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RESUMEN:

Se denomina colelitiasis a la presencia de cálculos al interior de la vesícula biliar. Es una de las


patologías más comunes del sistema gastrointestinal, con una alta prevalencia en América
Latina. Los cálculos biliares están compuestos predominantemente por colesterol, secundarios
a un disturbio en el metabolismo de lipoproteínas y sales biliares. Los principales factores de
riesgo para desarrollar cálculos biliares son la obesidad, la pérdida brusca de peso, el sexo
femenino, el embarazo, la diabetes, la hipertrigliceridemia, los estrógenos, las drogas
hipolipemiantes como el clofibrato y las gastrectomías con vagoectomía.

Palabras clave: Colelitiasis.

ABSTRACT:

Cholelithiasis is the presence of stones inside the gallbladder. It is one of the most common
pathologies of the gastrointestinal system, with a high prevalence in Latin America. Gallstones
are composed predominantly of cholesterol, secondary to a disturbance in the metabolism of
lipoproteins and bile salts. The main risk factors for developing gallstones are obesity, sudden
weight loss, female sex, pregnancy, diabetes, hypertriglyceridemia, estrogen, hypolipidemic
drugs such as clofibrate and gastrectomies with vagoectomy.

Key words: Cholelithiasis


Contenido
INTRODUCCIÓN ..................................................................................................................... 3
CAPITULO I - CASO CLÍNICO ............................................................................................ 4
CAPITULO II - MARCO TEORICO ..................................................................................... 6
2.1. ANATOMIA DE LA VESICULA BILIAR .................................................................. 6
2.2. EPIDEMIOLOGIA ........................................................................................................ 7
2.3. FACTORES DE RIESGO.............................................................................................. 7
2.4. CLASIFICACION DE LA LITIASIS BILIAR ........................................................... 7
2.5. PATOGENIA .................................................................................................................. 8
2.6. CLÍNICA ......................................................................................................................... 8
2.7. DIAGNÓSTICO.............................................................................................................. 9
2.8. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL............................................................................... 10
2.9. TRATAMIENTO .......................................................................................................... 10
2.9.1 Tratamiento médico: ................................................................................................. 10
2.9.2 Tratamiento quirúrgico .............................................................................................. 10
2.10 COMPLICACIONES DE LA COLELITIASIS ....................................................... 12
BIBLIOGRAFIA ..................................................................................................................... 13
ANEXOS .................................................................................................................................. 15
ANEXO 1. ............................................................................................................................. 15
ANEXO 2. ............................................................................................................................. 15
ANEXO 3. ............................................................................................................................. 16
ANEXO 4. ............................................................................................................................. 16
ANEXO 5. ............................................................................................................................. 17
ANEXO 6. ............................................................................................................................. 17
ANEXO 7. ............................................................................................................................. 18

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INTRODUCCIÓN

La vesícula biliar es una víscera hueca en forma de saco, ovalada o piriforme, cuya función es
almacenar y concentrar bilis producida por el hígado, la que posteriormente es segregada al
conducto cístico luego hacia la vía biliar principal y finalmente a la segunda porción del
duodeno, para la digestión de las grasas.

La vesícula biliar mide aproximadamente entre 7 a 10 cm de largo, 3 a 4 cm de ancho y 2 a 3


mm de grosor de pared, puede almacenar entre 30-50 ml de bilis, con la capacidad de contener
hasta 300 ml cuando se produce algún tipo de obstrucción en la vía de salida.

Se denomina colelitiasis a la presencia de cálculos al interior de la vesícula biliar. Es una de las


patologías más comunes del sistema gastrointestinal, con una alta prevalencia en América
Latina. Los cálculos biliares están compuestos predominantemente por colesterol, secundarios
a un disturbio en el metabolismo de lipoproteínas y sales biliares. Los principales factores de
riesgo para desarrollar cálculos biliares son la obesidad, la pérdida brusca de peso, el sexo
femenino, el embarazo, la diabetes, la hipertrigliceridemia, los estrógenos, las drogas
hipolipemiantes como el clofibrato y las gastrectomías con vagoectomía.

La mayoría de las personas con colelitiasis son asintomáticos, presentando un riesgo de 3 al 5%


de desarrollar síntomas y un 1 al 4% de desarrollar complicaciones, mientras que aquellos
sintomáticos, presentan complicaciones en un 30 %, siendo las más frecuentes la colecistitis
aguda, pancreatitis, colangitis, coledocolitiasis. El tratamiento recomendado, para los
asintomáticos es el tratamiento conservador, mientras que para los sintomáticos es la
colecistectomía, la cual se realiza vía laparoscópica en la mayoría de los casos.

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CAPITULO I - CASO CLÍNICO

Paciente femenino de 75 años de edad, acude al servicio de emergencia del Hospital Clínico
Viedma por un cuadro clínico de más o menos un mes de evolución, caracterizado por presentar
dolor abdominal tipo cólico, intermitente, de moderada intensidad localizado en hipocondrio
derecho que se irradia hacia la región dorsal, acompañado de nauseas que llegan al vomito en
una oportunidad de contenido biliar. Refiere que hace 2 mes acudió a centro de salud de Villa
pagador por presentar un cuadro clínico similar, donde recibió tratamiento con analgésicos el
cual alivio el cuadro, acude a emergencias por exacerbación de los síntomas.

Paciente con antecedentes quirúrgicos de hernioplastía por hernia inguinal derecha hace 35 años,
safenectomía hace 25 años. Alergia a la familia de los betalactámicos. Sin otros antecedentes
personales de interés.

A la exploración física destaca dolor a la palpación a nivel de hipocondrio derecho con signo de
Murphy positivo sin otros hallazgos de interés. Se indica internación en salas y se solicita
estudios pre-quirúrgicos. Analítica sanguínea que muestra leucocitosis (14.000 mm3),
neutrofilia, bioquímica con enzimas hepáticas y niveles de bilirrubina dentro de parámetros
normales, examen general de orina dentro de parámetros normales, electrocardiograma normal,
Rx de tórax normal. Se solicita ecografía abdominal el cual reporta vesícula biliar de pared
definida refringente de 0,2cm, se observan imágenes hiperefringentes con sombras acústicas
posteriores que corresponden a lito que mide 2,21cm, que ocupa el infundíbulo de la vesícula,
la vesícula es de forma poco regular con múltiples tabiques en su luz, mide longitudinal 7,50cm,
transverso 6,66cm. Colédoco no se valora por meteorismo gástrico. Ante la sospecha de
colelitiasis, la paciente es valorada por el cirujano de turno que indica una colecistectomía.

La intervención quirúrgica en este caso por cirugía laparoscopica, previo consentimiento


informado de la paciente. Se utilizó anestesia general. Se insertó un trocar de 12 mm, a través
de la cicatriz umbilical que indujo el neumoperitoneo, a 12 mmHg, y bajo visión directa otros
tres trócares de 5 mm, uno subxifoideo, otro en el flanco derecho y el último en la línea
medioclavicular izquierda. También se observó la vesícula biliar de paredes normales con
cálculos en su interior. La colecistectomía se realizó de manera convencional con la disección
en la unión entre bacinete y conducto cístico, identificándose las estructuras del triángulo de

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Calot. La colecistectomía se efectuó con una visión adecuada, sin complicaciones, además de
una amplitud suficiente del campo operatorio. La vesícula se extrajo mediante una incisión del
puerto umbilical, con una bolsa estéril. La sutura de piel fue realizada con Nylon o seda 4/0. No
se consideró necesaria la colangiografía intra operatoria. Se cumplió con los principios técnicos
para el proceder. En el intra operatorio, no surgieron complicaciones de tipo anestésicas ni
quirúrgicas. La paciente tuvo evolución favorable en el posoperatorio inmediato y mediato.
Egresó a las 48 horas y se realizó el seguimiento por consulta externa.

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CAPITULO II - MARCO TEORICO

Patología que ha afectado a la humanidad por mucho tiempo, inclusive se han encontrado
cálculos biliares en momias del antiguo Egipto. Ya en el siglo I d.C. Aurelio Cornelio Celso
mencionó por primera vez las enfermedades de la vesicular biliar en el tratado de medicina más
importante del Imperio romano titulado “De Re Medica”. Sin embargo, no fue hasta el día 10
de octubre de 1882 que se realizara, en Berlín, la primera colecistectomía por el cirujano Carl
Johan August Langenbuch, quien teniendo en cuenta los experimentos de Herlin de 100 años
atrás, y llegando a sus propias conclusiones, se dio cuenta que de los caballos y elefantes podían
vivir sin vesícula biliar, y lo extrapoló a los seres humanos. Luego de estos esfuerzos fue solo
cuestión de tiempo para que se introdujera la colecistectomía laparoscópica, cuyo crédito le fue
dado al Dr. Erich Mühe de Alemania, el cual realizó la primera en septiembre de 1985, y en los
últimos 10 años el manejo de la enfermedad litiásica ha revolucionado por la introducción y
evolución de la colecistectomía laparoscópica que se ha convertido en el método ideal para su
tratamiento. (1)

2.1. ANATOMIA DE LA VESICULA BILIAR


La vesícula es un órgano hueco que se localiza en la fosa vesicular, en la cara inferior del hígado,
entre los lóbulos derecho y cuadrado; por lo general es extrahepática pero se presentan algunos
casos de vesículas empotradas y menos frecuentemente vesículas intraparenquimales.

Es un receptáculo membranoso, piriforme, con su eje mayor dirigido hacia abajo adelante y a la
derecha. Mide de 7 a 11 cm de longitud, 4 a 6 de ancho. Capacidad es de 50 a 60 milímetros
cúbicos (variable).

Desde el punto de vista de sus relaciones y conformación exterior, se distinguen tres porciones:
fondo, cuerpo, infundíbulo y cuello, desemboca en el conducto hepático a través del conducto
cístico

Desde el punto de vista anatómico, está constituida de fuera adentro por: túnica serosa, túnica
fibrosa y túnica mucosa.

La presión intraluminal en reposo es de 10 cm de agua y durante la contracción es de 30 cm de


agua, se contrae de 2 a 6 veces por minuto; el principal riego proviene de la arteria cística rama

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de la hepática derecha, dicha arteria cística corre junto al conducto del mismo nombre en el
triangulo de Calot, que se encuentra delimitado por la cara inferior del hígado, el conducto
hepático común y el conducto cístico.

La función principal de la vesícula biliar es la de concentrar la bilis por absorción de agua y


sodio, además almacena la bilis en períodos interdigestivos y la vacía al duodeno después de la
estimulación por una comida con influencia de la hormona colecistoquinina. (2)

2.2. EPIDEMIOLOGIA

Es uno de los problemas de salud más importantes y antiguos que afecta al hombre; con serias
implicaciones médicas, sociales y económicas, por su elevada frecuencia y complicaciones.
Esta enfermedad afecta a millones de personas en todo el mundo, sobre todo, en las sociedades
occidentales, donde se diagnostica entre un 10% y un 30% de sus habitantes y cada año hay un
millón de casos nuevos. Se presenta en el 20 % de las mujeres y el 10 % de los hombres. En
América Latina se informa que entre el 5 y el 15 % de los habitantes presentan litiasis vesicular,
y existen poblaciones y etnias con mayor prevalencia, como la caucásica, la hispánica o los
nativos americanos. Países como Estados Unidos, Chile, Bolivia se encuentran entre los de
mayor número de personas afectadas por esta enfermedad. (3)

2.3. FACTORES DE RIESGO (4)


 Sexo femenino. Multiparidad
 Ingestión de anticonceptivos orales o estrógenos
 Litiasis biliar en familiares de primera línea
 Obesidad. Diabetes mellitus
 Vagotomía.

2.4. CLASIFICACION DE LA LITIASIS BILIAR


Por su composición: (5)

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 De colesterol: hasta un 50% de colesterol. Radiotransparentes, constituidos en su
mayoría por este pigmento son de superficies rugosas, blancas, grandes y por lo general
únicos.
 De pigmento: tienen bajo contenido en colesterol y alto en bilirrubinato de calcio.
o Negros y duros. < del 10% de colesterol. Radiopacos
o Marrones/pardos y blandos. Hasta el 30% de colesterol. Opacidad radiológica
intermedia
 Cálculos mixtos: constan fundamentalmente de pequeñas cantidades de calcio y sales de
bilirrubinato.

2.5. PATOGENIA

El proceso inicial en la formación de cálculos biliares es un cambio físico en la bilis, que pasa
de solución insaturada a saturada, en donde los elementos sólidos precipitan. Este aumento en
la cantidad de bilirrubina libre se explica de tres maneras: Aumento de la excreción hepática de
bilirrubina libre, deficiencia de factores solubilizadores de la bilirrubina libre, desconjugación
de la bilirrubina en la bilis. (3)

En cambio, en el desarrollo de los cálculos de colesterol, se dan tres alteraciones


fisiopatológicas:

 Sobresaturación de la bilis con colesterol. Esto significa que hay más cantidad de
colesterol en la bilis del que pueden disolver las sales biliares.
 Nucleación del colesterol en la bilis, debido a un anormal balance de proteínas y otras
sustancias.
 Permanencia en la vesícula cuando la misma no se contrae lo suficiente, para vaciar su
contenido regularmente.

2.6. CLÍNICA
La mayoría de los pacientes con colelitiasis son asintomáticos. El riesgo de desarrollar síntomas
es de 2 - 4% al año. La progresión de los síntomas está dada por la obstrucción del conducto
cístico. (6)

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La clínica se caracteriza por:

 Dolor tipo punzante, localizado en epigastrio o cuadrante superior derecho e irradiado a


hombro derecho y entre las escápulas. Es intermitente, aparece en general después del
consumo de comidas grasosas,
 Tiene una duración de 1-5 horas,
 Puede estar acompañado de náuseas y vómitos.

También puede presentarse de forma atípica, como dolor en el cuadrante superior izquierdo o
inferior derecho, con dolores leves asociados a la ingesta de alimento. Hasta en un 40% de los
pacientes con colelitiasis se puede presentar la pancreatitis aguda como primera manifestación
clínica.

2.7. DIAGNÓSTICO
Se comienza con la realización de una buena historia clínica y el examen físico correspondiente.
Las pruebas bioquímicas, al no ser específicas, son de poca ayuda para el diagnóstico. Puede
observarse una elevación de la fosfatasa alcalina y signos de colestasis bioquímica si hay
obstrucción al flujo biliar, lo mismo que cierta elevación de transaminasas y leucocitosis si
coexisten signos clínicos de infección. (7)

En cuanto a los métodos de gabinete tenemos:

2.7.1 Radiografía de abdomen: con valor limitado para identificar cálculos, permite
identificar los cálculos de alto contenido en calcio; en el niño, puede ser útil, ya
que un elevado porcentaje de cálculos son radiopacos. En ocasiones, se producen
precipitaciones de calcio en la pared vesicular, constituyéndose una “vesícula de
porcelana”, que puede ser captada en la radiografía de abdomen.
2.7.2 Ecografía abdominal: se puede determinar la localización y tamaño de los
cálculos si la vía biliar está o no está dilatada, así como la morfología de la
vesícula (engrosamiento de la pared sugestivo de colecistitis, etc.) El paciente
debe estar en ayunas. Es una técnica no invasiva ni costosa, que debe realizarse
rutinariamente si se sospecha patología o existen factores de riesgo. El

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funcionalismo de la vesícula se puede valorar con un control ecográfico en
ayunas y otro tras ingesta de comida grasa (vaciamiento).
2.7.3 TAC: no constituye una prueba de primera línea para el diagnóstico de
colelitiasis, en la TAC la densidad de la litiasis varía desde las muy calcificadas
a las hipodensas, siendo las ultimas características de las litiasis de colesterol. (8)
2.7.4 RMN: En la RMN aparecen como múltiples estructuras de morfología
redondeada e hipointensa en la luz vesicular. (8)

2.8. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (3)


 Úlcera péptica perforada
 Dolor torácico. Infarto agudo de miocardio
 Reflujo gastroesofágico. Dispepsia no ulcerosa
 Colon irritable
 Hepatitis

2.9. TRATAMIENTO

2.9.1 Tratamiento médico:

Ácido quenodesoxicólico (AQDC). El AQDC, es capaz de reducir la saturación biliar de


colesterol y disolver los cálculos especialmente cuando éstos son menores de 15 mm en una
vesícula biliar funcionante, en el 60% de los pacientes; proceso que tarda aproximadamente seis
meses. La dosis usada es de 13 a 15 mg/kg de peso administrado en una sola toma al acostarse.
El efecto colateral más frecuente es la diarrea, relacionada directamente a la dosis.

Ácido ursodesoxicólico (AUDC). reduce también la saturación de colesterol de la bilis al inhibir


la enzima hepática hidroximetilglutaril coenzima A reductasa (HMGCoAR), o posiblemente
inhibiendo los pasos de esqualen sintetasa o 4 alfa demetilasa. La dosis es menor que la usada
para el AQDC, de 8 a 10 mg/kg de peso administrado en una sola toma al acostarse cuando
disminuye el flujo biliar. La diarrea y la elevación de transaminasas son mínimas. (9)

2.9.2 Tratamiento quirúrgico

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2.9.2.1 Colecistectomía Abierta a pesar de la vía laparoscópica la
colecistectomía convencional sigue siendo un método muy útil sobre todo en la litiasis
biliar complicada; se señalan algunas situaciones en las que este procedimiento está
indicado, ejemplo la obesidad mórbida, la cirrosis, la hipertensión portal, la enfermedad
pulmonar obstructiva grave, la cirugía previa, el embarazo, colecistitis grave, empiema
vesicular, colangitis aguda, perforación vesicular, fístulas colecistoentéricas o sospecha
de neoplasia vesicular. (10)

2.9.2.2 Colecistectomía Laparoscópica: es el estándar de oro para el manejo de


la patología vesicular y un procedimiento de mínima invasión, el cual genera múltiples
beneficios a los pacientes intervenidos por esta vía (10).

Ventajas de la Colecistectomía laparoscópica:

 El dolor es menor luego de la intervención quirúrgica


 Recuperación más rápida del paciente
 Heridas quirúrgicas más pequeñas lo que tiene que ver con la parte estética del paciente
 La tolerancia a la ingesta de alimentos es más rápida
 Menor tiempo de estadía en el hospital

Desventajas de la Colecistectomía laparoscópica:

 Imposibilidad de aplicar sentido del tacto fino.


 El edema puede producir aumento de la luminosidad, dificultando la visión clara del
campo operatorio.
 Gran dependencia de la tecnología, sobre todo de la electrónica.

Complicaciones de la colecistectomía laparoscopica: (11)

 Infección de la herida operatoria


 Neumonía
 Hemoperitoneo
 Lesiones de la vía biliar
 Edema pulmonar
 Isquemia mesentérica

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 Absceso intraabdominal

2.10 COMPLICACIONES DE LA COLELITIASIS (7)


 Colecistitis aguda
 Coledocoliatisis
 Colangitis aguda
 Pancreatitis aguda.
 Íleo biliar
 Fístula enterobiliar
 Síndrome de Mirizzi
 Hidropsis vesicular.

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BIBLIOGRAFIA

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Hernández, Dra. Ania González Zayas y Dr. Luis A. Fernández Olazábal.4 Factores de
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7. C. Díaz Fernández, M.D. Ponce Dorrego. Jefe de Servicio. Servicio de Hepatología y
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Universitario La Paz. Madrid. Colelitiasis. https://www.pediatriaintegral.es/wp-
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J. Escribano Fernández. Tracto biliar / Vesícula, Abdomen, Ultrasonidos, TC, RM,
Educación, Inflamación, Hiperplasia / Hipertrofia, Neoplasia.
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13
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11. Drs. Luis Ibáñez A., Alex Escalona P, Nicolás Devaud J, Pablo Montero M., Eduardo
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Católica de Chile. https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-
40262007000100004

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ANEXOS

ANEXO 1.

ANEXO 2.

15
ANEXO 3.

ANEXO 4.

16
ANEXO 5.

ANEXO 6.

17
ANEXO 7.

18

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