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UNIVERSIDAD PARTICULAR ANDINA

DEL CUSCO
ANEMIA – SD ANEMICO

ARNALDO PENALVA
SAJI
MEDICO INTERNISTA
2019
Introducción
▪ La anemia es una de las patologías más
prevalentes en nuestro
▪ medio y su importancia radica no sólo en los
aspectos característicos
▪ de esta entidad, sino en que puede ser la
expresión
▪ de otros patologías subyacentes en cuyo curso
repercute negativamente,
▪ condicionando así un factor de mal pronóstico.
Definición
▪ El parámetro que de forma global
mejor define la anemia es la
concentración de hemoglobina. Según
la OMS (1958) la anemia e define por
la presencia de cifras de hemoglobina
por debajo de 13 g/dl en el hombre, de
12 g/dl en la mujer y de 11 g/dl
durante el embarazo.
▪ Los descensos en la hemoglobina suelen ir
paralelos a los descensos en hematocrito y
masa eritrocitaria a excepción de las
denominadas “falsas anemias”, donde las
alteraciones en el volumen plasmático
producen modificaciones inversas en las
cifras de hemoglobina ya sea por incremento
de volumen (insuficiencia cardiaca, fracaso
renal agudo, hipoalbuminemia,…) o por
reducción (deshidratación, diálisis,
cetoacidosis iabética…).
Síndrome anémico
▪ Las manifestaciones clínicas de la anemia son
debidas a la hipoxia tisular que produce y a los
mecanismos compensatorios de esta hipoxia.
▪ Éstos son:
▪ una reducción de la afinidad de la hemoglobina por el
oxígeno (con desplazamiento de la curva de afinidad
hacia la derecha y aumento de la síntesis de 2, 3 ­
difosfoglicerato);
▪ Redistribución del flujo sanguíneo (para garantizar la
correcta perfusión de órganos nobles se reduce la
Vascularización en otros territorios tales como piel o
bazo condicionando además un incremento del gasto
cardiaco ante el descenso de resistencias vasculares);
e incremento de la síntesis enal de eritropoyetina.
Anemia

CONCEPTO
▪ Reducción del volumen de glóbulos rojos o
de la concentración de Hb por debajo de
los limites de los valores presentes en los
individuos sanos,debida a la perdida de
sangre, alteración de la producción o
aumento de la destrucción de hematíes o a
una combinación de estas alteraciones .
Síndrome Anémico
CONCEPTO
▪ Conjunto de síntomas y signos
determinados por la anemia
MANIFESTACIONES
DEPENDIENTES DE LA ANEMIA
SINTOMAS:
Astenia, irritabilidad, insomnio, cefalea,
disnea, palpitaciones

EXAMEN FISICO:
Palidez de piel y mucosas, soplos cardiacos,
taquicardia
Síntomas frecuentes en
pacientes con anemia:
A nivel mucocutáneo: frialdad y
cianosis acra debido al descenso de
hemoglobina e hipoperfusión
periférica; fragilidad  de pelo y uñas;
y pérdida de elasticidad de la piel.
Síntomas frecuentes en
pacientes con anemia:

▪ A nivel gastrointestinal: dispepsia,
náuseas.
▪ A nivel cerebral: cefalea, letargia,
falta de concentración, irritabilidad.
▪ A nivel cardiovascular: palpitaciones,
taquicardia o arritmias típicamente fibrilación
auricular; alteraciones electrocardiográficas;
SOplo sistólico de predominio en foco
Pulmonar, no irradiado; y en aquellos
individuos con vascularización comprometida
a nivel de un territorio la hipoxia puede
precipitar la aparición de isquemia
produciendo así angina o infarto de miocardio
a nivel cardiaco o ictus a nivel
cerebrovascular.
▪ A nivel neuroendocrino: la hipoperfusión de
la hipófisis produce manifestaciones tales
como amenorrea en mujeres en edad fértil;
la vasoconstricción renal incrementa la
producción de aldosterona apareciendo
edemas.
CLASIFICACION DE LAS ANEMIAS
• Talasemia

1ª.  CLASIFICACION
SEGÚN HEMORRAGIA
• Aguda
• Crónica

2da.  CLASIFICACION
SEGÚN LOS INDICES ERITROCITARIOS
Anemia Microcitia Hipocromica
• Ferropenica
• Deficit en el transporte y trastornos de la utilizacion del  Fe
• Algunos casos de anemia sideroblastica
• Intoxicacion por plomo
▪ Reutilización del Fe en enf. Crónicas
Anemia Normocitica Normocromica
­  Hipo proliferación (en nefropatias, en
insuficiencia endocrina como tiroidea e
hipofisiaria)
Enfermedades Crónicas (la mayoría)
Hemolíticas (salvo reticulositosis)
Síndrome mielodisplasico
Perdidas agudas (salvo infrecuente
reticulocitosis)
Invasion Medular
Anemia aplasica (la mayoría
 Mieloptisis
Anemia macrocitica
• Alcoholismo
• Insuficiencia Hepática
• Síndrome mielodisplasicos
• Reticulocitosis
• Hipotiroidismo
• Anemias Megaloblasticas (déficit de vit. B12,
Acido fólico, Cu, Vit C)
• Aplasia medular  (algunos casos)
▪ 3ª. CLASIFICACION
HEMOLISIS
 Defectos Extrínsecos del hematíe
▪ ­  Hiperactividad del sistema mononuclear
fagocítico con hiperesplenismo.
▪ ­  Trastornos inmunológicos (Hemólisis
isoinmune, Hemólisis autoinmune).
▪ ­  Lesión mecánica (traumatismo, infección)
  Defectos Intrínsecos de los hematíes
­  Alteración de la membrana
    Congénitas:  porfiria eritropoyetica
congénita, eliptositosis hereditaria,
esferositosis hereditaria.
    Adquiridas:  estomatocitosis,
hipofosfatemia.
­  Hemoglobinopatias:  (Anemia de Células
falciformes (HbS), Hemoglobinopatias C, S­
C y E, Talasemias .
­  Trastornos Metabólicos (déficit enzimáticos
hereditarios)
4ta. CLASIFICACIONS
SEGÚN ETIOPATOGENIA MODIFICADA
 Premedulares o Carenciales
 (por dificultad en la formación de los Hematíes)
­      Dificultad en la formación de Hb
• Deficiencia de Fe
• Deficiencia de proteínas
(por falta de biocatalizadores que favorecen la eritropoyesis)
• Deficiencia de Vit.  B12
• Deficiencia del Acido fólico
• Deficiencia de otras vitaminas
• Anemias endocrinas.
Medulares, aplasticas o hipoplasticas
(por destrucción o inhibición de la
eritropoyesis medular)
• Congénitas:  Anemia aplastica
constitucional de Fanconi, aplasia roja pura
de Blackfan­Diamond.
• Adquiridas:  Idiopaticas, Secundarias
(tóxicos, radiaciones, infecciones,
mieloptisis)
Posmedulares
• Poshemorragica Aguda y Crónica
• Por destrucción ↑ de hematíes (Hemólisis)
    Intracorpusculares:  Hemoglobinopatias,
esferositosis congénita hereditaria, talasemia,
hemoglobinuria paroxística nocturna,
enzimopenicas
    Extracorpusculares:  Inmunes (isoinmunes,
autoinmunes), sintomáticas (infecciones,
intoxicaciones, agentes físicos).
5ta. CLASIFICACION
ANEMIAS REGENERATIVAS PERIFERICAS
.  Perdida sanguínea aguda:  Anemia poshemorragica aguda, anemias
hemolíticas.
. Corpusculares:
(con alteraciones en  la membrana)
    Con alteraciones de la forma normal, esferocitosis hereditaria, por
hipersensibilidad al complemento, hemoglobinuria paroxística
nocturna, Déficit enzimático, enzimas eritrocitarias  (Glucosa 6 FD),
porfiria.
(Con alteraciones en la Hb)
Alteraciones cualitativas o hemoglobinopatias, S. falciforme Hb S,
Metahemoglobinemias congénitas , entre otras.

..
(alteraciones cuantitativas o sindromes talasemicos)
Talasemia alfa, beta y otros, persistencia hereditaria de Hb
fetal
Extracorpusculares:
­  agentes tóxicos,
­  cloratos y otros químicos ,
­  venenos de serpientes,
­  agentes infecciosos ( clostridium perfringes y el paludismo)
­   causas mecánicas ( valvulas y protesis vasculares,
microangiopatias, transfusionales)
­  Enfermedad hemolítica del RN
­  Anemias hemolíticas inmunes por
farmacos
­  Por absorcion inespecifica (hapteno)  dosis
elevada de penicilina.
­  Por absorcion especifica (inmunológicas)
quininas y otros.
­  Hiperesplenismo.
. ANEMIAS ARREGENERATIVAS CENTRALES
­  Alteraciones de la Célula Madre (insuficiencias medulares)
• Cuantitativas:  selectivas, eritroblastopenias puras ,
globales, aplasias medulares
• Cualitativa:  (dismielopoyesis)
    Congénitas (diseritropoyesis congénita)
    Adquiridas (S. mielodisplasicos)
­  Invasión Medular:  Leucemias, Linfomas, neoplasias
­  Déficit de factores eritropoyeticos:  Anemia ferropenica,
megaloblastica, hipotiroidismo.
6ta. CLASIFICACION
ANEMIAS RELACIONADAS CON LA GESTACION
1­  Directamente relacionadas con la gestación:
­  Ferropenica
­  Megaloblastica
­  Hipoplasica
2­  Que no guardan relación directa con la
gestación:
­  Anemia por hematíes falciformes
DIAGNOSTICO CLINICO DE LAS
 ANEMIAS MAS FRECUENTES
1. A.  FERROPENICA
Adinamia, fatiga fácil, glositis, disfagia,
digestiones pesadas, molestias en
epigastrio, alteraciones del cabello, uñas
frágiles (coiloniquia), Pica­pagofagia o
geofagia, irritabilidad, perdida de la
concentración, disminucion de la memoria
2. A.  HEMOLITICA
Palidez­Ictericia y Esplenomegalia (S. hemolitico)
Palidez cutáneo mucosa, ictericia discreta,
esplenomegalia frecuente asociada a veces a
hepatomegalia, pleocromia fecal, orinas
hipercoloreadas, alteraciones cardiovasculares,
alteraciones somáticas, paladar ojivar­
turricefalia, ulceras maleolares.
3. Aplasia Medular:
Palidez cutáneo mucosa, fiebre, anginas
graves, celulitis, ulceraciones, necrosis en
la mucosa oral, vulvar y anoperineal,
trastornos hemorrágicos, epistaxis,
gingivorragias, púrpura, metrorragia,
hematuria.
4. Déficit Vit B12 y Acido fólico
 Debilidad y vértigo
Trastornos digestivos:  Ardor lingual, glositis,
molestias epigástricas con estreñimiento,
diarreas, perdida del gusto, flatulencia y
digestiones pesadas.
Trastornos nerviosos:  parestesias en manos y pies,
↓ de la sensibilidad vibratoria, batiestecia (0
sentido de posición), debilidad y rigidez de los
miembros inferiores, inestabilidad par la marcha,
Signo de ROMBERG positivo, manos rígidas,
espasticidad y paraplejía, disfunción
intestinal vesical, sensibilidad táctil térmica
y dolorosa, hiporreflexia, arreflexia o
hiperreflexia, síntomas cerebrales (apatía,
irritabilidad, torpeza y perdida de la
capacidad de concentración (psicosis).
Dx de Laboratorio
▪ INVESTIGACIONES INDISPENSABLES:
• Hemograma:  Hb, Hto y leucograma.
• Lamina Periférica
• Conteo de reticulocitos
• Coagulograma
• Electroforesis de Hb
• Fe Serico
• Capacidad Total
• Índice de saturación
• Protoporfirina eritrocitaria
• Conteo de plaquetas
• Constantes Corpusculares
▪ INVESTIGACIONES DIRIGIDAS:
• Medula Ósea:  medulograma y biopsia.
• Otras investigaciones determinadas por la
clínica y las investigaciones indispensables.
ANEMIA MICROCITICA HIPOCROMICA
­  Fe Serico ↓
• Saturación transferrina baja
• Capacidad total aumentada
• Ferritina serica baja
• Electroforesis de Hb normal
• Fe M.O. Ausente
• Deficiencia de Fe
…Investigar causas.
ANEMIAS NORMOCITICAS
• Reticulocitos elevados
• Hiperplasia roja M. ósea
• Azul de Prusia positivo
Realizar:  Prueba de Coombs, electroforesis de Hb,
resistencia osmótica
Investigar causas:  Perdida aguda de sangre,
enzimopatias, hiperesplenismo, parasitosis,
hemólisis, microangiopatias, etc.
ANEMIAS NORMOCITICAS
NORMOCROMICAS:
• Reticulocitos normales o bajos
• Medula ósea hipocelular o reemplazada
…..Investigar causas:  aplasia medular,
nefropatias crónicas, infecciones
endocrinopatias, metástasis de mo
mielofibrosis, leucemias, linfomas,
mielomas, etc.
ANEMIA MACROCITICA CON
MEGALOBLASTOSIS:
• Reticulocitos bajos
• Deficiencia de folatos o vit B12
….Investigar:  Acido fólico, vit B12 serica,
pruebas de absorcion, anticuerpos,
leucopenia, trombopenia, pleocariocitos
ANEMIA MACROCITICA SIN
MEGAOBLASTOSIS (MO)
• Reticulocitos altos:  (anemia hemolítica,
anemia poshemorragica)
• Reticulocitos bajos: (posible hepatopatia,
aplasia, mielodisplasia)
TRATAMIENTO
• El tto. Inmediato consiste en la hemostasia, restauración
del volmen sanguíneo y tto. Del shock.
• La transfusión de sangre, el único medio fiable de
restaurar rápidamente el volumen de sangre, esta
indicada en hemorragias graves con riesgo de colapso
vascular.
• El plasma es el sustituto temporal mas satisfactorio de la
sangre.
• El efecto de la perfusion i.v. de suero fisiológico o de
dextrosa es solo transitorio.
• Están indicado el reposo absoluto, los líquidos p.o. que se
toleren y otras medidas estándares para tratar el Shoc..
­   El tto. Posterior puede incluir Fe para restaurar el peridido
durante la hemorragia
Premisas para la transfusión:
• Identificar componente que esta en déficit.
• En cuantía que el paciente lo necesite
• Reponer componente isogrupo
• Reponer en el tiempo necesario

Causas transfusionales:
• 1.  Para reponer volumen
• 2.  para reponer Hb
• 3.  para reponer albúmina, factores de la coagulación, etc.

(Solo se pone lo que el individuo necesita)