IMPLANTES

Y
ENFERMEDAD

PERIODONTAL 
Dr a. Nicole Cvizonas
1.  Introducción 
2.  Oseointegracion Bases historicas y conceptos actuales. 
Desde un punto de vista mecanico y 
biologico 

3.  Definición de  perimplantitis 

4.  Etiología de las perdidas oseas 

5.  Características microscópicas del tejido periimplantario , del 
tejido periodontal y patogenia 

6.  Periimplantitis y enfermedad periodontal _ Estudio de los 
componentes 
i.  del fluido crevicular 
gingival y 
ii.  periimplantario 

7.  Hallazgos microbiologicos _ Microorganismos presentes en la 
i.  periimplantitis y en la enfermedad 
periodontal 
ii.  Observaciones morfológicas en pacientes 
iii.  totalmente y parcialmente edentulos 

8.  Perdida de implantes­ casos clinicos 

9.  Resumen 

10.  Conclusiones 

11.  Bibliografía
1. Intr oducción 

La  presencia  de  bacterias  periodontopticas    constituye  un  factor  de  riesgo 
para  la  periimplantitis.  En  las  bolsas  periodontales  de  pacientes  adultos  con 
periodontitis  ,Bacilos  gram  –  anaeróbicos  proliferan  a  medida  que  la 
enfermedad periodontal avanza . 
De estas bacterias las que tienen un rol predominante  en la producción y el 
avance  de  la  enfermedad    periodontal  son  las  siguientes  :  Porphiromonas 
gingivalis  ,  Prevotella  intermedia  ,  Actinobacillus  Actinomycetencomitans  , 
Bacteroides Forsytus, Treponema Denticola .(3) 
Con  el  pasar  de  los  anos  mediante  diferentes  estudios    se  pudo  comprobar 
que  la  flora  activa  en  la  implantitis  fue  reportada  como  similar  a  la 
mencionada en la periodontitis. 
Se  puede  afirmar  que  ,  los  patógenos  que  producen  la  periimplantitis  , 
pueden  provenir  de  dientes  naturales  vecinos  donde  existen  bacterias 
periodontopaticas .(3) 

2. Oseointegr acion ,bases histor icas y conceptos actuales 

A comienzos de la década del sesenta , Branemark y sus colaboradores  de la 
Universidad  de  Gotemburgo    iniciaron  el  desarrollo  de  un  implante 
novedoso  ,  que  para  su  función  clínica  dependía  del  anclaje  directo  en  el 
hueso , lo que se denomino oseointegracion. 
La oseointegracion no era un fenómeno aceptado en esa época . 
El  concepto  era  que  los  implantes  estaban  incluidos  en los tejidos blandos , 
aceptado esto o criticado. 
Por  lo  tanto  el  dispositivo  implantado  nunca  estaba  anclado  tan fuertemente 
a los tejidos del huésped como inmediatamente después de su inserción. 
Los  experimentos  con  animales  realizados  en  el  laboratorio  de  Branemark 
indicaron  claramente  que  era  posible  establecer  un  anclaje  directo    del 
implante  en  el  hueso,  siempre  que  se  siguieran  pautas  bien  definidas      ( 
Branemark y cols, 1969 ). 
Esto    quedo  documentado  en  el  ano  1977  con  el  primer  estudio  clínico 
llevado a cabo por el mismo autor . 
El  gran  problema  era  que  estos  hallazgos  no  convencieron  totalmente  a  la 
comunidad científica y esto estaba relacionado a la deficiencia metodologica 
existente  en  la  década  del  sesenta  ,  ya  que  en  ese  momento  no  existían 
métodos  para  seccionar  hueso  intacto  con  instrumentos  metálicos  .  Por  lo 
tanto  ,  la  evidencia  histológica  de la oseointegracion seguía siendo indirecta 
Solo  después  de  la  eliminación  del  implante  con  la  posible  eliminación
simultanea  de  parte  de  los  tejidos  blandos  interfasicos  fue    factible 
inspeccionar y analizar la interfase . 
El  primer  investigador  que  demostró  claramente  la  oseointegracion  fue  A. 
Schroeder,de  Suiza.  Schroeder  y  su  equipo  trabajaron  desde  mediados  del 
setenta  ,  en  una  investigación  de  implantes  anclados  directamente  en  el 
hueso.  El  mismo  utilizó  técnicas    para  cortar  a  través  de  hueso  no 
descalcificado  y  de  implantes  sin  separación  previa  del  anclaje  .Así  fue 
como  quedo  comprobado  el  contacto  directo  del  hueso    con  el  implante 
(Schroeder1976,1978,1981 ) (1) 

Oseointegr acion desde un punto de vista mecánico y biológico 

Por definición la oseointegracion es una conexión directa entre el hueso y el 
implante  sin  capas  de  tejidos  blandos    interpuestas  .  No obstante no hay un 
100%  de    conexión  entre  hueso  e  implante  .  Los  problemas  para  identificar 
el  grado  exacto  de  adherencia  o  sea    condujo  a  una  definición  de 
oseointegracion  basada  mas  en  la  estabilidad  que  en  criterios  histológicos 
refiriéndose  a  la  misma  como  : “el proceso por el cual se logra una fijación 
rígida , clínicamente asintomática , de material aloplastico y que se mantiene 
en hueso durante la carga funcional “ (Zarb y Albrektsson, 1991 ) 
Según  Johansson  y  Albrektsson  (1987  )  demostraron  que  durante  las 3 o 4 
primeras  semanas  después  de  la  inserción  del  implante  no  hay  signos  de 
osteointegracion propiamente dicha . Tres meses después de  la inserción del 
implante    había  una  proporción  relativamente  alta  de  hueso  en  contacto 
directo  con  el  implante y una resistencia claramente aumentada al torque de 
eliminación  ,  la  cantidad  de  hueso  y  la  resistencia  se  vieron  incrementadas 
en  los  siguientes  6  y  12  meses  de  seguimiento  ,en  el  modelo  de  conejos 
utilizados .( 1 ) 
Yamanaka  y  cols.(1992)  investigaron  el  poder  retentivo  de  los  implantes 
oseos  temporales  en  los  seres  humanos  y  hallaron  una  resistencia  al  torque 
gradualmente  creciente  hasta tres anos después de de la inserción . 
Tomados en conjunto estos resultados, se concluye que los implantes no son 
muy  estables  en  el  hueso  durante  las  primeras  semanas  después  de  su 
inserción  ,  y  que  la  aplicación  de  cargas  debe  ser  pospuesta  en  lo  posible 
varios  meses,  para  evitar  la  sobrecarga    durante  los  primeros  meses 
posteriores a la inserción (1)
3. Definición de per implantitis 

Los cambios patológicos de los tejidos periimplantarios pueden ser ubicados 
en  la categoría de enfermedades periimplantarias (9) 
La inflamación de los tejidos blandos alrededor del implante se conoce como 
mucositis periimplantaria. (9) La causa efecto entre la acumulación de placa 
y la mucositis periimplantaria ha sido demostrada en animales y humanos 
( Berglundh y col 1992 ) ( 2 ) 
Cuando  esta  inflamación  de  los  tejidos  blandos  ocurre  acompañada  de 
perdida o sea ,esta lesión recibe el nombre de periimplantitis.(9)(13) 
La  periimplantitis  se    define  como  una  infección  marginal  crónica 
progresiva  ,    reacción    que  afecta  a  los  tejidos  oseointegrados  de  los 
implantes  resultando  en  una  perdida  de  hueso  de  soporte  (Albrektsson  y 
Isidor 1994 , Toneti y Scmidt 1994 , Mombelli y Lang 1998 ,Esposito y col 
1999  )  (2  )(15)  Uno  de  los  signos  característicos  de  la  infección 
periimplantaria  es  el  sangrado  en  las  pruebas  clínicas  (Mombelli  y  col 
1987)(15) 
Una  correlación  positiva    fue  encontrada  entre  la  higiene  oral  y  la  perdida 
de  hueso  marginal  alrededor  de  los  implantes  .(  2  )Clínicamente  el 
diagnostico  de  periimplantitis  es  establecido  por  la  presencia  incrementada 
de  la  profundidad  de  bolsa  ,  algunos  pacientes  tienen  sensibilidad  dolorosa 
y/o  perdidas  óseas  detectadas  radiográfica  mente.    A  pesar  de  esto,  se  cree 
que estos signos y síntomas serian subjetivos como para definir si el paciente 
presenta  un  cuadro  de  periimplantitis,  ya  que  la  apariencia  de  los  tejidos 
muchas veces no sirve como marcador para monitorear el estado de la salud 
periimplantaria . Por ejemplo en los pacientes asintomáticos , no esta claro si 
los  hallazgos  clínicos  o  radiográficos  representan  enfermedad  activa  o  es 
simplemente  evidencia  de  enfermedad  pasada  .  Por  lo  cual  se  sugiere  un 
estudio mas objetivo que brinde  con certeza la presencia de dicha patología. 
Para esto se propone el estudio del fluido crevicular periimplantario , con sus 
componentes .(19) 
La  periimplantitis  comienza  en  la  porción  coronal  del  implante  ,  mientras 
que  la  porción  apical  del  implante  aun  mantiene  ,  su  estado  de 
oseointegracion  ,  resultando  en  un  implante  que  no  posee  movilidad,  hasta 
que  la perdida o sea avanza e involucra toda la superficie del mismo .(9) 
Cuando  clínicamente  ,  valoramos  la  movilidad  es  porque  la  oseointegracion 
se  ha  perdido,  y  esto  nos  esta  reflejando  el  estado  final  e  irreversible  de  la 
patología  periimplantaria  .  Con  la  finalidad  de  poder  detectar,  pequeños 
grados  de  movilidad  ,  fue  propuesto  un  aparato  electrónico  denominado 
Periotest  ,  el  cual  no  solo  se  utiliza  con  la  finalidad  de evaluar el estado de
los  implantes,  sino  que  también  se  utiliza  para  evaluar  el  estado 
periodontal.(15) 
Seria  ideal  ,  poder  detectar  la  patología  periimplantaria  en  un  estado 
temprano y reversible , para poder evitar la perdida de los implantes(15) 

4. Etiología de las per didas óseas per iimplantar ias 

Existen  dos  factores  etiológicos  en  la  reabsorción    de  tejido  óseo 
periimplantario,  una  de  ellas  es  la  acumulación  bacteriana  y  la  otra  la 
sobrecarga  mecánica .(9)(13)(19) 
La  flora  microbiana  subgingival  asociada  con  la  perdida  de  hueso  en  los 
implantes  es  diferente  si  se  compara  con  la  de  los  implantes  en  salud(9) 
Estos  cambios  en  la  microbiota  son  semejantes  a  los  que  ocurren  en  el 
diente. (9) 
Formas  cocoides  gram  positivas  predominan  en  un  surco  gingival  sano 
alrededor de los implantes ,pero con la progresión de la inflamación la flora 
cambia  y  comienzan  a  predominar  microorganismos  asociados  con  la 
enfermedad  periodontal,  como  ser  bacilos  gram  negativos    anaerobios, 
espiroquetas  .  Estos  posiblemente  constituyan  la  causa directa de la perdida 
de los implantes (9) 
Por  otro  lado  existe  evidencia  clínica  y  experimental  de  que  una  fuerza 
excesiva mecánica puede conducir a la perdida o sea alrededor de la porción 
coronal del implante. 
En  este  caso  la  perdida  o  sea  no  estaría  precedida  por  inflamación  de  los 
tejidos  como ocurre en la periimplantitis .(9) 
A  medida  que  la  perdida  o  sea  progresa  y  luego  se  combina  con  infección 
microbiana  se crean bolsas patológicas que acumulan mas microorganismos 
y progresa la infección y destrucción o sea .(9) 
Es importante destacar que la causa de la perdida   o reabsorción de la cresta 
o  sea    periimplantaria  es  multifactorial  y  que  ambas,  las  infecciones 
bacterianas y factores mecánicos contribuyen a la misma . 
Otros  factores  etiológicos  ,  como  ser  técnicas  quirúrgicas  traumáticas  , 
inadecuadas  cantidades  de  hueso,  resultando  en  una  exposición  de  la 
superficie  del  implante  en  el  momento  de  su  colocación  ,    o  una  respuesta 
comprometida  del  paciente,  pueden  actuar  como  cofactores  en  el  desarrollo 
de la enfermedad periimplantaria . 
Cada  factor  debería  ser  identificado  y  eliminado  antes  de  comenzar  con  el 
tratamiento de los implantes (9)
5.  Car acter ísticas  micr oscópicas  del  tejido  per iimplantar io  ,  del  tejido 
per iodontal y patogenia 

Los tejidos blandos y duros que rodean el implante muestran  características 
similares con el periodonto (9) En ambos encontramos la zona del surco y el 
epitelio  de  unión  ,  a  pesar  de  que  los  implantes  presentan  en  el  epitelio  de 
unión    menores  capas  de  células    (9)también  existen  fibras  colágenas  las 
cuales  ,  en  los  dientes  corren  de  manera  perpendicular  de  la  raíz  al  hueso  , 
siendo su recorrido  en los implantes paralelo a la superficie del mismo (9) 
Una  pequeña  capa  de  fibras  colágenas  alrededor  de  la    zona  coronal  del 
implante  o  del  pilar  ,  se  observo  de  manera    de  banda  circunferencial ,  con 
poca    vascularizacion.  Este  tejido  relativamente  avascular  puede  determinar 
un menor mecanismo de defensa para los implantes en relación al diente .(9) 
Cuando  la  placa  microbiana  se  acumula  en  la  superficie  del  implante  ,  el 
tejido  conectivo  subepitelial  es  infiltrado  por  células  inflamatorias,  la  capa 
de  células  epiteliales  aparece  ulcerada  y  se  produce  la  perdida  de 
inserción.(9)Esta  asociación  de  placa  con  grado  de  lesión  se  ve  mas 
incrementada  ,  ocupando  un  mayor  volumen  o  extensión  a  nivel  del 
conectivo  en  zonas  de  implantes  ,  en  relación  a  las  zonas  dentales  .(9) 
Estudios  clínicos  e  histológicos  realizados en animales ,han demostrado que 
la  respuesta  de  la  zona  gingival  a  la  presencia  de  placa  microbiana  es  la 
misma  tanto  en  los  dientes  como  en  los  implantes  (Berglundh  y  col.  1992), 
mientras  que  la  placa  subgingival  causa  mayor  destrucción  en  los  tejidos 
blandos  y  duros  que  rodean  los  implantes  ,  que  aquellos  que  rodean  los 
dientes.(Lindhe  y  col  1992)  (21)  .    Como  en  la  gingivitis  ,  que  observamos 
en  los  tejidos  que  rodean  los  dientes  naturales  ,  en  el  tejido  conectivo 
adyacente  al  epitelio  de  unión  a  nivel  periimplantario  ,  se  puede  observar 
infiltrado  de  células  inflamatorias  con  neutrofilos  del  tipo  granulocitos, 
linfocitos  ,  macrófagos  y  unas  pocas  células  plasmáticas.  Los  neutrofilos 
granulocitos  constituyen  la  primera  línea  de  defensa  contra  los 
microorganismos,  pero  también  están    implicados  en  los  procesos  de 
destrucción  inflamatoria  de  los  tejidos,  como  ser  la  periodontitis.(14) 
también  existen  ciertas  proteinasas  como  la  MMP­8  y  MMP­1que  están 
relacionadas  con  la  destrucción  del  tejido  conectivo(Goldberg  y  col  1986 
Birkedal­Hansen 1988)  (21) 
Si la placa migra hacia apical , el infiltrado inflamatorio se extiende hacia el 
conjuntivo supracrestal y puede alcanzar la zona medular del hueso (9) 
Los  productos  derivados  de  las  células  inflamatorias  inducen  su  efecto 
osteoclastico  y  comienza  la  reabsorción  o  sea  ,  la  cual  es  evidente  tanto 
clínica como radiográfica mente (9) En cuanto a la apariencia clínica , con la
perdida  de  hueso  periimplantario    es  frecuente  observar  una  mucositis 
periimplantaria  ,donde  podemos  ver    cambios  o  alteraciones  en  los  tejidos 
blandos  como  ser  :  coloración  roja  ,  inflamación  exudado  y  síntomas 
dolorosos  .  Las  inflamaciones  crónicas  en  general  se  ven  acompañadas  de 
estos  signos,  pero  con  menores  cambios  en  la  coloración  y  menor 
inflamación (9).                                                            Desde el punto de vista 
radiográfico se pueden dividir los defectos oseos en cuatro categorías : 
1)  El primer grupo presenta una reabsorción o sea  moderada , horizontal 
con un mínimo componente vertical 
2)  Segundo  grupo  ,  presenta  una  reabsorción  de  media  a  severa  , 
horizontal con un mínimo componente vertical 
3)  Tercer  grupo  ,  presenta  reabsorción  mínima  a  moderada  ,  horizontal 
con una lesión vertical avanzada 
4)  Cuarto  grupo,  presenta  defectos  oseos  complicados  ,  con  perdidas 
óseas  horizontales  moderadas  y  lesiones  verticales  circunferenciales 
avanzadas 

6.  Per iimplantitis  y  enfer medad  per iodontal.  Análisis  de  los 
componentes del fluido cr evicular  gingival y per iimplantar io 

El  análisis  de  los  mediadores  de  la  inflamación  en  el  fluido  crevicular  es 
utilizado  en pacientes  con implantes , así como en pacientes periodontales, 
para  poder  determinar  estados  de  salud  o  enfermedad  .(  2  )  Estos  estudios 
pueden ser útiles no solo en la detección de la enfermedad , sino que también 
podemos a través de los mismos predecir la actividad de la misma.(19) 
Con  el  objetivo  de  determinar  las  características  de  la  microbiota  y  la 
respuesta  inflamatoria  alrededor  de  los  implantes  y  piezas  dentales  ,  en 
pacientes  con  periimplantitis  ,  se  llevo  a  cabo  un  estudio,  donde  para  el 
mismo  se  tomaron  17  pacientes  parcialmente  edentulos  con  un  total  de  98 
implantes . 
19  sujetos  con  condiciones  estables  de  tejido  marginal  sirvieron  como 
control . 
La  higiene  oral  ,  la  inflamación  gingival    ,  y  la  prueba  de  profundidad  de 
bolsa fueron evaluados clínicamente en los dientes e implantes .(2) 
Muestras  de  fluido  crevicular  fueron  colectadas   de los siguientes sitios : 1) 
implantes con periimplantitis (PI) , con perdida o sea e infección marginal. 
2) implantes estables ( SI ) y pacientes con los dos (PI) (SI ) 
3)implantes de control en pacientes que solo tienen implantes estables  ( CI ) 
4) dientes controles ( TC )
El  fluido  crevicular  de  los  dientes  y  los  implantes  fue  analizado  donde  se 
evaluó la actividad de la elastasa , lactoferrina , interleuqina –1B , así como 
también otras enzimas. 
Se  pudo  demostrar  que  la  actividad  de  la  elastasa  fue  mas  elevada  en  (PI) 
implantes  con  periimplantitis  ,  que  en  pacientes  con  implantes  de  control 
(CI)  .La  elastasa  es  una  proteína  serica  que  se  encuentra  en  los  gránulos 
primarios  de  los  neutrofilos  y  que  se  libera  extracelularmente  durante  la 
fagocitosis    y la activación .(2)(14) La misma puede servir como marcadora 
de  la  actividad  de  los  neutrofilos  y    se  la  correlaciona  con  la  perdida  de 
inserción  ,  reabsorción  o  sea  periimplantaria   e inflamación gingival(14)(15) 
(16)Cuando  la elastasa , es liberada degrada proteínas estructurales como el 
colágeno ,la laminina y fibronectina (Janoff 1985 )(2) 
Según  estudios  reportados,  donde  se  tomaron  muestras  de  fluido  crevicular 
periimplantario, la actividad de la  elastasa, se vio incrementada en aquellos 
pacientes  que portaban implantes con dentición remanente , en comparación 
con aquellos que únicamente poseían  implantes (pacientes edentulos )(14) 
La  lactoferrina  ,  fue  hallada  en  mayores  concentraciones  en  pacientes  con 
periimplantitis (PI) que en  pacientes con implantes estables (SI)  . 
La  lactoferrina  se  halla  en  los  gránulos  secundarios  y  es  liberada    de  los 
neutrofilos  durante  la  quimiotaxis  .  La  misma  puede  ser  usada  como 
marcador del número de neutrofilos  en la lesión (Adonogianaki y  col. 1993 
)(2) 
Los  niveles  de  elastasa  y  lactoferrina  en  el  fluido  crevicular  pueden  de  este 
modo servir como marcadores de la inflamación (2) 
Otras  enzimas  derivadas  de  los  neutrofilos  como  ser  proteasas  neutras  , 
myeloperoxidasa    y  B_  glucoronidasa    han  sido halladas  en asociación con 
la perdida de implantes  (Boutros y col 1996 ) (2 ) 
Las  proteasas  neutras  también  se  hallaron  en  altas  concentraciones  en 
pacientes  con  enfermedad  periodontal  avanzada  ;  las  cuales  disminuyeron 
una vez tratada la misma (Bowers y col. 1991,Dreher y col 1993) (15)Estas 
se  asocian  con  la  inflamación  gingival  y  un  incremento  en  la  migración  de 
los  polimorfonucleares  neutrofilos  hacia  el  surco  gingival  (16)La 
mieloperoxidasa  es  una  enzima  antimicrobiana  que  esta  fuertemente 
asociada  a  la  enfermedad  periodontal  ,  la  cual  se  pudo  comprobar  , 
disminuye su concentración luego de la terapéutica.(16) 
La  enzima  B­  glucoronidasa  se    vincula  con  la  digestión  de  las  bacterias  y 
degradación  del  tejido  conjuntivo.  Se  cree  que  la  misma  estaría  relacionada 
con el incremento de los signos clínicos de inflamación (16) 
Lamster y col. han demostrado que , un incremento en la B­ glucoronidasa , 
estaría fuertemente asociado con la perdida de inserción , y puede constituir
un  marcador  muy  útil  en  el  diagnostico  de  la  periimplantitis    y  enfermedad 
periodontal.(8) 
Autores  como  Bang  hallaron  una  correlación  entre  la  lesión  periodontal 
severa y la actividad de la B_ glucoronidasa .(8) 

La  iterleuquina  _1  es  una  potente  citoquina  proinflamatoria  que  puede 
influenciar la respuesta del huésped dando lugar a inflamación y destrucción 
de tejido .(2) 
La interleuquina es producida por los macrófagos y otras células incluyendo 
los neutrofilos granulocitos  ( Tekoso y col 1996 y Galbraith y col 1997 ) 
La  interleuquina    es  la  citoquina  inflamatoria  que  por  excelencia  se  asocia 
con la periodontitis (Tokoro y col 1996 )(2)(19) 
Tanto  la  interleuquina  1  B,  junto  con  otro  mediador  de  la  inflamación 
,denominado  prostaglandina  E2  ,se  los  ha  relacionado  con  los 
procedimientos  osteoclasticos.(13).                La  interleuquina  estimularía  la 
síntesis  de  colagenaza  y  de  PGE­2  ,    induciendo  a  la  reabsorción  o  sea  e 
inhibiendo  la  formación  de  hueso.(19)  La  interleuquina  1­  B  ,  puede  actuar 
también  con  otras  citoquinas  como  ser  el  Factor  de  Necrosis  Tumoral  , 
promoviendo aun mas la reabsorción o sea.(19) 
Offenbacher  y  col.  ,  han  demostrado  la  presencia  de  elevadas 
concentraciones  de  prostaglandinas  E2  en  aquellos  pacientes  con 
enfermedad  periodontal  ,  siendo  mayores  aun,  en  sitios  con  perdida  de 
inserción.  Estos  niveles  disminuyeron  luego  de  recibir  la  terapia  periodontal 
correspondiente.(13) 
Los  niveles  de  interleuquina  –  1  B  han  sido  reportados  como  notoriamente 
mas  elevados    en  sitios  de  periodontitis  que  en  sitios de salud (Stashenko y 
col  1991  )  ,    así  como  también,  elevados  niveles  de  la  misma  ,fueron 
hallados alrededor de los implantes  con periimplantitis ( Kao y col 1995 ) (2 
)(13)(19) 
Jovanovic  y  col.  Hallaron  niveles  elevados  de  PGE  _2  asociados  con  la 
progresión  de  la  enfermedad  periimplantaria  ,mientras  que  autores  como 
Kao encontraron concentraciones de interleukina 1­ B tres veces mayores  en 
implantes con enfermedad  , en relación a los que estaban en salud. En estos 
últimos , se hallaron mayores niveles de factores de crecimiento como ser  : 
TGF­B  ,  Factor  de  crecimiento  de  transformación  ,  y    PDGF,  Factor  de 
crecimiento  liberado  de  las  plaquetas  ,  los  cuales  se    los  vincula  con  la 
inhibición de la reabsorción o sea.(13)
Otra  enzima  vinculada  a  los  cuadros  periodontales  y  a  las  periimplantitis  es 
la  Aspartato  Aminotransferasa  (AST).  Esta  es  una  enzima  que  esta 
normalmente  en  el  interior  del  citoplasma,  y  que  es  liberada  una  vez  que 
muere la célula .(5) 
En medicina los niveles de AST en el suero y otros fluidos corporales (fluido 
cerebro  espinal  ,  fluidos  articulares  )fueron  utilizados  por  décadas  como 
métodos  de  diagnostico  de  laboratorio  con  el  objetivo  de  demostrar  la 
destrucción de tejido .(5) 
La  cantidad  de  AST  en  general  refleja  la  extensión  de  células  muertas  y 
consecuentemente la magnitud de tejido destruido . (5) 
Chambers y col. Han demostrado la presencia de AST en el fluido crevicular 
gingival . 
Se  ha  observado  que  el  origen  de  AST  depende  del  daño  celular  de  los 
tejidos periodontales.(5). Estos niveles se asocian con el grado de severidad 
de la lesión y perdida de inserción (5).Se han realizado diversos estudios con 
la  finalidad  de  investigar  la  presencia  y  actividad  de  la  misma  en  el  fluido 
crevicular  de  los  implantes,  tanto  en  los  estados  de  salud  como  de 
enfermedad de los mismos .(5) 
Para  esto  se  debió  tomar  la  enzima  Aspartato  Aminotransferasa    del  fluido 
crevicular  del  implante  y  así  utilizarla  como  posible  elemento 
diagnostico.(5) 
Para  lograr  dicho  diagnostico  se  planteo  un  estudio  donde  se  estableció  un 
programa en el que se tomaron 81 implantes los cuales fueron divididos en 3 
grupos : 
1)27 implantes en salud 
2)27 implantes con mucositis 
3)27  implantes  afectados  con  periimplantitis,  basados  en  estudios  clínicos  y 
radiográficos.  El  grupo  de  pacientes  tomado  estaba  constituido  por  35 
hombres  y  46  mujeres  ,  de  edades  entre 31 y 77 anos los cuales podían ser 
totalmente o parcialmente desdentados.(5) 
Estos  sujetos  eran  sistemicamente  sanos  ,  no  tomaron  antibióticos  ni 
antiinflamatorios  en  los  30  días  previos  y  no  recibieron  profilaxis  dental  en 
los tres meses previos al estudio.(5) 
De  los  implantes  en  salud  –existía  un  mantenimiento  periodontal  cada  seis 
meses 
­ no tenían placa supragingival en la restauración 
del  implante  al  examen  clínico  ,  además  el  sujeto  no  podía  presentar  placa 
supragingival en otros implantes o dientes que supere el 20 % 
­  no debía existir sangrado del surco índice = 0
 ­  no  debía  existir  signos  de  mucositis 
periimplantaria al examen clínico. 
­  La  profundidad  no  debía  exceder  los  3mm 
alrededor del mismo. 
­  La  perdida  o  sea  no  podía  exceder    los  2mm  en 
cada  lado  de  la  estructura  comparando 
radiográfica mente  la medida o sea inmediata a la 
cirugía y luego de un tiempo. 
De  los  implantes  con  mucositis  –  los  pacientes  ocasionalmente  o  nunca  se 
habían mantenido periodontalmente luego de ser colocada la prótesis . 
­  La  mucosa  alrededor  del  implante  estaba  rojiza  e 
hinchada 
­  Al  examen  clínico  se  detecta  placa  supragingival 
en la restauración del implante . 
­  El índice de sangrado es de 2 o 3 
­  La prueba de profundidad es de 3mm en cada sitio 
alrededor de la estructura. 
­  El hueso perdido no excede los 2 mm en cada sitio 
de la estructura . 
De  los  implantes  con  periimplantitis    _  Pacientes  ocasionalmente  o  nunca 
habían  recibido  tratamiento  de  soporte  periodontal    luego  de  haber  sido 
instalada la prótesis. 
_  Placa  supragingival  es  detectada  en 
la restauración del implante al examen clínico. 
_ El índice de sangrado es de 2 o 3 
_  La  profundidad  de  bolsa  es  igual  o 
mayor de 6 en por lo menos un sitio de alrededor de la estructura 
_ La pérdida de hueso es de 50% o 
más del largo  de la estructura . Puede existir movilidad y supuración. 
Todos  estos  pacientes  fueron  evaluados  por  el  mismo  examinador  .  Los 
procedimientos fueron realizados con una fuerza controlada de 20 gramos . 
En  una  segunda  visita  luego  de  elegido  el  implante experimental ,se colecto 
el fluido crevicular periimplantario  para evaluar la actividad de la AST. 
Previo  a  la  toma  del  fluido  se  procedió  a  la  eliminación  de  toda  la  placa 
supragingival  y  a  un  aislamiento  relativo  con  rollos  de  algodón 
El  fluido  crevicular  fue  colectado  mediante  la  inserción  de  40  puntas  de 
papel  de endodoncia  estériles estandarizadas, las cuales fueron ubicadas en 
la base  del surco o de la bolsa por 30 segundos .(5).
La  actividad  de  la  AST  fue  determinada  por  el  método  fotométrico  a  25 
grados  C  y  los  resultados  fueron  expresados  como  AST  units  /  ml  en  el 
fluido crevicular periimplantario.(5) 
Los resultados obtenidos fueron los siguientes : 
En  pacientes  con  implantes  en  salud  se  hallo  una  actividad  de  AST  de 
0,26+/­ 0,16 u/ml 
En  pacientes  con  implantes  con  mucositis  los  valores  fueron  0,38  +/­  0,27 
u/ml 
En pacientes con periimplantitis los registros fueron de 0,62 +/­  0,29 u/ml. 
Esto  demuestra  los  valores  mas  elevados  de  AST  en  pacientes  con 
priimplantitis .(5) 
La  AST  fue  significativamente  asociada    con  la  muerte  celular  , 
reabsorciones óseas , profundidad de bolsa y sangrado del surco.(5) 
La  existencia  de  AST  en  implantes  en  salud  ,  probablemente  represente  el 
producto  de  un  cambio  fisiológico  en  la  interfase  del  tejido  y  el  implante  , 
además  esto  también  ocurre  a  nivel  del  tejido  periodontal  sano  donde 
encontramos AST en el fluido crevicular del mismo.(5) 
En cuanto a los valores hallados en  el paciente con implantes con mucositis 
y con periimplantitis se puede constatar que en este ultimo , son superiores . 
Esta  evidencia  quizás  pueda  explicar,  el  hecho  de  que  los  dos  procesos 
patológicos difieren en la cantidad de tejido involucrado , o en la cantidad de 
tejido dañado .(5) 
Dentro  de  los  limites  del  estudio  ,  estos  resultados  sugieren  que  el  fluido 
crevicular  periimplantario  puede  ser  aun  ,  mas  profundamente  investigado 
,como  un  método  estratégico  de  diagnostico,  en  la  evaluación  de  los 
implantes  dentales  .(5)  Pudiendo  dilucidar  cuales  son  los  factores  en  la 
destrucción    del  tejido  periimplantario  ,  se  podrá  predecir    en que  paciente 
puede llegar a ser riesgosa su colocación dando lugar a complicaciones .(2) 

7. Hallazgos micr obiológicos 

1)  microorganismos  presentes  en  la  periimplantitis  y  en  la  enfermedad 

periodontal . 

Para  que  se  de  la  destrucción  de  los  tejidos  alrededor  de  los  implantes  no 
solo los microorganismos son importantes sino que también se debe tener en 
cuenta la susceptibilidad del paciente .(2) 
Es  razonable  asumir  que  un  gran  numero  de  individuos  que  reciben 
implantes  dentales  son  pacientes  con  una  historia    de  enfermedad 
periodontal. Una de las mayores causas de dientes perdidos en los adultos es
por  formas  avanzadas  de  periodontitis  (Reich  ,  Hiller  1993,  Eklund  y  Burt 
1994  )(2)  Según  diversos  estudios  se  puede  afirmar  que  la  frecuencia  de 
periimplantitis es común en pacientes que han sido tratados  por enfermedad 
periodontal . 
Las  muestras  de  las  regiones  periimplantarias  de  implantes  oseointegrados 
con  éxito,  revelan  la  presencia  de  cocos  anaeróbicos  facultativos  en  su 
mayoría; las que son tomadas de las bolsas periimplantarias de pacientes que 
perdieron  los  mismos  ,  generalmente  contienen  altas  concentraciones  de 
bacilos  anaeróbicos  gram  negativos  y  espiroquetas.(Mombelli  1993 
)(20)(22)  Los  microorganismos  íntimamente  asociados  con  la  enfermedad 
periodontal en dientes naturales incluye espiroquetas y bacilos móviles       ( 
Lindhe y col 1980 , socransky 1984) (23) 
La transmisión de patógenos periodontales de la dentición residual hacia los 
implantes , ha sido reportada . (Apse y col 1989 , Mombelli y col 1995 )(2) 
Estudios han demostrado que la microflora de los implantes y los dientes en 
salud presentan similares porcentajes de células cocoides , bacilos móviles , 
espiroquetas y otras bacterias(22). 
La  colonización  de  las  bolsas  periimplantarias  depende  de  ciertos  factores 
como ser :las características de superficie de los pilares(Quiryen y col 1994 ) 
,  la  microflora  presente  (Papaioannou  1994),la  condición  periodontal  de  los 
dientes(Quirynen y col.)y los hábitos de higiene oral.(23) 
La  profundidad  de  la  bolsa  periimplantaria  parecería tener repercusión en la 
microbiota  ,  tanto  de  los  pacientes  parcialmente  dentados  como  en  los 
totalmente  edentulos  ,  a  mayor  profundidad  menor  cantidad  de  células 
cocoides y mayor proliferación de otros morfotipos. Según Listgarten1981 y 
Muir  1986  ,  mayor  prevalencia  de  espiroquetas  se  hallaba  a  medida  que  se 
incrementaba  la  bolsa  peridentaria.(23)  Lekholm  y  col.  1986  hallaron  una 
correlación  significativa  entre  la  presencia  de  espiroquetas  y  la  profundidad 
de bolsa.(23) 
Mediante  estudios  microbiológicos  se  pudo  observar  que  pacientes  con 
periimplantitis  presentaban  mayores  niveles  de  patógenos  periodontales 
como  ser  :  Actinobacillus  actinomycdetecomitans    ,  Porphiromonas 
gingivalis  ,  Prevotella  Intermedia  ,Bacteroides  Forsythus  y  Treponema 
Denticola.(2) 
Fue  llevado  a  cabo  un  estudio,  donde  se  pretendía  demostrar  la  transmisión 
de    bacterias  periodontopaticas    de  sitios  periodontales  de  dientes  naturales 
al surco periimplantario, mediante técnicas de P.C.R  (reacción en cadena de 
la  polimeraza  )  y  cultivo  en  quince  pacientes  .  Los    resultados  de  P.C.R 
demostraron  la  presencia  de  los  mismos  microorganismos    mencionados 
anteriormente  en  las  siguientes  concentraciones  :  Porphyromonas  gingivalis
80%  ,  Bacteroides    Forsythus  60%,    Prevotella    Intermedia  53,3  %  , 
Actinobacillus  Actinomycetecomitans  46,7  %,  Treponema  Denticola  40 
%(3) 
Otros  microorganismos  fueron  hallados  como  ser  :  Fusobacterium 
Nucleatum  ,  Campylobacter  ,  peptostreptococos  micros  y  Streptococcus 
intermedius  .(Tanner  1997  )  Microorganismos  no  asociados  con 
periodontitis  como  Staphilococcus  Enterics  y  Candida  también  fueron 
hallados en la periimplantitis  ( Slots y Rams 1991 )(2) 
Estudios  realizados  agruparon  las  especies  subgingivales  en  diferentes 
conjuntos , los cuales se identificaron por medio de un color determinado, y 
eran  representativos  de  la  severidad  del  cuadro  periodontal  y  del  estado  o 
grado de desarrollo de la placa .Por ejemplo los conjuntos amarillos y verdes 
incluyen  estreptococos  y    bacilos  gram  negativos  facultativos  ,  y  son 
detectados  en  su  mayoría  en  sitios  con  salud  gingival  y  con  placa  en  etapa 
temprana de desarrollo .(17) Los conjuntos naranja dependen de la presencia 
de  los  conjuntos  amarillos  y  verdes.  El  naranja  incluye  las  siguientes 
especies:  Prevotella  y  Campylobacter  .El  conjunto  más  patogénico  lo 
constituye  el  rojo  ,  que  incluye  especies  como  ser  P.  Gingivalis  ,  B. 
Forsythus  y  Treponema  Denticola.  Estas  especies  no  se  observan  en 
ausencia  de  las  mencionadas  anteriormente.(17)  Otras  especies  se  hallaron 
en  otro  conjunto  denominado  púrpura  el  cual  incluyo  el  Actinobacillus 
Actinomycetemcomitans.  La  detección  de  especies  del  complejo  rojo 
alrededor  de  los  implantes  exitosos  puede  indicar  mayor    riesgo  de 
infección.(17) 
Se  debe  tener  en  cuenta  que  la  microbiota  en  los  dientes  y  los  implantes 
varia  ;  uno  de  los  factores  que  hace  que  esto  se  de  esta  manera  ,  es  que  a 
diferencia de los dientes , todos los implantes están restaurados con coronas , 
y por lo tanto existen diferencias entre los sitios con coronas y sin coronas . 
Se ha sugerido que la presencia de restauraciones puede tener una influencia 
significativa en los tejidos adyacentes y la microbiota.(17) 
La microbiota de los implantes con la corona y dientes con corona se plantea 
como  similar  con  la  presencia  de  especies  como    V.párvula  ,  F.  Nucleatum 
,S. Gordonii , S. 
Oralis. 
V.  Párvula  y  S.  Oralis  fueron  detectados  en  mayores  niveles  en  dientes 
naturales que en aquellos con coronas e implantes .Otras especies se hallaron 
en  dientes  naturales  como  ser  P.nigrescens  ,  P.  Intermedia  S.  Noxia  T. 
Denticola.(17) 
Si se estudia la microbiota en relación al tiempo de carga de los implantes y 
en pacientes  con historia de enfermedad periodontal , o periimplantaria , se
puede observar que existen cambios en la misma , a medida que aumenta el 
tiempo de permanencia de los implantes en la boca en función.(17) 
La  mayor  influencia  en  la  microbiota  periimplantaria  es  la  que  se  encuentra 
en  los  dientes  remanentes  P.  Gingivalis  y  B  .  forsythus  pertenecientes  al 
conjunto rojo de los patógenos periodontales , que colonizan los implantes a 
pesar de que estos se presentan clínicamente oseointegrados .(17) 
La  microbiota  que  coloniza  los  implantes  exitosamente  oseointegrados  es 
similar  a  la  que  coloniza  los  dientes  con  coronas  en  la  misma  cavidad  oral 
.(17) 
Streptococcus  intermedius,  S.  Oralis  ,S.  Sanguis  S.gordonii  ,  V.párvula 
,F.nucleatum  y  C.gingivalis  dominan  las  muestras  de  los  implantes 
oseointegrados.(17) 
Altas  proporciones  de  especies  gram  negativas  colonizan  los  implantes  de 
los  sujetos  con  historia  de  enfermedad  periodontal  comparados  con  sujetos 
que no presentaron enfermedad periodontal . (17) 
Estudios  donde  se  compara  la  microbiota  de  pacientes  con  periimplantitis  , 
periodontitis  adulta  y  periodontitis  refracteria  ,  revelan  una  cierta  similitud 
en la misma.(18) 
Los  pacientes  con  periodontitis  refractaria  fueron  los  que  presentaron  los 
niveles  más  altos  de  P.  intermedia  ,  P.  Nigrescens  ,  Fusobacterium    y  B. 
Forsythus.(18) 
Salcetti  y  col  reportaron  también  la  presencia  de  estos  microorganismos 
alrededor  de  los  implantes  perdidos  .(18)  Tanto  el  grupo  de  los  implantes 
perdidos  como  el  grupo  de    individuos  con  enfermedad  periodontal 
refractaria  ,  fueron  los  que  presentaron  mayores  proporciones  de  bacilos 
entericos. (18) 
Rosenberg  y  col.  reportaron  que  la  perdida  de  implantes  a  causa  de  trauma 
oclusal  difiere  cualitativamente  y  cuantitativamente    con  respecto  a  la 
microbiota  de  los  implantes  que  se  perdieron  primariamente  por  infección  . 
De  acuerdo  con  estos  autores  ,  los  patógenos  periodontales  tienden  a  ser 
menos y mas infrecuentemente recuperados de  las muestras de los implantes 
perdidos a causa del trauma oclusal , mientras que en los implantes perdidos 
por  infección  ,  los  microorganismos  hallados  son  similares  a  los  reportados 
en las lesiones periodontales .(18) 

2)  observaciones  morfológicas  en  pacientes  totalmente  y  parcialmente 

edentulos
Mombelli    y  Papaioannou    reportaron  que  la  microbiota  en  la  cavidad  oral 
puede afectar la colonización bacteriana  alrededor de los implantes .(6) 
Las  observaciones  morfológicas  con  microscopio  de  campo  oscuro  de  la 
microbiota ,indica que las células cocoides y bacilos no móviles dominan las 
muestras  de  las  zonas  subgingivales  de  los  implantes  que  se  han 
oseointegrado en pacientes edentulos totales .(6)(23) 
En  estos  pacientes  la  microbiota  subgingival  de  los  implantes  exitosos  es 
similar a la de las zonas de la mucosa  adyacente .(6) 
Tanto  en  perimucositis  como  periimplantitis    en  los  pacientes  edentulos  ,  la 
microflora  fue  semejante  a  la  hallada  en  la  periodontitis  del  adulto  con  la 
salvedad de que no fueron encontrados AA y P. Gingivalis  ( Mombelli y col 
1987 ­1998 ). (7)(11) La ausencia de ambas especies en pacientes edentulos 
fue reportada en observaciones realizadas por Danser y col 1994 , el cual no 
pudo detectar estos patógenos periodontales en sitios de la mucosa, una vez 
hechas  las  extracciones  en    pacientes    con  antecedentes  de  periodontitis 
severa .(7) (11) 
Mas  especies  móviles  y  espiroquetas  fueron  identificadas    alrededor  de  los 
implantes en pacientes parcialmente desdentados .(6)(23) 
Quirynen  y  col.  (1996)  utilizando  diferentes  fases  de  contraste  de 
microscopia    hallaron  que  la  microflora  subgingival  alrededor  de  los 
implantes    poseía  mayor  cantidad  de  espiroquetas  y  bacilos  móviles  cuando 
el diente estaba presente en la misma mandíbula .(7)(20) 
Ellos  hallaron  las  mas  altas  concentraciones  de  espiroquetas  y  bacilos 
móviles en las bolsas mas profundas alrededor de los implantes  en pacientes 
con periodontitis refractaria (7) 
George y col. en un estudio de 98 implantes oseointegrados  en 24 pacientes 
observaron  y  evaluaron  la  microbiota    subgingival    periimplantaria 
utilizando  el  test  de  aglutinación  en  latex  .  En  el  mismo  se  pudo  demostrar 
que  en  pacientes  parcialmente  edentulos  existía  mayor  prevalencia  de 
Porphyromonas    Gingivalis  y  Prevotella  Intermedia  con  respecto  a  los 
pacientes totalmente edentulos.(6) 
Apse  y  col.  (1989  )  Encontraron  altos  porcentajes  de  bacilos  anaerobios 
pigmentados  negros  gram  negativos  y  extendido  alrededor  de  los  implantes 
dentales  en  parcialmente  edentulos  en  comparación  con  los  individuos 
totalmente  edentulos  (7)(11)(20)  Estas  observaciones  fueron  confirmadas 
mas  adelante  en  estudios  de  microscopia  y  cultivos  por  Rosenberg  y  col 
1991 .(11) 
En  pacientes  parcialmente  edentulos    tratados  por  enfermedad  periodontal 
se  pudo  comprobar  que  una  vez    puesto  el  implante  ,  antes  del  mes  ,  los 
microorganismos  patógenos  periodontales  fueron  detectados    alrededor  de
los  mismos  (Leonhardt  y  col  1993  )  Esto  probablemente  explique  el  alto 
porcentaje  de  muestras  positivas  de  patógenos  periodontales  en  sitios  de 
salud y enfermedad .(2) 
En  otros  estudios  longitudinales se comprobó  que al mes estaban presentes 
en  la  mayoría  de  los  sitios  de  los  implantes  niveles  detectables  de  P. 
Intermedia  ,  P.  Micros  y  F  Nucleatum  indicando  que  los  mismos  eran 
colonizadores  tempranos  en  las  bolsas  en  periimplantitis  de  sujetos 
parcialmente edentulos (7) 
Se puede afirmar que en estos pacientes,  la dentición remanente podría por 
lo tanto representar un reservorio de bacterias infecciosas.(6)(11)(20)(22) 
Por lo tanto si se realiza el control periodontal antes de instalar los implantes 
dentales  en  parcialmente  edentulos  ,se  podría  prevenir  las  complicaciones 
bacterianas tempranas .(7)(11) 

8. Per didas de los implantes 

Las  perdidas  de los implantes pueden dividirse en tempranas , porque no se 

logro  la  oseointegracion  o  tardías  porque  no  se  logro  mantener  la 
oseointegracion . 
Una  de  las  maneras  de    discernir  entre  las  perdidas  tempranas  y  tardías  es 
incluir todas las perdidas ocurridas antes de colocada la prótesis  en el grupo 
de tempranas y las que ocurren luego de ser cargadas  y entrar en función en 
tardías , siempre y cuando los implantes no sean inmediatamente cargados . 
Por  supuesto  que  la  subdivisión  tiene  limitaciones  como  en  todas  las 
clasificaciones  ,  teniendo  en  cuenta  la  dificultad  de  determinar  clínicamente 
que extensión del  implante esta en el momento oseointegrado (4) 
Se  cree  que  las  causas  mas  comunes  de  la  perdida  de    los  implantes  en  un 
estado  temprano  luego  de  colocados  los  implantes  es  por  :  excesivo  trauma 
en  la  cirugía  ,  mala  curación  ,  contaminación  bacteriana  ,  carga  prematura. 
(4) 
Las perdidas tardías se dan mas comúnmente  por estrés oclusal excesivo  en 
conjunción  con  las  características  propias  del  huésped  y  bacterias  que 
inducen  la perdida de hueso marginal y fracasos mecánicos .(4) 

La  primer  descripción  histológica  de  la  perdida  de  los  implantes  fue 
propuesta  por  Branemark  y  col  .  en  animales  tres  décadas  atrás  .  Esta 
investigación  fue  seguida  por  una  detallada  descripción  ultraestructural    de 
los  tejidos  circundantes  de  los  implantes    de  perdida  temprana  en  monos  y 
humanos  ,  pero  desafortunadamente    ninguna  descripción  del  cuadro clínico
fue obtenida . Mas tarde estudios esporádicos principalmente en la forma de 
algún caso aislado fue publicado con respecto a este tema . (4) 
En  dos  artículos  recientes  las  perdidas  de  implantes  tempranas  fueron 
atribuidas  al  sobrecalentamiento  en  el  sitio  de  la  cirugía  .  A  pesar  que 
autores  sostienen  que  bacterias fueron observadas en todas las muestras , la 
infección seria una causa alternativa .(4) 

Se  han  llevado  a  cabo  estudios  con  la  finalidad  de  analizar  la 
histomorfologia    de  los  tejidos  que  circundan  los  implantes    que  se  han 
perdido  tempranamente    en  relación  con  la  historia  clínica    y  hallazgos 
radiográficos  para  poder  obtener  información  adicional  sobre  los  posibles 
mecanismos de la perdida de los mismos.(4) 
Para esto se tomaron 20 implantes puramente de titanio ( Branemark sistem, 
Nobel  Biocare  AB  ,Goteberg,  Sweden)  perdidos  antes  de  ser  instalada  la 
prótesis  ( perdidas tempranas ) de 17 pacientes ( 11 mujeres y 6 hombres ) , 
solo 1 implante fue removido 3 semanas luego de haber sido cargado por lo 
cual se puede considerar como de perdida tardía , a pesar de que los signos 
radiográficos de la perdida  fueron evidentes 2 meses luego de su colocación 
. 
Se obtuvo información retrospectiva buscando en la historia de los pacientes 
donde    se  incluyo  una  anamnesis  medica  y  odontológica  incluyendo  hábitos 
como  ser  fumar  ,  notas  sobre  la  operación  del  implante  (  reabsorción  o  sea 
de  los  maxilares  ,  anatomía  y  características  del  sitio  a  ser  implantado  ) 
vascularizacion  ,  preparación  del  sitio  implantario  ,  estabilidad  primaria  del 
implante , numero y longitud del implante , medicación pre y pos operatoria 
y alguna otra información relevante . 
Los  implantes  perdidos  tienen  varias  medidas  (  de  6  a 18 mm , 5 implantes 
menor  o  igual  8mm  )  como  los  diámetros  (  3,75  a  5  mm  ,  2  de  5  mm  de 
ancho  y  3  de  4mm  de  ancho  )  y  fueron  colocados  en  diferentes  arcos  con 
superficies y características de hueso distintas 
(  6  en  huesos  de  maxilares  extremadamente  reabsorbidos  tipo  D  y  E  y  3 
implantes en hueso esponjoso tipo 4 ). 
La mayoría de las perdidas(14) ocurrieron en pacientes totalmente edentulos 
y en el maxilar(14) .(4) 
Una  hora  antes  de  ser  puestos  los  implantes  ,  previo  a  la  cirugía  a  los 
pacientes  rutinariamente  se  les  administro  2  gr  de  phenoxymetthylpenicillin 
oral  .  Luego  de  la  operación  se  continúo  con  el  mismo  antibiótico  por  10 
días  . 
En pacientes con alergia a la penicilina  1g de eritromicina  fue administrado 
1 hora antes de la cirugía y 1g más 1g diario por 10 días .
Solamente a 2 pacientes no se les administro antibiótico preoperatorio. Estos 
recibieron 100mg de tetraciclina posoperatoria 2 veces al día por 10 días por 
razones particulares .(4) 
A  todos  los  implantes  se  les  chequeo  su  estabilidad  de  forma  manual  y  /  o 
por  medio  de  rotación  de  cada  implante  con  su  destornillador  y  también  la 
del pilar . Si se hallaba movilidad se removía el implante . 
Las razones por las que  se removieron los implantes fueron : 
1)  por  infección  de  los  tejidos  circundantes  caracterizados  por  signos 
como  ser  inflamación  ,  dolor  ,  fístulas  ,  presencia  de  exudado 
purulento  frecuentemente  con  ausencia  de  movilidad  detectada 
clínicamente . 
Estos implantes fueron removidos antes o después de haber sido colocado 
el pilar 
2)  presencia de movilidad (16 implantes ) 
9  con  movilidad  y ausencia de otros signos patológicos y 7 implantes 
donde  se  manifestó  la  movilidad    que  apareció  durante  los 
movimientos prostodonticos . 

Para la recuperación de los implantes sumergidos se realizaron colgajos con 
anestesia local. Diez y seis implantes fueron removidos tratando de mantener 
los tejidos periimplantarios  unidos al implante . 
Para  preservar  dicha  interfase  4  implantes  fueron  recuperados  usando  una 
trefina  de  5mm  de  diámetro  a  una  velocidad  máxima  de  2000  r.p.m  ,  con 
irrigación de suero fisiológico . 
Luego  de  remover  todos  los  implantes  perdidos  los  sitios  fueron 
cuidadosamente cureteados y cerrados por procedimiento de colgajo. 
Todos  los  sitios  de  los  implantes  ,  a  excepción    de  uno  de  los  pacientes 
,curaron  sin  problema  .En    dicho  paciente  el  sitio  del  implante  fue  afectado 
por  osteomielitis  ,  el  cual  requirió  de  algunos  meses  de  tratamiento 
antibiótico y debridamiento por cirugía para curar completamente .(4) 

Los implantes recuperados fueron divididos cronológicamente en tres grupos 
: 
1) implantes perdidos antes de la conexión del pilar ( grupo 1 que incluyo 3 
implantes ) 
2)perdidas  identificadas  en  el  momento  de  colocado  el  pilar  (  grupo  2  e 
incluyo 9 implantes ) 
3) Perdidas que ocurrieron después de la conexión del pilar , pero antes de la 
instalación definitiva de la prótesis .( grupo 3 incluyo 8 implantes )
En  cuanto  a  las  observaciones  clínicas  y  radiográficas  se  pudo  comprobar 
que  donde  existía  síntomas  de  infección  en  los  pacientes,    una  cierta 
radiolucidez  difusa  con  bordes  irregulares  se  presento  alrededor  de  los 
implantes . 
En contraste ,implantes que eran asintomáticos , clínicamente estables  en el 
momento  de  la  conexión  del  pilar,  y  que  fueron  perdidos  pocas  semanas 
después  ,antes  de  instalar  la  prótesis,  parecían  tener  tejido  óseo  normal  en 
contacto con  la superficie del implante . 

Observaciones  histológicas  _  En  seis  implantes  las  cantidades  de  tejido 

adosadas  al  mismo  fueron  insuficientes  para  permitir  una  descripción 
histológica . 
En  general  ,  la  preservación  de  los  tejidos  fue  adecuada    si  bien  no  fue 
optima,  y  pareció  que  los  tejidos  remanentes  quedaron  en  contacto  con  la 
superficie del implante . 
Sin  embargo  en  algunas  instancias  ,  exudados  o  espacios  desprovistos  de 
tejido organizado fue hallado en el interior de las roscas  de los implantes 
Una  característica  común  se  observo  en  algunas  muestras  que  fue  la 
presencia de eritrocitos entre el tejido y el implante . 
No  se  observaron  bacterias  en  la  superficie  del  implante    o  en  los  tejidos 
circundantes de alguna muestra . 

Si se observa el grupo 1 , la recuperación antes de la conexión del pilar , en 
los  cuales  existieron  signos  y  síntomas  clínicos  de  infección  ,  una  cantidad 
suficiente  de  tejido  fue  hallada  solamente  en  la  parte  más  inferior  (bottom 
hole ) . 
En  esta  muestra    el  tejido  era  un  conjuntivo  bien vascularizado conteniendo 
pocas  células  inflamatorias  .Fragmentos  de  tejido  óseo  ,sin  signos  de 
reabsorción , fueron encontrados dentro del tejido conjuntivo , el mismo fue 
identificado por microscopia electrónica 
( TEM) 

En  el  grupo  2  la  recuperación  del  implante  en  el  momento  de  conectar  el 
pilar  y  donde  no  existían  síntomas  clínicos  aparentes  ,  el  hueso  no  fue 
hallado  en  contacto  directo  con  la  superficie    del  implante    en  ninguna 
muestra  .Diferentes  patrones  histológicos  fueron  hallados  en  los  tejidos 
recuperados  :  en  tres  pacientes,  por  ejemplo,  se  hallo  un  tejido  conjuntivo 
denso  encapsulado  con  capas  de  colágeno  ,  fibroblastos 
aplanados,macrofagos inactivos según técnicas ultraestructurales .
En la porción inferior del implante , fragmentos de hueso  fueron hallados en 
el  interior  del  conjuntivo  ,  en  uno de los pacientes como sucedió en el caso 
anterior . 
Un  segundo  patrón  histológico  fue  la  presencia  de  células  epiteliales  en 
contacto  con  la  superficie  del  implante  .Este  hallazgo  fue  verificado  por 
TEM  en  muestras  de  dos  pacientes  .Estas  células  epiteliales  probablemente 
estaban en una muestra de un tercer paciente , aunque la localización exacta 
de  la  misma  respecto  a  la  superficie  del  implante    fue  difícil  de  determinar 
debido  al  desgarro  del  tejido    del  implante  en  el  momento  de  la  remoción. 
Las  células  epiteliales  no  queratinizadas    formaban    múltiples  capas  y  se 
conectaban  entre  si  por  desmosomas  .  Las  células  epiteliales  estaban 
separadas  de  la  superficie  del  implante    por  una  lamina  basal  de 
aproximadamente  500nm de ancho . 
Numerosos hemidesmosomas ,estaban presentes  en la membrana plasmática 
revistiendo la superficie del implante . 
En  una  muestra  de  uno  de  los  pacientes  se  hallo  presente  leucocitos 
polimorfonucleares  ,  macrófagos  y  células  gigantes  multinucleadas    cerca 
del implante  en la zona de la rosca , no conteniendo células epiteliales . 
En  otra  muestra  se  pudo  ver  que  predominaban  células  plasmáticas    y  se 
acumulaban hacia la superficie del implante y estaban presentes otras células 
como ser macrófagos , células helper y citotóxicas , lifocitos T y células B . 

En  el  tercer  grupo  ,  donde  se  removió  el  implante  luego  de  ser  colocado  el 
pilar, pero antes de instalar la prótesis , se vio que el tipo de tejido alrededor 
del  implante  era  variable  .Por    ejemplo  en  tres  pacientes  ,  el  tejido 
conjuntivo  estratificado  estaba  presente    cerca  del  implante  ,  uno  de  ellos 
presento en su muestra  células inflamatorias (macrófagos y células gigantes 
multinucleadas ) en las roscas de los mismos. 
En un cuarto paciente se vio el tejido separado de la superficie del implante 
., lo cual puede haber ocurrido antes  o en el momento de la remoción . 
Hueso  mineralizado  estaba  presente  ,  separado  del  borde  del  tejido  que 
contactaba con el implante  por 100 a 300 Mm de ancho, zona de conjuntivo 
estratificado  o  por  una  zona  estrecha  de    hueso  no  mineralizado  de  7  a  8 
Mm. 
En  otro  paciente  con  signos  de  infección  (  fístula  y  exudado  purulento  )  se 
pudo  ver  en  la  recuperación  del  implante  un  tejido  que  contenía  numerosas 
células  plasmáticas    y  PMN  .  Cordones  epiteliales  separados  por  tejido 
conjuntivo  se  pudieron  observar  ,pero  su  relación exacta con el implante no 
pudo ser establecida, ya que estaba parcialmente separado del mismo.(4)
 Estudio  de  un  caso  donde  la  perdida  de  implantes  se    la  vincula  a 
periodontitis refractaria 

Fue llevado a cabo un  estudio en una paciente de 45 anos de edad , con un 
cuadro de periodontitis refractaria ,en la cual la misma perdió prácticamente 
todas sus piezas dentales ,  y fue tratada con implantes . 
Su historia médica no revelaba hallazgos significativos , salvo que se trataba 
de una fumadora  empedernida (10 a 15 cigarrillos por día ) . 
En  cuanto  a  su  historia  odontológica    la  misma  había  recibido  largos 
tratamientos periodontales , restaurativos  y protésicos .(10) 
Ella relataba haber padecido de enfermedad periodontal ,que no solamente la 
afectaba  de  manera  particular  ,  sino  que  también  la  presentaban  sus  padres 
los  cuales  se  volvieron  edentulos  a  temprana  edad  ,y  sus  tres  hermanos 
también  se  veían  afectados  por  la  misma  Se  podría  determinar  que  los 
mismos  poseen  una  transmisión  intrafamiliar  de  Porphyromonas  gingivalis  y 
/ o una predisposición genética. 
La  misma  consulto  a  un  periodoncista  y  recibió  tratamiento  periodontal 
hace  17  anos  .  Pese  al  control  exhaustivo  de  placa  microbiana  , 
mantenimientos  regulares  ,  inflamación  marginal  mínima  ,  la  perdida  de 
inserción continuo en el correr de esos 17 anos , resultando en una movilidad 
incrementada de las piezas dientales . 
Las  piezas  superiores  fueron    estabilizadas    mediante  la  utilización  de 
puentes 
Luego  de  estos  17  anos  ,todas  las  piezas  remanentes  en  el  maxilar  inferior 
tenían  movilidad  grado  2  o  3  y  se  le  dio  el  diagnostico  de  enfermedad 
periodontal terminal .(10). 
Se  decidió  tratarla  con  implantes  ,  y  remover  todos  los  dientes  remanentes 
salvo  las  piezas  31  ,  41  y  37  las  cuales  se  extraerían  en  el  momento  de  la 
cirugía , ya que las mismas soportaban una dentadura parcial temporaria. 
Se insertaron 5 implantes en las siguientes zonas : zona del 33 ,34, 42, 43 , 
44. 
Los  implantes  fueron  colocados  sin  problemas  ,  y  se  le  prescribió 
medicación  antibiótica    por  una  semana  ,  paracetamol  en  caso  de  dolor  y 
digluconato de clorhexidina 0,2 % , dos veces por día , durante el periodo de 
tratamiento.
Se  removieron  las  suturas  a  las  dos  semanas  .  Los  implantes  estaban 
cubiertos  por  mucosa  ,  ningún    área  de  la  prótesis  parcial  contactaba  o 
comprimía  las zonas de tejido correspondientes al área de los implantes , la 
misma  no  fue  utilizada  las  cuatro  primeras  semanas    ,  salvo  para  eventos 
sociales (10) 
A la paciente se le advirtió del riesgo del cigarrillo , y se le pidió que dejara 
o  redujera  el  miso  .A  las  seis  semanas  ,  la  paciente  comienza  a  sentir  un 
dolor  en  la  zona  baja  de  la  mandíbula  ,de  manera  bilateral  .  La  misma 
consulta ,y se pueden observar los implantes de las piezas correspondientes a 
33  ,43  ,  y  44    a  través  de  la  mucosa  ,  los  cuales  podían  ser  removidos  con 
gran  facilidad. El hueso circundante mostraba perdidas óseas verticales muy 
marcadas .Las áreas involucradas estaban inflamadas con pus . 
Los  dos  implantes  restantes  estaban  expuestos  pero  firmes  .Al  mes  estos 
continuaban  en  buen  estado,  sin  inflamación  de  la  mucosa  ,  ausencia  de 
radiolucidez ,firmes . 
A los dos meses se vuelven a colocar los implantes en la zona del 33 y 43 . 
A los siete meses de colocado el implante correspondiente a la pieza 42 y de 
obtenida la oseointegracion a los tres meses , comienza un dolor en la zona , 
el  implante  se  vuelve  móvil  y  se  tiene  que  remover,  a  la  paciente  se  le 
anuncia que el tratamiento con implantes puede llegar a no resultar  ,pero la 
misma  insiste  en  continuar  con  la  terapia  de  cirugía  de  implantes  .Luego de 
remover  los  dientes 31 y 41  , dos nuevos implantes fueron colocados en el 
área , se le prescribió tetraciclina un gramo por día por una semana . 
Se  removió  la  sutura  a  los  doce  días  ,  la  paciente  relataba  dolor  e 
incomodidad  ,  posoperatoria  .Un  mes  luego  de  ser  colocados  ,  ambos 
implantes  se  exfoliaron  completamente  y  el  numero  34  estaba  móvil.  Este 
último ya hacia 8 meses que estaba colocado y había logrado oseointegrarse 
a los cinco meses .Este tuvo que ser removido. 
Ocho  meses  después  los  implantes  33  y  43  fueron  quirúrgicamente 
expuestos y 
diagnosticados como oseointegrados . 
Se colocaron los transmucosos y se dejaron por cuatro meses sin cargar. 
El único diente remanente fue removido, una barra de oro fue colocada entre 
los implantes , y se le realizo una sobredentadura .(10) 
A  un  ano  de  seguimiento  ,  los  implantes  están  en  su  sitio  y  aparentemente 
oseointegrados según  criterios clínicos y radiográficos . 
Muestras  de  bacterias  fueron  tomadas  con  puntas  de  papel  estéril  ,  estas  se 
colocaron  en  los  espacios  periimplantarios  de  los  implantes  perdidos  .Estas 
muestras  fueron  llevadas  al  Servicio  de  Diagnostico  Microbiológico  de  la 
facultad Dental ,de la Universidad de Oslo.
Los  cultivos  identificaron  una  serie  de  microorganismos  donde  los  mas 
predominantes  fueron  :  Porphyromonas    Gingivalis  ,Streptococcus  sanguis 
,Streptococcus  oralis  ,  y  Capnocytophaga  spp.;    Actinbacillus 
actinomycetttemcomitans no fue aislado. 
Desde el punto de vista histológico , tejido de alrededor de los implantes fue 
removido  y  trasportado  al laboratorio para su estudio . El tejido fue tomado 
de  áreas  con  ausencia  de  signos  inflamación  aguda  o  pus  .El  estroma  del 
tejido  conectivo  contenía  un  infiltrado  celular  crónico  ,  primariamente 
ubicado  subyacente  al  epitelio  de  unión  .Se  pudieron  observar  células 
linfocitarias  ,  células  plasmáticas  ,  y  macrófagos  .Granulocitos 
polimorfonuclear  fueron  hallados  en  el  interior  del  epitelio  .Estudios 
inmunohistoquimicos    revelaron  que  las  células  T  CD3  +  fueron  las  células 
linfocitarias  mas  predominantes  .macrófagos  fueron  observados  como 
células  dispersas  ,  tanto  en  el  epitelio  como  en  el  estroma  del  conectivo. 
Mientras  que  Esposito  y  col.  demostraron  en    otros  estudios  de  perdida  de 
implantes, tipo Branemark ,que los macrófagos eran numerosos pero estaban 
distribuidos  a  lo  largo de la superficie de los implantes, la diferencia es que 
estos implantes se habían perdido mas tardíamente . 
Como  conclusión  se  puede  decir  que  se  trata  de  una  paciente  con  una 
periimplantitis  de  destrucción  rápida  ,  la  cual  de  ocho  implantes  que  fueron 
colocados  ,solamente  dos  permanecieron  en  boca  oseointegrados  .    La 
paciente  tenia  una  historia  previa  de  enfermedad  periodontal  refractaria  , 
donde  los  dientes  remanentes  estarían  probablemente  actuando  como 
reservorio  de  microorganismos  para  luego  colonizar  las  zonas 
periimplantarias.  (Apse  y  col  1989,Quirynen  y  Listgarden  1990  , 
Papaioannou  y  col  1996)  (10)  A  pesar  de  que  las  bacterias  son  importantes 
para  causar  la  periimplantitis  ,  la  interacción  de  las  mismas  junto  con  la 
susceptibilidad  del  paciente  ,  o  características  innatas  son  necesarias  para 
producirla.(Page  y  col  1997  )  En  este  caso  la  paciente  continuo  fumando 
durante  el  tratamiento  ,  pero  menor  numero  de  cigarrillos  por  un  periodo 
corto  de  tiempo  .(10)  El  tabaquismo  juega  un  rol  muy  importante  en  la 
progresión de la enfermedad periodontal , esto también podría ocurrir en los 
pacientes con periimplantitis .(10)
9. Resumen 

En  pacientes  con  altos  números  de  patógenos  periodontales  en  dientes 
remanentes  ,  se  sabe  que  existe  un  riesgo  incrementado  en que se produzca 
la  infección  cruzada  con  bacterias  de    los  sitios  periodontales  a  sitios  de 
implantes (Papaioannou y col. 1996 )(2) 
Se  puede  afirmar  que  si  se  eliminan  estos  patógenos    periodontales  de  la 
cavidad  oral  de  los  pacientes,  antes  de  colocar  los  implantes  dentales  ,se 
podría  inhibir  la  colonización  de  los  mismos  y  reducir  el  riesgo  de 
periimplantitis .(3) 
Desde  el  punto  de  vista  microbiológico,  se  ha  demostrado  que    la  flora 
subgingival  de  los  implantes  que    fueron  perdidos,  es  a  predominancia  de 
células móviles y con menor cantidad de cocos (6) (13) 
Estudios  recientes  en  implantes  perdidos  revelan  un  mayor  porcentaje  de 
Bacilos gram negativos , bacteroides y fusobacterias , siendo una microbiota 
similar a la de la enfermedad periodontal(6)(22) 
Mientras  que  en  los  implantes  en  salud  la  microflora  estaría  compuesta  por 
microorganismos  como ser cocos y bacilos gram positivos.(13) 
En  las  investigaciones  periodontales  el  contenido  biológico  del  fluido 
crevicular  gingival  fue  estudiado  con  el  objetivo  de  diagnosticar  , 
pronosticar  y  para  poder  monitorear  la  actividad  de  la  enfermedad 
periodontal  .(5)  El  fluido  crevicular  gingival  ,  contiene  productos  derivados 
de  la  placa  microbiana  ,  células  del  huésped  ,  restos  tisulares  ,  células 
inmunitarias  ,  mediadores  de  la  inflamación,  así  como  otros  componentes 
,los  cuales  se  pudo  demostrar  que  estaban  relacionados  con  las  fases  de 
destrucción periodontal .(5) Enzimas derivadas de los neutrofilos en el fluido 
crevicular  han  sido  utilizadas  como  marcadores  de  la  destrucción  del  tejido 
periodontal  y  pueden  ser  probablemente  útiles  como  marcadores  de  los 
procesos  destructivos  a  nivel  del  tejido  periimplantario.(14)    El  surco 
periimplantario  se  ha  demostrado  que  es  similar  al  crevice  periodontal  con 
respecto al fluido gingival .(5) 

10. Conclusiones 

Se  puede  por  lo  tanto  concluir  que  el estudio del fluido crevicular gingival, 

y    sus  componentes  ,  nos  permite  determinar  ,  y    a  veces  predecir  ,  la 
presencia  de  enfermedad    periodontal  y  periimplantaria  (2)  De  esta  manera 
se  podría  tratar ambas patologías de manera precoz , sin llegar a producirse 
grandes  destrucciones  tisulares  ,  y  planear  una  terapéutica  adecuada  para 
cada caso en particular(19)
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