Esteatosis hepática no alcohólica.

Se describió la enfermedad en 1950

En 1980 se describieron los casos en 20 pacientes

 Obesos
 Diabeticos
 No alcoholicos
 Con biopsia hepática con signos similares a los de personas con hepatopatía alcohólica.

Está asociada con el síndrome metabolico (resistencia a la insulina) siempre

Pero también

 Hipertensión arterial sistémica

 Diabetes mellitus
 Hiperlipidemia
 Obesidad.

Mirar que es la resistencia a la insulina.

Diagnostico.

Síntomas

 Fatiga
 Dolor vago en cuadrante superior derecho del abdomen.

Es necesario descartar la hepatopatía alcohólica

 Debe consumir al menos 20 gramos de alcohol al día (2 cervezas se cumple la cuota de

335cm3), 200 cm de vino.

Biopsia hepática.

Tratamiento

 Adelgazar.
 Hacer ejercicio.
 Orlistat: es un inhibidor reversible de las lipasas gástrica y pancreática. De venta libre.
 Cirugía bariátrica (disminuir el tamaño del estómago).
 Antioxidantes
 Vitamina E.

Hepatitis viral. Humana 643 16-2.

Etiologías

 Viral
 bacteriana
 Parasitaria
  Toxica
 Medicamentosa (paracetamol isoniacida)
 Autoinmune.

5 microorganismos

 Virus de la hepatitis A, B, C,
 Virus de la hepatitis D o microorganismo delta asociado a HBV.
 Virus de la hepatitis E

Todos estos son virus RNA excepto el B que es DNA.

Hepatitis A virus.

 Enfermedad aguda
 Vía de transmisión: fecal-oral
 Con agua o alimentos contaminados
 Periodo de incubación 2-6 semanas

En países subdesarrollados, consumo de agua comidas contaminadas, mala higiene y condiciones

sanitarias deficientes. Carne cruda. Se elimina en las heces.

Factores de riesgo en países desarrollados

Consumo de mariscos crudos (ostras mejillones almejas), concentran el virus a partir de agua, de
mar contaminada con residuos humanos.

Los trabajadores infectados.

El virus solo se reproduce en el hígado

Pero puede estar presente en

 El hígado
 La bilis
 Las heces
 La sangre

Su actividad se anula con

 Ebullicion durante 1 minuto (la comida de la tasita)

 Contacto con cloro (las que venden en las droguerias)
 Contacto con formol (sustancia bastante antiséptica)
 Radiacion ultravioleta (la luz de la lampara de la cirugía)

Elevacion de AST -ALT.

Ictericia

El periodo de incubación esta entre 15-45 dias, y entre 2-12 semanas se producen los síntomas, de
una enfermedad y de una ictericia que indica daño hepático.
Lo que primero aumenta es la IgM, y a medida que esta disminuye aumenta IgG, es decir que las
personas quedan protegidas contra la enfermedad. Humana 643.

Ictericia sucede cuando tienen esta enfermedad solo el

 < 6 años <10% desarrollan ictericia

 6-14 años 40 50% hacen ictericia
 > 14 años 70 80 % tienen mayor riesgo de ictericia.

Virus de la hepatitis B.

Todas las sustancias alrededor del ADN, son importantes porque con sus antígenos se hacen los
diagnósticos y los Ac contra estas proteínas

Virus DNA

Se asocian con

 Hepatitis aguda
 Con hepatitis crónica (pocos)
 Con carcinoma hepatocelular. (ya sea la zona de hepatitis crónica asociada a cirrosis y sin
cirrosis).

Es mas frecuente que este asociado a cirrosis, pero se puede asociar a un hepatocarcinoma solo
por estar infectado por VHB.

Vias de transmisión

 Parenteral
 Contacto sexual
 Perinatal
 Periodo de incubación de 2-26 semanas

Media de 8 semanas

 Uso de drogas intravenosas

 Multiples parejas sexuales
 Cirugía en los últimos 6 meses previos
 Lesiones por pinchazo con aguja
 Tabaco dentro del ámbito de la medicina o la odontología.

Se debe estar vacunado contra este.

Hepatitis B proteínas y partículas víricas. CELLI.

Figura 18.11. humana 644.

Subclinica: los pacientes nunca supieron que tenían hepatitis y del 65 todas se recuperan.

De 100 25 hacen hepatitis aguda, y el 99 se recuperan.

10- 15% hacen hepatitis crónica.

Los antígenos aparecen, pero pueden desaparecer, por tanto, las inmunoglobulinas son las que
hacen el diagnostico. Los síntomas desaparecen y quedan anticuerpos permanentes y por tanto a
la mayoría de las personas no le vuelve a dar, pero por sistema inmune deficiente se puede
desarrollar la enfermedad crónica.

El individuo sin ictericia y síntomas duran mas y los marcadores séricos (Ac ) se mantienen todo el
tiempo y no desaparecen. Cuando ha pasado no tiene síntomas pero el virus permaece en sangre.
Humana 645.

Virus de la hepatitis C.

Anteriormente denominada: no A, no B de transmisión parenteral.

Es un virus de RNA

 No se integra al genoma del hospedador

 Su infección no induce inmunidad duradera (por eso es peligroso) contra la reinfección.

Factores de riesgo

 Uso de drogas intravenosas

 Multiples parejas sexuales
 Cirugia en los últimos 6 meses previos
 Lesiones por pinchazo con aguja
 Trabajo dentro del ámbito de la medicina o la odontología.

Tiene un periodo de enfermedad aguda, hay anticuerpos que se mantienen muy bajos, los
marcadores del virus no desaparecen, y aparecen en pequeños lapsos de tiempo y por tanto los
síntomas van y vienen.

Virus de la hepatitis D.

Necesita del virus B para funcionar, pero puede que los dos virus lleguen al mismo tiempo, y se
manifiesta como una hepatitis B pero cuando llega el virus D se vuelve mas agresiva la
enfermedad.

 Es un virus RNA defectuoso que coinfecta con el VHB.

 Lo necesita para multiplicarse y expresarse.

Grafica.

Virus de la hepatitis E.

 Provoca una infección de transmisión entérica a través del agua que puede producir una
enfermedad autolimitada.
 Es similar al del virus de la hepatitis A y la via es enteral (oral ), produce epidemias
parecidas.
 Cuando lo descubrieron lo denominaron no A no B epidémica, de transmisión entérica
 Enfermedad infecciosa transmitida por via oral.
 Ocurre en: india Asia africa y centroamerica.
  Es la causa más común de hepatitis aguda
 Tiene características epidemiológicas que semejan a hepatitis A

El virus es semejante al HAV

 Periodo de incubación 4-5 semanas

 Puede ocurrir hepatopatía crónica en inmunosuprimidos-> en personas normales con
inmunidad no comprometida no se presenta.

Los cambios morfológicos son similares en todas las hepatitis.

Etapa aguda-> humana 649.

Hepatitis viral aguda, anatomía patológica todos los tipos.

 Ocurre degeneración de hepatocitos por edema, y los macrófagos fagocitan a los

hepatocitos muertos, aumenta el infiltrado inflamatorio.
 Hiperplasia de células de Kupffer.
 Aumenta la cantidad de macrófagos hiperplasia de células de Kupffer.
 Colestasis
 Tiene una duración menor a 6 meses.

Regeneración de hepatocitos.

Los macrofagos son los encargados de fagocitar, los detritos.

Y los hepatocitos empiezan a proliferar para reemplazar a los otros () que s destruyeron, todos los
virus presentan los mismos cambios.

Célula muerta apoptótica forma el cuerpo de councilman.

Lesión celular hepática, muestra.

 Degeneración y necrosis de hepatocitos

 Colapsos celulares
 Abombamiento de las células
 Degeneración acidófila de los hepatocitos. (cuerpos de councilman).

El alcohol es lo mas importante para los cuerpos de mallory pero, puede deberse a otras causas.

Cambios morfológicos en el cuadro crónico

(B, C son los que llevan a cuadro crónica a menos que el D vaya acompañado del B)

 Infiltrado panlobulillar de células mononucleares

 Linfocitos pequeños

A veces

 Células plasmáticas
  Eosinofilos
Los parches de infiltrado inflamatorio están por todas partes, pero si el espacio porta tiene
folículos se debe sospechar que se trata de una hepatitis C. CELLI.

Se ve un espacio porta con un agregado linfoide formando

Vidrio esmerilado es otro patrón. Significa que el citoplasma esta con virus ya sea B o C

Las células inflamatorias se trepan en los hepatocitos y significa que los están destruyendo porque
están infectados, el virus no es el que causa la lesión, el solo produce proteínas 1:04

El hepatocito no colonizado con virus no le pasa nada, a los infectados si.

Los que destruyen el hepatocito son los linB y hay macrofagos para fagocitar detritos.

Se empieza a formar tejido fibroso que llega desde un espacio porta, se unen espacios porta
entres si y estos con la vena central, formando la cirrosis hepática.

Hepatitis B

Se cree que el virus no es directamente citopático (el suelta virus que se quedan en la membrana y
las células inflamatorias se sensibilizan, pero el virus no le hace nada al hepatocito)

Los linfocitos T citolíticos se sensibilizan parre diapo CELLI

Estudios de inmunohistoquímica (diagnostico que se hace detectando los antigenos ) al hacer la

inmunohistoquimica se observa la ubicación diapo.

En la crónica, hay mayor cantidad de células inflamatorias mononucleares, en los hepatocitos se

ven vacuolas grasas, las células en vidrio esmerilado, se ven más grandes.

Los linfocitos son los responsables de la muerte de las células.

Necrosis en puente: el hepatocito cuando muere y se conserva la malla de fibras reticulares el

vecino se divide y listo, pero si la malla colapsa, ya no hay espacio para que se forme el hepatocito
nuevo. Es diferente a fibrosis en puente, porque acá solo hay colágeno 3 pero no fibrosis por
colágeno de tipo 1.

Hepatitis crónica-> se puede encontrar, cirrosis en1:12min

Hepatitis por sustancias toxicas y fármacos.

Muchos fármacos pueden ocasionar lesión hepática

Sustancias toxicas industriales

 Tetracloruro de carbono (se utilizaba como extintor y liquido refrigerante)

 Tricloroetileno (co mo solvente y en adhesivos )
 Fosforo amarillo (es utilizado como arma militar : agente incendiario)

Los que producen toxico directo.

Depende de la dosis (uno de los metabolitos puede lesionar el hepatocito)

Los productos

Suelen ser venenos

O productos que se transforman en el hígado en metabolitos tóxicos.

Originan alteraciones morfológicas características para cada sustancia.

Idiosincrasica (no depende de la dosis y produce necrosis en algunos individuos y otros no)

La aparición de hepatitis es infrecuente e impredecible

La respuesta no depende de la dosis

Halotano (en anestesia y alguna persona responde de manera violenta) isoniacida(tbc).

Tabla 18-5. No aprender. Excepto los que producen cambio graso.

Hepatitis autoinmune.

 Es una enfermedad necro-inflamatoria del hígado.

 Infrecuente
 Usualmente crónica y progresiva.
 De etiología no suficientemente conocida.

La hepatitis autoinmune

 Se caracteriza por la presencia de alteraciones inmunológicas entre las que se encuentran

 La hipergamaglobulinemia y presencia de autoanticuerpos
 Presenta buena respuesta al tratamiento con inmunosupresores (es el tratamiento que
más se usa) y
 Tiene mayor prevalencia en mujeres

Abscesos hepáticos.

 Via porta
 Via arteria hepática
 Via ascendente o colangitica
 Directa (por trauma)
 Por contiguidad
 Criptogenicos-> no se sabe.

Definición

Masa llena de material purulento dentro del hígado

Causas

Infecciones abdominales

 Apendicitis
  Diverticulitis
 Enfermedad inflamatoria intestinal
 Intestino perforado

Infecciones sistémicas.

 Endocarditis bacteriana.

Clasificación

Según su etiología hay tres tipos principales en nuestro medio:

 Absceso hepático purulento (20-30%)

 Absceso hepático amebiano (50- 80%) en nuestro medio.
 Absceso hepático micotico (menos del 2%) se presenta solo en el inmunosuprimido.

Los dos primeros se presentan en pacientes inmunocompetentes.

Absceso hepático purulento

Clínica

 Fiebre 38
 Dolor abdominal superior derecho
 Sudoración profusa
 Perdida de peso
 Hígado palpable
 Ictericia

Abscesos hepáticos piógenos.

es único pero La mayoría de las veces puede ser múltiple (puede afectar varias extensiones del
parénquima hepático).

Absceso hepático multitabicado.

PMN-> descripción KLATT 233. Delimitado con tejido fibroso.

Bacterias más comunes

 Streptococcus milleri
 El coli
 Streptococcus faecalis
 Klebsiella
 Proteus vulgaris
 Estafilococos.

En una primera instancia tratamiento empírico.

 Es potencialmente mortal
 La complicación mas importante es septicemia.
  Septicemia es que causa enfermedad, y bacteriemia es que el SI, ataca al microo en la
sangre.

Bacteriemia: da vueltas en la sangre, pero no causa complicaciones.

Si la bacteria produce endocarditis u otra complicación es septicemia

El absceso hepático amebiano.

La mayoría de las veces es uno solo, pero puede ser multiple.

Absceso hepático amebiano

Es la forma más común de amibiasis extraintestinal, se puede ir a otros lados como cerebro y
pulmón, pero la que se siembra en el hígado es la mas frecuente.

 La ictericia no es frecuente porque es uno solo

 Fiebre dolor hipocondrio derecho
 Escalofrios
 sudoración

Imagen pulmón café como de Nutella.

Complicaciones

Ruptura hacia

 Pleuras
 Pericardio
 Cavidad abdominal.

Los parásitos siempre se encuentra en la periferia del absceso, pero en el centro hay necrosis,

Los parásitos están en la periferia del absceso adheridos a los hepatocitos viables.

Agente principal: candida ssp

 En pacientes inmunosuprimidos
 Pacientes que reciben terapia contra el cancer
 El absceso se suele confundir con una tumor metastásico.

El absceso hepático es la presentación de la amebiasis extrahepática, rompieron un vaso venoso

pasaron a la porta y llegaron al hígado.

Imagen que tiene un higado que parece como con un hematoma subcapsular. Parece una nalga de
un feto muerto. Bolsa con material purulento, y los hepatocitos vecinos no presentan alteración

Cirrosis.

Es el estadio final de las enfermedades hepáticas crónicas. Virales alcohólicas no alcohólicas

autoinmunes.

Se caracteriza por puentes fibrosos

Reorganización de la arquitectura vascular si los hepatocitos desaparecen el sinusoide se colapsa,
y quedan canales mas grandes, de modo que la sangre que pasa sin tocar hepatocitos.

Nodulos de regeneración (los hepatocitos empiezan a proliferar). 17min

Tabla cell

Criptogenico : no se sabe la etiología.

 Cirrosis
 Necrosis hepatocelular
 Fibrosis
 Regeneración

Los mioepiteliales producen colageno 4 en respuesta a la inflamación crónica. La Ito es

responsable de mantener las fibras reticulares por eso es que el espacio de Disse , es como una
<lamina propia, la ito también almacena vitamina A y en inflamación se convierte en
miofibroblasto modificado.

Cuando se activa ito produce colageno 1 en inflamación crónica.

La unión es una banda de tejido fibroso entre la triado portal y la vénula central

Imagen KLATT cirrosis empezando,

Se ven células inflamatorias destruyendo hepatocitos, si no se reponen los hepatocitos se

reemplazan por tejido adiposo, se ve la banda fibrótica.

Bandas fibrosas: rodeando a nódulos de regeneración, que proliferan cuando se activan a factores
de crecimiento, que producen el nódulo.

Los vasos se reorganizan formando bandas fibrosas que evitan el paso de la sangre por el
hepatocito, por ende, la sangre pasa derecho, sin desentoxicarse, sin reciclar nutrientes ni
secretar.

El nódulo de regeneración se puede necrosar, por tejido fibroso aledaño.

Siempre se usa el Tricrómico para ver el colágeno.

Si fueran puentes de tejido necrótico, no se ven bandas tan gruesas.

Cirrosis

Clasificación morfológica.

Nódulos de regeneración.

 Micronodular <3mm
 Macronodular >3mm

Puede empezar como micronodular y evolucionar. Se encoge, el hígado se vuelve mas pequeño
por los miofibroblastos
Cuando predominan los micro se llama micro y visceversa, pero cuando no predomina ninguno se
denomina mixto.

Cirrosis postnecrotica->

Bandas bastante grandes que se necrosaron y el individuo funciona con la mitad de los
hepatocitos.

Causada por

Hepatitis viral B o C tóxicos y criptogámica (acá se mete la que no se pudo clasificar)

Casi siempre es macronodular -> por zonas bastante grandes que se necrosaron, no son bandas
delgadas no son como en la alcohólica.

Bandas fibrosas limitan nódulos con varios lobulillos.

En la postnecrótica la banda puede rodear 4 lobulillos al tiempo. Por eso algunos pueden tener
vénula central.

En la alcohólica se produce una fibrosis de la vénula central por tanto no se ve.

Cirrosis por hepatitis crónica.

En la esteatosis hepática no alcohólica todos los hepatocitos tienen grandes vacuolas grasas, pero
en la cirrosis van desapareciendo, por tanto, no se percibe el cambio graso. Y se podría meter en la
criptogenica.

Si no se corrige el problema metabólico en un trasplante se puede reaparecer

Cirrosis biliar

Primaria-> destrucción autoinmune de conductos biliares se afectan los conductillos mas

pequeños

Secundaria-> por obstrucción (prolongada de las vías biliares, y se infecta con frecuencia lo que
daña los hepatocitos)

Primaria

 Destruccion granulomatosa obstructiva de conductos biliares intrahepáticos medianos y

pequeños
 Inflamación portal con formación de cicatrices
 Desarrollo de insuficiencia hepática en años o décadas.