La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es la limitación al flujo de aire causada por

una respuesta inflamatoria a toxinas inhaladas, a menudo el humo del cigarrillo. La deficiencia
de alfa-1 antitripsina y varias exposiciones ocupacionales son causas menos comunes en los no
fumadores. Los síntomas consisten en tos productiva y disnea que se va desarrollando en el
transcurso de años; signos usuales son la disminución de los ruidos respiratorios, una fase
espiratoria de la respiración prolongada y sibilancias. Los casos graves pueden complicarse por
pérdida de peso, neumotórax, episodios agudos frecuentes de descompensación, insuficiencia
cardíaca derecha y/o insuficiencia respiratoria aguda o crónica. El diagnóstico se basa en la
anamnesis, el examen físico, la radiografía de tórax y las pruebas de la función pulmonar. El
tratamiento consiste en broncodilatadores, corticoides y, cuando es necesario, oxígeno y
antibióticos. Cerca del 50% de los pacientes con EPOC grave fallece en el transcurso de los 10
años del diagnóstico.

La EPOC incluye

Bronquitis obstructiva crónica (definida por la clínica)

Enfisema (definido por la anatomía patológica y la radiología)

Muchos pacientes tienen características de ambos.

La bronquitis obstructiva crónica es una bronquitis crónica con obstrucción del flujo de aire. La
bronquitis crónica se define como tos productiva la mayoría de los días de la semana durante al
menos 3 meses de duración total en 2 años sucesivos. La bronquitis crónica se convierte en una
bronquitis obstructiva crónica si aparece evidencia espirométrica de obstrucción del flujo de
aire. La bronquitis asmática crónica es una enfermedad similar que se superpone, caracterizada
por tos productiva crónica, sibilancias y obstrucción al flujo de aire parcialmente reversible;
aparece sobre todo en fumadores con antecedentes de asma. En algunos casos, la distinción
entre bronquitis obstructiva crónica y bronquitis asmática crónica es poco clara y puede
denominarse síndrome de superposición de asma EPOC (AOC).

El enfisema es la destrucción del parénquima pulmonar que conduce a la pérdida del retroceso
elástico y de los tabiques alveolares y la tracción radial de la vía aérea, que aumenta la tendencia
al colapso de la vía aérea. A continuación se produce la hiperinsuflación pulmonar, la limitación
al flujo de aire y el atrapamiento de aire. Los espacios aéreos se agrandan y pueden, por último,
aparecer vesículas enfisematosas o bullas.

Fisiopatología

Varios factores causan la limitación al flujo de aire y otras complicaciones de la EPOC.

Inflamación

Las exposiciones inhalatorias pueden desencadenar una respuesta inflamatoria en las vías
aéreas y los alvéolos que lleva a la enfermedad en personas genéticamente susceptibles. Se
considera que este proceso está mediado por el aumento de la actividad de proteasa y una
disminución de la actividad de antiproteasa. Las proteasas pulmonares, como la elastasa de los
neutrófilos, las metaloproteinasas de la matriz y las catepsinas, degradan la elastina y el tejido
conectivo en el proceso normal de reparación tisular. Su actividad está normalmente
contrarrestada por las antiproteasas, como la alfa-1 antitripsina, el inhibidor de la
leucoproteinasa derivada del epiteilo de la vía aérea, la elafina y el inhibidor tisular de la
metaloproteinasa de la matriz. En pacientes con EPOC, los neutrófilos activados y otras células
inflamatorias liberan proteasas como parte del proceso inflamatorio; la actividad de proteasa
excede la actividad de antiproteasa y esto da por resultado la destrucción y la hipersecreción de
moco.

Asimismo, la activación de los neutrófilos y los macrófagos conduce a la acumulación de

radicales libres, aniones superóxido y peróxido de hidrógeno, los que inhiben las antiproteasas y
causan broncoconstricción, edema de la mucosa e hipersecreción de moco. El daño oxidativo
inducido por neutrófilos, la liberación de neuropéptidos profibróticos (p. ej., bombesina) y los
niveles reducidos de factor de crecimiento del endotelio vascular pueden contribuir a la
destrucción por apoptosis del parénquima pulmonar.

La inflamación en la EPOC aumenta a medida que se agrava la enfermedad, y en la forma grave

(avanzada), la inflamación no se resuelve por completo aunque se deje de fumar. Esta
inflamación crónica parece no responder a los corticoides.

Infección

Las infecciones respiratorias (a la que los pacientes con EPOC están propensos) pueden
amplificar la progresión de la destrucción pulmonar.

Las bacterias, sobre todo el Haemophilus influenzae, colonizan las vías aéreas inferiores en cerca
del 30% de los pacientes con EPOC. En aquellos afectados en forma más grave (p. ej., con
hospitalizaciones anteriores), es frecuente la colonización con Pseudomonas aeruginosa u otras
bacterias gramnegativas. El tabaquismo y la obstrucción del flujo de aire pueden llevar al
deterioro de la eliminación del moco en las vías aéreas inferiores, que predispone a la infección.
Los episodios repetidos de infección aumenta la magnitud de la inflamación que acelera la
progresión de la enfermedad. Sin embargo, no hay datos acerca de que el uso de antibióticos a
largo plazo reduzca la velocidad de la progresión de la EPOC.

Limitación al flujo de aire

La característica fisiopatológica central de la EPOC es la limitación al flujo de aire causada por el

estrechamiento y/o la obstrucción de las vías aéreas o la pérdida del retroceso elástico.

El estrechamiento y la obstrucción de las vías aéreas son causados por la hipersecreción de

moco mediada por la inflamación, la formación de tapones mucosos, el edema de la mucosa, el
broncoespasmo, la fibrosis peribronquial y la destrucción de las vías aéreas pequeñas, o una
combinación de estos mecanismos. Los tabiques alveolares son destruidos, lo que reduce las
adherencias del parénquima a las vías aéreas y facilita de ese modo el cierre de la vía aérea
durante la espiración.

Los espacios alveolares agrandados a veces se consolidan en bullas, definidas como espacios
aéreos ≥ 1 cm de diámetro. Las bullas pueden estar completamente vacías o presentar bandas
de tejido pulmonar que las atraviesa en áreas de enfisema localmente intensas; en ocasiones,
ocupan todo el hemitórax. Estos cambios conducen a la pérdida del retroceso elástico y a la
hiperinsuflación pulmonar.

El aumento de la resistencia de las vías aéreas incrementa el trabajo de la respiración. Aunque la

hiperinsuflación pulmonar disminuye la resistencia de la vía aérea, también aumenta el trabajo
respiratorio. El aumento del trabajo respiratorio puede producir hipoventilación alveolar con
hipoxia e hipercapnia, aunque la hipoxia también es causada por en desequilibrio
ventilación/perfusión (V/Q).

Complicaciones
Además de la limitación al flujo de aire y a veces la insuficiencia respiratoria, las complicaciones
incluyen

Hipertensión pulmonar

Infección respiratoria

Pérdida de peso y otras enfermedades concomitantes

La hipoxemia crónica aumenta el tono vascular pulmonar que, si es difuso, causa hipertensión
pulmonar y cardiopatía pulmonar. El aumento en la presión vascular pulmonar puede ser aún
mayor por la destrucción del lecho capilar pulmonar debido al daño de los tabiques alveolares.

Las infecciones respiratorias virales o bacterianas son frecuentes entre los pacientes con EPOC y
causan un gran porcentaje de exacerbaciones agudas. En la actualidad, se considera que las
infecciones bacterianas agudas se deben al contagio de cepas nuevas de bacterias en lugar del
sobrecrecimiento de las que ya estaban colonizando.

Puede haber pérdida de peso, quizás en respuesta al menor aporte calórico o a los niveles
aumentados de factor de necrosis tumoral (TNF)-alfa circulante.

Otros trastornos coexistentes o que se presentan como complicación que afectan en forma
adversa la calidad de vida y la supervivencia son la osteoporosis, la depresión, la ansiedad, las
coronariopatías, el cáncer de pulmón y otros cánceres, la atrofia muscular y el reflujo
gastroesofágico. No está claro en qué medida estos trastornos son consecuencias de la EPOC, el
tabaquismo y la inflamación sistémica acompañante.

Signos y síntomas

La EPOC tarda años en desarrollarse y progresar. La mayoría de los pacientes ha fumado ≥ 20

cigarrillos/día durante > 20 años.

La tos productiva suele ser el síntoma inicial, que aparece entre fumadores en la quinta y la
sexta década de vida.

La disnea, que es progresiva, persistente, durante el ejercicio o que empeora con las
infecciones respiratorias, aparece cuando los pacientes están en la sexta o la séptima década de
vida.

Los síntomas suelen progresar rápidamente en aquellos que siguen fumando y en los que tienen
una mayor exposición al tabaco durante toda su vida. La cefalea matinal aparece en la
enfermedad más avanzada e indica hipercapnia o hipoxemia nocturna.

Los signos de la EPOC incluyen sibilancias, fase espiratoria prolongada, hiperinsuflación

pulmonar manifestada por disminución de los ruidos cardíacos o respiratorios y aumento del
diámetro anteroposterior del tórax (tórax en tonel). Los pacientes con enfisema avanzado
pierden peso y experimentan consunción muscular que se atribuye a la inmovilidad, la hipoxia o
la liberación de mediadores inflamatorios sistémicos, como TNF-alfa.

Los signos de enfermedad avanzada incluyen la respiración con labios fruncidos, el uso de los
músculos respiratorios accesorios, el desplazamiento paradójico hacia adentro de los espacios
intercostales inferiores durante la inspiración (signo de Hoover) y la cianosis. Los signos del cor
pulmonale son la distensión de las venas del cuello, el desdoblamiento del segundo ruido
cardíaco con acentuación del componente pulmonar, la insuficiencia tricuspídea y el edema
periférico. La sobrecarga del ventriculo derecho raro en la EPOC porque los pulmones están
hiperinsuflados.

Puede aparecer un neumotórax espontáneo (posiblemente relacionado con la rotura de las

bullas) y debe sospecharse en todo paciente con EPOC cuyo estado pulmonar empeora en forma
abrupta.

Exacerbaciones agudas
Las exacerbaciones agudas aparecen esporádicamente durante la evolución de la EPOC y están
precedidas por un aumento de la gravedad de los síntomas. La causa específica de cualquier
exacerbación es casi siempre imposible de determinar, si bien las exacerbaciones a menudo se
atribuyen a infecciones respiratorias de las vías aéreas superiores virales, a una bronquitis
bacteriana aguda o a la exposición a irritantes respiratorios. A medida que la EPOC progresa, las
exacerbaciones agudas tienden a ser más frecuentes y promedian cerca de 1 a 3 episodios/año.

Diagnóstico

Radiografía de tórax

Prueba de la función pulmonar

El diagnóstico está sugerido por los antecedentes, el examen físico y los estudios por la imagen
del tórax, y se confirma por las pruebas de la función pulmonar. Síntomas similares pueden ser
causados por el asma, la insuficiencia cardíaca y las bronquiectasias (ver Diagnósticos
diferenciales de la EPOC). A veces, la EPOC y el asma son fáciles de confundir y pueden
superponerse (síndrome conocido como asma-EPOC o SAOC).

Tabla

Diagnósticos diferenciales de la EPOC

icon

Los trastornos sistémicos que tienen un componente de limitación al flujo de aire pueden sugerir
EPOC; incluyen infección por HIV, abuso de drogas IV (sobre todo cocaína y anfetaminas),
sarcoidosis, síndrome de Sjögren, bronquiolitis obliterante, linfoangioleiomiomatosis y
granuloma eosinofílico. La EPOC se puede diferenciar de las enfermedades pulmonares
intersticiales (EPI) por los estudios de diagnóstico por imágenes del tórax, que muestran
aumento de la trama intersticial en las EPI, y por pruebas de la función pulmonar, que muestran
un defecto ventilatorio restrictivo en lugar de un defecto ventilatorio obstructivo. En algunos
pacientes, la EPOC y la EPI coexisten (fibrosis pulmonar y enfisema combinados [CFPE]), con
volúmenes pulmonares relativamente preservados, pero el intercambio de gases está
gravemente deteriorado.

Pruebas de la función pulmonar

Los pacientes en los que se sospecha EPOC deben ser sometidos a pruebas de la función
pulmonar para confirmar la limitación al flujo de aire, cuantificar su gravedad y reversibilidad y
para diferenciar la EPOC de otros trastornos. Las pruebas de la función pulmonar también son
útiles para seguir la progresión de la enfermedad y monitorizar la respuesta al tratamiento. Las
principales pruebas diagnósticas son

VEF1: volumen de aire espirado con fuerza durante el primer segundo después de realizar una
inspiración completa

Capacidad vital forzada (CVF): volumen total de aire espirado con fuerza máxima

Curvas de flujo-volumen: registros espirométricos simultáneos del flujo de aire y volumen

durante la espiración y la inspiración máximas forzadas

Las reducciones de VEF1, CVF y la relación de VEF1/CVF son las características distintivas de la
limitación al flujo de aire. Las curvas de flujo-volumen muestran un patrón cóncavo en el trazado
espiratorio (ver figura Curvas de flujo-volumen.). Hay dos vías básicas por las cuales la EPOC
puede desarrollarse y manifestarse con síntomas en etapas posteriores de la vida. En el primero,
los pacientes pueden tener una función pulmonar normal en la adultez temprana, que es
seguida por un aumento en el VEF1 (aproximadamente ≥ 60 mL/año). Con la segunda vía, los
pacientes tienen una función pulmonar deteriorada en la adultez temprana, a menudo asociada
con asma u otra enfermedad respiratoria infantil. En estos pacientes, la EPOC puede presentarse
con una disminución normal de VEF1 relacionada con la edad (aproximadamente 30 mL/año).
Aunque este modelo de 2 vías es conceptualmente útil, es posible una amplia gama de
trayectorias individuales (1). Cuando el VEF1 disminuye por debajo de 1 L, los pacientes
presentan disnea con las actividades de la vida cotidiana (aunque la disnea se relaciona más con
el grado de hiperinsuflación dinámica [hiperinsuflación progresiva debido a la exhalación
incompleta] que con el grado de limitación al flujo de aire). Cuando el VEF1 cae por debajo de
0,8 L, los pacientes tienen riesgo de hipoxemia, hipercapnia y cardiopatía pulmonar.

VEF1El VEF1 y la CVF se miden sencillamente mediante la espirometría realizada en el

consultorio y definen la gravedad de la enfermedad (ver Clasificación y tratamiento de la EPOC)
dado que se correlacionan con los síntomas y la mortalidad. Los valores de referencia normales
se determinan en función de la edad, el género y la talla del paciente.
Otras pruebas de la función pulmonar sólo son necesarias en circunstancias específicas, como
antes de la cirugía de reducción del volumen pulmonar. Otras alteraciones en las pruebas
pueden incluir

Aumento de la capacidad pulmonar total

Aumento de la capacidad funcional residual

Volumen residual aumentado

Disminución de la capacidad vital

Disminución de la capacidad de difusión del monóxido de carbono en una sola respiración

(DLco)

El hallazgo de aumento de la capacidad pulmonar total, la capacidad residual funcional y el

volumen residual puede ayudar a distinguir la EPOC de la enfermedad pulmonar restrictiva, en la
que estas medidas están disminuidas

La disminución de la DLco es inespecífica y está reducida en otros trastornos que afectan el lecho
vascular pulmonar, como enfermedad pulmonar intersticial, pero pueden ayudar a distinguir el
enfisema del asma, en la que la DLco es normal o está elevada.

Tabla

Clasificación y tratamiento de la EPOC

icon

Tabla

Medición de la ausencia de respiración utilizando el Cuestionario modificado del British Medical

Research Council (mMRC)
icon

Estudios de diagnóstico por imágenes

La radiografía de tórax puede mostrar hallazgos característicos. En los pacientes con enfisema,
los cambios pueden incluir hiperinsuflación pulmonar manifestada por diafragma aplanado (es
decir, aumento del ángulo formado por el esternón y el diafragma anterior en la proyección
lateral del valor normal de 45° hasta > 90°), disminución rápida de los vasos sanguíneos hiliares y
bullas (es decir, zonas radiotransparentes > 1 cm rodeadas por sombras curvas del grosor de un
cabello). Otros hallazgos típicos son el ensanchamiento de los espacios aéreos retroesternales y
una sombra cardíaca estrechada. Los cambios enfisematosos que se producen sobre todo en las
bases pulmonares sugieren deficiencia de alfa-1 antitripsina. Los pulmones pueden parecer
normales o presentar un aumento de la transparencia secundaria a la pérdida de parénquima.
En los pacientes con bronquitis obstructiva crónica, las radiografías de tórax pueden ser
normales o mostrar aumento de las marcas broncovasculares en ambas bases como
consecuencia del engrosamiento de la pared bronquial.

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (radiografía de tórax)

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (radiografía de tórax)

Con autorización del editor. De Barnes P. En Bone's Atlas of Pulmonary and Critical Care
Medicine. Publicado por J Crapo. Philadelphia, Current Medicine, 2005.

EPOC con bullas

EPOC con bullas

GJLP/CNRI/SCIENCE PHOTO LIBRARY

Los hilios prominentes sugieren la presencia de arterias pulmonares centrales grandes que
pueden indicar hipertensión pulmonar. El agrandamiento ventricular derecho que aparece en el
cor pulmonale puede estar enmascarado por la hiperinsuflación pulmonar o manifestarse como
invasión de la sombra cardíaca en el espacio retroesternal o por el ensanchamiento de la sombra
cardíaca transversa respecto de las radiografías de tórax anteriores.

La TC de tórax puede mostrar alteraciones que no se evidencian en la radiografía de tórax y

también sugerir trastornos coexistentes o que complican el cuadro, como neumonías,
neumoconiosis o cáncer de pulmón. La TC ayuda a evaluar la extensión y la distribución del
enfisema, estimadas por la puntuación visual o por el análisis de la distribución de la densidad
pulmonar. Las indicaciones para realizar una TC en pacientes con EPOC incluyen la evaluación de
la cirugía de reducción del volumen, la sospecha de trastornos coexistentes o que complican el
cuadro que no son evidentes o no pueden descartarse claramente por la radiografía de tórax, la
sospecha de cáncer de pulmón y el cribado del cáncer de pulmón.

Pruebas auxiliares

Las concentraciones de alfa-1-antitripsina deben medirse en los pacientes < 50 años con EPOC
sintomática y en no fumadores de cualquier edad con EPOC para detectar si existe deficiencia de
alfa-1-antitripsina. Otras indicaciones de posible deficiencia de alfa-1 antitripsina incluyen el
antecedente familiar de EPOC prematura o de enfermedad hepática inexplicable, distribución
del enfisema en el lóbulo inferior y EPOC asociada con vasculitis y anticuerpos
anticitoplasmáticos de neutrófilo (ANCA) positivos. Si las concentraciones de alfa-1 antitripsina
son bajas, el diagnóstico debe ser confirmado mediante pruebas genéticas para establecer el
fenotipo de la alfa-1 antitripsina.

El ECG, que con frecuencia se realiza para descartar causas cardíacas de la disnea, de modo
característico muestra un voltaje bajo difuso del complejo QRS con un eje cardíaco vertical
causado por hiperinsuflación pulmonar y aumento del voltaje de la onda P o desplazamientos
del vector de la onda P causada por el agrandamiento de la aurícula derecha en pacientes con
enfisema avanzado. Los hallazgos de hipertrofia ventricular derecha incluyen una onda R o R′ tan
alta o más que la onda S en la derivación V1, una onda R más pequeña que la onda S en la
derivación V6, la desviación del eje hacia la derecha > 110° sin bloqueo de la rama derecha del
haz o alguna combinación. La taquicardia auricular multifocal, una arritmia que puede
acompañar a la EPOC, se manifiesta como taquiarritmia con ondas P polimorfas e intervalos PR
variables.

En ocasiones, la ecocardiografía es útil para evaluar la función ventricular derecha y la

hipertensión pulmonar, aunque el atrapamiento de aire hace que sea técnicamente difícil en
pacientes con EPOC. La ecocardiografía se indica con mayor frecuencia cuando se sospecha
enfermedad ventricular izquierda o valvulopatía coexistente.

El hemograma completo tiene poco valor diagnóstico en la evaluación de la EPOC, pero puede
mostrar eritrocitemia (hematocrito > 48%) si el paciente presenta hipoxemia crónica. Los
pacientes con anemia (por razones distintas de la EPOC) presentan una disnea
desproporcionadamente intensa.
Los electrolitos séricos son de poco valor, pero pueden mostrar un nivel elevado de bicarbonato
si los pacientes tienen hipercapnia crónica.

Evaluación de las exacerbaciones

Los pacientes con exacerbaciones agudas suelen tener combinaciones de aumento de la tos, el
esputo, la disnea y el esfuerzo respiratorio, como también baja saturación de oxígeno en la
oximetría de pulso, sudoración, taquicardia, ansiedad y cianosis. Los pacientes con
exacerbaciones acompañadas por retención de dióxido de carbono pueden presentar letargo o
somnolencia, un aspecto muy diferente.

A todos los pacientes que requieren internación por una exacerbación aguda se les deben hacer
pruebas (p. ej., tomar una muestra para determinar gases en sangre arterial) a fin de cuantificar
la hipoxemia y la hipercapnia. La hipercapnia puede existir sin la hipoxemia.

Los hallazgos de Pao2< 50 mm Hg o Paco2> 50 mm Hg en pacientes con acidemia respiratoria

definen la insuficiencia respiratoria aguda. Sin embargo, algunos pacientes presentan en forma
crónica estos niveles de Pao2 y Paco2 en ausencia de insuficiencia respiratoria aguda.

A menudo, se realiza una radiografía de tórax para controlar la neumonía o el neumotórax. Muy
rara vez, entre los pacientes que reciben corticoides sistémicos por períodos prolongados, los
infiltrados pueden representar una neumonía por Aspergillus.

El esputo amarillo o verde es un indicador fiable de neutrófilos en el esputo y sugiere

colonización o infección bacteriana. El cultivo suele hacerse en los pacientes internados, si bien
no suele ser necesario en los ambulatorios. En las muestras de pacientes ambulatorios, la tinción
de Gram suele mostrar neutrófilos con una mezcla de microorganismos, a menudo diplococos
grampositivos (Streptococcus pneumoniae) o bacilos gramnegativos (H. influenzae). Otros
microorganismos comensales bucofaríngeos, como la Moraxella (Branhamella) catarrhalis, en
ocasiones causan exacerbaciones. En pacientes hospitalizados, los cultivos pueden mostrar
microorganismos gramnegativos resistentes (p. ej., Pseudomonas) o, raras veces,
Staphylococcus.

Referencia del diagnóstico

 1. Lange P, Celli B, Agusti A, et al: Lung-function trajectories leading to chronic obstructive
pulmonary disease. N Engl J Med 373(2):111–122, 2015.

Pronóstico

La intensidad de la obstrucción de las vías aéreas predice la supervivencia de los pacientes con
EPOC. La tasa de mortalidad en pacientes con un VEF1 ≥ 50% del valor esperado es levemente
mayor que el de la población general. Si el VEF1 es de 0,75 a 1,25 L, la supervivencia a los 5 años
es de cerca del 40 al 60%; si es < 0,75 L, es de cerca del 30 al 40%.

Es posible realizar una predicción más exacta del riesgo de muerte mediante la medición
simultánea del índice de masa corporal (B), el grado de obstrucción del flujo de aire (O, que es el
VEF1), la disnea (D, que se mide usando el Modified British Medical Research Council [mMRC]
Questionnaire—ver Medición de la ausencia de respiración utilizando el Cuestionario modificado
del British Medical Research Council (mMRC)) y la capacidad para el ejercicio (E, que se mide con
una prueba de marcha durante 6 minutos); esto es el índice BODE. Asimismo, la vejez, la
cardiopatía, la anemia, la taquicardia en reposo, la hipercapnia y la hipoxemia disminuyen la
supervivencia, mientras que una respuesta significativa a los broncodilatadores predice una
mejor supervivencia. Los factores de riesgo de muerte en los pacientes con exacerbación aguda
que requieren hospitalización incluyen la edad avanzada, el aumento de la Paco2 y el uso de
corticoides orales para el mantenimiento. (Los detalles para calcular el índice BODE están
disponibles en Medical Criteria.)

Los pacientes con riesgo alto de muerte inminente son aquellos con pérdida de peso progresiva
e inexplicada o deterioro funcional grave (p. ej., los que presentan disnea en la casa al vestirse,
bañarse o comer). La mortalidad en la EPOC puede deberse a enfermedades intercurrentes más
que a la progresión del trastorno subyacente en pacientes que han dejado de fumar. En general,
la muerte es causada por insuficiencia respiratoria aguda, neumonía, cáncer de pulmón,
cardiopatía o embolia pulmonar.

Calculadora clínica:

Índice de masa corporal (índice de Quetelet)

icon
Tratamiento

(Véase también Tratamiento de la EPOC estable y Tratamiento de la exacerbación aguda de la

EPOC).

Dejar de fumar

Broncodilatadores o corticoides inhalatorios

Medidas sintomáticas (p. ej., oxigenoterapia, rehabilitación pulmonar)

El manejo de la EPOC implica el tratamiento de la enfermedad estable crónica y el tratamiento

de las exacerbaciones. El tratamiento del cor pulmonale, una complicación de la EPOC grave de
larga evolución, se describe en otra sección.

Dejar de fumar es fundamental en el tratamiento de la EPOC.

El tratamiento de la EPOC estable crónica tiene como objetivo prevenir las exacerbaciones y
mejorar la función pulmonar y física. Aliviar los síntomas rápidamente, sobre todo con
medicamentos beta-adrenérgicos de acción corta y disminuir las exacerbaciones con
corticosteroides inhalados, beta-adrenérgicos de acción prolongada, anticolinérgicos de acción
prolongada, o una combinación [ver Clasificación y tratamiento de la EPOC].

El tratamiento de las exacerbaciones asegura la oxigenación adecuada y el pH sanguíneo cerca

de los valores normales, revierte la obstrucción de las vías aéreas y trata cualquier causa.

¿Qué es la insuficiencia respiratoria?

La insuficiencia respiratoria es una afección en la cual su sangre no tiene suficiente oxígeno o

tiene demasiado dióxido de carbono. A veces puede tener ambos problemas.

Cuando respira, sus pulmones se llenan de oxígeno. El oxígeno pasa a su sangre, que lo lleva a sus
órganos, como el corazón y el cerebro, que necesitan sangre rica en oxígeno para funcionar bien.

Otra función de la respiración es eliminar el dióxido de carbono de la sangre al botar el aire.

Tener demasiado dióxido de carbono en la sangre puede dañar sus órganos.

¿Qué causa la insuficiencia respiratoria?

Las enfermedades que afectan su respiración pueden causar insuficiencia respiratoria. Estas
pueden afectar los músculos, nervios, huesos o tejidos que tienen que ver con la respiración. O
pueden afectar directamente a los pulmones. Estas afecciones incluyen:

Enfermedades de los pulmones, como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC),

fibrosis quística, neumonía y embolia pulmonar

Afecciones que afectan los nervios y músculos que controlan la respiración, como esclerosis
lateral amiotrófica, distrofia muscular, lesiones de la médula espinal y accidente cerebrovascular

Problemas con la columna vertebral, como la escoliosis (una curvatura de la columna

vertebral). Pueden afectar los huesos y músculos que se usan para respirar

Daño a los tejidos y costillas alrededor de los pulmones. Una lesión en el tórax puede causar
este problema

Sobredosis de drogas o alcohol

Lesiones por inhalación, como inhalación de humo (de incendios) o gases nocivos

¿Cuáles son los síntomas de la insuficiencia respiratoria?

Los síntomas de la insuficiencia respiratoria dependen de la causa y los niveles de oxígeno y

dióxido de carbono en su sangre.
Un nivel bajo de oxígeno en la sangre puede causar dificultad para respirar y falta de aire (la
sensación de que no puede respirar suficiente aire). Su piel, labios y uñas pueden tener un color
azulado. Un nivel alto de dióxido de carbono puede causar respiración rápida y confusión.

Algunas personas que tienen insuficiencia respiratoria pueden tener mucho sueño o perder el
conocimiento. También pueden tener arritmia (latidos cardíacos irregulares). Es posible que
tenga estos síntomas si su cerebro y corazón no reciben suficiente oxígeno.

¿Cómo se diagnostica la insuficiencia respiratoria?

Su proveedor de atención médica diagnosticará la insuficiencia respiratoria basándose en:

Su historia clínica

Un examen físico, que a menudo incluye:

Escuchar sus pulmones para ver si hay sonidos anormales

Escuchar a su corazón para ver si hay arritmia

Observar si su piel, labios y uñas tienen un color azulado

Pruebas de diagnóstico, como:

Oximetría de pulso: Utiliza un pequeño sensor que usa una luz para medir la cantidad de
oxígeno en su sangre. El sensor se coloca al final de su dedo o en su oreja

Prueba de gasometría arterial: Mide los niveles de oxígeno y dióxido de carbono en su

sangre. La muestra de sangre se toma de una arteria, generalmente en su muñeca

Una vez que se diagnostica insuficiencia respiratoria, su proveedor de salud buscará la causa. A
menudo, las pruebas incluyen una radiografía de tórax. Si su médico cree que puede tener
arritmia debido a la insuficiencia respiratoria, es posible que se someta a un electrocardiograma.
Esta es una prueba simple e indolora que detecta y registra la actividad eléctrica de su corazón.

¿Cuáles son los tratamientos para la insuficiencia respiratoria?

El tratamiento para la insuficiencia respiratoria depende de:

 Si es aguda (de corto plazo) o crónica (en curso)

Qué tan grave es

Su causa

La insuficiencia respiratoria aguda puede ser una emergencia médica. Es posible que necesite
tratamiento en una unidad de cuidados intensivos de un hospital. La insuficiencia respiratoria
crónica a menudo se puede tratar en casa. Pero si su insuficiencia respiratoria crónica es grave,
es posible que necesite tratamiento en un centro de atención a largo plazo.

Uno de los objetivos principales del tratamiento es llevar oxígeno a los pulmones y otros órganos
y eliminar el dióxido de carbono de su cuerpo. Otro objetivo es tratar la causa de la afección. Los
tratamientos pueden incluir:

Terapia con oxígeno: Se realiza a través de una cánula nasal (dos pequeños tubos de plástico
que se introducen en las fosas nasales) o mediante una máscara que se coloca sobre la nariz y la
boca

Traqueotomía: es un orificio creado quirúrgicamente que atraviesa la parte frontal del cuello y
llega a la tráquea. Luego se coloca en el orificio un tubo respiratorio, también llamado cánula de
traqueotomía o tubo traqueal, para ayudarle a respirar

Ventilador: Máquina de respiración que sopla aire en sus pulmones. También saca el dióxido
de carbono de sus pulmones

Otros tratamientos respiratorios: Como ventilación con presión positiva no invasiva, que utiliza
una presión de aire moderada para mantener abiertas las vías respiratorias mientras duerme.
Otro tratamiento es una cama especial que se mueve hacia adelante y hacia atrás para ayudarlo
a inhalar y exhalar

Fluidos: A menudo por vía intravenosa para mejorar el flujo sanguíneo en todo el cuerpo.
También proporcionan nutrición

Medicamentos para el malestar

Tratamientos para la causa de la insuficiencia respiratoria: Estos pueden incluir medicamentos

y procedimientos
Si tiene insuficiencia respiratoria, consulte a su proveedor de atención médica para obtener
atención médica continua. Su proveedor puede sugerir rehabilitación pulmonar.

Si su insuficiencia respiratoria es crónica, asegúrese de saber cuándo y dónde conseguir ayuda

para sus síntomas. Si tiene síntomas graves, como dificultad para respirar o hablar, necesita
atención de emergencia. Debe llamar a su proveedor si nota que sus síntomas están
empeorando o si presenta nuevos signos y síntomas.

Vivir con insuficiencia respiratoria puede causar temor, ansiedad, depresión y estrés. La terapia
conversacional, los medicamentos y los grupos de apoyo pueden ayudarlo a sentirse mejor.

El control de la respiración se produce de forma automática(2), los encargados de llevar a

cabo esta respiración son los centros nerviosos respiratorios, situados en el bulbo y en la
protuberancia, aunque también puede controlarse de forma voluntaria sobre todo si
queremos modificar el ritmo respiratorio, estos centros respiratorios controlan la
frecuencia y el ritmo respiratorios.

Los centros respiratorios se activan cuando reciben estímulos de una serie de receptores
periféricos(3), situados a los largo del cuerpo y que van a estar evaluando la situación
química, en sangre y tejidos. Los estímulos que recogen estos centros viajan a través del
nervio vago a la musculatura respiratoria y así se regula la respiración.

Los receptores fundamentales que van a transmitir información a los centros respiratorios
son:

Quimiorreceptores centrales: Se sitúan en el líquido cefalorraquídeo. Estos

quimiorreceptores se estimulan cuando disminuye el pH del líquido cefalorraquídeo y para
activar el centro respiratorio y aumentar la frecuencia respiratoria.

Quimiorreceptores periféricos: Situados a nivel de los cuerpos carotídeos en el cuello

aproximadamente por detrás de los músculos esternocleidomastoideos. Los cuerpos
carotídeos se estimulan ante variaciones de la concentración de oxígeno y dióxido de
carbono en la sangre, así como variaciones del pH en sangre. Cuando diminuye el pH
aumenta el CO2 y disminuye el oxígeno, activan los quimiorreceptores para aumentar la
respiración.
 Mecanoreceptores respiratorios: Situados entre las fibras musculares lisas de las vías
respiratorias. Se estimulan ante el estiramiento, es decir; en la inspiración cuando el pulmón
se está insuflando, se estiran los músculos y ante ese estiramiento, los mecanorreceptores
situados en la musculatura lisa respiratoria, se estimulan y mandan una señal inhibitoria a
los centros respiratorios para que se inicie la espiración.

Mecanoreceptores periféricos: Situados en las articulaciones y en los músculos estriados.

También existen receptores situados en la mucosa de las vías respiratorias. Que se

estimulan ante sustancias irritativas, sustancias nocivas, desencadenando un mecanismo de
tos.

Receptor adrenérgico

Complejo molecular que en las células del organismo recibe selectivamente la señal de la
adrenalina y noradrenalina, y responde transformándose en una respuesta celular
específica. Se clasifican en receptores alpha; (subdivididos en alfa-1 y alfa;-2) y receptores
beta (beta-1 y beta-2).

La localización de receptores alfa y beta y su proporción es variable en los diversos órganos,

tejidos y células (músculo liso, corazón, sistema nervioso central, linfocitos, etc.) y, por
tanto, la respuesta a su activación es también diversa.

Los adrenoceptores alfa-1 y beta-1 se localizan en la membrana postsináptica de las sinápsis

noradrenérgicas y su función es recibir la señal de la noradrenalina liberada en la
terminación.

Los adrenoceptores alfa2 y beta2 están en contacto con las catecolaminas circulantes y
tienen, además, una localización presináptica en las terminaciones noradrenérgicas con
función inhibidora (alfa-2) o facilitadora (beta-2) de la liberación de noradrenalina. Existen
diversos fármacos que actúan sobre estos receptores, bien estimulando o bloqueando su
acción.
El síndrome de dificultad respiratoria aguda ocurre cuando se acumula líquido en los sacos
de aire elásticos y diminutos (alvéolos) de los pulmones. El líquido impide que los pulmones
se llenen con suficiente aire, por lo tanto, llega menos oxígeno al torrente sanguíneo. Esto
priva a los órganos del oxígeno que necesitan para funcionar.

Normalmente, el síndrome de dificultad respiratoria aguda ocurre en personas que ya están

gravemente enfermas o que tienen lesiones importantes. Una grave dificultad para respirar
—que es el síntoma principal del síndrome de dificultad respiratoria aguda— suele
aparecer entre unas horas y unos días después de la lesión o infección desencadenantes.

Muchas de las personas que padecen el síndrome de dificultad respiratoria aguda no

sobreviven. El riesgo de muerte aumenta con la edad y la gravedad de la enfermedad. De las
personas con síndrome de dificultad respiratoria aguda que sobreviven, algunas se
recuperan por completo mientras que otras presentan daños duraderos en los pulmones.

Síntomas

Los signos y síntomas del síndrome de dificultad respiratoria aguda pueden variar en
intensidad, según la causa, la gravedad y si existe alguna enfermedad cardíaca o pulmonar
de fondo. Algunos de ellos son:

Dificultad para respirar grave

Respiración dificultosa e inusualmente acelerada

Presión arterial baja

Confusión y cansancio extremo

Cuándo consultar al médico

El síndrome de dificultad respiratoria aguda aparece después de una enfermedad o una

lesión importante, y la mayoría de las personas afectadas ya están hospitalizadas.

Causas
 Bronquios, bronquíolos y alvéolos

Bronquíolos y alvéolos

La causa mecánica del síndrome de dificultad respiratoria aguda es la pérdida de líquido de

los vasos sanguíneos más pequeños de los pulmones que va hacia los pequeños sacos de
aire donde se oxigena la sangre. Normalmente, una membrana protectora mantiene el
líquido en los vasos sanguíneos. Sin embargo, una enfermedad o una lesión graves pueden
causar daños en la membrana y producir la pérdida de líquido característica del síndrome
de dificultad respiratoria aguda.

Las causas no diagnosticadas más frecuentes del síndrome de dificultad respiratoria aguda
son las siguientes:

Septicemia. La causa más frecuente del síndrome de dificultad respiratoria aguda es la

septicemia, una infección grave y generalizada del torrente sanguíneo.

Inhalación de sustancias nocivas. Respirar grandes concentraciones de humo o de gases

provenientes de sustancias químicas puede ocasionar el síndrome de dificultad respiratoria
aguda, así como inhalar (aspirar) vómito y tener episodios de casi ahogamiento.

Neumonía grave. Por lo general, los casos graves de neumonía afectan los cinco lóbulos
pulmonares.

Lesiones en la cabeza, en el tórax u otra lesión importante. Los accidentes, como las caídas
o los accidentes automovilísticos, pueden dañar directamente los pulmones o la parte del
cerebro que controla la respiración.

Otros. Pancreatitis (inflamación del páncreas), transfusiones de sangre importantes y

quemaduras.

Factores de riesgo

La mayoría de las personas que padecen síndrome de dificultad respiratoria aguda ya están
hospitalizados por otra afección, y muchos están gravemente enfermos. Tienes riesgo
especialmente si tienes una infección extendida en el torrente sanguíneo (septicemia).
Las personas que tienen antecedentes de alcoholismo crónico tienen un mayor riesgo de
padecer síndrome de dificultad respiratoria aguda. Estas personas son más propensas a
fallecer por síndrome de dificultad respiratoria aguda.

Complicaciones

Si tienes síndrome de dificultad respiratoria aguda, puedes padecer otros problemas

médicos mientras te encuentras en el hospital. Los problemas más frecuentes son:

Coágulos sanguíneos. Estar recostado inmóvil en el hospital mientras estás conectado a

un ventilador puede aumentar el riesgo de formación de coágulos sanguíneos,
especialmente en las venas profundas de las piernas. Si se forma un coágulo en la pierna, es
posible que una parte se desprenda y se desplace hacia uno o ambos pulmones (embolia
pulmonar), donde bloquea el flujo sanguíneo.

Colapso pulmonar (neumotórax). En la mayoría de los casos de síndrome de dificultad

respiratoria aguda, se utiliza una máquina para respirar denominada «ventilador» para
aumentar el oxígeno en el cuerpo y forzar que el líquido salga de los pulmones. Sin embargo,
la presión y el volumen de aire del ventilador pueden forzar al gas a que pase a través de un
pequeño orificio en la parte externa del pulmón y cause el colapso pulmonar.

Infecciones. Dado que el ventilador está unido directamente a un tubo que se inserta en la
tráquea, esto facilita la infección por gérmenes y más lesiones en los pulmones.

Formación de cicatrices (fibrosis pulmonar). La cicatrización y el engrosamiento del

tejido entre los sacos de aire pueden ocurrir en pocas semanas desde la aparición del
síndrome de dificultad respiratoria aguda. Esto da rigidez a los pulmones y dificulta que el
oxígeno fluya desde los sacos de aire hacia el torrente sanguíneo.

Gracias a las mejoras en los tratamientos, cada vez más personas sobreviven al síndrome de
dificultad respiratoria aguda. Sin embargo, muchos sobrevivientes sufren complicaciones
que pueden ser graves y quizás duraderos:

Problemas respiratorios. Muchas personas con síndrome de dificultad respiratoria aguda

recuperan la mayor parte de la función pulmonar en un plazo de varios meses a dos años,
pero otras personas podrían tener problemas respiratorios por el resto de sus vidas. Incluso
las personas que están bien suelen tener dificultad para respirar y fatiga y pueden necesitar
administración de oxígeno en la casa durante algunos meses.

Depresión. La mayoría de sobrevivientes del síndrome de dificultad respiratoria aguda

también informan pasar por un período de depresión, que puede tratarse.

Problemas de memoria o para pensar con claridad. Los sedantes y los bajos niveles de
oxígeno en la sangre pueden provocar pérdida de memoria y problemas cognitivos después
del síndrome de dificultad respiratoria aguda. En algunos casos, los efectos pueden
disminuir con el tiempo, pero en otros, el daño puede ser permanente.

Cansancio y debilidad muscular. Estar en el hospital conectado a un respirador puede

provocar debilidad muscular. También es posible que te sientas muy cansado después del
tratamiento.

La circulación en el ser humano es doble porque en su recorrido la sangre establece dos

circuitos: el mayor o sistémico y el menor o pulmonar.

Circulación mayor: es el recorrido que efectúa la sangre oxigenada (representada con color
rojo) que sale del ventrículo izquierdo del corazón y que, por la arteria aorta llega a todas
las células del cuerpo, donde se realiza el intercambio gaseoso celular o tisular: deja el O2
que transporta y se carga con el dióxido de carbono, por lo que se convierte en sangre
carboxigenada (representada con color azul). Esta sangre con CO2 regresa por las venas
cavas superior e inferior a la aurícula derecha del corazón.

Circulación menor: es el recorrido que efectúa la sangre carboxigenada que sale del
ventrículo derecho del corazón y que, por la arteria pulmonar, llega a los pulmones donde se
realiza el intercambio gaseoso alveolar o hematosis: deja el CO2 y fija el O2. Esta sangre
oxigenada regresa por las venas pulmonares a la aurícula izquierda del corazón.

Sistema Respiratorio:

Vía Nasal
Consiste en dos amplias cavidades cuya función es permitir la entrada del aire, el cual se
humedece, filtra y calienta a una determinada temperatura a través de unas estructuras
llamadas cornetes.

Faringe

Es un conducto muscular, membranoso que ayuda a que el aire se vierta hacia las vías
aéreas inferiores, mide 14 centímetros.

Nasofaringe, como su nombre lo indica, es un epitelio cilíndrico ciliado pseudo-estratificado.

Es la porción nasal de la faringe y yace detrás de la nariz y por encima del paladar blando

. Se comunica hacia abajo con la orofaringe y la laringofaringe y es la única de las tres

cavidades que permanece permeable, es decir, continuamente abierta al aire.

La nasofaringe está destinada a la fonación, la respiración y la ventilación del oído medio

Orofaringe: es un epitelio escamoso estratificado, que nace en la porción más posterior de la

boca, desde el paladar blando hasta el hueso hiodes e incluye el tercio posterior de la lengua.
En su cara anterior, la orofaringe limita con la cavidad bucal por medio de los pilares
palatinos anteriores y posteriores y a cada lado con las amígdalas palatinas.

Epiglotis

Es una tapa que impide que los alimentos entren en la laringe y en la tráquea al tragar.
También marca el límite entre la orofaringe y la laringofaringe.

Laringe

Es un conducto cuya función principal es la filtración del aire inspirado. Además, permite el
paso de aire hacia la tráquea y los pulmones y se cierra para no permitir el paso de comida
durante la deglución si la propia no la ha deseado y tiene la función de órgano fonador, es
decir, produce el sonido.

Tráquea

Brinda una vía abierta al aire inhalado y exhalado desde los pulmones.

Bronquio:

Conduce el aire que va desde la tráquea hasta los bronquiolos.

Bronquiolo

Conduce el aire que va desde los bronquios pasando por los bronquiolos y terminando en
los alvéolos.

Alvéolo

Hematosis (Permite el intercambio gaseoso, es decir, en su interior la sangre elimina el

dióxido de carbono y recoge oxígeno).

Pulmones

La función de los pulmones es realizar el intercambio gaseoso con la sangre, por ello los
alvéolos están en estrecho contacto con capilares.

Músculos intercostales

La función principal de los músculos intercostales es la de movilizar un volumen de aire que

sirva para, tras un intercambio gaseoso apropiado, aportar oxígeno a los diferentes tejidos.
Diafragma

Músculo estriado que separa la cavidad toráxica (pulmones, mediastino, etc.) de la cavidad
abdominal (intestinos, estómago, hígado, etc.). Interviene en la respiración, descendiendo la
presión dentro de la cavidad toráxica y aumentando el volumen durante la inhalación y
aumentando la presión y disminuyendo el volumen durante la exhalación. Este proceso se
lleva a cabo, principalmente, mediante la contracción y relajación del diafragma.

Cartílago tiroides:

es el más grande de los nueve cartílagos que forman el esqueleto de la laringe, la estructura
de cartílago que conforma la tráquea que contiene la laringe

Las vías nasales se conforman de:

Células sensitivas, Nervio olfativo, Pituitaria, Cornetes, Fosas nasales.

Sistema de conducción:

fosas nasales, boca, epiglotis,faringe, laringe, tráquea, bronquios principales, bronquios

lobulares, bronquios segmentarios y bronquiolos

Sistema de intercambio

: conductos y los sacos alveolares. El espacio muerto anatómico, o zona no respiratoria (no
hay intercambios gaseosos) del árbol bronquial incluye las 16 primeras generaciones
bronquiales, siendo su volumen de unos 150 ml

La función del aparato respiratorio:

consiste en desplazar volúMenes de aire desde la atmósfera a los pulmones y viceversa. Lo

anterior es posible gracias a un proceso conocido como ventilación.

La ventilación es un proceso cíclico y consta de dos etapas: la inspiración, que es la entrada

de aire a los pulmones, y la espiración, que es la salida.

El Neumocito tipo I:

es una célula delgada que se extiende a lo largo del alvéolo con el fin de aumentar su
exposición para el intercambio gaseoso, ocupando el 95% de la superficie alveolar. Son las
células más sensibles a los efectos tóxicos y no pueden replicarse (son irremplazables).

Los Neumocitos tipo II:

son cuboides y se encuentran en las uniones septales alveolares cubriendo el 5% restante

de la superficie alveolar, pero superando en número al Neumocito tipo I. Estas células son
las responsables de la producción del surfactante pulmonar, el cual es un líquido que
disminuye la tensión superficial creada por la interfaz líquido-gas de la superficie aérea del
alvéolo para permitir el intercambio gaseoso. Estas células pueden replicarse y reemplazar a
los neumocitos tipo II dañados.

Pulmones:

Son dos órganos esponjosos situados en la caja torácica, separados entre sí por un espacio
denominado mediastino. El pulmón derecho posee tres lóbulos y el izquierdo, más pequeño
por la situación del corazón en la caja torácica, sólo dos. En la cara mediastínica se
encuentra el hilio, abertura por donde penetran los vasos sanguíneos y linfáticos, los
bronquios y las fibras nerviosas. Cada pulmón está rodeado por dos membranas,
denominadas pleuras, entre las que hay un espacio virtual denominado cavidad pleural. La
respiración es un proceso cíclico que consta de dos fases: inspiración (inhalación de aire) y
espiración (exhalación).

CARINA.

Cresta en la base de la tráquea que separa las aberturas derecha e izquierda de los
bronquios principales (conductos grandes de vías respiratorias que van desde la tráquea
hasta los pulmones). También se llama carina de la tráquea.

La língula es la porción inferior del lóbulo superior del pulmón izquierdo. Esta parte del
pulmón recibe el aire a través del "bronquio lingular" (que es una subdivisión de los
bronquios secundarios). Pero la língula designa también una pequeña excrecencia ósea que
proviene del ala grande del esfenoides (hueso craneal que se articula especialmente con el
occipital por detrás y con ciertos huesos de la cara por delante) y que divide en dos
compartimentos el orificio anterior (un agujero que se sitúa entre la roca del hueso
temporal -que participa en la constitución de la sién- y el esfenoides).

Estructura alveolar ØPoros de Kohn: Estructuras microscópicas que permiten la

ventilación colateral entre los alveolos. ØCanales de Lambert: Estructuras que permiten la
ventilación colateral entre alveolos y bronquiolos. ØCanales de Martin: Estructuras que
permiten la ventilación colateral entre bronquiolos