Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
Guía de Manejo de Urgencias Toxicológicaas PDF
Guía de Manejo de Urgencias Toxicológicaas PDF
Guías
para el manejo de
Urgencias Toxicológicas
Grupo de Atención de Emergencias y Desastres
Convenio
UNIVERSIDAD NACIONAL DE COLOMBIA
FACULTAD DE MEDICINA - DEPARTAMENTO DE TOXICOLOGÍA -
CENTRO DE INFORMACIÓN Y ASESORÍA TOXICOLÓGICA
2008
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
MINISTERIO DE LA PROTECCIÓN SOCIAL
DIAGRAMACIÓN Y DISEÑO
Imprenta Nacional de Colombia
© 2008
Bogotá, D. C., Colombia
DERECHOS RESERVADOS
Queda prohibida la reproducción parcial o total de
este documento por cualquier medio escrito o visual,
sin previa autorización del Ministerio de la Protección
Social.
DIEGO PALACIO BETANCOURT
Ministro de la Protección Social
COMITÉ EDITORIAL
LUIS FERNANDO CORREA, M.D.
JUAN PABLO BERDEJO, M.D.
VÍCTOR HUGO MORA, C.S.
DIANA MARCELA SÁNCHEZ ALARCÓN, P.S.
MYRIAM GUTIÉRREZ DE SALAZAR, M.D.
Autores Colaboradores
L
a Medicina es una ciencia en constante desarrollo. Como surgen diversos conocimientos que pro-
ducen cambios en las formas terapéuticas, los autores y los editores han realizado el mayor esfuerzo
para que las dosis de los medicamentos sean precisas y acordes con lo establecido en el momento
de la publicación. No obstante, ante la posibilidad de errores humanos y cambios en la medicina, ni
los editores ni cualquier otra persona que haya podido participar en la preparación de este documento
garantizan que la información contenida sea precisa o completa; tampoco son responsables de errores
u omisiones ni de los resultados que de las intervenciones se puedan derivar.
Por esto, es recomendable consultar otras fuentes de datos, de manera especial, las hojas de informa-
ción adjuntas en los medicamentos. No se han introducido cambios en las dosis recomendadas o en
las contraindicaciones de los diversos productos; esto es de particular importancia, especialmente, en
los fármacos de introducción reciente. También es recomendable consultar los valores normales de los
laboratorios ya que estos pueden variar por las diferentes técnicas. Todas las recomendaciones terapéu-
ticas deben ser producto de análisis, del juicio clínico y la individualización particular de cada paciente.
Los Editores
Tabla de Contenido
Págs.
Presentación ................................................................................................................................ 17
Introducción ................................................................................................................................ 19
PRIMERA PARTE
GENERALIDADES DE MANEJO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS DEL PACIENTE INTOXICADO .. 21
CAPÍTULO 1
GENERALIDADES DE TOXICOLOGÍA ........................................................................................... 25
CAPÍTULO 2
MANEJO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS DEL PACIENTE INTOXICADO................................... 29
2.1. Estabilización Clínica del Paciente Intoxicado .................................................................. 29
2.2. Enfoque Diagnóstico del Paciente Intoxicado .............................................................. 33
2.3. Descontaminación del Paciente Intoxicado ..................................................................... 39
2.4. Métodos de Disminución del Tóxico Circulante ............................................................... 42
CAPÍTULO 3
INTOXICACIONES EN MUJERES EMBARAZADAS ........................................................................ 43
CAPÍTULO 4
MANEJO URGENTE DEL PACIENTE PEDIÁTRICO INTOXICADO .................................................. 47
Págs.
SEGUNDA PARTE
INTOXICACIONES ESPECÍFICAS MÁS IMPORTANTES EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS ................... 53
CAPÍTULO 1
PLAGUICIDAS ............................................................................................................................... 55
1.1. Inhibidores de la Colinesterasa ........................................................................................ 60
1.2 Piretrinas y Piretroides ......................................................................................................... 69
1.3. Paraquat ............................................................................................................................. 72
1.4 Glifosato............................................................................................................................... 76
1.5 Fenoxiacéticos ..................................................................................................................... 78
1.6 Amitraz ............................................................................................................................... 81
1.7 Rodenticidas Anticoagulantes............................................................................................ 85
1.8 Sulfato de Talio .................................................................................................................... 87
1.9 Fluoroacetato de Sodio (Matarratas Guayaquil) ............................................................... 89
1.10 Triazinas ............................................................................................................................... 91
1.11 Insecticidas Organoclorados.............................................................................................. 95
1.12 Sales de Cobre .................................................................................................................... 98
1.13. Dithiocarbamatos y Thiocarbamatos ............................................................................... 100
1.14 Clorofenoles y Nitrofenoles ............................................................................................... 102
1.15 Bromuro de Metilo.............................................................................................................. 104
CAPÍTULO 2
MEDICAMENTOS ......................................................................................................................... 111
2.1 Acetaminofén...................................................................................................................... 111
2.2 Anticoagulantes .................................................................................................................. 116
2.3 Anticonvulsivantes .............................................................................................................. 123
2.4 Antidepresivos ..................................................................................................................... 128
2.5 Antihistamínicos.................................................................................................................. 133
2.6 Fenotiazinas ........................................................................................................................ 138
2.7 Betabloqueadores............................................................................................................... 140
2.8 Calcioantagonistas .............................................................................................................. 143
2.9 Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina ................................................. 146
2.10 Glucósidos Cardíacos.......................................................................................................... 151
Págs.
CAPÍTULO 3
ALCOHOL ETÍLICO, DROGAS DELICTIVAS Y DE ABUSO ............................................................. 179
3.1 Alcohol Etílico ...................................................................................................................... 179
3.2 Cocaína ................................................................................................................................ 185
3.3 Marihuana ........................................................................................................................... 191
3.4 Opioides .............................................................................................................................. 200
3.5 Anfetaminas y sus derivados ............................................................................................. 204
3.6 Benzodiacepinas................................................................................................................. 207
3.7 Escopolamina ...................................................................................................................... 210
CAPÍTULO 4
OTROS TÓXICOS .......................................................................................................................... 213
4.1 Cianuro ................................................................................................................................ 213
4.2 Metahemoglobinemia ....................................................................................................... 216
CAPÍTULO 5
TÓXICOS INDUSTRIALES Y DOMÉSTICOS................................................................................... 219
5.1 Alcohol Metílico .................................................................................................................. 219
5.2 Dietilenglicol – Etilenglicol ................................................................................................. 224
5.3 Solventes e Hidrocarburos ................................................................................................. 227
5.4 Cáusticos y Corrosivos ........................................................................................................ 230
5.5 Óxido de Etileno ................................................................................................................. 235
CAPÍTULO 6
GASES ........................................................................................................................................... 241
6.1 Monóxido de Carbono ....................................................................................................... 241
6.2 Otros Gases ........................................................................................................................ 241
Págs.
CAPÍTULO 7
METALES PESADOS Y METALOIDES ............................................................................................. 255
7.1 Mercurio .............................................................................................................................. 255
7.2 Plomo................................................................................................................................... 260
7.3 Talio ...................................................................................................................................... 264
7.4 Arsénico ............................................................................................................................... 266
7.5 Cromo .................................................................................................................................. 269
7.6 Fósforo Blanco..................................................................................................................... 273
CAPÍTULO 8
ACCIDENTES POR ANIMALES VENENOSOS Y PLANTAS TÓXICAS ............................................. 277
8.1 Accidente Ofídico Bothrópico ............................................................................................ 277
8.2 Accidente Ofídico Lachésico .............................................................................................. 281
8.3 Accidente Ofídico Crotálico ................................................................................................ 284
8.4 Accidente Ofídico Micrúrico .............................................................................................. 287
8.5 Accidente Arácnido ............................................................................................................. 290
8.6 Accidente Escorpiónico ...................................................................................................... 294
8.7 Accidentes por Lepidópteros ............................................................................................. 300
8.8 Accidentes por Himenópteros (hormigas, avispas, abejas) ............................................ 304
8.9 Intoxicaciones por Plantas.................................................................................................. 308
CAPÍTULO 9
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA .................................................................................................... 311
ANTÍDOTOS ESPECÍFICOS ........................................................................................................... 315
TERCERA PARTE
LABORATORIOS DE TOXICOLOGÍA CLÍNICA .............................................................................. 333
ANEXOS
ETAPAS DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA .................................................................................. 345
MÉTODOS DE ELIMINACIÓN EXTRACORPÓREA ........................................................................ 346
Presentación
E
l mundo industrializado en que vivimos, su acelerado desarrollo y
los avances tecnológicos nos ponen de frente a nuevos riesgos de
los que resulta difícil sustraerse. En los últimos decenios se ha incre-
mentado la disponibilidad y el uso de sustancias químicas potencialmen-
te tóxicas en la industria, el sector agrícola, farmacéutico y en nuestros
hogares.
17
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
Confiamos que este importante material, realizado con el apoyo del De-
partamento de Toxicología de la Facultad de Medicina de la Universidad
Nacional de Colombia, se convierta en un documento de permanente
consulta del personal de salud responsable de la atención de este tipo
de patologías.
18
Introducción
P
ara mejorar la atención de las emergencias médicas toxicológicas, el
Ministerio de la Protección Social, en convenio con la Facultad de Medi-
cina de la Universidad Nacional de Colombia, elaboraron las presentes
Guías para el Manejo de Urgencias Toxicológicas, material que será de espe-
cial interés para el personal de salud que labora en los servicios de urgencias
de las Instituciones Prestadoras de Servicios de Salud del país.
Las presentes guías no son “camisas de fuerza” que limiten o degraden la au-
tonomía intelectual de los médicos y de los profesionales de la salud. Deben
ser consideradas como sugerencias de acuerdo con una conducta institucio-
nal adoptada por consenso y concordante con los recursos existentes. En el
país existen diferentes niveles de capacidad tecnológica y, por lo tanto, los
profesionales de la salud y las instituciones deberán ejercer su buen criterio
para determinar si el manejo de la entidad clínica específica se puede lograr
con los recursos humanos y técnicos disponibles o si el paciente debe ser
referido a un nivel superior de atención.
19
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
Comité Editorial
20
PRIMERA PARTE
GENERALIDADES DE MANEJO
EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
DEL PACIENTE INTOXICADO
CAPÍTULO 1
GENERALIDADES DE TOXICOLOGÍA
Myriam Gutiérrez de Salazar M.D.
Magíster en Toxicología
Coordinadora Centro de Información y Asesoría Toxicológica, CIATOX .
Convenio Consejo Colombiano de Seguridad –
Ministerio de la Protección Social – Universidad Nacional de Colombia.
Docente de Toxicología, Facultad de Medicina, Universidad Nacional de Colombia
L
os servicios de urgencias deben estar prepa- elaboración de una cuidadosa historia clínica, al es-
rados para recibir pacientes con cuadros clí- tricto cumplimiento de cadena de custodia de las
nicos confirmados o con sospecha de intoxi- evidencias y muestras biológicas y al uso adecuado
cación, eventos traumáticos, intoxicaciones por del laboratorio de toxicología.
drogas de abuso y eventos delictivos o suicidas
asociados con sustancias tóxicas. Lo anterior obli- Es nuestro deber, por lo tanto, estar preparados
ga a que el personal médico, de enfermería y, en para el manejo del paciente intoxicado y así brin-
general, el equipo de trabajo de estos servicios, darle el mejor servicio y garantizar una óptima
estén adecuadamente capacitados y entrenados atención que será, en gran medida, de beneficio
para su manejo. para nuestros pacientes.
25
GENERALIDADES DE TOXICOLOGÍA
26
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
ya sea por ingestión, inhalación o contacto con el fin de someterla, robarla o abusar de la
dérmico directo durante su actividad laboral. misma.
27
CAPÍTULO 2
2.1. Estabilización clínica del paciente cada uno de los eventos que componen la reani-
intoxicado: mación cardiopulmonar avanzada. El propósito
de estas guías no es explicar cómo reanimar a un
E
l manejo inicial de un paciente intoxicado en paciente sino dar una orientación en dicho pro-
el servicio de urgencias siempre se inicia con ceso para realizar el manejo adecuado de cada
el sistema ABCD convencional, recordando etiología tóxica.
que estos pacientes pueden presentar traumatis-
mos asociados en su cuadro clínico. A. Vía aérea:
El manejo propuesto contiene los siguientes pasos: Posicionar al paciente y permeabilizar la vía aérea,
evaluar su capacidad para proteger la vía aérea por
A. Vía aérea
medio de tos y reflejo nauseoso. Se debe succio-
B. Respiración nar y limpiar la vía aérea de secreciones o elemen-
tos que la obstruyan; esto es importante en el ma-
C. Circulación
nejo de inhibidores de colinesterasa. En el ABCD
D. Alteración del estado mental secundario, en caso de ser necesario, se debe
E. Diagnóstico clínico asegurar la vía aérea con intubación endotraqueal.
Se recomienda el uso temprano de naloxona para
F. Antídoto-terapia intoxicaciones por opioides y de flumazenil por
G. Descontaminación benzodiacepinas con el fin de evitar la intubación.
Sin embargo, se debe tener mucho cuidado con
H. Potenciar eliminación el uso de flumazenil ya que puede desencadenar
I. Disposición convulsiones si no se utiliza adecuadamente o si el
paciente ha estado expuesto simultáneamente a
En el presente capítulo se darán algunas conside- otras sustancias como cocaína o anticonvulsivan-
raciones y recomendaciones toxicológicas para tes.
29
MANEJO DEL PACIENTE INTOXICADO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
30
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
31
MANEJO DEL PACIENTE INTOXICADO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
32
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
complejidad mayor, donde se cuente con los in- 2.2. Enfoque diagnóstico del paciente
sumos necesarios para su óptima atención. intoxicado:
Hay que recordar que muchos casos de intoxica- Al realizar la valoración médica en urgencias del pa-
ciones son con intención suicida y por lo tanto ciente intoxicado, se puede encontrar un pacien-
estos pacientes requieren siempre valoración por te con informante o sin informante, así mismo el
psiquiatría para determinar el riesgo suicida. paciente puede estar en condiciones de colaborar
o no. Para elaborar una historia clínica adecuada y
Además se debe tener especial cuidado con la orientar correctamente el diagnóstico es muy im-
ropa, las pertenencias u objetos que lleguen con portante tener en cuenta los siguientes aspectos:
el paciente, al igual que las muestras biológicas
que son únicas e irreproducibles, ya que estos
Anamnesis:
elementos pueden llegar a ser pieza clave en
casos médico-legales por actos traumáticos o de- • Preguntar al paciente y/o acompañantes si es
lictivos. Seguir los protocolos establecidos de ca- posible:
dena de custodia de las muestras biológicas del
paciente. • ¿Qué sucedió?, ¿Cómo sucedió?, ¿Dónde su-
cedió?
La gran cantidad de sustancias químicas que exis-
• ¿Fue robado?, ¿Fue violentado?
ten y el desconocimiento acerca del tratamiento
de las intoxicaciones ocasionadas por éstas, hace • ¿Qué medicamentos o sustancias consume
necesario que el profesional de la salud y la po- habitualmente? (prescritas y no prescritas por
blación en general cuenten con una fuente de médico, vegetales, sustancias de abuso).
información y apoyo para el manejo de este tipo
de situaciones. Para lograr este objetivo el Minis- • ¿A qué sustancia tóxica estuvo expuesto?,
terio de la Protección Social a través del Grupo de ¿Por cual vía de administración? , ¿En qué
Atención de Emergencias y Desastres ha creado cantidad? , ¿Con qué intención estuvo en
la Red Nacional de Toxicología de Colombia ( RE- contacto con esa (s) sustancia (s)?, ¿ Cuánto
NATO) que vincula a todas las Regiones del país a tiempo ha transcurrido desde la exposición?
través de sus respectivos Centros Reguladores de ¿Qué tratamiento inmediato se administró?
Urgencias y Emergencias (CRUEs) y /o Secretarías • Obtener muestra del fármaco o tóxico.
de Salud Departamentales, a los cuales se puede
y debe acceder de forma telefónica las 24 horas • Obtener en lo posible el envase o empaque
del día. del tóxico o medicamento.
• Indagar los antecedentes médicos (patoló-
Se recomienda a todos los médicos notificar los
gicos, quirúrgicos, alérgicos, traumáticos,
casos de intoxicaciones a su respectivo Centro
tóxicos, farmacológicos y ginecológicos, en
Regulador de Urgencias (CRUE) y si se reque-
especial la posibilidad de embarazo).
re soporte para el manejo del paciente, este se
comunicará al Centro de Información y Asesoría • Actividad laboral del afectado y tiempo de vincu-
Toxicológica de Referencia Nacional a través de lación, uso de elementos de protección, ¿a qué
la línea gratuita nacional de CISPROQUIM-CIA- Aseguradora de Riesgos Profesionales (ARP) se
TOX en el número telefónico 018000-916012 o en encuentra afiliado el paciente?, se diligenció el
Bogotá en el 2886012 donde se brindará el servi- formato de accidente de trabajo, etc.
cio que permita facilitar difusión de información,
orientación terapéutica, ubicación oportuna de Es importante tener en cuenta que el informante
antídotos, remisión y traslado rápido de pacientes pueda ser el mismo agresor del paciente, ante lo
al centro hospitalario adecuado para su manejo. cual hay que darle beneficio de la duda a la infor-
33
MANEJO DEL PACIENTE INTOXICADO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
mación y otorgarle mayor valor a los datos que se • Aliáceo u olor a ajo: organofosforados o arsé-
puedan confirmar con los hallazgos clínicos. nico.
34
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
FRECUENCIA CARDIACA
TAQUICARDIA BRADICARDIA
35
MANEJO DEL PACIENTE INTOXICADO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
HIPERTENSIÓN
Cocaína Antihistamínicos
Inhibidores de la MAO
Marihuana
HIPOTENSIÓN ARTERIAL
36
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
TEMPERATURA
Hipotermia Hipertermia
Salicilatos
Alteración termorregulación
Antidepresivos tricíclicos
Antihistamínicos
37
MANEJO DEL PACIENTE INTOXICADO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
Agentes
Agentes colinérgicos Otros
simpaticolíticos
Barbitúricos
Clonidina Fisostigmina Etanol
Sedantes hipnóticos
38
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
Anfetaminas y derivados
Antidepresivos tricíclicos
Cocaína
Antihistamínicos
Dopamina
Atropina, escopolamina y derivados
LSD
CONVULSIONES
Cocaína Teofilina
Estricnina Carbamazepina
Fenciclidina Lidocaína
39
MANEJO DEL PACIENTE INTOXICADO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
realización del lavado se debe tener cuidado • Ingesta de hidrocarburos, por el riesgo de
de no exponerse al tóxico, utilizando guantes broncoaspiración y favorecimiento de neu-
y gafas de protección. monitis química.
40
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
Álcalis
Metales pesados
Cianuro Sales inorgánicas
Hierro
Etanol
Litio
Metanol
Potasio
Etilen glicol
Ácidos
Solventes
Se debe administrar en dosis de 1 gr/kg vía oral nósticos (colon por enema, urografía excretora,
o por la sonda orogástrica después de realizar el colonoscopia) procedimientos quirúrgicos (cie-
último lavado gástrico con solución salina normal rre de colostomía, cirugía laparoscópica) y es
en solución al 25% (4 cc de agua por cada gramo muy útil para acelerar la evacuación de tóxicos
de carbón activado). Se puede dar otra dosis adi- especialmente de aquellos que tienen lenta ab-
cional en caso de ingesta masiva del tóxico. En sorción por el tracto gastrointestinal o poca o no
algunos es útil la administración repetida (cada absorción como el caso del mercurio metálico
6 – 8 horas) dada la circulación enterohepática o cuando es ingerido. Se presenta en sobres con
liberación lenta de algunos compuestos como sa- polvo para reconstituir, un sobre en un litro de
licilatos, carbamazepina, antidepresivos tricíclicos, agua. Se puede administrar por la sonda naso-
digitálicos, fenitoina y teofilina, entre otros. No gástrica en goteo continuo 15 a 25 cc/kg/hora o
usar en intoxicación por sustancias pobremente 1 vaso vía oral cada 15 minutos hasta terminarla.
adsorbidas. Ver tabla 10. Se usa en caso de tabletas de cubierta entérica y
liberación sostenida.
d. Catárticos:
e. Remoción quirúrgica:
El objetivo de esta medida es disminuir la cantidad
En situaciones en las cuales el tóxico se encuentre
del tóxico existente en la luz intestinal, facilitando el
contenido en el tracto gastrointestinal y no se lo-
tránsito intestinal del tóxico o del complejo carbón ac-
gre su evacuación como en el caso de las “mulas”
tivado-tóxico. Aunque existe controversia acerca de
transportadoras de cápsulas con “drogas ilícitas”,
su uso, se utilizan preferiblemente, laxantes salinos
potencialmente, tóxicas como cocaína o heroína,
y no oleosos, por existir la posibilidad de facilitarse la puede llegar a requerirse esta alternativa.
absorción en presencia de tóxicos liposolubles.
41
MANEJO DEL PACIENTE INTOXICADO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
42
CAPÍTULO 3
S
e calcula que aproximadamente 0.6 a 1% de esofágico inferior y aumento del pH gástrico por
todas las intoxicaciones suceden en mujeres disminución de la secreción de ácido clorhídrico en
embarazadas y lo que es peor aún, 6.3% de un 30 a 40%. Esto tiene importancia en toxicología
ellas desconocen estarlo; por lo tanto, es indis- pues produce un mayor tiempo de exposición a las
pensable que el médico tenga conocimiento de diferentes sustancias, retardo en la absorción e ini-
las diferencias fisiológicas y riesgos inherentes a cio de acción, por ejemplo, con el acetaminofén.
este tipo de pacientes, pues se involucra a dos se- También se aumenta la disolución de sustancias
res humanos: la madre y el feto. hidrosolubles aumentando su absorción como en
el caso de la amitriptilina (una de las primeras cau-
Medicamentos prescritos o automedicados, alco- sas de intoxicación por medicamentos en nuestro
hol, cafeína, drogas de abuso y químicos en el medio). En caso de intoxicación estos cambios
sitio de vivienda o de trabajo son fuente impor- también aumentan el riesgo de broncoaspiración.
tante de contacto con xenobióticos de la mujer La absorción pulmonar también se ve aumentada
gestante. gracias al aumento del volumen corriente, de la ca-
pacidad residual y de la circulación pulmonar en un
Cambios fisiológicos y sus implicaciones: 50%. Esto hace más susceptible a la mujer embara-
zada a los tóxicos por vía inhalatoria.
En la mujer embarazada, desde el punto de vista
farmacocinético hay diferencias en la absorción, El aumento de la perfusión dérmica y de la hidra-
distribución y metabolismo de tóxicos y fármacos. tación de la piel favorecen la absorción por esta
vía de tóxicos tanto hidrosolubles como liposolu-
Absorción: Con respecto a la absorción gastro- bles. El flujo sanguíneo muscular se aumenta du-
intestinal (la más frecuente), el aumento de la rante casi todo el embarazo, excepto al final de
progesterona produce retardo del vaciamiento éste, lo que hace a la vía muscular también más
gástrico en un 30 a 50%; disminución de la moti- activa con respecto a la absorción en la mujer em-
lidad intestinal, disminución del tono del esfínter barazada.
43
INTOXICACIONES EN MUJERES EMBARAZADAS
44
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
45
INTOXICACIONES EN MUJERES EMBARAZADAS
Cocaína: Mercurio:
46
CAPÍTULO 4
S
on situaciones en las cuales los niños o ado- po médico y paramédico para evitar o disminuir
lescentes entran en contacto con sustancias los efectos. Con relación a los medicamentos se
potencialmente letales y que demandan una presentan tanto reacciones de idiosincrasia como
acción rápida por parte de la familia o del cuer- sobredosis.
CANTIDAD
MEDICAMENTO DOSIS / KG
POTENCIALMENTE FATAL
Alcanfor 100 mg/kg 1 cucharada dulcera
Clonidina 0.01 mg/kg 1 tableta
Cloroquina 20 mg/kg 1 tableta
Clorpromazina 25 mg/kg 2 tabletas
Codeína 15 mg/kg 3 tabletas
Defenoxilato 1.2mg/kg 5 tabletas
Desipramina 15 mg/kg 2 tabletas
Difenhidramina 25 mg/kg 5 cápsulas
Dimenhidrato 25 mg/kg 25 tabletas
Hierro 20 mg/kg 10 tabletas
Imipramina 15 mg/kg 1 tableta
Metanol 0.6 ml. 1 dulcera
Teofilina 8.4 mg/kg 1 dulcera
Tioridazina 15 mg/kg 1 tableta
47
MANEJO URGENTE DEL PACIENTE PEDIÁTRICO INTOXICADO
En las intoxicaciones de niños podemos carac- cardiovascular o que comprometa varios sis-
terizar dos grupos: temas.
48
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
49
MANEJO URGENTE DEL PACIENTE PEDIÁTRICO INTOXICADO
frecuente, se puede administrar por vía oral con de 4 horas. Es importante tener en cuenta que
facilidad. es más fácil corregir una acidosis metabólica
que una alcalosis metabólica.
- Sulfato de Magnesio: “Sal de Epsom” al 25%
bien pesada o “Leche de Magnesia Phillips”
al 8.5%. Dosis: niños: 250 mg/kg, adultos: Secuelas:
10 a 15 gramos en un vaso de agua. Pueden ser de diverso tipo; estas son algunas de
ellas: encefalopatía hipóxica-isquémica, trastornos
IRRIGACIÓN INTESTINAL o descontaminación
de aprendizaje, infecciones, fibrosis pulmonar,
gastrointestinal total: Está indicada en intoxica-
anemia, neuro y nefropatías, estenosis esofági-
ciones por elementos en que no es útil el carbón
cas, flebitis, necrosis y amputaciones.
activado, en casos de medicamentos de libera-
ción lenta o en el lavado gástrico; no se logra
recuperar gran cantidad del tóxico. Se realiza con Trabajo multidisciplinario:
sustancias no absorbibles por el intestino como
El equipo debe estar integrado por Trabajadores
el polietilenglicol, que producen diarrea sin
Sociales, Psicólogos, Psiquiatras y en algunos ca-
efecto osmótico y sin riesgo de deshidratación
sos hasta de Médico Legista.
o pérdidas electrolíticas. Riesgo: vómito Polieti-
lenglicol (Nulytely): se diluye 1 sobre en 1 litro
de agua y se administra por sonda nasogástrica. Prevención:
Dosis: 15-25cc/kg/hora hasta que las heces sean
Debe hacerse el mayor énfasis posible porque
completamente claras, iguales al líquido que in-
puede evitar la muerte, las lesiones y sus secuelas
gresa o hasta que no haya evidencia radiológica
y además es económicamente menos costosa.
del tóxico en el intestino.
Debe desarrollarse en distintos ambientes socia-
ALCALINIZACIÓN: Se utiliza principalmente en les la cultura de la prevención. Estas son las reco-
intoxicaciones por ácidos débiles, pues al variar mendaciones:
el pH urinario inhiben la reabsorción del tóxi-
Mantener las sustancias peligrosas “fuera del
co a nivel de los túbulos renales. Indicada con
alcance de los menores” y bajo llave.
sustancias como fenobarbital, salicilatos, ácido
2,4D, metanol, clorpropamida, metotrexate. En Desechar en su totalidad los sobrantes de
lactantes la dilución debe ser en una proporción sustancias peligrosas.
1:3, en preescolares 1:2 y en niños mayores 1 :
1. El Bicarbonato de sodio es el antídoto espe- No deben guardar juntos venenos, cáusticos,
cífico en la intoxicación por Antidepresivos tricí- elementos de aseo, juguetes, alimentos y
clicos, caso en el cual está indicado el bolo en drogas.
forma rápida y a veces sin diluir. Se suministra
un bolo de 1 mEq/kg. Dosis de mantenimien- No deben retirarse las etiquetas, ni las tapas
to: a los líquidos de mantenimiento del niño, de seguridad de ningún producto.
los cuales son de acuerdo a su edad, peso, pér-
No deben reenvasarse sustancias peligrosas
didas proyectadas y estado de hidratación, se
en recipientes de elementos no dañinos y
puede suministrar inicialmente una mezcla en
menos de alimentos o medicamentos.
Dextrosa al 5% que contenga Bicarbonato de
sodio con 40mEq/L y se va incrementando su No deben suministrarse drogas en la oscuri-
concentración en forma progresiva, para man- dad, ni usar solventes en lugares cerrados.
tener un pH urinario entre 7 y 8, o un pH sérico
entre 7,45 y 7,55. Las soluciones con NaHCO3 Los médicos deben dar una adecuada edu-
son inestables y no deben prepararse por más cación en salud, no sólo acerca de la enfer-
50
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
2. Christopher F., Ciliberto and Gertie F., Marx. Phi- 9. Jeffrey S., Fine. Reproductive and perinatal
siological changes associated with pregnancy. Principles. In: Goldfrank’s, Toxicologic Emer-
Update in Anesthesia. No. 9. 1999, 1 – 52. gencies. McGraw-Hill. 7th edition. 2002.
3. O’leay, C. M. Fetal alcohol syndrome: diagno-
sis, epidemiology and developmental outco- 10. Olson, Kent R. Poisoning and Drug Overdose.
mes. J. Paediatr Child Health (2004) 40, 2 – 7. Ed. Appleton and lange. 4th ed, 2004.
4. Córdoba P., Darío. Toxicología. Editorial Ma- 11. Cuéllar, Santiago, Núñez Manuel y Raposo,
nual Moderno. 5a. Edición. Colombia. 2006. Carlos. Uso de medicamentos en embarazo.
5. Ellenhorn Matthew J. Diagnosis and treat- En: Administración de medicamentos en cir-
ment of human poisoning, Ed. Williams and cunstancias especiales. Ed. Barcelona. 2000,
Wilkins, Second Edition, 1997, 1149-1151. 2 - 44.
51
SEGUNDA PARTE
INTOXICACIONES ESPECÍFICAS
MÁS IMPORTANTES EN LOS
SERVICIOS DE URGENCIAS
CAPÍTULO 1
PLAGUICIDAS
Myriam Gutiérrez de Salazar M.D.
Médica Magíster en Toxicología
Coordinadora Centro de Información y Asesoría Toxicológica CIATOX
Convenio Consejo Colombiano de Seguridad –
Ministerio de la Protección Social – Universidad Nacional de Colombia
Docente Universidad Nacional de Colombia
S
egún la Organización de las Naciones Unidas tección Social, a través del Decreto número 1843
para la Agricultura y la Alimentación (FAO), de julio 22 de 1991 (Diario Oficial de agosto 26
los plaguicidas son: de 1991) reglamenta todo lo relacionado con este
“Cualquier sustancia o mezcla de sustancias des- tipo de sustancias y define:
tinadas a prevenir, destruir o controlar cualquier • Plaguicida: todo agente de naturaleza quí-
plaga, incluyendo los vectores de enfermedades mica, física o biológica que solo, en mezcla
humanas o de los animales, las especies no de-
o combinación se utilice para la prevención,
seadas de plantas o animales que causan per-
represión, atracción o control de insectos,
juicio o interfieran de cualquier otra forma en la
ácaros, agentes patógenos, nemátodos, ma-
producción, elaboración, almacenamiento, trans-
lezas, roedores u otros organismos nocivos a
porte o comercialización de alimentos, productos
los animales, o a las plantas, a sus productos
agrícolas, madera y derivados, alimentos para
derivados, a la salud o a la fauna benéfica.
animales, o sustancias que pueden administrarse
a los animales para combatir insectos, arácnidos • Toxicidad: propiedad fisiológica o biológica
u otras plagas en o sobre sus cuerpos. El térmi- que determina la capacidad de una sustancia
no incluye las sustancias destinadas a utilizarse química para producir perjuicios u ocasionar
como reguladoras de crecimiento de las plantas, daños a un organismo vivo por medios no
defoliantes, desencantes, agentes para reducir la mecánicos.
densidad de frutas o agentes para evitar la caída
prematura de la fruta, y las sustancias aplicadas a • Toxicidad Aguda: es la potencialidad que
los cultivos antes o después de la cosecha para tiene un producto para causar intoxicación
proteger el producto contra el deterioro durante el luego de la exposición a una o varias dosis
almacenamiento y transporte”. dentro de un período corto.
55
PLAGUICIDAS
56
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
Moderadamente
III = Azul 50 - 500 200 - 2000 100 - 1000 400 - 4000
Tóxico
IV = Verde Ligeramente Tóxico > 500 > 2000 > 1000 > 4000
La anterior clasificación está actualmente vigente y Control de Plaguicidas Químicos de Uso Agrí-
para plaguicidas de uso doméstico y para plagui- cola, para su aplicación en los países miembros
cidas de uso en Salud Pública. como son Colombia, Venezuela, Ecuador, Perú y
Bolivia desde el 25 de junio del año 2002 y en su
Manual Técnico Andino para el Registro y Con-
Sección 6, Clasificación y evaluación toxicológica,
trol de Plaguicidas Químicos de Uso Agrícola:
adopta la Clasificación de la Organización Mun-
La Secretaría General de la Comunidad Andina dial de la Salud (OMS) para los productos quími-
adoptó el Manual Técnico Andino para el Registro cos de uso agrícola.
57
PLAGUICIDAS
Es importante que el personal de salud conozca cación o cambian en alguna forma el compor-
las dos clasificaciones, debido a que actualmen- tamiento normal de la planta.
te es frecuente encontrar una de estas en la lite-
En todos y cada uno de los procesos donde se
ratura médica y la otra en las presentaciones co-
merciales. Con cualquiera de estas, se requiere manipulan plaguicidas y sustancias químicas se
que el personal médico pueda evaluar la toxici- presentan riesgos que deben ser valorados se-
dad aguda de los productos plaguicidas y quími- gún el tipo de sustancia química que se esté ma-
cos de uso agrícola, involucrados en los cuadros nipulando, su concentración, su presentación,
clínicos agudos de intoxicación, para determinar la presencia o no de elementos de protección,
la severidad del mismo. durante el transporte, el almacenamiento, en la
preparación de la formulación, durante la aplica-
Clasificación de los plaguicidas: ción, en la disposición de sobrantes y desechos,
etc.
Dependiendo del tipo de plaga, maleza o enfer-
medad que se va a controlar, los plaguicidas y las La literatura científica mundial ha confirmado
sustancias químicas de uso agrícola se clasifican la presencia de problemas de salud en trabaja-
en: dores expuestos a pesticidas con alto riesgo de
afectar el sistema nervioso, tanto central como
• Insecticidas: para controlar insectos periférico, así como el potencial para generar al-
• Fungicidas: para controlar hongos causantes teraciones en el sistema reproductivo, en niños y
de enfermedades. personas jóvenes; incluso la exposición prenatal
a través de la exposición materna se ha conside-
• Herbicidas: para controlar malezas
rado de alto riesgo. La exposición a insecticidas
• Acaricidas: para controlar ácaros. tipo piretroides puede causar dermatitis de con-
tacto y se han descrito lesiones que van desde
• Nematicidas: para controlar nemátodos
un simple eritema hasta una erupción vesicular
• Molusquicidas: para controlar babosas y cara- severa generalizada. Además, por la naturaleza
coles alergénica de estos productos, no sorprende que
• Rodenticidas: para controlar roedores cursen con episodios de hipereactividad bron-
quial y aun colapso cardiovascular por reaccio-
• Desinfectantes del Suelo: productos que con- nes anafilácticas.
trolan casi todos los organismos del suelo,
como hongos, malezas, insectos y nemáto-
Clasificación según su uso:
dos.
Con fines prácticos para el estudio de los plagui-
• Atrayentes: usados para atraer las plagas (ge-
neralmente a trampas). cidas, desde el punto de vista de salud, se han
organizado en cuatro grupos según uso, lo cual
• Repelentes: usados para ahuyentar las plagas. nos permite agruparlos por los fines para los cua-
• Defoliantes: provocan la caída de la hoja sin les fueron fabricados y/o son utilizados a nivel
matar las plantas. agropecuario, veterinario o doméstico.
• Reguladores Fisiológicos: aceleran o retardan Dentro de cada grupo los más importantes des-
el crecimiento, estimulan la floración o fructifi- de el punto de vista tóxico son:
58
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
Piretrinas - Piretroides
Fosfonometilglicina Glifosato
Sales de hierro
Carbamato
Sales de Arsénico Carbámicos
Dithiocarbamatos
FUNGICIDAS Compuestos Organomercuriales
Dithiocarbamatos
Clorofenoles Monurón
HERBICIDAS Ureas
Nitrofenoles Diurón
RODENTICIDAS Paraquat
Bipiridilos
Diquat
Cianuro
Acido cianhídrico
Fumigantes
Cianuro de Calcio Atrazina
Triazinas
Bromuro de metilo Zimacina
59
1.1. INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA
Myriam Gutiérrez de Salazar M.D.
Médica Magíster en Toxicología
Coordinadora Centro de Información y Asesoría Toxicológica CIATOX
Convenio Consejo Colombiano de Seguridad –
Ministerio de la Protección Social – Universidad Nacional de Colombia
Docente Universidad Nacional de Colombia
D
entro de los plaguicidas inhibidores de la gas Sarín.
colinesterasa se encuentran los organo-
fosforados y carbamatos, que ocasionan Carbamatos: Estos compuestos son derivados
el 80% de las intoxicaciones por pesticidas en el del ácido carbámico. También son inhibidores
mundo. enzimáticos. El cuadro clínico tóxico es similar al
estudiado en los organofosforados. En relación
Los organofosforados (OF): Son sustancias cla- al tratamiento, es básicamente igual a los orga-
sificadas químicamente como esteres, derivados
nofosforados, con la salvedad de no utilizar oxi-
del ácido fosfórico y ácido fosfónico utilizadas
mas reactivadotas en varios de ellos, pues van a
como plaguicidas para el control de insectos;
formar compuestos carbamilados que pueden
son biodegradables, poco solubles en agua y
potenciar los efectos del inhibidor.
muy liposolubles, su presentación más frecuen-
te es en forma líquida. La intoxicación aguda por
OF ocurre después de exposición dérmica, respi- Absorción, metabolismo y excreción:
ratoria u oral a estos plaguicidas. Ampliamente
Los inhibidores de la colinesterasa se pueden
utilizados en países de tercer mundo, donde los
más potentes son más disponibles. Hay que re- absorber por todas las vías: oral (en intentos de
cordar que estos productos comerciales pueden suicidio principalmente y accidentalmente en
contener en algunas presentaciones líquidas sol- niños), inhalatoria (en trabajadores agrícolas, fu-
ventes derivados de hidrocarburos como kerose- migadores), dérmica (en trabajadores agrícolas y
ne los cuales pueden por sí mismos generar in- niños). También puede entrar por vía conjuntival,
toxicación. Además existen armas químicas que vaginal y rectal.
60
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
Estas sustancias se metabolizan a nivel hepáti- es necesario para la transmisión del impulso
co mediante distintos procesos químicos, que entre:
en oportunidades aumentan la actividad tóxica
del compuesto, como es el caso del Paratión el • Fibras preganglionares y postganglionares
cual sufre un proceso de oxidación, formando del sistema nervioso autónomo, simpático
el compuesto más tóxico Paraoxón. En el caso y parasimpático.
de fosforados orgánicos que poseen en su
estructura grupos paranitrofenilos, es posible • Nervios parasimpáticos postganglionares
encontrar en la orina de los pacientes, meta- (colinérgicos) y efectores, tales como célu-
las secretoras, músculo-estriado y múscu-
bolitos como el paranitrofenol.
lo-cardiaco.
Sus metabolitos pueden almacenarse principal-
• Nervios motores y terminaciones motoras
mente en los tejidos adiposos, riñón, hígado y
del músculo estriado.
glándulas salivares; su excreción se realiza por
vía renal en forma relativamente rápida. La transmisión normal de un impulso por la
acetilcolina es seguida por una rápida hidrólisis
del neurotransmisor (acetilcolina) por parte de
Mecanismo de acción:
la enzima acetilcolinesterasa, lo cual limita la
duración e intensidad de los estímulos.
Los fosforados orgánicos y carbamatos tienen
como acción principal la inhibición de la enzima
acetil-colinesterasa, tanto la colinesterasa eritro- Dosis tóxica:
citíca o verdadera como la plasmática o pseu-
Depende de la potencia del organofosforado o
dolinesterasa. Los organofosforados actúan
carbamato y de muchos otros factores como la
por fosforilización enzimática originando una
vía y el tiempo de exposición. Es importante co-
unión muy estable que se considera “irreversi-
nocer la categoría toxicológica del compuesto
ble”, mientras que los carbamatos actúan por
involucrado para determinar junto con la canti-
carbamilación de la enzima y esa unión es más
dad ingerida o absorbida por las diferentes vías,
débil e inestable, lo que la hace reversible. Am-
la severidad del cuadro clínico y, por lo tanto,
bos causan pérdida de la actividad de la enzima
tomar las medidas terapéuticas adecuadas.
acetilcolinesterasa necesaria en el organismo
para la hidrólisis de la acetilcolina, permitiendo
la acumulación de acetilcolina en la hendidura Manifestaciones clínicas:
sináptica y estimulando excesivamente el SNC,
Los fosforados orgánicos y los carbamatos inhi-
los receptores muscarínicos de las células efec-
ben las colinesterasas y producen una acumu-
toras parasimpáticas, los receptores nicotínicos lación de acetilcolina, produciendo alteraciones
presentes en la placa neuromuscular y en los en la transmisión colinérgica de la sinapsis. Los
ganglios autónomos, traducido clínicamente en signos y síntomas de este tipo de intoxicación
un síndrome colinérgico. pueden presentarse dentro de pocos minutos
hasta 1 a 2 horas posteriores a la exposición.
La acetilcolina es el sustrato natural de la en-
zima acetil colinesterasa, es un transmisor pri- Se presenta un deterioro progresivo estable-
mario neuro-humoral del sistema nervioso y ciéndose el cuadro de un síndrome colinérgico
61
INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA
agudo cuyas manifestaciones agudas pueden que aparece entre las 24 y 96 horas de ini-
ser de tres tipos: muscarínicas, nicotínicas o de ciada la intoxicación y que se caracteriza
sistema nervioso central según los receptores por una parálisis proximal que involucra pa-
colinérgicos correspondientes. Los síntomas res craneanos, músculos flexores de nuca
nicotínicos tienden a ser los primeros en apa- y músculos de la respiración, originando
recer. gran dificultad respiratoria y llevando a la
muerte al paciente si no se proporciona so-
• Síndrome Muscarínico: Visión borrosa, porte ventilatorio. Se han enunciado como
miosis puntiforme que puede llegar a pa- posibles responsables el fentión, dimetoa-
ralítica, lagrimeo, sialorrea, diaforesis, bron- to, monocrotofos, metamidofos. Se ha des-
correa, bronco-espasmo, disnea, vómito, crito como “recaída del tercer día” y se cree
dolor abdominal tipo cólico, diarrea, disu- que ello se debe a varios factores:
ria, falla respiratoria, bradicardia.
La liposolubilidad del fosforado que le per-
• Síndrome Neurológico: Ansiedad, ataxia,
confusión mental, convulsiones, colapso, mite almacenarse por algunas horas o días
coma, depresión cardiorespiratoria cen- en el tejido graso del paciente.
tral.
La prolongada sobre-estimulación de la
• Síndrome Nicotínico: Midriasis inicial, ca- acetilcolina en los receptores nicotínicos
lambres, mialgias, fasciculaciones muscu- postsinápticos de la unión neuromuscular
lares. La visión borrosa se presenta en el que causa daño de receptores.
paciente con inhibición paulatina de las
colinesterasas, ocasionada por contactos La persistencia del tóxico a cualquier nivel
continuados con el tóxico. La miosis es un de organismo primordialmente a nivel del
signo característico en intoxicaciones por tracto digestivo (especialmente intestinal),
organofosforados o carbamatos, pero pue- tracto que por la “atropinización” se some-
de presentarse inicialmente midriasis en la te a parálisis y que coincidencialmente en
fase primaria de la intoxicación, ocasionada el tiempo en que se presenta la “recaída”
por una liberación de adrenalina endóge- (tercer día) coincide con la reducción de
na, o en la fase final de la intoxicación por
la atropinización y el reinicio del peristal-
acción nicotínica o parálisis muscular la cual
tismo intestinal, con lo cual se facilita que
es premonitoria de muerte. Las fasciculacio-
el material intestinal se ponga en contacto
nes musculares, debidas a la acción nicotí-
con nuevas partes de mucosa y se produce
nica, se evidencian con frecuencia en los
“reintoxicación”. La médicación adecuada y
grupos musculares de la región palpebral,
oportuna, y sobre todo la “exhaustiva des-
músculos faciales y de los dedos, llegando
contaminación” especialmente de intes-
a generalizarse y persistir aún después de
tino, de piel, cuero cabelludo, uñas, con-
la muerte durante unos minutos debido a
ducto auditivo externo, disminución de la
la acumulación de acetilcolina en las pla-
reabsorción de metabolitos excretados por
cas neuromusculares.
sudor o secreciones que persisten en con-
• Síndrome Intermedio: En 1974 Wadia des- tacto con el paciente, permiten que la inci-
cribe un nuevo síndrome, el intermedio, dencia de esta complicación disminuya.
62
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
EFECTOS EFECTOS
EFECTOS SNC
MUSCARÍNICOS NICOTÍNICOS
Miosis. Taquicardia (inicial) Cefalea.
Sudoración. Hipertensión (inicial) Agitación.
Visión Borrosa. Vasoconstricción periférica. Psicosis.
Lagrimeo. Hiperexcitabilidad miocárdica. Confusión mental.
Secreciones Midriasis. Convulsiones.
bronquiales. Astenia. Coma.
Broncoconstricción Fasciculaciones. Depresión respiratoria.
Vómito. Debilidad muscular
Cólico abdominal. (incluyendo diafragma).
Diarrea. Aumento catecolaminas.
Sialorrea. Hiperglicemia.
Bradicardia. Hiperkalemia.
Alteración conducción A-V
Algunos efectos cardiacos incluyen bloqueo A-V, Se proponen 5 grados para clasificar clínicamente
cambios en el segmento ST, prolongación del QT la severidad de la intoxicación y de esta manera
y arritmias ventriculares. La hipersecreción bron- orientar el tratamiento. Todo paciente con grado
quial, broncoconstricción y depresión respiratoria 2 o más debe ser tratado en una UCI.
sobreviene en casos severos lo que puede llevar a
falla respiratoria y muerte.
63
INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA
64
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
Actividad de colinesterasas
Sangre
Plaguicidas Organofosforados
Plaguicidas
Organofosforados
Organofosforados
Orina
Metabolitos (no se realizan de
rutina)
Actividad de Colinesterasas
Sangre
Plaguicidas carbámicos
Carbamatos Plaguicidas carbámicos
Orina Metabolitos (no se realizan de
rutina)
65
INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA
En casos forenses o cuando se requiera precisar dio según requerimientos observados en los
el compuesto responsable del caso e identificar el gases arteriales.
plaguicida, se usa la prueba de oro que es la Cro-
• Vigilancia estricta de signos vitales
matografía de Gases o Líquidos, cuyo tiempo de
respuesta puede llevar hasta 3 días. El costo es más • Control de convulsiones.
alto, pero el resultado es preciso y cuantitativo.
Específico
Tratamiento
• Atropina:
a. General:
Es una amina terciaria por lo que atraviesa la ba-
• Mantenimiento de vía aérea con limpieza y rrera hemato-encefálica. Es la droga base para el
aspiración de secreciones. Oxigenoterapia tratamiento y su mecanismo de acción es ser an-
y observación permanentemente de la ac- tagonista competitivo con la acetilcolina principal-
tividad de los músculos respiratorios ya que mente en los receptores muscarínicos. La atropina
pueden presentar falla respiratoria aguda. En tiene poco efecto en los receptores nicotínicos
casos severos se requiere intubación orotra- por tanto no antagoniza el síndrome nicotínico.
queal y ventilación asistida.
Inicialmente se debe buscar “atropinizar” el pa-
• Remover la ropa contaminada y realizar baño ciente; los signos recomendados para vigilar la
con agua y jabón en las zonas expuestas. Será “atropinización” son: disminución de secreciones
preferible una segunda limpieza con agua al- y aumento de frecuencia cardiaca. Es muy impor-
calinizada (agua más bicarbonato de sodio en tante que el paciente reciba oxigenación previa-
polvo) si la intoxicación fue por vía dérmica ya mente para que la fibra cardiaca pueda responder
que el medio alcalino hidroliza el tóxico. al efecto de la atropina. La miosis puede persistir
aún con el paciente bien atropinizado, así que no
• No inducir vómito por el riesgo de broncoaspi- es un buen parámetro de control.
ración. Además las presentaciones líquidas de
los plaguicidas muy frecuentemente contie- Dosis inicial:
nen hidrocarburos tipo kerosene que aumen-
ta el riesgo de producir neumonitis química Se inicia atropina ampollas de 1 mg IV no diluidas,
durante la emesis. en cantidad determinada por el médico tratante
según la severidad del cuadro clínico (2, 5, 10 etc)
• Lavado gástrico con abundante suero fisioló-
y se continúa con 1 mg IV cada 5 a 10 minutos,
gico o solución salina, si la ingesta fue hace
hasta alcanzar atropinización del paciente (dismi-
menos de 1 hora y protegiendo la vía aérea
nución de secreciones y aumento de frecuencia
en caso de que el paciente tenga disminu-
cardiaca por encima de 80 l/m).
ción del estado de conciencia. Administrar
carbón activado 1g/kg de peso cada 8 horas
para adsorber o atrapar el plaguicida y evitar Dosis de mantenimiento:
su absorción. Una vez alcanzada la atropinización, se continúa
• La administración de catártico salino no es con 1 mg. IV cada media hora durante 3-4 horas
recomendada ya que puede exacerbar la gas- pasándose posteriormente, según respuesta del
troenteritis causada por los organofosforados paciente a 1 mg cada 6 horas; la atropina debe
o carbamatos. Además el cuadro colinérgico mantenerse por el tiempo que lo requiera el
a su vez se acompaña de diarrea. paciente y hasta que cedan totalmente los sínto-
mas.
• Control y manejo de equilibrio ácido-básico
del paciente. Administrar bicarbonato de so- Dosis Pediátrica: 0.02 – 0.1 mg/ Kg IV dosis.
66
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
67
INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA
68
1.2. PIRETRINAS Y PIRETROIDES
Myriam Gutiérrez de Salazar M.D.
Médica Magíster en Toxicología
Coordinadora Centro de Información y Asesoría
Toxicológica CIATOX
Convenio Consejo Colombiano de Seguridad –
Ministerio de la Protección Social – Universidad Nacional de Colombia
Docente Universidad Nacional de Colombia
• Piretroides: compuestos sintéticos basados Tipo II: A este grupo pertenecen Cipermetrina,
estructuralmente de la molécula de piretrina. Fenpropantrin, Deltametrina, Cyfenotrin, Fenvare-
Se modifican para mejorar estabilidad a la late y Fluvalinate.
69
PIRETRINAS Y PIRETROIDES
70
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
Tetrametrina
71
1.3. PARAQUAT
Myriam Gutiérrez de Salazar M.D.
Médica Magíster en Toxicología
Coordinadora Centro de Información y Asesoría Toxicológica CIATOX
Convenio Consejo Colombiano de Seguridad –
Ministerio de la Protección Social – Universidad Nacional de Colombia
Docente Universidad Nacional de Colombia
E
l paraquat es un herbicida de contacto, cuya vía inhalatoria y por vía dérmica con piel intacta
actividad fue descrita en Gran Bretaña en el es ampliamente discutida en la actualidad. Una
año de 1958. Es de alta toxicidad para el ser vez absorbido, su persistencia en el torrente cir-
humano cuando es ingerido en forma concentra- culatorio es corta. Se puede acumular en algunos
da con alta mortalidad. Su fórmula química es: tejidos, de los cuales su principal órgano blanco
es el pulmón.
Mecanismo de acción:
Existen varias teorías sobre su forma de interac-
tuar con los organismos vivos. Tiene una gran ca-
pacidad de liberar oxígeno en forma de óxidos y
Tomado de toxicología. Córdoba Dario. 5a. edición. superóxidos, y de peroxidación de lípidos, con la
2006, pág. 176 circunstancia agravante de que el Paraquat existen-
te puede nuevamente liberar radicales en contacto
Se comporta como herbicida no selectivo, es in-
con oxígeno (por esta razón se encuentra contrain-
activado rápidamente en el suelo, adhiriéndose
dicada la administración de O2 inicialmente). Esta
fuertemente a la arcillas (propiedad que se apro- hiperoxidación lipídica conlleva a una agresión de
vecha en el paciente intoxicado por vía oral para la estructura celular, principalmente por daño mito-
impedir la absorción del tóxico). Sus sales son di- condrial. En el paciente se producirá una infiltración
cloruros o dimetil sulfatos, estables en soluciones de profibroblastos en el alvéolo pulmonar, los cua-
ácidas pero inestables en soluciones alcalinas. les madurarán a fibroblastos ocluyendo los espacios
Son compuestos altamente hidrosolubles y se io- alveolares e impidiendo así su función fisiológica.
nizan rápidamente. Se produce una destrucción de neumocitos tipo l y
72
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
Como prueba de campo existe el Test Kit para de- 2. Colocar 10 ml de orina en un tubo de ensayo
tección cualitativa de Paraquat, que consiste en con capacidad para 15 ml.
bicarbonato de sodio 2 gr y ditionita de sodio 1 3. Adicionar los 2 gramos (Sachet A) de bicarbo-
gr, la cual se encuentra disponible en los Centros nato de sodio y agitar el tubo
Reguladores de Urgencias (CRU) que cuentan con
4. Adicionar 1 gramo (Sachet B) de ditionita só-
bancos de antídotos proporcionados por el Minis-
dica y agitar nuevamente
terio de la Protección Social. Para realizar detec-
ción cualitativa de Paraquat se debe proceder de Un cambio de coloración en la muestra a azul o
la siguiente manera: gris verdoso significa presencia de Paraquat. El
73
PARAQUAT
74
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
75
1.4. GLIFOSATO
Myriam Gutiérrez de Salazar M.D.
Médica Magíster en Toxicología
Coordinadora Centro de Información y Asesoría Toxicológica CIATOX
Convenio Consejo Colombiano de Seguridad –
Ministerio de la Protección Social – Universidad Nacional de Colombia
Docente Universidad Nacional de Colombia
E
s un herbicida no selectivo sistémico, de
amplio espectro (N-Fosfonometil Glicina), el por lo tanto a la muerte.
cual se utiliza en Colombia en el programa
de erradicación de cultivos ilícitos (amapola, can- En los humanos podemos considerar varias vías
nabis y coca) así como en cultivos lícitos. Se aplica de ingreso, entre las cuales se encuentran vía
en forma aérea (como madurante de la caña de oral, inhalatoria, contacto dérmico u ocular; al
azúcar) y terrestre (café, banano, arroz, algodón, ingresar al organismo aumenta el consumo de
cacao, palma africana, cítricos). oxígeno, se incrementa la actividad de la ATP-asa
y de la adenosintrifosfotasa, y disminuye el nivel
En las plantas es absorbido casi totalmente por hepático de citocromo P-450, por lo que se produ-
su follaje y aparentemente no es metabolizado. ce desacople de la fosforilación oxidativa lo que
Tiene una vida media de 14 días y cuando es mar-
se relaciona con toxicidad. Por la disminución de
cado con C14 radiactivo se evidencia que circula
la citocromo P-450 es posible que interfiera en el
por toda la planta. En el suelo es fuertemente ab-
metabolismo de algunos médicamentos y predis-
sorbido por las partículas coloidales a través de la
molécula del ácido fosfónico, presentando una ponga a porfirias.
vida media de 30 días y sufriendo degradación de
tipo microbiana obteniendo ácido aminometilfos- Dosis tóxica:
fónico y bióxido de carbono.
Se considera que la toxicidad del glifosato es leve,
de categoría toxicológica grado IV, la DL50 por vía
Mecanismo de acción:
oral para ratones es de 1.581mg/kg. En humanos
En las plantas el glifosato produce reducción de la dosis letal es de 0.5-5.g/kg de peso. Se clasifica
la acumulación de clorofila, además de inhibir la en Categoría Toxicológica IV.
76
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
77
1.5. FENOXIACÉTICOS
Myriam Gutiérrez de Salazar M.D.
Médica Magíster en Toxicología
Coordinadora Centro de Información y Asesoría Toxicológica CIATOX
Convenio Consejo Colombiano de Seguridad –
Ministerio de la Protección Social – Universidad Nacional de Colombia
Docente Universidad Nacional de Colombia
Generalidades:
S
on compuestos herbicidas derivados sintéti-
cos que provienen del ácido fenoxiacético.
Fueron denominados agentes naranja, debi-
do al envase naranja que los contenía durante la
guerra de Vietnam en 1970. Hay aproximadamen-
te 49 fórmulas de fenoxiacéticos dependiendo de
Tomado de toxicología. Córdoba Dario. 5a. edición.
la sustancia química adicionada (sodio, aminas, 2006, pág. 172
alquilaminas) y de ésteres que en su mayoría vie-
nen en solventes a base de petróleo, lo que expli- En cuanto a la farmacocinética los herbicidas fe-
ca ciertas manifestaciones clínicas. noxiacéticos presentan alto volumen de distribu-
ción en humanos. La biodisponibilidad no solo
Desde principios del decenio de 1970, 14 países depende de la saturación en la unión a proteínas
han notificado medidas de control para prohibir sino de la ionización del herbicida. Son sustancias
o limitar severamente el 2, 4,5-tricolorofenoxiacé-
ácidas con un Pka de 2.73 para el 2,4 D. Tienen ex-
tico (2, 4,5-T).
creción urinaria con secreción tubular renal, vida
Casi todos los países han controlado el 2, 4,5-T media de aproximadamente 20-30 horas.
debido a la alta toxicidad del contaminante 2, 3,
De los fenoxiacéticos los más usados en Colombia
7,8-TCDD, del que se ha demostrado que tiene
son el 2,4, D ácido y el 2, 4, diclorofenoxiácetico
efectos carcinógenos y causa anomalías fetales.
Otras razones son la larga persistencia y los efec- con sus ésteres y sales. Al igual que en otros países
tos sobre el medio ambiente, la posible bioacu- el 2, 4,5 T fue prohibido por su alta peligrosidad
mulación, la formación de sustancias muy tóxicas por la formación de la sustancia llamada dioxina,
en la termólisis y los riesgos teratógenos y carci- la cual atraviesa la barrera placentaria, ocasiona la
nógenos asociados con el contaminante TCDD. mortalidad fetal y malformaciones congénitas.
78
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
79
FENOXIACÉTICOS
80
1.6. AMITRAZ
Myriam Gutiérrez de Salazar M.D.
Médica Magíster en Toxicología
Coordinadora Centro de Información y Asesoría Toxicológica CIATOX
Convenio Consejo Colombiano de Seguridad –
Ministerio de la Protección Social – Universidad Nacional de Colombia
Docente Universidad Nacional de Colombia
E
l amitraz es una formamidina, miembro de
la familia química de las amidinas; fue utili- metilamina.
zado en medicina veterinaria y en agricultura
como insecticida, antiparasitario y acaricida. Su Y su fórmula química es:
Su estado físico es en forma de cristales inco- Es soluble en solventes orgánicos como el tolueno,
acetona y xileno (usualmente, usado como solven-
loros que se descompone al evaporarse y pue-
te en agricultura en diluciones de 1:500 a 1:1000).
de alcanzar rápidamente una concentración
nociva de partículas en el aire por pulveriza- Era utilizado contra el insecto pear psylla, en
cultivos de algodón, fruta, hortalizas y tabaco,
ción, especialmente, si se encuentra en forma
actualmente exclusivo para ectoparásitos como
de polvo. La sustancia se puede absorber por garrapatas, piojos y sarcoptes scabiei, agente
inhalación, a través de la piel y por ingestión. etiológico de la escabiosis.
81
AMITRAZ
82
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
En humanos se han realizado estudios donde se lado (Cass 1992) se encontró que la dosis máxima
encuentra que a dosis de 0.25mg/kg, se presen- no tóxica es de 0.125mg/kg. La dosis tóxica en
tan en pocas horas síntomas adrenérgicos y pérdi- humanos varía de 6 – 12,5g.
da de la conciencia. En un ensayo clínico contro-
Manifestaciones clínicas:
83
AMITRAZ
Medicamentos Dosis
Dopamina 5 – 15 μg/kg/min
Dobutamina 10-15 μg/kg/hora
Epinefrina 1 μg/min IV
84
1.7. RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES
Myriam Gutiérrez de Salazar M.D.
Médica Magíster en Toxicología
Coordinadora Centro de Información y Asesoría Toxicológica CIATOX
Convenio Consejo Colombiano de Seguridad –
Ministerio de la Protección Social – Universidad Nacional de Colombia
Docente Universidad Nacional de Colombia
C
on el descubrimiento del Cumadín [3-(-ace-
bina, disminuyendo sus niveles y agotando sus
tonylbenzyl)-4-hidroxy-coumadin, warfarina]
depósitos. En general, todos los derivados de la
como anticoagulante al antagonizar la ac-
hidroxicumarina interfieren con la producción de
ción de la vitamina K en la síntesis de los factores
protrombina, disminuyendo sus niveles y agotan-
II, VII, IX y X fue introducido como un rodenticida;
do sus depósitos e interfieren con la producción
se extrae del trébol dulce a partir del dicumarol
hepática de factores de la coagulación de vitami-
(es la fenyl- acetil-4 hidroxicumarina) y es emplea-
na K dependiente (II, VII, IX y X).
da comúnmente como rodenticida. Su dosis letal
promedio es de 14-20 mg/kg.
Manifestaciones clínicas:
Su absorción es completa a través del tracto gas-
trointestinal, aunque en grandes concentraciones Se inicia la sintomatología 8 a 12 horas posterior
puede absorberse por vía dérmica. a la ingesta con náuseas, vómito, dolor abdomi-
nal tipo cólico. Puede presentarse hemorragia de
Una vez pasa al torrente circulatorio, se une en un vías digestivas (por efecto irritativo local); a dosis
70-90% a proteínas plasmáticas. Su metabolismo mayores de 100 mg/kg de peso puede producir
es amplio, involucrando reacciones de oxidación, alteraciones hemorrágicas importantes con gingi-
reducción y glucoconjugación hepática; tiene cir- vorragia y epistaxis, hematomas en articulaciones
culación enterohepática y se elimina por vía renal de rodillas y codos, hematuria y aun sangrado in-
y fecal. tracerebral.
85
RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES
La exploración de estructuras activas relacionadas Los animales domésticos como perros y gatos
permitieron el desarrollo de las “superwarfarinas” son muy susceptibles y el cuadro clínico se pre-
(Brodifacuoma, Bromadiolona, Coumaclor, Difen- senta severo, por lo cual se requiere hospitaliza-
cumadín) y una nueva clase de compuestos anti- ción en Clínica Veterinaria e inclusive cuidados
coagulantes: las Indandionas (Difacinona, Cloro- intensivos.
86
1.8. SULFATO DE TALIO
Myriam Gutiérrez de Salazar M.D.
Médica Magíster en Toxicología
Coordinadora Centro de Información y Asesoría Toxicológica CIATOX
Convenio Consejo Colombiano de Seguridad –
Ministerio de la Protección Social – Universidad Nacional de Colombia
Docente Universidad Nacional de Colombia
E
l talio es un metal cuyo símbolo es Tl; tiene
un peso molecular de 204.37 y densidad de ingestión. Se deposita en riñón, mucosa intesti-
11.85. Se encuentra en sales monosódicas nal, tiroides, testículos, páncreas, piel, músculos,
de tipo acetato y sulfato. Durante el siglo XlX lle- tejido nervioso y en especial en receptores osteo-
gó a emplearse para el tratamiento de la sífilis y clásticos de hueso, a donde llega por la misma
la blenorragia. Su empleo actual en nuestro país vía del transporte del calcio. Así como los iones
es como raticida y la única presentación conocida de calcio son transportados hasta la membrana
para tal fin es el “Matasiete” en presentación lí- celular se cree que a los axones llegan y se acu-
quida. Su comercialización como rodenticida está mulan grandes cantidades de talio por transporte
prohibida en Colombia. (Se debe aclarar que el ro- iónico, lo que puede llegar a producir alteraciones
denticida Matasiete en presentación de empaque mitocondriales por unión a grupos sulfidrilos de
con contenido sólido, corresponde a rodenticida membrana con la consiguiente alteración de la
tipo anticoagulante y sí está autorizada su venta). fosforilación oxidativa celular.
87
SULFATO DE TALIO
88
1.9. FLUOROACETATO DE SODIO (MATARRATAS GUAYAQUIL)
Myriam Gutiérrez de Salazar M.D.
Médica Magíster en Toxicología
Coordinadora Centro de Información y Asesoría Toxicológica CIATOX
Convenio Consejo Colombiano de Seguridad –
Ministerio de la Protección Social – Universidad Nacional de Colombia
Docente Universidad Nacional de Colombia
E
l fluoroacetato de sodio también conocido
como compuesto 1080, es utilizado ilegal- cia +2 como el Calcio y el Magnesio ocasionando
mente como rodenticida. Su comercializa- lesiones en el SNC y el corazón, principalmente.
ción está prohibida en Colombia. Es una de las
sustancias más tóxicas conocidas. Sin embargo, Dosis tóxica:
se reciben en los Servicios de Urgencias pacien-
tes intoxicados con esta sustancia por causa ac- La dosis letal 50 (LD50) para un adulto es de aproxi-
cidental o con intención suicida. Se conoció, ini- madamente 2-5 mg/kg. Sin embargo, la ingestión
cialmente, como “quiebra traseros” por la parálisis o inhalación de cantidades tan pequeñas como
que ocasionaba en las extremidades posteriores 1 mg de fluoroacetato son capaces de producir
de las cabras. Es un compuesto que por disposi- intoxicaciones severas. La muerte se presenta por
ciones legales se presenta con un colorante azul, lo general en ingestiones mayores a 5mg/kg.
es inoloro e insaboro.
Manifestaciones clínicas:
Mecanismo de acción:
El efecto clínico puede presentarse de 30 minu-
El fluoroacetato de sodio impide el metabolismo tos en adelante hasta varias horas después mien-
energético. El flúor contenido en él se incorpora tras se genera fluorocitrato. Por lo general, existe
al Acetil-CoA formando fluoroacetil-CoA dentro del un periodo de latencia de 6 horas en las que el
ciclo de Krebs y transformando así el ciclo del Áci- paciente presenta sintomatología general como
do Cítrico en ácido fluorocítrico. Inhibe por medio náuseas, emesis, sialorrea, ansiedad y agitación.
de su isomero tóxico eritro 2-fluorocitrato la ac- Posteriormente temblores, hipotermia, acidosis
ción de la enzima Aconitasa dentro del ciclo. Esto metabólica (acidosis láctica) y deterioro del esta-
hace que el ácido cítrico no pase a isocítrico como do mental.
89
FLUOROACETATO DE SODIO (MATARRATAS GUAYAQUIL)
Los mayores efectos los produce en el SNC (alu- Monoacetato de Glicerilo dosis 0.5mg/kg en SSN
cinaciones, convulsiones, depresión de centro I.V. (Es el antídoto recomendado en la literatura
respiratorio) y cardiopulmonar (hipotensión, arrit- pero no ha sido posible disponer de esta sustan-
mias, edema pulmonar, fibrilación ventricular y cia).
paro cardiaco).
Alcohol etílico (Etanol): se utiliza como alternativa
Debemos recordar nuevamente que algunos em- para donar grupos aceto y acético (provenientes
paques de rodenticida vendidos como “Matarratas del metabolismo del etanol). Su administración ac-
Guayaquil” no contienen este compuesto, sino túa como sustrato para convertirlo en acetato en la
que presentan sustancias de tipo anticoagulante. fase final del Ciclo de Krebs y así obtener energía.
Por lo tanto, es fundamental orientar el diagnós-
tico y especialmente el tratamiento del paciente Las ampollas de etanol vienen al 96% de 2ml, 5ml
según la historia clínica que incluya verificar la y 10ml. 1 ml de etanol absoluto contiene 790 mg
composición del producto, un completo examen de etanol. El régimen sugerido es el esquema de
clínico y seguimiento estricto de la evolución clíni- etiloterapia del Manual Clínico de San Francisco:
ca del paciente.
Dosis de Carga: 1ml/kg de etanol absoluto
(aproximadamente 750 - 790 mg/kg ).
Laboratorio:
Dosis de Mantenimiento: 0.16 ml/kg/h de alco-
No existen niveles específicos de esta sustancia hol absoluto (100-150mg/kg/h).
disponibles para urgencias. Se deben monitorizar
los signos vitales del paciente, solicitar EKG, Rx de Si no se dispone de alcohol absoluto se puede
Tórax y vigilarlo neurológicamente. Se toman ni- utilizar una cantidad equivalente de cualquier be-
veles de calcio, magnesio en sangre y gases arte- bida alcohólica por vía oral realizando la equiva-
riales, los cuales son indispensables, ya que estos lencia de la dosis según la concentración de alco-
pacientes desarrollan acidosis metabólica y se re- hol en la bebida utilizada (ver capítulo antídotos
quieren para su corrección y adecuada evaluación específicos).
del cuadro clínico.
Gluconato de Calcio: se utiliza para aportar el cal-
cio que ha sido atrapado por el fluorocitrato, ade-
Tratamiento:
más de prevenir las convulsiones y las alteraciones
Recomendamos seguir el manejo general pro- cardiacas causadas por la falta de este ión. Utilizar
puesto en el capítulo correspondiente. El carbón 1 ampolla al 10% cada 6-8 horas administrada len-
activado es útil en el lavado gástrico inicial. Las tamente pues la infusión rápida puede originar
consideraciones especiales que se deben tener arritmias cardiacas. En niños 0.1 – 0.2 ml/kg. Se
en cuenta en este tipo de intoxicación son: debe determinar calcemia para la reposición.
90
1.10. TRIAZINAS
Myriam Gutiérrez de Salazar M.D.
Médica Magíster en Toxicología
Coordinadora Centro de Información y Asesoría Toxicológica CIATOX
Convenio Consejo Colombiano de Seguridad –
Ministerio de la Protección Social – Universidad Nacional de Colombia
Docente Universidad Nacional de Colombia
Adalbeis Medina Lemus M.D.
Médica Cirujana
Universidad Nacional de Colombia
Médica del Centro de Información y Asesoría Toxicológica – CIATOX
Convenio Consejo Colombiano de Seguridad –
Ministerio de la Protección Social – Universidad Nacional de Colombia
L
as triazinas son plaguicidas pertenecientes al
grupo de herbicidas utilizados para el control sar de la magnitud de su uso, son muy pocos los
casos reportados de toxicidad en humanos. Son
del crecimiento de malezas. Químicamente
de baja toxicidad para los mamíferos. Es modera-
son anillos de seis miembros que contienen tres
damente tóxico para los pájaros y levemente para
nitrógenos (el prefijo tri- quiere decir “tres”) y una los peces. No resulta tóxico para invertebrados de
azina (se refiere a un anillo que contiene nitróge- agua dulce.
no) formando los nitrógenos heterocíclicos. La ma-
yoría de las triazinas comerciales son simétricas y Las triazinas se clasifican en simétricas y no simétri-
de baja solubilidad en agua. Recientemente se han cas de acuerdo a su estructura química.
desarrollado triazinas no simétricas de mayor solu-
bilidad y menor residualidad. Se ha encontrado re- Triazinas simétricas:
sistencias de algunas malezas a estos herbicidas.
Existen tres clases y la solubilidad de estos grupos
varía considerablemente:
1. Clorotriazinas : 5 a 40 ppm
2. Metilmercaptotriazinas: 50 a 450 ppm
3. Metoxitriazinas : 750 a 1.800 ppm
Clorotriazinas.
6-cloro-N-etil-N´-(1-metiletil)-1,3,5-triazina-2,4- Fueron introducidas como herbicidas de amplio
diamina espectro en los años cincuenta. Las más emplea-
91
TRIAZINAS
das en la actualidad son: simazina, propazina, tenido de materia orgánica del suelo, lo mismo
atrazina, cianazina y ciprazina. Su solubilidad es que con la dosis empleada. Las triazinas pueden
menor que la del resto de las triazinas. degradarse por medios químicos (hidrólisis) y bio-
lógicos (microorganismos). La de-alkilación tam-
Atrazinas: bién es importante en la degradación de estos
Es un herbicida que se ha utilizado durante los herbicidas.
últimos cuarenta años. Se usa principalmente en
cultivos de maíz, sorgo, caña de azúcar. Tiene una Mecanismo de acción:
vida media de 60 a 100 días. Junto con el glifosato
y glufosinato hacen parte de los herbicidas de alto Las triazinas son fuertes inhibidores del trans-
riesgo. Es uno de los herbicidas más usados en la porte fotosintético de electrones, por unión a la
región de América Central y el Caribe. La atrazina plastoquinona D1, lo que resulta en inhibición de
ha sido clasificada como un pesticida de uso res- la fotosíntesis en las plantas. Generalmente, son
tringido en Estados Unidos, debido a su potencial aplicados al suelo siendo absorbidos por las raíces
para contaminar aguas subterráneas. La EPA ha es- y translocados dentro de la planta únicamente por
tablecido un límite recomendado de hasta 3 mi- el xilema. Cuando son aplicados al follaje son ab-
crogramos por litro en agua proveniente de napas sorbidos por la planta actuando como herbicidas
freáticas que se utilicen para el consumo humano. de contacto.
Tal nivel no implicaría riesgos para la salud de los Las triazinas tienen una muy buena absorción in-
consumidores. Es un herbicida levemente tóxico testinal; más del 16.4% de la atrazina es absorbi-
para pájaros y peces; no es tóxico para abejas. da por la piel. El porcentaje promedio de unión
Metoxitriazinas: a proteínas es del 26% independientemente de
la concentración en plasma. Son extensamente
Generalmente son más solubles que las clorotria- metabolizadas por la citocromo P450 isoenzima
zinas y las metil-mercaptotriazinas. Son de mayor hepática 1A2, a una variedad de metabolitos ex-
actividad foliar que las clorotriazinas y de mayor cretados por vía renal. Estos metabolitos son: 80%
poder residual. Incluyen: Prometrina, ametrina, dealquil, 10% deisopropyl, 8% dietil y 2% sin altera-
entre otros. ciones. La vida media de eliminación de los meta-
bolitos en orina es de 8 horas aproximadamente.
Triazinas no simétricas: Cuando el contacto es cutáneo, el metabolismo
Este grupo es relativamente nuevo. Poseen me- es realizado por la citocromo P450 dérmica, pro-
nor residualidad que las triazinas simétricas (40-50 duciendo muchos metabolitos, de los cuales el
días). Presentan alta solubilidad por lo cual requie- 50% son deisopropyl.
re poca humedad para ser efectivo. Incluye la me-
tribuzina. Teratogenicidad:
La atrazina ha sido asociada con tumores mama-
Dosis tóxica:
rios (fibroadenomas y adenocarcinomas) en algu-
La dosis letal 50 en ratas es de 1.780 mg/kg nos animales por mecanismos hormonalmente
mediados, mediante vías neuroendocrinas en
el hipotálamo. Según un estudio realizado por
Residualidad:
Cooper y col. en el 2000, la atrazina altera la fun-
En dosis normales para el control de malezas en ción ovárica por alteración en las concentraciones
cultivos anuales la residualidad de estos herbi- de las catecolaminas hipotalámicas y consecuen-
cidas es de 4 a 12 meses y está estrechamente temente la regulación de la secreción de la hor-
relacionada con la temperatura, humedad y con- mona luteinizante y prolactina por la pituitaria.
92
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
93
TRIAZINAS
El carbón activado es probablemente lo más Si la cantidad del herbicida ingerido fuese pe-
efectivo para eliminar los efectos irritantes y queña, y si ha ocurrido una emesis efectiva, o
la reducción de la absorción para la mayoría si el tratamiento ha sido demorado, adminis-
de todos estos herbicidas. tre carbón activado y catártico por vía oral.
Los antiácidos de hidróxido de aluminio pue-
5. Según la severidad de la exposición se solicitan
den ser útiles para la neutralización de las
acciones irritantes de estos agentes. Admi- pruebas de función hepática, renal y radiografía
nistre catártico salino, como sulfato de sodio de torax.
o magnesio, si existen sonidos intestinales y
si no ha comenzado la diarrea espontánea. 6. Se deben tener en cuenta los solventes o sur-
factantes hidrocarburos (kerosene, destilados
En el caso particular de ingestión suicida, del petróleo), que se utilizan como vehículos
debe mantenerse siempre en mente la po- en estos herbicidas, por el riesgo de neumo-
sibilidad de que se hayan ingerido múltiples
nitis química.
sustancias tóxicas.
Si se han ingerido grandes cantidades de her- 7. La hemodiálisis remueve 120 mg de atrazina
bicidas y el paciente es visto dentro de una en 4 horas en un hombre que ha ingerido
hora de la ingestión, debe considerarse la 100 gramos del insecticida. No existen datos
descontaminación gastrointestinal. con hemoperfusión.
94
1.11. INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS
Myriam Gutiérrez de Salazar M.D.
Médica Magíster en Toxicología
Coordinadora Centro de Información y Asesoría Toxicológica CIATOX
Convenio Consejo Colombiano de Seguridad –
Ministerio de la Protección Social – Universidad Nacional de Colombia
Docente Universidad Nacional de Colombia
L
os insecticidas organoclorados son hidro- pático; en su mayor parte sufren un proceso de
carburos cíclicos aromáticos de origen sinté- declorinación y son almacenados en el tejido adi-
tico, los cuales se sintetizaron partiendo de poso, y una pequeña fracción es oxidada y trans-
productos como el dicloro-difenil- tricloro-etano formada en derivados hidrosolubles para ser eli-
(DDT), el cual fue descubierto en el año 1874 y el minada por el riñón muy lentamente.
hexacloruro de benzeno (HCB) sintetizado poste-
riormente. Actualmente todos estan prohibidos en
Dosis tóxica:
Colombia pero entran al país por contrabando.
La DL50 necesaria para producir intoxicación agu-
Generalidades: da en roedores, varía entre rangos muy amplios
Los productos organoclorados son sustancias tóxi- (60 mg/kg- 8 g/kg); en humanos la DL50 para el
cas para todas las especies animales incluyendo el DDT es de 400 mg/kg de peso, siendo el grado
hombre. En general no son biodegradables por lo de toxicidad dependiente de la capacidad de al-
que no sufren transformación ni en el medio am- macenamiento, liposolubilidad, rata metabólica y
biente ni en los organismos vivos. Desde el punto velocidad de excreción.
de vista toxicológico es importante la propiedad
de su movilidad, ya que se adhieren a partículas Mecanismo de acción:
de polvo y al agua de evaporación y de esta for-
ma recorren grandes distancias. El mecanismo de acción tóxico no está del todo
esclarecido. Se sugiere que producen deshidro-
Se considera que la toxicidad aguda de estos halogenación en algunos sistemas enzimáticos
compuestos es de mediana a baja. Sin embargo, del sistema nervioso a nivel de fibras sensitivas,
existe gran diferencia entre el grado de toxicidad motoras, corteza motora y cerebelo, además de
de los diferentes insecticidas organoclorados. una posible alteración del transporte de sodio y
Estos insecticidas se absorben por vía dérmica, potasio a través de las membranas de los axones,
oral e inhalatoria y son metabolizados a nivel he- lo cual se relaciona con las manifestaciones clíni-
95
INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS
cas de la intoxicación aguda. También se ha visto cardio y pueden producir lesión tubular renal que
que estos compuestos organoclorados producen conlleva a insuficiencia renal aguda de origen pre-
degeneración grasa del hígado, afectan el mio- renal.
DDT
DDD
DDT Y DERIVADOS Clorobencilato
Dicofol
Metoxicloro
Pertane
HCB o HCH
HCB Y DERIVADOS
Lindano o Gamexano.
Aldrín
Dieldrín
DIENOS Endrín
Isodrín
ORGANOCLORADOS Telodrín
Clordano
INDENOS CLORADOS Heptacloro
Hostatox
Toxafeno
TERPENOS CLORADOS
Strobane
Clorbencide
Clorfenson
Endosulfán
OTROS CLORADOS
Paradiclorobenceno
Tetradifón
Tetrasul
96
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
97
1.12. SALES DE COBRE
Myriam Gutiérrez de Salazar M.D.
Médica Magíster en Toxicología
Coordinadora Centro de Información y Asesoría Toxicológica CIATOX
Convenio Consejo Colombiano de Seguridad –
Ministerio de la Protección Social – Universidad Nacional de Colombia
Docente Universidad Nacional de Colombia
S
on sales de metal cobre que se emplean
esencialmente como fungicidas en forma de se pueden presentar con la ingestión de sólo 250
sulfato de cobre y oxicloruro de cobre. Son mg de sales de cobre. La dosis mortal se estima
compuestos cáusticos, que actúan como fungici- entre 10 a 12 gramos.
das produciendo una coagulación del protoplas-
ma que lleva a la muerte de las esporas de los
Manifestaciones clínicas:
hongos.
La intoxicación aguda se produce por vía oral.
Para las aspersiones con estos fungicidas el tama-
Las sales de cobre son altamente irritantes de-
ño de las partículas es mayor de 80-100 micras,
pendiendo de la concentración, y pueden pro-
por lo cual no penetran en el tracto respiratorio
bajo. La piel es una buena barrera que evita la ab- ducir severa gastroenteritis. Aparecen náuseas,
sorción del producto, pero por sus características vómito con el característico color azul-verdoso,
astringentes es capaz de inducir lesiones necróti- pujo, tenesmo y deposiciones diarréicas abun-
cas sobre piel y mucosas. dantes. Causan hepatotoxicidad y nefrotoxicidad
con hematuria, anuria, cilindruria y puede llevar
a insuficiencia renal aguda. Se han visto cuadros
Mecanismo de acción:
de hemólisis, agitación psicomotora, convulsio-
Estos compuestos tienen metabolismo hepático nes, edema agudo de pulmón, falla multisisté-
y son capaces de inducir necrosis centrolobuli- mica y muerte.
llar y hepatitis tóxica. Al parecer intervienen con
el transporte iónico a través de las membranas Se pueden presentar lesiones dermatológicas
y en especial del SNC presentando excitabilidad por derramamiento o contacto directo con el pro-
del mismo. Otro órgano blanco es el riñón en el ducto.
98
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
99
1.13. DITHIOCARBAMATOS Y THIOCARBAMATOS
Myriam Gutiérrez de Salazar M.D.
Médica Magíster en Toxicología
Coordinadora Centro de Información y Asesoría Toxicológica CIATOX
Convenio Consejo Colombiano de Seguridad –
Ministerio de la Protección Social – Universidad Nacional de Colombia
Docente Universidad Nacional de Colombia
E
n este grupo se encuentran fungicidas tan
importantes como el Mancozeb y el Maneb Al parecer pueden producir alteración en el
que contienen zinc y manganeso. Son con- transporte iónico a través de la membrana, lo
siderados de poca toxicidad aguda. cual explica parte de su cuadro clínico a nivel
del SNC.
Son compuestos hidrosolubles, cuya estructura
química es muy similar al disulfiram (“antabu-
Manifestaciones clínicas:
se”). Frecuentemente son confundidos por los
médicos con el grupo de los carbamatos (insec- Causan dermatitis, conjuntivitis por exposición
ticidas inhibidores de la colinesterasa), pero su prolongada, cefalea intensa de predominio
mecanismo de acción, sintomatología y trata- frontal, debilidad muscular, cambios de com-
miento son diferentes. portamiento, náuseas, vómito y dolor abdomi-
nal y, en casos severos, convulsiones y depre-
La absorción es limitada por el tracto gastroin- sión del SNC. Se ha reportado neurotoxicidad
testinal y respiratorio. Dada su poca solubilidad, retardada con exposición crónica. Cuando la
la vía dérmica es una buena barrera para su ab- exposición es por vía inhalatoria puede pro-
sorción. ducir dificultad respiratoria y broncoespasmo,
que debe ser tratada con oxígeno suplemen-
Su metabolismo es, principalmente, hepático. tario, monitoreo de pulsioximetría y bronco-
Inhibe la enzima aldehido-deshidrogenasa, in- dilatadores en unidad de cuidados intensivos
dispensable para el metabolismo del alcohol según necesidad.
etílico (por esto su efecto antabuse), originan-
do síntomas severos de “guayabo” por acumu- El mancozeb debido a su metabolito el ETU (Eti-
lo de acetaldehído producto del metabolismo lentioúrea) puede causar daño en tiroides.
100
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
101
1.14. CLOROFENOLES Y NITROFENOLES
Myriam Gutiérrez de Salazar M.D.
Médica Magíster en Toxicología
Coordinadora Centro de Información y Asesoría Toxicológica CIATOX
Convenio Consejo Colombiano de Seguridad –
Ministerio de la Protección Social – Universidad Nacional de Colombia
Docente Universidad Nacional de Colombia
S
on compuestos fenólicos substituidos, llevan
un grupo nitro (NO2), volátiles de alta liposo- Los rumiantes con nitrofenoles producen metahe-
lubilidad y toxicidad severa. Su principal uso moglobina.
es como molusquicidas, acaricidas y fungicidas.
Se encuentra en los inmunizantes de madera.
Dada su alta liposolubilidad y volatilidad se absor- Manifestaciones clínicas:
ben por vía dérmica, inhalatoria y oral. Disnea, sed, debilidad, temblores musculares, cia-
El más típico es el pentaclorofenol (PCP), que se nosis, colapso y muerte. La rigidez cadavérica se
usa para tratar la madera. También hay isómeros presenta rápida porque no hay ATP. Los nitrofeno-
de tetraclorofenoles y triclorofenoles. Los nitrofe- les dan coloración amarilla en orina y mucosas.
noles: DNOC (dinitro-o-cresol), Dinoseb. Los rumiantes con nitrofenoles tienen color de san-
gre achocolatada.
Mecanismo de acción:
El fenol, una vez absorbido, altera y precipita las Tratamiento:
proteínas celulares, produciendo un cuadro tóxico
Eminentemente sintomático:
a nivel celular que conlleva un aumento del meta-
bolismo por desacople de la fosforilación oxidati- • Retiro de las ropas y baño exhaustivo de pa-
va, que se manifiesta en la intoxicación aguda en ciente, si la contaminación es por vía dérmi-
hipertermia refractaria. ca.
Sobre el centro respiratorio se comporta de mane- • Líquidos endovenosos y vía aérea permeable,
ra similar al ácido acetil salicílico, es decir, estimu- administración de oxígeno húmedo.
102
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
103
1.15. BROMURO DE METILO
Myriam Gutiérrez de Salazar M.D.
Médica Magíster en Toxicología
Coordinadora Centro de Información y Asesoría Toxicológica CIATOX
Convenio Consejo Colombiano de Seguridad –
Ministerio de la Protección Social – Universidad Nacional de Colombia
Docente Universidad Nacional de Colombia
Adalbeis Medina Lemus M.D.
Médica Cirujana
Universidad Nacional de Colombia
Médica Centro de Información y Asesoría Toxicológica – CIATOX
Convenio Consejo Colombiano de Seguridad –
Ministerio de la Protección Social – Universidad Nacional de Colombia
U
sado desde los años treinta, es un deriva-
do halogenado del metano (hidrocarburo También es llamado bromometano, monobro-
alifático); también puede ser producido mometano, embafume. El bromuro de metilo es
por hidrobromación a partir del metanol. El gas es un producto químico muy insidioso. Dado que
inodoro e incoloro y extremadamente tóxico. Se el umbral de olor es mucho más alto que la con-
usa como plaguicida aplicado en la tierra, antes centración tóxica, no se advierte su presencia (no
de sembrar fresas, uvas, almendras, zanahoria, hay advertencia); por esta razón se agrega cloro-
plantas ornamentales y otras cosechas; también picrina al 2%, que es una sustancia lacrimógena,
tiene efectos fungicidas, acaricidas, nematocidas, como agente delator. El bromuro de metilo reac-
rodenticidas y herbicidas (semillas en germina- ciona violentamente o incluso en forma explosiva
ción); también se usa como refrigerante en la con los álcalis, con metales térreo-alcalinos y con
desinfección de camiones, barcos y aviones; en polvos de metal.
la protección de mercadería almacenada (granos
Para su uso como fumigante, los terrenos o edifi-
y harina) y debido a que es un potente agente
cios son evacuados y cubiertos con un gran plás-
alkilante, es usado en la industria química.
tico o lona.
En 1992 en Copenhague se reconoció oficialmente
el bromuro de metilo como uno los responsables
del deterioro de la capa de ozono, contribuyendo
además al incremento de la temperatura media
de la tierra. Este compuesto tiene una vida media
de dos años en la atmósfera. La Unión Europea ha
adoptado una normativa (Reglamento CE 3093/94
104
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
de 23 de diciembre de 1994) que obliga a una re- Según la Resolución 138 del 17 de enero de 1996
ducción del 25% en la producción y suministro de del Ministerio de Salud, se prohíbe el uso de pla-
bromuro de metilo en 1998, respecto a los niveles guicidas que contengan el fumigante bromuro de
de 1991, con la excepción del uso para cuarente- metilo. Otra disposición posterior del mismo Mi-
na y preembarque. En octubre de 1998 el Congre- nisterio, permite el uso de este fumigante para las
so de los Estados Unidos aprobó una legislación cuarentenas que se establezcan en el control fito-
sanitario de algunos productos importados (ejem-
retrasando la prohibición del bromuro de metilo
plo, frutas frescas); sin embargo, en la práctica el
desde 2001 a 2005.
exigir que se usen sistemas de recuperación total
del producto lo hacen prohibitivo, ya que dicha
Eliminación progresiva del bromuro de metilo: recuperación es costosa y sólo se utiliza en los Es-
Según el Protocolo de Montreal (1997), se había tados Unidos para grandes cantidades.
llegado al acuerdo de que en el año 2001 en los Resolución 02152/96 del Ministerio de Salud, por
países desarrollados el uso de bromuro de metilo la cual se restringe el uso del bromuro de metilo.
sería el 50% del uso del año 1995, 70% de reduc- Artículo primero: Autorizar la importación, comer-
ción para el 2003 y eliminación para 2005 excepto cialización y uso de bromuro de metilo solo para
para usos críticos. Para los países en desarrollo se el control de plagas exóticas en tejidos vegetales
acordó congelación en el 2002 según el promedio frescos a nivel de puertos y pasos fronterizos, hasta
de uso 1995 a 1998, revisión del nivel de reducción que se encuentre un sustituto viable que permita
en el 2003, 20% de reducción para el 2005, se fija su reemplazo. Parágrafo: La aplicación de este pla-
el año 2011 para que se reduzca un 50% el uso de guicida deberá practicarse herméticamente y con
bromuro de metilo y su eliminación en el 2015 sistema cerrado de recuperación del plaguicida
excepto para usos críticos. mencionado, para lo cual el Ministerio del Medio
Ambiente en Coordinación con el Ministerio de
Todos estos esfuerzos para reducir y eliminar la Agricultura y Desarrollo Rural a través de la División
utilización y producción del bromuro de metilo de Sanidad Vegetal del ICA, avalarán el método a
han impulsado la generación de alternativas para utilizar y supervisarán la aplicación correcta y segu-
reemplazarlo en sus diferentes aplicaciones. ra del plaguicida, según sus competencias.
Punto de ebullición: 4º C
105
BROMURO DE METILO
106
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
107
BROMURO DE METILO
Puede producir alteraciones en el nacimiento de Dentro de las precauciones a tener en cuenta des-
crías de animales preñados. El Instituto Nacional pués de 12 a 24 horas están: remover el plástico,
de Cancerología estadounidense vincula el bro- ventilar el área y evalúar residuos de bromuro de
muro de metilo con el aumento de cáncer de metilo, antes de la reocupación del terreno. No se
próstata en trabajadores agrícolas y otros involu- debe quitar el plástico hasta completar 5 días de
crados en la manipulación del plaguicida. Se han aplicación del bromuro de metilo. No se debe en-
descrito efectos mutagénicos. trar al área antes de 24 horas de retirar los plásticos
o de haberlos cortado con huecos para sembrar.
Recomendaciones: Se requiere un espacio mínimo de 30 pies entre
el campo fumigado y el campo con trabajadores
Siempre se recomiendan elementos de protec- y de 100 pies con escuelas y comunidad. Estos es-
ción personal en áreas laborales o contaminadas. pacios son efectivos por 24 horas hasta una sema-
La ausencia de cloropicrina no garantiza seguri- na después de la aplicación, requiriendo señales
dad al entrar al área contaminada sin protección. de advertencia en cada campo fumigado.
1. Agin, H., ÖCalkavur, Ö., Uzun, H. y Bak, M. Diagnóstico y Tratamiento. Editorial Manual
Amitraz Poisoning: Clinical and Laboratory Moderno. México: 7ª. Edición, 2003.
Findings. Indian Pediatrics, Vol. 41 May 17,
2004, 482 – 485. 7. Biblioteca Virtual de Desarrollo Sostenible y
Salud Ambiental. BVSDE. En línea http://www.
2. Agroinformación. ”Bromuro de metilo y sus cepis.ops-oms.org/sde/ops-sde/bvsde.shtml
alternativas“. http.//www.infoagro.com
8. Brechelt A. Bromuro de Metilo: Pesticida que
3. Álvarez, G. En línea: Proyecto Eliminación de amenaza el medio ambiente y la salud huma-
Bromuro de Metilo en el sector melón. Guate- na. Fundación Agricultura y Medio Ambiente
mala 2004-2005. Guatemala: Universidad San (FAMA). Marzo18, 2001.
Carlos – Ciudad de Guatemala. Septiembre
2004. 9. Casarett and Doull’s. Toxicology: The Basic
Science of Poison: Toxic effects of Pesticides.
4. Amitraz, Risk characterization document, Vol.
Editorial McGraw-Hill. 6th Edition. USA. 2001,
1, Health Assessment Section, Medical Toxi-
763 – 810
cology Branch, Department Pesticide Regu-
lation. California Environmental Protection 10. Chi CH., Chen, KW., Chan, SH., Wu, MH. Cli-
Agency, December 12, 1995. nical presentation and prognostic factors in
5. Bent, Jeffrey et al. Critical Care Toxicology. sodium monofluoroacetate intoxication. J
Diagnosis and Management of the Critically Toxicol Clin Toxicol 1996; 34 (6): 707-12
Poisoned Patient. Philadelphia – Pensylvania:
11. Cooper, R. L., Stoker, T. E., Tyrey, L., Goldman,
Editorial Elsevier Mosby, 2005.
J. M., and McElroy, W. K. Atrazine disrupts
6. Bev-Lorraine, T., Dreisbach R. H. Manual de the hypothalamic control of pituitary-ovarian
Toxicología Clínica de Dreisbach. Prevención, function. Toxicol. Sci. 53, 297–307, 2000.
108
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
12. Córdoba D. Toxicología. Manual Moderno. 24. Omalley, Michael A. Chlorophenoxy Herbicides.
Medellín: 5a. Edición, 2006. Poisoning & Drug Overdose, Specific Posions
and Drugs: Diagnosis and Treatment, 2004.
13. Das, McElroy and Cooper. ”Alteration of Cate-
cholamines in Pheochromocytoma (PC12) Ce- 25. Olson. K. R. Poisoning and Drug Overdose:
lls in Vitro by the Metabolites of Chlorotriazine Lange Clínical Manual: McGraw-Hill. 5a. Edi-
Herbicide“. Toxicological Sciences 59, 127–137 tion, 2007. USA.
(2001)
26. Pérez, A., Kogan, M. Resistencia de Malezas
14. Elinav, E., Shapira, Y., Ofran, Y., Hassin, T. and a Herbicidas. Departamento de Ciencias Ve-
Ben-Dov, IZ. ”Near-Fatal Amitraz Intoxication: getales. Agronomía y Forestal. Pontificia Uni-
The Overlooked Pesticide”. Pharmacology versidad Católica de Chile.
Toxicology 2005; 97, 185 – 187.
27. Programa Internacional de Seguridad de las
15. FAO. Publicación Internacional para las Améri- Sustancias Químicas. Fichas Internacionales
cas. Especificaciones de Plaguicidas. 2004 de Seguridad Química, Amitraz, 1991.
16. García Torres, L. y Fernández-Quintanilla, C.
28. Bradberry, Sally M. and Vale, J. Allister Chloro-
Fundamentos sobre Malas Hierbas y Herbici-
phenoxy Herbicides, chapter 87. Critical Care
das. Madrid: Edic. Mundi-Prensa, 1991.
Toxicology. Diagnosis and Management of
17. Goldfrank’s, F. Toxicologic Emergences. Edito- the Critically Poisoned Patient. Elsevier Mos-
rial McGraw-Hill. 8th, Edition. USA. 2006 by, 2005.
18. Guidelines for the Safe Use of Sodium Fluoro- 29. Sodium Monofluoroacetate (compound
acetate (1080). Occupational Safety & Health 1080). Case definition. Department of Heal-
Service. Department of Labour. New Zealand th and Human Services. Centers for Disease
Control and Prevention. CDC. March 2005.
19. IPCS INCHEM. Paraquat. International Progra-
mmed on Chemical Safety. Poisons Informa- 30. Uribe, G. M.G. Neurotoxicología: Neurotoxici-
tion. Monograph 399. dad por plaguicidas. Bogotá: Exlibris Editores
S. A. 2001, 117- 121.
20. IPCS INCHEM. Fluoroacetate. International
Programme on Chemical Safety. Poisons In- 31. Whitacre y Ware. ”Una Introducción a los Her-
formation. Monograph 494. bicidas”. The Pesticide Book, 6a. Edición. Uni-
21. Journal of Pesticide. Reform/winter 2005. Vol. versity of Minnesota. USA. 2004
25, No. 4. Updated 4. 2006 32. Yaramis, A., Soker, M. and Bilici, M. ”Amitraz
22. Leikin, Jerrold and Paloucek, Frank. Poisoning poisoning in children”. Human & Experimen-
& Toxicology Handbook. 3a. Edición. USA, tal Toxicology 2000; 19, 431 – 433.
2000.
33. Yilmaz, H.L., Yildizdas, D.R. ”Amitraz poiso-
23. Lifshitz, M., Rotenberg, M., Sofer, S. et al. ning, an emerging problem: Epidemiology,
”Carbamate Poisoning and Oxime Treatmen clinical features, management and preven-
in Children: A Clinical an Laboratory Study”. tive strategies”. Arch Dis Chil 2003; 88:130
Pedriatrics 1994; 93: 652-655 – 134.
109
CAPÍTULO 2
MEDICAMENTOS
2.1. ACETAMINOFÉN
María Luisa Cárdenas M.
Médica Magíster en Farmacología
Profesora Asociada
Universidad Nacional de Colombia
E
l acetaminofén es uno de los analgésicos
de mayor uso, debido a que es un medi- sorción. Normalmente el 90-93% del acetamin-
camento de venta libre y ampliamente co- ofén es conjugado en el hígado a glucurónidos
nocido por la comunidad. Las intoxicaciones por o sulfatos que son eliminados en la orina, y cer-
acetaminofén se presentan, especialmente, en ca del 2% del acetaminofén es excretado en la
la población infantil por sobredosis y en adultos orina sin cambios. Aproximadamente el 3-8% del
por intentos suicidas. Existe una creencia errónea acetaminofén es metabolizado en el hígado por
el complejo enzimático citocromo P450, especí-
acerca de la “baja toxicidad” del acetaminofén y
ficamente por la enzimas cyp2E1 y cyp1A2 por
desconocen sus posibles efectos letales. Es uno
procesos de oxidación, en especial la zona 3;
de los medicamentos más frecuentemente invo-
esta ruta metabólica crea un metabolito reacti-
lucrados en sobredosis. La falla hepática fulminan-
vo tóxico, N-acetil-para-benzoquinonaimina (NA-
te secundaria por sobredosis de acetaminofén es
PQI), el cual es rápidamente ligado al glutatión y
la primera causa de falla hepática requiriente de
detoxificado.
trasplante hepático en el Reino Unido y la segun-
da causa en los Estados Unidos.
Mecanismo de acción:
Nombres comerciales: Dolex, Focus, Adoren, Do-
lofen, Winadol, Dolofin, Tylenol, Paracetamol. Cuando los niveles de glutatión caen por debajo
Presentaciones: tabletas de 500 mg y 1 gr. Jarabe del 30% de lo normal o hay un exceso de NAPQI
y gotas. que supera el sistema de detoxificación, el NAPQI
libre se adhiere a las membranas celulares de los
Se absorbe rápidamente y alcanza concentracio- hepatocitos generando la muerte celular y la con-
nes máximas entre 30-120 minutos, pero debe secuente necrosis hepática.
111
MEDICAMENTOS
En las sobredosis de acetaminofén se saturan los de NAPQI llevando al paciente a una falla hepáti-
sistemas de conjugación por lo que se metaboliza ca. No se debe olvidar que también puede gene-
más por el citocromo generando mayor cantidad rar una falla renal aguda por la producción de este
metabolito tóxico en el riñón.
112
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
Después 24-48 horas es cuando el paciente pre- hepática aguda: elevación de transaminasas, aci-
senta manifestaciones de una hepatitis tóxica con dosis metabólica, sangrados, prolongación del
ictericia, dolor en hipocondrio derecho, náusea, PT, falla renal, encefalopatía, edema cerebral y muerte.
vómito y en casos severos progresan a una falla (Ver en anexos: Etapas de la Encefalopatía Hepática).
113
MEDICAMENTOS
114
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
115
2.2. ANTICOAGULANTES
María Luisa Cárdenas M.D.
Médica Magíster en Farmacología
Profesora Asociada Universidad Nacional de Colombia
116
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
Mecanismo de acción:
117
ANTICOAGULANTES
• Es inhibido por drogas como colestiramina • Primer trimestre del embarazo y dos semanas
que reduce la absorción de Vitamina K y War- antes del parto por riesgo de sangrado fetal.
farina
• Los barbitúricos, la rifampicina y fenitoina Manifestaciones clínicas:
aumentan la degradación de Warfarina en el
Reacciones adversas:
hígado
Existe una complicación rara pero grave inducida
• La espironolactona aumenta la eliminación
por el tratamiento con anticoagulantes orales que
• Se potencializa su efecto cuando se consume se denomina necrosis cutánea y ocurre en el 0.01
concomitantemente con alopurinol, amioda- al 0.10% de los pacientes tratados. Al parecer un
rona, sulfas, aminoglucósidos y cefalospori- factor que crea predisposición a sufrirla es la defi-
nas que inhiben la síntesis bacteriana intesti- ciencia de proteína C o S. Después de tres a ocho
nal de Vitamina K semanas de iniciado el tratamiento puede apare-
cer una pigmentación reversible de tonalidad azul
• Las sulfas y el metronidazol aumentan el en las superficies plantares y los lados de los arte-
efecto anticoagulante por disminuir la degra- jos que desaparece con la presión y disminuye al
dación de warfarina elevar las piernas, en ocasiones acompañada de
• La cimetidina, d-tiroxina y los esteroides ana- dolor (síndrome de los dedos morados) que se
bólicos aumentan la respuesta hipotrombi- atribuye a émbolos de colesterol provenientes de
némica. la placa ateromatosa. Hepatitis medicamentosa: el
daño hepatocelular es similar al observado en la
• La aspirina, clopidrogel y AINES potencian los hepatitis de etiología viral y se presenta varios me-
riesgos de sangrado. ses después de iniciado el tratamiento. Poco fre-
cuentes son urticaria, alopecia, dermatitis, fiebre,
Otras situaciones que favorecen los cuadros tóxi-
náuseas, diarrea, dolor abdominal y anorexia.
cos son:
118
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
presenta comúnmente al los 2 días de la inges- días, semanas e incluso meses en individuos pre-
tión, reportándose persistencia de los mismos por dispuestos.
Petequias Sangrados
Equimosis Necrosis Cutánea
Hemorragia Subconjuntival Síndrome de los dedos morados
Hemorragia Gingival Síndrome de gangrena venosa en extremidades **
Hematemesis Necrosis cutánea multicéntrica**
Melenas
Hematuria
Hemi – cuadriplejia
Parestesias
* RAM: Reacciones Adversas al Medicamento.
** Goodman and Gilman. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. México D. F. Décima edición. McGraw-Hill. 2003, 1546.
119
ANTICOAGULANTES
torios como cuadro hemático, hemoclasificación, Paciente sintomático: en pacientes con san-
pruebas de función hepática. El tiempo parcial de grado activo pueden restituirse concentracio-
tromboplastina PTT, concentración de fibrinógeno nes adecuadas de factores de la coagulación
y el conteo de plaquetas pueden realizarse para dependientes de vitamina K por medio de la
descartar otras causas de sangrado. transfusión de plasma fresco congelado a do-
sis de 15 mL/kg. La administración de vitamina
Tratamiento: K1 por vía intravenosa puede generar reaccio-
nes anafilactoides, por lo que se recomienda
1. Medidas de soporte:
utilizarla con precaución; la dosis es 10 – 25
Si el sangrado es significativo, tratar el shock mg en adultos o 0.6 mg/kg en menores de
con transfusiones de glóbulos rojos empa- 12 años; se diluye en dextrosa libre de preser-
quetados para corregir la anemia y con plas- vantes; la tasa de infusión no debe exceder 1
ma fresco congelado para corregir la coagulo- mg/minuto o 5% de la dosis total por minuto.
patía. Si se sospecha sangrado en el Sistema Pasar a vía oral tan pronto sea posible.
Nervioso Central realizar interconsulta con el
servicio de neurocirugía. Evitar el paso de 4. En pacientes con ingesta voluntaria debe solici-
tubos endotraqueales, sonda nasogástrica o tarse valoración por el servicio de psiquiatría du-
de catéter venoso central en la medida de lo rante la misma hospitalización para determinar
posible para evitar nuevos sitios de sangrado; riesgo suicida. Se recomienda, además, tomar
se deben evitar traumas adicionales en los prueba de embarazo a mujeres en edad fértil.
pacientes severamente anticoagulados. No
administrar medicamentos que potencialicen 5. Criterios de manejo en UCI:
el efecto anticoagulante.
En tratamiento con warfarina:
2. Descontaminación:
• Pacientes con INR <5.0 y sin sangrado signi-
Si la vía de ingreso es oral, la descontami- ficativo disminuir la dosis u omitir una dosis,
nación gastrointestinal puede ser realizada
monitorizar el INR frecuentemente y dejar la
en pacientes que presenten ingesta de una
mínima dosis dentro de rango terapéutico re-
cantidad que pueda poner en peligro la vida
y que se haya presentado hace pocas horas. comendación (2C).
No se ha documentado la eficacia del uso de
• Pacientes con INR ≥ 5.0 y <9.0 omitir las si-
carbón activado; pero ante la probabilidad de
guientes dos dosis, monitorizar, y mantener
circulación entero - hepática de la warfarina
dosis bajas con INR en rangos terapéuticos.
puede suministrarse a dosis de 1 mg/k si no
hay contraindicaciones para su administra- En pacientes con riesgo de sangrado omitir
ción (como, por ejemplo, sangrado del tracto una dosis y administrar 1 a 2.5 mg de Vitami-
gastrointestinal, pues interfiere con la obser- na K1 oral.
vación endoscópica). • Pacientes con INR >9.0 y <20 suspender tra-
3. Tratamiento específico: tamiento, administrar dosis de Vitamina K1 3
– 5 mg vía oral y monitorizar.
Paciente asintomático: en pacientes que no
presenten sangrado activo debe realizarse • Pacientes con INR >20 o en los que se requie-
monitorización diaria del PT; si se evidencia
ra rápida reversión de anticoagulación admi-
un incremento de 7 segundos en el PT en tres
días se recomienda administrar 2.5 mg/día de nistrar Vitamina K1 10 mg intravenosos lento
Vitamina K1 (fitonadiona) intramuscular por 3 (puede repetirse cada 12 horas si es necesa-
dosis. rio) y plasma fresco congelado.
120
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
• Intoxicación voluntaria
La administración de warfarina durante el primer 1. Goodman & Gilman. Las Bases Farmacológi-
trimestre del embarazo es causa de malforma- cas de la Terapéutica. México D.F.: Décima
ciones congénitas y abortos. Como se describió edición. McGraw Hill, 2003.
en el mecanismo de acción, la warfarina antago-
2. Golfrank, Lewis R, et al. Golfrank’s Toxicologic
niza los efectos de la vitamina K ya que impide
Emergencies. 8th Edition. McGraw-Hill. USA
la gama-carboxilación del ácido glutámico el cual 2006.
es también un componente de la osteocalcina.
Por lo anterior causa alteración en el desarrollo 3. Murray, Robert K, Mayes Peter A, et ál. Bioquí-
del tejido cartilaginoso con una predilección por mica de Harper. Edición número 15. Manual
el cartílago nasal, causando un síndrome que se Moderno. México D.F. 2001.
caracteriza por hipoplasia nasal y calcificaciones
4. Jeffrey, Bent. et al. Critical Care Toxicology
epifisiarias punteadas que semejan una condro- Diagnosis and Management of the Critically
displasia punctata. Se han informado anormalida- Poisoned Patient. Elsevier MOSBY 1st Edition.
des del Sistema Nervioso Central después de la Philadelphia – Pennsylvania, 2005.
exposición durante el segundo y tercer trimestre.
Puede presentarse hemorragia fetal o neonatal (si 5. Ansell, Jack. Hirsh, Jack. Poller, Leon. Bussey,
se administra dentro de las 2 semanas anteriores Henry. Jacobson, Alan and Chest, Elaine. The
al parto) y muerte intrauterina, aunque las cifras Pharmacology and Management of the Vita-
de PT maternas se encuentren dentro de límites min K Antagonists: The Seventh ACCP Con-
ference on Antithrombotic and Thrombolytic
terapéuticos. La warfarina NO debe administrase
Therapy. 2004;126;204-233.
durante el embarazo; es categoría X según la ca-
tegorización de la FDA (Food and Drug Adminis- 6. Córdoba, Darío. Toxicología. 5a. Edición. Ma-
tration). nual Moderno. Colombia, 2006.
121
ANTICOAGULANTES
7. Levine, Mark N.; Raskob, Gary; Beyth J., Re- 12. Mathuesen, T., Benedikrsdottir, Johnson H.,
becca; Kearon, Clive and Schulman, Sam. Lindqvist, M. Intrascranial Traumatic and Non-
Hemorrhagic Complications of Anticoagulant
traumatic Hemorrhagic Complications of War-
Treatment: The Seventh ACCP Conference
on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy farin Treatment. Acta Neurol Scand 1995; 91:
Chest 2004; 126; 287-310. 208-214.
8. Tait RC: Oral Anticoagulation in Pediatric Pa- 13. Boster, S.R, Bergin, J.L. Upper Airway Obs-
tients: Dose Requirements and Complicatio- truction Complicating Warfarin Therapy. Ann
ns. Arch Dis Child 1996;74:228-231.
Emerg Med 1983: 12: 711-715.
9. Opie, Lionel H. and Bernard. Drugs for the
Heart. 6TH Edition. Elsevier Saunders 2005. 14. Baglin T. Management of Warfarin Overdose.
Blood Rev 1998; 12: 91-98.
10. Chan, Y. C, Mansfield, Valenti, AO, et al.
Warfarin Induced Skin Necrosis. Br J Surg
15. Kent, R., Olson. Poisoning and Drug Overdo-
2000;87:266-272.
se. McGraw Hill. 5th. Edition. USA 2007.
11. Ehrenforth, S., Schenk, J.F., Sharrer, I. Liver Da-
mage Induced by Coumarin Anticoagulants. 16. Nelson. Textbook of Pediatrics. 17 th edition.
Semin Thomb Hemost 1999; 25: 79-83. Saunders, 2004, 542.
122
2.3. ANTICONVULSIVANTES
Myriam Gutiérrez de Salazar M.D.
Médica Magíster en Toxicología
Coordinadora Centro de Información y Asesoría Toxicológica CIATOX
Convenio Consejo Colombiano de Seguridad –
Ministerio de la Protección Social – Universidad Nacional de Colombia
Docente Universidad Nacional de Colombia
L
a fenitoína es el fármaco más utilizado para
el tratamiento de las convulsiones, está indi- tasa de metabolización de este fármaco. General-
cada en estatus epiléptico, crisis tonicoclóni- mente, los niños lo metabolizan rápidamente y,
cas generalizadas, crisis parciales, convulsiones por lo tanto, su vida media es más corta que en
focales y neuralgia del trigémino. Tiene también los adultos. En estos últimos, la vida media de la
propiedades antiarrítmicas tipo IB. Es un ácido dé- fenitoína es de 22 horas, aunque esto es variable,
bil, soluble sólo en medio alcalino; su absorción con un rango entre 4 horas y varios días. Esto pue-
en un medio ácido como el estómago es muy de ser debido a disfunción hepática, inducción
baja, absorbiéndose fundamentalmente en el enzimática o factores genéticos.
duodeno. Los niveles pico se alcanzan de dos a
ocho horas después de la administración de una El ácido valpróico (AV) se utiliza en monoterapia
dosis oral. El 90% se une a las proteínas plasmá- para el tratamiento de las ausencias y junto a otros
ticas, principalmente a la albúmina; aunque esto anticonvulsivantes para el manejo de otros tipos
es muy variable, su volumen de distribución es de de convulsiones ya sean parciales o generaliza-
0,6 L/kg; una vez absorbida se encuentra en gran das, y es un fármaco secundario para el tratamien-
parte en forma no ionizada, siendo muy liposolu- to del estatus epiléptico. El perfil farmacocinético
ble por lo que difunde fácilmente dentro de todos del AV se altera significativamente en los casos de
los tejidos incluyendo el SNC (fundamentalmente intoxicación. Niveles séricos terapéuticos varían
el tronco del encéfalo y el cerebelo). El 90% de la entre 50 y 100 μg/ml, el 80-95% está unido a las
fenitoína se metaboliza a nivel del sistema enzi- proteínas plasmáticas; este porcentaje disminu-
mático microsomal hepático. ye cuando la concentración sérica excede de los
90 μg/ml, debido a la saturación de los lugares de
El principal metabolito es un derivado parahidroxi- unión, incrementándose la concentración de ácido
fenilo que es inactivo. Seguidamente, los metabo- valproico libre y aumentando su distribución en los
123
ANTICONVULSIVANTES
Parece que la CBZ afecta las estructuras del tron- Lamotrigina: tiene un mecanismo de acción pa-
co cerebral y el cerebelo, mediante un mecanismo recido a la fenitoína y la carbamazepina, no tiene
anticolinérgico central semejante a los antidepresi- efecto sobre la producción de GABA, acetilcolina,
vos tricíclicos. Posee un efecto antidiurético por au- norepinefrina ni dopamina. Indicada en las convul-
mento de la secreción de la hormona antidiurética. siones parciales complejas. Por vía oral se absorbe
Tiene un efecto estabilizador de membrana pareci- rápida y completamente, uniéndose a las proteínas
do al de la quinidina y la procainamida, pudiendo plasmáticas en un 55% y con un volumen de dis-
suprimir los ritmos idioventriculares. tribución de 1.1 a 1.5 L/Kg. Se metaboliza a nivel
124
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
125
ANTICONVULSIVANTES
cluyendo coma profundo y apnea, así como alte- sores incluyen crisis oculógira, distonía, opistóto-
raciones metabólicas graves (acidosis, hipocalce- no, coreoatetosis y balismo.
mia). Las complicaciones tardías de la intoxicación
grave incluyen atrofia del nervio óptico, edema Diagnóstico diferencial:
cerebral, síndrome de distrés respiratorio del adul-
to y pancreatitis hemorrágica. En el diagnóstico diferencial de la intoxicación
por fenitoína se deben incluir las intoxicaciones
En la carbamazepina la mayoría de los casos des- por otros medicamentos como agentes hipnó-
critos de intoxicaciones agudas son de causa vo- tico-sedantes, fenciclidina, neurolépticos y otras
luntaria. Los hallazgos clínicos sugestivos de una sustancias depresoras del SNC y cuadros clínicos
intoxicación incluyen la tríada coma, síndrome como sepsis, infecciones del SNC, tumores, trau-
anticolinérgico y alteraciones del movimiento. matismos, síndromes extrapiramidales y convul-
La intoxicación por sí misma no es grave, y sal- siones. En la cetoacidosis diabética y en el coma
vo complicaciones sobreañadidas, los pacientes hiperosmolar no cetósico puede haber hallazgos
se recuperan a las 48 horas, aun después de la similares. El nistagmo puede observarse con ni-
ingesta de dosis masivas. En los casos descritos veles terapéuticos de fenitoína, intoxicación por
de evolución fatal, aparecen complicaciones res- fenciclidina y alteraciones cerebelosas.
piratorias, siendo la más frecuente la insuficiencia
respiratoria aguda por aspiración del contenido Interacciones:
gástrico. A dosis elevadas producen reacciones
Fármacos con gran unión a proteínas como el
inmunológicas e idiosincrásicas, las cuales son
ácido acetilsalicílico y demás AINEs aumentan las
responsables de la mayoría de las muertes y se
concentraciones séricas favoreciendo la intoxica-
producen durante tratamientos crónicos. Estos
ción.
efectos tóxicos incluyen supresión de la actividad
de la médula ósea, hepatitis, nefritis tubulointers-
Tratamiento:
ticial, miocardiopatía, hiponatremia y dermatitis
exfoliativa. Se recomienda seguir el manejo propuesto en el
capítulo Manejo del paciente intoxicado en el ser-
También produce alargamiento del intervalo QT, vicio de urgencias.
prolongación del segmento P-R, QRS, así como
bloqueo cardiaco completo. El examen físico re- Las consideraciones especiales que se deben te-
velará características comunes con la intoxicación ner en cuenta en este tipo de intoxicación son:
por fármacos hipnótico-sedantes aunque con ma-
yor efecto sobre el sistema cerebelo-vestibular, • El tratamiento es básicamente de soporte, no
central y anticolinérgico periférico y alteraciones tiene antídoto específico.
del movimiento características de la intoxicación
por neurolépticos. Los signos y síntomas incluyen • Vigilar patrón respiratorio, debiendo ser intu-
hipotensión, hipotermia, depresión respiratoria, bados si están hipóxicos o hay riesgo de bron-
obnubilación que progresará al coma, disminución coaspiración.
o exaltación de los reflejos tendinosos profundos
• Vía venosa canalizada
y disartria. El paciente puede estar también agita-
do, intranquilo, irritable, con alucinaciones o pue- • Monitorización de función cardiaca.
de tener convulsiones. Los signos de la disfunción
cerebelo-vestibular serían nistagmo, ataxia, oftal- • La hipotensión que puede ocurrir durante la
moplejía, diplopía y ausencia de los reflejos de infusión de fenitoína, se tratará suspendiendo
ojos de muñeca. Los signos anticolinérgicos se- dicha infusión y administrando cristaloides; si
rían hipertermia, taquicardia sinusal, hipertensión, con esto no se consigue aumentar las cifras
retención urinaria, midriasis e íleo. Los hallazgos de tensión arterial puede ser necesario el uso
físicos debido a la alteración de los neurotransmi- de drogas vasopresoras.
126
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
127
2.4. ANTIDEPRESIVOS
María Luisa Cárdenas M.
Médica Magíster en Farmacología
Profesora Asociada Universidad Nacional de Colombia
Generalidades:
Tabla No. 32. Clasificación según la estructura química de los antidepresivos cíclicos
Amitriptilina Amoxapina
Doxepina Maprotilina
Clomipramina Mianserina
Imipramina Trazodona
Lofepramina Viloxazina
Nortriptilina
Trimipramina
128
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
Los antidepresivos tricíclicos pueden ser clasifica- tejidos la concentración del fármaco es de 10 a
dos en aminas terciarias y secundarias. Las aminas 100 veces la concentración de la sangre. La distri-
terciarias son desmetiladas in vivo a su correspon- bución de estos fármacos a los tejidos es rápida, y
diente amina secundaria, y varios de estos meta- menos de un 1 a un 2% de la dosis ingerida está
bolitos (desipramina, nortriptilina) también están presente en la sangre en las primeras horas tras
disponibles para uso clínico. A dosis terapéutica, la intoxicación. La vida media para las dosis tera-
los antidepresivos cíclicos se distinguen unos de péuticas es de 8 a 30 horas, siendo algo mayor en
otros por su capacidad para inhibir la recaptación los pacientes ancianos. En caso de intoxicación, la
de neurotransmisores (norepinefrina, dopamina, vida media es algo más prolongada debido a que
serotonina), sus efectos anticolinérgicos y anti- su metabolismo es saturable, pero generalmente
histamínicos, así como sus efectos sedantes. Por se encuentra dentro de los valores descritos para
el contrario, en dosis tóxicas estas diferencias no las dosis terapéuticas.
son importantes, y la toxicidad de la mayoría de
ellos son cualitativa y cuantitativamente similares, La biotransformación de estos fármacos se reali-
por lo que desde el punto de vista toxicológico za casi por completo a nivel hepático. En primer
pueden ser descritos conjuntamente. lugar se obtienen metabolitos desmetilados o
metabolitos hidroxilados que tienen cualitativa y
Los efectos terapéuticos de los antidepresivos
cuantitativamente igual toxicidad que sus com-
cíclicos son muy similares, pero su farmacología
puestos de origen, y en una segunda fase estos
difiere considerablemente. Los mecanismos de
metabolitos son conjugados para ser eliminados
acción que explican sus efectos farmacológicos
en forma inactiva por orina; la excreción renal de
se pueden resumir en dos fundamentales:
estos fármacos, los cuales son bases débiles, es
Bloqueo de receptores de histamina, dopa- insignificante aún cuando se acidifique la orina.
mina, serotonina y noradrenalina Después de una sobredosis, durante las primeras
horas, la concentración de metabolitos activos es
Inhibición de la recaptación de estos neuro- baja, pero estos pueden aumentar la toxicidad
transmisores pasadas las primeras 12 a 24 horas. Una pequeña
Con respecto a los fármacos ISRS, desde que en cantidad tanto de compuestos originales como
la fisiopatología de la depresión se ha implicado de metabolitos activos son excretados por la bilis.
al sistema serotoninérgico, se han sintetizado una
Los antidepresivos policíclicos se unen de forma
serie de agentes que afectan predominantemen-
importante a las proteínas séricas, fundamental-
te a estos neurotransmisores (actualmente, se
han identificado al menos 9 receptores de la 5- mente a la alfa-1 glicoproteína ácida. Cambios en
hidroxitriptamina). la concentración plasmática de esta proteína o del
pH puede alterar la fracción de antidepresivos po-
La concentración sérica pico de los antidepresivos licíclicos unida a estas proteínas, pero sin afectar
cíclicos se produce de 2 a 8 horas después de la su toxicidad en caso de intoxicación.
administración de una dosis terapéutica. En caso
de sobredosis, y debido al efecto anticolinérgico
Mecanismo de acción:
de estas sustancias, se produce un retardo del va-
ciamiento gástrico y, por lo tanto, un retraso en la Los efectos tóxicos más importantes son hipoten-
absorción del fármaco. Sin embargo, en la mayo- sión, arritmias, coma, convulsiones e hipertermia.
ría de los casos de intoxicación, el cuadro clínico La cardiotoxicidad se debe al efecto sobre el po-
aparece rápidamente y la mayoría de las muertes
tencial de acción de la célula cardiaca, al efecto di-
se produce en las primeras horas de presenta-
recto sobre el tono vascular y a un efecto indirecto
ción.
mediado por el Sistema Nervioso Autonómico. La
Los antidepresivos cíclicos tienen un volumen de hipertermia se debe al aumento de la actividad
distribución grande (10 a 20 L/kg), y en algunos muscular y del tono anticolinérgico.
129
ANTIDEPRESIVOS
La afectación del Sistema Nervioso Central no se como del intervalo QT, es característica tanto
conoce bien, pero parece que se debe a los efec- de las dosis terapéuticas como de la intoxica-
tos anticolinérgicos y antihistamínicos. ción por este grupo farmacológico, predispo-
niendo la prolongación del QT al desarrollo
A. Efecto sobre el potencial de acción de la de torsades de pointes, descritas incluso a
célula cardiaca: dosis terapéuticas.
El efecto electrofisiológico más importante B. Recaptación de los neurotransmisores:
es la inhibición de los canales rápidos de so-
dio, retardando la fase 0 de despolarización A nivel neuronal estas sustancias producen una
de las fibras del Haz de Hiss, de Purkinje y del inhibición de la recaptación y un aumento de los
miocardio ventricular. En el electrocardiogra- niveles de determinados neurotransmisores (no-
ma esto se traduce por una prolongación del repinefrina, dopamina, serotonina).
intervalo QRS, lo cual es característico de la
sobredosis por antidepresivos policíclicos. El • Bloqueo colinérgico:
retraso desigual de la conducción daría lugar
El efecto anticolinérgico de los antidepresi-
a un bloqueo unidireccional favoreciendo el
vos policíclicos contribuye al desarrollo de
desarrollo de reentradas, que es uno de los
taquicardia sinusal, hipertermia, íleo, reten-
mecanismos de producción de las arritmias
ción urinaria, dilatación pupilar y probable-
ventriculares. El movimiento intracelular de
mente coma. De estos, el efecto más impor-
sodio durante la fase 0 del potencial de ac-
tante es la hipertermia, la cual se produce
ción, está estrechamente acoplado con la li-
por una alteración de la sudoración que se
beración del calcio intracelular almacenado.
observa más a menudo en pacientes con
Por lo tanto, la alteración de la entrada de una producción excesiva de calor debido a
sodio dentro de la célula miocárdica puede convulsiones repetidas, mioclonias o agita-
alterar la contractilidad celular originando el ción. Diversos estudios in vitro han sugerido
efecto inotrópico negativo. La inhibición de que la capacidad para inducir convulsiones
los canales de sodio es sensible in vitro a las se encuentra relacionada con la inhibición
modificaciones del pH. El incremento del pH de los receptores-GABA por parte de estos
disminuye el retraso de la fase 0 del poten- medicamentos.
cial de acción. El aumento del pH en diversos
modelos animales tiene un efecto beneficio- • Bloqueo alfa:
so, mejorando el retraso de la conducción,
A dosis terapéuticas se produce un bloqueo
la hipotensión y las arritmias ventriculares.
alfa que da lugar a vasodilatación e hipoten-
Por el contrario, la acidosis puede aumentar
sión ortostática. A dosis tóxica, la vasodilata-
la cardiotoxicidad inducida por estas sustan-
ción arterial y venosa contribuye a la hipoten-
cias. El incremento del pH sanguíneo, junto
sión.
con el aumento de la concentración sérica
de sodio, explicaría el efecto beneficioso de
la administración de bicarbonato sódico en Dosis tóxica:
la intoxicación por estos medicamentos.
La dosis tóxica se considera alrededor de 10 veces
Otros efectos de los antidepresivos policícli- la dosis terapéutica.
cos sobre el potencial de acción de las células
cardiacas incluyen un retardo de la fase 4 de Manifestaciones clínicas:
la despolarización y de la repolarización, así
como una inhibición de los canales de cal- El cuadro de intoxicación se caracteriza por tener
cio. La prolongación de la repolarización, así manifestaciones a nivel de:
130
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
131
ANTIDEPRESIVOS
132
2.5. ANTIHISTAMÍNICOS
Myriam Gutiérrez de Salazar M.D.
Médica Magíster en Toxicología
Coordinadora Centro de Información y Asesoría Toxicológica CIATOX
Convenio Consejo Colombiano de Seguridad –Ministerio de la Protección Social –
Universidad Nacional de Colombia
Docente Universidad Nacional de Colombia
L
a histamina es una sustancia endógena que comotora.
se sintetiza a partir de la histidina por medio
de la L-histidina descarboxilasa. La célula ce- Los receptores H2 se encuentran localizados en
bada es el sitio predominante de almacenamien- la mucosa gástrica, útero y cerebro, y su principal
to de la histamina en la mayoría de los tejidos actividad es la secreción de ácido gástrico, por lo
(principalmente en piel, mucosa bronquial y gas- tanto los antagonistas (como la Cimetidina, Ra-
trointestinal); también se almacena en la sangre nitidina y Famotidina) inhiben dicha secreción y
en los basófilos, en células de la epidermis, en subsecuentemente tratan y previenen la ulcera
las neuronas del SNC y en células de tejidos en gástrica y duodenal sin compartir ningún efecto
regeneración o proliferación rápida. Cuando se con los agentes antagonistas de receptores H1, no
lesionan las células se libera histamina por lo que producen una intoxicación significativa. Los recep-
hay dolor, vasodilatación y edema. tores H3 se encuentran localizados en el cerebro y
En los humanos se conocen tres subtipos de re- músculo liso y en bronquios, y están involucrados
ceptores de histamina denominados H1, H2 y en la vasodilatación cerebral, el control de retroa-
H3, los cuales están localizados a lo largo de la limentación negativo de la síntesis y liberación de
periferia y dentro del SNC. Los receptores de his- histamina.
tamina H1 se localizan principalmente en mús-
culo bronquial, cerebro y tracto gastrointestinal; El término antihistamínico se reserva normalmen-
predominantemente, estimulan los síntomas de te para los antagonistas de los receptores H1, los
la rinitis alérgica; se cree que tienen un papel de cuales, además de ser medicamentos que se pres-
modulador en el SNC, interviniendo en funciones criben frecuentemente, son altamente suscepti-
como el ciclo sueño-vigilia, la termorregulación, el bles de la automedicación. Se hallan a menudo
reflejo de la sed y la prevención de convulsiones, en combinación con otros antihistamínicos.
133
ANTIHISTAMÍNICOS
-Difenhidramina 1mg/ml
Paidoterin descongestivo® (100ml) -Clorfenhidramina 0.15 mg/ml
-Fenilefrina 1mg/ml
-Prometazina 0.5 mg/ml
Actitiol antihistamínico® (200 ml)
-Etanol 3%
134
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
A pesar de que la absorción de estos fármacos por tos y basófilos. Esta actividad resulta clínicamen-
vía oral es buena, su biodisponibilidad es menor te en un efecto sedativo y en la disminución de
del 50%, debido a que son sometidos a un ele- los efectos sistémicos de las reacciones alérgicas
vado fenómeno de primer paso. Del amplio me- (bloqueo de la broncoconstricción, vasodilatación
tabolismo hepático se encarga el citocromo P450. y edema).
Muchos de estos fármacos originan metabolitos
activos que duplican la acción antihistamínica
Dosis tóxica:
(Terfenadina y Astemizol).
En general la toxicidad ocurre después de una
Con la coingesta de antibióticos como Claritromi-
ingesta de 3 a 5 veces la dosis diaria usual. Para
cina o Ketoconazol, los cuales inhiben la biotrans-
el caso de la Difenhidramina se estima una dosis
formación del citocromo CYP3A4. Algunos anti-H1
letal oral de 20 a 40 mg/kg. Los niños son más
no se someten a la extensiva primera fase en el
susceptibles a los efectos tóxicos de los antihista-
metabolismo hepático en el sistema P450, como
mínicos que los adultos.
la Acrivastina, Cetirizina, Fexofenadina, Levoca-
bastina, los cuales compiten menos por la elimi-
nación con otros medicamentos metabolizados Manifestaciones clínicas:
por el citocromo P450; por lo tanto es menos posi-
ble que induzcan interacciones con otros medica- La sobredosis puede manifestarse con signos y
mentos. Los antihistamínicos H1 son eliminados síntomas muy similares a la intoxicación por an-
con mayor rapidez por niños que por adultos, y ticolinérgicos (Síndrome anticolinérgico) como:
con mayor lentitud por personas con hepatopa- mucosas secas y calientes, piel seca, enrojecida y
tías graves. caliente, no hay sudor, hay retención urinaria, pu-
pilas dilatadas, visión borrosa, diplopía, disfonía,
Según su estructura molecular, se dividen en fiebre, taquicardia sinusal, hiper o hipotensión,
grupos con unas características farmacológicas paresia intestinal (que puede perpetuar los sínto-
propias. El grupo de las etanolaminas (p. e. di- mas por absorción retardada del tóxico), delirium,
fenhidramina, clemastina) y de las Fenotiacinas alucinaciones, disquinesias, movimientos miocló-
(p. e. Prometazina) son las que tienen más efec- nicos o coréicos. Otros como las convulsiones,
tos anticolinérgicos (por bloqueo de los recepto- rabdomiolisis y la hipertermia (más frecuentes en
res muscarínicos) y los antihistamínicos “nonseda- niños que en adultos) pueden ocurrir en sobredo-
ting” (Astemizol, Azelastina, Cetirizina, Loratadina, sis severas.
Desloratadina, Fexofenadina, Terfenadina) son los
que menor penetración tienen al SNC. Por lo tan- Se puede observar depresión del SNC o coma,
to, las intoxicaciones severas serán por productos seguido de agitación y/o convulsiones, con de-
con más penetración al SNC y con más efectos presión post ictal. En los niños es más fácil hallar
anticolinérgicos y se manifestarán por signos y sín- directamente la agitación, mientras que los adul-
tomas de estimulación y/o depresión del SNC y/o tos pasan por una primera fase de depresión.
como un síndrome anticolinérgico.
Los antihistamínicos pueden causar arritmias,
especialmente el Astemizol y la Terfenadi-
Mecanismo de acción:
na, que pueden causar prolongación del QTc
Los efectos terapéuticos de los antihistamínicos en ausencia de otros síntomas o “torsade de
están relacionados con su capacidad de unirse y pointes”, razón por la cual fueron retirados del
bloquear los receptores de histamina de la vas- mercado. Otros efectos secundarios cardiacos
culatura, los bronquiolos, las fibras miocárdicas, incluyen taquiarrítmias ventriculares, bloqueo AV
las fibras nerviosas sensitivas y la prevención de y fibrilación ventricular. Se ha documentado que
la liberación remota de histamina de los mastoci- sobredosis masivas de Difenhidramina pueden
135
ANTIHISTAMÍNICOS
causar aumento del complejo QRS y depresión 4. Considerar lavado gástrico si se sospecha
miocárdica similar a la de la sobredosis por antide- ingesta masiva. Si se hace, debe ser en la
presivos tricíclicos. primera hora postingesta. Contraindicado si
se asocia a intoxicación por otros productos
Laboratorio: como cáusticos e hidrocarburos, ante riesgo
de perforación, en intoxicaciones leves o mo-
• ECG: se puede observar taquicardia sinusal, deradas o si la vía aérea no está asegurada.
prolongación del QRS, otras arritmias como
torsade de pointes, taquiarritmias ventricula- 5. Tratamiento sintomático:
res, bloqueo AV y fibrilación ventricular.
a. Convulsiones: Diazepam 0.25-0.4 mg/Kg IV o
• Pulsioximetría y gases arteriales: se puede rectal (dosis máxima: 5 mg en niños de 1 mes
presentar acidosis respiratoria. a 5 años, y 10 mg en mayores de 5 años). Si
no se logra el control de las convulsiones usar
• Electrolitos: se puede documentar principal-
Fenitoína 15-20 mg/kg IV (o fenobarbital).
mente hiperkalemia.
• Hemograma: se ha descrito algún caso de b. Taquicardia sinusal, prolongación del QRS:
anemia hemolítica y agranulocitosis. Bicarbonato sódico 1-2 mEq/kg IV en bolo y
repetir hasta conseguir la desaparición de la
• Parcial de orina: en intoxicaciones severas se arritmia o el complejo QRS normalizado o un
hallaría mioglobinuria por rabdomiolisis (en pH entre 7,45-7,55.
la intoxicación por Doxilamina, por ejemplo).
c. Taquicardia ventricular refractaria: Lidocaína 1
• La determinación del fármaco en sangre y/o
mg/kg IV, seguido de 20-50 μg/kg/minuto.
en orina generalmente no está disponible y
no es útil para el tratamiento. d. Torsade de pointes: si el paciente se encuen-
tra estable aplicar Sulfato de Magnesio 1-2 gr
Tratamiento: (adultos) o 25-50 mg/kg (niños) en 20-30 mi-
nutos. Si está hemodinámicamente inestable
El grado de toxicidad por dosis es muy variable. realizar cardioversión eléctrica.
Es más importante la valoración clínica en cada
caso. e. Agitación, distonía: Diazepam 0.1-0.3 mg/kg
IV.
1. ABCD recomendado en el capítulo correspon-
diente. f. Hipotensión: expansores de plasma isotóni-
2. Monitorizar al paciente por lo menos 6-8 ho- cos 10-20 ml/kg IV. Dopamina o Noradrenali-
ras después de la ingesta, con control cuida- na en infusión continua si no responde.
doso del trazo electrocardiográfico, la tensión
g. Hipertermia: medidas físicas, evitar la agita-
arterial y los niveles de electrolitos (principal-
ción; si no responde, emplear benzodiacepi-
mente el potasio).
nas para inducir relajación muscular.
3. Administrar carbón activado a dosis de 1-2
gramos/kg de peso del paciente. h. En intoxicaciones graves o insuficiencia renal
aguda por rabdomiolisis: eliminación extra-
Tener en cuenta que dosis repetidas de car- corpórea (hemodiálisis, diálisis peritoneal o
bón activado (diálisis gastrointestinal) no son hemoperfusión). Dado el alto volumen de
efectivas ya que los antihistamínicos no tie- distribución de estos fármacos, estos son mé-
nen recirculación enterohepática. todos poco eficaces para extraer el fármaco.
136
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
137
2.6. FENOTIAZINAS
Ubier Eduardo Gómez Calzada M.D.
Médico Especialista en Toxicología Clínica
Profesor Universidad de Antioquia
S
on medicamentos neurolépticos utilizados
sión, prolongación del QTc, arritmias (generalmen-
para psicosis o agitación; sin embargo, su te taquicardia ventricular que puede llevar a torsa-
toxicidad principalmente en niños es debi- des de pointes), depresión respiratoria, pérdida de
da al empleo de derivados fenotiazínicos como los reflejos laríngeos con posible broncoaspiración,
antieméticos (metoclopramida, metopimazina y constipación e íleo, ictericia colestásica o mixta,
bromopridealizaprida). retención urinaria, priapismo (raro), agitación, de-
presión de sistema nervioso, coma, convulsiones,
VÍAS DE ABSORCIÓN: síntomas extrapiramidales, crisis oculógiras, ten-
dencia al opistótonos, hiperreflexia osteotendinosa
Tracto gastrointestinal y parenteral. y síndrome neuroléptico maligno.
Depresor del Sistema Nervioso Central; su Variable según la droga y la susceptibilidad indi-
efecto anticolinérgico produce taquicardia y el vidual.
bloqueo beta-adrenérgico causa hipotensión
ortostática. Sus reacciones distónicas extra- Laboratorio:
piramidales son relativamente comunes con Hemograma, Ionograma, glucemia, BUN, creati-
dosis terapéuticas causadas por bloqueo cen- nina, CPK, transaminasas, bilirrubinas, citoquímico
tral dopaminérgico. Producen disminución del de orina, Rx de abdomen (las fenotiazinas aún no
umbral convulsivo y alteración en la regulación absorbidas son radioopacas), Radiografía de tórax
de la temperatura. y EKG.
138
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
Posibles hallazgos: Leucocitosis con neutrofilia, kg IV lento en bolo. Repetir si continúan las
anemia, agranulocitosis hiperglucemia, aumento manifestaciones cardiotóxicas y mantener el
de BUN, creatinina, transaminasas, bilirrubinas y pH sérico entre 7.45 y 7.5. No existe evidencia
CPK, hematuria, EKG: taquicardia, prolongación que demuestre que la infusión contínua sea
del intervalo QT, aumento del complejo QRS, blo- tan efectiva como los bolos suministrados a
queo atrioventricular, torsades de pointes, taqui- necesidad.
cardia o fibrilación ventricular.
5. En caso de convulsiones utilizar Diazepam
Tratamiento: 5-10 mg IV (niños: 0.2-0.5 mg/kg) inicialmen-
te, repetido cada 5 minutos si es necesario o
Recomendamos seguir el manejo propuesto en epaminizar.
el capítulo Manejo del paciente intoxicado en el
servicio de urgencias. 6. Si el QTc prolongado por encima de 500 m/
seg. administrar Sulfato de magnesio 4 gra-
Las consideraciones especiales que se deben te-
mos (20 ml de solución al 20%) diluidos en
ner en cuenta en este tipo de intoxicación son:
100 cc de DAD 5% para pasar IV en 30 minu-
1. Realizar ABCD. tos.
4. En caso de prolongación del intervalo QRS 5. Seyffart, Gunter. Poison Index. Ed. Pabst
administrar bicarbonato de sodio 1 a 2 mEq/ Science Publisher’s. First Edition, 1997.
139
2.7. BETABLOQUEADORES
María Luisa Cárdenas M.
Médica Magíster en Farmacología
Profesora Asociada Universidad Nacional de Colombia
S
on fármacos antagonistas de los recep- formas farmacéuticas de liberación sostenida o
tores beta adrenérgicos, que se utilizan retardada; la eliminación en su mayoría se hace
ampliamente para el manejo de la hiper- después de ser metabolizados en hígado y sólo
tensión arterial, angina de pecho, para arritmias
un porcentaje pequeño se elimina por vía renal
como el caso del Propranolol, para la profilaxis
sin cambios.
de la migraña o tópicamente para el manejo del
glaucoma como el caso del Timolol.
Mecanismo de acción:
De acuerdo a su afinidad sobre los receptores
beta adrenérgicos se pueden clasificar en: Los antagonistas beta adrenérgicos se caracte-
rizan por tener afinidad por los receptores beta
• Betabloqueadores cardioselectivos ß1.
pero carecen de actividad intrínseca, es decir,
• Betabloqueadores No cardioselectivos ß1, ß2. no son capaces de generar una señalización
transmembrana que facilite la producción de
En general, los betabloqueadores tienen una una respuesta celular. Sin embargo, algunos de
biotransformación hepática y de los no cardio- ellos como el pindolol y el metoprolol tienen la
selectivos se debe resaltar la cinética del propra-
propiedad de ser agonistas parciales, es decir,
nolol pues sufre metabolismo de primer paso,
de poseer una leve actividad intrínseca deno-
lo cual incide en su baja biodisponibilidad. Uno
de los aspectos más importantes de los beta- minada Actividad Simpaticomimética Intrínseca
bloqueadores radica en su liposolubilidad, pues (ASI), que le permite ser utilizados en situacio-
de ella depende el que se presenten reaccio- nes especiales donde los efectos adversos son
nes adversas específicamente sobre el Sistema intolerables para el paciente o agravan una con-
Nervioso Central. La concentración máxima se dición patológica concomitante.
140
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
Biodispo-
Vida Liposo Rango
Betabloqueadores AEM ASI nibilidad
media (h) lubilidad dosis (mg)
(%)
No cardioselectivos
Propranolol** 3-5 3.65 ++ 0 25 40 - 480
Nadolol 10 - 20 0.7 0 0 3.5 80 - 240
Carvedilol* 7 - 10 0 0 6.25 - 50
Pindolol 3-4 1.5 0 +++ 90 5 – 60
Labetalol* 0 0 0 0 200 - 800
Timolol 2-4 0 + 20 - 80
Sotalol 5 - 15 0 0 160 - 480
Cardioselectivos
Metoprolol 3-7 + 0 100 - 450
Acebutolol 3-6 + + 400 - 800
AEM; actividad estabilizante de membrana. ASI: Actividad simpática intrínseca.
* Tiene efecto bloqueador alfa adrenérgico. ** Tiene actividad antiarrítmica.
141
BETABLOQUEADORES
142
2.8. CALCIOANTAGONISTAS
María Luisa Cárdenas M.
Médica Magíster en Farmacología
Profesora Asociada Universidad Nacional de Colombia
Generalidades: Diltiazem
S
on fármacos bloqueadores de los canales Este grupo farmacológico se caracteriza por tener
de calcio y con actividad primordialmente un alto efecto de primer paso, por ligarse a las
vasodilatadora y antiarrítmica en el caso del proteínas plasmáticas en una proporción mayor al
verapamilo y diltiazem. Por ser uno de los grupos 90% y por tener biotransformación hepática.
farmacológicos de mayor frecuencia de uso, los
cuadros de sobredosis también son frecuentes
Mecanismo de acción:
aunque no se tenga un dato exacto.
Los calcioantagonistas se caracterizan por unir-
Clasificación: se a un sitio específico en los canales de calcio
tipo L los cuales son dominantes en la muscu-
Los calcioantagonistas se pueden clasificar en dos latura lisa vascular y en el corazón. El bloqueo
grandes grupos: que se hace a los canales opera desde el lado
I- Derivados dihidropiridínicos interno de la membrana, y es más eficaz cuando
la membrana se encuentra en estado de despo-
Nifedipina larización.
Isradipina
Dosis tóxica:
Nitrendipina
La toxicidad se incrementa especialmente en
Amlodipino
aquellos pacientes que están recibiendo calcioan-
tagonistas de vida media prolongada o aquellos
II- Calcioantagonistas No Dihidropiridínicos
que tienen presentaciones farmacéuticas de libe-
Verapamilo ración sostenida.
143
CALCIOANTAGONISTAS
No dihidropiridínicos Rash
Amlodipino 30 – 50 Vasodilatación 2.5 – 10 Tabletas Cefalea
Nifedipino 2–5 Vasodilatación 30 - 120 Cápsulas, OROS Constipación
Nitrendipino 2 – 20 Vasodilatación 40 – 80 Tabletas
Edemas
Isradipino 8 Vasodilatación 5 - 25 Tabletas, SRO
Dihidropiridínicos
Verapamilo 2–8 Inotrópico ne- 120 - 480 Tabletas Depresión
gativo vasodila- cardíaca
tación
Diltiazem 4–6 Inotrópico ne- 90 - 360 Tabletas
gativo vasodila-
tación
144
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
Las consideraciones especiales que se deben te- sugiere usar la terapia hiperinsulinemia-eugli-
ner en cuenta en este tipo de intoxicación son: cemia:
145
2.9. INHIBIDORES SELECTIVOS
DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA
Myriam Gutiérrez de Salazar M.D.
Médica Magíster en Toxicología
Coordinadora Centro de Información y Asesoría Toxicológica CIATOX
Convenio Consejo Colombiano de Seguridad –
Ministerio de la Protección Social – Universidad Nacional de Colombia
Docente Universidad Nacional de Colombia
L
os Inhibidores Selectivos de la Recaptación
de Serotonina (ISRS) fueron desplazando pro-
Los fármacos que constituyen el grupo de ISRS son
gresivamente a los antidepresivos tricíclicos
estructuralmente muy diversos y con farmacociné-
y actualmente se consideran como la línea de
tica muy variada. El proceso de biotransformación
primera elección para el manejo de la depresión
es el principal responsable de las diferencias ciné-
leve o moderada en pacientes ambulatorios, ya
ticas existentes entre los distintos ISRS. Estas dife-
que muestran igual eficacia que los antidepresi-
rencias afectan principalmente la vida media de
vos tricíclicos con un perfil de efectos adversos
eliminación, la formación de metabolitos activos y
más favorable y una mayor seguridad en situa-
la existencia cinética de eliminación no lineal. Los
ciones de intoxicación (menos efectos neuroló-
gicos y cardiovasculares). Su perfil de seguridad ISRS se absorben más lentamente que la mayoría
en la edad pediátrica no está bien definido, pero de los otros antidepresivos, presentan una redu-
hay series pequeñas de intoxicaciones por estos cida hidrosolubilidad, con alta unión a proteínas
fármacos con evolución favorable. Sin embargo, plasmáticas (mayor del 90%), principalmente, la
hay casos descritos de efectos tóxicos graves y de fluoxetina, la paroxetina y la sertralina, mientras
muerte en adultos. que la fijación del citalopram y la fluvoxamina es
notoriamente inferior.
Los fármacos constituyentes del grupo de los ISRS
son Fluoxetina, sertralina, citalopram, escitalo- Tiene un volumen de distribución muy elevado
pram, fluvoxamina, paroxetina, trazodone, nefa- (12-88 L/kg) por lo que las concentraciones plas-
sodone, venlafaxina. máticas resultan reducidas. Para ser eliminados
precisan de un proceso metabólico hepático a
Sus implicaciones son trastornos depresivo, obsesi- través del sistema microsomial, excepto la paroxe-
vo compulsivo, de pánico, de la conducta alimen- tina (con metabolismo renal del 65%). Los ISRS
146
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
Principio
Dosis Usual Vida media Vía Observaciones
Activo
Traducido y modificado de: Ficha Farmacológica: Antidepresivos. Rev Mult Gerontol 2005; 15(4): 257.
147
INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA
148
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
tico maligno, en el cual sí se presenta leucoci- Las consideraciones especiales que se deben te-
tosis y aumento de las enzimas musculares. ner en cuenta en este tipo de intoxicación son:
149
INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA
2. Klaassen, D., Curtis. PhD. Toxicology: The ba- 8. Rosenbaum, Jerrold, M.D., et ál. Cap 13: Fuoxe-
sic science of poisons. Cassarett and Doull’s. tina, 231-242
150
2.10. GLUCÓSIDOS CARDÍACOS
María Luisa Cárdenas M.
Médica Magíster en Farmacología
Profesora Asociada Universidad Nacional de Colombia
E
s uno de los grupos farmacológicos que se
ha usado por más tiempo, puesto que es de 4. Oleandro
origen natural. Los antiguos egipcios descu-
5. Lirio del valle
brieron sus propiedades desde hace 3000 años.
Se denominan también cardenólidos, de los cua- 6. Algodoncillo
les la digoxina es el prototipo.
Los glucósidos se caracterizan por tener una ven-
Algunas de las fuentes naturales, propias de zo- tana terapéutica estrecha, que los hace sensibles
nas templadas y tropicales, reconocidas de los a cualquier modificación en su biodisponibilidad
glucósidos son: al administrarse por vía oral y puede verse afecta-
da por bacterias entéricas capaces de inactivarla y
1. Digitalis lanata (Digital blanca) reducirla notoriamente.
151
GLUCÓSIDOS CARDÍACOS
152
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
153
2.11. ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
María Luisa Cárdenas M.
Médica Magíster en Farmacología
Profesora Asociada Universidad Nacional de Colombia
E
ste grupo farmacológico es ampliamente ticas, han demostrado eficacia para artritis reuma-
usado para el manejo de patologías inflama- toide, espondiloartritis seronegativas y síndromes
torias por su capacidad de controlar el dolor musculoesqueléticos localizados.
154
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
Piroxicam* 99 35 - 90 99 0.12 4 - 10 20
Nabumetona __ 26 - 92 99 0.25 1 600 - 1200
Dosis tóxica:
Laboratorio:
Por la diversidad de los parámetros cinéticos de
los AINEs, especialmente en lo que se refiere a Aparte de una buena historia clínica se debe so-
la vida media, es difícil precisar una dosis tóxica, licitar electrolitos, glicemia, BUN, creatinina, prue-
pero se puede afirmar que los síntomas significa- bas de función hepática, tiempo de protrombina
tivos ocurren cuando se ha ingerido 5 ó 10 veces y parcial de orina.
las dosis terapéuticas.
Tratamiento:
Manifestaciones clínicas:
Recomendamos seguir el manejo propuesto en
La sobredosis de AINEs puede pasar de forma asin- el capítulo Manejo del paciente intoxicado en el
tomática o manifestar síntomas moderados sobre servicio de urgencias.
155
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
Las consideraciones especiales que se deben te- b. La administración frecuente de carbón acti-
ner en cuenta en este tipo de intoxicación son: vado puede ser útil para el caso de intoxica-
ción con piroxicam, meloxicam, fenilbutazo-
1. Medidas de soporte y emergencia na y oxifenbutazona.
a. Mantener vía aérea permeable.
c. Dosis repetidas de colestiramina puede ser
b. Manejo de las convulsiones e hipotensión, si útil para el manejo de intoxicaciones por
ocurre. meloxicam y piroxicam.
c. Antiácidos para aquellos casos de toxicidad
moderada. Lecturas recomendadas:
d. En caso de hemorragias de vías digestivas al-
1. Kalant, H. Principios de farmacología médi-
tas, reponer líquidos con cristaloides.
ca. México: Oxford University Press. Sexta
2. Medidas para disminuir absorción edición, 2002.
Lavado gástrico, si son altas las dosis ingeri- 2. Watson, D. J. et al. Gastrointestinal tolerabili-
das. Administrar carbón activado. ty of the selective cycloxygenase – 2 (COX-2)
La hemodiálisis, diálisis peritoneal y la diu- inhibitor rofecoxib compared with nonselec-
resis forzada no son efectivas para este tipo tive COX-1 and COX-2 inhibitors in osteoar-
de intoxicación, por la alta unión a proteínas thritis. Arch Intern Med. 2000 Oct 23; 160
plasmáticas y su extenso metabolismo. (19): 2998 – 3003
156
2.12. HIERRO
Myriam Gutiérrez de Salazar M.D.
Médica Magíster en Toxicología
Coordinadora Centro de Información y Asesoría Toxicológica CIATOX
Convenio Consejo Colombiano de Seguridad –
Ministerio de la Protección Social – Universidad Nacional de Colombia
Docente Universidad Nacional de Colombia
E
l hierro es un metal con número atómico 26 y das como en el tracto gastrointestinal y el híga-
peso atómico 55.8. Es el segundo metal más do.
abundante en la tierra. Es un componente
esencial de la hemoglobina, mioglobina y múlti- A nivel gastrointestinal el hierro genera un efecto
ples enzimas del ser humano; participa en la pro- cáustico directo sobre la mucosa dentro de las pri-
ducción de adenosina trifosfato por media de la meras 48 – 72 horas después de la ingestión, con
fosforilación oxidativa. alto riesgo de hemorragia, ulceración y necrosis.
Cuando el sangrado es masivo, provoca choque
La absorción intestinal de hierro (en su forma inor-
gánica) es principalmente en la porción proximal hipovolémico, que es la principal causa de mor-
del intestino delgado, donde forma complejos in- talidad por intoxicación férrica. Después de 2 – 4
solubles con otras sustancias, por lo que en un semanas de la exposición a una cantidad de tóxi-
adulto sano sólo el 2 – 10% del hierro suministra- co suficiente, las lesiones en la mucosa sufren un
do en la dieta es absorbido. Es transportado por proceso de cicatrización que genera fibrosis en el
la transferrina en el torrente sanguíneo hacia el tejido que puede retraerse y ocasionar obstruc-
hueso para la síntesis de hemoglobina. Su unión ción intestinal en pacientes que sobreviven a la
a proteínas es del 99% y es eliminado por vía renal
intoxicación aguda.
y gastrointestinal. Se encuentra distribuido en un
70% en la hemoglobina y en un 30% en la ferritina Después de su absorción, el hierro es transporta-
y hemosiderina en el hígado.
do por la vena porta hacia el hígado, donde es
depositado, causando daño en las mitocondrias,
Mecanismo de acción:
principalmente, en las de las células hepáticas de
El hierro es catalizado por la reacción de Haber- la zona I, donde se inicia la regeneración de he-
Weiss, donde se originan gran cantidad de radica- patocitos, por lo que esta lesión tiene gran impor-
157
HIERRO
Sulfato Ferroso 20% Ferro – F® 800 Tabletas x 525mg Ácido Fólico y Vitamina C.
Solución oral
Nicotinamida, Vitamina B6,
Gluconato Ferroso 12% Ferrovital NF® 200mg/100mL. Fras-
B1 y B2.
co de 180 o 360mL
Solución al 42% a
Cloruro Férrico en
Cloruro Férrico 20% granel en camio-
Solución
nes cisterna.
Tabla modificada tomada de: Leikin Jerrold and Paloucek Frank. Poisoning & Toxicology Handbook. 3a. Edición, 2000, 697.
Toxicidad Leve: < 20mg hierro elemental/kg. Toxicidad Letal: >60mg hierro elemental/kg.
158
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
II – Latencia 2 – 8 horas
IV – Hepatotoxicidad 12 – 24 horas
Tomado de: Bryant S. and Leikin J. Iron, chapter 65. Critical Care Toxicology, Diagnosis and Management of
the Critically Poisoned Patient. Elsevier Mosby, 2005, 689.
Manifestaciones clínicas:
• Estadio I: predominan los síntomas gastro- depresión miocárdica, edema pulmonar e is-
intestinales como epigastralgia, náuseas, quemia mesentérica. En este periodo ocurre
emesis, diarrea inmediatamente después de la mayor mortalidad por intoxicación aguda
la ingestión de una cantidad considerable de hierro.
de hierro. En caso de intoxicación masiva se
presenta hipotensión, letargia, acidosis me- • Estadio IV: no se presenta en todos los pa-
tabólica y choque hipovolémico (Estadio III), cientes; la disfunción hepática es un signo
que lleva a la muerte en pocas horas. de mal pronóstico, dada la hemorragia se-
cundaria a coagulopatía que conlleva a la
• Estadio II: se ha descrito como la fase laten- muerte.
te, donde el paciente está en un periodo de
transición entre la resolución de los signos y • Estadio V: se caracteriza por un síndrome de
síntomas gastrointestinales y la aparición de obstrucción intestinal, principalmente a ni-
las manifestaciones clínicas de severidad. En vel pilórico, secundario al daño causado en
esta fase el paciente se encuentra asintomá- el estadio I, por efecto cáustico del hierro en
tico. la mucosa gastrointestinal. Se presenta eme-
sis persistente, dolor y distensión abdominal
• Estadio III: se caracteriza por un colapso y alcalosis metabólica.
cardiovascular que conlleva a la disfunción
orgánica múltiple resultante de la toxicidad
Laboratorio:
celular dada por la inadecuada perfusión
tisular que se manifiesta con hipotensión, • Niveles de hierro en sangre: se deben soli-
taquicardia, alteración del estado de con- citar 3 – 6 horas después de la ingestión y
ciencia, convulsiones, coma, acidosis me- repetir en 8 – 12 horas para descartar que la
tabólica, disfunción renal, coagulopatías, absorción del hierro sea retardada.
159
HIERRO
• Test para detectar hierro libre en sangre: es Las consideraciones especiales que se deben te-
un test que determina el hierro que ha sobre- ner en cuenta en este tipo de intoxicación son:
pasado la capacidad de fijación de la transfe-
rrina. Consiste en administrar 50 – 100mg in- • DESCONTAMINACIÓN:
tramusculares de deferoxamina que se unirá Lavado gástrico: se debe realizar con solu-
al hierro libre en sangre y se eliminará por la ción salina normal; no se recomienda el uso
orina, dando un color “vino rosa” a esta. de carbón activado debido a que el hierro es
• Otros estudios de laboratorio e imágenes: adsorbido pobremente por éste y tampoco el
uso de soluciones fosfatadas porque pueden
Rx abdomen simple: se observa la cantidad producir hipernatremia, hipocalcemia e hiper-
aproximada de hierro que permanece en el fosfatemia. Además el uso de bicarbonato de
tracto gastrointestinal. También ayuda a de- sodio y deferoxamina favorecen la disolución
terminar una probable perforación intestinal. del hierro y potencia su absorción a nivel gas-
trointestinal, por lo que no se recomienda el
Hemograma, glicemia, electrolitos, pruebas uso de estas sustancias.
de función hepática y renal, gases arteriales,
sangre oculta en heces, endoscopia vías di- Catárticos: administrar oral o por sonda naso-
gestivas altas. Leucocitosis >15.000/ul, glice- gástrica polietilenglicol (Nulytely®) a 15 ml/
mia >150mg/dL y bicarbonato <15mEq/L, su- kg/h hasta que el efluente rectal sea claro y
giere ingestión significativa de hierro. no exista evidencia radiológica del tóxico en
el tracto gastrointestinal.
Tratamiento: • ANTÍDOTO:
160
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
entre 350 – 500 μg/dL o en pacientes con venosa a dosis de 10 – 15 mg/kg/hora durante
múltiples tabletas en Rx abdomen simple. 24 horas, con una dosis máxima de 6 gramos.
La deferoxamina es un agente quelante de No se recomienda la vía intramuscular.
hierro, forma un complejo denominado fe-
rrioxamina que es excretado a nivel renal • Pacientes que presenten intoxicación clínica
dando un color “vino rosa” a la orina. Se ad- severa deben ser monitorizados en la unidad
ministra mediante bomba de infusión intra- de cuidado intensivo.
Tomado de: Bryant, S. and Leikin, J. Iron, chapter 65. Critical Care Toxicology, Diagno-
sis and Management of the critically Poisoned Patient. Elsevier Mosby, 2005, 690.
• Disminución del tóxico circulante: La hemo- 4. Barranco, F. et ál. Principios de Urgencias, Emer-
diálisis y la hemoperfusión no son efectivas gencias y Cuidados Críticos. SAMIUC. Uni-net,
para la remoción de hierro libre, pero se reali- España. Web site: tratado.uninet.edu.
zan en caso de insuficiencia renal para remo-
ver el complejo ferrioxamina. 5. Baranwal, A. and Singhi, S. “Acute iron poiso-
ning: Management Guidelines“. Indian Pe-
diatrics 2003; 40: 534 – 540.
Lecturas recomendadas:
6. Sunit, C., Arun, K., Baranwal, A and Jayashree,
1. Bryant, S. and Leikin, J. Iron, chapter 65. Criti- M. “Acute Iron Poisoning: Clinical Picture, In-
cal Care Toxicology. Diagnosis and Manage- tensive Care Needs and Outcome“. Indian
ment of the Critically Poisoned Patient. Else- Pediatrics 2003; 40: 1177 – 1182.
vier Mosby. 2005.
7. Robertson, A. and Tenenbein, M. Hepatotoxi-
2. Leikin, Jerrold and Paloucek, Frank. Poisoning city in acute iron poisoning. Human & Experi-
& Toxicology Handbook. 3ra Edición, 2002. mental Toxicology 2005; 24: 559 – 562.
3. Manoguerra A., Iron. Poisoning & Drug Over- 8. Sakaida, I., Murakami, F., and Okita, K. “Acute
dose, Specific Posions and Drugs: Diagnosis Iron Intoxication“. Veterinary and Human Toxi-
and Treatment, 2004. cology 2004; 65(3): 158 – 159.
161
2.13. ANTIDIABÉTICOS
María Luisa Cárdenas M.
Médica Magíster en Farmacología,
Profesora Asociada Universidad Nacional de Colombia
S
e consideran aquellos medicamentos utili- cabe resaltar en las sulfonilureas la posibilidad de
zados para el control de la hiperglucemia, interacciones medicamentosas que fácilmente
bien sea de administración oral como son pueden ocasionar una hipoglicemia, ya sea por
las sulfonilureas, biguanidas, glitazonas, meglitini- su amplio metabolismo a nivel hepático y por su
das e inhibidores de la alfaglucosidasa y de admi- alta afinidad por las proteínas plasmáticas
INSULINAS
162
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
MEGLITINIDAS
Repaglinida 0.5 1 – 1.5 2-4 95
Nateglinida 0.25 1-2 2–4 95
GLITAZONAS O TIAZOLIDINDIONAS
Pioglitazona 2-4 3-7 90
Rosiglitazona 1 – 3.5 3-4 98
INHIBIDORES DE LA ALFA GLUCOSIDASA
Acarbosa* NA NA
* Tiene una biodisponibilid del 2%
a. Insulinas: al ser administradas facilitan la cap- El cuadro tóxico corresponde a las manifesta-
tación y utilización de la glucosa por parte ciones de hipoglicemia que es frecuente con
de la célula. Se promueve la producción de los secretagogos como sulfonilureas y megli-
glicógeno y lipogénesis. tinidas. Juegan factores como la función renal
y la interacción con otros fármacos antidiabé-
b. Sulfonilureas: estimulan la secreción de insu- ticos. En los niños y pacientes geriátricos hay
lina en la célula beta pancreática y, por tanto, mayor susceptibilidad para el desarrollo de la
favorecen la utilización de glucosa y se redu- hipoglucemia, por sus condiciones hepáticas y
ce la glucogenólisis. renales.
163
ANTIDIABÉTICOS
La acidosis láctica, causada por metformina pue- al 25% en dosis de 2 – 4 ml/kg. Administrar
de empezar de forma inespecífica con debilidad, bolos repetidos de glucosa y mantener dex-
malestar general, vómito y dificultad respiratoria. trosa al 5 - 10% para lograr niveles de glu-
cemia entre 60 – 110 mg/dl. Si no se logran
Laboratorio: mantener niveles adecuados de glucosa se
puede administrar diazóxido, por inhibir la
La determinación de niveles séricos de los agen- secreción de insulina. Se debe monitorizar al
tes antidiabéticos realmente tiene poca utilidad paciente durante 12 – 24 horas posterior a la
para el manejo clínico de la intoxicación. estabilización de la glucemia y sin aporte de
glucosa.
Se requiere de otros exámenes paraclínicos como ni-
veles de glucosa, electrolitos, magnesio y determina- b. Bicarbonato de sodio 1 – 2 mEq/L en caso de
ción de etanol para descartar hipoglicemia por be- acidosis láctica con monitoreo de gases arte-
bidas alcohólicas. Si se sospecha acidosis láctica se riales.
debe solicitar niveles de lactato en sangre venosa.
4. Medidas para favorecer la eliminación
Tratamiento:
a. La hemodiálisis es útil para la intoxicación por
Se recomienda seguir el manejo propuesto en el metformina y ayuda a corregir la severa aci-
capítulo Manejo del paciente intoxicado en el ser- dosis láctica.
vicio de urgencias.
b. En caso de sulfonilureas, la alcalinización de
Las consideraciones especiales que se deben te- la orina y la Hemoperfusión son útiles.
ner en cuenta en este tipo de intoxicación son:
Lecturas recomendadas:
1. Medidas para disminuir absorción
1. Lorenzo, P. Velásquez. et ál. Farmacología bá-
a. Administrar carbón activado. sica y clínica. Buenos Aires: 17ª edición. Pana-
b. Lavado gástrico si son altas las dosis ingeridas mericana, 2004.
y si no se pudo administrar carbón activado
2. Alivanis, P. Metformin-associated lactic acido-
tempranamente. sis treated with continuous renal replacement
therapy. Clin. Ther. 2002 Mar; 28 (3):396-400.
2. Medidas de soporte y emergencia
3. Greco D., Angileri, G. Drug-induced severe
a. Mantener vía aérea permeable hypoglycaemia in Type 2 diabetic patients
b. Manejo de las convulsiones y el coma si ocurren aged 80 years or older. Diabetes Nutr. Metab.
2004 Feb;17 (1): 23-6
c. Obtener glucometrías cada hora hasta estabi-
lizar al paciente 4. Goodman, G. y Gilman, G. Bases Farmacoló-
gicas de la Terapeútica. 10ª Edición. McGraw-
3. Fármacos específicos Hill, 2005
a. Administrar dextrosa al 50% para adultos en 5. Olson, K. Poisoning & Drug Overdose. 5th
una dosis de 1 – 2 ml/kg y en niños dextrosa edition. McGraw-Hill- Lange. USA, 2007
164
2.14. LITIO
Myriam Gutiérrez de Salazar M.D.
Médica Magíster en Toxicología
Coordinadora Centro de Información y Asesoría Toxicológica CIATOX
Convenio Consejo Colombiano de Seguridad –
Ministerio de la Protección Social – Universidad Nacional de Colombia
Docente Universidad Nacional de Colombia
E
l litio es un ión metálico del grupo IA de la ta- absorción se realiza de forma completa (no se ve
bla periódica al igual que el sodio y el potasio. afectada por los alimentos), en la mucosa diges-
Pertenece al grupo de metales alcalinos; es tiva como iones libres, completándose al cabo de
el más liviano de ellos. Es abundante en algunas 8 horas. Su biodisponibilidad es del 100%. El pico
aguas minerales de manantiales alcalinos. Como de concentración plasmática se alcanza entre 1
metal, no se halla libre en la naturaleza, sino como a 4 horas, atribuyéndosele la aparición de ciertos
compuesto de sales. Se desconoce su función fi- efectos secundarios (náuseas, irritación gastroin-
siológica en el organismo, pero se encuentra en testinal, tenesmo rectal, temblor). Los preparados
concentración de 10 a 40 microgramos/litro. Se de liberación lenta permiten retardar la absorción
atribuye el descubrimiento del litio a Afwerdson en y disminuir la intensidad de estos efectos secunda-
Suecia, en 1817. Es en 1949 cuando se descubren rios. El litio se difunde en forma relativamente len-
sus propiedades antimaníacas y se generaliza su ta a través de las membranas celulares. No se une
utilización por psiquiatría. Debido a su bajo índice a las proteínas plasmáticas. El pasaje de la barrera
hematoencefálica es lento y por difusión pasiva.
terapéutico (0,8 a 1,2 mEq/L), con relativa facilidad
La vida media inicial es de 6 a 12 horas; de ahí en
pueden producirse situaciones de sobredosifica-
adelante, a medida que el compartimento tisular
ción o intoxicación terapéutica. La frecuencia de in- libera el fármaco en él almacenado, la vida media
toxicaciones voluntarias también ha aumentado a se puede prolongar a 24 horas en el adulto y 36
lo largo de los años con la creciente disponibilidad en el anciano, aproximadamente. El equilibrio en
del fármaco. la distribución se alcanza entre 5 y 7 días, luego de
instaurado el tratamiento en forma continuada.
Nombres Comerciales: Como carbonato de litio:
Theralite, Carbolit 300, Eskalith, Carboron, Duralith, La distribución a nivel de los diferentes tejidos es
Eskalith, Lithane, Lithobid, Lithonate, Lithotabs. desigual; así, la concentración alcanzada en el LCR
165
LITIO
es del 50% de la plasmática, atraviesa libremente • Intoxicación voluntaria aguda en sujetos pre-
la placenta. La eliminación se realiza en dos fases: viamente tratados.
una inicial, cuya duración oscila entre 6 y 12 horas
(30-60%) y una lenta de 10-14 días. El litio pasa a • Intoxicación voluntaria aguda en ausencia de
la leche materna entre un 30 y 100%. El volumen tratamiento previo.
de distribución es aproximadamente de 0,7-1 L/kg,
La intoxicación por litio puede afectar a cualquier ór-
primero en el espacio extracelular y a partir de la 6ª
gano pero principalmente al Sistema Nervioso Central
hora en el compartimento intracelular, lo cual expli-
ca la poca sintomatología inicial a pesar de niveles y renal. En las formas severas aparece insuficiencia re-
altos de litio en sangre. Su distribución dentro del nal, convulsiones, coma, choque y muerte.
compartimento tisular y fuera de él puede tardar
hasta 25-30 horas con dosis terapéuticas de los pre- Dosis tóxica:
parados de liberación sostenida y más aún cuando
se ingiere una sobredosis del fármaco. La elimina- Los niveles terapéuticos del litio están compren-
ción de litio en el sudor es mayor que la de sodio. didos entre 0,8 y 1,25 mEq/L; debido a este estre-
Por lo tanto, en condiciones de intensa sudoración, cho margen terapéutico los casos de toxicidad son
la concentración sanguínea de litio tiende a decli- frecuentes. Rango terapéutico: dosis mínima 450
nar. A diferencia de la mayoría de los psicofárma- mg/día o dosis máxima 1.800 mg/día. Los pacien-
cos, el litio no presenta metabolitos activos. tes anormalmente sensibles al litio pueden exhibir
signos de toxicidad con niveles séricos de 1 a 1,5
La eliminación es renal en el 95% de los casos; el mEq/L. Deben evitarse niveles mayores a 2 mEq/L.
5% restante se elimina por la saliva, heces y sudo- En pacientes ancianos o con algún grado de patolo-
ración. El túbulo proximal reabsorbe alrededor del gía renal que altere la excreción de la droga deben
80% del litio filtrado contra gradiente de concen- emplearse dosis menores que las habituales. En es-
tración como el sodio y la reabsorción aumenta tos pacientes la vida media del litio está aumentada
en forma notoria en los estados de hiponatremia. por lo que la litemia deberá solicitarse luego de cin-
Cuando se interrumpe un tratamiento, el litio se co vidas medias, es decir, a los 7 o más días.
elimina de forma rápida, los niveles plasmáticos
caen en las primeras 12-24 horas, manteniéndose
este ritmo de eliminación por 5-6 días. Un aumen- Mecanismo de acción:
to en la carga de sodio incrementa la eliminación
Aún no se tiene totalmente claro cuál sería el
de litio. Por esto ante niveles tóxicos de litio, las
mecanismo de acción del litio; sin embargo, por
primeras medidas terapéuticas consisten en admi-
nistrar sal común o soluciones salinas por vía pa- ser un catión monovalente compite con otros
renteral. En síntesis, la farmacocinética del litio es cationes monovalentes y bivalentes en distintos
variable, pero es estable en un mismo individuo. sitios incluyendo la membrana celular, donde
Se deben siempre tener en cuenta las modifica- cruza a través de los canales de sodio, y en altas
ciones por cambios hidroeléctricos y las posibles concentraciones bloquea los canales de potasio.
interacciones con los otros fármacos. Además, actúa a nivel de sitios de unión celular
que son sensibles a cambios de concentración de
Los factores más importantes que predisponen a cationes.
la intoxicación son: infecciones, deshidratación,
insuficiencia renal, antiinflamatorios no esteroi- Los mecanismos de acción del litio pueden agru-
deos (AINEs), inhibidores de la enzima converti- parse de la siguiente manera:
dora de angiotensina (IECAs) y diuréticos.
A. Efectos sobre el ritmo circadiano
Se pueden distinguir tres formas de intoxicación:
Los distintos ritmos circardianos (ciclo sueño-vi-
• Sobredosis terapéutica (la más frecuente). gilia, temperatura corporal, secreción de corti-
166
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
167
LITIO
168
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
Se recomienda seguir el manejo propuesto en el La acción teratogénica del litio durante el primer
capítulo Manejo del paciente intoxicado en el ser- trimestre de embarazo se asocia a mayor inciden-
vicio de urgencias. cia de anomalías cardiovasculares en el recién na-
cido (especialmente la malformación de Ebstein).
Las consideraciones especiales que se deben te- El riesgo absoluto de anomalías congénitas entre
ner en cuenta en este tipo de intoxicación son: los hijos de mujeres tratadas con litio durante el
primer trimestre es estimado entre un 4% y 12%,
1. No existe un antídoto específico para la in- comparado con un 2% a 4% en los hijos de muje-
toxicación por litio; el tratamiento es de so- res no tratadas. Por esta razón es importante edu-
porte. Para corregir la deshidratación se debe car a las pacientes acerca de métodos anticon-
usar la hidratación parenteral. ceptivos y explicarles que deben consultar a su
2. Descontaminación: lavado gástrico; el carbón médico al primer síntoma de probable embarazo.
activado no absorbe bien el litio y no está in- En el caso de constatarse el embarazo se indicará
dicado a menos que haya la ingestión simul- suspender el litio el primer trimestre. Posterior-
tánea de otros fármacos. Parece que la resina mente se puede reinstaurar. Se recomienda vol-
de intercambio sulfonato sódico de poliesti- ver a suspenderlo unos pocos días antes del parto
reno fija litio y disminuye algo la absorción. para minimizar los efectos sobre el recién nacido.
Una vez pasado el parto se reinstaura para evitar
3. Una vez el litio es absorbido es importante un episodio de descompensación post-parto. Al
acelerar su eliminación debido a que el fár- igual que los otros estabilizadores del ánimo, el
maco no se metaboliza. litio se excreta por la leche materna por lo que la
4. La irrigación intestinal total con una solución mayoría de los expertos recomienda suspenderlo
en la lactancia. En conclusión, es preferible abste-
de lavado de polietilenglicol-electrolitos ha
nerse de emplear litio durante el embarazo, espe-
demostrado reducir la absorción de un pre-
cialmente, durante el primer trimestre.
parado de litio de liberación lenta.
5. Se debe hacer un monitoreo cardíaco para Interacciones medicamentosas
detectar la presencia de arritmias. En caso de
hipotensión se puede usar un inotropo como Los diuréticos tipo tiazida elevan los niveles plas-
la dopamina. máticos de litio entre un 30% a 50%. Este tipo de
diurético actúa a nivel del túbulo distal producien-
6. Las convulsiones pueden controlarse con an-
do depleción del sodio, lo que disminuye la elimi-
ticonvulsivantes.
nación de litio. La furosemida, diurético de asa,
7. Se deben medir los electrolitos plasmáticos, pareciera no tener un efecto directo sobre el nivel
evaluar la función renal y la litemia. Si la fun- de litio. La amilorida, diurético ahorrador de pota-
ción renal es adecuada la excreción puede sio, no interactúa con el litio de manera importan-
acelerarse levemente con diuresis osmótica te. Sin embargo, siempre se debe monitorear la
y bicarbonato de sodio IV. litemia cuando se comienza un tratamiento con
un diurético, por el potencial cambio en el líquido
8. La hemodiálisis es el tratamiento de elección; corporal total.
ésta se debe realizar cuando el nivel sérico
pico (por lo menos seis horas después de la Otros medicamentos que elevan la litemia son los
ingestión) es mayor de 3,5 mEq/L o cuando antiinflamatorios no esteroidales (como por ej.: el
supera los 2,5 mEq/L con síntomas en un pa- ácido mefenámico, piroxicam e ibuprofeno), los
ciente con sobredosis crónica. La diálisis debe antihipertensivos inhibidores de la enzima con-
considerarse en las intoxicaciones severas. vertidora de angiotensina (como por ej.: el ena-
169
LITIO
lapril) y algunos antibióticos como son la ampici- visión de Times Mirror de España S. A., 1993.
lina, tetraciclina y espectomicina. La aminofilina y 323-333.
teofilina disminuyen la litemia ya que aumentan
5. Brent, Jeffrey. M.D. PhD, et al. Critical Care Toxi-
la excreción de litio. Al asociar el litio con cloza- cology. Diagnosis and Management of the Cri-
pina habría un probable aumento en el riesgo de tically Poisoned Patient. Philadelphia, Pennsyl-
agranulocitosis. vania. USA. Elsevier Mosby. p. 523-530.
El verapamilo, bloqueador del canal de calcio, au- 6. Klaassen D., Curtis. PhD. Toxicology: The basic
menta la cardiotoxicidad al asociarlo con litio. En science of poisons. Cassarett and Doull’s. New
cuanto a la combinación de antidepresivos con York, USA. McGraw-Hill Medical Publishing Di-
litio, se ha visto que se produce un efecto antide- vision. Sixth Edition. 2001.
presivo sinérgico muy útil en el caso de pacientes 7. Goldfrank R., Lewis. Goldfrank’s Toxicologic
con depresión resistente a tratamiento habitual. Emergencies. McGraw Hill. 8th Edition. USA.
Además de este efecto, en el caso de los inhibido- 2006.
res de la recaptación de la serotonina como son
8. Leikin, Jerrold Blair. Poisoning & Toxicology.
la fluoxetina, sertralina y fluvoxamina, se ha visto
Handbook. Hudson, Ohio. USA. Lexi-comp,
que producen un aumento de la litemia con po-
Inc. 2002, 754-757.
sible neurotoxicidad y síndrome serotoninérgico.
Al asociarlo con la carbamazepina y el ácido val- 9. Olson, Kent R. Poisoning & Drug Overdo-
proico, se produce un efecto sinérgico en la esta- se. New York, USA. Lange Medical Books /
bilización del ánimo. A pesar que en el pasado ha McGraw-Hill. 5a Edition, 2007
habido reportes en que la asociación de litio con 10. Manahan, Stanley E. Toxicological Chemistry
neurolépticos (especialmente haloperidol) produ- and Biochemistry. Boca Raton, Florida: Lewis
ciría un aumento de la neurotoxicidad, incluyen- Publishers A CRC Press Company. Third Edition.
do el síndrome neuroléptico maligno, la mayoría 2003, 214.
de los investigadores ha concluido que es una 11. Tarloff, Joan B. Toxicology of the kidney. Boca
asociación segura, usando dosis habituales. De Raton, Florida: CRC Press Target Organ Toxico-
hecho, esta es una combinación usada en forma logy Series. 2005, 1049-1050.
frecuente por la mayoría de los casos clínicos, sin
12. Holstege, Christopher P. Medical Clinics of
observarse efectos adversos severos.
North America. Medical Toxicology. The clinics.
com. Philadelphia, Pennsylvania: 2005, 1307.
Lecturas recomendadas:
13. Gilbert, Steven G. A small dose of Toxicolo-
1. Córdoba, D. Toxicología. 5ª Edición. Manual gy. The health effects of common chemicals.
Moderno. Colombia. 2006 Boca Raton, Florida: CRC Press. 2004, 131.
2. Pontificia Universidad Javeriana. Prácticas & 14. Barile, Frank A. Clinical Toxicology. Principles
Procedimientos. Hospital Universitario San Ig- and Mechanisms. Boca Raton, Florida: CRC
nacio. Facultad de Medicina. Vol. 2. Tomo IV. Press LLC. 2004
Guías de práctica clínica. Toxicología. Edicio- 15. Páginas web:
nes Médicas Latinoamericanas S. A. Bogotá:
2004, 131-136. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/
ency/article/002667.htm
3. Börgel Aguilera, Laura. Protocolos para el ma-
nejo del paciente intoxicado. Organización http://www.uninet.edu/cimc2000/abstracts/005/
Panamericana de la Salud. Washington D. C.: Martinfull.htm
2001, 157-158. http://www.urgenciauc.com/profesion/pdf/Urgen-
4. Cabrera Bonet, Rafael. et ál. Toxicología de los cias_psiquiatricas.pdf
psicofármacos. Madrid: Mosby Year Book. Di- http://tratado.uninet.edu/c100303.html
170
2.15. METOCLOPRAMIDA
Myriam Gutiérrez de Salazar M.D.
Médica Magíster en Toxicología
Coordinadora Centro de Información y Asesoría Toxicológica CIATOX
Convenio Consejo Colombiano de Seguridad –
Ministerio de la Protección Social – Universidad Nacional de Colombia
Docente Universidad Nacional de Colombia
Adalbeis Medina Lemus M.D.
Médica Cirujana
Universidad Nacional de Colombia
Médica Asesora Centro de Información y Asesoria Toxicológica – CIATOX
Convenio Consejo Colombiano de Seguridad – Ministerio de la Protección Social – Universidad Nacional de Colombia
L
a metoclopramida es un medicamento de
origen sintético (4-amino-5-cloro-N-2-metoxi- la espermatogénesis en hombres con infertili-
benzamida), derivada del ácido para-amino- dad hipoprolactinémica (cuando es usado con
benzoico; es una clorobenzamida. Químicamen- prolactina exógena humana).
te no tiene relación con la fenotiazina, pero se Se absorbe con rapidez y por completo por vía
conoce que sus efectos adversos son semejantes oral. Sufre metabolismo hepático al combinarse
a los producidos por aquella. Este medicamento con sulfato o ácido glucorónico. Tiene una biodis-
tiene efecto antiemético y proquinético, por lo ponibilidad entre el 30 y 100%. El tiempo en alcan-
cual controla la emesis en pacientes postquirúr- zar el pico sérico es 1-2 horas. El inicio del efecto
gicos, durante y después de la quimioterapia y es en 1-3 minutos después de la administración
radioterapia en pacientes con cáncer, sobre todo intravenosa, y en 0.5-1 hora tras la administración
cuando se utilizan agentes emetógenos como por vía oral. Los efectos terapéuticos persisten por
cisplatino o ciclofosfamida. En el embarazo se usa 1-2 horas después de una sola dosis. Luego de su
ante vómito severo o persistente, administrándo- absorción se une a las proteínas plasmáticas en
se sólo cuando los beneficios esperados superen un 30%. Se distribuye en la mayor parte de los
los peligros potenciales no identificados para el tejidos y fluidos corporales, atraviesa la barrera he-
feto. Como antiemético en la administración de matoencefálica y placentaria, su concentración en
medios de contraste en exámenes radiológicos. leche materna puede sobrepasar la plasmática. Su
Cuando se requieren antídotos por vía oral, dosis volumen de distribución es de 3.5 L/kg. Su vida
repetidas de carbón activado o irrigación intesti- media de eliminación es de 4 a 6 horas, puede
nal pueden controlar las náuseas y el vómito per- ser dosis dependiente y prolongarse hasta por 14
sistente y estimular la actividad intestinal en pa- horas en pacientes con trastornos en la función
cientes con íleo. También es útil en el tratamiento renal. Se excreta, principalmente, por vía renal, eli-
171
METOCLOPRAMIDA
172
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
náuseas, vómito, bradicardia sinusal. Puede ob- dentro de las 24 horas después de la suspensión
servarse acatisia y parkinsonismo inducido por del fármaco. También se puede observar gineco-
drogas. En pacientes ancianos, tratados durante mastia, hiperprolactinemia, delirio, galactorrea,
periodos prolongados, se ha descrito disquinesia impotencia, síndrome neuroléptico maligno, blo-
tardía que puede ser irreversible. queo auriculoventricular, nistagmus, manía, sín-
tomas similares al parkinson, disfunción cogniti-
Entre el 1 y 10% de los pacientes presentan in- va, hipertermia, sabor metálico e hipertensión.
somnio, somnolencia, depresión en pacientes
con o previa historia de depresión, variando los Fue observada metahemoglobinemia en recién
síntomas de leves a severos e incluyendo ideas nacidos y prematuros que recibieron sobredosis
suicidas o suicidio. Rash alérgicos y urticariales, de metoclopramida (1-4 mg/kg/día oral, intra-
xerostomia, incrementa la lactancia secundaria a muscular o intravenoso durante 1-3 días o más).
liberación de prolactina, pudiendo causar galac- No ha sido reportada metahemoglobinemia en
torrea, ginecomastia y puede ser contraindicado pacientes recién nacidos tratados con 0.5 mg/
en pacientes con carcinoma de mama. kg/día en dosis divididas.
173
METOCLOPRAMIDA
174
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
lizado durante el embarazo sólo si es necesario 6. Wright, et al. Effect of Metoclopramide Dose
y bajo responsabilidad médica. on Preventing Emesis After Oral Administration
of N-Acetylcysteine for Acetaminophen Over-
dose Clinical Toxicology, 37(1), 35–42 (1999).
Lecturas recomendadas:
7. Petroianu, et al. Protective Drugs in Acute
1. Goodman, G. y Gilman, G. Bases Farmacoló- Large-Dose Exposure to Organophosphates:
gicas de la Terapeútica. 10ª Edición. McGraw- A Comparison of Metoclopramide and Tia-
Hill, 2005 pride with Pralidoxime in Rats. Anesthethic
Pharmacology. Mannheim, Germany. 385
2. Olson K. R. Poisoning & Drug Overdose. 5a 2005;100:382–6
Edition McGraw-Hill USA, 2007. 8. Sahín et al. Iatrogenic Metoclopramide Toxici-
ty in an Infant Presenting to a Pediatric Emer-
3. Leikin & Palouceks. Poisoning & Toxicology
gency Department. Pediatric Emergency
Handbook. Apha. 3ª Edition. 2002. Care. Lippincott Williams & Wilkins, Inc. Izmir,
Turkey. Volume 17(2), April 2001, pp 150-151
4. Pediatría Diagnóstico y Tratamiento. 2ª Edi-
ción. Celsus. Bogotá-Colombia. 2003. 9. Batts, et al. Metoclopramide toxicity in an in-
fant. Emergency Medicine Department, Naval
5. F. Menniti-Ippolito. et al. Extrapyramidal reac- Medical Center, Portsmouth, Virginia, USA.
tions in children treated with metocloprami- 10. Yis et al. Metoclopramide induced dystonia in
de. Italy Journal Pediatric 2004;30:49-52 Origi- children: two case reports. European Journal of
nal Article. Napoli Italia. Emergency Medicine. 12(3):117-119, June 2005.
175
2.16. SALICILATOS
María Luisa Cárdenas M.D.
Médica Magíster en Farmacología
Profesora Asociada Universidad Nacional de Colombia
E
stos compuestos son ampliamente utilizados
como analgésicos que se venden libremente, cuente alteración de la interacción vaso-pla-
como queratolíticos, forman parte de combi- quetas; el riesgo de edema se incrementa en
naciones para el manejo de la tos. Tienen una bio- personas mayores fumadoras.
disponibilidad del 90%, amplia distribución en el
3. Sistema hematopoyético: alteración en la
organismo y son metabolizados a nivel hepático
función plaquetaria y puede interferir con el
por las enzimas microsomales y mitocondriales;
metabolismo de la vitamina K y, por tanto, en
se liga en un 99% a las proteínas plasmáticas; el la síntesis de factores de coagulación, favore-
ácido acetilsalicílico tiene una vida media de 15 ciendo la presencia de hemorragias por incre-
minutos mientras que el ácido salicílico la tiene mento en el tiempo de protrombina (PT).
de 2 – 3 horas.
4. Metabolismo de Carbohidratos: se puede de-
Mecanismo de acción: sarrollar hipoglucemia con neuroglucopenia
aun manteniendo cifras de glucemia norma-
1. Sistema Nervioso Central: estimulación del les.
centro respiratorio cursando con hiperventi-
lación debido al aumento de la sensibilidad
Dosis tóxica:
al pH y a la Pa CO2 que conduce a la alca-
losis respiratoria, deshidratación y finalmente La ingestión aguda de una dosis de 150 – 200
activa los mecanismos compensatorios favo- mg/Kg conlleva a la intoxicación moderada (lo
reciendo la acidosis láctica, el incremento de que implica una ingesta de 25 tabletas de 500 mg
cuerpos cetónicos llevando a una acidosis para una persona de 70 kg). La intoxicación severa
metabólica. Se presenta edema cerebral. ocurre con una dosis de 300 – 500 mg/kg (una in-
176
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
177
SALICILATOS
178
CAPÍTULO 3
E
l alcohol etílico o etanol constituye la sustan-
cia psicoactiva de consumo más extendido y tabaco. Está altamente relacionado con policon-
generalizado en el mundo. La Organización sumo, siendo un vehículo para otras sustancias
Mundial de la Salud en el año de 2003 reportó psicoactivas, violencia intrafamiliar y social, sui-
que más de la mitad de la población mundial cidio, accidentes de tránsito, generales y labo-
(60%) ha consumido alcohol en el último año. Su rales.
intoxicación presenta una gran connotación so-
Se puede obtener de forma natural mediante la
cial, siendo exigido por la sociedad; tiene venta
fermentación de azúcares, como macerados de
libre y demasiada publicidad; de ahí su fácil acce-
granos, jugos de fruta, miel, leche, papas o me-
so y consumo. Junto con la nicotina constituyen
lazas, donde levaduras que contienen catalasas
las drogas permitidas por la mayoría de los países
en el mundo. convierten azúcar complejo en azúcar sencillo y
este a su vez en etanol más CO2. También de
En Colombia representa la principal sustancia forma sintética empleando la reacción de un hi-
de consumo en todas las edades. El programa drocarburo insaturado, el etileno con ácido sulfú-
Rumbos (2001) reportó que el consumo de al- rico; este se convierte en sulfato ácido de etilo,
cohol entre los jóvenes estudiantes de las ca- que al añadir agua, se obtendrá etanol más áci-
pitales es del 83% y entre los universitarios es do sulfúrico. Se encuentra en perfumes, extrac-
el 94.6%. Con porcentajes muy similares entre tos de comidas como vainilla, almendra, limón,
los géneros (79.5% hombres y 77.5% mujeres). La preparaciones farmacéuticas como elixir y sirve
edad de inicio de consumo en el mundo es en- como antídoto en el tratamiento de emergencia
tre los 12 y 15 años; en Bogotá es de los 12 años. de intoxicación por metanol, etilenglicol y fluora-
La Dirección Nacional de Estupefacientes en el cetato de sodio.
179
ALCOHOL ETÍLICO, DROGAS DELICTIVAS Y DE ABUSO
PRESENTACIÓN % DE ETANOL
Whisky, Vodka y Ginebra 40 - 45 %
Aguardiente y Ron 30 - 35 %
Jerez y Oporto 25 %
Vinos 3 - 12 %
Cerveza
Nacional 4-6 %
Importada 5 - 10 %
El etanol tiene varias vías de ingreso en el orga- 0.6 L/kg. Gravedad específica (GE): 0.7939 g/ml.
nismo; estas son: gastrointestinal (oral, es la más Los tejidos de mayor concentración son cerebro,
frecuente), respiratoria, parenteral (IV), rectal, dér- sangre, ojo y líquido cefalorraquídeo. Atraviesa las
mica (usada en niños por su efecto antipirético), barreras Feto-Placentaria y Hemato-Encefálica.
vaginal. Su absorción gastrointestinal es muy rápi-
da (30-120 minutos). El porcentaje de absorción es: El 98% del etanol sufre biotransformación en el
en intestino delgado 60-70%, en estómago 20% y hígado, este paso es saturable. La tasa de metabo-
en colon 10%. Los alimentos ricos en carbohidra- lismo es aproximadamente 100–125 mg/kg/hora
tos y bebidas carbonatadas (gaseosas) aceleran en bebedores ocasionales y hasta 175 mg/kg/
la absorción del etanol; mientras que alimentos hora en bebedores habituales. Así mismo, existen
ricos en grasas retrasan su absorción. Tiene un pe- acetiladores rápidos y lentos, que determinarán la
riodo de absorción entre 2 -6 horas. 1 gr. de eta- vida media del etanol en sangre. Existen 3 vías de
nol posee 7.1 Kcal. El volumen de distribución es biotransformación:
180
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
1. La vía de la enzima alcohol deshidrogenasa: sos libres. Esto último, sumado al aumento de
triglicéridos, llevará a hiperlipidemia y, poste-
Es la principal; cataliza la conversión de alco- riormente, a hígado graso.
hol en acetaldehído con la participación del
cofactor nicotinamida adenina dinucleótido La hiperlactacidemia produce disminución de la
(NAD), pasando de su forma oxidada a su excreción renal de ácido úrico, llevando a hipe-
forma reducida, lo cual genera un exceso de ruricemia, acumulación muscular con mialgias
equivalentes reducidos en el citosol, favore- características del “guayabo” y exacerbación
ciendo la hiperlactacidemia y se presenta la aguda de gota; aumenta la producción de be-
alteración en el ciclo de Krebs con la consi-
tahidroxibutirato, que lleva a cetoacidosis con
guiente hipoglucemia.
intolerancia a la glucosa y resistencia a la insu-
lina; estimula la peptidilprolina hidroxilasa que
2. Vía del Sistema Oxidación Microsomal de-
pendiente de Citocromo P450 (MEOS): aumenta la prolina libre; esta estimula la sínte-
sis de colágeno, lo cual finalmente lleva a de-
Es un sistema de oxidasas microsomales generación y fibrosis hepática.
presentes en el retículo endoplásmico liso
de los hepatocitos. Posee mayor actividad El etanol inhibe la gluconeogénesis y glucoge-
en los pacientes con alcoholismo crónico. nólisis hepática, favoreciendo la hipoglicemia
que puede producir convulsiones en niños y
3. Vía de las Catalasas: ancianos.
Estas enzimas utilizan peróxido de hidroge- Produce irritación gástrica debido a un aumento
no. Se encuentran en sangre, médula ósea, en la producción de ácido clorhídrico y gastrina,
hígado y riñón, convirtiendo el etanol en causando vómito, gastritis, esofagitis. También
acetaldehído. disminuye la absorción de vitamina B1 (tiami-
La velocidad de eliminación del etanol es na), lo cual se relaciona con un metabolismo
de 100 mg/kg/h. Las vías de eliminación son anaeróbico cerebral de glucosa (Encefalopatía
pulmonar (50-60%), enterohepática (25-30%), de Wernicke).
orina (5-7%), sudor, lágrimas, jugo gástrico,
Al alterar la síntesis de proteínas, disminuir la
saliva y leche materna.
absorción de tiamina y la lesión mitocondrial,
se produce la fragmentación de fibras muscu-
Mecanismo de acción: lares. Inhibe la hormona antidiurética, llevando
a poliuria, con pérdida de agua y electrolitos,
Su principal efecto es depresor no selectivo so-
bre el Sistema Nervioso Central. La exposición posible desequilibrio hidroelectrolítico y deshi-
aguda al etanol aumenta la acción del GABA dratación.
sobre los receptores GABAA. También causa in-
El acetaldehído es tóxico y reactivo, provoca
hibición de los receptores de glutamato NMDA,
precipitación de proteínas, las cuales tienen
por disminución de la entrada de calcio a la cé-
lula. actividad osmótica, produciendo retención de
agua, lo cual, sumado al depósito de grasa, lle-
El exceso de equivalentes reducidos (NADH), vará a edema del hepatocito y disminución del
hace que la mitocondria utilice los hidrogenio- espacio intercelular, con la consiguiente Hiper-
nes producidos del etanol y no de la ß oxida- tensión Portal, la cual se agrava por la progresi-
ción, lo que causa un aumento de ácidos gra- va fibrosis.
181
ALCOHOL ETÍLICO, DROGAS DELICTIVAS Y DE ABUSO
Alcoholemia Clínica
20-49 mg % Euforia, incoordinación motora leve - moderada, aliento alcohólico.
Confusión, desinhibición emocional, nistagmus horizontal, hiperre-
50-99 mg %
flexia, hipoestesia, ataxia moderada, dificultad para unipedestación.
Logorrea, ataxia, alteración concentración, atención, juicio y análisis,
100-149 mg %
hipotensión y taquicardia moderadas.
Incoordinación motora severa. Reacción prolongada, hiporreflexia, di-
150-299 mg % plopía, disartria, pupilas midriáticas y con reacción lenta a la luz, náu-
sea, vómito, somnolencia.
Depresión neurológica severa, disartria muy marcada, hipotermia,
pulso filiforme, amnesia, imposibilidad para la marcha, convulsiones,
300-400 mg %
pupilas midriáticas no reactivas a la luz, depresión cardio-respiratoria,
coma y muerte.
182
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
183
ALCOHOL ETÍLICO, DROGAS DELICTIVAS Y DE ABUSO
184
3.2. COCAÍNA
Jairo Téllez Mosquera M.D.
Médico Magíster en Toxicología
Especialista en Salud Ocupacional
Profesor Titular
Universidad Nacional de Colombia
L
a cocaína es una sustancia psicoactiva de uso
ilegal. Se obtiene de las hojas del Erythroxylon luble. El “bazuco” es un producto intermedio de
coca, planta originaria de América, que se las sales de cocaína, con muchas impurezas; por
cultiva en regiones con temperaturas entre 15 y otro lado el “crack” (“free-base”) es cocaína base
20º C. Su uso se remonta a muchos años atrás que se obtiene de la cocaína sal, en una manera
del descubrimiento de América; los incas masca- de hacer rendir la sustancia disminuyendo su ca-
ban las hojas para disminuir la fatiga y el hambre. lidad. Por sus características físicas puede ser un
En 1844 se aísla el alcaloide, pero sólo 38 años polvo cristalino incoloro o blanco, inodoro.
después se descubre su propiedad anestésica. El
consumo mundial de cocaína en el año de 2003 La cocaína se usa también en combinación con
se calculó en 14 millones de habitantes, es decir otras sustancias psicoactivas, como la heroína
un 0.3% de la población mundial. En Colombia se (mezcla llamada “speedball“), cuya combinación
estimó el consumo de cocaína en el año de 1996 incrementa las posibilidades de presentarse de-
en 1.6% de la población entre los 12 a 60 años, presión respiratoria. El consumo de cocaína con
que corresponde a 400.473 habitantes; la edad alcohol da lugar a un metabolito con una vida me-
promedio de inicio es 21.9 años. dia más larga y mayor toxicidad: el cocaetileno; ello
Este alcaloide es benzoilmetilecgonina, un éster sucede por transesterificación hepática de ambas
de ácido benzoico y una base nitrogenada. Para sustancias. La presencia de cocaetileno prolonga
la preparación se adiciona carbonato de sodio y la sensación de euforia, pero también aumenta la
disolventes. Inicialmente, se distribuyó mundial- depresión miocárdica. Además, la cocaína puede
mente como cocaína sal, una cocaína de alta ser adulterada sin que el consumidor lo sepa, con
pureza, pero luego la cocaína base desplazó a la otras sustancias como metanfetaminas, cafeína,
sal. La cocaína sal son el clorhidrato y el sulfato lidocaína, efedrina y fenciclidina, entre otros.
185
COCAÍNA
Entre las formas usadas para el tráfico de drogas riéndola, vía rectal o vaginal, en el momento que
ilícitas (cocaína principalmente, heroína y mari- van a ser descubiertos.
huana, entre otras), está el transporte en paque-
tes en el interior del intestino, envuelto en látex La cocaína se puede absorber por cualquier vía:
u otros materiales aislantes; a estas personas oral, fumada, vía intravenosa, inhalada y por cual-
se les denomina “body packers”, “higher an- quier otra mucosa, como vaginal y anal. Inhala-
gels” o “mules”; en español se usan las palabras da o intravenosa se absorbe rápidamente, y en
“culeros•”o “mulas”, esta última es la usada en cuestión de 1 a 2 minutos hay niveles en cerebro,
Colombia. El ingreso de estos paquetes se hace mientras que oral o usada por mucosas los efectos
vía oral, y con menos frecuencias vía rectal, en se presentan a los 20 a 30 minutos. Se metaboliza
cantidades que oscilan entre 1 y 230 paquetes, por colinesterasas hepáticas y plasmáticas que hi-
con un tamaño alrededor de 8 cm. y con una drolizan cada uno de sus dos grupos ésteres para
cantidad alrededor de los 1.700 mg de cocaína producir benzoilecgonina y ecgonina metil-éster,
por paquete. El término de “body stuffers” se respectivamente, y metabolitos inactivos que son
usa en los casos en que se esconde droga ingi- eliminados por orina.
VÍA DE INGRESO
INHALADA INTRAVENOSA
PICO DE ACCIÓN 1-3 min. 3-5 min.
DURACIÓN DE EFECTO 5-15 min. 20-60 min.
VIDA MEDIA 58-89 min. 37-41 min.
A través de la inhibición de la recaptación de cate- La dosis tóxica de la cocaína es muy variable y de-
colaminas, la cocaína produce actividad simpática pende de la tolerancia de cada individuo, la ruta
exagerada tanto central como periférica, estimula de administración y de la utilización concomitante
el Sistema Nervioso Central, bloquea canales de de otras sustancias. Igualmente depende del uso
sodio en las células cardiacas produciendo blo- concomitante con otras drogas y de la vía de ad-
ministración; así, una misma dosis usada inhalada
queo del inicio y de la conducción de impulso
o vía oral produce menos efecto que cuando se
nervioso y la alteración de la contractilidad car-
fuma o se usa intravenosa. La dosis de abuso in-
diaca, lo que ocurre con altas dosis de cocaína. halada o vía oral puede llegar hasta 200 mg; una
Tiene efecto anestésico local. También inhibe la línea de cocaína tiene entre 20 a 30 mg de cocaí-
recaptación de dopamina, conllevando a su au- na. El crack se usa en dosis de 100 a 150 mg. La
mento transitorio. Se elimina por orina como me- dosis que se usa como anestésico es de 100 a 200
tabolitos de ecgonina y una pequeña cantidad de mg, es decir, 1 a 2 ml de una solución al 10%. La
cocaína libre. dosis fatal de cocaína es de 1 g o más.
186
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
EFECTOS DE LA COCAÍNA
Psicosis Cefalea
Delirio Hipertermia
Irritabilidad Corea
Agitación Hiperreflexia
Ansiedad Hipertensión
Rinitis Coma
187
COCAÍNA
Al ser inhalada, el efecto vasoconstrictor de la co- • Agitación: procurar que el paciente se en-
caína produce necrosis en la mucosa nasal, lo que cuentre en un lugar con pocos estímulos físi-
puede llevar a perforación del tabique. Otro efec- cos, poca luz y poco ruido; intentar calmar al
to producido es la hipertermia, ya sea por aumen- paciente con palabras. El tratamiento de otras
to de la actividad muscular, por vasoconstricción complicaciones como la hipoxia, la hipogli-
periférica o por alteración de los centros termo- cemia, la hipertermia y las alteraciones me-
rreguladores; cuando se presenta puede llevar a tabólicas ayuda a disminuir la agitación. Las
rabdomiolisis y falla renal. La muerte por cocaína benzodiazepinas también pueden ser útiles.
puede sobrellevarse por diferentes causas, como
por una sobreestimulación simpática, paro cardia- • Convulsiones: Diazepam 0.1 a 0.2 mg/kg intra-
co o respiratorio, disección aórtica, arritmia fatal, venoso, lento y diluido o:
estatus epiléptico, hiperactividad muscular. La Midazolam 0.1 a 0.2 mg/kg intramuscular,
cocaína puede producir tolerancia, dependencia ó 0.05 a 0.1 mg/kg intravenoso, Lorazepam
y por ende abstinencia. 0.05 a 0.1 mg/kg intravenoso.
Entre las complicaciones presentadas en los “body • Hipertermia: medidas físicas (cubrir, hielo).
packers” o “mulas”, está la obstrucción en la válvu-
la ileocecal o píloro, la cual produce síntomas va- • Hipertensión: Nitroprusiato 0.5 a 10 mcg /kg/
riables como náuseas, epigastralgias, hemorragia minuto o Nitroglicerina 10 mcg/minuto. No
digestiva alta, dolor abdominal tipo cólico, com- se recomienda los ß bloqueadores adrenérgi-
plicándose con íleo mecánico, peritonitis necro- cos en casos de concomitancia con isquemia
sis del tejido y shock séptico. Otra complicación miocárdica.
resulta de la ruptura de los paquetes en el interior
del tracto gastrointestinal, por lo cual la cocaína es • Dolor torácico: usar un nitrato, como nitrogli-
absorbida, y el paciente presenta sintomatología cerina (10 mcg/min) o Dinitrato de isosorbide
de intoxicación ya descrita. Existe la posibilidad (sublingual o vía oral).
que se produzca isquemia intestinal, lo que dismi-
• Vasoconstricción: Fentolamina (Regitina®
nuye la absorción de la sustancia. Complicaciones
ampollas de 5 mg/2 ml). Dosis: adultos de 1
posibles: arritmias cardiacas, isquemia miocárdi-
a 5 mg intravenoso; niños 0.02 a 0.1 mg/kg
ca, miocarditis, miocardiopatías, disección aórti-
bolo, repetir a los 5 a 10 minutos. No disponi-
ca, neumopericardio, edema agudo de pulmón,
ble este medicamento en nuestro medio.
neumotórax, neumomediastino, rabdomiolisis y
enfermedad cerebro-vascular. 2. Descontaminación: Cuando el paciente ha in-
gerido la sustancia, el carbón activado (1 g/kg) es
Leucocitosis con neutrofilia, hiperglucemia, hipo-
útil. No se debe inducir el vómito.
natremia, hiperpotasemia, hipermagnesemia,
aumento de transaminasas, creatinina y CPK. EKG: En pacientes “mulas” con sintomatología de intoxi-
se puede encontrar elevación del segmento ST, cación, obstrucción o perforación gastrointestinal
isquemia miocárdica, arritmias. está indicada la intervención quirúrgica inmediata
(laparotomía).
Tratamiento:
En el paciente asintomático, se debe evaluar su
1. Medidas de soporte: vigilar vía aérea y propor- estado inicial, y tener en cuenta que es potencial-
cionar soporte ventilatorio si se requiere. Moni- mente fatal la ruptura de un paquete, por lo que
torizar signos vitales y EKG. Como no existe un es un probable candidato a cirugía; se deja en
antídoto específico, se realiza tratamiento sinto- observación, se realiza monitorización y medidas
mático: sintomáticas; solicitar electrocardiograma; se re-
188
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
189
COCAÍNA
12. Marco, A, y Laliga, A. Los síndromes de los 16. Olson K R. Poisoning & Drug Overdose. 5th
body-packers y de los body-stuffers. Actitudes Edition McGraw-Hill USA. 2007
éticas y clínico-terapéuticas ante los transpor-
tadores corporales de drogas ilegales. Enf 17. Lange, R. y Hillis, D. Cardiovascular Caompli-
Emerg 2002; 4 (2): 70-74. cations of Cocaine Use. N Engl J Med. 2001;
13. Ministerio de Justicia, Dirección Nacional de 345 (5): 351-358.
Estupefacientes. (1996) Estudio Nacional So-
bre Consumo De Sustancias Psicoactivas En 18. Nogué, S. y Quagli. G.L. El estómago y el in-
Colombia 1996. Bogotá: Fundación Santafé testino: unos órganos con pluriempleo. Med
de Bogotá. Clin (Barc) 1998; 111: 338-340.
14. Ministerio de Salud, RITA (Red de Información
Toxicológica). (2001). Protocolos para el ma- 19. Traub J., Body. Packing — The Internal Con-
nejo del paciente intoxicado. Chile: Organi- cealment of Illicit Drugs. N Engl J Med 2003;
zación Panamericana de Salud, Oficina regio- 349: 2519-26.
nal de la Organización Mundial de la salud.
15. Leikin, Jerrold y Paloucek, Frank. (2002). Lei- 20. United Nations, Office On Drugs And Crime
kin E Paloucek´s Poisoning & Toxicology Han- (2005). World Drug Report 2005. New York:
dbook. 3ª edición. Ohio: Lexi-Comp, Inc. United Nations Publications.
190
3.3. MARIHUANA
Myriam Gutiérrez de Salazar M.D.
Médica Magíster en Toxicología
Coordinadora Centro de Información y Asesoría Toxicológica CIATOX
Convenio Consejo Colombiano de Seguridad –
Ministerio de la Protección Social – Universidad Nacional de Colombia
Docente Universidad Nacional de Colombia
Adalbeis Medina Lemus M.D.
Médica Cirujana
Universidad Nacional de Colombia
Médica Asesora Centro de Información y Asesoría Toxicológica – CIATOX
Convenio Consejo Colombiano de Seguridad – Ministerio de la Protección Social – Universidad Nacional de Colombia
S
egún criterios de expertos de la Organiza-
ción Mundial de la Salud, la droga ilícita de compuesta por mallin que quiere decir prisionero,
consumo más común por los jóvenes de hua que significa propiedad, y la terminación ana,
todo el planeta es la marihuana, razón por la cual coger, agarra, asir. Se supone que los indígenas al
ha sido apodada como “asesina de la juventud”. identificar a la planta con el nombre de malihua-
Se conoce como la “gran reveladora” ya que facili- na, quisieron expresar que la planta se apodera
ta la expresión de enfermedades mentales. del individuo. Los estadounidenses creen que
marihuana es una contracción de los nombres
Históricamente el Cannabis se usa al menos desde propios María y Juana y la han convertido en ma-
el comienzo del Neolítico (8.000 antes de Cristo) rijuana.
por razones medicinales, por sus propiedades psi-
coactivas y también por su fibra flexible, ideal para Según el informe de la Oficina de drogas y cri-
hacer papel o tejidos, además por sus semillas, minalidad de la ONU (2003), en el periodo 1998-
muy nutritivas por su aceite. En general, el uso de 2000 un 4.3% de la población mundial mayor de
la planta continuó sin grandes problemas hasta 15 años consumía drogas ilegales y en el periodo
finales de los años 30, en los que comenzó su 2000-2001 aumentó a 4.7%, siendo la droga más
prohibición. En un escrito de la corte del empera- usada la marihuana con 150 a 160 millones de
dor Shen Nung que data del 2737 a. C. se encuen- usuarios, seguida por las anfetaminas y opiáceos.
tra la primera descripción completa de la planta Según la NIDA, Instituto de Drogas de Abuso de
conocida como cáñamo. En la elaboración de los Estados Unidos (2005) en el último año la mari-
cigarrillos o tabacos de marihuana se seca un fajo huana ha sido fumada por más de 96 millones de
de hojas atadas, apretándolas fuertemente para norteamericanos, principalmente adolescentes
fumarlas (la primera mención de estos cigarrillos (dos terceras partes tienen edades entre 12 y 17
se encuentra en un informe español de 1561). años).
191
MARIHUANA
En Colombia el consumo de sustancias psicoac- Numerosos estudios han demostrado que la in-
tivas se considera un grave problema de salud toxicación por cannabis empeora la conducción
pública nacional, que repercute tanto en el sector de vehículos y otras actividades relacionadas
social, económico, político como indudablemen- con habilidades complejas, por provocar dismi-
te en el de salud. En un estudio llevado a cabo en nución de la atención , de la coordinación y de
la ciudad de Cali, utilizando las necropsias realiza- la percepción, durante 10 o más horas después
das por el Instituto Nacional de Medicina Legal y del consumo. En un estudio publicado por el
Ciencias Forenses Regional Sur Occidente de Cali NIDA (Instituto de Drogas de Abuso de Estados
(INML-RSO) entre 1998-2002, se consideró que Unidos) sobre conductores de vehículos con
11.7% de los jóvenes ha consumido marihuana, test positivo de marihuana, el 88% oscilaron en-
cocaína, heroína o éxtasis alguna vez en la vida. tre estado moderado o de extrema intoxicación
La cocaína (21.2%) y la marihuana (14.1%) fueron y el 12% no mostraron tener signos de intoxica-
las drogas de abuso más prevalentes. De las per- ción.
sonas que consumieron cocaína, 58.3% también
La Marihuana es una planta herbácea anual
consumieron marihuana y 37.5% alcohol. La ma-
cuya única especie es la Cannabis sativa que
rihuana se identificó en 14.2% y sólo se presentó
presenta tres variedades: Cannabis sativa indi-
en hombres y en homicidios. De las personas a
ca, Cannabis sativa Americana y Cannabis sativa
las que se les encontró marihuana, 87.5% tuvieron
Rudelaris. La planta, de la familia Cannabiná-
hallazgo de cocaína y 18.8% de alcohol.
ceas, es originaria de Asia Central, cultivada en
Está prohibida la comercialización de la marihua- extremo Oriente desde tiempos remotos y se
na con fines recreativos, a excepción de lo que extendió su cultivo a todo Occidente. La mari-
ocurre en Holanda, en cuyo territorio es absolu- huana se compone de hojas, tallo, semillas y
tamente legal la cosecha, venta y consumo de flores secas de la planta, mientras que el hachís
cannabis y sus derivados en lugares específicos es obtenido de la resina de la planta. Su aspecto
es el de una pasta más o menos dura y aceitosa;
para tal efecto (coffe-shops, smart shops y grow-
el color varía del marrón al negro. Usualmente
shops). En marzo del 2000 el Tribunal Constitucio-
es fumada en cigarrillos, pipas o adicionada a
nal de Alemania también aprobó el uso terapéuti-
alimentos como galletas, brownies y té de hier-
co de la marihuana en todo su territorio, aunque
bas. La resina de la planta puede ser secada y
mantiene la prohibición del uso recreativo para
comprimida en bloques llamados hachis que se
el resto de la población. Lo mismo ocurrió ya en
fuma. Todas las partes de la planta poseen las
el Reino Unido y en España a partir de mediados
sustancias psicoactivas que caracterizan su ac-
del 2001. En México el consumo de la misma no
ción tóxica.
está penalizado. De acuerdo al artículo 195 bis del
Código Penal, portar menos de 30 g de marihua- La planta de cannabis contiene alrededor de
na se considera como consumo personal y no 400 sustancias químicas diferentes, 60 de las
se aplica ninguna sanción según el artículo 199 cuales están estructuralmente relacionadas con
del mismo Código. La dosis media activa es de el delta-9-tetrahidrocanabinol o THC, que es
250 mg (equivalente a un cigarrillo). Una cantidad el principal psicoactivo de esta planta, aislado
mayor se considera como tráfico y sí está sujeta a por R. Mechoulam a mediados de la década
penalización, dependiendo de la cantidad. En Co- de 1960. Este canabinoide alcanza una mayor
lombia La Ley 30 de 1986 aceptó la existencia de concentración en las floraciones de las plantas
la dosis personal, de marihuana corriente hasta 20 femeninas, también puede venir en forma de
gramos y de hachís hasta 5 gramos. cápsulas (dronabinol o marinol).
192
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
193
MARIHUANA
grasa que se acumula en el cuerpo, lo que significa o tiempo después del consumo se encuentran en
que ésta queda en el cuerpo durante por lo menos todas las neuronas del cerebro. Es activo piscotrópi-
6 semanas. camente en su forma enantiomérica.
Ganglios basales
- Sustancia negra reticulada
- Núcleo entopeduncular Control del movimiento
- Globo pálido (globus pallidus)
- Putamen
Organización Panamericana de la Salud. 2006
194
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
195
MARIHUANA
pueden contener más de 15% de THC. Los hachis res, al ver que no obtienen los resultados pen-
contienen entre 3-6% y hachis con aceite 30-50%. sados, toman más cantidad de dosis de la que
Dronabinol está disponible en cápsulas de 2.5, 5 fuman. Además, esta sustancia es mucho más
y 10 mg. activa en el estómago.
196
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
197
MARIHUANA
binada con evidencia de alteración del humor o dad de marihuana, expectativas acerca de cómo
función cognitiva. la droga los podría afectar, influencia de amigos
y contactos sociales y otros factores en gemelos
Niveles específicos: niveles sanguíneos no son idénticos con experiencias diferentes.
comúnmente disponibles. Metabolitos de canabi-
noides pueden ser detectados en orina por inmu- Embarazo:
noensayo enzimático, después de 24 horas y por
muchos días de una exposición aguda o después Según la Food and Drug Administration (FDA) es
de semanas en exposición crónica. Los niveles uri- categoría C, incrementa la incidencia de trabajo
narios no se correlacionan con el grado de intoxi- de parto prolongado, distress fetal, mortinatos,
cación o alteración funcional. Productos con cáña- bajo peso al nacer, niños pequeños para la edad
mo pueden proveer explicaciones alternativas para gestacional, no asociado a anormalidades congé-
tests positivos en orina, sin efecto farmacológico. nitas.
Niveles plasmáticos de 10 ng/ml se asocian con
lesión (representa una ingestión de 20 mg de THC. Cáncer:
Un puff de cigarrillo de marihuana corresponde a
concentraciones sanguíneas de 7.0 ng/ml de THC El humo de la marihuana contiene elementos
(1.75% de THC en el cigarrillo) a 18.1 ng/ml (3.55% cancerígenos 50 veces más poderosos que los
de THC en el cigarrillo). Niveles en saliva desde 864 del tabaco. Los componentes cancerígenos de la
ng/ml (1.75% de THC) a 4167 ng/ml (3.55% de THC). marihuana son: benceno, ácido cianídrico, amo-
Orina alcalina/ácida (o diluida) puede causar falsos níaco acroleina y benzopireno. El benzopireno
negativos en los test de inmunoensayo en orina. es un cancerígeno altamente poderoso, que se
Aclaramientos pueden causar disminución del 14- encuentra en una proporción 50 veces mayor en
45% en resultados de inmunoensayo en orina. la marihuana que en el tabaco. Heber Tuchman
Dupessis, miembro de la Academia de Medicina
Son necesarios casi 30 días para que el cuerpo elimi- de París, afirmó que: “Recientes hallazgos han
ne el efecto de un solo porro (cigarrillo de marihua- relacionado el consumo frecuente de marihuana
na). El Dr. G. Chester de la Universidad de Oxford en por mujeres embarazadas, con una forma poco
el año 1985, documenta que el THC es 4000 veces
común de cáncer en sus niños. Se trata de la leu-
más poderoso que el alcohol, lo que fue avalado por
cemia no linfoblástica. La leucemia es 10 veces
el Medical Center METZ-TIOMILLE de Francia.
más frecuente en bebés nacidos de madres que
Interacciones: fuman marihuana, que aquellos otros que no han
sido expuestos a la droga“.
Atenuación de somnolencia puede ocurrir cuan-
do se administra con depresores del Sistema Ner- Tratamiento:
vioso Central. Cocaína, atropina y antidepresivos
tricíclicos pueden causar incremento aditivo en la Consiste básicamente en medidas de emergencia
frecuencia cardiaca. El Disulfiram puede producir y soporte. No hay medidas específicas para trata-
estado hipomaniaco. Las Anfetaminas pueden miento de sobredosis.
causar incremento aditivo en tensión arterial.
1. Tranquilizar al intoxicado estableciendo una
Herencia: relación de tranquilidad que permita serenar-
lo. Procurar para ello un lugar tranquilo y ais-
Científicos han encontrado que en un individuo lado.
las sensaciones positivas o negativas después de
fumar marihuana pueden ser influenciadas por 2. Recoger información del intoxicado y de sus
factores genéticos y hereditarios. También resal- compañeros sobre consumos asociados que
tan que factores ambientales como disponibili- podrían complicar la intoxicación.
198
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
199
3.4. OPIOIDES
María Luisa Cárdenas M.D.
Médica Magíster en Farmacología
Profesora Asociada Universidad Nacional de Colombia
S
e denomina Opiáceos al grupo de compues-
tos naturales derivados de los jugos del papa- relación con la diferente afinidad a los receptores
ver somniferum, entre los cuales se encuen- en el SNC.
tran la morfina y la heroína. El término opioide es
más amplio e incluye no sólo a los derivados na- Con los opiáceos se consigue tolerancia en los
turales sino también a los compuestos sintéticos y efectos eufóricos, analgésicos y sedantes pero
semisintéticos análogos de los opiáceos. no se desarrolla con los efectos de constipación
y miosis. La administración repetida de opiáceos
Los opioides incluyen a los 20 alcaloides naturales disminuye la producción y secreción de encefali-
derivados de la amapola del opio, adormidera o nas y si aquellos se suspenden súbitamente, no
papaver somniferum o de algunas otras de la mis- existen opioides endógenos que impidan o ami-
ma familia botánica y los productos semisintéticos
noren el estado de excitabilidad neuronal.
y sintéticos, los cuales tienen alguna o todas las
propiedades originales. Se absorben rápidamente
por todas las vías. La mayoría se metabolizan por Dosis tóxica:
conjugación hepática siendo excretado el 90% de
forma inactiva por la orina. Son depresores del Sis- Las dosis letales para adultos no adictos están
tema Nervioso Central (SNC). Tienen propiedades en el rango de los 200 mg para morfina hasta
analgésicas e hipnóticas, sedantes y euforizantes. 1 gramo para el dextropropoxifeno. En los niños
estas dosis pueden ser hasta 100 veces menores
y en los individuos adictos pueden llegar a ser 20
Mecanismo de acción:
veces mayores. Pero la variabilidad individual jue-
Interactúan con receptores específicos del SNC in- ga un papel muy importante por lo que es difícil
hibiendo la actividad de las fibras dolorosas. Estos establecer un rango exacto.
200
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
Vida
Duración
FÁRMACO MU DELTA KAPPA media
analgesia (horas)
(horas)
AGONISTAS
Codeína Agonista débil Agonista débil 2–4 0.5 – 1
Fentanil Agonista 0.5 – 2 1 – 1.5
Meperidina Agonista 2–5 2–4
Metadona Agonista 20 – 30 4–6
Morfina Agonista Agonista débil Agonista débil 2–4 4–5
Antagonista o
Butorfanol Agonista 3-4 3–4
agonista parcial
AGONISTAS
ANTAGONISTAS
Buprenorfina Agonista parcial 4–8
Dezocina Agonista parcial Agonista
Antagonista o
Pentazocina 2–3 3–4
agonista parcial
Nalbufina Antagonista Agonista 5 3–6
ANTAGONISTA
Naloxona Antagonista Antagonista Antagonista
201
OPIOIDES
va de cierto número de otros depresores del SNC asociado a la depresión neurológica supone un
e implica una alta mortalidad. Puede ser secun- gran riesgo de broncoaspiración. Disminución de
dario a la hipoxia e hipertensión pulmonar secun- la motilidad intestinal, aumento del tono de los
daria con aumento de la permeabilidad capilar, esfínteres intestinales, retención urinaria, hipoglu-
a reacciones de hipersensibilidad a la heroína o cemia, hipotermia y mioglobinuria por rabdomio-
de origen central por aumento de la PIC. La de- lisis. Esta última puede tener un origen multifac-
presión respiratoria también puede contribuir a la torial, hipoxia, acidosis, agitación y contracturas.
broncoaspiración e insuficiencia respiratoria junto
a un edema pulmonar plenamente desarrollado. La inyección intrarterial involuntaria produce infla-
También pueden ocurrir crisis broncoespásticas. mación y dolor súbito y pueden progresar hasta
gangrena en la región irrigada por la arteria. Las
La depresión del SNC oscila desde el adormeci- inyecciones intradérmicas pueden causar absce-
miento hasta el coma profundo. En algunos casos sos locales, necrosis y ulceras.
se puede ver excitación paradójica. La pentazo-
cina y el butorfanol pueden producir reacciones
Diagnóstico:
disfóricas y psicosis y alguno de los agonistas
puros producen convulsiones a consecuencias El diagnóstico se confirma buscando sitios de ve-
del estímulo de los receptores delta (propoxife- nopunción y al revertir los síntomas con naloxona
no y meperidina) fundamentalmente en niños o bien por determinación analítica
y en sujetos que tomen IMAO (Inhibidores de la
Mono Amino Oxidasa). La meperidina y el fentani-
Tratamiento:
lo pueden aumentar el tono muscular, los demás
producen hipotonia y disminución de los reflejos Se recomienda seguir el manejo propuesto en el
osteotendinosos. El fentanilo, sus derivados y la capítulo Manejo del paciente intoxicado en el ser-
metadona pueden tener efectos superiores a las vicio de urgencias.
24 horas; también hay que sospechar ante un
coma prolongado la posibilidad de ser portadores Las consideraciones especiales que se deben te-
de droga camuflada (mulas). ner en cuenta en este tipo de intoxicación son:
Los opioides producen estimulación de los recep- • Lavado gástrico sólo si no se administró en
tores medulares con náuseas y vómitos lo que forma inmediata el carbón activado
202
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
203
3.5. ANFETAMINAS Y SUS DERIVADOS
María Luisa Cárdenas M.D.
Médica Magíster en Farmacología
Profesora Asociada Universidad Nacional de Colombia
E
n Colombia el consumo de esta sustancia se
Es una droga que tiene buena absorción por to-
ha venido difundiendo cada vez más, sobre
das las vías. Su administración es usualmente oral
todo en grupos de jóvenes. Sin embargo, en en forma de tabletas o cápsulas. Otras vías que
nuestro medio la información sobre esta droga es se han reportado anecdóticamente son la inhala-
aún muy precaria. Aunque los estudios epidemio- toria, intravenosa y la intravaginal. Atraviesa bien
lógicos son escasos, los reportes anecdóticos indi- todas las barreras orgánicas por su liposolubilidad,
can que el consumo de éxtasis en Colombia viene de ahí su efecto en el Sistema Nervioso Central.
aumentando de manera importante. Algunas de Se excreta por orina de manera completa a las 24
las denominaciones callejeras más populares son: horas, el 65% sin cambios y el resto como meta-
éxtasis, Adán, MDM, XTC, Esencia, Whizz, E, M&M, bolitos.
entre otras. Se encuentra en dosis de 50-150 mg.
En polvo, tabletas y cápsulas. Muchas presenta-
Mecanismo de acción:
ciones son adulteradas con sustancias como pa-
rametoxiamfetamina (MDA, conocido como Eva), El éxtasis tiene una actividad estimulante del Sis-
cafeína, ketamina, otras anfetaminas, acetami- tema Nervioso Central, particularmente a nivel de
nofén, mescalina, entre otras. los sistemas que regulan las variables vitales: la
temperatura, el hambre, el sueño, la sexualidad
Farmacocinética: y la conducta agresiva (sistema hipotalámico, lím-
bico y mesencefálico). Esta acción es producto de
El éxtasis es químicamente conocido como meti- la estimulación de las vías adrenérgicas, dopami-
lendioximetanfetamina (MDMA). Es una base sin- nérgicas y serotoninérgicas a nivel del Sistema
tética derivada de la feniletilamina y relacionada Nervioso Central y Periférico. La serotonina tiene
estructuralmente con la sustancia estimulante psi- un particular interés porque se ha asociado a los
204
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
205
ANFETAMINAS Y SUS DERIVADOS
6. Para el manejo de la hipertermia se deben síntomas físicos concomitantes con una ansiedad
utilizar medios físicos. intensa.
7. En hipertensión arterial tanto sistólica como También por depleción catecolaminérgica se pue-
diastólica en caso de no funcionar las benzo- de experimentar somnolencia, fatigabilidad, psi-
diacepinas, el medicamento de elección es cosis paranoide, reacciones de cólera, celotipias,
el nitropusiato de sodio a dosis de 10 μg/kg/ depresión, insomnio y dificultad para la concen-
min IV. tración. En algunos casos estos efectos pueden
8. En caso de arritmias supraventriculares no es ser irreversibles.
necesario realizar tratamiento farmacológico
Estos pacientes deben ser valorados por un grupo
si no hay inestabilidad; el diazepam puede
interdisciplinario e ingresar a un grupo de trata-
mejorar la taquicardia y la agitación. En casos
miento para la farmacodependencia.
de inestabilidad, considerar el uso de calcio-
antagonistas.
9. En caso de hipotensión se maneja inicial- Lecturas recomendadas:
mente con líquidos intravenosos isotónicos, 1. Casarett, Louis. et al. Casarett and Doull’s Toxi-
posición Trendelemburg. Si la hipotensión cology. The Basic Science of Poisons. 7th Edi-
persiste, administrar dopamina a dosis de 2- tion. McGraw-Hill. 1996. USA. 2004.
20 μg/Kg/min o noradrenalina a dosis de 0.1
– 0.2 μg/Kg/min. 2. Ellenhorn, M. Medical Toxicology Diagnosis
and Treatment of Human Poisoning. Second
10. En caso de rabdomiolisis se debe administrar
Edition. Williams & Wilkins. Baltimore, Ma-
S.S. 0.9% para mantener el gasto urinario a 2-
ryland 1997.
3 cc/kg/hora. Los diuréticos pueden ser nece-
sarios para mantener este gasto urinario, no 3. Gómez, U. y Manrique C. Intoxicación por
para eliminar el medicamento. Adicionar Bi- salicilatos y acetaminofén. Fundamentos de
carbonato de Sodio para alcalinizar el medio Pediatría; El niño en estado crítico. CIB. Me-
urinario. Control de creatinina, CPK y mioglo- dellín, Colombia. 2001.
binuria . Hay riesgo de insuficiencia renal.
4. Goldfrank, L.R., Flomenbaum, N. E., Lewin, N.
11. La diálisis y la hemoperfusión no son efecti-
A. et ál: Goldfrank’s Toxicologic Emergencies,
vas, solo se realizan si se presenta insuficien-
Appleton and Lange. Stamford, Connecticut.
cia renal.
Cuarta Edición, 1998.
Toxicidad crónica: 5. Goodman & Gilman, A. Las bases farmacoló-
gicas de la Terapéutica, 10a. Edición. McGraw-
Se ha descrito aumento de las sensaciones
Hill. 2005.
desagradables, aparición de los fenómenos de
“flashbacks” (trastornos preceptuales permanen- 6. Hadad, Lester et al. Clinical Management of
tes por alucinógenos), que son episodios en los Poisoning and Drug Overdosis. 3rd edition.
que hay un resurgimiento de percepciones y pen- 1998. United States of America.
samientos originalmente experimentados bajo la
influencia del éxtasis como distorsión visual, pen- 7. Micromedex. Medical Health Series. Vol. 107.
samientos atemorizantes, despersonalización y 1974-2001.
206
3.6. BENZODIACEPINAS
Ubier Eduardo Gómez Calzada M.D.
Médico Especialista en Toxicología Clínica
Profesor Universidad de Antioquia
Claudia Lucía Arroyave Hoyos
Profesora de Farmacología y Toxicología Universidad de Antioquia
S
on medicamentos altamente prescritos en
el mundo occidental, en parte por su efica- tología pulmonar de base. La coingestión de ben-
cia, seguridad y bajo costo. Más de 10 ben- zodiacepinas y otras sustancias con propiedades
sedantes o hipnóticas, etanol o antisicóticos, si-
zodiacepinas se consiguen actualmente en el
nergizan e incrementan las propiedades depreso-
mercado, cada una con perfiles farmacocinéticas
ras, efectos que se manifiestan en la respiración o
diferentes. Afortunadamente son medicamentos
la conciencia.
relativamente seguros aún en dosis altas; la muer-
te por una sobredosis pura por benzodiacepinas
es extremadamente rara. Mecanismo de acción:
Las benzodiacepinas incrementan la actividad de
Vías de administración: los receptores de GABA tipo A al aumentar la fre-
cuencia de apertura del canal de cloro asociado al
Tracto gastrointestinal y vía parenteral. receptor, efecto que depende de la presencia del
neurotransmisor g - amino butírico (GABA). Los re-
Dosis tóxica: ceptores GABA-A son los principales responsables
de la neurotransmisión inhibidora en el cerebro.
En general el rango tóxico para las benzodiace-
pinas es extremadamente alto. Se han reportado
Manifestaciones clínicas:
ingestiones de diazepam de 15 – 20 veces la dosis
terapéutica, sin presentarse deterioro importante Los síntomas del SNC suelen iniciar a los 30 – 120
de la conciencia. Sin embargo, existen reportes minutos de la ingesta dependiendo del compues-
de paro respiratorio luego de la administración to. Los síntomas más comunes suelen ser seda-
intravenosa rápida de diazepam o midazolam, ción, ataxia, somnolencia, disartria, las pupilas
207
BENZODIACEPINAS
suelen ser pequeñas o intermedias; puede haber 200cc por vez hasta que el líquido salga claro,
además hiporreflexia, hipotermia y la aparición no usar menos de 10 litros; en niños a razón
de coma debe hacer sospechar la coingestión de de 10cc/kg.
otros depresores. Ocasionalmente, pueden obser-
8. Carbón activado, que puede iniciarse hasta 4
varse algunos efectos paradójicos como agresión,
horas luego de la ingestión, 1 gramo/kg en
excitación, psicosis o deterioro neurológico seve-
solución al 25%.
ro, siendo más susceptibles a este tipo de mani-
festaciones los ancianos y los niños. De manera 9. Suministrar catártico salino: sulfato de magne-
rara el deterioro respiratorio puede desencadenar sio (sal Epsom) 250 mg /kg, hasta un máximo
hipoxia y acidemia metabólica. total de 30 gr, en solución al 25%, puede utili-
zarse como alternativa manitol al 20% 1gramo
Paraclínicos: /kg vía oral (5cc/kg). El catártico se suministra
luego de la primera dosis de carbón y se repite
Generalmente no son necesarios. Pueden solici- la misma dosis si en 4 horas no hay catarsis, te-
tarse niveles sanguíneos, que confirman la intoxi- niendo la precaución de no repetir el carbón,
cación, pero que se correlacionan pobremente hasta no obtener catarsis efectiva.
con la clínica, igualmente en algunos servicios de
10. El antídoto conocido para las benzodiacepi-
urgencias se dispone de pruebas rápidas en ori-
nas es el Flumazenil. Su uso se recomienda en
na, que ayudan a orientar el diagnóstico. Puede
aquellos casos en los cuales hay coma y de-
ser necesario en algunos casos la toma de gases
presión respiratoria secundarios al uso de las
arteriales, y además glicemia como parte del diag-
benzodiacepinas lo cual como ya se mencio-
nóstico diferencial de un paciente con deterioro
nó suele ser raro. El suministro del flumazenil
neurológico.
puede implicar riesgos en aquellos pacientes
que se encuentran hipotensos, con arritmias
Tratamiento: o alteraciones hemodinámicas. Igualmente
puede desencadenar convulsiones en pa-
1. Realizar el ABCD.
cientes con historia previa de epilepsia, au-
2. Observar al paciente por un periodo mínimo mento de la presión intracraneana, ingestión
de 8 horas, dar de alta si luego de este tiem- concomitante de antidepresivos tricíclicos,
po se encuentra consciente y su condición anticonvulsivantes o cocaína y síndrome de
siquiátrica es estable. abstinencia en pacientes adictos a las ben-
zodiacepinas. El uso del flumazenil es en la
3. Suspender la vía oral. mayoría de los casos innecesario y puede ser
4. Intubación orotraqueal, según el estado neu- muy riesgoso, por lo cual debe restringirse a
rológico, antes de iniciar la descontaminación casos seleccionados. Luego de una dosis, sus
del tracto gastrointestinal. efectos inician en 1- 2 minutos y persisten por
1 – 5 horas dependiendo de la dosis y el tipo
5. Oxígeno suplementario, según condición del de benzodiacepina involucrada. La dosis ini-
paciente. cial es de 0.2mg IV (0.01mg/kg en niños), y si
no se obtiene respuesta se suministran bolos
6. La inducción del vómito no ha demostrado
de 0.3 mg, a necesidad, hasta un máximo de
utilidad y está absolutamente contraindicada
3 mg en adultos y 1 mg en niños.
en los pacientes con algún grado de deterio-
ro neurológico. 11. El suministro de diuréticos o cargas de líqui-
dos IV carece de utilidad.
7. Realizar lavado gástrico, hasta 2 horas des-
pués de la ingestión, con solución salina 12. Evaluación por psiquiatría en casos suicidas.
208
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
209
3.7. ESCOPOLAMINA
Ubier Eduardo Gómez Calzada M.D.
Médico Especialista en Toxicología Clínica
Profesor Universidad de Antioquia
L
a escopolamina es un alcaloide que se obtie-
ne del procesamiento químico de las semillas vo de los efectos de la acetilcolina en los receptores
de las plantas del género brugmansia, familia muscarínicos periféricos y centrales. Afecta principal-
de las solanáceas; popularmente la planta se co- mente el músculo cardiaco, las glándulas exocrinas,
noce como “borrachero” y su fruto como “cacao el Sistema Nervioso Central y la musculatura lisa.
sabanero”, el cual está compuesto por unas 30
semillas. Cada semilla contiene suficiente esco- Manifestaciones clínicas:
polamina para intoxicar a un adulto. La escopola-
mina es un polvo fino, cristalino, de color blanco, La intoxicación causa: boca seca, midriasis, visión
inodoro y de sabor amargo. En general la esco- borrosa, fotofobia, piel seca y eritematosa, hiper-
polamina empleada con fines delincuenciales se termia, hipertensión, taquicardia, disminución del
mezcla con benzodiacepinas, alcohol etílico o fe- peristaltismo, retención urinaria, agresividad, alu-
notiazinas. cinaciones, pasividad, sugestionabilidad, amnesia
anterógrada, somnolencia, coma y convulsiones.
Vías de absorción: Varios de estos signos pueden estar ausentes de-
bido al suministro concomitante de otras sustan-
Tracto gastrointestinal, inhalación, parenteral y por
cias psicoactivas.
aplicación sobre la piel; se puede suministrar por
lo tanto en bebidas, alimentos, cigarrillos, linimen-
tos, aerosoles e inyecciones. Laboratorio:
210
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
Posibles hallazgos: Trastornos hidroelectrolíticos, 10. Si las CPK son mayores de 3000 considerar
rabdomiolisis, falla renal y mioglobinuria. Solicitar la alcalinización urinaria con bicarbonato
además rayos X de tórax y considerar el monito- de sodio en dosis de 1 mEq/kg en DAD 5%
reo electrocardiográfico continuo en todo pacien- o solución salina hipotónica al 0.45%, para
te con inestabilidad hemodinámica, taquicardia, pasar la mitad en una hora y el resto en 3
convulsiones o cambios graves en el estado men- horas. Debe hacerse control con pH y gases
tal. arteriales. En caso de no contar con estos, el
mantener el pH urinario entre 7 y 8 puede
Tratamiento: reflejar de manera aproximada el Ph sérico y
facilitar su control. El pH nunca debe ser ma-
La mayoría de los pacientes con intoxicación por yor de 8 pues la alcalosis metabólica puede
escopolamina pueden ser manejados sintomáti- ser incluso más grave que la intoxicación por
camente. escopolamina.
1. Realizar el ABCD. 11. Las arritmias ventriculares pueden tratarse
con lidocaína 1.5 mg/kg IV en bolo, seguido
2. No inducir émesis por el riesgo de depresión
del SNC y convulsiones. de infusión de 2 mg/min.
3. Lavado gástrico exhaustivo con agua o so- 12. Administrar fisostigmina (Antilirium ® ampo-
lución salina 200cc (o 10cc/Kg en niños) por llas de 1mg/1mL) únicamente a los pacientes
cada vez, hasta que el contenido gástrico sal- con: convulsiones, coma, agitación grave
ga claro. que no cede a benzodiacepinas o taquicardia
supraventricular de complejos estrechos. La
4. Suministrar una dosis de carbón activado de dosis a suministrar es de 1 a 2 mg en el adul-
1 gr/Kg de peso corporal en solución al 20- to y de 0.02 mg/kg en el niño en infusión IV
25% por sonda nasogástrica. durante 5 minutos, con monitoreo electrocar-
diográfico. El efecto dura aproximadamente
5. Suministrar Manitol 1 gr/Kg de peso (5 cc/K), una hora. Excepcionalmente, se requiere re-
o en su defecto catártico salino: Sulfato de petir la dosis. Se debe tener a mano atropina
magnesio (Sal de Epsom®) 30 gramos (ni-
por si hay necesidad de revertir los síntomas
ños: 250 mg por kilo de peso), en solución al
de la excesiva estimulación colinérgica tales
20-25% por sonda nasogástrica.
como convulsiones, bradicardia y asitolia.
6. Medios físicos para bajar la temperatura.
13. Considerar TAC de cráneo en pacientes con
7. En caso de agitación sedar con benzodiaze- signos de focalización o deterioro neurológi-
pinas, no aplicar antipsicóticos como el halo- co a pesar de tratamiento.
peridol por el riesgo de aumentar la toxicidad
Toxicidad crónica:
cardiaca y disminuir el umbral convulsivo.
Más que un cuadro de toxicidad se describen
8. Considere el monitoreo electrocardiográfico
continuo. secuelas, directamente proporcionales a la dosis
recibida. Las más comunes son: Psicosis exotóxi-
9. Manejo de convulsiones con diazepam 5-10 ca, síndrome de demencia escopolamínica, sín-
mg (niños: 0,2-0,5 mg/Kg) IV y repetir cada 5 drome de stress post-traumático y alteraciones
minutos si es necesario, seguido de fenitoína cognitivas y de memoria. Estos pacientes deben
15 mg/kg IV en solución salina, en infusión ser remitidos para evaluación por psiquiatría y
en 30 minutos. neurología.
211
ESCOPOLAMINA
212
CAPÍTULO 4
OTROS TÓXICOS
4.1. CIANURO
Ubier Eduardo Gómez Calzada M.D.
Médico Especialista en Toxicología Clínica
Profesor Universidad de Antioquia
José Julián Aristizábal M.D.
Toxicólogo Clínico
Profesor Universidad de Antioquia
E
l cianuro es una sustancia química altamente dio puede ser fatal. La inhalación de cianuro de
reactiva y tóxica, utilizada en procesamiento hidrógeno (HCN) a una concentración tan baja
del oro, joyería, laboratorios químicos, indus- como 150 ppm puede ser fatal.
tria de plásticos, pinturas, pegamentos, solventes,
esmaltes, papel de alta resistencia, herbicidas,
plaguicidas y fertilizantes. En incendios, durante Manifestaciones clínicas:
la combustión de lana, seda, poliuretano o vinilo Es muy rápido el inicio de los signos y síntomas
puede liberarse cianuro y ser causa de toxicidad luego de una exposición e incluyen cefalea, náu-
fatal por vía inhalatoria. seas, olor a almendras amargas (60%), disnea,
confusión, síncope, convulsiones, coma, depre-
Vías de absorción: sión respiratoria y colapso cardíaco. En caso de
sobrevida el paciente puede presentar secuelas
Tracto gastrointestinal, inhalatoria, dérmica, con- neurológicas crónicas.
juntival y parenteral.
Laboratorio:
Mecanismo de acción:
Cuadro hemático, ionograma con calcio y magne-
El cianuro es un inhibidor enzimático no específi- sio, glucemia, gases arteriales. Posibles hallazgos:
co (succinato deshidrogenasa, superóxido dismu- Leucocitosis con neutrofilia, hiponatremia, hiper-
tasa, anhidrasa carbónica, citocromo oxidasa, etc.) calemia, hiperglucemia, acidosis metabólica con
inhibiendo su acción y de esta manera bloquean- hipoxemia. Niveles sanguíneos de cianuro tóxicos
do la producción de ATP e induciendo hipoxia ce- 0.5-1 mg/L, en fumadores se pueden encontrar
lular. hasta 0.1 mg/L.
213
CIANURO
214
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
2. Ellenhorn, M. Medical Toxicology Diagnosis cies. 8th. Edition. McGraw-Hill. New York.
and Treatment of Human Poisoning. Baltimo- USA. 2006.
re, Maryland: Second Edition. Williams & Wil- 4. Hadad, Lester, et. al. Clinical Management of
kins, 1997. Poisoning and Drug Overdosis. United States
of America. 3rd. Edition. USA. 1998.
3. Goldfrank, L. R., Flomenbaum, N. E., Lewin, 5. Micromedex. Medical Health Series. Vol. 107.
N. A. et al. Goldfrank’s Toxicologic Emergen- 1974-2001.
215
4.2. METAHEMOGLOBINEMIA
Ubier Eduardo Gómez Calzada M.D.
Médico Especialista en Toxicología Clinica
Profesor Universidad de Antioquia
Hugo Gallego M.D.
Toxicólogo Clínico
Profesor Universidad de Antioquia
L
a metahemoglobina es un tipo de hemoglobi-
na en la cual el átomo y hierro inmerso en la realiza ante el antecedente de ingesta de una sus-
tancia que pueda desencadenar estrés oxidativo,
molécula de heme ha dejado de estar reducido
la ausencia de una patología cardiopulmonar, la
(Fe++) y ha pasado a estar oxidado (Fe+++). Este pe-
poca respuesta a la oxigenoterapia, una PO2 nor-
queño cambio en la molécula del heme imposibilita
mal (mide el oxígeno disuelto en la sangre) y un
un adecuado transporte de oxígeno. El estrés oxida-
color achocolatado en la muestra de sangre. La
tivo secundario a causas exógenas como drogas o
pulso-oximetría en presencia de una metahemog-
toxinas, tiene la capacidad de oxidar el hierro de la lobinemia es normal, dado que las longitudes de
molécula del heme y aumentar los niveles basales ondas utilizadas en los pulsoxímetros no alcan-
de metahemoglobinemia, con la respectiva dismi- zan a diferenciar la hemoglobina oxigenada de la
nución en el transporte de oxígeno y la presencia metahemoglobina. El CO-oxímetro es un aparato
de síntomas como la cianosis. La mayoría de los pa- experimental que sí diferencia los distintos tipos
cientes que consultan al servicio de urgencias por de hemoglobina. También es frecuente encontrar
cianosis, presentan una patología respiratoria que hemólisis asociada a metahemoglobinemia, es-
les impide oxigenar la hemoglobina. Este tipo de pa- pecialmente, en menores de 6 meses.
tologías se diagnostican con un adecuado examen
físico, la realización de gases arteriales con una PO2
Causas de metahemoglobinemia
disminuida y, generalmente, la cianosis mejora con
la aplicación de oxígeno adicional. Puede presentarse metahemoglobina secundaria a:
216
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
217
METAHEMOGLOBINEMIA
218
CAPÍTULO 5
E
l metanol (estructura química CH3OH), es un
• Accidental: en el adulto generalmente por
líquido incoloro, volátil, inflamable, con olor
bebidas alcohólicas adulteradas y en los ni-
leve a alcohol en estado puro, cuyo sabor es
ños por líquidos mal embotellados o contac-
muy similar al del etanol. Se caracteriza por ser
to con la piel debido a la costumbre popular
volátil, inflamable y es soluble en agua, alcohol,
de emplear fricciones de alcohol antiséptico
cetonas y ésteres. Es un compuesto que a con-
centraciones tóxicas en el cuerpo humano puede (generalmente, contaminado con metanol)
producir secuelas invalidantes o muerte si no es como tratamiento de fiebre, dolor abdominal,
tratado oportunamente. tos, entre otros, confundiendo la depresión
del SNC con el alivio de los síntomas llevando
También se conoce como alcohol de madera, alco- a consultar tardíamente.
hol industrial, metanol o carbinol. Tiene diferentes Es rápidamente absorbido después de la ingesta
aplicaciones, dentro de las cuales se pueden enu- en el estómago o en el pulmón cuando es inha-
merar: su uso como anticongelante para radiado- lado. El pico de concentración se alcanza 30-60
res, para líquido de frenos, para gasolina y diesel; minutos posterior a la ingesta, principalmente, en
como solvente industrial, combustible en estufas,
humor vítreo. Es metabolizado en las mitocon-
mecheros y teas; solvente de tintas, pinturas y colo-
drias del hepatocito por la enzima alcohol deshi-
rantes; resinas, adhesivos, denaturante para etanol
drogenasa, que es 20 veces más afín al etanol
que no es para consumo humano, entre otros.
que al metanol. El metanol es lentamente oxidado
La intoxicación se pude producir en diferentes por esta enzima a una tasa de 25 mg/kg/hr, más
circunstancias: lentamente que la tasa del alcohol etílico que es
de 175 mg/kg/hr. De la acción de la enzima al-
• Ocupacional: por inhalación de vapores o cohol deshidrogenasa se obtiene formaldehído
exposición dérmica y está relacionada con que luego es convertido por la enzima aldehído
219
ALCOHOL METÍLICO
deshidrogenada en ácido fórmico. La oxidación Uno de los órganos blanco del metanol es el ojo,
del formaldehído a ácido fórmico es muy rápida, y en él, la retina, el disco óptico y el nervio óptico.
por lo que los niveles de formaldehído son muy La disfunción retiniana inducida por el metanol se
bajos en sangre. La presencia de ácido fórmico puede producir aun en ausencia de acidosis me-
genera una acidosis metabólica con anion Gap tabólica. Parece que el ácido fórmico actúa como
aumentado en los pacientes. una toxina ocular directa y no indirecta a través de
Finalmente el ácido fórmico es metabolizado a la producción de acidosis. Como vimos anterior-
dióxido de carbono y agua por medio de una mente la inhibición de complejo citocromo oxi-
vía dependiente de tetrahidrofolato (THF) (folate- dasa aumenta con la disminución del pH y esto
dependent one-carbon pool pathway). Primero potencia el efecto tóxico del ácido fórmico sobre
el formato es convertido en 10-formyl-THF por la la célula. Esto se puede evidenciar por disminu-
enzima formyl-THF sintasa después de lo cual el ción de la amplitud en el electroretinograma de
10-formyl-THF es oxidado a CO2 y agua por la en- las ondas a y b (generadas por las células de Mü-
zima formyl-THF deshidrogenasa (F-THF-DH); sin ller). En estas células la neuroglia, que funciona
embargo, esta vía metabólica ha sido mejor es- en el mantenimiento de la estructura y transporte
tudiada en animales, que a diferencia del hígado retiniano, se evidencia disrupción mitocondrial al
humano, tienen mayor concentración de tetrahi- igual que en los fotorreceptores, que es consisten-
drofolato. te con la inhibición de la función de la citocromo
oxidasa a nivel mitocondrial, resultando en una
Se excreta en orina como metanol, aunque los reducción de la producción de ATP en la retina.
riñones excretan menos de 5% de metanol sin Se ha sugerido que la desmielinización del nervio
cambios. En el aire espirado se encuentra meta- óptico sin pérdida axonal es secundaria al efecto
nol sin cambio en un 3%. El tiempo de vida media mielinoclástico del ácido fórmico y que puede ser
oscila entre 2-24 horas y se puede prolongar por la la explicación al daño del nervio óptico que se ob-
presencia de etanol o fomepizole en sangre has- serva en la intoxicación por metanol.
ta 30-50 horas, ya que la enzima es más afín por
estas sustancias y prolonga el metabolismo del Otra teoría hace referencia a la producción de me-
metanol. tabolitos tóxicos por el metabolismo retiniano del
metanol. En retina de roedores se han encontrado
vías enzimáticas de peroxisomas y presencia cito-
Mecanismo de acción: plasmática de aldehído deshidrogenasa. Además
El metanol produce acidosis metabólica por la en las células de Muller se encontró formyl- THF –
producción de ácido fórmico. El ácido fórmico es deshidrogenasa que puede servir para protección
aproximadamente 6 veces más tóxico que el me- por medio de la oxidación del formato. Sin embar-
tanol y se acumula por la lenta actividad de la vía go, se presenta en la retina un sobreconsumo de
dependiente de folato, además, inhibe la activi- ATP, el cual es necesario para el metabolismo del
dad citocromo P-450 en la mitocondria y aumenta formato por la vía dependiente de folato.
esa inhibición de forma progresiva conforme el
pH es más ácido. Esta inhibición explica la forma- Dosis tóxica:
ción de ácido láctico en las intoxicaciones severas
aumentando la acidosis. Existe susceptibilidad individual a los efectos del
metanol, tan mínimo como 15ml de metanol al
El ácido fórmico atraviesa la barrera hematoence- 40% pueden resultar en muerte de un individuo
fálica, mientras que su forma disociada conocida mientras que otros sobreviven aun con ingesta
como formato no la atraviesa. Por tal motivo la te- de 200 ml de la misma solución. La concentración
rapia alcalina agresiva es importante para mante- máxima permisible en el ambiente ocupacional
ner la mayoría del ácido fórmico disociado. es de 200 ppm.
220
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
221
ALCOHOL METÍLICO
gap, el cual se mide mediante la siguiente a. Historia de ingesta de metanol si los nive-
fórmula: (Na + K ) – ( HCO3 + Cl-) y cuyo valor les séricos de metanol no son disponibles
normal es de 12-16mEq/L y el GAP osmolar >10mOsm/L.
• Niveles de Etanol: Siempre se deben solici- b. Acidosis metabólica con gap osmolar
tar al inicio para evaluar la alcoholemia etílica >10mOsm/L no producido por etanol.
de base del paciente y durante el tratamiento c. Concentración de metanol mayor o igual
para evaluar la efectividad del mismo. Se de- de 20mg/dl.
ben solicitar además electrolitos para medir
el anion gap, BUN, creatinina, glicemia. 5. Existen dos antídotos, ambos actúan blo-
queando la actividad de la enzima alcohol
• Neuro imágenes: Se ha encontrado una se- deshidrogenasa:
lectividad tóxica del metanol por regiones
específicas del cerebro, las cuales pueden a. 4-methylpyrazole (Fomepizole): aprobado
por la FDA para el tratamiento del metanol.
ser vistas en neuroimagenes. En la intoxica-
ción por metanol se pueden observar áreas Dosis de carga: 15mg/kg I.V diluido al me-
hipodensas en la TAC en la región del Puta- nos en 100ml de SSN o DAD 5% en 30 minu-
men, se han descrito hemorragias bilaterales tos.
en putamen y caudado e hipodensidad de la
sustancia blanca cortico/subcortical. Necrosis Mantenimiento: 10mg/kg cada 12 horas ad-
del nervio óptico. ministrado en bolos. Después de 48 horas se
debe aumentar a 15mg/kg cada 12 horas por
inducción de su metabolismo. Se debe con-
Tratamiento: tinuar hasta que los niveles de metanol sean
menores de 20mg/dl. Ha sido utilizado de
Se recomienda seguir el manejo propuesto en el
manera eficaz en niños.
capítulo manejo del paciente intoxicado en el ser-
vicio de urgencias. b. Alcohol etílico (Etanol): recordemos que la
afinidad de la enzima alcohol deshidrogena-
La terapia busca evitar la degradación de metanol sa es 20 veces mayor por el etanol que por el
a ácido fórmico, permitir la eliminación completa metanol. Su administración actúa como sus-
del metanol y control de los efectos metabólicos trato competitivo para la enzima. Una con-
secundarios a la intoxicación. Las consideraciones centración sanguínea de etanol > 100mg/dl
especiales que se deben tener en cuenta en este bloquea completamente el metabolismo del
tipo de intoxicación son: metanol, por lo que este valor se ha conver-
tido en el objetivo terapéutico, que debe ser
1. Vendaje ocular precoz mantenido durante no menos de 72 horas,
tiempo que usualmente se requiere para que
2. No inducir emesis.
se elimine el metanol.
3. Lavado gástrico se realiza en la primera hora Las ampollas de etanol vienen al 96% de 2ml,
debido a que la absorción del metanol es 5ml y 10ml. 1 ml de etanol absoluto contiene
muy rápida. No se considera la utilización de 790 mg de etanol. El régimen sugerido es el
carbón activado, por la pobre adsorción o afi- esquema del manual clínico de San Francis-
nidad con los alcoholes. co:
4. Antídoto: las indicaciones para iniciar el trata- Dosis de Carga: 1ml/kg de etanol absoluto
miento con el antídoto son: (750 – 790 mg/kg).
222
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
• Acidosis severa: déficit de base de >15mmol/L 8. Plaziac, C. Lachapelle, P., Casanova, C. Effects
o anion gap >30mmol/L. Bicarbonato menor of methanol on the retinal function of juveni-
de 10 mEq/L. le rats. Neurotoxicology 2003; 24: 255-260
• Cuando los síntomas progresan rápidamente 9. International Programme on Chemical Safety.
a pesar de tratamiento con etanol y bicarbo- IPCS INCHEM. Poisons Information Monogra-
nato. ph 335. Methanol
223
5.2. DIETILENGLICOL – ETILENGLICOL
Myriam Gutiérrez de Salazar M.D.
Médica Magíster en Toxicología
Coordinadora Centro de Información y Asesoría Toxicológica CIATOX
Convenio Consejo Colombiano de Seguridad –
Ministerio de la Protección social – Universidad Nacional de Colombia
Docente Universidad Nacional de Colombia
Adalbeis Medina Lemus M.D.
Médica Cirujana
Universidad Nacional de Colombia
Médica Asesora Centro de Información y Asesoría Toxicológica – CIATOX
Convenio Consejo Colombiano de Seguridad – Ministerio de la Protección Social – Universidad Nacional de Colombia
E
l dietilenglicol es utilizado en la industria
como un solvente, en barniz, lubricantes, an- estima en un rango entre 0.014 a 0.170 mg por
ticongelantes, etc. kilogramo de peso.
El dietilenglicol es metabolizado a etilenglicol, el La dosis tóxica letal aproximada por vía oral de eti-
cual por medio de la enzima alcohol deshidroge- lenglicol al 95% es de 1.5mL/Kg, sin embargo, se
nasa pasa a glicoaldehido, y es metabolizado a ha reportado sobrevida luego de la ingestión de
ácidos glicólico, glioxílico y oxálico. Estos ácidos, dos litros en pacientes que recibieron tratamiento
sumados al exceso de ácido láctico, son respon- luego de una hora de la ingesta.
sables de la acidosis metabólica. El oxalato rápida-
mente precipita con calcio a cristales de oxalato
de calcio insolubles. La lesión tisular es causada Manifestaciones clínicas:
por la amplia disposición de cristales de oxalatos
y los efectos tóxicos de los ácidos glicólico y gli- Produce vómito, diarrea, hepatitis, pancreatitis,
coxílico. El etilenglicol tiene un volumen de dis- falla renal, acidosis metabólica y muerte. La ne-
tribución de 0.8 L/Kg, no se une a proteínas y es frotóxicidad alcanza su máxima expresión en 4 a 8
metabolizado por la alcohol deshidrogenasa con días después de la ingesta.
una vida media de 3 a 5 horas.
Laboratorios:
Mecanismo de acción:
Su efecto tóxico es debido a que se metaboliza a Solicitar: niveles específicos de dietilenglicol y eti-
etilenglicol con la subsecuente acidosis metabóli- lenglicol en sangre. La prueba diagnóstica consis-
ca y la formación de cristales de oxalato de calcio, te en la detección de cristales de oxalato de calcio
siendo altamente nefrotóxico. en orina.
224
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
225
DIETILENGLICOL – ETILENGLICOL
se dispone de alcohol absoluto se puede utilizar taquicardia, hipotensión, rash, fiebre, eosinofilia.
una cantidad equivalente de cualquier bebida al- Según FDA en embarazo pertenece a la categoría
cohólica por vía oral realizando la equivalencia de C (indeterminado).
la dosis según la concentración de alcohol en la
bebida utilizada. El tratamiento con fomepizol o etanol debe con-
tinuarse hasta la mejora clínica a pesar de que el
Administrar concomitantemente con la etilote- anion Gap y el Gap osmolar estén normalizados
rapia 100mg de tiamina vía intravenosa cada 8 o niveles de etilenglicol sérico y ácido glicólico no
horas. sean facilmente detectables.
Fomepizole (4-methylpyrazole): Administrar piridoxina, ácido fólico y tiamina,
cofactores requeridos para el metabolismo del eti-
Es un potente inhibidor competitivo de la enzima
lenglicol y de los carbohidratos.
alcohol deshidrogenasa. Puede prevenir la forma-
ción de metabolitos tóxicos después de la ingestión
de metanol o etilenglicol. Aprobado por la FDA para Eliminación avanzada:
el tratamiento del metanol. Sus indicaciones son in-
toxicación sospechosa o confirmada de metanol o Hemodiálisis: Eficientemente remueve el etilen-
etilenglicol, con uno o más de los siguientes: glicol y sus metabolitos tóxicos, y rápidamente co-
rrige la acidosis y las anormalidades hidroelectrolí-
• Historia de ingesta de tóxico pero no disponi- ticas. Sus indicaciones incluyen:
bilidad de niveles sanguíneos.
• Sospecha de intoxicación por etilenglicol con
• Acidosis metabólica y gap osmolar elevado Gap osmolar mayor de 10 mOsm/L sin etanol
inexplicablemente. u otros alcoholes detectados.
226
5.3. SOLVENTES E HIDROCARBUROS
Jairo Téllez Mosquera M.D.
Médico Magíster en Toxicología
Especialista en Salud Ocupacional
Profesor Titular
Universidad Nacional de Colombia
L
os hidrocarburos se producen por destilación
del petróleo; están conformados por átomos
c) Irritación dérmica.
de hidrógeno y carbono. Se clasifican en
alifáticos (kerosén, gasolina, nafta, aceite diesel), d) Irritación ocular.
aromáticos (benceno, tolueno, xileno) y haloge-
nados (tetracloruro de carbono, cloroformo, triclo- e) Alteraciones en la médula ósea (hidrocarbu-
roetano). Se encuentran en diversos productos de ros aromáticos).
uso común como combustibles, pinturas, remo-
vedores, liquido para encendedor, thinner, sol- f) Sensibilización cardiaca al efecto de las ami-
ventes, lubricantes, pesticidas, pegamentos, etc. nas simpaticomiméticas.
a) Neumonitis química por aspiración pulmo- Variable, dependiendo del agente involucrado y la
nar, más frecuente con alifáticos. vía de absorción.
227
SOLVENTES E HIDROCARBUROS
Realizar baño exhaustivo con agua y jabón, en- 7. En caso de daño hepático por intoxicación
fatizando el aseo de los pliegues, pabellón auri- por hidrocarburos halogenados se debe ini-
cular, cuero cabelludo y región periumbilical. ciar tratamiento con N - acetilcisteina a dosis
de 140 mg/kg por VO, luego continuar con 70
Ingestión: mg/kg cada 4 horas por 17 dosis; o se puede
administrar por vía intravenosa 150 mg/kg en
• No inducir el vómito. 200cc de DAD 5% para pasar en 30 minutos;
• Diluir contenido gástrico con agua 10cc/kg. luego 50 mg/kg en 500cc de DAD 5% para
Se puede administrar una papilla de leche pasar en 4h y continuar con 100 mg/kg en
para disminuir absorción del hidrocarburo. 1000cc de DAD 5% para las siguientes 16h. Si
las pruebas hepáticas se encuentran altera-
• Realizar lavado gástrico solo en caso de in- das al final del tratamiento se debe continuar
toxicación por alcanfor, hidrocarburos aro- con la última dosis que se está administrando
máticos (benceno, tolueno, xileno) y haloge- hasta que se normalicen.
228
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
8. En caso de intoxicación por thinner se debe que depende de diferentes variables como son:
descartar intoxicación por alcohol metílico la concentración del hidrocarburo en el ambiente,
concomitante, debido a que este último es el tiempo de exposición, el volumen corriente del
un solvente constitutivo frecuente, en con- paciente y el coeficiente de partición aire/sangre
centración variable. La presencia de acido- de cada hidrocarburo. El benceno es el menos
sis metabólica con brecha aniónica elevada implicado en este tipo de toxicidad, y el más in-
y visión “nublada” sugieren fuertemente el volucrado es el tolueno. Se reportan alteraciones
diagnóstico de intoxicación metílica y debe cognitivas y motoras con ataxia, espasticidad, di-
tratarse como tal. sartria y demencia (Síndrome del pintor). Se repor-
9. Antibióticos solo en caso de broncoaspira- ta también en la literatura que aproximadamente
ción: Clindamicina 600 mg IV c/6h en adultos; 9% de los pacientes que laboran con hidrocarbu-
25 a 40 mg /Kg /día c/6 h, o Ampicilina / Sul- ros presentan dermatitis de contacto. También se
bactam 50 mg /kg cada 6-8 horas en niños o describe foliculitis crónica en pacientes con expo-
1.5 gr c/6 horas en adultos. De no disponerse siciones prolongadas a kerosene y diesel. En caso
de los anteriores antibióticos puede emplear- de sospecharse toxicidad por tolueno se debe so-
se Penicilina Cristalina 2.000.000 U c/6 h en licitar medición de su metabolito, ácido hipúrico
adultos, 200.000 a 300.000 U/Kg/día c/6 h en en orina.
niños, durante 10 días.
229
5.4. CÁUSTICOS Y CORROSIVOS
Myriam Gutiérrez de Salazar M.D.
Médica Magíster en Toxicología
Coordinadora Centro de Información y Asesoría Toxicológica CIATOX
Convenio Consejo Colombiano de Seguridad –
Ministerio de la Protección Social – Universidad Nacional de Colombia
Docente Universidad Nacional de Colombia
S
e denominan agentes cáusticos a aquellas
tancia determinan el tipo y la extensión del daño
sustancias que producen quemadura en
tisular que pueden producir. El pH de una solu-
el tejido con el cual se ponen en contacto.
ción es el logaritmo negativo de la concentración
Agente corrosivo es aquel compuesto químico ca-
de iones hidrógeno: entre más bajo el pH mayor
paz de producir lesiones químicas directas sobre la concentración de hidrógenos. La exposición a
los tejidos. agentes con extrema acidez ph < 2 o alcalinidad
pH > 12 es asociada con severo daño tisular.
Las sustancias químicas cáusticas y corrosivas
comprenden un gran grupo de elementos y pro- Otra propiedad que influencia el potencial corro-
ductos que son catalogados como ácidos, como
sivo de una sustancia dada es su capacidad de
álcalis y como sustancias misceláneas.
buffer. Para una solución básica, la cantidad de
En los niños pequeños el consumo de sustancias ácido que debe ser añadida para llevar el pH a
cáusticas casi siempre es accidental y la mayoría neutro es su capacidad de buffer, referida como
ocurre en niños menores de 6 años, con prome- la reserva alcalina titulable; similar ocurre con los
dio entre 1 a 2 años de edad. En adolescentes y ácidos. Entre más alta sea esta reserva mayor va a
adultos, por lo general, constituye un intento de ser la liberación de calor que se produce al neutra-
suicidio, de manera que el consumo de volúme- lizar la sustancia y, por lo tanto, el potencial corro-
nes relativamente abundantes de sustancias tóxi- sivo se incrementa. Esto puede ser mayor en las
cas se asocia con un mayor potencial para produ- injurias producidas por álcalis.
cir lesiones graves.
Otros factores que influencian el potencial corrosi-
Clasificación de los cáusticos y corrosivos
vo de una sustancia además del pH incluyen el vo-
Las sustancias químicas de pH extremo son capa- lumen ingerido, si la sustancia es líquida o sólida y
ces de producir lesiones severas en los tejidos la viscosidad, los cuales determinan el tiempo de
230
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
contacto tisular. Adicionalmente, algunos cáusti- contacto directo con ojos y piel y aun por aplica-
cos causan daño independiente de sus caracterís- ción intramuscular y/o vascular.
ticas de ácido o base. Por ejemplo: el fenol que se
usa como antiséptico, tiene un ph neutro y causa Dosis tóxica: No hay dosis tóxica específica, por-
muerte celular por disección. El cloruro de mercu- que la concentración y la potencia de las solucio-
rio y de zinc, además de su potencial corrosivo, nes corrosivas varían ampliamente.
puede causar toxicidad por metales pesados. Otro
ejemplo son las tabletas de clinitest las cuales no Mecanismo de acción:
sólo tienen potencial corrosivo sino también pro-
Después de la ingestión de un álcali, los iones diso-
ducen injuria térmica.
ciados hidroxilo (OH-) penetran el epitelio escamo-
Dentro de las más importantes como causa de so del esófago, causando desnaturalización de las
consulta en los servicios de urgencias están: proteínas, destrucción de colágeno, saponificación
de los lípidos, emulsificación de la membrana ce-
Bases Fuertes: Soda cáustica. lular y trombosis transmural. Esto es referido como
necrosis de licuefacción y es de alguna manera típi-
Amoníaco. ca de las injurias por álcalis. El álcali penetra el tejido
Hidróxido de calcio (Cal) hasta que la concentración de hidroxilos disminuye
lo suficiente y la solución es neutralizada. La seve-
Hidróxido de sodio. ridad del daño del esófago va desde leve eritema
Hidróxido de potasio. hasta ulceración y necrosis. La orofaringe, laringe y
el estómago son sitios potenciales de daño tisular.
Ácidos Fuertes: Ácido clorhídrico o muriático.
En contraste, después de la ingestión de un ácido,
Ácido cianhídrico. iones hidronio (H3O+) disecan las células epitelia-
Ácido sulfúrico. les y causan necrosis de coagulación, la cual de al-
guna manera limita la penetración de la sustancia
Ácido nítrico. pero causa edema, eritema, ulceración y necrosis.
Ácido fluorhídrico. En adición a la injuria esofágica, los ácidos inducen
espasmo pilórico que va a producir obstrucción en
Ácidos Débiles: Ácido acético. la salida del estómago hacia el duodeno, lo cual
Ácido ascórbico. aumenta el riesgo de perforación. Los aniones di-
sociados del ácido (Cl-, SO4-, PO4-) actúan como
Oxidantes: Permanganato de potasio. agentes reductores que aumentan el daño tisular.
A diferencia de los álcalis, los ácidos se absorben y
Agua oxigenada.
generan una acidosis metabólica con anión gap
Otros: Formol. normal o elevado. La cadena resultante puede lle-
var a hemólisis, falla renal, otros daños extraintes-
Creolina y cresoles. tinales y muerte.
Sales de mercurio. Anteriormente, se creía que después de la inges-
Hipoclorito de sodio. tión de un ácido las quemaduras en estómago
eran más frecuentes que las quemaduras esofá-
Paraquat.
gicas, pero los estudios han demostrado que el
Tabletas de clinitest. daño ocurre con la misma frecuencia en los dos
Fósforo blanco. segmentos del tracto gastrointestinal. Además, a
pesar de que los ácidos no causan necrosis de li-
Vías de contacto: las lesiones por este tipo de sus- cuefacción, la incidencia de perforación es igual
tancias puede darse por: ingestión, inhalación, con ácidos y con bases.
231
CÁUSTICOS Y CORROSIVOS
Otro hecho es que los pacientes con ingestión caracteriza por dolor y edema en labios, boca,
de ácidos tienen mayor mortalidad debido a que orofaringe, acompañado de sialorrea y disfagia.
presentan severos trastornos metabólicos. Cuando hay lesión esofágica se acompaña de
dolor retroesternal, vómito generalmente de tipo
Después de la ingestión de cáusticos, la injuria hemático y epigastralgia. Hay que recordar que si
resultante va desde simple eritema hasta daño el paciente no presenta dolor puede ser por daño
severo con ulceración y necrosis. Con una inju-
de las terminaciones nerviosas debido a la que-
ria esofágica significativa, hay una progresión
madura.
histológica predecible. En los 3- 4 primeros días
el epitelio expuesto desarrolla edema, eritema, Disfonía, estridor y disnea indican lesión laringo-
ulceración y necrosis con invasión bacteriana aso- traqueal, además de una posible neumonitis quí-
ciada. Posteriormente, comienza la neovasculari- mica por broncoaspiración o inhalación.
zación y la proliferación fibroblástica que facilita
la granulación y la formación de colágeno, lo cual Cuando hay inhalación de sustancias cáusticas
comienza aproximadamente 4 días después de la generalmente se presenta tos, estridor y disnea.
lesión y corresponde al tiempo en donde la fuer- Cuando la quemadura es severa se presenta ede-
za tensil es menor y el tejido es más vulnerable a ma de las vías aéreas, aumento de la disnea, bron-
la perforación. El proceso de reparo continúa por coespasmo, y posterior a esto insuficiencia respi-
3- 6 semanas y se desarrolla fibrosis, contracturas ratoria y muerte por edema pulmonar.
y estenosis de la luz esofágica.
Cuando hay contacto ocular se presenta lagrimeo,
La clasificación del daño esofágico hecha por en- dolor ocular e irritación conjuntival. Si el daño es
doscopia puede ayudar a determinar el riesgo de severo se puede presentar edema ocular, necrosis
la formación de estenosis. Las quemaduras de I corneal, hemorragia intraconjuntival y subconjun-
grado nunca se asocian con estenosis. Las de II tival.
grado desarrollan estenosis hasta en un 75% de
los casos y las de III grado progresan a estenosis En contacto con la piel por un cáustico, se puede
sin excepción. producir necrosis de la epidermis, dermis y tejido
celular subcutáneo e inclusive dañar el paquete
Clasificación endoscópica de quemaduras eso-
nervioso. Las lesiones con álcalis son de mayor
fágicas y gástricas corrosivas:
profundidad y mayor necrosis que las producidas
• Primer grado: hiperemia y edema de la muco- por ácidos, pero estas se acompañan de mayor
sa. dolor e inflamación.
• Segundo grado: hemorragia limitada, exuda- En una segunda fase (24 a 48 horas) pueden apa-
do, ulceración y formación de pseudomem- recer signos de peritonitis y mediastinitis (fiebre,
branas. dolor toráxico, enfisema subcutáneo en cuello y
tórax) cuando hay perforación esofágica o de vís-
• Tercer grado: esfacelo de mucosa, úlceras pro-
fundas, hemorragia masiva, obstrucción com- cera hueca. También signos de shock hipovolémi-
pleta de la luz por edema, carbonización co debido al daño tisular y de acidosis metabólica
cuando la sustancia es un ácido.
• Cuarto grado : perforación.
En la fase de cicatrización (generalmente a la 3 se-
mana) se presentan signos de estenosis esofágica
Manifestaciones clínicas:
como lo es la disfagia. De los pacientes que de-
Los síntomas iniciales dependen del tipo de sus- sarrollan estenosis un 60% presentan disfagia en
tancia que ingirió el paciente. La fase inicial se el primer mes y un 80% en el segundo mes. Si la
232
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
disfagia no se presenta en los 8 meses posteriores 3. No inducir emesis por ningún medio.
a la quemadura es improbable que una estenosis
4. No administrar vía oral.
se desarrolle.
5. Endoscopia precoz, en lo posible en las pri-
Diagnóstico: meras 12 horas de la ingestión del cáustico,
a todos los pacientes cuyo motivo de consul-
Se basa en la historia de exposición al agente co- ta sea este. Si el paciente acude después de
rrosivo y los hallazgos característicos encontrados este lapso, la endoscopia se realizara 21 días
en la piel, los ojos, mucosa oral irritada o eritema- después de la ingesta. Está contraindicada
tosa y presencia de odinofagia. la endoscopia en pacientes con obstrucción
de la vía aérea superior, y aquellos con signos
Endoscopia: aunque el daño esofágico y gástrico y síntomas de perforación gástrica o esofági-
es improbable en pacientes completamente asin- ca.
tomáticos, algunos estudios recientes han demos-
trado injuria en ausencia de quemaduras orales o 6. Está contraindicado practicar lavado gástrico
disfagia; muchas autoridades recomiendan la en- o carbón activado.
doscopia en todos los pacientes expuestos. 7. Asegurar la permeabilidad de la vía aérea. Si
La endoscopia debe realizarse en las primeras 12 hay edema faríngeo o traqueal se debe prac-
horas debido a que después el riesgo de perfora- ticar intubación nasotraqueal.
ción aumenta. 8. Mantener vía venosa permeable para admi-
nistración de líquidos endovenosos
Nunca deberá anteponerse la endoscopia a las
maniobras de reanimación y estabilización del 9. Administrar antiemético por vía parenteral
paciente
10. Se debe realizar analgesia, preferiblemente
Rayos X de tórax y abdomen pueden demostrar con opioides, vía parenteral.
aire en mediastino o en cavidad peritoneal en 11. Protección gástrica con inhibidores de bom-
caso de ruptura esofágica y gástrica respectiva- ba de protones o antihistamínicos por vía pa-
mente. El uso de medios de contraste puede ser renteral.
de utilidad en la demostración de lesiones, per-
foraciones ocultas, evaluación de la extensión y 12. Utilización de corticosteroides (Metilpredni-
de la gravedad pero nunca reemplaza la endos- solona 1mg/kg) en casos de ingestión en
copia. niños en los cuales se ha comprobado lesión
esofágica de segundo grado y asociado a
Estudios de laboratorio: cuadro hemático, hemo- uso de antibióticos, y en aquellos casos en
clasificación, electrolitos, glicemia, gases arteriales. los que en el centro de salud no disponga de
endoscopia.
Tratamiento 13. Administración de antibióticos únicamente
Ingestión de Cáusticos: con evidencia de infección sobreagregada
en adultos, y en niños cuando se utilicen cor-
1. Intentar conseguir el recipiente original a par- ticosteroides.
tir del cual se produjo la contaminación en el
14. Si en el lugar de consulta no hay disponibili-
individuo lesionado.
dad de endoscopia, el paciente debe ser re-
2. Solicitar interconsulta al servicio de Cirugía y/ mitido a una institución de salud que cuente
o Gastroenterología. con este servicio.
233
CÁUSTICOS Y CORROSIVOS
15. Se inicia dieta líquida a tolerancia después gluconato de calcio subcutáneo perilesional
de 6-7 días de acuerdo a sintomatología del para detener la necrosis de tejidos.
paciente y a la recomendación del Gastroen-
terólogo.
Pronóstico:
234
5.5. ÓXIDO DE ETILENO
Myriam Gutiérrez de Salazar M.D.
Médica Magíster en Toxicología
Coordinadora Centro de Información y Asesoría Toxicológica CIATOX
Convenio Consejo Colombiano de Seguridad –
Ministerio de la Protección social – Universidad Nacional de Colombia
Docente Universidad Nacional de Colombia
Generalidades:
S
e conoce también como Epoxietano y Oxi-
rano. Su fórmula es C2H4O por su estructu-
ra química pertenece al grupo de los epoxy
compuestos. Este oxileno o enlace epoxy es ex-
tremadamente reactivo con todo tipo de material
que entra en contacto con él. El óxido de etileno
es un gas a temperatura y presión normales, tie- Fig. Estructura química del óxido de etileno
ne una densidad superior a la del aire, es soluble
en el agua y fácilmente licuable a temperatura
ambiente. Se utiliza como producto de síntesis El empleo de diferentes sustancias con una fina-
y como agente de esterilización. En el año 1928 lidad industrial o sanitaria, puede comportar ries-
se empleó como fumigante y durante la segun- gos de diversa naturaleza que interesa conocer
da guerra mundial se ensayó como descontami- adecuadamente. Para evitar incendios se utiliza
nante biológico del material de guerra. En 1962 se generalmente mezclado con gases inertes; cuan-
empleó por primera vez para la esterilización del do se comparan sus propiedades esterilizantes
instrumental médico, habiéndose demostrado con las de otros agentes químicos (óxido de pro-
que es eficaz frente a todos los microorganismos. pileno, formalina, glicoles, etilenamina, halóge-
El sector industrial utiliza el óxido de etileno en nos, glutaraldehído, etc.), es el más efectivo y el
instalaciones de circuito cerrado situadas general- menos peligroso de todos ellos. Actualmente, es
mente al aire libre, con lo que el riesgo higiénico una de las 25 sustancias químicas más utilizadas
suele ser muy bajo. La situación es muy diferente mundialmente. Sin embargo, en los últimos años
en la esterilización médica donde el ciclo es abier- se ha cuestionado su uso, como resultado de di-
to y el trabajo se efectúa en locales cerrados. versas investigaciones, en las que se le imputan
235
ÓXIDO DE ETILENO
236
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
nismos, la mosca drosophila melanogaster, vege- En este trabajo se han encontrado diferencias sig-
tales y diversos animales mamíferos. El óxido de nificativas en la incidencia de abortos espontáneos
etileno “in vitro” produce aberraciones cromosó- en trabajadoras expuestas laboralmente al óxido
micas y un aumento de las cromátides hermanas de etileno durante el periodo de gestación, con
en las células humanas. Para investigar los efectos respecto a la incidencia de abortos espontáneos
que produce el óxido de etileno en los individuos esperados según los estudios epidemiológicos
laboralmente expuestos, en los últimos años se realizados en dicho país. Reacciones alérgicas: el
han realizado estudios citogenéticos en linfocitos óxido de etileno es un irritante de piel y mucosas.
periféricos humanos. En la casi totalidad de estos Como la mayoría de las sustancias que pertene-
trabajos se han podido corroborar las alteraciones cen al grupo epoxy, su capacidad sensibilizante
encontradas previamente “in vitro”. Si bien a ni- es considerable pudiendo producir dermatitis de
vel experimental diversas publicaciones atribuyen tipo alérgico que se confirman con la positividad
algunos tipos de neoplasia al óxido de etileno, de los tests epicutáneos. Se han observado casos
los estudios epidemiológicos observacionales de anafilaxia en pacientes tratados con material
realizados en poblaciones humanas proporcio- esterilizado con esta sustancia.
nan resultados muy contradictorios. Así Hogsted y
cols. han encontrado en diferentes estudios efec- Poothuill y cols. han descrito una reacción de hi-
tuados sobre colectivos laboralmente expuestos, persensibilidad tipo I en un enfermo hemodia-
una incidencia superior a la esperada de cáncer lizado, al que se le había conectado un shunt
gástrico y de leucemias. arterio-venoso esterilizado previamente con óxi-
do de etileno. La positividad del test epicutáneo
A raíz de su última publicación, Hogsted y cols. para una solución de óxido de etileno/albúmina
se han visto obligados a replicar y defender la sérica humana, la liberación de histamina a partir
metodología empleada en sus investigaciones, al de leucocitos incubados en presencia del mismo
haber sido esta cuestionada por representantes complejo y la detección de anticuerpos circulan-
de la Texaco Inc. Según estos, no se había tenido tes vis-a-vis de óxido de etileno, han confirmado
en cuenta la posible influencia de otras sustan- estas reacciones de carácter alérgico. Varios traba-
cias que podían estar presentes. Por otra parte, jos publicados más recientemente indican la alta
dos estudios realizados, uno de ellos por Thiess y incidencia de anticuerpos y la presencia de reac-
cols. y el otro por Morgan y cols. en trabajadores ciones anafilácticas y de hipersensibilidad, en pa-
expuestos al óxido de etileno, no han encontrado cientes hemodializados con material esterilizado
una mayor incidencia de neoplasias. con este gas.
237
ÓXIDO DE ETILENO
238
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
3. Association for the advancement of medical and its relevance to man. Brussels, 1982. (Te-
instrumentation. Ethylene oxide gas ventila- chnical report N°. 5).
tion: recomendations and safe use. Missouri,
6. Prat-Marín, A. & Sanz-Gallén, P. Aspectos toxi-
1981.
cológicos de la exposición al óxido de etile-
4. Ehrenberg, L. et al. Evaluation of genetic ris- no. Rev. Saúde públ., S. Paulo, 21:523-8, 1987.
ks of Alkylating agents. Tissue doses in the 7. Goldfrank R., Lewis. Goldfrank’s Toxicologic
mouse from air contaminated with ethylene Emergencies. New York, USA. McGraw-Hill.
oxide. Mutat. Res., 24:83-103, 1974. 8th Edition. 2006.
5. European Chemical Industry Ecology Toxicolo- 8. Olson, K. R. Poisoning & Drug Overdose. 5th
gy Centre (ECETOC). Toxicity of ethylene oxide Edition. McGraw-Hill USA. 2007.
239
CAPÍTULO 6
GASES
E
l monóxido de carbono es incoloro, inodoro,
insaboro y un gas no irritante lo cual le facilita neos y unas 23 ppm en áreas residenciales.
el proceso de intoxicación ya que no despier- Según revisión realizada en protocolos de au-
ta fenómenos de alergia o irritación, que le hagan topsia del Instituto Nacional de Medicina Legal y
al paciente crear conciencia de la presencia del Ciencias Forenses sede Bogotá durante los años
tóxico. Es producido por la combustión incomple- 1996 a 2001, se reportaron 34 muertes por CO lo
ta de algún material que contenga carbono. Una cual nos demuestra la gran magnitud del proble-
fuente común de exposición humana incluye la ma en nuestro medio.
inhalación de humo en los incendios, el exhosto
de los automóviles, pobre ventilación al contacto
Mecanismo de acción:
con carbono, kerosene o gas de estufas, hornos o
calderas y el fumar cigarrillos; se calcula que quien El monóxido de carbono se une a la hemoglobina
fuma dos paquetes de cigarrillos por día, tiene un con una afinidad 250 veces mayor que el oxígeno,
nivel promedio de carboxihemoglobina de 5.9%. resultante en una saturación reducida de la oxi-
Un cigarrillo produce entre 40 y 100 ml de monóxi- hemoglobina y una disminución de la capacidad
do de carbono, por lo que varias cajetillas pueden de los transportadores de oxígeno a los tejidos en
elevar esta cifra hasta 1 ó 2 litros. la sangre. En adición la curva de disociación de
la oxihemoglobina es desplazada hacia la izquier-
Normalmente existe monóxido de carbono en la da. Las personas que sufren de anemia corren un
atmósfera en concentraciones de 0.1 ppm, canti- peligro mayor de intoxicarse, pues el monóxido
dad que es producida por microorganismos mari- de carbono impide la liberación del oxígeno de
nos en un 90% y el restante 10% se atribuye a la la oxihemoglobina no alterada. El monóxido de
producción por el hombre, los grandes y peque- carbono puede inhibir directamente la citocromo
ños incendios, estufas y motores. Se calcula que oxidasa.
241
MONÓXIDO DE CARBONO
En modelos animales de la intoxicación hay daños c. La exposición durante el embarazo puede re-
severos en áreas del cerebro que son altamente sultar en muerte fetal.
sensibles a la isquemia y a veces se correlaciona
con la severidad de hipotensión sistémica. La he- Diagnóstico:
moglobina fetal es más sensitiva para unirse con
el monóxido de carbono y los niveles neonatales El diagnóstico no es difícil si hay una historia de
y fetales pueden ser más altos que los niveles ma- exposición, por ejemplo en los pacientes que son
ternos. encontrados en un garaje cerrado. Aunque no
son signos específicos, si presenta coloración de
La toxicidad es una consecuencia de hipoxia ce- la piel rojo cereza o la sangre venosa rojo brillante
lular e isquemia, por lo que no importa el peso es altamente sugestivo. La rutina de la máquina
corporal de la persona que esté expuesta, ni tam- de gases arteriales sanguíneos mide la presión
poco el número de personas presentes, sino que parcial de oxígeno disuelta en plasma (pO2), pero
cada uno de ellos está expuesto al riesgo. la saturación de oxígeno es calculada de la pO2 y
no es evaluable en los pacientes con intoxicación
Dosis tóxica: con monóxido de carbono. La oximetría de pul-
so también puede dar resultados falsos positivos,
La recomendación límite en los sitios de trabajo porque esta no es evaluable para distinguir entre
para el monóxido de carbono es de 25 ppm con la oxihemoglobina y la carboxihemoglobina.
un tiempo de trabajo promedio de 8 horas. Los
niveles considerados inmediatamente como dañi- Niveles específicos:
nos para la vida o que producen la muerte son de
1200 ppm. Varios minutos de exposición a 1000 Obtener una concentración específica de carboxi-
ppm (0.1%) pueden resultar en un 50% de satura- hemoglobina como se determina en la tabla 51.
ción de la carboxihemoglobina. La persistencia de hemoglobina fetal puede pro-
ducir niveles elevados falsos de carboxihemoglo-
bina en sangre en infantes jóvenes.
Manifestaciones clínicas:
Otros estudios de laboratorio usados incluyen
Los síntomas de intoxicación son predominante-
electrolitos, glucosa, BUN, creatinina, EKG y Gravin-
mente en los órganos con alto consumo de oxí-
dex. En el electrocardiograma se puede observar
geno como el cerebro y el corazón. El proceso de
alteraciones de la onda T, depresión del segmen-
intoxicación puede simular cualquiera de las en-
to ST, taquicardia sinusal y fibrilación ventricular.
cefalopatías conocidas.
Atención prehospitalaria:
a. La mayoría de los pacientes presentan cefa-
lea con sensación de pulsación de las arterias • Retirar a la víctima del área de exposición.
temporales, mareo, náuseas y vómito. Pue-
den ocurrir fenómenos sensoriales auditivos • Si hay disponibilidad, colocarle oxígeno me-
dicinal por máscara o cánula lo más pronto
y visuales. Los pacientes con enfermedad
posible.
coronaria pueden presentar angina o infarto
del miocardio. • No dar alimentos o bebidas por el riesgo de
broncoaspiración.
b. Sobrevivientes de serias intoxicaciones pue-
den sufrir numerosas secuelas neurológicas • Trasladar a un centro hospitalario inmediata-
consistentes con daño hipóxico isquémico. mente.
242
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
Carboxihemo-
Concentración de monóxido
globina Síntomas
de carbono
%
243
MONÓXIDO DE CARBONO
cuente con una Unidad de Cuidado Intensivo, ya lombia. Esto obliga a las autoridades a denunciar
que el paciente requiere soporte ventilatorio y lo sucedido para tomar medidas de prevención y
manejo integral intensivo. En casos muy graves educación a la comunidad usuaria de dichos ele-
remitir al centro hospitalario que cuente con cá- mentos domésticos.
mara hiperbárica. Llamar al Centro de Información
y Asesoría toxicológica o al Centro Regulador de Accidentes laborales pueden presentarse en mi-
Urgencias del Departamento (CRUs) para la ubica- nas subterráneas o espacios cerrados donde se
ción del paciente en el Hospital adecuado. presente combustión de hidrocarburos (indus-
trias, garajes, etc.), lo que exige programas efi-
Pronóstico: cientes de Salud Ocupacional en beneficio de los
trabajadores.
La exposición a altas concentraciones de CO y pro-
longada que lleve a carboxihemoglobina mayor del
50% produce hipoxia tisular ocasionando lesiones Lecturas recomendadas:
importantes en el Sistema Nervioso Central y peri-
férico, apreciándose posteriormente si sobrevive el 1. Choi, I. S. Carbon monoxide poisoning: syste-
paciente déficits neurosicológicos (disminución del mic manifestations and complications. J Ko-
coeficiente de inteligencia, pérdida de la memoria, rean Med Sci. 2001 Jun;16(3):253-61.Review.
labilidad emocional), lesiones extrapiramidales PMID: 11410684 [PubMed – indexed for ME-
(parkinsonismo asociado con lesiones irreversibles DLINE]
del globus palidus), leucoencefalopatía y déficits 2. Córdoba, D. Monóxido de Carbono. Toxicolo-
motores o sensitivos diversos según la gravedad de gia. 5ª. Edición. Manual Moderno, 2006.
la lesión. También se han hallado lesiones en el sis-
tema cardiovascular (daño miocárdico, necrosis de 3. DiMaio, V.J. y DiMaio, D. Carbon Monoxide
músculos papilares, insuficiencia cardiaca) lo cual Poisoning. Pathology Forensic. (Ed. 2). CRC
requiere monitoreo permanente durante el evento Press LLC. 2001.
agudo y posteriormente. 4. Goldfrank R, Lewis. Goldfrank’s Toxicologic
Emergencies. New York, USA. McGraw-Hill.
La efectividad del tratamiento en el episodio agu-
8th Edition, 2006.
do en el menor tiempo posible da mejor pronós-
tico en el caso de supervivencia. 5. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas
de la terapéutica (Ed. 10). Editorial McGraw
Promoción y prevención: Hill, 2001
Los eventos fatales de causa voluntaria son ge- 6. Klaassen, C. D, Watkins, J. B. Carbon Monoxi-
neralmente suicidas que recurren a utilizar carros de. Casarett and Doull´s Toxicology. The Basic
que liberen CO al estar prendidos en recintos ce- Science of Poisons. (Ed. 6) Editorial McGraw-
rrados. También puede ocurrir un homicidio en Hill, 2001.
estas circunstancias. Es muy difícil controlar este
tipo de eventos pues son premeditados. 7. Olson, K. R. Poisoning & Drug Overdose. 5th.
Edition. McGraw-Hill USA. 2007.
Lo lamentable son los casos accidentales que 8. Riley, P. Carbon Monoxide: A Silent Killer and
pueden ser prevenidos como ocurre con las es- Destroyer of Life. Harv Mens Health Watch.
tufas de gas o gasolina prendidas por periodos
2000 Nov; 5(4): 7-8 And Environmental Toxins
prolongados de tiempo en recintos absolutamen-
Foundation: 1-42 PMID: 11063546 [PubMed-
te cerrados, o los calentadores de gas llamados
indexed for MEDLINE].
“ calentadores de paso” que han dejado varias
muertes documentadas en los archivos del Insti- 9. Tomaszewski, C. Carbon monoxide poiso-
tuto de Medicina Legal y Ciencias Forenses de Co- ning. Postgraduate Medicine. 1999; 105.
244
6.2. OTROS GASES
Jairo Téllez Mosquera M.D.
Médico Magíster en Toxicología
Especialista en Salud Ocupacional
Profesor Titular
Universidad Nacional de Colombia
E
xiste una múltiple gama de sustancias quí-
micas que se presentan en forma de gas o Sofocantes
en fora líquida o sólida que en determinadas Lacrimógenos
circunstancias emiten vapores y que se agrupan
como agentes tóxicos volátiles, cuya inhalación Solventes -hidrocarburos
puede llevar a situaciones de emergencia. Los hidrocarburos son compuestos químicos de
Para facilidad metodológica se han agrupado es- origen orgánico que se obtienen a partir del pe-
tróleo; su molécula está formada básicamente por
tas sustancias en dos grandes grupos.
hidrógeno y carbono.
Sustancias químicas de uso industrial
En la siguiente tabla se pueden observar los dife-
Solventes
rentes hidrocarburos de acuerdo a su clasificación
Hidrocarburos química.
245
OTROS GASES
246
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
247
OTROS GASES
248
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
249
OTROS GASES
250
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
de la respiración. Un porcentaje menor sufre un Pruebas de función renal (creatinina, BUN, parcial
proceso de deshalogenación para ser eliminado de orina); los dos primeros se encuentran alterados
por orina. y en el sedimento urinario se puede encontrar cilin-
dros hialínos, granulosos y proteinuria.
Manifestaciones clínicas:
Manifestaciones clínicas:
Anestésico general. Es un potente irritante de piel
y mucosas. Sus productos de degradación a par- Es un compuesto considerado como altamente
tir de la deshalogenación que sufren, al formarse tóxico; ha sido comprobado como agente can-
radicales libres, son más irritantes que el propio cerígeno (carcinoma hapatocelular) en estudios
cloroformo. experimentales en animales. En humanos no ha
sido comprobada totalmente su carcinogenicidad.
En general, es más frecuente la intoxicación cró-
Tratamiento:
nica que la aguda. Los órganos afectados, son el
Tanto la intoxicación crónica como la aguda ca- sistema nervioso periférico, el hígado, el riñón y
recen de tratamiento específico. El manejo es el Sistema Nervioso Central. En forma aguda ac-
sintomático de acuerdo al compromiso de piel y túa como un narcótico potente; en el riñón puede
mucosas por la acción irritante. producir daño glomerular directo, con la subse-
cuente necrosis tubular aguda, oliguria y posterior
anuria hasta llevar a insuficiencia renal aguda y
Tetracloruro de carbono:
síndrome urémico, con altas probabilidades de
Líquido volátil, no inflamable, incoloro, con olor muerte. En forma crónica compromete al hígado
aromático dulce. A temperatura elevada sus vapo- con daño mitocondrial, necrosis centrolubulilar y
res se descomponen desprendiendo cloro, cloruro cirrosis micronodular, lo que genera síndrome de
de hidrógeno y algo de fosfeno. Se emplea como hipertensión portal, con circulación venosa cola-
desengrasante y agente de limpieza. También es teral. El compromiso hepático está potenciado en
usado como solvente. los alcohólicos. En el sistema nervioso periférico
central compromete los nervios craneanos, espe-
cialmente el nervio óptico con atrofia del mismo;
Mecanismo de acción:
algunos estudios epidemiológicos lo han relacio-
La vía de absorción inhalatoria es la más impor- nado, debido a su exposición continua, con apari-
tante en exposición ocupacional; también puede ción de la enfermedad de Parkinson.
absorberse por vía oral; la absorción por vía dérmi-
ca es baja. Una vez ha penetrado al organismo se Tratamiento:
biotransforma en el hígado.
En intoxicación aguda, de acuerdo a la vía de ab-
Ayudas diagnósticas: sorción se realiza el tratamiento así:
Evaluación ambiental: para lectura directa puede 1. Si fue por vía inhalatoria, se administra oxígeno
emplearse el medidor de haluros Davis, calibrado y respiración artificial, dependiendo esta última
para tetracloruro de carbono. del compromiso de la función respiratoria.
251
OTROS GASES
Ambos tipos de intoxicación (aguda y crónica) son Se comporta como irritante y corrosivo para muco-
graves y a nivel ocupacional indistintamente se sas de vías respiratorias. Al entrar en contacto con
pueden presentar ambas. En intoxicación aguda, los líquidos biológicos, libera oxígeno activo que
cuando es inhalada o por vía dérmica se presen- aumenta la lesión de tejidos, al formar de manera
ta vértigo, cefalea intensa, colapso circulatorio, secundaria ácido hipocloroso y ácido clorhídrico.
convulsiones, coma y muerte. Cuando la vía de
penetración es oral hay náuseas, vómito, dolor y
Manifestaciones clínicas:
ardor retroesternal; posteriormente, hay dificultad
respiratoria y a las 4-6 horas de la ingestión se pue- La sintomatología inicial se presenta rápidamente
de iniciar un proceso de neumonitis química. En al entrar en contacto el individuo con la sustancia;
intoxicación crónica se puede presentar compro- se caracteriza por irritación ocular y nasal severa,
miso multisistémico: sensación de sofoco, ardor torácico, tos y dificul-
• Sistema respiratorio: puede ocasionar un cua- tad respiratoria progresiva. Si la exposición conti-
dro asmático, también daño endotelial direc- núa, se incrementa la dificultad respiratoria por
to y neumonitis química con sobreinfección edema de las vías respiratorias, que puede llevar a
agregada. insuficiencia respiratoria aguda.
252
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
Tratamiento: Tratamiento:
Una vez en contacto con el gas, se debe retirar Se debe retirar al individuo de la zona de exposi-
inmediatamente al individuo de la atmósfera con- ción y colocarlo en zona aireada, retirar ropa con-
taminada. Es necesario realizar lavado abundante taminada y evitar exponer al individuo a líquidos o
de ojos con agua o suero fisiológico si hay dis- ropa húmeda, debido a que al contacto con líqui-
ponibilidad. Una vez en la institución hospitalaria, dos la sustancia se hidroliza agravando el cuadro
si persiste la sintomatología respiratoria y de irrita- clínico.
ción ocular, se debe repetir lavado exhaustivo de
ojos con suero fisiológico, colocar oxígeno húme- 1. Lavado de ojos con suero fisiológico en for-
do al 100% hasta obtener mejoría de la sintomato- ma exhaustiva.
logía respiratoria.
2. Lavado de piel contaminada con abundante
Promoción y prevención: agua y jabón.
En las industrias que utilicen gas cloro en sus pro- 3. Si persiste sintomatología respiratoria, se ad-
cesos debe existir en lo posible en los botiquines ministra oxígeno húmedo.
de emergencia suero fisiológico y una bala de oxí- 4. Si se presenta laringoespasmo, se debe prac-
geno para intervenir en forma precoz en caso de ticar intubación endotraqueal y ventilación
una emergencia. mecánica.
Puede absorberse por vía respiratoria (la princi- 2. Centro de Neurociencias de Cuba. Estudio
pal vía de entrada al organismo humano) o por de los efectos sobre el Sistema nervioso de
contacto dérmico. Una vez en contacto con las la exposición potencial a solventes orgánicos.
mucosas húmedas respiratorias, se hidroliza pro- Edición Instituto de Seguros Sociales ISS. Bo-
duciendo de manera secundaria ácido clorhídrico gotá: 1998.
y ácido nítrico, que son los responsables de los 3. Davies, R., Buss, D. C, Routledge, P. A. Algunas
efectos clínicos. sustancias químicas industriales importantes.
En: Manual de Toxicología básica. Editado por
Manifestaciones clínicas: E. Mencías, L. Mayero. Madrid: Ediciones Díaz
de Santos S.A., 2000.
La sintomatología inicial consiste en lagrimeo,
irritación y edema de mucosa nasal y faringea, 4. Klaassen, C, Watkins W J. Respuestas tóxicas
tos seca, rinorrea, sofocación, cefalea y dificultad de los ojos. En: Casarett and Doull Manual
respiratoria. Al continuar la exposición la dificultad de Toxicología. Editado por CD Klaassen, MO
respiratoria progresa, puede presentarse larin- Amdur. Quinta edición Ediciones. McGraw-
goespasmo y edema pulmonar agudo. Hill – Interamericana, México, 2001.
253
OTROS GASES
254
CAPÍTULO 7
7.1. MERCURIO
Myriam Gutiérrez de Salazar M.D.
Médica Magíster en Toxicología
Coordinadora Centro de Información y Asesoría Toxicológica CIATOX Convenio Consejo Colombiano de Seguridad –
Ministerio de la Protección Social – Universidad Nacional de Colombia
Docente Universidad Nacional de Colombia
E
l mercurio puede encontrarse combinado
• Mercurio inorgánico o sales de mercurio: es
con diversos minerales, en yacimientos y en
utilizado como antiséptico en quemaduras,
gran variedad de estados físicos y químicos,
y se utilizó como plaguicida e incluso como
cada uno de ellos tiene toxicidad diferente y sus
diurético.
aplicaciones en la industria, la agricultura y la me-
dicina requieren de distintas evaluaciones. En Co- • Organomercuriales: han sido utilizados
lombia es de gran importancia su estudio por el como fungicidas y antisépticos. El más im-
uso que se hace del mercurio metálico en odonto- portante desde el punto de vista tóxico es
logía, en varias actividades industriales y durante el metil mercurio, el cual puede acumular-
los procesos de “amalgamación” del oro relacio- se en las especies acuáticas debido a acci-
nados con la actividad minera de extracción en dentes o malos manejos que tienen como
varias zonas de nuestro país. De esta manera se consecuencia la contaminación ambiental.
constituye en un riesgo potencial para los seres En los años 50 una planta química cercana a
humanos y para los ecosistemas terrestres y acuá- la Bahía de Minamata (Japón) descargó alta
ticos, si no se da un manejo adecuado durante su cantidad de residuos mercuriales en el mar,
manipulación. lo cual contaminó el plancton y el pescado
que fue consumido, posteriormente, por los
Según los diferentes estados como se presenta
habitantes locales, originando una intoxica-
en la naturaleza se clasifica en:
ción masiva de características catastróficas,
• Mercurio metálico o elemental: es usado en con 121 afectados, 46 muertos y muchos ni-
la extracción de oro y plata, en amalgamas ños con daños severos en el sistema nervio-
dentales y en una gran variedad de elemen- so central.
255
MERCURIO
ABSORCIÓN TOXICIDAD
Hg. Metálico
Pobre ----------- Rara Rara
Líquido
Vapor -------- Buena Probable Probable
Sales de Hg: Hg + Pobre No Volátil Rara Rara
Hg 2+ Buena No Volátil Rara Probable
256
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
alimentos sólidos y líquidos por dolor dentario Los casos de intoxicación crónica no son frecuen-
e inflamación de mucosas que limita la masti- tes, puede llegar a causarse por inhalación laboral
cación. Es muy frecuente el deterioro y caída de vapores de mercurio. El cuadro es similar al des-
de piezas dentales. crito para el mercurio metálico, siendo el riñón el
órgano más afectado y puede presentar nefritis.
• Eretismo mercurial: se caracteriza por trastor-
nos psíquicos, como depresión, crisis de llan- Intoxicación con compuestos mercuriales orgá-
to inmotivado, pérdida de memoria, insomnio nicos: Tanto en los casos agudos como crónicos se
e indiferencia por la vida, delirios, alucinacio- generan especialmente manifestaciones en el Sis-
nes, psicosis maniaco-depresiva. Estos sínto- tema Nervioso de tipo motor (temblor, ataxia, etc.)
mas llevan al paciente a recibir valoraciones y sensorial (parestesias, estrechamiento del campo
psiquiátricas con diagnóstico de eventos de- visual, disminución de agudeza visual y auditiva,
presivos y hasta esquizofrénicos. Otra forma etc.). El hecho más relevante que se puede señalar
de manifestarse es la irritabilidad violenta que es la intoxicación prenatal, ya que estos compues-
causa conflictos al paciente en sus relaciones tos atraviesan fácilmente la barrera placentaria.
interpersonales familiares y laborales.
a) Prenatal: Ocasiona una grave lesión encefáli-
• Temblor: es el síntoma característico de la in- ca del feto que se expresa después del naci-
toxicación crónica profesional por mercurio, y miento con trastornos motores y sensitivos,
es conocido desde antiguas expresiones como convulsiones, ataxia, disartria, temblores y
“temblar como un azogado“. No es constante, ceguera. Es importante recordar que en es-
sobreviene de forma ondulatoria, interrum- tos casos las concentraciones de mercurio
piéndose durante breves minutos, con movi- encontradas en el feto son mayores que las
mientos toscos y sacudidas; es intencional y encontradas en la madre.
se inicia en los dedos de manos, párpados,
labios y lengua, progresa posteriormente a las b) Postnatal: Se caracteriza por las alteraciones
extremidades. No es tan fino y regular como el descritas del sistema nervioso central sensi-
temblor del hipertiroidismo, ni tampoco tiene tivas y motoras agregándose alteraciones
las características del parkinsoniano. Su inten- mentales, renales y aun pancreáticas, desen-
sidad es evolutivamente progresiva, aumenta cadenando diabetes mellitus. El seguimiento
con estados de excitación y al ser observado de los casos de Japón e Irak, y más reciente
el sujeto. Conlleva a trastornos de la escritura, los estudios en grupos materno infantiles ex-
que se vuelve temblorosa precozmente, angu- puestos a mercurio por medio del pescado
losa e ilegible y aún en algunas ocasiones se en Nueva Zelandia, han permitido detectar
presenta lenguaje temblón (pselismo mercu- retraso en el desarrollo sicomotor y daño neu-
rial). rológico tardío en niños.
Intoxicación con sales inorgánicas de mercurio:
En caso de ingestión accidental o intencional de Métodos diagnósticos:
estas sales, la acción corrosiva de estos compues-
a) Niveles específicos:
tos sobre la mucosa gastrointestinal ocasiona dolor
abdominal, vómito, diarrea hemorrágica y aún ne- Depende de la forma de exposición, aguda o cró-
crosis de la mucosa intestinal. Esto puede causar nica; de la clase de mercurio responsable de la
colapso circulatorio y aun la muerte. Si sobrevive intoxicación, de la cantidad absorbida y de las ma-
se desarrolla una segunda fase con necrosis de tú- nifestaciones clínicas variables ya descritas.
bulos renales proximales, con anuria, uremia y, fi-
nalmente, insuficiencia renal que causa la muerte. • Determinación de niveles por laboratorio
Puede ocurrir hepatitis. analítico toxicológico: La cuantificación de
257
MERCURIO
258
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
259
7.2. PLOMO
Myriam Gutiérrez de Salazar M.D.
Médica Magíster en Toxicología
Coordinadora Centro de Información y Asesoría Toxicológica CIATOX
Convenio Consejo Colombiano de Seguridad – Ministerio de la Protección Social – Universidad Nacional de Colombia
Docente Universidad Nacional de Colombia
E
l plomo es un metal maleable de color gri-
sáceo el cual se puede encontrar en forma esófago y es deglutido y absorbido en tracto gas-
orgánica e inorgánica. Los principales com- trointestinal, vía principal de absorción e intoxica-
puestos inorgánicos se presentan como arseniato, ción en niños. La absorción dérmica es muy baja.
carbonato, cromato, cloruro, dióxido, fosfato, mo- El plomo absorbido es transportado por la sangre
nóxido, sesquióxido, tetraóxido, silicato, sulfato y y distribuido en un 90% a hueso y el restante a te-
sulfuro de plomo. Los compuestos orgánicos más jidos blandos, hígado y riñón. Atraviesa fácilmente
comunes son acetato, estearato, oleato, tetraetilo la barrera placentaria y trae también efectos dele-
y tetrametilo de plomo. téreos en el feto. La vida media del plomo en el
organismo es variable, según el lugar en donde
El plomo inorgánico se presenta en todos los se encuentra; de 3 a 4 semanas si el metal se en-
procesos que supongan su fundición, extracción, cuentra en sangre; de 4 semanas si se depositó
manufactura de piezas, fabricación de aleaciones en tejidos blandos y de 20 a 27 años si está en
y recuperación de metales. El reciclaje de baterías tejido óseo.
es una actividad laboral de alto riesgo para los tra-
bajadores informales y sus familias que habitan Mecanismo de acción:
en el mismo sitio de trabajo.
• Compite con metales esenciales, especial-
Absorción y toxicidad del plomo mente calcio y zinc.
El plomo se absorbe por inhalación, ingestión y • Tiene afinidad por los grupos sulfidrilos de las
por vía dérmica; el grado depende de factores proteínas, alterando su función.
tales como la edad, el estado nutricional, enfer-
medades previas y la forma de presentación del • Altera el transporte de iones esenciales.
260
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
Son estos mecanismos de acción los que expli- • El ribete de Burton puede aparecer en las en-
can las manifestaciones clínicas del saturnismo. cías como resultado de la oxidación del plo-
La vía de ingreso, la cantidad absorbida, el tiem- mo con las proteínas de la placa bacteriana,
po de exposición y la susceptibilidad del indivi- aunque no es un hallazgo patognomónico ni
duo expuesto determinarán las características sensible de la enfermedad.
de aparición de la enfermedad, la evolución, las
complicaciones y, finalmente, las secuelas. • Lesiones tubulares, presentándose aminoaci-
duria, glucosuria e hiperfosfaturia, a largo
Manifestaciones clínicas: plazo se desencadena una fibrosis tubular e
intersticial difusa hasta terminar en una insu-
• Presencia de anemia como consecuencia de ficiencia renal crónica, a pesar de haber sus-
la alteración de la síntesis del grupo hem y
pendido la exposición años antes.
de la eritropoyesis, por medio de la inhibición
de la enzima deshidratasa del AAL-D y de la • Inductor de abortos, irregularidades mens-
hemosintetasa; además, de interferencia de truales, partos pretérmino, mortinatos y en
la enzima sintetasa de la enzima AAL-S dan- el hombre de alteraciones en el espermogra-
do como resultado anemias hipocrómicas,
ma.
normocíticas o microcíticas, punteado basó-
filo en los eritrocitos y reticulocitosis por he- • Inhibe procesos en la reparación del ADN
mólisis al disminuir su vida media. permitiendo manifestaciones mutagénicas
• Adinamia, astenia, palidez mucocutánea y producidas por otros agentes genotóxicos.
sensación de debilidad Los fetos presentan bajo peso al nacer, pre-
maturez, talla baja y alteraciones en el desa-
• Encefalopatía saturnina con cambios con- rrollo neuroconductual.
ductuales sutiles o transtornos neurológicos
severos que lo lleven a la muerte. Los sig-
nos y síntomas pueden incluir irritabilidad, Laboratorio de toxicología:
vértigo, cefalea, visión borrosa, temblor,
La prueba de oro para el diagnóstico exacto de la
alucinaciones, pérdida de memoria y con-
intoxicación o sobre-exposición es la determina-
centración. En casos más severos pueden
presentarse estados confusionales, sicosis, ción de plomo a nivel sanguíneo o plumbemia.
parálisis y muerte por hipertensión endo-
• Población no expuesta niveles máximos de
craneana. En los niños menores de 5 años
25 - 30 ug/dl.
severamente comprometidos se presenta
regresión en el desarrollo sicomotor, atrofia • Niños sólo se permiten niveles hasta 10ug/dl
cortical, hidrocefalia, convulsiones y retar-
según la CDC (Centro de control de enferme-
do metal. Los niños expuestos pero que no
dades de los EEUU) desde 1991 y para adultos
manifiestan síntomas, pueden presentar
hasta 25 ug/dl.
retraso en el aprendizaje y alteraciones
neuropsicológicas.
• Población ocupacionalmente expuesta se
• Cólicos abdominales severos que semejan debe vigilar desde el punto de vista clínico
un abdomen agudo quirúrgico, además de cualquier manifestación de las descritas en
sintomatología no específica como son la el cuadro clínico y realizar plumbemia si el
anorexia, cambios en el hábito intestinal, caso lo amerita para decidir el tratamiento a
náuseas, vómito, sabor metálico e ictericia. seguir.
261
PLOMO
ALGORITMO DIAGNÓSTICO
262
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
263
7.3. TALIO
Myriam Gutiérrez de Salazar M.D.
Médica Magíster en Toxicología
Coordinadora Centro de Información y Asesoría Toxicológica CIATOX
Convenio Consejo Colombiano de Seguridad –
Ministerio de la Protección Social – Universidad Nacional de Colombia
Docente Universidad Nacional de Colombia
E
l talio es un metal cuyo símbolo es Tl; tiene
un peso molecular de 204.37 y densidad de los axones expuestos acumulan grandes cantidades
11.85, se encuentra en sales monosódicas de talio por transporte iónico, lo que puede llegar
de tipo acetato y sulfato. Durante el siglo XlX lle- a producir alteraciones mitocondriales por unión a
gó a emplearse para el tratamiento de la sífilis y grupos sulhidrilos de membrana con la consiguien-
la blenorragia. Su empleo actual en nuestro país te alteración de la fosforilación oxidativa.
es como raticida y la única presentación conocida
para tal fin es el raticida “Matasiete” en presenta- Mecanismo de acción:
ción líquida. Su dosis letal se calcula en 14 mg/kg
de peso. Sus sales son usadas en la fabricación El ión talio tiene características similares al ión
de semiconductores, lentes ópticas y en joyería. El potasio, llegando a ser capaz de reemplazar la
talio es hidrosoluble y su mayor absorción se reali- acción del potasio en forma de cristales de cloru-
za en forma de sales por el tracto gastrointestinal, ro de talio. Se cree que el cuadro tóxico se debe
aunque puede penetrar a altas concentraciones a una toxicidad celular general, por inhibición o
por vía dérmica e inhalatoria. bloqueo de sistemas enzimáticos ricos en grupos
sulfhidrilos (SH). También actúa sobre el metabo-
Después de su absorción en el tracto gastrointesti- lismo de las porfirinas, aumentando la eliminación
nal pasa por la circulación al hígado y es excretado de coproporfirinas urinarias y agregando al cuadro
en una pequeña cantidad por bilis y lentamente clínico una excitabilidad de tipo simpático.
por filtración glomerular; se pueden hallar trazas
del mismo en orina hasta 2 meses después de la Manifestaciones clínicas:
ingestión. Se deposita en riñón, mucosa intestinal,
tiroides, testículos, páncreas, piel, músculos, tejido El cuadro clínico es de presentación insidiosa, su
nervioso y, en especial, en receptores osteoclásti- latencia es variable (8 o más días). La sintomato-
264
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
265
7.4. ARSÉNICO
Myriam Gutiérrez de Salazar M.D.
Médica Magíster en Toxicología
Coordinadora Centro de Información y Asesoría Toxicológica CIATOX
Convenio Consejo Colombiano de Seguridad –
Ministerio de la Protección Social – Universidad Nacional de Colombia
Docente Universidad Nacional de Colombia
E
s un metaloide cuyo nombre “arsenicum”
significa “colorante mineral”, frágil, volátil posición a altas cantidades de cualquiera de los
de color pardo y olor aliáceo (a ajos o cebo- dos productos produce cuadro clínico similar y su
lla) que puede llevar al examinador a confusión manejo es el mismo. La ingestión oral aguda de
con organofosforados, fósforo metálico y aun 100 – 300 mg de compuestos trivalentes puede
con medidas caseras que utilizan ajo o cebolla. ser fatal.
Se utiliza en la fabricación de vidrio y cerámica,
de semiconductores, en la industria metalúrgica Una ingesta repetida de 0.04 mg/kg/día de arsenica-
y en algunos herbicidas y defoliantes pero ya está les puede originar importantes alteraciones gastro-
siendo reemplazado por sustancias más seguras intestinales y hematológicas a las semanas o meses,
de manipulación y uso. Se uso como rodenticida. neuropatías periféricas a los 6 meses o años; trabaja-
Naturalmente, se puede encontrar en cantidades dores expuestos crónicamente con 0.01 mg/kg/día
mínimas en el agua, en el suelo, en algunos ve- pueden presentar arsenismo crónico que consiste
getales, animales y organismos marinos. También en cambios en la piel con pigmentación cutánea en
se encuentra en emanaciones volcánicas en altas forma de melanosis en región temporal, párpados y
cantidades. Se le ha considerado históricamente cuello, además de coloración bronceada en tórax y
el veneno clásico. La acción de los ácidos sobre abdomen e hiperqueratosis en palmas de manos y
los metales en presencia del arsénico forma el gas plantas de pies. La inhalación crónica incrementa el
arsina. riesgo de cáncer pulmonar.
266
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
267
ARSÉNICO
268
7.5. CROMO
Jairo Téllez Mosquera M.D.
Médico Magíster en Toxicología
Especialista en Salud Ocupacional
Profesor Titular Facultad de Medicina
Universidad Nacional de Colombia
S
u nombre proviene de la palabra griega para la fabricación de aceros inoxidables de alta
“chroma” que significa color. Es un metal de resistencia; en la fabricación de pigmentos inorgá-
color blanco, azulado, argéntico duro y que- nicos (cromatos de plomo, cromato de zinc y el
bradizo que se utiliza en la síntesis de compuestos verde de óxido crómico); como anticorrosivo; en
químicos, en el cromado de piezas de muebles, la fabricación de vidrio, porcelana y esmaltes de
automóviles, equipos eléctricos, herramientas y color; en el proceso del curtido del cuero (sulfatos
maquinarias donde el recubrimiento le imparte crómicos) y en la industria de tintas, entre otros.
269
CROMO
270
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
4. En caso de ingestión:
Diagnóstico:
• Realizar lavado gástrico con 2000-3000 ml de
Se basa en la historia de exposición y en la pre-
solución salina.
sencia de manifestaciones clínicas tales como
quemaduras o lesiones irritativas en piel o muco- • No inducir el vómito.
sas, gastroenteritis, falla renal o shock.
• Además en lo posible administrar solución
La detección en la orina puede confirmar la ex- acuosa al 1% de tiosulfato de sodio para atra-
posición. Los niveles normales son menos de 1 par por medio de la quelación los compues-
mcg/L de orina. Niveles séricos no se usan en el tos de cromo en la luz intestinal.
manejo de urgencias.
5. Si se presenta gastroenteritis hemorrágica se
requiere aporte sanguíneo y valoración en-
Tratamiento:
doscópita para determinar el área y extensión
1. En caso de contacto con piel y mucosas: de las lesiones y tomar conducta adecuada.
• En piel lavar localmente con abundante agua 6. Especial atención en el manejo de líquidos y
y jabón. electrolitos está indicado por el riesgo de pre-
sentarse la insuficiencia renal aguda.
• En mucosas lavar localmente con abundante
agua por lo menos 15 minutos. 7. Tratar la hemoglobinuria resultado de la he-
mólisis con diuresis alcalina para evitar la ne-
• Retirar la ropa contaminada.
crosis tubular aguda por lesión tubular renal.
• Curación en caso de presentar lesiones.
8. Antídoto:
• Vitamina C favorece el paso de cromo hexa-
valente a cromo trivalente. La utilización de la sal cálcica de EDTA, como
antídoto quelante, no ha mostrado la misma
2. En caso de accidente ocular: lavar abundan- utilidad en las intoxicaciones por cromo; sin
temente y realizar valoración oftalmológica embargo, está indicado en pacientes que no
271
CROMO
responden a otras medidas terapéuticas. Se La lesión hepática debe ser manejada a base
debe monitorizar al paciente con controles de una dieta rica en carbohidratos y vitami-
urinarios. nas.
272
7.6. FÓSFORO BLANCO
Myriam Gutiérrez de Salazar M.D.
Médica Magíster en Toxicología
Coordinadora Centro de Información y Asesoría Toxicológica CIATOX
Convenio Consejo Colombiano de Seguridad –
Ministerio de la Protección Social – Universidad Nacional
de Colombia
Docente Universidad Nacional de Colombia
S
e encuentran dos formas de presentación del
fósforo elemental que difieren en sus propie- predominan cadenas de difícil asimilación que se
dades: fósforo blanco y fósforo rojo. El fósforo acumulan e infiltran el parénquima hepático llevan-
rojo no es absorbible y, por lo tanto, no es tan tóxico. do a una degeneración grasa y, finalmente, cirrosis.
En consecuencia, por sus características tóxicas, se Además se generan radicales libres que alteran la
tratará al fósforo blanco o amarillo. Su nombre deriva membrana del hepatocito permitiendo entrada de
del griego que significa portador de luz, debido a la calcio a la célula, lesión mitocondrial y muerte del
capacidad que tiene de brillar en la oscuridad. Es una hepatocito. Se produce inflamación y necrosis del
sustancia sólida, traslúcida, parecida a la cera, que es parénquima hepático y daño centrolobulillar. En el
fosforescente en la oscuridad y con una temperatura riñón se presenta una vasoconstricción de la arteria
de inflamación baja. El fósforo como elemento es renal, se desarrolla insuficiencia renal y riñón graso.
tóxico y se difundió su uso con las cerillas de fricción.
En la actualidad se ha reemplazado este compuesto Dosis tóxica:
por otro menos tóxico. Actualmente, se presentan
casos aislados asociados a la ingesta de “totes” o La dosis fatal por vía oral es de aproximadamente
“martinicas” en los juegos pirotécnicos en las festi- 1mg/kg. Sin embargo, dosis más bajas pueden
vidades navideñas, pero lo consideramos debido a ocasionar intoxicaciones severas. La concentra-
su alta toxicidad y la gran importancia de un manejo ción permisible en el ambiente laboral es de 0.1
médico oportuno que requiere esta sustancia. mg/m3 (0.02ppm) en 8 horas de trabajo.
273
FÓSFORO BLANCO
logía es lentamente progresiva durante las prime- concentración de fósforo sérico puede estar ele-
ras 48 horas; La sintomatología rápida es progresi- vada, disminuida o normal. Se recomienda vigilar
va a partir de las 72 horas. Se considera consulta glicemia, pruebas de función hepática y renal. El
tardía después de las 72 horas de aparición de los aumento de la ferritina sérica, la gamma-glutamil
síntomas. transpeptidasa y muy especialmente la SGOT mi-
tocondrial nos indica la evolución de una etapa
• PRIMERA FASE: síntomas generales. Compren- inflamatoria (hepatitis), hacia una degeneración
de las primeras 24 horas después de la inges- grasa y necrosis que en caso de persistir llevarán
ta del fósforo. Los principales síntomas son al paciente irremediablemente a la muerte.
gastrointestinales, irritación, náuseas, vómito
severo, diarrea hematemesis, epigastralgia. Se ha propuesto el uso de biopsia hepática para
Buena respuesta, que no debe producir falsa determinar el pronóstico del paciente.
tranquilidad.
274
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
275
CAPÍTULO 8
E
n Colombia los eventos de Ofidismo que in-
tes de este género, su amplia distribución en Co-
volucran serpientes del género Bothrops re-
lombia y su capacidad de reacción ante cualquier
presentan el primer lugar en importancia con acto de parte de otros organismos vivos, incluido
aproximadamente el 95% de los casos, aunque el ser humano, que pueda ser tomado como una
este porcentaje puede variar según la región del agresión o que realmente la constituya.
277
ACCIDENTE BOTHRÓPICO
1. Lítico e inflamatorio: lesiones causadas por Efectos locales: dolor de intensidad variable, san-
hialuronidasas, proteinasas, fosfolipasas y grado y edema progresivo que afecta la extremi-
factores proinflamatorios. Produce edema, dad inoculada, flictenas, equimosis, necrosis tisu-
lar, linfangeítis y lifadenopatía regional.
congestión, flictenas y necrosis tisular.
Efectos sistémicos: incluyen colapso cardiovascu-
2. Cardiovascular: Hipotensión arterial por
lar, coagulopatía severa, gingivorragia, epistaxis,
actividad inhibidora de la enzima conver-
hematemesis y hematuria u otras manifestaciones
tidora de la angiotensina, vasodilatación y
dependiendo del órgano afectado por la actividad
choque hipovolémico por sangrado.
hemorrágica del veneno.
3. Coagulante: La Batroxobina produce acti- El accidente Bothrópico puede presentarse con di-
vidad procoagulante similar a la trombina ferentes grados de severidad, clasificándose en:
llevando a una Coagulación Intravascular
Diseminada con activación del Factor X, fi- • Ausente: No hay signos locales ni sistémicos
brinógeno y fibrina, asociado a consumo de envenenamiento después de seis horas
de plaquetas y factores V y VIII. del accidente (Mordedura “en seco” es decir
sin inoculación de veneno).
4. Hemorrágico: la acción de las metalopro-
teinasas (hemorraginas) destruye el ce- • Leve: dolor y edema local mínimo. No altera-
mento intercelular y produce daño endo- ción de tiempos de coagulación. Ausencia de
telial, la presencia de trombocitina inhibe signos sistémicos.
la adhesión plaquetaria y la actividad de la • Moderado: edema progresivo y hemorragia
trombolectina produce destrucción de las local. Aumento de los tiempos de coagula-
plaquetas. La sangre escapa al espacio ex- ción en un 50%.
travascular y, por otra parte, no coagula por
el consumo de Fibrinógeno en la pequeña • Severo: edema local intenso y hemorragia,
circulación y su destrucción a nivel del sitio oliguria o anuria. Tiempos de coagulación
de origen (hígado) en lo que se llama el muy prolongados (más del 75%) o sangre no
síndrome de Desfibrinación. coagulable.
278
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
5. Profilaxis con Penicilina Cristalina (Clinda- Indicaciones y modo de uso de Suero An-
micina ó Metronidazol en pacientes alér- tiofídico Monovalente Bothrópico o Poliva-
gicos a Penicilina) para cubrir anaerobios y lente Antibothrópico:
Amikacina (Ciprofloxacina en caso de falla
renal) para cubrir gérmenes Gram negati- 1. Comprobación o alta presunción de acci-
vos. dente ofídico por serpientes de los géneros
Bothrops, Bothriechis, Bothriopsis, Bothro-
6. Analgesia con Acetaminofén, Dipirona o cophias o Porthidium.
Tramadol. Contraindicados los AINES.
2. Tipo de suero a utilizar: Instituto Nacional
7. Profilaxis antitetánica previa neutralización de Salud ó Probiol® (Colombia), Clodomiro
del veneno con pruebas de coagulación Picado® (Costa Rica), Butantan® (Brasil) o
normales. Antivip-MYN Bioclón® (México), con activi-
dad neutralizante para venenos de serpien-
8. Limpieza de la herida con agua y jabón o tes de los géneros arriba anotados.
bactericida de superficie (Hexaclorofeno ó
Yodo-polivinil-pirrolidona) 3. Dosis inicial: dependiente de la severidad
del caso y el tipo de antiveneno disponible.
9. Intubación Orotraqueal si hay insuficiencia Realizar previa prueba de sensibilidad intra-
respiratoria. dérmica a dilución 1:10.000 con todos los
antivenenos excepto con el Antivipmyn tri
10. Suero Antiofídico Mono-o Polivalente (SAO) Bioclón® pues es hipoalergénico (Fabote-
con actividad neutralizante para venenos rápico).
de serpientes de la subfamilia Crotalinæ.
(Ver indicaciones de uso). 4. Posteriormente se deben repetir 2 ampolle-
tas de Suero Antiofídico (SAO) si persisten
11. Comuníquese con el Centro de Informa- los prolongados los tiempos de coagula-
ción Toxicológica ción cuatro horas después de aplicado el
Suero Antiofídico.
Complicaciones y Pronóstico:
5. Se debe diluir en dextrosa 5% o solución
1. Hemorragias salina 250 - 500 ml en adultos y 125 - 250
ml en niños y administrar en infusión en-
2. Shock hipovolémico dovenosa en 30 a 60 minutos a velocidad
de infusión promedio de 10 ml/minuto (8
3. Necrosis distal por isquemia secundaria a
inoculación intraarterial a 12 ml/min) en los primeros 10 minutos,
luego puede aumentarse la velocidad de
4. Evento cerebrovascular hemorrágico infusión.
279
ACCIDENTE BOTHRÓPICO
SEVERIDAD TRATAMIENTO
Lecturas recomendadas:
1. Ayerbe, S. Ofidismo en Colombia: Enfoque, 3. Pineda D. y J. M. Renjifo. “Accidente Ofídico”.
Diagnóstico y Tratamiento, Cap. 52, pp.: 757- Pineda D. Accidentes por Animales Venenosos.
768 en: Ordóñez, C.A.; R. Ferrada y R. Buitra- Instituto Nacional de Salud. 2002. Págs. 54-60.
go. Cuidado Intensivo y Trauma. Editorial Dis-
tribuna, Bogotá, D. C., 2002, pág. 880. 4. Snakebite. En: Olson K.R. Poisoning and Drug
Overdose. Lange Medical Books/McGraw-Hill
2. Barraviera, B. e P. Camara-Marques-Pereira 1999. 2004, págs. 343-345.
Acidentes por Serpentes do Gênero Bothrops
in: Barraviera, B. Venenos, Aspectos Clínicos e 5. South American Snakes. Brent J. Critical Care
Terapêuticos, EPUB. 1999; págs. 268-272. Toxicology. Elsevier, Mosby 2005, págs. 343-345.
1
Instituto Nacional de Salud, Probiol®, Clodomiro Pica-
do®, Butantan® ó Antivipmyn Tri Bioclón®.
280
8.2. ACCIDENTE OFÍDICO LACHÉSICO
Santiago Ayerbe González, M.D.
Pediatra - Universidad del Cauca
Toxinólogo - Centro de Estudos de Venenos e Animais Peçonhentos (CEVAP)
Universidade Estadual Paulista, Botucatu, São Paulo, Brasil.
Docente de Toxinología - Departamento de Biología –
Facultad de Ciencias Naturales, Exactas y de la Educación
Director Grupo de Investigaciones Herpetológicas y Toxinológicas - Universidad del Cauca.
Pediatra - Unidad de Urgencias de Pediatría –
Hospital Universitario Nivel III “San José”- Popayán
Generalidades:
281
ACCIDENTE LACHÉSICO
282
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
SEVERIDAD TRATAMIENTO
Síntomas Locales Observación por 6 horas
Sistémico Leve 6 a 8 viales por vía endovenosa.
Sistémico Moderado 9 a 15 viales por vía endovenosa.
Sistémico Severo 16 a 20 o más viales por vía endovenosa.
Nota: cuando se utiliza SAO Polivalente de menor ca- 3. Hardy, Sr., D.L. and Silva-Haad, J.J. 1998. A Re-
pacidad de neutralización, es necesario aplicar hasta view of Venom Toxinology and Epidemiology
el doble o triple de la cantidad aquí presentada. of Envenoming of the Bushmaster (Lachesis)
with Report of a Fatal Bite. Bull. Chicago Herp.
Lecturas recomendadas: Soc. 33(6): 113-23.
283
8.3. ACCIDENTE OFÍDICO CROTÁLICO
Santiago Ayerbe González, M.D.
Pediatra - Universidad del Cauca
Toxinólogo - Centro de Estudos de Venenos e Animais Peçonhentos (CEVAP)
Universidade Estadual Paulista, Botucatu, São Paulo, Brasil.
Docente de Toxinología - Departamento de Biología –
Facultad de Ciencias Naturales, Exactas y de la Educación
Director Grupo de Investigaciones Herpetológicas y Toxinológicas - Universidad del Cauca.
Pediatra - Unidad de Urgencias de Pediatría –
Hospital Universitario Nivel III “San José”- Popayán
Javier Roberto Rodríguez Buitrago M.D.
Médico - Centro de Información y Asesoría Toxicológica CIATOX
Convenio Consejo Colombiano de Seguridad – Ministerio de la Protección Social – Universidad Nacional de Colombia
Candidato a Magíster en Toxicología Universidad Nacional de Colombia
Generalidades:
E n Colombia los casos de ofidismo que involucran serpientes de cascabel comprenden el 1% de los
casos.
284
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
Efectos Locales: Dolor, edema y sangrado. Se ob- 12. Limpieza de la herida con agua y jabón o bac-
serva ligero eritema. tericida de superficie (Hexaclorofeno o Yodo-
polivinil-pirrolidona)
Efectos Sistémicos: Midriasis paralítica, diplopía, 13. SAO Polivalente que incluya actividad contra
ptosis palpebral, disartria, fasciculaciones muscu-
veneno de Crotalus durissus cumanensis. Ver
lares, fascies de Rosenfeld, signo de “cuello roto”,
indicaciones de uso.
debilidad muscular, insuficiencia respiratoria, falla
renal aguda por mioglobinuria secundaria a rab- 14. Comuníquese con el Centro de Información
domiolisis. Toxicológica.
285
ACCIDENTE CROTALICO
SEVERIDAD TRATAMIENTO
Se debe diluir en dextrosa 5% o Solución salina viera, B. Venenos. Aspectos Clínicos e Tera-
250 - 500 ml en adultos y 125 - 250 ml en niños y pêuticos, EPUB, 1999, 411.
administrar en infusión endovenosa en 30 a 60
minutos a velocidad de infusión promedio de 10 3. Gold, B., R. Dart and R. Barish. Bites of Vene-
ml/minuto (8 a 12 ml/min) por 10 minutos, luego nomous Snakes. N Engl J Med. 1 August 2002.
puede aumentarse la velocidad de infusión. 347(5): 347-356.
2. Barraviera, B. Acidentes por Serpentes dos 6. South American Snakes. Brent J. Critical Care
Gêneros Crotalus e Micrurus (281-290). Barra- Toxicology. Elsevier, Mosby 2005, 343-345.
286
8.4. ACCIDENTE OFÍDICO MICRÚRICO
Santiago Ayerbe González, M.D.
Pediatra - Universidad del Cauca
Toxinólogo - Centro de Estudos de Venenos e Animais Peçonhentos (CEVAP)
Universidade Estadual Paulista, Botucatu, São Paulo, Brasil.
Docente de Toxinología - Departamento de Biología –
Facultad de Ciencias Naturales, Exactas y de la Educación
Director Grupo de Investigaciones Herpetológicas y Toxinológicas - Universidad del Cauca.
Pediatra - Unidad de Urgencias de Pediatría –
Hospital Universitario Nivel III “San José”- Popayán
Javier Roberto Rodríguez Buitrago M.D.
Médico - Centro de Información y Asesoría Toxicológica CIATOX
Convenio Consejo Colombiano de Seguridad – Ministerio de la Protección Social – Universidad Nacional de Colombia
Candidato a Magíster en Toxicología Universidad Nacional de Colombia
Generalidades:
dente Bothrópico, con aproximadamente el 2% de
E
n Colombia los casos de ofidismo que invo- los casos, aunque este porcentaje puede variar
lucran serpientes Coral representan el segun- según la región del país y puede no ser claramen-
do puesto en importancia después del acci- te confiable debido al subregistro existente.
287
ACCIDENTE MICRÚRICO
288
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
• Hipoxia.
Lecturas recomendadas:
• Insuficiencia respiratoria.
1. Ayerbe, S. Ofidismo en Colombia: Enfoque,
• Sepsis pulmonar por ventilación mecánica Diagnóstico y Tratamiento. Cap. 52, 757-768.
prolongada (neumonía hipostática). Ordóñez, C.A.; R. Ferrada y R. Buitrago Cui-
• Tromboembolismo pulmonar. dado Intensivo y Trauma. Editorial Distribuna:
Bogotá, D. C. 2002, 880.
• Insuficiencia renal aguda.
• Infecciones del área de mordida. 2. Ayerbe, S. 1982. Ofidiotoxicosis Micrúrica en
el Cauca: Reporte de un caso fatal. Cuad. de
• El pronóstico es favorable si el paciente es Med. Popayán (Col.), 7(1): 1-7.
manejado adecuadamente y a tiempo.
3. Barraviera, B. Acidentes por Serpentes dos
Indicaciones y modo de uso de SAO Antico- Gêneros Crotalus e Micrurus. (281-290). Ba-
ral (Antielapídico)3: rraviera, B. Venenos. Aspectos Clínicos e Tera-
pêuticos, EPUB, 1999, 411.
1. Comprobación o alta presunción de acciden-
te Micrúrico o Elapídico. 4. Gold, B., R. Dart and R. Barish. Bites of Vene-
nomous Snakes. N Engl J Med. 1 August 2002.
2. 10 viales de suero antiofídico inactivan 25-50
mg de veneno. 347(5): 347-356.
3
Se utiliza Suero Anti-Coral Polivalente®, o Antigargantilla®
del Instituto Clodomiro Picado (Costa Rica) para los acci-
dentes del litoral Pacífico y Atlántico, los valles interandinos
de los ríos Cauca, Magdalena y Patía. El Sôro Antielapídi-
co® del Instituto Butantan (Brasil) se usa exclusivamente
para los accidentes de la Amazonia, Orinoquia y Llanos
Orientales.
289
8.5. ACCIDENTE ARÁCNIDO
Santiago Ayerbe González, M.D.
Pediatra - Universidad del Cauca
Toxinólogo - Centro de Estudos de Venenos e Animais Peçonhentos (CEVAP)
Universidade Estadual Paulista, Botucatu, São Paulo, Brasil.
Docente de Toxinología - Departamento de Biología –
Facultad de Ciencias Naturales, Exactas y de la Educación
Director Grupo de Investigaciones Herpetológicas y Toxinológicas - Universidad del Cauca.
Pediatra - Unidad de Urgencias de Pediatría –
Hospital Universitario Nivel III “San José”- Popayán
Generalidades:
E
n Colombia los casos de aracnidismo invo- de acción y distribuciones variables en el país. Sin
lucran diferentes géneros de arañas con di- embargo, en nuestro medio su incidencia no se co-
versos grados de peligrosidad, mecanismos noce claramente debido al subregistro existente.
Géneros de Importancia clínica: Latrodectus, Loxosceles, vellosidades en cuerpo y patas. Latrodectus es de color negro
Phoneutria, Lycosa. con un diseño abdominal en forma de “reloj de arena” o algo
Nombres Comunes: Viuda negra, Araña coral (Bucaramanga), similar, de color rojo, amarillo o naranja.
Araña reclusa o Araña parda, Araña de las bananeras, Araña loba. Distribución:
Características: artrópodos de diferentes dimensiones y colo- Se encuentran distribuidas ampliamente en todas las regio-
raciones. Pueden variar en características como presencia de nes del país. Presentan hábito nocturno, se ocultan en plan-
290
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
tas de jardín, siembras de plátano y zonas en donde abundan ción y necrosis local intensa mediada por isquemia y reacción
los cúmulos de forraje; generalmente, son poco agresivas5. inflamatoria.
Veneno: Phoneutria sp. (Araña de las bananeras): el veneno de estas
Latrodectus sp. (Viudas negras): la actividad tóxica de este arañas presenta actividad neuroexcitatoria importante a nivel
veneno está liderada por la α latrotoxina cuyo mecanismo de local y sistémico mediado por actividad de canales de sodio.
acción se centra en la liberación presináptica de calcio y otros Lycosa sp. (Araña loba): El efecto de estas arañas está media-
iones, estimulando la liberación de acetilcolina en las termi- do por la liberación de pilosidades urticantes presentes en
nales neuromusculares y catecolaminas en cerebro, cordón sus patas posteriores, que genera reacciones alérgicas loca-
espinal y ganglios autónomos. les o sistémicas.
Loxosceles sp. (Araña reclusa o araña de jardín): el veneno Otras arañas: otras arañas que con cierta frecuencia son pro-
producido por este género es uno de los más potentes co- tagonistas de encuentros con seres humanos son las perte-
nocidos. La mayor parte de sus componentes son enzimas necientes a la familia Theraphosidæ, comúnmente conocidas
con actividad citotóxica; estos incluyen: hialuronidasa, fosfo- en nuestro medio como arañas pollas o polleras. Las arañas
hidrolasas, ribonucleotidasas y esfingomielinasas. Dentro de de esta familia presentes, en nuestro medio, presentan ge-
los efectos principales del veneno podemos mencionar daño neralmente toxinas de baja toxicidad que producen efectos
endotelial, hemólisis, alteración de los factores de coagula- sólamente locales (dolor y edema).
Tratamiento:
5
El género Latrodectus ha ocasionado recientemente dos ca- 1. Manejo General:
sos de envenenamiento importante en inmediaciones de
Bucaramanga, Santander, y se describe como habitante del • Hospitalizar para monitorización por 24 horas
desierto de “La Tatacoa” en Villavieja, Huila (Santiago Ayerbe
MD., comunicación personal, 30 de mayo de 2007). • Suspender vía oral
291
ACCIDENTE ARÁCNIDO
• Metocarbamol 15 mg/k aplicados por vía en- • Hidrocortisona 5 mg/k/día dividido en 4 dosis
dovenosa en 5 minutos, seguidos por una o Dexametasona 4 mg cada 6 horas.
dosis de 250 ml de dextrosa.
• Difenhidramina 5 mg/k/día dividido en 3 do-
• Midazolam 0,05 a 0,1 mg endovenoso o in- sis o Clemastina (Tavegyl®) 0,4 a 1 mg diario
tramuscular para manejo del dolor; repetir la (menores de 12 años). 1,34 mg cada 8 horas
dosis según respuesta cada 4 horas. Vigilar (adultos) hasta máximo 8 mg.
estado neurológico y respiratorio.
• Nitroprusiato de Sodio: 0,5 hasta 3 μg/k/mi- Uso del Suero Específico Antiarácnido:
nuto en caso de crisis hipertensiva.
• Latrodectismo:
3. Loxoscelismo:
Requerido en casos de compromiso sistémi-
• Difenhidramina 5 mg/k/día vía oral dividido co severo. Se debe administrar 1 vial diluido
en tres dosis, en caso de prurito o reacción en 100 ml de solución salina 0,9% endoveno-
alérgica. so en 20 a 30 minutos. Vigilar reacciones alér-
gicas. Fabricante: Instituto Butantan, Brasil.
• Dexametasona 4 mg IM cada 6 horas o hidro-
cortisona.
• Loxoscelismo:
• Dapsona 50 a 200 mg/día dividido en 2 do-
sis. Forma dermonecrótica: suero antiloxosceles
o polivalente antiarácnido 5 viales por vía en-
• Colchicina 1 a 2 mg vía oral seguidos por 0,6 dovenosa diluidos en 100 ml de solución sali-
mg cada 2 horas por 2 días. Requiere control na 0,9%.
de cuadro hemático.
Forma cutáneo visceral: suero antiloxosceles
• Transfusión de plasma fresco congelado y o polivalente antiarácnido 10 viales por vía
glóbulos rojos empaquetados en caso de he- endovenosa diluidos en 100 ml de solución
mólisis y trastorno de coagulación marcado. salina 0,9%.
292
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
293
8.6. ACCIDENTE ESCORPIÓNICO
Santiago Ayerbe González, M.D.
Pediatra - Universidad del Cauca
Toxinólogo - Centro de Estudos de Venenos e Animais Peçonhentos (CEVAP)
Universidade Estadual Paulista, Botucatu, São Paulo, Brasil.
Docente de Toxinología - Departamento de Biología –
Facultad de Ciencias Naturales, Exactas y de la Educación
Director Grupo de Investigaciones Herpetológicas y Toxinológicas - Universidad del Cauca.
Pediatra - Unidad de Urgencias de Pediatría –
Hospital Universitario Nivel III “San José”- Popayán
Generalidades:
294
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
Mecanismo de Acción del Veneno: El veneno de estos animales actúa sobre los cana-
les de sodio de las terminaciones posganglionares.
El veneno de los escorpiones es producido como se-
Esto ocasiona liberación de acetilcolina en la unión
creción de un par de glándulas exocrinas ubicadas
neuromuscular, en las terminaciones nerviosas pa-
en la base del aguijón y se libera cuando se con-
rasimpáticas y en los tejidos periféricos (3). Igual-
traen los músculos que rodean dichas glándulas y
mente, genera liberación de catecolaminas en las
sale hacia el exterior por un conducto que desem-
boca en la punta del aguijón. fibras adrenérgicas e hiperexcitación de las mismas.
Parnas y Rusell en 1967 describieron el efecto del ve-
Los escorpiones inoculan el veneno principalmente neno de cinco especies de escorpiones americanos
en el espacio subcutáneo y muy rara vez en el espa- sobre nervios y músculos y encontraron que tenían
cio endovenoso, otras vías como la oral presentan acción estimulante, bloqueadora y lítica (3).
escasa absorción debido al efecto desnaturalizante
de las enzimas digestivas sobre la toxina. Posterior- Por otra parte, se han descrito efectos cardiovascu-
mente, el veneno se distribuye por todos los tejidos, lares que incluyen alteración de la conductancia
incluyendo riñones, intestinos, músculos, huesos, del calcio en la membrana celular miocárdica que
hígado, pulmones y corazón. El veneno tiene una generan un efecto cronotrópico positivo (14, 26).
vida media de eliminación entre 4 y 13 horas. Otras descripciones hacen referencia a hipertensión
y taquicardia o hipotensión y bradicardia que varían
La composición química del veneno de estos arácni-
según la predominancia del efecto adrenérgico o
dos consta de proteínas biológicamente activas con
colinérgico del veneno (13, 26). En algunas de las
una concentración de toxinas mayor que la de mu-
chos venenos de serpiente y diferentes compuestos especies de Centruroides se han descrito grupos
de tipo peptídico. Estos polipéptidos se pueden de péptidos con capacidad de unirse y bloquear en
agrupar según su conformación molecular en: apertura los canales de sodio, que estimulan la acti-
vidad en la unión neuromuscular; entre tanto, algu-
1. Polipéptidos de Cadena Corta (constituidas por nas especies de Tityus como T. serrulatus, toxinas re-
filas de 31 a 39 aminoácidos) con actividad blo- lacionadas con bloqueo de la actividad dependiente
queadora específica sobre canales de potasio. de los canales de potasio de la unión neuromuscular
2. Polipéptidos de cadena mediana (con 61 a 70 y el consumo de oxígeno miocárdico, contribuyen a
aminoácidos) cuya acción se enfoca principal- la presentación de alteraciones electrocardiográficas
mente sobre la actividad del sodio en membra- como elevación del S-T y a la aparición de otros sig-
nas excitables. Estos Péptidos se pueden dividir nos y síntomas isquémicos. A lo anterior se adiciona
en dos clases. Los de clase α, que interfieren un aumento en la frecuencia de producción de arrit-
con el cierre del canal de sodio, y los de clase mias y de defectos de la contractilidad miocárdica
ß, que interfieren con el mecanismo normal de evidenciados en algunos estudios ecocardiográficos
apertura de los mismos canales. (17, 26). Otros efectos asociados con las picaduras
de algunas especies de escorpiones incluyen la
3. Polipéptidos de cadena larga (con más de 130 hipertermia aparentemente asociada al efecto de
aminoácidos) cuya acción se centra sobre los liberación de noradrenalina a nivel del hipotálamo
canales de calcio en las membranas y su com- anterior (7).
portamiento intracelular; sin embargo, la activi-
dad específica de estos está menos estudiada.
Manifestaciones Clínicas:
Las proteínas presentes en este veneno constan de
cadenas de aminoácidos unidos por puentes disul- Todas las especies de escorpiones, sin excepción,
furo en posición diferente a los venenos de serpien- pueden inocular veneno con su aguijón; sin embar-
te. Estas diferencias reflejan las diferentes formas de go, no todas las especies pueden llegar a ser vital-
acción neurológica del veneno. mente peligrosas para el hombre.
295
ACCIDENTE ESCORPIÓNICO
296
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
• Edad del paciente: los casos más graves y fa- Manejo general:
llecimientos se han observado principalmen-
te en niños menores de 7 años. 1. Profilaxis antitetánica: se realiza basada en los
factores de riesgo del paciente y la historia de
• Especie y tamaño: los géneros Centruroides inmunización previa.
y Tityus son los más frecuentemente relacio-
nados con aparición de efectos sistémicos e 2. Difenhidramina (Benadryl®): presenta utili-
incluso la muerte. En algunos casos el tama- dad en el manejo de los síntomas alérgicos
ño del escorpión causante se relaciona con generados por la liberación de histamina.
una mayor cantidad de veneno inoculado y, Dosis: 25 a 50 mg. en dosis oral cada 8 ho-
por lo tanto, con los efectos producidos en la ras en adultos. Dosis pediátrica 5 mg/k/día
víctima. divididos en 3 dosis. Debe realizarse control
electrocardiográfico.
• Tiempo entre el accidente y el acceso a aten-
ción hospitalaria: se ha observado mayor po- 3. Gluconato de calcio 100 a 200 mg/k/dosis
sibilidad de efectos deletéreos relacionados (hasta 20 ml en adultos), administrados endo-
con el mayor lapso hasta obtener asistencia. venosos en 5 a 10 minutos. La dosis se pue-
de repetir cada 6 a 8 horas según respuesta
• Aparición de síntomas como el vómito: al pa-
y controles de calcemia. Alternativamente se
recer, la aparición de vómito y su intensidad
puede utilizar en infusión a dosis de 500 mg/
en las primeras 2 horas puede ser un dato
k/día.
premonitorio de gravedad.
4. Midazolam 0,05 a 0,1 mg endovenoso o in-
• Letalidad del veneno: existen diferencias
tramuscular para manejo del dolor; repetir la
entre la potencia y letalidad de los diferentes
venenos de escorpiones aun dentro del mis- dosis según respuesta cada 4 horas. Vigilar
mo género, según los reportes de DL5o dispo- estado neurológico y respiratorio.
nibles entre los que figuran 3,9 mg/k ratón, 5. En caso de hiperglicemia > 170 mg/dl admi-
Tityus serrulatus (1,3 mg/k) y T. bahiensis (1,2
nistrar infusión de insulina-dextrosa según
mg/k) en Brasil y Centruroides noxius (0,26
protocolo para mantener normoglicemia.
mg/k) u otras como la reportada por Marinke-
lle en el Valle del Cauca con C. margaritatus 6. Soporte hemodinámico: se requiere en los
(59,9 mg/k) en 1965 y por Guerrero en 2001 casos en los cuales el paciente puede presen-
en Cauca (42,83 mg/k) para la misma espe- tar alteraciones sugestivas de shock distributi-
cie. vo resistente al manejo hídrico o insuficiencia
cardiaca.
Tratamiento:
7. Soporte ventilatorio: en casos severos de
El manejo general del accidente escorpiónico está compromiso neurológico, status epiléptico
orientado a estabilizar a la víctima y controlar los con compromiso respiratorio o presentación
síntomas de envenenamiento. Al mismo tiempo de edema pulmonar.
que neutralizamos la acción del veneno, es im-
portante tener en cuenta que los accidentes mo- 8. Suero antiescorpiónico (ver uso del Suero An-
derados requieren monitorización continua del tiescorpiónico).
297
ACCIDENTE ESCORPIÓNICO
SEVERIDAD TRATAMIENTO
Síntomas Locales Observación por 6 horas
Sistémico Leve Observación por 12 horas
Sistémico Moderado Uno a dos viales por vía endovenosa, ob-
servación por 12 horas
Sistémico Severo Dos a cuatro viales por vía endovenosa,
observación mínima 24 horas
Tomado de Memorias II Curso Internacional de Entrenamiento en Producción de Inmuno-
biológicos para la Salud Pública. Agosto 2007, Instituto Butantán. Sao Paulo, Brasil.
3. Otero, R. et al. Scorpion envenoming in two 6. Bonilha, L.; F. Cendes; E. Ghizoni; R.J. Vieira;
regions of Colombia: Clinical, Epidemiological L. M. Li. Epilepsy Due to a Destructive Brain
298
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
Lesion Caused by Scorpion Sting. Arch Neu- Centruroides margaritatus (Buthidae) del Mu-
rol. 2004; 61(8): 1294-6. nicipio de El Patía, Departamento del Cauca,
Colombia. Universidad del Cauca, Facultad
7. Gómez, J. P., R. Otero, V. Núñez, M. Saldarria-
de Ciencias Naturales, Exactas y de la Educa-
ga, A. Díaz y P. Velásquez. Aspectos toxinoló-
ción, Departamento de Biología. Popayán,
gicos, clínicos y epidemiológicos del envene-
namiento producido por el escorpión Tityus 2002. (Tesis de Grado).
fuhrmanni Kraepelin. Medunab; 2002 (5),
9. Marinkelle, C. J., Stahnke, H. L. Toxicological
159-165.
and Clinical Studies on Centruroides margarita-
8. Guerrero, V. J. Aislamiento, Purificación y tus (Gervais) a Common Scorpion in Western
Evaluación de Neurotoxinas del Escorpión Colombia. J. Med. Ent. 1965. (2): 2, 197-199.
299
8.7. ACCIDENTES POR LEPIDÓPTEROS (orugas)
Javier Roberto Rodríguez Buitrago M.D.
Médico Centro de Información y Asesoría Toxicológica CIATOX
Convenio Consejo Colombiano de Seguridad – Ministerio de la Protección Social – Universidad Nacional de Colombia
Candidato a Magíster en Toxicología Universidad Nacional de Colombia
E
s aquel grupo al cual pertenecen las maripo- pecialmente a causa del subregistro existente.
sas en sus diferentes fases (huevos, larvas,
pupas y adultos). Los accidentes por Lepi- Las orugas corresponden a formas larvales de
dópteros ocurren generalmente por el contacto polillas y mariposas pertenecientes al orden de
300
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
los lepidópteros. Al igual que los insectos los Moderada actividad procoagulante
Lepidópteros son los artrópodos más diversos
Otras Orugas:
alrededor del mundo con más de 165.000 espe-
cies. Existen alrededor del mundo 12 familias de Otros tipos de venenos de oruga como los pro-
polillas y mariposas cuyas orugas pueden infli- ducidos por las pertenecientes a la familia Mega-
gir lesiones de consideración en humanos que lopygedae (copos de algodón u orugas de pollo,
pueden ir desde las dermatitis urticariformes, el corderos) poseen componentes proinflamatorios
asma por atopias, pasando por osteoartropatías, e histaminérgicos que generan reacciones alérgi-
hasta coagulopatías de consumo, insuficiencia cas locales de variada intensidad y cuadros infla-
matorios locales.
renal y hemorragias intracraneanas.
301
ACCIDENTES POR LEPIDÓPTEROS
5. Coagulopatía de consumo y fibrinolisis se- 2. Suspender vía oral si hay síntomas sistémi-
cundaria: Es el cuadro generado por orugas cos.
del género Lonomia. (Ver accidente Lonómi-
3. Lavado de piel con abundante agua y ja-
co).
bón.
Manifestaciones locales: 4. No manipule directamente la zona de con-
tacto, puede haber espinas incrustadas.
Sensación de picada, dolor intenso, edema, erite-
ma y lesiones papulares en piel, flictenas y necro- 5. Retirar cuidadosamente las espinas o setas
sis superficial local. de la oruga con cinta adhesiva o esparadra-
po si se observan en la piel.
Manifestaciones Sistémicas: 6. Medios Físicos locales fríos.
Malestar general, náuseas, vómito, diarrea, lipoti- 7. Administrar antihistamínico intramuscular u
mias. oral.
302
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
Indicaciones y Modo de Uso de Suero suero antilonómico si persisten los síntomas o hay
Antilonómico: aumento persistente de tiempos de coagulación
después de 6 horas.
Comprobación o alta presunción de accidente por
orugas del género Lonomia. Se debe diluir en dextrosa 5% o solución salina
250 ml en adultos y 100 ml en niños y administrar
Dosis Inicial: Depende de la severidad del caso y
en infusión endovenosa en 30 a 60 minutos a ve-
del tipo de antiveneno disponible.
locidad de infusión promedio de 10 ml/minuto (8
Posteriormente se deben repetir 2 ampolletas de a 12 ml/min) en los primeros 10 minutos.
SEVERIDAD TRATAMIENTO
303
8.8. ACCIDENTES POR HIMENÓPTEROS
(hormigas, avispas, abejas)
Santiago Ayerbe González, M.D.
Pediatra - Universidad del Cauca
Toxinólogo - Centro de Estudos de Venenos e Animais Peçonhentos (CEVAP)
Universidade Estadual Paulista, Botucatu, São Paulo, Brasil.
Docente de Toxinología - Departamento de Biología –
Facultad de Ciencias Naturales, Exactas y de la Educación
Director Grupo de Investigaciones Herpetológicas y Toxinológicas - Universidad del Cauca.
Pediatra - Unidad de Urgencias de Pediatría –
Hospital Universitario Nivel III “San José”- Popayán
Javier Roberto Rodríguez Buitrago M.D.
Médico Centro de Información y Asesoría Toxicológica CIATOX
Convenio Consejo Colombiano de Seguridad – Ministerio de la Protección Social – Universidad Nacional de Colombia
Candidato a Magíster en Toxicología Universidad Nacional de Colombia
Generalidades: Abejas:
E
l orden himenóptera es uno de los grupos do por:
más grandes de insectos con más de 150.000
especies. A este grupo pertenecen géneros • El genotipo (Apis mellifera scutellata o abeja
muy conocidos como las hormigas, las avispas o africanizada es la especie de abeja más agre-
las abejas. Los himenópteros con aguijón com- siva).
prenden tres grandes familias: chrysidoidea, apoi-
• Número de crías en el panal o edad de la rei-
dea y vespoidea. A la superfamilia apoidea perte-
necen las abejas de la miel y las avispas, mientras na.
a la familia vespoidea pertenecen las hormigas. El • Factores exógenos, molestias recientes, esca-
aguijón de los himenópteros es una estructura de sez de alimentos o ataque de plagas.
defensa por la cual inyectan veneno que paraliza
• Condiciones térmicas: son más calmadas en
a sus presas; este aguijón se emplea para tres si-
tuaciones específicas: zonas frías o en horas de poco sol.
• Debido a su aparato sensorial altamente sen-
• Cuando capturan a sus presas sible, estos animales pueden irritarse con
• Cuando se encuentran atrapadas facilidad ante estímulos físicos como vibra-
ciones, olores fuertes, perfumes o estímulos
• Cuando se acercan demasiado a su nido visuales fuertes como algunos colores vivos.
304
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
El mayor riesgo relacionado con el accidente por mente y se queda incrustado, mientras las avispas
abejas lo constituye el producido por la abeja afri- tienen aguijón liso, por lo cual pueden retirarlo
canizada. Estas abejas fueron introducidas en 1979 fácilmente. Esto es importante porque cuando
a nuestro país como un híbrido con un potencial la abeja pierde el aguijón, este puede continuar
mayor de producción mielera, pero presentan al- inoculando veneno. Por esta razón siempre es
gunas características que la hacen potencialmen- importante retirar el aguijón como parte del trata-
te peligrosa, dentro de las cuales tenemos: miento (ver tratamiento).
3. Picadura múltiple
Mecanismo de acción:
El aparato venenoso de los insectos solo se en- Manifestaciones locales:
cuentra en las hembras. Este aparato consta de
dos lancetas y un estilete que inocula el veneno Están presentes en todos los accidentes y se ca-
y el sistema nervioso que permite que el aguijón racterizan por edema local y dolor intenso. Estas
siga inoculando mayor cantidad de veneno. alteraciones son las únicas manifestaciones cuan-
do la víctima es picada una sola vez y no presenta
Sin embargo, la diferencia principal entre las abe- sensibilidad al veneno. Si ocurre en un área sensi-
jas y las avispas se centra en que el aguijón de las ble cerca de las vías respiratorias en una zona que
primeras es aserrado, por lo cual no se retira fácil- permita la expansión del edema (cavidad oral,
305
ACCIDENTES POR HIMENÒPTEROS
306
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
307
8.9. INTOXICACIONES POR PLANTAS
Javier Roberto Rodríguez Buitrago M.D.
Médico Centro de Información y Asesoría Toxicológica CIATOX
Convenio Consejo Colombiano de Seguridad – Ministerio de la Protección Social – Universidad Nacional de Colombia
Candidato a Magíster en Toxicología-Universidad Nacional de Colombia
L
os accidentes por ingestión de plantas y se-
millas son una importante causa de consulta troenteritis.
en nuestro medio, debido a que existen di- Grupo 3: Plantas que contienen diversas toxinas
versas variedades de plantas, muchas de las cua- que producen irritación gastrointestinal leve a mo-
les pueden ser usadas frecuentemente con fines derada y dermatitis de contacto.
medicinales y cosméticos, sin tener en cuenta el
potencial tóxico que pueden tener en ocasiones.
Manifestaciones Clínicas:
Mecanismo de acción: Dependiendo del principio activo presente en
Las plantas pueden ser categorizadas según su cada planta, los efectos y el cuadro clínico resul-
potencial tóxico en tres grupos: tante pueden variar.
Grupo 1: Plantas que contienen toxinas sistémica- Grupo 1: En la mayoría de los casos, el paciente
mente activas, las cuales pueden causar cuadros puede presentar vómito, dolor abdominal o dia-
serios de toxicidad. rrea en los primeros 60 a 90 minutos de la inges-
Grupo 2a: Plantas que contienen cristales insolu- ta. Sin embargo, los síntomas sistémicos pueden
bles de oxalato de calcio, los cuales pueden pro- tardar varias horas mientras son activadas en el
ducir quemaduras e inflamación sobre las mem- tracto gastrointestinal.
branas mucosas. Diversas plantas ornamentales Grupo 2a: Los cristales de oxalato de calcio pue-
se encuentran dentro de este grupo. den causar quemaduras en cavidad oral y dolor al
Grupo 2b: Plantas que contienen sales solubles entrar en contacto con la mucosa. Además, pue-
de oxalato (sódico o potásico), las cuales pueden den generar inflamación y edema de los labios,
producir hipocalcemia, compromiso renal y daño lengua y faringe. En casos raros se puede presen-
308
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
tar edema glótico y complicarse con obstrucción Manejar alteraciones electrocardiográficas y arrit-
de la vía aérea. Los síntomas usualmente se re- mias, mantener soporte hídrico alto para prevenir
suelven en unas pocas horas. falla renal.
Grupo 2b: Los cristales solubles de oxalato pue- Plantas grupo 2a y 3: En caso de dermatitis de
den ser absorbidos hacia la circulación, en donde contacto lavar la zona con abundante agua y ja-
se precipitan con el calcio. Puede presentarse hi- bón, tratar las posibles quemaduras, en ingestión
pocalcemia y disfunción multiorgánica, incluyen- dar abundante agua, manejo de quemaduras de
do necrosis tubular renal. la cavidad oral. No administrar carbón activado y
solicitar endoscopia ante sospecha de quemadu-
Grupo 3: Puede presentarse irritación de piel y ra digestiva.
mucosas, aunque normalmente es menos severa
que con las plantas del grupo 2. además gastroen- La mayoría de las intoxicaciones por plantas pue-
teritis leve a moderada aunque esta se autolimita. den no causar síntomas o producir gastroenteritis
Los disbalances hidroelectrolíticos generados por leve.
gastroenteritis severa son muy raros.
1. Hospitalizar para monitorización mínimo por
24 horas.
Diagnóstico:
2. Suspender vía oral en caso de quemadura di-
Se basa principalmente en la historia clínica de gestiva o compromiso sistémico.
exposición. Pueden realizarse los siguientes pa-
raclínicos: 3. Oximetría y monitoreo cardiaco.
1. Para pacientes con gastroenteritis solicitar: 4. Hidrocortisona 5mg/k en caso de reacción
a. Cuadro hemático anafiláctica o broncoespasmo.
309
INTOXICACIONES POR PLANTAS
310
CAPÍTULO 9
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA
Myriam Gutiérrez de Salazar M.D.
Médica Magíster en Toxicología
Coordinadora Centro de Información y Asesoría Toxicológica CIATOX Convenio Consejo Colombiano de Seguridad –
Ministerio de la Protección Social – Universidad Nacional de Colombia
Docente Universidad Nacional de Colombia
L
os alimentos que se consumen diariamente
• Alimentos crudos o mal cocinados
contienen sustancias que están presentes de
forma natural o son adicionadas en el mo- • Almacenamiento de alimentos en sitios hú-
mento de su cocción. Muchas de estas sustancias medos y calientes
alteran las cualidades nutricionales de la comida
y en ocasiones no son seguras para nuestro cuer- • Ausencia de medidas de higiene como el la-
po, llevando a intoxicación, una causa frecuen- vado de manos y la utilización de agua no
te de morbi-mortalidad en los países en vías de potable durante la preparación, almacena-
desarrollo. Según la Organización Mundial de la miento, ingesta y distribución de alimentos
Salud (OMS) y la Organización Panamericana de
la Salud (OPS), entre los años 1993 – 2002 se pre- • No control de las enfermedades de quienes
sentaron 6.332 brotes, 230.141 casos y 317 muertes manipulan los alimentos.
por intoxicación alimentaria en América Latina. Es-
tos datos, sumados al subregistro, reflejan la gran • Contaminación de equipos y materiales utili-
importancia de este tipo de intoxicación en nues- zados junto a los alimentos.
tro medio.
Es importante reconocer cuando se encuentra
Los agentes que se han visto más implicados en ante la presencia de una infección o por el con-
este tipo de intoxicación según la OMS-OPS son trario ante una intoxicación alimentaria, ya que
bacterias, virus, toxinas marinas, sustancias quími- la infección es provocada por el consumo de
cas, parásitos y toxinas vegetales, que se encuen- alimentos contaminados con microorganismos
tran principalmente en alimentos como pescados patógenos y el cuadro clínico provocado en su
y mariscos, carnes rojas, agua, lácteos, carnes de mayoría es de presentación leve y se puede be-
aves, huevos, cremas y mayonesas, entre otros. neficiar con el uso de antibióticos, a diferencia
311
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA
de la intoxicación que es causada por el consu- cual el uso de antibióticos no está indicado y los
mo de alimentos contaminados por toxinas pro- cuadros clínicos son de mayor severidad que en
ducidas por diferentes microorganismos, por lo la infección.
312
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
313
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA
314
ANTÍDOTOS ESPECÍFICOS
Myriam Gutiérrez de Salazar M.D.
Médica Magíster en Toxicología
Coordinadora Centro de Información y Asesoría Toxicológica CIATOX
Convenio Consejo Colombiano de Seguridad – Ministerio de la Protección Social – Universidad Nacional de Colombia - Docente
Universidad Nacional de Colombia
Ubier Eduardo Gómez Calzada M.D.
Médico Especialista en Toxicología Clínica
Profesor de Farmacología y Toxicología Universidad de Antioquia
P
ara realizar el manejo del paciente intoxi- no por lo que se utiliza en las intoxicaciones por
cado debemos hacer un acercamiento metanol, etilenglicol e isopropanol.
diagnóstico sindromático, que nos permita
encaminarnos hacia las medidas que impidan la Presentación: Amp 5-10 mg/ml en 10 ml
absorción del tóxico, favorezcan la eliminación y
La dosis es de 50 mg VO o IV cada 4 horas y para
la utilización del tratamiento antidotal específico.
niños 1 mg/kg cada 4 horas.
La mayoría de las intoxicaciones requerirán un ma-
nejo sintomático, pero hay algunas en las cuales, Atropina
de no ser utilizado el antídoto, el éxito final en la
Su acción es parasimpaticolítica, es un antagonis-
recuperación del paciente se verá afectado.
ta competitivo de la acetilcolina en los receptores
Es prioritario entonces disponer de antídotos se- muscarínicos. Mejora los síntomas muscarínicos
gún el grado de complejidad en el manejo de al- de la intoxicación por organofosforados y carba-
gunas intoxicaciones y de la capacidad operativa matos, aumenta y mejora el automatismo cardia-
de cada institución. co, la conducción auriculoventricular en intoxica-
ciones por calcio antagonistas, betabloqueadores,
De acuerdo a lo anterior, a continuación se pre- digital, etc.
sentan los distintos antídotos recomendados para
cada nivel de atención. Presentación: Sulfato de Atropina®: amp. 1mg/
ml.
Antídotos primer nivel de atención:
Dosis: 2-5 mg inicialmente, continuar 1mg cada 5
Ácido fólico min. hasta atropinizar.
Vitamina del complejo B que aumenta la conver- Niños: 0.02 mg/kg inicialmente, continuar
sión de ácido fórmico en agua y dióxido de carbo- 0.01mg/kg cada 5 min. hasta atropinizar.
315
ANTÍDOTOS ESPECÍFICOS
Criterios de atropinización como piel seca, ausencia Dentro de los efectos adversos del carbón acti-
de secreciones y FC mayor de 80 por minuto, se ajus- vado se encuentra la constipación (siempre se
ta la dosis según respuesta clínica cada 5 minutos. debe coadministrar catártico), alteración hidro-
electrolítica, distensión gástrica con riesgo de
Carbón Activado: broncoaspiración, obstrucción intestinal, estre-
El carbón activado se obtiene por combustión de ñimiento, apendicitis y gastritis, se une a antí-
madera, residuos orgánicos o algunos desechos dotos como la N-Acetylcisteína o ipecacuana,
industriales, al vapor (a 600 a 900°C) y acidifica- tinte oscuro de mucosas y heces.
dos, adquiriendo un área de superficie de unión
El carbón activado se utiliza en dosis de 1 gr/kg
de 900 a 1.500 m²/g, cuya función es adsorber o
diluidos al 25% en solución salina o agua por
unir fuertemente sustancias orgánicas, desde pre-
paraciones farmacológicas hasta toxinas biológi- sonda orogástrica o nasogástrica. Para calcular
cas. Por tal motivo ni el carbón común ni el pan el volumen de solución a emplear como solven-
quemado tienen utilidad adsortiva. te, se debe multiplicar por 4 los gramos totales
de carbón.
Estudios demuestran que administrar CA es tan
efectivo o más que emesis o lavado gástrico para Difenhidramina:
el tratamiento de intoxicaciones por sustancias afi-
nes a él. Es probablemente más útil en el caso de Es un antihistamínico con propiedades anti-
ingestión de sustancias en presentación “retard” colinérgicas, antitusivas y antieméticas. Tiene
o con circulación enterohepática, ej: anticonvulsi- afinidad por los receptores colinérgicos nicotí-
vantes, digitálicos, antidepresivos, AINEs, teofilina, nicos, por lo cual es útil en las intoxicaciones
antiarrítmicos, dapsona, metotrexate, ciclosporina por inhibidores de la enzima acetilcolinesterasa
y propoxifeno. En estos casos es recomendable (organofosforados y carbamatos) con el fin de
utilizar el carbón activado en dosis repetidas, cada controlar las fasciculaciones, mialgias y calam-
4 a 6 horas, durante 24 horas; así se logra aumentar bres producidos por estos tóxicos.
la eliminación de algunas drogas desde la sangre,
teniendo la precaución de garantizar una buena También se usa para controlar síntomas extra-
catarsis para no propiciar un cuadro de obstruc- piramidales por sobredosis de medicamentos
ción intestinal. Sin utilizar catártico con cada dosis neurolépticos que los inducen, como antihis-
de carbón activado se puede administrar una pe- tamínico en caso de reacción a picaduras leves
queña dosis de catártico después de cada segun- de animales o como pretratamiento antes de
da o tercera dosis de este adsorbente. colocar sueros antivenenos.
No tiene utilidad en intoxicaciones por sustancias Pertenece a la categoría B según la FDA al ser
poco adsorbidas por el carbón, como alcoholes, usada en pacientes embarazadas.
hierro, litio, ácido bórico, iones inorgánicos, me-
tales pesados, sustancias oleosas, cianuro, álcalis, Presentación: Benadryl® elixir 12.5 mg/5ml.
sales inorgánicas, ácidos minerales, potasio. Tab-caps. por 25-50 mg.
El uso del carbón está contraindicado en pacientes La dosis recomendada es de 25-50 mg (0.5 - 1
con íleo u obstrucción intestinal, así como aque- mg/ kg de peso en niños, máximo 50 mg) vía
llos inconscientes sin protección de la vía aérea, oral cada 8 horas en adultos y cada 12 horas
intoxicados por hidrocarburos (por el riesgo de en niños. Elixir: 20 ml cada 8 horas vía oral. No
neumonitis química) y corrosivos ya que dificulta es fácil conseguir la presentación en ampollas,
la correcta evaluación del compromiso durante la pero si se dispone de estas la dósis es de 50
endoscopia. mg.
316
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
317
ANTÍDOTOS ESPECÍFICOS
pensión y en niños administrar 15cc/kg de peso. Intravenoso: 150 mg/kg en 200ml de DAD 5% pa-
Este adsorbente está disponible en los Centros Re- sar en 15 min, seguido de 50mg/kg en 500ml DAD
guladores de Urgencias (CRU) que cuentan con 5% en 4 horas y continuar luego con 100mg/kg en
antidotario del Ministerio de la Protección Social. 1000ml DAD 5% en las siguientes 16 horas.
Niños: 2 g/kg VO de una preparación al 15%. Si las pruebas de función hepática persisten alte-
radas se debe continuar el tratamiento con la últi-
ANTÍDOTOS SEGUNDO NIVEL DE ATENCIÓN: ma dosis aplicada y con el mismo intervalo, hasta
que se normalicen.
Estos incluyen los mismos del primer nivel de
atención y, ademas: Naloxona
Dosis Vía oral: 140 mg/kg diluido (carga) y conti- Son producidos en ovejas inmunizadas y tienen
nuar a 70mg/kg cada 4 horas x 17 dosis. alta afinidad de unión a la digoxina, digitoxina y
318
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
otros glucósidos cardiacos. Los fragmentos Fab son Bradicardia, bloqueo auriculoventricular de
utilizados en el tratamiento de la intoxicación por tercer grado, sin respuesta a atropina.
estos glucósidos cardiacos, ya que se unen a la di-
goxina libre, formando complejos digoxina-Fab, el No hay contraindicaciones conocidas; se debe
cual no es farmacológicamente activo. Este com- tener precaución en pacientes con sensibilidad
plejo entra a la circulación, es eliminado por vía re- conocida a los productos ovinos, a la papaina o
nal y aclarado por el sistema reticuloendotelial. Tie- extractos de papaya.
ne una vida media de 14-20 horas. La reversión de Efectos adversos: reacciones de hipersensibilidad,
los signos de la intoxicación por digitálicos ocurre falla renal, exacerbación de falla cardiaca preexis-
en 30-60 minutos después de la administración. tente. Con la remoción del efecto digitálico, los
pacientes con fibrilación auricular previa pueden
Sus indicaciones son:
desarrollar respuesta ventricular acelerada, altera-
Inestabilidad hemodinámica o arritmias que ciones electrolíticas por reactivación de la bomba
ponen en peligro la vida o paro cardiaco in- sodio-potasio ATPasa (hipocalemia). En embarazo
minente, choque. se considera como categoría C (indeterminado).
319
ANTÍDOTOS ESPECÍFICOS
Definitivas Relativas
Síntomas neurológicos persistentes después de
Pérdida de conciencia
muchas horas de tratamiento con oxígeno
Convulsiones Isquemia cardiaca persistente
Coma Embarazo
Alteración del estado mental Neonatos
Incremento de niveles de carboxihemoglobina
320
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
321
ANTÍDOTOS ESPECÍFICOS
tamiento y luego al segundo y quinto días post- Niños: 0.01mg/kg IV en 30 segundos y repetir has-
tratamiento. ta máximo de 1mg.
En pacientes en anuria o con insuficiencia renal se Fomepizole (4-methylpyrazole):
debe usar con hemodiálisis o hemofiltración.
Es un potente inhibidor competitivo de la enzi-
Su uso puede causar hipocalcemia por lo cual se ma alcohol deshidrogenasa. Puede prevenir la
debe hacer las correcciones correspondientes. formación de metabolitos tóxicos después de la
ingestión de metanol o etilenglicol. Aprobado por
Presentación: Amp. por 200 mg/ml, 5ml.
la FDA para el tratamiento del metanol. Sus indica-
Dosis: en encefalopatía o plumbemia mayor de ciones son intoxicación sospechosa o confirmada
150 g/dl administrar 30-50 mg/kg IV en infusión de metanol o etilenglicol, con uno o más de los
contínua por 24 horas. Máximo por 5 días. siguientes:
En intoxicación sintomática o plumbemia de 60- Historia de ingesta de tóxico pero no disponi-
149 g/dl administrar 20mg/kg. bilidad de niveles sanguíneos.
El tratamiento con EDTA es durante 5 días y si los Acidosis metabólica y gap osmolar elevado
niveles no disminuyen a 40 g/dl se repite durante inexplicablemente.
5 días más después de un descanso de 2 días.
Concentraciones séricas de metanol o etilen-
Fisostigmina glicol mayores o iguales 20mg/dl.
Inhibidor competitivo del receptor de benzodiazepi- Dosis de carga: 15mg/kg I.V diluido al menos en
nas (GABA); está indicado en la depresión respiratoria 100 ml de SSN o DAD 5% en 30 minutos.
y en el coma desencadenado por benzodiazepinas,
Mantenimiento: 10mg/kg cada 12 horas admi-
principalmente cuando hay intoxicación asociada
nistrado en bolos. Después de 48 horas se debe
con otro depresor que no sea un antidepresivo tri-
aumentar a 15mg/kg cada 12 horas por inducción
cíclico donde está contraindicado porque puede
de su metabolismo. Se debe continuar hasta que
desencadenar convulsiones o arritmias cardiacas.
los niveles de metanol sean menores de 20mg/dl.
Presentación: Lanexat® amp. de 0.5 mg/5ml y 10 Ha sido utilizado de manera eficaz en niños.
ml.
Efectos adversos: irritación venosa, fleboescle-
Dosis: Adultos: 0.2 mg IV en 30 segundos, si no rosis, cefalea, náuseas. Menos comunes: vómito,
hay respuesta dar 0.3mg IV; si aún no hay respues- taquicardia, hipotensión, rash, fiebre, eosinofilia.
ta dar 0.5 mg y repetir cada 30 segundos si se Según FDA en embarazo pertenece a la categoría
necesita, hasta un máximo de 3mg. C (indeterminado).
322
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
Glucagón: Penicilamina:
Es una hormona polipeptida que estimula la for- Quelante derivado de la penicilina, sin actividad
mación de adenilciclasa, la cual a su vez incre- antimicrobiana. Se usa como coadyuvante en el
menta la concentración de AMPc cuyo resultado tratamiento de intoxicación por algunos metales
se traduce en aumento de la glucogenolisis, au- pesados como plomo, mercurio, cobre, arsénico
mento de la concentración sérica de glucosa y después del tratamiento con EDTA o BAL.
en efecto inotrópico, cronotrópico, dromotrópico
positivo por lo cual se utiliza en hipotensión, bra- Está contraindicada en personas con antecedente
dicardia y trastornos de la conducción desencade- alérgico a la penicilina, en insuficiencia renal y en
nados por calcioantagonistas, betabloqueadores, intoxicación por cadmio porque puede potenciar
antiarrítmicos del grupo Ia como la quinidina, pro- la nefrotoxicidad causada por este elemento.
cainamida, disopiramida y Ic como el flecainida,
propafenona, así como en hipoglicemia severa La penicilamina es más utilizada en la intoxicación
de origen no alcohólico. leve o moderada.
323
ANTÍDOTOS ESPECÍFICOS
La dosis depende del tiempo transcurrido desde Si el paciente no responde en 30 minutos se debe
la aplicación de la heparina así: repetir la mitad de la dosis inicial. Se prueba la
efectividad o se comprueba la intoxicación por
• 1 - 1.5 mg de protamina IV por cada 100 uni- cianuro haciendo determinación de tiocianatos
dades de heparina colocada inmediatamen- en orina en el laboratorio de toxicología.
te
Lecturas recomendadas:
• 0,5 - 0,75 mg de protamina IV por cada 100
unidades de heparina si han transcurrido 30 1. Goldfrank´s, Toxicologic Emergencies. Ed
- 60 minutos McGraw-Hill. 8th Edition. 2006.
• 0,25 - 0,375 mg de protamina IV por cada 100 2. Olson, K. R. Poisoning & Drug Overdose. 5th
unidades de heparina si han pasado 2 o 3 ho- Edition. USA. 2007-05-29.
ras. 3. Leikin & Palouceks. Poisoning & Toxicology
Si la heparina fue administrada por infusión con- Handbook. Apha. 3rd Edition. 2002.
tinua, dar 25 – 50 mg de protamina durante 15 4. González, Marco y col. Manual de terapéuti-
minutos mínimo. ca, 2002. 10ª Edición. 2002.
Después de 4 horas de aplicada la dosis se asume 5. Tintinalli, Judith E., y col. Medicina de urgen-
que la heparina se ha metabolizado y el paciente cias Vol. II. Ed McGraw-Hill. Interamericana.
no se beneficia de la aplicación de protamina. Cuarta edición, 1997, 941-943.
324
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
8. Gómez Calzada, Ubier Eduardo M.D. Guías 10. Centro Clínico Hiperbárico. Caracas - Vene-
de manejo de pacientes intoxicados. Profesor zuela. En línea: hppt: chbo@reacciun.ve
ANTÍDOTO
TÓXICO DOSIS OBSERVACIONES
ESPECÍFICO
*Fluimucil®: Sobres x 100, 200, 600mg; *Debe administrarse con antiemético.
Jarabe 20 mg/ml, Amp. 3 ml con 300 *IV rápido causa reacción anafiláctica e
mg. hipotensión entonces debe adminis-
VO: 140mg/kg diluido (carga) y conti- trarse lentamente y con control de la
nuar a 70mg/kg c/4 horas x 17 dosis. tensión.
ACETAMINOFÉN N-acetilcisteína
IV: 150mg/kg en 200ml de DAD 5% * El carbón activado interfiere con la
pasar en 15 min, seguido de 50mg/kg absorción oral cuando es administrado
en 500ml DAD5% en 4 horas y conti- simultáneamente.
nuar luego con 100mg/kg en 1.000ml
DAD5% en las siguientes 16 horas.
*Konakion®: Amp. 2 mg/0.2 ml o 10 *Reacciones anafilácticas con el uso IV
mg/1 ml. y sólo debe usarse en casos muy seve-
*Intoxicación por rodenticidas anti- ros.
ANTICOAGULANTE Vitamina K1 coagulantes: Leve: 10 mg SC; Modera- *La vía IM produce hematomas en el
do 10-25 mg SC, niños 0.6 mg/kg. Seve- paciente anticoagulado.
ro: 20mg en 50ml de SSN IV lento;
* Plasma: 15 ml/kg de peso.
*Lanexat:® amp. 0.1mg/ml; 5ml y 10 *No administrar en sobredosis de an-
ml. tidepresivos tricíclicos puede precipitar
Dosis: 0.2 mg IV en 30 segundos, si no convulsiones o arritmias.
responde 0.3mg IV en 30 min. y poste- *Contraindicado en pacientes con epi-
BENZODIACEPINAS Flumazenil riormente 0.5mg y repetir cada 30 se- lepsia.
gundos hasta un máximo de 3mg. *En pacientes mayores de 60 años y/o
Niños: 0.01 mg/kg IV en 30 segundos, con EPOC se debe monitorizar por el
máximo de 1mg. riesgo de paro cardiorrespiratorio.
325
ANTÍDOTOS ESPECÍFICOS
(CONTINUACIÓN)
ANTÍDOTO
TÓXICO DOSIS OBSERVACIONES
ESPECÍFICO
1. Producción de *El tratamiento con nitritos induce me-
metahemoglobi- tahemoglobinemia e hipotensión, por
nemia lo tanto; no se debe administrar si no
*Dosis: 2-3 perlas inhaladas por 30 se- hay una sospecha fuerte o diagnóstico
*Nitrito de amilo gundos cada 5 minutos confirmado.
* Si el paciente no responde en 30 mi-
*Amp 3% Dosis: Adulto 300mg IV lento. nutos, se debe repetir la mitad de la
*Nitrito de sodio Niños 6 mg/kg (0,33 ml/kg) dosis inicial.
(CONTINÚA)
326
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
(CONTINUACIÓN)
ANTÍDOTO
TÓXICO DOSIS OBSERVACIONES
ESPECÍFICO
*Protamina: ampollas y viales 50mg/ * Hipotensión, bradicardia y reacciones
5ml o de 250 mg/25 ml anafilactoides
Dosis: Según tiempo transcurrido des-
de administración de heparina:
- Si es inmediata, se administran 1-1.5 mg
IV x cada 100 unidades de heparina.
- Si han transcurrido 30-60 minutos, se
HEPARINA Protamina
administran 0.5-0.75 mg IV x cada 100
unidades de heparina.
- Si han transcurrido 2 ó 3 horas, se ad-
ministran 0.25 – 0.375 mg IV por cada
100 unidades de heparina.
Si se administró heparina en infusión
continua, dar 25-50 mg en 15 min.
*Desferal®: amp. 500 mg polvo liofili- *El carbón activado no adsorbe el hierro.
zado. *La deferoxamina está indicada en:
Dosis: 10-15mg/kg/hora en infusión Pacientes sintomáticos (choque, aci-
continua, máximo 6 g/día. dosis severa, alteración estado mental,
hipovolemia) y niveles de hierro sérico
>350 μg/dl.
HIERRO Deferoxamina
Pacientes asintomáticos: niveles de
hierro mayores de 500 μg/dl y tabletas
visibles en rayos X abdominal.
*Se da tratamiento hasta que la orina
no se encuentre de color rosa o sidere-
mia <100 μg/dl.
Atropina *Sulfato de Atropina®: amp. 1mg/ml. * En niños la dosis mínima total a utilizar
Dosis: 2-5 mg inicialmente, continuar es de 0.3 mg IV, ya que dosis menores
1mg cada 5 min. hasta atropinizar. pueden producir bradicardia pradójica.
Niños: 0.02 mg/kg inicialmente, continuar
0.01mg/kg cada 5 min. hasta atropinizar.
(CONTINÚA)
327
ANTÍDOTOS ESPECÍFICOS
(CONTINUACIÓN)
ANTÍDOTO
TÓXICO DOSIS OBSERVACIONES
ESPECÍFICO
*Amp. 100mg/ml, 10 y 30 ml. *Para el manejo de las convulsiones
Piridoxina Dosis: 1g IV por cada gramo de isonia- asociadas a la intoxicación por isonia-
ISONIACIDA Vitamina B6 cida ingerido, diluido en 50ml SSN en cida.
5 min.
4-5 g IV si la cantidad es desconocida.
*Amp 100 mg/ml *Está contraindicado en la deficiencia de
Dosis: 3 mg/kg cada 4 horas x 2 días IM, glucosa 6 fosfato deshidrogenasa por-
luego cada 12 horas por 7-10 días. Lue- que produce hemólisis y en embarazo.
MERCURIO, go se continúa quelación por vía oral * No puede ser aplicado por vía endove-
ARSÉNICO, COBRE, Dimercaprol con succimer o penicilamina. nosa ya que este medicamento contie-
ORO, ANTIMO- ne aceite de maní en su composición y
(BAL)
NIO, BISMUTO, está contraindicado en personas alérgi-
CROMO, NIQUEL, cas al mismo.
TUNGSTENO, ZINC * Utilizar con precaución en pacientes
con falla renal, hepática y por su uso
IM en pacientes con trombocitopenia o
coagulopatías.
*Amp. 10mg/ml, 5ml (al 1%). *Su extravasación puede producir ne-
Dosis: 1-2mg/kg (0.1-0.2 ml/kg de solu- crosis tisular.
ción al 1%) IV lento en 5 min. Y se repite *Tratamiento se inicia cuando la metahe-
METAHEMOGLO- dosis a los 30-60 min. según sea nece- moglobinemia sea del 20%.
BINA sario.
Azul de metileno *Control de niveles de metahemoglobi-
CLOROQUINA, No repetir si no responde después de nemia y gases arteriales.
DAPSONA, la segunda dosis. *Dosis mayores a las recomendadas
PRIMAQUINA, empeoran la metahemoglobinemia.
SULFAS, NITRITOS Y *Intoxicación con Dapsona puede reque-
NITRATOS rir dosis cada 8 horas y durante 2-3 días.
(CONTINÚA)
328
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
(CONTINUACIÓN)
ANTÍDOTO
TÓXICO DOSIS OBSERVACIONES
ESPECÍFICO
*NarcanR: amp. 0.4mg/ml y amp pediá- *Puede desencadenar síndrome de
trica de 0.04 mg/2 ml abstinencia en pacientes con adicción.
Dosis: 0.4-2mg cada 2-3min. Según res- *En pacientes con enfermedad cardio-
puesta clínica hasta 10 mg IV. vascular y/o con adicción se disminuye
OPIÁCEOS la dosis a 0.1mg.
Naloxona
Y OPIOIDES Infusión en SSN o DAD5% :
Adultos: 0.4-0.8 mg/hora.
Niños 0.04-0.16 mg/kg/hora
(CONTINÚA)
329
ANTÍDOTOS ESPECÍFICOS
(CONTINUACIÓN)
ANTÍDOTO
TÓXICO DOSIS OBSERVACIONES
ESPECÍFICO
Vitamina C * Amp 1 g/5 ml , tab 500 mg * No administrar IM o en infusión con-
tinua.
Dosis: Adultos: 500-1000 mg cada 8 ho-
ras
330
TERCERA PARTE
LABORATORIOS DE
TOXICOLOGÍA CLÍNICA
Laboratorios de Toxicología Clínica
L
a toxicología de urgencias requiere la identi- logía o reactivos costosos. Tales pruebas podrían
ficación rápida y confiable de la o las sustan- llevarse a cabo en laboratorios básicos que están
cias tóxicas que causan un cuadro clínico pre- habilitados en la mayoría de los hospitales. Entre-
sentado por un paciente recibido en este servicio. nando al personal del laboratorio se podrían llevar
El examen físico y una historia clínica completa a cabo estas técnicas y proporcionar un servicio
determinan el número y tipo de las pruebas analí- de análisis toxicológico a los médicos que tratan a
ticas que se deben solicitar. No se justifica el uso los pacientes intoxicados agudos.
de un perfil analítico amplio para el diagnóstico o
valoración global, sino que los exámenes deben Cadena de custodia:
ser ordenados en forma lógica y racional según
las condiciones individuales de cada paciente. Indiscutiblemente, el término cadena de custo-
Con ello se logra una reducción de los costos de dia, después de aparecer el nuevo Sistema Penal
la atención médica y se aumenta la eficiencia y la Acusatorio en Colombia, implica a todo el perso-
efectividad del servicio de urgencias. nal médico y paramédico que se desempeña en
los servicios de urgencias, el cual no está exento
Para cumplir esta labor se requieren de laborato- del paciente que ingrese a este servicio y termi-
rios que brinden resultados confiables y oportu- ne involucrado en un caso médico-legal que nos
nos basados en la aplicación de pruebas y ensa- obliga a tener un procedimiento claro y ordenado
yos, avalados por la comunidad científica nacional de los pasos que se sucedieron desde su ingreso
e internacional, para la detección de sustancias hasta su deceso o recuperación. Y es por esto que
tóxicas, por personal idóneo y la demostración de a continuación enumeraremos algunos procedi-
un sistema de calidad que garantice la confiabi- mientos de ayuda.
333
LABORATORIOS DE TOXICOLOGÍA CLÍNICA
No existe un procedimiento exacto que se deba todo profesional pueda consultar y conozca con
seguir por todas las instituciones y en particular claridad.
cuando estas son prestadoras de servicios de Sa-
lud, es por esto que siguiendo algunos procedi- Aspectos legales relacionados con la toma y con-
mientos generales podremos establecer la cade- servación de muestras para análisis de sustancias
na de custodia de la institución, de acuerdo con químicas en fluidos biológicos. (Ver tabla 67 so-
los pasos que se manejen en cada una, esto debe bre muestras indicadas y condiciones exigidas en
quedar en un protocolo escrito institucional que Toxicología Clínica).
Sangre-Tapa roja
Anfetaminas (MDA/MDMA) 4 °c en Oscuridad
Orina- Una Micción
Sangre-Tapa Roja
Antidepresivos tricíclicos 4 °C sin anticoagulante
Orina-Una Micción
Cannabinoides (Marihuana)
Orina Una Micción refrigerar
metabolitos
Sangre-tapa lila
Cianuro Anticoagulante-EDTA
Contenido Gástrico
334
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
Sangre-tapa lila
Anticoagulante EDTA
Mercurio Orina 24 Horas
Orina a -5 °C Conservar con Fluoruro de Sodio
Cabello-mechón de raíz 0,1 g
Sangre-tubo plástico
Paraquat (Bipiridilos) Conservar a 4 °C
Orina-Frasco plástico
Orina-una micción
Piretrinas Conservar a 4 °C
Contenido gástrico
Sangre-tapa roja
Salicilatos Conservar a 4 °C sin anticoagulante
Orina-una micción
1. El personal que tome la muestra es responsable más de facilitar los documentos necesarios con
de que se rotule, de su conservación antes de todos los datos requeridos (solicitud de análisis –
que llegue al laboratorio y de su transporte, ade- inicio de cadena de custodia para una muestra).
335
LABORATORIOS DE TOXICOLOGÍA CLÍNICA
2. La toma de la muestra debe ser registrada en 8. Los casos se deben inscribir en un registro de
la historia clínica y cuando el paciente es am- entrada, dándole a la misma un número con-
bulatorio debe ser supervisada con el objetivo secutivo que será escrito en los frascos y en la
de que no sea adulterada o sustituida, lo que solicitud por la persona que la reciba, anotan-
conlleva a la invalidación de la misma. do también la cantidad de muestra recibida,
hora de recepción, etc.
3. El grupo de expertos recomienda la orina
como muestra idónea para el análisis de dro- 9. Si los análisis no se comienzan en el momen-
gas de abuso y otras sustancias, de manera to de la recepción, las muestras deben guar-
que dicha muestra debe tomarse en frascos darse en congelación.
de 50 ml de capacidad, que deben llenarse 10. Es importante mantener una completa segu-
sus 2/3 partes y/o muestra de sangre para sus- ridad y confidencialidad en todo momento.
tancias volátiles. Ver tabla 67. Cualquier información relacionada con el
4. La orina debe chequearse si tiene algún pre- caso debe considerarse secreta y colocarse
cipitado, su color, si tiene espuma, etc. Se re- en un lugar seguro.
comienda también la determinación de crea- 11. Al concluir el caso debe realizarse un informe
tinina (180 ± 80 mg/dl: normal; 10-30 mg/dl dirigido al médico o institución que lo solici-
“probablemente está diluida”; < 10 mg/dl “di- tó, el cual debe reflejar no solo los resultados
luida” y la determinación de la gravidez espe- de los análisis, sino todos los procedimientos
cífica (1.007 - 1.035 “normal”). que se utilizaron para llegar a los mismos.
5. Es importante mantener las muestras en frío y 12. Todas las muestras deben guardarse en con-
en un lugar oscuro en el período transcurrido gelación antes y después de los análisis y las
entre su toma y el análisis de las mismas. muestras de sangre para determinación de
etanol deben conservarse con fluoruro de
6. Cuando la muestra llega al laboratorio se debe
sodio al 2%.
revisar y chequear contra las solicitudes de
análisis para asegurarnos de que los datos co-
incidan plenamente, guardándose una de las Laboratorio:
muestras para reiteración de los análisis si fue- Los marcadores biológicos, también denomina-
se necesario.
dos determinantes o indicadores biológicos de
7. Las solicitudes de análisis deben contener: exposición a un compuesto químico pueden ser,
• Institución que solicita el análisis y anteceden- según su naturaleza, el propio compuesto, sus
tes del caso. metabolitos característicos, productos proceden-
tes de reacciones de conjugación del compues-
• Nombre y apellidos del implicado, edad y to o de sus metabolitos que se puedan producir
peso. en los ciclos bioquímicos endógenos, aductos
• Fecha, hora y tipo de muestra que se colecta. formados por reacción del compuesto o por sus
metabolitos con macromoléculas, interferencias
• Tiempo aproximado del último consumo.
bioquímicas o enzimáticos medibles, etc. (Hee S.
• Sustancias consumidas en las últimas horas o S., 1997).
días.
A continuación veremos tablas que resumen mé-
• Patrón de consumo. todos analíticos, muestra indicada y valores de
• Temperatura y pH de la muestra en el momen- referencia para los ensayos utilizados en un labo-
to de su colección. ratorio que apoya las urgencias toxicológicas.
336
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
Alcoholes:
ANÁLISIS DE ETANOL
Microdifusión en Cámara de
De 0 a 4 horas des- Positivo a partir de 21
ETANOL Sangre tubo tapa gris Conway-Método de Oxido-
pués de la ingestión mg/dl
rreducción
Positivo a partir de 21
Métodos bioquímicos RIA, IA,
mg/dl, se puede cuan-
FPIA, reacciones de oxidorre- De 0 a 4 horas des-
ETANOL Sangre tubo tapa gris tificar desde cero,
ducción del NAD, con medi- pués de la ingestión
presenta interferencias
ción espectrofotométrica
con propanol, metanol
Límite de detección a
Cromatografía de gases con partir de 0.02 mg/L,
ETANOL Sangre tubo tapa gris detector de ionización de De 4 a 8 horas
llama Positivo a partir de 2
mg/L
ANÁLISIS DE METANOL
De 0 a 8 horas
No detectable o
METANOL Sangre Colorimétrico después de la
Negativo
ingestión
De 0 a 8 horas No detectable
Cromatografía
METANOL Sangre después de la
de gases
ingestión Dosis tóxica 20 mg/dl
Espectrofotométrico
ÁCIDO FÓRMICO Sangre y Orina De 8 a 36 horas
UV-VIS
337
LABORATORIOS DE TOXICOLOGÍA CLÍNICA
Gas/vapor Ejemplos
I. Asfixiantes simples
A. Verdaderos Butano (estufas, calentadores de gas), metano, propano, helio, argón, kriptón,
neón, xenón, disolventes orgánicos
B. Irritantes Cloro, amoniaco, boro, éteres, óxido de etileno, fluoruros, alquilaminas, fosfeno
Montoya MA (Modificado)
338
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
Plaguicida carbámico
Organofosforados y Sangre con anticoagu- Mitchel Modificado Método indirecto: Ac- Normal de 91 a 164 Ud
carbamatos lante tividad de la colineste- de delta pH/H
rasa
Organofosforados Sangre sin anticoagu- Cromatografía de ga- Método directo Detectable : 5ng/L
lante ses
(Prueba de Oro)
339
LABORATORIOS DE TOXICOLOGÍA CLÍNICA
(CONTINUACIÓN)
340
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
341
ANEXOS
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
FUNCIÓN
GRADO ESTADO MENTAL EEG SOBREVIDA
NEUROMOTORA
Fuente: Delaney, K. Hepatic Principles. En: Flomenbaum, N., Golfrank, L., Hoffman, R., Howland, M., Lewin, N., Nelson, L.
Golfrank’s Toxicologic Emergencies. 8a Ed. Editorial McGraw-Hill, New York: 2006.
345
ANEXOS
1.2 Tiempo de protrombina mayor de 100 se- 2.2.1 Edad inferior a 10 años o mayor de 40 años
gundos y creatinina sérica mayor de 3.4 mg/dl
2.2.2. FHF secundario a:
en pacientes con encefalopatía grado III o IV.
Hepatitis no A no B
Halotano
2. FHF secundario a otras etiologías
Reacción idiosincrásica a drogas.
2.1. Tiempo de protrombina mayor de 100 se-
2.2.3. Intervalo mayor de 7 días entre la icteri-
gundos (independientemente del grado de
cia y el comienzo de la encefalopatía.
encefalopatía).
2.2.4. Tiempo de protrombina mayor de 50
2.2. Presencia de tres o más de las circuns-
segundos.
tancias siguientes (independientemente del
grado de encefalopatía). 2.2.5. Bilirrubina sérica mayor de 17,5 mg/dl.
346
GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
HEMOPERFUSIÓN Cloroquina
REMOCIÓN EFECTIVA OTROS Dimetoato
TÓXICOS Amanita phalloides Fósforo blanco
Litio Hormonas tiroideas
Talio Primidona
Paraquat Metotrexate
Organofosforado. Ej. Paration Colchicina
Tetracloruro de carbono Teofilina
Tetracloruro de carbono
ANALGÉSICOS Aspirina Dapsona
Acetaminofén Tetraclorometano
Dietilalilacetamida
CARDIOACTIVOS Digital
Procainamida REMOCIÓN EFECTIVA PROBABLE
Adriamicina Tetracloroetileno
SEDANTES Metacualona Dicloralfenazona Tricloroetanol
Carbamazepina Metadona Fenformina
Diazepam
Quinalbarbital Fenantoina
Fenitoína (Difenilhidantoina)
Hidrato de cloral Ciclobarbital Dibenzepina
Clorpromazina Alobarbital Orfenadrina
Meprobamato Aprobarbital Metilparation
Barbitúricos. Ej. Fenobarbital, Pen- Metilfenobarbital Quinidina
tobarbital Tricloril Triclofos
Metiprilona Difenhidramina Anfetaminas
Primidona
Bromisoval, carbromal REMOCIÓN NO EFECTIVA
Antidepresivos tricíclitos. Ej.
Bromuro
ANTIBIÓTICOS Cloranfenicol Amitriptilina
Penicilina Amoniaco Veneno de serpiente
Isoniazida Metanol Cianuro
Quinina Etanol Iones metálicos
347
Ministerio de la Protección Social
www.imprenta.gov.co
Conmutador: PBX (0571) 457 80 00
Carrera 66 No. 24-09
Bogotá, D. C., Colombia