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RESUMEN
El síndrome del túnel carpiano (STC) es la forma más común de neuropatía por
atrapamiento. Varios autores han investigado las características anatómicas y
fisiopatológicas del STC y han identificado varios parámetros que, en combinación, juegan
un papel importante en su fisiopatología. El avance en la investigación biológica sobre CTS
ha permitido el advenimiento de técnicas de diagnóstico eficientes, como pruebas
provocativas y estudios de conducción nerviosa. Tecnologías sofisticadas, como la
resonancia magnética (MRI) y la ecografía (US), han facilitado el diagnóstico de STC. Este
artículo de revisión tiene como objetivo consolidar la literatura médica relevante
relacionada con los síntomas, la fisiopatología, el diagnóstico clínico y las estrategias de
tratamiento del STC. También compara los diversos métodos de diagnóstico y discute sus
beneficios y desventajas. Finalmente, arroja luz sobre el enfoque conservador versus
quirúrgico del tratamiento y los compara. Si bien el enfoque quirúrgico ha demostrado ser
más eficiente en relación con los métodos conservadores de inyecciones de esteroides y
entablillado, muchos estudios han demostrado ventajas y efectos adversos de los
métodos quirúrgicos. Las opciones quirúrgicas y las complicaciones se analizan en detalle.
Este artículo resume exhaustivamente todos los aspectos médicos de CTS para actualizar
el conocimiento de los profesionales médicos sobre la enfermedad.
ANTECEDENTES
El síndrome del túnel carpiano, estudiado por primera vez por Paget en 1954, es una
neuropatía de atrapamiento común, que afecta a aproximadamente el 3,8% de la
población [1,2]. Una neuropatía por atrapamiento es un tipo de neuropatía causada por la
presión dentro de estructuras anatómicas que no son flexibles. La presión sostenida o alta
en el túnel carpiano impide la microcirculación en el nervio mediano, lo que conduce a
potenciales de acción disminuidos, desmielinización en el nervio y degeneración axonal.
CTS se define como una neuropatía por compresión sintomática del nervio mediano en la
muñeca [3].
Anatomía y Patofisiología
El túnel carpiano se compone de una estructura similar a un conducto óseo que consiste
en huesos del carpo cuyo techo es el ligamento carpiano transverso fibroso pero rígido. El
túnel carpiano está formado por nueve tendones flexores y el nervio mediano, que
ingresa al túnel en la línea media o ligeramente radial hacia él [4]. Los pacientes con STC
experimentan el dolor y la paraestesia en los 3 dígitos radiales y la mitad radial del cuarto
dígito, que son suministrados por las ramas sensoriales. La palma generalmente no se ve
afectada en CTS, ya que el
la piel cutánea de la palma es suministrada por la rama cutánea sensorial palmar del
nervio mediano, que está a unos 6 cm proximal al ligamento transverso del carpo (TLC)
[4].
El STC idiopático se define como el aumento de la presión dentro del túnel carpiano que
conduce a la obstrucción del flujo sanguíneo, que es el resultado de un desajuste entre el
tamaño del nervio mediano y los componentes del túnel [5]. La fisiopatología del STC
puede atribuirse a una combinación de parámetros como el estrés mecánico, el aumento
de la presión y la lesión isquémica del nervio.
Aumento de la presión
En CTS, la presión en la muñeca puede aumentar dramáticamente a aproximadamente 8-
10 veces más que la presión normal de aproximadamente 2-10 mm de Hg [6]. Los estudios
han demostrado evidencia experimental de una relación directa entre la duración e
intensidad de la presión y la gravedad de la disfunción neural [7].
Lesión nerviosa
La presión repetida sobre el nervio provoca la desmielinización del nervio mediano en el
sitio de compresión y luego se extiende a todo el segmento intermodal. Una compresión
persistente puede conducir a trastornos en el sistema capilar endoneurial y culminar en
edema endoneurial.
Lesión Isquémica
Se ha demostrado que la isquemia en las extremidades puede aumentar las parestesias en
pacientes con STC. Se han identificado tres etapas de lesión isquémica: aumento de la
presión intrafunicular, degeneración capilar con fuga y edema y obstrucción del flujo
arterial.
Desglose en la barrera de los nervios de sangre
La barrera del nervio sanguíneo está formada por las células internas del perineuro y las
células endoteliales de los capilares endoneuriales, que pasan a través del nervio mediano
en el túnel carpiano. Un aumento en la presión dentro del túnel puede hacer que la
vasculatura se colapse dentro de esta barrera, haciendo que las proteínas y las células
inflamatorias se acumulen [8]. Esto podría aumentar la permeabilidad, lo que aumentaría
la presión del líquido endoneurial y provocaría un edema intrafascicular. Los pacientes con
complicaciones vasculares o exposición persistente a la carga estática suelen ser
vulnerables a
un colapso en la barrera del nervio sanguíneo [8].
Cambios bioquímicos
El estrés mecánico en el tejido sinovial dentro del túnel carpiano también puede conducir
a cambios bioquímicos [5]. La expresión de queratina a menudo aumenta en pacientes
con STC en comparación con individuos normales. La exposición continua de los tendones
a la tensión puede aumentar la composición de proteoglicanos de la matriz en el tendón,
lo que aumenta la presión dentro del túnel del carpo [9]. La tenascina-C es una proteína
involucrada en la remodelación de tejidos y ha sido implicada en la patogénesis de CTS. La
tensión mecánica en el sinovio flexor controla la producción de tenascina-C por el
revestimiento sinovial [9]. Una lesión física en los tendones flexores debido a movimientos
repetidos de la muñeca puede dañar la membrana sinovial y agrandar el túnel carpiano
desde adentro.
Inflamación
La tenosinovitis, la inflamación del tejido sinovial de los tendones flexores, también puede
conducir a una alta presión en el túnel carpiano y provocar CTS [10]. Esto se ha verificado
mediante el aumento de la expresión de prostaglandina E2 y el factor de crecimiento
endotelial vascular (VEGF) en el tejido de biopsia sinovial de pacientes con CTS
sintomático [11]. Después de la lesión, hay un aumento en la densidad de fibroblastos, el
tamaño de la fibra de colágeno, la proliferación vascular y el colágeno tipo III en el tejido
conectivo sinovial [12]. Esto provoca la formación de tejido cicatricial constrictivo
alrededor del nervio mediano, que posteriormente puede provocar la atadura del nervio.
Diabetes
Los pacientes diabéticos pueden tener un alto riesgo de desarrollar STC. Se ha informado
que ocurre en el 14% de los pacientes con DM sin neuropatías diabéticas y en hasta el 30%
de los pacientes con neuropatías diabéticas [14].
Se ha estimado que la prevalencia de CTR en pacientes con diabetes tipo 2 es
aproximadamente 4-14 veces mayor que en individuos normales [15].
El embarazo
El embarazo y el parto pueden causar trastornos de los nervios periféricos, como CTS,
parálisis de los nervios faciales, radiculopatía lumbosacra y neuropatía femoral, de los
cuales el CTS es el más frecuentemente reportado. CTS puede ocurrir debido a un edema
asociado con la retención de líquidos en la membrana sinovial, que ejerce presión sobre el
nervio mediano.
DIAGNOSTICO DE CTS
Síntomas
En las primeras etapas de CTS, el paciente experimenta entumecimiento en los dedos o
entumecimiento mientras sostiene un teléfono o un periódico [5]. Estos síntomas pueden
ser el resultado de una isquemia transitoria del nervio mediano. Con el avance de la
enfermedad, el volumen del túnel carpiano puede reducirse y provocar fibrosis del nervio
mediano. Los pacientes pueden experimentar una sensación desagradable durante los
movimientos del pulgar. Los síntomas suelen ser más intensos por la noche que durante el
día. Algunos pacientes pueden quejarse de síntomas como calambres / fatiga de la piel y
dolor en el antebrazo o el hombro.
Dos documentos del Subcomité de Normas de Calidad de la Academia Americana de
Neurología y la Asociación Americana de Medicina Electrodiagnóstica, la Academia
Americana de Neurología y la Academia Americana de Medicina Física y Rehabilitación
definen las pautas para el diagnóstico clínico y neurofisiológico del STC [3]. Estos
documentos enfatizan la importancia de una historia clínica completa, que debe enfocarse
en lo siguiente: aparición de síntomas, que, en las etapas iniciales, incluyen
principalmente parestesias nocturnas, factores provocadores, como posiciones de las
manos y movimientos repetitivos, trabajo actividades como el uso de instrumentos,
herramientas vibratorias, ubicación del dolor en la región del nervio mediano cutáneo con
radiación ascendente, a veces hasta el hombro o descendente, acciones que alivian los
síntomas, p. ej. temblor de manos, cambios de posición y la existencia de factores
predisponentes como diabetes, adiposidad, poliartritis crónica, mixedema, acromegalia o
embarazo [2].
PRUEBAS PROVOCATIVAS
Las dos pruebas de diagnóstico y provocación más utilizadas para detectar CTS son la
prueba de Phalen y las pruebas de Tinel [3]. Un dolor o parestesia en el nervio mediano, al
extender la muñeca y mantener esta posición durante 60 segundos, es indicativo de un
signo positivo de STC. La prueba de Phalen tiene un rango de sensibilidad del 67% al 83%,
mientras que su especificidad varía del 40% al 98%. La prueba de Tinel se realiza
golpeando ligeramente la superficie de la muñeca y, si es positiva, causa parestesia en los
dedos inervados por nervios medianos, como el pulgar, el segundo y el medio dedo, y el
lado radial del dedo anular. El rango de sensibilidad de la prueba de Tiel es del 48% al 73%
y la especificidad es del 30% al 94%. El valor pronóstico y diagnóstico de estas pruebas ha
sido cuestionable; por lo tanto, su uso a menudo se combina con la evaluación de la
historia clínica del paciente y otros métodos de diagnóstico, como el estudio de
conducción nerviosa (NCS) [16].
Ultrasonido
La importancia de la evaluación por ultrasonido (EE. UU.) Como herramienta de
diagnóstico en la evaluación del STC se relaciona con el hecho de que puede medir de
manera efectiva el engrosamiento del nervio mediano, el aplanamiento del nervio dentro
del túnel y la inclinación del retináculo flexor (FR).
En un estudio diseñado para evaluar la precisión diagnóstica de los EE. UU., Keles et al
compararon 35 muñecas con NCS con 40 muñecas normales y descubrieron que FR
aumentó considerablemente en las muñecas NCS positivas con respecto a la normal [20].
Los datos obtenidos para las poblaciones japonesas han demostrado que la sensibilidad y
especificidad diagnóstica fueron 67% y 97%, respectivamente, cuando el área media del
nervio carpiano (promedio de las áreas medidas en el borde distal del TCL, el gancho del
hamate, y el pliegue de la muñeca) se utilizó como criterio de diagnóstico. Además,
cuando este criterio se combinó con los resultados de los NCS, la sensibilidad y
especificidad fueron 84% y 94%, respectivamente. Los EE. UU. Pueden emplearse
universalmente cuando se utiliza un procedimiento estandarizado, porque las mediciones
así obtenidas son reproducibles, independientemente de si un empleado experimentado o
inexperto realiza la evaluación, después de una breve orientación.
OPCIONES DE TRATAMIENTO
Las estrategias de tratamiento para CTS se clasifican en dos tipos: conservadoras y
quirúrgicas.
Tratamiento conservador
El tratamiento conservador generalmente se brinda a pacientes con síntomas leves a
moderados. Estas opciones incluyen corticosteroides, esteroides orales y transvenosos,
vitaminas B6 y B12, antiinflamatorios no esteroideos (AINE), yoga, movilización de huesos
del carpo y el uso de férulas para manos. Se ha demostrado que los pacientes se
beneficiaron considerablemente con el tratamiento conservador, aunque a corto plazo,
mientras que sus ventajas a largo plazo siguen siendo motivo de controversia. Otros
métodos de tratamiento conservador, como las férulas, el ejercicio, el tratamiento
quiropráctico o la terapia magnética no han mostrado ninguna recuperación sintomática
significativa en relación con los controles.
Administración de esteroides
Administración de esteroides como modalidad de tratamiento.
Ty para CTS ha sido un tema de debate. Mientras que un estudio mostró que la inyección
de esteroides generó una mejora clínica significativa en los síntomas un mes después de la
inyección, otro experimento no mostró tal diferencia más allá de un mes [21]. Aunque el
tratamiento con corticosteroides es efectivo para mejorar síntomas tales como el edema y
la inflamación, se acompaña de efectos secundarios como la reducción de la fuerza
mecánica del tendón, que causa una mayor degradación [22]. Algunos autores han
informado que los AINE, la piridoxina y los diuréticos ya no son eficaces en comparación
con un placebo para aliviar los signos de CTS [23].
Inyección local
Una combinación de inyección local en la muñeca y
un anestésico local en el túnel carpiano puede emplearse en pacientes con STC con
síntomas leves a moderados. Revisiones recientes han estudiado el impacto de las
inyecciones de corticoestreoides locales y han demostrado que este tipo de tratamiento
brinda una tasa de recuperación mucho mayor al mes en comparación con el placebo
[22,23]. La inyección local de corticosteroides para el síndrome del túnel carpiano
proporciona una mejoría clínica en los síntomas al mes después de la inyección en
comparación con el placebo. No se ha demostrado un alivio significativo de los síntomas
después de un mes. También se ha demostrado que dos o más inyecciones locales de
corticosteroides no proporcionan un beneficio clínico adicional significativo en
comparación con una inyección [24]. La lesión del nervio mediano es la complicación más
grave y puede presentarse como un dolor punzante en el momento de la inyección junto
con otra distorsión sensorial, debilidad motora y atrofia muscular. El posicionamiento
apropiado de la aguja es vital para prevenir la lesión nerviosa. El paciente no debe estar
muy sedado y debe ser alentado a informar cualquier experiencia de entumecimiento /
parestesia durante el procedimiento inmediatamente [25].
Entablillado
Usar una férula en un ángulo neutral ayuda a disminuir
ingiere la flexión repetitiva y alivia la hinchazón de los tejidos blandos y la tenosinovitis. La
premisa básica para la inmovilización de la muñeca es la suposición de que los síntomas de
CTS empeoran con la actividad y mejoran con el reposo. Cuando se aplica dentro de los
tres meses posteriores al inicio de la enfermedad, se ha comprobado que las férulas son
una opción de tratamiento eficaz. La férula proporcionó alivio sintomático y mejoró las
velocidades de conducción nerviosa sensorial y motora en el seguimiento a largo plazo
cuando las férulas se usaron casi todas las noches [26,28].
CIRUGÍA
La cirugía para CTS implica la liberación del túnel carpiano (CTR), en la cual se corta el
ligamento transverso del carpo (TCL) para crear más espacio en el túnel carpiano y reducir
la presión (Fig. 1). Los resultados beneficiosos a largo plazo después del CTR se observan
en aproximadamente el 70-90% de los pacientes [3]. El CTR es una opción adecuada para
pacientes diabéticos con CTS y neuropatía periférica. En la literatura más reciente, se ha
demostrado que la cirugía es una mejor estrategia de tratamiento para el STC en
comparación con las férulas y otras opciones de tratamiento conservador [29]. Existen
varios tipos de CTR basados en las técnicas quirúrgicas utilizadas: liberación convencional
abierta del túnel carpiano (OCTR), mini-OCTR y liberación endoscópica del túnel carpiano
(ECTR). La técnica de incisión limitada surgió en la década de 1990 como respuesta a las
técnicas quirúrgicas endoscópicas. El propósito de una incisión más pequeña es mejorar el
resultado cosmético de la cirugía y al mismo tiempo permitir la visualización directa de la
anatomía relevante (Fig. 2). Con el enfoque mínimo, la fascia palmar permanece intacta,
disminuyendo la incidencia de dolor postoperatorio.
CONCLUSIÓN
Mensajes clínicos:
1. El síndrome del túnel carpiano es la forma más prevalente
de neuropatía por atrapamiento, dando lugar a un aumento
ed presión en el túnel.
2. Es más común en mujeres que en hombres, con
edad promedio de 40-60 años. Se ha informado que los pacientes diabéticos son
altamente susceptibles al STC. El embarazo y el parto también se han asociado con un alto
riesgo de CTS.
3. La fisiopatología del STC involucra varios factores, tales como lesiones mecánicas,
lesiones nerviosas, lesiones isquémicas y la participación de fibras pequeñas, inflamación,
cambios bioquímicos, que actúan de manera certificada.
4. Ciertas enfermedades pueden afectar la membrana sinovial y pueden provocar CTS
secundario.
5. En las primeras etapas del STC, los pacientes pueden experimentar entumecimiento en
los dedos, mientras que en las etapas posteriores, el dolor nocturno puede ser más
intenso que el dolor durante el día.
6. Aunque las pruebas de provocación se han utilizado ampliamente para detectar CTS, su
utilización y valor de diagnóstico son cuestionables. Deben usarse junto con la historia
clínica del paciente y el análisis de conducción nerviosa.
7. Aunque NCS proporciona información valiosa sobre el nervio mediano, el uso de
métodos más transparentes como la resonancia magnética o la ecografía podría ser útil.
8. El uso de un tratamiento conservador del STC, como las inyecciones de esteroides y la
inmovilización, aunque eficaz, es cuestionable, considerando los efectos adversos.