Está en la página 1de 11

COMPOSICIÓN DE ORINA Y ROL DEL RIÑÓN EN EL EQUILIBRIO

ACIDO BASE

I.- INTRODUCCIÓN
La orina es un líquido acuoso transparente y amarillento, de olor característico, secretado por los
riñones y enviado al exterior por el aparato urinario. La orina puede servir para determinar la
presencia de algunas enfermedad (MOFENSON HC, 2019).
Después de la producción de orina por los riñones, ésta recorre los uréteres hasta la vejiga
urinaria, donde se almacena y después es expulsada al exterior del cuerpo a través de la uretra,
mediante la micción (MOFENSON HC, 2019).

Funciones de la orina
Las funciones de la orina influyen sobre la homeostasis por las siguientes razones:
- Eliminación de sustancias tóxicas producidas por el metabolismo celular como la urea.
- Eliminación de sustancias tóxicas como la ingesta de drogas y alcohol.
- Control electrolítico, al regular la excreción sobre todo de sodio y potasio.
- Control de la presión arterial, a través de la regulación hídrica o de la volemia.
- Control del equilibrio ácido-base

Composición de la orina
En los seres humanos, la orina normal suele ser un líquido transparente o amarillento. Se
eliminan aproximadamente 1,4 litros de orina al día. La orina normal contiene un 95 % de agua,
un 2 % de sales minerales y 3 % de urea y ácido úrico, y aproximadamente 20 g de urea por
litro. Cerca de la mitad de los sólidos son urea, el principal producto de degradación del
metabolismo de las proteínas. El resto incluye nitrógeno, cloruros, cetosteroides, fósforo,
amonio, creatinina y ácido úrico (MOFENSON HC, 2019).
Composición de la orina en g/100 ml de fluido:
- Urea: 2,0
- Ácido úrico: 0,05
- Sales inorgánicas: 1,50

Color de la orina
La orina varía en apariencia, dependiendo principalmente del nivel de la hidratación del cuerpo,
así como otros factores. La orina normal es una solución transparente que va desde casi incolora
a ámbar, pero generalmente tiene un color amarillo pálido (MOFENSON HC, 2019).

Producción de la orina en el cuerpo humano


Incluye las siguientes etapas:
Filtración glomerular
Tiene lugar en una de las múltiples nefronas que hay en los riñones, concretamente en los
glomérulos. La sangre, al llegar a las nefronas, es sometida a gran presión que extrae de ella
agua, glucosa, vitaminas, aminoácidos, sodio, potasio, cloruros, urea y otras sales. Esto equivale
aproximadamente al 20 % del volumen plasmático que llega a esa nefrona, aproximadamente
180 litros/día, que es 4,5 veces la cantidad total de líquidos del cuerpo, por lo que no se puede
permitir la pérdida de todos estos líquidos, pues en cuestión de minutos el individuo acusaría
una deshidratación grave (LANGMAN LJ, 2018).
Reabsorción tubular
Cuando este filtrado rico en sustancias necesarias para el cuerpo pasa al túbulo contorneado
proximal, es sometido a una reabsorción de glucosa, aminoácidos, sodio, cloruro, potasio y otras
sustancias. Esta equivale, aproximadamente, al 65 % del filtrado. Aunque la mayor parte se
absorbe en el túbulo contorneado proximal, este proceso continúa en el asa de Henle y en el
túbulo contorneado distal para las sustancias de reabsorción más difícil. Los túbulos son
impermeables al filtrado de la urea (LANGMAN LJ, 2018).
Excreción
En el túbulo contorneado distal ciertas sustancias, como la penicilina, el potasio e hidrógeno,
son excretadas hacia la orina en formación. Cuando la vejiga está llena, el sistema nervioso
recibe la señal de eliminación de orina (LANGMAN LJ, 2018).

Análisis de orina en toxicología


Debido a que todas las drogas se secretan en mayor o menor medida a través de la orina, es
posible detectar si alguna persona ha consumido algún tipo de droga analizando este fluido
biológico.1 No hay una regla general para saber durante cuánto tiempo puede detectarse una
droga en orina, ya que no se puede detectar una droga por tiempo indefinido, ya que esta es
metabolizada y eliminada por el organismo de manera natural. Sin embargo, esto no sucede de
inmediato, eso depende principalmente del tipo de droga consumida y del tiempo que el
individuo haya estado ingiriendo dicha droga, y también depende de la edad, género y el estado
de salud de la persona.
En general las drogas pueden ser detectada en la orina durante algunos días hasta varias
semanas. El tiempo para la detección en sangre es mucho más corto comparado con la orina, por
ello el análisis de drogas en orina se lleva a cabo si existe una sospecha de dopaje,
principalmente en deportistas. También se puede emplear en criminalística para detección de
drogas ilegales en individuos involucrados en algún delito (PINCUS MR, 2017).

Características físicas urinarias


- El pH de la orina es normalmente alrededor 6,2 con un alcance de 5.5-7.0. Una alta
admisión dietética de la proteína y del alcohol lleva el pH creciente, mientras que las
verduras y la fruta traen alrededor de un pH más alcalino.
- La gravedad específica de la orina puede colocar a partir del 1,002 a 1,037.
- El contenido calorífico medio de la orina puede ser aproximadamente 100 kcal/día.

Composición de la orina
Sobre el 99 por ciento de solutos urinarios se componen de solamente 68 substancias químicas
que tengan una concentración de 10 mg/l o más. 42 composiciones están real implicadas.
Pueden ser clasificadas como sigue:
- Electrólitos tales como sodio, potasio, calcio, magnesio y cloruro
- Substancias químicas nitrogenadas tales como urea y creatinina
- Vitaminas
- Hormonas
- Ácidos orgánicos tales como ácido úrico
- Otras composiciones orgánicas
Sólidos en suspensión totales
Los sólidos en suspensión totales en orina constituyen entre 24,8 a 37,1 g/kg. Los macizo
urinarios se componen sobre todo de la materia orgánica, macizo en gran parte volátiles. La
orina tiene una gran cantidad de nitrógeno, de fósforo, y de potasio. El contenido del nitrógeno
en orina es alto, sobre todo en la urea, que compone el más de 50 por ciento de los ácidos
orgánicos totales. Esto incluye la urea del metabolismo de proteína, el sodio y el potasio que
vienen de la comida. Los macizo secos comprenden así el 14-18 por ciento de nitrógeno, el 13
por ciento de carbono, y el 3,7 por ciento por cada uno del potasio y del fósforo. La excreción
más grande de estas substancias de la carrocería está a través de orina (PINCUS MR, 2017).

Objetivo
Determinar la composición de la orina y rol del riñón en el equilibrio acido base.

II.-MATERIAL Y MÉTODOS
Material
Rol del riñón en el equilibrio acido base Composición de orina

- Vasos descartables Biológico Biológico No biológico


- Limones -Orina - Orina -Tiras reactivas
- Tiras de pH Para análisis
- Sal de andrews de orina
- Indicador de pH

Métodos
Composición de la orina
1.- Al comienzo de la práctica los voluntarios donaron una muestra de orina la cual fue
considerada como una orina basal
2.- Esta muestra basal de utilizo para medir los componentes de la orina con unas tiras reactivas
para análisis de orina
3.- Se mide dejando unos segundos la cinta de medición en la muestra y luego se procede a
realizar la lectura

Rol del riñón en el equilibrio acido base


1.- Al inicio de la practica con los resultados de la medición de la orina basal de los voluntarios
de procedió a dar a uno zumo de limón y a otro sal de andrews dependiendo de cómo sea su PH
(ácido o alcalino).
2.- Después de bebido el contenido se toma lectura de PH cada media hora, se realizó la toma de
muestra 3 veces.
III.-RESULTADOS
COMPOSICIÒN DE ORINA
Tabla nº 1: Composición de la orina y medición de los distintos
parámetros.
PARÁMETRO LECTURA (LADY) LECTURA(SOLANGE)
SANGRE NEGATIVO NEGATIVO
BILIRRUBINA NEGATIVO NEGATIVO
UROBILINOGENO 8 mg/dl 8 mg/dl
CUERPOS CETÒNICOS NEGATIVO NEGATIVO
PROTEINAS 30 mg/dl 30 mg/dl
NITRITOS NEGATIVO NEGATIVO
GLUCOSA NEGATIVO NEGATIVO
PH 8 6,5
DENSIDAD 1.000 mg/dl 1.030 mg/dl
LEUCOSITOS 25 leucocitos/ ul 25 leucocitos/ ul
ACIDO ASCORBICO 50 50

Tabla nº 2: Medición del equilibrio acido base en el riñón

VOLUNTARIAS LADY SOLANGE

LIQUIDOS ZUMO DE LIMÒN SAL DE ANDREWS

TIEMPO 0 30 60 90 0 30 60 90
min min min min min min min min
PH 8 4 6 5 6,5 5 8 8
IV.- DISCUSIONES
En los resultados de la composición de orina para la primera voluntaria (lady), fueron que la
orina no contenía sangre, tampoco bilirrubina, el urobilinogeno estaba en 8 mg/dl, su orina no
contenía cuerpos cetonicos, sus proteínas estaban en 30 mg/dl, no había presencia de nitritos ni
tampoco de glucosa, el pH estaba en 8 era alcalino, la densidad dentro del rango 1000 mg/dl, los
leucocitos estaban en 25 y el ácido ascórbico era 50.En el caso de la segunda
voluntaria(Solange) fueron que la orina no contenía sangre, tampoco bilirrubina, el
urobilinogeno estaba en 8 mg/dl, su orina no contenía cuerpos cetonicos, sus proteínas estaban
en 30 mg/dl, no había presencia de nitritos ni tampoco de glucosa, el pH estaba en 6,5 era
alcalino pero estaba inclinándose para un pH acido, la densidad dentro del rango 1030 mg/dl,
los leucocitos estaban en 25 y el ácido ascórbico era 50.
Según Delgado-Campos L, el pH urinario varía de 4.5 a 8. Normalmente la orina es ligeramente
ácida, oscilando su valor entre 5 a 6.5; este parámetro varía de acuerdo al equilibrio ácido base
sanguíneo, a la función renal y en menor proporción a la dieta, a fármacos y al tiempo de
exposición de la muestra. La orina es alcalina cuando su pH es mayor a 6.5, como sucede en
dietas vegetarianas, ingesta de diuréticos, alcalosis respiratoria, vómito, acidosis tubular renal
distal o tipo I y en aquellos casos donde la urea se convierta en amoníaco y aumente el pH
(DELGADO-CAMPOS L, 2011).
Según Escarfuller C, Densidad urinaria es una prueba de concentración y de dilución del riñón;
refleja el peso de los solutos en la orina medidos a través del urinómetro, refractómetro o tira
reactiva. Cualquier alteración que se presente en la densidad urinaria está asociada a daños en la
función de concentración del túbulo renal; su valor varía durante todo el día oscilando entre
1.003-1.030g/l , siendo mayor a 1.020 en la mañana debido a la restricción de líquidos durante
la noche. Los recién nacidos y los lactantes pueden tener una densidad urinaria entre 1.005-
1.010g/l y los niños mayores 1.010-1.025g/l (ESCARFULLER C, 2010).
Según Manrique-Abril FG, los nitritos su valor en orina debe ser cero. Es un método indirecto
para determinar la presencia de bacterias en la orina. Las enterobacterias como la E. Coli tienen
la particularidad de reducir los nitratos a nitritos. Esta prueba tiene una alta especificidad para
infección urinaria pero baja sensibilidad; por lo tanto, si su resultado es negativo no descarta la
existencia de IU. Requiere de más o menos 4 horas de retención de la orina en la vejiga para que
su resultado sea más confiable, esta es una de las razones por las cuales la muestra debe ser la
recolectada en horas de la mañana (MANRIQUE-ABRIL FG, 2014).
Según Suárez-Hernández ME, los leucocitos esta prueba de esterasa leucocitaria se considera
una medida indirecta para indicar la presencia en la orina de glóbulos blancos, principalmente
granulocitos — neutrófilos y eosinófilos—. Estas células blancas intactas o lisadas son las
únicas que contienen en su citoplasma una enzima llamada esterasa, la cual hidroliza el reactivo
de la tirilla haciéndola cambiar de color; de esta forma se determina la presencia de los
leucocitos. Esta prueba en el estudio de IU tiene mejor sensibilidad que especificidad, sus falsos
positivos se pueden presentar en orinas contaminadas por secreciones genitales, en balanitis,
vaginitis, fiebre, deshidratación, glomerulonefritis, nefrocalcinosis, tumores nefro-urológicos,
malformaciones del tracto urinario, trauma renal, nefritis intersticial por fármacos, entre otros
(SUÁREZ-HERNÁNDEZ ME,2011).

Según Mundt LA, las Proteína normalmente no se deben reportar proteínas en la orina; su valor
debe ser menor a 4mg/m2/hora. La tira reactiva tiene una sensibilidad y especificidad de 99%
para detectar albúminuria (12,15), pero es pobre para detectar globulinas, glicoproteínas,
ribonucleasas, lisozimas y mucoproteínas como la de Tamm Horsfall (MUNDT LA,2011).
Según Ladero-Quesada JM, los cuerpos cetonicos su lectura debe ser cero; la presencia de
cetonuria está relacionada con alteraciones en el metabolismo de los ácidos grasos y de los
carbohidratos. Los pacientes con ayuno prolongado, fiebre, vómito, diabetes mellitus I, algunos
errores innatos del metabolismo, síndrome de Fanconi y dietas ricas en proteínas pueden cursar
con cetonuria. De los tres cuerpos cetónicos —ácido hidroxibutirico (78%), ácido aceto-acético
(20%) y acetona (2%) —, solamente son detectados por la tira el ácido aceto-acético y la
acetona (.LADERO-QUESADA JM, 2006).
Según Campuzano-Maya G, el urobilinogeno es un pigmento biliar que se oxida fácilmente a
temperatura ambiente; su valor está relacionado directamente a la presencia de bilirrubina
indirecta y se encuentra normalmente en concentraciones bajas, alrededor de 1mg/dl (13) e
incluso su lectura puede ser menor o negativa. La presencia de urobilinógeno en la orina está
asociada a patologías hepatocelulares como la hepatitis y a entidades con hiperbilirrubinemia
indirecta como las anemias hemolíticas (20); su existencia también puede significar o indicar
daño temprano del parénquima hepático (CAMPUZANO-MAYA G, 2007)
Según Cavagnaro F, la glucosa: se detecta a través de la reacción de la glucosa
oxidasa/peroxidasa (11). La lectura de glucosuria debe ser cero porque la glucosa filtrada es
reabsorbida casi en su totalidad (99.9%) en el túbulo contorneado proximal y solo aparece en la
orina cuando el valor de la glicemia supera el umbral renal tubular de reabsorción de glucosa
estipulada entre 160-180mg/ dl o cuando hay daño en el túbulo proximal renal (14). Por lo
tanto, la glucosuria se puede presentar en dos escenarios, primero en cuadros hiperglicémicos
(20) con función tubular proximal normal, como sucede en la diabetes Mellitus I y en la sobre-
infusión de sueros glucosados, y segundo en cuadros no hiperglicémicos con función tubular
proximal alterada, como sucede en el síndrome de Fanconi (CAVAGNARO F, 2002).
Según Chakraborty S, la bilirrubina su lectura es negativa. Cuando se presenta bilirrubina en la
orina es conjugada o directa, ya que por ser hidrosoluble pasa el glomérulo renal, lo cual haría
sospechar la presencia de obstrucción intra o extra-hepatobiliar como sucede en la ictericia
obstructiva, en la enfermedad hepatocelular, en el síndrome de Rotor, en la enfermedad Dubin-
Johnson y en el cáncer del páncreas o de los conductos biliares. La bilirrubina indirecta, por no
ser hidrosoluble, no pasa el glomérulo y por lo tanto su reporte es negativo; de esta forma,
ciertas patologías presentes en los niños —como la hiperbilirrubinemia indirecta, la enfermedad
de Crigler y el síndrome de Gilbert— pueden tener reportes negativos de bilirrubinas en la
orina. Existen falsos negativos por presencia de ácido ascórbico y cuando las orinas no son
procesadas tempranamente ya que la luz solar puede alterar la estructura química de las
bilirrubinas (CHAKRABORTY S, 2013).
Según Tauler-Girona MC, la sangre: la tira reactiva no discrimina entre hematuria,
hemoglobinuria y mioglobinuria porque todas catalizan la reacción de la peroxidasa, de ahí la
importancia de realizar el análisis del sedimento urinario, proceso que es esencial para el
diagnóstico de la hematuria (37). Los datos de la historia clínica, el estudio del sedimento
urinario y los resultados de las pruebas específicas, como la del sulfato de amonio, pueden
ayudar a establecer esta diferenciación. Si la tira reactiva es positiva para sangre pero el examen
microscópico no reporta presencia de hematíes se debe sospechar la existencia de
hemoglobinuria o mioglobinuria (TAULER-GIRONA MC, 2013).
En los resultados de la medición de equilibrio de ácido base las voluntarias tuvieron sus pH
distintos una ácido y la otra básico luego al tomar uno de ellas el zumo de limón y la otra el sal
de andrews variaron para una aumentado siendo más alcalino y la otra disminuyendo siendo
masa acido su pH, para el caso de la persona que tomo el zumo de limón su pH basal fue de 8
,luego de tomar el zumo al cabo de 30 minutos bajo a 4,después de 30 minutos más subió a 6,
después de 30 minutos más bajo a 5.Para el otro caso del sal de andrews,su pH basal fue de 6,5,
después de 30 minutos bajo a 5,después de 30 minutos más subió a 8,después de 30 minutos
más se mantuvo igual en 8 .
Según Halperin ML, dice que normalmente se producen H+ entre 50 y 100 mEq/día, aunque en
condiciones patológicas pueden producirse hasta 500 mEq/día, que se neutralizan con los
buffers extra e intracelulares, pero han de ser eliminados por el riñón, ya que el pulmón no
excreta H+ (HALPERIN ML, 1983).
El riñón contribuye al balance ácido-base regulando la excreción de H+ en tanto que la
concentración de CO3H- permanezca dentro de límites apropiados. Esto involucra dos pasos
básicos:
A) La reabsorción tubular del bicarbonato filtrado en el glomérulo:
Todo el bicarbonato plasmático (4.500 - 5.000 mEq/día) se filtra en el glomérulo. Si el pH de la
orina es < 6.2, no hay nada de bicarbonato en la orina, lo que indica que se ha reabsorbido todo
en el túbulo. Cuando el pH urinario es > 6.2 aparece el bicarbonato en la orina. La reabsorción
tubular de bicarbonato aproximadamente el 90% se realiza en el túbulo proximal, en los
primeros milímetros de este segmento. Parece estar mediada por el incremento en el número de
cotransportadores Na+/ H+ (4), el restante 10% restante se reabsorbe en segmentos más distales,
en los túbulos colectores medulares más externos (HALPERIN ML, 1983).
La reabsorción de bicarbonato por el túbulo depende de varios factores:
1. De la cantidad de bicarbonato presente en el túbulo que es prácticamente lineal hasta un nivel
de 24-25 mEq/l, si es inferior a este nivel el bicarbonato plasmático todo se reabsorbe en el
túbulo. A partir de dicho nivel, el que se reabsorba más o menos depende de los siguientes
factores.
2. Nivel de pCO2, si aumenta en el plasma, y en consecuencia en la célula tubular, aumenta la
concentración de H+ aumentando su eliminación por los mecanismos que se describirán
posteriormente y en consecuencia se reabsorbe más bicarbonato; y si disminuye, se reabsorbe
menos.
3. Grado de repleción del volumen extracelular, su expansión disminuye la reabsorción
proximal de bicarbonato y su contracción aumenta la reabsorción de bicarbonato.
4. Nivel de mineralcorticoides ( y en menor medida de glucocorticoides); si está aumentado,
aumenta la reabsorción de bicarbonato; y si está disminuido, disminuye.
5. Nivel de K+ plasmático, si está bajo, aumenta ligeramente la reabsorción de bicarbonato
probablemente por estímulo de la producción de renina - aldosterona. La hipopotasemia genera
“per se” alcalosis metabólica.
B) La regeneración del bicarbonato gastado en la neutralización del ácido fijo, mediante la
eliminación de H+:
1. Se alcanza mediante la secreción de H+, con dos mecanismos diferentes, en el túbulo
proximal cotransporte Na-H+, y en los túbulos colectores por un mecanismo de transporte
activo primario, con un transportador especifico denominado adenosintrifosfatasa
transportadora de iones hidrógeno (H+-ATPasa), manteniendo la electroneutralidad por la
secreción concurrente de Cl- (5)(Gráfico 1 ). Este último mecanismo puede aumentar la
concentración de de hidrógeno en la luz tubular hasta 900 veces, que puede disminuir el pH del
líquido tubular hasta 4.5, que es límite inferior de pH que se mide en la orina, en contraste con
el incremento de tres a cuatro veces que puede ser obtenido en los túbulos proximales
(SCHOOLWERTH AC, 1991).
En condiciones normales, la velocidad de secreción de hidrogeniones es del orden de 3.5
mmol/min y la velocidad de filtración de bicarbonato es de 3.46 mmol/min, es decir la cantidad
de ambos iones es prácticamente la misma, neutralizándose en la luz tubular. Por tanto la
excreción directa de H+ libres, es mínima de 0.1 mEq/día como máximo (HANNA JD, 1995).
2. Así pues, para eliminar el exceso de hidrogeniones por la orina, se debe combinar este ión
hidrógeno con tampones intratubulares:
I. Como “acidez titulable”:
a) en forma de fosfato: HPO4= + H+ = H2PO4-; este sistema tiene un pK de 6.8, y por tanto es
activo entre 7.3 y 6.3 de pH.
b) en forma de creatinina: es cuantitativamente poco importante, su interés es por tener un pK
de 4.8, y poder actuar en los rangos bajos del pH urinario.
II. Como amonio: El túbulo renal sintetiza amoniaco a partir de la glutamina a partir de una de
las siguientes vías: (7, 8)
glutamina: 3CO2 + 2NH4+ + 2HCO3 - ;
Glutamina: ½ glucosa + 2NH4+ + 2HCO3 -
Una vez formado, el bicarbonato vuelve a la circulación sistémica a través de la vena renal
(Gráfica 3). Si el amonio no se excreta a la orina y retorna a la circulación sistémica, se
metaboliza en el hígado donde se metaboliza a urea consumiendo bicarbonato. Por tanto, dos
mecanismos regulan la producción de bicarbonato renal de la amoniogenesis renal (HANNA
JD, 1995):
1) el balance de distribución del amonio entre la circulación sistémica y la orina; y
2) la velocidad de producción de amonio renal. La producción de amonio puede estar influida
por factores al margen del estado ácido-base, como son la masa renal reducida, cambios en el
volumen circulante, alteraciones en el potasio y calcio
El amoniaco es un gas, que difunde con facilidad hacia la luz del túbulo, dónde se combina con
los H+ procedentes del H2CO3, que se han intercambiado previamente por Na+, formando
amonio: NH3 + H+ = NH4+, que es un catión, muy poco difusible a través de la membrana de
la célula tubular (no existe transporte activo de amonio), por lo que queda “atrapado” en la luz
tubular, eliminándose con la orina. De esta forma se eliminan normalmente 20 a 40 mEq/día de
H+, pudiendo incrementarse hasta 250 mEq/día ó más en las acidosis metabólicas severas. Este
mecanismo es fundamental en los niños pequeños, en los que el mecanismo de acidez titulable
está poco desarrollado (SCHOOLWERTH AC, 1991).

Mediante estos mecanismos, por cada H+ que se elimina por la orina, se retiene, y se reabsorbe,
un bicarbonato. En la acidosis se excretan H+ por el riñón, tanto los procedentes de ácidos fijos
como del ácido carbónico, es decir, tanto de la acidosis metabólica como respiratoria. En el caso
de que el bicarbonato se hubiera gastado previamente en la neutralización del ácido fijo, esto
supone regenerar el bicarbonato gastado; en el caso de la eliminación de H+ procedente del
ácido carbónico, la reabsorción secundaria de bicarbonato supone elevar el bicarbonato
plasmático por encima de sus niveles normales, que es lo que ocurre en la compensación
metabólica de la acidosis respiratoria crónica. En la alcalosis, tanto metabólica como
respiratoria, se retienen H+al mismo tiempo que se excreta el bicarbonato, que desciende en el
plasma (SCHOOLWERTH AC, 1991).
La cantidad neta de H+ excretados en orina es igual a la cantidad de H+ excretados como
acidez titulable y NH4+ menos cualquier H+ añadido por la pérdida de CO3H- urinario
(SCHOOLWERTH AC, 1991).

V.- CONCLUSIONES
Se determinó la composición de la orina y rol del riñón en el equilibrio acido base.

VI.- REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS


- Tauler-Girona MC. Hematuria, proteinuria: actitud diagnóstica. Pediatr. Integral. 2013.
- Chakraborty S. Urinalysis in clinical practice. The association of physicians of india.
Mumbai: Medicine update; 2013.
- Campuzano-Maya G, Arbeláez-Gómez M. El Uroanálisis: un gran aliado del médico.
Revista Urología Colombiana. 2007.
- Cavagnaro F. Análisis de orina. In: Guiraldes E, Ventura-Juncá P, editors. Manual de
Pediatría. Santiago de Chile: Pontificia Universidad Católica de Chile; 2002.
- Ladero-Quesada JM, Govantes-Betes J, LorenzoVelázquez P, Govantes-Esteso C,
editors. Manual Normon. 8th edit. Madrid: Laboratorios Normin S.A.; 2006.
- Mundt LA, Shanahan K. Chemical analysis of urine. In: Wolters Kluwer. Graff´s textbook
of routine urinalysis and body fluids. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott W & W; 2011
- Manrique-Abril FG, Rodríguez-Díaz J, Ospina-Díaz JM. Rendimiento diagnóstico del
parcial de orina como predictor de infección urinaria en pacientes de Tunja, Colombia.
Rev. CES Med. 2014
- Escarfuller C, Aquino D, Vergés A, Moquete C, Rodríguez A. Examen de orina: revisión
bibliográfica. Rev. Med Dom. 2010.
- Delgado-Campos L, Rojas-Jiménez M, Carmona-Robles M. Análisis de una muestra de
orina por el laboratorio. Libros de laboratorio; 2011
- Langman LJ, Bechtel LK, Meier BM, Holstege C. Clinical toxicology. In: Rifai N, ed. Tietz
Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. 6th ed. St Louis, MO:
Elsevier; 2018.
- Mofenson HC, Caraccio TR, McGuigan M, Greensher J. Medical toxicology. In:
Kellerman RD, Rakel DP, eds. Conn's Current Therapy 2019. Philadelphia, PA: Elsevier;
2019.
- Pincus MR, Bluth MH, Abraham NZ. Toxicology and therapeutic drug monitoring. In:
McPherson RA, Pincus MR, eds. Henry's Clinical Diagnosis and Management by
Laboratory Methods. 23rd ed. St Louis, MO: Elsevier; 2017.
- Suárez-Hernández ME, Montesdeoca-Melián RA, Hernández-González MJ, Luis-Yanes
MI, Monge-Zamorano M, Martínez-Pineda B. Protocolo de consenso entre atención
primaria y especializada en el manejo de las infecciones del tracto urinario en
pediatría. Can. Pediatr. 2011.
- Schoolwerth AC. Regulation of renal ammoniagenesis in metabolic aciosis. Kidney Int
1991.
- Hanna JD, Scheinman JI, Chan JCM. The kidney in acid-base balance. Pediatr Clin North
Am 1995.
- Halperin ML, Jungas RL. Metabolic production and renal disposal of hidrogen ions: An
examination of the biochemical processes. Kidney Int, 1983.

VII.- ANEXOS

Imagen nº 1: Frasco de tiras reactivas para la medición de la


composición de orina

Imagen nº 2: Resultados de la medición de la composición de orina con


las tiras reactivas
Imagen nº 3: Copas con las muestras de orina de las dos voluntarias

Imagen nº 4: Tiras para la medición de pH

También podría gustarte