PARÁLISIS CEREBRAL

Conjunto de síndromes clínicos provocados por lesión de sustancia blanca, ganglios

basales y cerebelo, que puede desencadenar alteraciones patológicas estáticas que a
su vez generan alteraciones del movimiento y postura.
La PC se clasifica en espástica, discinética, atáxica, atónica y mixta, de acuerdo con el
tipo de síndrome y distribución de la disfunción motora.
Se acompaña de otras alteraciones neurológicas asociadas como: déficit de visión,
lenguaje, atención, conducta, sensoriales , dispraxia, agnosias y epilepsias.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los varones son los más afectados.
Variante espástica forma más común y sus varias formas son:
 Cuadripléjica espástica: involucra 4 extremidades, convulsiones, inteligencia
normal o a límite.
 Parapléjica espástica: Afecta extremidades inferiores
 Hemipléjica espástica: Inteligencia por debajo de lo normal, cojeo en pierna
afectada.
 Otra forma de parálisis como la extrapiramidal, se manifiesta por movimientos
coreatetoides, disfonía y puede estar asociada a sordera.
DIAGNÓSTICO:
 Etapas tempranas:
 Historia clínica y antecedentes
 Examen neurológico exhaustivo: conocimiento de desarrollo motor,
interpretación de desaparición de reflejos primitivos.
 Algunas manifestaciones clínicas no pueden estar presentes después de la
lesión inicial, el diagnóstico se realiza luego del periodo neonatal.
 Realizar neuroimagen.
MANEJO MÉDICO: El tratamiento de la parálisis cerebral infantil involucra a un equipo
multidisciplinario en varias especialidades, es importante la valoración y atención
especializada temprana e intensiva durante los primeros años y un tratamiento posterior
de mantenimiento en función a la situación del niño y su entorno familiar, social y escolar.
MANEJO ODONTOLÓGICO: Dado a las deficiencias neuromusculares que se
presentan es difícil mantener al paciente en una posición estática en el sillón dental.
Hay que decidir hasta donde llegar con el manejo dental electivo o bien usar anestesia
general (reducir movimientos involuntarios) dependiendo de la edad, daño neurológico
y del avance con el tratamiento recibido.
La ayuda de los padres es fundamental para mantener una buena higiene bucal en este
tipo de pacientes y así evitar un deterioro en la dentición, es recomendable el uso de
cepillos eléctricos y enjuagues de clorhexidina para controlar la placa bacteriana.
Así mismo evitar el uso de fármacos por las interacciones y posibles efectos secundarios
que estos puedan provocar (hipotensión, somnolencia, disminución del funcionamiento
psicomotor)
MANIFESTACIONES BUCALES: Pueden presentarse caries comunes, enfermedad
periodontal grave, por descuido de los hábitos de higiene y entre otras manifestaciones
están las maloclusiones de Tipo II, espaciamientos de dientes, hábitos de lengua,
respiración oral, reflejo nauseoso y sensibilidad perioral.
ALZHEIMER
La enfermedad de Alzheimer es un trastorno degenerativo primario del cerebro que
aparece en cualquier momento de la vida adulta, pero con predilección después de los
65 años. Con el aumento de la edad se incrementa la incidencia de demencia en los
ancianos.
En el cuadro patológico observamos atrofia difusa de la corteza cerebral con
agrandamiento secundario del sistema ventricular encefálico.
Existe un declive progresivo de las funciones cognitivas del paciente, tales como:
memoria, pensamiento, comprensión, cálculo, lenguaje, capacidad de aprendizaje y
juicio. La demencia se diagnostica cuando estas funciones afectan la vida diaria.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
No se conoce la etiología exacta pero se señalan factores tales como: trastornos del
metabolismo y regulación de la proteína precursora de amiloide, proteínas asociadas a
las placas, proteínas tau, zinc y aluminio. En algunos pacientes la enfermedad puede
producirse por mutaciones en los genes PSEN1, PSEN2 y en el gen de la APP,
localizado en el cromosoma 21 donde puede aparecer la EA en personas con Síndrome
de Down que viven más de 40 años.
También se relaciona el mercurio como un agente causante de la EA ya que se detectan
grandes cantidades en las regiones cerebrales. (en investigación)
Elementos de riesgo para el desarrollo de la EA: senectud antecedentes familiares
positivos, género femenino y diabetes lo cual triplica su riesgo y el antecedente de una
concusión cerebral que constituye un riesgo menor.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Pérdida de memoria, deficiencias visuales, espaciales y de lenguaje, seguidas de
demencia de evolución lenta.
Los problemas cognitivos conllevan a interferir en seguir instrucciones, manejar
vehículos, ir de compras y realizar tareas domésticas. Los cambios de entorno pueden
desconectar y provocar que el paciente se pierda.
En la etapa intermedia de la enfermedad el paciente no puede trabajar y necesita
supervisión para vestirse y comer.
Un 10% desarrolla síndrome de Capgras donde creen que su cuidador a sido cambiado
por un impostor. El patrón de sueño y vigilia se altera.
Durante la etapa final el individuo se encuentra rígido, incontinentes e inválidos en cama
donde mueren a causas de embolias pulmonares, desnutrición, cardiopatías o
infecciones secundarias.
DIAGNÓSTICO
Se establece cuando se observa deterioro progresivo y lento de la memoria y
orientación; así mismo la presencia de déficits cognitivos como afasia, agnosia.
Los estudios de tomografía computarizada y resonancia magnética indican atrofia
cervical y del hipocampo difusa con predominio en la zona posterior.
TRATAMIENTO MÉDICO
Tiene como objetivo atenuar los problemas conductuales y neurológicos del paciente.
El manejo farmacológico no es sólido, se usa donopezil, rivastigmina y galantamina por
su inhibición de la colinesterasa con lo que se eleva la concentración de acetilcolina en
el cerebro.
Otras fármacos usados son: memantina, antioxidantes como selegilina y tocoferol a VIT
E.
Para alucinaciones se emplean haloperidol.
MANEJO ODONTOLÓGICO
Con la evolución de la EA se ve deteriorada la salud bucal del paciente, por lo que se
hacen citas cada 3 meses para evitar el desarrollo de una infección bucal que pueda
agravar su condición sistémica.
Los procedimientos se deben explicar con claridad y los tratamientos complejos deberán
efectuarse durante las etapas tempranas.
EL aumento del reflejo nauseoso y la incoordinación motora complican los tratamientos
dentales.
Quedará a cargo de un familiar o persona responsable del cuidado del paciente y
mantener un nivel de higiene oral básico.
Excluir prótesis removibles ya que han sido causantes de comprometer la permeabilidad
de las vías aéreas superiores, el paciente es incapaz de limpiarlas y mantenerlas en
buen estado.
A veces será necesario realizar el tratamiento dental bajo anestesia general.
CONSIDERACIONES FARMACOLÓGICAS
Los inhibidores de colinesterasa pueden producir sialorrea. Antidepresivos y
antipsicóticos se asocian con hiposalivación y estos últimos pueden causar disgeusia y
estomatitis.
Antimicrobianos como claritrominica, eritromicina y ketaconazol pueden afectar el
metabolismo de galantamina.
Fármacos con acción anticolinesteraza pueden aumentar la posibilidad de irritación
gastrointestinal y sangrado cuando se usan con aines de manera concominante.
 ARTICULO
Fase intermedia de la enfermedad: alteraciones adicionales en el lenguaje, la repetición
de
palabras, la interferencia con las actividades profesionales, la incapacidad para el auto
cuidado, con alto riesgo de accidentes secundarios, el malestar, la falta de
entendimiento y actitudes agresivas.
ETAPA FINAL: esta determinada por la profunda desorientación, la apatía, la
dependencia, la incontinencia total urinaria y fecal, la perdida completa de la memoria
reciente.
También puede producirse la agresividad y la ansiedad. En esta etapa es común el
riesgo de desnutrición. El paso progresivo del paciente lleva al coma y a la muerte.