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Clase N° 3 de fisiología del sistema renal:

Las células polarizadas de los epitelio tubulares poseen uniones entre si las cuales pueden ser estrechas o
compactas, determinando así si es del tipo leak o tigh, esto permitirá el paso de agua y solutos en diferente
medida.
Celula intercalas alfa: secreta proton al túbulo (participando en el equilibrio ácido base), en acidosis actúa para
regularla.
Al final del túbulo proximal existe secreción de urea, protones, amonio, creatinina, acido amónico, etc.
Asa descendente fina: permeable al agua, aumentando la concentración de las sales del túbulo y aumentando la
reabsorción de agua.
Asa ascendente fina: manejo de urea, impermeable al agua, reabsorción de soluto, provocando dilución del fluido
tubular.
Tubulo distal: reabsorción en menor medida de solutos.
Tubulo colector: es impermeable al agua pero solo reabsorbe al estar sometida a ADH.
Reabsorción de solutos y agua: dependen de 3 elementos, la fuezas de starling (que son la presión hidrostática, la
presión oncótica plasmática), el balance glomérulo tubular (distinto a retroalimentacion glomérulo tubular), y la
acción neurohormonal (angiotensina, renina, ADH, aldosterona, péptido natriurético).
Fuerzas de starling: si aumenta la resistencia (tono) arteriolar eferente se filtrará más, y por ende se acumularán
las partículas no filtradas como las proteínas, provocando un aumento de presión oncótica, además a mayor tasa
de filtración el agua pasará de largo al túbulo y por ende la presión hidrostática será menor, todo esto favorece a
la reabsorción de agua por aquaporina tipo 1 en el capilar.
Si baja la resistencia en arteriola aferente, la tasa de filtración disminuirá y por ende bajará la presión oncótica, la
reabsorción se retarda, y favorece el paso paracelular.
Balance túbulo glomerular: no posee acción de mácula densa, este balance permite ajustar la reabsorción
proximal frente a cambios en la tasa de filtración glomerular.
Si aumenta la cantidad de solutos comúnes eston se reabsorben en cotransporte con Na en el túbulo proximal.
Regulación neurohumoral:
Angiotensina II: es un potente vasocontrictor (en gente con hipertensión se le bloquea el receptor de
angiotensina II) aumenta reabsorción de agua y cloruro de sodio en el túbulo proximal, y la reabsorción de sodio
en la rama ascendente gruesa, túbulo distal, y túbulo colector,
Aumento de concentración de sal produce retención de agua, aumento de volemia, y por ende mayor presión
arterial.
Aldosterona: aumenta reabsorción de sodio y secreta potasio principalmente en el túbulo distal, es un
mineralocorticoide de carácter esteroidal que difunde por la membrana plasmática teniendo efecto genómico, la
secreción de aldosterona se concentra en la sangre, esta ingresa por la membrana basolateral de la célula, se unirá
a su receptor intracelular, y al formarse el complejo hormona receptor estos actuarán en el nucleo dentro de
promotores específicos para secretar proteínas de membrana que reabsorben sodio y secreten potasio.
Mecanismo de acción de la aldosterona:
1) Fase temprana: aldosterona aumenta actividad de la bomba sodio potasio basolateral a partir de una
subunidad producida por la hormona que activa la subunidad alfa de dicha bomba aumentando eficiencia.
Activación y síntesis de transportador Enac en el túbulo distal que reabsorbe sodio. Promueve la síntesis y
activación que secreta potasio, llamados ROMK, esta hormona activa la bomba Sodio / K para mantener
gradiente electroquímico.
2) En segundo lugar la aldosterona sobreestimula aun más a través de activación de genes para la síntesis de
bomba Na / K, aumentando transcripción de sub-unidad alfa, y aumenta transcripción para genes ENAC, y
aumento de síntesis de enzima del ciclo de Krebs para el aumento de ATP celular.
ADH: Asa ascendente fina, ascendente gruesa, tudulo distal y colector son impermeables al agua, y desde la
ascendente gruesa en adelante actua la ADH insertando aquaporinas para poder reabsorber agua, AQP 2,
ADH posee receptor en la membrana basolateral llegando vía sanguínea, su receptor es V2 acoplado a prot
G. activa mecanismos vía PKA hasta el núcleo para activar promotores específicos en el DNA para el
aumento de síntesis de AQP 2, las vesículas que contienen a la AQP son transportadas hasta la memb. Apical
para su fusión, al reabsorber el agua a nivel apical el agua saldrá al inteticio y sangre por vía AQP3 y AQP 4
PNA (péptido natriuretico atrial): secretado por el corazón, estimula la eliminación de Na por la orina, al
aumentar la volemia el atrio se expande y provoca la liberación de PNA el cual posee 3 efectos.
- Corteza suprarrenal: disminuye secreción de aldosterona
- Vasos sanguíneos: genera vasodilactación
- Riñón: estimula diuresis y eliminación de Na en ella. (produce feed back negativo que al sensar volemia
normal se dejará de producir PNA)
* Natri -> sodio
Catecolaminas: noradrenalina y adrenalina, producen cambios en la reabsorción de solutos, se secretan por el
descenso en el volumen del LEC, estimulan la reabsorción de Na o NaCL en el túbulo próxima asa
ascendente de Henle, túbulo distal, y túbulo colector.
Dopamina también se estimula su secreción en el aumento del volumen del LEC, su acción es opuesta
inhibiendo la reabsorción de sodio agua y cl en el túbulo proximal
Regulación de calcio fosfato y potasio:
Potasio: se concentra más en el MIC que en el MEC, si en el MEC hay más de 5.5 mEq se considerará
hipercalemia, y cuando baja de 3.5 mEq/ L es hipocalcemia, moléculas como la insulina, la epinefrina, y la
aldosterona regularán el potasio EC hacia los reservorios de los distintos tejidos, mayormente regulado en el
nivel renal, el potasio principalmente se distribuye en el núcleo, gran parte del potasio se encuentra en
glóbulos rojos, hígado, y huesos.
El potasio se secreta en el túbulo distal y colector
Al haber baja ingesta de potasio aumenta la reabsorción de potasio, y se secretará más cuando la ingesta de la
dieta es mayor, el potasio se reabsorbe paracelularmente en el proximal y se secreta en el distal, ingresa al
intersticio gracias a la bomba sodio potasio
En el asa de Henle ascendente gruesa el potasio se reabsorbe por el canal Na / k / 2Cl
En las células intercaladas alfa se reabsorbe potasio via K/H+Atpasa y en las principales se secreta potasio por
canales ROMK
La excreción renal de potasio depende de los niveles de potasio, al bajar el potasio todos las fases siguen
iguales menos la del túbulo colector donde se reabsorberá más potasio pues no se puede perder al haber
bajos niveles, y por ende se excretará menos que en niveles normales
Regulación de secreción de potasio:
1) Luminares: poseen relación directa con el sodio / potasio, pues al haber más sodio en el fluido tubular
aumentará su transporte también, la velocidad de flujo aumentado también favorece su secreción
2) Peritubilares:
Calcio: se encuentra unido a aniones, y mayormente ionizado o unidos a proteínas en el plasma, es regulado por
PTH, calcitriol, y calcitonina.
PTH: a nivel proximal , en asa de Henle ascendente gruesa, y túbulo contorneado distal actúa, aumentado
reabsorción de calcio e inhibe la reabsorción de Pi, y estimula la activación de la Vit. D, su principal acción la
realizará en el asa ascendente gruesa y en el túbulo contorneado distal por la activación del receptor para PTH –
R1 vía PKA y PKC (reabsorción de calcio por canales EKac )
Vit D: aumenta el transporte de calcio al intracelular a través de calbindina.
CaSR: receptor de calcio ubicado en asa ascendente gruesa, al activarse este receptor se inhibirá la bomba Na/ K
/ 2 Cl y se inhibirá la secreción de K, por ende disminuirá el K en el lumen, y así desminuirá la reabsorción
paracelular de Ca y Mg.
Fosfato: se transporta en cotransporte con Na en el proximal