Regulación de Las Glándulas Adrenales

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Regulació n de las glá ndulas adrenales

Introducción.
El nombre de glándulas adrenales nace de su situación anatómica sobre el polo superior de cada
riñón. Su forma es triangular, pesan 4 gr. cada una y en un 20% de los casos suele haber tejido
adrenal accesorio. La corteza de la glándula adrenal está dividida en tres zonas. Las células de la
zona más externa, o zona glomerular, secretan Mineralocorticoides; la zona intermedia o Fasicular
es la principal productora de glucocorticoides, mientras que la zona más interna o zona reticular
produce glucocorticoides y andrógenos.
La irrigación de las glándulas suprarrenales depende de varias arterias que, procedentes de la

aorta, la frénica inferior y las renales penetran en la parte externa de la corteza desde donde la
sangre fluye hacia la médula. El drenaje de la sangre venosa se lleva a cabo por una única vena
central que sale de la médula. La vena suprarrenal derecha desemboca en la vena cava y la
izquierda, en la vena renal; por lo tanto, la sangre periférica que llega a la suprarrenal debe
atravesar primero la corteza y lleva los productos de su secreción a la médula.
Todas las hormonas que produce esta glándula son derivados del colesterol y se denominan,
genéricamente, corticosteroides o corticoides. El mecanismo de acción es el ya estudiado para las
hormonas esteroides, promoviendo la síntesis de ARN a nivel nuclear para estimular la síntesis
proteica. No utilizan, en consecuencia, segundos mensajeros como ocurre con las hormonas
peptídicas. Debido a su naturaleza liposoluble, circulan en un parte unidas a proteínas
transportadoras, constituyendo la unión hormona-transportador, un reservorio regulable de
hormona inactiva.
Las hormonas esteroides contienen una estructura básica que corresponde al núcleo de ciclo
pentanoperhidrofenantreno (el mismo del colesterol); los esteroides con 21 carbonos (C21) tienen
propiedades glucocorticoides (ejercen un efecto importante sobre el metabolismo de la glucosa) y
Mineralocorticoides (tienen un efecto relevante en el metabolismo hidroelectrolítico).
Las hormonas esteroides están relacionadas estructuralmente y provienen bioquímicamente del
colesterol que es cedido fundamentalmente de las lipoproteínas circulantes (LDL-colesterol),
aunque su procedencia se realiza en el interior celular a partir de aceltil-CoA, por hidrólisis de los
ésteres de colesterol mediante la colesterol esterasa, o del HDL-colesterol captado por receptores
diferentes. Con excepción del tejido nervioso, la corteza suprarrenal es el órgano del cuerpo con
mayor contenido de colesterol.
La corteza adrenal está regulada tróficamente por la hipófisis, a través de la ACTH

(adrenocorticotrofina) y quizás de alguna otra hormona. En el animal hipofisectomizado se
atrofian las capas fasciculada y reticular, mientras que la glomerulosa apenas se afecta. El hecho
de que en la adrenal coincidan la corteza y la médula, de distinto origen embriológico y con
diferentes hormonas y funciones, explica las interacciones que existen entre ambas.
Desarrollo del tema de seminario
1.- Capitulo 1 Hormonas
I. Definición conceptual de hormona
"Una hormona es una sustancia química secretada en los lípidos corporales, por una célula o un
grupo de células que ejerce un efecto fisiológico sobre otras células del organismo" [Sic (MARTÍN
VILLAMOR Y SOTO ESTEBAN. Serie de manuales de Enfermería: Anatomía-Fisiología, tomo I y II.
Masso-Salvat. 1994.). Para facilitar la comprensión, las hormonas son sustancias fabricadas por las
glándulas endocrinas, que al verterse en el torrente sanguíneo activan diversos mecanismos y
ponen en funcionamientos diversos órganos del cuerpo.
"Las hormonas son sustancias químicas producidas por el cuerpo que controlan numerosas
funciones corporales" [Sic (DEBUSE N. Lo esencial en Sistema endocrino y aparato reproductor.
Cursos "Crash" de Mosby. 2004.). Las hormonas actúan como "mensajeros" para coordinar las
funciones de varias partes del cuerpo. La mayoría de las hormonas son proteínas que consisten de
cadenas de aminoácidos. Algunas hormonas son esteroides, sustancias grasas producidas a base
de colesterol.
Las hormonas van a todos lugares del cuerpo por medio del torrente sanguíneo hasta llegar a su
lugar indicado, logrando cambios como aceleración del metabolismo, aceleración del ritmo
cardíaco, producción de leche, desarrollo de órganos sexuales y otros.
El sistema hormonal se relaciona principalmente con diversas acciones metabólicas del cuerpo
humano y controla la intensidad de funciones químicas en las células. Algunos efectos hormonales
se producen en segundos, otros requieren varios días para iniciarse y durante semanas, meses,
incluso años
II. Funciones que controlan las hormonas.
Entre las funciones que controlan las hormonas se incluyen:
 Las actividades de órganos completos.

 El crecimiento y desarrollo.
 Reproducción
 Las características sexuales.
 El uso y almacenamiento de energía
 Los niveles en la sangre de líquidos, sal y azúcar.
III. Metabolismo Hormonal
El hígado y los riñones desempeñan un papel fundamental en la depuración y excreción de estas

hormonas, pero poco se sabe acerca del proceso detallado de su metabolismo. La vida media de la
prolactina es de 12 minutos; la de la LH y FSH es cercana a la hora, mientras que la HCG tiene una
vida media de varias horas. Si el contenido de ácido sálico es mayor, más prolongada es la
supervivencia de la hormona en la circulación.
IV. Fábrica de hormonas
Las encargadas de producir las hormonas son las glándulas endocrinas. Dentro de ellas, el primer
lugar lo ocupa sin duda la hipófisis o glándula pituitaria, que es un pequeño órgano de secreción
interna localizado en la base del cerebro, junto al hipotálamo. Tiene forma ovoide (de huevo) y
mide poco más de diez milímetros. A pesar de ser tan pequeñísima, su función es fundamental
para el cuerpo humano, por cuanto tiene el control de la secreción de casi todas las glándulas
endocrinas.
La hipófisis está formada por dos glándulas separadas, conocidas como adenohipófisis y
neurohipófisis. La primera corresponde al lóbulo anterior y la segunda al lóbulo posterior. Se
comunica anatómica y funcionalmente a través de la sangre con el hipotálamo, lo que articula una
gran coordinación entre el sistema nervioso y el endocrino.
La relación hipotálamo-hipófisis es bastante particular, puesto que, a diferencia del resto del
sistema nervioso, en que las neuronas se relacionan directamente con su efector (órgano terminal
que distribuye los impulsos nerviosos que recibe, activando la secreción de una glándula o
contracción de un músculo), en la hipófisis las neuronas hipotalámicas no hacen contacto directo
con sus efectoras. Estas últimas pasan a la sangre y alcanzan la adenohipófisis a través de una red
capilar que se extiende entre el hipotálamo y la hipófisis anterior. En consecuencia, los núcleos
hipotalámicos son fundamentales para el normal funcionamiento de la hipófisis.
V. Receptores de hormonas<BR>
"Los receptores de hormonas son selectivos tejidos formados por células que reaccionan a ciertas
sustancias como las hormonas y se aceleran o cambian en alguna forma según la instrucción y el
trabajo que desempeñan".( Esta definición es dada por conclusión de que las hormonas son
sustancias que sirven como catalizadores y solo algunas células son sensibles a estos).
La acción selectiva de las hormonas en tejidos específicos depende de la distribución entre los
tejidos de los receptores específicos y varias proteínas efectoras que median las respuestas
celulares inducidas por hormonas.
Los receptores tienen dos componentes clave:
a) Dominio específico de unión a ligando donde se une estere específicamente la hormona

correcta para ese receptor.
b) Dominio efector que reconoce la presencia de la hormona unida al dómino del ligando y que
inicia la generación de la respuesta biológica
La unión de la hormona al ligando produce cambios finos pero críticos en el ambiente del sitio
efector, de manera que se inicia la transducción, puede haber interacción con otros componentes
celulares para completar la señal del proceso de transducción.
Los receptores están compuestos principalmente por proteínas, pero tienen modificaciones
secundarias de carbohidratos y pueden estar selectivamente inmersos en la membrana lipídica,
también pueden estar fosforilados, o formar oligómeros por puentes de disulfuro o interacciones
covalentes.
Para ejercer su acción, todas las hormonas deben unirse a su receptor específico, estas uniones
inician mecanismos intracelulares que conllevan las respuestas celulares. Las hormonas
esteroideas y tiroideas son liposolubles y entran a las células libremente y se unen a las proteínas
del citosol. Los complejos resultantes translocan al núcleo donde se unen a elementos regulatorios
en el DNA estimulando o inhibiendo la transcripción de genes específicos. Todas las demás
hormonas se unen a los receptores celulares localizados en la membrana de las células diana. Esta
unión disipara uno o más de las vías de transducción que llevan a las respuestas celulares.
VI. Regulación de las hormonas
La regulación de hormonas en general incluye tres partes importantes:
 heterogeneidad de la hormona
 regulación hacia arriba y hacia abajo de los receptores
 regulación de la adenil-ciclasa.
Los factores de crecimiento son producidos por expresión local de genes. Operan por unión a
receptores en la membrana celular. Los receptores generalmente contienen un componente
intracelular con tirosina-quinasa. Otros factores actúan a través de segundos mensajeros, tales
como el AMPc y el fosfoinositol.
Los factores de crecimiento requieren condiciones especiales para actuar; para inducir la
mitogénesis se requiere la exposición secuencial a varios de ellos, con limitantes importantes en
cantidad y tiempo de exposición. Pueden actuar en forma sinérgica con hormonas; por ejemplo el
IGF-I en presencia de FSH induce receptores para LH.
VII. Clases y clasificación de Hormonas
Inicialmente las hormonas se clasificaban en tres grupos de acuerdo a su estructura química:

hormonas peptídicas y proteicas, las hormonas asteroideas y las hormonas relacionadas con
aminoácidos. En vertebrados se clasifican en:
 Aminas
 prostaglandinas
 esteroides
 péptidos y proteínas.
Esteroideas- Solubles en lípidos, se difunden fácilmente hacia dentro de la célula diana. Se une a
un receptor dentro de la célula y viaja hacia algún gen el núcleo al que estimula su trascripción.
No esteroideas- Derivadas de aminoácidos. Se adhieren a un receptor en la membrana, en la parte

externa de la célula. El receptor tiene en su parte interna de la célula un sitio activo que inicia una
cascada de reacciones que inducen cambios en la célula. La hormona actúa como un primer
mensajero y los bioquímicos producidos, que inducen los cambios en la célula, son los segundos
mensajeros.
 aminas- aminoácidos modificados. Ej. : adrenalina, NE

 péptidos- cadenas cortas de aminoácidos. Ej.: OT, ADH
 proteicas- proteínas complejas. Ej.: GH, PTH
 glucoproteínas- Ej.: FSH, LH
Clasificación
Está hecho a partir de las relaciones anatómicas entre la célula A y la célula B.
1.- Sistémica
La hormona se sintetiza y almacena en células específicas asociadas con una glándula endocrina,
esta libera a la hormona al torrente sanguíneo hasta que recibe la señal fisiológica adecuada. La
hormona viaja hacia un blanco celular lejano que usualmente tiene una alta afinidad por la
hormona. La hormona se acumula en este blanco y se inicia una respuesta biológica que suele
resultar en un cambio de concentración de un componente sanguíneo que sirve como señal de
retroalimentación para la glándula endocrina que disminuye la biosíntesis y secreción de la
hormona. Ejemplo: liberación de las hormonas del hipotálamo en un sistema porta cerrado lo que
asegura que las hormonas lleguen a la pituitaria anterior, que contiene células receptoras de
dichas hormonas.
2.- Paracrina
La distancia entre las células A y B es pequeña de manera que A sintetiza y secreta la hormona que
difunde hasta B. Ejemplo: producción de testosterona por las células intersticiales de Leydig,
después difunde en los túbulos seminíferos adyacentes.
3.- Autocrina
Es una variación del sistema paracrino en el que la célula que sintetiza y secreta la hormona
también es la célula blanco. Ejemplo: prostaglandinas.
4.- Neurotransmisores
Cuando la señal eléctrica de la neurona es sustituido por un mediador químico, (el
neurotransmisor) que es secretado por el axón. El neurotransmisor difunde localmente en la
sinapsis hasta el receptor de la célula adyacente. Neurotransmisores como acetilcolina y
norepinefrina se clasifican como neurohormonas parácrinas.
VIII. Unas hormonas adenohipofisarias
♦Angiotensina II: interviene en el eje renina-angiotensina II- aldosterona, se sintetiza

fundamentalmente en el hígado, pero también en pulmón y muchos otros tejidos entre los que se
encuentra la adenohipófisis, siendo su papel, quizá, de regulador vascular. Potencia la acción de
CRH sobre ACTH.
♦Las endorfinas (α de 16 aa, β de 31,δ de 27 y γ de 17aa) intervienen en los mecanismos del dolor
y su apreciación cerebral. A nivel hipofisario pueden modular la secreción de ACTH, GH o
gonadotrofinas.
♦Endotelinas: Poseen acción vasoconstrictora prolongada, mayor que catecolaminas y

angiotensina. Quizá pudieran explicar casos de adenomas hipofisarios aparentemente no
funcionantes con hipertensión. Se conocen tres endotelinas (1,2,3) codificadas por genes
diferentes.
♦ Factor inhibidor de la migración de los macrófagos: es secretado por la hipófisis, además de por
linfocitos y células β pancreáticas. Se eleva en el stress y procesos inflamatorios, estimulando la
secreción de insulina y regulando los efectos metabólicos del exceso de glucocorticoides.
♦Galanina: Estimula la función de GH y disminuye la dopamina hipotalámica, con lo que influye en

el aumento de PRL y LH hipofisaria.
♦Lipotropinas: β de 91 aa y γ de 58 aa, poseen funciones lipolíticas.
♦Péptido de conexión: de 76 aa, posee un fragmento similar a γ-MSH. Estimula la aldosterona.
♦Péptido intestinal vasoactivo: También se ha demostrado en la adenohipófisis y estimula la

secreción de ACTH.
2.- Capitulo 2 Relación Hipotálamo- Hipófisis anterior –Glándulas adrenales
“Durante mucho tiempo, se considero la hipófisis como la glándula endocrina “maestra”, ya que se
secretan diversas hormonas que regulan a otras glándulas endocrinas. Hoy se sabe que la hipófisis
tiene a su vez un “maestro”, el hipotálamo” [Sic (Tortora, 2002: 579)
El hipotálamo y la hipófisis se unen para la regulación de las glándulas adrenales para iniciar el
factor liberador (ACTH), y ser este el iniciador de la ruta fisiológica de la estimulación de la corteza
adrenal; pero de esto se hablara en otro capítulo.
I. Hipotálamo
El hipotálamo es una aérea del Diencéfalo que forma el suelo del tercer ventrículo y que incluye al
quiasma óptico, el tuber cinerum, los cuerpos mamilares y la eminencia media. 1 Recibe una
irrigación que le permite estar conectada con el hipotálamo: sistema hipofisiario porta, debido a
que tiene 2 redes vasculares.
La porción anterior o adenohipófisis es la porción endocrina, formada por diferentes elementos

celulares, donde se destacan células acidófilas y basófilas y que diferencias los grupos celulares.
 Acidófilas: hormona de crecimiento y prolactina. Ejercen acción directa sobre tejido blanco
receptivo.
 Basófilas: grupos celulares que dan origen a hormonas tróficas:
ACTH: adenocorticotrofina, actúa sobre la corteza de la médula adrenal para secretar esteroides:
glucocorticoides, mineralocorticoides y esteroides sexuales.
En el hipotálamo se encuentran importantes cetros reguladores de las funciones endocrinas, sobre

todo de las que intervienen en el metabolismo, reproducción y equilibrio hidromineral, que está
en estrecha correlación funcional con la hipófisis y el sistema nervioso vegetativo.
Siendo este (hipotálamo), el centro responsable de la coordinación del sistema endocrino. Recibe
información del córtex cerebral y del sistema nervioso autónomo e interpreta estímulos
ambientales (temperatura, iluminación) y la contrarregulación periférica. En respuesta a estos
estímulos el eje hopotálamo-hipófisis regula la actividad del las suprarrenales, así como la
funciones de crecimiento, producción de leche, y equilibrio hídrico. El hipotálamo interviene
además en funciones de naturaleza no endocrinas, (regulación de la temperatura) en la actividad
del sistema nervioso autónomo y en el control del apetito.
Las hormonas hipotalámicas son péptidos de pequeño tamaño con actividad fisiológica exclusiva
en concentraciones elevadas observables en el sistema porta hipofisiario, con la excepción de los
péptidos conocidos como hormonas de la neurohipófisis: la hormona antidiurética (ADH, arginina-
vasopresina) y la oxitocina. Se trata de dos nonapéptidos que solo se diferencian en dos
aminoácidos; ambas hormonas proceden de precursores de elevado peso molecular, y se
almacenan en gránulos de secreción, asociadas a proteínas transportadoras específicas
(neurofisinas). Las hormonas hipotalámicas se liberan de manera intermitente y las células blancas
de la hipófisis anterior responden mejor a la administración intermitente de éstas hormonas que a
una exposición continua.
Fig.1 El hipotálamo interviene en muchos sistemas hormonales .

II. Hipófisis
El hipotálamo aunque es pequeño es un parte muy importante del sistema nervioso central ya que
dentro de sus funciones están controlar el sistema nervioso autónomo, el sistema endocrino e
indirectamente la homeostasis corporal. La hipófisis se sitúa en una cavidad del hueso esfenoides
y se divide en dos partes. La primera es la adenohipófisis o lóbulo anterior que deriva de la bolsa
de Rathke, formando parte del sistema neurosecretorio parvocelular. La segunda es la
neurohiposis o lóbulo posterior que deriva de una invaginación del piso del III ventrículo,
formando parte del sistema neurosecretorio magnocelular.
“Este recibe información del resto del cuerpo a través de conexiones nerviosas, torrente
sanguíneo y líquido cefalorraquídeo. Así las neuronas de los núcleos hipotalámicos dan una
respuesta y ejercen su control a través de las mismas vías.” [Sic (Kolb ,1989: 84)
El sistema portahipofisiario es una red de capilares que desciende a la adenohipófisis, llevando

hormonas producidas por el hipotálamo que inducirá la liberación de ciertas hormonas.
Segrega muchas hormonas diferentes, la mayoría de las cuales actúan sobre las otras glándulas
endocrinas, por lo cual se puede decir que prácticamente dirigen todo el sistema endocrino. Se
puede diferenciar una parte anterior denominada adenohipófisis y una parte posterior
denominada neurohipófisis.
“Las hormonas hipofisarias pueden actuar pueden actuar directamente sobre las células del
organismo o por medio de otra glándula endocrinas” [Sic (Kolb ,1989: 86)
En las distintas de la hipófisis se origina las siguientes hormonas:
Lóbulo anterior [Sic (Kolb ,1989: 86)
a) Hormona que actúa sobre el metabolismo:
Hormona adrenocorticotropas (ACTH, actúa principalmente sobre la corteza adrenal)
Lóbulo intermedio [Sic (Kolb ,1989: 87)
a. Vasopresina
b. Occitocina
Fig. 2 Aquí la localización de el Hipotálamo y la Hipófisis
Mediante distintas técnicas se lograron aislar diferente grupos celulares:
1. Células corticotrofas. Producen hormonas corticotrofas (ACTH) se sitúan en el centro.
Adrenocorticotrofina (ACTH)
Su biosíntesis tiene lugar a partir de un precursor de 241 aa, proopiomelanocortina (POMC). Su

control genético radica en un gen del cromosoma 2, con tres exones.
En su mecanismo de acción intervienen receptores de membrana, actuando el AMP c como

segundo mensajero. Estimula directamente la producción de pregnenolona a partir del colesterol,
y luego, como efecto cascada estimula el resto de los esteroides adrenales.
Su secreción está regulada por el eje SNC-CRH-ACTH-cortisol. La CRH hipotalámica estimula su

síntesis y secreción, mientras que el cortisol la inhibe, en parte, directamente y también a través
de la inhibición de CRH. Otros factores hipotalámicos estimulantes son: factor de necrosis tumoral
(TNF), interleucina-1 (IL-1), colecistoquinina (CCK), péptido intestinal vasoactivo (VIP). A través del
SNC estimulan la ACTH los agentes α- adrenérgicos, acetilcolina y serotonina, mientras que la
inhiben el ácido γ- aminobutírico (GABA), endorfinas y encefalinas. Otros mecanismos de
inhibición pueden actuar a través de la activina, galanina, el péptido natriurético auricular (ANP) y
la sustancia P.
Sus acciones biológicos consisten en estimular la función y trofismo de la corteza adrenal

(corticoides, andrógenos, y en menor medida mineralocorticoides). Por contener en su molécula la
secuencia de aa de la MSH, estimula la pigmentación cutánea. También produce cierto grado de
lipólisis.
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Fig.3 La proopiomelanocortina es un producto polipeptídico codificadopor un solo gen.
III. Glándulas Adrenales
Las glándulas adrenales son dos y se encuentran adosadas a los polos rostrales de cada riñón. Cada
una de ellas es, en realidad, dos glándulas endocrinas
Histológicamente tienen dos partes: cortical y medular.
La porción medular está muy relacionada con el sistema nervioso simpático y, mediando sus
hormonas, adrenalina y noradrenalina, interviene en el sobreesfuerzo agudo (reacción de
orientación, investigación y huída) y en situaciones de emergencia.
La porción cortical con sus hormonas córticoadrenales interviene en las situaciones de adaptación
a los aumentos crónicos de exigencias (estrés).
La glándula suprarrenal se divide en dos partes:

- Corteza suprarrenal: Secreta Mineralocorticoides, glucocorticoides y andrógenos.
- Médula suprarrenal: Secreta Catecolaminas (adrenalina, noradrenalina y dopamina)
Fig. 4 En esta imagen se aprecia la corteza adrenal y la medula

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Fig. 5 En esta imagen se pueden ver los riñones y las gandulas de

estos
Están extraordinariamente irrigadas, al igual que todas las glándulas endocrinas, ya que secretan
productos a la sangre. La irrigación es corticomedular, la sangre entra por la corteza y luego sale
por la médula. Es una glándula muy heterogénea, siendo un 20% médula y un 80% corteza. La
glándula suprarrenal son dos glándulas en una, desde el punto de vista funcional. Médula y
corteza interaccionan, pero producen hormonas diferentes y están bajo controles diferentes. Esa
diferencia viene del origen embrionario de las glándulas. La corteza deriva del mesodermo,
mientras que la médula proviene del neuroectodermo, de las líneas celulares que originarían los
ganglios simpáticos (origen embrionario común con el sistema nervioso). La médula está
controlada por el sistema nervioso simpático. La médula secreta catecolaminas (adrenalina y
noradrenalina), que actúan como hormonas al ser secretadas a la sangre (ya sabemos que actúan
como neurotransmisores en el SNC). La corteza tiene tres zonas: la más externa es la glomerulosa,
la central (la más amplia) es la fasciculada, y la más interna es la zona reticular. La corteza produce
esteroides corticosuprarrenales. La zona glomerulosa produce mineralocorticoides (aldosterona),
la zona fasciculada produce glucocorticoides (cortisol), y la zona reticulada produce andrógenos
suprarrenales (DHEA, o andrógeno débil irrelevante desde el punto de vista
dihidroepiandrosterona fisiológico). Así como la médula es controlada por el SNC, las distintas
zonas de la corteza tienen distinto control de su secreción. La zona fasciculada y la reticular están
controladas principalmente por el eje hipotalámico-hipofisiario, a través de la corticotrofina
(ACTH). La zona glomerulosa es controlada por angiotensina II y por el potasio (K+) en el medio
extracelular (kalemia). Para que se produzca aldosterona tiene que haber un mínimo de ACTH.
a) Médula adrenal:
Las fibras preganglinares de la médula espinal se saltan el ganglio paracervical y pasan

directamente de la médula espinal a la médula suprarrenal.
La médula suprarrenal es análoga a las neuronas postganglionares aunque las Catecolaminas

secretadas actúan como hormonas en lugar de hacerlo como neurotransmisores. Estas
Catecolaminas se almacenan en gránulos cromafines y son liberadas por exocitosis en respuesta a
un estímulo de las neuronas simpáticas preganglionares.
La médula adrenal embriológicamente deriva de las células neuroectodérmicas. Puede

considerarse que es una parte especializada del sistema nervioso simpático. Sintetiza adrenalina
en un 80% y noradrenalina en un 20 %.
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“La adrenalina y la noradrenalina se unen a los receptores de determinadas células, desde donde
influyen sobre la actividad de determinados enzimas o proteínas contráctiles. Los receptores
pueden bloquearse con algunos fármacos.” [Sic (Kolb ,1989: 118)
Tanto la adrenalina y la noradrenalina muestran ciertas diferencias en sus acciones. La elevación

del metabolismo basal es mucho más marcada con la adrenalina que con la noradrenalina, así
como el efecto de la liberación de ACTH por el lóbulo anterior de la hipófisis (adenohipófisis). [Sic
(Kolb ,1989: 119)
b) Corteza adrenal
“La división de la corteza en capas aisladas es muy importante, ya que las zonas producen
diferentes esteroides.” [Sic (Cunningham ,2003: 337)
La corteza suprarrenal se divide en tres zonas. Cada zona presenta una disposición celular
diferente y segrega diferentes grupos de hormonas esteroideas. La zona externa situada
directamente por debajo de la cápsula de tejido conjuntivo recibe el nombre de zona glomerular.
Sus células están dispuestas en cúmulos redondeados y arqueados. Sus secreciones más
importantes son un grupo de hormonas, los mineralocorticoides, llamadas así porque afectan a la
homeostasis mineral.
La zona media o zona fasciculada es la más ancha de las tres zonas y está formada por células
dispuestas y cordones rectos y largos. La zona fasciculada segrega principalmente
Glucocorticoides, llamada así porque afectan a la homeostasis de la glucosa.
La zona interna, la zona reticular, contiene cordones de células que se ramifican libremente estas
zonas sintetiza pequeñas cantidades de hormonas, Glucocorticoides y andrógenos (DHEA).
Fig. 6 Imagen de las capas de la corteza

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3.- Capitulo 3 Ruta Fisiológica de la estimulación de la corteza adrenal
“Se sabe que todas las células blanco (glándulas adrenales), que están controladas por las
hormonas tróficas de la hipófisis anterior (adenohipófisis), se lleva a cabo su regulación por medio
de la liberación de factores al torrente sanguíneo.” [Sic (Hardy ,1984: 87).
“El control de la corteza suprarrenal, el tamaño de la corteza suprarrenal y su tasa de secreción

son controladas por la hipófisis anterior bajo la regulación específica de ACTH.” [Sic (Brown, 1966:
61).
“Siendo que la corteza adrenal deriva del mesodermo embrionario; está regulada por la
corticotropina (ACTH) de la hipófisis, esta responde secretando tres tipos de hormonas
esteroideas:” [Sic (Sanders, 2004: 41).
 Glucocorticoides para enfrentar es estrés.

 Mineralocorticoides para regular el volumen plasmático.
 Andrógenos para el desarrollo sexual.
Entonces el inicio de la estimulación de la corteza adrenal inicia con el factor liberador para el
inicio de la estimulación, siendo este la hormona ACTH; la cual comentamos en el capítulo 2, la
cual actúa sobre la corteza de la médula adrenal para secretar esteroides; esta hormona se
produce en la hipófisis. A su vez la secreción de ACTH por la hipófisis está regulada por la acción
del CRH, una hormona hipotalámica que se ve estimulada por situaciones de estrés y esta se va
hacia la hipófisis anterior para terminar en la corteza adrenal. Así pues, existe el eje hipotálamo-
hipófisis-adrenal. Siendo la relación de el hipotálamo donde se inicia todo, después la señal pasa a
la hipófisis donde se secreta la ACTH para después ir hacia la corteza adrenal
El factor de liberación de la corticotropina (CRH) es liberado en el hipotálamo y pasa a la glándula

hipofisiario anterior o adenohipófisis por medio de la vena porta, donde se va a estimular la
liberación de ACTH. A su vez, la ACTH estimula la liberación de cortisol por la corteza adrenal.
Tres mecanismos reguladores conocidos controlan la liberación de ACTH. Primero, los ritmos
endógenos en el cerebro que afectan la liberación de CRH estimulan la liberación de ACTH que
despliega un patrón circadiano y pulsátil. Segundo, un número de otros factores excitatorios,
pueden aumentar la producción de CRH y de ACTH por encima del patrón espontáneo. Tercero, la
liberación de ACTH es controlada negativamente por el cortisol.
Después de que pasa todo esto en la región Hipotálamo- Hipófisis, hay una liberación de ACTH la
cual después interactúa con los receptores de la membrana de la célula adrenales y activa la
adenil-ciclasa, que provocará un aumento de AMPc que precede la estimulación de la síntesis de
los esteroides.
La síntesis de ACTH y la acción sobre la corteza adrenal estimula la síntesis de cortisol, además de
la liberación de glucocorticoides y Mineralocorticoides.
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Fig. 7 Representación de la ruta fisiológica de la estimulación de la corteza adrenal
Fig. 8 Relación Hipotálamo – Hipófisis (lóbulo anterior) para la segregación de ACTH (hipotálamo, neurona
que produce hormonas liberadas desde la pituitaria posterior, tallo pituitario, pituitaria anterior,
pituitaria posterior)
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Hipotálamo
Vena porta
Lóbulo anterior
ACTH
Fig. 9 Mecanismo de la estimulación y la liberación del ACTH, hacia la corteza
I. Glucocorticoides
Como mencionamos anteriormente, en la corteza después de la estimulación de esta se segregan

glucocorticoides los cuales regulan el metabolismo y la resistencia al el stress, son el cortisol. El
95% de la actividad glucorticoide, el cortisol es el más abundante.
Se conocen los siguientes efectos de los glucocorticoides:
 1º Catabolismo de las proteínas: los glucocorticoides aceleren la conversión de proteínas a

aminoácidos, en particular de las células musculares y son llevadas al hígado donde se
transforman en nuevas proteínas, por ejemplo, enzimas necesarias para determinadas
reacciones. Si las reservas de grasas y glucógeno del organismo son bajas, el hígado es
capaz de convertir estos aminoácidos en glucosa, en un proceso denominado
neoglucogénesis. Por lo tanto, una elevación prolongada los niveles de glucocorticoides
tiende a producir un pérdida de proteínas tisulares y a producir hiperglucemia.
 2º Lipolisis: los glucocorticoides movilizan los lípidos de las células adiposas y aceleran la
degradación de los triglicéridos a glicerol y ácidos grasos. Los lípidos movilizados se utilizan
en el hígado para la neoglucogénesis, efecto que contribuye a la hiperglucemia antes
señalada.
 3º Resistencia al estrés: los glucocorticoides facilitan la resistencia al estrés al poder ser
utilizada la glucosa producida para producir ATP con el que hacer frente a la fatiga, fiebre,
hemorragias, infecciones, traumas y cualquier otra condición debilitante.
 4º Mantenimiento de la presión arterial normal: los glucocorticoides son necesarios para
que las hormonas presoras, adrenalina y noradrenalina puedan ejercer su efecto sobre los
vasos, aumentando la presión arterial. Este efecto puede ser beneficioso en algunas
situaciones de estrés como las hemorragias, en las que contrarrestan la caída de la presión
arterial debida a la pérdida de sangre
 5º Efectos antiinflamatorios: los glucocorticoides inhiben las secreciones de las células en
respuesta a las inflamaciones. El aumento de las concentraciones de glucocorticoides
disminuye el número de Eosinófilos y de mastocitos, reduciendo la secreción de histamina
de estos. También estabilizan las membranas de los lisosomas impidiendo la salida de
enzimas, disminuyen la fragilidad capilar y la fagocitosis. Todo ello hace que se reduzcan
16
las cantidades de anticuerpos producidos, teniendo efectos inmunosupresores. Sin

embargo, también deprimen la regeneración del tejido conectivo, retrasando la
cicatrización de heridas.
El control de la secreción de glucocorticoides es un típico mecanismo de retroalimentación

negativa en el que interviene el ACTH de la hipófisis. Cuando los niveles de hidrocortisona bajan
debido a un estrés o cualquier otro estímulo que rompa la homeostasis, el hipotálamo es
estimulado para que segregue la hormona liberadora de corticotropina (CRH). La CRH y los bajos
niveles de glucocorticoides promueven la liberación de ACTH de la pituitaria anterior. El ACTH es
llevado por la sangre hasta las glándulas suprarrenales, donde estimula la secreción de
glucocorticoides restableciendo la homeostasis
II. Mineralocorticoides
Aunque se conocen al menos tres Mineralocorticoides, la aldosterona representa más del 95% de
esta actividad. Como su nombre indica, la aldosterona regula la homeostasis del sodio y del
potasio. La aldosterona actúa a nivel de los túbulos renales aumentando la reabsorción del sodio.
La zona glomerulosa de la glándula suprarrenal produce mineralocorticoides siendo el más
potente e importante de ellos la aldosterona. El sitio principal de acción de la aldosterona es el
túbulo distal y colector del riñón, donde produce un aumento de la reabsorción de sodio y
aumenta la excreción de potasio y de hidrógeno. La reabsorción de sodio está acoplada a la
secreción de potasio y de iones hidrógeno. Esto lleva a que la aldosterona provoque un aumento
de la presión arterial parcialmente por un incremento del volumen plasmático y también por un
aumento de la sensibilidad de la musculatura de las arteriolas (como un agente vasoconstrictor).
Eje renina angiotensina aldosterona
El sistema renina angiotensina es el regulador más importante de la secreción de aldosterona; la

aldosterona también responde a la secreción de ACTH pero el sistema renina angiotensina
predomina en la regulación de la presión arterial y retención de sal.
La renina es una enzima proteolítica que se secreta en las células de la región yuxtaglomerular de
los nefrones en el riñón. La liberación de la renina al plasma se produce cuando la región
yuxtaglomerular detecta hipotensión arterial o isquemia renal. La renina ejerce su acción
proteolítica sobre el angiotensinógeno; este es una alfa 2 globulina producida en el hígado. La
renina rompe el angiotensinógeno conviertiéndolo en angiotensina I que es biológicamente
inactivo pero que a su vez es convertido en diferentes tejidos en angiotensina II; este último es la
sustancia presora más potente conocida. La angiotensina II produce un incremento en la presión
sistólica y diastólica. El principal lugar de conversión de angiotensina I a angiotensina II son las
células endoteliales pulmonares. En condiciones normales la etapa limitante para la producción de
angiotensina II es la cantidad de renina disponible.
Además de su rol vasoconstrictor, la angiotensina II actúa directamente en la zona glomérulos de
la corteza suprarrenal estimulando la secreción de aldosterona. Lo que ocurre con especial
intensidad cuando existe depleción de sal.
Regulación de la producción de renina:
1. Estímulos simpáticos que llegan al aparato yuxtaglomerular

17
2. Flujo de sodio a través de la mácula densa del túbulo distal: cuando el flujo de sodio es
alto, la secreción de renina se suprime.
3. Presión transmural: cuando la presión está elevada la secreción de renina se suprime.
4. La concentración de potasio plasmático también tiene un efecto débil en la producción de
renina.
5. La hipokalemia tiende a aumentar su secreción, pero paradojalmente la hipokalemia
disminuye la secreción de aldosterona.
Hipotálamo
CRH
Lóbulo anterior
ACTH
Corteza Adrenal
Glucocorticoides Mineralocorticoides
Acciones periféricas Acción periférica en

sal y agua
CFR → factor liberador de corticotropina.
La corteza elabora → Glucocorticoides, su prototipo es el cortisol.

→ Mineralocorticoides, su prototipo es la Aldosterona.
→ Andrógenos, menos importante que las secretadas por las gónadas.
Fig. 10 Mecanismo de la estimulación de la corteza adrenal, en el siguiente cuadro se aprecia el

mecanismo además de las dos hormonas liberadas y de las acciones de estas en el organismo. Podemos
ver que todo esto empieza desde el hipotálamo y acaba en la corteza adrenal.
4.- Capitulo 4 Ruta Fisiológica de la estimulación de la médula adrenal

18
La médula adrenal consta de células productoras de hormonas, las células cromafines, que rodena
vasos sanguíneos de calibre relativamente grande .Dichas células tienen inervación directa de
neuronas preganglinares simpáticas y se desarrollan a partir del mismo tejido embrionario que
todas las neuronas postganglionares simpáticas. Así, pues, son células postganglionares simpáticas
especializadas en la secreción de hormonal, no en la liberación de neurotransmisores. El sistema
autónomo controla directamente las células cromafines, por lo que pueden liberar sus hormonas
con relativa prontitud.
Las dos hormonas son segregadas juntas, en proporción variable; proceden de los aminoácidos
tirosina, pasando por diversos productos intermedios.
Las hormonas principales de la medula adrenal son la adrenalina y noradrenalina, también

llamadas epinefrina y norepinefrina, respectivamente. La primera comprende casi 80% de la
secreción medular total. Ambas hormonas simpaticomiméticas, es decir, que sus efectos guardan
similitud con los del sistema nervioso simpático. En gran parte, a ella se debe la reacción de
enfrentamiento o huida.
En situaciones estresantes, el hipotálamo recibe impulso y los transmite a neuronas

preganglinares simpáticas, que liberan el neurotransmisor acetil-colina. Este hace que las células
cromafines aumentan su producción de adrenalina y noradrenalina.
La adrenalina y la noradrenalina se unen a los receptores de determinadas células, desde donde

influyen sobre la actividad de determinados enzimas o proteínas contráctiles. Los receptores
pueden bloquearse con algunos fármacos.
La adrenalina es fijada tanto por los receptores  y .La acción de la adrenalina a través de los -
receptores tienen lugar mediante mayor acción de 3,5-adenosinmonofosfato cíclico.
Los receptores beta se dividen en beta 1 ubicados preferentemente en corazón y beta 2 ubicados
en el músculo liso de bronquios, arterias y útero.
La adrenalina y la noradrenalina intervienen en la trasmisión de impulsos en la proporción

adrenérgica del sistema nervioso vegetativo, que comprende todas las fibras postganglionares del
simpático.
Las catecolaminas son dopamina, adrenalina y noradrenalina. Todas las catecolaminas derivan del
aminoácido tirosina. Es una molécula hidrofílica, y se mantiene esta característica en toda la vía
sintética. La tirosina se transforma por tirosina hidroxilasa (actividad simpática y por ACTH) en otra
molécula, que se transforma en dopamina. La dopamina puede transformarse por acción de la
dopamina--hidroxilasa (actividad simpática y por ACTH) en noradrenalina, y ésta, por acción de
PNMT (feniltalonamina-N-metiltransferasa dependiente completamente de cortisol) en
adrenalina. Adrenalina y noradrenalina son hormonas de rápida acción, teniendo una vida media
de 1,5 minutos. Receptor adrenérgico: Tiene sitios de fosforilación en la cola, que están hacia
dentro de la célula, importantes para cuando ocurre down-regulation. Se conocen los receptores
adrenérgicos 1, 2, 1, 2 y 3 (más escaso). 1, 2 y 3 se acoplan a una proteína G estimuladora (Gs), que
está acoplada a adenilil ciclasa (activa la formación de cAMP, que desencadena una cascada de
fosforilación). 1 está asociado a fosfolipasa C, que activa la producción de diacil glicerol e inositol
19
trifosfato, que son segundos mensajeros que estimulan la liberación de calcio del retículo
endoplasmático. Los receptores 2 están acoplados a una proteína Gi, que inhibe la producción de
cAMP. Los receptores beta tienen mayor afinidad a la adrenalina, mientras que los alfa tienen
mayor afinidad a la noradrenalina; pero sólo a concentraciones muy bajas de catecolaminas hay
una activación selectiva.
Al igual que en la corteza adrenal, la medula adrenal tienen relación hipotalámica la cual segrega
CRH vía nerviosa porque además de ser hormona, también es un neurotransmisor. La CRH activa la
neurona de la médula espinal que activa el nervio esplácnico. Siendo en esta (medula) conde el
factor iniciador no interactúa en la regulación sino directamente se segrega CRH para la
liberación de las hormonas.
Las neuronas del hipotálamo, de la corteza, del sistema límbico y de las zonas de relieve de las vías
sensitivas, integran la información de lo que pasa alrededor nuestro y dan respuestas a las
neuronas hipotalámicas que segregan CRH como neurotransmisor y hacen que el nervio
esplácnico segregue más Noradrenalina o Adrenalina.
De esta forma, la médula adrenal se entera de lo que pasa en el entorno porque envía impulsos
con más o menos frecuencia al nervio esplácnico.
Existe mucho parecido entre los efectos que hay entre las sustancias que se liberan de la médula
adrenal y del SN Simpático. A través de la médula adrenal se pueden dar estímulos simpáticos en
zonas que no tienen esta inervación.
Las hormonas de la médula adrenal se liberan de forma inmediata porque esta vía es una vía
nerviosa y los impulsos llegan muy rápidos.
Resumiendo la regulación de la medula adrenal, se da desde el hipotálamo, en donde se segrega

CRH sin el factor iniciador, este se segrega vía sanguínea, pero con la transmisión de las neuronas
preganglinares simpáticas, así pasa vía sanguínea siendo la B1 el receptor y llegan a la Medula
adrenal para la liberación de adrenalina y noradrenalina
Fig.11 Representación de la ruta fisiológica de la estimulación de la médula adrenal

20
Fig.12 Podemos apreciar aquí la diferencia entre la

estimulación de la corteza y la medula donde en la medula no hay el factor liberador esta solo es por
fibras y los receptores b1 los que actúan en la regulación de la misma
Fig.13 Podemos apreciar en esta imagen la diferencia

en las reacciones de la corteza y la médula en la cual la medula secreta noradrenalina y adrenalina
teniendo relación hipotalámica
5.- Capitulo 5 Efectos de las secreciones de la corteza adrenal

21
A. EFECTOS EN LOS MINERALES-CORTICOIDES
Éstos producen aldosterona, la cual interviene en la regulación del potasio, sodio y del hidrógeno
en los líquidos corporales. El organismo diana es el riñón, actúa sobre el túbulo contorneado distal
y colector.
El aumento de la concentración de potasio en el líquido corporal, estimula la liberación de la

aldosterona, ésta tiene los receptores en el riñón. Su función será la de eliminar el potasio a través
de la orina, también eliminará el hidrógeno y reabsorberá el sodio, por tanto aumentará la tensión
arterial
Cuando hay un aumento de la aldosterona se ven estos efectos, pero aumentados, dando lugar al
síndrome de Coon o aldosteronismo. El potasio se verá reducido provocando una hipopotasemia,
alcalosis, disminución del hidrógeno y aumente en la reabsorción de sodio y agua, provocando
hipertensión. También padecerá problemas de debilidad muscular o parálisis muscular porque sus
células estarán hiperpolarizadas por la hipopotasemia, teniendo problemas de conducción del
impulso nervioso.
Si hay un defecto en la producción de aldosterona, estaremos hablando de hiperpotasemia,

acidosis, hiponatremia (disminución de la concentración de sodio) y disminución del volumen de
sangre (hipovolemia). La hiperpotasemia produce una despolarización de las células, dando lugar a
contracciones cardiacas inefectivas.
B. EFECTOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES
El cortisol o hidrocortisona (más importante) costicosterona o cortisona (menos potente). Los

corticoides producen un aumento de glucogeogénesis hepática (producción de glucosa a partir de
aminoácidos)
Producen una movilización de los aminoácidos, desde el músculo hasta el plasma, aumentando el
transporte de los aminoácidos hacia en interior de la célula hepática, estimulando a las enzimas
hepáticas para la transformación de los aminoácidos en glucosa, y aumentando el glucógeno en las
células hepáticas y la glucemia procedente de los aminoácidos.
22
CENTROS ELEVADOS
HIPOTÁLAMO
- CRH +
HIPÓFISIS ANTERIOR
ACTH
CENTRO SUPRARRENAL
Cortisol
Los glucocorticoides sobre el metabolismo de las grasas, éstos aumentan ligeramente. A dosis
altas son:
 Antiinflamatorios
 Reducen el aporte de sangre
 Disminuyen la permeabilidad capilar
 Disminuyen la fagocitosis y la fiebre
 Producen una estimulación de los factores de la coagulación, formados en el hígado y
dirigidos hacia el plasma
Estimulan la formación de todos los glóbulos de la sangre, excepto linfocitos y leucocitos

eosinófilos. Los efectos inmunosupresores (trasplantes) a altas dosis, producen atrofia del tejido
linfoide, destruyendo a los linfocitos circulante y afectando a la producción de anticuerpos
6.- Capitulo 6 Efectos de las secreciones de la corteza adrenal
La regulación de la secreción de la médula adrenal se da de dos maneras:

23
1. Control nervioso: ciertos medicamentos actúan en forma directa sobre la medula

suprarrenal, pero los estímulos funcionales afectan la secreción medular a través del
sistema nervioso. El incremento de la secreción medular es parte de la descarga
adrenérgica difusa provocada por las situaciones urgentes, “función de urgencia del
sistema simpático suprarrenal”.
2. Secreción selectiva: la secreción de noradrenalina se incrementa por el estrés emocional,
con el cual la persona está familiarizada, en tanto que la secreción de adrenalina aumenta
cuando la persona enfrenta situaciones en las que no sabe que esperar.
EFECTOS DEL CORTISOL SOBRE EL METABOLISMO DE PROTEINAS
a) disminuye la reserva proteica de casi todas las células del cuerpo, exceptuando las del hígado,
por una disminución en la síntesis y un aumento del catabolismo de las proteínas celulares
b) estimula el transporte de aminoácidos hacia las células hepáticas y el aumento de enzimas para
el anabolismo proteico (las proteínas del plasma que se sintetizan en el hígado y luego pasan a la
sangre, aumentan al igual que las proteínas hepáticas)
c) disminuye el transporte de aminoácidos hacia las células musculares y otras células

extrahepaticas (disminuye la concentración de aminoácidos y la síntesis de proteínas)
Efectos del cortisol:

1) aumento de desanimación de Aa por el hígado
2) aumento de síntesis proteica en el hígado
3) aumento de síntesis de proteínas plasmáticas
4) aumento de gluconeogenesis
EFECTOS DEL CORTISOL SOBRE EL METABOLISMO DE LAS GRASAS
a) fomenta la movilización de ácidos grasos desde el tejido adiposo, lo que incrementa la

concentración de ácidos grasos libres en el plasma y eleva su utilización para obtener energia.
Intensifica la oxidación de AG en las células (sustituye la utilización de la glucosa para obtener
energia por la de AG)
b) en ausencia de insulina, el cortisol tiene un efecto cetogeno
FUNCION DEL CORTISOL EN EL ESTRÉS
Cualquier tipo de estrés físico o neurogeno, produce un incremento de la secreción de ACTH en la

hipófisis anterior seguido por una secreción de cortisol.
Tipos de estrés que aumentan la secreción de cortisol: traumatismo, infección, frio o calor
intensos, inyección de noradrenalina, intervenciones quirúrgicas, limitación forzada del
movimiento, enfermedad que cause debilidad intensa.
EFECTOS ANTIINFLAMATORIOS DEL CORTISOL

24
La inflamación consta de cinco etapas: 1) liberación de sustancias químicas que activan la

inflamación (HISTAMINA, BRADICINA) y que provienen de las células de los tejidos dañados, 2)
aumento del flujo sanguíneo en el área inflamada (ERITEMA), 3) escape de los capilares a las
aéreas dañadas de plasma, seguido de coagulación del liquido, causando EDEMA DE TIPO DURO,
4) infiltración del área por leucocitos, 5) cicatrización del tejido por crecimiento de tejido fibroso
Los efectos antiinflamatorios del cortisol: a) bloquea las etapas iniciales del proceso de
inflamación, b) si ya se ha iniciado, la resuelven rápidamente y aumentan la rapidez de la curación
EFECTO DEL ESTRES FISIOLOGICO DE LA SECRECION DE ACTH
Casi cualquier tipo de tensión física o mental puede aumentar la secreción de ACTH y
glucocorticoides.
EFECTO INHIBIDOR DEL CORTISOL SOBRE EL HIPOTALAMO Y LA HIPOFISIS ANTERIOR [Sic

(Castillo V. A: 2008: 30-32).
El cortisol tiene un efecto directo de retroalimentación negativa sobre:

1) el hipotálamo para disminuir la formación de CRF
2) la hipófisis anterior para disminuir la formación de ACTH
Siempre que la concentración de cortisol aumente en forma considerable, la retroalimentación
reduce la ACTH a su valor normal.
25
Referencia Bibliográfica
1.- Cunningham, J. G. (2003).Fisiología Veterinaria. Editorial Elsilver, Madrid, España. PP. 324-440
2.- Tortora Gerard J. (2002). Principios de anatomía y fisiología. Panamericana. PP. 592-597
3.- N. Hardy Richard (1984). Fisiología del sistema endocrino. El manual moderno S.A de C.V. PP. 77-
100
4.- Klob E. (1989). Fisiología veterinaria. Zaragoza: Acribia, España. PP. 11-86, 986-340
5.- Straub Valdivieso Andrea. 2009 II° de Medicina U. de Chile FCM II – Endocrino
6.- Upton Brown Jack Harold (1996). Basic endocrinology for student of biology and medicine. F. A.
David’s Company Philadelphia. PP. 58-91
7.- VILLAMOR Y SOTO ESTEBAN MARTÍN. Serie de manuales de Enfermería: Anatomía-Fisiología, tomo
I y II. Masso-Salvat. 1994
8.- Castillo V. A., (2008). Diurnal ACTH and plasma cortisol variations in healthy dogs and in those with
pituitary-dependent Cushing's syndrome before and after treatment with retinoic aci. Research in
Veterinary Science, 85 (26-34), 28-32
9.- Starders, Debuse (2004). Lo esencial Sistema endocrino y aparato reproductor. Elsevier, España.
PP. 7-28, 41-55.

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Endocrinología: Regulación de glándulas adrenales Page |1

Regulació n de las glá ndulas adrenales

La irrigación de las glándulas suprarrenales depende de varias arterias que, procedentes de la

La corteza adrenal está regulada tróficamente por la hipófisis, a través de la ACTH

Desarrollo del tema de seminario

1.- Capitulo 1 Hormonas

I. Definición conceptual de hormona

II. Funciones que controlan las hormonas.

Entre las funciones que controlan las hormonas se incluyen:

 Las actividades de órganos completos.

III. Metabolismo Hormonal

El hígado y los riñones desempeñan un papel fundamental en la depuración y excreción de estas

IV. Fábrica de hormonas

Los receptores tienen dos componentes clave:

a) Dominio específico de unión a ligando donde se une estere específicamente la hormona

VI. Regulación de las hormonas

La regulación de hormonas en general incluye tres partes importantes:

VII. Clases y clasificación de Hormonas

Inicialmente las hormonas se clasificaban en tres grupos de acuerdo a su estructura química:

No esteroideas- Derivadas de aminoácidos. Se adhieren a un receptor en la membrana, en la parte

 aminas- aminoácidos modificados. Ej. : adrenalina, NE

Está hecho a partir de las relaciones anatómicas entre la célula A y la célula B.

VIII. Unas hormonas adenohipofisarias

♦Angiotensina II: interviene en el eje renina-angiotensina II- aldosterona, se sintetiza

♦Endotelinas: Poseen acción vasoconstrictora prolongada, mayor que catecolaminas y

♦Galanina: Estimula la función de GH y disminuye la dopamina hipotalámica, con lo que influye en

♦Lipotropinas: β de 91 aa y γ de 58 aa, poseen funciones lipolíticas.

♦Péptido de conexión: de 76 aa, posee un fragmento similar a γ-MSH. Estimula la aldosterona.

♦Péptido intestinal vasoactivo: También se ha demostrado en la adenohipófisis y estimula la

2.- Capitulo 2 Relación Hipotálamo- Hipófisis anterior –Glándulas adrenales

La porción anterior o adenohipófisis es la porción endocrina, formada por diferentes elementos

 Basófilas: grupos celulares que dan origen a hormonas tróficas:

En el hipotálamo se encuentran importantes cetros reguladores de las funciones endocrinas, sobre

Fig.1 El hipotálamo interviene en muchos sistemas hormonales .

El sistema portahipofisiario es una red de capilares que desciende a la adenohipófisis, llevando

En las distintas de la hipófisis se origina las siguientes hormonas:

Lóbulo anterior [Sic (Kolb ,1989: 86)

a) Hormona que actúa sobre el metabolismo:

Hormona adrenocorticotropas (ACTH, actúa principalmente sobre la corteza adrenal)

Lóbulo intermedio [Sic (Kolb ,1989: 87)

Fig. 2 Aquí la localización de el Hipotálamo y la Hipófisis

Mediante distintas técnicas se lograron aislar diferente grupos celulares:

1. Células corticotrofas. Producen hormonas corticotrofas (ACTH) se sitúan en el centro.

Su biosíntesis tiene lugar a partir de un precursor de 241 aa, proopiomelanocortina (POMC). Su

En su mecanismo de acción intervienen receptores de membrana, actuando el AMP c como

Su secreción está regulada por el eje SNC-CRH-ACTH-cortisol. La CRH hipotalámica estimula su

Sus acciones biológicos consisten en estimular la función y trofismo de la corteza adrenal

Fig.3 La proopiomelanocortina es un producto polipeptídico codificadopor un solo gen.

III. Glándulas Adrenales

Histológicamente tienen dos partes: cortical y medular.

La glándula suprarrenal se divide en dos partes:

Fig. 4 En esta imagen se aprecia la corteza adrenal y la medula

Fig. 5 En esta imagen se pueden ver los riñones y las gandulas de

Las fibras preganglinares de la médula espinal se saltan el ganglio paracervical y pasan

La médula suprarrenal es análoga a las neuronas postganglionares aunque las Catecolaminas

La médula adrenal embriológicamente deriva de las células neuroectodérmicas. Puede

Tanto la adrenalina y la noradrenalina muestran ciertas diferencias en sus acciones. La elevación

Fig. 6 Imagen de las capas de la corteza

3.- Capitulo 3 Ruta Fisiológica de la estimulación de la corteza adrenal

“El control de la corteza suprarrenal, el tamaño de la corteza suprarrenal y su tasa de secreción

 Glucocorticoides para enfrentar es estrés.

El factor de liberación de la corticotropina (CRH) es liberado en el hipotálamo y pasa a la glándula

Fig. 7 Representación de la ruta fisiológica de la estimulación de la corteza adrenal