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http://espanol.arthritis.org/espanol/la-artritis/enfermedades-relacionadas/la-vista/

http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1727-897X2009000600009

http://www.sandranews.com/como-afecta-la-artritis-reumatoide-de-los-ojos/

Efectos artritis reumatoide en OJOS

Esclerosis- Inflamación en diversas partes del ojo. Los síntomas de la inflamación ocular dependen
de dónde ocurra la inflamación, pero pueden ser dolor, enrojecimiento, visión borrosa y
sensibilidad a la luz.

Una complicación poco común de la esclerosis es la escleromalacia perforante, cuya inflamación


severa puede dañar permanentemente al ojo. Las enfermedades autoinmunes como la AR
también causan uveítis, inflamación del área entre la retina y el blanco del ojo. La uveítis puede
agravarse tanto como para provocar ceguera si no se trata. Si tiene AR, debe hacerse revisar los
ojos al menos una vez al año. Vea de inmediato al oftalmólogo si desarrolla enrojecimiento de la
parte blanca del ojo o si siente dolor repentino en los ojos.

Síndrome de Sjögren

Tener AR también le hace más vulnerable al síndrome de Sjögren, condición en la que el sistema
inmunológico ataca las glándulas del cuerpo. Esto puede resecarle la boca y los ojos y hacerlos
sentir arenosos. Si no se trata, ello podría potencialmente resultar en infección ocular y cicatrizado
de la córnea y la conjuntiva (membrana que cubre el área blanca del ojo y el interior del párpado).
La resequedad crónica de la boca puede permitir que las bacterias crezcan más rápidamente. Es
importante ver al oftalmólogo y al dentista para prevenir y/o tratar los síntomas del síndrome de
Sjögren.

La vista y la artritis

La inflamación también puede afectar los ojos. Aprenda a protegerlos. Aunque la mayoría de la
gente asocia la inflamación de las articulaciones con la artritis, por lo regular no la esperan en
otras partes del cuerpo, como en este caso, los ojos. Cualquier trastorno inflamatorio que afecte el
colágeno, componente principal del tejido conectivo, puede dañar la esclera (esclerótica) capa
externa blanca del ojo y la córnea (que permite el paso de la luz), pues están básicamente
formadas por colágeno. A continuación encontrará seis trastornos relacionados con diversos tipos
de artritis, y qué hacer para proteger su visión.

Síndrome del ojo seco (queratoconjuntivitis seca; queratitis seca; xeroftalmia)


Descripción. El ojo, por diversas razones (incluyendo la ingestión de algunos fármacos o por daño
en las glándulas productoras de lágrimas), es incapaz de mantener una adecuada película de
humedad que lo cubra. Esta película no sólo lubrica al ojo, sino que también lo protege de
partículas externas y es necesario para una buena visión.

Síntomas. Resequedad y en ocasiones la sensación de un cuerpo extraño en el ojo; la visión


también puede estar borrosa. Si la córnea se empieza a secar, no puede proteger debidamente al
ojo. Esto podría ocasionar infecciones o cicatrización corneal.

Tipos de artritis susceptibles. Síndrome de Sjögren, AR, esclerodermia. El síndrome de ojo seco es
la manifestación oftalmológica más común en los pacientes de AR; las mujeres son las más
frecuentemente afectadas.

Tratamiento. En los pacientes con síndrome de Sjögren, controlar la inflamación con los
medicamentos que actualmente tome para la artritis podría ayudarle, pero probablemente
necesite añadir algún otro medicamento tópico, lágrimas artificiales o gotas inmunosupresoras
como ciclosporina (Restasis) para conservar la humedad ocular. También podría ser de utilidad
usar un humidificador de ambiente en su habitación por las noches.

La resequedad debido a efectos secundarios de las medicinas se puede aliviar cambiando de


medicamento o bajando la dosis (nunca haga estos cambios sin previa aprobación del doctor). Las
lágrimas artificiales también pueden aliviar la resequedad causada por los fármacos.

Escleritis (Inflamación de la esclerótica)

Descripción. La parte blanca del ojo (esclera o esclerótica) se inflama debido a procesos
inflamatorios, provocando que la esclera o la córnea que rodean el ojo adelgacen, lo cual lo hace
susceptible a traumas menores que pueden romperla.

Síntomas. Enrojecimiento que no responde a tratamiento con gotas de estantería libre (como
Visine), dolor agudo y profundo, hipersensibilidad a la luz y a veces deterioro de la visión.

Tipos de artritis susceptibles. AR, policondritis reicidente y granulomatosis con poliangitis (antes
llamada granulomatosis de Wegener).

Tratamiento. En algunos casos, gotas oftálmicas de corticosteroides para controlar la inflamación,


pero a menudo el problema reside en el interior del ojo para ser tratado con tópicos. La escleritis
normalmente indica que la inflamación es galopante, no solo en los ojos, sino en el resto del
cuerpo, así que es primordial tener la artritis bajo control.

Uveítis

Descripción. La úvea es la capa vascular del ojo, que se halla entre de las cubiertas del ojo que son
la retina y la esclerótica. El sufijo “ítis” significa inflamación de la estructura en cuestión.
Síntomas. Dolor, enrojecimiento, visión borrosa e hipersensibilidad a la luz. Si no se le controla, la
uveítis puede desencadenar en pérdida de la vista.

Tipos de artritis susceptibles. Aquellos con AR, AIJ, artritis reactiva (Reiter), sarcoidosis, y
espondilitis anquilosante (entre las artritis inflamatorias más comunes).

Tratamiento. Un buen manejo de la enfermedad para minimizar el riesgo de complicaciones, pero


si nota síntomas de uveítis, comuníquese inmediatamente con el doctor. Gotas de corticosteroides
se usan como tratamiento inicial. Si esto no le funciona, se le pueden prescribir corticosteroides
orales o inyectados; si es resultado de una infección, se administrarán antibióticos.

Oclusión arterio-venosa de la retina (enfermedad oclusiva vascular retiniana)

Descripción. Los pequeños vasos sanguíneos que sustentan la retina (capa interna del ojo sensible
a la luz) se tapan o estrechan como ocurre durante un ataque cardiaco.

Síntomas. Pérdida de visión, como si le pusieran una cortina en el ojo. Si lo que está bloqueado es
una arteria, esto ocurre repentinamente y viene y va. Si la vena está bloqueada, la pérdida de la
vista puede ser más gradual.

Tipos de artritis susceptibles. Behçet, esclerodermia, sarcoidosis y vasculitis, entre otras.

Tratamiento. Si la arteria ha sido afectada, el daño podría ser permanente pues no se conoce un
tratamiento eficaz que reestablezca la vista. Si se trata de una vena, la cirugía con rayo láser
puede ayudar a reducir la inflamación y restaurar la visión.

Glaucoma

Descripción. Trastornos oculares que resultan en daño al nervio óptico, lo cual puede provocar
pérdida de la vista. A menudo la causa es una alta presión dentro del globo ocular, aunque no
siempre. En un ojo sano, un líquido nutritivo en la parte frontal del ojo llamado humor acuoso
fluye y se mantiene regulado mediante una válvula de drenaje conocida como red trabecular. Si
ésta se inflama, la presión intraocular puede aumentar al punto de causar glaucoma.

Síntomas. Dolor en los ojos, vista borrosa o con manchitas negras, halos como de arcoíris
alrededor de las luces. En las primeras etapas, el glaucoma no manifiesta síntomas.

Tipos de artritis susceptibles. Individuos con tipos de artritis inflamatoria o como efecto
secundario de la terapia con corticosteroides que a veces se emplea para el tratamiento de la
artritis.

Tratamiento: Los exámenes de la vista periódicos pueden identificar el problema en las etapas
tempranas y mejorar el pronóstico. El tratamiento del glaucoma consiste en una combinación de
gotas oftálmicas para reducir la presión intraocular. Si con esto no mejora, se puede recurrir a la
cirugía para aumentar el flujo del humor acuoso y disminuir la presión.

Lo mejor para prevenir el glaucoma asociado a la terapia de glucocorticoides es tratar de


minimizar su uso, tomando las dosis más bajas por el menor tiempo posible para obtener los
resultados deseados.

Cataratas

Descripción: La inflamación del globo ocular puede opacar el lente óptico, que en condiciones
normales debe ser claro. A eso se conoce como catarata.

Síntomas. Visión nublada o borrosa, disminución de la visibilidad nocturna, colores que parecen
desteñidos.

Tipos de artritis susceptibles. Pacientes de enfermedades inflamatorias que afectan al ojo,


particularmente variaciones genéticas comunes en individuos con AR, espondilitis anquilosante y
artritis psoriásica. Tomar esteroides orales o tópicos también aumenta el riesgo.

Tratamiento. Las cataratas se pueden operar, en cuyo caso se saca el lente opacado
remplazándolo por uno sintético.

El síndrome de Sjögren es un desorden crónico autoinmune que se caracteriza por la


infiltración lifoidea y atrofia acinar de las glándulas exocrinas dando lugar a una
disminución o ausencia de las secreciones glandulares y una sequedad de las mucosas.
Desde el punto de vista inmunológico se caracteriza fundamentalmente por una
afectación del sistema linfocitario B. Los pacientes con este síndrome suelen referir
sensación de sequedad ocular, imposibilidad o dificultad para abrir los ojos en la
mañana, sensación de arenilla o cuerpo extraño en los ojos, ausencia o disminución de
lágrimas, dolor y otros síntomas que se relacionan con complicaciones propias de la
sequedad ocular (ulceraciones corneales, defectos epiteliales, debilitamiento o
perforación corneal)

FACTORES DE RIESGO

Bajo riesgo: Dosis menores a 6.5mg de hidroxicloroquina o 3 mg/kg de cloroquina


 Menos de 5 años de tratamiento
 Dosis acumulada menor de 200 gr de hidroxicloroquina y 100 gr de cloroquina
 Dosis calculada de acuerdo al peso, sin exceder dosis segura diaria
 Ausencia de enfermedad hepatica o renal
 Sin enfermedad retiniana pre-existente
 Menor de 60 años de edad

Alto riesgo: Dosis mayores a 6.5mg de hidroxicloroquina o 3 mg/K de cloroquina


 Mas de 5 años de tratamiento
 Dosis acumulada mayor de 200 gr de hidroxicloroquina y 100 gr de cloroquina
 Dosis diaria calculada en relación al peso, en pacientes con sobrepeso
 Presencia de enfermedad hepatica o renal
 Enfermedad retiniana pre-existente
 Mayor a 60 años de edad

CUADRO CLíNICO Distorsión y/o baja visual con deterioro aun suspendiendo el tratamiento
 Dificultad para enfocar
 Sensación de cuerpo extraño, resequedad, y ardor ocular
 Alteraciones en la percepción del color
 Escotomas

PRUEBAS DIAGNOSTICAS Examen de agudeza visual


 Cartilla de Ishihara
 Cartilla de Amsler
 Examen con lámpara de hendidura
 Examen de fondo de ojo con pupila dilatada
 Campo visual 10-2: puede mostrar cambios tempranos, como son depresiones paramaculares,
 escotomas paracentrales o centrales profundos, con depresión generalizada de la sensibilidad

Electroretinograma multifocal: Se recomienda realizarlo en pacientes con síntomas, sin cambios


 en los estudios de rutina, cambios iníciales en los campos visuales, obesidad, dosis alta del
tratamiento, deterioros de la función renal o hepática y después de 5 años de tratamiento en
ausencia de los factores mencionados antes. La anormalidad más común es el aumento de la
razón R1/R2 en el anillo peri central. Con 4 patrones topográficos identificados en respuesta a la
densidad, lo que implica pérdida de la amplitud peri central, existe también pérdida longitudinal
en declive de la función retiniana Realizar fotografía de fondo de ojo siempre que sea posible para
evaluar posibles cambios
 pigmentarios que puedan confundir los datos temprano de toxicidad La OCT no se recomienda
para realizar detección ya que en etapas tempranas no ofrece
 evidencia de alteraciones oculares. La fluorangiografía retiniana puede mostrar cambios poco
llamativos en la mácula y alteraciones
 pigmentarias sutiles sin detectar lesiones previas a escotomas en la campimetría. Puede ser útil
en paciente que no pueden realizarse campos visuales y que presentan patología macular
agregada

Test Ishihara
El test de Ihsihara es el test más utilizado para diagnóstico y clasificación de
discromatopsias (alteraciones en la visión de colores, como el daltonismo) aunque
además es muy útil para otros procesos como conocer el estado del nervio óptico y sus
fibras en patologías como el Graves-Basedow o compresión nerviosa en tumores, etc.
No permite distinguir defectos del eje azul-amarillo, aunque en realidad son muy
raros; los principales son del eje rojo verde: la protanopia (dalton) en la que, a grosso
modo, el espectro azul-verde se ve gris y tienen el espectro rojo muy acortado(carecen
del cono rojo); y la deuteranopia (Nagel) donde el verde se visualiza gris (carecen del
cono verde).
Si visualizas 17 o más números normales, es una exploración normal. Si son menos de
13, es patológica.
Haga clic sobre la primera imagen para verla a mayor tamaño, coja lápiz y papel y
anote el número que puede ver en esa imagen. A continuación pulse la tecla derecha
del cursor ( -> ) para avanzar de una imagen a la siguiente de forma ordenada. Vaya
anotando todos los números y al finalizar compruebe sus resultados.

-Sujetos normales verán, por orden: 12, 8, 6, 29, 57, 45, 5, 3, 15, 74, 2, 6, 97, 5,
7, 16, 73, 26, 42, 35.
-Pacientes con deficiencia en el eje rojo-verde suelen ver, por orden: 12, 3, 5, 70,
35, 2, 5, 17, 21, X, X, X, X, X, X, X, X.
-En los cuatro últimos, un pronatope (dalton) verá 6, 2, 5, 6. Un deuteranope
(Nagel) 2, 4, 3, 9.
EFECTOS ADVERSOS

La oculotoxicidad de cloroquina limita su utilidad. Dos tipos generales de cambios oculares están
relacionados con el uso de cloroquina: depósitos corneales y retinopatía. Aproximadamente el
50% de los pacientes tratados con cloroquina demuestran depósitos corneales, menos de la mitad
de los cuales tienen daño visual resultando de estos depósitos. Las opacidades pueden aparecer
después de tan solo 2 meses de terapia y no suelen interferir con la visión. Suelen ser reversibles
en 6-8 semanas después de la suspensión del medicamento. Cambios precoces en la retina
(deposición del pigmento en la mácula) suelen ser asintomáticos y reversibles. Daño más avanzado
incluye hiperpigmentación de la mácula rodeada por un anillo despigmentado y retina
hiperpigmentada (retinopatía de "ojo de toro"). Los pacientes se quejan de dificultad para leer,
visión borrosa, defectos del campo visual, y fotofobia; algunos también pueden informar de visión
defectuosa del color y destellos de luz. La prevalencia va del 3-45%, dependiendo del informe. La
retinopatía por cloroquina está relacionada con un umbral de dosis aparente de 5,1 mg/Kg/día. La
dosis diaria parece que es más importante que la dosis total o duración de la terapia para el
desarrollo de retinopatía. La mayoría de los autores sugieren limitar la dosis diaria a un máximo de
250 mg. El pronóstico es incierto.

INTRODUCCIÓN

La cloroquina y la hidroxicloroquina se emplean en la profilaxis y el tratamiento del


paludismo, así como en el tratamiento de algunos trastornos reumatológicos. Ejemplo:
artritis crónica juvenil, lupus eritematoso sistémico (LES). También se ha propuesto en
el tratamiento de las alteraciones del calcio en la sarcoidosis.1-3

La dosis diaria normal para el tratamiento de los trastornos reumatológicos es de 250


mg. Se excreta del cuerpo muy lentamente y se concentra en las estructuras del ojo
que contienen melanina como el epitelio pigmentario de la retina (EPR) y la coroides.

La toxicidad de la cloroquina está relacionada con la dosis. Una dosis acumulativa de -


100 g o una duración del tratamiento de menos de 1 año raramente se asocia con
lesión retiniana. El riesgo de toxicidad aumenta significativamente cuando la dosis
acumulativa excede los 300 g (250/día por 3 años). 1,4-6 La maculopatía por cloroquina
puede subdividirse en los siguientes estadios:

1. Premaculopatía: Caracterizada por una agudeza visual normal y un escotoma entre


los grados 4 y 9 de fijación a una prueba con tarjeta de color rojo. El escotoma
desaparece tras interrumpir el fármaco.

2. Maculopatía establecida: Se caracteriza por una ligera disminución de la agudeza


visual (6/9) a 6/12), pérdida de reflejo foveolar y un sutil halo parafoveal de palidez
del epitelio pigmentario de la retina (EPR). Estas alteraciones no suelen ser progresivas
si se interrumpe la administración del fármaco.
3. Maculopatía en ojo de buey: Se asocia a una moderada disminución de la agudeza
visual (6/18 a 6/24), hiperpigmentación foveolar central rodeada por una
despigmentada circundada, a su vez, por un anillo de hiperpigmentación. La
hiperpigmentación se manifiesta en la angiografía fluoresceínica como un área
hiperfuorescente, como consecuencia de un defecto en ventana del EPR.

4. Maculopatía grave: se caracteriza por acusada disminución de la agudeza visual


(6/36 a 6/60) y un seudoagujero en la fóvea con extensa atrofia del EPR circundante.

5. Maculopatía en fase terminal: Se caracteriza por una grave disminución de la


agudeza visual y una acusada atrofia del EPR con ausencia de ocultamiento de los
vasos coroideos de mayor calibre. Las arterias retinianas también pueden atenuarse y
formarse cúmulos de pigmento en la retina periférica.

Se presenta una paciente con historia de LES con 17 años de evolución, la cual
presentaba una disminución lenta y progresiva de la agudeza visual de 2 años de
evolución. Se le realizó un examen oftalmológico y otros complementarios. Se
estableció el diagnóstico, tratamiento y pronóstico de la enfermedad.