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Clase N°2 de fisiología del sistema renal:

Regulación del flujo plasmático renal: es regulado por diversos mecanimos, por ejemplo la presión hidrostática y
la oncótica varía a lo largo de los vasos, entrando por las arteriolas a 100 mmHg, las arteriolas son los principales
vasos de resistencia por ende se contraen o relajan dependiendo de la presión.
En cambio la presión en los capilares aumenta.
Aunque la presión arterial cambie, la tasa de filtración glomerular, y la flujo sanguíneo renal se mantiene, hasta
200 mmHG de presión arterial la tasa de filtración y el flujo sanguíne o renal se mantiene constante, esto es
llamado autoregulación renal.
Por ende los principales vasos de resistencia, o sea, las arteriolas, modifican su resistencia vascular relativa frente
cambios de presión arterial brucos, siendo la arteriola aferente la que posee mayor modificación (de 0,5 hasta 2).
Si aumenta la resistencia en la arteriola aferente (aumenta contracción) el flujo plasmático renal disminuirá, y por
lo tanto disminuirá la tasa de filtración glomerular.
Si disminuye la resistencia en la arteriola aferente (se relaja) el flujo plasmático renal aumentará, y por lo tanto la
tasa de filtración glomerular aumentará.
Estos dos mecanismo sirver para regular el flujo y tasa, por ejemplo si queremos aumentar el flujo plasmático
renal y por ende la tasa de filtración glomerular podríamos disminuir la resistencia en la arteriola aferente, o
podríamos aumentar la resistencia de la arteriola eferente, provocando en ambos casos el mismo efecto (esto
produce una acumulación en la salida del plasma y es por esto se produce un aumento en la tasa de filtración pues
se retiene en mayor medida el plasma).
Si se disminuye la resistencia en la arteriola eferente, disminuirá la tasa de filtración, la presión hidrostática, pero
aumentará el flujo plasmático.
Control hemodinámico renal: dos mecanismos
1) Autoregulación: tiene que ver con el mecanismo miogénico y de retroalimentación túbulo glomerular, el
miogénico aumento del diámetro del vaso, por ende del flujo, activa canales de Ca sensibles a aumento de
distención, despolarizando a la célula y provocando contracción. Si aumenta la presión sanguínea
aumentará el estiramiento de las paredes musculares lisas de la arteriolas provocando la apertura de los
canales de Ca dependientes de estiramiento, esto provocará ingreso de calcio intracelular, y provoca
contracción muscular de la arteriola aferente, aumentando así la resistencia del flujo sanguíneo, y va a
disminuir el flujo sanguíneo renal, y la tasa de filtración glomerular, manteniendo los valores normales.
Si la presión cae, disminuirá el flujo, y por ende se cerrarán los canales de Ca, evitando la contracción, se
relaja los vasos sanguíneos en el terminal aferente provocando aumento en el flujo sanguíneo y así
aumentando la tasa renal, manteniéndola.
2) Retroalimentación túbulo – túbulo glomerular: su objetivo es mantener la cantidad de soluto filtrada sea
constante, pues el cambio de parámetros de este provoca cambios en los transportadores a lo largo de
los tubos, si por ejemplo aumenta la tasa de filtración, aumentará por si la filtración de cloruro, sodio, K, y
por ende aumentará su flujo en los túbulos, estos al llegar a la mácula densa será detectado y le mandará
una señal a la arteriola aferente por este hecho provocando en ella una vaso contracción que llevará estos
cambios a la normalidad, o sea regulación en base de los solutos, al disminuir la tasa de filtración, la mácula
densa manda señal vasodilatadora (prostaglandinas o oxido nítirico) a la arteriola aferente, y a la vez libera
renina para formación de angiotensina II que provoca a la vez una contracción eferente provocando una
mayor filtración en el glomérulo, y generando una respuesta coordinada.
La mácula libera ATP y miosina para generar la contracción esto a través de un transportador electroneutro
(cargando cargas positivas y negativas acopladas), este transportador si se ve saturado por la carga de solutos
promoverán la secreción de adenosina y ATP que se unirá a su receptor en las células musculares lisas que
provocarán flujos de calcio al intracelular que provocarán vaso contricción y liberación de renina.
Principales hormonas que influyen en la tasa de filtración y el flujo sanguíneo:
- Vasos contrictores: nervios simpáticos, angiotensina II, y endoteninas.
- Vasos dilatadores: oxido nítrico.
Los solutos en los túbulos renales se movilizan según la secreción y reabsorción de ellos, det. Volumen de orina,
osmolalidad (concentración de part osmóticamente activa tiene una sol, o sea part. Que atrae agua) y el pH.
La osmolalidad va de 500 a 800 milianvoles por kilo de agua.
Células epiteliales son polarizadas, una porción apical y una basolateral
Epitelio del túbulo proximal: forman un tubo en donde al interior tendrá lumen, y al exterior estará rodeado de
vasos sanguíneos. La glucosa se filtra y se reabsorbe de la luz tubular a la sangre, ingresando de la luz tubular a la
célula epitelial entrando al espacio intersicial y de ahí pasará a la sangre por la arteria renal o a la vena cava.
En todos los tubulos renales varían los epitelio, como los leak (baja resistencia) en donde sus uniones estrechas
con discontinuas con pocas hebras proteícas, por ende permite el paso de moléculas fácilmente, y tigh (con alta
resistencia)
La sust. Puede pasar del lumen a la sangre pasando a través de la célula por su interticio, esto se le llama
transporte transcelular (privilegiados en epitelios tigh), y cuando pasa entremedio de la célula (o sea entre las
células) se llama paracelular (privilegiado en epitelios leak, con transporte electro neutro, y alta reabsorción de
agua a través de aquaporina tipo 1)
Epitelios tigh: el transporte es transcelular y electrogénico (ganacia neta como en bomba Na/k o Na/I) y genera
diferencias de potencial
* bomba sodio potasio siempre se ubica a basolateral
Esto genera diferencia en resistencia entre los túbulos, por ejemplo en el túbulo proximal la resistencia es de 5,
bastante baja, y predomina el epitelio leak con el transporte paracelular, mientras que en el asa de Henle la
resistencia es de 34 y los epitelio son de ambos con uniones intermedias, mientras que en el colector la
resistencia es de 300 no permitiendo el mov. Para celular, y solo transcelular.
Túbulo proximal: es parte de la corteza renal, con porción contorneado, y en la medular se torna recto, cons 3
porciones, S1, S2, y S3, principalmente reabsorbe cloruro de sodio y agua (Cl y Na) se reabsorbe el 100 % de
glucosa, proteínas y aa, se reabsorbe el 80% de bicarbonato, y el 50% de la urea, y secreta (de la sangre al túbulo)
protones, cationes, y aniones orgánicos, también la creatinina y PAH lo hacen en una proporción.
S1: los primeros dos tercios, pars contorneado, posee cepillo alto, aparato lisoendolítico para reabsorción de
proteínas, y invaginaciones basolaterales que reabsorbe los nutrientes ya nombrados.
S2: posee partes contorneado y recto, posee cepillo medio y invaginaciones en membrana basolateral, reabsorbe
los nutrientes ya nombrados y también secreta acidos y cationes orgánicos.
S3: cepillo alto, posee cepillo alto, hay menos aparato lisoendolítico, y menos invaginaciones, y reabsorbe urea, cl,
na, y agua
Distribución y balance del sodio: en la dieta se incorporan 120 milimoles al día, en donde se reabsorben 110 a la
circulación sistémica, y por las heces se secretaran de 5 a 10 milimoles.
De los 110 varía según mecanismos siendo el fluido extracelular el principal regulado por el riñón, por la orina de
los 120 milimoles que se consumen al día se excretan 100.
Del 100 % que se filtró se reabsorbe 67% en el proximal, 25% en el asa ascendente gruesa, 5 % en el túbulo distal,
y el restante se puede secretar en el túbulo colector.
Para reabsorber sodio se secreta un protón a través de un transportador eléctricamente neutro (ganancia neta 0)
en S1.
El sodio siempre se cotransportara con sustancias como la glucosa, aminoácidos, lactato, Pi, el que se encarga a
pasar el sodio de el lumen al interticio y post. A la sangre es la bomba sodio potasio, es por ello que las células
epiteliales de esta zona poseen gran cantidad de ATP
El sodio en S2 se cotransportará con cloruro también, en esta zona genera una dif de potencias de 2 mv aprox,
tornándose más negativo el ambiente (-68 mV) dejando facilidad para pasar al cloruro que irá acoplado al sodio
en un mov. Paracelular, aparte el cloruro se reabsorberá a través de un intercambiador aniónico el cual va a
meter un cloruro y sacará una molécula aniónica del interticio, la cual se unirá al proton secretado y ingresará al
lumen.
Reabsorción de glucosa: la glucosa se filtra en un 100% y se reabsorbe en un 100%, en SGLT-2 en S1 y SGLT-1
en S3, el de S1 transporta 1 sodio y 1 glucosa, mientras que el de S3 transporta 2 sodio y 1glucosa, la glucosa que
ingresa al interticio debe pasar a la sangre que pasará a ella a través de Glut 2 y Glut 1. Transporte activo
secundario (depende de atp de forma indirecta)
Qué pasa si la bomba sodio potasio se bloquea? Se pierde el gradiente de sodio, y por ende afecta en toda la ruta
de la glucosa.
100% de glucosa se reabsorbe en el proximal, si por una hiperglicemia SGLT 1 y 2 se saturan, se presentará la
glucosa en la orina.
Los aa también se reabsorban en cotransporte con el sodio.
Las proteínas son endocitadas intactas, o previamente degradadas (en forma de aa) y se transportan a la sangre en
forma de aa, o intactas dependiendo de como ingresaron al interticio, si la barrera de filtración falla se provocará
proteinuria.
El sodio arrastra agua con el pues es una molécula osmóticamente activa (median la osmosis).
El transporte de moléculas en el proximal genera una diferencia de potencial de -2, habiendo -70 mV en el lumen,
y -68 mV en el interticio, posee epitelio leak con gran mov paracelular, pero también transcelular, el transporte
de los solutos desde el túbulo al intersicio varía aumentando en su osmolalidad plasmática por sus aquaporinas
tipo 1 (segundo mecanismo de absorber agua post. El cotransporte con solutos osmóticamente activos), también
se reabsorbe agua a nivel paracelular.
Va a llegar un mov. De agua va a ser tan grande a nivel paracelular que provocará el aumento de mov de
remanentes de solutos que queda en el tubo, o sea “solventraje”
Fuerzas de starling: al haber proteínas hay presión oncótica la cual atrae el agua hacia el capilar, en el capilar del
glomérulo es alta, mientras que en el interticio es más baja pues es menor la cantidad de proteínas dentro de la
célula, esta favorece también en la reabsorción de agua.
Secreción en el túbulo proximal: de aniones y cationes para la reducción de compuestos tóxicos en el organismo,
a veces estos compuestos se unen a proteínas plasmáticas de la mebrana en el glomérulo, por eso a veces se
torna difícil filtrarlos, y debe hacer una y otra vez y en varías fases del tubo para lograrlo hasta separarlo de la
proteína, filtrarlo, y eliminarlo, se excretan a través de transportadores apicales, existen compuestos tóxicos
endógenos como la creatinina, o exógenos como las drogas que sufren este proceso.
Como se comportan las distintas sustancias a lo largo del túbulo proximal: menor a 1 significa que se está
reabsorbiendo, mayor a 1 significa que se está excretando pero a la vez concentrando (pues el agua fue quitada
de ella).
Asa de Henle descendente: solamente reabsorbe agua hacia el interticio, y por ende concentra (de 200 a 300
milianvoles por kilo de agua).
Asa de Henle ascendente fina: reabsorbe sal, secreta urea, y es impermeable al agua, por ende se diluye (pues
ingresa más sal y como no ingresa agua la concentración alta que tenía la asa de Henle descendente se diluye)
Asa de Henle ascendente gruesa: su fluido tubular llega sumamente disuelto, se reabsorben solutos a través de
transportador sodio potasio cloruro, tornando al lumen positivo, provocando el movimiento de solutos positivos
como el magnesio y calcio hacia el intersticio a través de transporte para celular.
Túbulo distal: también se genera una negatividad, impermeable al agua, y se reabsorbe del 5 al 10 % de sal, se
bloquea con amilorida.
Tubulo colector: también reabsorbe sal, y puede reabsorber agua solo con presencia de ADH pues es
impermeable al agua, y secreta potasio y protones.
En el túbulo colector existen las células principales, y las intercaladas alfa y beta, la principal reabsorbe cloruro de
sodio por un canal llamado ENAC que es posible bloquear, y secreta potasio por un canal llamado ROMK, esta
reabsorción masiva de sodio provocará potencial negativo de -20mV que favorecerá a la secreción de potasio y
provocará el movimiento de cloruro paracelular.