KINESIOTERAPIA:

TCE: aquella lesión física o deterioro funcional del contenido craneal, producido como
consecuencia de un intercambio brusco de energía mecánica, entre el conjunto encefalocraneano
y el agente traumatico.

- Primera causa de muerte y discapacidad en la población de menos d 45 años.

- 60% de los casos TEC grave.
- Problemas socioeconómicos mas iportantes del momento.
- Se da mas en hombres.
- 200-300 por 100.000 habitantes.
- Epidemologia no es independiente de factores sociales ni culturales.
- Principal causa en accidentes carreteros.
- Caídas en niños y mayores de 65 años.
- Lesiones por arma de fuego u otro trauma penetrante.
- La mayoría de muerte ocurren en las primeras 48 hs tras el impacto, antes de llegar al
hospital.

En nuestro país:

- 200 por 100.000 habitantes por año.

- 50% injurias leves, el 15% de estos pacientes prolongan sus síntomas hasta un año
después.
- Casos moderados  menos del 25%, mortalidad 2 a 3%.
- El resto GRAVES. En ellos la mortalidad es mayor al 36%.

CRANEO:

Los huesos frontal, etmoides, esfenoides, occipital, los parietales y temporales forman la caja
craneal, la cual tiene dos regiones:

1- Una región superior BOVEDA.

2- Una región inferior BASE.

BOVEDA: únicamente recubierta por el cuero cabelludo y la aponeurosis epicraneal, a excepción

de las partes laterales, sobre las que se extiende el musculo temporal.

BASE: formada por el etmoides, esfenoides, temporal y occipital. Irregularmente plana, atravesada
por numerosos agujeros.

 Caja craneal encierra el encéfalo y sus anexos y los protege contra los choques
exteriores. Esta función protectora se debe a su elasticidad y resistencia.
- Las suturas NO disminuyen la resistencia del cráneo.
- Las suturas AUMENTAN la elasticidad del cráneo. La gran elasticidad del cráneo se debe a
como están unidos entre si los huesos por medio de las suturas.
 - Se produce fractura del cráneo cuando se traspasan los limites de su resistencia, es decir,
los d su elasticidad.
- La ruptura comienza en el punto de aplicación del traumatismo, el cual no queda
localizado allí, sino que casi siempre se irradia a distancia hacia la base.
- Puntos fuertes ante traumatismo pieza basilar, desde el agujero occipital hasta la silla
turca. En la pieza posterior: pieza sincipital y en las laterales: frontoetmoidal, pieza occiital,
pieza orbitoesfenoidal y petromastoidea.
- Puntos débiles área frontoesfenoidal, área esfenopetrosa y área occipitopetrosa.
- Pterion zona donde la meníngea media se divide.
- Cuero cabelludo primer línea de defensa.

Meninges

- entre duramadre y hueso espacio epidural cavidad virtual.

- Entre duramadre y aracnoides espacio subcondral.
- Ventrículos laterales pasa a 3er ventrículo pasa al cuarto. (LCF lo absorben las
vellosidades aracnoideas y terminan en los senos venosos).
- Seno venoso sagital donde vuelve mas LCF.

MECANISO DE LAS FRACTURAS DE CRANEO:

Choque alcanza la bóveda en un punto cualquiera se observa en el punto de contacto una

zona deprimida, que sin fractura puede alcanzar hasta un centímetro de profundidad. Cuando se
traspasa el limite de elasticidad la pared carneal se rompe.

Traumatismo es muy intenso de la fractura de la bóveda parten fisuras que se dirigen hacia la
base.

Después de un traumatismo de la región frontal se ve que el trazo de la fractura desciende hacia la

base.

Después d un choque sobre la región temporal la fisura descinde hasta el compartmiento medio
de la base.

Después de un traumatismo de la región occipital la fractura recorre la fosa cerebelosa y puede

limitarse a ella si la violencia es considerable.

Contenido intracraneal:

- CEREBRO: 87% ( 77% es agua, sangre (4%) y LCF (9%).

- El volumen intracraneal es constante, en caso de desarrollarse una nueva lesión que
ocupe espacio dentro del cráneo, el volumen intracraneal tiene que ccompensarse a
expensas de cualquiera de los volúmenes antes descritos.
 - Cuando este incremento de volumen es agudo el cerebro pierde su capacidad de
compensación y entonces desarrolla un síndrome de hipertensión intrcraneal de manera
casi inmediata, con el consecuente deterioro neurologico focal o general.
- Hay varios factores que limitan la capacidad del crebro para ajustarse a una masa que
ocupa espacio. El cráneo no es elástico y solo permite expansiones minimas a través del
forman magno y los agujeros mas pequeños por los que pasan los vasos y nervios.

DESVIACION INTRACRANEAL EN LA PATOGENIA DEL COMA:

Hay tres tipos fundamentales de desviaciones cerebrales supratentoriales:

1- HERNIA DEL CINGULO: ocurre cuando la desviación hemisférica en expansión lateral a

través de la cavidad intracraneal empuja la circunvolución del cíngulo bajo la hoz del
cerebro y comprime y desplaza la vena cerebral interna. Comprime la arteria cerebral
anterior produciendo isquemia cerebral, congestion y edema.
2- HERNIA CENTRAL O TRANSTENTORIAL: es el resultado final del dsplazamiento hacia debajo
de los hemisferios cerebrales y los nucleos de base.
3- HERNIA DEL UNCUS: aparece cuando las lesiones expansivas que tienen origen en la fosa
temporal o en el lóbulo temporal desvían el eje basal interno del uncus y de la
circunvolución del hipocampo hacia la línea media. Hay compresión en el mesencéfalo,
empujándolo contra el borde opuesto de la incisura.

FORMACION RETICULAR ACTIVADORA ASCENDENTE:

Las anomalías de la conciencia, semejantes al sueño, casi siempre implican disfunción cerebral
aguda o subaguda. El comportamiento consciente depende de la presencia de áreas funcionales
relativamente intactas en los hemisferios cerebrales.

La formación reticular constituye la parte central del tallo cerebral y se extiende de la medula
caudal a la porción rostral del mesencéfalo. Muchos axones cortos y largos hay dentro de la
formación reticular y le dan propiedass de conducción lentas y rapidas.

Las aferencias a la FRAA mantienen el cerebro despierto. La FRAA tiene una localización lateral y
medial en el puente y periacueductal en el mesencéfalo.

La formación reticular activadora ascendente envía señales hacia la corteza cerebral, pero también
hacia la medula espinal para mantener el tono antigravitatorio de los musculos y activar los
reflejos espinales. Las eferencias van al talamo.

Las vías largas envían señales rapidas de corta duración hacia el talamo por la acetilcolina.

Las vías cortas cortas envían señales lentas, pero con una mayor duración, a los nucleos
intralaminares y reticular del talamo, y controlan la excitabilidad de fondo del cerebro.

La señal eferente se incrementa con los estimulos especialmente con el dolor.

La actividad cerebral esta controlada por neurotransmisores excitatorios e inhibitorios que son
directamente liberados en el cerebro o en la sinapsis con una duración sostenida.

La norepinefrina es excitadora. La serotonina es inhibitoria.

La dopamina puede ser excitatoria o inhibitoria y esta contenida en las neuronas de los nucleos de
base y la sustancia nigra. La acetilcolina es excitatoria.

El estimulo para el sueño tiene dos teorías. La teoría antigua es pasiva e indica que el sueño
aparece una vez que la FRAA se fatiga. La nueva teoría implica una inhibición activa por parte de
la FRAA.

El mantenimiento de la conciencia depende de la interaccion entre la formación reticular

activadora ascendente, o FRAA, y los hemisferios cerebrales.

Las lesiones cerebrales hemisféricas bilaterales pueden producir coma transitorio, en especial
cuando implica la región frontal mesial.

En el diencefalo las lesiones del hipotálamo posterior inducen una hipersomnia prolongada. Las
lesiones agudas bilaterales de los nucleos talamicos producen una falta de respuesta transitoria,
seguida por una amnesia severa cuando la lesión es amplia.

En los pacientes comatosos el patrón respiratorio, la respuesta pupilar, los movimientos oculares y
los movimientos de las extremidades proveen pistas importantes sobre el sitio anatómico y la
naturaleza de la lesión.

CORTEZA CEREBRAL:

Las columnas están orientadas en forma perpendicular a la superficie.

El daño cerebral extenso ocasiona en forma aguda cambios fisiológicos que se extienden mas alla
de la perdida de las funciones especificas reguladas ppor la región lesionada.

FISIOLOGIA NORMAL CEREBRAL:

El contenido intracraneal, representado por el cerebro, la sangre y el LCF, esta dentro de una
cavidad rigida (cráneo).

Un hombre adulto contiene dentro del cráneo un volumen aproximado de 1450 cm3, de los cuales
1300cm3 son del cerebro, 65 al LCF y 110 a la sangre.

El volumen de la bóveda craneal es inamovible.

El compartimeinto extracelular representa cerca del 15% del agua cerebral y se encuentra en
comunicación con el LCF, mientras que el espacio intracelular comprende el 85% restante.
El LCF mantiene flotando al cerebro y lo amortigua. La mayor parte de su producción es en los
plexos coroideos. Se produce y se reabsorben 500cm3 cada dia. La reabsorción ocurre en las
vellosidades aracnoideas hacia los senos venosos .

- La velocidad a la que el LCR se reabsorbe esta relacionado con la PIC; la reabsorción no es

posible con una PIC menor de 6 a 8 mmhg. La sobreproducción de LCR rara vez es una
causa de incremento en la PIC.
- La obstrucción venosa produce un incremento en la presión venosa y en la presión
subaracnoidea , lo cual ocasiona un aumento de la PIC.
- El LCR es fácilmente desplazable del compartmiento intrcraneal a través del formamen
magno hacia la cisterna lumbar en compensación al incremento de volumen.
- El calibre arterial se ajusta espontáneamente en respuesta a varios parámetros como la
presión arterial sistémica, PO2 y PCO2.
- Con una presión arterial media (PAM) fija el FSC varia casi linealmente con valores PCO2
entre 20 y 80mmhg. Con una caída de la PO2 por debajo de 50mmhg el FSC se incrementa
rápidamente. Las respuestas a la PO2 y la PCO2 son independientes e la PIC.

CIRCULACION CEREBRAL:

En condiciones normales circulación sanguínea cerebral total en el hombre es de

55ml/100g/min equivale a 15 o 20% del gasto cardiaco en reposo.

Cambios en la circulación sanguínea acoplados a cambios en el metabolismo de glucosa y O2.

El cese de la ciculacion sanguínea al cerebro (isquemia) puede producir mas riesgos de daño tisular
irreversible qu la que presenta una profunda reducción de la tensión arterial de O2.

FISIOLOGIA Y MONITOREO DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL:

Cerebro 2 a 3% del peso total del cuerpo y 15 a 20% de gasto cardiaco.

Flujo sanguíneo cerebral  50ml/100g/min.

Daño neuronal irreversible ocurre cuando el FSC cae por debajo de 10 a 15 cm3/100g/min.

Daño neuronal reversible FSC cae de 15 a 20 cm3/100g/min.

MECANISMOS DE AUTORREGULACION:

2 teorias:

1) TEORIA MIOGENICA: experimentos donde las alteraciones en las presiones transmurales

han demostrado que dispara cambios en la respuesta autorreguladora.
2) TEORIA METABOLICA: cambios en el microambiente alteran las respuestas vasomotoras.

Las variaciones en la presión parcial de arterial de dioxido de carbono ejercen una influencia sobre
el FSC.
Con niveles de PaCO2 dentro de los parámetros normales el FSC cambia entre 3 y 4 % por cada 1%
de cambio en la PCO2, mientras que hay un incremento de 4% en el FSC por cada incremento de
1mmhg en valores de PaCO2 de 25 a 100mmhg.

Los cambios en la Pa02 no afectan el FSC si están dentro de los parámetros normales. El FSC se
incrementa cuando la PaO2 cae por debajo de 50mmhg.

Cambio en la temperatura vasodilataciónaumenta flujo.

LIMITES DE LA AUTORRGULACION DEL FSC:

- PAM: 60 a 150 mmhg .

- + de 150 EDEMA.
- - de 60 ISQUEMIA.
- Un cambio en el nivel de conciencia o la aparición de algún déficit neurológico focal
indican que el FSC cayo cerca del umbral en el que podrían desarrollar daño neuronal
permanente debido a isquemia cerebral.

METABOLISMO CEREBRAL:

El cerebro depende de la glucolisis y respiración dentro de sus propias células para sintetizar sus
necesidades energéticas.

- Células nerviosas deben mantener su potencial de membrana, sintetizar y almacenar

transmisores.
- Células de la oligodendroglia producen mielina.

Sin aporte de energía no podrían hacer estas funciones. Sin un constante y generoso aporte de
ATP la síntesis celular se vuelve lenta o se detiene.

El gasto de energía del cerebro se puede clasificar en 2:

1) Energía de activación: energía utilizada por el cerebro en la generación de señales

eléctricas y representa el 55% total del consumo energético.
2) Los procesos metabólicos basales consumen el 45% restante.

El cerebro depende casi exclusivamente del consumo aerobico de la glucosa para la producción de
energía. La glucosa es metabolizada en dos vías: la glucolisis y fosforilacion oxidativa.

En forma anaeróbica se forman 2 ATP por ADP.

La glucosa transportada al cerebro desde la circulación es consumida anaeróbicamente en los

astrocitos de forma primaria. El lactato que es liberado en el espacio extracelular por el
metabolismo de los astrocitos es consumido de manera aerobica por las neuronas. Los astrocitos y
las neuronas están acoplados; un incremento en la actividad neuronal produce liberación de
potasio y glutamato en el espacio extracelular.
La actividad neuronal incrementada aumenta la glucolisis de los astrocitos. Los astrocitos
compensan el incremento en la actividad neuronal, aumentando su propia glucolisis y liberación
de lactato.

METABOLISMO DE LA GLUCOSA:

Glucosa sustrato predominante en la sangre para el metabolismo cerebral. La glucosa se mueve

a través de la barrera hematoencefalica por medio de un sistema que no requiere energía,
conocido como transporte facilitado.

En circunstancias normales toda glucosa, excepto el 15%, es captada por el cerebro para la
combustión con O2 en la producción de agua y energía.

SINDROMES CLINICOS EN EL TRAUMA CRANEOENCEFALICO Y SU CORRELACION ANATOMICA:

Los pacientes con TEC pueden presentar manifestaciones clínicas o neurológicas que hacen
sospechar de la presencia de una lesión neurológica focal o difusa.

PUPILAS:

La forma, el tamaño y la respuesta al estimulo luminoso proveen información acerca de la

funcionalidad del tallo cerebral y del III nervio craneal. Los reflejos pupilares al estimulo lumínico
son muy resistentes a la disfunción metabolica.

 DISFUNCION DIENCEFALICA BILATERAL O SUEÑO: pupilas pequeñas pero con buena

reacción a la luz.
 HIPOTALAMO: las lesiones unilaterales del hipotálamo inducen miosis y anhidrosis
ipsilateral a la lesión.
 MESENCEFALO:
- Las lesiones tectales o pretectales que afectan la comisura posterior impiden los reflejos
pupilares al estimulo luminoso, pero las pupilas permanecen en tamaño normal o
discretamente mayor.
- Las lesiones tegmentales, presentan una pupila en forma de pera o desplazamiento de la
misma hacia algún lado.
 PUENTE: las lesiones del tegmento producen pupilas pequeñas, lo cual se asocia con
interrupción de las fibras simpáticas descendentes. Pupilas puntiformes o pontinas.
 BULBO RAQUIDEO: síndrome de horner ipsilateral.
 NERVIO OCULOMOTOR: afectan a función pupilar de manera mas temprana.

ACTIVIDADES MOTORAS DEL CUERPO Y EXTREMIDADES:

 Paciente en coma puede estar quieto o agitado, en este ultimo caso los pacientes tratan
de evitar el estimulo doloroso a través del retiro de la extremidad.
  Cuando el nivel de lesión empeora o una lesión estructural afecta a los hemisferios
cerebrales y el diencefalo aparece la rigidez de decorticacion; esta rigidez es contralateral
al sitio de lesión.
 La rigidez de decorticacion se caractriza por aducción del hombro y del brazo, flexion de
codo y pronación y flexion de la muñeca; piernas extenidas.
 Lesión del tallo cerebral extensión y pronación de las extremidades superiores y
extensión de los miembros inferiores.
 Las lesiones que implican el bulbo flacidez total.

PATTRONES RESPIRATORIOS:

Las alteraciones metabólicas también influyen en el centro respiratorio.

El centro respiratorio se encuentra en el puente y bulbo raquídeo.

REFLEJO DE HERING-BREUER:

Es estimulado por los receptores de distensión en los bronquios y los bronquiolos. Las fibras
aferentes viajan a través del nervio vago para inhibir el nucleo respiratorio dorsal y detener asi la
etapa de inspiración si el pulmón se encuentra distendido.

 APNEA POSTERIOR A LA HIPERVENTILACION: le pido que haga 5 respiraciones profundas.

Esta maniobra disminuye cerca de 10mmhg; en los pacientes sanos es seguida por un
periodo de apnea (< 10 seg). Cuando hay disfunción hay hiperventilaion que dura entre 20
y 30 seg.
 RESPIRACION DE CHEYNE-STOKES: consiste en periodos breves de hiperpnea con
alteración de periodos aun mas breves de apnea. Aparece en lesiones corticales amplias
bilaterales.
 HIPERVENTILACION POR LESION DEL TALLO CEREBRAL: lesiones en el mesencéfalo y
puente pueden presentar hiperpnea rápida y prolongada.
 RESPIRACION APNEUSICA: larga pausa inspiratoria, después del cual el aire es retenido por
varios segundos y después liberado. Lesión del tegmento lateral de la mitad inferior del
puente.
 RESPIRACION EN RACIMOS: respiraciones seguidas una tras otra en una secuencia. Lesión
en la parte superior del bulbo.
 RESPIRACION ATAXICA: esfuerzos inspiratorios de diversa amplitud y duración son
interrumpidos por periodos de apnea. Lesión en el bulbo dorsomedial.
 LA MALDICION DE ONDINE: perdida del automatismo ventilatorio. Disfunción del tallo
cerebral bajo.

LESION:

LAS LESIONES PUEDEN SER:

1) FOCALES:
 HEMATOMAS EPIDURALES:
- Por fuera de la duramadre, pero dentro del cráneo.
- Mas frecuentes en la región temporal o poroparietal.
- Origen en la ruptura y lesión de la arteria meníngea media.
- Pacientes que no están en coma moratlidad 0%.
- Pacientes obnubilados 9%
- Pacientes en coma  20%.
- Lesiones ocupantes biconvexas.
- Mecanismo de impacto no tan grave.
- Espacio virtual hay ematoma (sangre) hiperdenso.
- Hay que drenar cirujia descompresiva.
 HEMATOMA SUBDURAL:
- Mas comunes mas mortalidad 60%
- Impacto mas grave
- Hematoma llego a mas profundidad
- Se ve como una semiluna
- Aparecen debido a la lesión de las venas puente entre la corteza cerebral y los senos
venosos y en los hematomas subagudos y crónicos.
- Puede haber o no fractura.
 CONTUSIONES Y HEMATOMAS PARENQUMATOSOS CEREBRALES:
- Muy comunes
- Se asocian con hematomas subdurales
- Se originan en lobulos frontales y temporales.
- Bien focales, por golpe directo.
 CONCUSION perdida de la actividad eléctrica. (lesiones difusas (axonal)).
 CONMOCION perdida de la conciencia. NO ES UN TIPO DE LESION.
2) DIFUSAS:

Son producidas por un mecanismo de aceleración-desaceleracion, con rotación axial

combinada en el cerebro.

- Concusión:
disturbio de la función neuronal y la actividad eléctrica.
grado leve: amnesia <15 min
moderada: amnesia >15min
grave: perdida del conocimiento.
- Lesión axonal difusa:
 Lesiones de los tractos de sustancia blanca con retracción axonal.
 Aceleración-desaceleracion
 Muy fuerte el impacto
 Grado 1: PERDIDA DE CONCIENCIA: 6 a 24 hs.
 Grado 2: PC >24HS
  GRADO 3: PC>24HS con síntomas autonómicos y degenerativos del tallo cerebral.

VALORACION CLINICA Y GENERALIDADES DEL PACIENTE CON TEC:

Puntuación de la escala de coma de GLASGOW:

TEC LEVE (GRADO1):

- Pacientes despiertos, calificación de galsgow de 14 o 15, quienes pueden presentar

amnesia, confusión e incluso perdida del estado de alerta. Puede haber o no lesión
estructural del cráneo. Presentan secuelas MINIMAS.

TEC MODERADO (2): frecuente en el 80% de los casos.

- Pacientes tienen la capacidad para seguir ordenes verbales simples, pero se encuentran
confusos o somnolientos; algunos presentan déficit neurológicos focales, como
hemiparesia. Tienen una calificación de 9 a 13 puntos. Pueden presentar secuelas a largo
plazo.

TEC GRAV (3):

- Pacientes llegan en estado de coma, una puntuación de 3 a 8. Alto riesgo de morbilidad y

mortalidad.
 Los factores de mal pronostico incluyen:

- Edad avanzada/ progresión clínica rápida/ anormalidades pupilares/hipertensión

intracraneal.

El deterioro neurológico incluye:

1- Una disiminucion espontanea en la escala de Glasgow.

2- Una disminución en la reactividad pupilar
3- Asimetría pupilar
4- Deterioro neurológico que requiere intervención medica o quirúrgica.

FISIOPATOLOGIA DEL TEC:

En el TEC se producen una serie de cambios a nivel celular.

FISIOPATOLOGIA CELULAR:

NEURONA necesita GRAN cantidad de energía. Esta energía la obtiene en forma de ATP
mediante dos vías principales.

Una via en el citoplasma y se denomina glucolisis anaeróbica 2 ATP por cada molecula de
glucosa, con la consecuente producción de piruvato y lactato.

2da via disposición de O2, en esta ruta, el piruvato se introduce en la mitocondria y se obtienen
36 ATP PRINCIPAL FUENTE ENERGETICA DE LA NEURONA. En este ciclo participa la citocromo
oxidasa, una enzima que se caracteriza por su alta dependencia de O2.

En el TEC hay escasa disponibilidad de O2 en los tejidos, lo cual disminuye el aporte energético
en forma de ATP. A manera de compensación, la neurona desvia el abastecimiento energético
hacia la ruta de la glucolisis anaeróbica, generando una mayor concentración de lactato en los
tejidos, el cual es el principal responsable de la acidosis metabolica, que por si sola, limita aun mas
la obtención de ATP.

Neurona debe mantener un equilibrio ionico a ambos lados de la membrana.

BOMBA SODIO-POTASIO bombea 2 atomos de potasio al espacio intracelular, sacando 3 de

sodio al espacio extracelular, lo cual causa un exceso de cargas positivas en este ultimo, por lo que
este mecanismo esta acompañado de un obligado movimiento pasivo de aniones y agua para
mantenerla eléctricamente neutra. A esto se lo denomina potencial de reposo.

Cuando se activa la celula, se inicia la despolarización por la entrada de sodio activandola.

En el TEC no hay correcta disponibilidad de 02 aporte de ATP es escaso bomba sodio-
potasio esta alterada y hay un incremento de sodio en el intracelular. Esto hace que haya un
desequilibrio ionico y una mayor concentración de agua en el citoplasma, que a su vez produce un
edema celular, alterando el metabolismo neuronal.
La celula hinchada no puede efectuar su despolarización si esto no se revierte, la celula se
seguirá hinchando en el intracelular hasta que haya muerte celular.

BOMBA DE CALCIO: consume ATP, se encarga de extraer el calcio que esta dentro de la neurona.
En el TEC (no hay suficiente energía) calcio se acumula en el interior de la neurona. Esto hace
que se le libere el neurotransmisor correspondiente, lo cual hace efecto dañino en las células
circundantes. Dentro de estos neurotransmisores esta el GLUTAMATO (el que mayor daño hace).

El GLUTAMATO HACE:

- Mayor introducción de sodio en la celula, la cual va seguida de la entrada de agua, con lo

que incrementa el edema cerebral.
- Mayor entrada de calcio en la neurona.
- La presencia de este neurotransmisor genera en las células adyacentes una destrucción de
las mitocondrias esto libera radicales libres que son inestables. Además del daño directo
que los RL ejercen en las membranas plamasticas de las neuronas adyacentes, afectan el
metabolismo de los astrocitos. Los astrocitos tienen función de sostén y protección.

El astrocito se encarga de proteger a la celula del efecto del glutamato, asi, combina cada
molecula de glutamato con amonio produciendo glutamina sustancia estable. Esta reacción se
hace adentro de los astrocitos por la enzima glutaminasintetasa. Esta enzima cambia en presencia
de radicales libres, por lo que cuando estos se liberan en exceso la enzima deja de actuar,
aumentando la concentración de glutamato, y en consecuencia, sus efectos adversos en las
neuronas.

CAMBIOS EN EL PARENQUIMA ENCEFALICO:

En el TEC se presenta tanto edema cerebral (EC) como hipertensión endocraneal (HEC).

El EC se caracteriza por una alteración en la distribución de los liquidos en el encéfalo. Se

denomina asi cuando existe una mayor concentración en alguno de estos espacios (intersticial e
intravascular).

HEC incremento en la presión de los compartimientos dentro del cráneo.

Edema en estapas tempranas es intracelular (aumento de agua dentro de las neuronas). Pero en
TEC avanzados hay en el extracelular también.

TEORIA DE MONRO-KELLIE:

Son tres los que determinan la presión dentro del cráneo: ALGUNO VA A TENER QUE CEDER ANTE
UN AUMENTO DE ALGO.

- La presión arterial (TA)

- El parénquima cerebral
- LCR
 Estos tres están conectados en serie, por lo que el incremento de alguno de ellos equivale a un
aumento de la presión intracraneal (PIC).

Sin embargo, el cerebro tiene cierta capacidad para permitir incrementos en esta presión sin
que se vea afectado en sus funciones (distensibilidad) ; esta capacidad se pierde cuando se
altera la distribución de los liquidos en el encéfalo por la presencia de una masa de expansión
o por una alteración en la circulación del LCR.

El solo estrés del TEC puede ocacionar un aumento en la liberación de catecolaminas, que
ocasionara un aumento de la TA, y por ende, un incremento en la presión dentro del cráneo .

Por otro lado, la hipoxia postraumática se acompaña de un incremento en la concentración de

CO2 en los tejidos, el cual ocaciona: vasodilatación cerebral, en un intento por opmitizar la
escasa disponibilidad de 02. Esta vasodilatación aumenta el flujo sanguíneo cerebral,
incrementando la PIC.

La alteración en la distribución de los liquidos incrementa la PIC.

El edema no es lo mismo que la hipertensión, pero el edema se acompaña de un aumento de

la presión dentro del cráneo.

Una alteración en la circulación del LCR también puede incrementar la presión dentro del
cráneo.

Hidrocefalia: incremento de LCR dentro del sistema ventricular.

2 tipos de hidrocefalia:

 Comunicante: alteración en la reabsorción del LCR, que puede ocurrir en el espacio

subaracnoideo. TEC.
 No comunicante: bloqueo de la circulación de este liquido a nivel del sistema ventricular.

HIGROMA: fuga de LCR, el cual puede acumularse en el espacio que se encuentra entre aracnoides
y duramadre.

EFECTOS DE LA HIPERTENSION ENDOCRANEAL:

Uno de los efectos iniciales que ocasiona la hipertensión endocraneal es la triada de Cushing:

- Hipertensión arterial
- Bradicardia
- Irregularidades en la respiración

Estos factores se generan por una alteración en los centros automáticos reguladores a nivel del
hipotálamo y el tallo cerebral.
El EC y la HEC no controlados ocacionan cambios en el encéfalo que pueden poner en peligro la
vida y función neurológica del paciente.

Cuando existe un aumento de la PIC el parénquima encefálico tiende a salir por el agujero magno.

OTROS EFECTOS DEL TEC:

Además de los hematomas, puede haber cefaleas. También puede haber fuga de LCR por la nariz o
por el conducto auditivo externo.

EVALUACION Y ABORDAJE DEL PACIENTE CON TRAUMA DE CRANEO:

Las defunciones secundarias a traumatismos de cráneo son:

- Pacientes fallecidos por incopatibilidad con la vida: 10%

- Pacientes fallevidos en las primeras horas: 75%
- Pacientes fallecidos a la semana (15%)

Según el mecanismo de TEC se clasifica en :

1) ABIERTO: lo define la penetración de la duramadre. Mayor mortalidad. Se generan áreas

de contusion, edema cerebral, hemorragia subaracnoidea y hematomas. La muerte ocurre
por elevación brusca de la presión intracraneana.
2) CERRADO: su causa mas frecuente son los accidentes automovilísticos. La gravedad de la
lesión axonal difusa determina la duración y profundidad de la perdida de conciencia y de
la amnesia posttraumatica.
En el instante del trauma, el LCR se desplaza en dirección al golpe, por delante del
cerebro. Si la fuerza de desaceleración es suficiente hara que el encéfalo se desplaze en
sentido opuesto al golpe y al LCR, y se impacte contra el cráneo.