ACTUALIZACIÓN

Enfermedades cerebrovasculares.
Hemorragia cerebral
P. Irimia Sieira*, I. Esparragosa. R. Valentí y E. Martínez-Vila
Departamento de Neurología. Clínica Universidad de Navarra. Pamplona. Navarra. España.

Palabras Clave: Resumen

- Hemorragia intracerebral La hemorragia intracerebral (HIC) representa un 20% de todos los ictus, y se produce por la extravasa-
- Diagnóstico ción de sangre dentro del parénquima encefálico, producida por la ruptura de un vaso sanguíneo. Las
causas más frecuentes son las denominadas primarias, en las que la pared de los vasos se debilita por la
- Tratamiento hipertensión art erial crónica o por causas degenerativas como la angiopatía amiloide. Las causas se-
cundarias incluyen las malformaciones vasculares, tumores o hemorragias inducidas por fármacos y dro-
gas de abuso. Los factores de riesgo más relevantes para padecer una HIC son hipertensión arterial, ta-
baquismo y consumo excesivo de alcohol y drogas. Las manifestaciones clínicas de la HIC están en fun-
ción de la localización del sangrado y del volumen del hematoma. El diagnóstico requiere la realización
de una TC o RM cerebral para distinguir la HIC de una lesión isquémica u otras lesiones estructurales. La
localización del sangrado y la presencia de microhemorragias (solo visibles en RM) permiten establecer
la causa más probable del sangrado. Estos pacientes deben ser atendidos en un hospital con unidad de
ictus y su tratamiento es médico, limitándose la cirugía a un reducido y seleccionado número de casos.

Keywords: Abstract
- Intracerebral hemorrhage Cerebrovascular disorders. Brain hemorrhage
- Diagnosis Intracerebral hemorrhage (ICH) accounts for 20% of all strokes; caused by the collection of blood within
- Treatment the cerebral parenchyma as the result of vascular rupture. Taking into account its etiology, primary
hemorrhages are the most common and are caused by the vascular wall weakness as a result of chronic
arterial hypertension or due to degenerative processes as amyloid angiopathy. Secondary causes include
arteriovenous malformations, tumors, hemorrhages induced by drugs and substance abuse. The most
important risk factors for developing ICH are arterial hypertension, smoking, substance abuse (alcohol
and drugs). Hemorrhage location and bleeding volume determine clinical manifestations. In order to
distinguish between ICH and other ischemic or structural lesions, both computed tomography (CT) and
magnetic resonance imaging (MRI) may be used for the diagnosis. To determine the most likely bleed
cause, bleed location and microbleed detection (only detected by MRI) are necessary. Treatment for
patients with ICH is fundamentally medical, and they must be cared for in a hospital with stroke unit.
Surgical treatment is only recommended for a reduced number of carefully selected cases.

Enfermedades cerebrovasculares
Concepto
El término enfermedad cerebrovascular (ECV) engloba
cualquier alteración, transitoria o permanente, de una o va-
rias áreas encefálicas, como consecuencia de un trastorno
*Correspondencia de la circulación cerebral de origen isquémico o hemorrá-
Correo electrónico: pirimia@unav.es gico1. El término ictus hace referencia a la ECV aguda, e

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (I)
incluye la isquemia cerebral, la hemorragia intracerebral
(HIC) y la hemorragia subaracnoidea (HSA). El Grupo de
Estudio de las Enfermedades Cerebrovasculares de la So-
ciedad Española de Neurología (SEN) recomienda el em-
pleo del término ictus, frente a otros ya en desuso como
«ataque cerebral»2.
Clasificación
La clasificación más sencilla y extendida de la ECV es la que
hace referencia a su naturaleza, que la divide en dos grandes
grupos: isquémica (representa aproximadamente un 80% de
los ictus) y hemorrágica1,2. La isquemia se produce como
consecuencia de la oclusión de una o más arterias cervico-ce-
rebrales, mientras que la hemorragia se debe a la extravasa-
ción de sangre por la rotura de un vaso sanguíneo intracra-
neal. Los pacientes con ECV isquémica o hemorrágica
pueden clasificarse de forma más precisa teniendo en cuenta
la etiología y la localización de las lesiones1.
Hemorragia cerebral
Concepto
La HIC consiste en la extravasación de sangre dentro del
parénquima encefálico, producida por la ruptura espontánea,
no traumática, de un vaso sanguíneo, cuyo tamaño y locali-
zación puede ser variable. El acúmulo de sangre puede estar
contenido totalmente en el tejido cerebral, o abrirse al siste-
ma ventricular o al espacio subaracnoideo pero, por defini-
ción, el epicentro es siempre el tejido nervioso, lo que la di-
ferencia de la HSA y la hemorragia intraventricular
primaria1,3,4.
Epidemiología y pronóstico
La incidencia de la HIC varía en función del país, la raza
y el sexo, y se relaciona estrechamente con la prevalencia
de la hipertensión arterial (HTA)4. Su incidencia oscila
entre 15-24  casos / 100.000  habitantes / año, incrementán-
dose de forma progresiva con la edad5,6. La mortalidad al
mes se sitúa alrededor del 40% y depende, en gran medi-
da, del tamaño y la localización de la HIC. Entre los su-
pervivientes, solo el 21% lleva una vida independiente al
cabo de 6 meses7. Los factores asociados a un aumento de
la mortalidad y discapacidad incluyen: edad avanzada, dis-
minución del nivel de consciencia, aumento del volumen
del hematoma, presencia de hemorragia intraventricular,
localización troncoencefálica, tratamiento previo con an-
ticoagulantes y deterioro neurológico en las primeras
48 horas3.
El riesgo de recurrencia es mayor en pacientes que no se
controlan la tensión arterial y en los que presentan hemorra-
gias lobares, por la elevada probabilidad de que padezcan una
angiopatía amiloide.
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Clasificación
Según la etiología del sangrado
Hemorragia intracerebral primaria. Es, con diferencia, las
má frecuente (80%) en el adulto y se producen por la rotura
de cualquier vaso de la red vascular normal del encéfalo, cuya
pared se ha debilitado por procesos degenerativos secunda-
rios como la HTA o la angiopatía amiloide4.
Hemorragia intracerebral secundaria. Es la que se produ-
ce como consecuencia de tumores, malformaciones vascula-
res o enfermedades arteriales que provocan la rotura de vasos
congénitamente anormales. Otras causas secundarias inclu-
yen las coagulopatías, enfermedad hepática, vasculitis, trom-
bosis venosa cerebral, uso de fármacos (antiagregantes, anti-
coagulantes, trombolíticos) y consumo de drogas (cocaína,
anfetaminas). En niños, entre las causas más frecuentes des-
tacan las malformaciones vasculares.
Dependiendo de la localización del sangrado
Hemorragia subcortical o profunda. La HIC profunda se
localiza en los ganglios basales (sobre todo en putamen) y
tálamo. En más de la mitad de los casos, el sangrado se abre
al sistema ventricular (fig. 1). El principal factor de riesgo (FR)
es la HTA.
Hemorragia lobar. Puede localizarse en cualquier parte de
los lóbulos cerebrales (frontal, parietal, temporal, occipital).
Su etiología es variada, pero debe sospecharse la presencia
de malformaciones vasculares o tumores subyacentes, dis-
crasias sanguíneas, el consumo de drogas o tratamiento an-
titrombótico. La causa más frecuente de hemorragia lobar
en ancianos no hipertensos suele ser la angiopatía amiloide
(fig. 2).
Hemorragia cerebelosa y troncoencefálica. En el caso de
la hemorragia cerebelosa, el sangrado se localiza primaria-
mente en el cerebelo y la causa más frecuente es la HTA
(fig.  3). La hemorragia de tronco cerebral se localiza habi-
tualmente en la protuberancia, y la vasculopatía hipertensiva
es también la etiología habitual del sangrado.
Hemorragia intraventricular. El sangrado se produce de
forma inicial y exclusiva en el interior de los ventrículos ce-
rebrales y su presentación clínica suele ser similar a la de una
HSA. Se denomina también hemorragia intraventricular pri-
maria, en contraposición a la producida por extensión a los
ventrículos de una HIC.
Etiología
Aunque las posibilidades etiológicas en la HIC son muy va-
riadas (tabla 1), la causa más frecuente es la HTA, responsa-
ble al menos del 60% de los casos4,8.
 ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES. HEMORRAGIA CEREBRAL

Hipertensión arterial
La TA está elevada en el 50-86% de los
pacientes con HIC profunda9. Los pa-
cientes presentan al ingreso cifras habi-
tualmente más elevadas que en el ictus
isquémico y, en estudios autópsicos, se
ha descrito que la frecuencia de hiper-
trofia ventricular izquierda es muy ele-
vada.
La HTA crónica provoca altera-
ciones degenerativas de la pared de las
arteriolas, denominadas genéricamen-
te arterioloesclerosis. Las arteriolas
perforantes nacen directamente de
gruesos troncos arteriales, por lo que
están sometidas a presiones intralumi-
nales excesivamente altas en los hiper- Fig. 1. Resonancia magnética cerebral en corte axial, secuencia SWI. Hemorragia intracerebral espontánea
tensos. En respuesta a la HTA crónica, en ganglios basales secundaria a hipertensión arterial.
se produce inicialmente una hiperpla-
sia de la íntima, seguida de un aumen-
to de células musculares lisas en la capa media de las arte-
rias, que progresivamente son sustituidas por colágeno. Todos
estos cambios en la pared vascular provocan finalmente
pequeñas lesiones aneurismáticas (microaneurismas de
Charcot-Bouchard) que reducen la elasticidad arterial y fa-
vorecen la ruptura del vaso.

Fig. 2. Resonancia magnética (RM) con secuencia SWI (A); RM secuencia FLAIR
(B) y tomografía por emisión de positrones (PET) cerebral de amiloide (C, D), en
corte axial. Angiopatía amiloide con varias hemorragias intracerebrales de lo-
calización lobar (flechas gruesas), presencia de sangrado subaracnoideo (punta
de flecha) y áreas isquémicas (flechas finas). En PET con amiloide (C, D) se apre-
cia una captación homogénea de amiloide tanto en sustancia blanca (a nivel
subcortical) como en sustancia gris (cortical) que afecta incluso a región occi- Fig. 3. Resonancia magnética cerebral con secuencia eco-gradiente (A) y tomo-
pital bilateral, sin visualizarse la presencia de amiloide en las regiones del san- grafía axial computarizada cerebral (B) en corte axial que demuestra la presen-
grado frontal reciente. cia de una hemorragia intracerebral espontánea en parénquima cerebeloso.

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (I)

TABLA 1 incrementa en los pacientes portadores de un alelo E2  o

Etiología de la hemorragia intracerebral
E4 del gen de la apolipoproteína E. La presencia de hemorra-
Hipertensión arterial gias corticales y subcorticales múltiples y recidivantes en un
Angiopatía amiloide cerebral anciano normotenso que, además, presenta infartos cerebrales
Malformaciones vasculares y deterioro cognitivo, es muy sugestiva de angiopatía amiloide
Malformaciones arteriovenosas cerebral (fig. 2). El diagnóstico definitivo solo es posible me-
Angioma venoso diante la biopsia de arterias meningocorticales que demuestra
Angioma cavernoso los depósitos de material amiloide birrefringente a la luz pola-
Fístulas arteriovenosas rizada, en la capa media y adventicia arteriolar.
Telangiectasia
Aneurismas saculares y micóticos
Otras causas
Enfermedades hematológicas
Otras causas de HIC no traumática incluyen: infarto hemorrági-
Déficit del factor von Willebrand
co (incluida la trombosis venosa cerebral), embolia séptica, aneu-
Afibrinogenemia
Púrpura trombótica trombocitopénica
risma micótico, tumor cerebral, trastornos hemorrágicos, enfer-
Coagulación intravascular diseminada
medad hepática, infección del sistema nervioso central (como
Mieloma múltiple ocurre en la encefalitis por herpes simple), vasculitis, síndrome de
Hemofilia hiperperfusión cerebral (tras reperfusión carotídea), síndromes
Leucemia de vasoconstricción cerebral reversible y uso de drogas (cocaína,
Trombocitopenia anfetaminas) o fármacos (trombolíticos o anticoagulantes).
Tratamiento anticoagulante
Heparinas
Antagonistas de la vitamina K Fisiopatología
Anticoagulantes orales antivitamina K o directos
Tratamiento trombolítico La extravasación de sangre en el parénquima encefálico pro-
Estreptocinasa voca un daño directo, con lesiones que afectan tanto a la sus-
Uroquinasa
tancia blanca como a la gris, según la localización. El daño
Activador del plasminógeno tisular
secundario se ha relacionado con el edema perilesional, la
Tumores cerebrales
alteración del flujo sanguíneo cerebral perihematoma, el
Primarios: gliomas, meningiomas, adenomas hipófisis
efecto neurotóxico de distintos componentes de la sangre
Metastásicos: melanoma, coriocarcinoma, hipernefroma, carcinoma de
mama, testicular, de tiroides y de pulmón extravasada y sus productos de inflamación, y la liberación de
Fármacos y drogas mediadores proinflamatorios9,10.
Cocaína, anfetaminas En más del 70% de los casos, el hematoma aumenta de
Efedrina, fenilpropalamina tamaño a lo largo de las primeras horas, lo que contribuye al
Etilismo agudo empeoramiento clínico, a pesar de la activación del sistema
Vasculitis hemostático intrínseco9. El edema cerebral inducido por el
Eclampsia
sangrado se inicia en las primeras 24 horas, alcanza su pico
Síndrome de moyamoya
máximo entre los días 5-6 y es un importante condicionante
Posendarterectomía carotídea
pronóstico de los pacientes4,9.
Embolia cerebral séptica
Trombosis venosa cerebral
Electro-shock
Hemorragia postraumática diferida
Factores de riesgo
Hemorragia en infarto cerebral
Desconocida El estudio INTERSTROKE puso de manifiesto los FR que
se asocian con mayor riesgo de ictus hemorrágico11, entre los
que destacan la HTA, el tabaquismo, la dieta de riesgo, el
consumo excesivo de alcohol y las drogas.

Factores de riesgo modificables bien documentados

Angiopatía amiloide
La angiopatía amiloidea cerebral es la segunda causa más fre-
cuente de HIC. Es un proceso degenerativo que afecta a las
arterias cerebrales y leptomeníngeas de pequeño y mediano
calibre por depósito de amiloide-beta que altera la arquitectu-
ra vascular y también favorece la ruptura del vaso. Aproxima-
damente, un 20% de las HIC en pacientes mayores de 70 años
se deben a esta patología9. Existen formas genéticas de angio-
patía amiloide, pero lo más frecuente es que sea esporádica. El
riesgo de recurrencia de la HIC por depósito de amiloide se
Hipertensión arterial. La HTA (sistólica, diastólica o sis-
to-diastólica) es el FR modificable más importante tanto
para el ictus isquémico como para la hemorragia cerebral. El
riesgo de ictus se incrementa de forma proporcional con el
aumento de la presión arterial, tanto en varones como en
mujeres, y en todos los grupos de edad. El riesgo de ictus es
entre 3 y 5 veces superior en los pacientes con HTA. El tra-
tamiento de la HTA se asocia con una reducción del 35-44%
en el riesgo de sufrir un ictus.

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 ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES. HEMORRAGIA CEREBRAL

Tabaquismo. El tabaquismo constituye un importante FR TABLA 2

Síntomas de hemorragia cerebral
tanto para el ictus isquémico como para la hemorragia cere-
bral. El consumo de tabaco se asocia a un riesgo 2-3 veces Síntomas generales
mayor de ictus hemorrágico, en especial de HSA. El riesgo Disminución del nivel de conciencia
se incrementa de forma directa al número de cigarrillos / día, Cefalea
es mayor en las mujeres respecto a los varones y también se Náuseas y vómitos

incrementa con la exposición pasiva al humo del tabaco. El Crisis epilépticas (sobre todo en HIC lobar)
Aumento de la presión arterial
riesgo de ictus se reduce al cabo de unos 3 años desde la su-
Rigidez nucal
presión del tabaco. En los sujetos de edad avanzada, el riesgo
de ictus atribuible al tabaquismo tiene un peso menor que en Síntomas más habituales dependientes de la localización del hematoma
Putamen
edades más jóvenes.
Hemiplejia / hemiparesia
Desviación forzada de la mirada
Dieta. Algunos hábitos dietéticos se relacionan con un ma-
Trastorno sensitivo
yor riesgo de ictus, como el consumo excesivo de sal (al au- Hemianopsia homónima
mentar la presión arterial). Debe limitarse el consumo de sal, Estupor, coma
grasas saturadas y colesterol, y consumir cantidades adecua- Tálamo
das de pescado, vegetales, fruta y aceite de oliva. La dieta Hemiplejia / hemiparesia
mediterránea constituye el patrón de alimentación ideal para Trastorno sensitivo
la prevención de las enfermedades vasculares. Trastorno oculomotor
Afasia (si se afecta el hemisferio dominante)
Heminegligencia (hemisferio no dominante)
Alcohol. El consumo elevado de alcohol tiene un efecto dosis
Cerebelo
dependiente sobre el riesgo de ictus isquémico y hemorrágico.
Inestabilidad. Imposibilidad para caminar
El consumo de más de 2 bebidas al día se asocia a un riesgo Vómitos
aumentado de ictus hemorrágico. La ingesta elevada y conti- Cefalea occipital
nuada de bebidas con alcohol puede provocar HTA, alteracio- Rigidez nucal
nes de la coagulación, arritmias cardíacas, fragilidad de la pa- Troncoencefálicas (pontina)
red vascular y disminución del flujo sanguíneo cerebral. Tetraparesia
Afectación respiratoria
Drogas. El consumo de drogas es una causa cada vez más Trastorno oculomotor
Coma
frecuente de ictus en adolescentes y adultos jóvenes. El con-
Lobar
sumo de cocaína o anfetaminas y sus derivados (como el éx-
Hemianopsia / cuadrantanopsia
tasis) aumenta en más de 6 veces el riesgo de padecer un ic-
Paresia de la pierna (hemorragia frontal)
tus, al producir hipertensión transitoria y vasculitis. Crisis epilépticas
FDA: Food and Drug Administration; HIC: hemorragia intracerebral; INR: ratio internacional
Bajos niveles de colesterol. Diferentes estudios poblacio- normalizada; TAD: tensión arterial diastólica; TAS: tensión arterial sistólica.

nales han detectado que los bajos niveles de colesterol se

asocian a hemorragias preferentemente profundas, pero que
también podrían ser lobares9.
Fármacos. El uso de antiagregantes, anticoagulantes y, en
menor medida, de estatinas, aumenta el riesgo de HIC. El
riesgo del uso de antiagregantes es muy bajo, pero se incre-
menta significativamente cuando el paciente es tratado con
doble antiagregación. Los anticoagulantes orales antivitami-
na K o directos (dabigatrán, rivaroxabán, apixabán y edoxa-
bán) tienen un riesgo menor de HIC que acenocumarol.
Otros fármacos con elevado riesgo de sangrado son los trom-
bolíticos.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas de la HIC están en función
de la localización del sangrado, del volumen del hematoma,
del desarrollo de complicaciones (edema cerebral) y de los
factores etiológicos que la condicionaron11. Se pueden dis-
tinguir 2 clases de síntomas: los denominados generales y los
que dependen de la localización del hematoma (tabla 2).
Síntomas generales
Como norma general, la HIC suele ocurrir con más frecuen-
cia durante la actividad física, lo que se asocia al ritmo circa-
diano de la presión arterial. El cuadro clínico habitual suele
ser el de un déficit neurológico focal, cuyos síntomas pueden
progresar en cerca del 50% de los pacientes durante las pri-
meras horas, debido al aumento del tamaño del hematoma.
La disminución del nivel de conciencia es más frecuente
que en el ictus isquémico, y ocurre en algo más de la mitad
de los pacientes. El tamaño y localización del hematoma, el
aumento de la presión intracraneal (PIC), la compresión del
tronco del encéfalo o la presencia de hidrocefalia condicio-
nan el nivel de consciencia.
La cefalea se presenta en torno al 50% de las HIC, siendo
en la mayoría de los pacientes de gran intensidad y de una
duración entre 2 y 4 días. La aparición de vómitos suele ser
consecuencia del aumento en la PIC o por afectación de es-
tructuras de fosa posterior12. En la HIC puede aparecer rigi-
dez de nuca, sobre todo en los hematomas profundos que se
abren al sistema ventricular, o en las hemorragias lobares cor-
ticales de mayor tamaño que lo hacen al espacio subaracnoi-

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (I)
deo. Las crisis epilépticas ocurren hasta en el 30% de los pa-
cientes en la fase aguda, pueden ser la manifestación inicial del
sangrado y se presentan sobre todo en hematomas lobares9,13.
En la mayoría de los pacientes, a lo largo de las primeras horas
se produce un aumento reactivo de la tensión arterial, conse-
cuencia del aumento brusco de la PIC por la HIC y para man-
tener la perfusión en todo el parénquima cerebral. En los pri-
meros días tras la HIC, y sobre todo en los pacientes con
afectación insular y/o compresión de tronco cerebral, el au-
mento de la actividad simpática puede favorecer la aparición
de lesiones miocárdicas, arritmias cardíacas y cambios en el
electrocardiograma (cambios en la onda T y segmento ST).
Algunas HIC de pequeño tamaño y localizadas en áreas
cerebrales poco elocuentes pueden ser asintomáticas o causar
un déficit neurológico focal reversible.
Síntomas dependientes de la localización
En las hemorragias profundas, los pacientes típicamente pre-
sentan hemiparesia y trastorno sensitivo. Las hemorragias
cerebelosas causan una inestabilidad muy marcada (sin hemi-
paresia) con cefalea y vómitos. En el caso de las hemorragias
pontinas, puede aparecer tetraparesia y trastorno oculomo-
tor con disfunción respiratoria. Las hemorragias lobares
afectan sobre todo a los lóbulos occipitales y parietales y los
trastornos visuales, y las crisis epilépticas focales representan
los síntomas más comunes.
Criterios de sospecha
Los criterios que obligan a sospechar que un paciente padece
una hemorragia cerebral son los siguientes4,12.
Síntomas de presentación
La instauración súbita durante un esfuerzo o coincidiendo
con un pico hipertensivo sugiere un ictus hemorrágico. En
pacientes con síntomas neurológicos focales que se acompa-
ñan de cefalea, alteración de la consciencia e HTA es más
probable que el ictus tenga una causa hemorrágica.
Antecedentes personales
Antecedentes de HTA, alcoholismo, consumo de tóxicos (ta-
baco, alcohol, drogas), uso de determinados fármacos (anti-
coagulantes, antiagregantes, descongestivos nasales, píldoras
adelgazantes), traumatismo o cirugías recientes (en especial
endarterectomía o angioplastia carotídeas, ya que pueden
asociarse al síndrome de reperfusión), deterioro cognitivo
previo (que sugiere la presencia de angiopatía amiloide), coa-
gulopatías y la historia familiar de enfermedades neurológi-
cas asociadas a un aumento de riesgo de sangrado cerebral
(incluidas malformaciones arteriovenosas y aneurismas in-
tracraneales).
Manejo diagnóstico
Clínica y escalas de valoración
Los datos clínicos son insuficientes para poder establecer la
naturaleza isquémica o hemorrágica del ictus4,14. En la eva-
4080 Medicine. 2019;12(70):4075-84
luación clínica de un paciente con HIC debe utilizarse la
escala de Glasgow y es aconsejable conocer la puntuación en
la escala del National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS)
para establecer la gravedad del déficit neurológico3.
Pruebas de laboratorio
Debe solicitarse analítica sanguínea que incluya hemograma
(debe conocerse el recuento de plaquetas), electrolitos, urea,
creatinina, función hepática, glucosa y estudio de la coagula-
ción, incluyendo el tiempo parcial de tromboplastina activa-
da (TTPA) y la ratio internacional normalizada (INR). En
los pacientes tratados con anticoagulantes orales antivitami-
na K o directos (dabigatrán, rivaroxabán, apixabán y edoxa-
bán) las pruebas de coagulación no permiten definir el nivel
de anticoagulación. Cuando exista sospecha clínica del con-
sumo de drogas de abuso, se debe realizar un análisis de ori-
na para la detección de tóxicos y en las mujeres en edad fértil
se debe realizar una prueba de embarazo4.
Neuroimagen
El estudio cerebral por neuroimagen permitirá confirmar la
naturaleza hemorrágica del ictus y, a veces, aportar informa-
ción sobre su origen. Por tanto, se recomienda la realización
de tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética
(RM) cerebral para distinguir la HIC de una lesión isquémi-
ca u otras lesiones estructurales (nivel de evidencia 1, grado
de recomendación A). Posteriormente, se llevarán a cabo
otros procedimientos, ya sea de forma paralela o secuencial,
con el objetivo de establecer su etiología.
Tomografía computarizada cerebral. La TC cerebral iden-
tifica prácticamente el 100% de las HIC, con excepción de
lesiones hemorrágicas de pequeño tamaño, hematomas en pa-
cientes con niveles de hemoglobina muy bajos (la densidad
radiológica de la sangre depende de la concentración de he-
moglobina) o cuando han transcurrido más de 7 días desde el
sangrado porque la hiperdensidad típica de la sangre se atenúa
y la lesión se vuelve hipodensa (similar a un infarto cerebral)15.
La TC debe realizarse inicialmente sin contraste que se admi-
nistrará ante la sospecha de otras causas como las malforma-
ciones vasculares o tumores. La TC proporciona también da-
tos acerca del tamaño y localización de la hemorragia y signos
indirectos de la posible etiología. La presencia de un nivel de
sangre en el hematoma suele observarse en casos por anoma-
lías de la coagulación. La identificación de múltiples hemorra-
gias lobares superficiales, en sujetos de edad avanzada y con
deterioro cognitivo sugieren una angiopatía amiloide cerebral
(fig. 2). En pacientes jóvenes no hipertensos con HIC lobar,
debe valorarse la posibilidad de una malformación vascular
subyacente como causa de la sintomatología, y estaría indicado
completar el estudio con angiografía por TC (angio-TC). Fi-
nalmente, el empleo de angio-TC con contraste permite la
identificación de pacientes que se encuentren en riesgo de ex-
pansión del hematoma16, basándose en la presencia de extrava-
sación de contraste en la hemorragia (spot sign), aunque esta
exploración no se realiza en la práctica clínica habitual.
Resonancia magnética cerebral. La RM con secuencias
eco-gradiente o T2* (figs. 2 y 3) es tan sensible y específica
 ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES. HEMORRAGIA CEREBRAL

como la TC en hemorragias agudas (menos de 6 horas)15. La TABLA 3

Tratamiento de la hemorragia intracerebral
RM tiene, además, una mayor sensibilidad que la TC para la
detección de microhemorragias, hemorragias crónicas o le- Situación clínica Tratamiento
siones causantes del sangrado (tumores o malformaciones Hipoxia Oxigenoterapia si saturación < 92%
vasculares). Desde el punto de vista etiológico, la utilización Prevención de tromboembolismo Compresión neumática intermitente al
de secuencias eco-gradiente puede ser útil en el diagnóstico venoso ingreso

de la angiopatía amiloide cerebral al visualizar múltiples le-
siones hemorrágicas, agudas y crónicas, de pequeño tamaño
(microsangrados).
Arteriografía. Si la TC inicial o la RM sugieren que pueda
existir una lesión subyacente a la HIC (malformación arte-
riovenosa — MAV— , tumor, aneurisma), y el estado clínico
del paciente es adecuado, estaría indicada una arteriografía.
Aunque con el desarrollo de la angio-TC y la angio-RM, sus
indicaciones se han visto muy reducidas, la arteriografía debe
valorarse en todos los pacientes con HIC de etiología no
aclarada que puedan ser candidatos a cirugía, sobre todo si
son jóvenes, normotensos y están clínicamente estables.
Otras exploraciones. Para profundizar en el diagnóstico
etiológico, pueden ser necesarias diversas exploraciones
complementarias (pruebas de hemostasia, bioquímica, sero-
logías, marcadores, autoinmunidad, en sangre y / o líquido
cefalorraquídeo, biopsias, etc.), cuya indicación dependerá de
los datos clínicos y el diagnóstico diferencial establecido. Re-
cientemente, la introducción de la tomografía por emisión
de positrones (PET) de amiloide podría utilizarse para con-
firmar la sospecha clínica de angiopatía amiloide17. En la an-
giopatía amiloide, la captación en la PET con amiloide es
muy homogénea por todo el parénquima cerebral (fig.  2),
afectando tanto a la sustancia blanca (a nivel subcortical)
como a la sustancia gris (cortical). En la enfermedad de Al-
zheimer, el depósito de amiloide se concentra en la corteza
cerebral.
Tratamiento
Los pacientes con HIC deben ser atendidos en un hospital
que cuente con unidad de ictus o al menos un neurólogo y
neurocirujano las 24  horas al día4. Como norma general,
todo paciente con ictus en fase aguda debe ser ingresado en
una unidad de ictus, dependiente del servicio de Neurología,
salvo que requiera ventilación asistida. Las recomendaciones
principales de tratamiento se resumen en la tabla 3.
Tratamiento en la fase aguda
El tratamiento del paciente con HIC es fundamentalmente
médico3,4. La indicación de tratamiento quirúrgico se limita
a un reducido y seleccionado número de casos. Los pacientes
con HIC pequeñas, sin hipertensión intracraneal, no suelen
requerir tratamientos específicos y suelen tener buena evolu-
ción. Los pacientes en coma o con grandes hematomas tie-
nen muy mal pronóstico y no suelen responder al tratamien-
to médico ni quirúrgico. Los pacientes que más se pueden
beneficiar del tratamiento quirúrgico son los que presentan
HIC de tamaño intermedio y aquellos con progresión del
deterioro neurológico tras el ingreso.
Heparina de bajo peso molecular a las
24 horas
Prevención de la aspiración Test de deglución. Cabecera de la cama
a 30º
Tratamiento de la hiperglucemia Inicio del tratamiento si glucemia
> 155 mg/dl
Tratamiento antiepiléptico Si crisis. No indicado el tratamiento
profiláctico
Tratamiento de hipertermia Si temperatura > 37,5º C
Tratamiento de la hipertensión Si TAS > 180 o la TAD > 105 mm Hg
Puede iniciarse el tratamiento con cifras
de TAS > 150 mm Hg
Revertir el efecto de warfarina o Vitamina K (10 mg), complejo
acenocumarol protrombínico o plasma fresco si INR > 1,4
Revertir el efecto de dabigatrán Idarucizumab 5 g (dividido en dos dosis)
Revertir el efecto rivaroxabán Plasma fresco, complejo protrombínico
o hemodiálisis
Revertir el efecto de apixabán Complejo protrombínico
Andexanet alfa (pendiente de aprobación)
Revertir el efecto de edoxabán Complejo protrombínico
Revertir el efecto de la heparina Sulfato de protamina
Revertir el efecto del rTPA Plasma fresco congelado, plaquetas
o ácido tranhexámico
Tratamiento quirúrgico Hemorragias cerebelosas > 3 cm
de diámetro, que se deterioran
neurológicamente o que tienen
hidrocefalia
Pacientes jóvenes con hemorragia lobar
superficial de tamaño medio
Medidas generales. En las unidades de ictus se realizan las
adecuadas medidas generales de vigilancia, control y trata-
miento. La monitorización en las HIC es importante, dado
el elevado porcentaje de pacientes que se deterioran neuro-
lógicamente en las primeras horas.
Debe mantenerse la vía aérea permeable. Si la saturación
arterial de oxígeno es menor del 92% se debería administrar
oxigenoterapia mediante mascarilla a una concentración que
permita mantener la saturación de oxígeno por encima de
dicho valor4. Son candidatos a intubación los pacientes con
deterioro progresivo del nivel de consciencia (escala de Glas-
gow igual o inferior a 8), en caso de insuficiencia respiratoria
(PaO2 menor de 60 mm Hg o PaCO2 mayor de 50 mm Hg)
o si existe riesgo de aspiración. La hipertermia es un FR in-
dependiente de mortalidad y deterioro neurológico en la
HIC, por lo que su tratamiento debe ser enérgico y precoz
(con paracetamol o metamizol endovenoso). En caso de fie-
bre, es recomendable solicitar una radiografía de tórax, he-
mocultivos, cultivo de esputo, urocultivo y sedimento de
orina, con el fin de descartar y tratar el proceso infeccioso
asociado, además de la revisión sistemática de vías periféricas
para descartar posibles flebitis4. La hiperglucemia también es
un FR independiente de peor evolución, y estudios en Espa-
ña18 han permitido establecer que deben tratarse las cifras de
glucemia mayores de 155 mg / dl (nivel de evidencia 2c, grado
de recomendación C). El desarrollo de trombosis venosa de-
pende del grado de inmovilización, siendo el riesgo global de

Medicine. 2019;12(70):4075-84 4081

ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (I)
embolismo pulmonar del 1-5%. La aplicación de medias
elásticas, técnicas de compresión neumática y la fisioterapia
son medidas muy eficaces (nivel de evidencia 1, grado de re-
comendación B). El empleo de heparina de bajo peso mole-
cular de forma precoz y en dosis profilácticas, a partir del
primer día tras la hemorragia cerebral es recomendable3,4 y
no incrementa el riesgo de sangrado (nivel de evidencia 2b,
grado de recomendación B).
Debe instaurarse lo antes posible la alimentación, prefe-
riblemente por vía enteral, para evitar la desnutrición, altera-
ciones inmunológicas y alteraciones tróficas de la piel como
úlceras de decúbito. Es recomendable realizar una evalua-
ción de la disfagia para reducir el riesgo de neumonía por
aspiración3,4. El tratamiento antiepiléptico debe utilizarse
solo en caso de crisis (nivel de evidencia 1, grado de reco-
mendación A) y siguiendo el protocolo habitual3,4, no estan-
do indicado su uso profiláctico (nivel de evidencia 3, grado
de recomendación B). El riesgo de crisis es mayor en pacien-
tes con hemorragias lobares y sobre todo corticales.
Tratamiento médico. Control de la hipertensión arterial.
En general, el tratamiento etiológico se centra en los casos
relacionados con la HTA, procurando conseguir y mantener
un adecuado control de la presión arterial. La HTA puede
aumentar el riesgo de sangrado, mientras que la hipotensión
puede reducir la presión de perfusión y empeorar el deterioro
neurológico. En general, la tensión arterial se eleva de forma
reactiva en fase aguda y disminuye de forma espontánea en las
primeras 24 horas. Como norma general, se aconseja iniciar
tratamiento antihipertensivo cuando la presión sistólica es
mayor de 180 mm Hg, la diastólica mayor de 105 mm Hg o
la presión arterial media es superior a 130 mm Hg (nivel de
evidencia 2b, grado de recomendación C). Sin embargo, dife-
rentes estudios han mostrado que la reducción de la presión
arterial sistólica por debajo de 140  mm Hg es segura, bien
tolerada y reduce el crecimiento del hematoma19. Por este
motivo, las guías terapéuticas más recientes3,4 sugieren que en
pacientes con cifras de presión arterial sistólica entre
150-220 mm Hg podría realizarse una reducción rápida de la
presión arterial sistólica hasta el límite de 140 mm Hg (nivel
de evidencia 2a, grado de recomendación B).
Para la reducción de la tensión arterial se utilizan fárma-
cos de vida media corta que no produzcan hipotensiones in-
tensas y tampoco vasodilatación cerebral. Se recomienda
utilizar labetalol intravenoso (10  mg en bolo a pasar en
1-2 minutos, seguido de 10 mg intravenosos cada 10 minutos
hasta un máximo de 300 mg / día). En general, si se necesitan
más de 3 bolos de labetalol debe pautarse una perfusión. El
uso de labetalol está contraindicado en pacientes con asma,
insuficiencia cardíaca, alteraciones de la conducción y bradi-
cardia. Otra opción es la administración de urapidil intrave-
noso. Se administra un bolo de 25 mg que puede repetirse a
los 5-10 minutos. Al igual que con labetalol, si se necesitan
más de 3 bolos debe iniciarse una perfusión continua. Urapi-
dil está contraindicado en estenosis aórtica y debe usarse con
precaución en la insuficiencia hepática grave.
Alteración de la hemostasia. El crecimiento de la hemorra-
gia puede contribuir a un deterioro neurológico precoz, por
4082 Medicine. 2019;12(70):4075-84
lo que debe corregirse rápidamente cualquier alteración de la
coagulación. Cuando el hematoma se relaciona con el em-
pleo de fármacos trombolíticos o antitrombóticos, deberá
suprimirse el fármaco y revertirse el trastorno de la coagula-
ción lo antes posible (nivel de evidencia 1, grado de reco-
mendación B). En los pacientes que están siendo tratados
con acenocumarol o warfarina se debe revertir el efecto an-
ticoagulante administrando vitamina K y plasma fresco
(o concentrados de complejo de protrombina). Los anticoa-
gulantes orales antivitamina K o directos son cada vez más
utilizados como alternativas a acenocumarol. En la actuali-
dad, solo se dispone de antídoto para revertir rápidamente
los efectos de dabigatrán mediante el uso del anticuerpo mo-
noclonal idarucizumab, 5 g por vía intravenosa, en dos do-
sis20. En los pacientes que están recibiendo heparina intrave-
nosa y que presentan TTPA prolongado debe administrarse
sulfato de protamina (1 mg / 100 UI de heparina presente en
plasma). La utilidad del sulfato de protamina en pacientes
que reciben heparina de bajo peso en dosis terapéuticas no
está claramente establecida, aunque en general se recomien-
da. En los pacientes que están en tratamiento antiagregante
se discute la necesidad de transfundir plaquetas, sobre todo
en aquellos que van a ser sometidos a tratamiento quirúrgico.
En la HIC tras el uso de trombolíticos debe realizarse trans-
fusión de plasma fresco y plaquetas o antifibrinolíticos como
el ácido épsilon-amino-caproico o el tranhexámico, así como
en hemorragias postraumáticas.
Recientemente se ha observado, en el contexto del estu-
dio TICH-2, que el uso de ácido tranhexámico reduce signi-
ficativamente el riesgo de muerte tras HIC, así como el ta-
maño del sangrado intracraneal y las complicaciones del
mismo, sin observarse un aumento en los efectos adversos21.
La utilización de factor VII recombinante activado para
evitar el crecimiento precoz del hematoma no mejora el pro-
nóstico y aumenta el riesgo de complicaciones tromboembó-
licas, no recomendándose como norma general. Es posible
que el factor VII recombinante activado tenga una cierta
utilidad en pacientes tratados de forma muy precoz, que ade-
más tienen hemorragias más pequeñas (menos de 60  ml) y
sin contaminación ventricular22.
En pacientes con angiopatía amiloide, el uso de antiagre-
gantes, anticoagulantes o estatinas no es recomendable por-
que incrementan el riesgo de sangrado. Debe valorarse cui-
dadosamente el riesgo-beneficio de la utilización de estas
terapias.
Hipertensión intracraneal. El aumento de la PIC es una
complicación frecuente en la HIC. La implantación de dis-
positivos que miden la PIC incrementa el riesgo de hemorra-
gia e infección, por lo que no deben utilizarse de forma ruti-
naria. El uso de técnicas no invasivas como la medición del
índice de pulsatilidad con Doppler transcraneal (en el hemis-
ferio no afecto) podría ayudar a estimar la presencia de hi-
pertensión intracraneal23. En la prevención y tratamiento de
la PIC es importante tener en cuenta la corrección de facto-
res que la incrementen (hipoxia, hipertermia, convulsiones,
tos, esfuerzos), las medidas posturales (elevación de la cabe-
cera de la cama, evitar la compresión yugular) y la restricción
hídrica moderada.
 ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES. HEMORRAGIA CEREBRAL
Manitol al 20% (0,7-1 g / kg, seguido de 0,30-0,50 g / kg /
cada 6 horas) por vía intravenosa es la primera opción por-
que reduce la PIC en 15-20  minutos (nivel de evidencia 5,
grado de recomendación C). Furosemida (10  mg cada
2-8 horas) puede utilizarse de forma simultánea para mante-
ner el gradiente osmótico. El tratamiento con manitol y fu-
rosemida no debe mantenerse más de cinco días para evitar
fenómenos de rebote. Los corticoides no han mostrado efi-
cacia en el control de la hipertensión intracraneal y aumen-
tan las complicaciones (nivel de evidencia 2, grado de reco-
mendación B).
La hiperventilación produce una disminución de la PIC,
en menos de 30  minutos, aunque sus efectos se mantienen
durante pocas horas al aparecer mecanismos de compensa-
ción sanguínea, lo que obliga a instaurar otras medidas de
forma simultánea. La sedación con fármacos intravenosos
como benzodiacepinas o barbitúricos reduce el metabolismo
cerebral y disminuye el flujo sanguíneo cerebral y la PIC.
La ventriculostomía y el drenaje del líquido cefalorraquí-
deo solo están indicados en pacientes con HIC que desarro-
llan hidrocefalia y disminución del nivel de conciencia.
Tratamiento quirúrgico. Solo se recomienda en una pe-
queña proporción de pacientes. La cirugía está claramente
indicada en los pacientes con hemorragia cerebelosa mayor de
3  cm, con deterioro neurológico, signos de compresión
de tronco o hidrocefalia por obstrucción ventricular (nivel de
evidencia 1, grado de recomendación B). La utilidad de la
cirugía en la HIC supratentorial es muy controvertida. El
estudio STICH (International Surgical Trial in Intracerebral
Haemorrhage) no detectó diferencias significativas en la mor-
talidad ni en la evolución neurológica, al comparar el trata-
miento quirúrgico y el tratamiento médico24, aunque identi-
ficó un subgrupo de pacientes en los que la cirugía aportaba
cierto beneficio. Podría considerarse el tratamiento quirúr-
gico en pacientes jóvenes con hemorragia lobar superficial
(a menos de 1 cm de la corteza cerebral), de un tamaño mo-
derado o grande (más de 30 ml de volumen), sin sospecha de
angiopatía amiloide y con progresión del deterioro neuroló-
gico (nivel de evidencia 2b, grado de recomendación B). Otra
posible indicación son las HIC secundarias a una lesión es-
tructural (tumor, aneurisma, MAV o angioma cavernoso) que
requieren tratamiento quirúrgico, y en las que es previsible
que el pronóstico sea favorable.
Tratamiento al alta
El paciente que ha sufrido una HIC debe realizar un control
estricto de la tensión arterial, evitar el alcohol y abandonar el
hábito tabáquico y el consumo de drogas. Debe valorarse la
necesidad de continuar con antiagregación, anticoagulación
o estatinas de forma individualizada. El momento en el que
se debe reintroducir el tratamiento antitrombótico en aque-
llos sujetos en los que es necesario no está claramente esta-
blecido. No existen normas estrictas por la ausencia de evi-
dencia al respecto. En general, no deben reintroducirse los
fármacos antitrombóticos hasta que hayan transcurrido unos
7-14 días desde el sangrado para el tratamiento antiagregan-
te y 2-4  semanas para el tratamiento con anticoagulantes
orales. Hay estudios25,26 que demuestran que aquellos pacien-
tes que reintroducen el tratamiento antiagregante o anticoa-
gulante presentan un estado funcional a los 90 días similar a
aquellos que lo suspenden definitivamente, sin aumento del
riesgo de sangrado intracerebral recurrente y disminuyendo,
asimismo, los eventos isquémicos y embólicos.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigación no se han realizado experimentos
en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los
autores declaran que en este artículo no aparecen datos de
pacientes.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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