Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
Enfermedades cerebrovasculares.
Hemorragia cerebral
P. Irimia Sieira*, I. Esparragosa. R. Valentí y E. Martínez-Vila
Departamento de Neurología. Clínica Universidad de Navarra. Pamplona. Navarra. España.
Keywords: Abstract
- Intracerebral hemorrhage Cerebrovascular disorders. Brain hemorrhage
- Diagnosis Intracerebral hemorrhage (ICH) accounts for 20% of all strokes; caused by the collection of blood within
- Treatment the cerebral parenchyma as the result of vascular rupture. Taking into account its etiology, primary
hemorrhages are the most common and are caused by the vascular wall weakness as a result of chronic
arterial hypertension or due to degenerative processes as amyloid angiopathy. Secondary causes include
arteriovenous malformations, tumors, hemorrhages induced by drugs and substance abuse. The most
important risk factors for developing ICH are arterial hypertension, smoking, substance abuse (alcohol
and drugs). Hemorrhage location and bleeding volume determine clinical manifestations. In order to
distinguish between ICH and other ischemic or structural lesions, both computed tomography (CT) and
magnetic resonance imaging (MRI) may be used for the diagnosis. To determine the most likely bleed
cause, bleed location and microbleed detection (only detected by MRI) are necessary. Treatment for
patients with ICH is fundamentally medical, and they must be cared for in a hospital with stroke unit.
Surgical treatment is only recommended for a reduced number of carefully selected cases.
Enfermedades cerebrovasculares
Concepto
El término enfermedad cerebrovascular (ECV) engloba
cualquier alteración, transitoria o permanente, de una o va-
rias áreas encefálicas, como consecuencia de un trastorno
*Correspondencia de la circulación cerebral de origen isquémico o hemorrá-
Correo electrónico: pirimia@unav.es gico1. El término ictus hace referencia a la ECV aguda, e
La clasificación más sencilla y extendida de la ECV es la que Hemorragia intracerebral secundaria. Es la que se produ-
hace referencia a su naturaleza, que la divide en dos grandes ce como consecuencia de tumores, malformaciones vascula-
grupos: isquémica (representa aproximadamente un 80% de res o enfermedades arteriales que provocan la rotura de vasos
los ictus) y hemorrágica1,2. La isquemia se produce como congénitamente anormales. Otras causas secundarias inclu-
consecuencia de la oclusión de una o más arterias cervico-ce- yen las coagulopatías, enfermedad hepática, vasculitis, trom-
rebrales, mientras que la hemorragia se debe a la extravasa- bosis venosa cerebral, uso de fármacos (antiagregantes, anti-
ción de sangre por la rotura de un vaso sanguíneo intracra- coagulantes, trombolíticos) y consumo de drogas (cocaína,
neal. Los pacientes con ECV isquémica o hemorrágica anfetaminas). En niños, entre las causas más frecuentes des-
pueden clasificarse de forma más precisa teniendo en cuenta tacan las malformaciones vasculares.
la etiología y la localización de las lesiones1.
Epidemiología y pronóstico
Hemorragia cerebelosa y troncoencefálica. En el caso de
La incidencia de la HIC varía en función del país, la raza la hemorragia cerebelosa, el sangrado se localiza primaria-
y el sexo, y se relaciona estrechamente con la prevalencia mente en el cerebelo y la causa más frecuente es la HTA
de la hipertensión arterial (HTA)4. Su incidencia oscila (fig. 3). La hemorragia de tronco cerebral se localiza habi-
entre 15-24 casos / 100.000 habitantes / año, incrementán- tualmente en la protuberancia, y la vasculopatía hipertensiva
dose de forma progresiva con la edad5,6. La mortalidad al es también la etiología habitual del sangrado.
mes se sitúa alrededor del 40% y depende, en gran medi-
da, del tamaño y la localización de la HIC. Entre los su- Hemorragia intraventricular. El sangrado se produce de
pervivientes, solo el 21% lleva una vida independiente al
forma inicial y exclusiva en el interior de los ventrículos ce-
cabo de 6 meses7. Los factores asociados a un aumento de
rebrales y su presentación clínica suele ser similar a la de una
la mortalidad y discapacidad incluyen: edad avanzada, dis-
HSA. Se denomina también hemorragia intraventricular pri-
minución del nivel de consciencia, aumento del volumen
maria, en contraposición a la producida por extensión a los
del hematoma, presencia de hemorragia intraventricular,
ventrículos de una HIC.
localización troncoencefálica, tratamiento previo con an-
ticoagulantes y deterioro neurológico en las primeras
48 horas3.
Etiología
El riesgo de recurrencia es mayor en pacientes que no se
controlan la tensión arterial y en los que presentan hemorra- Aunque las posibilidades etiológicas en la HIC son muy va-
gias lobares, por la elevada probabilidad de que padezcan una riadas (tabla 1), la causa más frecuente es la HTA, responsa-
angiopatía amiloide. ble al menos del 60% de los casos4,8.
Hipertensión arterial
La TA está elevada en el 50-86% de los
pacientes con HIC profunda9. Los pa-
cientes presentan al ingreso cifras habi-
tualmente más elevadas que en el ictus
isquémico y, en estudios autópsicos, se
ha descrito que la frecuencia de hiper-
trofia ventricular izquierda es muy ele-
vada.
La HTA crónica provoca altera-
ciones degenerativas de la pared de las
arteriolas, denominadas genéricamen-
te arterioloesclerosis. Las arteriolas
perforantes nacen directamente de
gruesos troncos arteriales, por lo que
están sometidas a presiones intralumi-
nales excesivamente altas en los hiper- Fig. 1. Resonancia magnética cerebral en corte axial, secuencia SWI. Hemorragia intracerebral espontánea
tensos. En respuesta a la HTA crónica, en ganglios basales secundaria a hipertensión arterial.
se produce inicialmente una hiperpla-
sia de la íntima, seguida de un aumen-
to de células musculares lisas en la capa media de las arte-
rias, que progresivamente son sustituidas por colágeno. Todos
estos cambios en la pared vascular provocan finalmente
pequeñas lesiones aneurismáticas (microaneurismas de
Charcot-Bouchard) que reducen la elasticidad arterial y fa-
vorecen la ruptura del vaso.
Fig. 2. Resonancia magnética (RM) con secuencia SWI (A); RM secuencia FLAIR
(B) y tomografía por emisión de positrones (PET) cerebral de amiloide (C, D), en
corte axial. Angiopatía amiloide con varias hemorragias intracerebrales de lo-
calización lobar (flechas gruesas), presencia de sangrado subaracnoideo (punta
de flecha) y áreas isquémicas (flechas finas). En PET con amiloide (C, D) se apre-
cia una captación homogénea de amiloide tanto en sustancia blanca (a nivel
subcortical) como en sustancia gris (cortical) que afecta incluso a región occi- Fig. 3. Resonancia magnética cerebral con secuencia eco-gradiente (A) y tomo-
pital bilateral, sin visualizarse la presencia de amiloide en las regiones del san- grafía axial computarizada cerebral (B) en corte axial que demuestra la presen-
grado frontal reciente. cia de una hemorragia intracerebral espontánea en parénquima cerebeloso.
incrementa con la exposición pasiva al humo del tabaco. El Crisis epilépticas (sobre todo en HIC lobar)
Aumento de la presión arterial
riesgo de ictus se reduce al cabo de unos 3 años desde la su-
Rigidez nucal
presión del tabaco. En los sujetos de edad avanzada, el riesgo
de ictus atribuible al tabaquismo tiene un peso menor que en Síntomas más habituales dependientes de la localización del hematoma
Putamen
edades más jóvenes.
Hemiplejia / hemiparesia
Desviación forzada de la mirada
Dieta. Algunos hábitos dietéticos se relacionan con un ma-
Trastorno sensitivo
yor riesgo de ictus, como el consumo excesivo de sal (al au- Hemianopsia homónima
mentar la presión arterial). Debe limitarse el consumo de sal, Estupor, coma
grasas saturadas y colesterol, y consumir cantidades adecua- Tálamo
das de pescado, vegetales, fruta y aceite de oliva. La dieta Hemiplejia / hemiparesia
mediterránea constituye el patrón de alimentación ideal para Trastorno sensitivo
la prevención de las enfermedades vasculares. Trastorno oculomotor
Afasia (si se afecta el hemisferio dominante)
Heminegligencia (hemisferio no dominante)
Alcohol. El consumo elevado de alcohol tiene un efecto dosis
Cerebelo
dependiente sobre el riesgo de ictus isquémico y hemorrágico.
Inestabilidad. Imposibilidad para caminar
El consumo de más de 2 bebidas al día se asocia a un riesgo Vómitos
aumentado de ictus hemorrágico. La ingesta elevada y conti- Cefalea occipital
nuada de bebidas con alcohol puede provocar HTA, alteracio- Rigidez nucal
nes de la coagulación, arritmias cardíacas, fragilidad de la pa- Troncoencefálicas (pontina)
red vascular y disminución del flujo sanguíneo cerebral. Tetraparesia
Afectación respiratoria
Drogas. El consumo de drogas es una causa cada vez más Trastorno oculomotor
Coma
frecuente de ictus en adolescentes y adultos jóvenes. El con-
Lobar
sumo de cocaína o anfetaminas y sus derivados (como el éx-
Hemianopsia / cuadrantanopsia
tasis) aumenta en más de 6 veces el riesgo de padecer un ic-
Paresia de la pierna (hemorragia frontal)
tus, al producir hipertensión transitoria y vasculitis. Crisis epilépticas
FDA: Food and Drug Administration; HIC: hemorragia intracerebral; INR: ratio internacional
Bajos niveles de colesterol. Diferentes estudios poblacio- normalizada; TAD: tensión arterial diastólica; TAS: tensión arterial sistólica.
deo. Las crisis epilépticas ocurren hasta en el 30% de los pa- luación clínica de un paciente con HIC debe utilizarse la
cientes en la fase aguda, pueden ser la manifestación inicial del escala de Glasgow y es aconsejable conocer la puntuación en
sangrado y se presentan sobre todo en hematomas lobares9,13. la escala del National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS)
En la mayoría de los pacientes, a lo largo de las primeras horas para establecer la gravedad del déficit neurológico3.
se produce un aumento reactivo de la tensión arterial, conse-
cuencia del aumento brusco de la PIC por la HIC y para man- Pruebas de laboratorio
tener la perfusión en todo el parénquima cerebral. En los pri- Debe solicitarse analítica sanguínea que incluya hemograma
meros días tras la HIC, y sobre todo en los pacientes con (debe conocerse el recuento de plaquetas), electrolitos, urea,
afectación insular y/o compresión de tronco cerebral, el au- creatinina, función hepática, glucosa y estudio de la coagula-
mento de la actividad simpática puede favorecer la aparición ción, incluyendo el tiempo parcial de tromboplastina activa-
de lesiones miocárdicas, arritmias cardíacas y cambios en el da (TTPA) y la ratio internacional normalizada (INR). En
electrocardiograma (cambios en la onda T y segmento ST). los pacientes tratados con anticoagulantes orales antivitami-
Algunas HIC de pequeño tamaño y localizadas en áreas na K o directos (dabigatrán, rivaroxabán, apixabán y edoxa-
cerebrales poco elocuentes pueden ser asintomáticas o causar bán) las pruebas de coagulación no permiten definir el nivel
un déficit neurológico focal reversible. de anticoagulación. Cuando exista sospecha clínica del con-
sumo de drogas de abuso, se debe realizar un análisis de ori-
Síntomas dependientes de la localización na para la detección de tóxicos y en las mujeres en edad fértil
En las hemorragias profundas, los pacientes típicamente pre- se debe realizar una prueba de embarazo4.
sentan hemiparesia y trastorno sensitivo. Las hemorragias
cerebelosas causan una inestabilidad muy marcada (sin hemi- Neuroimagen
paresia) con cefalea y vómitos. En el caso de las hemorragias El estudio cerebral por neuroimagen permitirá confirmar la
pontinas, puede aparecer tetraparesia y trastorno oculomo- naturaleza hemorrágica del ictus y, a veces, aportar informa-
tor con disfunción respiratoria. Las hemorragias lobares ción sobre su origen. Por tanto, se recomienda la realización
afectan sobre todo a los lóbulos occipitales y parietales y los de tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética
trastornos visuales, y las crisis epilépticas focales representan (RM) cerebral para distinguir la HIC de una lesión isquémi-
los síntomas más comunes. ca u otras lesiones estructurales (nivel de evidencia 1, grado
de recomendación A). Posteriormente, se llevarán a cabo
otros procedimientos, ya sea de forma paralela o secuencial,
Criterios de sospecha con el objetivo de establecer su etiología.
Los criterios que obligan a sospechar que un paciente padece Tomografía computarizada cerebral. La TC cerebral iden-
una hemorragia cerebral son los siguientes4,12. tifica prácticamente el 100% de las HIC, con excepción de
lesiones hemorrágicas de pequeño tamaño, hematomas en pa-
Síntomas de presentación cientes con niveles de hemoglobina muy bajos (la densidad
La instauración súbita durante un esfuerzo o coincidiendo radiológica de la sangre depende de la concentración de he-
con un pico hipertensivo sugiere un ictus hemorrágico. En moglobina) o cuando han transcurrido más de 7 días desde el
pacientes con síntomas neurológicos focales que se acompa- sangrado porque la hiperdensidad típica de la sangre se atenúa
ñan de cefalea, alteración de la consciencia e HTA es más y la lesión se vuelve hipodensa (similar a un infarto cerebral)15.
probable que el ictus tenga una causa hemorrágica. La TC debe realizarse inicialmente sin contraste que se admi-
nistrará ante la sospecha de otras causas como las malforma-
Antecedentes personales ciones vasculares o tumores. La TC proporciona también da-
Antecedentes de HTA, alcoholismo, consumo de tóxicos (ta- tos acerca del tamaño y localización de la hemorragia y signos
baco, alcohol, drogas), uso de determinados fármacos (anti- indirectos de la posible etiología. La presencia de un nivel de
coagulantes, antiagregantes, descongestivos nasales, píldoras sangre en el hematoma suele observarse en casos por anoma-
adelgazantes), traumatismo o cirugías recientes (en especial lías de la coagulación. La identificación de múltiples hemorra-
endarterectomía o angioplastia carotídeas, ya que pueden gias lobares superficiales, en sujetos de edad avanzada y con
asociarse al síndrome de reperfusión), deterioro cognitivo deterioro cognitivo sugieren una angiopatía amiloide cerebral
previo (que sugiere la presencia de angiopatía amiloide), coa- (fig. 2). En pacientes jóvenes no hipertensos con HIC lobar,
gulopatías y la historia familiar de enfermedades neurológi- debe valorarse la posibilidad de una malformación vascular
cas asociadas a un aumento de riesgo de sangrado cerebral subyacente como causa de la sintomatología, y estaría indicado
(incluidas malformaciones arteriovenosas y aneurismas in- completar el estudio con angiografía por TC (angio-TC). Fi-
tracraneales). nalmente, el empleo de angio-TC con contraste permite la
identificación de pacientes que se encuentren en riesgo de ex-
pansión del hematoma16, basándose en la presencia de extrava-
Manejo diagnóstico sación de contraste en la hemorragia (spot sign), aunque esta
exploración no se realiza en la práctica clínica habitual.
Clínica y escalas de valoración
Los datos clínicos son insuficientes para poder establecer la Resonancia magnética cerebral. La RM con secuencias
naturaleza isquémica o hemorrágica del ictus4,14. En la eva- eco-gradiente o T2* (figs. 2 y 3) es tan sensible y específica
de la angiopatía amiloide cerebral al visualizar múltiples le- Heparina de bajo peso molecular a las
24 horas
siones hemorrágicas, agudas y crónicas, de pequeño tamaño Prevención de la aspiración Test de deglución. Cabecera de la cama
(microsangrados). a 30º
Tratamiento de la hiperglucemia Inicio del tratamiento si glucemia
> 155 mg/dl
Arteriografía. Si la TC inicial o la RM sugieren que pueda
Tratamiento antiepiléptico Si crisis. No indicado el tratamiento
existir una lesión subyacente a la HIC (malformación arte- profiláctico
riovenosa — MAV— , tumor, aneurisma), y el estado clínico Tratamiento de hipertermia Si temperatura > 37,5º C
del paciente es adecuado, estaría indicada una arteriografía. Tratamiento de la hipertensión Si TAS > 180 o la TAD > 105 mm Hg
Aunque con el desarrollo de la angio-TC y la angio-RM, sus Puede iniciarse el tratamiento con cifras
de TAS > 150 mm Hg
indicaciones se han visto muy reducidas, la arteriografía debe
Revertir el efecto de warfarina o Vitamina K (10 mg), complejo
valorarse en todos los pacientes con HIC de etiología no acenocumarol protrombínico o plasma fresco si INR > 1,4
aclarada que puedan ser candidatos a cirugía, sobre todo si Revertir el efecto de dabigatrán Idarucizumab 5 g (dividido en dos dosis)
son jóvenes, normotensos y están clínicamente estables. Revertir el efecto rivaroxabán Plasma fresco, complejo protrombínico
o hemodiálisis
Revertir el efecto de apixabán Complejo protrombínico
Otras exploraciones. Para profundizar en el diagnóstico
Andexanet alfa (pendiente de aprobación)
etiológico, pueden ser necesarias diversas exploraciones
Revertir el efecto de edoxabán Complejo protrombínico
complementarias (pruebas de hemostasia, bioquímica, sero-
Revertir el efecto de la heparina Sulfato de protamina
logías, marcadores, autoinmunidad, en sangre y / o líquido Revertir el efecto del rTPA Plasma fresco congelado, plaquetas
cefalorraquídeo, biopsias, etc.), cuya indicación dependerá de o ácido tranhexámico
los datos clínicos y el diagnóstico diferencial establecido. Re- Tratamiento quirúrgico Hemorragias cerebelosas > 3 cm
de diámetro, que se deterioran
cientemente, la introducción de la tomografía por emisión neurológicamente o que tienen
de positrones (PET) de amiloide podría utilizarse para con- hidrocefalia
Pacientes jóvenes con hemorragia lobar
firmar la sospecha clínica de angiopatía amiloide17. En la an- superficial de tamaño medio
giopatía amiloide, la captación en la PET con amiloide es
muy homogénea por todo el parénquima cerebral (fig. 2),
afectando tanto a la sustancia blanca (a nivel subcortical)
como a la sustancia gris (cortical). En la enfermedad de Al- Medidas generales. En las unidades de ictus se realizan las
zheimer, el depósito de amiloide se concentra en la corteza adecuadas medidas generales de vigilancia, control y trata-
cerebral. miento. La monitorización en las HIC es importante, dado
el elevado porcentaje de pacientes que se deterioran neuro-
lógicamente en las primeras horas.
Tratamiento Debe mantenerse la vía aérea permeable. Si la saturación
arterial de oxígeno es menor del 92% se debería administrar
Los pacientes con HIC deben ser atendidos en un hospital oxigenoterapia mediante mascarilla a una concentración que
que cuente con unidad de ictus o al menos un neurólogo y permita mantener la saturación de oxígeno por encima de
neurocirujano las 24 horas al día4. Como norma general, dicho valor4. Son candidatos a intubación los pacientes con
todo paciente con ictus en fase aguda debe ser ingresado en deterioro progresivo del nivel de consciencia (escala de Glas-
una unidad de ictus, dependiente del servicio de Neurología, gow igual o inferior a 8), en caso de insuficiencia respiratoria
salvo que requiera ventilación asistida. Las recomendaciones (PaO2 menor de 60 mm Hg o PaCO2 mayor de 50 mm Hg)
principales de tratamiento se resumen en la tabla 3. o si existe riesgo de aspiración. La hipertermia es un FR in-
dependiente de mortalidad y deterioro neurológico en la
Tratamiento en la fase aguda HIC, por lo que su tratamiento debe ser enérgico y precoz
El tratamiento del paciente con HIC es fundamentalmente (con paracetamol o metamizol endovenoso). En caso de fie-
médico3,4. La indicación de tratamiento quirúrgico se limita bre, es recomendable solicitar una radiografía de tórax, he-
a un reducido y seleccionado número de casos. Los pacientes mocultivos, cultivo de esputo, urocultivo y sedimento de
con HIC pequeñas, sin hipertensión intracraneal, no suelen orina, con el fin de descartar y tratar el proceso infeccioso
requerir tratamientos específicos y suelen tener buena evolu- asociado, además de la revisión sistemática de vías periféricas
ción. Los pacientes en coma o con grandes hematomas tie- para descartar posibles flebitis4. La hiperglucemia también es
nen muy mal pronóstico y no suelen responder al tratamien- un FR independiente de peor evolución, y estudios en Espa-
to médico ni quirúrgico. Los pacientes que más se pueden ña18 han permitido establecer que deben tratarse las cifras de
beneficiar del tratamiento quirúrgico son los que presentan glucemia mayores de 155 mg / dl (nivel de evidencia 2c, grado
HIC de tamaño intermedio y aquellos con progresión del de recomendación C). El desarrollo de trombosis venosa de-
deterioro neurológico tras el ingreso. pende del grado de inmovilización, siendo el riesgo global de
embolismo pulmonar del 1-5%. La aplicación de medias lo que debe corregirse rápidamente cualquier alteración de la
elásticas, técnicas de compresión neumática y la fisioterapia coagulación. Cuando el hematoma se relaciona con el em-
son medidas muy eficaces (nivel de evidencia 1, grado de re- pleo de fármacos trombolíticos o antitrombóticos, deberá
comendación B). El empleo de heparina de bajo peso mole- suprimirse el fármaco y revertirse el trastorno de la coagula-
cular de forma precoz y en dosis profilácticas, a partir del ción lo antes posible (nivel de evidencia 1, grado de reco-
primer día tras la hemorragia cerebral es recomendable3,4 y mendación B). En los pacientes que están siendo tratados
no incrementa el riesgo de sangrado (nivel de evidencia 2b, con acenocumarol o warfarina se debe revertir el efecto an-
grado de recomendación B). ticoagulante administrando vitamina K y plasma fresco
Debe instaurarse lo antes posible la alimentación, prefe- (o concentrados de complejo de protrombina). Los anticoa-
riblemente por vía enteral, para evitar la desnutrición, altera- gulantes orales antivitamina K o directos son cada vez más
ciones inmunológicas y alteraciones tróficas de la piel como utilizados como alternativas a acenocumarol. En la actuali-
úlceras de decúbito. Es recomendable realizar una evalua- dad, solo se dispone de antídoto para revertir rápidamente
ción de la disfagia para reducir el riesgo de neumonía por los efectos de dabigatrán mediante el uso del anticuerpo mo-
aspiración3,4. El tratamiento antiepiléptico debe utilizarse noclonal idarucizumab, 5 g por vía intravenosa, en dos do-
solo en caso de crisis (nivel de evidencia 1, grado de reco- sis20. En los pacientes que están recibiendo heparina intrave-
mendación A) y siguiendo el protocolo habitual3,4, no estan- nosa y que presentan TTPA prolongado debe administrarse
do indicado su uso profiláctico (nivel de evidencia 3, grado sulfato de protamina (1 mg / 100 UI de heparina presente en
de recomendación B). El riesgo de crisis es mayor en pacien- plasma). La utilidad del sulfato de protamina en pacientes
tes con hemorragias lobares y sobre todo corticales. que reciben heparina de bajo peso en dosis terapéuticas no
está claramente establecida, aunque en general se recomien-
Tratamiento médico. Control de la hipertensión arterial. da. En los pacientes que están en tratamiento antiagregante
En general, el tratamiento etiológico se centra en los casos se discute la necesidad de transfundir plaquetas, sobre todo
relacionados con la HTA, procurando conseguir y mantener en aquellos que van a ser sometidos a tratamiento quirúrgico.
un adecuado control de la presión arterial. La HTA puede En la HIC tras el uso de trombolíticos debe realizarse trans-
aumentar el riesgo de sangrado, mientras que la hipotensión fusión de plasma fresco y plaquetas o antifibrinolíticos como
puede reducir la presión de perfusión y empeorar el deterioro el ácido épsilon-amino-caproico o el tranhexámico, así como
neurológico. En general, la tensión arterial se eleva de forma en hemorragias postraumáticas.
reactiva en fase aguda y disminuye de forma espontánea en las Recientemente se ha observado, en el contexto del estu-
primeras 24 horas. Como norma general, se aconseja iniciar dio TICH-2, que el uso de ácido tranhexámico reduce signi-
tratamiento antihipertensivo cuando la presión sistólica es ficativamente el riesgo de muerte tras HIC, así como el ta-
mayor de 180 mm Hg, la diastólica mayor de 105 mm Hg o maño del sangrado intracraneal y las complicaciones del
la presión arterial media es superior a 130 mm Hg (nivel de mismo, sin observarse un aumento en los efectos adversos21.
evidencia 2b, grado de recomendación C). Sin embargo, dife- La utilización de factor VII recombinante activado para
rentes estudios han mostrado que la reducción de la presión evitar el crecimiento precoz del hematoma no mejora el pro-
arterial sistólica por debajo de 140 mm Hg es segura, bien nóstico y aumenta el riesgo de complicaciones tromboembó-
tolerada y reduce el crecimiento del hematoma19. Por este licas, no recomendándose como norma general. Es posible
motivo, las guías terapéuticas más recientes3,4 sugieren que en que el factor VII recombinante activado tenga una cierta
pacientes con cifras de presión arterial sistólica entre utilidad en pacientes tratados de forma muy precoz, que ade-
150-220 mm Hg podría realizarse una reducción rápida de la más tienen hemorragias más pequeñas (menos de 60 ml) y
presión arterial sistólica hasta el límite de 140 mm Hg (nivel sin contaminación ventricular22.
de evidencia 2a, grado de recomendación B). En pacientes con angiopatía amiloide, el uso de antiagre-
Para la reducción de la tensión arterial se utilizan fárma- gantes, anticoagulantes o estatinas no es recomendable por-
cos de vida media corta que no produzcan hipotensiones in- que incrementan el riesgo de sangrado. Debe valorarse cui-
tensas y tampoco vasodilatación cerebral. Se recomienda dadosamente el riesgo-beneficio de la utilización de estas
utilizar labetalol intravenoso (10 mg en bolo a pasar en terapias.
1-2 minutos, seguido de 10 mg intravenosos cada 10 minutos
hasta un máximo de 300 mg / día). En general, si se necesitan Hipertensión intracraneal. El aumento de la PIC es una
más de 3 bolos de labetalol debe pautarse una perfusión. El complicación frecuente en la HIC. La implantación de dis-
uso de labetalol está contraindicado en pacientes con asma, positivos que miden la PIC incrementa el riesgo de hemorra-
insuficiencia cardíaca, alteraciones de la conducción y bradi- gia e infección, por lo que no deben utilizarse de forma ruti-
cardia. Otra opción es la administración de urapidil intrave- naria. El uso de técnicas no invasivas como la medición del
noso. Se administra un bolo de 25 mg que puede repetirse a índice de pulsatilidad con Doppler transcraneal (en el hemis-
los 5-10 minutos. Al igual que con labetalol, si se necesitan ferio no afecto) podría ayudar a estimar la presencia de hi-
más de 3 bolos debe iniciarse una perfusión continua. Urapi- pertensión intracraneal23. En la prevención y tratamiento de
dil está contraindicado en estenosis aórtica y debe usarse con la PIC es importante tener en cuenta la corrección de facto-
precaución en la insuficiencia hepática grave. res que la incrementen (hipoxia, hipertermia, convulsiones,
tos, esfuerzos), las medidas posturales (elevación de la cabe-
Alteración de la hemostasia. El crecimiento de la hemorra- cera de la cama, evitar la compresión yugular) y la restricción
gia puede contribuir a un deterioro neurológico precoz, por hídrica moderada.
Manitol al 20% (0,7-1 g / kg, seguido de 0,30-0,50 g / kg / tes que reintroducen el tratamiento antiagregante o anticoa-
cada 6 horas) por vía intravenosa es la primera opción por- gulante presentan un estado funcional a los 90 días similar a
que reduce la PIC en 15-20 minutos (nivel de evidencia 5, aquellos que lo suspenden definitivamente, sin aumento del
grado de recomendación C). Furosemida (10 mg cada riesgo de sangrado intracerebral recurrente y disminuyendo,
2-8 horas) puede utilizarse de forma simultánea para mante- asimismo, los eventos isquémicos y embólicos.
ner el gradiente osmótico. El tratamiento con manitol y fu-
rosemida no debe mantenerse más de cinco días para evitar
fenómenos de rebote. Los corticoides no han mostrado efi- Responsabilidades éticas
cacia en el control de la hipertensión intracraneal y aumen-
tan las complicaciones (nivel de evidencia 2, grado de reco- Protección de personas y animales. Los autores declaran
mendación B). que para esta investigación no se han realizado experimentos
La hiperventilación produce una disminución de la PIC, en seres humanos ni en animales.
en menos de 30 minutos, aunque sus efectos se mantienen
durante pocas horas al aparecer mecanismos de compensa- Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
ción sanguínea, lo que obliga a instaurar otras medidas de este artículo no aparecen datos de pacientes.
forma simultánea. La sedación con fármacos intravenosos
como benzodiacepinas o barbitúricos reduce el metabolismo Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los
cerebral y disminuye el flujo sanguíneo cerebral y la PIC. autores declaran que en este artículo no aparecen datos de
La ventriculostomía y el drenaje del líquido cefalorraquí- pacientes.
deo solo están indicados en pacientes con HIC que desarro-
llan hidrocefalia y disminución del nivel de conciencia.
Conflicto de intereses
Tratamiento quirúrgico. Solo se recomienda en una pe-
queña proporción de pacientes. La cirugía está claramente Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
indicada en los pacientes con hemorragia cerebelosa mayor de
3 cm, con deterioro neurológico, signos de compresión
de tronco o hidrocefalia por obstrucción ventricular (nivel de Bibliografía
evidencia 1, grado de recomendación B). La utilidad de la
cirugía en la HIC supratentorial es muy controvertida. El r Importante rr Muy importante
estudio STICH (International Surgical Trial in Intracerebral ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
Haemorrhage) no detectó diferencias significativas en la mor-
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
talidad ni en la evolución neurológica, al comparar el trata-
miento quirúrgico y el tratamiento médico24, aunque identi-
✔ Epidemiología
Tratamiento al alta ✔4. Rodríguez-Yánez M, Castellanos M, Freijo MM, López Fernández JC,
Martí-Fàbregas J, Nombela F, et al. Guías de actuación clínica en la he-
El paciente que ha sufrido una HIC debe realizar un control morragia intracerebral. Neurología. 2013;28:236-49.
5. Van Asch CJ, Luitse MJ, Rinkel GJ, van der Tweel I, Algra A, Klijn CJ.
estricto de la tensión arterial, evitar el alcohol y abandonar el Incidence, case fatality, and functional outcome of intracerebral haemor-
hábito tabáquico y el consumo de drogas. Debe valorarse la rhage over time, according to age, sex, and ethnic origin: a systematic
review and meta-analysis. Lancet Neurol. 2009;9:167-76.
necesidad de continuar con antiagregación, anticoagulación 6. Giroud M, Gras P, Chadan N, Beuriat P, Milan C, Arveux P, et al. Cere-
o estatinas de forma individualizada. El momento en el que bral haemorrhage in a French prospective population study. J Neurol
Neurosurg Psychiatry. 1991;54:595-8.
se debe reintroducir el tratamiento antitrombótico en aque- 7. Counsell CJ, Boonyakarnkul S, Dennis M, Sandercock P, Bamford J, Burn
llos sujetos en los que es necesario no está claramente esta- J, et al. Primary intracerebral haemorrhage in the Oxfordshire Commu-
nity Stroke Project, 2: prognosis. Cerebrovasc Dis. 1995;5:26-34.
blecido. No existen normas estrictas por la ausencia de evi- 8. Brott T, Thalinger K, Hertzberg V. Hypertension as a risk factor for
dencia al respecto. En general, no deben reintroducirse los spontaneous intracerebral hemorrhage. Stroke. 1986;17:1078-83.
9. Viswanathan A, Greenberg SM. Intracerebral hemorrhage. En: Fisher M,
fármacos antitrombóticos hasta que hayan transcurrido unos Aminoff MJ, Boller F, Swaan DF, editors. Handbook of clinical neurology.
7-14 días desde el sangrado para el tratamiento antiagregan- Stroke. Part II: Clinical manifestations and pathogenesis. Amsterdam:
te y 2-4 semanas para el tratamiento con anticoagulantes Elsevier B.V.; 2009. p. 767-90.
11. O`Donnel l MJ, Xavier D, Liu L, Zhang H, Chin SL, Rao-Melacini P, hemorrhage: the Intensive Blood Pressure Reduction in Acute Cerebral
et al. Risk factors for ischemic and haemorrhagic stroke in 22 countries Haemorrhage Trial (INTERACT). Stroke. 2010;41:307-12.
(the INTERSTROKE study): a case control study. Lancet. 2010;376: 20. Dastur CK, Yu W. Current management of spontaneous intracerebral
112-23. haemorrhage. Stroke Vasc Neurol. 2017;2:e000047.
12. Irimia-Sieira P, Moya M, Martínez-Vila E. Clinical aspects and prognos-
tic factors of intracerebral hemorrhage. Rev Neurol. 2000;31:192-8.
✔
21. r Sprigg N, Flaherty K, Appleton JP, Al-Shahi Salman R, Bereczki
D, Beridze M, et al. Tranexamic acid for hyperacute primary Intra-
13. Passero S, Rocchi R, Rossi S, Ulivelli M, Vatti G. Seizures after spontane- Cerebral Haemorrhage (TICH-2): an international randomised,
ous supratentorial intracerebral hemorrhage. Epilepsia. 2002;43:1175-80. placebo-controlled, phase 3 superiority trial. Lancet. 2018;391(10135):
14. Runchey S, McGee S. Does this patient have a hemorrhagic stroke?: 2107-15.
clinical findings distinguishing hemorrhagic stroke from ischemic stroke.
JAMA. 2010;303:2280-6.
✔
22. Mayer SA, Davis SM, Skolnick BE, Brun NC, Begtrup K, Broderick JP,
et al. Can a subset of intracerebral hemorrhage patients benefit from he-
15. Irimia P, Asenbaum S, Brainin M, Chabriat H, Martínez-Vila E, Nieder- mostatic therapy with recombinant activated factor VII? Stroke. 2009;40:
korn K, et al. Use of imaging in cerebrovascular disease. En: Gilhus NE, 833-40.
Brainin M, Barnes MP, editors. European handbook of neurological man- 23. Martí-Fàbregas J, Belvís R, Guardia E, Cocho D, Muñoz J, Marruecos L,
agement. Oxford: Blackwell Publishing Ltd.; 2011. p. 19-34. et al. Prognostic value of Pulsatility Index in acute intracerebral hemor-
✔r
16. Wada R, Aviv RI, Fox AJ, Sahlas DJ, Gladstone DJ, Tomlinson G,
et al. CT angiography «spot sign» predicts hematoma expansion in 24.
rhage. Neurology. 2003;61:1051-6.
Mendelow AD, Gregson BA, Fernandes HM, Murray GD, Teasdale GM,
acute intracerebral hemorrhage. Stroke. 2007;38:1257-62. Hope DT, et al. Early surgery versus initial conservative treatment in
17. Charidimou A, Farid, Baron JC. Amyloid-PET in sporadic cerebral amy- patients with spontaneous supratentorial intracerebral haematomas in the
loid angiopathy: A diagnostic accuracy meta-analysis. Neurology. 2017; International Surgical Trial in Intracerebral Haemorrhage (STICH): a
89:1490-8. randomised trial. Lancet. 2005;365:387-97.
18. Fuentes B, Castillo J, San José B, Leira R, Serena J, Vivancos V, et al. The
prognostic value of capillary glucose levels in acute stroke: the GLycemia
✔
25. rr Chen CJ, Ding D, Buell TJ, Testai FD, Koch S, Woo D, et al.
Restarting antiplatelet therapy after spontaneous intracerebral
in Acute Stroke (GLIAS) study. Stroke. 2009;40:562-8. hemorrhage. Functional outcomes. Neurology. 2018;91;e26-e36.
19. Anderson CS, Huang Y, Arima H, Heeley E, Skulina C, Parsons MW, et 26. Zhou Z, Yu J, Carcel C, Delcourt C, Shan J, Lindley RI, et al. Resuming
al. Effects of early intensive blood pressure-lowering treatment on the anticoagulants after anticoagulation-associated intracranial haemorrhage:
growth of hematoma and perihematomal edema in acute intracerebral systematic review and meta-analysis. BMJ Open. 2018;8:e019672.