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Farmacoterapia Ocular (23-03)

Farmacología en Glaucoma.
● Glaucoma: ​Neuropatía óptica crónica, corresponde a un conjunto de enfermedades.
- Lesión progresiva de la cabeza del NO
- Pérdida irreversible del campo visual.
- Principal Factor de riesgo: Elevación de la PIO.
- Sintomatica en etapas finales.
Hiperproducción de HAy Defectos de drenaje: Claves del tratamiento.
Objetivo Terapéutico: Alcanzar la PIO objetivo.
● PIO Target (PIO meta)
Modificación durante el transcurso de la enfermedad.
- Estado del ojo contralateral.
- Adherencia al tratamiento por parte del paciente.
- Posibilidad de éxito quirúrgico.
- Preferencias del paciente.
- Amenaza percibida de pérdida de visión.
Generalmente se establece una reducción del 25% al 30% para la presion no tratada en
GPAA; mientras que se indica una presión menor a los 21 mmHg para los casos de HTO
(aumento de PIO sin daño visible al CV).

● Bloqueadores B - adrenérgicos.
- Receptores b - adrenérgicos.
b1: epitelio ciliar y corazón.
b2: Vascular y Bronquial.

Estimulación b1 Antagonizacion b1

HTA Hipotensión

Taquicardia Bradicardia

Estimulación b2 Antagonizando b2

Vasodilatación Vasoconstricción

Broncodilatación Broncoconstricción
● Mecanismo de acción.
- Se une a los receptores b- adrenérgicos con alta afinidad y especificidad, es decir
solo se unen a los receptores b1 y b2, y rápidamente.
- La inhibición es competitiva con las catecolaminas (adrenalina, noradrenalina las
que más influyen en estos casos, por lo tanto si existe una administración endógena
de adrenalina, esta hace un bloqueo competitivo, compiten con los receptores y el
efecto del fármaco disminuye.
- Disminuye la síntesis de HA por inhibición de AMPc en el ep. no pigmentado
ciliar. Disminución de la producción del HA por por la inhibición del AMPc.
- Fármacos de primera elección en GCAA.
Puede ser reemplazada del lugar de unión.
Catecolaminas: Aumenta la producción de catecolaminas endógenas.
- Antagonistas no selectivos (b1 y b2)
● Timolol, levobunolol y carteolol
● Bloqueo competitivo y con igual afinidad con los receptores b1 y b2
- Antagonistas selectivos b1
● Betaxolol.
● Mayor afinidad por el receptor b1, en concentraciones altas deja de ser selectivo.

➔ TIMOLOL.
- 0,1% (gel), 0.25%, 0.5% (colirio)
- Indicación en HTO, GCAA, GSAA.
- Posología: 1 gota c/12 hrs (colirio) 1 aplicación /24 hrs (gel), este tiene, mayor
tiempo de contacto y absorción.
- Vida media 3,2 hrs, peak de acción a las 2 hrs. administración de la noche controla
el ritmo circadiano de la PIO.
- Disminuye la PIO en 6 mmHg, o un 47% en la primera semana y al año un 26%.
- Farmacodinamia: Lipofílico pasa por córnea baja unión a proteínas aprox un
10%, el resto está libre en el plasma por lo que afectará a cualquier sistema
donde encuentre un b1 o b2.
- TIOF (monodosis) 0.5%, Glausolets, Timabak, Oculix, Nyolol, Timos, Tío - Pex
(gel)
➔ BETAXOLOL.
- 0,25% - 0,5%
- Disminuye la PIO en 5 mmHg, equivalente a 20 - 28%
- Posología: 1 gota/ 12 hrs
- Su uso prolongado no afecta a su eficacia.
- Reacciones Adversas: ​Ocasionalmente picazón y quemazón, visión borrosa,
tinción corneal puntiforme, queratitis superficial, sensación de CE, fotofobia, lagrimeo
y eritema.
- NEUROPROTECTOR: ​Mejora la vasodilatación de la cabeza del NO.
- Beof, Betopic, Btx - ha ofteno, Betoptic -s.
- betaxolol se une en un 50% a proteínas, es por esto que causa menos efectos
adversos menos fármacos está a nivel plasmático.
- Placenta y leche materna, traspasa la placenta, efectos en feto como alteraciones a
nivel cardiaco.
➔ LEVOBUNOLOL. (Betagen/ Betagan).
- Colirio 0.25% y 0.50%.
- Semejante al Timolol.
- mínima adaptación a largo plazo.
- Disminuye la PIO en un 32%.
- Posología: 1 gota/ c 12 hrs efecto hasta por 24 hrs.
- Betagan ha sido asociado con: ardor ocular transitorio, disminuciones en el ritmo
cardiaco y presión sanguínea.
- En menor frecuencia produce: cefalalgia, arritmia, palpitaciones, náuseas, depresión,
rash cutáneo, broncoespasmo, queratitis, diplopía y ​enmascaramiento de síntomas
de hipoglucemia en diabéticos e insulinodependientes.
- No produce tolerancia, se puede administrar por mucho tiempo. vida media mucho
mayor.
- GAA e HTA.
➔ CARTEOLOL.
- 1% Y 2%.
- Mikelan, ​Cartens.
- Menor riesgo de reacciones adversas que b1
- Posología: 1 gota/ c 12 hrs
- Neuroprotector.
- En deportistas Genera dopaje positivo.
● En conclusión.
- Tratamiento de primera línea.
- Se puede usar asociado a otros fármacos
- Tiene ventaja sobre los mióticos, ya que no tiene efecto sobre la dilatación de la
pupila ni sobre la acomodación. (estudio en animales muestran una miosis no
significativa con Timolol y Levobunolol. Plummer et al, 2006).
- Metaanálisis de 2005 demostró que timolol es más efectivo que betaxolol.

● Efectos Adversos.
- Cardiovascular:
➔ ATG B1: ​Bradicardia y disminución de la PA.
➔ ATG B2: ​Vasoconstricción periférica (extremidades frías), disfuncion erectil.
- Pulmonar:
➔ ATG B2: ​broncoconstricción.
- SNC
➔ Fatiga, alteraciones del sueño y depresión.

● Precauciones y contraindicaciones.
- Uso con precaución en pacientes diabéticos (enmascarar la sintomatología de la
hipoglucemia) depresivos y con insuficiencia renal.
- Contraindicado en ICC, asma, EPOC y bradicardia grave.
● Efectos Secundarios a nivel ocular.
- Sensación de quemazón e hiperemia, ojo seco, queratitis, anestesia corneal,
trastornos visuales.
● Interacciones.
➔ Farmacocinéticas.
- Inhibidores metabólicos: hidralazina, fluoxetina (ansiolítico y antidepresivo) aumenta
la concentración plasmática. El efecto se hace mayor.
- Timolol inhibe metabolismo de BZD y aumenta su concentración plasmática.
➔ Farmacodinámicas.
- Con fármacos que poseen efectos similares.
- ATG de los canales de calcio, se da a pacientes cardiacos
- Amiodarona (antiarritmico) bradicardia grave e hipertensión.
- Antihipertensivos aumenta su efecto hipotensor.
● Agonistas a- adrenérgicos.
➔ Mecanismo de acción.
- Inhibe a la enzima adenilato ciclasa por lo tanto la síntesis de AMPc, disminuyendo
la producción de HA y aumentando el drenaje por vía uveoescleral.
- Estimula los receptores alfa, estos inhiben la adenilciclasa que transforma ATP en
AMPc.
- Estos fármacos son de corta duración, son útiles en la mayoría de los glaucomas,
contraindicados en afáquicos (por efecto tóxico llega muy atrás y puede producir
edema) y GAC. (efecto midriático, además no bajan mucho la presión si tienen
incidencias a nivel del trabéculo).
➔ Clasificación. (Potenciadores)
● agonistas a y b (no selectivos).
- Epinefrina.
- Dipivefrina.
● Agonistas a2 (Selectivos)
- Brimonidina.
- Clonidina (Isoglaucon).
- Apraclonidina (Lopidine).

➔ EPINEFRINA. (GLAUCÓN Y EPIFRIN)


- Medicamento muy hidrofílico y tiene poca permeabilidad corneal.
- Eficacia de 20 a 25%, disminuye la PIO de 5 a 11%.
- La gran desventaja que tiene es que es inestable en solución alcalina, al exponerse
al aire se oxida y pierde su efecto.
● RAM sistémicas: ​Los receptores beta tienen mayor afinidad que los alfa, existe por
lo tanto aumento de la PA, aumento de la frecuencia cardiaca, broncodilatación,
ansiedad, miedo, tensión, inquietud.

➔ DIPIVEFRINA (PROPINE)
- Colirio al 0.1%: alternativa a la epinefrina.
- Su acción es aumentar la salida de humor acuoso por la red trabecular y por la ruta
uveoescleral, reduciendo también la producción del HA.
- Mucho menos hidrofílico tiene mayor efecto.
- Posee una eficacia de un 20% disminuye la PIO en un 10 - 15%
● Profármaco: ​Enzimas, esterasas oculares se convierten en epinefrina y así logra su
acción, entonces un pro fármaco, por sí solo no es activo. Es decir tenemos un
fármaco X que necesita ser metabolizado por una enzima en el GO que va a
degradarla y así liberar el medicamento real, por lo tanto la dipivefrina es epinefrina
enmascarada por un vehículo que ayuda en su transporte por la córnea.

➔ BRIMONIDINA (ALPHAGAN Y BRIMOPRESS)


- Neuroprotector y lipofilico.
- Selectivo, es decir no estimula los receptores B.
- Es un medicamento que no actúa en forma plana, tiene diversas horas de acción, en
primera instancia logra bajar bastante la PIO sobre todo durante las primeras 2 horas
(6mmHg) a las 12 horas (4mmHg), baja su intensidad de efecto.
● Posología: ​1 gota c/ 8 hrs (monoterapia) 1 gota c/ 12hrs (combinado a timolol).
● RAMs.
- Sistémicas: ​Sequedad bucal. nasal por vasoconstricción de mucosa, fatiga,
cansancio, insomnio y mareo.
- Oculares: ​hipersensibilidad, escozor, edema palpebral y sequedad ocular.
● Contraindicaciones: ​Ansiolíticos y depresores del SNC, produce que los efectos de
estos se multipliquen.
● Alphagan P.
- Contiene un conservante Purite que se desglosa en componentes de lágrima natural
y puede resultar más efectivo en personas que tienen reacciones alérgicas a los
conservantes de otras gotas oftálmicas.

● Agonistas Colinérgicos.
● ACh: ​En el ojo la acción de la acetilcolina va a producir miosis, la acetilcolinesterasa
se encarga de terminar su efecto.
● Acción Directa: Estimulación directa de los receptores muscarínicos del ojo.
- LLega un fármaco y se une a los receptores, este no será acetilcolina, por lo que
producirá otro efecto, entonces al llegar la acetilcolinesterasa no puede cortar la
unión ya que la ACh no está presente. Medicamentos que aumentan o potencian el
efecto de la miosis.
● Acción Indirecta: Inhibidores de la Acetilcolinesterasa.
- Prolongando de esta forma la vida media de la ACh en su receptor.
- Son amplificadores de la ACh.
- Finalmente no se degrada la ACh.
- Efecto rebote de aumento de la PIO; esto es pasajero. Posteriormente se elimina, y
su efecto terapéutico, es mejor que el riesgo que conlleva. Esto porque disminuye el
drenaje uveoescleral.
- Miosis: Alejo la base del iris del trabéculo, este queda más expuesto aumenta la
salida de HA.

➔ PILOCARPINA.
- Pilocarpina colirio 1 - 2 - 4 % gel.
- agonista de acción directa (se une a los receptores de ACh), poco usado
actualmente.
- análogos de acetilcolina, resistente a acetilcolinesterasa.
- Potente y efecto prolongado, puede bajar la PIO entre 20 - 40%.
- Se usa en glaucoma agudo.
● Posología: ​4 veces al dia con acción máxima a los 75 y 120 min.
● RAM sistémicos: ​Hipertensión, confusión, broncoespasmo, aumento de la cantidad
de orina, aumento de la salivación, náuseas, vómitos, diarreas, dolor abdominal.
● RAM ocular: ​Espasmo ciliar, dolor e irritación ocular, visión borrosa, lagrimeo,
miopía, congestión conjuntival, queratitis superficial, hemorragia vítrea.
● Contraindicaciones e indicaciones: ​pacientes con uveítis, desprendimiento de
retina, manejo de vehículos en condiciones de poca luz.

➔ FISOSTIGMINA.
- Evita la hidrólisis de la ACh por la acetilcolinesterasa. Acción indirecta.
- Proviene de la FISUSTIGMA VENENOSUS, HABA DE CALABAR. proveniente de
áfrica se considera una droga ESERE. Usada para producir convulsiones y
alucinaciones.
- Miótico, asociado a pilocarpina es el tratamiento inicial del glaucoma de ángulo
estrecho.
● RAM oculares: ​congestión conjuntival, espasmo ciliar, dolor ocular.
● RAM sistemicos: ​cruza la BHE (barrera hematoencefalica), confusión,
convulsiones, depresión respiratoria.
- USADA EN RITOS AFRICANOS.
- ALTAMENTE LIPOFILICO.
- RÁPIDA ABSORCIÓN EN MUCOSA CONJUNTIVAL.

● Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica (IAC).


● Mecanismo de acción.
- Quimicamente son sulfonamidas que anteriormente se usaban como diureticos
suaves. Sin embargo, se noto que los IAC eran muy efectivos en disminuir la PIO y
la PIC.
- Por lo que producen disminución de la producción del humor acuosos. Sin efectos
sobre la pupila y la acomodación.
- AC: enzima que cataliza una reacción de convertir CO2 y H2O en bicarbonato y al
mismo tiempo separar el bicarbonato y convertirlo en CO2 Y H2O. Si se inhibe la AC
existirá menos bicarbonato, este al ser un soluto atrae agua que se encuentra en el
HA, entonces la inhibición de esta provoca que exista menos producción del HA en
CA.
- Actúa a nivel del túbulo contorneado proximal del riñón.

- Ácido carbónico (H2CO3) llega la AC y los separa en CO2 Y H2O estos pasan de un
lado a otro de forma muy rápida a través del lumen del túbulo cuando llegue al
interior la AC otra vez lo va a unir, se libera un hidrógeno que se une y forma el
bicarbonato, este finalmente sale por la bomba sodio potasio al intersticio.
- Son vasodilatadores aumentando la perfusión en la cabeza del NO por que se
se consideran dentro de los fármacos neuroprotectores.
➔ ACETAZOLAMIDA.
- Reduce la producción de HA en un 27%.
- Administracion por via oral.
- 90% unido a proteínas.
● Posología: ​250 mg 4 veces al dia.
● RAM Sistémicos: ​acidosis metabólica, hipercal cetonuria, parestesias, fatiga,
depresión, diarreas.
● RAM oculares: ​Miopía transitoria, desprendimiento ciliocoroideo.
● Contraindicaciones: ​en enfermedades renales, pulmonar o hepática severa,
también en hipersensibilidad a las sulfamidas.
- Dosis diaria que se requiere para la max eficacia es de alrededor de 1000 mg.
- Como todos los IAC la acetazolamida reduce la PIO, por la disminución de la
producción del HA. Puede ser administrado en todos los tipos de glaucoma.
- En situaciones de emergencia, por ejemplo cuando la PIO llega a niveles
extremadamente altos, el fármaco puede ser administrado en forma EV.
dependiendo de la situación, se administran entre 500 y 1000 mg diariamente.
- Es todavía la medicación de emergencia más importante en la terapia del glaucoma.
Puede incluso ser administrada a los niños, en una dosis adecuada para la edad.

➔ DORZOLAMIDA.
- Colirio 2%.
- Disminuye la PIO en un 20%.
- A las 2 hrs posee un peak de disminución de la PIO de 4 - 6 mmHg.
- A las 8 hrs, posee un peak de disminución de la PIO de 3-4 mmHg.
● Posología​: 2 veces al dia.
● RAM sistémicos: ​cefaleas, fatiga, vértigo, náuseas.
● RAM oculares: ​Ardor ocular, sensación de quemaduras, visión borrosa, reacciones
alérgicas, queratitis, fotofobia, epifora.
- Los pacientes con problemas corneales pueden experimentar un empeoramiento
transitorio de su condición.
➔ BRINZOLAMIDA.
- Colirio al 1%.
● Posología: ​2 veces al día (1 gota por ojo).
- Reducir la PIO en: HTO, GAA, como monoterapia en pacientes que no responden a
b- bloqueantes o en los que b- bloqueantes están contraindicados, como terapia
coadyuvante a los b - bloqueadores o a análogos de las prostaglandinas.
● RAM oculares: ​Sensación de quemadura, reacciones alérgicas, visión borrosa,
fotofobia, epifora, ardor ocular, hipersensibilidad a sulfamidas.