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Actualizaciones

La hipoacusia en el adulto
J.F. Casamitjana, C. Pollán y E. Perelló
Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Barcelona.

El sentido de la audición es un factor clave puede suponer el éxito del tratamiento, la no progresión de
para nuestra comunicación con el exterior. la enfermedad y proporcionar al paciente un buen estado
Sus trastornos o déficit son, por ello, un funcional.
La hipoacusia se define como la pérdida de audición con
motivo habitual de consulta. En función
respecto a la normalidad, que está ligada a la edad del pa-
de la localización anatómica de la afección, ciente. La hipoacusia es un síntoma, que nos indica una en-
distinguiremos entre hipoacusias de fermedad subyacente, de ahí la importancia no tan sólo de
transmisión (afectan al oído externo y medio) llegar a su constatación sino a un buen diagnóstico etioló-
y las hipoacusias de percepción (afectan al gico.
Para su correcta catalogación la hipoacusia debe ir ligada
oído interno). Las hipoacusias de transmisión
a un adjetivo que nos determine su gravedad o grado. La hi-
suelen tener su origen en procesos infecciosos poacusia se puede definir de forma cualitativa en diferentes
o de anquilosis de las articulaciones de grados, leve, moderada, grave o profunda, o bien se puede
la cadena osicular. Además del tratamiento establecer por el porcentaje de pérdida a partir de la gráfica
etiológico, son susceptibles de tratamiento audiométrica. Aun así, la hipoacusia se define de forma con-
quirúrgico para corregir los déficit auditivos. creta y fehaciente por la gráfica audiométrica que nos orien-
ta hacia el diagnóstico de la patología subyacente.
Las hipoacusias de percepción se relacionan
Para definir los tipos de hipoacusias y cómo llegar a su
con el envejecimiento del órgano sensorial, diagnóstico debemos realizar un repaso a la fisiología y la
presencia de tóxicos y ruidos externos o por la exploración auditivas.
afección de las vías de transmisión al cerebro.
No tienen tratamiento quirúrgico para mejorar
Fisiología de la audición
la audición y la adaptación de prótesis
auditivas es su única opción para la
El oído es un órgano sensorial, con la función de informar-
recuperación funcional. nos de la energía ondulatoria exterior, y es capaz de captar
las ondas sonoras que oscilan entre 16 y 20.000 Hz7. Las on-
La consulta por hipoacusia en los adultos es uno de los pro- das sonoras se transmiten por el aire (energía mecánica), se
blemas más frecuentes con los que se enfrenta el médico ge- captan en el oído externo, son amplificadas en el oído medio
neral. Es habitual la consulta por presentar dificultades de y transmitidas a un medio líquido (oído interno) donde se
audición en ambientes ruidosos, excederse en el volumen transforman en la cóclea (oído interno) en una señal bioeléc-
del televisor, o bien no seguir de forma adecuada las conver- trica que es remitida por las vías auditivas al córtex cerebral.
saciones. Todo ello conlleva múltiples etiologías que pueden
ser la causa de dichas alteraciones. Su diagnóstico precoz Función del oído externo
El pabellón auditivo y el conducto auditivo externo (CAE)
tienen la función de captar el sonido y dirigirlo hacia el oído
medio. El pabellón auditivo en el ser humano no es móvil,
por lo que no puede dirigirse hacia la fuente sonora y ampli-
Palabras clave: Hipoacusia de transmisión. Hipoacusia neuro-
sensorial. Adulto. Diagnóstico. Tratamiento. ficar el sonido. El conducto auditivo externo permite separar
el oído medio del ambiente externo protegiéndolo de agre-

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mecanismos de ventilación que son efectuados por la trompa


de Eustaquio, la cual permite el paso de aire desde la rinofa-
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ringe (fig. 1).
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7
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4 5 8 11
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Fisiología del oído interno
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16 20 9
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26 El sonido que llega al oído interno es transmitido a través de
18 19 29
17
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27 la ventana oval hacia la rampa vestibular de la cóclea, donde
24 se propaga por sus dos vueltas y media hasta el helicotrema.
28 A su paso, y a través de la rampa vestibular por vecindad,
22
23
desplaza las membranas de Reissner y basilar de la rampa
coclear, donde el movimiento de la endolinfa desplaza las
células ciliadas internas (CCI) que están próximas a la mem-
brana tectoria. Al contactar a través de los cilios, las CCI se
despolarizan activando las sinapsis con las dendritas del ner-
Figura 1. Representación esquemática de un corte frontal del oído. vio coclear, iniciando la conducción nerviosa hacia el gan-
1, antrum; 2, ático; 3, meninge; 4, martillo; 5, yunque; 6, estribo; 7, glio de Corti y de allí, por el VIII par craneal (PC) o nervio
nervio facial; 8, ventana oval; 9, vestíbulo; 10, canales semicircula-
res; 11, utrículo; 12, sáculo; 13; nervio vestibular; 14, nervio cocle- estatoacústico, a los núcleos cocleares de la protuberancia y
ar; 15, conducto auditivo interno; 16, pabellón de la oreja; 17, con- luego por los lemniscos y el ganglio cuadrigéminos hacia
ducto auditivo externo; 18, membrana del tímpano; 19, caja del el cerebro. En estas vías cerebrales los núcleos interactúan
tímpano; 20, promontorio; 21, ventana redonda; 22; carotídea in-
terna; 23, trompa de Eustaquio; 24, rampa timpánica; 25, conduc- con otros pares craneales para establecer reflejos básicos
to coclear; 26, rampa vestibular; 27, cóclea; 28, rinofaringe; 29, he- y con el hipotálamo para las reacciones emotivas. Dado que
licotrema. Imagen cedida por el Dr. J. Perelló G. se trata de líquidos, y por tanto su naturaleza es incompresi-
ble, la energía sonora debe disiparse a través de la rampa
timpánica hacia la ventana redonda y de ésta al medio aéreo
siones y dirige y aplana las ondas para una mejor transmi- de la caja timpánica. La teoría tonotópica de Bekesy, aunque
sión al tímpano. Asimismo, el conducto auditivo externo tie- de forma incompleta, explica la discriminación de los soni-
ne un efecto resonador amplificando las frecuencias de dos en sus diferentes frecuencias por la captación de los agu-
4.000 Hz. dos en la zona basal y de los graves en la apical. Parece que
en todo este proceso las células ciliadas externas actúan co-
Fisiología del oído medio mo un filtro selectivo y amplificador del sonido. Por ello, la
El oído medio aparece en los seres vivos como consecuencia función de la cóclea es la transformación de una señal mecá-
de la perdida de señal acústica por el cambio de impedancia nica en un estímulo eléctrico, diferenciado en función de la
que sufre el sonido al pasar de un medio aéreo a un medio lí- frecuencia y la intensidad.
quido (oído interno). Esta pérdida de señal acústica se cifra en
unos 20 dB. El oído medio, pues, tiene como principal misión
la amplificación de la señal sonora. Para ello consta de dos Exploración del sistema
mecanismos: la membrana timpánica y la cadena osicular. auditivo
El primer mecanismo resulta de la transmisión de una mis-
ma fuerza de una superficie grande (el tímpano, de 8 mm de Exploración física
diámetro) a una más pequeña (la ventana oval, de 2 mm
de diámetro), con lo que al disminuir la superficie se incre- Inspección
menta la presión. Este cambio de superficies que transmiten A la inspección podemos observar alteraciones en la morfo-
una misma fuerza hace que la presión acústica quede amplifi- logía externa del pabellón auricular y entrada del CAE, así
cada en la ventana oval, recuperando unos 20-30 dB. El se- como la presencia de apéndices o fístulas. La patología del
gundo mecanismo lo ejerce la cadena osicular, que actúa co- oído externo siempre nos obliga a descartar malformaciones
mo una palanca de primer grado amplificando 1,5 veces el del oído medio o interno que puedan asociarse.
sonido captado en la membrana timpánica. Con todo ello, ob-
servamos que el sonido queda amplificado unos 50 dB gra- Otoscopia
cias al oído medio, y descontando la pérdida que supone el La otoscopia es clave en el diagnóstico. Nos informa del es-
cambio de impedancia de un medio aéreo a uno líquido, unos tado del CAE, así como del tímpano y, por translucidez, de
15-25 dB, nos da una ganancia neta entre 25 y 35 dB. la caja timpánica. La presencia o no de perforaciones, pato-
El oído medio debe efectuar su función en un medio aé- logía infecciosa o el estado de ventilación del oído medio se
reo. Al estar recubierto por un epitelio respiratorio requiere basan en esta exploración.

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Exploración funcional TABLA 1. Interpretación del tipo de hipoacusia mediante


las pruebas de Rinne y Weber
Acumetría
Se basa en la exploración del sistema auditivo con diapaso- Transmisiva Neurosensorial
nes4, que tienen la propiedad de emitir un sonido puro a una Rinne Positivo en el lado sano Positivo en el lado sano
frecuencia determinada. Su primer empleo fue para la explo- Negativo en el lado Positivo en el lado
ración cualitativa de la audición en función del oído explora- enfermo enfermo
Falso negativo en el lado
do respecto al explorador y al contralateral. Pero son las enfermo
pruebas de Rinne y de Weber (nombre de los médicos que Weber Lateraliza al lado enfermo Lateraliza al lado sano
las describieron en el siglo XIX) las que más interesan en la
exploración auditiva.

Prueba de Rinne tipo de hipoacusia que estamos afrontando. Para ello, en la


Se basa en comparar la sensación auditiva del oído explora- tabla 1 se distinguen los posibles resultados y diagnósticos.
do por vía aérea y por vía ósea.
Audiometría
Realización. Colocación del diapasón activado con un La audiometría tonal es un sistema de exploración, con la fi-
golpe seco a unos 2-3 cm del CAE con las ramas en posi- nalidad de hallar el umbral auditivo, basada en la detección
ción paralela al oído para determinar si el paciente oye el so- por parte del paciente de sonidos puros emitidos a diferentes
nido. De forma rápida, y sin que disminuya la intensidad, se frecuencias e intensidades5. Las frecuencias van desde 125
debe colocar la base del diapasón sobre la mastoides (explo- hasta 8.000 Hz y la intensidad (en función de las frecuen-
ración de la vía ósea) para observar por cuál de las dos oye cias) va desde 0 hasta 120 dB HL. Si bien los Hz son una
mejor el paciente. medida objetiva de los ciclos por segundo, los dB HL (hear-
En condiciones normales debe oír mejor por la vía aérea ing loss) son una medida consensuada a partir de decibelios
que por la vía ósea, término que se refiere con Rinne+. Si SPL (sound presure level) en función de las frecuencias, con
por el contrario oye mejor por la vía ósea, recibe el término la finalidad de ayudar al médico en su diagnóstico. Dicha
de Rinne–. exploración se realiza por vía aérea, mediante la colocación
En principio, todas las hipoacusias de conducción presen- de auriculares, y por vía ósea, mediante la colocación de un
tan un Rinne–, mientras que las neurosensoriales o percepti- vibrador en la mastoides, todo ello en el ambiente silencioso
vas presentan un Rinne+, aun teniendo una pérdida funcio- de una cabina audiométrica. Al final de la prueba se puede
nal del oído. Existe el caso del falso Rinne – (en hipoacusias observar dos curvas por oído, una de la vía aérea y otra de la
neurosensoriales graves) en que el paciente tiene la sensa- vía ósea. Al ser decibelios HL, de forma paradójica pode-
ción, al colocar el diapasón por la mastoides, de oír mejor mos observar que la vía aérea siempre queda por debajo de
por la vía ósea que por la vía aérea como si de una conducti- la vía ósea, con el fin de facilitarnos el diagnóstico. En fun-
va se tratase. Lo que en realidad ocurre es que al no existir ción de la morfología de las curvas podemos observar los di-
atenuación del sonido por vía ósea, éste se transmite a la có- ferentes tipos de hipoacusia, de conducción, de percepción y
clea contralateral por donde realmente se capta el sonido. mixta.
Dicha situación hace que, por sí misma, dicha prueba sea in- Asimismo, permite establecer el grado de hipoacusia y el
completa para determinar el tipo de hipoacusia. porcentaje de pérdida (figs. 2 y 3).

Prueba de Weber Impedanciometría


Se activa con un golpe seco el diapasón y se coloca sobre la Es un instrumento que permite, mediante la aplicación y la
frente del enfermo, preguntándole por dónde tiene la sensa- recepción de sonidos sobre la membrana timpánica y el uso
ción de oír el sonido. En condiciones normales el paciente lo de un barómetro, conocer los cambios de compliancia en el
debe escuchar centrado, o también lo puede describir por to- CAE de la membrana timpánica y la cadena osicular. Es un
da la cabeza sin señalar un punto exacto. En caso de una hi- registro fiable de la mecánica del oído medio, por lo que nos
poacusia de transmisión, el sonido paradójicamente se des- informa de la capacidad de movilización de dichas estructu-
plaza hacia el oído enfermo, mientras que en la neurosenso- ras y de los cambios de presión del oído medio (fig. 4).
rial se desplaza hacia el oído sano.
Reflejo estapedial
Interpretación de las pruebas. Las dos pruebas en sí Permite percibir los cambios de resistencia en el tímpano
mismas son incompletas, pero la conjunción de las dos per- que se originan por la contracción del músculo del estribo,
mite en la mayor parte de casos un correcto diagnóstico del cuando el oído percibe sonidos por encima de 75 dB. La

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Potenciales evocados auditivos de tronco cerebral


–20
Los potenciales evocados auditivos del tronco cerebral (PE-
ATC) son el registro bioeléctrico de la actividad cerebral ge-
0
nerada por un estímulo auditivo. Su fundamento es similar
al de un electroencefalograma y mediante la utilización de
20
ordenadores permiten distinguir las ondas generadas por la
dB 40 función de la vía auditiva del resto de la actividad cerebral.
En él se expresan fundamentalmente 5 ondas con sus respec-
60 tivas latencias, que suelen corresponder a los primeros 5 ms.

80 Utilidad
– Detección de la función auditiva y el establecimiento de
100 forma aproximada del umbral de audición.
125 500 1.000 2.000 4.000 8.000 – Distinguir en las hipoacusias de percepción las hipo-
Hz acusias cocleares de las retrococleares y/o centrales.

Figura 2. Audiometría con hipoacusia neurosensorial derecha.


Hipoacusia de transmisión

contracción provoca la rigidez de la cadena osicular y una Las hipoacusias de transmisión son aquellas generadas en el
disminución de la distensibilidad timpánica. Ello permite oído externo y el oído medio, y que no transmiten o amplifi-
conocer si el reflejo estapedial está presente o no y a qué in- can el sonido. Presentan las características acumétricas y au-
tensidades se desencadena en las diferentes frecuencias ex- diométricas antes definidas.
ploradas4.
Oído externo
Utilidad Las patologías que afectan al oído externo lo hacen básica-
– Presencia de presiones timpánicas negativas en el oído mente por un fenómeno obstructivo, ya sea por una entidad
medio (ototubaritis, otitis adhesivas). ajena o por enfermedades del propio conducto.
– Presencia de mucosidad en el oído medio (otitis sero-
sa). Ceruminosis o tapón de cerumen
– Presencia de pequeñas perforaciones timpánicas o per- Es la entidad más frecuente en el conducto auditivo externo.
meabilidad de los drenajes. Favorece su aparición la morfología del conducto, el uso de
– Presencia o no del reflejo estapedial (parálisis facial, bastoncillos, la sequedad en la piel o la descamación de la
tumores de ángulo cerebeloso, enfermedades neurológicas). misma y algunas patologías, como la psoriasis.

Traumatismo y cuerpos extraños


– Fracturas de peñasco o de la articulación temporomandi-
–20 bular. Pueden obturar el CAE por sangrado o por la interpo-
sición de hueso y partes blandas.
0 – La introducción de cuerpos extraños, sobre todo un al-
godón que no es retirado, puede originar la obstrucción.
20
Otomicosis
dB 40
Infección de CAE por hongos del tipo Aspergillus niger o
Candida15. El tratamiento es tópico con antifúngicos.
60
Estenosis del CAE
80

Osteomas
100
125 500 1.000 2.000 4.000 8.000 Formaciones óseas benignas del oído externo que en forma per-
Hz lada crecen de la porción ósea del CAE. Pueden llegar a la oclu-
sión del CAE por su propio crecimiento o por la interposición de
Figura 3. Audiometría con hipoacusia transmisiva izquierda. cerumen o de pieles descamadas. El tratamiento es quirúrgico.

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Oído medio
Volumen cavidad ac0,97a: cm3 Valor del máximo:
Gradiente: 70 daPa Compl 0,55a: cm3 Se producen por lesiones en el complejo timpanicooscicular.
Timpanometría derecha Intensidad: 5 daPa Dichas lesiones pueden estar originadas por procesos infec-
cm3 cm3
1,5 ciosos, traumáticos y tumorales, o bien por enfermedades
0,1 degenerativas del oído medio.

1,0 0 0,7 [s] 0 0,7 [s]


Reflex ipsilateral a reflex ipsilateral a 2.000 Hz Otitis media y secuelas de otitis media
con respuesta a 90 con respuesta a 85 dB
cm3
0,5
0,1
Aguda
La otitis media aguda se origina en el contexto de un catarro
0 0,7 [s]
de vías respiratorias altas, siendo el neumococo el germen
daPa 0,0 Reflex ipsilateral a 1.000 Hz
–400 –200 0 200 con respuesta a 85 dB más habitual. Como consecuencia de la misma el oído me-
dio queda repleto de moco y material purulento que puede
Volumen cavidad ac1,09a: cm3 Valor del máximo: tardar varias semanas en eliminarse, produciendo un déficit
Gradiente: –1 daPa Compl 0,22a: cm3 de audición. Como consecuencia de diversas infecciones
Timpanometría derecha Intensidad: 0 daPa
cm3 puede originarse un proceso de timpanosclerosis (calcifica-
1,5
ciones).

1,0 Crónica

Serosa. Persistencia de moco estéril en la caja timpánica co-


0,5
mo consecuencia de una ventilación tubárica deficiente, por
0 0,7 [s] insuficiencia ventilatoria nasal o por obstrucción rinofarín-
daPa 0,0 Reflex Ipsilateral a 1000Hz gea por procesos benignos o malignos. Su tratamiento en
–400 –200 0 200 con respuesta a 105 dB
primera instancia es médico con descongestionantes nasales
Volumen cavidad ac1,28a: cm3 Valor del máximo: e incluso corticoides orales. En caso de permanecer más de
Gradiente: –1 daPa Compl 0,00a: cm3 8 semanas el tratamiento es quirúrgico, con la colocación
Timpanometría izquierda Intensidad: 6 daPa
cm3 de un drenaje transtimpánico.
1,5

1,0
Seroadhesiva. Proceso degenerativo del anterior en el
que las presiones negativas retraen el tímpano hacia la caja
timpánica, adhiriéndose a la cadena osicular y bloqueando la
0,5 pared posterior.

0,0
Adhesiva. Adhesión de toda la membrana timpánica al
daPa
–400 –200 0 200
fondo de la caja timpánica con lisis parcial o completa de la
cadena osicular.
Figura 4. Impedanciometrías con curva normal (a); curva que indi-
ca presencia de presiones negativas en el oído medio por deficien- Crónica supurada. Se caracteriza por una perforación
cia en la ventilación tubárica (b); curva plana que indica presencia
de una perforación timpánica o bien presencia de mucosidad en el central, con afección inflamatoria crónica de más de 6 sema-
oído medio, por lo que impide la movilidad timpánica (c). nas, con otorrea no fétida y sin afección osicular. Los gér-
menes habituales son Staphylococcus aureus, Pseudomonas
aeruginosa y Proteus. El tratamiento es médico, con gotas
Queratosis obturans tópicas (ciprofloxacino), y quirúrgico, mediante la repara-
Proceso benigno de hiperplasia del epitelio del CAE que ción de la posible perforación timpánica residual y/o la ca-
puede ocluirlo de forma completa. Su tratamiento es médi- dena osicular.
co, con la administración de corticoides, o bien mediante re-
sección quirúrgica. Crónica colesteatomatosa. Es una de las causas más
frecuentes de supuración en el oído medio6. Se origina por
Tumores malignos del CAE la migración de epitelio poliestratificado escamoso del CAE
Epiteliomas y basaliomas que generalmente se han extendi- hacia la mucosa del oído medio, lo que origina la descama-
do desde el pabellón auditivo. Su tratamiento es quirúrgico. ción celular, detritus ricos en cristales de colesterol que for-

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man quistes epidermoides (skin in a wrong place) llamados asocia en un 10% de los casos a quemodectomas de otras lo-
colesteatomas. Aunque puede permanecer estéril, su infec- calizaciones, donde destacan los cervicales. La clínica más
ción desencadena una otorrea crónica fétida, aumentando la habitual es la presencia de una hipoacusia de transmisión
proliferación del quiste. Crecen comprimiendo y lisando las acompañada de una imagen otoscópica de un tímpano rojo
estructuras adyacentes lo que provoca la destrucción ósea en su tercio inferior y un acúfeno pulsátil. En caso de tumo-
de la cadena osicular, así como las estructuras óseas que res de mayor extensión se afectan otros pares craneales (VII,
protegen el oído interno (pueden originar vértigos, hipoacu- IX, X y XI). El tratamiento es quirúrgico.
sia neurosensorial, parálisis facial y abscesos cerebrales o – Carcinoma epidermoide.
meningitis). Pueden ser congénitos o adquiridos. Su trata-
miento es quirúrgico, mediante la realización de una timpa- Otosclerosis
noplastia radical y la reconstrucción, si es posible, de la ca- Es una enfermedad del hueso de la cápsula ótica que forma
dena osicular. el oído interno. Se debe a una alteración de la betacolagena-
Producen secuelas que provocan una hipoacusia de trans- sa, en zonas donde persiste cartílago embrionario, lo que ori-
misión: gina un hueso mal formado que se lisa (osteólisis) y que se
repone con hueso no estructurado (osteoespongiosis). Este
– Perforación timpánica. Puede originar una pérdida má- hueso no estructurado da la formación de focos otoscleróti-
xima de 45 dB. Su tratamiento es quirúrgico. cos que pueden anquilosar la articulación de la platina con la
– Timpanofibrosis. Proceso cicatrizal del tímpano. ventana oval. Es una de las causas más frecuentes de hipo-
– Anquilosis de la cadena. acusia en el adulto y predomina en el sexo femenino (2/3).
– Lisis óseas. Se presenta entre los 18 y los 35 años de edad y se relaciona
– Timpanosclerosis. Degeneración hialina de las capas con los embarazos en la mujer. En dos terceras partes de los
más profundas de la membrana timpánica. Presenta un as- casos existen antecedentes familiares de la enfermedad y se
pecto calcáreo y, en el caso de que se afecte la caja timpáni- ha constatado un mecanismo hereditario autosómico domi-
ca, puede originar la anquilosis de la cadena osicular. nante de penetración variable. Los focos de otosclerosis ge-
neralmente se sitúan en el 80% de los casos en la ventana
Traumatismos oval, en el 35% cerca de la ventana redonda y en un 35% en
la cóclea. En función del grado de fijación de la platina y la
Traumatismos directos ventana oval podemos distinguir tres tipos: a) sólo hay fija-
Por interposición de horquillas, bastoncillos o lápices11. Ori- ción anterior; b) fijación de toda la platina, y c) encubri-
ginan perforaciones que en buena parte de los casos se solu- miento de la platina por hueso otosclerótico, siendo difícil la
cionan de forma espontánea al cabo de 6 semanas. La audi- identificación de la misma.
ción se recupera si no hay lesión osicular. En el caso de per- Presenta como sintomatología una hipoacusia de transmi-
manecer las lesiones se deberá realizar una miringoplastia y sión que se muestra en el audiograma en la llamada forma
una reconstrucción osicular. de bañera. Presentan el fenómeno de la paracusia de Willis:
mejoría de la sensación auditiva en ambientes ruidosos. En
Barotrauma su evolución puede asociarse la hipoacusia transmisiva a
Cambios bruscos de presión, que la trompa de Eustaquio no una hipoacusia neurosensorial (por presencia de foscos de
es capaz de compensar, pueden provocar hemorragias en la otospongiosis en la cóclea). Además, pueden aparecer acúfe-
caja y secreción mucosa, como en una otitis serosa. Si es nos y síndrome vertiginoso en escasas ocasiones.
muy brusca, incluso puede haber afección laberíntica por
impacto del estribo en la ventana oval. – Otoscopia. Normal, aunque se puede observar un enro-
jecimiento de la zona del promontorio.
Fracturas del peñasco temporal10 – Acumetría. Rinne–, con lateralidad del Weber al lado
Sobre todo las de trayecto longitudinal, en el 40% de los ca- enfermo.
sos, se asocian a hipoacusia de transmisión. Las lesiones que
causan son: perforación de la membrana timpánica, disrup- Tratamiento
ción de la cadena osicular, hemotímpano, afección laberínti- El tratamiento de elección es quirúrgico mediante una esta-
ca, lesión del nervio facial y fístula perilinfática. pedectomía o una estapedotomía13, que consiste en retirar el
estribo y sustituirlo por una prótesis de teflón o polietileno.
Tumores La intervención, en la gran mayoría de los casos, cierra el
– Glomus timpánico y yugular. Es el tumor más frecuente gap transmisivo aunque no cura la enfermedad, pudiendo
en el oído medio. Su origen está en las células de estirpe que haber una degeneración coclear posterior. Las prótesis audi-
provienen de la notocorda. Más frecuente en mujeres, se tivas son útiles en enfermos no quirúrgicos, en casos de fra-

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caso de la cirugía o rechazo del tratamiento, o en los que la sustrato anatomopatológico es el hydrops endolinfático. La
degeneración coclear lleva a una hipoacusia de percepción. fisiopatología es controvertida:

Formas de otosclerosis asociadas a enfermedades óseas – Hiperproducción de endolinfa, que puede ser debida en
sistémicas teoría a tres factores: disminución de la presión osmótica
Se puede asociar a osteogénesis imperfecta, sobre todo en plasmática, estimulación de la secreción de endolinfa por el
los enfermos del tipo I A. Cuando los enfermos presentan sistema estrial o por un aumento de la presión osmótica en-
fragilidad ósea leve, escleróticas azules y otosclerosis, reci- dolinfática por acumulación de detritus celulares.
ben el nombre de síndrome de Van der Hoeve y Klein. – Reabsorción insuficiente de endolinfa en el saco endo-
linfático, dañado por algún mecanismo genético, infeccioso,
traumático u otro.
Hipoacusias neurosensoriales
en el adulto Una vez establecida la hiperpresión endolinfática, se pro-
duce el daño coclear por:
Entenderemos como tales aquellas sorderas de aparición en
la edad adulta en un individuo previamente normooyente, – Mecanismo físico, por aumento de la presión endolin-
en el que se ha descartado la existencia de una patología del fática.
oído externo y medio como causa de dicha hipoacusia. – Mecanismo metabólico.

Fisiopatología de las hipoacusias Características clínicas de las hipoacusias endococleares4


neurosensoriales – Pérdida de la inteligibilidad, por disminución de la selecti-
Comenzaremos por explicar los mecanismos fisiopatológi- vidad frecuencial.
cos4,7 de las hipoacusias neurosensoriales: – Recruitment. Consiste en una disminución del campo
auditivo, con aumento del umbral de audición, pero mante-
Hipoacusias de percepción endococleares niendo el umbral de malestar.
Distinguimos 3 tipos: – Aumento relativamente rápido de la sensación de sono-
ridad, con disacusia e incluso algiacusia.
Sorderas sensoriales. Por alteración del órgano de Corti: – Fluctuación. Típica de las hipoacusias presionales.
de las células ciliadas externas o de las internas. Lo más fre-
cuente es que se dañen las células ciliadas externas (CCE) Hipoacusias de percepción retrococleares y centrales
porque son más sensibles a los tóxicos, los traumas y los
procesos degenerativos. Por sus contracciones, las CCE am- Hipoacusia retrococlear
plifican y modulan de modo muy localizado y potente la vi- Nos referimos, sobre todo, a las que tienen su causa en el
bración de la membrana basilar, permitiendo la estimulación nervio auditivo. El mecanismo por el que se produce la sor-
intensa de un número limitado de células ciliadas internas dera es por una interrupción del transporte axonal a través
(CCI), con lo que son responsables de la selectividad fre- del mismo. La entidad más típica es el neurinoma de este
cuencial y de la sensibilidad del órgano de Corti. Así, su le- nervio, pero también puede haber hipoacusias causadas por
sión da lugar a una elevación del umbral auditivo y a una neurinomas del facial, meningiomas, osteomas del canal au-
ampliación de la zona excitada con pérdida de la discrimina- ditivo interno, degeneraciones nerviosas (vasculares, meta-
ción sonora. bólicas, etc.), esclerosis en placas y otras.
Las CCI son las verdaderas células sensoriales, las encar-
gadas de la transducción mecanoeléctrica. Habitualmente, se Hipoacusias centrales propiamente dichas
lesionan de forma más tardía que las CCE y su pérdida pro- Se producen por alteración en el sistema nervioso central
voca una disminución de la información que llega a las fi- por cualquier causa (no analizaremos aquí las múltiples pa-
bras nerviosas cocleares. tologías relacionadas) que afecte a los centros donde se pro-
cesa la información auditiva (núcleo coclear, complejo oli-
Sorderas metabólicas o estriales. Secundarias a una al- var superior, colículo, tálamo o córtex auditivo).
teración electroquímica del compartimiento endolinfático, Destacamos los siguientes síntomas en las sorderas cen-
que afecta a la transducción mecanoeléctrica del órgano de trales:
Corti.
– Sordera cortical. Es una elevación de los estímulos au-
Sorderas mecánicas o presionales. El ejemplo es la en- ditivos con un incremento de los umbrales tonales sin ano-
fermedad de Ménière, o la hipoacusia fluctuante, donde el malía del sistema auditivo periférico ni del tronco cerebral.

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Casamitjana JF, et al. La hipoacusia en el adulto

– Agnosia auditiva. Consiste en una incapacidad para re- mo pronóstico la edad y la intensidad de la pérdida auditiva
conocer los sonidos: todos se perciben como un ruido ini- inicial, a mayor edad y mayor pérdida peor pronóstico. Ante
dentificable. La audiometría es normal o poco alterada. Sue- una hipoacusia de estas características es necesario realizar
le ser debida a lesiones temporales bilaterales. un rastreo de posibles causas, que consistirá en un estudio
– Sordera verbal. Es la pérdida de la comprensión del cardiovascular y de coagulación para descartar posibles ac-
lenguaje hablado y de la escritura bajo dictado. La escritura, cidentes embólicos, serología sifilítica y patología retroco-
el lenguaje espontáneo y la lectura son normales. Se produce clear (neurinoma básicamente), con PEATC o resonancia
por lesiones que afectan al lóbulo temporal izquierdo (en magnética (RM) según proceda. El tratamiento que se usa es
diestros) por desconexión del área de Wernicke del córtex empírico a base de corticoides y vasodilatadores. También
auditivo primario e interrupción de las fibras del cuerpo ca- hay quien defiende el uso de anticoagulación y de oxigeno-
lloso hacia el córtex auditivo contralateral. terapia en cámara hiperbárica. Cuando además de la hipo-
– Hemianacusia. Sordera unilateral (sobre todo cuando acusia existe un cuadro vertiginoso, puede tratarse de una la-
hablan varias personas a la vez) por lesión unilateral del área berintitis.
acústica cortical contralateral a la lesión. Los potenciales
evocados corticales son anormales. La hemianacusia iz- Ototoxicidad medicamentosa. Actualmente, se aprecian
quierda se puede acompañar de alucinaciones auditivas y de hipoacusias secundarias al uso de fármacos, sobre todo por
hemianopsia y hemiplejía izquierdas. La hemianacusia dere- quimioterápicos (cisplatino y derivados) y menos frecuen-
cha se acompaña siempre, al menos inicialmente, de proble- temente por aminoglucósidos, como hace unas décadas,
mas del lenguaje. cuando se usaban de modo masivo y en altas dosis para tra-
– Amusia. Es una agnosia para sonidos musicales. tar la tuberculosis (la estreptomicina). También está descrita
la ototoxicidad de los diuréticos del asa (furosemida y ácido
Etiología de las hipoacusias neurosensoriales etacrínico) y de los salicilatos, pero no es frecuente obser-
del adulto varlo en la práctica clínica. De forma característica, las hipo-
acusias por ototóxicos afectan de modo bastante simétrico a
Hipoacusias de instauración aguda ambos oídos, con umbrales mayores en frecuencias altas. Es
posible, mediante la historia médica, establecer una relación
Traumatismos del peñasco con lesión del nervio auditivo temporal entre el uso del fármaco y la aparición de la hipo-
o laberíntica. Con frecuencia cursan también con vértigo y acusia, que se suele desarrollar en días o semanas y, en oca-
parálisis facial. En la mayoría de los casos son irreversibles. siones, es reversible total o parcialmente con la suspensión
del fármaco5.
Barotraumatismos. Además de la alteración en el oído
medio pueden provocar lesión del laberinto membranoso, Traumatismo sonoro agudo. Una exposición única a
normalmente por impacto del estribo en la ventana oval11. una onda de presión acústica suficientemente intensa (p. ej.,
en una explosión), expone a la cóclea a un daño físico que la
Infecciones. La que con más frecuencia se observa en el puede lesionar, a veces de forma irreversible. Normalmente,
adulto como causa de hipoacusia, casi exclusivamente unila- cuando sucede esto aparece una otalgia, un acúfeno agudo
teral, es el zoster ótico, que normalmente cursa con parálisis intenso y la sensación de ocupación ótica. Se puede estable-
facial, pero también a veces con vértigo e hipoacusia. En el cer un tratamiento de modo precoz con vasodilatadores, cor-
caso del zoster en ocasiones esta hipoacusia es reversible. ticoides y oxígeno hiperbárico para intentar limitar la hipo-
También puede ser causa de hipoacusia unilateral irreversi- xia y el edema del órgano de Corti, pero muchas veces no es
ble de instauración brusca la laberintitis, como complicación posible recuperar la audición perdida.
de una otitis media aguda o de una otitis crónica colesteato- También pueden presentarse de modo brusco la hipoa-
matosa. cusia en el síndrome de Ménière y en el neurinoma del
acústico, aunque no es lo habitual. Otras causas de hipoa-
Hipoacusia brusca idiopática. Es una sordera endoco- cusia de instauración aguda son las enfermedades neuroló-
clear de instauración brusca8 y de causa desconocida; por gicas degenerativas y desmielinizantes, como la esclerosis
tanto, sólo podemos considerar como tales aquellos cuadros múltiple.
en los que se hayan descartado posibles causas; es un diag-
nóstico de exclusión. Se achaca a infecciones virales, causas Hipoacusias fluctuantes
autoinmunes o vasculares. Sólo excepcionalmente son bila- La enfermedad de Ménière es el ejemplo clásico de éstas.
terales, y cuando es así normalmente se afectan ambos oídos Se trata de una afección idiopática del laberinto membra-
en distintos episodios. Su curso es incierto y en un porcenta- noso que cursa con crisis vertiginosas acompañadas de
je alto de casos no es reversible (30-70%); se consideran co- acúfenos, sensación de plenitud ótica e hipoacusia fluc-

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tuante. Se observa en adultos entre 40 y 60 años, siendo Trauma acústico crónico


excepcional antes de los 20 años, y no tiene predominan- Se trata de la alteración irreversible de la audición como
cia sexual. En la clínica destacan las crisis de vértigo, consecuencia de la exposición prolongada a ambientes in-
que pueden ser muy intensas, con una duración de varias tensamente sonoros. En la clínica se manifiesta de modo
horas y una frecuencia de aparición muy variable entre evolutivo por varias fases. La primera es subclínica, o sim-
distintos enfermos. Estas crisis se acompañan de acúfe- plemente con acúfenos y sensación de distorsión, y en la
nos de tono grave, no pulsátiles, con sensación de pleni- audiometría se aprecia un escotoma a 4.000 Hz que sobre-
tud ótica. Otra característica clínica importante, y nece- pasa los 30 dB. En la segunda fase pueden aparecer proble-
saria para el diagnóstico, es la hipoacusia, que aparece mas de inteligibilidad en ambientes ruidosos y en la audio-
durante la crisis e indica el oído activo (en un 5 a un metría el escotoma se extiende a los 2.000 Hz. La fase III se
46% el Ménière es bilateral, pudiendo ser independiente caracteriza normalmente por la presencia de acúfenos mo-
la evolución de ambos oídos). La curva audiométrica tí- lestos y dificultad social por la hipoacusia, la pérdida es de
pica en el Ménière es de tipo ascendente, con predominio 1.000-8-000 Hz, por encima de los 30 dB. En la última fase
en graves. Tras la crisis, esta hipoacusia revierte, pero la pérdida abarca todas las frecuencias y con una gran difi-
tras repetidos episodios se van acumulando déficit. El cultad auditiva. Con respecto al tratamiento, no hay ningu-
tratamiento en la enfermedad de Ménière va dirigido, so- no curativo, y el único eficaz es la prevención, que consiste
bre todo, al vértigo y es sintomático en la fase aguda; só- en la protección auditiva, principalmente en aquellos pues-
lo en aquellos casos con vértigos incapacitantes e incon- tos laborales con exposición crónica a ruidos intensos. Esta
trolables se indican métodos quirúrgicos (drenaje del sa- prevención consiste en el aislamiento de las fuentes de rui-
co endolinfático, laberintectomía y neurectomía do, en el aislamiento auditivo del trabajador y en medidas
vestibular básicamente) o laberintectomía química con de seguimiento audiométrico periódico, para detectar a
gentamicina transtimpánica. Desafortunadamente, no aquellos individuos sensibles a sufrir daño por el ruido. Se
existe ningún tratamiento que tenga efecto sobre la hipo- deben extremar estas medidas antes de que la sordera sea
acusia en esta enfermedad. muy sintomática.

Hipoacusias lentamente progresivas Tumores


La causa más frecuente de hipoacusia de origen tumoral es
Presbiacusia la debida al neurinoma del acústico, y precisamente éste sue-
Ésta es la causa más frecuente de sordera en el adulto. Se le ser el primero de sus síntomas. Normalmente es unilateral
define así a la pérdida de audición que sucede de modo fi- y asimétrica, con una curva audiométrica descendente, más
siológico por degeneración sensorial y/o neural, apreciada intensa en agudos (aunque esto es variable). Casi siempre es
en un 50% de los sujetos de más de 65 años. Hablamos de progresiva, pero en un 20-30% de los casos puede inicarse
presbiacusia patológica cuando este proceso manifiesta como una hipoacusia brusca. En la gran mayoría de los ca-
clínica antes de los 50 años9. Fisiopatológicamente distin- sos, con la evolución se van sumando otros síntomas del
guimos varios tipos de presbiacusia, según donde suceda neurinoma: acúfenos, vértigo, parálisis facial, etc. Con el
la degeneración, pero en la práctica todos ellos concurren tratamiento quirúrgico del tumor en muy pocas ocasiones es
en cada paciente, aunque con distinta intensidad en cada posible conservar el resto auditivo que pudiera haber.
caso:
Sorderas autoinmunes
– La presbiacusia sensorial se caracteriza por una pérdida Los fenómenos autoinmunológicos pueden explicar la apari-
de las células sensoriales del órgano de Corti y por una caída ción de sorderas, ya sea de modo aislado o como parte de al-
de los agudos en el audiograma, es la situación más habitual gún síndrome que afecte también a otros órganos y
en la clínica. sistemas1,2. Clínicamente, aparecen como hipoacusias neu-
– En la presbiacusia nerviosa hay una disminución de las rosensoriales, con una progresión rápida bilateral en pacien-
neuronas en el nervio coclear y ello provoca una disminu- tes en los que se excluye de modo razonable otra causa y en
ción de la discriminación desproporcionada en relación con los que se demuestran todos o alguno de los siguientes fac-
la caída audiométrica. tores: factor reumatoide, anticuerpos antinucleares, IgA y
– En la presbiacusia metabólica se produce una atrofia de test de migración de los linfocitos frente a antígenos del la-
la estría vascular y en la audiometría tonal hay una caída berinto membranoso. Los síndromes autoinmunes con afec-
uniforme en todas las frecuencias. No existe un tratamiento ción auditiva más habituales son el síndrome de Cogan (pe-
médico ni quirúrgico eficaz para la presbiacusia, siendo la riarteritis nudosa con queratitis, hipoacusia neurosensorial,
adaptación protésica a veces difícil por los acúfenos y por la desequilibrio y glomerulonefritis), la policondritis crónica
disminución de la inteligibilidad. atrofiante (policondritis recidivante auricular y nasal con

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Casamitjana JF, et al. La hipoacusia en el adulto

Hipoacusia
Historia clínica
Acumetría
Audiometría

Otoscopia normal Otoscopia patológica

Transmisiva Neurosensorial CAE Oído medio

Otosclerosis Bilateral Unilateral Ceruminosis Infecciosas Tumorales


Disrrupción Estenosis CAE
osicular Tumores
Infecciones

Trat. quirúrgico Presbiacusia PEATC Trat. etiológico Otitis media aguda Glomus
Prótesis auditiva Ototoxicidad RM Otitis media Carcinoma
Autoinmune crónica simple escamosa
Colesteatoma

Trat. etiológico Endococlear Retrococlear Trat. etiológico Trat. quirúrgico


Prótesis auditiva Trat. quirúrgico
Prótesis auditiva

Hipoacusia Neurinoma
brusca del acústico
Síndrome de Colesteatoma
Ménière de ápex
Traumatismos Tumores de base
de cráneo
Enfermedades
del SNC

Tratamiento Trat. quirúrgico


etiológico Trat. etiológico
Prótesis auditiva

Figura 5. Esquema diagnóstico de la hipoacusia del adulto. CAE: conducto auditivo externo. PEATC: potenciales evocados auditivos de tronco
cerebral

sordera neurosensorial) y el síndrome de Wrogt-Koyanagi- de los 60 dB de umbral auditivo es difícil encontrar una bue-
Harada (uveítis, vitíligo, alopecia y sordera a frecuencias al- na definición de las ondas. Cuando haya una sordera asimé-
tas). Pero también puede haber sordera en el lupus, la vascu- trica de esta magnitud, o los potenciales sean sugestivos de
litis, la artritis reumatoide y otros cuadros autoinmunes. En patología retrococlear, hemos de confirmarlo o descartarlo
todas estas afecciones está indicado el tratamiento con corti- con una prueba de imagen, siendo la más adecuada en estos
coides e inmunosupresores, normalmente ciclofosfamida, momentos la RNM, ya que la tomografía computarizada
con resultados muy dispares según las series. ofrece una mala valoración del ángulo pontocerebeloso y de
la fosa posterior, que son las regiones del sistema nervioso
Diagnóstico de las hipoacusias neurosensoriales central donde pueden asentar problemas que causen hipo-
Ante una hipoacusia neurosensorial en el adulto, hemos de acusia. En los casos en los que haya sospecha clínica de en-
seguir la siguiente pauta diagnóstica. En primer lugar, inten- fermedad autoinmune debemos solicitar los tests sanguíneos
taremos definir si la causa de la sordera es endococlear o re- que apoyen este diagnóstico.
trococlear. En la práctica sospecharemos sólo de patología A pesar de todos los estudios que se hagan, un número im-
retrococlear ante sorderas unilaterales o asimétricas, ya que portante de hipoacusias neurosensoriales se quedarán sin un
es muy poco probable una afección bilateral retrococlear diagnóstico etiológico, con lo cual nos tendremos que limitar
(neurinomas bilaterales en la neurofibromatosis tipo II). Se a un seguimiento clínico y a tratamiento empírico y audio-
debe solicitar en estos casos los PEATC. El uso de los PE- protésico cuando corresponda. En la figura 5 se expone un
ATC es poco útil en sorderas importantes, ya que más allá algoritmo diagnóstico general de las hipoacusias del adulto

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Casamitjana JF, et al. La hipoacusia en el adulto

Puntos clave
• El oído es el órgano sensorial que percibe las emisiones acústicas. Para ello presenta un mecanismo de
transmisión del sonido (oído externo y medio) y un mecanismo de percepción y transmisión hacia los núcleos
cerebrales y el córtex (cóclea y vías auditivas).
• El conducto auditivo externo (CAE), la membrana timpánica y la cadena osicular son no sólo un mecanismo
de transmisión del sonido sino de ampliación del mismo en 30-40 dB.
• Las alteraciones en la morfología anatómica del oído externo y medio o de su función desencadenan
hipoacusias de transmisión, y son las más susceptibles de ser mejoradas mediante tratamiento quirúrgico.
• Las hipoacusias de transmisión más frecuentes son la otitis serosa en los niños y la otosclerosis y la otitis
media crónica en los adultos.
• La otosclerosis es una enfermedad de la cápsula interna, por una alteración en la osificación que ocasiona una
anquilosis estapediovestibular. Dicha anquilosis produce una hipoacusia de transmisión que puede ser tratada
quirúrgicamente por la interposición de prótesis mediante una técnica quirúrgica (estapedectomía).
• El colesteatoma se produce por la migración del epitelio escamoso del CAE al oído medio. Su crecimiento
asociado a infecciones recurrentes de la caja timpánica ocasiona la destrucción de las estructuras óseas
del oído medio e interno. Puede ocasionar con cierta frecuencia complicaciones a distancia, como meningitis
o abscesos cerebrales. El tratamiento es quirúrgico.
• Las alteraciones morfofuncionales en el oído interno, básicamente en la cóclea y en las vías auditivas,
ocasionan las hipoacusias neurosensoriales. Dichas alteraciones suelen producirse en las células ciliadas
internas y externas.
• Las hipoacusias de percepción suelen tener un origen endococlear, por afección del órgano de Corti de la
cóclea. Pueden estar originadas por traumatismos, infecciones y ototoxicidad, o pueden ser de origen
autoinmune por hidrops endolinfático o por envejecimiento (presbiacusia).
• El hidrops endolinfático, o enfermedad de Ménière, tiene su origen en un posible déficit en la reabsorción del
líquido endolinfático, que origina lesiones por presión en el sistema coclear y vestibular. El tratamiento de la
fase aguda es sintomático y cuando presentan vértigos incapacitantes se puede realizar un tratamiento
quirúrgico, la descompresión del saco endolinfático o la neurectomía.
• Las hipoacusias retrococleares presentan a la exploración un recruitment y un alargamiento en la onda V de
los PEATC. Su diagnóstico se ratifica mediante RM. Su principal etiología es el neurinoma del acústico. Su
tratamiento es quirúrgico.
• El tratamiento de las hipoacusias neurosensoriales es preventivo y de soporte. Se puede mejorar la función
auditiva mediante la utilización de prótesis auditivas.
• Las prótesis auditivas se pueden utilizar en hipoacusias estables, de más de 30 dB y donde el tratamiento
medicoquirúrgico no esté indicado.

Tratamiento protésico – Hipoacusias superiores a 30 dB. Hay incluso quien dice


de las hipoacusias que las hipocusias unilaterales de más de 30 dB deben ser
adaptadas para restablecer la estereoacusia.
Como hemos mencionado en el epígrafe anterior, muy pocos – Tratamiento médico o quirúrgico imposible o que haya
de los cuadros con hipoacusia neurosensorial tienen un trata- sido rechazado.
miento eficaz que pueda revertir la sordera. Por tanto, nos
encontramos con que muchos de estos pacientes tienen un En aquellos casos de hipoacusias profundas, en los que ni
déficit que sólo podremos suplir con una audioprótesis. Las siquiera sea posible la adaptación protésica, queda la opción
indicaciones al respecto serían: del implante coclear. Consiste en un dispositivo que, a tra-
vés de un electrodo situado en la cóclea, estimula eléctrica-
– Hipoacusias estables (no fluctuantes ni rápidamente mente las células sensoriales que puedan quedar funcionan-
evolutivas). tes para inducir sensaciones sonoras. Tras su implantación,

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Casamitjana JF, et al. La hipoacusia en el adulto

los pacientes precisan una rehabilitación para aprender a 8. Fisch U. Management of sudden deafness. Otolaryngol Head Neck
reinterpretar y codificar las nuevas sensaciones auditivas. Surg 1983;91:3-8.
9. Gates G, Cooper J. Incidence o hearing decline in the elderly. Acta
Otolaryngol 1991;111:240-8.
Bilbliografía 10. Ghorayeb B, Rafe J. Fractures du rocher, bilan de 123 cas. Ann Oto-
1. Harris A, Sharp A. Inner ear autoantibodies in patients with rapidly pro- laryngol (Paris) 1989;106:294-301.
gressive sensorineural hearing loss. Laryngoscope 1990;100(5):516-24. 11. Hough JV. Otologic trauma. En: Paparella M, Shumrick D, editores.
2. Hirose A, Wener A, Duckert A. Utility of laboratory testing in autoim- Otolaryngology (vol. 2). The ear. Philadelphia: WB Saunders, 1980;
mune inner ear disease. Laryngoscope 1999;109:1749-54. p. 1656-79.
3. Bonfils P. Exploración funcional auditiva. Otorrinolaringología. Enci- 12. Julien N. Epidemiologie bacteriane de l’otite chronique. Ann Oto-
clopedia medicoquirúrgica, 1999; E-20175-A-10. Laryng 1993;110:81-6.
4. Courtat PH. Exploraciones funcionales en otorrinolaringología. JIMS, ¿? 13. Langman W. Revisiopn stapedectmy. Laringoscope 1993;103:954-8.
5. Dauman R, Dulon D. Ototoxiteé médicamenteuse. Encycl Méd Chir 14. Lanser M, Sussman S, Frazer K. Epidemiology, pathogenesis and gene-
(Paris). Oto-rhino-larngologie, 20-184-B-10, 1995. tics of acoustic tumors. Otolaryngol Clin North Am 1992;25 499-520.
6. Deguine C. Staging Cholesteat Surg ENT J, 1993. 15. Molina, Lao, Perelló. Otomicosis. An Iberoam XXI, 1994;3:255-63
7. Erminy M, Skanvi S. Phisiologie de l’audition. Encycl Méd Chir (Pa- 16. Tran P, Brette M, Chic M. Maladie de Ménière. Encycl Méd Chir (Pa-
ris). Oto-rhino-larngologie, 20-030-A-10, 1995. ris), Oto-rhino-larngologie, 20-205-A-10, 1989.

252 FMC 2002;9(4):241-52