Ginecologia de Novak PDB en PDF

Ginecología de Novak
Contenido General
CONTENIDO GENERAL
Sección I PRINCIPIOS DEL EJERCICIO
Capitulo 1: Valoración inicial y comunicación
Capitulo 2: Principios de la asistencia a la paciente
Capitulo 3: Valoración y mejoría de la calidad
Capitulo 4: Epidemiología para el ginecólogo
Sección II CIENCIAS BÁSICAS
Capitulo 5: Anatomía y embriología
Capitulo 6: Biología Molecular y Genética
Capitulo 7: Fisiología de la reproducción
Sección III CUIDADOS PREVENTIVOS Y PRIMARIOS
Capitulo 8: Cuidados preventivos e investigación de la salud
Capitulo 9: Cuidados médicos primarios
Capitulo 10: Planeación familiar
Capitulo 11: Sexualidad y Función sexual
Capitulo 12: Problemas psiquiátricos frecuentes
Sección IV GINECOLOGÍA GENERAL

Capitulo 13: Enfermedades benignas de las vías reproductivas
femeninas
Capitulo 14: Dolor pélvico y dismenorrea
Capitulo 15: Infecciones genitourinarias y enfermedades de

transmisión sexual
Capitulo 16: Enfermedad intraepitelial de cuello uterino, vagina y

vulva
Capitulo 17: Perdida temprana del embarazo y embarazo ectópico
Capitulo 18: Enfermedad mamaria benigna
Capitulo 19: Valoración preoperatoria y asistencia posoperatoria
Capitulo 20: Incontinencia, prolapso y trastornos del suelo pélvico
Capitulo 21: Endoscopía ginecológica
Capitulo 22: Histerectomía
Sección V ENDOCRINOLOGIA DE LA REPRODUCCIÓN
Capitulo 23: Pubertad
Capitulo 24: Amenorrea
Capitulo 25: Trastornos endocrinos
Capitulo 26: Endometriosis
Capitulo 27: Infertilidad
Capitulo 28: Perdida del embarazo espontanea temprana

recurrente
Capitulo 29: Menopausia

Sección VI ONCOLOGÍA GINECOLÓGICA
Capítulo 30: Principios Generales del tratamiento del cáncer
Capitulo 31: Cáncer uterino
Capitulo 32: Cáncer cervical y vaginal
Capitulo 33: Cáncer ovárico
Capitulo 34: Cáncer Vulvar
Capitulo 35: Enfermedad troboblástica gestacional
Capítulo 36: Cáncer mamario
Capítulo 37: Cuidados paliativos y tratamiento del dolor
Ginecología de Novak
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CAPITULO 1: VALORACIÓN INICIAL Y COMUNICACIÓN
Introducción
COMUNICACIÓN
Variables que afectan al estado de la paciente
Capacidad de comunicación
Interacción entre medico y paciente
Estilo
Risa y humor
Estrategias para mejorar la comunicación
HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Historia clínica
Exploración física
Exploración abdominal
Exploración pélvica
Exploración de la paciente pediátrica
Exploración de la paciente adolescente

Vigilancia
RESUMEN
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Contenido General
CAPITULO 2: PRINCIPIOS DE LA ASISTENCIA A LA PACIENTE
Introducción
PACIENTE Y MEDICO
Confidencialidad
Conservación del expediente medico
Aspectos legales
Consentimiento informado
Autonomía
Personas a quien se delegan las decisiones
Beneficencia y no maleficencia
Inutilidad médica
Calidad de vida
RELACIONES PROFESIONALES
Conflicto de intereses
Financiamiento de la asistencia medica
Problemas Legales
Tratamiento de la tensión
Hostigamiento
SOCIEDAD Y MEDICINA
Justicia
Reforma de la asistencia a la salud
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Contenido General
CAPITULO 3: VALORACIÓN Y MEJORÍA DE LA CALIDAD
Introducción
Garantía de calidad
Principios de la valoración de la calidad
Eficacia, efectividad y eficiencia
Cuidados óptimos entre cuidados máximos
Valoración de los resultados
Investigación de los resultados
Medición de la calidad de vida
Modelo de conducta en los resultados de la salud
Mejoría de la calidad
Conocimiento del sistema
Conocimiento de la valoración
Variación en la utilización
Variaciones en la asistencia a la salud de la mujer
La teoría del conocimiento

Consentimiento informado y toma de decisiones medicas
Métodos mas recientes
Guías clínicas de referencia derivadas de los resultados
Cuidados controlados
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Contenido General
CAPITULO 4: EPIDEMIOLOGÍA PARA EL GINECÓLOGO
Introducción
Diseño de los estudios
Estudios descriptivos
Informes de casos o series de casos
Estudios de corte transversal
Estudios analíticos
Estudios no experimentales
Estudios experimentales
Validez de los estudios analíticos
Significado estadístico
Tendencia o desviación
Desviación de la selección
Variables motivo de confusión
Reacción a la dosis
Uniformidad y metanalisis
Credibilidad biológica
Exposiciones y enfermedades
Exposiciones
Sucesos de la reproducción
Anticoncepción y esterilización
Hormonas menopáusicas
Enfermedades de transmisión sexual
Estilos de vida
Enfermedades
Todas las causas de mortalidad
Mortalidad causada por cáncer
Incidencia de los cánceres ginecológicos
Incidencia de los trastornos ginecológicos benignos
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Contenido General
CAPITULO 5: ANATOMÍA Y EMBRIOLOGÍA
Introducción
Estructura de la pelvis
Pelvis ósea
Sacro y cóccix
Hueso coxal
Articulaciones óseas de la pelvis
Ligamentos y agujeros
Músculos
Músculos de la pared lateral
Músculos del suelo pélvico
Elevador del ano
Vasos sanguíneos
Vasos sanguíneos principales
Principios generales de la anatomía de los vasos sanguíneos pélvicos
Sistema linfático
Nervios
Inervación somática
Inervación vegetativa
Vísceras pélvicas
Desarrollo embriológico
Sistema urinario
Sistema genital
Relaciones clínicas
Estructuras genitales
Vagina
Utero
Vías urinarias inferiores
Uréteres
Vejiga y uretra
Vías digestivas inferiores
Colon sigmoideo
Recto
Conducto anal
Vías genitales y sus relaciones
Pared abdominal
Perineo
Triángulo urogenital
Vulva
Compartimento perineal superficial
Compartimento perineal profundo
Cuerpo perineal
Triángulo anal
Retroperitoneo y espacios retroperitoneales
Espacio prevesical (espacio de Retzius)
Espacio paravesical
Espacio vesicovaginal
Espacio rectovaginal
Espacio pararrectal
Espacio retrorrectal
Espacio presacro
Cavidad peritoneal
Uréter
Suelo pélvico
Resumen
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Contenido General
CAPITULO 6: BIOLOGÍA MOLECULAR Y GENÉTICA
Introducción
Ciclo celular
Ciclo celular normal
Ploidía
Control genético del ciclo celular
Genes del ciclo de división celular
Muerte celular programada (apoptosis)
Modulación del crecimiento y la función celulares
Oncogenes y genes supresores tumorales
Hormonas esteroides
Factores del crecimiento
Transduccion de la señal intracelular
Expresión génica
Inmunología
Mecanismos inmunológicos
Células B, inmunidad humoral y anticuerpos monoclonales
Linfocitos +e inmunidad celular
Monocitos y macrofagos
Células asesinas naturales
Modificadores de la reacción biológica
Citocinos, linfocinos y mediadores inmunológicos
Inmunoterapia adoptiva
Factores que desencadenan las neoplasias
Edad avanzada
Factores ambientales
Tabaquismo
Radiación
Función inmunológica
Dieta
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Contenido General
CAPITULO 7: FISIOLOGÍA DE LA REPRODUCCIÓN
Introducción
Anatomía
Hipotálamo
Interconexión hipotalámica: impulsos eferentes y aferentes
Hipófisis
Hormonas de la reproducción
Hipotálamo
Secreción de hormonas hipofisarias
Hipótesis anterior
Fisiología del ciclo menstrual
Ciclo menstrual normal
Variaciones hormonales
Utero
Cambios cíclicos del endometrio
Fechas de los cambios del endometrio
Desarrollo folicular del ovario
Paro meiótico de los oacitos y readopción de la actividad
Desarrollo folicular
Folículo preovulatorio
Fase lútea
Resumen de la regulación del ciclo menstrual
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Contenido General
CAPITULO 8: CUIDADOS PREVENTIVOS E INVESTIGACIÓN DE LA
SALUD
Introducción
El ginecólogo como prestador de asistencia primaria a la salud
Criterios sobre los cuidados preventivos
Guías para la asistencia primaria y preventiva
Guía para los servicios clínicos preventivos
Guía de referencia para los servicios preventivos en adolescentes
Consejo para la conservación de la salud
Nutrición
Alcohol
Ejercicio
Interrupción del tabaquismo
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Contenido General
CAPITULO 9: CUIDADOS MÉDICOS PRIMARIOS
Introducción
Infecciones respiratorias
Sinusitis
Otitis media
Bronquitis
Neumonía
Etiología
Signos y síntomas
Diagnóstico
Estudios de laboratorio
Tratamiento
Enfermedad cardiovascular
Hipertensión
Epidemiología
Diagnostico
Medición de la presión arterial
Colesterol
Tratamiento
Vigilancia del tratamiento
Colesterol
Clases de lipoproteínas
Metabolismo
Hiperlipoproteinemia
Pruebas de laboratorio
Tratamiento
Diabetes sacarina
Clasificación
Tipo I
Tipo II
Diagnostico
Valoración del control de la glucemia
Tratamiento de la diabetes sacarina no dependiente de insulina
Agentes hipoglucemiantes orales: sulfonilureas
Enfermedades tiroideas
Hipotiroidismo
Aspectos clínicos
Diagnostico
Tratamiento
Hipertiroidismo
Aspectos clínicos
Diagnostico
Tratamiento
Nódulos tiroideos y cáncer

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Contenido General
CAPITULO 10: PLANEACIÓN FAMILIAR
Introducción
Eficiencia de la anticoncepción
Seguridad
Costo
Métodos anticonceptivos no hormonales
Coito interrumpido
Amenorrea de la lactancia
Abstinencia periódica o "planeación familiar natural"
Condones
Espermicidas vaginales
Barreras vaginales
Dispositivos intrauterinos
Anticoncepción hormonal
Acción de las hormonas esteroides
Efectos contra la fecundidad
Anticonceptivos orales
Anticonceptivos hormonales inyectables
Implantes subdérmicos
Anticoncepción poscoital
Anticoncepción para las mujeres con enfermedades crónicas
Anticoncepción hormonal para varones
Esterilización
Esterilización femenina
Esterilización del varón
Aborto
Seguridad del aborto legal: revisión general de la experiencia en Estados

Unidos
Técnicas para el aborto
Aborto durante el segundo trimestre
Aborto inducido y reproducción subsecuente
El futuro
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Contenido General
CAPITULO 11: SEXUALIDAD Y FUNCIÓN SEXUAL
Introducción
Sexualidad
Prácticas sexuales
Ciclo de la reacción sexual
Factores que afectan a la reacción sexual
Disfunción sexual
Agresión sexual
Abuso sexual durante la infancia
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Contenido General
Capitulo 12: Problemas psiquiátricos frecuentes
Introducción
Contexto de los trastornos psiquiátricos
Actitudes
Antecedentes
Impacto de la sociedad
Valoración y diagnostico psiquiátricos
Sistema de diagnostico
Criterio ante la paciente
Técnicas para el envío psiquiátrico
Selección del profesional de la salud mental
Trastornos específicos
Trastornos del humor
Epidemiología
Enfermedades relacionadas e importantes para el ejercicio de la

ginecología
Valoración funcional
Tratamiento
Envío
Trastornos de ansiedad
Definición y criterios diagnósticos
Epidemiología
Tratamiento
Envío
Trastornos de somatización
Epidemiología
Tratamiento
Envío
Trastornos de la personalidad
Definiciones y criterios diagnósticos
Epidemiología
Tratamiento
Envío
Trastornos de adaptación
Epidemiología
Tratamiento
Envío
Trastornos de la alimentación
Epidemiología
Tratamiento
Trastornos psicóticos
Epidemiología
Tratamiento
Envío
Resumen
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Contenido General
CAPITULO 13: ENFERMEDADES BENIGNAS DE LAS VÍAS
REPRODUCTIVAS FEMENINAS: SÍNTOMAS Y SIGNOS
Introducción
Hemorragia anormal
Grupo de edad prepuberal
Diagnóstico diferencial de la hemorragia prepuberal
Diagnóstico
Tratamiento
Adolescencia
Menstruación normal
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico
Asistencia
Grupo en edad reproductiva
Diagnóstico
Tratamiento
Mujeres posmenopáusicas
Diagnóstico
Tratamiento
Tumoraciones pélvicas
Grupo de edad prepuberal
Diagnóstico y tratamiento
Grupo de la adolescencia
Diagnóstico Diferencial
Diagnóstico
Tratamiento
Grupo de edad reproductiva
Diagnóstico
Tratamiento
Grupo de edad posmenopáusica
Diagnóstico Diferencial
Diagnóstico
Tratamiento
Trastornos Vulvares
Periodo neonatal
Infancia
Adolescencia
Mujeres en edad de reproducirse
Biopsia vulvar
Otros trastornos vulvares
Neoplasias intraepiteliales
Tumores, quistes y otras tumoraciones vulvares
Ulceras vulvares
Distrofias vulvares
Lesiones uretrales
Trastornos vaginales
Edad pediatra
Adolescencia y edad adulta
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Contenido General
CAPITULO 14: DOLOR PÉLVICO Y DISMENORREA
Introducción
Dolor agudo
Patología
Embarazo anormal
Quiste ovárico con fugas o roto
Torsión de los anexos
Salpingooforitis aguda
Absceso tuboovárico
Leiomioma uterino
Endometriosis
Tubo digestivo
Diverticulitis aguda
Obstrucción intestinal
Vías urinarias
Pruebas diagnosticas
Dolor cíclico dismenorreas primaria y secundaria

Dismenorrea primaria
Dismenorrea secundaria
Adenomiosis
Dolo pélvico crónico
Valoración
Componente psicológico
Causas ginecológicas
Endometriosis
Adherencias
Congestión pélvica
Salpingooforitis
Síndrome de ovario residual
Otros trastornos patológicos ginecológicos: leiomiomas, tumores ováricos

y relajación pélvica
Causas gastroenterológicas de dolor pélvico crónico
Causas urológicas
Síndrome uretral
Cistitis intersticial
Causas neurológicas y musculoesqueléticas

Atrapamiento de nervio
Dolor miofascial
Síndrome de dolor bajo de espalda
Factores psicológicos
Tratamiento del dolor pélvico crónico
Resultados del criterio multidisciplinario
Tratamiento quirúrgico
Dolor vulvar
Síndrome de vestibulitis vulvar
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Contenido General
CAPITULO 15: INFECCIONES GENITOURINARIAS Y ENFERMEDADES
DE TRANSMISIÓN SEXUAL
Introducción
La vagina normal
Infecciones vaginales
Vaginosis bacteriana
Diagnostico
Tratamiento
Vaginitis por tricomonas
Diagnostico
Tratamiento
Candidiasis vulvovaginal
Diagnostico
Tratamiento
Candidiasis vulvovaginal crónica
Vaginitis inflamatoria
Vaginitis atrófica
Cervicitis
Diagnostico
Enfermedad inflamatoria pélvica
Diagnostico
Tratamiento
Otras infecciones mayores
Ulceras genitales
Diagnostico
Tratamiento
Verrugas genitales
Virus de la inmunodeficiencia humana
Diagnostico
Tratamiento
Infecciones de vías urinarias
Cistitis aguda
Tratamiento
Cistitis recurrente
Uretritis
Pielonefritis aguda
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Contenido General
CAPITULO 16: ENFERMEDAD INTRAEPITELIAL DE CUELLO
UTERINO, VAGINA Y VULVA
Introducción
Neoplasia cervical intraepitelial
Anatomía del cuello uterino
Zonas de transformación normal
Papilomavirus humano
Clasificación de la prueba de Papanicolaou
Células Escamosas Atípicas de Importancia No Determinada (CEAIND)
Diagnóstico
Prueba de Papanicolaou
Colposcopía
Tipificación del papilomavirus humano
Cervicografía
Valoración del frotis de Papanicolaou anormal
Lesiones Intraepiteliales Escamosas de Grado Bajo (LIEGB)
Lesiones Intraepiteliales Escamosas de Grado Elevado (LIEGE)

Tratamiento de la neoplasia cervical intraepitelial
Crioterapia
Láser
Resección con asa electroquirúrgica
Conización
Histerectomía
Anomalías de las células glandulares
Células glandulares atípicas de importancia no clara
Adenocarcinoma in situ
Neoplasia vaginal intraepitelial
Signos
Investigación
Diagnóstico
Tratamiento
Enfermedad vulvar intraepitelial
Distrofias vulvares
Neoplasia vulvar intraepitelial
Enfermedad de Paget de la vulva

Tratamiento
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Contenido General
CAPITULO 17: PERDIDA TEMPRANA DEL EMBARAZO Y EMBARAZO
ECTÓPICO
Introducción
Embarazo intrauterino anormal
Aborto espontaneo
Amenaza de aborto
Aborto inevitable
Aborto incompleto
Embarazo ectópico
Incidencia
Etiología y factores de riesgo
Infección pélvica
Empleo de anticonceptivos
Esterilización
Operaciones abdominales previas
Otras causas
Patología
Diagnostico
Historia
Determinación seriada cuantitativa de la gonadotropina coriónica humana
Progesterona sérica
Otros marcadores endocrinologicos proteínicos
Ultrasonografía
Ultrasonografía Doppler
Dilatación y legrado
Culdocentesis
Laparoscopia
Tratamiento
Salpingectomia contra Salpingostomía
Laparotomía contra laparoscopia
Resultados para la reproducción
Tratamiento médico
Metotrexato
Otros fármacos y otras técnicas
Tipos de embarazo ectópico

Resolución espontanea
Embarazo ectópico persistente
Embarazo ectópico crónico
Embarazo ectópico no tubario
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Contenido General
CAPITULO 18: ENFERMEDAD MAMARIA BENIGNA
Introducción
Identificación
Inspección
Palpación
Autoexploración de la mama
Imagenología de la mama
Mamografía
Ultrasonografía
Imagenología de resonancia magnética
Investigación de campaña
Biopsia mamaria
Biopsia con aguja
Otras valoraciones citológicas
Trastornos mamarios benignos
Cambios fibroquísticos
Datos clínicos
Diagnostico diferencial
Pruebas diagnosticas
Cambios fibroquísticos y cáncer
Tumores benignos
Fibroadenoma
Cistosarcoma filoides
Trastornos mamarios que requieren valoración
Descarga por el pezón
Necrosis grasa
Absceso mamario
Trastornos producidos por el incremento artificial del tamaño de las

mamas
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Contenido General
CAPITULO 19: VALORACIÓN PREOPERATORIA Y ASISTENCIA
POSOPERATORIA
Introducción
Historia clínica y exploración física
Valoración de laboratorio
Entrevista preoperatoria y consentimiento informado
Consideraciones generales
Nutrición
Cálculos de los necesidades calóricas
Vía de administración
Resultados posoperatorios
Líquidos y electrolíticos
Requerimientos de líquidos y electrolitos de sostén
Restitución de líquidos y electrolíticos
Corrección de las anomalías existentes de líquidos y electrolitos
Trastornos electrolíticos específicos

Tratamiento posoperatorio con líquidos y electrolitos
Trastornos acidobásicos posoperatorios
Tratamiento perioperatorio del dolor
Analgesia controlada por la paciente
Analgesia intrarraquídea
Fármacos antinflamatorios no esteroides (FAINE)
Profilaxis antibiótica
Infecciones quirúrgicas posoperatorias
Infecciones pulmonares
Flebitis
Infecciones de las heridas
Celulitis pélvica
Abscesos intraabdominales y pélvicos
Fascitis necrosante
Preparación del tubo digestivo
Complicaciones gastrointestinales posoperatorias
Ileo
Obstrucción del intestino delgado
Obstrucción del colon

Diarrea
Fístulas
Profilaxis de la tromboembolia
Factores de riesgo
Métodos profilácticos
Tratamiento de la trombosis venenosa profunda y la embolia pulmonar

posoperatoria
Tratamientos de los problemas médicos
Enfermedades endocrinas
Diabetes sacarina
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo
Insuficiencia suprarrenal y empleo de esteroides exógenos
Enfermedades cardiovasculares
Valoración preoperatoria
Arteriopatía coronaria
Insuficiencia cardiaca congestiva
Arritmias
Enfermedad valvular cardiaca

Hipertensión
Vigilancia hemodinámica
Trastornos hematológicos
Anemia
Trastornos de las plaquetas y la coagulación
Leucocitos y función inmunológica
Restitución de los componentes sanguíneos
Enfermedad pulmonar
Asma
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Asistencia pulmonar posoperatoria
Enfermedad renal
Hepatopatía
Anestesia
Metabolismo de los fármacos
Determinación del riesgo operatorio
Hepatitis viral aguda
Hepatitis crónica
Hepatopatía alcohólica
Cirrosis
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Contenido General
CAPITULO 20: INCONTINENCIA, PROLAPSO Y TRASTORNOS DEL
SUELO PÉLVICO
Introducción
Anatomía funcional del suelo pélvico
Apoyo pélvico
Músculo del elevador del ano
Ligamentos pélvicos
Tejido conjuntivo
Función de las vías urinarias inferiores
Cierre uretral normal
Vejiga
Inervación
Micción
Función colorrectal
Inervación
Continencia anal
Disfunción de las vías urinarias inferiores
Incontinencia urinaria
Principios de la investigación
Historia clínica
Análisis general de orina
Medición de la orina residual después de la micción
Gráfica de frecuencia y volumen vesical
Estudios urodinámicos
Perfil de la presión uretral
Causas extrauretrales de incontinencia
Uréter ectópico
Fístula urinaria
Incontinencia urinaria de esfuerzo
Síntoma y signo
Incontinencia de esfuerzo genuina
Tratamiento no quirúrgico
Incontinencia urinaria producida por sobreactividad del detrusor
Diagnostico
Tratamiento
Incontinencia mixta
Incontinencia funcional o transitoria
Trastornos del vaciamiento, el almacenamiento y el contenido vesicales
Dificultad para orinar
Trastornos de la sensación vesical
Prolapso de los órganos pélvicos
Definición y clasificación del prolapso
Síntomas de prolapso
Exploración de la paciente con prolapso
Tratamiento del prolapso de los órganos pélvicos
Disfunción colorrectal
Incontinencia anal
Prolapso rectal
Estreñimiento e impacción fecal
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Contenido General
CAPITULO 21 : ENDOSCOPÍA GINECOLÓGICA
Introducción
Laparoscopia
Diagnostico
Tratamiento
Preparación de la paciente y comunicación con ella
Técnica laparoscópica
Manipulación de líquidos y tejidos
Complicaciones
Complicaciones electroquirúrgicas
Complicaciones hemorrágicas
Complicaciones gastrointestinales
Histeroscopia
Histeroscopia diagnostica
Histeroscopia operatoria
Preparación de la paciente
Equipo y técnica
Manipulación intrauterina
Complicaciones
Registro de las imágenes
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Contenido General
CAPITULO 22: HISTERECTOMÍA
Introducción
Indicaciones
Liomiomas
Hemorragia uterina disfuncional
Dismenorrea resistente al tratamiento
Dolor pélvico
Prolapso genital
Urgencias obstétricas
Endometriosis
Cáncer
Tumor ovárico benigno
Histerectomía vaginal contra abdominal
Histerectomía supracervical y subtotal
Función de la laparoscopia
Procedimientos quirúrgicos concurrentes

Técnica de la histerectomía
Histerectomía abdominal
Complicaciones transoperatorias
Histerectomía vaginal
Técnicas quirúrgicas para pacientes seleccionadas
Complicaciones perioperatorias de la histerectomía
Instrucciones para el alta
Aspectos psicosomáticos de la histerectomía
Depresión
Sexualidad
Página Principal
Contenido General
CAPITULO 23: PUBERTAD
Introducción
Desarrollo puberal normal
Factores que afectan al momento de la iniciación
Cambios físicos durante la pubertad
Cambios hormonales durante la pubertad
Mecanismos subyacentes a la pubertad
Alteraciones del desarrollo puberal
Pubertad retrasada o interrumpida
Pubertad sincrónica
Pubertad precoz
Desarrollo puberal heterosexual
Genitales ambiguos al nacer
Signos físicos
Diagnostico y tratamiento
Teratógenos
Página Principal
Contenido General
CAPITULO 24 : AMENORREA
Introducción
Amenorrea sin caracteres sexuales secundarios
Causas de amenorrea primaria
Diagnostico
Tratamiento de la amenorrea primaria
Amenorrea con caracteres sexuales secundarios y anomalías anatómicas
Causas
Diagnostico
Tratamiento
Amenorrea con caracteres sexuales secundarios y causas no anatómicas
Tratamiento
Página Principal
Contenido General
CAPITULO 25: TRASTORNOS ENDOCRINOS
Introducción
Hiperandrogenismo
Hirsutismo
Síndrome de ovario poliquístico
Síndrome de Cushing
Hiperplasia suprarrenal congénita
Tumores ováricos y suprarrenales secretores de andrógenos
Neoplasias ováricas productoras de andrógenos
Hiperplasia del estroma e hipertecosis del estroma
Virilización durante el embarazo
Neoplasias suprarrenales virilizantes
Trastornos de la prolactina
Secreción de prolactina
Hiperprolactinemia
Trastornos tiroideos
Valoración
Enfermedad tiroidea autoinmunitaria
Página Principal
Contenido General
CAPITULO 26: ENDOMETRIOSIS
Introducción
Etiología
Factores genéticos
Factores inmunológicos
Investigación futura
Prevalencia
Diagnostico
Presentación clínica
Antígeno carcinoembrionario 125
Datos laparoscópicos
Confirmación histológica
Clasificación
Evolución espontánea
Tratamiento
Resultados del tratamiento quirúrgico
Tratamiento medico
Recurrencias
Tecnología reproductiva asistida
Prevención de la infertilidad
Página Principal
Contenido General
CAPITULO 27: INFERTILIDAD
Introducción
Epidemiología
Infertilidad y edad
La pareja infertil
Consulta inicial
Causas de infertilidad
Infertilidad inexplicable
Opciones del tratamiento
Infertilidad por factor masculino
Factor ovulatorio
Factores tubario y peritoneal
Infertilidad por factor cervical
Factor uterino
Tecnologías de reproducción asistida

Adopción
Página Principal
Contenido General
CAPITULO 28: PERDIDA DEL EMBARAZO ESPONTANEA TEMPRANA
RECURRENTE
Introducción
Etiología
Factores genéticos
Anomalías anatómicas
Anomalías endocrinológicas
Infecciones maternas
Fenómenos inmunológicos
Otros factores
Valoración previa a la concepción
Historia
Valoración después de la concepción
Tratamiento
Aberraciones cromosómicas
Anomalías endocrinas
Infecciones
Apoyo psicológico
Pronostico
Página Principal
Contenido General
CAPITULO 29: MENOPAUSIA
Introducción
Fases perimenopáusicas
Transición menopáusica
Menopausia
Periodo posmenopáusico
Insuficiencia ovárica prematura
Cambios hormonales de la menopausia
Menopausia
Preocupaciones de la paciente sobre la menopausia
Perdida de la capacidad de tener hijos
Perdida de la juventud
Cambios cutáneos
Cambios en el humor o la conducta
Aspectos diagnósticos
Hemorragia anormal
Tratamiento
Deficiencia de estrógenos
Diagnostico
Síntomas
Problemas de la salud a largo plazo
Tratamiento de restitución de estrógenos
Beneficios
Riesgos potenciales para la salud
Casos especiales
Restitución y regímenes de hormonas
Vigilancia de la paciente
Fármacos no hormonales
Página Principal
Contenido General
CAPÍTULO 30: PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO DEL
CÁNCER
Introducción
Factores biológico
Conceptos de la cinética celular
Quimioterapia
Sensibilidad diferencial
Indice terapéutico
Fármacos específicos e inespecíficos del ciclo celular
Hipótesis de la destrucción log.
Resistencia farmacología y heterogeneidad de las células tumorales
Intensidad de la dosis
Factores farmacológicos que influyen en el tratamiento
Vía de administración y absorción
Principios de la quimioterapia combinada
Limitaciones del tratamiento con un solo fármaco
Mecanismo de la quimioterapia combinada
Resistencia farmacología
Interacción farmacología
Remisión
Ajuste posológico
Toxidad farmacología
Toxidad hematología
Toxidad gastrointestinal
Inmunosupresión
Reacciones dermatológicas
Toxidad hepática
Complicaciones pulmonares
Toxidad cardiaca
Toxidad genitourinaria
Neurotoxicidad
Reacciones vasculares y de hipersensibilidad
Segundas lesiones malignas
Disfunción gonadal
Anomalías metabólicas
Fármacos antineoplásicos
Agentes alquilantes
Antibióticos antitumorales
Antimetabolitos
Alcaloides de los vegetales
Otros agentes
Pruebas con nuevos fármacos
Radioterapia
Radiobiología
Radiación ionizante
Rad y gray
Fraccionamiento
Radiosensibilidad
Efectos de las radiaciones y fármacos
Tasa terapéutica
Reacciones agudas
Reacciones tardías
Protocolos de fraccionamiento
Combinación de la cirugía y las radiaciones
Técnicas de radioterapia
Teleterapia
Braquiterapia
Ley del cuadrado inverso
Implantes intersticiales
Radioisótopos intracavitarios
Aplicaciones clínicas
Cáncer cervicouterino
Cáncer endometrial
Cáncer ovárico
Cáncer vulvar
Página Principal
Contenido General
CAPITULO 31 CÁNCER UTERINO
Introducción
Epidemiología y factores de riesgo
Hiperplasia endometrial
Investigación del cáncer endometrial
Cáncer endometrial
Síntomas
Signos
Diagnostico
Patología
Adenocarcinoma endometrioide
Carcinoma mucinoso
Carcinoma seroso pailar
Carcinoma de células claras
Carcinoma escamoso
Tumores simultáneos de endometrio y ovario
Valoración antes del tratamiento

Clasificación de la etapa clínica
Clasificación de la etapa quirúrgica
Variables pronosticas
Edad
Tipo histológico
Grado histológico
Invasión miometrial
Invasión del espacio linfovascular
Extensión hacia istmo y cuello uterino
Afección de los anexos
Citología peritoneal
Metástasis hacia ganglios linfáticos
Tumor intraperitoneal
Tamaño tumoral
Estado de los receptores hormonales
Ploídia del ácido desoxirribonucleico e índice proliferativo
Amplificación y expresión de los oncógenes

Tratamiento
Intervención quirúrgica
Tratamiento laparoscópico
Histerectomía radical
Radioterapia
Tratamiento posoperatorio coadyuvante
Observación
Radiación de la bóveda vaginal
Radiación pélvica externa
Radiación de campo extendido
Radiación abdominal total
Aplicación intraperitoneal de fósforo
Progestágenos
Quimioterapia
Etapa II
Etapas clínicas III y IV
Enfermedad recurrente
Radioterapia
Tratamiento hormonal
Quimioterapia
Resultados del tratamiento
Vigilancia después del tratamiento
Tratamiento de restitución de estrógenos después del tratamiento de cáncer

endometrial
Sarcomas Uterinos
Tumores del estroma endometrial
Nódulo de estroma endometrial
Sarcoma de estroma de grado bajo o miosis de estroma endolinfático
Limiosarcomas
Variantes del limiosarcoma

Tumores mûllerianos mixtos malignos
Tratamiento de los sarcomas uterinos
Radioterapia
Quimioterapia
Página Principal
Contenido General
CAPITULO 32: CÁNCER CERVICAL Y VAGINAL
Introducción
Cáncer del cuello uterino
Patología
Cáncer invasivo del cuello uterino
Colposcopía de las lesiones invasivas
Patología
Patrones de diseminación
Tratamiento
Clasificación de la etapa
Tipos de histerectomía
Procedimiento quirúrgico
Radioterapia posoperatoria
Quimioterapia neocoadyuvante
Radioterapia
Radioterapia de campo extendido
Radioterapia mas quimioterapia
Complicaciones de la radioterapia
Problemas especiales
Adenocarcinoma
Cáncer del cuello uterino durante el embarazo
Cáncer del muñón cervical
Tumoración pélvica coexistente
Cáncer invasivo encontrado durante la histerectomía

Cáncer del cuello uterino de etapa IVa
Hemorragia cervical
Obstrucción ureteral
Cuello uterino en forma de tonel
Geometría vaginal deficiente
Carcinoma de células pequeñas
Cáncer recurrente del cuello uterino
Repetición de la radioterapia
Quimioterapia
Cáncer Vaginal
Patología
Causa
Signos síntomas
Diagnostico
Tratamiento
Resección quirúrgica
Radioterapia
Complicaciones
Pronostico
Adenocarcinoma
Exposición al dietilestilbestrol durante la vida intrauterina
Melanoma
Sarcomas
Rabdomisarcoma embrionario
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Contenido General
CAPITULO 33: CÁNCER OVÁRICO
Introducción
Cáncer ovárico epitelial
Patología
Tumores limítrofes
Tumores serosos
Tumores mucinosos
Tumores endometrioides
Tumores de células claras (mesonefroides)
Tumores de Brenner
Carcinomas indiferenciados
Mesoteliomas
Carcinomas peritoneales
Aspectos clínicos
Investigación
Riesgo genético de cáncer epitelial del ovario
Síntomas
Signos
Diagnóstico
Factores pronósticos
Técnica para la clasificación de la etapa quirúrgica
Resultados
Tratamiento del cáncer epitelial del ovario
Etapa I
Tumores limítrofes
Etapas la y Ib, grado I
Etapas la y Ib, (grados 2 y 3) y etapa Ic
Etapas II, III y IV
Cirugía citorreductora
Quimioterapia
Administración de la quimioterapia y mejoría de la toxicidad
Radioterapia
Inmunoterapia
Valoración del tratamiento
Marcadores tumorales
Valoración radiológica
Operaciones de segunda revisión
Laparotomía de segunda revisión
Laparoscopía de segunda revisión
Tratamiento de segunda línea
Citorreducción secundaria
Quimioterapia de segunda línea
Tratamiento intraperitoneal
Regímenes experimentales de quimioterapia combinada
Supervivencia
Cánceres ováricos no epiteliales
Lesiones malignas de células germinales
Clasificaciones
Epidemiología
Aspectos clínicos
Síntomas
Signos
Diagnóstico
Disgerminoma
Tratamiento
Embarazo
Pronostico
Teratomas inmaduros
Diagnóstico
Tratamiento
Pronostico
Tumor del seno endodérmico
Tratamiento
Carcinoma embrionario
Coriocarcinoma del ovario

Poliembriona
Tumores de células germinales mixtas
Tumores del cordón sexual y de estroma
Tumores de células granulosas o de estroma
Diagnóstico
Tratamiento
Pronóstico
Tumores células de Sertoli y Leydig
Tratamiento
Pronóstico
Cánceres ováricos poco frecuentes
Tumores de células lipoides
Sarcomas
Tumores metatásticos
Tumores ginecológicos
Tumores no ginecológicos
Tumor krukenberg
Otros tumores gastrointestinales
Tumores carcinoides
Linfoma y leucemia
Cáncer de Trompa de Falopio
Aspectos clínicos
Síntomas y signos
Tratamiento
Quimioterapia
Pronostico
Sarcomas tubarios
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Contenido General
CAPITULO 34 CÁNCER VULVAR
Introducción
Etiología
Tipos de cáncer Vulvar
Carcinoma de células escamosas
Carcinoma escamoso microinvasivo
Aspectos clínicos
Diagnostico
Vías de diseminación
Tratamiento
Tratamiento de cáncer Vulvar temprano (T1 N0-1)
Pronostico
Melanoma
Tratamiento
Pronostico
Carcinoma de la glándula de Bartholin
Tratamiento
Pronostico
Otros adenocarcinomas
Carcinomas de células básales
Carcinoma verrugoso
Sarcomas vulvares
Lesiones vulvares malignas
Tumores vulvares secundarios
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Contenido General
CAPITULO 35: ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL
Introducción
Mola hidatidiforme
Epidemiología
Mola hidatidiforme completa y parcial
Mola hidatidiforme completa
Mola hidatidiforme parcial
Aspectos clínicos
Evolución Natural
Diagnostico
Tratamiento
Histerectomía
Legrado por aspiración
Quimioterapia profiláctica
Vigilancia
Gonadotropina coriónica humana
Anticoncepción
Tumor trofoblástico gestacional persistente
Enfermedad no mestastásica
Enfermedad mestastásica
Sistema de puntuación pronostica
Valoración diagnostica
Tratamiento del tumor trofoblástico gestacional persistente

Etapa I
Etapa II y III
Etapa IV
Quimioterapia
Quimioterapia con un solo agente
Técnica del tratamiento con un solo agente
Quimioterapia combinada
Tratamiento triple
Combinación del etopósido MTC; Act-D ciclofosfamida y vincristina

(EMA-CO)
Duración del tratamiento
Embarazos subsecuentes
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Contenido General
CAPITULO 36: CÁNCER MAMARIO
Introducción
Factores Predisponentes
Edad
Antecedentes familiares
Dieta, obesidad y alcohol
Factores reproductivos hormonales
Antecedentes del cáncer
Diagnóstico
Técnicas de biopsia
Citología por aspiración con aguja fina
Biopsia abierta
Biopsia por localización mamografía
Biopsia nuclear estereotáctica
Patología y evolución natural
Patrones de crecimiento
Valoración preparatoria
Tratamiento
Mastectomía
Mastectomía radical modificada
Mastectomía total (simple)
Radioterapia Coadyuvante
Cirugía conservadora con o sin radioterapia
Tratamiento general Coadyuvante
Quimioterapia
Tratamiento con hormonas
Recomendaciones generales
Cáncer mamarios especiales
Enfermedad de Paget
Carcinoma inflamatorio
Carcinomas in situ
Carcinoma lobular in situ
Carcinoma ductal in situ
Cáncer mamario durante el embarazo
Pronóstico
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Contenido General
CAPITULO 37: CUIDADOS PALIATIVOS Y TRATAMIENTOS DEL
DOLOR
Introducción
Criterio global para los cuidados
Etapa 1
Etapa 2
Etapa 3
Etapa 4
Tratamiento de los síntomas ginecológicos mayores
Tratamiento del dolor
Etapa 1: reducir los estímulos nocivos en la periferia
Etapa 2: elevar el umbral del dolor
Etapa 3: reducir la percepción del dolor mediante empleo cuidadoso y

preciso de opioides
Etapa 4: reconocer el dolor neuropático y tratarlo correctamente
Problemas por dolor difícil de tratar
Plexopatía lumbosacra
Valoración
Tratamiento
Espasmo del músculo psoas
Otros síntomas
Síntomas gastrointestinales
Síntomas bucales
Anorexia
Nauseas
Estreñimiento
Obstrucción intestinal completa
Obstrucción intestinal parcial
Trastornos de la motilidad
Diarrea, fístulas y tenesmo
Distensión abdominal y ascitis
Síntomas respiratorios
Síntomas de vías urinarias
Edema
Debilidad
Hipercalcemia
Cuidados de la paciente que está a punto de morir
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Contenido General
VALORACION INICIAL Y COMUNICACION
El ejercicio de la ginecología requiere muchas habilidades. Además de los conocimientos médicos, el ginecólogo debe desarrollar
capacidades interpersonales y de comunicación que propicien la interacción y la confianza entre paciente y médico. La valoración
de debe ser de la paciente "de manera global", no sólo de su estado médico general. Debe incluir cualquier trastorno médico
manifiesto que experimente, lo mismo que los aspectos psicológicos, sociales y familiares relacionados con su situación. Deben
tomarse en cuenta las aspectos ambientales y culturales que afectan a la paciente para poderla considerar dentro de la perspectiva
apropiada. Este criterio es de gran utilidad en las valoraciones sistemáticas, pues brinda oportunidad para aplicar cuidados
preventivos y ofrecer consejo de manera sostenida lo mismo que para valorar los trastornos médicos.
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Contenido General
Contenido Capitulo 1
Comunicación
La buena comunicación es esencial para la valoración y el tratamiento de la paciente. Las relaciones entre paciente y médico
se basan en la comunicación que debe efectuarse de una manera abierta, honesta y cuidadosa, de modo que sea posible
comprender de manera precisa la situación de la paciente y sus problemas e identificar las soluciones que serán eficaces. La buena
comunicación requiere paciencia, dedicación y práctica.
La comunicación se sustenta en capacidades claves: actitud afectuosa y comprensiva, capacidad de escuchar con
atención, conocimientos expertos y concordia. Estas capacidades se pueden aprender y refinar. Después de establecer las
relaciones iniciales con la paciente, el médico debe poner en práctica con mucho cuidado técnicas de entrevista que ofrezcan
oportunidades para lograr comprensión sobre las preocupaciones de la paciente. La confianza es el elemento básico que anima a
la paciente a comunicar de manera abierta sus sentimientos, preocupaciones y pensamientos sin riesgo de que oculte alguna
información.
Aunque son muchos los estilos de interacción con las pacientes, y cada médico debe determinar la mejor manera en que puede
relacionarse con ellas, estos profesionales deben comunicarles que son capaces de escucharlas y que desean hacerlo, y que
reciben información bajo la máxima confidencialidad. El juramento de Hipócrates exige que los médicos sean circunspectos con
toda la información relacionada con sus pacientes.
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Contenido General
Contenido Capitulo I
Variables que afectan el estado de la paciente
Son muchas las variables externas que ejercen una influencia sobre la paciente y sobre la asistencia que recibe. Algunos de estos
factores incluyen a las "otras personas importantes" para ella, sus familiares, sus amigos y sus relaciones sociales (cuadro 1-1).
Estas variables externas incluyen también aspectos psicológicos, genéticos, biológicos y sociales y económicos. Los factores que
afectan a la percepción de un individuo sobre su enfermedad y su dolor y los medios por los cuales aprendió a enfrentar la
enfermedad son educación personal, actitudes, comprensión de la reproducción y la sexualidad humana, antecedentes familiares
de enfermedad y, en algunos casos, necesidad de atención. Consideraciones de importancia para comprender la reacción de la
paciente a su asistencia tanto en estado de enfermedad como en estado de salud son factores culturales, estado socioeconómico,
religión, etnicidad y preferencias sexuales.
Todos los individuos son productos de su ambiente, sus antecedentes y su cultura. Nunca se insistirá demasiado en la importancia
de valorar la situación general, social y familiar de la paciente. Puede y debe verificarse de manera directa el contexto de la familia.
Es necesario obtener los antecedentes familiares. e incluir en esta tarea un análisis cuidadoso de los parientes que han tenido
enfermedades importantes como cáncer. Deben comprenderse las prácticas psicológicas y sexuales de la paciente, y se
determinará su nivel funcional de satisfacción en estos aspectos. El médico debe abstenerse de juzgar a la paciente, en
particular con respecto a los asuntos sobre las prácticas y las preferencias sexuales (véanse caps. 11 y 12).
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Contenido General
Capacidades de comunicación
Es esencial que el medico se comunique con la paciente de una manera que permita a ésta seguir buscando atención médica
apropiada. Son aspectos de gran importancia en la interacción entre paciente y médico no sólo las palabras empleadas, sino
también los patrones del lenguaje, las maneras en las que se emíten las palabras e incluso el "lenguaje corporal" y el contacto
ocular. La función tradicional del médico ha sido bastante paternalista, y se espera que emita órdenes directas de orientación
específica sobre todos los asuntos. Las pacientes están demandando en la actualidad una comunicación más equilibrada con sus
médicos y, aunque en la mayor parte de los casos no dominan la comprensión de la medicina, esperan ser tratadas con deferencia
apropiada, respeto por su intelecto y estatura más equilibrada con el médico. Existen ciertas pruebas de que dar a la paciente
mayor control en las relaciones con su médico puede producir los mejores resultados para la salud.
Cuadro 1-1, Variables que influyen en el estado de la paciente
Paciente Edad
Antecedentes de enfermedad
Actitudes y percepciones
Preferencias sexuales
Hábitos (p.ej., consumo de sustancias, tabaquismo)
Familiares Estado de la paciente (p. ej., casada, separada, divorciada)
Hermanos (p. ej., número, edades)
Antecedentes (p. ej., enfermedades)
Ambiente Ambiente socioeconómico
Religión
Cultura y antecedentes étnicos
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Contenido General
Interacción entre médico y paciente
El patrón del lenguaje del médico puede influir en sus interacciones con la paciente. En el cuadro 1-2 se ofrecen algunos
componentes importantes de la comunicación eficaz entre las pacientes y sus médicos. Con objeto de que esta comunicación
tenga verdadera eficacia, la paciente debe sentir que es capaz de hablar de sus problemas a plenitud. Por añadidura, si percibe
que participa en la toma de decisiones y se le da tanta información como es posible ofrecerle, reaccionará al tratamiento propuesto
con niveles más bajos de ansiedad y depresión. Se cuenta con pruebas claras de que mejoran la comunicación con la paciente, la
comprensión de sus problemas y los resultados cuando las entrevistas con sus médicos son más "un dialogo" que una conferencia.
Por añadidura, cuando las pacientes perciben que tienen cierto espacio para "negociar", tenderán a retener más información en
cuanto a los planes de asistencia de la salud.
Se ha desarrollado el concepto de la planeación "colaboradora" entre las pacientes y los médicos.'' Esto significa que la paciente
queda mejor dotada en el proceso de determinar las elecciones sobre la asistencia a la salud. Por ejemplo, si la paciente está
informada sobre los riesgos y los beneficios del tratamiento de restitución hormonal y los comprende con claridad, se adaptará con
mayor probabilidad al plan una vez que lo haya establecido en conjunto con su médico.
Los estudios sugieren que, cuando se escucha a las pacientes, se les comprende, se establece mayor comunicación
verbal con ellas y se es más inquisitiva, su salud mejora. Es esencial la buena comunicación para conservar buenas
relaciones entre paciente y médico que propicien la asistencia sostenida. Por tanto, la conservación de la salud se puede
enlazar directamente con la influencia de interacciones positivas geniales. Las pacientes que se encuentran cómodas con su
médico tenderán más a plantear sus pensamientos o sus preocupaciones, o a ofrecerle información sobre los riesgos potenciales
para la salud. Este grado de cordialidad puede promover la eficacia de las primeras interacciones, con inclusión de las
modificaciones de la conducta. Ayudará, además, a garantizar que las pacientes vuelvan para su asistencia con regularidad porque
consideran que el médico está interesado genuinamente en su bienestar.
Cuadro 1-2. Componentes importantes de la comunicación entre la paciente y el médico:
función del médico
El médico es:
Un buen interlocutor
Comprensivo
Honesto
Genuino
El médico emplea:
Lenguaje comprensible
Lenguaje corporal apropiado
Criterio colaborador
Diálogo abierto
Contenido emocional apropiado

Humor y calidez
El médico no es:
Contradictorio
Combativo
Condescendiente
Excesivamente indulgente
Juez inquisidor
Cuando las pacientes están enfermas se sienten vulnerables, expuestas desde los puntos de vista físico y psicológico, e
impotentes. Como el medico tiene el poder en virtud de sus conocimientos y su estado, esta relación puede serles intimidante. Por
tanto, es esencial que el médico se percate de esta disparidad de modo que el equilibrio del "poder" no se aparte demasiado de la
paciente. Hacerlo volver desde el médico hacia la paciente ayudará a mejorar los resultados.
Para valorar los efectos de la interacción entre paciente y médico sobre los resultados de una enfermedad crónica, Kaplan identificó
tres características que se relacionan con los mejores resultados de la asistencia de la salud:
1. Médico comprensivo y más control de la entrevista por parte de la paciente.

2. Expresión de las emociones por parte tanto de la paciente como del médico.
3. Provisión de información por parte del médico como reacción a las solicitudes de la paciente.
Estos datos se relacionaron con el control de la presión arterial diastólica y la reducción de la hemoglobina A en pacientes
diabéticas, que experimentaron mejoría de la función y de la valoración subjetiva de la salud en presencia de estas características.
Se lograron las mejores reacciones cuando un médico comprensivo brindó tanta información y aclaración como le fue posible,
respondió a las preguntas de las pacientes de manera abierta y con honestidad, y expresó toda la gama de las emociones, entre
ellas el humor, lo mismo que cuando la relación no estaba dominada por completo per el médico.
En los estudios del genero y el lenguaje, los varones tienden a hablar más que las mujeres, las interrumpen con buenos resultados
y controlan los tópicos de la conversación. Como resultado, los médicos varones pueden tender a tomar el control y a ser más
sentenciosos que las mujeres médicas. El lenguaje de los varones tiende a caracterizarse per interrupciones, órdenes y lecciones, y
el lenguaje de las mujeres se caracteriza por silencio, preguntas y propuestas. Algunas pacientes pueden sentirse simplemente
más reticentes en presencia de un medico del sexo masculino, en tanto que otras se sentirán más adaptadas con un médico varón
que con una mujer. Aunque estas generalizaciones no se aplican con claridad a todos los médicos, pueden despertar la percepción
sobre los diversos estilos de comunicación. Estos patrones indican la necesidad de todos los médicos, independientemente de su
genero, de ser atentos con su estilo de lenguaje porque puede afectar a su capacidad para obtener respuestas abiertas y libres de
sus pacientes. Las mujeres tienden a expresarse abiertamente con objeto de manifestar sus sentimientos y hacer que se validen y
se compartan en un intento de lograr comprensión sobre sus preocupaciones.
Con respecto a la comunicación en cuanto a los aspectos ginecológicos, es importante comprender que los diferentes
estilos de comunicación pueden afectar a la capacidad del médico para percibir el estado de la paciente y para lograr la
finalidad de la valoración óptima y la obediencia a los tratamientos médicos y quirúrgicos. La naturaleza íntima y muy
personalizada de muchos trastornos ginecológicos requiere sensibilidad particular para producir una respuesta honesta.
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Estilo
En general, el arte de la comunicación y la persuasión se basa en el respeto mutuo y en el desarrollo de comprensión por parte de
la paciente de las circunstancias de su salud. La introspección se logra mejor cuando la paciente se anima a preguntar a su
médico, y cuando no se encuentra bajo presión para tomar decisiones. Las pacientes que se sienten arrinconadas son las que
menos obedecerán a los tratamientos recomendados.
Las siguientes son técnicas que ayudarán a lograr relaciones cordiales con las pacientes:
1. Emplear lenguaje positivo, p. ej., acuerdo, aprobación y humor.

2. Establecer compañerismo, es decir, reconocimiento y comprensión, solicitud de opiniones, parafrasear e interpretar las
palabras de la paciente.
3. Plantear preguntas repetitivas.
4. Ofrecer respuestas completas a las preguntas de la paciente.
La manera en la que el médico guíe la entrevista con la paciente determinará su nivel de comprensión y su obediencia. Por
ejemplo, cuando se emite una prescripción, si se aplica una "orden" para tomar la medicación sin hablar del raciocinio necesario
quizá las pacientes no obedezcan, en particular si quedaron confundidas con respecto a las instrucciones. Es, desde luego,
inapropiado prescribir tratamiento de restitución hormonal con la simple orden de "tome uno de estos comprimidos todas las noches
antes de irse a la cama" sin hablar de los riesgos y los beneficios de tomar estrógenos y progesterona.
Para que la información resulte eficaz es importante el estilo en que se presenta. El médico debe evitar la comunicación con las
pacientes tanto de manera figurativa como con actitud dominante. Ocurre esto último cuando la conversación se produce con la
paciente colocada en la posición supina o de litotomía. Esta posición plantea una situación vulnerable en la cual la paciente no se
siente participante de la relación al mismo nivel. Las conversaciones serias sobre las estrategias diagnósticas y terapéuticas deben
efectuarse cuando la paciente está totalmente vestida y cara a cara con el médico, y en una habitación privada con un escritorio
intermedio o sin él.
El lenguaje corporal es también importante en las interacciones con las pacientes. El médico debe evitar la posición del cuerpo
francamente casual, pues puede comunicar falta de cuidado y falta de compasión. La paciente debe mirarse directamente, y se le
hablará a la vez que se tiene contacto ocular con ella, para que no tenga la impresión de que el "médico está mirando a distancia".
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Risa y humor
El humor es un componente esencial que promueve la comunicación abierta. Puede ser apropiado o inapropiado. El humor
apropiado permite a la paciente disipar la ansiedad y comprender (incluso en situaciones difíciles) que la risa es saludable. El
humor inapropiado producirá horror, disgusto o sensación de defensa a la paciente, o en general la hará sentirse incómoda o no
merecedora de respeto. Se puede emplear la risa como un medio apropiado para relajar a la paciente y hacerla sentirse mejor.
La risa es "una metáfora de todas las emociones positivas". Es la reacción del ser humano a las incongruencias, y una de las
manifestaciones más elevadas de los procesos cerebrales. Ayuda a facilitar todas las emociones positivas: amor, esperanza, fe,
deseo de vivir, festividad, finalidad y determinación. La risa es una reacción fisiológica, una descarga que nos ayuda a sentirnos
mejor y que nos permite adaptarnos a las colisiones entre lo que es lógico y lo que es absurdo. La enfermedad, o la posibilidad de
padecerla, incrementa nuestra percepción de la incongruencia entre nuestra existencia y nuestra capacidad para controlar los
acontecimientos que dan forma a nuestras vidas y a los resultados que obtenemos. El ser humano la emplea para combatir el
estrés, y la reducción del estrés es un mecanismo esencial que se emplea para hacer frente a las enfermedades.
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Estrategias para mejorar la comunicación
El arte de la comunicación durante la entrevista médica es algo que deben comprender todos los médicos. Es esencial que las
interacciones con las pacientes sean profesionales, honorables y honestas. En el cuadro 1-3 se encuentran los aspectos de
importancia para los médicos relacionados con las interacciones entre paciente y médico. Algunas guías generales de referencia
que pueden ser de utilidad para mejorar la comunicación son las siguientes:
1. Escuchar más y hablar menos.

2. Animar la conversación sobre los tópicos planteados por las pacientes y que son de importancia para ellas.
3. Volver mínimos los hábitos de control del lenguaje como interrumpir, ordenar y sermonear.
4. Abrirse a las preguntas y ofrecer respuestas completas y comprensibles.
5. Percatarse del malestar producido durante la entrevista, reconocerlo cuando se origine en un intento del médico de
hacerse cargo del control, y redirigir el intento.
6. Garantizar a las pacientes que tienen la oportunidad de hablar a plenitud sobre su problema.
7. Reconocer el momento en que las pacientes pueden estar buscando comprensión y validación de sus sentimientos, más
que una solución. En ocasiones todo lo que se requiere es estar presente como un ser humano comprensivo.
Cuadro 1-3. Importancia adscrita a las relaciones entre paciente y médico
Categoría Servicio de apoyo de los médicos Siempre o a Rara vez o

menudo nunca
1 Responder a las preguntas de las pacientes sobre la enfermedad y su 99% 1%

tratamiento, los efectos adversos y los posibles resultados
2 Asegurarse que la paciente comprende con claridad la explicación de los 99% 1%

procedimientos de tratamiento médico
3 Animar a la paciente desarrollar una actitud de esperanza y optimismo en cuanto 95% 5%

a los resultados del tratamiento
4 Ajustar los planes del tratamiento para aumentar la obediencia cuando la paciente 88% 12%
no obedece claramente las prescripciones
5 Aconsejar directamente a los miembros de la familia 87% 13%
6 Seguir funcionando como médico primario cuando la paciente recibe tratamiento 85% 15%
complementario en otro sitio
7 Hacer el envío a grupos de apoyo social 83% 17%
8 Brindar a la paciente materiales educacionales 81% 19%
9 Ayudar a la paciente a desarrollar métodos para mejorar la calidad de su vida 74% 26%
10 Ayudar a la paciente a determinar cuáles son los mecanismos con que cuenta 62% 38%
para afrontar las cosas que le son más productivas para obtener ayuda de ellos y
activarlos
11 Efectuar el envío a los servicios de consejo psicológico 57% 43%
Resultados de una encuesta efectuada con 649 oncólogos con respecto a la comunicación entre paciente y médico.
Cuando se entrevista a las pacientes, es importante que el médico comprenda sus preocupaciones. En los estudios sobre las
técnicas de entrevista, Branch y Malik han demostrado que, aunque los clínicos emplean muchos estilos divergentes, los que
suelen tener buenos resultados tienden a buscar "ventanas de oportunidad" (es decir, escuchan con atención y cuidado, y ofrecen
respuestas o plantean preguntas en los momentos oportunos). Esta habilidad de comunicación es particularmente eficaz para
explorar los aspectos psicológicos y sociales durante las entrevistas breves. La capacidad principal que es esencial para permitir al
médico percibir los problemas es la de escuchar con atención.
La entrevista que permite la transmisión máxima de información al médico se logrará mejor con el criterio que sigue:
1. Empezar con una pregunta "abierta".

2. Conforme la paciente comienza a hablar, prestar atención no sólo a sus respuestas sine también a sus emociones y a su
lenguaje corporal general.
3. Extender una segunda pregunta o un comentario que anime a la paciente a seguir hablando.
4. Permitir a la paciente responder sin interrumpirla, quizá mediante silencio, movimientos de la cabeza o pequeños
comentarios facilitatorios, que la animen a seguir hablando mientras el médico la escucha.
5. Resumir y expresar comprensión en todos los aspectos al terminar la entrevista.
Atención, cordialidad y colaboración caracterizan a las buenas técnicas de entrevista medica. En general, son deseables
las preguntas abiertas, en particular acompañadas de buena capacidad para escuchar.
Pueden ocurrir terminación prematura de la entrevista e incapacidad para obtener la información completa de la paciente por
diversos motivos. El problema puede surgir por falta de reconocimiento de la preocupación particular de la paciente, por no proveer
la oportunidad apropiada para hablar, por sentirse incómodo el médico para compartir las emociones de la paciente, o quizá por la
falta de confianza del médico en poder afrontar estas preocupaciones. Uno de los principales factores de los que depende el buen
resultado de la entrevista es la falta de tiempo. Sin embargo, los médicos capacitados pueden facilitar la interacción considerable
incluso en un tiempo breve si animan la comunicación abierta.
Muchas pacientes carecen de información precisa sobre su enfermedad. No comprender por complete una enfermedad puede
producir insatisfacción con la asistencia médica, aumento de la ansiedad, tensión, dificultades para afrontar la situación,
desobediencia del tratamiento y mala reacción al mismo. Conforme las pacientes solicitan cada vez más información sobre sus
enfermedades y participan más en las decisiones sobre su tratamiento, y al intentar los médicos ofrecer un convenio más abierto,
se vuelven más importantes los problemas de comunicación. La mala comprensión por parte de la paciente se inicia en las malas
técnicas de comunicación, falta de tiempo de consulta, ansiedad de la paciente, negación de la paciente y, en algunos cases,
ocultamiento de información que se considera dañina para el bienestar de la paciente.
Si los datos clínicos obtenidos o las pruebas confirmadoras sugieren con firmeza un trastorno grave, p. Ej. lesión maligna, deberán
comunicarse la gravedad y la urgencia de esta situación de una manera que no alarme o asuste de manera excesiva a la paciente.
Deben ofrecerse respuestas honestas a cualquier pregunta específica que quiera plantear la paciente.
Dar tiempo a las preguntas es importante, y puede ser de mucha utilidad programar una consulta subsecuente para hablar de las
opciones terapéuticas una vez que la paciente ha tenido oportunidad de considerar las opciones y las recomendaciones. Se debe
animar a la paciente a llevar a su compañero o a un miembro de la familia con ella para tener mayor apoyo moral y recibir ayuda
con las preguntas. La paciente debe animarse, además, a escribir cualquier preocupación que puede tener y a llevar con ella estas
notas, porque quizá no le vengan a la mente con facilidad los aspectos importantes durante la consulta. Si la paciente desea una
segunda opinión, o si la cobertura del seguro de salud con que cuenta la exige, se le darán facilidades para que la obtenga.
Pueden obtener una información valiosísima la entrevista directa, lo mismo que los impresos y otros materiales proporcionados por
el personal de apoyo básico para la educación de las pacientes. En algunos estudios se ha demostrado que el empleo de folletos
es muy eficaz para promover la comprensión del estado de las pacientes y de las opciones terapéuticas. En otros se ha
demostrado que el empleo de grabaciones o videocintas tiene un impacto positivo sobre los conocimientos y puede disminuir la
ansiedad.
Las relaciones entre las pacientes y el médico están cambiando, como sucede con todos los demás aspectos del intercambio
social. El estado de salud de las personas es dinámico Muchos individuos son afortunados por encontrarse "sanos " y "en buen
estado de salud" durante gran parte de sus vidas, pero algunos no son tan afortunados. La finalidad de la comunicación abierta
entre médico y paciente es lograr una eficacia máxima en el diagnóstico, el tratamiento y la obediencia de todas las pacientes.
Háblale al corazón, conversa con el alma.
Mira al ser que tienes frente a ti y abarca toda su figura.
Escudriña sus profundidades con las manos abiertas.
Háblale con resolución para infundirle la sabiduría,
puesto que la vida es como la gracia.
Establece la paz dentro de tu frágil serenidad.

Busca la comodidad de los ratos plácidos.
Conoce el otro aspecto de la vida terrena
basándote en la reflexión con alegría y libertad.
JSB
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Contenido General
Una vez establecido el diálogo, se prosigue con la valoración de la paciente mediante obtención de historia clínica completa y
ejecución de la exploración física. Ambos aspectos de la valoración se basan en un intercambio de buena clase entre médico y
paciente, y en atención a los detalles. Durante la historia clínica y la exploración física debe intentarse la identificación de los
factores de riesgo que pueden requerir atención especial. Estos factores se revisarán con la paciente en el desarrollo de un plan
para su asistencia futura (véase el cap. 8).
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Contenido General
Historia clínica
Después de valorar la queja principal y las características del padecimiento actual, se obtiene el resto de la historia clínica de la
paciente. Debe incluir sus antecedentes médicos y quirúrgicos completos, sus antecedentes reproductivos (con los antecedentes
menstruales) y los antecedentes familiares y sociales más completos que se pueda.
En el cuadro 1-4 se ilustra una técnica para obtener la información sobre el padecimiento actual. El médico debe determinar cuáles
otras consultas convendrán para que la valoración sea completa. En algunos casos tendrá utilidad enviar a la paciente con una
trabajadora social. un psicólogo, un psiquiatra o un consejero sexual. Estos aspectos se abarcan en la sección III, Cuidados
preventivos y primarios (caps. 8 a 12). En él capitulo 8 se presentan las pruebas de laboratorio para los cuidados sistemáticos y los
factores de alto riesgo.
Cuadro 1-4. Técnica para elaborar la historia clínica sobre el padecimiento actual
La técnica empleada para elaborar la historia clínica del padecimiento actual varía según la paciente su problema y él medico.
1. Permitir a la paciente hablar sobre su queja principal. Aunque esta queja puede representar o no el problema real (lo
que depende de la valoración subsecuente) suele ocupar el primer sitio en 1a mente de la paciente y más a menudo
constituye la base de la consulta con cl médico.
Durante la etapa de la entrevista. establezca la relación temporal de la queja principal con la duración total del
padecimiento. Las preguntas como "...entonces, hasta el momento en que empezó a sufrir el problema del que se
queja, ¿se sentía perfectamente bien?", pueden descubrir otros síntomas que quizá se hayan adelantado a la queja
principal por días, meses o años. De esta manera la paciente puede recordar la fecha de la primera aparición de la
enfermedad.
Anime a la paciente a expresarse con libertad y de manera espontánea sobre su enfermedad a partir la fecha
establecida de la iniciación. No interrumpa su relato, salve mediante refuerzos menores como ¿cuando empezó?, que
ayudarán a desarrollar el orden cronológico en 1a historia de la paciente
Una vez que la paciente ha ofrecido su relato espontáneo (y antes de la siguiente etapa de 1a entrevista), es útil
emplear preguntas como " ¿qué otros problemas observó desde que cayó enferma?" La respuesta a esta pregunta
puede revelar otros síntomas que no habían aparecido durante 1a entrevista.
Por tanto, durante la primera etapa de la entrevista el médico obtiene un relato de los síntomas como los experimenta
la paciente, sin ninguna desviación introducida por las preguntas directas del examinador. Se revela también la
información relacionada con la importancia de los síntomas para la paciente y la reacción emocional de ésta a sus
síntomas.
En vista que todos los datos disponibles sobre los síntomas no suelen obtenerse con las técnicas mencionadas con
anterioridad, la etapa inicial de la entrevista debe ir seguida por una serie de preguntas directas y detalladas relacionadas
con los síntomas descritos por la paciente.
Ponga cada síntoma en su orden cronológico apropiado, y a continuación valore cada uno según las direcciones para analizar
los síntomas.
Al plantear preguntas directas sobre los detalles de un síntoma, tenga cuidado de no sugerir la naturaleza de la respuesta. Esto
se refiere en particular a las preguntas que pueden responderse simplemente con un "sí" o un "no". Si se debe hacer una
pregunta a la paciente para dirigirla, la respuesta se valorara con gran cuidado. Someta a la paciente a este examen de manera
cruzada hasta que esté completamente satisfecho de que la respuesta no se le ha dado nada más por complacerlo.
Por último, antes de abandonar el síntoma bajo estudio, inquiera sobre otros síntomas que cabría esperar, razonablemente,
bajo las circunstancias clínicas del caso. Los síntomas que se buscan específicamente pero que la paciente rechaza se
consideran síntomas negativos. Estos síntomas negativos pueden confirmar o descartar posibilidades diagnósticas sugeridas
por los síntomas positivos.
Los dates obtenidos por las técnicas descritas en las dos primeras etapas de la entrevista deben sugerir varias posibilidades
diagnósticas. Someta a prueba estas posibilidades más a fondo mediante interrogatorio sobre otros síntomas o sucesos que
pueden formar parte de la evolución natural de la enfermedad, o del grupo de enfermedades que se sospechan.
Estas técnicas pueden aun no revelar todos los síntomas de importancia relacionados con el padecimiento actual, sobre
todo si ocurrieron de manera remota y al parecer no se relacionaron con el problema que está planteando la paciente. La
revisión de los sistemas puede ser, en estos momentos, de ayuda Considerable para obtener estos datos. La respuesta
positiva de la paciente a cualquier aspecto y cualquiera de los aparatos y sistemas debe desencadenar de inmediato un
interrogatorio más detallado.
Durante la parte de la entrevista relacionada con el padecimiento actual, considere los siguientes factores:
a. Causa probable de cada síntoma o de cada enfermedad, es decir, tensión emocional, infección, neoplasia.
No menosprecie las afirmaciones de la paciente sobre los factores causantes. Considere cada una de sus
aseveraciones con cuidado, y utilícela como base para la investigación ulterior. Cuando los síntomas indican una
infección específica, interrogue directamente sobre agua, leche y alimentos ingeridos, exposición a enfermedades
transmisibles, animales o mascotas, fuentes de enfermedades de transmisión sexual, y residencia o viajes por los
trópicos u otras regiones en los que se sabe existen infecciones. En cada uno de los casos mencionados verifique, en
todo lo posible, fecha de exposición, periodo de incubación y síntomas de invasión (síntomas prodrómicos).
b. Considere la gravedad de la enfermedad de la paciente, a juzgar por la presencia de síntomas generales como
debilidad, fatiga, pérdida de peso o cambios en los hábitos personales. En este último se incluyen cambios en el
sueño, alimentación, ingestión de líquidos, evacuaciones, actividades sociales, ejercicio o trabajo.
Averigüe las fechas en que la paciente deja de trabajar o cayó en cama. Se encuentra encamada continuamente?
c. Determine la reacción psicológica de la paciente a su enfermedad (ansiedad, depresión, irritabilidad, miedo)

observando de qué manera hace su relato lo mismo que su conducta no verbal. La respuesta a una pregunta como
"tiene usted alguna teoría en particular sobre lo que pasa o tiene miedo por este problema?", puede ofrecer indicios
importantes relacionados con lo que entiende y siente la paciente sobre su enfermedad. La respuesta puede ayudar al
tratamiento, del problema de la paciente, y permitirá al médico ofrecerle consejo según lo que comprende ésta de su
padecimiento.
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Exploración Física
Deberá efectuarse una exploración física general concienzuda durante cada valoración de la paciente (cuadro 1-5). Además de
valorar los signos vitales, la exploración de las mamas, el abdomen y la pelvis constituye una parte esencial de la exploración
ginecológica.
Cuadro 1-5. Método para la exploración pélvica femenina
Se pide a la paciente que vacíe la vejiga. A continuación se coloca en la posición de lilotomia fig(1-1) y se cubre de la manera
adecuada. La mane derecha del examinador tiene colocado un guante, o si es zurdo lo tendrá en la izquierda. Se ilumina la
región pélvica bien, y el examinador se coloca frente a esta región. Se sugiere el siguiente orden del procedimiento para la
exploración pélvica:
A. Genitales externos
1. Inspección de monte de Venus, labios mayores, labios menores, cuerpo peritoneal y región anal para verificar las
características de la piel, la distribución del pelo, el contorno y la presencia de inflamación. Palpe cualquier
anormalidad observada.
2. Separe los labios mayores con los dedos índice y medio de la manera abierta con mano cubierta de guante e
inspeccione las características epidérmicas y mucosas y la configuración anatómica de las siguientes estructuras en el
orden que se indica a continuación:
a. Labios menores
Clítoris
Orificio uretral
Entrada vaginal (introito)
Himen
Cuerpo perineal
Ano
2. Si se sospecha enfermedad de las glándulas de Skene, pálpelas en busca de excreciones anormales, exprimiéndolas
por debajo de la superficie de la uretra a través de la pared vaginal anterior. Examine las excreciones exprimidas
mediante microscopio y cultivo.
Si hay antecedentes de tumefacción de los labios vulvares, palpe la región en busca de una glándula de Bartholin
trastornada con el pulgar sobre la parte posterior de los labios mayores y el dedo índice en el orificio vaginal. Por
añadidura, se pueden percibir en los labios menores los quistes sebáceos cuando los hay.
B. Introito
Con los labios aún separados por los dedos medio e índice, pida a la paciente que haga un esfuerzo. Observe la presencia de
la pared anterior de la vagina cuando hay cistocele, o el abombamiento de la pared posterior cuando hay rectocele o
enterocele. El abombamiento de ambas paredes puede ser una manifestación de prolapso uterino complete.
Se valora más a londo el tejido de sostén del estrecho pélvico cuando se efectúa la exploración bimanual
C. Vagina y cuello uterino
La inspección de vagina y cuello uterino con el espéculo debe preceder siempre a la palpación.
El instrumento debe entibiarse con agua tibia ordinaria, no lubricarse, si se van a obtener frotis vaginales o cervicales o si se
van a tomar materiales para cultivo.
Seleccione el espéculo de tamaño apropiado (fig. 1-2), entibiado y lubricado (a menos que este contraindicado hacerlo
Introduzca el instrumento en el orificio vaginal con las hojas cerradas y orientadas en sentido oblicuo, para lo cual ejerce
presión contra el perine. Desplace el especúlo a lo largo de la pared vaginal posterior y, después de haberlo insertado por
complete, gire las hojas hacia la posición horizontal y ábralas. Maniobre con el especúlo hasta cine quede expuesto al cuello
uterino entre las hojas. Gire con gier con suavidad el especúlo alrededor de su eje largo haya visto todas la superficies de la
vagina y el cuello uterino.
1. Inspeccione la vagina en busca de lo siguiente
a. Presencia de sangre
Descarga. Esta debe estudiarse para identificar la presencia de tricomoniasis, monilias y células indicios, y para obtener
cultivos, primordialmente de gonococos y clamidias.
Características de la mucosa (es decir, color, lesiones, vascularidad superficial y edema).
La lesión puede ser:
1. Inflamatoria: enrojecida, tumefacta y con exudados, úlceras o vesículas.
1. Neoplásica
Vascular
Pigmentada: coloración azulosa del embarazo (signo de Chadwick)
De otros tipos: p. eje, endometriosis, lesiones traumáticas y quistes.
a. Anomalías estructurales (congenitas y adquiridas)
1. Inspeccione el cuello uterino con respecto a los mismos factores señalados con anterioridad en relación con la vagina.
Observe los siguientes comentarios en relación con la inspección del cuello uterino:
a. La hemorragia inusual por el conducto cervical, salvo durante la menstruación, requiere de valoración en busca de
neoplasias cervicales o uterinas.
La hemorragia inusual por el conducto cervical, salvo durante la menstruación, requiere de valoración en busca de
neoplasias cervicales o uterinas.
Las lesiones inflamatorias se caracterizan por descarga mucopurulenta por el hocico de tenca enrojecimiento, tumefacción y
ulceraciones superficiales de la superficie.
Pueden surgir pólipos desde la superficie del cuello uterino proyetádose hacia la vagina por el conducto cervical. Los pólipos
pueden ser inflamatorios o neoplásicos.
El carcinoma del cuello uterino puede no cambiar de manera impresionante el aspecto del cuello incluso se manifestará
como lesión con aspectos semejantes a los de la inflamación por tanto se sospechase sospecha neoplasia deberá
efectuarse biopsia.
D. Palpación bimanual
Se puede identificar el contorno de los órganos pélvicos mediante palpación bimanual; el examinador coloca una mano sobre la
parte baja de la pared abdominal y los dedos (por lo general dos) (fig., 1-3)otra mano en la vagina (o en la vagina y el recto en
la exploración rectovaginal (fig. 1-4)Para la palpación vaginal pueden emplearse la mano derecha o la mano izquierda.
1. Introduzca los dedos índice y medio cubiertos con guante y bien lubricados en la vagina a nivel de la superficie
posterior, cerca del perineo. Someta a prueba la resistencia del perineo haciendo presión hacia abajo sobre el mismo y
pidiendo a la paciente que hagan un esfuerzo. Este procedimiento puede descubrir un cistocele o un rectocele ocultos
hasta ese momento, lo mismo que descenso del útero. Haga avanzar los dedos a lo largo de la pared posterior hasta
que encuentren el cuello uterino. Observe cualquier anomalía de la estructura o la hipersensibilidad en vagina o cuello
uterino.
Habrá presión con la mano abdominal, que está en reposo sobre la región infraumbical, con mucha suavidad hacia abajo,
con un movimiento de barrido de las estructuras pélvicas hacia los dedos vaginales con los que está haciendo la palpación.
Coordine la actividad de ambas manes para valorar el cuerpo uterino e identificar:
a. Posición
Estructura, tamaño, forma, simetría, tumor
Consistencia
Hipersensibilidad
Movilidad
Si se encuentran tumores se valoran localización, estructura, consistencia, hipersensibilidad movilidad y número.
1. Prosiga con la palpación bimanual y valore la posición, la estructura, la consistencia y la hipersensibilidad del cuello
uterino, y en especial su movilidad. En este memento debe indentificarse si hay hipersensibilidad de rebote. Los dedos
intravaginales explorarán a continuación los rondos de saco anterior posterior y laterales.
Coloque los dedos "vaginales" en el fondo de saco lateral y la mano abdominal sobre el cuadrante inferior derecho.
Manipule la mano abdominal con suavidad hacia abajo en dirección, a los dedos vaginales para percatarse del contorno de
los anexos. La trompa normal no es palpable. Tampoco suele serlo el ovario normal (diámetros 4 X 2 X 3 cm
aproximadamente, sensible, firme y libremente movible. Si se encuentra una tumoración en el anexo, valore su localización
en relación con útero y cuello uterino, y su estructura, su consistencia, su hipersensibilidad y su movilidad.
5. Palpe la región del anexo izquierdo con la misma técnica descrita en el párrafo anterior, pero colóquelos dedos
vaginales en el fondo de saco izquierdo y la mano abdominal sobre el cuadrante inferior izquierdo del abdomen.
Prosiga con la exploración bimanual rectovaginal y abdominal. Inserte el dedo índice en la vagina y el dedo medio en el
recto con mucha suavidad. Coloque la otra mano sobre la región infraumbilical. Esta técnica hace posible la exploración de
la parte más alta de la pelvis, puesto que el fondo de saco no limita la profundidad del dedo examinador.
En las mujeres que tienen himen intacto se examinan los órganos pélvicos por la étnica rectoabdominal.
5. Tacto rectal
1. Inspeccione la región perianal y anal, la región pilonidal (sacrococcígea)y el periné para identificar los siguientes
aspectos:
a. Color de la región
Observe si la región perianal es más pigmentada que la piel circundante de las regiones glúteas, y si está distribuida en
pliegues a manera de rayos.
Lesiones
1. Las regiones perianal y perineal son sitios frecuentes de prurito. Suele identificarse que la paciente tiene prurito anal
porque la región perianal y las zonas adyacentes se caracterizan por engrosamiento, excoriaciones y eccema.
La abertura anal suele ser a menudo sitio de fisuras, fístulas y hemorroides externas .
La región pilonidal puede tener un hoyuelo, un seno o un quiste pilonidal inflamado.
1. Pida a la paciente que se esfuerce y observe si esta técnica pone a la vista hemorroides, pólipos o mucosa rectal
prolapsada que antes estaban ocultos.
Palpe la región pilonidal, la fosa isquiorrectal, el perineo y la región perianal antes de insertar el dedo cubierto con guante en
el conducto anal
Observa la presencia de cualquier indicación oculta o de hipersensibilidad en cualquiera de estos sitios
Palpe el conducto anal y el recto con un dedo índice cubierto con guante que esté lubricado.
Descanse el pulpejo del dedo índice contra el orificio anal y pida a la paciente que puje. De manera concomitante con el
esfuerzo de la paciente que tiende a relajar el músculo esfínter externo), ejercerá presión hacia arriba hasta que perciba que el
esfínter cede. A continuación, con un movimiento rotatorio ligero, haga pasar el dedo índice más allá del conducto anal hacia el
recto. El dedo palpador debe examinar sistemáticamente el conducto anal antes de explorar el recto.
Valore el conducto anal
a. Tono del esfínter externo y del anillo anorrectal a nivel de la unión anorrectal.
a. Hipersensibilidad (suelen ser las causas esfínter apretado, fisura anal o hemorroides dolorosas).
Tumores o irregularidades, en especial a nivel de la línea pectinada.
Superficie superior: llegue lo más lejos que pueda con el dedo. Los esfuerzos leves de la paciente pueden hacer que
algunas lesiones, normalmente fuera del alcance del dedo, desciendan lo suficiente para que se identifiquen mediante
palpación.
Prueba en busca de sangre oculta: examine cl excremento adherirlo al recto después de retirarlo en busca de pruebas de
sangre franca, pus u otros trastornos del color o la consistencia. Haga un frotis con este excremento y sométalo a la prueba
del guayaco.
6. Valore el recto
a. Pared anterior
1. Cuello uterino: tamaño, forma, simetría, consistencia e hipersensibilidad, particularmente con la manipulación
2. Tumoraciones uterinas o de los anexos
Hipersensibilidad de implantes en la fosa rectouterina. En las vaginas que tienen el himen intacto la exploración del recto es
método para examinar los órganos pélvicos.
a. Pared lateral izquierda, pared posterior, superficie y prueba de sangre oculta.
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Exploración Abdominal
Debe lograrse que la paciente se relaje lo más que pueda mientras se encuentra en la posición supina. Su cabeza debe estar
recostada con suavidad sobre una almohada, de modo que no ponga tensos los músculos abdominales.
Se inspeccionará el abdomen en busca de signos de lesiones intraabdominales que ocupen espacio, organomegalia o distensión
que, por ejemplo, sugeriría ascitis u obstrucción intestinal. La palpación inicial del abdomen se efectúa para valorar el tamaño y la
configuración de hígado, bazo y otras vísceras abdominales. Es indispensable percibir las pruebas de "plenitud" o efecto de lesión
que ocupa espacio. Esto tiene importancia particular en las pacientes que pueden tener una tumoración pélvica, lo mismo que para
determinar la extensión de la afección epiploica, por ejemplo, por cáncer ovárico metastásico. La plenitud en la parte alta del
abdomen podría indicar "empastamiento epiploico". Deben palparse con mucho cuidado los cuatro cuadrantes abdominales en
busca de tumoraciones, resistencia, irregularidad o distensión. Se empleará un criterio sistemático, es decir, se empezará en el
sentido de las manecillas del reloj a partir del cuadrante superior derecho. Se efectuará percusión para medir las dimensiones del
hígado. Se pedirá a la paciente que inhale y exhale durante la palpación del borde hepático.
Debe efectuarse auscultación para verificar la naturaleza de los ruidos intestinales. Se tomará nota de la frecuencia y la cualidad de
estos ruidos. En la paciente que experimenta obstrucción intestinal pueden escucharse "borborigmos" lo mismo que ruidos
ocasionales de tono elevado. Los ruidos intestinales acompañantes del "ileo" pueden ser menos frecuentes, pero escucharse con el
mismo tono que los ruidos intestinales normales.
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Exploración pélvica
De manera característica, se efectúa exploración pélvica con la paciente en la posición dorsal de litotomía (fig. 1-1). Los pies de la
paciente deben descansar cómodamente en estribos con los bordes de las regiones glúteas sobrepasando el extremo inferior de
los pies de la mesa de exploración, de modo que se pueda inspeccionar con facilidad la vulva y se pueda insertar el espéculo en la
vagina sin que la mesa lo obstaculice.
Se inspeccionarán con mucho cuidado la vulva y la región perineal. No deben pasar inadvertidas las lesiones de cualquier tipo lo
mismo que eritema, pigmentación, tumoraciones o irregularidades. Se verificará la calidad de la piel lo mismo que cualquier signo
de traumatismo como excoriaciones o equimosis. Se cuantificará la presencia de cualquier lesión visible, y se describirá con
cuidado en cuanto a su aspecto a simple vista y sus características a la palpación, p. ej., movilidad, hipersensibilidad y
consistencia. Se efectuará cultivo de las lesiones exudativas o purulentas de la vulva como se describe en los capítulos que siguen,
y todas las lesiones se someterán a biopsia.
Después de la visualización y la palpación concienzudas de los genitales externos, con inclusión del monte de Venus y la región
perianal, se inserta un espéculo en la vagina. En la mujer adulta normal que es sexualmente activa se emplean los espéculos de
Pederson o de Graves. En la figura 1-2 se ilustran los tipos de espéculos que se emplean en ginecología. En general, debe
emplearse el más pequeño que permita la visualización suficiente. El instrumento se entibiara antes de insertarse en la vagina, y
solerá obtenerse lubricación suficiente con el agua tibia para el procedimiento. Se advertirá a la paciente que se le va a insertar él
especulo, de modo que no se sienta sorprendida. Después de la inserción, se inspeccionan con mucho cuidado el cuello uterino y
todas las paredes vaginales. Se debe prestar también atención particular a los fondos de saco vaginales, porque puede haber
lesiones (p. ej., verrugas) en las regiones que no se visualizan con facilidad a menos que se tenga cuidado de lograrlo.
Fig. 1-2. Espéculos vaginales. 1. Extralargo de Graves. 2. Regular de Graves. 3. Extralargo de Pederson. 4. Regular de Pederson
. 5. "Virginal" de Huffman. 6. Regular pediátrico. 7. Pediátrico estrecho
En él capitulo 16 se habla de la técnica apropiada para efectuar la prueba de Papanicolaou (Pap). Es necesario someter a biopsia
cualquier lesión manifiesta en el cuello uterino o en cualquier parte de la vagina. La biopsia endometrial suele efectuarse con una
cánula flexible o una cucharilla de Novak, como se describe en él capitulo 13. Se someterá a cultivo cualquier secreción purulenta
que se encuentre en la vagina o el cuello uterino(cap. 15).
Una vez extraído el espéculo y palpada la pelvis, se insertan los dedos índice y medio con suavidad en la vagina después de haber
aplicado lubricación adecuada al guante que cubre la mano. En general, los médicos manidiestros insertan los dedos índice y
medio de la mano derecha en la vagina y emplean la izquierda para palpar el abdomen a fin de lograr contrapresión mientras se
desplazan las vísceras pélvicas (fig. 1-3). Se palpan con mucho cuidado vagina, fondos de saco y cuello uterino en busca de
lesiones que ocupen espacio o irregularidades. Se colocan los dedos mencionados con suavidad en el fondo de saco posterior, a
fin de que se pueda mover al útero. Con la otra mano colocada sobre el abdomen suele poderse palpar el útero justamente por
arriba de la superficie del pubis. De esta manera se comprueban tamaño, forma, movilidad, contorno, consistencia y posición del
útero.
A continuación se palpan los anexos también suavemente en ambos lados, con atención particular en cualquier aumento de
tamaño. De nuevo se tomará nota con mucho cuidado de tamaño, forma, movilidad y consistencia de las estructuras de los anexos.
Se efectúa de manera sistemática tacto rectal en las mujeres posmenopáusicas y en todas las mujeres premenopáusicas
en las que se encuentran dificultades para verificar los anexos (fig. 1-4). También se efectuará exploración rectovaginal en
las mujeres que están en el quinto decenio de la vida para excluir la posibilidad de enfermedad rectal concurrente. En las
mujeres posmenopáusicas que se someten a tacto rectal, puede efectuarse la prueba del guayaco con el excremento residual en el
guante. Durante el tacto rectal se verifican cualidad de los músculos esfinteres, apoyo de la pelvis e indicios de tumoraciones como
hemorroides o lesiones intrínsecas del recto.
Al terminar la exploración física se informará a la paciente todo lo observado. Cuando son normales los resultados de la
exploración, se ofrecerá tranquilización a la paciente, señalándoselo así. Se informará también de inmediato cuando haya alguna
posible anomalía. Se le planteará con brevedad y en lenguaje
comprensible el plan para valorar los datos encontrados. Se hablará con ella de las implicaciones de cualquier procedimiento que
se le proponga (p. ej., biopsia), y se le informarán los resultados de las pruebas que se hayan efectuado en cuanto se disponga de
ellas.
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Exploración de la Paciente pediátrica
Está indicada la exploración cuidadosa cuando una niña manifiesta quejas genitales. El examinador debe estar familiarizado con el
aspecto normal de los genitales prepuberales. Es posible que se encuentren ligeramente eritematosos el anillo himenal y el
vestíbulo normales que no han recibido aún una influencia estrogénica importante. La técnica de exploración en estos casos es
distinta a la empleada para examinar a la mujer adulta, y quizá tenga que ajustarse a la niña en particular con base en su edad, su
tamaño y su comodidad con el examinador. La niña pequeña suele poderse examinar mejor en la posición de "ancas de rana"
sobre la mesa de exploraciones. Algunas niñas muy pequeñas (niñas de corta edad o lactantes) se prestarán mejor a la exploración
cuando las sostiene su madre en brazos. En ocasiones se podrá colocar a la madre cubierta sobre la mesa de exploraciones (con
los pies en los estribos, la cabecera de la mesa elevada) con la niña en el regazo, montada a horcajadas sobre ella. Puede ser de
utilidad también la posición genupectoral para la exploración. La niña que está relajada y advertida de que se va a hacer contacto
con ella solerá tolerar satisfactoriamente la exploración. Algunas niñas de las que se ha abusado. que han experimentado
exploraciones previas particularmente traumáticas o que no pueden tolerar la exploración podrían tenerse que explorar bajo
anestesia, aunque siempre debe intentarse primero una exploración suave en el consultorio. Si no es visible una causa manifiesta
de hemorragia de manera externa o dentro de la parte distal de la vagina, quizá este indicada la exploración bajo anestesia para ver
por complete la vagina y el cuello uterino. Se puede emplear un histeroscopio u otro instrumento endoscópico para lograr
amplificación lo mismo que una buena fuente luminosa.
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Exploración de la paciente adolescente
La exploración pélvica puede ser menos reveladora en la mujer adolescente que en la de mayor edad, en particular si es su primera
exploración o si ésta se efectúa en situación de urgencia. Aunque otras técnicas diagnósticas (como ultrasonido pélvico) pueden
complementar la exploración insuficiente o que revela pocas cosas, de todos modos suele efectuarse. Las claves de la exploración
que tiene buenos resultados se encuentran en ganarse la confianza de la paciente, explicarle los componentes de la exploración a
que se va a someter, efectuar sólo los componentes esenciales y emplear una técnica muy cuidadosa y gentil. Es importante
verificar si la paciente se ha sometido con anterioridad a exploración pélvica.
La adolescente debe someterse a exploración pélvica si ha tenido ya relaciones sexuales, si los resultados de la prueba
del embarazo resultan positivos, si tiene dolor abdominal, si está muy anémica o si está sangrando intensamente al grado
de poner en peligro su estabilidad hemodinamica. En ocasiones se puede diferir la exploración pélvica en adolescentes jóvenes
que tienen los antecedentes clásicos de ciclos irregulares poco después de la menarquía, que tienen valores hematócritos
normales, que niegan haber efectuado actividad sexual y que seguramente volverán para la consulta de vigilancia.
Antes de efectuar la primera exploración pélvica, será de utilidad ofrecer a la paciente una explicación breve de la exploración
planeada (que puede necesitar el empleo del espéculo), lo mismo que instruirla sobre las técnicas de relajación y el empleo dejalea
con lidocaína. Se animará a la paciente a participar en la exploración mediante relajación voluntaria de los músculos del introito o
mediante empleo de un espejo si ella lo desea. Si se sospecha traumatismo importante o la paciente encuentra demasiado
dolorosa la exploración y es verdaderamente incapaz de colaborar, en ocasiones se requerirá la exploración bajo anestesia. Deben
valorarse los riesgos de la anestesia general y compararse con el valor de la información que se obtendría al explorar a la paciente.
La confidencialidad es un aspecto importante de la asistencia de la salud de la adolescente. Diversas organizaciones

médicas, entre ellas la American Medical Association, la American Academy of Pediatrics y el American College of Obstetrics and
Gynecologists han establecido los derechos de las adolescentes a la asistencia médica confidencial. En particular con respecto a
los aspectos muy sensibles como la actividad sexual, es de importancia crítica que la adolescente se entreviste sola, sin la
presencia de ninguno de sus padres en el consultorio. Se preguntará a la paciente si se ha enfrascado en la actividad sexual, si ha
empleado algún método de contracepción y si cree que hay alguna posibilidad de que se encuentre embarazada.
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Vigilancia
Se harán los arreglos necesarios para la asistencia sostenida de las pacientes, independientemente de su estado de salud. Las
pacientes en las que no hay prueba de enfermedad deben recibir consejo en cuanto a las conductas de salud y la necesidad de los
cuidados sistemáticos. En el caso de los que tienen signos y síntomas de un trastorno médico, deberá hablarse de las valoraciones
ulteriores y del plan de tratamiento. El médico debe determinar si está equipado para tratar el problema en particular, o si la
paciente debe enviarse con otro profesional de la salud especializado en obstetricia y ginecología o que tenga alguna otra
especialidad. Si el médico cree que es necesario enviar la paciente para su asistencia a otra parte, deberá tranquilizarla de que se
está tomando esta medida por sus mejores intereses y que se garantizará la continuidad de la asistencia.
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Resumen
El tratamiento de los síntomas ginecológicos de las pacientes, lo mismo que de los dates y signos anormales identificados durante
la exploración, requiere que el especialista emplee sus mejores habilidades) todos sus conocimientos, y afronte los desafíos para
ejercitar el arte de la medicina de una manera que culmine en alianzas eficaces entre él y sus pacientes. Los médicos deben
escuchar cuidadosamente lo que les dicen las pacientes sobres la naturaleza y la gravedad de: sus síntomas. No debe
desperdiciarse el arte de la elaboración de la historia clínica. Los médicos deben escuchar también con cuidado lo que quizá no les
estén diciendo las pacientes: los temores, las ansiedades y las experiencias personales que les hicieron reaccionar de cierta
manera cuando afrontaron lo que es para ellas a menudo una crisis (diagnóstico de una anomalía durante la exploración, una
prueba de laboratorio o las imágenes pélvicas).
Los médicos deben recurrir a sus conocimientos sobre ginecología obtenidos a través de educación formal, experiencia personal,
profesores y mentores y obras de texto, y luchar siempre por contar con la información, más actualizada disponible sobre un
problema determinado. Las pacientes plantean a menudo un grupo único de circunstancias, aspectos médicos o enfermedades
combinadas. En la actualidad el empleo de un capítulo de una obra de texto es so]o el principio. Las computadoras han hecho muy
accesible el manejo del mundo de la información. Los médicos deben aprender a ejercer la medicina "basada en las pruebas"
teniendo a la mano lo último que se sepa, y no sólo impresiones, recopilaciones o consejos de compañeros. Deben buscar en el
material médico publicado para ayudarse a descubrir lo que no saben. Las pacientes están investigando en el material médico
publicado, empleando los servicios de computadora por línea telefónica para lograr acceso a las agrupaciones de pacientes de
determinadas enfermedades, informes de investigación y el mismo material que leen los médicos. Deben aplicarse los
conocimientos derivados de una base de pruebas apoyados por el arte de la medicina, para entrar en interacción con las pacientes
y conservar su salud, aliviar su sufrimiento y tratar y curar sus enfermedades.
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PRINCIPIOS DE LA ASISTENCIA A LA PACIENTE
El ejercicio de la ginecología, como sucede con todos los aspectos de la medicina, se basa en principios éticos que orientan la
asistencia de la paciente. Estos principios y conceptos crean una estructura para la toma de decisiones ética que se aplica a todos
los aspectos del ejercicio:
Autonomía: el derecho de la persona a establecer sus propias reglas, establecer las normas personales de conducta y a
elegir las acciones que efectuará con base en un grupo de valores y principios personales derivados de todo lo anterior.
Beneficencia: obligación de promover el bienestar de los demás.
Confidencialidad: derechos de la persona a decidir cómo se comunicará su informe médico personal y a qué personas.
Convenios: consenso obligatorio entre dos o más partes para la ejecución de cierta acción.
Relaciones fiduciarias: relación basada en la fe y la confianza.
Consentimiento informado: aceptación por parte de la paciente de una intervención médica después de exposición amplia
sobre la naturaleza del procedimiento, sus riesgos y sus beneficios y las alternativas existentes.
Justicia: derechos de los individuos a reclamar lo que es justo, basándose en ciertas propiedades o características
personales.
Maleficencia: el acto de producir daño (la no maleficencia obliga al individuo a evitar hacer daño)
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Paciente y médico
A pesar de los desafíos planteados por los aspectos comerciales del ambiente médico actual, para muchos médicos el ejercicio de
la medicina sigue siendo la obediencia a "un llamado", una ofrenda de uno mismo para beneficio de los demás. Aunque gran parte
de la medicina es de naturaleza contractual, no se puede entender sólo en esos términos: "La clase de minimalismo que alienta una
comprensión contratista de las relaciones profesionales genera un profesional demasiado ambicioso, demasiado calculador. Muy
carente de espontaneidad, y que se fatiga con facilidad para entrar en el segundo tramo con sus pacientes a lo largo del camino de
su sufrimiento ". Existe una relación entre el médico y la paciente que se extiende mas allá del contrato que asume los elementos
de una relación fiduciaria, o sea un convenio entre dos partes. El médico, que cuenta con los conocimientos sobre los elementos de
la asistencia a la salud, asume una relación digna de confianza con la paciente en la cual se consideran de primera importancia los
intereses de ésta. Tanto la paciente como el médico tienen derechos y responsabilidades en sus relaciones, y ambos se ven
recompensados cuando se defienden tales derechos y responsabilidades. Confidencialidad y consentimiento informado son
dos expresiones de dicha relación de confianza o convenida.
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Confidencialidad
La paciente que busca asistencia médica de un profesional de la salud tiene el derecho de que se garantice que la
información intercambiada durante dicha interacción será privada. La intimidad es esencial para la relación de confianza
entre médico y paciente. Lo que se hable constituye información privilegiada. El derecho a la intimidad prohibe al médico
revelar la información relacionada con la paciente a menos que ésta renuncie a dicho privilegio. La información privilegiada
pertenece a la paciente, salvo cuando choca con los derechos legales o éticos de instituciones y la sociedad en general,
independiente del sitio. En una situación judicial, por ejemplo, los médicos no pueden revelar la información sobre sus pacientes a
menos que éstas les otorguen tal privilegio. Si se otorga el privilegio, el médico no podrá abstenerse de dicho testimonio.
El privilegio de la intimidad debe conservarse incluso aunque no parezca intrínsecamente manifiesto. Un familiar, un amigo o un
guía espiritual de la paciente, por ejemplo, carecen del derecho a obtener la información médica relacionada con la paciente, a
menos que ella lo autorice específicamente. Esto puede parecer claro, pero a menudo no se considera, como el caso en el que un
prestador de asistencia a la salud recibe una llamada de un padre, el cónyuge o un pariente preocupados que están preguntando
sobre el estado de la paciente. La reacción puede ser un intento natural de tranquilizar e informar a una persona preocupada sobre
lo que quiere saber. Sin embargo, por sus propias razones la paciente puede no desear que ciertos individuos sepan sobre su
estado médico. Por tanto, se habrá roto la confidencialidad. Es sabio preguntar a las pacientes si desean que alguien participe
en la toma de decisiones y que personas pueden recibir información sobre su estado. Si un prestador de asistencia a la salud
no está seguro de los deseos de la paciente en cuanto a la persona que solicita información, la respuesta debe indicar que se
requiere el permiso de la paciente antes de hablar de su estado con otra persona. Por último, cuando se trata de hacer contacto
con pacientes individuales para la vigilancia de los hallazgos médicos, nunca será apropiado revelar el motivo a otra persona que
no sea la paciente.
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Conservación del expediente médico
Los profesionales de asistencia a la salud son parte de una organización de conservación de expedientes. Estos expedientes se
emplean para finalidades múltiples en medicina, y son un instrumento valioso para la asistencia de los pacientes. Por desgracia las
organizaciones tienden cada vez en mayor grado a recopilar, conservar y entregar información sobre los individuos con los que no
tienen relación directa. Dada la falta actual de acceso universal y no selectivo a los seguros de salud en Estados Unidos y otros
países, los médicos deben percatarse de esta práctica y de sus ramificaciones. Los pacientes firman un documento, a menudo sin
comprender su significado, al registrarse en una institución de asistencia a la salud o en un plan de seguros de salud. Este
documento permite el acceso al expediente médico (la paciente en este caso otorga su privilegio) a los aseguradores y, a menudo,
otros prestadores de asistencia a la salud que solicitan el expediente. Las consecuencias de volver pública esta información para
las pacientes pueden ser importantes en cuanto a cobertura de seguros y a discriminación potencial en el trabajo. Esta
preocupación debe compararse con la necesidad de los prestadores de asistencia a la salud, que participan en el cuidado de una
persona, de estar informados sobre sus enfermedades previas o actuales o las actividades que puedan interferir con un tratamiento
complicado. El empleo de sustancias ilegales, el resultado de la prueba positiva al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) e
incluso los antecedentes de cáncer o de enfermedades psiquiátricas son aspectos excepcionalmente importantes para los
prestadores de asistencia a la salud cuando valoran a pacientes específicos. Cuando se revelan estos factores fuera de las
instituciones. Sin embargo, pueden afectar a la capacidad del paciente para obtener y conservar la protección médica, los seguros
o incluso un crédito. Todo lo que esté escrito en el expediente clínico de la paciente debe ser importante para su asistencia
médica, y se evitará la información extrínseca de su contenido. Más aún, es apropiado que los médicos hablen con sus
pacientes sobre la naturaleza de los expedientes clínicos y su entrega a otras partes, de modo que las pacientes puedan
efectuar una elección informada sobre esta entrega.
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Aspectos legales
Los privilegios de las pacientes para conservar en privado sus expedientes clínicos o la información médica pertinente
pueden verse rebasados por las necesidades de la sociedad. La decisión legal citada a menudo sobre las necesidades de que
otras personas estén por encima de los derechos de pacientes individuales es la de Tarasoff v. Regents of the University of
California. La decisión establece que las relaciones especiales entre paciente y médico pueden brindar apoyo positivo al beneficio
de terceras personas. Requiere que se haga pública la información si "es necesario hacerlo para evitar daños a otras personas',
pero de manera "que conserve la intimidad del paciente en toda la extensión compatible con la prevención del daño temido". Este
principio es también compatible con los diversos códigos de ética que permiten a los médicos revelar información con objeto de
proteger el bienestar del individuo o de la comunidad. En otras palabras, "el privilegio protector termina cuando se inicia el peligro
público ".
Las leyes pueden anular también los privilegios individuales. El ejemplo más frecuente es el registro de nacimientos y
defunciones, que es responsabilidad de los médicos. La información de diversas enfermedades se requiere según las leyes del
estado o país (por ejemplo, la condición de portador del VIH debe notificarse o no en determinados estados, en tanto que el SIDA
se notifica en todos los estados y todos los países). La información de lesiones producidas por armas mortales, violación y maltrato
(p. ej., abuso a personas adultas y a niños) es obligatoria en algunos estados, y en otros no. Las regulaciones para las
notificaciones de estos trastornos están codificadas por la ley y se pueden obtener del departamento de salud del estado o país en
particular. Estas leyes tienen como finalidad proteger la intimidad del individuo en todo lo posible, a la vez que servir al interés
público. Particularmente en el campo del abuse físico, los médicos tienen una función ética compleja independientemente de lo que
diga la ley. Las víctimas de abuso, por ejemplo, deben sentirse apoyadas y tranquilizadas sobre que el acto de violencia al que han
sobrevivido no establecerá diferencia en la manera en que se les trate como personas. Su sentido de vulnerabilidad y su
vulnerabilidad real pueden ser tan grandes, que notificar un incidente puede incrementar su riesgo de sufrir daños médicos. A pesar
de las leyes, los médicos tienen también una responsabilidad ética de preocuparse por la mejor conveniencia del paciente, y puede
ser difícil valorar la responsabilidad ética en estos casos.
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Consentimiento informado
El consentimiento informado es un proceso que consiste en intercambiar la información con el fin de alcanzar una
comprensión mutua y una toma de decisiones informada. De manera ideal, el consentimiento informado debe ser la
manifestación práctica de respeto por las preferencias (autonomía) de la paciente. Por desgracia, un acto de consentimiento
informado a menudo sé malinterpreta como la obtención de la firma en un documento. Más aún, el intento del consentimiento
informado es a menudo la protección del médico contra la responsabilidad que se le atribuya. Nada puede estar más lejos del
Significado legal o ético de este concepto.
El consentimiento informado es una conversación entre el médico y su paciente que enseña a ésta sobre su problema
médico, explora sus valores y le informa sobre las alternativas médicas razonables con que cuenta. El consentimiento
informado es una discusión interactiva en la cual uno de los participantes tiene mayores conocimientos sobre la
información médica, y los otro mayores conocimientos sobre su propio sistema de valores y sobre las circunstancias
afectadas por dicha información. Este proceso no requiere una discusión difícil sobre el estado médico o la exploración extensa
de la esfera psicológica de la paciente. Requiere ajustes en la información hasta el nivel educacional de la paciente, y resolución
respetuosa de sus preocupaciones y sus preguntas. Requiere también reconocimiento de los diversos temores y preocupaciones
de ambas partes. El miedo de que la información asuste a las pacientes, el miedo a la información por parte de la paciente, la falta
de capacidad para descodificar la información técnica y la incapacidad para expresar la falta de comprensión está entre las muchas
barreras que afrontan los médicos y las pacientes que se enfrascan en esta conversación. Las capacidades de comunicación son
parte del arte de la medicina y la observación de modelos adecuados de funciones; la práctica y los buenos intentos ayudarán a
inculcar esta capacidad en los médicos.
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Autonomía
EI consentimiento informado se origina en el concepto de autonomía. Pellegrino define a la persona autónoma como "aquella
que, en sus pensamientos, su trabajo y sus acciones es capaz de obedecer las normas que ella misma haya elegido sin
limitaciones o coerción externas". Esta definición contiene la esencia de lo que deben entender los prestadores de asistencia a la
salud como consentimiento informado. La decisión de recibir o rechazar la asistencia médica debe estar de acuerdo con los valores
de la paciente y decidirse con libertad, y las opciones deben considerarse a la luz de los valores de la paciente.
La autonomía no es el respeto a los deseos de la paciente en contra del juicio médico sensato. Considere el ejemplo de una
paciente con cáncer cervicouterino inoperable en etapa avanzada que exige que la operen y rechaza la radioterapia. La obligación
ética del médico es buscar el mejor medio para mejorar la supervivencia de la paciente (beneficencia)y en evitar el daño
(maleficencia) de la intervención quirúrgica, aunque ésta sea lo que quiere la paciente. Los médicos, por tanto, no están obligados a
ofrecer tratamiento que no sea benéfico a sus pacientes. La paciente, sin embargo, tiene el derecho de rechazar el tratamiento si
no lo considera compatible con sus propios valores. Por tanto, esta paciente podría rechazar el tratamiento del cáncer
cervicouterino, pero no tiene el derecho a recibir el tratamiento que ella quiera.
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Personas a quienes se delegan las decisiones.
Si la capacidad para tomar decisiones está disminuida a causa de juventud extrema, dificultades con el procesamiento mental,
enfermedad médica extrema o pérdida de la percepción, podría requerirse una toma de decisiones delegada. En toda circunstancia
la persona a quien se delega deberá hacer lo humanamente posible por actuar como lo habría hecho la paciente. La jerarquía de
quienes toman las decisiones delegadas se especifica en leyes particulares de cada estado y país, y puede diferir ligeramente de
un sitio a otro. En el caso de las personas adultas, la primera persona a quien se delegarían las decisiones es el tutor nombrado por
el juzgado, y la segunda es un apoderado estable nombrado por el propio paciente, a los que seguirán los parientes por grado y
familiaridad supuesta (p. ej., Cónyuge, hijos adultos, padres).
En el caso de los niños, los padres son en quienes se delega la toma de decisiones, salvo circunstancias en las cuales la
decisión amenace la vida o cuando podría no ser lo que quisiera el niño más adelante, una vez conformadas sus creencias
y valores de adulto. El ejemplo clásico es el de los padres que profesan la religión de los testigos de Jehová, y que sé rehusan a
las transfusiones que salvan la vida a sus hijos. Este caso es un extremo, como lo ilustra el principio básico descrito sobre que
debe aplicarse la toma de decisiones delegada en los padres. Los médicos deben considerar las tendencias o desviaciones que
influyen en la toma de decisiones (para proteger el estado social, los ingresos o los sistemas de creencias de los padres), porque el
conflicto potencial podría ser que los padres tomaran decisiones no compatibles con la mejor conveniencia para su hijo. Si existe
una tendencia conflictiva que no permite la toma de decisiones más convenientes a los intereses del niño, o que plantea una
amenaza médica para éste, quizá se requiera recurrir a la acción legal para establecer la tutela adecuada (casi siempre mediante
una institución protectora de la infancia). Esta acción puede destruir no solo las relaciones entre el paciente (el niño) y el médico,
sino también las relaciones entre los progenitores y el médico, y puede afectar a la salud y el bienestar del niño a largo plazo, que
debe volver a quedar bajo el cuidado de sus padres. Estas decisiones se tomaran solo después de haber hecho todos los intentos
por educar, aclarar las cosas y encontrar alternativas.
La edad legal a la cual los adolescentes pueden tomar sus propias decisiones varía según los estados y los países. Sin embargo,
hay una tendencia cada vez mayor a incrementar la participación de los adolescentes que son capaces de tomar decisiones en lo
que se relaciona con la asistencia de su salud. Como los menores han desarrollado a menudo un sistema de valores y capacidad
para tomar decisiones informadas, deberá valorarse individualmente su capacidad para participar en las decisiones en vez de
basarse silo en los criterios de edad marcados por la ley y las opiniones de sus padres.
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Beneficencia y no maleficencia
Los principios de la beneficencia y la no maleficencia son las bases de la asistencia medica: el "beneficiar y no dañar" de
Hipócrates. Sin embargo, estos aspectos quedan a menudo empañados por otras personas que deciden, y por consultores,
presiones familiares y, en ocasiones, limitaciones financieras o conflictos de intereses. De todos los principios para la buena
asistencia médica, el beneficio es el que debe reconsiderarse de manera sostenida. Las preguntas simples no suelen tener
respuesta. ¿Cuál es la indicación médica? ¿De qué manera se ajusta el tratamiento propuesto a este aspecto? ¿En qué grado
beneficiará este tratamiento al paciente? ¿En qué magnitud extenderá la vida del paciente? Mas aún, cuando se afrontan múltiples
problemas médicos y de consulta, los médicos deben preguntarse en qué grado el tratamiento aplicado beneficiará a la paciente
dados todos sus problemas (p. ej., insuficiencia renal, cardiomiopatía progresiva, condición de positividad al VIH e insuficiencia
respiratoria), en vez de intentar necesariamente la intubación y el apoyo respiratorio para tratar el problema inmediato.
En todos los aspectos de la asistencia a la paciente deberán considerarse los beneficios o la inutilidad del tratamiento,
junto a las consideraciones de la calidad de vida. Es mejor considerar todos los aspectos de importancia de manera sistemática.
Algunos criterios sistemáticos dependerán de la obtención sucesiva de toda la información pertinente en cuatro dominios:
indicaciones médicas (beneficios y daños), preferencias de la paciente (autonomía), calidad de vida y aspectos
contextuales (justicia). Otros criterios identifican a quienes toman las decisiones, y van seguidos por hechos y luego por principios
éticos. Es importante que los médicos seleccionen un modelo ético con el que puedan practicar, de modo que cuando afronten
decisiones conflictivas y complejas dispongan de un sistema para poder aclarar los asuntos.
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Inutilidad médica
La esencia de la buena asistencia médica es intentar ser lo más claro que se pueda sobre los resultados de las
intervenciones propuestas. Si la intervención propuesta (apoyo respiratorio sostenido o iniciación de dicho apoyo) tiene
muy pocas probabilidades de producir buenos resultados, podría considerarse que la intervención sería inútil. Los
médicos no tienen obligación de seguir o iniciar tratamientos que carecen de beneficio. La decisión de retirar o no
administrar asistencia, sin embargo, debe acompañarse de un esfuerzo por garantizar que la paciente o la persona que ha sido
delegada para tomar las decisiones se encuentren educadas sobre la decisión y concuerden con ella. Otros aspectos, como
preocupaciones familiares, pueden y deben modificar las decisiones si lo que se quiere es servir de la mejor manera posible al
bienestar global de la paciente y de sus familiares. Por ejemplo, esperar (dentro de limites razonables) a retirar el apoyo vital puede
ser apropiado para permitir a la familia llegar a un consenso, o a que un miembro distante de la familia tenga tiempo de llegar a ver
a la paciente por última vez.
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Calidad de vida
Calidad de vida es un concepto empleado muy a menudo, y pocas veces claro. En la asistencia a las pacientes, la calidad de
vida es el efecto del tratamiento sobre la experiencia de la paciente de vivir con base en sus expectativas. Es peligroso y
totalmente especulativo asumir que los médicos saben lo que "calidad de vida" representa para una paciente en particular,
a juzgar por una reacción personal. Es instructivo, sin embargo, intentar conocer lo que significa y, a continuación, investigar
cómo la considera la paciente. Los resultados pueden ser sorprendentes. Por ejemplo, cuando se ofrece un nuevo fármaco para el
cáncer de ovario, la paciente podría preferir declinar el tratamiento porque los efectos adversos quizá no le parezcan aceptables
cuando hay una posibilidad más razonable de que su vida se prolongue un poco más. En algunos casos el médico puede no creer
que se justifique el tratamiento ulterior, pero la paciente encuentra gozo y satisfacción en preservar su existencia todo lo que se
pueda.
Existen controversias en cuanto a que los sistemas de medición de la calidad de vida disponibles en la actualidad brinden
información para ayudar a las pacientes a tomar decisiones.'' Cabría juzgar la información obtenida con los estudios sobre la
calidad de vida con base en los criterios que incluyan conocer si los aspectos medidos de la vida de la paciente se basaron en el
criterio de esta o en la experiencia clínica del médico. Informar a las pacientes sobre otras experiencias con tratamientos
alternativos será de utilidad para ayudarles a tomar decisiones, pero nunca sustituirá a sus decisiones individuales.
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Conflicto de intereses
Todos los profesionales tienen múltiples "intereses" que afectan a sus decisiones. Las relaciones contractuales y convenidas entre
el médico y la paciente están entretejidas con quienes cubren los gastos de la asistencia médica y los colegas, que crean presión
considerable y las complican. El conflicto con las consideraciones financieras influye de manera directa en la forma en que se ven
afectadas las vidas de las pacientes, a menudo sin su consentimiento. Drummond y Rennie describieron con elocuencia esta
presión: "En vez de obtener mayor respeto (por su mayor responsabilidad), los médicos consideran que se les está interrogando,
desafiando y demandando cada vez más. Ver más allá de la paciente parece cada vez menos un compromiso entre dos personas,
y más una disputa en la que un número cada vez mayor de espectadores rechazan, el derecho de interferir y arbitrar". Una reacción
honesta ante este ambiente es que el médico intente proteger sus esfuerzos asumiendo que la relación entre él y su paciente es de
naturaleza contractual, y de ninguna otra. Atribuir responsabilidad y autoridad como consecuencia del "contrato" impide el convenio
necesario entre el médico y la paciente. Por ejemplo, un contrato, un seguro o un plan de asistencia controlado pueden desalentar
el envío a un especialista con mayores conocimientos sobre el problema, lo que eliminaría la responsabilidad del médico. Por tanto,
el contrato establece la extensión de las relaciones entre médico y paciente. Todos los prestadores de asistencia a la salud deben
decidir si ejercerán su profesión dentro de una relación convenida o contractual, y si la relación que desarrollen se conservará así
para esta decisión. En todo caso, una percepción razonable de dicha relación seria "la que permite a los pacientes tanta libertad
como se pueda para determinar la manera en que se verán afectadas sus vidas, como lo justifica razonablemente su capacidad
para tomar decisiones".
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Financiamiento de la asistencia médica
Un plan de cobertura de seguros puede demandar que el médico asuma el papel de guardia y administrador. Podría penalizarse a
las pacientes por su falta de conocimiento sobre sus deseos o sus necesidades futuras, y por la falta de alternativas para adaptarse
a los cambios de esas necesidades. Se penaliza por igual a las pacientes cuando desarrollan trastornos médicos costosos que no
se hubieran cubierto si se hubieran cambiado de un plan a otro. Estas situaciones colocan a menudo al médico en la posición de
ser el árbitro de la cobertura de las pacientes, en vez de actuar como su defensor y consejero. Es una posición insostenible para los
médicos, porque a menudo no pueden cambiar las condiciones del plan y además se convierten en administradores sin capacidad
para cambiar las estructuras.
En un esfuerzo por mejorar tanto la adaptabilidad del médico para disminuir los costos como el interés por lograrlo, los planes de
asistencia dirigidos plantean conflictos financieros intensos sobre los médicos. Si resulta demasiado elevado el perfil de los costos
médicos o del envío, el profesional podría quedar excluido del plan, con lo que disminuiría su capacidad de ganarse la vida o de
ofrecer asistencia a ciertas pacientes con las cuales se ha desarrollado una relación. A la inversa, el médico puede recibir un mayor
salario o un bono más elevado si el plan produce más dinero. La capacidad para ganarse la vida y para atender pacientes en el
futuro depende de que se conserven las relaciones con diversos planes y con otros médicos. Estas son lealtades y conflictos que
obligan y no se pueden ignorar.
Estos conflictos son sustancialmente distintos de los que se plantean en los casos de los planes de honorarios por servicios,
aunque el efecto final sobre las pacientes puede ser el mismo. En los planes de honorarios por servicios, la ganancia financiera
puede ocasionar ausencia de envío de la paciente o restricción de éste en los casos en los cuales la ganancia económica se deriva
de recibir a otras pacientes enviadas. Las pacientes pueden no percatarse de estos conflictos subyacentes, que en realidad lo que
hacen es convertir al conflicto de intereses en un problema ético. Toda paciente tiene derecho de saber lo que su plan de seguro
médico cubre, con quién se está enviando y por que motivo, y los créditos académicos de las personas a las que se está enviando.
La realidad es que los prestadores de asistencia a la salud toman muchas decisiones bajo la presión de múltiples
conflictos de intereses. Los médicos se ven atrapados continuamente entre sus propios intereses y su integridad
profesional. Ya sea que se trate de una franca mentira sobre las indicaciones para un procedimiento con objeto de recibir el
reembolso, o de una persuasión más sutil para firmar cierto protocolo por los puntos ganados para un grupo, los resultados para las
relaciones del individuo y la sociedad con los prestadores de asistencia a la salud serán el daño de dicha relación porque no se
reconocen y afrontan de manera específica los conflictos de intereses que impiden la toma de decisiones. Centrarse claramente en
la satisfacción a la mejor conveniencia de la paciente y rechazar con responsabilidad las decisiones que pongan en peligro la
satisfacción de dichas necesidades, son requerimientos éticos.
Instituciones, terceros pagadores y legislaturas han evitado hacerse responsables de revelar los conflictos de intereses a las
personas a las que ofrecen sus servicios. Las restricciones a los planes de asistencia a la salud nunca se colocan en la misma
jerarquía que las de la cobertura. Las elecciones de cobertura pueden ser muy arbitrarias, y no hay ningún sistema para discutirlas.
Los conflictos de intereses sociales y económicos de estos pagadores pueden afectar directamente al establecimiento y a la
naturaleza de la relación entre el médico y su paciente. Para afrontar la toma de decisiones ambigua y en ocasiones dañina, tanto
médico como paciente debe exigir que se revelen las conflictos de intereses y el estado de cuentas de las elecciones preferidas.
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Problemas legales
Los abusos del sistema (p. ej., envío para obtener ganancias financieras) han hecho que se propongan medidas legislativas que
afectan a la capacidad de los médicos para enviar a sus pacientes a los laboratorios locales y a los centros que les ofrecen el
potencial de lograr beneficios económicos. Aunque se han comprobado con claridad los abusos, la misma legislación afectaría a las
clínicas y los laboratorios rurales en los que el único capital disponible es el obtenido a través de los médicos rurales. Los diferentes
gobiernos varían sobre la legislación estatutaria relacionada con estos aspectos. Independientemente de las leyes, sin embargo, se
requiere desde el punto de vista ético que se revelen a los pacientes los conflictos de intereses financieros.
Otro abuso en la relación entre médico y paciente causado por los conflictos de intereses financieros es pasar cuentas
fraudulentas, por ejemplo, a Medicare y Medicaid. Esta actividad dio por resultado la puesta en vigor de la Fraud and Abuse Acr of
1987(42. U.S.C. at 1320 a-7b), que prohibe a cualquier individuo o a cualquier entidad hacer cobros falsos o solicitar o recibir
"remuneración" alguna en efectivo o de cualquier otra clase, directa o indirectamente y de manera manifiesta o de manera
encubierta, para inducir un envío. La violación de estas leyes es un delito que merece aplicación de multas y sentencias de cárcel,
e incluso pérdida de la licencia para ejercer la medicina. Los médicos deben estar al tanto de las ramificaciones legales de sus
envíos y de sus practicas de cobranzas.
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Tratamiento de la tensión
Hay pocas dudas de que las tensiones cotidianas del ejercicio de la medicina son importantes. Además de la tensión reconocida de
las presiones de tiempo y responsabilidad de la profesión médica, el ambiente actual de la asistencia a la salud ha tenido un
impacto negativo sobre la seguridad en el trabajo, con riesgos concurrentes para la salud. La tensión cobra un tributo no solo sobre
la función cardiaca. Lo hace también sobre el ejercicio de la medicina y el funcionamiento en una vida fuera de la medicina.
Reaccionar ante la tensión mediante el consume de sustancias ilegales o alcohol Incrementa los problemas de salud global y
matrimoniales, y disminuye la eficacia del ejercicio en la profesión. En un estudio prospectivo a largo plazo efectuado con
estudiantes de medicina, sé demostró que los individuos con temperamentos de alto riesgo tenían una tasa elevada de
fallecimientos prematuros (en particular antes de los 55 años de edad). Sueño suficiente, horas razonables de trabajo, ejercicio y
equilibrio nutricional se relacionan directamente con la disminución en la tensión psicológica. Se ha demostrado que la simple
capacitación en el relajamiento disminuye el reflujo gastroesofágico como reacción al estrés.
El ritmo que conservan los médicos en el desempeño de su profesión tiene una cualidad seductora que puede enmascarar con
facilidad la necesidad de reducir el estrés por medio de buenas practicas de salud, ejercicios y capacitación en la relajación. La
reacción al aumento de estrés no es trabajar con más intensidad y robar el tiempo necesario para trabajar a las actividades de
descanso y recreo fuera de la medicina. Los resultados (en términos de funcionamiento psicológico y físico Optimo) de dicha
estrategia no influyen en las mejores conveniencias ni del médico ni de su paciente. Tanto el bienestar de la paciente como el
bienestar del médico se incrementan mediante una estrategia planeada de buenas practicas de salud y de relajación. Más aún,
esta estrategia tiene importancia para todos los miembros del equipo de asistencia a la salud. Al convertirse en los lideres
de estos criterios, los médicos pueden contribuir a lograr un mejor trabajo y un ambiente de asistencia a la salud de mejor
clase para todo mundo.
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Hostigamiento
La finalidad de la medicina es la excelencia en la asistencia de todos los pacientes y, a menudo, la investigación y la

educación que lograrán progresos en el ejercicio de la profesión. Es axiomático, desde el punto de vista ético, que toda
persona que participa en el proceso debe ser capaz de sujetarse a esa finalidad común sobre bases iguales, y sin el
hostigamiento nunca bienvenido que interfiere con la capacidad de los empleados o los colegas para trabajar o para
recibir promociones iguales en dicho ambiente. Todo consultorio y toda institución deben contar con criterios escritos sobre la
discriminación y el hostigamiento sexual, en los que se detalle la conducta inapropiada y se establezcan las medidas especificas
que se deben aplicar para corregir una situación inapropiada. La sanción legal con respecto a este derecho está codificada desde el
punto de vista legal en la Civil Rights Acl of 1964 (42 U.S.C.A. at 2000e-2000e-17 [West 1981 and Supp, 1988] ), y reforzada por la
acción judicial (en decisiones de casos o precedentes) de las decisiones judiciales estatales y de la Suprema Corte de Justicia. En
particular, se puede plantear una demanda por hostigamiento sexual como resultado de conducta sexual no bienvenida o sitio de
trabajo hostil (como las áreas de la medicina que son conocidas por sus actitudes antifeministas del pasado). Como se señaló en
un caso legal, "una mujer no asume el riesgo del hostigamiento por entrar voluntariamente en un ambiente antifemenino abusivo"
(Barbetta v. Chemlawn Service Co., 669 F, Supp. 569, WDNY, 1989). Es el ambiente el que debe cambiar, en vez de que se espere
que se adapten los varones o las mujeres al mismo, por el hecho de que "sabían lo que iba a pasar". La tensión de los debates
legales relacionados con el hostigamiento (sexual, racial, por incapacidad física) se apoya siempre en el peso de la protección de la
libertad de expresión y el derecho del individuo a la igualdad y a un ambiente de trabajo que no le sea hostil.
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Justicia
Algunos de los problemas éticos y legales en el ejercicio de la ginecología se relacionan con la distribución justa y
equitativa de las cargas y los beneficios. La manera en que se distribuyen los beneficios es motivo de grandes debates.
Son varios los métodos de distribución que se han propuesto:
1. Cuotas iguales (cada miembro recibe la misma cantidad de dinero para la asistencia a la salud al año). Necesidades (sólo
las personas que necesitan asistencia para la salud obtienen dicho dinero).
2. Turno (el primero en la fila para recibir un trasplante es el que lo obtiene).
3. Méritos (quienes tienen enfermedades más graves reciben beneficios especiales).
4. Contribución (quienes han pagado mas a sus fondos para la asistencia a la salud obtienen asistencia de mayor magnitud).
Cada uno de estos principios podría ser apropiado como medida para la adjudicación del dinero justo para la asistencia a la salud,
pero cada uno afectará. a las pacientes individuales de diferentes maneras. Sólo hace poco se convirtió la distribución justa en un
aspecto de primera importancia en la asistencia a la salud. Los principios de justicia se aplican sólo cuando se desea el recurso
éste es benéfico y escasea en cierto grado.
El criterio tradicional en la medicina ha sido que los profesionales de la salud acepten el enfoque intenso sobre sus pacientes de
manera individual. Sin embargo, los cambios actuales en la medicina alterarán el enfoque desde el paciente hacia la población: "en
la medicina naciente, el paciente que se presenta, más que nunca, será el representante de una clase, y la ciencia que hace
posible la asistencia al paciente pondrá su atención de manera prominente en la población de la cual proviene dicho paciente". Los
médicos están cada vez más atados a la acumulación de datos sobre los resultados (estadísticas de población) para modificar el
tratamiento de un individuo con base en las estadísticas de la población de mayor tamaño. Si, por ejemplo, el resultado de un
trasplante de hígado tiene solo 20% de buenos resultados en un paciente con cierto grupo de problemas médicos, ese trasplante
podría haberse ofrecido mejor a algún otro miembro de la población que tenga una posibilidad de buenos resultados de 85%. En
teoría, el primer individuo podría recibir un trasplante con buenos resultados y el procedimiento podría fracasar en el último, pero se
han empleado las estadísticas de población para la adjudicación de este recurso tan escaso. Los beneficios se han medido según
las estadísticas, y no en justicia por necesidad, turno de espera, méritos o contribución. Este criterio representa un cambio de
primera importancia en la dedicación tradicional de la asistencia a la salud en beneficio de los pacientes individuales. Con la
escasez de recursos, se consideran los beneficios globales para todos los pacientes en conjunto con los beneficios individuales
para uno de ellos.
Siempre ha existido desigualdad en la distribución del acceso a la asistencia a la salud y a los recursos para ella. Esta desigualdad
no ha sido considerada por muchos prestadores de asistencia a la salud que no se preocupan por que los pacientes sean
incapaces de lograr el acceso, como los que carecen de transporte o viven en áreas rurales, o a causa de las limitaciones
impuestas por la falta de prestadores de asistencia a la salud, tiempo y recursos económicos. La discriminación social produce en
ocasiones desigualdad de la distribución en la asistencia a la salud. Es menos probable que las minorías consulten a médicos
especialistas privados, independientemente de sus ingresos o del origen de los fondos para la asistencia a la salud. Por tanto, la
salud queda racionada de manera automática.
Los prestadores de asistencia a la salud deben cambiar el paradigma desde el absoluto "haz todo lo posible por este paciente",
hacia el proporcionado "haz todo lo que sea razonable por todos los pacientes".- Reformar el sistema de asistencia a la salud
requiere no solo de órdenes judiciales, legislativas o de negocios, sino también de atención en los otros componentes sociales que
pueden plantear obstáculos a los esfuerzos de ampliar la asistencia de salud más allá del enfoque sobre pacientes individuales.
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Reforma de la asistencia a la salud
La tensión producida entre la comprensión de la salud como un asunto inherente del individuo (en el cual es de importancia crítica
la recepción de asistencia a la salud para el bienestar individual) y la salud como recurso comunitario (caso en el cual la finalidad es
la distribución del bienestar a toda la sociedad) encuentra apoyo en gran parte del debate político y social que rodea a la reforma de
la asistencia a la salud. " Las preguntas que plantea la reforma de la asistencia a la salud son: ¿cuál es el equilibrio apropiado entre
el bien individual y el bien colectivo, y quién pagará la asistencia básica de la salud? Como gran parte de esta reforma requiere un
equilibrio de finalidades que compiten entre si, la legislación debe definir específicamente de qué manera se puede lograr este
equilibrio. La función del gobierno seria la siguiente:
1. Regular el acceso de los individuos para la asistencia a la salud.

2. Regular los daños potenciales a la salud pública (tabaquismo, contaminación, consumo de sustancias ilícitas).
3. Promover prácticas de salud que son benéficas para grandes poblaciones (inmunización, fluoración del agua).
Los pagadores de la asistencia a la salud, y no los prestadores individuales de esta asistencia, son quienes toman a menudo las
decisiones en cuanto a la magnitud y la distribución de los recursos. La industria de los seguros de salud establece cuáles son los
cargos "razonables y acostumbrados", y qué será lo que se va a cubrir. El gobierno decide (a menudo con una intensa presión de
intereses especiales) quién quedará cubierto, por ejemplo, por Medicare y Medicaid. Estas decisiones afectan directamente a la
asistencia de los pacientes. Por este motivo, los prestadores de asistencia a la salud no pueden conservarse éticamente en silencio
cuando la salud y el bienestar de sus pacientes individuales y de sus comunidades se ven afectados de manera adversa por las
decisiones de la reforma en la asistencia a la salud. Los prestadores de esta asistencia deben valorar las reformas propuestas a la
luz de su valor para la comunidad y para los pacientes de manera individual, y a continuación formular sus propios criterios para
juzgar las reformar propuestas a la asistencia a la salud. Más aún, la iniciación y el apoyo de la investigación enfocada sobre los
resultados de la asistencia prestada por los ginecólogos (aspectos financieros, mediciones de la calidad de vida, supervivencia,
morbilidad y mortalidad) permitirán a esta disciplina tener una voz real para determinar las selecciones que deban hacerse para la
asistencia a la salud de las mujeres.
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VALORACION Y MEJORIA DE LA CALIDAD
La necesidad de medir y regular la calidad de la asistencia a la salud es esencial debido a los costos crecientes. En dólares
estadounidenses constantes, el gasto anual per cápita de la asistencia a la salud en Estados Unidos se ha incrementados
sostenidamente, desde $950 en 1970, hasta una cantidad total estimada de $3400 en 1994. Gran parte de este incremento se ha
desviado desde los individuos hacia los gobiernos estatal y federal y hacia los patrones (fig 3-1). En Estados Unidos se gasta más
dinero en cuidados a la salud (14% del producto interno bruto) que en la educación y la defensa combinadas. Los gastos para la
asistencia a la salud son mucho más elevados que para la obtención de alimentos. A pesar de este enorme desembolsos de
recursos, en Estados Unidos preocupa la calidad global de la asistencia a la salud. El estado de salud de los ciudadanos
estadounidenses (en términos de esperanza de vida, mortalidad neonatal y tasas de enfermedad e incapacidad) no es mejor que el
de las personas que viven en la mayor parte de los países europeos y escandinavos, el Reino Unido, Japón y Canadá, aunque
estos países gastan menos per cápita en la asistencia a la salud. En otros países los programas de mejoría de la calidad han
demostrado que los métodos de tratamiento pueden incrementar la calidad y reducir los costos. Los pacientes, lo mismo que las
terceras partes pagadoras privadas y públicas, están demandando programas continuos de valoración y mejoría de la calidad en
todos los sistemas de asistencia a la salud.
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Garantía de calidad
Tradicionalmente, la profesión médica ha enfocado sus esfuerzos a valorar y mejorar la calidad de los servicios de salud
mediante una revisión retrospectiva de colegas de la misma especialidad, interna e instrumentada por ella misma.
Ejemplos de estos mecanismos son la conferencia sobre morbilidad y mortalidad, los programas de revisión por compañeros de la
misma especialidad patrocinados por las sociedades médicas y legislados de manera estatal, las revisiones de casos quirúrgicos
(comités de tejidos) y los procesos de certificación por consejos de la especialidad. Estos programas revisan los sucesos adversos
("indicadores") de manera retrospectiva, es decir, valoran las complicaciones médicas y quirúrgicas y revisan los diagnósticos
erróneos.
Fig, 3-l. Orígenes de los gastos en la asistencia a la salud de Estados Unidos, 1960-1990, Observe que el pago de terceras
partes ha sustituido de manera sostenida el pago directo durante este intervalo (dates tomados del U. S. Congressional Budget
Office, 1992).
Aunque de utilidad, sus programas no tienen como finalidad prevenir los errores, y no están elaborados para valorar y
mejorar la eficacia de los servicios y los procedimientos de asistencia a la salud.
La historia moderna del control de calidad en la industria tiene sus raíces en la era posterior a la Segunda Guerra Mundial. La
comunidad de negocios de Estados Unidos no respondía al concepto de que la inspección después de la producción para
identificar errores y mala calidad no era tan eficiente como la de producir un trabajo de calidad y prestar un servicio de nivel
sostenido. A diferencia de sus contrapartes en Estados Unidos, los japoneses incorporaron estos principios novedosos de la
administración de calidad en su cultura y sus negocios, con lo que dejaron atrás su reputación de productores de mercancías
baratas pero de baja calidad. Hace poco, industria, gobierno y organizaciones de asistencia a la salud de Estados Unidos
empezaron a incorporar estos principios en la valoración y el ejercicio de la asistencia a la salud.
Algunos programas tradicionales de garantía de calidad (GC) han intentado regular los indicadores de calidad y reducir la variación
inapropiada en el empleo de los servicios de salud seleccionados. como los procedimientos quirúrgicos mayores. Ejemplos de
programas de GC son los "indicadores clínicos" y los grupos de criterio desarrollados por el American College of Obstetricians and
Gynecologists (ACOG). Un criterio establecido es una guía de referencia derivada de un consenso que incluye una lista de
prerrequisitos (observaciones o tratamientos previos) que deben comprobarse antes de poner en práctica un procedimiento médico
o quirúrgico recomendado (cuadro 3-1). Al emplearla de manera retrospectiva. esta técnica ayudará a prevenir los procedimientos
innecesarios (p. ej., histerectomías y partos por operación cesárea). La mayor parte de las iniciativas de GC se aplican
retrospectivamente, lo que puede ser una forma eficaz para identificar los aspectos de mejoría futura. Sin embargo, los modelos
continuos y prospectivos de "apoyo de decisiones" parecen ser la mejor manera de lograr los cambios significativos en la conducta
y establecer mejorías duraderas en la asistencia a la salud.
Cuadro 3-1. Ejemplo de un grupo de criterios del American College of Obstetricians
and Gynecologists (ACOG)
Procedimiento
Agonistas de la hormona liberadora de gonadotropina para el tratamiento preoperatorio de los leiomiomas
Indicación
Leiomiomas (códigos ICD-9-CM núms. 218.0-218.9).
Confirmación de la indicación (Presencia de 1 y 3, o bien de 2 y 3 o bien de 3)
1. Leiomiomas asintomáticos cuyo tamaño los vuelve palpables por vía abdominal y preocupan a la paciente.
Hemorragia uterina excesiva a juzgar por cualquiera de los aspectos que siguen:
a. Hemorragia profusa con coágulos o periodos repetitivos que duran más de ocho días
a. Anemia causada por perdida aguda o crónica de sangre.
1. Tratamiento antes de la histerectomía o la miomectomía para los grandes leiomiomas a fin de facilitar la Intervenci6n
quirúrgica.
Acciones antes del tratamiento
1. Eliminar la anovulación y otras causas de hemorragia anormal.
Descartar otras causas de tumoraciones pélvicas (p. ej., embarazo, tumor ovárico o neoplasia no ginecológica).
Descartar carcinoma cervical o citología.
Comprobar que la paciente recibió consejo en cuanto a los riesgos, los beneficios, los costos y las alternativas.
Tratamiento
La duración máxima del tratamiento preoperatorio es de tres meses.
Contraindicaciones
1. Aumento rápido del tamaño del útero en plazo de tres a seis meses antes del tratamiento
Aumento progresivo de tamaño durante el tratamiento.
A menos que se indique de otra manera, debe estar presente cada aspecto numerado y encabezado por una letra (excepto las contraindicaciones).
En la figura 3-2 se presentan las diferencias entre los programas de GC y los programas de mejoría y control de la calidad de
aparición más reciente, como el de mejoría sostenida del control de calidad (MCC) o de control total de calidad (CTC). Si se asume
que todos los servicios de asistencia a la salud están distribuidos "normalmente", los programas de GC estarán diseñados para
identificar y eliminar el pequeño porcentaje de asistencia por debajo de lo normal que se representa en el lado izquierdo de la curva
normal (criterio de la "manzana podrida"). No obstante, la mayor parte de la asistencia "estándar" se produce en la porción media
de la curva y es el "blanco de los programas", como el de mejoría continua de la calidad (MCC). Estos programas tienen como
finalidad estudiar de forma prospectiva los procesos de la asistencia basados en la necesidad y la mejoría de los resultados al
reducir las variaciones no intencionales. El lado derecho de la curva representa el ejercicio a nivel del "estado de arte" que suele
efectuarse bajo los protocolos de nivel universitario y en otros grandes centros que se encuentran bajo la vigilancia de consejos de
revisión institucionales y de grupos nacionales de investigación, como el National Cancer Institute (NCI) y el Gynecologic Oncology
Group (GOG). Al insistirse más en los programas de control de calidad para la asistencia a la salud, se obtendrán innovaciones a
partir de la investigación tradicional y de los esfuerzos para mejorar la calidad.
Fig. 3-2. Relaciones hipotéticas entre la garantía de calidad y la mejoría de la calidad

Los programas de control de calidad como MCC, CTC y mejoría del funcionamiento (MF) tienen tres elementos esenciales:
1. Comprender al consumidor y enlazar dicho conocimiento con las actividades de la organización.

2. Dar cuerpo a la cultura de la organización mediante decisiones de los dirigentes; infundir orgullo, disfrute, colaboración y
pensamiento científico.
3. Incrementar de forma sostenida los conocimientos y el control de las variaciones por medios científicos.
Casi nunca agrada a los profesionales de la asistencia a la salud referirse a sus servicios como productos y a sus pacientes como
clientes o consumidores. La actitud paternalista antigua (es decir, pacientes que aceptan pasivamente los procedimientos de
asistencia a la salud por decisión de los prestadores) está sustituyéndose por un criterio mas igualitario de los pacientes como
consumidores inteligentes e informados que participan en su propia asistencia. El movimiento de consumidores de asistencia a la
salud se basa en la creencia de que estos servicios deben ajustarse a reglas aceptables de calidad. Eficiencia, y seguridad. Este
novedoso modelo de comunicación mejorada y toma de decisiones compartida puede modificar la práctica desgastada de la
"medicina defensiva", que incrementa en grado importante los costos de la asistencia a la salud.
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Principios de la valoración de la calidad
La calidad significa diferentes cosas en situaciones distintas. El concepto de calidad en los productos (p. ej., artículos para el
consumidor y modernización de la maquinaria) es diferente al de los servicios complejos (p. ej., asistencia a la salud de personas).
Sin embargo, muchos de los principios para la valoración de la calidad y la mejoría que, según se ha demostrado, mejoran a su vez
los bienes y los servicios del consumidor, también se pueden aplicar a la valoración y al mejoramiento de los servicios de salud.
Existen ciertos principios para la valoración de la calidad que deben considerarse cuando se intenta medir y mejorar la calidad de la
asistencia a la salud.
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Eficacia, efectividad y eficiencia
Eficacia y efectividad son términos similares que a menudo se intercambian para describir las valoraciones de los
resultados de los servicios y los procedimientos de asistencia a la salud. Según lo define el Institute of Medicine , el
termino eficacia se refiere a lo que puede lograr una intervención o procedimiento bajo condiciones ideales y cuando se
aplica a los pacientes apropiados. Eficaz se refiere a la ejecución real en un ejercicio ordinario de una intervención o un
procedimiento. Un ejemplo de esta diferencia es la taza teórica de buenos resultados (eficacia) en la concentracepción empleada
durante un año (99% de buenos resultados para prevenir el embarazo) contra la efectividad actual o "taza de consumo" que suelen
informarse es de 93 a 97 %. La mayor parte de las decisiones de la asistencia a la salud se han basado sobre tablas de eficiencia
obtenidas de pruebas clínicas controladas más que la efectividad real. Uno de los principales desafíos para los programas de
valoración y control de calidad consiste en desarrollar y emplear mediciones que reflejen las tazas de buenos resultados reales o
"de la vida real " de las opciones terapéuticas de modo que la toma de decisiones "basada en la prueba" pueda sustituir a la toma
de decisiones "basadas en la autoridad". Además necesitan desarrollarse estrategias para mejorar las tazas de obediencia de las
pacientes a fin de incrementar la probabilidad de que la efectividad real se acerque tanto como se puede a la eficacia teórica.
El termino eficiencia describe el "desperdicio" empleo relativo de recursos (complicaciones y costo) de las inversiones
efectivas alternativas. Para efectuar mejorías significativas en los servicios de asistencia de salud, los profesionales en las
organizaciones de este capo deben desarrollar intervenciones más eficientes (por eje. El tratamiento medico o tratamiento de
observación contra el tratamiento quirúrgico en caso de la hemorragia anormal cuando sea apropiado. La finalidad de la mejoría de
calidad de la asistencia a la salud es un valor optimo. Valor se define por el costo como cociente de los resultados (beneficio)
dividido por los recuso de los empleados:
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Cuidados óptimos contra cuidados máximos
La valoración de la calidad de la asistencia a la salud depende de que la finalidad del sistema sea ofrecer cuidados efectivos al
máximo o efectivos de manera óptima. En la figura 3-3 se ilustra una representación teórica de la diferencia entre los cuidados a la
salud con máxima eficacia (punto B), en los cuales se ofrece toda intervención concebible independientemente del costo para las
personas que pueden pagarlo, y los cuidados a la salud con efectividad óptima (punto A), situación en la cual se emplean los
recursos de una manera que ofrecerán el mayor beneficio a tantas personas como se pueda. La asistencia a la salud máxima
insiste en la intervención individual, en tanto que la asistencia a la salud óptima insiste en los cuidados y la prevención de la salud
pública. Si la asistencia óptima se convierte en la finalidad de un sistema de asistencia a la salud, deberán resolverse los conflictos
entre las necesidades de los individuos y la sociedad.
Cuando la efectividad de las intervenciones de la asistencia a la salud se está valorando, otra variable es la evolución de la
enfermedad "que cura sola" con el paso del tiempo, reciba o no tratamiento. A menudo la efectividad de los procedimientos de
asistencia a la salud no considera la evolución natural de la enfermedad o lo que ocurriría sin tratamiento o bajo "simple
observación" .
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Valoración de los resultados
Un sistema ampliamente aceptado para valorar la calidad de la asistencia a la salud se basa en medir ciertos indicadores,
como estructura, proceso y resultados. La estructura incluye recursos, equipo y personas que brindan la asistencia a la
salud. Se llama proceso al método mediante el cual se ejecuta un procedimiento o un curso de acción. Los resultados
incluyen complicaciones, efectos adversos y resultados a corto plazo de las intervenciones, lo mismo que el estado de
salud del paciente y la calidad de vida relacionada con la salud después del tratamiento, que refleja la efectividad de la
intervención.
Fig. 3-3, Beneficios y costos "óptimos" y "máximos" de los tratamientos médicos. En la parte de arriba se han proyectado los
beneficios para la asistencia a la salud y los costos. En la parte de abajo se ha sustraído el costo de los beneficios, lo que ilustra
que después de cierto punto las añadiduras de la asistencia pueden tener un efecto de merma sobre los beneficios. (Reproducida
con autorización de Donabedian A. The quality of care: How can it be assessed. JAMA 1988;260:1743-8.)
La valoración de la asistencia la salud incluye evaluación de los recursos estables y tangibles necesarios para brindar dicha
asistencia, como salas de operaciones seguras y de tamaño adecuado, y equipo que funcione apropiadamente. otros ejemplos de
estructuras elementales incluyen aspectos de las calificaciones al personal médico, como acreditación escolar, licenciatura, créditos
de educación médica continua y certificación del consejo de especialidad. Aunque estos elementos constituyen las bases de una
organización o un sistema de asistencia a la salud, existe una débil relación entre la valoración estructural y otras mediciones de la
calidad de la asistencia, como los resultados clínicos. Por tanto, muchos investigadores de los servicios de salud creen que las
organizaciones necesitan medir directamente los resultados clínicos (incluso no sólo las defunciones y la morbilidad a corto plazo,
sino también los aspectos de incapacidad y de calidad de vida relacionados con la salud) si esperan mejorar tanto la efectividad
como la eficiencia de los servicios de asistencia a la salud. Por último, los factores de longevidad y calidad de vida pueden ser los
únicos resultados importantes para esta disciplina.
Cuadro 3-2. Resultados clínicos y de la salud, y sus puntos terminales intermedios o sustituidos correspondientes:
algunos ejemplos
Resultados clínicos o de la salud Puntos terminales intermedios o sustituidos
Longevidad Arterias coronarias dilatadas
Calidad de vida Supervivencia a cinco años
Llevar el hijo a casa Embarazo
Alivio del dolor Menos adherencias
No se aplicó transfusión Menos pérdida de sangre

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Investigación de los resultados
A mediados del decenio de los ochenta, el Congreso de Estados Unidos estableció la Agency for HeaIth Care Policy and Research
(AHCPR; Agencia para los criterios de cuidados y asistencia a la salud) y su Medical Treatment Effectiveness Program (Programa
de efectividad del tratamiento médico). Bajo este programa, la AHCPR efectúa y apoya la investigación sobre los resultados de los
tratamientos disponibles, en especial los que son frecuentes o costosos y que se acompañan de riesgo o carga importantes para el
paciente, y los que son opciones terapéuticas. A diferencia de lo que hacen los National Institutes of Health (NIH), la AHCPR no
insiste en las causas subyacentes de la enfermedad, sino en la valoración de las estrategias disponibles para tratar las
enfermedades, con énfasis particular en los resultados que son importantes para y que experimentan los pacientes típicos. Esta
investigación insiste también en la medición de los resultados clínicos o de salud, que se definen como los que pueden
experimentar y valorar los pacientes sin la interpretación del prestador de asistencia a la salud. En el cuadro 3-2 se presentan
ejemplos de resultados clínicos o de la salud y sus puntos intermedios o sustitutos correspondientes.
Otra iniciativa de la AHCPR proyectada para valorar los resultados a fin de medir la calidad de la asistencia es el Patient Outcomes
Research Team (PORT; Equipo para la investigación de los resultados en los pacientes). El décimo primero de 14 proyectos
originales del PORT es un estudio sobre los métodos del tratamiento y los resultados del parto. Este fue el primer PORT que no
incluyó en especial a pacientes de Medicare y Medicaid, y fue el primero dedicado a la asistencia a la salud de las mujeres.
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Medición de la calidad de vida
La investigación de los resultados del tratamiento médico se ha ido enfocando sobre la valoración de los riesgos a corto plazo y la
confirmación de los diagnósticos patológicos. Este esfuerzo suele limitarse a la cualificación de la mortalidad y morbilidad
principales, como infecciones, transfusiones de sangre y reoperaciones que se han producido mientras el paciente se encontraba
hospitalizado y se verificaron por el diagnóstico tisular. Las listas mejor estandarizadas para indicadores de la garantía de calidad
clínica provienen del modelo médico de la valoración de los resultados. Aunque la importancia de los indicadores de esta clase
parece ser manifiesta, estos pueden tener poca o ninguna importancia para el planteamiento más fundamental de la efectividad real
de un procedimiento en términos de preservar o incrementar la calidad de vida. Por ejemplo, si una paciente con dolor pélvico se
somete a histerectomía por leiomiomas, no experimenta complicaciones a corto plazo y su diagnóstico se confirma por medios
histológicos, el procedimiento podrá considerarse de utilidad desde el punto de vista de los riesgos del tratamiento quirúrgico, los
resultados a corto plazo y la verificación histológica. Sin embargo, si la paciente continúa experimentando dolor y no mejora su
calidad de vida, la operación habrá sido, en realidad, un fracaso. A menudo los indicadores de riesgo a corto plazo tienen poca o
ninguna importancia para decidir si el procedimiento funciona bien en realidad.
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Modelo de conducta en los resultados de la salud
En Estados Unidos, los esfuerzos para medir los buenos resultados o la efectividad de los procedimientos de asistencia a la salud
se basan en el modelo médico tradicional, en el cual el paciente se valora respecto de un síntoma, se diagnostica como portador de
un trastorno y se trata en relación con el diagnóstico establecido. Suele considerarse que un procedimiento ha tenido buenos
resultados si se confirma el diagnóstico. De manera tradicional, la medicina se ha basado en los indicadores de riesgo a corto plazo
y en la confirmación histológica, porque estas mediciones parecen más objetivas y cuantificables la muerte y las tasas de infección,
pérdida de sangre y de verificación histológica se puede medir y expresar de manera numérica. Diversos métodos estadísticamente
válidos y dignos de confianza para medir la calidad de vida relacionada con la salud, son cruciales para la aplicación de un modelo
de conducta con mejor capacidad de predicción en la investigación de los resultados clínicos. Muchas mediciones se han
desarrollado y validado pero muy pocas se emplean en el ejercicio clínico.
Para medir los beneficios, tanto en la cantidad como en la calidad de vida, de un procedimiento de asistencia a la salud, se ha
propuesto utilizar el modelo de conducta de la efectividad que es el concepto de la calidad de años de vida ajustados (CAVA). El
número de CAVA depende de la combinación de los años extra de vida que ofrece un procedimiento con una medición validada de
ocho categorías de incapacidades y cuatro mediciones de sufrimiento. El empleo de esta metodología permite comparar los costos
de procedimientos de asistencia a la salud totalmente diferentes. A pesar de sus deficiencias, el estándar empleado ha sido el
modelo médico, pero en la actualidad el modelo de conducta de los resultados se está incorporando a la valoración y la
investigación de la asistencia a la salud. Se han desarrollado escalas de los aspectos de calidad de vida relacionadas con la salud,
llamados SF-36 y SF-12 (siglas del inglés "Short form 36 and 12").
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Mejoría de la calidad
La mayor parte de los métodos para valorar la calidad de la asistencia a la salud se ha basado en la premisa de que la calidad es
responsabilidad única del profesional que presta estos servicios. Como las capacidades técnicas, los conocimientos y las
interacciones interpersonales del profesional constituyen la base de la calidad de la asistencia a los pacientes, muchas instituciones
reguladoras (p. ej. , Joint Commission of, the Acreditation of health Care Orgaization (JCAHOI) y diversos hospitales han creado
modelos de garantía de calidad (GC.) que se enfocan sobre todo en el profesional. Sin embargo, la calidad de la asistencia se
determina mediante diversas fuerzas que entran en interacción, Y desde luego el profesional no ofrece la asistencia de manera
aislada Los cuidados a la salud requieren la integración y manipulación de muchos procesos. La capacidad de los profesionales
para ofrecer la asistencia se ve influida per el ambiente, la habilidad y la pericia del personal de apoyo, los criterios y los
procedimientos, los medios disponibles, los procesos reguladores, los métodos de trabajo y el equipo y los materiales disponibles,
lo mismo que de innumerables variables en los pacientes, como gravedad de la enfermedad, enfermedad concurrente
(comorbilidad) y apoyo social. Desde el punto de vista histórico los esfuerzos de GC intentaron vigilar estos procesos para
comprobar los malos resultados. Sin embargo. no se ha demostrado que este criterio sea adecuado para mejorar la calidad de la
asistencia. En la actualidad., las instituciones reguladoras y los hospitales se están concentrando en el funcionamiento global de las
organizaciones de asistencia a la salud, en términos de resultados clínicos o de salud.
Las mejoras en la asistencia a la salud se han basado en los conocimientos que los médicos y otros profesionales de este campo
adquirieron en las escuelas de medicina y de otras profesiones. Las mejorías se han producido porque los clínicos aplican los
conocimientos desarrollados por expertos en disciplinas específicas La reciente insistencia nacional sobre la reforma de la
asistencia a la salud es una indicación de que la tasa pasada de mejoras no es suficiente para satisfacer las necesidades
financieras y las esperanzas de la sociedad. Es indispensable que las mejoras en la eficiencia se produzcan a un ritmo más rápido,
porque los consumidores están buscando mayor valor y con insistencia solicitan acceso a los servicios de asistencia a la salud.
Una base teórica para el cambio organizacional que promueve la mejoría sostenida incluye como cimiento del sistema, de las
variaciones y de la teoría del conocimiento.
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Conocimiento del sistema
El primer componente de la mejoría continua es el conocimiento del sistema. Un sistema se define como una red de componentes
interdependientes que funcionan en concierto para lograr su finalidad. No existe un sistema sin una finalidad, y sólo es capaz de
mejorar si hay una conexión entre la finalidad, el medio de producción y el medio de mejoramiento. Se llama "sistema abierto" al
que permite el acceso sostenido al mismo desde el exterior. Como las organizaciones de asistencia a la salud están disponibles
para los pacientes y la comunidad como un todo, se consideran sistemas abiertos. La finalidad de una organización entraña la
integración de los conocimientos sobre las necesidades sociales y de los pacientes.
El conocimiento del sistema incluye los siguientes aspectos:
1. Conocimientos sobre el consumidor: ésta es la base de las finalidades de una organización. La finalidad se establece al
identificar a los consumidores de la organización y al comprender las mediciones que se emplean para juzgar la calidad.
Satisfacer las expectativas de los pacientes es una de las maneras más precisas de definir la calidad.
2. De qué manera presta la organización sus servicios: este es el medio para generar un servicio, e incluye tener
conocimientos sobre lo que sé esta ofreciendo, los procesos o etapas necesarias para prestar los servicios, la información
y los materiales empleados para proveer los servicios y quienes los proporcionan.
3. De qué manera la organización mejora lo que ofrece: esto incluye conocimiento sobre la finalidad e identificación de los
aspectos del mejoramiento que tendrán probablemente el mayor impacto.
El comprender las interrelaciones entre finalidad, consumidores, áreas primarias de mejoramiento y procesos específicos que se
pueden mejorar se conocen corno "logística de sistemas". Si una organización de asistencia a la salud se centra en proveer tantos
servicios como le sea posible y no comprende las necesidades de la comunidad y de sus consumidores, fracasarán en última
instancia al prestar servicios de calidad.
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Conocimiento de la variación
Otro elemento del mejoramiento continuo está constituido por el conocimiento de la variación. En cada aspecto de nuestras vidas
existe variación. En todas las personas hay variaciones en la conducta, los estilos de aprendizaje y las maneras de efectuar una
tarea. Aunque la presencia de variación u "originalidad" se puede considerar una clase de calidad, la mayor parte de los servicios
se juzgan con base en lo pronosticable y el nivel bajo de variaciones. Cuando se considera que un servicio es de alta calidad, se
espera que sea "exactamente" igual cada vez, y si en algo varía, será para "mejorar".
Para hacer esto de forma sostenida en los productos y servicios de la salud, es necesario conocer a los consumidores, sus
necesidades y las maneras en que juzgan la calidad de los servicios de salud. Deben comprenderse los procesos mediante los
cuales se prestan los servicios de salud y reducirse las variaciones no intencionadas. Si una organización quiere mejorar y ser
innovadora, debe planear cambios que se basen en el conocimiento de lo que puede mejorarse. Dos tipos de variaciones que se
encuentran en los procesos de producción son los que ocurren por casualidad (causa común) y los que se deben a causas
"atribuibles" (causas especiales). La capacidad para distinguir entre estos dos tipos de variaciones es esencial para lograr el
mejoramiento de la asistencia a la salud.
Por lo regular, en su ejercicio los clínicos toman decisiones que se basan en las variaciones. Por ejemplo, el médico que efectúa
rondas frecuentes puede observar un cambio en la temperatura del paciente y decidir tratarlo u observarlo con base en los cambios
de temperatura y en la experiencia (es decir, el juicio). Si la variación de la temperatura se considera una "causa especial" (es decir,
infección), se puede decidir administrar un antibiótico. Sin embargo, si el cambio o la modificación se interpretan como una
variación por "causa común" de la temperatura debida a cambios "normales" a corto plazo o por "casualidad", podrán ignorarse. Si
esto sucede a menudo, el médico puede alterar la frecuencia de la observación y, por tanto, efectuar una mejoría en el proceso de
vigilancia. No obstante, en la asistencia a la salud casi nunca se reconoce la variación por causa común y se actúa sobre ella de
manera prematura, lo que da por resultado sobreutilización de los recursos y calidad inferior en la asistencia. Si el criterio es "medir
y cambiar". podrían hacerse demasiados cambios costosos.
Aprender a reaccionar apropiadamente ante las variaciones en los procesos de asistencia a la salud es un desafío de primera
importancia. Comprender y controlar las variaciones en el servicio de asistencia a la salud debe ser la principal finalidad del control
de calidad. La noción de controlar las variaciones, sin embargo, preocupa a muchos profesionales de la asistencia a la salud y
produce escepticismo en ellos. los médicos que temen a cualquier esfuerzo de control en las variaciones están preocupados por la
pérdida de opciones y por las restricciones sobre su juicio. Como Berwick señala, sin embargo, "el problema no es la variación
intencional considerada. sino la variación no intencionada o interpretada erróneamente en el trabajo de la asistencia a la salud.
Actualmente la valoración no intencionada está robando terreno a la asistencia a la salud. Para controlar este fenómeno, el sistema
de asistencia a la salud podría recuperar potencialmente una parte de los recursos desperdiciados que podrían aminorar aún más
las minúsculas recompensas del control de costos en la actualidad".
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Variación en la utilización
Una de las influencias más tempranas y mas estimulantes sobre la valoración a la calidad de la asistencia a la salud "moderna" en
Estados Unidos fue una serie de investigaciones que pusieron de manifiesto grandes variaciones en el empleo de los
procedimientos de asistencia a la salud. Aunque las investigaciones previas han comprobado diferencias de dos a cuatro veces en
las tasas de los procedimientos seleccionados, tanto dentro de Estados Unidos como entre Estados Unidos y otros países
industrializados, dichas variaciones fueron despreciadas por considerarse secundarias a las diferencias de población. Sin embargo,
un "análisis de campo pequeño" comprobó magnitudes similares, o incluso mayores, de variación dentro de regiones geográficas
pequeñas (40 a 80 Km.) que no podrían explicarse por las diferencias en las características de los pacientes o por las diferencias
apropiadas entre los "estándares de asistencia".
En la actualidad, las variaciones en la utilización se han valorado para virtualmente todos los principales procedimientos
quirúrgicos, entre ellos histerectomía y operación cesara. Además, se han identificado las variaciones en el rendimiento de los
procedimientos médicos, así como los empleados para tratar el infarto agudo del miocardio y la sepsis. Con base en estos análisis
se han comprobado variaciones importantes en la utilización y en los resultados, como complicaciones, costos y beneficios
obtenidos. Este tipo de análisis o suele permitir la valoración precisa de cuál es la tasa apropiada de utilización o de los resultados.
Sin embargo, puede ayudar a centrar la atención sobre la calidad de los servicios de salud y las complejidades de emplear métodos
estadísticamente válidos para medir la calidad de la asistencia a salud.
Las variaciones en la utilización de los servicios de los servicios de asistencia a la salud se pueden clasificar como sigue:
1. Variaciones necesarias e intencionadas a causa de diferencias bien reconocidas en los pacientes, como gravedad de la
enfermedad, comorbilidad y preferencias legítimas de éstos.
2. Variaciones aceptables, pero reductibles, a causa de la incertidumbre y falta de información precisa sobre los resultados.
3. Variaciones inaceptables a causa de factores no clínicos, como diferencias habituales en el estilo del ejercicio que no se
encuentran basadas en los conocimientos o en la razón.
La mayor parte de las diferencias en las tasas de utilización de muchos procedimientos de asistencia a la salud son resultado de
las dos últimas categorías.
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·
Variaciones en la asistencia a la salud de la mujer
De manera global, la tasa de operaciones en mujeres de 15 a 44 años de edad internadas es más de tres veces mayor que en el
caso de los varones, con excepción de los partos vaginales. El procedimiento quirúrgico mayor efectuado más a menudo en
mujeres en Estados Unidos es la operación cesárea, y cada año en este país se llevan a cabo cerca de 950 000 procedimientos.
Las tasas de las operaciones cesáreas varían según la región, el estado y las regiones geográficas pequeñas. Las tasas son de 12
a 40%, y la media nacional es de 24 por ciento. Las tasas relativas en el caso del Reino Unido son de 6 a 12 por ciento.
La histerectomía es el segundo procedimiento quirúrgico efectuado más a menudo en pacientes internadas en Estados Unidos. La
ocurrencia anual total de histerectomía para todas las edades, todas las indicaciones y todas las instituciones (federales y no
federales) de Estados Unidos se acerca a 600 000, lo que constituye casi el doble de la ocurrencia anual de injertos de derivación
de arteria coronaria y de reparación de disco intervertebral en varones y mujeres combinados. Las tasas de histerectomía en el sur
y occidente de Estados Unidos son 50% más elevadas que las del medio oeste y el doble de la tasa de Nueva Inglaterra. En los
estados y pequeñas áreas geográficas de Estados Unidos se ha comprobado una variación de dos a cinco veces en las tasas de
utilización. Las tasas nacionales de Estados Unidos son el doble en comparación con las del Reino Unido, y más de tres veces las
observadas en Suecia y Noruega.
La utilización de la histerectomía en Estados Unidos varia según las características del proveedor y de la paciente. Los
estudios de los patrones de utilización han demostrado que los médicos de mayor edad tienden más que los médicos
jóvenes a recomendar la histerectomía, y que cuando se controla la edad el género no parece influir en la decisión de
efectuar el procedimiento. Respecto a las variables de las pacientes, aunque la ejecución de histerectomía es semejante entre las
mujeres afroamericanas y las caucásicas, los ingresos y el nivel educacional bajos son factores de riesgo para la histerectomía. A
los 65 años la prevalencia de histerectomía es de 40% para las mujeres con nivel de escuela superior, y de 20% para aquellas con
educación universitaria.
Los resultados de la histerectomía a corto plazo varían de forma significativa según la raza. Las mujeres afroamericanas tienen
riesgos relativos (RR) de morbilidad y mortalidad en el hospital (RR = 3.l ) mucho más elevados en comparación con las mujeres
caucásicas de edad y estado socioeconómico equivalentes. No se han podido dilucidar los motivos de esta variación. Se están
aplicando técnicas de control de calidad para estudiar y reducir dichas variaciones que ocasionan desgaste.
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La teoría del conocimiento
El componente final de los conocimientos para el mejoramiento es la teoría del conocimiento. Esta se refiere a la necesidad de
aplicar un método científico para lograr mejoras. Un modelo para someter a prueba el cambio a pequeña escala se denomina
método de Plan (planear), Do (hacer), Study (estudiar), Act (actuar) (PDSA). A diferencia del método científico "ideal" recomendado
para las pruebas clínicas, el método PDSA no incluye a un grupo testigo. Aunque se ha considerado que las pruebas controladas al
azar son la mejor manera de determinar el valor de las intervenciones de asistencia a la salud, tienen dos desventajas definidas.
Son costosas y tienden a definir la eficacia de una intervención, como un fármaco o un procedimiento quirúrgico. Como la eficacia
es la manera en que funciona una intervención bajo condiciones ideales, en comparación con la efectividad, que es la manera en
que funciona una intervención en el ejercicio diario, los investigadores de los servicios a la salud reconocen que en la actualidad
quizá no sea posible generalizar sobre la efectividad de una intervención con base en su eficacia, a juzgar por una prueba
efectuada al azar. Además, son demasiado costosas las pruebas al azar en todas las situaciones en las que es necesario mejorar
la efectividad de los servicios de asistencia a la salud.
El ciclo PDSA se ha modificado per el ciclo Find a process, Organize a team, Clarify the process, Understand the variation, and
Select an improvement [FOCUS]-PDCA (encontrar un proceso, organizar un equipo, aclarar el proceso, comprender la variación y
seleccionar una mejora), y se ha sometido a prueba para mejorar la asistencia a la salud. En este modelo la letra "P" representa la
necesidad de "planear" una mejora identificando primero un cambio que podría producirla y a continuación sometiendo a prueba el
cambio a pequeña escala. Durante esta etapa se definen los detalles de quién hará que cosa, cuándo ocurrirá el cambio y de qué
manera se informará del cambio a los que se verán afectados. La "D" (de la palabra inglesa "do") indica "poner en
funcionamiento" o en ejecución un plan (cambiar el proceso) y recolectar los dates. La "C" (del ingles "checking") representa la
"verificación" de los datos para determinar si el cambio en el proceso significa una mejora, y la letra "A" señala "actuar" o
incorporar el cambio en el proceso si se encuentra una mejoría. Un nuevo ciclo se inicia con otro cambio si no se reconoció la
ocurrencia de alguna mejoría.
Las organizaciones de asistencia a la salud están buscando medios eficientes para volver óptima la forma en que prestan y
mejoran sus servicios. Ya no se acepta categóricamente el criterio de que la asistencia a la salud de calidad elevada significa
automáticamente costo alto. En una época en que muchos negocios se han transformado por si mismos mediante el empleo de
métodos más novedosos de control de calidad, que les permite brindar bienes de consumo y servicios de alta calidad a costos
razonables, los profesionales y las organizaciones de asistencia a la salud están empezando a someter a prueba estos métodos
mejorados en el ejercicio médico y quirúrgico.
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Consentimiento informado y toma de decisiones médicas
La investigación disponible sugiere que el medio más eficiente para mejorar los resultados y la calidad de la asistencia a la salud
consiste en hacer participar al paciente (consumidor) en el proceso de toma de decisiones sobre la asistencia médica. Sólo en
ocasiones (cuidados de urgencia) se considerará apropiado excluir al paciente de la participación activa en el proceso de toma de
decisiones diagnósticas o terapéuticas. Como la mayor parte de las decisiones sobre la asistencia a la salud son planeadas (es
decir, por lo menos se cuenta con otra alternativa razonable para el diagnóstico y el tratamiento), casi siempre debe haber un
proceso de decisión en colaboración informada.
En Estados Unidos el proceso de consentimiento informado evolucionó por la responsabilidad medicolegal que surgió de forma
secundaria a la falta de información apropiada para los pacientes antes de someterlos a tratamiento. El consentimiento informado
se ha conservado sin cambios con el paso de los años, a pesar de que la investigación demuestra que no es adecuado como único
medio para permitir al paciente tomar una decisión informada. En un estudio, los elementos esenciales del consentimiento
informado sólo se discutieron en un porcentaje de los encuentros: raciocinio (43%), beneficios (34%), riesgos (l4%) y alternativas
(l2%). No se incluyeron o estudiaron otras categorías importantes de Información para la toma de decisiones, como las preferencias
y los costos.
De manera característica, los pacientes se someten al proceso de consentimiento informado apresuradamente, que suele no ser
"informado" o en verdad "consensual" después de tomar la decisión de proceder con un tratamiento. A veces los médicos se quejan
del tiempo prolongado que requieren para ofrecer el "consentimiento informado" y lo ofrecen de manera simbólica para satisfacer
los protocolos de "control de riesgos". La mayoría de los profesionales de la salud, investigadores del servicio de salud y grupos de
consumidores han urgido la ejecución de cambios fundamentales, de manera que los pacientes queden informados sobre las
alterativas diagnósticas y terapéuticas selectivas de que disponen. Incluir al paciente en el proceso de toma de decisiones puede
mejorar su obediencia a la prescripción, su satisfacción e incluso los resultados clínicos.
La investigación reciente indica que los pacientes a menudo se resisten a adaptarse por sí mismos a un ambiente de cuidados a la
salud. Aunque se han ofrecido diversas explicaciones para esta observación, la investigación actual de la conducta sugiere que
esto suele ocurrir por falta de información precisa sobre las elecciones y la eficacia, o como consecuencia del supuesto de que no
tienen otra opción. La información precisa sobre las opciones terapéuticas y la eficacia del tratamiento se conoce también como
expectativas de los resultados; la creencia de un paciente en su capacidad para elegir apropiadamente se denomina toma de
decisiones de autoeficacia. En una representación teórica del estado de los pacientes en la toma de decisiones sobre la asistencia
a la salud, algunos pacientes se caracterizan como sujetos con autonomía completa (fig. 3-4). Estos pacientes adoptan una función
directiva en las discusiones, plantean preguntas, ofrecen tópicos, expresan opiniones y determinan las decisiones clínicas; se
pueden caracterizar como personas que tienen autoeficacia muy elevada. En el otro extreme se encuentran los pacientes que
abdican a su función para la toma de decisiones. Estos son a menudo pasivos y, per tanto, pueden resistirse a plantear preguntas o
incluso a expresar su opinión, y se caracterizarían como personas con una autoeficacia de toma de decisiones muy baja. Además,
pueden ser susceptibles a un fenómeno que se conoce como efecto de demanda, que es el deseo del paciente de obedecer todas
las indicaciones del médico. En la toma de decisiones sobre la asistencia a la salud, cuando hay abdicación total del paciente, el
prestador de la asistencia es el que más habla, el que plantea la mayor parte de las preguntas, el que elige los tópicos para la
discusión y el que interrumpe al paciente con frecuencia. En ocasiones es apropiada la abdicación del paciente, por ejemplo
cuando se requiere tratamiento de urgencia o no existen otras alternativas terapéuticas. En la mayor parte de los casos que se
caracterizan por la posibilidad de elegir, sin embargo, excluir al paciente del proceso puede ocasionar resentimiento e ira, en
particular si los resultados son malos.
Fig. 3-4. Continuidad de la toma de decisiones y asistencia a la salud.
El ejercicio actual de Estados Unidos se carga hacia el control del médico y hacia la abdicación del paciente.
( Modificada con autorización de Ballard-Reisch DS. A model for participative decision making for physician-patient interaction.
Health Commun 1990; 2:91.)
Colaboración
Control del Paciente Control del médico

Anatomía del Paciente Abdicación del Paciente
En el centro de este modelo ideal de comunicaciones y toma de decisiones entre médico y paciente se encuentra la colaboración.
El prestador de la asistencia y el paciente trabajan en conjunto para llegar a una decisión apropiada. La comunicación y la
interacción de esta clase se pueden producir sólo cuando el prestador de la asistencia a la salud establece la atmósfera apropiada,
incluidos el tiempo suficiente, una discusión no coercitiva y abierta, y respeto y participación mutuos. Se recomienda emplear un
lenguaje cotidiano en vez de la jerga médica, y el paciente no debe sentirse apresurado, inferior o intimidado. Los esfuerzos de
mejoría significativa en la calidad, para establecer el consentimiento informado en la toma de decisiones médicas, enfocados al
paciente deben iniciarse con un compromiso consciente y sin tapujos por parte del prestador de la asistencia a la salud para
compartir la toma de decisiones. Cuando se ha decidido en colaboración, los pacientes tenderán mucho menos a "culpar" al
prestador de la asistencia por un mal resultado que no se previno.
Un criterio tanto para la valoración como para la mejoría de la calidad y la toma de decisiones médicas que se ha recomendado (el
llamado sistema PREPARED) recurre a una lista de verificación para analizar el valor de un procedimiento de asistencia a la salud
antes de ponerlo en práctica. La finalidad es revisar sucesivamente las categorías críticas de datos de información, cada una
representada por una letra en la palabra PREPARED, que deben emplearse para determinar el curse de acción o la elección más
apropiados:
Procedimiento: curso de acción que se está considerando
Razón: indicación o raciocinio
Esperanzas: posibilidades de beneficios y fracasos
Preferencias: prioridades enfocadas al paciente que afectan a las elecciones
Alternativas: otras opciones razonables
Riesgos: potencial de producirse daño a causa de los procedimientos
Erogaciones: todos los costos directos e indirectos
Decisiones: elección en colaboración informada por completo
Se ha demostrado que el procedimiento de análisis estandarizado por medio de esta lista de verificación mejora de manera
sucesiva la toma de decisiones sobre la asistencia a la salud, al aumentar la satisfacción y la autoeficacia del paciente y, por tanto,
facilitar sus elecciones. Tiene el potencial de mejorar la valoración de la calidad y lo apropiado de la toma de decisiones tanto por
parte del prestador de la asistencia como del paciente.
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Métodos más recientes
Los investigadores de los servicios a la salud y los clínicos están empezando a desarrollar y validar métodos más novedosos para
medir y mejorar la calidad de la asistencia a la salud. Por ejemplo, se requiere establecer comparaciones válidas de la calidad entre
las poblaciones divergentes, y corregir el rendimiento clínico con procesos de la asistencia que se pueden medir. La finalidad de
una nueva rama de la investigación denominada "ciencias de los resultados clínicos" es obtener mediciones válidas de resultados
importantes que se correlacionen con procesos de asistencia que se pueden medir, de modo que sea posible identificar e iniciar los
cambios en el proceso y, por tanto, mejorar los resultados. Esta disciplina incorpora metodología provenientes de áreas divergentes
como epidemiología, investigación clínica. Terapéutica, ingeniería, economía y ciencias de la conducta. Los métodos y los modelos
analíticos empleados en la investigación de los resultados clínicos varían con amplitud, pero comparten en común un paradigma
(fig. 3-5).
Se recurre a los ajustes estadísticos para permitir la comparación entre poblaciones clínicamente diferentes como las de pacientes
de alto riesgo y de bajo riesgo, y los que tienen trastornos complicados y no complicados. Este procedimiento se denomina "ajuste
de mezcla de casos" y controla la gravedad de la enfermedad y la comorbilidad. Los resultados que se someten a valoración son
las mediciones tradicionales (modelo médico), como las de las complicaciones y las consecuencias adversas, lo mismo que las
mediciones más novedosas y claramente validadas de satisfacción, salud y estado funcional.
Además, se valoran los procesos de la asistencia. Esto incluiría medición de los recursos empleados durante un ciclo de
tratamiento (p. ej., materiales, medicaciones, personal especializado) y de los aspectos del ejercicio (p. ej., Órdenes del médico y
prácticas de enfermería).
La medición de los procesos y los resultados de la asistencia a la salud puede ser prohibitivamente costosa si no se integra en la
asistencia clínica diaria. Por este motivo, otra finalidad de la investigación sobre los resultados de la calidad clínica consiste en
desarrollar e incorporar métodos de valoración de la calidad en el ejercicio sistemático. Este mecanismo podría lograrse, por
ejemplo, empleando el instrumento SF-36 (instrumento para el estado de salud derivado de la RAND Medical Outcomes Survey)
como la forma de anotaciones estándar de enfermería en el momento del ingreso del paciente.
Los métodos analíticos de la ciencia de los resultados clínicos se basan firmemente en la estadística multivariada y en bases de
datos reiterativos de los resultados para brindar correlaciones válidas entre los procesos y los resultados que se pueden medir (y
que se pueden intercambiar). Sin embargo. La simple identificación de cambios en el proceso que mejorarían los resultados no
garantiza que se empleen en realidad. Por este motivo, los datos sobre los procesos y los resultados deben relacionarse con
métodos que permitan incorporar esta información en la toma de decisiones clínica y operacional si se quiere que cambien la
conducta y mejoren los resultados. Estos análisis deben estar fácilmente disponibles tanto a nivel geográfico como a nivel temporal
en el punto de asistencia (sitio y tiempo en que se toma la decisión), si se quiere que mejoren los resultados.
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Guías clínicas de referencia derivadas de los resultados
Antes las guías de referencia para el ejercicio clínico se derivaban, en gran medida, de la opinión y el consenso de expertos. Una
finalidad de primera importancia en la ciencia de los resultados clínicos consiste en permitir el desarrollo de guías de referencia
basadas en resultados reales medidos, que podrían "autoajustarse" con base en el rendimiento y los métodos más novedosos de
diagnóstico y tratamiento. Un proceso de esta clase para incorporar los datos sobre los resultados en el ejercicio clínico es el
método de "ruta crítica de tratamiento de casos". En este método, un equipo multidisciplinario constituido por todos los
profesionales, colaboradores y servicios de apoyo que participan en la asistencia de la población blanco desarrollan inicialmente
guías de referencia del ejercicio por consenso para un trastorno determinado (p. ej., asistencia del trabajo de parto antes del
término). La lista de aspectos se denomina "ruta crítica" o "mapa clínico". La ruta crítica detalla todas las actividades de laboratorio,
dietética, consulta, medicina, enseñanza y enfermería que se consideran necesarias para obtener resultados clínicos específicos.
Los resultados de la asistencia se vigilan y recolectan de manera continua, lo mismo que las variaciones a partir de la "ruta
establecida"
A continuación, se analizan los resultados positivos y negativos y se relacionan con las variaciones a partir de la ruta crítica.
Después estos datos se devuelven al equipo multidisciplinario, que recomienda los cambios en toda la ruta con base en los
resultados y los análisis de la varianza.
En un estudio piloto de un método de ruta crítica para la operación cesárea, la duración de la estancia y el costo se redujeron en 13
y 14%, respectivamente. Por añadidura, se mejoraron cinco de siete mediciones de la satisfacción, entre ellas la calidad de la
asistencia, y el estado de salud se conservó sin cambios.
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Cuidados controlados
Los esfuerzos por medir y mejorar la calidad de la asistencia a la salud han recibido cada vez más apoyo y validación. Los
esfuerzos de la reforma en la asistencia a la salud y los patrones de reembolso rápidamente cambiantes están apartándose del
sistema de cuota por servicio hacia la asistencia controlada y la contratación basada en la capacitación, y esta tendencia ha hecho
que se apliquen con rapidez técnicas modernas de control de calidad en la asistencia a la salud. La necesidad de conservar e
incrementar la calidad a la vez que se disminuyen los costos ha estimulado las iniciativas de mejoría de la calidad. En la actualidad
se están premiando los contactos de asistencia controlada con base tanto en los resultados clínicos como en el costo.
Muchas instituciones estatales y federales han puesto en vigor legislaciones que requieren que los prestadores de asistencia a la
salud recolecten y diseminen los datos comparativos de sus resultados en su ejercicio. Si se recopilan y analizan apropiadamente
estos datos, dichas iniciativas podrían mejorar la calidad de la asistencia a la salud y reducir los costos al facilitar la toma de
decisiones razonada por consumidores, prestadores de la asistencia y terceros pagadores. Si esto se efectúa con prisas o de
manera inapropiada, los esfuerzos para emplear los datos de los resultados, aunque bien intencionados, podrían socavar tales
finalidades. Por estos motivos en el ejercicio clínico y operacional cotidiano deben desarrollarse e integrarse métodos
estandarizados y validados para medir los procesos y los resultados de la asistencia a la salud.
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EPIDEMIOLOGIA PARA EL GINECOLOGO
La epidemiología es el estudio de los acontecimientos en la salud de las poblaciones humanas. Los estudios epidemiológicos
pueden tener diversos diseños; incluidos tópicos amplios, como las tasas de nacimientos o de mortalidad y la manera en que varían
entre las personas de nacionalidades diferentes, o tópicos limitados, como el riesgo de una enfermedad específica y la manera en
que éste cambia después de una exposición específica. Los estudios epidemiológicos dependen de las relaciones entre
"exposición" (o tratamiento) y "enfermedad" (fig. 4-1). Aquí se presentan diseños, fortalezas y debilidades de los tipos principales de
estudios epidemiológicos y los aspectos que afectan a la validez de dichos estudios.
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Diseños de los estudios
Al valorar un estudio médico se debe distinguir en primer lugar si es primordialmente descriptivo o analítico (es decir, se ha
diseñado para someter a prueba una hipótesis sobre una relación).
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Estudios descriptivos
El tipo más frecuente de estudio es la descripción de las enfermedades médicas (o de "casos"). Aunque estos informes no
"comprueban" las relaciones, sirven a menudo como catalizadores para pruebas prospectivas y "experimentos" clínicos de mayor
tamaño que permitan estudiar apropiadamente las observaciones. Los dos tipos principales de estudios descriptivos son
series de casos y estudios de corte transversal.
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Informes de casos o series de casos
Uno de los tipos de estudio más frecuente y más sencillo es el informe de casos o de serie de casos. Aunque no se requiere
análisis epidemiológico para preparar una serie de casos, debe valorarse bajo el espectro de los estudios epidemiológicos. Una
serie de casos es la primera etapa de un estudio de casos de control, que es analítico y describe las características de los
individuos con una enfermedad particular e incluye a un grupo de comparación o testigo. Por tanto, la manera en que se
seleccionan los casos en una serie de ellos (p. ej., casos incidentes o prevalentes, basados en los expedientes o en el contacto
personal de los pacientes) puede afectar a la validez de un estudio de casos testigos o de control que se desarrolla a partir de una
serie de casos.
Las series de casos a menudo constituyen la base de los estudios epidemiológicos futuros, o pueden desencadenar una acción de
salud pública. Por lo regular se desarrollan hipótesis sobre la etiología o el tratamiento de las enfermedades a partir de las series de
casos, y a continuación se exploran en estudios analíticos. Por ejemplo, la relación entre los anticonceptivos orales y la
tromboembolia fue sugerida primero por los informes de casos, lo que se confirmo más adelante en un estudio de casos de control.
En ocasiones, cuando una serie de casos describe la ocurrencia de exposiciones y de enfermedades "raras", en sí serán lo
suficientemente convincentes para sugerir una relación entre causa y efecto. Las relaciones entre la talidomida y la reducción de las
extremidades fetales, las relaciones entre el escudo Dalkon y el aborto séptico, y las relaciones entre los anticonceptivos orales
periódicos y el cáncer endometrial premenopáusico se identificaron a través de series de casos que fueron lo suficientemente
persuasivas para que se iniciara una acción de salud pública sin efectuar estudios epidemiológicos formales. En general, sin
embargo, no se puede asumir, justamente porque un número elevado de miembros de una serie de casos comparten una
característica particular, que existe una relación entre causa y efecto, porque cierto número de factores de selección
podrían haber contribuido a la observación.
Una serie de casos no suele generar una medición epidemiológica formal de ningún tipo salvo estimaciones sobre la frecuencia de
una característica en particular entre los miembros de la serie de casos. Los clínicos a menudo se refieren a ese fenómeno como la
"incidencia" de una característica particular entre los casos, pero el término más apropiado es "prevalencia".
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Estudios de corte Transversal
Diseño
Los estudios de corte transversal tiene un alcance mucho mayor que las series de casos, y por lo general no se centre sobre una
enfermedad en particular. Se investigan poblaciones para contar con una "instantánea " de los sucesos de la salud en la población
durante una época particular. La oficina del censo (Census Bureau) cuenta a la población de Estados Unidos por categorías de
edad, sexo y etnia. El National Center for Health Statistics recopila gran variedad de dates sobre la salud de la población de
Estados Unidos, como hospitalizaciones por diversos trastornos. Los departamentos estatales de salud tienen la obligación de
llevar el recuento del número de nacimientos y defunciones cada año en su población, y algunos de estos departamentos llevan
registros para efectuar el recuento de números de individuos que tienen cáncer.
Rendimiento
Tasa de incidencia. La incidencia es la tasa de ocurrencia de nuevos casos de enfermedades o trastornos durante un
tiempo específico. Los estudios de corte transversal a menudo producen tasas de incidencia con las cuales al año se cuentan
números de nacimientos, nuevos casos de enfermedades o defunciones para una región especificada del censo, y las cifras se
dividen por el tamaño de la población para obtener el número de acontecimientos por población por año. La tasa suele multiplicarse
por una base (1000, 10 000 o 100 000) para obtener números que puedan tabularse con mayor facilidad. El concepto de incidencia
brinda más información en cuanto a la ocurrencia de enfermedades que el concepto de prevalencia.
Incidencia específica por edad se refiere al número de nuevos acontecimientos que se han producido en grupos de cinco o
10 años de edad por año. A causa de las diferencias notables por edad para la mayor parte de las enfermedades, la mejor
manera de describir la ocurrencia de un suceso en una población es establecer las tasas de incidencia específicas de
edad. Si la tasa de incidencia no se ha especificado respecto a la edad, se describe como "bruta".
Prevalencia. La prevalencia, o frecuencia, es el número existente de casos en un memento específico. Dicho de otra
manera, la prevalencia es la frecuencia con la que se producen una enfermedad o un trastorno en un momento particular
dividida por el tamaño de la población. Esta es otra medición desarrollada a menudo a partir de los estudios de corte transversal.
Por ejemplo, en 1988 la Family Growth Survey Branch of the National Center for Health Statistics entrevistó a una muestra de
parejas casadas, y encontró que la prevalencia de infertilidad entre mujeres casadas menores de 45 años de edad en Estados
Unidos era de cerca de 8.0%. Como la prevalencia mide el estado de enfermedad en una población, más que los sucesos que
sobrevienen con el paso del tiempo, es una proporción.
Aunque los estudios de corte transversal son primordialmente descriptivos, pueden contribuir con la información sobre la etiología
de la enfermedad al demostrar cómo varía ésta según edad, sexo, raza y geografía. En los estudios "ecológicos", las tasas de
enfermedad en las diversas poblaciones se relacionan con otras características de la población (p. ej., las tasas de cáncer
endometrial a nivel mundial se relacionan de manera positiva con el consumo de grasas per cápita y lo hacen de manera negativa
con el consumo de cereales y granos). Estas observaciones son sugerentes valiosas de tópicos para los estudios analíticos, o para
brindar apoyo a la firmeza de una relación.
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Estudios analíticos
La finalidad de un estudio epidemiológico analítico es someter a prueba una hipótesis y medir la relación entre la
exposición (o el tratamiento) y la ocurrencia de la enfermedad (o la prevención). Los estudios analíticos se pueden
subclasificar como no experimentales o experimentales. Los estudios analíticos no experimentales incluyen estudios de cohortes y
de cases de testigos de control, y se aprovechan de los "experimentos naturales" en los que los individuos tienen o no una
enfermedad particular y han tenido o no una exposición de interés potencial. Los estudios experimentales, como las pruebas
clínicas, deben satisfacer criterios más rígidos que los no experimentales, incluso distribución al azar (en la cual los participantes se
asignan de manera ciega a las exposiciones) y mediciones para garantizar la valoración de los resultados sin desviaciones.
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Estudios no Experimentales
Estudios de cohorte
Diseño. Se llama cohorte a un grupo de personas que tienen algún factor en común. En el contexto de un análisis de
supervivencia, la cohorte se inicia con una población que está 100% bien en un memento particular y que se vigila con el paso del
tiempo para calcular el porcentaje de dicha cohorte que está aún bien en momentos ulteriores. El análisis de supervivencia describe
la mortalidad después de una enfermedad (p. ej., pacientes con cáncer que fallecieron en plazo de cinco años), pero se pueden
adaptar a otros sucesos (p. ej., porcentaje de mujeres que siguen menstruando después de los 50 años de edad, o porcentaje de
mujeres estériles que conciben después del tratamiento).
Una cohorte se define mediante subgrupos de población que están, han estado o pueden estar expuestos en el futuro, o
no han experimentado alguna exposición a factores hipotéticos que influyen en la ocurrencia de una enfermedad
determinada (fig. 4-2). Los sujetos expuestos y no expuestos se observan el tiempo suficiente para generar las unidades de
"personas años" como denominadoras de la incidencia de las tasas de mortalidad en subgrupos expuestos y no expuestos.
Los estudios de cohorte se llaman también de vigilancia, longitudinales o prospectivos. Aunque estos términos sugieren que la
exposición se identifica antes de los resultados, es imposible un estudio retrospectivo de cohortes en el cual la exposición y los
resultados han ocurrido en el momento de iniciarse el estudio. Por ejemplo, los estudios sobre la radiación y el cáncer subsecuente
se basan en registros de pacientes que recibieron radiaciones muchos años antes. Los expedientes médicos y los certificados de
defunción se emplean para determinar si ocurrió un segundo cáncer después de las radiaciones
.
Rendimiento. Los estudios de cohortes suelen ofrecer dos mediciones de una asociación entre exposición y enfermedad: riesgo
atribuible y riesgo relativo.
Se llama riesgo atribuible a la diferencia entre la medición de la ocurrencia en la cohorte expuesta y la no expuesta. El valor
nulo es cero; el número positivo indica cuántos casos de enfermedad pueden ser causados por la exposición, y el número negativo
indica cuántas causas de enfermedad se pueden prevenir en relación con la exposición.
El riesgo relativo divide a la ocurrencia en la cohorte expuesta por la ocurrencia de la no expuesta. El valor nulo para el
riesgo relativo es 1. El valor mayor de 1 indica que la exposición puede incrementar el riesgo de la enfermedad (es decir, el
riesgo relativo de 1.5 indica que las personas expuestas tienen 1.5 veces el riesgo de enfermedad en relación con las personas no
expuestas). El valor menor de 1 indica que la exposición puede disminuir el riesgo de la enfermedad (p. ej., un riesgo relativo
de 0.5 indica que la tasa en las personas expuestas era la mitad que la observada en las personas no expuestas).
Fortalezas y debilidades. Una fortaleza de los estudios de cohorte es la capacidad para obtener riesgos tanto atribuibles como
relativos. Por añadidura, los estudios de cohorte son menos susceptibles a la selección y a las desviaciones. Sin embargo, puede
ocurrir clasificación errónea de la exposición y variables que produce confusiones. Las desventajas de un estudio de cohorte
incluyen por lo general un costo más elevado y mayor tiempo para poderse terminar. Son de utilidad máxima para examinar la
ocurrencia de enfermedades frecuentes después de una exposición rara. En el caso de las exposiciones raras, un investigador
puede recurrir a la población general como el grupo no expuesto. En los estudios de este tipo el número observado de casos
en la cohorte expuesta se divide por el número de casos esperados si han prevalecido las tasas de la población general en
la cohorte expuesta. Esta comparación se denomina tasa estandarizada de morbilidad o mortalidad (TME), y equivale al
riesgo relativo.
Estudios de casos de control o testigos
Diseño. Un estudio de casos de control se inicia con la identificación de las personas que tienen una enfermedad o un resultado de
interés y una población testigo para el control adecuado en la que no existen la enfermedad ni los resultados de interés. Mediante
comparación de la manera en que los casos y los testigos difirieron en esa exposición se estudia la relación de un atributo particular
de la enfermedad o una exposición a la misma. Un término alternativo empleado a menudo para describir un estudio de casos de
control es "retrospectivo", porque se valoran las exposiciones después de haberse producido la enfermedad.
Rendimiento. El rendimiento de un estudio de casos de control es la tasa de probabilidades de exposición (o, simplemente,
"tasa de probabilidades"), y es la tasa de los casos expuestos en relación con los casos no expuestos dividida por la tasa
de los testigos expuestos y los no expuestos. Si pudiera caracterizarse toda una población por su exposición y su estado de
enfermedad, la tasa de probabilidades de exposición sería idéntica al riesgo relativo que se puede obtener a partir de un estudio de
cohorte de la misma población. Aunque no es posible encuestar a toda la población, en tanto el muestreo de los casos o de los
testigos a partir de la población no se haya visto influido por su estado de exposición, la tasa de probabilidades de exposición se
aproximará al riesgo relativo. El riesgo atribuible no se puede obtener directamente en los estudios de casos de control (fig. 4-3).
Fortalezas y debilidades. Las ventajas de los estudios de casos de control consisten en que, por lo general, son de menor costo y
más fáciles de efectuar que otros estudios analíticos. Los estudios de casos de control son más adecuados para examinar la
relación entre una exposición relativamente frecuente y una enfermedad relativamente rara. Las desventajas consisten en mayor
potencial de desviación en la selección, ocurrencia de esta desviación en la información y variables motivo de confusión.
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Estudios experimentales
Como un investigador debe asignar las exposiciones según un protocolo estricto, los estudios experimentales en seres humanos se
limitan al estudio de mediciones que prevendrán la enfermedad o las consecuencias de ésta. Ejemplos de los estudios
experimentales son pruebas clínicas y de intervención en el campo y la comunidad.
Pruebas clínicas
Las pruebas clínicas sirven para valorar los tratamientos de las enfermedades en seres humanos. La distribución al azar es la
piedra angular de una buena prueba clínica porque disminuye las desviaciones, que pueden ser resultado de variables motivo de
confusión o de asignación preferencial al tratamiento con base en las características de los pacientes. Deben ofrecerse pruebas de
que los factores que podrían influir en los resultados, como etapa de la enfermedad, hayan sido similares en los pacientes
asignados al protocolo de estudio en comparación con los pacientes asignados al tratamiento con placebo o tradicional. Los
criterios para el tratamiento con buenos resultados deben definirse con mucha claridad. Cegar al sujeto de estudio y al clínico sobre
la modalidad del tratamiento puede ayudar a garantizar una valoración no tendenciosa de los resultados. La prueba clínica
diseñada de la manera apropiada tendrá un número suficiente de sujetos de estudio para garantizar que el estudio "negativo" tiene
poder suficiente para descartar el efecto del tratamiento.
Pruebas de intervención en el campo y la comunidad
Las pruebas de intervención en el campo y la comunidad valoran las mediciones que pueden prevenir las enfermedades, como
vacunas, intervenciones dietéticas o procedimientos de investigación. En una prueba de campo se aplica la intervención a otros
individuos. En una prueba de intervención en la comunidad, ésta (p. ej., fluoración del agua) se aplica tomando como base a toda la
comunidad más que a personas individuales. Ambos tipos de estudios se efectúan con sujetos que no tienen aún la enfermedad y
puede requerir grandes cantidades de participantes, en especial para los estudios de los procedimientos de investigación de
campaña para prevenir el cáncer. En este último contexto, los aspectos relacionados con la validez de las pruebas de investigación
de campaña tienen gran importancia (es decir sensibilidad. especificidad y valor de predicción) (cuadro 4-1).
La sensibilidad de una prueba es la proporción de personas con un resultado positivo verdadero de la investigación de
campaña en relación con todas las que tienen la enfermedad.
La especificidad de una prueba es la proporción de personas con un resultado negativo verdadero de la investigación
entre todas las que no tienen la enfermedad.
El valor de predicción de una prueba positiva se define como el número de resultados positivos verdaderos entre todos los
individuos investigados con resultados positivos.
Cuadro 4-1 Mediciones de la valides de un prodedimiento de investigación
Estado Estado Patológico verdadero
Determinado por la investigación Positivo Negativo Total
Positivo a b a+b
(positivo verdadero) (falsos positivos) (todos los investigados

positivos)
Negativo c d c+d
(falso negativo) (negativos (todos los investigados

verdaderos) negativos)
Total a+c b+d N
(todos los enfermos) (todos los enfermos) (todos los sujetos)
Medición Definición Formula
Sensibilidad Positvos verdaderos a/(a+c)
Todos los enfermos
Especifidad Negativos verdaderos d/(b+d)
Todos los enfermos
Valor de predicción de una Positivos verdaderos a/(a+b)

investigación positiva
Todos los
investigadores
Positvos
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Validez de los estudios analíticos
Las características de un estudio analítico que se consideran cuando se juzga su validez científica consisten en importancia
estadística, desviaciones, reacción a las dosis, consistencia y credibilidad biológica.
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Significado estadístico
La significación estadística depende de la aplicación de un método estadístico para someter a prueba la hipótesis de
nulidad (es decir, la hipótesis de que no se relacionan dos factores entre sí). El grado de significación se resume mediante
el "valor P". El valor P indica la probabilidad relativa de que una observación se deba a la casualidad. De manera típica, un
valor P < 0.05 se emplea para determinar la significación estadística. En otras palabras, un resultado que difiera de la
hipótesis de nulidad que se habría observado por casualidad en menos de una por cada 20 veces considera
estadísticamente significativo.
Intervalo de confianza. El intervalo de confianza (IC) es un método de prueba del significado estadístico donde se emplea
una estimación para determinar un intervalo en el cual se espera que ocurra la medición "verdadera" de la relación. Un IC
de 95% significa, por ejemplo, que si un estudio tuviera que repetirse muchas veces y se calculara en cada ocasión un IC de 95%,
esta proporción de 95% de las mediciones contendría la relación que se está estudiando. Los intervalos de confianza de 95% para
una tasa de probabilidades que incluye el valor nulo 1 no tendrían significado estadístico.
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Tendencia o desviación
Se llama desviación a un error sistemático en el diseño, la ejecución o el análisis de un estudio que da por resultado una
conclusión errónea.
Ocurre desviación de la información cuando los sujetos se clasifican de manera incorrecta respecto a la exposición o a la
enfermedad. Esto puede ocurrir si los registros son incompletos, o si los criterios de exposición o de resultados se definieran mal,
]o que daría por resultado clasificación errónea.
Desviación de recuerdo es otro tipo de desviación de la información que puede ocurrir si es más probable que los casos recuerden
o revelen sus exposiciones anteriores en comparación con los testigos. Además de los criterios adecuados y los registros
completos, cegar a los participantes en la observación puede reducir la desviación de la información si los entrevistadores no se
percatan del estado de los sujetos o de la finalidad del estudio.
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Desviación de la Selección
Puede ocurrir desviación de la selección cuando las relaciones de la exposición o de los resultados influyen en la obtención de
muestras de la población de mayor tamaño de sujetos potencialmente elegibles. Cuando es más probable que la combinación de la
enfermedad bajo estudio y una exposición particular produzcan ingreso en el hospital, se produce un ejemplo de desviación de la
selección, que puede originarse en un estudio de casos de control efectuado en un hospital. Diversas maneras a las que se puede
recurrir para reducir o, por lo menos, estimar el potencial de desviación de la selección son emplear los casos incidentes de más de
un hospital, obtener tasas de participación elevadas o intentar describir a los no participantes.
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Variables motivo de confusión
Una tercera fuente de desviación potencial se encuentra en las variables confundientes. Se llama confundiente a la variable
extraña que explica el efecto manifiesto de la variable del estudio o que enmascara la relación verdadera. Cuando un factor
se relaciona tanto con la exposición como con los resultados del estudio, y difiere entre los casos y los testigos o los miembros de
la cohorte, puede producirse una deformación de la relación verdadera entre la exposición y la enfermedad. Edad, raza y estado
socioeconómico son probables aspectos confundientes, y se deben ajustar en relación con las técnicas estadísticas, incluidos la
estratificación o el análisis multivariado. Después de un análisis para controlar las variables confundientes, el investigador
presentará la tasa de riesgo ajustada que reflejará, posiblemente, una relación libre de dichas variables.
El término estratificación significa examinar la relación de interés solo dentro de los grupos que son semejantes respecto a un factor
confundiente potencial. El análisis multivariado es una técnica estadística que se emplea durante el análisis que controla un número
de factores confundientes simultáneamente, y que se emplea a menudo en los estudios epidemiológicos.
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Reacción a la dosis
La reacción a la dosis significa que un cambio en la cantidad, intensidad o duración de una exposición se acompaña de un
incremento o una disminución sostenidos en el riesgo específico de los resultados de la enfermedad. Para determinar si
existe una reacción a la dosis se emplean pruebas de tendencia.
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Uniformidad y metaanálisis
Un criterio de importancia que se emplea para juzgar si es probable una relación causal es la uniformidad entre los datos en las
diferentes poblaciones, en momentos diferentes y por métodos o investigadores distintos. Un método formal para estudiar la
uniformidad y los resultados de la acumulación a partir de diferentes estudios es el metaanálisis. El metaanálisis es el proceso de
combinar los resultados provenientes de diferentes estudios independientes para examinar la misma exposición (o el
mismo tratamiento) y los mismos resultados, con objeto de efectuar una prueba más poderosa sobre la hipótesis de
nulidad. Un metaanálisis se efectúa mediante la incorporación de las mediciones de la relación entre los diferentes
estudios, como los riesgos relativos, y calculándolos con base en la varianza de la medición y obtención de un promedio
global. En el proceso del cálculo, los estudios con la muestra más grande contribuirán a la mayor parte de la información. Un
metaanálisis efectuado apropiadamente tendrá también un componente cualitativo que establece los criterios para la aceptación de
un estudio; p. ej., sólo podrían elegirse estudios al azar para el metaanálisis sobre el efecto de un tratamiento particular.
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Credibilidad biológica
El término credibilidad biológica significa que es plausible una relación si se toman en consideración todos los aspectos
conocidos sobre la evolución natural o la demografía de una enfermedad, o lo que se ha observado en modelos
experimentales importantes. Aunque un epidemiólogo imaginativo puede encontrar una explicación para cualquier relación única,
un aspecto clave consiste en saber si se puede proponer un modelo que explique una variedad de exposiciones lo mismo que los
datos experimentales y las observaciones de corte transversal.
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Exposiciones y enfermedades
Las relaciones entre una exposición se puede determinar de mejor manera si se estudia a los individuos que se han "expuesto" al
aspecto de interés (por eje. Un fármaco, una sustancia) y se relaciona a los grupos que tiene o la enfermedad en cuestión.
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Exposiciones
Las "exposiciones" importantes para la salud de la mujer son tanto exposiciones "ginecológicas" que afectan a enfermedades
frecuentes como exposiciones frecuentes que afectan a enfermedades ginecológicas.
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Sucesos de la Reproducción
La edad a la que la mujer inicia sus periodos menstruales, las características de su ciclo menstrual y el número de veces que se ha
embarazado, lo mismo que la interrupción de los periodos, constituyen información de gran importancia que puede tener un impacto
muy amplio sobre muchas enfermedades, entre ellas endometriosis, fibroides, cardiopatías, osteoporosis y cánceres de mama,
endometrio u ovario. Los ginecólogos deben conservar registros cuidadosos de los aspectos clave en la reproducción, tanto por su
utilidad potencial para aconsejar a las pacientes como por su importancia para la investigación clínica.
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Anticoncepción y esterilización
Anticoncepción de barrera. De manera sostenida se ha observado que la anticoncepción de barrera tiene un efecto protector
contra la enfermedad inflamatoria pélvica (EIP), la infertilidad tubaria, el embarazo ectópico y el cáncer cervicouterino.
Dispositivos infrauterinos. El empleo actual o anterior de un dispositivo intrauterino (DIU) se ha relacionado con el riesgo de EIP,
embarazo ectópico y infertilidad tubaria. Es probable que estos riesgos puedan reducirse al recomendar un DIU sólo a las mujeres
que tienen riesgo bajo de infecciones genitales (p. ej., mujeres paras con una relación monógama).
Anticonceptivos orales. El material epidemiológico inicial sobre los anticonceptivos orales (CO) se enfocó sobre los efectos
adversos, entre ellos tromboembolia (en particular con las formulaciones de dosis elevadas), hipertensión, infarto del miocardio
(particularmente en mujeres mayores de 40 años de edad que también fumaban) y adenomas hepáticos. Más recientemente se han
apreciado los efectos protectores de los CO, entre ellos el riesgo menor de enfermedad mamaria benigna, quistes ováricos, cáncer
ovárico y enfermedad inflamatoria pélvica. Existen controversias en cuanto a las relaciones entre el empleo de CO y los cánceres
del cuello uterino y mamario. El progreso de las lesiones cervicales intraepiteliales puede ser más frecuente entre las usuarias de
anticonceptivos orales. Un gran estudio de casos de control de cáncer mamario efectuado en Inglaterra sugirió que el empleo de
preparados que contenían 50 ug o más de estrógenos podían incrementar el riesgo de cáncer mamario. Sin embargo, el posible
riesgo incrementado que acompaña al uso de CO en el pasado sobre el desarrollo de cáncer mamario a una edad más temprana,
puede superar por mucho el riesgo decreciente sobre la misma patología a una edad más avanzada.
Esterilización. Las sospechas de que la esterilización puede inducir menopausia temprana no se han confirmado. Se ha sugerido
un efecto protector inesperado de la esterilización femenina para el cáncer ovárico. Esta protección puede derivarse de la reducción
de los factores del crecimiento uterino que llegan al ovario como resultado de la interacción de la circulación uteroovárica, hipótesis
que es compatible con la observación de que la histerectomía (incluso sin remoción de los ovarios) protege también a la mujer
contra el cáncer ovárico.
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Hormonas menopáusicas
Igual que en los estudios tempranos sobre los CO, aquéllos sobre las hormonas menopáusicas se centraron en los sucesos
adversos, entre ellos cáncer endometrial relacionado con empleo de estrógenos sin oposición. Esta relación se ha eliminado
probablemente con el empleo de regímenes combinados de estrógenos y progesterona. En estudios más recientes se sugieren
efectos protectores sobre cardiopatías, osteoporosis, incluso enfermedad de Alzheimer. Sigue debatiéndose la relación entre
hormonas menopáusicas y cáncer mamario. Sin embargo, un metaanálisis de los estudios del empleo de hormonas durante la
menopausia y el cáncer mamario ofreció la conclusión tranquilizante de que es modesto el efecto de estos agentes sobre el riesgo
de cáncer mamario.
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A nivel mundial, las enfermedades de transmisión sexual son, posiblemente, las causas más importantes de morbilidad en la mujer
que se pueden prevenir. Esta morbilidad incluye no sólo EIP por gonorrea y clamidiasis, sino también enfermedad crónica por sífilis
y virus transmitidos por vía genital, entre ellos los de la hepatitis, el papilomavirus humano y el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH). Nunca se insistirá demasiado en la importancia de las medidas de salud pública para prevenir la diseminación de las
enfermedades de transmisión sexual, en especial el empleo de anticoncepción de barrera, porque la morbilidad de estas
infecciones puede recaer también sobre los descendientes.
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Estilo de vida
Tabaquismo. Los efectos adversos del tabaquismo sobre los pulmones y el corazón se conocen con claridad; sin embargo, se
acepta con mucha menor amplitud que el tabaquismo pueda relacionarse con infertilidad tubaria, embarazo ectópico, cáncer
cervicouterino y menopausia temprana.
Alcohol. El consumo moderado de alcohol se acompaña de disminución del riesgo de enfermedades cardiovasculares que pueden
sobrevenir a expensas de un riesgo incrementado de cáncer mamario. Es posible que ambos efectos se encuentren mediados por
la capacidad del alcohol para retrasar el metabolismo en los estrógenos, y que por tanto produzca concentraciones circulantes más
elevadas de estrógenos.
Ejercicio y nutrición. Aunque los aspectos del ejercicio y la nutrición en las mujeres no se pueden resumir con facilidad en un solo
párrafo, cabe afirmar que pueden sobrevenir efectos ginecológicos en cualquiera de los extremos. La mujer deportista delgada que
se encuentra en entrenamiento, y que se vuelve amenorreica, puede perder masa ósea a causa de la falta de estrógenos, como
sucedería con la paciente que experimenta anorexia. En las mujeres obesas pueden sobrevenir dificultades menstruales que se
relacionan con las concentraciones más elevadas de estrógenos, las que a su vez, y a largo plazo, se pueden acompañar de un
riesgo más elevado de cáncer endometrial.
Empleo de talco. El empleo de talco para la higiene genital es una exposición en la que se ha insistido como factor de riesgo
potencial de cáncer ovárico. Como no tiene ningún beneficio en la región genital, salvo en lo que a estética se refiere, debe
desanimarse el empleo de esta sustancia.
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Enfermedades
Muchos ginecólogos son prestadores primarios de asistencia a la salud de las mujeres, y existe la tendencia a que más
especialistas asuman esta función en el futuro. Por tanto, es importante que ]os ginecólogos tenga una panorámica general de las
causas principales de mortalidad en las mujeres. En ocasiones es difícil encontrar datos dignos de confianza sobre la incidencia de
los cánceres ginecológicos y los problemas ginecológicos benignos, pero se dispone de estadísticas para orientar las
intervenciones clínicas.
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Todas las causas de mortalidad
En el cuadro 4-2 se ilustran las 10 principales causas de muerte en 1990 por edad para mujeres estadounidenses a partir de los
datos del National Center for Health Statistics. Las cardiopatías persisten como la causa principal global de muerte en las mujeres,
pero hay variaciones considerables según la edad; accidentes, homicidios y suicidios adoptan importancia máxima entre los 15 y
los 34 años de edad, y el cáncer es el más importante a las edades de 35 a 74 años.
Cuadro 4_2. Mortalidad, 10 causas principales de muerte por grupo de edad, Estados Unidos, 1995
Todas las edades 1-14 años 15-34 anos 35-54 años 55-74 años 75 o más años
Enfermedades Accidentes Accidentes Cáncer Cáncer Cardiopatías
cardiacas
2266 6944 29302 111419 263 041
361048
Cáncer Cáncer Cáncer Cardiopatías Cardiopatías Cáncer
242277 694 3 434 11 026 84865 97 388
Enfermedades Anomalías Homicidios Accidentes Enfermedades Enfermedades
Vasculares Congénitas Vasculares Vasculares

2838 4695
Cerebrales Cerebrales Cerebrales
626
86767 16889 65870
Neumonía Homicidios Suicidios Enfermedades Enfermedad Neumonía
Influenza Vasculares Pulmonar Influenza

375 1831
Cerebrales Obstructiva
41646 33971
Crónica
33221
17049
Enfermedades Cardiopatías Cardiopatías Cirrosis Diabetes Enfermedades
Pulmonares Hepática Pulmonares

284 1491 10995
Obstructivas Obstructivas
2274
Crónicas Crónicas
40165 21272
Accidentes Neumonía Infección Suicidios Neumonía Diabetes
Influenza Por VIH Influenza

29617 2296 14485
148 1440 5699

Diabetes Parálisis Enfermedades Diabetes Accidentes Aterosclerosis
Cerebral Vasculares
27855 2009 5221 9566
Cerebrales
139
540
Aterosclerosis Infección Anomalías Enfermedades Cirrosis Accidentes
Por VIH Congénitas Pulmonares Hepática

10784 10073
Obstructivas
122 408 4442
Crónicas
1502
Nefritis Neoplasias Neumonía Homicidios Enfermedades Enfermedad
Benignas Influenza De las arterias De Alzheimer

10942 1498
66 375 3104 7908
Septicemia Enfermedades Diabetes Infección Nefritis Septicemia
Virales Por VIH

11081 342 2812 7622
69 1615
Todas Todas Todas Todas Todas Todas
Las causas Las causas Las causas Las causas Las causas Las causas
1047853 6376 24822 72218 299422 629118
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Mortalidad causada por cáncer
En el cuadro 4-3 se ilustran las cinco principales causas de mortalidad por cáncer en mujeres de diversas edades. En la actualidad,
el cáncer pulmonar en la mujer produce mas defunciones que el cáncer mamario. Los cánceres de colon y recto ocupan el tercer
lugar global, aunque estos cánceres son la causa principal de muerte por cáncer en las mujeres mayores de 75 años; lo que pone
de relieve la importancia de la investigación del cáncer de colon en las pacientes posmenopáusicas. Casi con igual frecuencia
ocurren cánceres de páncreas y ovario, y ambos siguen siendo evasivos a la investigación.
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Incidencia de los cánceres ginecológicos
En la figura 4-4 se ilustra la incidencia específica por edad de las lesiones malignas genitales en todas las mujeres
estadounidenses durante 1991. La incidencia de cáncer cervicouterino invasivo sigue uniforme en todas las edades, en tanto que
los cánceres de ovario y endometrial se incrementan de manera notable durante los años perimenopáusicos y dominan el cuadro
después de los 50 años de edad. El incremento definido de las tasas de los cánceres endometrial y ovárico durante la época de la
menopausia puede reflejar ciclos anovulatorios acompañados de producción de estrógenos sin oposición y de aumento de las
concentraciones de gonadotropinas. Aunque el cáncer ovárico parece ocupar el segundo lugar en relación con el cáncer
endometrial en cuanto a incidencia, en la actualidad la mortalidad por cáncer ovárico excede a la mortalidad combinada de los
cánceres de endometrio y cuello uterino
Cuadro 4-3. Mortalidad en los cinco sitios principales de cáncer para mujeres por grupos de edad,
Estados Unidos, 1995
Todas 1-14 años 15-34 años 35-54 años 55-74 años 75 años o más
las edades
Pulmón Leucemia Mama Mama Pulmón Colon
Y recto
52068 260 660 9188 30154
15727
Mama Cerebro Leucemia Pulmón Mama Pulmón
Y SNC
43583 432 5372 19900 16400
220
Colon Endocrinas Utero Utero Colon Mama
Y recto Y recto
69 343 1978 13834
29017 11117
Páncreas Tejido Cerebro Colon Ovario Páncreas
Conjuntivo Y SNC Y recto

13161 6720 6637
33 328 1999
Ovario Hueso Linfoma que Ovario Páncreas Ovario
No es de Hodgkin
13247 28 1779 5669 4601
209
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Incidencia de los trastornosginecológicos benignos
Los números estimados de ingresos en el hospital por diversos trastornos ginecológicos benignos, como diagnósticos del alta, que
se ilustran en el cuadro 4-4, se basan en los datos recolectados por la National Hospital Discharge Survey efectuada entre 1988 y 1
990, y los de la División of Reproductive Health of the Centers for Disease Control and Prevention. Debe observarse que estos
datos corresponden a mujeres entre 15 y 45 años de edad, y que se basan en las altas de hospitales no militares. El diagnóstico
más frecuente al momento del alta es EIP, con casi 300 000 mujeres hospitalizadas cada año por este trastorno. Tienen frecuencia
casi igual las hospitalizaciones por quistes ováricos benignos, endometriosis y fibroides, cada uno de los cuales contribuye a la
hospitalización de casi 200 000 mujeres cada año.
En la figura 4-5 se ilustra la incidencia específica por edades estimada de estos trastornos respecto a EIP. quistes ováricos,
fibroides y endometriosis. Son notables la incidencia más elevada de EIP en el tercer decenio de la vida y la incidencia creciente de
endometriosis y fibroides hasta el quinto decenio. La frecuencia elevada de los dos últimos trastornos, combinada con falta de
información sobre su etiología, sugiere que deben ser motivo de una investigación epidemiológica más concienzuda.
En 1989 ocurrieron cerca de 88 400 embarazos ectópicos en Estados Unidos, con una tasa de cerca de 16.0 por 1 000 embarazos
notificados, en comparación con 4.5 por 1 000 en 1970. Sin embargo, en 1970 la tasa de mortalidad fue de 35.5 por 10 000
embarazos ectópicos, en comparación con 3.8 por 10 000 embarazos ectópicos en 1989, lo que constituyó cerca de 13% de todas
las defunciones maternas ese año. El embarazo ectópico sigue contribuyendo a la mortalidad materna, sobre todo entre las
poblaciones que no son de raza blanca.
Las "exposiciones" ginecológicas y las "enfermedades" ginecológicas han sido siempre un punto principal de atención para la
investigación epidemiológica. Sin embargo, los ginecólogos han participado con poca
Cuadro 4-4 Número estimado de hospitalizaciones anuales entre mujeres en edad de reproducirse
En Estados Unidos
Grupo de diagnóstico Hospitalizaciónes
Enfermedad inflamatoria pélvica 287343
Quistes benignos del ovario 190548
Endometriosis 188805
Trastornos menstruales 182988
Liomiomas uterinos 177082
Prolapso vesical e incontinencia de esfuerzo 101907
Neoplasias intraepiteliales cervicales 60320
Con base en los diagnósticos en el momento de alta de mujeres de 15 a 45 años de edad en hospitales no militares promediados para el período 1988-1990
Fig. 4-5. Incidencia específica de edad en las hospitalizaciones por diversos trastornos ginecológicos durante 1990.
frecuencia en el diseño y la interpretación de estos estudios y, por tanto, a menudo se habla de manera inadecuada de la
importancia fisiológica y clínica de las diversas relaciones. Incluso si el ginecólogo no efectúa una real investigación epidemiológica,
sus conocimientos sobre los principios epidemiológicos le permitirán llevar a cabo una lectura más critica del material médico
publicado y hacer más preciso el ejercicio de la medicina preventiva en ginecología.
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ANATOMIA Y EMBRIOLOGIA
Nada más fundamental para los conocimientos básicos de ginecólogo que ejerce que conocer la anatomía de la pelvis femenina.
Aunque los aspectos básicos sobre la anatomía y su importancia para el ejercicio ginecológico no cambia con el paso del tiempo ,
los conocimientos sobre las relaciones anatómicas especificas y el desarrollo de las nuevas correlaciones clínicas y quirúrgicas
sigue evolucionando.
En este capitulo se hablara de la anatomía de las estructuras básicas de sostén de la pelvis y las viseras genitales , urinarias y
gastrointestinales . Como se ha desarrollado una variación importante en los nombres de muchas estructuras anatómicas
frecuentes los términos que se emplean aquí reflejan la nomenclatura estándar ordinaria de conformidad con la nómina anatómica;
sin embargo, entre paréntesis otros términos a menudo aceptados.
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Pelvis ósea
El esqueleto de la pelvis está formado por sacro y cóccix, y por los huesos iliacos pares (huesos de la cadera, huesos coxales o
huesos innominados) que se unen por delante para formar la sínfisis del pubis. En la figura 5-1 se ilustran la pelvis ósea, lo mismo
que sus ligamentos y agujeros.
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Sacro y cóccix
Sacro y cóccix son una extensión de la columna vertebral resultante de las cinco vértebras sacras fusionadas y las cuatro vértebras
coccígeas fusionadas, unidas por una articulación sinfisaria (articulación sacrococcígea) que permite cierta movilidad.
Los aspectos esenciales del sacro y el cóccix son los siguientes:
1. Promontorio sacro. Proyección más prominente y anterior del sacro, punto de referencia importante durante la inserción del
laparoscopio. Está localizado a nivel de la bifurcación de las arterias ilíacas primitivas.
Fig. 5-1. Pelvis femenina. Los huesos pélvicos (ilíaco, sacro y cóccix) y sus articulaciones, ligamentos y agujeros
2. Cuatro agujeros sacros pares, anteriores y posteriores. Estos son los sitios de salida de los ramos anterior y posterior de los
nervios sacros correspondientes; por los anteriores pasan también los vasos sacros laterales.
3. Hiato sacro. Este es resultado de fusión incompleta de las láminas posteriores de las cinco, vértebras sacras y ofrece acceso al
conducto sacro, que tiene importancia clínica en la anestesia caudal.
En sentido lateral las alas del sacro ofrecen superficies articulares para los huesos de la cadera o iliacos, que forman las
articulaciones sacroilíacas sinoviales.
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Hueso coxal
Los huesos coxales o ilíacos pares tienen tres componentes: ilion, isquion y pubis. Estos componentes se unen para formar el
acetábulo, cavidad cóncava que acepta a la cabeza del fémur.
Ilion
1.Cresta ilíaca. Esta porción brinda inserciones a la fascia ilíaca, los músculos abdominales y la fascia lata.
2.Espina ilíaca anterior y superior. La espina ilíaca brinda un punto de fijación al ligamento inguinal
3.Espina ilíaca posterior y superior. La espina ilíaca superior y posterior es el punto de inserción del ligamento sacrotuberoso y del
ligamento sacroilíaco posterior.
4.Línea arqueada. Limita el estrecho pélvico y se encuentra entre los dos primeros segmentos del sacro.
5.Eminencia iliopectínea (línea terminal). Esta es la línea de unió de ilion y pubis.
6.Fosa ilíaca. Esta es la concavidad anterior lisa del ilion, que está cubierta por el músculo ilíaco.
Isquion
1.Espina isquiática. Este punto de referencia señala el sitio de escotaduras ciáticas mayor y menor por arriba y por debajo. Es el
punto de fijación del ligamento sacroespinoso; la espina isquiática representa un punto de referencia importante en la ejecución del
bloqueo nervioso pudendo y la suspensión vaginal con el ligamento sacroespinoso; la palpación vaginal durante el trabajo de parto
permite identificar el descenso fetal progresivo.
2.Rama isquiática. Esta se une con la correspondiente del pubis para encerrar al agujero obturador. Brinda inserción a la fascia
inferior, y en este sitio ocurren las inserciones musculofasciales perineales.
3.Tuberosidad isquiática. Esta es la prominencia ósea redondeada sobre la que descansa el cuerpo cuando el individuo se sienta.
Pubis
1. Cuerpo. Formado por la fusión en la línea media de las ramas púbicas superior e inferior.
2. Sínfìsis del pubis. Esta es una articulación sinfisaria fibrocartilaginosa que se forma al unirse los cuerpos de los huesos del pubis
en la línea media; ofrece cierta resistencia y tiene algo de flexibilidad, aspectos de importancia crítica durante el parto.
3. Ramas púbicas superior e inferior. Se unen con las ramas isquiáticas para encerrar al agujero obturador; brindan el origen de los
músculos del muslo y la pierna; dan inserción a la capa inferior del diafragma urogenital.
4. Tubérculo púbico. Esta es una proyección lateral de la rama púbica superior, y sobre ella se insertan ligamento inguinal, músculo
recto del abdomen y músculo piramidal de la pelvis.
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Articulaciones óseas de la pelvis
Los huesos pélvicos se encuentran unidos por cuatro articulaciones:
1. Dos articulaciones sinfìsarias cartilaginosas, que son la articulación sacrococcígea y la sínfisis del pubis. Estas articulaciones se
encuentran rodeadas por ligamcntos muy resistentes por delante y detrás, que reaccionan al efecto de la relaxina y facilitan el parto.
2. Dos articulaciones sinoviales, que son las articulaciones sacroilíacas. A estas articulaciones las estabilizan los ligamentos
sacroilíacos, el ligamento iliolumbar y lumbosacro lateral. el ligamento sacrotuberoso y sacroespinoso.
La pelvis se ha dividido. desde el punto de vista anatómico, en pelvis mayor y pelvis menor mediante un plano oblicuo que pasa a
través del promontorio sacro, la línea terminal (línea arqueada del íleon), la línea pectinada del pubis, la cresta púbica y el borde
superior de la sínfisis del pubis. Este plano se encuentra a nivel del estrecho o reborde pélvico. La apertura inferior de la pelvis, o
estrecho pélvico inferior. se encuentra limitada de manera irregular por la punta del cóccix, la sínfisis del pubis y las tuberosidades
isquiáticas. Las dimensiones de los estrechos pélvicos superior e inferior tienen implicaciones obstétricas importantes.
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Ligamentos y agujeros
Además de los ligamentos que sostienen unidos a los componentes de la pelvis ósea y la estabilizan. hay otros dos ligamentos, el
inguinal y el de Cooper, que tienen importancia para el cirujano ginecológico.
Ligamento inguinal
El ligamento inguinal es importante desde el punto de vista quirúrgico para la reparación de hernia a este nivel:
1. Está formado por el borde inferior de la aponeurosis del músculo oblicuo externo, replegada sobre sí misma.
2. Se encuentra fusionado en sentido lateral con la fascia ilíaca y por debajo con la fascia lata.
3. Se aplana en sentido medial hacia el ligamento lacunar, que forma al borde medial o interno del anillo crural.
Ligamento de Cooper
El ligamento de Cooper se emplea a menudo para los procedimientos de suspensión vesical:
1. Es un reborde firme de tejido fibroso que se extiende a lo largo de la línea pectinada, y que se conoce también como ligamento
pectíneo.
2. Se fusiona en sentido lateral con el ligamento iliopectíneo y en sentido medial con el ligamento lacunar.
La pelvis ósea y sus ligamentos constituyen tres agujeros importantes que permiten el paso de varios músculos, nervios y vasos
hacia la extremidad inferior.
Agujero ciático mayor
Por el agujero ciático mayor pasan los siguientes elementos: músculo piramidal de la pelvis, nervios y vasos glúteos superiores,
nervio ciático junto a los nervios para el cuadrado crural, nervios y vasos glúteos inferiores, nervio cutáneo posterior del muslo,
nervios para el obturador interno, y nervios v vasos pudendos internos.
Agujero ciático menor
Por este agujero pasa el tendón del músculo obturador interno hacia su inserción sobre el trocánter mayor del fémur. El nervio del
obturador interno y los vasos y los nervios pudendos reingresan en la pelvis a través del mismo.
Agujero obturador
El agujero obturador da paso a los nervios y vasos obturadores.

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Músculos
Los músculos de la pelvis son los de la pared lateral y los del suelo pélvico (fig. 5-2; cuadro 5-1).
Cuadro 5-2- Vasos sanguíneos principales de la pelvis
Arteria Origen Trayectoria Ramas Drenaje venoso
Ovárica Surge de la superficie Cruza sobre los vasos ilíacos Hacia ovarios, trompas de falopio y ligamentos anchos; a El lado derecho drena
ventral de la aorta, primitivos; gran parte de su menudo ramas pequeñas para el uréter en la vena cava
justamente por debajo trayectoria ocurre en proximidad inferior; el lado
del origen de los vasos con el uréter, y cruza sobre éste izquierdo lo hace en la
renales mientras es superficial en relación vena renal izquierda
con el músculo psoas; corre
justamente lateral en relación con el
uréter cuando entra en la pelvis
como parte del ligamento
infundibulopélvico
Mesentérica Arteria retroperitorial La AMI y sus ramas pasan sobre el 1. Cólica izquierda: se origina por arriba del La vena mesentérica
impar del lado músculo psoas izquierdo y los estrecho pélvico superior; riega al colon inferior se vacía en la
izquierdo que surge de vasos ilíacos primitivos; corre por transverso del lado izquierdo, al ángulo vena esplénica
la aorta en un sitio que delante del uréter y los vasos esplénico y al colon descendente
Inferior (AMI)
está a una distancia ováricos; por arriba del reborde del 2. Sigmoides: emite varias ramas; riega el colon
de 2 a 5 cm. En estrecho pélvico superior sigmoideo.
relación proximal con 3. Rectal superior(hemorroidaria) : se divide en
su bifurcación dos ramas terminales que riegan el recto
Ilíaca División terminal de la Trayectoria oblicuoa y lateral, 5 cm 1. Ilíaca externa Se encuentra por
aorta a nivel de la de longitud aproximadamente 2. Ilíaca interna detrás y ligeramente
cuarta vértebra lumbar medial en relación con
las arterias; drena en
primitiva
la vena cava inferior
Ilíaca Bifurcación lateral de Corre a lo largo del borde medial 1. Epigástrica superficial: riega la piel y el tejido Se encuentra por
externa la ilíaca primitiva, se del músculo psoas y de la pared subcutáneo de la parte baja de la pared detrás y a
inicia a nivel de la lateral de la pelvis; se convierte en abdominal anterior continuación en un
articulación arteria femoral primitiva después de 2. Pudenda externa: riega la piel y el tejido punto medial respecto
lumbosacra pasar bajo el ligamento inguinal, subcutáneo del monte de Venus y la parte de la arteria conforme
y femoral
para regar la extremidad inferior anterior de la vulva entra en la parte
3. Rama superficial de la circunfleja ilíaca: riega anterior del muslo;
la piel y los tejidos subcutáneos del flanco drena en las venas
4. Epigástrica inferior: riega la capa musculofacial ilíacas primitivas
de la parte más baja de la pared abdominal
anterior
5. Circunferencia ilíaca profunda: riega la capa
musculofacial de la parte baja de la pared
abdominal
Ilíaca interna Bifurcación medial de Desciende de manera repentina División posterior: Profunda en relación
la arteria ilíaca hacia la pelvis; se divide en las con las arterias,
primitiva, se inicia ramas anterior y superior a una 1. Iliolumbar: se anastomosa con las arterias proviene del plexo
frente a la articulación distancia de 3 a 4 cm después de lumbar y circunfleja ilíaca profunda; ayuda a complejo y drena en
o
lumbosacra. su origen regar la parte baja de la pared abdomial y la la vena ilíaca primitiva
hipogástrica
fosa ilíaca
2. Sacra lateral: riega el contenido del conducto
Constituye el riego sacro, y el músculo piramidal de la pelvis
sanguíneo principal de 3. Glúteo superior: riega los músculos glúteos
la pelvis
División anterior:
1. Obturatriz: riega la fosa ilíaca, la parte

posterior del pubis y el músculo obturador
interno
2. Pudencia interna
3. Umbilical: residuo de la arteria umbilical fetal;
después de emitir ramas se convierte en el
ligamento umbilical medial
4. Vesicales superior, media e inferior: riegan la
vejiga y emiten una o más ramas hacia el
uréter
5. Rectal media (hemorroidaria): riega el recto y
emite ramas para la parte media de la vagina
6. Uterina: riega el cuerpo y el cuello uterinos, y
emite ramas para la parte alta de la vagina, la
trompa de falopio, el ligamento redondo y el
ovario
7. Vaginal: riega la vagina
8. Glútea inferior: riega los músculos glúteos y los
músculos de la parte posterior del muslo
Pudenda Arteria ilíaca interna; Deja la pelvis a través del agujero 1. Rectal inferior(hemorroidaria): riega el Drena en la arteria
ofrece el riego ciático mayor, sigue su trayectoria conducto anal ,el esfínter anal externo y la piel ilíaca interna
sanguíneo principal al alrededor de la espina isquiática y perianal, y emite ramas para el elevador del
periné entra en la fosa isquiorrectal a ano
interna
través del agujero ciático menor. 2. Perineal: riega la piel perineal, lo mismo que
los músculos del compartimiento perineal
En su camino hacia el periné se superficial(bulbocavernoso,isquiocavernoso,
encuentra con el nervio pudendo perineal transverso superficial)
dentro del conducto del Alcock, 3. Del clítoris: riega el clítoris, el bulbo vestibular,
la glándula de Bartholin y la uretra
Que es un tunel facial sobre el

músculo obturador interno
Sacra media Vaso impar de la línea

media que se origina
en la aorta terminal
posterior
Corre sobre las

vértebras
Lumbares inferiores y
él
Sacro y llaga al cóccix
Riega el hueso y el
tejido muscular de la
pared pélvica posterior
Las venas sacras

medias pares suelen
drenar en la vena
ilíaca primitiva
izquierda
Las ramas
segmentarias se
originan a cada nivel
lumbar desde la
Lumbares
superficie posterior de
la aorta
Riegan a los músculos

de la pared abdominal
(oblicuos externo e
interno, transverso del
abdomen) y la venas
drenan en la vena
cava inferior
Cuadro 5-3. Circulación arterial colateral de la pelvis
Arteria primaria Arterias colaterales
Aorta
Arteria ovárica Arteria uterina
Arteria rectal superior Arteria rectal media
Arteria rectal inferior(pudencia interna)
Arterias lumbares Arteria iliolumbar
Arterias vertebrales Arteria iliolumbar
Arteria sacra media Arteria sacra lateral
Ilíaca externa
Arteria circunfleja ilíaca profunda Arteria iliolumbar
Arteria glútea superior
Arteria epigástrica inferior Arteria obturatriz
Femoral
Arteria pudenda externa superior Arteria obturatriz
Arteria glútea inferior
Arteria pudenda externa inferior Arteria glútea superior
Arteria iliolumbar
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Músculos De la pared lateral
Los músculos de la pared pélvica lateral pasan hacía la región glútea para ayudar a la rotación y la aducción del muslo. Son
piramidal de la pelvis, obturador interno y psoasiliaco.
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Músculos del suelo pélvico
Diafragma pélvico
El diafragma pélvico es una división fibromuscular en forma de embudo que constituye la estructura primaria de sostén para el
contenido pélvico. Está compuesto por los músculos elevador del ano y coccígeos, junto a sus fascias superior e inferior. Forma el
techo de la fosa isquiorrectal.
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Elevador del ano
El músculo elevador del ano está compuesto por el músculo pubococcígeo (constituido por los músculos pubovaginal, puborrectal e
iliococcígeo). Esta es una hoja ancha y curva de músculo que se extiende desde el pubis por delante y el cóccix por detrás, y desde
un lado de la pelvis hasta el otro. Este complejo muscular se encuentra perforado por uretra, vagina y conducto anal. Se origina en
el arco tendinoso que se extiende desde el cuerpo del pubis hacia la espina isquiática. Se inserta en el tendón central del periné, la
pared del conducto anal, el ligamento anococcígeo, el cóccix y la pared vaginal.
El elevador del ano ayuda a los músculos de la pared abdominal anterior a retener en su sitio al contenido abdominal y pélvico.
Apoya a la pared posterior de la vagina, facilita la defecación y ayuda en la continencia fecal. Durante el parto, el elevador del ano
soporta la cabeza del feto durante la dilatación cervical. Está inervado por el nervio rectal inferior, proveniente de S3 y S4.
Diafragma urogenital
Los músculos del diafragma urogenital refuerzan al diafragma pélvico por delante y están íntimamente relacionados con la vagina y
la uretra. Están encerrados entre las fascias inferior y superior del mismo nombre. Los músculos son el transverso profundo del
periné y el esfínter uretral
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Vasos sanguíneos
Los vasos sanguíneos pélvicos riegan no sólo los órganos genitales, sino también a vías urinarias y gastrointestinales inferiores,
músculos de la pared abdominal, el suelo pélvico y el periné, regiones glúteas y partes superiores de los muslos, fascias, otros
elementos del tejido conjuntivo y huesos, y piel y otras estructuras superficiales. De manera clásica, los vasos que riegan a los
órganos se conocen como vasos viscerales, y los que riegan a los elementos de sostén se denominan vasos parietales.
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Vasos sanguíneos Principales
En la figura 5-4 se ilustra la trayectoria de los vasos principales que riegan la pelvis; en el cuadro 5-2 encuentran su origen, su
trayectoria, sus ramas y el drenaje venoso. En general, el sistema venoso que drena la pelvis sigue de manera muy semejante al
riego arterial, y se designa con nombres similares. No es raro que una vena que drena una parte determinada forme un plexo con
múltiples conductos. Los sistemas venosos, que son pares, son una imagen de espejo en sus patrones de drenaje, con la
excepción notable de las venas ováricas. En el cuadro 5-2 se mencionan también los aspectos inusuales del drenaje venoso.
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Principios generales de la anatomía de los vasos sanguíneos pélvicos
Dos de las exhortaciones más frecuentes que se hacen a los cirujanos jóvenes son: "controlen el riego sanguíneo" y "efectúen
hemostasia meticulosa". Para desarrollar familiaridad con el patrón del flujo sanguíneo de la pelvis, es necesario conocer y
comprender bien diversas características únicas de este sistema vascular que pueden tener implicaciones para el ejercicio de la
cirugía:
1. Los vasos pélvicos desempeñan una función importante en el apoyo pélvico. Brindan condensaciones de fascia endopélvica que
actúan reforzando la posición normal de los órganos pélvicos.
2. Existen variaciones anatómicas importantes entre las diversas mujeres en el patrón de ramificación de los vasos ilíacos internos.
No hay un orden constante en el que se ramifican los vasos originarios; algunas ramas pueden surgir en forma de troncos comunes
o extenderse desde otras ramas, en vez de hacerlo desde la arteria ilíaca interna. En ocasiones una rama surge por completo de
otro vaso (p. ej., la arteria obturatriz puede nacer en la ilíaca externa o en la epigástrica inferior). Esta variación también se puede
encontrar en las ramas de otros vasos mayores; se ha informado que las arterias ováricas nacen de las arterias renales o que, en
ocasiones, lo hacen como tronco común desde la parte frontal de la aorta. Los patrones del flujo sanguíneo pueden ser asimétricos
de un lado a otro, y los órganos regados por las anastomosis de los diferentes vasos pueden manifestar variaciones de una
persona a otra en proporción con el apoyo vascular
Fig.5-2. Diafragma pélvico. A, vista del suelo pélvico que ilustra los músculos del diafragma pélvico y sus inserciones en la pelvis
ósea. B, vista sagital lateral del diafragma pélvico. C, vista desde el exterior del diafragma pélvico que ilustra las divisiones de los
músculos elevadores del ano
brindado por los vasos en cuestión. El cirujano pélvico debe estar preparado para hacer frente a las desviaciones de los patrones
vasculares de "libro".
3. La vasculatura pélvica es un sistema de alto volumen y alto flujo con capacidades de ampliación enormes durante toda la vida
reproductiva. Hacia el final del embarazo, el flujo sanguíneo a través de las arterias uterinas se incrementa hasta cerca de 500
ml/minuto. En las mujeres no embarazadas ciertos trastornos, como los fibroides uterinos o las neoplasias malignas, pueden
relacionarse con neovascularización e hipertrofia de los vasos existentes y con incremento correspondiente del flujo sanguíneo
pélvico. Estar enterado del volumen y las características del flujo de los vasos sanguíneos pélvicos en diferentes situaciones
clínicas permitirá al cirujano anticiparse a los problemas, y tomar las medidas preoperatorias y transoperatorias apropiadas (incluso
disponibilidad de sangre y de productos sanguíneos) para prevenir o tratar la hemorragia.
4. Los vasos pélvicos cuentan con una red extensa de conexiones colaterales (fig. 5-5) que produce una comunicación
anastomótica rica entre los diferentes sistemas vasculares principales. Este grado de repetición tiene importancia para garantizar la
provisión suficiente de oxígeno y nutrientes en caso de traumatismos mayores o de otros trastornos vasculares. Sigue
recurriéndose a la ligadura de la arteria hipogástrica como estrategia para el tratamiento de la hemorragia pélvica masiva cuando
fracasan otras medidas. La ligadura bilateral de la arteria hipogástrica reduce de manera impresionante la presión diferencial en la
pelvis, y convierte a las características del flujo desde las del sistema arterial hasta las del sistema venoso, para así permitir el
empleo de los conductos circulatorios colaterales para proseguir con el riego sanguíneo del contenido pélvico, la importancia del
flujo sanguíneo colateral se demuestra en los informes de embarazos que han llegado a
Cuadro 5-1. Músculos del suelo pélvico
Origen Inserción Acción Innervación
Pared pélvica
lateral
Piramidal de la Superficie anterior de s2 Trocánter mayor del Rotación lateral, abducción del muslo en flexión; S1-s2; forma un lecho muscular
pelvis a s4 y ligamento fémur sostiene a la cabeza del fémur en el acetábulo para el plexo sacro
sacrotuberoso
Obturador Ramas púbicas superior Trocánter mayor del Rotación lateral, abducción del muslo en flexión; (L5,s1) Nervio obturador interno
interno e inferior fémur ayuda a sostener la cabeza del fémur en el acetábulo
iliopsas Psaoas a partir del borde Trocánter menor del Flexiona el muslo y estabiliza el tronco sobre el muslo; (L1-3) Psoas: ramos ventrales
lateral de las vértebras fémur flexiona la columna vertebral o la inclina hacia el lado del nervio lumbar (l2-l3) nervio
lumbares; ilíaco desde la correspondiente femoral ilíaco; contiene al plexo
fosa ilíaca lumbar dentro de su cuerpo
muscular
Suelo pélvico
Diafragma
pélvico
Elevador del Desde el arco tendinoso, Tendón central del Ayuda a los músculos de la pared abdominal anterior S3-S4 ; nervio rectal inferior
ano que se extiende desde el periné; a sostener dentro de esta actividad al contenido
cuerpo del pubis hasta la abdominal y pélvico; apoya a la pared posterior de la
Pubococcígeo espina isquiátrica pared del conducto anal; vagina; facilita la defecación; ayuda a la continencia
fecal; durante el parto, brindan sostén a la cabeza
Pubovaginal ligamento anococcigeo; fetal durante la dilatación cervical
Puborrectal
cóccix; pared vaginal
Coccígeo Espina isquiátrica y Borde lateral de la Apoya al cóccix y tira del mismo en sentido anterior S4-S5
ligamento sacroespinoso quinta vértebra sacra y
del cóccix
Diafragma
urogenital
Perineal Superficie medial de las Parte más baja de la Estabiliza al tendón perineal central S2-S4; nervio perineal
transverso ramas isquiopúblicas pared vaginal; las fibras
anteriores se mezclan
con las del esfínter
profundo uretral
Esfínger uretral Superficie medial de las Uretra y vagina Comprime la uretra S2-S4; nervio perineal
ramas isquiopúblicas
Fig. 5-3.
Ligamentos y sostén fascial de las visceras pélvicas
término con buenos resultados después de ligadura bilateral tanto de las arterias hipogástricas como de las arterias ováricas. En el
cuadro 5-3 se encuentra una lista de los conductos circulatorios colaterales de la pelvis.
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Sistema linfático
Los ganglios linfáticos pélvicos se encuentran distribuidos por lo general en grupos o cadenas, y siguen la trayectoria de los vasos
pélvicos de mayor tamaño, por lo que suelen recibir el nombre de estos últimos. Los ganglios más pequeños que se encuentran
cerca de las vísceras suelen recibir el nombre de dichos órganos. Los ganglios linfáticos de la pelvis reciben vasos linfáticos
aferentes provenientes de los elementos viscerales y parietales pélvicos y perineales, y emiten vasos linfáticos eferentes hacia los
grupos ganglionares más proximales. El número de ganglios linfáticos y su localización exacta son variables; sin embargo, ciertos
ganglios tienden a ser relativamente constantes:
1. Ganglio obturador en el agujero obturador, cerca de los vasos y el nervio obturadores.

2. Ganglios a nivel de la unión de las venas ilíacas interna y externa.
3. Ganglio uretral en el ligamento ancho. cerca del cuello uterino, sitio en el que la arteria uterina cruza sobre el uréter.
4. Ganglio de Cloquet o de Rosenmüller: es él más alto de los ganglios inguinales profundos, y se encuentra dentro de la
abertura del conducto crural.
En la figura 5-6 se ilustra el sistema linfático pélvico. En el cuadro 5-4 se mencionan las cadenas linfáticas de importancia para la
pelvis, y sus conexiones aferentes primarias desde los elementos anatómicos pélvicos y
Fig. 5-4. Riesgo sanguíneo de la pelvis. A, vista genital de la pelvis sin las vísceras. B, riego sanguíneo de una víscera pélvica
Cuadro 5-2- Vasos sanguíneos principales de la pelvis
Arteria Origen Trayectoria Ramas Drenaje venoso
Ovárica Surge de la superficie Cruza sobre los vasos ilíacos Hacia ovarios, trompas de falopio y ligamentos anchos; a El lado derecho drena
ventral de la aorta, primitivos; gran parte de su menudo ramas pequeñas para el uréter en la vena cava
justamente por debajo trayectoria ocurre en proximidad inferior; el lado
del origen de los vasos con el uréter, y cruza sobre éste izquierdo lo hace en la
renales mientras es superficial en relación vena renal izquierda
con el músculo psoas; corre
justamente lateral en relación con el
uréter cuando entra en la pelvis
como parte del ligamento
infundibulopélvico
Mesentérica Arteria retroperitorial La AMI y sus ramas pasan sobre el 1. Cólica izquierda: se origina por arriba del La vena mesentérica
impar del lado músculo psoas izquierdo y los estrecho pélvico superior; riega al colon inferior se vacía en la
izquierdo que surge de vasos ilíacos primitivos; corre por transverso del lado izquierdo, al ángulo vena esplénica
la aorta en un sitio que delante del uréter y los vasos esplénico y al colon descendente
Inferior (AMI)
está a una distancia ováricos; por arriba del reborde del 2. Sigmoides: emite varias ramas; riega el colon
de 2 a 5 cm. En estrecho pélvico superior sigmoideo.
relación proximal con 3. Rectal superior(hemorroidaria) : se divide en
su bifurcación dos ramas terminales que riegan el recto
Ilíaca División terminal de la Trayectoria oblicuoa y lateral, 5 cm 1. Ilíaca externa Se encuentra por
aorta a nivel de la de longitud aproximadamente 2. Ilíaca interna detrás y ligeramente
cuarta vértebra lumbar medial en relación con
las arterias; drena en
primitiva
la vena cava inferior
Ilíaca Bifurcación lateral de Corre a lo largo del borde medial 1. Epigástrica superficial: riega la piel y el tejido Se encuentra por
externa la ilíaca primitiva, se del músculo psoas y de la pared subcutáneo de la parte baja de la pared detrás y a
inicia a nivel de la lateral de la pelvis; se convierte en abdominal anterior continuación en un
articulación arteria femoral primitiva después de 2. Pudenda externa: riega la piel y el tejido punto medial respecto
lumbosacra pasar bajo el ligamento inguinal, subcutáneo del monte de Venus y la parte de la arteria conforme
y femoral
para regar la extremidad inferior anterior de la vulva entra en la parte
3. Rama superficial de la circunfleja ilíaca: riega anterior del muslo;
la piel y los tejidos subcutáneos del flanco drena en las venas
4. Epigástrica inferior: riega la capa musculofacial ilíacas primitivas
de la parte más baja de la pared abdominal
anterior
5. Circunferencia ilíaca profunda: riega la capa
musculofacial de la parte baja de la pared
abdominal
Ilíaca interna Bifurcación medial de Desciende de manera repentina División posterior: Profunda en relación
la arteria ilíaca hacia la pelvis; se divide en las con las arterias,
primitiva, se inicia ramas anterior y superior a una 1. Iliolumbar: se anastomosa con las arterias proviene del plexo
frente a la articulación distancia de 3 a 4 cm después de lumbar y circunfleja ilíaca profunda; ayuda a complejo y drena en
o
lumbosacra. su origen regar la parte baja de la pared abdomial y la la vena ilíaca primitiva
hipogástrica
fosa ilíaca
2. Sacra lateral: riega el contenido del conducto
Constituye el riego sacro, y el músculo piramidal de la pelvis
sanguíneo principal de 3. Glúteo superior: riega los músculos glúteos
la pelvis
División anterior:
1. Obturatriz: riega la fosa ilíaca, la parte

posterior del pubis y el músculo obturador
interno
2. Pudencia interna
3. Umbilical: residuo de la arteria umbilical fetal;
después de emitir ramas se convierte en el
ligamento umbilical medial
4. Vesicales superior, media e inferior: riegan la
vejiga y emiten una o más ramas hacia el
uréter
5. Rectal media (hemorroidaria): riega el recto y
emite ramas para la parte media de la vagina
6. Uterina: riega el cuerpo y el cuello uterinos, y
emite ramas para la parte alta de la vagina, la
trompa de falopio, el ligamento redondo y el
ovario
7. Vaginal: riega la vagina
8. Glútea inferior: riega los músculos glúteos y los
músculos de la parte posterior del muslo
Pudenda Arteria ilíaca interna; Deja la pelvis a través del agujero 1. Rectal inferior(hemorroidaria): riega el Drena en la arteria
ofrece el riego ciático mayor, sigue su trayectoria conducto anal ,el esfínter anal externo y la piel ilíaca interna
sanguíneo principal al alrededor de la espina isquiática y perianal, y emite ramas para el elevador del
periné entra en la fosa isquiorrectal a ano
interna
través del agujero ciático menor. 2. Perineal: riega la piel perineal, lo mismo que
los músculos del compartimiento perineal
En su camino hacia el periné se superficial(bulbocavernoso,isquiocavernoso,
encuentra con el nervio pudendo perineal transverso superficial)
dentro del conducto del Alcock, 3. Del clítoris: riega el clítoris, el bulbo vestibular,
la glándula de Bartholin y la uretra
Que es un tunel facial sobre el

músculo obturador interno
Sacra media Vaso impar de la línea

media que se origina
en la aorta terminal
posterior
Corre sobre las

vértebras
Lumbares inferiores y
él
Sacro y llaga al cóccix
Riega el hueso y el
tejido muscular de la
pared pélvica posterior
Las venas sacras

medias pares suelen
drenar en la vena
ilíaca primitiva
izquierda
Las ramas
segmentarias se
originan a cada nivel
lumbar desde la
Lumbares
superficie posterior de
la aorta
Riegan a los músculos

de la pared abdominal
(oblicuos externo e
interno, transverso del
abdomen) y la venas
drenan en la vena
cava inferior
perineales mayores. Existen interconexiones extensas entre los vasos y los ganglios linfáticos; suele disponerse de más de una vía
linfática para el drenaje de cada elemento de la pelvis. Puede ocurrir extensión bilateral y cruzada del flujo linfático, y quizá se
salten grupos enteros de ganglios para llegar a las cadenas más proximales.
La evolución natural de la mayor parte de las lesiones malignas de las vías genitales refleja directamente el drenaje linfático de
todas estas partes anatómicas, aunque las diversas interconexiones, las vías linfáticas diferentes y la variabilidad individual vuelven
un tanto impredecible la diseminación de las lesiones malignas.
Cuadro 5-3. Circulación arterial colateral de la pelvis
Arteria primaria Arterias colaterales
Aorta
Arteria ovárica Arteria uterina
Arteria rectal superior Arteria rectal media
Arteria rectal inferior(pudencia interna)
Arterias lumbares Arteria iliolumbar
Arterias vertebrales Arteria iliolumbar
Arteria sacra media Arteria sacra lateral
Ilíaca externa
Arteria circunfleja ilíaca profunda Arteria iliolumbar

Arteria glútea superior
Arteria epigástrica inferior Arteria obturatriz
Femoral
Arteria pudenda externa superior Arteria obturatriz
Arteria glútea inferior
Arteria pudenda externa inferior Arteria glútea superior
Arteria iliolumbar
Las metástasis hacia los ganglios linfáticos regionales constituyen los factores de mayor importancia para formular los planes
terapéuticos y predecir los resultados finales.
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Nervios
La pelvis se encuentra inervada por los sistemas nerviosos tanto vegetativo como somático. Los nervios vegetativos son fibras
tanto simpáticas (adrenérgicas) como parasimpáticas (colinérgicas), y proporcionan la inervación primaria de los órganos y los
vasos sanguíneos genitales, urinarios y gastrointestinales.
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Inervación Somática
El plexo lumbosacro (fig. 5-7) y sus ramas proporcionan inervación motora y sensitiva somática a la pared abdominal inferior, los
diafragmas pélvico y urogenital, el periné, la cadera y las extremidades inferiores. Los nervios que se originan en los músculos, el
tronco lumbosacro, las divisiones anteriores de los cuatro primeros nervios sacros (plexo sacro) y la división anterior del nervio
coccígeo, y las fibras provenientes de los nervios sacros cuarto y quinto (plexo coccigeo), se encuentran sobre la superficie anterior
del músculo piramidal de la pelvis y en un sitio lateral en relación con el cóccix, respectivamente, en la profundidad de la parte
posterior de la pelvis. En el cuadro 5-5 se señala cada rama principal por segmento espinal y por órganos inervados. Además de
estas ramas, el plexo lumbosacro incluye nervios que inervan a los músculos de la pared pélvica lateral (obturador interno,
piramidal de la pelvis), músculos posteriores de la cadera y diafragma pélvico. Se incluye también un componente visceral, el nervio
esplácnico pélvico.
Los nervios que inervan las superficies cutáneas de las superficies anterior, medial y lateral de las extremidades inferiores, lo
mismo que los músculos profundos de la parte anterior del muslo, primordialmente dejan la pelvis al pasar por debajo del ligamento
inguinal. Los nervios de las porciones posterior cutánea y profunda de la cadera, el muslo y la pierna se encuentran en la
profundidad de la pelvis, y no deben ser vulnerables a las lesiones durante las operaciones pélvicas. El nervio obturador viaja a lo
largo de la pared pélvica lateral para pasar a través del agujero del mismo nombre hacia la parte alta del muslo, y se puede
encontrar en disecciones más radicales que abarquen a la pared pélvica lateral y durante las reparaciones paravaginales.
El nervio pudendo cruza sobre el piramidal de la pelvis para viajar con los vasos pudendos internos hacia la fosa isquiorrectal, sitio
en el que se divide en sus tres ramas terminales para brindar inervación primaria al periné. Otros nervios contribuyen a la
inervación cutánea del periné:
Fíg. 5-6. Drenaje linfático de la pelvis femenina. La vulva y la parte inferior de la vagina efectúan su drenaje en los ganglios
inguinales superficiales y profundos, y a veces lo hacen de manera directa hacia los ganglios iliacos (a lo largo de la vena dorsal del
clítoris) y hacia el otro lado. Cuello y parte superior de la vagina drenan en sentido lateral hacia los ganglios parametriales,
obturadores e ilíacos externos, y hacia atrás a lo largo de los ligamentos uterosacros hacia los ganglios sacros. El drenaje desde
estos grupos primarios de ganglios linfáticos se produce hacia arriba a lo largo del ligamento infundibulopélvico, de manera
semejante al drenaje del ovario y las trompas de Falopio hacia los ganglios paraaórticos. La parte baja del cuerpo uterino drena de
la misma manera que el cuello uterino. Rara vez ocurre drenaje a lo largo del ligamento redondo hacia los ganglios inguinales.
1. Ramas labiales anteriores del nervio ilioinguinal. Estos nervios salen por el interior del conducto inguinal y a través del anillo
inguinal superficial, y terminan en el monte de Venus y la parte más alta de los labios mayores.
2. Rama genital del nervio genitocrural. Esta rama entra en el conducto inguinal con el ligamento redondo, y pasa a través del anillo
inguinal superficial hacia la parte anterior de la vulva.
3. Ramas perineales del nervio cutáneo posterior del muslo. Después de dejar la pelvis a través del agujero ciático mayor, estas
ramas corren por delante de la tuberosidad isquiática hacia la porción lateral del periné y los labios mayores.
Cuadro 5-4. Grupos ganglionares linfáticos primarios que brindan drenaje a los órganos genitales
Ganglios Conexiones aferentes primarias
Aórticos y praaórticos Ovario, trompa de Falopio, cuerpo uterino(parte superior); drenaje a partir de los ganglios alíacos primitivos
Ilíacos primitivos Drenaje desde los ganglios ilíacos externos e internos
Ilíacos externos Parte superior de la vagina, cuello uterino, cuerpo uterino (parte superior); drenaje desde los ganglios inguinales
Ilíacos internos Parte alta de la vagina, cuello uterino y cuerpo uterino (parte baja)
Sacros laterales
Glúteos superiores
Glúteos inferiores
Obturadores
Vesicales
Rectales
Parauterinos
Inguinales Vulva, parte más baja de la vagina(en casos raros útero, trompa y ovario)
Superficiales
Profundos
Fig. 5-7 Plexo Sacro
4. Ramas cutáneas perforantes del segundo y el tercer nervios sacros. Estas ramas perforan el ligamento sacrotuberoso para
inervar las regiones glúteas y el periné contiguo
5. Nervios anococcígeos. Estos nervios se originan en los segmentos S4 y S5, y perforan también el ligamento sacrotuberoso para
inervar la piel que se encuentra sobre el cóccix.
Cuadro 5-5. Plexo lumbosacro
Nervio Segmento Inervación

raquídeo
Iliohipogástrico T12,L1 Sensitiva: piel cercana a la cresta ilíaca, justo por arriba de la sínfisis del pubis
Ilioinguinal L1 Sensitiva: parte medial superior del muslo, monte de Venus, labios mayores
Cutáneo lateral del L2,L3 Sensitiva: superficie lateral del muslo hasta el nivel de la rodilla
muslo
Femoral L2,L3,L4 Sensitiva: superficies anterior y medial del muslo, superficie medial de la pierna y del pie, articulaciones de la
cadera y la rodilla
Motorola: músculos ilíacos y anteriores del muslo
Genitocrural L1,L2 Sensitiva: parte anterior de la vulva (rama genital) partes media y superior de la superficie anterior del muslo
(rama femoral)
Obturador L2,L3,L4 Sensitiva: porciones mediales del muslo y la pierna, articulaciones de la cadera y rodilla
Motorola: músculos aductores del muslo
Glúteo superior L4,L5,S1 Motorola: músculos glúteos
Glúteo inferior L4,L5,S1,S2 Motorola: músculos glúteos
Músculocutáneo S2,3 Sensitiva: vulva, periné
Interno
Ciático L4,L5,S1,S2,S3 Sensitiva: gran parte de la pierna, el pie y las articulaciones de la extremidad inferior
Motorola: músculos posteriores del muslo, músculos de pierna y pie
Pudendo S2,S3,S4 Sensitiva: pie perianal, vulva y periné, clítoris, uretra, vestíbulo vaginal
Motorola: esfínter anal externo, músculos perineales, diafragma urogenital
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Inervación Vegetativa
Desde el punto de vista funcional, la inervación de las vísceras pélvicas se puede dividir en componente aferente o sensitivo y
componente eferente; en realidad, sin embargo, las fibras aferentes y eferentes están estrechamente relacionadas en una redecilla
entrelazada compleja, y no se pueden separar desde el punto de vista anatómico.
Inervación eferente
Las fibras eferentes del sistema nervioso vegetativo, a diferencia de las fibras motoras del sistema somático, abarcan una sinapsis
fuera del sistema nervioso central, y se requieren dos neuronas para transmitir cada impulso. En la división simpática
(toracolumbar), esta sinapsis se efectúa por lo general a cierta distancia del órgano que se va a inervar; por otra parte, la sinapsis
está en el órgano de inervación o cerca del mismo en la división parasimpática (craneosacra).
Los axones o cilindroejes de las neuronas preganglionares surgen de la médula espinal y establecen contacto con neuronas
periféricas distribuidas en agregados, que se conocen como ganglios vegetativos. Algunos de estos ganglios, junto con las fibras
nerviosas de interconexión, constituyen un par de cordones longitudinales que se denominan troncos simpáticos. Localizados en
relación lateral a la columna vertebral desde la base del cráneo hasta el cóccix, los troncos simpáticos se encuentran a lo largo del
borde medial del músculo psoas desde T12 hasta la prominencia sacra y, a continuación, pasan por detrás de los vasos ilíacos
primitivos para proseguir hacia la pelvis por la superficie anterior del sacro. Sobre la superficie anterolateral de la aorta el plexo
aórtico forma una redecilla laxa de fibras nerviosas con ganglios entremezclados. Los ramos que se originan en los troncos
simpáticos o que los atraviesan se unen con este plexo y sus ramos subsidiarios.
Los ovarios y trompas de Falopio y el ligamento ancho se encuentran inervados por el plexo ovárico, redecilla de fibras nerviosas
que acompaña a los vasos ováricos y que se deriva de los plexos aórtico y renal. El plexo mesentérico inferior es un subsidiario del
plexo celiaco y el plexo aórtico, y se encuentra localizado a lo largo de la arteria mesentérica inferior y de sus ramas, e inerva
hemicolon izquierdo, colon sigmoideo y recto.
El plexo hipogástrico anterior (nervio presacro) (fig. 5-8) es la continuación del plexo aórtico por debajo del peritoneo frente a la
terminación de la aorta, la quinta vértebra lumbar y el promontorio sacro, en un sitio medial en relación con los uréteres. Embebido
en tejido areolar laxo, este plexo se encuentra sobre los vasos sacros medios y suele estar compuesto por dos o tres troncos
fusionados de manera incompleta. Contiene fibras preganglionares provenientes de los nervios lumbares, fibras posganglionares
provenientes de los ganglios simpáticos superiores y de los troncos simpáticos sacros, y fibras aferentes viscerales.
Justamente por debajo del promontorio sacro el plexo hipogástrico superior se divide en dos troncos nerviosos distribuidos de
manera laxa, que son los nervios hipogástricos. Estos nervios siguen una trayectoria hacia abajo y en sentido lateral hasta
conectarse con los plexos hipogástricos inferiores(plexos pélvicos) (fig. 5-8), que constituyen una redecilla densa de nervios y
ganglios que se encuentran a lo largo de la pared pélvica lateral, sobre las ramas de los vasos iliacos internos.
El plexo hipogástrico inferior abarca fibras simpáticas eferentes, fibras aferentes (sensitivas) y fibras parasimpáticas que se originan
en los nervios esplácnicos pélvicos (S2 a S4) (nervios erectores).
Este plexo par es la vía final común del sistema nervioso visceral pélvico y se divide en tres porciones, que representan la
distribución de la inervación de las vísceras:
1. Plexo vesical.
· Inervación: vejiga y uretra
· Trayectoria: a lo largo de los vasos vesicales
2. Plexo rectal medio (hemorroidal)
· Inervación: recto
· Trayectoria: a lo largo de los vasos rectales medios
3. Plexo uterovaginal (ganglio de Frankenhauser)
· Inervación: útero, vagina, clítoris, bulbos vestibulares
· Trayectoria: a lo largo de los vasos uterinos y por los ligamentos cardinal y uterosacro; se derivan fibras simpáticas y sensitivas de
los segmentos T10 a L1; las fibras parasimpáticas se derivan de los segmentos S2 a S4.
Inervación aferente
Las fibras aferentes provenientes de las vísceras y los vasos sanguíneos de la pelvis corren por las mismas vías para enviar
información sensitiva hacia el sistema nervioso central. Participan también en los arcos reflejos necesarios para el funcionamiento
de vejiga, intestino y vías genitales. Las vías aferentes llegan al sistema nervioso central y efectúan su primera sinapsis dentro de
los ganglios nerviosos espinales posteriores.
La neurectomía presacra, en la cual se secciona y reseca un segmento del plexo hipogástrico superior con objeto de interrumpir a
las vías sensitivas provenientes del útero y el cuello uterino. se ha acompañado de alivio de la dismenorrea secundaria a
endometriosis en 50 a 75% de los casos en los que se ha efectuado. Como las fibras eferentes provenientes de los anexos viajan
con el plexo ovárico, el dolor que se origina en el ovario o la trompa no se alivia al resecar al nervio presacro. Como este plexo
contiene también fibras nerviosas simpáticas y parasimpáticas eferentes con fibras aferentes, puede producirse un trastorno del
funcionamiento de la vejiga o del intestino. Un procedimiento quirúrgico alternativo que se aconseja en años recientes es la
resección de una parte de los ligamentos uterosacros; como contienen numerosas fibras nerviosas con inervación más especifica
hacia el útero, se ha postulado que las funciones vesical y rectal son menos vulnerables con este procedimiento.
Más a menudo se efectúa bloqueo anestésico del nervio pudendo para aliviar el dolor durante el parto vaginal no complicado, pero
puede ofrecer también una anestesia de utilidad para los procedimientos quirúrgicos perineales menores. Este bloqueo nervioso se
puede lograr por vía transvaginal o a través del periné. Se inserta una aguja hacia la espina isquiática con la punta dirigida
ligeramente hacia atrás y a través del ligamento sacroespinoso. Se requerirá aspiración frecuente conforme se inyecta el agente
anestésico para evitar la inyección en los vasos pudendos, que viajan con el nervio.
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Viceras Pelvicas
Desarrollo embriológico
Las vías urinarias y genitales de la mujer están estrechamente relacionadas no sólo desde el punto de vista anatómico, sino
también desde el punto de vista embriológico. Ambas se derivan en gran medida del mesodermo y el endodermo primitivos, y hay
pruebas de que el sistema urinario embriológico tiene una influencia de inducción importante en el desarrollo del sistema genital.
Cerca de 10% de los niños nacen con alguna anomalía en las vías genitourinarias, y las anomalías en uno de los sistemas casi
siempre tienen una contraparte en anomalías del otro.
Para el ginecólogo es importante tener conocimientos básicos sobre la embriología, porque los defectos del desarrollo pueden
desempeñar una función muy importante en el diagnóstico diferencial de ciertas presentaciones clínicas y tienen implicaciones
especiales en la cirugía pélvica.
A continuación se describen el sistema urinario, los órganos internos de la reproducción y los genitales externos por separado, en el
orden de su aparición inicial, aunque gran parte de su desarrollo se efectúa de manera concurrente. El desarrollo se efectúa en
forma concurrente. El desarrollo de cada una de estas tres regiones procede de manera sincrónica a una edad embriológica
temprana
Sistema Urinario
Riñones, sistemas colectores renales y uréteres. Los riñones, los sistemas colectores renales y los uréteres se derivan del
mesodermo longitudinal (que se conoce como cordón nefrógeno) que se encuentra a cada lado de la aorta primitiva. Este proceso
origina tres grupos sucesivos de estructuras urinarias cada vez más especializadas, cada una desarrollándose más caudal en
relación con su predecesora.
El pronefros, o "primer riñón", es rudimentario y no funcional, le sigue el "riñón medio", o mesonefros, que se cree funciona
brevemente antes de experimentar regresión. Aunque el mesonefros es transitorio como órgano de la excreción , su conducto, el
conducto mesonéfrico (de Wolf) tiene importancia singular por los siguientes motivos:
1. Crece caudalmente en el embrión en desarrollo para abrir, por primera vez, un conducto excretor hacia la placa primitiva y
el "mundo exterior".
1. Funciona como punto de iniciación para el desarrollo del metanefros, que se convierte en el riñón definitivo.
1. Acaba por diferenciarse en el sistema ductal sexual en el varón.
1. Aunque experimenta regresión en los fetos del sexo femenino, se cuenta con pruebas de que el conducto mesonéfrico
puede tener una función inductora del desarrollo del conducto paramesonéfrico o de Muller.
Cuadro 5-6. Desarrollo de las vías genitales y urinarias según la edad embriológica
Semanas de la Desarrollo genital Desarrollo urinario

gestación
4-6 Tabique urorrectal Pronefros
Formación de los pliegues cloacales y del Mesonefros y conducto mesonéfrico

tubérculo genital
Eminencias ureterales, metanefros
Eminencias genitales Extrofía de los conductos mesonéfricos y los

uréteres hacia la pared vesical
6-7 Final de la fase indiferente del desarrollo Se forman los cálices mayores y menores
genital
Desarrollo de los cordones sexuales primitivos Empiezan a ascender los riñones
Formación de los conductos paramesonéfricos
Eminencias labioescrotales
8-11 Empiezan a fusionarse los conductos Los riñones se vuelven funcionales

paramesonéfricos distales
Formación de los bulbos sinovaginales
12 Desarrollo del clítoris y del vestíbulo vaginal
20 Canalización de la placa vaginal
32 Es completo el sistema ductal colector renal
El desarrollo del metanefros se inicia a partir de los primordios ureterales, que nacen de los conductos mesonéfricos distales; estos
primordios se extienden en sentido craneal, y penetran en la porción del cordón nefrogénico que se conoce como blastema
metanéfrico. Los primordios ureterales empiezan a ramificarse de manera secuencial, y cada punta de crecimiento está cubierta por
su blastema metanéfrico. Este último acaba por formar las unidades renales funcionales (nefronas), en tanto que los primordios
ureterales se convierten en el sistema de conductos colectores de los riñones (túbulos colectores, cálices mayores y menores,
pelvis renal) y los uréteres. Aunque estos tejidos primitivos se diferencian a los largo de vías separadas, son interdependientes por
las influencias inductoras de uno sobre el otro: nunca se pueden desarrollar aisladamente.
Los riñones se encuentran al principio en la pelvis, pero luego ascienden hasta su localización permanente, y giran casi 90° en el
proceso conforme la parte más caudal del embrión crece, apartándose de ellos en efecto. Su riego sanguíneo, que nace primero
como ramas de las arterias sacra media e ilíaca primitiva, se deriva de ramas progresivamente más altas de la aorta hasta que se
forman por último las arterias renales definitivas; a continuación los vasos previos experimentan regresión.
Vejiga y uretra
La cloaca se forma como resultado de dilatación de la abertura hacia el exterior del feto. Después queda dividida por el tabique
urorrectal mesenquimatoso en seno urogenital, anterior, y recto, posterior. Vejiga y uretra se forman a partir de la porción más
superior del seno urogenital, con el mesénquima circundante como contribuyente de sus capas muscular y serosa. La parte inferior
restante del seno urogenital se conoce como seno fálico o seno urogenital definitivo.
De manera concurrente, los conductos mesonéfricos distales y los primordios ureterales insertados en ellos se incorporan en la
pared vesical posterior, en la región que se convertirá en el trígono vesical. Como resultado del proceso de absorción, el conducto
mesonéfrico se abre por último de manera independiente en el seno urogenital, por debajo del cuello de la vejiga.
La alantoides, que es un divertículo vestigial del intestino caudal que se extiende hacia el ombligo y que se continúa con la vejiga,
pierde su luz y se convierte en la banda fibrosa que se conoce como uraco o ligamento umbilical medio. En casos raros el uraco
conserva en parte su luz, con formación de quistes, o queda totalmente permeable, con formación de una fístula urinaria hacia el
ombligo.
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Sistema genital
Aunque el sexo genético se determina en el momento de la fecundación, el sistema genital primitivo es indistinguible entre ambos
sexos. Esta es la que se conoce como "etapa indiferente" del desarrollo genital, durante el cual los fetos tanto masculino como
femenino tienen gónadas con regiones corticales y medulares prominentes, juegos dobles de conductos genitales y genitales
externos que parecen semejantes. Desde el punto de vista clínico, el género no es manifiesto hasta cerca de la décima
segunda semana de vida embrionaria, y depende de la elaboración de factor determinante del testículo (FDT) y, a
continuación, de andrógenos por la gónada masculina. El desarrollo de la mujer se ha denominado vía básica del desarrollo del
embrión humano, que no requiere estrógenos pero sí ausencia de testosterona.
Organos internos de la reproducción
Las células germinales primordiales emigran desde el saco vitelino a través del mesenterio del intestino caudal hacia el
mesénquima de la pared corporal posterior hasta llegar cerca del décimo nivel torácico, que es el sitio inicial del futuro ovario (figs.
5-9 y 5-10). Una vez que las células germinales llegan a esta zona, inducen proliferación en las células del mesonefros adyacente y
del epitelio celómico para formar un par de rebordes genitales mediales en relación con el mesonefros. El desarrollo de la gónada
depende absolutamente de esta proliferación, porque dichas células constituyen un agregado celular de sostén (cordones sexuales
primitivos) que revisten a las células germinales y sin las cuales la gónada degeneraría
Fig. 5-9 Cambios relativos en la mujer y en el varón durante el desarrollo embrionario temprano.
A, el útero y el extremo superior de la vagina empiezan a formarse conforme se fusionan los conductos paramesonéfricos entre sí,
cerca de su inserción en la pared posterior del seno urogenital primitivo. B y C, a continuación los conductos se fusionan por
complete hacia arriba entre el tercero y el quinto meses. Conforme se va ejerciendo tracción sobre los conductos paramesonéfricos
apartándolos de la pared posterior del cuerpo, cada uno se lleva consigo un pliegue de membrana peritoneal que forma el
ligamento ancho correspondiente del útero. A-C, el extremo inferior de la vagina se forma a partir de los bulbos sinovaginales,
situados sobre la pared posterior del seno urogenital primitivo.
Conductos de Müller. A continuación, los conductos paramesonéfricos o de Müller se forman en un sitio lateral en relación con los
conductos mesonéfricos; crecen en sentido caudal y luego medial para fusionarse en la línea media. Hacen contacto con el seno
urogenital en la región de la uretra posterior, en un engrosamiento ligero que se conoce como tubérculo sinusal. El desarrollo sexual
subsecuente se encuentra controlado por la presencia o la ausencia de FDT, codificado en el cromosoma Y elaborado por las
células somáticas del cordón sexual. El FDT da por resultado degeneración de la corteza gónada y diferenciación de la región
medular de la gónada en células de Sertoli.
Las células de Sertoli secretan una glucoproteína que se llama hormona antimülleriana (AMH), que produce regresión del sistema
del conducto paramesonéfrico en el embrión del sexo masculino y es la probable señal para la diferenciación de las células de
Leydig a partir del mesénquima circundante. Las células de Leydig producen testosterona y, con la enzima convertidora
5alfa-reductasa, dihidrotestoterona. La testoterona es la causante de la evolución del sistema del conducto mesonéfrico para
convertirse en conducto deferente, epidídimo, conducto eyaculatorio y vesícula seminal; durante la pubertad la testosterona
desencadena la espermatogénesis y produce los cambios de los caracteres sexuales primarios y secundarios. La
dihidrotestosterona da por resultado desarrollo de los genitales masculinos externos, la próstata y las glándulas bulbouretrales. En
ausencia de FDT la médula experimenta regresión, y los cordones sexuales corticales se desintegran en acúmulos celulares
aislados (folículos primordiales).
Las células germinales se diferencian en oogonios y entran en la primera división meiótica como oocitos primarios, momento en el
cual se detiene el desarrollo ulterior hasta la pubertad. En ausencia de AMH, el sistema del conducto mesonéfrico degenera.
Aunque por lo menos en la cuarta parte de las mujeres adultas se pueden encontrar residuos en el mesoovario (epoófero,
paroófero) a lo largo de la pared lateral del útero o de la vagina (quiste del conducto de Gartner).
A continuación se desarrolla el conducto paramesonéfrico. La porción fusionada se convierte en el conducto uterovaginal, que más
tarde se convierte en el epitelio y las glándulas del útero y la parte superior de la vagina. Estroma endometrial y miometrio se
diferencian a partir del mesénquima. Las porciones craneales no fusionadas de los conductos paramesonéfricos se abren hacia la
cavidad celómica (futura cavidad peritoneal) y se convierten en las trompas de Falopio.
La fusión de los conductos paramesonéfricos une entre sí dos pliegues de peritoneo, que se convierten en el ligamento ancho y
dividen la cavidad pélvica en fondos de saco rectouterino (posterior, o saco de Douglas) y vesicouterino (anterior). Entre las hojas
del ligamento ancho el mesénquima prolifera y se diferencia en tejido conjuntivo areolar laxo y músculo liso.
Vagina. La vagina se forma durante el tercer mes de vida embrionaria. Mientras se está formando el conducto uterovaginal, el tejido
endodérmico del tubérculo sinusal empieza a proliferar y da origen a un par de bulbos sinovaginales, que se convierten en el 20%
inferior de la vagina. La porción más inferior del conducto uterovaginal queda ocluido por un núcleo sólido de tejido (lámina vaginal).
Cuyo origen no está claro. Este tejido se alarga durante los dos meses subsecuentes y adquiere luz por un proceso de
descamación central, y las células periféricas constituyen el epitelio vaginal. La pared fibromuscular de la vagina se origina en el
mesodermo del conducto uterovaginal.
Glándulas genitales accesorias. Las glándulas genitales accesorias femeninas se desarrollan como excrecencias de la uretra
(glándulas parauretrales o de Skene) y el seno urogenital definitivo (glándula vestibular mayor o de Bartholin). Aunque los ovarios
se desarrollan por primera vez en la región torácica, acaban por llegar a la pelvis mediante un proceso complicado de descenso.
Este descenso se encuentra bajo el control de un cordón ligamentoso denominado gubernáculo, que esta insertado en el ovario por
arriba y en la fascia, en la región de los labios mayores futuros, por debajo. El gubernáculo queda unido a los conductos
paramesonéfricos en su punto de fusión superior, de modo que queda dividido en dos estructuras separadas. Como el ovario y su
mesenterio (el mesoovario) se desplazan hacia la porción superior del ligamento ancho, la parte más proximal del gubernáculo se
convierte en el ligamento ovárico y la parte distal del mismo se convierte en ligamento redondo.
Genitales externos
Pronto, durante la quinta semana de vida embrionaria, se forman pliegues tisulares a cada lado de la cloaca que se unen por
delante en la línea media para formar el tubérculo genital (fig. 5-11). Con la división de la cloaca por el tabique urorrectal y la
formación consecuente del periné, estos pliegues cloacales se conocen por delante como pliegues urogenitales y por detrás como
pliegues anales. El tubérculo genital empieza a aumentar de tamaño, pero en el embrión del sexo femenino su crecimiento va
haciéndose más lento de manera gradual hasta que se convierte en el clítoris, y los pliegues urogenitales forman los labios
menores. En el varón el tubérculo genital sigue creciendo para formar el pene, y se cree que los pliegues urogenitales se fusionan
para encerrar a la uretra del pene. Lateralmente a los pliegues urogenitales se desarrolla otro par de eminencias, que se conocen
en la etapa indiferente como eminencias labioescrotales. En ausencia de andrógenos se quedan prácticamente sin fusionar y se
convierten en labios mayores. El seno urogenital definitivo da origen al vestíbulo vaginal, en el cual se abren uretra, vagina y
glándulas vestibulares mayores.
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Relaciones clínicas
Las anomalías del desarrollo de los sistemas urinario y genital se pueden explicar y comprender si se considera el desarrollo
embriológico de la mujer y el varón. A causa del desarrollo intercalado de estos dos sistemas, es fácil comprender de que manera
las anomalías de uno pueden acompañarse de anomalías en el otro.
Sistema urinario
Las anomalías de las vías urinarias se originan en defectos del primordio ureteral, el llamado blastema metanéfrico, o de la
interacción inductora de un sistema sobre el otro.
Agenesia renal. Ocurre cuando no se forman uno o ambos primordios ureterales, o éstos degeneran y el blastema metanéfrico no
se ve inducido, por tanto, a diferenciarse en nefronas. La agenesia renal bilateral es incompatible con la supervivencia posnatal,
pero los lactantes que tienen sólo un riñón suelen sobrevivir y el riñón único experimenta hipertrofia compensatoria. La agenesia
renal unilateral se acompaña a menudo de ausencia o anomalía de las trompas de Falopio, el útero o la vagina, que son los
derivados del conducto paramesonéfrico.
Fig. 5-11. Desarrollo relativo de los genitales externos femeninos y masculinos. A, en ambos sexos el desarrollo sigue un
patrón uniforme durante la séptima semana y, a continuación, empieza a ocurrir diferenciación. B, genitales externos masculinos.
C, genitales externos femeninos.
Anomalías de la posición renal. Las anomalías de la posición renal son resultado de trastorno en el ascenso normal de los
riñones. El riñón pélvico malrotado es el resultado más frecuente; en cerca de una de cada 600 personas se produce riñón en
herradura caracterizado porque ambos riñones están fusionados a nivel de la línea media, y además ocupa una posición final más
baja que la ordinaria porque se impide su ascenso normal a causa de la raíz de la arteria mesentérica inferior.
Duplicación de la parte alta del uréter y la pelvis renal. Son relativamente frecuentes las duplicaciones de la parte alta del uréter
y de la pelvis renal, y son resultado de bifurcación prematura del primordio ureteral. Si se desarrollan dos primordios ureterales,
habrá duplicación completa del sistema colector. En esta situación, un primordio ureteral se abrirá normalmente en la pared vesical
posterior, en tanto que el segundo primordio llegará a mayor distancia dentro del conducto mesonéfrico para formar un orificio
ureteral ectópico en la uretra, la vagina o el vestíbulo vaginal; el síntoma primario de presentación es la incontinencia. La mayor
parte de las anomalías urinarias que se acaban de mencionar se conservan asintomáticas a menos que sobrevengan obstrucción o
infección. En ese caso debe incluirse al desarrollo embriológico anormal en el diagnóstico diferencial.
Sistema genital
Como el desarrollo temprano del sistema genital es similar en ambos sexos, los defectos congénitos del desarrollo sexual, que
suelen originarse en diversidad de anomalías cromosómicas, tienden a manifestarse desde el punto de vista clínico con genitales
externos ambiguos. Estos trastornos se conocen como trastornos intersexuales o hermafroditismo, y se clasifican según el aspecto
histológico de las gónadas (cap. 24).
Hermafroditismo verdadero. Los individuos con hermafroditismo verdadero tienen tejido tanto ovárico como testicular,
más a menudo como ovotestes compuestos, pero en ocasiones con un ovario en un lado y un testículo en el otro.En el
último caso pueden desarrollarse una sola trompa uterina y un sólo cuerno uterino en el lado en que está el ovario, a causa de
ausencia de AMH local. El hermafroditismo verdadero es un trastorno extremadamente raro que se acompaña de mosaicismo
cromosómico, mutación o segmentación anormal que afecta a los cromosomas X y Y.
Seudohermafroditismo. En individuos con seudohermafroditismo el sexo genético indica un género y los genitales
externos tienen características del otro género. Los varones con seudohermafroditismo son varones genéticos con genitales
externos feminizados, que se manifiestan mas a menudo como hipospadias (abertura ureteral sobre la superficie ventral del pene) o
fusión incompleta de los pliegues urogenitales o labioescrotales. Las mujeres seudohermafroditas son mujeres genéticas con
genitales externos virilizados, entre ellos hipertrofia del clítoris y cierto grado de fusión de los pliegues urogenitales o
labioescrotates. Las concentraciones anormales de hormonas sexuales o las anomalías en los receptores de hormonas sexuales
causan ambos tipos de hermafroditismo.
Otra categoría importante de las anomalías en las vías genitales incluye diversos tipos de malformaciones uterovaginales (fig. 5-12)
que se producen en 0.16% de las mujeres. Se cree que estas malformaciones son resultado de uno o mas de los siguientes
fenómenos:
1. Fusión inapropiada de los conductos paramesonéfricos.
2. Desarrollo incompleto de un conducto paramesonéfrico.
3. Falta de desarrollo de una parte del conducto paramesonéfrico en uno o ambos lados.
4. Ausencia o canalización incompleta de la placa vaginal.
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Estructuras genitales
En la figura 5-13 se ilustra un corte sagital de la pelvis femenina.

Fig. 5-13 Vísceras pélvicas. Corte sagital de la pelvis femenina que se ilustra las vísceras pélvicas y sus relaciones.
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Vagina
La vagina es un tubo fibromuscular hueco que se extiende desde el vestíbulo vulvar hasta el útero. En la posición dorsal de
litotomía la vagina está dirigida hacia atrás en dirección al sacro, pues su eje es casi horizontal en la posición erguida. Se encuentra
unida en su extremo superior con el útero, justamente por arriba del cuello uterino. Los espacios entre cuello uterino y vagina se
conocen como los fondos de saco vaginales anterior, posterior y laterales. Como la vagina se encuentra unida con el útero en un
punto más alto por detrás que por delante, la pared vaginal posterior mide unos 3 cm más que la pared anterior.
El fondo de saco vaginal posterior está separado del fondo de saco posterior (de Douglas) y la cavidad peritoneal por la pared
vaginal y el peritoneo. Esta proximidad tiene utilidad clínica desde los puntos de
vista tanto diagnóstico como terapéutico. La culdocentesis, técnica en la cual se inserta una aguja justamente por detrás del cuello
uterino a través de la pared vaginal hasta llegar a la cavidad peritoneal, se emplea para valorar la presencia de hemorragia
intraperitoneal (p, ej., embarazo ectópico roto, cuerpo lúteo hemorrágico, otras hemorragias intraabdominales), pus (p. ej.,
enfermedad inflamatoria pélvica, rotura de absceso intraabdominal) u otras acumulaciones intraabdominales de líquido (p. Ej.,
ascitis). La incisión de la cavidad peritoneal a partir de esta localización en la vagina, que se conoce como colpotomía posterior,
esta experimentando un renacimiento como auxiliar para la resección laparoscópica de los tumores de los anexos, con remoción de
dichas tumoraciones intactas a través de la parte posterior de la vagina.
Fig. 5-12. Tipos de anomalías congénitas. A, útero doble (útero didelfo) y vagina doble. B, útero doble con vagina única. C, útero
bicorne. D, útero bicorne con cuerno izquiredorudimentario. E, útero tabicado. F, útero unicorne.
La vagina se encuentra unida a la pared pélvica lateral por medio de conexiones fasciales endopélvicas al arco endinoso
(linea blanca), que se extienden desde el hueso púbico hasta la espina isquiática.
Esta conexión convierte a la luz vaginal en una hendidura transversa con las paredes anterior v posterior en contacto; el espacio
lateral en el cual se encuentran las dos paredes es el surco vaginal. En algunos casos de formación de cistocele se identifican
desprendimientos laterales de la vagina.
La apertura vaginal puede estar cubierta por una membrana o rodeada por un repliegue de tejido conjuntivo que se denomina
himen. Este tejido suele quedar sustituido por carnosidades tisulares irregulares más adelante conforme se producen la actividad
sexual y el nacimiento de hijos. La parte baja de la vagina está constreñida en cierto grado a su paso a través del hiato urogenital
en el diafragma pélvico; la parte alta es más espaciosa. Sin embargo, toda la vagina se caracteriza por su distensibilidad, que es
manifiesta al máximo durante el parto.
La vagina está en contacto íntimo constante con la uretra, el cuello de la vejiga y la región trigonal, y con la parte posterior de la
vejiga; por detrás se encuentra relacionada con el cuerpo perineal, el conducto anal, la parte baja del recto y el fondo de saco
posterior o de Douglas. Está separada de las vías urinarias inferiores y de las vías digestivas por sus capas de revestimiento de
fascia endopélvica.
La vagina está compuesta por tres capas:
1. Mucosa. Está constituida por epitelio escamoso estratificado no queratinizado, carente de glándulas. La lubricación vaginal
ocurre sobre todo por trasudación, y contribución de las secreciones de las glándulas cervicales y de Bartholin. La mucosa tiene un
patrón característico de repliegues transversos que se conocen como arrugas. Es sensible a las hormonas, y reacciona a la
estimulación por los estrógenos con proliferación y maduración. La mucosa se encuentra colonizada por flora bacteriana mixta en la
que predominan los lactobacilos; el pH normal es de 3.5 a 4.5.
2. Muscular. Contiene tejido conjuntivo y músculo liso, y está distribuida de manera laxa en capas circular interior y longitudinal
exterior.
3. Adventicia. Esta constituida por la fascia endopélvica adherida a la capa muscular subyacente.
Riego sanguíneo. La vagina recibe su riego sanguíneo de la arteria vaginal y de ramas de las arterias uterinas, rectales medias y
pudendas internas.
Inervación. La inervación de la vagina es la siguiente: la parte superior recibe la inervación del plexo uterovaginal; la parte distal la
recibe del nervio pudendo.
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Utero
El útero es un órgano fibromuscular que suele estar dividido en un segmento bajo constituido por el cuello uterino y un segmento
alto que es el cuerpo uterino (fig. 5-14).
Cuello uterino
La porción del cuello uterino que queda expuesta a la vagina es el exocérvix, o porción vaginal. Tiene superficie convexa
redondeada con una abertura circular o a manera de hendidura (boca externa) que da paso al conducto endocervical. El conducto
endocervical mide de 2 a 3 cm de largo, y se abre en sentido proximal en la cavidad endometrial a nivel de la boca interna.
La mucosa cervical en general contiene tanto epitelio escamoso estratificado, característico del exocérvis, como epitelio cilíndrico
secretor de moco, que es característico del conducto endocervical. Sin embargo, la
Intersección a nivel de la cual se unen ambos epitelios, que es la unión escamocilíndrica, es variable desde el punto de vista
geográfico y depende de la estimulación hormonal. Esta interfase dinámica, la zona de transformación, es las más vulnerable al
desarrollo de neoplasias escamosas.
Al principio de la infancia, durante el embarazo o cuando se toman anticonceptivos orales, el epitelio cilíndrico puede extenderse
desde el conducto cervical hacia el exocérvix, trastorno que se conoce como eversión o ectopia. Después de la menopausia la
zona de transformación suele retroceder por completo hacia el interior del conducto endocervical.
La producción de moco cervical se encuentra bajo el influjo hormonal. Varía entre moco profuso, claro y diluido alrededor del
momento de la ovulación hasta moco escaso y denso de la fase posovulatoria del ciclo. En la profundidad de la mucosa y la
submucosa el cuello está compuesto por tejido conjuntivo fibroso y por una pequeña cantidad de músculo liso de distribución
circular.
Cuerpo
El cuerpo del útero varía en tamaño y forma, según el estado hormonal o de reproducción. Al nacer el cuello y el cuerpo tienen
un tamaño aproximadamente igual; en la mujer adulta el cuerpo ha crecido dos a tres veces el tamaño del cuello. La
posición del útero en relación con los otros elementos pélvicos es también variable, y en general se describe en cuanto a posición:
anterior, intermedia o posterior, flexión y versión. Se llama flexión al ángulo entre el eje largo del cuerpo uterino y el cuello, en
tanto que versión es el ángulo de unión del útero con la parte alta de la vagina. En ocasiones ocurre posici6n anormal
secundaria a patología pélvica acompañante, como endometriosis o adherencias.
El cuerpo uterino está dividido en varias regiones diferentes. El área en la que el conducto endocervical se abre hacia la cavidad
endometrial se conoce como istmo o segmento uterino inferior. A cada lado de la parte superior del cuerpo hay una porción en
forma de embudo que recibe la inserción de la trompa de Falopio en cada lado, que se llama cuerno uterino; por arriba de esta
parte lo que resta del útero se denomina fondo.
La cavidad endometrial tiene forma triangular y representa la superficie mucosa del cuerpo uterino. EI epitelio es cilíndrico y
formador de glándulas, y cuenta con estroma especializado. Experimenta cambios estructurales y funcionales cíclicos durante los
años de la reproducción. Con desprendimiento regular del endometrio superficial y regeneración a partir de la capa basal.
La capa muscular del útero, llamada miometrio, está constituida por fibras de músculo liso entrelazadas y su espesor varía entre 1.5
y 2.5 cm. Algunas fibras exteriores se continúan con las de la trompa y el ligamento redondo.
El peritoneo cubre la mayor parte del cuerpo uterino y el fondo de saco posterior del cuello uterino, y se conoce como serosa. El
ligamento ancho, doble capa de peritoneo que cubre al paquete vasculonervioso que llega al útero, se inserta en el cuello uterino y
en el cuerpo en sentido lateral. Por delante la vejiga se encuentra sobre las regiones ístmica y cervical del útero.
Riego sanguíneo. EI riego sanguíneo del útero es la arteria uterina, que se anastomosa con las arterias ovárica y vaginal.
Inervación. La inervación del útero proviene del plexo uterovaginal.
Trompas de Falopio
Trompas de Falopio y ovario se conocen colectivamente como anexos. Las trompas uterinas son elementos anatómicos huecos
pares que representan a los extremes proximales no fusionados del conducto de Müller. Su longitud varia entre 7 y 12 cm, y su
función consiste en captar al óvulo, proveer un buen ambiente físico para la concepción y transportar y nutrir el óvulo fecundado.
Las trompas están divididas en varias regiones:
1. Intersticial. Esta es la porción más estrecha de la trompa, se encuentra dentro del espesor de la pared uterina y forma la boca
tubaria a nivel de la cavidad endometrial.
2. lstmo. Segmento estrecho más cercano a la pared uterina.
3. Ampolla. Segmento de mayor diámetro lateral en relación con el istmo.
4. Fimbrias (infundíbulo). Bocas abdominales de las trompas en forma de embudo, que se abren hacia la cavidad peritoneal. Esta
abertura está dotada de numerosas salientes digitiformes que ofrecen una superficie muy amplia para la captación del óvulo. Las
fimbrias ováricas constituyen una conexión entre el extremo de la trompa y el ovario, y acercan a los dos entre sí.
La mucosa tubaria está constituida por epitelio cilíndrico ciliado, que se vuelve cada vez más complejo conforme se aproxima hacia
el extremo fimbriado. La capa muscular consiste en dos capas a su vez, una circular interior y otra longitudinal exterior de músculo
liso. La trompa está cubierta por peritoneo y, por medio de su mesenterio (mesosálpinx), que tiene situación dorsal en relación con
el ligamento redondo. se encuentra conectada con el borde superior del ligamento ancho.
Riego sanguíneo. El riego sanguíneo de las trompas de Falopio proviene de las arterias uterina y ovárica.
Inervación. La inervación proviene del plexo uterovaginal y del plexo ovárico.
Ovarios
Los ovarios son estructuras gonadales pares suspendidas entre la pared pélvica y el útero por el ligamento de infundibulopélvico en
sentido lateral y el ligamento uteroovárico en sentido medial. Por debajo la superficie hiliar de cada ovario está unida al ligamento
ancho por su mesenterio (mesoovario). que es dorsal con relación con mesosálpinx y trompa de Falopio. Los elementos
vasculonerviosos primarios llegan al ovario por el ligamento infundibulopélvico, y entran por el mesoovario. El tamaño del ovario
normal varía, y sus mediciones llegan a ser de 5 X 3 X 3 centímetros. Las variaciones en la dimensión son resultado de la
producción endógena de hormonas, que es variable con la edad y con cada ciclo menstrual. Las sustancias exógenas, como
anticonceptivos orales, agonistas de la hormona liberadora de gonadotropina y medicaciones inductoras de la ovulación, pueden
estimular o suprimir la actividad ovárica y, por tanto, afectar su tamaño.
Cada ovario está constituido por una corteza y una médula, y se encuentra cubierto por una sola capa de epitelio cuboide aplanado
o cilíndrico bajo que se continúa con el peritoneo y el mesoovario. La corteza esta compuesta por estroma especializado y folículos
en diversas etapas del desarrollo. La médula ovárica ocupa una porción pequeña de la glándula en su región hiliar, y está
compuesta principalmente por tejido fibromuscular y vasos sanguíneos.
Riego sanguíneo. El riego sanguíneo del ovario proviene de la arteria ovárica. que se anastomosa con la arteria uterina.
Inervación. La inervación del ovario proviene del plexo ovárico y del uterovaginal.
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Vias urinarias
Ureteres
El ureter es el conducto urinario que dirige la orina desde el riñón hacia la vejiga; su longitud aproximada es de 25 cm y su
localización es totalmente retroperitoneal.
La mitad de cada ureter atraviesa la pelvis después de cruzar por encima de los vasos iliacos primitivos a nivel de su bifurcación,
en un sitio justamente medial con los vasos ováricos
Descendiente por el interior de la pelvis adherido al peritoneo de la pared pélvica lateral y la hoja medial del ligamento ancho, y
entra base de la vejiga por delante de la parte alta de la vagina, en su trayectoria en sentido oblicuo a través de la pared vesical ,
para terminar en el trígono de la vejiga.
La mucosa uretral es epitelio transicional. La capa muscular esta constituida por una lamina longitudinal interior y una circula
exterior de músculo liso. Hay una vaina de tejido conjunto protector adherida al peritoneo.
Riesgo sanguíneo Este es variable y recibe contribuciones de las arterias , ovárica, ilíaca primitiva, ilíaca interna, uterina y vesical
Incervación La inservación proviene del plexo ovárico y del vesical.
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Vejiga y uretra
Vejiga
La vejiga es un órgano hueco de forma esférica cuando está llena, que almacena orina. Su tamaño varía según el volumen urinario,
y en condiciones normales el volumen máximo es de >= 500 ml. Está dividida por lo general en dos áreas, que tienen importancia
fisiológica:
La base de la vejiga consiste en el trígono urinario por detrás y una zona engrosada del músculo detrusor por delante. Los tres
ángulos del trígono están formados por los dos orificios ureterales y la abertura de la uretra hacia la vejiga. La base de la vejiga
recibe inervación simpática a - adrenérgica, y es la parte encargada de conservar la continencia.
La cúpula de la vejiga es la parte restante de este órgano por arriba de su base. Cuenta con inervación parasimpática, y es la
encargada de desencadenar la micción.
La vejiga se encuentra por detrás del pubis y de la parte baja de la pared abdominal, y por delante de cuello uterino, parte alta de la
vagina y parte del ligamento cardinal. En sentido lateral se encuentra limitada por el diafragma pélvico y el músculo obturador
interno.
La mucosa vesical consiste en epitelio de células transicionales y la pared muscular (detrusor), mas que distribuida en capas, está
compuesta por fibras musculares entretejidas.
Riego sanguíneo El riego sanguíneo de la vejiga proviene de las arterias vesicales superior, media e inferior con contribución de
los vasos uterino y vaginales.
Inervación La inervación de la vejiga proviene del plexo vesical, con contribución del plexo uterovaginal.
Uretra
El cuello vesical es la región de la vejiga que recibe e incorpora a la luz uretral. La uretra femenina mide 3 a 4 cm de longitud, y se
extiende desde la vejiga hasta el vestíbulo, viajando justamente por delante de la vagina.
La uretra se encuentra revestida por epitelio escamoso no queratinizado que reacciona a la estimulación estrogénica. Dentro de la
submucosa, sobre la superficie dorsal de la uretra, se encuentran las glándulas parauretrales o de Skene, que vacían su contenido
mediante conductos hacia la luz uretral. En sentido distal estas glándulas se vacían en el vestíbulo a cada lado del orificio uretral
externo. Parece que en el desarrollo de divertículos suburetrales actúa un factor incitante, que es la infección crónica de las
glándulas de Skene con obstrucción de sus conductos y dilatación quística.
La uretra contiene una capa longitudinal interior de músculo liso y fibras exteriores de éste orientadas de manera circular. Las fascia
inferior del diafragma urogenital, o membrana perineal, se inicia a nivel de la unión de los tercios medio y distal de la uretra. En
relación proximal con las partes media y distal de la uretra, se encuentran fibras musculares voluntarias derivadas del diafragma
urogenital que se entremezclan con las fibras de la capa exterior de músculo liso, con lo que incrementan la resistencia uretral y
contribuyen a la continencia urinaria. A nivel del diafragma urogenital, las fibras de músculo esquelético dejan la pared de la uretra
para formar el esfínter uretral y los músculos perineales transversos profundos.
Riego sanguíneo. El riego vascular de la uretra proviene de las arterias vesicales y vaginales y de las ramas pudendas internas.
Inervación. La inervación de la uretra proviene del plexo vesical y del nervio pudendo.
Las vías urinarias genitales inferiores están íntimamente relacionadas desde los puntos de vista anatómico y funcional. En la línea
media, la vejiga y la parte proximal de la uretra se pueden disecar con facilidad desde debajo del segmento uterino inferior, el cuello
uterino y la vagina a través de un plano avascular laxo. La parte distal de la uretra es, en esencia, inseparable de la vagina. La
localización del trígono vesical inmediatamente sobre el tercio medio de la vagina tiene importancia quirúrgica. La lesión no
reconocida de la vejiga mediante la cirugía pélvica puede ocasionar desarrollo de una fístula vesicovaginal.
Por fortuna, rara vez se requiere disección a nivel del trígono, y es muy rara la lesión de esta parte critica de las vías urinarias. Si la
disección se lleva demasiado lejos en sentido lateral, apartándose de la línea media, las inserciones entre vejiga y cuello uterino y
vagina se vuelven mucho más densas y vascularizadas, lo que dará por resultado incremento de la perdida de sangre y dificultades
técnicas.
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Colon sigmoideo
El colon sigmoideo inicia su forma característica en S en el momento de entrar a la pelvis por la parte izquierda del estrecho pélvico
superior (fíg. 5-15). La mucosa cilíndrica y la submucosa muy vascularizada se encuentran rodeadas por una capa circular inferior
de músculo liso y tres bandas longitudinales suprayacentes de músculo, que se denominan cintillas cólicas. Hay un mesenterio de
extensión variable que une al colon sigmoideo con la pared abdominal posterior.
Riego sanguíneo. El riego sanguíneo del colon sigmoideo proviene de las arterias sigmoideas.
Inervación. Los nervios del colon sigmoideo se derivan del plexo mesentérico inferior.
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Recto
El colon sigmoideo pierde su mesenterio a nivel de la porción sacra media, y se convierte en recto a unos 15 a 20 cm por arriba de
la abertura anal. El recto sigue la curvatura de la parte inferior del sacro y del cóccix y se vuelve totalmente retroperitoneal a nivel
del fondo de saco rectouterino o posterior (de Douglas). Se continúa a lo largo de la curvatura pélvica justamente posterior respecto
de la vagina, hasta el nivel del hiato anal del diafragma pélvico, sitio en el cual hace un ángulo preciso de 90" y se convierte en
conducto anal, separado de la vagina por el cuerpo perineal.
La mucosa rectal está constituida por epitelio cilíndrico, y se caracteriza por tres pliegues transversos que contienen a la mucosa, la
submucosa y la capa circular interior de músculo liso. Las cintillas cólicas se ensanchan al llegar a la pared del colon sigmoideo, y
se fusionan sobre el recto para formar una capa longitudinal externa continua de músculo liso hasta el nivel del conducto anal.
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Conducto anal
El conducto anal se inicia a nivel del ángulo preciso que hace el colon distal, y es de 2 a 3 cm de longitud. A nivel de la unión
anorrectal la mucosa cambia a epitelio escamoso estratificado (línea pectinada), que prosigue hasta la terminación del ano en el
reborde anal, sitio en el que se produce transición a piel perianal con apéndices cutáneos típicos. Esta rodeado por un anillo
engrosado de fibra de músculo circular que es continuación del músculo circular del recto, el esfínter anal interno. Su parte más
baja está rodeada por haces de fibras de músculo estriado, que constituyen el esfínter anal externo.
El músculo puborrectal y los esfínteres anales interno y externo son los encargados primordialmente de la continencia
fecal. El músculo puborrectal rodea al hiato anal en el diafragma pélvico, y se interdigita por detrás del recto para formar un
cabestrillo rectal. El esfínter anal externo rodea al conducto anal terminal por debajo del nivel del elevador del ano.
El ginecólogo debe estar familiarizado con las vías gastrointestinales inferiores, por su proximidad anatómica con las vías genitales
inferiores. Esto tiene importancia particular durante las operaciones sobre vulva y vagina. La falta de atención a esta proximidad
durante la reparación de los desgarros vaginales o las episiotomías puede ocasionar lesión del recto, y formar fístula o lesión del
esfínter anal externo con desarrollo de incontinencia fecal. A causa de la naturaleza avascular del espacio rectovaginal, es
relativamente fácil disecar al recto de la vagina en la línea media, lo que se efectúa de manera sistemática en la reparación de los
rectoceles.
Riego sanguíneo. El riego vascular del recto y el conducto anal proviene de las arterias rectales superior, media e inferior. El
drenaje venoso es un plexo submucoso complejo de vasos que, bajo condiciones de aumento de la presión intraabdominal
(embarazo, tumoraciones pélvicas, ascitis) puede dilatarse y volverse sintomático con hemorragia rectal o dolor en forma de
hemorroides.
Inervación. La inervación del conducto anal proviene del plexo rectal medio, el plexo mesentérico inferior y el nervio pudendo.
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Vías genitales y sus relaciones
Las vías genitales están situadas al fondo de la cavidad intraabdominal, y se relacionan con la cavidad intraperitoneal y su
contenido, los espacios retroperitoneales y el suelo pélvico. Su acceso a través de la pared abdominal o del periné requiere
conocimientos muy precisos sobre la anatomía de dichas partes y sus relaciones.
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Pared abdominal
La pared abdominal anterior está limitada arriba por el apéndice xifoides y el cartílago costal de las costillas séptima a décima, y
debajo por la cresta ilíaca, las espinas ilíacas anterior y superior el ligamento inguinal y el hueso púbico. Consiste en las partes que
se describen a continuación.
Piel y tejido Subcutáneo
La piel de la parte baja del abdomen puede manifestar estrías o "marcas de estiramiento" y aumento de la pigmentación en la línea
media en las mujeres paras. El tejido subcutáneo contiene una cantidad variable de grasa.
Músculos
Son cinco los músculos con sus aponeurosis que contribuyen a la estructura y la resistencia de la pared abdominal anterolateral
(fig. 5-16; cuadro 5-7).
Fascia superficial
La fascia superficial está constituida por dos capas:
1. Fascia de Camper. Esta es la capa más superficial, y contiene una cantidad variable de grasa y se continúa con la capa grasa
superficial del periné.
2. Fascia de Scarpa. Esta es una capa membranosa más profunda, continua en el peritoneo con la fascia de Colles (fascia perineal
superficial) y con la fascia profunda del muslo (fascia lata).
Vaina del músculo recto
Las aponeurosis de los músculos oblicuo interno y transverso abdominal se combinan para formar una vaina para el músculo recto
del abdomen y el piramidal de la pelvis, y se fusionan en la línea media a nivel de la línea blanca y por fuera a nivel de la línea
semilunar (fig. 5-17). Por arriba de la línea arqueada, la aponeurosis del músculo oblicuo interno se desdobla en laminillas anterior y
posterior (fig.5-17 A). Por debajo de esta línea las tres capas están por delante del cuerpo del músculo recto (fig. 5-17 B). Por tanto,
el músculo recto abdominal está cubierto detrás por la fascia transversal, que da acceso a los vasos epigástricos inferiores hacia el
músculo.
Fascia transversal
La fascia transversal es una hoja membranosa firme situada sobre la superficie interna del músculo transverso del abdomen, que
se extiende más allá del músculo y forma una túnica fascial para toda la cavidad abdominopélvica. Al igual que el peritoneo. Está
dividida en componentes parietal y visceral. Se continúa de lado a lado a través de la línea blanca y cubre la superficie posterior de
músculo recto abdominal por debajo de la línea arqueada. Por arriba se convierte en la fascia inferior del diafragma. Por debajo se
encuentra unida a la cresta ilíaca, cubre la fascia ilíaca y la fascia del obturador interno, y se extiende hacia abajo y en sentido
medial para formar la fascia superior del diafragma pélvico.
De manera característica, la fascia transversal se continúa a lo largo de los vasos sanguíneos y otros elementos anatómicos que
dejan la cavidad abdominopélvica y entran en ella, y contribuye a la formación de
la fascia pélvica visceral (endopélvica), y por tanto desempeña una función de importancia crítica en el soporte de los órganos
pélvicos. En la región inguinal, las relaciones fasciales dan por resultado desarrollo del conducto inguinal, a través del cual salen los
ligamentos redondos hacia el periné. La fascia está separada del peritoneo por una capa de grasa preperitoneal. Las áreas de las
debilidades fasciales o congénitas, o las lesiones postraumáticas y quirúrgicas, originan hernia de los órganos subyacentes a través
de la pared abdominal que quedó defectuosa. Las incisiones que tenderán menos a lesionar la integridad y la inervación de los
músculos de la pared abdominal son la incisión en la línea media a través de la línea blanca, y la incisión transversa a través de las
fibras del músculo recto, que respeta la integridad de su inervación.
Nervios y vasos
Los tejidos de la pared abdominal se encuentran inervados por la continuación de los nervios intercostales inferiores de T4 a T11, y
por el nervio subcostal de T12. La parte inferior de la pared abdominal se encuentra inervada por el primer nervio lumbar a través
de los nervios iliohipogástricos e ilioinguinales. El riego sanguíneo primario de la pared abdominal anterolateral es el siguiente:
1. Las arterias epigástrica inferior y circunfleja ilíaca profunda, que son ramas de la arteria ilíaca externa.
2. La arteria epigástrica superior, que es rama terminal de la arteria mamaria interna.
La arteria epigástrica inferior corre por arriba en el espesor de la fascia transversa para llegar a la línea arqueada, sitio en el que
entra en la vaina del músculo recto. Es vulnerable a la lesión por las incisiones
Cuadro 5-7. Músculos del abdomen
Músculo Origen Inserción Acción
Oblicuo Digitaciones carnosas desde las Las fibras divergen a manera de radios hacia abajo, hacia delante y Comprime y apoya a las
externo superficies externas de las costillas 5 a en sentido medial, y terminan en la mayor parte de los casos en la vísceras abdominales; flexiona
12 aponeurosis del músculo externo y se insertan en la mitad anterior de y hace girar la columna
la cresta ilíaca, el tubérculo púbico y la línea blanca. vertebral
El anillo inguinal superficial se encuentra localizado por arriba y

lateral respecto del tubérculo púbico al final de un surco triangular en
el músculo oblicuo externo, y esta rodeado por bandas fibrosas
resistentes que dejan pasar al ligamento redondo.
Oblicuo Capa posterior de la fascia toracolumbar, Borde inferior de las costilla 10 a 12. Las fibras superiores de la Comprime y apoya las
dos tercios anteriores de la cresta ilíaca aponeurosis se abren para encerrar al músculo recto del abdomen, y vísceras abdominales
interno y dos tercios laterales del ligamento se unen a nivel de la línea blanca por arriba de la línea arqueada.
inguinal
Las fibras más inferiores se unen con las del músculo transverso del
abdomen en la cresta púbica y en la línea pectinada del pubis a
través del tendón conjunto
Transverso Superficie interior de los seis cartílagos Línea blanca con la aponeurosis del músculo oblicuo interno, la Comprime y apoya las
del abdomen costales inferiores, fascia toracolumbar, cresta púbica y la línea pectinada del pubis mediante el tendón vísceras abdominales
cresta ilíaca y tercio lateral del ligamento conjunto.
inguinal
Recto del Rama superior del pubis y ligamentos de Superficie anterior de apéndice xifoides y el cartílago de las costillas Tensa la pared abdominal
abdomen la sínfisis del pubis 5a7 anterior y flexiona al tronco
Triangular del Pequeño músculo triangular contenido Sobre la línea blanca, fácil de reconocer, se emplea para localizar la Tensa la línea blanca, es
pubis dentro de la vaina del recto, por delante línea media, sobre todo en la paciente con una operación abdominal insignificante en cuanto a
de la parte más baja de este músculo previa y retracción cicatrizal de la pared abdominal. función, y casi nunca se
encuentra
Abdominales en las que se secciona, en sentido transverso, por completo o de manera parcial, este músculo o en el caso de la
tracción lateral excesiva sobre el recto. La arteria circunfleja profunda corre sobre la superficie profunda de la pared abdominal
anterior, paralela al ligamento inguinal y a lo largo de la cresta ilíaca, entre el músculo transverso del abdomen y el músculo oblicuo
interno. Los vasos epigástricos superiores entran en la vaina del recto por arriba, justamente por debajo del séptimo cartílago
costal.
El sistema venoso drena en la vena safena, y los linfáticos lo hacen en la cadena axilar, por arriba del ombligo, y en los ganglios
inguinales por debajo del mismo. Los tejidos subcutáneos drenan su contenido linfático en la cadena lumbar.
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Perineo
El periné se encuentra en la parte más baja del tronco, entre las regiones glúteas. Sus limites óseos son borde inferior de la sínfisis
del pubis por delante, punta del hueso cóccix por detrás y tuberosidades isquiáticas por los lados. Estos puntos de referencia
corresponden a los limites del estrecho pélvico inferior. Por acuerdo se ha dividido la forma romboidal del periné con una línea
imaginaria que une las tuberosidades isquiáticas inmediatamente por delante del ano, a nivel del cuerpo perineal, en triángulo
urogenital (anterior)y triángulo anal (posterior) (fig. 5-18).
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Triángulo Urogenital
El triángulo urogenital incluye los elementos genitales externos y la abertura de la uretra (fig. 5-18). Estas estructuras externas
cubren a los compartimientos perineales superficiales y profundos (fgs. 5- 19 y 5-20), y se conocen de manera global como vulva.
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Vulva
Monte de Venus
El monte de Venus es una eminencia triangular situada frente a los huesos púbicos, que está constituida por tejido adiposo cubierto
por piel que contiene pelo hasta su unión con la pared abdominal.
Labios mayores
Los labios mayores son un par de repliegues fibroadiposos de piel que se extienden desde el monte de Venus hacia abajo y hacia
atrás, para unirse en la línea por delante del ano a nivel de la horquilla posterior. Incluyen la extensión terminal del ligamento
redondo y, en ocasiones, un divertículo peritoneal llamado conducto de Nuck. Están cubiertos por piel con pelo escaso hacia los
lados y son ricos en glándulas sebáceas, apocrinas y ecrinas.
Labios menores
Los labios menores se encuentran entre los labios mayores, con los cuales se fusionan por detrás, y están separados en dos
repliegues al aproximarse hacia el clítoris por delante. Los pliegues anteriores se unen para formar el prepucio del clítoris. Los
pliegues posteriores forman el frenillo del clítoris en el sitio en que se insertan con su superficie inferior. Los labios menores están
cubiertos por piel sin pelo sobrepuesta a estroma fibroelástico rico en elementos nerviosos y vasculares. La zona que se encuentra
en las partes posteriores de los labios menores es el vestíbulo de la vagina.
Clítoris
El clítoris es un órgano eréctil de 2 a 3 cm de longitud. Consiste en dos pilares y dos cuerpos cavernosos, y está cubierto por un
tubérculo redondeado sensitivo (glande del clítoris).
Orificio vaginal
El orificio vaginal está rodeado por el himen, repliegue de mucosa semilunar variable que es sustituido por carúnculas redondeadas
después de romperse. A cada lado del vestíbulo se encuentra localizada la abertura del conducto de las glándulas vestibulares
mayores (de Bartholin). Hay también numerosas glándulas vestibulares menores que se encuentran diseminadas por detrás entre
los orificios uretral y vaginal.
Orificio uretral
El orificio uretral se encuentra inmediatamente por delante del orificio vaginal, a una distancia de 2 a 3 cm por debajo del clítoris. En
su superficie posterior se abre el conducto de la glándula de Skene (parauretral).
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Compartimiento perineal superficial
El compartimiento perineal superficial se encuentra entre la fascia perineal superficial, y la fascia inferior del diagrama urogenital
(menbrana perineal) (fig. 5-19) La fascia perineal superficial tiene un componente superficial y uno profundo . La capa superficial es
relativamente delgada y grasosa y se continua por arriba con la capa grasa superficial de la pared abdominal inferior (fascia de
Camper) . Se continua en sentido lateral con la grasa de los muslos. La capa profunda de la fascia perineal superficial o fascia de
Colles, se continua por arriba con la capa profunda de la fascia abdominal superficial (fascia de Scarpa) que se inserta en la ramas
isquiopúbicas y tuberrosidades iquiaticas . El comportamiento anterior, permiten que se diseminen la sangre o la infección de estos.
Esta infiltración se encuentra limitada hacia los lados por las rama isquiopúbicas, delante por ligamento transverso del perine y
detrás por el músculo perine transverso superficial. El comportamiento perineal superficial esta compuesto por elementos que se
describen a continuación.
Cuerpos eréctiles
Los bulbos vestibulares son elementos muy vascularizados de 3 cm de longitud que rodean el vestibulo, que están localizados bajo
el músculo bulbocavernoso. El cuerpo del clítoris consiste en dos pilares, cada uno de los cuales se inserta en la superficie interna
de la rama isquiopúbica corrcspondiente. Se encuentran cubiertos por el músculo isquiocavernoso.
Músculos
Los músculos de la vulva son isquiocavernoso, bulbocavernoso y perineal transverso superficial.
Isquiocavernoso
Origen: tuberosidad isquiática

Inserción: hueso isquiopúbico
Acción: comprime los pilares dei clítoris y lo hace descender
Bulbocavernoso
Origen: cuerpo perineal

Inserción: superfìcie posterior del clítoris; algunas fibras pasan por arriba de la vena dorsal del clítoris a manera de
cabestrillo
Acción: comprime al bulbo vestibular y a la vena dorsal del clítoris
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Compartimiento perineal profundo
E1 compartimiento perineal profundo es un espacio fascial limitado debajo por la membrana perineal y arriba por una capa fascial
profunda que separa al diafragma urogenital del fondo de saco anterior de la fosa isquiorrectal (fig. 5-20). Se encuentra extendido a
través de la mitad anterior del estrecho pélvico inferior, entre las ramas isquiopúbicas. Hace poco Oelrich sugirió que el
compartimiento profundo puedecontinuarse directamente con la cavidad pelvica por arriba. De hecho, los ligamentos pubouretrales
posteriores, que funcionan como elevaciones a manera de alas de la fascia que asciende desde el suelo pélvico hacia la superfície
posterior de la sínfisis del pubis, brindan un punto de fijación a la uretra y favorecen el concepto de la continuidad del
compartimiento perineal profundo con la cavidad pelvica.
Según Milley y Nichols, los ligamentos pubouretrales anteriores representan una elevación semejante de la fascia inferior del
diafragma urogenital, y se encuentran unidos por el ligamento pubouretral intermedio; la unión entre ambos elementos fasciales
forma un arco bajo la sínfisis del pubis. El diafragma urogenital incluye a los músculos esfínter uretral (esfínter urogenital) y perineal
transverso profundo (transverso de la vagina).
El músculo esfinter uretral (fig. 5-21) es un músculo continuo que se abre en abanico conforme se desarrolla en sentidos proxímal y
distal, y está constituido por las siguientes partes:
1. Esfínter uretral externo, que rodea al tercio medio de la uretra.

2. 2. Compresor de la uretra, que hace un arco a través del lado ventral de la uretra.
3. Esfínter uretrovaginal, que rodea a la superficie ventral de la uretra y termina en la pared vaginal lateral.
El músculo transverso profundo del periné, o perineal transverso profundo, se origina en la superficie interna del hueso isquiático,
corre paralelo al músculo compresor de la uretra, y se inserta en la pared vaginal lateral a lo largo de la membrana perineal, con la
cual efectúa una inserción íntima.
Las vais urinarias y genitales comparten la dependencia de diversas estructuras independientes para contar con apoyo. La vagina
se encuentra bien fija en su porción inferior por el diafragma urogenital y el cuerpo perineal. El complejo ligamentoso uterosacro y
cardinal, incluidos sus pedículos vasculares, garantiza su fijación sobre la placa elevadora, y la fascia endopélvica contribuye a sus
conexiones laterales al arco tendinoso.
Por delante, los ligamentos pubouretrales y la fascia y los ligamentos pubovesicales brindan fijación y estabilización a la uretra y a
la vejiga. Por detrás, dependen de la vagina y la parte más baja del útero para contar con sostén. La resección parcial o la
relajación de los ligamentos urerosacros suelen relajar el complejo genitourinario, lo que formará cistocele. Son diversos los tipos y
los grados de prolapso o relajación de las vais genitales que se acompañan, casi siempre, de dates semejantes en vejiga, uretra o
ambas.
Riego sanguíneo. El riego sanguíneo de la vulva proviene de los compartimientos perineales superficial profundo, como sigue: Fig.
5-21. Musculatura completa de esfínter urogenital, vejiga y vagina.
1. Arteria pudenda externa (rama de la arteria femoral), y arteria pudenda interna.

2. Drenaje venoso: venas pudendas internas.
El riego sanguíneo de los cornpartimientos perineales superficial y profundo es el siguiente:
1. Arteria pudenda interna y arteria dorsal del clítoris.

2. Drenaje venoso: venas pudendas internas. ricamente anastomóticas.
3. Drenaje linfático: cadena ilíaca interna.
Inervación. La inervación de la vulva y de los compartimientos superficial y profundo es la sjguiente:
Vulva. Ramas de:

1. Nervio ilioinguinal
2. Nervio genitocrural (rama genital)
3. Nervio femorocutáneo (rama perineal)
4. Nervio perineal(rama del pudendo)
·Compartimientos perineales superfìcial profundo. Nervio perineal.
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Cuerpo perineal
El cuerpo perineal, o tendón perineal o central, tiene importancia critica en el apoyo posterior de la parte más baja de la pared
vaginal anterior. Es una estructura triangular que separa a las porciones distales de los conductos anal y vaginal, y que se forma
por la convergencia de las inserciones tendinosas de los músculos bulbocavernoso, esfinter anal externo y transversos
superficiales del periné. Su borde superior representa el punto de inserción de la fascia del recto vaginal (de Denonvilliers), que se
extiende por la superficie inferior del peritoneo que cubre el fondo del saco de Douglas, y que separa a los compartimientos
anorrectal y urogenital. El cuerpo perineal desempeña también una función de fijación importante para el apoyo músculo fascial del
suelo pélvico. Representa la conexión central entre las dos capas de apoyo del suelo pélvico: los diafragmas pélvico y urogenital.
También brinda una conexión posterior para el rafe anococcígeo. Por tanto, es de importancia capital para definir el apoyo de dos
niveles del suelo de la pelvis.
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Triángulo anal
El triángulo anal abarca al extreme más bajo del conducto anal. El músculo esfínter anal externo rodea triángulo anal, y tiene a
cada lado una fosa isquiorrectal.
Por detrás, el cuerpo anococcigeo se encuentra entre el ano y la punta del cóccix y está constituido por tejido fibromúscular denso
(originado en los músculos elevador del ano y esfinter anal externo), y brinda sostén a la parte más baja del recto y al conducto
anal.
El músculo esfínter anal externo constituye una banda gruesa de fibras musculares distribuidas en tres capas, que corren desde el
cuerpo perineal hacia el ligamento anococcigeo. Las fibras subcutáneas son delgadas y rodean al ano y, sin inserción ósea, se
entrecruzan por delante del mismo. Las fibras superficiales se extienden hacia delante desde ligamento anococcigeo, y desde la
punta del cóccix alrededor del ano y se insertan en el cuerpo perineal. Las fibras profundas se originan en el cuerpo perineal para
rodear a la mitad inferior del conducto anal y formar un verdadero esfínter muscular, que se fusiona con la porción puborrectal del
elevador del ano.
La fosa isquiorrectal está ocupada, principalmente, por grasa y funciona como separación por los lados entre
el isquión y las estructuras medias del triángulo anal. Es un espacio revestido por fascia localizado entre la piel perineal, por debajo,
y el diafragma pélvico, por arriba; establece comunicación con la fosa isquiorrectal contralateral sobre el ligamento anococcigeo;
por arriba su vértice se encuentra a nivel del origen del músculo elevador del ano, proveniente de la fascia obturatriz. Se encuentra
fija en sentido medial por el elevador del ano y el músculo esfinter externo con su cubierta fascial en los lados por el músculo
interno obturador con su fascia, detrás por el ligamento sacrotuberoso y el borde inferior del músculo glúteo mayor, y delante por la
base del diafragma urogenital. Es más amplio y más profundo por detrás, y más débil en sentido medial. Por tanto, cualquier
absceso isquiorrectal deberá drenarse sin retraso, o se extenderá hacia el conducto anal. La cavidad se encuentra llena de grasa,
cuya función es servir de almohadilla al conducto anal, y a la cual atraviesan bandas fibrosas, vasos y nervios numerosos, incluidos
los nervios pudendo y rectal inferior. Las ramas perforantes de S2 y S3 y la rama perineal de S4 corren también por este espacio.
El túnel pudendo (de Alcock) se forma al desdoblares la porción inferior de la fascia obturatriz, que corre en sentido enteromedial
desde la espina isquiática hasta el borde posterior del diafragma urogenital. Contiene a la arteria, la vena y el nervio pudendos en
su travesía desde la cavidad peritoneal hacia el periné
Riego sanguíneo. El riego sanguíneo del triángulo anal proviene de la arteria y la vena rectales inferiores (hemorroidarias).
Inervación. La inervación del triángulo anal proviene de la rama perineal del cuarto nervio sacro y del nervio rectal inferior
(hemorroidario).
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Retroperitoneo y espacios retroperitoneales
El área subperitoneal de la pelvis verdadera esta dividida en espacios potenciales por los diversos órganos y sus cubiertas
fasciales respectìvas, y por engrosamiento selectivo de la fascia endopelvica en ligamentos y tabiques (fig. 5-22). Es imperativo que
los cirujanos que operen la pelvis se familiaricen con estos espacios, que son:
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Espacio prevesical (espacio de Retzius)
El espacio prevesical (espacio de Retzius) es un espacio potencial lleno de grasa que se encuentra fijo por delante al hueso del
pubis, está cubierto por la fascia transversal y se extiende hasta el ombligo entre los ligamentos umbilicales mediales (arterias
umbilicales obliteradas); por detrás, el espacio se extiende hasta la pared anterior de la vejiga. Se encuentra separado del espacio
paravesical por el tabique vesícula ascendente (pilares de la vejiga).
Al entrar en el espacio prevesical, los ligamentos pubouretrales se insertan en la superficie posterior de la sínfisis del pubis como
prolongación engrosada del arco fascial tendinoso. Los procedimientos suspensorios abdominales y vaginales combinados del
cuello de la vejiga suelen entrar en el espacio de Retzius entre el arco tendinoso y los ligamentos pubouretrales.
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Espacio paravesical
Los espacios paravesicales están llenos de grasa, y se encuentran limitados por la fascia del músculo obturador interno y el
diafragma pélvico en sentido lateral, el pilar de la vejiga en sentido medial, la fascia endopélvica por debajo y el ligamento umbilical
lateral por arriba.
Fig. 5-22. Esquema de corte transverso de la pelvis que ilustra la cubierta de tejido conjuntivo firme.La vejiga, el cuello
uterino y recto están rodeados por una cubierta de tejido conjuntivo. El ligamento de Mackenrodt se extiende desde la superficie
lateral del cuello uterino hasta la pared abdominopélvica lateral. El ligamento vesicouterino, que se origina en el borde anterior del
ligamento de Mackenrodt, se conecta con la cubierta de la vejiga sobre el lado posterior. La columna sagital del recto se extiende
tanto por el tejido conjuntivo del recto como por las vértebras sacras, adherido estrechamente contra el dorso del ligamento de
Mackenrodt y la pared pélvica lateral.
Entre los haces de tejido conjuntivo firme se encuentra tejido conjuntivo laxo (forma paraespacios). (Reproducida con autorización
de Von Peham H, Amreich JA. Gynaekologische Operationslehre. Berlin: S Karger, 1930.)
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Espacio Vesicovaginal
El espacio vesicovaginal está separado del espacio de Retzius por la fascia endopélvica. Este espacio se encuentra limitado por
delante por la pared vesical (desde la uretra proximal hasta la parte superior de la vagina), por detrás por la pared vaginal anterior, y
a los lados por los tabiques vesicales (engrosamientos selectivos de la fascia endopélvica que se insertan lateralmente en el arco
tendinoso). El desgarro de estos elementos fasciales y de los engrosamientos en sentidos medial, transversal o lateral permitirá la
producción de hernias y el desarrollo de cistocele.
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Espacio rectovaginal
El espacio rectovaginal se extiende entre la vagina y el recto, desde el borde superior del cuerpo perineal hasta la parte más baja
del fondo del saco rectouterino de Douglas. Delante se encuentra fijo por el tabique rectovaginal (adherido con firmeza a la
superficie posterior de la vagina), detrás por la pared rectal anterior, y a los lados por los tabiques rectales descendentes que
separan al espacio rectovaginal del espacio pararrectal a cada lado. El tabique rectovaginal es una estructura membranosa
transversa firme que divide a la pelvis en compartimientos rectal y urogenital, y permite por tanto el funcionamiento independiente
de la vejiga y el recto. El rectocele anterior suele ser resultado de un defecto o desprendimiento del tabique desde el cuerpo
perineal. La reconstrucción del periné es critica para restaurar esta separación compartamental importante, lo mismo que para
conservar el apoyo de la pared vaginal anterior.
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Espacio pararrectal
El espacio pararrectal se encuentra limitado a los lados por el elevador del ano, en sentido medial por los pilares rectales y detrás y
arriba de la espina isquiática por la superficie anterolateral del sacro. Está separado del espacio retrorrectal por la extensión
posterior de los tabiques rectales descendentes.
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Espacio retrorrectal
El espacio retrorrectal está limitado por el recto delante y por la superficie anterior del sacro detrás. Se comunica con los espacios
pararrectales por los lados (por arriba de los ligamentos uterosacros), y se extiende hacia arriba hasta el espacio presacro.
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Espacio presacro
El espacio presacro es la extensión superior del espacio retrorrectal, y está limitado delante por el peritoneo parietal profundo y
detrás por la superficie anterior del sacro. Alberga a los vasos sacros medios y a los plexos hipogástricos situados entre las ramas
bifurcantes de la aorta, y se encuentra revestido por tejido areolar laxo. La neurectomía presacra requiere tener familiaridad
completa con este espacio.
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Cavidad Peritoneal
Los órganos pélvicos de la mujer se encuentran en el fondo de la cavidad abdominopélvica cubiertos arriba y detrás por los
intestinos delgado y grueso. Por delante la pared uterina está en contacto con la superficie posterosuperior de la vejiga. El útero se
conserva en su sitio gracias al sostén de los siguientes elementos:
1. Ligamentos redondos, que corren en sentido inferolateral hacia el anillo inguinal interno.
2. Ligamentos uterosacros.
3. Ligamentos cardinales, que brindan apoyo al cuello y a la parte alta de la vagina y contribuyen al sostén de la vejiga.
Delante, el útero está separado de la vejiga por el fondo del saco vesicouterino, y detrás lo está del recto por el fondo de saco
rectouterino o de Douglas. A los lados los ligamentos anchos contienen los pedículos vasculonerviosos y sus coberturas fasciaies
respectivas, y sujetan al útero contra la pared lateral de la pelvis.
El ligamento ancho debajo se encuentra en contacto con el espacio paravesical, la fosa obturatriz y la extensión pélvica de la fosa
ilíaca, con la cual brinda una cubierta peritoneal, y el ligamento uterosacro. Por arriba se extiende hacia el ligamento
infundibulopélvico.
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Uréter
En su trayectoria pélvica per el retroperitoneo, el uréter establece varias relaciones de importancia que sirven para identificar los
sitios de mayor vulnerabilidad a la lesión (fig. 5-23):
1. Los vasos ováricos cruzan sobre el uréter conforme éste se aproxima al reborde pélvico, y se encuentran en proximidad
justo medial respecto de él conforme entra en la pelvis.
2. En su descenso hacia la pelvis, el uréter corre dentro del ligamento ancho justamente per fuera del ligamento uterosacro. v
separa a este del mesosálpinx, el mesoovario y la fosa ovárica.
3. Aproximadamente a nivel de la espina isquiática, el uréter cruza bajo la arteria uterina en su trayectoria hacia el ligamento
cardinal; divide este sitio en parametrio supraureteral, que rodea a los vasos uterinos, y paracérvix infraureteral, moldeado
alrededor de los vasos vaginales y que se extiende en sentido posterior hasta el ligamento uterosacro. En esta localización
el uréter está a una distancia de 2 a 3 cm del cuello uterino en sentido lateral.
4. Conforme prosigue su trayectoria, el uréter se vuelve medial para cruzar la parte anteroposterior de la vagina conformé
viaja hacia la pared vesical.
Cerca de 75% de todas las lesiones yatrógenas del uréter son resultado de procedimientos ginecológicos, más a menudo
histerectomía abdominal." Las deformaciones de la anatomía pélvica, come tumoraciones de los anexos, endometriosis y otros
trastornos pélvicos adherentes o fibroides pueden incrementar la susceptibilidad del uréter a la lesión al desplazar o alterar la
anatomía ordinaria. A pesar de la gravedad de la enfermedad intraperitoneal, sin embargo es posible identificar al uréter si
se emplea un acceso retroperitoneal y se recuerdan los puntos de referencia y relaciones fundamentales.
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Suelo pélvico
El suelo pélvico incluye a todos los elementos que cierran el estrecho pélvico inferior, desde la piel por debajo hasta el peritoneo
por arriba. Lo divide el diafragma pélvico en porción pélvica y porción perineal. El diafragma pélvico se extiende en sentido
transverso a manera de hamaca a través de la pelvis verdadera, con un hiato central para uretra, vagina y recto. Desde los puntos
de vista anatómico y fisiológico, el diafragma pélvico se puede dividir en dos componentes: el interno y el externo.
El componente externo se origina en el arco tendinoso y se extiende desde el hueso púbico hasta la espina isquiática, nivel al cual
emite fibras en diferentes direcciones, incluso pubococcígeas, iliococcígeas y coccígeas.
El componente interno se origina en el hueso púbico por arriba de los orígenes del músculo pubococcígeo y en relación medial con
éste, y es más pequeño pero más grueso y resistente. Sus fibras corren en dirección sagital, y se dividen en las dos porciones que
se describen a continuación.
Pubovaginal. Las fibras del músculo pubovaginal corren en dirección perpendicular hacia la uretra, cruzan la pared vaginal lateral
a nivel de la unión del tercio inferior con los dos tercios superiores de la misma y se insertan en el cuerpo perineal. El espacio
interelevador anterior queda cubierto por el diafragma urogenital.
Puborrectal. Las fibras superiores del músculo puborrectal hacen un cabestrillo alrededor del recto hacia la sínfisis del pubis; sus
fibras inferiores se insertan en la pared rectal lateral entre los esfínteres interno y externo.
El diafragma pélvico está cubierto arriba por fascia, que incluye un componente parietal y uno visceral y es una continuación de la
fascia transversal (fig. 5-24). La fascia parietal tiene áreas de engrosamiento (ligamentos, tabique) que brindan refuerzo y fijación al
suelo pélvico. La fascia visceral se extiende en sentido medial para revestir a las vísceras pélvicas, lo que genera una cubierta
fascial de vejiga, vagina, útero y recto. Se atenúa en el sitio en el que está bien definida la cobertura peritoneal, y prosigue en
sentido lateral con el tejido celuloadiposo pélvico y los pedículos vasculonerviosos.
A lo largo de los vasos que se originan en la arteria ilíaca interna se extienden elementos musculofasciales (vaina hipogástrica). Al
seguir estos vasos hasta sus órganos respectivos, la vaina hipogástrica extiende cubiertas perivasculares que contribuyen a la
formación de la fascia endopélvica, por lo que es crítica para el sostén de los órganos pélvicos.
Por tanto, la fascia parietal se fija en la fascia visceral, lo que define las relaciones de las diversas vísceras y les ofrece fijación
importante (ligamentos uterosacros y cardinales), tabicamiento (vesicovaginal y rectovaginaI) y los espacios pélvicos (prevesical,
vesicovaginal, rectovaginal, paravesical, pararrectal y retrorrectal).
Para su sostén, el suelo pélvico depende de la función complementaria del diafragma pélvico y su fascia, que reposan sobre el
complejo fibromuscular perineal compuesto por la membrana perineal y el diafragma urogenital por delante, y el cuerpo perineal
unido al rafe anococcígeo por el músculo esfínter anal externo por detrás. Esta distribución de doble capa, cuando está intacta,
ofrece sostén óptimo a los órganos pélvicos y contraequilibra las fuerzas que tiran de las mismas hacia abajo por la gravedad, lo
mismo que cualquier aumento de la presión intraabdominal (fig. 5-25).
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Resumen
La revisión y la educación continuas en anatomía son de gran importancia para todos los cirujanos pélvicos. Se están desarrollando
nuevos criterios quirúrgicos para resolver viejos problemas, y a menudo requieren que los cirujanos revisen la anatomía que les es
familiar desde una perspectiva que no lo es (p. ej., a través del laparoscopio) o con una comprensión diferente de las relaciones
anatómicas complejas. Las alteraciones anatómicas secundarias a enfermedad, variaciones congénitas o complicaciones
transoperatorias pueden, de manera repentina, convertir al territorio quirúrgico familiar en extraño. Todas estas situaciones
requieren que los cirujanos sean estudiantes perpetuos de la anatomía, no importan la amplitud o la profundidad de su experiencia.
Se han sugerido diversas estrategias para la educación continua en anatomía:
1. Revisar la anatomía importante antes de cada intervención quirúrgica.

2. Estudiar el material ginecológico publicado de manera continua: en numerosas publicaciones aparecidas durante los
últimos años se comprueba la evolución de los nuevos conceptos relacionados con los aspectos anatómicos, como el
apoyo pélvico.
3. Operar con cirujanos pélvicos más experimentados, en particular cuando se están incorporando en el ejercicio nuevos
procedimientos quirúrgicos.
4. Disecar periódicamente ejemplares de cadáveres frescos o fijos; esta práctica puede arreglarse por lo general mediante los
consejos de anatomía o las escuelas de medicina locales o regionales, o arreglos especiales en el memento de efectuar
necropsias.
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BIOLOGIA MOLECULAR Y GENETICA
Las células normales se caracterizan por funciones y reacciones metabólicas, bioquímicas y fisiológicas definidas. Las funciones y
las reacciones observadas se ven influidas por el tipo específico de célula y por su complemento genético (fig. 6-1). Para orquestar
una reacción coordinada y apropiada, el estímulo externo debe convertirse en una señal intracelular que se traduce, de manera
correcta, hacia el núcleo y, a continuación, se convierte en un mensaje genético específico. Por medio de estas etapas, las señales
extracelulares desencadenan cambios en la función, la diferenciación y la proliferación celulares. Aunque los tipos específicos de
células y de tejidos manifiestan, por definición, funciones y características únicas, también hay muchos aspectos de la biología
celular y de la genética que son comunes a todas las células eucarióticas. En este capítulo se presentan los conceptos generales
de la biología celular y de la genética interpretados en el contexto del aparato reproductivo de la mujer.
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Ciclo celular normal
Para la biología celular son clave el ciclo celular y los factores que influyen en el mismo. El control del ciclo celular es resultado de
niveles múltiples de regulación molecular compleja, la mayor parte de los cuales se conocen mal. El progreso a lo largo del ciclo
celular se lleva a cabo en cuatro etapas distintas: G1, S, G2, y M (fig. 6-2). La duración del ciclo celular (es decir, el tiempo
de generación) puede ser muy variable, aunque la mayor parte de las células humanas lo terminan en cerca de 24 horas.
Las variaciones en el tiempo del ciclo celular reflejan las diferentes duraciones de la etapa G1, Respecto al ciclo celular, son
tres las subpoblaciones de células:
1. Diferenciadas de manera terminal, que no pueden reingresar en el ciclo celular.
2. Quietas (Go), pero que pueden entrar en el ciclo celular si se les estimula de la manera apropiada.
3. En división (p. Ej., en el ciclo celular).

Eritrocitos, células de músculo estriado, células musculares lisas uterinas y células nerviosas están diferenciadas de manera
terminal. Otras células, como los fibroblastos, se encuentran en la etapa Go y se consideran fuera del ciclo celular. Estas células se
estimulan para entrar en el ciclo celular después de la exposición a estímulos específicos, como los factores del crecimiento y las
hormonas esteroides. Las células en división se encuentran en el tubo digestivo, la piel y el cuello uterino.
Etapa G1
Como reacción a los estímulos externos específicos, las células ingresan en el ciclo celular al pasar desde la etapa Go hacia la
etapa G1. Esta última etapa del ciclo celular se caracteriza por actividades biosintéticas diversas. Durante dicha fase del ciclo se
producen las enzimas y las proteínas regulatorias necesarias para la síntesis de ácido desoxirribonucleico (DNA). Las variaciones
en la duración de la etapa G1 del ciclo celular, que van de entre menos de ocho horas y más de 100, explican los diversos
tiempos de generación manifestados por los tipos diferentes de células.
Etapa S
Durante la etapa S del ciclo celular se copia el contenido de DNA nuclear de la célula. En realidad no se sabe qué es lo que
desencadena la iniciación de la síntesis de DNA pero, una vez que principia, procede como fenómeno de "todo o nada". Al terminar
esta etapa se ha duplicado el contenido de DNA de la célula.
Etapa G2
Durante la etapa G2 del ciclo celular se produce síntesis de RNA y proteínas. La explosión de la actividad biosintética produce
los sustratos metabólicos y las enzimas necesarios para satisfacer las necesidades metabólicas de las dos células hijas. Otro
suceso importante durante la etapa G2 del ciclo celular es la reparación de los errores ocurridos durante la replicación del DNA que
pueden haber sucedido durante la etapa S. No identificar y corregir estos errores genéticos puede generar gran variedad de
consecuencias adversas para el organismo, lo mismo que para las células individuales. Los defectos del mecanismo de reparación
del DNA se pueden acompañar de aumento en la incidencia de cáncer.
Etapa M
Durante la mitosis, o etapa M del ciclo celular, sobreviene la división nuclear. A lo largo de esta etapa el DNA celular se
distribuye de manera uniforme hacia cada una de las células hijas. La mitosis produce un complemento diploide (2n) de DNA para
cada célula hija somática. Después de la mitosis, las células eucarióticas del mamífero contienen, en condiciones normales, DNA
diploide (2n) que refleja un cariotipo que incluye a 44 cromosomas somáticos y un complemento cromosómico sexual XX o XY.
Excepciones del contenido celular diploide son los hepatocitos (4n) y el sincitio funcional de la placenta.
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Ploidía
Las células germinales contienen un complemento genético haploide (In) después de la meiosis. Una vez ocurrida la fecundación,
se restablece el complemento diploide de DNA hasta 46XX o 46XY. La restauración del contenido celular normal de DNA es de
importancia crucial para el funcionamiento normal. Las anomalías del contenido celular de DNA producen anormalidades
fenotípicas definidas, ejemplificadas por el embarazo molar hidatidiforme (cap. 35). En caso de mola hidatidiforme completa, un
espermatozoide ha fecundado a un oocito que carece de material genético nuclear (es decir, un óvulo vacío). A continuación, el
contenido genético haploide (ln) del óvulo fecundado se duplica y se restaura el contenido celular diploide de DNA, lo que genera
un gameto 46XX homocigoto. Menos a menudo se produce mola hidatidiforme completa a partir de la fecundación de un óvulo
vacío por dos espermatozoides, lo que origina un gameto 46XX o 46XY heterocigoto. En los embarazos molares completos el DNA
nuclear se deriva del padre, no se desarrollan estructuras embrionarias, y ocurre hiperplasia del trofoblasto. Después de la
fecundación de un óvulo haploide (1n) por dos espermatozoides ocurre mola hidatidiforme parcial lo que genera un cariotipo
69XXX, 69XXY o 69XYY. La mola parcial contiene DNA paterno y materno, y ocurren desarrollo tanto embrionario como
placentario.
Tanto el cariotipo 69YYY como el 46YY son incompatibles con el desarrollo embrionario y placentario. Estas observaciones indican
la importancia de la contribución genética materna, en general, y del cromosoma X, en particular, al desarrollo embrionario y
placentario normales.
Además del contenido celular total de DNA, el número de cromosomas es otro aspecto determinante de importancia para la función
celular. Las anomalías en el número de cromosomas, a menudo por no disyunción durante la meiosis, ocasionan síndromes
clínicos bien caracterizados como trisomía 21 (síndrome de Down), trisomía 18 y trisomía 13.
La división nuclear y la distribución del DNA replicado a las células hijas van seguidas, muy de cerca, por división citoplásmica (es
decir, citocinesis). Excepciones son los hepatocitos y sincitiotrofoblastos, en los cuales existen muchos núcleos en un citoplasma
común. Después de la mitosis y de terminar la división celular, las células hijas continúan en la etapa G1, entran en la etapa Go o
experimentan muerte celular programada. La opción que adopta la célula hija tiene implicaciones importantes para la integridad de
los tejidos y los órganos.
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Control genético del ciclo celular
Para equilibrar las pérdidas de células y conservar la integridad tisular y orgánica debe ocurrir proliferación celular. Este proceso
requiere la expresión coordinada de muchos genes en momentos definidos durante el ciclo celular. Para terminar con buenos
resultados este ciclo se activan diversos genes del ciclo de división celular (cdc). Por añadidura, la célula debe pasar por dos
puntos de verificación, uno en el límite G1/S y el otro en el límite G2/M. El límite G1/S indica el punto en el cual la célula se
dedica a la proliferación, y el límite G2/M señala el punto en el cual debe ser completa la reparación de la lesión del DNA
que puede haberse producido.
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Genes del ciclo de división celular
Entre los factores que regulan los puntos de verificación del ciclo celular, las proteínas codificadas por la familia de genes cdc2 y
las proteínas ciclinas parecen desempeñar funciones particularmente importantes. La acumulación y la degradación de ciclinas
regula el punto de verificación a nivel del limite G1/S. Se ha propuesto la hipótesis de que estas proteínas se fijan en sitios
cromosómicos específicos. Cuando están totalmente ocupados los sitios cromosómicos, las consecuencias son que se excede un
umbral crítico, se incrementa la concentración intracelular libre de ciclinas y la célula entra en la etapa S del ciclo. Mediante un
mecanismo aún no aclarado, las ciclinas también pueden inhibir el progreso a través del ciclo celular en presencia de lesión del
ácido desoxirribonucleico.
El gen supresor tumoral p53 parece participar también en el retraso del ciclo celular con objeto de que sea completa la reparación
del DNA. Como ejemplo, las células expuestas a la radioterapia alfa manifiestan una detención de la etapa S que se acompaña de
aumento de la expresión del p53. Este retraso permite la reparación de la lesión del DNA inducida por las radiaciones. Cuando el
gen p53 resulta mutado, no se produce la detención de la etapa S que ocurre normalmente después de la radioterapia. Un gen p53
normal que no experimenta mutación puede quedar inactivado cuando se encuentra presente la proteína 16 E6 del papilomavirus
humano, y no sobreviene la detención de la etapa S como reacción a la lesión del DNA inducida por luz ultravioleta.
La mitosis se inicia por activación del gen cdc2 a nivel del punto G2/M. La proteína p34 cdc2 y ciertas ciclinas específicas
constituyen el heterodímero complejo conocido como factor promotor de la mitosis (MPF), que cataliza la fosforilación de las
proteínas e impulsa a la célula hacia la mitosis. Una vez que se ha pasado el punto de verifícación G2/M, la célula experimenta
mitosis. En presencia de cromosomas anormalmente replicados no se produce el progreso después del punto de verificación G2/M.
Después de ]a división citoplásmica, las células hijas salen del ciclo celular (es decir, entran en In etapa Go), continúan en la etapa
G1 del ciclo celular o experimentan muerte celular programada. Una característica básica del fenotipo neoplásico es la falla de las
células descendientes para reaccionar a las señales que regulan la proliferación celular en este momento del ciclo.
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Muerte celular Programada (apoptosis)
La regulación y conservación del contenido tisular normal requiere un equilibrio entre la proliferación celular y la muerte
celular programada, o apoptosis. Cuando la proliferación excede a la muerte celular programada el resultado es hiperplasia. En
cambio, cuando la muerte celular programada excede a la proliferación el resultado es atrofia. La muerte celular programada es una
etapa concomitante crucial para el desarrollo embriológico normal. Este mecanismo explica la supresión de las membranas
interdigitales, la fusión del paladar y el desarrollo de la mucosa intestinal. La muerte celular programada es también un fenómeno
importante en fisiología normal. La reducción del número de células endometriales después de alterarse las concentraciones de
hormonas esteroides durante el ciclo menstrual es, en parte, una consecuencia de la muerte celular programada. Las células
granulosas también experimentan muerte celular programada (es decir, atresia folicular) como reacción a los andrógenos.
La muerte celular programada es un proceso activo dependiente de energía que se inicia con la expresión de los genes específicos.
Es un proceso distinto a la necrosis celular, aunque ambos mecanismos tienen en común la reducción del número total de células.
En la muerte celular programada las células se enjutan y experimentan fagocitosis, y el proceso afecta a células aisladas. La
apoptosis es un proceso dependiente de energía resultado de la expresión de genes específicos. A la inversa en caso de necrosis
celular se amplían y lisan grupos de células, y es un proceso independiente de energía debido a estímulos nocivos. Son diversos
los factores que desencadenan la muerte celular programada, entre ellos señales intracelulares y estímulos exógenos como
exposición a radiaciones. quimioterapia y hormonas. Las células que experimentan muerte celular programada se pueden
identificar con base en cambios histológicos. bioquímicos y biológicos moleculares. Desde el punto de vista histológico, ]as células
apoptóticas manifiestan condensación celular y fragmentación del núcleo. Entre los factores bioquímicos correlativos de muerte
celular programada inminente están aumento de la expresión de transglutaminasas flujos de la concentración intracelular de calcio.
Los mecanismos moleculares de la muerte celular programada son motivo de investigación intensa. La regulación de la muerte
celular programada requiere interacciones complejas entre los genes bcl-2, c-myc, p53 y ced-9, entre otros.
La muerte celular programada ha surgido recientemente como un factor de importancia para el crecimiento de las neoplasias.
Desde el punto de vista histórico, el crecimiento neoplásico se ha caracterizado por proliferación celular descontrolada que genera
incremento progresivo de la carga tumoral. En la actualidad se reconoce que el incremento de la carga tumoral que acompaña a la
enfermedad progresiva refleja un desequilibrio entre la proliferación y la muerte celulares. Las células cancerosas no sólo dejan de
reaccionar a las señales normales para detener su proliferación, sino que también pueden no reconocer las señales fisiológicas que
desencadenan la muerte celular programada.
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Modulación del crecimiento y la función celulares
La célula anormal manifiesta una reacción orquestada al ambiente extracelular cambiante. Los tres grupos de sustancias que
desencadenan estos cambios extracelulares son hormonas esteroides, factores del crecimiento y citocinas. La capacidad para
reaccionar a estos estímulos requiere un sistema de reconocimiento en la superficie celular, un sistema intracelular de transducción
de señales y un medio para desencadenar la expresión de genes específicos de manera coordinada, que afecta a la estructura y la
función de la célula.
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Oncogenes y genes supresores tumorales
Entre los genes que participan en el crecimiento y la función celulares, los protooncogenes y los genes supresores
tumorales tienen importancia particular. Los protooncogenes codifican a los factores del crecimiento. a los receptores
membranales y citoplásmicos, a las proteínas que desempeñan funciones clave en la cascada de la transducción de señales dentro
de la célula, y a las proteínas nucleares fijadoras de DNA (cuadro 6-1). Como grupo, los protooncogenes ejercen efectos positivos
sobre la proliferación celular. Se han identificado más de 50 productos protooncogénicos que contribuyen a la regulación del
crecimiento. En contraste, los genes supresores tumorales ejercen efectos regulatorios de inhibición sobre la proliferación celular
(cuadro 6-2).
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Hormonas Esteroides
Las hormonas esteroides desempeñan funciones de importancia crucial en la biología de la reproducción. Además de hacerlo en la
fisiología general. Para mencionar sólo algunas de ellas, se dirá que la hormona esteroides influyen en el embarazo, el fenotipo, la
función cardiovascular, el metabolismo óseo y la sensación del individuo de bienestar general
Cuadro 6-1. Protooncogenes
Protooncogenes Producto génico y función
Fgf-5 Factores del crecimiento y fibroblastos
Sis
Factor ß de crecimiento derivado de plaquetas
Hst, int-2
Receptores transmembranales
ErbB Receptor del factor del crecimiento epidérmico (EGC)
HER-2/neu Receptor relacionado con el EGF
Fms Receptor del factor estimulante de colonias (CSF)
Kit Receptor de las células madres
Trk Receptor del factor del crecimiento de nervios
Receptor de la membrana interior
Bcl-2
Ha-ras, N-ras, N-ras
Fgr, lck, src, yes
Mensajeros citoplásmaticos
Crk
Cot, plm-1, mos, raf/mil
Proteinas nucleares de fijación del DNA
ErB-1
Jun, ets-1, ets-2, fos, gil 1, rel, ski, vav,
Lyl-1, maf, myb, myc, L-myc, N-myc, evi-1
Cuadro 6-2. Genes supresores tumorales
P53 Se encuentra multado hasta en 50% de los tumores sólidos
Rb Las supresiones mutaciones predisponen al retinoblatosma

WT1 Las mutaciones se correlaciones con el tumor de Wilms
NF1 Gen de la neurofibromatosis
APC Se relaciona con el desarrollo de cáncer de colon en pacientes con poliposis adenomatosa familiar
La acción de las hormonas esteroides refleja los mecanismos intracelulares y genéticos que se requieren para la transducción de
una señal extracelular hacia el núcleo con el fin de afectar a una reacción fisiológica. Los estrógenos se difunden a través de la
membrana celular y se fijan en los receptores apropiados que están localizados en el núcleo. A continuación, el complejo del
receptor y esteroide se fija al DNA en secuencias específicas diseñadas como elementos de reacción a los estrógenos (EREs).
Estos elementos reactivos a los esteroides están localizados cerca de las regiones promotoras de los genes que se encuentran
reguladas por los estrógenos. En el útero estas interacciones generan cambios definidos en la expresión génica, la síntesis de
proteinas y las funciones celular y tisular.
En cualquier tejido que reacciona a los estrógenos, el receptor de éstos desempeña una función de primerísima importancia. Se ha
caracterizado al receptor de estrógenos en cuanto a su biología molecular, su estructura, su función y su distribución tisular. Como
sucede en el caso de todos los receptores de hormonas, las líneas de fijación de ligandos y del DNA confieren especificidad de
acción. Las mutaciones de los receptores hormonales y sus consecuencias funcionales ilustran sus contribuciones a la fisiología
normal. Como ejemplo, en el varón se ha citado ausencia de receptores de estrógenos. Las secuelas clínicas atribuidas a esta
mutación incluyen cierre epifisario incompleto, incremento del recambio óseo, estatura alta y trastorno de la tolerancia a la glucosa.
El síndrome de insensibilidad a los andrógenos se debe a mutaciones del receptor de andrógenos. También se han identificado
mutaciones de los receptores de hormona del crecimiento y de hormona estimulante del tiroides. Con estas mutaciones se
relaciona un espectro de alteraciones fenotípicas. Las mutaciones de receptores de hormonas pueden contribuir también al
progreso de las enfermedades neoplásicas. Una teoría señala que variantes del receptor de estrógenos pueden contribuir a la
resistencia al tamoxifén en el cáncer mamario, aunque no se acepta con amplitud.
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Los factores del crecimiento son polipéptidos producidos por diversos tipos de células que manifiestan gran amplitud de
sobreposición en sus acciones bioquímicas. Los factores de crecimiento se fijan a sus receptores de la membrana celular de alta
afinidad, y hacen funcionar vías de señalamiento positivas y negativas complejas que regulan la proliferación y la diferenciación
celulares. En general, los factores del crecimiento ejercen efectos positivos o negativos sobre el ciclo celular al influir en la
expresión de genes relacionada con los sucesos que sobrevienen a nivel del límite G1/S del ciclo celular.
A causa de su vida media breve en el espacio extracelular, los factores del crecimiento actúan por lo general a distancias limitadas
por medio de mecanismos autocrinos o paracrinos. El mecanismo autocrino del control del crecimiento incluye elaboración de un
factor del crecimiento que actúa sobre la célula que lo produjo. El mecanismo paracrino del control del crecimiento abarca
elaboración de un factor con esta finalidad que actúa sobre otra célula próxima.
Cuadro 6-3. Factores del crecimiento que desempeñan funciones importantes en la fisiología reproductiva de la mujer
Factor de crecimiento Orígenes Blancos Acciones
Factor del crecimiento Placenta, plaquetas, embrión antes de implantarse, Células endoteliales Mitógena
células endoteliales
Derivado de plaquetas
Trofoblasto
(PDGF)
Factor del crecimiento Glándula submaxilar, Células granulosas Mitógena
Epidérmico (EGC) Células de teca Endometrio, cuello

uterino
Factor a de transformación Embrión, placenta, células de teca, células del estroma Placenta Mitógena
ovárico
Del crecimiento (TGF-alfa) Células granulosas
Factor ß de transformación del Embrión, células de teca Endometrio Mitógena

crecimiento (TGB- ß)
Células granulosas
Células de teca
Factor 1 del crecimiento del tipo Células granulosas Células de teca Media la actividad de la hormona del
insulínico(IGB-1) crecimiento
Células granulosas
Factor 2 del crecimiento del tipo insulínico Células de teca Células de teca Efectos del tipo de los producidos por
(IGB-2) la insulina
Factor del crecimiento de Células granulosas Células granulosas Mitógeno con actividad angiógena
Los fibroblastos (FGF)
Se han descrito más de 40 factores del crecimiento. En el cuadro 6-3 se indican los que parecen desempeñar funciones
importantes en la fisiología reproductiva femenina. La reacción biológica de una célula a un factor del crecimiento especifico
depende del tipo de célula y de otros estímulos que están actuando de manera concomitante sobre ella. Dos factores del
crecimiento que actúan en concierto pueden producir una acción concomitante muy distinta sobre la célula. Al actuar en concierto,
dos factores del crecimiento pueden ocasionar un efecto muy diferente en relación con el producido por cada uno de ellos de
manera independiente.
La regulación de la función ovárica se produce mediante mecanismos autocrinos, paracrinos y endocrinos. El crecimiento y
la diferenciación de las células ováricas se ven influidos en grado importante por los factores del crecimiento del tipo de la insulina
(IGFs) (fig. 6-3). Los IGFs amplifican las acciones de las hormonas gonadotrópicas sobre los factores del crecimiento autocrinos y
paracrinos que se encuentran en el ovario. Como ejemplo, el IGF-1 actúa sobre las células granulosas para que aumenten su
producción de monofosfato cíclico de adenosina (cAMP), progesterona, oxitocina, proteoglicanos e inhibina. El IGF-1 actúa sobre
las células de teca haciendo que se incremente la producción de andrógenos. A su vez, la célula de teca produce factor alfa de
necrosis tumoral (TNF-alfa) y factor del crecimiento epidérmico (EGF), factores ambos que se encuentran regulados también por la
hormona estimulante del folículo (FSH). El EGF actúa sobre las células granulosas, estimulando la mitogénesis de éstas. El IGF-2
es el principal factor del crecimiento que se encuentra en el líquido folicular, aunque desempeñan también funciones importantes a
este nivel otros factores, entre ellos IGF-1, TNF-alfa, TNF-ß y factor del crecimiento epidérmico (EGF). El trastorno de las vías
intraováricas autocrinas y paracrinas puede ser la base de la enfermedad ovárica poliquistica y de los trastornos de la ovulación.
EI factor ß de transformación del crecimiento (TGF- ß) activa a las cinasas intracitoplásmicas de serina y treonina e inhibe la parte
tardía de la etapa G1 del ciclo celular. Parece desempeñar una función importante en la remodelación embrionaria. La sustancia
inhibitoria de Muller (MIS), que es la encargada de la regresión del conducto de Muller, se encuentra relacionada con el TGF- ß
desde los puntos de vista estructural y funcional.
El factor alfa de transformación del crecimiento (TGF-alfa) es un homólogo del EGF que se fija a su receptor y actúa como factor
autocrino en las células normales. Al igual que el EGF, el TGF-alfa promueve la entrada de las células que están en la etapa Go
para su entrada a la etapa G1 del ciclo celular.
La función de los factores del crecimiento sobre el crecimiento y la función endometriales también ha sido motivo de numerosas
revisiones. Semejante a lo que ocurre en el ovario, en el tejido endometrial también se producen mecanismos autocrinos,
paracrinos y endocrinos de regulación del crecimiento y la función.
Las citocinas son medicaciones solubles de función inmunológica que desempeñan tareas de importancia en la biología celular
normal en general, y la reproductiva en particular. Influyen en sucesos como ovulación, luteinización, implantación, desarrollo
embrionario y cicatrización de las heridas después de las intervenciones quirúrgicas. Las citocinas pueden actuar en concierto con
los factores del crecimiento para alterar el crecimiento y la diferenciación celulares.
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Transducción de la señal intracelular
Los factores del crecimiento desencadenan señales bioquímicas intracelulares al fijarse a los receptores de la membrana
celular. En general, estos receptores fijos en las membranas son cinasas de proteínas que convierten a una señal
extracelular en una intracelular. La interacción entre él ligando de factor del crecimiento y su receptor origina dimerización del
receptor, autofosforilación y activación de la cinasa de la tirosina. A su vez, los receptores activados fosforilan sustratos en el
citoplasma y desencadenan el funcionamiento del sistema intracelular de transducción de señales (fig. 6-4). Este sistema funciona
con base en cinasas de serina y treonina, cinasas relacionadas con SRC y proteínas G. A su vez, las señales intracelulares activan
a efectores nucleares que regulan la expresión génica. Muchas de las proteínas que participan en el sistema intracelular de
transducción de señales son codificadas por protooncogenes, que se han clasificado de manera adecuada en subgrupos
con base en su localización celular o su función enzimática (fig. 6-5).
Los protooncogenes raf y mos codifican proteínas con actividad de cinasa de serina y treonina. Estas cinasas integran señales que
se originan a nivel de la membrana celular con las que ha emitido el núcleo. La cinasa C de proteínas (PKC) es un componente
importante del sistema de segundo mensajero que manifiesta actividad de cinasa de serina y treonina. Esta enzima desempeña
una función central en la fosforilación, que es un mecanismo general para las proteínas activadoras y desactivadoras. Desempeñan
también una función importante en el metabolismo y la división celular.
La familia SCR de cinasas de la tirosina esta relacionada con la PKC y está constituida por productos proteínicos codificados por
los protooncogenes scr, yes, fgr, hck, lyn, fyn, lck, alt y fps/fes. Estas proteínas se fijan a la superficie de la membrana celular
interior.
Proteínas G. Las proteínas G son proteínas fijadoras de guanilnucleótido. Las proteínas G heterotriméricas o de gran tamaño
enlazan a la activación del receptor con proteínas efectoras como adenilciclasa, que actúa en la cascada de señalamiento de la
cinasa dependiente del monofosfato cíclico de adenosina (cAMP). Las proteínas monoméricas o pequeñas, codificadas por la
familia de protooncogenes ras, se designan p21 y son reguladoras de importancia particular para las señales mitógenas. La
proteína p21 ras manifiesta actividad de GTPasa fijadora de guaniltrifosfato (GTP). La hidrólisis del GTP hasta guanildifosfato
(GDP) termina la actividad de la proteína p21 ras. Esta proteína influye en la producción de desoxiguanosina (dG) y de fosfato de
inositol (IP)3, la producción de ácido araquidónico y el recambio de fosfato de inositol
.
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Expresión génica
La regulación de la transcripción y la replicación génica es de importancia crucial para que funcionen normalmente células
hijas y tejidos y, en última instancia, el organismo. La transmisión de señales externas hacia el núcleo por la cascada
intracelular de transducción de señales culmina en la transcripción y la traducción de genes específicos que, por último,
afectan a estructura, función y proliferación de la célula. Se pueden distinguir células de linajes diferentes por su perfil de
productos génicos.
Replicación, transcripción y traducción génicas son procesos imperfectos, y su fidelidad es menor a 100%. Los errores genéticos
pueden generar estructura y función anormales. Se han identificado alteraciones genómicas en neoplasias premalignas, malignas y
benignas de las vías genitales femeninas.
En vista de las funciones criticas que desempeñan los oncogenes y los genes supresores tumorales en la regulación del
crecimiento celular normal, es comprensible que las mutaciones de estos genes tengan el potencial de contribuir de manera causal
al fenotipo neoplásico. Por consenso general, los protooncogenes mutados se han designado como oncogenes c. Pueden ocurrir
mutaciones por uno de diversos mecanismos (fig. 6-6).
Amplificación. La amplificación se refiere al aumento en el número de copias de un gen. Da por resultado expresión
incrementada del gen al aumentar la cantidad de DNA modelo que queda disponible para la transcripción. La amplificación por
protooncogenes es un suceso relativamente frecuente en las tumoraciones malignas de las vías genitales femeninas.
Mutaciones de punto. Las mutaciones de punto de un gen, en las cuales se altera la secuencia de los codones, pueden originar
trastorno de lesión génica al alterar de manera cualitativa el producto génico. La familia del gen ras es, quizá, el mejor ejemplo de
proteínas codificadas por oncogenes que trastornan al sistema intracelular de transducción de señales después de la mutación. Las
proteínas transformadoras ras contienen mutaciones de punto en codones críticos, p. ej., 11, 12, 59 y 61. Reducen la actividad de
GTPasa, de modo que el ras es constitutivamente active en la forma de fijación guaniltrifosfato (GTP).
Las mutaciones de punto del gen p53 son las mutaciones genéticas mas frecuentes descritas en tumores sólidos. Estas se
producen en "puntos calientes" preferenciales que coinciden con las regiones más altamente conservadas del gen. La pérdida de la
actividad normal del gen p53 retira uno de los inhibidores de la proliferación celular y, además, incrementa la probabilidad de que la
lesión del DNA se transmita a las células hijas con buenos resultados.
Supresiones y redistribuciones. Las supresiones y redistribuciones manifiestan cambios francos en el modelo de DNA que
pueden ocasionar síntesis de un producto proteínico muy alterado. Como ejemplo, las mutaciones de supresión del receptor EGF
afectan a la actividad de cinasa de la tirosina. El receptor mutado se activa de manera constituyente, y transmite una señal al
citoplasma para la proliferación celular en ausencia de un ligando fijo.
Resumen. Las anomalías genéticas, como amplificación, mutaciones de punto y supresiones o redistribuciones son progresivas en
las generaciones sucesivas. Un error tiende a permitir aberraciones adicionales.
Diversas anomalías genéticas se han relacionado con el fenotipo neoplásico. El resultado final de las anomalías genéticas que se
encuentran en las células transformadas es el control deficiente del ciclo celular. La proliferación puede incrementarse de manera
anormal con aumento de las limitaciones operativas normales sobre el crecimiento celular, puede no ocurrir la muerte celular
programada, o puede existir alguna combinación de estos dos procesos.
No se ha identificado una sola mutación genética que produzca cáncer. De hecho, las mutaciones genéticas específicas pueden no
ser tan importantes como la acumulación de un número crítico de mutaciones. Los datos disponibles sugieren que el cáncer es
resultado de acumulación de mutaciones con el paso del tiempo en cierto número de genes. A partir de esta perspectiva, la
exposición a factores que incrementan la probabilidad de mutaciones genéticas con el paso del tiempo, asume importancia en la
valoración del riesgo de cáncer.
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Inmunología
El sistema inmunológico desempeña una función esencial en las defensas del huésped, y puede reaccionar a las células de éste
que han experimentado transformación para volverse células neoplásicas. Estas reacciones, ya sean naturales o inducidas,
pueden, en algunos casos, producir regresión tumoral. Conforme se aprende más sobre la regulación de las reacciones
inmunológicas se desarrollan nuevas oportunidades para los criterios inmunoterapéuticos novedosos. Los procedimientos
inmunodiagnósticos en los que se emplean anticuerpos marcadores antitumorales parecen también muy promisorios como
instrumentos diagnósticos y pronósticos.
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Mecanismos inmunológicos
El sistema inmunológico humano tiene potencial de reaccionar a las células anormales o tumorales de diversas maneras. Algunas
de estas reacciones inmunológicas se producen de una manera innata o inespecífica de antígeno, en tanto que otras son
adaptativas o específicas de antígeno. Las reacciones adaptativas son específicas de un antígeno determinado y también
establecen una memoria, lo que permite una reacción más rápida y enérgica al mismo antígeno en los encuentros futuros. Diversos
mecanismos inmunológicos innatos adaptativos participan en las reacciones a los tumores, entre ellos citotoxicidad dirigida contra
las células tumorales mediada per células T citotóxicas, células asesinas naturales (NK, siglas del inglés "natural killers"),
macrófagos y citotoxicidad dependiente de anticuerpo mediada por la activación del complemento.
Las reacciones inmunológicas adaptativas específicas son humorales y celulares. El término reacciones inmunológicas humorales
se refiere a la producción de anticuerpos que son moléculas reactivas a los antígenos, solubles y bifuncionales compuestas por
sitios de fijación de antígenos específicos que reaccionan con los antígenos extraños. Están relacionadas con una región constante
que dirige las actividades biológicas del anticuerpo, como la fijación de las moléculas de este a las células, entre ellas las
fagocíticas, o la activación del complemento. Las reacciones inmunológicas celulares son reacciones inmunológicas específicas de
antígeno mediadas directamente por células activadas desde el punto de vista inmunitario, más que por la producción de
anticuerpos. La distinción entre reacciones humorales y reacciones celulares es histórica, y se origina en la observación
experimental de que la función inmunológica humoral se puede transferir mediante suero, en tanto que la función inmunológica
celular requiere la transferencia de células. La mayor parte de las reacciones inmunológicas esta constituida por componentes tanto
tumorales como celulares.
El sistema inmunológico esta constituido por diversos tipos de células, entre ellas las de linajes tanto mieloides como linfoides. Las
reacciones inmunológicas humorales y celulares específicas a los antígenos extraños abarcan la acción coordinada de poblaciones
de linfocitos que operan en concierto entre sí y con las células fagocíticas (macrófagos). Estas interacciones celulares incluyen
tanto interacciones de reconocimiento directas, que abarcan al contacto entre célula y célula, como interacciones celulares
caracterizadas por la secreción de citocinas o linfocinas y la reacción a las mismas. Las células linfoides se encuentran en los
tejidos de este mismo nombre, como los ganglios linfáticos o el bazo, o en la circulación periférica. Las células que constituyen el
sistema inmunológico se originan en células madres de la medula ósea.
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Células B, inmunidad humoral y anticuerpos monoclonales
Las células que sintetizan y secretan anticuerpos son linfocitos B. Las células B maduras y que reaccionan a los antígenos se
desarrollan a partir de precélulas B (progenitoras programadas de células B) y se diferencian para convertirse en células
plasmáticas, que producen grandes cantidades de anticuerpos. Las precélulas B se originan en las células madres de la médula del
adulto, después de redistribución de los genes de inmunoglobulina a partir de su configuración celular germinal hasta la que se
observa en las células B. Las células B maduras expresan moléculas de inmunoglobulina de superficie celular, que emplean a
estas células como sus receptores de los antígenos.
Al entrar en interacción con un antígeno, y en presencia de las señales y las citocinas estimulantes de célula a célula apropiadas,
las células B maduras reaccionan para convertirse en productoras de anticuerpos. Aunque la generación de anticuerpos dirigidos
contra las células tumorales no se considera en general una función central de las reacciones inmunológicas antitumorales, la
producción de anticuerpos monoclonales contra los antígenos celulares tumorales tiene gran potencial en la inmunoterapia y la
identificación de los tumores.
Kohler y Milstein desarrollaron tecnología de anticuerpos monoclonales hace más de 10 años, y se ha puesto un interés
considerable en el empleo de estos anticuerpos monoclonales para la identificación y la vigilancia de los tumores y su tratamiento.
Los anticuerpos monoclonales que reaccionan con antígenos relacionados con tumores pueden convertirse en nuevos agentes
terapéuticos del cáncer. Los anticuerpos monoclonales conjugados con inmunotoxina dirigidos contra los antígenos del
adenocarcinoma ovárico humano pueden inducir destrucción de las células tumorales y prolongar la supervivencia en el ratón en el
que se ha implantado una línea celular de cáncer ovárico humano. Sin embargo, son muchos los obstáculos que limitan la
aplicación clínica de los anticuerpos monoclonales, entre ellos heterogeneidad antigénica de las células tumorales, modulación de
los antigenos relacionados con tumor y reactividad cruzada de antígenos del huésped normales y relacionados con tumores. No se
han identificado antígenos específicos de tumor únicos; todos los antígenos tumorales que se han identificado hasta la fecha son
antígenos relacionados con los tumores, que se ha demostrado se expresan en cierta extensión sobre los tejidos no malignos.
Como la mayor parte de los anticuerpos monoclonales son murinos, el sistema inmunológico del huésped puede reconocer también
a estas proteínas extrañas del ratón y reaccionar contra ellas. El empleo de anticuerpos monoclonales obtenidos por ingeniería
genética que están compuestos de regiones humanas constantes con regiones murinas variables reactivas específicas de antígeno
debe originar disminución de la antigenicidad al huésped. Esto puede ayudar a eliminar muchos de los problemas relacionados con
el empleo de los anticuerpos monoclonales murinos.
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Linfocitos T e inmunidad celular
Los linfocitos T desempeñan una función central en la generación de reacciones inmunológicas al actuar como células
auxiliares, en las reacciones inmunológicas tanto humorales como celulares y al actuar como células efectoras en las
reacciones celulares, Los precursores de las células T se originan en la médula ósea y pasan al timo, sitio en el que maduran
hasta convertirse en células T funcionales. Durante su maduración tímica las células T aprenden a reconocer a los antígenos en el
contexto del tipo de complejo de histocompatibilidad mayor (MHC) de la persona en particular. Parece ser, además, que las células
T que reaccionan por si mismas se eliminan durante el desarrollo del timo.
Las células T se pueden distinguir de otros tipos de linfocitos por su fenotipo de superficie celular, el patrón de expresión
de las diversas moléculas sobre la superficie celular y las diferencias en sus acciones biológicas. Todas las células T
maduras expresan ciertas moléculas de superficie celular como el complejo molecular (CD)3 determinante de acúmulos y el
receptor antígeno de la célula T, que se encuentra en estrecha relación con el complejo CD3. La expresión de las moléculas de la
superficie celular se puede cuantificar mediante empleo de anticuerpos monoclonales específicos para estas moléculas. La
disponibilidad de reactivos de anticuerpos monoclonales específicos para estos marcadores ha culminado en un gran progreso de
los conocimientos sobre la organización del sistema inmunológico en los últimos años. Desde luego, estos anticuerpos
monoclonales son de gran utilidad para vigilar los efectos que tiene el tratamiento experimental con modificadores de la reacción
biológica o citocinas sobre el sistema inmunológico humano.
Las células T reconocen al antígeno por medio del receptor antigénico de la superficie de la célula T. La estructura y
organización de esta molécula son semejantes a las de las moléculas de anticuerpo, que son los receptores de la célula B para el
antígeno. Durante el desarrollo de esta célula, el gen receptor de la célula T experimenta distribuciones génicas similares a las
observadas en las células B, pero existen diferencias importantes entre los receptores de antígeno sobre las células B y sobre las
células T. El receptor de la célula T no se secreta, y su estructura es en cierto grado diferente de la observada en las moléculas de
anticuerpo. La manera en que entran en interacción los receptores de las células B y T con los antígenos es también bastante
diferente. Las células T pueden reaccionar a los antígenos solo cuando estos se les presentan en moléculas MHC sobre las células
presentadoras de los antígenos. La presentación efectiva del antígeno entraña el procesamiento del mismo en pequeños
fragmentos de péptido dentro de la célula presentadora del antígeno y la presentación subsecuente de estos fragmentos de
antígeno sobre moléculas MHC expresadas sobre la superficie de dicha célula. Las células T pueden reaccionar al antígeno sólo
cuando se les presenta éste de la manera mencionada; a diferencia de las células B, que pueden fijar directamente al antígeno sin
procesamiento y presentación por las células presentadoras.
Son dos los subgrupos principales de células T maduras diferentes desde los puntos de vista fenotípico y funcional:
células T auxiliares e inductoras, que expresan al marcador de superficie celular CD4, y células T supresoras y citóxicas,
que expresan al marcador CD8. La expresión de estos marcadores se adquiere mediante el paso de las células T por el timo. Las
células T CD4 pueden brindar ayuda a las células B, lo que ocasionará producción de anticuerpos por estas últimas, y entran en
interacción con el antígeno presentado por las células encargadas de hacerlo en combinación con moléculas de MHC de la clase II.
Las células T CD4 también pueden actuar come células auxiliares para otras células T. Las células T CD8 incluyen a las que son
citotóxicas (células que pueden matar a las células blanco que llevan los antígenos apropiados), y entran en interacción con el
antígeno presentado sobre las células blanco en relación con moléculas MHC de la clase I. El subgrupo de células T CD8 contiene
también células T supresoras. Las células T supresoras son células que pueden inhibir las funciones biológicas de las células B o
de otras células T.
Aunque la función biológica primaria de las células T citotóxicas parece ser la lisis de células autólogas infectadas por virus, las
células T inmunológicas citotóxicas pueden mediar la lisis de células tumorales directamente. Al parecer, las células T citotóxicas
reconocen a los antígenos relacionados con las moléculas de MHC de la clase I que se encuentran sobre las células tumorales a
través de su receptor celular T específico de antígeno con lo que se desencadena una serie de sucesos que por último, generan
lisis de la célula blanco.
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Monocitos y macrófagos
Los monocitos y macrófagos, que son células mieloides, tienen funciones importantes en las reacciones inmunológicas tanto
innatas como adaptativas; los macrófagos desempeñan una función clave en la generación de receptores inmunológicos. Las
células T no reaccionan a los antígenos extraños, a menos que las células presentadoras de antígenos los sometan a
procesamiento y los presenten directamente. Los macrófagos (y las células B) expresan moléculas MHC de la clase II, y son
células presentadoras de antígeno eficaces del grupo de las células T CD4. Las células T auxiliares e inductoras (CD4), que
llevan un receptor de célula T del antígeno apropiado y que tienen autoespecificidad, se activan al entrar en contacto con esta
célula presentadora del antígeno para brindar ayuda (diversos factores, como linfocinas, que inducen la activación de otros
linfocitos).
Además de su función como células presentadoras de antígenos, los macrófagos desempeñan una función de primera importancia
en las reacciones innatas, al ingerir y matar a los microorganismos. Los macrófagos activados, además de sus otras muchas
capacidades funcionales, pueden actuar como células asesinas citotóxicas antitumorales.
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Células asesinas naturales
Una tercera población de primera importancia en los linfocitos es la constituida por las células asesinas naturales (NK). Estas no
llevan de manera uniforme marcadores de superficie celular característicos de las células T o B, aunque pueden compartir ciertas
moléculas de superficie celular con otros tipos de linfocitos. De manera característica, las células NK tienen una gran morfología
linfocítica granulosa.
Son células efectoras en un tipo innato de reacción inmunológica: la destrucción inespecífica tanto de las células tumorales como
de las células infectadas por virus. En consecuencia, la actividad NK representa una forma innata de inmunidad que no
requiere una reacción de memoria adaptativa para la función biológica óptima, pero la actividad antitumoral se puede
incrementar mediante exposición a diversos agentes, en particular citocinas como la interleucina 2 (IL-2).
Aunque las células NK pueden expresar ciertos receptores de la superficie celular, en particular un receptor para la porción del
fragmento cristalizable (Fc) de los anticuerpos y otros marcadores relacionados con la actividad NK, parece ser que las células con
esta función son heterogéneas desde el punto de vista fenotípico, por lo menos cuando se comparan con las T o B. Las células que
pueden ejercer citotoxicidad celular dependiente de anticuerpo o citotoxicidad dirigida por anticuerpo parecen ser del tipo de las
asesinas naturales. La citotoxicidad celular dependiente de anticuerpo de las células del tipo de las NK genera lisis de las células
tumorales in vitro. No están claramente dilucidados los mecanismos de esta capacidad de destrucción de las células tumorales,
aunque parece requerirse contacto celular estrecho entre la célula efectora y la blanco.
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Modificadores de la reacción biológica
La mayor parte de los agentes inmunoterapéuticos que se emplean en el tratamiento del cáncer han sido agentes inespecíficos
que, cuando se introducen en el cuerpo humano, desencadenan una reacción inflamatoria generalizada y una reacción
inmunológica, mediadas probablemente per la secreción de diversas citocinas per muchos tipos diferentes de células. Estos
agentes tienen efectos biológicos diversos y amplios, y a menudo se conocen como inmunomoduladores o modificadores de la
reacción biológica.
La reacción de un paciente determinado al tratamiento con modificadores de la reacción biológica depende de su capacidad para
reaccionar al tratamiento con una reacción inmunológica generaliza Es posible que algunos elementos de la reacción inmunológica
puestos en acción por los agentes inmunoterapéuticos o por modificadores de la reacción biológica sean contraproducentes, y
lleguen a producir incluso supresión inmunológica, con inducción de la producción de citocinas que incrementan el crecimiento
tumoral, o inducción de una reacción inmunológica desfavorable o inapropiada.
Cuadro 6-4. Orígenes, células blanco y actividades biológicas de las citocinas que participan
En las reacciones inmunitarias
Citosina Origen celular Células blanco Efectos biológicos
IL-1 Mononcitos y macrónfagos Células T, células B Coestimuladora
Neuronas
Células tumorales Activación de pirógenos
Células endoteliales
IL-2 Células T (TH1) Células T Crecimiento
Células B Activación y producción de anticuerpos
Células NK Activación y crecimiento
IL-3 Células T Células madre Crecimiento y diferenciación
Hematopoyéticas
inmaduras
IL-4 Células T (TH2) Células B Activación y crecimiento;
Cambio del isotipo a IgE;
Incremento de la expresión
De MCH II
Células T
Crecimiento
IL-6 Monocitos y macrófagos Células B Diferenciación, producción de anticuerpos
Células T, células B Células T Coestimuladora
Células del cáncer ovárico Hepatocitos Inducción de la reacción de fase aguda
Células madre Crecimiento y diferenciación

Otros tumores
Crecimiento autocrino y
Células tumorales
paracrino y factor
estimulante de la viabilidad
IL-10 Células T (TH2) Células T (TH1) Inhibición de la síntesis de
Monocitos y macrófagos citocinas

Monocitos y macrófagos
Inhibición de la presentación
de Ag y de la producción de
Células B
citocinas
Activación
IL-12 Monocitos Células NK, Células T (TH1) Inducción
IFN gamma Células T (TH1) Monocitos y macrófagos Activación
Células NK, Células T, Activación

Células NK
Activación
células B
Incrementa las reacciónes
TNF alfa Monocitos y macrófagos Monocitos y macrófagos Producción de monocinas
Células T, células B Coestimulante

Células T
Neuronas (hipotálamo) Pirógeno
Células endoteliales Activación, inflamación
Células musculares y grasas Catabolia y caquexia
La vacuna de bacilo de Calmette-Guerin (BCG) se ha empleado con amplitud para tratar muchos sistemas tumorales, ya sea por
vía general, mediante inyección en el sitio de la lesión o mediante escarificación. En ocasiones se han mezclado con células
tumorales completas radiadas, e inyectado en el paciente a manera de vacuna. En una gran serie, la inyección intracutánea de
BCG a lesiones de melanoma ocasionó cierta regresión tumoral en los pacientes con recurrencia cutánea, pero la enfermedad
visceral o parenquimatosa metastásica es resistente a este tratamiento. Aunque se han publicado ciertas observaciones
preliminares sobre el empleo del BCG come adyuvante en niños con leucemia linfocítica aguda y melanoma de etapa II, no se ha
demostrado ninguna reacción apreciable en los estudios efectuados al azar.
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Citocinas, linfocinas y mediadores inmunológicos
En la generación de reacciones inmunológicas (lo mismo que durante la etapa efectora de las reacciones inmunológicas) muchos
sucesos requieren citocinas, que son moléculas mediadoras solubles, o se incrementan por la acción de estas últimas (cuadro 6-4).
Las citocinas son pleyotrópicas porque tienen múltiples funciones biológicas, que dependen del tipo de célula blanco o de su estado
de maduración. Las citocinas son también heterogéneas, en tanto que algunas citocinas parecen estar relacionadas, en el sentido
de que comparten aspectos estructurales y evolución a partir de un precursor ancestral común, pero la mayor parte de las citocinas
comparten poca homología estructural o de aminoácidos. Gran variedad de tipos celulares producen citocinas (llamadas también
"monocinas" si se derivan de monocitos, "linfosinas" si se derivan de linfocitos, "interleucinas" si ejercen sus acciones sobre los
leucocitos, o "interferones" [IFNs] si tienen efectos antivirales), y parecen tener funciones importantes en muchas reacciones
biológicas además de la reacción inmunológica, como la hematopoyesis. Pueden participar también en la fisiopatología de gran
variedad de enfermedades y parecen poseer un gran potencial como agentes terapéuticos en la inmunoterapia del cáncer.
Aunque las citocinas constituyen un grupo heterogéneo de proteínas, comparten algunas características en común por ejemplo, la
mayor parte son proteínas glucosiladas secretadas de peso molecular intermedio (10 a 60 kDa). Participan también en la inmunidad
y en la inflamación, se producen transitoriamente y a nivel local (no actúan en general de manera endocrina), son potentes en
extremo a concentraciones bajas, y entran en interacción con receptores celulares de alta afinidad que son específicos para cada
citocina. La superficie celular de fijación de las citocinas por receptores específicos origina transducción de señales, a las cuales
siguen cambios en la expresión génica y, por último, cambios de la proliferación celular, conducta celular alterada o ambas cosas.
Sus acciones biológicas se sobreponen, y la exposición de células reactivas a múltiples citocinas puede generar efectos biológicos
sinergistas o antagonistas.
Interleucinas
En las reacciones inmunológicas, en particular las interleucinas (IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-6, IL-7, IL-10, IL-11 e IL-12)
participan muchas citocinas diferentes (cuadro 6-4). Las interleucinas son heterogéneas y no constituyen una familia de
moléculas relacionadas con el crecimiento.
Interleucina 1. La IL-l tiene gran variedad de actividades biológicas, entre ellas efectos directos sobre diversas células que
participan en las reacciones inmuno1ógicas. Participa en las reacciones febriles e inflamatorias, y puede intervenir en la
patogénesis de diversas enfermedades, como artritis reumatoide. Son dos las formas definidas de IL-1, IL-l alfa e IL-l ß, que tienen
actividades biológicas similares. La IL-l se puede descargar en forma soluble o puede encontrarse como molécula relacionada con
la célula sobre la superficie celular de los macrófagos. Las fuentes primarias de la IL-1 son macrófagos, células fagocíticas de
hígado y bazo, algunas células B, células epiteliales, ciertas células cerebrales y células que revisten los espacios sinoviales. La
IL-l tiene una influencia muy amplia sobre diversas células blanco, y gran amplitud de actividades biológicas, como la mayor parte
de las linfocinas.
Interleucina 2. La IL-2 es una linfocina que se denominó originalmente "factor de crecimiento de las células T", lo que indica una
de las actividades biológicas principales de esta molécula. La falla de las células T para producir IL-2 ocasiona ausencia de
reacción inmunológica de las células T y disminución de la reacción de anticuerpo. La IL-2 humana natural es una glucoproteína de
15 kDa de peso que se produce, principalmente, en las células T activadas. Para que la IL-2 ejerza sus efectos inductores de la
proliferación, tiene que entrar en interacción con receptores específicos de esta interleucina sobre la superficie de la célula blanco.
El receptor de alta afinidad de la IL-2 está constituido por dos polipéptidos, las cadenas alfa (75 kDa) y ß(55 kDa). Después de la
activación, las células T expresan números muy aumentados de este receptor de la IL-2 de alta afinidad.
Una función principal de la IL-l es la iniciación de los acontecimientos tempranos de las reacciones inmulo1ógicas. Funciona
mediante inducción de las células T capaces de reaccionar a los antígenos para que expresen el gen de la IL-2; a continuación,
estas células T expresaran al receptor de IL-2, y reaccionarán a esta interleucina con aumento de la proliferación. La estimulación
de las células T en reposo con antígeno presentado en el contexto de la propia célula (antígeno relacionado con una molécula MHC
sobre la superficie de la célula presentadora del antígeno) y con la IL-l inducirá, por tanto, síntesis y secreción de interleucina 2.
Durante este proceso de activación, las células T que reaccionan experimentan un cambio de la alteración en sus receptores de
superficie celular, incluso expresión de los receptores de superficie para la interleucina 2. La exposición sostenida a la IL-2 produce
proliferación de las células T portadoras del receptor IL-2, y por tanto sirve como etapa que activa y amplifica la reacción en la
génesis de las reacciones inmunológicas. Las células T activadas no só1o reaccionan a la 1L-2, sino que además la producen por
tanto, la IL-2 actúa de manera autocrina (las células que producen la linfocina reaccionan a continuación a esta misma) o de
manera paracrina (la IL-2 producida por un linfocito es captada por las células vecinas, y por tanto reaccionan a ella).
La 1L-l tiene otros efectos directos sobre las células del sistema inmunológico. Por ejemplo, puede actuar como factor inductor de
la activación de las células B, y además inducir la producción de otras linfocinas que participan en las reacciones inmunológicas,
como la interleucina 6. Desde su descripción original como hormona de crecimiento de la célula T, se ha demostrado que la IL-2
tiene otras diversas funciones inmunológicas, entre ellas promoción de la activación de la célula B y maduración y activación de los
monocitos y las células asesinas naturales. La interleucina 2 también puede generar estimulación directa o indirecta de la
producción de interferón y de otras citocinas.
Interleucina 3, La IL-3, factor que puede incrementar la diferenciación temprana de las células hematopoyéticas, podría encontrar
una función en la inmunoterapia por su capacidad para inducir diferenciación hematopoyetica en personas que se están
sometiendo a tratamiento quimioterapéutico enérgico o que reciben trasplante de médula ósea. El TNF-alfa es una citocina que
puede ser directamente citotóxica para las células naturales, puede incrementar la citotoxicidad celular mediada por células
inmunológicas, y además activar a los macrófagos e inducir secreción de monocinas. Otras actividades biológicas del TNF-alfa
(incluyen la inducción de caquexia, inflamación y fiebre; es un mediador importante del choque endotóxico.
Interleucinas 4, 5 y 6. La activación de los linfocitos B y la diferenciación de las células plasmáticas secretoras de inmunoglobulina
aumenta por acción de las citocinas producidas por los linfocitos T auxiliares o los monocitos (cuadro 6-4). Diversas citocinas
descritas originalmente como factores estimulantes de las células B (IL-4, IL-5 e IL-6) tienen actividades biológicas adicionales por
ejemplo, la 1L-6 (factor que puede inducir diferenciación de los linfocitos B en células secretoras de inmunoglobulina) es una
citocina pleyotrópica con actividades biológicas que incluyen inducción de la diferenciación de los linfocitos T citotóxicos, inducción
de la producción de reactivos de fase aguda por los hepatocitos, y actividad de un factor estimulante de colonias para la célula
madre hematopoyética. La interleucina 6 se produce primordialmente en los monocitos y macrófagos activados y en los linfocitos T.
Es interesante el que diversos tipos de células tumorales produzcan IL-6, y se ha propuesto como factor de crecimiento autocrino y
paracrino para los distintos tipos de neoplasias. Pueden ser un agente antitumoral eficaz en virtud de su capacidad para intensificar
la reactividad inmunológica mediada por células T antitumorales.
Interleucinas 8 y 10, La IL-10, citocina de 35 a 40 kDa, llamada también "factor inhibidor de la síntesis de citocinas" por su
actividad como inhibidora de éstas, se produce en un subgrupo de células CD4, células del "tipo 2" (TH2), e inhibe la producción de
citocinas por otro subgrupo de células CD4, las células del "tipo 1" (TH1). Las células TH1 y TH2 son dos subpoblaciones de
células T auxiliares que controlan la naturaleza de la reacción inmunológica al secretar un grupo característico y
mutuamente antagónico de citocinas: las clonas de TH1 producen IL·2, 1FN-2 e IFN-alfa, en tanto que las clonas TH2
producen IL4, IL5, IL-6 e interleucina 10. En el ser humano se ha informado una dicotomía similar entre las reacciones del tipo de
la TH1 y la TH2. La, IL-10 humana inhibe la producción de IFN-alfa y otras citocinas por las células mononucleares de la sangre
periférica, y al suprimir la descarga de citocinas (IL- 1, IL-6, IL-8 e IL-alfa) por los monocitos activados. La IL-10 se encarga también
de regular de manera decreciente la expresión de MHC de la clase II sobre los monocitos, lo que origina reducción importante en la
capacidad de presentación de antígenos por estas células. Juntas, estas observaciones se inclinan en favor del concepto de que la
IL-10 tiene una función importante como citocina inhibitoria de la inmunidad.
Como los cánceres epiteliales del ovario suelen quedarse confinados a la cavidad peritoneal, incluso durante las etapas avanzadas
de la enfermedad, se ha sugerido que el crecimiento del cáncer ovárico dentro del peritoneo podría relacionarse con deficiencia
local de mecanismos efectores inmunológicos antitumorales. Los estudios efectuados demostraron que el líquido ascítico de las
pacientes con cáncer ovárico contiene concentraciones incrementadas de interleucina 10. Otras diversas citocinas también se
observan en el liquido de ascitis obtenido de mujeres con cáncer ovárico; las concentraciones de IL-6, IL-10, TNF-alfa, factor
estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF), y factor estimulante de colonias de granulocitos macrófagos (GM-CSF) se
encontraron elevadas en grado importante. Se observó un patrón semejante en las muestras de suero de mujeres con cáncer
ovárico; se identificaron a menudo interleucinas 6 y 10. Los resultados preliminares indican que las células de cáncer ovárico no
producen IL,-10, de modo que las concentraciones elevadas de esta interleucina podrían ocasionar, desde luego, un ambiente
peritoneal caracterizado por falta de reacción inmunológica y promoción del crecimiento tumoral.
Interferones
Son tres los tipos de interferones: IFN-alfa, IFN-ß e IFN-alfa. Pueden interferir con la producción viral en las células infectadas, y
tienen diversos efectos sobre el sistema inmunológico lo mismo que efectos antitumorales directos. Por ejemplo, el IFN-a (citocina
producida per los linfocitos T) puede afectar a la función inmunológica al incrementar la inducción de la expresión de moléculas
MHC, con lo que produce aumento de la actividad de las células presentadoras de antígenos y, por tanto, de la activación de los
linfocitos T.
Citocinas en el tratamiento del cáncer
Las citocinas son extraordinariamente pleyotrópicas, y tienen una distribución increíble de actividades biológicas, entre ellas
algunas fuera del sistema inmunológico. Como algunas citocinas tienen efectos antitumorales y estimulantes de la inmunidad tanto
directos como indirectos, se han empleado varios de estos factores para el tratamiento experimental del cáncer.
No se han podido describir aún por completo las funciones precisas de las citocinas en las reacciones antitumorales. Podrían
ejercer efectos antitumorales mediante diversas actividades directas o indirectas. Es posible que una sola citocina incremente el
crecimiento tumoral directamente al actuar como factor del crecimiento, en tanto que, al mismo tiempo, incrementa las reacciones
inmunológicas dirigidas contra el tumor. El potencial de las citocinas para incrementar las reacciones inmunológicas antitumorales
se ha sometido a prueba en la inmunoterapia adoptiva experimental mediante exposición de las células sanguíneas periféricas del
paciente o de los linfocitos infiltrativos de los tumores a citocinas como IL-2 in vitro con lo que se generan células activadas con
efectos antitumorales que pueden administrarse de nuevo al paciente. Algunas citocinas pueden ejercer también efectos
antitumorales directos: el TNF puede inducir muerte celular en las células tumorales sensibles.
Los efectos de las citocinas sobre los pacientes de cáncer podrían estar modulados por receptores solubles o factores de bloqueo.
por ejemplo, se encontraron factores de bloqueo para el TNF y la linfotoxina en el líquido ascítico de pacientes con cáncer ovárico.
Estos factores podrían inhibir los efectos citolíticos del TNF o de las linfotoxinas, y por tanto deben tomarse en consideración
cuando se diseñen pruebas clínicas de administración intraperitoneal de estas citocinas.
Las citocinas aumentan el crecimiento de las células tumorales, e inducen efectos antitumorales: pueden actuar como factores del
crecimiento autocrinos o paracrinos para las células tumorales humanas, incluso las que no son de origen linfoide. Por ejemplo, la
IL-6 (interleucina producida per diversos tipos de células tumorales humanas) puede actuar como factor del crecimiento de las
células de mieloma, sarcoma de Kaposi, carcinoma renal y cáncer ovárico epitelial del ser humano.
Está claro que las citocinas tienen un enorme valor potencial en el tratamiento del cáncer, pero a causa de sus efectos biológicos
múltiples y siempre conflictivos, es esencial tener conocimientos firmes sobre su biología para emplearlas con buenos resultados
en el tratamiento del cáncer.
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Inmunoterapia Adoptiva
Hace poco se establecieron nuevos criterios basados en el sistema inmunológico para las reacciones antitumorales, mediante la
intensificación ex vivo de reacciones celulares inmunitarias antitumorales, incluso la generación de células asesinas activadas por
linfocina (LAK, siglas del ingles "linphokine activated killer cell") o la activación de los linfocitos infiltrantes de tumores. En particular,
la inmunoterapia adoptiva con IL-2 puede ocasionar regresión tumoral en diversos tumores de animales y del ser humano, como el
melanoma y el carcinoma de células renales, cuando se emplea en conjunto con transferencia adoptiva de células LAK autólogas.
La exposición de células monoclonales de la sangre periférica a citocinas in vitro (en particular IL-2) produce generación de las
células con efecto citotóxico denominadas células asesinas activadas por linfocina (LAK). Estas células son citotóxicas para
diversas células tumorales, entre ellas las que son resistentes a la lisis mediada por células NK o células T. El tratamiento de las
pacientes, simultáneamente a estas células autólogas activadas ex vivo e IL-2, constituye la base de la inmunoterapia adoptiva,
forma de inmunoterapia antitumoral experimental.
El tratamiento experimental en seres humanos con células LAK autólogas generadas ex vivo e IL-2 ha producido regresión tumoral
en algunos casos. El tratamiento de esta clase ha dado por resultado algunas reacciones completas; la tasa combinada de
reacciones fue de 27% en 146 pacientes con cáncer que se trataron en dos estudios separados. Sin embargo, la tasa de
reacciones globales al tratamiento con células LAK es baja, por lo que este tipo de inmunoterapia adoptiva produce morbilidad
elevada. También es costosa y no práctica en la mayor parte de las situaciones médicas.
En la actualidad se ha dedicado mucho trabajo experimental al desarrollo de aplicaciones mas eficientes y practicas de la
inmunoterapia adoptiva.Un criterio abarca la generaci6n ex vivo de células efectoras inmunes producidas a partir de linfocitos
infiltrativos de los tumores, con linfocitos aislados de los tumores y activados y ampliados in vitro mediante exposición a la
interleucina 2. Estas células se administran, a continuación, de manera concurrente a dicha interleucina. Este criterio se ha visto
obstaculizado por la necesidad de ampliar un número limitado de linfocitos infiltrativos de los tumores in vitro para generar células
efectoras suficientes para el tratamiento. Se ha puesto también mucha atención en el desarrollo de nuevos métodos para la
generación de células LAK o de linfocitos infiltrativos de los tumores, incluidos los métodos que recurren a citocinas distintas a la
IL-2 para estimular a estas células.
Otro criterio promisorio que se ha explorado en estudios con animales abarca la acción sobre linfocitos T activados por un
anticuerpo monoclonal bifuncional que se fija al complejo receptor formado por CD3 y célula T (sobre la célula tumoral blanco). Este
criterio tiene la ventaja potencial de permitir que gran número de linfocitos activados dirijan específicamente sus efectos hacia las
células tumorales, y per tanto de reducir la necesidad de amplificar a gran número de células efectoras a partir de los linfocitos
infiltrativos de los tumores. Tiene, además, el potencial de reducir algunos de los efectos adversos que acompañan al tratamiento
con células LAK, que es una forma mas inespecífica de inmunoterapia adoptiva. La inmunoterapia adoptiva es un campo activo de
estudio, y podría originar formas eficaces de tratamiento antitumoral.
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Factores que desencadenan las neoplasias
La biología celular se caracteriza por repeticiones y sobreposiciones funcionales considerables, de modo que el defecto de un
mecanismo no pone en peligro invariablemente la función de la célula. Sin embargo, con anomalías suficientes de la estructura y
función se pone en peligro la función normal de la célula, y sobrevienen crecimiento o muerte celulares descontrolados. Cualquier
punto terminal puede resultar de mutaciones genéticas acumuladas con el tiempo. Se han identificado factores que aumentan la
probabilidad de mutaciones genéticas, ponen en peligro la biología celular normal y pueden incrementar el riesgo de cáncer.
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Edad avanzada
La edad creciente se considera el factor de riesgo mas importante para el desarrollo de cáncer. Se diagnostica cáncer hasta en
50% de quienes tienen 75 años de edad. Se ha sugerido que el riesgo creciente de cáncer con la edad refleja acumulación de
mutaciones genéticas criticas al pasar el tiempo, que culminan en la transformación neoplásica. La premisa básica de la teoría de la
mutación somática de varias etapas de la carcinogénesis es que las alteraciones genéticas o epigenéticas de numerosos genes
independientes ocasionan cáncer. Los factores que se han relacionado con aumento de la probabilidad de cáncer son exposición a
mutágenos exógenos, trastornos de la función inmunológica del huésped y ciertos síndromes y trastornos genéticos hereditarios.
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Factores ambientales
Cuando se someten a prueba in vitro diversos contaminantes ambientales, se observa que actúan como mutágenos. Se llama
mutágeno al compuesto que genera una mutación genética. Los mutágenos ambientales suelen producir tipos específicos de
mutaciones que se pueden distinguir de las mutaciones espontáneas. Como ejemplo, los hidrocarburos activados tienden a
producir transversiones G-T. Se llama carcinógeno al compuesto que puede causar cáncer. Es importante reconocer que no todos
los carcinógenos son mutágenos, y que no todos los mutágenos son, necesariamente, carcinógenos.
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Tabaquismo
El tabaquismo de cigarrillos es quizá el ejemplo mejor conocido de exposición a factores mutágenos que se acompaña del
desarrollo de cáncer pulmonar cuando la exposición tiene suficientes duración y cantidad en un individuo susceptible. La relación
entre el tabaquismo de cigarrillos y el cáncer cervicouterino se ha reconocido durante decenios. Hace menos tiempo se identificó
que los agentes mutágenos del humo del cigarrillo se concentran de manera selectiva en el moco cervical. Se ha supuesto que la
exposición de las células epiteliales proliferativas de la zona de transformación a los mutágenos del humo del cigarrillo puede
incrementar la probabilidad de lesión del DNA y la transformación celular subsecuente.
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Radiación
Se puede considerar que la exposición a radiaciones es también un mutágeno ambiental que incrementa el riesgo de cáncer. Esta
afirmación no se aplica a la exposición secundaria a estudios radiológicos diagnósticos, que no se acompaña de incremento del
riesgo de cáncer. Es interesante que el riesgo global de cáncer inducido por radiaciones es cerca de 10% mayor en mujeres que en
varones. Se atribuye esta diferencia a cánceres específicos de género, entre ellos el cáncer mamario. Respecto a la ginecología, la
radioterapia del cáncer cervical se acompaña de un incremento pequeño del riesgo del cáncer de colon y de cáncer tiroideo.
El cáncer inducido por radiaciones puede ser resultado de lesión cuasiletal del DNA que no se repara. En condiciones normales, la
lesión por radiaciones produce detención de la etapa S del ciclo celular, de modo que se repara la lesión del ácido
desoxirribonucleico. Esto requiere una función normal del gen p53. Si la reparación del DNA no se produce por algún motivo, el
DNA dañado se propaga hacia las células hijas después de la mitosis. Si han experimentado mutación un número critico suficiente
de genes, habrá probabilidad de transformación celular.
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Función Inmunológica
Durante decenios se ha reconocido a la disfunción inmunológica general como factor de riesgo de cáncer. La paciente de trasplante
renal que se somete a inmunosupresión puede tener un riesgo de cáncer cervicouterino incrementado cerca de 40 veces. Hace
poco tiempo se informó que las pacientes infectadas por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y que tienen depresión de la
cuenta de células CD4 se encuentran en mayor peligro de displasia cervical y de enfermedad invasiva. Ambos ejemplos ilustran la
importancia de la función inmunológica en la vigilancia del huésped en busca de células transformadas.
Otro ejemplo interesante de función inmunitaria trastornada, que puede estar relacionado con el desarrollo de displasia cervical, es
la alteración de la función inmunológica de la mucosa que se produce en mujeres que fuman cigarrillos. La producción de células
de Langerhans del cuello uterino disminuye en las mujeres que fuman. Estas células son las encargadas del procesamiento de los
antígenos. Se ha postulado que la reducción del número de estas células incrementa la probabilidad de infección del cuello uterino
de la mujer por papilomavirus humano.
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Dieta
Se ha reconocido con amplitud la función que tiene la dieta en la prevención de las enfermedades y en la predisposición a las
mismas. La ingestión dietética de grasa se ha correlacionado con el riesgo de cáncer de colon y mama. Se considera que la fibra
dietética protege contra el cáncer de colon. Respecto al aparato reproductivo de la mujer, los estudios epidemiológicos ofrecen
resultados conflictivos. A las deficiencias de ácido fólico y vitaminas A y C se las ha relacionado con el desarrollo de displasia
cervical y cáncer cervicouterino. Debe efectuarse una investigación considerable para aclarar el impacto que tiene la dieta sobre la
prevención y el desarrollo de cáncer.
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NEUROENDOCRINOLOGIA
La neuroendocrinología representa facetas de los dos campos tradicionales de la medicina: la endocrinología, que es el estudio de
las hormonas (es decir, sustancias secretadas hacia la sangre que tienen diversas acciones en sitios remotos a partir del punto de
secreción), y las neurociencias, que constituyen el estudio de la acción de las neuronas. El descubrimiento de neuronas que
transmiten impulsos y secretan sus productos hacia el aparato vascular para que funcionen de suyo como hormonas, proceso que
se conoce como neurosecreción, demuestra que ambos sistemas están íntimamente relacionados. Por ejemplo, la regulación de
ciclo menstrual ocurre por retroalimentación de hormonas sobre el tejido nerviosos del sistema nervioso central (SNC)
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Hipotálamo
El hipotálamo es una pequeña estructura nerviosa situada en la base del cerebro por arriba del quiasma óptico y por debajo del
tercer ventrículo (fig. 7-1). Está conectado directamente con la hipófisis, y es la parte del cerebro que se encarga de muchas
secreciones hipofisarias. Desde el punto de vista anatómico, el hipotálamo se ha dividido en tres zonas: periventricular (adyacente
al tercer ventrículo), medial (primordialmente cuerpos celulares) y lateral (primordialmente axoniano). Cada zona se subdivide a su
vez en estructuras conocidas como núcleos, que representan los sitios de las concentraciones de tipos similares de cuerpos
celulares neuronales (fig.7-2).
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Interconexión hipotalámica: impulsos eferentes y aferentes
El hipotálamo no es una estructura aislada dentro del SNC, sino que contiene interconexiones múltiples con otras regiones del
cerebro. Además de las vías bien identificadas de admisión de impulsos hipotalámicos hacia la hipófisis, hay otras numerosas de
emisión de impulsos hacia diversas regiones del cerebro no tan bien caracterizadas, entre ellas el sistema límbico (amígdala e
hipocampo), el tálamo y la protuberancia anular. Muchas de estas vías constituyen asas de retroalimentación hacia regiones que
emiten estimulaciones nerviosas hacia el hipotálamo
.
Existen diversos niveles de retroalimentación para el hipotálamo que se conocen como asas de retroalimentación largas, cortas y
ultracortas. El asa de retroalimentación larga esta compuesta por estimulación endocrina proveniente de las hormonas circulantes,
y del mismo modo aquí se produce retroalimentación de andrógenos y estrógenos sobre los receptores de esteroides presentes en
el hipotálamo. De manera semejante, las hormonas hipofisarias pueden retroalimentar al hipotálamo, y sirven como funciones
regulatorias importantes del asa de retroalimentación corta. Por último, las secreciones hipotalámicas pueden retroalimentar
directamente al propio hipotálamo por medio de un asa de retroalimentación ultracorta.
Los productos secretorios principales del hipotálamo son los factores liberadores de hormonas hipofisarias (fig. 7-3):
1. Hormona liberadora de gonadotropina (GnRH), que controla la secreción de hormona luteinizante (LH) y hormona estimulante del
folículo (FSH)
2. Factor liberador de corticotropina (CRF), que controla la descarga de hormona adrenocorticotrópica (ACTH)
3. Hormona liberadora de la hormona del crecimiento (GHRH), que regula la descarga de la hormona del mismo nombre (GH)
4. Hormona liberadora de tirotropina (TRH), que regula la secreción de la hormona estimulante del tiroides (TSH).
El hipotálamo es el origen de toda la producción de hormonas neurohipofisarias. La parte posterior de la hipófisis, considerada de
tejido nervioso, se puede considerar como una extensión directa del hipotálamo conectada por el tallo infundibular digitiforme. Fue
un descubrimiento de gran importancia percatarse que los capilares de la eminencia media difieren de los de las otras regiones del
cerebro. A diferencia de las uniones apretadas ordinarias que existen entre las células adyacentes de revestimiento endotelial del
capilar, los capilares de esa región se encuentran fenestrados de la misma manera que los capilares que están fuera del sistema
nervioso central. Como resultado, no existe una barrera hematocerebral en la eminencia media.
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Hipófisis
La hipófisis se divide en tres regiones o lóbulos: anterior, intermedia y posterior. La hipófisis anterior (adenohipófisis) es muy
diferente desde el punto de vista estructural de la posterior, que es neural (neurohipófisis), y que no es más que una extensión
física directa del hipotálamo. La adenohipófisis se deriva desde el punto de vista embriológico del ectodermo epidérmico a partir de
una invaginación del saco de Rathke. Por tanto, no está compuesta por tejido neural, como la hipófisis posterior, y no tiene
conexiones neurales directas con el hipotálamo. Para ser justos, existe una relación anatómica única que combina los elementos
de la producción nerviosa y la secreción endocrina. La propia adenohipófisis carece de riego sanguíneo arterial directo. Su fuente
principal de sangre es también la fuente de la estimulación hipotalámica: los vasos portales. El flujo sanguíneo en estos vasos
portales procede primordialmente desde el hipotálamo hacia la hipófisis. La sangre llega a la hipófisis posterior por las arterias
hipofisarias superior, media e inferior. En contraste, la hipófisis anterior carece de riego sanguíneo arterial directo. Recibe sangre a
través de un plexo capilar rico de los vasos portales que se originan en la eminencia media del hipotálamo, y descienden a lo largo
del tallo de la hipófisis. Esto no es absoluto, sin embargo, y se ha demostrado también flujo sanguíneo retrógrado. Este flujo
sanguíneo, combinado con la localización de la eminencia media fuera de la barrera hematocerebral, permite el control de
retroalimentación bidireccional entre ambas estructuras.
Las células secretorias específicas de la hipófisis anterior se han clasificado respecto de sus patrones de coloración con
hematoxilina y eosina. Las células de coloración acidófila secretan primordialmente GH y prolactina y, en grado variable, hormona
adrenocorticotrópica (ACTH). Las células basófilas de esta porción de la glándula secretan gonadotropinas, y las células
cromófobas de coloración nerviosa secretan hormona estimulante del tiroides (TSH).
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Hipotálamo
Hormona liberadora de gonadotropina (GnRH)
La GnRH (llamada también hormona liberadora de hormona luteinizante, o LHRH) es el factor encargado del control de la secreción
de gonadotropina. Es un decapéptido producido por neuronas con cuerpos celulares situados sobre todo en el núcleo arqueado del
hipotálamo (fig. 7-4). Desde el punto de vista embriológico, estas neuronas se originan en la fosita olfatoria y, a continuación,
emigran hacia sus localizaciones en el individuo adulto. Estas neuronas secretoras de GnRH proyectan axones que terminan en los
vasos portales a nivel de la eminencia media, sitio en el que se secreta GnRH para su descarga hacia la hipófisis anterior. Es
menos clara la función de múltiples proyecciones secundarias de las neuronas de GnRH hacia localizaciones dentro del sistema
nervioso central.
Secreción pulsátil
Entre las hormonas liberadoras, la GnRH tiene características únicas porque regula de manera simultánea la secreción de
dos hormonas, FSH y LH (hormona estimulante del folículo y hormona luteotrópica). Es también única entre las hormonas
del cuerpo porque debe secretarse de manera pulsátil para ser eficaz, y su descarga pulsátil influye en la descarga de las
dos gonadotropinas. Se efectuó una serie de experimentos con posologías e intervalos variables de administración de GnRH en
la sangre por medio de animales que se habían sometido a destrucción eléctrica del núcleo arqueado y que carecían de
concentraciones perceptibles de gonadotropinas. La administración sostenida no generó secreción de gonadotropinas, en tanto que
un patrón pulsátil produjo patrones de secreción de tipo fisiológico y crecimiento folicular. La exposición continua del gonadótropo
hipofisario a la GnRH origina un fenómeno denominado "regulación decreciente", mediante el cual disminuye el número de
receptores de GnRH en la superficie celular del gonadótropo. De manera semejante, la exposición intermitente a la GnRH producirá
"regulación creciente" o "autocebamiento" del gonadótropo para que incremente su número de receptores de hormona liberadora
de hormona luteinizante. Esto permite a la célula efectuar una reacción de mayor intensidad a la exposición subsecuente a esta
hormona liberadora. Semejante a lo que sucede con las células marcapasos eléctricas intrínsecas del corazón, esta acción
representa, con mayor probabilidad, una propiedad intrínseca de la neurona secretora de GnRH, aunque está sujeta a modulación
por diversos mensajes neuronales y hormonales que llegan al hipotálamo.
Se requiere de la secreción pulsátil sostenida de GnRH, porque esta hormona liberadora tiene una vida extremadamente breve
(sólo de dos a cuatro minutos) como resultado de su segmentación proteolítica rápida. La secreción pulsátil de GnRH varia tanto en
frecuencia como en amplitud durante todo el ciclo menstrual, y se encuentra regulada de manera muy precisa (fig. 7-5). La fase
folicular se caracteriza por pulsos frecuentes de amplitud pequeña de secreción de esta hormona liberadora. Durante la fase
folicular tardía se incrementan tanto la frecuencia como la amplitud de los pulsos. Durante la fase lútea, sin embargo, ocurre un
alargamiento progresivo del intervalo entre los pulsos, al igual que una disminución en la amplitud de los mismos. Esta variación en
la amplitud y la frecuencia de los impulsos es la encargada directa de la magnitud y las proporciones relativas de la secreción de
gonadotropina desde la hipófisis, aunque el efecto de la GnRH será modulado por influencias hormonales adicionales sobre la
hipófisis.
Agonistas de la hormona liberadora de hormona luteinizante
Mecanismo de acción. Los agonistas de la GnRH que se emplean en clínica son modificaciones de la molécula nativa cuya
finalidad es incrementar la afinidad de los receptores o disminuir su degradación. Su empleo, por tanto, produce una activación
persistente de los receptores de GnRH como si existiera una exposición continua a esta hormona liberadora. Como cabría esperar
por los experimentos de administración constante de GnRH, esto produce supresión de la secreción de gonadotropinas. Se observa
una descarga inicial de gonadotropinas seguida por una supresión profunda de su secreción. La descarga inicial de gonadotropina
representa el secretar las reservas hipofisarias como reacción ante la fijación de los receptores y su activación. Sin embargo, con la
activación sostenida del receptor de GnRH del gonadótropo se produce un efecto regulatorio decreciente, lo mismo que
disminución en la concentración de receptores de esta hormona liberadora. Como resultado, disminuyen la secreción de
gonadotropina y la producción de esteroides sexuales hasta niveles de castración.
Estructura: agonistas y antagonistas. Como toda hormona peptídica, la GnRH se degrada por segmentación enzimática de los
enlaces entre sus aminoácidos. Las alteraciones farmacológicas de la estructura de la GnRH han culminado en la creación de
agonistas y antagonistas (fig. 7-4). Los sitios primarios de segmentación enzimática se encuentran entre los aminoácidos 5 y 6, 6 y
7 y 9 y 10. La sustitución del aminoácido de la posición 6 glicina con análogos aminoácidos grandes y abultados vuelve la
degradación más difícil, y crea una forma de GnRH con una vida media relativamente prolongada. La sustitución de la terminación
carboxilo produce una forma de GnRH con afinidad incrementada de los receptores. La afinidad elevada y la degradación lenta
resultantes producen una molécula cuya acción limita la exposición continua a la GnRH nativa. Por tanto, como sucede con la
exposición constante a la GnRH, ocurre regulación decreciente. En la actualidad se emplean con amplitud agonistas de la GnRH
para tratar trastornos que dependen de las hormonas ováricas. La GnRH se emplea para controlar los ciclos de inducción de la
ovulación y tratar pubertad precoz, hiperandrogenismo ovárico, leiomiomas y cánceres dependientes de hormonas. En potencia
podría emplearse para tratar el dolor pélvico y el síndrome premenstrual, lo mismo que para la anticoncepción.
El desarrollo de antagonistas puros ha permitido la regulación decreciente del eje entre hipófisis y ovario sin la descarga inicial de
agonista. Estos antagonistas difieren ligeramente en la estructura de la GnRH nativa, y se fijan al receptor sin activarlo. Cabe
esperar que estos antagonistas estén pronto a la disposición del clínico.
Opioides endógenos y efectos sobre la hormona liberadora de hormona luteotrópica. Los opioides endógenos son tres
familias relacionadas de sustancias naturales producidas por el SNC que representan los ligandos naturales para los receptores de
opioides. Son tres las clases principales de opioides endógenos, cada una de ellas derivada de moléculas precursoras:
1. Las endorfinas reciben este nombre por su actividad endógena del tipo de la que tiene la morfina. Estas sustancias se
producen en el hipotálamo a partir de la sustancia precursora proopiomelanocortina (POMC) y tiene actividades diversas,
entre ellas regulación de la temperatura, el apetito, el humor y la conducta.
2. Las encefalinas funcionan sobre todo en la regulación del sistema nervioso vegetativo. La proencefalina A es la precursora
de las dos encefalinas de importancia primaria: metencefalina y leuencefalina.
3. Las dinorfinas son opioides endógenos producidos por la precursora proencefalina B, y tienen funciones semejantes a las
de las endorfinas.
Los opioides endógenos desempeñan una función importante en la regulación de la función hipotalámicohipofisaria. Las endorfinas
parecen inhibir la descarga de GnRH dentro del hipotálamo, lo que genera inhibición de la secreción de gonadotropinas. Los
esteroides sexuales ováricos pueden incrementar la secreción de endorfinas centrales, con lo que disminuirán en mayor grado aún
las concentraciones de gonadotropina.
Las concentraciones de endorfina varían en grado importante durante todo el ciclo menstrual, con niveles máximos durante la fase
lútea y un nadir durante la menstruación. Esta variabilidad inherente, aunque de utilidad para regular las concentraciones de
gonadotropina, puede contribuir a los síntomas específicos del ciclo que experimentan las mujeres que ovulan. Por ejemplo, la
disforia experimentada por algunas mujeres durante la etapa premenstrual del ciclo puede estar relacionada con la supresión de los
opiáceos endógenos.
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Secreción de hormonas hipofisarias
Hipófisis anterior
La hipófisis anterior es la encargada de la secreción de factores liberadores de hormonas de primera importancia: FSH, LH, TSH y
ACTH, lo mismo que GH y prolactina. Hay un tipo especifico de célula hipofisaria que descarga cada hormona. Las gonadotropinas
que se originan en la hipófisis anterior son las siguientes:
1. Las hormonas FSH y LH regulan la secreción de esteroides sexuales ováricos.

2. Las hormonas TSH y ACTH regulan la secreción de glucocorticoides per la corteza suprarrenal.
3. Las hormonas GH y prolactina se originan en la adenohipófisis.
Gonadotropinas
Las gonadotropinas FSH y LH se producen en las células gonadotrópicas de la hipófisis anterior, y son las encargadas de
la estimulación folicular ovárica. Desde el punto de vista estructural hay gran semejanza entre la FSH y la LH (fig. 7-6).
Ambas son glucoproteinas que comparten subunidades alfa idénticas, y que difieren solo en la estructura de sus subunidades beta,
que confieren especificidad de receptores. La síntesis de subunidades beta es la etapa reguladora del ritmo en la biosíntesis de
gonadotropinas. Del mismo modo, TSH y gonadotropina coriónica placentaria comparten subunidades alfa identicas con las otras
gonadotropinas. Son varias las formas de cada gonadotropina que difieren en su contenido de carbohidratos per modificaciones
subsecuentes a la traducción. El grado de modificación varia según las concentraciones de esteroides, y es un regulador de
primera importancia para la bioactividad de la gonadotropina en cuestión.
Prolactina
La prolactina, polipéptido de 198 aminoácidos secretado por el lactótropo de la hipófisis anterior, es el factor trópico primario
encargado de la síntesis de la leche per la mama. Normalmente se secretan diversas formas de esta hormona, que reciben su
nombre según su tamaño y bioactividad La producción de prolactina se encuentra bajo control inhibitorio tónico de la
secreción hipotalámica de factor inhibidor de prolactina (PIF), que es con más probabilidad dopamina Por tanto, los
estados patológicos caracterizados por disminución de la secreción de dopamina, o cualquier trastorno que interrumpa el
transporte de PIF hacia el tallo infundibular hasta la glándula hipófisis, ocasionará aumento de la síntesis de prolactina. A
este respecto, la prolactina es única en comparación con todas las demás hormonas hipofisarias: se encuentra bajo inhibición
tónica de manera predominante, y la liberación del control produce aumento de la secreción de la misma. Desde el punto de vista
clínico, las concentraciones aumentadas de prolactina se acompañan de amenorrea y galactorrea, y deberá sospecharse
hiperprolactinemia en cualquier mujer con síntomas de alguno estos trastornos.
Aunque la prolactina parece encontrarse sobre todo bajo control inhibitorio, muchos estímulos pueden estimular su descarga, entre
ellos manipulación de las mamas, fármacos, estrés, ejercicio y ciertos alimentos. Desde hace mucho se supone la existencia de
uno o varios factores de prolactina. Aunque se ha identificado un factor de esta clase en diversas especies animales, no se ha
identificado en el ser humano un factor liberador de importancia fisiológica de manera definitiva, aunque la TRII parece desempeñar
en gran medida esta función Otras hormonas que pueden estimular la descarga de prolactina son vasopresina, ácido
gamma-aminobutirico (GABA), dopamina, endorfina b , péptido intestinal vasoactivo (VIP) y angiotensina II Aún no han podido
determinarse las contribuciones relativas de astas sustancias bajo condiciones normales.
Hormona estimulante del tiroides (TSH), hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y

hormona del crecimiento (CH)
Las otras hormonas producidas por la hipófisis anterior son TSH, ACTH y hormona del crecimiento (GH). Los tirótropos hipofisarios
secretan la TSH come reacción a la hormona liberadora de tirotropina (TRH). Al igual que la GnRH, la TRH se sintetiza
primordialmente en el núcleo arqueado del hipotálamo y, a continuación, hacia la circulación portal para su transporte a la hipófisis.
Además de estimular la descarga de TSH, la TRH es también un estimulo de primera importancia para la descarga de prolactina.
La, TSH estimula la descarga de T3 y T4 de la glándula tiroides, hormonas que a su vez retroalimentan de manera negativa a la
secreción de TSH por la hipófisis. Las anomalías de la secreción tiroidea (tanto hipertiroidismo come hipotiroidismo) se acompañan
a menudo de disfunción ovulatoria a causa de las diversas acciones sobre el eje constituido por hipotálamo, hipófisis y ovario.
La hipófisis anterior secreta a la ACTH come reacción ante otro factor hipotalámico liberador (factor liberador de corticotropina,
CRH), y estimula la descarga de glucocorticoides suprarrenales. A diferencia de los otros productos de la hipófisis anterior, la
secreción de ACTH tiene una variación diurna con un pico temprano por la mañana y un nadir vespertino tardío. Al igual que las
otras hormonas de la hipófisis, la secreción de ACTH, es regulada de manera negativa por la retroalimentación a partir de su
producto terminal primaria, que en este caso es el cortisol.
La GH es la hormona de la hipófisis anterior secretada en cantidad absoluta más grande. Se: secreta como reacción al factor
liberador hipotalámico, GHRH, lo mismo que a las hormonas tiroideas y a los glucocortiroides. Esta hormona se secreta también de
manera pulsátil, pero máxima durante el sueño. Además de su función vital en la estimulación del crecimiento lineal, la GH parece
tener una función para regular al ovario, aunque no es claro el grado al que cumple con esta función en fisiología normal.
Hipófisis posterior
Estructura y función
La hipófisis posterior (neurohipófisis) esta compuesta exclusivamente per tejido nervioso, y es una extensión directa del hipotálamo.
Se encuentra de manera precisa junto a la adenohipótisis, pero es diferente desde el punto de vista embriológico, pues se deriva de
una invaginación del tejido neuroectodérmico del tercer ventrículo. Los axones de la hipófisis anterior se originan en neuronas
cuyos cuerpos celulares están en dos regiones definidas del hipotálamo, los núcleos supraóptico y supraventricular, designados
con estos nombres per sus relaciones anatómicas con el quiasma óptico y el tercer ventrículo. En conjunto, estos dos núcleos
constituyen el sistema magnocelular hipotalámico. Estas neuronas secretan sus productos de sin tesis directamente a nivel de los
botones axonianos hacia la circulación general para que actúen como hormonas. Este es el mecanismo de secreción de las
hormonas de la hipófisis posterior oxitocina y arginina vasopresina (AVP). Aunque este es el modo primario de descarga de esas
hormonas, se han identificado otras numerosas vías secundarias, incluso secreciones hacia la circulación portal, intrahipotalámica y
hacia otras regiones del sistema nervioso central.
Además de las funciones establecidas de oxitocina y vasopresina, en modelos animales se han sugerido otras diversas funciones.
Consisten en modulación de la actividad sexual y el apetito, consolidación del aprendizaje y la memoria, regulación de la
temperatura y regulación de las conductas maternas. Aún falta saber si existen algunas de estas funciones en el ser humano.
Oxitocina. La oxitocina es un péptido de nueve aminoácidos producido ante lodo para el núcleo paraventricular del hipotálamo (fig.
7-7). La función primaria de esta hormona en el ser humane es la estimulación de dos tipos específicos de contracciones
musculares (fig. 7-8). El primer tipo, contracción muscular uterina, se produce durante el parto. El segundo tipo es el constituido per
las contracciones mioepiteliales del conducto lactifero de la mama durante el reflejo de "bajada" de la leche. La descarga de
oxitocina puede ser estimulada per la succión, que desencadena una señal proveniente de la estimulación del pezón que se
transmite per los nervios torácicos hacia la médula espinal y, desde ahí, hacia el hipotálamo, sitio en el que se descarga la oxitocina
de manera pulsátil. La descarga de oxitocina puede ser desencadenada también por señales olfatorias, auditivas y visuales, lo
mismo que come parte de un reflejo condicionado en los animales hembras que amamantan. Con la estimulación del cuello uterino
y la vagina se produce una descarga importante de oxitocina que puede desencadenar la ovulación refleja (reflejo de Ferguson) en
algunas especies, aunque no está clara la extensión a la que puede existir este efecto en la mujer.
Arginina vasopresina (AVP). La AVP (conocida también como hormona antidiurética, o ADH) es el segundo producto secretorio
principal de la hipófisis posterior (fig. 7-7). La sintetizan primordialmente las neuronas cuyos cuerpos celulares se encuentran en les
núcleos supraópticos (fig. 7-8). Su función principal es la regulación del volumen, la presión y la osmolaridad de la sangre circulante
Hay receptores específicos per todo el cuerpo que pueden desencadenar la descarga de hormona antidiurética. Los
osomorreceptores localizados en el hipotálamo perciben los cambios de la osmolaridad de la sangre a partir de una media de 285
mOsm/kg. Los barorreceptores, que están localizados en la periferia de las paredes de la aurícula izquierda, el seno carotideo y el
cayado aórtico perciben los cambios de la presión arterial causados por la alteración del volumen sanguíneo. Estos receptores
pueden reaccionar a los cambios del volumen sanguíneo mayores de 10%. Se descarga AVP come reacción a las disminuciones
de la presión arterial o el volumen sanguíneo, y produce vasoconstricción arteriolar y conservación renal de agua libre. Esto, a su
vez, produce disminución de la osmolaridad de la sangre y aumento de la presión arterial. La activación del sistema renal de renina
y angiotensina puede activar también la descarga de arginina vasopresina u hormona antidiurética.
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Fisiología del ciclo menstrual
Durante el ciclo menstrual normal ocurren producción cíclica ordenada de hormonas y proliferación paralela de la túnica interior del
útero como preparación para que se implante el embrión. Los trastornos del ciclo menstrual y, de manera semejante, los de la
fisiología menstrual pueden ocasionar diversos estados patológicos, entre ellos esterilidad, aborto recurrente y lesiones malignas.
Cuadro 7-1. Definiciones de las irregularidades del ciclo menstrual
Oligomenorrea Hemorragias infrecuentes y de aparición irregular que suelen ocurrir a intervalos de más de 35
días
Polimenorrea Hemorragias frecuentes pero de aparición regular suelen ocurrir a intervalos de 21 días o menos
Menorragia Hemorragias de aparición irregular que son excesivas (< 80 ml.) y de duración prolongada del
flujo (> 5 días)
Metrorragia Hemorragia de aparición irregular
Menometrorragia Hemorragia prolongada excesiva que se produce a intervalos frecuentes pero irregulares
Hipomenorrea Hemorragia que ocurre con regularidad y en cantidad disminuida
Hemorragia Hem Hemorragia (por lo general no en cantidad excesiva) que se produce entre ciclos
intermenstrual menstruales por lo demás normales
La menstruación trastornada es uno de los motivos más frecuentes por los que las mujeres solicitan asistencia médica (cuadro 7-1).
Aunque de utilidad para formular un diagnóstico o un plan terapéutico, las anomalías específicas del flujo menstrual no están
relacionadas directamente con causas únicas.
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Ciclo menstrual normal
El ciclo menstrual humano normal se puede dividir en dos segmentos: el ciclo ovárico y el ciclo uterino, con base en el órgano que
se examina en cada uno. El ciclo ovárico puede dividirse además en fases folicular y lútea, en tanto que el ciclo uterino se divide en
las fases proliferativa y secretoria correspondientes (fig. 7-9). Las fases del ciclo uterino se caracterizan como sigue:
1.. Fase folicular. La retroalimentación hormonal promueve el desarrollo ordenado de un sólo folículo dominante, que debe madurar
a la mitad del ciclo y prepararse para la ovulación. La duración promedio de la fase folicular humana varia entre 10 y 14 días, y la
variabilidad de esta duración es la causante de la mayor parte de las variaciones en la duración total del ciclo.
2. Fase lútea. Esta abarca el tiempo transcurrido entre la ovulación y el principio de la menstruación, con una duración promedio de
14 días.
El ciclo menstrual normal varía entre 21 y 35 días, con dos a seis días de flujo sanguíneo y un promedio de pérdida de sangre de
20 a 60 ml. Sin embargo, los estudios de grandes números de mujeres con ciclos normales han demostrado que sólo cerca de dos
terceras partes de las mujeres adultas tienen ciclos que duran de 21 a 35 días. Los extremos de la vida reproductiva (después de la
menarquia y durante el periodo perimenopáusico) se caracterizan por un porcentaje más elevado de ciclos anovulatorios o que
ocurren con irregularidad.
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Variaciones hormonales
En la figura 7-9 se ilustra el patrón relativo de las variaciones ováricas, uterinas y durante todo hormonales el ciclo menstrual
normal.
1. Al principio de cada ciclo menstrual las concentraciones de esteroides gonadales son bajas y han estado disminuyendo
desde el final de la fase lútea del ciclo previo.
2. Al perderse el cuerpo lúteo, empiezan a Incrementarse las concentraciones de FSH y se recluta una cohorte de folículos en
crecimiento. Cada uno de estos folículos secreta cantidades cada vez mayores de estrógenos conforme crecen para llegar
a la fase folicular. Esta, a su vez, es un estímulo para la proliferación endometrial uterina.
3. Las concentraciones crecientes de estrógenos producen retroalimentación negativa sobre la secreción hipofisaria de FSH,
que empieza a desvanecerse hacia el punto medio de la fase folicular. A la a inversa, la producción de LH se estimula al
principio por la secreción de estrógenos durante toda la fase folicular.
4. Al final de la fase folicular (justo antes de la ovulación) se encuentran receptores de LH inducidos per la FSH en las células
granulosas y, al recibir la estimulación de la LH, modulan la secreción de progesterona.
5. Después de un grado suficiente de estimulación estrogénica, se desencadena la fase rápida de secreción de LH per la
hipófisis, que es la causa más directa de la ovulación que se produce 24 a 36 horas mas tarde. La ovulación anuncia la
transición hacia las fases lútea y secretoria.
6. 6, Disminuye la concentración de estrógenos durante el principio de la fase lútea come continuación de un proceso que se
inicia justo antes de la ovulación, y prosigue hasta la parte media de la fase lútea, memento en el cual empieza a
incrementarse dicha concentración de nuevo come resultado de secreción por el cuerpo lúteo.
7. Las concentraciones de progesterona se incrementan de manera precipitada después de la ovulación, y se pueden
emplear como posible signo de que esta ha ocurrido.
8. Las concentraciones tanto de estrógenos como de progesterona se conservan elevadas durante toda la vida del cuerpo
lúteo, y a continuación se desvanecen cuando se pierde este último, y per tanto establecen la etapa para el siguiente ciclo.
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Cambios cíclicos del endometrio
Noyes, Hertig y Rock describieron, en 1950, los cambios histológicos cíclicos del endometrio de la mujer adulta (fig. 7-10). Estos
cambios prosiguen de manera ordenada como reacción a la producción hormonal cíclica de los ovarios (fig. 7-9). El ciclo histológico
del endometrio se puede considerar mejor en dos partes: las glándulas endometriales y el estroma circundante. Los dos tercios
superficiales del endometrio constituyen la zona que prolifera, y que acaba per desprenderse con cada ciclo si no sobreviene el
embarazo. Esta porción cíclica del endometrio se conoce como decidua funcional, y esta compuesta por una zona intermedia
profunda (capa esponjosa)y una zona compacta superficial (capa compacta). La decidua basal es la región más profunda del
endometrio, y no experimenta proliferación mensual importante. Mejor dicho es la encargada de la regeneración endometrial
después de cada menstruación.
Fase proliferativa
Por consenso general, el primer día de la hemorragia vaginal se denomina primer día del ciclo menstrual. Después de la
menstruación, la decidua basal está compuesta per glándulas primordiales y estroma denso escaso en su localización adyacente al
miometrio. La fase proliferativa se caracteriza per crecimiento mitósico progresivo de la decidua funcional como preparación para
que se implante el embrión en reacción a las concentraciones circulantes crecientes de estrógenos. Después de iniciarse la fase
proliferativa el endometrio es relativamente delgado (l a 2 mm). El cambio predominante que se observa durante esta época es la
evolución de las glándulas endometriales al principio rectas, estrechas y cortas para convertirse en elementos más largos y
tortuosos. Desde el punto de vista histológico estas glándulas proliferativas tienen células mitósicas múltiples, y su organización
cambia desde el patrón cilíndrico bajo en el periodo proliferativo temprano hasta el patrón seudoestratificado antes de la ovulación.
El estroma es una capa compacta densa durante todo este tiempo. Con poca frecuencia se encuentran elementos vasculares.
Fase secretoria
Durante el ciclo típico de 28 días, la ovulación se produce el día 14, En plazo de 48 a 72 horas después de ocurrida la
ovulación, el inicio de la secreción de progesterona produce un cambio en el aspecto histológico del endometrio hacia la
fase secretoria, denominada así por la presencia clara de productos secretorios eosinofílicos ricos en proteínas en la luz
glandular, En contraste con la fase proliferativa, la fase secretoria del ciclo menstrual se caracteriza por los efectos
celulares de la progesterona además de los producidos por los estrógenos. En general, los efectos de la progesterona son
antagonistas de los efectos de los estrógenos, y ocurre disminución progresiva de la concentración de receptores de estrógenos en
la célula endometrial. Como resultado, durante la segunda mitad del ciclo sobreviene antagonismo de la síntesis de DNA. inducida
per los estrógenos, y de la mitosis celular.
Durante la fase secretoria, las glándulas endometriales forman vacuolas que contienen glucógeno y que son positivas a la
coloración periódica ácida de Schiff (PAS). Estas vacuolas aparecen primero a nivel subnuclear (hacia el día 16 del ciclo), y a
continuación progresan hacia la luz glandular (fig. 7- 10). Los núcleos se pueden ver en la porción media de las células hacia el día
17 del ciclo, y por último experimentan secreción apocrina hacia la luz glandular entre los días 19 y 20 del ciclo. Durante los días
sexto y séptimo después de la ovulación, la actividad secretoria de las glándulas es máxima y el endometrio se encuentra
preparado a nivel óptimo para la implantación del blastocisto.
El estroma de la fase secretoria se conserva sin cambios desde el punto de vista histológico hasta el séptimo día subsecuente a la
ovulación, momento en el que empieza a incrementarse de manera progresiva el edema. A la vez que hay edema máximo del
estroma durante la fase secretoria tardía, las arterias espirales se vuelven claramente visibles y, a continuación, aumentan de
longitud y se enrollan progresivamente durante el resto de la fase secretoria. Hacia el día 24 es visible un patrón de coloración
eosinófila. conocido come "formación de manguitos" en el estroma perivascular. La eosinofilia progresa a continuación para formar
islotes en el estroma seguidos per zonas de confluencia. Este patrón de coloración del estroma edematoso se denomina
"seudodecidual" a causa de su semejanza con el patrón que ocurre durante el embarazo. Cerca de dos días antes de la
menstruación ocurre un aumento impresionante en el número de linfocitos polimorfonucleares que emigran desde el sistema
vascular. Esta "infiltración leucocitaria" anuncia el colapso del estroma endometrial y la iniciación del flujo menstrual.
Menstruación
En ausencia de implantación, se interrumpe la secreción glandular y ocurre una desintegración irregular de la decidua funcional. El
resultado del desprendimiento de esta capa del endometrio es el proceso denominado menstruación. La destrucción del cuerpo
lúteo y de su producción de estrógenos y progesterona es la causa más directa del desprendimiento. Al desaparecer los esteroides
sexuales, ocurre un espasmo profundo de las arterias espirales que, por último, produce isquemia endometrial. De manera
simultanea se produce desintegración de los lisosomas y descarga de enzimas proteolíticas, que promueven en mayor grado aún la
destrucción del tejido local. A continuación se desprende esta capa del endometrio, y deja a la decidua basal como el origen del
crecimiento endometrial subsecuente. Durante todo el ciclo menstrual se producen prostaglandinas, y su concentración más
elevada ocurre durante la menstruación. La prostaglandina F2a (PGF2a ) es una sustancia vasoconstrictora potente que produce
vasospasmo arteriolar ulterior e isquemia endometrial. La PGF2a produce también contracciones miometriales que disminuyen el
flujo sanguíneo local de la pared uterina, y que pueden servir además para la expulsión física del tejido endometrial desprendido
desde el útero.
Los trastornos de la menstruación se encuentran entre los motives mas frecuentes que hacen que las mujeres solicitan asistencia
médica. Aunque de utilidad para formular un plan diagnóstico o terapéutico, las anomalías del flujo menstrual no se relacionan
directamente con causas únicas.
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Fechas de los cambios del endometrio
La naturaleza precisa de los cambios histológicos que se producen en el endometrio secretorio en relación con la fase rápida de
descarga de LH permite la valoración de la "normalidad" del desarrollo endometrial (fig. 7-9). Al saber en qué momento una
paciente es posovulatoria desde el punto de vista cronológico, será posible obtener muestras del endometrio con una biopsia
endometrial y determinar si el estado del endometrio corresponde a la fase del ciclo (fig. 7-10). Cualquier discrepancia de gran
tamaño (período mayor de dos días) se denomina defecto de la fase lútea, y se ha relacionado tanto con falla de la implantación
como con perdida temprana del embarazo. Para efectuar esta prueba diagnóstica, es de importancia critica determinar primero en
que momento ocurre la ovulación. Una vez establecido el momento, los investigadores han elegido tradicionalmente 10 a 12 días
después de la ovulación como el momento adecuado para la biopsia. Sin embargo, datos recientes sugieren que puede ser más
precisa la obtención de muestras endometriales en el momento de la implantación (seis a ocho días después de la ovulación).
La valoración simple con coloración a base de hematoxilina y eosina (H y E) es un método burdo, insensible y a menudo impreciso
para valorar la receptividad endometrial. La implantación normal requiere un grupo complejo de sucesos, muchos de ellos
expresados como cambios dentro del propio endometrio. Estos cambios consisten en expresión de glucoproteinas y moléculas de
adherencia específicas, producción de citocinas y variaciones en las concentraciones tisulares de enzimas. Conforme se aclare la
importancia de cada uno de estos factores para la implantación, se volverá posible someter a una o más biopsias endometriales a
una serie compleja de coloraciones, y de este modo valorar el desarrollo de los marcadores individuales. Esta investigación
compleja, empleada hoy en otros sistemas tisulares, permitirá establecer un diagnóstico mas preciso de la disfunción endometrial
que el diagnóstico general actual de defecto en la fase lútea.
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Desarrollo
Hacia la vigésima semana de la gestación el número de oocitos es máximo, a un nivel de seis a siete folicular millones'" (fig. 7-11).
Simultáneamente (y con un nivel máximo en el quinto mes de la gestación) ocurre del ovario atresia de las oogonias seguida con
rapidez per atresia folicular. Al nacer sólo quedan en el ovario uno a dos millones de oocitos, y durante ]a pubertad sólo se dispone
para ]a ovulación de 300 000 de los seis a siete millones originales de oocitos.'" De estos sólo ovulación per último 400 a 500, y en
el memento de la menopausia el ovario estará compuesto primordialmente per tejido de estroma dense con sólo raros oocitos
residuales intercalados. En la mujer no hay formación de oogonias o mitosis después del nacimiento. Come los oocitos entran en la
etapa diploteno de descanso de la meiosis en el feto, y persisten en esta etapa hasta la ovulación, sé habrán sintetizado durante
esta gran parte del ácido desoxirribonucleico (DNA), las proteínas y el ácido ribonucleico mensajero (mRNA) necesarios para el
desarrollo del embrión antes de la implantación En esta etapa de diploteno la oogonia esta rodeada por una sola capa de 10 células
granulosas para formar el folículo primordial. Las oogonias que no quedan rodeadas de manera apropiada por células granulosas
experimentan atresia.
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Paro meiótico de los oocitos y readopción de la actividad
La meiosis (proceso de la célula germinal para reducción de la división) se clasifica a menudo en cuatro fases: profase,
metafase, anafase y telofase. La profase de la meiosis I se subdivide aún en cinco etapas: leptoteno, cigoteno, paquiteno,
diploteno y diacinesis. Las oogonias difieren de las espermatogonias en que só1o se forma una célula hija final (oocito) a partir de
cada célula precursora. Con eliminación del material genético en exceso en tres cuerpos polares. Cuando las oogonias en
desarrollo empiezan a entrar en la profase I meiótica, se conocen como oocitos primarios. Este proceso se inicia burdamente
durante la octava semana de la gestación. Só1o las oogonias que entran en la meiosis sobrevivirán a la onda de atresia que barre
al ovario fetal antes del nacimiento. Los oocitos detenidos en la profase (en la etapa tardía de diploteno o "dictiato") se conservaran
así hasta el momento de la ovulación, en que se reasumirá el proceso de la meiosis. Se cree que el mecanismo de dicha estasis
mitótica es un inhibidor de la maduración del oocito (OMI) producido por las células granulosas. Este inhibidor logra acceso al
oocito a través de las uniones apretadas que lo conectan con la colina de células granulosas que lo rodean. Mediante la descarga
rápida de LH durante la mitad del ciclo, las uniones apretadas se trastornan y se permite que se readopte la meiosis I.
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Desarrollo folicular
El desarrollo folicular es un proceso dinámico que prosigue desde la menarquía hasta la menopausia. Tiene como finalidad permitir
el reclutamiento mensual de una cohorte de folículos y, por último, la descarga de un solo folículo maduro dominante durante la
ovulación cada mes.
Folículos primordiales
El reclutamiento y el crecimiento iniciales de los folículos primordiales son independientes de las gonadotropinas, y afectan a una
cohorte durante varios meses. Sin embargo, no se conocen aún los estímulos encargados del reclutamiento de una cohorte
específica de folículos. Durante la etapa folicular primordial, poco después del reclutamiento inicial, la FSH adopta el control de la
diferenciación y el crecimiento foliculares y permite que siga diferenciándose una cohorte de folículos. Esto señala el cambio del
crecimiento independiente de gonadotropina hacia el dependiente de esta. Los primeros cambios que se observan son crecimiento
del oocito y ampliación de la capa única de células foliculares granulosas en una capa múltiple de células cuboideas. La
disminución de la progesterona durante la fase lútea y la producción de inhibina por el cuerpo lúteo que se está desvaneciendo en
estos momentos a partir del ciclo previo permiten el incremento de la FSH que estimula el crecimiento folicular.
Folículo preantral
Durante los varios días que siguen a la desintegración del cuerpo lúteo prosigue el crecimiento de la cohorte de folículos bajo el
influjo de la hormona estimulante del folículo. El oocito que está aumentando de tamaño secreta, a continuación, una sustancia rica
en glucoproteínas, la zona pelúcida, que lo separa de las células granulosas circundantes. Con la transformación desde folículo
primordial hasta preantral, prosigue la proliferación mitótica de las células granulosas que lo rodean. Al mismo tiempo proliferan las
células de teca en el estroma limítrofe de las células granulosas. Ambos tipos de células funcionan de manera sinergista para
producir estrógenos que se secretan hacia la circulación general. Durante esta etapa del desarrollo, cada uno de los miembros al
parecer idénticos deben seleccionarse para el dominio o experimentar atresia. Es probable que el folículo destinado a la ovulación
se haya seleccionado antes de este momento, aunque no ha podido dilucidarse aún el mecanismo de dicha selección.
Teoría de dos células y dos gonadotropinas
Al parecer, la base del desarrollo folicular es la teoría de dos células y dos gonadotropinas (fig. 7- 12). Esta teoría señala que hay
subdivisión y formación de compartimientos de la actividad de síntesis de hormonas esteroides en el folículo en desarrollo. En
general, la mayor parte de la actividad de aromatasa (para la producción de estrógenos) se produce en las células granulosas. La
FSH estimula la actividad de aromatasa de receptores específicos sobre estas células. Sin embargo, las células granulosas
carecen de diversas enzimas que se producen con anterioridad en la vía esteroidógena, y requieren andrógenos como sustratos
para la aromatización. A su vez, los andrógenos se sintetizan primordialmente como reacción a la estimulación por la LH, y las
células de teca poseen la mayor parte de los receptores de LH durante esta etapa. Por tanto, debe existir una relación sinergista: la
LH estimula a las células de teca para que produzcan andrógenos (primordialmente androstenediona), los que, a su vez, se
transforman en estrágenos en las células granulosas bajo la aromatización estimulada por la hormona estimulante del folículo.
Estos estrógenos producidos a nivel local crean un microambiente dentro del folículo que es favorable para el crecimiento y la
nutrición sostenidos. Tanto FSH como estrógenos locales sirven para estimular en mayor grado aún la producción de estrógenos, la
síntesis y la expresión de los receptores de FSH y la proliferación y la diferenciación de las células granulosas.
Los andrógenos tienen dos funciones reguladoras diferentes en el desarrollo folicular. A concentraciones bajas (en el folículo
preantral incipiente) sirven para estimular la actividad de aromatasa mediante receptores específicos situados en las células
granulosas. A concentraciones más elevadas de andrógenos, se produce actividad de 5alfa-reductasa intensa que convierte a los
andrógenos a la forma en la que no se pueden aromatizar. Este microambiente androgénico inhibe la expresión de los receptores
de FSH sobre las células granulosas, y por tanto la actividad de aromatasa, con lo que envía al folículo por el camino de la atresia.
Entre tanto, conforme se incrementan las concentraciones periféricas de estrógenos, retroalimentan de manera negativa a la
hipófisis y al hipotálamo para que disminuyan las concentraciones circulantes de hormona estimulante del folículo. La producción
ovárica incrementada de inhibina disminuye en mayor grado aún la producción de FSH en este punto.
La concentración decreciente de FSH que ocurre con el progreso de la fase folicular representa una amenaza para el crecimiento
folicular sostenido. El ambiente adverso resultante puede ser sostenido sólo por los folículos con una ventaja selectiva para la
fijación de las moléculas de FSH que están disminuyendo en cantidad, esto es, las que tienen el mayor número de receptores para
la hormona estimulante del folículo. Por tanto, el folículo dominante se puede percibir como el que tiene un microambiente
ricamente estrogénico y la mayor parte de los receptores de hormona estimulante del foliculo. Conforme crece y se desarrolla, el
folículo sigue produciendo estrógenos, lo que genera disminución ulterior de la FSH circulante y creación de un ambiente más
adverso para los folículos competitivos. Este proceso prosigue hasta que han experimentado atresia todos los miembros de la
cohorte inicial, con excepción del folículo dominante único. De este modo queda establecida la etapa para la ovulación
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Foliculo preovulatorio
Los folículos preovulatorios se caracterizan por un antro lleno de líquido que está compuesto por plasma con secreciones de las
células granulosas. En este memento las células granulosas se han diferenciado en mayor grado aún, hasta convertirse en una
población heterogénea. El oocito se conserva en contacto con el folículo mediante un pedículo de células granulosas
especializadas conocido como colina germinal.
Las concentraciones crecientes de estrógenos tienen un efecto de retroalimentación negativo sobre la secreción de hormona
estimulante del folículo. A la inversa, la LH experimenta regulación bifásica por acción de los estrógenos circulantes. A
concentraciones más bajas, los estrógenos son inhibitorios para la secreción de hormona luteotrópica. A concentraciones mas
elevadas, sin embargo, incrementan la descarga de esta hormona. Esta estimulación requiere una concentración sostenida de
estrógenos (> 200 pg/ml) durante más de 48 horas. Una vez que la concentración creciente de estrógenos produce
retroalimentación positiva, sobreviene una descarga importante de hormona luteotrófica. De manera concomitante a estos efectos,
las interacciones locales de estrógenos y FSH en el folículo dominante inducen a los receptores de LH sobre las células
granulosas. por tanto, la exposición a concentraciones elevadas de LH ocasiona una reacción específica del folículo dominante: el
resultado final es la luteinización de las células granulosas, la producción de progesterona y el desencadenamiento de la ovulación.
En general, la ovulación se producirá en el folículo de Graaf maduro único 10 a 12 horas después de la fase máxima de secreción
de LH, o 32 a 35 horas después que ha ocurrido el incremento inicial de la LH de la mitad del ciclo.
Activina e inhibina. Se ha determinado que las gonadotropinas no son los únicos reguladores ováricos del desarrollo folicular. Se
han identificado dos péptidos derivados de las células granulosas que desempeñan funciones opuestas en la retroalimentación
hipofisaria. El primero, la inhibina, se secreta bajo un patrón semejante al del estradiol y actúa inhibiendo la secreción de hormona
estimulante del folículo. Se secreta en las cantidades más importantes después de la ovulación. Como sucede con los estrógenos,
la FSH estimula la descarga de inhibina, la que a su vez retroalimenta de manera negativa la descarga de hormona estimulante del
folículo. El segundo péptido, activina, estimula la descarga de FSH desde la hipófisis y potencia su acción sobre el ovario. Es
probable que existan otros numerosos reguladores intraováricos semejantes a la inhibina y a la activina, cada uno de los cuales
puede desempeñar una función básica en la promoción del proceso ovulatorio normal. Algunos de ellos son ILGF-1, EGF/TGF-alfa,
TGF-ß1, ß-FGF, IL-l, TNF-alfa, L1, OMI y renina y angiotensina.
Ovulación
La fase rápida de descarga de LH a la mitad del ciclo es la causante del incremento impresionante de las concentraciones locales
de prostaglandinas y enzimas proteolíticas en la pared folicular. Estas sustancias debilitan de manera progresiva a la pared folicular
y permiten, por último, que se forme una perforación. La ovulación representa con mayor probabilidad una expulsión lenta del oocito
a través de esta abertura en el folículo, más que el estallamiento de la estructura folicular. De hecho, se han registrado mediciones
directas de las presiones intrafoliculares y no se ha podido demostrar este suceso explosivo.
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Fase lútea
Estructura del cuerpo lúteo. Después de la ovulación, la corteza folicular restante se transforma en el regulador primario de la
fase lútea: el cuerpo lúteo. Las células granulosas y membranosas que quedan en el folículo empiezan a captar líquidos y
desarrollan el pigmento amarillo característico de la luteina, a causa del cual ha recibido su nombre. Estas células son estructuras
secretorias activas que producen progesterona, que brinda apoyo al endometrio de la fase lútea. por añadidura, se producen
estrógenos e inhibina en cantidades importantes. A diferencia del folículo en desarrollo, la membrana basal del cuerpo lúteo
degenera y sobreviene invasión de la capa de células granulosas y lúteas por vasos sanguíneos proliferantes come reacción a la
secreción de factores locales. Esta reacción angiógena permite que entren grandes cantidades de hormonas lúteas en la
circulación general.
Función y regulación hormonales. Los cambios hormonales de la fase lútea se caracterizan per una serie de interacciones de
retroalimentación negativa disminución para producir regresión del cuerpo lúteo si no sobreviene el embarazo. Los esteroides del
cuerpo lúteo (estradiol y progesterona) producen retroalimetación central negativa lo mismo que disminución de las secreciones de
FSH y hormona luteotrópica. La secreción sostenida de ambos esteroides disminuir, los estímulos para el reclutamiento folicular
subsecuente. De manera semejante, la secreción lútea de inhibina potencia también la supresión de hormona estimulante del
folículo. En el ovario la producción local de progesterona es inhibitoria del desarrollo y el reclutamiento ulteriores de folículos
adicionales.
La función sostenida del cuerpo lúteo depende de la producción sostenida de hormona luteotrópica. En ausencia de esta
estimulación, en cuerpo lúteo regresará de manera invariable después de II a 16 días y formará el cuerpo blanco, de tipo cicatrizal.
No está claro, sin embargo, el mecanismo preciso de la luteólisis, y es muy probable que abarque también factores paracrinos
locales. En ausencia de embarazo el cuerpo lúteo experimenta regresión y se desvanecen las concentraciones de estrógenos y
progesterona. Esto, a su vez, elimina la inhibición central de la secreción de gonadotropina y permite que se incrementen de nuevo
las concentraciones de FSH y LH, y recluten a otra cohorte de folículos.
Si sobreviene el embarazo, la gonadotropina coriónica humana placentaria (hCG) imitará la acción de la LH y
estimulará de manera sostenida el cuerpo lúteo para que secrete progesterona. Por tanto, la implantación con buenos resultados
tiene como consecuencia apoyo hormonal para permitir la conservación sostenida del cuerpo lúteo y del endometrio. Las pruebas
obtenidas de pacientes sometidas a ciclos de donación de oocitos ha demostrado que la función lútea sostenida es esencial para
que prosiga el embarazo hasta la quinta semana de la gestación aproximadamente, memento en el cual la placenta en desarrollo
produce progesterona suficiente. El cambio en el origen de la producción reguladora de progesterona se conoce como cambio lúteo
placentario.
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Resumen de la regulación del ciclo menstrual
A continuación se ofrece un resumen de la regulación del ciclo menstrual:
1. La GnRH se produce en el núcleo arqueado del hipotálamo y se secreta de manera pulsátil hacia la circulación portal, por
la cual viaja hacia la hipófisis anterior.
2. El desarrollo folicular va de un periodo independiente de la gonadotropina hasta una fase de dependencia de la hormona
estimulante del folículo.
3. Conforme se desvanece el cuerpo lúteo del ciclo previo, disminuye la producción lútea de progesterona e inhibina y permite
que se incrementen las concentraciones de hormona estimulante del folículo.
4. Como reacción al estimulo de la FSH, los folículos crecen, se diferencian y secretan cantidades cada vez mayores de
estrógenos.
5. Los estrógenos estimulan el crecimiento y la diferenciación de la capa funcional del endometrio, lo que lo prepara para la
implantación. Los estrógenos actúan en conjunto con la FSH para estimular el desarrollo folicular.
6. La teoría de dos células y dos gonadotropinas indica que, con la estimulación de la LHI las células de teca ováricas
producirán andrógenos que se convertirán, dentro de las células granulosas, en estrógenos bajo la estimulación de la
hormona estimulante del folículo.
7. Las concentraciones crecientes de estrógenos retroalimentan de manera negativa a la glándula hipófisis y al hipotálamo, y
disminuyen la secreción de hormona estimulante del folículo.
8. El único folículo destinado a ovular cada ciclo se denomina folículo dominante. Tiene relativamente más receptores de FSH
y produce una concentración más elevada de estrógenos que los folículos que experimentarán atresia. Puede seguir
creciendo a pesar de las concentraciones decrecientes de hormona estimulante del folículo.
9. Las concentraciones de estrógenos elevadas de manera sostenida producirán una descarga rápida de secreción de LH a
nivel hipofisario que desencadenará la ovulación, la producción de progesterona y el cambio desde la fase secretoria hacia
la fase lútea.
10. La función lútea depende de la presencia de hormona luteotrópica. Sin secreción sostenida de LH, el cuerpo lúteo
experimentará regresión después de 12 a 16 días.
11. Si sobreviene el embarazo el embrión secretará hCG, la cual imitará la acción de la LH al sostener al cuerpo lúteo. El
cuerpo lúteo sigue secretando progesterona y apoya al endometrio secretor, lo que permitirá que prosiga el desarrollo del
embarazo.
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CUIDADOS PREVENTIVOS E INVESTIGACION DE LA SALUD
Aunque de manera tradicional los ginecólogos se concentran sobre el tratamiento de las enfermedades y los trastornos en las
mujeres, que se puede efectuar en el consultorio o en la sala de operaciones, muchos ofrecen cuidados primarios y preventivos que
tienen como finalidad la conservación de la salud y ,la prevención o identificación oportuna de las enfermedades. El valor de los
servicios predictivos es manifiesto en sus tendencias, como la reducción de la mortalidad por cáncer cervicouterino, debido en parte
al empleo cada vez mayor de las pruebas de Papanicolaou. Las investigaciones neonatales para identificar fenilcetonuria (PKU) e
hipotiroidismo son ejemplos de mecanismos eficaces para la prevención de deficiencias mentales en los descendientes de la mujer.
Estas a menudo consideran a su ginecólogos como su prestador primario de asistencia a la salud; de hecho, pocas en edad
reproductiva tienen otro médico. En esta función, algunos ginecólogos están ampliando su ejercicio para incluir la investigación de
ciertos trastornos médicos, como hipertensión, diabetes sacarina y enfermedad tiroidea, lo mismo que el tratamiento de dichas
anomalías en ausencia de complicaciones.
Algunos aspectos tradicionales del ejercicio ginecológico, como planeación familiar, pueden considerarse parte de la asistencia
preventiva a la salud. Aunque se puede prescribir terapéutica de restitución hormonal para aliviar los síntomas de duración
relativamente limitada de la menopausia, también ofrece beneficios a largo plazo para prevenir la osteoporosis y la enfermedad
cardiovascular. Como médicos primarios, los ginecólogos ofrecen cuidados a las mujeres durante todas las etapas de sus vida:
desde su inicio en la vida reproductiva hasta la menopausia. Los servicios médicos preventivos incluyen investigación y consejo
para gran variedad de conductas y riesgos de la salud, como planeación familiar, prácticas sexuales, enfermedades de transmisión
sexual (ETS), tabaquismo, abuso de alcohol y otras sustancias, y ejercicio.
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El ginecólogo como prestador de asistencia primaria a la salud
En obstetricia y ginecología, la asistencia primaria y preventiva a la salud se ha definido como una actividad profesional que incluye
los siguientes elementos:
1. Punto de entrada al sistema de asistencia a la salud

2. Participación directa en la asistencia a la salud de la paciente
3. Continuidad en las relaciones entre el médico y la paciente
4. Prestación de los cuidados sin olvidar las relaciones de la enfermedad con la estructura familiar
5. Dedicación para prevenir a largo plazo las enfermedades graves, lo mismo que para identificarlas con oportunidad
6. Cuidados generales de la salud (p. ej., relacionados con enfermedades distintas a las de las vías reproductivas)
7. Aplicación de capacidad y raciocinio respecto a la consulta y el envío, cuando se requieren, para garantizar la asistencia
completa de múltiples prestadores de asistencia a la salud
8. Disponibilidad durante 24 horas al día.
Además, el American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) ha detallado los objetivos educacionales que definen
aquello que deben ser capaces de hacer los médicos que ejercen y deciden brindar cuidados preventivos primarios:
1. Establecer una relación entre médico y paciente que fomente una alianza promotora de la salud, en la que se incluye
ayudar a las pacientes a controlar sus propias decisiones de salud, a reconocer los beneficios de evitar las conductas de
alto riesgo, y adquirir las actitudes y capacidades necesarias para cambiar aquellas conductas que ponen en peligro su
salud
2. Familiarizarse con las causas principales de muerte y morbilidad dentro de los diferentes grupos de edad, para incorporar
un criterio global que valore los riesgos que corren las pacientes
3. Aplicar los conocimientos y las capacidades necesarias para identificar los problemas subyacentes, aconsejar a las
pacientes y educarlas, adaptándose a sus necesidades individuales, capacidades de comunicación, su edad, raza, sexo y
estado socioeconómico
4. Alentar la vigilancia de la paciente
5. Incorporar un criterio de equipo a la asistencia de la paciente valiéndose de la pericia de enfermeras, educadores de la
salud, otros profesionales relacionados y servicios sociales relevantes.
En los cuadros 8-1 y 8-2 se indican las causas principales de muerte y morbilidad dentro de los diferentes grupos de edad.
En 1991, el presidente del American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) asignó un equipo de trabajo para los
cuidados primarios y preventivos a la salud. Este equipo revisó los documentos y los informes previos de la ACOG, lo mismo que
cuatro documentos de otras organizaciones: la guía para los servicios clínicos preventivos, que es un informe de la U.S. Preventive
Services Task Force, los cuadros de edad para los exámenes periódicos de la salud de la American Academy of Family Physicians,
las American College of Physicians Preventive Care Guidelines, 1951 y, por último, el documento Health People 2000: National
Health Promotion and Disease Prevention Objectives. Al reconocer el amplio rango de los patrones de ejercicio de los obstetras y
ginecólogos, el equipo de la ACOG describió tres categorías de servicios que prestan dichos especialistas:
1. Servicios obstétricos y ginecológicos. Incluyen la asistencia médica y quirúrgica, relacionada con el aparato reproductivo
de la mujer, que han prestado de manera tradicional los especialistas en obstetricia y ginecología.
2. Cuidados preventivos primarios. En este encabezado se incluyen limites más amplios de servicios, entre ellos la
investigación de la salud y medicina preventiva.
3. Cuidados primarios ampliados. Estos abarcan la asistencia a las enfermedades y los trastornos que están más allá de los
relacionados con el aparato reproductivo.
Cuadro 8-1. Causas principales de muerte por grupo de edad
Edades de 13 a 18 años
Accidentes automovilísticos
Homicidios
Suicidios
Leucemia
Accidentes automovilísticos
Cardiopatías
Homicidios
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
Cáncer mamario
Enfermedad vascular cerebral
Cáncer uterino
Cardiopatías
Cáncer de mama
Cáncer pulmonar
Cáncer colorrectal
Enfermedad pulmonar obstructiva
Cáncer ovárico
Edades de 65 años y más
Cardiopatías
Neumonía e influenza
Enfermedad pulmonar obstructiva
Cáncer colorrectal
Cáncer mamario
Cáncer pulmonar
Accidentes
El equipo de la ACOG concluyó que el ejercicio de los cuidados primarios ampliados debe basarse en la educación y la experiencia
de cada médico. En la actualidad, se dispone de obras específicas para orientar a los ginecoobstetras sobre los cuidados primarios
a la salud.
En 1992 se produjeron, en Estados Unidos, más de 7 000 millones de consultas ambulatorias a todos los médicos; 455 millones de
ellas se prestaron a mujeres. Del total de consultas, 9% (630 millones) se efectuaron con ginecólogos. De estas visitas 83% fueron
de mujeres entre 15 y 44 años de edad. El motivo más a menudo citado para la consulta de mujeres mayores de 15 años de edad
con un ginecólogo, fue la exploración prenatal sistemática. El segundo motivo más frecuente fue la "exploración médica general".
En el caso de las mujeres en este grupo de edad, los ginecólogos efectuaron más exploraciones médicas generales que los
médicos generales y familiares y los internistas combinados. En el caso de las mujeres en edad de reproducirse (15 a 44 años), los
ginecólogos efectuaron casi cuatro veces más exploraciones médicas generales que los médicos generales y familiares, y casi 12
veces más exploraciones que los internistas.
Cuadro 8-2. Causas principales de morbilidad por grupo de edad
Trastornos de nariz, garganta y vías respiratorias superiores
Infecciones virales, bacterianas y parasitarias
Abuso sexual
Lesiones traumáticas (musculoesqueléticas y de tejidos blandos)
Infecciones agudas del oído
Trastornos del aparato digestivo
Trastornos urinarios agudos
Lesiones traumáticas (musculoesqueléticas y de tejidos blandos, incluso del dorso y de las extremidades superiores e
inferiores)
Infecciones virales, bacterianas y parasitarias
Trastornos urinarios agudos
Osteoporosis y artritis
Hipertensión
Deformidades y trastornos ortopédicos (incluso del dorso y de las extremidades superiores e inferiores) Cardiopatías
Trastornos de la audición y la visión

Osteoporosis y artritis
Hipertensión
Cardiopatías
Lesiones traumáticas (musculoesqueléticas y de tejidos blandos)
Trastornos de la audición y la visión
En una encuesta entre médicos, a los que se pidió que se clasificaran a si mismos como médicos de asistencia primaria,
especialistas o consultores, casi la mitad de los ginecoobstetras (48%) se consideraron prestadores de asistencia primaria. Los
ginecólogos menores de 35 años de edad, los del censo en la región del Atlántico Sur, y los que recibían el pago de hospitales y
centros médicos fueron los que más se consideraron a si mismos como prestadores de asistencia primaria.
Obstetras y ginecólogos tienden menos que otros médicos de asistencia primaria a enviar a sus pacientes. Los datos recopilados
en el National Center for Health Statistics (NCHS) de 1989 a 1990 indican que los ginecólogos tuvieron una tasa de envíos de 4%,
los internistas generales de 7.3% y los médicos familiares y generales de 7.3 por ciento.
En 1993, la ACOG ordenó una encuesta Gallup para valorar de que manera las mujeres consideraban la asistencia que les
prestaban sus obstetras y ginecólogos. Cuando se compararon con otros médicos, estos especialistas tendieron más a efectuar la
prueba de Papanicolaou y las exploraciones pélvica y mamaria que otros médicos. Los ginecoobstetras al igual que otros médicos,
tuvieron la tendencia a verificar la presión arterial y a enviar a sus pacientes para mamografía. Cuando se les comparó con otros
médicos se observó que tendían menos a verificar las concentraciones de colesterol de sus pacientes. En cierto grado mayor que
los otros médicos, los ginecoobstetras tienden a hablar con sus pacientes sobre la planeación familiar, los aspectos previos a la
concepción y las enfermedades de transmisión sexual, entre ellas la producida por el virus de la inmunodeficiencia humana. Otros
médicos tendieron más a hablar sobre el empleo de medicaciones que los ginecoobstetras. Otros más tuvieron la misma tendencia
que los ginecoobstetras a hablar con sus pacientes sobre la dieta y el ejercicio, el tabaquismo, el consumo de alcohol, el
tratamiento de restitución hormonal, la osteoporosis, los problemas emocionales el consumo de sustancias ilegales y el abuso
físico. Mas de la mitad de todas las mujeres que informaron recibir asistencia de un ginecoobstetra lo consideraron como su médico
primario. Como cabría esperarse, el porcentaje fue más elevado entre las mujeres de 18 a 29 años (69%), y más bajo entre las
mujeres mayores de 40 años (45%).
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Criterios sobre las cuidados preventivos
En la actualidad está produciéndose una desviación en los cuidados a la salud, desde

el enfoque sobre la enfermedad hacia aquel sobre la prevención. Se están efectuando
esfuerzos para promover las medidas de investigación eficaces que pueden tener un
efecto benéfico sobre la salud pública e individual. A continuación se ofrece una
descripción breve de los programas desarrollados por la ACOG, la U. S. Preventive
Services Task Force y la American Medical Association, para brindar guías de
referencia para los cuidados preventivos.
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Guías para la asistencia primaria y preventiva
En el criterio descrito por la ACOG, el médico y la paciente llegan primero a un acuerdo

sobre lo que se ha establecido como una relación de cuidados primarios. Las pacientes
deben estar al tanto de los servicios disponibles, y saber si el ginecoobstetra está
funcionando como especialista o como un medico de asistencia primaria. En el caso de
las pacientes con las que se ha establecido una relación de asistencia primaria, la
valoración inicial incluye historia clínica completa, exploración física, estudios de
laboratorio sistemáticos e indicados, valoración y consejo, inmunizaciones apropiadas e
intervenciones importantes. Es necesario identificar los factores de riesgo, y se harán
los arreglos convenientes para proseguir con la asistencia o hacer el envío, según se
requiera. La asistencia subsecuente debe seguir un programa específico, cada año,
según se considera apropiado con base en las necesidades y la edad de la paciente.
En los cuadros 8-3 a 8-6 se encuentran las recomendaciones de la ACOG por grupos
de edad para la valoración periódica, la Investigación y el consejo. Estos cuadros
incluyen también recomendaciones para las pacientes que tienen factores de alto
riesgo y que requieren investigación y tratamiento orientados. En el cuadro 8-7 se
muestran los factores de alto riesgo; en el cuadro 8-8 están las recomendaciones para
inmunizaciones.
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Guía para los servicios clínicos preventivos
La U.S. Preventive Services Task Force, comisionada en 1984, fue un comité de expertos no gubernamentales formado por 20
miembros dedicados a medicina de asistencia primaria, epidemiología y salud pública, y su informe se publicó en 1989. En 1976 se
acordó fundar un comité semejante en Canadá, llamado Canadian Task Force on the Periodic Health Examination, que publicó su
informe en 1979. La tarea de ambos comités consistió en desarrollar recomendaciones sobre el empleo apropiado de las
intervenciones preventivas con base en una revisión sistemática de las pruebas de efectividad clínica.
El equipo recurrió a diversos criterios para la selección de los trastornos que deberían valorarse, incluso la tasa de sufrimiento
planteada por un trastorno determinado, su prevalencia (proporción de la población afectada) y su incidencia (número de nuevos
casos por año). Revisó sólo los servicios preventivos que se prestarían a las personas asintomáticas. Las medidas preventivas
primarias son aquellas que consisten en intervenir antes de que se desarrolle una enfermedad, por ejemplo, dejar de fumar,
incrementar la actividad física, recibir buena nutrición, renunciar al consumo de alcohol y otras sustancias ilícitas, emplear los
cinturones de seguridad en los transportes y recibir inmunizaciones. Las medidas preventivas secundarias son las que se emplean
para identificar y tratar a las personas asintomáticas que tienen factores de riesgo o enfermedades preclínicas, pero en las cuales
no se ha puesto de manifiesto la propia enfermedad desde el punto de vista clínico. En ginecología son muy conocidos los
ejemplos de medidas preventivas secundarias: mamografía de investigación y prueba de Papanicolaou.
La Preventive Services Task Force analizó la eficacia de las diversas medidas y pruebas de investigación. En el caso de las
pruebas se dedicó a valorar su precisión, incluidas su sensibilidad, especificidad y sus valores de predicción positivos y negativos.
El equipo revisó también la calidad metodológica de los estudios. Como el diseño de un estudio influye en la interpretación de los
datos y el valor que se otorga a sus resultados, la U. S. Preventive Services Task Force estableció una jerarquía de los tipos de
estudios disponibles para valorar la eficacia de las diversas intervenciones. En el cuadro 8-9 se ilustra esta jerarquía.
Cuadro 8-3. Valoración periódica, edades de 13 a 18 años
Investigación Valoración y consejo
Historia Sexualidad
Motive de la consulta Desarrollo
Estado de salud: médico, quirúrgico, familiar Conductas de alto riesgo
Valoraciones dietéticas y nutricionales Opciones anticonceptivas
Consejo genético
Prevención del embarazo no deseado
Actividad física Enfermedades de transmisión sexual
Selección del compañero Protección de

barrera
Consumo de tabaco, alcohol y otras sustancias
Abuso o descuido Condición física
Prácticas sexuales Higiene (incluso dental)
Valoración dietética y nutricional
Exploración física Ejercicio: discusión del programa
Estatura
Peso Valoración psicosocial
Presión arterial Relaciones interpersonales y familiares
Caracteres sexuales secundarios (etapa de Tanner) Identidad sexual

Exploración pélvica (cada año cuando la mujer es Desarrollo de finalidades personales
Sexualmente activa, o a los 18 anos de edad)
Piel* Trastornos de la conducta y del

aprendizaje
Abuso y descuido
Pruebas de laboratorio Factores cardiovasculares de riesgo
Prueba de Papanicolaou (cada año cuando la mujer es sexualmente activa o a Antecedentes familiares
los 18 anos)
Grupos de alto riesgo Hipertensión
Hemoglobina* Hiperlipidemia
Prueba de bacteriuria* Obesidad Y diabetes sacarina
Pruebas de enfermedades de transmisión sexual*
Prueba del virus de la inmunodeficiencia humana* Conductas riesgosas para la salud
Titulo de la rubéola* Prevención de lesiones traumáticas
Prueba cutánea de la tuberculosis* Cinturones y cascos de seguridad
Perfil de lípidos* Peligros recreativos
Armas de fuego
Audición
Exposición cutánea a los rayos

ultravioletas
Suicidio: síntomas depresivos
Consumo de tabaco, alcohol y otras

sustancias
*En presencia de factores de alto riesgo
Cuadro 8-4. Valoración periódica, edades de 19 a 39 años
Historia Sexualidad
Motivo de la consulta Conductas de alto riesgo
Estado de salud: médico, quirúrgico, familiar Opciones anticonceptivas
Valoraciones dietéticas y nutricionales Consejo genético
Actividad física Prevención del embarazo no deseado
Consumo de tabaco, alcohol y otras sustancias Enfermedades de transmisión sexual

Abuso y descuido Selección del compañero
Prácticas sexuales Protección de barrera
Funcionamiento sexual
Estatura Condición física
Peso Higiene (incluso dental)
Presión arterial Valoración dietética y nutricional
Cuello: adenopatía, glándula tiroides Ejercicio: discusión del programa
Mamas
Abdomen Valoración psicosocial
Exploración pélvica Relaciones interpersonales y familiares
Piel* Violencia doméstica
Satisfacción en el trabajo
Estilo de vida y tensiones
Trastornos de sueño
Prueba de Papanicolau (a discreción del médico y la paciente después de tres

pruebas consecutivas normales)
Colesterol (cada 5 años) Factores cardiovasculares de riesgo
Grupos de alto riesgo Antecedentes familiares
Hemoglobina* Hipertensión
Prueba de bacteriuria* Hiperlipidemia
Mamografía* Obesidad y diabetes sacarina
Prueba de glucosa en ayunas* Estilo de vida
Prueba de enfermedades de transmisión sexual*
Prueba de virus de la inmunodeficiencia humana* Conductas de riesgo para la salud
Pruebas y consejo genéticos* Prevención de las lesiones traumáticas
Titulo de la rubéola* -Cinturones y cascos de seguridad
Prueba cutánea de la tuberculosis* -Peligros ocupacionales
Perfil de lípidos* -Peligros recreacionales
Hormona estimulante del tiroides* -Armas de fuego

-Audición
Autoexploración mamaria
Exposición de la piel a los rayos

ullravioletas
Consumo de tabaco, alcohol y otras

sustancias
*En presencia de factores de alto riesgo.
La fortaleza de las recomendaciones de este comité en cuanto al valor de la investigación o la intervención preventiva se basa en la
calidad de los datos disponibles. En algunas circunstancias hay buenas pruebas para recomendar o descartar una intervención, en
tanto que en otras sólo hay pruebas relativas o deficientes en cuanto a la eficacia de una intervención. La capacidad de las
recomendaciones de dicha institución se graduó según un sistema empleado por la Canadian Task Force on the Periodic Health
Examination (cuadro 8- 10).
La U. S. Preventive Services Task Force emitió cierto número de conclusiones basadas en la revisión de los datos:
1. Los datos sugieren que entre las intervenciones de mayor eficacia disponibles para los clínicos a fin de reducir la incidencia y la
gravedad de las causas principales de enfermedades e incapacidad en Estados Unidos, están las enfocadas en las prácticas
personales de salud de las pacientes.
2. Se requiere mayor selectividad para ordenar las pruebas y brindar servicios preventivos; para que las primeras sean adecuadas
se requiere considerar con cuidado edad, sexo y otros factores individuales de riesgo en la paciente, con objeto de volver mínimo el
peligro de efectos adversos y gastos innecesarios causados por la investigación.
3. Las actividades clínicas ordinarias (p. ej., pruebas diagnósticas) pueden ser de menos valor para las pacientes que actividades
antes consideradas fuera de la función tradicional del clínico (p. ej., consejo y educación). Esta observación sugiere un nuevo
paradigma en la definición de las responsabilidades del prestador de la asistencia primaria, que cambia desde el tratamiento de las
enfermedades hasta una preocupación por conservar a las personas asintomáticas sanas mediante un enfoque sobre las
conductas personales de la salud.
4. La responsabilidad cambiante de los clínicos implica también una función cambiante de los pacientes. Las pruebas crecientes
sobre la importancia de las conductas de salud personal y la prevención primaria significan que los pacientes deben asumir mayor
responsabilidad sobre su propia salud. Aunque el clínico es a menudo la figura clave en el tratamiento de las enfermedades agudas
y las lesiones traumáticas, el paciente es el agente principal en la prevención primaria.
5. No deben administrarse exclusivamente servicios preventivos durante las consultas dedicadas por completo a la prevención.
Aunque las verificaciones preventivas suelen ofrecer más tiempo para el consejo y sus otros servicios, y las personas sanas
pueden ser más receptivas a estas intervenciones que las enfermas, la consulta para el tratamiento de una enfermedad es un
momento de igual importancia para ejercer la prevención.
6. Las brechas identificadas por el equipo ponen de relieve el tamaño de la agenda de investigación en la medicina preventiva. En
el caso de la mayor parte de los tópicos examinados en el informe, se encontraron pruebas insuficientes para valorar la eficacia o
determinar la frecuencia óptima de un servicio preventivo.
7. El proceso empleado por los equipos de Estados Unidos y Canadá para valorar la eficacia puede ser una contribución tan
importante para los criterios médicos como las propias recomendaciones.
Cuadro 8-5. Valoraciones periódicas, edades de 40 a 64 años
Historia Sexualidad
Motive de la consulta Conductas de alto riesgo

Estado de salud: médico, quirúrgico, familiar Opciones anticonceptivas
Valoración dietética y nutricional Consejo genético
Actividad física Prevención del embarazo no deseado
Consumo de tabaco, alcohol y otras sustancias Enfermedades de transmisión sexual
Abusp y descuido Selección del compañero
Prácticas sexuales Protección de barrera
Funcionamiento sexual
Estatura Condición física
Peso Higiene (incluso dental)
Presión arterial Valoración dietética y nutricional
Cavidad oral Ejercicio: discusión del programa
Cuello: adenopatía, glándula tiroides
Mamas, axilas Valoración psicosexual
Abdomen Relaciones familiares
Exploración pélvica y rectovaginal Violencia doméstica
Piel* Satisfacción con el trabajo
Planes para la jubilación
Estilo de vida y tensiones
Trastornos del sueño
Prueba de Papanicolaou (a discreción de la
paciente y el médico después de tres pruebas

Factores cardiovasculares de riesgo
consecutivas normales)
Mamografía (cada 1 a 2 dos años hasta los 50 años Antecedentes familiares
de edad, y cada año a partir de los 50 años)
Colesterol (cada 5 años) Hipertensión
Prueba de sangre oculta en excremento Hiperlipidemia
Sigmoidoscopia (cada 3 a 5 años después Obesidad y diabetes sacarina
de los 50 años)
Grupos de alto riesgo Estilo de vida
Hemoglobina*
Prueba de bacteriuria* Conductas de riesgo para la salud
Mamografía Tratamiento de restitución hormonal
Prueba de glucosa en ayunas* Prevención de las lesiones traumáticas
Prueba de enfermedades de transmisi6n sexual* Cinturones y cascos de scguridad
Prueba del virus de la inmunodeficiencia humana* Peligros ocupacionales
Prueba cutánea de la tuberculosis* Peligros recreacionales
Participación en los deportes
Perfil de lípidos* Armas de fuego
Hormona estimulante del tiroides* Audición
Colonoscopia Autoexploración mamaria
Exposición de la piel a los rayos ultravioletas
Consumo de tabaco, alcohol y otras sustancias
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Guías de Referencia Para los servicios preventivos en Adolescentes
Casi en la misma época en que los clínicos estaban valorando las necesidades de asistencia primaria a la salud de las personas
adultas, los que practican la medicina de adolescentes (con antecedentes en pediatría, medicina interna, medicina familiar,
ginecología, enfermería, psicología, nutrición y otras profesiones) reconocieron que las guías de referencia para los servicios de
salud en adultos y pediátricos no se ajustaban siempre a las necesidades y los riesgos para la salud que entraña la adolescencia.
Ni las guías de referencia para los cuidados primarios y preventivos de la ACOG. ni las recomendaciones de la U. S. Preventive
Services Task Force tienen amplitud o concentración suficientes sobre este grupo de edad, aunque ambos documentos incluyen
muchos aspectos importantes de los cuidados a la salud de las adolescentes. La American Medical Association, con ayuda de un
comité consejero científico nacional, desarrolló las Guidelines for Adolescent Preventive Services (GAPS, Guías para los servicios
preventivos para los adolescentes) como respuesta a esta necesidad percibida de recomendaciones para prestar servicios
preventivos amplios a los adolescentes.
Los ginecoobstetras atienden, de manera característica, a mujeres adolescentes en crisis para prestarles asistencia por los
embarazos no deseados o las enfermedades de transmisión sexual, entre ellas la enfermedad inflamatoria pélvica. La necesidad de
prevenir estas crisis es manifiesta. Las guías de la ACOG reconocen la función que los ginecoobstetras podrían desempeñar al
brindar servicios preventivos a las adolescentes. Esta institución sugiere un programa de consultas "anual o según se requiera". El
informe de las Guidelines for Adolescent Preventive Services (GAPS) va más allá de esta recomendación, y extiende la estructura
de servicios prestados. El ímpetu por desarrollar los GAPS fue la creencia en que se requería un cambio básico en la prestación de
los servicios de asistencia a la salud para las adolescentes Los ginecólogos estaban en condiciones de brindar con facilidad la
mayor parte de los servicios recomendados, si no es que todos ellos. Las consultas preventivas anuales con un ginecólogo podrían
prevenir problemas ginecológicos de la salud. Las oportunidades para la asistencia preventiva primaria de adolescentes en el
consultorio del ginecólogo son numerosas.
El informe de los GAPS incluye 24 recomendaciones (cuadro 8-11). Estas abarcan prestación de asistencia a la salud,
concentración en el empleo de guías para la salud con el fin de promover la salud y el bienestar de las adolescentes y sus familias,
promover el empleo de investigación para identificar los trastornos que ocurren con frecuencia relativa en adolescentes y producen
sufrimiento importante, ya sea durante la adolescencia o durante la vida ulterior, y brindar guías de referencia para las
inmunizaciones a fin de lograr la prevención primaria de enfermedades infecciosas especificas.
Las recomendaciones de los GAPS se originan en la conclusión de que las amenazas actuales para la salud de las
adolescentes están relacionadas, predominantemente, con la conducta más que con el aspecto biomédico, que cada vez
son más las adolescentes de la actualidad que participan en conductas de la salud con peligro de consecuencias graves,
que las adolescentes actuales participan en conductas que ponen en peligro la salud a edades menores que las
generaciones previas, que muchas adolescentes inician conductas múltiples que ponen en peligro la salud, y que la
mayoría de las adolescentes entran en al menos algún tipo de conducta que pone en peligro su salud y bienestar.Los
ginecólogos están en una posición extraordinaria para identificar las conductas de alto riesgo, y determinar si existen conductas
múltiples que entrañan peligro; por ejemplo, la iniciación temprana de la actividad sexual y las prácticas sexuales inseguras se
acompañan de consumo de sustancias ilegales. Las adolescentes sexualmente activas están mucho más expuestas al consumo de
alcohol (riesgo mayor de 6.3 veces), son cuatro veces más proclives al consumo de sustancias ilegales distintas a la mariguana, y
se inclinan casi 10 veces más a ser pasajeras en un vehículo de motor con un conductor que ha estado consumiendo fármacos que
las adolescentes que no han tenido actividad sexual. Por tanto, al percatarse de las comorbilidades, los ginecólogos pueden
investigar estas conductas e intervenir potencialmente antes que se produzcan consecuencias dañinas y graves para la salud.
Cuadro 8-6. Valoraciones periódicas, edades de 65 años y más
Historia Sexualidad
Motivo de la consulta Funcionamiento sexual
Estado de salud: médico, quirúrgico, familiar Conductas sexuales
Valoración dietética y nutricional Enfermedades de transmisión sexual
Actividad física
Consumo de tabaco, alcohol, otras sustancias, Condición física
Polifarmacia
Abuso y descuido Higiene (general y dental)
Prácticas sexuales Valoración dietética y nutricional
Ejercicio: discusión del programa
Estatura Valoración psicosocial
Peso Descuido, abuso
Presión arterial Estilo de vida y tensiones
Cavidad oral Depresión y trastornos del sueño
Cuello: adenopatía, glándula tiroides Relaciones familiares
Mamas, axilas Satisfacción con el trabajo y la jubilación
Abdomen
Exploración pélvica y rectovaginal Factores cardiovasculares de riesgo
Piel* Hipertensión
Hipercolesterolemia
Obesidad y diabetes sacarina
Pruebas de laboratorio Estilo de vida sedentario
Prueba de Papanicolaou (a discreción del medico
y la paciente después de tres pruebas consecutivas normales)
Análisis general de orina, prueba del papelillo Conductas de riesgo para la salud
Reactivo
Mamografía Tratamiento de restitución hormonal
Colesterol (cada 3 a 5 años) Prevención de las lesiones traumáticas
Prueba de sangre oculta en excremento Cinturones y cascos de seguridad
Sigmoidoscopia (cada 3 a 5 años) Peligros ocupacionales
Prueba de hormona estimulante del tiroides Peligros recreacionales
(cada 3 a 5 años)
Grupos de alto riesgo Audición
Hemoglobina* Armas de fuego
Prueba de glucosa en ayunas* Agudeza visual y glaucoma
Pruebas de enfermedades de transmisión sexual* Audición

Prueba del virus de la inmunodeficiencia humana* Autoexploración de las mamas
Prueba cutánea de la tuberculina* Exposición de la piel a los rayos ultravioletas
Perfil de lípidos* Suicidio: síntomas depresivos
Colonoscopia* Consumo de tabaco, alcohol y otras sustancias
Cuadro 8-7. Factores de alto riesgo
Pruebas de bacteriuria
Personas con diabetes sacarina
Colonoscopia
Antecedentes personales de:
Enfermedad intestinal inflamatoria
Pólipos del colon
Antecedentes familiares de:
Poliposis familiar
Cáncer colorrectal
Síndrome de cáncer familiar
Prueba de la glucosa en ayunas
Cada 3 a 5 años en las personas con antecedentes familiares de diabetes sacarina (un pariente de primer
grado o dos parientes de segundo grado)
Obesidad notable
Antecedentes de diabetes sacarina gestacional
Complementos de fluoruro
Personas que viven en regiones con fluoración insuficiente del agua (< 0.7 partes/millón)
Pruebas y consejo genéticos
Mujeres en edad de reproducirse que se exponen a agentes teratógenos
Mujeres en edad de reproducirse que piensan embarazarse a los 35 años de edad o más
Paciente, compañero o miembro de la familia con antecedentes de un trastorno genético o de un
defecto de nacimiento
Personas de origen afroamericano, europeo del este, judío, mediterráneo o del sudeste de Asia
Hemoglobina
Personas de origen caribeño, latinoamericano, asiático, mediterráneo o africano

Menorragia
Vacuna de la hepatitis B
Usuarias de sustancias ilegales por vía intravenosa
Receptoras actuales de productos sanguíneos
Personas en trabajos relacionados con la salud que están expuestas a la sangre o a los productos sanguíneos
Contactos hogareños y sexuales con portadores del virus de la hepatitis B
Prostitutas
Personas con antecedentes de compañeros sexuales múltiples durante los últimos seis meses
Pruebas del VIH
Persona que busca tratamiento por enfermedad de transmisión sexual
Consumo previo o actual de sustancias ilegales por vía intravenosa
Antecedentes de prostitución
Compañero sexual pasado o actual positivo al VIH, bisexual o consumidor de sustancias ilegales por vía intravenosa
Personas en una zona de alta prevalencia de la infección por VIH
Antecedentes de transfusión entre 1978 y 1985
Vacuna de la influenza
Residentes en instituciones de asistencia crónica
Personas con trastornos cardiopulmonares crónicos
Personas con enfermedades metabólicas, como:
Diabetes sacarina
Hemoglobinopatías
Inmunosupresión
Disfunción renal
Perfil de lípidos
Personas con concentración de colesterol elevada
Antecedentes de un padre o un hermano con colesterol > 240 mg/dl
Antecedentes de un hermano, un padre o un abuelo con arteriopatía coronaria prematura (menor de.
55 años de edad)
Personas con diabetes sacarina
Personas fumadoras
mamografía
Mujeres de 35 años de edad o más con antecedentes familiares de cáncer mamario diagnosticado antes de la menopausia en
una pariente de primer grado
Vacuna neumocócica
Enfermedad cardiaca o pulmonar crónica
Anemia de células falciformes
Síndrome nefrótico
Enfermedad de Hodgkin
Asplenia
Diabetes sacarina
Alcoholismo
Cirrosis
Mieloma múltiple
Enfermedad renal
Inmunosupresión
Titulo y vacune de la rubéola
Mujeres en edad de reproducirse que carecen de pruebas de inmunidad
Inmunización (sarampión, parotiditis y rubéola, SPR) de todas las mujeres en las que no
pueden encontrarse pruebas de inmunidad
Piel
Exposición recreativa u ocupacional a la luz del sol
Antecedentes familiares o personales de cáncer cutáneo
Lesiones precursoras (nevos displásticos, algunos nevos congénitos)
Enfermedades de transmisión sexual (ETS)
Compañeros múltiples o compañero que a su vez tienen compañeras múltiples
Contactos sexuales con personas con ETS comprobada por cultivo
Antecedentes de ETS repetidas
Personas que acuden a las clínicas de tratamiento de las ETS
Prueba cutánea de la tuberculina (TB)

Pacientes con VIH
Contactos estrechos (ambientes hogareños o encerrados) de personas con Tß confirmada o sospechada
Personas con factores médicos de riesgo que se sabe incrementan el peligro de adquirir la enfermedad
si ocurre infección
Personas de origen extranjero provenientes de países con gran prevalencia de la Tß
Poblaciones de bajos ingresos con asistencia médica deficiente
Alcohólicos y consumidores de sustancias ilegales intravenosas
Residentes en instituciones de asistencia prolongada, presidios, instituciones mentales, casas de
asistencia y otras instituciones residenciales a largo plazo
Profesionales de la salud que trabajan en centros de asistencia de alto riesgo
Hormona estimulante del tiroides
Individuos con antecedentes familiares firmes de enfermedad tiroidea
Pacientes con enfermedad autoinmunitaria
Cuadro 8-8. Inmunizaciones
Edad de 13 a 18 años
Periódicas
Refuerzo de tétanos y difteria luna vez entre los 14 y los 16 años)
Grupos de alto riesgo
Sarampión, parotiditis, rubéola (SPR) (HR 7)
Vacuna de la hepatitis B (HR 10)
Complementación con fluoruro (HR 11)
Periódicas
Refuerzo de tétanos y difteria (cada 10 años)
Sarampión, parotiditis, rubéola (SPR) (HR 7)
Vacuna de la influenza (HR 15)
Vacuna neumocócica (HR 16)
Edad de 40 a 64 años
Periódicas
Vacuna de la influenza (cada año a partir de los 55 años)
Parotiditis, sarampión, rubéola (SPR) (HR7)
Vacuna de la influenza (HR 15)
Vacuna neumocócica (HR 16)
Periódicas
Vacuna de la influenza (cada año)
Vacuna neumocócica (una vez)
Cuadro 8-9. Calidad de las pruebas—U.S. Preventive Services Task Force
I. Comprobación obtenida de por lo menos una prueba controlada al azar de diseño apropiado.
Comprobación obtenida de pruebas controladas bien diseñadas sin distribución al azar.
Comprobación obtenida de estudios analíticos de cohortes o de control de casos bien Diseñados, de preferencia de más de
un centro o un grupo de investigadores
Comprobación obtenida de series múltiples con intervención o sin ella. Se pueden considerar como pruebas de esta clase
los resultados impresionantes de experimentos no controlados (como los obtenidos al introducirse el tratamiento con
penicilina en el decenio de los cuarenta).
Opiniones de personas versadas en la materia respetables, obtenidas de experiencia clínica. Estudios descriptivos o
informes de comités de expertos
Cuadro 8-10. Fortaleza de las recomendaciones -U. S. Preventive Services Task Force
A. Hay buenas pruebas en favor de la recomendación de que el trastorno se considere

específicamente
en los exámenes periódicos de la salud.
Hay pruebas aceptables en favor de la recomendación de que el trastorno se considere
Específicamente en un examen médico periódico
Hay pruebas deficientes en cuanto a la inclusión del trastorno en los exámenes periódicos
de la salud, pero se pueden hacer recomendaciones con otras bases.
D. Hay pruebas aceptables en favor de la recomendación de que se excluya al trastorno de los
exámenes periódicos de la salud.
Hay buenas pruebas en favor de recomendar que se excluya el trastorno de los exámenes
periódicos
de la salud.
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Consejo para la conservación de la salud
Durante las valoraciones periódicas, cada año o según se consideren apropiadas, las pacientes deben recibir consejo sobre la
asistencia preventiva según su edad y sus factores de riesgo. Obesidad, tabaquismo y abuso de alcohol son problemas que se
pueden prevenir y que pueden tener un impacto importante sobre la salud a largo plazo. Por tanto, debe aconsejarse a las
pacientes que dejen de fumar y que moderen su consumo de alcohol, y se dirijan hacia los recursos comunitarios apropiados según
lo necesiten. Las conductas positivas para la salud, como ingerir una dieta sana y practicar ejercicio con regularidad, deben
reforzarse. Los ajustes se basarán, necesariamente, en la presencia de factores de riesgo y el estilo de vida y estado
socioeconómico actuales de la mujer. Los esfuerzos deberán centrarse sobre control del peso, buen estado cardiovascular y
reducción de los factores de riesgo relacionados con cardiopatías y diabetes.
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Nutrición
Las pacientes deben recibir información nutricional general y enviarse a otros profesionales de la salud si tienen necesidades
especiales. La valoración del índice de masa corporal de la paciente (peso [en kilogramos] dividido por estatura [en metros]
al cuadrado [kilogramos por metro cuadrado]) brindar, información valiosa sobre so estado. Las pacientes que pesan 20%
per arriba o per debajo de sus limites normales (limites normales = 22) requieren valoración y consejo, y deberán evaluarse
en busca de enfermedad general o un trastorno de la alimentación.
La obesidad central(medida come tasa entre muñeca y cadera), es un factor de riesgo de cardiopatía coronaria y de
algunas formas de cáncer. Cuando la tasa entre cintura y cadera pasa de 0.76, habrá un riesgo relativo mayor de morir per
cáncer o de enfermedad cardiovascular en las mujeres de 55 a 69 años de edad,
La Food Guide Pyramid (guía piramidal de la alimentación), desarrollada per el U. S. Department of Agriculture ayuda a las mujeres
a elegir los alimentos a partir de cinco grupos que les brindaran los nutrientes necesarios (fig. 8-1)La pirámide pone énfasis en la
ingestión de diversos alimentos que ofrecen energía, proteínas, vitaminas, minerales y fibra en cantidades adecuadas. Pone
también de relieve la dieta rica en vegetales, frutas y granos.
El contenido de fibra de la dieta sé esta estudiando per su función potencial en la prevención de diversos trastornos, en particular el
cáncer de colon. En la actualidad se recomienda que la dieta promedio contenga 20 a 30 g de fibra consumida cada día. Los
alimentos ricos en fibras dietéticas son el pan integral y los cereales, los vegetales verdes y amarillos, los cítricos y algunas
leguminosas.
La ingestión suficiente de calcio es importante para prevenir la osteoporosis. La mujer posmenopáusico debe recibir 1 500 mg/día.
No hay pruebas de que la ingestión moderada de cafeína produzca osteoporosis cuando es insuficiente la ingestión de calcio.
Come es difícil ingerir 1 500 mg de calcio todos los días en la dieta promedio, quizá se requiera el empleo de complementos.
Cuadro 8-11. Guías de referencia para los servicios preventivos en adolescentes (GSPA)
1. Todas las adolescentes deben pedir una consulta de salud anual entre los 11 y 21 años de edad.
2. Los servicios preventivos deben ser apropiados para la edad y el desarrollo, y deben ser sensibles a las diferencias
individuales y socioculturales.
3. Los médicos deben establecer criterios de consulta en cuanto a la asistencia confidencial de las adolescentes y la manera
en que pueden participar los padres en dicha asistencia. Éstos criterios deben establecerse con claridad ante la
adolescente y sus padres
4. Los padres u otros adultos al cuidado de adolescentes deben recibir orientación sobre la salud per lo menos una vez
durante el principio de la adolescencia, una vez durante la parte media de la misma y, de preferencia, una ver durante la
parte tardía
5. Todos los adolescentes deben recibir orientación sobre la salud cada año para promover su mejor comprensión del
desarrollo físico, el desarrollo psicosocial y psicosexual y la importancia de participar de manera activa en las decisiones en
cuanto a los cuidados de su salud
6. Todos los adolescentes deben recibir orientación sobre la salud cada año para promover la restitución de lesiones
traumáticas.
7. Todos los adolescentes deben recibir orientación de la salud cada año sobre hábitos dietéticos, incluso los beneficios de
una dieta saludable, las maneras de lograrla y el control seguro del peso.
8. Todos los adolescentes deben recibir cada año orientación sobre la salud respecto a los beneficios del ejercicio, y e les
animará practicar el ejercicio seguro de manera regular.
9. Todos los adolescentes deben recibir orientación anual sobre la salud en cuanto a las conductas sexuales responsables,
entre ellas la abstinencia. Se pondrán a disposición de los mismos, condones de látex para prevenir las enfermedades de
transmisión sexual (ETS) (incluso la infección por VIH) y los métodos apropiados de control de la natalidad, con
instrucciones sobre la manera de emplear todos estos artículos con eficacia.
10. Todos los adolescentes deben recibir orientación anual sobre la salud para promover que eviten el consumo de tabaco,
alcohol, sustancias ilegales y esteroides anabólicos.
11. Todos los adolescentes deben investigarse cada ano en busca de hipertensión según el protocolo desarrollado per la
National Heart, Lung and Blood Institute Second Task Force sobre el control de la presión arterial en niños.
12. Se investigará a ciertos adolescentes para conocer su riesgo de desarrollar hiperlipidemia y cardiopatía coronaria durante
la vida adulta, según el protocolo del comité de expertos sobre concentraciones sanguíneas de colesterol en niños y
adolescentes.
13. Todos los adolescentes deben investigarse cada ano en busca de trastornos de la alimentación y obesidad mediante
determinación del peso y la estatura e interrogatorio sobre la imagen corporal y los patrones dietéticos.
14. Todos los adolescentes se interrogaran cada año sobre su consume de productos del tabaco, entre ellos cigarrillos y
tabaco sin humo.
15. Todos los adolescentes deben interrogarse cada ano sobre su consume de alcohol y otras sustancias ilegales, y sobre su
consume de fármacos de venta directa al público o de prescripción por motivos no médicos, entre ellos los esteroides
anabólicos.
16. Todos los adolescentes se interrogarán cada ano sobre su participación en las conductas sexuales que pueden ocasionar
embarazos inesperados y ETS, entre ellas infección per VIH
17. Los adolescentes sexualmente activos deben investigarse en busca de ETS
18. Se ofrecerá a todos los adolescentes en riesgo de infección per VIH investigación confidencial de este trastorno con la
prueba inmunosorbente ligada a enzimas (ELISA)y con una prueba de confirmación.
19. Las adolescentes que son sexualmente activas, o cualquier mujer de 18 años de edad o mis, deben investigarse cada año
en busca de cáncer cervicouterino mediante la prueba de Papanicolaou
20. Sé interrogar a todos los adolescentes cada ano sobre las conductas y las emociones que indicaran depresión recurrente o
grave, o riesgo de suicidio.
21. Todos los adolescentes se interrogarán cada ano sobre sus antecedentes de abuse emocional físico y sexual.
22. Todos los adolescentes se interrogarán cada año sobre los problemas del aprendizaje o de otro tipo en la escuela.
23. Los adolescentes deben someterse a una prueba cutánea de la tuberculina si se han expuesto a 1a tuberculosis activa,
han vivido en un refugio para personas sin hogar han entrado en prisión vivido en una región con prevalencia elevada de
tuberculosis o proviene de ella, o trabajan en la actualidad en una institución de cuidados para la salud.
24. Todos los adolescentes deben recibir inmunizaciones profilácticas según las guías de referencia establecidas a nivel
federal por el Advisory Committee on Immunization Practices: una vacuna ivalente de tetanos y difteria 10 años después de
la vacunación previa contra la dicteria (per lo general entre los cinco y los seis anos de edad). Todos los adolescentes
deben recibir una segunda vacunación trivalente de sarampión, parotiditis y rubéola, a menos que cuentan con pruebas de
haber sido vacunadas en dos ocasiones durante la infancia. No se administrara vacunación contra sarampión, parotiditis y
rubéola a las adolescentes embarazadas. Los adolescentes susceptibles que practiquen conductas de alto riesgo deben
vacunarse contra el virus de la hepatitis B. Aquí se incluyen los adolescentes que han tenido más de un compañero sexual
durante los seis meses previos, han intercambiado serie por fármacos o dinero, son varones que han tenido relación sexual
con otros varones, o han consumido sustancias ilegales por vía intravenosa. Se anima el empleo generalizado de la
vacuna para la hepatitis B porque, a menudo, en los adolescentes no se pueden identificar con facilidad los factores de
riesgo.
Los Centers for Disease Control and Prevention han recomendado a las mujeres en edad de reproducirse y que pueden quedar
embarazadas que ingieran ácido fólico complementario (0.4 mg al dial para ayudar a prevenir los trastornos del tubo neural en sus
descendientes. Las mujeres que están planeando embarazar se deben recibir consejo sobre el riesgo de los defectos del tubo
neural y sobre la función del ácido fólico para prevenirlos.
A continuación se ofrecen algunas guías nutricionales básicas generales para todas las mujeres que ha publicado el Commite on
Diet and Health del National Research Council.
1. La ingestión total de grasa debe constituir 30% del total de calorías o menos. La ingestión de ácidos grasos saturados debe
ser menor de 10% del total de calorías, y la ingestión de colesterol debe ser menor de 300 mg al día.
2. Todos los días deben ingerirse cinco o más raciones de una combinación de vegetales y frutas, en especial vegetales
verdes y amarillos y frutas cítricas. Debe incrementarse la ingestión diaria de almidones y otros carbohidratos complejos
mediante ingestión de seis o más porciones de una combinación de panes, cereales y leguminosas.
3. Las proteínas deben conservarse a niveles moderados (< 1.6 g/kg. de peso corporal).
4. La ingestión diaria total de sal debe limitarse a 6 g o menos.
5. La ingestión de complementos de vitaminas y minerales no debe exceder a la ingestión dietética recomendada por día.
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Alcohol
Las bebidas alcohólicas deben limitarse a menos de 28 ml de alcohol total por día (equivalente a dos latas de cerveza, dos vasos
de vino o dos cócteles en promedio).
Se puede emplear un dispositivo simple, denominado cuestionario T-ACE, para encontrar información sobre el consumo de alcohol
e identificar a los bebedores que son un problema (cuadro 8-12). Es necesario interrogar a las mujeres sin juzgarlas sobre su
consumo de alcohol, y se enviarán a los servicios de consejo que se requieran.
Cuadro 8-12, Cuestionario sobre el alcoholismo
Tiene usted problemas con la bebida ?
Los expertos en el tratamiento del abuso del alcohol emplean preguntas como las que siguen para
Ayudarse a encontrar si una persona tiene un problema de alcoholismo. Estas preguntas se pueden
aplicar también al consumo de otras sustancias.
Cuántas copas necesita para sentirse animada (TOLERANCIA) ?
Le ha MOLESTADO la gente que critica su alcoholismo?
Se ha sentido alguna vez impulsada a INTERRUMPIR su hábito alcohólico?
Ha tomado alguna vez una primera copa por la mañana para tranquilizar los nervios o deshacerse de una cruda (MAÑANERO)
?
Si la respuesta a las preguntas sobre la tolerancia señala más de dos copas, aplíquese una puntuación de dos. Si contesta sí a
cualquiera de las otras preguntas, anótese un punto por cada una. Si su puntuación total es de dos o más, puede tener un
problema de alcoholismo.
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Ejercicio
El ejercicio puede ayudar a controlar o prevenir la hipertensión, la diabetes sacarina y las enfermedades cardiovasculares. El
ejercicio moderado acompañado de complementos de calcio y restitución hormonal puede retardar la pérdida ósea en las mujeres
posmenopáusicas.
Antes de iniciar un programa de ejercicios, deberá examinarse a las pacientes para garantizar que este programa no planteará un
riesgo para su salud. Es necesario aconsejarlas mediante guías de seguridad en el ejercicio. Los factores que deben considerarse
para establecer un programa de ejercicio incluyen limitaciones médicas y selección de actividades que promuevan la salud e
incrementen la adaptabilidad. Se pueden incorporar diversas actividades físicas con facilidad (p. eje jardinería, rastrillar Las hojas
caídas de los árboles, irse andando al trabajo, subir escaleras) en las actividades sistemáticas diarias de cualquier persona. Se
pondrá insistencia sobre la actividad física regular (p. ej., 30 mg/día) en vez del ejercicio enérgico ocasional, sobre todo en
personas sedentarias. No es necesario un ejercicio de alto impacto para lograr beneficios, e incluso puede ser dañino. Los
ejercicios aeróbicos regulares de impacto bajo o moderado se han acompañado de condición física mejorada y beneficios
sostenidos para conservar la salud a largo plazo.
La buena condición cardiovascular se puede valorar mediante medición de la frecuencia cardiaca durante el ejercicio. Conforme
mejora el condicionamiento, la frecuencia cardiaca se estabiliza a un nivel fijo. La frecuencia cardiaca a la cual se llevará a cabo el
acondicionamiento se denomina frecuencia cardiaca blanco. La formula para calcular la frecuencia cardiaca blanco es 220 menos
la edad de la paciente, lo que se multiplica por 0.75. Por ejemplo, una mujer de 50 años de edad tendría una frecuencia cardiaca
blanco de 119 (220 - 50 = 170 X 0.75 = 119).
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El tabaquismo es una causa de primera importancia de enfermedades que se pueden prevenir, y deberá aprovecharse cualquier
oportunidad para animar a las pacientes que fuman para dejar de hacerlo. La eficacia de los programas de interrupción del
tabaquismo varía, sin embargo, y se han empleado numerosos criterios. La American Cáncer Society sugiere el criterio de cinco
etapas que sigue:
1. Empezar por obtener los antecedentes del hábito del tabaquismo de la paciente y valorar su motivación para dejar de
fumar.
2. Ofrecer consejo claro para la detención del tabaquismo, insistiendo en los beneficios de esta decisión.
3. Establecer una finalidad específica (p. ej., una fecha realista para dejar de fumar).
4. Sugerir estrategias de interrupción del tabaquismo.
5. Hacer los arreglos para consultas o llamadas telefónicas a fin de vigilar el proceso.
La educación de las pacientes sobre los beneficios de renunciar al tabaquismo, el consejo claro para hacerlo y el apoyo del médico
mejoran las tasas de interrupción del tabaquismo, aunque 95% de las personas fumadoras que logran abandonar el hábito con
buenos resultados lo hacen per sí mismas. Se dispone de materiales de ayuda personal en el National Cáncer Institute, lo mismo
que en grupos de apoyo comunitario y juntas locales de la American Cáncer Society y la American Lung Association. Para ayudar a
la interrupción del tabaquismo puede ofrecerse tratamiento de restitución de nicotina en forma de chicle o de parche transdérmico.
Estos productos deben prescribirse sólo en conjunto con las visitas sostenidas para el consejo y el apoyo, y no como sustitución de
las mismas.
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CUIDADOS MEDICOS PRIMARIOS
Como prestadores de asistencia a la salud de las mujeres, los ginecólogos se han responsabilizado por una asistencia que se
extiende más allá de las enfermedades de los órganos de la reproducción y que abarca gran parte de la asistencia médica general
de sus pacientes. La ampliación del espectro de asistencia requiere ajustes en el ejercicio y pone énfasis sobre la naturaleza de la
asistencia más que sobre los aspectos de los procedimientos quirúrgicos de la especialidad. El diagnóstico y el tratamiento
oportuno de las enfermedades médicas pueden tener un impacto de primera importancia sobre la salud de la mujer. Aunque el
envío a tiempo con especialistas tiene importancia en el caso de las enfermedades complejas y avanzadas, el ginecólogo puede
tratar inicialmente muchos de los trastornos.
Los problemas respiratorios son los motives mas frecuentes per los que las pacientes buscan asistencia del medico, per lo que los
ginecólogos deben estar al tanto de su fisiopatología. Las enfermedades cardiovasculares tienen un impacto de gran
importancia sobre la morbilidad global, y son la causa principal de muerte en mujeres. Las enfermedades cardiovasculares
son fenómenos relacionados con tabaquismo de cigarrillos, hipertensión, hipercolesterolemia y diabetes sacarina.Estos
trastornos se pueden corregir mediante investigación, modificación de la conducta y control de los factores de menor riesgo. Una
causa principal de morbilidad en las mujeres es la enfermedad tiroidea y, a causa de la interacción entre las hormonas y de su
efecto global sobre sistema endocrino, la enfermedad tiroidea puede tener una importancia especial en las mujeres. El ginecólogo
debe ofrecer la investigación y el tratamiento de primer nivel de estos trastornos.
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Infecciones respiratorias
Las infecciones del aparato respiratorio pueden variar entre resfriado común y una
enfermedad que pone en peligro la vida. Es indispensable aconsejar sobre las medidas
preventivas a las mujeres que tengan factores de riesgo de estos trastornos. Se
ofrecerán, según se requieran, las vacunas contra la influenza y la neumonía.
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Sinusitis
Un problema que se encuentra a menudo en mujeres es la "sinusitis" diagnosticada por

ellas mismas. Muchos problemas médicos, como cefalalgias, odontalgias, drenaje
posnasal, halitosis y dispepsia pueden relacionarse con trastornos de los senos
paranasales. Estos no constituyen un órgano aislado, y las enfermedades de los senos
se relacionan a menudo con trastornos que afectan a otras partes del aparato
respiratorio (p. ej., nariz, árbol bronquial y pulmón). Todo el aparato respiratorio puede
quedar infectado por un virus o un agente patógeno en particular (síndrome
sinobronquial o sinopulmonar); sin embargo, los síntomas mas más prominentes suelen
producirse en una región anatómica determinada. Por tanto, deberá investigarse la
presencia de otras infecciones durante la valoración de las quejas atribuidas a sinusitis.
Múltiples infecciones Y agentes químicos, lo mismo que reacciones a los estímulos

nerviosos, físicos, emocionales u hormonales, pueden desencadenar una reacción
inflamatoria en el aparato respiratorio. Las enfermedades generales, como síndromes
del tejido conjuntivo y malnutrición, pueden contribuir a la sinusitis crónica. Factores
ambientales en el sitio de trabajo y factores geográficos (P· ej., frío y clima húmedo)
pueden agravar o acelerar el desarrollo de la sinusitis. Los contaminantes atmosféricos,
las alergias, el humo de tabaco, las deformidades del esqueleto, los trastornos
dentales, el barotrauma por buceo o los viajes en avión y las neoplasias son factores
contribuyentes al desarrollo de la enfermedad sinusal.
La mayor parte de las infecciones se inicia con un agente viral en nariz o

nasofaringe que produce inflamación que bloquea las bocas de salida de los
senos. La localización de los síntomas varía según el sitio anatómico: senos maxilares
sobre las mejillas, senos etmoidales a través de la nariz, senos frontales en la región
supraorbitaria y senos esfenoidales en la parte alta de la cabeza. Los agentes virales
impiden el movimiento de barrido de los cilios en los senos y, en combinación con el
edema causado por la inflamación, producen sobreinfección con bacterias.
Bacterias frecuentes que afectan a los senos son Streprococcus pyogenes,

Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus y especies
de estreptococos alfga. La infección por microorganismos gramnegativos suele
limitarse a los huéspedes con trastornos de las defensas que se encuentran internados
en las unidades de cuidados intensivos. Se desarrolla sinusitis crónica por drenaje
insuficiente o por trastorno de los mecanismos locales de defensa. En caso de
enfermedad crónica la flora suele ser polimicrobiana, y está constituida por
microorganismos aerobios y anaerobios.
Con frecuencia ocurren trastornos de los senos en las personas de edad madura. La
infección aguda suele localizarse en los senos maxilares y frontales. Es clásico que la
infección de los senos maxilares se deba a obstrucción de sus bocas que se
encuentran en las paredes mediales de la nariz Síntomas incipientes son fiebre,
malestar general, cefalalgia vaga y dolor en los dientes del maxilar superior. Las quejas
consisten en "sensación de plenitud" en la cara o depresión por detrás de los ojos. La
presión y la pcrcusión sobre las regiones malares ocasionan queja de dolor. A menudo
se observan exudados purulentos en el meato medio de la nariz o en la nasofaringe.
Las crisis iniciales de sinusitis no requieren estudios imagenológicos. Cuando se
producen infecciones persistentes, estará indicado efectuar estudios y enviar a la
paciente con el especialista. El tratamiento suele ser empírico porque, a menos que se
obtenga material cultivado mediante drenaje directo con aguja, los cultivos estarán
contaminados por flora bucofaríngea.
Para tratar las infecciones por microorganismos aerobios y anaerobios

ordinarios se requiere cobertura con antibióticos de amplio espectro, pero deberá
limitarse a las pacientes con dolor agudo y descarga purulenta. Antibióticos de
elección razonable para el tratamiento inicial son las combinaciones de ampicilina y
ácido clavulánico (Augmentin), amoxicilina, eritromicina con sulfonamidas y cefaclor.
Las gotas descongestivas que contienen fenilefrina son de utilidad para producir
retracción de las bocas sinusales obstruidas, pero el tratamiento debe limitarse só1o a
los primeros días. Entre las medidas que alivian los síntomas están compresas
calientes faciales y analgésicos. Debe ser manifiesta la mejoría en 48 horas, pero quizá
se requieran 10 días para la resolución completa del problema. Cuando no hay mejoría
con prontitud, deberán emplearse otras clases de antibióticos a causa de posible
resistencia. En las pacientes que no reaccionan al tratamiento puede requerirse envío
al otorrinolaringólogo para que les efectúe lavado sinusal
La sinusitis crónica puede ser resultado de infecciones repetidas con drenaje

insuficiente. El intervalo entre las infecciones se vuelve cada vez más breve, hasta que
ya no ocurren remisiones. Los síntomas consisten en dolor recurrente en la región
malar o goteo posnasal crónico. En la era previa a los antibióticos, la sinusitis crónica
se debía a sinusitis aguda repetida con resolución incompleta, en tanto que en la
actualidad es más frecuente la alergia. Los epitelios ciliados superficiales se lesionan,
lo que genera trastorno de la remoción del moco. Sobreviene un circulo vicioso con
resolución incompleta de la infección seguida por reinfección, y que termina con el
florecimiento de microorganismos oportunistas.
Las alergias se han convertido en fenómenos importantes en la etiología de la sinusitis

crónica. Tumefacción y edema de las mucosas e hipersecreción de moco originan
obstrucción ductal e infección. La sinusitis crónica se acompaña también de tos y
laringitis crónicas, con infecciones agudas intermitentes. El tratamiento tiene como
finalidad los factores etiológicos subyacentes, ya sea control de la alergia o tratamiento
enérgico de las infecciones. Los casos resistentes requerirán tomografía
computadorizada (TC) y cirugía endoscópica con remoción de pólipos. La formación de
una ventana nasoantral es un procedimiento quirúrgico radical que se requiere en
ocasiones en los casos difíciles.
Las infecciones sinusales no tratadas pueden tener consecuencias graves, como

celulitis orbitaria que culmina en absceso orbitario, formación de absceso subperióstico
de los huesos faciales, trombosis del seno cavernoso y meningitis aguda. Son raros los
abscesos cerebrales y durales, y suelen deberse a diseminación directa desde un seno.
El instrumento diagnóstico más preciso en la actualidad es la topografía
computadorizada. Para el drenaje adecuado se requieren medidas quirúrgicas
enérgicas y administración de antibióticos de amplio espectro.
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Otitis media
La otitis media persiste como una enfermedad de los niños, pero puede afectar también
a los adultos. La otitis media serosa suele ser secundaria a infección viral concurrente
de las vías respiratorias superiores. El diagnóstico se basa en la visualización del
líquido por detrás de la membrana del tímpano. El tratamiento consiste en
antihistamínicos, descongestivos y glucocorticoides, pero son pocos los datos en favor
del empleo de estas medicaciones. La otitis media aguda suele ser una infección
bacteriana (más a menudo por Streplococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae).
Los síntomas iniciales son dolor, fiebre y leucocitosis; pueden sobrevenir otorrea
purulenta aguda y pérdida de la audición. La exploración física del oído revelará una
membrana roja, abombada o perforada. El tratamiento consiste en administrar
antibióticos de amplio espectro como amoxicilina con ácido clavulánico, cefuroxima y
axetil, y trimetoprim con sulfametoxazol. No es clara la función de los antihistamínicos
en el tratamiento de la otitis media.
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Bronquitis
La bronquitis aguda es un trastorno inflamatorio del árbol traqueobronquial. Es más a menudo viral, y suele ocurrir en
invierno. Los agentes patógenos con más frecuencia productores del problema son los virus del resfriado común (rinovirus y
coronavirus), lo mismo que adenovirus, virus de la influenza y Mycoplasma pneumoniae (agente patógeno no viral). Las infecciones
bacterianas son menos frecuentes, y pueden ocurrir de manera secundaria. Los síntomas ordinarias de presentación son tos,
ronquera y fiebre. Durante los tres a cuatro primeros días son prominentes los síntomas como rinitis y dolor de garganta; sin
embargo la tos puede durar hasta tres semanas. La naturaleza prolongada de estas infecciones suele requerir empleo de
antibióticos "para eliminarla". Es frecuente la producción de esputo, y puede ser prolongada en quienes fuman cigarrillos. Las
infecciones bacterianas son mucho más graves en las personas que fuman a causa de la lesión subyacente en la túnica del árbol
respiratorio superior y de los cambios en la flora del huésped.
La exploración física pone de manifiesto diversos ruidos en las vías respiratorias superiores, por lo general ronquidos ásperos. No
suelen haber estertores a la auscultación, y tampoco se encuentran signos de consolidación y de afección alveolar. Durante la
auscultación del tórax deben buscarse signos de neumonía como estertores finos, disminución de los ruidos respiratorios y
egofonía (cambios de la "E" a la "A" y viceversa). En las pacientes en las que los resultados de la exploración física son equívocos
y que parecen taller una infección, deberán tomarse radiografías de tórax para identificar la presencia de enfermedad
parenquimatosa. De manera paradójica, conforme cede el síndrome agudo inicial, el esputo producido se va volviendo más
purulento. Los cultivos del esputo tienen valor limitado a causa de la naturaleza polimicrobiana de las infecciones. En los casos sin
complicaciones el tratamiento tiene como finalidad brindar alivio sintomático; se reserva el empleo de antibióticos para las
situaciones en las que los datos de las radiografías de tórax son compatibles con neumonía. La tos suele ser el síntoma más
agravante, y se puede tratar con preparados antitusivos que contienen dextrometorfán o codeína. No Se ha comprobado la eficacia
de los expectorantes.
La bronquitis crónica se define como tos productiva por secreciones excesivas durante tres meses por lo menos en un
año, durante dos años consecutivos. Se estima que entre 10 y 25% de las personas adultas se encuentran afectadas por
bronquitis crónica. Antes la enfermedad ocurría menos a menudo en las mujeres que en los varones; como se ha incrementado el
tabaquismo de cigarrillos entre éstas, ha sucedido lo mismo con la bronquitis. La bronquitis crónica suele clasificarse como una
forma de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Otros factores contribuyentes son infecciones crónicas y agentes
patógenos ambientales que se encuentran en el polvo. La manifestación cardinal de la enfermedad es tos incesante, por lo general
durante la mañana, con expectoración de esputo. Como muchas de estas pacientes experimentan exacerbaciones frecuentes y
pueden requerir hospitalización, y dada la complejidad del tratamiento médico que se requiere, deberán enviarse para tratamiento
con un internista.
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Etiología
La neumonía se define como inflamación de la parte distal de los pulmones, que

incluye vías respiratorias terminales, espacios alveolares e intersticio. La
neumonía puede tener causas múltiples, entre ellas infecciones vírales y bacterianas o
aspiración del contenido gástrico. La neumonía por aspiración suele deberse a
disminución de la percepción que acompaña a menudo al consumo de sustancias
ilícitas y alcohol, o a la anestesia. Las neumonías vírales se deben a múltiples agentes
infecciosos, entre ellos virus de la influenza A o B, virus de la parainfluenza o virus
sincitial respiratorio. La mayor parte de las infecciones virales se diseminan por
aerosoles relacionados con la tos, los estornudos e incluso la conversación. El periodo
de incubación es breve, por lo general sólo de uno a tres días antes que se inicien de
manera aguda fiebre, escalofríos, cefalalgia, fatiga y mialgias. La intensidad de los
síntomas se relaciona directamente con la intensidad de la reacción febril del huésped.
Sólo en 1% de los pacientes que experimentan infección viral se desarrolla neumonía,
pero las tasas de mortalidad pueden llegar a 30% en los individuos con trastornos de la
inmunidad y en los ancianos. Un riesgo adicional es el desarrollo de neumonías
bacterianas secundarias después de la lesión viral inicial. Estas infecciones son más
frecuentes en los ancianos, lo que explica la mortalidad elevada que se relaciona con la
neumonía en este grupo de edad. Las neumonías estafilocócicas, más a menudo
originadas en una infección viral previa, son letales de manera extrema
independientemente de la edad de la paciente. El mejor tratamiento de la neumonía
viral es la prevención mediante inmunización. Debe ofrecerse inmunización contra la
influenza a las pacientes mayores de 55 años de edad, lo mismo que a las que
experimentan diabetes sacarina, síndromes del tejido conjuntivo y enfermedades
cardiacas, pulmonares o renales. En caso de epidemia se ha empleado amantadina
para los individuos no vacunados. El tratamiento sigue siendo de sostén, con agentes
antipiréticos y líquidos.
La neumonía bacteriana se clasifica como adquirido en la comunidad o

nosocomial, lo que determina el pronóstico y la antibioticoterapia en muchos
casos. Los factores de riesgo que contribuyen a la mortalidad son enfermedades
cardiopulmonares crónicas, alcoholismo, diabetes sacarina, insuficiencia renal, lesiones
malignas y malnutrición. Factores pronósticos acompañados de malos resultados son
afección mayor de dos lóbulos, frecuencia respiratoria mayor de 30 respiraciones por
minuto en el momento de la presentación, hipoxemia grave (< 60 mmHg mientras se
respira aire ambiental), hipoalbuminemia y septicemia. La neumonía es una causa
frecuente de síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto (SIRA), que tiene una
tasa de mortalidad de 50 a 70 por ciento.
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Signos y síntomas
Los signos y síntomas de neumonía varían, y dependen del microorganismo infectante

y el estado inmunológico de la paciente. En caso de neumonía atípica los síntomas
consisten en fiebre elevada, contracturas musculares, tos productiva, escalofríos y
dolor torácico pleurítico. Las radiografías de tórax suelen poner de manifiesto
infiltración. Dos terceras partes de todas las neumonías bacterianas se deben a
Streptococus pneumoniae (designada formalmente como "neumonía neumocócica"),
Haemophilus influenzae y klebsiella pneumoniae, lo mismo que a microorganismos
gramnegativos y otras bacteria anaerobias. La neumonía estreptocócica se manifiesta
clásicamente con iniciación repentina de fiebre y escalofríos, y esputo herrumbroso con
cocos grampositivos (los llamados cocos en "grano de café"). Puede haber bacteriemia
hasta en 25% de los casos, y en algunas ocasiones el diagnóstico se establece en
realidad con base en los resultados de los hemocultivos.
La neumonía atípica tiene un principio más insidioso, con fiebre moderada sin los
calambres y los escalofríos característicos. Los síntomas adicionales consisten en tos
no productiva, cefalalgia, mialgias y leucocitosis leve. Las radiografías de tórax revelan
bronconeumonía con patrón intersticial difuso y, de manera característica, la paciente
no se ve tan enferma como sugiere la radiografía. Causas frecuentes de neumonía
atípica son Mycoplasma pneumoniae, virus, Legionella pneumophila, Chlamydia
pneumoniue (llamada también agente TWAR) y otros agentes raros. La neumonía por
Legionella suele manifestarse con síntomas generales, entre ellos cefalalgias intensas
y diarrea.
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Diagnóstico
Para establecer el diagnóstico de neumonía se requiere un índice firme de sospecha,

sobre todo en las personas ancianas y en las que experimentan trastornos de las
defensas que tienen alterados sus mecanismos de reacción. En las personas ancianas
los indicios sutiles incluyen cambios en la mentalidad, confusión y exacerbación de
otras enfermedades. Quizá falte por completo la reacción febril. Incluso en los grupos
de alto riesgo la frecuencia respiratoria mayor de 25 respiraciones por minuto sigue
siendo el signo más digno de confianza. La mortalidad en estos grupos de pacientes de
alto riesgo se correlaciona con firmeza con la capacidad del huésped para
desencadenar defensas normales ante los síntomas como fiebre escalofríos y
taquicardia.
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Estudios de laboratorio
Los estudios de laboratorio de utilidad para identificar la neumonía adquirida en la

comunidad son coloración de Gram del esputo, cultivo del esputo y hemocultivo. Quizá
sea difícil obtener un "ejemplar de esputo adecuado" (que se define como > 25
neutrófilos con < 10 células epiteliales por campo de bajo poder en el examen
microscópico). Los terapeutas respiratorios son recursos excelentes para obtener una
muestra inducida del esputo. El aislamiento de Legionella pneumoniae requiere
técnicas especializadas de laboratorio, entre ellas coloración directa de anticuerpo
fluorescente de los microorganismos del esputo o pruebas serológicas indirectas por
medio de tecnología ELISA ( prueba inmunosorbente ligada a enzimas). La neumonía
por micoplasmas se sospecha cuando es positiva la prueba de aglutininas frías, hay
síntomas clínicos apropiados y se observa bronconeumonía difusa en la radiografía de
tórax.
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Tratamiento
El tratamiento de la neumonía debe dirigirse contra el agente patógeno causante

o más probable. El tratamiento más adecuado para la neumonía estreptocócica es la
administración de penicilina procaína G a la dosis de 600 000 unidades por vía
intramuscular cada 12 horas. El tratamiento alterno consiste en administrar 2.4 a 4.8
millones de unidades de penicilina G al día repartidas en administraciones intravenosas
cada cuatro horas. La mayoría de las pacientes reaccionan en plazo de 48 horas a la
iniciación del tratamiento y, una vez lograda la resolución clínica, se puede sustituir por
penicilina V-K oral a la dosis de 500 mg cuatro veces al día para completar un ciclo de
10 días de tratamiento. Las personas al alérgicas a la penicilina deben recibir
eritromicina por vía intravenosa a la dosis de 500 mg cada seis horas hasta lograr la
mejoría, momento en el cual se pueden administrar los preparados orales a la misma
posología. Han aparecido cepas de S. pneumoniae resistentes a la penicilina en el
último decenio, y se relacionan con infecciones nosocomiales o con pacientes que han
recibido tratamiento con antibióticos betalactámicos.
La infección por Mycoplasma pneumoniae, causa más frecuente de la neumonía

atípica, se debe tratar con eritromicina a la dosis de 500 mg cuatro veces al día. Rara
vez es necesaria la hospitalización, y en todo caso dependerá de la gravedad del
estado de la paciente y de la necesidad de antibióticos intravenosos. Se recomienda
administrar eritromicina a grandes dosis de 2 a 4g por vía intravenosa todos los días
para tratar la neumonía por Legionella. Una vez que la paciente se vuelve afebril y que
se conserva estable durante dos días, se sustituye la eritromicina intravenosa por
eritromicina oral a la dosis de 500 mg cuatro veces al día hasta terminar en total tres
semanas de tratamiento. En las infecciones graves que ponen en peligro la vida se
añade rifampín a la dosis de 600 mg cada 12 horas al tratamiento con eritromicina a
grandes dosis.
En muchos cases de neumonía no puede identificarse el microorganismo

causante preciso, y debe iniciarse tratamiento empírico, La eritromicina tiene
actividad contra los tres más probables microorganismos adquiridos en la comunidad:
Streptococcus, Mycoplasma y Legionella. Debe emplearse eritromicina só1o como
agente único en pacientes inmunosuficientes y jóvenes. En las pacientes ancianas o
con trastornos de las defensas se añadirá una cefalosporina de segunda o de tercera
generación para ampliar la cobertura de los microorganismos gramnegativos. Se
requiere hospitalización de las pacientes que se encuentran muy graves, son ancianas
o tienen trastornos de las defensas. Se iniciarán la oxigenoterapia y la hidratación,
además de la antibioticoterapia. Se reservará la fisioterapia torácica para las pacientes
con esputo copioso o que tienen tos ineficaz.
Deben administrarse vacunas neumocócicas a las pacientes que están en gran

riesgo de neumonía: mujeres ancianas (que se definen como mayores de 55 años de
edad), fumadoras de cigarrillos o pacientes con enfermedad pulmonar crónica. La
vacuna es activa contra 23 capas diferentes de neumococo, y por tanto abarca a 85%
de los microorganismos que suelen cultivarse. Si es posible, deberá administrarse la
vacuna de manera profiláctica, pero puede administrarse con antibioticoterapia en las
infecciones establecidas. Se sugiere repetir la vacunación cada seis años a causa de la
falta de formación de anticuerpos en las personas ancianas. Estas pacientes deben
vacunarse contra la influenza en el otoño, antes de la estación de la influenza
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En el cuadro 9-1 se presentan los factores de riesgo de arteriopatía coronaria. El control de las enfermedades contribuyentes y de
los factores de riesgo (cuadro 9-2) es de importancia central para tratar las enfermedades cardiovasculares. El ejercicio aeróbico
protege contra las enfermedades cardiovasculares. Aspectos adicionales de la prevención de las enfermedades miocárdicas, las
enfermedades renales y los accidentes vasculares cerebrales son el control de la hipertensión, la identificación y el control de
diabetes y obesidad, y el control de las grasas dietéticas, en especial colesterol, en las personas susceptibles (fig. 9-1)
Cuadro 9-1. Factores de riesgo de cardiopatía coronaria
Factores de riesgo positivo
Varón: edad mayor de 45 años
Mujer: edad mayor de 55 años
Sin tratamiento de restitución de estrógenos (TRE)
Menopausia prematura sin TRE
Tabaquismo de cigarrillos
Hipertensión (presión arterial > 140/90 o bajo tratamiento)
Diabetes
Colesterol de LAD < 35 mg/dl
Antecedentes familiares de infarto al miocardio o de muerte repentina antes de los 55 años de edad en un pariente varón de
primer grado, o antes de los 65 años de edad en una pariente de primer grado
Factor de riesgo negativo
Colesterol de LAD > 600 mg/dl (permite también la sustracción de un factor de riesgo)
Cuadro 9-2, Ajustes del estilo de vida para la reducción del riesgo cardiovascular y el tratamiento de la hipertensión
Reducción del peso si éste es excesivo
Limitar el consumo de alcohol a menos de 30 ml totales al día (dos cervezas, 240 ml de vino, 60 ml de
whiskey 100-proof )
Ejercicios aeróbicos regulares (30 minutos de caminata rápida tres veces a la semana)
Disminuir la ingestión de sal a menos de 6 g/día
Interrumpir el tabaquismo de cigarrillos
Reducir las grasas saturadas y el colesterol en la dieta
Conservar una ingestión suficiente de calcio, potasio y magnesio
Si la paciente es diabética, efectuar control de la glucosa

Fig. 9-1. Enfermedad y factores de riesgo que contribuyen a la enfermedad cardiovascular
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Hipertensión
La relación entre la hipertensión y los sucesos cardiovasculares, como accidente

vascular cerebral. arteriopatía coronaria, insuficiencia cardiaca congestiva y
enfermedad renal, está. claramente identificada. En Estados Unidos tienen hipertensión
más de 50 millones de personas. Se encuentra en 15% de la población de 18 a 74 años
de edad; la incidencia se incrementa con la edad, y varía según la raza. Después de los
50 años, las mujeres tienen una incidencia más elevada de hipertensión que los
varones: sin embargo, esta puede ser una variable motivo de confusiones relacionada
con la mortalidad global de los varones a edad más temprana. De las personas que se
encuentran en el grupo de edad de 65 a 74 años, 65% se pueden clasificar como
personas hipertensas. La contribución de la hipertensión a la morbilidad y la mortalidad
cardiovasculares globales en mujeres se ha considerado de menor importancia que en
los varones, pero
Cuadro 9-1. Factores de riesgo de cardiopatía coronaria
Factores de riesgo positivo
Varón: edad mayor de 45 años
Mujer: edad mayor de 55 años
Sin tratamiento de restitución de estrógenos (TRE)
Menopausia prematura sin TRE
Hipertensión (presión arterial > 140/90 o bajo tratamiento)
Diabetes
Colesterol de LAD < 35 mg/dl
Antecedentes familiares de infarto al miocardio o de muerte repentina antes de los

55 años de edad en un pariente varón de primer grado, o antes de los 65 años de
edad en una pariente de primer grado
Factor de riesgo negativo
Colesterol de LAD > 600 mg/dl (permite también la sustracción de un factor de

riesgo)
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Epidemiología
La incidencia de hipertensión es el doble de elevada en las personas afroamericanas

que en las personas de raza blanca. Se encuentran variaciones geográficas: el sudeste
de Estados Unidos tiene una prevalencia más elevada de hipertensión y accidente
vascular cerebral, independientemente de la raza. En un estudio multiinstitucional se
confirmó no sólo que hay incremento de la incidencia en los afroamericanos, sino
también que se incrementa la incidencia de hipertensión en los niveles educacionales
más bajos. Las medidas preventivas pueden ser eficaces al máximo en las personas
que están en peor riesgo, como las mujeres afroamericanas y los individuos con los
niveles socioeconómicos más bajos. No se ha podido aclarar bien la influencia de la
predisposición genética. Los estudios de mujeres se han limitado a los que determinan
los efectos adversos de las medicaciones y al impacto de al unas de ellas sobre el
estado de los lípidos a largo plazo.
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Diagnóstico
De manera clásica, la hipertensión se define come presiones arteriales que pasan

de 1 J0/90 cuando se miden en dos ocasiones diferentes. Sin embargo, el
tratamiento puede estar indicado solo en personas de . Las personas con bajo riesgo,
come las mujeres blancas sin otros factores de riesgo, pueden beneficiarse con simple
modificación del estilo de vida." Que es lo que constituye una presión arterial sistólica o
diastólica importante que requiere tratamiento. La elevación de la presión sistólica en
personas de edad madura y ancianas se consideraba inocua con anterioridad; sin
embargo, estudios recientes sugieren que el control de la presión sistólica es de mayor
importancia que el de la diastólica. Los cuadros de riesgo de los seguros de vida
indican cine cuando se controla la presión arterial a menos de 140/90 ocurre
supervivencia normal durante un periodo de vigilancia de 10 a 20 años,
independientemente del genero. Las recomendaciones publicadas se basan en las
presiones arteriales sostenidas que pasan de 140/90.
La mayor parte de los individuos (>95%) hipertensos tienen hipertensión primaria

o esencial(causas no identificadas), en tanto que menos de 5% tienen
hipertensión secundaria debida a otro trastorno, Deben determinarse los factores
dados mediante la historia clínica y la exploración física. La presencia de lecturas
previas elevadas, el empleo anterior de agentes antihipertensivos, los antecedentes
familiares de muerte cardiovascular antes de los 55 años de edad y el consume
excesivo de alcohol y sodio constituyen información histórica de importancia. Cada vez
más se está percibiendo la importancia de la modificación del estilo de vida en el
tratamiento de la hipertensión; por tanto, es importante obtener con detalle los
antecedentes dietéticos y de actividad física. En el cuadro 9-3 se encuentran las
valoraciones basales de laboratorio que sirven para descartar las causas reversibles de
hipertensión (hipertensión secundaria). El diagnóstico y el tratamiento se basan en la
clasificación de las lecturas de la presión arterial (cuadro 9-4).
1. Las pacientes con lecturas normales elevadas (presión sistólica de 130 a 139
mmHg, presión diastólica de 85 a 89 mmHg) están en gran riesgo de desarrollar
hipertensión y deben vigilarse cada año; se consideraron las intervenciones no
farmacológicas. En la figura 9-2 se encuentra un esquema para la vigilancia.
Cuadro 9-3. Determinaciones mínimas de laboratorio para la valoración
de la hipertensión no complicada*
Análisis general de erina con papelillo reactive (está indicado el examen

microscópico si alguno de los valores anormal)
Hemoglobina o valor hematócrito
Creatinina, potasio, concentración de glucosa en ayunas
Colesterol total, colesterol de lipoproteinas de alta densidad, triglicéridos en

ayunas
Electrocardiograma
*Si es anormal cualquiera de los aspectos sentados, estarán indicados la consulta

con un internista o el envío al mismo
Cuadro 9-4. Clasificación de la presión arterial para adultos de 18 años de

edad y m6s"
Categoría Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)
Normal <130 <85
Normal elevada 130-139 85-89
Hipertensión:
Etapa l(leve) 140-159 90-99
Etapa 2 (moderada) 160-179 100 109
Etapa 3 (grave) 180-209 110-119
Etapa 4 (muy grave) >210 > 120
Todas las mediciones se efectúan en pacientes por lo general asintomáticos o

bajo medicaciones. Si las mediciones caen en dos categorías diferentes, deberá
considerarse la categoría más elevada para las finalidades de clasificación de
manera adicional, si hay otras enfermedades, come diabetes, deberán ponerse
entre paréntesis.
'Requiere la ejecución de dos mediciones adicionales después de la lectura inicial
2. La lectura única de presión diastólica elevada menor de 100 mmHg deberá

verificarse de nuevo en un plazo de dos meses antes de iniciar el tratamiento. Las
lecturas elevadas se resolverán espontáneamente durante el periodo de
observación en 33% de las pacientes.
3. Si no se logra con facilidad el control de la presión arterial. la sistólica pasa de
180 mmHg o la lectura diastólica es mayor de 1 10 mmHg, se recomienda enviar
a la paciente para que la atienda el internista. También está indicado el envío si
se sospecha hipertensión secundaria o se encuentran pruebas de lesión de
órgano terminal (insuficiencia renal o insuficiencia cardiaca congestiva).
Durante años se ha discutido acaloradamente la definición de lo que constituye la

hipertensión sistólica que requiere tratamiento. Hace poco, en un informe se observó
que las personas con presión arterial sistólica mayor de 160 mmHg se benefician con el
tratamiento antihipertensivo independientemente de su presión diastólica. Las personas
que se encuentran entre la edad madura y la senectud. y que se tratan por hipertensión
sistólica han experimentado una disminución importante de los accidentes vasculares
cerebrales y de las arterias coronarias.
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Medición de la presión arterial
Una variable que pasa a menudo inadvertida, pero que es esencial en la valoración de
la hipertensión, es el método empleado para obtener las mediciones y la necesidad de
contar con mediciones estandarizadas. Puede ocurrir hipertensión de "bata blanca" o
de consultorio hasta en 30% de las pacientes. En el caso de las pacientes que tienen
lecturas elevadas en el consultorio pero lecturas normales repetidas fuera del mismo,
es razonable emplear dispositivos ambulatorios o de vigilancia en el hogar. En la mayor
parte de las pacientes las lecturas del consultorio se emplean para diagnosticar y vigilar
la hipertensión y eliminar los problemas de falta de confianza en los dispositivos
comerciales y las capacidades de interpretación de la paciente.
Los protocolos de medición de la presión arterial deben estandarizarse. la

paciente debe dejarse descansar durante cinco minutos en posición sentada, y se
empleará su brazo derecho para las mediciones (por motivos que no se han dilucidado,
el brazo derecho produce lecturas más elevadas). El manguito debe aplicarse 20 mm
por arriba del pliegue del codo, y el brazo debe colocarse paralelo al suelo. El manguito
se insuflará a 30 mmHg por arriba de la desaparición del pulso humeral (o 220 mmHg).
A continuación se desinsuflará con lentitud, a un ritmo que no pase de 2 mmHg por
segundo.
Es importante el tamaño del manguito, y la mayor parte de estos dispositivos se

encuentran marcados con "limites normales" para el tamaño relativo que pueden
abarcar. El problema clínico más frecuente que se encuentra es el empleo de un
manguito pequeño en una persona obesa, que genera "hipertensión de manguito". Los
ruidos de Korotkoff de fase IV se describen como el punto en el cual se amortiguan las
pulsaciones, y se considera que se ha llegado a la fase V en el momento en que
desaparece el pulso. La mayor parte de los expertos recomiendan el empleo de los
ruidos de Korotkoff de fase V, pero se pueden emplear los de la fase IV bajo
circunstancias especiales con anotación del motivo.
El empleo de dispositivos automatizados puede ayudar a eliminar las discrepancias en

las mediciones. Independientemente del método o el dispositivo empleados, deben
obtenerse dos mediciones con una disparidad menor de 10 mmHg para juzgarse
adecuadas. Cuando se efectúan mediciones repetidas, debe dejarse pasar un periodo
de descanso de dos minutos entre una y otra lectura. La presión arterial tiene un patrón
diurno, de modo que es preferible efectuar las determinaciones a la misma hora del día.
La vigilancia ambulatoria no es justificable en todos los casos, pero se empleará para
valorar la resistencia al tratamiento, determinar la presencia de hipertensión de "bata
blanca" y valorar si las crisis de síncope se relacionan con hipotensión o crisis de
hipertensión.
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Colesterol
Los factores más importantes de riesgo para predecir la mortalidad

cardiovascular son abuso de tabaco, trastornos de los lípidos e hipertensión. Las
mediciones del colesterol son importantes para valorar a la paciente hipertensa. Tanto
las lipoproteínas de alta densidad (LAD) como las de baja densidad (LED), lo mismo
que los triglicéridos, desempeñan una función en la enfermedad cardiovascular, por lo
que deben vigilarse en todos los casos que tengan factores de riesgo. Cuando se
combina con la hipertensión y los antecedentes familiares firmes de sucesos
cardiovasculares a edad temprana. la hipercolesterolemia debe tratarse con
intervención dietética y posibles manipulaciones farmacológicas. Ciertas medicaciones,
como los agentes de bloqueo beta y los diuréticos, tienen un impacto negativo sobre el
colesterol sérico y deben evitarse en las personas que tienen trastornos de los lípidos.
Si la paciente tiene colesterol de LAD bajo, deberá elegirse el tratamiento
antihipertensivo de conformidad con este fenómeno, y estará indicado efectuar un
control más enérgico de la presión arterial. Deben repetirse las pruebas de laboratorio
según lo indiquen los estudios iniciales para valorar las concentraciones de colesterol, y
de manera anual para vigilar los efectos adversos de ciertas medicaciones.
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Tratamiento
Antes de iniciar la modificación, deben intentarse intervenciones no

farmacológicas o modificaciones del estilo de vida a menos que la lectura de la
presión arterial diastólica pase de 110 mmHg. Un elemento importante de las
modificaciones del estilo de vida es modificar los factores que contribuyen a la
enfermedad cardiovascular. Só1o después de aplicar estas medidas deberá
considerarse la intervención farmacológica.
1. Es de importancia crítica la pérdida de peso en las pacientes obesas, sobre todo en

las que tienen obesidad de tronco y abdomen, para prevenir el desarrollo de
aterosclerosis. Se ha informado que bajar só1o 4.5 kg de peso disminuye la presión
arterial.
2. Es necesario interrogar a las pacientes sobre sus prácticas dietéticas, de manera

específica el consumo de ciertos alimentos que son ricos en sodio (como productos
enlatados, bocadillos, productos de cerdo y salsa de soya) para ayudar a la paciente a
eliminar las fuentes de sal excesiva de la dieta. Los investigadores ingleses estiman
que la mortalidad en el Reino Unido disminuiría en una proporción de 70 000
defunciones por año si los individuos disminuyeran su ingestión de sal a 3g al día.
3. Debe limitarse la ingestión de colesterol y grasas en la dieta.
4. Se limitará la ingestión de alcohol a no más de dos copas al día.
5. El ejercicio contribuye a las defunciones cardiovasculares globales. Por sí solo, el

ejercicio aeróbico puede prevenir la hipertensión en 20 a 50% de los sujetos
normotensos.
La finalidad del tratamiento es disminuir la presión arterial hasta los "limites

normales": una lectura sistólica menor de 140 mmHg y una diastólica menor de
85 mmHg, Si no basta con las modificaciones del estilo de vida para controlar la
presión arterial, deberá ponerse en práctica la intervención farmacológica.
Durante el último decenio se dispuso de un número cada vez mayor de grupos de
agentes antihipertensivos. En la actualidad sólo se ha comprobado que reducen la
mortalidad y 1a morbilidad los diuréticos y los bloqueadores beta, aunque quizá este
fenómeno se relaciona con la duración breve de la vigilancia sobre la eficacia de los
agentes de aparición más reciente.
Clases de fármacos
Diuréticos. La medicación empleada más a menudo para la reducción inicial de la

presión arterial es un diurético del grupo de las tiacidas. El mecanismo de acción
consiste en reducir el volumen del plasma y del líquido extracelular. Se cree que esta
disminución del volumen disminuye a su vez la resistencia periférica. Al principio el
gasto cardiaco disminuye y, a continuación, se normaliza. El efecto importante a largo
plazo es una disminución ligera del volumen del líquido extracelular. La dosis
terapéutica máxima de los diuréticos tiacídicos debe ser de 25 mg, en vez de la
empleada a menudo de 50 mg. El beneficio de las dosis más elevadas se elimina a
causa del incremento correspondiente de los efectos adversos. Se dispone de
diuréticos que ahorran potasio (espironolactona, triamtereno o amilorida) en
combinaciones posológicas fijas, y se deben prescribir para prevenir el desarrollo de
hipopotasemia. A causa de los problemas con la obediencia al régimen prescrito, la
complementación con potasio tiene menos eficacia que emplear agentes que lo
ahorran. Lo mejor es emplear los diuréticos tiacidicos en pacientes cuyas
concentraciones de creatinina sean menores de 2.5 g/L. Los diuréticos de asa (p. ej.,
furosemida) funcionan mejor que los diuréticos tiacídicos a tasas de filtración glomerular
más bajas y a concentraciones séricas de creatinina más elevadas. El control de la
hipertensión es dificil en las pacientes con insuficiencia renal, y probablemente lo mejor
sea que las trate un internista o un nefrólogo. No deben emplearse de manera
concurrente tiacidas y diuréticos de asa, porque la diéresis profunda puede trastornar el
funcionamiento renal. El empleo concurrente de agentes antiinflamatorios no esteroides
(FAINE) limita la eficacia de los diuréticos tiacídicos. Entre los efectos adversos que
limitan en mayor grado aún el empleo de los diuréticos tiacídicos están hiperuricemia
(que puede precipitar ataques de gota aguda), intolerancia a la glucosa e
hiperlipidemia.
Inhibidores adrenergicos, Los bloqueadores beta se han empleado con amplitud

durante años para tratar la hipertensión. Su efecto consiste en disminución del gasto
cardiaco y de la actividad de renina plasmática, con cierto aumento en la resistencia
periférica total. Como clase son una elección excelente como agentes terapéuticos de
primera línea, en especial para las personas que sufran jaqueca, porque tienen un
efecto benéfico sobre la cefalalgia vascular. La formulación original, propranolol, era
muy soluble en lípidos y tenía una falta relativa de especificidad beta, lo que contribuyó
a los efectos adversos preocupantes como depresión, trastornos del sueño (pesadillas
en los ancianos) y estreñimiento a dosis más elevadas. Las formulaciones ß1,
selectivas de aparición más reciente, como atenolol, son hidrosolubles y tienen menos
efectos adversos. Sin embargo, a dosis más elevadas sobrevienen efectos ß2. A pesar
de la especulación de que los agentes ß1 , selectivos pueden ser seguros en las
personas asmáticas, muchos expertos creen que no deben emplearse en estos casos.
Una ventaja adicional de los agentes hidrosolubles es su vida media más prolongada.
La frecuencia reducida de la posología mejora la obediencia del régimen prescrito. La
popularidad de estos fármacos se ha reducido a causa de cambios metabólicos
semejantes a los producidos por los diuréticos tiacídicos. Estos efectos adversos
consisten en incremento de las concentraciones de triglicéridos, disminución en el
colesterol de LAD y embotamiento de la descarga adrenérgica como reacción a la
hipoglucemia. Estos problemas metabólicos superan en gran medida a los beneficios
de dichos fármacos en las personas diabéticas. La eficacia de los agentes de bloqueo
beta puede disminuir también con el empleo de fármacos antiinflamatorios no
esteroides. Contraindicaciones adicionales son enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC), insuficiencia cardiaca congestiva, síndrome del seno enfermo o
cualquier bradiarritmia. Se han empleado bloqueadores beta para el tratamiento de la
angina. Sin embargo, si se interrumpe de manera aguda la administración de estos
fármacos puede ocurrir isquemia come fenómeno de rebote que tenderá a culminar en
infarto agudo del miocardio. Los bloqueadores beta siguen siendo de utilidad, a pesar
de estos problemas potenciales, sobre todo para contrarrestar la taquicardia refleja
frecuente cuando se administran fármacos relajantes del músculo liso.
Los fármacos alfa1 adrenérgicos se pusieron muy en boga en los varones a causa de
sus efectos mínimos sobre la potencia sexual y de su interacción con los lípidos. Es de
interés el que pueden contribuir a la incontinencia urinaria de esfuerzo en las mujeres a
causa de trastorno del tono uretral. Como agentes únicos, disminuyen la concentración
de colesterol total y de colesterol de LED a la vez que incrementan la de colesterol de
lipoproteínas de alta densidad. Su mecanismo de acción consiste en promover la
relajación vascular al bloquear la vasoconstricción posganglionar de la noradrenalina en
el músculo liso vascular periférico. Prazosin y doxazosín son, en al actualidad, los
preparados más prescritos de esta clase. Un efecto adverso grave de estos fármacos,
denominado "efecto de primera dosis", se describe con mayor frecuencia en personas
ancianas. En las personas susceptibles puede ocurrir ortostasis grave cuando se inicia
el tratamiento, pero desaparece después de varios días. Pueden exacerbar la
hipotensión cuando se combinan con diuréticos. Otros efectos adversos que pueden
limitar la utilidad en algunos casos son taquicardia, debilidad, mareos y retención leve
de líquidos. El tratamiento debe iniciarse con dosis pequeñas a la hora de acostarse, e
irá seguido por incrementos progresivos.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Los inhibidores de la enzima

convertidora de angiotensina (EGA) se han convertido con rapidez en fármacos de
primera línea para tratar la hipertensión. La aparición de nuevas formulaciones que
permiten la administración una o dos veces al día con buena reacción terapéutica ha
incrementado la popularidad de estos agentes. Producen relativamente pocos efectos
adversos; el más preocupante es la tos crónica, y es un motivo frecuente para
interrumpir el tratamiento. Otros efectos adversos son hipotensión ocasional tras la
primera dosis y discrasias sanguíneas. En ocasiones, las personas que reciben estos
fármacos sufren erosiones cutáneas, pérdida del sentido del gusto, fatiga o cefalalgias.
Deben considerarse otros agentes para las mujeres que están activas en la vida sexual
y que no emplean anticoncepción (el embarazo es una contraindicación estricta). Se
pueden emplear inhibidores de la ECA en combinación con otros agentes, entre ellos
diuréticos, antagonistas del canal del calcio y bloqueadores beta. En contraste con los
bloqueadores beta, estas medicaciones se pueden emplear en las personas que tienen
asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, depresión, diabetes o enfermedad
vascular periférica. Por motivos que no se han dilucidado, estos agentes son menos
eficaces en las personas de raza afroamericana. a menos que se emplee un diurético
de manera concomitante. El empleo con diuréticos incrementa la eficacia de ambos
fármacos, pero puede sobrevenir hipovolemia. Si hay insuficiencia renal, habrá peligro
de hiperpotasemia por complementación del potasio y trastorno del metabolismo
tubular renal. Cualquier FAINE incluso la aspirina, puede disminuir la eficacia
antihipertensiva de estos agentes.
Bloqueadores del canal del calcio. Los bloqueadores del canal del calcio constituyen
un progreso terapéutico de primera importancia para las personas que experimentan
arteriopatía coronaria, y se ha demostrado su eficacia en las personas hipertensas y
con enfermedades vasculares periféricas. Su mecanismo de acción consiste en
bloquear el paso de calcio a través del músculo liso, con lo que promueven la relajación
de la pared vascular. Los bloqueadores del canal del calcio son de utilidad especial
para tratar la hipertensión y la arteriopatía coronaria concurrentes. Por añadidura, se ha
demostrado que estos fármacos son eficaces en particular tanto en pacientes de edad
avanzada como en los afroamericanos. Entre los efectos adversos se encuentran
cefalalgia, mareos, estreñimiento y edema periférico. El desarrollo de bloqueadores del
canal del calcio de acción prolongada ha vuelto a estos preparados de mayor utilidad
para tratar la hipertensión. Estos fármacos tienen una contraindicación relativa en las
personas que experimentan insuficiencia cardiaca o trastornos de la conducción
cardiaca.
Vasodilatadores directos. La hidralacina es un vasodilatador potente que se ha

empleado durante años en obstetricia para tratar la hipertensión grave que acompaña a
la preeclampsia y la eclampsia. El mecanismo de acción consiste en relajación directa
del músculo liso vascular, primordialmente el arterial. Entre los efectos adversos de
primera importancia están cefalalgias. taquicardia y retención de líquidos (sodio). que
pueden ocasionar hipertensión paradójica. Se han empleado diversas combinaciones
para contrarrestar los efectos adversos e intensificar los efectos antihipertensivos.
Pueden añadirse diuréticos para corregir la retención de líquidos producida por la
retención de sodio. Empleados en combinación con bloqueadores beta, pueden
controlar la taquicardia y la cefalalgia sin poner en peligro la finalidad de bajar la
presión arterial. Con amplitud se ha mencionado al lupus inducido por fármacos como
un efecto adverso potencial, pero es raro a dosis terapéuticas normales de 25 a 50 mg
tres veces al día. El minoxidil es otro fármaco extremadamente potente de esta clase,
pero tiene empleo limitado en las mujeres a causa de sus efectos adversos
(crecimiento del vello de la barba).
Agentes de acción central. Se han empleado desde hace mucho en ginecología

agentes de acción central (merildopa y clonidina). El mecanismo de acción consiste en
inhibir a los nervios simpáticos del sistema nervioso central, lo que genera relajación
vascular periférica. Los efectos adversos de los fármacos de este grupo (trastornos del
gusto, boca seca) han limitado en gran medida su aceptación. La necesidad de
administración frecuente (salvo en el caso de la forma transdérmica de clonidina)
plantea otro problema. La interrupción repentina de la administración de clonidina
puede acompañarse de precipitación de una crisis hipertensiva y de inducción de
angina. Es más probable el síndrome de supresión de clonidina cuando se emplean de
manera concomitante bloqueadores beta. Los efectos adversos de los fármacos de
esta clase contribuyen a la desobediencia de las pacientes al régimen terapéutico.
Cabe esperar que disminuya el empleo de medicaciones de esta clase con la aparición
de otras nuevas clases de fármacos con eficacia mejorada y efectos adversos
reducidos.
Vigilancia del Tratamiento
Debe modificarse el estilo de vida en las pacientes con hipertensión leve o moderada (etapas 1 o 2) con observación
estrecha durante en período de tres a seis meses. Una enfermería industrial, la propia paciente o el personal del consultorio del
médico deben vigilar la presión arterial con frecuencia (a intervalos de una a dos semanas). Si la paciente tiene otras enfermedades
(cardiovasculares o renales), deberá iniciarse el tratamiento con prontitud y se dirigirá hacia el órgano blanco. Si las modificaciones
del estilo de vida tienen buenos resultados por sí solas, se requerirá vigilancia estrecha a intervalos de tres a seis meses. Cuando
fracasa la modificación del estilo de vida, deberá administrarse medicación para disminuir la enfermedad del órgano blanco.
Cuando se inicia el tratamiento, es preferible emplear un agente que pueda utilizarse para tratar la hipertensión lo mismo que los
trastornos médicos concurrentes. No se ha observado que el género tenga importancia sobre la elección del agente
antihipertensivo. Ciertos trastornos o ciertas características de la paciente pueden ayudar a orientar las elecciones terapéuticas. En
presencia de cefalalgia jaquecosa. la mejor elección podrían ser los bloqueadores beta o los agonistas del canal del calcio. Las
mujeres afroamericanas pueden reaccionar mejor a una combinación de diuréticos y bloqueadores del canal del calcio..
Una vez que se ha iniciado la administración de medicaciones antihipertensivas, con frecuencia deberán vigilarse sus
efectos. en el cuadro 9-5 se señalan agentes terapéuticos y posologías seleccionados, lo que garantiza que se hayan abarcado
todos estos aspectos, sino mejor que se está ofreciendo un ejemplo para orientar al tratamiento, Las pacientes capaces de vigilarse
la presión arterial en el hogar deben animarse a hacerlo a la misma hora del día dos veces a la semana. Deben conservar un diario
para que el médico lo revise y verifique la eficacia del tratamiento. deberá programarse una consulta subsecuente en plazo de dos
a cuatro semanas para vigilar la eficacia y los efectos adversos. Cuando sea posible se administrarán agentes únicos (monoterapia)
para mejorar la obediencia al régimen prescrito. La monoterapia debe ser suficiente para controlar la hipertensión leve a moderada
en 50 a 60% de las pacientes. Si las dosis iniciales son ineficaces, deberá administrarse una dosis más elevada antes de cambiar
de agentes. Si prosigue la resistencia al tratamiento, podrá emplearse una clase diferente de medicación o se añadirá una segunda
clase de fármaco (cuadro 9-6).
Cuadro 9-5. Medicaciones seleccionadas y posología para el control de la hipertensión esencial
Medicación (clase) Posología diaria normal Unidad de
(mg/dia) e intervalo administración (mg)
Inhibidores de la enzima
Convertidora de angiotensina (EGA)
Enalapril 5-40(4/d, 2/d) 2.5,5,10,20
Bloqueadores del canal del calcio
Nifedipina de liberación sostenida 30-90 (4/d) 30,60,90
Diltiazem de liberación sostenida 120 - 240 (2/d) 60,90,120
Bloqueadores alfa
Terazosín 1-20(4/d) 1,2,5,10
Bloqueadores alfa y beta mixtos
Labetalol 200-800 (2/d) 100,200,300
Diuréticos
Hidroclorotiacida 12.5-50(4/d) 25,50
Triamtereno (ahorra potasio) 50-100(2/d) 50,100
Bloqueadores beta
Propranolol (liposoluble) 60-160(4/d) 60,80,120,160
Atenolol (hidrosoluble) 50-100(4/d) 50, 100
Relajante del músculo liso
Hidralacina 25-75(3/d, 4/d) 10,25,50,100
Cuadro 9-6, Esquemas para el control de la hipertensión esencial
Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (EGA)
Bloqueadores beta, diuréticos, agentes centrales
Bloqueadores del canal del calcio
Diuréticos, bloqueadores beta, agentes centrales
Bloqueadores alfa
Diuréticos, bloqueadores beta
Las medicaciones primarias están en negritas, y los fármacos secundarios que se añaden en combinación con los primarios están
en cursivas.
Se recomiendan monoterapia y agentes de acción prolongada para la liberación sostenida y la obediencia al régimen prescrito. Las
combinaciones fijas tienen la ventaja de la obediencia, pero se desaniman a causa de la incapacidad para modificar selectivamente
las dosis. Reproducido con autorización de Notan T
Si se desarrollan efectos adversos intolerables, deberá iniciarse y vigilarse la administración de medicaciones de otras clases.
Antes se empleaba el tratamiento escalonado, que principiaba con tiacidas y seguía mediante añadidura de agentes de bloqueo
beta, y, por último, fármacos vasodilatadores. Los fármacos de aparición mas reciente (inhibidores de la EGA, bloqueadores
ganglionares posadrenérgicos v bloqueadores del canal del calcio) son más potentes que los preparados más antiguos, tienen
vidas medias más prolongadas y se pueden emplear como agentes únicos. El envío con un especialista deberá considerarse en el
caso de las pacientes cuya presión arterial es difícil de controlar con monoterapia. Entre las causas de resistencia al tratamiento se
encuentran enfermedades inadvertidas durante la valoración inicial, enfermedad de etapa terminal temprana no reconocida y
desobediencia al régimen prescrito. Las pacientes con pruebas de enfermedad en órgano blanco deben considerarse casos para la
transferencia o el envío al especialista apropiado para que se sometan a investigación diagnóstica y tratamiento más intensivos.
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Colesterol
"El colesterol es la molécula pequeña más decorada en biología". En las comunidades tanto científica como popular se ha debatido
con amplitud la influencia dietética del colesterol sobre la arteriosclerosis y sus relaciones con la hipertensión y los sucesos
cardiovasculares (infarto del miocardio y accidente vascular cerebral). Las controversias se centran sobre cuál es el grado de la
función que desempeña el colesterol dietético en el riesgo y la prevención de las enfermedades cardiovasculares. Muchas personas
asumen que el colesterol o la grasa de la dieta tienen consecuencias negativas para la salud; no se conoce la función necesaria
que desempeña el colesterol en el funcionamiento metabólico normal. EI metabolismo del colesterol es complejo y, en algunos
casos, los conocimientos con que se cuenta se han extrapolado de modelos animales. Se debate acaloradamente la función que
tienen las pruebas del colesterol (quien, cuándo y a qué edad) entre los profesionales de asistencia de la salud, y están plagadas
de múltiples variables que afectan a los resultados.
El metabolismo del colesterol no depende exclusivamente del colesterol de LAD o lipoproteínas de densidad baja. El colesterol
suele encontrarse en una forma estérica con diversas proteínas y glicéridos que caracterizan a las etapas de su metabolismo. Los
componentes que siguen son partículas de lípidos importantes en el metabolismo del colesterol.
Quilomicrones. Los quilomicrones son grandes partículas lipoproteínicas constituidas por triglicéridos y colesterol dietéticos. Se
secretan en la luz intestinal, se absorben hacia el líquido linfático y, a continuación, pasan hacia la circulación general. En el tejido
adiposo y el músculo esquelético se adhieren a sitios de fijación de la pared capilar y se metabolizan para la producción de energía.
Partículas Lipoproteínicas. Una partícula lipoproteínica tiene tres componentes principales. La parte central consiste en lípidos no
polares (triglicéridos y ésteres del colesterol), que se encuentran en cantidades variables según la etapa de la vía metabólica en la
cual se encuentran. Alrededor del centro no polar se encuentra una cubierta de superficie de fosfolípidos, apoproteinas y proteínas
estructurales.
Apoproteinas. En cada partícula 1ipoproteínica se encuentra adherida una apoproteína, que es una proteína de reconocimiento
específica expuesta sobre la superficie de la partícula lipoproteínica. Las apoproteínas tienen receptores específicos y marcan la
etapa del metabolismo del colesterol. Ciertas apoproteínas son características de tipos específicos de colesterol. Por ejemplo, la
apoproteína A-I y la apoproteína A-II se relacionan con el colesterol de LAD, el llamado "depredador del colesterol". La apoproteína
CII tiene actividad adicional como cofactor para la lipasa de las lipoproteínas.
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Clases de lipoproteínas
Las partículas lipoproteínicas se encuentran clasificadas en cinco clases con base en sus características físicas. Las clases de
lipoproteínas dependen de la separación de los lípidos en un campo electroforético; sin embargo, in vivo existen como una
continuidad. Los diversos metabolitos del colesterol se separan según su densidad. Conforme se metabolizan las partículas de
lipoproteínas y se remueven los lípidos para la producción de energía, se vuelven más densas. De manera adicional, las
apoproteínas añadidas se modifican al pasar el colesterol desde la llamada "vía exógena" (dietética hacia la "vía endógena"
(subsecuente a la absorción y al metabolismo en el hígado). Las subdivisiones de las clases de lipoproteínas se describen en la
sección que sigue y se resumen en la figura 9-3.
Metabolitos prehepáticos
Quilomicrones y residuos. Los quilomicrones están compuestos por lípidos de primera importancia y apoproteínas de las clases
A, B-48, C y E. Su densidad es de 1.006 g/ml. Son grandes partículas constituidas por colesteroles dietéticos que se absorben con
los triglicéridos
Metabolitos poshepáticos
Lipoproteínas muy baja de densidad. Las lipoproteínas de muy baja densidad (LMBD) son residuos transitorios que se
encuentran después del metabolismo hepático inicial. Constituyen sólo 10 a 15% de las partículas de colesterol, y consisten en
triglicéridos sintetizados de manera endógena con una densidad de 1.006 g/ml. Su diámetro es considerablemente menor que el de
los quilomicrones, y varia entre 300 y 800 nanometros.
Lipoproteínas de densidad intermedia. Las lipoproteínas de densidad intermedia (I,D1) consisten en ésteres del colesterol, que
son residuos poshepáticos pero que se derivan de fuentes dietéticas. Las apoproteínas relacionadas son B-100, CIII y E. La
apoproteína B-48 se pierde después del metabolismo hepático inicial, y la sustituye la apoproteína B-100. La apoproteína E, que es
una apoproteína de reconocimiento hepático. se encuentra sólo en las LMBD y en las lipoproteínas de densidad intermedia. Los
metabolitos de las LDI son lipoproteínas transitorias, y se miden sólo en ciertos trastornos patológicos. Su densidad es de 1.019
g/ml con diámetro de 250 nm, lo que constituye una disminución muy importante a partir de las LMBD (800 nm).
Colesterol de lipoproteínas de baja densidad y de lipoproteínas de alta densidad. El lípido principal en el grupo del colesterol
de LED es el éster del colesterol, que se caracteriza por su apoproteína B-100. Entre 60 y 70% del colesterol total es colesterol de
lipoproteínas de baja densidad. Las concentraciones elevadas de colesterol del LED se han relacionado con aumento del riesgo de
infarto del miocardio en mujeres mayores de 65 años de edad. Existe una clase estructural denominada LDD(a') que se relaciona
con el infarto del miocardio.)5 Se han descrito varias familias con apoproteína B-100 anormal desde el punto de vista estructural.
Las personas con esta proteína anormal están en gran peligro de infarto del miocardio por la acumulación de lípidos y de la
aterosclerosis prematura. La densidad de estas partículas varia entre 1.019 y 1.063 g/ml, y tienen un diámetro de 180 a 280
nanometros.
El colesterol de lipoproteínas de alta densidad está constituido por ésteres del colesterol con apoproteínas A-I y A-II. Estas
partículas constituyen 20 a 30% del colesterol total, y son las más densas, con peso de 1.063 a 1.120 g/ml. El diámetro de las
proteínas de este grupo es de 50 a 120 nanómetros.
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Metabolismo
El metabolismo del colesterol se divide en dos vías: la primera es la vía exógena, por
medio de la cual se metaboliza el colesterol de origen dietético. La segunda vía es la
llamada vía endógena o vía de transporte de lípidos. Existen variaciones individuales en
la capacidad para metabolizar el colesterol: las personas que tienen la capacidad
normal, las que reaccionan de manera deficiente y las que reaccionan de manera
excesiva. El individuo que reacciona de manera deficiente puede recibir dietas
cargadas con colesterol sin ningún efecto sobre las mediciones de las concentraciones
séricas del mismo, en tanto que la persona que reacciona en exceso tiene un colesterol
sérico elevado independientemente de la ingestión dietética. Se han logrado
explicaciones claras de estas diferencias en modelos animales, pero no en el ser
humano.
Una vez ingerida una comida, el colesterol se transporta como grasa dietética. La dieta
estadounidense promedio incluye cerca de 100 g de triglicéridos y cerca de 1 g de
colesterol al día. Las grasas dietéticas se saponifican en la luz intestinal por acción de
las lipasas pancreáticas y se sintetizan en quilomicrones, que se absorben primero por
transporte activo hacia la linfa intestinal y, a continuación, pasan hacia la circulación
general. Los capilares del tejido adiposo y del músculo esquelético son capaces de
incorporar los triglicéridos y las grasas por acción de la lipasa de lipoproteínas. Como
se ilustra de manera esquemática en la figura 9-3, puede ocurrir utilización metabólica
durante cualquier etapa del metabolismo, es decir, dietética o endógena. Durante la
absorción y la síntesis de quilomicrones se incorporan apoproteínas. La apopreteína CII
es importante como cofactor para activar a la lipasa de lipoproteínas, que libera
enzimáticamente a los ácidos grasos (para energía) y a los monoglicéridos. Estos
ácidos grasos pueden entrar en las células endoteliales, adiposas o musculares, sitios
en los que se oxidan hasta productos metabólicos activos o se reesterifican hasta
triglicéridos.
Los triglicéridos se encuentran en las partículas lipoproteínicas centrales, y se retiran

desde el endotelio capilar y el quilomicrón. Las apoproteínas predominantes son
apoproteínas B-48 o B-100 y E. Cuando ocurre síntesis de quilomicrones en el
intestino, la apoproteína B primaria es la B-48; al dejar las células adiposas, las células
musculares o el hígado, la sustituye la segunda apoproteína B (B-100). Las formas
anormales de apoproteína B-100 se relacionan con enfermedad cardiovascular
prematura, y se emplean en la actualidad como marcadores genéticos en los
laboratorios de investigación.
Otra apoproteína que se añade durante el metabolismo celular es la apoproteína E.

Esta tiene importancia en el reconocimiento hepático de los residuos de quilomicrones.
Las teorías sugieren que las personas que reaccionan mal y las que lo hacen en
exceso al colesterol dietético pueden hacerlo de manera secundaria a la capacidad del
hígado para reconocer y metabolizar a la apoproteína E. En el modelo animal, las
poblaciones con grandes números de receptores hepáticos para la apoproteína E
metabolizan con facilidad el colesterol y se consideran hiporreacionantes. Las personas
con un número reducido de receptores de apoproteína E son incapaces de metabolizar
el colesterol con tanta facilidad, y por tanto reaccionan de manera excesiva. A pesar de
la modificación del colesterol dietético, estas personas siguen teniendo concentraciones
séricas elevadas de dicho compuesto.
Después de la degradación metabólica de los quilomicrones dietéticos, hay sustitución

de apoproteínas y se inicia el metabolismo hepático de los ésteres del colesterol. En
estos momentos el transporte de lípidos prosigue en la vía endógena. Los
carbohidratos experimentan síntesis hasta convertirse en ácidos grasos y esterificarse
con glicerol para formar triglicéridos. Estos triglicéridos de formación reciente no tienen
origen dietético, y se colocan en el núcleo de las lipoproteínas de densidad muy baja.
Las partículas de LMBD son relativamente grandes, y contienen cinco a 10 veces mas
triglicéridos que los ésteres del colesterol con apoproteína B-100. La
hipertrigliceridemia es un factor de riesgo para enfermedad cardiovascular
independiente. Las relaciones entre la hipertrigliceridemia y las enfermedades
cardiovasculares se conocen con claridad, pero están muy mal definidas.
Las partículas de LMBD se transportan hasta los capilares tisulares, sitio en el que se
desintegran hasta convertirse en combustibles utilizables, monoglicéridos y ácidos
grasos. Aún se encuentran apoproteínas C y E dentro de esta partícula lipoproteínica.
Después de la degradación enzimática metabólica en los tejidos periféricos, quedan
partículas de lipoproteínas de densidad intermedia. Estas partículas se catabolizan en
el hígado por fijación en receptores de LBD, o se modifican en los tejidos periféricos.
Como se observó con anteriondad, se relacionan con receptores de la apoproteína E
(reconocimiento hepático). Durante la transformación desde colesterol de LDI hasta
LBD se eliminan todas las apoproteínas, salvo la B- 100. El colesterol de LBD, llamado
colesterol de "alto riesgo", se encuentra en concentraciones circulantes elevadas.
A pesar de las implicaciones negativas de la concentración elevada de colesterol de

LBD, éste es un metabolito celular muy importante como precursor de células
adrenocorticales, linfocitos y células renales. Los receptores de LBD sobre las
superficies celulares permiten que el colesterol de LBD entre en las células. Estas
partículas de lípidos se hidrolizan en las células blanco para formar colesterol, que se
empleará en la síntesis de la membrana y como precursor de las hormonas esteroides
(como estrógenos y progesterona). Una vez que la célula ha incorporado el colesterol
necesario se reforman los receptores de la superficie celular, con lo que se limita la
absorción ulterior de este compuesto. El hígado emplea el colesterol de LBD para la
síntesis de ácidos biliares y colesterol libre, que se secretan hacia la bilis. En el ser
humano normal cada día se retira del plasma una proporción de 70 a 80% del
colesterol de LBD, y se secreta por la bilis mediante la vía del receptor de estas
lipoproteínas.
La vía metabólica final es la transformación del colesterol de LAD en el tejido

extrahepático. EI colesterol de LAD es el transportador de la enzima plasmática
aciltransferasa del lecitincolesterol (LCAT). La LCAT permite al colesterol de LAD
resintetizar a los lípidos hasta colesterol de LMBD y repetir el ciclo de la cascada de los
lípidos. El destino del colesterol de LMBD recién sintetizado es el mismo que el del
absorbido, y acaba por convertirse en colesterol de lipoproteínas de baja densidad. El
colesterol de LAD actúa como "depredador" y, por tanto, invierte el depósito de
colesterol en los tejidos. Se cuenta con buenas pruebas de que el colesterol de LAD es
el encargado de corregir los cambios ateroscleróticos de los vasos, de aquí el término
"buen colesterol".
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Hiperlipoproteinemia
Cuando se mide el colesterol se informan diversas fracciones. El colesterol plasmático,

o colesterol total, consiste en colesterol y fracciones no esterificadas del mismo. Si se
analizan los triglicéridos en conjunto con el colesterol, se podrán obtener conclusiones
en cuanto a la vía metabólica que es anormal. La elevación tanto del colesterol total
como de los triglicéridos significa un problema con la síntesis de quilomicrones y
lipoproteínas de densidad muy baja. Si la tasa entre triglicéridos y colesterol es mayor
de 5: 1, las fracciones predominantes darán quilomicrones y lipoproteínas de densidad
muy baja. Cuando la rasa de triglicéridos y colesterol es menor de 5:1, el problema se
encuentra en las fracciones de lipoproteínas de densidad muy baja y de lipoproteínas
de densidad baja. Las hiperlipoproteinemias se definen mediante el establecimiento de
una "población normal" y, a continuación, diversos Límites a nivel de los porcentiles
décimo y nonagésimo. Estándares recientes para mujeres establecen el octogésimo
porcentil para el colesterol en 240 mg/dl, y el quincuagésimo porcentil en 200 mg/dl
(cuadro 9-7). Los investigadores siguen señalando que la población que se esta
estudiando no puede tener límites diferentes según la cantidad consumida de grasa en
comparación con el consumo de vegetales y fibra en la dieta.
Cuadro 9-7. Clasificación inicial basada en las concentraciones de colesterol total

y colesterol de lipoproteínas de alta densidad*
Concentración de colesterol Clasificación inicial
Colesterol total
< 200 mg/dl (5.2 mmol/L) Colesterol sanguíneo deseable
200-239 mg/dl (5.2-6.2 mmol/L) Colesterol sanguíneo elevado de manera limítrofe

>=2.240 mg/dl (6.2 mmol/L) Colesterol sanguíneo elevado
Colesterol de LAD
< 35 mg/dl (0.9 mmol/L) Colesterol de LAD bajo
*LAD, lipoproteínas de alta densidad.
Las elevaciones plasmáticas de quilomicrones, LBD, LMBD y diversos residuos de

estas entidades se clasifican según la fracción elevada. Esto aumenta la confusión de
un tópico de suyo difícil. El estudio de los estados patológicos se basa en esta
clasificación de las hiperlipoproteinemias.
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Pruebas de Laboratorio
Durante el último decenio se han puesto de moda las pruebas del colesterol. El
consenso de la mayoría de los investigadores consiste en que el análisis de laboratorio
de consultorio del colesterol total es virtualmente inútil como medición precisa de tal
compuesto. Las técnicas de medición y la estandarización del equipo son difíciles de
conservar. En estudios bien controlados se ha demostrado que hay grandes
variaciones en las lecturas. Por tanto, a pesar de su popularidad, estos analizadores de
consultorio son totalmente inadecuados para investigar o vigilar a las pacientes con
hipercolesterolemia bajo tratamiento. Son muchas las causas de variación en las
mediciones del colesterol, entre las cuales se encuentran dieta, obesidad, tabaquismo,
ingestión de etanol, hipotiroidismo, ejercicio, diabetes, infarto miocárdico agudo o
reciente, cambios recientes en el peso y estado de ayuno. Por añadidura, el método de
obtención de la sangre puede influir en la medición, e incluye colocación de la paciente
durante la extracción de sangre, consumo y duración de la oclusión venosa,
anticoagulantes en el tubo para recibir la sangre y almacenamiento y envío.
Si el colesterol total se mide en una misma persona cuatro veces al día, la variación
observada será de 2.5%. Si un individuo se somete a la prueba repetida dentro del mes
siguiente en dos ocasiones cada semana, el coeficiente de variación se incrementará a
4.8%. las mediciones mensuales durante un año pueden dar por resultado una
variación hasta de 6.1%. Por tanto, por lo menos deben tomarse dos muestras, y de
preferencia cuatro, con un mes de separación durante el mismo estado dietético para
que se considere preciso el valor de los lípidos.
Las mujeres menores de 50 años de edad tienen valores de lípidos más bajos que los
varones. El incremento después de los 50 años se puede modificar mediante
estrógenos orales exógenos. Las bases genéticas de la variabilidad parecen mediadas
por los receptores de apolipoproteínas.
Algunos investigadores creen que el efecto de la dieta y la obesidad puede relacionarse

con el estado hiporreaccionante o hiperreaccionante. Sin embargo, la reducción del
peso en un sujeto obeso afecta por lo general a la concentración de triglicéridos, que
pueden disminuir hasta en 40%. El colesterol total y el colesterol de LBD disminuyen
menos de 10% con la dieta; sin embargo, el colesterol de LAD se incrementa en menos
de 10%. El aumento de peso elimina todo beneficio por la pérdida de peso previa. Por
tanto, la uniformidad de las mediciones de los Lípidos dependerá de la estabilidad del
peso del paciente.
Alcohol y tabaquismo de cigarrillos son modificadores perfectamente identificados del

colesterol. La ingestión moderada de alcohol (que se define como cerca de 60 ml de
alcohol total por día) incrementa el colesterol de LAD y disminuye el de lipoproteínas de
baja densidad. Sin embargo, ocurre un incremento complementario en los triglicéridos.
La ingestión más elevada anula este efecto. El aumento del colesterol de LAD se
produce en la fracción de LAD que es importante para el mecanismo depredador que
elimina al colesterol de lipoproteínas de baja densidad. El tabaquismo (> 15 a 20
cigarrillos/día) tiene el efecto opuesto: incrementa las concentraciones de colesterol de
LBD y de triglicéridos, y disminuye la concentración de colesterol de lipoproteínas de
alta densidad. El colesterol de LAD disminuye con el tabaquismo de cigarrillos. La
cafeína tiene un efecto mixto sobre las mediciones de lipoproteínas, pero debe evitarse
durante las 12 horas previas a la obtención de la muestra de sangre.
Los niveles moderados de ejercicio son tan importantes para la salud cardiovascular
global como el control de la hipertensión y la interrupción del tabaquismo de cigarrillos.
El ejercicio agotador disminuye las concentraciones de triglicéridos y colesterol de LBD,
e incrementa la concentración de colesterol de LAD en el suero. No debe efectuarse
ejercicio vigoroso dentro de las 12 horas previas a la obtención de la muestra de
sangre, a causa de estos cambios agudos. Para volver mínimas las variaciones en la
medición del colesterol, las pacientes deben recibir las siguientes instrucciones:
1. Evitar la cafeína
2. Evitar el ejercicio enérgico
3. Seguir fumando el número ordinario de cigarrillos
4. Conservarse en ayunas durante 12 horas antes de la prueba
5. Evitar el consumo de cantidades excesivas de agua
A causa de las variaciones diurnas de los triglicéridos sanguíneos, las muestras de

sangre deben obtenerse por la mañana después de un ayuno de 12 horas. Se puede
recurrir a la técnica que sigue para la obtención de la sangre en la que se efectuarán
las mediciones del colesterol:
1. Solicitar a la paciente que se siente tranquila durante 15 minutos antes de la

prueba
2. Volver mínimo el tiempo de aplicación del torniquete (< 5 minutos)
3. Recolectar primero la muestra para la determinación del colesterol, si se van a

requerir muestras múltiples
4. Emplear tubos para recibir la sangre con ácido etilendiaminotetracético (EDTA) como
anticoagulante
5. Si no se van a analizar las muestras de inmediato:
· Almacenarlas a O"C hasta por cuatro días
· A-20"C durante seis meses

· A un nivel de -50 a –80"C por tiempo indefinido
6. Transportar por correo sobre hielo seco
Uno de los aspectos de mayor importancia en la estandarización global de las

mediciones de lipoproteínas es el laboratorio al que se recurre. Los niveles de
laboratorio deben encontrarse dentro de +- 5% los estándares de los Centers for
Disease Control and Prevention (CDC) para la medición de lipoproteínas. En un
estudio, este criterio fue satisfecho por cerca de 80% de los laboratorios. Por tanto para
evaluar con precisión los valores del colesterol, el clínico debe conocer bien al
laboratorio al que recurre. Puede ser de interés hablar con el patólogo clínico para ver
si el laboratorio se ajusta a los estándares de los CDC para las mediciones de
colesterol y lipoproteínas.
Estados patológicos y efectos de las medicaciones. Tanto ciertos estados

patológicos como determinados medicamentos afectan a las mediciones del colesterol.
Se ha observado que diuréticos y propanolol incrementan las cifras de triglicéridos y
disminuyen las de colesterol de lipoproteínas de alta densidad. Los diuréticos pueden
incrementar también las concentraciones de colesterol total. Las personas diabéticas
en particular aquéllas en las que no está bien controlado el trastorno, pueden
experimentar concentraciones muy elevadas de triglicéridos y colesterol de LBD y
concentraciones bajas de colesterol de lipoproteínas de alta densidad. Este efecto
puede explicar el motivo por el que dichas personas son proclives a las enfermedades
cardiovasculares. Las personas en las que está bien controlada la diabetes por lo
general tienen perfiles mejorados de lipoproteínas.
El embarazo se acompaña por disminución de colesterol total durante el primer

trimestre y de incrementos sostenidos de todas sus fracciones durante el segundo y el
tercero. Las más afectadas por el embarazo son las concentraciones de lipoproteínas
de baja densidad y las de triglicéridos. A causa de la duración breve del embarazo las
intervenciones en estos casos tienen poca importancia clínica. Las pacientes
hipotiroideas también manifiestan concentraciones incrementadas de colesterol total y
colesterol de lipoproteínas de baja densidad
Fig. 9-4. Clasificación de colesterol total, colesterol de LAD y colesterol de LBD.

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Tratamiento
El primer criterio terapéutico en las pacientes obesas consiste en aplicar un algoritmo

sugerido para el control del colesterol. En la mayor parte de las librerías se dispone con
facilidad de dietas que disminuyen las grasas y el colesterol, y que permiten a las
pacientes elegir la dieta que podrán seguir con mayor seguridad. Debe insistirse a
todas las pacientes sobre la función que tienen el ejercicio y la interrupción del
tabaquismo en estos trastornos. Es indispensable investigar tales aspectos en las
mujeres con antecedentes familiares de problemas arteriales coronarios o accidentes
vasculares cerebrales prematuros y será necesario iniciarles los programas
conservadores durante el tercer decenio de la vida. El tratamiento médico deberá
iniciarse si el colesterol de LED se conserva por arriba de 190 mg/dl o pasa de 160 mg
/dl con factores de riesgo después de tres a seis meses.
Las resinas fijadoras de ácidos biliares fueron las piedras angulares del tratamiento
durante años, pero su administración se acompañaba de flatulencia, lo que limitó su
utilidad. En la actualidad son dos los fármacos que suelen emplearse: lovastatina y
ácido nicotínico. La dosis ordinaria de ácido nicotínico es de 500 mg tres veces al día,
con una dosis máxima de 1.0 g cuatro veces al día. Los bochornos constituyen un
efecto adverso importante, pero se pueden controlar mediante la ingesta de 325 mg de
aspirina antes de la administración. La administración de lovastatina, fármaco
relativamente nuevo, debe iniciarse con una sola dosis de 20 mg a la hora de
acostarse, que se incrementará a 40 mg dos veces al día. La lovastatina puede
ocasionar necrosis muscular si se combina con ácido nicotínico, eritromicina,
ciclosporina o derivados del ácido fíbrico (clofibrato o gemfibrocil). Por tanto, las
concentraciones de cinasa de la creatina deben vigilarse. En las pacientes que toman
cualquiera de estas medicaciones es necesario medir las concentraciones séricas de
transaminasa glutámica oxalacética seis a 12 semanas después de iniciar el
tratamiento, y dos veces al año una vez que se alcanzan las concentraciones
terapéuticas. En los casos de control difícil pueden añadirse resinas fijadoras de los
ácidos biliares a cualquiera de las medicaciones.
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Diabetes sacarina
La diabetes sacarina (DS) es un trastorno crónico caracterizado por alteraciones del

metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas a causa de deficiencia de la
secreción o la función de la insulina. La enfermedad se define por hiperglucemia en
ayunas o elevación de las concentraciones plasmáticas de glucosa después de una
prueba oral de tolerancia a la glucosa. Sólo se ha hecho el diagnóstico en 50% de los
cerca de 13 millones de estadounidenses diabéticos calculados. La prevalencia de DS
es más elevada en las mujeres y en ciertos grupos étnicos, aunque una tasa de fondo
en la población general es de 2.5%. Los factores de riesgo de DS son:
1. Edad mayor de 40 años

2. Adiposidad u obesidad
3. Antecedentes familiares de diabetes
Las complicaciones principales de la DS son, primordialmente, vasculares y

metabólicas. Consisten en ceguera, enfermedad renal, gangrena de una extremidad,
cardiopatía y accidente vascular cerebral. La diabetes es un factor importantísimo de
riesgo de enfermedad cardiovascular.
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Clasificación
Después de periodos prolongados de controversias en cuanto a la clasificación de la diabetes sacarina, un grupo de consenso
patrocinado por los National Institutes of Health desarrolló las clasificaciones del National Diabetes Data Group de 1979, que se
presentan en el cuadro 9-8.
Cuadro 9-8. Clasificación de la diabetes sacarina
Tipo I: Diabetes sacarina dependiente de insulina (DSDI)
Tipo II: Diabetes sacarina no dependiente de insulina (DSNDI) (los subgrupos se pueden clasificar como con obesidad o sin
obesidad)
Otros tipos de diabetes:
Tolerancia trastornada a la glucosa (TTG)
Subgrupos: obesos y no obesos
Enfermedad pancreótica
Secundaria a destrucción de las células insulares
Endocrinopatías
Enfermedad de Gushing, acromegalia, feocromocitoma, hiperaldosteronismo
Inducidos por fármacos
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Tipo I
En el caso de la diabetes sacarina dependiente de insulina (DSDI), el trastorno metabólico principal es ausencia de insulina como
resultado de destrucción de las células beta pancreaticas. La insulina es indispensable para el metabolismo de la glucosa y la
respiración celular. Cuando no la hay sobreviene cetosis. No se conoce la etiología de la diabetes sacarina dependiente de insulina;
sin embargo, los datos con que se cuenta sugieren un factor autoinmunitario producido por una infección viral o por componentes
tóxicos en el ambiente. Los estudios efectuados durante el último decenio han demostrado una correlación entre muchas
enfermedades autoinmunitarias y los antígenos leucociticos humanos (HLA). Los tejidos sensibles a la insulina (músculo, hígado y
tejido adiposo) no pueden metabolizar la glucosa con eficiencia en ausencia de insulina. En caso de DS no controlada, contribuyen
a empeorar la disfunción metabólica las hormonas contrarreguladoras excesivas adicionales (cortisol, catecolaminas y glucagon).
En ausencia de cantidades suficientes de insulina, la desintegración creciente del músculo (aminoácidos-proteó1isis), grasas
(ácidos grasos-lipólisis) y glucógeno (glucosa-glucogenólisis) ocasionan presencia de productos de desintegración. De manera
adicional, aumenta la producción de glucosa a partir de precursores no carbohidratos a causa de la gluconeogénesis y la
cetogénesis en el hígado. Si no se aplica tratamiento con prontitud, sobrevendrá descompensación metabólica grave (es decir,
cetoacidosis diabética) que puede causar la muerte.
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Tipo II
La diabetes sacarina no dependiente de insulina (DSNDI) es una forma heterogénea de diabetes que ocurre a menudo en los
grupos de mayor edad (> 40 años), y que tiende mas que la DSDI a ser familiar. En contraste con la ausencia de insulina que
ocurre en caso de DSDI, el metabolismo alterado de la insulina en caso de DSNDI genera resistencia a la insulina. Este trastorno
se caracteriza por alteración de la captación de glucosa por los tejidos. El incremento compensatorio de la secreción de insulina
origina concentraciones de ésta más elevadas que las normales en la circulación. Hay obesidad en 85% de las pacientes
afectadas. No se conoce la causa de DSNDI, pero se sospechan defectos tanto en la secreción como en la acción de la insulina.
Muchas personas en las que se diagnostica DSNDI a edad temprana acaban por experimentar agotamiento endógeno de la
insulina pancreótica, y requerirán insulina inyectada. Estas personas se clasifican como diabéticas que requieren insulina, en
contraste con las que son diabéticas dependientes de la insulina (es decir, del tipo I). Cuando se encuentran bajo tensión grave,
como en caso de infección o de intervención quirúrgica, pueden desarrollar cetoacidosis diabética o estado osmolar hiperglucémico
no cetósico. Los factores de riesgo de DSNDI son etnicidad (estadounidenses nativos, hispánicos y afroamericanos), obesidad,
antecedentes familiares de diabetes sacarina, estilo de vida sedentario, trastornos de la tolerancia a la glucosa, adiposidad de la
parte alta del cuerpo y antecedentes de diabetes gestacional e hiperinsulinernia. La presencia de factores de riesgo influye con
firmeza en el desarrollo de DSNDI en poblaciones susceptibles.
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Diagnóstico
El diagnóstico de DS en mujeres adultas no embarazadas se basa en uno de los tres métodos que siguen:
1. Una sola concentración sanguínea de glucosa en ayunas > 140 mg/dl en dos ocasiones separadas.
2. Una concentración sanguínea de glucosa al azar, 200 mg/dl en una mujer con signos y síntomas clásicos de diabetes (polidipsia,
poliuria, polifagia y perdida de peso).
3. Una prueba oral de tolerancia a la glucosa de dos horas (muestra tomada en ayunas y muestras tomadas 30, 60, 90 y 120
minutos después) tras haber recibido una carga de 75 g de glucosa. No debe efectuarse prueba de tolerancia a la glucosa de dos
horas si se satisfacen los dos primeros criterios.
Los criterios diagnósticos para la DSNDI son:
Glucosa en ayunas < 140 mg/dl

Muestra de dos horas > 200 mg/dl
Una muestra cronometrada adicional > 200 mg/dl
La prueba de la tolerancia a la glucosa de dos horas debe efectuarse bajo las siguientes condiciones:
1. La prueba de la mañana debe ir precedida por 10 horas de ayuno.

2. La paciente debe estar sentada durante todo el procedimiento.
3. No se permite fumar durante los intervalos de las pruebas.
4. No deben consumirse bebidas cafeinadas.
5. Deben ingerirse más de 150 g de carbohidratos los tres días precedentes a la prueba.
6. No deben tomarse fármacos antes de la prueba.
7. La paciente no debe estar encamada o bajo tensión.
Las pacientes que deben considerarse para esta prueba son:
Las que tienen signos y síntomas clásicos de diabetes (es decir, poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso)
Las que tienen antecedentes familiares de diabetes, en especial la no dependiente de insulina
Las personas de grupos étnicos de alto riesgo (indios pima, estadounidenses nativos, afroamericanos, hispánicos)
Las que tienen antecedentes obstétricos de macrosomia o distocia del hombro
Las que tienen antecedentes de infecciones recurrentes de piel, genitales o vías urinarias, en especial por monilias.
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Valoración del control de la glucemia
E1 único método aceptable para valorar el control de la glucemia es la determinación de la glucosa sanguínea por el método
enzimático directo; los valores urinarios no guardan correlación con los valores sanguíneos. Durante el último decenio han
aparecido múltiples técnicas basadas en tiras de papel y dispositivos de medición. Estos dispositivos funcionan bien, pero reflejan
determinaciones sanguíneas totales, no valores séricos. Las tiras de prueba mejoradas (de las cuales no necesita retirarse la
sangre) y los glucómetros con memoria han vuelto más digna de confianza la vigilancia hogareña de la glucosa. Las tiras de papel
para pruebas urinarias de cetonas son un método de utilidad y rápido para valorar la cetosis. Si la orina es positiva de manera
sostenida para las cetonas y los valores sanguíneos de glucosa se conservan por arriba de 300 mg/dl, de inmediato la paciente
deberá solicitar asistencia médica.
En este capitulo se presentan guías básicas de tratamiento para los médicos (cuadro 9-9) y para las pacientes. En un estudio
multicéntrico de 10 años de duración, llamado Diabetes Control and Complication Trial, que se efectuó bajo los auspicios de los
National Institutes of Health, se demostró una reducción notable (40 a 50%) de las complicaciones como neuropatía, retinopatía y
nefropatía cuando los pacientes con DSDI recibieron tratamiento intensivo (efectuado bajo un criterio de equipo) en comparación
con las personas que recibieron el tratamiento ordinario.
Cuadro 9-9. Guías de referencia del médico para el tratamiento de la diabetes sacarina
Establecer el diagnóstico y clasificar el tipo de diabetes sacarina (DS).
Si se ha establecido ya el diagnóstico de DS, no deberán efectuarse pruebas adicionales de tolerancia a la glucosa por vía oral.
Iniciar las clases de educación sobre diabetes para que la paciente aprenda a vigilar la glucosa sanguínea y las medicaciones
diabéticas, y conozca los signos, los síntomas y las complicaciones, y sepa cómo hacer frente a los días en que esto enferma.
Colocar a la paciente bajo la dieta de la American Diabetes Association (ADA) con restricciones calóricas de sodio y de lípidos
apropiadas.
Establecer los factores de riesgo cardiaco, la función renal (creatinina sérica, albúmina en orina de 24 horas).
Si hay neuropatía, enviar con el neurólogo.
Establecer la extensión de la lesión fundoscópica (enviar al oftalmólogo si es necesario).
Verificar los pies y las uñas de los dedos de los pies durante cada consulta.
Emplear la concentración sanguínea de glucosa mediante pinchazo en el dedo para el control diario de la diabetes y la
verificación de la orina en busca de cetonas (pero no emplear la primera orina de la mañana).
Obedecer el control crónico de la glucemia mediante HgA cada dos a tres meses (cada seis meses en las mujeres ancianas) en
el consultorio.
La valoración general de la salud debe consistir al principio en historia clínica y exploración física, y las siguientes pruebas de
laboratorio: citología hemática completa con cuenta diferencial, química sanguínea, perfil de lípidos, aná1isis general de orina,
pruebas de la función tiroidea y electrocardiograma (basal a los 40 años de edad o más; repetir cada año).
Puede considerarse la administración de agentes hipoglucemiantes orales (AHO) si la glucosa sanguínea en ayunas no
disminuye o aumenta, si la paciente ha tenido diabetes durante menos de 10 años, no experimenta hepatopatia o nefropatía
graves, y no está embarazada o es alérgica a la sulfonilurea.
Las pacientes con glucemia en ayunas (bajo dieta) >= 250 mg/dl no son candidatas adecuadas para los agentes
hipoglucemiantes orales.
Mientras la paciente se encuentra bajo agentes hipoglucemiantes orales, verificar la glucemia en ayunas y dos horas después
de comer en el consultorio cada dos meses en conjunto con la vigilancia diaria de la glucosa en el hogar).
Si la glucosa posprandial es < 200 mg/dl, omitir los agentes hipoglucemiantes orales y colocar a la paciente sólo bajo dieta;
vigilarla cada uno a dos meses.
Si la glucosa sérica es > 200 mg/dl de manera sostenida, colocar a la paciente bajo tratamiento con insulina.
Si se requiere insulina, considerar el envío de la paciente con un internista, sobre todo si es obesa.
Si el ginecólogo sigue con la vigilancia de la paciente, la cantidad de insulina necesaria será bastante menor que en las
pacientes embarazadas.
Cuadro 9-10. Guías de referencia de la paciente para el tratamiento de la diabetes sacarina
no dependiente de insulina
Iniciar la dieta de reducción de la American Diabetes Association (50% de carbohidratos, 30% de grasas, 20% de proteínas y
abundancia de fibra) con tres comidas al día.
Conservar el peso corporal ideal o reducir el peso en 5 a 15% en plazo de tres meses si la paciente es obesa.
Modificar los factores de riesgo (tabaquismo, ejercicio, ingestión de grasas).
Verificar la concentración sanguínea en ayunas mediante obtención de sangre por pinchazo del dedo todos los días durante
dos meses.
· Si disminuye la concentración plasmática de glucosa, no se requerirá mayor tratamiento.
· Si la glucosa sanguínea en ayunas no disminuye o aumenta, podrá considerarse la administración de agentes

hipoglucemiantes orales.
Cuadro 9-11. Agentes hipoglucemiantes orales empleados a menudo
Agentes Nombre Duración de la
Hipoglocemiantes Comercial Dosis diaria acción (horas)
orales
Tolbutamida Orinase 750 mg a 3.0 g en varias dosis 6-12
Tolazamida Tolinase 200 a 1 000 mg en varias dosis 12-24
Acetohexamida Dymelor 250 a 1 500 mg en dosis única 12-24
Clorpropamida Diabinese 100 a 500 mg Hasta 60
Gliborida Micronase, 2.5 a 20 mg, dosis variables 10-24
DiaBeta
Glipicida Glucotrol 2.5 a 40 mg, dosis variables 3-8
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Tratamiento de la diabetes sacarina no dependiente de insulina
La dieta es el componente más importante del tratamiento en la diabetes sacarina. y suele ser la medida terapéutica más difícil para
lograr el control. Son tres las estrategias principales: pérdida de peso, dieta baja en grasas (>= 30% de las calorías provenientes de
la grasa) y ejercicio físico. Las pacientes obesas debe reducir su peso hasta alcanzar el peso corporal ideal. Las ventajas
metabólicas de la reducción del peso son perfil mejorado de lípidos y control de la glucosa secundaria al incremento de la
sensibilidad a la insulina y la disminución de la resistencia a esta hormona. Cuanto mayor sea la pérdida de peso, más grande será
la mejoría de los trastornos de los lípidos. El ejercicio físico promueve la pérdida de peso y mejora la sensibilidad a la insulina y la
dislipidemia en las personas que se encuentran en grupos de alto riesgo de enfermedades cardiovasculares y microvasculares.
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Agentes Hipoglucemiantes orales: sulfonilureas
Se recomiendan agentes hipoglucemiantes orales a muchas pacientes con diabetes sacarina no dependiente de insulina. En la
actualidad, los únicos agentes aprobados por la Food and Drug Administration son las sulfonilureas de primera y segunda
generaciones. En el cuadro 9-11 se encuentran las formulaciones disponibles en la actualidad. El modo de acción de las
sulfonilureas se basa en dos mecanismos diferentes: 1) aumento de la secreción de insulina por el páncreas, y 2) efecto
extrapancreático que no se ha podido dilucidar. Es indispensable la secreción endógena de insulina (según se mide mediante el
péptido C) para que funcionen los agentes hipoglucemiantes orales. De manera adicional, si la concentración sanguínea de glucosa
en ayunas bajo una dieta para diabéticos adecuada pasa de 250 mg/dl, será escaso el efecto. Cada año se observa que los
agentes orales no pueden controlar la glucosa en 3 a 5% de los pacientes. Es importante la valoración frecuente para vigilar el
control (cada dos meses). Si no se pueden controlar las concentraciones de glucosa con agentes hipoglucemiantes orales, deberá
administrarse insulina y se considerará el envío de la paciente con un internista a causa del incremento de la tasa de
complicaciones que experimentan las pacientes de este grupo.
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Enfermedades tiroideas
Las enfermedades tiroideas son más frecuentes en las mujeres y en algunas familias, aunque no se ha podido aclarar su patrón
preciso de herencia. En las poblaciones geriátricas la incidencia puede ser hasta de 5%. Desafortunadamente, el diagnóstico de
laboratorio de la enfermedad tiroidea puede ser difícil a causa de los estados hormonales modificados como el embarazo, y del
empleo de hormonas exógenas. Las hormonas tiroideas actúan en los tejidos blanco al fijarse en receptores nucleares, lo que
induce cambios en la expresión de los genes. La conversión extratiroidea de tiroxina (T4) en triyodotironina (T3) ocurre dentro del
tejido blanco. La T3 se fija al receptor nuclear con mayor afinidad que la T4. lo que vuelve a la primera más activa desde el punto
de vista biológico. La hormona hipofisaria estimulante del tiroides (TSH) y la hormona hipotalámica liberadora de tirotropina (TRH)
regulan la producción de hormona y el crecimiento de la glándula tiroides mediante fisiología de retroalimentación normal. Las
inmunoglobulinas estimulantes del tiroides (TSI), antes conocidas como estimulantes tiroideos de acción prolongada (LATS), se
fijan al receptor de TSH, lo que ocasiona la enfermedad de Graves (hipertiroidismo). Cerca de 99% de la T4 y la T3 circulantes se
encuentran fijas en proteínas plasmáticas, de manera predominante la globulina fijadora de tiroxina (TBG) y las cantidades
restantes de hormonas tiroideas (l %) son libres. Las concentraciones de hormonas tiroideas libres se conservan constantes a
pesar de las alteraciones fisiológicas o farmacológicas. Independientemente de las concentraciones séricas totales de proteínas, la
hormona tiroidea activa se conserva estable. En la mujer sana la transición desde la pubertad hasta la menopausia no altera las
concentraciones de hormona tiroidea libre. Los estrógenos endógenos o exógenos en exceso incrementan la concentración
plasmática de TBG al disminuir la depuración hepática. Tanto andrógenos (en especial testosterona) como corticosteroides tienen
el efecto opuesto, pues incrementan la depuración hepática de globulina fijadora de tiroxina.
Las pruebas de la función tiroidea pueden ser motivos de confusiones en las mujeres que reciben estrógenos exógenos a
causa de las alteraciones en las características de fijación. En mujeres eutiroideas, las elevaciones de las concentraciones de
hormona tiroidea tienen su origen en tres mecanismos: 1) aumento de la fijación de proteínas a causa de alteración de los estados
de albúmina y estrógenos, 2) disminución de la conversión periférica de T4 en T3, o 3) resistencia tisular congénita a las hormonas
tiroideas, de ocurrencia rara. La causa más frecuente de datos anormales es el estado de alteración de los estrógenos (tratamiento
de restitución hormonal, embarazo), que complica la interpretación de los estudios de la función tiroidea. La mayor parte de los
laboratorios efectúan compensaciones de las cifras al informar un índice de T4 libre o un índice "T7", que corrige de manera
matemática las alteraciones fisiológicas. Si surgiera alguna duda, deberá solicitarse consulta con el patólogo clínico.
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Hipotiroidismo
Ocurre hipotiroidismo manifiesto en 2% de las mujeres, y por lo menos 5% adicionales desarrollan hipotiroidismo subclínico. Esto
sucede en especial en las mujeres ancianas, en las cuales son sutiles muchos de los signos y síntomas. La causa principal de
hipotiroidismo es la tiroiditis autoinmunitaria (tiroiditis de Hashimoto). En muchos casos se observa predisposición familiar a esta
enfermedad, pero no se conoce el factor desencadenante genético o ambiental especifico. La incidencia de tiroiditis autoinmunitaria
se incrementa con el envejecimiento, y afecta hasta a 15% de las mujeres mayores de 65 años de edad. Muchas experimentan
hipotiroidismo subclínico, que se define come concentración sérica elevada de TSH con concentración sérica normal de T4 libre. El
tratamiento de restitución tiroidea suele corregir este trastorno. La tiroiditis autoinmunitaria se puede acompañar de otros trastornos
autoinmunitarios endocrinos (p. ej., diabetes del tipo I, insuficiencia ovárica primaria, insuficiencia suprarrenal e hipoparatiroidismo)
y no endocrinos (p. ej., vitiligo y anemia perniciosa).60 por tanto, cuando hay enfermedades autoinmunitarias debe tenerse un grado
elevado de sospecha de trastornos tiroideos concurrentes. Entre las causas yatrógenas de hipotiroidismo están resección
quirúrgica de la glándula tiroides o tratamiento con yodo radiactivo a causa de hipertiroidismo o cáncer tiroideo. Hace 30 años se
recurría a las radiaciones para tratar el acné y otros trastornos dermatológicos; estas personas tienen un incremento del riesgo de
cáncer tiroideo, por lo que necesitan vigilancia estrecha. Rara vez ocurre hipotiroidismo de manera secundaria a enfermedades
hipofisarias o hipotalámicas por deficiencia de TSH o TRH, pero deberá considerarse si aparecen síntomas después de
procedimientos neuroquirúrgicos.
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Aspectos clínicos
Entre las manifestaciones de hipotiroidismo se encuentran gran variedad de signos y síntomas: fatiga, letargo, intolerancia al frío,
pesadillas, piel seca, pérdida de pelo, estreñimiento, depósitos periorbitarios de caroteno (que producen una coloración
amarillenta), síndrome del túnel carpiano y aumento de peso (por lo general de 5 a 10 kg como máximo). La disfunción menstrual
es frecuente, ya sea en forma de menorragia o de amenorrea. Puede sobrevenir esterilidad a causa de anovulación, pero la
administración de hormona tiroidea exógena no tiene utilidad en las mujeres eutiroideas anovulatorias. Debe desanimarse el
empleo empírico de extracto tiroideo, frecuente hace muchos años. Síntomas neuropsiquiátricos frecuentes que pueden ser signos
incipientes de hipotiroidismo son depresión, irritabilidad, trastornos de la memoria y, en los ancianos, demencia. El hipotiroidismo
no es causa de síndrome premenstrual (SPM), pero el SPM que empeora puede ser una manifestación sutil de hipotiroidismo. El
hipotiroidismo puede ocasionar pubertad precoz o retrasada. Hiperprolactinemia y galactorrea son manifestaciones poco frecuentes
de hipotiroidismo. En los casos de amenorrea, galactorrea e hiperprolactinemia deberá efectuarse una valoración de la
concentración de TSH, para distinguir entre el hipotiroidismo primario y el adenoma hipofisario secretor de prolactina.
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Diagnóstico
Siempre deberá confirmarse el hipotiroidismo con estudios de laboratorio. El hipotiroidismo primario se caracteriza por la
combinación de TSH sérica elevada y concentración sérica baja de T4 o índice bajo de T4 libre. La tiroiditis autoinmunitaria se
confirma por la presencia de anticuerpos contra la peroxidasa antitiroidea en suero (antes conocidos como antimicrosómicos).
Aunque raro, el hipotiroidismo central se distingue por una concentración sérica baja o baja anormal de T4 libra con concentración
baja o inapropiadamente normal de TSH en suero.
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Tratamiento
El agente más adecuado para el tratamiento del hipotiroidismo es la L-tiroxina (T4), y se dispone de esta hormona como
Levothroid o Synthroid. El modo de acción es la conversión de T4 en T3 en los tejidos periféricos. Se dispone de una formulación
parenteral, pero rara vez se requiere a causa de la vida media prolongada (siete días) de los preparados orales. Como pueden
ocurrir fijación o quelación, quizá resulte deficiente la absorción cuando se ingiere L-tiroxina en combinación con hidróxido de
aluminio (frecuente en los antiácidos), colestiramina, sulfato ferroso o sucralfato. La necesidad ordinaria de T4 se relaciona con el
peso (cerca de 1.6 m g/kg), pero se requiere una cantidad más pequeña en las pacientes ancianas. La posología diaria normal es
de 0.1 a 0. 15 mg, pero se debe ajustar para conservar las concentraciones de TSH dentro de limites normales.
A principios del decenio de los ochenta, muchos clínicos creían que aumentar la T4 sérica hasta concentraciones ligeramente
elevadas incrementaría la conversión de T4 en T3. Datos obtenidos de manera subsecuente han demostrado que incluso el
incremento leve de la T4 se acompaña de pérdida de hueso cortical y de fibrilación auricular, sobre todo en mujeres ancianas. La
administración debe iniciarse con una dosis inicial baja de T4 (0.025 mg/día) en pacientes en las que se ha diagnosticado o se
sospecha arteriopatía coronaria. La restitución rápida puede empeorar la angina de pecho y, en algunos casos, inducir infarto del
miocardio.
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Hipertiroidismo
El hipertiroidismo afecta a 2% de las mujeres durante su vida, más a menudo durante los años de la vida reproductiva. El trastorno
más frecuente es la enfermedad de Graves, con su inflamación orbitaria acompañante que produce la exoftalmia clásica
relacionada y una dermopatía característica, mixedema pretibial. No se ha podido aclarar la etiología de la enfermedad de Graves
en mujeres susceptibles desde el punto de vista genético. Las neoplasias tiroideas benignas de funcionamiento autónomo son
causas menos frecuentes de hipertiroidismo, y se acompañan de adenomas tóxicos y bocio multinodular tóxico. La tirotoxicosis
transitoria puede deberse a descarga glandular no regulada de hormona tiroidea durante la tiroiditis posparto (indolora, silenciosa o
linfocítica) y la tiroiditis subaguda (dolorosa). Otras causas raras de hiperactividad tiroidea son coriocarcinoma humano secretor de
gonadotropina, adenoma hipofisario secretor de TSH y estruma ovárico. Deben sospecharse ingestión facticia o sobreprescripción
yatrógena de hormonas tiroideas en las pacientes que experimentan trastornos de la alimentación.
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Aspectos clínicos
Entre los síntomas de tirotoxicosis se encuentran fatiga, diarrea, intolerancia al calor, palpitaciones, disnea, nerviosismo y pérdida
de peso. En pacientes jóvenes puede haber aumento paradójico del peso a causa de aumento del apetito. La tirotoxicosis puede
ocasionar vómitos en las mujeres embarazadas, que quizá se confundan con la hiperemesis gravídica. Los datos físicos consisten
en taquicardia, temblores, debilidad de los músculos proximales y piel caliente y húmeda. Los cambios físicos más impresionantes
son oftalmológicos, y consisten en retracción palpebral y brecha palpebral imposible de cerrar, edema periorbitario y proptosis.
Estos datos, sin embargo, se producen en menos de la tercera parte de las mujeres. En las mujeres adultas ancianas los síntomas
suelen ser más sutiles, como pérdida de peso, fibrilación auricular o angina de pecho de primera vez. Las anomalías menstruales
pueden incluir menstruación con flujo ligero o anovulatorio y esterilidad. El bocio es frecuente en la mayor parte de las mujeres más
jóvenes con enfermedad de Graves, pero puede no encontrarse en las mujeres de mayor edad. El bocio nodular tóxico se
acompaña de aumento de tamaño no homogéneo de la glándula, en tanto que en caso de tiroidtis subaguda la glándula es
hipersensible, dura y aumentada de tamaño.
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Diagnóstico
La mayor parte de las pacientes tirotóxicas tienen concentraciones elevadas de T4 total y libre y de T3 (medidas mediante
radioinmunoinvestigación). En caso de tirotoxicosis, las concentraciones séricas de TSH son virtualmente imperceptibles,
incluso con pruebas muy sensibles (sensibilidad medida hasta de 0.1 de unidad), Las mediciones sensibles de la TSH sérica
pueden ayudar al diagnóstico del hipertiroidismo. Las centelleografías de captación de yodo radiactivo son de utilidad para el
diagnóstico diferencial del hipertiroidismo establecido. Los estudios que ponen de manifiesto captación homogénea del yodo
radiactivo son sugerentes de enfermedad de Graves, en tanto que la captación heterogénea del trazador es sugerente del
diagnóstico de bocio nodular tóxico. En contraste, la concentración glandular de radioisótopos se encuentra disminuida en caso de
tiroiditis y de tirotoxicosis inducida por medicaciones.
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Tratamiento
Las medicaciones antitiroideas, ya sean propiltiouracilo (PTU, 50 a 300 mg cada seis a ocho horas) o metimazol (Tapazole,
10 a 30 mg al día) son las que se administran inicialmente, Una vez logrado el control metabólico, el tratamiento definitivo
consiste en supresión tiroidea con yodo radiactivo, que genera hipotiroidismo permanente.Ambos fármacos antitiroideos
bloquean la biosintesis de hormona tiroidea, y pueden tener efectos inmunosupresores adicionales sobre la glándula. La diferencia
primaria entre las medicaciones orales consiste en que el PTU inhibe en parte la conversión extratiroidea de T4 en T3, y que el
metimazol no lo hace así. Sin embargo, este último tiene una vida media más prolongada y permite la administración diaria de una
sola dosis, lo que puede fomentar la obediencia al régimen prescrito. El eutiroidismo se restablece de manera característica en
plazo de tres a 10 semanas, y se prosigue con la administración de agentes antitiroideos orales durante seis a 24 meses, a menos
que se recurra a la ablación total con yodo radiactivo, o mediante resección quirúrgica. La intervención quirúrgica se ha vuelto
menos frecuente porque es penetrante, y puede originar remoción inadvertida de las glándulas paratiroides, lo que obliga a la
paciente a someterse a tratamiento con calcio durante toda su vida. La tasa de recaídas con las medicaciones antitiroideas orales
es de 50% durante toda la vida. Cuando se emplea tratamiento médico, es importante la vigilancia de por vida, sólo por la gran tasa
de recaídas. Ambas medicaciones tienen efectos adversos raros (5%) que consisten en fiebre, erupción o artralgias. Es rara la
toxicidad mayor (p. ej., hepatitis, vasculitis y agranulocitosis) (< 1%)· Un efecto adverso grave es la faringitis estreptocócica con
agranulocitosis, y cualquier paciente aerofágica deberá valorarse y recibir antibióticos. El momento más oportuno para las recaídas
es el período posparto. El tratamiento con I produce cura permanente del hipertiroidismo en 70 a 80% de las pacientes. La
desventaja principal del tratamiento con yodo radiactivo es la tasa elevada de hipotiroidismo subsecuente a la ablación, que se
produce por lo menos en 50% de las pacientes inmediatamente después del tratamiento, y desarrollo de casos adicionales al ritmo
de 2 a 3% por año. Con base en la suposición de que se desarrollará hipotiroidismo, las pacientes deben recibir durante toda su
vida restitución con hormonatiroidea. Los agentes de bloqueo ß adrenérgico, como propranolol, suelen ser medicamentos adjuntos
de utilidad para el control de los síntomas simpaticomiméticos como taquicardia. Un beneficio adicional de los bloqueadores beta es
el bloqueo de la conversión periférica de T4 en T3. En casos raros de tormenta tiroidea deberán administrarse PTU bloqueadores
beta, glucocorticoides y preparados yodados a dosis elevadas (SSKI o yoduro de sodio intravenoso) inmediatamente, y la paciente
se enviará a una unidad de cuidados intensivos.
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Nódulos tiroideos y cáncer
Los nódulos tiroideos son frecuentes, y se encuentran durante la exploración física hasta en 5% de las pacientes. Pueden
demostrarse en el ultrasonido hasta en 30% de las pacientes no seleccionadas. La mayor parte de los nódulos son asintomáticos y
benignos, sin embargo, debe excluirse la posibilidad de nódulo maligno e hipertiroidismo. La radiación previa durante la infancia,
independientemente de la dosis, se acompaña de un riesgo más elevado de malignidad. Virtualmente todos los nódulos requieren
valoración histológica. En el último decenio, ésta se ha logrado mediante biopsia por aspiración con aguja fina (AAF) en vez de
biopsia quirúrgica abierta. Deben efectuarse pruebas de la función tiroidea antes de la AAF y, si resultan anormales, deberá tratarse
la enfermedad subyacente. En muchos casos el nódulo experimentará regresión durante el tratamiento, con lo que se eliminará la
necesidad de biopsia por aspiración con aguja fina. Los nódulos que persisten después del tratamiento deben someterse a biopsia.
Como la mayor parte de los nódulos son "fríos" durante el estudio centelleográfico, será más económico preceder con la obtención
de una muestra tisular en vez de efectuar la centelleografía. La biopsia brinda el diagnóstico en 95% de los casos; sin embargo, en
la porción restante de 5% de las pacientes en las que no se puede establecer el diagnóstico se requerirá biopsia quirúrgica. Sólo
20% de las biopsias quirúrgicas de "aspiración indeterminada" resultan malignas.
En 75% de los casos se encuentra carcinoma tiroideo papilar, lesión maligna más frecuente. Las pacientes menores de 50 años de
edad que tienen un tumor primario menor de 4 cm de diámetro en el momento de la presentación suelen quedar curadas, aunque
este tumor se acompañe de metástasis en ganglios linfáticos cervicales. Los tumores anaplásticos de la vejez tienen mal
pronóstico, y progresan con rapidez a pesar del tratamiento. Los métodos más frecuentes de tratamiento consisten en radioterapia
con yodo o resección quirúrgica. Después del tratamiento inicial la paciente debe recibir tratamiento de supresión durante toda su
vida, y se vigilará periódicamente para valorar las concentraciones de globulina fijadora de hormona tiroidea.
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PLANEACIÓN FAMILIAR
La historia de la anticoncepción es muy prolongada; sin embargo, el control voluntario de la fecundidad es aún más importante en la
sociedad moderna. Dado que prácticamente se espera que cada mujer tenga sólo uno o dos hijos, la mayor parte de sus años de
vida reproductiva los pasan tratando de evitar el embarazo. El control eficaz de la reproducción es esencial para la capacidad de la
mujer de lograr sus metas individuales, además de la reproducción. Desde una perspectiva más amplia, el crecimiento rápido de la
población humana en este siglo amenaza su supervivencia. A su ritmo actual la población del mundo se duplicarse en 40 años, y la
de muchos de los países más pobres del mundo se duplicarse en poco más de 20 años (fig. 10-1). Tanto para el individuo come
para el planeta, la salud reproductiva requiere empleo cuidadoso de medios eficaces para prevenir tanto el embarazo come las
enfermedades de transmisión sexual (ETS)
Desde la pubertad hasta la perimenopausia, las mujeres afrontan preocupaciones sobre su capacidad para tener hijos o evitarlos:
las únicas opciones son abstinencia sexual, anticoncepción o embarazo. En el cuadro 10-1 se encuentran las selecciones
anticonceptivas efectuadas por las parejas estadounidenses en 1988, año en el cual el gobierno de Estados Unidos efectuó la
última encuesta nacional sobre fecundidad a partir de una gran muestra de probabilidad nacional. Para las parejas en las que la
mujer tiene más de 35 años de edad la esterilización es la primera elección. Para las parejas de menor edad los anticonceptivos
orales constituyen el método empleado más a menudo, y el condón ocupa el segundo lugar en relación con ellos. Aunque el
empleo de anticoncepción es elevado, una proporción importante de las parejas sexualmente activas no recurren a la
anticoncepción: 13% según la National Fertility Survey de 1988, y 19 % con base en una encuesta privada efectuada en 1993. El
porcentaje de mujeres que no emplean anticoncepción es elevado al máximo en el grupo de menor edad (es decir, las
adolescentes).
Se estima que 55% de los nacimientos en Estados Unidos no son planeados. Una indicación de primer orden del embarazo no
planeado es la prevalencia del aborto inducido. Las tasas de aborto por grupo de edad indican que el empleo del aborto es máximo
en las mujeres más jóvenes y menor en las mujeres que se encuentran al final del tercer decenio de la vida y a principios del
cuarto(fig. 10-2). El empleo del aborto se incrementa de nuevo conforme las mujeres se van volviendo mayores. Las personas
jóvenes tienden mucho mis a experimentar el fracaso de la anticoncepción porque su fecundidad es mayor que en las mujeres de
edad más avanzada, y porque es más probable que efectúen el coito sin medidas anticonceptivas. En la figura 10-3 se ilustra el
efecto de la edad sobre las tasas de embarazo con diferentes métodos anticonceptivos.
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Eficacia de la anticoncepción
Los factores de los que depende que ocurra el embarazo incluyen fecundidad de
ambos miembros de la pareja, momento del coito en relación con el momento de la
ovulación, método anticonceptivo empleado, eficacia intrínseca del método
anticonceptivo y empleo real de dicho método. Es imposible valorar la eficacia de un
método anticonceptivo de manera aislada sin tomar en cuenta los demás factores. La
mejor manera de verificar la eficacia es la valoración a largo plazo de un grupo de
mujeres sexualmente activas que emplean un método particular durante cierto período,
para observar con que frecuencia ocurre el embarazo entre ellas. A continuación se
calcula una tasa de embarazos por cada 100 mujeres por año mediante la fórmula
de Pearl (mediante división del número de embarazos por el número total de
meses con los que contribuyeron todas las parejas, y a continuación
multiplicando el cociente por 1 200), En la mayor parte de los métodos, las tasas de
embarazo disminuyen con el paso del tiempo conforme las parejas más fecundas o
menos cuidadosas experimentan el embarazo y abandonan el estudio. Se obtiene
información más precisa por el método de los cuadros de vida, que calcula la
probabilidad del embarazo en los meses sucesivos, lo que a continuación se suma
sobre un intervalo determinado. Se cuentan los problemas relacionados con los
embarazos: los que ocurren en todas las parejas o en aquellas que, según los
investigadores. han empleado el método de manera correcta. A causa de esta
complejidad, las tasas de embarazo de los diferentes métodos se calculan mejor
mediante notificación de dos tasas diferentes derivadas de estudios múltiples (es decir
la tasa más baja), y la tasa ordinaria según se ilustra en el cuadro 10-2.
Cuadro 10-1 Estado y métodos anticonceptivos actuales: Estados Unidos, 1982 y

1988
1988 1982
Todas las mujeres 54, 009,000 57,900,000
Porcentaje de distribución
Total 100.0 100.0
Estériles 29.7 27.2
Estériles por medios quirúrgicos 28.3 25.7
Estériles por anticonceptivos 23.6 19.0
Mujeres 16.6 12.9
Varones 7.0 6.1

Estériles sin anticonceptivos 4.7 6.6
Mujeres 4.7 6.3
Varones 0.0 0.3
Sin causa quirúrgica 1.4 1.5
Embarazadas a posparto 4.8 5.0
Que buscan el embarazo 3.8 4.2
No usuarias 25.0 26.9
Nunca han efectuado el coito 11.5 13.6
No han efectuado el coito en los últimos tres meses 6.2 5.9
Coito en los últimos tres meses 6.5 7.4
Anticoncepción no quirúrgica 36.7 36.7
Comprimido 18.5 15.6
Dispositivo intrauterino 1.2 4.0
Diafragma 3.5 4.5
Condón 8.8 6.7
Espuma 0.6 1.3
Abstinencia periódica 1.4 2.2

Coito interrumpido 1.3 1.1
Ducha 0.1 0.1
Otros métodos 1.2 1.3
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Seguridad
Algunos métodos anticonceptivos involucran riesgos acompañantes para la salud; en el

cuadro 10-3 se encuentran los aspectos que son motivo de preocupación. Todos los
métodos son mas seguros que su alternativa (embarazo con nacimiento), con la
excepción posible del empleo de anticonceptivos orales por mujeres fumadoras de
cigarrillos mayores de 35 años de edad. La mayor parte de los métodos ofrecen
beneficios no anticonceptivos para la salud además de la anticoncepción. Los
anticonceptivos orales reducen el riesgo de cáncer ovárico y endometrial y de
embarazo ectópico. Los métodos de barrera y los espermicidas brindan cierta
protección contra las ETS, el cáncer cervicouterino y la esterilidad tubaria.
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Costo
Algunos métodos, como los dispositivos intrauterinos y los implantes subdérmicos,

requieren reversión costosa inicial pero ofrecen protección más prolongada con un
costo anual bajo. En el cuadro 10-4 se ilustran los resultados de un análisis de costos
complejo que se basa en el costo del método más el costo embarazo si falla el método.
La esterilización y los métodos de acción prolongada son menos costosos a largo
plazos
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Coito interrumpido
El coito interrumpido es la extracción del pene de la vagina antes de la eyaculación.

Este método, junto con el aborto inducido y el matrimonio tardío, parecen constituir la
mayor parte de la disminución de la fecundidad de la Europa preindustrial. El coito
interrumpido sigue siendo un método muy importante de control de la fecundidad en el
tercer mundo. Este método tiene ventajas manifiestas disponibilidad inmediata y ningún
costo. En teoría debe disminuir el riesgo de ETS, aunque no se ha estudiado este
aspecto. El estudio de Oxford indica una tasa de fracasos de 6.7 por 100 mujeres al
año con este método. El pene debe estar totalmente fuera de la vagina a la vez que
apartado de los genitales externos, puesto que ha ocurrido embarazo por eyaculación
sobre los genitales externos de la mujer sin penetración.
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Amenorrea de la lactancia
La ovulación queda suprimida durante la lactancia. La succión del lactante sobre los pezones y las areolas las mamas maternas
eleva las concentraciones de prolactina y reduce la descarga de hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) desde el
hipotálamo, con lo que disminuye la descarga de hormona luteinizante (LH) y, come consecuencia, se inhibe la maduración
folicular." La duración de esta supresión es variable, y se ve influida per la frecuencia y la duración del amamantamiento, el tiempo
transcurrido desde el último parto y, probablemente, el estado nutricional de la madre. Incluso con el amamantamiento continuado,
la ovulación reaparece pero es poco probable antes de les seis primeros meses, sobre todo si la mujer es amenorreica, esta
amamantando por complete a su hijo y este último no recibe alimentos complementarios. Si se quiere retrasar el embarazo, deberá
emplearse este método anticonceptivo a partir del sexto mes después del parto, memento en que reaparece la menstruación, o tan
pronto come se inicia la administración de alimentos complementarios. El riesgo de cáncer mamario se puede reducir en las
mujeres que han dado el pecho a sus hijos, pero no es claro si este beneficio aparente existe de manera independiente del primer
embarazo.
Casi nunca se aconsejan los anticonceptivos orales combinados durante la lactancia, porque reducen la cantidad de leche
producida por algunas mujeres. Se pueden emplear métodos hormonales sin estrógenos. Entre ellos están anticonceptivos orales
constituidos solo por un progestágeno: Norplant y DepoProvera, ninguno de los cuales disminuye la producción de leche. Los
métodos de barrera, los espermicidas y los dispositivos intrauterinos son también buenas opciones para las madres que
amamantan a sus hijos.
Cuadro 10-2. Porcentajes de mujeres que experimentaron un fracaso anticonceptivo durante el primer año de empleo y
porcentajes que continuaron con el empleo al final del primer año
Mujeres que experimentaron embarazo accidental dentro del primer año de empleo Mujeres que prosiguieron con el
(%) empleo al año (%)
Método Empleo típico Empleo

perfecto
Posibilidad 85 85
Espermicidas 21 6 43
Abstinencia periódica 67
Calendario 9
Método de la ovulación 3
Simptotérmico 2
Posovulación 1
Coito interrumpido 19 4
Capuchón
Mujeres paras 36 26 45
Mujeres nulíparas 18 58
Diafragma 18 6 58
Condón
Mujeres (realidad) 5 21 56
Varones 12 3
Comprimido 3 72
Progestágenos nada más 0.5
Combinados 0.1
Dispositivo intrauterino
T de progesterona 2.0 1.5 81
T380A de cobre 0.8 0.6 78
Levonorgestrol T20 0.1 0.1 81
DepoProvera 0.3 0.3 70
Norplant* 0.3 0.3 85
Esterilización femenina 0.4 0.4 1
Esterilización masculina 0.15 0.10 100.
*Tasa de embarazos acumulativa a cinco anos con los bastoncillos plegables, dividida entre cinco
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Abstinencia periódica o "planeación familiar natural"
Con los métodos de abstinencia periódica las parejas intentan evitar el coito durante el periodo de fecundidad, alrededor del tiempo
de la ovulación. Se enseñan diversos métodos: el de calendario, el del moco (método de Billings o de la ovulación)y el
simptotérmico, que es una combinación de los dos primeros. El método del calendario es el menos eficaz. Con el método del moco
la mujer intenta predecir su periodo de fecundidad al percibir la consistencia del moco cervical entre sus dedos. Bajo la influencia
de los estrógenos, el moco se vuelve más abundante y cada vez más resbaloso y elástico, hasta que llega a un día en que estas
cualidades son máximas. A continuación el moco se vuelve escaso y se deseca bajo la influencia de la progesterona, hasta que se
inicia la siguiente menstruación. Puede permitirse el coito durante los "días secos" inmediatamente después de la menstruación
hasta que se identifica la aparición de moco. A continuación la pareja debe abstenerse hasta el cuarto día después del día
"máximo"
Cuadro 10-3, Revisión de los métodos anticonceptivos
Método Ventajas Desventajas Riesgos Beneficios no

anticonceptivos
Coito Disponible, libre Depende del control Embarazo Disminución riesgo de

interrumpido del varón ETS
Lactancia Disponible, libre Duración del efecto no Embarazo Disminución riesgo de

digna de confianza cáncer mamario
Abstinencia Disponible, libre Metodología compleja Embarazo Ninguno

es esencial la
motivación
Condones Disponible, no Es esencial la Embarazo Se ha comprobado que

requiere motivación deben disminuye el riesgo de
preparación emplearse cada vez ETS y de cáncer
Depende del control mamario
del varón
Espermicidas Disponible, no Deben emplearse Embarazo disminuye el riesgo de

requiere cada coacción ETS
preparación
Diafragmas y No hormonales Deben emplearse Embarazo, cistitis Se ha comprobado que

capuchones cada coacción disminuye el riesgo de
requiere buen ajuste ETS y de cáncer
cerviuterino
DIU T380A Eficacia elevada Costo inicial; Riesgo inicial leve de EIP y, Ninguno
durante 10 años, capacidad de quien lo aborto séptico
sin relación con el inserta; dolor y
coito hemorragia
Progesfasert Eficacia Costo inicial; Riesgo inicial leve de EIP y, Reducción de la

razonable capacidad de quien lo aborto séptico dismorea y de la perdida
inserta; sustituir cada menstrual de sangre
año
Anticonceptivos Alta Eficacia motivación deben Trombosis las fumadoras de Muchos beneficios
orales emplearse todos los mayor edad experimentan (véase en texto)
días, costo un incremento del riesgo de
IM y de accidente vascular
cerebral.
DMPA Alta Eficacia y Se requiere inyección Probablemente ninguno Muchos beneficios

comodidad patrón hemorrágico (véase en texto)
Implantes Alta Eficacia y Inserción y remoción Quistes funcionales No se conocen

comodidad quirúrgicas; costo
inicial patrón
hemorrágico
Hormonas Eficacia Empleo frecuente Ninguno No se conocen
poscoitales razonable trastorna la
menstruación náuseas
ETS, enfermedades de transmisión sexual; DIU, dispositivo inirauterino; EIP, enfermedad inflamatoria pélvico; del, infarto del miocardio; DMPA, acetato de
depomedroxiprogesrerona.
En el método simplotérmico se predice el primer día de abstinencia, ya sea a partir del calendario, al restar 21 de la duración del
ciclo menstrual más breve en los seis meses precedentes, o el primer día en que se percibe el moco, lo que ocurra primero. El final
del periodo fecundo se predice mediante el empleo de la temperatura corporal basa. La mujer se toma la temperatura todas las
mañanas y reinicia el coito tres días después del cambio térmico, que es el incremento de la temperatura corporal que anuncia que
el cuerpo lúteo esta produciendo progesterona y que ha ocurrido la ovulación.
Cuadro 10-4. Costo por paciente por año de los métodos anticonceptivos
Método Costo Costo múltiple
(dólares estadounidenses) (dólares estadounidenses)
Vasectomía 55 1.0
Ligadura tubaria 118 2.14
Dispositivo intrauterino 150 2.71
Norplant 202 3.66
Acetato de depomedroxiprogesterona 396 7.19
Anticonceptivos orales 456 8.27
Condones 776 14.28
Diafragma 1147 20.81
*Por cada dólar estadounidense gastado en la vasectomía, la cantidad indicada seria la gastado en el método inclinado .
Eficacia. La Organización Mundial de la Salud valora el método de la ovulación en un estudio de cinco piases. Las mujeres que
terminaron con buenos resultados tres ciclos mensuales de enseñanza ingresaron en un estudio de eficacia de 13 ciclos. Trussell Y
Grummer-Strawn calcularon una probabilidad de 3.1% de embarazo en un año para la pequeña proporción de parejas que
emplearon el método perfectamente, Y una probabilidad de 86.4% de embarazo para las restantes.' Come los espermatozoides
pueden sobrevivir varios días en las vías genitales femeninas, incluso la abstinencia de una semana alrededor del tiempo de la
ovulación real no ofrece ninguna garantía contraer embarazo. Han ocurrido embarazos después de un solo acto sexual siete días
antes de la ovulación manifiesta a juzgar per la temperatura corporal basa. Las infecciones vaginales incrementan la descarga
vaginal, lo que complica el empleo del método.
La predicción adelantada precisa del memento de la ovulación facilitara, en gran medida, tanto el empleo como la eficacia de la
abstinencia periódica. Se están explorando dispositivos en los que se combinan un termómetro electrónico Y computadoras
pequeñas en un esfuerzo per mejorar la precisión de la temperatura corporal basa come factor de predicción de la fase fecunda. La
vigilancia do los estrógenos en el hogar brinda cuatro o más días de advertencia antes de la ovulación, Y permite que se readopte
el coito uno a tres días después de esta Otro criterio es la identificación de microcristales en la saliva come indicación de que se
aproxima la ovulación
Riesgos. Las concepciones resultantes del coito remoto en relación con el memento de la ovulación culminan más a menudo en
aborto espontaneo que las concepciones producidas por el coito durante la mitad del ciclo. Sin embargo, no son mas frecuentes las
malformaciones.
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Condones
La aristocracia de la Europa del siglo XVIII empleó los condones elaborados con intestino de animal, pero la disponibilidad de éstos
en gran escala se inicia con la vulcanización del caucho en el decenio de 1840. Los condones modernos suelen ser de látex de
cache, aunque siguen vendiéndose los elaborados con intestino de animal y los prefieren algunas personas por considerar que
ofrecen mejor sensación. El condón captura Y conserva al liquido seminal, con lo que impide su depósito en la vagina. Hasta hace
poco los condones que se vendían en Estados Unidos tenían una pared relativamente gruesa (0·065 a 0.085 mm) para prevenir
que se rompieran. En la actualidad se dispone en Estados Unidos y otras partes del mundo de condones japoneses cuya pared
tiene un grosor de 0.02 milímetros Los condones prelubricados con el espermicida nonoxino1-9 son más eficaces que los que
carecen de espermicida El riesgo de rotura del condón es de cerca de 3%, y se cree que se relaciona con la fricción.: Los
lubricantes con una base acuosa pueden reducir el riesgo de rotura. Deben evitarse los productos con base de petrolato, como
aceite mineral, porque reducen en grado notable la resistencia de los condones con solo una exposición breve.
Los condones de látex y otros métodos de barrera reducen el riesgo de enfermedades de transmisión sexual. Cuando se emplean
de manera sostenida métodos de barrera, se reducen gonorrea. Infección por ureaplasma y enfermedad inflamatoria pélvica y sus
secuelas (esterilidad tubaria). Un estudio en el que se compararon las mujeres estériles con las mujeres expuestas puso de
manifiesto una reducción? de 40% de la fecundidad con el empleo de condones o diafragma. Se observó el máximo beneficio con
una combinación del método de barrera y un espermicida.
En pruebas in vitro, Chlamydia tractomatis, herpes virus del tipo 2, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)y virus de las
hepatitis B no penetran las paredes de los condones de látex, pero si lo hacen a través de los condones elaborados con intestino de
animales. Se logra protección adicional al añadir el espermicida nonoxinol-9. La vigilancia de los compañeros sexuales de
individuos infectados per VIH ha demostrado protección considerable cuando se emplean condones. El uso sostenido del condón
brinda más protección que el uso no sostenido del mismo. Los estudios de mujeres negativas al VIH de alto riesgo que emplearon
tanto condones come supositorios espermicidas de nonoxinol 9 Y demostraron un grado elevado de protección contra la
seroconversión al VIH durante la vigilancia. Debe emplearse espermicida vaginal, además de los condones, cuando prevenir las
infecciones es una preocupación de primera importancia. Los condones ofrecen también cierta protección contra las neoplasias
cervicales. En un estudio, el riesgo relativo de displasia grave entre mujeres usuarias de condones o diafragmas fue de 0.4 en un
plazo de cinco a nueve años de empleo, y s610 de 0.2 cuando sé habían usado las barreras durante 10 años o más, lo cine
equivale a una reducción de 60 a 80%." En otro estudio se compararon mujeres con cáncer cervicouterino invasivo y mujeres
testigos. El riesgo relativo de cáncer cervicouterino invasivo fue de 0.4 cuando se compararon las que empleaban condones o
diafragmas con las que nunca los habían empleado.
Condón femenino
En la actualidad se dispone de sacos vaginales elaborados de poliuretano come "condones femeninos Las pruebas sobre su
eficacia no han dado resultados semejantes a las pruebas históricas con otros métodos de barrera, pero no se ha publicado alié
una prueba al atar con este nuevo método. Las pruebas iniciales en Estados Unidos demostraron unas tasas de embarazo de 15%
en seis meses, sin embargo, el análisis repetido sugiere que, con el empleo perfecto, la tasa de embarazos puede ser de s610
2.6%. Esta tasa es equivalente al empleo perfecto del diafragma y del capuchón cervical, que son los otros Métodos femeninos de
barrera. Los estudios colposcópicos de mujeres que emplean el condón femenino no ponen de manifiesto signos de traumatismo, y
no se han observado cambios en la flora bacteriana.
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Espermicidas vaginales
Los espermicidas vaginales son una combinación del producto espermicida químico, ya sea nonoxinol 9 u octoxinol, con una base
de crema, jalea, espuma de aerosol, comprimido espumante, película o supositorio. Los espermicidas son detergentes no iónicos
con actividad superficial que inmovilizan a los espermatozoides. En el coito simulado bajo condiciones de laboratorio, las espumas
de aerosol experimentaron dispersión rápida per toda la vagina y ofrecieron la mejor protección. Las jaleas y los supositorios que se
funden con el calor del cuerpo produjeron mala distribución." por si solos, los espermicidas parecen considerablemente menos
eficaces que los condones o el diafragma con espermicida. El nonoxinol 9 no se absorbe per la mucosa de la vagina humana, y en
diversos grandes estudios no se ha observado un riesgo mayor de aborto, defectos del nacimiento o peso bajo al nacer en las
usuarias de espermicidas que en las otras mujeres.
El nonoxinol -9 es tóxico para los lactobacilos que colonizan normalmente la vagina. Las mujeres que emplean espermicidas con
regularidad experimentan incremento de la colonización por la bacteria Escherichia coli, y pueden estar predispuestas a la
bacteriuria de E. coli después del coito.'"
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Barreras vaginales
A principios del siglo XX se empleaban en Europa cuatro tipos de barreras vaginales: diafragma vaginal capuchón cervical,
capuchón de bóveda y dispositivo Vimule (fig. 10-4). Todas estas barreras se emplean y venden aún en Inglaterra. En Estados
Unidos se emplean diafragmas vaginales y capuchones cervicales. Cuando se emplean de manera sostenida, las barreras
vaginales pueden ser muy eficaces. Son seguras y come los condones, ofrecen el beneficio no anticonceptivo de la protección
relativa contra las ETS, la esterilidad tubaria y las neoplasias cervicales.
Diafragma
El diafragma esta constituido per un resorte circular cubierto con caucho de látex delgado (fig. 10-5). Son varios los tipos de
diafragma, según el reborde de resorte: espiral, piano e arqueado. Los diafragmas de resorte enrollado y resorte piano se
convierten en un avalo piano cuando se comprimen para la inserción. Los diafragmas arqueados forman un arco o una media luna
cuando se comprimen; son los más fáciles de insertar correctamente. El medico no solo debe ajustar el diafragma para la paciente;
debe ademes instruir la sobre su inserción y verificar per exploración física que lo puede insertar correctamente para cubrir el cuello
uterino y la parte alta de la vagina. El diafragma debe emplearse en combinación con un espermicida. En un estudio se sugiere que
esto puede no ser esencial para la eficacia anticonceptiva del diafragma. Las mujeres que emplean sus diafragmas de manera
constante y lo remueven, lo lavan y lo reinsertan todos los días sin usar espermicida tienen tasas mas bajas de embarazo que las
mujeres que los emplean de la manera ordinaria, con espermicida y solo cuando lo necesitan.
Ajuste de los diafragmas. El ajuste del diafragma debe efectuarse come se describe a continuación:
1. Para ajustarlo de la manera apropiada deberá efectuarse exploración vaginal. Con los dedos índice y medio en el fondo de
saco posterior, se coloca el pulgar de la mane exploradora contra el primer dedo para marcar en que sitio toca este último
el hueso púbico. La distancia desde la punta del dedo medio hasta la punta del dedo pulgar es el diámetro del diafragma
que debe probarse en primer lugar.
2. Se emplea un grupo de diafragmas de diversos tamaños, y el diafragma de prueba se inserta y verifica per palpación. El
diafragma debe abrirse fácilmente en la vagina y llenar los fondos de saco sin presión. Debe seleccionarse el más grande
que se ajuste con comodidad. En la mayoría de mujeres se ajustará bien el diafragma de tamaños 65, 70 o 75.
3. La paciente debe practicar la inserción, y sé reexplorarse para confirmar la colocación apropiada del dispositivo. En la
cavidad de la cúpula se coloca una cucharadita de jalea o crema espermicida hidrosoluble. El diafragma se inserta con la
cúpula hacia abajo, de modo que el cuello uterino quede asentado contra el espermicida colocado en la cavidad.
4. Se puede insertar el diafragma varias horas antes del coito. Si se repite el coito, deberá instilarse jalea espermicida
adicional en la vagina sin retirar el diafragma. Este debe dejarse colocado por lo menos durante seis horas después del
coito para permitir la inmovilización de los espermatozoides. A continuación se retira, se lava con jabón y agua, se deja
secar y se almacena en un lugar Fresco. No debe espolvorearse talco, porque la exposición genital al talco puede
predisponer al cáncer ovárico.
Riesgos. El empleo del diafragma, en particular el prolongado durante múltiples coitos, parece incrementar el riesgo de infecciones
vesiculares. Se pueden emplear un diafragma de tamaño más pequeño y de sellado amplio o un capuchón cervical si la cistitis
recurrente es un problema, aunque este se puede relacionar o solo con la obstrucción mecánica sino también con alteraciones de
la flora vaginal producidas por el espermicida. En un estudio epidemiológico en el que se compararon casos de chequeo tóxico con
mujeres testigo no se encontró un riesgo incrementado con el empleo del diafragma.
Capuchón cervical
El capuchón es mucho más pequeño que el diafragma, no contiene un resorte en el reborde. y cubre solo cl cuello uterino. Los
capuchones se emplean con espermicida, pero no se conoce la contribución de este a su eficacia. Los estudios de la eficacia de los
capuchones cervicales han revelado gran variedad de resultados. El capuchón Prentiff es uno de los que tiene los mejores
resultados: tasas de embarazo de 8% en 100 mujeres por año con el capuchón que se deja colocado hasta durante cinco días cada
vez.: En un estudio multicentrico de 3 433 mujeres se observó una tasa de embarazos durante el primer año de 11.3% en 100
mujeres. Las mujeres cuyo patrón de empleo se describió como "casi perfecto" tuvieron una tasa de embarazos durante el primer
aire de 6.1%, la mitad de la tasa global. La tasa de embarazos se incrementa cuando el capuchón se empleó durante más de 72
horas a la vez. Se informó desalojamiento del capuchón durante el coito o en otros mementos en 27.5% de las usuarias después de
tres meses de emplearlo: desalojamiento y embarazo accidental fueron las principales razones por las que las mujeres dejaron de
emplear el capuchón. después de un aire, 49% de las mujeres descartaron el empleo del capuchón o se perdieron de la vigilancia.
En pruebas efectuadas al atar el capuchón cervical fue tan eficaz come el diafragma de: manera global, pero las tasas de fracaso
con el "empleo perfecto" se consideraron más que en el caso del capuchón que en el de los diafragmas Las mujeres paras que
empleaban cl capuchón tuvieron más fracasos que las mujeres nulíparas. Se esta estudiando el capuchón Femcap, nueva versión
del capuchón cervical que es de caucho de silicón. El Femcap se parece a la gorra de un marinero. Su cúpula cubre el cuello
uterino, en tanto que su reborde se ajusta dentro de los fondos de saco vaginales. Se encuentra en tres tamaños, 24, 28 y 32 mm
de diámetro, y se espera que se pueda reutilizar durante dos a tres ahíles. Se emplea con espermicida y se deja colocado hasta
durante 48 horas.
Ajuste de los capuchones cervicales. El capuchón cervical de reborde de cavidad de Prentiff se encuentra en Estados Unidos en
tamaños 22, 25, 28 y 31 (diámetro interno del reborde en milímetros). El capuchón cervical debe ajustarse come sigue:
1. Se estima el tamaño del cuello uterino por inspección y palpación. Las mujeres nulíparas suelen requerir el capuchón del
número 22, en tanto que, en las mujeres paras, se ajusta por lo generan el tamaño 25.
2. El capuchón se inserta mediante compresión del mismo entre los dedos índice y pulgar e introducción a través del introito,
con la cúpula hacia fuera. A continuación se empuja con suavidad hacia arriba para que se ajuste sobre el cuello uterino.
Se indenta con el dedo del examinador para crear aspiración contra el cuello uterino. La cúpula debe conservarse
comprimida durante varios segundos, lo que indicará un buen ajuste, y la presión lateral suave sobre el reborde no debe
desalojar al dispositivo. El capuchón de Prentiff, más pequeño (22 mm), es demasiado grande para muchas mujeres
nulíparas y quizá no se logre un ajuste adecuado con el mismo en ellas.
3. Antes de su empleo, el capuchón se llena hasta la tercera parte con jalea o crema espermicidas. Se puede dejar colocado
hasta durante 72 horas. Se instruye a la paciente para que verifique el desalojamiento del capuchón después del coito, y
que emplee un método anticonceptivo adicional como el condón hasta que este claro que el capuchón no se desalojará.
Riesgos. En una prueba de gran tamaño, la citología cervical negativa progresa hasta displasia en 4% de las usuarias del
capuchón y en 2% de las usuarias del diafragma. En otros estudios no se ha observado este efecto y, en contraste, Koch encontró
que las usuarias del capuchón estaban protegidas contra el desarrollo de displasia en comparación con las mujeres testigo que
emplearon otros métodos En el estudio con el capuchón Femcap los resultados de la citología cervical parecieron mejorar durante
su empleo. El capuchón no se ha relacionado con Cistitis
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Dispositivos intrauterinos
Los dispositivos intrauterinos (DIU) son muy importantes en el mundo, pero desempeñan una función menor para la anticoncepción
en la población de Estados Unidos a causa de miedo a las infecciones que no tiene justificación. Los DIU de cobre brindan una
anticoncepción segura a largo plazo, con eficacia equivalente a la de la esterilización tubaria. Los DIU que descargan hormonas
necesitan cambiarse cada aire. Se dispone de dos DIU en Estados Unidos: el de cobre T380 (ParaGard) y la T que descarga
progesterona (Progeslasert). El dispositivo de cobre T380 tiene bandas de cobre en las ramas en cruz de la T además del alambre
de cobre alrededor del tallo, lo que ofrece una superficie total de 380 mm de cobre, casi el doble del área de superficie de los
dispositivos de cobre empleados con anterioridad(Fig. 10-6). El dispositivo de cobre T380 se encuentra aprobado por la U.S. Food
and Drug Administration (FDA) para el empleo hasta durante 10 años de manera continua.
Mecanismo de acción. Los dispositivos intrauterinos producen formación de una "espuma biológica" dentro de la cavidad uterina
que contiene bandas de fibrina, células fagociticas y enzimas proteoliticas. Los DIU de cobre descargan continuamente una
pequeña cantidad del metal, con lo que se produce una reacción inflamatoria de mayor magnitud aún. Todos los DIU estimulan la
formación de prostagladinas dentro del útero, lo que es compatible tanto con la contracción del músculo liso come con la
inflamación producida. Los estudios de microscopio electrónica de barrido en el endometrio de mujeres que emplean DIU ponen de
manifiesto alteraciones de la morfología superficial de las células, en especial de las microvellosidades de las células ciliadas Se
producen alteraciones de primera importancia en la composición de las proteínas dentro de la cavidad uterina, y se encuentran
nuevas proteínas e inhibidores de la proteinasa en los lavados del útero. El ambiente intrauterino alterado interfiere con el paso de
los espermatozoides a través de la cavidad de este órgano, con lo que se impide la fecundación del óvulo.
El DIU no es causante de aborto. Su eficacia anticonceptiva no depende de la interferencia con la implantación, aunque este
fenómeno también se produce y es la base del empleo de los DIU de cobre para la anticoncepción de urgencia. Se pueden obtener
espermatozoides por vía laparoscópica en los lavados de las trompas de Falopio de mujeres testigo a la mitad del ciclo, en tanto
que no se encuentran espermatozoides en los lavados tubarios de las mujeres que emplean un dispositivo intrauterino. Los óvulos
arrastrados por el lavado desde las trompas en el case de la esterilización tubaria no ponen de manifiesto fecundación en las
mujeres que emplean DIU y los estudios de la gonadotropina coriónica humana b (hCG) en suero no indican embarazo en estas
mujeres
El DIU que descarga progesterona (Progestasert) contiene progesterona natural en el tallo dentro de una cápsula de polímero que
permite la liberación sostenida lenta de la hormona. Ha sido aprobado para emplearse durante un año. Produce una clínica
endometrial atrófica. En Europa se dispone de un dispositivo en "T" que descarga el progestágeno más potente llamado norgeslrel.
Produce concentraciones locales elevadas del progestageno en la cavidad uterina, y concentraciones sanguíneas de cerca de la
mitad de las observadas con el implante de levonorgestrel, que son suficientes para inhibir la ovulación en algunas mujeres.''
Eficacia. Los dispositivos de cobre T380 y en T de levonorgestrel producen tasas notablemente bajas de embarazo. menores de
0.2 por 100 mujeres al aire. En un estudio comparativo, los embarazos totales durante un periodo de siete años fueron solo de
1.1% en las usuarias de la T de levonorgestrel y de 1.4 en las que emplearon el dispositivo de cobre ~380.'2 El dispositivo
Progestasert tiene una tasa más elevada de fracasos, cerca de 3 por 100 mujeres por año.
Infección. En el estudio Women's Health se observó que el dispositivo escudo de Dalkon (ahora fuera del mercado) incrementa el
riesgo de enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) hasta en ocho veces cuando las mujeres hospitalizadas per EIP se compararon con
las mujeres testigo hospitalizadas per otras enfermedades. En contraste, el riesgo de los otros DIU fue notablemente menor: el
riesgo relativo de EIP fue 2.2 en las mujeres que empleaban Progestasert, de 1.9 para las usuarias del Copper de 1.3 para las del
SafT-Coil y de 1.2 para las que empleaban el asa de Lippes. El incremento del riesgo fue perceptible solo dentro de los cuatro
meses siguientes a la inserción del dispositivo intrauterino. En un estudio prospectivo de la Organización Mundial de la Salud, de
mayor tamaño aún, se reveló que se incrementaba la EIP solo durante los primeros 20 días después de la inserción. A
continuación, la tasa de diagnóstico de EIP fue de 1.6 casos por 1 000 mujeres por año, el mismo que el observado en la población
general.
La exposición a los agentes patógenos transmitidos de manera sexual es un aspecto más determinante de la EIP que el
empleo de un dispositivo intrauterino. En el Women's Health Study, no experimentaron incremento de la tasa de enfermedad
inflamatoria pélvica las mujeres que estaban casadas o que cohabitaban en esos mementos y que señalaron haber tenido solo un
compañero sexual durante los últimos seis meses. En contraste, las mujeres previamente casadas o solteras experimentaren un
incremento marginal del riesgo, aunque ellas solo habían tenido un compañero durante los seis meses previos. La única infección
pélvica que se relacionó de manera inequívoca con el DIU es la actinomicosis. Al parecer, la EIP con actinomicosis se ha informado
s610 en mujeres que emplean dispositivos intrauterinos. Las tasas de colonización de la actinomicosis se incrementan con la
duración del empleo de dispositivos de plástico. pero parecen ser mucho menores con los DIU que descargan cobre.
Tratamiento de la enfermedad inflamatoria pélvica. Cuando se sospecha EIP en una mujer usuaria de DIU este debe retirarse
de inmediato, se efectuarán los cultivos apropiados y se iniciará. la administración de antibioticoterapia a dosis elevadas. La
presencia de absceso pélvico debe sospecharse y descartarse mediante exploración ultrasónica.
Embarazo ectópico. Si ocurre el embarazo en una usuaria de DIU, se hará ectópico en cerca de 5% de los cases. Esto se debe a
que las trompas de Falopio están menos protegidas contra el embarazo que el útero. En comparación con las mujeres que no
emplean anticoncepción, sin embargo, las que emplean el dispositivo Copper T380 o el T levonorgestrel experimentan una
reducción de 80 a 90% del riesgo de embarazo ectópico, que es una reducción mucho mayor que la observada en las usuarias de
los métodos de barrera. Las mujeres que toman anticonceptivos orales experimentan una reducción de 90% del riesgo. En
contraste, el dispositivo Progestasert incrementa el riesgo un poco, probablemente porque la progesterona afecta a la motilidad
tubaria y no inhibe la ovulación.
Fecundidad. Los estudios de cases de control de mujeres estériles en Estados Unidos han revelado que los antecedentes de
empleo del DIU se acompañan de un incremento del doble en el riesgo de esterilidad tubaria. El riesgo se aplica a los métodos
distintos de los DIU de cobre, que según se ha observado no lo incrementan. Este no se incrementó entre las mujeres que
informaron tener solo un compañero sexual. El Oxford Study encontró que las mujeres dieron a luz justo con tanta rapidez después
de la remoción del DIU come las que dejaron de emplear el diafragma. La exposición a los agentes patógenos de transmisión
sexual confiere el riesgo de esterilidad. Los DIU modernos constituyen, en el por de los cases, solo un pequeño factor de riesgo.
Asistencia clínica
Las contraindicaciones al empleo del DIU son embarazo, antecedentes de EIP, hemorragia genital no diagnosticada, anomalías
uterinas (aunque una mujer con cavidades uterinas separadas pudo emplear dos DIU) y grandes tumores fibroides. La supresión
inmunológica crónica debe considerarse como contraindicación. Las mujeres con estos trastornos se consideran en mayor riesgo
de EIP pero, por añadidura, en ellas puede estar trastornada la eficacia del dispositivo intrauterino. Han ocurrido varios embarazos
en pacientes de trasplante renal poco después de la inserción del dispositivo intrauterino. Otras contraindicaciones para el empleo
de los DIU de cobre son alergia a este metal y enfermedad de Wilson.
Inserción del dispositivo intrauterino
Durante la consulta inicial se elaboran la historia clínica y la exploración física de la paciente. se efectúan cultivo de Neisseria
gonorrhoeae y una prueba para identificar clamidia, y se ofrece consejo detallado en cuanto a los riesgos y las alternativas. La
paciente debe evitar el coito hasta que retorne para la inserción del dispositivo en una segunda consulta. Se aconseja con firmeza
la premedicación con inhibidores orales de laprostaglandina come ibuprofén, y se presta consideración a la profilaxis antibiótica con
una terraciclina. Los DIU suelen insertarse durante la menstruación con objeto de asegurarse que la paciente no está embarazada,
pero se pueden insertar en cualquier memento durante el ciclo. La inserción va precedida por una prueba del embarazo urinaria
sensible y exploración pélvica para determinar el tamaño y la posición del útero.
La técnica de inserción es la siguiente:
1. Se expone el cuello uterino con un espéculo. Se limpian bóveda vaginal y cuello uterino con solución bactericida, per
ejemplo, una que tenga povidona yodada.
2. Se debe medir la cavidad del útero con una sonda uterina. La profundidad de la cavidad debe ser, por lo menos, de 6 cm a
partir de la boca externa. Es poco probable que el útero de menor tamaño tolere los DIU de que se dispone en la
actualidad.
3. Se puede efectuar un bloqueo paracervical con 10 mi de lidocaina al 1% mezclada con atropina (0.5 mg) para evitar el
sincope vasovagal y volver mínimo el malestar. En algunas mujeres pueden sobre venir arritmias cardiacas graves con la
estimulación cervical, que se evitarán con dichas medidas.
4. El empleo de un tenáculo para la inserción es indispensable a fin de prevenir la perforación del útero. Se sujeta el cuello
uterino con el tenáculo, y se tira del mismo con suavidad hacia abajo para enderezar el ángulo entre el conducto cervical y
la cavidad uterina. A continuación se introduce con suavidad el DIU cargado previamente en su dispositivo de inserción a
través del conducto cervical.
5. Con los dispositivos del tipo en "T", como ParaGard y Progestasert, se retira la funda externa del aplicador a corta
distancia para descargar los brazos de la T y, a continuación, se empuja suavemente hacia dentro una vez más para elevar
la T abierta en estos mementos contra el fondo uterino.
6. Se retiran vaina exterior y estilete interior del dispositivo de inserción, y se cortan los dos cabos del dispositivo para que se
proyecten unos 2 cm desde la boca cervical externa.
Dispositivos intrauterinos en el embarazo. La mujer que tiene colocado un DIU y que experimenta amenorrea debe someterse a
prueba y exploración del embarazo. Si se diagnostica embarazo intrauterino y son visibles los hilos del DIU, este debe retirarse tan
pronto come se pueda para prevenir el aborto séptico ulterior, la rotura prematura de membranas y el parto prematuro. Cuando no
son visibles los hilos del DIU, se efectuará un examen ultrasónico para localizarlo y determinar su expulsión si ha ocurrido. Si se
encuentra el DIU, sería tres las opciones:
1. Efectuar aborto terapéutico

2. Efectuar remoción intrauterina del DIU guiada per ultrasonido
3. Dejar que prosiga el embarazo con el dispositivo colocado
Si la paciente desea proseguir con el embarazo, se aconseja someterla a valoración ultrasónica para localizar el sitio en que se
encuentra el dispositivo." Si el DIU no tiene localización fundal, lo aconsejable es efectuar remoción guiada por ultrasonido
mediante pinzas alligator pequeñas. Si la localización es fundamental, deberá dejarse en su sitio. Si prosigue el embarazo con el
DIU dentro del útero, se debe advertir a la paciente sobre los síntomas de infección intrauterina y se le indicará que busque
asistencia de inmediato en cuanto experimente síntomas come fiebre o del tipo de la influenza, cólicos o hemorragia. Al primer
signo de infección deberá administrarse antibioticoterapia intravenosa en grandes dosis con evacuación inmediata del embarazo.
Duración del empleo. Las tasas anuales de embarazo, expulsiones y remociones medicas diminuyen con cada año de empleo.
Por tanto, será muy poco probable que la mujer que no ha tenido problema alguno en el quinto año del empleo experimente
problemas en los años subsecuentes. Como señalo, el dispositivo Progestasert debe cambiarse al final del primer año, pero el
dispositivo T380 está aprobado para emplearse durante 10 años. La presencia de Actinomyces puede identificarse mediante
citología cervical. Si se informan partículas del tipo de las de los actinomicetos, se aconseja la remoción del DIU con tratamiento
mediante penicilina oral.
Elección de los dispositivos intrauterinos. De los dos DIU de que se dispone en la actualidad en Estados Unidos, se prefiere el
de cobre T380A para la mayor parte de las mujeres que desean la anticoncepción intrauterina. Ofrece protección durante 10 años,
su tasa de embarazos es notablemente baja, y disminuye el riesgo de embarazo ectópico. El dispositivo Progestasert debe
cambiarse cada año, con lo que en teoría se expone a la paciente a cierto riesgo de infección cada vez que se inserta el nuevo
dispositivo, y se incrementa el costo en grado notable. Es menos eficaz y aumenta un poco el riesgo de embarazo ectópico. Sin
embargo, reduce también la hemorragia menstrual y la dismenorrea, en tanto que cabe esperar que el dispositivo de cobre T380A
incremento la hemorragia menstrual y el dolor.
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Anticoncepción hormonal
Los anticonceptivos hormonales son hormonas sexuales femeninas, estrógenos sintéticos y un progestágeno sintético, o sólo un
progestágeno. Se pueden administrar en forma de anticonceptivos orales. implantes y productos inyectables.
El anticonceptivo hormonal empleado con mayor amplitud es el combinado (COG). Los COC combinados pueden ser monofásicos,
lo que quiere decir que se administra la misma dosis de estrógeno y progestágeno cada día, o multifásicos, que se caracterizan
porque se administran dosis variables de esteroides durante un ciclo de 21 días. De manera típica, se administran durante 21 días
a partir del domingo que sigue a un periodo menstrual, y a continuación se interrumpen durante siete días para permitir la
hemorragia por supresión que imita al ciclo menstrual normal. La versión de 28 días se caracteriza por administración de
comprimidos de placebo durante por lo menos siete días del ciclo, de modo que la usuaria simplemente toma un comprimido al día
e inicia una nueva caja tan pronto come haya terminado la anterior. Las formulaciones con sólo progestágeno no contienen
estrógenos. Se toman todos los días sin interrupción. Otras formas de anticoncepción hormonal consisten en progestágenos
inyectables y combinaciones de estrógenos y progestágenos, implantes subdérmicos que descargan progestágenos, y anillos
vaginales experimentales que descargan estrógenos progestágenos o sólo un progestágeno.
Los anillos de Silastic que se emplean dentro de la vagina descargan hormonas esteroides que se absorben a un ritmo constante, y
que permiten la anticoncepción con concentraciones sanguíneas de esteroides muy per debajo de las máximas que se observan
cuando se emplean anticonceptivos orales combinados. En la actualidad se están estudiando anillos vaginales que contienen
levonorgestrel o combinaciones de levonorgestrel y estrógenos
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Acción de las hormonas esteroides
Los esteroides sexuales se definieron originalmente per su actividad biológica. Se caracterizan por su afinidad hacia receptores
específicos de estrógenos, progesterona o andrógenos. lo mismo que por sus efectos biológicos sobre diferentes aparatos y
sistemas. Los esteroides se absorben con rapidez en el intestino, pero pasan directamente hacia el hígado per la circulación portal,
sitio en el que se metabolizan e inactivan también con rapidez. Por tanto, se requieren grandes dosis de esteroides cuando se
administran per vía oral. La añadidura del grupo etinil al carbono 17 de la molécula del esteroide impide la degradación por la
enzima hepática deshidrogenasa de los 17 -hidroxiesteroides
Progestágenos
Los progestágenos son compuestos sintéticos que imitan el efecto de la progesterona natural, pero que difieren de la misma desde
el punto de vista estructural (fig. 10-7). Son dos las clases principales, los del grupo del estrano o 19 -nor progestágenos,
estructuralmente semejantes a la testosterona pero que carecen de un carbono en la posición 19, y los compuestos del grupo del
pregnano o 17 -acetoxiprogestágenos. que son similares a la progesterona desde el punto de vista estructural. En Estados Unidos
solo se emplean compuestos del estrano en los anticonceptivos orales, pero el progestágeno principal inyectable es acetato de
medroxiprogesterona (Provera), uno de los compuestos del pregnano. Los progestágenos difieren entre si por sus afinidades hacia
los receptores de estrógenos, andrógenos y progesterona, su capacidad para inhibir la ovulación, y su capacidad para sustituir a la
progesterona y antagonizar a los estrógenos. Algunos se fijan directamente en el receptor (levonorgestrel, noretindrona), en tanto
que otros requieren bioactivación, per ejemplo, como norgestrel, que se convierte en el cuerpo en su metabolito activo
3-cetodesogestrel. Los 17-acetoxiprogestágenos (p. eje, acetato de medroxiprogestrona) se fijan en el receptor de la progesterona.
El norgestrel se encuentra come dos estereoisómeros, identificados come dextronorgestrel y levonorgestrel. El levonorgestrel solo
es active desde el punto de vista biológico. Hay tres progestágenos de aparición más reciente (norgestimato, desogestrel y
gestodeno) que se consideran más "selectivos" que los otros 19 -norprogestágenos, puesto que tienen poco efecto androgénico o
ninguno a dosis que inhiben la ovulación. La FDA ha aprobado el empleo de los COC con norgestimato y desogestrel, y en Europa
se dispone del gestodeno. Este último es un derivado del levonorgestrel, l más potente que les otros preparados (es decir, se
requiere muy poca cantidad para lograr los efectos anticonceptivos). Se considera indeseable la potencia androgénica a causa del
efecto adverso de los andrógenos y los progestágenos androgénicos sobre el metabolismo de los lípidos y la glucosa. Los
progestágenos androgénicos reducen las concentraciones de lipoproteínas de alta densidad (LAD) circulantes, elevan las
concentraciones de lipoproteínas de baja densidad (LBD)y afectan adversamente la tolerancia a la glucosa según la dosis.
Estrógenos
En Estados Unidos los COC contienen cualquiera de dos estrógenos: mestranol (ME)o etinilestradiol (EE). El mesrranol es
etinilestradiol con un grupo metilo extra. Requiere bioactivación del hígado, sitio en el que se segmenta el grupo metilo y se
descarga el agente activo etinilestradiol. Los anticonceptivos orales con 35 m g de epinilestradiol producen las mismas
concentraciones sanguíneas de hormona que los COC contienen 50 m g de mestranol.
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Efectos contra la fecundidad
Anticonceptivos orales combinados
Se puede inhibir la ovulación mediante estrógenos orales o sólo progestágenos orales, pero en estos cases se requerirán grandes
dosis. Se manifiesta sinergia farmacológica cuando se combinan ambos tipos de hormonas, y se suprime la ovulación a una dosis
mucho más baja de cada agente. Los COC combinados suprimen las concentraciones de FSH y LH basales. Los anticonceptivos
orales disminuyen la capacidad de la hipófisis para sintetizar gonadotropinas cuando la estimula la hormona hipotalámica liberadora
de gonadotropina (GnRH). Los folículos ováricos no maduran, se produce poco estradiol, y no ocurre la descarga rápida de LH de
la mitad del ciclo. No sobreviene la ovulación, no se forma cuerpo lúteo y no se produce progesterona. Este bloqueo de la ovulación
se relaciona con la dosis. Los COC de baja dosis de aparición más reciente no producen un bloqueo tan dense y permiten una
concentración basal de FSH y LH un poco mas elevada que las formulaciones de dosis mas altas. Esto vuelve un poco más
probable la ovulación si se omite algún comprimido, o si la paciente toma otra medicación que interfiere con la acción de los
anticonceptivos orales.
Preparados con solo progestágeno
El modo de acción de los anticonceptivos que contienen sólo un progestágeno depende mucho según la dosis del compuesto. A
concentraciones bajas del progestágeno en ocasiones ocurrirá la ovulación. Con la "minipíldora" de solo progestágeno, que brinda
0.3 mg de norelindrona al día (Micronor), son ovulatorios 40% de los ciclos, 25% se caracterizan per función lútea inadecuada,
18D/o se caracterizan por maduración folicular sin ovulación, y en 18% ocurre supresión completa del desarrollo del folículo. A
concentraciones sanguíneas moderadas del progestágeno se observan concentraciones basales normales de FSH y LH, y puede
ocurrir cierta maduración del folículo. Hay producción de estradiol y sobreviene la descarga del mismo que desencadenaría, a su
vez, en condiciones normales, la descarga hipofisaria de hormona luteotrópica; no ocurre descarga correspondiente de LH, sin
embargo, y por tanto no sobreviene la ovulación. A concentraciones sanguíneas más elevadas de progestágeno se reduce la FSH
basal, la actividad folicular es menor, lo es también la producción de estradiol y no sobreviene descarga de hormona luteotrópica.
Implantes hormonales
Con el implante subdérmico que descarga levonorgestrel (Norplant) se producen cierta maduración folicular y cierta producción de
estrógenos, pero las concentraciones máximas de LH son bajas y a menudo se inhibe la ovulación. Se cree que, durante el primer
año de empleo, ocurre la ovulación en cerca de 20% de los ciclos. La proporción de ciclos ovulatorios aumenta con el paso del
tiempo, probablemente como resultado de la disminución de la descarga de hormona. Hacia el cuarto año del empleo 41% de los
ciclos son ovulatorios. Los mecanismos de anticoncepción con progestágenos a dosis bajas parecen. Incluir efectos sobre el moco
cervical, el endometrio y la motilidad tubaria. El moco cervical escaso y seco en las mujeres que emplean estos preparados inhibe
la migración de los espermatozoides hacia las vías superiores de la reproducción. Los progestágenos disminuyen las
concentraciones nucleares de receptores de estrógenos, lo hacen también con los receptores de progesterona e inducen actividad
de la enzima deshidrogenasa de los I 7-hidroxiesteroides que metaboliza al estradiol 17 b natural
La descarga sostenida ofrecida per los implantes anticonceptivos permite una anticoncepción muy eficaz la concentraciones
sanguíneas relativamente bajas del esteroide. En la figura 10-8 se ilustran las concentraciones sanguíneas de esteroides
esperadas con los implantes, los productos inyectables y los anticonceptivos orales. Se ha descubierto un mecanismo adicional
para la anticoncepción con el antiprogestágeno mefipristona (RU486). Durante el ciclo normal se produce una cantidad pequeña de
progesterona en el folículo justo antes de la ovulación. Esta progesterona parece esencial para la ovulación, porque si se
administra la antiprogesterona antes de ésta puede retrasarla durante varios días.
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Cuando se emplean de manera sostenida, los COC combinados tienen tasas de embarazo de solo 2 a 3 por 1000 mujeres
por año, Los AO que tienen solo progestágenos son menos eficaces, y los mejores resultados son de 3 a 4 embarazos por 1 000
mujeres al año. Ambos métodos involucran el potencial de errores cometidos per la usuaria; por tanto, puede ocurrir una diferencia
de 10 veces entre los mejores resultados y los observados en las usuarias típicas para prevenir el embarazo. Los progestágenos
inyectables y los implantes de éstos están mucho menos sujetos a errores de la usuaria. Las diferencias entre los mejores
resultados y los observados en las usuarias típicas son pequeños, y son comparables con las tasas de embarazo después de la
esterilización tubaria (cuadro 10-2).
Efectos metabólicos y seguridad
Trombosis venosa. Los estudios más antiguos relacionaron el empleo de AO con trombosis venosa y embolia, accidentes
vasculares cerebrales y ataques cardiacos. En estudios más recientes se ha observado un riesgo mucho menor. La lectura critica
del material antiguo publicado sobre trombosis revela que determinaban con firmeza el riesgo absoluto otras diversas causas
predisponemos de trombosis, que se consideran ahora contraindicaciones para el empleo de anticonceptivos orales trombosis
previa. enfermedad vascular preexistente, arteriopatía coronaria, leucemia, cáncer y. Traumatismos graves
Cuadro 10-5 Dosis de estrógenos anticonceptivos orales y riesgo de trombosis venosa profunda
(TVD)
Estrógeno (tasa/10 000 personas por Riesgo relativo (todos los Riesgo relativo (diagnóstico
(dosis) año) casos) comprobado)
< 50m g 4.2 1.0 1.0*
50m g 7.0 1.5 2.0 (0.0-4.0)
> 50m g 10.0 1.7 3.2 (2.4-4.3)
Se empleó el riesgo basal para calcular el riesgo de las dosis más elevada.
En condiciones normales, el sistema de la coagulación conserva un equilibrio dinámico entre los sistemas procoagulante y
anticoagulante de la sangre. Los estrógenos afectan a los dos sistemas De una manera relacionada con la dosis. En la mayoría de
las mujeres se incrementa la fibrinólisis (anticoagulación) en el mismo grado que la coagulación, lo que conserva el equilibrio
dinámico a niveles elevados de producción y destrucción del fibrinógeno (fig. 10-9). Los AO actuales de dosis bajas tienen un efecto
menos perceptible sobre el sistema de la coagulación, y los factores fbrinoliticos se incrementan al misma mismo que los factores
procoagulantes. La dosis más baja de estrógeno (30 a 35 m g de etinilestradiol) reduce el riesgo de un suceso tromboembólico
cuando se compara con los AO de dosis mas elevadas (50 m g de estrógeno) (cuadro 10_5) Las fumadoras que toman AO de
dosis baja ponen de manifiesto activación más notable del sistema de coagulación que las no fumadoras (acortamiento del tiempo
de protrumbina. aumento de las concentraciones de fibrinógeno y disminución de la antitrombina III) pero experimentan también
fibrinólisis incrementada a juzgar per la actividad del plasminógeno medida. El empleo de AO no se acompaña de un estado
hipercoagulable perceptible en la mayoría de las mujeres, pero pueden ocurrir variaciones individuales. Se ha observado que las
mujeres con antecedentes familiares de trombosis manifiestan concentraciones un tanto reducidas del anticoagulante antitrombina
III, en tanto que en las mujeres que eran obesas e hipertensas se observaron concentraciones elevadas en grado importante de
fibrinógeno y fibronectina (medición de la lesión endotelial). Las mujeres con deficiencia familiar de antitrombina III, proteína C o
proteína S tienen una gran probabilidad de experimentar crisis tromboembólicas si reciben AO que contienen estrógenos. Estas
anomalías son raras, pero hace poco se ha identificado una mutación del gen del factor V de la coagulación de la sangre (factor V
de Eliden) en 3 a 5% de la población. El factor anormal resiste a la segmentación per el anticoagulante natural proteína C, y
produce un síndrome descrito como resistencia activada a la proteína C El riesgo de una primera crisis tromboembólica en las
mujeres que emplean AO se estima en 2.2 por 10 000 mujeres años en las que no son portadoras de la mutación del factor V, y en
27.7 por 10 000 mujeres años en las que experimentan la mutación Se estima que, en las mujeres homocigotas o heterocigotas
para la mutación que no emplean AO, el riesgo es de 4.9 por 10000 mujeres años. No se examinó el efecto de la dosis de
estrógenos. El tabaquismo de cigarrillos no afectó, al riesgo de trombosis.
El embarazo es un desafío incluso de mayor magnitud para las mujeres con defectos hereditarios de la anticoagulación. La mujer
que experimenta un suceso venoso mientras emplea AO debe someterse a valoración concienzuda después de haberse
recuperado. Esta valoración debe incluir medición de las concentraciones de antitrombina III, proteína C y proteína S y, cuando es
posible desde el punto de vista clínico, identificación de la mutación del factor V de Eliden. No debe asumirse que el anticonceptivo
oral fue la causa clínica del problema tromboembólico.
Cardiopatía y accidente vascular cerebral. La cardiopatía isquémica y el accidente vascular cerebral fueron las causas
principales de defunciones atribuidas a los anticonceptivos orales. Los aspectos determinantes del riesgo de infarto del miocardio
(IM) son edad avanzada y tabaquismo de cigarrillos, un empleo anterior de AO no incrementa el riesgo de ataques cardiacos, lo
que se demostró claramente en el U.S. Nurse's Study, el estudio de mayor tamaño de esta clase publicado jamás Las usuarias
actuales tuvieron un riesgo relativo ajustado para la edad de 2.5. Siete de cada 10 usuarias actuales con cardiopatía coronaria
importante eran fumadoras, lo que limita gravemente la capacidad de este estudio para determinar la función de los anticonceptivos
orales en este problema. Otro gran estudio efectuado en Estados Unidos no encontró relación alguna entre el empleo de AO y los
ataques cardiacos. Con los preparados de dosis más elevadas, las mujeres que fumaban 25 cigarrillos o más al día experimentaron
un riesgo incrementado 30 veces de ataque cardiacos (fig. 10-10). En un estudio reciente efectuado en Finlandia entre 1975 y
1984, se identificaron todas las defunciones de mujeres de 15 a 39 años de edad per embolia pulmonar, ataque cardiaco o
accidente vascular cerebral, y se determinó el riesgo mientras empleaban anticonceptivos orales o DIU de cobre. Ni el riesgo de
embolia pulmonar ni el riesgo de muerte per infarto del miocardio o hemorragia intracraneal se incrementó mientras las pacientes
tomaban anticonceptivos orales.
Los estudios angiográficos de mujeres que experimentaron ataques vasculares cerebrales mientras tomaban AO pusieron de
manifiesto que la mayor parte de estos casos eran ataques isquémicos arteriales más que hemorragias cerebrales o trombosis
venosas. La mayoría de estas mujeres manifiestan alguna variedad de lesión arterial (por ejemplo, estenosis, irregularidades
murales y arterias en cuentas de rosario). La hemorragia cerebral constituye cerca de 20% de los accidentes vasculares cerebrales
relacionados con el empleo de anticonceptivos orales. La mayoría de estos cases son secundarios a malformación arterial o
arteriovenosa.
En dos estudios recientes se sugiere que puede existir aún el riesgo de accidente vascular cerebral con el empleo de
anticonceptivos orales. Un estudio inglés de casos control de mujeres que experimentaron accidentes vasculares cerebrales entre
1968 y 1990 reveló que las usuarias actuales tienen el doble de riesgo de accidente vascular cerebral después de efectuar los
ajustes para el tabaquismo y otros factores de riesgo. En un estudio danés se investigaron los accidentes vasculares cerebrales
que ocurrieron a mujeres de 15 a 44 años de edad entre 1985 y 1989, y se incluyó información sobre los efectos de los AO
modernos de dosis baja. En un análisis multivariado que incluye, al tabaquismo se observó que las mujeres que tomaban AO con
50 m g de estrógeno tenían una tasa de probabilidades de 2.9 para el accidente vascular cerebral, en tanto que las que recibían
preparados con 30 a 40 m g tuvieron una tasa de probabilidades de 1.8. Los comprimidos que tenían solo progestágeno no
incrementaron el riesgo (tasa de probabilidades de 0.9). El tabaquismo incrementó el riesgo en 50%, independientemente del tipo
de comprimido empleado. No se identificaron a las grandes fumadoras como componentes de un grupo separado.
Se ha informado que una forma rara de insuficiencia vascular cerebral, la enfermedad de Moyamoya, se relaciona con los
anticonceptivos orales. El riesgo de accidente vascular cerebral con los AO de dosis bajas actuales es muy pequeño en las mujeres
sanas, pero no se ha demostrado que están exentas del riesgo. Come sucede en el case de la trombosis venosa, las mujeres que
experimentan accidentes vasculares cerebrales mientras toman AO deben someterse a valoración concienzuda en busca de otras
causas, entre ellas el síndrome antifosfolipidos y los defectos del sistema anticoagulante.
Fig. 10-11. Diferencias porcentuales de las concentraciones de colesterol de LAD y LBD y rea de incremento para la
insulina como reacción a la prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) entre mujeres que toman uno de siete
anticonceptivos orales combinados y las que no los toman Las barras en T indican 1 D.E., y las dobles cruces (P < 0.05)
indican diferencias importantes entre las usuarias y las no usuarias en los valores medios para ñas principales variables
metabólicas. EE, etinil-estradio; LG, levonorgestrel; NE, noretindrona; DC, desogestrel.
Presión arterial. Los anticonceptivos orales tienen un efecto sobre la presión arterial relacionado con la dosis. Con los comprimidos
antiguos de dosis altas podía esperarse que hasta 50/0 de las pacientes tuvieran elevaciones de la presión arterial mayores de
140/90. Se cree que el mecanismo es un incremento del sustrajo de renina inducido por los estrógenos en las mujeres
susceptibles. Los comprimidos de dosis bajas actuales tienen efectos mínimos sobre la presión arterial, pero aún se aconseja la
vigilancia de Basta para identificar a las reacciones idiosincrásicas ocasionales.
Metabolismo de la glucosa. Por si solos, los estrógenos orales administrados aisladamente carecen de efectos adversos sobre el
metabolismo de la glucosa, pero los progestágenos manifiestan antagonismo de la insulina. Las formulaciones de los AO mas
antiguos con dosis más elevadas de progestágenos producían pruebas de tolerancia a la glucosa anormales, con elevación de las
concentraciones de insulina en la paciente promedio. El efecto de la glucosa sobre el metabolismo, al igual que el efecto sobre los
lípidos, se relaciona con una potencia androgénica del progestágeno y con su dosis.
Metabolismo de los lípidos. Los AO de dosis más elevadas podrían tener efectos adversos importantes sobre los lípidos.
Andrógenos y estrógenos tienen efectos competitivos sobre la lipasa hepática, enzima del hígado de importancia critica para el
metabolismo de los lípidos. Los estrógenos deprimen las concentraciones de LED y elevan las LAD, cambios que cabe esperar
reduzcan el riesgo de aterosclerosis Andrógenos y progestágenos androgénicos pueden antagonizar estos cambios benéficos, con
reducción de los LAD y elevación de las concentraciones de LED. Los estrógenos elevan las concentraciones de triglicéridos. Las
formulaciones de dosis bajas tienen efectos adversos mínimos sobre los lípidos las de aparición más reciente (con desogesnel y
norgestimato como progestágeno) producen cambios potencialmente benéficos al elevar las LAD y disminuir las LBD (fig. 10_11).
Aunque los valores promedio de un gran grupo ponen de manifiesto solo cambios pequeños en los lípidos con los AO actuales, en
ocasione las pacientes manifiestan efectos intensificados. En las mujeres cuyos valores son más elevados que los medios antes
del tratamiento, estos valores tenderán a volverse anormales durante el mismo con mayor probabilidad. Con las dosis empleadas
en los preparados actuales no hay pruebas de que sea más seguro un progestágeno especifico que cualquier otro en cuanto al
riesgo de enfermedad vascular.
Otros efectos metabólicos. Los anticonceptivos orales pueden producir cambios en gran variedad de proteínas sintetizadas per el
hígado. El estrógeno de los AO incrementa la concentración de globulina fijadora de hormona tiroidea en la circulación, y por tanto
afecta a las pruebas de la función tiroidea que se basan en la fijación, con incremento de la tiroxina total (T4)y disminución de la
captación de T3 por resina. Los resultados de las pruebas actuales de la función tiroidea son normales, a juzgar por las pruebas de
tiroxina libre y yodo radiactivo.
Anticonceptivos orales y neoplasias.
Cáncer endometrial y cáncer ovárico. Los AO combinados reducen el riesgo de cáncer endometrial y cáncer ovárico
subsecuentes. El empleo de AO durante dos años reduce el riesgo de cáncer endometrial subsecuente en 40%, y el empleo
durante cuatro años o más reduce este riesgo en 60% Se observó una reducción de 50% en el riesgo de cáncer ovárico en
las mujeres que tomaron A durante tres a cuatro años, y una reducción de 80% tras 10 o más años de empleo, Se
observaron ciertos beneficios hasta durante solo 3 a 11 meses de empleo. El beneficio prosigue durante 15 años por lo menos
desde el último empleo, disminuye incluso a los 15 años posteriores Los datos de estadísticas vitales nacionales en Inglaterra se
inclinan en favor de estas observaciones. La mortalidad por cáncer ovárico está disminuyendo en Inglaterra y Gales en las mujeres
menores de 55 años de edad, y esta disminución se ha atribuido al empleo de anticonceptivos orales
Cáncer cervicouterino. Puede haber una relación entre el empleo de AO y el cáncer de células escamosas del cuello uterino.
Factores importantes de riesgo son iniciación de la actividad sexual muy pronto y exposición al papilomavirus humano. Las mujeres
que han estado empleado AO iniciaron de manera típica sus relaciones sexuales a edades más jóvenes que las mujeres que no
han empleado estos anticonceptivos, y en algunos estudios informan de mayor número de compañeros sexuales . Como los
anticonceptivos de barrera reducen el caso de cáncer cervicouterino, el empleo de elecciones alternativas para anticoncepción
puede complicar las dificultades para establecer una relación Una comparación entre las usuarias de DIU y las de AO reveló que
las lesiones preneoplásicas del cuello uterino progresaron con mayor rapidez entre las usuarias de los anticonceptivos orales.
Los adenocarcinomas del cuello uterino son raros, pero no se identifican con tanta facilidad come las otras lesiones mediante
estudios de la citología cervical, y la incidencia parece estarse incrementando En un estudio efectuado en 1994 se encontró una
duplicación del riesgo de adenocarcinoma con el empleo de AO que se incrementó con la duración del empleo, y llegó a un riesgo
relativo de 4.4 si el empleo total de AO excedió a 12 años Este estudio se ajustó para antecedentes de verrugas genitales, número
de compañeros sexuales y edad en el memento del primer coito. Come el adenocarcinoma del cuello uterino es raro, el riesgo
absoluto es bajo. Si esta relación aparente es real, el riesgo acumulativo del empleo prolongado de AO hasta los 55 años de edad
seria de una por cada 1 000 pacientes aproximadamente. El empleo de AO es, en el peor de los cases, un factor menor come
causa del cáncer cervicouterino; sin embargo, las mujeres que han empleado AO deben someterse a pruebas anuales de
Papanicolaou.
Cáncer mamario. La prevalencia del cáncer mamario en Estados Unidos se ha incrementado, pero este aumento se ha producido
entre mujeres que son demasiado mayores para haber tomado anticonceptivos orales. En un estudio muy amplio no se demostró
alguna relación global entre el empleo de AO y el en de mamario Otro gran estudio, el U.S. Nurses Health Study, notificó 1.127 415
personas años de observación y no encontró un incremento global entre las usuarias de AO en comparación con las mujeres que
nunca los tomaron. Algunos estudios han revelado un riesgo manifiesto para subgrupos de usuarias; por ejemplo, mujeres jóvenes,
mujeres nuligrávidas y mujeres que tomaron AO antes de tener un primer embarazo a término. Un estudio ingles que reveló
incremento pequeño pero estadísticamente estable del cáncer mamario diagnosticado antes de los 36 años de edad entre usuarias
de AO, señala también que el riesgo fue más bajo en el caso de los AO con menos de 50 m g de estrógeno. Los AO con solo
progestágeno parecieron ejercerán efecto protector. Tiene importancia que las usuarias de AO que desarrollaron cáncer mamario
experimentaban tumores de etapa más baja en cierto grado, y tendieron menos que las mujeres testigo a manifestar ganglios
linfáticos positivos. Una explicación de la paradoja manifiesta de falta de incremento global, pero posible incremento del riesgo en
pequeños subgrupos de mujeres jóvenes, consiste en que el empleo de , AO puede promover el crecimiento de cánceres mamarios
preexistentes, lo cine permite el diagnostico más oportuna pero no el aumento en el riesgo de toda la vida El pequeño incremento
en la incidencia del cáncer mamario antes de los 44 anos de edad puede haberse superado por la disminución del riesgo en las
mujeres que desarrollan cáncer mamario a edad mayor, que es la época en la que ocurren más casos. El empleo de
anticonceptivos orales per las mujeres con una pariente de primer grado que tuvo cáncer mamario no aumenta el riesgo,
independientemente de la duración del empleo antes del primer embarazo a termino
Tumores hepáticos. Se ha implicado a los AO en la producción de adenomas benignos del hígado. estos tumores, que reaccionan
a las hormonas, pueden generar hemorragia mortal. Cuando se interrumpe la administración de anticonceptivos orales suelen
experimentar regresión; el riesgo se relaciona con el empleo prolongado Existe una correlación firme entre el empleo de AO y el
adenoma hepatocelular pero, por fortuna, estos tumores son raros. Con las formulaciones más antiguas se han pronosticado cerca
de 10 casos por millón de usuarias per año. Al parecer, los productos recientes con dosis más bajas ofrecen mayor seguridad. Se
ha propuesto una relación con el carcinoma hepático; su incidencia se ha incrementada, solo ligeramente en Inglaterra, sin
embargo, no lo ha hecho en lo absoluto en Estados Unidos a pesar de los muchos años de empleo generalizado de los AO por una
población mayor de mujeres en edad de reproducirse.
Beneficios para la salud de los anticonceptivos orales
Los AO ofrecen beneficios importantes para la salud (cuadro 10 6).Su empleo produce reducción firme y duradera del riesgo de los
cánceres endometrial Y ovárico. Se ha informado una reducción del riesgo en la tasas de hospitalización por infecciones pélvicas.
La colonización del cuello uterino por Chamydia parece más probable en las usuarias de AO que en las no usuarias pero, a pesar
de lo anterior, producen una reducción del riesgo de EIP por clamidias de 40 a 50%. Los AO combinados contienen una reducción
notable del riesgo de embarazo ectópico, aunque al parecer los AO que tienen sólo progestágeno lo incrementan. Otros beneficios
comprobados son reducción importante en la necesidad de biopsias mamarias per enfermedad benigna, lo mismo que reducción en
las operaciones per quistes ováricos, la dismenorrea y la anemia producida per perdida menstrual de sangre. Todos los AO
combinados ofrecen cierta protección contra los quistes ováricos funcionales, pero esta protección es menor con los preparados
multifásicos. Si los AO con solo progestágeno son verdaderamente protectores contra el cáncer mamario, cabria esperar que los
implantes de levonorgestrel confirieran este beneficio.
Cuadro 10-6. Beneficios no anticonceptivos de la anticoncepción oral
Beneficios claramente establecidos
Reducción del cáncer ovárico
Reducción del cáncer endometrial
Reducción del embarazo ectópico
Reducción de la enfermedad mamaria benigna
Reducción de los quistes ováricos funcionales
Reducción de los fibroides uterinos
Menos dismenorrea
Menos anemia
Ciclo menstrual regular
Reducción de la enfermedad inflamatoria pélvica
Beneficios memos claramente establecidos
Menos casos nuevos de artritis reumatoide
Menos osteopenia
Menos endemetriosis
Menos aterosclerosis
Fecundidad después del empleo de anticonceptivos orales
Puede ocurrir con retraso de unos cuantos meses en el retorno de injertos ovulatorios después de interrumpir la ingestión
de anticonceptivos orales. Las mujeres con amenorrea durante más de seis meses después de interrumpir el empleo de
AO deben someterse a valoración completa, a causa del riesgo de que experimenten tumores hipofisarios productores de
prolactina. Este riesgo no se relaciona con el empleo de AO, sino con la probabilidad de que haya estado presente este tumor de
crecimiento y que haya producido irregularidades menstruales, las que a su vez hicieron que la paciente tomarán anticonceptivos
orales.
Sexualidad
En un estudio en el que se registraron todos los cases de conducta sexual iniciada per la mujer durante el ciclo menstrual, se
observó un incremento de la misma en el memento de la ovulación. Este incremento quedó abolido en las mujeres que estaban
tomando anticonceptivos orales.
Teratogenicidad
Un metaanálisis de 12 estudios prospectivos que incluyeron a 6 102 mujeres expuestas a los AO y ,a 85.167 mujeres no expuestas,
no reveló un incremento en el riesgo global para el feto de malformaciones, defectos cardiacos congénitos o defectos de reducción
de las extremidades con el empleo de anticonceptivos orales. Para prevenir el aborto se han empleado progestágenos. Se efectuó
un gran estudio para comparar a las mujeres que indicaban signos de amenaza de aborto y que se trataron con progestágenos
(primordialmente acetato de medroxrprogesrerona)y mujeres que no recibieron este tratamiento. La tasa de malformaciones fue la
misma entre los 1 146 lactantes expuestos y entre los 1 608 no expuestos. A la inversa, los estrógenos tomados en grandes dosis
durante el embarazo pueden inducir cáncer vaginal en la vida ulterior del feto del será femenino expuesto in útero.
Interacciones de los anticonceptivos orales con otros fármacos
Algunos fármacos reducen la eficacia de los anticonceptivos orales, p. eje., rifampin; a la inversa, los AO pueden incrementar o
reducir la eficacia de otros fármacos, por ejemplo, las benzodiacepinas. Fenitoina fenobarbital y rifampin inducen síntesis de
enzimas del citocromo P450 en el hígado, y reducen las concentraciones plasmáticas de etinilestradiol en mujeres que toman AO,
lo que puede ocasionar fracaso anticoncepción. Se han implicado ampicilina y letraciclina en numerosos informes de casos de
fracaso de los anticonceptivos orales. Estos antibióticos matan a las bacterias intestinales (primordialmente a los clostridios) que
son los encargados de la hidrólisis de los glucuronatos esteroides en el intestino, la cual permite la retorcían del esteroide por la
circulación entero hepática. Sin embargo, en estudios efectuados en seres humanos no ha sido posible demostrar reducción de las
concentraciones plasmáticas de etinilestradiol El aumento de las manchas de sangre y de la hemorragia puede indicar interferencia
con el efecto de los AO, y probablemente deba sugerir la necesidad de anticoncepción adicional.
De hecho, al parecer ciertos fármacos incrementan las concentraciones plasmáticas de esteroides anticonceptivos. Acido ascórbico
(vitamina C) y acetaminofén pueden elevar la concentración plasmática de etinilestradiol
Un ejemplo del segundo tipo de interacción (es decir, los AO cine afectan al metabolismo de otros fármacos) se observa en el case
del diacepam y los compuestos relacionados. Los AO reducen la depuración metabólica e incrementan la vida media de las
benzodiacepinas cine se metabolizan primordialmente por oxidación: clordiacepóxido, alprazolam, diacepam y nitracepam. Cafeina
y teofilina se metabolizan en el hígado por acción de dos de las isozimas del P450, y su depuración se reduce también en las
usuarias de anticonceptivos orales. Otra de las isozimas del P450 hidroliza a la ciclosporina, y la concentración plasmática de esta
sustancia se incrementa en las mujeres que toman anticonceptivos orales. En las usuarias de estos anticonceptivos disminuyen las
concentraciones plasmáticas de ciertos fármacos analgésicos. Se incrementan las depuraciones de ácido solicito y morfina cuando
la mujer toma anticonceptivos orales, per tanto, podrían requerirse dosis más elevadas para lograr el efecto terapéutico adecuado.
En las usuarias de AO puede estar reducida la depuración del etanol.
Alteraciones de la química clínica con los anticonceptivos orales

Los anticonceptivos orales tienen el potencial de alterar diversas pruebas de laboratorio clínico come resultado de cambios
inducidos por los estrógenos en la síntesis hepática; sin embargo, solo se encontraron cambios mínimos en un estudio en el que se
compararon usuarias de AO y mujeres testigo embarazadas y no embarazadas. Las usuarias de hormonas tomaron una variedad
de AO que contenían 50 a 100 m g de estrógenos. En comparación con las mujeres no embarazadas que no estaban empleando
AO, las usuarias experimentaron un incremento en la concentración sanguínea de tiroxina que se explica por aumento de la
proteína fijadora de hormona tiroidea circulante, ningún cambio en la creatinina. reducción ligera en los valores medios de glucosa
en ayunas, reducción de la bilirrubina total. reducción modesta de la transaminasa glutámica oxalacética sérica, disminución en la
fosfatasa alcalina y ningún cambio en la globulina.
Elección de los anticonceptivos orales
Para la paciente promedio, el preparado de primera elección para finalidades anticonceptivas es el AO combinado que
contiene 0.030 a 0.035 mg de estrógeno.
1. Al principio son frecuentes hemorragia per supresión y manchado de la ropa interior, que mejoran por lo general con el
paso del tiempo. Si persiste el problema se puede cambiar de una versión multifásica a una monofásica con la misma
concentración de estrógeno.
2. Si la hemorragia sigue siendo un problema, deberes intentarse un Incremento temporal en 13 concentración del estrógeno:
20 m g de etinelestradiol todos los días durante siete días mientras se prosigue con el anticonceptivo oral
Los efectos adversos como náuseas, hipersensibilidad mamaria cambio de humor y aumento de peso,. son menos frecuentes con
las formulaciones actuales que con los comprimidos previos y suelen resolverse después de los primeros ciclos.
1. Si persisten los síntomas, deberá hacerse la prueba con las formulaciones muy eficaces que tienen las dosis mas bajas: 35
m g de etinelestradiol l con 0.5 m g de noretindrona, o 20m g de etinelestradiol con 1.0 mg de acetato de noretindrona,
2. En las pacientes que experimentan hipersensibilidad mamaria persistente, podría cambiarse el tipo de AO a uno que tenga
mas actividad progestágena, come 30 m g de etinelestradiol con 250m g de levonorgestrel. Los AO con potencia
progestágena elevada producen menos síntomas mamarios
3. Las nauseas se relacionan per lo general con el componente estrogénico, y en general podría ser beneficie cambiar al
preparado de 20 m g de etinilestradiol
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Anticonceptivos hormonales inyectables
El único anticonceptivo hormonal inyectable disponible en Estados Unidos es el acetato de depomedroxiprogesterona (DMPA), que
es una suspensión de microcristales de un progestágeno sintético. Existente en el mercado desde hace más de 20 años para otras
aplicaciones, se aprobó finalmente para la anticoncepción en 1992. Una sola dosis intramuscular de 150 mg suprimirá la ovulación
en la mayoría de las mujeres durante 14 semanas o más. El régimen de 150 mg cada tres meses es muy eficaz, y produce tasas de
embarazo de cerca de 0.3 por 100 mujeres al año. Probablemente a causa de las concentraciones sanguíneas del progestágeno, al
parecer su eficacia no se reduce cuando se administran otros fármacos, y no depende del peso de la paciente. Las mujeres
tratadas con DMPA experimentan trastornos del ciclo menstrual y tienen al principio manchado de la ropa interior y hemorragia a
intervalos irregulares. Por último, las mujeres que reciben DMPA desarrollan amenorrea total; al proseguir la administración se
desarrolla amenorrea en 50% de las mujeres en plazo de un año, y sucede así en 80% de ellas a los tres años (fig. 10-12). La
hemorragia irregular persistente se puede tratar con administración de la siguiente dosis de DMPA anticipándose a la fecha
programada. o añadiendo de manera temporal estrógenos a dosis bajas; per ejemplo, se pueden administrar estrógenos
conjugados a la dosis de 1.25 mg por día durante 10 a 21 días a la vez. El DMPA persiste en el cuerpo durante varios meses las
mujeres que se lo han administrado para la anticoncepción a largo plazo, y en ellas puede retrasarse por tanto el retorno de la
fecundidad; sin embargo, en un gran estudio 70% de las usuarias iniciales que desearon el embarazo habían concebido en plazo
de 12 meses, y 90% lo habían hecho en plazo de 24 meses
Seguridad del DMPA
Las usuarias de DMPA a largo plazo tienen menor densidad ósea que las no usuarias. lo que refleja probablemente reducción de
las concentraciones de estrógenos; sin embargo, este defecto no se ha acompañado de incremento de las fracturas. El efecto del
DMPA sobre los lípidos plasmáticos no ha sido sostenido, pero en general las usuarias de este producto parecen experimentar
reducción del colesterol total y de los triglicéridos, ligera reducción del colesterol de LAD y ningún cambio en el colesterol de LBD o,
en todo caso, incremento ligero del mismo, aspectos todos compatibles con la reducción en las concentraciones de estrógenos
circulantes. En algunos estudios se observa que son estadísticamente significativos la disminución de las LAD y el aumento de las
LBD, aunque los valores se conservan dentro de limites normales. No se ha relacionado al empleo de DMPA con infarto del
miocardio. Las pruebas de tolerancia a la glucosa descubren una pequeña elevación de la glucosa en las usuarias de acetato de
depomedroxiprogesterona No ocurren cambios en los aspectos hemostáticos, con excepción de que en ocasiones se observa que
está reducida la antitrombina III en los casos bajo tratamiento crónico. No se ha relacionado al DMPA con crisis trombóticas en las
mujeres en edad de reproducirse. Sin embargo, se ha producido trombosis en mujeres ancianas con cáncer avanzado que se
trataron con diversos agentes, entre ellos DMPA y tamoxifén. Estas pacientes están en gran riesgo de experimentar trombosis
independientemente del empleo de acetato de depomedroxiprogesterona. Las mujeres que toman DMPA parecen experimentar un
aumento de peso de 1 a 1.5 kg. mas que las no usuarias durante varios años. Su empleo no se ha acompañado de teratogénesis.
Es un fármaco seguro para las mujeres lactantes y, como sucede con otros métodos de tratamiento hormonal con sólo
progestágenos, parece incrementar la producción de leche.
Beneficios del acetato de depomedroxiprogesterona. El DMPA parece tener muchos de los beneficios no anticonceptivos de los
anticonceptivos orales combinados. Se han informado disminución de los trastornos como anemia, EIP, embarazo ectópico y
cáncer endometrial. No se ha demostrado relación alguna entre la administración de DMPA y el cáncer cervicouterino. Se ha
observado que el cáncer ovárico no se relaciona con el empleo de acetato de depomedroxiprogesterona. El riesgo de cáncer
rnamario parece estar incrementado ligeramente durante los cuatro primeros años de su empleo, pero no existe una relación con el
empleo a largo plazo ni se ha observado algún incremento global en el riesgo de cáncer mamario; de aquí que sea poco probable
encontrar una relación causal entre el DMPA y el cáncer de mama.
Otros productos inyectables
En otros países se dispone de otros anticonceptivos inyectables. Dos que está desarrollando la Organización Mundial de la Salud
son la combinación de 25 mg de acetato de depomedroxiprogesterona y 56 mg de cipionato de estradiol (Cyclofem) y la
combinación de 50 mg de enantato de noretindrona con 5 mg de valerato de estradiol (Mesigna). Cuando se administran una vez al
mes. ambos preparados producen efectos anticonceptivos excelentes. La hemorragia mensual por supresión es, probablemente,
come la menstruación normal, lo que ha dado por resultado tasas elevadas de continuación del tratamiento.
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Implantes subdérmicos
Los implantes de levonorgestrel (Norplant) son seis bastoncillos, cada uno de 34 mm de longitud y 2.4 mm de diámetro exterior,
que contienen 36 mg del progestágeno levonorgestrel. Se descargan aproximadamente 80 m g al día durante los seis a 12
primeros meses que siguen a la inserción. La tasa de descarga disminuye. a continuación. a un nivel de 30 a 35 m g/día. Las
concentraciones plasmáticas de este esteroide son de cerca de 0.35 ng/ml a los seis meses, y se conservan per arriba de 0.25
ng/ml durante cinco años. Las concentraciones plasmáticas menores de 0.20 ng/ml dan por resultado tasas de embarazo más
elevadas. La concentración del progestágeno presente en las usuarias de Norplant produce una anticoncepción muy eficaz; el
número total de embarazos durante cinco años es de sólo 1 por cada 100. El progestágeno bloquea la descarga de LH necesaria
para la ovulación, de modo que durante cinco años sólo son ovulatorios cerca de la tercera parte de los ciclos. Come reacción al
progestágeno, el moco cervical se vuelve escaso y denso y no permite la penetración de los espermatozoides. En Estados Unidos
se estudió una versión antigua de pared más gruesa de los implantes, y se demostró que tenia menos eficacia anticonceptiva en las
mujeres que pesaban 70 kg. o más. Los dispositivos actuales tienen una pared flexible y menos densa, y su tasa de descarga de
levonorgestrel es 15% mis elevada que con las versiones anteriores, de modo que el peso es un problema menor en estos casos
(cuadro 10-7). Algunos investigadores aconsejan que se cambien los implantes en las mujeres obesas después de tres años, con la
finalidad de conservar un nivel elevado de protección contra el embarazo.
Cuadro 10-7. Tasas de embarazo con Norplant, tasas acumulativas burdas de embarazo a los cinco años por peso de la
paciente y tipo de bastoncillo
Peso en el momento de la inserción (kg) N Total Bastoncillos flexibles Bastoncillos rígidos
< 50 552 0.2 0 0.3
50-59 1041 3.5 2.0 4.3
60-69 585 3.5 1.5 4.5
> 70 309 7.6 2.4 9.3
Total 2469 3.5 1.6 4.9
Reproducido con autorización de Darney PD. Hormonal implants: contraception for a new century. Am J Obstet Gynecol1994; 170:1536-43.
Patrones hemorrágicos. Los implantes producen atrofia endometrial. Se altera el ciclo menstrual normal lo que origina diversos
patrones hemorrágicos posibles, desde la hemorragia mensual razonablemente regular hasta el manchado frecuente y la
hemorragia casi diaria o, en el extreme opuesto, hasta amenorrea completa. El patrón hemorrágico cambia con el paso del tiempo,
y acaba por parecerse más al patrón menstrual normal. Las mujeres que experimentan hemorragia mensual tienden más a ovular,
por lo que se les debe valorar por presencia de embarazo si se vuelven amenorreicas. La hemorragia y el manchado irregulares se
pueden tratar con estrógenos orales a dosis bajas, levonorgestrel oral a dosis bajas o ibuprofén. Norplant no tiene ningún efecto
adverso sobre la lactancia, y se puede emplear en las mujeres lactantes. Sus efectos se invierten de inmediato al retirar los
implantes, y por lo general el retorno de la fecundidad es rápido.
Efectos metabólicos. Los implantes no alteran el metabolismo de la glucosa. Los cambios en los lípidos son mínimos. Se reducen
colesterol total y triglicéridos, y o bien no ocurren cambios o bien es mínima la disminución de las LAD, pero se conserva la misma
tasa de colesterol total y lipoproteínas de alta densidad. per tanto, es muy poco probable que los implantes promuevan el desarrollo
de aterosclerosis.
Efectos adversos y colaterales de otro tipo. Hemorragia irregular y cefalalgia son los motives principales que se ofrecen para
interrumpir el empleo de los implantes. Efectos colaterales informados en ocasiones son acné, aumento o disminución del peso,
mastalgias, cambio del humor, depresión, hiperpigmentación sobre los implantes, hirsutismo y galactorrea. En ocasiones ocurren
quistes funcionales sintomáticos. Estos se suelen resolver en plazo de semanas sin necesidad de intervención quirúrgica. Si
sobreviene el embarazo, la probabilidad de que sea ectópico está incrementada en comparación con lo que ocurre en otras
mujeres; sin embargo, como el embarazo es tan raro con los implantes, la tasa total de embarazos ectópicos (0.28 por 1 000
mujeres año) esta bastante per debajo de la observada en la población general de Estados Unidos.
Inserción y remoción
Norplant se inserta justo per debajo de la piel en la superficie interna del brazo mediante un trocar de calibre 10 a manera de
dispositivo de inserción. La inserción se logra con facilidad en unos cuantos minutos bajo anestesia local. La remoción de los
implantes de Norplant puede requerir tiempo. Es necesario manipular el extremo del bastoncillo hacia una pequeña incisión en la
piel, y valerse de un escalpelo para hacer una escotadura en la vaina fibrosa que se forma alrededor del bastoncillo, tras lo cual se
empuja hacia el exterior mediante presión con un dedo. Cuando se retiran los implantes por la técnica de Emory, se recurre a una
incisión un poco mas larga (l0 mm), y se emplean pinzas hemostáticas para romper la cápsula fibrosa alrededor de los extremes de
todos los implantes antes de retirarlos con un instrumento.
Nuevos implantes
Se ha sometido a pruebas extensas una versión de dos bastoncillos de Norplant. llamada Norplant II Es tan eficaz come Norplant y
se inserta y retira con mayor facilidad. Sistemas de un sólo bastoncillo que contiene un nuevo progestágeno, 3-ceto-desogestrel
(Implanon) se encuentran en la fase final de prueba en Estados Unidos. En los estudios preliminares se ha observado que
Implanon parece ser incluso más eficaz que Norplant.
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Anticoncepción poscoital
Se cree que ocurre implantación del óvulo fecundado al sexto día después de la fecundación. Este intervalo ofrece la oportunidad
de prevenir el embarazo incluso después de la fecundación.
Estrógenos
Los estrógenos a grandes dosis administrados dentro de las 72 horas que siguen al coito previenen el embarazo. El mecanismo de
acción de los estrógenos administrados después del coito puede consistir en alteración de la movilidad tubaria, interferencia con la
función del cuerpo lúteo mediada per prostaglandinas o alteración del endometrio. En un análisis de más de 3 000 mujeres tratadas
después del coito con 5 mg de etinilestradiol todos los días durante cinco días, la tasa de embarazos fue de 0. 15 por ciento.
Combinaciones de estrógenos progestágenos
El régimen empleado más a menudo para la anticoncepción poscoital es la combinación de 200 m g de etinilestradiol y 2 mg de d, l
norgestrel (dos comprimidos de Ovral seguidos por otros dos 12 horas después) dentro de las 72 horas siguientes al coito. La tasa
promedio de embarazo con este método es de 1.8%, pero será de 1.2% si se aplica dentro de las 12 horas siguientes al coito. En
una prueba al azar se concluyó, que el método de Ovral era tan eficaz como el de administración de estrógeno nada más. Náuseas
y vómitos son frecuentes con ambos regímenes, por lo que suele prescribirse además un antiemético.
DIU de cobre
La inserción poscoital de un DIU de cobre dentro de las 72 horas siguientes al coito parece ser incluso más eficaz que la
administración de esteroides sexuales. Sólo se produjo un embarazo entre 879 pacientes tratadas de esta manera. No se
produjeron embarazos durante el primer mes después de la inserción del DIU de cobre hasta siete días después del coito. El cobre
es tóxico para el embrión.
Danazol
El danazol, andrógeno débil. se ha usado también para la anticoncepción de urgencia. La tasa de embarazos fue de 2% entre 998
mujeres.
Mifepristona
El antiprogestágeno mifepristona (RU·486) es también muy eficaz para la anticoncepción poscoital, y parece estar exento de
efectos adversos importantes. Una prueba de tres vías con el método de Ovral, danazol (600 mg: repetidos después de 12 horas) y
mifepristona (600 mg como dosis única) identificó tasas de embarazo de 2.61, 4.66 y 0%, respectivamente. La mifepristona es
también muy eficaz para inducir la menstruación cuando se toma el día 27 del ciclo menstrual, bastante más allá de la ventana de
72 horas que suele considerarse para la anticoncepción poscoital. Sólo concibió una de las 62 mujeres tratadas de esta manera.
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Anticoncepción para las mujeres con enfermedades crónicas
Las mujeres con alguna enfermedad crónica pueden plantear problemas especiales que deben considerarse cuando se elija un
método anticonceptivo. La enfermedad puede hacer que el embarazo sea más complicado y peligroso para estas mujeres, lo que
vuelve de la máxima importancia la anticoncepción eficaz. En el cuadro 10-8 se señalan algunos de los trastornos frecuentes y las
consideraciones sobre la anticoncepción.
Cuadro 10-8. Anticoncepción para mujeres con enfermedades crónicas
Trastornas psiquiátricos
Anticonceptivos orales, implantes, DMPA y DIU de cobre son buenas elecciones.

Debe animarse el empleo de métodos de barrera para disminuir el riesgo de ETS.
Trastornos de la coagulación
Trastornos hemorrágicos: pueden estar indicados los AO para prevenir los quistes ováricos hemorrágicos y la hemorragia
menstrual
Trastornos trombóticos: evitar los AO que contengan estrógenos.
Dislipidemia
Pueden emplearse AO de dosis bajas si la anomalía de los lípidos se trata con buenos resultados mediante dieta o
farmacoterapia, pero deben vigilarse los lípidos en plazo de tres a seis meses.
Evitar los AO si están elevados los triglicéridos.
Seleccionar AO menos androgénicos.
Son aceptables los AO que tienen sólo progestágenos, el DMPA y los DIU.
Hipertensión
Las mujeres jóvenes sin otros factores de riesgo y que tienen hipertensión bien controlada pueden emplear AO de dosis bajas
bajo supervisión estrecha.
Probablemente deban evitar los AO combinados las mujeres maduras, fumadoras y que tienen hipertensión mal controlada.
Son buenas alternativas DMPA, Norplant , DIU y AO con sólo progestágeno.
Diabetes
Las mujeres diabéticas jóvenes sin enfermedad vascular pueden emplear los AO de dosis bajas
Las mujeres mayores o las mujeres con enfermedad vascular no deben emplear probablemente los AO combinados.
Son buenas alternativas DMPA, Norplant, DIU y AO con sólo progestágeno.
Cefalalgia
La jaqueca sin aura ni síntomas neurológicos no debe descartar a los AO si su empleo se supervisa de manera estrecha.
Se pueden emplear con seguridad Norplant y DMPA.
Epilepsia
DPMA, acetato de depomedroxiprogesterona, DUI dispositivo intrauterino AO anticonceptivo orales.

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Anticoncepción hormonal para varones
La misma retroalimentación negativa de los esteroides sexuales que permite el bloqueo de la ovulación las mujeres suprimirá
también la espermatogénesis en los varones, pone a la vez producirá perdida del libido extinguirá en potencia el rendimiento
sexual. El tratamiento de restitución con testosterona restaura libido y el funcionamiento sexual sin que se recupere la
espermatogénesis. Este principio este principio se demostró por primera vez en 1974 mediante estrógeno y metiltestosterona Por si
sola, la testosterona suprimirá la descarga hipofisaria de LH y FSH a niveles muy bajos y deprimirá o abolirá espermatogénesis
testosterona que se encuentra en la circulación general conservará la conducta sexual y el habito corporal normales. Las dosis
semanales de 200 mg logran la azoospermia en 40 a 70 % de los varones blancos el resto se vuelven oligospérmicos. Ha ocurrido
el embarazo en las compañeras de oligospérmicos, tratados con andrógenos con cuentas de espermatozoides de solo tres millones
por mililitro Los varones asiáticos se pueden tratar con más eficacia que los varones blancos. La administración de 100 mg cada
semana produjo azoospermia en los siete pacientes indonesios de un estudio Las combinaciones de DPMA con andrógenos se han
estudiado con amplitud, pero tampoco logran una supresión de 100% de los espermatozoides en varones blancos. En la actualidad
se tiene interés en emplear análogos de la GnRH para suprimir la espermatogénesis con andrógenos de acción prolongada para la
restitución. Uno de estos fenómenos resultará probablemente de utilidad clínica, pero en la actualidad los costos son elevados y
aun no ha podido establecerse la seguridad a largo plazo. Se han observado cambios adversos en los lípidos con las
combinaciones de DMPA y andrógeno, lo que plantea preocupaciones sobre la posibilidad de enfermedad vascular con el empleo
prolongado. Otra preocupación del tratamiento con andrógenos a largo plazo es el cáncer hepático
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Esterilización
La esterilización quirúrgica es el método más frecuente para el control de la fecundidad entre las parejas de Estados Unidos Las
técnicas laparoscópicas para mujeres y la vasectomía para varones son procedimientos seguros y de los que se dispone con
facilidad por todo Estados Unidos. La edad de los varones en el momento de la esterilización es de 30 años. Edad menor de 30
años cuando se producen la esterilización o el divorcio, y nuevas nupcias, son aspectos de predicción de rechazo de la
esterilización quo puede originar solicitud de corrección de la misma.
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Esterilización femenina
La histerectomía ya no se considera para la esterilización, porque la morbilidad y la mortalidad son demasiado elevadas en
comparación con la esterilización tubaria. En Estados Unidos son frecuentes cuatro procedimientos:
1. Esterilización tubaria en el memento de laparotomía por operación cesárea u otra operación abdominal
2. Minilaparotomía posparto poco después del parto vaginal.
3. Minilaparotomía de intervalo.
4. Laparoscopia.
En Estados Unidos rara vez se efectúa la esterilización tubaria vaginal, que se ha acompañado de absceso pélvico ocasional.
En el momento de la operación cesárea. La esterilización tubaria en el momento de la operación cesárea no añade ningún
riesgo, salve el de prolongación ligera del tiempo operatorio. Sin embargo, el nacimiento por operación cesárea tiene más riesgos
que el parto por vía vaginal, por lo que la esterilización planeada no debe influir en la decisión de efectuar operación cesárea. La
esterilización no tiene mayores probabilidades de fracasar si se efectúa durante la operación cesárea que en otras ocasiones.
Minilaparotomía posparto. En el periodo posparto inmediato el útero está aumentado de tamaño y las trompas de Falopio se
encuentran en la parte media del abdomen, per lo quo son fácilmente accesibles a través de una incisión subumbilical pequeña de
3 a 4 cm de longitud.
Minilaparotomía de intervalo. Uchida fue el primero en describir este procedimiento. Se redescubrió y puso en boga a principios
del decenio de los setenta come reacción a la demanda incrementada de procedimientos de esterilización y come una alternativa
más sencilla que la laparoscopia. En el estado no grávido, el útero y las trompas se encuentran en la profundidad de la pelvis. Se
efectúa una pequeña incisión suprapúbica transversal, y se elevan a continuación útero y trompas justo por debajo de la incisión
mediante una sonda elevadora del útero colocada dentro de la cavidad uterina a través de la vagina. La minilaparotomía de
intervalo suele efectuarse come procedimiento quirúrgico ambulatorio, y se puede lograr con facilidad bajo anestesia local y
sedación consciente.
Técnicas quirúrgicas para la minilaparotomía o esterilización cesárea
La lesión tubaria suele decidirse bajo la técnica de Pomeroy o de Pomeroy modificada (fig. 10- 13). En el procedimiento clásico de
Pomeroy, se reseca un asa de la trompa después de ligar su base con material de sutura absorbible sencillo. Una modificación del
procedimiento es la resección de la porción media de la trompa después de ligar el segmento con dos puntos separados de
material absorbible. Este procedimiento modificado tiene diversos nombres: salpingectomía parcial, técnica del Hospital Parland,
técnica de puntos separados y procedimiento de Pomeroy modificado. En la técnica de Madlener, abandonada en la actualidad a
causa de sus muchos fracasos, se tritura un asa de la trompa mediante pinzado cruzado en la base del asa, ligadura con material
de sutura permanente y a continuación resección. Los procedimientos de Pomeroy y de salpingectomía parcial tienen tasas de
fracaso de 1 a 4 per 1 000 casos En contraste, el embarazo no se produce prácticamente después de esterilización tubaria por los
métodos de Irving o de Uchida. En el método de Irving se reseca la parte media de la trompa, y el muñón proximal de cada una de
ellas se vuelve en sentido retrógrado y se sepulta en una pequeña herida por transfixión de la pared uterina, sitio en el que se
sutura, con lo que se produce un asa ciega. Con el método de Uchida se inyecta una solución salina de adrenalina (1 :1000) per
debajo de la mucosa de la porción media de la trompa, lo que separa a la mucosa de la trompa subyacente. La mucosa se abre a lo
largo del borde antimesentérico de la trompa, y se reseca el segmento tubario bajo tracción de modo que el muñón proximal ligado
se retraiga per debajo de la mucosa al soltarlo. A continuación la mucosa se cierra con puntos, y se sepulta el muñón proximal
separándolo del distal. No ha ocurrido un solo embarazo en la serie personal de Uchida de más de 70 000 casos.
Laparoscopia
La técnica estándar de laparoscopia consiste en insuflar el abdomen con un gas (dióxido de carbono u óxido nitroso) a través de
una aguja especial insertada en el borde inferior del ombligo. A continuación se inserta un trocar puntiagudo con su funda a través
de la pared abdominal en la misma localización, se retira el trocar y se inserta el laparoscopio en la cavidad abdominal a través de
la vaina del trocar para visualizar los órganos pélvicos. Se inserta un segundo trocar de menor tamaño en la región suprapúbica
para permitir la inserción de pinzas sujetadoras especiales. De manera alternativa, se emplea la laparoscopia operatorio que tiene
una funda para los instrumentos; per tanto, el procedimiento se puede efectuar a través de una sola incisión pequeña. La
esterilización laparoscópica suele efectuarse en el hospital bajo anestesia general, pero se puede efectuar también bajo anestesia
local con sedación consciente. Rara vez se requiere hospitalización durante toda la noche por laparoscopia.
Laparoscopia abierta. La laparoscopia estándar involucra un riesgo pequeño. pero definido. de lesión de los vasos sanguíneos
principales con la inserción del trocar afilado. Con la técnica alternativa de laparoscopia abierta no se emplean ni aguja ni trocar
afilado, sino que se abre la cavidad peritoneal directamente a través de una incisión a nivel del borde inferior del ombligo. A
continuación se inserta un manguito especial en forma de embudo, llamado cánula de Hasson, y se introduce a través de esta
última el laparoscopio.
Técnicas de esterilización laparoscópica. La esterilización se logra por cualquiera de tres técnicas: coagulación eléctrica bipolar,
aplicación de una banda de caucho de Silastic pequeña (anillo de Falope) o aplicación de una grapa plástica y metálica (grapa de
Hulka) a través de cada trompa. La grapa de Filshie, que se emplea en el Reino Unido y Canadá, es un dispositivo mecánico
sencillo para ocluir la trompa del que no se dispone en Estados Unidos. Por la técnica de electrocoagulación bipolar se sujetan la
porción ístmica media de la trompa y el mesosálpinx adyacente con pinzas bipolares especiales, y se aplica corriente eléctrica de
radiofrecuencia a tres zonas adyacentes, con lo que se coagulan 3 cm de la trompa (fig. 10-14). A continuación se recoagula la
trompa per si sola en los mismos sitios. El generador de radiofrecuencia debe descargar por lo menos 25 watts con una resistencia
de 100 ohms a nivel de la punta de la sonda para garantizar la coagulación del espesor total de la trompa de Falopio, y no
justamente de la capa externa; de otro modo fracasará la esterilización. El anillo de Falope se sujeta a la porción ístmica media de
la trompa con pinzas, que se hacen avanzar a través de la cánula cilíndrica que tiene el anillo estirado a su alrededor. Se tira de un
asa de la trompa hacia la sonda, y se hace avanzar el cilindro exterior, con lo que se descarga el anillo de Silastic alrededor de la
base del asa de la trompa y, como consecuencia, se producirá necrosis isquémica (fig. 10-15). Si no se puede tirar con facilidad de
la trompa hacia el aplicador, el operador debe detener el procedimiento y cambiar a la coagulación eléctrica en vez de persistir y
correr el riesgo de desgarrar la trompa con el aplicador del anillo de Falope. La trompa a la que se ha colocado la banda debe
inspeccionarse muy de cerca mediante el laparoscopio para demostrar que se ha introducido en su espesor total a través del anillo
de Falope. La grapa de Hulka se aplica también a través de la parte media del istmo, pero garantizando que el aplicador se
encuentre en ángulo recto en relación con la trompa y que esta se encuentra totalmente dentro de la grapa antes de cerrarla.
Tanto la técnica eléctrica come la de banda o grapa tienen ventajas y desventajas. Se puede emplear coagulación bipolar en
cualquier trompa de Falopio. Anillo y grapa no se pueden aplicar si la trompa esta. engrosada per salpingitis previa. Se produce
más dolor durante las varias horas siguientes tras la aplicación del anillo. por lo que se requerirá mayor grado de analgesia. Los
fracasos del anillo de Falope y de la grapa de Hulka casi siempre se deben a aplicación deficiente, y el embarazo, si ocurre,
acostumbra ser intrauterino. Puede ocurrir embarazo después de esterilización bipolar a causa de fístula tuboperitoneal, y es
ectópico en más de 50% de los cases. Si se emplea energía eléctrica insuficiente, quedará una banda delgada de trompa de
Falopio que contendrá la luz intacta y que permitirá que ocurra el embarazo intrauterino. La termocoagulación, que consiste en
emplear sondas calientes más que corriente eléctrica, se emplea con amplitud en Alemania para la esterilización tubaria
laparoscópica, pero se aplica muy poco en Estados Unidos.
Riesgos de la esterilización tubaria
La esterilización tubaria es notablemente segura. En 1983, la tasa total de complicaciones en una gran serie de diversas
instituciones fue de 1.7%. Empleo de anestesia general, cirugía pélvica o abdominal previa, antecedentes de EIP, obesidad y
diabetes sacarina incrementaron las complicaciones. La complicación importante más frecuente fue la laparotomía no intencionada
para la esterilización después de haber encontrado adherencias intraabdominales. En una serie mas reciente, se efectuaron 2.827
esterilizaciones laparoscópicas mediante anestesia local y sedación intravenosa con la banda de Silastic. Solo cuatro casos no
pudieron terminarse (tasa de fracaso técnico de 0. 14%), y no se requirió laparotomía. Rara vez ocurre salpingitis come
complicación del procedimiento quirúrgico. Es más frecuente con la coagulación eléctrica que con las técnicas no eléctricas. Entre
1977 y 1981 se produjeron en Estados Unidos cuatro defunciones por 100 000 procedimientos, tasa menor como la del riesgo de
embarazo, casi la mitad de las defunciones se debieron a complicaciones de la anestesia general, que solieron relacionarse con el
empleo de la ventilación con mascarilla. Cuando se administra anestesia general para laparoscopia, es indispensable la intubación
endotraqueal porque el neumoperitoneo incrementa el riesgo de aspiración del contenido gástrico. Los datos internacionales de la
Association of Voluntary Surgical Contraception ponen de manifiesto un registro semejante de seguridad en los programas del
Tercer Mundo: 4.7 disfunciones por 100 000 esterilizaciones femeninas, y 0.5 por 100.000 vasectomías.
Beneficios de la esterilización
Además de una anticoncepción diferente, la ligadura tubaria se acompaña de reducción del riesgo de cáncer ovárico que persiste
hasta durante 20 años después de la operación, y que después disminuye más.
Fracaso de la esterilización
Ocurren muchos "fracasos" durante el primer mes que sigue a la laparoscopia, y son resultado de un embarazo que ya se había
iniciado cuando se efectuó la esterilización. Debe proseguirse con la anticoncepción hasta el día del procedimiento quirúrgico, y
debe efectuarse una prueba sistemática sensible al embarazo ese mismo día. Como la implantación no ocurre hasta seis días
después de la concepción, sin embargo, la mujer podría concebir justo antes de operarse y no habría manera de identificar que
ocurrió así. Programar la esterilización muy al principio del ciclo menstrual elimina el problema, pero aumenta las dificultades
técnicas. Otra causa de fracaso es el descubrimiento de anomalías anatómicas, per lo general adherencias que rodean a una o
ambas trompas y que las ocultan. El cirujano laparoscópico experimentado con instrumentos apropiados acostumbra poder hacer
lisis en estas adherencias, restaurar las relaciones anatómicas anormales e identificar de manera positiva la trompa. En algunos
casos, sin embargo, no será posible la esterilización con buenos resultados mediante laparoscopia, y el cirujano debe saber, antes
de operar, si la paciente está preparada para someterse a laparotomía a fin de lograr la esterilización, si es necesaria. En el cuadro
10-9 se indican las tasas de embarazo después de la esterilización tubaria en diversos centros. Los limites son de uno a cuatro
embarazos por 1 000 mujeres esterilizadas. No se ha demostrado ninguna diferencia entre el riesgo de fracaso después de la
esterilización tubaria mediante técnicas quirúrgicas abiertas en comparación con la laparoscopia. a excepción de que las que se
consideran con menor peligro de fracasar son las técnicas Irving Uchida
La mayor parte de los fracasos en la esterilización son a corto plazo. Los Center for Disease Control and Prevención están
efectuando un estudio a largo plazo sobre la esterilización tubaria. Los datos preliminares indican una tasa de fracasos a tres años
de ocho embarazos por 1 000 mujeres, considerablemente más elevada que la de uno a seis fracasos per 1 000 mujeres que se
ilustran en el cuadro 10-9. Los fracasos tardíos después de la coagulación bipolar solieron ser ectópicos.
Reversión de la esterilización tubaria
La reversión de la esterilización tiene mejores resultados después de la oclusión mecánica que después de la electrocoagulación,
porque este último método destruye una parte mis larga de la trompa. Con las técnicas microquirúrgicas modernas y la anastomosis
de istmo con istmo ocurre embarazo en cerca de 75% de los casos. Después de la reversión existe un riesgo importante de
embarazo ectópico.
Cuadro 10-9. Embarazos después de la esterilización tubaria
Embarazos/1000 Esterilizaciones
Laparoscopia*
Coagulación bipolar 2.1-4.0 65.971
Endocogulación 1.1 40.425
Anillo de Falope 0.8-4.0 498.232
Grapa de Hulka 1.8-5.9 5.503
Grapa de Filshie 0-2 2.1237
minilaparotomía +
De Pomeroy modificada 1.46 2.050
De Pomeroy 2 6.717
Operación cesárea
De Pomeroy 3 1.739
laparotomía de intervalo+ 6 1.115
Secuelas tardías de la esterilización tubaria
Se ha culpado a la esterilización tubaria previa de la irregularidad y el dolor menstruales incrementados. Es probable que se
justifiquen estas preocupaciones en las pacientes que se sometieron a 1a técnica laparoscópica antigua con destrucción eléctrica
unipolar de una parte importante de la trompa. El estudio del problema se complica, porque muchas mujeres desarrollan estos
síntomas incluso aunque no se hayan sometido operación tubaria. y los AO reducen el dolor y crean un ciclo menstrual
artificialmente normal . Por tanto las mujeres que interrumpieron el consumo de AO de manera concurrente con la esterilización
tubaria experimentaron más dismenorrea que no tendrá absolutamente relación alguna con la esterilización . En un gran estudio no
se encontraron cambios en la función menstrual al excluirse las mujeres que interrumpieron el empleo de los AO y los dispositivos
intrauterinos. En la Collaborative Review of. Sterilizalion (CREST) de los Centers for Disease Control and Prevención se efectuaron
entrevistas a 2 546 mujeres antes de la esterilización tubaria y dos años después. Fueron menos las mujeres que informaron ciclos
irregulares ciclos irregulares después de la esterilización que antes de ella. En ellas no se incrementó la hemorragia mensual. Las
mujeres que se sometieron a electrocoagulación bipolar o a esterilización con banda de Silastic informaron más a menudo
disminución del dolor menstrual durante la entrevista a los dos años, pero las que se habían sometido a electrocoagulación unipolar
de las trompas experimentaban aumento del dolor. La cauterización bipolar, que es la más reciente de las dos técnicas
electroquirúrgicas, es más segura que la esterilización tubaria electroquirúrgica unipolar y la ha sustituido en gran parte. En otro
estudio a largo plazo, se compararon 500 mujeres que se sometieron a esterilización tubaria con un grupo testigo de mujeres
entrevistadas antes de la esterilización, sería a 10 meses después y a continuación 3 a 4.5 años después."' Después de excluir a
las mujeres que empleaban AO no se observaron diferencias a largo plazo en los ciclos menstruales, la hemorragia intermenstrual,
la hemorragia Intensa, la dismenorrea o el dolor pélvico no cíclico. Las esterilizaciones se efectuaron por la técnica Pomeroy
modificada, laparoscopia con cauterización bipolar o laparoscopia con la aplicación del anillo de Falope
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Esterilización del varón
La vasectomía, que es la resección de una parte del conducto deferente, se efectúa con facilidad bajo anestesia local en el
consultorio. No disminuye el rendimiento sexual. La técnica básica consiste en palpar el conducto deferente a través del escroto,
sujetarlo con los dedos o con pintas atraumáticas, efectuar una pequeña incisión sobre el mismo, y tirar de un asa del conducto
hacia la incisión. Se reseca un pequeño segmento y a continuación se emplea el electrodo de aguja para coagular la luz de ambos
extremes. Las técnicas mejoradas incluyen vasectomía "sin escarpelo", en la cual se emplea el extreme puntiagudo de unas pinzas
para puncionar la piel sobre el conducto deferente. Esta pequeña variación reduce las posibilidades de hemorragia y evita la
necesidad de suturar la incisión. Otra variación es la "vasectomía de extreme abierto". en la cual solo se coagula el extremo
abdominal del conducto deferente seccionado en tanto que el extremo testicular se deja abierto. Se cree que esto impide la
epididimitis congestiva.
Reversibilidad. La vasectomía debe considerarse un medio permanente de esterilización, sin embargo, con las técnicas
microquirúrgicas dará por resultado embarazo de la compañera en cerca la mitad de las ocasiones. Cuanto más prolongado el
intervalo después del procedimiento, más difíciles las posibilidades invertir los resultados.
Seguridad de la vasectomía. Entre las complicaciones operatorias están hematomas escrotales, infección de las heridas y
epididimitis, pero son más, raras las secuelas graves. En Estados Unidos no se han producido informes de defunciones a causa de
la vasectomía durante muchos años. En la taza de defunciones en gran parte del Tercer Mundo fue de solo 0.5 por 100 000 casos.
Los estudios de macacos vasectomía los pusieron de manifiesto aterosclerosis acelerada, pero en diversos estudios humanos no
se encontró una relación entre la vasectomía y la enfermedad vascular. Las preocupaciones sobre la seguridad del procedimiento a
largo plazo se han renovado, y se ha informado una posible relación entre el cáncer de próstata y la vasectomía En un gran estudio
de casos de control efectuados recientemente en el que se compararon los casos 355 casos y 2048 testigos se reveló un
incremento del riesgo de cáncer a causa de la vasectomía, pero en otro gran estudio se encontró una relación débil (riesgo relativo
de 1.89). Un comité de expertos reunido per los National Intutes of Health concluyo que son insuficientes las pruebas de una
relación que justifiquen cambiar los criterios."-
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Aborto
Dados los deseos de las parejas en los países desarrollados de limitar sus familias a uno o dos hijos, y ante la eficacia de la
anticoncepción de empleo general, es extremadamente probable que cualquier pareja normal experimente per lo menos un
embarazo no deseado en algún momento durante sus años de vida reproductora. En los países del Tercer Mundo el tamaño
deseado de la familia es mayor pero el acceso a la anticoncepción eficaz es limitado. Come resultado, en las poblaciones de esta
clase es frecuente el aborto A nivel mundial se efectúan cada año entre 26 y 31 millones de abortos legales y 10 a 37 millones de
abortos clandestinos calculados. En los sitios en que es legal, el aborto es razonablemente seguro en general, en los que es ilegal
son frecuentes las complicaciones, y mueren cada año cerca de 150000 mujeres a causa de éstas. Las sociedades no pueden
prevenir el aborto, pero están en condiciones de determinar si será ilegal y peligroso o legal y seguro. Muchos países en los que el
aborto es totalmente ilegal tienen tasas muy elevadas de abortos clandestinos. En el cuadro 10-10 se encuentran las tasas de
aborto en países representativos.
En cierto tiempo era frecuente la muerte por aborto ilegal en Estados Unidos. En el decenio de los cuarenta murieron más de 1000
mujeres cada año por complicaciones del aborto. En 1987, último año del que se dispone de datos completos, ocurrieron 12
muertes por aborto espontáneo, seis por aborto incluido de manera legal y sólo dos por aborto ilegal (aborto inducido por una
persona no profesional) en todo Estados Unidos. El American Medical Association's Council on Scientific Affhirs ha revisado el
impacto del aborto legal, y atribuye la disminución de las defunciones durante este siglo a la aparición de los antibióticos para tratar
la sepsis, al empleo generalizado de anticoncepción eficaz a partir del decenio de los sesenta, que redujo el número de embarazos
no deseados, y, más recientemente, a la conversión del aborto ilegal en aborto legal. Gran parte de la disminución sostenida de la
mortalidad materna no relacionada con el aborto de los últimos aiios se puede atribuir a la elección del aborto legal per las mujeres
en gran riesgo de mortalidad por el embarazo. Estados Unidos tiene un problema grave con el embarazo de las adolescentes. Sin
aborto legal se producirían el doble de nacimientos en mujeres adolescentes cada año.
El número de abortos notificados cada año en Estados Unidos, cerca de 1400000 según los Centers for Disease Control and
Prevention, es un número que se ha conservado estable desde 1980. En 1991 la tasa nacional de abortos fue de 339 por cada 1
000 recién nacidos vivos, y la tasa nacional de abortos fue de 24 por 1 000 mujeres de 15 a 44 años de edad. La mayoría de las
mujeres que solicitan el aborto son solteras (79.7% en 1991), y la tasa entre abortos y nacimiento de productos vivos es casi 10
veces más elevada en las mujeres solteras que en las casadas. El empleo del aborto varia notablemente según la edad. En 1991,
21% de las mujeres que se efectuaron abortos tenían 19 años de edad o menos, y 55.2 % eran de 24 años de edad o más jóvenes.
En 1990, último año del que se dispone de información detallada, la tasa de aborto en mujeres menores de 15 años de edad fue de
844 por 1 000 recién nacidos vivos, casi tantos abortos como nacimientos (fig. 10-2).' Las tasas de abortos alcanzaron su punto
culminante a principios del decenio de los ochenta, y han disminuido en cierto grado desde entonces, sobre todo en las mujeres
más jóvenes (fig. 10 - 16).
Deber de los profesionales de la salud Independientemente de los sentimientos personales sobre la ética de interrumpir el
embarazo, los profesionales de la salud tienen el deber de conocer los hechos médicos sobre el aborto y de compartirlos con sus
pacientes. No se requiere que los prestadores de asistencia a la salud efectúen abortos contra sus propios principios éticos, pero
tienen el deber de ayudar a sus pacientes a valorar los riesgos del embarazo y de hacer los envíos apropiados.
Cuadro 10-10. Tasas de aborto inducido en piases representativos, 1985·-1991, en 1 000 mujeres de 15 a 44 años de
edad
Aborto legal Aborto ilegal
Holanda, 1986 5.3 Brasil, 1991 36.5
Canadá ,1985 12.0 Colombia, 1989 32.7
Inglaterra y Gales, 1987 14.2 Chile, 1990 45.4
Estados Unidos, 1985 28.0 México, 1990 22.3
Cuba 1988, 58.0 Perú, 1990 51.9
Antigua Unión Soviética 1987 181.0 República 43.7

Dominicana
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Seguridad del aborto legal revisión general de la experiencia en Estados Unidos
El riesgo de muerte por aborto legal es de 0.4 por 100 000 abortos inducidos, en tanto que 1a mortalidad materna total es
de 7 a 8 por 100 000 recién nacidos vivos, El riesgo de muerte por aborto legal antes de las 16 semanas es cinco a 10 veces
menor que el de proseguir con el embarazo hasta llegar revisión general parto. Come se ilustra en el cuadro 10-11 ,el riesgo
de morir se incrementa con la edad gestacional el caso especifico de mujeres con trastornos de alto riesgo (per ejemplo.
cardiopatía cianótica). incluso el aborto tardío es una alternativa más segura que el nacimiento. A causa de la disponibilidad de
aborto en el primer trimestre fuera del hospital y a bajo costo 87% de los abortos legales se efectuaron durante este periodo, época
en que es más seguro. El tipo de procedimiento es otro factor determinante del riesgo. Virtualmente todos los abortos del primer
trimestre se efectúan mediante legrado al vacío; sin embargo. en el segundo trimestre puede recurrirse a diversas técnicas. En el
cuadro 10-12 se encuentran los riesgos de morir por aborto según las diversas técnicas a diferentes edades gestacionales. Los
datos demuestran con gran claridad la mayor seguridad de la evacuación instrumentada del útero (dilatación y legrado) muy al
principio del segundo trimestre. Otro factor determinante del riesgo es la anestesia. El empleo de anestesia general incrementa el
riesgo de perforación uterina, lesión visceral, hemorragia, histerectomía y muerte. La alternativa preferida es el bloqueo paracervical
con un anestésico local, complementado con sedación consciente de la paciente cuando se requiera.
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Técnicas para el aborto
La mayor parte de los abortos se efectúan mediante legrado al vacío. Los primeros procedimientos (cinco a siete semanas desde el
principio de la última menstruación normal) se efectúan con facilidad en el consultorio mediante instrumentos sencillos come los
que siguen: una cánula de plástico flexible de 5 a 6 mm de diámetro y una jeringa de plástico de 50 mi modificada come
instrumento para producir vacío. Después de las siete semanas, en general se emplean cánulas rígidas de plástico un poco más
grandes (8 a I2 mm de diámetro), según la edad gestacional, con una bomba eléctrica como dispositivo para producción vacío. En
Estados Unidos la mayor parte de los abortos se efectúan fuera de los hospitales, por lo general en clínicas ambulatorias
especializadas, a un costo bastante por debajo de los servicios de hospital. No se requiere anestesia general. Se aplica alivio
adecuado del dolor mediante infiltración del cuello uterino con un anestésico local, y se complementa este procedimiento mediante
sedantes y analgésicos Por vía intravenosa a para la sedación de la paciente, que se conserva despierta.
Cuadro 10-11. Tasas de defunciones en relación con cases para la mortalidad por aborto legal por
semanas de gestación, Estados Unidos, 1972-1987
Semanas de gestación Defunciones Abortos Tasa* Riesgo relativo
<8 33 8.673.759 0.4 1.0
9-10 39 4.847.321 0.8 2.1
11-12 33 2.360.768 1.4 3.7
13-15 28 963.185 2.9 7.7
16-20 74 764.093 9.3 24.5
>21 21 175.395 12.0 31.5
*Defunciones por aborto legal por 100 000 procedimientos, se excluyen las defunciones por embarazo ectópico con duración de la gestación no identificada..
Cuadro 10-12. Tasas de los abortos legales por tipo de procedimiento y semanas de gestación Estados Unidos,
1974-1987*
Procedimiento <8 9-10 11-12 13-15 16-20 >21
Legrado por vacío 0.3 0.7 1.1
Dilatación y evacuación 2.0 6.5 11.9
Instalación! 3.8 7.9 10.3
Histerectomía/ 18.3 30.0 41.1 28.1 103.4 274.3
histerectomía
*Defunciones inducidas por el procedimiento de aborto (por 100 000 abortos inducidos
+Incluye todos los procedimientos por vacío y legrado con cucharilla.
¡Incluye iodos los métodos de instilación (solución salina, prostaglandinas ).
Medios médicos para el aborto
La, nifepristona (RU486) análogo del progestágeno noretindronao, tiene gran afinidad por receptor de la progesterona pero actúa
como antagonista y bloquea el efecto de la progesterona natural. Las mujeres amenorrea menor de 50 días y embarazo confirmado
según la determinación de la concentración sérica de b hCG o ultrasonografía, reciben una dosis oral de 600 mg de nifepristona al
primer día. Al tercer día la paciente vuelve para la administración de una prostaglandina. Si el tratamiento fracasa o la paciente
sangra en exceso. se efectúa legrado al vacío. En una serie de casi 1700 casos, la administración oral de 600 mg nifepristona
seguida. 36 a 48 horas después, por sulprostona o gemeprost produjo un aborto completo en 95% de los casos. Las únicas
complicaciones importantes hasta la fecha han sido tres infartos del miocardio con una defunción. Todos los infartos del miocardio
ocurrieron en mujeres mayores de 35 años de edad que fumaban mucho, y se produjeron en el momento de la administración de la
sulprostona, que: es un análogo de la prostaglandina E1. No han ocurrido infartos del miocardio con el análogo de la prostaglandina
E1 gemeprost . El misoprostol. otro análogo de la prostaglandina E 1 . parece producir menos efectos adversos y tener un margen
mayor de seguridad que la sulprostona. Es muy eficaz cuando se combina con, nifepristona la prostaglandina empleada en las
pruebas de Estados Unidos que están efectuándose en estos momentos.
Metotrexato y miprostol
El empleo del fármaco antifólico merotrexato es otro criterio medico para la terminación del embarazo. Empleado con amplitud para
tratar los embarazos ectópicos sin necesidad de intervención quirúrgica, se puede utilizar también en las gestaciones intrauterinas.
La administración de metotrexato o (50 mg/M2 por via intramuscular) seguido por misoprostol (800 mg por vía vaginal) produjo el
aborto en seis embarazos hasta de 56 días a partir del último periodo menstrual Por si solo el metotrexato, sin miprosol, tiene
también buenos resultados, aunque no se inicia la hemorragia hasta un promedio de 24 días después del tratamiento. En Estados
Unidos se dispone de estos fármacos en los sitios en los que los ha aprobado la FDA para otras indicaciones.
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Aborto durante el segundo trimestre
La mayor parte de los abortos legales se efectúan antes de las 13 semanas menstruales de la gestación. Los abortos efectuados
después de 13 semanas son los que se necesitan inducir a causa de defectos fetales enfermedades médicas o psiquiátricas que no
se habían manifestado al principio del embarazo, y circunstancias sociales cambiadas, come abandono del cónyuge. El factor único
de mayor importancia para determinar la necesidad de aborto tardío es la edad joven. En 1 990, 22.3 % de los abortos de mujeres
menores de 15 años de edad se efectuaron durante el segundo trimestre, en tanto que se indujeron después de 17 semanas de
gestación 16% de los efectuados en mujeres de 15 a 19 años de edad y solo 8.0% de los abortos en mujeres de 30 a 34 años de
edad.
Dilatación y evacuación
El método de dilatación y evacuación es el empleado más a menudo hasta la vigésima semana menstrual de la gestación. Después
de ese tiempo, los métodos que inducen el trabajo de parto se efectúan con mayor frecuencia. De manera característica, se
prepara al cuello uterino mediante inserción de: algún tipo de dilatador higroscópico, el tallo del alga marina Laminaria japonicum o
una versión sintética de poliacrilonitrilo (Dilapan). Se coloca en el conducto cervical en bastoncillos pequeños y, come estos
dispositivos absorben agua del cuello uterino y se hinchan, desencadenan la dilatación del mismo. Cuando se retiran al día
siguiente se habrá logrado dilatación cervical suficiente para permitir la inserción de pinzas fuertes y una cánula de vacío de gran
luz para extraer al feto y la placenta
Métodos de inducción del trabajo de parto
Soluciones hipertónicas. La amnioclisis de solución salina hipertónica tiene importancia histórica come uno de los métodos más
antiguos de inducción del trabajo de parto para lograr el aborto. La solución salina involucra peligros importantes: colapso
cardiovascular, edemas pulmonar y cerebral e insuticiencia renal si la solución se inyecta por vía intravenosa. Con este método,
todas las pacientes estarán en peligro de sufrir coagulopatia intravascular diseminada grave. Sin embargo, prestar atención a la
técnica apropiada para la amnioinfusión, con instilación de la solución salina por gravedad a través de la tubería de conexión desde
un frasco de una sola dosis bajo orientación ultrasónica, reducir la frecuencia de estos acontecimientos adversos. La solución
hipertónica de urea es más segura que la solución salina. Se combina con dosis bajas de prostaglandinas para incrementar la
eficacia y acortar el intervalo entre la inyección y el aborto
Prostaglandinas. Las prostaglandinas, metabólicos oxigenados del ácido carboxílico C20 , se encuentran de: manera natural en la
mayor parte de los tejidos biológicos, sitios en los que actúan come moduladores de la función celular. Actúan mediante receptores
específicos de la familia de las proteínas G que se encuentran acoplados con diversos mecanismos intracelulares de señalamiento,
que pueden estimular o inhibir a la adenilciclasa, o fosfatidilinositol. Las prostaglandinas de las series E y F pueden originar
contracción uterina en cualquier etapa de la gestación. Estos agentes se pueden administrar por vía intraamniótica, en inyección
intramuscular o en un supositorio vaginal. Los análogos 15 metálicos de la prostaglandina F2a (carboprost)y la prostaglandina E1,
(dinoprostona) son muy eficaces, pero a menudo producen efectos adversos come v6mitos y diarrea. Hace poco se administró por
vía vaginal el análogo de la prostaglandina E1 misoprostol para el aborto del segundo trimestre. Se demostró igual eficacia en una
comparación al atar de los supositorios vaginales de dinoprost (20 mg cada tres horas) y del misoprostol administrado también por
vía vaginal (20 mg cada 12 horas) en pacientes que tenian 12 a 22 semanas de embarazo. Las pacientes que recibieron
misoprostol experimentaron menos efectos adversos come fiebre. dolor uterino, vómitos y diarrea. El misoprostol es mucho más
barato y resulta más fácil de administrar. La retención deprecante es frecuente en todos los abortos efectuados mediante
prostaglandinas, y se requiere extración instrumentada en cerca de la mitad de los casos. La oxitocina en dosis muy elevadas es
tan eficaz como la dinoprostona entre las semanas 17 y 24 del embarazo. Las pacientes reciben al principio solución intravenosa
de 50 unidades de oxitocina en 500 mi de solución glucosa al 5% y solución salina isotónica durante tres horas; se deja pasar una
hora sin oxitocina y se vuelven a administrar 100 unidades en 500 mg de solución durante cerca de tres horas, tras lo cual se deja
pasar otra hora mis de repose y, por último, se administra una solución de 500 mi con 150 unidades durante tres horas, con
alternancia de tres horas de oxitocina y una hora de repose. Se incrementa la cantidad de oxitocina en 50 unidades durante cada
periodo sucesivo, hasta que se ha llegado a una concentraci6n final de 300 unidades por 500 mililitros.
Complicaciones. Los métodos de inducción del trabajo de parto comparten peligros en común: fracaso del procedimiento primario
para producir el aborto dentro de un plazo razonable, aborto incompleto, retención de placenta, hemorragia, infección y fenómenos
embólicos. El aborto fallido puede ocasionar una infección grave y perdida sostenida de sangre. Las inyecciones intramusculares
de carboprost y los supositorios vaginales de PGE2 son agentes terapéuticos de segunda línea importantes cuando el método
primario no ha producido el aborto dentro de un periodo razonable.
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Aborto inducido y reproducción subsecuente
El aborto legal, come se practica en la actualidad en Estados Unidos, no tiene un efecto adverso perceptible sobre la capacidad
reproductora ulterior. Incluso dos o más abortos inducidos carecen de un efecto adverso identificable. Como se practica en Estados
Unidos, no se acompaña de peso bajo al nacer, premadurez o incremento de las pérdidas perinatales Son infundadas las
preocupaciones sobre la esterilidad come resultado de aborto inducido, salve en el caso de la complicación grave rara que se trata
mediante histerectomía. La falta de efectos adversos sobre el embarazo ulterior refleja. probablemente la seguridad de la
tecnología del aborto actual en Estados Unidos.
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El futuro
El desarrollo de los procedimientos anticonceptivos ha sido extremadamente lento en Estados Unidos causa del clima legal, el gran
costo requerido para satisfacer los requerimientos de la U.S. FDA y la baja prioridad que la comunidad medica otorga a este
campo. En la escena internacional se encuentran en desarrollo varios nuevos criterios para la anticoncepción. Debe disponerse
pronto de la versión de dos bastoncillos de Norplant (Norplant II). En la actualidad se somete a prueba al levostrel en una
bastoncillo biodegradable de caprolactona que no requiere remoción, y también se está haciendo lo mismo con el bastoncillo único
que descarga 3-ceto-desogestrel. También se están empleando, fuera de Estados Unidos, combinaciones inyectables de
estrógenos y progestágenos que se administran una vez al mes. Durante años se han estudiado los anillos vaginales de Silastic
que contienen un progestágeno o una combinación de progestágeno y estrógeno, y se encuentran en la actualidad bajo pruebas de
campo en diversos países. Todos estos métodos para la descarga de esteroides tienen la ventaja de facilitar en mayor grado la
obediencia de la usuaria. Probablemente se disponga pronto del DIU que descarga levostrel
Quizá uno de los nuevos criterios más promisorios sea el empleo del antiprogestágeno mefipristona anticonceptivo diario o de
administración una vez al mes, propiedad que posee además de su eficacia a comprobada como causante de aborto seguro al
principio del embarazo.
Los métodos actuales de esterilización tubaria requieren cirugía abdominal. Lo necesario idear métodos más sencillos para
satisfacer la demanda creciente de grandes números de esterilizaciones a nivel mundial. Se ha ofrecido un esfuerzo considerable a
los métodos transuterinos de desarrollo de esterilización femenina que evitarían la necesidad de abrir la cavidad abdominal para
lograr acceso a las trompas de Falopio. en la actualidad se ha abandonado en gran medida la histeroscopia con canulación tubaria
y electrofulguración, o Inyección de Silastic que forma un tapón tubario en el sitio en que se deposita. Otro criterio es el dispositivo
Femcept para instilar el agente biológico adherente meticianoacitrato en las trompas. El dispositivo se coloca a ciegas en la cavidad
uterina sin histeroscopia. la formación de un globo uterino no que se amplia con rapidez empuja una cantidad medida del agente
adhesivo hacia el interior de las trompas. en una prueba efectuada con 1279 mujeres, la administración de un solo tratamiento de
esta clase logró el cierre bilateral en 71.4% de las mismas, y la administración de dos tratamientos incrementó esta proporción
hasta 89.4%. La tasa de embarazos a tres años fue de 1.7% por 100 mujeres años. Una opción más sencilla es la de las píldoras
de quinina que se colocan en el útero. Se sabe desde hace años que el' la quinina intrauterina puede Producir esclerosis de la parte
proximal de la trompa Falopio . Este método se redescubrió hace poco, y se está explorando con seriedad. Durante la etapa
proliferativa se inserta una píldora que contiene 252 mg de quinacrina dentro del útero, y de nuevo un más después. En una prueba
de gran tamaño, la tasa de embarazos a un año en 9 461 mujeres que recibieron dos dosis fue de 2.63% en 100 mujeres al año. La
tasa de embarazo, ectópico fue de 0.89 por 1000 mujeres años.
Se han efectuado anticoncepción Y esterilización inmunológicas durante muchos años Los investigadores de la India acoplaron la
fracción beta de la hCG con el toxoide tetánico o el toxoide diftérico como adyuvantes, y produjeron un anticuerpo anti hCG en
macacos y mujeres. Es eficaz y no se ha informado efectos adversos; sin embargo, se requiere administración repetida para
conservar las concentraciones de anticuerpo en los limites requeridos. los resultados de este método son reversibles. No se sabe
algún efecto adveres sobre el embarazo en las mujeres vacunadas de manera previa. También se esta explorando la posibilidad de
vacunar a los varones o a las mujeres, contra antígenos específicos d~ espermatozoides y de la zona pelúcida.
Los investigadores chinos han desarrollado un método de oclusión percutánea del cordón espermático que se ha empleado en más
de 100 000 varones, es eficaz y parece ser reversible Se inyecta elastomero de poliuretano en el cordón espermático, sitio en el
que se solidifica Y forma un tapón que produce un bloqueo eficaz al paso de los espermatozoides Los tapones se retiran bajo
anestesia local. y la mayor parte de los sujetos recuperan la fecundidad después de hasta cuatro años de haber tenido los tapones
colocados.
SEXUALIDAD Y FUNCIÓN SEXUAL
La sexualidad y función sexual son partes de la salud y el bienestar globales de la mujer. En la valoración general de su salud
deben incluirse los aspectos de la función sexual de la mujer, y se le ofrecerá el consejo apropiado que se requiera.
En la población general son frecuentes las preocupaciones sexuales y la disfunción sexual. Según los resultados de varias
encuestas recientes, cerca de 60% de las mujeres interrogadas tenían preocupaciones sobre su sexualidad. Una tercera parte de
las mujeres carecían de interés por el sexo, 20% dijeron que la relación sexual no era placentera, 15% experimentaban dolor con el
coito, hasta 50% experimentaban dificultades para excitarse, 50% tenían dificultades para lograr el orgasmo y hasta 25% eran
incapaces de alcanzarlo.
Una de cada echo mujeres en Estados Unidos será violada de manera forzada durante su vida, y casi la mitad de ellas informan
cierto tipo de victimación por contacto sexual. El asalto sexual puede tener efectos a largo plazo sobre las funciones mental y
sexual de la mujer, le mismo que sobre su salud y su bienestar generales.
A pesar de la importancia de estos aspectos en su salud general, muchos mujeres encuentran difícil hablar con sus
médicos sobre sus preocupaciones sexuales, y para muchos médicos es incómodo hablar de aspectos sexuales con sus
pacientes. Las encuestas efectuadas con médicos de asistencia primaria revelan que menos de la mitad preguntan a sus nuevas
pacientes sobre sus practicas y sus preocupaciones sexuales, y que muchos médicos hacen suposiciones incorrectas sobre la
actividad sexual de sus pacientes con base en edad, raza o estado socioeconómico. Los médicos pueden preocuparse de que las
pacientes se ofendan por preguntas sobre sus prácticas sexuales, o quizá crean que obtendrán muy poca información de utilidad al
preguntar sobre estos temas a sus pacientes o sobre sus antecedentes de agresión sexual. Por añadidura, algunos médicos
pueden experimentar ansiedad al percibir su incapacidad para tratar las preocupaciones sexuales, pueden creer que tienen muy
poco tiempo para obtener la historia sexual, o quizá experimenten incomodidad personal al hablar de asuntos sexuales con sus
pacientes. Sin embargo, las encuestas efectuadas con las pacientes revelan que esperan que su medico sea capaz de
ayudarles con sus preocupaciones relacionadas con el sexo, y creen que es apropiado que incluyan preguntas sobre la
sexualidad como parte sistemática de la historia ginecológica
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Sexualidad
Los médicos se sentirán más cómodos al hablar con sus pacientes sobre el sexo si comprenden la reacción sexual normal, y saben
de que manera efectuar la valoración y el tratamiento de las disfunciones sexuales frecuentes. Preguntar sobre las preocupaciones
sexuales ofrece a los médicos la oportunidad de educar a sus pacientes y de disipar sus mitos y sus concepciones erróneas sobre
cl seso, y al mismo tiempo ofrece a las pacientes la oportunidad de hablar de los asuntos de su sexualidad en un ambiente
profesional. confidencial y sin prejuicios. Todo lo que se necesita para identificar los antecedentes sexuales básicos de las
pacientes son unas cuantas preguntas abiertas. Estas cuestiones deben ser parte de la elaboración de la historia clínica
sistemática
1. "¿Es usted activa desde el punto de vista sexual en la actualidad" ",Con varones, con mujeres, o con ambos sexos?"
2. "¿Tiene su compañero en estos momentos alguna dificultad sexual?"
3. "¿Ha experimentado usted en alguna ocasión actividad sexual no deseada o dañina?
Se podrá hacer frente a las investigaciones ulteriores sobre la disfunción sexual especifica o las secuelas del abuso sexual cuando
sea apropiado, y la paciente podrá enviarse para consejo psicológico o terapéutica sexual cuando se requiera.
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Prácticas sexuales
Dos encuestas amplias terminadas hace poco han brindado una descripción interesante y de utilidad sobre la conducta sexual de
los estadounidenses. La actividad sexual entre los adolescentes de Estados Unidos se ha incrementado en grado importante
durante los últimos 20 años. Hacia los 19 años de edad, 66 a 75 % de las mujeres y 79 a 86% de los varones habrán efectuado ya
el coito. La mayor parte de los varones y mujeres mujeres jóvenes tienen múltiples compañeros sexuales en serie. Emplean
condones con poca frecuencia con irregularidad, y por tanto se exponen a las enfermedades de transmisión sexual y al embarazo
no intencionado Una encuesta efectuada con varones y mujeres estadounidenses de 18 a 59 años de edad revela, que:
Desde los 18 años de edad, los varones han tenido un promedio de seis compañeras sexuales y las mujeres han tenido un
promedio de dos.
Las mujeres efectúan actividad sexual con un compañero entre unas cuantas veces al mes (47%) hasta dos a tres veces
porsemana (32%)0 hasta cuatro o más veces a la semana (7%). De las mujeres, 12% tienen actividad sexual unas cuantas
veces al año y 3%; nunca han sido sexualmente activas.
La actividad sexual más atractiva tanto para varones como para mujeres: es el coito por vía vaginal. también se
consideraron muy placenteros observar al compañero desvestirse y recibir y ofrecer estimulación sexual oral. Se
consideraron menos atractivas otras prácticas sexuales como sexo anal, sexo en grupo o sexo con una persona extraña.
La mayor parte de las personas estadounidenses son monógamas. Una proporción de 75% a de los varones casados y de
85% de las mujeres casadas dicen que nunca han engañado a su pareja.
Son menos los homosexuales que lo que se creía previamente: 2.7% de los varones: 1.3% de las mujeres tuvieron un
compañero homosexual durante el año anterior. Desde la pubertad 7.1% los varones y 3.8% de las mujeres han tenido
compañeros sexuales del mismo género.
Una proporción de 22% de las mujeres dicen que han sido forzadas a efectuar algún tipo de actividad sexual, por lo
general por alguien que aman, pero solo 3% de los varones dijeron forzar por si mismos a una mujer. Quizá los varones y
las mujeres tengan ideas diferentes sobre lo que constituye la coerción sexual.
Ciclo de la reacción sexual
El ciclo de la reacción sexual en la mujer es mediado por una interacción compleja de factores psicológicos ambientales y
fisiológicos (hormonales, vasculares, musculares y neurológico. La fase inicial de ciclo de la reacción sexual es el deseo,
seguido por cuatro fases sucesivas descritas originalmente por Masters y Johnson:" excitación, meseta, orgasmo y
resolución. Es amplia la variabilidad de la manera en que reaccionan las mujeres desde el punto de vista sexual, y cada fase se
puede ver afectada por envejecimiento, enfermedad, medicación, alcohol, sustancias ilícitas y factores de la relación.
En la mayoría de las mujeres, el clítoris es la parte más sensible desde el punto de vista sexual de su anatomía, y la estimulación
del clítoris produce la excitación sexual más importante y los orgasmos más intensos. Otras áreas sexualmente sensibles son
pezones, mamas, labios vulvares y, en menor extensión vagina. Aunque el tercio inferior de la vagina reacciona al tacto, los dos
tercios superiores de la misma son primordialmente sensibles a la presión.
Se ha especulado mucho sobre la existencia del punto G (letra aplicada en honor de Ernest Gracfenber quien describió este sitio
por primera vez en 1944), que es un área de la vagina localizada por delante a mitad de distancia entre la sínfisis del pubis y el
cuello uterino, que se cree es sensible un grado exquisito a la presión profunda. Esta zona, que se cree semejante a la de la
próstata del varón, está constituida según la descripción per tejido glandular capaz de secretar fosfatasa ácida prostática hacia la
uretra, en ocasiones en cantidades tan copiosas que las mujeres parecen eyacular durante el orgasmo. Sin embargo, el análisis del
liquido "eyaculado" ha demostrado que es probablemente orina, no liquido prostático. No es raro que las mujeres que son
normalmente continentes experimenten fuga de orina durante el orgasmo. Estas mujeres deben tranquilizarse señalándoles que
este es un fenómeno frecuente y que no requiere intervención medica.
Fase de deseo
El deseo sexual es la motivación y la inclinación a la actividad sexual. Es un "estado de sensaciones objetivas" que se puede
desencadenar mediante indicios sexuales tanto internos (fantasías) como externos (compañero interesado), y que depende del
funcionamiento neuroendocrino adecuado." Un deseo se ve influido por orientación sexual, preferencias, estado mental psicológico
y situación ambiental.
Fase de excitación
La fase de excitación es mediada por el sistema nervioso parasimpático, y se caracteriza por sensaciones eróticas y
aparición de lubricación en la vagina. La excitación sexual incrementa el flujo sanguíneo hacia la vagina, y la vasocongestión y
los posibles cambios de la permeabilidad capilar resultantes producen un estado que incrementa la fracción de filtración capilar. El
liquido capilar filtrado experimenta trasudación entre los espacios intercelulares del epitelio vaginal, con lo que se forman gotillas de
líquidos sobre las paredes de la vagina. Además de las sensaciones de tensión sexual, las mujeres excitadas experimentan
taquicardia, respiración rápida, elevación de la presión arterial, sensación generalizada de calor, ingurgitación mamaria, tensión
muscular generalizada (miotonía), erección de los pezones, moteado de la piel y erupción eritematosa maculopapular ("rubor
sexual") sobre el tórax y las mamas. Durante esta etapa la clítoris y labios vulvares se ponen tumefactos, la vagina se alarga,
distiendo y dilata. Y el útero se sale hacia arriba de la cavidad pélvica.
Fase de meseta
Durante la fase de meseta se intensifican la tensión sexual y las sensaciones eróticas, y la vasocongestión alcanza su
intensidad máxima. La piel se pone más moteada, las mamas se vuelven más ingurgitadas, los pezones se ponen más erguidos.
Los labios vulvares se ponen más tumefactos y se vuelven de color rojo oscuro, y el tercio inferior de la vagina se hincha y engrosa
para formar la "plataforma orgásmica". El clítoris se pone más tumefacto y se eleva para colocarse más cerca de la sínfisis del
pubis. El útero se eleva por completo fuera de la pelvis. La mujer alcanza el punto del orgasmo con estimulación sexual adecuada.
Fase orgásmica
El orgasmo es una reacción miotónica mediada por el sistema nervioso simpático. Se experimenta como descarga
repentina de la tensión que se ha acumulado durante las etapas de excitación y meseta, El orgasmo es la más
intensamente placentera de las sensaciones sexuales. Consiste en contracciones rítmicas reflejas múltiples (3 a 15) que duran
0.8 de segundo de los músculos que rodean a la vagina, y los perineales, anales y de la plataforma orgásmica. Muchas mujeres
experimentan también contracciones uterinas durante el orgasmo. Por tanto, algunas describirán que su sensación del orgasmo es
distinta después de la histerectomía. Muchas mujeres que son orgásmicas prefieren tener orgasmos antes del coito, durante el
tiempo en que es mas intensa la estimulación del clítoris. A diferencia de los varones, que no reaccionan a la estimulación sexual
después del orgasmo (periodo refractario), las mujeres son potencialmente multiorgásmicas y capaces de experimentar mes de un
orgasmo durante una sola relación sexual. Por tanto, pueden experimentar orgasmos tanto antes del coito como durante el mismo
se les aplica estimulación adecuada del clítoris.
Fase de resolución
Después de la descarga repentina de la tensión sexual producida por el orgasmo, las mujeres experimentan una sensación
de relajación y bienestar. Los cambios fisiológicos que se producen durante la excitación se invierten, y el cuerpo regresa a su
estado de repose. Descenso uterino completo, destumescencia del clítoris y de la plataforma orgásmica y descongestión de la
vagina y los labios vulvares requieren entre cinco y 10 minutos.
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Factores que afectan a la reacción sexual
Envejecimiento
Envejecimiento y cese de la función ovárica que acompaña a la menopausia tienen un efecto importante sobre el ciclo de reacción
sexual de la mujer. El deseo sexual y la frecuencia del coito disminuyen conforme las mujeres envejecen, aunque en general
retienen su interés por el sexo y siguen teniendo el potencial de disfrutar el placer sexual durante toda su vida, La
necesidad de tener cerca a su compañero y de amor e intimidad no cambia con el paso de la edad. La manera en que funcionan las
mujeres desde el punto de vista sexual conforme envejecen depende, en gran medida, de la disponibilidad de su compañero y de la
frecuencia con que efectúan las relaciones sexuales, lo mismo que de la intensidad con que disfrutaban el sexo cuando eran más
jóvenes.
En el cuadro 11-1 se indican los cambios anatómicos que acompañan al envejecimiento. Estos cambios predisponen a las mujeres
a las crisis más frecuentes de vulvovaginitis y de infección de las vías urinarias que, junto con la disminución de la lubricación
vaginal, pueden producirles dispareunia. En el cuadro 11 -2 se indican los efectos del envejecimiento sobre la fisiología sexual. Las
mujeres que se conservan sexualmente activas después de la menopausia tienen menor atrofia vulvar y vaginal que las mujeres
abstinentes.
Las enfermedades que acompañan al envejecimiento pueden tener también un impacto sobre la función sexual. La arteriosclerosis
puede disminuir el flujo sanguíneo vaginal y mermar la excitación, la lubricación y la intensidad del orgasmo. La enfermedad
pulmonar obstructiva crónica puede disminuir las concentraciones de testosterona, con lo que se trastornará el deseo sexual. El
dolor de una cadera artrítica puede volver difícil que la mujer encuentre una posición cómoda para el coito.
Cuadro 11-1. Cambios anatómicos del envejecimiento
Reducción del tamaño de la vagina
Adelgazamiento de las paredes vaginales
Disminución de la elasticidad de las paredes vagina
Enjutamiento de los labios mayores
Adelgazamiento de los labios menores
Disminución de la sensibilidad del clítoris
Disminución del tamaño del clítoris
Reducción del tono muscular perineal
Plataforma orgásmica adelgazada
Atrofia de las mamas
Disminución de la ingurgitación mamaria durante la excitación
Cambios sensitivos en el pezón y la areola
Cuadro 11-2 Fisiología sexual: efectos del envejecimiento
Aumento del Tiempo requerido para excitarse desde el punto de vista sexual
Tiempo más prolongado para lograr la lubricación

Producción de menor lubricación vaginal
Orgasmos menos intensos
Aumento de la necesidad de estimulación para volverse orgásmica
Ningún cambio para en la capacidad de tener orgasmos
Menos probable que la mujer sea multiorgásmica
Son varios los factores psicosociales que pueden influir en la actividad sexual de la mujer anciana. Las mujeres de edad avanzada
pueden carecer de un compañero sexual, o este puede desarrollar disfunción. La pareja puede haber tenido una relación sexual
insatisfactoria durante la vida anterior y quizá los miembros de la misma no sean capaces de adaptarse con buenos resultados a
los cambios y a las posibles disfunciones sexuales que tienden a sobrevenir con el envejecimiento. Las parejas pueden encontrar
difícil no poder seguir funcionando desde el punto de vista sexual como lo hacían en el pasado, y son incapaces de lograr la
transición hacia una nueva manera de hacer el amor (no coital). Otros factores incluyen aspectos de la intimidad (como vivir en una
casa de asistencia), resistirse a masturbarse si no se dispone de un compañero, y actitudes negativas de la sociedad hacia la
sexualidad en las mujeres ancianas.
La asistencia a las dificultades sexuales en las mujeres ancianas debe incluir complementación local o general con estrógenos para
aliviar la sequedad vaginal, los síntomas de las vías urinarias y la dispareunia. Las esperanzas sexuales de la paciente y de su
compañero deben valorarse también, y se efectuará una valoración de su nivel actual de funcionamiento sexual. Deben disiparse
los mitos que pueden tener sobre la sexualidad durante la senectud. Si la pareja está interesada en conservar su funcionamiento
sexual, deben recibir instrucciones sobre formas alternativas de expresión sexual y sobre maneras de aliviar el malestar. Sin
embargo, los pacientes que envejecen pueden tener dificultades para cambiar sus esperanzas sexuales y sus maneras de hacer el
amor. Quizá no se adapten con facilidad a los cambios y se resistan a revalorar sus creencias sexuales, sus actitudes, su conducta
y sus funciones de género que tuvieron durante mucho tiempo. En algunos casos las parejas se sienten cómodas sin efectuar el
coito como parte de su relación.
Fármacos
Diversas medicaciones de prescripción y de no prescripción, entre ellas el alcohol y las sustancias ilícitas, pueden alterar la
reacción sexual normal (cuadro 11-3). El consumo de la paciente de estas sustancias se valorará como parte de la historia clínica, y
se sugerirán ajustes en la posología o en la formulación si se consideran apropiados.
Enfermedades
Las enfermedades tanto agudas (p. ej., infarto del miocardio) como crónicas (p. ej., nefropatías o artritis) pueden ocasionar
depresión, deformación de la imagen corporal, malestar físico y trastornos de la integridad hormonal, vascular y neurológica que se
requiere para el funcionamiento sexual. Los trastornos neurológicos que alteran el funcionamiento sexual son esclerosis múltiple,
neuropatía alcohólica y lesión de médula espinal. Pueden afectar también a la reacción sexual los trastornos endocrinos y
metabólicos como diabetes sacarina, hiperprolactinemia, deficiencia de testosterona, estados de deficiencia de estrógenos e
hipotiroidismo.
Pueden tener un efecto importante sobre la imagen corporal y los sentimientos de orgullo y amor propio de la mujer la valoración de
la esterilidad y el tratamiento a la misma. La esterilidad puede hacer que se sienta deprimida. sin protección, sin esperanzas, poco
atractiva y sexualmente indeseable. La pérdida de la espontaneidad sexual, que es un criterio dirigido del sexo, y la necesidad del
coito programado pueden producir disfunción sexual y dificultades en las relaciones.
Cuadro 11-3. Fármacos que pueden interferir con el funcionamiento sexual
Antihipertensivos
Diuréticos tiacídicos
Antidepresivos
Antipsicóticos
Antihisiamínicos
Barbitúricos
Narcóticos
Benzodiacepinas
Alucinógenos
Anfetaminas
Cocaína
El diagnóstico y el tratamiento del cáncer de mama pueden afectar a la sexualidad. Sin embargo, la mayoría de las mujeres
afrontan bien la tensión y el tratamiento y no desarrollan trastornos psiquiátricos mayores o disfunción sexual importante. En
diversos estudios se han comparado las mujeres sometidas a mastectomía y las que se someten a operaciones conservadoras de
la mama, y se han encontrado muy pocas diferencias entre ambos grupos en cuanto a los aspectos postoperatorios como
satisfacción marital, ajuste psicológico, frecuencia de la actividad sexual e incidencia de la disfunción sexual. La frecuencia de la
estimulación de la mama con la actividad sexual disminuye después de la mastectomía. Las mujeres que se someten a resección
de una tumoración mamaria tienen sentimientos mis positivos sobre sus cuerpos en especial sobre su aspecto cuando están
desnudas, que las mujeres que se han sometido a mastectomía. El factor de predicción más firme para satisfacción sexual después
de cáncer no es la extensión de la intervención quirúrgica, sino los aspectos de la mujer como salud psicológica global, satisfacción
en sus relaciones y nivel del funcionamiento sexual antes de experimentar el cáncer.
Los procedimientos ginecológicos frecuentes efectuados por trastornos benignos o malignos pueden afectar al funcionamiento
psicosexual. La ooforectomía en las mujeres prernenopáusicas puede tener un efecto dañino sobre el deseo sexual, lo mismo que
sobre los sentimientos de excitación sexual. Estos efectos se pueden invertir mediante tratamiento de restitución de estrógenos y,
cuando esté indicado; de restitución de andrógenos. En diversos estudios se ha demostrado que la histerectomía abdominal
no tiene un efecto adverso sobre el funcionamiento sexual si no se acorta en exceso la vagina y si se preservan los
ovarios. Muchas mujeres informan disminución de la dispareunia y aumento de la libido y la frecuencia del coito después de la
histerectomía por enfermedad benigna.
Las mujeres que se someten a una intervención quirúrgica por cáncer ginecológico experimentan más disfunción sexual
(deseo sexual inhibido, disminución de la excitación, dispareunia y anorgasmia), y son menos activas desde el punto de
vista sexual que las mujeres sanas de la misma edad. La dispareunia puede relacionarse con disminución de la lubricación
vaginal secundaria a la menopausia quirúrgica o a la retracción cicatrizal de la vagina por radioterapia. Algunas pacientes, en
especial las que tienen cáncer cervicouterino, pueden preocuparse de que la readopción de la actividad sexual les produzca una
recurrencia de su padecimiento Entre las pacientes con cáncer ginecológico, no parece que la actividad sexual después del
tratamiento se relacione con el tipo de cáncer o con la etapa de enfermedad.
Los médicos deben hablar de las preocupaciones sexuales con la paciente y su compañero antes de la intervención quirúrgica,
intentar disipar sus mitos y sus conceptos erróneos, y seguir ofreciendo consejo a las pacientes después del tratamiento. También
deberá ofrecerles consejo técnico específico (empleo de jalea lubricante con base acuosa, actividad sexual no coital para las
pacientes que experimentan dispareunia grave, empleo de dilatadores vaginales y ejercicios de Kegel). Las mujeres que
funcionaban bien antes de la intervención quirúrgica y que tienen una autoimagen positiva serán más capaces de afrontar las
dificultades sexuales producidas por el tratamiento del cáncer ginecológico que las mujeres con una mala adaptación sexual antes
de experimentar el cáncer.
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Disfunción sexual
Las disfunciones sexuales son:
1. Trastornos del deseo sexual (deseo sexual hipoactivo o inhibido y aversión sexual)
2. Trastornos de la excitación sexual
3. Trastornos orgásmicos
4. Trastornos por dolor sexual (vaginismo y dispareunia)
5. Trastornos sexuales causados por problemas médicos generales y abuso de sustancias.
Cada trastorno se puede clasificar en mayor grado aún como:
1. De toda la vida o adquirido (después de un periodo de funcionamiento sexual norma)

2. Generalizado(es decir, no se limita a un compañero o a una situación específicas)
3. Situacional.
La historia clínica amplia es una parte importante de la valoración de las pacientes con disfunción sexual. Deben incluirse los
siguientes aspectos:
1. Descripción especifica de la disfunción y análisis del funcionamiento sexual actual

2. Memento en que se inició la disfunción, y de que manera progresó con el paso del tiempo
3. Cualquier factor precipitante
4. Teoría de la paciente sobre lo que le produjo la disfunción
5. Efecto que ha tenido la disfunción sobre sus relaciones
6. Tratamientos anteriores y resultados
7. Esperanzas y finalidades del tratamiento
8. Comprensión de la fisiología y la conducta sexuales
9. Cualquier mito o concepto erróneo.
Aunque muchos médicos experimentan cierta ansiedad ante la perspectiva de hablar de aspectos sexuales con sus pacientes, y
creen que carecen de las capacidades básicas para brindarles consejo sexual, el ginecólogo general puede tratar la mayor parte de
las preocupaciones sexuales. El modelo PLISSIT es un método de consejos y tratamientos sexuales de utilidad que consiste en
cuatro niveles de intervención terapéutica. Se pueden emplear los tres primeros niveles del modelo para hacer frente a un nivel de
80 a 90% de las preocupaciones sexuales.'' El modelo (PILSSTI en español) es el siguiente:
1. El permiso otorga validez a los sentimientos de la paciente y le ofrece autorización para expresar sus preocupaciones
sexuales.
2. La información limitada ofrece a la paciente la información sobre su fisiología y su conducta sexuales.
3. Las sugerencias específicas consisten en reeducación especifica relacionada con las actitudes y las prácticas sexuales de
la paciente.
4. El envío para tratamiento intensivo se reserva para los pacientes que no reaccionan a los tres primeros niveles de
intervención, y que pueden requerir tratamiento individual o de pareja intensivo.
Como ejemplo de una sugerencia especifica, la mujer con anorgasmia primaria recibe primero permiso para revisarse los genitales
y tocarse el clítoris. A continuación se le ofrece información limitada sobre la anatomía de los genitales y la fisiología de la reacción
sexual. Luego se le ofrecen sugerencias específicas sobre el empleo de las fantasías y la masturbación dirigida, animándola para
que recurra a libros de ayuda personal como el de Heiman y LoPiccolo Becoming Orgasmic. A Sexual and Personal Growth
Programan for Women Las pacientes que han sido víctimas de abuso sexual o que experimentan ansiedad o depresión intensas,
aversión sexual o disfunción marital importante deben enviarse con un terapeuta especializado en estos campos.
Trastornos de la fase de deseo (deseo sexual hipoactivo o inhibido)
El deseo sexual hipoactivo consiste en deficiencia o ausencia de fantasías sexuales y de deseo por la actividad sexual que
producen tensión notable y dificultades interpersonales. Las pacientes con trastornos de la fase de deseo tienen poco interés
por la búsqueda de estimulación sexual, pero a menudo conservan su capacidad para excitarse sexualmente y experimentar
orgasmo si su compañero las busca desde el punto de vista sexual. El trastorno suele desarrollarse durante la vida adulta, a
menudo tras un periodo de interés y funcionamiento sexuales adecuados. Algunas mujeres pueden experimentar aversión sexual, y
evitaran por completo toda clase de actividad sexual con un compañero. El trastorno de la fase de deseo es la disfunción sexual
más frecuente tanto en mujeres como en varones, y es el más difícil de tratar.
Entre las causas fisiológicas de deseo sexual hipoactivo se encuentran medicaciones(cuadro 11-3), enfermedades médicas
crónicas, depresión, tensión, abuso de sustancias, envejecimiento y alteraciones hormonales. Las concentraciones de testosterona
y prolactina deben valorarse en toda paciente que manifiesto iniciación reciente del trastorno de la fase de deseo, porque las
causas podrían ser elevación de las concentraciones de prolactina (por adenoma hipofisario) o disminución de las concentraciones
de testosterona (en ocasiones después de menopausia natural o quirúrgica). Pueden evitar el coito algunas pacientes
posmenopáusicas que experimentan dispareunia secundaria a atrofia vaginal. Este trastorno se resolverá mediante la terapéutica
de restitución de estrógenos por vías general o vaginal.
Entre las causas individuales de inhibición del deseo sexual están ortodoxia religiosa, personalidad anhedónica u
obsesivocompulsiva (estas pacientes pueden carecer de capacidad para los juegos y encontrar difícil manifestar sus emociones),
desviación sexual enmascarada (p. ej. , trasvestismo), miedo al embarazo o a las enfermedades de transmisión sexual, y aspectos
de la elección de objetos (p. ej., la paciente puede ser una homosexual que trata de funcionar sexualmente en una relación
heterosexual). Algunas personas experimentan una supresión inconsciente e involuntaria del deseo sexual y evitan activamente las
situaciones sexuales. Pueden suprimir su deseo evocando pensamientos negativos, o permitiendo que se inmiscuyan en su
raciocinio pensamientos negativos nacientes cuando tienen una oportunidad sexual. El deseo sexual se puede inhibir también
como consecuencia de la ansiedad por el funcionamiento, el poco amor propio, la depresión la anticipación de una experiencia
sexual no agradable, el miedo a la intimidad o los remordimientos residuales sobre el sexo y el placer. Las mujeres que han sido
víctimas de abuso sexual cuando eran niñas o que han sido agredidas desde el punto de vista sexual como adultas pueden
experimentar evasión o aversión sexuales. Algunas pacientes pueden temer a la perdida del control sobre sus sentimientos
sexuales y, por tanto. pueden suprimirlos por complete. Si la paciente esta experimentando otra forma de disfunción sexual. como
dispareunia o anorgasmia, también puede estar experimentando disminución del deseo sexual.
Las causas del deseo sexual bajo que se deben a las relaciones son falta de atractivo sexual por el compañero (como
consecuencia de factores como mala higiene), pocas habilidades sexuales, inexperiencia de uno o ambos compañeros, conflictos
maritales o temor a la intimidad a causa de desconfianza en el compañero o sensación de vulnerabilidad. Algunas parejas
experimentan dificultades sexuales a causa de las diferencias en los sentimientos sobre lo cerca que debe estar un compañero
sexual del otro. Uno de ellos puede desear estar muy cerca, en tanto que el otro desea más distancia. Las parejas pueden ser
sexualmente incompatibles, y en ellas un compañero aplica demandas sexuales y el otro es incapaz de aceptarlas o no las desea.
Las parejas pueden tener dificultades con el momento o la manera en que inician la actividad sexual, o quizá tengan niveles
incompatibles de deseo sexual. Abuso del cónyuge, problemas económicos y aspectos de poder y control maritales pueden afectar
el deseo sexual del mismo modo. Es difícil que cualquier persona se sienta excitada sexualmente si esta deprimida a causa de sus
relaciones o irritada con su compañero, o cree que no se le quiere.
El tratamiento de las pacientes con deseo sexual inhibido puede requerir tanto terapéutica individual como consejo sobre las
relaciones. La psicoterapia orientada a la introspección puede permitir a la paciente identificar los sentimientos negativos que
inhiben sus impulses eróticos, y lograr introspección sobre las causas subyacentes de su deseo sexual apagado. Entre las
asignaciones individuales de "tareas para el hogar" se encuentran identificación de las sensaciones eróticas, ejercicios de
percepción corporal, leer sobre la sexualidad humana y técnicas sexuales y capacitación en la fantasía. Por añadidura se instruye a
la pareja sobre la manera de efectuar ejercicios sexuales estructurales conocidos como ejercicio de enfoque sensato Estos
ejercicios de modificación de la conducta tienen como finalidad reducir la ansiedad sexual y brindar a la pareja un ambiente no
demandante, no amenazador y tranquilizante en la cual pueda hacer frente a la ansiedad por el funcionamiento, a los aspectos de
comunicación sexual y a la de experiencia y conocimientos sexuales.
Disfunción orgásmica
La disfunción orgásmica en las mujeres se caracteriza por retraso persistente o recurrente del orgasmo o ausencia del
mismo después de una fase de excitación sexual normal, que genera tensión o dificultades interpersonales. La disfunción
orgánica es mas preponderante en las mujeres más jóvenes y menos experimentadas desde el punto de vista sexual. Se encuentra
anorgasmia primaria (de toda la vida) en cerca de 5 a 10 % de las mujeres, y es mas frecuente que la anorgasmia secundaria
(adquirida). Algunas mujeres desarrollan anorgasmia secundaria a causa de problemas en sus relaciones, depresión abuso de
sustancias, medicaciones prescritas (p. ej., fluxetina), enfermedades medicas crónicas (p. ej.. diabetes) deficiencia de estrógenos o
trastornos neurológico (p, ej., esclerosis múltiple)." Muchas mujeres que son orgásmicas con la masturbación y durante la actividad
sexual no coital pueden ponerse muy tensas porque no son orgásmicas durante el coito, no tienen orgasmos múltiples o un
orgasmo con cada encuentro sexual, o no experimentan el orgasmo al mismo tiempo que su compañero. Las encuestas sobre la
conducta sexual demuestran, sin embargo, que la mayoría de las parejas no experimentan de manera simultánea el orgasmo, y que
muchas mujeres tienden a ser orgásmicas durante el jugueteo sexual, en el cual reciben estimulación más directa e intensa del
clítoris, que durante el coito.
La causa psicológica más frecuente de la anorgasmia es la autoobservación y la vigilancia obsesivas durante la fase de excitación,
que se acompañan a menudo por ansiedad y pensamientos que distraen, son negativos o de subestima. La disfunción orgánica
puede estar tan atareada vigilando su propia reacción y la de su compañero, Y tan preocupada por "fallar", que es incapaz de
relajarse lo suficiente para permitir que se efectúen los reflejos naturales y desencadenen el orgasmo. Masters y Johnson
denominan a esta forma de ansiedad por el funcionamiento "actitud de espectador El orgasmo inhibido se puede relacionar con
antecedentes de abuse sexual, sentimientos negativos hacia la sexualidad, problemas con las relaciones, poco amor propio, mala
imagen corporal o miedo a perder el control.
Se han propuesto numerosos programas para el tratamiento de la disfunción orgásmica. Los accesos incluyen valoración y
tratamiento de los trastornos médicos y psiquiátricos (incluido el abuso de sustancias), educación sexual, comunicación y
capacitación en las habilidades sexuales, terapéutica matrimonial, terapéutica de grupo, fantasías eróticas y consejo para reducir la
ansiedad sexual y la ansiedad por el funcionamiento. El criterio de Masters y Johnson recurre a ejercicios de enfoque sensato cuya
finalidad es reducir la ansiedad, mejorar la técnica sexual, despertar de nuevo la sensualidad natural y culmina el criterio de
orientación hacia una finalidad en relación con la sexualidad. Aunque Masters y Johnson afirman haber obtenido una tasa de
buenos resultados de 80% con su programa, otros no han podido duplicar sus resultados en todos los casos.
El tratamiento más eficaz para la anorgasmia primaria es un programa de masturbación dirigida con empleo de fantasías
eróticas. Con esta técnica se han informado tasas de buenos resultados de 90% Se dispone de diversas obras excelentes de
ayuda personal para que la mujer aprenda la manera devolverse orgásmica mediante la masturbación. Entre ellas están la obra de
Heiman LoPiccolo Becoming Orgasmic y la de Barbach For Yourself Puede ser de utilidad un vibrador si la paciente es incapaz de
obtener orgasmo sin el instrumento. Una vez que la paciente ha experimentado, el orgasmo por medio de masturbación, puede
desear tener orgasmos mientras se encuentra con su compañero, ya sea durante el jugueteo sexual previo o el coito. La
estimulación anual del clítoris mientras se tiene el coito (técnica del puente) puede ayudar a las mujeres a volverse orgásmicas con
sus compañeros.
Trastornos por dolor sexual
Vaginismo El vaginismo es la contracción involuntaria recurrente o persistente de los músculos perineales que rodean al
tercio más exterior de la vagina cuando se intenta la penetración vaginal con el pene, no dedo, no tapón o un espéculoEl
vaginismo es un reflejo involuntario, precipitado por intentos reales o imaginados de penetración vaginal. Puede ser global caso en
el cual la mujer es incapaz de ponerse nada dentro de la vagina o situacional caso en el cual es capaz de emplear un tapón y
puede tolerar la exploración pélvica, pero no efectuar el coito. Muchas mujeres con vaginismo tienen deseo sexual normal
experimentan lubricación vaginal y son orgásmicas, pero incapaces de efectuar el coito. El vaginismo puede ser primario, caso en
el cual la mujer nunca ha sido capaz de efectuar el coito, secundario debe a menudo a dispareunia adquirida. Algunas parejas
pueden afrontar esta dificultad; años antes de buscar ayuda. Suelen buscar el tratamiento porque desean tener hijos o deciden que
les gustaría consumar la relación. El vaginismo es relativamente raro, y afecta a cerca de 1% de las mujeres.
Puede ser una reacción condicionada a una experiencia desagradable, como abuso sexual, primera exploración pélvica dolorosa o
primer intento doloroso de efectuar el coito. Puede ocurrir de manera secundaria a la ortodoxia religiosa o a las preocupaciones
sobre la orientación sexual Muchas mujeres con vaginismo tienen miedo extremo a la penetración y conceptos erróneos anatomía y
sobre el tamaño de su vagina. Pueden creer que su vagina es demasiado pequeña para aceptar un tapón o el pene, y que se
producirán un gran daño físico al colocarse cualquier cosa dentro de la vaginal.
Aunque rara vez son causa de vaginismo los trastornos médicos, deben descartarse previamente algunos como endometriosis,
enfermedad inflamatoria pélvica crónica, himen imperforado en parte y estenosis vaginal mediante exploración pélvica cuidadosa.
La exploración pélvica, que debe efectuarse, si es posible, en presencia del compañero de la mujer, permite al médico ayudar a
educar a la pareja sobre la anatomía femenina normal y a disipar las concepciones erróneas Sobre el tamaño del introito de la
vagina. Es de gran utilidad paciente que observe la exploración a través de un espejo. Como la etiología del vaginismo suele se
psiocofisiológica, las pacientes con este trastorno no deben someterse a alguna intervención quirúrgica. Para "aumentar" el introito
a menos que tengan himen imperforado en parte u otra indicación válida para operarlas.
El tratamiento del vaginismo tiene como finalidad extinguir el espasmo vaginal involuntario condicionado. Esto se puede lograr con
las medidas que siguen:
1. Ayudar a la mujer a familiarizarse más con su anatomía y a encontrarse más con su sexualidad.
2. Enseñarle técnicas que le ayuden a relajarse cuando vaya a ocurrir la penetración vaginal.
3. Instruirla sobre el empleo de ejercicios de Kegel con objeto de lograr control sobre los músculos que rodean al introito.
4. Instruirla sobre la manera en que puede emplear dilatadores de caucho graduados (también puede emplear los dedos
como dilatadores).
Se explica a la paciente el protocolo sobre el empleo de los dilatadores mientras se encuentre en el consultorio, pero la colocación
real de los la efectúa la paciente cuando se encuentra en su hogar. Es importante que la paciente conserve el control total sobre el
empleo de estos dispositivos y los utilice en un ambiente que sienta cómodo y seguro. Los dilatadores deben cubrirse con un
lubricante hidrosoluble tibio. Al principio tratara de colocarse los dilatadores en un dedo) en la vagina cuando este sola y relajada. Si
no puede relajarse lo suficiente para colocar el dilatador más pequeño en la vagina, podría ser capaz de reducir su ansiedad
mediante técnicas de aprendizaje de la relajación o de autohipnosis. también pueden ayudar a reducir la ansiedad a las
medicaciones como propranolol o alprazolam. Una vez que la paciente ha sido capaz de colocarse el dilatador más pequeño en la
vagina, puede insertar progresivamente los dilatadores de mayor tamaño, a la vez que practica ejercicios de Kegel mientras tiene
colocados estos dispositivos. Cuando se sienta cómoda para insertar los dilatadores de mayor tamaño podrá instruir a su
compañero sobre la manera de colocarle los dilatadores en la vagina mientras ella conserva el control sobre la rapidez con que se
van colocando estos aparatos. En estos mementos puede estar lista para proseguir con el coito. De nuevo esta situación debe estar
bajo su control, y se sentará o arrodillará sobre su compañero y se insertará ella misma el pene. La mayoría de las parejas (90%)
que siguen este protocolo tienen buenos resultados y son capaces de efectuar el coito.
Dispareunia
La dispareunia ("apareamiento difícil") es el dolor genital que ocurre antes del coito, durante el mismo o a continuación en
ausencia de vaginismo. La experiencia repetida de dolor durante el coito puede ocasionar tensión notable, ansiedad y dificultades
interpersonales, todo lo cual tendrá como resultado la espera de una experiencia sexual negativa y, por ultimo, la evasión sexual.
Como sucede con otras formas de disfunción sexual, la dispareunia puede ser generalizada o situacional, de toda la vida o
adquirida. Ocurre dispareunia secundaria, en promedio, cerca de 10 años después de la iniciación de la actividad sexual. La
dispareunia es una de las disfunciones sexuales más frecuentes que atienden los ginecólogos, y se estima que afecta a
cerca de dos terceras partes de las mujeres durante toda su vida. Las mujeres con dispareunia suelen hablar del dolor con su
compañero sexual, pero menos de la mitad de ellas consultan al medico sobre este problema. Como la dispareunia es un trastorno
psicofisiológico, los factores tanto psicológicos como físicos deben considerarse cuando se valore a la paciente.
Se efectuará historia clínica cuidadosa dirigida hacia la cronología completa del malestar, la valoración del impacto de la
dispareunia sobre la paciente y su compañero, y cualquier intento previo de tratar el trastorno. Durante la exploración física se
harán todos los intentos posibles para identificar cualquier factor orgánico sutil frecuente que contribuya al malestar. Los cambios
fisiológicos que ocurren durante la excitación sexual pueden explicar el dolor que se experimenta durante el coito, pero que no
ocurre en otros mementos, como durante la exploración pélvica sistemática. Ejemplos son quistes en las glándulas de Bartholin,
que se ponen tumefactas durante el coito, y bandas adherentes que se forman entre las porciones del anillo himenal solo durante la
excitación.
Las causas de dolor a la estimulación de los genitales externos son vulvitis crónica, irritación e hipersensibilidad del clítoris. El dolor
a nivel del introito producido por la entrada del pene puede deberse a un anillo himenal rígido, a tejido cicatrizal por una reparación
de episiotomia, a una anomalía de Muller, a vaginitis causada por uno de los muchos agentes patógenos vaginales frecuentes
como Candida, Trichomonas, o Gardnerella o por irritación a causa de nebulizaciones, duchas o dispositivos anticonceptivos de
venta directa al público que se aplican a la vagina. La causa más frecuente de dispareunia tratada con buenos resultados es la
infección vaginal. Una causa frecuente es la fricción a causa de excitación sexual insuficiente. Esta situación se puede resolver
mediante consejo a la pareja para que dedique mas tiempo al jugueteo sexual previo, lo que garantizará que la mujer tenga
lubricación suficiente antes del coito. Es también de utilidad el empleo de un lubricante hidrosoluble (p. Eje.Astroglide ) La atrofia
vaginal resultante de estados hipoestrogénicos (menopausia y lactancia) se puede tratar mediante restitución general o vaginal de
estrógenos.
El síndrome de vestibulitis vulvar es una constelación de síntomas que consiste en dolor o ardor intensos al tocar el vestíbulo e
intentar la entrada en la vagina. El tratamiento de este síndrome es empírico, porque no se ha dilucidado su etiología. Quizá se
requiera un criterio amplio de multimodalidad, como se describe en el capitulo 14. Las infecciones acompañantes deben tratarse, se
eliminarán los irritantes vulvovaginales. y se reservará la intervención quirúrgica (vestibulectomía con avance vaginal) para las
pacientes con dispareunia grave que no han reaccionado al tratamiento conservador.
Las causas de dolor mediovaginal incluyen vagina acortada de manera congénita. cistitis intersticial y uretritis. El dolor con el
orgasmo puede acompañarse de contracciones uterinas. La dispareunia con 1a penetración vaginal profunda puede estar
relacionada con alargamiento y lubricación vaginales insuficientes a causa de excitación sexual incompleta, enfermedad
inflamatoria pélvica crónica. Endometriosis, útero fijo en retroversión, tumoración pélvica y aumento de tamaño del útero como
resultado de mimosa o adenomiosis, enfermedad intestinal inflamatoria, síndrome de colon irritable o relajación pélvica.
Los factores psicológicos que contribuyen a la dispareunia son:
1. Factores del desarrollo, p. ej. , crianza que atribuyó al sexo sentimientos de culpa y vergüenza.
2. Factores traumáticos, p. ej. , abuse sexual durante la infancia u otros tipos de agresión sexual.
3. Factores de las relaciones, p. ej. , ira o resentimiento contra el compañero sexual.
Lazarus emplea las siglas mnemotécnicas BASIC ID para describir su criterio multimodal en la valoración de la dispareunia. Este
criterio se aplica a los aspectos que se indican en el cuadro 11-4. (Para esta versión en español las siglas BASIC ID se cambian
por CASIC IF, porque la letra B debe cambiarse por la C que se refiere en español a la conducta y la letra D por F, que se refiere a
fármacos.)(N. del Tr.).
Cuadro 11-4. Valoración de la dispareunia
Conducta Técnica deficiente
Afecto Remordimientos, ira, miedo y vergüenza
Sensibilidad ¿Dónde ocurre el dolor?
Imaginación ¿Aparecen pensamientos o imágenes negativos que trastornan el disfrute sexual?
Cognición ¿Existen creencias disfuncionales o información errónea que desempeñan una función que socava la
participación sexual?
Aspectos ¿De qué manera se comunica la pareja y se relacionan sus miembros en los aspectos tanto sexuales
interpersonales como no sexuales?
Fármacos ¿Se encuentra la paciente bajo alguna medicación que podría disminuirle la lubricación vaginal?
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Agresión sexual
La agresión sexual a niñas y mujeres adultas ha alcanzado proporciones epidémicas en Estados Unidos, y es el delito que
crece con mayor rapidez que se comete con mayor frecuencia y que se notifica menos a las autoridades. La agresión sexual
es un delito al que caracteriza la violencia, no la pasión, y abarca una continuidad de actividad sexual que varia entre coerción
sexual, abuso por contacto (besos, tacto o caricias no deseados) y violación forzada. En una encuesta a mujeres pacientes del
ejercicio de medicina familiar, 47% informaron cierto tipo de victimación por contacto sexual durante su vida. Informaron intento de
violación 25%, y habían sido violadas de manera forzada 13%, en muchos casos cuando eran niñas. Los términos sobreviviente
al abuso sexual o sobreviviente de la agresión sexual son preferibles al termino víctima.
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Abuso sexual durante la infancia
El abuso sexual durante la infancia tiene un efecto profundo y potencialmente prolongado durante toda la vida sobre la
persona que sobrevive al mismo. Aunque la mayor parte de los casos de abuso sexual durante la infancia no los notifica la
persona sobreviviente o sus familiares, se estima que hasta una tercera parte de las mujeres adultas experimentaron
abuso sexual cuando eran niñas. Las niñas más pequeñas son las expuestas más a menudo al abuso por caricias genitales o sin
contacto (exhibicionismo u observación forzada de la masturbación), y las niñas mayores de 10 años de edad son las más
expuestas a verse forzadas para que efectúen el coito o el sexo oral. Conforme las niñas crecen tienden más a experimentar el
abuso sexual fuera del hogar, y a ser victimadas, con mayor probabilidad, por extraños. Cuando son adolescentes, las mujeres que
sobreviven al abuse sexual durante la infancia están en peligro de embarazo temprano no planeado, prostitución, conducta
antisocial, fuga del hogar, trastornos de la alimentación y síntomas somáticos múltiples. Estas mujeres tienden más a enfrascarse
en conductas que ponen en peligro la salud como fumar, abusar de sustancias y enfrascarse en la actividad sexual temprana con
múltiples compañeros. Pueden ser incapaces de confiar en los adultos e establecer buenas relaciones con ellos. Las mujeres que
sobreviven al abuso sexual de la infancia suelen desarrollar sentimientos de impotencia y desamparo, y pueden deprimirse de
manera crónica. Hay una frecuencia elevada de conducta autodestructiva, incluso suicidio y daño a si mismas deliberado, como
cortarse o quemarse Están también en peligro de volver a ser víctimas más adelante durante su vida.
Las mujeres de las que se ha abusado desde el punto de vista sexual cuando eran niñas, o que han sido agredidas desde
el punto de vista sexual como adultas, suelen experimentar disfunción sexual y dificultades con las relaciones intimas y la
paternidad. En comparación con las mujeres que no han sido agredidas desde el punto de vista sexual, éstas tienden con mayor
frecuencia a experimentar depresión, ansiedad crónica, ira, problemas por abuso de sustancias, trastorno de personalidad múltiple,
trastorno de personalidad limitrofe, fatiga, poco amor propio, remordimientos y trastornos del sueño. A menudo experimentan
aislamiento social, fobias y sentimientos de vulnerabilidad y pérdida del control. Las mujeres que sobreviven a la agresión sexual
representan un número desproporcionado de las pacientes con cefalalgias crónicas y dolor pélvico crónico. Pueden desarrollar
trastorno de estres postltraumático (TEPT) que se define como desarrollo de síntomas característicos después de un suceso
psicológicamente traumático que va más allá de la experiencia humana normal. Los síntomas de TEPT incluyen embotamiento del
afecto, reexperimentación interna del incidente, evasión de los estímulos relacionados con la agresión y tensión psicológica y
agitación intensas como reacción a todo aquello que recuerde lo sucedido. Las mujeres afectadas por el TEPT tienden más a
cometer suicidio. Las secuelas cognoscitivas son repetición retrospectiva de la escena, pesadillas, trastornos de la percepción y
experiencias disociativas. Es posible que estas mujeres no toleren las exploraciones pélvicas, y pueden evitar la búsqueda de la
asistencia ginecológica ordinaria; sin embargo, tienden más a recurrir al sistema de asistencia médica por preocupaciones no
ginecológicas. Las mujeres con TEPT están en mayor riesgo de experimentar sobrepeso y de tener trastornos gastrointestinales.
Violación
Aunque la definición legal de agresión sexual puede variar de un sitio a otro, la mayor parte de las definiciones de
violación incluyen:
1. Empleo de fuerza física, engaño, intimidación o amenaza de daño corporal.

2. Falta de consentimiento o incapacidad para otorgarlo porque la sobreviviente es muy joven o de edad avanzada, está
trastornada por el consume de alcohol o de sustancias ilícitas, ha perdido el conocimiento o está trastornada desde los
puntos de vista mental o físico,
3. Penetración oral, vaginal o rectal con un pene, un dedo o un objeto.
El National Women's Study brinda las mejores estadísticas disponibles sobre la incidencia de violación forzada en Estados Unidos.)
Este estudio reveló que 13%, o sea una de cada echo mujeres adultas. son sobrevivientes a por lo menos una violación
consumada durante su vida. De las mujeres que se investigaron, 0.7% habían sido violadas durante el año anterior, lo que equivale
a una cantidad estimada de 683 000 mujeres adultas que resultaron violadas durante un periodo de 12 meses. De las mujeres
encuestadas, 32'% resultaron violadas más de una vez. Lo que es más inquietante, sin embargo, es que la mayor parte de las
violaciones ocurrieron durante la infancia o la adolescencia; 29% de todas las violaciones forzadas ocurrieron cuando la
sobreviviente tenia menos de 11 años de edad, y 32% se produjeron entre los 11 y los 17 años. De hecho, "la violación en Estados
Unidos es una tragedia de la juventud Una proporción de 22% de las violaciones ocurrieron entre los 18 y los 24 años de edad, 7%
entre los 25 y 29 años y solo 6%, cuando la sobreviviente tenia más de 30 años de edad.
Son muchos los mitos que existen sobre la violación. Quid el más frecuente consiste en que son extraños los que violan a las
mujeres. En realidad, solo 20 a 25% de las mujeres resultan violadas por alguien que no conocen. La mayor parte de las mujeres
resultan violadas por un pariente o una amistad (9'% por maridos o ex maridos, 11% por padres o padrastros, 10% por novios o ex
novios, 16% por otros parientes y 29% por otros individuos que no son parientes). Aunque la violación de un conocido puede ser
menos traumática que la efectuada por un extraño, las mujeres que sobreviven a la violación por una persona relacionada suele
tardar más en recuperarse. Otro concepto erróneo frecuente sobre la violación es que la mayor parte de las mujeres que sobreviven
experimentan una lesión física grave. Una proporción de 70% de las sobrevivientes a violación informan no haber sufrido una lesión
física, y sólo 4% la experimentan de tipo grave. La lesión grave es rara, aunque casi la mitad de los sobrevivientes a la violación
informan tener miedo de haber sufrido una lesión grave o de haber muerto durante la agresión. Cerca de 1% de las agresiones
sexuales ocasionan la muerte..
Son cuatro por lo menos los tipos de violadores.

1. Los violadores oportunistas (30%) no manifiestan ira contra las mujeres a las que atacan suelen emplear poca
fuerza o ninguna, Estas violaciones son impulsivas. y pueden ocurrir en el contexto de una relación existente (violación
durante una "cita" o por una persona conocida).
2. Los violadores iracundos (40%) suelen golpear a la sobreviviente y emplean más fuerza física que la necesaria
para dominarla. Este tipo de agresión sexual tiene cierta periodicidad y es impulsiva y espontanea. El violador está irritado
o deprimido, y a menudo esta buscando retribución por las cosas malas o las injusticias que le han hecho otras personas,
en especial las mujeres. Puede victimar a las mujeres muy jóvenes o a las muy ancianas.
3. Los violadores dominantes (25%) no pretenden dañar a su víctima, sino poseer el control de la misma con objeto
de lograr satisfacción sexual. Sin embargo, el violador de esta clase puede recurrir a la fuerza o a las amenazas de
aplicarla para dominar a su víctima. Estas agresiones sexuales son premeditadas y repetitivas, y pueden ser más
agresivas conforme pasa el tiempo. El violador suele estar ansioso y puede dar órdenes a la víctima, hacerle preguntas
personales o inquirir sobre su reacción durante la agresión. Esta agresión puede ocurrir durante un periodo prolongado
mientras la víctima se conserva cautiva. Estos violadores están inseguros sobre su virilidad. ) están tratando de compensar
sus sentimientos de insuficiencia de poco amor propio.
4. Los violadores sádicos (5%) se excitan desde el punto de vista sexual al influir dolor a su víctima. Estos violadores
pueden tener un trastorno mental, y a menudo manifiestan otras formas de psicopatología. La agresión de esta clase es
calculada v planeada. La víctima suele ser una extraña. La violación puede caracterizarse por cautiverio. tortura o actos
extraños. Puede suceder durante un periodo prolongado. La sobreviviente suele sufrir lesiones tanto en genitales y quizá
resulte asesinada o mutilada. Otros violadores pueden actuar con falta de control absoluto, como sucede cuando se
encuentran con la víctima durante la ejecución de un, delito, como robo. Algunos violadores creen que están predestinados
hacia su víctima, como en los casos de violación por una persona conocida o el incesto entre padre e hija. Una
observación sostenida en todos los tipos de violadores es la falta de afecto y comprensión por la sobreviviente.
Incluso en los cases en que se informan agresiones sexuales (solo 16% de las violaciones se informan a la policía) muy pocos
violadores son detenidos, e incluso menos llegan al juicio penal y reciben sentencia para ser convictos. Menos de 1% de todos los
violadores cumplen una condena en prisión. Son muchas las mujeres que no informan la agresión a la policía porque les preocupa
que su quede al descubierto en los medios de comunicación, temen a la venganza del perpetrador. piensan que no se les creerá, o
no confían en el proceso judicial.
Solo 17% de las sobrevivientes a violación buscan asistencia medica después de la misma. Muchas de ellas no informan a sus
médicos lo que les ocurrió, y quizá nunca ofrecerán información sobre la agresión de que fueron víctimas a menos que se les
pregunte de manera directa. Por tanto, al obtener la historia clínica los médicos deben preguntar de manera sistemática. "la ha
forzado alguna vez alguien a tener relaciones sexuales sin que usted lo quisiera".
Efectos de la violación
Después de la agresión sexual las mujeres quedan con muchas preocupaciones, entre ellas por el embarazo, por las enfermedades
de transmisión sexual (incluso la infección por virus de la inmunodeficiencia humana VIH), porque se les culpe de la agresión,
porque se nombre se exponga en público y porque sus familiares y amigos sepan sobre lo que les aconteció. Las reacciones
iniciales a la agresión sexual pueden ser choque, adormecimiento, aislamiento y, posiblemente, negación. Es difícil predecir como
reaccionará la persona que ha sido agredida de esta manera. A pesar de su tratamiento reciente, las mujeres que llegan para la
asistencia médica pueden verse tranquilas y sin problemas.
El síndrome de traumatismo por violación es una constelación de síntomas físicos y psicológicos que consisten en miedo,
desesperanza, incredulidad, choque, remordimientos, humillación, vergüenza, ira y autoreproches. La fase aguda, o de
desorganización del síndrome dura días o semanas. Las sobrevivientes pueden experimentar recuerdos intrusivos de la agresión,
embotamiento al afecto e hipersensibilidad a los estímulos ambientales. Se encuentran ansiosa, no se sienten seguras, tienen
dificultados para dormir y experimentan pesadillas y diversos síntomas somáticos. Pueden temer que su agresor vuelva a violarlas
una vez más.
En las semanas o meses que siguen a la agresión sexual las sobrevivientes suelen volver a sus actividades ordinarias normales.
Pueden dar la impresión de que han afrontado con buenos resultados su problema, pero quizá estén reprimiendo los sentimientos
intensos de ira, miedo, culpabilidad y vergüenza. En los meses que siguen a la agresión, las sobrevivientes inician el proceso de
integración y resolución. Durante esta etapa empiezan a aceptar la agresión como parte de su experiencia de la vida, y tenderán a
disminuir progresivamente la gravedad de sus síntomas somáticos y emocionales. Sin embargo, las secuelas de la violación son a
menudo persistentes y duraderas. A largo plazo las sobrevivientes pueden tener dificultades con el trabajo y con sus relaciones
familiares. No es raro que se desintegren las relaciones existentes. Casi la mitad de las sobrevivientes pierden sus trabajos o se
ven forzadas a renunciar dentro del año siguiente a la violación.
Exploración y tratamiento
En el cuadro 11-5 se mencionan las responsabilidades de los médicos que administran tratamiento inmediato a las sobrevivientes
de agresión sexual . A causa de las ramificaciones legales, debe obtenerse consentimiento de la paciente antes de obtener
la historia clínica, efectuar la exploración física y recopilar pruebas. Es de importancia especial la identificación precisa de
la manera en que se manipulan las muestras obtenidas, y debe conservarse con mucho cuidado la "cadena de pruebas"
del material recolectado. Toda persona que manipule las pruebas debe firmarlas y pasarlas directamente a la siguiente
persona de la cadena. Es indispensable que entreviste a la paciente en un ambiente tranquilo y de apoyo un examinador
que sea objetivo y exento de prejuicios. Debe procurarse que la paciente se encuentre acompañada por personal de apoyo
y defensores, como sus familiares, sus amigos o, si se dispone, de un consejero en servicio a crisis de violación. Es
importante no dejar a la sobreviviente sola, y ofrecerle tanto control como se pueda durante la exploración.
Cuadro 11-5. Responsabilidades del médico en el tratamiento de las sobrevivientes de agresión sexual
1. Obtener los antecedentes ginecológicos precisos, incluso un registro de la agresión sexual
Valorar, anotar y tratar las lesiones físicas.
Efectuar los cultivos apropiados (incluidas muestras para las pruebas forenses), tratar cualquier infección existente y ofrecer
profilaxis contra las enfermedades de transmisión sexual.
Ofrecer tratamiento para prevenir el embarazo no deseado
Ofrecer consejo a la paciente y tanto a su compañero como a sus familiares.
Hacer los arreglos para los cuidados médicos de la vigilancia y el consejo.
Informar a las autoridades legales todo lo que exige la ley.
La historia debe incluir la siguiente información:
1. Historia clínica general y antecedentes ginecológicos, incluso ultimo periodo menstrual, embarazos previos, infecciones
ginecológicas anteriores, empleo de anticonceptivos y ultimo coito voluntario antes de la agresión.
2. Es importante verificar si la sobreviviente se baño, se aplicó duchas vaginales, orinó, defecó, se cepilló los dientes o se
cambio de ropas después de la agresión.
3. Deberá obtenerse una descripción detallada de la agresión sexual, incluso fecha y hora del asalto, número de asaltantes,
empleo de armas, amenazas. Limitaciones y lesiones físicas que se hayan producido.
4. Deberá obtenerse una descripción una descripción detallada del tipo de contacto sexual, incluso si fue vaginal, oral o anal
u ocurrió penetración, si el asaltante empleó un condón, y si se produjo la eyaculación en algún otro sitio, como las manos,
las ropas o el pelo de la sobreviviente.
5. Debe observarse y anotarse el estado emocional de la sobreviviente.
La sobreviviente debe desnudarse mientras está de pie sobre una mesa de exploraciones limpia, con objeto de recuperar el pelo o
las fibras que caigan desde su ropa. Toda la ropa debe colocarse en bolsas de papel marcadas y selladas de manera individual, y s
entregarán a las autoridades apropiadas. Las ropas mojadas o húmedas deben secarse al aire antes de empacarse. Durante la
exploración física deberá valorarse el grado de lesión de la sobreviviente, y todas las lesiones que se encuentren se anotarán para
emplearse como pruebas. Se anotaran también con cuidado naturaleza, tamaño y localización de todas las lesiones, y se tomaran
fotografías o se harán dibujos de las mismas si es posible. Ocurren lesiones no genitales en 20 a 50% de todas las sobrevivientes
de violación. Las lesiones mas frecuentes son moretones y abrasiones de manos, cuello y brazos y lesiones genitales
acompañadas por hemorragia y dolor. Los datos genitales más frecuentes son eritema y pequeños desgarros en vulva, periné e
introito. Puede haber lesiones hemorrágicas, desgarro de las mucosas, eritema o hematomas alrededor del recto si ocurrió
penetración a este nivel. La colposcopia o la coloración con azul de toluidina podrían ser de utilidad para identificar los pequeños
desgarros de los genitales o el recto. No es raro encontrar marcas de mordeduras, y se encuentran a menudo en las mamas o en
los genitales. Pueden encontrarse además cuerpos extraños en vagina, recto o uretra. Si ha ocurrido penetración oral, podrían
encontrarse lesiones en la boca y la faringe.
Es indispensable recopilar, de manera apropiada para las finalidades legales, todas las pruebas que se observen, como sigue:
1. La exploración de la paciente con una luz de Wood ayudara a identificar la presencia de semen, que es fluorescente. Las
áreas fluorescentes deben friccionarse mediante un aplicador con punta de algodón humedecido con agua estéril. Pueden
obtenerse hisopos de vagina, boca y recto para efectuar pruebas de la presencia de espermatozoides o de semen,
2. También puede ser de utilidad el frotis de Papanicolaou para comprobar la presencia de espermatozoides.
3. Se obtendrá una muestra de las secreciones vaginales para examen en busca de espermatozoides móviles, semen o
agentes patógenos. Los espermatozoides móviles obtenidos de la vagina indican eyaculación dentro de las seis horas
anteriores.
4. También deberán recolectarse secreciones vaginales para efectuar pruebas sobre la presencia de fosfatasa ácida, enzima
contenida en altas concentraciones en el liquido seminal, e identificación del ácido desoxirribonucleico.
5. Debe peinarse el pelo púbico de la sobreviviente sobre una hoja de papel con objeto de obtener pelo púbico del asaltante.
6. Se recolectaran raspados de las uñas de la sobreviviente y se valoraran para buscar pruebas de sangre, pelo o piel del
asaltante. También puede emplearse la prueba del DNA para encontrar pruebas de esta clase.
7. Se obtendrá saliva de la sobreviviente para comprobar si es secretora de antígenos mayores de grupo sanguíneo (80% de
los individuos son secretores). Si la paciente no es secretoria y se encuentran antígenos de grupo sanguíneo en los
lavados vaginales, los antígenos serán probablemente del semen del asaltante
En el cuadro 11-6 se indican las pruebas de laboratorio que deben efectuarse a todas las sobrevivientes de agresión sexual.
Cuadro 11-6 Estudios de laboratorio para valorar a las mujeres adultas que han sido violadas
Cultivos de cuello uterino, boca y recto de:
Neisseria gonorrhoeae
Chlamydua trachomatis.
Herpes simplex
Cytomegalovirus
Pruebas serológicas para la sífilis
Preparación húmeda en busca de tricomas
Antígeno de superficie de la hepatitis B
Anticuerpo contra el virus de la inmunodeficiencia humana
Prueba del embarazo.
El tratamiento a las sobrevivientes de agresión sexual debe tener como finalidad prevenir el posible embarazo y ofrecer
tratamiento profiláctico de las enfermedades de transmisión sexual. Cerca de 5% de las sobrevivientes a violación que son
fecundas quedarán embarazadas. Entre las opciones están 1. Esperar la siguiente menstruación, 2. Repetir la prueba seria del
embarazo en plazo de una o dos semanas, y 3. Aplicar anticoncepción poscoital. Si la paciente desea la anticoncepción poscoital
deberá descartarse desde luego el embarazo preexistente mediante ejecución de una prueba sensible de gonadotropina coriónica
humana. Puede ofrecerse profilaxis del embarazo mediante administración inmediata de dos comprimidos de un anticonceptivo oral
combinado (cada uno con 50 ug de etinilestradiol y 0.5 mg de norgestrel, p.ej., comprimidos anticonceptivos Ovral), a lo que
seguirán otros dos comprimidos 12 horas después. El régimen es eficaz si se administra dentro de las 72 horas siguientes a la
agresión sexual. Algunas pacientes experimentan náuseas y vómitos cuando reciben anticonceptivos poscoitales; estos síntomas
se pueden con un agente antiemético como prometacina (12.5 mg cada cuatro a seis horas). La anticoncepción poscoital tiene una
tasa pequeña de frascos y teratogenicidad potencial, aspectos que deben explicase a la paciente.
El riego de adquirir una enfermedad de transmisión sexual es difícil de valorar, puesto que es elevada la prevalencia de
enfermedades de transmisión sexual preexistentes (43%) en las sobrevivientes por violación.
1. Se ofrecerá profilaxis contra las enfermedades de transmisión sexual a todas las sobrevivientes y deberá abarcar las
infecciones por Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis y sífilis en periodo de incubación. Las recomendaciones
actuales consisten en ceftriaxoma (250mg por vía intramuscular) o cefixima (400mg por vía oral)seguidas por doxiciclina
(100 mg dos veces al día) o tetraciclian (500 mg cuatro veces al día) durante seis días. Si la paciente es alérgica a las
cefalospirinas, deberá recibir 2g de espectinomicina por vía intramuscular.
2. Debe ofrecerse profilaxis contra la hepatitis B si se considera que el violador pertenece a un grupo de riesgo elevado
de portadores del virus y la sobreviviente ha experimentado traumatismo vaginal o anal con hemorragia. El tratamiento
consiste en administrar inmunoglobulina de la hepatitis (HBIG) a la dosis de 0.06ml/kg por vía intramuscular, seguida
justo un mes después por otra dosis si la sobreviviente en negativa al anticuerpo de la hepatitis B. Otra alternativa, que
ofrece protección tanto a corto como a largo plazos, es la administración de una sola dosis de HIBG, tras de lo que se
inicia la vacunación contra la hepatitis B.
3. También se deberá administrar profilaxis antitetánica (5ml de solución de toxoide por vía intramuscular). Si está
indicado hacerlo.
4. La paciente recibirá instrucciones para que retorne a fin fe que se le repitan las pruebas serológicas (sífilis y hepatitis) y
se efectúen de los microorganismos de las enfermedades de transmisión sexual en plazo de cuatro semanas.
5. Deberá repetirse la prueba de VIH en plazo de seis y 12 meses.
6. Deben hacerse los arreglos para el apoyo sostenido de la paciente, y ésta se enviará a un centro de agresión sexual o
con un terapeuta que se especialice en el tratamiento de mujeres que sobreviven a la violación.
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PROBLEMAS PSIQUIATRICOS FRECUENTES
Los problemas psiquiátricos son un factor complicante central o de primera importancia en muchas consultas de las pacientes
externas con el medico. Los diagnósticos son extremadamente frecuentes y producen morbilidad y mortalidad considerables en la
población . Desafortunadamente pueden diagnosticarse y tratarse de manera deficiente o errónea en un ambiente que no es
psiquiátrico. Las depresión clínica por ejemplo , afecta hasta la cuarta parte de mujeres en algún momento de sus vidas pero el
80% de los casos pasan sin diagnostico y por tanto sin tratamiento . Mas de a mitad de las personas que comenten suicidio han
visto han un medico no psiquiatra dentro del mes precedente al acto.
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Actitudes
Muy pocos ginecólogos se sienten cómodos por completo para diagnosticar y tratar problemas psiquiátricos. La educación médica
de pregrado no prepara a los estudiantes para las demandas psicosociales del ejercicio clínico, y existe una gran cantidad, que
crece constantemente, de conocimientos y habilidades técnicas que debe abarcarse en los programas de especialización en
ginecología. Las pacientes que tienen problemas psiquiátricos desencadenan diversos tipos de reacciones negativas en los
profesionales de la salud (cuadro 12-1). Estas reacciones son impresas y contraproducentes. En la actualidad, los diagnósticos
médicos y los tratamientos psiquiátricos pueden ser específicos y eficaces. Cuando se abarcan como un componente omnipresente
y que vale la pena del ejercicio médico, los problemas psiquiátricos pueden ofrecer el desafío intelectual y la satisfacción
profesional que se logran al aliviar el sufrimiento.
Cuadro 12-1. Reacciones negativas de los profesionales de la salud hacia los pacientes con problemas psiquiátricos
1. Estigmas sociales aplicados a los diagnósticos, pacientes y profesionales psiquiátricos.
Creencia de que los individuos con trastornos psiquiátricos son débiles, faltos de motivación, manipuladores o defectuosos.
Creencias de que los criterios para los diagnósticos psiquiátricos son intuitivos más que empíricos
Creer que los tratamientos psiquiátricos son ineficaces y que no tienen bases en pruebas médicas.
Miedo a que los pacientes con problemas psiquiátricos exijan y consuman un tiempo extraordinario e ilimitado de la
asistencia médica.
Precipitación en otras personas, entre ellas los médicos, de sentimientos que son complementarios con las emociones
firmes y desagradables experimentados por los pacientes que sufren trastornos psiquiátricos.
Incertidumbre propia de los ginecólogos sobre sus capacidades para el diagnóstico, envío y tratamiento psiquiátricos.
Falta de consideración de los problemas psiquiátricos como bases legítimas para la asistencia médica.
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Antecedentes
Existen amplios antecedentes de relación entre los problemas ginecológicos y los psiquiátricos. El término psiquiátrico "histeria" se
deriva de la creencia de los antiguos médicos griegos sobre que las pérdidas inexplicables de la función motora y los sentidos
especiales en las mujeres se debían al vagabundeo de los úteros no fijos en su sitio hacia partes distantes del cuerpo, sitios en los
que interferían con la fisiología normal. La historia de la medicina está repleta de explicaciones que relacionan a los problemas
patológicos ginecológicos con los psiquiátricos. Relaciones supuestas incluyen síndrome premenstrual, depresión posparto,
melancolía involutiva, dolor pélvico inexplicable y vaginismo. Antes de los progresos recientes en los conocimientos sobre las
causas y los tratamientos de la esterilidad, incluso el aborto espontáneo habitual, la mayor parte de los casos de esterilidad se
atribuían a un conflicto emocional inconsciente. Aún existen muchos conceptos erróneos sobre las relaciones entre los procesos
psiquiátricos y los ginecológicos. Algunos de estos problemas son reales y situacionales, en tanto que otros carecen de base.
Ciertos trastornos ginecológicos y médicos pueden tener un componente emocional (p. ej., cáncer), y algunas situaciones únicas
para las mujeres pueden precipitar depresión en ellas.
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Impacto de la sociedad
La anatomía y fisiología de la reproducción se consideran como aspectos centrales del desarrollo y 1a psicología de las mujeres de
una manera que no sucede en el varón. Menstruación y menopausia se consideran con amplitud causas de síntomas depresivos o
de cambios en la personalidad. Los cambios principales en las funciones sociales de las mujeres en Estados Unidos durante los
últimos decenios han puesto esas creencias en nuevas perspectivas. Las creencias de que de manera típica las mujeres exageran
o imaginan los síntomas físicos pueden originar diagnósticos deficientes y negación de los trastornos médicos graves. El espectro
de las "amas de casa aburridas" que drenan los fondos nacionales al consumir horas interminables de psicoterapia, no necesaria
desde el punto de vista médico, se ha traducido en esfuerzos para lograr una cobertura equitativa con la asistencia psiquiátrica
legítima bajo los planes de seguros para la salud nacionales. El ginecólogo se encuentra sumergido en una cultura (y en diversas
subculturas) al igual que cualquier otro ser humano, y comparte las creencias y las actitudes de esas culturas. No es necesario ni
posible que un clínico se libere de su contexto cultural, pero es posible y necesario que se percate del mismo, de su interacción con
los antecedentes sociales de la paciente y de su impacto sobre la asistencia clínica. Es valioso que el ginecólogo refleje sus propias
actitudes hacia la enfermedad y el tratamiento psiquiátricos, sobre las funciones apropiadas de las mujeres en la sociedad y en la
familia, y sobre las relaciones entre la feminidad y el funcionamiento psicológico.
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Sistema de diagnóstico
Antes el diagnóstico psiquiátrico se basaba, al menos en parte, en especulaciones sobre los conflictos psicológicos inconscientes
de los pacientes. En ausencia de criterios verificables, un paciente podía recibir diversos diagnósticos de distintos médicos. La
edición actual de Diagnostic and Statitiscal Manual (DSM IV), producido y publicado por la American Psychiatric Association, se
basa en pruebas empíricas válidas y dignas de confianza. El empleo del sistema DSM genera confianza en el método de puntos
totalmente comparable a la observada en los otros sistemas diagnósticos de medicina en general. Además , los diagnósticos del
DSM IV se relacionan firmemente con la reacción al tratamiento. Los criterios que aparecen en el DSM IV son la base para el
diagnóstico de las entidades descritas en este capitulo.
El empleo de los criterios de DSM IV simplifica la valoración psiquiátrica para el clínico no psiquiatra, porque estos ofrecen listas
directas de signos y síntomas necesarios para establecer cada diagnóstico. Por añadidura la American Psychiatric Association ha
publicado una edición especial del DSM IV. Para el prestador primario de asistencia a la salud: DSM IV PC. Este volumen se ha
organizado para presentar los síntomas más que la nosología psiquiátrica, y recurre a diversos algoritmos y árboles de decisiones
para facilitar el proceso diagnóstico. El diagnóstico preciso es de importancia critica para que el tratamiento tenga buenos
resultados. Cuando se envía a una paciente con un especialista, será de utilidad valorar los signos y síntomas que presenta de
manera sistemática a fin de identificar las interrogantes de importancia para los profesionales de la asistencia a la salud mental.
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Criterio ante la paciente
El hecho de que el DSM lV ofrezca criterios diagnósticos en forma de listas de signos y síntomas específicos no implica que deba
reducirse la interacción con una paciente a una serie de preguntas y respuestas rápidas. Puede obtenerse muchísima información
valiosa con las afirmaciones espontáneas de la paciente sobre sus preocupaciones y tensiones, y a partir de su respuesta a las
preguntas que facilitan y de tipo abierto del médico. Esto no significa de manera alguna que el médico y las otras pacientes que
esperan ser atendidas deban convertirse en rehenes de una paciente que es muy parlanchina. La paciente que tiene muchísimas
quejas y quiere hacer un relato detallado de cada una debe informarse del tiempo total del que dispone en realidad, se le invitará
para que se centre en sus problemas mas importantes, y se le ofrecerá diálogo continuo en otra fecha.
Por parte del médico, sin embargo, es de importancia crítica no saltar las conclusiones diagnósticas ni pasar sobre ellas hasta las
intervenciones terapéuticas. En un estudio se observó que muchos médicos de asistencia primaria, al sentir que tienen muy poco
tiempo o muy poca capacitación, tendieron a minimizar las interacciones verbales con las pacientes y se basaron con prontitud y de
manera importante en la prescripción de fármacos psicotrópicos para tratar problemas psiquiátricos. A causa de las presiones de
tiempo percibidas, los médicos de asistencia primaria pueden ir demasiado rápido a las preguntas específicas antes que la paciente
tenga la oportunidad de explicar el problema en sus propias palabras. La paciente a la que se permite hablar durante tres a cinco
minutos, o se le anima a hacerlo antes de plantearle preguntas específicas puede revelar información de utilidad, e incluso vital,
para su asistencia: un trastorno del pensamiento o una psicosis, el humor predominante, una ansiedad anormalmente grande, un
estilo o un trastorno de personalidad, y actitudes hacia su diagnóstico y tratamiento. Esta información puede aparecer sólo mucho
tiempo después, o no hacerlo si se aplica un formato de preguntas y respuestas
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Técnicas para el envío psiquiátrico
En el ejercicio ginecólogo a menudo aparece el aspecto del envío a un profesional de asistencia a la salud en lo que se conserva
sobre la enfermedad psiquiátrica. La primera pregunta que se plantea es cuándo hacer el envío. Los médicos no psiquiatras tratan
los trastornos psiquiátricos más leves. Son médicos no psiquiatras quienes prescriben la mayor parte de los antidepresivos y los
agentes contra la ansiedad. Sin embargo, la mayor parte de los trastornos psiquiátricos pasan inadvertidos, o se diagnostican de
manera errónea en la asistencia primaria de la salud. Cuando se diagnostica casi nunca se emplean los tratamientos de la manera
más científica o eficaz posible. Cada ginecólogo debe decidir si asume la responsabilidad de tratar las enfermedades psiquiátricas
en general, lo mismo que el caso de cada paciente en particular.
No hay reglas absolutas en cuanto a la decisión de enviar a la paciente. Los aspectos que siguen se relacionan con la decisión del
envío:
1. Naturaleza y gravedad del trastorno de la paciente

2. Conocimientos del ginecólogo
3. Tiempo disponible para el ejercicio del ginecólogo
4. Preferencias de la paciente
5. Disponibilidad y elecciones de los profesionales de la salud mental
6. Grado de comodidad del ginecólogo con la paciente y su trastorno.
La mayoría de los ginecólogos enviarán al psiquiatra a pacientes que son suicidas. homicidas o psicológicas. Cuando el diagnóstico
psiquiátrico no es claro, y no reaccionan al primer intento de tratamiento, debe enviarse a las pacientes para valoración. En el caso
de muchas pacientes, el ginecólogo puede retomar la responsabilidad de la asistencia sostenida después de una valoración inicial
o periódica de un psiquiatra.
Las dificultades para efectuar el proceso de envío se originan, lógicamente, en estigmas y concepciones erróneas. Los clínicos
temen que las pacientes se sientan insultadas, alienadas o alarmadas por una recomendación sobre que deben solicitar asistencia
psiquiátrica. Son varias las técnicas directas y eficaces para disminuir el malestar tanto del ginecólogo como de su paciente, y para
incrementar la probabilidad de que se efectúe un envío que tenga buenos resultados clínicos.
Es esencial basar los motivos para el envío sobre los propios signos y síntomas de la paciente; esto es, los motivos deben
reflejar cierto aspecto de su tensión experimentada de manera subjetiva. En la paciente que sufre depresión clínica, ésta
podría ser su dificultad para dormir, su pérdida del apetito o su falta de energía. En el caso de la paciente con un trastorno de
ansiedad, podría basarse en sus palpitaciones, su dificultad para respirar o su nerviosismo. En el caso de la paciente con
enfermedad de Alzheimer leve, los motivos podrían ser que se ha vuelto olvidadiza o que sufre crisis alarmantes en las que se
encuentra repentinamente en un lugar que no reconoce.
Es aconsejable insistir en que la tensión ha sido producida por un dilema diagnóstico, más que por la hipótesis del médico sobre
que los síntomas de la paciente se deben a un conflicto psicológicos. En especial sucede así en las pacientes que tienen trastornos
de somatización. Por ejemplo, el médico puede elegir una de las siguientes frases: "es motivo de mucha tensión sufrir tanto y
encontrarse con médicos que no pueden imaginar lo que está mal. Me gustaría que viera usted a uno de nuestros compañeros que
se ha especializado en ayudar a las personas para afrontar estas situaciones difíciles", o bien "debe ser muy difícil funcionar
cuando ha estado usted tan enferma toda su vida, ha visto a tantos médicos, se ha sometido a tantas pruebas diagnósticas y a
tantos tratamientos médicos, y aún no ha podido encontrar la respuesta o no se ha sentido bien".
Hay dos indicaciones para el envío en que los ginecólogos tendrán dificultad para comunicar a sus pacientes: conductas suicida u
homicida y psicosis. Ambos trastornos son tabúes sociales. aún más estigmatizados que los otros síntomas de enfermedad mental.
Muchos médicos temen que al hablar de suicidio u homicidio precipitarán esta conducta, que de otro modo no se habría
puesto en prácticas. Sucede lo contrario. Mediante una discusión abierta sobre los impulsos para dañarse a si misma o a otras
personas se ayudará a que la paciente recupere su control, reconozca la necesidad de ayuda psicológica u obtenga una
intervención de urgencia necesaria, como la hospitalización psiquiátrica. Evitar el tema intensifica la creencia de que debe tratar de
afrontar por si sola estos sentimientos insoportables. en tanto que tratar de aclarar el asunto envía un mensaje de que alguien
puede tolerar sus sentimientos y tratará de comprenderlos, le comunicará fortaleza emocional, le ayudará a meditar
concienzudamente su situación y la conservará tanto a ella como a los demás seguros contra todo peligro. En la sección que sigue
sobre trastornos del humor se habla de las técnicas específicas para valorar a las pacientes posiblemente suicidas y para enviarlas
con el especialista.
La psicosis es el otro trastorno que los médicos no psiquiatras consideran difícil de tratar con sus pacientes. De hecho, la mayoría
de las pacientes psicóticas han tenido una experiencia previa no sólo con sus síntomas psicóticos, sino también con el envío y el
tratamiento psiquiátricos. Reconocen que la sociedad en general considera inaceptables sus signos y síntomas, y les exige
intervención psiquiátrica. Los síntomas pueden ser también muy molestos para estas mujeres. A menudo pueden hablar de sus
"voces" o creencias delirantes con bastante realismo.
A la inversa, las pacientes que están agudamente psicóticas tienden a experimentar una tensión muy aguda. Aunque quizá no se
percaten de que sus cambios en la conducta y el pensamiento son resultado de una enfermedad mental, suelen saber que algo
está muy mal y aceptarán el envío con un experto. E1 clínico puede decir a la paciente psicótica que los signos y síntomas que ella
ha notado son una causa de preocupación, y recomendarle a un especialista de este campo que es la persona más capacitada
para ayudarle a comprender y tratar su problema. Las pacientes que experimentan paranoia aguda o crónica tienden a ser las más
resistentes al envío.
Algunas pacientes, aunque cada vez menos numerosas, creen que cualquier mención sobre la intervención en la salud mental
implica que están "locas", o bien que el médico que esta haciendo el envío se encuentra convencido de que sus síntomas físicos
son imaginarios o que incluso los ha elaborado de manera deliberada. Es posible que el ginecólogo quiera dejar claro que no es
éste el caso. De nuevo en estos casos establecer la razón real para que quede claro el envío y bien basado en los signos y
síntomas conocidos por la paciente aliviará casi siempre la ansiedad que le produce el envío al psiquiatra.
Bajo ninguna circunstancia es aceptable enviar a la paciente con un psiquiatra sin informarle lo que se va hacer. A menos
que la paciente se encuentre agudamente psicótica e incompetente desde el punto de vista funcional, o que se trate de una
urgencia psiquiátrica, se le preguntarán las cosas en vez de decírselas simplemente. El envío que se inicia mediante un encuentro
clínico inesperado con un psiquiatra es desventajoso para éste y para la paciente, y tendrá muy pocas probabilidades de lograr una
colaboración satisfactoria.
A la luz de la posible percepción de la paciente sobre que el envío con un especialista en salud mental es una indicación del
desdén o el desinterés del ginecólogo, y por el interés de la buena asistencia de las pacientes en general, el ginecólogo que hace el
envío debe aclarar con firmeza a la paciente que ella seguirá participando en sus propios cuidados. Dos maneras concretas para
lograrlo consisten en solicitar a la paciente que llame después de obtener la consulta con el profesional de la salud mental a fin de
establecer una cita para que el ginecólogo la vuelva a ver en el consultorio a continuación. En el caso de las pacientes internadas,
el ginecólogo puede comunicarles su intención de saber sobre la consulta psiquiátrica durante sus rondas por las salas del hospital.
El profesional en salud mental puede presentarse a la paciente como un miembro integral permanente del equipo de asistencia a la
salud. Aquel con el que el ginecólogo colaborará, más que un último recurso para las pacientes sin problemas ginecológicos claros
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Selección del profesional de la salud mental
Los trastornos mentales reciben atención de trabajadoras sociales, psicólogos, miembros de las filiaciones religiosas y diversas
clases de "consejeros", lo mismo que de psiquiatras. El público en general no conoce o comprende bien las distinciones entre los
profesionales dedicados a la salud mental. Por añadidura los criterios para la membresía en cada población varían de un sitio a otro
y de institución a institución. Trabajadoras sociales y psicólogos pueden haberse educado hasta el nivel de bachiller maestría o
doctorado En algunos estados se requiere licenciatura; por lo general las trabajadoras sociales deben tener un grado de maestría y
los psicólogos clínicos deben tener el grado de doctorado para calificar. Se designa como "consejeros" a una gran variedad de
profesionales, entre ellos los consejeros matrimoniales pastorales, escolares, familiares y otros más. La capacitación de las
trabajadoras sociales se puede centrar sobre los criterios sociales, el trabajo institucional, los aspectos psicosociales de las
enfermedades médicas o la psicoterapia individual.
Profesionales de todas las disciplinas de la salud mental se pueden capacitar en psicoterapia. En el caso de la paciente que no
satisface los criterios de un trastorno psiquiátrico grave y que es capaz de desempeñar sus responsabilidades, probablemente sea
suficiente con la psicoterapia de apoyo aplicada por un profesional de la salud mental capacitado. Los psicólogos clínicos y los
neuropsicólogos que han obtenido el doctorado pueden efectuar también pruebas que son de utilidad para el diagnóstico, sobre
todo para identificar y localizar la patología cerebral y para definir los niveles de inteligencia que quizá sean una causa no
reconocida de la falta de obediencia de la paciente.
A menudo las trabajadoras sociales tienen conocimientos particulares sobre los recursos de la comunidad para las pacientes y sus
familiares, lo mismo que sobre el impacto de una enfermedad ginecológica y el tratamiento sobre ellas. Son de utilidad extrema los
grupos de autoayuda o de terapéutica orientada de manera profesional para las pacientes cuya tensión se limita a las
circunstancias de un trastorno ginecológico o de su tratamiento, como esterilidad o lesión maligna. Se cuenta con pruebas firmes
sobre que la participación en un grupo de apoyo prolonga el tiempo de supervivencia y mejora la calidad de vida de algunas
pacientes de cáncer.
Los psiquiatras son los únicos profesionales de la salud mental capacitados desde el punto de vista médico. Son de utilidad
particular ante los dilemas diagnósticos, en especial cuando hay dudas sobre las manifestaciones psicológicas o de la conducta por
enfermedad medica o tratamiento farmacológico, lo mismo que cuando se requiere comprensión médica del trastorno ginecológico
y su tratamiento para la asistencia clínica. Los psiquiatras son los únicos profesionales dedicados a la salud mental que pueden
prescribir medicaciones psicoactivas y otras intervenciones biológicas, lo mismo que psicoterapias diversas. Tratan a los pacientes
graves y se hacen responsables de las situaciones de urgencia.
La elección del envío al servicio de salud mental de una paciente en particular depende de muchos factores. Los que ayudan a
determinar el tipo de envío son los siguientes:
1. Diagnóstico clínico
2. Situación clínica
3. Elecciones disponibles en el campo
4. Limitaciones de la cobertura y las finanzas para la asistencia a salud de la paciente
5. Interés, conocimiento y experiencia de los profesionales en salud mental disponibles en los aspectos psicológicos del
ejercicio de la ginecología
6. Naturaleza de las relaciones entre el ginecólogo que hace el envío y el profesional de la salud mental específico.
Si se toma en cuenta la frecuencia de los problemas psiquiátricos en el ejercicio ginecológico, se vera que vale la pena que el
ginecólogo desarrolle una relación con uno o más profesionales dedicados a la salud mental. La disponibilidad de recursos
familiares dignos de confianza incrementa la posibilidad de que se identifiquen y afronten los problemas, en tanto que el clínico se
inclinará a pasar por alto o a minimizar los problemas cuyas soluciones parecen requerir mucho tiempo o estar fuera de su alcance.
De manera semejante, es también de utilidad conocer las líneas locales de urgencia y los recursos para las mujeres golpeadas y
para las madres que temen ser peligrosas para sus propios hijos.
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Trastornos específicos
En toda paciente cuyas emociones o conductas produzcan preocupación, deberá pensarse primero en un trastorno
médico no psiquiátrico o en una reacción a los fármacos prescritos o a sustancias ilegales, El diagnóstico podrá centrarse a
continuación para determinar si el trastorno emocional es psiquiátrico o de naturaleza situacional.
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Trastornos del humor
El humor es la coloración emocional de la experiencia de la persona. A menudo los trastornos del humor se confunden con los
altibajos omnipresentes de la experiencia de todos los días y con las reacciones inevitables a las dificultades de la vida. Las
pacientes con trastornos del humor experimentan frustración y rechazo cuando los intentos bien intencionados de otras personas
para hacerlas entrar en razón o distraerlas no pueden influir en su estado de humor. El humor puede estar patológicamente elevado
(manía) o disminuido (depresión), o puede experimentar alternancia entre ambos extremos (trastornos bipolares).
Manía. La manía se caracteriza por:
1. Elevación del humor, a veces con euforia y en ocasiones con irritabilidad

2. Grandiosidad
3. Disminución del sueño
4. Incremento de la energía
5. Conducta temeraria, como gastar grandes cantidades de dinero
6. Aceleración del lenguaje y la actividad física.
La manía puede ser aguda o subaguda (hipomanía). Las pacientes hipomaniacas pueden disfrutar de su trastorno y ser incluso la
envidia de otras personas, a causa de la confianza que tienen en si mismas, su entusiasmo, su energía y su productividad. La
manía aguda es un trastorno que pone en peligro la vida; las pacientes se agotan literalmente, y pierden su interés por los
alimentos o por el sueño.
Depresión. La depresión se caracteriza por:
1. Humor triste, llanto

2. Irritabilidad
3. Desesperanza y desamparo
4. Disminución de la capacidad para concentrarse
5. Disminución de la energía
6. Interferencia con el sueño y despertar temprano por la mañana
7. Disminución del apetito
8. Aislamiento de las relaciones sociales
9. Incapacidad para disfrutar las actividades antes satisfactorias
10. Remordimientos
11. Disminución de la libido
12. Aceleración o lentificación del lenguaje y la actividad
13. Pensamiento de muerte o suicidio.
La paciente que tiene cinco o más de los signos y síntomas de depresión a lo largo de una parte importante de cada día
durante dos semanas o más experimenta depresión clínica. La depresión puede ser aguda o crónica (trastorno distímico) y
puede ocurrir una vez, de manera recurrente o en ciclos. Se cree que la depresión tiene una etiología bioquímica y biológica
subyacente, lo mismo que un componente de conducta. Se acompaña de regulación anormal de la noradrenalina y de disminución
de la actividad de serotonina, y el tratamiento tiene como finalidad corregir estos factores. Los factores psicológicos como ira no
expresada, pesar no resuelto y desesperanza aprendida pueden desempeñar también una función en la depresión.
La depresión puede estar relacionada o no con un factor precipitante discernible, como un suceso de la vida negativo. La presencia
de una situación "depresiva", como una enfermedad ginecológica grave desfigurante o que pone en peligro la vida, no vuelve
inevitable la depresión y, de ninguna manera impide el diagnóstico o el tratamiento psiquiátricos. En una situación de esta clase, la
depresión clínica se puede considerar una complicación secundaria de la enfermedad ginecológica, y merece tanto tratamiento
como cualquier otra complicación dolorosa e incapacitaste. Las enfermedades médicas graves pueden producir cambios de la
energía, el sueño y el apetito, pero no hacer que la paciente se sienta pesimista o culpable. Las pacientes que satisfacen los
criterios de depresión reaccionan al tratamiento de este trastorno; este tratamiento tiene un impacto de primera importancia sobre la
calidad de vida, independientemente del pronóstico de cualquier enfermedad médica coexistente.
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Epidemiología
La prevalencia global durante toda la vida de los trastornos afectivos es de 8.3%; la prevalencia a seis meses es de 5.8%. En
sujetos adolescentes y adultos la depresión es dos a tres veces más frecuente en las mujeres que en los varones. Las mujeres
tienen un riesgo de toda la vida de 10 a 25%, y una prevalencia de punto de 5 a 9%. La depresión es el motivo único más frecuente
de hospitalización psiquiátrica en Estados Unidos. La evolución natural de una crisis depresiva mayor sin tratamiento es de cerca
de nueve meses. Hasta 15% de las personas con trastornos depresivos graves lograr consumar el suicidio
La incidencia más elevada de depresión se encuentra en el grupo de 25 a 44 años de edad. No hay pruebas de que el empleo
fuera del hogar incremente la vulnerabilidad a la depresión, aunque la adopción de obligaciones múltiples, sobre todo en ausencia
de apoyo social suficiente, puede ser un motivo importante de tensión.
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Enfermedades relacionadas e importantes para el ejercicio de la ginecología
Las presiones externas pueden desencadenar un trastorno depresivo mayor. Aunque estas crisis pueden ser situacionales, otras
veces anuncian la iniciación de un problema. Son diversos los factores que predisponen a una mujer a la depresión: pérdidas
durante la infancia temprana, abusos físico o sexual (incluso abuso de un cónyuge o un compañero), privación socioeconómica,
predisposición genética y tensión producida por las múltiples obligaciones en el estilo de vida.
Las mujeres son más proclives a la depresión durante ciertas épocas de sus vidas. Ciertos sucesos cíclicos de la vida, como
esterilidad o pérdida reproductiva, pueden ser fuente de tensión y contribuir a la depresión. Las relaciones entre los antecedentes
de depresión mayor y sucesos reproductivos. Cambios del humor durante el ciclo menstrual y depresión posparto tienden a ser
factores de predicción de problemas psicológicos. El médico debe tener muy en cuenta estos sucesos y el riesgo acompañante de
depresión.
Mujeres adolescentes y adultas jóvenes. Las mujeres adolescentes y adultas jóvenes suelen sufrir cierta forma de depresión,
llamada depresión atípica, en la cual se incrementan en vez de disminuir sus niveles de sueño y apetito.
Síndrome premenstrual. Muchas mujeres, quizá la mayoría, experimentan cambios del humos y de la conducta durante la fase
premenstrual de sus ciclos. La mayoría llegan a su ginecólogo "síndrome premenstrual" diagnosticado por ellas mismas. Entre 3 y
5% de todas las mujeres pueden sufrir síntomas tan notables o debilitantes que se justifica en ellas el diagnóstico psiquiátrico de
disforia premenstrual. Los cambios del humor y la conducta relacionados con el ciclo rnenstrual han sido motivo de grandes
debates. Se consideran inherentes al ciclo menstrual, y a menudo se acompañan de sentimientos y conductas negativos. No se
han identificado concentraciones hormonales, tratamientos , marcadores específicos relacionados con los síntomas
premenstruales.
Las mujeres que tienen síntomas premenstruales pueden sufrir una enfermedad psiquiátrica específica como depresión o trastorno
de personalidad. Por tanto, las que experimentan síntomas premenstruales deben someterse a una valoración psicológica
concienzuda para identificar cualquier otro trastorno su subyacente que se pueda tratar. También deben puntuar sus síntomas de
manera prospectiva en formas impresas, diferentes del registro de sus menstruaciones, durante por lo menos dos ciclos
consecutivas antes que se pueda confirmar el diagnóstico de disforia premenstrual mediante una relación clara con los síntomas en
la fase lútea del ciclo. Un porcentaje muy pequeño de las pacientes que describen cambios premenstruales califican para el
diagnóstico estricto de trastorno disfórico premenstrual. En estos casos, la disforia premenstrual interfiere con el funcionamiento de
la paciente en sus actividades diarias.
El tratamiento inicial de los síntomas premenstruales que no son incapacitantes tiene como finalidad efectuar cambios en el estilo
de vida. Entre los tratamientos no farmacológicos con pocos efectos adversos o ninguno y potencial de efectos globales positivos
están los siguientes:
Eliminación de la ingestión de cafeína

Efectuar ejercicios con regularidad
Ingerir una dieta nutritiva y uniforme
Dormir lo suficiente
Reducir de manera activa la tensión.
Se ha informado que las pacientes con el diagnóstico psiquiátrico de trastorno disfórico premenstrual reaccionan a los inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina. Como estos agentes requieren varias semanas para ejercer su efecto terapéutico,
deben administrarse de manera sostenida. En el cuadro 12-2 se encuentran otras medicaciones que se han estudiado para el
tratamiento del síndrome premenstrual.
Cuadro 12-2. Base científica de las medicaciones seleccionadas que se emplean para tratar el síndrome premenstrual
Tratamiento Bases científicas Ventajas Desventajas Notas
Alprazolam Diversos estudios cruzados doble La administración por vía Potencial de dependencia, requiere Los estudios abarcaron grupos muy
ciego, controlados con placebo y oral parece tener más disminución de la posología con selectivos de mujeres. Hubo una
distribuidos al azar. Los resultados eficacia para aliviar los lentitud, muchas mujeres informaron tasa importante de abandono en
fueron mixtos. En algunos síntomas de depresión y somnolencia; no se conocen sus uno de ellos, con resultados
estudios el placebo tuvo tanta ansiedad que los físicos. efectos a largo plazo, y tampoco su positivo. En otro en el
eficacia como el alprazolam. seguridad durante el embarazo.
que se encontró eficaz
al alprazolam, 87% de las mujeres

tenían antecedentes d e depresión
mayor o un trastorno de ansiedad.
En los estudios se emplearon dosis

diferentes (0.75 a 2.25 mg); no se
ha identificado la dosis estándar
eficaz.
Fluoxetina Diversas pruebas cruzadas doble Dosis diaria oral única bien No se conocen sus efectos a largo Las pruebas abarcaron grupos muy
ciego, al azar y controladas con tolerada. Disminuyen en plazo. No se conoce su seguridad pequeños y muy seleccionados de
placebo. En todas se encontró grado importante los durante el embarazo. Parece menos mujeres. La duración del tratamiento
eficaz la fluoxetina. síntomas psíquicos y de la eficaz para controlar los síntomas no pasó de tres meses. En todas las
(Prozac)
conducta. físicos. mujeres se administraron 20 mg por
vía oral al día.
Agonistas de la Diversas pruebas cruzadas De acción rápidamente Produce seudomenopausia, es caro, Se ha informado un régimen "de
pequeñas, doble ciego, al azar y reversible, muchas supone el riesgo de osteoporosis y respaldo añadido" de estrógenos y
Hormona controladas en placebo. La mayor pacientes informan produce síntomas hipoestrogénicos. progestágenos además del agonista
parte de los pacientes encontrarse virtualmente Suele administrarse sólo durante de la hormona liberadora de
experimentaron mejoría. libres de síntomas durante periodos breves. gonadotropina. Si se logran duplicar
liberadora de
el tratamiento. los resultados, esta modalidad
terapéutica
gonadotropina
Supondría el potencial de ser una
medida eficaz a largo plazo para el
síndrome premenstrual.
Espironolactona Diversas pruebas doble ciego, al Puede aliviar la flatulencia No se ha comprobado su eficacia de La espironolactona es el único
azar y controladas con placebo. y mejorar los síntomas manera sostenida en todos los diurético que ha demostrado
Resultados mixtos. relacionados con el humor. estudios. eficacia para tratar el síndrome
Se toma por vía oral una o premenstrual en pruebas
dos veces al día. No controladas al azar. Su acción
produce adicción. puede deberse a sus propiedades
antiandrogénicas.
Vitamina B6 Diez pruebas doble ciego al azar. No hay pruebas concluyentes de que Las dosis variaron entre 50 y 500
Cerca de la tercera parte de las la vitamina B6 sea más eficaz que el mg. Sólo en un estudio se
pruebas informaron resultados placebo abarcaron más de 40 pacientes. La
positivos, en una tercera parte se gran prueba multicéntrica (N=204)
informaron negativos, y en una informó resultados semejantes tanto
tercera parte extra se ofrecieron del placebo como de la vitamina B6
resultados ambiguos
Sucesos reproductivos Las mujeres que experimentan una pérdida perinatal experimentan un proceso de duelo natural, que
puede diagnosticarse erróneamente como depresión. Muchos de los síntomas son similares; sin embargo, suelen conservar el
amor propio en caso de la pérdida perinatal, en tanto que en caso de depresión no sucede así. Deben ofrecérseles consejo y apoyo
y, si el trastorno del humor es intenso o de larga duración, se obtendrá consulta psiquiátrica.
A menudo ocurren sentimientos leves de depresión después del embarazo, pero no suelen representar una depresión clínica
importante. Las mujeres en riesgo de depresión posparto importante tienden con más probabilidad a tener antecedentes de
depresión o problemas de adaptación. La tristeza posparto y el aumento de la vulnerabilidad a la depresión posparto se consideran
precipitados por cambios emocionales y posiblemente endocrinológicos relacionados con esta época.
Las mujeres que son pacientes estériles informan un nivel más elevado de tensión, pero no hay pruebas de que tengan mayor
prevalencia de depresión mayor. Los intentos fallidos repetidos para lograr el embarazo, en particular los que se relacionan con el
empleo de tecnología reproductiva asistida, son los sucesos más difíciles desde el punto de vista emocional. Las parejas de esta
clase pueden beneficiarse con el consejo y el tratamiento de grupo, sobre todo después de intervenciones repetidas o de
terminación de la asistencia médica.
Menopausia y envejecimiento. Como proceso fisiológico, la menopausia no se acompaña de depresión. Se ha disipado la

creencia de que la depresión aumenta en el momento de la menopausia, la llamada melancolía involutiva. Los trastornos de
adaptación durante la menopausia y la madurez deben considerarse dentro de sus contextos social, cultural y psicológico.
Las mujeres de familias o grupos sociales en los cuales han perdido la posición y las funciones sociales durante la parte tardía de
la vida son más vulnerables a la depresión que las mujeres ancianas que satisfacen sus funciones sociales de manera satisfactoria.
La depresión en las mujeres ancianas puede ocasionar "seudodemencia", que se caracteriza por disminución de la actividad y el
interés y porque las pacientes parecen olvidadizas. A diferencia de las pacientes con demencia que tiene una base orgánica. estas
se quejan de pérdida de la memoria mas que de tratar de compensar y restituir lo que han perdido a este respecto.
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El diagnóstico de depresión es directo si se aplican los criterios mencionados con anterioridad. Si se satisfacen los criterios
diagnósticos, habrá gran probabilidad de que la paciente reaccione al tratamiento de la depresión. Algunas pacientes tienen una
forma leve crónica de depresión que adopta la calidad de un estilo del carácter. También éstas reaccionan a menudo al tratamiento
antidepresivo.
La gravedad de la depresión depende del dolor emocional subjetivo experimentado por la paciente y del grado de interferencia con
su funcionamiento normal. La depresión aguda es una enfermedad sumamente dolorosa. Las pacientes y sus amistades y
familiares, en su resistencia a considerar la presencia de un trastorno psiquiátrico, suelen atribuir los signos y síntomas de
depresión a las circunstancias de la vida o a un trastorno médico, se haya diagnosticado éste o no. La persistencia de los síntomas
ante una situación placentera de la vida o ante el fracaso para reaccionar a los intentos por consolar a la paciente, como los
cambios de escenario, suelen provocar remordimientos a la paciente y desaprobación de las otras personas que le son
importantes. La paciente tiende más a quejarse de energía baja y de malestar general que de humor deprimido. Debe interrogarse
de manera específica sobre los signos y síntomas diagnósticos.
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Tratamiento
Tanto la medicación antidepresiva como la psicoterapia son eficaces para tratar la depresión. Existen pruebas de que la
combinación de ambos tratamientos produce mejores resultados. Las psicoterapias más eficaces para la depresión tienen como
finalidad específica corregir los procesos del pensamiento negativo que acompañan a la enfermedad (terapéutica cognoscitiva).
Una medida adjunta de la medicación que tiene utilidad es la psicoterapia de sostén, que ayuda a la paciente a identificar sus
tensiones y a movilizar los recursos con que cuenta para afrontarlas.
A causa del estigma de los trastornos psiquiátricos, las confusiones entre los estados de humor triste ordinarios transitorios y el
trastorno clínico llamado depresión, y la tendencia de las pacientes a culparse a si mismas por el trastorno, debe tenerse cierto
cuidado para explicarles la enfermedad. Puede ser de utilidad enseñarles sus criterios diagnósticos en una obra de texto. La
paciente debe comprender que su trastorno no se debe a debilidad, sino a una alteración bioquímica de su cerebro. Debe
comprender también que las medicaciones antidepresivas no son "estimulantes", o sea, sustancias que elevan de manera artificial
el humor, sino sustancias que restauran el equilibrio normal entre los neurotrasmisores del cerebro. El tratamiento cognoscitivo se
acompaña también de cambios bioquímicos. A menudo es de utilidad o necesario explicar también el trastorno a las otras personas
importantes para la paciente.
Son diversas las clases de medicaciones antidepresivas; se encuentran en el cuadro 12-3. Todos estos agentes tienen eficacia
terapéutica equivalente, y requieren dos a cuatro semanas para ejercer su efecto. Las reacciones son individuales; la paciente que
no reacciona a una medicación puede reaccionar a otra, incluso aunque sea de la misma clase. La elección del agente
antidepresivo se basa en efectos adversos, régimen posológico, costo, familiaridad del médico y reacción terapéutica individual. Si
la paciente tiene parientes que sufren trastornos depresivos y estos han reaccionado a medicaciones particulares, será muy grande
la probabilidad de que la propia paciente reaccione de manera semejante. Es, además más probable que reaccione a los agentes
que han sido eficaces durante las últimas crisis que ha sufrido. En el cuadro 12-4 se muestran los efectos adversos potenciales de
los fármacos empleados con mayor frecuencia.
Cuadro 12-3. Farmacología de las medicaciones antidepresivas
Fármacos Límites Semieliminación Interacciones farmacológicas

posológicos promedio
potencialmente mortales
Terapéuticos (límites) (hora)*
(mg/día)
Antidepresivos
tricíclicos
Amitriptilina (Elavil, Endep) 75 – 300 24(16-46) Antiarrítmicos, inhibidores de la MAO Clomipramina
Clomipramina (Anafranil) 75 – 300 24 (20-40) Antiarrítmicos, inhibidores de la MAO
Desipramina (Norpramin, 75 – 300 18(12-50) Antiarrítmicos, inhibidores de la MAO

Pertofrane)
Doxepina (Adapin, Sinequan) 75 – 300 17 (10-47) Antiarrítmicos, inhibidores de la MAO
Imipramina (Janimine, Tofranil) 75 – 300 22 (12-34) Antiarrítmicos, inhibidores de la MAO
Nortiptilina (Aventyl, Pamelor) 40 – 200 26 (18-88) Antiarrítmicos, inhibidores de la MAO
Protiptilina (Vivactil) 20 – 60 76 (54-124) Antiarrítmicos, inhibidores de la MAO
Trimipramina (Surmontil) 75 – 300 12(8-30) Antiarrítmicos, inhibidores de la MAO
Antidepresivos heterocíclicos
Amoxapina (Asendin) 100-600 10(8-14) Inhibidores de la MAO
Bupropión (Wellbutrin) 225 –450 14(8-24) Inhibidores de la MAO (posiblemente)
Maprotilina (Ludiomil) 100-225 43 (27-58) Inhibidores de la MAO
Trazodona (Desyrel) 150-600 8 (4-14) ---
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonína

Fluoxetina (Prozac) 10-40 168 (72 - 36O)+ Inhibidores de la MAO
Paroxetina (Paxil) 20-50 24(3-65) Inhibidores de la MAO +
Sertralina (Zoloft) 50-150 24(10-30) Inhibidores de la MAO +
Inhibidores de la monoaminooxidasa
(inhibidores de la MAO)x
Isocarboxacicla (Marplan) 30- 50 No se conoce Para los tres inhibidores de la MAO: Vasoconstrictores,
¡!descongestivos,!! meperidina y , posiblemente, otros
narcóticos.
Fenelcina (Nardil) 45-90 2(1.5 - 4.0)
Tranilcipromina (Parnate) 20-60 2(1.5-3.0)
* Las vidas medias se ven afectadas por edad, sexo, raza, medicaciones concurrentes y duración de la exposición al fármaco.
+ Incluye tanto a fluoxetina como a norfluoxetina.
++ Por extrapolación a partir de los datos sobre la fluoxetina.
x La inhibición de la MAO dura más tiempo (7 días) que la vida media del fármaco.
¡! Incluso seudoefedrina, CcnileTrina, fenilpropanolamina, adrenalina, noradrenalina y otros fármàco,.
Antidepresivos tricíclicos. Se ha dispuesto de los antidepresivos tricíclicos durante casi 30 años. Se han estudiado a fondo y se
dispone de ellos a costo muy razonable en forma genética. Todos tienen efectos anticolinérgicos adversos que pueden constituir un
problema en las pacientes con enfermedades médicas y en ancianas. Producen cierto grado de lentificación de la conducción
cardiaca; este efecto adverso se puede tolerar y tratar en todos los pacientes salvo en unos cuantos, y puede ser terapéutico en los
que tienen incremento patológico de la conducción. Aunque suelen prescribirse dosis que se administran varias veces al día, es
eficaz y puede ser preferible la administración a la hora de acostarse, sobre todo cuando estas personas tienen dificultades para
dormir. Un problema importante con estos fármacos es su potencial letal, dada la relación entre la depresión y el suicidio. Algunas
de estas medicaciones, como la nortriptilina, tienen "ventanas terapéuticas", es decir, concentraciones sanguíneas por arriba o por
debajo de las cuales no son eficaces, que deben vigilarse mediante valoración de las concentraciones de las mismas en la sangre.
La dosis promedio de los agentes tricíclicos es de 225 mg/día repartidos en varias dosis.
Inhibidores de la monoaminooxidasa. Los inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO) tienen eficacia especial para la depresión
atípica. Requieren restricciones dietéticas, y se deben prescribir sólo a pacientes capaces de comprender estas restricciones y de
obedecerlas.
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. La clase de antidepresivos de aparición más reciente son los inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). Estas medicaciones tienen pocos efectos adversos desde el punto de vista
médico en el peor de los casos; los efectos adversos que se producen incluyen ansiedad, temblor, cefalalgia y malestar
gastrointestinal. Se administran bajo un régimen de una vez al día, con poca necesidad de ajustes posológicos en la mayor parte de
los casos. Los ISRS tienen vida media prolongada, de modo que las dosis que se pasan por alto o la abstinencia no constituyen
ningún problema. Es difícil o imposible emplear estos agentes para cometer suicidio. Sin embargo, son mucho más caros que los
agentes tricíclicos. Se conoce poco sobre su empleo en los ancianos; deberán tenerse precauciones, y en las mujeres de edad
avanzada se iniciará el tratamiento» con dosis bajas.
Sales de litio. Las sales de litio son los agentes más adecuados para tratar los trastornos bipolares, y tienen además utilidad para
intensificar las acciones de los otros antidepresivos en los pacientes resistentes al tratamiento. Suponen efectos potencialmente
tóxicos sobre riñón, corazón. tiroides e hígado; el tratamiento debe ir precedido y controlado por determinaciones de los valores
apropiados de laboratorio. Ciertos agentes anticonvulsivos son también eficaces en algunos casos de manía. Para los casos
psiquiátricos complejos se emplean tanto litio como anticonvulsivos; por tanto, es más probable que sean prescritos por los
psiquiatras que por los ginecólogos.
Bupropión. El bupropión es un agente antidepresivo que no encaja en ninguna de las categorías principales. Produce menos
efectos anticolinérgicos que los agentes tricíclicos, pero es más eficaz para disminuir el umbral convulsivo.
Cuadro 12-4. Efectos adversos de las medicaciones antidepresivas

Efecto adverso*
Sistema nervioso central Cardiovasculares
Anticolinérgico+ Somnolencia Insomio/ Hipotensión Arritmias Malestar Aumento de peso (más

de 6 Kg)
agitación Ortostática Cardiacas gastrointestinal
Amitriptilina 4+ 4+ 0 4+ 3+ 0 4+
Desipramina 1+ 1+ 1+ 2+ 2+ 0 1+
Doxepina 3+ 4+ 0 2+ 2+ 0 3+
Imipramina 3+ 3+ 1+ 4+ 3+ 1+ 3+
Nortriptilina 1+ 1+ 0 2+ 2+ 0 1+
Protriptilina 2+ 1+ 1+ 2+ 2+ 0 0
Trimipramina 1+ 4+ 0 2+ 2+ 0 3+
Amoxapina 2+ 2+ 2+ 2+ 3+ 0 1+
Maprotilina 2+ 4+ 0 0 1+ 0 2+
Trazodona 0 4+ 0 1+ 1+ 1+ 1+
Bupropión 0 0 2+ 0 1+ 1+ 0
Fluoxetina 0 0 2+ 0 0 3+ 0
Paroxetina 0 0 2+ 0 0 3+ 0
Sertralina 0 0 2+ 0 0 3+ 0
Inhibidores de la mono 1 1+ 2+ 2+ 0 1+ 2+
aminooxidasa
*Las cifras indican la probabilidad del efecto secundario que varía entre 0 cuando no ocurre o es raro hasta 4+ para la frecuencia relativa.
+ Boca seca, visión borrosa, deseo de orinar, estreñimiento.
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Envío
El aspecto de importancia más critica en el envío de las pacientes deprimidas es la valoración del riesgo de suicidio. Entre los
factores de riesgo de suicidio se encuentran los siguientes:
1. Pérdidas recientes de seres queridos

2. Antecedentes familiares de suicidio
3. Intentos previos de suicidio
4. Impulsividad
5. Abuso concurrente de sustancias
6. Antecedentes de abuso físico o sexual recientes o antiguos
7. Disponibilidad de medios para cometer suicidio.
Las mujeres intentan suicidarse con mayor frecuencia que los varones, pero los varones consuman el acto con mayor frecuencia
que las mujeres. Esto se debe probablemente, al menos en parte, a que los varones tienden a recurrir a medidas más drásticas o
irreversibles, como armas de fuego, en tanto que las mujeres tienden a tomar sobredosis de medicaciones.
La relación existente entre la conducta autodestructiva anterior y la consumación del suicidio no es intuitiva. Parecería que alguien
que ha efectuado de manera repetida gestos suicidas se interese más en las reacciones de los demás que en consumar en
realidad el acto. Los datos con que se cuenta no apoyan esta suposición; el intento previo suicida se acompaña de un riesgo
aumentado de consumarlo. El médico puede no dar importancia a la ideación suicida o a la conducta de una paciente que tiene
antecedentes de gestos suicidas. Esta puede ser una parte del motivo por el cual la mayoría de las personas que cometen suicidio
han consultado a un médico no psiquiatra dentro del mes precedente. Otro factor que contribuye al suicidio es la resistencia del
médico a indagar el tema o a investigarlo.
La búsqueda de la ideación y la conducta suicidas es una parte apropiada de todo examen del estado mental, y es indispensable
en cada paciente con depresión anterior o actual o pruebas de conducta autodestructiva. No debe haber obstáculo alguno a la
conversación sobre este tema.. Cuando se habla de las dificultades de la situación o el humor de la paciente, el clínico puede
comentar que casi todo mundo se ha sentido en alguna ocasión tan mal que habrá deseado estar muerto y, a continuación
preguntar si la paciente ha tenido estos pensamientos actualmente o con anterioridad. Las personas no suicidas reaccionan por lo
general reconociendo el pensamiento y ofreciendo los motivos por los que no tratarían de volverlo realidad: "sabía que en realidad
no era tan malo lo que me pasaba", "nunca le habría hecho eso a mi familiar" o "mi religión prohibe el suicidio". Si la paciente tiene
ideación suicida sostenida o la tuvo recientemente, el clínico debe determinar si puede actuar con base en sus propios sentimientos
y si tiene un plan específico y los medios para ponerlo en práctica. Estos planes incluyen hacer arreglos para que la paciente
cuente con tiempo a solas y sin que nadie la moleste, elaboración de últimos deseos u otros arreglos financieros, y organizar el
cuidado de las personas que dependen de ella.
Es importante distinguir entre el deseo de morir y la intención de matarse. Ambos pensamientos pueden coexistir, pero también
pueden estar totalmente separados. La paciente que se encuentra en una situación dolorosa de la vida, como un trastorno médico
crónico, doloroso o terminal, ha dado a luz a un niño gravemente mal formado, o esta en duelo a causa de la pérdida de un ser
querido, puede sentir y expresar el deseo de morir, e incluso rehusarse al tratamiento médico recomendado, pero rechazar con el
claridad y de manera genuina cualquier intención de dañarse a si misma. La mayoría de las personas que son activamente suicidas
ofrecen también respuestas precisas sobre sus sentimientos, pero sólo si se les pregunta sobre ellos.
Si la paciente se ha enfrascado previamente en conducta autodestructiva sin un plan o una advertencia, será conveniente
consultar a un psiquiatra. Si la paciente es activamente suicida, deberá enviarse de inmediato al psiquiatra. Pueden ser de
utilidad otros profesionales de la salud mental, pero en menos probable que actúen con amplitud en las personas suicidas y
adopten la responsabilidad de atenderlas para poder decidir si será necesario hospitalizarlas, y tener la jerarquía legal para
efectivamente ordenar la hospitalización psiquiátrica cuando está indicada.
En tanto la paciente suicida no llegue a estar ante un psiquiatra, se deberá observar y proteger a toda hora, cada segundo,
no importa que se encuentre en la sala del consultorio o en el cuarto de baño. El miembro del personal asignado para
quedarse con ella no debe abandonarla para hacer una llamada telefónica, ir al baño o tomar un bocadillo. Si necesita ayuda del
ginecólogo o de un miembro del personal asignado, podrá hacer una llamada sin perder de vista a la paciente desde un teléfono
que se encuentre en la sala de consulta, hablando en voz alta a través de la puerta o llevándose con él a la paciente para hacer lo
necesario a fin de arreglar la consulta psiquiátrica. Los miembros de la familia pueden vigilar a la paciente, y a veces lo hacen con
gran eficacia y humanismo, pero no siempre se percatan de las restricciones que se acaban de mencionar, por lo que debe
insistírseles sobre ellas. Es mejor arriesgarse a molestar y quizás avergonzar tanto a ginecólogo como a la paciente que correr el
riesgo de un resultado mortal.
El envío al psiquiatra puede ser también de utilidad en los casos menos impresionantes. Quizá el ginecólogo no se sienta
experimentado en el campo de la depresión, o puede verse sobrecargado por otras pacientes que requieren atención y apoyo
psicológicos. Otras indicaciones para el envío incluyen ausencia de reacción, o reacción óptima. ante una primera prueba adecuada
con medicación antidepresiva; ante las preguntas diagnósticas; ante otros problemas concurrentes como dificultades con las
relaciones, violencia doméstica o abuso de sustancias, o ante las crisis depresivas recurrentes y la solicitud de la paciente.
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La ansiedad es una sensación de miedo sin una causa objetiva para tenerlo, acompañada por los aspectos concomitantes
físicos del miedo. Aunque cierta ansiedad es una parte siempre presente e ineludible de la experiencia humana, la
ansiedad y los trastornos de ansiedad son muy dolorosos y requieren atención médica. Los trastornos de ansiedad son
ansiedad generalizada, trastorno del pánico, agorafobia, fobias específicas, trastorno obsesivo compulsivo y trastornos de
estrés postraumático.
Trastorno generalizado de ansiedad. El trastorno generalizado de ansiedad como su nombre lo indica, consiste en ansiedad que
invade la vida de la paciente. La paciente sufre inquietud, se fatiga con facilidad, encuentra difícil concentrarse, se vuelve irritable,
experimenta tensión muscular y sufre trastornos del sueño. Aunque las deprimidas concilian el sueño más o menos normales y a
continuación se despiertan antes de lo que se esperaba, las ansiosas tienen dificultad para empezar a dormir.
Trastorno de pánico. El trastorno de pánico se caracteriza por ataques de pánico con períodos agudos de miedo intenso y, por lo
menos, cuatro de los síntomas que siguen:
1 Palpitaciones
2. Diaforesis
3. Temblores
4. Dificultad para respirar
5. Sensación de ahogo
6. Molestias en el tórax
7. Malestar gastrointestinal
8. Sensación de cabeza hueca
9. Sentido de irrealidad
10. Miedo a volverse loco o morir
11. Parestesias
12. Escalofríos o bochornos.
Los ataques reaparecen sin sucesos precipitantes específicos, y en ocasiones con preocupación y cambio de la conducta
sostenidos cuya finalidad es evitar la posibilidad de ataques futuros. Entre estas conductas se incluyen evasión de las situaciones
específicas, asegurarse de contar con la posibilidad de escapar de las situaciones o rehusar a quedarse sola.
Los síntomas de los ataques de pánico se confunden a menudo, tanto por las pacientes como por quienes prestan la asistencia a la
salud. con los síntomas de una enfermedad cardiaca o pulmonar grave. Son la causa de muchos viajes infructuosos al
departamento de urgencias y de investigaciones médicas costosas e incluso penetrantes. En la mayor parte de los casos la historia
cuidadosa puede establecer el diagnóstico correcto.
Agorafobia. La agorafobia se caracteriza por evasión de las situaciones en las cuales la paciente teme quedar atrapada, como el
centro de una fila en el teatro o mientras conduce sobre un puente. Teme que la situación le desencadene pánico. Agorafobia y
trastorno de pánico pueden existir de manera separada o en conjunto.
Fobias específicas. Las fobias específicas son temores irracionales a ciertos objetos o situaciones, a pesar de la percepción por
parte de la paciente de que el objeto o la situación no plantean ningún peligro real. En ginecología preocupan en particular los
temores a las agujas y el miedo a vomitar. La fobia social hace que la paciente tema y evite las situaciones en las que se imagina
que la observaran otras personas de manera humillante para ella. Las pacientes pueden alterar sus vidas para evitar estas
ansiedades y, por tanto, dañarán sus relaciones interpersonales o su capacidad para hacerse cargo de sus responsabilidades, y en
ocasiones pueden arreglárselas para pasar por todas estas situaciones mientras experimentan un dolor psicológico considerable.
Trastorno obsesivo compulsivo. El trastorno obsesivo compulsivo produce obsesiones (impulsos, imágenes o pensamientos
recurrentes que la paciente reconoce como propios pero que no puede controlar) o compulsiones (conductas intrusivas repetitivas
que la paciente considera esenciales para evitar algún resultado negativo sin importancia). El trastorno puede ser leve o totalmente
invalidante. En la mitad de los casos se vuelve crónico. Desde el punto de vista neurobiológico se relaciona con la alteración de la
serotonina.
Trastorno de estrés postraumático. El trastorno de estrés postraumático es resultado de exposición a un suceso que pone en
peligro la vida o la seguridad de la paciente o de otras personas. En el momento de producirse el traumatismo la paciente
experimenta horror, terror o sensación de desamparo. A continuación puede perder la memoria consciente de todo el suceso o de
parte del mismo, evitar las situaciones reminiscentes de éste y volverse gravemente trastornada cuando no puede evitarlas. Se
siente adormecida y desconectada, a menudo sin percepción del futuro. Es hiperexcitable e irritable, y experimenta dificultades para
dormir y concentrarse. Mediante pesadillas, "recuerdos repentinos" y pensamientos importunos experimenta lo sucedido de manera
repetida.
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Epidemiología
El trastorno de pánico sin agorafobia es dos veces más frecuente en las mujeres que en los varones; cuando se acompaña de
agorafobia, el trastorno de pánico es tres veces más frecuente en las mujeres. La iniciación es más frecuente en las personas
adultas jóvenes, a menudo después de un acontecimiento cargado de estrés. La prevalencia durante toda la vida es de 1.5 a 3.5%;
la prevalencia a un año es de 1 a 2%. Un porcentaje importante de los pacientes experimentan también crisis depresivas. Las
fobias son un poco más frecuentes en las mujeres, según el objeto de la fobia. La prevalencia a un año es de 9%, y la prevalencia
durante toda la vida es de 10 a 11%. El trastorno obsesivo compulsivo es igualmente frecuente en los varones y en las mujeres, y
hay pruebas de transmisión familiar. Las prevalencias son de 2.5% para toda la vida y de 1.5 a 2.1% para un año. El trastorno de
estrés postraumático tiene una prevalencia de toda la vida de 1 a 14%; las víctimas de violencia (incluso de abuso durante la
infancia y de agresión por el cónyuge) y de la guerra se encuentran en mayor peligro de experimentarlo.
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Dadas las relaciones entre los trastornos de ansiedad y las experiencias traumáticas, los signos y síntomas de trastorno
de ansiedad son una advertencia de que la paciente podría haber sido víctima de abuso. Para la planeación del tratamiento y
el pronóstico que sean eficaces, es importante saber cuánto tiempo ha sufrido la paciente el trastorno, cuáles son los intentos
previos que se han efectuado para que se lo diagnostiquen y se lo traten, y qué efecto han tenido todos estos esfuerzos sobre su
desarrollo psicológico, sus decisiones vitales, su estilo de vida y sus relaciones sociales. En algunos casos toda la familia habrá
organizado programas de actividades relacionados con los síntomas de la paciente. Tanto ella como sus parientes pueden
reconocer la necesidad de esta deformación, y quizá no hagan comentario alguno al respecto a menos que se les interrogue de
manera específica. Es esencial, al igual, inquirir con especificidad sobre las actividades diarias de la paciente y las circunstancias
bajo las cuales experimenta los síntomas de ansiedad. La función que se deteriora con rapidez advierte sobre la necesidad de
intervención con prontitud.
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Tratamiento
Muchos médicos identifican el tratamiento de la ansiedad con el empleo de medicaciones contra ella. Esta ecuación ha generado
una situación en la cual preocupa la sobreprescripción de benzodiacepinas, en particular a mujeres, en los medios públicos de
difusión como origen de críticas al ejercicio médico actual. Tratar, e incluso tolerar, la ansiedad de la paciente es un proceso que a
su vez provoca ansiedad, porque la ansiedad de la paciente es contagiosa y el ginecólogo teme afrontar una demanda limitante de
tiempo y energía. Una manera para terminar la entrevista médica, familiar y cómoda, aunque no óptima, es prescribirle alguna
medicación. Las benzodiacepinas son eficaces y relativamente benignas cuando se emplean para un problema específico, pero no
están exentas de efectos negativos importantes y no son el único criterio terapéutico para todos los casos de ansiedad. A menudo
es importante diferir la administración de ansiolíticos farmacológicos de modo que se pueda valorar el impacto de la interacción
clínica sin esa variable motivo de confusiones.
Las benzodiacepinas son útiles al máximo en las situaciones en las que hay limitación del tiempo, ya sean en una sola
administración o repetidas. El empleo se puede volver rápidamente crónico, con posologías crecientes y disminución de los efectos
terapéuticos. Son tantas las mujeres que están tomando benzodiacepinas, y su consumo se considera un hecho tan ordinario, que
quizá no se anote en la historia clínica. Las pacientes que ingresan al hospital pueden sufrir síntomas de abstinencia no
reconocidos que complican su tratamiento, o pueden seguir tomando las medicaciones a partir de sus reservas personales sin
informar ni personal médico. Existen criterios alternativos que son muy eficaces y están exentos prácticamente de efectos adversos
para la ansiedad crónica y para muchos casos de ansiedad aguda.
Es importante verificar el origen de la ansiedad o el estado obsesivo. Muchas pacientes y sus familiares sufren ansiedad a
causa de información errónea o criterios equivocados sobre la asistencia que debe recibir un problema médico. Pocas pacientes
pueden asimilar la información sobre trastornos y tratamientos ginecológicos en una sola visita, pero la mayor parte temen agobiar
al médico o sufrir humillación al pedirle que le repita las explicaciones. Los pacientes sufren también ansiedad cuando hay
desacuerdo entre los miembros de la familia o el personal médico sobre el diagnóstico o el tratamiento recomendado. Muchas
pacientes temen ciertos aspectos específicos de la asistencia médica o quirúrgica, en ocasiones basadas en información o
experiencias que no están actualizadas. No es raro que una simple explicación sobre los cambios en el procedimiento alivie la
ansiedad de la paciente en grado importante. Por ejemplo, permitir a un miembro de la familia o a un amigo tranquilizadores que se
queden con la paciente administrarle sedación por vía oral o inhalación antes de insertar la línea intravenosa, o permitirle controlar
por sí misma la analgesia pueden lograrlo.
Las intervenciones en la conducta tienen utilidad extrema para tratar la ansiedad. Consisten en técnicas de hipnosis,
desensibilización y relajación. No tienen efectos adversos. En tanto el empleo de medicaciones prescritas por el médico tiende a
fomentar la dependencia de la paciente, las técnicas de relajación le ofrecen instrumentos para afrontar su propia ansiedad. Los
especialistas en medicina de la conducta. por lo general psicólogos, son expertos en estas técnicas que los ginecólogos pueden
también aprender y dominar.
Es fácil encontrarse atrapado en el juego del gato y el ratón con una paciente ansiosa y muy necesitada. Al tener que afrontar a una
paciente obsesiva o ansiosa, parlanchina y necesitada, durante las rondas por la sala del hospital o la clínica o las horas de
consulta, el clínico puede desarrollar un patrón intencionado de evasión que a veces alterna con demasiadas concesiones que se
originan en sus propios remordimientos. Esta clase de conducta, que ocasiona refuerzo esporádico impredecible de los síntomas
de ansiedad y las demandas de atención por parte de la paciente, es el que con mas probabilidad producirá aumento de la
incidencia de los síntomas y las demandas. Intentar huir de ella, dando la impresión de estar distraído o muy ocupado, o ceder con
desesperación ante la destrucción del programa diario 4 la asistencia de los otros enfermos, no hará más que incrementar la
ansiedad de la paciente. Es preferible desarrollar un plan prospectivo después de desarrollar la propia tolerancia y las necesidades
de la paciente.
Los ginecólogos tienden a menospreciar el poder de sus interacciones personales con los pacientes y su propia
capacidad para estructurar y limitar las interacciones de manera apropiada. Debe informarse a la paciente el tiempo de que
dispone, y se le pedirá que se concentre sobre el problema que le preocupa mas y que deje los demás para consultas futuras
programadas. En vez de programar las citas y contestar las llamadas telefónicas de mala gana como respuesta a las demandas de
la paciente, el ginecólogo debe informarle que su trastorno requiere consultas regulares, breves y programadas. Se les pedirá que
se ponga en contacto telefónico con el personal del consultorio o de la clínica entre las consultas, en tiempos arreglados de manera
cómoda, para avisar al personal sobre su progreso.
Es también importante ayudar a las otras personas importantes para la paciente a soportarla y afrontar sus síntomas sin organizar
sus vidas alrededor de ella. Los grupos de autoayuda y los orientados de manera profesional sobre trastornos específicos
disminuyen los sentimientos de aislamiento de las pacientes y les ofrecen educación sobre su trastorno, su tratamiento y las formas
de la paciente y sus familiares para afrontar sus problemas. Es importante elegir el grupo con mucho cuidado. Aunque los grupos
enfocados en la victimación pueden validar las experiencias y el dolor de las pacientes, también suponen el peligro de interferir con
la motivación y la capacidad de éstas para proseguir con su desarrollo y encontrar otras formas de identificación y satisfacción.
Las medicaciones tienen un sitio en el tratamiento de los trastornos de ansiedad. En el cuadro 12-5 se ofrece una descripción de
muchos de los compuestos que se emplean para tratar estos trastornos. La clomipramina es un agente terapéutico específico
eficaz para el trastorno obsesivo compulsivo. Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina son también de utilidad. La
buspirona aunque en el mercado para tratar la ansiedad crónica, no ha sido eficaz en la mayor parte de los estudios controlados.
Las benzodiacepinas son eficaces cuando se toman para la ansiedad aguda y durante las situaciones cargadas de tensión
relativamente breves (hasta de varios días). Debe elegirse el agente especifico con base en la iniciación de la acción del mismo y
su vida media. Debe advertirse a la paciente que evite el consumo concomitante de alcohol. Tendrá también gran cuidado cuando
conduzca un automóvil o se enfrasquen en otras actividades potencialmente peligrosas que requieran atención, concentración y
coordinación mientras se encuentra tomando benzodiacepinas.
Cuadro 12-5. Compuestos que se emplean para tratar la ansiedad
Medicaciones Nombre Tasa de Vida Metabolito Comentarios

comercial absorción* media+ activo
de larga
duración
Benzodiacepinas
Cimetidina, disulfiram, isoniacida y anticonceptivos orales inhiben el

metabolismo de las benzodiacepinas,
El rifampín incrementa el metabolismo de las benzodiacepinas
Alprazolam Xanax Intermedia Intermedia No Se prefiere para las pacientes ancianas o para las que tienen función hepática deficiente
Clordiacepóxido Librium, otros Intermedia Intermedia Si
Clonacepam Klonopin Prolongada Prolongada No
Cloracepato Tranxene, Breve Breve Si

otros
Diacepam Valium, otros Breve Prolongada Si La vida media se incrementa tres a cuatro veces en las pacientes ancianas
Loracepam Ativan, otros Intermedia Intermedia No Se prefiere para las pacientes ancianas o para las que tienen función hepática deficiente
Oxacepam Serax Prolongada Intermedia No Se prefiere para las pacientes ancianas o para las que tienen función hepática deficiente
Pracepam Centrax Prolongada Breve Si
Agente atípico
Buscapina BuSpar No es eficaz en caso de trastorno por pánico, produce poca sedacción, y supone poco
riesgo de dependencia o tolerancia.
* Prolongada, >= 2 horas, intermedia = 1-2 horas; breve, <= 1 hora.
+ Prolongada, > 20 horas, intermedia = 6-20 horas; breve < 6 horas
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Envío
Como sucede con todos los otros trastornos, los criterios para el envío dependen en gran medida de la tolerancia, el interés, tiempo
y la pericia del ginecólogo. Las pacientes que no reaccionan ante una prueba de consejo o medicación mientras están recibiendo
consultas, que son incapaces de cumplir con sus propias responsabilidades, que agotan la paciencia y los recursos de las otras
personas que les son importantes que, plantean un dilema diagnóstico, que consumen cantidades excesivas de recursos médicos o
que se están volviendo más sintomáticas deberán someterse a valoración por un psiquiatra.
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Los trastornos de somatización son aquellos en los cuales se expresan los conflictos psicológicos en forma de síntomas
físicos. Existe un espectro de trastornos somatizantes que se basan en el grado al cual la paciente se percata conscientemente o
es responsable de los síntomas. Este espectro varía entre las persona simuladora y la llamada "histérica", que no se percata en lo
absoluto de la relación entre su estado psíquico y su problema físico.
Simulación. La simulación consiste en imitar de manera deliberada los signos y síntomas de una enfermedad física o mental con
objeto de lograr una ganancia personal tangible, como la exención de los deberes militares peligrosos o la exoneración de la
responsabilidad criminal. El trastorno facticio o síndrome de Münchhausen, es un trastorno relacionado y que no se
comprende bien en el cual la paciente se produce activamente lesión somática o crea síntomas somáticos que ocasionan
ingreso en el hospital y aplicación de procedimientos diagnósticos y terapéuticos dolorosos, peligrosos y penetrantes.
Como consecuencia pueden desarrollarse trastornos yatrógenos significativos, como adherencias o síndrome de Cushing. Estas
pacientes se comprometen al principio con el personal médico, pero acaban por fustrarlo. Cuando se desarrollan sospechas y se
llama a un psiquiatra para consultarlo, la paciente suele huir, solo para reaparecer en otro sitio. Como resultado, hay pocos datos
sobre la etiología, la incidencia y el tratamiento. A menudo estas pacientes están muy informadas desde el punto de vista médico
en virtud de su capacitación médica, sus enfermedades médicas graves previas o los parientes que les son importantes que se
encuentran dentro de la profesión médica. Las madres pueden manifestar este trastorno a través de sus hijos, lo que se ha llamado
"síndrome de Münchhausen por parentesco".
Trastorno de somatización. El trastorno de somatización se inicia antes de los 30 años de edad y prosigue durante muchos años.
La paciente tiene multiplicidad de síntomas para los cuales no se pueden establecer bases médicas firmes. Estos síntomas
producen consultas médicas repelidas o trastornos en el cumplimiento de las responsabilidades de su vida. Para que califique
dentro del diagnostico, la paciente debe haber experimentado, en algún momento, dolor relacionado con cuatro sitios anatómicos o
cuatro funciones fisiológicas diferentes, dos síntomas gastrointestinales, un síntoma sexual o de la reproducción, o un síntoma o
déficit seudoneurológicos distintos al dolor. La percepción de la paciente consiste en que es "enfermiza". Responde con precisión a
las preguntas sobre sus síntomas y los tratamientos anteriores, pero quizá no ofrezca ninguna información sobre ellos a menos que
se le hagan preguntas específicas.
Trastorno de conversión. El trastorno de conversión, antes denominado "histeria". ocasiona pérdida de las funciones motora y
sensitiva voluntarias que no se puede explicar con base en una enfermedad clínica, que no produce deliberadamente la paciente y
que parece estar relacionada con estrés psicológico o conflictos. El pronóstico se relaciona directamente con el tiempo transcurrido
a partir de la iniciación del diagnóstico.
Otros trastornos somatizantes. En el trastorno del dolor, los síntomas consisten en esta sensación. El trastorno corporal
dismórfìco consiste en preocupación por un defecto trivial o imaginario del aspecto físico, que rara vez se alivia con los intentos de
corrección médica o quirúrgica. La hipocondriasis no es un asunto de números o tipos particulares de síntomas, sino una convicción
o un temor no psicológicos de la paciente sobre que sufre una enfermedad grave. Esta convicción le hace amplificar las
sensaciones corporales normales y no reacciona a la tranquilización medica.
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Epidemiología
Se cree que la somatización es el síntoma psicológico más frecuente y difícil en el ejercicio del consultorio. Se ha
estimado que 60 a 80% de la población general experimenta uno o más síntomas somáticos durante una semana
determinada. El trastorno de somatización se produce casi exclusivamente en mujeres; signos tempranos pueden ser las quejas
menstruales. La prevalencia durante toda la vida en las mujeres es de 0.2 a 2.0%. El trastorno de conversión es dos a 10 veces
más frecuente en las mujeres que en los varones (no existen diferencias de género en los niños), y es más frecuente en las
poblaciones rurales y desvalidas que cuentan con poca medicina especializada. El trastorno de conversión puede convertirse en un
trastorno de somatización. Las tasas informadas de trastorno de somatización son de 11 a 300 por 100 000. El trastorno de dolor es
extremadamente frecuente en ambos géneros. La hipocondriasis se distribuye por igual entre varones y mujeres, y la prevalencia
en el ejercicio médico general se estima en 4 a 9%. Son pocas las estadísticas sobre el trastorno corporal dismórfico, pero parece
distribuirse por igual entre los varones y las mujeres, con una edad promedio de la primera ocurrencia cercana a los 30 años.
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Valoración Funcional
La mayor parte de los trastornos de somatización son crónicos. Lo básico no es tanto el hecho de que la paciente tenga síntomas
somáticos, sino la manera en que les hace frente. El clínico necesita conocer cuántos otros prestadores de asistencia a la salud ha
consultado previamente la paciente para sus síntomas actuales o pasados, qué diagnóstico y qué maniobras terapéuticas se
efectuaron, y cuales fueron los resultados. ¿Qué tan inválida ha sido a causa de sus problemas y durante cuánto tiempo? ¿Qué le
hace creer que hay algo malo en ella, y qué tratamiento y pronóstico debe esperar?
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Tratamiento
El tratamiento de los trastornos de somatización se centra en evitar las intervenciones médicas innecesarias, las complicaciones
médicas o psicológicas y de tipo yatrógeno y la incapacidad. Las pacientes con estos trastornos producen gran ansiedad al médico
de asistencia primaria, no sólo por sus demandas sino también porque nunca es posible descartar por completo en ellas una
enfermedad indica importante. La experiencia clínica está llena de ejemplos de pacientes con esclerosis múltiple, y otras
enfermedades que duran meses o años, que se han calificado como "neuróticas" antes de establecer el diagnóstico correcto. Las
pacientes con años de síntomas gastrointestinales que tienen una base fisiológica pueden adquirir apendicitis. Cada caso requerirá
juicio clínico personalizado.
Como sucede con las pacientes ansiosas, es importante no estructurar las relaciones entre médico y paciente de modo que ésta
reciba atención de manera irregular y sólo como respuesta a sus demandas cada vez mayores. Es mejor programar consultas
frecuentes, breves y regulares durante las cuales el clínico dedique un poco de tiempo a escuchar las quejas somáticas de la
paciente y a señalarle que se hace cargo de ellas, y dedique la mayor parte del tiempo a reforzar los esfuerzos que ha hecho la
paciente con buenos resultados para funcionar a pesar de sus síntomas crónicos. El consejo familiar debe centrarse también sobre
la función de la familia para facilitar el funcionamiento más que la invalidez.
A menudo es tentador intentar desenmascarar síntomas que claramente tienen una base psicológica tomando desprevenida a la
paciente: gritar " ¡fuego!" en la vecindad de una paciente "paralizada" o buscar en su habitación del hospital o entre sus
pertenencias los objetos que utiliza para producirse síntomas, a fin de comprobar la conducta de la paciente cuando cree que nadie
la observa. Algunas de estas trampas no son éticas, y otras tienen utilidad desde el punto de vista diagnóstico pero no para las
finalidades terapéuticas. Humillar a una paciente que está frustrada puede ser satisfactorio momentáneamente puede obligarla a
recurrir a un nuevo síntoma e incluso puede provocar que busque asistencia en otro sitio, pero no resolverá su problema ni
prevendrá el desgaste ulterior de los recursos médicos.
Los pacientes con trastornos de conversión, somatización e hipocondríacos suelen obtener beneficios con los regímenes de
prescripción de la conducta cuya finalidad es salvar el aspecto y restaurar la función. Antes se creía que la paciente que se viera
aliviada de un síntoma lo sustituiría con prontitud por otro pero los datos con que se cuenta no lo confirman. El régimen de la
conducta debe consistir en actividades promotoras de la salud importantes para los síntomas específicos, planeadas de manera
escalonada. y recomendadas con convicción y autoridad razonables. Por ejemplo, la paciente con dificultades para deglutir puede
recibir la prescripción de un régimen que progrese desde líquidos simples, a continuación papillas y alimentos blandos, y por último
dieta ordinaria. La paciente con dificultades en las extremidades puede someterse a un régimen de ejercicio. La preocupación de la
paciente por sus síntomas se puede canalizar hacia la comprobación centrada en su progreso dentro de una formula que le ofrezca
citas para consulta; podrá aconsejársele que no se base en sus síntomas apartándose de esta indicación importante.
Es de importancia crítica recordar que las pacientes con manifestaciones somáticas a causa de depresión clínica,
trastorno de estrés postraumático, trastornos de ansiedad y violencia doméstica solicitan a menudo consulta con los
ginecólogos. En el caso del abuso físico, el ginecólogo suele ser el único contacto que tiene la paciente con el mundo
exterior para manifestar el maltrato de que es víctima. Estas posibilidades deben considerarse y eliminarse antes que se
dirija la atención hacia el tratamiento de los síntomas.
Existen considerables variaciones culturales cruzadas en la extensión de los sentimientos y conflictos que se somatizan. En las
culturas asiáticas, por ejemplo, casi no se escuchan quejas directas sobre sentimientos, conductas y relaciones interpersonales;
estas quejas se expresan y tratan de manera somática. Por otra parte, algunas pacientes muy bien informadas desde el punto de
vista cultural médico y psicológico pueden interpretar los signos somáticos graves como síntomas de un conflicto inconsciente.
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Envío
Las pacientes con trastornos de somatización pueden resistirse al envío psiquiátrico de manera más abierta que cualquier otro tipo
de paciente. Centradas como se encuentran sobre los síntomas físicos, estas pacientes pueden considerar las sugerencias de
consulta con un experto en salud mental como indicación de que sus quejas no se toman en serio, y como signo de desdén y
rechazo por parte del ginecólogo. En estos casos es de utilidad particular insistir en los enlaces inseparables entre la mente y el
cuerpo en todos los seres humanos; todos hablamos de sentir "mariposas en el estómago', de situaciones que nos dan "dolores de
cabeza", y de reacciones a las noticias no bienvenidas o desagradables con un "ataque cardiaco"
Es también de utilidad estructurar el envío como una oferta de apoyo para el malestar de la paciente más que como una afirmación
de que todos sus problemas "se encuentran en su cabeza" . Es de enorme utilidad contar con un profesional de salud mental como
miembro relativamente constante del equipo clínico, tanto para facilitar las alianzas de trabajo como para disminuir los sentimientos
negativos que sufran sobre el envío. Algunas instituciones médicas han dedicado servicios de "psiquiatría médica" para la
asistencia tanto de los pacientes internos como de los externos; estos servicios ofrecen pericia sobre las complicaciones
psicológicas de las enfermedades y la somatización. Como a menudo coexisten y entrar en interacción entre sí los síntomas
"somáticos" y "psicológicos", el ginecólogo debe trabajar en colaboración con el profesional de asistencia a la salud mental.
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Los trastornos de personalidad son patrones de percepción y conducta penetrantes, de toda la vida y de tipo no
adaptativo. Las pacientes no consideran ser sintomáticas. pero manifiestan síntomas según las circunstancias y las influencias de
otras personas Consideran a sus propias conductas que puedan ser devastadoras en el ambiente de asistencia a la salud lo mismo
que en sus vidas, como reacciones normales, previsibles e inevitables ante estas percepciones. De hecho, sus conductas por lo
general provocan en otras personas reacciones que confirman sus expectativas. Por ejemplo, la paciente que está convencida de
que los seres humanos siempre abandonan su apego por otras personas en forma desesperada, acaba por hacerlas apartarse.
Los trastornos de personalidad se organizan en grupos. Las pacientes suelen manifestar características de diversos diagnósticos
dentro y fuera de dicho grupo:
1. Grupo A - Trastornos de personalidad
Paranoide
Esquizoide
Esquizotípica
1. Grupo B - Trastornos de personalidad
Narcisista
Histriónica
Limítrofe
Antisocial
1. Grupo C - Trastornos de personalidad
De evasión
Dependiente
Obsesiva compulsiva
Las personas que se ajustan a las características del grupo A son aisladas, desconfiadas, desprendidas y extrañas. Las pacientes
narcisistas son grandiosas, arrogantes y envidiosas, y se consideran predestinadas. y extrañas. Las personas histriónicas son
extravagantes y provocativas. La conducta antisocial desconoce las leyes y las reglas de la decencia ordinaria hacia los demás. Las
pacientes con trastorno de personalidad y limítrofe tienen dificultades para controlar sus impulsos y conservar afectos estables, y
percepciones y relaciones sostenidas y realistas con otras personas. Fluctúan entre la sobrevaloración y el castigo a la misma
persona, o dirigen estos sentimientos de manera alternativa desde una persona hacia otra. Cuando sucede así en un servicio de
ginecología, puede precipitar tensiones de primera importancia entre el personal a cargo. Estas pacientes se enfrascan, además,
en conductas autodestructivas.
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Epidemiología
De manera global, la prevalencia de los trastornos de personalidad durante toda la vida es de 2.5%. Los trastornos del grupo A son
más frecuentes en varones. En el caso del grupo B, 75% de los casos son mujeres; la prevalencia es de 3% en la población
general. Los trastornos de personalidad. como la personalidad narcisista, son más frecuentes en la población clínica que en la
población general. Entre los trastornos del grupo C, la personalidad dependiente es uno de los trastornos que se diagnostican con
mayor frecuencia: la personalidad obsesiva compulsiva es dos veces más frecuente en los varones que en las mujeres. Hay una
relación firme entre los trastornos de personalidad y los antecedentes de abuso durante la infancia. También debe considerarse la
posibilidad de una situación de abuso actual.
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Los resultados funcionales de los trastornos de personalidad varían con mucha amplitud. En un extremo del espectro el trastorno
es, simplemente, un estilo de personalidad benigno un tanto exagerado. En el otro extremo el individuo sufre un dolor emocional
terrible y es incapaz de funcionar en su trabajo o en sus relaciones, y pasa periodos muy prolongados en hospitales psiquiátricos o
en instituciones penales. Quizá la persona no manifieste los signos y síntomas señalados en los criterios diagnósticos, sino que en
su lugar tenga quejas sobre el tratamiento de otras personas, y las reacciones de éstas con ella, y las injusticias y las dificultades
de la vida en general. Los trastornos de personalidad no llevan directamente a las pacientes al consultorio del ginecólogo, pero
complican en gran medida las cosas una vez que han llegado al mismo. En la valoración de la función no es necesario que la
paciente afronte el origen de sus quejas, y mejor se le harán preguntas en su propio lenguaje: ¿cuánto tiempo ha experimentado
usted estos problemas, y en qué grado le obstaculizan su capacidad para aprender, trabajar y formar y conservar relaciones?
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Tratamiento
Rara vez se logra un cambio importante en los individuos con trastornos de personalidad, y a menudo esto sucede sólo después de
años de psicoterapia experta. El desafío en la especialidad de ginecología consiste en minimizar el enfrentamiento y el agotamiento
del personal médico, a la vez que se vuelve máxima la probabilidad de un diagnóstico y un tratamiento eficaces para los trastornos
ginecológicos y la asistencia primaria de la paciente. La etapa única de mayor utilidad es la identificación del trastorno de
personalidad. Esta etapa permite al ginecólogo reconocer el momento en que las conductas de la paciente son resultado de su
trastorno de la personalidad, evitar enfrascarse en interacciones infructuosas con ella, y establecer límites que no sean ni
prohibitivos ni exageradamente permisivos.
Se cuenta con pruebas crecientes de que las medicaciones psicotrópicas son útiles para algunas pacientes con trastornos de
personalidad; sin embargo, este tratamiento deberá administrarse en consulta con un psiquiatra. Por ejemplo, el tratamiento de los
síntomas de depresión o ansiedad en las pacientes con trastorno de personalidad limítrofe está plagado de peligros de
sobredosificación, a causa de las tendencias impulsivas y autodestructivas de las pacientes y de sus relaciones inestables, y a
menudo discordantes con otras personas.
En ocasiones las dosis bajas de tranquilizantes mayores son de utilidad. Como los trastornos de personalidad son, por definición,
crónicos, los tranquilizantes menores plantean un riesgo importante de dependencia. Se pueden prescribir para las tensiones
temporales, pero el ginecólogo debe cuidarse de prescribir sólo lo suficiente y durante el período pretendido, e indicar en su
prescripción "no restituir". Al mismo tiempo, la ansiedad, las demandas y las luchas por el poder de algunas pacientes se pueden
suavizar cuando reciben control sobre su propio empleo de la medicación. Este criterio exige familiaridad suficiente con la paciente
para garantizar su seguridad.
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Envío
Por definición, los trastornos de personalidad no producen síntomas de manera directa, de modo que no podrá recurrirse a ellos
para explicar la necesidad de envío de la paciente. Esta atribuye su sufrimiento a las malas acciones de otras personas o a la
crueldad del mundo en general, pero en realidad sufre. Los efectos cargados de tensión de este sufrimiento suelen constituir la
base más eficaz para el envío con un profesional de la salud mental. En el caso de los trastornos de la personalidad, como sucede
con cualquier otro trastorno, no es sabio evitar la verdad si la paciente exige su diagnóstico. Si éste se anota en el expediente o en
las formas de pago, como debe hacerse, muchas personas, incluso la propia paciente, tendrán acceso al mismo. Es de utilidad
basarse en los criterios del DSM IV y con la paciente; este criterio pone al diagnóstico en un contexto neutro, científico y
terapéutico.
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Los trastornos de adaptación son reacciones temporales, y que se corrigen solas, ante los agentes productores de tensión en la
vida que son parte de los límites normativos de la experiencia humana (en contraste con los que precipitan trastorno de estrés
postraumático). La paciente tiene síntomas de ansiedad o depresión que son suficientes para hacerles solicitar asistencia médica,
pero que no satisfacen los criterios de cantidad o calidad para establecer otros diagnósticos psiquiátricos. Este diagnóstico requiere
un agente productor de tensión identificable, una iniciación dentro de los tres meses después de la situación causante de tensión, y
resolución espontánea en plazo de seis meses después de desaparecer el agente causante. Los trastornos de adaptación deben
distinguirse del proceso de duelo normal, que tiende a estimarse de manera deficiente en la sociedad y la medicina de Estados
Unidos.
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Epidemiología
Los trastornos de adaptación afectan por igual a varones y mujeres, y constituyen 5 a 20% de los pacientes que se encuentran bajo
tratamiento externo a la salud mental. Se ha publicado muy poco sobre estas enfermedades y no se conocen sus prevalencias,
aunque en un estudio se encontró una prevalencia de 2.3% en una muestra de pacientes que recibían asistencia en una clínica
abierta.
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El aspecto importante de las trastornos de adaptación consiste en distinguir entre el trastorno, una reacción incluso más leve que
no justifica una etiqueta diagnóstica, y un trastorno psiquiátrico más grave. El clínico deseará conocer la naturaleza del agente
productor de tensión, si la paciente es capaz de comer, dormir y satisfacer sus responsabilidades, sus capacidades para afrontar
los hechos a las que ha recurrido con anterioridad y que es capaz de utilizar en la actualidad, y si mejora o empeora con el paso de
los días.
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Tratamiento
Las pacientes con trastorno de adaptación pueden recibir tratamiento de los médicos de asistencia primaria. La intervención más
eficaz es el consejo breve en el consultorio. A menudo el local médico es el único sitio en el cual la paciente puede ventilar sus
sentimientos y pensar sobre su situación. Aunque el ginecólogo puede ofrecer sugerencias, es importante que la paciente recurra a
sus propias capacidades para afrontar los problemas para soportar su situación y tomar decisiones autónomas sobre la manera en
que debe preceder.
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Envío
Rara vez es necesario el envío psiquiátrico en estos casos. Si el ginecólogo prefiere no efectuar un consejo breve en el consultorio,
podrá poner a la paciente en manos de una enfermera clínica, una trabajadora social o un psicólogo, de preferencia un miembro del
consultorio o del personal del hospital que está familiarizado con el ginecólogo y con el ejercicio ginecológico. El ginecólogo que
hace el envío debe vigilar el progreso de la paciente y facilitar la transferencia desde la institución para asistencia a la salud mental
a un psiquiatra si no se resuelven los síntomas.
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La preocupación e incluso la obsesión por la delgadez es un problema de primera importancia en las estado unidenses. Sólo una
pequeña minoría de las mujeres aceptan estar satisfechas con sus pesos y la forma de su cuerpo; casi todas admiten intentos
actuales o recientes para limitar la ingestión de alimentos. Los médicos comparten prejuicios sociales y pueden incluso exacerbar
las preocupaciones de dichas pacientes.
Anorexia nerviosa. La anorexia nerviosa se caracteriza por restricciones graves a la ingestión de alimentos, acompañadas a
menudo por ejercicio físico excesivo y empleo de diuréticos o laxantes. Entre los aspectos clínicos se encuentran irregularidades
menstruales, miedo irracional intenso a volverse gorda, preocupación por el peso corporal como indicador del orgullo personal, e
incapacidad para reconocer las realidades y los peligros del trastorno.
Bulimia. Las pacientes con bulimia no pueden evitar las grandes comilonas, e intentan contrarrestarlas mediante inducción del acto
de vomitar o empleo de laxantes. Pueden tener peso normal o excesivo. Experimentan una incidencia elevada de depresión y poco
amor propio acompañantes
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Epidemiología
Más de 90% de los casos de anorexia y bulimia ocurren en mujeres; la prevalencia es de 0.5 a 1.0% en la parte tardía de la
adolescencia, y de 1 a 3% al principio de la edad adulta. Se cuenta con ciertas pruebas de transmisión familiar. No se dispone
de estadísticas sobre la glotonería, que a menudo pasa inadvertida; la obesidad es un problema clínico cada vez más
preponderante. Algunos casos de anorexia se diagnostican cuando las pacientes solicitan asistencia del ginecólogo por esterilidad
o amenorrea.
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Un índice vital del trastorno funcional es el estado nutricional, hormonal y general de la paciente, lo mismo que las complicaciones
médicas específicas de los trastornos de la alimentación. La anorexia no tratada plantea un riesgo importante de morir, a menudo
por complicaciones cardiacas causadas por las anomalías electrolíticas. La inducción repetida de vómitos puede erosionar el
esmalte dental por los jugos gástricos. El otro índice es el estado psiquiátrico de la paciente: su introspección sobre el problema
que experimenta, su estado del humor, su amor propio, sus relaciones y su nivel general de funcionamiento. Los trastornos de la
alimentación, al igual que otras diversas enfermedades psiquiátricas, se pueden acompañar de antecedentes de abuso durante la
infancia y de violencia doméstica actual. Estos factores deben investigarse.
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Tratamiento
Las pacientes con anorexia y bulimia recibirán tratamiento de profesionales en la salud mental, de preferencia individuos con pericia
específica en este campo. En particular la anorexia es un trastorno que pone en peligro la vida y que no se trata con facilidad. Debe
establecerse un convenio específico sobre el aumento de peso con la paciente; si no obedece, quizá requiera hospitalizarse. Las
pacientes recurren en ocasiones a subterfugios complejos para ocultar su fracaso para comer, y aumentan de peso. Algunas
pacientes con bulimia reaccionan a las medicaciones antidepresivas. Es indispensable que los trastornos de la alimentación reciban
tratamiento de un profesional en la salud mental antes de instituir las intervenciones ginecológicas, como inducción de la ovulación.
Es esencial prestar atención a los riesgos de osteopenia u osteoporosis en las pacientes amenorreicas con anorexia nerviosa, lo
que exigirá un esfuerzo de colaboración entre el psiquiatra y el ginecólogo.
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Los trastornos psicóticos se caracterizan por deformaciones de primera importancia del pensamiento y la conducta. Como grupo,
están constituidos por esquizofrenia, trastornos esquizoides, esquizoafectivos, delirantes y psicóticos breves. En primer lugar
deberá considerarse siempre la posibilidad de trastornos médicos y tóxicos generales. La distinción entre los trastornos se basa en
los síntomas, su evolución con el tiempo, su gravedad y los síntomas afectivos acompañantes. La piedra angular de la psicosis
es la presencia de delirios o alucinaciones. Las alucinaciones son percepciones sensoriales en ausencia de estímulos sensitivos
externos. Los delirios son creencias extrañas sobre la naturaleza o la motivación de los sucesos externos. Como no hay una
definición universal de "extraño", el encargado del diagnóstico que trata a una paciente con una cultura que no le es familiar debe
establecer si una creencia determinada es normal en dicha cultura. Delirios y alucinaciones son los llamados "síntomas positivos"
de esquizofrenia. Los "síntomas negativos" incluyen apatía y pérdida de las conexiones con otras personas y con las actividades
ordinarias. Estos síntomas son a menudo más incapacitantes que los llamados positivos.
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Epidemiología
Ocurre esquizofrenia en cerca de 1% de la población a nivel mundial. La iniciación se produce entre la parte tardía de la
adolescencia y la parte media del cuarto decenio de la vida; las mujeres sucumben más tarde, y tienen síntomas más prominentes
del humor y mejor pronóstico que los varones. El riesgo es 10 veces mayor en los parientes biológicos de primer grado y en los
individuos de bajo estado socioeconómico. No está claro si el estado de indigencia es un factor de tensión precipitante o resultado
de la enfermedad psicótica.
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Hay gran variabilidad en el impacto funcional de los trastornos psicóticos. Los clínicos deben tener cuidado de no asumir que las
pacientes son incompetentes para tomar decisiones o para conservar una vida independiente, sobre todo si obedecen el
tratamiento. La evolución cuesta abajo inexorable puede evitarse; algunos trastornos psicóticos experimentan remisión, y un
porcentaje importante de los pacientes se recuperan. Por tanto, debe examinarse con cuidado el estado mental en cada caso,
independientemente de que la persona haya tenido un trastorno psiquiátrico diagnosticado con anterioridad. Es de la misma
importancia incluir en toda historia clínica una investigación sobre los diagnósticos y tratamientos psiquiátricos anteriores. Los
ginecólogos que evitan esta parte de la historia a causa del estigma, o por preocuparse sobre los problemas clínicos complejos,
pueden encontrarse, mas adelante, con una urgencia psiquiátrica que pone en peligro la vida de su paciente.
En el contexto de la entrevista rápida impuesta por algunas situaciones médicas. es totalmente posible no advertir la psicosis
florida. Las pacientes que creen que los causantes de sus síntomas ginecológicos son conspiradores o marcianos pueden dar una
impresión razonable cuando responden a preguntas que requieren afirmación o negación. Son más fructíferas e importantes las
preguntas abiertas centradas sobre la idea que tiene la paciente de la evolución de su enfermedad actual y de las causas que la
motivan, el tratamiento esperado y el funcionamiento de la paciente en la vida real (es decir, situación de vida, manejo del dinero,
cuidados por si misma, empleo).
Cuando hay mujeres psicóticas que son responsables de la asistencia de niños u otros familiares, quizá sea necesario someter a
prueba su capacidad en consulta con un experto. Sucede así también con otras pacientes gravemente trastornadas. Esto no
implica que por fuerza sean incompetentes para efectuar dichas tareas. La valoración debe efectuarse con sensibilidad para evitar
el daño al amor propio ya trastornado de las pacientes y para no plantear una amenaza a lo que es, a menudo, una fuente de
primera importancia de satisfacción emocional y del sentido de utilidad e identidad.
Los medios de difusión cargados de sensacionalismo sobre algunos crímenes violentos exacerban las concepciones erróneas del
público sobre las enfermedades psicóticas. De hecho, los individuos con psicosis no son más proclives a la comisión de delitos que
los miembros de la población general (es más probable que sean víctimas de esos delitos) o a enfrascarse en una conducta
violenta. El mejor factor de predicción del riesgo se encuentra en los antecedentes. Se aplicará precaución especial a las pacientes
paranoides que creen, sin buenas pruebas, que otras personas están decididas a producirles daño. A causa de su desconfianza
dolorosa, las pacientes paranoides pueden no comunicar con facilidad estas creencias u otros datos históricos de importancia
crítica.
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Tratamiento
Casi siempre son psiquiatras los que tratan las enfermedades psicóticas. Sin embargo, en el caso de la paciente estable que
obedece al tratamiento, un médico de asistencia primaria, en consulta con un psiquiatra, puede tomar con facilidad la
responsabilidad. Es importante concentrarse sobre las fortalezas de la paciente y evitar humillarla mediante el empleo descuidado
de epítetos denigrantes entre el personal o con conductas que desencadenen una convicción no justificada de peligrosidad o
incapacidad. El criterio más eficaz es el de tipo multidisciplinario, que integra servicios sociales, apoyo familiar, esfuerzos de
rehabilitación y cuidados médicos generales psicofarmacológicos y psicoterapéuticos.
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Envío
Las pacientes psicóticas crónicas se encuentran acostumbradas al hecho de que se consulten psiquiatras cuando buscan
asistencia médica. Las agudamente psicóticas están a menudo muy asustadas y, a veces, muy agitadas. En todo caso, se les debe
decir que sus síntomas requieren consulta con un experto que será muy probablemente capaz de mitigárselos. En el caso de la
paciente paranoide el clínico debe concentrarse sobre su malestar y evitar las discusiones sobre la naturaleza de sus sospechas.
Es importante ser claro, práctico, abierto y digno de confianza. Si la paciente se va agitando cada vez más o se vuelve más
amenazadora durante la interacción con el médico, éste no debe contestarle en el mismo tono, sino que deberá recurrir con firmeza
a medios de ayuda suficientes para someter a la paciente si es necesario, informarle que se deben tomar medidas para garantizar
su seguridad y la de los demás, y obtener consulta psiquiátrica de urgencia.
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Resumen
Los trastornos psiquiátricos son reales, diagnosticables y tratables. La identificación y el tratamiento eficaz de estos trastornos
pueden ahorrar muchas molestias al ginecólogo, gastos inútiles al sistema de asistencia a la salud, y sufrimiento, morbilidad,
incapacidad y mortalidad importantes para las pacientes. Puede ser desafiante desde el punto de vista intelectual, y satisfactorio
desde el profesional. Las bases para que las intervenciones tengan buenos resultados consisten en mente abierta, interés por las
respuestas de la paciente a las preguntas abiertas, investigación sobre los síntomas y los tratamientos psiquiátricos anteriores,
conocimientos sobre los criterios directos para establecer diagnósticos psiquiátricos precisos, y establecer una relación funcional
con uno o mas expertos en salud mental.
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ENFERMEDADES BENIGNAS DE LAS VÍAS REPRODUCTIVAS
FEMENINAS: SÍNTOMAS Y SIGNOS
Los trastornos benignos de las vías genitales femeninas incluyen lesiones de cuello uterino, ovarios y trompas de Falopio, y vagina
y vulva. En el cuadro 13-1 se encuentra la clasificación de las lesiones benignas de vulva, vagina y cuello uterino. Los trastornos
benignos del útero más frecuentes son leiomiomas, pólipos e hiperplasia. En el cuadro 13-2 se encuentra una lista de los tumores
benignos de los ovarios.
Se llama síntoma a la prueba subjetiva de enfermedad o de un trastorno en la paciente según lo percibe ella misma; un signo es
una prueba objetiva de la existencia de enfermedad según lo percibe la paciente. Entre los problemas ginecológicos frecuentes
están hemorragia anormal, tumoraciones pélvicas y síntomas vulvovaginales. Las causas de hemorragia vaginal y de tumoraciones
pélvicas varían según el grupo de edad (cuadro 13-3). En este capítulo se describen las causas más frecuentes de dichos
problemas para cada grupo de edad, junto a las técnicas del diagnóstico y los principios del tratamiento. En los capítulos 30 a 37 se
habla de las enfermedades malignas.
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Grupo de edad Prepuberal
Para valorar apropiadamente a la niña pequeña que experimenta hemorragia vaginal anormal, es indispensable conocer a fondo lo
que sucede durante la pubertad. En el capítulo siete se describen los cambios hormonales que culminan en el funcionamiento
cíclico del eje formado por hipotálamo, hipófisis y
ovario. Es de importancia crítica conocer a fondo la sucesión normal de estos acontecimientos para valorar de manera apropiada a
cualquier niña a partir del momento en que empieza a sangrar (véase el capítulo 23).
Cuadro 13-1. Clasificación de los trastornos benignos de vulva, vagina y cuello uterino.
Vulva
Trastornos cutáneos
Lesiones pigmentales
Tumores y quistes
Ulceras
Distrofias
Origen embrionario
Quistes mesonéricos, paramesonéfricos y de seno urogenital
Adenosis (relacionada con dielistebistroal)
Tabiques y duplicaciones vaginales
Trastornos de apoyo pélvico
Cistocele
Rectocele
Uretrocele
Otros
Condilomas
Divertículos uretrales
Pólipos fibroepiteliales
Endometriosis vaginal
Cuello uterino
Infecciosos
Condilomas
Ulceración por virus de herpes simple
Cervicitis por Chlamydia
Otras cervicitis
Otros trastornos
Pólipos endocervicales
Quistes de naboth
Eversión epitelio cilíndrico
Cuadro 13-2 Tumores ováricos benignos
Funcionales
Foliculares
De cuerpo lúteo
de la teca luteínica
Inflamatorios
De células germinales
Teratoma quístico benigno
Otros y mixtos
Epiteliales
Cistacedoma seroso
Cistacedoma mucinoso
Fibroma
Cistadenofibroma
Tumor de Brenner
Tumor mixto
Otros
Endometrioma
Cuadro 13-3 , Causas de hemorragia y tumoraciones pélvicas por frecuencia y grupo de edad aproximados.
Hemorragia
Prepuberales Adolescentes Vías Perimenopáusicos Posmenopaúsicos
reproductivas
Lesiones Anovulación Anovulación Anovulación Lesiones endometriales

incluso cáncer
Vulvovaginales Embarazo Embarazo Fibrosis
y externas Empleo de hormonas
Empleo de hormonas exogénas Empleo de
Pólipos cervicales y
Cuerpo extraño hormonas Exogénas
endometriales
Coagulopatia exogénas Vaginitis atrófica
Pubertad precoz
Fibrosis Otros tumores: vulvares
pólipos
cervicales Vaginales
Y
endometriales cervicales
Disfunción
tiroidea
Lactancia Prepuberales Adolescentes Vías reproductivas Perimenopausicos Posmenopausicos
Quiste ovarico Tumores de Quiste funcional Quiste funcional Fibroides Tumor ovárico
funcional Células (maligno o
germinales Tumores Embarazo Uterinos benigno)
dermoides y de
Células
Células Fibroides Tumor maligno o
germinales Tumores epiteliales
germinales de lesiones
otros tipos Quiste funcional inflamatorias del
Uterinos
intestino
Anomalías
obstructivas de Tumores epiteliales
vagina y útero ováricos Metástasis
Tumores
ováricos
epiteliales
Cuadro 13-4 Causas de hemorragia vaginal en niñas prepuberales
Vulvares y extrernas
Vulvitis sin excoriación
Traumatismo ( p. ej. caída o horcajadas)
Liquen escleroso
Condilomas
Molusco contagioso
Prolapso uteral
Vaginales
Vaginitis
Cuerpo extraño
Traumatismo (abuso, penetración)
Tumor vaginal
Uterinas
Pubertad precoz
Tumor ovárico
Estrógenos exógenos
Tópicos
Enterales
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Diagnóstico diferencial de la hemorragia prepuberal
Puede ocurrir hemorragia vaginal ligera dentro de los primeros días de la vida a causa de la supresión de las concentraciones
maternas elevadas de estrógenos. Después del periodo neonatal, en este grupo de edad deben considerarse diversas causas de
hemorragia (cuadro 13-4). Es rara la iniciación de la menstruación antes que aparezcan los montículos mamarios. La hemorragia
vaginal en ausencia de caracteres sexuales secundarios debe valorarse con mucho cuidado.
Las causas de hemorragia en las pacientes de este grupo de edad varían entre las ordinarias desde el punto de vista médico hasta
las lesiones malignas que ponen en peligro la vida. En ocasiones es difícil identificar el origen de la hemorragia, y los padres que
observan sangre en los panales o las pantaletas de su hija pueden estar inseguros sobre el origen. Los pediatras acostumbrarán
investigar causas urinarias de la hemorragia, y también deberán considerar los factores gastrointestinales.
Lesiones vulvares. La irritación vulvar puede originar prurito con excoriación, maceración de la piel vulvar o fisuras que pueden
sangrar. Otras causas externas visibles de hemorragia en este grupo de edad son prolapso uretral, condilomas o molusco
contagioso. Puede haber prolapso uretral agudo, corno una tumoración hipersensible que puede ser friable o sangrar un poco.
Quizá se confunda con una tumorización vaginal. La presentación clásica es una tumoración que rodea de manera simétrica a la
uretra. Este trastorno se puede tratar de forma médica con aplicación de estrógenos tópicos. La presencia de condilomas debe
hacer sospechar abuso sexual, aunque se ha sugerido que los condilomas que se manifiestan durante los dos primeros años de la
vida pueden haberse adquirido durante el periodo perinatal a partir de la madre infectada por el papilomavirus humano. La
hemorragia se puede deber, del mismo modo, a excoriación de la piel.
Cuerpo extraño. Los cuerpos extraños en la vagina son causas frecuentes de descarga vaginal, que puede ser purulenta o
sanguinolenta. Las niñas pequeñas se exploran todos los orificios, y pueden colocarse toda clase de objetos pequeños dentro de la
vagina (fig. 13-1). En ocasiones, durante la exploración rectal se palpa un pequeño objeto, por lo general de plástico. Los cuerpos
extraños mas frecuentes son pedazos pequeños de papel sanitario que se abren paso hacia la vagina. En un estudio reciente se
sugiere que la presencia de cuerpos extraños vaginales puede ser un indicador de abuse sexual; aunque aún falte confirmarlo,
debe tenerse en cuenta la posibilidad de abuso en cualquier niña que manifieste síntomas vulvovaginales.
Fig. 13-1. Cuerpo extraño (juguete de plástico) en la vagina de una niña de ocho años de edad.
Pubertad precoz. La pubertad precoz (véase cap. 23) se manifiesta en ocasiones con hemorragia vaginal en ausencia de otros
caracteres sexuales secundarios, aunque la ocurrencia más frecuente es la iniciación de los montículos mamarios o el crecimiento
del pelo púbico antes de la hemorragia vaginal.
Traumatismos. Los traumatismos pueden ser causas de hemorragia genital. Deberá obtenerse una historia cuidadosa de uno o
ambos padres o cuidadores y de la propia niña, porque a menudo pasa inadvertido el traumatismo causado por abuso
sexual. Los datos clínicos incompatibles con la descripción del accidente alegado deben hacer que se considere de inmediato la
posibilidad de abuso y se haga una consulta o un envío apropiados con una trabajadora social o un equipo experimentado en
abuso sexual. Es una obligación legal informar la sospecha de abuso físico al niño en todos los estados de la Unión
Americana; en la mayor parte de los estados y en otros países también se requiere notificar específicamente el abuso sexual
infantil, pero incluso en los casos en que no sucede así las leyes son lo suficientemente amplias para abarcar la implicación de
abuso sexual. Incluso su sospecha requiere notificación. En general, las lesiones producidas por caída a horcajadas afectan a la
porción anterior de la vulva, en tanto que las lesiones penetrantes con heridas de la horquilla o las que se extienden a través del
anillo himenal son menos probables como resultado de traumatismo accidental (fig. 13-2). Los datos genitales pediátricos de los
casos de sospecha de abuso sexual se han clasificado como se indica a continuación.
1. Datos normales
2. Datos inespecíficos (compatibles con abuso u otras causas)
3. Datos específicos (que sugieren abuso con firmeza)
4. Datos definitivos (presencia de espermatozoides dentro de la vagina)
Fig. 13-2. Lesión por caída a horcajadas: hematoma de la vulva en una niña de 13 años de edad.
La mayor parte de los casos de abuso sexual no se manifiestan con una lesión aguda, sino que se relacionan con datos
genitales normales o inespecíficos. Las formas de abuso, como caricias o penetración digital, pueden no ocasionar lesiones
genitales visibles por tiempo duradero.
Otras causas. Otras causas graves pero raras de hemorragia vaginal verdadera son los tumores vaginales. El tumor más frecuente
en el grupo de edad prepuberal es el rabdomiosarcoma ("sarcoma botrioides"), que se manifiesta con hemorragia y una tumoración
que da la impresión de racimo de uvas (cap. 32). Son raras también otras formas de tumores vaginales, pero deben descartarse si
no se encuentra una fuente externa manifiesta de hemorragia.
Los tumores ováricos hormonalmente activos pueden generar proliferación endometrial y hemorragia proveniente del endometrio. A
su vez, los estrógenos administrados de manera exógena también pueden originar hemorragia. Esta puede deberse al abuso de
estrógenos tópicos prescritos como tratamiento de la vulvovaginitis o de las adherencias labiales, o ser resultado de ingestión
accidental de estrógenos prescritos.
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Diagnóstico
La exploración cuidadosa está indicada cuando la niña se queja de problemas genitales. En el capitulo 1 se describe la técnica para
explorar a la niña prepuberal. Si no se identifica una causa externa o, dentro de la porción distal de la vagina, una causa manifiesta
de hemorragia, quizá se requiera exploración endoscópica bajo anestesia para visualizar por completo la vagina y el cuello uterino.
Estudios imagenológicos. Si se sospecha una tumoración ovárica o vaginal, la exploración ultrasónica pélvica puede brindar
información de utilidad. Por este medio es posible observar el aspecto de los ovarios (tamaño prepuberal normal, desarrollo
folicular, quístico o sólido), lo mismo que el tamaño y la configuración del útero. El útero prepuberal tiene un aspecto distintivo,
con proporciones iguales del cuello y el fondo y un tamaño aproximado de 2 a 3.5 cm de longitud y de 0.5 a 1 cm de
anchura (fig. 13-3). El fondo aumenta de tamaño bajo la estimulación de los estrógenos. El examen ultrasónico debe ser el primer
estudio imagenológico en efectuarse; rara vez están indicadas las técnicas imagenológicas más especializadas, como resonancia
magnética (IRM) o tomografía computadorizada (TC).
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Tratamiento
El tratamiento de la hemorragia en el grupo de edad prepuberal tiene como finalidad corregir la causa. Si se cree que la descarga
sanguinolenta es causada por vulvovaginitis inespecífica y persiste a pesar del tratamiento, quizá se requiera valoración más a
fondo para descartar la presencia de cuerpo extraño. Las lesiones cutáneas (irritación crónica) y el liquen escleroso pueden ser
difíciles de tratar u originar frustración, pero se pueden corregir mediante un ciclo breve de esteroides tópicos a baja concentración.
Los tumores vaginales u ováricos deben tratarse en consulta con un oncólogo ginecólogo.
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Para valorar la hemorragia vaginal durante la adolescencia, es necesario conocer a fondo los límites de los ciclos menstruales
normales (véase el capitulo 7). Durante los dos primeros años después de la menarquía la mayor parte de los ciclos son
anovulatorios. A pesar de lo anterior, son hasta cierto grado regulares, dentro de límites aproximados entre 21 a 40 días. En más
de la cuarta parte de las niñas, dentro de los tres primeros ciclos, se establecen un patrón de +10 días y una duración del ciclo de
20 a 40 días; en la mitad este patrón se establece en el séptimo ciclo; por último, en los dos tercios restantes este patrón se
establece dentro de los dos años que siguen a la menarquia.
La duración media de la menstruación es de 4.7 días; 89% de los ciclos duran siete días o menos. La pérdida promedio de
sangre por ciclo es de 35 m1, y el componente principal de la descarga menstrual es tejido endometrial. La hemorragia
recurrente que pasa de 80 ml/ciclo genera anemia.
Sin embargo, es de poca utilidad clínica la información cuantitativa sobre el volumen de la pérdida menstrual de sangre. El criterio
clínico ordinario de preguntar la cantidad de almohadillas o tapones vaginales empleados durante un día de hemorragia intensa del
ciclo puede brindar una información aproximada de la pérdida de sangre (lo característico es tres a cinco almohadillas al día). Las
variaciones individuales especificadas con mucha precisión, la falta de familiaridad con el volumen de sangre perdida distinto al
propio de la mujer y los errores en la estimación o en la regulación ocasionan imprecisiones en la estimación del volumen
menstrual. En un estudio se observó que la tercera parte de las mujeres que estimaban sus ciclos como moderados o ligeros tenían
hemorragia que pasaba de 80 ml/ciclo, en tanto que casi la mitad de los que describieron que la hemorragia era intensa tenían un
flujo menstrual menor de 80 ml/ciclo. Por añadidura, la cantidad de sangre menstrual contenida en cada tapón o cada almohadilla
puede variar tanto dentro de una misma marca como entre una marca y otra.
Fig. 13-3. Estudio ultrasónico pélvico (transabdominal) de una niña premenárquica de 10 años de edad. U cuerpo uterino; C
= cuello uterino. Obsérvese que el cuerpo del útero es casi del mismo tamaño que el cuello uterino.
Durante los primeros años que siguen a la menarquia se produce la transición entre los ciclos anovulatorios y los
ovulatorios. Esta es resultado de la llamada "maduración del eje de hipotálamo, hipófisis y ovarios", que se caracteriza por
mecanismos de retroalimentación positiva en los cuales la concentración creciente de estrógenos desencadena una fase rápida de
descarga de hormona luteinizante y ovulación. La mayoría de las adolescentes experimentan ciclos ovulatorios hacia el final de su
segundo año menstrual , aunque la mayor parte de los ciclos (incluso los anovulatorios) se encuentran dentro de limites estrechos
de 21 a 42 días.
Los ciclos que duran más de 42 días, los que duran menos de 21 días y la hemorragia que dura más de siete días deben
considerarse sucesos extraordinarios, en particular después de los dos primeros años de haberse iniciado la menarquia.
La variabilidad en la duración del ciclo es mayor durante la adolescencia que durante la vida adulta; por tanto, es aceptable la
mayor irregularidad si no hay anemia o hemorragia importantes. Sin embargo, deberá pensarse en valorar las posibles causas de
menstruación anormal (en particular las causas subyacentes de anovulación, como síndrome de exceso de andrógenos) en las
niñas cuyo ciclo se encuentra de manera sostenida fuera de los limites normales.
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Anovulación. La hemorragia anovulatoria puede ser demasiado frecuente, prolongada o intensa, en particular después de
un intervalo prolongado de amenorrea. La fisiología de este fenómeno se relaciona con falla del mecanismo de retroalimentación
en el cual las concentraciones crecientes de estrógenos ocasionan disminución de la hormona estimulante del folículo (FSH) con
disminución subsecuente de las concentraciones de estrógenos. Por tanto, prosigue la secreción de estrógenos y origina
proliferación endometrial con crecimiento inestable y desprendimiento incompleto subsecuentes. De resultado clínico consiste en
una hemorragia irregular, prolongada e intensa. En el cuadro 13-5 se indican los trastornos que se relacionan con la anovulación, y
se describen con mayores detalles en los capítulos 2·1, 25 y 27.
Los estudios sobre la menstruación de la adolescente ponen de manifiesto diferencias en las tasas de ovulación según el numero
de meses o años transcurridos después de la menarquia. Cuanto más temprana sea la edad de la menarquia, más temprano se
establecerá la ovulación regular. En un estudio, el tiempo transcurrido desde la menarquia hasta que eran ovulatorios 50% de los
ciclos que de un año para las niñas cuya menarquia ocurrió cuando eran menores de 12 anos de edad, de tres años en las niñas
cuya menarquia se produjo entre los 12 y los 12.9 años de edad, y de 4.5 años en el caso de las niñas en las que la menarquia se
produjo a los 13 años de edad o después.
Hemorragia relacionada con el embarazo. La posibilidad de embarazo debe considerase cuando una adolescente presenta
hemorragia anormal. La hemorragia durante el embarazo se Puede relacionar con aborto espontáneo, embarazo ectópico u otras
complicaciones relacionadas con la preñez, como embarazo molar. En Estados Unidos han efectuado el coito 50% de las mujeres
de 17 años de edad. En el capítulo 1 se habla sobre los aspectos de la confidencialidad durante la asistencia a la salud de la
adolescente.
Hormonas exógenas La hemorragia anormal que se experimenta mientras la mujer está tomando hormonas exógenas suele tener
una causa muy distinta a la que se produce sin manipulación hormonal. El empleo de anticonceptivos orales se acompaña de
hemorragia intermenstrual, que se produce hasta en 30% de las mujeres durante el primer ciclo del empleo del comprimido
combinado. Por añadidura, la omisión de comprimidos puede ocasionar hemorragia irregular. Es difícil para muchas mujeres
que toman anticonceptivos orales obedecer de manera estricta el calendario de la ingestión de los comprimidos; en un estudio se
informó que sólo 40% de las mujeres tomaron un comprimido diario. En otros estudios se sugiere que las adolescentes
experimentan una época aún más difícil cuando toman anticonceptivos orales, y que en promedio omiten tres comprimidos al mes.
Con tantos comprimidos omitidos no es sorprendente que algunas mujeres experimenten hemorragia irregular. La solución consiste
en insistir en la ingestión de los comprimidos con regularidad precisa; si la mujer es incapaz de cumplir con el régimen prescrito,
quizá sea preferible en ella un método anticonceptivo alterno.
Hay otros métodos de anticoncepción que también pueden originar hemorragia irregular. Esta ocurre con frecuencia en las usuarias
de acetato de depomedroxiprogesterona (DMPA). aunque al final del primer año más de 50% de las usuarias serán amenorreicas.
El implante subdérmico de levonorgestrel (norplant) se acompaña también de tasas relativamente elevadas de hemorragia irregular
e impredecible. Aunque no se ha podido aclarar el mecanismo de la hemorragia relacionado con estos métodos hormona les,
muchos investigadores creen que se produce a causa de endometrio atrófíco, lo que sugiere opciones terapéuticas. Sin embargo,
no debe asumirse que cualquier hemorragia que ocurre mientras la mujer está empleando un método anticonceptivo hormonal se
debe a dicho método. Durante el tratamiento hormonal también pueden actuar otras causas locales de hemorragia, como cervicitis
o endometritis.
Cuadro 13-5. Trastornos relacionados con anovulación y hemorragia anormal
Trastornos de la alimentación
Anorexia nerviosa
Bulimia nerviosa
Ejercicio físico excesivo
Enfermedades crónicas
Abuso de alcohol y otras sustancias
Enfermedad tiroidea
Hipotiroidismo
Hipertiroidismo
Diabetes sacarina
Síndromes de exceso de andrógenos
Anomalías hematológicas. En el grupo de edad de la adolescencia debe considerarse la posibilidad de una causa hematológica
de la hemorragia anormal. En un estudio se revisaron todas las consultas de adolescentes en la sala de urgencias que se quejaban
de hemorragia excesiva o anormal(fig. 13_4).26 L, coagulopatía más frecuente diagnosticada fue la púrpura trombocitopénica
idiopática, y le siguió la enfermedad de von Willebrand.
Infecciones. La hemorragia irregular o poscoital puede relacionarse con cervicitis por Chamuladia. Las adolescentes tienen las
tasas más elevadas de infecciones por Chlamydia que cualquier grupo de edad, y deben investigarse estos
microorganismos de manera sistemática entre las adolescentes sexual mente activas punto de vista sexual (véase cap. 15),
las adolescentes tienen las tasas más elevadas de enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) en comparación con todos los
demás grupos de edad.
Otros problemas endocrinos o generales. La hemorragia anormal se puede relacionar con disfunción tiroidea. Los signos y
síntomas de enfermedad tiroidea son un tanto más sutiles en las mujeres adolescentes (cap. 25). La disfunción hepática puede
originar anomalías en la producción de factores de la coagulación, por lo que debe sospecharse y descartarse.
Durante la adolescencia puede ocurrir síndrome de ovario poliquístico, y las manifestaciones de efecto androgénico excesivo
(hirsutismo, acné) requerirán la valoración del caso. En 5 a 10% de las mujeres ocurren trastornos androgénicos, lo que los hace
las endocrinopatias más frecuentes en ellas (cap. 2). Durante la adolescencia pueden ocurrir síndrome clásico de ovario
poliquístico, hiperandrogenismo ovárico funcional o hiperplasia suprarrenal congénita parcial de iniciación tardía. Estos trastornos a
menudo pasan inadvertidos, no se reconocen o no se tratan. Las mujeres que tienen incluso trastornos leves son candidatas para
la intervención. Estos trastornos pueden ser una advertencia de diabetes, Cáncer endometrial y enfermedad vascular cerebral. Los
cambios al parecer normales de la adolescente en la piel, el pelo y el ciclo menstrual pueden ser indicadores de una anomalía
androgónica. Si se ignora esta anomalía, probablemente persistirá más allá de la adolescencia y estará expuesta al aumento
adicional de peso con costos psicosociales importantes. Los cambios androgénicos son reversibles en parte si se identifican can
oportunidad y se tratan de la manera apropiada. Los cambios en la conducta (dieta y ejercicio) también son deseables.
Causas anatómicas Durante la adolescencia pueden ocurrir anomalías genitales obstructivas por completo o en parte. Las
anomalías del conducto de Müller, como los tabiques vaginales longitudinales obstructivos o el útero didelfo, pueden generar
hematocolpos o hematómetra. Si estas anomalías obstructivas tienen una pequeña salida o la desarrollan, la presentación puede
consistir en descarga persistente de color pardo oscuro (sangre vieja) en vez de tumoración pélvica, o como aspecto añadido de
ésta. Pueden encontrarse muchas variedades de anomalías uterinas y vaginales. La figura 13-5 ilustra las situaciones en las cuales
puede ocurrir hemorragia anormal como resultado de tabiques obstructivos.
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Diagnóstico
Toda adolescente que experimente hemorragia anormal debe someterse a una prueba sensible del embarazo,
independientemente de lo que afirme sobre sus relaciones sexuales. Las consecuencias medias de no diagnosticar el
embarazo son demasiado graves para correr el riesgo de que este diagnóstico pase inadvertido. A continuación, las
complicaciones del embarazo deberán tratarse de la manera adecuada.
Pruebas de laboratorio. Además de la prueba del embarazo, las otras pruebas de laboratorio deben consistir en citología hemática
completa con recuento de plaquetas, estudio de la coagulación y tiempo de sangrado. Durante la exploración es apropiado efectuar
cultivos de gonorrea y pruebas de infección por Chlamydia, si la paciente ha tenido actividad sexual. También pueden ser
apropiados los estudios tiroides.
Estudios imagenológicos. Si la prueba del embarazo resulta positiva, quizá se requiera ultrasonografía pélvica para confirmar el
embarazo intrauterino viable y descartar el aborto espontáneo o el embarazo ectópico. Si se sospecha una tumoración pélvica
durante la exploración, o si ésta no es adecuada (es más probable que suceda así en una adolescente que en una mujer de mayor
edad) y se requiere información adicional, la ultrasonografía pélvica puede ser de utilidad. Aunque la exploración ultrasónica
transvaginal puede ser de mayor utilidad que la prueba transabdominal para verificar los detalles de la anatomía pélvica, el
empleo de la sonda vaginal podría no ser posible en una chica joven o en la que no ha empleado tapones o ha efectuado el
coito. La comunicación directa entre el clínico y el radiólogo puede ser de gran utilidad para identificar a las mujeres candidatas
para la exploración ultrasónica transvaginal.
No están indicados otros estudios imagenológicos, pero pueden ser de utilidad en casos seleccionados. Si el examen ultrasónico
pélvico no aclara la anatomía cuando se sospecha la presencia de tabiques vaginal y uterino, duplicación uterina o agenesia
vaginal, la IRM puede ser de utilidad para identificar las anomalías anatómicas. Se ha sugerido que esta técnica imagenológjca
puede sustituir a menudo la laparoscopia para valorar las anomalías del desarrollo uterino y vaginal. La TC puede ser de utilidad
para identificar las anomalías intraabdominales no genitales.
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Asistencia
La finalidad de la asistencia es aplicar tratamiento tras efectuar el diagnóstico apropiado. Por tanto, la asistencia a las anomalías
hemorrágicas relacionadas con embarazo, disfunción tiroidea, anomalías hepáticas, anomalías hematológicas o síndromes de
exceso de andrógenos debe tener como finalidad resolver el trastorno subyacente. Los anticonceptivos orales, en particular los
agentes con formulación de un progestágeno que sea menos androgénico, pueden tener una utilidad extrema para tratar los
síndromes de exceso de andrógenos. En ausencia de diagnóstico especifico se supondrá que el caso es de anovulación o
hemorragia disfuncional.
Anovulación: hemorragia leve
Las adolescentes que tienen hemorragia ligeramente anormal, a juzgar por las concentraciones suficientes de hemoglobina, se
tratarán mejor mediante tranquilización frecuente, vigilancia estrecha y hierro complementario. Si la paciente ha estado sangrando
con intensidad o durante un intervalo prolongado, sin embargo, la disminución manifiesta de la hemorragia no indica, por fuerza,
que no se requiere tratamiento. Esta es la hemorragia anovulatoria característica, y es probable que prosiga en ausencia de
tratamiento.
La paciente que esta levemente anémica se beneficiará con el tratamiento hormonal. Si no está sangrando con intensidad
en el momento de la valoración, se podrá prescribir un anticonceptivo oral combinado a dosis bajas de la misma manera
en que lo tomaría para la anticoncepción (21 días de comprimidos con actividad hormonal seguido por siete días de
placebo, tiempo durante el cual se espera la hemorragia por supresión). Si la paciente no es sexualmente activa, deberá
revalorarse después de tres a seis ciclos para saber si es necesario proseguir con este régimen. En ocasiones los padres objetan el
empleo de los anticonceptivos orales si su hija no tiene actividad sexual (o si creen que no es sexualmente activa o desean que no
lo sea). Estas objeciones se basan, a menudo, en concepciones erróneas sobre los riesgos potenciales del comprimido
anticonceptivo, y se pueden superar mediante explicación cuidadosa de la función de este fármaco para el tratamiento médico. De
manera semejante, si se interrumpe la medicación cuando la mujer joven no es sexualmente activa y, a continuación, inicia dicha
actividad y requiere anticoncepción, podría ser difícil explicar a los padres de la paciente la reinstitución de los anticonceptivos
orales. Desde luego, se debe prestar consideración a proseguir con el comprimido anticonceptivo, y los padres deben tranquilizarse
respecto de que este tratamiento no es peligroso desde el punto de vista médico. En ocasiones quizá no se logre el convencimiento
al ofrecer a los padres información precisa sobre la seguridad de los anticonceptivos orales, con insistencia en que los preparados
disponibles en la actualidad contienen menos dosis de estrógenos y progestágenos que se emplearon en los decenios de los
sesenta y setenta y en que su función es hormonal más que anticonceptiva. En estos casos, una alternativa son los
progestágenos cíclicos . Mediante acetato de medroxiprogesterona, a la dosis normal de 5 a 10 mg al día durante 10 a 13
días cada uno a dos meses se prevendrá el desarrollo endometrial excesivo sin oposición, lo mismo que el desprevimiento
irregular causado por la estimulación con estrógenos. Este tratamiento debe revalorarse con regularidad, y se acompañará de
administración oral de hierro. La maduración final del eje formado por hipotálamo, hipófisis, y ovario generan menstruación regular.
Hemorragia aguda : moderada
Las pacientes que están sangrando agudamente pero que se encuentran estables y no requieren ingreso en el hospital,
necesitaran dosis de hormonas elevadas que las contenidas en los anticonceptivos monofásicos orales combinados (cada
seis horas durante cuatro a siete días). Después de este plazo la dosis debe irse o detenerse para recibir instrucciones
específicas escritas y verbales que les adviertan sobre los posibles efectos adversos del tratamiento hormonal a dosis elevadas :
nauseas hipersensibilidad mamaria y hemorragia intermestrual . La paciente debe recibir instrucciones para comunicarse con el
médico en caso de que le preocupe algo en vez interrumpir la administración de los fámarcos y de be comprender que al detener el
régimen prescrito puede originar hemorragia intensa
Es necesario advertir tanto a la paciente como a su madre que ocurrirá hemorragia por supresión intensa en el primer periodo. Esta
se controlara mediante institución de un tratamiento anticonceptivo oral combinado a dosis bajas que se administrara una vez al día
y que prosigue durante tres a seis ciclos para permitir que ocurra la hemorragia por supresión ordinaria . Si la paciente no es
sexualmente activa , podrá interrumpirse el tratamiento para revalorar los ciclos menstruales.
Hemorragia aguda: el tratamiento de urgencia
La decisión de hospitalizar a la paciente depende de la intensidad de la hemorragia actual y de la gravedad de la anemia

existente. La perdida aguda real de sangre puede no reflejarse de manera adecuada en la citología hemática inicial, pero se
pondrá de manifiesto con las valoraciones seriadas de la hemoglobina. La causa de la hemorragia aguda puede ser un
trastorno primario de la coagulación, de modo que deben efectuarse mediciones de la coagulación y la hemostasia. entre
ellas tiempo de sangrado, en cualquier paciente adolescente que experimente el padecimiento. De esta manera pueden
manifestarse enfermedad de von Willebrand, trastornos plaquetarios y lesiones malignas hematológicas. Según el nivel de
estabilidad o la inestabilidad hemodinámica de la paciente, se efectuarán determinación de tipo sanguíneo e investigación
hematológica. La decisión de efectuar transfusión debe considerarse con cuidado, y se hablará de los beneficios y los riesgos con
la adolescente ´ con sus padres. En general. no hay necesidad de transfusión a menos que la paciente experimente inestabilidad
hemodinámica.
En las pacientes en las que se ha diagnosticado hemorragia disfuncional por exclusión, el tratamiento hormonal suele
evitar la intervención quirúrgica (dilatación y legrado, histeroscopia operatoria o laparoscopia). La paciente que se ha
hospitalizado por hemorragia grave requiere tratamiento enérgico. como se describe a continuación.
1. Después de la estabilización, una vez que la valoración de laboratorio y la exploración apropiadas han establecido
el diagnóstico de anovulación, el tratamiento hormonal suele controlar la hemorragia.
2. Los estrógenos conjugados a menudo son eficaces, ya sea a dosis de 25 a 40 mg por vía intravenosa cada seis
horas o a la dosis de 2.5 mg por vía oral cada seis horas.
3. Si los estrógenos carecen de eficacia, será necesario revalorar a la paciente y su diagnóstico. El fracaso del
tratamiento hormonal sugiere que es más probable una causa local de hemorragia. En este caso deberá prestarse
consideración al examen ultrasónico pélvico para determinar las causas inusuales de hemorragia (como leiomiomas
uterinos o hiperplasia endometrial), y para valorar la presencia de coágulos intrauterinos que pueden trastornar la
contractilidad del útero y prolongar la crisis hemorrágica.
4. Si se identifican coágulos intrauterinos, se indica evacuarlos (legrado por aspiración o dilatación con legrado). Aunque la
dilatación con legrado ofrecerá un control inmediato eficaz de la hemorragia, es raro llegar a este nivel cuando se esta
tratando a las adolescentes.
Las formas más drásticas de tratamiento que la dilatación y legrado (como supresión del endometrio mediante dispositivos láser o
de rodillo) se consideran inapropiadas para las adolescentes, a causa de las preocupaciones por su fecundidad futura.
Si la administración intravenosa u oral de estrógenos controla la hemorragia, deberá instituirse tratamiento con
progestágenos orales y proseguirse durante varios días para estabilizar el endometrio. Este tratamiento se puede lograr
empleando una combinación de anticonceptivos orales, por lo general una que contenga 50 m g de estrógenos, o mediante el
empleo del régimen de disminución progresiva descrito con anterioridad. La medicación se puede ir disminuyendo e interrumpirse
por último para permitir la hemorragia por supresión. Se puede proseguir con la anticoncepción oral combinada a dosis bajas
durante tres a seis ciclos.
En general, el pronóstico para los ciclos ovulatorios regulares y la fecundidad normal subsecuente en mujeres jóvenes que
experimentan una crisis de hemorragia anormal es bueno, en particular para las que desarrollan hemorragia anormal como
resultado de anovulación dentro de los primeros años que siguen a la menarquia. En algunas niñas, incluso las que tienen una
causa medica subyacente como síndrome de ovario poliquístico o coagulopatia, proseguirá la hemorragia anormal hasta las partes
media y tardía de la adolescencia y la edad adulta, y requerirá valoración y tratamiento sostenidos. Puede ser necesario inducir la
ovulación para lograr la fecundidad.
Supresión hormonal a largo plazo
En las pacientes que tienen trastornos médicos subyacentes, como coagulopatías o una lesión maligna que requiere quimioterapia,
quizá se requiera amenorrea terapéutica a largo plazo con supresión menstrual mediante los regímenes que se indican a
continuación.
1. Progestágenos, como noretindrona, acetato de noretindrona o acetato de medroxiprogesterona por vía oral diaria sostenida
2. Regímenes combinados continuos (no cíclicos) de estrógenos y progestágenos orales (comprimidos para el control natal) que no
incluyen una semana de placebo para la hemorragia intermenstrual
3. Formulaciones de depósito de progestágenos (DMPA), con estrógenos concurrentes o sin ellos
4. Análogos de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH)
La elección del régimen dependerá de las contraindicaciones (como hepatopatia activa que impide el empleo de estrógenos, o
trombocitopenia que contraindique las inyecciones intramusculares) y la experiencia del clínico. Aunque la finalidad de estos
tratamientos supresores a largo plazo es la amenorrea, todos estos regímenes se pueden acompañar de hemorragia por supresión.
Requieren consultas con regularidad y ánimos sostenidos a la paciente. Las crisis ocasionales de manchado y hemorragia leve
intermenstrual que no ocasionan disminución de la concentración de hemoglobina se pueden tratar bajo simple observación.
Cuando la hemorragia intermenstrual afecta a la concentración de hemoglobina, debe valorarse con respecto a la enfermedad
subyacente. Por ejemplo, en la paciente con disfunción plaquetaria subyacente la hemorragia intermenstrual puede reflejar
disminución de la cuenta de plaquetas. La hemorragia en una paciente hepatópata puede reflejar empeoramiento de la función
hepática. Los estrógenos complementarios pueden ser de utilidad para tratar la hemorragia intermenstrual excesiva que no tiene
una causa específica distinta al tratamiento hormonal.
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Más allá del primero al segundo años que siguen a la menarquía, los ciclos menstruales se ajustan por lo general a una duración de
21 a 40 días, con un flujo menstrual que dura menos de siete días. Conforme la mujer se aproxima a la menopausia, la duración del
ciclo se vuelve más irregular puesto que una proporción mayor de los mismos son anovulatorios. Aunque mas a menudo la causa
de hemorragia irregular es hormonal, durante los años de la adolescencia hay otras causas más frecuentes. Por sistema se
pensará en hemorragia relacionada con el embarazo (aborto espontáneo, embarazo ectópico), y como parte de la valoración de la
hemorragia anormal se obtendrá siempre prueba del embarazo. Aunque se han empleado diversos términos para describir la
menstruación anormal (cuadro 13-6), puede tener mayor importancia la descripción completa del patrón menstrual que el empleo
del término correcto.
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Hemorragia uterina disfuncional. El término hemorragia disfuncional se ha empleado para describir la hemorragia anormal para la
cual no se identifica una causa específica. Implica más a menudo un mecanismo de anovulación, aunque no todas las hemorragias
que están fuera de los límites normales (ya sea por la duración del ciclo o la de la hemorragia) son anovulatorias. El término implica
un diagnóstico de exclusión, que quizá complique la situación más que aclararla.
La mayor parte de los casos de hemorragia anovulatoria son resultado de lo que se ha denominado "supresión de estrógenos". En
ausencia de ovulación y producción de progesterona, el endometrio reacciona a la estimulación de estrógenos con proliferación.
Este crecimiento endometrial sin desprendimiento periódico ocasiona desintegración final del tejido endometrial frágil. La
cicatrización del endometrio es irregular y disincrónica. La estimulación mediante concentraciones relativamente bajas de
estrógenos dará por resultado hemorragia irregular y prolongada, en tanto que las concentraciones más elevadas sostenidas
generan crisis de amenorrea seguidas por hemorragia intensa aguda.
Hemorragia relacionada con el embarazo. El aborto espontaneo puede manifestarse como hemorragia excesiva prolongada. En
Estados Unidos más de 50% de los embarazos no son intencionados. y 10% de las mujeres están en peligro de embarazo no
intencionado pero no emplean ningún método de anticoncepción. Cerca de la mitad de los embarazos no intencionados son
resultado de ausencia de medidas anticonceptivas de cualquier tipo; no obstante, la otra mitad son fracasos de las medidas
anticonceptivas. Los embarazos no intencionados son más probables entre las adolescentes y las mujeres mayores de 40 años de
edad (cap. 10). La mujer puede no percatarse de que ha concebido y solicitar asistencia médica a causa de hemorragia anormal. Si
se descarta la presencia de embarazo ectópico, el tratamiento del aborto espontáneo puede incluir observación cuando la
hemorragia no es excesiva, o legrado por aspiración o dilatación de legrado, lo que depende del juicio del clínico y de las
preferencias de la paciente.
Hormonas exógenas. La hemorragia irregular que ocurre mientras la mujer está empleando hormonas anticonceptivas debe
considerarse desde un punto de vista distinto a la que se produce en ausencia de empleo de hormonas exógenas. Durante el
primero al tercer meses del empleo de anticonceptivos orales En 30 a 40% de las usuarias se produce hemorragia por supresión o
intermenstrual, y debe tratarse casi siempre con simple observación y tranquilización, porque la frecuencia de este tipo de
hemorragia disminuye con cada mes subsecuente de empleo. También puede ocurrir hemorragia irregular por la ingestión no
sostenida de dichos comprimidos.
Cuadro 13-6. Menstruación anormal: terminología
Término Intervalo Duración Cantidad
Menorragia Regular Prolongada Excesiva
Metrorragia Irregular Mas o menos prolongada Normal
Menometrorragia Irregular Prolongada Excesiva
Hipermenorrea Regular Normal Excesiva
Hipomenorrea Regular Normal o menor Menor
Oligomenorrea Infrecuente, irregular o ambas cosas Variable Escasa
No todas las hemorragias que ocurren mientras que la mujer está tomando anticonceptivos orales son consecuencia de factores
hormonales. En un estudio, las mujeres que experimentaron hemorragia irregular mientras tomaban anticonceptivos orales tuvieron
una frecuencia más elevada de infección por Chlamydia.
Casi siempre hay hemorragia irregular durante el primer año del empleo de los implantes subdérmicos de levonorgestrel (Norplant)
y DMPA. Como la hemorragia regular es tan frecuente con estos dos métodos de anticoncepción, es imperativo explicar la situación
con claridad antes de recurrir a estos métodos. Las mujeres que no creen que pueden afrontar la hemorragia irregular impredecible
podrían no ser buenas candidatas para la aplicación de estos métodos. Como sucede con los anticonceptivos orales, debe
pensarse también en la posibilidad de causas no hormonales de la hemorragia (p. ej., cervicitis por Chlamydia). Cuando una mujer
esta sometida a uno de estos métodos, debe recibir tranquilización y consejo. No se ha podido aclarar con precisión el mecanismo
de la hemorragia irregular con los métodos que consisten en sólo progestágeno, pero quizá se relacione con supresión incompleta
de la actividad folicular y elevaciones periódicas del estradiol. Se ha informado que la añadidura de estrógenos orales mejora el
problema hemorrágico en las mujeres sometidas tanto a DMP A como a Levonorgestrel subdérmico. También se han empleado
anticonceptivos orales combinados en pacientes que tienen colocados implantes subdérmicos de levonorgestrel. En la paciente que
está considerando la remoción de los implantes a causa de hemorragia irregular y que puede recibir como alternativa un
anticonceptivo oral, el empleo de comprimidos con combinación hormonal puede permitir tanto al médico como a la paciente valorar
la tolerancia de esta última y su obediencia al tratamiento con anticonceptivos orales. Se ha demostrado que el empleo de fármacos
antinflamatorios no esteroides origina disminución de la hemorragia.
Causas endocrinas. Hipotiroidismo como hipertiroidismo se acompañan de hemorragia anormal. En caso de hipotiroidismo son
frecuentes las anomalías menstruales, entre ellas menorragia (cap. 25). La causa más frecuente de hiperfuncionamiento tiroideo en
las mujeres premenopáusicas es la enfermedad de Graves, que ocurre con una frecuencia cuatro a cinco veces mayor en las
mujeres que en los varones. El hipertiroidismo puede generar oligomenorrea o amenorrea, y también elevación de las
concentraciones de estrógenos plasmáticos.
La diabetes sacarina se puede acompañar de anovulación, obesidad, resistencia a la insulina y exceso de andrógenos. Los
trastornos androgénicos son frecuentes entre las mujeres en edad de reproducirse. por lo que deben valorarse y tratarse. Como
éstos se acompañan de enfermedad cardiovascular importante, es indispensable diagnosticar con prontitud el trastorno. Este se
vuelve una preocupación más inmediata en las mujeres mayores que aún pueden reproducirse. El tratamiento de los trastornos
hemorrágicos que acompañan al exceso de andrógenos consiste en valoración diagnóstica apropiada seguida por administración
de anticonceptivos orales (en ausencia de contraindicaciones importantes), acoplada con modificaciones dietéticas y ejercicio.
Causas anatómicas. Las causas anatómicas de hemorragia anormal en mujeres en edad de reproducirse son más frecuentes que
en las mujeres de los otros grupos de edad. Hasta en la mitad de todas las mujeres mayores de 35 años de edad ocurren
leiomiomas uterinos, aunque en muchas o incluso en la mayoría de ellas son asintomáticos. No ha podido identificarse
con claridad el mecanismo de hemorragia anormal relacionado con los leiomiomas. Se han postulado diversas teorías:
1. Ulceración sobre un tumor submucoso

2. Anovulación
3. Aumento del área de la superficie endometrial
4. Interferencia de los leiomiomas con la contractilidad uterina normal
5. Compresión de los plexos venosos del miometrio y el endometrio adyacentes
El diagnóstico se basa en los datos característicos de un útero aumentado de tamaño irregularmente. Tamaño y localización de los
casi siempre múltiples leiomiomas se pueden confirmar y comprobar mediante ultrasonido pélvico (fig. 13-6). Si este tipo de
examen es suficiente y no hay síntomas, no se necesitará fuerza ultrasonido a menos que no se pueda excluir la presencia de una
tumoración ovárica.
Los pólipos endometriales son una causa de las hemorragias intermenstrual e irregular, y de menorragia. El diagnóstico se basa en
la visualización con histeroscopia o en la valoración microscópica de una biopsia de consultorio o un ejemplar de legrado. Las
lesiones del cuello uterino pueden ocasionar hemorragia anormal, ya sea intermenstrual o poscoital. Los pólipos endocervicales
pueden ocasionar. También pueden pueden originarla las lesiones cervicales infecciosas como condilomas, ulceraciones por virus
del herpes simple, cervicitis por Chlamydia o cervicitis causada por otros microorganismos. Quizá en la exploración se descubran,
pero rara vez son sintomáticas, otras lesiones cervicales benignas como eversión amplia del epitelio cilíndrico endocervical o
quistes de Naboth.
Coagulopatías y otras causas hematológicas. La presencia de menstruación excesivamente intensa debe requerir de inmediato
una valoración del estado hematológico. La citología hemática completa será de utilidad para identificar la presencia de anemia, los
problemas importantes como leucemia, o los trastornos que se acompañan de trombocitopenia. La función hepática anormal, que
puede observarse en caso de alcoholismo u otras enfermedades hepáticas crónicas, origina producción insuficiente de factores de
la coagulación, y puede ocasionar hemorragia menstrual excesiva. Las anomalías de la coagulación, como enfermedad de von
Willebrand, pueden tener un cuadro clínico variable y escapar al diagnóstico hasta que llegan los años de la vida reproductiva. Los
anticonceptivos orales, que incrementan la concentración del factor VIII, pueden ser de utilidad y quizá se requieran los agentes
terapéuticos de aparición más reciente, como acetato de desmopresina, en particular antes de los procedimientos quirúrgicos.
Causas infecciosas. Las mujeres con cervicitis, en particular la causada por Chlamydia, pueden experimentar hemorragia irregular
y manchado poscoital (véase cap. 15). Por tanto, debe pensarse en efectuar pruebas de la presencia de Chlamydia en el cuello
uterino, sobre todo en las adolescentes sexualmente activas, las mujeres que se encuentran en el tercer decenio de la vida y las
que no tienen una relación monógama. La endometritis puede originar flujo menstrual excesivo. Por tanto, la mujer que manifiesta
menorragia y aumento del dolor menstrual, lo mismo que antecedentes de flujo menstrual previo ligero o moderado, pueden
experimentar una infección de vías genitales superiores o EIP (endometritis, salpingitis y ooforitis). En ocasiones se diagnosticara
endometritis crónica cuando se obtiene una biopsia del endometrio para valorar la hemorragia anormal en la paciente que tiene
factores de riesgo específicos de enfermedad inflamatoria pélvica.
Fig. 13-6. Estudio ultrasónico pélvico transvaginal que pone de manifiesto leiomiomas uterinos
múltiples.
Neoplasias. La hemorragia anormal es el síntoma más frecuente de las mujeres con cáncer cervicouterino invasivo. Cualquier
lesión cervical manifiesta debe someterse a biopsia, porque los resultados de la prueba de Papanicolaou (Pap) pueden ser falsos
negativos en caso de lesiones invasivas como resultado de necrosis tumoral. Se ha relacionado a la acción de los estrógenos sin
oposición con diversas anomalías del endometrio, desde hiperplasia quística hasta hiperplasia adenomatosa, hiperplasia con
atipias citológicas y carcinoma invasivo. Hiperplasia endometrial, hiperplasia con atipia y cáncer endometrial invasivo se
pueden diagnosticar mediante obtención de biopsia endometrial o dilatación y legrado. Esta obtención de muestras es
indispensable para valorar la hemorragia anormal en mujeres que tienen más de 35 a 40 años de edad, obesas y con
antecedentes de anovulación. Aunque es poco frecuente la neoplasia vaginal, es indispensable la exploración cuidadosa de la
vagina para valorar la hemorragia anormal. En esta exploración se incluyen todas las superficies de la vagina, lo mismo que las
superficies anterior y posterior que pueden quedar ocultas por el espéculo vaginal cuando se explora a la paciente.
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Diagnóstico
En todas las mujeres, la valoración de la menstruación excesiva y anormal incluye historia médica y ginecológica concienzudas,
exclusión del embarazo y exploración ginecológica cuidadosa. El tratamiento se puede basar en el diagnóstico clínico en las
mujeres de peso normal que tienen 20 a 35 años de edad en las que no se encuentran factores de riesgo claro de enfermedades
de transmisión sexual (ETS), que no tienen signos de exceso de andrógenos no están empleando hormonas exógenas y no tienen
otros datos durante la exploración.
Estudios de laboratorio. Es indispensable efectuar medición objetiva del estado hematológico con citología hemática completa en
todas las pacientes que tengan hemorragia excesiva, a fin de identificar la presencia de anemia o trombocitopenia. Se efectuará
una prueba sensible al embarazo para descartar los problemas relacionados con este estado. Por añadidura, a causa de la
posibilidad de un problema primario de la coagulación, se considerará con seriedad efectuar estudios de investigación de la
coagulación como tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina; la valoración del tiempo de sangrado puede ayuar al
diagnóstico de enfermedad de von Willebrand, aunque si se sospecha con firmeza este diagnóstico quizá se requieran otras
pruebas, entre ellas medición de la actividad del factor de von Willebrand y las concentraciones de antígeno, la activación del factor
VIII y un análisis multimédico del subtipo del factor de von Willebrand.
Estudios imagenológicos. Las mujeres con hemorragia anormal que tienen antecedentes compatibles con anovulación crónica,
que son obesas o que tienen más de 35 a 40 años de edad requieren valoración ulterior. El ultrasonograma pélvico puede ser de
utilidad para identificar las anomalías anatómicas si los resultados de la exploración son subóptimos, o si se sospecha una
tumoración ovárica. El ultrasonograma pélvico es la mejor técnica para valorar el contorno del útero, el espesor del endometrio y la
estructura ovárica. Tiene valor particular para determinar si una tumoración pélvica es quística o sólida. El empleo de una sonda
transductora vaginal permite valorar con mayor presición los trastornos endometriales y ováricos, sobre todo en las mujeres
obesas. Una nueva técnica de sonohisterografía consiste en administrar solución salina al interior de la actividad uterina durante la
ultrasonografía transvaginal. Se ha informado que esta técnica tiene utilidad particular para visualizar los problemas intrauterinos
como pólipos. Por si sola. la ultrasonografía transvaginal tiene utilidad para distinguir entre los pólipos benignos y las lesiones
malignas. Otras técnicas, como TC e IRM, no tienen tanta utilidad durante la valoración inicial, y se reservarán para indicaciones
específicas como explorar la posibilidad de otros trastornos o de adenopatía dentro del abdomen.
Muestras endometriales. Deben obtenerse muestras endometriales para valorar la hemorragia anormal en las mujeres que
están a riesgo de pólipos, hiperplasia o carcinoma endometriales. La técnica de dilatación y legrado, que antes se
empleaba con amplitud para valorar la hemorragia anormal, ha quedado suplantada en gran medida por la biopsia
endometrial de consultorio. El estudio clásico en el cual se efectuaba dilatación y legrado antes de la histerectomía, con la
conclusión de que se habían obtenido muestras de menos de la mitad del endometrio en más de la mitad de las pacientes, se ha
hecho que se ponga en duda a la dilatación y el legrado como "estándar de oro" para el diagnóstico endometrial.
Se ha afirmado que ya no tienen sitio alguno la dilatación y el legrado "a ciegas", porque la histeroscopia puede dirigir la biopsia
hacia una parte específica del útero. Sin embargo, en la mayor parte de los casos se puede efectuar biopsia endometrial en vez de
dilatación y legrado. Entre las indicaciones para dilatación y legrado o histeroscopia están:
1. Estenosis cervical que impide la biopsia endometrial adecuada
2. Intolerancia de la paciente a la biopsia endometrial
3. Factores anatómicos (p. ej.. obesidad masiva) que impiden la biopsia endometrial adecuada
4. Paciente que tiene hemorragia anormal y que se está sometido a otro procedimiento
quirúrgico bajo anestesia general
Se han diseñado diversos dispositivos para la obtención de muestras del endometrio (fig. 13-7), entre ellos una vaina de plástico
flexible desechable y barata con un émbolo interno que permite la aspiración tisular, cánulas de plástico desechables de diversos
diámetros que se montan con un dispositivo de bayoneta a mano sobre una jeringa y que permiten establecer vacío, y cánulas
(tanto metálicas como de plástico o rígidas) con trampas tisulares que se conectan con una bomba eléctrica de vacío. En diversos
estudios en los que se comparó la suficiencia de estos dispositivos mediante dilatación y legrado se ha demostrado una capacidad
equivalente para identificar anomalias. Debe observarse que estos dispositivos se han diseñado para obtener una muestra tisular,
más que un lavado citológico. Se dispone también de dispositivos cuya finalidad es obtener una muestra endometrial para valorar la
citología; se ha demostrado que permiten identificar el cáncer invasivo al igual que la dilatación y el legrado, pero que tienen menor
sensibilidad para identificar las lesiones premalignas.
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Tratamiento
Tratamiento no quirúrgico. El tratamiento de la hemorragia anormal durante los años de la reproducción depende de la causa del
problema. La mayor parte de los problemas hemorrágicos se puede tratar de manera no quirúrgica. El tratamiento con fármacos
antinflamatorios no esteroides (FAINE), como ibuprofén y ácido mefenámico, disminuye el flujo menstrual en una proporción de 30
a 50 por ciento.
La hemorragia anormal puede controlarse a menudo con tratamiento hormonal cuando es excesiva o irregular. Se sabe
desde hace mucho tiempo que los anticonceptivos orales generan disminución del flujo menstrual y, por tanto, menor
riesgo de anemia por deficiencia de hierro. Aunque este efecto se demostró, por primera vez con las formulaciones
anticonceptivas orales que contenían dosis más elevadas tanto de estrógenos como de progestágenos en comparación con los
agentes que se emplean en la actualidad, se ha demostrado que ejercen un efecto similar los anticonceptivos orales combinados
de dosis bajas. Estos últimos se pueden emplear durante los años perimenopáusicos en mujeres no fumadoras sanas que no
tienen otros factores cardiovasculares de riesgo importante. Los beneficios de la regulación menstrual en estas mujeres suelen
superar a los riesgos potenciales.
En las pacientes en quienes están contraindicados los estrógenos, se pueden emplear progestágenos, tanto orales como
parenterales, para controlar la hemorragia excesiva. El acetato de medroxiprogesterona oral cíclico, administrado a la dosis de 10
mg al día durante 10 días al mes, inducirá hemorragia intermenstrual y prevendrá el desarrollo de hiperplasia endometrial con
anovulación y amenorrea resultante. Los beneficios para la paciente consisten en flujo regular y prevención de los intervalos
prolongados de amenorrea que pueden terminar con una hemorragia profusa impredecible. Este tratamiento reduce el riesgo de
hiperplasia por estimulación persistente y sin oposición de los estrógenos sobre el endometrio. Para establecer la amenorrea a
mujeres en peligro de hemorragia excesiva se han empleado también formulaciones de depósito de acetato de
medroxiprogesterona .
En Europa se ha empleado, con finalidades terapéuticos, el dispositivo intrauterino que contiene norgestrel, a fin de descargar
progestágeno a nivel local sobre el endometrio en mujeres con hemorragia anormal en las que se ha diagnosticado hemorragia
uterina disfuncional. En Estados Unidos no se dispone del dispositivo que contiene norgestrel, pero se dispone de un dispositivo
que contiene progesterona y que ha sido aprobado para la anticoncepción durante un año. Se ha demostrado que disminuye el flujo
menstrual y la dismenorrea. Algunos clínicos están empleando este dispositivo con finalidades terapéuticas en las mujeres que
experimentan hemorragia anormal.
Tratamiento quirúrgico. El tratamiento quirúrgico de la hemorragia anormal debe reservarse para las situaciones en las
que ha fracasado o está contraindicado el tratamiento médico. El procedimiento de dilatación y legrado, aunque en
ocasiones apropiado como técnica diagnóstica, plantea dudas como modalidad terapéutica. En un estudio se informó
reducción medida de la perdida menstrual de sangre durante sólo el primer periodo menstrual. Otros estudios han sugerido un
beneficio más duradero.
Las opciones quirúrgicas varían entre histeroscopia con resección de leiomiomas submucosos hasta técnicas laparoscópicas de
miomectomía y resección endometrial (cap. 21), o hasta histerectomía (cap. 22). Es motivo de investigación clínica sostenida la
valoración de progresos relativos, riesgos, beneficios, complicaciones e indicaciones de estos procedimientos. Las ventajas
propuestas de las técnicas distintas a la histerectomía incluyen un tiempo de recuperación más breve y menor morbilidad temprana.
Sin embargo, los síntomas pueden recurrir o persistir.
Mucho se ha escrito sobre las secuelas psicológicas de la histerectomía, y algunas de las técnicas quirúrgicas mencionadas se han
desarrollado en un esfuerzo por ofrecer opciones de asistencia menos drásticas. La mayor parte de los estudios recientes bien
controlados sugieren que, en ausencia de psicopatología preexistente, los procedimientos quirúrgicos indicados pero planeados
para la histerectomía tienen muy pocas secuelas psicológicas en el peor de los casos (entre ellas depresión) (cap. 12).
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En el cuadro 13-7 se encuentran las causas de la hemorragia posmenopáusica y el porcentaje de pacientes que manifiestan
diferentes trastornos.
Hemorragia benigna. Las mujeres que están recibiendo tratamiento de restitución hormonal durante la menopausia pueden tomar
diversos regímenes hormonales que ocasionan hemorragia (véase el cap. 28). En el método secuencial clásico de administración la
paciente recibe estrógenos durante los primeros 25 días de cada mes. Se añade un progestágeno, a menudo acetato de
medroxiprogesterona, a la dosis de 5 a 10 mg al día, durante los 10 a 13 últimos días de este régimen en un esfuerzo por reducir el
riesgo de hiperplasia y neoplasia del endometrio. La mayoría de las mujeres que así reciben estas hormonas experimentarán
hemorragia por supresión, que a juicio de la paciente no es más que un periodo menstrual. Aunque la incidencia de hemorragia por
supresión disminuye en cierto grado con la edad y la duración del tratamiento, más de 50% de las mujeres siguen experimentando
hemorragia después de los 65 años.
Cuadro 13-7. etiología de la hemorragia posmenopáusica
Factor Porcentaje aproximado
Estrógenos exógenos 30
Endometritis y vaginitis atrófica 30
Cáncer endometrial 15
Pólipos endometriales o cervicales 10
Hiperplasia endometrial 5
Diversos ( p.ej.,cáncer cervicouterino,sarcoma uterino, carúncula uretral, traumatismo) 10
Como algunas mujeres se vuelven sintomáticas durante los días en que no están tomando estrógenos, como sucede en el régimen
clásico descrito con anterioridad, muchos clínicos lo han modificado para incluir tratamiento con estrógenos continuo (todos los
días). Por añadidura, los estudios han permitido valorar una reacción endometrial a las diversas duraciones de los regímenes a
base de progestágenos; el tratamiento con progestágenos durante 10 días al mes reduce la incidencia de hiperplasia endometrial a
2%, y el administrado durante 13 días la redujo a 0% en un estudio. Se ha sugerido que está indicada la obtención de muestras
endometriales en cualquier caso de hemorragia que se produce más allá del tiempo esperado de la supresión después del
tratamiento con progestágenos. La hemorragia antes del día 10 o durante el mismo se ha considerado relacionada con proliferación
endometrial, por lo que debe efectuarse biopsia en estos casos. También precipitará la obtención de biopsias endometriales el
cambio importante en la hemorragia por supresión (p. ej., ausencia de hemorragia por supresión durante varios meses seguida por
readopción de la hemorragia o incremento notable en la cantidad de la misma).
Un aspecto de importancia en el caso del tratamiento de restitución hormonal ha sido la obediencia de la paciente. Las dosis de
medicación omitidas y no tomar la medicación de la manera prescrita pueden generar hemorragia irregular o manchado cuyo origen
será benigno.
Los problemas primarios que informan las mujeres con el tratamiento de restitución hormonal son hemorragia vaginal y aumento de
peso. El empleo de un régimen combinado de dosis bajas continuo tiene la ventaja de que, en muchas mujeres, acabará por
interrumpirse la hemorragia después de varios meses durante los cuales puede ocurrir ésta de manera irregular e impredecible.
Algunas mujeres no toleran estos meses iniciales de hemorragia irregular. Parece bajo el riesgo de hiperplasia o neoplasia
endometriales con este régimen.
Otras causas benignas de hemorragia son vaginitis atrófica y pólipos cervicales, que pueden manifestarse como hemorragia o
manchado poscoitales. Las mujeres que experimentan hemorragia después de la menopausia pueden intentar volver mínima la
extensión del problema; pueden describir sólo "manchado" o "descarga rosada o pardusca". Sin embargo, debe efectuarse
valoración ante cualquier indicación de hemorragia o manchado. En ausencia de tratamiento hormonal, cualquier hemorragia
después de la menopausia (que se define de manera clásica como ausencia de menstruación durante un año) debe requerir
valoración mediante muestras del endometrio. Por lo menos la cuarta parte de las mujeres posmenopáusicas que experimentan
hemorragia tienen una lesión neoplásica.
Pueden verse pólipos endometriales y otras anomalías en las mujeres que están tomando tamoxifén. Estos pólipos pueden ser
benignos, aunque es necesario distinguirlos de las lesiones malignas endometriales que pueden aparecer también cuando se está
empleando este fármaco.
Neoplasias. Debe descartarse la presencia de lesiones malignas endometriales, cervicales y ováricas en los casos de hemorragia
posmenopáusica. Es esencial la prueba de Papanicolaou cuando se observa hemorragia posmenopáusica, aunque ésta es una
prueba diagnóstica insensible para identificar la presencia de cáncer endometrial. Sólo tendrán un resultado positivo a la prueba
de Papanicolaou cerca de 50% de las mujeres con cáncer endometrial. Entre 5 y 10% de las mujeres con células endometriales
normales en la prueba de Papanicolaou tendrán hiperplasia o carcinoma endometriales, en tanto que tendrán carcinoma cerca de la
cuarta parte de aquéllas en las que la prueba de Papanicolaou identifica células endometriales atípicas. Los resultados de la
prueba de Papanicolaou son negativos en algunos casos de carcinoma cervical invasivo a causa de necrosis tumoral.
Las lesiones malignas cervicales se diagnostican mediante biopsia cervical de las lesiones francamente visibles y biopsia dirigida
de manera colposcópica en las mujeres en las que es anormal la prueba de Papanicolaou (cap. 16). Los tumores ováricos en
función pueden ocasionar estrógenos y causar hiperplasia o carcinoma endometriales, que se pueden manifestar con hemorragia.
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Diagnóstico
La exploración pélvica para identificar las lesiones locales y la prueba de Papanicolaou para valorar la citología son primeras etapas
esenciales para encontrar la causa de la hemorragia posmenopáusica. Deben considerarse esenciales la obtención de muestras
endometriales, biopsia en el consultorio, histeroscopia o dilatación y el legrado. La exploración ultrasónica pélvica y, en particular. la
ultrasonografía vaginal pueden sugerir la causa de la hemorragia. La biopsia inicial en el consultorio justifica mejor los costos que
dilatación y legrado, intervención quirúrgica u observación simple. No se ha estudiado a fondo la relación entre costo y beneficio de
otras estrategias de investigación, entre ellas la ultrasonografía transvaginal. Se ha sugerido que el espesor endometrial menor
de 6 mm (4 a 5 mm en algunos informes) identificado con la ultrasonografía transvaginal tiene poca probabilidad de indicar
cáncer endometrial.
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Tratamiento
El tratamiento de la vaginitis atrófica incluye aplicación tópica o general de estrógenos después de haber excluido otras causas de
hemorragia anormal. Los pólipos cervicales se pueden resecar con facilidad en el consultorio.
Hiperplasia endometrial. La terminología que se ha utilizado para describir la hiperplasia endometrial es motivo de controversias,
por lo que el clínico debe consultar el caso con el patólogo para garantizar que se comprenda el diagnóstico. Las lesiones que
siguen se consideran benignas: anovulatorias proliferativas, hiperplasia glandular quística, hiperplasia quística simple (fig.
13-8), hiperplasia simple e hiperplasia adenamatosa sin atipia. Estos términos reflejan y describen una reacción
proliferativa intensificada del endometrio. En la mayor parte de los casos la hiperplasia endometrial benigna se resuelve
mediante dilatación y legrado o tratamiento con progestágenos. Debe estar justificada la vigilancia repetida mediante biopsia
endometrial.
Fig. 13-8. Hiperplasia quística simple del endometrio. El patrón tabular normal está sustituido por glándulas endometriales
proliferativas dilatadas de manera quística.
La presencia de atipia con proliferación anormal, que incluye aspectos de apiñamiento "estrecho" de las glándulas y actividad
epitelial demostrada por las proyecciones papilares hacia el interior de las glándulas, se acompaña de aumento del riesgo de
progreso hasta carcinoma endometrial (fig. 13 - 9). Estas anomalías estructurales se pueden acompañar de atipia celular individual
(núcleos irregulares y aumentados de tamaño, apiñamiento de la cromatina y nucleolos prominentes). La presencia de actividad
mitósica también puede ser variable.
Fig. 13-9. Hiperplasia atípica (hiperplasia completa con atipia nuclear grave). Las glándulas endometriales proliferativas
revelan apiñamiento e invaginaciones papilares considerables. Se puede reconocer aún entre las glándulas el estroma endometrial.
El tratamiento de la hiperplasia endometrial se basa en la comprensión de la evolución natural de la lesión. En un estudio sólo 2%
de 122 pacientes con hiperplasia sin atipia citológica progresaron hasta carcinoma, en tanto que 23% de las que tenían hiperplasia
atípica desarrollaron a continuación carcinoma. La complejidad estructural y el apiñamiento parecen colocar a las pacientes en peor
riesgo de progreso que la presencia de la atipia citológica simple.
Estos datos sugieren que la mayoría de las mujeres con hiperplasia endometrial reaccionarán al tratamiento con
progestágenos y no se encontrarán en mayor riesgo de desarrollar cáncer. Las pacientes que no reaccionan se encuentran en
un riesgo muy incrementado de progresar hasta cáncer invasivo, y se les aconsejará que se sometan a histerectomía. Las
pacientes que reaccionarán con poca probabilidad se pueden identificar con base en las atipias citológicas. En la figura 13-10 se
encuentra un esquema sugerido de tratamiento. Este se describe con mayores detalles en el capítulo 31.
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Las causas probables de tumoraciones pélvicas que se encuentran en la exploración física o en los estudios radiológicos son muy
diferentes en la niña prepuberal que durante la adolescencia o durante los años posmenopáusicos (cuadro 13-3). Una tumoración
pélvica puede ser de origen ginecológico, o desarrollarse en las vías urinarias o en el intestino. Las causas ginecológicas de
tumoraciones pélvicas pueden ser uterinas, de los anexos o, de manera más específica, ováricas.
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Menos de 5% de las lesiones ováricas malignas se producen en niñas y adolescentes. Los tumores ováricos constituyen cerca de
1% de todos los tumores en estos grupos de edad. Los de células germinales constituyen entre la mitad y las dos terceras partes
de las neoplasias ováricas en mujeres menores de 20 años de edad. Una revisión de los estudios efectuados entre 1940 y 1975
concluyó que eran malignas 15% de todas las neoplasias ováricas que se produjeron durante la infancia y la adolescencia. Cerca
de 80 % de las neoplasias ováricas que se produjeron en niñas menores de nueve años de edad resultaron malignas. Los
tumores de células germinales constituyen cerca de 60% de las neoplasias ováricas en niñas y adolescentes, en comparación con
20% de estos tumores en las mujeres adultas. Las neoplasias epiteliales son raras en el grupo de edad prepuberal.
Como los tumores neoplásicos son raros, los datos suelen ser informados por los centros de envío. Sin embargo, algunos informes
incluyen sólo tumoraciones neoplásicas, en tanto que otros incluyen las no neoplásicas. Una encuesta en la comunidad sobre las
tumoraciones ováricas reveló que la frecuencia de lesiones malignas fue mucho menor que lo que se informó con anterioridad; de
todas las tumoraciones ováricas confirmadas por medios quirúrgicos durante la infancia y la adolescencia, sólo 6% eran neoplasias
malignas, y sólo 10% de entre todas eran malignas. En una serie las tumoraciones no neoplásicas en mujeres jóvenes y niñas
menores de 20 años de edad constituyeron dos terceras partes del total de tumores. Incluso en niñas menores de 10 años de edad,
60% eran tumoraciones no neoplásicas, y dos terceras partes de las tumoraciones neoplásicas eran benignas. Pueden ocurrir
quistes foliculares funcionales en los fetos del sexo femenino, las recién nacidas y las niñas prepuberales. Se pueden acompañar
de precocidad sexual.
El dolor abdominal o pélvico es uno de los síntomas de presentación más frecuentes. En la niña prepuberal, la tumoración pélvica
se vuelve pronto de localización abdominal al ir creciendo, a causa del tamaño pequeño de la cavidad pélvica. El diagnóstico de
tumoraciones ováricas en el grupo de edad prepuberal es difícil a causa de la rareza del diagnóstico (y por tanto del índice bajo
sospecha), lo mismo que porque muchos de los síntomas son inespecíficos y es mas probable que los síntomas agudos se
atribuyan a entidades más frecuentes, como apendicitis. Son de importancia la palpación abdominal y la exploración
rectoabdominal bimanual en cualquier niña que tenga molestias abdominales o pélvicas inespecíficas. La tumoración ovárica de
localización abdominal puede confundirse con otras tumoraciones abdominales que ocurren en la infancia, como tumor de Wilms o
neuroblastoma. El dolor agudo suele relacionarse con torsión. El ligamento ovárico se alarga por la localización abdominal de estos
tumores, lo que lo predispone a torsión.
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En los últimos años, la ultrasonografía se ha convertido en un instrumento excelente para predecir la presencia de un quiste ovárico
simple. En la figura 13-11 se describe un plan de tratamiento para las tumoraciones pélvicas en el grupo de edad prepuberal. Los
quistes uniloculares son casi siempre benignos, y experimentaran regresión en tres a seis meses; por tanto, no requieren
tratamiento quirúrgico como ooforectomía u ooforocistectomía. Se recomienda observación estrecha, aunque existe el riesgo de
torsión ovárica que debe comentarse con los padres de la niña. Las tasas de recurrencia después de aspiración del quiste (ya sea
guiada por ultrasonografía o a través de laparoscopia) pueden ser hasta de 50%. Deberá prestarse atención a los efectos del
funcionamiento endocrino a largo plazo lo mismo que sobre la fecundidad futura; la preservación del tejido ovárico es una prioridad
en las pacientes con tumores benignos.
Los estudios imagenológicos adicionales, como TC, IRM o estudios del flujo Dopple pueden sugerir el diagnóstico. Como el riesgo
del tumor de células germinales es elevado, el descubrimiento de un componente sólido exige valoración quirúrgica.
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Tumoraciones ováricas
En muchas series se informan tumores ováricos que ocurren tanto en niñas como en adolescentes. En algunos de ellos se
clasifican los datos por grupo de edad, aunque esto tiene menor utilidad que la clasificación según el desarrollo puberal. La
reacción del clínico a la presencia de una tumoración pélvica o abdominal variará en relación con e1 estado puberal de la paciente,
porque se incrementa la probabilidad de tumoraciones funcionales después de la menarquia. El riesgo de neoplasias malignas
es más bajo entre las adolescentes que entre las niñas más pequeñas. Ocurren neoplasias epiteliales de frecuencia
creciente con el paso de la edad. Los tumores de células germinales son los más frecuentes en el primer decenio de la
vida, pero ocurren menos a menudo durante la adolescencia (cap. 33). El teratoma quístico maduro es el tumor neoplásico
más frecuente en niñas y adolescentes, y constituyen más de la mitad de las neoplasias ováricas en mujeres menores de
20 años de edad.
Está claramente establecido que pueden aparecer neoplasias en las gónadas disgenéticas Se han encontrado tumores malignos en
cerca de 25% de las gónadas disgenéticas de pacientes con un cromosoma Y. Se recomienda la gonadectomía en las pacientes
con disgenesia gonadal XY o sus variaciones en mosaico.
A menudo ocurren quistes ováricos funcionales durante la adolescencia. Pueden ser un descubrimiento incidental durante la
exploración, o manifestarse con dolor causado por torsión, fuga o rotura. La endometriosis es menos frecuente durante la
adolescencia que durante la edad adulta, aunque puede ocurrir durante la primera. En series de adolescentes que se enviaron a
consulta ginecológica con dolor crónico, se encontró que 50 a 65% tenían endometriosis. Aunque puede ocurrir endometriosis en
mujeres jóvenes con anomalías genitales obstructivas (quizá como resultado de menstruación retrógrada), en una revisión del dolor
pélvico y la dismenorrea se observó que la mayoría de las adolescentes con endometriosis no experimentaban anomalías
obstructivas acompañantes. La endometriosis que ocurre en mujeres jóvenes puede manifestarse de manera atípica, con lesiones
no pigmentadas o vesiculares, ventanas peritoneales y fruncimientos.
Tumoraciones uterinas
Otras causas de tumoraciones pélvicas, como anomalías uterinas, son raras en la adolescencia. Casi nunca se observan en este
grupo de edad leiomiomas uterinos. Durante la adolescencia ocurren anomalías uterovaginales obstructivas, en el momento de la
menarquia o poco después. Casi nunca se sospecha ni se retrasa el diagnóstico, en particular cuando la paciente es revisada por
un cirujano general. Se pueden observar gran variedad de anomalías, desde himen jmperforado hasta tabiques vaginales
transversos, agenesia vaginal con útero normal y endometrio funcional, duplicaciones vaginales con tabiques longitudinales
obstructivos y cuernos uterinos obstruidos. Las pacientes pueden manifestar dolor cíclico, amenorrea, descarga vaginal o una
tumoración abdominal, pélvica o vaginal (fig. l3-5). A menudo habrá hematocolpos, hematómetra o ambas cosas, y la tumoración
resultante puede ser bastante grande.
Tumoraciones inflamatorias
Las adolescentes tienen tasas más elevadas de EIP que las pacientes de cualquier otro grupo de edad, si se considera
sólo a las personas en riesgo de enfermedades de transmisión sexual (es decir, las que han efectuado el coito). Por tanto,
la adolescente que manifiesta dolor pélvico puede tener una tumoración inflamatoria. El diagnóstico de enfermedad inflamatoria
pélvica es, primordialmente, de tipo clínico basado en la presencia de hipersensibilidad en la parte baja del abdomen, la pelvis y los
anexos, hipersensibilidad al mover el cuello uterino, descarga mucopurulenta y signos de elevación de la temperatura, cuenta
elevada de leucocitos o velocidad de sedimentación eritrocítica acelerada (cap. 15). La EIP se relaciona claramente con los riesgos
de adquirir infecciones transmitidas por vía sexual, y los métodos anticonceptivos pueden disminuir este riesgo (espermicidas,
anticonceptivos orales, condones masculinos de látex) o incrementarlo (dispositivo intrauterino). Las tumoraciones inflamatorias
pueden consistir en un complejo tuboovárico (tumoración consistente en intestino, trompa y ovario apiñados), un absceso tubo
ovárico (tumoración que consiste sobre todo en una cavidad de absceso dentro de una estructura definida desde el punto de vista
anatómico, como ovario), piosálpinx o, en los casos crónicos, hidrosálpinx.
Embarazo
En las adolescentes siempre se pensará en embarazo como causa de tumoración pélvica. En Estados Unidos, más de 50% de las
adolescentes jóvenes de 17 años de edad han experimentado el coito. Más de 85% de los embarazos en este grupo son no
intencionados. Las adolescentes pueden ser más proclives que las adultas a negar la posibilidad del embarazo a causa de sus
expectativas, sufren ansiedad por temor de que las descubran sus padres o sus compañeros, o carecen de familiaridad con los
ciclos menstruales y de información sobre la fecundidad. Los embarazos ectópicos pueden manifestarse con dolor pélvico y una
tumoración en un anexo. Con la disponibilidad y las mediciones cuantitativas de la gonadotropina coriónica humana b (hCG), se
están descubriendo más embarazos ectópicos antes de su rotura, lo que permite el tratamiento conservador mediante cirugía
laparoscópica o tratamiento medico mediante metotrexato (cap. 17). El riesgo de embarazo ectópico varia según el método de
anticoncepción: las mujeres que no recurren a ella experimentan el riesgo más elevado, en tanto que las usuarias de
anticonceptivos orales lo tienen al mínimo. Como sucede en las mujeres de mayor edad, en las adolescentes pueden descubrirse
quistes paraováricos y tumoraciones no ginecológicas.
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Diagnóstico
Los antecedentes y la exploración pélvica son de importancia critica para el diagnóstico de tumoración en la pelvis. Las
consideraciones en las adolescentes incluyen ansiedad relacionada con la primera exploración pélvica, lo mismo que los aspectos
de la confidencialidad relacionadas con asuntos de la actividad sexual. En el capítulo 1 se han descrito las técnicas para la
elaboración de la historia clínica y la ejecución de la primera exploración.
Los estudios de laboratorio deben incluir siempre una prueba del embarazo (independientemente de la actividad sexual señalada),
y la citología hemática completa puede ser de utilidad para diagnosticar las tumoraciones inflamatorias. Los tumores de células
germinales pueden elaborar marcadores tumorales entre ellos alfafetoproteína y hCG, que pueden ser de utilidad para el
diagnóstico preoperatorio lo mismo que para la vigilancia (cap. 33).
Como sucede en todos los grupos de edad, la técnica diagnóstica primaria para valorar las tumoraciones pélvicas en las
adolescentes es la ultrasonografía. Aunque los exámenes ultrasónicos transvaginales pueden ofrecer más detalles que los estudios
transabdominales, la exploración transvaginal puede no ser bien tolerada por las adolescentes. Para los casos en los que la
exploración ultrasonográfica no es concluyente, pueden ser de utilidad la TC o la imagenología de resonancia magnética. Es de
importancia crítica la valoración preoperatoria precisa de la anatomía, sobre todo en los casos con malformaciones uterovaginales.
La IRM puede ser de utilidad para valorar a este grupo de anomalías raras. Debe recurrirse a cierta clase de técnica imagenológica
para valorar a las pacientes que manifiestan dolor abdominal. porque puede ser difícil manipular una tumoración ovárica inesperada
a través de la incisión cuya finalidad era efectuar apendicectomía.
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Tratamiento
El tratamiento de las masas tumorales en las adolescentes depende del diagnóstico que se sospecha lo mismo que de la queja de
presentación. En la figura 13-11 se describe un plan de tratamiento para las tumoraciones pélvicas en mujeres adolescentes. Las
tumoraciones quísticas uniloculares asintomáticas se tratan mejor por medios conservadores, porque la probabilidad de
malignidad en estos casos es baja. Si se requiere tratamiento quirúrgico con base en los síntomas o por la incertidumbre
del diagnóstico, deberá prestarse atención a volver mínimos los riesgos de esterilidad subsecuente debida a adherencias
pélvicas. Por añadidura, se hará todo lo posible por conservar el tejido ovárico. En presencia de una tumoración ovárica
bilateral maligna, el tratamiento puede incluir ooforectomía unilateral en vez de una intervención quirúrgica más radical,
incluso si el tumor ovárico ha producido metástasis (cap. 33). Quizá no sea digno de confianza el estudio de los cortes por
congelación. En general, es apropiado efectuar una operación conservadora; pueden efectuarse otras operaciones si es necesario
después de valorar de manera adecuada la histología del tumor ovárico.
En las adolescentes rara vez se requiere tratamiento quirúrgico de las tumoraciones inflamatorias, salvo para tratar un absceso
tuboovárico roto o cuando fracasa el tratamiento médico con antibióticos de amplio espectro (cap. 15). En estas situaciones suele
poderse efectuar anexectomía unilateral conservadora, en vez de "vaciamiento pélvico", con lo que se conservará el potencial
reproductivo. Cada vez están más en boga el drenaje percutáneo y el tratamiento laparoscópico de los abscesos tuboováricos,
aunque como sucede con el tratamiento laparoscópico de las tumoraciones ováricas, son de importancia crítica la capacidad y la
experiencia del cirujano y se carece de estudios prospectivos.
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Grupo de edad reproductiva
En el cuadro 13-8 se presentan los trastornos que se diagnostican como tumoraciones pélvicas en mujeres en edad de
reproducirse.
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Es difícil determinar la frecuencia de los diagnósticos de tumoraciones pélvicas para mujeres en edad de reproducirse, porque
muchas de estas tumoraciones finalmente no se tratan por medios quirúrgicos. Los trastornos no ováricos o no ginecológicos se
pueden confundir con una tumoración ovárica o uterina (cuadro 13-8). Existen series en las que se ha revisado la frecuencia de las
tumoraciones encontradas mediante laparotomía, aunque las indicaciones variables para operar, para el envío, el tipo de ejercicio
profesional (oncología ginecológica contra ginecología general) y las poblaciones de pacientes (un porcentaje más elevado de
mujeres afroamericanas con leiomiomas uterinos, por ejemplo) afectarán a los porcentajes obtenidos. Las tumoraciones benignas,
como quistes ováricos funcionales, casi nunca (apropiadamente) requerirán operarse.
Cuadro 13-8. Trastornos diagnosticados como "tumoraciones pélvicas" en mujeres en edad de
Reproducirse
Vejiga urinaria llena
Quiste del uraco
Utero en anteflexión o retroflexión agudas
Embarazo (con leiomiomas concomitantes o sin ellos)
Intrauterinas
Tubarias
Abdominales
Tumoraciones ováricas o de los anexos
Quistes funcionales
Tumoraciones inflamatorias
Complejo tuboovárico
Absceso diverticular
Absceso apendicular
Intestino epiplón apelmazados
Quiste peritoneal
Excremento en el colon sigmoideo
Tumores neoplásicos
Benignos
Malignos
Quistes paraováricos o paratubarios
Miomas intraligamentosos
Trastornos menos frecuentes que deben excluirse:
Riñón pélvico
Carcinoma de colon, recto o apéndice
Carcinoma de la trompa de Falopio
Tumores retroperitoneales (meningocele sacro anterior)
Sarcoma uterino u otros tumores malignos
La edad es un factor determinante de importancia en la probabilidad de lesión maligna. En una serie de mujeres que se sometieron
a laparotomía por una tumoración pélvica se observó malignidad sólo en 10% de las menores de 30 años de edad, y la mayor parte
de estos tumores tenían un potencial maligno bajo. Los tumores que se encontraron con mayor frecuencia durante la laparotomía
por tumoración pélvica son dermoides (que se observan en la tercera parte de las mujeres menores de 30 años de edad) y
endometriomas (en cerca de la cuarta parte de las mujeres de 31 a 49 años de edad).
Tumoraciones uterinas
Leiomiomas uterinos. Los leiomiomas uterinos, conocidos también como miomas o fibroides, son con gran ventaja los tumores
uterinos benignos mas frecuentes. Hay otras neoplasias uterinas benignas, como los tumores vasculares del útero, que son raras.
Los leiomiomas uterinos suelen diagnosticarse la exploración física. Pueden ser subserosos, intramucosos o submucosos dentro
del útero, o localizados en cuello uterino, ligamento ancho o un pedículo (fig. 13-12). Se estima que se encuentran en por lo menos
20% de todas las mujeres en edad de reproducirse, y pueden descubrirse de manera incidental durante la exploración anual
sistemática. Los leiomiomas son más frecuentes en mujeres afroamericanas que en mujeres blancas. Pueden ocurrir fibroides
asintomáticos en 40 a 50% de las mujeres mayores de 40 años de edad. A veces ocurren de manera aislada, pero a menudo son
múltiples. Pueden originar diversos síntomas, desde hemorragia anormal hasta presión pélvica, que suele originar el diagnóstico.
Sin embargo, se estima que menos de la mitad de los leiomiomas uterinos producen síntomas.
No se conoce la causa de los leiomiomas uterinos. En diversos estudios se ha sugerido que cada leiomioma se origina en una sola
célula neoplásica dentro del músculo liso del miometrio. Parece haber una incidencia familiar incrementada. Se han demostrado in
vitro reactividad a las hormonas y fijación de éstas. Los fibroides entrañan el potencial de aumentar de tamaño durante el
embarazo, lo mismo que de experimentar regresión al llegar la menopausia.
A simple vista los fibroides son tumores nodulares definidos con tamaño y número variables ( fig. 13-13) Pueden ser microscópicos
o gigantescos (se informo el caso de un fibroide uterino que pesó 33.5 kg.). A partir de cierta magnitud producirán aumento de
tamaño simétrico del útero o deformarán el contorno de este órgano en grado importante. La consistencia de un leiomioma
individual varía entre dura y pétrea (como sucede en caso de leiomioma calcificado) y blanda (como sucede con la degeneración
quística), aunque por lo general se dice que la consistencia es firme o de caucho. Si bien estos tumores no tienen una cápsula
verdadera, sus bordes son definidos y no infiltrativos y el tumor ejerce presión, suele estar separado del miometrio por una
seudocápsula del tejido conjuntivo que permitirá su enucleación con facilidad en el momento de la intervención quirúrgica. Cada
tumor suele tener un vaso sanguíneo importante. La superficie de corte es rizada de manera característica.
Se informan cambios degenerativos en cerca de dos terceras partes de todos los ejemplares. Los leiomiomas con un número
incrementado de figuras mitósicas pueden ocurrir en diversas formas: 1) durante el embarazo o en mujeres que toman agentes
progestacionales, 2) con necrosis, y 3) como "tumores de músculo liso de potencial maligno incierto" (que se definen como
tumores de células que tienen cinco a nueve mitosis por cada diez campos de alto poder que no ponen de manifiesto atipia
nuclear o células gigantes, o con una cuenta mitósica más baja que no ponen de manifiesto aspectos nucleares atípicos o
células gigantes). Los estudios efectuados sugieren que es extremadamente rara la degeneración maligna de un leiomioma
preexistente, y que sete fenómeno se produce en menos en de 0.5% de los casos.
Se llama leiomiosarcoma a una neoplasia maligna rara compuesta por células que tienen diferenciación muscular lisa (cap. 31). La
paciente típica del leiomiosarcoma se encuentra en la mitad del sexto decenio de la vida y experimenta hemorragia anormal. En la
mayor parte de los casos los diagnósticos se establecen (después de la operación) una vez que se ha examinado al microscopio el
útero resecado a causa sospecha de leiomiomas. Los sarcomas que tienen conducta maligna se caracterizan por 10 o mas
mitosis por campo de alto poder.
Fig. 13-13. Leiomiomas uterinos múltiples.

Los fibroides uterinos se diagnostican a menudo con base en los datos clínicos de un útero irregular aumentado de tamaño durante
la exploración pélvica. Sin embargo, se puede confundir potencialmente a cualquier tumor pélvico con útero aumentado de tamaño.
El síndrome de presentación más frecuente que acompaña a los fibroides, y el que produce con mayor frecuencia la intervención
quirúrgica, es la menorragia, que se encuentra en la tercera parte de las mujeres que se someten a miomectomía. También puede
haber dolor pélvico crónico. Este se puede caracterizar como dismenorrea, dispareunia o presión pélvica (cap. 14). El dolor agudo
en estos casos se debe a torsión de un leiomioma pediculado o de infarto y degeneración. Puede haber los siguientes síntomas
urinarios:
1. Micción frecuente, que puede deberse a presión extrínseca sobre la vejiga.

2. Obstrucción ureteral parcial causada por presión de grandes tumores a nivel del estrecho pélvico. Los informes sugieren
cierto grado de obstrucción ureteral en 30 a 70% de los casos de tumores por arriba del estrecho pélvico. La compresión
ureteral es tres a cuatro veces más frecuente en el lado derecho, porque el uréter izquierdo está protegido por el colon
sigmoideo.
3. Rara vez ocurre obstrucción ureteral completa a causa de elevación en la base de la vejiga por el leiomioma cervical o
uterino bajo, con enclavamiento sobre la región del esfínter interno.
Los leiomiomas son una causa primaria poco frecuente de esterilidad, y se han informado como causa única en 3% de las
pacientes estériles. En una revisión de miomectomías efectuadas por todas las indicaciones, se observaron antecedentes de
esterilidad en 27% de las mujeres. En mujeres con leiomiomas pueden ocurrir pérdida o complicaciones del embarazo, aunque la
mayoría de las pacientes experimentan embarazos y partos sin complicación alguna. En un estudio se calculó una tasa de 10% de
complicaciones del embarazo en mujeres con fibroides. Aunque puede ocurrir crecimiento de los leiomiomas con el embarazo, en
un estudio no se observaron cambios demostrables del tamaño (con base en la exploración ultrasónica seriada) en 90% de las
pacientes.
1. Los síntomas que siguen rara vez se relacionan con leiomiomas:

2. Compresión rectosigmoidea con estreñimiento u obstrucción intestinal
3. Prolapso de un tumor submucoso pediculado a través del cuello uterino, con síntomas acompañantes como cólicos
intensos y ulceración e infección subsecuentes (se ha informado también inversión uterina)
4. Estasis venosa de las extremidades interiores y posible tromboflebitis secundaria a comprensión pélvica
5. Policitemia
6. Ascitis
Durante los años de la vida reproductiva, las tumoraciones ováricas más frecuentes son benignas. Cerca de dos terceras partes de
los tumores ováricos se encuentran durante los años de la reproducción. La mayor parte de los tumores ováricos (80 a 85%) son
benignos, y dos tercios de los mismos ocurren en mujeres de 20 a 44 años de edad. La posibilidad de que un tumor ovárico sea
maligno en una paciente menor de 45 años de edad es menor que uno por cada 15 mujeres. La mayor parte de los tumores
producen pocos síntomas inespecíficos, y en todo caso sólo leves. Los síntomas más frecuentes consisten en distensión
abdominal, dolor o malestar abdominales, sensación de presión en la parte baja del abdomen y síntomas urinarios o
gastrointestinales. Si el tumor es active desde el punto de vista hormonal, pueden manifestarse síntomas de desequilibrio
hormonal, como hemorragia vaginal relacionada con la producción de estrógenos. Puede ocurrir dolor agudo en caso de torsión de
un anexo, rotura de un quiste o hemorragia hacia el interior de un quiste. Los datos pélvicos en pacientes con tumores benignos y
malignos difieren. Las tumoraciones que son unilaterales, quísticas, móviles y lisas son con más probabilidad benignas, en tanto
que las bilaterales, sólidas, fijas, irregulares y acompañadas de ascitis, nódulos en el fondo del saco de Douglas o crecimiento
rápido son más probablemente malignas.
En cuanto a la valoración de las tumoraciones ováricas, puede ser de utilidad la distribución de las neoplasias ováricas primarias
por decenio de la vida. Las tumoraciones ováricas para las mujeres en edad de reproducirse son probablemente benignas, pero
debe considerarse también la posibilidad de malignidad (fig. 13-14).
Tumoraciones ováricas no neoplásicas. Quistes foliculares, del cuerpo lúteo y de la teca luteínica constituyen la categoría
de quistes ováricos funcionales. Todos son benignos, y no suelen producir síntomas o requerir tratamiento quirúrgico. La
tasa anual de hospitalizaciones por quistes ováricos funcionales se ha estimado hasta en 500 por 100 000 mujeres años en
Estados Unidos, aunque se sabe poco sobre la epidemiología del trastorno. El quiste funcional más frecuente es el folicular,
rara vez mayor de 8 cm de diámetro. Estos quistes suelen encontrarse de manera incidental durante la exploración pélvica,
aunque pueden romperse y producir dolor y signos peritoneales(fig. 13-5). Suelen resolverse en plazo de cuatro a ocho semanas.
Los quistes del cuerpo lúteo son menos frecuentes que los foliculares. El cuerpo lúteo se designa como quiste si su
diámetro es mayor de 3 cm. Antes que se dispusiera de las pruebas sensibles al embarazo, se describió el síndrome de Halban
que daba la impresión de embarazo ectópico, pero que consistía en quiste del cuerpo lúteo persistente, menstruación retrasada,
presencia de una tumoración en un anexo y dolor. Los quistes del cuerpo lúteo se pueden romper y producir hemoperitoneo, y
requerir tratamiento quirúrgico (fig. 13-16). Las pacientes que toman tratamiento anticoagulante están en riesgo particular de rotura
de dichos quistes. Este incidente se produce más a menudo en el lado derecho, y puede sobrevenir durante el coito. La mayor
parte de las roturas se producen durante los días 20 a 26 del ciclo. La culdocentesis suele revelar líquido con un valor hematócrito
menor de 12% cuando la causa de la hemorragia intraperitoneal: es un quiste roto.
Los quistes de teca luteínica son los menos frecuentes de entre los ováricos funcionales. Suelen ser bilaterales, y ocurren
con el embarazo, incluso durante los embarazos molares. Hasta la cuarta parte de los embarazos molares y 10% de los
coriocarcinomas se pueden acompañar de estos quistes. También son acompañantes de gestación múltiple, diabetes,
sensibilización Rh, administración de citrato de clomifeno y de gonadotropina menopáusica humana o de gonadotropina coriónica
humana para inducir la ovulación, y empleo de análogos de la hormona liberadora de gonadotropina. Los quistes de teca luteínica
pueden ser muy grandes (miden hasta 30 cm de diámetro), son múltiples y experimentan regresión espontánea.
Se ha informado que el tratamiento anticonceptivo oral monofásico combinado reduce en grado notable el riesgo de quistes
ováricos funcionales. Aunque algunos autores han puesto en duda que los anticonceptivos orales a dosis bajas que se emplean en
la actualidad reducen el riesgo de quistes ováricos funcionales en el mismo grado que los preparados de dosis más elevadas de
que se disponía con anterioridad, otros autores han observado que el riesgo disminuye aún más, pero que el efecto protector puede
atenuarse en cierto grado.
En 1987, un informe de caso sugirió que las mujeres que estaban tomando anticonceptivos orales trifásicos experimentaban una
mayor probabilidad de desarrollar quistes ováricos funcionales. Esta conclusión se basó en siete mujeres, sin ningún denominador
definido de las usuarias. Grimes y Hughes calcularon las tasas de hospitalización de los cases de quistes funcionales desde 1979
hasta 1986. Las tasas se conservaron esencialmente estables, en tanto que el número de usuarias de anticonceptivos orales
multifásicos creció desde cero hasta tres millones durante esta época, lo que hizo concluir, que, si existía una relación de esta
clase, el impacto neto sobre la salud pública era pequeño. Por añadidura, en un estudio de casos de control basado en la población
no se encontró apoyo a la especulación de que el empleo de anticonceptivos orales trifásicos incrementara en grado importante el
riesgo de quistes ováricos funcionales. Hay otros estudios que tampoco pudieron demostrar un incremento del riesgo. Las
fumadoras tuvieron un riesgo doble de desarrollar quistes ováricos funcionales, lo que sugiere una línea de investigación del efecto
que tiene el tabaquismo sobre la función ovárica, lo mismo que como causa potencial de quistes ováricos en función.
Fig. 13-15. Quites foliculares del ovario.
Fig. 13-16. Quite de cuerpo lúteo del ovario. El ovario izquierdo es normal, y el derecho tiene un quiste de cuerpo lúteo
hemorrágico roto.
Otras tumoraciones benignas. Las mujeres con endometriosis pueden desarrollar endometriomas ováricas (quites de
"chocolate"), que pueden alcanzar un diámetro de 6 a 8 cm. La tumoración que no se resuelve bajo observación puede ser un
endometrioma (cap. 26).
Aunque originalmente los ovarios poliquísticos aumentados de tamaño se consideraron la prueba irrefutable de síndrome de ovario
poliquístico (SOPQ), los ovarios poliquísticos representan probablemente un fenotipo final común de gran variedad de causas; se
han descrito como signo, no como diagnóstico. La presencia de SOPQ entre la población general depende de los criterios
diagnósticos empleados. En un estudio se examinaron con ultrasonido 257 voluntarias, y se encontraron ovarios poliquísticos en
22% de ellas. Por tanto, el descubrimiento de ovarios de tamaño importante durante la exploración, o de poliquísticos durante la
exploración ultrasónica, debe requerir la valoración del síndrome completo, que incluye hiperandrogenismo y anovulación crónica lo
mismo que ovarios poliquísticos. Sin embargo, no debe recomendarse intervención quirúrgica con base sólo en este dato.
Tumores neoplásicos. Más de 80% de los teratomas quísticos benignos (quistes dermoides) se producen durante los años
de la reproducción. La edad mediana de ocurrencia es de 30 años. En una serie se encontró que tenían un quiste dermoide la
tercera parte de las mujeres menores de 30 años de edad que se sometieron a laparotomía por una tumoración pélvica. Desde el
punto de vista histológico, los teratomas quísticos benignos tienen una mezcla de elementos (fig. 13-17). En un estudio de
tumoraciones ováricas que se resecaron por medios quirúrgicos, los quistes dermoides representaron 62% de todas las neoplasias
ováricas en mujeres menores de 40 años de edad. Ocurre transformación maligna en menos de 2% de los quites dermoides en
mujeres de todas las edades; más de tres cuartas partes de los casos de transformación maligna se producen en aquellas mayores
de 40 años de edad. EL riesgo de torsión en caso de quite dermoide es de cerca de 15%, y este fenómeno ocurre más a
menudo que en el caso de los tumores ováricos en general, quizá por el gran contenido de grasa de la mayor parte de los
quistes dermoides que les permite "flotar" dentro de las cavidades abdominal y pélvica (fig. 13-18). Como resultado del
contenido de grasa, a la exploración pélvica el quiste dermoide suele describirse como de localización anterior. El tumor es bilateral
en cerca de 10% de los casos, aunque muchos investigadores se oponen al corte ovárico contralateral de aspecto normal en dos
valvas a causa del riesgo de adherencias, que pueden generar fecundidad. Casi siempre es posible la cistectomía ovárica,
incluso si parece que queda sólo una pequeña cantidad de tejido ovárico. Es preferible preservar una cantidad pequeña de
corteza ovárica en una paciente joven con una lesión benigna que hacerla perder todo el ovario.
Fig. 13-17. Aspecto histológico de un teratoma quístico maduro del ovario.

Fig. 13-18. Teratoma quístico maduro (quiste dermoide) del ovario acompañado por torsión del anexo.
El riesgo de experimentar tumores epiteliales se incrementa con el paso de la edad. Aunque en algunas obras de texto se informa
que los cistadenomas serosos son las neoplasias benignas más frecuentes, en un estudio reciente se observa que ocurrieron con
mayor frecuencia teratomas quísticos benignos, que representan a 66% de los tumores benignos en mujeres menores de 50 años
de edad; los serosos constituyeron sólo 20% de los casos. Estos últimos suelen ser benignos; 5 a 10% tienen potencial
maligno o limítrofe, y 20 a 25% son malignos. Los cistadenomas serosos son a menudo multiloculares, a veces con
componentes papilares (fig. 13-19). Las células epiteliales superficiales secretan líquido seroso, lo que genera un contenido acuoso
del quiste. Los cuerpos de psamoma, que son zonas de granulación calcifica- da fina, pueden encontrarse diseminados en el
interior del tumor y son visibles a los rayos X. Se requiere corte por congelación para distinguir entre los tumores serosos benignos
(fig. 13-20), los limítrofes y los malignos, porque por sí solo el aspecto macroscópico no puede permitir esta distinción. Los tumores
ováricos mucinosos pueden crecer hasta alcanzar enormes dimensiones (fig. 13-21). En su calidad de benignos suelen tener una
superficie lobulada lisa, son multiloculados y pueden ser bilaterales en 10% de los casos. Dentro de las loculaciones quísticas (fig.
13-22) se encuentra material mucoide. Entre 5 y 10% de los tumores ováricos mucinosos son malignos. Puede ser difícil
distinguirlos, desde el punto de vista histológico, de las lesiones malignas gastrointestinales metastasicas. Otros tumores ováricos
benignos son los fibromas (fig. 13-23) (un núcleo de células de estroma), tumores de Brenner (fig. 13-24) (que a simple vista
parecen fibromas y que a menudo se encuentran de manera incidental), y formas mixtas de tumores como el cistadenofibroma.
Otras tumoraciones de los anexos
Las tumoraciones que abarcan la trompa de Falopio se relacionan principalmente con causas inflamatorias en este grupo de edad.
Puede haber un absceso tuboovárico acompañado de enfermedad inflamatoria pélvica (cap. 15). Por añadidura, puede encontrarse
una tumoración inflamatoria compleja constituida por intestino, trompa y ovario sin una gran cavidad de absceso.
Es posible la ocurrencia de embarazos ectópicos en el grupo de mujeres en edad de reproducirse, y deben excluirse cuando la
paciente manifiesta dolor, prueba positiva del embarazo y una tumoración en un anexo (cap. 17).
Fig. 13-19. Aspecto macroscópico de un cistadenoma seroso multilocular del ovario.
Los quistes paraováricos se identifican durante la exploración o en los estudios imagenológicos. En muchos casos se observa un
ovario ipsolateral normal mediante ultrasonografía. La frecuencia de malignidad de los tumores paraováricos es m uy baja, aunque
en una revisión se informó malignidad en 2% de las pacientes.
Fig. 13-20. Cistadenoma papilar seroso benigno del ovario.

Fig. 13-21. Gran cistadenoma mucinoso benigno del ovario.
Fig. 13-22. Aspecto histológico del carcinoma mucinoso del ovario.
Fig. 13-24. Tumor de Brenner benigno del ovario. Obsérvense los nidos de metaplasia transicional (flecha) que se encuentran
dentro del estroma fibrótico.
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Diagnóstico
Debe efectuarse exploración pélvica completa, que incluya exploración rectovaginal y prueba de Papanicolaou. Las estimaciones
del tamaño de los tumores deben ofrecerse en centímetros más que en comparación con objetos ordinarios o con frutas (p. ej.,
naranja, uva, pelota de tenis, pelota de golf). Después de haberse excluido la presencia de embarazo, una técnica de consultorio
simple que puede ayudar a determinar si una tumoración es uterina o de los anexos, incluye sondear y medir la profundidad de la
cavidad uterina.
Otros estudiosa Es indispensable la obtención de muestras de endometrio de manera directa, o mediante dilatación y
legrado, cuando la paciente experimenta tanto una tumoración pélvica como hemorragia anormal. Con una tumoración
benigna como leiomioma puede coexistir una lesión endometrial, como carcinoma o hiperplasia. En la mujer que tiene leiomiomas
no se puede asumir que la hemorragia anormal sea causada sólo por los fibroides. Los clínicos difieren en sus recomendaciones
sobre la necesidad de biopsia endometrial cuando el diagnóstico es leiomiomas con menstruación normal.
Quizá se requieran estudios de las vías urinarias si son prominentes los síntomas urinarios, e incluirán mediciones cistométricas si
un síntoma prominente es la incontinencia o la presión elevada dentro de la vejiga. En ocasiones es necesario o apropiado efectuar
cistoscopia para descartar la presencia de lesiones intrínsecas de la vejiga. El examen ultrasónico o la pielografía intravenosa
serán adecuados para demostrar la compresión o la dilatación de los uréteres en presencia de fibroides u otras tumoraciones
pélvicas moderadamente grandes y de localización lateral. Estos datos pueden ofrecer una indicación para la intervención
quirúrgica de los leiomiomas que, por lo demás, son asintomáticos.
Estudios de laboratorio. Los estudios de laboratorio indicados para las mujeres en edad de reproducirse que tienen una
tumoración pélvica son prueba del embarazo, prueba de Papanicolaou, citología hemática completa, velocidad de sedimentación
eritrocítica y prueba del guayaco del excremento en busca de sangre oculta. Se ha discutido con amplitud el valor de los
marcadores tumorales, como CA125 en la mujer premenopáusica con una tumoración pélvica. Diversos trastornos benignos,
entre ellos leiomiomas uterinos, EIP, embarazo y endometriosis pueden generar elevación del CA125, y por tanto,
ocasionar intervención quirúrgica innecesaria.
Estudios imagenológicos. Quizá se requieran o sean apropiados otros estudios. El indicado más a menudo es la ultrasonografía
pélvica, que ayudará a comprobar el origen de la tumoración para saber si es uterina, de un anexo, intestinal o gastrointestinal. La
exploración ultrasónica brinda también información sobre el tamaño de la tumoración y su consistencia, lo que ayudara a
determinar el tratamiento necesario: quiste unilocular, ecogenicidad mixta (fig. 13-25); quiste multiloculado, sólido (fig. 13-26).
Se han comparado los resultados de las ultrasonografías transvaginal y transabdominal para el diagnóstico de las tumoraciones
pélvicas. El estudio transvaginal tiene la ventaja de brindar información sobre la estructura interna o la anatomía de la tumoración.
Es posible separar a las tumoraciones pélvicas heterogéneas, descritas como abscesos tuboováricos en el estudio ultrasónico
transabdominal, durante los estudios transvaginales en piosálpinx, hidrosálpinx, complejo tuboovárico y absceso tuboovárico. (
Fig. 13-27).
La precisión diagnóstica de la ultrasonografía transvaginal para el diagnóstico de endometrioma (fig. 13-28) puede ser muy elevada.
Los endometriomas tienen aspectos ultrasonográficos diversos, desde puramente quísticos hasta grados variables de complejidad
con separación o desechos o aspecto sólido. En el cuadro 13-9 se ofrece un sistema de puntuación que puede ayudar a predecir
las tumoraciones de los anexos que son benignas y las que son malignas.
Rara vez está indicada la TC como procedimiento diagnóstico primario, aunque puede tener utilidad para planear el tratamiento
cuando se sospecha con firmeza una lesión maligna o cuando puede haber un trastorno no ginecológico. La radiografía simple de
abdomen no es un procedimiento diagnóstico primario, aunque tomada por otras indicaciones puede revelar calcificaciones que
ayudarán al descubrimiento o el diagnóstico de una tumoración. La radiografía del abdomen puede identificar calcificaciones
pélvicas (piezas dentarias) compatibles con teratoma quístico benigno (fig. 13-29), fibroide uterino calcificado o calcificaciones
diseminadas compatibles con cuerpos de psamoma o de un cistadenoma seroso papilar.
Fig. 13-25. Ultrasonograma transvaginal de un quiste ovárico unilocular. Este es característico de un proceso benigno o
quiste del cuerpo lúteo.
Fig. 13-26. Ultrasonograma transvaginal de una tumoración compleja predominantemente sólida.
La histeroscopia ofrece pruebas directas de patología intrauterina o de leiomiomas submucosos que deforman a la cavidad uterina
(véase cap. 31). La histerosalpingografía pondrá de manifiesto indirectamente el contorno de la cavidad endometrial y cualquier
deformación u obstrucción de la unión uterotubaria secundaria a leiomiomas, tumores extrínsecos o adherencias peritubarias. Los
estudios más recientes han combinado las técnicas de histerosalpingografía, en la cual se instila líquido en la cavidad uterina, con
el ultrasonido transvaginal.
Fig. 13-27. Ultrasonograma transvaginal de abscesos tuboováricos bilaterales.
Fig. 13-28. Ultrasonograma transvaginal de un endometrioma del ovario.
Cuadro 13-9. Sistema de puntuación ultrasónico para las tumoraciones de los anexos
Quite claro y bordes lisos 1
Quiste claro con borde ligeramente regular; quiste con paredes lisas pero ecosde nivel bajo (es decir, endometrioma) 2
Quiste con ecos de nivel bajo y borde ligeramente irregular, pero sin nódulos (p. ej., endometriomal; quiste claro en la 3
paciente posmenopáusica
Aspecto ultrasónico equívoco e inespecífico: aumento sólido del ovario o pequeño quiste con bordes irregulares y ecos 4–
internos (quiste hemorrágico o tumor ovárico benigno) 6
Tumoración quística multiseptada o irregular compatible en su aspecto con tumor ovárico (7 = menos nódulos; 8-9 más 7-
nódulos) 9
Tumoración pélvica como arriba, con ascitis 10
1 = benigno; 10 = maligno
Fig. 13-29. Teratoma quístico benigno (quiste dermoide) del ovario con dientes que se observan en la radiografía del
abdomen.
La IRM puede ser de gran utilidad para el diagnóstico de las anomalías uterinas, aunque su valor justifica rara vez el incremento
del costo del procedimiento sobre el del ultrasonido para el diagnóstico de otras tumoraciones pélvicas.
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Tratamiento
El tratamiento de las tumoraciones pélvicas se basa en el diagnóstico preciso. Debe darse a la paciente una explicación de este
diagnóstico, junto con comentarios sobre la posible evolución de la enfermedad (es decir crecimiento de los leiomiomas uterinos,
regresión de los fibroides en el momento de la menopausia, regresión de un quiste folicular, potencial maligno incierto de una
tumoración ovárica).Todas las opciones terapéuticas deben presentarse y comentarse, aunque es apropiado que el medico
establezca un criterio recomendado con una explicación de los motivos para hacer esta recomendación. El tratamiento deberá
basarse en los síntomas primarios, y puede incluir observaciones con vigilancia estrecha, medidas quirúrgicas temporales,
tratamiento médico o procedimientos quirúrgicos definitivos.
Tratamiento de los leiomiomas
Tratamiento no quirúrgico. Están indicadas observación y vigilancia sensatas de la paciente primordialmente en el caso de
los leiomiomas uterinos; la intervención se reserva para las indicaciones y los síntomas específicos. Las exploraciones
periódicas repetidas están indicadas para garantizar que los tumores no están creciendo con rapidez. Deberá registrarse el tamaño
uterino en el expediente de la paciente, y se describirá y esquematizará la localización de los leiomiomas palpables.
El empleo de antagonistas de la GnRH ocasiona una disminución de 40 a 60% en el volumen uterino, y puede ser de utilidad en
algunas situaciones clínicas. El tratamiento origina hipoestrogenisrno, que se ha relacionado con pérdida ósea reversible y
síntomas como bochornos. Por tanto, el tratamiento se ha limitado a un plazo breve, aunque el tratamiento de restitución hormonal
a dosis bajas puede ser eficaz para volver mínimos los efectos hìpoestrogénicos. Cerca de la mitad de las pacientes tratadas
experimentan crecimiento repetido de los leiomiomas en plazo de unos cuantos meses. Algunas de las indicaciones para el empleo
de agonistas de la GnRH en las mujeres con leiomiomas son las siguientes:
1. Preservación de la fecundidad en las mujeres con grandes leiomiomas antes de intentar la concepción, o tratamiento
preoperatorio antes de la miomectomía
2. Tratamiento de la anemia para permitir que se recuperen las concentraciones normales de hemoglobina antes del
tratamiento quirúrgico, para volver mínima la necesidad de transfusión o permitir la donación de sangre autóloga
3. Tratamiento de las mujeres que se acercan a la menopausia con objeto de evitar operarlas
4. Tratamiento preoperatorio de los grandes leiomiomas para facilitar la histerectomía vaginal, la resección histeroscópica o la
destrucción laparoscópica
5. Tratamiento de las mujeres con contraindicaciones médicas para operarse
6. Tratamiento de las mujeres con indicaciones personales o medicas para retrasar la intervención quirúrgica
El tratamiento hormonal con agentes progestacionales puede generar disminución del tamaño del útero y amenorrea; se permite
que la anemia se resuelva mediante iniciación de tratamiento con hierro varias semanas antes de la operación definitiva. Los
buenos resultados con este tratamiento han sido limitados.
Tratamiento quirúrgico. Determinar las indicaciones potenciales para el tratamiento quirúrgico requiere juicio cuidadoso y
valoración del grado de los síntomas acompañantes. Los leiomiomas asintomáticos no suelen requerir operarse. Algunas
indicaciones para operar son las siguientes:
1. Hemorragia uterina anormal con anemia resultante que no reacciona al tratamiento hormonal
2. Dolor crónico con dismenorrea grave. dispareunia o sensación de presión o dolor en la parte baja del abdomen
3. Dolor agudo, como sucede cuando se tuerce un leiomioma pediculado, o fibroide submucoso que hace prolapso
4. Síntomas o signos urinarios como hidronefrosis después de valoración completa
5. Aumento rápido del tamaño del útero durante los años premenopáusicos, o cualquier incremento del tamaño uterino en la
mujer posmenopáusica, a causa de incapacidad para excluir la presencia del sarcoma uterino.
6. Esterilidad, con leiomiomas como los únicos datos anormales
7. Aumento del tamaño uterino con síntomas de compresión o malestar
La histerectomía es el tratamiento quirúrgico definitivo de los leiomiomas uterinos sintomáticos (cap. 22). La miomectomía
abdominal es una alternativa a la histerectomía en las pacientes que desean tener hijos, que son jóvenes o que prefieren conservar
el útero. Está indicada la miomectomía vaginal en el caso de los fibroides submucosos pediculados que hacen prolapso. La
resección histeroscópica de los leiomiomas submucosos pequeños es una técnica que puede ser benéfica en un grupo
seleccionado de pacientes (cap. 21).
El rápido desarrollo de la tecnología ultrasónica y su aplicación frecuente, si no es sistemática, durante las exploraciones
ginecológicas ha permitido identificar más a menudo la presencia de quistes ováricos. El tratamiento de las tumoraciones ováricas
que se sospecha son tumores funcionales es de observación. Un estudio clásico puso en boga el empleo de los anticonceptivos
orales como medida terapéutica supresora, aunque sus resultados se han interpretado mal. En el mismo se trataron 286 pacientes
(de 16 a 48 años de edad) que tenían tumoraciones en los anexos, con anticonceptivos orales combinados. La tumoración persistió
después de este tratamiento en 81 mujeres; estas se sometieron a intervención quirúrgica y no se encontró un quiste fisiológico en
ninguna de ellas. Se ha interpretado que este estudio indica que los quistes funcionales sospechosos deben tratarse con
anticonceptivos orales, aunque no se cuenta con datos que indiquen una resolución más rápida con dichos medicamentos que con
el simple paso del tiempo. Si una mujer requiere anticoncepción y desea emplear anticonceptivos orales para el control de la
natalidad, será perfectamente aceptable prescribírselos. Sin embargo, en un estudio prospectivo al azar no se encontró
aceleración de la resolución de los quistes ováricos funcionales (que se relacionaron con el empleo de citrato de
clomifeno o gonatropinas menopáusicas humanas) con anticonceptivos orales en comparación con la actitud de
observación simple. En otro estudio se reveló que los anticonceptivos orales son eficaces para la resolución de quistes
ováricos funcionales, aunque no son más eficaces que dejarlo al paso del tiempo. Sin embargo, los anticonceptivos orales
son eficaces para reducir el riesgo de quistes ováricos subsecuentes.
Los quistes sintomáticos deben valorarse con prontitud, aunque las tumoraciones ligeramente sintomáticas que
sospechan son funcionales se pueden tratar con analgésicos más que con intervención quirúrgica. La intervención
quirúrgica se justifica en caso de dolor intenso o sospecha de malignidad. En la ultrasonografía las grandes quistes y los
que tiene multiloculaciones, tabiques, papilas y aumento de flujo sanguíneo se consideran sospechosos de neoplasia. Si
se sospecha un quiste maligno a cualquier edad deberá efectuarse con prontitud laparotomía explorativa.
No se deben emplearse procedimientos ultrasonográficos o TC para aspiración en las mujeres que hay sospecha de
malignidad. Se reservará la cirugía laparoscópica para finalidades diagnosticas o terapéuticas en las pacientes que tiene
un bajo riesgo de malignidad. Una encuesta sobre las experiencias de los oncólogos ginecológicos con pacientes que se habían
sometido originalmente a tratamiento laparoscópico de tumores malignos o limítrofes, sugirió que las llamadas características
"benignas" no descartan la presencia de malignidad y que el tratamiento laparoscópico puede acompañarse con de resección
parcial o incompleta y de retrasos en la operación definitiva. El tratamiento de quistes dermoides ováricos y de otras tumoraciones
benignas de esta glándula se ha descrito mediante laparoscopia operatoria, aunque son de gran importancia la experiencia y la
capacidad del cirujano para prevenir que se derrame el contenido del quiste en el campo operatorio . Las ventajas claras de esta
técnica consisten en estancia más breve en el hospital, tiempo de recuperación también más breve y menos dolor postoperatorio.
Se han efectuado pocas pruebas controladas para comparar el acceso laparoscópico con la laparotomía abierta.
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Durante los años de la posmenopausia los ovarios se vuelven más pequeños.
1. Antes de la menopausia sus dimensiones son de 3.5 X 2 X 1.5 centímetros.

2. Al principio de la menopausia los ovarios miden aproximadamente 2 X l.5 X 0.5 centímetros.
3. En la parte tardía de la menopausia son aún más pequeños: 1.5 X 0.75 X 0.5 centímetros.
Barber ha descrito el síndrome posmenopáusico de ovario palpable que sugiere que cualquier ovario que sea palpable en la
exploración después de la menopausia es anormal y requerirá valoración; sin embargo, no se ha demostrado que este dato sea un
factor digno de confianza de malignidad (cap. 33). Desde luego, el hábito corporal establece la diferencia en caso de exploración,
pero el ovario posmenopáusico, que, a la palpación, tiene un tamaño equivalente al del ovario premenopáusico es anormalmente
grande. La incidencia de cáncer ovárico se incrementa con la edad, y es predominantemente una enfermedad de mujeres
posmenopáusicas; la edad promedio de las pacientes es de 61 años (cap. 33).
Si se considera la facilidad de la valoración ultrasónica pélvica, ha surgido un nuevo problema en las mujeres posmenopáusicas: el
descubrimiento de un pequeño quiste ovárico. Esto plantea problemas en particular para la mujer totalmente asintomática y cuyo
examen ultrasónico se efectuó por indicaciones no relacionadas con la pelvis. Se ha sugerido que cuando el quiste es
sintomático, pequeño (< 5 cm de diámetro), unilocular y de paredes delgadas, el riesgo de malignidad será
extremadamente bajo y estas tumoraciones podrán dejarse bajo observación simple, sin intervención quirúrgica. Puede
estar indicado operar en algunas mujeres con antecedentes familiares importantes de cánceres de ovario, mama, endometrio o
colon, o si la tumoración parece estar aumentando de tamaño (cap. 33). La añadidura del examen Doppler de flujo a color puede
ser de utilidad para distinguir entre las tumuraciones benignas y malignas. El riesgo de malignidad en las mujeres mayores de
50 años de edad o en las posmenopáusicas (aproximadamente los mismos grupos) en el momento de laparotomía por una
tumoración pélvica se aproxima a 50 por ciento.
Tumoraciones uterinas y de otros sitios
En las mujeres que se han encontrado bajo cuidados ginecológicos regulares, el descubrimiento de una nueva tumoración pélvica
después de la menopausia es motivo de preocupación, porque la posibilidad de neoplasia maligna es elevada si se trata de un
tumor ovárico. Sin embargo, muchas mujeres posmenopáusicas no se someten a exploración ginecológica con regularidad, y el
descubrimiento de una tumoración puede reflejar la persistencia de fibroides uterinos que no se habían descubierto con
anterioridad. Algunas mujeres quizá no recuerden que se les dijo que tenían una tumoración pélvica. Por tanto, puede ser de
utilidad la revisión de los expedientes médicos anteriores para identificar la preexistencia de una tumoración pélvica benigna.
En este grupo de edad pueden ocurrir otras tumoraciones benignas, entre ellas quistes paraováricos y tumores inusuales como
quistes retroperitoneales benignos del tipo de Müller.
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Diagnóstico
Es de utilidad efectuar la historia clínica personal y familiar para identificar a las mujeres que están en mayor peligro de desarrollar
cáncer ovárico. Son diversos los sindromes de cáncer hereditario familiar que abarcan neoplasias ováricas (cap. 33). Sin embargo,
las pacientes con formas hereditarias de cáncer ovárico epitelial constituyen sólo un porcentaje pequeño de los casos; 95% de los
de cáncer ovárico son esporádicos y sin un riesgo hereditario identificable.
En un estudio prospectivo multicéntrico, resultó aproximadamente igual la precisión individual de la exploración pélvica, el
ultrasonido y la determinación de la concentración sérica de CA 125 para distinguir entre las tumoraciones pélvicas benignas y las
malignas (cerca de 75 %). Cuando los resultados de los tres tipos de exámenes fueron negativos no se encontró ninguna lesión
maligna.
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Tratamiento
El empleo de técnicas imagenológicas mejoradas puede permitir el tratamiento no operatorio de las tumoraciones ováricas que son
probablemente benignas(cuadro 13-9). Cuando se considera indicado operar, según las características de la tumoración, los
antecedentes familiares o personales o el deseo de la paciente de recibir el diagnostico definitivo, será de importancia crítica
seleccionar el tratamiento quirúrgico apropiado para que el mismo tenga eficacia. El estándar de la asistencia sigue siendo la
laparotomía, con procedimientos apropiados para clasificar la etapa según se requieran (cap. 33). Quizás estén indicadas
cistectomía ovárica u ooforectomía. Muchos cirujanos están recurriendo a técnicas laparoscópicas menos penetrantes. aunque la
valoración de este procedimiento y de su eficacia esperan estudio y confirmación ulteriores.
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Trastornos vulvares
Como queja de presentación ante los ginecólogos, los síntomas vulvares y vaginales son frecuentes. La presencia de síntomas
vulvares puede hacer que la paciente solicite la asistencia del clínico; sin embargo, este sitio anatómico no puede examinarlo con
facilidad la propia paciente. Por tanto, durante la exploración pueden encontrarse lesiones vulvares que quizá no haya percibido la
paciente.
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Periodo neonatal
En el grupo de edad neonatal pueden observarse diversas anomalías del desarrollo y congénitas. Aunque sale del alcance de esta
obra efectuar una descripción amplia de dichas anomalías. los obstetras reconocerán que deben estar preparados para hacer
frente a los padres y familiares cuando nace un niño con genitales ambiguos. Las etimologías de estos problemas y los trastornos
intersexuales que se pueden descubrir en un niño de mayor edad pueden ser completas. Los trastornos cromosómicos, las
deficiencias enzimicas (incluso deficiencia de 17-hidroxilasa o de 21-hidroxilasa como causas de hiperplasia suprarrenal congénita)
o la masculinización prenatal de un feto masculino debida a tumores ováricos maternos secretores de andrógenos, o rara vez las
exposiciones a fármacos, suelen originar anomalías genitales que se observan al nacer. El capítulo 23 se ha dedicado a estas
anomalías.
El problema de los genitales ambiguos plantea una urgencia social y médica potencial que se tratara mejor por un equipo de
especialistas constituido por urólogos, neonatólogos, endocrinólogos y ginecólogos pediátricos. La primera pregunta que plantean
los padres después de nacer el lactante es: "¿es niña o niño?" En el caso de los genitales ambiguos, los padres deben informarse
de que los genitales del lactante no están totalmente desarrollados y, por tanto, no es posible identificar el sexo real mediante una
simple exploración de los genitales externos. Se debe decir a los padres que se obtendrán dates. pero que pueden requerirse
varios días para determinar el sexo supuesto del niño. En algunas situaciones lo mejor sería señalar simplemente, que el niño tiene
algunas complicaciones medicas graves.
Otras anomalías genitales se observan al nacer, aunque pocos obstetras u pediatras exploran con cuidado los genitales externos
de las niñas recién nacidas. Se ha dicho que debe efectuarse exploración cuidadosa de los genitales externos de todas las niñas
recién nacidas, con sondeo suave del introito y el ano para determinar la permeabilidad dei himen o el posible ano imperforado. Si
hay dudas sobre la permeabilidad. puede emplearse un termómetro rectal para someterla con suavidad a prueba. Se ha sugerido
que el ginecoobstetra efectúe esta operación en todas las recién nacidas en la sala de partos Diversas tipos de configuración
himenal se han descrito, y varían entre himen imperforado o microperforado hasta himen cribiforme. bandas himenales e hímenes
con orificios centrales anteriores, posteriores o excéntricos. Omitir la exploración durante el periodo neonatal retrasará el
descubrimiento del himen imperforado o del tabique vaginal esto después que la mujer Joven experimenta dolor pélvico y
abdominal periódico con desarrollo de grandes hematómetras o hematocolpos.
Los tumores vulvares congénitos se llaman hemangiomas "en fresa", que son lesiones vasculares relativamente superficiales, y
grandes hemangiomas cavernosos. El tratamiento es motivo de controversias: muchas lesiones experimentarán regresión
espontánea. Algunos clínicos han aconsejado la crioterapía el tratamiento con láser de argón o la aplicación de soluciones
esclerosantes.
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Infancia
Puede ser difícil para la niña pequeña describir sus sensaciones vulvares. Quizá los padres se percaten de que la niña llora durante
la micción, se rasca de manera repetida o se queja de síntomas vagos. A menudo el pediatra de la niña la habrá valorado en busca
de infección urinaria. También se justifica valorar la presencia de oxiuros, puesto que éstos pueden ocasionar prurito intenso en las
regiones tanto vulvar como perianal. La vulvovaginitis es el problema ginecológico más frecuente de la infancia. En la época
prepuberal vulva, vestíbulo y vagina son vulnerables a las infecciones desde los puntos de vista anatómico e histológico. La
proximidad física entre vagina y vestíbulo anal puede generar proliferación de bacterias que producirán vulvitis primaria y vaginitis
secundaria(cap. 15).
El clínico debe estar familiarizado con la anatomía genital y la configuración himenal prepuberales normales. El vestíbulo vulvar no
estrogenizado está ligeramente eritematoso, y este aspecto puede dar la impresión de infección. Por añadidura, el esmegma
alrededor del prepucio y por debajo del mismo puede dar la impresión de manchas de vulvitis por Candida. La región vulvar
prepuberal es muy susceptible a los irritantes químicos.
En niñas pueden ocurrir trastornos cutáneos crónicos como liquen escleroso, dermatitis seborreica y vulvitis atópica. El liquen
escleroso, cuya causa no se ha podido aclarar, tiene un aspecto característico de "papel de cigarrillo" en una distribución en
cerradura (alrededor de la vulva y el ano) (fig. 13-30). El liquen escleroso en la paciente pediátrica debe tratarse con tranquilización
de los padres indicándoles que el trastorno desaparecerá conforme la niña Ilegue a la adrenarquia y a la menarquia. Las
medicaciones que se emplean son progesterona en aceite (400 mg en 120 ml de Aquaphor) que se aplica dos veces al día, valeralo
de betametasona (pomada al 0.1%, Valisone) o corticosteroides tópicos de alta potencia, crema de Temovate (0.05%) que se aplica
una o dos veces al día durante dos a tres semanas hasta que regresan los síntomas, y que a continuación se disminuye a dos
aplicaciones por semana o menos a
menudo para volver mínima su aplicación.
Puede originarse aglutinación labial como resultado de inflamación vulvar crónica de cualquier origen (fig. 13-31). El tratamiento de
la aglutinación labial consiste en un ciclo breve (2 a 4 semanas) de aplicación local de crema de estrógenos. Como consecuencia la
zona aglutinada (de adherencia) se volverá más delgada, y a menudo podrá lograrse la separación hasta descubrir el orificio con el
empleo de un anestésico tópico (p. ej. jalea de lidocaína) (fig. 13-32). El prolapso uretral puede manifestarse con dolor agudo o
hemorragia, o quizá se observe la presencia de una tumoración.
Las quejas vulvovaginales de cualquier clase en una niña pequeña deben hacer sospechar sobre abuso sexual. En niñas
prepuberales pueden ocurrir enfermedades de transmisión sexual. Debe ser parte de la valoración el interrogatorio sensible, pero
directo, a la madre o la persona encargada de cuidar a la niña.
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Adolescencia
Las adolescentes con disgenesia gonadal o insensibilidad a los andrógenos pueden experimentar desarrollo puberal anormal y
amenorrea primaria (cap. 23). Las diversas anomalías del desarrollo, como agenesia vaginal, himen imperforado, tabiques
vaginales longitudinales y transversos, duplicaciones vaginales y uterinas, bandas y tabiques himenales se manifiestan más a
menudo al principio de la adolescencia con amenorrea (cuando las anomalías son obstructivas)o con preocupaciones sobre la
incapacidad para emplear tapones vaginales (en los casos de Las bandas y los tabiques himenales y vaginales). Estas anomalías
del desarrollo deben valorarse con mucho cuidado para identificar la anatomía externa e interna.
Quizá se descubra un anillo himenal apretado a causa de preocupación sobre la incapacidad para emplear tapones intravaginales o
iniciar el coito. Puede dar buenos resultados la dilatación manual, lo mismo que las pequeñas incisiones relajadoras a las 6 y a las
8 del reloj en el anillo himenal. En ocasiones es posible efectuar lo anterior en el consultorio bajo anestesia local, pero quizá
requiera anestesia de conducción o general en la sala de operaciones. El trastorno de "hipertrofia de los labios menores" se ha
descrito junto a los procedimientos quirúrgicos para corregir esta anomalía del desarrollo. Este trastorno se considera más
apropiadamente una variante de lo normal, con tranquilización como tratamiento primario. Quizá se observen ulceraciones genitales
en las niñas con leucemia u otros cánceres que requieren quimioterapia.
En las adolescentes jóvenes con manifestaciones vulvovaginales, ETS o embarazo debe considerarse la posibilidad de abuso
sexual, incesto o coito involuntario.
Fig. 13-30. A :liquen escleroso en una niña de siete años de edad. B :aspecto histológico del liquen escleroso.
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Mujeres en edad de reproducirse
En las mujeres posmenárquicas los síntomas vulvares se relacionan más a menudo con vaginitis primaria y vulvitis secundaria. La
presencia de descarga vaginal puede ocasionar síntomas irritantes de la vulva, o puede haber vulvitis por Candida. En el capítulo
15 se habla de las causas de vaginitis y cervicitis. Como se indicó, las niñas pequeñas pueden pasar por un momento difícil para
describir sus síntomas vulvares; las mujeres adultas describen los síntomas vulvares refiriéndose a diferentes términos (comezón,
dolor, descarga, malestar, ardor, disuria externa, inflamación, dolor con el coito o la actividad sexual). El ardor al orinar por causas
no infecciosas puede ser difícil de distinguir de la infección de las vías urinarias, aunque algunas mujeres pueden distinguir el dolor
cuando la orina entra en contacto con la piel de la región vulvar (disuria externa) y el dolor ardoroso (a menudo de localización
suprapúbica) durante la micción. Para poder establecer la distinción puede requerirse urocultivo. El prurito es un síntoma vulvar
muy frecuente. Diversas alteraciones y lesiones vulvares se manifiestan con prurito.
Diversos trastornos cutáneos que ocurren en otras regiones del cuerpo pueden originarse también sobre la región vulvar. En el
cuadro 13-10 se encuentra una lista de estos trastornos clasificados como causas infecciosas o no infecciosas. En tanto el
diagnóstico de algunos de estos trastornos es manifiesto con la simple inspección (p. ej., una carnosidad cutánea) (fig. 1 3-33), las
lesiones que parezcan atípicas o que no ofrezcan un diagnóstico claro deben someterse a biopsia.
Las lesiones vulvares pigmentadas son nevos benignos, manchas de léntigo. melanosis, queratosis seborreica y ciertas neoplasias
intraepiteliales vulvares, en especial la neoplasia intraepitelial vulvar del tipo 3. Las lesiones vulvares pigmentadas sospechosas, en
particular, exigen biopsia para descartar la presencia de NIV o de melanoma maligno. Cerca de 10% de las mujeres blancas tienen
una lesión vulvar pigmentada; algunas de estas lesiones son malignas (cap. 34) o suponen el potencial de progresar hasta la
malignidad (cap. 16 ). No está claramente establecida la conducta de algunas lesiones nevocelulares (que representan cerca de 2%
de los nevos). Las leciones hiperpigmentadas múltiples de léntigo simple típico y de melanosis son frecuentes, y deberá efectuarse
biopsia de cualquier lesión que tenga bordes irregulares (fig.13-34).
Fig. 13-31. Aglutinación labial posterior en una niña de nueve años.
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Biopsia vulvar
La biopsia vulvar es esencial para distinguir entre las lesiones vulvares benignas y las premalignas o malignas, sobre todo
porque muchas de estas lesiones pueden tener aspectos un tanto semejantes. Las biopsias vulvares deben efectuarse con
liberalidad para garantizar que estas lecciones se diagnostican y tratan de la manera apropiada. En un estudio prospectivo de
lesiones vulvares sometidas a biopsia en una clínica de ginecología se encontró que las lesiones ocurrían en el siguiente orden de
frecuencia: quiste de inclusión epidérmico(fig. 13-35), léntigo, obstruccion del conducto de Bartholin. carcinoma in situ, nuevos
melanocíticos. acrocordón, quiste de la mucosa. hemangiomas, hiperpigmentación posinflamatoria, queratosis seborreica,
varicosidades, hidradenomas, verrugas, carcinoma de células basales y tumores inusuales como neurofibromas, tejido ectópico,
siringomas y abscesos. Está claro que la frecuencia con que se informará una lesión en la biopsia se relacionará con la frecuencia
en que se someten a este procedimiento todas las lesiones de una patología determinada. Por tanto, la lista mencionada
probablemente represente con defecto las lesiones frecuentes como condilomas.
La biopsia se efectúa con facilidad en el consultorio bajo anestesia local. De manera típica, se infiltra lidocaína al 1% mediante una
aguja pequeña (calibres 25 a 27) por debajo de la lesión. Los instrumentos desechables para biopsia en sacabocado se encuentran
en tamaños que varían desde 2 a 9 mm de diámetro. Tienen la ventaja de estar afilados y de facilitar, por tanto, la obtención de una
buena muestra. Se dispone también de instrumentos esterilizables que pueden ser más adecuados desde el punto de vista
ecológico si se pueden someter a conservación y afilado de manera periódica. En todos los sitios de asistencia ginecológica a
pacientes externas debe contarse con estos instrumentos para la biopsia cutánea, Junto con pinzas, tijeras y un escalpelo finos. En
el caso de las biopsias más pequeñas no suele ser necesario aplicar un punto. El nitrato de plata tópico puede emplearse para la
hemostasia. Si la lesión tiene un aspecto variable o si es multifocal quizá sea apropiado efectuar biopsias múltiples para obtener
áreas representativas. Aun que el procedimiento de biopsia vulvar produce malestar mínimo, los sitios sometidos serán dolorosos
durante varios días posteriores. Las pacientes que requieren este procedimiento agradecen la prescripción de un anestésico tópico
corno jalea de lidocaína al 2%, que se aplicará periódicamente y antes de orinar. Puede ocurrir infección en el sitio, por lo que se
advertirá a las pacientes que comuniquen al médico la aparición de eritema en exceso o de descarga purulenta.
Fig. 13-32. Aplicador con punta de algodón colocado dentro de la aglutinación labial que ilustra en la figura 13-31
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Otros trastornos vulvares
Puede ocurrir seudofoliculitis semejante a la que se ha descrito como seudofoliculitis de la barba ("tropezones" de la rasuradora) en
mujeres que se afeitan el pelo púbico para poder emplear el traje de baño de tipo bikini. Consiste en una reacción inflarnatoria que
rodea al pelo que crece hacia dentro, y que se produce más a menudo entre las mujeres con pelo púbico rizado, en particular las
afroamericanas.
Cuadro 13-10. Trastornos subagudos y crónicos recurrentes de la vulva
No infecciosos Infecciosas
Acantosis nigricans Celulitis
Dermatitis atópica Foliculitis
Enfermedad de Behcet Furúnculo y ántrax
Dermatitis por contacto Picaduras o mordeduras de insectos (p. cj., niguas, pulgas)
Enfermedad de Crohn Fascitis necrosante
Vulvitis diabética Piojos púbicos
Hidradenitis supurativa* Escabiasis
Distrofia hiperplástica Tiña
Liquen escleroso
Distrofia mixta
Enfermedad de Paget
Seudofoliculitis
"Tropezones" de la rasuradora
Psoriasis
Dermatitis seborreica
Neoplasia intraepitelial vulvar
* 'No se conoce la etiología, a menudo infectada de manera secundaria.
La enfermedad de Fox-Fordyce se caracteriza por una erupción pruriginosa crónica constituida por pápulas y quistes pequeños
formados por glándulas apocrinas taponadas con queratina. Se encuentra a menudo sobre la parte baja del abdomen, el monte de
Venus, los labios menores y las superficies internas de los muslos. La hidradenitis supurariva es un trastorno crónico que afecta a
las glándulas apocrinas con formación de múltiples nódulos profundos, cicatrices, hoyuelos y trayectos sinusales que se producen
en axila, vulva y periné (fig. 13-36). A menudo se observan hiperpigmentación e infección secundaria. La hidradenitis supurativa
puede ser extremadamente dolorosa y debilitante. Se trata a menudo con antibióticos (que cubren a las bacterias tanto aerobias
como anaerobias). Se ha intentado el tratamiento con estrógenos o antiandrógenos; quizá se requiera tratamiento quirúrgico con
resección local amplia.
La acantosis nigricans consiste en pigmentación aterciopelada diseminada en los pliegues cutáneos, en particular axilas, cuello,
muslos, región submamaria y vulva y piel subyacente. Tiene interés particular para los ginecólogos por su relación con los
trastornos androgénicos y, como tal, es un acompañante de obesidad, anovulación crónica, acné, intolerancia a la glucosa y
cardiopatías.
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Neoplasías intraepiteliales
En el cuadro 16-13 se ofrece una clasificación de las lesiones intraepiteliales de la vulva.
La enfermedad de Paget extramamarvia de la vulva es una neoplasia intraepitelial que contiene células de Paget vacuoladas(cap.
16). Desde el punto de vista clínico, puede tener un aspecto que varía entre ulceraciones húmedas y rezumantes, lesión
eccematoide con descamación y formación de costras, y lesión grisácea. La biopsia es indispensable para confirmar el diagnóstico.
Las neoplasias intraepiteliales vulvares se relacionan con infección por el papilomavirus humano, y su frecuencia se esta
incrementando, en particular entre las mujeres jóvenes (cap. 16). El diagnóstico requiere biopsia de cualquier lesión vulvar
sospechosa, en particular las pigmentadas o no pigmentadas. La frecuencia creciente de esta entidad vuelve obligatoria la
inspección vulvar cuidadosa durante los exámenes ginecológicos anuales.
Fig. 13-33. Gran carnosidad cutánea benigna en el labio mayor izquierdo
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Tumores, quistes y otras tumoraciones vulvares
Los condilomas acuminados son lesiones vulvares muy frecuentes que suelen reconocerse y tratarse con facilidad mediante
medidas tópicas como ácidos tri y dicloroacético. Otros micro organismos de transmisión sexual, como el virus causante del
molusco contagioso y las lesiones de la sífilis y el condiloma latum, se confunden en ocasiones con el condiloma acuminado vulvar
causado por el papilomavirus humano (cap. 15). En el cuadro 13-11 se ofrece un resumen de los tumores vulvares benignos. Se
discute que existan quistes sebáceos en la vulva, o que estas lesiones sean epidérmicas o quistes epidérmicos de inclusión desde
el punto de vista histopalógico. Estos quistes pueden deberse a fragmentos de la piel sepultados después del traumatismo del parto
o de la episitomía.
Hace poco se habló de que el concepto de las líneas de la leche extendidas hasta la vulva, que explican las lesiones de las
glándulas anogenitales de tipo mamario (p. ej., fibroademona, glándulas lactantes), citado a menudo, no encuentra apoyo en las
observaciones de embriones humanos; estos estudios demuestran que los primordios de las glándulas mamarias no se extienden
más halla de la región axilopectoral. Se ha sugerido a las glándulas ecrinas o apocrinas como el probable origen de estas lesiones
poco frecuentes.
Fig. 13-34. Léntigo simple y melanosis de la vulva. Obsérvese las lesiones hiperpigmentadas múltiples.
Los quistes del conducto de Bartholín son lesiones vulvares frecuentes. Se deben a oclusión del conducto con acumulación de
moco, y a menudo son asintomáticos. La infección de la glándula puede generar acumulación de material purulento en su interior,
con formación de una tumoración inflamatoria que crece con rapidez y es dolorosa (absceso de Bartholin). Word ha propuesto un
catéter con punta de bulbo insuflable, que es bastante fácil de emplear, para resolver este problema. Se inserta este pequeño
catéter a través de una pequeña herida por transfixión en el absceso después de infiltrar la piel con anestésico local; se insufla el
globo del catéter con 2 a 3 ml de solución salina, y se deja colocado durante cuatro a seis semanas, lo que permitirá la epitelización
de la trayectoria y la creación de una abertura glandular permanente.
Los quistes del conducto de Skene son dilataciones quísticas de las glándulas del mismo nombre que se localizan, de manera
típica, junto al meato uretral dentro del vestíbulo vulvar (fig. 13-37). Aunque en su mayor parte son pequeños y a menudo
asintomáticos, pueden aumentar de tamaño y producir obstrucción urinaria, por lo que requerirán resección.
El coito doloroso (dispareunia) puede deberse a diversos trastornos vulvovaginales, entre ellos infecciones vaginales frecuentes y
vaginismo (cap. 15). Es esencial obtener una historia sexual cuidadosa, lo mismo que la exploración detallada de la región vulvar y
la vagina. Vulvodinia es el término empleado para describir el dolor vulvar, la disfunción sexual y la incapacidad psicológica
resultante que carecen de explicación.
Fig. 13-35. Quiste de inclusión del labio mayor derecho.
Se ha empleado el término vestibulitis vulvar para describir una situación en la que hay dolor durante el coito, primordialmente
durante la introducción del pene. El trastorno se caracteriza por zonas hipersensibles que rodean el vestíbulo vulvar y el anillo
himenal (cap. 14). En diversos estudios recientes no se ha podido demostrar una relación sostenida con cualquier microorganismo
infeccioso genital, como Chlamydia, gonorrea, tricomonas, Mycoplasma, Ureaplasma, Gardnerella, Candida o papilomavirus
humano.
Otro trastorno que se ha descrito como factor contribuyente al dolor vulvar y la dispareunia es la infección subclínica por
papilomavirus humano. En los casos de síntomas vulvares que se han estudiado con cuidado mediante tecnología a reacción de
cadena de polimerasa (RCP), no se ha encontrado que el papilomavirus humano sea el causante de los síntomas o la lesión visible
de la papilomatosis vestivular. Esta última puede ser una reacción inespecífica a los exudados o la inflamación.
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Ulceras vulvares
Diversas infecciones de transmisión sexual pueden generar úlceras vulvares, entre ellas las producidas por virus del herpes simple,
treponema de la sífilis y agentes del linfogranuloma venéreo y del granuloma inguinal (cap. 15). La enfermed de Crohn puede
abarcar afección vulvar con abscesos, fístulas, trayectos sinusuales, fenestraciones y otras reacciones de retracción cicatrizal.
Aunque el tratamiento médico con esteroides y otros agentes por vía general es la piedra angular del tratamiento, quizá se requiera
tratamiento quirúrgico de la enfermedad tanto intestinal como vulvar.
Fig. 13-36. Hidradenitis supurativa que afecta a ambos labios mayores y a los surcos.
La enfermedad de Behcet se caracteriza por ulceraciones genitales y orales con inflamación ocular. No se han podido dilucidar aún
la causa ni el tratamiento más eficaz.
El liquen plano produce también ulceraciones orales y genitales. De manera característica, se encuentra vaginitis descamativa con
erosión del vestíbulo. El tratamiento se basa en el empleo de corticosteroides tanto locales como generales. La mucositis de células
plasmáticas se manifiesta como erosiones en la región vulvar, en particular el vestíbulo. La biopsia es esencial para establecer el
diagnóstico.
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Son varios los trastornos vulvares que ocurren más a menudo en las mujeres posmenopáusicas. Los síntomas consisten sobre
todo en prurito y malestar vulvar, además de dispareunia.
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Distrofias vulvares
En el pasado se emplearon numerosos términos para describir los trastornos del crecimiento epitelial vulvar que producen diversos
cambios macroscópicos inespecíficos. Estos términos han sido leucoplasia, liquen escleroso y atrófico, vulvitis atrófica e
hiperplásica y craurosis vulvar. El potencial maligno de las distrofias vulvares es menor de 5%; está en riesgo particular la paciente
con atipias celulares en la biopsia inicial. La International Society for the Study of Vulvar Disease (ISSVD) ha recomendado la
clasificación de las distrofias vulvares que se presenta en el cuadro 16-13.
Cuadro 13-11. Tipos de tumores vulvares
1. Lesiones quísticas 3. Anatómicas
Quiste del conducto de Bartholin Hernia
Quiste del conducto de Nuck (hidrocele) Divertículo uretral
Quiste de inclusión epitelial Varicosidades
Quiste del conducto de Skene
4. Infecciones
2. Tumores Sólidos Absceso: de Bartholin, Sskene, periclitorídeo, otros tipos
Acrocordón (carnosidad cutánea) Condiloma latum
Angioqueratoma Molusco contagioso
Adenoma de la glándula de Bartholin Granuloma piógeno
Angioma en cereza
Fiborma 5. Ectópicccos
Hemangioma Endometriosis
Hidradenoma Tejido mamario ectópico
Lipoma
Mieloblastoma de células granulosas
Neurofibroma
Papilomatosis
Hiperplasia escamosa. La hiperplasia escamosa se observa más a menudo en mujeres posmenopáusicas, pero puede ocurrir
también durante los años de la vida reproductiva. El prurito es el síntoma más frecuente. La lesión está engrosada y es
hiperqueratósica, y puede experimentar excoriación. La hiperplasia escamosa tiende a ser una lesión pequeña, pero puede ser
simétrica y múltiple. Se requieren biopsias para establecer el diagnóstico y valorar la presencia de atipias y excluir la malignidad.
El tratamiento consiste en aplicación local de una pomada de corticosteroide fluorado tres veces al día durante seis semanas. Es
típico que la lesión desaparezca en su totalidad. Si apareciera una nueva lesión. deberá efectuarse biopsia repetida y se
administrará un tratamiento adicional de seis semanas con esteroides tópicos.
Liguen escleroso. El liquen escleroso es la lesión blanca más frecuente de la vulva (fig. 13-38). Puede ocurrir a cualquier
edad, aunque es más frecuente entre mujeres posmenopáusicas. Los síntomas consisten en prurito, dispareunia y ardor. El
liquen escleroso se manifiesta de manera característica con disminución de la grasa subcutánea, de modo que la vulva se
encuentra atrófica, con labios menores pequeños o ausentes, labios mayores delgados y en ocasiones fimosis del prepucio. La
superficie es pálida con un patrón rugoso resplandeciente, a menudo con fisuras y excoriaciones. Las lesiones tienden a ser
simétricas, y a menudo se extienden hacia las regiones perineal y perianal. El diagnóstico se confirma mediante biopsia. E~ cáncer
invasivo sólo rara vez se relaciona con el liquen escleroso.
El tratamiento consiste en aplicar crema de testosterona al 2% en una base de petrolato dos veces al día durante tres semanas, y a
continuación una vez al día durante tres semanas. Se prosigue con tratamiento de sostén una vez al día o una vez cada tercer día,
según la reacción y la persistencia de los síntomas. Debe informarse a la paciente que la testosterona puede originar efectos
adversos de tipo masculinizante. El tratamiento debe proseguirse por tiempo indefinido, porque la testosterona permite a la paciente
vivir con la enfermedad en vez de curarla. De manera alternativa se puede emplear también un esteroide potente, clobetasol al
0.05%, y cerca de 80% de las pacientes tendrán una reacción satisfactoria. Se puede recurrir a la vulvectomía superficial en los
casos graves o en los que son refractarios a la medicación. Son frecuentes las recurrencias después del tratamiento quirúrgico.
Distrofia mixta. La distrofia mixta consiste en proporciones variables de tejidos hipoplásicos e hiperplásicos, y constituye cerca de
20% de las distrofias vulvares. Ocurre atipia más a menudo en la distrofia mixta que en las distrofias hiperplásticas puras. Los
síntomas son ardor, prurito y dispareunia. La lesión se manifiesta como epitelio blanco queratinizado acompañado de manchas de
epitelio pálido, delgado, resplandeciente y arrugado. El diagnóstico debe establecerse mediante biopsia, y se requieren biopsias
múltiples para excluir las zonas de atipia focal.
El tratamiento consiste en aplicar pomada de un corticosteroide fluorado tres veces al día durante seis a ocho semanas, seguido
por aplicación de pomada de testosterona al 2% tres veces al día durante seis a ocho semanas. A continuación se empleará
pomada de testosterona por tiempo indefinido, por lo general cada tercer día. Lo mejor es tratar las zonas de atipia grave mediante
resección local.
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Lesiones uretrales
Las lesiones vulvares que pueden verse en otros grupos de edad, pero que ocurren más a menudo entre las mujeres ancianas, son
carúnculas uretrales y prolapso de la mucosa uretral. Ambos trastornos se pueden tratar mediante cremas de estrógenos tópicas o
estrógenos por vía general. En la piel vulvar que envejece ocurren más a menudo diversas lesiones, como queratosis seborreica y
hemangiomas en "cereza" (hemangiomas seniles).
Fig. 13-38. Liquen escleroso de la vulva en una paciente posmenopáusica.
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Trastornos vaginales
Uno de los síntomas vaginales más frecuentes es la descarga. Los trastornos que varían entre candidiasis vaginal, cervicitis por
Chlamydia , vaginitis bacteriana y carcinoma cervical pueden causar descarga vaginal. Los trastornos vaginales infecciosos se
describen con mayor amplitud en el capitulo 15. En ocasiones, la paciente se percata de sus lesiones vaginales. Más a menudo se
descubren durante la exploración quirúrgica. Pueden contribuir a los síntomas (como hemorragia o descarga) o ser totalmente
asintomáticas. Causas de descarga vaginal son vaginitis, cervicitis y lesiones vaginales o cervicales (entre ellas lesiones malignas).
Otras causas no infecciosas de descarga son:
1. Retención de cuerpo extraño: tapón, pesario

2. Ulceraciones: inducidas por tapones, liquen piano
3. Lesiones malignas: cervicales, vaginales
4. Vaginitis atrófica posmenopáusica, vulvovaginitis por radiaciones
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Edad pediátrica
Siempre se sospechará abuse sexual en las niñas prepuberales que experimentan descarga vaginal. Debe efectuarse cultivo
vaginal en busca de gonococo y Chlamydia . La vulvovaginitis es causada a menudo por microorganismos múltiples que se
encuentran en la región perineal, aunque la causa puede ser un solo microorganismo, como estreptococo o Shigella. El tratamiento
debe iniciarse con insistencia en las medidas higiénicas y de limpieza. Quizá se requiera un ciclo breve (< 4 semanas) de
estrógenos tópicos y de antibióticos de amplio espectro. También se efectuarán cultivos si son ineficaces las medidas higiénicas
simples para resolver los síntomas. Este problema puede ser recurrente.
Lavado vaginal. Pokorny ha descrito una técnica para obtener cultivos vaginales y efectuar lavado vaginal. Se puede crear un
"catéter dentro de catéter" utilizando la tubería de un equipo de "mariposa" para administración intravenosa dentro de un catéter
uretral estéril. Es posible inyectar solución salina no bacteriostática (l ml), que se aspira y se envía para cultivo. Los cultivos
tomados de esta manera se toleran casi siempre mejor que los cultivos obtenidos mediante un aplicador con punta de algodón. A
continuación puede emplearse una gran cantidad de solución salina para lavar la vagina mientras se encuentra el catéter aún en su
interior. A menudo, así se pueden arrastrar hacia el exterior los cuerpos extraños pequeños que están dentro de la vagina.
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Adolescencia y edad adulta
Los tapones vaginales se han relacionado con ulceraciones tanto micro como macroscópicas. Si se interrumpe el empleo de los
tapones se produce cicatrización de las ulceraciones macroscópicas en plazo de varias semanas sin tratamiento especifico. Es
apropiado efectuar una exploración de vigilancia para demostrar la cicatrización, con biopsia de cualquier ulceración persistente
para descartar otras lesiones.
El síndrome de choque tóxico se ha relacionado con el empleo de tapones vaginales y de las exotoxinas producidas en la vagina
por Staphylococcus aureus. El síndrome de choque tóxico consiste en fiebre, hipotensión y eritrodermia difusa con descamación en
las palmas de las manos y las plantas de los pies, mas afección de por lo menos tres sistemas orgánicos principales. La afección
vaginal se caracteriza por inflamación de la mucosa.
Algunas lesiones vaginales son asintomáticas y se observan de manera incidental durante la exploración. Los pólipos
fìbroepiteliales son pliegues polipoides de tejido conjuntivo, capilares y estroma recubiertos por epitelio vaginal. Aunque se pueden
resecar con facilidad en el consultorio, su vascularidad puede crear problemas, y es necesario resecarlos a menos que haya dudas
en el diagnóstico. Los quistes de origen embrionario pueden originarse en epitelio mesonéfrico, paramesonéfrico y del seno
urogenital. Los quistes del conducto de Gartner tienen origen mesonéfrico, y suelen manifestarse en la pared vaginal lateral. Rara
vez producen síntomas y, por tanto, no requieren tratamiento. Otros quistes embrionarios se pueden originar por delante de la
vagina y por debajo de la vejiga. Los quistes que se originan en el epitelio del seno urogenital están localizados en la región del
vestíbulo vulvar. La adenosis vaginal, que es la presencia de glándulas revestidas por epitelio dentro de la vagina, se ha
relacionado con exposición intrauterina al dietilestilbestrol. No se requiere tratamiento, salve observación estrecha y palpación
periódica para identificar la presencia de nódulos que podrían tener que someterse a biopsia para descartar la presencia de
adenocarcinoma vaginal de células claras (cap. 32).
En ocasiones las mujeres describen una lesión que hace protrusión en la vagina y la región vulvar, y que se relaciona de manera
variable con sintomas de presión o malestar. La causa mas frecuente de una lesión de esta clase es uno de los trastornos del
sostén vaginal: cistocele, rectocele o uretrocele. En el capitulo 20 se habla del tratamiento de estos trastornos. Otras lesiones
vaginales pueden manifestarse con síntomas semejantes, como divertículos uretrales o, en ocasiones, quistes embrionarios.
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DOLOR PELVICO Y DISMENORREA
Los dolores cíclico agudo y pélvico crónico caracterizan a una gran potencia de quejas ginecologías y están entre los problemas
con mayor desafío que afronta el profesional. Por definición el dolor agudo es intenso y se caracteriza por iniciación repentina
incremento agudo y evolución corta El término dolor cíclico se refiere al dolor que acompaña al ciclo menstrual. La
dismenorrea o menstruación dolorosa es la forma frecuente de dolor cíclico y se clasifica como primaria o secundaria según la
patología anatómica acompañante El dolor pélvico crónico que tiene mas de seis meses de duración
En tanto el dolor agudo ocurre a menudo en conjunto con reacciones reflejas vegetativas profundas como nauseas, vómitos
diaforesis y apresión las reacciones reflejas vegetativas no se encuentran en caso de dolor pélvico crónico Además este tipo de
dolor a menudo se acompaña por signos de inflamación e infección como fiebre leucocitis que no se encuentran en los estados de
dolor crónico . La fisiopatología del dolor pélvico agudo incluye mediadores de la inflamación presentes en concentraciones
elevadas por infección, isquemia o irritación clínica En constatare, casi nunca es clara la causa de dolor pélvico crónico. También el
dolor crónico se caracteriza por reacciones fisiológicas , afectivas y de la conducta que difieren de las que acompañan al dolor
agudo El dolor pélvico crónico se trata mejor bajo un criterio multidisciplinario que puedan hacer frente a sus componentes
complejos e interactivos.
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Dolor agudo
En el cuadro 14-1 se encuentra el diagnóstico diferencial del dolor pélvico agudo. El carácter del dolor es de utilidad para establecer
este diagnóstico. El dolor de iniciación rápida es más compatible con perforación de una víscera hueca o con isquemia. El
cólico o el dolor grave de tipo retortijón casi siempre se acompaña de contracción muscular u obstrucción de una víscera
hueca, como intestino o útero. El dolor que se percibe por todo el abdomen sugiere una reacción generalizada a un líquido
irritante dentro de la cavidad peritoneal.
Cuadro 14-1 Diagnostico diferencial del dolor pélvico agudo
Enfermedad o disfunción ginecológicas
Dolor agudo
1. Complicaciones del embarazo
a. Embarazo ectópico roto

b. Amenaza de aborto o aborto incompleto
c. Degeneración de leimona
1. Infecciones agudas
a. Endometritis
b. Enfermedad inflamatoria pélvica (EIP aguda)
c. Absceso tuvoovárico
1. Trastornos de los anexos
a. Quiste ovárico funcional hemorrágico

b. Torsión anexo
c. Quiste paraovárico torcido
d. Rotura de quiste ovárico funcional o neoplástico
Dolor pélvico recurrente
1. Mittelshmerz (dolor a mitad del ciclo)

2. Dismorea primaria
3. Dismorea secundaria
Causas gastrointestinales
1. Gastroenteritis
2. Apendicitis
3. Obstrucción intestinal
4. Diverticulis
5. Enfermedad intestinal inflamatoria
6. Síndrome de colon irratable
Causas genitourinarias
1. Cístitis
2. Pielonefritis
3. Litiasis uretral
Causas musculoesqueléticas
1. Hematoma de la pared abdominal

2. Hernia
Otras Causas
1. Porifiria aguda
2. Troboflefitis pélvica
3. Aneurisma
4. Angina abdominal
Las vísceras son relativamente insensibles al dolor. La primera percepción del dolor visceral es una sensación vaga, profunda y mal
localizada con reacciones vegetativas reflejas correspondientes. Una vez que el dolor se vuelve localizado, sin embargo, se
denomina dolor referido. El dolor referido esta localizado y es superficial. y su patrón se relaciona con la distribución nerviosa de la
dermatoma del segmento de médula espinal que inerva a la víscera afectada. La localización del dolor referido brinda introspección
sobre la localización del proceso patológico primario. En el cuadro 14-2 se señala la inervación de los órganos pélvicos.
Historia. El diagnóstico oportuno del dolor pélvico agudo es de importancia critica, porque el retraso podría incrementar la
morbilidad y mortalidad. La historia precisa es clave para establecer el diagnostico correcto(fig. 14-1). Es necesario verificar la
fecha y el carácter de los dos últimos periodos menstruales o descarga anormales . Los componentes menstrual y sexual y los
trastornos ginecológicos previos importantes Deberán hacerse preguntas sobre los antecedentes médicos y quirúrgicos . Se
obtendrán antecedentes del dolor que incluirán como y en que momento se inició este, la presencia de síntomas gastrointestinales
de vías urinarias (p. ej., anorexia , nauseas , vómitos, estreñimiento relativo o pertinaz, flatulencia) o de síntomas de vías urinarias (
por eje. sensación urgente de orinar, micción frecuente hematuria y disuria) y los signos de infección (p. ej., fiebre, escalofrío).
Cuadro 14-2. Nervios que trasmiten impulses dolorosos desde los órganos pélvicos
Organo Segmentos Nervios

raquídeos
Periné, vulva, parte interior S2-S4 Pudendos, abdominogenital menor de la vagina

abdominogenital mayor cutáneo posterior del muslo
Parte superior la vagina, cuello uterino, segmento S2-S4 Ramos sacros aferentes que viajan por el plexo
uterino inferior, parte posterior de la uretra, trígono pélvico
vesical, ligamentos uterosacros y
cardinales, colon rectosigmoideo, partes bajas de

los úreteres
Fondo uterino, parte proximal de las trompas de T11-T12, L1 Nervios esplácnicos trocolumbares a través de los
Falopio, ligamentos anchos, parte alta de la vejiga, plexosa uterino e hiopgastrico
apéndice cecal, intestino grueso terminal
Dos tercios externos de las trompas de Falopio, T9-T10, Nervios esplácnicos trocolumbaresque pasan por
parte superior de los uréteres plexo mesentérico
Ovarios T9-T10, Nervios esplácnicos trocolumbares que viajan con los

vasos ováricos, a través de los plexos renal y, aotico
y de los ganglios celiaco y mesentérico
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Embarazo anormal
El embarazo ectópico se define como la implantación del feto en un sitio distinto de la cavidad uterina (cap. 19). Noventa y cinco por
ciento de los embarazos ectópicos se desarrollan en la trompa de Falopio. Con el advenimiento de las pruebas sensibles al
embarazo es menos frecuente el diagnóstico erróneo de embarazo ectópico. Sin embargo, aún se atribuyen a la gestación ectópica
un número importante de defunciones maternas.
Síntomas. El embarazo ectópico produce dolor con dilatación aguda de la trompa. Si ocurre rotura tubaria el dolor abdominal
localizado tenderá a experimentar alivio temporal y quedará sustituido por dolor pélvico y abdominal generalizado conforme se
desarrolla hemoperitoneo. De manera característica, ha ocurrido amenorrea durante seis a ocho semanas lo mismo que
hemorragia y manchado irregulares relacionados con las concentraciones fluctuantes de gonadotropina coriónica humana (hCG) y
las concentraciones bajas de progesterona. La tumoración en el fondo del saco puede originar necesidad urgente de defecar. A
menudo se produce dolor referido hacia el hombro derecho si la acumulación de sangre dentro del abdomen atraviesa el canalón
cólico derecho e irrita el diafragma (inervación cervical 3 a 5). Si la pérdida de sangre es importante, sobrevendrán mareos o
síncope.
Signos. La frecuencia del pulso y la presión arterial medidas en las posiciones erguida y supina (signos vitales ortostáticos) tienen
utilidad especial para comprobar el hemoperitoneo temprano o pequeño, En mujeres jóvenes puede haber elevación de la
frecuencia del pulso o disminución de la presión arterial sólo cuando se altera su posición desde la supina hasta la erguida. La
exploración abdominal suele ser notable por la hipersensibilidad y la defensa muscular en uno o ambos cuadrantes. Con el
desarrollo de hemoperitoneo prominentes la distensión abdominal generalizada y la hipersensibilidad de rebote, y a menudo están
disminuidos los ruidos intestinales.
Fig. 14-1. Diagnóstico del dolor pélvico agudo.
La exploración pélvica suele revelar hipersensibilidad leve al mover el cuello uterino. La hipersensibilidad de los anexos suele ser
más pronunciada en el lado en el que está localizado el embarazo ectópico. A veces se encuentra una tumoración consistente en
hematosalpinx o hematoma aislado por adherencias; sin embargo, la tumoración palpable es más a menudo el cuerpo lúteo del
embarazo. Son poco frecuentes la fiebre de grado bajo y la leucocitosis, pero puede haberlas si el embarazo ectópico ha hecho
estallar la trompa. El valor hematócrito a menudo revela anemia progresiva que indica hemorragia interna, aunque el valor
hematócrito bajo es un signo tardío de pérdida de sangre en mujeres jóvenes a causa de la vaso constricción y la
hemoconcentración subsecuentes. La valoración del valor hematócrito, por tanto, debe combinarse con la valoración de los signos
vitales ortostáticos.
Diagnóstico. En el capitulo 17 se habla del diagnóstico de embarazo ectópico. En cualquier mujer en edad de reproducirse deberá
efectuarse una prueba del embarazo sérica o urinaria con sensibilidad > 20 UI/ml de hCG y, si resulta positiva, deberá excluirse la
posibilidad de embarazo ectópico antes de darse de alta o tratarse por otro diagnóstico. El dolor pélvico agudo durante el embarazo
también puede ser resultado de otros tipos de trastornos patológicos. Una vez que la ultrasonografía ha conformado que el
embarazo es intrauterino, deberá pensarse en torsión de un anexo, fuga o rotura de un quiste ovárico, degeneración de un
leiomioma o alteraciones patológicas del tubo o vías urinarias. Los embarazos intrauterinos y ectópico coexistentes son raros (1/30
000).
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Quiste ovárico con fugas o roto
Los quistes ovárico más frecuentes son los quistes funcionales (p.ej., folicular, del cuerpo útero), y se rompen con mayor
facilidad que las neoplasia benignas o malignas. El dolor que acompaña a la rotura del folículo ovárico en el momento de
la ovulación se denomina mittelschmerz, o dolor intermenstrual. Este dolor pélvico de la mitad del ciclo puede ser causado por
la cantidad pequeña de sangre que se fuga hacia la cavidad peritoneal y la concentración elevada de prostaglandinas en el líquido
folicular. Sin embargo, el dolor es leve o moderado y desaparece solo y, en caso de sistema de la coagulación innato, es poco
probable el hemoperitoneo. Puede desarrollarse un quiste del cuerpo lúteo hemorrágico durante la fase lútea del ciclo menstrual. La
rotura de este quiste tiende a producir una hemorragia intraperitoneal pequeña o una hemorragia franca que ocasiona pérdida
importantes de sangre y hemoperitoneo.
La neoplasias no malignas, más a menudo los teoremas quísticos (dermoides) o los cistadenomas, también pueden experimentar
fugas o romperse lo mismo que las tumoraciones ováricas inflamatorias o los endometrias. No es raro encontrar antecedentes de
un quiste dermoide o de un endometrioma que aún no se ha sometido a extirpación quirúrgica. La exploración quirúrgica está
indicada si la rotura del quiste produce hemoperitoneo (cuerpo lúteo) o peritonitis química (endometrioma, teratoma quístico
benigno) que podrían trastornar la fecundidad futura.
Síntomas. El quiste ovárico que no ha experimentado torsión, se amplia con rapidez, se infecta o experimenta fugas no produce
dolor agudo. El quiste de cuerpo lúteo roto es el que se rompe y produce hemoperitoneo con mayor frecuencia. Los síntomas del
quiste de cuerpo lúteo roto son semejantes a los del embarazo ectópico roto. La iniciación del dolor suele dar repentina, y se
acompaña de aumento del dolor abdominal generalizado y, ocasionalmente, hemorragia o síncope si se desarrolla hemoperitoneo.
El endometrioma o el teratoma quístico benigno (quiste dermoide) rotos producirán síntomas semejantes; sin embargo, no habrá
mareos ni signos de hipovolemia, porque la pérdida de sangre será mínima en estos casos.
Signos. Habrá hipovolemia sólo se ha producido hemoperitoneo. El signo más importante es la presencia de hipersensibilidad
abdominal importante, acompaña a menudo de hipersensibilidad de rebote causada por irritación peritoneal. El abdomen puede
estar distendido en grado moderado, y habrá disminución de los ruidos intestinales. Durante la exploración pélvica suele
identificarse una tumoración si el quiste está experimentando fugas o no se ha roto por completo. Son raras fiebres y leucocitosis.
El dolor hematócrito está disminuido sólo hay hemorragia activa.
Diagnóstico. El diagnóstico se basa en prueba del embarazo, citología hemática completa y ultrasonografía o culdocentesis. Si no
hay ortostasis y el valor hematócrito periférico es relativamente normal, el valor hematócrito de < 16% del líquido obtenido del fondo
del saco de Douglas será compatible con fuga de una cantidad pequeña de sangre hacia el líquido peritoneal y no con
hemoperitoneo.
Tratamiento. Ortostasis, anemia o valor hematócríto del líquido obtenido por culdocentesis > 16% sugieren hemoperitoneo, que
suele requiere tratamiento quirúrgico mediante laparoscopia o laparotomía. La culdocentesis es de mucha utilidad para determinar
la causa de la peritonitis; la sangre fresca sugiere cuerpo lúteo; la sangre "vieja" con aspecto de chocolate sugiere endometrioma;
el líquido sebáceo aceitoso sugiere teratoma benigno; por último, el líquido purulento sugiere enfermedad inflamatoria pélvica (EIP)
o absceso tuboovárico. Las pacientes que no experimenten ortostasis o anemia que tiene una cantidad pequeña de sangre en el
líquidos de fondo del saco de Douglas (valor hematócrito <16) a menudo pueden dejarse bajo observación en el hospital sin
intervención quirúrgica, o incluso darse de alta de la sala de urgencias después de un período de observación.
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Torsión de los anexos.
La torsión de pedículo vascular un ovario, la trompa de Falopio un quiste paratubario o rara vez, sólo una trompa de Falopio
ocasional isquemia e iniciación rápida de dolor pélvico agudo. La neoplasia que con mayor frecuencia experimenta torsión es
el teratoma quístico benigno. Como suelen participar adherencias en caso de carcinoma ovárico o tumoraciones inflamatorias,
estos trastornos rara vez se ven afectados por torsión. La torsión es también rara en la trompa y el ovario normales, aunque puede
producirse en caso de ovario poliquístico.
Síntomas. El dolor de la torsión puede ser intenso y constante, o ser intermitentes si la torsión es parcial y se corrige de manera
intermitente. La iniciación de la torsión y los síntomas de dolor abdominal coinciden a menudo con levantamiento de objetos
pesados, ejecución o coito. Suele haber reacciones vegetativas reflejas (p.ej., náuseas, emesis, aprensión).
Signos. A la exploración el abdomen está muy sensible y se observa hipersensibilidad localizada de rebota en los cuadrantes
inferiores. El signo más importante es la presencia de una gran tumoración pélvica. La infección puede acompañarse de elevación
leve la temperatura y leucocitos. Debe sospecharse torsión en cualquier mujer con dolor agudo y tumoración en uno de los anexos.
Diagnóstico. La torsión ocluye el drenaje linfático y venoso del anexo afectado; por tanto, el tamaño de la tumoración se
incrementará con rapidez, y no será difícil palpar durante la exploración física o verla durante la ultrasonografía. Esta conformará la
presencia de una tumoración, pero no será necesaria si la exploración pélvica revela una gran tumoración hipersensible del anexo
(de 8 a 10 cm de diámetro por lo menos).
Tratamiento. La torsión de loas anexos se puede tratar por medios quirúrgicos. Si el tejido no ha experimentado infarto, se
puede destorcer el anexo con ejecución de cistectomía. Si se ha producido necrosis será indispensable la ooforectomía. El
tratamiento se puede lograr mediante laparoscopia o laparotomía, según el tamaño de la tumoración.
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Salpingooforitis aguda
En el capítulo 15 se habla de la presentación y el tratamiento de la salpingooforitis aguda y la enfermedad inflamatoria pélvica. La

EIP es una infección polimicrobiana anunciada por la adquisición de un agente patógeno de transmisión sexual, como Neisseria
gonorrea o Chamydia trachomatis, que origina diseminación ascendente de bacteria vaginales aerovías y anaerobias. La biopsia
endometrial, como la que se efectúa durante la histerosalpingografía, la terminación del embarazo o el parto también pueden
generar endometrítis y salpingooforitis.
Síntomas. La EIP gonocócica se manifiesta por iniciación aguda de dolor pélvico que se incrementa con los movimientos, fiebre,
descarga vaginal purulenta y, en ocasiones, náuseas y vómitos. El dolor suele relacionarse con el período menstrual, momento en
que las vías genitales superiores son fácilmente accesibles a los agentes patógenos. La salpingooforitis por C. Trachomatis se
acompaña de síntomas más insidiosos que se pueden confundir con los síntomas de colon irritable.
Signos. A la exploración suele ser notable la hipersensibilidad abdominal directa y de rebote al palpar el abdomen. El signo más
importante de salpingooforitis aguda es la hipersensibilidad al mover el cuello uterino y ambos sexos. Puede ser difícil valorar la
pelvis a causa del dolor agudo, pero es necesario hacerlo porque la ausencia de una tumoración definida o varias distinguirá entre
la salpingooforitis aguda de los abscesos o la torsión tuboováricos. A menudo se encuentra leucocitosis, y la tasa de sedimentación
eritocítica acelerada es un signo de inflamación inespecífico, pero más sensible.
Diagnóstico. Para poder establecer el diagnóstico de EIP es indispensable que existan hipersensibilidad abdominal bajo rebote o
sin el, hipersensibilidad al mover el cuello uterino e hipersensibilidad de los anexos. La precisión diagnóstica se incrementará si se
encuentra uno o más de los siguientes signos objetivos: fiebre, leucocitos, tumoración inflamatorias, culdocentesis que revela
leucocitos o bacterias en la coloración de Gram, diplococos intracelulares gramnegativo en la coloración de Gram de exudado del
cuello uterino, o prueba positiva de antígeno de Chamydia del cuello uterino. A menudo la EIP se confunde con apendicitis.
Tratamiento. La salpingooforitis se puede tratar con la paciente como externa mediante antibióticos de amplio espectro y orales.
Entre los criterios para la hospitalización están absceso tuboovárico sospechoso no diagnosticado, embarazo, presencia de
dispositivos intrauterinos, diagnóstico incierto, náusea y vómitos que impiden la administración de medicación por vía oral, signos
peritoneales de la parte alta del abdomen y falta de reacción a los antibiótico orales en plazo de 48 horas. También deberá
considerarse el tratamiento en el hospital para la crisis de EIP en una mujer joven que desea tener hijos en el futuro. A menudo
tiene buenos resultados los regímenes antibióticos con la paciencia como externa para la EIP no complicada; sin embargo, es
necesario revisarla en plazo de 48 horas y, si su trastorno no ha mejorado en grado importante, se ingresará en el hospital para que
reciba tratamiento antibiótico por vía intravenosa. En el capitulo 15 se describen los detalles del tratamiento de la EIP aguda.
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Los absceso tuboováricos, secuelas de la salpingitis aguda, suela ser bilaterales, aunque puede ocurrir formación de absceso
unilateral. Los síntomas y signos son semejantes a los de la salpingitis aguda, aunque a menudo han estado presentes dolor y
fiebre durante más de una semana. El absceso tuboovárico roto es una urgencia quirúrgica con peligro para la vida, porque se
puede desarrollar con rapidez choque endotóxico por microorganismos gramnegativos.
Diagnóstico. Los abscesos tuboováricos se pueden palpar en la exploración bimanual como tumoraciones bilaterales fijas muy
firmes y de extraordinaria sensibilidad. Pueden "hacer punta" hacia el fondo del saco de Douglas. Es posible confirmar el
diagnóstico mediante ultrasonografía. El diagnóstico diferencial de una tumoración unilateral incluye no sólo absceso tuboovárico,
sino también torsión de anexo, endometrioma, quiste ovárico con fugas o absceso perpendicular. Si la exploración física y la
ultrasonografía no ofrece resultados definitivos, deberán efectuarse laparoscopia o laparotomía.
Tratamiento. los abscesos tuboováricos no rotos se pueden tratar médicamente con antibióticos por vía intravenosa y vigilancia
estrecha para identificar la presencia de fugas o de rotura inminente. El absceso tuboovárico roto produce con prontitud
peritonitis difusa, que se pone de manifiesto como taquicardia e hipersensibilidad de rebote en los cuatro cuadrantes de
abdomen y, si es progresivo, hipertensión y oliguria. La laparotomía explorativa con resección del tejido infectado es
indispensable.
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Leiomioma uterino
Aunque el dolor pélvico agudo es raro, los leiomiomas pueden ocasionar malestar cuando se enclavan sobre órganos adyacentes
como vejiga, recto o ligamentos de sostén del útero. Es posible que ocurra dolor pélvico agudo si el mioma experimenta
degeneración o torsión. La degeneración de los miomas es secundaria a la pérdida del riego sanguíneo, causada a menudo por
crecimiento rápido relacionado con el embarazo. El diagnóstico de leiomioma uterino degenerativo en una mujer no embarazada
suele ser erróneo porque este trastorno se confunde a menudo con salpingooforitis subaguda. El leiomioma subseroso pediculado
puede experimentar torsión y necrosis isquémica, y se acompaña de dolor semejante al de la torsión de un anexo. Si un leiomioma
submucoso se vuelve pediculado, el útero se contraerá de manera forzada como si quisiera expulsar un cuerpo extraño, y el dolor
resultante será semejante al del trabajo de parto. El dolor de tipo cólico suele acompañarse de hemorragia.
Signos. La exploración abdominal revela una o varias tumoraciones sólidas irregulares que se originan en el útero. En caso de
degeneración, la inflamación puede originar hipersensibilidad abdominal a la palpación e hipersensibilidad de rebote leve
localizada. Pueden ocurrir también elevación de la temperatura y leucocitosis. La ultrasonografía es de utilidad para distinguir entre
las tumoraciones de los anexos y las del útero.
Tratamiento. La degeneración del leiomioma se trata con observación y medicación para el dolor. El subseroso pediculado torcido
se puede resecar con facilidad por vía laparoscópica; sin embargo, en este caso no es totalmente indispensable la intervención
quirúrgica. El submucoso que se acompaña de dolor y hemorragia debe resecarse por vía transcervical bajo orientación
histeroscópica si es necesario.
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Endometriosis.
En el capítulo 23 se presenta un descripción concienzuda de la endometriosis. Esta se caracteriza por presencia u proliferación del
tejido endometrial en sitios que están fuera de la cavidad endometrial. Las mujeres con endometriosis suelen experimentar
dismenorrea (menstruación dolorosa), dispareunia (coito doloroso) y desquicia (dolor con los movimiento del intestino). A menudo
hay antecedentes de hemorragia de la fase lútea o esterilidad. El dolor agudo atribuible a endometriosis suele ser premenstrual y
menstrual. Si ocurre dolor generalizado agudo no menstrual, deberá pensarse en la posibilidad de endometrioma roto (quiste
endometriótico de color de chocolate dentro del ovario). En esta situación no hay hemoperitoneo, aunque el líquido proveniente del
quiste de color de chocolate puede ocasionar peritonitis química.
Signos. El abdomen es a menudo hipersensible en los cuadrantes inferiores. No suele haber distensión importante o
hipersensibilidad de rebote. La exploración pélvica suele revelar un útero fijo en retroversión con nódulos hipersensibles en la
región uterosacra o engrosamiento del fondo del saco de Douglas. Si hay una tumoración en un anexo, casi siempre estará fija al
ligamento ancho y al fondo de saco.
Diagnóstico. Mediante culdocentesis es posible identificar el contenido de un endometrioma roto. Si no está claro el diagnostico
será de utilidad la ultrasonografía y la laparoscopia ofrecerá el diagnóstico definitivo. En las pacientes que tienen diagnóstico
establecido de endometriosis o que se han tratado poco tiempo antes por medios quirúrgico, se puede efectuar una prueba de
supresión hormonal ovárica (seudomenopausia) como tratamiento y como medio para confirmar la correlación entre el dolor actual
y el diagnóstico subyacente de endometriosis.
Tratamiento. el endometrioma roto es indicación de laparoscopia o laparotomía, con cistectomía ovárica u ooforectomía. Podrá
proseguirse con el tratamiento médico si se sospecha un endometrioma pequeño (<3 cm) y no hay signos de rotura (cap. 26).
Puede efectuarse laparoscopia diagnóstica si se sospecha pero no se confirman endometriosis o endometrioma no roto.
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Tubo digestivo
La apendicitis es el origen intestinal más frecuente de dolor pélvico agudo en mujeres. Los síntomas y signos de
apendicitis pueden ser semejantes a los de enfermedad inflamatoria pélvica. De manera característica, el primer síntoma de
apendicitis es dolor abdominal difuso, en particular a nivel epigástrico, junto con anorexia y náuseas. En cuestión de horas el dolor
suele cambiar hacia el cuadrante inferior derecho del abdomen. Pueden sobrevenir fiebre, escalofrío, emesis y estreñimiento
pertinaz. Sin embargo, casi nunca se encuentra esta patrón sintomático clásico. Puede ocurrir dolor abdominal atípico cuando el
apéndice es retrocecal o se encuentra totalmente dentro de la pelvis verdadera. En este caso suele sobrevenir tenesmo y dolor
suprapúbico difuso. La paciente con apendicitis tiende a experimentar síntomas gastrointestinales pronunciados y persistentes, en
comparación con la paciente que experimenta salpingooforitis.
Signos. Suele identificarse hipersensibilidad local a la palpación del cuadrante inferior derecho en el punto de McBurney. Los
signos de apendicitis consisten en defensa muscular generalizada intensa, rigidez abdominal, hipersensibilidad de rebote,
tumoración o hipersensibilidad de rebote, tumoración o hipersensibilidad en el lado derecho durante el tacto rectal, signo de pasos
positivos (dolor con la flexión forzada de la cadera o extensión pasiva de la cadera positiva) y signos del obturador (dolor con la
rotación interna pasiva del muslo en flexión). Suele haber temperatura de grado bajo, aunque está puede ser normal. Casi nunca se
encuentra hipersensibilidad bilateral de los anexos o durante la movilización del cuello uterino durante la exploración pélvica, pero
puede haber hipersensibilidad unilateral del anexo derecho.
Diagnóstico. A menudo es normal la cuenta total de leucocitos en caso de apendicitis aguda, pero el diagnóstico diferencial suele
revelar desviación de los leucocitos hacia la izquierda. Los órganos pélvicos pueden tener una aspecto normal en la
ultrasonografía, en tanto que quizá se vea anormal el apéndice. La enema de Gastrograffin o bario con llenado normal de apéndice
descarta la presencia de apendicitis. Puede ser de utilidad la laparoscopia diagnóstica para descartar otros motivos de patología
pélvica pero en ocasiones es difícil visualizar el apéndice lo suficiente para descartar la inflamación apendicular temprana.
Tratamiento. Es preferible la laparotomía, que tiene una taza de resultados positivos falsos de 20%, a la observación
continua y la posibilidad de rotura apendicular y peritonitis. No sólo el apéndice roto pone en peligro la vida, sino que
además puede ocasionar secuelas profundas sobre la fecundidad de la mujer en edad de reproducirse.
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Diverticulitis aguda.
La diverticulitis aguda es un trastorno en el cual hay inflamación de un divertículo o evaginación de la pared del colon, por lo
general a nivel del colon sigmoideo. De manera característica, la diverticulitis afecta a las mujeres posmenopáusicas, pero rara vez
sucede en el cuarto y el quinto decenios de la vida.
Síntomas. El dolor grave en el cuadrante inferior izquierdo de la diverticulitis puede caracterizarse por antecedentes prolongados
de síntomas de colon irritable (flatulencia, estreñimiento y diarrea), aunque la diverticulosis suele ser sintomática. Es menos
probable que la diverticulitis produzca perforación y peritonitis que la apendicitis. Hay fiebre, escalofrío y estreñimiento; sin
embargo, son raros la anorexia y los vómitos.
Signo. La exploración abdominal revela distensión con hipersensibilidad del cuadrante inferior izquierdo a la palpación directa, lo
mismo que hipersensibilidad de rebote localizada. La exploración abdominal y pélvica pueden poner de manifiesto una tumoración
inflamatoria pastosa inmóvil en el cuadrante inferior izquierdo. Los ruidos intestinales son hipoactivos, y no los habrá si la paciente
sufre peritonitis. A menudo se observa leucocitosis.
Diagnóstico y tratamiento. un medio de utilidad para auxiliar a la historia clínica y a la exploración física es la topografía
computarizada (TC). Está contraindicada la enema de bario. Al principio la diverticulitis se trata por medios médico con antibióticos
intravenosos de amplio espectro. Sin embargo el absceso diverticular suele requerir intervención quirúrgica.
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Las causas más frecuentes de obstrucción intestinal en mujeres son adherencias posquirúrgicas, formación de hernia,
enfermedad intestinal inflamatoria y carcinoma intestinal y ovárico. El dolor abdominal de tipo cólico seguido por distensión
abdominal, vómitos y estreñimiento moderado o pertinaz anuncian la obstrucción intestinal. La obstrucción a nivel más elevado y
más aguda origina vómitos con prontitud, en tanto que la obstrucción de colon se caracteriza por un grado más elevado de
distensión abdominal y estreñimiento pertinaz. Los vómitos están constituidos al principio por contenido gástrico, y a continuación
aparecerán bilis y luego material con olor fecaloide, según el nivel de obstrucción.
Signos. Hay distensión abdominal notable. Al principio de la obstrucción mecánica los ruidos intestinales son de tono elevado y
máximos durante la crisis de dolor de tipo cólico. Conforme progresa la obstrucción, los ruidos intestinales disminuyen, y cuando
desaparecen, sugerirán intestino isquémico. A menudo se encuentran durante las etapas iniciales elevación de la cuenta de
leucocitos y fiebre.
Diagnóstico y tratamiento. Las radiografías de abdomen que ponen de manifiesto un patrón característico de los gases ayudarán
a descartar la presencia de íleo y a identificar si la obstrucción es parcial o completa. La obstrucción completa requiere tratamiento
quirúrgico, en tanto que a menudo la obstrucción parcial o se puede tratar con líquidos intravenosos y aspiración nasogástrica.
debe identificarse la causa de la obstrucción.
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Vías urinarias
El cólico ureteral por litiasis se debe a incremento repentino de la presión intraluminal e inflamación acompañante. Las infecciones
de las vías urinarias que producen dolor agudo son cistitis y pielonefritis.
Síntomas. De manera característica, el dolor de la litiasis es intenso y puede referirse desde el ángulo costovertebral hacia la ingle.
La hematuria es frecuente. La cistitis se acompaña de dolor suprapúbico sordo, micción frecuente, necesidad urgente de orinar,
disuria y, en ocasiones, hematuria. La uretritis secundaria a infección por Chlamydia o por gonococo puede tener síntomas
semejantes, por lo que debe descartarse. La pielonefritis se acompaña de dolor en el flanco y en el ángulo costovertebral, aunque
en ocasiones se encuentra dolor en la parte baja externa del abdomen.
Signos En las pacientes con litiasis o pielonefritis hay dolor con la presión firme sobre el ángulo costovertebral. No se encuentran
signos peritoneales. La cistitis se puede acompañar de hipersensibilidad suprapúbica.
Diagnóstico El diagnóstico de litiasis se basa en el análisis general de orina, que pone de manifiesto eritrocitos, y en la
ultrasonografía o la pielografía intravenosa (PIV), que permite identificar el cálculo. En la paciente con infección de vías urinarias el
análisis general de orina revela bacterias y leucocitos, y el cultivo identifica proliferación bacteriana importante.
Tratamiento. En caso de litiasis renal, hay dos opciones terapéuticas: tratamiento médico de observación y tratamiento quirúrgico.
Las no embarazadas con pielonefritis y todas aquellas con cistitis se pueden tratar como externas.
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Pruebas diagnósticas
Todas las mujeres en edad de reproducirse y que experimentan dolor pélvico agudo deben someterse a las siguientes pruebas:
1. Citología hemática completa con determinación de valor hematócrito, Concentración de hemoglobina, cuenta de leucocitos
y cuenta diferencial de los mismos.
2. Sedimentación eritrocítica (inespecífica, pero a menudo el único dato de laboratorio anormal en la mujer que experimenta
EIP subaguda).
3. Análisis general de orina
4. Prueba cualitativa del embarazo sensible en orina o suero.
Otros estudios que pueden ser de utilidad son los siguientes:
1. Culdocentesis con determinación del valor hematócrito del líquido sanguinolento si se obtiene éste, y coloración de Gram y
cultivo si el líquido es purulento. La tumoración en el fondo de saco de Douglas impide la culdocentesis.
2. La ultrasonografía pélvica es de utilidad para descartar la presencia de embarazo ectópico, y para valorar los anexos si los
resultados de la exploración física no son concluyentes o es difícil obtenerlos a causa de la obesidad o la defensa
muscular.
3. Estudios radiográficos del abdomen o de la parte alta del tubo digestivo con gastrograffin que son de utilidad para descartar
la presencia de patología gastrointestinal cuando predominan los síntomas en esta región.
4. La TC es de utilidad para valorar las tumoraciones retroperitoneales o los abscesos relacionados con el tubo digestivo.
La laparoscopia diagnóstica se reserva para establecer el diagnóstico en las pacientes que tienen abdomen agudo de etiología no
definida, para aclarar la naturaleza de una tumoración ambigua de un anexo, o para delinear si el embarazo es intrauterino o
extrauterino (si los resultados de la ultrasonografía son negativos o equívocos). Si se sospecha salpingooforitis, la laparoscopia
puede mejorar la precisión del diagnóstico. La visualización puede verse obstaculizada si se efectúa la laparoscopia diagnóstica en
presencia de una gran tumoración pélvica (> 12 cm), y además este estudio está relativamente contraindicado en las pacientes con
peritonitis, íleo grave u obstrucción intestinal. En estos casos es preferible efectuar laparotomía.
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Dolor cíclico: dismenorreas primaria y secundaria
La dismenorrea es un trastorno ginecológico frecuente que afecta a cerca de 50% de las mujeres que menstrúan. La
primaria es el dolor menstrual sin patología pélvica, en tanto que la secundaria es menstruación dolorosa con trastornos
patológicos subyacentes. La dismenorrea primaria suele manifestarse en plazo de uno a dos años después de la menarquia,
época en la que se establecen los ciclo ovulatorios. El trastorno afecta a las mujeres jóvenes, pero puede persistir hasta el quinto
decenio de la vida. La dismenorrea secundaria suele aparecer años después de la menarquia, y ocurrir con ciclos anovulatorios. En
el cuadro 14-3 se describe el diagnóstico diferencial de la dismenorrea secundaria.
Cuadro 14-3. Causas periféricas del dolor pélvico crónico
No cíclico
1. Adherencias
2. Endometriosis
3. Salpingooforitis
a. Aguda
b. Subaguda
4. Síndrome de ovario residual
5. Síndrome de congestión pélvica (varicosidades)
6. Neoplasias ováricas
7. Relajación pélvica
Cíclico
1. Dismenorrea primaria
2. Dismenorrea secundaria
a. Himen imperforado
b. Tabique vaginal transversal
c. Estenosis cervical
d. Anomalías uterinas (malformación congénitas, útero bicorde, cuerno uterino ciego)
e. Sinequias intrauterinas (síndrome de Asherman)
f. Pólipos endometriales
g. Leiomiomas uterinos
h. Adenomiosis
i. Síndrome de congestión pélvica (varicosidades)
j. Endometriosis
3. Cíclico atípico
a. Endometriosis
b. Adenomiosis
c. Síndrome de ovario residual
d. Formación de quiste funcional crónico
Causas gastrointestinales
1. Síndrome de colon irritable
2. Colitis ulcerosa
3. Colitis granulomatosa (enfermedad de Crohn)
4. Carcinoma
5. Diarrea infecciosa
6. Obstrucción recurrente parcial del intestino delgado
7. Diverticulitis
8. Hernia
9. Angina abdominal
10. Cólico apendicular recurrente
Causas genitourinarias
1. Cistouretritis recurrente o recidivante
2. Síndrome uretral
3. Cistisis intersticial
4. Divertículos o pólipos uretrales
5. Carcinoma de la vejiga
6. Obstrucción uretral
7. Riñón pélvico
Causas neurológicas
1. Síndrome de atrapamiento
2. Neuroma
Causas musculoesqueléticas
Dolor bajo de espalda
1. Anomalías congénitas
2. Escoliosis y cifosis
3. Espondilólisis
4. Espondilolistesis
5. Lesiones raquídeas
6. Inflamación
7. Tumores
8. Osteoporosis
9. Cambios degenerativos
10. Coccidina
Síndrome miofascial
General
1. Porfiria intermitente aguda
2. Migraña abdominal
3. Lupus eritematoso diseminado
4. Linfoma
5. Neurofibromatosis
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Dismenorrea primaria
La causa de la dismenorrea primaria es el aumento de la producción endometrial de prostaglandinas. Estos compuestos se

incrementan en el endometrio secretorio, en comparación con lo que ocurre con el endometrio proliferativo. La disminución de las
concentraciones de progesterona durante la fase lútea tardía desencadena la acción de las enzimas líticas, lo que ocasiona
descarga de fosfolípidos con generación de ácido araquidónico y activación de la vía de la ciclooxigenasa. En la figura 14-2 se
ilustran la biosíntesis y el metabolismo de las prostaglandinas y del tromboxano derivados del ácido araquidónico. Las mujeres con
dismenorrea primaria tienen tono uterino más elevado, y las contracciones de útero de gran amplitud generan disminución del flujo
sanguíneo uterino. Las concentraciones de vasopresina son también más elevadas en las mujeres que experimentan dismenorrea.
Síntomas. El dolor de la dismenorrea primaria suele iniciarse unas cuantas horas antes de la iniciación del periodo
menstrual o justamente después del mismo, y puede durar 48 a 72 horas. El dolor es similar al experimentado durante el
trabajo de parto con cólicos suprapúbicos, y se puede acompañar de dolor lumbosacro, dolor que se refiere hacia la superficie
anterior del muslo, náuseas, vómitos, diarrea y, en ocasiones raras, crisis de sincope. El dolor de la dismenorrea es de naturaleza
cólica, a diferencia del dolor abdominal causado por peritonitis química o infecciosa, mejora con el masaje abdominal, la contra
presión o los movimientos del cuerpo.
Signos. A la exploración los signos vitales son normales. La región suprapúbica puede ser hipersensible a la palpación. Son
normales los ruidos intestinales, y no hay hipersensibilidad de la parte alta del abdomen ni hipersensibilidad abdominal de rebote. A
menudo la exploración bimanual en el momento de la crisis dismenorreica revela hipersensibilidad uterina; sin embargo, no se
observa dolor intenso al movilizar el cuello uterino o palpar los anexos. Los órganos pélvicos son normales en caso de dismenorrea
primaria.
Diagnóstico. Para diagnosticar dismenorrea primaria es necesario descartar la patología pélvica subyacente, y confirmar la
naturaleza cíclica del dolor. Deberá efectuarse exploración pélvica para valorar tamaño, forma y movilidad del útero, tamaño e
hipersensibilidad de los anexos, y nodularidad o fibrosis de los ligamentos uterosacros o del tabique rectovaginal. Son de utilidad
los estudios del cuello uterino en busca de gonorrea e infección por Chlamydia y, si son importantes, citología hemática completa
con determinación de la velocidad de sedimentación eritrocítica para descartar la presencia de salpingooforitis. Si no se encuentran
anomalías, podrá diagnosticarse tentativamente dismenorrea primaria.
Fig. 14-2. Biosíntesis y metabolismo de las prostaglandinas y el tromboxano derivados del ácido araquidónico.
Tratamiento. Los inhibidores de la sintetasa de las prostaglandinas son eficaces para el tratamiento de la dismenorrea
primaria en cerca de 80% de los casos. Los inhibidores deben tomarse justo antes de aparecer el dolor o en el momento de
iniciarse, y a continuación de manera sostenida cada seis a ocho horas para prevenir la reformación de los productos de
grupo de las prostaglandinas. La medicación debe tomarse durante los primeros días de la menstruación. Se intentará un
ciclo de cuatro a seis meses de tratamiento con cambios en las posologías y los tipos de inhibidores antes de confirmar
que ha fracasado el tratamiento. La medicación puede estar contraindicada en las pacientes con úlceras gastrointestinales o
hipersensibilidad broncoespástica a la aspirina. Los efectos adversos suelen ser leves, y consisten en náuseas, dispepsia, diarrea
y, en ocasiones, fatiga.
En el caso de la paciente con dismenorrea primaria que no tiene contraindicaciones para recibir agentes anticonceptivos
orales, o que desea la anticoncepción, el agente más adecuado será el comprimido para el control de la natalidad. Los
anticonceptivos orales disminuyen la proliferación endometrial y crean un ambiente endocrino semejante al de la fase proliferativa
temprana, durante la cual las prostaglandinas se encuentran en su nivel más bajo. Más de 90% de las mujeres con dismenorrea
primaria experimentarán alivio con los comprimidos para el control de la natalidad. Si la paciente no reacciona a este
régimen, podrán añadirse hidrocodona o codeína durante dos a tres días al mes. Antes de administrar una medicación narcótica,
sin embargo, deben descartarse los factores psicológicos y otros trastornos patológicos orgánicos mediante laparoscopia
diagnóstica. Pueden ser también de mucha utilidad el tratamiento del dolor, en particular, y la acupuntura o la estimulación nerviosa
eléctrica transcutánea. Sólo rara vez se emplearán los medios quirúrgicos para tratar la dismenorrea primaria (p. ej., supresión
nerviosa uterina nerviosa uterina laparoscópica o neurectomía presacra).
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Dismenorrea secundaria
La dismenorrea secundaria suele ocurrir años después de iniciarse la menarquía. Sin embargo, por definición no refleja la edad de
iniciación, sino que consiste en dolor menstrual cíclico acompañante de un trastorno patológico pélvico subyacente. El dolor de la
dismenorrea secundaria suele iniciarse una a dos semanas antes de la menstruación, y persiste hasta unos cuantos días
después de interrumpiese la hemorragia. Los mecanismos subyacentes a la dismenorrea secundaria son diversos y no se han
podido aclarar del todo, aunque en su mayor parte se caracterizan por producción excesiva de prostaglandinas o contracciones
uterinas hipertónicas secundarias a obstrucción cervical, tumoraciones intrauterinas o cuerpo extraño dentro del útero. Es menos
probable que los agentes antinflamatorios no esteroides y los anticonceptivos orales produzcan alivio del dolor en caso de
dismenorrea secundaria, en comparación con lo que ocurre en caso de dismenorrea primaria.
La causa más frecuente de dismenorrea secundaria es la endometriosis, seguida por adenomiosis y por dispositivos intrauterinos.
El diagnóstico diferencial de dismenorrea secundaria, que se describe en el cuadro 14-3, incluye dismenorrea primaria y dolor
pélvico no cíclico. Aunque el diagnóstico de dismenorrea primaria se basa en la historia y en la presencia de exploración pélvica
normal, el diagnóstico de dismenorrea secundaria puede requerir revisión de un diario del dolor y ultrasonido o laparoscopia. El
tratamiento de la dismenorrea secundaria es el que se aplica al trastorno específico subyacente.
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Adenomiosis
La dismenorrea acompañada por adenomiosis (crecimiento del endometrio entre las fibras del músculo uterino) suele iniciarse
hasta una semana antes de la menstruación, y quizá no se resuelva antes de que haya terminado la hemorragia menstrual.
Dispareunia, disquecia y metrorragia acompañantes incrementan la probabilidad del diagnóstico de adenomiosis. Aunque la
endometriosis se caracteriza par endometrio ectópico dentro de la cavidad peritoneal, la adenomiosis se define como presencia de
glándulas endometriales dentro del miometrio, por lo menos una por campo de alto poder a partir de la base del endometrio. A
menudo coexisten adenomiosis, endometriosis y leiomiomas uterinos. Aunque el trastorno se observa en ocasiones en mujeres que
se encuentran en los años más jóvenes de la reproducción, la edad promedio de las mujeres sintomáticas suele ser de 40 años o
más.
Síntomas. La adenomiosis suele ser asintomática. Los síntomas relacionados de manera típica con este trastorno consisten en
hemorragia menstrual muy intensa o prolongada y dismenorrea, que suelen iniciarse hasta una semana antes de principiar el flujo
menstrual.
Signos. El útero se encuentra aumentado de tamaño de manera difusa, aunque suele medir <14 cm, y con frecuencia es blando e
hipersensible, sobre todo durante los días de la menstruación. La movilidad del útero no se encuentra restringida, y no hay
patología acompañante de los anexos.
Diagnóstico. La adenomiosis es un diagnóstico clínico y, aunque de utilidad, los estudios imagenológicos no son definitivos. A
causa del costo y de la mejoría insignificante en la precisión diagnóstica, estos estudios no se recomiendan de manera sistemática.
En las mujeres que tienen aumento de tamaño difuso del útero y pruebas negativas del embarazo puede considerarse que la
dismenorrea secundaria se debe a adenomiosis; sin embargo, esta sospecha sólo se puede confirmar desde el punto de vista
patológico en el momento de la histerectomía. En un estudio se confirmó el diagnóstico clínico sólo en 48% de los casos.
Tratamiento. El tratamiento de la adenomiosis depende de la edad de la paciente y de su deseo de reproducirse. El alivio de la

dismenorrea secundaria causada por la adenomiosis es una garantía cuando se efectúa histerectomía, pero puede hacerse la
prueba al principio con criterios menos penetrantes. Se han encontrado de utilidad agentes antinflamatorios no esteroides,
anticonceptivos orales y supresión menstrual con progestágenos o administración continua de comprimidos anticonceptivos orales.
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Dolor pélvico crónico
En el cuadro 14-3 se describe el diagnóstico diferencial del dolor pélvico crónico. Las pacientes con dolor pélvico crónico están a
menudo ansiosas y deprimidas. Sus vidas matrimonial social y ocupacional suelen estar trastornadas. Estas pacientes han tenido
resultados malos del tratamiento después de las medidas terapéuticas ginecológicas y medicas tradicionalmente eficaces, y quizá
se han sometido a muchas operaciones quirúrgicas sin buenos resultados para aliviar el dolor. Cerca de 12% de las histerectomías
se efectúan por dolor pélvico, y 30% de las pacientes que solicitan tratamiento en las clínicas del dolor se han sometido con
anterioridad a histerectomía. Entre 60 y 80% de las pacientes que se someten a laparoscopia por dolor pélvico crónico
carecen de patología intraperitoneal, o no tienen deformación de los tejidos que se relacione con el dolor. Por añadidura,
pueden no ser sostenidas las relaciones entre la reacción dolorosa y ciertos tipos de patología intraperitoneal
preponderante, como endometriosis, adherencias o congestión venosa. Causas de dolor pélvico crónico que pasan a
menudo inadvertidas, pero que son frecuentes, son los trastornos no ginecológicos como síndrome de colon irritable,
cistitis intersticial, síndrome miofascial de la pared abdominal o del suelo pélvico o atrapamiento de nervio.
Pueden participar en la conservación de los estados dolorosos la "plasticidad" del sistema nervioso o los trastornos del
procesamiento de señales en el mismo. Diversos moduladores neurohumorales como prostaglandinas, péptido intestinal
vasoactivo, sustancia P y endorfinas pueden modular la neurotrasmisión periférica y afectar a la neurotrasmisión a nivel de la
médula espinal. La médula espinal es más que un simple conducto entre la periferia y el cerebro: es un sitio importante de
mecanismos "de compuerta" como excitación, inhibición, convergencia y suma de los estímulos neurales. La sensación de dolor se
modifica también dentro del cerebro por acción de los neurotrasmisores como noradrenalina, serotonina y ácido
gamma-aminobutírico (GABA), lo mismo que por los sistemas analgésicos endógenos de endorfinas y trasmisores que no son
endorfinas. Diferentes regiones del cerebro tienen importancia para alterar los componentes sensitivo y afectivo de la reacción
dolorosa. Estos componentes del dolor se ven afectados por las primeras experiencias, el condicionamiento, el miedo, la excitación,
la depresión y la ansiedad.
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Valoración
En la figura 14-3 se describe un criterio ante la paciente la paciente que experimenta dolor pélvico crónico. Durante la primera
consulta se debe efectuar una historia del dolor completa que incluya la naturaleza de la queja, la localización del dolor, sus
patrones de radiación, su gravedad, factores que lo agravan y factores que lo alivian, efecto del ciclo menstrual, el trabajo, el
ejercicio, el coito y el orgasmo, contexto en el cual se produce el dolor, y efecto del dolor sobre la actividad social y ocupacional. Es
necesario obtener una historia sintomática específica de todos los tipos de trastornos patológicos que se indican en el cuadro 14-3:
1. Trastornos genitales (hemorragia vaginal anormal, descarga vaginal, dismenorrea. Dispareunia, esterilidad)
2. Trastornos enteroceliacos (estreñimiento, diarrea, flatulencia. hematoquecia y relaciones del dolor con las evacuaciones)
3. Problemas musculoesqueléticos (traumatismos, exacerbación con el ejercicio o cambios posturales)
4. Factores urológicos (necesidad urgente de orinar, micción frecuente, nocturna, disuria, incontinencia y hematuria)
La historia debe incluir factores ginecológicos, médicos y quirúrgicos, ingestión de medicamentos, valoraciones previas del dolor e
informes operatorios y de patología previos.
Los síntomas de un proceso agudo (fiebre, anorexia, náuseas, emesis, diarrea importante, estreñimiento pertinaz, distensión
abdominal, hemorragia uterina no diagnosticada, embarazo o aborto reciente) deben advertir al médico la posibilidad de un
trastorno agudo que requiere intervención médica o quirúrgica inmediata, en especial si se acompañan de los siguientes factores:
temperatura elevada, ortostasis, signos peritoneales, tumoraciones pélvicas o abdominales, citología hemática completa anormal,
cultivos de exudados genitales o de vías urinarias positivos o prueba del embarazo positiva.
Exploración física Deberá efectuarse exploración física completa, con atención particular en abdomen, región lumbosacra,
genitales externos, vagina, útero, trompas y ovarios (exploración bimanual y rectovaginal). La exploración debe incluir valoración
del abdomen con los músculos tensos (con la cabeza levantada desde la mesa o con elevación de las piernas sin
doblarlas) para distinguir entre la pared abdominal y los sitios viscerales de origen del dolor. Las maniobras mencionadas
incrementan el dolor de la pared abdominal y disminuyen el dolor visceral. La paciente debe explorarse mientras está de pie
en busca de hernias, tanto abdominales (inguinales y crurales) como pélvicas (cistocele y enterocele). Se hará todo lo posible por
localizar mediante palpación los tejidos que producen el dolor de la paciente. Si se observa que el origen del dolor está en la pared
abdominal, será de utilidad bloquear estas zonas con anestésicos locales antes de efectuar la exploración pélvica.
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Componente psicológico
La historia del dolor incluye los antecedentes psicológicos y el estado psicológico actual, que abarcan los siguiente elementos:
factores psicosociales, antecedentes de abuso físico, sexual o emocional anterior o reciente, antecedentes de hospitalizaciones
psiquiátricas, intentos de suicidio y dependencia de sustancias. Es indispensable que se hable de la actitud de la paciente y sus
familiares hacia el dolor, de la conducta resultante de la paciente y de sus familiares y de los trastornos actuales en la vida de la
paciente. Será necesario obtener de nuevo la parte de la historia que se refiere a los aspectos sensitivos después de haber
establecido buenas relaciones con la paciente.
Es de importancia vital percatarse de las diversas influencias que pueden deformar la percepción y la expresión del dolor. Se debe
establecer la distinción entre los factores que producen un trastorno doloroso y lo que conservan el dolor. Independientemente de la
causa original del dolor, cuando éste ha persistido durante cualquier tiempo es probable que existan otros hechos que lo conserven,
o, al menos, contribuyan a su producción. La valoración física completa deberá acompañarse de una revisión de los factores
psicosociales. El dolor suele acompañarse de ansiedad y depresión, por lo que se valorarán y tratarán estos trastornos con mucho
cuidado. En un caso ginecológico típico el envío al psicólogo puede desencadenar resistencia, porque se infiere que el médico que
hace el envío está atribuyendo el dolor a causas psicológicas. La paciente debe comprender el motivo de este envío, y es necesario
tranquilizarla señalándole que es una parte sistemática y necesaria de su valoración.
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Endometriosis y adherencias son los factores ginecológicos más frecuentes identificados mediante laparoscopia
efectuada para valorar el dolor pélvico crónico
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Endometriosis
En 15 a 40% de los pacientes que se someten a laparoscopia para la valoración del dolor pélvico crónico se identifica
endometriosis. La endometriosis produce una reacción inflamatoria de grado bajo. Sin embargo, la causa del dolor no esta
establecida con claridad. No existe correlación entre el sitio en que se encuentra el trastorno patológico y los síntomas dolorosos.
Tampoco parece existir relación entre la incidencia o la gravedad del dolor y la etapa de las lesiones endometrióticas.
Independientemente de la etapa de la enfermedad, hasta 30 a 50% de las pacientes no tienen dolor, y 40 a 60% de las mismas no
manifiestan hipersensibilidad a la exploración. Sin embargo, las lesiones infiltrativas profundas tabique rectovaginal se acompañan
de dolor intenso, que es probablemente de origen neuropático. La producción de prostaglandinas (PGE y F2a ) a partir de los
pequeños implantes petequiales que se encontraron en caso de enfermedad leve y de etapa baja resultó mucho mayor que la
derivada de los implantes del tipo de la pólvora quemada o negros, que son más frecuentes en las pacientes con endometriosis de
etapa más avanzada. Por tanto, la producción de prostaglandinas podría explicar el dolor intenso en algunas pacientes que tienen
enfermedad leve.
Es posible, desde el punto de vista clínico, determinar si existe una relación entre el dolor y la endometriosis con base en la
sensibilidad de la enfermedad a las hormonas. Las pacientes que experimentan dolor pélvico y dismenorrea relacionadas con
endometriosis deben experimentar alivio después de inducirse en ellas un estado hipoestrogénico. El alivio del dolor suele
sobrevenir en plazo de dos meses después de iniciado el tratamiento, pero a menudo vuelve al nivel previo después de 18 meses
de tratamiento. El dolor intermenstrual no se acompaña de manera tan sostenida por endometriosis como lo hace con la
dismenorrea, y reacciona de manera un poco menor a la manipulación hormonal. En el capítulo 16 se encuentra una descripción de
la endometriosis y su tratamiento.
Adherencias
Las adherencias identificadas por laparoscopia se encuentran a menudo en la misma región general del abdomen que el
dolor pélvico percibido por la paciente. Sin embargo, ni la localización específica (es decir, anexos, peritoneos parietal o
visceral o intestino) ni la densidad de las adherencias guardan relación con la presencia de dolor. Los estudios prospectivos
no controlados de la adhesiólisis no han demostrado de manera sostenida una reducción importante del dolor. En un estudio sobre
lisis de adherencias reaccionaron mal a este procedimiento las mujeres de un subgrupo que experimentaban mejoría notable del
dolor. Sin embargo, en un estudio prospectivo se observó una mejoría importante del dolor, a juzgar por dos de tres métodos de
valoración, solo si las adherencias eran densas y habían afectado al intestino.
Síntomas. Una queja frecuente en las mujeres que experimentan adherencias es el dolor abdominal no cíclico, que puede
incrementarse con el coito o la actividad física. Sin embargo, no existe un patrón sintomático específico de las adherencias. Las
adherencias densas que afectan al intestino pueden ocasionar obstrucción intestinal parcial o completa.
Signos. Es necesario valorar con mucho cuidado a la pared abdominal cuando quieren identificarse las causas miofasciales o
neurológicas. La mayoría de las mujeres que experimentan adherencias se han sometido a un procedimiento quirúrgico previo con
posible lesión de los elementos de la pared abdominal que pueden ser el origen del dolor. A menudo se observan disminución de la
movilidad de los órganos pélvicos o aumento de tamaño de los anexos en las pacientes que tienen adherencias.
Diagnóstico y tratamiento. Se recomienda efectuar laparoscopia diagnóstica si se han eliminado los factores somáticos y los
resultados de la valoración psicológica son negativos. Debe explorarse la posibilidad de endometriosis o de salpingooforitis
subaguda acompañadas de adherencias.
Es incierta la función de las adherencias en la producción de dolor pélvico. Se recomienda adhesiólisis sólo después de
una valoración multidisciplinaria concienzuda, y se ha establecido un criterio terapéutico integrado para resolver dolor,
humor y reacciones de conducta acompañantes. No se recomiendan los procedimientos quirúrgicos repetidos para
efectuar lisis de las adherencias.
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Congestión pélvica
En 1954, Taylor sugirió que el estrés emocional podría originar disfunción del sistema nervioso vegetativo, manifiesta como
espasmo del músculo liso y congestión de las venas que drenan ovarios y útero. En las mujeres con dolor pélvico crónico, la
venografía transuterina a menudo revela desaparición retrasada del medio de contraste desde las venas uterinas y ováricas. Como
las mujeres embarazadas y puérperas experimentan congestión pélvica asintomática, no está clara la función de las venas
congestionadas como causas de dolor pélvico. No se han podido identificar los neurotrasmisores específicos que participan en la
mediación de este síndrome teórico.
Síntomas y signos. Los síntomas típicos de la congestión pélvica consisten en dolor de la parte baja del abdomen y el dorso,
dismenorrea secundaria, dispareunia, hemorragia uterina anormal, fatiga crónica y síntomas de colon irritable. El dolor suele
iniciarse con la ovulación, y dura hasta que termina la hemorragia menstrual.
El útero es a menudo abultado, y los ovarios se encuentran aumentados de tamaño con múltiples quistes funcionales. Son
hipersensibles útero, parametrios y ligamentos uterosacros.
Diagnóstico y tratamiento. La venografía transuterina es el método estándar para el diagnóstico. La ultrasonografía pélvica con
estudios del flujo Doppler y la laparoscopia pueden poner de manifiesto varicosidades. Como estos estudios son costosos y
suponen morbilidad potencial, deben efectuarse sólo cuando las pacientes se encuentran sintomáticas.
El tratamiento de la congestión pélvica supuesta varía entre supresión hormonal y tratamiento del dolor cognoscitivo y de la
conducta e histerectomía. A menudo producen alivio del dolor los anticonceptivos orales continuos bajos en estrógenos en los que
predominan los progestágenos, los progestágenos a grandes dosis y las hormonas liberadoras de gonadotropina. La supresión
hormonal es el modo de tratamiento inicial para las mujeres en las que se sospecha congestión pélvica. Se ha encontrado de
utilidad el acetato de medroxiprogesterona a la dosis de 30 mg al día. El tratamiento debe caracterizarse por un criterio
multidisciplinario que incorpore psicoterapia y tratamiento de la conducta para el dolor. En el caso de las mujeres que no desean
seguir teniendo hijos, una opción razonable será la histerectomía con posible ooforectomía.
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Salpingooforitis
Las pacientes con salpingooforitis suelen manifestar síntomas y signos de infección aguda. Se habla de la salpingitis aguda en la
sección de dolor agudo de este capítulo, lo mismo que en el capitulo 16. Quizá la infección atípica o tratada en parte no se
acompaña de fiebre o signos peritoneales. Síntomas de enfermedad subclínica son irregularidades menstruales, dismenorrea, dolor
pélvico no cíclico y dispareunia. A menudo la salpingooforitis subaguda o atípica es una secuela de las infecciones por Chlamydia y
Mycoplasma. De manera alternativa, la paciente que tiene compañeros sexuales múltiples puede desarrollar infecciones
recurrentes frecuentes. Las pacientes que experimentan EIP gonocócica inicial tienden más a desarrollar infecciones recurrentes.
No se ha podido dilucidar el mecanismo de este incremento de la susceptibilidad a las infecciones futuras, aunque se ha sugerido
que la trompa de Falopio y el cuello uterino pueden perder parte de su resistencia natural a los microorganismos.
Diagnóstico. Movimientos abdominales, movimientos del cuello uterino e hipersensibilidad de ambos anexos son aspectos típicos
de infección pélvica. Es necesario efectuar citología hemática completa y determinación de la sedimentación eritrocítica, lo mismo
que cultivo de los exudados del cuello uterino en busca de gonococos y Chlamydia. La laparoscopia con cultivos del líquido
peritoneal suele confirmar el diagnóstico. Las pacientes que tienen sedimentación eritrocítica o exploración clínica anormales deben
recibir tratamiento empírico para la salpingooforitis antes de la laparoscopia.
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Síndrome de ovario residual
El dolor pélvico crónico suele deberse a síndrome de ovario residual en las pacientes que se han sometido a histerectomía y a
salpingooforectomía bilateral por endometriosis o enfermedad inflamatoria pélvica graves. El síndrome de ovario residual se debe a
tejido cortical ovárico residual que queda in situ después de una disección difícil, cuya finalidad con remoción de útero y anexos de
manera sucesiva.
Síntomas y signos La paciente suele quejarse de dolor pélvico lateral, a menudo recurrente en conjunto con la ovulación o la fase
lútea. Los síntomas tienden a aparecer dos a cinco años después de la ooforectomía inicial. Es patognomónica la tumoración
hipersensible en la región lateral de la pelvis.
Diagnóstico La ultrasonografía suele confirmar la presencia de una tumoración con las características sonográficas del tejido
ovárico. En la paciente que se ha sometido a salpingooforectomía bilateral y que no está tomando tratamiento de restitución
hormonal, las pruebas de estradiol y hormona estimulante del folículo (FSH) revelan un cuadro premenopáusico característico,
aunque en ocasiones el tejido ovárico residual puede no ser activo lo suficiente para suprimir las concentraciones de hormona
estimulante del folículo.
Tratamiento Ha producido resultados mixtos el tratamiento inicial con danazol, progestágenos a dosis elevadas o anticonceptivos
orales. Las pacientes pueden experimentar alivio de dolor con los agonistas de la hormona liberadora de gonadotropina, aunque
estas medicaciones no son prácticas para el tratamiento a largo plazo. La exploración laparoscópica no suele ser productiva,
porque puede pasar inadvertida una tumoración ovárica o las adherencias impiden el diagnóstico preciso. Se requiere laparotomía
para el tratamiento. La operación correctora tiende a ser ardua, y quizá se complique a causa de cistotomía inadvertida,
obstrucciones posoperatorias del intestino delgado y formación de hematoma. El estudio de patología quirúrgica suele revelar la
presencia de tejido ovárico acompañado a veces de endometriosis, quistes del cuerpo lúteo o foliculares y adherencias fibrosas.
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Otros trastornos patológicos: leiomiomas, tumores ováricos y relajación pélvica
Las pacientes con un trastorno patológico ginecológico manifiesto como quistes ováricos benignos o malignos, leiomiomas uterinos
de tamaño suficiente para enclavarse sobre los ligamentos de sostén u otras estructuras del cuerpo, o relajación pélvica importante
deben someterse a valoración y tratamiento de una manera apropiadas según el trastorno subyacente (caps. 13 y 19). El dolor que
acompaña a estos trastornos casi nunca es grave, y el tratamiento quirúrgico apropiado produce resultados satisfactorios.
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Causas gastroenterológicas de dolor pélvico crónico
Utero, cuello uterino y anexos comparten la misma inervación visceral que la parte baja del íleon, colon sigmoideo y recto.
Las señales del dolor viajan por los nervios simpáticos hacia los segmentos de la médula espinal T10 a L1. Por tanto, a
menudo es difícil determinar si el dolor de la parte baja del abdomen es de origen ginecológico o enteroceliaco. Se
requieren historia clínica y exploración física de muy buena clase para distinguir entre las causas ginecológicas y
gastrointestinales del dolor.
Síndrome de colon irritable. El síndrome de colon irritable (SCI) es una de las causas mas frecuentes de dolor de la parte
baja del abdomen, y puede constituir hasta 60% de los envíos al ginecólogo por dolor pélvico crónico.No se ha podido
dilucidar la causa precisa del síndrome de colon irritable; sin embargo, las pacientes que lo experimentan tiene dolor con un
volumen de distensión más pequeño del intestino que las que no tienen este síndrome. Las pacientes con SCI experimentan
también un patrón anormal de referencia del dolor con la distensión del colon. Se ha postulado que la hipersensibilidad o la
hiperalgesia viscerales son las causas del dolor, aunque no se ha indicado los motivos.
Síntomas y Signos El síndrome predominante del SCI es el dolor abdominal. Otros síntomas consisten en distensión abdominal,
flatulencia excesiva, diarrea y estreñimiento alternados, incremento del dolor antes de las evacuaciones, disminución del dolor
después de éstas y dolor exacerbado por acontecimientos que incrementan la motilidad gastrointestinal, como ingestión de una
dieta rica en grasas, estrés, ansiedad, depresión y menstruación. El dolor suele ser intermitente, en ocasiones es constante, y es
del tipo del retortijón y ocurre más a menudo en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen.
Signos sugerentes de SCI son colon sigmoideo palpable hipersensible o malestar durante la inserción del dedo en el recto, lo
mismo que presencia de heces duras en el recto.
Diagnóstico El diagnóstico de SCI suele basarse en la historia clínica y en la exploración física. Aunque los datos encontrados
pueden ser sugerentes, sobre todo en mujeres jóvenes, no son específicos. En un estudio 91% de los casos de SCI tenían uno o
más síntomas de este síndrome (distensión abdominal, alivio del dolor con las evacuaciones, evacuaciones mas frecuentes y de
heces más flojas con la iniciación del dolor), en tanto que 30% de los pacientes con enfermedad orgánica manifestaron dos o mas
de estos síntomas. Suelen requerirse citología hemática completa, obtención de muestras del excremento para la cuenta de
leucocitos y la identificación de sangre oculta, sigmoidescopia, colonoscopia o enema de bario, sobre todo en las personas de
mayor edad o en las mujeres jóvenes que no han reaccionado al tratamiento inicial. Los resultados de estos estudios son normales
en caso de síndrome de colon irritable.
Tratamiento. El tratamiento médico del SCI es por lo general insatisfactorio, y son elevadas las tasas de reacción a la
administración de placebos. Se recomienda un programa multidisciplinario consistente en criterios médicos y psicológicos. El
tratamiento consiste en tranquilización, educación para reducción del estrés, administración de agentes que incrementen el
volumen fecal y antidepresivos tricíclicos a dosis bajas. El criterio de tratamiento multidisciplinario abarca los componentes del dolor
cognoscitivo. afectivo y de la conducta. El tratamiento puede disminuir la intensidad de la estimulación de los nociceptores, lo
mismo que producir cambios en la interpretación del dolor.
Es necesario descartar la presencia de enfermedad intestinal inflamatoria, como enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa, lo mismo
que de enterocolitis infecciosa, neoplasias intestinales, apendicitis y hernias con historia clínica y exploración física apropiadas,
citología hemática completa, coprocultivos y. cuando sea apropiado, visualización de la mucosa del colon.
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Causas urológicas
El dolor pélvico crónico de origen urológico puede relacionarse con cistouretritis recurrente, síndrome uretral, sensación de
necesidad urgente de orinar de etiologia no identificada y cistitis intersticial. La investigación diagnóstica apropiada puede descartar
la presencia de tumores vesicales infiltrativos, obstrucción uretral, litiasis renal y endometriosis.
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Síndrome uretral
El síndrome uretral es un complejo sintomático consistente en disuria, micción frecuente y necesidad urgente de orinar,
malestar suprapúbico y, a menudo, dispareunia en ausencia de anomalías de la uretra o la vejiga. No está clara la causa del
síndrome uretral, y se ha atribuido a infección subclínica, obstrucción uretral y factores psicógenos y alérgicos.
Síntomas. A menudo se observan necesidad urgente de orinar, micción frecuente y sensación de presión suprapúbica. Otros
síntomas menos frecuentes son dolor vesical o vaginal, incontinencia urinaria, sensación de plenitud después de orinar, dispareunia
y dolor suprapúbico.
Signos. La exploración de la paciente debe ser física y neurológica. El reflejo anal debe demostrar que no se han interrumpido los
segmentos sacros 2, 3 y 4 de la médula espinal. Debe valorarse también la presencia de anomalías anatómicas y de relajación
pélvica, carúncula uretral e hipoestrogenismo. Debe excluirse la presencia de vaginitis. Se palpará la uretra con cuidado para
identificar la presencia de descarga purulenta.
Diagnóstico. Se obtendrá una muestra de orina con limpieza o por cateterismo para descartar la presencia de infección de las vías
urinarias. Se efectuaran cultivos de uretra y cuello uterino en busca de Chlamydia, si está indicado hacerlo, y se harán del mismo
modo pruebas para investigar la vaginitis si se requieren. Se presumirá el diagnóstico si resultan negativos los cultivos de orina y
uretra, la valoración en busca de vulvovaginitis y las pruebas de fenómenos alérgicos que pueden producir dermatitis por contacto
de la uretra. Debe excluirse la presencia de Ureaplasma, Candida, Chlamydia, tricomonas, gonococos y virus del herpes. Debe
efectuarse valoración cistoscópica para descartar la presencia de divertículos uretrales, cistitis intersticial y cáncer.
Tratamiento. Se han sugerido diversos tratamiento para el síndrome uretral. Se ha demostrado que las pacientes en las que se ha
descartado la presencia de infecciones, pero que persisten con piuria estéril, reaccionan al ciclo de dos a tres semanas de
doxiciclina o eritromicina. A menudo se efectúa profilaxis antimicrobiana a bajas dosis y por tiempo prolongado en las que tienen
síntomas como necesidad urgente de orinar o micción frecuente, y que han tenido antecedentes de infecciones recurrentes de las
vías urinarias. Algunas de estas mujeres seguirán teniendo síntomas cuando su orina no está infectada y, más adelante, se
infectan. Todas las posmenopáusicas deben someterse a una prueba de tratamiento local con estrógenos durante dos meses
aproximadamente. Si no hay mejoría después del tratamiento antibiótico o con estrógenos, podrá pensarse en someterlas a
dilatación uretral. Se han logrado resultados positivos con las técnicas de biorretroalimentación.
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Cistitis intersticial
La cistitis intersticial es más frecuente en mujeres que en varones. En su mayoría las mujeres que la sufren tienen 40 a 60 años de
edad. No se ha identificado su causa, aunque por lo general se acepta una base autoinmunitaria.
Síntomas y signos. Los síntomas consisten en micción frecuente y necesidad urgente de orinar intensa e incapacitante, nocturia,
disuria y hematuria ocasional. Es frecuente el dolor suprapúbico, pélvico, uretral vaginal o perineal, y se puede aliviar en parte al
vaciar la vejiga.
La exploración pélvica suele revelar hipersensibilidad de la pared vaginal anterior y suprapúbica. El análisis general de orina puede
poner de manifiesto microhematuria y piuria, aunque en muchas ocasiones los resultados son normales.
Diagnóstico. El diagnóstico se efectúa con base en los síntomas y en los datos cistoscópicos característicos. La cistoscopia
efectuada mientras la paciente está despierta puede identificar hipersensibilidad vesical simple; bajo anestesia, sin embargo, y con
distensión suficiente de la vejiga, se pueden identificar hemorragias submucosas y mucosa agrietada. Aunque los aspectos
histológicos de las biopsias son inespecíficos, suelen encontrarse edema submucoso, vasodilatación e infiltración por macrófagos,
células plasmáticas y eosinófilos.
Tratamiento. El tratamiento es empírico, porque no ha podido dilucidarse la causa. Se ha recurrido a diversos criterios
farmacéuticos, entre ellos a base de agentes anticolinergicos, antiespasmódicos y antinflamatorios. La distensión hidrostática de la
vejiga puede generar alivio temporal al crear isquemia del músculo detrusor y debilitamiento de la pared vesical. También se han
empleado, con ciertos buenos resultados, la biorretroalimentación y terapéutica de la conducta.
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Atrapamiento de nervio
Pueden ocurrir lesión del nervio cutáneo abdominal o atrapamiento del mismo de manera espontánea o en plazo de semanas o
años después de las incisiones suprapúbicas transversas o la laparoscopia. Pueden quedar atrapados los nervios
abdominogenitales mayor y menor entre los músculos transverso y oblicuo interno del abdomen, en especial cuando se contraen
estos músculos. De manera alternativa, podría ser que el nervio se haya ligado o traumatizado durante la intervención quirúrgica.
Los síntomas de atrapamiento de nervio consisten en dolor quemante en la distribución dermatómica del nervio afectado. El dolor
se exacerba con la flexión de la cadera y el ejercicio. La paciente suele sentir que el dolor se produce en el interior del abdomen, no
en la piel.
Signos. El dolor suele poderse localizar con la punta del dedo durante la exploración física. El punto máximo de hipersensibilidad
en caso de lesión de los nervios abdominogenitales mayor o menor suele encontrarse a nivel del borde del músculo recto
abdominal, en una situación medial e inferior en relación con la espina iliaca anterior y superior. El diagnóstico tentativo se confirma
mediante bloqueo nervioso diagnóstico con bupivacaína al 0.25%. Las pacientes suelen informar alivio inmediato de los síntomas
después de la inyección, y por lo menos 50% de las mismas experimentan un alivio que dura más de unas cuantas horas.
Tratamiento. Pocas pacientes requerirán intervención ulterior si es eficaz el bloqueo diagnóstico del nervio, aunque algunas
requerirán hasta dos inyecciones a la semana durante cinco semanas. Si la inyección tiene buenos resultados para originar sólo
alivio limitado del dolor, y no hay factores viscerales o psicológicos contribuyentes, se recomienda someterlas a crioneurólisis o a
resección quirúrgica del nervio afectado.
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Dolor miofascial
Se ha comprobado la presencia de síndrome miofascial en cerca de 15% de las pacientes con dolor pélvico crónico. Durante la
exploración de estas pacientes se pueden observar puntos de desencadenamiento iniciados por el reflejo vegetativo patógeno de
origen visceral o muscular. El dolor referido desde el punto desencadenante se produce en una distribución dermatómica, y se
considera causado por nervios provenientes de las estructuras musculares o más profundas que comparten una neurona de
segundo orden común en la medula espinal. Se pueden abolir los puntos desencadenantes dolorosos con inyección de un
anestésico local en ellos. Los puntos desencadenantes suelen encontrarse en mujeres con dolor pélvico crónico,
independientemente de la presencia o el tipo de trastorno patológico subyacente. En un estudio, 89% de las mujeres con dolor
pélvico crónico tenían puntos decadentes abdominales vaginales o lumbosacros en ausencia de un trastorno patológico definido
entre ellos psicológicos, hormonales y biomecánicos,. los que son diversos factores entre ellos psicológicos , hormonales y
biomecánicos, los que predisponen a la cronicidad del síndrome miofascial.
Síntomas El dolor de la pared abdominal suele exacerbarse con la punta desencadenante (p. Eje . vejiga o intestino lleno, o
cualquier estimulación de órganos que la dermatoma del nervio afectado)
Signos La presión con la punta del sobre los puntos desencadenantes evoca dolor local y referido . Lo incrementa poner tensos los
músculos rectos del abdomen mediante elevación de una pierna sin doblarse , o la elevación de la cabeza desde la mesa de
exploraciones: Se puede desencadenar un signo especifico de salto por palpitación con la punta del dedo o un hisopo con punta de
algodón . La sensibilidad eléctrica confirma la a colocación correcta de la aguja.
Tratamiento La inyección en el punto desencadenante de 3 ml de bupivacaína al 0.25 % brindará alivio que suele durar todo el
tiempo que dure la acción anestésica . El procedimiento deberá abandonarse sino se logra alivio duradero después de aplicar dos
inyecciones semanales durante cinco semanas. Deberá efectuarse tratamiento multidisciplinario del dolor simultáneamente con la
inyección de los puntos desencadenantes, en especial si se encuentran ansiedad, depresión, antecedentes de abuso físico o
sexual, disfunción sexual o trastornos sociales u ocupacionales.
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Síndrome de dolor bajo de espalda
Las mujeres que se quejan de dolor en la parte baja de la espalda sin dolor pélvico rara vez tiene trastornos ginecológicos, aunque
la patología ginecológica puede acompañarse también de dolor de la parte baja de la espalda. Este dolor puede ser producido por
trastornos patológicos, ginecológicos, vasculares, neurológicos, psicógenos y espondilógenos (en relación con el esqueleto axil y
su estructura)
Síntomas Las mujeres con síndrome de dolor bajo de espalda suelen experimentar dolor que se origina después de traumatismos
o esfuerzos físicos. el dolor suele experimentarse por la mañana o al levantarse, o cuando se produce fatiga. El dolor de la parte
baja de la espalda que no es ginecológico puede intensificarse con el ciclo menstrual.
Signos La exploración consiste en inspección, exploración con movimientos y palpación. Diversos elementos anatómicos de la
columna vertebral deben considerarse como orígenes del dolor. Es necesario examinar con cuidado músculos, articulaciones
vertebrales y discos intervertebrales (entre ellos el disco de la unión lumbosacra, los músculos sacroespinales paravertebrales y las
articulaciones sacroiliacas), porque a menudo son el origen del dolor espondilógeno.
Diagnóstico Pueden ser de utilidad los estudios imagenológicos diagnósticos. Estas pruebas deben efectuarse con flexión máxima
mientras la paciente está de pie, recostada y sentada. La sedimentación eritrocítica acelerada sugiere dolor de origen inflamatorio o
neoplásico.
Tratamiento Se requiere consulta con el ortopedista o el reumatólogo antes de iniciar el tratamiento del dolor de espalda, a menos
que éste sugiera dolo ginecológico referido.
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Factores psicológicos
Desde la perspectiva psicológica, son diversos los factores que pueden promover la cronicidad del dolor, entre ellos el significado
que se atribuye a este, al ansiedad, la capacidad para redirigir la atención, la personalidad, el estado de humor, la experiencia y las
contingencias de refuerzo que pueden amplificar o atenuar el dolor. Los estudios del Minnesota Multiphasic Personality Inventory
(MMPIM Inventario de Personalidad Multifásica Minnesota) de las mujeres con dolor pélvico crónico revelan una prevalencia
elevada del perfil "V" de convergencia (puntuaciones elevadas de las escalas de hipocondriasis, histeria y depresión). Los perfiles
del MMPI no pudieron distinguir a las que tenían datos orgánicos manifiestos con las que experimentan dolor relacionado con
endometriosis o con mujeres testigo; sin embargo, ambos grupos de dolor difirieron de las mujeres testigo.
Existe una relación estrecha entre la depresión y el dolor. Ambos trastornos originan una conducta semejante, como aislamiento
conductual y social, y disminución de la actividad. Tanto depresión como dolor pueden ser mediados por los mismos
neurotrasmisores como noradrenalina, serotonina y endorfinas. Los antidepresivos parecen mejorar tanto el dolor como la
depresión.
Se ha observado que es más preponderante el abuso físico y sexual durante la infancia en las mujeres con dolor pélvico crónico
que en las que tienen otros tipos de dolor y en las que constituyen grupos testigo (52. contra 12%). Las diferencias individuales en
la personalidad y en las estrategias ordinarias para afrontar problemas pueden influir también en la reacción al dolor y en la
recurrencia de éste.
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Tratamiento del dolor pélvico crónico
En las pacientes sin patología manifiesta o con un trastorno patológico que tiene una función esquíoca en la producción
del dolor, suele ser preferible el tratamiento multidisciplinario. Este criterio incorpora las capacidades de ginecólogo,
psicólogo y, de manera ideal, anestesiólogo. Se combina un antidepresivo triciclo a dosis bajas con tratamiento de la conducta
que tenga como finalidad disminuir la dependencia de la medicación contra el dolor, la actividad incrementada y la reducción del
efecto del dolor en el estilo de vida global de la paciente. Las mujeres deprimidas deben tratarse con una dosis terapéutica
apropiada de medicación antidepresiva.
El criterio entre las mujeres con dolor crónico debe ser terapéutico, de sostén y comprensivo. Deben ofrecerse citas de vigilancia
con regularidad, porque el solicitarle que vuelva sólo si persiste puede reforzar su conducta de dolor. Se enseñan capacidades
especificas en las que se emplean criterios cognoscitivos de la conducta. Deben proponérseles vías para reducir la incertidumbre e
incrementar las oportuna dadas para controlar el dolor. Se han encontrado de utilidad diversas estrategias, entre ellas técnicas de
relajación, tratamiento del estrés, consejo sexual y matrimonial, hipnosis y otros criterios psicoterapéuticos. Esta indicada la
psicoterapia cuando las mujeres manifiestan depresión pronunciada, o cuando existen dificultades sexuales o indicaciones de
traumatismos anteriores. La acupuntura puede ser benéfica en estos casos. Pueden emplearse también bloqueos nerviosos
diagnósticos uterosacros, hipogástricos o epidurales.
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Resultados del criterio multidisciplinario
Se han efectuado diversos estudios sobre el tratamiento multidisciplinario del dolor. Los estudios retrospectivos no controlados
indican alivio del dolor en 85% de los sujetos. Un estudio prospectivo al azar obtuvo una tasa de reacciones semejante, que fue
significativamente mejor que la obtenida con el tratamiento tradicional.
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Laparoscopia. Las mujeres con dolor cíclico incapacitante que no reacciona a los agentes antinflamatorios no esteroides o
a los anticonceptivos orales deben someterse a valoración laparoscópica. La laparoscopia diagnóstica es un
procedimiento estándar para valorar a las pacientes que experimentan dolor pélvico no cíclico crónico; sin embargo, no
debe efectuarse laparoscopia hasta que se hayan excluido otras causas somáticas o viscerales no ginecológicas del dolor.
En el momento de la laparoscopia diagnóstica, deben someterse a biopsia las lesiones endometriales y, si se sospecha infección,
se efectuarán cultivos. Todos los sitios visibles de endometriosis deben resecarse por medios quirúrgicos o electrocoagularse. Las
pacientes con dismenorrea se pueden beneficiar con la sección transversa de los ligamentos uterosacros. Estos llevan la inervación
aferente principal desde el útero hacia el nervio hipogástrico. El procedimiento original se efectúo mediante colpotomía con una
tasa de buenos resultados de 70%. En un estudio, la resección laparoscópica del nervio alivió la dismenorrea en 85% de los
pacientes.
Lisis de adherencias. No está clara la función de las adherencias pélvicas en la génesis del dolor. A menudo la adhesiólisis,
incluso a través de laparoscopia, se complica por reformación de adherencias. Deben tratarse primero otros factores etiológicos. La
lisis de adherencias debe preceder a la consulta y el tratamiento psicológicos o acompañar a los mismos.
Neurectomía presacra. La neurectomía presacra (NPS), o simpatectomía por dismenorrea, se describió por primera vez en 1937.
El descubrimiento de medidas terapéuticas médicas con muy buenos resultados ha permitido descartar la intervención quirúrgica;
sin embargo, la dismenorrea primaria o secundaria no aliviadas con el tratamiento tradicional y que no reaccionan al tratamiento
multidisciplinario del dolor son una indicación para efectuar neurectomía presacra. La tasa de reacción a la NPS por dismenorrea
secundaria es de 50 a 75%. La neurectomía aliviará sólo el dolor proveniente de cuello uterino, útero y partes proximales de las
trompas de Falopio (por vía de los segmentos T11 a L2). La inervación de los anexos (por medio de los segmentos T9 y T10) salta
al nervio hipogastrico. Por tanto, es poco probable que el dolor visceral lateralizante se alivie con la neurectomía presacra. Pueden
ocurrir complicaciones transoperatorias como hemorragia o lesión ureteral en un porcentaje pequeño de los casos. Como la
inervación sacra no se ve afectada por la sección del nervio presacro, se preservarán micción, defecación y parto normales. El
bloqueo hipogástrico con anestésico local bajo orientación fluoroscópica puede ayudar a predecir la reacción a este procedimiento
quirúrgico.
Histerectomía. A menudo se ha efectuado histerectomía para tratar el dolor pélvico; sin embargo, 30% de las pacientes que
solicitan tratamiento en las clínicas de dolor se habían sometido con anterioridad a histerectomía sin que se les aliviara el
dolor. La histerectomía es de utilidad particular en las mujeres que ya no desean tener más hijos y que experimentan dismenorrea
secundaria o dolor crónico a causa de endometriosis o de trastornos patológicos uterinos, como adenomiosis o congestión pélvica.
Antes de recomendar la histerectomía para el dolor o la anexotomía unilateral para el dolor unilateral, será de utilidad emplear el
procedimiento que se ha designado con las siglas PREPARE (véase cap. 3). Deberá hablarse del Procedimiento que se esta
efectuando, la Razón o indicación, Esperanza o resultado deseado con el procedimiento, Probabilidad de que se logre el
resultado esperado, las alternativas y opciones no quirúrgicas, y los Riesgos lo mismo que Erogaciones o gastos.
En un estudio, la histerectomía para tratar a las mujeres con dolor pélvico central (incluso dismenorrea, dispareunia e
hipersensibilidad uterina) produjo alivio del dolor en 77% de los casos. La reacción al tratamiento no varió con los síntomas
específicos, los datos de la exploración física, el procedimiento quirúrgico o la comprobación de alteraciones patológicas del útero.
Como el estudio fue no controlado y retrospectivo, aún no está claro qué pacientes habrían mejorado sin el tratamiento quirúrgico.
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Dolor vulvar
El dolor vulvar, o vulvodinia, se describe como malestar vulvar crónico caracterizado por ardor, pinchazos e irritación. Se ha
relacionado a la vulvodinia con múltiples factores, y no es eficaz para todas las pacientes un sólo programa terapéutico. Aunque la
etiología del dolor vulvar difiere de la del pélvico, es semejante el proceso para obtener la historia y emplear el diario del dolor. Es
necesario verificar la exposición a los alergenos de contacto, a las medicaciones tóxicas (como 5- fluorouracilo (5-FU)), otros
procesos infecciosos o trastornos dermatológicos (p. ej., monilias, herpes, papilomavirus humano (HPV), liquen escleroso o
psoriasis) y la presencia de signos dermatológicos generales (p. ej., lesiones en la boca, erupción en cualquier otra parte del cuerpo
o quistes axilares). Se obtendrá la historia sexual. Deben incluirse preguntas relacionadas con la excitación, la dispareunia (en lo
que se incluye el momento que ocurre y la localización), la lubricación, el orgasmo y si el problema es primario o secundario. Del
mismo modo, es necesario verificar la presencia de traumatismo físico o sexual anterior o actual. Se valorará la presencia de
traumatismo quirúrgico en la región, como himenotomía, nacimientos vaginales, episiotomía o cirugía vaginal. Las causas diversas
del dolor vulvar son disestesis relacionadas con problemas de los discos intervertebrales, neuralgia pudenda o genitocrural, crisis
previas de herpes zoster o dolor referido desde uretra o vagina o cistitis intersticial; por tanto, deberán plantearse preguntas
históricas relacionadas con estas entidades.
Exploración La exploración física debe incluir investigación meticulosa en busca de eritema y lesiones (úlceras, fisuras o ambas
cosas; lesiones elevadas, blancas o pigmentadas). Se establecerá el verdadero contorno del área de sensibilidad mediante un
aplicador con la punta de algodón. Debe investigarse si hay hipersensibilidad periuretral o de las glándulas de Bartholin. Se
determinará el tono del músculo elevador del ano en el suelo pélvico, y se efectuará una preparación húmeda de las secreciones
vaginales (con solución salina e hidróxido de potasio), se determinará el pH vaginal y se investigará el olor de aminas.
Después de efectuar la historia clínica y la exploración física de manera concienzuda, debe ser posible descartar la presencia de
vaginosis o de vaginitis (p. ej., monilias, tricomonas, vaginosis bacteriana, papilomavirus humano, virus del herpes) y efectuar el
tratamiento consecuente.
Si se encuentran eritema o cambios o lesiones hipertróficos, deberá efectuarse colposcopía y se identificarán y someterán a biopsia
las zonas hipertróficas, las úlceras y las otras lesiones para descartar la presencia de liquen escleroso o de distrofia hipertrófica,
neoplasias u otros procesos infecciosos.
Colposcopía Los datos colposcópicos en las mujeres que experimentan síndromes de dolor vulvar suelen encajar en una de dos
categorías:
1. Blanqueamiento difuso de las superficies cutáneas o mucosas con ácido acético
2. Eritema vestibular doloroso sin blanqueamiento acético
El cuadro clínico después de la aplicación de ácido acético que es más compatible con pruebas de infección por papilomavirus
humano consiste en papilas en manchas sobre las estructuras vestibulares, papilomatosis florida fina del vestíbulo y, en ocasiones,
superficies epiteliales lisas con cambios de blanqueamiento cuando se aplica ácido acético al 5%. Entre las mujeres que tienen sólo
blanqueamiento irritante difuso con ácido acético o biopsia que revela la presencia de papilomavirus humano, las medidas como
administración intramuscular o intralesional de interferón, consistieron en síntomas del tipo de los causados por la influenza. En otro
estudio manifestaron alivio 50% de las pacientes tratadas con interferón.
Si la exploración física o la colposcopía revelan eritema y cambios inflamatorios, deberá sospecharse con firmeza la acción de los
alergenos. Debe indicarse a la paciente que evite los alergenos potenciales e inicie el tratamiento mediante hidrocortisona tópica al
1% dos veces al día, hasta que se resuelvan los síntomas o durante un mes. Se recomienda efectuar biopsia si persisten los
síntomas.
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Síndrome de vestibulitis vulvar
El síndrome de vestibulitis vulvar se define como "dolor intenso en la entrada vestibular o vaginal, hipersensibilidad a la presión
localizada dentro del vestíbulo vulvar, y datos físicos confinados a eritema vestibular de diversos grados". Suele haber también
ardor, sensación de pinchazos y denudación cutánea de la región. No ha podido aclararse aún la etiología del síndrome de
vestibulitis vulvar. A menudos se relaciona con infecciones vaginales previas por Candida, y puede ser una reacción de
hipersensibilidad o, posiblemente, una reacción irritante o alérgica. En el estudio de Friedrich, 15% de las mujeres observaron
iniciación de los síntomas dentro de las seis semanas que siguieron a la intervención quirúrgica ginecológica o al parto; 63%
informaron síntoma de candidiasis vulvovaginal grave y repetida previamente, y 12% tenían antecedentes de abuso sexual. Se ha
demostrado la presencia de papilomavirus humano mediante técnicas de hibridación del DNA en muchos casos. Sin embargo, no
ha tenido utilidad la investigación histórica para aclarar la patogénesis. El dato histológico más frecuente es el infiltrado inflamatorio
crónico inespecífico dentro de las glándulas vestibulares.
Tratamiento En las pacientes que tienen signos o síntomas leves de iniciación reciente (dentro de los tres meses anteriores),
puede ser de utilidad el tratamiento conservador consistente en baños de asiento tibios, lubricación para el coito, administración de
crema de hidrocortisona al 1% y administración de carbonato de calcio por vía oral (1000 mg al día). Si los síntomas han sido
duraderos o son graves, deberá ofrecerse a al paciente un antidepresivo tricíclico, como amitriptilina a la dosis de 25 a 50 mg a la
hora de acostarse, en combinación con tratamiento psicológico y de la conducta ante el dolor. Puede ser también de utilidad la
relajación del suelo pélvico. Si ha fracasado este criterio, podrán efectuarse perineorrafia o resección quirúrgica de las glándulas
vestibulares menores. Este "procedimiento de Woodruff" no se ha sometido a estudios controlados, pero tiene por lo general
buenos resultados para aliviar el dolor en 50% de las mujeres tratadas; 40% de las tratadas experimentan mejoría moderada del
dolor, y la proporción restante de 10% no experimentan alivio o en ocasiones se encuentran más sintomáticas. Antes de la
resección quirúrgica, las mujeres deben someterse a valoración psicológica y, si se identifican anomalías en las pruebas
psicológicas proyectadas como el Inventario de Personalidad Minnesota, el Inventario de Problemas Patológicos Crónicos o el
Inventario Diádico Marital, deberá aplicarse tratamiento psicológico del dolor. Estudios previos sugieren que los factores de
predicción de resultados quirúrgicos mejorados incluyen buena disposición a someterse a la valoración psicológica, lo mismo que
paridad incrementada. Los regímenes médicos tuvieron buenos resultados solo en 8% de las mujeres con eritema vestibular
doloroso.
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INFECCIONES GENITOURINARIAS Y ENFERMEDADES DE
TRANSMISIÓN SEXUAL
Las infecciones de las vías genitourinarias se encuentran entre los trastornos mas frecuentes por los cuales las pacientes solicitan
asistencia a los ginecólogos. Al comprender la tisiopatología de estas enfermedades y contar con un criterio eficaz para su
diagnóstico, los médicos pueden instituir tratamiento antimicrobiano apropiado para estos trastornos y reducir sus secuelas a largo
plazo.
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La vagina normal
Las secreciones vaginales normales están compuestas por secreciones vulvares de las glándulas sebáseas, sudoríparas, de
Bartholin y de Skene locales, el trasudado proveniente de la pared vaginal, las células vaginales y cervicales exfoliadas, el moco
cervical, los líquidos endometriales de los oviductos y los rnicroorganismos y sus productos metabólicos. Tipo y cantidad de células
exfoliadas, moco cervical y líquidos de las vías genitales superiores dependen de los procesos bioquímicos que se ven influidos, a
su vez por las concentraciones hormonales. Las secreciones vaginales pueden incrementarse hacia la mitad del ciclo menstrual a
causa de aumento de la cantidad de moco cervical. Estas variaciones cíclicas no se producen cuando la mujer emplea
anticonceptivos orales y no ovula.
El tejido descamativo vaginal esta constituido por células epiteliales de la mucosa que reaccionan a las cantidades variables de
estrógenos y progesterona. Las células superficiales, tipo predominante en las mujeres en edad de reproducirse, lo son cuando hay
estimulación de los estrógenos. Las células intermedias predominan durante la fase lútea a causa de la estimulación progestágena.
Las células parabasales predominan en ausencia de cualquiera de estas hormonas, y este trastorno puede encontrarse en las
mujeres posmenopáusicas que no están recibiendo tratamiento de restitución hormonal.
La flora vaginal normal es predominantemente aerobia, con un promedio de seis especies diferentes de bacterias, la más
frecuente de ellas son los lactobacilos productores de peróxido de hidrógeno. La microbiología de la vagina depende de
factores que afectan a la capacidad de las bacterias para sobrevivir.
Estos factores incluyen al pH vaginal y a la disponibilidad de glucosa para el metabolismo bacteriano. El pH de la vagina normal es
menor de 4.5, y se conserva así gracias a la producción de ácido láctico. Las células epiteliales vaginales estimuladas por los
estrógenos son ricas en glucógeno. Estas células desintegran al glucógeno hasta convertirlo en monosacáridos, que a su vez se
pueden convertir después en ácido láctico por acción de los lactobacilos.
Las secreciones vaginales normales son de consistencia flocular y de color blanco, y suelen estar localizadas en la porción más
baja de la vagina (fondo de saco posterior). Las secreciones vaginales se pueden analizar mediante preparaciones húmedas. Se
suspende una muestra de la secreción vaginal en 0.4 ml de solución salina en un tubo de ensayo, se transfiere a una laminilla, se
cubre con una laminilla cubreobjetos y se valora al microscopio. Algunos clínicos prefieren preparar las laminillas mediante
suspensión de las secreciones en solución salina colocada directamente sobre la laminilla portaobjetos. No deben colocarse las
secreciones sobre la laminilla sin solución salina, porque este método produce desecación de dichas secreciones y no genera una
preparación bien suspendida. La microscopia de las secreciones vaginales normales revela muchas células epiteliales
superficiales, pocos leucocitos (< 1 por célula epitelial) y pocas células indicios en el mejor de los casos. Las células indicios son
células epiteliales vaginales superficiales con bacterias adheridas, por lo general G. vaginalis, que obliteran el borde
celular ondulado y casi siempre se ven al microscopio. Puede añadirse a la laminilla solución de hidróxido de potasio (KOH) al
10%, o se puede efectuar una preparación separada, a fin de examinar las secreciones en busca de elementos micóticos. Los
resultados son negativos en las mujeres que tienen microbiología vaginal normal. La colaboración de Gram revelará que las células
epiteliales superficiales normales tienen este aspecto, y que predominan los bastoncillos grampositivos (lactobacilos).
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Vaginosis bacteriana
La vaginosis bacteriana (VB) se conocía antes como vaginitis inespecífica o vaginitis por Gardnerella. Es un trastorno de la
flora bacteriana vaginal normal que ocasiona perdida de los lactobacilos productores de peróxido de hidrógeno y
proliferación de bacterias predominantemente anaerobias. La forma mas frecuente de vaginitis en Estados Unidos es la
vaginosis bacteriana. Se pueden encontrar bacterias anaerobias en menos de 1% de la flora vaginal de las mujeres
normales. En las mujeres que experimentan VB, sin embargo, la concentración de bacterias anaerobias, lo mismo que de
Gardnerella vaginalis y de Mycoplasma hominis, es 100a 1000 veces más elevada que en las mujeres normales. No suelen tener
lactobacilos.
No se sabe lo que desencadena el trastorno de la flora vaginal normal. Se ha postulado que desempeña una función la
alcalinización repetida de la vagina, que se produce con el coito frecuente o con el empleo de duchas vaginales. Una vez que
desaparecen los lactobacilos productores de peróxido de hidrógeno, será difícil restaurar la flora vaginal normal y será frecuente la
recurrencia de la vaginosis bacteriana.
En numerosos estudios se ha demostrado una relación entre la VB y las secuelas adversas importantes. Las mujeres que
experimentan VB están bajo riesgo incrementado de sufrir enfermedad inflamatoria pélvica (EIP), EIP subsecuente al aborto,
infecciones posoperatorias del manguito vaginal después de histerectomía y citología cervical anormal. Las mujeres embarazadas
con VB están en peligro de rotura prematura de membranas, trabajo de parto y parto antes del término, corioamnionitis, y
endometrítis subsecuente a operación cesárea. No se sabe si la investigación de la VB y el tratamiento de la misma disminuirá el
riesgo de estas secuelas adversas.
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Diagnóstico
La vaginosis bacteriana se diagnostica con base en los siguientes datos:
1. Olor vaginal a pescado, particularmente notable después del coito, y descarga vaginal.
2. Secreciones vaginales que son de color grisáceo y que cubren con una capa muy delgada las paredes vaginales.
3. Valor pH de estas secreciones mayor de 4.5 (por lo general de 4.7 a 5.7).
4. Microscopia de las secreciones vaginales que revela aumento del número de células indicios, y leucocitos notablemente
ausentes. En los casos avanzados de VB más de 20% de las células epiteliales son células indicios.
5. La añadidura de KOH a las secreciones vaginales (prueba del olor) descarga un olor de tipo amínico a pescado.
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Tratamiento
De manera ideal, el tratamiento de la VB debe inhibir el crecimiento de las bacterias anaerobias pero no de los lactobacilos
vaginales. Son eficaces los siguientes tratamientos:
1. El metronidazol, antibiótico con actividad excelente contra los microorganismos anaerobios pero con actividad deficiente
contra los lactobacilos, es el fármaco de elección para tratar la vaginosis bacteriana. Debe administrarse una dosis de 500
mg por vía oral dos veces al día durante siete días. Se aconsejará a las pacientes que eviten la ingestión de alcohol
durante el tratamiento con metronidazol y durante 24 horas después de interrumpirlo.
2. Un régimen alternativo consiste en una sola dosis oral de 2 g de metronidazol.
Las tasas globales de curación son de 95% con el régimen de siete días, y de 84% con el régimen de dosis única de 2 g. A
continuación se mencionan otros regímenes alternativos.
1. Administración intravaginal de metronidazol en gel al 0.75%, un aplicador lleno, (5 g) dos veces al día durante cinco días.
2. Un aplicador lleno (5 g) intravaginal de crema de clindamicina al 2% a la hora de acostarse durante siete días.
3. Clindamicina a la dosis de 300 mg por vía oral dos veces al día durante siete días.
Muchos clínicos prefieren el tratamiento intravaginal por la ausencia de efectos adverso generales, como malestar gastrointestinal
leve a moderado y sabor desagradable. No se ha demostrado que el tratamiento del compañero sexual masculino mejore la
reacción terapéutica y, por tanto, no se recomienda.
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Vaginitis por tricomonas
Se debe al parásito flagelado transmitido de manera sexual Trichomonas vaginalis. La tasa de transmisión es elevada; 70% de los
varones contraen la enfermedad después de un solo contacto con una mujer infectada, lo que sugiere que la tasa de transmisión
entre varones y mujeres es incluso más elevada. El parásito es un anaerobio con capacidad de generar hidrógeno para combinarse
con el oxígeno y crear un ambiente anaerobio. Existe sólo en la forma de trofozoíto. La vaginitis por tricomonas suele acompañarse
de vaginosis bacteriana, que se puede diagnosticar hasta en 60% de los pacientes con vaginitis por tricomonas.
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Diagnóstico
Influyen en la aparición de los síntomas los factores inmunológicos locales y el tamaño del inóculo. Los síntomas y signos pueden
ser mucho mas leves en las pacientes con un inóculo mas pequeño de tricomónadas, y la vaginitis por tricomonas suele ser
asintomática.
1. La Vaginitis por tricomonas se caracteriza por una descarga vaginal profunda, purulenta y maloliente que se puede
acompañar de prurito vulvar.
2. Son abundantes las secreciones vaginales.
3. En las pacientes con concentraciones elevadas de microorganismos se observan eritema vaginal en manchas y colpitis
macular (cuello uterino en "fresa").
4. El pH de las secreciones vaginales suele pasar de 5.0.
5. La microscopía de las secreciones revela tricomonas móviles y número aumentado de leucocitos.
6. Puede haber células indicios a causa de la relación frecuente de la tricomoniasis con vaginosis bacteriana.
7. Puede ser también positiva la prueba del olor.
La morbilidad que acompaña a la vaginitis por tricomonas se relaciona con la frecuente vaginosis bacteriana acompañante. Las
pacientes con vaginitis por tricomonas están en mayor peligro de experimentar celulitis posoperatoria del manguito vaginal después
de histerectomía. Las mujeres embarazadas con vaginitis por tricomonas están en mayor peligro de rotura prematura de
membranas y de parto antes del término.
A causa de la naturaleza de transmisión sexual de la vaginitis por tricomonas, las mujeres con esta infección deben someterse a
prueba en busca de otras enfermedades de transmisión sexual (ETS), en particular las producidas por Neisseria gonorrhoeae y
Chlumydia trachomatis. Deben considerarse también las pruebas serológicas de la sífilis y la infección por virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH).
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Tratamiento
El tratamiento de la vaginitis por tricomonas se puede resumir como sigue:
1. El fármaco adecuado es el metronidazol para tratar la tricomoniasis vaginal. Son muy eficaces el régimen de una sola dosis
(2 g por vía oral) y el de dosis múltiples (500 mg dos veces al día durante siete días), y produce tasas de curación cercanas
a 95 por ciento.
2. Se tratará siempre al compañero sexual.
3. No debe emplearse el gel de metronidazol, aunque muy eficaz para tratar la VB, para tratar la tricomoniasis vaginal.
4. Las mujeres que no reaccionan al tratamiento inicial deben tratarse de nuevo con metronidazol a la dosis de 500 mg dos
veces al día durante siete días. Si el tratamiento repetido carece de eficacia, se tratará a la paciente con una sola dosis de
2 g de metronidazol una vez al día durante tres a cinco días.
5. Las pacientes que no reaccionan al tratamiento repetido con metronidazol y en las cuales se ha excluido la posibilidad de
reinfección deben enviarse a consulta con un experto. En estos casos refractarios raros, una parte importante del
tratamiento consiste en efectuar cultivos del parásito para determinar su susceptibilidad al metronidazol.
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Candidiasis vulvovaginal
Se estima que hasta 75% de las mujeres experimentan por lo menos una crisis de candidiasis vulvovaginal (CVV) durante su vida.
Casi 45% de las mujeres experimentarán dos o más crisis por año. Por fortuna, muy pocas se verán plagadas por una infección
crónica recurrente. Candida albicans es la causa de 85 a 90% de las infecciones vaginales por levaduras. Otras especies de
Candida, como C. glabrata y C. tropicalis, pueden generar síntomas vulvovaginales y tienden a ser resistentes al tratamiento. Las
levaduras del género Candida son hongos dimórficos que existen como blastosporas, que son las encargadas de la transmisión y la
colonización asintomática, y como micelios, que son resultado de la germinación de las blastosporas y que fomentan la
colonización y facilitan la invasión tisular. Las áreas extensas de prurito e inflamación que se relacionan a menudo con invasión
mínima de las células epiteliales de las vías genitales inferiores sugieren la existencia de una toxina o una enzima extracelulares
que desempeñarían una función en la patogénesis de esta enfermedad. Puede haber, además, un fenómeno de hipersensibilidad
causante de los síntomas irritantes que acompañan a la candidiasis vulvovaginal, en especial en las pacientes con enfermedad
recurrente crónica. Las pacientes con enfermedad sintomática suelen tener una concentración incrementada de estos
microorganismos ( > 10 ml ) en comparación con las pacientes asintomáticas (< 10 ml ).
Los factores que predisponen a las mujeres al desarrollo de CVV sintomática son empleo de antibióticos, embarazo y diabetes.
Mediante un mecanismo que se conoce como "resistencia a la colonización", los lactobacilos impiden la proliferación de los hongos
oportunistas. El empleo de antibióticos trastorna la flora vaginal normal, pues disminuye la concentración de lactobacilos y otros
miembros de la flora normal, y permite por tanto la proliferación de hongos. Embarazo y diabetes se acompañan de una
disminución cualitativa de la inmunidad mediada por células, que ocasiona una incidencia más elevada de candidiasis.
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Diagnóstico
Los síntomas de CVV consisten en prurito vulvar acompañado de descarga vaginal que se parece, por sus características, al
requesón.
1. La descarga puede variar entre acuosa y densa de manera homogénea. Puede haber dolor vaginal, dispareunia, ardor
vulvar e irritación. Puede ocurrir disuria externa (disuria por "salpicadura") cuando la micción produce exposición del
epitelio vulvar y vestibular inflamado a la orina. La exploración revela eritema y edema de los labios y la piel vulvares.
Puede encontrarse lesiones pustulopapulosas periféricas definidas. Quizá la vagina se encuentre eritematosa y con una
descarga blanquecina adherente. El cuello uterino tiene aspecto normal.
2. El pH vaginal en las pacientes con CVV suele ser normal (< 4.5).
3. Se encontrarán elementos micóticos, ya sean formas germinativas de levaduras o micelios, hasta en 80% de los casos.
Los resultados de la preparación salina de las secreciones vaginales suelen ser normales, aunque puede encontrarse un
incremento ligero en el número de células inflamatorias en los casos graves.
4. La prueba del olor es negativa.
5. Se puede establecer el diagnóstico supuesto en ausencia de elementos micóticos comprobados al microscopio si el pH y
los resultados de la preparación salina son normales. Se recomienda un cultivo de hongos para confirmar el diagnóstico.
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Tratamiento
1. Los agentes terapéuticos disponibles más a menudo para tratar la CVV, y que son más eficaces que la nistatina son los
fármacos del grupo azólico aplicados de manera tópica (cuadro 15-1). El tratamiento con atoles proporciona alivio de los
síntomas y cultivos negativos en una proporción de 80 a 90% de las pacientes que han terminado el tratamiento. Los
síntomas suele requerir dos a tres días para resolverse. Se tiende a disminuir la duración del tratamiento a sólo uno a tres
días. Esto implica un tratamiento más corto, y las concentraciones más elevadas del agente antimicótico en las
formulaciones para un ciclo más corto producen concentración inhibitoria en la vagina que persiste durante varios días.
2. Ha sido aprobado para el tratamiento de la CVV un agente antimicótico oral, fluconazol, que se administra en una sola
dosis de 150 mg. Parece tener la misma eficacia cuando se compara con los azoles tópicos para tratar la CVV leve a
moderada. Debe advertirse a las pacientes que sus síntomas no desaparecerán durante dos a tres días, de modo que no
esperen que se administre tratamiento adicional.
3. El tratamiento adjunto con un esteroide tópico débil, como crema de hidrocortisona al 1 %, puede ser de utilidad para aliviar
algunos de los síntomas irritantes externos.
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Candidiasis vulvovaginal crónica
Un numero pequeño de mujeres desarrollarán candidiasis vulvovaginal crónica recurrente. Estas mujeres experimentan síntomas
irritantes persistentes en el vestíbulo y la vulva. El ardor sustituye al prurito como síntoma prominente en las pacientes que
experimentan CVV crónica. El diagnóstico debe confirmarse mediante microscopia directa de las secreciones vaginales y mediante
cultivo de hongos. Muchas mujeres con vaginitis crónica suponen que tienen infección crónica por levaduras, cuando en
realidad esto no es lo que sucede. Muchas de estas pacientes experimentan dermatitis crónica o dermatitis atrófica.
Cuadro 15-1. Candidiasis vulvovaginal: regímenes terapéuticos tópicos
Butoconazol
Crema al 2%, 5 mg por vía intravaginal durante tres días
Clotrimazol
Crema al 1%, 5 g por vía intravaginal durante 7 a 14 días
Comprirnido vaginal con 100 mg durante siete días
Comprimido vaginal con 100 mg, dos comprimidos durante tres días
Comprimido vaginal con 500 mg, dosis única
Miconazol
Crema al 2%, 5 g por vía intravaginal durante siete días
Supositorio vaginal con 200 mg durante tres días
Supositorio vaginal con 100 mg durante siete días
Ticonazol
Pomada al 6.5'%, 5 g por vía intravaginal en dosis única
Terconazol
Crema al 0.4%, 5 g por vía intravaginal durante siete días
Crema al 0.8%, 5 g por vía intravaginal durante tres días
Supositorio con 80 mg durante tres días
El tratamiento de la pacientes con CVV crónica tiene como finalidad inducir una remisión de los síntomas crónicos con
administración diaria de cetoconazol (400 mg/día) o fluconazol (200 mg/día) hasta que se resuelven los síntomas. A continuación se
conservará a las pacientes bajo dosis profilácticas de estos agentes (cetoconazol = 100 mg/día; fluconazol = 150 mg a la semana)
durante seis meses.
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Vaginitis inflamatoria
La vaginitis inflamatoria descamativa es un síndrome clínico caracterizado por vaginitis exudativa difusa, exfoliación de células
epiteliales y descarga vaginal purulenta profusa. No se conoce la causa de la vaginitis inflamatoria, pero los datos de la coloración
de Gram revelan ausencia relativa de bacilos grampositivos largos normales (lactobacilos) y su sustitución por cocos grampositivos,
por lo general estreptococos. Las mujeres con este trastorno experimentan descarga vaginal purulenta, ardor o irritación
vulvovaginales y dispareunia. Una queja menos frecuente es el prurito vulvar. Hay eritema de la vagina, y se pueden encontrar
como acompañantes eritema vulvar, manchas vulvovaginales equimóticas y colpitis macular. El pH de las secreciones vaginales
está uniformemente por arriba de 4.5 en estas pacientes.
El tratamiento inicial consiste en administrar crema de clindamicina al 2%, un aplicador lleno (5g) por vía intravaginal una vez al día
durante siete días. Ocurren recaídas en cerca de 30% de las pacientes, por lo que deben tratarse e manera repetida con crema de
clindamicina al 2% por vía intravaginal durante dos semanas. Cuando ocurren recaídas en las pacientes posmenopáusicas, deberá
considerarse la necesidad de aplicar tratamiento de restitución hormonal complementario.
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Vaginitis atrófica
Los estrógenos desempeñan una función importante en la conservación de la ecología vaginal normal. Las mujeres que
experimentan la menopausia, ya sea de manera natural o secundaria a la resección quirúrgica de los ovarios, pueden desarrollar
vaginitis inflamatoria, que en ocasiones se acompaña de descarga vaginal purulenta incrementada. Además, pueden sufrir
dispareunia y hemorragia poscoital por atrofia de los epitelios vaginal y vulvar. La exploración revela atrofia de los genitales
externos junto con pérdida de los pliegues vaginales. La mucosa vaginal puede ser un tanto friable en ciertas zonas. La
microscopia de las secreciones vaginales pone de manifiesto predominio de células epiteliales parabasales y aumento del número
de leucocitos.
El trastorno se trata con aplicación tópica de crema vaginal de estrógenos. Con la administración de 1 g de crema de estrógenos
conjugados por vía vaginal todos los días durante una a dos semanas, por lo general se logra alivio. Debe considerarse la
conveniencia de la restitución general de estrógenos para prevenir las recurrencias del trastorno.
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Cervicitis
El cuello uterino está revestido por dos tipos diferentes de células epiteliales. Las del epitelio escamoso y las del epitelio glandular.
La causa de la inflamación cervical depende del epitelio afectado. El epitelio ectocervical puede inflamarse por acción de los
mismos microorganismos causantes de la vaginitis. De hecho, el epitelio escamoso ectocervical es una extensión del epitelio
vaginal, y se continúa con el mismo. Trichomonas, Candida y virus del herpes simple pueden ocasionar infamación del ectocérvix.
A la inversa, Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis infectan sólo el epitelio glandular y son los causantes de la
endocervicitis mucopurulenta (EMP).
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Diagnóstico
El diagnóstico de la EMP se basan en el descubrimiento de descarga endocervical purulenta, por lo general de color amarillo o
verde y denominada "mucopús".
1. Después de la remoción de las secreciones ectocervicales con un hisopo grande, se coloca un pequeño hisopo con punta
de algodón en el conducto endocervical y se extrae moco cervical. Se inspecciona el hisopo con punta de algodón sobre
un fondo blanco o negro para identificar el color verde o amarillo del mucopús. Por añadidura, se encuentran edema,
eritema y friabilidad de la zona de ectopia (epitelio glandular). Aunque edema y eritema del endocervix pueden ser difíciles
de distinguir, es posible valorar la friabilidad o la hemorragia inducida con facilidad. tocando el ectropión mediante el hisopo
con punta de algodón o una espátula.
2. La colocación del mucopús en una laminilla que puede teñirse con coloración de Gram revelará aumento del número de
neutrófilos (> 30 campos de alto poder). Puede identificarse también la presencia de diplococos gramnegativos
intracelulares, que desencadenan el diagnóstico supuesto de endocervicitis gonocócica. Si la coloración de Gram es
negativa a los gonococos, el diagnóstico supuesto será EMP por Chlamydia.
3. Deben efectuarse pruebas para identificar tanto gonorrea (cultivo en medio de 'Thayer-Martin) como Chlamydia, por
ejemplo, cultivo celular o prueba inmunosorbente ligada a enzimas (ELISA) (Chlamydiazime) o de anticuerpo fluorescente
directo (MicroTrak). No se identifica la etiología microbiana de la endocervicitis en cerca de 50% de los casos en los que no
se encuentran gonococos o Chlamydia.
El tratamiento de la EMP consiste en un régimen antibiótico recomendado para tratar las infecciones no complicadas de las vías
genitales inferiores tanto por Chlamydia como por gonococo (cuadro 15-2). Es imperativo que se traten todos los compañeros
sexuales con un régimen antibiótico similar.
La EIP se debe a microorganismos que colonizan el endocervix y que ascienden hasta el endometrio y las trompas de Falopio. Es
un diagnóstico clínico que implica que la paciente tiene infección e inflamación de las vías genitales superiores. La inflamación
puede encontrarse en cualquier punto a lo largo de las vías genitales, constituidas desde abajo hacia arriba por cuello uterino,
endometrio, trompa de Falopio, ovario y fondo de saco de Douglas. La mayor parte de los casos de EIP se debe a los
microorganismos transmitidos de manera sexual Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis. Menos a menudo colonizan
las vías genitales inferiores y producen EIP agentes patógenos respiratorios como Haemophilus influenzae, estreptococos del grupo
A y neumococos. Los microorganismos endógenos que se encuentran en la vagina, en particular los causantes de la vaginosis
bacteriana, a menudo también se aíslan de la parte alta de las vías genitales en las mujeres con enfermedad inflamatoria pélvica.
Los microorganismos de la VB son bacterias anaerobias, Prevotella y peptoestreptococos, lo mismo que Gardnerella vaginalis. La
VB suele ocurrir en mujeres con EIP, y la alteración compleja resultante de la flora vaginal puede facilitar la diseminación
ascendente de las bacterias patógenas mediante alteración enzimática de la barrera del moco cervical.
Cuadro 15-2. Regímenes terapéuticos para las infecciones por gonococos y Chlamydia
Endocervicitis por Neisseria gonorrhoeae
Ceftriaxona, 125 mg por vía intramuscular (dosis única), o bien
Ofloxacina, 400 mg por vía oral (dosis única), o bien
Cefixima, 400 mg por vía oral (dosis única), o bien
Ciprofloxacina 500 mg por vía oral (dosis única)
Endocervicitis por Chlamydia trachomatis
Doxiciclina, 100 mg por vía oral dos veces al día durante siete días, o bien
Acitromicina, 1 g por vía oral (dosis única), o bien
Ofloxacina, 300 mg por vía oral dos veces al día durante siete días, o bien
Eritromicina, 500 mg por vía oral cuatro veces al día durante siete días, o bien
Etilsuccinato de eritromicina, 800 mg por vía oral cuatro veces al día durante siete días
Fig. 15-1. Los microorganismos que proliferan en el endocérvix ascienden hacia el endometrio, las trompas de Falopio y el
peritoneo, y producen enfermedad inflamatoria pélvica (endometritis, salpingitis, peritonitis).
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Diagnóstico
Tradicionalmente, el diagnóstico de EIP se ha basado en una triada de síntomas y signos de dolor pélvico espontáneo y a
la movilidad cervical, e hipersensibilidad de los anexos lo mismo que presentan fiebre. En la actualidad se reconoce que
hay amplias variaciones de muchos síntomas y signos entre las mujeres que sufren este trastorno, lo que vuelve difícil el
diagnóstico de EIP aguda. Muchas mujeres con EIP manifiestan síntomas sutiles o leves que no se reconocen con facilidad como
propios de esta enfermedad. Por tanto, el retraso en el diagnóstico y el tratamiento contribuye probablemente a las secuelas
inflamatorias en la parte alta de las vías de la reproducción.
La finalidad del diagnóstico de EIP es establecer guías de referencia que sean sensibles lo suficiente para evitar que pasen
inadvertidos los casos leves, pero que sean suficientemente específicas para evitar que se administre antibioticoterapia a mujeres
que no están infectadas. Los síntomas de las vías genitouterinas pueden indicar enfermedad inflamatoria pélvica; por tanto, este
diagnóstico deberá considerarse en las mujeres con cualquier síntoma genitourinario que incluya dolor de la parte baja del
abdomen, descarga vaginal excesiva, menorragia, metrorragia, fiebre, escalofríos y síntomas urinarios, aunque no limitados a ellos.
Algunas mujeres pueden desarrollar EIP sin tener síntomas.
En las pacientes que experimentan EIP se encuentra hipersensibilidad de los órganos pélvicos, ya sea uterina simple o con
hipersensibilidad añadida de los anexos. La hipersensibilidad al mover el cuello uterino sugiere la presencia de inflamación
peritoneal, pues se produce el dolor cuando se estira el peritoneo al mover el cuello y ejercer tracción sobre los anexos y el
peritoneo pélvico. Puede haber, además, hipersensibilidad abdominal directa o de rebote.
La valoración de las secreciones de las vías genitales inferiores, tanto vaginales como endocervicales, es una parte crucial de la
investigación en la paciente que experimenta enfermedad inflamatoria pélvica. En las mujeres que padecen este trastorno puede
encontrarse un número incrementado de leucocitos polimorfonucleares en una montadura húmeda de las secreciones vaginales, o
en la descarga mucopurulenta.
Pueden emplearse pruebas más complejas en las mujeres con síntomas graves, porque el diagnóstico incorrecto suele producir
morbilidad innecesaria (cuadro 15-3). Estas pruebas incluyen biopsia endometrial para confirmar la presencia de endometrítis,
monografía u otras pruebas radiológicas para caracterizar los abscesos tuboováricos, y laparoscopia para la confirmación visual de
la salpingitis.
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Tratamiento
Los regímenes terapéuticos de la EIP deben ofrecer una cobertura empírica de amplio espectro para los posibles agentes
patógenos, entre ellos Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, bacterias facultativas gramnegativas, microorganismos
anaerobios y estreptococos. En el cuadro 15-4 se encuentran los regímenes recomendados para tratar la enfermedad infamatoria
pélvica. Se recomienda hospitalización, sobre todo cuando es incierto el diagnóstico, se sospecha absceso pélvico, la enfermedad
clínica es grave o hay dudas sobre la obediencia de la paciente al régimen de terapéutico como externa. Se puede considerar que
las pacientes hospitalizadas son candidatas al alta cuando ha desaparecido totalmente la fiebre que experimentaban (<37.5ºC)
durante más de 24 horas, se ha normalizado la cuenta de leucocitos desapareció la hipersensibilidad por rebote, y la exploración
repetida pone de manifiesto mejoría notable de la hipersensibilidad de los órganos pélvicos.
Cuadro 15-3. Criterios clínicos para el diagnóstico de enfermedad inflamatoria pélvica (EIP)
Síntomas
No necesarios
Signos
Hipersensibilidad de los órganos pélvicos
Leucorrea, endocervicitis purulenta o ambas cosas
Criterios adicionales para incrementar la especificidad del diagnóstico
Biopsia endometrial que demuestra endometritis
Proteína C reactiva elevada o sedimentación eritrocítica acelerada
Temperatura mayor de 38ºC
Leucocitosis
Prueba positiva de gonorrea o clamidiasis
Criterios mas complejos
Sonografía que comprueba la presencia de absceso tuboovárico
Laparoscopia que confirma la salpingitis de manera visual
Los compañeros sexuales de la paciente con EIP deben valorarse y tratarse para la infección uretral por Chlamydia y gonococo
(cuadro 15-2). Las pruebas uretrales de los compañeros sexuales varones de las mujeres con EIP no gonocócica y no clamidiásica
casi nunca presentarán alguna de estas enfermedades de transmisión sexual.
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El absceso tuboovárico (ATO) es un proceso de etapa terminal de la EIP aguda. El ATO se diagnostica cuando la paciente con EIP
pone de manifiesto una tumoración pélvica palpable durante la exploración bimanual. El trastorno suele reflejar aglutinación de los
órganos pélvicos (de trompa y ovario con intestino) que constituye un complejo palpable. En ocasiones se produce un absceso
tuboovárico por la entrada de microorganismos a través de un sitio de la ovulación. El tratamiento del ATO abarca el empleo de
un régimen antibiótico administrado en el hospital (cuadro 15-4). Cerca de 75% de las mujeres con ATO reaccionarán al
tratamiento antimicrobiano sin necesidad de otras medidas. El fracaso del tratamiento médico sugiere la necesidad de
exploración quirúrgica y drenaje del absceso.
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Ulceras genitales
En Estados Unidos, la mayoría de las pacientes que tienen úlceras genitales experimentan infección por virus del herpes simple
(VHS) o por el treponema de la sífilis. La lesión ulcerosa siguiente con mayor frecuencia de transmisión sexual es el chancroide, y
le sigue los trastornos de ocurrencia rara: linfogranuloma venéreo (LGV) y granuloma inguinal (donovanosis). Estas enfermedades
se acompañan de un incremento del riesgo de infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Otras causas raras y no
infecciosas de úlceras genitales son abrasiones, erupciones fijas por fármacos. carcinoma y enfermedad de Behcet.
Cuadro 15-4 Criterios de los Centers for Disease Control para el tratamiento de la enfermedad inflamatoria pélvica
Tratamiento de la paciente externa
Régimen A:
Cefoxitina, 2 g por vía intramuscular, más probenecid, 1 g por vía oral de manera concurrente, o ceftriaxona, 250 mg. por vía
intramuscular o una cefalosporina equivalente.
<MAS>
Doxiclina, 100 mg por vía oral dos veces al día durante 14 días
Régimen B:
Ofloxacina, 400 mg por vía oral dos veces al día durante 14 días
<MAS>
Clindamicina, 450 mg por vía oral cuatro veces al día, o metronidazol , 500 mg por vía oral dos veces al día durante 14 días
Tratamiento de la paciente internada
Régimen A:
Cefoxitina, 2 g por vía intravenosa cada seis horas, o bien
Cefotetán, 2 g por vía intravenosa cada 12 horas.
<MAS>
Doxiciclina, 100 mg por vía intravenosa o por vía oral cada 12 horas
Régimen B:
Clindamicina, 900 mg. por vía intravenosa cada ocho horas
<MAS>
Dosis de carga de gentamicina por vías intravenosa o intramuscular (2 mg/kg de peso corporal), seguida por una dosis de
sostén (1.5 mg/kg cada ocho horas)
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Diagnóstico
A menudo es impreciso el diagnóstico basado en la historia clínica y la exploración física. Por tanto. la valoración de todas las
mujeres que experimentan úlceras genitales debe incluir una prueba serológica de la sífilis. A causa de las consecuencias del
tratamiento inapropiado, como la enfermedad terciaria y la sífilis congénita en mujeres embarazadas, se hacen grandes esfuerzos
diagnósticos para excluir esta enfermedad. La valoración óptima de la paciente con úlcera genital incluye ejecución de examen de
campo oscuro o prueba de inmunofluorescencia directa de Treponema pallidum. cultivo o prueba de antígeno del VHS y cultivo de
Haemophilus ducreyi. Casi nunca se dispone de microscopios de campo oscuro o fluorescentes ni de medios selectivos para
cultivar H. ducreyi en la mayor parte de los consultorios y las clínicas. Incluso después de las pruebas completas, el diagnóstico
queda sin confirmación en la cuarta parte de las pacientes que tienen úlceras genitales. Por este motivo, la mayoría de los clínicos
basan su diagnóstico y sus recomendaciones terapéuticas iniciales en la impresión clínica que tienen del aspecto de la úlcera
genital (fig. 15-2), y en los conocimientos de la causa más probable en su población de pacientes
Son muy sugerentes de disgnósticos específicos diversas presentaciones clínicas:
1. La úlcera no dolorosa e hipersensible al mínimo que no se acompaña de linfadenopatía inguinal es probable que
sea sifilítica, sobre todo si dicha úlcera está indurada. Será indispensable efectuar una prueba de reagina plasmática
no treponémica rápida (RPR), o la prueba de laboratorio de investigación de enfermedades venéreas (VDRL), lo mismo
que una prueba treponémica de confirmación, como la absorción de anticuerpo treponémico fluorescente (FTA ABS) o la
de microhemaglutina de Treponema pallidum (MHA TP) para el diagnóstico supuesto de sífilis. Los resultados de las
pruebas no treponémicas suelen relacionarse con la actividad de la enfermedad, por lo que deben notificarse en términos
cuantitativos.
2. Las vesículas agrupadas mixtas con úlceras pequeñas, en particular si hay antecedentes de dichas lesiones, son
casi patognomónicas de herpes genital. De todas maneras, se recomienda confirmar el diagnóstico mediante estudios
de laboratorio, porque el diagnóstico de herpes genital es traumático para muchas mujeres, altera su autoimagen y afecta a
su capacidad percibida para entablar nuevas relaciones sexuales y tener hijos. El cultivo es el método más sensible y
específico; su sensibilidad se aproxima a 100% en la etapa vesicular y a 89% en la etapa pustular y disminuye hasta sólo
33% en las pacientes con úlceras. Las pruebas que no son de cultivo tienen una sensibilidad cercana a 80% de la
manifestada por el cultivo.
3. Es poco probable que una a tres úlceras extremadamente dolorosas, acompañadas por linfadenopatía inguinal
hipersensible, sean algo más que chancroide. Esto sucede en especial si la adenopatía es fluctuante.
4. El bubón inguinal acompañado por una o varias úlceras, es más probablemente, chancroide. Si no hay úlcera, el
diagnóstico más probable será linfogranuloma venéreo.
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Tratamiento
Chancroide. Los regímenes recomendados para tratar el chancroide incluyen acitromicina, a la dosis de 1 g por vía oral en una
sola dosis, cefriaxona a la dosis de 250 mg por vía intramuscular en una sola dosis, o eritomicina base, de 500 mg por vía oral
cuatro veces al día durante siete días. Se explorará de nuevo a los pacientes tres a siete días después de iniciado el tratamiento
para garantizar la resolución gradual de la úlcera genital, que cabe esperar desaparezca en plazo de dos semanas a menos que
sea extraordinariamente grande.
Herpes. El herpes genital inicial debe tratarse con aciclovir a la dosis de 200 mg por vía oral cinco veces al día durante siete a 10
día, o hasta que se logre la resolución clínica. Aunque el aciclovir ofrece control parcial de los síntomas y signos de herpes clínico,
ni erradica el virus latente ni afecta al riesgo subsecuente, la frecuencia o la gravedad de las recurrencias después de haber
interrumpido su administración. El tratamiento supresor diario (400 mg por vía oral dos veces al día) reduce la frecuencia de las
recurrencias del herpes en 75% por lo menos entre las pacientes con seis o más recurrencias de esta infección por año. El
tratamiento supresor con aciclovir oral no elimina por completo la excreción viral sintomática o asintomática o el potencial de
transmisión.
Sífilis. El fármaco preferido es la penicilina G parenteral para tratar todas las etapas de la sífilis. El tratamiento recomendado
para las personas adultas con sífilis primaria, secundaria o incipiente latente es la administración de penicilina G benzatina a la
dosis de 2.4 millones de unidades por vía intramuscular en una sola dosis. La reacción de Jarisch-Herxheimer es una reacción febril
aguda acompañada por cefalalgia, mialgias y otros síntomas, que puede producirse en plazo de 24 horas después de cualquier
tratamiento inicial de la sífilis; debe advertirse a las pacientes la posibilidad de que ocurra esta reacción adversa.
La sífilis latente se define como los periodos después de la infección por Treponema pallidum durante los que las
pacientes son serorreactivas, pero no manifiestan ninguna otra prueba de la enfermedad. Las pacientes con sífilis latente que
tiene más de un año de duración, o duración no identificada, deben tratarse con penicilina G benzatina a la dosis de 7.2 millones de
unidades en total, que se administran en tres porciones de 2.4 millones de unidades por vía intramuscular a intervalos de una
semana. Todas las pacientes con sífilis latente deben valorarse desde el punto de vista clínico en busca de pruebas de enfermedad
terciaria (p. Ej., aortitis, neurosífilis, gomas e iritis). Se repetirán las pruebas serológicas no treponémicas cuantitativas en plazo des
eis meses, y de nuevo a los 12 meses. El título inicialmente elevado (>1:32) debe disminuir por lo menos en cuatro veces (dos
diluciones) en plazo de 12 a 24 meses.
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Verrugas genitales
El condiloma acuminado es una manifestación de infección por el papilomavirus humano (PVH). Los tipos 6 y 11 no oncógenos del
PVH suelen ser los causantes de las verrugas genitales. Estas tienden a ocurrir en áreas afectadas más directamente por el coito,
es decir la horquilla posterior y las zonas laterales de la vulva. Menos a menudo las verrugas se encuentran por toda la vulva, en el
interior de la vagina e incluso sobre el cuello uterino. El traumatismo menor relacionado con el coito puede producir rotura de la piel
vulvar y permitir el contacto directo entre las partículas virales de un varón infectado y la capa basal de la epidermis de su
compañera sexual susceptible. La infección puede ser latente o dar origen a partículas virales que se reproducen y forman una
vejiga. Las verrugas genitales exofíticas son muy contagiosas. Más de 75% de los compañeros sexuales desarrollan esta
manifestación de la infección por PVH cuando se exponen a ella.
La finalidad del tratamiento es la remoción de las verrugas; no es posible erradicar la infección viral. El tratamiento tiene
máximos resultados en las pacientes con verrugas pequeñas que han estado presentes durante menos de un año. No se ha
determinado si el tratamiento de las verrugas genitales exofíticas reduce la transmisión del papilomavirus humano. La selección de
un régimen terapéutico específico dependerá de sitio anatómico y tamaño y número de verrugas, lo mismo que de costos, eficacia,
comodidad y efectos adversos potenciales (cuadro 15-5). Mas a menudo las recurrencias se deben a la reactivación de la infección
subcíclica que a reinfección a partir de un compañero sexual; por tanto, es absolutamente necesario revisar a los compañeros
sexuales en busca de estas lesiones. Sin embargo, muchos de estos compañeros sexuales pueden tener verrugas exofíticas y
podrían beneficiarse con el tratamiento y el consejo relacionado con la transmisión de estas lesiones.
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Virus de la inmunodeficiencia humana
Se estima que por lo menos 20 a 25% de las personas infectadas por el VIH son mujeres. Aunque el factor de riesgo más
frecuente para las mujeres con SIDA (50%) sigue siendo la administración intravenosa de sustancias, está aumentando la
transmisión heterosexual, y constituye en la actualidad 36% de los casos de SIDA en mujeres.La infección por VIH produce
un espectro patológico que progresa desde un estado asintomático hasta el síndrome de inmunodeficiencia adquirida completo
(SIDA). Es variable el ritmo de progreso de la enfermedad. El tiempo mediano entre la infección por VIH y el desarrollo de SIDA es
de 10 años, con límites entre unos cuantos meses y más de 12 años. En un estudio de adultos infectados por el VIH, desarrollaron
síntomas 70 a 85% de los mismos, y se desarrolló SIDA en 55 a 60% dentro de los 12 años que siguieron a la infección. Las
mujeres con función inmunológica alterada inducida por el VIH están en gran peligro de sufrir infecciones como tuberculosis (TB),
neumonía bacteriana y neumonía por Pneumocystis carinii (NPC). A causa de su impacto sobre el sistema inmunológico, el VIH
afecta el diagnóstico, la valoración, el tratamiento antimicrobiano de algunas enfermedades de transmisión sexual.
Cuadro 15-5. Opciones terapéuticas para las verrugas genitales externas y perianales
Modalidad (%) Eficacia (%) Riesgo de recurrencia
Crioterapia 63-88 21-39
Podofilina a la concentración de 10 a 25% 32-79 22-65
Podofilina a la concentración de 0.5% * 45-88 33-60
Acido tricloroacético a la concentración de 80 a 90% 81 36
Electrodesecación o cauterización 94 22
Láser + 43-93 29-95
Interferón 44-61 0-67
+ De precio elevado, se reserva para las pacientes que no han reaccionado a otros regímenes
* Pueden aplicársela las pacientes en su hogar
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Diagnóstico
La infección se diagnostica más a menudo mediante pruebas de anticuerpo del virus de la inmunodeficiencia humana 1. Las
pruebas de anticuerpo se inician con una prueba de investigación sensible como ELISA o una prueba rápida. Si se confirma
mediante la prueba de la mancha Western u otras pruebas complementarias, el resultado de la prueba de anticuerpo positivo
significa que la persona está infectada por el VIH, y que es capaz de transmitir este virus a otras personas. El anticuerpo contra el
virus de la inmunodeticiencia humana es perceptible en mas de 95% de las personas infectadas en plazo de seis meses después
de adquirir la infección. Debe ofrecerse la prueba del VIH a las mujeres en las que se diagnostica una ETS, en particular una úlcera
genital. Se debe ofrecer también esta prueba a las mujeres en peligro de ETS, como las que tienen compañeros sexuales múltiples
o aquéllas que tienen compañeros sexuales que a su vez tienen compañeras sexuales múltiples.
La valoración inicial de la mujer positiva al VIH incluye investigación de enfermedades relacionadas con este virus, como TB y ETS,
administración de vacunaciones recomendadas (hepatitis B, neumocoso e influenza) y consejo sobre la conducta psicosocial. Las
neaplasias intraepiteliales se relacionan firmemente con la infección por el PVH, y se ha observado que se produce con gran
frecuencia en las mujeres coinfectadas por PVH y virus de la inmunodeficiencia humana. La cuenta de linfócitos T CD4 es el mejor
indicador de laboratorio del progreso clínico, y las estrategias terapéuticas amplias de la infección por VIH se estratifican de manera
típica por la cuenta de linfocitos T CD4. Las pacientes con estas cuentas que varían entre 200 y 500 células/m l tienden más a
desarrollar síntomas relacionados con el VIH y a requerir intervención médica. Las pacientes con cuentas de leucocitos CD4 < 200
células/ul están incrementado de desarrollar enfermedad por VIH complicada.
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Tratamiento
El tratamiento de la infección por VIH y la profilaxis contra las infecciones por microorganismos oportunistas siguen evolucionando
con rapidez. En la actualidad se recomienda iniciar el tratamiento antirretroviral (zidovudina [ZDV]) para las mujeres sintomáticas
con cuentas de linfocitos CD4 menores de 500 células/ul, lo mismo que para las pacientes sintomáticas con cuentas menores de
300 células/m l. Al parecer la ZDV retrasa el progreso de la enfermedad avanzada. Por añadidura, las pacientes que tienen menos
de 200 células T CD4/ul o con síntomas generales deben recibir profilaxis contra la neumonía por Pneumocystis carinii (Trimetropin
con sulfometoxadol o pentamidina en aerosoles).
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Cistitis aguda
Las mujeres que sufren cistitis aguda experimentan por lo general iniciación repentina de múltiples síntomas intensos de las vías
urinarias, como disuria, necesidad frecuente de orinar y deseo urgente de orinar acompañados de dolor suprapúbico o de la parte
baja de la espalda. En la exploración física se puede observar hipersensibilidad suprapúbica. El análisis general de orina revela
piuria y, en ocasiones, hematuria. Son diversos los factores que incrementan el riesgo de cistitis, entre ellos coito, empleo de
diafragma y espermicida, micción poscoital retrasada y antecedentes de infección reciente de vías urinarias.
El agente patógeno más frecuente aislado de la orina de las mujeres jóvenes con cistitis aguda es Escherichia coli, y es el causante
de 80% de los casos. Staphylococcus saprophyticus se encuentra en 5 a 15% adicionales de las mujeres con cistitis. La
fisiopatología de la cistitis en mujeres consiste en colonización de la vagina y la uretra por bacterias coliformes provenientes del
recto. Por estos motivos, los efectos de un agente antimicrobiano sobre la flora vaginal desempeñan una función en la erradicación
de la bacteriuria.
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Tratamiento
Las grandes concentraciones de trimetoprim y fluoroquinolonas en las secreciones vaginales proporcionan erradicación de E. coli,
pero alteran en grado mínimo a la flora vaginal anaerobia y microaerófila normal. Decisiones óptimas para un tratamiento empírico
de tres días en caso de cistitis no complicada son trimetoprim con sulfametoxazol (l60 a 800 mg cada 12 horas) o trimetoprim solo
(100 mg cada 17 horas). Son también muy eficaces y bien toleradas en regímenes de tres días las fluoroquinolonas (p. ej..
ofloxacina, 200 mg cada 12 horas), pero estos preparados son más costosos que el trimetoprim con sulfametoxazol deben
reservarse por lo general para las infecciones recurrentes, los fracasos del tratamiento, las infecciones en pacientes con alergias a
otros fármacos, y las infecciones causadas por cepas resistente a otros agentes antimicrobianos.
En las pacientes que manifiestan los síntomas típicos se sugiere efectuar una investigación abreviada de laboratorio seguida por
tratamiento empírico. Puede suponerse el diagnóstico si se identifica piuria en la microscopia o es positiva la prueba de la esterasa
leucocitaria. No se requerirán consulta de vigilancia ni cultivo repetido a menos que los síntomas persistan o reaparezcan.
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Cistitis recurrente
Experimentarán infecciones recurrentes cerca de 20% de las mujeres premenopáusicas con una crisis inicial de cistitis. Mas de
90% de estas recurrencias se deberán a reinfección exógena. La cistitis recurrente debe comprobarse mediante cultivo para
descartar la presencia de un microorganismo resistente. Se puede tratar a las pacientes mediante una de tres estrategias: profilaxis
sostenida, profilaxis poscoital o tratamiento iniciado por la paciente cuando observa la aparición de los síntomas.
Las mujeres posmenopáusicas también pueden tener reinfecciones frecuentes. En estos casos son de utilidad el tratamiento de
restitución hormonal o la aplicación de crema tópica de estrógenos junto con profilaxis antimicrobiana.
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Uretritis
Las mujeres con disuria por uretritis experimentan una iniciación más gradual con síntomas leves, que se pueden acompañar de
descarga vaginal anormal o hemorragia relacionada con cervicitis concurrente. Pueden tener también un nuevo compañero sexual
o experimentar dolor de la parte baja del abdomen. La exploración física puede revelar la presencia de cervicitis mucopurulenta o
de lesiones herpéticas vulvovaginales. Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae y virus del herpes genital pueden ocasionar
uretritis aguda. Hay piuria en el análisis general de orina, pero rara vez se observa hematuria. En el cuadro 15-2 se listan los
regímenes terapéuticas para las infecciones por Chlamydia y gonococo
En ocasiones se acompaña de disuria la vaginitis producida por Candida albicans o por tricomonas. Al interrogatorio cuidadoso, las
pacientes describen por lo general disuria externa relacionada a veces con descarga vaginal y prurito y dispareunia. No suelen
experimentar necesidad urgente de orinar o micción frecuente. No hay piuria no hematuria.
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Pielonefritis aguda
El espectro clínico de la pielonefritis aguda no complicada en mujeres jóvenes varía entre septicemia por microorganismos
gramnegativos y enfermedad del tipo de la cistitis con dolor leve en el flanco. Escherichia coli es el microorganismo causante de
más de 80% de estos casos. La microscopia de la orina no centrifugada revela piuria y bacterias gramnegativas. Deberá efectuarse
urocultivo en todas las mujeres en lasque se sospeche pielonefritis; se efectuarán hemocultivos en las que se hospitalicen, porque
los resultados son positivos en 15 a 20% de los casos. En ausencia de náuseas y vómitos y de enfermedad grave, se podrá
administrar con buena seguridad tratamiento oral a la paciente externa. Las pacientes con náuseas y vómitos, enfermedad
moderada o grave o embarazo deberán hospitalizarse. Los regímenes terapéuticos para las pacientes externas consisten en
administrar trimetoprim con sulfametoxazol (160-800 mg cada 12 horas) o una quinolona (p. Ej., ofloxacina a la dosis de 200 a 300
mg cada 12 horas) durante 10 a 14 días. Los regímenes terapéuticos para las pacientes internadas consisten en administración
parental de ceftriaxona (1 a 2 g. al día), ampicilina (1 g cada 6 horas) y gentamicina (sobre todo si se sospecha infección por
enterococos) o bien aztreonam (a g cada 8 a 12 horas). Los síntomas deben resolverse después de 48 a 72 horas. Si persisten
fiebre y dolor en el flanco después de 72 horas de tratamiento, deberá pensarse en la necesidad de efectuar sonografía o
tomografía computarizada par descartar la presencia de un absceso perinéfrico o intrarrenal o de obstrucción ureteral. Dos
semanas después de haber terminado el tratamiento se efectuará un cultivo de vigilancia.
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ENFERMEDAD INTRAEPITELIAL DE CUELLO UTERINO, VAGINA Y
VULVA
La enfermedad intraepitelial es frecuente, y coexiste a menudo en cuello uterino, vagina y vulva. Las tres localizaciones comparten
causas y bases epidemiológicas, y el tratamiento es, de manera característica, de resección y conservador. El diagnóstico y el
tratamiento oportunos son esenciales para prevenir el progreso de la enfermedad hasta cáncer invasivo.
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El concepto de enfermedad preinvasiva del cuello uterino se definió en 1947, año en el que se reconoció que podían identificarse
los cambios epiteliales que tenían el aspecto de cáncer invasivo pero que se confinaban al epitelio. Estudios subsecuentes
demostraron que, si no se tratan estas lesiones, pueden progresar hasta convertirse en cáncer cervicouterino. Los progresos en la
valoración citológica permitieron identificar las lesiones precursoras tempranas llamadas con el término genérico displasia, que
señalaba el posible desarrollo del cáncer futuro. Durante varios años el carcinoma in situ (CIS) se trató con mucha energía (más a
menudo con histerectomía), en tanto que se consideraban menos importantes las displasias y no se trataban, o en todo caso se
trataban mediante biopsia colposcópica y criocirugía. En 1968 se emitió el concepto de la neoplasia cervical intraepitelial (NCI), año
en que Richard indicó que todas las displasias tienen el potencial de progreso. En la actualidad se reconoce que la mayor parte de
las lesiones de NCI tempranas experimentarán regresión espontanea si se dejan sin tratamiento: sin embargo, el término neoplasia
cervical intraepitelial se refiere a una lesión que puede progresar hasta carcinoma invasivo. Este término equivale a "displasia''.
Displasia significa ''maduración anormal"; por tanto la metaplasia proliferativa sin actividad mitósica no debe recibir este término. No
se debe diagnosticar a la metaplasia escamosa como displasia (o NCI), porque no progresa hasta cáncer invasivo.
Los criterios para el diagnóstico de neoplasia intraepitelial pueden variar según el patólogo, pero los aspectos importantes son
inmadurez celular, desorganización celular, anomalías nucleares y aumento de la actividad mitósica. La extensión de actividad
mitósica, proliferación celular inmadura y atipia nuclear identifican el grado de metaplasia. Si hay mitosis y células inmaduras sólo
en el tercio inferior del epitelio, la lesión casi siempre se considera neoplasia cervical intraepitelial 1 (NCI 1). La afección de los
tercios medio y superior se diagnostican como NCI 2 y NCI 3, respectivamente (fig. 16- 1).
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Anatomía del cuello uterino
El cuello uterino está compuesto por epitelio cilíndrico que reviste al conducto endocervical. y epitelio escamoso que cubre la
superficie del exocérvix . El punto en el cual se unen estos dos epitelios se denomina unión escamocilíndrica (UEC) (figs. 16-2 y
16-3).
La UEC queda restringida a la boca cervical externa. Sin embargo, es un punto dinámico que cambia como reacción a pubertad,
embarazo, menopausia y estimulación hormonal (fig. 1-4). En la niña recién nacida la UEC se encuentra localizada en el exocérvix.
En el momento de la menarquía la producción de estrógenos hace que el epitelio vaginal se llene de glucógeno. Los lactobacilos
actúan sobre el glucógeno al pH que ellos mismos producen, lo que estimula a las reservas de células subcilíndricas para que
experimenten metaplasia.
La metaplasia progresa desde la UEC original hacia el interior. en dirección hacia la boca externa, y sobre las vellosidades
cilíndricas. Este proceso establece una zona llamada transformación. Esta zona se extiende desde la UEC original hacia la UEC
fisiológicamente activa. Conforme madura el epitelio metaplástico en la zona de transformación, empieza a producir glucógeno y
acaba por parecerse desde los puntos de vista colposcópico e histológico al epitelio escamoso original.
Se cree que, en la mayor parte de los casos, la NCI se origina en un solo foco en la zona de transformación a nivel de la UEC que
avanza. El labio anterior del cuello uterino tiene el doble de probabilidades de desarrollar NCI en comparación con el labio posterior,
y es raro que la NCI se origine en los ángulos laterales. Una vez que se ha producido una NCI, puede progresar en sentido
horizontal para abarcar toda la zona de transformación, pero por lo general no restituye al epitelio escamoso original. Este progreso
suele ocasionar una NCI con borde externo definido. En sentido proximal la NCI abarca los surcos cervicales, y esta zona tiende a
experimentar las lesiones de NCI más graves. La extensión de afección de estas glándulas cervicales tiene implicaciones
terapéuticas importantes, porque debe destruirse toda la glándula para garantizar la eliminación de la neoplasia cervical
intraepitelial.
La única manera de determinar el sitio en que estaba localizada la UEC consiste en buscar quistes de Naboth o aberturas de los
surcos cervicales, que indican la presencia de epitelio cilíndrico. Una vez que el epitelio metaplástico madura y produce glucógeno,
se denomina "zona de transformación curada", y es relativamente resistente a los estímulos oncogénicos. Sin embargo, toda la
UEC con células metapláticas tempranas es más susceptible a los factores oncogénicos, que pueden hacer que estas cédulas se
transformen en neoplasia cervical intraepitelial (NCI). Por tanto, la NCI tiende más a iniciarse durante la menarquía o después
del embarazo, época en que es más activa la metaplasia. A la inversa, la mujer que ha llegado a la menopausia sin
desarrollar NCI tiene poca metaplasia y está en menor riesgo. Se ha establecido que los factores oncogénicos se introducen
por medio del coito. Diversos agentes. como espermatozoides, histonas del líquido seminal, tricomonas, Chlamydia, virus del
herpes simple, papilomavirus humano (PVH), se han estudiado y en la actualidad se sabe que este último virus desempeña una
función importante en el desarrollo de la neoplasia cervical intraepitelial.
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Zona de transformación normal
Se ha señalado que el epitelio escamoso original de vagina y exocérvix tiene cuatro capas.
1. La capa basal, que es una sola fila de células inmaduras con grandes núcleos y citoplasma escaso.
2. La capa parabasal, que abarca dos a cuatro filas de células inmaduras que tienen figuras mitósicas normales, y que
generan a las células que sustituyen al epitelio suprayacente conforme éste se descama.
3. La capa intermedia, que abarca cuatro a seis filas de células con cantidades más grandes de citoplasma y forma
polihédrica, que están separadas por un espacio intercelular. Los puentes intercelulares, sitios en los cuales se produce la
diferenciación de la producción de glucógeno, se pueden identificar bajo microscopia de luz.
4. La capa superfìcial que abarca cinco a ocho filas de células aplanadas con núcleos pequeños uniformes y citoplasma lleno
de glucógeno. El núcleo se vuelve picnótico y las células se desprenden desde la superficie (exfoliación). Estas células
constituyen la base para la prueba de Papanicolaou.
Epitelio cilíndrico. El epitelio cilíndrico tiene una sola capa de células cilíndricas con moco en la parte alta y un núcleo redondeado
en la base. El epitelio glandular está compuesto por numerosos rebordes, surcos e invaginaciones y, cuando queda cubierto por
metaplasia escamosa, produce el aspecto de aberturas glandulares. Desde el punto de vista técnico el endocérvix no es una
glándula, pero suele emplearse a menudo el término "aberturas glandulares".
Epitelio metaplástico. El epitelio metaplástico, que se encuentra a nivel de la UEC, se inicia en la célula de reserva subcilíndrica
(fig. 16-4). Bajo la estimulación de la acidez de la parte baja de la vagina, las células de reserva proliferan y elevan el epitelio
cilíndrico. Las células metaplásticas inmaduras tienen grandes núcleos y un citoplasma pequeño carente de glucógeno. Conforme
estas células maduran de manera normal producen glucógeno, y acaban por formar las cuatro capas del epitelio. El proceso
rnetaplástico se inicia en las puntas de las vellosidades cilíndricas, que son las primeras expuestas al ambiente vaginal ácido.
Conforme la metaplasia restituye al epitelio cilíndrico, el capilar central de la vellosidad experimenta regresión y el epitelio se
aplana, por lo que este epitelio queda con su redecilla vascular característica. Conforme prosigue la metaplasia hacia los surcos
cervicales, sustituye al epitelio cilíndrico y aplana de manera semejante al epitelio. Los surcos más profundos, sin embargo, pueden
no quedar restituidos por completo por el epitelio metaplástico, con lo que quedará epitelio cilíndrico secretor de moco atrapado
bajo el epitelio escamoso.
Algunas de estas glándulas se abren hacia la superficie; otras quedan sepultadas por completo, y se produce acumulación de moco
en los llamados quistes de Naboth. Las aberturas glandulares y los quistes de Naboth indican la UEC original y el borde exterior de
la zona de transformación original.
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Papilomavirus humano
Koss fue el primero en reconocer, en 1956, los cambios citológicos producidos por el PVH y creó el término coilocitosis, pero no se
reconoció su importancia hasta 20 años después, cuando Meisels y colaboradores informaron estos cambios en la displasia leve
(fig. 16-5}. Los estudios de biología molecular han demostrado concentraciones muy elevadas de DNA y antígeno de la cápside del
PVH, que indican infección viral productiva en estas células coilocíticas. El genoma del PVH se ha demostrado en todos los grados
de las neoplasias cervicales. Conforme se vuelven más graves las lesiones de la NCI (fig. 16-6), los coilocitos desaparecen,
disminuyen los números de copias del PVH y desaparece el antígeno de la cápside, lo que indica que el virus no es capaz de
reproducirse en las células menos diferenciadas. Mejor parece ser que las porciones del DNA del PVH se integran en la célula
huésped. La integración del DNA active en el sentido de transcripción a la célula huésped parece ser un requisito para el
crecimiento maligno. La transformación maligna parece requerir la expresión de las oncoproteínas E6 y E7 producidas por el
papilomavirus humano. Como el PVH no crecerá en cultivo celular, no se cuenta con pruebas directas de la carcinogénesis de este
virus. Sin embargo, se ha descrito un sistema de cultivo celular para queratinocitos en crecimiento que permite la estratificación y
que producirá queratinasa específica diferenciada. Cuando se transfectan células normales con el PVH 16 que contiene el
plásmido, las células transfectadas producen anomalías citológicas idénticas a las observadas en caso de neoplasia intraepitelial.
Las oncoproteínas E6 y E7 se pueden identificar en las líneas celulares transfectadas, lo que constituye la prueba de laboratorio
más firme de una relación entre causa y efecto. Las líneas ccelulares de cáncer cervical que contienen copias activas del PVH 16 o
el 18 (SiHa, HeLa, C4- 11, Ca Ski) ponen de manifiesto la presencia de oncoproteínas 116 y E7 del PVH 16.
Datos de estudios con casos testigo obtenidos recientemente establecieron con firmeza se puede identificar el DNA del PVH en la
mayoría de las mujeres con neoplasias cervicales Existe un riesgo de 10 veces mayor de neoplasia cervical relacionada con la
identificación del DNA del palimoravirus humano. E1 riesgo relativo de neoplasia relacionada con el PVH es hasta de 40, con un
limite de confianza inferior de 95% en 15. El porcentaje de neoplasias intraepiteliales atribuidas al parecer a la infección por
PVH se aproxima a 90 por ciento.
Aunque el número de tipos de PVH genitales conocidos excede en la actualidad de 20, sólo ciertos tipos constituyen cerca
de 90%, de las lesiones intraepiteliales de grado elevado de cáncer (tipos del PVH 16, 18, 31, 33, 35, 3'), 45, 51,52, 56 y 58)."
El 16 es el tipo de PVH más frecuente en cáncer invasivo en las NCI 2 y 3, y se encuentra en 47% de las mujeres de ambas
categorías También es el tipo de PVH más frecuente en las mujeres con citología normal. Desafortunadamente el PVH no es muy
especifico, porque se puede encontrar en 16% de las mujeres con lesiones de grado bajo y hasta en 14% de las mujeres con
citología normal. El PVH 18 se encuentra en 23% de las mujeres con cánceres invasivos, 5% de las mujeres con NCI 2 y 3,
5% de las mujeres con PVH y NCI y en menos del 2% de las pacientes con datos negativos. Por tanto, el PVH 18 es más
especifico de los tumores invasivos que de PVH 16.
Por lo general, las infecciones por PVH no persisten. La minoría de las mujeres con pruebas clínicas manifiestas de enfermedad, y
la infección acaba por suprimirse o eliminarse . Otras mujeres manifiestan lesiones cervicales de grado bajo que pueden
experimentar regresión espontánea. Una minoría de las mujeres expuestas al PVH desarrollan infección persistente que puede
progresar hasta neoplasia cervical intraepitelial Entre los factores que pueden tener una función en este progreso están
tabaquismo, empleo de anticonceptivos, infección por otras enfermedades de transmisión sexual o nutrición. Cualquier factor que
influyen la integración del DNA del PVH en el genoma humane puede generar progreso hasta enfermedad invasiva
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Clasificación de la prueba de Papanicolaou
En 1989. un taller del National Cancer Institute (NCI) que se llevó a cabo en Bethesda, Maryland. dio por resultado el desarrollo del
Sistema Bethesda para notificación citológica. Se requería un método estandarizado para informar los datos de la citología a fin de
facilitar la revisión por compañeros y la garantía de calidad. En el Sistema Bethesda, las lesiones escamosas potencialmente
premalignas corresponden a tres categorías: células escamosas atípicas de importancia no determinada (CEAIND) lesiones
intraepiteliales escamosas de grado bajo (LIEGB) y lesiones intraepiteliales escamosas de grado elevado (LIEGE). La lesión
intraepitelial escamosa de grado bajo incluye a la NCI 1 (displasia leve), y los cambios del PVH que se han denominado atipia
coilocitótica. Las lesiones intraepiteliales escamosas de grado elevado abarcan a las NCI 2 y 3 (displasia moderada, displacía
grave y carcinoma in situ) . En el cuadro 16-1 se encuentra una comparación de las relaciones entre los diversos términos.
Los cambios celulares relacionados con el PVH (es decir, coilocitosis y NCI 1) se incorporan dentro de la categoría LIEGB porque la
evolución natural, la distribución de los diversos tipos de PVH y los aspectos citológicos de ambas lesiones son los mismos. Los
estudios de vigilancia a largo plazo han demostrado que las lesiones clasificadas apropiadamente como "cioilocitosis"
progresan hasta neoplasia intraepitelial de grado elevado en 14% de los casos, y que las lesiones clasificadas como
displasia leve progresan hasta displasia grave y carcinoma in situ (CIS) en 16 % de los casos. Antes se creía que las lesiones
clasificadas como coilocitosis contendrían sólo tipos de PVH de bajo riesgo. como el 6 y el 11 en tanto que los tipos de PVH de alto
riesgo, como el 16 y el 18, se limitarían a las neoplasias verdaderas, con inclusión de la NCI 1, y que por tanto se justificaba la
distinción. Sin embargo, la relación virológica, histopatológica y molecular ha demostrado una distribución heterogénea similar de
los tipos de PVH de bajo y alto riesgos tanto en caso de coilocitosis como de neoplasia cervical intraepitelial del grado 1. Los
estudios dedicados a valorar la terminología de displasia, CIS y NCI no han podido reproducirse en un mismo observador y entre
observadores. La ausencia de reproducción mayor ocurre entre la coilocitosis y la neoplasia cervical intraepitelial 1(NCI I).Por tanto,
con base en la conducta clínica, los datos de biología molecular y los aspectos morfológicos, los cambios producidos por el PVH y
la NCI 1 parecen ser la misma enfermedad. El raciocinio es semejante para combinar a las NCI 2 y 3 en la categoría de lesiones
intraepiteliales escamosas de grado elevado (LIEGE). Los estudios biológicos revelan la mezcla similar de los tipos de PVH de alto
riesgo en ambas lesiones, y se ha demostrado que no es reproducible la distinción de ambas lesiones. Por añadidura, el
tratamiento de las NCI 2 y 3 es semejante, y la distinción no tiene ninguna finalidad clínica de utilidad.
Cuadro 16-1. Comparación de los sistemas de clasificación citológica
Sistema de Bethesda Sistema de displasia y NCI Sistema de Papanicolaou
Dentro de límites normales Normal I
Infección Atipia inflamatoria II
(debe especificarse el microorganismo) (microorganismo)
Cambios reactivos y de reparación
Anomalías de células escamosas Atipia escamosa
Células escamosas atípicas de Importancia no determinada
Lesión intraepitelial escamosa de grado bajo (LIEGB) Atipia por PVH IIR
Displasia leve NCI 1
Lesión intraepitelial escamosa de grado elevado (LIEGE) Displasia moderada NCI 2 III
Displasia grave
NCI 3 IV
Carcinoma in situ
Carcinoma de células escamosas Carcinoma de células escamosas V

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Las células anormales que no satisfacen los criterios de lesiones intraepiteliales escamosas de grados bajo o elevado se
describen como células escamosas atípicas de importancia no determinada (CEAIND). En esta categoría se incluyen muchas
de las anomalías menores que antes se designaban con el término "atípicas". La importancia indeterminada refleja no sólo la
ausencia de criterios diagnósticos uniformes para estas células, sino también la relación incierta de estas células con el cáncer
cervical subsecuente, la infección por PVH u otros trastornos. Como resultado, este diagnóstico, empleado a menudo en los
informes de citología, ha producido ciertas confusiones sobre el tratamiento y la vigilancia. La categoría CEAIND no incluye a la
atipia condilomatosa o coilocitótica, incluida antes en la clase II de la clasificación de Papanicolaou y clasificada en la actualidad
como LIEGB (lesiones intraepiteliales escamosas de grado bajo).
La categoría CEAIND se restringe a los resultados de prueba que ponen de manifiesto células anormales que son
verdaderamente de importancia no identificada. La categoría CEAIND no incluye los cambios benignos, reactivos y de
reparación que deben codificarse como normales en el Sistema de Bethesda. por la ausencia de criterios diagnósticos y el temor a
la acción medico legal, se ha vuelto muy frecuente este diagnóstico, que varía entre 3 y 25% de los casos en algunos centros. Cabe
esperar que cuando se empleen criterios diagnósticos estandarizados la tasa de resultados de la categoría CEAIND sea de 3 a 5
por ciento.
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Prueba de Papanicolaou
Debe advertirse a las pacientes que no deben administrarse duchas vaginales durante 48 horas antes de someterse a la prueba de
Papanicolaou, ni que empleen cremas vaginales durante una semana antes de la prueba, además de que deberán abstenerse del
coito durante las 24 horas previas.
Técnica. La prueba de Papanicolaou debe incluir muestras tanto de endocérvix como de exocérvix. El dispositivo empleado con
mayor amplitud para la obtención de muestras del conducto endocervical es un hisopo con punta de algodón humedecida en
solución salina.
1. No emplear lubricante en el espéculo vaginal.

2. Colocar el cepillo endocervical o el hisopo con punta de algodón en el interior del endocérvix, y girarlo con firmeza contra
las paredes del conducto.
3. Retirar el cepillo endocervical o el hisopo con punta de algodón y colocar la muestra en una laminilla portaobjetos.
4. Colocar la espátula contra el cuello uterino con la protrusión más larga en el conducto cervical.
5. Girar la espátula en el sentido de las manecillas del reloj 360 grados con firmeza contra el cuello uterino. Si la espátula no
raspa toda la zona de transformación, hágala girar de nuevo sobre el cuello uterino. Hágala girar las veces suficientes para
cubrir toda la zona de transformación.
6. Coloque inmediatamente la muestra de la espátula en la laminilla porta objetos haciendo girar a este instrumento contra la
laminilla en el sentido de las manecillas del reloj.
7. Fije de inmediato el material extendido en la laminilla con una nebulización fijadora aplicada a una distancia de 23 a 30 cm
de la laminilla, o colocando esta última en fijador de etanol al 95 por ciento.
El frotis debe tener espesor suficiente para no ser transparente. Si es demasiado delgado, el resultado será un artefacto de
desecación y quedarán muy pocas células para hacer la investigación adecuada. Sin embargo, si el frotis es demasiado grueso no
penetrará en el mismo la coloración de Papanicolaou.
No se recomienda la muestra vaginal acumulada para la investigación del cáncer cervicouterino. Se ha usado para recolectar
células endometriales descamadas a fin de investigar el cáncer endometrial y para obtener el índice de maduración. Sin embargo,
la técnica carece de utilidad para cualquiera de estas aplicaciones, por lo que debe abandonarse.
Pueden emplearse dos laminillas en vez de una para la investigación de la citología. Si se emplea la pipeta endocervical, son
preferibles dos laminillas. Con éstas podrá aplicarse la muestra del endocérvix inmediatamente, en vez de esperar al raspado
cervical. Este proceso reduce el artefacto de desecación del aire. Son cuatro los factores principales que producen error en la
muestra: recolección inapropiada, transferencia deficiente desde el dispositivo de recolección hacia la laminilla, secado al aire y
contaminación con lubricante.
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Colposcopia
La mujer que tiene resultados anormales de la prueba de Papanicolaou puede estar asustada porque asume que tiene cáncer
Hablar con la paciente para aliviarle la ansiedad volverá más fácil este método exploratorio tanto para ella como para el medico. Lo
que se hable debe insistir en lo siguiente:
1. Hay baja probabilidad de encontrar cáncer invasivo.

2. Es probable que sólo se encuentre "displasia"
3. La NCI está constituida por células anormales, pero no es cáncer.
4. La NIC se puede tratar mediante métodos sencillos sin hospitalización u operaciones mayores.
Es necesario describir a la paciente en qué consisten los procedimientos de colposcopia y biopsia. Deberá esperar cierto dolor de
tipo cólico ligero, equivalente a los cólicos menstruales, durante la ejecución del legrado endocervical (LEC)y las biopsias
cervicales. Si el cólico es intenso, se le pueden prescribir fármacos antiinflamatorios no esteroides (FAINE) para aliviar el dolor. No
se requiere anestesia.
Procedimiento
La colposcopia se efectúa de la siguiente manera:
1. Posición de la paciente. La paciente se coloca en la posición de litotomía con las piernas cubiertas.
2. Colocación del colposcopia Se debe emplear la luz brillante del colposcopio para inspeccionar la vulva y la región perianal
en busca de signos de inflamación, ulceración o infección por PVH. primero a simple vista y a continuación con el aumento
bajo del colposcopio.
3. Inserción del espéculo. Mientras se ve a través del colposcopio con aumento bajo. se puede inspeccionar la vagina en
busca de descarga, signos de inflamación, ulceración o lesiones producidas por el papilomavirus humane.
4. Exposición del cuello uterino. Se examina con suavidad el cuello uterino de modo que no se produzca erosión del epitelio
superficial del mismo.
5. Repetición de la prueba de Papanicolaou si es necesario. Emplear tanto un hisopo endocervical como una espátula para
obtener la muestra. Esta técnica brinda un frotis citológico que se relaciona con la histología. Si el patólogo que efectuará
el examen histológico recibió con anterioridad un frotis de esta paciente, quizá no sea necesario repetirlo.
6. Limpiar al cuello uterino con hisopo de algodón. Puede emplearse solución salina parar ayudar a eliminar los desechos
celulares en exceso.
7. Examinar el cuello uterino con el colposcopio La inspección se inicia con aumento bajo para identificar el color, el tono y la
topografía. Es necesario observar cualquier lesión visible. la friabilidad excesiva o la ulceración. Se identifican el epitelio
escamoso original y las vellosidades cilíndricas. Si se encuentra epitelio blanco en este punto, se denomina "leucoplasia".
Se progresa hacia el mayor aumento para examinar el patrón vascular.
8. Aplicación de ácido acético. Se aplica ácido acético a la concentración de 3 a 5 % con un hisopo, de algodón al cuello
uterino y la parte alta de la vagina. y se permite que persista en contacto con el epitelio durante 30 segundos por lo menos.
Se prosigue con la inspección del cuello uterino a través del colposcopio con aumento bajo durante esta etapa. Cuanto
más tiempo quede el cuello uterino expuesto al ácido acético, mas visible se volverá la lesión.
9. Examen de las vellosidades cilíndricas. Las vellosidades cilíndricas se hincharan, lo que las volverá más prominentes al
principio, y a continuación pueden desvanecerse e volverse más difíciles de identificar después de la aplicación repetida de
ácido acético. La unión entre el epitelio Cilíndrico y el epitelio metaplástico escamoso se denomina unión escamocilíndrica
(UEC). Cuando se ve por completo la UEC, el resultado del examen será satisfactorio.
10. Investigación del epitelio blanqueado por el ácido acético. Las lesiones de NCI se harán más manifiestas cuanto más
tiempo queden expuestas al ácido acético. puesto que este ácido penetra a mayor profundidad y coagula más proteínas.
11. Búsqueda de imágenes punteadas y en mosaico.
12. Búsqueda del borde externo de las lesiones blanqueadas por el ácido acético
13. Búsqueda del borde interno de las lesiones blanqueadas por el ácido acético Este borde estará limitado por la UEC
identificada con anterioridad.
14. Revisión del cuello uterino con el filtro verde. Este filtro intensificará los bordes del epitelio blanqueado con ácido acético, y
ayudará a identificar los vasos anormales.
15. Plantear las siguientes preguntas.¿Hay alguna sugerencia de invasión?¿Son visibles tanto toda la lesión como toda la zona
de transformación? Si es así, esta exploración será satisfactoria. En caso contrario no lo será.
¿Cuál es la zona más importante para efectuar la biopsia?
16. Efectuar el LEC bajo visión colposcópica directa. Coloque la cucharilla de legrado en el interior de UEC y raspe
sistemáticamente el endocérvix (una distancia aproximada de 2 cm) Se acumularán a en nivel del exocérvix moco cervical,
sangre coagulada y ligamentos de epitelio endocervical. Este coagulo debe recuperarse con pinzas y someterse a
valoración.
17. Efectuar biopsia dirigida de manera colposcópica en la zona que parece más grave . Una vez que se ha efectuado el LEC,
se limpia de nuevo el cuello uterino con ácido acético se efectúa la biopsia bajo visión directa. El número de biopsias
variará según el tamaño de la lesión.
18. Aplicar solución de Monsel o nitrato de plata para la hemostasia. Se aplica presión con un hisopo de algodón a la vez que
se aplican la solución de Monsel o de nitrato de plata con un aplicador con punta de algodón separado directamente sobre
el sitio en que se toma la biopsia.
19. Puede efectuarse colpofotografia Este procedimiento debe efectuarse antes del LEC y de la biopsia, y su finalidad será
tener un registro de los dates observados.
20. Comprobar los sitios colposcópicos. Es necesario indicar en un esquema del cuello uterino la localización de la UEC y las
lesiones. Los sitios de biopsia se identifican con una "X".
Epitelio blanqueado por el ácido acético
El epitelio se vuelve blanco después de la aplicación de ácido acético (concentración de 3 a 5%)(fìg. 16-7). La aplicación de
ácido acético coagula las proteínas del núcleo y el citoplasma y vuelve a estas proteínas opacas y blancas.El ácido acético
no afecta al epitelio productor de glucógeno maduro porque no penetra mas allá del tercio más exterior del epitelio. Las células de
esta región tienen núcleos muy pequeños y una gran cantidad de glucógeno (sin proteína). Estas áreas se ven de color rosado
durante la colposcopia. Las más afectadas son las células displásticas. Contienen grandes núcleos con cantidades anormalmente
grandes de cromatina (proteínas). Las vellosidades cilíndricas se volverán "más pesadas" después de la aplicación del ácido
acético; estas células serán, por tanto, más fáciles de ver. Tienen un aspecto blanquecino, en particular si se encuentran los signos
incipientes de la metaplasia. Las células metaplásticas inmaduras tienen núcleos de mayor tamaño, y también manifiestan ciertos
efectos del ácido acético. Como el epitelio metaplástico es muy delgado, las zonas de éste no son tan blancas u opacas como las
de la NCI, sino que se ven de color gris y delgadas como película.Leucoplasia. En términos literales, la palabra leucoplasia quiere
decir placa blanca.( En la terminología colposcópica, la placa es epitelio blanco visible antes de la aplicación de ácido acético. La
leucoplasia se debe a una capa de queratina sobre la superficie del epitelio. Las células epiteliales escamosas inmaduras suponen
el potencial de convertirse en células productoras de queratina o en células productoras de glucógeno. En la vagina, y sobre el
cuello uterino, la diferenciación normal se produce hacia el glucógeno. La producción de queratina es anormal en la mucosa
cervicovaginal. Son varios los factores que pueden ocasionar leucoplasia, entre ellos PVH, NCI queratinizante, carcinoma
queratinizante, traumatismo crónico a causa de diafragma, pesario o tapones vaginales, y radioterapia.
La leucoplasia no debe confundirse con la placa blanca de la infección por monilias, que puede desprenderse por completo con un
aplicador que tenga punta de algodón. En la actualidad el motivo más frecuente para que se produzca leucoplasia es la infección
por papilomavirus humano. Como durante la colposcopia no es posible ver a través de la capa gruesa de queratina los vasos
subyacentes, estas zonas deben someter se a biopsia para descartar la presencia de carcinoma queratinizante.
Punteado. El término punteado se refiere a los capilares dilatados que terminan en la superficie que, en sus extremes, se
observan como una acumulación de puntos (fig. 16-7). Cuando estos vasos se producen en una zona bien definida de epitelio
blanqueado por el ácido acético indican un epitelio anormal, más a menudo de neoplasia cervical intraepitelial. Los vasos
puntiformes se forman conforme el epitelio metaplástico emigra sobre las vellosidades cilíndricas. En condiciones normales el
capilar experimenta regresión; sin embargo, cuando ocurre NCI, el capilar persiste y se ve más prominente.Mosaico. Los capilares
terminales que bloquean a los bloques burdamente circulares o poligonales de epitelio blanqueado por el ácido acético
apiñados entre sí se denominan mosaico, porque su aspecto es semejante al de un suelo formado con mosaicos (fig. 16-8).
Estos vasos constituyen una "canastilla" alrededor de bloques de epitelio anormal. Pueden originarse por coalescencia de muchos
vasos punteados terminales o de los vasos que rodean a las aberturas de las glándulas cervicalesPatrón vascular atípico. Los
patrones vasculares atípicos son característicos del carcinoma cervicouterino invasivo, y están constituidos por asas
vasculares, vasos ramificados y vasos reticulares. Se habla de estos patrones en el capítulo 32.
Legrado endocervical. Se sumerge todo el material coagulado del legrado endocervical, colocado sobre un trozo de papel filtro o
de una toalla de papel para secarse las manes, en solución de formol al 10% amortiguada o en solución de Bouin. Deben evitarse
las toallas de papel absorbente porque se desintegran cuando se humedecen. Las toallas de papel más baratas son las que
ofrecen la mejor superficie.Biopsia cervical. El ejemplar de biopsia cervical se coloca sobre una toalla de papel seca. La biopsia
debe orientarse hacia su lado con la superficie en ángulo recto con la superficie del papel. Se permitirá que seque durante un
minuto para lograr la fijación del fragmento a la superficie del papel, y n continuación se colocará en el fijador con el ejemplar de
biopsia hacia abajo. Tanto el ejemplar de biopsia corno el papel flotarán, y el ejemplar puede quedarse unido a la superficie inferior
del papel con su orientación apropiada. Esto permitirá al patólogo orientar la biopsia en el bloque de parafina y evitar los cortes
tangenciales.
Correlación de los datos observados De manera ideal tanto el patólogo como el colposcopista deben revisar los datos
colposcópicos y los resultados de valoración citológica , biopsia cervical y LEC antes de decidir tratamiento que se aplicara. Esto
sucede particular cuando los operadores están aprendiendo por primera vez una técnica de colposcopia. No deben enviarse los
resultados de citología y biopsia, y los de histología a otro. El colposcopista no debe aplicar tratamiento al informe sino a la
enfermedad. Cuando se correlacionan los resultados de citología y biopsia puede estar razonablemente seguro de que se ha
identificado la lesión . Si la citología indica una lesión más importante que la histología, la paciente debe someterse a valoración
ulterior y biopsias adicionales según requieran.
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Tipificación del papilomavirus humano
Se ha sugerido la investigación del PVH como medio de valoración secundaria de citología anormal. No puede recomendarse a la
tipificación del PVH como instrumento de investigación, y por ello se requerirán otros estudios. Como técnicas secundarias de
selección para valorar los resultados de CEAIND y LIEGB de la prueba de Papanicolaou, sin embargo, puede ser razonable su
empleo porque se encontrarán NCI o cáncer invasivo en más de 80% de las pacientes con tipo de alto riesgo. Se justifican estudios
ulteriores antes de poder recomendar la tipificación del PVH para determinar las pacientes que deben someterse a colposcopia a fin
de valorar los resultados que se interpretan como CEAIND (células escamosas atípicas de importancia indeterminada) o LIEGB
(lesiones intraepiteliales escamosas de grado bajo) de la prueba de Papanicolaou.
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Cervicografía
Se ha investigado a la cervicografía como medio secundario para valorar a las pacientes con resultados atípicos de la prueba de
Papanicolaou. Se empleó la cervicografía para identificar las lesiones, y a continuación se compararon los resultados con los de la
exploración colposcópica y la biopsia. Más de 90% de las lesiones diagnosticadas por medios colposcópicos se identificaron
correctamente con la cervicografía. No hubo ningún caso de cáncer invasivo que haya pasado inadvertido.
Augusto notificó los resultados de 586 pacientes con atipia persistente que se sometieron a repetición de la prueba de
Papanicolaou, cervicografía y examen colposcópico. De los 43 pacientes con LIEGB en 33 la cervicografía y la colposcopía tuvieron
la misma eficacia para identificar estas lesiones (77%). De las 40 mujeres con LIEGE (lesiones intraepiteliales escamosas de grado
elevado), los resultados de la cervicografía fueron sospechosos en 38 y los de la colposcopía lo fueron en 39. En el cuadro 16-2 se
ofrece una comparación de la sensibilidad, la especificidad, el valor de predicción positiva y el valor de predicción negativa de la
cervicografía en comparación con la impresión colposcopía y la citología repetida.
Jones y colaboradores valoraron a 236 pacientes con resultados atípicos de la prueba de Papanicolaou mediante histología,
cervicografía y colposcopía (cuadro 16-2). La prueba de Papanicolaou repetida tuvo buenos resultados para identificar a sólo 17%
de las 58 pacientes que tenían lesiones escamosas intraepiteliales. No se recomienda repetir al prueba de Papanicolaou como
etapa intermedia para valorar a las pacientes que tienen resultados atípicos de esta prueba. Aunque es semejante la sensibilidad
de la colposcopía y la de la cervicografía, la especificidad de esta última es mucho mayor que la de la colposcopía.
Campion y colaboradores valoraron de manera prospectiva a 6035 pacientes mediante cervicografía, citología repetida y biopsia
colposcópica. La cervicografía identificó a 94.8% de los casos de LIEGB, a 96.3% de los casos de LIEGE, y a los seis cánceres
invasivos, en tanto que la citología repetida dejó pasar inadvertidos tres de seis cánceres invasivos, 25.9% de los casos de LIEGE y
28.4% de los casos de lesiones intraepiteliales escamosas de grado bajo (LIEGB).
Estos tres estudios de gran tamaño revelan la importancia de visualizar el cuello uterino mediante colposcopía o cervicografía.
Simplemente repetir la valoración citológica ocasionará que pasen inadvertidas 26 a 83% de las lesiones escamosas intraepiteliales
y, lo que resulta más alarmante, a 50% de los cánceres invasivos. La eficacia de la selección mediante cervicografía es
prácticamente la misma que la observada con la selección mediante colposcopía. Diversos factores harán que se elija una
modalidad o la otra. Estos factores podrían consistir en costo para la paciente, capacitación del médico, disponibilidad del equipo
esperanzas de la paciente.
Como 70 a 85% de las pacientes con resultados atípicos de la prueba de Papanicolaou tendrán histología benigna, no está
indicado resecar simplemente la zona de transformación de todas las pacientes con frotis atípicos (cuadro 16-3). Este criterio
ocasionaría tratamiento excesivo de la mayoría de las mujeres, muchas de ellas jóvenes con metaplasia activa de la zona de
transformación, que pueden someterse a un diagnóstico exagerado tras la valoración citológica y la mala interpretación de la
colposcopía. Si se recurre a la colposcopía como medio para valorar los resultados atípicos de la prueba de Papanicolaou , deberá
tenerse cuidado de no interpretar exageradamente las biopsias dirigidas por medios colposcópicos, y que se diagnostique que la
paciente tiene una lesión de bajo grado cuando el único dato que ofrece es metaplasia.
Cuadro 16-2 Comparación de los resultados del frotis de Papanicolaou, la colposcopia y la cervicografía con el frotis de
Papanicolaou atípico
Sensibilidad Especificidad
Autor (Ref. núm) Citología Colcoscopia Cervicografía Citología Colposcopia Cervicografía
Augusto 26% 84% 82% 97% 62& 62%
Jones 17% 100% 90% 98% 28% 60%
Cuadro 16-3. Diagnóstico histológico de las pacientes con citología atípica
Autor (Ref. # de # de benginos # con NCI 1 # con NCI 2 # con NCI 3 # con cáncer
num) pacientes (%) (%) (%) (%) (%)
Augusto 1214 1028. (84.7) 100 (8.2) 54 (4.4) 30 (2.5) 2 (0.1)
Jones 236 178 (75.4) 48 (20.4) 7 (2.9) 3 (1.3) -
Noumoff 375 267 (71.2) 70 (18.7) 20 (5.3) 18 (4.8) -
Total 1825 1473 (80.7) 218 (11.9) 81 (4.5) 51 (2.8) 2 (0.1)

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Valoración del frotis de Papanicolaou. anormal
En la figura 16-9 se presenta un algoritmo para el tratamiento de los resultados anormales de la prueba de Papanicolaou.
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El tratamiento actual de la lesión de CEAIND es motivo de controversias. La valoración citológica es un instrumento excelente de
investigación, pero no es un procedimiento eficaz de selección porque los resultados serán negativos en cerca de 40% de las
pacientes en las que se han diagnosticado lesiones de NCI mediante colposcopia La colposcopia es una forma de selección que
consume mucho tiempo y resulta costosa, y que puede tener como consecuencia tratamiento excesivo de las pacientes. De todas
maneras, muchas pacientes con resultados de CEAIND de la prueba de Papanicolaou se someten a biopsia dirigida por medios
colposcópicos.
1. La prueba de Papanicolaou debe repetirse a intervalos de tres a seis meses. Si son negativos los resultados de dos
pruebas consecutivas, estará indicado volver a su ejecución anual.
2. Si cualquiera de los resultados de la prueba indica CEAIND repetidamente o clasificación más grave, la paciente será
candidata a la colposcopia o la cervicografía, o la prueba del papilomavirus humano.
3. De manera alternativa, la paciente que ha tenido un resultado de CEAIND en la prueba de Papanicolaou podría someterse
a cervicografía o prueba del papilomavirus humano. Si cualquiera de estos resultados es positivo, deberá efectuarse de
inmediato colposcopia y, si los resultados son negativos, se reiniciarán las investigaciones anuales.
Los datos del PVH obtenidos de mujeres con resultados de CEAIND en la prueba de Papanicolaou son casi idénticos a los de la
prueba de LIEGB, lo que indica que la citología de CEAIND puede ser la prueba más temprana de infección por papilomavirus
humano. No se dispone en la actualidad de estudio prospectivos que indiquen la evolución natural de las mujeres que experimentan
citología de células escamosas atípicas de importancia no determinada. A causa de semejanza con los resultados de LIEGB, es
necesario extrapolar estos datos. El análisis de los programas de investigación en Columbia Británica indican que en las mujeres
menores de 34 años de edad, experimentan regresión 84% de las lesiones. Las lesiones regresan en 40% de las mujeres mayores
de 34 años de edad. Nasiell y colaboradores informaron una regresión de 62% después de un periodo promedio de vigilancia de 39
meses, con persistencia de 22% de las lesiones y progreso de 16% de ellas. Tanto Campion como Kataja encontraron que el tipo
16 del PVH se relacionaba con mayor riesgo de progreso hasta lesión intraepitelial escamosa de grado elevado (LIEGE). A pesar
de que la mayor parte de las lesiones de grado bajo experimentarán regresión espontanea, algunos médicos se resisten a tratar
bajo observación estas lesiones por miedo a los litigios. Cuando las mujeres tienen una zona de transformación anormal
identificable durante la colposcopia y NCI comprobada mediante biopsia, es razonable destruir dicha zona de transformación
anormal. Algunas pacientes pueden decidir que se les trate la lesión, y lo prefieren a someterse a vigilancia mediante exploración
citológica y colposcópica cada cuatro a seis meses. Si una lesión persiste durante más de dos años, deberá recomendarse
tratamiento a causa de la disminución de la probabilidad de regresión espontánea.
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Lesiones Intraepiteliales Escamosas de Grado Bajo (LIEGB)
La mayor parte de las muestras de citología que ponen de manifiesto LIEGB representa procesos que se normalizarán de
manera espontanea sin necesidad de tratamiento. Sin embargo, unas cuantas mujeres de esta categoría tendrán una lesión que
progresará.
1. Como mínimo, las pacientes con citología que indica LIEGB deberán someterse a valoración citológica cervical repetida
cuatro a seis meses después, y si persiste la anomalía se someterán a colposcopia.
2. A causa de la tasa de resultados falsos negativos de la prueba de Papanicolaou, en general es preferible efectuar
colposcopia después del resultado inicial de la LIEGB para saber si existe esta lesión.
3. Después de la confirmación histológica, si se pueden ver toda la lesión y los límites de la zona de transformación, la lesión
podrá resecarse o, en todo caso, se someterá a la paciente a vigilancia sin tratamiento.
El tratamiento depende en grado importante del deseo y la obediencia de la paciente. Como progresan cerca de 15% de
estas lesiones, la resección es un tratamiento razonable. A la inversa, como cerca de 60% de estas lesiones experimentan
regresión espontánea, la vigilancia es una forma apropiada de tratamiento en la paciente obediente cuando está indicada.
El resultado de LIEGB puede vigilarse muy de cerca con obtención de muestras repetidas mediante un cepillo de citología y legrado
endocervical, sin necesidad de biopsia por conización u otras medidas terapéuticas. Si se decidió la vigilancia sin tratamiento y la
lesión persiste durante un año, estará indicado tratarla. Deben resecarse las lesiones por PVH o de NCI 1 visibles (fig. 16-10). En la
figura 16-1 1 se ilustran algunos de estos cambios relacionados con el PVH que se encuentran junto a las lesiones de NCI 2
focales.
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Lesiones Intraepiteliales Escamosas de Grado Elevado(LIEGE)
Cualquier mujer con una muestra de citología que sugiera la presencia de LIEGE elevada (displasia moderada o grave, NCI 2 o 3, o
CIS) debe someterse a colposcopia y biopsia dirigida ( fig. 16-12 y 16-13). Después de la biopsia dirigida de manera colposcópica y
de determinar la distribución de la lesión, suele efectuarse tratamiento de eliminación cuya finalidad es destruir o resecar toda la
zona de transformación. Sólo si se pueden ver toda la lesión y los límites de la zona de transformación, y los resultados del legrado
endocervical son negativos, se efectuará tratamiento a la paciente como externa. Cualquier lesión sugerente de cáncer invasivo
debe someterse a biopsia. Quizá sea apropiada la conización en estos casos.
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Tratamiento de la neoplasia cervical intraepitelial
Antes de instituir tratamiento, el diagnóstico histológico debe ser preciso. y será necesario contar con la extensión exacta de la
lesión. Se han empleado diversas técnicas de resección para tratar la NCI, entre ellas extirpación quirúrgica, criocirugía,
vaporización con láser y, más recientemente, resección electroquirúrgica
Fig. 16-10. Neoplasia cervical intraepitelial 1, con displasia leve acompañada de infección del cuello uterino por el
papilomavirus humano. Se observa un color blanco de nieve resplandeciente, lo mismo que un contorno micropapilar de la
superficie.
Fig. 16-11. Caso de infección por papilomavirus humano y neoplasia cervical intraepitelial 1, que se manifiesta como lesión
blanca con espículas en la superficie. Junto a la lesión de tipo verrucoso se encuentra una zona de mosaicismo a nivel de la
unión escamocilíndrica, que corresponde a neoplasia cervical intraepitelial 2.
con asa. En su mayor parte estas técnicas se pueden efectuar con la paciente como externa, lo que es una de las principales
finalidades del tratamiento de esta enfermedad. Como todas las modalidades terapéuticas implican una tasa inherente de
recurrencias de hasta 10%, es necesario efectuar vigilancia citológica a intervalos aproximados de tres meses durante un año. La
resección es apropiada cuando existen las condiciones siguientes:
1. No hay pruebas de cáncer microinvasivo o invasivo en la citología, la colposcopia, el legrado
endocervical o la biopsia.
2. La lesión esta localizada en el ectocérvix, y se puede ver completa.

3. No hay afección del endocérvix, a juzgar por la colposcopia y el legrado cervical.
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Crioterapia
La crioterapia destruye el epitelio superficial del cuello uterino al cristalizar el agua intracelular, que es el fenómeno que destruye la
célula. La temperatura necesaria para al destrucción real debe estar en los límites de -20 a -30 grados centígrados. Oxide nitroso
(-89 grados centígrados) y CO2 (65 grados centígrados) producen temperaturas por debajo de estos limites y, por tanto, son los
gases empleados más a menudo para este procedimiento.
La técnica que se cree más eficaz es el método de congelación, en el cual se logra una esfera de hielo de 5 mm más allá del borde
de la sonda. El tiempo requerido para este proceso relaciona con la presión del gas; cuanto más elevada la presión, con mayor
rapidez se logrará la esfera de hielo.
Se ha demostrado que la crioterapia es un método eficaz de tratamiento de la NCI con tasas de fracaso aceptables bajo ciertas
condiciones. Es un procedimiento relativamente seguro con pocas complicaciones Es rara la estenosis cervical, aunque puede
ocurrir. Es poco frecuente la hemorragia subsecuente al tratamiento, y suele relacionarse con la presencia de infección.
Fig. 16-12. Caso de infección por papilomavirus humano y neoplasia cervical intraepitelial de loa grados 2 a 3. Se observa
patrón cribiforme de la infección por PVH en la periferia, con mosaisismo y punteado cerca de la unión escamocilíndrica.
Fig. 16-13. Neoplasia cervical intraepitelial 3, que manifiesta una lesión blanca con puntuación acompañante y mosaicismo
burdo.
Cuadro 16-4. Resultados de la crioterapia para la neoplasia cervical intraepitelial (NCI) en comparación con el grado de
la misma
NCI1 NCI2 NCI3
Autor (Ref.núm) Núm % fracasos Núm % fracasos Núm % fracasos
Ostergard 13/205 6.3 7/93 7.5 9/46 19.6

Creasman 15/276 5.4 17/235 7.2 46/259 17.8
Andersen --- --- 9/123 7.3 17/74 23.0
Benedet 7/143 4.9 19/448 4.2 65/1003 6.5
Total 35/624 5.6 50/899 5.6 137/1382 9.9
Las tasas de curación se relacionan con el grado de la lesión; la NCI 3 tiene la mayor probabilidad de fracaso (cuadro 16-4).
Townsend ha demostrado que las curaciones se relacionan también con el tamaño de la lesión; las que "cubren casi todo el
ectocérvix" experimentan tasas de fracaso hasta de 42%, en comparación con 7% en el caso de las lesiones que miden menos de
1 cm de diámetro. La presencia de datos positivos del legrado endocervical también puede reducir de manera importante la tasa de
curaciones. La afección de las glándulas endocervicales es importante, porque la tasa de fracaso en mujeres con afección
glandular fue de 27%, en comparación con 9% en las que no tenían esta afección.
La crioterapia se considerara, por tanto, aceptable para el tratamiento cuando se satisfagan los criterios que siguen:
1. Neoplasia cervical intraepitelial de los grados 1 a 2

2. Lesión pequeña
3. Localización sólo ectocervical
4. Legrado endocervical negativo
5. No hay afección de las glándulas endocervicales en la biopsia
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Láser
Puede decidirse el tratamiento de vaporización con láser en las pacientes en las cuales se ha descartado la presencia de cáncer
invasivo, puede verse toda la lesión, y son negativos los resultados del legrado endocervical . La vaporización con láser es
aplicable en particular para las siguientes situaciones:
1. Grandes lesiones que no puede cubrir de manera suficiente la criosonda.

2. Cuello uterino irregular con aspecto de "boca de pescado" y surcos profundos.
3. Extensión de la enfermedad hasta la vagina o lesiones satélite en este último sitio.
4. Lesiones con afección glandular extensa en las cuales el tratamiento debe ir más allá del surco glandular más profundo.
La principal ventaja del tratamiento de vaporización con láser es la capacidad de controlar de manera precisa la profundidad y la
amplitud de la destrucción mediante visión directa a través del colposcopio. En diversos estudios se ha demostrado que la NCI
puede encontrarse en un promedio de 1.2 mm y hasta una profundidad de 5.2 mm en el interior de las criptas cervicales,
independiente de que la lesión se encuentre localizada en el exocérvix o el endocérvix. Wright y Riopelle han demostrado que la
destrucción a la resección del tejido hasta una profundidad de 3.8 mm eliminará todas las glándulas afectadas en 99.7% de los
casos. De todas maneras, el tejido debe resecarse hasta una profundidad de 7 mm, que es la localización de la glándula
endocervical más profunda. Tanto la NCI 2 como la 3 con afección glandular tendrán una afección de las criptas mas profunda que
las lesiones de NCI 1 sin afección de las glándulas endocervicales.
La otra ventaja importante del tratamiento con láser es la fase de recuperación rápida después del procedimiento. Este proceso
requiere tres a cuatro semanas, tiempo después del cual se ha formado un epitelio nuevo por completo y, en la mayoría de los
casos, el cuello uterino contará con un epitelio que contiene glucógeno que es maduro. El cuello cicatrizado tiene un aspecto
normal, con una pequeña zona de transformación visible a nivel de la boca cervical.
Interacción tisular. Cuando el haz láser hace contacto con los tejidos, el agua de las células absorbe su energía y hierve de
inmediato. Las células estallan con una explosión de vapor (de aquí el termino "vaporización láser"). Proteínas y contenido mineral
se incineran a causa del calor, y dejan un aspecto achicharrado en la base de la zona expuesta. La profundidad de la destrucción
láser es una función de la fuerza (watts) y el área del haz (mm cuadrado), y el tiempo que el haz láser se conserva en contacto con
el tejido. El haz debe moverse con uniformidad a través de la superficie tisular para prevenir la destrucción profunda. Este vaporiza
un área central y deja una zona estrecha de necrosis por calor rodeando al cráter que produce. La finalidad de la vaporización láser
es volver mínima esta área de necrosis tisular. Dicha finalidad se logra empleando una fuerza más elevada (20 watts) con un
tamaño medio del haz (1.5 mm) que se mueve de manera uniforme, pero con rapidez, sobre la superficie. La zona de necrosis
térmica será mayor o igual a 0.1 mm cuando se emplea el láser de esta manera. Algunos láseres tienen una función denominada
"superpulso", en la cual el haz se enciende y apaga de manera electrónica miles de veces por segundo, y por tanto permite que el
tejido se enfríe entre los pulsos para crear menor necrosis térmica.
Técnica láser. Antes de emplear el láser, el médico debe estar familiarizado con la física del procedimiento y conocerá a fondo las
precauciones de seguridad. Si no ha recibido capacitación en su empleo, se recomienda al médico tomar un curso activo o
someterse a capacitación bajo un preceptor.
Para reducir la vascularidad y garantizar que la paciente no está embarazada, el tratamiento láser deberá emplearse durante la
primera semana que sigue al periodo menstrual. La vaporización láser se puede efectuar con la paciente como externa bajo
bloqueo de infiltración local, bloqueo paracervical o sin anestesia. Las pacientes concuerdan uniformemente en que este
procedimiento es menos doloroso que la biopsia colposcópica.
La paciente se colocará en una posición cómoda, y se examinará mediante colposcopia una vez más para garantizar que es
candidata al tratamiento de vaporización. Se inyecta una solución de xilocaína al 1% en el estroma cervical o como bloqueo
paracervical. Se tiñen cuello uterino y parte alta de la vagina con solución de Lugol para garantizar que se incluirán todas las zonas
que no se tiñen dentro del área de vaporización. Se activa el láser a 20 watts con un tamaño del haz de 1.5 mm. La distancia focal
debe ser la misma que la distancia focal del colposcopio (se recomiendan 300 mm). Deberá recorrerse toda la lesión con el haz
láser, y se permitirá un borde de 2 a 3 mm alrededor de la zona que no se tiño. El tejido debe vaporizarse a partir del labio posterior
del cuello uterino hasta la profundidad de las glándulas cervicales. Este nivel se identifica por el aspecto típico de la matriz de
colágena amarilla, y por la ausencia de burbujeo de moco sobre la superficie desde las glándulas endocervicales. Se emplea un
aplicador con punta de algodón empapado en solución salina para quitar la carbonilla con frecuencia y observar la matriz de
colágena amarilla. También se puede emplear para aplicar presión a los pequeños puntos sangrantes mientras se coagula el vaso
que sangra con el haz láser. El cráter del láser se extiende hacia la UEC hasta que se ha vaporizado toda la lesión hasta la
profundidad deseada.
Instrucciones para después de la aplicación del haz láser. Puede producirse una pequeña cantidad de descarga vaginal clara
en tres a cinco días. Cerca de 5% de las pacientes informan manchado de la ropa interior con sangre que desaparece en plazo de
dos semanas. Si el manchado es tan intenso como el periodo menstrual, será necesario explorar a la paciente y aplicarle solución
de Monsel para la hemostasia. La paciente debe abstenerse de emplear tapones vaginales, lo mismo que del coito y de las duchas
vaginales, durante un mes; tres meses después del procedimiento se efectuará una exploración de vigilancia con prueba de
Papanicolaou, colposcopia o cervicografía. La segunda exploración de vigilancia debe efectuarse seis meses después. Si estas
valoraciones resultan negativas, se recomienda efectuar la prueba sistemática de Papanicolaou a intervalos de seis a 12 meses.
Resección láser. Cuando es necesario obtener tejido para el diagnóstico, puede emplearse el haz láser para cortar un cono de
resección. Para este procedimiento se inyecta directamente en el estroma cervical una solución de xilocaina con adrenalina .El haz
láser se ajusta a un tamaño de 0.2 a 0.5 mm de día- metro . La corriente eléctrica se ajusta a un nivel de 20 a 30 watts, y se marcan
los bordes periféricos del cono. Se profundiza la incisión en sentido circunferencial haciendo pasar el haz láser de manera
progresiva a través de los tejidos. Se ejercen tracción y contratación por medio de ganchos finos en diferentes puntos al rededor del
borde del cono, mientras el láser efectúa corte profundo del estroma subyacente hasta una profundidad satisfactoria para eliminar
todo el tejido anormal. El rayo láser de ''superpulso" es el ideal para disminuir la magnitud de la lesión térmica del cono. Cuando se
ha logrado la profundidad apropiada, se abre el borde endocervical ya sea con láser, tijeras o escalpelo. Puede efectuarse legrado
endocervical para garantizar que los límites del corte son suficientes. Rara vez se requiere medicación hemostática adicional. La
vigilancia posoperatoria es semejante a la que se efectúa después de vaporización. Si el defecto en cono es de profundidad o
tamaño importantes, puede haber una incidencia más elevada de hemorragia o descarga.
Combinación de la vaporización y la resección con láser. En ocasiones, la configuración de cuello uterino y de lesión cervical
indica que se emplee una técnica de vaporización sobre el exocérvix y que se recurra a la técnica de resección de cono sobre el
endocérvix. Esta combinación seria aplicable a las pacientes que tienen legrado endocervical positivo con una anomalía exocervical
muy amplia que es de grado menor. La resección de un cono sobre todo el cuello debe originar una gran pérdida del volumen
cervical, en tanto que la vaporización de la superficie debe reducir la pérdida de estroma cervical. La zona que debe someterse a
biopsia es el conducto endocervical, y la biopsia de resección en cono se puede limitar a esta región.
Cuadro 16-5. Tasa de buenos resultados con la vaporización láser
NCI1 NCI2 NCI3
Autor (Ref.núm) Núm SPE (%) Núm SPE (%) Núm SPE (%)
Burke 49 41(83.6) 42 36(85.7) 40 31(77.5)
Wright 110 108(98.2) 140 133(95) 190 179(94.2)
Rylander 22 21(95.5) 49 48(97.9) 133 116(87.2)
Jordan 1425 140(98.6) 153 145(94.7) 416 390(93.8)
Baggish 741 675(91.1) 1048 978(93.3) 1281 1228(96)
Benedet 312 301(96.5) 472 428(90.7) 773 702(90.8)
Total 1376 1286(93.5) 1904 1768(92.9) 2833 2646(93.4)
*SPE = sin pruebas de enfermedad
Cuadro 16-6. Eficiencia terapéutica de la organización cervical: comparación entre la técnica láser y la de bisturí
Porcentaje de pacientes que quedaron " curadas" tras la conización
Autor (Ref. núm) Láser Autor (Ref. núm) Bisturí
Larsson 95.6% Larsson 94.0%
Bostofte 93.2% Bostofte 90.2%
Wright 96.2% Bjerre 94.8%
Baggish 97.5% Kolstad 97.6%
Cuadro 16-7. Hemorragia perioperatoria y posoperatoria tras la conización cervical: comparación entre las técnicas
láser y con bisturí
Porcentaje de pacientes sometidas a conización que desarrollan, hemorragia vaginal importante

Autor (Ref. núm) Láser Autor (Ref. núm) Láser
Larsson 2.3% Larsson 14.8%
Bostofte 5.0% Bostofte 17.0%
Wright 12.2% Jones 10.0%
Baggish 2.5% Luesley 13.0%
Resultados del tratamiento láser. El tratamiento láser tiene resultados extremadamente variados. En general los primeros
informes indicaron una tasa menor de buenos resultados; la mejoría de esta tasa se atribuye a la decisión de tratar toda la zona de
transformación, no sólo las lesiones individuales identificadas (cuadro 16-5). En el cuadro 16-6 se indica la eficacia terapéutica de
la conización láser en comparación con la conización mediante escalpelo, y en el cuadro 16-7 se encuentra una comparación de la
hemorragia transoperatoria y la posoperatoria con ambos procedimientos.
El láser de CO2, es un instrumento excelente para tratar la neoplasia cervical intraepitelial. En pacientes seleccionadas de la
manera apropiada, la tasa de buenos resultados con la vaporización láser pasará de 95% (cuadro 16-6). En las pacientes que
requieren conización diagnóstica el cono se puede obtener mediante resección láser efectuada con la paciente como externa, con
menos pérdida de sangre y menos complicaciones que cuando se efectúa con cuchillo frío.
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Resección con asa electroquirúrgica
La resección con asa electroquirúrgica es una técnica muy valiosa para el diagnóstico y el tratamiento de las neoplasias cervicales
intraepiteliales. Tiene la ventaja de consistir en una operación diagnóstica y terapéutica simultánea durante una consulta de la
paciente como externa.
El efecto tisular de la electricidad depende de la concentración de electrones (tamaño del asa de alambre) la fuerza (watts) y el
contenido de agua del tejido. Si se emplea un alambre de bajo poder o de gran diámetro, el efecto será el del electrocauterio y será
extensa la lesión térmica del tejido. Si la fuerza es elevada (3 a 55 watts) y el asa de alambre es de diámetro pequeño (0.5 mm), el
efecto será electroquirúrgico y el tejido experimentará poca lesión térmica. El corte real es resultado de una cubierta de vapor que
se desarrolla a nivel de la interfase entre el asa de alambre y el tejido cargado de agua. Esta cubierta se ve impulsada, a
continuación, a través del tejido, y la combinación del flujo de electrones y los sucesos acústicos producirán separación tisular.
Después de la resección se emplea un electrodo esférico de 5 mm de diámetro, y se ajusta la fuerza a 50 watts. La esfera se
coloca cerca de la superficie, de modo que se produzca una chispa entre esta y el tejido que se está tratando. Este proceso se
denomina electrofulguración. y origina cierta lesión térmica que culmina en hemostasia. Si se produce demasiada fulguración, la
paciente desarrollará una escara con más descarga, y será más elevado su riesgo de infección y de hemorragia ulterior.
La resección con asa de alambre no debe efectuarse antes de identificar una lesión intraepitelial que requiere tratamiento. El riesgo
del criterio de "ver y tratar" consiste en que, en las mujeres que sólo experimentan metaplasia, se resecará toda la zona de
transformación junto con una zona variable del conducto cervical, con lo que se pondrá en peligro la fecundidad de la paciente.
Sucede así en particular en las mujeres jóvenes, que pueden tener zonas de transformación inmaduras de gran tamaño con áreas
extensas de blanqueamiento por ácido acético.
La técnica de la resección con asa es la siguiente:
1. Deberá emplearse un especulo cubierto de plástico que no sea conductor con capacidad de aspiración. Son también de
utilidad los separadores vaginales no conductores recubiertos con nylon.
2. Se valora el cuello uterino por vía colposcópica para delinear la lesión y determinar la afección endocervical.
3. Se inyecta un anestésico local (xilocaína al 1 o al 2% con adrenalina) en las posiciones 3,6,9 y 12 del reloj, o directamente
en el estroma a nivel de la línea de resección.
4. La almohadilla de tierra se coloca sobre el muslo de la paciente.
5. La fuente de energía, o generador electroquirúrgico, se ajusta a un nivel de 35 a 55 watts mediante una mezcla de potencia
de corte y de coagulación.
6. Se conecta el dispositivo de aspiración al especulo.
7. Se selecciona el tamaño del asa según el tamaño de la zona de transformación, de preferencia para resecar el tejido en
una sola pieza.
8. Se coagula la base con un electrodo esférico (5 mm) bajo una corriente de 50 a 60 watts. Es opcional la aplicación de
solución de Monsel.
Las complicaciones después de la resección electroquirúrgica con asa son prácticamente mínimas, y los resultados son favorables
en comparación con los que ocurren después de la resección y la conización con láser. Pueden ocurrir hemorragia transoperatoria,
hemorragia posoperatoria y estenosis cervical pero a tasas aceptablemente bajas, según se indica en el cuadro 16-8. La UEC es
visible en más del 90% de los pacientes después de este procedimiento.
Cuadro 16-8. Complicaciones de la resección electroquirúrgica
Complicaciones Número de pacientes Hemorragia operatoria Hemorragia posoperatoria Estenosis Cervical
Prendeville 111 2 2 --
Whiteley 80 0 3 --
Mor-Yosef 50 1 3 --
Bigrigg 1000 0 6 --
Gunasekera 98 0 0 --
Howe 100 0 1 --
Municci 130 0 1 2
Wright 432 0 8 2
Luesley 616 0 24 7
Total 2617 3 (0.001%) 48 (1.8%) 11/6178 (1.0%)
Cuadro 16-9. Invasión insospechada en los ejemplares de resección electroquirúrgica
Autor (Ref. nóm.) Pacientes Tumor microinvasivo Tumor invasivo
Prendeville 102 1 --
Bigrigg 1000 5 --
Gunasekera 98 -- 1
Howe 100 1 --
Chappatte 100 3 --
Wright 141 1 --
Luesley 616 4 6 (adenocarcinoma in situ)
Total 2157 15 (0.7%) 1 (0.04%)
Una ventaja de la resección con asa sobre los otros procedimientos de resección es la capacidad de diagnosticar la enfermedad
invasiva no sospechada (cuadro 16-9). El asa de alambre tiene varias ventaja sobre el láser:
1. El tiempo de tratamiento es más breve.

2. Es más fácil el aprendizaje de la técnica.
3. No hay peligro para la visión.
4. Ocurren descomposturas del equipo con menos frecuencia.
5. La muestra cónica es mejor que la obtenida con la resección láser.
6. Se manipulan menos los tejidos.
7. Se reduce el malestar.
En un estudio sobre estos dos modos de tratamiento, se compararon el dolor y el tiempo operatorio al azar. La resección
electroquirúrgica demostró ser ventajosa sobre el tratamiento con láser en el (cuadro 16- 10 ).
El aspecto más importante para seleccionar el tratamiento es saber si el asa es un medio eficaz para erradicar la neoplasia cervical
intraepitelial. Una combinación de diversas series de publicaciones indicó una tasa de recurrencias de cerca de 4% (cuadro 16-1 1).
Esta tasa es favorable en comparación con las tasas de recurrencia de los otros tipos de procedimientos que se emplean para
tratar la neoplasia cervical intraepitelial.
Cuadro 16-10. Grado de malestar de la resección con asa grande en comparación con la conización láser
Efecto adverso Resección con asa (n = 98) Láser ( n = 101 )
No fue desagradable 80 ( 92 % ) 32 ( 32 % )
Moderadamente desagradable 16 ( 16 %) 50 ( 50 % )
Muy desagradable 2(2%) 19 ( 18 %)
Tiempo operatorio 20-50 seg. (media 16 seg) 4-15 min (media 6.5 minutos)
Cuadro 16-11. Resultados de la resección con asa electroquirúrgica

Autor (Ref. núm.) Núm. de pacientes tratadas Núm. de pacientes con recurrencia
Prendeville 102 2
Whiteley' 80 4
Bigrigg 1000 41
Gunasekera 98 7
Luesley 616 27
Murdoch 600 16
Total 2496 97 (3.9 %)
A continuación se señalan posibilidades contraindicaciones para el procedimiento con asa:
1. Ansiedad de la paciente
2. Contraindicaciones para la anestesia local o los vasoconstrictores
3. Lesiones extremadamente grandes
4. Extensión vaginal
5. Carcinoma clínico manifiesto
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Conización
La conización del cuello uterino desempeña una función muy importante en el tratamiento de las neoplasias cervicales
intraepiteliales. Antes que se dispusiera del colposcopio, la conización era el método ordinario para valorar el resultado anormal de
la prueba de Papanicolaou. La conización es un procedimiento tanto diagnóstico como terapéutico, y tiene la ventaja sobre los otros
métodos de resección de ofrecer tejido para valoración ulterior a fin de descartar la presencia de cáncer invasivo.
Está indicada la conización para el diagnóstico en las mujeres con LIEGE según la prueba de Papanicolaou bajo las siguientes
condiciones:
1. No pueden visualizarse los límites de la lesión durante la colposcopia.

2. No se observa durante la colposcopia la unión escamocelular.
3. Los datos histológicos del legrado endocervical son positivos para la neoplasia cervical intraepitelial 2 o la del tipo 3.
4. No hay correlación entre los resultados de citología, biopsia y colposcopia.
5. Se sospecha la microinvasión con base en los resultados de biopsia, colposcopia o citología.
6. El colposcopista es incapaz de descartar la presencia de cáncer invasivo.
Es más probable que recurran las lesiones con bordes positivos después de la conización (cuadro 16-12). Dempoulos ha
demostrado que la afección de las glándulas endocervicales es también un factor de predicción de las recurrencias (23.6% en caso
de afección glandular en comparación con 11.3% sin este problema).
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Histerectomía
En la actualidad se considera demasiado radical la histerectomía para el tratamiento de las neoplasias cervicales intraepiteliales.
Coppleson notificó 38 casos de cáncer invasivo, que ocurrieron después de histerectomía entre 8998 mujeres (0.4%). La incidencia
de hemorragia importante, infección y otras complicaciones, incluso la muerte, es más elevada con la histerectomía que con los
otros médicos para tratar las neoplasias cervicales intraepiteliales. Hay algunas situaciones en las cuales la histerectomía se
considera un procedimiento válido y apropiado para tratar estas neoplasias:
Cuadro 16-12. Recurrencia de la neoplasia cervical intraepitelial (NCI) después de la biopsia por conización
Autor (Ref. núm.) Pacientes Bordes negativos Bordes positivos
Larson 683 56 246
Bjerre 1226 64 429
Kolstad 1121 27 291
Total 3030 147 (4.9%) 966 (31.9%)
1. Microinvasión
2. Neoplasia intraepitelial cervical en los límites del ejemplar de conización
3. Poca obediencia de la paciente para la vigilancia
4. Otros problemas ginecológicos que requieren histerectomía, como fibroides, prolapso, endometriosis y enfermedad
inflamatoria pélvica.
5. Fobia al cáncer.
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Células glandulares atípicas de importancia no clara
El sistema de Bethesda incluye una categoría para las anomalías de las células glandulares. Estas células se pueden clasificar
como 1) células de adenocarcinoma, o 2) células glandulares atípicas no determinada (CGAIND). Las células endocervicales
atípicas son importantes por el riesgo implicado de enfermedad importante. En una serie de 63 pacientes en las que se valoraron la
biopsia cervical subsecuente o los ejemplares de histerectomía, 17 tenían NIC 2 o 3, cinco mujeres tenían adenocarcinoma in situ,
y dos mujeres experimentaban adenocarcinoma invasivo. Otras ocho pacientes tenían NCI 1 y dos hiperplasia endometrial. De
manera global, tenían lesiones cervicales importantes 32 pacientes (50.8%). Esta es una tasa de positividad mucho más elevada
que la de los resultados de CEAIND de la prueba de Papanicolaou.
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Adenocarcinoma in situ
En los casos de adenocarcinoma in situ (AIS), las células glandulares endocervicales están sustituidas por células cilíndricas altas
que experimentan estratificación nuclear, hipercromasia, irregularidad y aumento de la actividad mitósica. La proliferación celular
origina glándulas cribiformes apiñadas. Sin embargo, se conserva el patrón de ramificación normal de las glándulas endocervicales.
La mayor parte de las células neoplásicas se parece a las del epitelio mucinoso endocervical. Menos a menudo se observan tipos
celulares endometrioide e intestinal. Cerca de 50% de las mujeres con AIS del cuello uterino tienen también NCI escamosa. Por
tanto, algunas de las lesiones de AIS representan datos incidentales en ejemplares resecados para el tratamiento de las neoplasias
escamosas. Como el AIS esta localizado cerca de la zona de transformación o por arriba de la misma, quizá no sean adecuados
los ejemplares cervicales ordinarios para obtener muestras del adenocarcinoma in situ. Obtener las muestras mediante cepillado
citológico puede mejorar la identificación del adenocarcinoma in situ. Si el foco de AIS es pequeño, pueden ser negativos los
resultados de la biopsia cervical y del legrado endocervical. En estos casos se requerirá una revisión más a fondo del cuello uterino
en forma de conización. Este tipo de ejemplar permite también excluir al adenocarcinoma invasivo coexistente. No debe emplearse
el término "microinvasión" para describir a los adenocarcinomas. Una vez que se ha invadido la glándula, no se cuenta con
una técnica detenida para identificar la "verdadera profundidad de invasión'', porque ésta puede haberse originado en la superficie
mucosa o en la periferia de las glándulas subyacentes. Tampoco se puede describir de manera definida la "solución de continuidad"
a través de la membrana basal; por tanto, el tumor es adenocarcinoma in situ o adenocarcinoma invasivo.
Con el incremento reciente manifiesto de los casos de adenocarcinoma invasivo del endocérvix, se ha prestado más atención al
adenocarcinoma in situ. Hay pruebas de que este último puede progresar hasta cáncer invasivo. Boone notificó una serie de 57
casos de adenocarcinoma del cuello uterino en los cuales se interpretaron los resultados de 18 biopsias endocervicales como
negativos tres a siete años antes de la presentación del cáncer. En cinco de estos casos se encontró adenocarcinoma in situ.
Bertrand estudió la distribución anatómica del AIS en 23 mujeres tenían ASIS que abarcaba tanto al epitelio superficial como al
glandular endocervical, a menudo con afección también del surco glandular más profundo.
Estaba en riesgo todo el conducto endocervical; casi la mitad de las pacientes tenían lesiones situadas a una distancia de 1.5 a 3.0
cm de la boca externa. Tenían enfermedad unifocal 15 pacientes, tres la tenían multifocal y cinco experimentaban AIS de tipo no
determinado. De las 23 pacientes, 11 tenían lesiones intraepiteliales escamosas lo mismo que adenocarcinoma in situ. Muntz
informó los casos de 40 pacientes con este adenocarcinoma que se habían sometido a conización cervical. De las 40 pacientes, 23
(58%) tenían lesiones intraepiteliales escamosas invasivo. De las 22 pacientes que se sometieron a histerectomía, resultaron
positivos los bordes de las muestras de conización en 10, y en 70% había AIS residual, incluso dos casos con focos de
adenocarcinoma invasivo. Una de las 12 pacientes con bordes negativos tenía adenocarcinoma residual focal en el ejemplar de
histerectomía. Sólo 18 pacientes con bordes negativos se sometieron a conización, y no experimentaron recaída de la enfermedad
después de un intervalo medio de tres años. Por tanto, los bordes positivos en el ejemplar de conización son datos de importancia
en estas pacientes.
Poyner publicó los resultados de un estudio más alarmante de 28 pacientes con adenocarcinoma in situ. De las ocho que tenían
bordes positivos y que se sometieron a conización repetida o histerectomía, tres tenían AIS residual y una adenocarcinoma
invasivo. Cuatro de 10 pacientes con bordes negativos que se sometieron a histerectomía o conización repetida experimentaban
AIS residual. Una en la cual no pudo valorarse el borde de la resección cónica resultó tener adenocarcinoma invasivo. De las 15
pacientes tratadas de manera conservadora con conización repetida del cuello uterino y vigilancia estrecha, siete (47%) tenían una
lesión glandular recurrente identificada después de la conización, incluso adenocarcinomas invasivos en dos de los casos. Más
preocupante aún es la observación de que no se sospechó lesión glandular en 48% de las pacientes con base en la prueba de
Papanicolaou y los resultados del legrado endocervical obtenidos antes de la conización del cuello uterino.
El adenocarcinoma in situ debe considerarse un precursor grave del adenocarcinoma. Está en riesgo todo el conducto
endocervical, y quizá no sea digna de confianza la identificación de esta lesión mediante citología o legrado endocervical. Toda
paciente con borde de conización positivo debe someterse a conización repetida. Si ya no desea tener hijos, se someterá a
histerectomía por el riesgo de recurrencia, incluso en presencia de bordes negativos.
Neoplasia vaginal intraepitelial
La neoplasia vaginal intraepitelial (NVAI) acompaña a menudo a la NCI y se cree que tiene una causa semejante. Las lesiones de
NVAI pueden ser extensiones de una NCI hacia la vagina o lesiones satélite que se producen principalmente en la parte alta de la
vagina. Como la vagina carece de zona de transformación con células epiteliales inmaduras a las que puede infectar el PVH, el
mecanismo de entrada de este virus puede ser a través de erosiones cutáneas por el coito o el empleo de tapones intravaginales.
Como estas abrasiones curan con células escamosas metaplásticas, el PVH puede iniciar su crecimiento a este nivel de una
manera semejante a lo que ocurre en la zona cervical de transformación (fig. 16-14).
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Signos
Las lesiones de NVAI son asintomáticas. Como ha menudo acompañan a la infección activa por PVH, la paciente puede quejarse
de verrugas vulvares o descarga vaginal de mal olor causada por verrugas vaginales.
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Investigación
Las mujeres que tienen que tienen cuello uterino intacto deben someterse a investigación citológica sistemática. Como la NVAI se
acompaña casi siempre por NCI, es probable que el resultado de la prueba de Papanicolaou sea positiva cuando hay neoplasia
vaginal intraepitelial. Debe inspeccionarse con cuidado la vagina por medios colposcópicos en el momento de la colposcopia de
cualquier lesión de neoplasia cervical intraepitelial. Se prestará atención particular a la parte alta de la vagina. Las mujeres que
tienen resultados positivos persistentes de la prueba de Papanicolaou después del tratamiento de la NCI deben someterse a
exploración cuidadosa en busca de neoplasia vaginal intraepitelial. En las mujeres en las que se ha resecado el cuello uterino por
neoplasia cervical deberá efectuarse prueba de Papanicolaou a intervalos regulares al principio según el diagnóstico y la gravedad
de la lesión, y cada año a continuación.
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Diagnóstico
Las piedras angulares para el diagnóstico de NVAI son la exploración colposcópica y la biopsia dirigida. De manera característica,
las lesiones se encuentran a lo largo de los repliegues vaginales, tienen forma ovoidea y están ligeramente elevadas, y a menudo
cuentan con espículas de superficie. Las lesiones de NVAI del tipo 1 suelen caracterizarse por coilocitosis importante que indica
que las originó el papilomavirus humano (fig. 16-15). Conforme las lesiones progresan hasta el tipo 2 de NVAI, manifiestan un
epitelio de blanqueado por el ácido acético más grueso. un borde externo más elevado y menos captación de yodo (fig. 16-16).
Cuando ocurre NVAI 3, la superficie puede volverse papilar y los patrones vasculares de tipo puntiforme y en mosaico se
encuentran en muchos casos (fig. 16-17). La invasión temprana se caracteriza por patrones vasculares semejantes a los del cuello
uterino.
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Tratamiento
Las pacientes con NVAI 1 e infección por PVH no requieren tratamiento. Estas lesiones experimentan a menudo regresión, suelen
ser multifocales y reaparecen con prontitud. Cuando se tratan mediante resección. Las lesiones de NVAI del tipo 3 se tratan por lo
general mediante resección con láser. Las lesiones de NVAI 3 tienen más probabilidad de albergar una lesión invasiva temprana.
Hoffman informó los casos de 32 pacientes que se sometieron a vaginectomía superior por neoplasia vaginal intraepitelial del tipo
3. Se encontró carcinoma invasivo oculto en nueve pacientes (28%). Se recomienda que, en las pacientes de edad madura, las
lesiones de NVAI 3 localizadas en los hoyuelos del manguito vaginal se resequen con objeto de descartar la presencia de
carcinoma invasivo oculto. Las lesiones de NVAI 3 que se someten a toma de muestras de manera adecuada para descartar la
presencia de enfermedad invasiva se pueden tratar mediante aplicación de láser.
No debe efectuarse criocirugía en la vagina, porque no se puede controlar la profundidad de la lesión producida y puede ocurrir
lesión inadvertida de vejiga o recto. Puede utilizarse fulguración superficial con cauterio electroquirúrgico esférico bajo control
colposcópico para observar la profundidad de destrucción al eliminar el tejido epitelial conforme se va destruyendo. La resección es
un método excelente para una lesión de la parte alta de la vagina en una región pequeña. En ocasiones se requerirá vaginectomía
total para una lesión de NVAI 3 que ocupa toda la vagina. Debe acompañarse de injerto cutáneo de espesor parcial, Este
tratamiento enérgico para las lesiones vaginales muy extensas no debe emplearse en las neoplasias vaginales intraepiteliales del
tipo 2.
El potencial maligno de la NVAI parece ser menor que el de la neoplasia cervical intraepitelial (NCI). En una revisión de los casos
de carcinoma in situ de la vagina recopilados durante un periodo de 30 años, cuatro (3%) progresaron hasta cáncer vaginal invasivo
a pesar del empleo de diversos métodos
terapéuticos.
Cuadro 16-13. Clasificación de las enfermedades vulvares epiteliales
Trastornos epiteliales no neoplásicos de piel y mucosas
Liquen escleroso (liquen escleroso y atrófico)
Hiperplasia escamosa (antes distrofia hiperplásica)
Otras dermatosis
Trastornos epiteliales no neoplásicos y neoplásicos mixtos
Neoplasia intraepitelial
Neoplasia escamosa intraepitelial
NVUI 1
NVUI 2
NVUI 3 (displasia grave o carcinoma in situ)
Neoplasia intraepitelial no escamosa
Enfermedad de Paget
Tumores de melanocitos, no invasivos
Tumores invasivos
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Distrofias vulvares
Antes se emplearon términos como "leucoplasia", "liquen escleroso y atrófico", "atrofia primaria", "dermatosis esclerótica", "vulvitis
atrófica e hiperplásica" y "craurosis vulvar" para indicar los trastornos del crecimiento y la diferenciación epiteliales. En 1966
Jeffcoate sugirió que estos términos no debían referirse a entidades patológicas distintas, porque sus aspectos macroscópicos y
microscópicos serán variables e intercambiables. Asignó el término genérico distrofia vulvar crónica a todo el grupo de lesiones.
La International Society for the Study of Vulvar Disease (ISSVD) recomendó que se sustituyera la terminología antigua de "distrofia"
por una nueva clasificación bajo el encabezado patológico "trastornos epiteliales no neoplásicos de piel y mucosas". En el cuadro
16-13 se ilustra esta clasificación. En todos los casos el diagnóstico requiere biopsia de las lesiones de aspecto sospechoso, que
se identifican mejor mediante inspección cuidadosa de la vulva bajo luz brillante con el auxilio, si es necesario, de una lupa.
El potencial maligno de los trastornos epiteliales no neoplásicos es bajo, en particular en esta época en que se clasifican las
lesiones atípicas como neoplasia vulvar intraepitelial (NVUI). Sin embargo, las pacientes con liquen escleroso e hiperplasia
concomitante se encuentran en peligro particular de experimentar transformación neoplásica.
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Neoplasia vulvar intraepitelial
Como sucede con las distrofias vulvares, se han producido confusiones en cuanto a la nomenclatura de la neoplasia vulvar
intraepitelial (NVUI). Se han empleado cuatro términos principales: "eritroplasia de Queyrat", "enfermedad de Bowen", "carcinoma in
situ simple" y "enfermedad de Paget". En 1976, la ISSVD consideró que las primeras tres lesiones eran, simplemente, variantes
burdas del mismo proceso patológico, y en todas estas entidades deberían incluirse bajo el término global "carcinoma de células
escamosas in situ" (etapa 0). En 1986 la ISSVD recomendó el término "neoplasia vulvar intraepitelial (NVUI)" (cuadro 16-13).
Fig. 16-18. Carcinoma in situ de la vulva (NVUI 3). Se observan células inmaduras atípicas por todo el epitelio.
Las NVUI se catalogan como de grado 1 (displasia leve), de grado 2 (displasia moderada)o de grado 3 (displasia grave o carcinoma
in situ) con base en la inmadurez celular, las anomalías nucleares, los trastornos de la maduración y la actividad mitósica. En la
NVUI 1 se encuentran células inmaduras, desorganización celular y actividad mitósica predominante en el tercio inferior del epitelio,
en tanto que en la NVUI 3 ocupan la mayor parte del epitelio células inmaduras con citoplasma escaso y alteraciones cromatínicas
graves (fig. 16-18). Se producen células disqueratósicas y figuras mitósicas en la capa superficial. El aspecto de la NVUI 2 es
intermedio entre el de las NVUI 1 y 3. Son frecuentes en caso de NVUI, en especial de los tipos I y 2, los cambios citopáticos
adicionales de la infección por PVH, como halos perinucleares con desplazamiento de los núcleos por la proteína viral
intracitoplásmica, bordes celulares engrosados, binucleación y multinucleación. Estos cambios virales no son prueba definitiva de
neoplasia, pero indican exposición al virus. La mayor parte de los condilomas vulvares se relaciona con PVH de los tipos 6 y 11, en
tanto que el tipo 16 del PVH se identifica en más de 80% de las NVUI por medio de técnicas moleculares.
La neoplasia vulvar intraepitelial del tipo 3 puede ser unifocal o multifocal. De manera característica la NVUI 3 multifocal se
manifiesta con pequeñas lesiones hiperpigmentadas de los labios mayores (fig. 16-19). Algunos casos de NVUI 3 no son
confluentes, y se extienden hacia la horquilla posterior y afectan a los tejidos perineales. El termino papulosis bowenoide (displasia
bowenoide) se ha empleado para describir las lesiones de NVUI multifocales que varían entre los grados I y 3. Desde el punto de
vista clínico las pacientes con papulosis bowenoide manifiestan múltiples pápulas pigmentadas pequeñas (40% de los casos) que
suelen medir menos de 5 mm de diámetro. La mayoría de las pacientes se encuentran en el tercer decenio de la vida, y algunas
están embarazadas. Después del parto las lesiones pueden regresar de manera espontánea. Sin embargo, la ISSVD ya no
recomienda emplear el término papulosis bowenoide.
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Enfermedad de Paget de la vulva
La enfermedad de Paget (extramamaria) de la vulva (adenocarcinoma in situ) se describió años después de la descripción que hizo
James Paget de la lesión mamaria que lleva en la actualidad su nombre. Algunas pacientes con enfermedad de Paget vulvar tienen
un adenocarcinoma subyacente aunque es difícil precisar su frecuencia.
La mayor parte de los casos de enfermedad de Paget vulvar son intraepiteliales. Como estas lesiones ponen de manifiesto
diferenciación apocrina, se cree que las células maligrias se originan en células basales indiferenciadas que se convierten en un
tipo de célula apendicular durante la carcinogénesis (fig. 16- 20) Las "células transformadas" se extienden por vía intraepitelial
hacia todo el epitelio escamosos pueden llegar hasta los propios apéndices. En la mayor parte de las pacientes con carcinoma
invasivo glándulas sudoríparas apocrinas, las glándulas de Bartholin o la región anorrectal se considera que las células malignas
emigran por las estructuras ductales de la dermis y llegan a la epidermis. En estos casos pueden ocurrir metástasis hacia los
ganglios linfáticos regionales y otros sitios.
La enfermedad de Paget se debe distinguir del melanoma superficial que se extiende. Debe estudiarse todos los cortes mediante
coloración diferencial, en particular la periódica ácida de Schiff (PAS) y de mucicarmina. La mucicarmina produce resultados
positivos de manera sistemática en las células de la enfermedad de Paget, y resultados negativos en la lesión melanótica.
Aspectos clínicos. La enfermedad de Paget de la vulva que afecta de manera predominante a las mujeres caucásicas
posmenopáusicas, y los síntomas de presentación suelen ser prurito y malestar de vulva. La lesión tiene un aspecto eccematoide a
simple vista, y suele iniciarse en las porciones de la vulva que contiene pelo (fig. 16-21). Se puede extender para afectar a monte
de Venus. Muslo y regiones glúteas Se ha descrito también extensión que abarca a las mucosas de recto, vagina o vías urinarias.
Las lesiones más extensas suelen ser elevadas y de aspecto aterciopelado.
Una segunda neoplasia primaria sincrónica o metacrónica se relaciona con la enfermedad de Paget extramamaria en cerca de 30%
de las pacientes. Se han informado adenocarcinomas acompañantes en cuello uterino, colon, vejiga, vesícula biliar y mama.
Cuando queda afectada la mucosa anal suele haber un adenocarcinoma rectal subyacente.
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Tratamiento
Neoplasia vulvar intraepitelial (NVUI). El tratamiento de la NVUI ha variado desde la resección amplia hasta la ejecución de
vulvectomía superficial o "resección cutánea". Aunque el tratamiento recomendado originalmente para el "carcinoma in situ" de la
vulva era la resección amplia. los temores de que la enfermedad fuera a menudo preinvasiva dieron lugar al empleo diseminado de
la vulvectomía superficial. Como el proceso del padecimiento es relativamente poco frecuente, de manera característica 5 a 10% de
los casos, no se justifica la resección quirúrgica tensa. Sucede así en particular porque muchas lesiones de NVUI se encuentran en
mujeres premenopáusicas.
Las alternativas terapéuticas para la NVUI son 1) resección simple, 2) resección con láser, o bien 3) vulvectomía superficial con
injerto cutáneo de espesor parcial o sin él.
La resección de los focos pequeños de la enfermedad produce resultados excelentes, y tiene la ventaja de ofrecer un ejemplar
histopatológico. Aunque puede ser difícil tratar por este medio las lesiones multifocales o extensas, ofrece el potencial de obtener
un mejor resultado estético. A menudo se requiere resección repetida, pero suele poderse lograr sin necesidad de vulvectomía.
Puede emplearse el láser de dióxido de carbono para las lesiones multifocales, pero es necesario para la enfermedad unifocal. Las
desventajas consisten en que este método puede ser doloroso y costoso, y que no ofrece un ejemplar histopatológico.
La vulvectomía superficial es apropiada para la NVUI extensa y recurrente. La finalidad de la operación es extirpar toda la
enfermedad a la vez que se preserva tanta anatomía vulvar normal como se pueda. Deben preservarse, según sea posible, la parte
anterior de la vulva y el clítoris. En algunas pacientes la enfermedad se ha extendido hasta el ano, que debe resecarse también. Se
hará todo lo posible por cerrar el defecto vulvar de manera primaria, y reservar el empleo de los injertos cutáneos para los casos en
los que no se puede cerrar el defecto de la vulva porque la resección ha sido muy extensa. Se pueden cosechar injertos cutáneos
de espesor parcial de muslos o regiones glúteas, pero los últimos ofrecen mayor cobertura.
Enfermedad de Paget. A diferencia del carcinoma de células escamosas in situ, en el cual la exploración histológica de la
enfermedad se correlaciona estrechamente con la lesión microscópica, la enfermedad de Paget suele extenderse bastante
más allá de la lesión macroscópica. Esta extensión genera bordes quirúrgicos positivos y recurrencias locales frecuentes, a
menos que se efectúe una resección amplia. Los adenocarcinomas subyacentes suelen ponerse de manifiesto desde el punto
de vista clínico, pero esto no ocurre de manera invariable; por tanto, debe resecarse la dermis subyacente para que la
valoración histológica sea adecuada. Por este motivo, el tratamiento con láser es insatisfactorio para tratar la enfermedad de
Paget primaria. Si hay carcinoma invasivo presente, deberá tratarse de la misma manera que el carcinoma vulvar escamoso. Este
tratamiento suele requerir vulvectomía radical y. por lo menos, linfadenectomía inguinofemoral ipsolateral.
Las lesiones recurrentes son casi siempre in situ, aunque se ha publicado por lo menos un informe de adenocarcinoma
subyacente en un caso de enfermedad de Paget recurrente. En general, es razonable tratar las lesiones recurrentes mediante
resección quirúrgica.
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PÉRDIDA TEMPRANA DEL EMBARAZO Y EMBARAZO ECTÓPICO
La gestación anormal es intrauterina o extrauterina. El embarazo extrauterino o ectópico se produce cuan do el óvulo fertilizado se
implanta en un tejido distinto al endometrio. Aunque la mayor parte de las gestaciones ectópicas se encuentran localizadas en el
segmento ampular de la trompa de Falopio, estos embarazos pueden ocurrir también en otros sitios (cuadro 17-1). El embarazo
intrauterino anormal suele acabar por perderse muy al principio de la gestación. Estas anomalías se pueden relacionar con diversos
factores. En caso de gestación intrauterina y extrauterina anormal, la clave para el diagnóstico y el trata miento es el
reconocimiento oportuno.
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Aborto espontáneo
Tipos de abortos del primer trimestre son gestación anembrionaria, aborto inevitable, aborto incompleto y aborto complete. Entre 15
y 20% de los embarazos confirmados terminan en aborto espontaneo. Si se emplean mediciones seriadas de la
gonadotropina coriónica humana (hCG) para identificar las perdidas subclínicas tempranas del embarazo, el porcentaje se
incrementará a 30%. Cerca de 80% de las perdidas espontáneas del embarazo se producen durante el primer trimestre; la
incidencia disminuye con cada semana de la gestación. En un estudio de 347 pacientes con embarazo del primer trimestre
comprobado mediante ultrasonido, la pérdida global de gestaciones fue de 4.2 a 6. 1% en las pacientes sin hemorragia, y de 12.4%
en las que sangraban. En las mujeres que han experimentado un aborto previo la tasa de aborto espontáneo durante un embarazo
subsecuente se aproxima a 20%; en las que han tenido tres pérdidas consecutivas, la tasa es de 50%. Las causas de este
trastorno son variadas, y casi nunca se pueden identificar (cuadro 17-2). Debe tranquilizarse a las pacientes, señalándoles que en
la mayoría de los casos no se repetirá el aborto espontáneo.
Cuadro 17-1 Definiciones de los tipos de embarazo intrauterino y extrauterino
Extrauterino
Embarazo tubario Embarazo que se produce en la trompa de Falopio más a menudo está localizado en la porción
ampular de la trompa
Embarazo intersticial Embarazo que se implanta dentro de la porción intersticial de la trompa de Falopio
Embarazo abdominal Embarazo abdominal primario : la primera y única implantación se produce sobre la superficie
abdominal
Embarazo abdominal secundario : la implantación ocurre originalmente en la boca tubaria , a

continuación se aborta y de manera subsecuente se reimplanta sobre una superficie peritoneal
Embarazo cervical Implantación de producto de la concepción en desarrollo en el conducto cervical
Embarazo ligamentoso Forma secundaria de embarazo ectópico, en la cual un embarazo tubario primario produce erosión
del mesosálpinx y se localiza entre las hojas de ligamento ancho.
Embarazo heterotrópico Trastorno en coexisten embarazos ectópico e intrauterino.
Embarazo ovárico Trastorno en cual un embarazo ectópico se implanta dentro de la corteza ovárica..
Embarazo intrauterino anormal
Aborto incompleto Expulsión de una parte de los productos de la concepción antes que hayan terminado 20 semanas
de gestación
Aborto completo Expulsión de todos los tejidos fetales y placentarios desde la cavidad uterina antes de la semana
20 de gestación
Aborto inevitable Hemorragia uterina de una gestación < 20 semana acompañada de dilatación cervical, pero sin
expulsión de tejidos placentarios o fetales a través del cuello uterino.
Gestación anembrionaria Saco intrauterino sin tejidos fetales después de siete y media semanas de gestación
Muerte fetal en el primer Muerte del feto durante las 12 primeras semanas
trimestre
Muerte fetal en el Muerte del feto durante las 13 y 24 semanas de gestación

segundo trimestre
Aborto espontáneo Perdida de más de tres embarazos antes de cumplir 20 semanas de gestación
recurrente
Cuadro 17-2 Causa potenciales de perdida espontánea del embarazo

Ovulo patológico (dañado): gestación anembrionaria
Anomalías embrionarias
Anomalías cromosómicas
Edad materna mayor
Anomalías uterinas
Dispositivo intrauterino
Agentes teratógenos
Agentes mutágenos
Enfermedades maternas
Anomalías placentarias
Traumatismo materno extenso
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Amenaza de aborto
La amenaza de aborto se define como hemorragia vaginal antes de la semana 20 de la gestación. Se produce en 30 a 40%
de todos los embarazos. La hemorragia suele ser ligera, y se puede acompañar de dolor leve en la parte baja del abdomen o de
tipo cólico. Casi nunca es posible distinguir desde el punto de vista clínico entre amenaza de aborto, aborto complete y embarazo
ectópico en una trompa no rota. El diagnóstico diferencial en estas pacientes requiere considerar la posibilidad de pólipos
cervicales, vaginitis, carcinoma cervicouterino, enfermedad trofoblástica gestacional, embarazo ectópico, traumatismos y cuerpos
extraños. A la exploración física el abdomen no suele ser hipersensible, y el cuello uterino se encuentra cerrado. Se puede ver que
la hemorragia proviene de la boca del cuello, y que no hay hipersensibilidad al mover el cuello uterino o los anexos. Aunque la
mayoría de las pacientes experimenta la hemorragia entre la octava y la décima semanas de la gestación, la perdida real suele
producirse antes de la octava. Sólo 3.2% de las pacientes experimentan pérdida del embarazo después de la octava semana de la
gestación.
La valoración de la amenaza de aborto debe incluir mediciones seriadas de la hCG, a menos que la paciente experimente
embarazo intrauterino comprobado por ultrasonido, lo que elimina la posibilidad de embarazo ectópico. La ultrasonografía
endovaginal puede identificar un saco gestacional a una concentración de hCG de 1 000 a 2 000 mUI/ml. Hacia la séptima semana
de la gestación puede observarse un polo fetal con actividad cardiaca fetal. Cuando se visualiza un saco gestacional, ocurre
pérdida subsecuente del embarazo en 1 1.5% de las mujeres. Si hay saco vitelino, la tasa de pérdida será de 8.5%, en caso de
embrión de 5 mm la tasa de pérdidas será de 7.2%, cuando el embrión mide 6 a 10 mm la tasa será de 3.2%, cuando el embrión
mide 10 mm la tasa será de 3.2%, y cuando el embrión mide 10 mm la tasa de pérdidas será de sólo 0.5%. La tasa de pérdidas
fetales después de la semana 14 de la gestación se aproxima a 2.0%. Es de utilidad la medición transvaginal del tamaño del saco
gestacional para distinguir entre los embarazos intrauterinos viables y los no viables. El diámetro medio del saco 2 13 mm sin saco
vitelino visible o el > 17 mm que carece de embrión en todos los cases pronostican no viabilidad.
No se cuenta con tratamiento eficaz para la amenaza de embarazo intrauterino. El reposo en cama. aunque aconsejable, carece de
eficacia. No deben administrarse progesterona ni sedantes. Todas las pacientes recibirán consejo y se tranquilizarán a fin de que
comprendan la situación. Se administrará tratamiento a cualquier infección vaginal que se identifique.
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Aborto inevitable
En caso de aborto inevitable, el volumen de sangre que se pierde suele ser mayor y la boca uterina se encuentra abierta y borrada,
pero aún no se expulsa por la misma ningún tejido, la mayoría de las pacientes experimentan dolor de tipo cólico en la parte baja
del abdomen, y algunas manifiestan hipersensibilidad cuando se les mueve el cuello uterino o se les palpan los anexos. Cuando es
seguro que el embarazo no es viable a causa de dilatación de la boca cervical o de hemorragia excesiva, deberá efectuarse legrado
por aspiración. Se determinarán el tipo de sangre y el tipo de factor Rh, y se efectuará citología hemática completa si hay alguna
preocupación sobre la abundancia de la hemorragia. Debe administrarse inmunoglobulina Rho (D) (Rho-GAM) antes o
después de evacuar el útero si la paciente tiene sangre Rh negativa.
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Aborto incompleto
Se llama aborto incompleto a la expulsión parcial de tejidos de embarazo. Antes de la sexta semana de la gestación placenta
y feto suelen expulsarse en conjunto, pero después de este plazo a menudo se expulsan por separado. Aunque la mayoría de las
pacientes experimenta hemorragia vaginal, solo algunas han expulsado tejido. Siempre hay dolor de tipo cólico en la parte baja del
abdomen, y quizá la paciente señale que es semejante al del trabajo de parto. Durante la exploración física el cuello uterino se
encuentra dilatado y borrado, y se observa hemorragia. A menudo se expulsan coágulos mezclados con los productos de la
concepción. Si la hemorragia es profusa, la paciente debe explorarse con prontitud en busca de protrusión tisular por la boca
cervical; la remoción de este tejido con unas pinzas de anillos reducirá la hemorragia. Otro problema que puede sobrevenir es
bradicardia vasovagal, que reaccionara a la remoción de los tejidos gestacionales. todas las pacientes con aborto incompleto deben
someterse a legrado por aspiración con la mayor prontitud. Se efectuarán. además. citología hemática completa, y determinación
del tipo sanguíneo y el tipo Rh de la sangre materna; las pacientes Rh negativas deben recibir inmunoglobulina Rho (D).
Si la paciente se encuentra febril. deberá recibir antibióticos de amplio espectro antes del legrado por aspiración para disminuir la
incidencia de endometrítis y enfermedad inflamatoria pélvica subsecuentes al aborto, con lo que se reducirán los efectos dañinos
potenciales sobre la fertilidad. El régimen antibiótico seleccionado deberá ser semejante a los regímenes empleados para tratar la
enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) En las pacientes que no tienen signos clínicos de infección deberá instituirse
antibioticoterapia profiláctica : doxiciclina a las dosis de 100 mg por vía oral dos veces al día o tetraciclina a las dosis de 250 mg por
vía oral cuatro veces al día durante cinco a siete días, puede administrarse otro antibiótico que tenga un espectro semejante.
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Incidencia
Los Centers for Disease Control and Prevention han recopilado los datos más amplios de que se dispone sobre las tasas de
embarazo ectópico. Estas cifras muestran un aumento importante en el número de embarazosa ectópicos en los Estados Unidos
durante los últimos 20 años (fig. 17-1 En 1989, último año en el que se publicaron estas estadísticas, se había calculado 88400
embarazos ectópicos a una taza de 16 embarazos ectópicos por 100 embarazos notificados. Estas cifras representan un
incremento de cinco en comparación con tasa 1970. Las tasas más altas se produjeron en mujeres de 35 a 44 años de edad
(27.2/1000 embarazos notificados). Cuando se analizan los datos al respecto a la raza , el riesgo de embarazo ectópico entre las
mujeres afroamericanas y otras de grupos minoritarios (20.8/1000 ) es 1.6 veces mayor que el observado por mujeres blancas
(13.4/1000) En 1988 se atribuyeron 44 defunciones a complicaciones maternas . El riesgo de morir es más elevado en las mujeres
afroamericanas y de otros grupos minoritarios en comparación de mujeres raza blanca. En el caso de ambas razas las
adolescentes tienen las tasas de mortalidad mas elevadas, pero la de las adolescentes afroamericanas y de otros grupos
minoritarios es casi cinco veces que las de raza blanca. Después de embarazo ectópico se incrementa a un nivel de siete a 13
veces el riesgo de embarazo ectópico subsecuente. La posibilidad de que un embarazo subsecuente sea intrauterino es de
50 a 800/U, y la de embarazo tubario es de 10 a 25%; las pacientes restantes quedarán estériles. Son muchas las variables
que hacen muy difícil la valoración precisa del riesgo (p. ej., tamaño y localización del embarazo ectópico, estado de los anexos
contralaterales, método terapéutico y antecedentes de infertilidad).
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Etiología y factores de riesgo
La lesión tubaria se debe a inflamación, infección y cirugía. inflamación e infección pueden producir daño sin obstrucción tubaria
completa. El bloqueo completo puede deberse a salpingitis, ligadura tubaria in completa, intervenciones quirúrgicas tubarias para la
fertilidad, salpingectomia parcial o atresia tubaria congénita a nivel del segmento medio. La lesión de la porción mucosa de la
trompa o de la fimbria es la causa de cerca de la mitad de todos los embarazos tubarios. Los divertículos tubarios pueden originar
anomalías que atrapan al blastocisto o impiden su transporte. Puede ocurrir embarazo tubario en una trompa bloqueada con
permeabilidad tubaria contralateral, caso en el que los espermatozoides emigran por el abdomen para fertilizar al óvulo descargado
en el lado bloqueado.
La actividad mioeléctrica es la encargada de la actividad propulsora en la trompa de Falopio. Esta, facilita el desplazamiento de los
espermatozoides y los Ovulos para encontrase, e impulsa al cigoto hacia la cavidad uterina. Los estrógenos incrementan la
actividad del músculo liso, y la progesterona disminuye el tono de este músculo. El envejecimiento genera pérdida progresiva de la
actividad mioeléctrica a lo largo de la trompa de Falopio, lo que podría explicar el aumento de la frecuencia de embarazo tubario en
las mujeres perimenopáusicas. El control hormonal de la actividad muscular en la trompa de Falopio puede explicar el aumento de
frecuencia de embarazo tubario que se relaciona con fracaso del comprimido tomado a la mañana siguiente el minicomprimido, los
dispositivos intrauterinos (DIU) que contienen progesterona y la inducción de la ovulación. Se encuentran óvulos dañados más a
menudo en las concepciones tubarias que en las intrautérinas, aunque no se produce aumento de la incidencia de anomalías
cromosómicas en los embarazos ectópicos.
Los factores de riesgo independientes que se ha demostrado de manera sostenida incrementan el riesgo de embarazo tubario son
los siguientes:
1. Enfermedad inflamatoria pélvica previa comprobada durante laparoscopia

2. Embarazo tubario previo
3. Empleo actual de un dispositivo intrauterino
4. Operación tubaria previa por infertilidad
Se han identificado otros muchos factores, entre ellos elección del anticonceptivo, operaciones previas, embarazos previos y
estado de la fertilidad.
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Infección pélvica
Está perfectamente comprobada la relación entre EIP, obstrucción tubaria y embarazo ectópico. En un estudio de 415 mujeres con
EIP comprobada mediante laparoscopia, la incidencia de la obstrucción tubaria se incrementó con las crisis sucesivas de
enfermedad inflamatoria pélvica: 13% después de una crisis, 35% después de dos y 75% después de tres." Más aún, después de
una crisis de EIP la tasa entre el embarazo ectópico y el embarazo intrauterino fue de 1:24, lo que equivale a un aumento de seis
veces sobre la incidencia en las mujeres que tienen resultados laparoscópicos negativos (1:147). En un estudio prospectivo de 1
204 pacientes vigiladas hasta cl primer embarazo después de haber experimentado infección, tuvieron gestación tubaria 47 de 746
(6%) mujeres con EIP comprobada por medios laparoscópicos. proporción significativamente más elevada que la de 0.9% en el
grupo testigo.
Chlamydia trachomatis es un agente patógeno importante que produce lesión tubaria y embarazo tubario subsecuente. Como
muchos casos de salpingitis por Chlamydia son indoloros, estos cases pueden pasar inadvertidos o recibir tratamiento en consulta
externa. Se ha cultivado a Chlamydia en 7 a 30//0 de las mujeres con embarazo tubario. Se ha demostrado una relación firme entre
la infección por Chlamydia y el embarazo tubario mediante pruebas serológicas de infección por este microorganismo. La
concepción es tubaria con una probabilidad tres veces mayor en las mujeres con un titulo > 1:64 contra Chlamydia trachomatis que
en las mujeres cuyo título resultó negativo.
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Empleo de anticonceptivos
Los DIU inertes y que contienen cobre impiden los embarazos tanto intrauterinos como extrauterinos. Las mujeres que conciben
con un DIU colocado, sin embargo, tienen 0.4 a 0.8 más probabilidades de experimentar un embarazo tubario que las que
no están empleando ningún anticonceptivo. Sin embargo, como los DIU impiden la implantación con mayor eficacia en el
útero que en la trompa, la mujer que concibe con un DIU tiene seis a 10 veces más probabilidad de experimentar embarazo
tubario que si concibe sin anticoncepción.
Con los DIU de cobre, 4% de los fracasos anticonceptivos son embarazos tubarios. Los DIU de progesterona son menos eficaces
que los de cobre para prevenir el embarazo tubario; 17% de los fracasos ocasionan embarazo tubario. Más aún, la tasa de
embarazos ectópicos en mujeres que emplean un DIU de progesterona es más elevada que en las mujeres que no emplean
anticonceptivos: 1.9 por cien mujeres años (contra 0.5 en el caso de los DIU de cobre).2g Esto sugiere que ocurren fracasos por
diferentes motivos. Aunque todos los DIU impiden la implantación intrauterina, los de cobre impiden la fecundación por efectos
citotóxicos y fagocíticos sobre los espermatozoides y los oocitos. Los DIU que contienen progesterona son, probablemente, menos
eficaces para prevenir la concepción.
La duración del empleo de un DIU no incrementa el riesgo absoluto de embarazo tubario (1.2 por 1 000 años de exposición), pero
con el empleo incrementado aumenta el porcentaje de embarazos que son tubarios. No está claro si el empleo previo de un DIU
incrementa el riesgo de embarazo tubario. Sólo el empleo del escudo de Dalkon se acompañó de un riesgo incrementado dos
veces. En un estudio se demostró que el empleo previo de un DIU durante más de dos años se acompañaba de un riesgo de cuatro
veces, pero este ocurrió sólo durante el primer año después de interrumpir el empleo del dispositivo. Sin embargo, en estudios
subsecuentes no se ha encontrado riesgo alguno incrementado de embarazo tubario después del empleo de un dispositivo
intrauterino.
El riesgo de que el embarazo sea ectópico con los anticonceptivos orales combinados se ha calculado en 0.5 a 4%.27.28.~~ El
empleo previo de anticonceptivos orales no aumenta el riesgo subsecuente de embarazo ectópico. Anticonceptivos que contienen
sólo progesterona (entre ellos los orales como el minicomprimido) e implantes subdérmicos (Norplant) protegen tanto contra el
embarazo intrauterino como contra el ectópico cuando se comparan con los embarazos que se producen sin haber recurrido a la
anticoncepción. Si sobreviene un embaraza, sin embargo, la posibilidad de que sea ectópico será de 4 a 10% en el caso de las
usuarias del minicomprimido) y hasta de 30% si se produce la concepción mientras están colocados los bastoncillos de Norplant. El
empleo de condón y diafragma protege contra el embarazo tanto intrauterino como ectópico, v no se incrementa la frecuencia de
embarazo ectópico después de su empleo.
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Esterilización
El peor riesgo de embarazo, incluso de embarazo ectópico, se produce durante los dos años que siguen a la esterilización
A pesar de una mayor proporción de fracasos de la esterilización que originan embarazo ectópico. la tasa absoluta de este tipo de
embarazo ha disminuido. Si se calcula el riesgo acumulativo de toda la vida para embarazo ectópico según el método de
anticoncepción, las mujeres esterilizadas tendrán un riesgo acumulativo más bajo de embarazo ectópico que las usuarias de DIU o
las no usuarias de anticoncepción, y las que tienen el riesgo más bajo son las mujeres que emplean métodos de barrera o
anticonceptivos orales.
El riesgo de embarazo tubario después de cualquier procedimiento de esterilización es de 5 a 16%. El riesgo depende de la técnica
de esterilización: cerca de la mitad de los fracasos subsecuentes a la electrocauterización producen embarazo ectópico, en
comparación con 12% después de procedimientos no laparoscópicos y en los que no se empleo electrocauterio. La coagulación
laparoscopia supone un riesgo reducido de embarazo en comparación con los dispositivos mecánicos, pero el riesgo de embarazo
ectópico es nueve veces mayor cuando ocurre un fracaso e este último procedimiento.
Pueden efectuarse reparación o reconstrucción tubaria para corregir la obstrucción, lisar adherencias o evacuar un embarazo
ectópico no roto. Aunque está claro que la cirugía tubaria se acompaña de aumento del riesgo de embarazo ectópico, no se sabe
con claridad si este aumento del riesgo se debe al procedimiento quirúrgico o al problema subyacente. Salpingostomia,
neosalpingostomia, fimbrioplastia, anastomosis y lisis de adherencias peritubarias y periováricas complejas se acompañan de un
aumento del riesgo de cuatro a cinco veces. Después de las operaciones tubarias, la tasa global de embarazos ectópicos es de 2 a
7%, y la tasa de embarazos intrauterinos viables es de 50 por ciento.
Ha preocupado que la conservación de la trompa en el memento de la remoción de un embarazo ectópico incremento el riesgo de
embarazo ectópico recurrente. Sin embargo, después de la remoción o la conservación tubaria se han encontrado idénticas las
tasas de embarazo intrauterino (40%)y de embarazo ectópico (12%).44 En otro estudio pudo predecirse la incidencia de embarazo
ectópico según el estado de la trompa contralateral: normal (7%), anormal(l8%)o ausente (25%). En un estudio de los resultados
del embarazo de 1 152 pacientes tratadas por embarazo ectópico, la preservación de la trompa no incrementó la incidencia de
embarazo ectópico repetido; al contrario, mejoró las tasas globales de fertilidad.
La corrección de la infertilización aumenta también el riesgo de embarazo ectópico. El riesgo preciso dependerá del método
de infertilización, el sitio de la oclusión tubaria, la longitud tubaria residual, la enfermedad coexistente y la técnica quirúrgica. En
general, el riesgo al reanastomosar a una trompa cauterizada es de cerca de 15%, y es menor de 3% cuando se invierten los
procedimientos de Pomeroy o de anillo de Fallope.
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Operaciones abdominales previas
Muchas de las pacientes que experimentan embarazos ectópicos tienen antecedentes de una operación abdominal previa. No está
clara la función de las operaciones abdominales previas en el embarazo ectópico. En un estudio no pareció haber un riesgo
aumentado de operación cesárea, operaciones ováricas o remoción de apéndice no estallado. En otros estudios se ha demostrado
que la cistectomia o la resección en cuña del ovario incrementan el riesgo de embarazo ectópico, posiblemente como resultado de
retracción cicatrizal peritubaria. Aunque se acepta en general que el apéndice estallado se relaciona con un aumento del riesgo de
embarazo ectópico, en un estudio no se confirmó lo anterior.
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Otras causas
Aborto. No existe una relación clara entre el embarazo ectópico y el aborto espontáneo.' En caso de aborto recurrente (menos de
dos abortos consecutivos) el riesgo aumenta dos a cuatro veces. Esto puede reflejar un factor de riesgo compartido, como sucede
con el defecto de la fase lútea. No se acompaña de aumento del riesgo el aborto planeado no complicado, independientemente del
número de procedimientos o de la edad gestacional en que se hayan efectuado. En las regiones con incidencia elevada de aborto
ilegal el riesgo aumenta 10 veces. Probablemente este aumento de la incidencia sea secundario a infección posoperatoria y a
procedimientos efectuados de manera inapropiada.
Esterilidad. Aunque la incidencia de embarazo ectópico aumenta con el paso de la edad y al aumentar la paridad, se produce
también un aumento importante en las mujeres nulíparas que se someten a tratamiento contra la esterilidad. En el caso de las
mujeres nulíparas las concepciones después de por lo menos Ha año de coito sin protección tienen una probabilidad 2.6 veces
mayor de ser tubarias. Los riesgos adicionales para las mujeres estériles se relacionan con tratamientos específicos, entre ellos
corrección de la esterilización, tuboplastia, inducción de la ovulación y fertilización in vitro (FIV).
Las alteraciones hormonales características de los ciclos de inducción de la ovulación con citrato de clomifeno y gonadotropina
pueden predisponer a la implantación tubaria. Entre 1.1 y 4.6% de las concepciones relacionadas con la inducción de la ovulación
son embarazos ectópicos. En muchas de estas pacientes los resultados de la histerosalpingografía son normales, y no se
encuentran pruebas de patología tubaria transoperatoria. La hiperestimulación con concentraciones elevadas de estrógenos puede
desempeñar una función en el embarazo tubario .Sin embargo, no se ha demostrado esta relación en todos los estudios.
El primer embarazo logrado con la fertilización in vitro (FIV) fue un embarazo tubario: Son tubarias entre 2 y 85 de las concepciones
mediante fertilización in vitro. El factor de esterilidad tubaria se acompaña de un aumento mayor del riesgo de 175 No están claros
los factores predisponentes pero pueden consistir en colocación del embrión en la parte alta de la cavidad uterina, reflujo de liquido
hacia la trompa y factor tubario predisponente que impide que el embrión que ha experimentado reflujo vuelva a la cavidad uterina.
Salpingitis ísquemicas nodosa La salpingitis isquémica nodosa (ISN) es un trastorno patológico no inflamatorio de la trompa que
consiste en que le epitelio tubario se extiende hacia el miosálpinx y forma un divertículo verdadero. Las tasas informadas de
prevalencia varían entre uno por cada 146 y 11 por cada 100. Este trastorno se encuentra más a menudo en las trompas de
mujeres con embarazo ectópico que en las mujeres no embarazadas. Se ha observado actividad eléctrica miometrial sobre
divertículos es anormal. Aun no ha podido aclararse si el embarazo tubario se debe a la SIN o si esta relación es una coincidencia.
Endometriosis y liomiomatosis Tanto endometriosis como liomiomatosis pueden producir obstrucción tubaria. Sin embargo
ninguno de estos trastornos se relaciona a menudo con embarazo ectópico.
Dielibestrol Las mujeres expuestas al dielebistrol (DES) durante la vida intrauterina que conciben de manera subsecuente están
en mayor peligro de embarazo ectópico . En diversos estudios de casos de control estas mujeres tupieron probabilidad mas del
doble de experimentar un embarazo tubario . El Collaborative Dirthylistilbestrol-Adenosis Projet que vigilo a 327 mujeres expuestas
al DES el riesgo embarazo ectópico fue de 13 % en comparación con el 4 % en las mujeres que contaban con un útero normal . No
se relacionó un tipo especifico de efecto con el riesgo del embarazo ectópico.
Tabaquismo El tabaquismo actual de cigarrillos se acompaña de un riesgo de más del doble de embarazo tubario. En un estudio
de casos de control se demostró una relación con la dosis las fumadoras actuales de mas de 20 cigarrillos al día tenían un riesgo
relativo de 2.5 en comparación con las no fumadoras, en tanto que las mujeres que fumaban uno a 10 cigarrillos al día tenían un
riesgo de 1.3 Las alteraciones de la mortalidad tubaria, la actividad ciliar y la implantación del blastocisto se relacionan con la
ingestión de nicotina.
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Patología
Las vellosidades coriónicas, por lo general situadas en la luz, son datos patognomónicos de embarazo tubario. En dos terceras
partes de los casos se observan pruebas a simple vista o microscópicas de presencia de embrión. El embarazo tubario no roto se
caracteriza por dilatación irregular de la trompa, con coloración azulada causada por hematosálpinx. Quizá no sea fácilmente
manifiesto el embarazo ectópico. La hemorragia que acompaña a los embarazos tubarios es principalmente extraluminal, pero
puede ser luminal (hematosálpinx) y salir por el extremo fimbriado. A menudo se observa un hematoma que rodea al segmento
distal de la trompa. Las pacientes que tienen embarazos tubarios que se resuelven de manera espontánea, y las tratadas con
metotrexato, a menudo experimentan aumento de tamaño de la tumoración ectópica acompañado de coágulos de sangre y
expulsión de tejidos por el extremo fimbriado. Casi siempre hay hemoperitoneo, pero se encuentra confinado al fondo del saco de
Douglas a menos que se haya producido rotura tubaria. El progreso natural del embarazo tubario es expulsión por el extremo
fimbriado (aborto tubario), involución del producto de la concepción o ruptura, por lo general cerca de la octava semana de la
gestación. Algunos embarazos tubarios forman una tumoración inflamatoria crónica que se acompaña de involución y
restablecimiento de los periodos menstruales, y por tanto es difícil diagnosticarlos. Quizá se requiera muestreo histológico extenso
para descubrir algunas vellosidades fantasma.
Los dates histológicos que acompañan al embarazo tubario incluyen pruebas de salpingitis crónica y de salpingitis ístmica nodosa
(SIN). La inflamación que se acompaña de salpingitis produce adherencias como resultado de depósito y fibrina. La cicatrización y
la organización celular producen retracción cicatrizal permanente entre los pliegues de los tejidos. Esta cicatrización puede permitir
el transporte de los espermatozoides, pero no el paso del blastocisto de mayor tamaño. Cerca de 45% de las mujeres con
embarazos tubarios tendrán pruebas patológicas de salpingitis previa.
No se ha dilucidado la etiología de la SIN, pero se especula que es un proceso del tipo de la adenomiosis o, con menos
probabilidad, de inflamación. Este trastorno es raro antes de la pubertad, lo que indica un origen no congénito. Se identifican
divertículos tubarios en cerca de la mitad de las pacientes que experimentan embarazos ectópicos, en contraste con 5% de las
mujeres que no tienen embarazos ectópicos.
Entre los datos histológicos se encuentra la reacción de Arias-Stella, que se caracteriza por hiperplasia localizada de las glándulas
endometriales que son hipersecretorias. Las células tienen núcleos aumentados de tamaño y son hipercromáticas e irregulares. La
reacción de Arias-Stella es un dato inespecífico que se puede observar también en pacientes con embarazo intrauterino (fig. 17-2).
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Diagnóstico
El diagnóstico de embarazo ectópico se complica por el gran espectro de presentaciones clínicas, desde las pacientes que son
asintomáticas hasta las que experimentan abdomen agudo y choque hemodinámico. El diagnóstico y el tratamiento del embarazo
ectópico roto son directos; la finalidad primaria es lograr la hemostasia. Si se puede identificar un embarazo ectópico antes que se
rompa o que ocurra lesión tubaria irreparable, podrá prestarse consideración a volver óptima la fertilidad futura. En el caso de las
pacientes que llegan con el médico más tempranamente en relación con su proceso patológico, se ha incrementado el número de
las que se encuentran asintomáticas o que experimentan síntomas mínimos. Por tanto, debe existir un grado elevado de sospecha
de embarazo ectópico, sobre todo en las regiones con gran prevalencia. La historia clínica y la exploración física identificarán a las
pacientes en riesgo y mejorarán la probabilidad de identificar al embarazo ectópico antes que se rompa.
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Historia
Las pacientes que experimentan embarazo ectópico tienen por lo general un patrón menstrual anormal, o la sensación de que han
perdido de manera espontánea el embarazo. La historia pertinente incluye historia menstrual, embarazos previos, antecedentes de
esterilidad, estado anticonceptivo actual, valoración de los factores de riesgo y síntomas actuales.
La tríada sintomática clásica del embarazo ectópico consiste en dolor, amenorrea y hemorragia vaginal. Sin embargo, este
grupo sintomático se encuentra sólo en cerca de 50% de las pacientes y es más característico en aquellas en las cuales se
ha roto el embarazo ectópico. El dolor abdominal es la queja de presentación más frecuente, pero varían con amplitud su
gravedad y naturaleza. No hay dolor patognomónico que sea diagnóstico de embarazo ectópico. El dolor puede ser unilateral
o bilateral, y producirse en las partes alta o baja del abdomen. Puede ser sordo, agudo o de tipo cólico, y continuo o intermitente. Al
romperse el embarazo tubario, la paciente puede experimentar alivio transitorio del dolor, puesto que se interrumpe el estiramiento
de la serosa tubaria. El dolor en el hombro y en el dorso. que se considera debido a irritación hemoperitoneal del diafragma, puede
indicar hemorragia intraabdominal.
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La exploración física debe consistir en mediciones de los signos vitales y exploración del abdomen y la pelvis. A menudo los datos
antes de la rotura y la hemorragia son inespecíficos, y los signos vitales son normales. El abdomen puede no ser hipersensible o
estarlo ligeramente, con rebote o sin éste. El útero puede estar ligeramente aumentado de tamaño, con datos semejantes a los del
embarazo normal. Puede o no haber hipersensibilidad a los movimientos del cuello uterino. Hasta en 50% de los casos se
encuentra una tumoración en un anexo, pero ésta varía notablemente en cuanto a tamaño. consistencia e hipersensibilidad. La
tumoración palpable puede ser el cuerpo lúteo y no el embarazo ectópico. Al romperse éste y sobrevenir hemorragia
intraabdominal, la paciente desarrolla taquicardia seguida por hipotensión. Los ruidos intestinales disminuyen o se interrumpen. El
abdomen se encuentra distendido, con hipersensibilidad notable y de rebote. Hay hipersensibilidad a los movimientos del cuello
uterino. La exploración pélvica casi nunca es satisfactoria a causa del dolor y la defensa muscular.
En algunos casos la historia clínica y la exploración física ofrecen información diagnóstica de utilidad. La precisión de la valoración
clínica inicial es menor de 50%. A menudo se requieren pruebas adicionales para distinguir entre el embarazo intrauterino viable y
el embarazo ectópico o intrauterino anormal.
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Determinación seriada cuantitativa de la gonadotropina coriónica humana
La piedra angular para el diagnóstico del embarazo ectópico se encuentra en las mediciones cuantitativas de la gonadotropina
coriónica humana ß. Una prueba precisa de investigación para identificar la presencia de la gonadotropina de embarazo ectópico es
la inmunoinvestigación enzimática de esta gonadotropina. con una sensibilidad coriónica humana de 25 mUI/ml. La prueba es
positiva virtualmente en todos los embarazos ectópicos comprobados.
Estándares de referencia. Son tres los estándares de referencia para la medición de la gonadotropina coriónica humana ß. La
Organización Mundial de la Salud ideó el primer estándar internacional en el decenio de los treinta. Las pruebas de la hCG y sus
subunidades han mejorado con el paso de los años. El segundo estándar internacional, introducido en 1964, tiene cantidades
variables de subunidades y ß de gonadotropina coriónica humana. En la actualidad se dispone de un preparado purificado de la

subunidad ß . Conocida originalmente como Primera Preparación Internacional de Referencia, la prueba estándar se conoce ahora
como Tercer Estándar Internacional. Aunque cada estándar tiene su propia escala, como regla general el segundo es
aproximadamente la mitad del tercero. Por ejemplo. si se informa una concentración de 500 mUI/ml (segundo estándar), será
equivalente a una concentración de 1 000 mUI/ml (Tercer Estándar Internacional). La investigación estándar que se emplea debe
conocerse con objeto de interpretar de manera correcta los resultados y la determinación de gonadotropina coriónica humana.
Tiempo de duplicación. La concentración de hCG se relaciona con la edad gestacional. Durante las primeras seis semanas de la
amenorrea la concentración sérica de hCG se incrementa de manera exponencial. Por tanto, durante este periodo es relativamente
constante el tiempo de duplicación de la hCG, independientemente de la concentración inicial. Después de la sexta semana de la
gestación, momento en el cual las concentraciones de hCG son > 6 000 a 10 000 mUI/ml. el incremento de la hCG es más lento e
inconstante.
El tiempo de duplicación de la hCG puede distinguir entre embarazo ectópico y embarazo intrauterino: el incremento de
66% en la concentración de hCG en 48 horas (nivel de confianza de 85%) representa el límite inferior de los valores
normales para los embarazos intrauterinos viables . Cerca de 15% de las pacientes con embarazo intrauterino viable
manifestarán un incremento menor a 66% de la concentración de hCG en plazo de 48 horas, y un porcentaje semejante con
embarazo ectópico lo tendrán mayor de 66%. Si el intervalo de muestreo se reduce a 24 horas, la sobreposición entre los
embarazos normal y anormal será aún mayor. Las pacientes con embarazo intrauterino normal casi siempre tienen un incremento >
50% de la concentración de hCG en plazo de 48 horas, momento en el que el nivel de iniciación es menor de 2 000 mUI/ml. El
patrón de la hCG que permite predecir con mayor claridad la presencia de embarazo ectópico es el que ha llegado a una
meseta (tiempo de duplicación de más de siete días). Cuando las concentraciones están disminuyendo, la vida media
menor de 1.4 días se relaciona rara vez con embarazo ectópico, en tanto que la vida media mayor de siete días permite
predecirlo con mayor seguridad.
Suelen requerirse determinaciones seriadas de la concentración de hCG cuando el examen ultrasónico inicial no permite
definir la situación (es decir, cuando no hay pruebas de gestación intrauterina o de actividad cardíaca extrauterina
compatibles con embarazo ectópico). Cuando la concentración de hCG es menor de 2 000 mUI/ml, el tiempo de duplicación
pronosticará la gestación intrauterina viable (incremento normal) en contraste con la no viabilidad (incremento subnormal).
En caso de concentraciones crecientes de manera normal, se efectúa un segundo estudio ultrasónico cuando se espera
que la concentración (por extrapolación) llegue a 2 000 mUI/ml. Las concentraciones crecientes de manera anormal (< 2
000 mUI/ml) indican embarazo no viable. La localización debe determinarse por medios quirúrgicos (es decir, intrauterina contra
extrauterina). ya sea mediante laparoscopia o dilatación y legrado. La ultrasonografía incierta y la concentración de hCG > 2 000
mUI/ml son diagnósticas de gestación no viable, ya sea embarazo ectópico o aborto completo. Como regla general el aborto
consumado manifestará una concentración rápidamente decreciente de la hCG (50% en plazo de 48 horas), en tanto que las
concentraciones en caso de embarazo ectópico se incrementarán o harán una meseta.
Determinación única de la gonadotropina coriónica humana. La medición única de la hCG tiene utilidad limitada porque se
produce sobreposición considerable de los valores entre los embarazos normales y los anormales a una edad gestacional
determinada. No se relacionan entre sí el sitio del embarazo ectópico y la concentración de gonadotropina coriónica humana.
Además, muchas pacientes en las que se está considerando el diagnóstico de embarazo ectópico no están seguras sobre sus
fechas menstruales. La determinación única de la concentración de hCG puede ser de utilidad cuando se efectúa mediante
inmunoinvestigación enzimática sensible que, si resulta negativa, excluye el diagnóstico de embarazo ectópico. La medición de una
sola concentración puede ser de utilidad también para predecir los resultados del embarazo después de concepciones
programadas mediante tecnología reproductiva avanzada. Si la concentración de hCG pasa de 300 mUI/ml los días 16 a 18
después de la inseminación artificial, habrá una probabilidad de 88% de nacimiento de producto vivo. Si la concentración de hCG;
es menor de 300 mUI/ml, las probabilidades de nacimiento de producto vivo serán sólo de 22%. Además, una sola determinación
de la concentración de hCG puede facilitar la interpretación de la ultrasonografía cuando no se percibe gestación intrauterina. La
concentración de hCG que es mayor a la zona ultrasónica de distinción indica posible embarazo extrauterino. Sin embargo, quizá
se requiera determinación seriada de las concentraciones de hCG para distinguir entre embarazo ectópico y aborto consumado. Se
requieren pruebas ulteriores para las pacientes en las que las exploraciones ultrasonográficas no son concluyentes y que tienen
concentraciones de hCG por debajo de la zona de distinción.
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Progesterona sérica
En general, la concentración sérica media de progesterona en pacientes con embarazo ectópico es más baja que en caso de
embarazo intrauterino normal. Sin embargo. en estudios de más de 5000 pacientes con embarazos del primer trimestre, se ha
encontrado un espectro de las concentraciones de progesterona en las que tienen embarazos tanto normales como anormales.
Cerca de 70% de las pacientes con embarazo intrauterino viable tienen concentraciones séricas de progesterona > 25 ng/ml, en
tanto que sólo 1.5% de las que experimentan embarazo ectópico tienen concentraciones séricas de progesterona que pasan de 25
ng/ml, y la mayor parte de estos embarazos ponen de manifiesto actividad cardiaca.
Se puede recurrir a una sola determinación de la concentración sérica de progesterona a manera de prueba de investigación del
embarazo ectópico en caso de gestación tanto normal como anormal, sobre todo en los lugares en los que no se dispone con
facilidad de elementos para determinar la concentración de hCG y para efectuar ultrasonografía. La concentración sérica de
progesterona < 5.0 ng/ml es muy sugerente de embarazo anormal, pero no permite una predicción de 100%.. El riesgo de
embarazo anormal con una concentración sérica de progesterona < 5.0 ng/ml es de cerca de 1/1500
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Otros marcadores endocrinológicos proteínicos
Se han estudiado diversos marcadores endocrinológicos y proteínicos con la finalidad de mejorar la identificación oportuna del
embarazo ectópico. Las concentraciones de estradiol se incrementan con lentitud a partir de la concepción hasta la sexta semana
de la gestación, y de manera subsecuente se incrementan con rapidez conforme aumenta la producción placentaria de estradiol.
Las concentraciones de estradiol son mucho más bajas en los embarazos ectópicos cuando se comparan con los embarazos
viables de la misma edad gestacional. Sin embargo, existe sobreposición considerable entre los embarazos normales y los
anormales, lo mismo que entre los embarazos intrauterinos y los extrauterinos.
Se ha estudiado la concentración sérica materna de cinasa de la creatina como marcador para el diagnóstico del embarazo
ectópico. Las concentraciones séricas maternas de cinasa de la creatina fueron mucho más elevadas en todas las mujeres con
embarazo tubario cuando se compararon con las de las pacientes que tenían abortos fallidos o embarazo intrauterino normal, pero
no se encontró relación alguna entre la concentración de cinasa de la creatina y la presentación clínica de la paciente, y no hubo
relación con las concentraciones de gonadotropina coriónica humana.
La proteína 1 de Schwangerschafts (SP 1) conocida también como proteína C plasmática relacionada con el embarazo (PCPRE) o
glucoproteína ß específica del embarazo (PBES), se produce en el sincitiotrofoblasto. La principal ventaja de las concentraciones
de SP 1 puede encontrarse en el diagnóstico de la concepción después de la administración reciente de gonadotropina coriónica
humana. Podría emplearse una concentración de 2 ng/L para el diagnóstico del embarazo; sin embargo, es dudoso que se pueda
establecer un diagnóstico antes que ocurra retraso de la menstruación. Aunque la concentración de SP 1 se incrementa de manera
tardía en todos los pacientes con embarazo no viable, una sola concentración de SP 1 no tiene valor pronóstico.
La relaxina es una hormona proteínica producida sólo por el cuerpo lúteo del embarazo. Aparece en el suero materno entre la
cuarta y la quinta semanas de la gestación, llega a su máximo cerca de la décima semana, y a continuación disminuye hasta el
término. Las concentraciones de relaxina son significativamente más bajas en los embarazos ectópicos y los abortos espontáneos
que en los embarazos intrauterinos normales. Las concentraciones de prorrenina y renina activa son significativamente más
elevadas en los embarazos intrauterinos viables que en los embarazos ectópicos o en los abortos espontáneos; una sola
concentración > 33 pg/ml excluye el diagnóstico de embarazo ectópico. Sin embargo, no se ha determinado aún la utilidad clínica
de las concentraciones de relaxina, prorrenina y renina para el diagnóstico del embarazo ectópico.
La CA125 es una glucoproteína que aparece durante el embarazo, y cuyo origen no ha podido dilucidarse. Las concentraciones de
CA125 aumentan durante el primer trimestre y vuelven a los límites no gestacionales durante el segundo y tercero. Después del
parto las concentraciones séricas maternas aumentan de nuevo. Se han estudiado las concentraciones de CA125 con la finalidad
de poder pronosticar el aborto espontáneo. Aunque se ha encontrado una relación positiva entre las concentraciones elevadas de
CA125 18 a 22 días después de la concepción y el aborto espontáneo, las mediciones repetidas a las seis semanas de la gestación
no guardaron relación alguna con los resultados. Se han informado resultados conflictivos, pues un estudio puso de manifiesto una
concentración sérica de CA125 más elevada en el embarazo normal que en el ectópico dos a cuatro semanas después del retraso
de la menstruación , en tanto que en otro estudio se encontraron concentraciones de CA125 más elevadas en los embarazos
ectópicos en comparación con los normales.
En el embarazo ectópico están elevadas las concentraciones séricas maternas de –fetoproteína (AFP); sin embargo, no se ha
estudiado la utilidad de las mediciones de la AFP como técnica de investigación para identificar el embarazo ectópico. La
combinación de AFP con otros tres marcadores ß-hCG, progesterona y estradiol, tienen una especifidad de 98.5% y una precisión
de 94.5% para la predicción del embarazo ectópico.
La proteína C-reactiva es una sustancia reactiva de fase aguda que se incrementa en caso de traumatismo e infección. Esta
proteína es más baja en las pacientes con embarazo ectópico que en las que experimentan un proceso infeccioso agudo. Por tanto,
cuando una parte del diagnóstico diferencial es un proceso infeccioso, puede ser benéfica la medición de la proteína C reactiva.
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Ultrasonografía
Los progresos en la ultrasonografía han generado un diagnóstico más oportuno de las gestaciones intrauterinas y ectópicas. Sin
embargo, la sensibilidad de la prueba de ß-hCG suele permitir el diagnóstico del embarazo antes de la visualización directa
mediante ultrasonografía.
La exploración completa debe incluir ultrasonografía tanto transvaginal como transabdominal. La ultrasonografía transvaginal es
superior a la transabdominal para valorar los elementos intrapélvicos. La cercanía de la sonda vaginal y los órganos pélvicos
permite el empleo de frecuencias más elevadas (5 a 7 mHz), lo que mejora la resolución. El diagnóstico de embarazo intrauterino
se puede establecer una semana antes con la sonografía transvaginal en comparación con la transabdominal. Mediante el
procedimiento transvaginal se establece con mayor confianza la demostración de útero vacío, de tumoraciones en los anexos y de
líquido peritoneal libre, y los signos directos de embarazo ectópico. La ultrasonografía transabdominal permite visualizar tanto la
cavidad pélvica como la cavidad abdominal, por lo que debe incluirse como parte de la valoración completa del embarazo ectópico
para identificar tumoraciones en los anexos y hemoperitoneo.
Los primeros signos ultrasonográficos de embarazo intrauterino consisten en espacio líquido pequeño y saco gestacional
rodeado por un anillo ecógeno grueso, localizado de manera excéntrica dentro de la cavidad endometrial. El saco
gestacional normal más temprano se observa a las cinco semanas de la gestación con la ultrasonografía transabdominal, y
a las cuatro semanas con la transvaginal. Conforme crece el saco gestacional, se observa en su interior el saco vitelino
seguido por un embrión con actividad cardiaca.
La acumulación de líquido dentro del útero, que se denomina saco seudogestacional, puede dar la impresión de saco gestacional
normal; este fenómeno se produce en 8 a 29% de las pacientes con embarazo ectópico. Esta lucidez ultrasonográfica, de
localización central, representa probablemente hemorragia hacia la cavidad endometrial por el molde decidual. Los coágulos dentro
de esta zona lúcida pueden dar la impresión de polo fetal.
Desde el punto de vista morfológico, la identificación del signo de doble saco decidual (SDSD) es el mejor método
conocido para distinguir desde el punto de vista ultrasonográfico entre los sacos verdaderos y los seudosacos.El doble
saco, que se cree está constituido por la decidua capsular y la parietal, se observa como dos anillos ecógenos concéntricos
separados por un espacio hipoecógeno. Aunque de utilidad, este signo tiene ciertas limitaciones en cuanto a sensibilidad y
especifidad; la sensibilidad del SDSD varía entre 64 y 95%. En ocasiones los seudosacos se manifiestan como signo del doble
saco decidual; los sacos intrauterinos de los embarazos fallidos pueden manifestarse como seudosacos.
La aparición de un saco vitelino dentro del saco gestacional es superior al SDSD para comprobar la presencia de embarazo
intrauterino. El saco vitelino es visible de manera sostenida en la ultrasonografía transabdominal cuando el tamaño del saco
gestacional es de 2.0 cm. en la ultrasonografía transvaginal cuando el tamaño del saco gestacional es de 0.6 a 0.8 cm. Se
consideran indeterminados los sacos intrauterinos menores de 1 cm en la sonografía transabdominal y menores de 0.6 cm en la
transvaginal. Los grandes sacos sin SDSD o saco vitelino representan embarazo intrauterino fallido o ectópico.
La presencia de actividad cardiaca dentro de la cavidad uterina es una prueba definitiva de embarazo intrauterino. Este signo
elimina, en esencia, el diagnóstico de embarazo ectópico, porque la incidencia de combinación de embarazo intrauterino y
extrauterino es de 1/30 000.
El signo más específico, pero menos sensible, de embarazo ectópico es la demostración de un saco gestacional en un anexo con
un polo fetal y actividad cardiaca; se produce en sólo 10 a 17% de los casos. El reconocimiento de otras características del
embarazo ectópico ha mejorado la sensibilidad ultrasonográfica. Se aceptan los anillos en los anexos (sacos de líquido con anillos
ecógenos gruesos) que tienen saco vitelino o embrión no viviente como signos ultrasonográficos específicos de embarazo ectópico.
Se observan anillos en los anexos en 22% de los embarazos ectópicos mediante ultrasonografía transabdominal, y en 38%
mediante sonografía transvaginal. En otros estudios se han identificado anillos en los anexos en 33 a 50% de los embarazos
ectópicos. Quizá no siempre sea manifiesto el anillo en el anexo, porque la hemorragia alrededor del saco genera aspecto de una
tumoración inespecífica del anexo.
Las tumoraciones complejas o sólidas en los anexos se acompañan a menudo de embarazo ectópico; sin embargo, la tumoración
puede representar cuerpo lúteo, endometrioma, hidrosálpinx o neoplasia ovárica (p. ej., quiste dermoide o fibroide pediculado). El
líquido libre en el fondo del saco de Douglas es un acompañante frecuente del embarazo ectópico, y no se considera ya prueba de
rotura. La presencia de líquido libre dentro del abdomen debe ser un signo preocupante de rotura tubaria.
La interpretación precisa de los datos ultrasonográficos requiere relación con la concentración de hCG (zona de
distinción). Todos los embarazos intrauterinos viables se pueden ver mediante sonografía transabdominal cuando las
concentraciones séricas de hCG son > 6 500 mUI/ml; no se observa ninguno a 6 000 mUI/ml. La falta de visualización de la
gestación intrauterina cuando las concentraciones de hCG en suero pasan de 6 500 mUI/ml indica embarazo anormal
(embarazo intrauterino fallido o ectópico). Los sacos intrauterinos que se observan a concentraciones de hCG por debajo
de la zona de distinción son anormales, y representan embarazos intrauterinos fallidos o sacos seudogestacionales del
embarazo ectópico. Si no se encuentra un signo definido de gestación intrauterina (signo del útero vacío) y la concentración de
hCG está por debajo de la zona de distinción, el diagnóstico diferencial debe incluir las siguientes consideraciones:
1. Embarazo intrauterino normal demasiado temprano para poderse ver

2. Gestación intrauterina anormal
3. Aborto reciente
4. Embarazo ectópico
5. La paciente no esta embarazada
Gracias a las mejoras en la resolución de la ultrasonografía se ha ido disminuyendo de manera progresiva la zona de distinción. Se
han informado zonas de distinción para la ultrasonografía transvaginal a niveles de 1 000 a 2 000 mUI/ml. Las zonas de distinción
variarán según la pericia del examinador y la capacidad del equipo.
Aunque está claramente establecida la zona de distinción del embarazo intrauterino, no existe esta zona para el ectópico. No se ha
demostrado que las concentraciones de hCG se relacionen con el tamaño del embarazo ectópico. Independientemente de la
concentración de hCG, la falta de visualización no excluye la presencia de embarazo ectópico. Puede haberlo en cualquier sitio de
la cavidad abdominal, lo que volverá difícil la visualización ultrasonográfica.
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Ultrasonografía Doppler
En todos los casos en los que se está moviendo una fuente de ultrasonido se produce un cambio Doppler. Las fuentes ordinarias
de frecuencias Doppler cambiantes son los eritrocitos. Por este medio se puede determinar la presencia de flujo sanguíneo
intravascular, lo mismo que su dirección y velocidad. La ultrasonografía Doppler de pulso brinda un control ultrasonográfico sobre el
cual se muestrean los vasos. Tanto por la forma de la onda de tiempo y velocidad (tipo de flujo de resistencia alta o baja) como por
sus velocidades sistólica. diastólica y media (o cambios de la frecuencia Doppler) se obtiene información vascular. La
ultrasonografía Doppler de flujo en color analiza señales de muy baja amplitud a partir de todo un tomograma ultrasónico; a
continuación, el cambio Doppler se modula hasta color. Esta información se emplea para medir la vascularidad tisular generalizada
y para orientar el muestreo vascular Doppler de pulso de vasos específicos.
La onda de las arterias uterinas en el estado no grávido y durante el primer trimestre del embarazo manifiesta un patrón de alta
resistencia (poco flujo diastólico o ninguno) y baja velocidad. A la inversa, la señal de alta velocidad y resistencia baja se localiza en
la región en que se está desarrollando la placentación. Este patrón, que se observa cerca del endometrio, es un acompañante de
los embarazos intrauterinos normales y anormales, y se denomina flujo peritrofoblástico. En tanto la ultrasonografía vaginal requiere
un saco decidual doble bien desarrollado (o posiblemente actividad cardiaca para localizar la gestación intrauterina, el empleo de
las técnicas Doppler permite identificar el embarazo intrauterino en una etapa más temprana. El empleo combinado de
ultrasonografía Doppler e imagenología bidimensional permite distinguir entre los sacos seudogestacionales y los gestacionales
intrauterinos verdaderos, y hacer la distinción del signo del útero vacío o bien la presencia (normal o anormal) o ausencia (con
incremento del riesgo de embarazo ectópico) de un embarazo intrauterino.
Los embarazos ectópicos se caracterizan por un flujo de alta velocidad y una baja impedancia semejantes. La añadidura de la
técnica Doppler a la valoración ultrasonográfica en caso de sospecha de embarazo ectópico mejora la sensibilidad diagnóstica de
manera individual: desde 71 hasta 87% para los casos de embarazo ectópico, desde 24 hasta 59% para el intrauterino fallido, y
desde 90 hasta 99% para el intrauterino normal.
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Dilatación y legrado
Cuando se ha confirmado que el embarazo no es viable y no se puede determinar su localización mediante ultrasonografía, se
efectúa legrado uterino. La decisión de evacuar el útero en presencia de prueba positiva de embarazo debe efectuarse con
precaución para evitar el trastorno no intencionado de un embarazo intrauterino viable. Aunque de manera tradicional el legrado por
aspiración se ha efectuado en la sala de operaciones. en la actualidad se puede lograr bajo anestesia local con la paciente como
externa. Para el diagnóstico de la hemorragia uterina anormal son precises los métodos de muestreo endometrial (p. eje, dispositivo
de legrado de Novak o dispositivo de muestreo endometrial de Pipelle), pero no se ha estudiado la confianza que se puede tener en
dichos métodos para la evacuación del embarazo intrauterino. Estos dispositivos podrían dejar vellosidades intrauterinas residuales
y sugerir falsamente el diagnóstico de embarazo ectópico.
Es necesario confirmar la presencia de tejido trofoblástico con tanta prontitud como se pueda, para poder instituir el tratamiento a la
paciente que tiene una gestación extrauterina. Una vez que se obtiene el tejido por legrado se puede añadir la solución salina, en la
cual flotar (fig. 17-3). El tejido decidual no flora. Las vellosidades coriónicas suelen identificarse por su aspecto frondoso laxo
característico. La sensibilidad y especificidad de esta técnica son de 95%. Como la flotación del material de legrado no es 100%
precisa para distinguir entre la gestación intrauterina y la extrauterina , se requerirán confirmación histología o medición seriada de
la concentración de gonatropina coriónica humana b Se puede obtener una valoración rápida de la presencia de vellosidades
coránicas mediante cortes por congelación que evitan el periodo de espera de por lo menos 48 horas al valoración histología
permanente Para identificar a los trofoblastos intermedios que no se identifican normalmente baja microscopia de luz se han
empleado técnicas de coloración inmunohistoquímica.
Cuando no se dispone de la técnica para el corte por congelación las determinaciones seriadas de la concentración de hCG
disminuye en más de un 15 % en plazo de 12 a 24 horas . La disminución limítrofe puede representar variabilidad dentro de la
prueba . Para confirmar que la concentración sigue disminuyendo deberá efectuarse una segunda determinación en plazo de 24 a
48 horas Si el útero se evacua y el embarazo es extrauterino la concertación de hCG hará una meseta o seguirá incrementándose
lo que indica la presencia de tejido trofoblástico extrauterino.
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Culdocentesis
Esta se ha empleado con amplitud como técnica diagnóstica para el embarazo ectópico. Sin embargo, hoy rara vez está
indicada, gracias al empleo de las prueba de hCG y al ultrasonido transvaginal. Su finalidad es identificar la presencia de
sangre no coagulada, que aumenta la probabilidad de embarazo ectópico roto. Después de exponer el fondo de saco vaginal
posterior con el espéculo vaginal bivalvo, se sujeta el borde posterior del cuello uterino con un tenáculo. A continuación, se ingresa
en el fondo de saco de Douglas a través de la pared vaginal posterior con una aguja raquídea de calibre 18 a 20 montada sobre
una jeringa. Conforme se entra en el fondo de saco, se aplica aspiración y se carga en la jeringa el contenido intraperitoneal. Si no
se obtiene sangre no coagulada los resultados serán positivos. En presencia de líquido seroso los resultados serán negativos. La
no obtención de líquido o sangre coagulada carece de significado diagnóstico.
Desde el punto de vista histórico, si la culdocentesis era positiva se efectuaba laparotomía bajo el diagnóstico supuesto de
embarazo tubario roto. Sin embargo, los resultados de la culdocentesis no se relacionan siempre con el estado del embarazo.
Aunque 70 a 90% de las pacientes con embarazo ectópico ponen de manifiesto hemoperitoneo al someterse a culdocentesis, sólo
50% tendrán una trompa rota. Más aún, cerca de 6% de las mujeres con resultados positivos en la culdocentesis no
experimentaran gestación ectópica en el momento de la laparotomía. Ocurren punciones no diagnósticas en 10 a 20% de las
pacientes con embarazo ectópico, y por tanto, carecen de poder para definición.
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Laparoscopia
La laparoscopia es el "estándar dorado" para el diagnóstico de embarazo ectópico. En general se pueden ver y valorar con facilidad
las trompas de Falopio, aunque pasa inadvertido el diagnóstico de embarazo ectópico en 3 a 4% de las pacientes en las que este
embarazo es muy pequeño. La gestación ectópica suele deformar la estructura tubaria normal. Con el diagnóstico más oportuno
aumentan las posibilidades de que pasen inadvertidos los embarazos ectópicos pequeños. Las adherencias pélvicas o la lesión
tubaria previa pueden obstaculizar la valoración de la trompa. Cuando la dilatación o el trastorno del color de la trompa se
interpretan erróneamente como embarazo ectópico hay resultados positivos falsos, caso en el cual se puede abrir y lesionar
innecesariamente la trompa.
Los síntomas de presentación y los datos físicos de las pacientes que tienen embarazo ectópico no roto son semejantes a los del
embarazo intrauterino normal. Historia, valoración de los factores de riesgo y exploración física son las etapas iniciales de la
asistencia en caso de sospecha de embarazo ectópico. Las pacientes que se encuentran hemodinámicamente inestables deben
someterse a intervención quirúrgica inmediata. Las que se encuentran estables y relativamente asintomáticas se pueden valorar
como externas.
Si se puede confirmar el diagnóstico de embarazo ectópico sin laparoscopia, son varios los beneficios potenciales. en primer lugar,
se evitan los riesgos tanto anestésicos como quirúrgicos de la laparoscopia y, en segundo lugar, el tratamiento médico se convierte
en una opción terapeuta. como muchos embarazos ectópicos se producen en trompas normales desde el punto de vista
histológico, la resolución sin intervención quirúrgica puede ahorrar traumatismo adicional a la trompa y mejorar la fertilidad
subsecuente de la paciente. Un algoritmo para el diagnóstico del embarazo ectópico sin laparoscopia comprobó una precisión de
100% en una prueba clínica al azar (fig. 17-4). Este algoritmo de investigación combina el empleo de historia clínica y exploración
física, determinaciones seriadas de las concentraciones de hCG, determinación de las concentraciones séricas de progestágenos,
ultrasonografía vaginal y dilatación y legrado. No se requerirá la investigación de la progesterona sérica cuando se dispone de
medios para determinar la concentración de hCG y para la ultrasonografía transvaginal de manera oportuna. Se recurre a las
determinaciones seriadas de la hCG para valorar la viabilidad del embarazo, relacionarlo con los datos de la ultrasonografía
transvaginal y efectuar mediciones seriadas después de legrado por aspiración.
En este algoritmo, la ultrasonografía transvaginal se emplea como sigue:
1. La identificación de un saco gestacional o de un embarazo intrauterino excluye con claridad la presencia de embarazo
extrauterino. Si la paciente tiene una concentración de hCG creciente >2 000 mUI/ml y no se identifica en ella un saco
gestacional intrauterino, se considerará que experimenta embarazo extrauterino y se podrá tratar sin pruebas ulteriores.
2. Cuando se observa, la actividad cardiaca en un anexo confirma de manera definitiva el diagnóstico de embarazo ectópico.
3. Se puede identificar y caracterizar una tumoración tubaria hasta de sólo 1 cm de diámetro. Las tumoraciones que miden >
3.5 a 4.0 cm no deben asistirse con tratamiento médico.
Se recurre al legrado por aspiración para distinguir entre los embarazos intrauterinos no viables y las gestaciones ectópicas (< 50%
de incremento en la concentración de hCG durante 48 horas, concentración de hCG < 2 000 mUI/ml y sonograma indeterminado).
La ejecución de este procedimiento evitará el empleo innecesario de metotrexato en las pacientes con embarazo intrauterino
anormal que se pueden diagnosticar mediante simple evacuación del útero. Un problema potencial poco probable con el legrado
por aspiración es que pase inadvertido un embarazo intrauterino temprano no viable, o que no se identifique la presencia de
embarazos intrauterino y extrauterino combinados.
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Tratamiento
El embarazo ectópico se puede tratar por medios médicos o quirúrgicos. Ambos métodos son eficaces, y la elección dependerá de
las circunstancias clínicas, el sitio en que se encuentra el embarazo ectópico y los recursos disponibles.
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El tratamiento operatorio es el empleado con mayor amplitud para el embarazo ectópico. Se ha discutido el procedimiento
quirúrgico que podría ser mejor. Antes se consideraba apropiada la salpingooforectomía porque, en teoría, esta técnica eliminaría la
migración transperitoneal del óvulo o cigoto, que se consideraba predisponía al embarazo ectópico recurrente. La remoción del
ovario ocasiona que todas las ovulaciones se produzcan a continuación en el lado en el que persiste la trompa de Falopio normal.
En estudios subsecuentes no se ha confirmado que la ooforectomía ipsolateral incremente la probabilidad de concebir un embarazo
intrauterino; por tanto, no se recomienda este criterio.
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Salpingectomía contra salpingostomía
La salpingectomía lineal es en la actualidad el procedimiento preferido cuando la paciente tiene un embarazo ectópico no
roto y desea conservar su potencial de reproducción. Los productos de la concepción se retiran a través de una incisión
efectuada sobre la trompa a nivel de su borde antimesénterico. El procedimiento se puede lograr mediante cauterio en punta de
aguja, láser, escalpelo o tijeras. Se puede efectuar bajo técnica laparoscópica operatoria o mediante laparotomía. No se
encontraron diferencias en las tasas de embarazo en un estudio en el cual las pacientes tratadas con salpingectomía o
salpingostomía se vigilaron durante un periodo de 3 a 12.5 años. El factor determinante de mayor importancia para la fertilidad
ulterior se encuentra en los antecedentes de esterilidad, y estas pacientes probablemente se beneficiaran más mediante
salpingectomía para disminuir su posibilidad subsecuente de embarazo ectópico recurrente. La salpingostomía lineal es tan eficaz
como la resección segmentaria con reanastomosis primaria, incluso para los embarazos ectópicos que se producen en el segmento
tubario ístmico, y es técnicamente menos difícil y su tiempo operatorio es más breve.
Se ha aconsejado exprimir la trompa para producir el aborto tubario; esta técnica podría ser eficaz si el embarazo es fimbrial. Sin
embargo, cuando se compara la maniobra de exprimir la trompa con la salpingectomía lineal para los embarazos ectópicos
ampulares, la primera técnica se acompañó de un incremento del doble en la tasa de embarazos ectópicos recurrentes.
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Laparotomía contra laparoscopia
Por medios laparoscópicos o mediante laparotomía se pueden efectuar salpingostomía, salpingectomía o resección
segmentaria. El acceso empleado dependerá de la estabilidad hemodinámica de la paciente, el tamaño y la localización de
la tumoración ectópica y la pericia del cirujano. La laparotomía está indicada cuando la paciente se vuelve
hemodinámicamente inestable, en tanto que la laparoscopia se reserva para las pacientes hemodinámicamente estables.
El embarazo ectópico roto no requiere, necesariamente, laparotomía. Sin embargo, si se encuentran grandes coágulos de
sangre o no se puede evacuar la sangre intraabdominal con oportunidad, deberá considerarse con seriedad la necesidad de
efectuar laparotomía. Los embarazos cornuales o intersticiales requieren a menudo laparotomía. aunque se ha descrito el
tratamiento laparoscópico. Se decide por laparotomía para tratar la mayor parte de los embarazos ováricos y abdominales. En
algunos casos la paciente tendrá adherencias abdominales o pélvicas extensas, lo que volverá difícil la laparoscopia y más
adecuada la laparotomía.
La laparoscopia tiene ventajas sobre la laparotomía para el tratamiento del embarazo ectópico. En un estudio de casos de control
para 50 pacientes en el que se compararon la laparoscopia y la laparotomía para el tratamiento del embarazo ectópico, la estancia
en el hospital fue mucho más breve ( 1.3 ±. 0.8 vs. 3.0 ± 1.1 días), el tiempo operatorio fue también más breve (78 ± 26 vs. 104 ± 27
minutos), y sucedió lo mismo con la convalecencia (9 ± 8 vs. 26 ± 16 días) en el grupo de laparoscopia. En un estudio al azar en el
cual se compararon 30 pacientes de cada grupo, las que se sometieron a tratamiento laparoscópico tuvieron una pérdida estimada
de sangre menor, estancia más breve en el hospital, tasas equivalentes de embarazos tubarios y tasas semejantes de embarazo y
trofoblasto persistente. En otro estudio, las pacientes se asignaron durante meses alternos para que se sometieran a tratamiento
laparoscópico (n = 26) o a laparotomía (n = 37). No se encontraron diferencias en el tiempo operatorio, aunque las pacientes que se
sometieron a laparoscopia experimentaron una disminución importante de pérdida de sangre, estancia posoperatoria en el hospital,
necesidades de narcóticos y tiempo para reintegrarse a las actividades normales. El tratamiento laparoscópico se acompañó de
ahorros importantes cuando se comparó con la laparotomía ($ 5 528 ± 1 586 contra $ 6 793 ± 155 dólares estadounidenses). Se
recurrió a un análisis prospectivo para catalogar a 105 pacientes con embarazo tubario respecto de la edad y los factores de riesgo,
y a continuación se distribuyeron al azar para que se sometieran a tratamiento laparoscópico o a laparotomía. De manera
subsecuente, 73 pacientes se sometieron a laparoscopia de "segunda revisión" para valorar el grado de formación de adherencias.
Las pacientes tratadas mediante laparotomía produjeron muchas más adherencias en el sitio de la operación quirúrgica que las
tratadas con laparoscopia, pero las tasas de permeabilidad tubaria fueron semejantes. No se analizaron las tasas de embarazo.
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Resultados para la reproducción
Los resultados para al reproducción después de embarazo ectópico suelen valorarse al determinar la permeabilidad tubaria
mediante histerosalpingografía y tasas de embarazos intrauterinos subsecuentes y de embarazos ectópicos recurrentes. Las tasas
de embarazo fueron semejantes en las pacientes tratadas por cualquiera de los dos métodos. La permeabilidad tubaria en el lado
ipsolateral después de tratamiento laparoscópico conservador se aproxima a 84 por ciento.
En un estudio de 143 pacientes vigiladas después de someterse a procedimientos laparoscópicos por embarazo ectópico, las tasas
globales de embarazo intrauterino después de salpingostomía laparoscópica (60%) y de salpingectomía laparoscópica (54%) no
fueron significativamente diferentes. Si la paciente tenía pruebas de lesión tubaria, sus tasas de embarazo disminuyeron en grado
menos importante (42%) que en el caso de las mujeres que no experimentaron lesión tubaria (79%). En otro estudio se informaron
los resultados reproductivos de 188 pacientes vigiladas durante una media de 7.2 años (límites de 3 a 15) después de la
conservación de la trompa durante la laparotomía en cuanto al embarazo ectópico. Ocurrió embarazo intrauterino en 83 pacientes
(70%), con una tasa de embarazos ectópicos recurrentes de 13%, lo que sugiere que los resultados reproductivos después de
embarazo ectópico tratado mediante laparotomía son semejantes a los obtenidos en las pacientes sometidas a tratamiento
laparoscópico o médico. Por tanto, cuando se compara con el tratamiento médico el quirúrgico, ambos parecen tener resultados
reproductivos semejantes. aunque no se ha informado una prueba prospectiva al azar.
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Tratamiento médico
El tratamiento médico del embarazo ectópico consiste más a menudo en administración de metotexato, aunque se han estudiado
otros agentes. entre ellos cloruro de potasio (KCI), solución glucosada hiperosmolar, prostaglandinas y RU-486. Estos agentes se
pueden administrar por vía general (intravenosa, intramuscular u oral) o por vía local (inyección laparoscópica directa, inyección
transvaginal dirigida por ultrasonido o salpingografía retrógada).
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Metotrexato
El metotrexato es un análogo del ácido fólico que inhibe a la reductasa del dehidrofolato y, por tanto, impide la síntesis de ácido
desoxirribonucleico (DNA). Se ha empleado con amplitud para el tratamiento de la enfermedad trofoblástica gestacional (cap. 35).
Efectos adversos informados a menudo son la leucopenia, trombocitopenia, aplasia de médula ósea, estomatitis ulcerosa, diarrea y
enteritis hemorrágica. Otros efectos adversos informados son alopecia, dermatitis, elevación de las enzimas hepáticas y
neumonitis. Sin embargo, no se han informado efectos adversos de tipo menor con las dosis múltiples; el factor citrovorum reduce
la incidencia de estos efectos adversos y se administra en general cuando se requiere tratamiento prolongado. Es importante que la
vigilancia a largo plazo en las mujeres tratadas con metotrexato para la enfermedad trofoblástica gestacional no pone de manifiesto
aumento en las malformaciones congénitas, los abortos espontáneos o los segundos tumores después de la quimioterapia. SE
requiere una dosis total más pequeña de metotrexato, y la duración del tratamiento es más breve para el embarazo ectópico que
para la enfermedad trofoblástica gestacional.
Al principio se empleó metotrexato para tratar el tejido trofoblástico que quedó in situ después de exploración por embarazo
abdominal. En 1982, Tanaka y colaboradores trataron una gestación intersticial no rota con un ciclo de 15 días de metotrexato por
vía intramuscular. Se ha informado el empleo de este agente para el tratamiento primario del embarazo ectópico en cerca de 300
pacientes.
Se efectuó una prueba de administración intramuscular de metotrexato (1 mg/kg/día) seguido por factor citrovorum (0. 1 mg/kg/día)
en días alternos a 100 pacientes, con una tasa de buenos resultados de 96%. Este protocolo de tratamiento de las pacientes como
externas recurrió a la combinación de metotrexato/ factor citrovorum sólo hasta que la concentración de hCG empezaba a disminuir.
E1 tratamiento se administra, hasta que ocurrió por lo menos una disminución de 15% entre dos concentraciones diarias
consecutivas de gonadotropina coriónica humana. El factor citrovorum se administra al día siguiente del metotrexato, incluso si no
esta indicado este último después de dicha dosis. Una vez que se interrumpe la administración de metotrexato se miden cada
semana las concentraciones de hCG hasta que los resultados son negativos. Se administra un segundo ciclo de metotrexato y
factor citrovorum sólo si hay una meseta o un incremento en la concentración de la gonadotropina coriónica humana. De las 96
pacientes tratadas con buenos resultados, 17 requirieron sólo una dosis de metotrexato y factor citrovorum, Y 19 requirieron cuatro
dosis. El tratamiento con metotrexato fracaso en cuatro pacientes, que requirieron tratamiento quirúrgico por rotura tubaria, y cada
uno de estos cases fue diferente respecto al tamaño del embarazo ectópico, la concentración de hCG y el tiempo de rotura. De los
cinco embarazos ectópicos con actividad cardiaca, cuatro se trataron con buenos resultados. No se pueden obtener conclusiones
en cuanto a los factores de riesgo o de predicción de la rotura de embarazo ectópico.
Se administró una sola dosis intramuscular de 50 mg/m2 de metotrexato para el embarazo ectópico a 31 pacientes, sin factor
citrovorum. De las 30 pacientes, 29 (96.7%) tuvieron buenos resultados, y ninguna experimentó efectos adversos relacionados con
el metotrexato Hasta ahora se han tratado cerca de 200 pacientes con el protocolo de una sola dosis que se describe en el cuadro
17-3. En comparación con el protocolo de dosis múltiples, es más barato el de una sola dosis de metotrexato, es mayor la
aceptación de las pacientes porque se requiere menos vigilancia durante el tratamiento, disminuye la incidencia de efectos
adversos, y son equivalentes los resultados del tratamiento y las posibilidades de fertilidad futura
Iniciación del tratamiento con metotrexato . En el cuadro 17-4 se encuentra una lista de: verificación que debe obedecer el
medico antes de iniciar el tratamiento con metotrexato, y contiene además instrucciones que son de utilidad para la paciente.
Vigilancia de la paciente. Las pacientes se vigilan como externas después de recibir el metotrexato por vía intramuscular. Las que
informan dolor intenso o prolongado se valoran mediante determinación del valor hematócrito y ejecución de ultrasonografía
transvaginal. Aunque no suelen ser de utilidad, los datos ultrasonográficos durante la vigilancia pueden brindar tranquilización sobre
que no se ha roto la trompa. Con mucha frecuencia se encuentra liquido en el fondo del saco de Douglas y la cantidad del mismo
puede aumentar si se produce aborto tubario sin embargo no suele ser necesario intervenir por medios quirúrgicos a menos que la
paciente experimente una caída precipitada del valor hematócrito o se vuelva hemodinámicamente inestable.
Se pide a las pacientes que no se embaracen por lo menos dos meses después del tratamiento. Puede efectuarse
histerosalpingografía, aunque el procedimiento no es indispensable.
Cuadro 17-3 Protocolo de metroxato en una sola dosis para el embarazo ectópico
Día Tratamiento
0 D y L, hCG
1 CHC; SGOT, NUS, creatinina, tipo sanguíneo y tipo Rh
4 Metroxato, 50mg/m2 I.M
7 hCG
Si la concentración de hCG, diminuye menos de 15% entre los días 4 y 7, administrar una segunda dosis de metroxato de 50 mg/m 2 al séptimo día .
Si ocurre disminución de más el 15 % de la concentración de hCG entre los días 4 y 7 vigilar cada semana hasta que hCG sea menor de 10UI/mI
En las pacientes que no requieren dilatación y legrado (hCG > 2000mUI/mI y sin saco gestacional en la ultrasonografía transvaginal ) se combinan los días 0 y1
D y L dilatación y legrado hCG gonatropina coránica humana CHC, citología hemática completa ; SGOT, transaminasa sérica glutámica oxalacética; NUS nitrógeno de urea
sanguíneo.
Cuadro 17-4 Iniciación del metotrexato : lista de verificación para el médico y de instrucciones para la paciente
Lista de verificación para el médico
Determinar la concentración de hCG
Efectuar ultrasonido transvaginal en plazo de 48 horas
Efectuar legrado endometrial si la concentración de hCG <2000mUI/mI
Efectuar pruebas de la función hepática (SGOT) de la función renal (NUS creatinina) CHC (leucocitos <2000/mI y cuenta las
plaquetas > 100000)
Administrar Rhogan si la paciente es Rh negativa.
Identificar el embarazo ectópico roto < 3,5 cm
Obtener consentimiento informado
Prescribir feSO4 a la dosis de mg por vía oral dos veces al día si el valor hematócrito <30%
Programar las citas de vigilancia los días 4, 6 y 7
Instrucciones para la paciente
Abstenerse de ingerir alcohol y multivitaminas que contengan ácido fólico y coito hasta que la concentración de hCG sea
negativa.
Llamar al médico:
Si experimenta hemorragia vaginal prolongada o intensa
Si el dolor es prolongado o intenso ( el dolor abdominal bajo y pélvico es normal durante los primeros 10 a 14 días de
tratamiento)
Recurrir a la anticoncepción oral o a métodos anticonceptivos de barrera.
Entre 4 y 5% de las mujeres experimentan fracaso en el tratamiento con metotrexato y requieren operarse.
hCG, gonatropina, coriónica humana; transminasa sérica glutámica oxalacética; NUS, nitrógeno de urea sanguínea CHC citología hemática completa .
Candidatas para el metotrexato Con el objeto de volver máxima la seguridad del tratamiento y de eliminar la posibilidad de darlo
en presencia de un embarazo intrauterino no viable o viable temprano las pacientes que se consideran candidatas para recibir
metotrexato deben ser las que satisfagan los factores que siguen:
1. Se encuentra una concentración de hCG perceptible después de salpingostomía o salpingotomía
2. Se encuentra una concentración de hCG creciente o en meseta por lo menos 12 a 24 horas después del legrado por
aspiración
3. No se identifican saco gestacional o acumulación de líquido dentro del útero mediante ultrasonografía transvaginal, la
concentración de hCG es < 2 000 mUI/ml, y se demuestra un embarazo ectópico que mide < 3.5 centímetros.
Los datos ultrasónicos se deben interpretar con precaución, porque la mayor parte de los embarazos ectópicos no rotos se
acompañaran de liquido en el fondo de saco de Douglas.
Quienes se oponen al tratamiento con metotrexato citan efectos adversos potenciales como los motivos de su criterio. La mayor
parte de los efectos adversos notificados han ocurrido en pacientes tratadas con metotrexato por vía intravenosa a dosis más
elevadas y durante ciclos terapéuticos más prolongados que los requeridos en la actualidad. Cuando se emplea el régimen de una
sola dosis intramuscular, la incidencia de efectos adversos es < I % y ]a tasa de fracasos es equivalente a la observada con IU
cirugía laparoscópica conservadora. Un problema que sigue preocupando es la incapacidad para pronosticar los fracasos del
tratamiento con metotrexato. Sin embargo, sucede lo mismo con los procedimientos quirúrgicos conservadores; por tanto, persiste
la necesidad de vigilar las concentraciones de hCG después de Salpingostomia o de tratamiento con metotrexato. Aunque el
tratamiento quirúrgico del embarazo ectópico sigue siendo la piedra angular del tratamiento a nivel mundial, el tratamiento con
metotrexato es apropiado en poblaciones seleccionadas de pacientes.
Función reproductiva. Aunque son pocos los datos con que se cuenta, la función reproductiva después del tratamiento con
metotrexato se puede valorar con base en la permeabilidad tubaria y los resultados del embarazo. Se ha informado que la
permeabilidad tubaria es de 50 a 100%, con una media de 71%, después del tratamiento con metotrexato por vía general. En dos
informes separados, de: 23 y 62 pacientes. la tasa de permeabilidad tubaria en el lado ipsolateral fue de 81.4 y de 82.3%,
respectivamente.
Los resultados del embarazo se informaron después de la administración de metotrexato en un grupo de 14 pacientes que
intentaron embarazarse después de recibir dosis intramusculares múltiples. De estas 14 pacientes, 11 (78.6%) lograron
embarazarse; 10 de las 11 (90.9%) tuvieron embarazos intrauterinos, y en una de ellas (9%) el embarazo era extrauterino. El
tiempo medio entre el primer intento para lograr el embarazo fue de 2.3 meses (límites de 1 a 4). En otro estudio de 49 pacientes
que intentaron embarazarse después de haber recibido una sola dosis intramuscular de metotrexato. se embarazaron 39 (80%), de
las cuales 34 (87%) tuvieron embarazos intrauterinos y 5 (13%) embarazos ectópicos. El tiempo medio desde el memento de
intentar lograr el embarazo fue de 3.2 ¹ 1.1 meses. En 87 embarazos logrados después de tratamiento con, metotrexato la tasa
combinada de intrauterinos fue de 86% y la de ectópicos de 14 por ciento.
En una serie combinada de 527 pacientes tratadas mediante Salpingostomia laparoscópica lineal o salpingotomía, la tasa de
embarazos intrauterinos fue de 54% y la de ectópicos recurrentes de 13%. la comparación entre las pacientes tratadas por medios
laparoscópicos y las tratadas con metotrexato sugiere que ambos métodos tienen finales reproductivos semejantes.
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Otros fármacos y otras técnicas
La salpingocentesis es una técnica que consiste en inyectar agentes como KCl, metotrexato, prostaglandinas o solución glucosada
hiperosmolar en el embarazo ectópico por vía transvaginal bajo orientación ultrasónica. mediante canulación tubaria transcervical o
por laparoscopia. Entre los agentes inyectados bajo orientación ultrasónica están metotrexato, KCl, metotrexato combinado con KCl
y prostaglandina E2 (PEGA ) las ventajas potenciales de la salpingocentesis incluyen una sola inyección que evitara en potencia los
efectos adversos generales. No se ha estudiado la función reproductiva después de esta forma de tratamiento. A causa de la
experiencia limitada, no se puede recomendar este tratamiento, hasta que se efectúe un estudio más concienzudo del mismo.
Los agentes que se inyectan en el saco amniótico durante la laparoscopia han sido prostaglandinas solución glucosada
hiperosmolar y metotrexato. Este método tiene la desventaja manifiesta de requerir laparoscopia, pero se puede emplear si se ha
efectuado este procedimiento. Otros agentes que se han informado para el tratamiento del embarazo ectópico son RU-486 y
anticuerpo antigonadotropina coriónica humana.
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Resolución espontánea
Algunos embarazos ectópicos se resuelven por resorción o aborto tubario, lo que elimina la necesidad de tratamiento médico o
quirúrgico. No se han podido identificar la proporción de embarazos ectópicos que se resuelven de manera espontánea ni los
motivos de su resolución. No existen criterios específicos para la selección de pacientes que permitan pronosticar los buenos
resultados después de la resolución espontánea. El indicador empleado más a menudo es la concentración decreciente de hCG.
pero puede ocurrir rotura de embarazo ectópico incluso cuando están disminuyendo estas concentraciones.
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Embarazo ectópico persistente
Cuando la paciente se ha sometido a tratamiento conservador (p. ej., salpingostomía. compresión de las fimbrias) y persiste el
tejido trofoblástico viable se produce embarazo ectópico persistente. Desde el punto de vista histológico no hay embrión
identificable, la implantación suele ser medial en relación con la incisión tubaria previa, y las vellosidades coriónicas residuales
suelen estar confinadas a la capa muscular tubaria. Las implantaciones de tejido trofoblástico en el peritoneo también pueden ser
causantes de la persistencia.
La incidencia de embarazo ectópico persistente se ha incrementado al aumentar el empleo de las técnicas quirúrgicas que
conservan las trompas. La persistencia se diagnostica cuando las concentraciones de hCG alcanzan una meseta después de una
operación conservadora. El embarazo ectópico persistente se diagnostica mejor mediante medición inicial de la concentración
sérica de hCG o de progesterona seis días después de la operación, y después a intervalos de tres días.
Los factores de riesgo de embarazo ectópico persistente se basan en tipo de procedimiento quirúrgico, concentración inicial de
hCG, duración de la amenorrea y tamaño del embarazo ectópico. Se ha observado una disminución más lenta de las
concentraciones séricas de hCG en pacientes tratadas con salpingostomía en comparación con las tratadas mediante
salpingectomía. La incidencia de la persistencia después de la salpingostomía laparoscópica lineal varía entre 3 y 20%. No está
claro si la incidencia de embarazo ectópico persistente es la misma o mayor cuando el procedimiento se efectúa mediante
laparoscopia, en comparación con el que se efectúa mediante laparotomía. En una revisión de los expedientes médicos de 157
pacientes que se sometieron a salpingostomía por embarazo ectópico ampular intacto, 16 de 103 (16%) de las que se sometieron a
salpingostomía laparoscópica se trataron por embarazo ectópico persistente, en tanto que una de 54 mujeres (2%) que se habían
sometido a salpingostomía por laparotomía se trató por este mismo motivo. Lundorff y colaboradores informaron que 23% de las
pacientes que tenían una concentración preoperatoria de hCG < 3 000 mUI/ml desarrollaron embarazo ectópico persistente, en
tanto que sólo sucedió así en una de 67 pacientes con una concentración › 3 000 mUI/ml. Estos investigadores observaron,
además, que desarrollaron persistencia 36% de las mujeres que tenían una concentración de hCG › 1000 mUI/ml durante el
segundo día del periodo posoperatorio y 64% de las que la tenían › 1000 al séptimo día del periodo posoperatorio. También se ha
informado que la amenorrea menor de siete días de duración y la tumoración ectópica ‹ 2 cm incrementan el riesgo de embarazo
ectópico persistente.
El tratamiento del embarazo ectópico persistente puede ser quirúrgico o médico; el quirúrgico consiste en repetir la salpingostomía
o, más a menudo, en efectuar salpingectomía. El metotrexato ofrece una alternativa para las pacientes que se encuentran estables
desde el punto de vista hemodinámico en el momento del diagnóstico. Puede ser el fármaco más adecuado, porque quizá el tejido
trofoblástico persistente no se confina a la trompa y, por tanto, no se puede identificar con facilidad durante la exploración quirúrgica
repetida.
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Embarazo ectópico crónico
Se llama embarazo ectópico crónico al trastorno en el cual el embarazo no se resorbe por completo durante el tratamiento de
observación. El trastorno sobreviene cuando hay persistencia de las vellosidades coriónicas con hemorragias hacia la pared
tubaria, que se distiende con lentitud y no se rompe. También puede originarse en hemorragia crónica a partir del extremo fimbriado
de la trompa de Falopio con taponamiento subsecuente de la misma. En una serie de 50 pacientes con embarazo ectópico crónico
había dolor en 86%, hemorragia vaginal en 68% y ambos síntomas en 58%. Del total de pacientes, 90% tenían amenorrea que
había variado entre cinco y 16 semanas (media de 9.6 semanas). La mayoría de las pacientes desarrollan una tumoración pélvica
que suele ser sintomática. La concentración de hCG; suele ser baja, pero esta hormona puede no identificarse, el ultrasonido puede
ser de utilidad para el diagnóstico, y rara vez sobrevienen afección intestinal o compresión u obstrucción ureteral.
Este trastorno se trata por medios quirúrgicos con resección de la trompa afectada. A menudo debe resecarse también el ovario,
porque hay inflamación con desarrollo subsecuente de adherencias sobre el mismo. Puede haber un hematoma secundario a la
hemorragia crónica.
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Embarazo ectópico no tubario
Embarazo cervical. La incidencia de embarazo cervical en Estados Unidos varia entre 1:2.400 y 1:50.000 embarazos. Se cree que
son diversos los trastornos que predisponen al desarrollo de embarazo cervical, entre ellos aborto terapéutico previo, síndrome de
Asherman, parto por operación cesárea con anterioridad, exposición al dietilestilbestrol, liomiomas y fertilción in vitro.
Los criterios diagnósticos para el embarazo cervical se establecieron con base en el análisis histológico de un ejemplar de
histerectomía. Los criterios clínicos incluyen los siguientes datos
1. El útero que rodea al cuello distendido es más pequeño.

2. No esta dilatada la boca interna del cuello.
3. El legrado de la cavidad endometrial no produce tejido placentario.

4. La boca externa se abre con mayor prontitud que en caso de aborto espontáneo.
Se han descrito también criterios diagnósticos ultrasonográficos que son de utilidad para distinguir entre embarazo cervical
verdadero y aborto espontáneo en evolución (cuadro 17-5). Se ha recurrido así mismo a la imagenología de resonancia magnética
de la pelvis en esta situación. Otros diagnósticos potenciales que deben disminuirse del embarazo cervical con carcinoma
cervicouterino, liomiomas cervicales o submucosos que hacen prolapso. tumor trofoblástico, placenta previa o placenta de
ubicación baja.
Cuando se diagnostica embarazo cervical antes de operar, la preparación preoperatoria debe incluir tanto determinación del grupo
sanguíneo como pruebas cruzadas, establecimiento de un acceso consentimiento informado detallado. Este consentimiento debe
incluir posibilidad de hemorragia que quizá requiera transfusión o histerectomía. El tratamiento no quirúrgico como la administración
intraamniótica general de metotrexato se ha empleado con buenos resultados.
Quizá no se sospeche el diagnostico hasta que la paciente se está sometiendo a legrado por aspiración a causa de supuesto
aborto incompleto, y sobreviene hemorragia. En algunos casos ésta es ligera, pero en otros es abundante
Cuadro 17-5. Criterios ultrasónicos para el diagnóstico de embarazo cervical
1. Cavidad uterina libre de ecos o presencia de sólo un saco gestacional

falso.
2. Transformación decidual del endometrio con estructura densa de ecos
3. Estructura difusa de la pared uterina.
4. Forma del útero en reloj de arena.
5. Conducto cervical globoso.
6. Saco gestacional en el endocervix
7. Tejido placentario en el conducto cervical
8. Boca interna cerrada.
Entre las diversas técnicas que se pueden aplicar para controlar la hemorragia están taponamiento uterino, colocación de puntos
cervicales laterales para ligar los vasos a esos niveles, colocación de cerclaje o inserción de una sonda de Foley intracervical con
globo de 30 ml con objeto de taponar la hemorragia. De manera alternativa, puede efectuarse embolización angiográfica o si se
requiere laparotomía, puede hacerse un intento para ligar las arterias uterinas o ilíacas internas. Cuando no tiene buenos
resultados ninguno de estos métodos, será necesario efectuar histerectomía.
Embarazo ovárico. El embarazo confinado al ovario representa 0.5 a 1.0% de todos los embarazos ectópicos, y es el tipo mas
frecuente de embarazo ectópico no tubario. La incidencia varia entre I por 40 000 y 1 por 7 000 partos. En 1878 Spiegelberg
describió los criterios diagnósticos (cuadro 17-6). A diferencia de la gestación tubaria. el embarazo ovárico no se acompaña ni de
enfermedad inflamatoria pélvica ni de infertilidad. El único factor de riesgo relacionado con el desarrollo de embarazo ovárico es el
empleo actual de dispositivo intrauterino.
Las pacientes experimentan síntomas semejantes a los de los embarazos ectópicos en otros sitios. Es frecuente el diagnóstico
erróneo, porque el problema se confunde con cuerpo lúteo roto hasta en 7500 de los casos. Como sucede con otros tipos de
embarazo ectópico, se ha informado también embarazo ovárico después de histerectomía. La ultrasonografía ha vuelto posible el
diagnóstico preoperatorio en algunos casos.
El tratamiento del embarazo ovárico ha cambiado. Aunque en el pasado se recomendaba la ooforectomía, el tratamiento preferido
en la actualidad ha sido la cistectomía ovárica. Es posible efectuar cistectomía mediante técnicas laparoscópicas. Se ha informado
también el tratamiento con metroxato o inyección de prostaglandinas en estos casos.
Embarazo abdominal. Los embarazos abdominales se clasifican como primarios y secundarios. En el cuadro 17-7 se señalan los
criterios para clasificar el embarazo abdominal primario. Los embarazos abdominales secundarios son, con gran ventaja, los más
frecuentes y se deben a aborto tubario o rotura de la trompa o, menos a menudo, a rotura uterina con implantación subsecuente
dentro del abdomen. La incidencia de embarazo abdominal varia entre uno por cada 372 y uno por cada 9 714 recién nacidos vivos.
El embarazo abdominal se acompaña de morbilidad y mortalidad importantes, con un riesgo de morir siete a ocho veces mayor que
a causa de embarazo ectópico tubario y 90 veces mayor que a causa de embarazo intrauterino. Se han publicado informes
diseminados de embarazos abdominales a término. Cuando el embarazo termina así, la morbilidad y la mortalidad perinatales son
elevadas, por lo general como resultado de restricción del crecimiento y de anomalías congénitas como hipoplasia pulmonar fetal.
deformidades por presión y asimetría de rostro y extremidades. En estos cases la incidencia de anomalías congénitas varía entre
20 y 40 por ciento.
La presentación de las pacientes con embarazo abdominal es variable. y depende de la edad gestacional. Durante el primer
trimestre y la parte inicial del segundo, los síntomas pueden ser los mismos que en caso de gestación ectópico tubaria; en caso de
embarazo abdominal avanzado la presentación clínica es más variable. La paciente puede quejarse de movimientos fetales
dolorosos o en la parte allá del abdomen, o interrupción repentina de dichos movimientos. La exploración física puede describir
presentaciones fetales anormales persistentes, hipersensibilidad abdominal, cuello uterino desplazado, palpación "fácil" de las
partes fetales y del útero por separado de la gestación. El diagnóstico puede sospecharse cuando no hay contracciones uterinas
después de la administración de solución intravenosa de ositocina. Otros auxiliares diagnósticos son radiografías de abdomen,
ultrasonido abdominal, tomografía computadorizada e imagenología de resonancia magnética
Cuadro 17-6. Criterios para el diagnóstico de embarazo ovárico
1. Debe estar intacta la trompa de Falopio en el tacto afectado.

2. El saco debe ocupar la posición del ovario
3. El ovario debe estar conectado con el útero mediante el ligamento
ovárico.
4. Debe haber tejido ovárico en la pared del saco
Cuadro 17-7. Criterios de Studdiford para el diagnóstico de embarazo abdominal primario
1. Presencia de trompas y ovarios normales sin pruebas de embarazo previo reciente.

2. No hay pruebas de fístula uteroplacentaria.
3. La presencia de embarazo se relaciona exclusivamente con la superficie peritoneal, y temprano lo suficiente como
para eliminar la posibilidad de implantación secundaria después de nidación tubaria primaria.
Como el embarazo puede proseguir hasta el término, serán muy elevadas la morbilidad y la mortalidad maternas potenciales. En
consecuencia, cuando se diagnostica este tipo de embarazo se recomienda la intervención quirúrgica. En el memento de la
operación se puede resecar la placenta si no se encuentran problemas para identificar y ligar su riego vascular, pero hay peligro de
hemorragia que requerirá taponamiento abdominal, que se deja colocado y se retira después de 24 a 48 horas. Se ha descrito
embolización arterial angiográfica. Si no se puede identificar el riego vascular, se liga el cordón cerca de la base de la placenta y
ésta se deja en su sitio. Puede vigilarse la involución placentaria mediante ultrasonografía y determinación de las concentraciones
de hCG seriadas. Las complicaciones potenciales al dejar la placenta en su sitio son obstrucción intestinal, formación de fístula o
sepsis conforme degenera el tejido. El tratamiento con metroxato parece estar contraindicado, porque se ha notificado una tasa muy
elevada de complicaciones, como sepsis y muerte, que se cree son resultado de necrosis tisular rápida.
Embarazo intersticial Los embarazos intersticiales representan aproximadamente I% de todos los embarazos ectópicos. Las
pacientes que los experimentan tienden a presentarse a la asistencia medica más tarde durante la gestación respecto de las que
experimentan embarazo tubario. Los embarazos intersticiales a menudo se acompañan de rotura uterina; por tanto, contribuyen con
un porcentaje desproporcionadamente grande a las defunciones por embarazo ectópico. El tratamiento consiste en resección
cornual mediante laparotomía, aunque en estos cases también se ha descrito el tratamiento laparoscópico.
Embarazo interligamentoso. El embarazo interligamentoso es una forma rara de embarazo ectópico, y se produce
aproximadamente en uno de cada 300 embarazos ectópicos. El embarazo interligamentoso suele deberse a penetración
trofoblástica de un embarazo tubario a través de la serosa tubaria hasta el mesosálpinx, con implantación secundaria entre las
hojas del ligamento ancho. Puede ocurrir también si se desarrolla fístula uterina entre la cavidad endometrial y el espacio
retroperitoneal. Como sucede con el embarazo abdominal, la placenta puede estar adherida a útero, vejiga y paredes pélvicas
laterales. Si es posible se retirará la placenta; cuando no es posible lograrlo, podrá dejarse en su sitio para permitir que se resorba.
Como sucede en el embarazo abdominal, se han informado cases de nacimiento de productos vivos con este tipo de gestación
ectópica.
Embarazo heterotrópico. Este tipo de embarazo ocurre cuando hay embarazos intrauterino y ectópico coexistentes. La incidencia
notificada varía con amplitud entre uno por cada 100 y uno por cada 30 000 embarazos. Las pacientes que se han sometido a
inducción de la ovulación experimentan una incidencia mucho más elevada de embarazo heterotrópico que las que conciben de
manera espontánea. durante el examen ultrasónico se observa embarazo intrauterino, y por este motivo con facilidad puede pasar
inadvertido el embarazo extrauterino. A menudo carecen de utilidad las determinaciones seriadas de las concentraciones de hCG,
porque el embarazo intrauterino hará que estas concentraciones se incrementen de la manera apropiada.
El tratamiento del embarazo ectópico es operatorio; una vez que éste se ha retirado. prosigue el embarazo intrauterino en ]a
mayoría de las pacientes. Es posible emplear tratamiento médico no quimioterapéutico, como la administración de KCI inyectado
por vía transvaginal o bajo orientación laparoscópica para tratar el embarazo ectópico.
Embarazos ectópicos múltiples. Ocurren embarazos ectópicos gemelares o múltiples con menos frecuencia que las gestaciones
heterotrópicas, y se producen en diversas localizaciones y combinaciones. Se han informado cerca de 250 gestaciones ectópicas
gemelares. Aunque la mayor parte de los informes indica gestaciones gemelares tubarias. también se han informado embarazos
gemelares ováricos, intersticiales y abdominales. Se han publicado casos de gestaciones gemelares y de tripletos después de la
salpingotomía parcial, y de la fertilización in vitro. El tratamiento es semejante al de los otros tipos de embarazos ectópico y
depende en grado de la localización del embarazo.
Embarazo después de histerectomía. La forma más rara de embarazo es la que se produce después de histerectomía vaginal o
abdominal El embarazo de esta clase puede presentarse después de histerectomía supracervical, porque la paciente tiene un
conducto cervical que ofrecía acceso intraperitoneal. El embarazo puede ocurrir durante el periodo perioperatorio con implantación
del óvulo fertildo en la trompa de Falopio . Probablemente hay embarazo después de la histerectomía total secundario a un defecto
de la mucosa vaginal que permite a los espermatozoides entrar a la cavidad abdominal.
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ENFERMEDAD MAMARIA BENIGNA
Es esencial que el ginecólogo que ejerce tenga conocimientos firmes sobre el diagnóstico y el tratamiento de los trastornos
mamarios benignos frecuentes, en particular los que parecen lesión maligna, y que se percate de las opciones terapéuticas
disponibles.
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Los tumores mamarios, en particular los cancerosos, suelen ser asintomáticos y se descubren sólo mediante exploración
física o mamografía. Las mamas cambian ligeramente durante el ciclo menstrual. Durante la fase premenstrual, la mayoría de las
mujeres experimentan aumento inocuo de la nodularidad e ingurgitación ligera de las mamas. Rara vez este fenómeno oculta una
lesión subyacente y vuelve difícil la exploración. Los datos que se encuentren deberán anotarse con cuidado en el expediente
médico para que sirvan como guías de referencia futuras.
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Inspección
Inicialmente se efectúa inspección mientras la paciente está sentada cómodamente con los brazos relajados a los lados del cuerpo.
Se comparan simetría, contorno y aspecto cutáneo de ambas mamas. Edema y eritema se identifican con facilidad, y se muestran
hoyuelos en la piel o retracción del pezón haciendo que la paciente levante los brazos por arriba de la cabeza y, a continuación,
haga presión con las manos sobre sus caderas, con lo que contraerá los músculos pectorales (fig. 18-1). Los tumores palpables e
incluso no palpables que deforman los ligamentos de Cooper pueden originar hoyuelos cutáneos con estas maniobras.
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Palpación
Mientras la paciente se encuentra sentada, se le palpa metódicamente cada glándula mamaria. Algunos médicos recomiendan
palpar las mamas en tiras largas, pero probablemente la técnica precisa de palpación no sea tan importante como lo concienzuda
que sea sobre toda la mama. Un método muy eficaz consiste en palpar la mama en círculos concéntricos, que van aumentando de
tamaño hasta que se ha cubierto toda la glándula. La mama péndula se puede explorar colocando una mano entre ésta y la pared
torácica y ejerciendo palpación suave de la glándula entre ambas manos del examinador. Las regiones axilar y supraclavicular de
cada lado deben palparse en busca de ganglios linfáticos aumentados de tamaño. También se palpan, en busca de posibles
tumoraciones, toda la axila, el cuadrante superior externo de la glándula y la cola axilar o de Spence.
Mientras la paciente se encuentra en posición supina con un brazo sobre la cabeza, se palpa metódicamente la mama ipsolateral
desde la clavícula hasta el reborde costal inferior. Si la mama es de grande, deberán colocarse una almohada o una toalla por
debajo del omóplato para elevar el lado que se está examinando; de otra manera la mama tenderá a caer hacia un lado, lo que
volverá más difícil la palpación del hemisferio lateral.
Los aspectos principales que deben identificarse durante la palpación de la mama son hipersensibilidad, nodularidad y
tumoraciones dominantes. La mayoría de las pacientes premenopáusicas tienen un parénquima mamario normalmente nodular. La
nodularidad es difusa pero predominante en los cuadrantes superiores externos, porque en estos sitios hay más tejido mamario.
Estos nódulos parenquimatosos benignos son pequeños, de tamaño semejante e indefinidos. Por comparación, el cáncer mamario
suele ser una tumoración firme no hipersensible con bordes irregulares. Esta tumoración se percibe como algo muy distinto de la
nodularidad circundante. Las tumoraciones malignas pueden estar fijas a la piel o a la fascia subyacente.
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Autoexploración de la mama
La autoexploración de la mama incrementa el descubrimiento del cáncer de dicha glándula, y puede mejorar la supervivencia de las
pacientes que experimentan carcinoma mamario. De hecho, la mayor parte de los cánceres mamarios los palpa por primera vez la
paciente en vez de hacerlo el médico. Aunque las mujeres jóvenes tienen una incidencia baja de cáncer mamario, es importante
enseñarles la autoexploración a edad muy joven, de modo que se convierta en un hábito en ellas. Las organizaciones como la
American Cancer Society patrocinan cursos de autoexploración a la mama. Tranquilización, apoyo y educación a las pacientes
pude animarles a superar las barreras psicológicas para la autoexploración mamaria sistemática.
La mujer debe inspeccionarse las mamas mientras está de pie o sentada, delante de un espejo, en busca de asimetría, hoyuelos en
la piel o retracción del pezón. Al elevar las manos sobre la cabeza o ejercer presión con éstas sobre sus caderas para contraer los
musculosa pectorales, se pondrán de manifiesto los hoyuelos cutáneos anormales. Mientras está de pie o sentada debe palparse
con cuidado las mamas mediante los dedos de las mano opuesta. Puede hacerlo mientas está tomando un regaderazo, porque
jabón y agua incrementa la sensibilidad de la palpación. Por último, debe recostarse y palparse de nuevo cada cuadrante de las
mamas lo mismo que cada axila.
Las mujeres premenopáusicas deben examinarse las mamas cada mes durante la semana que sigue a la menstruación. Debe
instruirse a todas las pacientes para informar cualquier anomalía o cualquier cambio a su médico. Si éste no puede confirmar lo que
observó la paciente, se repetirá la exploración un mes después o una vez que hay pasado el siguiente periodo menstrual.
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Imagenología de la mama
Mamografía y ultrasonografía son las técnicas imagenológicas más confiables y frecuentes para la identificación oportuna
de las lesiones mamarias. La termografía carece de utilidad y debe abandonarse porque no puede distinguir de forma confiable
entre las enfermedades mamarias benigna y maligna, y tiene una tasa inaceptablemente elevada de datos falsos positivos. La
imagenología de resonancia magnética (IRM) puede ser de utilidad para valorar las lesiones mamarias de naturaleza indeterminada
con base en la exploración clínica y mamográfica o en las pacientes que tienen implantes mamarios.
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Mamografía
Los cánceres mamarios de crecimiento lento se pueden identificar mediante mamografía por lo menos dos años antes de
que la tumoración alcance un tamaño perceptible a la palpación. De hecho, la mamografía es el único método reproducible
para identificar el cáncer mamario no palpable. sin embargo, su empleo preciso requiere equipo modernizado al máximo y un
radiólogo capacitado. Para obtener buenas imágenes se requiere compresión enérgica a la mama, y debe advertirse a las
pacientes que ésta es molesta.
En caso de cáncer mamario, las anomalías mamográficas diagnósticas más frecuentes son las microcalcificaciones pleomórficas
en acúmulos. De manera característica se agrupan cinco a ocho o más calcificaciones en una parte de la mama. Estas pueden
acompañarse de densidad mamográfica, o la densidad puede aparecer sin pruebas de calcificaciones. Esta densidad suele tener
bordes irregulares o mal definidos y producir deformación estructural, que quizá sea sutil y difícil de identificar en caso de mama
densa. Otros datos mamográficos que sugieren cáncer mamario son tumoración, deformación estructural y engrosamiento o
retracción de la piel.
Son varias las indicaciones para la mamografía:
1. Para investigar, a intervalos regulares, a las mujeres que están en gran riesgo de desarrollar cáncer mamario. Cerca de la
tercera parte de las anomalías que se identifican en la mamografía de investigación resultan malignas cuando se efectúa
biopsia.
2. Para valorar una tumoración mamaria dudosa o mal definida, u otros cambios sospechosos en la mama.
3. Para valorar cada mama al principio y a intervalos anuales con el fin de diagnosticar un cáncer mamario curable en
potencia antes que se haya diagnosticado desde el punto de vista clínico.
4. Para buscar cáncer mamario oculto en una paciente con enfermedad metastásica en los ganglios axiales o en otros sitios a
partir de un origen primario no identificado.
5. Para investigar el cáncer no sospechado antes de las operaciones estéticas o de las biopsias de una tumoración mamaria.
6. Para vigilar a las pacientes con cáncer mamario que se han tratado mediante una operación conservadora de la mama y
radiaciones.
Debe efectuarse biopsia en las pacientes con una tumoración dominante o sospechosa a pesar de los datos
mamográficos. Se efectuará mamografía antes de la biopsia, de modo que se puedan identificar otras zonas sospechosas y se
pueda verificar la mama contranatural (fig. 18-2). La mamografía nunca sustituirá a la biopsia, porque quizá no revele cáncer
clínico (en especial el que ocurre en el tejido mamario denso de las mujeres jóvenes con cambios fibroquísticos). De hecho, la
sensibilidad de la mamografía varia entre 60 y 90%, según la edad de la paciente (densidad mamaria) y el tamaño, la localización y
el aspecto mamográfico del tumor.
La mamografía es menos sensible en mujeres jóvenes con tejido mamario denso que en las mujeres de mayor edad, que tienden a
poseer mamas grasosas en las cuales este estudio puede identificar por lo menos 90% de las lesiones malignas. Los tumores
pequeños, en particular los que no tienen calcificaciones, son más difíciles de identificar, sobre todo en mujeres con mamas
densas. La especificidad de la mamografía es de 30 a 40% en el caso de las anomalías mamográficas no palpables, y de 85 a 90%
en el caso de las lesiones malignas clínicamente manifiestas.
Durante los últimos 20 años se ha recurrido con eficacia a la xeromamografía. la cual produce imágenes excelentes. Sin embargo,
genera una dosis más elevada de radiaciones sobre la mama que las técnicas de pantalla y película. Por este motivo, la
xeromamografía se está empleando con menor frecuencia y probablemente acabe por abandonarse. La mamografía de pantalla y
película puede originar imágenes de tan alta calidad como las observadas con la xeromamografía. Con una buena técnica y un
equipo moderno que esté en estupendas condiciones, la mamografía de pantalla y película descargará sólo 0.02 a 0.03 cGy a la
parte media de la mama, con una dosis cutánea total de 0.2 a 0.3 centigrays.
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Ultrasonografía
Técnicas imagenológicas muy en boga son las ultrasonografías mamarias tanto de mano como automatizada. Aunque los primeros
informes sugieren tasas de descubrimiento del cáncer casi tan elevadas como lasque se logran con la mamografía radiológica, los
estudios repetidos no han podido demostrar ningún valor de la ultrasonografía como técnica de investigación. La ultrasonografía no
puede identificar la presencia de microcalcificaciones, y no es tan útil como la mamografía en las mamas grasosas. La
ultrasonografía puede ser de utilidad para identificar los cánceres no calcificados en el tejido mamario denso de mujeres
premenopáusicas, pero suele emplearse para distinguir entre un quiste benigno y un tumor sólido.
La ultrasonografía de mano o de tiempo real tiene una precisión de 95 a 100% para distinguir entre las tumoraciones sólidas y los
quistes. Sin embargo, tiene utilidad clínica limitada porque la tumoración dominante debe estudiarse mediante biopsia, y la
tumoración quística se puede estudiar mediante aspiración con aguja, método mucho menos caro que la ultrasonografía. La función
primaria de la ultrasonografía de mano es la valoración de una densidad de aspecto benigno no palpable identificada mediante
mamografía. Si esta lesión resulta ser un simple quiste, no se requerirá investigación ulterior. Rara vez la ultrasonografía descubre
un pequeño cáncer dentro de un quiste, el llamado carcinoma intraquístico. Estos "quistes complejos" requieren biopsia quirúrgica.
Sin embargo, para el descubrimiento del cáncer el ultrasonido es menos confiable que la mamografía.
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Imagenología de resonancia magnética
La imagenología de resonancia magnética (IRM) está ganando cada vez más adeptos como medio para obtener imágenes de la
mama. Tiende a ser muy sensible aunque no muy específica, y genera biopsias de muchas lesiones benignas. La intensificación de
imágenes con quelato de gadolinio puede distinguir entre las lesiones benignas y malignas con grados variables de precisión.
Se han propuesto diversas funciones para la IRM de la mama. Al no producir exposición a las radiaciones es una técnica ideal para
la investigación de las tumoraciones en mujeres sanas, aunque su empleo generalizado es probablemente demasiado caro. Puede
haber una función de la IRM para valorar las áreas focales asimétricas identificadas durante la mamografía. La asimetría focal suele
ser benigna, pero puede ser maligna, y la IRM puede ayudar a identificar a las pacientes en las que las áreas asimétricas focales
deben someterse a biopsia. Por lo general se puede distinguir con facilidad entre una cicatriz y un tumor recurrente con base en la
valoración y la disminución de la cicatriz con el paso del tiempo. Algunas cicatrices, sin embargo, no disminuyen con la prontitud
suficiente y se confunden con cáncer o más a menudo, con cáncer recurrente después de una operación conservadora en la mama
y de administrar radiaciones. Lo ideal es que estos casos se valoren con IRM, lo que elimina en ocasiones la necesidad de biopsia.
la IRM es de utilidad extrema para identificar al silicón descargado desde un implante mamario roto en las pacientes que se han
sometido a incremento artificial del tamaño de las mamas (fig. 18-13). En las pacientes que tienen implantes puede efectuarse IRM
con gadolinio para identificar la presencia de cáncer mamario, incluso si no se sospecha la presencia de silicón libre.
El International Cooperative Magnetic Resonance Mammography Study que se está efectuando en la actualidad ayudará a
identificar las ventajas y limitaciones de esta técnica. En la actualidad la conveniencia de efectuar IRM debe considerarse sólo
después de haber efectuado estudios imagenológicos ordinarios; no debe emplearse como instrumento de investigación o para
sustituir a la mamografía o a la biopsia.
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Como 35 a 50% de los cánceres mamarios incipientes se pueden descubrir sólo mediante mamografía y cerca de 20% se pueden
identificar sólo por palpación, en diversos programas se ha recurrido a la exploración mamaria física y mamográfica para investigar
la presencia de tumoraciones en mujeres asintomáticas. Estos programas identifican a menudo cerca de 10 cánceres por 1000
mujeres mayores de 50 años de edad, y cerca de dos cánceres por 1000 mujeres menores de 50 años. Cerca de 80% de estas
mujeres tienen ganglios linfáticos axilares negativos en el momento de la operación, en tanto que durante el ejercicio médico
ordinario sólo tienen ganglios axilares no afectados 45% de las pacientes. Identificar al cáncer mamario antes que se haya
extendido hacia los ganglios axilares aumentará en gran medida las posibilidades de supervivencia: cerca de 85% de estas mujeres
sobrevivirán por lo menos cinco años.
La falta de sensibilidad de la mamografía en el tejido mamario denso ha planteado interrogantes en cuanto a su valor para la
investigación de campaña en mujeres de 40 a 50 años de edad. En febrero de 1993, el National Cancer Institute celebró un taller
internacional sobre la investigación de campaña para el cáncer mamario. La finalidad de este taller fue efectuar una revisión crítica
de las pruebas de investigación clínica de aparición reciente. Los participantes examinaron sólo estudios distribuidos al azar, y se
centraron sobre las pruebas clínicas relacionadas con la eficacia de la investigación generalizada del cáncer mamario en diversos
grupos de edad. De las ocho pruebas efectuadas al azar que se identificaron sólo el proyecto Health Insurance Plan (HIP) puso de
manifiesto un efecto benéfico de la investigación de campaña en mujeres de 40 a 49 años de edad. Este beneficio se observó 10 a
18 años después del ingreso en el estudio, y ocasionó una disminución de 25% en las defunciones por cáncer mamario. En
diversas pruebas suecas se puso de manifiesto una disminución de 13% en la mortalidad por cáncer mamario para las mujeres de
este grupo de edad después de 12 años de supervivencia: sin embargo, esta disminución no fue estadísticamente significativa. En
un metaanálisis de cinco pruebas efectuadas al azar, las tasas de cáncer mamario fueron independientes de la investigación en las
mujeres de 40 a 49 años de edad. En todas las pruebas clínicas se confirmaron los beneficios de la investigación en mujeres de 50
a 60 años de edad. La eficacia de la investigación generalizada en mujeres mayores de 70 años de edad no fue concluyente a
causa del tamaño pequeño de la muestra.
Según el National Cancer Institute, la American Cancer Society y el American College of Radiology, deben efectuarse
exploración física y mamografía anuales a las mujeres mayores de 50 ailos de edad. No hay un consenso sobre la
investigación en las mujeres que tienen menos de 50 ailos.2122 El American College of Radiology, la American Cancer
Society y el American College of Obstetricians and Gynecologists siguen recomendando que la mamografía debe
efectuarse a los 40 años de edad y, a continuación, cada uno o dos años hasta los 50, edad después de la cual el estudio
deberá efectuarse cada año Estas recomendaciones parecen razonables, pero pueden ser muy costosas. El valor de la
mamografía en las mujeres de 40 a 50 años de edad seguirá siendo motive de controversias por las dificultades para identificar un
efecto benéfico entre las pacientes en las que la enfermedad tiene incidencia baja. Es poco probable, sin embargo, que la
mamografía sea dañina para estas pacientes, y cada una debe recibir la opción de la investigación sistemática, en especial en los
cases de riesgo más elevado. Se deberá efectuar investigación en las mujeres mayores de 70 años de edad después de considerar
los trastornos comórbidos de dichas pacientes y su estado global de salud.
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Biopsia mamaria
El diagnóstico de cáncer mamario depende, finalmente, del examen de tejido resecado mediante biopsia. Como se encuentra
cáncer en la minoría de las pacientes que requieren biopsia para el diagnóstico de una tumoración mamaria, nunca se efectuará
tratamiento sin un diagnóstico histológico inequívoco de cáncer.
El criterio más seguro es el examen de biopsia de todas las tumoraciones dominantes encontradas durante la exploración física y,
en ausencia de tumoraciones, de las lesiones sospechosas demostradas mediante mamografía. Cerca de 30% de las lesiones
sospechosas de cáncer resultan ser benignas en la biopsia, y cerca de 15% de las lesiones que se creen benignas resultan ser
malignas. Las tumoraciones dominantes, lo mismo que las lesiones mamográficas no palpables sospechosas, deben someterse a
biopsia. No deberá seguirse vigilando una tumoración mamaria sin efectuar diagnóstico histológico de la misma, salvo quizás en las
mujeres premenopáusicas que tienen una tumoración no sospechosa que se cree es de enfermedad fibroquística. Sin embargo, la
lesión al parecer fibroquística que no se resuelve por completo en plazo de varios ciclos menstruales debe someterse a biopsia. Se
supondrá que es maligna cualquier tumoración en una mujer posmenopáusica que no esté tomando tratamiento de restitución con
estrógenos. En las figuras 18-4 y 18-5 se ofrecen algoritmos para el tratamiento de las tumoraciones mamarias en pacientes
premenopáusicas y posmenopáusicas.
Si la exploración física sugiere con firmeza la presencia de cáncer mamario, se podrá confirmar el diagnóstico mediante citología
con aguja fina o biopsia nuclear, y se podrá aconsejar a la paciente sobre el tratamiento. Los resultados de la exploración física y
mamografía sin biopsia no deben emplearse para determinar el tipo de tratamiento que se efectuará. El criterio más razonable
para el diagnóstico y tratamiento del cáncer mamario es la biopsia de la paciente como externa (ya sea con aguja o por
resección) seguida por operación definitiva en fecha ulterior. Este criterio de dos etapas permite a las pacientes adaptarse al
diagnóstico de cáncer, considerar con cuidado las formas alternativas de tratamiento y buscar una segunda opinión si la desean. En
diversos estudios no se ha demostrado ningún efecto adverso con el retraso de una a dos semanas que caracteriza al
procedimiento de dos etapas. Sin embargo, este procedimiento debe reexaminarse en vista de la ejecución cada vez más frecuente
de tumorectomía. Quizá sea mejor resecar las lesiones sospechosas como ejemplares definitivos de tumorectomía, incluso si la
biopsia no ha puesto de manifiesto malignidad. La tumorectomía, es, en esencia. una biopsia que garantiza limites de tejido normal
alrededor de la tumoración. Se efectúa mejor cuando la tumoración está en su sitio que después de la biopsia previa por resección.
Es indispensable determinar el estado receptor de estrógenos y progesterona del tumor en el momento de la biopsia inicial. Esto
puede lograrse de manera cuantitativa sobre tejido fresco o fijo en parafina mediante inmunohistoquímica.
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Biopsia con aguja
La biopsia con aguja se efectúa mediante aspiración de células tumorales (citología por aspiración con aguja fina) o al obtener un
pequeño centro de tejido con una aguja de Vim-Siiverman o especial de otro tipo. La biopsia con aguja grande (biopsia central o
nuclear) retira un centro de tejido gracias al filo de la gran aguja. Como sucede en el caso de cualquier biopsia con aguja, la
desventaja principal se encuentra en los datos falsos negativos generados por la colocación inapropiada de la aguja.
La citología por aspiración con aguja fina es una técnica de utilidad en todos los casos en los que se aspiran células de un tumor
mamario con una aguja pequeña (por lo general de calibre 22) y a continuación las examina un patólogo. Esta técnica se puede
efectuar con facilidad sin morbilidad, y es mucho más barata que la biopsia de resección o abierta. Sin embargo, requiere que se
disponga de un patólogo capacitado en el diagnóstico citológico del cáncer mamario para que interprete los resultados y está
expuesta a problemas de muestreo, en particular cuando las lesiones son profundas. La incidencia de diagnósticos falsos positivos
es sólo de 1 a 2%, pero la tasa de diagnósticos falsos negativos llega a ser hasta de 10% en algunas series. La mayoría de los
clínicos experimentados no dejarán una tumoración dominante en la mama incluso aunque los resultados de la citología por
aspiración con aguja fina sean negativos. Algunos clínicos vigilarán la tumoración cuando concuerden los resultados del
diagnóstico clínico, los estudios imagenológicos de la mama y los estudios citológicos. Sin embargo, en ocasiones se diagnosticará
más tarde una lesión maligna.
La biopsia abierta con anestesia local como procedimiento separado antes de decidir el tratamiento definitivo es el medio
más confiable para establecer el diagnóstico, y se requiere cuando los resultados de la biopsia obtenida con aguja son no
diagnósticos o equívocos.
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Otras valoraciones citológicas
Rara vez se efectúa examen citológico de la descarga del pezón o del líquido de los quistes mamarios. Se pueden efectuar
mamografía (o ductografía) y biopsia mamaria cuando la descarga del pezón o el líquido del quiste sean sanguinolentos o dudosos
desde el punto de vista citológico. Sin embargo, el método preferido para el diagnóstico es la resección y el examen del sistema
ductal afectado, y para establecer el diagnóstico no se debe confiar exclusivamente en la citología.
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Cambios fibroquísticos
El término cambio fibroquístico, que se aplica a la lesión mas frecuente de la mama, es impreciso porque incluye un espectro de
síntomas y signos clínicos y de cambios histológicos. El problema es frecuente en mujeres de 30 a 50 años de edad, pero raro en
posmenopáusicas que no están recibiendo tratamiento de restitución hormonal. Parece necesaria la presencia de estrógenos para
que se produzcan síntomas clínicos. En esencia, el diagnóstico de cambio fibroquístico tiene poca importancia clínica en tanto se
excluya la presencia de malignidad. Estas lesiones siempre se acompañan de cambios benignos del epitelio mamario, algunos de
los cuales son tan frecuentes que quizá no correspondan más que a variantes inocuas de la histología mamaria normal.
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Datos clínicos
Los cambios fibroquísticos pueden ocasionar una tumoración asintomática, pero más a menudo se acompañan de dolor o
hipersensibilidad y, en ocasiones, de descarga por el pezón. En muchos casos el malestar coincide con la fase premenstrual del
ciclo, momento en el cual tiende a incrementarse el tamaño de los quistes. Son frecuentes la fluctuación del tamaño o la aparición o
desaparición repentinas de las tumoraciones mamarias. Con frecuencia aparecen tumoraciones múltiples o bilaterales. y muchas
pacientes ofrecerán antecedentes de una tumoración transitoria en la mama o de dolor mamario cíclico. El dolor mamario cíclico es
el síntoma más frecuente de los cambios fibroquísticos.
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Dolor, fluctuación del tamaño y multiplicidad de las lesiones son los aspectos de mayor utilidad para distinguir los carcinomas. Si
hay una tumoración dominante, sin embargo, deberá sospecharse el diagnóstico de cáncer hasta que se demuestre lo contrario
mediante biopsia. El diagnóstico final de la tumoración suele depender de la biopsia. La mamografía puede ser de utilidad, pero no
hay signos mamográficos diagnósticos de cambios fibroquísticos. La ultrasonografía es de utilidad para distinguir a las
tumoraciones quísticas de las que son sólidas. La identificación de un quiste simple descarta la presencia de carcinoma.
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Pruebas diagnósticas
Como las tumoraciones fibroquísticas son a menudo indistinguibles de los carcinomas con base en los datos clínicos, todas las
lesiones sospechosas deberán someterse a biopsia. Los datos microscópicos incluyen quistes (macroscópicos y microscópicos),
papilomatosis, adenosis, fibrosis e hiperplasia epitelial ductal.
Cuando se ha establecido el diagnóstico de cambio fibroquístico con base en la biopsia previa, o es prácticamente seguro porque la
historia es clásica, estará indicado efectuar aspiración de las tumoraciones definidas que sugieren ser quistes. La aspiración bajo
orientación ultrasónica se puede efectuar, pero no suele requerirse esta orientación. A continuación se explora de nuevo a la
paciente a intervalos. Deberá efectuarse biopsia si no se obtiene líquido o si éste es sanguinolento, si persiste una tumoración
después de aspirarla, o si en cualquier momento durante la vigilancia se observa una tumoración persistente. Cuando se efectúa
biopsia con aguja y los resultados son negativos de malignidad, deberá resecarse la tumoración sospechosa que no se resuelva
después de varios meses. Desde luego la operación tiene que ser conservadora, porque la finalidad primaria es excluir la presencia
de cáncer. Rara vez están indicadas, en el peor de los casos, la mastectomía simple o la remoción extensa de tejido mamario a
causa de enfermedad fibroquística. En su mayoría estas pacientes no requieren tratamiento.
El cáncer mamario que acompaña a los cambios fibroquísticos generalizados se tratará de mejor manera evitando el traumatismo y
con el empleo de un sostén (noche y día) que ofrezca buen apoyo y protección a las mamas.) El tratamiento hormonal no es
aconsejable, porque no alivia los síntomas y tiene efectos adversos. A las pacientes que experimentan dolor intenso se ha prescrito
danazol (100 a 200 mg dos veces al día por vía oral), andrógeno sintético. Este tratamiento suprime a las gonadotropinas
hipofisarias, y sus efectos androgénicos (acné, edema, hirsutismo) suelen ser intolerables; por tanto. lo aconsejable sería no
prescribirlo.
La función del consumo de cafeína en el desarrollo y el tratamiento de los cambios fibroquísticos es motivo de controversias. En
algunos estudios se sugiere que la eliminación de la cafeína de la dieta se acompañó de mejoría. Muchas pacientes se percatan de
estos estudios e informan alivio de los síntomas después de dejar de tomar café, té y chocolate. De manera semejante, muchas
mujeres encuentran de utilidad la vitamina E (400 UI al día). Sin embargo, ha sido difícil confirmar las observaciones sobre estos
efectos, y son anecdóticas. En cualquier momento pueden ocurrir exacerbaciones del dolor, hipersensibilidad y formación de
quistes hasta la llegada de la menopausia, época en la cual suelen desaparecer a menos que las pacientes estén tomando
estrógenos. La paciente con cambios fibroquísticos debe explorarse las mamas cada mes justamente antes de la menstruación, e
informar al médico si aparece alguna tumoración.
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Cambios fibroquísticos y cáncer
Los cambios fibroquísticos no se acompañan de aumento del riesgo de cáncer mamario, a menos que existan pruebas
histológicas de cambios proliferativos epiteliales con atipias o sin ellas. La coincidencia frecuente de enfermedad fibroquística
y malignidad en la misma mama refleja el hecho de que una de cada nueve mujeres desarrollará cáncer mamario, y que hasta 80%
de las biopsias manifestaran cambios fibroquísticos. Page y Dupont valoraron las relaciones entre el cambio fibroquístico del cáncer
mamario en 10366 mujeres que se sometieron a biopsia entre 1950 y 1968, y que se vigilaron durante una mediana de 17 años.
Cerca de 70% de las biopsias pusieron de manifiesto enfermedad mamaria no proliferativa, en tanto que 30% indicaron enfermedad
mamaria proliferativa. Había atipias citológicas en 3.6% de los casos. Las mujeres con enfermedad no proliferativa no
experimentaron aumento del riesgo de cáncer mamario, en tanto que las que tenían enfermedad mamaria proliferativa sin
hiperplasia atípica tuvieron un riesgo de cáncer mamario dos veces mayor. Las pacientes cuyas biopsias manifestaron
hiperplasia atípica tuvieron un riesgo aproximadamente cinco veces mayor que las mujeres con enfermedad no
proliferativa. Los antecedentes familiares de cáncer mamario añadieron poco riesgo a las mujeres con enfermedad no proliferativa,
pero los antecedentes familiares más las atipias incrementaron el riesgo de cáncer mamario 11 veces. La presencia de quistes no
incrementó por sí sola el riesgo de cáncer mamario, pero los quistes combinados con antecedentes familiares de cáncer mamario
aumentaron el riesgo en cerca de tres veces. Otros investigadores han demostrado resultados semejantes. Las mujeres con estos
factores de riesgo (antecedentes familiares y enfermedad mamaria proliferativa) deben someterse a vigilancia cuidadosa mediante
exploración física y mamografía
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Fibroadenoma
Los fibroadenomas son los tumores benignos de la mama más frecuentes. Suelen producirse en mujeres jóvenes (de 20 a 35
años), y pueden aparecer también en adolescentes. Antes de los 25 años de edad los fibroadenomas son más frecuentes que los
quistes. Rara vez ocurren después de la menopausia, aunque se encuentran ocasiones en mujeres posmenopáusicas, a menudo
calcificados. Por este motivo, se ha postulado que los fibroadenomas reaccionan a la estimulación de los estrógenos. Aunque la
presencia de un fibroadenomas no aumenta el riesgo de carcinoma mamario, este asunto es aún motivo de controversias.
A simple vista, los fibroadenomas se ven encapsulados y con bordes bien definidos en relación con el parénquima mamario
circundante. Al microscopio tienen un componente epitelial y uno de estroma. En las lesiones de duración prolongada y en mujeres
posmenopáusicas pueden observarse calcificaciones dentro del estroma. Los fibroadenomas pueden ocurrir aisladamente o en
varias cantidades. Desde el punto de vista clínico, la paciente joven suele observar una tumoración mientras está dándose un
regaderazo o se está vistiendo. La mayor parte de las tumoraciones de esta clase miden 2 a 3 cm de diámetro cuando se
identifican, pero pueden volverse muy grandes (como sucede en el caso del fibroadenoma gigante). A la exploración física son
firmes, lisos y de consistencia de caucho. No desencadenan una reacción inflamatoria, se mueven con libertad y no producen
hoyuelos en la piel o retracción del pezón. A menudo son bilobulados, y a la exploración se puede palpar un surco en ellos. Desde
el punto de vista mamográfico tienen características benignas típicas con bordes lisos y claramente definidos.
La presencia de fibroadenomas deberá confirmarse mediante biopsia por resección o citología por aspiración con aguja fina. Para
tratar la lesión y confirmar la ausencia de tejido maligno se puede efectuar resección completa de un fibroadenoma bajo anestesia
local. Sin embargo, la mujer joven con fibroadenoma clínico puede someterse a citología con aguja y observación de la tumoración.
Estas tumoraciones rara vez aumentarán más allá de los 2 a 3 cm de diámetro que las caracterizan. Los fibroadenomas de gran
tamaño o que están creciendo deben resecarse.
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Cistosarcoma filoides
Los cistosarcomas filoides, que quizá se designen mejor como "tumores filoides", pueden generarse a cualquier edad pero tienden
a ser más frecuentes en las mujeres que se encuentran en el quinto y sexto decenios de la vida. Estas lesiones son rara vez
bilaterales, y suelen aparecer como tumoraciones aisladas difíciles de distinguir de los fibroadenomas desde el punto de vista
clínico. Las pacientes suelen relatar antecedentes prolongados de un nódulo previamente estable que de repente aumentó de
tamaño. El tamaño no es un criterio de diagnóstico, aunque los cistosarcomas tienden a ser más grandes que los fibroadenomas,
probablemente por su crecimiento rápido. No se cuenta con buenos criterios clínicos mediante los cuales sea posible distinguir
entre cistosarcoma y fibroadenoma.
La distinción histológica entre fibroadenoma, cistosarcoma "benigno" y cistosarcoma maligno puede ser muy difícil. Los tumores
que según el patólogo son benignos tienden a recurrir de manera local en 15 a 40% de las pacientes. Los cistosarcomas malignos
tienden a recurrir localmente, y pueden hacer metástasis hacia pulmón. El componente de estroma del tumor es maligno y hace
metástasis, y se comporta como cualquier sarcoma. La afección axilar es extremadamente rara. A menudo la aparición de
metástasis es el primer signo de que un cistosarcoma es maligno.
El tratamiento consiste en resección local amplia. Los tumores masivos o los grandes tumores de mamas relativamente pequeñas
pueden requerir mastectomía; por lo demás deberá evitarse la mastectomía y no está indicada la disección de ganglios linfáticos
axilares. De manera característica, la paciente se someterá a biopsia por resección de una tumoración que se cree es un
fibroadenoma, pero el examen histológico revelará cistosarcoma filoides. Cuando el diagnóstico de patología es cistosarcoma,
deberá efectuarse resección completa repetida de la región de modo que se eliminen el sitio inicial de la biopsia y el tumor residual.
No se conoce el valor de la radioterapia, y quizá deba evitarse esta modalidad terapéutica. Los sarcomas de tejidos blandos
verdaderos de la mama son raros.
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Descarga por el pezón
En orden de frecuencia creciente, las siguientes son las causas más frecuentes de descarga por el pezón en las mujeres
que no están amamantando: carcinoma, papiloma intraductal y cambio fibroquístico con ectasia de los conductos.Las
características importantes de la descarga y otros factores que se deben valorar mediante historia clínica y exploración física son
los siguientes:
1. Naturaleza de la descarga (serosa, sanguinolenta o lechosa)

2. Acompañamiento de una tumoración
3. Unilaterales o bilaterales
4. Conductos únicos o múltiples
5. Descarga que es espontánea (persistente o intermitente) o que se expresa por presión en un solo sitio o en toda la mama
6. Relaciones con la menstruación
7. Premenopáusicas o posmenopáusicas
8. Medicación hormonal (comprimidos anticonceptivos o estrógenos).
La descarga sanguinolenta o serosanguinolenta unilateral espontánea por un solo conducto suele deberse a un papiloma
intraductal o, rara vez, a un cáncer intraductal. En todo caso quizá no se palpe una tumoración. El conducto afectado se puede
identificar mediante presión en diferentes sitios alrededor del pezón y en el borde de la areola. La descarga sanguinolenta es más
sugerente de cáncer, pero suele deberse a un papiloma benigno en el conducto. El examen citológico casi siempre carece de valor,
pero puede identificar células malignas. Los datos negativos no descartan la presencia de cáncer, que es más probable en mujeres
mayores de 50 años de edad. En todo caso deberá resecarse el conducto afectado, lo mismo que la tumoración si la hay. Aunque
la ductografía puede identificar un defecto de llenado antes de la resección del sistema ductal, este estudio tiene poca utilidad.
En mujeres premenopáusicas la descarga espontánea unilateral o bilateral por múltiples conductos, y más notable justo antes de la
menstruación, suele deberse a cambio fibroquístico. La descarga puede ser verdosa o pardusca. En la biopsia suelen observarse
papilomatosis y ectasia ductal. Si hay una tumoración, deberá resecarse. La descarga lechosa por varios conductos en mujeres que
no están amamantando refleja, al parecer, aumento de la secreción de prolactina por la hipófisis; deberán medirse las
concentraciones séricas de prolactina y de hormona estimulante del tiroides en busca de un tumor hipofisario o de hipotiroidismo. El
hipotiroidismo puede ocasionar galactorrea. De manera alternativa, las fenotiacinas pueden originar descarga lechosa que
desaparece cuando se interrumpe la medicación. Los agentes anticonceptivos orales pueden generar descarga clara, serosa o
lechosa desde múltiples conductos o, menos a menudo, desde sólo uno. La descarga es más manifiesta justo antes de la
menstruación, y desaparece al interrumpirse la medicación. Si no se detiene y proviene de un solo conducto, deberá efectuarse
exploración quirúrgica.
Cuando no es posible localizar el problema y no se encuentra tumoración alguna, la paciente debe explorarse de nuevo cada
semana durante un mes. Cuando persiste la descarga unilateral. incluso sin localización definida del tumor, deberá considerarse
con seriedad la necesidad de exploración quirúrgica. La alternativa es vigilancia cuidadosa a intervalos de uno a tres meses. Es
necesario efectuar mamografía. La descarga unilateral crónica por el pezón, en especial si es sanguinolenta, es una indicación para
resecar los conductos afectados. La descarga purulenta puede originarse en un absceso subareolar, y requerirá resección del
absceso y del seno lactífero relacionado.
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Necrosis grasa
La necrosis grasa de la mama es rara, pero importante desde el punto de vista clínico porque genera una tumoración, acompañada
a menudo de retracción de la piel o del pezón que es indistinguible de los mismos fenómenos causados por el carcinoma. La causa
probable es el traumatismo, aunque sólo cerca de la mitad de las pacientes tienen antecedentes de lesión traumática de la mama.
En ocasiones se observa equimosis cerca del tumor. Puede o no haber hipersensibilidad. Si esta lesión se deja sin tratamiento, la
tumoración relacionada con la necrosis grasa desaparecerá de manera gradual. Como regla, para descartar la presencia de
carcinoma lo más seguro es efectuar biopsia con aguja o por resección de toda la tumoración. La necrosis grasa es frecuente
después de la resección segmentaria y de la radioterapia.
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Absceso mamario
La infección de la mama es rara, salvo que la paciente esté amamantando. Durante la lactancia a menudo se desarrolla en una
mama una zona de enrojecimiento, hipersensibilidad e induración. El microorganismo que se encuentra con mayor frecuencia en
estos abscesos es Staphylococcus aureus. En sus etapas incipientes, la infección suele corregirse mientras la mujer sigue
amamantando a su hijo con dicha mama bajo administración de un antibiótico, como dicloxacilina u oxacilina a la dosis de 250 mg
cuatro veces al día durante siete a 10 días. Si la lesión progresa hasta una tumoración localizada con signos locales y generales de
infección, habrá un absceso y deberá drenarse, y se interrumpirá el amamantamiento.
Rara vez se desarrollan una infección o un absceso en una mujer joven o de edad madura que no está amamantando. Estas
infecciones tienden a reaparecer después de la incisión y el drenaje, a menos que se efectúe resección del o los conductos
lactíferos afectados a nivel de la base del pezón durante un intervalo de inactividad del problema. Como siempre, deberá pensarse
en carcinoma inflamatorio cuando se observa eritema de la mama, los datos sugerentes de absceso son una indicación para
efectuar incisión y biopsia de cualquier tejido indurado. Las pacientes no deben someterse a tratamiento prolongado por lo que es,
al parecer, una infección a menos que la biopsia haya eliminado la posibilidad de carcinoma inflamatorio.
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Trastornos producidos por el incremento artificial del tamaño de las mamas
Las estimaciones indican que se han sometido a mamoplastia de aumento casi cuatro millones de mujeres estadounidenses. Los
implantes mamarios suelen colocarse bajo el músculo pectoral o, lo que es menos conveniente, en el tejido subcutáneo de la
mama. La mayor parte de los implantes consisten en una cubierta exterior de silicón llena con gel de silicón o solución salina.
Las complicaciones de la implantación mamaria no son insignificantes. Entre 15 y 25% de las pacientes desarrollan contracción de
la cápsula o retracción cicatrizal alrededor del implante, lo que produce endurecimiento y deformación de la mama que pueden ser
dolorosos y que en ocasiones requieren remoción del implante y la cápsula. Puede haber rotura del implante hasta en 5 a 10% de
las mujeres, y es incluso más común el escurrimiento de gel a través de la cápsula. En abril de 1992, la Food and Drug
Administration (FDA) concluyó que no se habían establecido la seguridad y la eficacia de los implantes mamarios de gel de silicón,
y requirió estudios preclínicos y clínicos adicionales. La FDA aconsejó a las mujeres sintomáticas con implantes rotos que hablaran
con sus médicos sobre la necesidad de la remoción quirúrgica. Cuando no se cuenta con pruebas de síntomas acompañantes o de
rotura, por lo general no estará indicado retirar el implante, porque los riesgos de la remoción son probablemente mayores que los
de la retención.
La relación sugerida entre el gel de silicón y la enfermedad autoinmunitaria se ha comprobado deficientemente. No se cuenta con
datos clínicos en favor de un aumento de la incidencia de trastornos del tejido conjuntivo en pacientes con implantes mamarios de
gel de silicón, y en un estudio de cohorte retrospectivo de la Mayo Clinic no se demostró aumento de la frecuencia de trastornos
autoinmunitarios entre las mujeres que tenían implantes de este material. Aún así, las que tienen síntomas sugerentes de trastorno
autoinmunitario deben hablar con sus médicos sobre los riesgos y los beneficios de la remoción de los implantes.
Es poco probable cualquier relación entre los implantes y el aumento de la incidencia de cáncer mamario . Sin embargo, éste puede
desarrollarse en cualquier paciente que tenga una prótesis de gel de silicón.
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VALORACIÓN PREOPERATORIA Y ASISTENCIA POSOPERATORÌA
Los buenos resultados de la cirugía ginecológica se basan en valoración concienzuda, preparación preoperatoria y asistencia
posoperatoria cuidadosa de la paciente. Aquí se presentan criterios para la asistencia perioperatoria general de las pacientes que
se van a someter a una operación ginecológica mayor con problemas médicos específicos que podrían complicar los resultados del
procedimiento quirúrgico.
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Nunca se insistirá demasiado en los peligros de efectuar un procedimiento quirúrgico sin conocer a fondo los antecedentes médicos
de la paciente y sin efectuar una exploración física completa de la misma. La historia clínica preoperatoria debe incluir cualquier
enfermedad médica importante que haya tenido la paciente y que podría agravarse con la operación, o que podría complicar la
anestesia o la recuperación quirúrgica.
1. Deberán investigarse las medicaciones que está tomando la paciente, lo mismo que las que interrumpió dentro de
los meses previos a la operación. Esta búsqueda debe incluir anotaciones sobre los fármacos de uso sin prescripción
que han tomado las pacientes y el empleo por las mismas de anticonceptivos orales, que muchas pacientes consideran
una parte sistemática de sus vidas más que una medicación. Deben ofrecerse instrucciones específicas a la paciente en
cuanto a la necesidad de interrumpir todas las medicaciones que esté tomando antes de operarse (p. ej., aspirina o
anticonceptivos orales), lo mismo que las medicaciones que deben seguir tomando (p. ej., medicaciones cardiacas o
antihipertensivas).
2. Es necesario interrogar a la paciente en cuanto a las alergias conocidas a las medicaciones (p. ej., sulfas y
penicilina), los alimentos o agentes ambientales. Los antecedentes de sensibilidad a los mariscos pueden ser el único
indicio de sensibilidad al yodo, que puede ser importante porque se emplea material yodado de contraste por vía
intravenosa para efectuar pielografía, tomografía computadorizada (TC) intensificada y venografía o arteriografía. Los
antecedentes de hipersensibilidad a los compuestos que contienen yodo que se administran por vía Intravenosa o a los
mariscos deben identificarse, y la paciente no se deberá someter a exposición ulterior a los compuestos que contengan
yodo a menos que sea absolutamente indispensable hacerlo. Cuando debe emplearse material de contraste intravenoso,
los preparados corticosteroides pueden prevenir las reacciones anafilácticas que ponen en peligro la vida.
3. Se revisarán los procedimientos quirúrgicos previos y la evolución de la paciente después de los mismos a fin de
identificar las complicaciones de dichas operaciones que podrían evitarse. Es necesario valorar las reacciones a las
técnicas anestésicas con el anestesiólogo a cargo. Se preguntará a la paciente sobre complicaciones específicas. como
hemorragia excesiva, infección de las heridas, trombosis venosa profunda, peritonitis u obstrucción intestinal. Los
antecedentes de una operación pélvica deben advertir al ginecólogo la posibilidad de anatomía quirúrgica deformada y de
lesión preexistente de sistemas orgánicos adyacentes, como adherencias de intestino delgado a la pelvis o estenosis
ureteral por retracción periureteral previa. La pielografía intravenosa (PIV) puede ser de utilidad en estos casos para
establecer la anatomía y la permeabilidad ureterales e identificar cualquier anomalía preexistente. Muchas pacientes
pueden no estar totalmente enteradas de la extensión del procedimiento quirúrgico previo o de los detalles de los datos
obtenidos durante la operación. Por tanto, deberán obtenerse las notas operatorias de los procedimientos quirúrgicos
pélvicos previos y revisarlas para identificar los detalles del procedimiento quirúrgico anterior y los hallazgos durante el
mismo. Esto tiene importancia en los pacientes que se han sometido a intervenciones quirúrgicas por enfermedad
inflamatoria pélvica, absceso pélvico, endometriosis o lesiones malignas pélvicas.
4. Es posible que los antecedentes familiares identifiquen rasgos que podrían complicar la operación planeada. Se
buscarán antecedentes familiares de hemorragia transoperatoria o posoperatoría excesiva, hipertermia maligna y otros
trastornos potencialmente hereditarios. También debe incluirse en el interrogatorio la revisión general por sistemas con la
finalidad de identificar cualquier trastorno médico o quirúrgico coexistente. La investigación del funcionamiento
gastrointestinal y urológico tiene importancia particular antes de someter a la paciente a una operación pélvica, y muchas
enfermedades ginecológicas abarcan también a las vísceras no ginecológicas adyacentes.
5. Aunque muchas mujeres que se someten a procedimientos quirúrgicos ginecológicos están sanas por lo demás,
con identificación de los problemas patológicos sólo durante la exploración pélvica, en la exploración física no
deben ignorarse otros sistemas orgánicos importantes. La identificación de anomalías, como soplos cardiacos o
trastornos pulmonares, debe hacer que el cirujano ordene pruebas y consultas adicionales con objeto de volver mínimas
las complicaciones transportarais y posoperatorias.
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La selección de los estudios de laboratorio preoperatorios apropiados dependerá de la extensión del procedimiento quirúrgico que
se espera efectuar y del estado médico de la paciente.
1. En las pacientes que reciben anestesia general deberán efectuarse, de manera sistemática. citología hemática que incluya
valor hematócrito. cuenta de leucocitos y cuenta de plaquetas.
2. Los resultados de las investigaciones de la química sérica y de la función hepática rara vez son anormales en la paciente
asintomática que no tiene antecedentes médicos importantes, y que no está tomando medicaciones.
3. Los estudios de la coagulación tienen poca utilidad. a menos que la paciente tenga antecedentes médicos importantes a
este respecto.
4. En las mujeres menores de 40 años de edad, tendrán muy poco rendimiento la radiografía de tórax y la electrocardiografia
para identificar enfermedad cardiopulmonar asintomática y, por tanto. dichos estudios no suelen ser necesarios. Sin
embargo, las mujeres mayores de 40 años de edad y las que se someten a procedimientos quirúrgicos ginecológicos
mayores deben someterse a radiografía de tórax, electrocardiografía y análisis de los electrólitos séricos antes de
operarse. Incluso aunque los resultados de estos estudios sean normales, servirán como datos de referencia para efectuar
comparaciones con otros estudios que quizá se requieran para la valoración de las complicaciones posoperatorias.
Deberá efectuarse valoración radiográfica de los aparatos y sistemas orgánicos adyacentes en los casos individuales, según sigue:
1. La pielografía intravenosa tiene utilidad para identificar la permeabilidad y la trayectoria de los uréteres, sobre todo en
presencia de una tumoración pélvica, de un cáncer ginecológico o de una anomalía congénita del desarrollo de los
conductos de Müller. Sin embargo, la PIV carece de utilidad para la valoración de la mayoría de las pacientes que se
someten a operaciones pélvicas.
2. Para valorar a ciertas pacientes antes de someterlas a operaciones pélvicas puede ser de gran utilidad el estudio con
enema de bario o la serie gastroduodenal con vigilancia del tránsito por el intestino delgado. A causa de la proximidad
entre las vías genitales femeninas y la parte baja del tubo digestivo, pueden verse afectados recto y colon sigmoideo en
caso de trastomos ginecológicos benignos (endometriosis o enfermedad inflamatoria pélvica) o malignos. A la inversa. una
tumoración pélvica podría tener origen gastrointestinal, como absceso diverticular o aglutinación de asas de intestino
delgado inflamadas (enfermedad de Crohn). Desde luego, cualquier paciente que manifieste síntomas gastrointestinales
debe valorarse más a fondo mediante radiografías de contraste lo mismo que proctosigmoidoscopia, sigmoidoscopia con
instrumento flexible o colonoscopia.
3. Otros estudios imagenológicos, como ultrasonido, TC o imagenología de resonancia magnética (IRM) tienen utilidad sólo
en pacientes seleccionadas.
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Entrevista preoperatoria y consentimiento informado
La armonía verbal y no verbal y la confianza que existen entre la paciente y su ginecólogo se inician enla consulta inicial, y
deben reforzarse durante cada consulta subsecuente, Durante la entrevista inicial, el médico debe explicar a la paciente, con
detalles suficientes, los datos encontrados en la exploración física, los resultados de las pruebas efectuadas, la evolución natural
del proceso patológico y las finalidades del procedimiento quirúrgico. Como la mayor parte de las operaciones ginecológicas son
planeadas, el ginecólogo tiene la oportunidad de valorar a la paciente desde el punto de vista médico, lo mismo que permitirle
desarrollar mecanismos psicológicos para afrontar los problemas y para contestar preguntas que quizá no se hayan planteado
inicialmente. El cirujano debe estar disponible para responder en persona o por teléfono a las dudas que puedan surgir antes del
ingreso real en el hospital.
Las metas de la entrevista preoperatoria deben servir para aliviar la ansiedad y los temores de la paciente y aclararle las
dudas que tenga. Esta entrevista debe servir para hablar con mayor extensión sobre los aspectos relacionados con el
procedimiento quirúrgico, los resultados esperados y los riesgos, y es la base para obtener el consentimiento informado firmado. El
consentimiento informado es un proceso educacional para la paciente y sus familiares, y satisface las necesidades del médico para
ofrecer la información en términos comprensibles. Deberá hablarse de los aspectos que siguen y, después de cada uno de ellos,
debe invitarse a la paciente y a sus familiares a que planteen las preguntas que consideren necesarias.
1. Naturaleza y extensión del proceso patológico.

2. Extensión de la operación actual propuesta y modificaciones potenciales de la misma, según lo que se encuentre durante
el procedimiento quirúrgico.
3. Beneficios esperados de la operación, con estimación conservadora de los buenos resultados.
4. Riesgos y complicaciones potenciales del procedimiento quirúrgico.
5. Métodos terapéuticos alternativos y riesgos y resultados de dichos métodos.
6. Probables resultados si la paciente no se trata.
La discusión sobre la naturaleza y extensión del proceso patológico debe incluir una explicación en términos claros de la
importancia de la enfermedad. ¿Está poniendo en peligro la vida, o podría ocasionar incapacidad o disfunción importantes? ¿En
qué extensión altera el proceso patológico la vida diaria de la paciente? Si se deja sin tratamiento, ¿podría la enfermedad
resolverse de manera espontánea o supone el peligro de empeorar? ¿Cuál es la evolución natural de este proceso patológico?
Se hablará con detalle de las finalidades de la intervención quirúrgica. Algunos procedimientos quirúrgicos ginecológicos se
efectúan simplemente con finalidades diagnósticas (p. ej., dilatación y legrado, conización con escalpelo frío, laparoscopia
diagnóstica o laparotomía para clasificar la etapa), en tanto que la mayor parte tiene como finalidad indudable corregir un defecto
anatómico o un proceso patológico específico. Deberá describirse la extensión del procedimiento quirúrgico, incluidos los órganos
que se resecarán. La mayoría de las pacientes desean estar informadas en cuanto al tipo de incisión quirúrgica y la duración
estimada de la anestesia.
Es necesario explicar los resultados esperados del procedimiento quirúrgico. Si éste se va a efectuar con finalidades
diagnósticas, las consecuencias dependerán de los resultados quirúrgicos o patológicos encontrados que no se conocían antes de
operar. Cuando se va a tratar una deformidad anatómica o una enfermedad, deberá hablarse de los buenos resultados esperados
de la operación, lo mismo que de la posibilidad de que ésta fracase. En esta conversación deberá incluirse la probabilidad de
fracaso (p. ej.. fracaso de la esterilización tubaria o posibilidad de que no se alivie la incontinencia urinaria de esfuerzo). Cuando se
trata un caso de cáncer, se mencionará la posibilidad de encontrar la enfermedad más avanzada y de la necesidad potencial de
medidas terapéuticas añadidas (p. ej.. radioterapia o quimioterapia posoperatorias). Otros aspectos de importancia sobre los que se
debe hablar con la paciente son pérdida de la fecundidad o función ovárica. Estos aspectos deben ser planteados por los médicos
para garantizar que la paciente comprende bien la físiopatología que podría generarse a causa de la operación quirúrgica. y
permitirle expresar sus sentimientos en cuanto a estos aspectos cargados de emociones.
Debe hablarse con la paciente de los riesgos y las complicaciones potenciales del procedimiento quirúrgico, incluidas las
complicaciones más frecuentes de este procedimiento en particular. En el caso de las operaciones ginecológicas mayores, los
riesgos incluyen hemorragia transoperatoria y posoperatoria, infección posoperatoria, trombosis venosa y lesión de las vísceras
adyacentes. Si la paciente experimenta un problema médico preexistente, ¿cuáles son los riesgos adicionales que habría? Deben
mencionarse también los sucesos no esperados en el momento de la operación. Por ejemplo, si se encuentra de manera
inesperada que están afectados los ovarios, podría ser que el mejor juicio quirúrgico sería resecarlos.
Debe hablarse también de la evolución posoperatoria ordinaria con detalles suficientes para permitir que la paciente
comprenda lo que debe esperar durante los días que siguen a la operación. La información relacionada con la necesidad de
dejar colocado un catéter suprapúbico o de vigilancia venosa central prolongada ayudará a la paciente a aceptar la evolución
posoperatoria, y evitará las sorpresas que pueden serle muy desconcertantes. Se indicará la duración esperada del periodo de
recuperación, tanto dentro del hospital como una vez en su hogar.
Se mencionarán los métodos alternativos de tratamiento como parte de la entrevista preoperatoria. Debe hablarse de otros
criterios de tratamiento médico o quirúrgico, junto con sus beneficios y sus complicaciones potenciales. Por último, la paciente debe
comprender los resultados de la enfermedad si no se interviene. Después de lo anterior, debe quedar claro para la paciente el
motivo por el que la operación propuesta es la siguiente etapa apropiada de su asistencia. El contenido de la entrevista
preoperatoria y la firma de consentimiento informado deben incluir testigos, como un miembro de la familia y otro miembro del
equipo de asistencia a la salud. Se anotará en el expediente de la paciente lo que se haya hablado sobre el consentimiento
informado detallando la información que se le ofreció.
El anestesiólogo encargado del procedimiento quirúrgico también debe tener oportunidad de examinar a la paciente,
revisar sus datos de laboratorio y hablar con ella sobre el método anestésico propuesto. En muchas situaciones se incluye el
consentimiento para la administración de la anestesia en la forma de consentimiento quirúrgico, en tanto que en otras instituciones
es una forma separada que debe obtener el anestesiólogo después de una entrevista preoperatoria apropiada con la paciente.
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Nutrición
En general, las pacientes que se van a someter a una operación ginecológica planeada tienen reservas nutricionales suficientes y,
en su mayoría, no requieren apoyo nutricional. Sin embargo, todas deben someterse a una valoración nutricional adecuada, en
especial las que se van a someter a cirugía por cáncer ginecológico o a otros procedimientos ginecológicos mayores en los que se
espera que sea prolongada la recuperación posoperatoria, porque los médicos casi nunca reconocen la malnutrición durante el
periodo perioperatorio. La ingestión inadecuada de proteínas y calorías se acompaña de retraso en la cicatrización de las heridas,
aumento del riesgo de infección y aumento de la mortalidad.
La intervención quirúrgica incrementa las necesidades nutricionales de las pacientes por diversos motivos. En primer lugar,
sobreviene un periodo después de la operación durante el cual no se permite la ingestión de alimentos y líquidos, o ésta es muy
limitada. Por añadidura, la propia operación ocasiona aumento de la catabolia proteínica, incremento de las necesidades
energéticas y equilibrio negativo del nitrógeno. Si la operación no se complica y la paciente se encuentra sin alimentos durante
menos de siete días, esta reacción será limitada y las pacientes suelen recuperarse sin necesidad de apoyo nutricional. Si hay
complicaciones como infección o retorno prolongado de la infección intestinal de manera secundaria a enterectomía única o
múltiple, el equilibrio negativo del nitrógeno puede ser grave y quizá se requiera apoyo nutricional.
Todas las pacientes deben someterse a valoración nutricional preoperatoria, lo mismo que a intervalos regulares después
de la operación, hasta que hayan regresado con buenos resultados a la dieta ordinaria. Aunque no se cuenta con una prueba
única para determinar el estado nutricional adecuado, deberán tomarse decisiones relacionadas con la necesidad de apoyo
nutricional con base en dicho estado previo de la paciente, el tiempo esperado durante el cual no estará en condiciones de comer,
la gravedad de la intervención quirúrgica y la probabilidad de complicaciones y, por tanto, el equilibrio negativo del nitrógeno. La
finalidad del apoyo nutricional es volver mínimo el tiempo en el que exista equilibrio negativo del nitrógeno, y conservar el estado
nutricional de la paciente hasta que pueda volver a comer. Entre 30 y 50% de las pacientes quirúrgicas están malnutridas en grados
moderado o grave como consecuencia de su diagnóstico, o posiblemente por la modalidad terapéutica empleada para tratar su
enfermedad. La valoración nutricional debe aclarar si la causa de la malnutrición es aumento de la pérdida por el tubo digestivo
(malabsorción, fístula intestinal) o es secundaria a disminución de la ingestión oral o, quizá, a incremento de las necesidades
nutricionales por hipermetabolismo (sepsis, lesiones malignas) o una combinación de estos factores. Si no se corrige, la
malnutrición grave puede complicar en mayor grado aún el problema posoperatorio al producir trastornos de la función
inmunológica, anemia crónica, cicatrización deficiente de las heridas y, por último, insuficiencia de sistemas orgánicos múltiples y
muerte.
Los métodos más útiles, confiables y de costo justificado para valorar el estado nutricional de una paciente son la historia clínica y
la exploración física cuidadosas. En particular, es de gran utilidad la información sobre la pérdida de peso reciente lo mismo que
sobre la historia dietética de la paciente, incluido el consumo de alcohol, para valorar el estado nutricional. Las pacientes que han
perdido menos de 6% de su peso corporal ideal no requieren intervención nutricional preoperatoria. Sin embargo, las que han
perdido más de 12% de su peso corporal ideal deberán considerarse candidatas a la intervención preoperatoria; las que
han perdido entre 6 y 12% deben someterse a estudios ulteriores con mediciones de las proteínas séricas lo mismo que de
diversos aspectos antropométricos, bioquímicos, inmunológicos y de la composición corporal.
Las mediciones antropométricas del espesor de los pliegues cutáneos y de la circunferencia entre brazo y muslo ofrecen una
estimación de la grasa corporal total y de los tejidos musculares magros. Por desgracia, estas mediciones no han sido
reproducibles y, de manera tradicional, han sido malos aspectos de predicción del estado nutricional y de los resultados clínicos.
Hace poco se emplearon técnicas de dilución de isótopos para determinar las tasas de sodio y potasio intercambiables, que
permiten determinar la masa celular corporal y, por tanto, ofrecen otro criterio para medir la malnutrición crónica. También pueden
emplearse contadores corporales totales capaces de medir el calcio intracelular radiactivo para determinar la masa de músculo
esquelético. Hace menos tiempo se empleó la activación de neutrones gamma para medir el nitrógeno corporal total, que en la
actualidad se considera el método más moderno para la determinación de las proteínas corporales totales. Desde el punto de vista
práctico, sin embargo, el grado de malnutrición suele estimarse con base en las concentraciones séricas de albúmina, transferrina,
prealbúmina y proteína fijadora de retinol (PFR). Las concentraciones de estas proteínas en suero se ven influidas en gran medida
por el nivel de hidratación de la paciente. Prealbúmina y PFR tienen las vidas medias más breves, y sus concentraciones se
encuentran disminuidas muy al principio en comparación con las de transferrina sérica y albúmina, que tienen vidas medias de 8 y
20 días respectivamente.
Aunque diversos trastornos generan anergia a las pruebas cutáneas de recuerdo, estas pruebas se pueden emplear para
determinar el grado de deficiencia proteínica visceral. Determinar el estado de la inmunidad mediada por células y corregirlo si se
ha perdido antes de la operación ayudará a reducir la morbilidad y mortalidad posoperatorias. Sin embargo, las mejoras en el peso
corporal y de otros aspectos nutricionales tradicionales suelen observarse mucho antes de la corrección de las pruebas cutáneas
positivas y de la anergia.
No hay una sola prueba que permita pronosticar con precisión los resultados en las pacientes quirúrgicas malnutridas.
Como consecuencia, se han propuesto diversas fórmulas que incorporan varios índices nutricionales para valorar el riesgo
perioperatorio secundario a malnutrición. Mullen y colaboradores han valorado de manera prospectiva un modelo que incorpora
albúmina (ALB), espesor del pliegue cutáneo del tríceps (PCT), transferrina (TFN) e hipersensibilidad retrasada (HR). Mediante un
análisis de regresión por etapas, para relacionar estos factores se desarrollo un modelo lineal de predicción denominado índice
nutricional pronóstico (INP). Se calcula como sigue:
INP (%) = 158 - 16.6 (ALB) - 0.78 (PCT) - 0.20 (TFN) - 5.8 (H R)
Este modelo se puso a prueba en 100 pacientes sometidas a operaciones planeadas, y resultó válido.
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Cálculos de las necesidades calóricas
El método preciso para calcular las necesidades calóricas diarias de una paciente es la calorimetria indirecta. Sin embargo, este
método es muy caro y no se emplea en clínica de manera sistemática. Las necesidades calóricas se pueden calcular con base en
la fórmula de Harrison-Benedict para el gasto energético basal:
Gasto energético basal(Kcal)=
655 + [9.6 X peso (kg)] + [1.7 X estatura (cm)] - 14.7 X edad (años)]
1. A continuación podrán satisfacerse las necesidades calóricas diarias mediante administración de 1 000 calorías
más que el gasto energético basal de la paciente. De manera alternativa. las necesidades calóricas diarias se pueden
satisfacer mediante administración a la paciente kcal/kg/día para el sostén y 45 kcal/kg/día para los estados anabólicos. las
necesidades diarias de nitrógeno se pueden satisfacer mediante administración de 1g de nitrógeno (6.25 g de proteínas)
por cada 125 a 150 calorías.
2. La tasa máxima de oxidación de la glucosa en adultos se acerca a 7 g/kg/día. Las pacientes con necesidades
calóricas muy elevadas o diabetes sacarina deben recibir calorías en exceso en forma de lípidos. Debe administrárseles
insulina para conservar la concentración sérica entre 150 y 250 mg/dl, y se puede añadir directamente a la solución de
nutrición parenteral total. La administración de glucosa en exceso, en relación con las necesidades calóricas, puede
ocasionar infiltración grasa del hígado y otras complicaciones metabólicas.
3. Se pueden administrar como otros complementos calóricos lípidos en una emulsión cuya concentración sea de 10
a 20%. Se pueden administrar más calorías en forma de ácidos grasos libres, que son la fuente principal de energía para la
mayor parte de los tejidos periféricos. Cuando se emplean lípidos como fuente importante de calorías, también deberán
administrarse como mínimo 50 a 150 g/día de glucosa con la intención de que la paciente cuente con un sustrato para el
sistema nervioso central. La mayoría de las pacientes pueden tolerar hasta 2 g de grasa/kg/dia, y las posologías diarias no
deben pasar de 4 g de grasa/kg/día. Estas emulsiones lípidas son isotónicas, y se pueden administrar simultáneamente
con la mezcla de proteínas y carbohidratos en una bolsa de tres litros durante la administración de 24 horas. En general,
deben administrarse 30 a 50% de calorías no proteínicas en forma de lípidos. Las concentraciones séricas de triglicéridos
se vigilarán para garantizar que la paciente puede metabolizar la grasa.
4. Además de calorías y proteínas, debe conservarse el apoyo nutricional en cuanto a electrólitos, vitaminas y
elementos en indicios. Las necesidades diarias de sostén para los electrólitos son las siguientes: sodio, 60 a 120 meq;
cloruro, 60 a 120 meq; magnesio, 8 a 10 meq; calcio, 200 a 400 mg; por último, fósforo, 300 a 400 mg. También deben
administrarse otras proteínas y elementos en indicios para garantizar que la paciente sea eumetabólica.
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Vías de administración
Una vez que se ha decidido que se requiere apoyo nutricional, debe identificarse la vía apropiada de administración. Se considerará
de manera primordial la nutrición enteral porque es más fácil de administrar, se acompaña de menos complicaciones y es
relativamente barata. Las contraindicaciones a esta vía de administración son obstrucción intestinal, hemorragia gastrointestinal y
diarrea. Se encuentran muchos tipos diferentes en el comercio y se pueden elegir con base en su contenido calórico, de grasa, de
proteínas, su osmolalidad, su viscosidad y su precio. Según el problema que experimente la paciente, la vía de administración
puede consistir en una sonda de alimentación de Dubhoff, una de gastrostomía o una de alimentación de yeyunostomía.
Deberá administrarse nutrición parenteral total (NPT) a través de una vena central, y este procedimiento ha ganado gran aceptación
como medio para brindar apoyo nutricional a los pacientes quirúrgicos delicados. Se debe administrar a través de las venas
subclavia o yugular interna, y el catéter deberá instalarse bajo una técnica quirúrgica estéril meticulosa. Se requieren cuidados
diarios apropiados para evitar las complicaciones infecciosas, y podrá obtenerse el estado eumetabólico si se emplean para
complementar la NPT de dos a tres litros al día con multivitaminas (entre ellas folato y B12) y metales en indicios (cobalto, yodo,
manganeso y zinc). Los aminoácidos esenciales se administran semanalmente, y se puede añadir hierro si la hiperalimentación es
prolongada y se han vuelto deficientes las reservas de médula ósea. Para las pacientes que experimentan disfunción hepática,
renal o cardiaca se requieren ajustes apropiados del contenido de la NPT. Cuando la asistencia esta en manos de un equipo
experimentado, la infección, que es la complicación más frecuente, se puede reducir a un nivel muy razonable (5 a 10%).
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Resultados posoperatorios
En diversos estudios clínicos retrospectivas, la mayor parte publicados como artículos de cirugía general, se ha demostrado que el
apoyo nutricional mejora los resultados en diversas categorías, incluso complicaciones quirúrgicas, sepsis, infecciones de las
heridas y mortalidad. Sin embargo, diversas pruebas prospectivas al azar no han podido demostrar que la NPT preparatoria haya
mejorado los resultados clínicos. Hace poco se publicó una prueba multiinstitucional prospectiva y al azar en la que se valoró el
empleo de la NPT por el Veterans Affairs Total Parenteral Nutrition Cooperative Study Group. El estudio informó una serie de 395
pacientes malnutridos que se asignaron al azar para que recibieran NPT durante siete a 15 días antes de la operación y tres
después de la operación (rama de tratamiento), o no administración perioperatoria de nutrición parenteral total (rama testigo). Los
pacientes se vigilaron durante 90 días después de la intervención quirúrgica y se valoraron en cuanto a morbilidad y mortalidad. A
continuación se analizaron las complicaciones importantes durante los 30 primeros días, lo mismo que las tasas globales de
mortalidad a 90 días, y se encontró que habían sido semejantes en la rama de tratamiento y en la testigo. Sin embargo, en un grupo
pequeño de pacientes con malnutrición grave en extremo la incidencia de complicaciones no infecciosas fue mucho menos
frecuente en el grupo que recibió nutrición parenteral total. El estudio definió a la malnutrición grave como una puntuación del índice
del riesgo nutricional menor de 83. Los autores de dicho estudio concluyeron que la NPT debe limitarse a los pacientes gravemente
malnutridos a menos que haya otras indicaciones específicas. Más recientemente diversos estudios demostraron que, cuando
existe malnutrición grave, la administración de un ciclo preoperatorio de 10 días de nutrición parenteral antes de la intervención
quirúrgica ahorraría aproximadamente $1 720 (dólares estadounidenses) por paciente.
Cuando antes de la operación existen sólo malnutrición leve o moderada, o cuando la paciente es normal desde el punto de vista
bioquímico en cuanto a la nutrición, pero la operación propuesta requerirá quizá un periodo catabólico prolongado de mas de siete
a 10 días, deberá instituirse NPT durante el periodo posoperatorio inmediato tan pronto como la paciente se encuentre
hemodinámicamente estable. Este tipo de tratamiento se considerará con firmeza en las pacientes que se van a someter a
vaciamiento pélvico, desviación urinaria o enterectomías múltiples.
En resumen, las pruebas clínicas han demostrado que la NPT puede mejorar el estado nutricional a juzgar por las pruebas
bioquímicas, la función inmunológica y el equilibrio del nitrógeno. Sin embargo, su efecto sobre los resultados clínicos está menos
establecido. A pesar de lo que parecería razonable con base en el sentido común, lo mismo que en los aspectos nutricionales
preparatorios, los datos no se inclinan en favor de la NPT para las pacientes malnutridas en grados leve a moderado. En caso de
malnutrición grave parece benéfica la NPT preparatoria, por lo que debe instituirse
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Líquidos y electrólitos
En la mujer promedio el agua total constituye entre 50 y 55% del peso corporal. Dos terceras partes de esta se encuentran en el
comportamiento intracelular. Una tercera parte se encuentra en el comportamiento extracelular, del cual 25% es plasma, y las tres
cuartas partes restantes son líquido intersticial.
La osmolaridad, o tonicidad, es una propiedad derivada del número de partículas contenidas en una solución. Sodio y cloruro son
los electrólitos primarios que contribuyen a la osmolaridad del comportamiento del líquido extracelular. El potasio y, en menor
grado, el magnesio y el fosfato, son los electrolitos intracelulares más importantes. El agua fluye libremente entre los espacios
intracelular y extracelular para conservar la neutralidad osmótica por todo el cuerpo. Cualquier cambio de la osmolaridad en
cualquiera de los espacios de líquidos del cuerpo se acompaña de los cambios correspondientes en el agua libre desde los
espacios de menor osmolaridad hasta los de mayor osmolaridad, con lo que de esta manera se conserva el equilibrio.
La necesidad diaria de líquidos de sostén para el adulto promedio se acerca a 30 ml/kg/día, ósea 2 000 a 3000 ml/día. Esta
cantidad se sobrepasa en parte por las pérdidas insensibles de I 200 ml/día constituidas por el liquido que se pierde por los
pulmones (600 ml), la piel (400 ml)y el tubo digestivo (200 ml). El resto de la pérdida de líquidos estará constituido por la excreción
urinaria desde el riñón, y esta excreción variará según la ingestión corporal total de agua y sodio. Por el riñón se excretan cada día
entre 600 y 800 mOsm de solutos. Los riñones sanos pueden concentrar la orina hasta cerca de 1200 mOsm y, por tanto, la
excreción mínima podría variar entre 500 y 700 ml/día. La excreción urinaria máxima del riñón puede ser hasta de 20 t/día, como se
observa en los pacientes con diabetes insípida. En las personas sanas del riñón ajusta la excreción de orina respecto de la
ingestión diaria de líquidos.
El amortiguador extracelular principal que interviene en el equilibrio acidobásico es el sistema de bicarbonato y ácido carbónico:
CO2, + H2O Û H2CO Û H + +HC03-25 De manera característica. el cuerpo conservará la tasa entre bicarbonato y ácido carbónico
de 20: 1 con objeto de conservar un pH extracelular de 7.4. Tanto el pulmón como el riñón desempeñan funciones integrales en la
conservación del pH extracelular normal al retener o excretar dióxido de carbono y bicarbonato. En caso de alcalosis, la ventilación
por minuto disminuye y se incrementa la excreción renal de bicarbonato para restaurar la tasa normal entre bicarbonato y ácido
carbónico. Sucede lo contrario en caso de acidosis.
En última instancia, el riñón desempeña la función más importante en el equilibrio de líquidos y electrólitos mediante la excreción y
la retención de agua y solutos. Modulan este proceso la hormona antidiurética y la aldosterona circulantes. La osmolaridad sérica
afecta a la descarga hipotálimica de hormona antidiurética, y la secreción de aldosterona es un mecanismo que reacciona a la
perfusión renal. Bajo estados de deshidratación o hipovolemia se incrementan las concentraciones séricas de hormona
antidiurética, lo que origina aumento de la resorción de agua en el túbulo renal distal. Por añadidura, el aumento de la descarga de
aldosterona promueve la retención renal incrementada de sodio y agua. Sucede lo contrario en los estados de exceso de líquido.
Como resultado, las personas con función renal y concentraciones circulantes de hormona antidiurética y aldosterona normales
conservan la osmolaridad sérica y la composición de electrólitos del suero normales a pesar de las fluctuaciones diarias en la
ingestión de líquidos y electrólitos.
Diversos estados patológicos pueden alterar los mecanismos homeostáticos de líquidos y electrólitos, lo que vuelve más difícil la
asistencia de líquidos y electrólitos perioperatoria. Las pacientes con enfermedad renal intrínseca no pueden excretar solutos y
conservar el equilibrio acidobásico. En las sometidas a estrés o inanición crónica o enfermedad grave, puede haber
concentraciones inapropiadamente elevadas de hormona antidiurética y aldosterona en la circulación, lo que genera retención de
líquidos y sodio. En caso de cardiopatía grave la hipoperfusión renal secundaria puede originar aumento de la síntesis de
aldosterona y, por tanto, aumento de la retención de sodio y agua por el riñón. Por último, las pacientes con diabetes grave pueden
experimentar diuresis osmótica importante lo mismo que disfunción acidobásica secundaria a los cetoácidos circulantes. Es
imperativo corregir hasta el nivel óptimo los trastornos renales, cardiacos o endocrinológicos antes de la operación, lo que a
menudo permitirá rectificar las anomalías de líquidos y electrólittos.
La asistencia de líquidos y electrólitos durante los periodos preoperatorio y perioperatorio requiere cono cimientos de las
necesidades diarias de éstos para el sostén, la restitución sostenida de las perdidas de los mismos y la corrección de las anomalías
existentes.
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Requerimientos de líquidos y electrólitos de sostén
Las necesidades diarias normales de líquidos en el adulto promedio son de 2 000 a 3000 ml. El cuerpo efectúa las
adaptaciones a los volúmenes más elevados o más bajos de ingestión mediante cambios de la tonicidad plasmática. Las
alteraciones de la tonicidad plasmática inducen ajustes de las concentraciones circulantes de hormona antidiurética, lo que por
último regula la cantidad de agua que se retiene en el túbulo renal distal. En los periodos preoperatorio y posoperatorio temprano
suele ser sólo necesario restituir las pérdidas de sodio y potasio. El cloruro se restituye en forma automática, de manera
concomitante al sodio y el potasio porque el cloruro es el anión ordinario que se emplea para equilibrar al sodio y el potasio en las
soluciones electrolíticas. Son varias las soluciones disponibles en el comercio que contienen 40 mmol de cloruro de sodio, con
cantidades más pequeñas de potasio, calcio y magnesio cuya finalidad es satisfacer las necesidades de la persona que está
recibiendo 3 L de líquidos intravenosos al día. Las necesidades diarias, sin embargo, se pueden satisfacer con cualquier
combinación de líquidos intravenosos. Por ejemplo, podría bastar con 2 L de solución glucosada al 5% con solución salina 0.45
isotónica (7 meq de cloruro de sodio cada uno), complementadas con 20 meq de cloruro de potasio. a lo que sigue 1 L de solución
glucosada al 5% con 20 meq de cloruro de potasio.
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Restitución de líquidos y electrólitos
Las pérdidas de líquidos y electrólitos que pasan del promedio diario deben restituirse mediante soluciones apropiadas. La elección
de las soluciones para la restitución depende de la composición de los líquidos perdidos. A menudo es difícil medir la perdida de
agua libre, sobre todo en pacientes que tienen perdidas de volúmenes importantes por los pulmones, la piel o el tubo digestivo. En
estos casos puede ser de mucha utilidad medir todos los días el peso corporal. La pérdida de hasta 300 g de peso cada día se
puede atribuir a la pérdida de peso por catabolia proteínica y grasa en la paciente que no está tomando nada por la boca. Todo lo
que pase de esta cantidad, sin embargo, se deberá a pérdida de líquidos y deberá restituirse de la manera apropiada
Las pacientes con fiebre elevada pueden experimentar pérdidas pulmonares y cutáneas incrementas de agua libre, a veces
más de 2 a 3 L/día. Estas pérdidas deben restituirse con agua libre en forma de solución glucosada al 5%. La perspiración tiene de
manera típica una tercera parte de la osmolaridad del plasma, y se puede restituir con solución glucosada al 5% o, si es excesiva,
con solución glucosada y solución salina 0.25 isotónica.
La paciente con pérdida aguda de sangre requiere restitución con líquidos isotónicos apropiados, sangre o ambas cosas.
Se cuenta con gran variedad de ampliadores del volumen plasmático, entre ellos albúmina, dextrán y soluciones de hetaalmidón
que contienen partículas de gran peso molecular (> 50000). Estas partículas salen con mucha lentitud del espacio intravascular, y
persisten cerca de la mitad de las mismas después de 24 horas. Sin embargo, estas soluciones son caras, y en la mayor parte de
los casos bastará con la restitución simple mediante solución isotónica de cloruro de sodio (0.9) o solución lactada de Ringer. Una
tercera parte del volumen de la solución lactada de Ringer o de la solución isotónica de cloruro de sodio se conservará de manera
característica en el espacio intravascular, y el resto pasará hacia el intersticio.
La restitución apropiada de las pérdidas de líquido por el tubo digestivo depende del origen de la pérdida de líquido en el
mismo. Las secreciones gastrointestinales producidas más allá del estómago y hasta el colon son, de manera característica,
isotónicas con el plasma, con cantidades similares de sodio, cantidades un poco menores de cloruro, pH ligeramente alcalino y más
potasio, en los límites de 10 a 20 meq/L. Bajo condiciones normales, el excremento es hipotónico. Sin embargo, bajo condiciones
de incremento del flujo (p. ej., diarrea grave) el contenido del excremento es isotónico y tiene una composición semejante a la del
intestino delgado. El contenido gástrico es típicamente hipotónico, con una tercera parte del sodio del plasma, cantidades
incrementadas de ion hidrógeno y pH bajo.
En las pacientes con obstrucción de la salida gástrica, náusea y vómitos o que se encuentran bajo aspiración nasogástrica, se
puede ofrecer restitución apropiada de las secreciones gástricas con un compuesto como solución glucosada al 5% y solución de
cloruro de sodio 0.45 isotónica que contenga 20 meq/L de potasio. La complementación con potasio es particularmente importante
para prevenir la hipopotasemia en estas pacientes, cuyos riñones intentan conservar iones de hidrógeno en el túbulo distal del riñón
a cambio de iones de potasio.
En las pacientes con obstrucción intestinal se pueden secuestrar entre 1 y 3 L de líquido al día en el tubo digestivo.Este
líquido debe reemplazarse con solución salina isotónica o con solución lactada de Ringer. De manera semejante, las pacientes con
fístulas enterocutáneas o nuevas ileostomías deben recibir restitución con líquidos isotónicos.
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Corrección de las anomalías existentes de líquidos y electrólitos
Las pacientes que tienen anomalías de líquidos o electrólitos en el periodo preoperatorio pueden plantear un desafío diagnóstico. El
diagnóstico y el tratamiento correctos son una parte de la valoración adecuada del estado corporal total de líquidos y electrólitos.
Por ejemplo, el tratamiento de la hiponatremia puede consistir en restricción o restitución de líquidos. La elección terapéutica
dependerá de que haya exceso global de líquido extracelular y reservas normales de sodio, o que estas reservas y el líquido
extracelular estén disminuidos de manera global. La historia detallada e necesaria para descubrir cualquier enfermedad médica y
valorar la cantidad y duración de las perdidas o la ingestión anormales de líquidos. La valoración inicial deberá estar constituida por
valoración de los aspectos hemodinámicos, clínicos y urinarios con objeto de identificar el nivel global de hidratación, lo mismo que
el estado de los líquidos del compartimiento extracelular. La paciente que tiene buena turgencia cutánea, mucosas humedad,
signos vitales estables y buena excreción urinaria se encontrara bien hidratada. El edema que no hace hoyuelo bajo la presión con
un dedo indica exceso de liquido extracelular, en tanto que las pacientes que experimentan ortostasis, ojos hundidos, boca seca y
disminución de la turgencia cutánea tienen claramente contracción del volumen extracelular. Sin embargo, el estado global del
líquido extracelular de una paciente no refleja siempre el estado de hidratación del compartimiento intravascular. La paciente puede
tener aumento del liquido intersticial y ,sin embargo estar deficiente en el mismo desde el punto de vista intravascular, por lo que
requerirá restitución con líquidos isotónicos.
La investigación de laboratorio en las pacientes que pueden tener problemas preexistentes con los líquidos debe incluir
determinaciones de valor hematócrito, química sanguínea, glucosa, nitrógeno de urea sanguínea (NUS) y creatinina,
osmolaridad urinaria y electrolitos urinarios. La osmolaridad sérica es principalmente, una función de la concentración del sodio,
y se obtienen con la siguiente ecuación:
2 x Na + + (glucosa (mg/dl)/ 18) + (NUS (mg/del) / 2.8)
La osmolaridad normal del suero es, de manera característica, de 290 a 300 mOsm. El valor hematócrito se incrementará o
disminuirá en proporción inversa con la tasa de alteración del volumen del líquido extracelular de 1%/500 ml. La tasa entre NUS y
creatinina es, de manera tópica, de 10:1, pero se incrementará hasta una tasa que pasa de 20:1 bajo condiciones de contracción
del líquido extracelular. Bajo condiciones de déficit de líquido extracelular, la osmolaridad urinaria será sobre todo elevada (>400
mOsm), en tanto que la concentración urinaria de sodio será baja (< 15 meq/L) e indicará un intento del riñón de conservar este
último ion. Bajo condiciones de exceso de líquido extracelular, o en los casos de enfermedad renal en la cual el riñón tienen
trastornada la capacidad para retener sodio y agua, la osmolaridad urinaria será baja y el sodio urinario será elevado (>30 meq/L).
Por último, los cambios en el sodio pueden ofrecer introspección sobre el grado de exceso o déficit del líquido extracelular. En la
persona promedio, el sodio sérico se incrementa en 3 mmol/L por cada litro de déficit de agua y disminuye en 3 mmol/L por cada
litro de agua en exceso. Sin embargo, se debe tener cuidado al efectuar estas estimaciones, porque las pacientes con pérdidas
prolongadas de agua y electrólitos pueden tener concentraciones séricas bajas de sodio y déficit notables de agua.
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Trastornos electrólitos específicos
Hiponatremia. Como el sodio es el catión extracelular principal, los cambios en el sodio sérico suelen tener una relación
inversa con el estado de hidratación del compartimiento de líquido extracelular. Por tanto, la fisiopatología de la hiponatremia
suele consistir en ampliación de los líquidos corporales que produce agua corporal total en exceso. No suele ocurrir hiponatremia
sintomática hasta que el sodio sérico está por debajo de 120 a 125 meq/L. La gravedad de los síntomas (náuseas, vómitos, letargo,
convulsiones) se relaciona en mayor grado con la tasa de cambio del sodio sérico que con la concentración sérica de sodio en ese
momento.
Puede verse hiponatremia en forma de exceso de líquido extracelular en pacientes con insuficiencias renal o cardiaca, lo mismo
que en los trastornos como síndrome nefrótico, en los cuales están incrementadas la sal y el agua corporales totales, con un
incremento relativamente mayor en la última. La administración de solución salina hipertónica para corregir la hiponatremia sería
inapropiada en estos casos. El tratamiento debe incluir, además de la corrección del proceso patológico subyacente, restricción de
agua y administración de diuréticos.
Puede haber secreción inapropiada de hormona antidiurética (ADH) en caso de traumatismo craneoencefálico, tumores pulmonares
o cerebrales y estados de tensión. La concentración anormalmente elevada de ADH ocasiona retención de agua en exceso. El
tratamiento consiste en restringir el agua que entra en el cuerpo y, si es posible, corregir la causa subyacente. Se ha demostrado
que la demeclociclina es eficaz en este trastorno por su acción sobre el riñón.
La restitución inapropiada de las pérdidas de sal del cuerpo sólo con agua generará hiponatremia. Esto ocurrirá de forma
característica en las pacientes que están perdiendo grandes cantidades de electrólitos de manera secundaria a vómitos, aspiración
nasogástrica, diarrea o fístulas gastrointestinales, y que han recibido tratamiento con soluciones hipotónicas. La restitución simple
con soluciones isotónicas y potasio casi siempre corregirá esta anomalía. Rara vez se requiere corrección rápida de la
hiponatremia, caso en el cual se puede administrar solución salina hipertónica (3%). Se administrará solución salina hipertónica con
mucha precaución con objeto de evitar el cambio rápido del sodio sérico, que inducirá disfunción del sistema nervioso central.
Hipernatremia. La hipernatremia es un trastorno poco frecuente que pone en peligro la vida si es grave (sodio sérico>160
meq/L). El fenómeno fisiopatológico en este caso es déficit del líquido extracelular. El estado hiperosmolar resultante produce
disminución del volumen de agua en las células del sistema nervioso central que, si es de gravedad suficiente, producirá de
orientación, convulsiones, hemorragia intracraneal y muerte. Las causas son pérdidas extrarrenales excesivas de agua, que
pueden producirse en las pacientes que tienen fiebre elevada, se han sometido a traqueostomía en un ambiente seco o
experimentan carga de sal yatrógena. El tratamiento consiste en corregir la causa subyacente (disminuir la fiebre, humedecer el
aire administrado por la traqueostomía, administrar vasopresina para el control de la diabetes insípida central) y en restituir el agua
libre ya sea por vía oral o por vía intravenosa mediante solución glucosada al 5%. Como sucede con la hiponatremia grave, la
hipernatremia notable debe corregirse con lentitud.
Hipopotasemia. Puede observarse hipopotasemia en el periodo preoperatorio en pacientes con pérdidas gastrointestinales
importantes de líquidos (emesis prolongada, diarrea, aspiración nasogástrica, fístulas intestinales) y pérdida urinaria notable de
potasio secundaria a trastornos tubulares renales (acidosis tubular renal, necrosis tubular aguda, hiperaldosteronismo y
administración prolongada de diuréticos.) También puede originarse en administración prolongada de líquidos parenterales sin
potasio a pacientes que tienen restringida la ingestión de sólidos y líquidos por la boca. Los síntomas que acompañan a la
hipopotasemia son trastornos neuromusculares que varían entre debilidad muscular y parálisis fláccida, y anomalías
cardiovasculares, entre ellas hipotensión, bradicardia, arritmias e incremento de la toxicidad de la digital. Estos síntomas ocurren
rara vez a menos que el potasio sérico sea menor de 3 meq/L. El tratamiento consiste en restituir el potasio. Se prefiere la
administración oral en las pacientes que están recibiendo una dieta por esta misma vía. Si es necesario, se puede ofrecer
restitución del potasio por v_a intravenosa a dosis que no deben pasar de 10 meq/L.
Hiperpotasemia. Es raro encontrar hiperpotasemia en las pacientes que se van a operar. Suele acompañarse de trastorno renal,
pero se puede ver también en pacientes con insuficiencia suprorrenal, con el empleo de los diuréticos que ahorran potasio y en
caso de desintegración tisular notable, como la que ocurre en pacientes con lesiones por compresión, hemorragia gastrointestinal
masiva o hemólisis. Las manifestaciones clínicas son ante todo cardiovasculares. El tratamiento notable (potasio >7 meq/L) puede
generar bradicardia, fibrilación ventricular y paro cardiaco. El tratamiento elegido dependerá de la gravedad de la hiperpotasemia y
de que existan anomalías cardiacas acompañantes, según se pueden observar en el electrocardiograma. La administración
intravenosa de gluconato de calcio (10 ml de solución al 10%) puede contrarrestar los efectos tóxicos de la hiperpotasemia sobre el
corazón. La administración de una ampolleta de bicarbonato de sodio y solución glucosada al 50% con insulina o sin ella, producirá
un cambio rápido del potasio hacia el interior de las células. A largo plazo, las resinas de intercambio catiónico, como Kayexalate,
tomadas por vía oral o administradas mediante enema, se fijarán al potasio corporal total y lo disminuirán. La hemodiálisis se
reserva para las situaciones de urgencia en las que no bastan otras medidas o éstas han fracasado.
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Tratamiento posoperatorio con líquidos y electrólitos
Son diversas las alteraciones hormonales y fisiológicas que ocurren durante el periodo posoperatorio que pueden complicar la
asistencia de líquidos y electrólitos. La tensión producida por el acto operatorio induce una concentración inapropiadamente
elevada de ADH circulante. También se incrementan las concentraciones de aldosterona circulantes, sobre todo si han ocurrido
crisis sostenidas de hipotensión durante el procedimiento operatorio o durante el periodo posoperatorio. Las concentraciones
elevadas de ADH y aldosterona circulantes pueden volver a las pacientes operadas proclives a la retención de sodio y agua.
El volumen corporal total de líquidos se puede alterar en grado importante durante el periodo posoperatorio. En primer lugar se
descarga 1 ml de agua libre por cada gramo de grasa o tejido que se cataboliza y, durante el periodo posoperatorio, se descargan
varios cientos de mililitros de agua libre todos los días a causa de la desintegración tisular, sobre todo en la paciente que se ha
sometido a disección intraabdominal extensa y que está sujeta a restricción de la ingestión de alimentos y líquidos por la boca. Esta
agua libre se retiene a menudo como reacción a las concentraciones alteradas de ADH y aldosterona. En segundo lugar, la
retención se incrementa en mayor grado aún por distribución "hacia el tercer espacio" o secuestro de líquido en el campo
quirúrgico. El desarrollo de íleo paralítico puede ocasionar secuestro de 1 a 3 L adicionales de líquido al día en la luz del intestino,
la pared intestinal y la cavidad peritoneal.
En contraste con la homeostasia del sodio renal, el riñón carece de capacidad para retener potasio. Durante el periodo
posoperatorio los riñones seguirán excretando un mínimo de 30 a 60 meq/L de potasio al día, independientemente de la
concentración sérica de potasio y de las reservas corporales totales del mismo. Si no se restituye el potasio perdido habrá peligro
de hipopotasemia. La lesión y la catabolia tisulares durante el primer día del periodo posoperatorio suelen originar descarga de
potasio intracelular suficiente para satisfacer las necesidades diarias. Sin embargo, en los días subsecuentes es necesario efectuar
complementación con potasio.
La conservación correcta del equilibrio de líquidos y electrólitos durante el periodo posoperatorio se inicia con la valoración
preoperatoria, con insistencia en el establecimiento de los aspectos de líquidos y electrólitos normales antes de operar. Durante el
periodo posoperatorio la vigilancia estrecha del peso, la excreción urinaria, el valor hematócrito, los electrólitos séricos y los
aspectos hemodinámicos todos los días producirán la información necesaria para efectuar los ajustes correctos en la restitución de
cristaloides. Deben satisfacerse las necesidades diarias normales de líquidos y electrólitos, y será necesario restituir las pérdidas
extraordinarias de los mismos, como las que ocurren por tubo digestivo, pulmones o piel. Después de los primeros días del periodo
posoperatorio, empieza a movilizarse el liquido del tercer espacio de nuevo hacia el espacio intravascular, y las concentraciones de
ADH y aldosterona volverán a lo normal. Como consecuencia, el líquido en exceso retenido durante el periodo perioperatorio se
moviliza y se excreta por los riñones, y disminuirán las necesidades exógenas de líquidos. La paciente con reserva cardiovascular o
renal insuficiente es proclive a la sobrecarga de líquidos durante este periodo de resorción del tercer espacio, sobre todo si no se
reducen de manera apropiada los líquidos intravenosos.
El trastorno de líquidos y electrólitos más frecuente durante el periodo posoperatorio es la sobrecarga de líquidos. El
exceso de liquido puede producirse de manera concomitante a la concentración sérica de sodio normal o disminuida. Durante los
periodos transoperatorio y posoperatorio suelen administrarse grandes cantidades de líquidos isotónicos para conservar la presión
arterial y ~a excreción de orina. Como el liquido administrado suele ser isotónico con el plasma, se conservará en el espacio
extracelular. Bajo estas condiciones el sodio sérico se conservara dentro de concentraciones normales. Si se restituyen de manera
inapropiada las grandes cantidades de líquido isotónico perdido (p. ej., desde sangre y tubo digestivo) con líquidos hipotónicos
debe ocurrir exceso de liquido con hipotonicidad (disminución del sodio sérico). También en este caso la predisposición a la
retención de agua libre durante el periodo posoperatorio inmediato complicará el problema. Se produce aumento del peso corporal
de manera concomitante al aumento de los líquidos. En la paciente que no puede tomar nada por la boca, la catabolia debe inducir
una perdida diaria de peso hasta de 300 g/día. Esta claro que la paciente que está aumentando de peso en exceso de 50 g/día se
encuentra en estado de aumento de líquidos. Su restricción simple corregir esta anomalía. Cuando sea necesario, se emplearán
diuréticos para incrementar la excreción urinaria de
Son raros los estados de deshidratación de líquidos, pero ocurrirán en pacientes que tienen grandes perdidas diarias de los mismos
que no se restituyen. Las pérdidas gastrointestinales deben restituirse con los líquidos apropiados. Las pacientes con fiebre elevada
deben recibir agua libre suficiente, porque pueden perder hasta 2 L de agua libre al día por perspiración e hiperventilación. Aunque
estas pérdidas incrementadas son difíciles de vigilar, se puede obtener una estimación confiable mediante vigilancia del peso
corporal.
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Trastornos acidobásicos posoperatorios
Diversas anomalías metabólicas, respiratorias y electrolíticas que ocurren durante el periodo posoperatorio pueden generar
trastorno de la homeostasia acidobásica, con lo que el resultado será alcalosis o acidosis. Los cambios en la frecuencia respiratoria
afectarán directamente a la cantidad de dióxido de carbono que se exhala. La acidosis respiratoria será resultado de retención de
dióxido de carbono en las pacientes que experimentan hipoventilación por depresión del sistema nervioso central, que puede ocurrir
bajo condiciones de sobresedación por narcóticos, particularmente en presencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave
concurrente. La alcalosis respiratoria será resultado de hiperventilación a causa de la excitación del sistema nervioso central por
fármacos, dolor o apoyo ventilatorio excesivo. Numerosos trastornos metabólicos que se describirán con mayor detalle en esta
sección pueden ocasionar alcalosis o acidosis. La restitución apropiada de líquidos y electrólitos lo mismo que la conservación de
una perfusión tisular, suficiente ayudaran a prevenir la mayor parte de los trastornos acidobásicos que se producen durante el
periodo posoperatorio.
Alcalosis. El trastorno acidobásico más frecuente que se encuentra durante el periodo posoperatorio es la alcalosis. Esta suele
carecer de importancia clínica, y se resuelve de manera espontánea. Diversos factores etiológicos son hiperventilación relacionada
con el dolor, hiperaldosteronismo postraumático transitorio que origina disminución de la excreción renal de bicarbonato, aspiración
nasogástrica que elimina a los iones de hidrógeno, administración de bicarbonato por vía intravenosa durante las transfusiones de
sangre en forma de citrato que, a su vez, se convierte en bicarbonato, administración de álcalis exógenos y empleo de diuréticos.
La alcalosis suele poderse corregir con facilidad mediante eliminación de la causa desencadenante, lo mismo que al corregir los
déficit de liquido extracelular y de potasio (cuadro 19- 1). La corrección completa se puede lograr por lo general en plazo de uno a
dos días.
La alcalosis notable con pH sérico mayor de 7.55 puede generar arritmias cardiacas graves o convulsiones. La excitabilidad
miocárdica será particularmente pronunciada con la hipopotasemia concurrente. Bajo estas condiciones, quizá no baste con la
restitución de líquidos y electrólitos para corregir con rapidez la alcalosis. Puede administrarse acetazolamida (250 a 500 mg) por
vías oral o intravenosa dos a cuatro veces al día para inducir diuresis renal de bicarbonato. Rara vez se requiere tratamiento con un
agente acidifìcante, y se reservará para las pacientes agudamente sintomáticas (p. ej. ,las que experimentan disfunción cardiaca o
del sistema nervioso central), o para aquéllas con enfermedad renal avanzada. En estas condiciones puede administrarse HCI (5 a
10 meq/hora en una solución de 100 mmol) a través de una línea intravenosa central. También se puede administrar cloruro de
amonio por vías oral o intravenosa. pero no se debe administrar a las pacientes hepatópatas.
Acidosis. La acidosis metabólica es menos frecuente que la alcalosis durante el periodo posoperatorio, pero puede ser grave a
causa de su efecto sobre el aparato cardiovascular. Bajo condiciones de acidosis disminuye la contractilidad miocárdica, se
produce proclividad hacia la vasodilatación periférica que produce hipotensión, y sobreviene refractariedad del corazón fibrilante a
la desfibrilación. Estos efectos promueven la descompensación del aparato cardiovascular, y pueden obstaculizar los intentos de
reanimación.
La acidosis metabólica es resultado de disminución de las concentraciones séricas de bicarbonato a causa del consumo y la
restitución de este por ácidos circulantes, o por otros aniones como cloruro. La investigación apropiada incluye una medición de la
brecha aniónica:
Brecha aniónica = [Na+ + K+] – [CI + HCO3- ] = 10-14 meq/L (normal)
La brecha aniónica está compuesta por proteínas circulantes, sulfato, fosfato, citrato y lactato.
En caso de acidosis metabólica la brecha aniónica puede estar incrementada o ser normal. El aumento de los ácidos circulantes
consumirá al bicarbonato y éste quedará sustituido por dichos ácidos, con lo que se incrementará la brecha aniónica. Entre las
causas están aumento del ácido láctico circulante de manera secundaria a la glucólisis anaerobia, como se observa bajo
situaciones de mala perfusión tisular, aumento de los cetoácidos, como sucede en los cases de diabetes grave o inanición, toxinas
exógenas y disfunción renal. esta última causante de aumento de los sulfatos y los fosfatos circulantes. El diagnóstico se puede
establecer mediante historia clínica concienzuda y medición del lactato sérico (normal, < 2 mmol/L), la glucosa sérica y los aspectos
de la función renal. La acidosis metabólica en caso de brecha aniónica normal suele ser resultado de desequilibrio de los iones
cloruro y bicarbonato, que se produce bajo situaciones que generan exceso del primero y disminución del segundo. Puede
observarse acidosis hiperclorémica en pacientes que se han sometido a carga de solución salina. Se observará pérdida de
bicarbonato en los pacientes que tienen fístulas de intestino delgado, nuevas ileostomías, diarrea intensa o acidosis tubular renal.
Por último, en las pacientes con ampliación notable del volumen extracelular, fenómeno que suele ocurrir durante el periodo
posoperatorio, la disminución relativa del sodio y el bicarbonato séricos tendrá como consecuencia acidosis leve. En el cuadro 19-2
se ofrece un resumen de las diversas causas de acidosis metabólica.
Cuadro 19-1 Causas de alcosis

metabólica
Trastorno Fuente de los álcalis Causa de retención renal de HCO3

Alcalosis gástrica Mucosa gástrica ¯ LER, ¯ K
Aspiración Nasogástrica
Vómitos
Alcalosis renal Epíteto renal ¯ LEC, ¯ K
Diuréticos
¯ LEC, ¯ K, PCO2
Alcalosis respiratoria
Y diuréticos
Base exógena NaHCO3 , citrato de sodio, Trastorno coexistente de LEC, K -

PaCO2
lactado de sodio
¯ LEC , deficiencia de liquido ¯ K, deficiencia de potasio; - PCO2, retención de dióxido de

extracelular; carbono
El tratamiento de la acidosis metabólica depende de la causa. Es imperativo restaurar la perfusión tisular en las pacientes que
experimentan acidosis láctica. Esto se puede lograr mediante apoyo cardiovascular y pulmonar según se requiera, oxigenoterapia y
tratamiento enérgico de las infecciones generales cuando sea apropiado. La cetosis a causa de diabetes se puede corregir
gradualmente mediante tratamiento con insulina. La consecuencia de inanición crónica o de falta de apoyo calórico después de la
operación se puede corregir mediante nutrición. En las pacientes con acidosis y brecha aniónica normal deben restituirse las
pérdidas de bicarbonato por el tubo digestivo, se limitará la administración de cloruro en exceso y, cuando sea necesario, se
administrará un diurético de asa para inducir la depuración renal de cloruro. La acidosis por dilución se puede corregir mediante
restricción leve de líquidos.
No debe administrarse bicarbonato a menos que el pH sérico sea menor de 7.2, o de que haya complicaciones cardiacas graves
secundarias a la acidosis. Más aún, en estos casos es indispensable vigilar estrechamente las concentraciones séricas de potasio.
En los estados de acidosis el potasio saldrá de la célula y entrara en la circulación. La paciente que tiene una concentración normal
de potasio y acidosis metabólica experimenta, en realidad, deficiencia intracelular de potasio. El tratamiento de la acidosis sin
restitución del potasio originará hipopotasemia grave con sus riesgos acompañantes. En el cuadro 19-3 se ofrece un resumen de
las diversas anomalías acidobásicas y de los tratamientos relacionados.
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Tratamiento perioperatorio del dolor
Aunque con facilidad se puede lograr analgesia satisfactoria mediante los métodos disponibles en la actualidad, las pacientes
siguen sufriendo innecesariamente dolor posoperatorio. En diversos estudios se ha demostrado de manera sostenida que 30 a 40%
de Las pacientes sufren dolor moderado a intenso durante cl periodo posoperatorio. Son diversos los motives de las insuficiencias
existentes en el tratamiento del dolor. En primer lugar, las esperanzas de la paciente de que se alivie su dolor son balas, y no está
enterada de la extensión de la analgesia que debe esperar. En un estudio sobre las percepciones del alivio del dolor después de
una intervención quirúrgica, 86% de los pacientes experimentaron dolor moderado a intenso después de la operación, pero 70%
sintieron que el dolor era tan intenso como habían esperado. En un estudio similar más de 80% de los pacientes se encontraron
satisfechos con su analgesia posoperatoria, pero la mayoría informaron dolor importante. En segundo lugar, hay falta de
capacitación formal del médico en el tratamiento del dolor. Esta falta encuentra su epítome en la orden comúnmente escruta que
prescribe cierta cantidad de narcótico para administración intramuscular cada tres a cuatro horas según se requiera, y deja las
decisiones del tratamiento del dolor al personal de enfermería, sin intento alguno por ajustar la dosis del narcótico prescrito de
manera conmensurada con los requerimientos del paciente individual. En tercer lugar, las actitudes siguen viéndose influidas por la
concepción errónea frecuente de que el empleo de narcóticos durante el periodo posoperatorio puede originar dependencia de los
opiáceos. En una revisión, 20% de las enfermeras que respondieron a un cuestionario expresaron preocupación sobre que el
empleo de analgésicos opiáceos durante el periodo posoperatorio pudiera producir adicción. Diversos estudios han confirmado que
las enfermeras administrarán menos de la cuarta parte de las dosis total del narcótico prescrito basadas en el criterio "según sea
necesario"
Cuadro 19-2. Causas de acidosis metabólica
Brecha aniónica
Brecha aniónica Hipertasémica Hipotasémica
Uremia Hiporrenismo Diarrea
Cetoacidosis Insuficiencia suprarenal Acidosis tubular renal
Acidosis láctica NH2CI Vejigas ileal y sigmoidea
Aspirina Envenamiento con azufre Hipealimentación

Paraldehído Insuficiencia renal crónica
Metanol
Uropatía obstructiva
Etilenglicol
Aciduria metilmalónica
Cuadro 19-3. Trastornos acidobásicos y su tratamiento
Trastorno Defecto Causas frecuentes Compensación Tratamiento

primario
Acidosis Dióxido de carbono Depresión del sistema Excreción renal de sales Restauración de la
respiratoria (hipoventilación) nerviosos central ácidad ventilación
Retención de
Trastorno de vías bicarbonato Control de la producción de
respiratorias y pulmones exceso de dióxido de
carbono
Entrada de cloruro en
los eritrocitos
Alcalosis Hiperventilación Excitación del sistema Excreción renal de Corrección de la
respiratoria nervios nervioso central sodio, potasio y hiperventilación
bicarbonato
Apoyo ventilatorio Absorción de hidrógeno

excesivo y iones cloruro
Descarga de lactato
desde los eritrocitos
Acidosis Exceso de base Exceso de cloruro en Alcalosis respiratoria Aumento de la carga de

metabólica relación con el sodio sodio
Excreción renal de
Aumento de los
Aumento de la pérdida de hidrógeno e iones de Gasto de bicarbonato por
ácidos no volátiles
bicarbonato cloruro pH<7.2
Cetoacidosis láctica
Resorción de Restaurar los
bicarbonato de potasio amortiguadores, las
Uremia proteínas y la hemoglobina.
Acidosis por dilución
Alcalosis Pérdida excesiva de Pérdidas Acidosis respiratoriaas

metabólica cloruro y potasio gastrointestinales de
cloruro Puede haber hipoxia
Aumento del
Ingestión excesiva de Excreción renal de
bicarbonato
bicarbonato bicarbonato y potasio
Diuréticos
Absorción de hidrógeno
Hipopotasemia e iones de cloruro
Contracción del volumen

del líquido extracelular
El término concentración analgésica eficaz mínima (CAEM) se refiere a la concentración sérica de un fármaco por debajo
de la cual se logra muy poca analgesia. A nivel de la CAEM, las concentraciones de receptores y plasmáticas de un fármaco se
encuentran en equilibrio. Las concentraciones farmacológicas de estado sostenido por arriba de la CAEM son difíciles de lograr con
las inyecciones intramusculares de depósito. En un estudio los pacientes que recibieron inyecciones intramusculares de clorhidrato
de meperidina (Demerol) cada cuatro horas experimentaron variaciones en los propios pacientes y entre los diferentes pacientes
notables a concentraciones máximas del fármaco narcótico, lo mismo que en el tiempo requerido para llegar a estas
concentraciones máximas. Como resultado, las concentraciones séricas del fármaco se encontraron por arriba de la CAEM un
promedio de sólo 35% en cada intervalo de dosificación de cuatro horas. El control variable del dolor después de las inyecciones
intramusculares intermitentes fue resultado de concentraciones sanguíneas insuficientes, muy variables e impredecibles. Se puede
lograr analgesia adecuada mediante administración intramuscular o subcutánea, pero la absorción impredecible puede volver
difíciles los ajustes. Las pequeñas inyecciones rápidas por vía intravenosa se pueden ajustar con mayor facilidad, pero tienden a
ser de acción más breve, con lo que se requerirá administración más frecuente y, por tanto, cuidados intensivos de enfermería, en
tanto que las dosis intravenosas rápidas de mayor tamaño se pueden acompañar de incidencia más elevada de depresión en el
sistema nervioso central y respiratoria. La técnica de analgesia controlada por la paciente (ACP), que les permite administrarse
ellas mismas dosis pequeñas de narcóticos según lo requieran, permiten ajustar las dosis rápidas medidas de narcóticos según se
requieran para aliviar el dolor, y pueden producir una analgesia más adecuada conservando las concentraciones de estado
sostenido del fármaco por arriba de la concentración analgésica eficaz mínima.
Independientemente de la vía de administración, los analgésicos deben cargarse de antemano a fin de contar con analgesia
inmediata desde un principio. Sin esta medida, no se producirá la CAEM durante por lo menos tres semieliminaciones del agente
narcótico que se emplea. Después de la carga de antemano se pueden administrar pequeñas dosis rápidas adicionales del
narcótico hasta que se logre la analgesia. A partir de la dosis total del fármaco que se requiere para lograr la analgesia podrán
determinarse, a continuación, las posologías de sostén y administrarse ya sea en solución intravenosa continua o de manera
programada, de modo que la dosis del fármaco administrado supere la cantidad que se elimina (cuadro 19-4). A continuación
podrán ajustarse las dosis prescritas de narcótico más aún según se requiera.
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Analgesia controlada por la paciente
Los dispositivos de analgesia controlada por los pacientes (ACP) son bombas de administración controladas por medios
electrónicos que descargan una dosis preestablecida del narcótico en el catéter intravenoso permanente de los pacientes a
solicitud de éstos. Todos los dispositivos contienen intervalos de retraso o tiempos de interrupción forzosa durante los que no se
satisfacen las demandas de los pacientes de máis narcóticos. Estos dispositivos eliminan el retraso entre la iniciación del dolor y la
administración de los agentes analgésicos, problema frecuente en las atareadas salas de los hospitales inherentes a las órdenes
de analgésicos a demanda. La analgesia controlada por ]os pacientes ha gozado de una aceptación excelente de los mismos. En
comparación con las inyecciones intramusculares ordinarias, las concentraciones séricas de los narcóticos tienen una variabilidad
mucho menor cuando se emplean a demanda del paciente. Se ha demostrado que mejora la analgesia, es menor la incidencia de
complicaciones pulmonares posoperatorias y es menor la confusión. Más aún, la dosis total del narcótico empleado ha sido menor
en caso de ACP que con las inyecciones intramusculares de depósito ordinarias.
Cuadro 19-4. Guías de referencia para la carga de antemano de los analgésicos IV para el alivio del dolor perioperatorio
Fármaco Dosis total Incrementos Precauciones

cargada de
antemano
Morfina 0.08-0.12 mg/kg 0.03 mg/kg Efectos histaminérgicos; náuseas; cólico biliar; reducir la dosis en los
cada 10 h ancianos
Meperidina 1.0-1.5 mg/kg 0.30 mg/kg Reducir la dosis o cambiar de fármaco en caso de función renal
cada 10 h trastornada
Codeína 0.5-1.0 mg/kg 1/3 del total Náusea

cada 10h
Metadona 0.08-0.12 mg/kg 0.03 mg/kg No adminsitrar dosis de sostén después de la analgesia
cada 15 h
Levorfanol 10.02 mg/kg 50-75 m g/kg Semejantes a las de la metadona

cada 15 h
Sulfato de 0.02 mg/kg 25 –50 m g/kg Semejantes a las de la morfina

hidromorfona cada 10 h
Pentazocina 0.5-1.0 mg/kg ½ del total cada Efectos psicomiméticos; puede generar abstinencia en pacientes
15 h dependientes de los narcóticos
Nalbufina 0.08-0.15 mg/kg 0.03 mg/kg Efecto psicomimético menor que el de la pentazocina; sedación
cada 10 h
Butorfanol 0.01-0.04 mg/kg 0.01 mg/kg Sedación; efectos psicomiméticos semejantes a los de la nalbufina
cada 10 h
Buprenorfina Hasta 0.2 mg/kg ¼ del total cada Acción prolongada como la de metadona y levorfanol; puede precipitar
10 h abstinencia en pacientes dependientes de narcóticos; es seguro
administrar dosis de sostén por vía subcutánea después de la
analgesia, en contraste con lo que ocurre con la metadona.
Los regímenes supervisados con cuidado consistentes en administración continua, tratamiento intramuscular a demanda o
programas de posología fija (administración cada cuatro horas) con complementación a demanda deben tener una eficacia
analgésica comparable a la ACP De todas maneras, es difícil aplicar el tipo de supervisión estrecha que se requiere para lograr la
analgesia adecuada a demanda sin ACP. Los regímenes de administración continua eliminan el retraso inherente a los regímenes
de suministro a demanda, pero se han acompañado de un incremento del riesgo de sobresedación y apnea. El empleo de la ACP
abrevia el tiempo entre la iniciación del dolor y la administración de la medicación para controlarlo. brinda un acceso más sostenido
a los analgésicos y permite un control global más sostenido del dolor.
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Analgesia intrarraquídea
Los anestésicos y los narcóticos administrados por vía intrarraquídea, ya sea en el espacio epidural o por vía intratecal, están entre
los agentes analgésicos más potentes de que se dispone. La eficacia de estos agentes es mucho mayor que la ofrecida por las
técnicas de ACP por vía intravenosa. Estos fármacos se pueden administrar de diversas maneras, incluso en una sola dosis
mediante inyección epidural o intratecal, inyección intermitente según lo programado o a demanda, y de manera continua.
Por el riesgo de infecciones del sistema nervioso central y de que produzca cefalalgia. la administración intratecal suele limitarse a
una sola dosis. La duración de la acción de una sola dosis se incrementa por la vía intratecal en comparación con la administración
epidural por las concentraciones elevadas del fármaco que se logran en el líquido cefalorraquídeo. Sin embargo, también se
incrementan los riesgos de depresión del sistema nervioso central y respiratoria, lo mismo que de hipotensión general. Incluso las
dosis bajas de morfina por vía intratecal se han acompañado de un riesgo elevado de complicaciones. Por tanto, algunos
investigadores han advertido la necesidad de no emplear la analgesia raquídea intratecal fuera de la unidad de cuidados intensivos.
La administración epidural es el acceso preferido, y ofrece control del dolor ampliado (>24 horas) durante el periodo posoperatorio.
Contraindicaciones relativas son coagulopatía, sepsis e hipotensión. Se han empleado agentes tanto anestésicos como narcóticos
con eficacia excelente. Entre los agentes anestésicos, el más en boga ha sido la bupivacaína, que ofrece excelente analgesia sin
bloqueo motor y toxicidad mínima. La analgesia epidural es más adecuada para el control del dolor de la parte baja del abdomen y
las extremidades. Un efecto adverso potencial es el bloqueo simpático, que impide el empleo de este método para lograr los
bloqueos altos. Otros efectos adversos son retención urinaria e hipotensión. lo mismo que depresión del sistema nervioso central y
del miocardio. En contraste con los agentes anestésicos, los opiáceos ofrecen una analgesia excelente sin bloqueo simpático
acompañante. Los opiáceos epidurales tienden a ejercer una acción mucho más duradera, y la hipotensión es una complicación
rara con ellos. En comparación con los anestésicos epidurales, sin embargo, se produce una incidencia más elevada de náuseas y
vómitos, depresión respiratoria y prurito. Los resultados de los estudios iniciales de la administración epidural de clonidina son
alentadores. En un estudio la administración epidural de clonidina (1 m g/kg.) más sufentanil clonidina (25 m g) produjo mayor alivio
del dolor que el sufentanil( (50 m g) administrado de manera aislada.
En comparación con los analgésicos que se administran por vías intramuscular o intravenosa. se ha demostrado que la analgesia
epidural se acompaña de mejoría de la función pulmonar durante el periodo posoperatorio, incidencia más baja de complicaciones
pulmonares posoperatorias,. disminución de las complicaciones tromboembólicas venosas posoperatorias (más probablemente de
manera secundaria a la ambulación temprana), menos efectos adversos sobre el tubo digestivo, incidencia más baja de depresión
del sistema nervioso central y convalecencia más breve. La depresión respiratoria grave es la complicación potencial más
importante, y se observa en menos de 1% de los casos. Una incidencia más baja de depresión respiratoria se observa con las
fármacos más lipófilos como fentanil, que se absorbe con rapidez hacia el interior de la médula espinal, y por tanto, tiende menos a
difundirse hacia los centros del control respiratorio en el sistema nervioso central. Son frecuentes prurito, náuseas y retención
urinaria, pero se pueden tratar con facilidad y suelen tener poca importancia clínica. El costo es quizá la desventaja principal y más
limitante de la analgesia epidural.
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Fármacos antiinflamatorios no esteroides (FAINE)
El Agente antiinflamatorio no esteroide quetorolac es un fármaco seguro y potente que puede mejorar el dolor posoperatorio en un
grado equivalente al de la morfina y otros opiáceos prescritos a menudo, y es más barato. Los FAINE se están empleando cada
vez más para tratar el dolor posoperatorio en las personas que se han sometido a procedimientos quirúrgicos mayores y menores.
El quetorolac tiene una iniciación ligeramente más lenta de su actividad que el fentanil, pero su potencia analgésica es equivalente
a la de la morfina. Las ventajas de los FAINE sobre los opiáceos incluyen ausencia de depresión respiratoria, falta de potencial de
abuso, disminución de los efectos sedantes, disminución de las náuseas y retorno de la función intestinal con prontitud, además de
recuperación más rápida. A causa de estas ventajas, la mayoría de los investigadores aconsejan los FAINE sobre los opiáceos
para el tratamiento posoperatorio del dolor.
Entre los efectos adversos potenciales del empleo de FAINE están aumento del riesgo de isquemia renal (sobre todo en pacientes
que sufren hipovolemia aguda), lo mismo que enfermedades médicas como cardiopatía aterosclerótica, insuficiencia cardiaca
congestiva, cirrosis, insuficiencia renal, diabetes y tratamiento concurrente con diuréticos. Aunque los FAINE producen un aumento
modesto en el tiempo de sangrado, al parecer carece de importancia clínica. Estudios prospectivos controlados no han demostrado
un incremento importante de la pérdida de sangre en pacientes que reciben FAINE durante el periodo perioperatorio. Estos agentes
deben emplearse con cuidado extremo, en el mejor de los casos, en las personas asmáticas, porque 5 a 10% de las personas
adultas que experimentan asma son sensibles a la aspirina y a otros fármacos antiinflamatorios no esteroides. El quetorolac es
activo cuando se administra por vías tanto intravenosa como oral, lo que facilita su administración durante el periodo perioperatorio
en los pacientes que se están sometiendo a procedimientos menores.
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Profilaxis antibiótica
Las operaciones ginecológicas que suponen un riesgo importante de infección posoperatoria son histerectomía vaginal,
histerectomía abdominal, tratamiento quirúrgico de absceso o inflamación pélvicos, casos seleccionados de terminación del
embarazo y operaciones radicales por cánceres ginecológicos. La mayor parte de los otros procedimientos ginecológicos se
consideran "limpios" y suponen un riesgos bajo (<5%) de infección posoperatoria de las heridas. En este último grupo se incluyen
los procedimientos que se confinan al abdomen, el espacio de Retzius, el periné y la vagina.
Los agentes patógenos que pueden contaminar las heridas durante las operaciones ginecológicas son los autóctonos de las vías
vaginales, entre ellos microorganismos aerobios y anaerobios grampositivos y gramnegativos (cuadro 19-5). Las bacterias
patógenas primarias son coliformes, estreptococos, fusobacterias y Bacteroides.
A continuación se proponen guías de referencia para la profilaxis antibiótica en los procedimientos ginecológicos:
1. El procedimiento debe suponer un riesgo importante de infección posoperatoria

2. La intervención quirúrgica debe caracterizarse por contaminación bacteriana considerable.
3. El antibiótico elegido para la profilaxis debe ser eficaz contra la mayor parte de los microorganismos contaminantes.
4. El antibiótico debe encontrarse en los tejidos en el momento de la contaminación.
5. Debe administrarse el ciclo más breve que se pueda de profilaxis antibiótica.
6. El antibiótico profiláctico elegido no debe ser uno considerado para el tratamiento si sobreviene una infección
posoperatoria.
7. Debe ser bajo el riesgo de complicaciones de la antibioticoterapia profiláctica.
Cuadro 19-5. Bacterias autóctonas de la parte baja de las vías genitales
Lactobacilos Enterobacter agglomerans
Difteroides Klebsiella pneumoniae
Staphylococcus aureus Proteus mirabilis
Staphylococcus epidermidis Proteus vulgaris
Streptococcus agalactiae Morganella morganii
Streptococcus faecalis Citrobacter diversus
Estreptococos alfa hemolíticos
Estreptococos del grupo D Especies de bacteroides
Peptoestreptococos B. bivius
Peptococos B. disiens
Clostridium B. fragiilis
Anaerobios de Gaffky B. melaninogenicus
Escherichia coli
Fusobaderium
Enterobacter cloacae
El material publicado hasta ahora apoya de manera uniforme el empleo de antibióticos profilácticos para la histerectomía
vaginal; sin embargo, este empleo profiláctico es motivo de controversias en cuanto a las pacientes que se someten a
histerectomía abdominal. Una revisión de las pruebas controladas con placebo que se han publicado sobre la profilaxis antibiótica
para la histerectomía vaginal y abdominal incluyó 4X estudios de 5 524 pacientes que se sometieron a histerectomía vaginal, y 30
estudios de 3 752 pacientes que se sometieron a histerectomía abdominal En los casos de histerectomía vaginal los antibióticos
profilácticos disminuyeron la morbilidad febril desde 40% en las pacientes testigo hasta 15% en las tratadas, y disminuyó la tasa de
infecciones pélvicas desde 25% en las pacientes testigo hasta 5% en las tratadas. Los beneficios de la profilaxis antibiótica fueron
menos pronunciados en el caso de la histerectomía abdominal: la profilaxis antibiótica redujo la morbilidad febril desde 28% en las
pacientes testigo hasta 16% en las tratadas, las infecciones pélvicas desde 10 hasta 5%, y las infecciones de las heridas desde 8
hasta 3%. Por tanto, debe administrarse profilaxis antibiótica en todas las pacientes que se someten a histerectomía vaginal, lo
mismo que en pacientes de alto riesgo seleccionadas que se someten a histerectomía abdominal. Los factores identificados por
poner a las pacientes en alto riesgo de experimentar infección subsecuente a la histerectomía son estado socioeconómico bajo,
duración de la operación mayor de dos horas, presencia de lesión maligna y aumento del número de procedimientos quirúrgicos
efectuados. No se demostró que obesidad, estado menopáusico y pérdida de sangre estimada sean factores de riesgo de infección
posoperatoria cuando se efectuó valoración mediante análisis multivariado.
El antibiótico elegido para la profilaxis en cirugía ginecológica debe tener actividad contra el amplio espectro de microorganismos
vaginales. Las cefalosporinas de primera y segunda generaciones son antibióticos muy adecuados con esta finalidad por su
actividad contra los microorganismos grampositivas, gramnegativas y anaerobios. La mayor parte de las clases de antibióticos
(entre ellos penicilinas. , tetraciclinas, sulfonamidas, penicilina de amplio espectro y cefalosporinas) y los fármacos contra los
anaerobjos (clindamicina con metronidazol) han sido tan eficaces como los antibióticos profilácticos, pero no se ha demostrado que
alguno de ellos sea más eficaz de manera sostenida que las cefalosporinas de primera generación.
Es de gran importancia el momento en que se inicia la administración del agente antibiótico profiláctico. Los antibióticos
administrados para la profilaxis son activos al máximo si se encuentran en los tejidos antes de su contaminación por un inoculo
bacteriano. En las pacientes que se someten a histerectomía, el antibiótico debe encontrarse en los tejido antes de abrir el
manguito vaginal momento en el cual los microorganismos contenidos en la vagina logran acceso hacia la cavidad pélvica. La
administración de un antibiótico dentro de los 30 minutos previos al intervención quirúrgica es ideal con esta finalidad. Para los
procedimientos quirúrgicos prolongados, en particular cuando hay una gran perdida de sangre o cuando se emplea un agente
antibiótico con semidesintegración breve, deberá administrarse una segunda dosis del mismo durante la operación.
En muchos estudios prospectivos se ha comprobado que los ciclos breves de antibióticos profilácticos (de 24 horas o menos) son
tan eficaces como los más prolongados. Más aún, en diversas pruebas clínicas se ha demostrado que basta con una sola dosis
perioperatoria del antibiótico profiláctico. El empleo de antibióticos profilácticos en una sola dosis tiene muchas ventajas incluso
disminución del costo, de la toxicidad, alteración mínima de la flora del huésped y disminución de la inducción de agentes
patógenos resistentes.
A pesar de las ventajas de emplear antibióticos profilácticos, debe insistirse en la importancia de la buena técnica quirúrgica
manipulación delicada de los tejidos, buena hemostasia, drenaje adecuado y evasión de los pedículos de tejido innecesariamente
largos en las ligaduras.
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Infecciones quirúrgicos postoperatorias
Las infecciones son una fuente de primera importancia de morbilidad durante el periodo postoperatorio. Los factores de riesgo de
morbilidad infecciosa son falta de profilaxis antibiótica perioperatoria, contaminación del campo quirúrgico por tejidos infectados o
por fuga del contenido del intestino grueso, huésped con trastorno de las defensas, nutrición deficiente enfermedad crónica y
debilitante grave mala técnica quirúrgica e infección focal o general preexistente. Los sitios que originan infección postoperatoria
pueden ser pulmón vías urinarias, herida quirúrgica, pared lateral pélvica, manguito vaginal, herida abdominal y sitios en los que
están colocados catéteres intravenosos permanentes. La identificación y el tratamiento oportuno de cualquier infección que
sobrevenga producirán como consecuencia los mejores resultados con estas complicaciones potencialmente graves.
Aunque la morbilidad infecciosa es una complicación inevitable de la cirugía, la incidencia de infecciones se puede disminuir
mediante empleo apropiado de medidas preventivas simples. EN los casos en los que se efectúa sección transversa del intestino
grueso, ocurre también de manera inevitable fuga del contenido fecal. La preparación mecánica y antibiótica preoperatoria
concienzuda del intestino en combinación con profilaxis antibiótica por ‘vía general, ayudará a disminuir la incidencia de infecciones
pélvicas y abdominales postoperatorias en estas pacientes. El cirujano puede disminuir aún más el riesgo de infecciones
postoperatorias si aplica una técnica quirúrgica meticulosa. Sangre y tejido necrótico son medios excelentes para la proliferación de
microorganismos aerobios y anaerobios. EN los casos en los que hay un potencia mayor que el ordinario de acumulación de suero
y sangre en los espacios que se han contaminado por las fugas bacterianas, el drenaje por aspiración cerrada puede reducir el
riesgo de infección. Debe iniciarse la antibioticoterapia, en vez de la profilaxis, en el momento de operar a pacientes que tienen
infecciones o pus francos dentro del abdomen.
Deben posponerse los procedimientos quirúrgicos planeados en las pacientes que tienen una infección antes de operarse. EN un
estudio epidemiológico efectuado por los Centers for Diseases Control and Preventión, la incidencia de infecciones quirúrgicas
nosocomiales varió entre 4.3 % en los hospitales comunitarios y 7% en los hospitales municipales. Las infecciones de piel y heridas
quirúrgicas constituyeron cerca de la tercera parte del total de casos infecciosos y las infecciones de vías respiratorias
constituyeron cerca de 16% de los mismos. En pacientes que tuvieron cualquier tipo de infección antes de operarse, el riesgo de
infección de la herida quirúrgica se incrementó cuatro veces. Las tasas de infección fueron más elevadas en las personas de mayor
edad, en quienes se sometieron a una operación quirúrgica prolongada y en las personas que estuvieron más tiempo en el hospital
antes de operarse. El riesgo relativo fue tres veces más elevado en los pacientes con una infección adquirida en la comunidad
antes de operarse. Estas infecciones adquiridas en la comunidad incluyeron infecciones de las vías urinarias y respiratorias.
La definición estándar de morbilidad febril de los pacientes quirúrgicos ha sido la presencia de temperatura de 38°C o
mayor en dos ocasiones, con una separación de por lo menos cuatro horas durante el periodo posoperatorio sin contar las
primeras 24 horas. Se ha estimado que ocurre morbilidad febril hasta en la mitad de los pacientes operados; a menudo dentro de
los primeros dos días del periodo posoperatorio y desaparece sola, resolviéndose sin tratamiento. Aunque la fiebre es un signo de
infección, el diagnóstico de esta última se basará en la combinación de fiebre y pruebas clínicas y de laboratorio de un foco
infeccioso.
La valoración de la paciente quirúrgica febril debe incluir una revisión de la historia clínica respecto a los factores de riesgo. Tanto
la historia clínica como la exploración física deben centrarse sobre los sitios potenciales de infección (cuadro 19-6). La exploración
debe incluir inspección de faringe, exploración pulmonar concienzuda, palpación de regiones lumbares y ángulos costovertebrales
en busca de hipersensibilidad, inspección y palpación de la incisión abdominal, exploración de los sitios en que están colocados
catéteres intravenosos, y exploración de las extremidades en busca de trombosis venosa profunda o tromboflebitis. En las
pacientes ginecológicas la investigación apropiada debe incluir, además, inspección y palpación del manguito vaginal en busca de
induración, hipersensibilidad o drenaje purulento. También se efectuará exploración pélvica con objeto de identificar una tumoración
compatible con hematoma o absceso pélvicos y buscar signos de celulitis pélvica.
La valoración de laboratorio y radiológica puede incluir citología hemática completa y cuenta diferencial de leucocitos, análisis
general de orina y urocultivo de una muestra obtenida por cateterismo, y radiografía de tórax en las pacientes con signos y
síntomas de localización en el pulmón. Se pueden obtener también hemocultivos, pero lo más probable es que tengan poco
rendimiento a menos que la paciente experimente fiebre elevada (> 38"C). En las pacientes con hipersensibilidad en el ángulo
costovertebral, puede estar indicada la PIV para descartar la presencia de lesión ureteral u obstrucción del uréter por la intervención
quirúrgica, sobre todo en ausencia de pruebas de laboratorio de infección en vías urinarias. Las pacientes que experimentan fiebre
persistente sin un origen localizado claro deben someterse a TC del abdomen y la pelvis para descartar la presencia de absceso
intraabdominal. Por último, en las que se han sometido a una operación gastrointestinal podrían estar indicadas la enema de bario
o la serie gastroduodenal con vigilancia del intestino delgado de manera tardía, durante la evolución de la primera semana del
periodo posoperatorio, si la fiebre persiste para descartar la presencia de fuga o fístula anastomóticas.
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Desde el punto de vista histórico, las vías urinarias han sido el sitio más frecuente de infección en los pacientes quirúrgicos. Sin
embargo, la incidencia informada en el material ginecológico publicado más recientemente ha sido menor de 4%. Esta disminución
de las infecciones en vías urinarias es, más probablemente, resultado de aumento de la administración perioperatoria de
antibióticos profilácticos. La incidencia de infección posoperatoria de vías urinarias en las pacientes que se someten a cirugía
ginecológica y no reciben antibióticos profilácticos ha sido, de manera confirmada. hasta de 40%, e incluso se ha demostrado que
una sola dosis de antibiótico profiláctico perioperatorio disminuye la incidencia de infección posoperatoria en vías urinarias desde
35 hasta 4 por ciento.
Cuadro 19-6. Infecciones después de histerectomía
Sitio operatorio Sitio no operatorio
Manguito vaginal Vías urinarias
Celulitis pélvica Bacteriuria asintomática
Absceso pélvico Cistitis
Supravaginal, Extraperitoneal Pielonefriris
Intraperitoneal Respiratorias
Anexos Atelectasia
Celulitis Neumonía
Absceso Vasculares
Incisión abdominal Flebitis
Celulitis
Tromboflebitis pélvica séptica
Simple
Bacteriana sinergística progresiva
Fascitis necrosante
Mionecrosis
Los síntomas de infección en vías urinarias pueden consistir en micción frecuente, necesidad urgente de orinar y disuria. En las
pacientes con pielonefritis otros síntomas son cefalalgia, malestar general, nauseas y vómitos. Con base en la microbiología se
diagnostica infección de vías urinarias, y se ha definido como el crecimiento de > 105 microorganismo/ml de orina cuItivada. La
mayor parte de las infecciones se debe a bacterias coliformes, y el agente patógeno más frecuente entre ellas es Eschericha coli
.Otros agentes patógenos son Klebsiella, Proteus y especies de Enterobacter. Las especies de Staphylococcus, son las bacterias
causantes en menos de 10% de los casos.
A pesar de la gran incidencia de infecciones en vías urinarias durante el periodo posoperatorio, muy pocas de estas infecciones son
graves. En su mayor parte se confinan a las vías urinarias inferiores. La pielonefritis es una complicación rara. Se ha implicado al
cateterismo de las vías urinarias, ya sea intermitente o de manera continua con empleo de sonda permanente, como la causa
principal de contaminación de las vías urinarias. De hecho, cada año se producen en estados Unidos más de un millón de
infecciones de vías urinarias relacionadas con las sondas, y la bacteriemia relacionada con ésta sigue siendo la etiología más
frecuente de bacteriemia por microorganismos gramnegativos en pacientes hospitalizados. Las bacterias se adhieren a la superficie
de las sondas urinarias y crecen dentro de películas biológicas o biopeliculas, que parecen proteger a las bacterias embebidas
contra los ántibióticos y vuelven menos eficaz el tratamiento. Por tanto, el empleo de sondas en vías urinarias debe ser mínimo. La
sonda permanente deberá retirarse o cambiarse en las pacientes que se van a someter a tratamiento de las infecciones
relacionadas con estas sondas.
El tratamiento de la infección de vías urinarias incluye hidratación y antibioticoterapia. Antibióticos prescritos a menudo y eficaces
son penicilina, sulfònumidas, cefaloporinas, fluoroquinolonas y nitrofùrantroína. La elección del antibiótico debe basarse en los
dates de susceptibilidad de los microorganismos cultivados en una institución en particular. En algunas instituciones, por ejemplo,
son resistentes a la ampicilina más de 40% de las cepas de Escherichia coli. En el caso de las infecciones complicadas de las vías
urinarias, debe administrarse un antibiótico que tenga buena actividad contra E. coli mientras se esperan los resultados de los
urocultivos y los datos de sensibilidad. Las pacientes que tienen antecedentes de infecciones recurrentes en vías urinarias, las que
tienen colocadas sondas permanentes (sondas de Foley o fërulas ureterales)y las que tienen conductos urinarios creados deben
tratarse con antibiciticos que sean eficaces contra los agentes patógenos urinarios menos frecuentes, como Klebsiella y
Pseudomonas. No se aconseja el empleo crónico de las fluoroquinolonas para la profilaxis, porque estos agentes inducen con
evidencia cepas de bacterias resistentes a los antibióticos.
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Infecciones Pulmonares
Las vías respiratorias son sitios poco frecuentes de complicaciones infecciosas en las pacientes de cirugía ginecológica. Hemsell
observó sólo seis casos de neumonía en más de 4000 mujeres que se sometieron a histerectomía planeada. Esta baja incidencia
refleja, probablemente, la edad joven y el buen estado de salud de las pacientes ginecológicas en general. En las unidades de
cuidados intensivos la neumonía es una infección frecuentemente adquirida en el hospital, sobre todo en pacientes de edad
avanzada. Los factores de riesgo incluyen atelectasia extensa o prolongada, enfermedad pulmonar obstructiva crónica preexistente,
enfermedades graves o debilitantes, enfermedad del sistema nervioso central que produce incapacidad para eliminar con eficacia
las secreciones de las vías bucofaríngeas, y aspiración nasogástrica. En las pacientes quirúrgicas, la ambulación temprana y el
tratamiento enérgico de la atelectasia son las medidas preventivas más importantes. Aún no ha podido dilucidarse la función de los
antibióticos profilácticos.
Una proporción importante (40 a 50%) de las neumonías adquiridas en el hospital se deben a microorganismos gramnegativos.
Estos logran acceso a las vías respiratorias desde la bucofaringe. Se ha demostrado que la colonización de la bucofaringe por
microorganismos gramnegativos está aumentada en pacientes internados en los centros de cuidados agudos en relación con la
presencia de sondas nasogástricas, enfermedad respiratoria preexistente, ventilación mecánica, intubación traqueal e íleo
paralítico, que se acompaña de proliferación microbiana en el estómago. Tiene interés que el empleo de fármacos antimicrobianos
incrementa en grado importante la frecuencia de colonización de la bucofaringe por bacterias gramnegativas.
En la valoración de todas las pacientes quirúrgicas febriles debe incluirse exploración pulmonar exhaustiva. En ausencia de datos
pulmonares importantes, quizá tenga pocos beneficios la radiografía de tórax en las pacientes que tienen riesgo bajo de
complicaciones pulmonares posoperatorias. Debe tomarse radiografía de tórax a todas las pacientes con datos pulmonares o
factores de riesgo de complicaciones pulmonares. También se obtendrá una muestra del esputo para coloración de Gram y cultivo.
El tratamiento debe consistir en drenaje postural, limpieza pulmonar enérgica y administración de antibióticos. El antibiótico elegido
debe ser eficaz contra los microorganismos tanto grampositivos como gramnegativos, y en las pacientes que están recibiendo
ventilación asistida el espectro antibiótico debe abarcar fármacos que sean activos contra los agentes del grupo de Pseudomonas.
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Flebitis
Las infecciones relacionadas con los catéteres intravenosos son frecuentes; la incidencia informada varía entre 25 y 35%.86 Todos
los días debe inspeccionarse el sitio de entrada del catéter intravenoso. y éste se retirará si hay dolor, enrojecimiento o induración
en tal sitio. Desafortunadamente, puede ocurrir flebitis incluso bajo vigilancia estrecha del sitio de colocación del catéter
intravenoso. En un estudio, más de 50% de los casos la flebitis se manifestó 12 horas después, o más, de retirar los catéteres
intravenosos. Por añadidura, menos de una tercera parte de los pacientes tuvieron síntomas relacionados con el carácter
intravenoso 24 horas antes del diagnóstico de flebitis.
Los catéteres intravenosos deben insertarse bajo técnica estéril, y se cambiarán con frecuencia. La institución de equipos de
tratamiento intravenoso ha disminuido la incidencia de flebitis hasta en 50%. Esta disminución se relaciona no tanto con la
vigilancia del sitio del catéter intravenoso, como con su cambio frecuente. La incidencia de flebitis relacionada con los catéteres
aumenta en grado importante después de 72 horas. Por tanto, los catéteres intravenosos deben cambiarse por lo menos cada
tercer día.
EI diagnóstico de flebitis puede establecerse con base en la presencia de fiebre, dolor, enrojecimiento, induración o cordón venoso
palpable. En ocasiones se encuentra supuración. La flebitis suele curar sola, se resuelve en plato de tres a cuatro días. El
tratamiento consiste en aplicación de compresas húmedas calientes y remoción de todos los catéteres de las venas infectadas. En
caso de sepsis relacionada con los catéteres se instituirá tratamiento antibiótico con agentes contra los estafilococos. Rara vez se
requiere resección o drenaje de la vena infectada.
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Infecciones de las heridas
Los resultados de un estudio prospectivo que abarcó a más de 62000 heridas respecto de la epidemiología de sus infecciones son
reveladoras. La tasa de infecciones de las heridas varía en grado notable, según la extensión de la contaminación del campo
quirúrgico. La tasa de infecciones en las heridas de los casos quirúrgicos limpios (no había infección en el campo quirúrgico, no se
violó la técnica aséptica, no se entró en ninguna víscera) fue menor de 2%, en tanto que la incidencia de estas infecciones en los
casos infectados sucios fue de 40% o mayor. Los regaderazos preoperatorios con hexaclorofeno como desinfectante disminuyeron
ligeramente la tasa de infecciones de las heridas limpias, en tanto que el rasurado preoperatorio del sitio de la herida con navaja la
incrementó. La preparación de la herida durante cinco minutos inmediatamente antes de la intervención quirúrgica fueran eficaz
como la preparación 10 minutos antes. La tasa de infecciones de las heridas se incrementó con la duración de la estancia
preoperatoria en el hospital. lo mismo que con la duración del procedimiento quirúrgico. Por añadidura, la apendectomía incidental
aumentó el riesgo de las infecciones de las heridas en pacientes en quienes se efectuaron procedimientos quirúrgicos limpios. El
estudio concluyente que la incidencia de infecciones en las heridas podría disminuirse mediante estancia preoperatoria en el
hospital más breve, baño con hexaclorofeno antes de la operación. afeitado mínimo del sitio de la herida, empleo de técnica
quirúrgica meticulosa. disminución del tiempo operatorio al máximo posible, sacar los drenes a través de sitios distintos a la propia
herida quirúrgica y distribución de la información, los cirujanos en cuanto a las tasas de infecciones de las heridas. Un programa en
el que se aplicaron estás conclusiones produjo una disminución de la tasa de infecciones de las heridas limpias desde 2.5 hasta
0.6% durante un periodo de ocho años. La tasa de infecciones de heridas en la mayor parte de los servicios de ginecología ha sido
menor de 5%,. de lo que refleja la naturaleza "limpia" de la mayor parte de las operaciones ginecológicas.
Los síntomas de infección de las heridas suelen sobrevenir tardíamente durante el periodo posoperatorio. por lo general después
del cuarto día, y pueden caracterizarse por presencia de fiebre. eritema, hipersensibilidad, induración y drenaje purulento. El
tratamiento es sobre todo mecánico, y consiste en abrir la parte infectada de la herida por encima de la fascia, con limpieza y
desbridación de sus bordes si es necesario. Los cuidados de las heridas, que consisten en desbridación y cambios de apósitos dos
o tres veces al día con gasa en redecilla, promoverán el crecimiento del tejido de granulación con llenado gradual del defecto de la
herida por segunda intención. El taponamiento de las heridas con gasa seca en vez de con húmeda ofrece mejor desbridación de
los bordes de la herida al retirarse. Las heridas que granulan y están limpias a menudo se pueden cerrar de manera secundaria con
buenos resultados, lo que acortará el tiempo requerido para que la cicatrización sea completa.
Para disminuir la incidencia de estas infecciones en los cases quirúrgicos contaminados, puede recurrirse a la técnica de cierre
primario retrasado de las heridas. En pocas palabras, esta técnica requiere dejar la herida abierta por encima de la fascia en el
memento del procedimiento quirúrgico inicial. Se colocan puntos separados verticales de colchonero a través de la piel y las capas
subcutáneas con una separación de 3 cm entre sí, pero no se anudan. Se instituye de inmediato un cuidado de la herida después
de la operación y se prosigue hasta que se nota que ésta se encuentra granulando bien. A continuación podrán anudarse los
puntos y aproximarse más aún los bordes cutáneos mediante grapas. Se ha demostrado que esta técnica de cierre primario
retrasado de las heridas disminuye su tasa de infecciones desde 23 hasta 2. 1% en pacientes de alto riesgo.
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Celulitis pélvica
En la mayoría de las pacientes que se han sometido a histerectomía se encuentra celulitis del manguito vaginal de cierta extensión.
Se caracteriza por eritema, induración e hipersensibilidad a nivel del manguito vaginal. En ocasiones también se encuentra
descarga purulenta desde la parte mas alta de la vagina. La celulitis suele corregirse sola y no requiere tratamiento. La de tipo
grave del manguito vaginal se puede acompañar de fiebre, leucotosis y dolor localizado en la pélvis, y más a menudo indica
extensión de la celulitis hacia los tejidos pélvicos adyacentes. En estos casos deberá instituirse antibioticoterapia de amplio
espectro con cobertura para los microorganismos gramnegativos, grarnpositivos y anaerobios. Si la purulencia del manguito original
es excesiva, o se encuentran una acumulación fluctuante o una tumoración a nivel del manguito vaginal, éste deberá sondarse con
cuidado y abrirse con un instrumento romo. A continuación puede dejarse el manguito abierto para el drenaje por gravedad o, de
manera alterativa, se puede colocar un drenaje la parte baja de la pelvis a través del manguito, que se retirará una vez que se
hayan resuelto drenaje, fiebre y síntomas de la región pélvica inferior.
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Abscesos intraabdominales y pélvicos
El desarrollo de un absceso en el campo quirúrgico o en otros sitios de la cavidad abdominal es una complicación poco frecuente
de las operaciones ginecológicas. Tiende a ocurrir con mayor probabilidad en los casos contaminados en los que el sitio quirúrgico
no se drenó lo suficiente, o como complicación secundaria de los hematomas. Los agentes patógenos causantes en las pacientes
que tienen abscesos intraabdominales suelen ser de naturaleza polimicrobiana. Los microorganismos aerobios más a menudo
identificados son Escherichia coli, Klebsiella, Srreprococcus, Proleus y Enterobacrer. Son también frecuentes los aislamientos de
microorganismos anaerobios, por lo general del grupo Bucreroidcs. Estos agentes patógenos provienen principalmente de las vías
vaginales, pero se pueden derivar también del tubo digestivo, en particular cuando se ha entrado en el colon en el momento de la
intervención quirúrgica.
En ocasiones es difícil diagnosticar los abscesos intraabdominales. El cuadro clínico en evoluci6n casi siempre consiste en crisis
febriles persistentes con aumento de la cuenta de leucocitos. Los datos encontrados durante la exploración abdominal pueden ser
equívocos. Si hay un absceso en la profundidad de la pelvis, se puede palpar mediante exploración pélvica o rectal. En el caso de
los abscesos que están por arriba de la pelvis el diagnóstico dependerá de la confirmación radiológica.
En ocasiones el ultrasonido identifica las acumulaciones de líquidos en la parte alta del abdomen lo mismo que en la pelvis. Sin
embargo, la interferencia de los gases intestinales vuelve difícil la visualización de las acumulaciones de líquido o los abscesos en
la parte media del abdomen. Por tanto, será mucho más sensible y específica la TC para el diagnóstico de los abscesos
intraabdominales, y a menudo es el procedimiento imagenológico preferido. En ocasiones, si los métodos imagenológicos
ordinarios no pueden identificar un absceso y el índice de sospecha de la existencia del mismo se conserva elevado, podrá ser de
utilidad el estudio centelleográfico de leucocitos marcados para localizar el sitio infectado.
El tratamiento ordinario de los abscesos intraabdominales consiste en evacuación quirúrgica y drenaje combinados con
administración de antibióticos parenterales apropiados. A menudo se puede llagar a los abscesos localizados en la parte baja de la
pelvis, particularmente en la región del manguito vaginal, a través de esta última vía. En muchas pacientes la capacidad para
evacuar un absceso mediante colocación de un drenaje por vía percutánea bajo orientación de TC ha eliminado la necesidad de la
exploración quirúrgica Se coloca, bajo orientación de TC, un catéter en doble j en la cavidad del absceso, y se deja en este sitio
hasta que disminuye el drenaje. Deberán efectuarse coloración de Gram y cultivos para microorganismos anaerobios y aerobios a
fin de orientar la selección de los antibióticos. El "estándar dorado" de la antibioticoterapia inicial ha sido la combinación de
ampicilina, gentamicina clidamicina. También se puede lograr tratamiento adecuado con los agentes únicos de amplio espectro de
que se dispone en la actualidad (entre ellos las penicilinas de amplio espectro), las cefalosporinas de segunda y tercera
generaciones y los preparados que contienen sulbactam y ácido clavulánico.
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Fascitis necrosante
La fascitis necrosante es un trastorno infeccioso poco frecuente; ocurre en cerca de 1000 casos cada año en Estados Unidos. El
trastorno se caracteriza por infección bacteriana de progreso rápido que abarca a los tejidos subcutáneos y las fascias, a la vez que
respeta de manera característica al músculo subyacente. La toxicidad general es una característica frecuente de esta enfermedad,
a juzgar por la presencia de deshidratación, choque séptico, coagulación intravascular diseminada e insuficiencia orgánica múltiple.
La patogénesis de la fascitis necrosante consiste en infección polimicrobiana de la dermis y el tejido subcutáneo. Inicialmente se
creyó que el estreptococo hemolítico era el principal agente patógeno causante de la infección en estos casos. Sin embargo, en la
actualidad es manifiesto que a menudo se cultivan otros numerosos microorganismos además de los estreptococos, entre ellos
grampositivos, coliformes, anaerobios. Las enzimas bacterianas como hialuronidasa y lipasa descargadas en el espacio
subcutáneo destruyen la fascia y el tejido adiposo, e inducen una necrosis licuefactante. Por añadidura, de manera subsecuente
sobrevienen coagulación intravascular o trombosis no inflamatorias. La coagulación intravascular genera isquemia y necrosis de los
tejidos subcutáneos y la piel. Más tarde. durante la evolución de la infección, se produce anestesia de la piel afectada al destruirse
los nervios superficiales bacterias y toxinas bacterianas La, descarga de hacia la circulación general puede ocasionar choque
séptico, trastornos acidobásicos y alteración multiorgánica.
Los criterios para el diagnóstico de la fascitis necrosante son necrosis extensa de la fascia superficial y el tejido subcutáneo con
socavamiento periférico de la piel normal, reacción tóxica general moderada a grave, ausencia de afección muscular, ausencia de
clostridios en las heridas y los hemocultivos, ausencia de oclusión vascular mayor e infiltración leucocítica intensa.
La mayoría de las pacientes que experimentan fascitis necrosante sufren dolor, que en las primeras etapas de la enfermedad suele
ser desproporcionadamente mayor que lo esperado a partir del grado de celulitis presente. Más adelante, durante la evolución de la
infección. la piel afectada puede quedar en realidad anestesiada como consecuencia de la necrosis de los nervios superficiales.
Las anomalías de la temperatura, como hipertermia o hipotermia. casi siempre son fenómenos concomitantes a la descarga de
toxinas bacterianas lo mismo que a la sepsis bacteriana. presente hasta en 40% de las pacientes. La piel afectada está al principio
hipersensible. eritematosa y caliente. Sobreviene edema y el eritema se extiende de manera difusa, hasta disiparse por la piel
normal, sobre todo sin bordes o induración definidos. La trombosis microvascular subcutánea induce isquemia de la piel. que se
vuelve cianótica y ampollada. Por último. conforme se desarrolla necrosis. la piel se vuelve gangrenosa, y puede esfacelarse de
manera espontánea. La mayoría de las pacientes tendrán leucocitosis anomalías aciobásicas. Finalmente pueden producirse gases
subcutáneos, que se identifican por palpación v medios radiológicos. El descubrimiento de gases subcutáneos en las radiografías
suele indicar infección por clostrclostridios, aunque no es un dato especifico y puede ser causado por otros microorganismos. Entre
estos se encuentran Enterobacter, Pseurdomonas, estreptococos anaerobios y Bacteroides que. a diferencia de las infecciones por
clostridios. respeta a los músculos adyacentes a la región afectada. Deberá tomarse una biopsia tisular para coloración de Gram y
cultivo de microorganismos aerobios y anaerobios del centro necrótico de la lesión con objeto de identificar los microorganismos
causantes. Aunque la fascitis necrosante suele diagnosticarse durante las intervenciones quirúrgicas, por lo regular el índice
elevado de sospecha y el empleo liberal de biopsias para efectuar cortes por congelación brindarán un diagnóstico oportuno que
salvará la vida y volverá mínima la morbilidad.
Entre los factores que predisponen al riesgo de fascitis necrosante están diabetes sacarina. alcoholismo, inmunosupresión,
hipertensión, alteraciones vasculares periféricas, abuse de sustancias por vía intravenosa y obesidad. Los sitios que se infectan
más a menudo son las extremidades, pero esta infección puede ocurrir en cualquier sitio a nivel de los tejidos subcutáneos como
cabeza y cuello. tronco y periné. Se sabe que la fascitis necrosante se produce después de traumatismos, operaciones quirúrgicas,
quemaduras y desgarros, como complicación secundaria de las infecciones perirectales o los abscesos del conducto de Bartholin, y
como fenómeno nuevo. Edad avanzada, retraso en el diagnóstico desbridación insuficiente durante la operación inicial, extensión
de la enfermedad en la presentación inicial y presencia de diabetes sacarina son factores que se han relacionado con aumento de
la probabilidad de morir a causa de fascitis necrosante. Está claro que el diagnostico oportuno y el tratamiento enérgico a esta
enfermedad letal han mejorado la supervivencia. En las primeras series la tasa de mortalidad era constantemente mayor de 30%;
en las series mas recientes ha disminuido a menos de 10 por ciento.
El tratamiento de la fascitis necrosante con buenos resultados requiere reconocimiento oportuno, iniciación inmediata de
las medidas de reanimación (incluso de las anomalías de líquidos, acidobásicas, electrolíticas y hematológicas),
desbridación quirúrgica exhaustiva y desbridación repetida todas las veces que sea necesario, y antibioticoterapia de
amplio espectro. Muchas pacientes se beneficiaran de la vigilancia venosa central, lo mismo que del apoyo nutricional con
gran aporte de calorías.
El tratamiento quirúrgico consiste en efectuar una incisión a través del tejido infectado hasta llegar a la fascia. Casi siempre el
diagnóstico se confirmará al poderse socavar la piel y los tejidos subcutáneos mediante palpación digital. Pueden efectuarse
incisiones múltiples de manera sucesiva hacia la periferia del tejido afectado hasta encontrar tejido resistente, sano y bien
vascularizado en todos los bordes. E1 resto del tejido afectado se puede resecar. A continuación se taponará la herida y se
desbridará de manera sucesiva todos los días, según se requiera, hasta que aparezca tejido sano en todos los bordes.
La oxigenoterapia hiperbárica puede tener ciertos beneficios, sobre todo para las pacientes en las que los resultados del cultivo son
positivos a microorganismos anaerobios. En un estudio retrospectivo no efectuado al azar, el empleo de oxigenoterapia hiperbárica
en la desbridación quirúrgica y el tratamiento con fármacos antimicrobianos pareció disminuir en grado importante tanto la
morbilidad de la herida, a juzgar por el número requerido de desbridaciones, como la mortalidad global en pacientes con fascitis
necrosante. El beneficio demostrado de la oxigenoterapia hiperbárica en este estudio fue notable. dado que quienes recibieron el
oxigeno hiperbárico estaban más graves, con una incidencia más elevada de diabetes sacarina, leucocitosis y choque.
Después de las medidas iniciales de reanimación y de la desbridación quirúrgica, la preocupación primaria será el tratamiento de la
herida abierta. Se pueden emplearalo aloinjertos y xenoinjertos de piel para cubrir las heridas abiertas, con lo que se disminuirán
las pérdidas de calor y agua por evaporación. Es de interés que el cierre biológico temporal de las heridas abiertas parece disminuir
también en proliferación bacteriana. Se ha demostrado. además, que las membranas amnióticas son una cubierta eficaz de las
heridas en pacientes con fascitis necrosante. Por último, se pueden movilizar colgajos cutáneos para ayudar, a cubrir las heridas
abiertas una vez que se han resuelto sus infecciones y se ha iniciado en ellas la granulación tisular.
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Preparación del tubo digestivo
La preparación de la parte baja del tubo digestivo antes de las operaciones ginecológicas planeadas pretende de varios objetivos.
En la mayor parte de las operaciones ginecológicas, la preparación mecánica del intestino reduce el contenido gastrointestinal
cuando no se entra en el tubo digestivo y, por tanto. permite más campo en el abdomen y la pelvis. lo que facilita el procedimiento
quirúrgico. Si se produce enterostomía del colon rectosigmoideo, la reparación mecánica del intestino eliminaría el excremento
formado y reducirá el riesgo de contaminación bacteriana. con lo que serán menores las complicaciones infecciosas. La
preparación mecánica del intestino se puede lograr mediante diversos métodos (cuadro 19-7). E1 empleo tradicional de laxantes y
enemas requiere por lo menos 12 a 24 horas, por lo general. produce distensión abdominal moderada y dolor de tipo cólico. Por
añadidura, la supervisión de enfermería de la administración de enemas y la necesidad de restitución de líquidos por vía
intravenosa vuelven relativamente costoso este régimen. Las pruebas al azar en las que se han comparado la preparación
mecánica tradicional del intestino con el lavado intestinal GoLYTELY han demostrado que el empleo de cerca de cuatro litros de
GoLYTELY (hasta que está limpio el líquido que sale por el recto) produce una preparación intestinal más completa, más rápida y
menos incomoda. Incluso, la pérdida de líquidos después del lavado intestinal con GoLYTELY parece tener importancia clínica. El
lavado intestinal a menudo se efectúa en el hogar el día previo a la operación planeada. Rara vez, si la paciente no puede beber los
cuatro litros, el preparado GoLYTELY podrá administrarse mediante una sonda nasogástrica de pequeño calibre.
Las tasas elevadas de infección después de las operaciones del colon han hecho que se investiguen métodos cuya finalidad es
reducir estas complicaciones importantes. Aunque la preparación mecánica del intestino es una parte esencial de todos los
regímenes de preparación del colon para las operaciones quirúrgicas, no reduce la tasa de infecciones en grado satisfactorio. La
primera estrategia para reducir las infecciones después de operaciones del colon es la reducción del número de agentes patógenos
que se encuentran en el colon. Esta parte del intestino tiene la concentración más elevada de bacterias del cuerpo las mismas que
son tanto aerobias como anaerobias. Las anaerobias superan a las aerobias en una proporción de 1000: 1. Después de reducir la
carga bacteriana mediante preparación mecánica, la añadidura de antibióticos al colon reducirá en mayor grado aún la cuenta
bacteriana. De las muchas pruebas publicadas, el régimen acepando con mayor amplitud combina eritromicina base y neomicina
administradas por vía oral (cuadro 19-7). Muchos cirujanos administran metronidazol en vez de eritromicina, no hay una diferencia
importante en las tasas de infecciones. pero algunas pacientes toleran el metronidazol mejor que la eritromicina. El empleo de
antibióticos orales durante 24 horas antes de la resección del colon ha reducido la tasa de infecciones desde cerca de 40% hasta 5
a 10% en pruebas efectuadas al azar. Como estos antibióticos orales se absorben mal y muchos hacen muy poco por reducir la
infección a causa de contaminación vaginal, se puede añadir un antibiótico intravenoso (cefalosporina de primera generación) al
régimen preoperatorio. Deberá recurrirse a la protilaxis antibiótica del intestino en las pacientes que probablemente tendrán que
someterse a una operación colorrectal (vaciamiento pélvico, reducción de la masa tumoral ovárica) lo mismo que en las que están
en gran riesgo de sufrir lesión rectal (como los cases graves de endometriosis o de enfermedad inflamatoria pélvica).
Cuadro 19-7 Regímenes de preparación del intestino que inician el día previo a la operación
Tiempo Preparación mecánica Preparación con antibióticos
Segundo día del Dieta líquidos claros

periodo operatorio
Pm
Primer día del periodo

preoperatorio
Dieta líquidos claros
Tarde
Citrato de magnesio(240ml por vía oral) o GolYTEY
(4L por vía oral en tres horas)_
1 pm Eritromicina base a la dosis de 500 mg

por vía oral, mas neomicina 1 g por vía
oral.
Puede administrarse metrodinazol a la

dosis de 500 mg por va oral.
2 pm Repetir los antibióticos orales

8 pm Enemas hasta que el líquido de retorno salga claro
Solución glucosada al 5% con solución salina 0.5

+20 meq de KCI a la dosis de 125 ml/hora
(opcionales)
11 pm Repetir los antibióticos orales
Día de la operación Nada por vía oral
12 de la noche
operación Antibióticos IV profilácticos
am
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Ileo
La mayoría de las pacientes experimentarán cierto grado de íleo después de las operaciones abdominales a pélvicas. No se ha
podido dilucidar el mecanismo preciso promedio del cual se producen este paro y esta desorganización de la motilidad
gastrointestinal, pero al parecer se relaciona con la abertura de la cavidad peritoneal se agrava con las manipulaciones del tubo
digestivo y los procedimientos quirúrgicos prolongados. También pueden ocasionar íleo infecciones, peritonitis y trastornos
electrolíticos. EN la mayoría de las pacientes que se someten a operaciones ginecólogas el grado de íleo es mínimo y la función
gastrointestinal se recupera con rapidez relativa y permite la readopción de la ingestión oral en plazo de unos cuanto días después
de la operación. Las pacientes que tienen ruidos intestinales persistentemente disminuidos, distensión abdominal y nauseas y
vómitos requieren valoración más a fondo y una asistencia más enérgica.
El íleo suele manifestarse como distensión abdominal y al principio debe valorarse mediante exploración física. Aspectos
pertinentes de la exploración a abdominal son valoración de la calidad de los ruidos intestinales y palpación en busca de
hipersensibilidad o rebote. Debe pensarse en la posibilidad de que los signos y los síntomas de la paciente estén relacionados con
una obstrucción intestinal más grave u otra complicación del intestino. Se efectuará exploración pélvica para valorar la posibilidad
del absceso o hematoma pélvicos que podrían contribuir al íleo. La radiografía de abdomen para valorar el íleo serán de utilidad
para su diagnostico tanto en posición supina como en posición erguida,. Los datos radiográficos más frecuentes son asas dilatadas
de los intestinos delgado y grueso, lo mismo que niveles hidroaéreos en la posición erguida. En ocasiones se observa dilatación
masiva de colón o de estómago. Debe excluirse la posibilidad remota de obstrucción de la parte distal del color sugerida por ciego
dilatado mediante tacto rectal, proctosigmoidoscopias o enema de bario. En la paciente ginecológica si se toman con al paciente en
posición erguida. Este es un fenómeno frecuente después de las intervenciones quirúrgicas, que dura siete a 10 días en algunos
caso y que no indica perforación visceral en la mayoría de ellos.
El tratamiento inicial postoperatorio del íleo tiene como finalidad descomprimir el tubo digestivo y conservar la restitución apropiada
de líquido y electrolitos pro vía intravenosa.
1. El líquido y los gases contenidos en el estómago deberán evacuarse con sonda nasogástrica. La respiración nasogástrica
prolongada sigue retirando el aire deglutido, que es el origen más frecuente del aire que se encuentra en el intestino delgado.
Algunos clínicos prefieren emplear una sonda de intestino delgado más larga (de Cantor o de Miller Abbot. Est sonda, que suele
tener en la punta una bolsa llena de mercurio, se va recurrente por la peristalsis a través del píloro hacia el intestino delgado, lo que
permitirá evacuar mejor esta parte del tubo digestivo. La desventaja de las sondas largas consiste en que requieren más tiempo
para quedar colocadas y en que quizá no nutren en el intestino delgado a causa de la disminución de la motilidad intestinal por el
íleo.
2. La restitución de líquidos y electrolitos debe ser suficiente para conservar a la paciente con buena perfusión. Durante la
crisis agudas hay pérdida de cantidades importantes de líquido hacia el tercer espacio desde pared intestinal., luz intestinal y
cavidad peritoneal. Las pérdidas de líquido gástrico pueden ocasionar alcalosis metabólica y agotamiento añadido de otros
electrolitos. Se requieren vigilancia cuidadosa de la química sérica y restitución apropiada de las pérdidas.
3. La mayor parte de los casos de íleo grave empezarán a mejorar durante un periodo de varios días.En general, esta
mejoría se reconoce por la reducción de la distensión abdominal, el retorno de los ruidos intestinales y la emisión de flatulencia o
excremento por el recto. Deberán tomarse otras radiografías de abdomen, según se requieren, para la vigilancia más a fondo.
4. Cuando parezca haberse normalizado la función del tuvo digestivo, podrá retirarse la sonda nasogástrica con institución
de una dieta líquida.
5. Si la paciente no manifiesta pruebas de mejoría durante las siguientes 48 a 72 horas del tratamiento médico, deberán
buscarse otras causas de íleo. Estos casos pueden ser lesión ureteral, peritonitis por infección pélvica, lesión del tubo digestivo
no reconocía con fugas hacia el peritoneo, o anomalías de líquidos o electrolitos como hipopotasemia. En la valoración del íleo
persistente, la ejecución de estudios de la parte alta del tubo digestivo con material de contraste hidrosoluble puede ayudar a
resolverlo, pero se carece de datos, prospectivo al azar en cuanto a esta maniobra.
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Obstrucción del intestino delgado
En 1 a 2% de las pacientes se produce obstrucción del intestino delgado después de operaciones ginecólogas mayores. Su causa
mas frecuente es producción de adherencias en el sitio operatorio. Si el intestino delgado queda adherido en posición torcida, habrá
peligro de obstrucción parcial o completa a causa de distensión, íleo o edema de la pared intestinal. Causas menos frecuentes de
obstrucción postoperatoria del intestino delgado son atrapamiento de este en una hernia incisional y defectos no reconocidos en los
mesenterios de los intestinos delgado o grueso. Muy al principio de su evolución clínica, la obstrucción postoperatoria del
intestino delgado manifestará signos y síntomas idénticos a los del íleo. Será apropiado el tratamiento conservador inicial,
como se ha descrito en el tratamiento del íleo. A causa del peligro de oclusión vascular mesentérica e isquemia o perforación
resultantes, los síntomas que empeoran como dolor abdominal, distensión progresiva, fiebre, leucocitosis o acidosis, deberán
valorarse con mucho cuidado porque quizás se requiere intervención quirúrgica inmediata.
En la mayor parte de los casos de obstrucción del intestino delgado después de una operación ginecológica, aquella es solo parcial
y los síntomas suelen resolverse con medias conservadoras.
1. Quizá se requiera valoración ulterior después de varios días de tratamiento conservador. Es apropiado valorar el tubo
gastrointestinal mediante enema de bario y serie gastroduodenal con revisión del tránsito intestinal. Casi nunca se comprueba la
presencia de obstrucción completa aunque el estrechamiento o la reducción de la luz de un segmento de intestino delgado pueden
indicar el sitio del problema.
2. El tratamiento conservador ulterior con descompresión nasogástrica y restitución de líquidos pro vía intravenosa
pueden ofrecer tiempo para que se resuelvan el edema de la pared intestinal o la torsión del mesenterio.
3. Si la resolución es prolongada y el estado nutricional de la paciente es marginal, podría ser necesario recurrir a la
nutrición parenteral total.
4. El tratamiento médico conservador de la obstrucción postoperatoria del intestino delgado suele general resolución
completa. Sin embargo, si persisten las pruebas de obstrucción del intestino delgado después de la valoración completa y una
prueba adecuada de tratamiento medico, quizá se requiera laparotomía explorativa para la valoración y el tratamiento quirúrgico de
la obstrucción. En la mayoría de los casos todo lo que se requiere es lisis de las adherencias, aunque el segmento de intestino
delgado que está muy lesionado o esclerosado con amplitud por adherencias puede requerir resección y reanastomosis.
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Obstrucción del colon
Es rara en extrema la obstrucción postoperatoria del colon después de las intervenciones para la mayor parte de los trastornos
ginecológicos. Casi siempre se relaciona con una lesión maligna pélvica que por lo regular se habrá identificado de antemano en
elemento de la operación inicial. La causa más frecuente de obstrucción del colon en las pacientes quirúrgicas ginecólogas
operadas es el carcinoma ovárico avanzado y se debe a enclavamiento extrínseco de la lesión maligna pélvica sobre el colón. Las
lesiones intrínsecas del color pueden pasar inadvertidas sobre todo en la paciente que tiene algún otro trastorno ginecológico
benigno. Cuando la obstrucción el color se manifiesta en forma de distensión abdominal y las radiografías del abdomen revelan
colon dilatado y aumento del tamaño del ciego, será necesario efectuar valoración ulterior del intestino grueso mediante enema de
bario colonoscopia. La dilatación del ciego de mas de 10 a 12 cm de diámetro según se observa en la radiografía de
abdomen requiere valoración inmediata y descompresión quirúrgica en forma de colectomía o colostomía. La operación se
deberá efectuar tan pronto como se compruebe la presencia de obstrucción. No es apropiado el tratamiento conservador
de las obstrucciones del colon, porque la perforación de éste tiene una tasa de mortalidad excesivamente elevada.
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Diarrea
A menudo ocurren crisis de diarrea después de las operaciones abdominales y pelvical al recuperar el tubo gastrointestinal su
funcionamiento y motilidad normales. Sin embargo, las crisis prolongadas y múltiples de diarrea pueden indicar un procesa
patológico como obstrucción inminente del intestino delgado, obstrucción del colon o colitis seudomembranosa. La diarrea excesiva
debe valorarse mediante radiografías de abdomen y muestras del excremento en busca de huevecillos y parásitos e identificación
de bacteria mediante cultivo bacteriano y de toxina de Clostridun difficile. También pueden ser aconsejables proctoscopia y
colonoscopia en estos casos graves. Las pruebas de obstrucción intestinal se trataran como se: describió con anterioridad. Las
causas infecciosas de diarrea deben tratarse con ]os antibióticos apropiados. lo mismo que mediante restitución de líquidos y
electrolitos. La colitis seudomenbranosa relacionada con Clostridun difficile. puede deberse a exposición a cualquier antibiótico. Es
aconsejable interrumpir la administración de los antibióticos de esta clase (a menos que se requieran por otra infección grave).
Junto con institución del tratamiento apropiado. A causa del costo de la vancomicina, los autores a menudo instituyen el tratamiento
con metronidazol. Se proseguirá con el tratamiento hasta que desaparezca la diarrea, y quizá se requieran varias semanas de
administración oral con objeto de lograr la resolución completa de la colitis seudomembranosa.
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Fístu1as
Las fístulas gastrointestinales son relativamente raras después de las operaciones ginecológicas. Se relacionan más a menudo con
lesiones malignas, radioterapia previa o tensión quirúrgica de los intestinos grueso o delgado que no se reparó de la manera
apropiada o que paso inadvertida. Los signos y síntomas de la fístula gastrointestinal suelen ser semejantes a los de la obstrucción
del intestino delgado o del íleo paralítico, salve que la fiebre es un componente mas prominente de los síntomas de la paciente.
Cuando la fiebre se acompaña de disfunción gastrointestinal durante el periodo posoperatorio. la valoración debe incluir
investigación temprana del tubo gastrointestinal para verificar su continuidad. Cuando se sospecha fístula, se aconseja el empleo
de material de contraste gastrointestinal hidrosoluble para evitar las complicaciones de la peritonitis por bario. La valoración con TC
abdominopélvica ayudará también a la identificación de la fístula y el absceso acompañantes. El reconocimiento de la fuga
gastrointestinal intraperitoneal o de la formación de una fístula suele requerir intervención quirúrgica inmediata. a menos que la
fístula haya drenado de manera espontánea a través de la pared abdominal del manguito vaginal.
La fístula entorocutánea que se origina en el intestino delgado y que drena de manera espontánea por la incisión abdominal se
puede resolver con buenos resultados mediante tratamiento médico. Este debe consistir en descompresión nasogástrica,
restitución de líquidos por vía intravenosa. lo mismo que mediante nutrición parenteral total, Y administración de antibióticos
apropiados para tratar la infección bacteriana mixta acompañante. Si la infección se controla y, no aparecen otros signos de
peritonitis, el cirujano puede considerar la posibilidad de permitir la resolución espontánea de la fístula en un periodo de hasta dos;
semanas. Algunos autores han sugerido el empleo de somastina para disminuir la secreción del tubo intestinal y permitir la
cicatrización más temprana de la fístula. En algunos casos la fístula cerrará de manera espontánea con esta modalidad terapéutica.
Si la fístula enterocutánea no cierra bajo tratamiento médico conservador, se requerirá corrección quirúrgica con resección.
derivación o reanastomosis.
La fístula rectovaginal que se produce después de una operación ginecológica suele deberse a traumatismo quirúrgico que puede
verse agravado por la presencia de adherencias extensas en el tabique rectovaginal en relación con endometriosis, enfermedad
inflamatoria pélvica o lesión maligna pélvica. La fístula recto vaginal pequeña se puede tratar bajo un criterio médico conservador,
con la esperanza de que al disminuir la corriente fecal se permitirá que cierre. La fístula pequeña que permite la continencia salve
por la fuga ocasional de gases intestinales se puede tratar por medios conservadores hasta que se resuelva el proceso inflamatorio
de la pelvis. Al llegar a este nivel. por lo general varios meses después. será el momento apropiado para corregir la fístula. Las
grandes fístulas rectovaginales que no tienen posibilidad de cerrar de manera espontanea se tratan mejor mediante ejecución
colostomía de desvanecimiento inicial. seguida reparación de la fístula una vez que se ha resuelto la inflamación. La colostomía
podrá cerrarse una vez que la fístula haya cicatrizado y los resultados se consideren satisfactorios.
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Factores de riesgo
Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar, aunque fenómenos que se pueden prevenir en gran medida, son complicaciones
importantes en las pacientes operadas. La magnitud de este problema es de gran importancia para el ginecólogo, porque 40% de
todas las defunciones que ocurren después de cirugía ginecológica se atribuyen directamente a embolias pulmonares. La embolia
pulmonar es, además, la segunda causa principal de muerte en mujeres que se someten a aborto inducido de manera legal y la
causa más frecuente de muerte posoperatoria en las pacientes con carcinoma uterino cervicouterino
Virchow fue el primero en proponer, en 1858, los factores causales de la trombosis venosa, que son los siguientes: estado de
hipercoagulabilidad, estasis venosa y lesión de la íntima vascular. En dos estudios prospectivos se han valorado los factores de
riesgo que acompañan a la producción posoperatoria de trombosis venosa en pacientes sometidas a cirugía ginecológica. Los
factores de riesgo de 124 pacientes que se sometieron a operaciones vaginales y abdominales por enfermedad ginecológica
benigna se estudiaron mediante análisis de regresión logística. Los cinco factores identificados por su relación con la trombosis
venosa profunda posoperatoria fueron edad avanzada, presencia de venas varicosas, sobrepeso, tiempo de lisis de euglobulina
elevado y presencia o acción de un antígeno sérico relacionado con la fibrina. También se aclararon los factores de riesgo
relacionados con las complicaciones tromboembólicas en 411 pacientes que se sometieron a operaciones abdominales y pélvicas
mayores. De estas pacientes, 84% tenían lesiones ginecológicas malignas. Los factores preoperatorios de riesgo identifica dos en
este estudio son edad avanzada, raza no blanca, etapa progresiva de la malignidad, antecedentes de trombosis venosa profunda
con edema de las extremidades inferiores o cambios por estasis venosa en las mismas, presencia de venas varicosas, sobrepeso y
antecedentes de radioterapia. Los factores transoperatorios relacionados con la trombosis venosa profunda fueron tiempo de
anestesia prolongado, aumento de la pérdida de sangre y necesidad de transfusión en la sala de operaciones. El reconocimiento de
estos factores debe permitir al clínico catalogar a los pacientes en grupos de bajo riesgo. riesgo intermedio y alto riesgo.
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Métodos profilácticos
Durante los dos últimos decenios se han sometido a pruebas clínicas diversos métodos profilácticos que han puesta de manifiesto
reducción importante en la incidencia de trombosis venosa profunda, y se han terminado unos cuantos estudios que han
demostrado una reducción de las embolias pulmonares mortales. El método profiláctico ideal sería eficaz, libre de efectos adversos
importantes, bien aceptado por la paciente y el personal de enfermería, aplicable con amplitud a la mayor parte de los grupos de
pacientes y barato.
Heparina a dosis bajas
De los métodos profilácticos, el empleado con mayor amplitud es el de pequeñas dosis de heparina administrada por vía
subcutánea para prevenir la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar. En más de 25 pruebas controladas se ha
demostrado que la heparina administrada por vía subcutánea dos horas antes de la operación, y en seguida cada ocho a 12 horas
después de la misma, tiene eficacia para reducir la incidencia de trombosis venosa profunda. Se estableció el valor de la heparina a
dosis bajas para prevenir la embolia pulmonar mortal mediante una prueba internacional multicéntrica, controlada y al atar que
demostró reducción de las embolias pulmonares posoperatorias mortales en pacientes de cirugía general que la recibieron a dosis
bajas cada ocho horas después de operarse. Las pruebas sobre la heparina a dosis bajas en pacientes de cirugía ginecológica son
limitadas, y no ha podido establecerse un consenso claro en cuanto a su valor en todos los grupos de pacientes a causa de las
diferencias en la selección de pacientes y la duración de la vigilancia. En tres estudios controlados al azar se empleo el mismo
régimen de administración de heparina a dosis bajas: 5 000 unidades por vía subcutánea dos horas antes de la operación y, en
seguida, cada 12 horas durante los siete primeros días del periodo posoperatorio. Se efectuaron dos pruebas en pacientes con
trastornos ginecológicos benignos (98%); todas las pacientes tenían más de 40 anos de edad, y se interrumpió la vigilancia en el
memento del alta de) hospital. En una de las pruebas se demostró una incidencia de 23% de trombosis venosa profunda en el
grupo testigo, en comparación con una de 6% en las pacientes tratadas con heparina a dosis bajas. La diferencia fue
estadísticamente significativa (P < 0.05). Aunque esta fue una prueba efectuada al azar, en el grupo testigo había un gran número
de pacientes con lesiones malignas y, cuando se excluyeron los pacientes con cáncer del análisis de la prueba, no se encontró una
utilidad importante en el empleo de la heparina a dosis bajas en las pacientes con trastornos benignos. En el otro estudio, las
pacientes del grupo testigo que no recibieron tratamiento experimentaron una incidencia de trombosis venosa profunda de 29%. en
comparación con la de 3.6% en las del grupo de heparina a dosis bajas (P < 0.001).]?6 En una tercera prueba se valoró un grupo
más grande de pacientes que recibieron tratamiento en una unidad de oncología ginecológica: sólo 16% de estas pacientes tenían
trastornos ginecológicos benignos. Ea vigilancia abarcó las seis primeras semanas del periodo posoperatorio. E, esta prueba no se
encontraron diferencias en la incidencia de las complicaciones tromboembólicas entre las pacientes del grupo testigo (12.4%) y las
del grupo de tratamiento con heparina a dosis bajas (14.8%).
En una prueba subsecuente, se valoraron dos regímenes más intensos de heparina en pacientes de oncología ginecológica de alto
riesgo. La heparina se administró bajo un régimen de 5 000 unidades por vía subcutánea dos horas antes de la operación y cada
ocho horas durante el periodo posoperatorio. o de 5 000 unidades por vía subcutánea cada ocho horas antes de la operación (con
un mínimo de tres dosis preoperatorias) y cada ocho horas después de la misma. Ambos regímenes profilácticos fueron eficaces
para reducir en grado importante la incidencia de trombosis venosa profunda posoperatoria.
Aunque se considera que la heparina a dosis bajas no tiene un efecto perceptible sobre la coagulación, en la mayor parte de las
grandes series se ha observado un aumento en la tasa de complicaciones hemorrágicas, sobre todo una incidencia más elevada de
hematomas de las heridas. Hasta 10 a 15% de las pacientes por lo demás sanas desarrollan un tiempo de tromboplastina parcial
activada mas prolongado (TTPA) después de recibir 5 000 unidades de heparina por vía subcutánea. En una prueba vigilada con
cuidado sobre la administración de heparina a dosis bajas se ha observado, además, el estado transitorio de anticoagulación en
estas pacientes. En ellas se encontraron complicaciones hemorrágicas mayores durante el periodo posoperatorio. La perdida
estimada de sangre aumentó desde 250 hasta 400 ml en las pacientes tratadas con heparina a dosis bajas que se estaban
sometiendo a linfadenectomia inguinal o pélvica. Los estudios retrospectivos han sugerido que la heparina a dosis bajas contribuye,
al aumento de la ocurrencia de quistes linfáticos, y en un estudio prospectivo se demostró, un incremento del doble del volumen de
drenaje retroperitoneal de linfa en pacientes tratadas con heparina a dosis bajas. Aunque con rareza relativa, la administración de
heparina a dosis bajas se acompaña de trombocitopenia, y se ha observado en 6% de las pacientes de cirugía ginecológica. El
tiempo de tromboplastina activada y la cuenta de plaquetas deben valorarse de manera periódica durante el periodo posoperatorio,
para identificar a la proporción de 22% de pacientes que tienen TTPA prolongado o trombocitopenia y que son más proclives al
desarrollo de complicaciones hemorrágicas clínicas importantes.
Métodos mecánicos
Mientras la paciente se esta sometiendo a la intervención quirúrgica se ha demostrado con claridad estasis en las venas de las
piernas, y este fenómeno prosigue durante el periodo posoperatorio por tiempo prolongado variable. La estasis que se produce en
las venas de capacitancia de la pantorrilla durante las intervenciones quirúrgicas. mas el estado hipercoagulable inducido por la
propia intervención, son los factores primordiales que contribuyen al desarrollo de trombosis venosa profunda posoperatoria aguda.
En estudios prospectivos sobre la evolución natural de la trombosis venosa posoperatoria se ha demostrado que ;as venas de la
pantorrilla son los sitios predominantes de formación de trombos, y que la mayor parte de estos se desarrollan en plazo de 24 horas
después de la intervención quirúrgica. Con menor amplitud se ha investigado la reducción de la estasis venosa profunda durante el
periodo perioperatorio por diversos métodos en comparación con los métodos farmacológicos como la administración de heparina a
dosis bajas. Sin embargo, los métodos mecánicos profilácticos pueden desempeñar una función importante en la prevención de la
trombosis venosa profunda posoperatoria.
En todas las pacientes debe animarse la reducción de la estasis mediante estancias preoperatorias breves en el hospital y
ambulación posoperatoria temprana, aunque probablemente este criterio ofrezca sólo beneficios modestos. La elevación en 20° de
los pies sobre la cama, para que la pantorrilla quede p»r arriba del nivel cardiaco, permite a la gravedad drenar las venas de la
pantorrilla, por lo que debe reducir mas aún la estasis. Entre las formas más activas de profilaxis mecánica están medias elásticas
de compresión de gradiente y compresión neumática externa de las piernas.
Medias elásticas En una encuesta efectuada entre cirujanos generales en Estados Unidos, las medias elásticas de compresión de
gradiente ocuparon un segundo lugar sólo en relación con la heparina a dosis bajas como método profiláctico preferido en los
pacientes quirúrgicos de alto riesgo o de alto riesgo moderado. La simplicidad de las medias elásticas y la ausencia de efectos
adversos importantes son, probable mente, los dos motives de mayor importancia para que se les incluya a menudo en los
cuidados posoperatorios sistemáticos. Los estudios controlados sobre las medias elásticas de compresión de gradiente son
limitados, pero sugieren un beneficio modesto cuando se ajustan de manera cuidadosa. Las medias elásticas mal ajustadas
pueden ser peligrosas para algunos pacientes, pues producen un efecto de torniquete a nivel de la rodilla y la parte media del
muslo. Las variaciones en la anatomía humana no permiten un ajuste perfecto de los tamaños disponibles de medias de esta clase
en todos los casos.
Compresión neumática externa. La mayor cantidad de artículos publicados relacionados con la reducción de la estasis venosa
posoperatoria se refieren a la compresión externa e intermitente de las piernas mediante manguitos insuflados de manera
neumática, que se ponen alrededor de las pantorrillas o las piernas durante los periodos transoperatorio y posoperatorio. Se
dispone de diversos dispositivos de compresión neumática y de diseños de manguito para las piernas, y el material publicado en la
actualidad no ha demostrado superioridad de un sistema sobre el otro. Con mayor amplitud se han estudiado los dispositivos de la
compresión de la pantorrilla de una sola cámara, y parecen reducir en grado importante la incidencia de trombosis venosa profunda
a un nivel semejante al logrado por la heparina a dosis bajas. Además de incrementar el flujo venoso y el vaciamiento pulsátil de las
venas de las pantorrillas. La compresión neumática externa parece aumentar también la fibrinólisis endógena, lo que puede originar
lisis de los trombos incipientes antes que se vuelvan clínicamente importantes
La duración de la compresión neumática externa posoperatoria ha diferido en las diversas pruebas. Como la mayor parte de las
trombosis venosas profundas se producen durante el periodo posoperatorio v las primeras 72 horas del periodo posoperatorio, este
intervalo debe ser la duración mínima para la compresión neumática externa. Este
método puede ser eficaz sólo cuando se emplea en la sala de operaciones o en ésta y durante las primeras 24 horas del periodo
posoperatorio.
Se ha observado que la compresión neumática externa de las piernas aplicada a las pacientes que se someten a una
operación mayor por el cáncer ginecológico reduce la incidencia de complicaciones tromboembólicas venosas
posoperatorias casi en tres veces. Se aplico compresión sobre las pantorrillas durante el periodo transoperatorio y durante los
cinco primeros días del periodo posoperatorio. No se observó reducción de los casos de trombosis venosa profunda cuando se
efectuaron comparaciones con el grupo testigo en una prueba subsecuente de pacientes semejantes, que se diseñó para saber si
la compresión neumática externa lograría beneficios semejantes cuando se empleara sola durante el periodo transoperatorio y
durante las primeras 24 horas del periodo posoperatorio. Las pacientes con lesiones ginecológicas malignas pueden encontrarse
en riesgo a causa de la estasis y los estados hipercoagulables durante un periodo más prolongado que las pacientes quirúrgicas
generales: si se quiere que la compresión sea eficaz, debe emplearse por lo menos durante los cinco primeros días del periodo
posoperatorio.
La compresión neumática externa de las piernas carece de efectos adversos o de riesgos. aunque se ha citado como desventaja de
su empleo la tolerancia de las pacientes. Sin embargo, los autores han tenido solo dos casos de pacientes entre casi 300 tratadas
con compresión neumática externa que solicitaron la remoción a causa de malestar. El personal de enfermería maneja con facilidad
este equipo. y aunque puede parecer grande la inversión inicial de capital para obtener los equipos de compresión neumática
externa, el costo por paciente es ligeramente menor que el de la heparina a dosis bajas administrada durante los siete primeros
días del periodo posoperatorio.
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Tratamiento de la Trombosis venenosa y profunda y la embolia pulmonar posoperatorias
Como la embolia pulmonar es la causa principal de muerte después de los procedimientos quirúrgicos ginecológicos, partes
esenciales del tratamiento son identificación de las pacientes de alto riesgo y empleo de regímenes profilácticos de la
tromboembolia venosa. Además, son de importancia crítica el reconocimiento oportuno de la trombosis venosa profunda y de la
embolia pulmonar y el tratamiento inmediato de estos problemas. La mayor parte de los émbolos pulmonares se originan en el
sistema venoso profundo de la pierna, aunque se sabe que también las venas pélvicas son puntos de origen de embolias
pulmonares mortales.
Los signos y síntomas de trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores son dolor, edema, eritema y patrón vascular
prominente de las venas superficiales. Son relativamente inespecíficos; en 50 a 80% de las pacientes no tendrán en realidad
trombosis venosa profunda. A la inversa, carecerán de ellos cerca de 80% de las pacientes con embolia pulmonar sintomática. Por
la falta de especificidad cuando se reconocen los síntomas, se requerirán otras pruebas diagnósticas para identificar la trombosis
venosa profunda
Venograma. Aunque la venografía ha sido el "estándar dorado" para el diagnóstico de trombosis venosa profunda, hay otros
estudios diagnósticos que son precisos cuando los efectúan técnicos capacitados y, en la mayor parte de los casos, pueden
sustituir a la venografía sistemática con contraste. La venografía produce molestias moderadas, requiere inyección de material de
contraste que puede generar una reacción alérgica o lesión renal, y puede ocasionar flebitis en cerca de 5% de los casos. Por
fortuna, se han desarrollado nuevas pruebas diagnósticas que son menos penetrantes y que, a la vez, se caracterizan por una tasa
elevada de precisión en la mayor parte de los casos.
Pletismografía de impedancia. La Pletismografía de impedancia es un estudio no penetrante que mide los cambios en la
impedancia eléctrica de las extremidades inferiores cuando se alteran el flujo y el volumen sanguíneos venosos al colocar
un manguito oclusivo sobre el muslo, Este estudio se puede efectuar a la cabecera de la paciente, y repetirse con tanta
frecuencia como se requiera sin riesgo para ella. La correlación con la venografía en las pacientes sintomáticas se aproxima a 95%.
La prueba es eficaz para identificar los trombos venosos profundos en los segmentos poplíteo, femoral e iliaco externo. Tiene
menor precisión (30%) para identificar la trombosis de las venas de la pantorrilla, y no identifica a los trombos que se producen en
el sistema venoso iliaco interno. Los resultados falsos positivos se deben, primordialmente, a la compresión venosa extrínseca. En
ginecología esto podría incluir una gran tumoración pélvica que comprime a las venas ilíaca externa o ilíaca primitiva.
Ultrasonido Doppler. Se ha empleado para el diagnóstico de la trombosis venosa profunda, aunque su precisión es ligeramente
menor que I.A. de la Pletismografía de impedancia. EI motivo es la interpretación variable de los patrones de flujo venoso audibles,
que puede ser un tanto subjetiva. La imagenología Doppler doble en modo B ha sido eficaz para el diagnóstico de la trombosis
venosa sintomática, sobre todo cuando ésta se origina en la parte proximal de la extremidad inferior. Con la imagenología Doppler
doble es posible identificar a la vena femoral y ver de manera directa los coágulos que contiene. La compresión de la vena con la
punta de la sonda ultrasónica permite valorar el grado al que puede colapsarse la vena; la presencia de trombo disminuye la
capacidad de colapso de la pared venosa. La imagenología Doppler es menos precisa cuando se valoran el sistema venoso de la
pantorrilla y las venas pélvicas.
Imagenología de resonancia magnética. La imagenología de resonancia magnética puede identificar los trombos en el sistema
venoso profundo. La principal desventaja de la IRM es el tiempo requerido para explorar la extremidad inferior y la pelvis, y a esta
desventaja se añade la del costo de dicha tecnología.
Trombosis venosa profunda. El tratamiento de la trombosis venosa profunda posoperatoria requiere institución inmediata
de tratamiento anticoagulante.
1. Debe iniciarse la administración de heparina: se administra una dosis rápida de 500 o unidades por vía intravenosa,
seguida por administración intravenosa continua de 1000 unidades por hora.
2. Cerca de cuatro horas después de iniciar el tratamiento con heparina, deberá determinarse el TTPA para valorar la eficacia
del efecto anticoagulante. La prolongación del TTPA a un nivel de 1.5 a 2.0 veces el nivel de referencia indicará
anticoagulación apropiada. Las finalidades del tratamiento anticoagulante son prevenir la propagación o la embolización de
los coágulos y prevenir la trombosis repetida en las pacientes de alto riesgo; los riesgos son hemorragia y complicaciones
relacionadas.
3. Se aconseja el tratamiento oral de sostén con warfarina sódica (Coumadin) durante por lo menos tres meses. Los
regímenes terapéuticos estándar recomiendan el empleo de heparina intravenosa durante 10 días, seguida por la
administración de Coumadin durante tres meses.
En una prueba al azar se valoró un régimen de 10 días de heparina en comparación con uno de cinco días de este mismo
fármaco, y se encontró que el segundo era igualmente eficaz para tratar la trombosis aguda y prevenir la repetida. Por
tanto, se recomienda que la administración de heparina por vía intravenosa prosiga durante cinco días, y que se inicie
durante ese mismo tiempo la administración oral de Coumadin. Las finalidades del tratamiento este fármaco son lograr una
dosis oral de medicación que prolongue los valores del tiempo de protrombina (TP) a un nivel de 1.5 veces
aproximadamente el valor de referencia. Al principio deberán obtenerse los valores del TP todos los días. hasta que se
establezca una dosis estable de Coumadin. A continuación se verifica el TP cada semana, o cada una a dos semanas, durante los
tres meses del tratamiento. El tratamiento anticoagulante se puede interrumpir a los tres meses si se ha eliminado la causa de la
crisis de trombosis venosa profunda (es decir, un suceso quirúrgico agudo o un traumatismo).
El peligro posoperatorio principal del tratamiento anticoagulante es el aumento del riesgo de complicaciones
hemorrágicas. Por tanto, es importante que se vigilen con cuidado TTPA, TP, cuenta de plaquetas y valor hematócrito, y que el
anticoagulante no produzca un estado de hipocoagulación. La trombocitopenia inducida por heparina es una confirmación rara, y se
ha informado su ocurrencia como acompañante del empleo tanto de la heparina profiláctica a dosis bajas como de las dosis
anticoagulantes estándar. Por tanto, se aconsejan las verificaciones periódicas de las cuentas de plaquetas mientras la paciente
este recibiendo tratamiento con heparina. Se ha aconsejado el tratamiento trombolítico (estreptocinasa o urocinasa ) para la
trombosis venosa profunda aguda. Sin embargo, el riesgo de complicaciones hemorrágicas en el sitio de la operación quirúrgica
contraindica el tratamiento trombolítico en las pacientes operadas.
Embolia pulmonar. Muchos de los signos y síntomas de embolia pulmonar se relacionan con otras complicaciones
pulmonares que ocurren más a menudo después de la intervención quirúrgica. Los datos clásicos como dolor torácico y
pleuritico, hemoptisis, dificultad para respirar, taquicardia y taquipnea deben advertir al médico la posibilidad de embolia
pulmonar. En muchas ocasiones, sin embargo, los signos son mucho más sutiles y sólo la taquicardia persistente o la
elevación ligera de la frecuencia respiratoria sugerirán el problema. Las pacientes en las que se sospecha embolia
pulmonar deben valorarse al principio mediante radiografía de tórax, electrocardiografía y valoración de los gases
sanguíneos arteriales. Cualquier prueba de anomalía debe valorarse más a fondo mediante centelleografía pulmonar de
ventilación y perfusión en busca de zonas disminuidas de perfusión en las regiones con ventilación adecuada.
Desafortunadamente, los resultados de un porcentaje elevado de las centelleografías pulmonares se pueden considerar
"indeterminados". En este caso se requerirán valoración clínica cuidadosa y sensatez para decidir si deberá efectuarse arteriografía
pulmonar para comprobar o excluir la presencia de embolia pulmonar.
El tratamiento de la embolia pulmonar es el siguiente:
1. Debe iniciarse de inmediato tratamiento anticoagulante idéntico al descrito para la trombosis venosa profunda.
2. Quizá se requiera apoyo respiratorio. incluidos oxigeno y broncodilatadores e internamiento en una unidad de cuidados
intensivos.
3. Aunque la embolia pulmonar masiva suele ser mortal con rapidez. en muy pocas ocasiones se ha efectuado embolectomía
con buenos resultados.
4. El cateterismo de arteria pulmonar con administración de agentes trombolíticos requiere valoración ulterior, y puede ser
importante en las pacientes con embolia pulmonar masiva.
5. Quizá se requiera interrupción de la vena cava en las situaciones en las que el tratamiento anticoagulante es ineficaz para
prevenir la trombosis repetida y las nuevas embolizaciones desde las extremidades inferiores de la pelvis. Puede situarse
por vía percutánea una sombrilla o un filtro en la vena cava inferior, o puede emplearse una grapa de gran tamaño para
ocluir a la vena cava por arriba del nivel de la trombosis. En la mayor parte de los casos, sin embargo, basta con el
tratamiento anticoagulante para prevenir la trombosis y la embolia repetidas y para permitir que los propios mecanismos
trombolíticos endógenos de la paciente lisen al embolo pulmonar.
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Enfermedades Endocrinas
Los tres trastornos endocrinas que se producen con mayor frecuencia en las pacientes que se someten a operaciones
ginecológicas son diabetes sacarina, enfermedad tiroides y anomalías suprarrenales. La fisiopatología de estos trastornos ayuda a
comprender los efectos que tiene la operación quirúrgica sobre las pacientes con dichos problemas.
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Diabetes sacarina
Se estima que experimentan diabetes sacarina (DS) cerca de seis millones de personas en Estados Unidos (2.5% de la población),
y que cerca de la mitad de estas personas se someterán a una intervención quirúrgica en algún memento de sus vidas. Cerca de
75% de las personas con DS se someterán a una operación quirúrgica después de los 50 años de edad. Muchos de estos
procedimientos son resultado directo de las complicaciones de la diabetes sacarina: retinopatia, nefropatía, enfermedad oclusiva de
grandes y pequeños vasos y arteriopatía coronaria. Es del efecto directo de la DS sobre los órganos terminales de lo que depende
el riesgo de la intervención quirúrgica, más que del tipo o la duración o el control del propio trastorno. La diabetes sacarina es un
trastorno médico complicado del metabolismo de la glucosa que se relaciona con falta de producción de insulina o resistencia a
esta hormona. Los pacientes con DS experimentan hiperglucemia intensificada durante las intervenciones quirúrgicas. La
hiperglucemia tiene origen multifactorial, y es secundaria al aumento de producción de catecolaminas, que inhibe la descarga
pancreática de insulina y aumenta la resistencia a la misma a nivel de los órganos terminales. Las elevaciones de las hormonas
como cortisol, hormona del crecimiento y glucagon intensifican también la gluconeogénesis y la glucogenólisis. Las finalidades de la
valoración preoperatoria y del tratamiento perioperatorio son garantizar la homeostasia metabólica y anticiparse a los problemas
que se originan en las complicaciones preexistentes.
Valoración preoperatoria del riesgo. El factor de riesgo único de mayor importancia durante el periodo preoperatorio es la
enfermedad arterial oclusiva de grandes y pequeños vasos. Se efectuarán historia clínica y exploración clínica cuidadosas para
identificar la presencia o la ausencia de enfermedad arterial coronaria o vascular cerebral. La valoración de la enfermedad orgánica
terminal en las arterias de retina, riñón y carótidas y las pruebas de enfermedad vascular periférica que indican presencia de
úlceras en los pies, deben advertir al clínico la presencia de enfermedad de pequeños o grandes vasos. Cuando es posible la
intervención quirúrgica extendida, como sucede en los casos de cáncer ginecológico, deberá considerarse la necesidad de efectuar
pruebas de esfuerzo o imagenología con dipiridamol y talio para descartar la presencia de arteriopatía coronaria oculta. También
debe comprobarse con cuidado antes de la operación si hay nefropatía diabética. Se evitarán los estudios imagenológicos que
recurren al material de contraste, y se deberán efectuar pruebas alternativas para reducir la incidencia de necrosis tubular aguda. Si
es necesario efectuar un estudio con material de contraste. será esencial la hidratación suficiente tanto antes como después del
procedimiento.
La valoración preoperatoria debe incluir investigación de la piel y el sedimento urinario para identificar la presencia de infecciones
asintomáticas. Está clara la predisposición de quienes tienen DS a experimentar neumonía por bacilos gramnegativos y
estafilococos, lo mismo que aumento de la incidencia de sepsis por microorganismos gramnegativos y estreptococos del grupo ,
añadidura, 7% de las personas diabéticas tendrán sepsis posoperatoria por microorganismos gramnegativos, tasa cerca de siete
veces mayor que en la población no diabética. El microorganismo cultivado con mayor Frecuencia en estas situaciones es
Escherichia coli, y esta claramente comprobado que estas complicaciones ocurren más a menudo en las personas diabéticas que
tienen mal control de la glucosa. Las personas diabéticas tienen un riesgo mayor de dehiscencia de la herida, infección de la
misma, disminución de la magnitud de formación de colágena, crecimiento de los fibroblastos y crecimiento capilar repetido,
posiblemente como consecuencia de la fisiopatología de la enfermedad de vasos pequeños.
Se ha comprobado la presencia de neuropatia vegetativa en los pacientes de DS, y estos trastornos vegetativos explican la
hipotensión transoperatoria, las arritmias cardiacas y la muerte repentina lo mismo que la motilidad anormal de esófago, estómago
e intestino delgado en dichas personas. Puede haber o no neuropatias periféricas sensitivas y motoras. La presencia de cualquiera
de estas manifestaciones obliga a la vigilancia estrecha del sistema orgánico afectado durante el periodo perioperatorio.
La hiperglucemia perioperatoria (> 250 mg/dl) se acompaña de aumento de la susceptibilidad a las infecciones y de cicatrización
deficiente de las heridas. La hiperglucemia extrema predispone a la ocurrencia de acidosis metabólica, y se cancelará el
procedimiento quirúrgico hasta que se haya comprobado un equilibrio acidobásico normal. Antes de la operación es necesario
reconocer los estados hiperglucémicos hiperosmorales no cetósicos, y corregir los trastornos electrolíticos, en especial los
relacionados con sodio y potasio. Debe evitarse la hipoglucemia a toda costa durante el periodo perioperatorio. Las pacientes con
diabetes no dependiente de la insulina (del tipo II) cuyo trastorno se encuentra bajo el control de agentes hipoglucémicos o de la
dieta se tratarán mejor con líquidos intravenosos que no contengan glucosa, y no deben recibir insulina durante el periodo
perioperatorio. La administración de agentes hipoglucemiantes debe interrumpirse cerca de 24 horas antes de la operación
quirúrgica, y las crisis hiperglucemicas durante el periodo perioperatorio se tratarán con insulina regular sólo si las concentraciones
sanguíneas de glucosa pasan de 250 mg/dl. La administración de los agentes de duración más prolongada, como cloropamida,
debe interrumpirse unas 36 horas antes de la operación.
La diabetes dependiente de la insulina o del tipo I plantea un problema más difícil. Antes de la operación, las finalidades serán
evitar la cetoacidosis y la hipoglucemia lo mismo que la hiperglucemia. De manera tradicional, se administran por vía subcutánea
entre la tercera parte y la mitad de la dosis ordinaria de insulina NPH (de acción intermedia) en la mañana de la operación. A
continuación se administra solución glucosada al 5% durante el procedimiento quirúrgico, y se puede administrar insulina, regular
adicional en la sala de operaciones y cada seis horas después según se requiera. Se aconseja de manera alternativa una
administración continua de insulina y glucosa en una proporción fija. Sin embargo, la paciente es mucho más proclive a la
hipoglucemia importante cuando se le administra insulina de manera continua. A causa de las implicaciones graves relacionadas
con la hipoglucemia transoperatoria, a menos que se efectúe vigilancia minuto a minuto de la glucosa sérica durante este periodo,
este método puede plantear riesgos y no se ha demostrado que mejore los resultados quirúrgicos o disminuya la morbilidad.
La vigilancia posoperatoria de las pacientes con DS incluye vigilancia cuidadosa de las concentraciones séricas de glucosa cada
seis horas aproximadamente, hasta que la paciente se encuentre comiendo y estable bajo los regímenes preoperatorios. Se
conservara la concentración sérica de glucosa en menos de 250 mg/dl, y se administrará insulina regular mediante una escala
deslizable de la concentración de glucosa en incrementos definidos con cuidado. Es esencial prevenir el desarrollo de hipoglucemia
o hiperglocemia intensas, con sus complicaciones acompañantes de cetoacidosis diabética o estado hiperosmolar. El tratamiento
perioperatorio compulsivo puede eliminar parte de las complicaciones infecciosas y de otro tipo de la cicatrización de las heridas
que son mas frecuentes en estas pacientes
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Hipertiroidismo
Antecedentes de hipertiroidismo. empleo de tratamiento de restitución tiroidea, medicaciones antiteroideas u operaciones previas
sobre la glándula tiroides. o antecedentes de tratamiento con yodo radioactivo deben advertir al clínico la posibilidad de disfunción
tiroidea. E l bocio tóxico difuso enfermedad de Graves, es la causa más frecuente de hipertiroidismo. Si la exploración física sugiere
perdida de peso, reciente taquicardia o proptosis o mixedema, deberá efectuarse una investigación más concienzuda de laboratorio
para, descartar la presencia de hipertiroidismo. Si se observan una anomalía palpable de la glándula tiroides. aumento difuso de
tamaño de la glándula o glándula asimétrica. la paciente deberá a pruebas de la función tiroidea. Las pruebas de tiroxina total, T;
libre. tiroxina libre (T4) hormona estimulante del tiroides (TSH) son de utilidad para confirmar el trastorna tiroideo subyacente..
Como todas las pacientes con hipertiroidismo están en peligro de sufrir tormenta tiroidea, deberá cancelarse la intervención
quirúrgica planeada hasta que se haya tratado a la paciente de manera adecuada con fármacos antitiroideos. En las situaciones
totalmente planeadas deberá conservarse el estado eutiroideo durante cerca de tres meses antes de cualquier procedimiento
quirúrgico. Cuando es urgente intervenir, se podrán emplear agentes de bloqueo beta como propranadol, atenolol o nadolol para
controlar las manifestaciones simpaticomiméticas como palpitaciones, diaforesis y ansiedad. Las medicaciones antitiroideas como
propiltiouricilo o yodo radiactivo no vuelven a las pacientes eutiroideas con prontitud suficiente como para la cirugía de urgencia. En
las situaciones de urgencia relativa se puede administrar un régimen a base de propiltiouricilo (100 a 200 mg cada seis horas) y un
bloqueador beta unas dos semanas antes de la intervención quirúrgica y podrán lograrse resultados óptimos si la paciente se vigila
cuidadosamente durante el periodo posoperatorio en busca de signos de hipertiroidismo creciente.
Si el estado de la paciente se ha controlado con lentitud a lo largo de varios meses, podrá efectuarse la intervención quirúrgica
dentro de buenos limites de seguridad y no se requerirá vigilancia perioperatona especial. Después de la operación se pueden
administrar medicaciones antitiroideas y simpaticolíticas cuando la paciente readopte la ingestión oral. Sin embargo, cuando se
efectúa una intervención quirúrgica con carácter urgente, es indispensable vigilar a las pacientes con cuidado en busca de
taquicardia, arritmias e hipertensión. Debe evitarse el empleo de atropina. ciclopropano y meroxiflurano para que no se exacerben
los síntomas de hipertiroidismo. Si se desarrollan taquicardia e hipertensión, la administración inmediata de un agente de bloqueo
beta controlar, por lo general estos síntomas. Cuando la paciente se ha recuperado de la morbilidad aguda de la intervención
quirúrgica, deberá considerarse el tratamiento definitivo con un agente antitiroideo. El desarrollo de inestabilidad hemodinámica,
taquicardia, arritmias cardiacas, hiperpirexia, diarrea o insuficiencia cardiaca congestiva debe advertir al médico sobre la tormenta
tiroidea inminente, y la paciente se transferirá de inmediato a una unidad de cuidados intensivos en la cual se puedan controlar los
síntomas con bloqueadores beta y medicaciones antitiroideas apropiados. Este trastorno debe considerarse una urgencia médica
que requiere consulta inmediata con un endocrinólogo. Se efectuara una búsqueda exhaustiva de infección subyacente, porque
ésta podría ser el origen de la inestabilidad tiroidea.
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Hipotiroidismo
Con base en las concentraciones elevadas de TSH o bajas de T4, se ha concluido que la prevalecía del hipotiroidismo es de 0.5 a
0.8% en la población adulta. Hasta 50% de estos casos se deben a un tratamiento antitiroideo previo (yodo radiactivo o
tiroidectomía) a causa de hipertiroidismo. Antes de operar a la paciente deberá someterse a historia clínica y exploración física
meticulosa, porque el hipotiroidismo se puede desarrolla de manera insidiosa durante semanas o incluso años. Letargo, intolerancia
al frío, laxitud, aumento de peso, retención de líquidos, estreñimiento. piel seca, ronquera, edema periorbitario y pelo quebradizo
pueden ser signos de función tiroidea insuficiente. La exploración física puede revelar aumento de la fase de relajación de los
reflejos tendinosos profundos, cardiomegalia, derrames pleurales o pericárdiacos y edema periférico. Rara vez el hipertiroidismo
grave produce ascitis o coma mixedematoso. Como sucede en caso de hipertiroidismo, se requieren pruebas de la función tiroidea
para establecer el diagnóstico definitivo. La mejor manera de identificar a la mayoría de las pacientes hipotiroideas es la
determinación de una concentración anormal de TSH, aunque durante el periodo transoperatorio la propia operación y la anestesia
general pueden generar una elevación temporal de la hormona estimulante del tiroides.
Los efectos fisiopatológicos del hipotiroidismo abarcan casi a todos los sistemas orgánicos. Antes se consideraba que este
trastorno era una contraindicación para operar en todas las situaciones, salvo en las operaciones de urgencia, aunque en diversas
series se ha demostrado que en la actualidad se puede; efectuar una operación planeada dentro de buenos limites de seguridad en
pacientes con hipotiroidismo, leve a moderado. Las pacientes con hipotiroidismo tienen la misma tasa de complicaciones
posoperatorias cuando se comparan con las pacientes eutiroideas.
Cuando se planee una operación en una paciente hipotiroidea, ésta se cancelará para administrar tratamiento de restitución
tiroidea: 0.025 mg de tiroxina al día, que se duplica cada dos semanas hasta que la paciente está tomando una dosis de 0. 15 mg al
día. La dosis diaria dependerá, en última instancia, de las concentraciones de hormona estimulante del tiroides. A pesar de la
presencia de resultados normales del estudio y la función tiroidea, las anomalías fisiológicas pueden requerir meses para
resolverse. En pacientes con hipotiroidismo leve a moderado que se deben operar de urgencia, se puede iniciar el tratamiento
tiroideo durante el periodo posoperatorio tan pronto como la paciente sea capaz de comer. De manera sistemática deberá
efectuarse vigilancia posoperatoria cuidadosa. No se requiere vigilancia cardiaca, pero puede ser de utilidad en las pacientes con
cardiopatía preexistente. En las gravemente mixedematosas en que no se puede evitar la intervención quirúrgica, la administración
de tiroxina (0.3 a 0.5 mg) por vía intravenosa saturará los sitios de fijación en la proteína portadora. A continuación podrán
administrarse las dosis ordinarias de restitución hasta que las pruebas de la función tiroidea y la concentración de TSH establezcan
la dosis óptima. En caso de cirugía abdominal importante suelen requerirse restricción del agua libre, apoyo ventilatorio, diuréticos y
aspiración nasogástrica hasta que se estabilice el estado de la paciente después de operada. Por añadidura, debe administrarse
hidrocortisona por vía intravenosa (l00 a 300 mg cada ocho horas) para evitar la posibilidad de disminución de la reserva
suprarrenal.
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Insuficiencia suprarrenal y empleo de esteroides exógenos
El médico debe verificar si la paciente ha estado tomando esteroides exógenos para el tratamiento de asma, trastornos malignos,
artritis o síndrome de colon irritable. Es indispensable identificar tipo de esteroide empleado, día, dosis y relación temporal con el
memento del procedimiento quirúrgico. Las dosis elevadas exógenos de esteroides exógenos durante periodos prolongados
pueden ocasionar colapso circulatorio, y tienen efectos adversos sobre la cicatrización de las heridas y la inmunidad de la paciente.
La dosis diaria de restitución de cortisol es de 5 a 7.5 mg de prednisona La supresión del eje constituido por hipotálamo, hipófisis y
glándula suprarrenal durante más de unas cuantas semanas puede generar insuficiencia suprarrenal relativa. Cuando se emplean
esteroides por vía general durante periodos más prolongados, habrá peligro de que se desarrolle insuficiencia suprarrenal de
duración hasta de un año. Se han recomendado diversas pruebas bioquímicas para valorar el funcionamiento de las glándulas
suprarrenales antes de la operación. La prueba mas fácil y segura es la prueba de estimulación con cosintropina. La cosintropina,
análogo sintético de la hormona adrenocorticotrópica, se administra a la dosis de 25 unidades después de medir el cortisol antes de
la inyección y 60 minutos después de la misma. Se define a la función suprarrenal normal como el incremento absoluto de 7 ug, un
valor mayor de 18 ug, o el doble del valor de referencia. Si no están claros los antecedentes en cuanto al empleo de esteroides
exógenos, deberá efectuarse la prueba de estimulación con cosintropina antes de la operación.
Además, el tipo de esteroides, la duración y las dosis empleadas y el procedimiento operatorio planeado afectan al tratamiento. Se
recomienda la cobertura empírica con una dosis de "estrés" de hidrocortisona cada ocho horas. En el caso de los procedimientos
mayores, deberá administrarse por vía intravenosa una dosis de 100 a 300 mg con las medicaciones preoperatorias, y la paciente
deberá recibir dosis adicionales cada ocho horas hasta que se haya producido estabilización posoperatoria. Los procedimientos
ambulatorios menores pueden requerir sólo una dosis de hidrocortisona en el periodo preoperatorio y una adicional ocho horas
después. En el caso de las pruebas diagnósticas mayores, como las biopsias guiadas por TC u otros procedimientos radiólogos
penetrantes. deberá administrarse una sola dosis de hidrocortisona antes del procedimiento y se repetirá ocho horas después.
Debe interrumpirse la administración de esteroides a grandes dosis tan pronto como se pueda después de la operación, porque
puede inhibir la cicatrización de las heridas y propiciar infecciones. Pueden desarrollar se, además, hipertensión e intolerancia a la
glucosa. Es seguro interrumpir de manera repentina la administración de esteroides después de unos cuantos días de tratamiento.
Cuando se efectúa un procedimiento prolongado y los esteroides necesitan emplearse por mayor tiempo, se deberán diminuir
progresivamente y con mucho cuidado. El criterio recomendado consiste en reducir la dosis de hidrocortisona a la mitad cada día,
hasta que se Ilesa a la dosis de 25 mg. El método más seguro para interrumpir la administración de estos fármacos es eliminar una
dosis diaria cada día hasta que se ha dejado de administrar el fármaco. La rara la enfermedad de Addison; deberá pensarse en ella
en el diagnostico diferencial de la hipotensión perioperatoria. Además de la restitución de sangre y líquidos isotónicos, debe
administrarse una dosis de "estrés" si se sospecha insuficiencia suprarrenal y se ha excluido la presencia de sepis e hipovolemia..
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La incidencia de complicaciones cardiovasculares perioperatorias ha disminuido en grado notable como resultado de los progresos
en la identificación preoperatoria de los pacientes de alto riesgo, la preparación preoperatoria y técnicas quirúrgicas y anestésicas
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Valoración preparatoria
La finalidad de la valoración cardiaca preoperatoria es identificar la presencia de cardiopatía. su gravedad y el riesgo potencial para
la paciente durante el periodo perioperatorio. Debe interrogarse a todas las; pacientes sobre los síntomas de enfermedad cardiaca
como dolor precordial, disnea de esfuerzo. edema periférico, sibilancias, sincope, claudicación o palpitaciones. Las pacientes con
antecedentes de cardiopatía deben valorarse en busca de empeoramiento de los síntomas, que indica enfermedad progresiva o
mal controlada. Deben obtenerse todas las notas sobre el tratamiento previo. Las prescripciones de fármacos antihipertensivos,
anticoagulantes, antiarrítmicos, antilípidos o antianginosos pueden ser la única indicación de problemas cardiovasculares previos.
En las pacientes que no tienen una enfermedad cardiaca identificada, la presencia de diabetes, hiperlipidemia, hipertensión,
consume de tabaco o antecedentes familiares de cardiopatía identificarán a las que están en mayor peligro de cardiopatía y que
deben investigarse de manera más concienzuda.
La identificación durante la exploración clínica de aspectos como hipertensión, distensión venenosa yugular. punto de máximo
impulso desplazado en sentido lateral, pulso irregular, tercer ruido cardiaco. estertores pulmonares, soplos cardiacos, edema
periférico o soplos vasculares debe desencadenar una valoración más completa. La valoración de laboratorio en las pacientes que
tienen una enfermedad cardiaca identificada o en las que se sospecha debe incluir citología hemática completa y análisis de la
química sérica Las cardiópatas toleran mal la anemia, y son de importancia particular las concentraciones séricas de sodio y
potasio en las que toman diuréticos y digital. Los valores de nitrógeno de urea y creatinina en sangre brindan información sobre el
funcionamiento renal y el estado de hidratación. La valoración de las concentraciones sanguíneas de glucosa puede descubrir
diabetes no diagnosticada hasta ese momento. Son indispensables radiografía de tórax y electrocardiografía como parte de la
valoración preoperatoria, y los resultados pueden ser de utilidad particular cuando se comparan con los de estudios previos.
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La arteriopatía coronaria es un riesgo de primera importancia en las pacientes cardiacas que se someten a operaciones
abdominales. En una población adulta, la incidencia de infarto del miocardio después de una intervención quirúrgica se aproxima a
0.15%'07 (cuadro 19-8). En pacientes que han experimentado un infarto miocárdico previo, sin embargo, la mayor parte de los
estudios informan una tasa de reinfarto que se aproxima a 5%. El riesgo de reinfarto es inversamente proporcional al tiempo
transcurrido entre el infarto anterior y la operación quirúrgica. A los tres meses o menos, el riesgo de reinfarto se aproxima a 30%, y
entre los tres y los seis meses la tasa disminuye a 12%. Seis meses después del infarto del miocardio el riesgo de muerte como
resultado de infarto perioperatorio es semejante al de las personas que no tienen antecedentes de cardiopatía isquémica. Por
fortuna, la asistencia perioperatoria cuidadosa puede disminuir la tasa de reinfartos incluso en pacientes con infartos recientes. El
infarto miocárdico perioperatorio se acompaña de una tasa de mortalidad de 50%.
Cuadro 19-8. Factores de riesgo para el infarto miocárdico perioperatorio
Factores de riesgo independientes Puntos
1. Dislensión venosa yugular o galope S 3 justo después de la operación 11
2. Infarto del miocardio en los seis meses precedentes 10
3. Presencia de contracciones auriculares prematuras en el ECG preoperatorio o de cualquier ritmo distinto al sinusal 7
4. Más de cinco contracciones ventriculares prematuras por minuto antes de la operación 7
5. Pruebas de estenosis valvular aórtica importante 3
6. Edad mayor de 70 años 5
7. Operación de urgencia 4
8. Operación intraperitoneal 3
9. Estado médico general malo 3
PO3t< 60 o PCO2 mm Hg
K < 3.0 o HCO3 < 20 meq/L
NUS > 50 o creatinina > 3.0 mg/dl
Hepatopatía o paciente debilitada
ECG, electrocardiograma; NUS, nitrógeno de urea sanguínea.
A causa de la mortalidad y la morbilidad elevadas que acompañan al infarto miocárdico perioperatorio, se han dedicado grandes
esfuerzos a predecir el riesgo cardiaco perioperatorio. En el cuadro 19-9 se presentan los resultados de una valoración prospectiva
de los factores preoperatorios de riesgo cardiaco por medio de un análisis multivariado que identificó factores independientes de
esta clase. Mediante estos factores se ha creado un índice del riesgo cardiaco que coloca a la paciente en una de cuatro clases de
riesgos (cuadro 19-9). La angina inestable, al parecer porque es relativamente rara, no parece ser un factor de riesgo, aunque
muchos investigadores consideran que las mujeres que experimentan angina inestable deben considerarse bajo un riesgo
particularmente elevado de mortalidad cardiaca perioperatoria, y que deben someterse a revascularización arterial coronaria antes
de cualquier procedimiento quirúrgico ginecológico planeado.
En 1600 pacientes que tenían arteriopatía coronaria y función ventricular izquierda trastornada, a juzgar por la angiografía, y que se
sometieron a continuación a procedimientos quirúrgicos no cardiacos mayores, el análisis multivariado de los factores potenciales
de riesgo sólo revelo que la disnea de esfuerzo y las puntuaciones de la movilidad de la pared ventricular izquierda eran factores de
predicción independientes de la mortalidad cardiaca perioperatoria. Los antecedentes de infarto miocárdico previo no constituían un
factor independiente de riesgo, lo que implica que el grado de disfunción de la pared ventricular izquierda tenía más importancia
crítica que la información menos objetiva ofrecida por los antecedentes de infarto. Sin embargo, la angiografía preoperatoria es un
procedimiento penetrante menos posible de efectuar que la valoración clínica del riesgo.
Diversas pruebas de la función cardiovascular se han empleado con la finalidad de cuantificar el riesgo cardiaco preoperatorio. La
prueba del esfuerzo antes de la operación puede identificar a las pacientes que experimentan cardiopatía isquémica no observada
en reposo. Se han demostrado que estas pacientes están en mayor riesgo de desarrollar complicaciones cardiacas durante el
periodo perioperatorio. En un estudio de pacientes sometidos a cirugía vascular periférica, se identificó un grupo de alto riesgo con
cambio electrocardiográficos isquémicos cuando fueron sometidos a un esfuerzo menor a 75% de su frecuencia cardiaca esperada
máxima. En este grupo, la frecuencia de infarto del miocardio perioperatorio fue de 25% y la tasa global de mortalidad cardiaca de
18.5%. A la inversa, no ocurrieron infartos perioperatorios en pacientes capaces de efectuar esfuerzo a más de 75% de su
frecuencia cardiaca máxima esperada y que no tenían pruebas electrocardiográficas de isquemia. Sin embargo, el valor pronóstico
de la prueba de esfuerzo no encontró apoyo en otro estudio prospectivo en el que se señala que sólo el electrocardiograma
preoperatorio en reposo anormal era un factor independiente de riesgo. La prueba de esfuerzo debe aplicarse de manera selectiva
a la población de alto riesgo, porque su valor de predicción depende de la prevalencia de la enfermedad. Por tanto, no es prudente
investigar a todos los pacientes antes de operarse; es preferible basarse en la historia clínica cuidadosa para identificar al grupo d
pacientes con síntomas de enfermedad cardiaca en las que la prueba podría tener el máximo valor de predicción.
Cuadro 19-9. Clases de riesgo de infarto del miocardio posoperatorio
Clase total Puntuación Pacientes Pacientes con complicaciones que ponen en peligro la vida* o muerte
I 0-5 537 5 (1%)
II 6-12 316 21 (7%)
III 13-15 130 18 (14%)
IV >26 18 14 (78%)
La prueba de esfuerzo se ve limitada en algunas pacientes que no pueden hacerla a causa de enfermedad musculoesquelética,
pulmonar o cardiopatía grave. Puede recurrirse a la centelleografía con dipiridamol y talio para superar las limitaciones de la prueba
de esfuerzo. Este estudio tiene un grado elevado de sensibilidad y especificidad, y se basa en la capacidad del dipiridamol para
dilatar las arterias coronarias normales pero no los vasos estenóticos. El miocardio que tiene perfusión normal pronto capta al talio
cuando se administra por vía intravenosa. A la inversa, el miocardio hipoperfundido no pone de manifiesto buena captación de talio
cuando se efectúa la centelleografía cinco minutos después de la inyección. La reperfusión y captación de talio tres horas después
de la inyección identifican al miocardio viable, pero de alto riesgo. Los infartos antiguos se manifiestan como zonas sin captación.
En diversos estudios se ha demostrado un riesgo de infarto miocárdico perioperatorio en pacientes con áreas de reperfusión de la
captación de talio que varían entre 20 y 33%.]76~'78 L, centelleografía con dipiridamol y talio es aplicable a las pacientes incapaces
de efectuar esfuerzos, porque emplea el "estrés" inducido de manera médica.
El estudio de la reserva de sangre de compuerta (MUGA) en reposo es otra prueba para valorar el riesgo cardiaco en los pacientes
incapaces de hacer esfuerzos. Aunque esta prueba no valora de manera directa la arteriopatía coronaria, se ha demostrado que se
relaciona con el riesgo cardiaco perioperatorio. En un estudio de 100 pacientes preoperatorias con estudios MUGA en reposo, la
incidencia de infarto miocárdico posoperatorio fue de 19% si la fracción de expulsión era mayor de 35%, pero se íncrementó a 75%
con fracciones de expulsión menores de 35 por ciento.
Es raro que las pacientes menores de 50 años de edad y que no tienen diabetes, hipertensión, hipercolesterolemia o arteriopatía
coronaria sufran un infarto miocárdico perioperatorio. Sin embargo, quienes tienen cardiopatía coronaria están en mayor peligro de
infarto del miocardio durante el periodo posoperatorio. Prevención, reconocimiento oportuno y tratamiento son aspectos
importantes, porque los infartos del miocardio que se producen durante el periodo posoperatorio, con tasas de mortalidad de cerca
de 50%, son mucho más letales que los que no se relacionan con las intervenciones quirúrgicas.
Casi dos terceras partes de los infartos del miocardio posoperatorios se producen durante los tres primeros días de este periodo.
Aunque los factores fisiopatológicos son complejos, las causas de isquemia e infarto miocárdicos posoperatorios se relacionan con
disminución de la provisión miocárdica de oxígeno acoplada con aumento de las necesidades miocárdicas de éste. Durante el
periodo posoperatorio, los trastornos que disminuyen la provisión de oxigeno hacia el miocardio son taquicardia, precarga
incrementada, hipotensión, anemia e hipoxia. Los trastornos que elevan el consumo de oxígeno son taquicardia, incremento de la
precarga, incremento de la poscarga y aumento de la contractilidad. De todos estos factores, taquicardia y aumento de la precarga
son las causas más importantes de isquemia, porque ambos disminuyen la provisión de oxígeno hacia el miocardio a la vez que
incrementan de manera simultánea la demanda miocárdica de éste. La taquicardia disminuye el tiempo diastólico, que, cuando las
arterias coronarias se perfunden, a su vez disminuye el volumen de oxigeno disponible para el miocardio. El aumento de la
precarga aumenta la presión ejercida por la pared miocárdica sobre las arteriolas que contiene, con lo que disminuye el flujo
sanguíneo miocárdico.
Otros factores relacionados con la isquemia cardiaca perioperatoria son reacciones fisiológicas al estrés y la intubación, colocación
de las líneas intravenosas o intraarteriales, recuperación de la anestesia, dolor y ansiedad. Este estrés ocasiona estimulación del
aparato cardiovascular por catecolaminas, y como resultado aumentan la frecuencia cardiaca, la presión arterial y la contractilidad,
que a su vez pueden inducir o empeorar la isquemia al miocardio. También puede inducir isquemia la pérdida de volumen
intravascular a causa de desplazamiento de los líquidos hacia el "tercer espacio" o de hemorragia posoperatoria.
A menudo es difícil diagnosticar el infarto miocárdico posoperatorio. Puede haber dolor precordial, que se encuentra en 90% de los
cases no quirúrgicos con infarto del miocardio, y sólo en 50% de quienes experimentan infarto posoperatorio a causa del
ocultamiento del dolor miocárdico por el quirúrgico coexistente y del empleo de analgesia. Por tanto, es de importancia extrema
tener un índice elevado de sospccha de infarto posoperatorio en las pacientes que experimentan arteriopatia coronarja. La
presencia de arritmias. insuficiencia cardiaca congestiva, hipotensión, disnea o elevación de la presión arterial pulmonar puede
indicar infarto, por lo que debe precipitar una investigación cardiaca concienzuda lo mismo que vigilancia electrocardiográfica. El
indicador más sensible y específico de infarto del miocardio es la medición de las concentraciones de la isoenzima de la banda
miocárdica fosfocinasa de la creatina (CPK-MD). y se efectuará esta valoración en todas las pacientes en las que se sospeche
infarto posoperatorio.
A pesar de la incidencia elevada del infarto miocárdico silenciosa, sigue siendo motivo de controversias la ejecución sistemática de
electrocardiograma (ECG) postoperatorio en todas las personas que experimenta enfermedad cardiovascular. Muchas pacientes
manifestarán cambios en la onda P que se resuelven de manera espontanea y que no representan isquemia o infarto. A la inversa,
quienes han experimentado infartos miocárdicos comprobados pueden manifestar pocas anomalías en el ECG en el mejor de los
casos. SI se desea la vigilancia sistemática de las pacientes asintomáticas, deberá efectuarse en ECG 24 horas después de la
operación, porque se ha demostrado que los cambios ECG importantes que se producen durante el periodo postoperatorio
inmediato persistirán durante e24 horas. El prudente proseguir con las valoraciones serias de ECG por lo menos durante los tres
primeros días del periodo postoperatorio.
El tratamiento postoperatorio de la paciente con arteriopatía coronaria se basa en volver máxima la descarga de oxígeno hacia el
miocardio, lo mismo que en disminuir la utilización miocárdica de oxigeno. La mayoría de los pacientes se beneficiarán con el
oxígeno complementario durante el periodo postoperatorio, aunque debe tenerse cuidado especial en las que experimenta
enfermedad pulmonar obstructiva crónica. La oxigenación se puede medir con facilidad mediante oximetría de pulso. La anemia es
dañina a casa de la disminución de la capacidad de transporte de oxígeno, lo mismo que de la taquicardia resultante y por tanto
deberá corregirse con mucho cuidado en las pacientes de alto riesgo.
Las pacientes con arteriopatía coronaria se pueden beneficiar con el control farmacológico de los estados hiperadrenérgico debidos
a aumento postoperatorio de la producción de catecolaminas. Los bloqueadores beta disminuyen la frecuencia cardiaca, la
contractilidad miocárdica y la presión arterial general , aspectos todos ellos incrementados por la estimulación adrenérgica. E ha
demostrado que el bloqueo beta perioperatorio disminuye en grado importante la arritmias y los infartos del miocardio. EN los
pacientes que están recibiendo bloqueo beta antes de operarse se proseguirá con el tratamiento durante el periodo perioperatorio
porque la interrupción repentina de estos fármacos orina estado hiperadrenérgico de rebote.
El labertalol, bloqueador mixto de los receptores alfa y beta pueden tener utilidad para tratar a las pacientes con arteriopatía
coronaria que son también hipertensas porque es limitada la taquicardia refleja. De manera adicional se ha demostrado que este
fármaco tiene efectos antiarrítmicos. En las pacientes con asma, que se puede exacerbar por acción de los bloqueadores beta
simpaticomiméticos es ventajosa el empleo de esmalto porque es un bloqueador beta cardioselectivo sin actividad
simpaticomimética intrínseca y por tanto no debe producir broncoconstricción.
Aunque se han empleado nitratos profiláctico durante el periodo perioperatorio por muchos años, su administración persiste como
motivo de controversias. La nitroglicerina intensifica el flujo de sangre hacia las regiones izquémicas, aumenta el flujo sanguíneo
colateral, aumenta también la oxigenación miocárdica y disminuye la angina. Son motivos de controversia la vía de administración,
la posología y la duración del tratamiento. Por tanto, deberá iniciarse el tratamiento perioperatorio con nitratos en consulta con un
cardiólogo.
La nifedipina. Bloqueador del canal del calcio, puede administrarse por vía sublingual durante el periodo postoperatorio. AL dilatar
de manera selectiva a las arterias disminuye la presión arterial esta empieza a disminuir en plazo de cinco minutos y llega a una
meseta en 30 minutos. La disminución final de la presión arterial se relaciona con el grado de hipertensión presente inicialmente
porque la vasodilatación es más profunda en las pacientes hipertensas. Se debe tener cuidado cuando se administre este fármaco,
porque se han informado isquemia e infarto del miocardio después de la hipotensión relacionada con el empleo del mismo.
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Insuficiencia cardiaca congestiva
Las pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) afrontan un riesgo muy incrementado de infarto del miocardio durante las
intervenciones quirúrgicas. El desarrollo postoperatorio de edema pulmonar es un signo pronóstico grave y genera la muerte en un
porcentaje elevado de las pacientes. Como quienes sufren insuficiencia cardiaca en el momento de operarse son más proclives a
desarrollar edema pulmonar durante el periodo perioperatorio, deberá hacerse todo lo posible por diagnosticar y trata la ICC antes
de la operación. En el cuadro 19 - 10 se menciona los signos y síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva; estos deben
investigarse durante la elaboración de la historia clínica y la exploración física preoperatorias. Las pacientes capaces de efectuar
sus actividades diarias ordinarias sin desarrollar ICC están bajo un riesgo limitado de insuficiencia cardiaca perioperatoria.
Cuadro 19-10. Signos y síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva
1. Presencia de galope S3
2. Distensión venosa yugular
3. Desviación lateral del punto de impulso máximo
4. Edema de las extremidades inferiores
5. Estertores basales
6. Aumento del voltaje en el electrocardiograma
7. Pruebas de edema pulmonar o aumento de tamaño del corazón en la radiografía de tórax
8. Taquicardia
Para prevenir las complicaciones posoperatorias graves debe corregirse la insuficiencia cardiaca congestiva antes de operar. El
tratamiento suele consistir en tratamiento enérgico con diuréticos, aunque se tendrá cuidado de evitar la deshidratación, que podría
generar hipotensión en el momento de inducir la anestesia. Puede sobrevenir hipopotasemia a causa del tratamiento con diuréticos,
y este trastorno es especialmente dañino para las pacientes que además están tomando digital. Al mismo tiempo que diuréticos y
digital, el tratamiento suele incluir el empleo de reductores de la precarga y la poscarga. El empleo óptimo de estos fármacos y la
corrección de la ICC pueden recibir una ayuda importante de la consulta con un cardiólogo. En general, es preferible proseguir con
el régimen ordinario a base de fármacos cardioactivos durante todo el periodo perioperatorio. En pacientes con ICC grave o
resistente al tratamiento, la medición de la presión de llenado del ventrículo izquierdo (en cuña) con un catéter de arteria
pulmonar (de Swan Ganz) puede tener utilidad extrema para orientar la asistencia perioperatoria con líquidos.
Más a menudo sobreviene ICC posoperatoria por la administración de líquidos intravenosos y productos sanguíneos en
cantidades excesivas. Otras causas posoperatorias frecuentes son infarto al miocardio, infección general, embolia pulmonar y
arritmias cardiacas.
La causa de la insuficiencia cardiaca posoperatoria debe diagnosticarse porque, para que tenga buenos resultados, el tratamiento
deberá dirigirse simultáneamente a la causa subyacente.
El diagnóstico posoperatorio de ICC es más difícil que el preoperatorio de la misma. porque los signos) síntomas (cuadro 19-10) no
son específicos y pueden ser resultado de otros problemas. El método más confiable para identificar la presencia de ICC es la
radiografía de tórax. en la cual aspectos diagnósticos de gran utilidad son cardiomegalia y pruebas de edema pulmonar.
La ICC posoperatoria aguda suele manifestarse como edema pulmonar. El tratamiento de este puede consistir en administración de
furosemida por vía intravenosa, oxígeno complementario, administración intravenosa de sulfato de morfina y elevación de la
cabecera de la cama. También puede ser de utilidad la aminofìlina intravenosa si hay asma cardiógena. Se efectuarán de inmediato
electrocardiograma y valoración de laboratorio que consista en determinación de los gases sanguíneos arteriales y de los
electrólitos séricos, y mediciones de las pruebas químicas de la función renal. Si la paciente no mejora con rapidez. deberá
transferirse a una unidad de cuidados intensivos.
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Arritmias
Casi todas las arritmias que se encuentran en pacientes por lo demás sanas son asintomáticas, y tienen consecuencias limitadas.
En las pacientes con cardiopatía subyacente, sin embargo, incluso los periodos breves de arritmia pueden originar morbilidad y
mortalidad cardiacas importantes. Tiene importancia que efectúen valoración preoperatoria de las arritmias un cardiólogo y un
anestesiólogo. porque muchos agentes anestésicos, lo mismo que el estrés quirúrgico, contribuyen al desarrollo o al
empeoramiento de estas manifestaciones cardiacas. En pacientes que se someten a vigilancia electrocardiográfica continua
durante la intervención quirúrgica se ha informado una incidencia de las arritmias a excepción de la taquicardia sinusal, de 60%. En
las pacientes cardiópatas están aumentados los riesgos de experimentar arritmias, mas a menudo ventriculares. A la inversa, las
pacientes sin cardiopatía tienden mas a desarrollar arritmias supraventriculares durante las intervenciones quirúrgicas. Las que
toman medicaciones antiarrítmicas antes de operarse deben seguirlas tomando durante el periodo perioperatorio. Rara vez está
indicado iniciar la administración de agentes antiarrítmicos antes de la s operación, pero las pacientes en las que se identifican
estos fenómenos antes de operarse deben recibir una consulta del cardiólogo.
Las que tienen bloqueo auriculoventicular (AV) de primer grado o de segundo grado del tipo 1 de Mobitz sintomático (de
Wenckebach) no requieren tratamiento preoperatorio. A la inversa deberá implantarse un marcapaso permanente en las pacientes
con bloqueo AV de segundo a tercer grado del tipo de Mobitz II sintomático antes de las operaciones planeadas. En las situaciones
de urgencia se puede recurrir a un catéter marcapaso arterial pulmonar. Antes de efectuar la operación en pacientes con
marcapaso permanente, deberán determinarse el tipo y la localización de dicho dispositivo, porque las unidades de
electrocauterización pueden interferir con los marcapasos de tipo de demanda. Cuando se efectúa operaciones ginecólogas en
pacientes que tienen marcapasos, es preferible colocar la placa de tierra de la unidad del electrocauterio sobre la pierna para volver
mínima la interferencia. En pacientes con un marcapaso de demanda colocado, antes de la operación debe convertirse el modo de
funcionamiento del mismo en el de frecuencia fija.
No está contraindicado operar a las pacientes con bloqueos o hemibloqueos de rama del haz de His. Rara vez se desarrolla
bloqueo cardiaco completo durante los procedimientos quirúrgico no cardiacos en pacientes con enfermedad del sistema de
conducción. Sin embargo la presencia de bloqueo de rama izquierda del haz de His puede indicar la presencia de estenosis aórtica,
que supone el peligro de incrementar la mortalidad quirúrgica si es grave.
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Enfermedad valvular cardiaca
Aunque son muchas las formas de cardiopatía valvular, son primordialmente dos los tipos, estenosis aórtica y estenosis
mitral, los que se acompañan de incrementos importantes del riesgo operatorio. Los pacientes con estenosis aórtica grave
parecen estar en el peor peligro que se incrementa más aún si este trastorno coexiste con aumento ulterior del fibrilación auricular,
insuficiencia cardiaca congestiva o arteriopatía coronaria. Antes de las operaciones ginecólogas planeadas debe repararse la
estenosis importante de las válvulas aórtica o mitral.
Suele ser evidente la valvulopatía cardiaca grave durante la exploración física en el cuadro 19 -11 se indican los datos frecuentas
observados en estas pacientes. La historia clásica presentada por las pacientes con estenosis aórtica grave consiste en disnea
esfuerzo, angina de pecho y sincope en tanto que los síntomas de estenosis mitral son disnea paroxística y de esfuerzo, hemoptisis
y ortopnea. La mayoría de las pacientes tienen antecedentes remotos de fiebre reumática. Se considera que la estenosis grave de
cualquier válvula es la reducción del área valvular a menos de 1 cm2 , y se puede confirmar el diagnóstico mediante
ecocardiografía o cateterismo cardiaco.
Cuadro 19-11. Signos y síntomas de valvulopatía cardiaca
Estenosis aórtica
1. Soplo sistólico en el borde esternal derecho que se refiere hacia las carótidas
2. Disminución de la presión arterial sistólica
3. Elevación apical.
4. Radiografía de tórax con anillo aórtico calcificado, aumento de tamaño del ventrículo izquierdo
5. Electrocardiograma con ondas R altas, ondas T deprimidas en la derivación 1 y en las derivaciones
precordiales
Estenosis mitral
1. Elevación precordial
2. Soplo diastólico en la punta
3. Chasquido de apertura mitral
4. Cara y labios congestionados
5. Radiografía de tórax con dilatación de la aurícula izquierda
6. Electrocardiograma con grandes ondas T y desviación del eje hacia la derecha.
Los pacientes con cualquier anomalía valvular deben recibir antibióticos profilácticos de inmediato antes de la operación,
para prevenir la endocarditis bacteriana subaguda. En el cuadro 19-12 se indican las recomendaciones de la American Heart
Association para la profilaxis antibiótica en las lesiones valvulares.
Los pacientes con estenosis aórtica y mitral toleran mal las taquicardias sinusales y las otras taquiarrítmias. En pacientes con
estenosis aórtica deberá efectuarse digitalización suficiente para corregir las taquiarrítmias preoperatorias, y podría administrarse
propranolol para controlar la taquicardia sinusal. Las pacientes con estenosis de válvula mitral suelen tener fibrilación auricular y, si
la hay, deberán recibir digital para reducir la reacción ventricular rápida.
Las pacientes con válvulas cardiacas mecánicas suelen tolerar bien las operaciones quirúrgicas. El tratamiento de estas pacientes
requiere profilaxis antibiótica (cuadro 19-12) e interrupción del tratamiento anticoagulante durante el periodo perioperatorio. Por lo
general se suprime la administración de coumadina durante varios días antes de la operación, y se obtiene anticoagulación
mediante administración intravenosa de heparina. La heparina se interrumpe seis a ocho horas antes de la operación, y su
administración se reinicia unos cuantos días después de la misma. La paciente regresa, a continuación, al tratamiento de sostén
con coumadina por vía oral. De manera alternativa, se puede interrumpir la administración de coumadina uno a tres día antes de la
operación y reiniciarse varios días después. Ambos métodos de tratamiento no suponen, en esencia, riesgo de complicaciones
tromboembólicas, y tienen tasas de complicaciones hemorrágicas cercanas a1 15 por ciento.
Durante el periodo posoperatorio, las pacientes con estenosis mitral deben vigilarse con mucho cuidado en busca de edema
pulmonar, porque quizá no sean capaces de compensar la cantidad de líquido intravenosos que se les administra durante la
operación. Las pacientes con estenosis mitral suelen experimentar hipertensión pulmonar y disminución de la adaptabilidad de las
vías respiratorias. Por tanto, quizá requieran apoyo y tratamiento pulmonares de mayor magnitud después de la operación, incluso
ventilación mecánica prolongada.
En las pacientes en las que es importante la estenosis aórtica, es imperativo conservar el ritmo sinusal durante el periodo
posoperatorio. Incluso la taquicardia sinusal puede se dañina, porque acorta el tiempo diastólico. La bradicardia menor de 45 latidos
por minutos debe tratarse con atropina. Es posible controlar las disritmias ventriculares mediante verapamil o cardioversión con
corriente continua. Se prestará atención particular a la conservación del estado apropiado de líquidos, las concentraciones de
digoxina, de electrólitos y la restitución de sangre.
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Hipertensión
Las pacientes con antecedentes de hipertensión no experimentan un incremento del riesgo perioperatorio de morbilidad o
mortalidad cardiacas. Sin embargo, las que tienen hipertensión y cardiopatía experimentan una tasa de mortalidad perioperatoria de
13%. Por tanto, la valoración preoperatorio de las pacientes con hipertensión debe poner de relieve el diagnóstico de la lesión del
órgano blanco. Los estudios de laboratorio han consistido en ECG, radiografía simple de tórax, citología hemática, análisis general
de orina, valoración de los electrólitos séricos y medición de las concentraciones de creatinina. Las pacientes con pruebas de
cardiopatía coexistente deben someterse a valoración cardiaca.
Las pacientes con presiones diastólicas superiores a 100 mm Hg o sistólicas que pasan de 180 mm Hg deben recibir
medicación para controlar la hipertensión antes de operarse. Durante la operación, las pacientes con hipertensión son más
susceptibles a la hipotensión transoperatoria a causa del trastorno de la autorregulación del flujo sanguíneo hacia el cerebro y, por
tanto, requieren una presión arterial media más elevada para conservar la perfusión suficiente. Las pacientes hipertensas que se
quejan, además, de sudación, palpitaciones y cefalalgias deben someterse a valoración en busca de feocromocitoma coexistente,
porque esta enfermedad se acompaña de una mortalidad perioperatoria muy aumentada.
Cuadro 19-12 Recomendaciones para la profilaxis de la endocarditis bacteriana
Régimen estándar:
Ampicilina 2g durante 30 minutos a una hora dos veces al día, y
Gentamicina 1.5 mg/kg IM o IV, 30 minutos a una hora antes
Pacientes alérgicas a la penicilina:
Vancomicina 1g IV con lentitud en plazo de una hora, y
Gentamicina 1.5 mg/kg IM o IV, 30 minutos a una hora antes; se puede repetir una vez en 12 horas
Régimen oral para los procedimientos menores en pacientes de bajo riesgo:
Amoxiclina 3g por vía oral una hora antes y 1.5 gr por vía oral cada 6 horas a continuación
IM, administración intramuscular; IV administración intravenosa.
El tratamiento posoperatorio temprano de l hipertensión suele limitarse a fármacos que se pueden administrar por vía parenteral,
porque puede disminuir la absorción por la mucosa intestinal, y la absorción transdérmica suele ser errática en las pacientes que
está frías y se están recalentando. A pesar de estas dificultades, por lo general es mejor conservar la administración de la
medicación antihipertensiva después de la operación si es elevada la presión arterial. Las pacientes que reciben agentes de
boqueo beta antes de la operación deben conservarse bajo tratamiento parenteral con los mismos para prevenir la taquicardia, la
hipercontractilidad y la hipertensión de rebote. En el cuadro 19-13 se encuentra una lista de fármacos antihipertensivos
parenterales empleados a menudo.
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Vigilancia hemodinámica
La vigilancia hemodinámica se ha convertido en una parte integral del tratamiento perioperatorio de quienes tienen enfermedades
cardiovasculares y pulmonares. El ímpetu principal de este progreso se basó en la necesidad de estimar de manera cuantitativa la
función cardiaca, lo que hizo que se desarrollará el cateterismo arterial pulmonar de cabecera. Se demuestra el impacto de la
vigilancia de la función cardiaca en la reducción importante de los infartos miocárdicos en las personas de alto riesgo que se vigilan
de manera exhaustiva durante 72 a 96 horas después de la operación.
Antes del desarrollo del catéter arterial pulmonar se recurría a la medición de la presión venosa central (PVC) para valorar el estado
del volumen intravascular y la función cardiaca. Para medir la PVX se coloca un catéter en el sistema venoso central, más a
menudo la vena cava superior. Se conectan un manómetro de agua o un transductor de presión calibrado con la línea de PVC, y de
esta manera se puede obtener una estimación de la presión auricular derecha. La presión de la aurícula derecha se determina por
el equilibrio entre el gasto cardiaco y el retorno venoso. El gasto cardiaco se determina, a su vez, en base en frecuencia cardiaca,
contractilidad miocárdico, precarga y poscarga. Por tanto, si son normales la vascularidad pulmonar y la función del ventrículo
izquierdo, la PVC reflejará de manera precisa la presión diastólica terminal del ventrículo izquierdo (PDTVI). Esta Ultima refleja el
gasto cardiaco o la perfusión general, y se ha considera do la medición estándar para estimar la función de bombeo dei ventrículo
izquierdo. El retorno venoso se determina primordialmente con base en la presión arterial media, que impulsa sangre hacia el
corazón, equilibrada contra la resistencia al retorno venoso, que actúa en la posición opuesta. Por tanto, si la función ventricular
derecha es normal, la PVC reflejará de manera precisa el volumen intravascular.
Cuadro 19-13. Antipertensivos parenterales administrados con frecuencia
Fármacos Vía Dosis Iniciación Duración Efectos adversos

inicial
Nitroprúsido Goteo IV 0.5 m g/min Inmediata 2-5 Taquicardia, náuseas

minutos
Labetalol Solución IV 20 mg 5 a 10 4 horas Broncospasmo, mareos, náuseas

minutos
Esmolol Solución IV 50 m g/min 2 horas 9 minutos Cefalalgia, somnolencia, mareos, hipotensión
Nifedipina Sublingual 10 mg 5minutos 2 minutos Hipotensión, cefalalgia, mareos, náuseas, edema

periférico
Verapamil IV 5 - 10 mg 3 a 5 minutos 2-5 horas Hipotensión, cefalalgia, mareos, náuseas, edema

pulmonar
Las funciones ventriculares izquierda y derecha son a menudo anormales o discordantes y, por tanto. no se conservan las
relaciones entre la PVC y la función cardiaca y el volumen intravascular. Cuando sucede así. se requerirá medición de las
presiones de oclusión de la arteria pulmonar para valorar de manera precisa el estado del volumen y la función cardiovascular. El
empleo de un catéter arterial pulmonar permite, además, identificar los cambios de la función cardiovascular con mayor sensibilidad
y rapidez que la observación clínica.
El catéter arterial pulmonar con punta de globo (catéter de Swan-Ganz) ofrece mediciones de las presiones arterial pulmonar y de
oclusión arterial pulmonar. El catéter puede medir el gasto cardiaco, emplear se para efectuar electrocardiografía intracavitaria y
funcionar como marcapaso cardiaco temporal.
El catéter de oclusión arterial pulmonar estándar es de calibre 7 francés. radiopaco, flexible, de cloruro de polivinilo, con luz del
número 4 y un globo de látex de 1.5 ml en la punta. Mas a menudo se recurre a la canulación de la vena yugular interna derecha
para colocar el catéter, porque este sitio brinda el acceso más directo a la aurícula derecha. Una vez que el catéter se ha colocado
en la aurícula derecha se insufla el globo que, a continuación, será "arrastrado" por el torrente sanguíneo a través del ventrículo
derecho hasta llegar a la arteria pulmonar. La posición del catéter se puede identificar y vigilar mediante las diversas formas de
ondas de presión generadas por aurícula derecha, ventrículo derecho y arteria pulmonar. Con forme pasa este catéter a través de
ramas cada vez más pequeñas, el globo que se encuentra insuflado acabará por ocluir una rama de la arteria pulmonar. La luz
distal del catéter, que está más allá del balón, mide la presión auricular izquierda (PAI) y, en ausencia de valvulopatía
mitral, la PAI se aproxima a la presión diastólica terminal del ventrículo izquierdo. Por tanto, la presión capilar pulmonar en
cuña (PCPC) es igual a la PAI, que a su vez es igual a la PDTVI y es normal a un nivel de 8 a 12 mmHg.Por añadidura, como
el catéter arterial pulmonar estándar tiene un termistor incorporado, permite efectuar estudios de termodilución para determinar el
gasto cardiaco. Este método de termodilución se efectúa mediante inyección de solución glucosada al 5% fría a través del puerto
proximal del catéter, que enfría la sangre al entrar en la aurícula derecha. El cambio de la temperatura medido a nivel del termistor
más distal (a 4 cm de la punta del catéter) genera una curva proporcional al gasto cardiaco. Conocer el gasto cardiaco es de
utilidad para establecer los diagnósticos cardiovasculares. Por ejemplo, la paciente hipotensa con presión capilar pulmonar en cuña
normal baja y gasto cardiaco de 3 L/min, será más probablemente hipovolémica. A la inversa, la misma paciente con un gasto
cardiaco de 8 L/min por lo regular experimentara un problema séptico con resistencia vascular general baja resultante.
A pesar de los grandes beneficios logrados en pacientes graves, el empleo de los catéteres arteriales pulmonares se acompaña de
una tasa de complicaciones pequeña, pero importante. Las complicaciones se pueden agrupar en las que ocurren durante la
canulación venosa y las resultantes del catéter o de su colocación. Los problemas más frecuentes que se enfrentan durante el
acceso venoso son canulación de las arterias carótida o subclavia y producción de neumotórax; los resultantes del propio catéter
son disritmias, sepsis y trastornos arteriales pulmonares. Los catéteres de arteria pulmonar deben colocarse bajo supervisión de
personal experimentado en una unidad en la que se puedan diagnosticar y tratar con rapidez las complicaciones.
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Trastornos hematológicos
Los trastornos hematológicos, aunque raros en las pacientes ginecológicas. pueden incrementar de manera impresionante la
morbilidad y mortalidad quirúrgicas y, por tanto, se deben considerar aspectos que se investigarán sistemáticamente antes de las
operaciones quirúrgicas. Los siguientes problemas hematológicos deben considerarse durante la valoración preoperatoria: anemia
y transfusiones, trastornos de las plaquetas y hemorragia, trastornos de la coagulación y trastornos de los leucocitos y de la
inmunidad.
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Anemia
La presencia de anemia moderada no debe ser, por si misma, una contraindicación para operar, porque se puede rectificar
fácilmente mediante transfusión. Si es posible, sin embargo, se diferirá la operación hasta que se pueda identificar y corregir la
causa de la anemia sin recurrir a los riesgos potenciales y los costos de la transfusión de sangre. El ejercicio anestésico y
quirúrgico actual suele exigir una hemoglobina >10 g/dl o un valor hematócrito > 30%. En vez de adherirse estrictamente a estos
niveles, es importante individualizar la aplicación de dichas guías de referencia. En primer lugar se encuentra, de manera mas
precisa, el volumen sanguíneo circulante que es el que ofrece la capacidad de transporte de oxígeno y la oxigenación tisular.
Aunque en la mayoría de las personas esta capacidad suele reflejarse de manera precisa con los valores de hemoglobina o
hematócrito, en ciertas situaciones no sucede así. Si ha ocurrido una pérdida reciente de sangre, el valor hematócrito puede
conservarse normal aunque el volumen sanguíneo será muy bajo hasta que se haya restituido tal volumen con líquido extracelular,
lo que ocasionará en ese memento, como consecuencia, disminución del valor hematócrito. A la inversa, las pacientes hidratadas
en exceso pueden manifestar valores hematócritos o de hemoglobina bajos, pero tener en realidad una cuenta normal de
eritrocitos, aunque diluidos.
Del estado físico general de la paciente dependerá su capacidad para tolerar la anemia. Los efectos de ésta dependen de las
necesidades de oxígeno de la paciente, la tasa a la que disminuye el recuento de eritrocitos, la magnitud de la anemia y la
capacidad de los mecanismos fisiológicos de compensación. Para conservar el mismo gasto cardiaco, la paciente con un valor de
hemoglobina de 10 g/dl requerirá Casi el doble de flujo sanguíneo coronario que aquélla con una hemoglobina de 14 g/dl. La
paciente con cardiopatía isquémica no tolerará la anemia tan bien como la joven sana. Por tanto, la presencia de enfermedades
cardiacas, pulmonares o graves de otros tipos justifica el criterio mas conservador para el tratamiento de la anemia. A la inversa,
aquéllas con anemia de duración prolongada pueden tener volúmenes sanguíneos circulantes normales y tolerar bien los
procedimientos quirúrgicos. No se cuenta con pruebas de que la anemia leve a moderada incremente la morbilidad o la mortalidad
perioperatorias.
Si se esperan grandes pérdidas de sangre durante el periodo perioperatorio, se debe recordar que las pacientes con valores
hematócritos normales son, por lo general, capaces de donar por lo menos tres unidades de sangre (autóloga) para su
almacenamiento antes de operarse. Por añadidura, el empleo de tratamiento con eritropoyetina humana recombinante quizás
aumente la cantidad de sangre que puede almacenarse como donación autóloga sin que se desarrolle anemia. También puede ser
de utilidad planear la recuperación o el empleo nuevamente de los eritrocitos durante el periodo transoperatorio para eliminar o
reducir la necesidad de transfusiones homólogas en pacientes seleccionadas.
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Trastornos de las plaquetas y la coagulación
La hemostasia quirúrgica se debe a la adherencia de las plaquetas a las paredes vasculares lesionadas, con lo que se tapona la
abertura y se activa de manera simultánea la cascada de la coagulación, que culmina en y la coagulación formación de un coágulo
de fibrina estabilizante. Por tanto, es necesaria la presencia tanto de plaquetas como de factores de la coagulación funcionales
para prevenir la hemorragia quirúrgica excesiva. En pacientes que no se han operado los trastornos plaquetarios se encuentran
más a menudo que las anomalías de los factores de la coagulación.
Las plaquetas pueden ser defícientes tanto en número como en función. La cuenta sanguínea periférica normal de plaquetas se
encuentra ente 150 000 y 400 000/mm3, y la vida normal de una plaqueta se aproxima a 10 días. Aunque no existe una relación
clara entre el grado de trombocitopenia y la presencia o la cantidad de la hemorragia, se pueden efectuar diversas
generalizaciones. Si la cuenta de plaquetas pasa de 100000/mm3 y éstas funcionan normalmente, habrá pocas probabilidades de
hemorragia durante los procedimientos quirúrgicos. Los pacientes con cuentas plaquetarias que pasan de 75 000/mm tienen casi
siempre tiempos de sangrado normales, y seguramente serán adecuadas las cuentas de plaquetas que pasen de 50 000 mm3. La
cuenta plaquetaria menor de 20 000/mm3 casi siempre se acompañará de hemorragia grave y espontánea. Las que pasan de
1000000/mm 3 en forma paradójica suelen acompañarse de hemorragia.
Si la cuenta de plaquetas de la paciente es menor de 100 000/mm3, deberá efectuarse valoración de su tiempo de sangrado. Si
éste es anormal y la paciente debe operarse, se hará lo posible por elevar la cuenta de plaquetas mediante administración de
transfusiones plaquetarias justo antes del procedimiento quirúrgico. En las pacientes con destrucción inmunológica de las plaquetas
pueden requerirse plaquetas donadores específicas del antígeno humano (HLA), para prevenir la destrucción rápida de las
plaquetas transfundidas. Si se puede posponer la intervención quirúrgica, deberá obtenerse una consulta con el hematólogo para
identificar y tratar la causa de la anomalía plaquetaria.
Las cuentas anormalmente bajas de plaquetas se deben a disminución de la producción o el aumento del consumo de éstas.
Aunque son numerosas las causas de trombocitopenia, en su mayor parte son extraordinariamente raras. La disminución de la
producción de plaquetas puede ser un fenómeno inducido por fármacos. Los que también ocasionan trombocitopenia inmunológica
al inducir la formación de anticuerpos de reactividad cruzada, que aumentan la destrucción de las plaquetas. Numerosos fármacos
se han mencionado a este respecto, pero el mecanismo se ha demostrado de manera convincente con el empleo de quinina y
sulfonamidas A menudo las pacientes que están recibiendo quimioterapia citotóxica o radioterapia para el tratamiento de
enfermedades malignas se encuentran trombocitopénicas.
Las enfermedades que se caracterizan por disminución de la producción de plaquetas son las deficiencias de vitamina B12 y folato,
anemia aplástica, trastornos mielprofilerativos, insuficiencia renal e infecciones virales. Es extremadamente rara la trombocitopenia
congénita hereditaria. La trombocitopenia es mucho más a menudo resultado de destrucción inmunológica de las plaquetas por
enfermedades como púrpura trombocitopénica idiopática y trastornos vasculares de la colágena. Se debe a incremento del
consumo de plaquetas en los pacientes con coagulación intravascular diseminada (CID). Esta última se relaciona casi siempre con
enfermedades malignas o sepsis.
La disfunción plaquetaria puede ser hereditaria, pero es mucho más probable que sea adquirida. Fármacos prescritos a menudo
como aspirina, amitriptilina y FAINE pueden producir disminución de la función y el número de las plaquetas. Las grandes dosis de
penicilina y Carbenicilina han incrementado los tiempos de sangrado. En pacientes que tienen tiempos de sangrado prolongados a
causa de la farmacoterapia, estos fármacos deben interrumpirse entre siete y 10 días antes de la operación. La uremia y las
hepatopatías son también causas frecuentes de plaquetas que funcionan mal. El principal trastorno congénito hereditario de la
disfunción plaquetaria es la enfermedad de von Willebrand. Aunque es el segundo trastorno de la coagulación heredado con mayor
frecuencia, es raro en extremos en la población preoperatoria.
Aunque el número anormal de plaquetas se diagnostica con facilidad mediante citología hemática, la disfunción plaquetaria se
diagnostica más a menudo con base en la historia clínica y la exploración física. Los signos y síntomas de anomalías plaquetarias
consisten en fácil producción de moretones, petequias, hemorragia por las mucosas o hemorragia prolongada por cortaduras o
heridas menores. El tiempo de sangrada anormales se justifica la investigación de laboratorio más a fondo, y se efectuarán en
conjunto con la consulta hematológica. La valoración preoperatoria debe identificar, en primer lugar, la causa de la anomalía
plaquetaria, de modo que se pueda iniciar el tratamiento corrector. Se pospondrán las operaciones planeadas hasta que se haya
instituido tratamiento. Incluso en las pacientes en las que se puede efectuar la operación de manera expedita, la valoración será de
utilidad para predecir la magnitud de los problemas perioperatorios que podrían encontrarse.
Los trastornos de los factores de la coagulación se diagnostican más a menudo mediante historia clínica y exploración física
concienzudas. Crisis de hemorragia excesiva después de procedimientos dentales, operaciones menores o parto, hemorragia
excesiva durante la menstruación y antecedentes familiares de diátesis hemorrágica suelen ser aspectos indicadores de un
trastorno de la coagulación. Los trastornos hereditarios de la coagulación son muy raros, pero de ellos ocurren con mayor
frecuencia deficiencia del factor VII (hemofilia), deficiencia del factor IX (enfermedad de Christmas) y síndrome de von Willebrand.
Existen unos cuantos fármacos prescritos a menudo que afectan a los factores de coagulación, con la excepción de coumadina y
heparina. Los estados patológicos que se pueden acompañar de disminución de las concentraciones de factores de la coagulación
son hepatopatía primaria, deficiencia de vitamina K (secundaria a enfermedad biliar obstructiva, malabsorción intestinal o reducción
de la flora intestinal por antibióticos) y coagulación intravascular diseminada.
Es motivo de controversias el empleo de las pruebas de laboratorio preoperatorias para investigar las deficiencias de la
coagulación. No se justifica la investigación sistemática en pacientes que no tienen antecedentes de problemas hemorrágicos. Sin
embargo, en las pacientes que están graves o que se someterán a procedimientos quirúrgicos extensos deben efectuarse las
pruebas durante el periodo preoperatorio para determinar tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial, concentración
de fibrinógeno y cuenta de plaquetas.
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Leucocitos y función inmunológica
Las cuentas de leucocitos sanguíneos anormalmente elevadas o bajas no son contraindicaciones absolutas para operar. Sin
embargo, deben considerarse dentro del contexto de la necesidad de operar. Deberá efectuarse valoración de la cuenta de
leucocitos elevada o disminuida antes de las operaciones planeadas. Está claro que fas pacientes con cuentas de granulocitos
absolutos menores de 1 000/mm3 están en mayor peligro de infección grave y de morbilidad y mortalidad perioperatorias, por lo que
deberán someterse a la operación sólo en caso de indicaciones de peligro para la vida.
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Restitución componentes sanguíneos
Casi todos los problemas hematológicos posoperatorios se relacionan con la hemorragia y la restitución de los componentes
sanguíneos durante el periodo perioperatorio. Dos terceras partes de la sangre que se transfunde en Estados Unidos se administra
a pacientes quirúrgicos. Aunque los cirujanos ginecológicos conocen muy bien la causa primaria de la hemorragia posoperatoria,
que es falta de hemostasia quirúrgica, otros factores no mecánicos cuya percepción es más deficiente pueden complicar el
problema.
Muchas pacientes que reciben transfusiones masivas (> 1 volumen de sangre) desarrollan coagulopatía. Esta se ha atribuido a la
dilución de las plaquetas y a los factores lábiles de la coagulación al emplear concentrados de eritrocitos deficientes en plaquetas y
factores, y a fibrinólisis o coagulación intravascular diseminada. La aceptación de estas teorías a menudo ha dado por resultado
empleo de esquemas dogmáticos de restitución con plasma fresco congelado (PFC)y plaquetas, según el número de unidades de
eritrocitos concentrados deficientes en plaquetas y factores a que se haya administrado. Sin embargo, es preferible recurrir a las
valoraciones tanto clínicas como de laboratorio para individualizar la restitución de sangre, en vez de sujetarse a una receta
preestablecida de restitución.
Los estudios efectuados en soldados que recibieron transfusiones masivas revelaron que, en aquellos en los que se desarrollaba
trombocitopenia después de la restitución de eritrocitos, sobrevenían también diátesis hemorrágicas que reaccionaban a la
administración de sangre fresca, pero no de plasma fresco congelado.Los investigadores concluyeron que la trombocitopenia
dilucional es una causa de primera importancia de hemorragia subsecuente a transfusión. Sin embargo, en un estudio prospectivo
al azar y doble ciego más reciente se observó que carecía de utilidad la administración profiláctica de plaquetas durante las
transfusiones masivas. Aunque al parecer estos estudios son contradictorios, ponen de manifiesto la necesidad de obtener las
cuentas de plaquetas durante la transfusión de grandes cantidades de sangre. Si se cuenta con pruebas clínicas de hemorragia
excesiva y la cuenta de plaquetas es menor de 100 000/mm3 deberán transfundirse plaquetas porque se consumen durante la
intervención quirúrgica. y se requieren concentraciones más elevadas para conservar la hemostasia después del procedimiento
quirúrgico.
Para casi todas las transfusiones posoperatorias se emplean eritrocitos concentrados. que pueden haberse almacenado durante
varias semanas. La mayor parte de los factores de la coagulación son estables durante periodos prolongados, con excepción de los
factores V y VIII, que disminuyen a un nivel de 15 a 50 % o de lo normal. respectivamente. A pesar de esta pérdida. rara vez
disminuyen las concentraciones de dichos factores por debajo de las requeridas para la hemostasia. En 1985 la reunión de
consenso de los National Institutes of Heaith sobre el empleo de PFC concluyo que habla muy pocas pruebas científicas o ninguna
a favor del empleo del PFC para las diátesis hemorrágicas después de transfusiones sanguíneas múltiples. Sin embargo deberá
deberá administrarse PFC si se produce hemorragia clínica. la cuenta de plaquetas es mayor de 100 000/mm3 y se encuentra un
tiempo de tromboplastina parcial mayor de 1.5 veces la cifra de referencia.
Al parecer, el volumen sanguíneo transfundido no guarda relación con la ocurrencia de diátesis hemorrágica posoperatoria: sino
que se ha demostrado que la magnitud de las anomalía de las pruebas de la coagulación se relaciona con la duración del choque
hipovolémico. Las pacientes con choque hipovolémico a menudo desarrollan CID, que puede complicar la tendencia hemorrágica.
Por tanto. la mayor parte de los problemas relacionados con la transfusión masiva son resultado de restitución insuficiente
administrada demasiado tarde.
Se impide que la sangre de donador se coagule al añadirle citrato, que produce quelación del calcio y, por tanto, bloquea las etapas
de la cascada de la coagulación que dependen del calcio. Por tanto, un peligro teórico es la hipocalcemia después de transfusión
de grandes cantidades de sangre almacenada que contiene exceso de citrato. Se ha demostrado que, a tasas elevadas de
transfusión, las concentraciones de calcio disminuirán de manera transitoria, pero volverán hacia las cifras de referencia al terminar
la transfusión. El citrato se metaboliza a una tasa equivalente a 20 unidades de sangre administradas por hora, y por tanto no se
justifica la complementación sistemática con este elemento. Sin embargo, hipotermia, hepatopatía e hiperventilación vuelven lento
el metabolismo del citrato, por lo que se requerirá vigilancia estrecha de las concentraciones de calcio ionizado cuando predominen
estos trastornos.
Al almacenarse la sangre de donador, las reservas de potasio de los eritrocitos y las concentraciones plasmáticas del mismo
pueden llegar a ser hasta de 30 meq/L. A pesar de esta gran carga de potasio, rara vez están elevadas las concentraciones séricas
del mismo incluso en pacientes que reciben transfusiones masivas. Por lo regular las pacientes están hipopotasémicas como
resultado de la alcalosis metabólica que ocurre después de la transfusión, que se debe al metabolismo hepático del citrato hasta
convertirlo en bicarbonato.
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Enfermedad pulmonar
En las pacientes que se están sometiendo a una operación abdominal se manifiestan diversos cambios patológicos de manera
secundaria a la inmovilización, la irritación de las vías respiratorias por los gases anestésicos y la fijación de la respiración que se
produce inevitablemente como consecuencia del dolor de la incisión. Entre los cambios fisiológicos pulmonares se encuentran
disminución de la capacidad funcional residual (LFR) y de la capacidad vital (CV), aumento de la desigualdad entre ventilación y
perfusión y trastorno de la depuración mucociliar de las secreciones del árbol traqueobronquial. Estos cambios ocasionan
hipoxemia y atelectasia transitorias que, si se quedan sin tratamiento, pueden progresar hasta neumonía durante el periodo
posoperatorio. La disfunción pulmonar posoperatoria es más pronunciada en las pacientes de edad avanzada, lo mismo que en las
que tienen enfermedad pulmonar preexistente, son obesas, tienen antecedentes importantes de tabaquismo o se han sometido a
operaciones en la parte alta del abdomen.
La mayor parte de las complicaciones pulmonares posoperatorias se producen en pacientes que experimentan enfermedad
pulmonar preexistente. En ellas la incidencia de complicaciones pulmonares pasa de 70%, en comparación con la incidencia baja
(2 a 5%) en personas con pulmones sanos. El riesgo de complicaciones pulmonares posoperatorias es más bajo en pacientes
sometidas a operaciones de la parte baja del abdomen en comparación con las operadas de la parte alta del mismo y las que se
someten a operaciones no torácicas y no abdominales, en comparación con las que se operan del abdomen. La presencia de
enfermedad pulmonar obstructiva crónica incrementa notablemente el riesgo para todas las pacientes.
La espirometría posoperatoria tiene utilidad no comprobada en las pacientes sometidas a operaciones abdominales en las cuales
es bajo el riesgo de complicaciones pulmonares posoperatorias. En las pacientes de alto riesgo deberá efectuarse espirometría
preoperatoria con broncodilatadores y sin ellos, con objeto de identificar a las que se pueden beneficiar por el tratamiento
preoperatorio a base de agonistas b 2, inhalados y esteroides. Entre estas pacientes se encuentran las que tienen antecedentes de
tos o disnea crónicas, pruebas de anomalías pulmonares a la exploración física o en las radiografías de tórax y antecedentes de
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, lo mismo que las pacientes con antecedentes de tabaquismo importante. Además de la
valoración espirométrica preoperatoria, deberá efectuarse determinación de los gases sanguíneos arteriales. En el cuadro 19-14 se
indican las anomalías espirométricas relacionadas más a menudo con atelectasia y neumonía posoperatorias.
Es raro que las pacientes jóvenes sanas tengan radiografías de tórax anormales. Por tanto, en ellas no se efectuarán estos
estudios de manera sistemática. La mayoría de las pacientes con anomalías en las radiografías de tórax tienen antecedentes o
datos en !a exploración física sugerentes de la enfermedad pulmonar. Las radiografías de tórax deberán limitarse a las mayores de
40 años de edad, las que tienen antecedentes de tabaquismo o de enfermedad pulmonar, y las que manifiestan pruebas de
enfermedad cardiopulmonar.
Cuadro 19-14 Factores de predicción de las complicaciones pulmonares posoperatorias
Aspecto Valor
Capacidad respiratoria máxima < 50% de lo esperado
VEF1 <1L
CVF < 70% de lo esperado
VEF1/CVF < 65% de lo esperado
PaO2 > 45 mm Hg
PaCO2 < 60 mm Hg
VEF 1, volumen espiratorio forzado en un minuto; CVF, capacidad vital forzada
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Asma
El asma bronquial afecta a 5% de la población de Estados Unidos. Es una enfermedad caracterizada por antecedentes de crisis de
sibilancias, pruebas fisiológicas de obstrucción reversible de las vías respiratorias de manera espontánea o después de tratamiento
con broncodilatadores, y pruebas patológicas de cambios inflamatorios en la mucosa bronquial. El asma no es una enfermedad de
la fisiología de las vías respiratorias en las cual los aspectos dominantes son hipertrofia y aumento de la contractilidad del músculo
liso bronquial; sino que es una enfermedad inflamatoria que afecta a las vías respiratorias y que, de manera secundaria, ocasiona
lesión epitelial, infiltración de leucocitos y aumento de la sensibilidad de las vías respiratorias a diversos estímulos. El tratamiento
del asma tiene como finalidad relajar las vías respiratorias y aliviar la inflamación mediante corticosteroides.
A pesar de los progresos en el tratamiento farmacológico, en los últimos años se han incrementado la morbilidad y la mortalidad por
asma. Esto ha sido más probablemente resultado de diagnóstico y tratamiento deficientes para esta enfermedad. Se ha observado
que son múltiples los estímulos que precipitan o exacerban el asma, entre ellos alergenos o contaminantes ambientales,
infecciones de las vías respiratorias, ejercicio, aire frío, tensión emocional, bloqueadores beta adrenérgicos y aspirina. El
tratamiento del asma consiste en eliminar los estímulos incitantes lo mismo que en emplear tratamiento farmacológico apropiado.
La gravedad del asma clínica se relaciona con las mediciones de la gravedad de la reacción inflamatoria en el pulmón. Algunos
investigadores se han referido al asma como bronquitis eosinófila crónica. Eosinófilos, macrófagos y células T descargan en los
pulmones numerosos mediadores, entre ellos interleucina 3, interleucina 5, factores estimulantes de las colonias de granulocitos y
macrófagos, factor a de necrosis tumoral e interferón g . Los mediadores inducen fugas microvasculares, broncoconstricción y
lesión epitelial, que bloquean las vías respiratorias distales. El tratamiento óptimo del asma consiste no sólo en resolver los
síntomas agudos, sino también en prestar cuidados a largo plazo al componente inflamatorio de la enfermedad.
Farmacoterapia del asma. El reconocimiento del asma como un trastorno inflamatorio que debe tratarse con agentes
antinflamatorios ha culminado en el empleo de corticosteroides. Como estos fármacos inhiben la descarga de mediadores desde
los eosinófilos y los macrófagos y la reacción tardía a los alergenos, y reducen la hiperreactividad de los bronquiolos, se han
convertido en los fármacos de primera línea para el asma crónica. Los esteroides inhalados han reducido en gran medida la dosis
de los mismos requerida para lograr los resultados óptimos. El efecto de los esteroides se relaciona con la dosis, pero muchas
pacientes asmáticas pueden lograr el control mediante esteroides inhalados a dosis bajas (<100 g/día). La iniciación de la acción es
lenta (varias horas), y pueden requerirse hasta tres mese de tratamiento con estos fármacos para que mejore de manera óptima la
hiperreactividad bronquial. Incluso en caso de exacerbación aguda del asma, el tratamiento con esteroides puede incrementar el
efecto benéfico de los agentes beta adrenérgicos.
Durante las exacerbaciones agudas del asma quizás se requiera de un ciclo breve de esteroides por vía oral, además de los
esteroides inhalados. En la personas adultas con asma crónica, sin embargo, sólo una menor parte requerirán tratamiento crónico
con esteroides orales. Los pacientes que toman esteroides orales deben recibir apoyo con esteroides intravenosos durante el
período perioperatorio.
Hasta hace poco se consideraba a los agonistas b 2 –adrenérgicos los fármacos de primera línea para el asma. Estos agentes,
inhalados cuatro a seis veces al día, relajan con rapidez al músculo liso de las vías respiratorias y tienen una eficacia que dura
hasta seis horas. Sin embargo, los estudios sobre los agonistas b 2 para el tratamiento del asma crónica no han podido demostrar
influencia sobre el componente inflamatorio del padecimiento. Más aún, se ha sugerido que la administración prolongada de los
fármacos de esta clase puede empeorar el asma. Por tanto, en la actualidad se recomienda agonistas b 2 para el alivio a corto
plazo del broncospasmo, o como agentes de primera línea para los pacientes con síntomas muy poco frecuentes o provocados sólo
por el ejercicio.
Las metilxantinas, como la teofilina, se han relegado a un estado de tercera línea en el tratamiento del asma. Es dudoso que estos
fármacos tengan algún beneficio adicional en la pacientes que están recurriendo a la inhaloterapia máxima. Las xantinas están
limitadas por su ventana terapéutica estrecha. Es necesario alcanzar una concentración sérica de por lo menos 10 m g/ml, pero en
niveles que pasan de 20m g/ml sobreviene toxicidad importante como náuseas, temblor y excitación del sistema nervioso central.
Las xantinas tienen un efecto antifiinflamatorio limitado, y carecen de efectos sobre la hiperreactividad bronquial o la desgranulación
de los eosinófilos. Por añadidura, diversos fármacos y factores ambientales pueden alterar las concentraciones plasmáticas, por lo
que se requeriría un ajuste en la dosis de teofilina. Tabaquismo y empleo de fenobarbital, por ejemplo, incrementan la depuración
de la teolifina por el hígado, en tanto que esta depuración disminuye en caso de hepatopatía e insuficiencia cardiaco o con el
empleo concomitante de ciertos fármacos entre ellos ciprofloxacina, cimetidina, eritromicina y troleandomicina.
Los agentes anticolinérgicos son broncodilatadores débiles que funcionan al inhibir los receptores muscarínicos en el músculo liso
de las vías respiratorias. Se dispone de derivados cuaternarios como bromuro de ipratropio (atrovent) en forma de inhalación que
no se absorbe por vía general. Los fármacos anticolinérgicos pueden brindar beneficios de inhalación que no se absorbe por vía
estándar con esteroides y broncodilatadores, pero no deben emplearse como agentes únicos porque no inhiben la desgranulación
de los mastocitos, no ejercen efecto alguno sobre la reacción tardía a los alergenos y no producen efecto antiinflamatorio.
El cromolín sódico es muy activo para tratar el asma alérgico estacional en niños y personas adultas jóvenes. No suele ser tan
eficaz en las personas de edad avanzada o en quienes tienen asma que no es de naturaleza alérgica. El fármaco se administra en
inhalaciones, pero su acción es relativamente breve (3 a 4 horas). Tiene un efecto antiinflamatorio leve pero es menos eficaz que
los corticosteroides inhalados y su función como agente único es limitada.
Tratamiento perioperatorio del asma En pacientes asmáticas la cirugía planeada debe posponerse todo lo posible hasta que se
logren función pulmonar y tratamiento farmacológico óptimo. En caso de asma leve, quizás se requiera simple empleo de agonistas
beta adrenérgicos inhalados durante el período preoperatorio. En caso de asma crónica la optimización del tratamiento esteroide
disminuirá en gran medida la inflamación alveolar y la hiperreactividad bronquiolar. Deben añadirse agonistas beta inhalados al
tratamiento, según se requiera, para el control ulterior del asma. Cada fármaco prescrito debe empleares a posología máxima antes
de añadir otro agente. En las pacientes que se someten a una operación quirúrgica de urgencia y que experimentan
broncoconstricción importante deberá instituirse un criterio multimodal que incluya inhalación enérgica de broncodilatadores,
administración de metilxantinas por vía intravenosa y tratamiento con esteroides. Lo ideal es que se pueda instituir el tratamiento
con esteroides tres a seis días antes de la operación. En todas las pacientes asmática se puede vigilar la reacción a los fármacos
mediante pruebas de la reacción pulmonar según lo demuestra la mejor tasa de flujo espiratorio máximo.
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Enfermedad pulmonar obstrucción crónica
El peor factor de riesgo para el desarrollo de complicaciones pulmonares posoperatorias es la presencia de enfermedad
pulmonar crónica (EPOC) subyacente. Las siglas EPOC se emplean para incluir los casos tanto de bronquitis crónica de
enfisema, entidades patológicas que a menudo ocurren de manera seriada. La patogénesis de ambos trastornos se atribuye al
humo del cigarrillo y cualquier plan de tratamiento debe incluir la interrupción del tabaquismo. Se define a la bronquitis crónica como
la presencia de tos productiva la mayor parte de los días durante por lo menos tres meses al año, y como mínimo durante dos años
consecutivos. Se caracteriza por inflamación crónica de las vías respiratorias y por producción excesiva de moco. Los cambios
histológicos del enfisema incluyen destrucción de los tabiques alveolares y distensión de los espacios aéreos distales a los alvéolos
terminales. La destrucción de los tabiques alveolares es causada, más probablemente, por la elastasa de la serina descargada por
los neutrófilos expuestos al humo de cigarrillo. La destrucción de los alvéolos origina atrapamiento de aire, pérdida del rebote
elástico pulmonar, colapso de las vías respiratorias durante la espiración, aumento del trabajo de la respiración, desigualdades
importantes entre ventilación y perfusión y tos ineficaz. La capacidad trastornada para toser y eliminar con eficacia las secreciones
predispone a la pacientes con EPOC a sufrir atelectasia y neumonía durante el período posoperatorio.
La gravedad de la enfermedad obstructiva se puede cuantificar con pruebas de la función pulmonar. De manera característica, las
pacientes con EPOC pondrán de manifiesto trastornos del flujo respiratorio de aire caracterizado por disminución del volumen
espiratorio forzado (VEF), la capacidad vital forzada (CVF), el cociente VEF/CVF y la tasa de flujo espiratorio máximo (TEFM). La
medición de los gases sanguíneos arteriales puede poner de manifiesto grados variables de hipoxemia e hipercapnia, y se puede
recurrir a la misma con finalidades pronósticas, los niveles de PaO2 mayores de 45 mm Hg, se acompañan de aumento del riesgo
de complicaciones pulmonares posoperatorios, y requieren ventilación mecánica después de la operación.
En un estudio, las personas que tuvieron resultados anormales en las pruebas de la función pulmonar experimentaron una
incidencia de 70% de complicaciones pulmonares posoperatorias, en comparación con una incidencia de 3% en quienes tenían
resultados angiográficos normales. En los sujetos considerados de alto riesgo, la incidencia de complicaciones fue máxima en los
sometidos a operaciones abdominales (92%) o torácicas (78%) y fueron las más bajas en los sometidos a operaciones fuera del
abdomen (26%).
Aunque durante decenios se consideró a la teofilina como el agente terapéutico de primera línea para las exacerbaciones agudas y
la conservación del tratamiento de la EPOC, pruebas recientes sugieren que ofrece pocos beneficios en relación con el tratamiento
mediante inhalación de agonistas B2- adrenérgicos, antagonistas de los receptores anticolinérgicos y esteroides inhalados a dosis
máximas. Los agentes inhalados son más eficaces que la teofilina, virtualmente no tienen efectos adversos importantes, y no
requieren vigilancia de las concentraciones séricas.
En pacientes con enfermedad grave se puede lograr una mejoría máxima de la limitación al flujo de aire mediante una prueba
terapéutica de corticosteroides orales a dosis elevadas, seguida por una prueba de dos semanas de esteroides inhalados también a
grandes dosis (beclometasona, 1.5 m/día o su equivalente) además del tratamiento con broncodilatadores inhalados. En particular,
los esteroides inhalados actúan sobre el componente inflamatorio de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
En pacientes de cirugía ginecológica de complicaciones pulmonares posoperatorias se confirman principalmente a los casos con
antecedentes de tabaquismo intenso y a las pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. En estas pacientes deben
instituirse medida profilácticas antes de la operación, que proseguirán después de la misma para volver mínima la incidencia de
atelectasia y neumonía. Diversos estudios sugieren que la preparación pulmonar preoperatoria de las pacientes con enfermedad
pulmonar preexistente puede disminuir en grado importante las complicaciones respiratorias posoperatorias en 50 a 70 por ciento.
La preparación preoperatoria de la pacientes peligro de sufrir compilaciones pulmonares posoperatorias debe incluir interrupción del
tabaquismo durante todo el tiempo que se puedan antes de la operación. Aunque suele bastar con dos a tres días de abstinencia
del tabaquismo para que se normalicen las concentraciones de carboxihemoglobina, se requieren dos meses de abstinencia para
disminuir en grado importante el riesgo de complicaciones pulmonares operatorias. Por tanto, cabe considerar períodos más
prolongadas de abstinencia en el pacientes que se van a someter a operaciones planeadas. En las pacientes con EPOC grave se
puede iniciar el tratamiento con esteroides por vía oral y por inhalación una a dos semanas antes del acto quirúrgico. El tratamiento
con esteroides iniciado antes de la operación debe conservarse durante todo el período perioperatorio y a continuación disminuirse
progresivamente durante el posoperatorio. Se puede iniciar el tratamiento con agonistas b - adrenérgicos por lo menos 72 horas
antes de la operación, y será benéfico en la pacientes que hayan puesto de manifiesto mejoría clínica o espirométrica al recibir
broncodilatadores. Las pacientes con tos supurativa y cultivo del esputo positivo deben someterse a un ciclo completo de
antibioticoterapia antes de operarse. El antibiótico usado abarcará a los microrganismos etiológicos más probables: Streptoccus
pneumoniae y Haemophilus influenzae. El procedimiento quirúrgico deberá retrasarse todo lo posible en cualquier paciente que
experimente una infección aguda de la vías respiratorias superiores. Las maniobras de respiración profunda y la fisioterapia
torácica son fáciles de iniciar, y puede principiarse con ellas previa al procedimiento quirúrgico.
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Asistencia pulmonar posoperatoria
Atelectasia. La atelectasia constituye más de 90% de todas las complicaciones pulmonares posoperatorias. Su fisiopatología se
caracteriza por colapso de los alvéolos que genera desigualdad entre ventilación y perfusión, cortocircuito venoso intrapulmonar y
disminución subsecuente de la presión alveolar de oxígeno (PaO2). Los alvéolos colapsados son susceptibles de experimentar
infección sobrepuesta y, si el problema se trata de manera inadecuada, la atelectasia progresará hasta neumonía. Las pacientes
atelectásicas experimentan disminución de la capacidad funcional residual (CFR) lo mismo que disminución de la adaptabilidad
pulmonar, lo que ocasiona aumentos del trabajo respiratorio. A pesar de la disminución de la PaO2 la PCO2 se conserva son
alteraciones a menos que los cambios atelectásicos progresen hasta grandes volúmenes del pulmón o haya una enfermedad
pulmonar preexistente.
Los datos físicos relacionado con atelectasia pueden incluir fiebre de grado bajo. Al auscultación del tórax acostumbra identificar
ruidos respiratorios en las bases o estertores secos de la inspiración. La percusión dorsal del tórax puede sugerir elevación del
diafragma. Entre los datos radiográficos se encuentran líneas o placas horizontales en la radiografías posoperatorias de tórax, en
ocasiones con áreas adyacentes que experimentan hiperinsuflación. Estos cambios son pronunciados al máximo durante los tres
primeros días del período posoperatorio.
El tratamiento de la atelectasia debe tener como finalidad ampliar los alvéolos e incrementar la capacidad funcional residual. Las
maniobras más importantes son los que promueven la presión inspiratoria máxima, que se conserva durante todo el tiempo que se
pueda. Este ejercicio fomenta no sólo la ampliación de los alvéolos, sino también la secreción de agentes tensoactivos, que los
estabiliza. Esto se puede lograr mediante empleo supervisado enérgico de espirometría de incentivo, ejercidos con mascarilla
(presión positiva continua de vías respiratorias). Debe evitarse la sobresedación, y se animará a las pacientes para que caminen y
cambien de posición con frecuencia. La broncoscopia fibróptica debe reservarse para remover los tapones mucopurulentos a las
pacientes que no mejoran con las medidas ordinarias.
Edema pulmonar cardiógeno (presión elevada). El edema pulmonar cardiógeno puede deberse a isquemia miocárdica, infarto
del miocardio o sobrecarga del volumen intravascular, sobrecarga del volumen intravascular, sobre todo en pacientes que
experimentan reserva cardiaca baja o insuficiencia renal. El procesos suele iniciarse con aumento de líquido en los tabiques
alveolares y en los manguitos vasculares bronquiales, que acaba por inundar los alvéolos. El llenado completo de los alvéolos con
líquido trastorna la secreción y la producción de agentes tensoactivos. De manera concomitante a la inundación alveolar,
sobrevienen disminución de al adaptabilidad pulmonar, trastorno de la capacidad de difusión de oxígeno y aumento del gradiente
alvéolo arterial de oxígeno. La desigualdad entre ventilación y perfusión en el pulmón origina disminución de la PaO2 lo que al final
genera oxigenación disminuida de los tejidos y trastornos de la contractilidad cardiaca.
Los síntomas pueden consistir en taquipnea, sibilancias y empleo de lo músculos secretores de la respiración. Entre los signos
clínicos se encuentran distensión de la venas yugulares, edema periférico, estertores al auscultar los pulmones y corazón
aumentado de tamaño. Los datos radiográficos suelen consistir en presencia de manguitos bronquiales, lo mismo que de marcas
de líquido intersticial sobresalientes que se extienden hacia la periferia del pulmón. El diagnóstico se confirmará con mayor
precisión aún mediante vigilancia hemodinámica central, que pondrá de manifiesto aumento de la presión venosa central y, de
manera más específica, elevación de la presión capilar pulmonar en cuña.
Se valorará concienzudamente el estado de volumen de la paciente. Por añadidura, deberán descartarse la isquemia o el infarto
mediante ejecución de ECG y análisis de las concentraciones cardiacas de enzimas. El tratamiento del edema pulmonar
cardiógeno consiste en apoyo con oxigeno, diuresis enérgica y reducción de la poscarga para incrementar el gasto cardiaco. En
ausencia de infarto del miocardio se puede emplear un agente inotrópico. La ventilación mecánica deberá reservarse para los
pacientes que experimenten insuficiencia respiratoria aguda.
Edema pulmonar no cardiógeno (síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto). En contraste con el edema pulmonar
cardiógeno, en el cual la inundación alveolar se debe a aumento de la presión hidrostática de los capilares pulmonares, la
inundación alveolar en las pacientes con síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto (SIRA) es resultado de aumento de la
permeabilidad capilar pulmonar. El proceso fisiopatológico primario es de lesión del lado capilar de la membrana alveolocapilar.
Esta lesión genera paso rápido de líquido desde los capilares hacia el espacio intersticial del pulmón y, a continuación, hacia los
alvéolos. Disminuye la adaptabilidad pulmonar y se trastorna la capacidad de difusión de oxígeno, y el resultado es hipoxemia. Si
no se aplica tratamiento enérgico puede sobrevenir insuficiencia respiratoria.
Son diversas las causas lo mismo que los diferentes estados de síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto. Entre las primeras
se encuentran choque, sepsis, traumatismo no pulmonar masivo (p. ej., fracturas o quemaduras), transfusiones múltiples de
eritrocitos, lesiones por aspiración e inhalación, neumonía, pancreatitis, CID y embolias grasas. Independientemente de la causa,
que debe identificarse y tratarse en todo lo posible, son muy semejantes el cuadro clínico en evolución y el tratamiento.
Desde el punto de vista clínico, el SIRA pasa por varias etapas. Al principio la paciente desarrolla taquipnea y disnea sin dates
notables durante la valoración clínica o en la radiografía. Conforme se va trastornan do la adaptabilidad pulmonar, disminuyen la
capacidad funcional residual, el volumen corriente y la capacidad vital. Decrece la PaO2 y, de manera característica, se incrementa
sólo en forma marginal al recibirse oxigeno complementario. Los intentos para afrontar y tratar la causa pueden consistir en
esfuerzos enérgicos de reanimación hemodinámica y circulatoria en las pacientes que experimentan cheque, antibioticoterapia de
amplio espectro para aquéllas con sepsis y restitución con crioprecipitados o PFC en pacientes que experimentan coagulación
intravascular diseminada. Se hará todo lo posible por conservar la concentración arterial de oxígeno por arriba de 90%. Esto es
posible al principio al administrar oxigeno con mascarilla. En las pacientes con hipoxemia grave deberá efectuarse intubación
endotraqueal con institución de ventilación bajo presión positiva.
La vigilancia hemodinámica es de enorme valor, y debe iniciarse pronto durante la evolución del proceso patológico. Es necesario
lograr con energía la diuresis en las pacientes que tengan cualquier prueba de sobrecarga de líquidos, en tanto que en otros cases
quizá se requiera reanimación con líquidos para la conservación de la perfusión tisular a la vez que se conserva la presión capilar
pulmonar en cuña por debajo de 15 mm Hg. Otras medidas para la asistencia general deben consistir en colocación de sonda
nasogástrica, supresión de la producción gástrica de ácido con bloqueadores H2, y administración de esteroides en las pacientes
que tienen síndrome de embolia grasa.
Mediante tratamiento enérgico, sobre todo si se identifica la causa, el SIRA se puede corregir durante las primeras 48 horas con
pocas secuelas. Después de este plazo, sin embargo, su progreso ocasionará lesión pulmonar que puede dar fibrosis pulmonar
residual. Cuando el progreso es mayor de 10 días. sobreviene insuficiencia multiorgánica general y la mortalidad pasa de 80%.)'
Entre las guías de referencia para el apoyo ventilatorio están frecuencia respiratoria mayor de 40 por minuto. PO2 arterial menor de
70 mm Hg, PCO 2, mayor de 55 mm Hg y pH arterial menor de 7.30.
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Enfermedad renal
La necesidad de intervención quirúrgica en pacientes con trastorno renal ha dado por resultado desarrollo de un criterio médico
muy especializado para su asistencia. Se requieren precauciones especiales para compensar la capacidad trastornada del riñón al
regular los líquidos y los electrólitos y excretar los productos metabólicos de desecho. Tienen la misma importancia los problemas
únicos que se desarrollan en pacientes con trastorno renal crónico, entre ellos aumento del riesgo de sepsis, defectos de la
coagulación, trastornos de la función inmunológica y la cicatrización de las heridas y proctividad al desarrollo de anomalías
específicas a causa del aumento de la acidez. Se debe prestar consideración especial a cierta variedad de medicaciones, y de
agentes anestésicos, y a numerosos factores hematológicos y nutricionales que dilata tienen importancia para la asistencia
quirúrgica con buenos resultados en las pacientes con insuficiencia renal.
Es de capital importancia la asistencia a las concentraciones de líquidos y la hemodinámica cardiovascular en pacientes con
trastorno renal agudo o crónico. En estas pacientes son muy frecuentes los cambios de volumen del liquido intravascular que
producen hipertensión o hipotensión, y a menudo es difícil tratar puede dichos trastornos como consecuencia de disfunción
vegetativa, acidosis y otros problemas inherentes a la enfermedad renal subyacente. Las pacientes que se someten a diálisis y en
las que es complicada la cirugía abdominal o pélvica mayor deben someterse durante el periodo transoperatorio y posoperatorio a
vigilancia con una sonda de Swan-Ganz. Los resultados de la exploración física y la vigilancia de la presión venosa central guardan
mala relación con las presiones de llenado del hemicardio izquierdo. Las mediciones mediante el catéter de Swan-Ganz serán de
utilidad para orientar la restitución de líquidos y evitar la sobrecarga de volumen. Debe proseguirse con la vigilancia hemodinámica
penetrante, según se requiera, durante toda la primera semana del periodo posoperatorio, porque durante el periodo habrá
desplaza- de miento del líquido hacia el "tercer espacio"
Aunque se requiere diálisis posoperatoria inmediata para evitar los problemas relacionados con la sobrecarga de líquidos y la
hiperpotasemia, por sí sola no es eficaz para corregir el tiempo de sangrado, y no debe ser el criterio de primera línea de
tratamiento a menos que existan indicaciones adicionales para efectuarla. En el cuadro 19-15 se encuentra una lista de diversos
métodos para corregir el tiempo de, sangrado. Las pacientes dependientes de la diálisis deben someterse a este procedimiento
alrededor de 24 horas después de operarse. Durante este proceso se genera una disminución breve, pero de bastante importancia,
en el número de plaquetas, y se emplea heparina en el equipo de hemodiálisis para evitar la coagulación. En todo lo posible se
evitará la diálisis durante las primeras 12 a 24 horas que siguen al procedimiento quirúrgico a causa de estos problemas. Aunque la
causa más frecuente de muerte en pacientes con insuficiencia renal es la cardiopatía isquémica, no es una causa principal de
mortalidad.. Un gran porcentaje de las defunciones perioperatorias de pacientes con insuficiencia renal se relacionan con
hiperpotasemia que se controla mejor mediante diálisis.
Las pacientes con insuficiencia renal crónica se encuentran en peligro incrementado de infecciones posoperatorias debidas a
anomalías de la función de neutrófilos y monocitos. La profilaxis antibiótica preoperatoria adecuada y la valoración precisa del
estado nutricional disminuirán la incidencia de complicaciones infecciosas posoperatorias.
La principal preocupación hematológica en las pacientes con insuficiencia renal crónica es el aumento de la incidencia de
hemorragia. Estos problemas hemorrágicos son secundarios a los tiempos de sangrado anormales y, en particular, a los trastornos
de la función plaquetaria relacionados con la disminución de la cantidad de factor VIII y de antígeno de von Willebrand en el suero
de las pacientes urémicas. La anemia, frecuente en pacientes con insuficiencia renal, puede contribuir a los tiempos de sangrado
prolongados por liquido medio de mecanismos reológicos. Factores como anomalías del metabolismo del ácido araquidónico
deficiencia adquirida del almacenamiento de plaquetas y regulación trastornada del contenido plaquetario de calcio incrementan la
tendencia de las pacientes urémicas a experimentar hemorragia importante durante las operaciones quirúrgicas. Por tanto, en
dichas pacientes el tiempo de sangrado debe verificarse sistemáticamente antes de la operación, y se corregirán las anomalías
mencionadas antes de operarlas.
Cuadro 19-15. Corrección de los tiempos de sangrado anormales en pacientes con insuficiencia renal crónica
Tratamiento Posología
Crioprecitados 4 a 8 unidades hasta la corrección demostrada de TTP
Desmopresina 0.3 mg/kg cada 12 horas y 6 horas antes de la operación
Ericitos Trasfundidos hasta un valor hematócrito >30%
Estrógenos cunjugados 0.6 mg/kg/día cinco días antes de la operación
La función renal normal es esencial para que se conserve el equilibrio acidobásico del cuerpo. Las pacientes con insuficiencia renal
pueden tener brecha aniónica normal o acidosis por elevación de tal brecha. Cuando se desarrolla insuficiencia renal leve puede
encontrarse una brecha aniónica normal, en tanto que ocurrirá acidosis por elevación de ésta si hay una disfunción renal más
importante y grave. Si la paciente se encuentra acidótica y no está indicada la dialisis por ningún otro motive, se indica corregir el
pH sanguíneo hasta llegar a 7.25 antes de someterla al procedimiento quirúrgico. Se administrará bicarbonato de sodio según la
siguiente formula:
HCO3 esperado – HCO3 observado X 50% del peso corporal
También es importante excluir otras causas de acidosis por elevación de la brecha aniónica, por ejemplo, cetoacidosis secundaria a
diabetes, acidosis láctica secundaria a infección o, en cases raros, envenenamiento con etilenglicol, metanol o aspirina.
La función renal trastornada produce retención de fosfato por el riñón y trastorno del metabolismo de la vitamina D. Por tanto, la
hipocalcemia es frecuente en las pacientes con insuficiencia renal, pero en ellas son relativamente raros tetania u otros signos de
hipocalcemia, porque la acidosis metabólica incrementa la concentración de calcio ionizado. El tratamiento ordinario para las
pacientes con insuficiencia renal que experimentan hipocalcemia e hiperfosfatemia es la administración de fijadores orales del
fosfato, como hidróxido de aluminio (1 a 2 g por comida), y la restricción dietética del fosfato(l g/día). En las situaciones crónicas,
como consecuencia de la toxicidad del sistema nervioso central relacionada con las concentraciones elevadas de aluminio, es
preferible tratar la hipocalcemia y la hiperfosfatemia con grandes dosis de carbonato de calcio (6 a 12 g de calcio elemental al día),
en vez de hacerlo con los antiácidos ordinarios que contienen aluminio.
Cerca de 20% de las pacientes con insuficiencia renal manifestarán pruebas clínicas de deficiencias en proteínas y calorías. Con la
diálisis también se producen deficiencias de vitaminas, de manera más notable las hidrosolubles. Los trastornos nutricionales en
pacientes con insuficiencia renal crónica son secundarios a las deficiencias en la ingestión de proteínas, y en diversos estudios se
ha demostrado que el riñón de las pacientes con insuficiencia renal crónica está efectuando hiperfiltración. Las dietas bajas en
proteínas son eficaces para prevenir la insuficiencia renal de etapa terminal. Se requiere una ingestión calórica amplia (por lo
general 30 kcal/kg) para evitar la desintegración de proteínas que ocurrirá de otro modo para la complementación calórica. Suele
ser posible incrementar en grado importante la ingestión tanto de proteínas como de calorías para satisfacer las demandas
catabólicas de las pacientes quirúrgicas. Quizá se requieran hasta 1.5 g/kg de proteínas y 45 kcal/kg de peso corporal.
La cicatrización de las heridas está trastornada en las pacientes que experimentan insuficiencia renal crónica, y la dehiscencia de
las heridas y evisceración son problemas potenciales. Se ayudará más apropiadamente a la cicatrización de las heridas mediante
valoración nutricional antes de operar y conservación de la ingestión suficiente de calorías y proteínas durante el periodo
perioperatorio. Se empleará profilaxis antibiótica en estas pacientes, y se tratará la anemia con diálisis según se requiera. Para
disminuir aún más el riesgo de dehiscencia de la herida y de evisceración, deberá efectuarse el cierre con sutura corrida masiva en
la incisión vertical de la línea media con material de sutura de monofilamento.
Las pacientes con insuficiencia renal crónica tienen trastornada la capacidad para excretar fármacos. y son proclives a los
trastornos metabólicos importantes secundarios a las alteraciones de la biodisponibilidad de muchos medicamentos a menudo
empleados. A causa de lo anterior, y del efecto de la diálisis sobre la farmacocinética de los fármacos, el cirujano ginecológico y el
nefrólogo deben estar al tanto del metabolismo y la biodisponibilidad disminuidos de narcóticos, barbitúricos, relajantes musculares,
antibióticos y otros fármacos que requieren depuración renal. La incapacidad de las pacientes con insuficiencia renal para eliminar
el bloqueo neuromuscular causado por el pancuronio tiene importancia particular. Se debe tener cuidado con la administración de
d-tubocurarina en especial si se administran dosis repetidas de dicho agente. Vecuronio y atracurio se han empleado dentro de
buenos límites de seguridad en las pacientes con insuficiencia renal, y no parecen requerir eliminación rena1. Cabe una
observación final: se ha informado que la succinilcolina produce reacciones hiperpotasémicas importantes en pacientes con
insuficiencia renal. La succinilcolina se puede emplear con seguridad en aquéllas que experimentan insuficiencia renal crónica. Se
requiere, sin embargo, vigilancia cuidadosa de la concentración sérica de potasio.
La insuficiencia renal aguda perioperatoria en pacientes hasta ese memento normales se puede dividir en los cases causados por
disminución de la perfusión renal, los producidos por nefrotoxinas o los originados quizá por ambos factores. Encajan dentro de la
primera categoría las pacientes con trastornos de la función cardiaca, deficiencia del volumen intravascular, sepsis o hipotensión.
Bajo la segunda están los medicamentos nefrotóxicos como aminoglucósidos, agentes quimioterapéuticos como cisplatino o
agentes de contraste yodados. El riesgo de trastorno renal se vuelve acumulativo si existen más de uno de estos factores al mismo
tiempo, y en especial si son varios los factores que se relacionan con la deficiencia del volumen intravascular. Para evitar la
insuficiencia vascular aguda debe recurrirse a diversas medidas. Es necesario interrumpir la administración de todos los fármacos
nefrotóxicos cuando sea posible y, cuando la medida no parece práctica, se prestará atención estricta a las características
farmacocinéticas de cada medicamento, lo mismo que a las mediciones regulares de la creatinina sérica. Las pacientes diabéticas
deben recibir dosis reducidas de agentes de contraste radiológico, y estarán bien hidratadas, porque son particularmente
susceptibles a la lesión renal por estos materiales. La restitución de volumen es esencial para disminuir la incidencia del trastorno
renal.
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Hepatopatía
El tratamiento de los problemas perioperatorios en las pacientes ginecológicas que experimentan una hepatopatía requiere
comprender a fondo la fisiología normal del hígado y la fisiopatología de las enfermedades hepáticas subyacentes que podrían
complicar la intervención quirúrgica o la recuperación. Las hepatópatas suelen tener numerosos problemas complicados
relacionados con nutrición, coagulación, electrólitos, cicatrización de las heridas, encefalopatía e infección.
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Las pacientes con antecedentes de abuse del alcohol, consume de sustancias ilegales, hepatitis, ictericia o exposición a productos
sanguíneos, o que tienen un miembro de la familia con hepatopatía deben someterse a valoración bioquímica. Durante la
exploración física se prestará atención especial a la presencia de ictericia, signos de agotamiento muscular, ascitis,
hipersensibilidad en el cuadrante superior derecho del abdomen o hepatomegalia.
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No se ha demostrado que tenga utilidad el perfil bioquímico (fosfatasa alcalina, calcio, deshidrogenasa del ácido láctico, bilirrubina,
transaminasa glutámica oxalacética en suero, colesterol, ácido úrico fósforo, albúmina, proteínas totales y glucosa) para la
valoración preoperatoria sistemática. Las anomalías leves hacen que se efectúen otras pruebas extensas que requieren consulta.
retrasan la intervención quirúrgica y aumentan los costos sin beneficio neto. Una posible excepción es el empleo seleccionado de
pruebas bioquímicas cuando la historia clínica o la exploración física revelan anomalías. Las pacientes con hepatopatía identificada
deben someterse a determinación de albúmina v bilirrubina con base en la clasificación del riesgo de Child (cuadro 19-16). Este
sistema se diseñó originalmente para predecir la mortalidad después de cortocircuito portogeneral, y clasifica la gravedad en tres
clases con base en cinco aspectos clínicos que se valoran con facilidad. La medición del tiempo de protrombina puede ser también
de utilidad en pacientes con antecedentes importantes de enfermedad hepática. Si los antecedentes de hepatitis se comprueban,
será necesario efectuar determinaciones séricas de aminotransferasa, fostasa alina, bilirrubina y albúmina. También se prestará
consideración a la comprobación serológica de la hepatitis se comprueban, será benéfico efectuarles pruebas bioquímicas
hepáticas para investigar la presencia de enfermedad metastásica, aunque esto no hay sido concluyente.
Cuadro 19-16. Clasificación de Child de la disfunción hepática
Clasificación de Child
Aspecto A B C
Bilirrubina <20 2.0-3.0 >3.0
Albúmina >3.5 3.0-3.5 <3.0
Ascitis No Fácilmente controlada Mal controlada
Encefalopía No Leve Avanzada
Estado nutricional Excelente Bueno Malo
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Anestesia
Con pocas excepciones, la mayor parte de los agentes anestésicos, incluso los administrados por vías epidural o raquídea, reducen
el flujo sanguíneo hepático y disminuyen la oxigenación del hígado. Halotano, enflurano e isoflurano originan disminución del gasto
cardiaco de manera secundaria a la disminución de la precarga por la vasodilatación que ocurre en la periferia. Los anestésicos
raquídeos y epidurales reducen la precarga y el gasto cardiaco por vasodilatación periférica. Hay otros factores perioperatorios
como hemorragia, hipotensión posoperatoria, hipercarbia, insuficiencia cardiaca congestiva y ventilación intermitente bajo presión
positiva, sobre todo en pacientes graves, que disminuyen la perfusión hepática y producen hipoxia.
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Metabolismo de los fármacos
Las pacientes que tienen trastornada la función hepática deben vigilarse con cuidado a causa de la acción prolongada de muchas
medicaciones que se emplean durante las intervenciones quirúrgicas. Además del metabolismo trastornado, la hipoalbuminemia
disminuye la fijación de fármacos, lo que altera las concentraciones séricas y las tasas de depuración biliar. El grado del
metabolismo hepático varia mucho, según el tipo de medicación que se considere. En el caso de los anestésicos de inhalación, se
prefiere el isoflurano porque tiene metabolismo hepático mínimo en comparación con lo que ocurre con halotano y enflurono.
Narcóticos, agentes de inducción, sedantes y agentes de bloqueo neuromuscular experimentan metabolismo anormal en las
pacientes con hepatopatía descompensada. Diacepam, meperidina fenobarbital producen depresión prolongada del conocimiento,
y pueden precipitar encefalopatía hepática a causa de sus tasas alteradas de depuración. Sufentanil y oxacepam, que no se ven
afectados por los trastornos de la función hepática, son el narcótico y la benzodiacepina preferidos para las pacientes que tienen
trastornada la función del hígado. Los relajantes musculares como D-tubocurarina, pancuronio y vencuronio, producen bloqueo
neuromuscular prolongado en aquéllas que tienen alterada la función hepática y no sólo fármacos ideales para esta situación. El
atracurio es el relajante muscular preferido para las pacientes con función hepática anormal. El metabolismo de la succinilcolina se
prolonga en gran medida para las enfermas con disfunción hepática, por lo que debe emplearse con gran precaución.
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Determinación del riesgo operatorio
Aunque se sabe que la lesión hepatobiliar aguda produce aumento de la morbilidad y mortalidad en las pacientes quirúrgicas,
estimar el riesgo operatorio en caso de disfunción hepática está plagado de problemas, porque a menudo es difícil determinar qué
pacientes están en riesgo según la historia clínica y la exploración física. El método mas precise para valorar el riesgo de
intervención quirúrgica en personas que experimentan disfunción hepática se efectúa mediante la clasificación de Child (cuadro
19-16). Mediante este sistema se puede relacionar la valoración precisa de morbilidad y mortalidad con el grado de disfunción
hepática. Se ha demostrado que la clasificación de Child es de utilidad en las pacientes que se someten a los diferentes tipos de
operaciones abdominales. Se han informado mortalidades operatorias de 10. 31 y 76% para cada una de las tres clasificaciones de
Child, respectivamente. La causa principal de muerte perioperatoria fue la sepsis. Esta clasificación se relacionó en grado
importante con complicaciones posoperatorias como hemorragia, insuficiencia renal, dehiscencia de la herida y sepsis.
Cuadro 19-16. Clasificación de Child de la disfunción hepática
Clasificación de Child
Aspecto A B C
Bilirrubina <20 2.0-3.0 >3.0
Albúina >3.5 3.0-3.5 <3.0
Ascitis No Fácilmente controlada Mal controlada
Encefalopía No Leve Avanzada
Estado nutricional Excelente Bueno Malo
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Hepatitis viral aguda
La hepatitis viral aguda plantea un riesgo incrementado de complicaciones operatorias y de mortalidad aguda perioperatoria y por
tanto, las operaciones planeadas están contraindicadas en estos casos. Deben retrasarse durante cerca de un mes una vez que se
han normalizado los resultados de las pruebas bioquímicas de la hepatitis. En pacientes con embarazo ectópico, hemorragia u
obstrucción intestinal secundaria a lesión maligna, sin embargo, debe efectuarse la intervención quirúrgica antes que se haya
normalizado la transaminasa sérica. En estas situaciones, "urgentes", la morbilidad (12%) y la mortalidad (9.5%) perioperatorias
son mucho más elevadas que cuando los procedimientos se efectúan bajo situaciones ideales.
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Hepatitis crónica
El término hepatitis crónica se refiere agrupo de trastornos caracterizados por inflamación del hígado durante tres a seis meses por
lo menos. La enfermedad se clasifica mediante criterios morfológicos y clínicos en hepatitis crónica persistente y activa crónica.
Suele requerirse biopsia de hígado para establecer la extensión y el tipo de la lesión. El riesgo quirúrgico en estas pacientes se
relaciona más estrechamente con la gravedad de la enfermedad. El riesgo de la operación en aquéllas con enfermedad
asintomática o leve es mínimo, en contraste con el riesgo importante en las que tienen hepatitis activa crónica sintomática. Las
operaciones planeadas están contraindicadas en pacientes sintomáticas, y no las planeadas se acompañan de morbilidad
importante. En esta última situación, los pacientes que están recibiendo tratamiento crónico con corticosteroides deben recibir una
cobertura apropiada para el "estrés" con una dosis más elevada de dichos agentes durante el periodo perioperatorio. Antes de la
operación, las que no están tomando esteroides deben recibir prednisona y azatioprina, que se ha demostrado reducen el riesgo
perioperatorio de complicaciones y pueden ocasionar remisión hasta en 80% de los casos. Más recientemente, en una prueba
controlada al azar con prednisona e interferón-a, se comprobó la regresión del antígeno central de la hepatitis B (HbcAg) y de la
duplicación del DNA viral de la hepatitis B en cerca de 10% de los casos. Debe prestarse consideración a este régimen para las
pacientes a las que es inevitable operar.
Las personas portadoras asintomáticas del virus de la hepatitis B (que tienen prueba positiva del antígeno de superficie de la
hepatitis B) no están en mayor peligro de complicaciones posoperatorias en ausencia de concentraciones elevadas de
aminotransferasa y de inflamación hepática. Sin embargo, existe un riesgo importante para la salud de los profesionales que
intervienen en el procedimiento quirúrgico en estos cases, y el personal médico no vacunado que experimenta pinchazos
accidentales con las agujas durante estos procedimientos debe recibir de inmediato inmunoglobulina de la hepatitis B. A
continuación se Iniciará una serie de vacunaciones durante el periodo posoperatorio temprano. Todo el personal médico. en
particular el dedicado a subespecialidades quirúrgicas, debe recibir un ciclo complete de vacuna recombinante de la hepatitis B
según lo recomienda el Immunization Practices Advisory Committee.
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Hepatopatía alcohólica
El término hepatopatía alcohólica incluye un espectro de enfermedades constituido por hígado graso, hepatitis alcohólica aguda y
cirrosis. No están contraindicadas las operaciones planeadas en pacientes con hígado graso, porque tienen presentada la función
hepática. Si se descubren deficiencias nutricionales, deberán corregirse antes de las operaciones planeadas. La hepatitis alcohólica
aguda se caracteriza en lo biopsia p»,· edema del hepatocito, infiltración por leucocitos polimorfo nucleares, necrosis y presencia de
cuerpos de Mallory. En estos cases están contraindicadas las operaciones planeadas. Se recomiendan abstinencia de alcohol
durante seis a 12 semanas junto con resolución clínica de las anomalías bioquímicas antes de poder pensar en operar. La hepatitis
alcohólica grave puede persistir durante muchos meses. a pesar de la abstinencia, y si queda alguna duda sobre la actividad
sostenida deberá repetirse la biopsia hepática.:
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Cirrosis
La cirrosis es una lesión hepática irreversible que se caracteriza. desde el punto de vista histológico, por necrosis parenquimatosa.
degeneración nodular. fibrosis y desorganización de la estructura lobular hepática. La complicación mas grave de la cirrosis es la
hipertensión venosa portal, que acaba ocasionando hemorragia por varices esofágicas. ascitis y encefalopatía hepática. Los
resultados de las pruebas hepáticas bioquímicas ordinarias guardan muy mala relación con el grado de trastorno hepático en las
pacientes cirróticas. Sin embargo, la disfunción hepática se puede cuantificar en cierto grado con base en las concentraciones
bajas de albúmina y en los tiempos de protrombina prolongados.
El riesgo quirúrgico está incrementado claramente en las pacientes con cirrosis, aunque es mucho más grande en las operaciones
de urgencia que en las planeadas. La mortalidad perioperatoria se relaciona con la gravedad de la cirrosis, y se puede estimar
mediante la clasificación de Child (cuadro 19- 16). Un caso de cirrosis de la clase A de Child casi siempre se pueden efectuar
intervenciones quirúrgicas sin riesgo importante, en tanto que las operaciones en pacientes con cirrosis de las clases B o C de
Child plantean un riesgo importante y requerirán consideración preoperatoria muy cuidadosa. La preparación preoperatoria
meticulosa puede mejorar los resultados de la operación.
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INCOTINENCIA, PROLAPSO Y TRASTORNOS DEL SUELO PÉLVICO
Las vías genitales y urinarias están íntimamente relacionadas en los aspectos anatómico y embriológico desde las etapas más
tempranas de su desarrollo. La vejiga está localizada directamente por arriba de la pared vaginal anterior, y la uretra se encuentra
fusionada a ella. Ambos elementos anatómicos, lo mismo que otros del suelo pélvico, se ponen en peligro durante el embarazo y el
parto. El término "uroginecología" se ideó para describir el área de la ginecología que se dedica a los trastornos de las vías
urinarias inferiores de la mujer; sin embargo, se ha puesto de manifiesto que los trastornos de las vías urinarias son sólo una faceta
de la gran variedad encontrada en el suelo pélvico y que afligen a las mujeres.
Cada sistema orgánico del suelo pélvico--urinario, genital, intestinal--atraviesa la pelvis y sale por su propio orificio. Por tanto, estos
sistemas están relacionados de manera intrincada en cuanto a función y apoyo anatómico. Los trastornos de cada uno de estos
componentes deben valorarse a la luz de su impacto sobre la función de los elementos anatómicos circundantes y de la anatomía
funcional del suelo pélvico.
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Anatomía funcional del suelo pélvico
Los músculos estriados del suelo pélvico, en combinación con sus inserciones fasciales, funcionan en conjunto a lo largo de toda la
pelvis para prevenir el desplazamiento de los órganos pélvicos, conservar la continencia y controlar las actividades de expulsión. La
concepción de que estos sistemas orgánicos guardan interrelaciones complejas debe ayudar a los clínicos a percatarse de que los
problemas de las pacientes no se limitan, necesariamente, a un solo órgano, sino que más bien cada trastorno del apoyo pélvico de
la continencia existe dentro de un "ecosistema" pélvico complejo y, como resultado, puede relacionarse con problemas en otros
sistemas orgánicos.
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Apoyo pélvico
La pelvis ósea rodea y protege a su contenido pero, en si misma, brinda en realidad poco apoyo al mismo. Los órganos
pélvicos se encuentran apoyados primordialmente por la actividad muscular del suelo pélvico auxiliada por las inserciones
ligamentosas. En vez de funcionar como estructura rígida, los músculos del suelo pélvico brindan apoyo dinámico mediante
actividad constante, y funcionan más como un trampolín autorregulado que adapta continuamente su tensión como reacción a las
circunstancias cambiantes.
Durante muchos años se ha estudiado la anatomía funcional de los músculos del suelo pélvico (elevador del ano), pero aun no ha
podido definirse con claridad. Estos músculos se contraen para conservar las continencias urinaria y fecal, y se relajan para permitir
el vaciamiento intestinal y vesical. Tienen función en la respuesta sexual femenina normal. El suelo pélvico debe distenderse
bastante para permitir el nacimiento del lactante a término, pero debe contraerse de nuevo durante el periodo posparto para permitir
que prosigan sus funciones variadas. Como uretra, vejiga, recto y estructuras de sostén de la pelvis son todos parte del suelo
pélvico, no se pueden comprender con claridad las funciones de estos órganos sin que se comprenda la musculatura pélvica
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Músculo elevador del ano
El debate sobre la nomenclatura de los músculos pélvicos ha sido muy prolongado. Se ha indicado que el del ano músculo elevador
del ano (término general amplio que abarca la mayor parte de los músculos del suelo pélvico) está constituido por porciones
diafragmática (iliococcígea) y "puboviceral", más importantes La porción iliococcígea o "diafragmática" del músculo elevador del
ano está constituida por una hoja muscular delgada que se origina en la pared lateral de la pelvis, a cada lado del arco tendinoso y
la espina isquiática, y se inserta en un rafe de la línea media que está por detrás del recto. Su porción puboviceral ("pubococcigea")
está constituida por una banda gruesa en forma de U que se origina en el hueso púbico, y que se inserta en las paredes laterales
de la vagina y el recto (fig. 20-1). Por tanto, el recto se encuentra soportado por un cabestrillo muscular que tira de él hacia los
huesos púbicos cuando se contraen dichos músculos. Esta banda muscular a menudo se denomina músculo puborrectal o
pubococcígeo, pero un término más adecuado sería "músculo pubovisceral ", porque estos músculos se originan en el hueso
púbico y se insertan directamente en las vísceras pélvicas o brindan un cabestrillo de apoyo a las mismas.
Cuando se contrae el músculo pubovisceral, tira de recto, vagina y uretra hacia delante en dirección al hueso púbico, y
produce constricción de las luces de estos órganos pélvicos. (fig 20-2) Es su propiedad contráctil la que tiene una enorme
importancia para conservar las continencias urinaria y fecal, y para brindar apoyo a los órganos genitales (vagina, cuello
uterino, útero) que se encuentran sobre ellos y que reciben a su vez sostén de la placa elevadora. Las porciones médiales
del músculo pubovisceral (elevador del ano) pasan en sentido lateral hacia el arco tendinoso fascial de la pelvis y se insertan en la
fascia endopélvica que rodea a la pared vaginal, en un punto que está exactamente opuesto a la mitad superior de la uretra (fig.
20-3). El músculo pubovisceral se inserta en un a membrana de fascia endopélvica más que directamente sobre la uretra en esta
región. Esta parte del músculo (puborrectal) contiene grandes cantidades de fibras musculares del tipo I (de "fasciculación lenta")
que se encuentran en contracción tónica. Este nivel basal de actividad muscular brinda apoyo firme constante a la uretra. Al mismo
tiempo, las fibras del tipo II (de "fasciculación rápida ") permiten al músculo pubovisceral reaccionar con prontitud a los cambios
rápidos de la presión intraabdominal (tos, estornudos) lo mismo que conservar el cierre uretral bajo estas condiciones. La
contracción refleja de ambos tipos de fibras musculares brinda apoyo a todo el contenido de la pelvis.
Como sucede con el esfínter anal externo, los músculos elevadores del ano manifiestan tono basal constante además de tener
capacidad para contraerse y superar los incrementos de la presión intraabdominal que forzarían al contenido pélvico hacia el
exterior. El fenómeno del tono basal constante es independiente de la capacidad de estos músculos para contraerse con firmeza.
Este aspecto de la función muscular pélvica no ha podido definirse con claridad pero es de importancia critica para el apoyo
pélvico, porque el cierre del suelo pélvico permite a sus vísceras descansar sobre un anaquel muscular. Los ajustes constantes de
la actividad muscular conservan el cierre del suelo pélvico como reacción a las circunstancias cambiantes, y protegen a los
ligamentos pélvicos contra el estiramiento.
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Ligamentos pélvicos
A menudo se cree de manera errónea que los diferentes "ligamentos" pélvicos son los factores de mayor importancia para el apoyo
pélvico. Los ligamentos están muy mal dotados para conservar el apoyo con el paso del tiempo, porque los tejidos fibrosos se
alargan cuando se someten a tensión constante. Los ligamentos pélvicos sirven principalmente para conservar a los diversos
elementos anatómicos en las posiciones en las que los puede apoyar la actividad muscular, en vez de ser por si mismas
estructuras de soporte de peso. La pérdida del apoyo muscular normal produce debilitamiento y ampliación del hiato urogenital, y
predispone a las pacientes al desarrollo de prolapso de los órganos pélvicos (Fig. 20-4).
Aunque se cree que la fascia y los ligamentos son esenciales para el apoyo de los órganos pélvicos. esta creencia se basa mas en
la magnitud de la atención que se ha prestado a estos elementos durante la ejecución de las operaciones ginecológicas que en
cualquier prueba empírica relacionada con su función en el apoyo pélvico. Sin embargo, los ligamentos pélvicos (p. ej., redondo,
infundibulopélvico y cardinal) son condensaciones laxas de tejido areolar, vasos sanguíneos y fibras musculares. Por si mismos
tienen poca potencia de sostén, pero funcionan como "amarras" que sostienen al útero y a la vagina en su sitio. Los ligamentos
pélvicos y la fascia endopélvica fijan al útero y a la vagina a las paredes pélvicas laterales, de modo que reciban a su vez el apoyo
de los músculos del suelo pélvico. El complejo completo descansa sobre la placa elevadora, sitio en el que se puede cerrar como
consecuencia de los incrementos de la presión intraabdominal por un efecto de "válvula de aleta".
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Tejido conjuntivo
El tejido conjuntivo es el "pegamento" del cuerpo. Está compuesto primordialmente por elastina y fibras de colágena embebidas en
una sustancia polisacarídica básica. Su composición no es constante, pues varia en los diferentes sitios del cuerpo. El tejido
conjuntivo forma cápsulas que ayudan a conservar la integridad estructural de los órganos, y constituye la fascia que cubre a los
músculos y tendones y les permite insertarse en otras partes del cuerpo. Si este tejido falla, el apoyo muscular será débil, porque a
su vez lo serán las inserciones que permiten a los músculos ejercer sus funciones no es estático, más bien es un tejido dinámico
que experimenta recambio y remodelación constantes como reacción al estrés. Su recambio y reparación son de importancia
especial en relación con la cicatrización de las heridas y la recuperación de las operaciones quirúrgicas. Los cambios hormonales
parecen tener efectos importantes sobre la colágena, y estos efectos tienen probablemente mayor importancia durante el embarazo
y el parto, lo mismo que durante el envejecimiento. El ejercicio parece incrementar el recambio de colágena, a juzgar por el
aumento observado de la hidroxilasa de la prolina en mujeres de 69 años de edad que efectuaron ejercicios durante ocho semanas.
La nutrición tiene una función importante en la conservación de la integridad del tejido conjuntivo. La deficiencia de vitamina C
(escorbuto) produce defectos en la síntesis y la reparación de la colágena que pueden ocasionar desintegración del tejido
conjuntivo al parecer normal, con producción incluso de reapertura de viejas heridas bien cicatrizadas con anterioridad
Los estudios sugieren que las anomalías del tejido conjuntivo son un factor importante que contribuye al prolapso y los
trastornos relacionados. Por ejemplo, la hipermovilidad articular es un indicador clínico frecuente de las concentraciones
anormales de colágena. Hoy dos estudios han demostrado una relación entre la hipermovilidad articular y el prolapso genital y otro
ha demostrado una relación entre la hipermovilidad articular y el prolapso rectal. Los fibroblastos desarrollados en cultivo tisular de
fascia de mujeres con prolapso genital recurrente producen tipos de colágena desequilibrados, con síntesis excesiva de la colágena
del tipo III, más débil. En la fascia de mujeres con incontinencia de esfuerzo parecen disminuir tanto el contenido de colágena como
la resistencia de la misma. Sin embargo, los defectos del apoyo pélvico se ven afectados por muchos factores diferentes, y la
presentación clínica final (y quizá la solución quirúrgica) sea distinta en cada paciente.
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Función de las vías urinarias inferiores
La vejiga es un órgano complejo que tiene una función relativamente simple: almacenar orina sin esfuerzo, sin dolor y sin fugas, y
descargarla de manera voluntaria, sin esfuerzo, por complete y sin dolor. Para satisfacer estas demandas, la vejiga debe contar con
apoyo anatómico y función neurofisiológica normales.
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Cierre uretral normal
El cierre uretral normal se conserva gracias a una combinación de factores intrínsecos y extrínsecos. Entre extrínsecos están
músculos elevadores del ano y fascia endopélvica y sus inserciones en las paredes latera les de la pelvis y en la uretra. Esto
constituye un cabestrillo por debajo de la uretra que reacciona ante los incrementos de la presión intraabdominal conservándose
tense, lo que permite que la uretra esté cerrada contra el anaquel posterior de sostén (fig. 20-5). Cuando este mecanismo de sostén
se vuelve deficiente por algún motive (la fascia endopélvica se ha desprendido de sus puntos normales de fijación, se ha debilitado
el apoyo muscular o ha ocurrido una combinación de estos dos procesos) se pierde el apoyo normal y se desarrolla hipermovilidad
anatómica de la uretra y de la vejiga. Para muchas mujeres, esta perdida del apoyo es de gravedad suficiente para producirles
pérdida del cierre durante los periodos de aumento de la presión intraabdominal, y el resultado será incontinencia de esfuerzo. Sin
embargo. muchas mujeres se conservan continentes a pesar de haber perdido el apoyo uretral.
Los factores intrínsecos que contribuyen al cierre uretral son músculo estriado de la pared uretral, congestión vascular del plexo
venoso submucoso, músculo liso de la pared uretral y vasos sanguíneos relaciona dos, coaptación epitelial de los pliegues de la
túnica uretral, elasticidad uretral y tono de la uretra mediado por los receptores a - adrenérgicos del sistema nervioso simpático. La
suficiencia intrínseca del mecanismo de cierre uretral se puede ver afectada por defectos congénitos y del desarrollo, retracción
cicatrizal por traumatismos o múltiples procedimientos quirúrgicos que no han tenido buenos resultados, deficiencia de estrógenos y
lesión neurológica. La incontinencia de esfuerzo debida a deficiencia esfinteriana intrínseca es más difícil de corregir que la que se
produce por pérdida del apoyo anatómico adecuado. Por si mismo el apoyo uretral, sin embargo, no es el encargado de garantizar
la integridad del mecanismo de cierre. La vejiga es un órgano vegetativo bajo control voluntario, y la neurofisiología tiene actividad
en su función, aunque son limitados los conocimientos sobre estos complejos procesos.
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Vejiga
La vejiga es una bolsa de músculo liso que almacena orina y se contrae para expulsarla bajo control voluntario. Es un sistema de
baja presión que se amplia para aceptar los volúmenes crecientes de orina sin incremento apreciable en la presión de su interior.
Esta función parece mediada, primordialmente, por el sistema nervioso simpático. Durante el llenado vesical se produce un
incremento acompañante de la resistencia a la salida. Esta acción se manifiesta como reclutamiento creciente de fibras
musculares, aspecto que se observa durante la electromiografia del suelo pélvico y la uretra mientras se efectúa cistometría de
llenado. El músculo vesical (llamado detrusor) debe conservarse inactivo durante el llenado vesical, sin contracciones involuntarias.
Cuando la vejiga se ha llenado hasta cierto volumen, los receptores de tensión y estiramiento registran la plenitud, y envían una
señal al cerebro para que inicie el reflejo de micción. Los mecanismos corticales de control permiten o no la ejecución de este
reflejo, según las circunstancias sociales y el estado del sistema nervioso de la paciente. La micción normal se efectúa mediante
relajación voluntaria del suelo pélvico y la uretra, acompañada de contracción sostenida del músculo detrusor que permite el
vaciamiento total de la vejiga.
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Inervación
Las vías urinarias inferiores reciben su inervación desde tres sitios: divisiones simpática y parasimpática del sistema
nervioso vegetativo, y neuronas del sistema nervioso somático (esfínter uretral externo). El sistema nervioso vegetativo o
autónomo está constituido por todas las vías eferentes, con sinapsis ganglionares que se encuentran fuera del sistema nervioso
central. Aunque son incompletos los conocimientos sobre la neurofisiología del sistema nervioso vegetativo, parece que el sistema
simpático controla primordialmente el almacenamiento vesical y que el nervioso parasimpático, el vaciamiento de la vejiga. El
sistema nervioso somático desempeña solo una función periférica en el control neurológico de las vías urinarias inferiores a través
de su inervación del suelo pélvico y del esfínter uretral externo.
El sistema nervioso simpático se origina en la medula espinal toracolumbar, principalmente entre los segmentos T1 1 y L2 a L3. Los
ganglios del sistema nervioso simpático se encuentran localizados cerca de la medula espinal, y emplean acetilcolina como
neurotrasmisor preganglional. El neurotrasmisor posganglionar en el sistema nervioso simpático es la noradrenalina, y actúa sobre
dos tipos de receptores: receptores alfa, localizados principalmente en la uretra y el cuello de la vejiga, y receptores beta,
localizados sobre todo en el cuerpo vesical. La estimulación de los receptores alfa incrementa el tono uretral y promueve, por tanto,
el cierre de la uretra. Los bloqueadores alfa tienen el efecto opuesto. La estimulación de los receptores beta disminuye el tono del
cuerpo vesical.
El sistema nervioso parasimpático controla la función motora de la vejiga: contracción y vaciamiento de la misma. El sistema
nervioso parasimpático se origina en la médula espinal sacra, primordialmente entre los segmentos S2 y S4, como lo hace la
inervación somática del suelo pélvico, la uretra y el esfínter anal externo. La sensibilidad del periné se encuentra controlada
también por fibras sensitivas que se conectan con la médula espinal a este nivel. Por este motivo, es importante investigar la
sensación perineal, los reflejos musculares pélvicos y el tono de los músculos pélvicos o del esfínter anal para la valoración clínica
de las vías urinarias inferiores. El sistema nervioso parasimpático tiene neuronas preganglionares largas y posganglionares cortas,
que están localizadas en el órgano terminal. Tanto las sinapsis preganglionares como las posganglionares emplean acetilcolina
como neurotrasmisor, que actúa sobre los receptores muscarínicos. Como la acetilcolina es el principal neurotrasmisor empleado
en la contracción del músculo vesical, virtualmente todos los fármacos que se emplean para controlar la sobreactividad del músculo
detrusor tienen propiedades anticolinérgicas. Desafortunadamente, los estimulantes colinérgicos parecen ineficaces para promover
el vaciamiento vesical, aunque se ha observado en el laboratorio que hacen que se contraigan tiras del músculo vesical.
El almacenamiento y vaciamiento vesicales abarcan la interacción de los sistemas nerviosos simpático y parasimpático. La
modulación de estas actividades parece influida por diversos neurotrasmisores y neuropéptidos no adrenérgicos y no colinérgicos,
que afinan el matiz del funcionamiento del sistema a diversos niveles de facilitación e inhibición en la médula espinal y en las zonas
superiores del sistema nervioso central. Por tanto, la neuropatología casi a cualquier nivel del neuroeje puede tener un efecto
adverso sobre la función de las vías urinarias inferiores.
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Micción
La micción es un acto que se desencadena a través del sistema nervioso periférico bajo el control del sistema nervioso central. Es
de utilidad considerar que este suceso ocurre a un nivel umbral de micción, un volumen vesical al cual ocurren contracciones
reflejas del músculo detrusor. El volumen umbral no es fijo sino variable, y se puede alterar según las contribuciones de las fibras
nerviosas sensitivas aferentes provenientes de periné, vejiga, colon y recto, lo mismo que de la estimulación proveniente de los
centros superiores del sistema nervioso. Por tanto, el umbral de micción es flotante y puede alterarse o reajustarse según las
diversas influencias.
Los centros de la médula espinal y superiores del sistema nervioso tienen patrones complejos de inhibición y facilitación. El centro
facilitador más importante por arriba de la médula espinal es la sustancia gris pontomesencefálica del tallo cerebral, a menudo
nominada centro pontino de la micción. que sirve como la vía final común para todas las neuronas motoras de la vejiga. La sección
transversa de los fascículos nerviosos por debajo de este nivel produce trastorno del vaciamiento vesical, en tanto que la
destrucción de los fascículos por arriba de este nivel produce hiperreflexia del detrusor. El cerebelo sirve como centro principal para
coordinar la relajación del suelo pélvico y la frecuencia, la fuerza y el alcance de las contracciones del detrusor, y existen
interconexiones múltiples entre el cerebelo y los centros reflejos; del tallo cerebral. Por arriba de este nivel, la corteza cerebral y los
otros elementos relacionados ejercen influencias inhibitorias sobre el reflejo de la micción. Por tanto, la parte superior de la corteza
ejerce influencias que facilitan y liberan la inhibición, y permiten al centro pontino anterior de la micción enviar impulsos eferentes
hacia las vías complejas de la médula espinal, sitio en el que el reflejo desencadenado por el centro sacro de la micción genera una
contracción del detrusol que produce vaciamiento vesical.
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Función colorrectal
El colon sigmoideo (en forma de S) se inicia a nivel del reborde del estrecho pélvico y se endereza conforme entra en la pelvis para
convertirse en recto. Por debajo del fondo de saco se amplia en la ampolla rectal, que llena la parte posterior de la pelvis desde el
lado izquierdo. En este punto se forma un ángulo anorrectal de 90" por acción de la porción puborrectal del complejo muscular
elevador del ano, que separa por debajo al conducto anal, del recto por arriba. Se cree que el ángulo anorrectal es uno de los
diversos factores de importancia para conservar la continencia anal normal. El músculo puborrectal conserva este ángulo
mediante su tono normal, y durante la defecación normal se relaja para deprimir el suelo pélvico y, a continuación, se
contrae para elevarlo de nuevo durante el vaciamiento intestinal y después del mismo.
El mecanismo de continencia anorrectal esta constituido por el esfínter interno, compuesto por músculo liso, y el esfínter externo,
compuesto por músculo estriado. El esfínter interno es un músculo visceral bajo control vegetativo, y normalmente tiene tono
elevado en reposo. El esfínter externo es un músculo estriado bajo control voluntario. Por añadidura, existen nervios sensitivos en
el recto y el suelo pélvico. La continencia se conserva a nivel del esfínter anal interno mediante incrementos graduales de la
contracción tónica de este músculo. Este sello funciona sólo si la túnica anal es suficientemente abultada para permitir el cierre, y
se conserva por una combinación de vascularidad e invaginaciones de la túnica anal. La deficiencia contráctil del esfínter interno
recibe ayuda de la contracción del esfínter anal externo. La distensión rectal rápida produce relajación refleja del músculo esfínter
anal interno. Bajo estas circunstancias, es la contracción del esfínter externo lo que conserva la continencia. La eficiencia de este
proceso se relaciona estrechamente con la sensación rectal. La sensación aferente del recto parece viajar desde los nervios
parasimpáticos hasta los segmentos sacros S2 a S4. La sensación del conducto anal viaja también por estos segmentos sacros a
través de las ramas hemorroidarias inferiores del nervio pudendo. El aparato sensitivo del recto permite a los pacientes distinguir
entre el excremento sólido, el excremento líquido y el gas intestinal. El trastorno de esta capacidad puede tener consecuencias
sociales graves
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Inervación
La inervación del intestino es igualmente compleja. Exciten dos complejos ganglionares en la pared intestinal; el plexo mientérico
entre las túnicas musculares longitudinales y circular, y el plexo submucoso. La inervación del músculo liso del intestino abarca
neurotrasmisores y cotrasmisores no adrenérgicos y no colinérgicos excitadores e inhibidores, primordialmente acetilcolina,
sustancia P y polipétido intestinal vasoactivo. Los esfínteres parecen encontrarse bajo control neuronal separado del músculo liso
no esfinteriano del intestino. La estimulación simpática (noradrenalina) parece producir contracción del esfínter anal interno, en
tanto que la estimulación simpática produce relajación del esfínter anal interno. El esfínter anal interno recibe inervación simpática
por los nervios hipogástricos provenientes del segmento lumbar L5 y la inervación parasimpática o proviene de los segmentos
sacros S1 a S3. El esfínter anal externo se encuentra inervado por ramas del nervio pudiendo que se origen en los segmentos
sacros S2 a S4 con algunas ramas provenientes del plexo del nervio coccígeo (S4 a S5).
Al igual que la vejiga y recto experimentan un ciclo de llenado y un ciclo de vaciamiento. A diferencia de la vejiga, el extremo inferior
del tubo digestivo no es una víscera cerrada, sino un conducto de una sola vía a través del cual pasa el material de desecho. Al
igual que la vejiga, la función colorrectal se puede clasificar en componentes de almacenamiento (continencia) y vaciamiento
(defecación).
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Continencia anal
La continencia anal se conserva mediante una combinación de adaptabilidad del colon y de mecanismos para la retención en la
porción rectosigmoidea del mismo que conservan en colapso y varían a la parte distal del recto. Las fuerzas de retención son tanto
mecánicas como fisiológicas. Las fuerzas mecánicas que promueven la retención del excremento incluyen a las angulaciones
anteroposteriores en forma de S del colon sigmoideo y a los pliegues espirales de la luz formada por las válvulas de Houston.
Además, el músculo puborrectal crea una angulación aguda da nivel del anorrecto, que se intensifica con la contracción de este
músculo. Los incrementos de la presión intraabdominal aumentan más aún estas angulaciones. Se ha postulado que estos
incrementos de la presión crean un efecto de válvula de aleta, que ayuda a ocluir la parte alta del conducto anal durante los
períodos de aumento de la presión intraabdominal; sin embargo, el principal mecanismo de acción podría ser, en realidad, una
función de tipo esfinteriano ejercida por la contracción puborrectal. En el anorrecto en colapso también se puede crear un efecto de
válvula de aleta. Al retención del excremento recibe en apoyo ulterior mediante un gradiente de presión invertido entre el recto y el
colon sigmoideo. Las ondas de contracción muscular son tanto más frecuentes como de mayor amplitud en el recto que en el colon
sigmoideo.
Los factores de mayor importancia para conservar la continencia fecal son los factores esfinteriano. El ano cuenta con esfínteres
tanto interno como externo. Ambos se encuentran en contracción tónica en el estado de reposo, y lo está más el interno que el
externo. El esfínter externo contiene fibras tanto de fasciculación lenta como de fasciculación rápida. Se conserva en contracción
tónica incluso cuenta el sueño. Además de su contractibilidad tónica básica, el esfínter anal externo puede reaccionar con una
contracción forzada rápida durante los períodos de tensión para conservar el control anal, y su grado de contracción varía según la
postura y la actividad. El esfínter interno se encuentra casi en estado de contracción máxima o en tal estado todo el tiempo. Se
relaja sólo para permitir el paso del excremento cuando el recto llega a su umbral de distensión. Cuando sucede así, la relajación
del esfínter interno permite el paso de material fecal hacia la parte distal del conducto anal. Esto estimula a múltiples terminaciones
nerviosas que envían al advertencia de evacuación inminente de material, que se identifica como sólido, líquido o gaseoso. La
continencia se conserva gracias a una contracción refleja del esfínter anal externo, que se produce de manera concurrente a l
relajación del esfínter interno. La contracción voluntaria del esfínter anal, en conjunto con la adaptabilidad rectal, permite al
individuo retrasar el vaciamiento del intestino hasta que se encuentra un momento apropiado para hacerlo.
Defecación
La defecación es la fase de vaciamiento del ciclo del colon. Puede ocurrir de manera involuntaria en ciertos estados patológicos, o
como reacción a la sobredistensión prolongada del recto, pero suele ser un proceso voluntario. La defecación voluntaria se inicia
con el cierre de la glotis, que ayuda a llevar la presión intraabdominal, y con el cierre de los músculos del suelo pélvico. El
diafragma desciende y se contraen los músculos de la pared abdominal, con lo que se eleva la presión intraabdominal. El esfínter
anal también se contrae, lo que aumenta aún más la presión intraabdominal. Se inhiben las contracciones segmentarias del colon.
Cuando el bolo fecal llega a la parte alta del recto se relajan los músculos del suelo pélvico, desciende este último y se endereza el
ángulo rectal agudo que existía previamente. La constricción de los músculos dístales permite que se acumule presión en el recto, y
cuando se relaja el esfínter interno se expulsa el excremento. Conforme pasa el bolo ocurre inhibición completa de la actividad
eléctrica del esfínter externo, que se contrae de nuevo sólo una vez que ha pasado el excremento. El acto de la defecación
representa el único fenómeno conocido en el que el esfínter externo reacciona al aumento de la presión intraabdominal
relajándose, en vez de contrayéndose. Al final de la defecación se eleva el suelo pélvico hasta su posición normal, y los esfínteres
vuelven a su estado de repose contenido de manera tónica ("reflejo de cierre").
No han podido dilucidarse por complete los complejos mecanismos que participan en la conservación de la continencia y en la
defecación, por lo general no se han estudiado a fondo, y suelen considerarse como un hecho hasta que ocurre trastorno.
Indudablemente sucede lo mismo con todos los aspectos de la función del suelo pélvico.
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Disfunción de las vías urinarias inferiores
Los síntomas que se originan en las vías urinarias inferiores son causa de un número importante de consultas de las pacientes con
los ginecólogos. Los trastornos de la función vesical producen gran variedad de síntomas de las vías urinarias. Para ayudar al
clínico a organizar una valoración inicial de la paciente, estos síntomas se pueden clasificar según sean trastornos del
almacenamiento, el vaciamiento, la sensación o el contenido vesical (cuadro 20-1).
Cuadro 20-1. Clasificación y definición de los síntomas de las vías urinarias inferiores en mujeres
1. Almacenamiento normal
Incontinencia: pérdida involuntaria de orina que es un problema social o higiénico.
Incontinencia de esfuerzo: incontinencia que ocurre bajo situaciones en las que esta incrementada la presión intraabdominal.
Incontinencia de urgencia: incontinencia acompañada de deseo intenso de orinar.
Incontinencia mixta: incontinencias de esfuerzo y de urgencia que ocurren de manera simultánea. Incontinencia inconsciente:
incontinencia que ocurre sin necesidad urgente y sin reconocimiento consciente de la fuga.
Frecuencia de la micción: número de micciones por día, desde el momento de despertar por la mañana hasta el momento de
quedar dormida por la noche.
Nocturia: número de veces que la paciente se despierta para orinar durante la noche.
Enuresis nocturna: incontinencia urinaria durante el sueño.
II. Vaciamiento anormal
Tenesmo: problemas para iniciar la micción.
Esfuerzos para orinar: emisión de orina acompañada de esfuerzo abdominal.
Chorro deficiente: disminución de la fuerza de flujo del chorro de orina.
Chorro intermitente: patrón de micción de "detención e iniciación".
Vaciamiento incompleto: sensación persistente de plenitud vesical después de la micción.
Impulso subsecuente de la micción: pérdida de orina que ocurre justo después de haber terminado la micción normal.
Retención urinaria aguda: incapacidad repentina para la micción que ocasiona sobredistensión dolorosa de la vejiga y
necesidad de cateterismo para obtener alivio
III. Sensación anormal
Necesidad urgente: deseo intenso de orinar.
Disuria: dolor ardoroso durante la micción.
Dolor vesical: dolor suprapúbico muy molesto percibido en la vejiga.
Dolor en el flanco: dolor entre el reborde costal inferior y la cresta ilíaca.
Presión: sensación de pesantez o de fuerza constante ejercida en la parte baja de la pelvis
Pérdida de la sensibilidad vesical: disminución de la sensibilidad de la vejiga.
IV. Contenido vesical anormal
Color anormal
Olor anormal
Color anormal
Olor anormal
Hematuria
Neumaturia
Cálculos
Cuerpos extraños
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La incontinencia urinaria se define como la pérdida involuntaria de orina que es un problema social o higiénico y que se
puede demostrar de manera objetiva. La incontinencia urinaria es un síntoma, no un diagnóstico. No es parte normal del
envejecimiento, aunque la prevalencia del problema se incrementa con la edad, y no es una queja que carezca de importancia. Los
National Institutes of Health han estimado que hay cerca de 10 millones de estadounidenses adultos (siete millones son mujeres)
con incontinencia urinaria, y que la asistencia médica de ésta tiene como consecuencia un costo de cerca de 10.3 miles de millones
de dólares por año. El diagnóstico diferencial de la incontinencia urinaria es muy extenso (cuadro 20-2); sin embargo, la
incontinencia urinaria es casi siempre accesible al tratamiento. Suele poderse mejorar y a menudo se puede curar, con frecuencia
mediante intervenciones no quirúrgicas relativamente simples.
Cuadro 20-2. Diagnóstico diferencial de la incontinencia urinaria
1. Incontinencia extrauretral
A. Congénita
1. Uréter ectópico
2. Extrofia vesical
3. Otros trastornos
B. Adquirida (fístula)
1. Ureteral
2. Vesical
3. Uretral
4. Combinaciones complejas
II. Incontinencia transuretral

A. Incontinencia de esfuerzo genuina
1. Desplazamiento del cuello vesical (hipermovilidad anatómica)
2. Disfunción esfinteriana intrínseca
3. Combinada
B. Hiperactividad del detrusor
1. Inestabilidad idiopática del detrusor
2. Hiperreflexia neuropática del detrusor
C. Incontinencia mixta
D. Retención de orina con distensión y rebosamiento vesicales
1. Incontinencia de esfuerzo genuina
2. Hiperactividad del detrusor con trastorno de la contractilidad
3. Combinaciones
E. Divertículo uretral
F. Anomalías uretrales congénitas (p. ej., epispadias)
G. Relajación uretral no inhibida ("inestabilidad uretral")
H. Incontinencia funcional y transitoria
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Principios de la investigación
La valoración inicial en la mayoría de las pacientes con incontinencia no es difícil, pero requiere un criterio sistemático para
considerar todas las posibles causas. Los aspectos que siguen deben ser parte de la valoración básica:
1. Historia
2. Exploración física
3. Análisis general de orina con urocultivo y citología si se considera apropiado hacerlo
4. Medición de la orina residual después de la micción
5. Gráfica de frecuencia y volumen vesical
Cuando se han satisfecho estos aspectos, algunas pacientes se beneficiarán con los estudios hemodinámicos para crear un perfil
biofísico más amplio de la vejiga antes de iniciar el tratamiento.
Cuadro 20-1. Clasificación y definición de los síntomas de las vías urinarias inferiores en mujeres
1. Almacenamiento normal
Incontinencia: pérdida involuntaria de orina que es un problema social o higiénico.
Incontinencia de esfuerzo: incontinencia que ocurre bajo situaciones en las que esta incrementada la presión intraabdominal.
Incontinencia de urgencia: incontinencia acompañada de deseo intenso de orinar.
Incontinencia mixta: incontinencias de esfuerzo y de urgencia que ocurren de manera simultánea. Incontinencia inconsciente:
incontinencia que ocurre sin necesidad urgente y sin reconocimiento consciente de la fuga.
Frecuencia de la micción: número de micciones por día, desde el momento de despertar por la mañana hasta el momento de
quedar dormida por la noche.
Nocturia: número de veces que la paciente se despierta para orinar durante la noche.
Enuresis nocturna: incontinencia urinaria durante el sueño.
II. Vaciamiento anormal
Tenesmo: problemas para iniciar la micción.
Esfuerzos para orinar: emisión de orina acompañada de esfuerzo abdominal.
Chorro deficiente: disminución de la fuerza de flujo del chorro de orina.
Chorro intermitente: patrón de micción de "detención e iniciación".
Vaciamiento incompleto: sensación persistente de plenitud vesical después de la micción.
Impulso subsecuente de la micción: pérdida de orina que ocurre justo después de haber terminado la micción normal.
Retención urinaria aguda: incapacidad repentina para la micción que ocasiona sobredistensión dolorosa de la vejiga y
necesidad de cateterismo para obtener alivio
III. Sensación anormal
Necesidad urgente: deseo intenso de orinar.
Disuria: dolor ardoroso durante la micción.

Color anormal
Olor anormal
Hematuria
Neumaturia
Cálculos
Cuerpos extraños
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Historia clínica
Toda paciente incontinente debe someterse a historia clínica concienzuda que incluya revisión de los síntomas, antecedentes
médicos generales, revisión de las operaciones previas y medicaciones que toma en la actualidad. Es de utilidad escribir la
manifestación principal de la paciente en sus propias palabras, y ampliar la historia a partir de este punto. Deben verificarse los
síntomas que le molestan más, como con qué frecuencia pierde orina, cuánta orina pierde, qué es lo que le produce la pérdida de
orina, qué ayuda a que el problema se corrija o empeore, y que tratamiento ha recibido en el pasado.
Los antecedentes médicos generales suelen revelar enfermedades generales que tienen una relación directa con la incontinencia
urinaria, como diabetes sacarina (que produce diuresis osmótica si es malo el control de la glucosa), insuficiencia vascular (que
puede producir incontinencia por la noche, cuando se moviliza el edema periférico hacia el sistema vascular y ocasiona aumento de
la diuresis), enfermedad pulmonar crónica (que puede generar incontinencia de esfuerzo a causa de la tos crónica) o gran variedad
de trastornos neurológicos que pueden afectar al eje neurológico en cualquier punto, desde la corteza cerebral hasta el sistema
nervioso periférico.
Son muchas las medicaciones que afectan a las vías urinarias inferiores.
1. Los sedantes, como las benzodiazepinas, se pueden acumular en el organismo de la paciente y producir confusión e
incontinencia secundaria, en particular si es una anciana.
2. El alcohol puede tener efectos similares a los de las benzodiazepinas, y también trastorna la movilidad a la vez que
produce diuresis.
3. Los fármacos anticolinérgicos pueden trastornar la contractilidad del músculo detrusor y producir dificultades para orinar e
incontinencia por rebosamiento. Los fármacos con propiedades anticolinérgicas son muchos, y entre ellos están
antihistamínicos, antidepresivos, antipsicóticos, opiáceos, antiespasmódicos y fármacos empleados para tratar la
enfermedad de Parkinson.
4. Los agentes alfa-adrenérgicos pueden tener un efecto profundo sobre las vías urinarias inferiores. Los agonistas alfa, que
se encuentran a menudo en los remedios para el resfriado de venta directa al público, aumentan la resistencia a la salida y
pueden originar dificultad para orinar; a la inversa, estos fármacos son a menudo útiles para tratar algunos casos de
incontinencia de esfuerzo.
5. Los bloqueadores alfa que se emplean a menudo para tratar la hipertensión (p. ej., prazosín, terazosín) pueden disminuir el
cierre uretral y producir, como consecuencia, incontinencia de esfuerzo.
6. Los bloqueadores del canal del calcio pueden reducir la contractilidad del músculo liso vesical y generar problemas para la
micción o incontinencia; también pueden ocasionar edema periférico, que dará por resultado nocturia o pérdida de orina
durante la noche.
Cuadro 20-2. Diagnóstico diferencial de la incontinencia urinaria
1. Incontinencia extrauretral
A. Congénita
1. Uréter ectópico
2. Extrofia vesical
3. Otros trastornos
B. Adquirida (fístula)
1. Ureteral
2. Vesical
3. Uretral
4. Combinaciones complejas
II. Incontinencia transuretral

A. Incontinencia de esfuerzo genuina
1. Desplazamiento del cuello vesical (hipermovilidad anatómica)
2. Disfunción esfinteriana intrínseca
3. Combinada
B. Hiperactividad del detrusor
1. Inestabilidad idiopática del detrusor
2. Hiperreflexia neuropática del detrusor
C. Incontinencia mixta
D. Retención de orina con distensión y rebosamiento vesicales
1. Incontinencia de esfuerzo genuina
2. Hiperactividad del detrusor con trastorno de la contractilidad
3. Combinaciones
E. Divertículo uretral
F. Anomalías uretrales congénitas (p. ej., epispadias)
G. Relajación uretral no inhibida ("inestabilidad uretral")
H. Incontinencia funcional y transitoria
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La exploración física de la paciente con incontinencia debe incluir identificación de los trastornos médicos generales que
pueden afectar a las vías urinarias inferiores. Estos trastornos son insuficiencia cardiovascular, enfermedad pulmonar, procesos
neurológicos ocultos (p. ej. esclerosis múltiple, accidente vascular cerebral, enfermedad de Parkinson y anomalías de la columna
vertebral y la parte baja del dorso), lo mismo que anomalías del desarrollo genitourinario. Tiene importancia crucial la exploración
pélvica, con valoración del apoyo uretral:
1. Las pacientes con incontinencia urinaria deben examinarse con la vejiga llena, en particular si se quejan de incontinencia
de esfuerzo.
2. La paciente debe ponerse de pie con los pies separados a una distancia entre sí que sea igual a la distancia entre sus
hombros, y toser varias veces para saber si se puede demostrar el signo físico de la incontinencia de esfuerzo. Si
sobreviene pérdida urinaria confirmará que este es el problema que ha estado preocupando a la paciente. Muchas mujeres
multíparas pueden perder una cantidad pequeña de orina durante la exploración de este tipo, pero no están preocupadas
por este problema.
3. Muchas mujeres con incontinencia por necesidad urgente de orinar a causa de sobreactividad del detrusor pueden poner
de manifiesto pérdida de orina durante la prueba de estrés con tos, pero este dato puede no ser importante en relación con
su queja real. Es necesario ajustar los signos físicos dentro del contexto de la historia de la paciente para que tengan
importancia.
4. El médico debe reproducir el fenómeno del que se queja la paciente y lo confirmará con ella, en particular si piensa
operarla.
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Análisis general de orina
Se requiere examen de orina mediante prueba del papel reactivo y microscopia para excluir la presencia de infección, anomalías
metabólicas y nefropatía.
1. El urocultivo ayudará a descartar la presencia de infección, que se puede relacionar con incontinencia.
2. La citología urinaria es de utilidad como prueba de investigación en busca de lesiones malignas de las vías urinarias, pero
dicha utilidad dependerá en gran medida de la precisión del laboratorio que efectúe el estudio. Carece de utilidad la
citología urinaria sistemática, pero la prueba debe efectuarse en mujeres mayores de 50 años de edad con síntomas
irritantes de vías urinarias, en particular sí estos han sido de iniciación repentina.
3. Debe valorarse la hematuria mediante citología, urografía intravenosa y cistoscopia. El cirujano que tratará a la paciente
deberá efectuar biopsia vesical ante la posibilidad de que se descubra una lesión maligna.
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Medición de la orina residual después de la micción
Una causa frecuente de incontinencia es el vaciamiento vesical incompleto. Las pacientes con gran volumen de orina residual
después de la micción experimentan disminución de la capacidad funcional de la vejiga a causa del espacio muerto ocupado en la
vejiga por la orina retenida. Esta reserva estancada de orina es también origen frecuente de infecciones de vías urinarias, porque la
principal defensa de la orina contra la infección es el vaciamiento completo frecuente.
El gran volumen residual puede contribuir a la incontinencia urinaria de dos maneras. Si la vejiga se encuentra sobredistendida, los
incrementos de la presión intraabdominal forzarán a la orina más allá del esfínter uretral y el resultado será incontinencia de
esfuerzo. En algunos casos la sobredistensión vesical provocará una contracción no inhibida del músculo detrusor, y el resultado
será también incontinencia. Ambos trastornos pueden coexistir, con lo que se complicará en mayor grado aún el problema.
Las pacientes con un volumen de orina residual importante deben iniciar un régimen de autocateterismo limpio intermitente para
mejorar el vaciamiento de la vejiga. En muchos casos esta técnica puede ser el único tratamiento requerido para corregir la
incontinencia y eliminar las infecciones recurrentes de las vías urinarias.
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Gráfica de frecuencia y volumen vesical
Esta gráfica es un instrumento de gran utilidad para valorar a las pacientes que tienen incontinencia urinaria, pero casi nunca se da
el valor merecido a su utilización. La gráfica de frecuencia y volumen es un registro de la micción que lleva la paciente durante
varios días. Un "sombrero" de plástico de medición, que se ajusta sobre el retrete que utiliza la paciente es de gran utilidad para
llevar anotaciones precisas. Se debe pedir a las pacientes que escriban la hora de cada micción en la gráfica y que midan la
cantidad de orina emitida. También deberán anotar los momentos en que sufran incontinencia, y será además de utilidad conservar
un registro anotado de los síntomas o las actividades relacionadas con la pérdida de orina. Si se desea, se puede instruir a la
paciente también para que lleve un registro de los líquidos que ingiere, aunque en la mayor parte de los casos la ingestión se puede
estimar con cierta precisión a partir de la cantidad de orina producida.
La gráfica de frecuencia y volumen vesical ofrece un registro preciso de la excreción de orina en 24 horas, el número total de
micciones del día, el volumen orinado en promedio y la capacidad vesical funcional (el volumen más grande emitido durante la vida
diaria normal). Esta información permite al clínico confirmar las quejas de micción frecuente con datos objetivos, y determinar qué
parte del problema de la paciente es una excreción urinaria anormalmente elevada (o anormalmente baja). Por ejemplo, es
frecuente la queja de incontinencia en muchas pacientes que experimentan diabetes, y la primera etapa del tratamiento en estos
casos es controlar las concentraciones sanguíneas de glucosa y disminuir la excreción urinaria en vez de recurrir a medicaciones o
intervenciones quirúrgicas, que a menudo serán ineficaces. A la inversa, muchas pacientes con incontinencia disminuyen de
manera impresionante su ingestión de líquidos en un intento por controlar su pérdida de orina, sin percatarse que la orina muy
concentrada resultante es a menudo mucho mas irritante para sus vejigas que el volumen elevado de orina más diluida. Como
regla, la excreción diaria de orina debe encontrarse entre 1 500 a 2 500 ml, con un volumen promedio emitido de cerca de
250 ml, una capacidad funcional de la vejiga (volumen mas grande emitido) de 400 a 600 ml, y siete u ocho micciones al
día. La gráfica de frecuencia y volumen es el fundamento del tratamiento conservador de la incontinencia urinaria que se basa en la
manipulación de líquidos y en el tratamiento de la conducta de los hábitos de micción.
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Estudios urodinámicos
A su nivel más básico, un estudio de urodinamia es todo aquél que ofrece pruebas objetivas sobre la función de las vías urinarias
inferiores. En este sentido, son estudios urodinámicos la medición del volumen urinario emitido por la paciente y el cateterismo para
determinar su volumen urinario residual. La gráfica de frecuencia y volumen es también un estudio urodinámicos de utilidad.
Obtener información de utilidad clínica no requiere en todos los cases el empleo de tecnología compleja costosa.
Prueba del llenado vesical
Si la paciente que se queja de incontinencia urinaria llega a la exploración sin la vejiga llena, se podrá obtener mucha información
mediante una prueba de llenado vesical simple. La paciente debe orinar y medir el volumen que expulsa. A continuación se puede
medir la orina residual al drenar la misma mediante una sonda de caucho rojo de calibres 10 a 12 francés colocada en la vejiga.
Una vez que se ha eliminado la orina residual, con el catéter se conecta una bolsa con agua o solución salina estériles para llenar
la vejiga de la paciente a un ritmo de 60 a 75 ml/min, hasta que se llega a su capacidad vesical funcional.
Si la paciente experimenta necesidad urgente de orinar con perdida acompañante de orina durante el llenado vesical, será
muy probable que experimente incontinencia motora de urgencia a causa de hiperactividad del detrusor. Si la paciente
experimenta fuga de un chorro aislada de orina cada vez que tose, y esta fuga se demuestra de manera repetida y se
confirma con el problema por el que solicita ayuda, tendrá incontinencia de esfuerzo. Se requiere valoración ulterior en las
pacientes que manifiesta incontinencia mixta (presencia de incontinencia tanto de esfuerzo como de urgencia) que
manifiestan en fugas prolongadas con la tos (lo que sugerirá contracción del detrusor inducida por la tos), o en las que no
es posible verificar el problema que tienen.
Estudios urodinámicos de multicanal
Los estudios urodinámicos de multicanal producen un perfil biofísico de la función vesical uretral de la paciente, pero sólo de
utilidad si se interpretan respecto de los antecedentes de, 1a paciente y los datos obtenidos en la exploración física de la misma.
Los clínicas recomiendan que la pacientes, se someten a estudios urodinámicos como parte de la "expedición de pesca",
diagnóstica sin historia clínica cuidadosa y exploración física concienzuda ofrecerán. en el mejor de los casos información inútil o
sin importancia.
Se han desarrollado gran variedad de estudios especializados de las funciones de medir los diversos aspectos del almacenamiento
y el vaciamiento vesicales. Estos estudios son uroflometria, cistometría llenado, estudios de vaciamiento a baja presión (con
electromiografia, del suelo pélvico simultánea o sin ella), medición del perfil de ]a presión uretral y determinación de 1a presión del
punto de fuga.
La vejiga se ve afectada por los impulsos neurales que corren a lo largo de vías sensitivas aferentes y eferentes, y genera una
relación entre presión y volumen en el ciclo de la micción (Fig 20-6). Conforme se Incrementa el volumen vesical se activan los
receptores de tensión y estiramiento que se encuentran en la pared de la misma y los impulsos sensitivos aferentes producen.
gradualmente, el deseo de orinar. En condiciones normales esto ocurre a un volumen de 150 a 250 ml. La paciente normal será
capaz de suprimir el reflejo de micción hasta que llegue un momento oportuno. A continuación deberá vejiga hasta que el
vaciamiento sea completo, memento después del cual el detrusor se relaja y se inicia de nuevo el ciclo.
Cistometría
La cistometría es la técnica por medio de la cual se miden las relaciones entre presión y volumen de la vejiga. Se puede
clasificar en cuatro etapas: cistometría de llenado y cistometría de vaciamiento (llamada también estudio de presión y
flujo). Se efectúa cistometría simple cuando se mide solo la presión vesical durante el llenado. Como la vejiga es un órgano
intraabdominal, sin embargo. la presión registrada en la vejiga será una combinación de varias de las otras presiones. de manera
más notable la creada por la actividad del propio músculo detrusor Y la presión ejercida sobre vejiga por el peso del contenido
intraabdominal circundante (por eje útero, intestino, esfuerzos). Por esto se recurre a la técnica de cistometría de sustracción.
Cistometría de Sustracción. Esta es un intento de medir la presión ejercida en la vejiga por la actividad del músculo detrusor. Se
efectúa mediante medición de la presión intravesical total (Pves) con una sonda de presión vesical, cálculo aproximado de la
presión intraabdominal (Pabd) a medir las presiones rectal o vaginal, Y empleo de un instrumento electrónico para obtener la
presión verdadera del detrusor (Pdet) o presión sustraída
Pdet = Pves - Pabd
Las mediciones se pueden efectuar mediante catéteres de transducción de presión de micropunta electrónica que son muy
costosos, o mediante líneas de presión llenas de liquido, que so»n baratas.
1. Se introduce líquido (por lo general agua o solución salina estériles, y en ocasiones material de contraste radiográfico) al
ritmo de 50 a 100 mi/min. El volumen administrado y la presión medida se registran de manera continua. La vejiga de la
paciente se puede llenar en posición supina, de litotomía modificada, sentada o de pie. Cuando es posible suele ser
preferible la cistometría con las pacientes en posición erguida, porque la mayoría se quejan del problema de incontinencia
cuando se encuentran en tal posición.
2. Deberá anotarse con cuidado el memento en el que ocurre alguna fuga.
3. Durante el llenado, deberá anotarse el memento en el que se experimenta el primer deseo de orinar, junto con el memento
en el que la paciente experimenta deseo intenso de hacerlo y necesidad urgente de orinar, y su capacidad cistometrica.
4. Se efectúan maniobras provocadoras, como toser, golpear el suelo con los talones y escuchar el ruido de agua corriente en
un intento de producir la incontinencia urinaria y de provocar contracciones no inhibidas del músculo detrusor, que pueden
ser la causa de los síntomas de la paciente.
En el cuadro 20-3 se indican los valores cistometricos normales para la mujer.
Cuadro 20-3. Valores normales aproximados de la función vesical femenina
Orina residual < 50 ml
El primer deseo de orinar ocurre cuando se han introducido entre 150 y 250 ml
El deseo intenso de orinar no se produce hasta que el líquido introducido es > 250 ml
Capacidad cistométrica entre 400 y 600 ml
Adaptabilidad vesical entre 20 y 100 ml/cm H2O medidos 60 segundos después de llegar, a la capacidad cistometrica
No hay contracciones no inhibidas del detrusor durante el llenado, a pesar de la provocación
No se demuestra incontinencia de esfuerzo o de urgencia, a pesar de la provocación
Hay emisión de orina a causa de una contracción voluntaria iniciada y sostenida de detrusor
La tasa de flujo durante la micción es > 15 ml/s, con una presión del detrusor menor de 50 cm H2O
A la capacidad cistrométrica (de manera ideal la misma que la capacidad funcional de la vejiga de la paciente) deberá retirarse el
catéter de llenado, y se darán colocadas sólo las líneas de medición de la presión (fig. 20-8). Si se permite que las presiones se
equilibren durante un minuto, podrá calcularse la adaptabilidad vesical al dividir el volumen vesical en mililitros por la presión de
agua en centímetros. A continuación la paciente deberá orinar. Puede medirse la tasa de flujo de la orina y relacionarse con la
presión del detrusor. Esta técnica permite valorar mejor la función de vaciamiento que la medición de la tasa de flujo de orina
aisladamente.
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Perfil de la presión uretral
Además de valorar el llenado y el vaciamiento, las pruebas urodinámicos especificas permiten efectuar cierta valoración cuantitativa
de la integridad esfinteriana. El perfil de presión uretral es una prueba cuya finalidad es medir el cierre de la uretra. Como la
continencia requiere que la presión de la uretra sea mas elevada que la presión en la vejiga, se consideró que medir la presión
diferencial entre ambas brindaría información clínica de utilidad. El perfil de presión uretral se genera al tirar con lentitud el catéter
sensible a la presión a través de la uretra desde la vejiga, que suele estar llena con un volumen sostenido de líquido (fig. 20-9). La
presión uretral de cierre (Paciere) es la diferencia entre la presión uretral (Pure) y la presión vesical (Pves):
Pciere = Pure - Pves
Cuadro 20-3. Valores normales aproximados de la función vesical femenina
Orina residual < 50 ml
El primer deseo de orinar ocurre cuando se han introducido entre 150 y 250 ml
El deseo intenso de orinar no se produce hasta que el líquido introducido es > 250 ml
Capacidad cistométrica entre 400 y 600 ml
Adaptabilidad vesical entre 20 y 100 ml/cm H2O medidos 60 segundos después de llegar, a la capacidad cistometrica
No hay contracciones no inhibidas del detrusor durante el llenado, a pesar de la provocación
No se demuestra incontinencia de esfuerzo o de urgencia, a pesar de la provocación
Hay emisión de orina a causa de una contracción voluntaria iniciada y sostenida de detrusor
La tasa de flujo durante la micción es > 15 ml/s, con una presión del detrusor menor de 50 cm H2O
Aunque se puede recurrir a esta presión para distinguir entre las mujeres normales y las que experimentan incontinencia de
esfuerzo (las mujeres con incontinencia de esfuerzo tienden a manifestar presiones uretrales más elevadas que las que no tiene
problema alguno ) hay sobre disposición considerable entre ambos grupos . También han sugerido que las mujeres con
incontinencia de esfuerzo y presión uretral de cierre baja (<20 cm H2O ) tienen peor pronostico para los resultados de la corrección
quirúrgica que las mujeres que no experimentan este trastorno sin embargo se debate mucho esta conclusión Como la
incontinencia de esfuerzo por definición se produce bajo los incremento de la presión intraabdominal generados por algún tipo de
actividad física no esta claro por que deberá tener importancia la medición de la presión uretral en reposo para las fugas
relacionadas con los esfuerzos que un suceso dinámico En general el perfil de la presión uretral ha sido una prueba desalentadora
en con identidad clínica dudosa.
Prueba de la presión de un punto de fuga.
La prueba de la presión de punto de fuga en un estudio que parece más promisorio . La idea en la que se respalda es muy sencilla :
el esfuerzo y con la potencia de la unidad esfinteriana. La presión de un punto de fuga es la presión intravesical (o en
coacciones intraabdominal ) medida en el momento en que se produce la incontinencia de esfuerzo. Suele determinarse a
un volumen vesical de cerca 200 ml, pero la técnica no se ha estandarizado por completo . Cuando se alcanzando el volumen
vesical apropiado se pide a las pacientes que se esfuercen con lentitud para incrementar gradualmente la presión intravesical. La
presión más baja a la cual ocurre la fuga se registra como la presión de un punto de fuga Valsava. Si no se produce fuga durante ls
maniobra Valsava se puede pedir a la paciente tosa varias veces y que incremente gradualmente la intensidad de cada tos hasta
que se produzca la fuga . Si no se demuestra fuga, se puede registrar la presión más alta que se haya obtenido con la nota "no hay
fuga" a la presión especificada y medida en centímetros de agua . Esta cifra parece obtener una estimación razonable de la
potencia del esfínter.
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Causas extrauretrales de incontinencia
Puede ocurrir pérdida involuntaria de orina por dos vías básicas. La mayor parte de los casos de incontinencia urinaria
representan pérdida no deseada de orina a través de la uretra (incontinencia transuretral); sin embargo, también puede
ocurrir pérdida de orina a través de las aberturas anormales. Estas aberturas se pueden crear de manera congénita o por
alguna forma de traumatismo. Las causas congénitas de incontinencia urinaria no son frecuentes, y suelen diagnosticarse con
facilidad. Los casos más extremos se deben a Extrofia vesical, fenómeno en el cual hay ausencia congénita de la parte inferior de
la pared abdominal anterior y de la parte anterior de la vejiga, lo que genera que la vejiga se abra por completo directamente hacia
el exterior. Estos casos se diagnostican siempre en el momento del nacimiento, y antes del advenimiento de la cirugía
reconstructiva moderna estos lactantes morían muy al principio de su vida a causa de sepsis.
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Uréter ectópico
La anomalía congénita más frecuente, y desde luego la más sutil, que produce pérdida extrauretral de orina es el uréter ectópico.
En general, los uréteres ectópicos se identifican también al principio de la vida pero en ocasiones alguno escapa al descubrimiento
hasta la adolescencia o el principio de la vida adulta. Durante la lactancia debe sospecharse la presencia de uréter ectópico cuando
la madre solicita asistencia médica para su lactante y explica al médico que ésta nunca se encuentra seca. En condiciones
normales. las lactantes tienen periodos de sequedad intercalados con los de humedad. Si la madre observa que cada vez que
revisa el pañal de la lactante éste se encuentra mojado, será el primer indicio de que puede existir uréter ectópico, porque éste
drenará con mayor probabilidad hacia el exterior y como consecuencia será la causa de la fuga sostenida de orina. Más a menudo
el uréter ectópico drena en la vagina, pero en ocasiones puede hacerlo en la parte distal de la uretra en relación con el punto de
continencia. Este trastorno se puede diagnosticar con facilidad mediante urografía excretora.
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Fístula urinaria
La abertura traumática entre las vías urinarias y el exterior se denomina fístula. A nivel mundial, la causa más frecuente de
las fístulas es el trabajo de parto obstruido. Esto sucedía también en el mundo occidental hace 150 años, pero los progresos en
la provisión de los servicios obstétricos básicos y en la intervención obstétrica han eliminado virtualmente este problema en los
países desarrollados. El resto del mundo no es tan afortunado.
A menudo hay trabajo de parto obstruido en las regiones rurales en las que las niñas se casan muy jóvenes (en ocasiones a los 9 o
a los 10 años de edad), y en las que el transporte es deficiente y está limitado el acceso a los servicios médicos. En estas
circunstancias, el embarazo a menudo ocurre poco después de iniciarse la menstruación y antes que sea complete el crecimiento
del esqueleto materno. Cuando se inicia el trabajo de parto la desproporción cefalopélvica es frecuente, y es poco lo que se puede
hacer para corregir las malpresentaciones fetales. Las mujeres pueden encontrarse en trabajo de parto hasta durante cinco o seis
días sin intervención y, si sobreviven, casi siempre expulsan un producto muerto. En estos casos se han comprimido los tejidos
blandos de la pelvis por la presión constante producida por la cabeza fetal, lo que habrá ocasionado lesión vascular isquémica y
necrosis tisular subsecuente. Cuando se esfacela este tejido, se desarrolla una fístula genitourinaria o rectovaginal. Muchas de
estas pacientes experimentan fístulas complejas o múltiples que se caracterizan por destrucción total de la uretra y esfacelo de toda
la base de la vejiga. Las fístulas obstétricas llegan a medir 5 a 6 centímetros.
Una vez desarrolladas las fístulas, se trastornan las vidas de estas mujeres jóvenes (la mayoría de las cuales tienen menos de 20
años de edad) a menos que logren acceso a servicios quirúrgicos curativos. El impulso constante e incontrolable de orinar hace
que sus esposos y los miembros de su familia las repudien. No pueden vivir ya con su familia. La mayoría se convierten en parias
sociales, a pesar de que por lo demás son mujeres jóvenes con funcionamiento normal. Son enormes los costos sociales y
económicos de este problema, pero lo ha descuidado en gran medida la comunidad médica mundial. La morbilidad que acompaña
a las fístulas obstétricas se conserva, en conjunto con el problema relacionado de la mortalidad materna, como uno de los aspectos
únicos más menospreciados de la asistencia a la salud de la mujer a nivel internacional.
En el mundo industrializado las causas más frecuentes de fístulas genitourinarias son intervenciones quirúrgicas, lesiones
malignas y radioterapia, o una interrelación entre los tres factores. Más a menudo se desarrolla una fístula vesicovaginal
después de histerectomía vaginal o abdominal por lo demás no complicada, en la cual quedó atrapada una porción pequeña de la
vejiga de manera inadvertida entre las mandíbulas de unas pinzas quirúrgicas o la perforó un punto. Estas fístulas ocurren más a
menudo a nivel de la cúpula vaginal, y no miden más de 1 a 2 mm. La cantidad de orina que puede fugarse a través de las fístulas
de cualquier tamaño, sin embargo, es enorme y constante.
Se dispone de gran variedad de técnicas para la reparación de las fístulas. Estas se efectúa mejor después de un periodo de
espera de tres meses para permitir que se resuelvan la inflamación y la formación de tejido cicatrizal. Esto tiene importancia
particular en el caso de las fístulas obstétricas, caso en el cual quizá la extensión de la lesión vascular de los tejidos blandos de la
pelvis no se manifieste durante varias semanas. Las claves para el cierre de las fístulas vesicovaginales son movilización amplia de
los planos tisulares, de modo que se puedan aproximar los bordes fistulares sin tensión, aproximación meticulosa de los bordes
tisulares, cierre de la fístula en varias capas y atención meticulosa al drenaje vesical posoperatorio durante 10 a 14 días. El cierre
de las grandes fístulas se propiciará mediante injertos tisulares (p. ej., injertos de la almohadilla grasa labial de Martius, injertos de
músculo recto interno) que ofrecen un riego sanguíneo adicional para nutrir el área que ha experimentado la lesión vascular
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Incontinencia urinaria de esfuerzo
La incontinencia de esfuerzo se produce durante los momentos en que se incrementa la presión intraabdominal (p. ej.,
estornudos, tos o ejercicio) pues se eleva la presión intravesical más allá de la esfuerzo presión que puede soportar el
mecanismo del cierre uretral, y el resultado es perdida de orina. La incontinencia urinaria de esfuerzo es la forma más
común de incontinencia urinaria transuretral en la mujer. En una encuesta efectuada en la comunidad de 1060 mujeres
seleccionadas al azar mayores de 18 años de edad en Gales del Sur, por ejemplo, se reveló que 22% de las mujeres tenían este
trastorno. En una encuesta a 144 mujeres universitarias deportistas, 27% se quejaban de incontinencia de esfuerzo mientras
participaban en las competencias deportivas. Las actividades con mayor probabilidad de producir pérdida de orina fueron salto,
aterrizajes de alto impacto y carreras. Incluso en mujeres por lo demás en buenas condiciones físicas y vigorosas, el mecanismo de
incontinencia es particularmente susceptible a incontinencia de esfuerzo.
El término "incontinencia de esfuerzo" se refiere a tres entidades diferentes: un síntoma, un signo y un trastorno. Puede ocurrir
confusión si no se perciben las diferencias entre estas tres entidades.
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Síntoma y signo
A la queja de la paciente de que pierde orina cuando aumenta su presión intraabdominal se le conoce como síntoma de
incontinencia de esfuerzo. Esta fuga de orina puede deberse a diversos trastornos: incontinencia de esfuerzo genuina, contracción
del detrusor producida por la tos o los cambios de posición, vaciamiento vesical incompleto o divertículo uretral. La queja de la
paciente de incontinencia de esfuerzo hace probable que experimente este problema, aunque sin seguridad absoluta, pero debe
confirmarse su queja mediante algunas investigaciones objetivas. Nunca deberá operarse a una paciente por incontinencia de
esfuerzo con base sólo en los síntomas.
El signo de incontinencia de esfuerzo se refiere a la demostración física de pérdida de orina durante las situaciones en que está
elevada la presión intraabdominal (p. ej., durante las crisis de tos) mientras se está examinando a la paciente. La simple
demostración de fuga urinaria de esfuerzo durante la exploración física no significa por fuerza que la paciente experimente un
problema clínico con incontinencia de esfuerzo. Según la definición de la International Continence Society, existe incontinencia
cuando la pérdida de orina se convierte en un problema social o higiénico. Muchas mujeres experimentan fuga urinaria ocasional
por esfuerzo que sólo avergüenza e incomoda. Estas mujeres no se consideran a sí mismas incontinentes ni piensan que deberían
operarse; sin embargo, en diversos estudios se han demostrado que existen pocas relaciones entre el volumen de orina perdido y
el malestar que experimenta la paciente con incontinencia.
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Incontinencia de esfuerzo genuina
Se emplea un término técnico específico "incontinencia de esfuerzo genuina" , para referirse al diagnóstico urodinámico
de la incontinencia de esfuerzo. Se dice que existe incontinencia de esfuerzo genuina cuando la paciente tiene una fuga
urinaria demostrable en un momento en que la presión intravesical excede ala presión del cierre uretral máxima en
ausencia de contracción del detrusor. Se puede emplear este término sólo en la paciente que se ha sometido a pruebas
urodinámicas y que ha satisfecho estos criterios de prueba, que ponen de manifiesto que su pérdida de orina se deba a
cierre uretral durante los períodos de aumento de la presión intraabdominal. (fig. 20-10)
Este diagnóstico urodinámico debe analizase en relación con la queja que manifiesta la paciente; se puede tener incontinencia de
esfuerzo genuina que de todas manera no plantea un problema clínico o que es un problema menos grave que la incontinencia de
urgencia producida por sobreactividad del músculo detrusor
El trastorno clínico de incontinencia de esfuerzo abarca un espectro de síntomas que varían en gravedad. En un extreme del
espectro se encuentra la mujer deportista que pierde sólo una cantidad mínima durante la actividad física vigorosa; en el otro la
mujer anciana endeble que pierde grandes cantidades de orina durante el esfuerzo físico mínimo. El grado al que cualquiera de
estas mujeres se ve afectada por su fuga se encuentra influido por sus valores culturales y por lo que ellas consideran como
continencia e incontinencia.
Modelo bioconductual. Se puede crear un modelo bioconductual de la incontinencia de esfuerzo al examinar la interacción
de tres variables: potencia biológica del mecanismo esfinteriano, magnitud del esfuerzo físico que se aplica al mecanismo
de cierre, y qué es lo que considera la mujer sobre el control urinario (fig. 20-11). Este modelo explica las enormes variaciones
que existen entre los síntomas. el grado de fuga demostrable y la reacción de la paciente a su incontinencia de esfuerzo. La
modificación de cualquiera de estos factores influirá en el estado clínico de la paciente. Por ejemplo, muchas pacientes renuncian a
ciertas actividades físicas (p. ej., correr, bailar, efectuar ejercicios aeróbicos) cuando experimentan incontinencia de esfuerzo.
Limitados actividades puede eliminar el problema de la incontinencia, pero lo hace a un costo quizá excesivo para su calidad de
vida. Otras mujeres aprenden, afrontar la incontinencia de esfuerzo, adoptando nuevas posturas corporales durante las actividades
físicas que les producen la fuga o al reforzar sus músculos pélvicos para compensar el aumento del esfuerzo físico. Otras más
pueden aliviarse de manera importante al encontrar que la pequeña fatiga que experimentan de vez en cuando no es anormal. En
todo caso, la interacción de estos tres factores biopsicosociales plantea diversas estrategias para el tratamiento de la incontinencia
de esfuerzo. La intervención quirúrgica es si, no una de estas estrategias, y se dirige exclusivamente hacia la suficiencia biológica
del mecanismo esfinteriano más que a cualquiera de los otros factores que, al entrar en interacción, producen el problema clínico
Interacción del apoyo uretral extrínseco e intrínseco. El cierre uretral efectivo se conserva; gracias a la interacción del apoyo
uretral extrínseco y la integridad uretral intrínseco, y cada uno de estos factores se ve influido por otros más (p. g., tono y potencia
muscular, inervación, integridad fascial, elasticidad uretral, coaptación de los pliegues uroteliales y vascularidad uretral). En la
situación clínica la lesión del apoyo uretral se manifiesta como hipermovilidad uretral, que a menudo origina cierre uretral
insuficiente durante la actividad física y se manifiesta como incontinencia urinaria de esfuerzo. El funcionamiento uretral intrínseco
es más complicado, y no se ha podido aclarar tan bien corno el apoyo uretral.
La apreciación clínica de la importancia del apoyo extrínseco y de la función uretral intrínseco ha hecho que los cirujanos distingan
a la incontinencia de esfuerzo en dos tipos amplios:
1. La producida por hipermovilidad anatómica de la uretra, que produce cierre uretral defectuoso cuando se están haciendo
esfuerzos.
2. La producida por la debilidad o la deficiencia esfinteriana intrínseca.
El primer tipo es el más preponderante, y quizás explica entre 80 y 90% de los cases de incontinencia urinaria de esfuerzo.
El último tipo es menos frecuente y más difícil de tratar. Aunque este concepto es de utilidad. La mayor parte de los casos las
pacientes no se pueden clasificar en una categoría u otra sino que. más bien, se ven afectadas por ambos tipos en interacción para
producir su estado clínico (fig. 20- 12). El desarrollo consiste en decidir cuál es el factor que predomina, porque esta decisión tendrá
una influencia directa sobre cl tipo de tratamiento elegido.
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Tratamiento no quirúrgico
Muchos factores extrínsecos, los mismo que intrínsecos, incluyen en el cierre uretral, y la cirugía no es la única, ni en todos los
casos la mejor opción para este trastorno. Los criterios no quirúrgicos antes la incontinencia de esfuerzo se basan en la
manipulación de los factores que contribuyen al trastorno. Estos criterios pueden abarcar factores reductores que empeoran el
problema (p. ej., .obesidad, tabaquismo o ingestión de líquidos en exceso ), efectuar cambios adaptativos de la postura, rehabilitar
los músculos pélvicos, mejorar el estado de estrógenos, emplear estimulantes a - adrenérgicos, o llevar colocada un dispositivo que
mejore el apoyo uretral.
Fortalecimiento muscular
Por su conexión con la afasia endopélvica, la musculatura del complejo elevador del ano brinda apoyo importante a uretra, vagina y
recto en su descenso a través del suero pélvico, Los músculos periuretrales del complejo elevador del ano contienen fibras
musculares tanto del tipo I (de fasciculación lenta) como del tipo II (de fasciculación rápida), lo que les permite conservar el tono
durante un período prolongado e incrementarlo de manera repentina para compensar el aumento de la presión abdominal que se
produce cuando se tose, estornuda y esfuerza. Estos grupos musculares se pueden rehabilitar mediante ejercicios y fisioterapia.
Son dos las posibles maneras por las cuales este tratamiento mejora la incontinencia urinaria de esfuerzo. En primer lugar,
endereza el esfínter urogenital estriado puede incrementar su capacidad para producir constricción de la luz uretral generada
durante la tos y otras situaciones en que el cuerpo se pone tenso. En segundo lugar, como los músculos elevadores del ano
desempeñan una función importante en el apoyo pélvico y uretral, ele ejercicio podría mejorar el apoyo de la parte proximal de la
uretra, con lo que generará mejoría de la continencia durante la tos, momento en el cual están activos los músculos, sin producir un
incremento notable en las mediciones de la presión uretral en reposo.
Ejercicios de Kegel. Kegel fue la primera persona en investigar el fortalecimiento de los músculos del suelo pélvico. Desarrolló la
percepción de la paciente del músculo pubococcígeo de biorretroalimentación neumónica denominada perinómetro. Insistió en la
importancia de la instrucción supervisada y en animar la ejecución de estos ejercicios, informó tasas de buenos resultados para
aliviar la incontinencia sintomática de esfuerzo con este programa. Aunque todos los ginecólogos están familiarizados con estos
ejercicios, rara vez se enseñan y se emplean como lo hizo Kegel originalmente, y esta forma de tratamiento ha degenerado a
menudo en unas cuantas palabras que dicen a la paciente que detenga e inicie el chorro de orina unas cuantas veces al día
durante la micción. Los programas basados en este criterio no sólo son desalentadores en sus resultados, sino que además
pueden capacitar a las mujeres para que se vuelvan en realidad casos de micción disfuncional.
Para que sea eficaz la rehabilitación del suelo pélvico, los ejercicios deben supervisarse, efectuarse con regularidad y
auxiliarse con alguna forma de retroalimentación de modo que la paciente pueda juzgar su progreso. La supervisión
cuidadosa establece una diferencia impresionante en la magnitud de los buenos resultados que se pueden lograr. Mediante un
programa intensivo de fisioterapia durante tres meses con valoraciones urodinámicas y radiográficas antes y después del
tratamiento, Benvenuti y colaboradores curaron a 32% de sus pacientes con incontinencia de esfuerzos genuina y lograron mejoría
importante de los síntomas pubococcígeo, y se observó una mejoría franca del apoyo del cuello vesical, como se observó en la
valoración radiográfica de 13 de los 15 pacientes que se habían sometido a repetición de los estudios. Después de una vigilancia
de 12 a 36 meses, 77% de al pacientes señalaron conservar el nivel funcional que habían logrado al final del tratamiento.
De manera semejante, Peattie y colaboradores capacitaron a 30 mujeres premenopáusicas que experimentaban incontinencia de
esfuerzo genuina en rehabilitación muscular pélvica con una forma ingeniosa de tratamiento de resistencia mediante una serie de
conos vaginales de pesos determinados. Los conos son del mismo del mismo tamaño, pero su peso va creciendo (desde 20 hasta
100 g.). Después de la inserción de un cono en la vagina, éste se puede retener en su sitio sólo mediante contracción del suelo
pélvico. Al lograr la retención de un cono determinado durante 15 minutos con buenos resultados, se emplea el siguiente, y de esta
manera se va incrementando progresivamente el peso que se retiene. La sensación de que el cono se está deslizando el interior de
la vagina ocasiona una forma de biorretroalimentación sensitiva que produce aumento de la contracción del suelo pélvico en un
intento por retenerlo. Al final de un mes de tratamiento informaron curación o mejoría importante de los síntomas 19 pacientes
(70%) y sólo 11 (37%) optaron por la intervención quirúrgica subsecuente.
La fisioterapia no curará o mejorará los casos de incontinencia de esfuerzo, sin embargo las técnicas bien supervisadas y
efectuadas con toda precisión para la rehabilitación muscular pélvica pueden desempeñar una función de gran
importancia en el tratamiento de la incontinencia de esfuerzo genuino. Las pacientes pueden esperar mejoría de sus síntomas
al tener tensa la musculatura del suelo pélvico y conservar estas contracciones durante cinco segundos cada vez, 15 a 20 veces
por sesión y tres sesiones al día. Reforzar a las fibras musculares de fasciculación lenta. Las pacientes deben practicar también un
número semejante de contracciones rápidas para fortalecer a las fibras musculares de fasciculación rápida. Se les debe enseñar
los ejercicios musculares pélvicos uno a la vez durante la exploración pélvica, porque muchas de ellas contraen los músculos
equivocados, no vale la pena enseñar ejercicios de Kegel a grandes grupos en salones de clase. Como la rehabilitación muscular
pélvica está virtualmente exenta de efectos adversos, hace participar a la paciente en su propio cuidado y puede prevenir el
desarrollo de prolapso orgánico pélvico subsecuente si se efectúa con regularidad es necesario animar los médicos a que
incorporen los ejercicios musculares pélvicos en los programas para mujeres sobre conservación sistemática de la salud.
Farmacoterapia
Fármacos a- adrenérgicos. El tono de uretra y cuello de la vejiga se conservan en gran parte gracias a la actividad a- adrenérgica
proveniente del sistema nervioso simpático. Por este motivo, se han empleado muchos agentes farmacológicos con grados
variables de buenos resultados para tratar la incontinencia de esfuerzo (cuadro 20-4) Estos fármacos son imipramina (que tiene un
efecto relajante concomitante sorbe el detrusor), efedrina, seudoefedrina, fenilpropanolamina y noradrenalina. Desafortunadamente,
muchos de estos compuestos incrementan también el tono muscular y, por tanto, suponen el peligro de producir problemas cuando
la paciente experimenta hipertensión, trastorno que aflige a muchas mujeres posmenopáusicas que experimentan incontinencia de
esfuerzo. Estos efectos pueden impedir el empleo de agonistas alfa en tales pacientes. La función de los bloqueadores a , como
prazosín, tienen la misma importancia, sin embargo, en el desarrollo de la incontinencia de esfuerzo. A menudo se emplean
fármacos de esta clase para tratar la hipertensión a causa de sus efectos relajantes sobre el músculo liso vascular. También
pueden relajar el cuello de la vejiga y la uretra hasta un punto en el cual se desarrolla incontinencia. En las pacientes que tienen
síntomas de incontinencia de esfuerzo mientras toman este fármaco o algún otro relacionado, se pensará en cambiar su
medicación antihipertensiva antes de operar porque su incontinencia se puede resolver espontáneamente con los cambios de
medicación.
Tratamiento con estrógenos, Las mujeres posmenopáusicas con atrofia urogenital por privación de estrógenos e
incontinencia urinaria concurrente deben recibir terapéutica de resistencia hormonal como parte de su régimen
terapéutico a menos que esté contraindicado este tipo de tratamiento. No sólo desaparecerán muchas quejas como necesidad
urgente de orinar, micción frecuente e irritación urinaria, sino que además las pruebas con que se cuenta sugieren que la restitución
de estrógenos propicia la eficacia de los receptores a adrenérgicos sobre la uretra.
Cuadro 20-4 Agentes farmacológicos de utilidad para tratar la incontinencia de esfuerzo
Fármacos Posología*
Imipramina 10-25 mg. v.o., d.v. d/t.v.d
Fenilpropanolamina 50-75 mg v.o, d v.d
Seudoefedrina 30-60 mg v.o t.v.d/c.v.d
Efedrina 15-30 mg v.o,d.v.d/t.v.d
Noradrenalina 100 mg v.o, d.v.d.
Estimulación eléctrica
Además de la fisioterapia y de la administración de agentes farmacológicos seleccionados, se ha efectuado tratamiento con

estimulación eléctrica para la incontinencia de esfuerzo. El paso de una corriente eléctrica a través de los músculos del suelo
pélvicos hace contraerse y produce, de manera simultánea, inhibición refleja de la actividad del detrusor. El estímulo se puede
aplicar por vía transvaginal o transrectal de manera continua o intermitente. Aunque muchos autores han informado tasas de
buenos resultados con estos dispositivos, a menudo es mala la aceptación de las pacientes y el dispositivo puede fallar a causa de
problemas mecánicos. Aunque este modo de tratamiento sigue siendo una opción para los pacientes con incontinencia de
esfuerzo, es poco probable que se emplee con amplitud en la actualidad fuera del campo de la investigación.
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Las operaciones para la incontinencia de esfuerzo se pueden clasificar en cuatro categorías amplias.:
1. Colporrafia vaginal anterior tradicional

2. Operaciones para corregir la incontinencia de esfuerzo debida a hipermovilidad anatómica (operaciones de suspensión
retropúbica del cuello vesical y procedimientos de suspensión con aguja)
3. Operaciones para la incontinencia de esfuerzo por debilidad o disfunción intrínsecas del esfínter (operaciones de cabestrillo
e inyecciones periuretrales)
4. Operaciones de salvamento (operaciones intencionadas de obstrucción con cabestrillo. implantación de esfínter urinario
artificial, desviación urinaria)
Colporrafia anterior
La reparación vaginal anterior es la operación más antigua para la incontinencia de esfuerzo en ginecología. La describió Howard
Kelly en 1914. Este investigador creía que la incontinencia de esfuerzo se debía a cuello vesical abierto, más que a perdida del
apoyo uretral, y diseñó una operación para curar este trastorno que tiraba del cuello cerrado de la vejiga mediante los puntos de
plegadura periuretral que llevan su nombre. Esta operación se conservó como el primer criterio fijo para la incontinencia de
esfuerzo hasta mediados del presente siglo, y aún es un procedimiento preferido por muchos profesionales.
Muchas operaciones diferentes se han designado bajo el termino colporrafia anterior. éstas incluyen plega dura simple del cuello
vesical, elevación del cuello de la vejiga mediante plegadura de la fascia por debajo de la uretra, y elevación y fijación del cuello
vesical, haciendo pasar puntos por los lados de la uretra que, a continuación, se pasan por el dorso de la sínfisis del pubis para
convertirlos en puntos de fijación.
El mecanismo de acción de este procedimiento, cuando funciona, consiste en prevenir cl desplazamiento excesivo de la fascia
endopélvica por detrás de la uretra, de modo que ésta se pueda cerrar durante la tos o los estornudos. Su principal ventaja consiste
en que evita la incisión abdominal, que quizá no toleren bien las pacientes de edad avanzada. Permite también que la operación se
efectúe en conjunto con otras operaciones vaginales, como histerectomía vaginal para el prolapso uterino.
El problema con la mayor parte de las técnicas de colporrafia anterior consiste en que sus efectos no se conservan con el paso del
tiempo. En esencia, con esta operación se intenta obtener apoyo débil y también reforzamiento desde debajo, con la esperanza de
que estos elementos anatómicos conserven su fortaleza y su posición con el paso del tiempo. Aunque se han logrado resultados
excelentes a largo plazo con la colporrafia anterior, la mayor parte de estos informes indican técnicas especificas que requieren
disección muy sagaz de la fascia endopélvica, puntos que abarquen una cantidad importante de tejido y fijación de puntos
permanentes al hueso púbico desde abajo: en esencia, es una suspensión retropúbica transvaginal del cuello de la vejiga. En la
mayor parte de las series quirúrgicas en las que se han valorado las técnicas de colporrafia anterior para la incontinencia de
esfuerzo, se indican tasas de buenos resultados a largo plazo de solo 35 a 65%, proporción que la mayoría de los investigadores
considerarían inaceptablemente baja. La colporrafia anterior debe reservarse, primordialmente, para las pacientes que
requieren reparación de cistocele y que no tienen incontinencia de esfuerzo importante.
Operaciones retropúbicas sobre el cuello vesical, suspensiones con aguja
Uretropexia retropúbica. La era moderna de la cirugía retropúbica para la incontinencia de esfuerzo se inició en 1949 cuando
Marshall, Marchetti y Kranh describieron su técnica para la suspensión uretral en un varón que sufría incontinencia
subsecuente a prostatectomía. Desde esa época se han descrito diversas modificaciones a esta operación, todas las
cuales comparten por lo menos dos características: se efectúan a través de una incisión abdominal baja hasta el espacio
de Retzius, y abarcan fijación de la fascia endopelvica periuretral y perivesical a algún otro elemento anatómico de sostén
en la pelvis anterior (fig. 20-13). En la operación de Marshall, Marchetti y Krantz la fascia periuretral se: fija al dorso de la sínfisis
del pubis. Hay otra técnica, la colposuspensión de Burch. que consiste en inserción de la fascia a nivel del cuello vesical al
ligamento iliopectíneo (ligamento de Cooper) En el caso de la reparación paravaginal, la fascia endopelvica lateral a lo largo de la
uretra y la vejiga se reinserta al arco tendinoso de la fascia pélvica. En el procedimiento de anaquel obturador vaginal de Tunner y
Warwick , se insertan la fascia endopélvica, la vagina o ambas a la fascia del músculo obturador interno. Todas estas operaciones
corrigen la incontinencia de esfuerzo al corregir la hipermovilidad anatómica de la uretra y el cuello de la vejiga. Las tasas de
buenos resultados a largo plazo para las pacientes sometidas a estas operaciones como procedimientos primarios para la
incontinencia de esfuerzo se encuentra en los límites de 80 a 90 por ciento.
Sin embargo, ninguna operación es perfecta. Dependiendo de los altos y apretados que se anuden los puntos de suspensión, estas
operaciones también pueden introducir un elemento de doblez u obstrucción uretrales, con dificultades subsecuentes para el
vaciamiento. Probable e importante con aplicación a largo plazo en las pacientes sometidas a dichos procedimientos quirúrgicos.
Las operaciones en las que se ponen puntos directamente sobre la sínfisis púbica pueden originar osteítis púbica debilitante. que a
su vez volverá inválida a una mujer, por lo demás sana, durante muchos meses. El eje vaginal normal es casi horizontal, y la vagina
descansa sobre la parte alta de la placa elevadora (fig. 20-14). Corno la vagina es una estructura tubular, tirar de la parte anterior
de la misma eleva también la parte posterior. Esto puede hacer que la parte posterior de la vagina salga de su posición normal y se
amplíe el saco rectouterino de Douglas y, por tanto, las pacientes queden predispuestas a la formación de enterocele, prolapso
uterino y eversión de la bóveda vaginal. Por este motive, muchos autores recomiendan la ejecución de culdoplastia cuidadosa en el
memento de la suspensión del cuello de la vejiga para reducir la incidencia de prolapso futuro.
Uretropexia transvaginal. Los procedimientos de suspensión con aguja reciben este nombre porque suspenden la uretra y el
cuello de la vejiga por medio de una técnica que consiste en hacer pasar puntos entre vejiga y pared abdominal anterior mediante
un porta agujas de agujas largas, diseñado especialmente. Para efectuar estas operaciones, de manera característica se efectúa
una incisión a nivel del cuello de In vejiga, se perfora la fascia endopélvica, se entra desde abajo en el espacio de Retzius y se
hace pasar un punto permanente hacia abajo atravesando una incisión abdominal baja por el espacio de Retzius, sitio en el cual se
fija a la fascia endopélvica a nivel del cuello de la vejiga. A continuación la aguja larga se pasa de nuevo hacia el espacio
retropúbico hasta llegar a la incisión abdominal, sitio en el que se anuda el punto (fig. 20-15). El doctor Armand Pereira fue el primer
ginecólogo en efectuar suspensiones con aguja en el decenio de los cincuenta, pero muchos cirujanos urólogos han efectuado
desde esa época varias modificaciones a la técnica.
Estas operaciones tienen como finalidad corregir la incontinencia de esfuerzo debida, primordialmente, a hipermovilidad
anatómica del cuello de la vejiga y la uretra. Si los puntos de suspensión se anudan muy apretados, habrá peligro de que se
produzca un elemento obstructivo. Son relativamente sencillos y requieren menos tiempo que los procedimientos abiertos, pero
esta ventaja queda superada a menudo por el hecho que no son tan eficaces para curar la incontinencia de esfuerzo. Las tasas
iniciales de curación se encuentran entre 70 y 90%, pero parecen disminuyen grado importante con el paso del tiempo en muchas
series, con tasas de buenos resultados a cinco años de 50% o menos. Además de una tasa más baja de buenos resultados, otras
complicaciones consisten en perforación de la vejiga o la uretra por las agujas largas, infecciones, formación del tejido de
granulación alrededor de los puntos y los refuerzos sintéticos a menudo empleados para fijar los puntos a la fascia a nivel del cuello
de la vejiga o In pared abdominal, desarrollo de prolapso por los cambios creados en el eje vaginal, dolor pélvico crónico de tipo de
tracción creado por los puntos de suspensión, y síndromes de atrapamiento de nervios.
Procedimientos de cabestrillo e inyecciones periuretrales
Operaciones de cabestrillo. Se emplean principalmente para las pacientes con incontinencia de esfuerzo complicada por
lesión o debilidad esfinteriana intrínsecas. Es probable que no mas de 15 a 20% de las mujeres que experimentan
incontinencia de esfuerzo requieran un procedimiento de cabestrillo para quedar curadas. Los pacientes que requieren un
cabestrillo tienen, de manera característica, incontinencia de esfuerzo demostrable con apoyo uretral normal o incontinencia de
esfuerzo con presión de punto débil baja. Otras candidatas podrían ser las mujeres con incontinencia de esfuerzo que por su
ocupación levantan objetos muy pesados, experimentan enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave, y sufren eversión de la
bóveda vaginal subsecuente a histerectomía. Estas pacientes parecen experimentar un riesgo incrementado de fracaso quirúrgico
si su incontinencia de esfuerzo se trata con colporrafia anterior, operación retropúbica o suspensión con aguja. Aunque las
operaciones de cabestrillo ofrecen apoyo uretral, funcionan primordialmente al comprimir la luz uretral a nivel del cuello de la vejiga
para compensar el mecanismo de cierre uretral defectuoso; esto es, funcionan al crear cierto grado de obstrucción a la salida (fig.
20-16).
Las operaciones de cabestrillo se efectúan mediante un acceso vaginal y abdominal combinado. Se abre la parte anterior de
la vagina, se diseca el espacio de Retzius a cada lado del cuello de la vejiga, y se pasa un cabestrillo alrededor del cuello de la
vejiga y de la uretra que, a continuación, se fija a la fascia del recto anterior o sobre algún otro elemento anatómico para dejar a la
uretra como si estuviese recostada en una hamaca. Este procedimiento ofrece apoyo a la uretra, a la vez que permite que se
comprima durante los periodos de aumento de la presión intraabdominal. El cabestrillo se puede elaborar con materiales orgánicos
o inorgánicos. Los orgánicos pueden ser tejidos autólogos cosechados de la propia paciente (p. -j., fascia lata, fascia de los rectos,
tendones, ligamento redondo, músculo recto anterior del abdomen, vagina)o tejidos heterólogos cosechados de otra especie y
sometidos a un proceso pala que se puedan aplicar en cirugía (P· ej., duramadre de ternera, dermis porcina). Están muy en boga
los materiales sintéticos (p. ej., Silastic, Gore-Tex, Marlex) a causa de su gran resistencia y la facilidad para disponer de ellos. pero
1a colocación de estas sustancias alrededor de la uretra se ve plagada a menudo por problemas a causa de erosión e infección.
El problema más frecuente que experimentan las pacientes en las que se ha efectuado un procedimiento antes de colocación de
cabestrillo es la obstrucción de la micción después del procedimiento operatorio. El cabestrillo no tiene que colocarse tenso para
que funcione, pero la tentación frecuente de los cirujanos menos experimentados es ponerlo demasiado apretado con la esperanza
de garantizar que la paciente quede curada. No es raro que las pacientes con un cabestrillo requieran drenaje vesical prolongado
ya sea mediante catéter suprapúbico o autocateterismo intermitente limpio. Los síntomas de micción obstruida, como sensación
urgente de orinar, micción frecuente, incontinencia de urgencia, vaciamiento incompleto. flujo bajo, chorro intermitente, tenesmo
vesical y aumento de la orina residual mejoran de manera característica con el paso del tiempo, y a menudo quedan resueltos de
manera espontánea. Sin embargo algunas pacientes requerirán autocateterismo a largo plazo. Deberá comentárseles esta
posibilidad antes de operarlas.
Inyecciones periuretrales. Una medida terapéutica menos penetrante para la insuficiencia uretral intrínseca consiste en intentar
restaurar el cierre uretral mediante inyección de un material alrededor de los tejidos periuretrales a fin de facilitar su coaptación bajo
condiciones de aumento de la presión intraabdominal. Se ha intentado este acceso durante años sólo con buenos resultados
limitados, pero los progresos recientes en química han permitido el desarrollo de materiales más adecuados para el procedimiento
de inyección. como la pasta de politetrafluoroetileno (Polytef) Y la colágena de bovino de enlace cruzado con glutaraldehído
(Contigen). Se inserta una aguja de inyección de calibre pequeño en los tejidos periuretrales, y se inyecta el material a lo largo de la
uretra a nivel del cuello de la vejiga. Esto parece funcionar bien al aumentar el volumen del cuello vesical, y permitir el mejor cierre
uretral bajo situaciones de tensión. Y no por cambio en la presión uretral en repose. El Teflon es más difícil de manipular, y requiere
el empleo de un inyector de poder. También se ha demostrado que emigra hacia otras partes del cuerpo bajo ciertas circunstancias.
Se puede hacer pasar Contigen con facilidad a través de las agujas de calibre pequeño bajo anestesia local, pero, requiere pruebas
cutáneas preoperatorias para verificar las posibles reacciones alérgicas a esta sustancia (< 3%). Ambas técnicas pueden requerir
varias inyecciones para lograr la continencia, y no se ha estudiado aún de forma adecuada la posibilidad de que estas operaciones
tengan buenos resultados a largo plazo.
Operaciones de salvamento
La mejor oportunidad para curar la incontinencia de esfuerzo es el momento de la operación inicial. las operaciones subsecuentes
tienen una tasa de buenos resultados más baja, y sus posibilidades parecen disminuir con cada operación subsecuente. En
algunos casos el cirujano afronta una uretra ni funcional fibrótica y con retracción cicatrizal en una paciente con incontinencia sin
esperanzas. En estos casos se requieren lo que se puede llamar de mejor manera operaciones de "salvamento". o sea el ultimo
recurso para lograr la curación. Algunas pacientes se benefician con las inyecciones periuretrales de colágena. Otras con la
colocación de un cabestrillo deliberadamente obstructivo, para que la paciente se drene la vejiga por autocateterismo durante el
resto de su vida. Otras más recibirán beneficios de la implantación que un esfínter urinario artificial, criterio de alta tecnología para
la incontinencia que parece funcionar mejor en los varones que en las mujeres. Por último, otras más pueden requerir desviación
urinaria. Sólo un porcentaje pequeño de las mujeres con incontinencia de esfuerzo requerirán estas medidas.
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Incontinencia urinaria producida por sobreactividad del detrusor
Aunque la incontinencia de esfuerzo es el tipo más frecuente de continencia urinaria en las mujeres, la incontinencia de
urgencia producida por sobreactividad del detrusor es la forma mas frecuente de incontinencia en mujeres de edad
avanzada, y la segunda de manera global. En este trastorno, la pérdida de orina no se debe a falla del apoyo o del cierre de la
uretra, sino a contracciones no inhibidas del músculo detrusor. Las pacientes con ese trastorno experimentan de manera
característica pérdida repentina inesperada de grandes volúmenes de orina, o fugas relacionadas con la necesidad urgente de
orinar repentina y que no se puede controlar. En ambos casos, la pérdida de orina se produce por contracción no suprimida del
músculo vesical, o sea fracaso de la inhibición del reflejo de la micción. Cuando sucede así por un proceso neuropatológico
conocido importante para los trastornos vesicales (p. ej., accidente vascular cerebral, enfermedad de Parkinson, esclerosis
múltiple), se conoce como hiperreflexia del detrusor. En los casos en los que no hay pruebas de neuropatología (la
mayoría), el trastorno se conoce como inestabilidad del detrusor. Ambos trastornos se pueden denominar con el término
hiperactividad del detrusor. Esta debe sospecharse en todos los casos en los que la paciente experimente síntomas como
necesidad urgente de orinar, micción frecuente e incontinencia de urgencia. En las que orinan con frecuencia y sienten necesidad
urgente de orinar, pero que no experimentan incontinencia. la hiperactividad del detrusor es rara vez la causa de su problema. En la
mayoría de estos casos la causa de los síntomas es un trastorno de la sensibilidad vesical.
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Diagnóstico
El diagnóstico de incontinencia producida por hiperactividad del detrusor se puede confirmar mediante cistometría. Una regla para
todas las valoraciones de la incontinencia consiste en demostrar su presencia confirmar con la paciente que lo que se ha
demostrado reproduce su queja. La cistometrografia de sustracción de llenado efectuada en las pacientes con detrusores
hiperactivos debe poner de manifiesto ondas de presión fásicas que producen necesidad urgente de orinar e incontinencia de
urgencia (fi;. 20- 17), ocurrir resultados falsos negativos y positivos de esta prueba. En las pacientes que tienen actividades del
detrusor asintomática, que no tiene importancia para su queja o que es situacional (p. ej., producida p»r la ansiedad de la prueba)
se producen resultados falsos positivos. Los falsos negativos ocurren porque la cistometrografía de 20 minutos no es siempre una
medición precisa de la actividad vesical diaria. Investigar la inestabilidad del detrusor con una prueba de esta clase es como buscar
una arritmia cardiaca ocasional, efectuando electrocardiografía de 12 derivaciones, en contraste con la búsqueda de una arritmia
empleando el monitor Holter durante 24 horas. La sensibilidad de esta última prueba es mucho mayor que la primera. Se aplican los
mismos principios a la cistometría de sustracción estacionaria cuando se compara con los estudios urodinámicos ambulatorios a
largo plazo. En la mayoría de las pacientes con antecedentes importantes de incontinencia de urgencia la causa de la fuga es un
problema del músculo detrusor.
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.
Tratamiento
La hiperactividad del detrusor se puede tratar mediante fármacos o modificación de la conducta. La mejor decisión inicial
es, probablemente, una combinación de ambos tipos de tratamiento. Si es posible, el tratamiento a largo plazo para este
trastorno se basará en la terapéutica de la conducta por dos motivos principales. El primero consiste en que los fármacos
empleados para tratar la inestabilidad del detrusor tienen efectos anticolinérgicos desagradables. La mayoría de las pacientes se
cansarán de tolerar estos problemas con el paso del tiempo, e interrumpirán las medicaciones. En segundo lugar, las tasas de
curación con el tratamiento de la conducta son equivalentes a las logradas con la farmacoterapia. y aplicar cualquier tratamiento
farmacológicos para este trastorno incrementara su efecto al modificarse la conducta que contribuye a la hiperactividad del
detrusor.
Farmacoterapia. Los fármacos empleados para tratar la hiperactividad del músculo detrusor se pueden agrupar en diferentes
categorías, según sus características farmacológicos; sin embargo, para todas las finalidades prácticas estos fármacos son
urgentes anticolinérgicos que ejercen sus efectos sobre la vejiga al bloquear la actividad de acetilcolina a nivel de los sitios en que
están los receptores muscarínicos. La mayor parte de estos fármacos tienen una vida media breve, lo que significa que deben
tomarse con frecuencia. Todos estos fármacos tienen efectos adversos, los más frecuentes boca seca por disminución de la
producción de saliva, aumento de la frecuencia cardiaca a causa de bloqueo vagal, sensación de estreñimiento debida a
disminución de la motilidad gastrointestinal y, en ocasiones, visión borrosa producida por bloqueo del esfínter del iris y del músculo
ciliar. Otros fármacos, como imipramina, pueden generar hipotensión ortostática y arritmias cardiacas. Es necesario animar a las
pacientes a ajustar su medicación al nivel de sus síntomas, y a variar la posología (dentro de limites aceptables) según sus
necesidades.
En el cuadro 20-5 se encuentra una lista de las medicaciones y de los límites posológicos ordinarios. En general, es mejor empezar
con una dosis más baja (sobre todo en pacientes ancianas) e incrementarla según se requiera hasta una posología más elevada y
frecuente. Las pacientes con hiperreflexia neuropática del detrusor necesitan, por lo general, más medicación que las que
experimentan inestabilidad idiopática de este músculo. Es necesario advertirles sobre los efectos anticolinérgicos adversos, y si no
se percatan de ellos quizá no los estén tomando. Se les aconsejará en particular sobre el síntoma de boca seca, y se les dirá que
en realidad no es sed. Algunas pacientes incrementarán su ingestión de líquidos para combatir el problema, con empeoramiento
subsecuente de la incontinencia. Si la boca seca es un problema, las pacientes deberán aliviarlo con goma de mascar, un caramelo
macizo o un trozo de fruta húmeda.
Cuadro 20-5. Fármacos de utilidad para tratar la hiperactividad del detrusor
Fármacos Posología*
Bromuro de propantelina 15-30 mg v.o., c.v.d
Sulfato de hiosciamina 0.125-0.25 mg v.o., cada 4-6 horas
Sulfato dc hiosciamina de liberación extendida 0.375 mg v.o., d.v.d
Cloruro de oxibutinina 5-10 mg v.o., t.v.d/c..v.d
Clorhidrato de diciclomina 20 mg v.o., c.v.d.
*v.o., vía oral; d.v.d., dos veces al día; t.v.d., tres veces al día., c.v.d., cuatro veces al día
Tratamiento de la conducta. El tratamiento de la conducta para la inestabilidad del detrusor se basa en la suposición de
que la fisiopatología subyacente es que el detrusor ya no tiene control cortical sobre la micción, mismo que se había
establecido previamente durante la capacitación de esfínteres en la infancia. La finalidad de volver a capacitar la vejiga (o el
impulso vesical, como se llama en ocasiones) consiste en restablecer el mando de la corteza cerebral sobre la función de este
órgano. Esto se efectúa mediante un régimen de micciones programadas, con incremento gradual de los intervalos entre una y otra
hasta que se haya roto el ciclo constituido por necesidad urgente de orinar, micción frecuente e incontinencia de urgencia.
El tratamiento de la conducta se efectúa de la manera siguiente:
1. Se instruye a la paciente para que orine bajo un programa cronometrado y principie con un intervalo relativamente
frecuente, por ejemplo cada hora, mientras está despierta.
2. Cuando despierta por la mañana, orinará a las 6:00, 7:00 y 8:00 AM. y así sucesivamente durante todo el día. Si son las
7:00 AM y no siente la necesidad de orinar. deberá hacerlo de todas maneras. La finalidad es obtener control consciente,
en vez de reaccionar a los "deseos" de la vejiga. Si son las 7:55 AM y está desesperada por orinar, no podrá hacerlo.
Deberá esperar hasta las 8:00 AM. incluso si esto significa que pierde cierta orina sobre la almohadilla perineal. Podrá
vaciar la vejiga al llegar la hora apropiada.
3. Por la noche se permite a la paciente orinar sólo cuando la despierten las ganas de hacerlo.
4. Cuando la paciente puede conservar este programa durante una semana, se incrementa el intervalo de la micción en 15
minutos. Se aumentan de manera gradual 15 minutos cada semana hasta que se ha establecido un intervalo normal de la
micción de dos y media a tres horas.
Este programa funciona muy bien en las pacientes con inestabilidad del detrusor. El secreto de los buenos resultados se
encuentran en los incrementos graduales del intervalo entre las micciones. El mejor factor de predicción de los buenos resultados
es la obediencia de la paciente; las que obedecen este programa adecuadamente obtienen resultados excelentes. Por desgracia,
las pacientes que han sufrido una lesión neurológica causante de hiperreflexia del detrusor no reaccionan muy bien a la
retención vesical porque el problema es, en realidad, destrucción de las vías nerviosas más que necesidad de restablecer
mecanismos corticales de control. A menudo estas pacientes tienen un volumen desencadenante de orina que activa una
contracción que no pueden controlar voluntariamente. Estas pacientes se pueden beneficiar con un protocolo de micción
programada en el cual efectuarán la micción a intervalos regulares (por ejemplo, cada dos horas) para conservar su volumen
vesical por debajo del punto desencadenante, pero intentar prolongar el intervalo entre las micciones no suele dar buenos
resultados.
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Incontinencia mixta
Se dice que los pacientes tienen incontinencia mixta cuando experimentan incontinencia motora de urgencia por
hiperactividad del detrusor, lo mismo que por incontinencia de esfuerzo. Como la mayoría de los pacientes experimentan
síntomas mixtos, deberá hacerse todo lo posible por confirmar el diagnóstico y demostrar objetivamente la incontinencia
de esfuerzo y de urgencia antes de establecer este diagnóstico. Los pacientes con incontinencia mixta suelen plantear
problemas de tratamiento complicados, y existen controversias en cuanto al mejor método para tratarlas. Ante la presencia
confirmada de ambos tipos de incontinencia urinaria, un criterio razonable es tratar de determinar cuál es el síntoma que molesta
más a la paciente, incontinencia de esfuerzo o de urgencia, y preceder a partir de este punto. Otros investigadores aconsejan el
empleo de tratamiento conservador para tratar primero la incontinencia de urgencia, y proseguir con la intervención quirúrgica sólo
si persiste la de esfuerzo. Como las pacientes con incontinencia mixta tienen una tasa de continencia más baja después de la
intervención quirúrgica que las que experimentan incontinencia de esfuerzo genuina simple, es razonable este criterio. Sin
embargo, no debe olvidarse que algunas experimentan la iniciación por primera vez de la hiperactividad del detrusor después de la
operación por incontinencia de esfuerzo, y que la inestabilidad del detrusor se resuelve en algunas pacientes con incontinencia
mixta después de la intervención quirúrgica por incontinencia de esfuerzo. Las operaciones de suspensión del cuello vesical
están contraindicadas en las pacientes con inestabilidad aislada del detrusor como causa de su incontinencia. Las que
experimentan incontinencia mixta, capacidad funcional vesical pequeña y contracciones del detrusor de presión elevada
en la cistometría de llenado, deben someterse a operaciones para la incontinencia de esfuerzo sólo después de considerar
con cuidado sus circunstancias individuales, y de efectuar una valoración clínica y urodinámica amplia.
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Incontinencia funcional o transitoria
Además de la incontinencia de esfuerzo y la causada por hiperactividad del detrusor, hay otros trastornos diversos que pueden
ocasionar pérdida involuntaria de orina que es un problema social o higiénico (cuadro 20-2). Entre las más importantes de estas
causas se encuentran las que se han clasificado. laxamente, como funcionales o transitorias. Los factores que producen
incontinencia urinaria de este tipo son trastornos reversibles desde el punto de vista médico. Esto incrementa su importancia (sobre
todo en las mujeres ancianas), porque la intervención médica apropiada puede curar o mejorar el problema sin tener que recurrir a
otras formas de tratamiento.
En el cuadro 20-6 se encuentra una lista de los factores que se explican a continuación. Delirio es un estado de confusión agudo
que puede originar incontinencia por desorientación. Suele acompañarse de un trastorno patológico subyacente grave. La infección
puede producir hiperactividad del detrusor, que casi siempre se corrige mediante tratamiento antimicrobiano apropiado. Uretritis y
vaginitis atróficas pueden ser una causa importante de sensación urgente de orinar y micción frecuente en mujeres ancianas.
Productos farmacológicos de muchos tipos tienen un impacto adverso sobre la función de las vías urinarias. Los diagnósticos
psiquiátricos se pueden acompañar también de incontinencia. La producción excesiva de orina, como la observada en caso de
diabetes, hipercalcemia o ingestión de líquidos en abundancia, suele ocasionar incontinencia al superar las capacidades vesicales
para afrontar los grandes volúmenes de líquido. La movilidad restringida se acompaña a menudo de incontinencia, en particular en
las pacientes ancianas que, a causa de artritis o marcha inestable, no pueden llegar al retrete o quitarse la ropa por si mismas con
la rapidez suficiente cuando experimentan la necesidad urgente de orinar. A menudo se encuentran trastornos del intestino como
acompañantes de los problemas de las vías urinarias, en parte por la inervación compartida de estos sistemas orgánicos. Con
frecuencia se encuentra impacción del excremento en las pacientes ancianas con incontinencia urinaria; el alivio de la impacción al
prescribir un buen régimen para el intestino a fin de prevenir las recurrencias del problema se acompaña, a menudo, de mejoría de
la función de ambos sistemas orgánicos. Todos estos factores tienen un gran peso para incluirse en la buena valoración médica
como parte de la investigación en cualquier paciente que sufre incontinencia urinaria.
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Dificultad para orinar
En las mujeres son más frecuentes los trastornos del almacenamiento de orina (incontinencia) que los del vaciamiento vesical
(dificultad para orinar), que tienden a ser los problemas predominantes en los varones a causa de su uretra más larga y de la
presencia de glándula prostática aumentada de tamaño y obstructiva en potencia. De todas maneras, las mujeres experimentan
dificultades para orinar que se pueden definir como disfunción del vaciamiento por falta de la relajación del suelo pélvico o
del músculo detrusor para contraerse de la manera apropiada. La obstrucción verdadera a la salida de orina (que se define
como una presión del detrusor > 50 cm H2O acompañada de una tasa de flujo urinario < 15 ml/s) es rara en las mujeres, y cuando
ocurre suele encontrarse en pacientes que se han sometido a cirugía obstructiva del cuello vesical por incontinencia de esfuerzo.
Cuadro 20-6. Causas reversibles de incontinencia
Delirio
Infección
Uretritis y vaginitis atróficas
Causas farmacológicas
Causas psicológicas
Producción excesiva de orina
Movilidad restringida
Impacción fecal
Para que ocurra la micción normal deben relajarse el suelo pélvico y el esfínter uretral, lo que tiene que ocurrir en conjunto con
contracción coordinada del músculo detrusor que produce vaciamiento vesical completo. Desde luego, la vejiga se puede vaciar por
otros mecanismos como los esfuerzos abdominales en ausencia de contracción del detrusor, o simplemente por relajación del
suelo pélvico si el mecanismo de cierre es excepcionalmente débil; sin embargo, vaciamiento vesical completo no es lo mismo que
vaciamiento normal. Algunas mujeres pueden vaciar por completo la vejiga, pero sólo dedicando un gran esfuerzo durante varios
minutos. En estos casos la micción es desde luego anormal, inclusa aunque la vejiga quede vacía cuando se interrumpe la micción.
En los peores casos el vaciamiento es tanto difícil como incompleto.
Un ejemplo de la dificultad para el vaciamiento es la disinergia de detrusor y esfínter, que se produce en algunas pacientes con
esclerosis múltiple. En caso de este trastorno falta coordinación entre la contracción del detrusor y la relajación uretral, y el esfinter
uretral se contrae al mismo tiempo que el detrusor. Esto significa que la resistencia a la micción se incrementa al mismo tiempo que
aumenta la presión intravesical, de modo que se vuelve difícil la micción, si no es que imposible. Se requiere un gran esfuerzo para
superar la resistencia uretral; la paciente orina con un chorro interrumpido que se detiene y vuelve a empezar, y suele quedar una
cantidad importante de orina residual.
Tratamiento
La dificultad para orinar se puede tratar de varias maneras diferentes, según la causa del trastorno. Las pacientes con espasticidad
del suelo pélvico (en ausencia de lesión neurológica) suelen lograr la capacitación para relajar el suelo pélvico mediante tratamiento
de biorretroalimentación y para orinar normalmente.
Farmacoterapia. En ocasiones son de utilidad los sedantes suaves en este proceso, lo mismo que los bloqueadores alfa, que
reducen el tono uretral (p. ej., prazosín, fenoxibenzamina). En las pacientes incapaces de generar contracción del detrusor se han
hecho intentos por fomentar la contractilidad de este músculo mediante un agonista colinérgico como cloruro de betanecol. Aunque
las medicaciones colinérgicas tienen buenos resultados para hacer que las tiras de músculo vesical se contraigan en el laboratorio,
hay pocas pruebas de que tengan utilidad en clínica.
Autocateterismo. La piedra angular del tratamiento a la dificultad para orinar, por tanto, es el autocateterismo intermitente
limpio. La puesta en práctica de programas de autocateterismo revolucionó el tratamiento de las dificultades para orinar y la
retención urinaria al eliminar el empleo crónico de sondas vesicales permanentes en muchos casos. La protección más
importante contra la infección de las vías urinarias es el vaciamiento vesical frecuente y completo, más que el intento de
evitar la introducción de un cuerpo extraño en la vejiga. El autocateterismo permite a la paciente lograr esta tarea mediante una
sonda de plástico pequeña (calibre 14 francés) que se inserta a través de la uretra hasta llegar a la vejiga, y drena su contenido. A
continuación retira la sonda, la lava con jabón y agua. la seca y la guarda en un sitio limpio y seco. No se requieren procedimientos
de infertilización complejos. Aunque se introducen bacteria en la vejiga durante este proceso, el vaciamiento frecuente mediante
autocateterismo reduce en gran medida el riesgo de infección de vías urinarias en estas pacientes. La orina de las mujeres después
de los regímenes de autocateterismo estará siempre colonizada con bacteria; sin embargo, no se deberá dar tratamiento a este
trastorno a menos que ocurra una infección sintomática.
Antibióticos supresores. Dificultad para orinar e incontinencia de esfuerzo plantean problemas quirúrgicos especiales, y muchas
mujeres con estos trastornos no orinan normalmente después de operarse, en particular si se les ha efectuado una operación
obstructiva. Después de la operación, la dificultad para orinar se puede tratar con autocateterismo y tranquilización. Sin embargo, si
se diagnostica obstrucción al flujo de orina en un estudio de vaciamiento de presión y flujo (flujo bajo en presencia de presión alta),
podría ser benéfico deshacer el procedimiento operatorio obstructivo y resuspender el cuello de la vagina a un nivel más bajo y
menos obstruido.
No debe emplearse antibioticoterapia supresora crónica; las infecciones agudas mejor se deben tratar con un antibiótico
apropiado durante tres días. Este tratamiento previene la selección de bacteria farmacorresistentes potencialmente
peligrosas, que plantean un riesgo para éstas pacientes.
Retención urinaria aguda
Existe retención urinaria aguda cuando sobreviene incapacidad repentina para orinar. El trastorno es doloroso y, en el momento del
cateterismo, se extrae un gran volumen de orina. En ocasiones la explicación se encuentra con facilidad, como sucede en el caso
de la mujer que desarrolla retención urinaria después de haberse sometido a anestesia epidural durante el parto, o a una colporrafia
posterior dolorosa que genera espasmo del suelo pélvico. Siempre se efectúa una búsqueda cuidadosa para identificar la causa de
la retención, en particular si hay signos neurológicos. La paciente debe someterse a cateterismo para descomprimir la vejiga y
prevenir su sobredistensión. La mayoría deben aprender el autocateterismo. Este procedimiento no sólo les ofrece un mejor método
para el vaciamiento de la vejiga a largo plazo en comparación con la sonda permanente, sino que además les brinda una válvula de
seguridad en caso de que problema reaparezca de manera inesperada más adelante.
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Trastornos de la sensación vesical
La mayoría de las pacientes con trastorno de la sensibilidad vesical experimentan dolor más que falta de sensación vesical. No se
ha podido identificar la causa de la mayor parte de los trastornos vesicales dolorosos, y las medidas terapéuticas que se emplean
en la actualidad tienen buenos resultados sólo de manera parcial, igual a lo que ocurre con el tratamiento de la mayor parte de los
síndromes de dolor crónico. Como resultado, los trastornos de la sensibilidad vesical se encuentran entre las alteraciones
uroginecológicas más frustrantes.
Diagnóstico
Deberá efectuarse historia clínica cuidadosa, junto con obtención de una muestra de orina estéril para análisis y cultivo. Muchas
mujeres tratadas de manera repetida por cistitis crónica tendrán que tomar ciclos múltiples de tratamiento antibiótico con base en
los síntomas sin haber experimentado nunca una infección comprobada por cultivo. La causa de la micción frecuente, de la
necesidad urgente de orinar y de la incontinencia de urgencia es la inestabilidad del detrusor, pero no suele ser un factor de la
disuria o micción dolorosa. Las mujeres mayores de 50 años de edad (en particular las fumadoras o las trabajadoras
expuestas a sustancias químicas) están en riesgo de sufrir cáncer vesical, y debe pensarse en esta posibilidad, sobre todo
si experimentan hematuria. En ocasiones es de utilidad la citología urinaria para identificar los tumores incipientes de las
vías urinarias, y son indispensables cistopia y urografía intravenosa en la valoración de las pacientes con hematuria.
La cistitis intersticial es el síndrome que se manifiesta como necesidad urgente de orinar. micción frecuente y dolor vesical en
presencia de capacidad vesical pequeña, con dolor de la vejiga experimentado durante el llenado y aliviado por el vaciamiento. En
este trastorno intervienen muchos procesos fisiopatológicos diferentes, lo que complica el tratamiento.' Deben considerarse
diversas causas posibles en el diagnóstico diferencial de la micción dolorosa, entre ellas divertículos uretrales, enfermedad vulvar,
endometriosis, irritación química producida por jabones, baños de burbujas o productos para la higiene femenina, cálculos urinarios,
atrofia urogenital por privación de estrógenos y enfermedades de transmisión sexual
Tratamiento
De manera característica, el clínico no cuenta con un diagnóstico definitivo al final de la valoración. por lo que deberá confiar en el
tratamiento sintomático.
1. Los síndromes de micción frecuente y necesidad urgente de orinar deben tratarse con un régimen de vaciamiento
cuidadoso (semejante al empleado para tratar la inestabilidad del detrusor) lo mismo que con cuidados locales.
2. A menudo es de utilidad el empleo de analgésicos para las vías urinarias, como Urised con el fin de reducir la irritación
uretral. Es un agente farmacológicos que contiene una mezcla de metenamina, azul de metileno, salicilato de fenilo, sulfato
de atropina e hisciamina, que tiene un efecto sedante sobre muchos síntomas uretrales irritantes.
3. También suele ser de utilidad restringir la ingestión de alcohol, cafeína, jugo de frutas, especies endulzantes artificiales y
agentes para dar color a los alimentos.
4. Es importante, del mismo modo, la instrucción sobre los aspectos básicos de la higiene vulvar y perineal (secado
concienzudo, evitar la mayor parte de los talcos, perfumes o jabones de color irritantes y no ponerse ropa interior muy
apretada).
5. Algunas pacientes se beneficiarán con la instilación de 50 ml de solución al 50% de dimetilsufóxido (DMSO) durante 20 a
30 minutos cada tercera semana durante cuatro o cinco sesiones.
6. Como se ha planteado la teoría de que el dolor vesical puede deberse a aumento de la descarga de histamina, algunas
pacientes se han beneficiado con medicaciones que bloquean a estos mediadores inflamatorios, como clorhidrato de
difenhidramina a la dosis de 25 a 50 mg por vía oral tres veces al día en combinación con 300 mg de cimetidina tres veces
al día.
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Prolapso de los órganos pélvicos
Los problemas del apoyo pélvico han tenido como consecuencia miles de procedimientos quirúrgicos ginecológicos cada año, y a
pesar de lo anterior los conocimientos sobre dichos trastornos han progresado con una lentitud notable durante el último siglo. Es
probable que la percepción incrementada de las diversas contribuciones de músculos, nervios y tejido conjuntivo a los órganos
pélvicos de sostén cambie esta situación dentro del próximo decenio. Aún no se han resuelto muchas interrogantes básicas, y
siguen sin resolverse muchos aspectos clínicos elementales (como una definición estándar y una clasificación del prolapso).
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Definición y clasificación del prolapso
Se llama prolapso al desplazamiento hacia abajo o hacia delante de uno de los órganos pélvicos desde su localización normal. De
manera tradicional, se ha designado con el término prolapso al desplazamiento de la vejiga, el útero o el recto. Estos
desplazamientos suelen haberse graduado con una escala del O al 3 (o del O al 4); el grado se incrementa al aumentar la gravedad
del prolapso; el número O se refiere a ausencia de prolapso, y el número 3 (o el 4) se refiere a prolapso total ("procidencia"). Todas
las formas de prolapso genital femenino se describen en relación con la vagina. Se hablará por separado del prolapso rectal
verdadero (en contraste con el rectocele).
Se emplean diversos términos para describir el prolapso genital femenino. Aunque por lo general estos términos son insatisfactorios
y en cierto grado imprecisos, están tan fijos en el material publicado que es imposible evitar su empleo.
Se llama cistocele al desplazamiento de la vejiga hacia bajo.

Se llama cistouretrocele al cistocele que incluye a la uretra como parte del complejo orgánico que hace prolapso.
Se llama prolapso uterino al descenso de útero y cuello uterino por el conducto vaginal hacia el introito vaginal.
Se llama rectocele a la protrusión del recto hacia la luz vaginal posterior.
Se llama enterocele a la hernia de intestino delgado hacia la luz vaginal.
Desafortunadamente, estos términos descriptivos son imprecisos y producen confusiones. Suponen el prejuicio de la naturaleza
verdadera de cualquier prolapso al centrar la atención sobre vejiga, recto o útero, en vez de hacerlo sobre los defectos específicos
que son la causa de las alteraciones del apoyo vaginal. Más aún, estos términos se emplean en combinación con un sistema de
graduación impreciso ("por lo general no especifico), y no ofrecen información comparativa de utilidad. La falta de un sistema
preciso de clasificación de los defectos del apoyo pélvico ha impedido el progreso en la valoración clínica y el tratamiento de las
pacientes que experimentan prolapso.
Lo que se observa durante la exploración pélvica de las pacientes con estos trastornos es una alteración de la anatomía vaginal:
descenso de la pared vaginal anterior, descenso de la pared vaginal posterior, defecto del apoyo vaginal lateral, descenso del
cuello uterino o descenso de la cúpula de la vagina (en pacientes que se han sometido a histerectomía). Designar estas zonas de
descenso vaginal con los órganos que se supone son los causantes de las mismas es prejuzgar muchos aspectos clínicos, y hacer
caer al cirujano en problemas para los que quizá no se encuentre preparado, por ejemplo, cuando se descubre un enterocele
"oculto" durante la reparación de rectocele, o cuando se produce eversión vaginal después de la operación porque no se consideró
que la cúpula de este órgano tubular se encontraba afectada en el defecto del apoyo. De manera semejante, los defectos del apoyo
vaginal hacia los compartimentos orgánicos o las categorías amplias como "cistocele" o "rectocele" llaman la atención sobre la
naturaleza precisa y la localización de los defectos del apoyo pélvico que se encuentran.
Es indispensable mejorar la manera en que se clasifican y describen los defectos del apoyo pélvico. Se ha encargado a un comité
de la International Continence Society que desarrolle un sistema internacional uniforme que describa y clasifique los defectos del
apoyo pélvico. Hasta que se haya desarrollado este sistema de aceptación general, los informes sobre los prolapsos deben
especificar la técnica de exploración empleada. El prolapso deberá describirse según su aspecto en su protrusión máxima. como lo
observa la paciente durante sus actividades diarias. La exploración física de la pacientes no debe detenerse hasta que el
examinador haya observado este grado de prolapso. Es de importancia capital el concepto de describir y valorar defectos
específicos de sitio del apoyo pélvico: apoyo vaginal anterior. apoyo vaginal lateral (en particular inserciones vaginales a lo largo del
arco tendinoso), apoyo vaginal posterior, apoyo de la cúpula vaginal y longitud total de la vagina. Cuando sea posible se describirá
al prolapso en relación con puntos anatómicos fijos, como piano del himen o espinas isquiáticas Es necesario animar a los
clínicos a describir los defectos con claridad y de manera especifica, y a evitar el empleo de grados o clases generales de
entidades mal definidas. Por ejemplo, podría describirse al prolapso uterino diciendo que el cuello hace una protrusión de
2 cm por debajo del anillo himenal durante los esfuerzos. El cistocele podría describirse señalando que la pared vaginal
anterior desciende a través del piano himenal y distiende su anillo hasta un diámetro de 5 centímetros.
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Síntomas de prolapso
El prolapso pélvico asintomático en general no requiere tratamiento, pero se debe informar a la paciente prolapso que está
perdiendo ciertos aspectos del apoyo pélvico y que en consecuencia puede requerir tratamiento futuro. El prolapso sintomático se
puede manifestar de varias maneras diferentes. El síntoma más frecuente es la sensación de presión o de algo que está saliendo
por la vagina. Las pacientes suelen decir que sienten como si estuvieran sentadas sobre un huevo, o quizá se quejen de sensación
molesta de que les están jalando algo, lo que referirán quizá como dorsalgia baja o sensación de pesantez. En general esta
sensación se alivia al recostarse, es menos perceptible por la mañana y empeora conforme progresa el día, sobre todo si las
pacientes se encuentran de pie durante periodos prolongados. Los tipos específicos de prolapso se pueden relacionar con
síntomas específicos. La pérdida del apoyo vaginal anterior suele generar hipermovilidad uretral, que a su vez a menudo (aunque
no necesariamente) origina incontinencia urinaria de esfuerzo. El gran prolapso vaginal anterior (o eversión de la bóveda vaginal)
puede ocasionar síntomas como dificultad para orinar. En estos cases, dicho defecto sale por debajo de la uretra y la comprime
desde abajo o la dobla de modo que el vaciamiento de la vejiga es incompleto o intermitente. La protrusión anterior del recto hacia
el conducto vaginal ("rectocele") puede generar síntomas de vaciamiento rectal insuficiente, a menudo descritos por la paciente
como estreñimiento. En los cases graves, la paciente puede tener que fijarse la parte posterior de la vagina. y por tanto reducir el
saco que está atrapando al excremento para que readopte su posición normal. Debe observarse, sin embargo, que en la mayoría
de los cases el estreñimiento en mujeres tiene causas distintas al rectocele. Hablan por sí mismos los síntomas debidos a prolapso
masivo en el cual hacen protrusión útero o vagina completos por debajo del suelo pélvico.
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Exploración de la paciente con prolapso
Al examinar a las pacientes con prolapso de los órganos pélvicos deberán revisarse con mucho cuidado todos los aspectos del
apoyo vaginal. Se describirán por separado cada área de la anatomía vaginal, y como el prolapso es casi invariablemente pero
cuando la paciente está en posición erguida el clínico debe acostumbrarse a examinarlas en esta posición lo mismo que
en la posición de litotomía dorsal ordinaria. La paciente debe ponerse de pie sobre el suelo con un pie descansado sobre un
estribo que esté bien apoyado. Se puede levantar la bata de exploración ligeramente para exponer la región genital (fig. 20-18). Al
exploración pélvica con la paciente de pie permite la valoración del prolapso cuando está en su pero momento. La exploración
rectovaginal en esta posición es la mejor manera para identificar el enterocele oculto, porque se puede palpar con facilidad el
intestino delgado en el fondo de saco entre el pulgar y dedo índice. La exploración pélvica con la paciente de pie se puede efectuar
con rapidez y eficiencia.
En el caso de paciente con prolapso, la exploración tradicional de la vagina deberá complementarse con el espéculo y una
exploración específica del sitio de la vagina mediante espéculo de una sola hoja como el de (Sims) o la hoja posterior de un
espéculo de Gravs tradicional, separado en dos piezas como separador de un solo lado. Esto permite al clínico obtener una mejor
visión de la partes anterior, posterior y laterales de la vagina en busca de defectos específicos del apoyo vaginal. Cuando no está
clara la naturaleza del prolapso la exploración de esta clase suele permitir la identificación del problema.
Una vez que se ha identificado el prolapso a su máxima extensión, el clínico deberá examinar cada parte del apoyo vaginal por
separado mediante retracción de la paredes anterior, posterior y laterales de la vagina con el espéculo de una sola hoja y
examinando lo que quede a la vista. Esto es importante porque el gran prolapso de un lado de la vagina puede abarcar uno o más
pequeños del otro lado en ese sentido, lo que originará diagnóstico erróneo, como cuando ocurre un cistocele de gran tamaño que
oscurece la presencia de un gran rectocele, o cuando la eversión de la cúpula vaginal se confunde con un gran cistocele. Como
regla general, cualquier prolapso que se encuentre dentro de la luz vaginal por arriba del plano del anillo himenal tendrá importancia
limitada, en particular si la paciente está asintomática.
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Tratamiento del prolapso de los órganos pélvicos
El prolapso asintomático no requiere tratamiento. Una excepción es la mujer con incontinencia esfuerzo y prolapso que
está a punto de someterse a suspensión quirúrgica del cuello vesical. La mayor parte de las operaciones para la incontinencia
de esfuerzo elevan la parte anterior de la vagina al hacerlo, tiran de la parte posterior de ésta hacia delante. Esto abre el fondo de
saco. lo que se lleva consigo a la placa elevadora y, por tanto, produce una abertura para la formación de enterocele. desarrollo de
prolapso uterino, eversión de la bóveda vaginal o empeoramiento de un rectocele asintomático. En estas condiciones podría ser
aconsejable efectuar una operación adicional como culdoplastia, reparación de rectocele o enterocele, o, en algunos cases,
histerectomía.
El prolapso sintomático se puede tratar de manera conservadora por medios quirúrgicos, según la paciente. Aunque los ejercicios
musculares pélvicos pueden ser benéficos en las mujeres que experimentan incontinencia de esfuerzo al reforzar el apoyo uretral,
no se ha visto que produzcan beneficios en las pacientes que experimentan un prolapso importante. Los músculos pélvicos ofrecen
la mayor parte del apoyo n los órganos de la pelvis; cuando este apoyo ha perdido su eficacia, se aplica tensión creciente sobre el
tejido conjuntivo que participa en el apoyo pélvico. Cuando se han alterado las inserciones fasciales en presencia de tono muscular
de mala clase y se ha desarrollado prolapso de importancia clínica, carecerán de eficacia los intentos para corregir el problema
mediante restauración del tono muscular. Los ejercicios de los músculos pélvicos virtualmente nunca son dañinos pero, bajo estas
circunstancias, no tendrán mucha posibilidad de corregir el problema.
Pesario
El tratamiento conservador del prolapso suele consistir en ajustar a la paciente un pesario. Se dispone de pesarios con gran
variedad de formas y tamaños. El empleo de pesarios es una parte importante del ejercicio ginecológico a la que no se ha prestado
la debida atención en los programas contemporáneos de especialización en la residencia ginecológica. Cada paciente debe recibir
un pesario ajustado de manera individual, del mismo modo en que a cada paciente se le ajusta un diafragma anticonceptivo
también apropiado para ella. Aquella que está empleando un pesario debe tener una vagina bien estrogenizada. Las
posmenopáusicas deben recibir tratamiento de restitución hormonal o, de manera alternativa, emplear crema de estrógenos por vía
intravaginal de manera regular. En el caso de las mujeres que están ya en la menopausia, es preferible emplear crema
intravaginal de estrógenos cuatro a seis semanas antes de la inserción del pesario, porque esto lo vuelve más cómodo e
incrementa de manera impresionante la adaptabilidad y promueve su empleo a largo plazo.
Las complicaciones del empleo de pesario consisten en irritación crónica y erosión de la vejiga. con creación de una fístula
vesicovaginal. Todos estos casos se deben a descuido más que al propio pesario. Las pacientes que están empleando el
dispositivo de esta clase, en particular las ancianas, deben someterse a exploración con regularidad. Algunos pesarios, como el de
silicón en rosca, se pueden dejar colocados duran te meses a la vez sin necesidad de retirarlos o inspeccionarlos. Otros pesarios,
como el cúbico, que mejoran el apoyo vaginal por un efecto de succión suave, deben retirarlos de manera ideal la propia paciente a
la hora de acostarse todas las noches y volvérselos a colocar por la mañana para evitar que produzca erosiones. El programa
precise de cuidados debe basarse en las circunstancias de la propia paciente. Durante el ajuste inicial ésta debe animarse a
insertar y retirar el pesario ella misma. Si este se ajusta bien y la paciente se encuentra cómoda, será de utilidad reexplorarla en
plazo de una semana y, a continuación, cada cuatro a seis meses.
Tradicionalmente el prolapso se ha tratado mediante intervención quirúrgica, cuya naturaleza dependerá de su tipo. La finalidad de
la operación debe ser aliviar los síntomas de la paciente al reparar cada parte del apoyo pélvico que es anormal, de modo que la
recuperación sea duradera. Sale del alcance de este capítulo efectuar una descripción detallada de las diversas operaciones para
tratar los defectos del apoyo pélvico, y se sugiere al lector consultar otras publicaciones; sin embargo, cabe hacer algunas
observaciones generales.
La mayoría de las pacientes con prolapso tienen defectos en más de un sitio, de modo que se debe prestar atención a corregirlos
todos durante el mismo procedimiento quirúrgico. Las operaciones por prolapso se efectúan por lo general, aunque no siempre, a
través de la vía quirúrgica vaginal mas que por la vía abdominal. Algunos trastornos, como la incontinencia urinaria de esfuerzo, se
manipulan de manera mas adecuada mediante operación abdominal.
Operaciones para el prolapso vaginal
Histerectomía vaginal. El prolapso uterino se trata en general mediante histerectomía vaginal, que se puede efectuar
mediante diversas técnicas. La ventaja de la histerectomía vaginal consiste en que permite efectuar al mismo tiempo otras
operaciones vaginales (p. ej., colporrafia anterior y posterior o reparación de enterocele), sin necesidad de una incisión diferente o
de recolocar a la paciente. En el momento en que se va a efectuar la histerectomía por prolapso, se debe prestar atención especial
al cierre del fondo del saco durante la culdoplastia de McCall y se reinsertarán la fascia endopélvica y los ligamentos útero sacros al
manguito vaginal para producir apoyo adicional. Estas mismas maniobras deben efectuarse en el caso de la histerectomía
abdominal.
Operación de Manchester y Fothergíll. Una alternativa de la histerectomía en las pacientes que experimentan prolapso uterino es
la operaron de Manchester, descrita originalmente en 1888 por Donald modificada a continuación por Fothergill En esta operación
se diseca la vejiga para despegarla del cuello uterino, que a continuación se amputa. Se cosen los ligamentos cardinales al muñón
cervicol alrededor se cierra la parte posterior de la vagina sobre el resto de la abertura. Esta operación suele efectuarse en conjunto
con colporrafia anterior o posterior, lo que se hace en general para apresurar el procedimiento en las pacientes que son males
riesgos quirúrgicos y que no desean conservar la fertilidad.
Uteropexia. En ocasiones puede desarrollarse prolapso uterino notable en una paciente nulipara joven que desea conservar la
fertilidad. Estas plantean un desafío quirúrgico si el prolapso no se puede tratar con buenos resultados mediante pesario. Las
operaciones de suspensión uterina abdominal antiguas (Baldy, Webster, Gilliam, ventrofíjación o histeropexia) no funcionan en las
pacientes con prolapso uterino importante. Se cuenta con pruebas anecdóticas de buenos resultados en pacientes de esta clase
sometidas a uterosacropexia configuración de ligamento sacroespinoso o abdominal retroperitoneal ,que consiste en suturar una
redecilla o fascia a los ligamentos uterosacros Y, a continuación, al ligamento longitudinal anterior del sacro. Se tiene poca
información en cuanto a los resultados durante la vigilancia de estas pacientes a largo plazo.
Operación para reparación de defecto paravaginal. El prolapso vaginal anterior se ha tratado mediante colporrafia anterior, con
plegadura de la fascia endopélvica en la línea media bajo el cuello de la vejiga. Si este trastorno se debe a desprendimiento lateral
de la fascia endopélvica desde 1,7 pared pélvica lateral sin embargo, se obtendrán mejores resultados mediante reparación lateral.
En esta técnica se reinserta la fascia endopélvica al arco tendinoso de la fascia pélvica mediante lo que se conoce como operación
de repararon de defecto paravaginal. En general este procedimiento se lleva al cabo n través de una incisión abdominal, y se
efectúan las manipulaciones quirúrgicas en el espacio de Retzius, aunque algunos cirujanos están efectuándola en la actualidad a
través de una incisión vaginal.
Colporrafia posterior. La reparación del prolapso vaginal posterior por rectocele y enterocele se efectúa también por vía vaginal
mediante colporrafia posterior. En caso de reparación de rectocele, se abre la pared vaginal posterior, se diseca el recto para
despegarlo de la fascia pararrectal y se pliegan los músculos elevadores del ano sobre el recto en la línea media, después de lo
cual se cierra el epitelio vaginal. Se llama enterocele a la hernia peritoneal sobre el recto, y a menudo se observa como una
segunda eminencia más arriba en el conducto vaginal durante la exploración. El saco peritoneal debe identificarse, abrirse y
cerrarse con cuidado entre varias suturas en bolsa de tabaco de material permanente; debe resecarse el saco, y se cerrará la
vagina una vez más sobre el defecto. Si se observa que el cuerpo perineal es deficiente y la paciente tiene un introito escalonado.
este déficit puede repararse mediante perineorrafìa o perineoplastia, en la cual se abre la horquilla vaginal y se tira de la base del
músculo elevador del ano de cada lado para unirlos en la línea media, lo que brindará soporte renovado a la pared vaginal lateral a
nivel de su salida.
Operaciones para la eversión completa de la vagina
Entre los casos más desafiantes se encuentran los que se caracterizan por eversión con rectocele o enterocele pacientes que se
han sometido a histerectomía previa. Este trastorno virtualmente siempre requiere corrección quirúrgica causa del gran tamaño del
prolapso. su tendencia a Incrementarse con el paso del tiempo los aumentos de la presión intraabdominal, y el peligro raro de
evisceración vaginal si no se trata.
Colpectomía y colpocleisis. En algunas pacientes, en particular las ancianas que no son sexualmente activas y que llevan un
estilo de vida sedentario, el trastorno se puede tratar mediante remoción quirúrgica de la vagina y cierre del espacio residual
(Colpectomía y colpocleisis).
Colpopexia. Para las mujeres más jóvenes y las que desean conservar la función sexual se requiere otro procedimiento. En éstas
el trastorno se puede tratar por vía transvaginal o transabdominal. Con el acceso del primer tipo la eversión de la vagina se corrige
mediante sutura de un lado de la cúpula vaginal (por lo general el derecho) al ligamento sacroespinoso con uno o dos puntos, lo
que viene a ser colpepexia sacroespinosa transvaginal. En el acceso del segundo tipo se suspende la cúpula de la vagina desde el
ligamento longitudinal anterior a lo largo del sacro, valiéndose de un injerto de fascia o una redecilla artificial que se suturan a la
vagina y al sacro en posición retroperitoneal, lo que viene siendo una colpepexia sacroespinosa transvaginal. Ambas operaciones
tienen muy buenos resultados para resuspender la cúpula de la vagina. Como las líneas de fuerza producidas por los incrementos
de la presión intraabdominal se dirigen a través de la vagina de manera diferente después de ambas operaciones, In paciente que
experimenta prolapso posoperatorio recurrente tenderá a experimentar problemas distintos. Como regla. el prolapso vaginal anterior
recurrente es más frecuente en las pacientes que experimentaban eversión vaginal si fueron sometidas a fijación del ligamento
sacroespinoso, en tanto que el prolapso vaginal posterior recurrente lo es más si se han sometido a colpepexia abdominal sacra.
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Disfunción colorrectal
Los trastornos de las funciones de colon y recto, son desproporcionamente prevalentes en las mujeres, y casi nunca les presta
atención necesaria Para desarrollar una comprensión más completa de los trastornos del suelo pélvico es indispensable
comprender el diagnóstico y el tratamiento de los trastornos frecuentes del funcionamiento colorrectal. Entre ellos están
incontinencia anal, prolapso rectal. estreñimiento , impacción fecal y síndrome de colon irritable.
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Incontinencia anal
La incontinencia anal es la pérdida involuntaria de excremento o gases del intestino. En su mayor parte las personas que
experimentan incontinencia anal son mujeres. Aunque se está volviendo cada vez más aceptable hablar de la incontinencia
urinaria, la incontinencia anal se conserva virtualmente como un tabú, y casi nunca se le presta atención incluso en los cases de
pacientes que tienen síntomas anorrectales graves. A menudo el médico tendrá que buscar esta queja mediante interrogatorio
directo y sensible a la paciente.
La continencia normal depende de la interacción de muchos factores, entre ellos función del esfínter anal, sensibilidad y reflejos
anorrectales, tránsito del colon, distensibilidad rectal, consistencia del excremento, volumen del mismo y funcionamiento mental de
la paciente. Como en el caso de la incontinencia urinaria, son muchas las causas potenciales de incontinencia anal. Madoof y
colaboradores, entre otros, las han resumido.
Diagnóstico
Historia. La historia concienzuda relacionada con la función intestinal debe arrojar luz sobre la naturaleza y la frecuencia de las
fugas por vía anal. En general, el simple escape de gases representa incontinencia mínima, en tanto que la pérdida frecuente de
excremento formado es un problema mucho más grave. Si no están claros los antecedentes, la administración de una enema de
solución salina isotónica suele ser benéfica para identificar si la incontinencia anal es un problema. La paciente que puede retener 1
000 a 1500 ml de solución salina isotónica sin fugas tendrá poca probabilidad de experimentar un problema importante con la
incontinencia anal. Son aspectos importantes de la información cambios en la frecuencia de las evacuaciones o en la inconsistencia
del excremento, antecedentes de sangre en el excremento, trastornos médicos acompañantes (en especial diabetes y problemas
neurológicos relacionados), empleo de medicamentos, antecedentes obstétricos y de operaciones pélvicas. Es también importante
saber si la paciente ha observado alguna vez que le sale algo por el ano, porque el prolapso rectal se acompaña de incontinencia
anal en un porcentaje elevado de los casos.
Exploración física. Es necesario inspeccionar con cuidado el periné para identificar el estado de higiene, la presencia de fisuras y
el esfínter anal. En todas las pacientes con incontinencia anal deberán verificarse los reflejos musculares pélvicos, y se efectuara
una exploración vaginal y bimanual. No se debe ignorar la posibilidad de esfínter trastornado o de fístula rectovaginal. Todas las
pacientes deben someterse a tacto rectal
Cuadro 20-7. Causas de incontinencia fecal
Suelo pélvico normal
Estados diarreicos
Diarrea infecciosa
Enfermedad intestinal inflamatoria
Síndrome de intestino corto
Abuso de laxantes
Enteritis por radiación
Rebosamiento
Impacción
Encopresis
Neoplasias rectales
Trastornos neulógicos
Anomalías congénitas (p. ej., mielomeningocele)
Esclerosis múltiple
Demencia, accidentes vasculares cerebrales, tabes dorsal
Neuropatía (p. Ej, diabetes)
Neoplasías de cerebro, médula espinaI y cola de caballo
Lesiones de cerebro, médula espinal y cola de caballo
Suelo pélvico anormal
Malformación anorrectal congénita
Traumatismos
Lesión accidental (p. ej., empalamiento, fractura de pelvis)
Operaciones anorrectales
Lesiones traumáticas obstétricas
Envejecimiento
desnervación del suelo pélvico (incontinencia neirógena idiopática)
Parto vaginal
Esfuerzo crónico para evacuar el intestino
Prolapso rectal
Síndrome de descenso del periné
Con prueba del guayaco del excremento en busca de sangre oculta. Por lo menos 50% de los carcinomas rectales se encuentran
dentro del alcance del dedo examinador. Muchas pacientes con incontinencia fecal experimentaran impacción fecal, que debe
retirarse. Se palpará el músculo puborrectal a través de la pared posterior del recto. Cuando la paciente contrae este músculo, el
dedo examinador debe desplazarse hacia delante. Cuando se deprime el músculo puborrectal la hendidura rectal indica tono
esfinteriano pobre.
Pruebas de la función anal. Las pacientes deben someterse a procedimientos como anoscopia o proctosigmoidoscopia. Si se
sospechan defectos en una parte más alta del tubo digestivo que la considerada originalmente, estará indicado efectuar enema de
bario y serie gastroduodenal mediante material de contraste deglutido, con vigilancia del tránsito por el intestino delgado. Otras
pruebas de utilidad son manometría anorrectal para verificar las presiones de repose y de compresión generadas por los esfínteres
anales interno y externo, prueba de distensión con globo para verificar el umbral de la sensibilidad rectal, y estudios
electromiográfìcos del suelo pélvico, incluso electromiografía con aguja concéntrica o una sola fibra del esfínter anal y estudios de
la latencia motora terminal de los nervios pudendos. Las pruebas electrofisiológicas son de utilidad para diagnosticar la
desnervación idiopática del suelo pélvico y el esfínter anal, que puede ocurrir en caso de lesión del nacimiento, síndrome de
descenso del periné o estreñimiento crónico Los trastornos de la sensibilidad rectal, a juzgar por la sensación retrasada de plenitud
cuando se insufla un catéter con globo en el interior del recto, se acompañan a menudo de incontinencia anal
Tratamiento
El tratamiento de la incontinencia anal depende de su etiología. Las pacientes con rotura esfinteriana por traumatismo obstétrico, lo
mismo que las que experimentan fístula rectovaginal, se beneficiaran con la reparación quirúrgica apropiada del defecto. Las que
experimentan desnervación del suelo pélvico no suelen reaccionar bien a las operaciones de reparación esfinteriana; por este
motivo, es de utilidad la investigación de este problema mediante estudios de latencia motora terminal del nervio pudendo y
técnicas neurofisiológicas relacionadas para planear la estrategia quirúrgica apropiada. Los cánceres rectales deben resecarse, y
los trastornos inflamatorios intestinales se pueden tratar por medios médicos (en ocasiones quirúrgicos.) Son de mucha utilidad los
preparados contra la flatulencia como Beano (AKPharma, Pleasantville, NJ). Las dietas ricas en fibra y los agentes que
incrementan el volumen del excremento ayudaran a la paciente a dar a éste consistencia suficiente para que lo puedan controlar,
con facilidad los esfínteres. También son de utilidad los agentes antidiarreicos como loperamida odifenoxilato con atropina. Pueden
emplearse asimismo enemas diarios de agua del grifo para ayudar a conservar el recto vacío y planear las evacuaciones
intestinales diarias.
Es de utilidad la capacitación de retroalimentación para ayudar a las pacientes a recuperar el control de la actividad esfinteriana,
sobre todo cuando experimentan trastornos de la sensibilidad rectal. Esta técnica permite a las pacientes reforzar los músculos del
suelo pélvico, percibir los volúmenes más pequeños de excremento en el recto y mejorar su control sobre el mecanismo del esfínter
anal. a menudo con resultados sorprendentemente buenos.
En algunas pacientes es benéfico elaborar un neoesfínter anal mediante músculo recto interno del muslo trasplantado. Las que
tienen incontinencia persistente grave después de recibir tratamiento de biorretroalimentación, medico y quirúrgico pueden ser
candidatas para la colostomía.
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Prolapso rectal
El prolapso rectal es relativamente raro, pero de todas maneras es un problema clínico importante para las personas que tienen la
desdicha de experimentarlo. Cerca de 90% de las personas con prolapso rectal son mujeres. En condiciones normales, el recto se
encuentra fijo con firmeza al complejo muscular elevador del ano mediante entrelazamiento muy extenso de fibras musculares
longitudinales. Esta inserción tiene importancia, porque el recto experimenta cambios múltiples de posición y localización durante el
acto de la defecación normal. Sin esta inserción, el recto se deslizaría a través del hiato del músculo elevador durante la
defecación. En caso de prolapso rectal esto es lo que ocurre. Se desarrolla invaginación del recto (por motives que aún no se han
podido aclarar del todo) y. de manera gradual con el paso del tiempo, la invaginación tira del recto apartándolo de sus inserciones
sacras hasta que aparece a nivel del orificio anal o pasa a través del mismo. En el cuadro 20-8 se indican los factores
predisponentes relacionados con el prolapso rectal según la descripción de Corman.
La mayoría de los pacientes que experimentan prolapso rectal se quejan de la presencia del propio prolapso como principal
problema. Muchas se quejan de estreñimiento; sin embargo, la incontinencia rectal a menudo también se relaciona con el prolapso
rectal. La lesión por estiramiento de los nervios Pudendos y pélvicos puede ocasionar lesión desnervante del recto con la
incontinencia consecuente, pero no siempre se encuentra esta situación. Conforme empeora el prolapso, las pacientes deben
recolocarse el recto de manera manual para poder defecar. En ocasiones el prolapso rectal queda incarcerrado; rara vez ocurre
evisceración transanal de intestino delgado a causa de rotura de prolapso rectal.
Diagnóstico
Las pacientes que experimentan prolapso rectal deben someterse a exploración mientras hacen esfuerzos. Si su tono esfinteriano
es deficiente y el ano está abierto, quizá sea satisfactorio la reparación quirúrgica subsecuente. Si el tono de los músculos pélvicos
es bueno, sin embargo, el pronóstico será más favorable. Un aspecto importante consiste en saber si el prolapso es de espesor
total del recto o si sólo hay prolapso de la mucosa rectal. La exploración de las pacientes con prolapso rectal debe incluir tanto tacto
rectal como exploración proctosigmoidoscópica completa. porque puede haber cáncer de colon o
Cuadro 20-8. Factores relacionados con el prolapso rectal o que predisponen al mismo
Habito intestinal deficiente (en especial estreñimiento)
Enfermedad neurológica (por Ej: anomalías congénitas, lesión de la cola de caballo, lesión de medula espinal, senilidad)
Sexo femenino
Nuliparidad
Colon rectosigmoideo redundante
Saco de Douglas profundo
Ano laxo (esifínter interno débil)
Diastasis del músculo elevador del ano (defecto en el suelo pélvico)
Falta de fijación del recto al sacro
Invaginación (también secundaria a lesiones del colon)
Procedimientos operatorios (p. ej., hemorroidectomía, fistulectomía, deslizamiento abdominal)
Colon o un pólipo sigmoideo que sean los puntos de guía para el desarrollo de la invaginación. Todas las pacientes con prolapso
rectal deben someterse a enema de bario, exploración colonoscópica o ambas cosas. A menudo se encuentran los cambios
relacionados con el síndrome de úlcera rectal solitaria en las pacientes que experimentan prolapso rectal incipiente. Los estudios
radiográficos efectuados durante la defecación (defecografía) con la paciente en posición sentada ayudan a delinear mejor el
carácter del problema, aunque por desgracia muchos radiólogos están incómodos con estos estudios o no desean efectuarlos.
Tratamiento
El prolapso parcial o incompleto de la mucosa rectal suele poderse tratar mediante una intervención quirúrgica sobre el ano, que
suele consistir en resección simple de la parte afectada. El prolapso rectal completo es un problema más complicado; se han
descrito mas de 200 operaciones para el tratamiento de este trastorno. Dichas operaciones incluyen o combinan varios modos de
tratamiento, como estreñimiento del orificio anal, obliteración del fondo de saco, restauración del suelo pélvico, resección de
intestino y suspensión o fijación del recto. Diversos autores han resumido el tratamiento quirúrgico de estos trastornos En general,
parece que cierta forma de rectopexia es la que tiene la tasa más elevada de buenos resultados, la más baja de recurrencias y un
grado aceptable de complicaciones. La valoración preoperatoria completa de las pacientes en un laboratorio colorrectal que incluya
manometría. cinefecografía y estudios neurofisiológicos tiene, como consecuencia, resultados mejorados en el tratamiento
quirúrgico de dicho trastorno.
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ENDOSCOPIA GINECOLÓGICA
La endoscopía es un procedimiento que recurre a un telescopio estrecho para ver el interior de un espacio visceral. Aunque los
primeros procedimientos endoscópicos médicos se efectuaron hace más de 100 años. sólo hace poco se percibió el potencial de
este método. En la actualidad los endoscopios se emplean para efectuar diversas operaciones. En ginecología se emplean más a
menudo para diagnosticar trastornos mediante visualización directa de la cavidad peritoneal (laparoscopía) o del interior del útero
(histeroscopia).
Cuando se emplea apropiadamente, la cirugía endoscópica ofrece los beneficios de reducción del dolor, mejoría del aspecto
estético, menor costo y recuperación más rápida; en este capítulo se describen sus indicaciones, las cuales se detallan en los
capítulos apropiados, y se resumen tecnología, aplicaciones potenciales y complicaciones de laparoscopia e histeroscopia.
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Laparoscopia
Los dos últimos decenios han presenciado grandes progresos tecnológicos en la laparoscopia La modalidad operatoria se
desarrolló en el decenio de los setenta, y a principios del de los ochenta se empleó por primera vez para dirigir la aplicación de la
energía eléctrica o láser para el tratamiento de la endometriosis de etapas avanzadas. El empleo de cámaras de vídeo de peso
ligero y alta resolución en la laparoscopia operatoria ha facilitado la visibilidad de la pelvis durante la ejecución de procedimientos
complejos. A continuación, gracias al laparoscopio se volvieron posibles muchos otros procedimientos que, hasta ese momento, se
efectuaban bajo las técnicas tradicionales, como la histerectomía. Sin embargo, el acceso endoscópico puede tener desventajas en
algunas pacientes. Aunque algunos procedimientos laparoscópicos parecen reducir el costo y la morbilidad que acompañan a la
intervención quirúrgica clásica, otros casos no se ha demostrado que el procedimiento sea un sustituto eficaz de las operaciones
tradicionales. Las técnicas e indicaciones de la Endoscopía operatoria se encuentran en evolución.
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Diagnóstico
La lente objetivo de un laparoscopio se puede colocar para permitir vistas de gran angular o amplificadas de la cavidad peritoneal.
La laparoscopia es el método estándar para el diagnóstico de endometriosis y adherencias, porque ninguna otra técnica
imagenológica brinda el mismo grado de sensibilidad y especificidad.
Sin embargo, la laparoscopia tiene limitaciones. El campo visual está restringido. y si tejidos o liquido se adhieren a la lente, la
visión podría verse obstaculizada. Además, los tejidos blandos del interior de una víscera hueca no pueden palparse. Para la
valoración de los tejidos blandos son mejores como modalidades imagenológicas como ultrasonografía, tomografía
computadorizada (TC) e imagenología de resonancia magnética (lRM). A causa de su capacidad para permitir la visión de los
tejidos blandos, la ultrasonografía es más precisa que la laparoscopia en la valoración del interior de las tumoraciones situadas en
los anexos. El contorno intraluminal del Utero solo se puede demostrar mediante histeroscopia, o imagenología sin contraste. La
ultrasonografía se puede emplear, en combinación con las determinaciones de las concentraciones séricas de gonadotropina
coriónica humana n (R-hCG)y de progesterona, para diagnosticar el embarazo ectópico, lo que suele permitir la administración de
tratamiento médico sin confirmación laparoscópica. Gracias a los progresos en las pruebas sanguíneas y la tecnología de
imágenes, con mayor frecuencia la laparoscopia se emplea más para confirmar una impresión clínica que para el diagnóstico inicial.
La laparoscopia puede descubrir anomalías que no se relacionan necesariamente con el problema de la paciente. Aunque son
frecuentes endometriosis, adherencias, liomiomas y quistes pequeños en los ovarios a menudo son asintomáticos. Por tanto, la
laparoscopia diagnóstica debe efectuarse con prudencia. y lo que se encuentre se interpretará en el contexto del problema clínico y
de otros diagnósticos.
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Tratamiento
Aún se está definiendo la función de la laparoscopia para el tratamiento operatorio de los trastornos ginecológicos. En la actualidad,
mediante laparoscopia es posible efectuar muchos procedimientos que antes pertenecían al dominio de las operaciones
abdominales y vaginales tradicionales. Además de los beneficios de los procedimientos endoscópicos en general, la cirugía
laparoscópica supone menos posibilidades que la laparotomía de que se formen adherencias. Como no se emplean compresas, el
grado de traumatismo peritoneal directo se reduce en grado importante y es mínima la contaminación de la cavidad peritoneal. La
no exposición al aire permite a la superficie peritoneal conservarse más húmeda y, por tanto, menos susceptible a las lesiones y a
la formación de adherencias.
A pesar de estas ventajas, existen limitaciones potenciales. Por ejemplo, se puede reducir la exposición del campo operatorio, se
encuentra limitada la manipulación de las vísceras pélvicas y quizá el calibre del material de sutura requerido sea de mayor tamaño
a lo que se desea. En muchos casos aumenta elcosto de la hospitalización, a pesar de la estancia reducida, como consecuencia
del tiempo prolongado en 13 sala de operaciones y del empleo de equipo quirúrgico y otros materiales que son más costosos, la
eficacia puede reducirse, porque quizá los cirujanos no sean capaces de duplicar con precisión lo que hubieran hecho si la
operación se hubiese efectuado por vía abdominal. En algunas pacientes se incrementa el peligro de complicaciones, lo que puede
atribuirse a las limitaciones intrínsecas a la laparoscopia, el nivel de pericia quirúrgica o ambas cosas. Con una combinación
adecuada de destreza, capacitación y experiencia, sin embargo, el tiempo operatorio y las complicaciones son equivalentes a lo
que se observa con las operaciones abdominales tradicionales.
Operaciones tubarias
Esterilización. La esterilización laparoscópica se ha empleado con amplitud desde finales del decenio de los sesenta, y se puede
efectuar bajo anestesias local o general. Las trompas se pueden ocluir mediante ligadura con material de sutura, grapas o anillos
de Silastic, pero la técnica empleada más a menudo es la desecación electroquirúrgica con energía bipolar(cap. 10). Si se emplea
un laparoscopio operatorio, sólo, se requerirá una incisión. Por lo demás, se requiere un segundo puerto de entrada para introducir
el instrumento con el que se va a efectuar la oclusión. El dolor posoperatorio suele ser menor y guarda relación con los efectos de
la anestesia, el gas que queda en la cavidad peritoneal (dolor en el hombro. disnea) y, en el caso de los dispositivos oclusivos, el
dolor en el sitio quirúrgico. En condiciones normales estos efectos desaparecen en unos cuantos días. La tasa de fracasos es de
cerca de 5.4 por 100000 mujeres años.
Gestación ectópica. El embarazo ectópico se puede tratar mediante laparoscopia para efectuar los mismos procedimientos de la
laparotomía, entre ellos salpingostomía. salpingectomia y resección segmentaria de una parte del oviducto (cap. 17). La
salpingostomía se efectúa con tijeras, láser o electrodo electroquirúrgico después de inyectar cuidadosamente el mesosálpinx con
una solución diluida que contenga vasopresina (20 unidades/100 ml de solución salina isotónica). Para la salpingectomia los
pedículos vasculares suelen asegurarse mediante desecación electroquirúrgica, ligaduras, grapas o una combinación de estas
maniobras. El tejido se retira de la cavidad peritoneal por uno de los puertos de laparoscopia..
Cuando se efectúa salpingostomía por cualquier vía, hay una posibilidad de 5% de que quede tejido trofoblástico, a nivel local. En
estos casos se considera apropiado el tratamiento médico con, metotrexato (cap. 17). En consecuencia, las concentraciones de
ß-hCG deben medirse cada semana hasta que se tenga la seguridad de haber efectuado resección completa.
Cirugía ovárica
Tumoraciones ováricas La remoción laparoscópica de tumoraciones ováricas seleccionadas es un procedimiento perfectamente

establecido. Sin embargo, existen controversias en cuanto a la selección de los tumores que se pueden resecar por vía
laparoscópica, a causa de las preocupaciones por la ocurrencia de un efecto adverso sobre el pronóstico en el caso de los tumores
malignos.?" La ultrasonografía preoperatoria es indispensable. Las lesiones sonolúcidas con paredes delgadas y sin componentes
sólidos tienen muy poco riesgo de malignidad y, por tanto, es adecuada su resección laparoscópica. En las mujeres
posmenopáusicas puede ser de utilidad la medición de CA 125 para identificar a las candidatas; para el tratamiento laparoscópico.
Las lesiones con datos sonográficos sugerentes de teratomas maduros (dermoides) pueden ser también adecuadas para el
tratamiento endoscópico. Es necesario valorar los tumores ováricos mediante corte histológico por congelación, y toda lesión
maligna deberá tratarse de manera expedita mediante laparotomía.
Ooforectomía y cistectomía se efectúan de manera similar que en el caso de la laparotomía. Para la cistectomía. se emplean tijeras
que separan al quiste del ovario; si se efectúa ooforectomía. los pedículos vasculares se ligan con puntos, broches o grapas de
corte lineal, desecación electroquirúrgica o una combinación de todos estos métodos. La mayor parte de los quistes se drenan
antes de su extracción, ya sea mediante una cánula laparoscópica o colpotomía posterior. Si hay preocupación sobre el impacto del
contenido derramado de un quiste, el ejemplar se puede retirar en una bolsa de rescate insertada en el interior de la cavidad
peritoneal.
Aunque antes el ovario se había cerrado de manera sistemática después de cistectomía. Quizá no sea necesaria esta maniobra y,
además, podría contribuir a la formación de adherencias. Si embargo, la rotura completa de la corteza ovárica puede hacer
necesario el cierre. Si sucede así, los bordes de incisión ovárica se pueden suturar.
Otras operaciones ováricas. Muchos casos de torsión ovárica tratados con anterioridad mediante, laparotomía y ooforectomía se
pueden tratar por vía laparoscópica. Si no hay necrosis manifiesta los anexos deberán destorcerse. De otro modo será necesario
efectuar anexectomía.
El síndrome de ovario poliquístico se puede tratar por vía laparoscópica mediante electrocirugía y vaporización láser. Aunque se ha
demostrado que estos procedimientos dan buen«s resultados, la producción de adherencias posoperatorias en 15 a 20% de las
pacientes pone de relieve la necesidad de agotar antes todos los recursos del tratamiento médico.
Operaciones uterinas
Miomectomía. La miomectomía laparoscópica, aun cuando es factible, rara vez se lleva a cabo, en parte porque su eficacia aún no
se ha establecido, sobre todo respecto con el tratamiento de esterilidad y menorragia. Además de que requiere más capacidades
técnicas que otros endoscópicos.
A menos que un mima abarque a la cavidad endometrial, tendrá pocas probabilidades de contribuir a la hemorragia menstrual
intensa. Los liomiomas que producen presión son a menudo de gran tamaño y están localizados sobre elementos vasculares vitales
o en sus cercanías. Sólo cuando este indicado hacerlo deberá efectuarse miomectomía (en contraste con el tratamiento de
observación o médico), y recurrirá a laparotomía si hay limitaciones técnicas.'' Los únicos liomiomas que son con claridad
candidatos apropiados para la resección laparoscópica son las lesiones pediculadas subserosas que producen dolor
relacionado con torsión.
Histerectomía. En muchas pacientes la histerectomía se puede efectuar bajo dirección laparoscópica. La histerectomía
laparoscópica incluye diversos procedimientos que varían entre facilitación de la histerectomía vaginal mediante grados variables
de disección endoscópica hasta remoción uterina completa con la asistencia del laparoscopio.) El procedimiento se efectúa con
tijeras, puntos, electricidad, grapas y. en algunos casos, dispositivos de corte lineal y engrapado para disecar o ligar los pedículos.
La histerectomía laparoscópica no ofrece ninguna ventaja en las mujeres en las que es posible la histerectomía vaginal, porque el
acceso endoscópico es más caro y no supone un riesgo menor de morbilidad posoperatoria.
Operaciones para la fertilidad
El tratamiento laparoscópico de la infertilidad incluye operaciones que se emplean para reconstruir las relaciones anatómicas
normales alteradas por procesos inflamatorios: fimbrioplastia, adhesiólisis y salpingostomía para obstrucción distal. La
fimbrioplastia se diferencia de la salpingostomía en que se practica en ausencia de obstrucción distal completa preexistente. La
endometriosis relacionada con de formación de los anexos puede tratarse con adhesiólisis laparoscópica. No se conoce beneficio
alguno adicional del tratamiento laparoscópico (o médico) de la endometriosis activa coexistente. La laparoscopia ha quedado
superada por el ultrasonido para la recuperación de oocitos a fin de efectuar fecundación in vitro, pero aún se emplea para los
procedimientos en los cuales se colocan gametos dentro de la trompa de Falopio (transferencia intrafalopiana de gametos, TIFG) o
cigotos (transferencia intratàlopiana de cigotos, TIFC).
La adhesiólisis se puede lograr mediante disección con instrumento romo o instrumento cortante como tijeras, láser o electrodo
electroquirúrgico. Estos instrumentos suelen hacerse pasar a través de un puerto de laparotomía clásico; los que recurren a la
energía láser se introducen a menudo por el conducto de laparoscopio operatorio. Aunque existen controversias en cuanto a la
modalidad más apropiada, es probable que ambos métodos tengan la misma eficacia en manes bien capacitadas.
Las operaciones laparoscópicas para el tratamiento de la infertilidad mecánica tienen, probablemente, la misma eficacia que los
procedimientos similares efectuados a través de laparotomía. En las pacientes con adherencias extensas, sin embargo, la eficacia
de todos los procedimientos está limitada. En estas situaciones se requieren tecnologías reproductivas asistidas como fecundación
in vitro y transferencia del embrión.
Endometriosis
El tratamiento laparoscópico de los endometriomas es paralelo al de las tumoraciones de los anexos, aunque las complejidades
sonográficas de los endometriomas pueden volver difícil distinguirlos de las neoplasias antes de la operación quirúrgica. Las
relaciones del endometrioma con la corteza y el estroma ováricos vuelve a su vez difícil encontrar los pianos quirúrgicos de
disección. Existe tendencia a poner en peligro la función del ovario residual al intentar la remoción completa, o al dejar parte del
endometrioma dentro del ovario. Por tanto, en el caso de las mujeres que quieren conservar la fertilidad se pueden emplear
técnicas electroquirúrgicas o de resección láser para tratar el tejido endometriósico adherido al ovario residual.
La endometriosis multifocal se puede tratar mediante resección mecánica o destrucción, esta última mediante coagulación o
vaporización con energía eléctrica o láser. Con el empleo apropiado, cada fuente de energía produce aproximadamente el mismo
grado de lesión térmica. La endometriosis es, a menudo, mucho más profunda de lo que se cree, lo que vuelve valiosas las
técnicas de resección en muchos casos.
Trastornos del suelo pélvico
La laparoscopia se puede emplear para guiar los procedimientos que tienen como finalidad tratar el prolapso a través del suelo
pélvico, entre ellos reparación de enterocele, suspensión de la bóveda vaginal y cistouretropexia retropúbica para la incontinencia
urinaria de esfuerzo. Aunque estos trastornos se pueden corregir por vía vaginal, el acceso abdominal puede ofrecer beneficios
adicionales, en particular cuando se quiere efectuar uretropexia retropúbica. Se tienen ciertas pruebas de que este procedimiento
es eficaz cuando se compara con los accesos tradicionales. El tratamiento laparoscópico del enterocele y el prolapso de bóveda
vaginal puede ser de utilidad en las pacientes que requieren accesos abdominales después de haber fracasado un procedimiento
vaginal previo.
Lesiones ginecológicas malignas
No ha podido establecerse con claridad la función de la laparoscopia en el tratamiento de las lesiones malignas ginecológicas. Sin
embargo, esta función debe comprobarse mediante diversos protocolos de investigación que hoy se efectúan en relación con los
cánceres cervical, endometrial y ovárico. Las biopsias de ganglios linfáticos efectuadas por vía laparoscópica se pueden acoplar
con la histerectomía vaginal para el tratamiento del cáncer endometrial de etapa incipiente. El potencial de la linfadenectomia
laparoscópica ha propiciado la reaparición del interés por la histerectomía vaginal radical para el carcinoma de etapa I del cuello
uterino. La laparoscopia también se está investigando para la clasificación de la etapa de las lesiones malignas tempranas del
ovario y las operaciones de segunda revisión.
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Preparación de la paciente y comunicación con ella.
La paciente candidata debe comprender el raciocinio, las alternativas, los riesgos y los beneficios potenciales del criterio quirúrgico
seleccionado. Debe conocer lo que podría ocurrir si el procedimiento no se efectúa y decide quedarse bajo simple observación.
Debe explicársele lo que cabe esperar y los riesgos de la laparoscopia diagnóstica. lo mismo que los de cualquier otro
procedimiento que pueda requerirse. Entre los riesgos de la laparoscopia están los relacionados con anestesia, infección,
hemorragia y lesión de las vísceras abdominales y pélvicas. La infección es una complicación rara de las operaciones
laparoscópicas. En el caso de los procedimientos que requiere disección extensa es mayor el riesgo de lesión visceral. Es
indispensable plantear con claridad; a la paciente el potencial de estos riesgos. Esta debe recibir esperanzas realistas en cuanto a
la incapacidad posoperatoria. Después de los procedimientos diagnósticos u operatorios breves, las pacientes se pueden dar de
alta el día de la operación y casi siempre requieren 24 a 72 horas sin ir al trabajo o la escuela Si se efectúa disección extensa o la
operación dura más de dos horas, quizá requieran ingreso en el hospital y el periodo de incapacidad sea más largo.
Si pudiera estar afectado el colon, deberá efectuarse su preparación mecánica para ayudar; a mejorar la visualización y volver
mínima la necesidad de colostomía si se entra en el colon. La paciente debe hacer los arreglos con una persona de su absoluta
confianza o un miembro de la familia para hablar de los resultados del procedimiento y conducirla a casa si se da de alta el mismo
día. A menudo se requiere analgesia leve.
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Técnica laparoscópica
Las fuentes energéticas láser y eléctricas manifiestan su efecto a través de su conversión en energía térmica. La energía muy
enfocada produce vaporización o corte, en tanto que la menos enfocada produce desecación y coagulación tisulares. Los estudios
en animales no han podido demostrar diferencias en las características de las lesiones. No se han demostrado diferencias en los
resultados para la natalidad en mujeres que se someten a cirugía láser con CO2, y a electrocirugía en estudios controlados al azar.
Por tanto, es más probable que las diferencias en los resultados se deban a otros factores como selección de las pacientes,
extensión de la enfermedad y grado de pericia quirúrgica, equipo moderno y obediencia de los protocolos de seguridad se pueden
emplear estas técnicas sin peligro importante para la paciente o el personal médico. A fin de facilitar las descripciones del equipo
laparoscópico los diversos materiales y las técnicas, es de utilidad clasificar los procedimientos en "aspectos básicos" que son los
siguientes:
1. Colocación de la paciente
2. Organización de la sala de operaciones
3. Acceso peritoneal
4. Visualización
5. Manipulación de tejidos y líquidos
6. Corte, hemostasia y ligadura de los tejidos
7. Extracción de los tejidos
8. Tratamiento de las incisiones
Colocación de la paciente
Esta es esencial para su seguridad, la comodidad del operador y la visualización óptima de los órganos pélvicos. La laparoscopia
se efectúa sobre una mesa de operaciones que se puede girar alrededor del eje largo de la paciente e inclinarse para crear una
posición en declive con la cabeza más baja (de Trendelenburg). Se pueden hacer bajar los estribos para los pies a fin de lograr
acceso al peritoneo. La paciente se coloca en la posición baja de litotomía, con las piernas apoyadas en estribos y las regiones
glúteas sobresaliendo ligeramente por el borde del pie de la mesa (fig. 21-1). Los muslos suelen conservarse en posición neutra
para preservar el ángulo sacroilíaco, con lo que se reducirá la tendencia del intestino a deslizarse hacia la cavidad peritoneal. Debe
protegerse la superficie lateral de cada rodilla con almohadillado o con un estribo especial para evitar la lesión del nervio peroneo.
Las rodillas se conservarán por lo menos en flexión ligera, para volver mínimo el estiramiento del nervio ciático y ofrecer mayor
estabilidad cuando se adopte la posición de Trendelenburg. Los brazos se colocan a los lados de la paciente para permitir la
libertad de movimientos al cirujano y disminuir el riesgo de lesión del plexo braquial (fig. 21 - 2). Debe tenerse mucho cuidado de
proteger los dedos y las manos contra las lesiones cuando se elevan o descienden los pies de la mesa. Una vez que la paciente se
encuentra colocada de la manera apropiada, deberá vaciarse la vejiga con una sonda y se conectará un manipulador uterino con el
cuello del útero.
Organización de la sala de operaciones
Es de gran importancia la distribución de los instrumentos y el equipo para lograr seguridad y eficiencia La orientación dependerá
del procedimiento quirúrgico, los instrumentos empleados y la destreza del cirujano con la mano izquierda o la derecha. En la figura
21-2 se sugiere una orientación para el operador manidiestro.
Para las operaciones pélvicas, el monitor debe colocarse a los pies de la mesa de operaciones dentro del ángulo formado por las
piernas de la paciente. Si se emplea un segundo monitor, cada uno deberá colocar se por arriba de los pies de la paciente. Si
también se va a efectuar una operación de la parte alta del abdomen, el monitor adicional deberá moverse hacia la cabecera de la
mesa de operaciones.
El cirujano se coloca a la izquierda de la paciente, en un ángulo que lo haga mirar hacia el pie contralateral de ésta. La enfermera y
el técnico instrumentistas y la mesilla de instrumentos se colocan cerca de los pies de la mesa de operaciones para evitar obstruir
la visibilidad del monitor de vídeo. El insuflador se coloca en el lado derecho de la paciente, enfrente del cirujano, para permitir la
vigilancia continua de la tasa de insuflación y de la presión intraabdominal. El generador electroquirúrgico se coloca también en el
lado derecho de la paciente para permitir la visualización del medidor de energía eléctrica. Cuando se emplea un dispositivo láser a
través de un segundo sitio de punción, se coloca también a la derecha de la paciente. Cuando se hace pasar el instrumento láser
por el conducto de un laparoscopio operatorio, sin embargo, se sitúa en el lado izquierdo de la paciente, a un lado del cirujano.
Acceso peritoneal
Antes de insertar el laparoscopio deberá colocarse una cánula o un puerto de laparoscopia en la pared abdominal para establecer
acceso hacia la cavidad peritoneal. La técnica cerrada es un acceso ciego en el cual se introduce la cánula con un trocar afilado
para penetrar por las capas del abdomen. En el caso de la laparoscopia abierta, la entrada en la cavidad peritoneal se logra
mediante una minilaparotomía, con la cánula fija en su posición mediante puntos u otras técnicas adecuadas. Los ginecólogos en
general han favorecido la técnica cerrada, e insuflan de antemano la cavidad peritoneal con CO2 a través de una aguja hueca. En
todo caso. se insertan cánulas adicionales a través de trocares afilados bajo visión directa para permitir el empleo de los
instrumentos laparoscópicos de mano como tijeras, sondas y otros dispositivos de manipulación.
La inserción de la cánula se facilitará si se comprende la anatomía normal. en especial la localización de los vasos sanguíneos (fig.
21-3). Existe una "zona de seguridad" por debajo del promotorio sacro en el área limitada en sentido cefálico por la bifurcación de la
aorta, detrás por el sacro y a los lados por los vasos iliacos. En las mujeres colocadas en posición de Trendelenburg, los grandes
vasos quedan situados en sentido más cefálico y mas hacia delante, lo que las vuelve más vulnerables n la lesión a menos que se
efectúen los ajustes apropiados en el ángulo de inserción (fig. 21-4). Por tanto, lo mejor es efectuar la colocación de la aguja de
insuflación, el trocar inicial y la cánula con la paciente en posición horizontal. Este criterio además facilita la valoración de la parte
alta del abdomen. que se encuentra limitada si se desplaza el contenido intraperitoneal en sentido cefálico a causa de la posición
más baja de la cabeza.
Agujas de insuflación
Virtualmente todas las agujas de insuflación son modificaciones de la aguja hueca diseñada por. Verres (fig. 21-5). En los casos no
complicados por operaciones pélvicas previas, el sitio preferido para la inserción es tan cerca como se pueda del ombligo (o a
través del mismo), sitio en el que la pared abdominal más delgada
1. Con un escalpelo pequeño se efectúa una inserción de 3 mm adecuada para el paso de la aguja y se eleva la pared
abdominal mediante sujeción en la línea media por debajo del ombligo. La inserción segura de la aguja de insuflación exige
que el instrumento se conserve en el plano sagital de la línea media mientras el operador dirige la punta entre los vasos
ilíacos, por delante del sacro pero por debajo de la bifurcación de la aorta 4 la superficie proximal de la vena cava. Por
tanto. en las mujeres de peso promedio la aguja de insuflación se dirige en un ángulo de 45° respecto de su columna
vertebral. En las pesadas u obesas este ángulo se puede incrementar por etapas hasta llegar a casi 90° , según el espesor
creciente de la pared abdominal y la tendencia del ombligo a gravitar en sentido caudal con el aumento de la cintura
abdominal. El tallo de la aguja se conserva con las puntas de los dedos y bien sostenido, pero dirigido de manera
premeditada hacia la posición sólo lo suficientemente lejos para permitir la entrada de la punta en la cavidad peritoneal. La
retroalimentación táctil y visual creada cuando la aguja pasa a través de las capas fascial y peritoneal de la pared
abdominal puede ofrecer orientación y ayudar a prevenir los intentos de inserción demasiado enérgicos. Esta
retroalimentación proprioceptiva es menos manifiesta con las agujas desechables que con la aguja clásica de Verres. Con
las primeras el cirujano debe escuchar los "chasquidos que se producen conforme se retrae el obturador de la aguja a su
paso por la fascia del músculo recto y el peritoneo. Nunca debe forzarse su paso.
2. En los casos en los que se sabe o se sospecha que el ombligo tiene adherencias intraabdominales. deberán emplearse en
sitios alternativos para insertar la aguja de insuflación. Esto se incluye en el fondo del saco de Douglas, el fondo uterino y
el cuadrante superior izquierdo. más a menudo a nivel del borde costal izquierdo (fig. 21-6). Se prefiere el cuadrante
superior izquierdo si no se ha efectuado una operación previa en este campo. En estas pacientes el estómago debe
descomprimirse con una sonda nasogástrica o bucogástrica antes de la punción.
3. Antes de la insuflación, e/ operador debe tratar de identificar si se ha colocado mal la aguja insuflación en el epiplón, el
mesenterio, un vaso sanguíneo u órganos huecos como el estomago o intestino . Se pueden aspirar sangre o contenido
gastrointestinal mediante una jeringa conectada a la aguja de insuflación. Este examen se puede facilitar al inyectar una
cantidad pequeña de solución salina con la jeringa. Si la aguja esta colocada de la manera apropiada. se creara presión
intraabdominal negativa al levantar la pared abdominal. Esta presión negativa se puede mostrar mediante aspiración de
una gota de solución salina colocada sobre el extremo proximal abierto la aguja o, de preferencia, mediante un medidor de
presión digital sobre el insuflador.
4. Pueden buscarse signos adicionales y de colocación apropiada después de iniciar la insuflación. La lectura de la presión
intraabdominal debe ser baja, y reflejar sólo la resistencia , general ante el flujo de CO2. En consecuencia, sólo habrá una
pequeña desviación de las mediaciones base, por lo regular menores a 10 mmHg. La presión varía con la respiración, y es
ligeramente elevada en las pacientes obesas. El signo tranquilizante inicial es la perdida de "matidez" hepática sobre la
superficie lateral del reborde costal derecho. Sin embargo, quizá no se encuentre este signo si existen adherencias densas
en la región, por lo general debido a una operación previa. Es poco probable que ocurra distensión simétrica cuando se
coloca la aguja en posición extraperitoneal. La posición apropiada también se puede mostrar mediante compresión ligera
del apéndice xifoides que incrementa la presión medida por el insuflador.
5. La cantidad de gas que se transfiere a la cavidad peritoneal debe depender de la presión intraperironeal medida, y no del
volumen del gas insuflado. La capacidad de volumen intraperitoneal varía en grado importante entre unas personas y otras.
Muchos cirujanos prefieren insuflar hasta 20 mmHg para la colocación de las cánulas. Este nivel suele brindar
contrapresión suficiente sobre el peritoneo para facilitar la introducción del trocar y reducir en potencia la posibilidad de
traumatizar el intestino o la pared abdominal posterior, o un vaso sanguíneo a este nivel. Una vez colocadas cánulas,
deberá disminuirse la presión a un nivel de 10 a 12 mmHg,. lo que lo que en esencia elimina hipercarbia o la disminución
del retorno venoso de sangre hacia el corazón
Cánulas primarias
Se requieren cánulas laparoscópicas para permitir la inserción de los instrumentos en la cavidad peritoneal la vez que se conservas
la presión creada por el gas que distiende la cavidad (fig. 21-7 y 21-8). Las cánulas son tubos huecos con un mecanismo de válvula
o sello a nivel de su extremo proximal o cerca del mismo. La cánula puede estar equipada con un punto de tipo Luer que permite la
inserción de la tubería conectada con el insulfato de dióxido de carbono. Se pueden adaptar cánulas de mayor diámetro (8 a 12
mm) con adaptadores o válvulas especializadas que permiten la inserción de instrumentos de menor diámetro sin que se pierda la
presión intraperitoneal.
El trocar es una instrumento más largo de diámetro ligeramente menor que se hace a través de la cánula, lo que deja expuesta su
punta. La mayor parte de los trocares tienen puntas cortantes, lo que les permite penetrar por la pared abdominal después de
efectuar una incisión pequeña en la piel. Muchos sistemas de trocar y cánula desechabais se han diseñado con un "mecanismo de
seguridad", por lo general un resorte sensible a la presión que retrae el trocar o despliega una vaina protectora alrededor de su
punta después del paso por la pared abdominal. No se ha demostrado que alguno de estos dispositivos protectores hasta el
procedimiento más seguro, sin embargo, desde luego incrementa los costos.
Las cánulas se pueden insertar después de minilaparotomia (laparoscopia abierta), después de crear con buenos resultados el
neumoperitoneo (punción secundaria). o sin introducción previa de gas intraperironeal (punción primaria) Con la laparoscopia
abierta es menor el riesgo de lesionar los vasos sanguíneos y las vísceras abdominales. Sin embargo, la laparoscopia abierta no
puede impedir todos los accidentes de la inserción, porque se puede entrar en el intestino de manera inadvertida sin importar lo
pequeña que sea la laparotomía. Son pocas las pruebas de que se requiere punción secundaria, por lo menos cuando no hay
adherencias preexistentes en la pared abdominal. Por tanto, en las mujeres que no se han operado con anterioridad, la punción
primaria se puede efectuar con un sistema de trocar y cánula de punto aislada. que disminuye el costo al eliminar la necesidad de
la aguja de insuflación y al reducir el tiempo operatorio. La primera cánula, o sea la primaria, debe ser de calibre suficiente para
permitir el paso del laparoscopio. suele insertarse en el ombligo o sobre el borde inferior del mismo. La incisión debe extenderse
sólo lo suficiente para permitir la inserción de la cánula; de otro modo ocurrirá fuga del gas alrededor de la vaina. Un ayudante debe
elevar la pared abdominal para efectuar la punción primaria. Para la punción secundaria no es necesario levantar la pared
abdominal durante la inserción. Se pueden colocar ambas manes sobre el dispositivo, y emplear una de ellas para ofrecer la
presión y controlar la situación para impedir el "sobrepasamiento" Y la lesión resultante en el intestino o los vasos. El ángulo de
inserción es el mismo que para la aguja de insuflación; se efectúan ajustes según el peso y la constitución corporal de la paciente.
El laparoscopio debe insertarse para confirmar la colocación intraperitoneal apropiada antes de permitir que empiece a fluir el gas
de insuflación. Las cánulas de laparoscopia se pueden desalojar y deslizarse fuera de la inserción durante el procedimiento. Existen
diversas conexiones de cánulas cupo diseños tiene 1a finalidad de prevenir el deslizamiento.
Las operaciones abdominales previas incrementan la incidencia de adherencias del intestino a la pared abdominal anterior, a
menudo cerca del ombligo y en la trayectoria del trocar primario. En estas pacientes deberá seleccionarse otro sitio de inserción
primaria, incluso si se emplea sólo para conducir a un laparoscopio "explorador" estrecho, algunos tipos del cual se pueden insertar
a través de una aguja de insuflación (fìg. 2 1-9). Mediante este laparoscopio se puede confirmar o excluir la presencia de
adherencias por debajo de la incisión y se puede insertar la cánula umbilical bajo visión directa. En la figura (21-6) se ilustran sitios
alternos de inserción para las cánulas primarias. De estas localizaciones, el cuadrante superior izquierdo es el que tiene mayor
utilidad porque rara vez se encuentran adherencias a este nivel. Debe aplicarse aspiración nasogástrica o bucogástrica antes de la
inserción para mejorar In visibilidad y reducir el riesgo de lesión gástrica.
Cánulas clásicas
Se requieren cánulas clásicas para efectuar la mayor parte de los procedimientos laparoscópicos diagnósticos y operatorios. La
mayor parte de las cánulas clásicas desechables de que se dispone en la actualidad son idénticas a las diseñadas para la inserción
de la cánula primaria. Sin embargo. muchos de los aspectos de diseño de la cánula primaria son innecesarios en el caso de las
cánulas clásicas. Por tanto, basta con las cánulas simples sin vainas de seguridad ni puertos de insuflación (fig. 21-8).
La colocación adecuada de estas cánulas depende de los conocimientos firmes sobre la anatomía vascular de la pared abdominal.
Siempre se insertarán bajo visión directa, porque pueden producirse lesiones del intestino o de los vasos principales. Antes de la
inserción debe drenarse la vejiga con una sonda uretral. Los sitios de inserción dependen de procedimiento, enfermedad,
constitución corporal de la paciente preferencias del cirujano. El sitio de mayor utilidad y más aceptable desde el punto de vista
estético para la cánula clásica suele ser la línea media de la parte baja del abdomen, a una distancia de 2 a 4 cm por arriba de la
sínfisis del pubis. No debe insertarse la cánula clásica demasiado cerca de la síntesis, porque limita la movilidad de instrumentos
de esta clase y el acceso hacia el fondo de saco.
Las cánulas de cuadrante inferior son de utilidad para la laparoscopia operatoria. pero deben localizarse de antemano los vasos
epigástricos inferiores con objeto de evitar lesionarlos (fig. 21-3 ). La transiluminación de la pared abdominal desde el interior
permitirá la identificación de los vasos epigástricos inferiores superficiales en la mayoría de las mujeres delgadas. Sin embargo, por
este mecanismo no se pueden identificar los vasos epigástricos inferiores profundos, a causa de su localización en la profundidad
de las vainas de los rectos. Los puntos de referencia más sostenidos son los ligamentos umbicales medianos (arterias umbilicales
obliteradas)y el punto de entrada del ligamento redondo en el conducto inguinal. A nivel de la cresta púbica, los vasos epigástricos
inferiores inician su trayectoria en sentido cefálico entre el ligamento umbilical localizado a nivel medial y el punto de salida de
ubicación lateral del ligamento redondo. El trocar debe insertarse en relación medial o lateral con los vasos si estos se visualizan: si
no pueden verse y es necesario colocar la cánula en sentido lateral, deberá colocarse a una distancia de 3 a 4 cm en relación
lateral con el ligamento umbilical mediano, o en una relación lateral con el borde lateral del músculo recto abdominal. Sin embargo,
si la inserción se coloca demasiado lejos en sentido lateral, pondrá en peligro a la arteria epigástrica circunfleja profunda. Puede
volverse mínimo el riesgo de lesión si coloca una aguja raquídea de calibre 22 a través de la piel en la localización deseada, con
observación directa de la entrada a través del laparoscopio. Esto brinda tranquilización de que se ha identificado una localización
segura, y permite visualizar el agujero de la aguja peritoneal, que brindará un sitio proceso para insertar el trocar.
Incluso después de efectuar una incisión apropiada, los vasos de 1a pared abdominal lesionar si el trocar se dirige en sentido
medial. Es más probable que produzcan lesión los trocares de gran diámetro; por tanto, se emplearán las cánulas más pequeñas
necesarias para efectuar el procedimiento. Las cánulas clásicas no deben colocarse demasiado cerca entre sí, porque esto
ocasiona "obstaculización" por los instrumentos de mano entre sí, lo que pone en peligro el acceso y la maniobrabilidad.
Visualización
Durante la endoscopía debe transferirse la imagen a través de un sistema óptico. Aunque es posible la visión directa y a menudo se
emplea con finalidades diagnósticas, virtualmente toda 1a laparoscopia operatoria se efectúa bajo orientación de vídeo.
Equipo operatorio y equipo diagnóstico. Los laparoscopios que se emplean con finalidades operarias tienen un conducto recto,
paralelo al eje óptico, para la introducción de instrumentos operatorios. las ventajas de los endoscopios de esta clase consisten en
que brindan un puerto adicional para la inserción de instrumentos y para la aplicación tangencial de energía láser. Sin embargo, son
de calibre relativamente más grande que los laparoscopios diagnósticos, tienen campos más pequeños de visión y suponen
aumento de los riesgos electroquirúrgicos. Los laparoscopios diagnósticos permiten una mejor visualización a un diámetro
determinado, y su empleo se acompaña de menos riesgos electroquirúrgicos
Diámetro. Los laparoscopios de diámetro estrecho permiten una transferencia limitada de la luz tanto hacia el interior como hacia el
exterior de la cavidad peritoneal; por tanto. requieren una cámara más sensible o una fuente luminosa más poderosa para la
iluminación adecuada. Se logra la iluminación los laparoscopios diagnósticos de 10 mm, pero las mejoras en la óptica están
volviendo posibles más procedimientos con dispositivos de menor calibre (fig. 21-10).
Lentes. La mayor parte de las lentes del laparoscopio son de cristal de calidad óptica. Se requiere el empleo de fibras para los
laparoscopios de calibre muy pequeño (< 3 mm de diámetro). porque la integridad de la lente no queda bien protegida por la vaina
flexible. Las fibras de calibre relativamente grande tienden a fragmentar ("pixelar") la imagen, aunque esta tendencia se reduce con
el empleo de fibras de calibre fino densamente empacadas entre si, aunque con una cantidad y cualidad adecuadas de las fibras se
elimina por completo.
Angulo de visión. El ángulo de visión ilustra las relaciones del campo visual con el eje del endoscopio. y suele ser de Oo 30" en
relación con la horizontal. El instrumento de 0° es el estándar para la cirugía ginecológica. Sin embargo, el de ángulo de 30" tiene
ciertas ventajas en situaciones difíciles. como cuando se esta efectuando uretropexia retropúbica.
Sistemas imagenológicos
Videocámaras La videocámara captura la imagen trasmitida por el endoscopio mediante un dispositivo con dos o tres chips,
cargados y acoplados (DCA), sensibles a la luz y localizados en la cabeza de la cámara y acoplados con el endoscopio. Por lo
general la cámara se conecta con la pieza ocular del laparoscopio. pero con los instrumentos más nuevos el chip estará
incorporado en el extreme del dispositivo ("chip en la varilla"), lo que elimina la necesidad de contar con un conducto óptico. En
todo caso. la imagen se trasmite hacia el cuerpo de la cámara localizado fuera del campo operatorio, sitio en el que se somete a
proceso electrónico y se envía a un dispositivo de grabación o a un monitor.
Los aspectos funcionales clave de una cámara de esta clase son su sensibilidad a la luz y su resolución horizontal. La sensibilidad
a la luz se mide en lux (1 lux = 1 lumen/m2); los grados de lux mínimos más bajos reflejan incremento de la sensibilidad de los chips
de la cámara. Las cámaras más sensibles se encuentran ajustadas a 1 lux, pero para la obtención de imágenes adecuadas los
límites no deben pasar de 5 lux cuando se emplea con un laparoscopio de 10 mm y una fuente de luz de 250 a 300 watts. La
resolución horizontal se mide en líneas; las mejores resoluciones de uno y tres chips son de alrededor de 500 a 700 líneas,
respectivamente. Las imágenes con la mas alta resolución son las de las cámaras que separan la coloración de la brillantez (lo que
se conoce en ocasiones como Y/C o S-video), o las que separan los tres componentes de color (rojo, verde y azul). Estas cámaras
deben distinguirse de las señales compuestas de más baja resolución que envía el cable de televisión coaxial estándar. Sin
embargo. el costo adicional de la tecnología de triple chip en este momento se justifica sólo para la creación de videos de
enseñanza o imágenes fijas para publicación.
Monitores. La capacidad de resolución del monitor debe ser por lo menos igual a la proporcionada por la cámara. Los mejores
monitores disponibles tienen el potencial de poseer cerca de 800 líneas de resolución. Los sistemas S-vídeo y de colores rojo,
verde y azul no pueden producir este grado de resolución; por tanto, son innecesarias las cámaras costosas de tipo YIC o de tres
colores.
Fuentes luminosas. Cuanto más luz se trasmita por el endoscopio, mejor la visualización. La mejor luz disponible en la actualidad
se logra con 250 a 300 watts, por lo general mediante bulbos de xenón o de haluro de metal. La mayor parte de los sistemas de
cámara están integrados con la fuente luminosa de modo que la luz varíe automáticamente de conformidad con la cantidad de
exposición que se requiere.
Cables de luz. Las vías o los cables de luz la trasmiten desde la fuente hacia el endoscopio. Pueden consistir en fibras
densamente empacadas (haces fibrópticos) o estar llenos de líquido. Los cables fibrópticos pierden la función con el paso del
tiempo, en particular si se doblan en ángulos agudos. lo que hace que se rompan las fibras. Las guías llenas de liquido pueden
ofrecer inicialmente más luz, pero son menos cómodas que los cables fibrópticos porque son mas pesadas y menos flexibles.
Acopladores de cámara y endoscopio. Estos instrumentos conectan a la vídeo cámara con el laparoscopio. Los acopladores, o
"coples", con un desdoblador de haz permiten la visualización directa del cirujano con vigilancia simultánea de vídeo para los
ayudantes. Al enviar la imagen a través de dos canales típicos. sin embargo, se reduce la brillantez de cada una de las imágenes.
Los acopladores varían también en distancia focal, lo que afecta tanto a la cantidad de pantalla que ocupa la imagen circular como
a la profundidad de enfoque del campo. Por ejemplo, el acoplador para una lente gran angular de 28° llenara toda la pantalla pero
tendrá menos profundidad en el campo bajo enfoque que la imagen más pequeña de la lente de 32 grados,
Algunos laparoscopios se conectan directamente a la cámara, lo que hace incensario el acoplador. Este aspecto Incrementa en
mayor grado aún la transmisión de la luz, y reduce los problemas con el empañamiento miento de la lente.
Distensión intraperitoneal
Máquinas de insuflación. El insuflador descarga CO2 desde un cilindro hacia la paciente a través de tubería conectada con uno
de los puertos del laparoscopio. La mayor parte de los insufladores se pueden ajustar para que conserven una presión
intraabdominal predeterminada. Las tasas del flujo elevado (9 a 20 L/min) son de utilidad especial para conservar la exposición
cuando la aspiración de homo o liquido disminuye el volumen del gas intraperitoneal.
Sistemas laparoscópicos de levantamiento. Se pueden emplear separadores intraperitoneales conectados con un sistema de
levantamiento neumático o mecánico para crear un espacio intraperitoneal de manera parecida a una tienda. Esta técnica "sin gas"
o "aneumática" puede tener ciertas ventajas sobre el neumoperitoneo, particularmente en las pacientes que sufren una enfermedad
cardiopulmonar. Además, no se requieren cánulas a prueba de aire ni es necesario que los instrumentos dejen una forma cilíndrica
estrecha uniforme. Por tanto, se pueden emplear algunos instrumentos extraordinarios directamente a través de las inserciones.
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Manipulación de Líquidos y tejidos
Asistencia con Líquidos
Se puede instilar liquido en la cavidad peritoneal a través de la tubería de artroscopia n cistoscopia de gran calibre valiéndose de la
presión ofrecida por la gravedad, un manguito de administración o una bomba mecánica de alta presión. Las bombas hacen entrar
liquido con mayor rapidez que cuando esto se hace por las otras técnicas, · el chorro de liquido que entra a gran presión puede
facilitar la disección roma, (hidrosección aqudisección). Con una jeringa conectada a una cánula se puede efectuar reconocimiento
de volúmenes pequeños de líquido, pero en el caso de los grandes volúmenes es necesario emplear la aspiración generada por un
aparato eléctrico o por una fuente de pared.
Las cánulas empleadas para la aspiración y el lavado dependen del líquido de lavado que se emplea y del liquido que se esta
retirando. En el caso de las gestaciones ectópicas rotas, o de otros procedimientos de los que hay gran cantidad de sangre y
coágulos, se prefieren las cánulas de gran diámetro (7 a 10 mm). Las cánulas con puntas estrechas son más eficaces para generar
la presión necesaria requerida para hidrosección
Cuando se requieren grandes volúmenes de líquido deberán emplearse soluciones isotónicas para evitar la sobrecarga de líquidos
y el desequilibrio electrolito. Si se va a efectuar electrocirugía, sin embargo para la hemostasia y el lavado podrán emplearse
volúmenes pequeños de soluciones que no contenga electrolitos, como las de glicina o sorbitol. Se puede añadir heparina a la
solución de lavado para prevenir que la sangre se coagule, lo que permitirá retirarla con mayor facilidad (l000 a 5000U/L).
Manipulación tisular
Manipuladores uterinos. El manipulador intrauterino de buen diseño debe tener un componente intrauterino, u obturador, y un
método de fijación del dispositivo al útero. El obturador hueco conectado a un puerto permite la instilación transoperatoria de líquido
colorante para demostrar la permeabilidad tubaria. La articulación de la cánula permitirá la anteversión o la retroversión agudas,
que son maniobras de utilidad extrema. Si el útero es de gran tamaño se emplean obturadores más largos o más amplios de que se
puedan efectuar las manipulaciones con mayor eficacia. En la figura 21-11 se ilustra un manipulador uterino articulado.
Pinzas de sujeción. Las pinzas empleadas durante la laparoscopia deben ser una replica de las empleadas para las operaciones
abiertas. Los instrumentos desechables no tienen en general la calidad. resistencia precisión de las pinzas no desechables. Se
requieren instrumentos con dientes (pinzas con dientes) para sujetar bien el peritoneo o el borde del ovario y retirar un quiste
ovárico. Deberán emplearse instrumentos mínimamente traumáticos, como las pinzas de Babcock, para retraer con seguridad la
trompa de Falopio.
Son convenientes los instrumentos del tipo de los tenáculos para retraer los liomiomas o el útero. Tienen utilidad los dispositivos de
retén para sostener los tejidos cuando no se puede contar con la presión de lo mano. El instrumento debe estar aislado y ser capaz
de trasmitir la energía eléctrica unipolar o bipolar para la hemostasia.
Corte, hemostasia y fijación de los tejidos
El corte se puede lograr por medios mecánicos, electricidad, energía láser y energía ultrasónica (fig. 71-17). Los métodos para
conservar o garantizar la hemostasia son puntos, grapas simples, grapas lineales. fuentes de energía y sustancias tópicas o
inyectables (fig. 21-13). La coaptación o fijación de los tejidos se puede lograr mediante puntos, broches o grapas. A causa de las
limitaciones visuales. Táctiles y mecánicas de la laparoscopia es de gran importancia prevenir la hemorragia.
Corte. Los instrumentos de corte de mayor utilidad son las tijeras. Como es muy difícil afilar las tijeras laparoscópicas, la mayoría
de los cirujanos prefieren los instrumentos desechables que pueden emplearse hasta que se emboten sus filos y, por tanto, se
descarten. Otro instrumento de corte mecánico es la engrapadora y cortadora lineal que puede cortar y engrapar de manera
hemostática simultánea ente los bordes de la incisión. El costo y las grandes dimensiones de los instrumentos limitan su aplicación
práctica a solo unas cuantas situaciones muy seleccionadas, como la separación entre útero y ovario y trompa de Falopio durante
la histerectomía laparoscópica.
Los electrodos electroquirúrgicos estrechos o de punta afilada son capaces de generar las densidades de alto poder necesarias
para vaporizar o cortar los tejidos. Se emplean fuentes de: energía eléctrica continua o modulada, por lo general de onda sinusal
unipolar. Para lograr resultados óptimos deben emplearse sin hacer contacto siguiendo a la energía (no dirigiéndola). Se dispone
de sondas de corte bipolares de diseño especial que tienen un electrodo integrado agudizado como aguja, y el otro en forma de
banda que funciona como dispersor. Las tijeras laparoscópicas con conexiones electroquirúrgicas unipolares a bipolares tienen
como finalidad efectuar corte mecánico con empleo de la energía simultáneamente para desecar y efectuar la hemostasia cuando
se corta un tejido que tiene vasos sanguíneos pequeños.
La energía láser se puede enfocar para que vaporice y corte los tejidos. El instrumento de corte más eficiente es el láser de CO2,
que tiene la desventaja de requerir transmisión lineal porque la luz no se puede conducir con eficacia a lo largo de las fibras que
son flexibles. Instrumentos de corte también eficaces son los láseres de potasio tetanilfosfato (KTP) y los de neodimio, itrio,
aluminio y granate (N<1:YAG). Son capaces de propagar la energía a lo largo de fibras de cuarzo que se pueden doblar, pero
generan una lesión térmica ligeramente mayor que la energía eléctrica o el láser de dióxido de carbono. A causa de estas
limitaciones y de los costos adicionales, dichos dispositivos láser tienen utilidad limitada.
Se ha desarrollado un instrumento laparoscópico que recurre a la energía ultrasónica para el c«rte. 111 dispositivo consiste en un
piezoelectrodo vibrante localizado en un mango que produce oscilación lineal de una sonda que lleva en la punta una hoja, un
gancho o una pinza. La oscilación rápida (55 kHz) de la sonda permite que la punta corte de manera mecánica o produzca
hemostasia por coagulación tisular. En tejido de baja densidad, el corte se incrementa por el proceso de cavitación, en el cual la
reducción de la presión atmosférica local permite la vaporización del agua intracelular a la temperatura del cuerpo.
Hemostasia y fijación tisular. La electricidad es el método mas barato y adecuado para lograr la hemostasia durante
laparoscopia. El proceso de desecación eléctrica (coagulación) se logra por contacto con el tejido. que activa al electrodo que
emplea corriente continua de "corte" de intensidad adecuada para calentar y coagular los tejidos. En el caso de los vasos de gran
calibre, el tejido debe comprimirse antes de activar el electrodo, para permitir que los bordes de corte del vaso entren en coaptación
o queden sellados. Pueden emplearse dispositivos de sujeción tanto unipolares como bipolares. La fulguración es la nebulización
por contacto cercano del tejido con una fuente de energía unipolar de alto voltaje proveniente del lado de "coagulación" del
generador electroquirúrgico. Esta técnica tiene utilidad para el control de hemorragia superficial.
Pueden colocarse broches con instrumentos laparoscópicos de diseño especial. Los broches no absorbibles de titanio son de
utilidad para los vasos relativamente estrechos, y los broches automáticos de mayor longitud son en general los preferidos para los
grandes vasos. Estos pueden tener valor particular cuando se hace hemostasia de vaso relativamente grande cerca de un
elemento anatómico de importancia, como el uréter.
Sólo hace poco se aceptó a la sutura laparoscópica como método para conservar la hemostasia. El costo de los materiales es
mucho menor que el de los broches o de las grapas lineales, aunque el tiempo operatorio puede ser más prolongado. Los dos
métodos básicos para sujetar bien una ligadura alrededor de un vaso sanguíneo son los que consisten en nudos intracorporales y
extracorporales, dependiendo del tipo de punto que se esta anudando. Los nudos intracorporales se efectúan con el instrumento
estándar y se forman dentro de la cavidad peritoneal. Los puntos extracorporales se crean fuera del abdomen bajo visión directa. y
se transfieren a continuación hacia el interior de la cavidad peritoneal mediante manipuladores de nudos (fig. 21-13).
Se dispone de agentes tópicos como colágena microfibrilar en aplicadores laparoscópicos de 5-10 mm de diámetro (fig. 21-13).
Puede emplearse la inyección local de vasopresina diluida para conservar la hemostasia en la miomectomía o la remoción de
embarazo ectópico.
Remoción de tejidos
Después de resecar tejidos suele ser necesario sacarlos de la cavidad peritoneal. Los ejemplares pequeños se pueden extraer a
través de una cánula de tamaño apropiado con pinzas de sujeción. Sin embargo. quizá los de mayor tamaño no pasen. Si el
ejemplar es quístico se puede drenar a través de una aguja o abrirse para disminuirlo hasta un tamaño adecuado para su remoción
a través de la cánula o una de las pequeñas incisiones laparoscópicas. Una alternativa es colocar el ejemplar en una bolsa
endoscópica de rescate antes del drenaje, a causa de las preocupaciones por la malignidad del ejemplar. El tejido más sólido se
puede morcelar con tijeras, equipo ultrasónico o electrocirugía. La morcelación electroquirúrgica requiere agujas bipolares
especiales o, si se emplea la técnica monopolar, que el ejemplar se quede unido a la paciente para preservar la integridad del
circuito eléctrico.
Los ejemplares de mayor tamaño se pueden resecar mediante inserción de cánulas más grandes a través de una incisión en el
fondo de saco (culdotomia posterior) o mediante extensión de una de las incisiones laparoscópicas. Con excepción de la
colpotomía, la extensión de la incisión umbilical puede ser un criterio más estético, porque la remoción del tejido se puede dirigir
desde un endoscopio colocado en uno de los puertos clásicos.
Asistencia de la incisión
Dehiscencia y hernia de disco se incrementan cuando la incisión fascial se efectúa con un trocar que mide más de 10 mm de
diámetro El cierre de la fascia debe efectuarse bajo visión laparoscópica directa. para prevenir la incorporación accidental del
intestino en las incisiones. Se puede emplear un laparoscopio de calibre pequeño que se hace pasar a través de una de las cánulas
estrechas para a través de las cánulas estrechas para dirigir el cierre facial mediante agujas curvas o un portaagujas de diseño
especial para esta finalidad.
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Complicaciones
Los procedimientos laparoscópicos se pueden ver complicados por infecciones. traumatismos o hemorragia, lo mismo que por
problemas relacionados con el empleo de los anestésicos. La incidencia de las infecciones es menor que cuando los
procedimientos se efectúan a través de laparotomía. A la inversa. los problemas relacionados con la visualización en conjunto con
los cambios de la perspectiva anatómica pueden incrementar el riesgo de lesión de los vasos sanguíneos o de elementos vitales
como intestino, uréter o vejiga.
Algunas complicaciones son más frecuentes con la laparoscopia que con los procedimientos eléctricos mediante laparotomía o por
vía vaginal. La instilación de grandes cantidades de líquido en la cavidad peritoneal puede contribuir a los desequilibrios electrolitos
o a la sobrecarga de líquidos. El empleo prolongado de gas intraperitoneal bajo presión puede generar anomalías metabólicas o
afectar de manera adversa a la función cardiorrespiratoria. El empleo intraperitoneal de energía eléctrica o láser supone el potencial
de diversas complicaciones, que pueden minimizarse si se conocen la fuente energética, la técnica meticulosa y la conservación de
los instrumentos.
Complicaciones anestésicas y cardiopulmonares
Una tercera parte de las defunciones relacionadas con los procedimientos laparoscópicos menores. como esterilización, son
secundarias a complicaciones de la anestesia. Las complicaciones potencia les de la anestesia general son hipoventilación,
intubación esofágica. reflujo gastroesofágico, broncos pasmo, hipotensión, sobredosis de narcóticos, arritmias cardiacas y paro
cardiaco. Estos riesgos se pueden incrementar como consecuencia de algunas de las características inherentes de la laparoscopia
ginecológica. Por ejemplo, la posición de Trendelenburg combinada con el aumento de la presión intraperitoneal producida por el
neumoperitoneo aplica mayor presión sobre el diafragma. con lo que incrementa el riesgo de hipoventilación, hipercarbia y acidosis
metabólica. La posición. de Trendelenburg combinada con los agentes anestésicos que relajan el esfínter esofágico, promueve la
regurgiración del contenido gástrico que, a su vez, puede culminar en aspiración, broncospasmo. neumonitis y neumonía.
Los aspectos de la función cardiopulmonar que se relacionan con la insuflación mediante CO2 y N2O incluyen reducción de P02,
saturación de 0 2, volumen corriente y ventilación por minuto, lo mismo que aumento de la frecuencia respiratoria. El empleo de
CO2, intraperitoneal como medio de distensión se acompaña de aumento de la PC02 y disminución del valor del potencial
hidrógeno (pH). La elevación del diafragma se puede acompañar de atelectasia basal, lo que ocasionará cortocircuito desde
derecha hacia izquierda y desigualdad entre ventilación y perfusión.
Embolia por dióxido de carbono. El dióxido de carbono es el medio de distensión peritoneal empleado con mayor amplitud,
principalmente por su absorción rápida hacia la sangre. Sin embargo, si grandes cantidades de CO2 logran acceso hacia la
circulación venosa central. hay vasoconstricción periférica o está disminuido el flujo sanguíneo esplácnico por presión
intraperitoneal demasiado elevada, habrá peligro de trastorno cardiorrespiratorio grave.
Los signos de embolia por CO 2, consisten en hipotensión repentina y por lo demás no explicable. arritmias cardiacas, cianosis y
soplos cardiacos. El CO2, de ventilación corriente terminal puede incrementarse pueden sobrevenir dates compatibles con edema
pulmonar. También hay posibilidad de que aumente la hipertensión pulmonar, lo que ocasionará insuficiencia cardiaca derecha.
Como la embolia de aire puede deberse a inyección intravascular directa a través de la aguja de insuflación, debe garantizarse la
colocación apropiada de la misma. La presión intraperitoneal debe conservarse en menos de 20 mmHg y, salve por la colocación
inicial de los trocares. a una presión de 8 a 12 mmHg. También se reduce el riesgo de embolia por CO2, mediante hemostasia
cuidadosa, porque los conductos venosos abiertos son la puerta de entrada del gas en la circulación general. El anestesiólogo debe
vigilar continuamente al paciente para verificar el color. la presión arterial, los ruidos cardiacos. los latidos cardiacos y la
concentración de CO2, corriente terminal, que le permitirán reconocer con oportunidad los signos de embolia por este gas.
Si se sospecha o diagnostica embolia por CO2. el cirujano deberá; evacuar dicho gas de la cavidad peritoneal y colocar a la
paciente en la posición de decúbito lateral izquierdo. con la cabeza por debajo del nivel de la aurícula derecha. A continuación e
inmediatamente se insertará una línea venosa de gran calibre para permitir la aspiración del gas desde el interior del corazón.
Como los datos producidos son inespecíficos, deberán excluirse otras causas de colapso cardiovascular.
Complicaciones cardiovasculares. Con frecuencia relativa ocurren arritmias cardiacas durante la cirugía laparoscópica y se
relacionan con diversos factores. los más importantes son hipercabia y acidemia Los primeros informes sobre ocurrencia de arritmia
durante laparoscopia la relacionaban con la respiración espontánea: por tanto. la mayoría de los anestesiólogos han adoptado el
criterio de ventilación mecánica durante la cirugía laparoscópica. La frecuencia de hipercarbia se reduce si se opera con presiones
intraperitoneales menores de 12 milímetros de mercurio
El riesgo de arritmia cardiaca también se puede reducir mediante empleo de NO2. como de distensión. Sin embargo. aunque el
empleo del NO2, se acompaña de disminución de la arritmia, es insoluble en la sangre. Los sistemas externos de levantamiento de
la pared abdominal evitan la respiración y también pueden brindar protección contra las arritmias cardiacas.
Puede ocurrir hipotensión par disminución del retorno venos« de manera secundaria a la presión intraperitoneal muy elevada, y
este trastorno puede ser potenciado por la deficiencia de volumen. En ocasiones se produce descarga vagal como reacción al
aumento de la presión intraperitoneal que puede producir Hipotensión secundaria a las arritmias cardiacas. Todos estos efectos
adversos son más peligrosos en las pacientes que tienen una cardiopatía preexistente.
Reflujo gástrico. Durante la cirugía laparoscópica pueden ocurrir regurgitación gástrica y aspiración del contenido gástrico, sobre
todo en pacientes con obesidad, gastroparesia, hernia hiatal u obstrucción a la salida gástrica. En estas pacientes deben
conservarse las vías respiratorias bien selladas mediante una cánula endotraqueal con manguito, y deberá descomprimirse el
estómago. por ejemplo, con sonda nasogástrica. Se empleará la presión intraperitoneal más baja necesario para volver mínimo el
riesgo de aspiración. Las pacientes deben cambiarse de la posición de Trendelenburg antes de la extubación. Si antes de la
operación se administran sistemáticamente metoclopramida, agentes de bloqueo H 2 y antiácidos que no se encuentren en
partículas, también se reducirá el riesgo.
Insuflación extraperitoneal
Las causas más frecuentes de insuflación extraperitoneal son colocación prepcritoneal de la aguja insuflación o fuga de CO2,
alrededor de los sitios de las cánulas. Aunque este trastorno suele ser leve y limitarse a la pared abdominal, el enfisema
subcutáneo puede volverse muy extenso y abarcar extremidades, el cuello y mediastino. Otros sitios frecuentes del enfisema son
epiplón y mesenterio. circunstancias que pueden confundirse con insuflación preperitoneal.
El enfisema subcutáneo se puede identificar por palpación de crepitaciones, por lo general en la pared abdominal. El enfisema
puede extenderse a lo largo de planos fàsciales contiguos en el cuello. sitio en el que se puede visualizar directamente. Este dato
puede reflejar enfisema mediastínico. que quizás indique colapso cardiovascular inminente.
El riesgo de enfisema subcutáneo se reduce mediante aguja colocada apropiadamente y si se conservará. La presión
intraperitoneal baja después de colocar las cánulas deseadas. Otros criterios que reducen la posibilidad de enfisema subcutáneo
son laparoscopia abierta y sistemas de levantamiento de la pared abdominal que vuelven innecesario el empleo de gas.
Si se ha producido insuflación extraperitoneal, se puede retirar el laparoscopio con repetición del procedimiento. Sin embargo,
quizá sobrevengan dificultades a causa de la alteración experimentada por el peritoneo anterior. Deberá considerarse la necesidad
de efectuar mejor laparoscopia abierta o de emplear un sitio alterno, como el cuadrante superior izquierdo. Un criterio es dejar el
laparoscopio en el espacio preperitoneal ampliado mientras se reinserta la aguja de insuflación bajo visión directa a través de la
membranaperitoneal, en un sitio caudal en relación con la punta del laparoscopio.
En los casos leves de enfisema subcutáneo el problema se resuelve con prontitud después de evacuar el neumoperitoneo, y no se
requiere tratamiento transoperatorio o posoperatorio específico alguno. Cuando la extravasación se extiende hasta el cuello suele
ser preferible terminar el procedimiento porque podría originar neumomediastino, neumotórax, hipercarbia y colapso cardiovascular.
Es prudente tomar una radiografía de tórax al final del procedimiento. Se tendrá a la paciente bajo observación cuidadosa a menos
que sobrevenga neumotórax a tensión, situación en la cual debo efectuarse de inmediato evacuación mediante cánula torácica o
aguja de gran calibre (números 14 a 16). que se inserta en el segundo espacio intercostal a nivel de la línea clavicular media.
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Complicaciones electroquirúrgicas
Las complicaciones de la electrocirugía son secundarias a la lesión térmica por empleo no intencionado o inapropiado del electrodo
o los electrodos activos, desviación de la corriente hacia una vía indeseable lesión en el sitio del electrodo de dispersión. La lesión
por el electrodo activo puede ocurrir con los instrumentos unipolares o bipolares, en tanto que el traumatismo secundario a los
accidentes de desviación de la corriente o con el electrodo de dispersión se producen sólo con la técnica unipolar. Las
complicaciones de la electrocirugía se reducen si obedecen los protocolos de seguridad y se tiene conocimientos firmes sobre
principios de la electrocirugía y las circunstancias que pueden generar lesión La electrocirugía se reduce si se obedecen los
protocolos de seguridad y se tiene conocimientos firmes sobre los principios de la electrocirugía y las circunstancias que pueden
generar lesión.
Traumatismo del electrodo activo. Si se oprime accidentalmente el pedal se traumatizará el tejido adyacente al electrodo. A
menudo los afectados son intestino o uréter, si el electrodo se encuentra en el abdomen, se quemará la piel. Cuando la zona de
vaporización o coagulación se extiende hacia los grandes vasos sanguíneos o hacia órganos vitales como vejiga, uréter o intestino,
ocurre lesiones por extensión directa. La técnica bipolar puede reducir el riesgo de lesión térmica del tejido adyacente, aunque no lo
elimina. Por tanto, es indispensable aislar los vasos sanguíneos antes de la desecación, en especial cuando cerca hay elementos
anatómicos vitales, y deberán aplicar cantidades apropiadas de energía para permitir un margen suficiente de tejido no lesionado.
Quizá es difícil el diagnostico de lesión visceral térmica directa. Si se produce activación no intencionada del electrodo deberán
valorarse con mucho cuidado de órganos intraperitoneales cercanos. El aspecto se puede ver afectados por diversos factores,
entre ellos energía producida por el generador, tipo de electrodo, proximidad del mismo a los tejidos y duración de su activación. El
diagnostico de lesión térmica visceral suele retrasarse hasta que aparecen los signos y síntomas de fístula o peritonitis. Como
estas complicaciones podrían no manifestarse hasta dos a 10 días después de la operación, es necesario aconsejar a las pacientes
que informan cualquiera manifestación posoperatoria, como fiebre o dolor abdominal crecientes.
Las lesiones no intencionadas por activación del dispositivo se previenen si el cirujano siempre a cargo directo de la
activación del electrodo, y si se retirara todos los instrumentos electroquirúrgicos de mano de la cavidad peritoneal
cuando el dispositivo no este empleándose. Cuando se retiran de la cavidad peritoneal los instrumentos deben desconectare del
generador electroquirúrgico o se almacenaran en una bolsa aislada cerca del campo operatorio. Estas medidas previenen la lesión
de la piel del paciente si el electrodo se activa de manera accidental.
La lesión térmica de intestino, vejiga o uréter que se reconoce en el momento de la laparoscopia debe tratarse de inmediato
mediante laparotomía , considerando la extensión potencial de la zona de necrosis coagulante. Las incisiones que se efectúan con
energía enfocada desde un electrodo puntiagudo se acompañara de un grado mínimo de lesión térmica circulante. El contacto
prolongado o incluso transitorio con un electrodo de calibre relativamente grande puede ocasionar necrosis térmica, que suele
extenderse a varios centímetros de distancia. En estos se requirieran extirpación o resección amplias.
Desviación de corriente. Puede ocurrir desviación de corriente cuando los electrones encuentran un camino directo fuera del
campo de la paciente a través de sitios conectados a tierra distintos al del electrodo de dispersión. De manera alternativa, la
corriente se puede desviar directamente hacia otros tejidos antes de llegar a la punta del electrodo activo. En cualquiera de los
casos, si la densidad de la fuerza de la corriente se eleva lo suficiente, habrá peligro de que se produzca lesión térmica no
intencionada grave.
Quemaduras del sitio alterno de conexión a tierra. Estas lesiones pueden producirse solo con los generadores electroquirúrgicos
" conectados a tierra " porque carecen de un circuito aislado. En estos generadores, cuando el electrodo de dispersión se
desenchufa o pierde la actividad por cualquiera otro motivo, la corriente buscara cualquier conductor conectado a tierra. Si el
conductor tiene una área de superficie pequeña, la densidad o potencial de la corriente pueden volverse elevadas lo suficiente para
producir lesión térmica (fig. 21-14). Entre los ejemplos están los electrodos de parche de electrocardiografía o los componentes
metálicos conductores de la mesa de operaciones.
Los generadores electroquirúrgicos modernos " conectados a tierra" se diseñan con circuitos aislados y sistema de vigilancia de la
impedancia, que desconectan al aparato si ocurre desconexión del electrodo de dispersión. Como aun se están empleando
aparatos con terminal a tierra sin estas salvaguardas, es importante conocer el tipo de generador empleado en la sala de
operaciones.
Defectos del aislamiento. Si ocurre un defecto en la cubierta de aislamiento del tallo de un electrodo electroquirúrgico, podría
permitir la desviación de corriente hacia los tejidos adyacentes , a menudo el intestino, lo que supone el peligro de lesión importante
(fig. 21-15) por tanto en necesario revisar los instrumentos antes de cada procedimiento para identificar el aislamiento desgastado o
francamente defectuoso. Cuando se aplica energía eléctrica unipolar, el tallo del instrumento debe conservarse lejos de los órganos
vitales y, en todo lo posible, ser totalmente visible en el campo operatorio.
Acoplamiento directo. Ocurre acoplamiento directo cuando un electrodo activado toca a otro conductor metálico y le descarga la
energía, como un laparoscopio, una cánula u otro Instrumento. en especial el que no está aislado. Si el conductor está cerca del
otro tejido o en contacto con el mismo. podría haber una lesión térmica (fig. 21-15B). Se puede prevenir el acoplamiento directo
mediante remoción del electrodo cuando no se está empleando y confirmación visual de que no existe contacto con otros
instrumentos conductores antes de la activación.
Acoplamiento capacitante. Se llama capacitancia a la capacidad de un conductor para establecer una corriente eléctrica en un
circuito no conectado, pero cercano. Se establece un campo eléctrico alrededor del tallo de cualquier electrodo laparoscópico
unipolar activado, circunstancia que convierte al electrodo en capacitor. Este campo es inocuo si el circuito se completa por medio
de una vía dispersora de densidad de bajo poder (fig. 2 1-16). Por ejemplo, si ocurre acoplamiento capacitante entre el electrodo
laparoscópico y una cánula metálica colocada en la pared abdominal, la corriente "volverá" sin producir daño hacia la pared
abdominal, la cual atraviesa hasta llegar al electrodo dispersor (fig. 21-16A). Sin embargo. si la cánula metálica se encuentra fijada
a la piel por un manguito de retención o un ancla de plástico no conductores (sistema híbrido), la corriente no volverá hacia la pared
abdominal porque el manguito actuará como aislante (fig. 21-16B). Mejor el capacitor tendrá que "buscar" hacia otros sitios para
completar su circulo. Por tanto, el intestino o cualquier otro conductor cercano puede convertirse en el blanco de una descarga de
densidad relativamente elevada (fig. 21-16C). Este mecanismo puede ocurrir también cuando se inserta un electrodo unipolar a
través de un laparoscopio operatorio que. a su vez, se pasará a través de una cánula laparoscópica de plástico no conductora. En
esta configuración, la entrada de plástico actúa como aislante Si el electrodo se acopla de manera capacitante con el laparoscopio
metálico, el intestino delgado estará en peligro de sufrir lesión térmica importante.
El acoplamiento capacitante se puede prevenir si se evita el empleo de los sistemas híbridos de laparoscopia y cánula que
contienen una mezcla de elementos conductores y no conductores. Mejor se prefieren sistemas de cánulas de plástico en su
totalidad o metálicas en su totalidad. Cuando se emplean laparoscopios operatorios . la regla debe ser la de un sistema de cánula
metálica en su totalidad, a menos que no se haga un intento alguno de efectuar procedimientos electroquirúrgicos unipolares a
través del conducto operatorio..
Quemaduras producidas por el electrodo de dispersión. El empleo de generadores electroquirúrgicos de circuito aislado con
monitores de electrodo de retorno ha eliminado virtualmente la lesión térmica relacionada con el electrodo de dispersión. La
vigilancia del electrodo de retorno (VER) se logra en realidad mediante medición de la impedancia en el electrodo de dispersión
(almohadilla del paciente). que debe ser siempre baja a causa de la gran zona de superficie. Sin estos dispositivos, La desconexión
parcial de la "almohadilla del paciente" podría originar lesión térmica. porque la reducción del área de superficie del electrodo eleva
la densidad de corriente (fig. 21-17).
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Complicaciones hemorrágicas
Lesión de grandes vasos. Las complicaciones hemorrágicas más peligrosas s«n las lesiones de los grandes vasos, entre ellos
aorta y vena cava, las arterias ilíacas primitivas y sus ramas. Y las arterias y venas ilíacas internas y externas. Las lesiones ocurren
más a menudo de manera secundaria a la inserción de una aguja de insuflación, pero pueden producirse también con la punta de
los trocares primario o clásico. Los vasos lesionados más a menudo son aorta y arteria ilíaca primitiva derecha y sus ramas. a partir
de 1a aorta en la línea media. La localización más posterior desde el punto de vista anatómico de la vena cava de las venas ilíacas
les ofrece protección relativa, pero no inmunidad, contra las lesiones. Aunque la mayor parte de estas lesiones son pequeñas y
accesibles a la reparación con puntos, algunas son más grandes y requerirán ligadura con inserción de un injerto vascular o sin
ella. Se han informado defunciones por esta causa..
Después de sufrir lesión vascular, los pacientes suelen desarrollar hipotensión profunda con hemoperitoreo, o sin él. En algunos
casos se aspira la sangre por la aguja de insuflación antes de introducir el gas que producirá la distensión. A menudo la sangre
puede quedar retenida en el espacio retroperitoneal, lo que suele retrasar diagnóstico y, como consecuencia, habrá peligro de
cheque hipovolémico. Para evitar el conocimiento tardío, deberá identificarse la trayectoria de cada uno de los grandes vasos antes
de terminar el procedimiento.
Si se extrae sangre a través de la aguja de insuflación, ésta deberá dejarse en su sitio mientras se efectúan los preparativos
inmediatos para obtener productos sanguíneos y efectuar laparotomía. Si se diagnostica hemoperitoneo en el memento de la
visualización inicial de la cavidad peritoneal, podrá emplearse un instrumento de sujeción, si es posible, para ocluir temporalmente
el vaso. Al entrar en la cavidad peritoneal se comprimen de inmediato aorta y vena cava justo por debajo de los vasos renales para
lograr por lo menos control temporal de la pérdida de sangre. La acción más apropiada dependerá del sitio y la extensión de la
lesión.
Lesión vascular de la pared abdominal. Los vasos de la pared abdominal lesionados más a menudo durante la laparoscopia son
los vasos epigástricos superficiales inferiores conforme de la arteria y la vena crurales y corren en sentido cefálico en cada
cuadrante inferior. Es invariable que se lesionen con el paso inicial del trocar clásico, o con la introducción de un dispositivo más
ancho más tarde durante el procedimiento. El problema se puede reconocer de inmediato al observar que gotea sangre a lo largo
de la cánula hacia el exterior a través de la incisión. Sin embargo, la hemorragia puede quedar obstruida por la propia cánula hasta
que ésta se retira al final del procedimiento.
Las lesiones más graves son las que ocurren en los vasos epigástricos inferiores profundos. que son ramas de la arteria y la vena
ilíacas externas, que corren en sentido cefálico pero que son profundas en relación con la fascia de los rectos, y a menudo corren
por la profundidad de los músculos (fig. 21- 13). Los vasos ilíacos circunflejos profundos, que se encuentran más a menudo durante
la cirugía laparoscópica. están localizados más hacia los lados. El desgarro de estos vasos puede producir pérdida intensa de
sangre particular cuando el traumatismo no se reconoce y produce hemorragia retroperitoneal.
Los signos de que ha ocurrido lesión vascular consisten en goteo de sangre por la cánula o aparición posoperatoria de cheque,
trastornos de color de la pared abdominal o hematomas localizados cerca de la incisión. En algunos cases la sangre puede abrirse
paso hacia un sitio más distante y manifestarse como una tumoración pararrectal o vulvar. Podrá evitarse el retraso del diagnóstico
mediante la valoración laparoscópica de cada incisión peritoneal después de remover las cánulas.
La hemorragia por traumatismo de los vasos epigástricos inferiores superficiales suele detenerse de manera espontánea; por tanto,
es apropiado adoptar una actitud de vigilancia. Se puede emplear el portaagujas recto para reparar los vasos epigástricos inferiores
profundos desgarrados. Si se desarrolla un hematoma posoperatorio, lo primero que deberá hacerse será con presión local. No
deben efectuarse remoción abierta o aspiración del hematoma, porque se podría inhibir el efecto de taponamiento e incrementar el
riesgo de que se produzca absceso. Sin embargo, deberá explorarse la herida si la tumoración sigue aumentando de tamaño o
sobrevienen signos de hipovolemia.
Lesión de vasos intraperifoneales. Puede ocurrir hemorragia a causa de entrada inadvertida en un vaso sanguíneo o de falla de
una técnica oclusiva específica. Además de la hemorragia tardía puede haber un retraso ulterior en el diagnóstico durante la
laparoscopia como resultado del campo visual restringido y la presión oclusiva temporal ejercida por el CO2 en la cavidad
peritoneal.
La sección inadvertida de una arteria o de una vena puede ser manifiesta de inmediato. Las arterias seccionadas pueden
experimentar espasmo y sangrar minutos u horas después, por lo que podrían pasar inadvertidas temporalmente a causa del
campo visual limitado del laparoscopio. Por tanto al final del procedimiento deben examinarse con mucho cuidado todos los sitios
en los que se efectúo disección. Deberá dejarse salir al CO2, lo que disminuirá la presión intraperitoneal. de modo que se puedan
reconocer los vasos sanguíneos ocluidos temporalmente por la presión más elevada.
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Complicaciones gastrointestinales
Durante la laparoscopia se pueden lesionar estómago, intestino delgado y colon. La entrada mecánica en los intestinos grueso o
delgado puede ser 10 veces más frecuente cuando la laparoscopia se efectúa en pacientes que han experimentado inflamación
intraperitoneal previa. o que se han sometido a operaciones abdominales con anterioridad. En ciertos casos se encuentran
adheridas a la pared abdominal por debajo del sitio de inserción del trocar, con lo que se lesionarán.
Lesiones por la aguja de insuflación. La entrada de la aguja en el tubo digestivo puede ser más frecuente de lo que se ha
informado, y a menudo pasa inadvertida y no produce complicaciones ulteriores da en el estómago se puede identificar por
aumento de la presión de llenado. Distensión asimétrica de la cavidad peritoneal o aspiración de partículas de contenido gástrico a
través de la luz de la aguja. Inicialmente, el estómago hueco y muy adaptable permitirá que la presión de insuflación se conserve
normal. Los signos de entrada en el intestino son los mismos que los de entrada en el estomago. pero se añade olor fecaloide.
Si se identifican partículas de desecho deber dejarse la aguja colocada y se buscará un sitio alterno de la Inserción, como el
cuadrante superior izquierdo. El sitio de In lesión se identifica justo después de la entrada con buenos resultados en la cavidad
peritoneal. Los defectos producidos deberá repararse de inmediato.
Lesiones por el trocar. La lesión producida por el trocar afilado suele ser más grave que la lesión producida por una aguja. La
entrada inadvertida en el estómago suele deberse a distensión de Este a causa e aerofagia, intubación difícil o inapropiada o
inducción con mascarilla y un anestésico de inhalación. Más a menudo el trocar primario es el que produce la lesión, aunque las
cánulas clásicas también pueden producir lesiones viscerales.
Cuando se recurre a las entradas en el cuadrante superior izquierdo. o si la intubación ha sido difícil. mediante empleo selectivo de
aspiración nasogástrica preoperatoria puede volverse mínimo el riegos perforación gástrica. La laparoscopia abierta puede reducir.
aunque no eliminar, el riegos de las complicaciones gastrointestinales. En las pacientes de alto riesgo puede ser preferible la
inserción de la aguja en el cuadrante superior izquierdo con el estómago descomprimido de manera apropiada
Si el trocar de una cánula primaria penetra en el intestino, el trastorno suele diagnosticarse cuando se visualice la túnica mucosa
del tubo digestivo. Si se entra en el intestino grueso se observará un olor fecaloide. Sin embargo, la lesión puede no reconocerse
de inmediato porque la cánula quizá no se encuentra dentro del intestino o haya pasado a través de su luz. Estas lesiones suelen
ocurrir cuando está; adherida a una sola asa de intestino a la pared abdominal anterior. Quizá no se reconozca la lesión hasta que
sobrevienen peritonitis absceso, fístula enterocutánea o muerte de la paciente. Por tanto. al final del procedimiento deberá verse el
sitio del que se ha retirado la cánula primaria, ya sea a través de la propia cánula o de un puerto clásico, proceso facilitado por la
visualización directa sistemática del cierre de la incisión de la entrada primaria.
Las lesiones del estómago y el intestino por trocar requieren reparación tan pronto se reconozcan. Si la lesión es pequeña, el
operador capacitado podrá reparar el defecto a través de la laparoscopia mediante una sutura corrida de material absorbible de los
números 2-0 o 3-0 en dos capas. Las lesiones extensas pueden requerir resección y reanastomosis, lo que en la mayor parte de los
casos debe efectuarse mediante laparotomía. La ejecución preoperatoria de preparación mecánica del intestino en casos de alto
riesgo seleccionados volverá mínima la necesidad de laparotomía o colostomía.
Lesión por disección y térmica. A menudo es más fácil reconocer la lesión del intestino que se produce durante la disección que
la lesión térmica del mismo. en particular si esta última se debió a energía eléctrica o láser. Incluso si se reconoce la lesión térmica,
bajo inspección visual será difícil de estimar la extensión del daño producido, porque la zona de desecación puede exceder a la
zona de lesión que se puede ver. En algunas pacientes el diagnóstico se retrasa hasta que sobrevienen peritonitis la fiebre. por lo
general sitios cuantos días después, pero en ocasiones cuando han pasado varias semanas. Cuando se reconoce el traumatismo
mecánico del intestino durante la disección. el tratamiento será el mismo que el que el descrito las lesiones por trocar. Si se retrasa
el diagnostico hasta el momento en que esta clara la peritonitis posoperatoria, de inmediato deberá efectuarse laparotomía.
La lesión térmica se puede dejar bajo observación si parece superficial y está confinada. En un estudio de 33 mujeres con estas
lesiones que se trataron bajo observación en el hospital, sólo dos recurrieron laparotomía por perforación
Lesión urológica
De forma secundaria a los traumatismos mecánicos o térmicos puede ocurrir lesión de la vejiga o del uréter relacionada con
laparoscopia. Lo ideal es prevenir estas lesiones; por lo demás. es esencial que se identifiquen durante el procedimiento operatorio.
Lesión vesical. La lesión traumática de la vejiga puede deberse a perforación de trocar de la vejiga drenada. pero también se
puede producir mientras se diseca la vejiga de los tejidos a los que esta adherida o de la parte anterior del útero. La lesión puede
ser manifestar. la visualización directa si la encuentra colocada una sonda permanente, se observarán hematuria o neumaturia
(CO 2 en el sistema de drenaje del catéter). La herida de la vejiga se puede confirmar mediante inyección de leche estéril o de
solución diluida de azul de metileno a través de la sonda transuretral. Sin embargo, la lesión térmica de la vejiga puede pasar
inadvertida al principio y, si sucede así, más tarde se manifestará como peritonitis o fístula.
El drenaje vesical preoperatorio sistemático suele prevenir las cistotomías relacionadas con el trocar. La separación de la vejiga
desde el útero u otros órganos a los que se encuentre adherida requiere visualización, separación apropiada y técnica quirúrgica
excelente. Se prefiere la disección mecánica con instrumento cortante, en particular cuando se encuentran adherencias
relativamente densas.
Las lesiones vesicales de calibre muy pequeño(l a 2 mm) podrán tratarse con cateterismo vesical durante cinco a siete días. El
cateterismo no será necesario si de inmediato se efectúa la reparación. Cuando se identifica una lesión de mayor tamaño, se puede
reparar por vía laparoscópica. Sin embargo si la herida se encuentra cerca del trígono o lo abarca, deberá efectuarse un
procedimiento abierto. Cuando se valora un caso de esta clase será necesario tomar en consideración el mecanismo de la lesión.
porque las lesiones eléctricas se extienden a menudo más allá de los limites visibles del supuesto defecto.
En el caso de las lesiones pequeñas se puede efectuar el cierre con una o dos capas de puntos de material absorbible de los
números 2-0 a 3-0. Si ocurre lesión térmica deberá resecarse la porción coagulada. Es necesario conservar el cateterismo
posoperatorio con sonda transuretral o suprapúbica durante dos a cinco días en el caso de las heridas pequeñas del fondo, y
durante 10 a 14 días en el caso do las lesiones del trígono.
Lesión ureteral. La causa más frecuente de lesión ureteral durante laparoscopia es el traumatismo electroquirúrgico. Sin embargo,
puede ocurrir lesión ureteral después de disección mecánica y de emplear dispositivos de corte lineal y engrapado. Aunque es
posible el reconocimiento transoperatorio de la lesión ureteral, el diagnóstico suele ser tardío. Las heridas ureterales deben
confirmarse durante la operación de manera visual o mediante inyección intravenosa de índigo carmín. La lesión térmica se
manifestará hasta 14 días después de la operación con fiebre, dolor abdominal o en el flanco y peritonitis. Puede haber leucocitosis,
y la pielografía intravenosa pondrá de manifiesto extravasación de orina o urinoma. La obstrucción mecánica por grapas o puntos
se puede reconocer durante la operación sólo mediante visualización directa. La obstrucción ureteral se presenta unos cuantos días
a una semana después del procedimiento quirúrgico con dolor en el flanco y, a menudo, fiebre puede ser de utilidad el ultrasonido
abdominal, pero la pielografía intravenosa identificará de manera mas precisa el sitio y el grado de la obstrucción.
Descarga e incontinencia sostenidas son signos tardíos de fístula ureterovaginal o vesicovaginal. Se puede confirmar la presencia
de fístula vesical mediante identificación del colorante en un tapón vaginal coloca do previamente después de llenar la vejiga con
azul de metileno. En caso de fístula ureterovaginal, el azul de metileno no pasará hacia la vagina pero podrá identificarse tras la
inyección intravenosa de índigo carmín.
Conocer la trayectoria del uréter a través de la pelvis es un prerrequisito para reducir el riesgo de lesión. El uréter suele verse a
través del peritoneo de la pared pélvica lateral. entre el reborde pélvico y la inserción del ligamento ancho. Sin embargo, a causa de
las variaciones entre una y otra paciente o de la presencia de enfermedad, la localización del uréter quedará oculta y hará
necesario entrar en el espacio retroperitoneal Las técnicas empleadas para la disección retroperitoneal son también factores de
importancia para reducir el riesgo de lesión ureteral. Se prefiere la disección con instrumento como y cortante (tijeras), aunque se
puede recurrir a la hidrodisección. También puede ser de utilidad la colocación selectiva de sondas férulas ureterales.
La lesión ureteral se puede tratar de inmediato si se diagnostica durante el procedimiento quirúrgico. Aunque la lesión muy limitada
puede cicatrizar sobre una férula ureteral dejada en su sitio durante 10 a 21 días, en la mayoría de las pacientes esta indicada la
reparación. Aunque se ha efectuado reparación laparoscópica de las heridas y los cortes transversos de los uréteres, la mayor
parte de las lesiones requerirán laparotomía.
Cuando se retrasa el diagnóstico de lesión ureteral, deberá drenarse la vejiga con una sonda. Las obstrucciones y las heridas
incompletas o pequeñas se pueden tratar con buenos resultados mediante sonda ureteral colocada de formas retrógrada o
anterógrada. Los urinomas se pueden drenar por vía percutánea. Si no se puede colocar con buenos resultados una sonda férula,
será necesario efectuar nefrostomía percutánea antes de preceder con la reparación operatoria.
Lesión neurológica
La lesión del nervio periférico suele estar relacionada con mala colocación de la paciente, o con presión excesiva ejercida por el
personal quirúrgico sobre el cuerpo o las extremidades de ésta. También puede ocurrir lesión de nervio como resultado de la
disección quirúrgica.
En las extremidades el traumatismo puede ser directo, como sucede cuando el nervio ciático poplíteo externo es comprimido por la
presión ejercida por los estribos. El nervio crural, lo mismo que el ciático mayor o sus ramas, pueden experimentar
sobreestiramiento y lesionarse a causa de la colocación in apropiada de las articulaciones de la cadera o rodilla. También son
posibles las lesiones del plexo braquial secundarias a factores como el apoyo del cirujano o sus ayudantes sobre el brazo en
abducción durante el procedimiento. Si la paciente se coloca en posición de Trendelenburg muy inclinada, habrá peligro de lesión
del plexo braquial a causa de la presión ejercida sobre la articulación del hombro. En la mayoría de los casos se encuentran déficit
sensitivos o motores al salir la paciente de la anestesia. La probabilidad de lesión del plexo braquial se puede reducir mediante
almohadillado y apoyo adecuados de los brazos y los hombros, o mediante colocación de los brazos de la paciente en posición de
aducción.
La mayor parte de las lesiones de los nervios periféricos se recuperan de manera espontánea. El tiempo para la recuperación
dependerá del sitio y la gravedad de la lesión. En la mayor parte de las lesiones periféricas se produce recuperación total de los
nervios sensitivos en plazo de tres a seis meses. La recuperación se puede facilitar mediante fisioterapia, armazones apropiados y
estimulación eléctrica de los músculos afectados. En el caso de la sección transversa de los nervios intrapélvicos más importantes
deberá efectuarse microcirugía abierta.
Hernia de la incisión y dehiscencia de la herida
La producción de hernia incisional se ha informado después de laparoscopia en más de 100 casos. Aun que ninguna incisión está
exenta del riesgo, son particularmente vulnerables los defectos que miden más de 10 mm de diámetro. En la mayor parte de los
casos, estos defectos se pueden prevenir mediante técnica apropiada y cierre de los defectos de gran tamaño. Todas las cánulas
clásicas deben retirarse bajo visión directa para garantizar que no se desplaza intestino hacia la incisión. Las incisiones que miden
más de 10 mm de diámetro deben someterse a cierre de la fascia mientras se está viendo el defecto con el laparoscopio, para
volver mínimo el riesgo de lesión intestinal. Para facilitar el cierre de las incisiones deberá emplearse un laparoscopio de diámetro
pequeño a través de una cánula estrecha.
El defecto más frecuente se produce cuando se desarrolla hernia intestinal durante el periodo posoperatorio inmediato. La paciente
puede encontrarse asintomática o experimentar dolor, fiebre. tumoración periumbilical, evisceración franca y síntomas y signos de
obstrucción mecánica del intestino durante la primera semana del periodo posoperatorio.
Como las hernias de Richter contienen sólo una porción del intestino en el defecto. el diagnóstico suele retrasarse. Las hernias
ocurren más a menudo en las incisiones laterales en relación con la línea media. El síntoma inicial suele ser dolor, porque la
obstrucción incompleta permite aún el paso de contenido intestinal. Puede haber fiebre si sobreviene incarceración, y la perforación
subsecuente supone el peligro de peritonitis. El trastorno es difícil de diagnosticar, requiere un índice elevado de sospecha y se
puede con firmar mediante ultrasonido o tomografía computadorizada.
El tratamiento de los defectos de la incisión laparoscópica depende del tiempo de presentación y de la presencia de intestino
maltratado y su estado. La evisceración requiere siempre intervención quirúrgica. Si el trastorno se diagnostica de inmediato, el
intestino se recoloca en la cavidad peritoneal (si no hay pruebas de necrosis o de defecto intestinal)y se repara la incisión, por lo
general bajo orientación laparoscópica.
Si el diagnóstico se retrasa o el intestino queda incarcerado o en peligro de perforación. se requerirá laparotomía para reparar o
resecar el intestino.
Infección
Son poco frecuentes las infecciones de las heridas después de laparoscopia; en su mayor parte son infecciones menores de la piel
que se pueden tratar con buenos resultados mediante observación, drenaje o antibióticos' En ocasiones raras sobreviene fascitis
necrosante grave. Se han informado infecciones vesicales, celulitis pélvica y absceso pélvico
El riesgo de infección relacionado con laparoscopia es mucho menor que el relacionado con las operaciones abdominales o
vaginales abiertas. Deberán ofrecerse antibióticos profilácticos a pacientes seleccionadas, por ejemplo las que experimentan riesgo
aumentado de endocarditis bacteriana y aquellas en las que se planea efectuar histerectomía. Es indispensable instruir a las
pacientes para que vigilen su temperatura después del alta, e informen de inmediato al medico la aparición de fiebre mayor de 38
grados centígrados.
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Histeroscopia
La lisis histeroscópica de las adherencias intrauterinas se describió por primera vez en 1973 La técnica de la resección
electroquirúrgica guiada de manera endoscópica se adoptó, a partir de los procedimientos urológicos, para los procedimientos
ginecológicos cuya finalidad era remover los liomiomas uterinos. La sección histeroscópica de los tabiques uterinos se desarrollo
mediante una técnica en la cual se pasan tijeras a lo largo del exterior del endoscopio. Se ha informado destrucción histeroscópica
del endometrio mediante vaporización con láser Nd:YAG, y resección y coagulación electroquirúrgicas
El empleo de la histeroscopia diagnóstica y operatoria se ha visto limitado por las dificultades para obtener una imagen aceptable
de manera sostenida (es decir, distensión insuficiente, hemorragia) y por la percepción de que su potencial terapéutico es bajo.
Aunque la tecnología y las técnicas histeroscópicas se encuentran aún en desarrollo, la calidad actual de las imágenes es
excelente porque se han podido crear endoscopios de menor diámetro gracias a las mejoras de la tecnología fibróptica. El empleo
concomitante de imagenología ultrasónica puede brindar una visión de toda la pared miometrial durante los procedimientos
resectoscópicos.
Como la histeroscopia diagnóstica se puede efectuar en el consultorio o en la clínica sin necesidad do anestesia, se ha aconsejado
el empleo generalizado de esta técnica para investigar la hemorragia uterina anormal. Entre los procedimientos quirúrgicos
histeroscópicos están remoción de pólipos, resección de liomiomas, supresión endometrial y sección de adherencias y tabiques
uterinos. Algunos de estos procedimientos están bien establecidos y otros, aunque promisorios, requieren mayor investigación
clínica. Se ha sugerido a la histeroscopia como método para sustituir la toma de muestras de la cavidad uterina a ciegas, porque
puede ofrecer mejores resultados a un costo más bajo.
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Histeroscopia diagnóstica
La histeroscopia diagnóstica suele ofrecer información que no se puede obtener con la toma de muestras endometriales a ciegas.
En la mayoría de los cases, los datos adicionales visibles con el histeroscopio son pólipos endometriales o liomiomas submucosos.
Con la histeroscopia y la toma directa de biopsia es posible identificar los procesos malignos o hiperplásticos. La exploración
histeroscópica es probablemente superior a la historiografía para valorar la cavidad endometrial. Sin embargo, en algunas
situaciones (p. ej., endometrítis, hiperplasia) el legrado brinda información no disponible de otra manera mediante valoración
histeroscópica, incluso cuando se combina con biopsia dirigida. La ventana principal de la histeroscopia diagnóstica consiste en
que se identifican ): definen con mayor facilidad las anomalías estructurales (congénitas o adquiridas). Indicaciones potenciales
para la histeroscopia diagnóstica son:
1. Hemorragia uterina anormal que no se puede explicar
Premenopáusica
Posmenopáusica
1. Casos seleccionados de infertilidad
Histerograma anormal
1. Abono espontáneo recurrente
En la mayoría de las pacientes, la histeroscopia diagnóstica se puede efectuar en el consultorio o en la clínica con malestar mínimo
y a un costo mucho más bajo que en la sala de operaciones En algunos pacientes las preocupaciones por su bienestar o por un
trastorno médico preexistente pueden impedir la histeroscopia en el consultorio.
Aunque en muchas pacientes la histeroscopia puede brindar más información que el legrado a ciegas. aun debe emplearse con
prudencia. En la mayoría de las pacientes se pueden efectuar otras medidas de investigación o terapéuticas antes de la
histeroscopia diagnóstica o en lugar de esta. En las mujeres con hemorragia perimenopausica y posmenopáusica deben efectuarse
biopsia endometrial en cl consultorio o legrado endometrial antes de la histeroscopia diagnóstica. Si no se puede establecer un
diagnóstico satisfactorio, o si la hemorragia prosigue sin que se encuentre una explicación, será apropiado efectuar histeroscopia
en el consultorio y biopsia dirigida o repetición del legrado. En las mujeres que se encuentran en los años de la vida reproductiva, al
principio puede aplicarse tratamiento medico o de simple observación. según la gravedad de la hemorragia y los problemas que
ésta este produciendo. En las pacientes que no reaccionan a los regímenes médicos, como administración de anticonceptivos
orales, para establecer cl diagnostico se puede efectuar histeroscopia en el consultorio con biopsia o legrado.
En las mujeres que son estériles, el estudio de imágenes inicial de mejor clase es la histerosalpingografia, puesto que ofrece
información sobre la permeabilidad de los oviductos. En presencia de uno anomalía sospechosa o identificada en la cavidad
endometrial podrá efectuarse histeroscopia para confirmar el diagnóstico, definir la anomalía y, quizá, dirigir la remoción de las
lesiones. Algunos ginecólogos consideran que es indispensable la histeroscopia en estas pacientes por la ocurrencia elevada de
imágenes radiológicas falsas negativas en las que se tienen anomalías intrauterinas. Sin embargo, no se cuenta con pruebas de
que la identificación y el tratamiento de estas anomalías "inadvertidas" mejoren las tasas de embarazo. Es innecesario confirmar la
permeabilidad de los oviductos en las pacientes que experimentan abortos recurrentes; por tanto, son candidatas a valoración
primaria con histeroscopia.
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Histeroscopia operatoria
Se pueden efectuar por vía histeroscópica adhesiólisis, sección de tabique intrauterino, resección de miomas y destrucción
endometrial por medio de resección, desecación electroquirúrgica o vaporización con el láser de neodimio con itrio, aluminio y
granate. También se puede emplear la histeroscopia para resecar cuerpos extraños o para colocar instrumentos en la trompa de
Falopio.
Cuerpo extraño. Si no se encuentra el hilo del dispositivo intrauterino que se supone tiene colocado la paciente, éste suele
poderse retirar con un gancho de diseño especial o una legra dentada (p. Eje. cucharilla de Novak). Cuando la remoción es difícil o
imposible, la localización del dispositivo se puede confirmar mediante histeroscopia, que permitirá la remoción con unas pinzas.
Tabiques. Cuando se encuentra un útero único que tiene dividida la cavidad, la sección hiteroscópica de los tabiques intrauterinos
mejora los resultados para la reproducción en una magnitud equivalente a lo que se logra con la metroplastia abdominal, con
reducción de la morbilidad y los costos, de procedimiento se puede efectuar de manera mecánica con tijeras, o mediante técnicas
que descargan energía como el láser de Nd:YAG o un bisturí o un asa electroquirúrgicos. Como la mayor parte de los tabiques
tienen pocos vasos, las tijeras se pueden emplear con facilidad y de esta manera se evitará el riesgo, aunque mínimo, de lesión
térmica.
Pólipos endometriales. Aunque los pólipos endometriales se pueden resecar mediante legrado ciego, muchos de ellos
pasan inadvertidos. Por tanto, los identificados o sospechados se tratan con mejores resultados mediante orientación
histeroscópica, que a menudo se puede efectuar en la clínica o el consultorio bajo anestesia local. Para valorar el resultado de
legrado ciego o, de preferencia, guiar las pinzas de sujeción, se puede efectuar histeroscopia. De manera alternativa, en el caso de
los pólipos de mayor tamaño, se puede emplear un resectoscopio uterino para seccionar el tallo o morcelar la lesión.
Liomiomas. La histeroscopia puede emplearse para remover los liomiomas intracavitarios en mujeres con menorragia o infertilidad.
Sin embargo, este criterio se ve limitado por la localización y el tamaño de los liomiomas. En algunas pacientes la resección es
relativamente fácil, en tanto que en otras, se requiere laparotomía.
Los liomiomas pediculados se pueden resecar mediante sección del tallo con tijeras o resectoscopio. En el caso de las lesiones de
mayor tamaño, quizá se requiera la morcelación electroquirúrgica con un restocopopio antes de la remoción. En algunas pacientes
se puede emplear la histeroscopia para dirigir la inserción de un tenáculo de modo que se pueda tercer la lesión. Aunque preferible,
no es absolutamente necesario resecar el liomioma porque se expulsará de manera espontánea.
Los liomiomas submucosos seleccionados que se extienden hacia la pared uterina se pueden resecar mediante un electrodo de
asa. La extensión de la afección intramural puede valorarse mediante ultrasonido abdominal con instilación de solución salina en la
cavidad endometrial (p. eje., sonohisterografía). Si el liomioma está embebido a demasiada profundidad en el miometrio, quizá no
sea resecable o se corra el peligro de perforar el útero si se efectúan intentos excesivos para extirparlo. Se pueden resecar por
completo liomiomas intramurales seleccionados durante un segundo procedimiento tras dejar pasar un intervalo adecuado. Aunque
no está clara la eficacia de esta maniobra, en vez de un segundo procedimiento pueden emplearse el láser Nd:YAG o un
instrumento electroquirúrgico bipolar para desecar la porción restante de los liomiomas. La administración preoperatoria de
agonistas de la hormona liberadora de gonatropina (GnRH) puede ayudar a que se reduzca el tamaño de los miomas submucosos.
lo que facilitara poderlos resecar por completo
Menorragia. La menorragia que no reacciona a las medicaciones se puede tratar mediante supresión o resección endometriales.
La supresión se puede efectuar con el láser o mediante desecación electroquirúrgica con el resectoscopio uterino equipado con un
electrodo esférico romo o en forma de barril La resección se efectúa con un electrodo de asa que puede afeitar el endometrio Entre
las complicaciones del procedimiento se encuentran sobrecarga de líquidos, desequilibrio electrolítico, hemorragia, perforación y
lesión intestinal. El riesgo de perforación uterina se reducirá si se emplean resección y supresión electroquirúrgica combinadas; la
última es más adecuada para las zonas más delgadas del miometrio en los cuernos y sobre las paredes laterales de la cavidad
endometrial. El empleo preoperatorio de análogos de la GnRH o de danazol puede reducir el tiempo operatorio, la hemorragia y la
cantidad de líquidos que se requerirán.
Estos procedimientos tienen buenos resultados en muchas mujeres porque reducen o eliminan la menstruación sin necesidad de
histerectomía o de tratamiento médico prolongado. Las tasas de buenos resultados varían, y dependerán de lo que dure la
vigilancia y de lo que se haya definido como buen resultado. En muchas pacientes la finalidad es la amenorrea, en tanto que en
otras lo es la normalización de la menstruación. Entre 75 y 95% de las pacientes quedan satisfechas con el procedimiento
quirúrgico después de un año, y 30 a 90% de las mismas experimentan amenorrea. No se ha observado ninguna ventaja de las
técnicas láser sobre las electroquirúrgicas en estudios comparativos
No se conocen la eficacia a largo plazo ni el impacto de la supresión o la resección en las mujeres con adenomiosis. Como no se
puede suprimir inevitablemente cierta parte del endometrio, existe potencial de cáncer endometrial; por tanto, la terapéutica de
restitución hormonal posmenopáusica deberá incluir un progestágeno.
Esterilización. Se puede efectuar esterilización histeroscópica sin entrar en la cavidad peritoneal. Como las bocas tubarias suelen
verse durante la histeroscopia, son varias las opciones potenciales para la esterilización: inserción de un tapón, inyección de un
agente esclerosante o destrucción de la porción intramural del oviducto. Estos procedimientos se están desarrollando, y deberán
efectuarse sólo como parte de un protocolo clínico aprobado
Sinequias. Se llama síndrome de Asherman a la presencia de adherencias en la cavidad endometrial que genera infertilidad o
aborto espontáneo recurrente, con amenorrea o sin ella. Estas sinequias se pueden identificar en el histerograma, pero se
demuestran con mayor claridad en el momento de la histeroscopia diagnóstica. Las sinequias frágiles relativamente delgadas se
pueden seccionar con la punta de un histeroscopio diagnóstico rígido. Las lesiones más gruesas pueden requerir sección con
tijeras semirrígidas o rígidas o instrumentos que descargan energía, como el resectoscopio o el histeroscopio operatorio con láser
de neodimio, itrio, aluminio y granate. Los resultados para la reproducción dependen de lo extensa que sea la lesión endometrial
preoperatoria.
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En su mayor parte, los procedimientos de histeroscopia diagnóstica se efectúan en el consultorio o en la clínica, en tanto que la
operatoria se efectúa en una sala de operaciones o en un centro quirúrgico hospitalario. La paciente debe comprender los
fundamentos de cualquiera de los procedimientos lo mismo que el malestar que cabe esperar, los riesgos potenciales y las
alternativas médicas de observación y quirúrgicas. Es indispensable que comprenda la naturaleza del procedimiento y las
posibilidades de que tenga buenos resultados. Se le ofrecerá una estimación realista de los buenos resultados con base en la
experiencia del operador.
Histeroscopia diagnóstica. La histeroscopia diagnóstica tiene como finalidad identificar o excluir la presencia de anomalías
anatómicas o estructurales en la cavidad endometrial que podrían contribuir a la producción de hemorragia, infertilidad o perdida
recurrente del embarazo. Son pocos los riesgos de la histeroscopia diagnóstica, y este procedimiento rara vez tiene consecuencias
graves. Sin embargo, debe hablarse con la paciente sobre los aspectos relacionados con anestesia, perforación, hemorragia y
medios de distensión. Una vez efectuada la histeroscopia diagnóstica, la mayoría de las pacientes experimentan hemorragia
vaginal ligera y dolor de tipo cólico en la parte baja del abdomen. Habrá peligros de cólicos intensos, disnea y dolor intenso en la
parte superior del abdomen y en el hombro derecho sí el CO2 pasa hacia la cavidad peritoneal. Por tanto, la paciente deberá estar
acompañada por una persona de su confianza o un familiar para que la lleve a casa.
Histeroscopia operatoria. El consejo antes de la histeroscopia operatoria varia según el procedimiento planeado y el tipo de
anestesia que se empleará. Los riesgos de la histeroscopia operatoria son mayores y, en potencia, de magnitud más importante
que en el caso de la diagnóstica. Algunas pacientes quizá no toleren el empleo de grandes volúmenes de medio de distensión
hipotónico si se produce absorción intravascular importante, sobre todo las que experimentan cardiopatía subyacente. La paciente
debe estar enterada del riesgo de lesión de los intestinos o de las vías urinarias. Si se produce lesión durante el procedimiento,
quizá no sea posible terminar y se tenga que recurrir a laparotomía para reparar el problema.
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Equipo y técnica
El equipo requerido depende de las finalidades del procedimiento. El cirujano debe conocer a fondo el equipo, su funcionamiento y
las especificaciones técnicas a fin de que se le faciliten la eficiencia y los resultados clínicos óptimos, y disminuya la probabilidad de
complicaciones (fig. 21-18). En la figura 21-19 se ilustra un equipo histeroscópico típico para los procedimientos diagnósticos y
operatorios menores. Los aspectos centrales que tienen que satisfacerse para efectuar la histeroscopia son:
1. Colocación de la paciente y exposición del cuello uterino

2. Anestesia
3. Dilatación cervical
4. Distensión uterina
5. Imagenología
6. Manipulación intrauterina
Posición y exposición de la paciente
La histeroscopia se efectúa en posición de litotomía dorsal modificada; la paciente se encuentra en posición supina y descansa las
piernas en estribos. Para los procedimientos histeroscópicos en los que la paciente conserva el conocimiento, se deberá considerar
su comodidad en conjunto con la necesidad de lograr buena exposición perineal. Los estribos que pueden sostener y apoyar
rodillas. pantorrillas y tobillos permitirán los procedimientos prolongados. Deben evitarse los estribos en "caña de azúcar" para las
operaciones histeroscópicas en las pacientes que conservan el conocimiento.
Debe emplearse el espéculo más pequeño que se pueda para exponer el cuello uterino. El bivalvo que tiene bisagra sólo en un
lado permite su remoción sin trastornar a los otros instrumentos colocados. Debe evitarse el empleo de espéculos pesados en las
pacientes que conservan el conocimiento.
Anestesia
Los requerimientos anestésicos para la histeroscopia varían mucho según el nivel de ansiedad de la paciente, el estado de su
conducto cervical, el procedimiento y diámetro exterior del histeroscopio o de la vaina del mismo. En algunas pacientes es posible
la histeroscopia diagnóstica sin necesidad de anestesia, sobre todo si son paras o si se emplean histeroscopios de calibre estrecho
(<3 mm de diámetro exterior). Se evitará o minimizará también el dolor de la dilatación cervical si se inserta una férula de laminaría
en el cuello uterino tres a ocho horas antes del procedimiento. Sin embargo, si este dispositivo se deja en su sitio demasiado
tiempo (es decir, más de 24 horas) habrá el peligro de que sobredilate el cuello uterino, lo que es contraproducente para la
insuflación de dióxido de carbono.
En la mayor parte de los procedimientos diagnósticos se obtiene anestesia cervical eficaz mediante bloqueo intracervical. Puede
emplearse una aguja raquídea para instilar cerca de 3 ml de solución de lidocaina a la concentración de 0.5 a I% en el labio anterior
del cuello uterino. Se emplea un tenáculo para sujetar a este Ultimo. Se administra un bloqueo intracervical uniforme alrededor de
la circunferencia de la boca interna. También se puede efectuar bloqueo paracervical en los ligamentos uterosacros en las
posiciones de las 4 y las 8 del reloj, si es necesario. Debe tenerse cuidado de evitar la inyección intravascular. Puede administrarse
anestesia tópica adicional con 5 ml de mepivacaína a la concentración de 2% en la cavidad endometrial con una jeringa. Muchos
procedimientos operatorios se pueden efectuar mediante esta técnica combinada con administración de ansiolíticos o analgésicos
por vía intravenosa según se requieran. De manera alternativa, es posible recurrir a la anestesia regional o general.
Dilatación cervical
La dilatación del cuello uterino, aunque al parecer simple, puede efectuarse de manera incorrecta y poner en peligro todo el
procedimiento. Si no es posible colocar la lente objetivo del histeroscopio en la cavidad endometrial, no podrá efectuarse la
histeroscopia. El cuello uterino debe dilatarse, de manera tan atraumática como se pueda. No se empleara una sonda uterina.
porque puede traumatizar el conducto o el endometrio y producir hemorragia innecesaria y perforación uterina.
Distensión uterina
Es necesaria la distensión de la cavidad endometrial para crear un espacio visible. Entre las elecciones están gas CO 2, dextran 70
de alta viscosidad al 32%, y diversos líquidos de viscosidad baja como glicerina sorbitol, solución salina y solución glucosada. Se
requiere una presión de 45 mmHg. o mayor para distensión adecuada de la cavidad uterina. A fin de volver mínima la cantidad de
liquido extravasado presión no debe exceder a la presión arterial media. En el caso de cada uno de los líquidos existen diversos
métodos para crear esta presión al administrarlos en la cavidad endometrial.
Vainas Se hace pasar un histeroscopio rígido hacia el interior de la cavidad endometrial a través de una vaina externa. El diseño y
diámetro de la vaina reflejarán tanto las dimensiones del endoscopio como la finalidad de este instrumento. Los histeroscopios
diagnósticos tienen una vaina ligeramente más ancha que el propio telescopio, lo que permite administrar los medios de distensión
a través de ella. Las vainas para los histeroscopios operatorios tienen uno o dos conductos adicionales que permiten la entrada o la
salida de los medios de distensión, o la inserción de instrumentos semirígidos o de o de fibras láser. Estas vainas suelen tener un
diámetro de 7 a 8 mm, y algunas permiten el flujo continuo del medio de distensión hacia el interior y el exterior de la cavidad
endometrial
Medios. El dióxido de carbono ofrece una visión excelente para las finalidades diagnósticas. pero no es adecuado en la
histeroscopia operatoria o los procedimientos diagnósticos cuando la paciente esta sangrando porque no hay una manera eficaz de
retirar la sangre y otros desechos de la cavidad endometrial. Para prevenir la embolia de CO2, el gas debe instilarse mediante un
insuflador diseñado especialmente para el procedimiento: la presión intrauterina se conserva por debajo de 100 mmHg y la taza de
flujo se conserva a menos de 100 ml/minuto.
La solución salina isotónica es un medio útil y seguro para los procedimientos que no requieren electricidad. Incluso si ocurre
absorción de un volumen importante de la solución, no producirá desequilibrio electrolítico. Por tanto, es un buen liquido para los
procedimientos menores efectuados en el consultorio.
El dextrán 70 es un medio de utilidad para las pacientes que esta sangrando, porque no se mezcla con la sangre. sin embargo, es
caro y tiende a "caramelizarse" sobre los instrumentos, que deben desmontarse y limpiarse concienzudamente en agua tibia justo
después de cada empleo. Puede producir. Además reacciones anafilácticas, sobrecarga de líquidos y trastornos electrolíticos.
Para la histeroscopia operatoria se emplean más a menudo líquidos no conductores de baja viscosidad. como glicina al 1.5% y
sorbitol al 3%. Estas soluciones se pueden emplear con electricidad. porque no contienen electrólitos que dispersarían la corriente
e impedirían el efecto electroquirúrgico. .Tanto glicina al 1.5% como sorbitol al 3% son baratos. y se dispone de ellos con facilidad
en bolsas de tres litros adecuadas para la histeroscopia de flujo continuo. Como cada uno de estos líquidos es hipotónico, su paso
hacia la circulación general podría acompañarse de trastornos de líquidos y electrólitos. Por tanto. La "absorción" uterina debe
vigilarse continuamente mediante captura y medición del líquido que sale por la vaina y restarse del volumen total administrado. Los
volúmenes absorbidos mayores de un litro exigen que se midan las concentraciones de electrólitos en la sangre. Si son más de dos
litros los que han pasado hacia la circulación deberá detenerse el procedimiento. El sorbitol circulante en exceso puede ocasionar
hiperglucemia, y los grandes volúmenes de solución de glicina pueden elevar las concentraciones de amoniaco en la sangre.
Sistemas de administración. Se pueden emplear jeringas para I«s procedimientos diagnóstico de consultorio, y son
especialmente adecuados para administrar la solución de dextrán. El cirujano puede operar la jeringa, y la conecta directamente
con la vaina o lo hace por medio de tubería de conexión. Como esta técnica es muy tediosa, sólo es adecuada para las
operaciones simples.
Al elevar el vehículo que contiene el medio de distensión sobre el nivel del útero de la paciente logra con eficacia presión
hidrostática sostenida. La presión lograda es el producto de la anchura de la tubería de conexión por la elevación: en el caso de la
histeroscopia operatoria con tubería de 10 mm, la presión intrauterina varía entre 70 y 100 mmHg cuando la bolsa se encuentra a
una distancia de 1 a 1.5m por arriba de la cavidad uterina.
Se puede colocar un manguito de presión alrededor de la bolsa que contiene el medio para elevar la presión en el sistema. Debe
tenerse cuidado. sin embargo. porque esta técnica producirá extravasación si la presión intrauterina se eleva por arriba de la
presión arterial media.
Se dispone de diversas bombas de administración que varían entre dispositivos simples e instrumentos que conservan una presión
intrauterina preestablecida. Los dispositivos de bombeo simple siguen enviando liquido a presión hacia la cavidad uterina
independientemente de la resistencia. en tanto que las bombas sensibles a la presión reducen la tasa de flujo cuando se alcanza el
nivel preestablecido tanto impiden la salida de la sangre y los desechos, y obstaculizan la visibilidad.
Imagenología
Endoscopios. Se dispone de los histeroscopios en dos tipos básicos: flexibles y rígidos. Los flexibles tienen una resolución menor
que los instrumentos rígidos de diámetro semejante. y son útiles al máximo, para la canulación de la trompa de Falopio. Para otras
aplicaciones los rígidos son más duraderos y brindan una imagen de calidad superior. Los histeroscopios empleados más a
menudo tienen 4 mm de diámetro, aunque también se dispone de otros con diámetro menor de 3 mm. Los de diámetro pequeño
tiene una resolución un tanto menor, pero es más fácil pasarlos a través del cuello uterino.
Los endoscopios oblicuos son de mayor utilidad para histeroscopia que para laparoscopia. y se dispone de ellos en modelos de 0°,
12 a 15° y 25 a 30° (fig. 21-20). El telescopio de 0° brinda una visión panorámica y es mejor para los procedimientos diagnósticos.
Los histeroscopios con ángulos de 15° a 30° se emplean más a menudo tanto para el diagnóstico como para el tratamiento. aunque
de los tipos de 12 a 15° son adecuados para el diagnóstico, la supresión y la resección.
Fuentes luminosas y cables. La iluminación adecuada de la cavidad endometrial es esencial. Como funciona a partir de una
salida de pared de 1 10 o de 220 voltios, la fuente luminosa no requiere conexiones eléctricas especiales. Para la mayor parte de
las cámaras y los endoscopios el elemento debe tener por lo menos 150 watts de potencia para dirigir la visión, y preferiblemente
750 watts o más para los procedimientos de vídeo y operatorios.
Imagenología de vídeo. Aunque se puede efectuar la histeroscopia diagnóstica con visualización directa. es mejor emplear la
orientación de vídeo para las operaciones prolongadas. La videoimagenología es importante para la enseñanza y para llevar
registros de los problemas patológicos y procedimientos. Las cámaras empleadas para la histeroscopia operatoria suelen tener
requerimientos técnicos de mayor magnitud que las empleadas para laparoscopia. La cámara debe ser más sensible a causa del
diámetro estrecho del endoscopio y el fondo a menudo oscuro de la cavidad endometrial, en particular cuando se encuentra
aumentada de tamaño (fig. 21-18).
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Manipulación intrauterina
Los instrumentos disponibles para su empleo a través de los histeroscopios operatorios son de sujeción. de corte y de biopsia en
sacabocados. Estos instrumentos son estrechos y flexibles lo suficiente para pasar por el conducto operatorio de I a 2 mm de
diámetro (fig. 21-21). Su valor es limitado por su pequeño tamaño y su estructura frágil. Sin embargo, las tijeras se pueden emplear
para seccionar adherencias. las pinzas de biopsia para obtener muestras de lesiones determinadas, y las de sujeción para remover
los pequeños pólipos o dispositivos intrauterinos. Algunos histeroscopios operatorios se han diseñado para permitir el paso de
fibras que conducirán al láser de neodimio, itrio, aluminio y granate.
El resectoscopio uterino es semejante al empleado en urología, y se ha diseñado para aplicar energía eléctrica sobre la cavidad
endometrial (fig. 2 1-22). Es indispensable conocer a fondo los principios de la electrocirugía para emplear con seguridad y eficacia
este instrumento. Al deslizar el "elemento de trabajo" se pueden manipular diversas puntas de electrodos en vaivén dentro de In
cavidad. Los tejidos seccionar con un electrodo puntiagudo, resecarse con un asa o desecarse con una esfera o barra rodante. Se
conserva un campo operatorio claro mediante flujo continuo de medio de distensión no conductor hacia el interior y el exterior de la
cavidad. Aunque las modificaciones del diseño básico han vuelto al resectoscopio de mayor utilidad en ginecología, la extracción de
los fragmentos resecados consume tiempo. El criterio más eficaz es el empleo periódico de una cucharilla uterina o unas pinzas
para pólipos que se insertan después de remover el histeroscopio
Otros instrumentos. Para cualquier procedimiento histeroscópico se requiere contar con tenáculos cervicales, dilatadores,
cucharillas de legrado uterino y espéculos vaginales de tamaño adecuado. Cuando se emplea el resectoscopio, será de utilidad
contar con un generador electroquirúrgico de circuito aislado de estado sólido moderno capaz de administrar corriente de
radiofrecuencia tanto modulada como no modulada. Quizá se requieran laparoscopia o laparotomía para las urgencias secundarias
a perforación uterina.
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Complicaciones
Entre los riesgos potenciales de la histeroscopia diagnóstica están perforación uterina, infección. hemorragia excesiva y
complicaciones relacionadas con los medios de distensión. Entre estas últimas complicaciones se encuentran embolia de CO2, y
edema pulmonar secundario a administración excesiva de dextrán 70 al 32%, (Hyskon) o de líquidos de baja viscosidad. La
histeroscopia diagnóstica efectuada en dl consultorio tiene una tasa baja de complicaciones (0 a 1%). Los riesgos de la
histeroscopia operatorio se relacionan con uno de cinc» aspectos del procedimiento efectuado: anestesia, perforación y
hemorragia. y energía y medios de distensión empleados.
Anestesia
Se efectúa anestesia local mediante inyección intracervical o paracervical de solución de lidocaína o mepivicaína a la concentración
de 0.5 a 2% con un vasoconstrictor local, como adrenalina, o sin el. Se previene la sobredosificación garantizando que se evite la
inyección intravascular y que no se excedan dosis máximas recomendadas (lidocaína 4 mg/kg mepivicaína 3 mg/kg). El empleo de
vasoconstrictor reduce la cantidad de agente que se absorbe por vía general y duplica la dosis máxima que se puede administrar.
Las complicaciones de la inyección intravascular o de la sobredosis de anestésicos son alergia. efectos neurológicos y trastorno de
la conducción miocárdica. La alergia se caracteriza por los síntomas típicos como agitación, palpitaciones, prurito. tos. dificultades
para respirar. Urrticaria, broncoespasmo, choque y convulsiones. Entre las rendidas terapéuticas en estos casos se encuentran
oxígeno líquidos isotónicos por vía intravenosa. adrenalina intramuscular o suhcutánea y prednisolona y amonofilina por vía
intravenosa. Entre los efectos cardiacos relacionados con trastornos de la conducción miocárdica están bradicardia, paro cardiaco.
Choque y convulsiones. Las medidas terapéuticas de urgencia consisten en administrar oxígeno, atropina por vía intravenosa (0.5
mg) y adrenalina por vía intravenosa, lo mismo que iniciación de la reanimación cardiaca apropiada. Las manifestaciones más
frecuentes del sistema nervioso central son parestecias de la lengua, somnolencia, temblor y convulsiones. Las opciones
terapéuticas incluyen diacepam por vía intravenosa y apoyo respiratorio.
Perforación
Durante la dilatación del cuello uterino o el procedimiento histeroscópico puede ocurrir perforación. En su caso, la cavidad
endometrial no se distiende y se pierde el campo visual. Cuando el accidente se produce durante la dilatación del cuello uterino
debe interrumpirse el procedimiento, pero por lo general no hay otras lesiones. Si el útero se perfora con un instrumento
histeroscópico, La punta de un dispositivo láser o un electrodo activado, habrá riesgo de hemorragia o lesión de las vísceras
adyacentes. Por tanto, deberá interrumpirse el procedimiento quirúrgico y se retirarán los instrumentos bajo orientación
histeroscópica
Si sobrevienen pruebas de hemorragia o posible lesión visceral, deberán efectuarse laparoscopia o laparotomía. La lesión del útero
es relativamente fácil de identificar con el laparoscopio. Sin embargo. las lesiones mecánicas o térmicas de intestino, uréter o vejiga
son mas difíciles de identificar. y puede requerir laparotomía. Si se decide dejar a la paciente bajo observación estrecha simple,
deberá estar informada sobre la situación y se le pedirá que avise si sobrevienen síntomas como hemorragia o manifestaciones de
traumatismo visceral.
Hemorragia
La hemorragia que se produce durante la histeroscopia o después de la misma se debe a traumatismo de los vasos del miometrio o
lesión de otros vasos en la pelvis. Los vasos endometriales se pueden desgarrar durante los procedimientos resectoscópicos.
Al planear las operaciones que consisten en resección profunda se puede obtener sangre ;autóloga antes efectuar el
procedimiento. Es posible reducir el riesgo de hemorragia mediante inyección preoperatoria de vasopresina diluida en el estroma
cervical. Suele poderse hacer lo mismo con el riesgo de lesión de las ramas de las arterias uterinas al volver mínima la profundidad
de la resección en la parte lateral cavidad endometrial cerca del istmo uterino, sitio en e I cual se deben emplea técnicas de
supresión tisular. Cuando se encuentra hemorragia durante los procedimientos resectoscópicos. podrá emplearse el electrodo de
esfera para desecar al vaso por medios electroquirúrgicos. La hemorragia resistente al tratamiento puede reaccionar a la inyección
de vasopresina diluida o a la insuflación del globo de 30 ml de una sonda de Foley que se coloca en la cavidad endometrial.
Traumatismo térmico
La temperatura de la serosa uterina no se incrementa en grado importante durante la coagulación electroquirúrgica del endometrio,
incluso a nivel del cuerno uterino, que es la zona más delgada del miometrio Sin embargo, si penetra un electrodo activado o una
fibra láser en el espesor uterino.. se encontrarán en peligro los elementos anatómicos circundantes como intestino, vías urinarias y
vasos sanguíneos. Nunca deberán hacerse avanzar el electrodo o la fibra activados, pero si un electrodo activado ha penetrado por
la pared uterina será indispensable la exploración directa de las vísceras pélvicas. En estos casos la primera etapa apropiada es
laparoscopia. Deberá examinarse al sitio de la perforación para excluir la presencia de hemorragia importante. La mayor parte de
las perforaciones no requieren repararse. Sin embargo, paredes laterales de la pelvis. vejiga e intestinos delgado y grueso deben
inspeccionarse con mucho cuidado. Si se encuentran lesionados los intestinos, estará indicada laparotomía para reparar la lesión.
La lesión térmica de intestino o uréter puede ser difícil de diagnosticar. y quizá no ocurran síntomas durante varios días o incluso
hasta durante dos semanas. Por tanto, debe pedirse a la paciente que informe cualquier síntoma que pueda indicar peritonitis.
Medios de distensión
Dióxido de carbono. El dióxido de carbono puede producir embolias y ocasionar morbilidad transoperatoria grave y muerte. Estos
riesgos se eliminan si no se emplea CO2, para efectuar los procedimientos operatorios y se garantiza que la presión de insuflación
sea siempre menor de 100 mmHg. La tasa de flujo sea menor de 100 ml/minuto. El insuflador empleado debe estar diseñado
especialmente para la histeroscopia; es difícil ajustar las tasas de flujo del insuflador laparoscópico por debajo de 1000 ml/minuto.
Dextrán 70. El drextrán 70 es un medio hiperosmolar que puede inducir una reacción; alérgica coagulapatia y, si se administra en
volúmenes suficientes, sobrecarga vascular e insuficiencia cardiaca Como el dextrán es hidrófilo, puede arrastrar hasta seis veces
su propio volumen hacia la circulación general Por tanto, el volumen de este agente que se emplee deberá limitarse a menos de
300 ml sobre todo en el consultorio.
Líquidos de baja viscosidad. Los líquidos de baja viscosidad, como glicina al 1.5%, )1 sorbitol al 3%, son los empleados más a
menudo, principalmente por su bajo costo, su compatibilidad con lo electrocirugía la disponibilidad de los mismos en bolsas de gran
volumen. Sin embargo, el empleo de un sistema de flujo continuo con medios hipotónicos puede producir trastornos de líquidos y
electrólitos.
1. Antes de efectuar un procedimiento con el resectoscopio, deberán medirse las concentraciones séricas basales de
electrólitos. Las mujeres con enfermedad cardiopulmonar deben valorarse con mucho cuidado. El empleo preoperatorio
seleccionado de agentes como agonistas de la GnRH puede reducir el tiempo operatorio y la absorción de los medios.
2. En la sala de operaciones, la administración y la recolección de estos medios debe efectuarse en un sistema cerrado para
permitir la medición precisa del volumen "absorbido". El volumen debe calcularse cada cinco minutos o, por lo menos, cada
15 minutos.
3. Deberá. emplearse la presión intrauterina más baja posible para la distensión suficiente a fin de terminar la operación, por
lo general a un nivel que está por debajo de la presión arterial media. Buenos limites son los de 70 a 80 mmHg, que se
pueden alcanzar con una bomba de diseño especial o al conservar el menisco de la bolsa de administración a I m por
arriba del nivel del útero de la paciente.
4. Los déficit de más de un litro requieren medición de las concentraciones de electrólitos. un procedimiento debe terminarse
de manera expedita. Si el déficit es mayor de 2L, deberá interrumpirse el procedimiento y se administrarán según se
requieran diuréticos como manitol o furomiseda. En las pacientes con trastornos cardiovasculares deben evitarse los déficit
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Registro de las imágenes
Se puede emplear una pequeña cámara de vídeo para fines de enseñanza y coordinar mejor el procedimiento con el equipo de la
sala de operaciones. Este dispositivo permite, además, grabar la operación para contar con una referencia futura. Se puede
conectar una grabadora de vídeo al sistema de la vídeo cámara. Para el registro óptimo, la cámara debe conectarse directamente
con la grabadora de modo que la imagen se trasmita al monitor para ver lo que se está haciendo durante la operación. Se dispone
de diversos formatos para la grabación de vídeo, cada uno con ventajas y desventajas inherentes. Las imágenes quietas de mejor
calidad se obtienen mediante una cámara réflex con lente único de 35 mm y acoplador. El empleo de la cámara es a menudo
engorroso, pero las imágenes tomadas con la cámara fotográfica ordinaria son de mayor resolución que las obtenidas con la
videocinta, algunas impresoras de vídeo brindan imágenes adecuadas para los expedientes médicos. Las cámaras digitales de
aparición más reciente ofrecen imágenes de vídeo estéticas, laminillas o impresiones que sean adecuadas para la publicación o la
enseñanza.
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HISTERECTOMÍA
La histerectomía es uno de los procedimientos quirúrgicos efectuados más a menudo; después de la operación cesárea, ocupa el
segundo lugar entre los procedimientos quirúrgicos mayores más frecuentes en Estados Unidos. En 1965 se efectuaron 426 000
histerectomías en el país mencionado. con una duración promedio de estancia en el hospital de 12.2 días. Este número llegó a su
máximo en 1985, año en que se informaron 724 000 procedimientos con una disminución de la estancia en el hospital a 9.4 días.
Desde esa época ha disminuido el número de histerectomías, y en 1991 se efectuaron sólo 544000 en Estados Unidos, con una
duración promedio de la estancia en el hospital de 4.5 días. De estas 544 000 histerectomías 408 000 (75%) se efectuaron por vía
abdominal y 136 000 (25%) por vía vaginal. Por medio de las tasas de histerectomía específicas de edad en 1987 y las
proyecciones de población calculadas por el U.S. Census Bureau, se planea efectuar 824 000 histerectomías en el año 2005.
La tasa de histerectomías efectuadas en Estados Unidos ha variado entre 6.1 y 8.(, por 1 000 mujeres de todas las edades; las de
20 a 49 años constituyeron el segmento más grande de la población femenina que se sometió al procedimiento. La edad promedio
de las que se sujetan al procedimiento es de 42.7 años, y la mediana de 40.9 años, y se ha conservado constante durante los dos
últimos decenios. Cerca de 75% de todas las histerectomías se efectúan en mujeres de 20 a 49 años de edad. Las tasas de este
procedimiento quirúrgico varían según la región del país. La tasa global más elevada se produce en los estados del sur, en los que
tiende a ser más elevada para las mujeres de 15 a 44 años de edad. Las tasas más bajas se han conservado sostenidamente en la
porción del noreste de Estados Unidos. La histerectomía se efectúa con mayor frecuencia en mujeres afroamericanas que en
caucásicas, y más a menudo el procedimiento lo efectúan ginecólogos del sexo masculino que del sexo femenino.
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Indicaciones
En el cuadro 22-1 se encuentran las indicaciones para efectuar histerectomía. Las principales para este procedimiento son los
liomiomas uterinos. Como cabe esperar, difieren según la edad de la paciente; por ejemplo, en tanto la relajación pélvica es la
causa de 16% de las histerectomías, este diagnóstico es la base de 33% de ellas en mujeres mayores de 55 años de edad. Los
capítulos específicos que se indican a continuación presentan descripciones más completas de dichas indicaciones.
Cuadro 22-1 Perfil para la indicación de histerectomía
Identificación Número de Porcentaje Porcentaje
pacientes confirmado
Trastorno agudo (urgencia) 27 1.5 93
A-1 Catástrofe de embarazo 2 <1 100
A-2 Infección grave 1 <1 100
A-3 Complicación operatoria
Enfermedad benigna 522 29 86
B-1 Liomionas 95 5.3 92
B-2 Endometriosis 27 1.5 44
B-3 Adenomiosis 29 1.6 100
B-4 Infección crónica 146 8.1 100
B-5 tumoración en un anexo 1 <1 100
B-6 Otros
Cáncer o enfermedad premaligna (identificada) 164 9.1 100
C-1 Cáncer invasivo 137 7.6 100
C-2 Enfermedad preinvasiva 6 <1 100
C-3 Cáncer adyacente a distancia
Malestar (crónico o recurrente) 144 8 80
D-1 Dolor pélvico crónico 189 10.5 100
D-2 Relajación pélvica 86 4.8 100
D-3 Incontinencia urinaria de esfuerzo 225 12.5 94
D-4 Hemorragia uterina anormal.
Circunstancias atenuantes (revisión por compañeros) 3 <1 100
E-1 Esterilización 5 <1 100
E-2 Profilaxis del cáncer

2 <1 100
E-3 Otras
Total 1811 100 92
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Liomiomas
Los liomiomas uterinos son los tumores pélvicos más frecuentes en las mujeres, por tanto, el trastorno es causante de gran número
de histerectomías. La necesidad de practicarlas por liomiomas uterinos deberá considerarse sólo en las pacientes que no desean
tener más hijos. Por lo demás, el tratamiento quirúrgico que conserva la fecundidad (miomectomía) es posible en la mayoría de la
pacientes que tienen liomiomas, La decisión de efectuar histerectomía por liomiomas suele basarse en la necesidad de tratar
síntomas como hemorragia uterina anormal, o dolor uterino /(aunque este aspecto está mal definido), con presión uretral o
crecimiento después de la menopausia. Hace poco se puso en duda el concepto del "crecimiento rápido", porque estas pacientes
no han demostrado con claridad tener trastornos malignos. Mas aún, no existe una definición claramente reproducible de
"crecimiento rápido".
La indicación de extirpación de útero por alcanzar cierto tamaño se discute con amplitud. Algunos investigadores sugieren que si
este llega al tamaño de 12 semanas de gestación o más deberá resecarse, aunque sea sintomático. Entre los motivos que se
ofrecen para una intervención de eta clase están incapacidad para palpar los ovarios durante la exploración bimanual y la
suposición de que, conforme aumenta el tamaño, se incremente la morbilidad de la histerectomía. Sin embargo, las lesiones
malignas son raras en pacientes premenopáusicas y la palpación de los anexos no es posible en muchas cuyos ovarios tienen
normal.
Si los procedimientos se efectúan pro vía abdominal no se encuentran diferencias en la morbilidad quirúrgica entre pacientes con
úteros del tamaño de 12 semanas de gestación y las que lo tienen de 20 semanas. Los datos disponibles sugieren con firmeza
que la histerectomía por liomiomas debe considerar solo en pacientes sintomáticas que no desean tener más hijos.
Las que tienen grandes liomioma deben tratarse previamente a fin de reducir el tamaño uterino, con un agonista de la hormona
liberadora de gonadotropina (GnRH). En muchas ocasiones de la disminución del tamaño uterino será suficiente para permitir la
histerectomía vaginal en un caso en el que, de otro modo, se habría requerido histerectomía del tamaño de 14 a 18 semanas de
gestación para que recibieran dos meses de tratamiento con un agonista de depósitos de la GnRH, o par que no lo recibieran.. El
tratamiento con un ciclo breve (ocho semanas) de acetato leuprolida antes de la intervención permitió a las pacientes someterse
con seguridad a histerectomía vaginal en vez de la abdominal. Este régimen preoperatorio se acompañó de incremento del valor
hematócrito antes de la operación y, como eran mejores candidatas a histerectomía vaginal que a abdominal, también se
acompañó de acortamiento de la estancia en el hospital y del período de convalecencia.
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Hemorragia uterina disfuncional
La hemorragia uterina disfuncional es la indicación para efectuar cerca de 20% de la histerectomías. Como suele deberse a
anovulación, se puede controlar mediante intervenciones médicas con progestágenos, estrógenos, combinación de un
progestágeno y un estrógeno, anticonceptivos orales o agentes antinflamatorios no esteroides (cap. 13). En la mayoría de la
pacientes la hemorragia no requiere tratamiento, a menos que produzca anemia o sea excesiva. En las que tienen más de 35 años
de edad siempre deberán obtenerse muestras endometriales antes de la histerectomía. Al operación de dilatación y legrado no es
un medio eficaz para controlar la hemorragia, ni se requiere antes del procedimiento. Por lo tanto, la histerectomía deberá
reservarse par alas pacientes que no reaccionan o no toleran el tratamiento médico. Las pacientes seleccionadas deben
considerarse otras alternativas a la histerectomía (p. ej., supresión o resección endometrial) supresión o resección endometrial,
porque tales operaciones pueden justificar el costo y tienen una tasa de morbilidad menor (cap. 21)
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Dismenorrea resistente al tratamiento
Cerca del 10% de las mujeres adultas quedan incapacitadas hasta durante 3 día al mes por dismenorrea (cap. 14). Este trastorno
se puede tratar con agentes antiinflamatorios no esteroides aislados o en combinación con anticonceptivos orles. Rara vez se
requiere histerectomía para tratar la dismenorrea primaria. En las pacientes que experimentan el tipo secundario primero debe
tratarse el trastorno subyacente (p. ej., liomiomas, endometriosis). Los agentes antiinflamatorios no esteroides pueden ser eficaces.
Sólo si fracasa el tratamiento médico o la paciente no desea conservar la fertilidad se considerará la necesidad de efectuar
histerectomía.
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Dolor pélvico
En una revisión a 418 mujeres en la que se efectuó histerectomía por diversos trastornos no malignos 18% tenían dolor pélvico
crónico y sólo se efectuó laparoscopia preoperatoria en 66% de ellas. Después del procedimiento se produjo una reducción
importante de los síntomas acompañada de mejoría en la calidad de vida de la paciente. Stovall y colaboradores revisaron los
casos de 1041 pacientes que se sometieron a histerectomía por dolor pélvico o crónico que se consideraba de origen uterino. Las
pacientes se vigilaron durante una media de 21.6 meses después de histerectomía, y se observó que 78% habían experimentado
mejoría de su dolor. Sin embargo, 22% no manifestaron mejoría o incluso sufrieron exacerbación del dolor. La histerectomía debe
efectuarse sólo en las pacientes que tienen dolor de origen uterino que no reaccionan a las medidas terapéuticas no
quirúrgicas, (cap. 14).
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Antes se efectuaba histerectomía como tratamiento primario en caso de neoplasia cervical intraepitelial. Sin embargo, la
profundidad máxima de la displasia a nivel de la unión escamocilíndrica es de 5.2 mm., 99.7% de la displacías (incluido el
carcinoma in situ) están localizadas dentro de los 3.8 mm. de profundidad desde la superficie epitelial. Por lo tanto, para tratar la
enfermedad pueden ser eficaces medidas terapéuticas más conservadores, como crioterapia o procedimiento de resección
electroquirúrgica con asa, lo que en la mayoría de las mujeres con dichos trastornos vuelve innecesaria histerectomía (cap. 16).
Esta última es una opción terapéutica apropiada en las pacientes con displasia recurrente de alto grado que no desean preservar la
fertilidad; incluso después de histerectomía, sin embargo. Se encuentran en peligro incrementado de neoplasia vaginal
intraepitelial.
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Prolapso genital
La histerectomía por prolapso genital sintomático constituye cerca de 15% de las efectuadas en Estados Unidos. A menos que
haya un trastorno acompañante que requiera incisión abdominal, la histerectomía vaginal es el acceso preferido para el
prolapso genital. De manera característica, el prolapso uterino no es un suceso aislado y se acompaña más a menudo por
diversos defectos del apoyo pélvico (cap. 20). Cada defecto debe corregirse para volver óptimos los resultados quirúrgicos y
disminuirlas posibilidades de desarrollo futuro de estos defectos.
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Urgencias obstétricas
La mayor parte de las histerectomías de urgencia se efectúan a causa de hemorragia posparto debida a atonía uterina. Entre otras
indicaciones se encuentran rotura del útero que no se puede reparar o absceso pélvico que no reacciona al tratamiento médico. En
pacientes con placenta accreta o increta puede requerirse histerectomía.
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No deben resecarse útero, trompas y ovario en una paciente que tiene enfermedad inflamatoria pélvica, a menos que no haya
reaccionado al tratamiento antibiótico intravenoso (cap. 15). Que se proceda con tratamiento quirúrgico conservador, drenaje de
absceso o resección de órganos es una decisión subjetiva que debe basarse en la paciente especifica. Si algunos abscesos
pélvicos son accesibles, pueden drenarse con buenos resultados mediante drenaje percutáneo y catéter guiado con ultrasonografía
o tomografía computadorizada (TC). También se requiere intervención quirúrgica sí se encuentran juntos abdominales les agudos
relacionados con peritonitis y signos de sepsis en presencia de un absceso tuboovárico roto. En la paciente que desea tener mas
hijos, deberá prestarse consideración a la anexectomía unilateral o 1a bilateral parcial sin histerectomía. En aquella en que
se requiere anexectomía bilateral se puede dejar el útero en su sitio para la posible donación de óvulos y la fecundación in vitro
(cap. 27).
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Endometriosis
Los procedimientos médicos y quirúrgicos conservadores son, por lo general, medidas terapéuticas de utilidad para la
endometriosis (cap. 26). Por tanto, deberá efectuarse anexectomía con histerectomía o sin ella sólo en las pacientes que no,
reaccionen al tratamiento quirúrgico conservador (resección o supresión de los implantes endometriósicos)o al tratamiento médico.
La mayoría de las pacientes con endometriosis que requieren histerectomía tienen dolor pélvico incontrolable o dismenorrea. Otras
situaciones menos frecuentes son las de las pacientes que no desean tener más hijos y que experimentan endometriosis que
afecta a otros órganos pélvicos, como útero colon.
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Cáncer
Las metástasis a sitios no ginecológicos pueden producir síntomas que requieren histerectomía. Como procedimiento
primario deberá considerarse la necesidad de efectuar histerectomía con salpingooforectomía bilateral en las pacientes
con carcinoma colorrectal, porque se encuentran en peligro de experimentar cánceres pélvicos sincrónicos o metástasis
ocultas.
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Tumor ovárico benigno
Los tumores ováricos benignos que son persistentes o sintomáticos requieren tratamiento quirúrgico. Desde luego, si la paciente
desea conservar la capacidad de tener hijos deberá preservarse el útero. Si la conservación de la fertilidad no es un problema, sin
embargo, o la paciente es peri o posmenopáusica, deberá decidirse si es conveniente o no resecar el útero. Gambone y
colaboradores revisaron los casos de 100 pacientes que se sometieron a anexectomía más histerectomía por enfermedad benigna
de los anexos, y las compararon con aquellas que constituían un grupo de riesgo semejante y que se sometieron a anexectomía sin
histerectomía por la misma indicación. No se observó un incremento importante de la morbilidad operatoria, pérdida de sangre
estimada y duración de la estancia en el hospital en las pacientes en las que se efectuó histerectomía.
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Histerectomía vaginal contra abdominal
La proporción entre histerectomías abdominales y vaginales no ha cambiado en grado importante durante los últimos 20 años:
cerca de 75% de los procedimientos son abdominales. No se cuentan con criterios específicos que puedan aplicarse para
determinar la vía por la que debe efectuarse la histerectomía. Esta vía deberá individualizarse. Se han propuesto
contraindicaciones absolutas y· relativas.
Los riesgos y resultados de las histerectomías abdominal y vaginal se compararon en un gran estudio multicéntrico retrospectivo
efectuado por los U. S Centers for Disease Control entre 1978 y 1981. El estudio abarcó a 1.851 pacientes de 15 a 44 años de
edad, a las que se efectuó histerectomía por trastornos ginecológicos benignos (568 por vía vaginal y 1.283 por vía abdominal). Las
complicaciones quirúrgicas se clasificaron en seis categorías. La tasa global de complicaciones fue de 24.5% mujeres en el caso de
la histerectomía vaginal, en comparación con 42.8 por 100 mujeres en el caso de la abdominal. El riesgo de una o más
complicaciones después de la histerectomía abdominal fue 1.7 veces el riesgo después de histerectomía vaginal. Las dos
categorías principales de complicaciones fueron morbilidad febril y hemorragia que requirió transfusión. El riesgo de morbilidad
febril fue 2.1 veces mayor en el caso histerectomía abdominal que en el de la vaginal, y el riesgo de transfusión fue 1.9
veces mayor que cuando la operación fue abdominal. Desde que se recopilaron estos datos han cambiado los criterios de la
transfusión en Estados Unidos, por la percepción cada vez mayor del peligro de contraer el virus de la inmunodeficiencia humana.
Aunque sólo la cuarta parte de las histerectomías se efectúan por vía vaginal, esta proporción podría incrementarse en grado
importante. En un estudio reciente de 617 histerectomías, 548 se efectuaron por vía vaginal; se empleó asistencia laparoscópica en
63 pacientes, y se requirió un acceso abdominal sólo en seis de ellas. En todo lo posible, el criterio preferido debe ser la
histerectomía vaginal.
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Histerectomía supracervical y subtotal
Las indicaciones para la histerectomía supracervical son, en cierto grado, vagas. Entre las indicaciones potenciales están
endometriosis con obliteración de los fondos de saco anterior y posterior, histerectomía cesárea cuando el cuello se encuentra
totalmente dilatado y es difícil de identificar, y cuando hay preocupaciones por la función sexual. Durante un procedimiento
quirúrgico técnicamente difícil (p. Eje obliteración del fondo de saco) puede haber preocupación sobre la morbilidad potencial que
acompaña; a la resección del cuello uterino; sin embargo, éste casi siempre puede resecarse. Algunas mujeres desean
conservarlo porque creen que es importante para la satisfacción sexual, aunque no se cuenta con bases científicas firmes para
afirmarlo. Algunos autores (que en la actualidad representan la minoría) creen que no se debe resecar el cuello uterino a menos
que haya un motivo especifico. Sugieren que la remoción del cuello produce disminución del placer sexual, aumento de la
morbilidad operatoria y posoperatoria, acortamiento de la vagina, prolapso de su bóveda, granulaciones anormales en el manguito y
potencial de prolapso de oviducto
Los efectos de dejar el cuello en su sitio se discuten. Kilkku y colaboradores informaron los casos de un grupo de 2 10 pacientes
que se sometieron a histerectomía, en la mitad de los cuales el procedimiento fue abdominal y en la otra mitad supracervical. Los
estudios de la misma población descubrieron un aumento de los problemas psiquiátricos en ambos grupos. Se conservaron sin
cambios el deseo y el funcionamiento sexuales, aunque se observó disminución de la dispareunia en ambos grupos. Se observó
que las pacientes que se sometieron a histerectomía supracervical experimentaban aumento de la frecuencia orgásmica en
comparación con aquellas en las cuales se dejó intacto el cuello. Independientemente del motivo para dejar el cuello en el momento
de la histerectomía, la prueba preoperatoria de Papanicolaou debe ser normal y debe obtenerse el consentimiento informado de la
paciente.
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Función de la laparoscopia
La laparoscopia se ha empleado con finalidades diagnósticas antes de la histerectomía (cap. 21). Kovac y colaboradores
efectuaron laparoscopia en 46 pacientes a las que se aconsejó someterse a histerectomía abdominal, y los dates sugirieron que los
médicos que habían hecho el envío exceso de tamaño uterino y de manera deficiente la movilidad uterina. No se operaron las 14
pacientes que se enviaron por trastornos patológicos de los anexos. En 91% (42 de 46) de las pacientes se efectuó histerectomía
vaginal. En otro estudio de siete pacientes candidatas para histerectomía vaginal, salvo porque tenían antecedentes sugerentes de
adherencias, seis de ellas se sometieron a laparoscopia que no reveló enfermedad adherente, y se les pudo efectuar el
procedimiento. Estos datos son compatibles con los otros que demuestran que no puede predecirse la presencia de
adherencias pélvicas con base en la historia clínica o en la exploración física. Sin embargo, si se efectúa laparoscopia en
pacientes con factores de riesgo de adherencias o endometriosis, muchas pacientes se someterán al procedimiento
innecesariamente y pasaran inadvertidas cerca de la mitad de las que tienen adherencias o endometriosis. Por tanto, la función de
la laparoscopia diagnóstica inmediatamente antes de la histerectomía parece limitada.
Se ha informado con amplitud el empleo de laparoscopia operatoria para terminar una parte o la totalidad de la histerectomía (cap.
2 1). Sin embargo, en la mayor parte de estos estudios la población de pacientes, no se había distribuido al azar ni se encontraba
definida. Más aún, no están claros los motivos por los que una paciente determinada requeriría acceso abdominal. No se han
podido establecer aún con claridad los criterios de selección de las pacientes para someterse a histerectomía vaginal
asistida por laparoscopia (HVAL) o a histerectomía abdominal.
Summitt y colaboradores publicaron una prueba controlada prospectiva y al azar en la cual las pacientes candidatas a histerectomía
vaginal se distribuyeron al azar para someterse a HVAI, o a un acceso vaginal ordinario. Todos los procedimientos se efectuaron
con las pacientes como externas; se incluyeron las que tenían liomiomas uterinos y habían incrementado el tamaño del útero hasta
el correspondiente a 16 semanas de gestación. No se encontraron diferencias entre los grupos en cuanto a peso uterino, morbilidad
febril o necesidad de transfusión. Las pacientes que se sometieron a HVAL manifestaron un valor hematócrito más bajo en el
primero y el segundo días del periodo posoperatorio, y requirieron más medicación para el dolor durante el segundo día. Aunque
estos datos carecen de importancia desde el punto de vista clínico, sugieren que In HVAL no reduce la morbilidad perioperatoria
cuando se compara con otro acceso vaginal ordinario. El costo de la HVAI, es mucho más elevados ($7.905 contra $ 4 891 dólares
estadounidenses) que el de la histerectomía vaginal; el componente de mayor tamaño de esta diferencia se debió al empleo de
equipo desechable. Este estudio demuestra que no tiene ninguna ventaja la HVAL sobre la histerectomía vaginal tradicional.
Se ha sugerido que la HVAL es de utilidad para tratar a las pacientes que experimentan endometriosis o enfermedad pélvica
adherente confirmadas y tumoraciones en los anexos que requieren histerectomía, lo mismo que falta de movilidad uterina (cap.
21). Según las circunstancias, la HVAL puede ser apropiada en algunas pacientes con cáncer endometrial de etapa I u operaciones
pélvicas mayores múltiples previas. Por ejemplo, si la paciente ha tenido endometriosis que se trató con anterioridad o adherencias
que previamente se sometieron a lisis y en estos mementos requiere histerectomía, seguramente se recurrirá al acceso vaginal.
Davis y colaboradores informaron los cases de un grupo de pacientes con endometriosis de etapas III y IV en las que el
procedimiento tuvo buenos resultados en 40 de 46 de ellas. Incluso en manes de cirujanos laparoscópicos expertos, sin embargo,
la tasa de complicaciones fue elevada.
Las adherencias pélvicas leves no impiden la histerectomía vaginal. Si la paciente tiene adherencias en exceso que afectan a
anexos, intestino y útero, sin embargo, suele requerirse un acceso abdominal. En estas pacientes la laparoscopia puede ser una
mejor alternativa que la histerectomía.
No está claro si la HVAL es preferible en los pacientes que tienen movilidad uterina limitada. Los tejidos principales de sostén del
útero son los ligamentos uterosacros y el complejo cardinal inferior, que por lo general no se seccionan por vía laparoscópica. La
sección de ligamento uteroovárico, ligamento redondo o ligamento ancho no mejora la movilidad.
Tanto la HVAL como la linfadenectomía pélvica pueden ser de utilidad en pacientes seleccionadas con carcinoma endometrial. Los
datos con que se cuenta sugieren que se puede efectuar linfadenectomía con buenos resultados, y que disminuyen la estancia en
el hospital y la morbilidad cuando estos casos se comparan con los de acceso transabdominal ordinario. Se requieren estudios
prospectivos a largo plazo para poder resolver estas interrogantes.
No debe emplearse un acceso laparoscópico para la histerectomía simple con la finalidad de resecar los ovarios. Aunque no se
puede resecar cada ovario, a través de la vagina, se ha demostrado claramente que mayor parte si se pueden resecar de esta
manera.
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PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS CONCURRENTES
Ooforectomía profiláctica
La ooforectomía profiláctica es el procedimiento quirúrgico más frecuente que se efectúa, concurrente a histerectomía La
ooforectomía profiláctica se efectúa para prevenir el cáncer de ovario y eliminar la necesidad potencial de una operación ulterior por
enfermedad benigna o maligna. Los argumentos en contra de la ooforectomía profiláctica se centran en la necesidad de
restitución hormonal más temprana y prolongada. Aunque el tratamiento de restitución hormonal se tolera por lo general bien y
ofrece buen alivio sintomático, puede no tener tanta eficacia como la función ovárica normal, no se conocen a fondo las
implicaciones del tratamiento de restitución a largo plazo. Por tanto deberá considerarse con cuidado la decisión de proceder con la
ooforectomía después que se haya informado a la paciente sobre los riesgos Y beneficios de dicha decisión.
El riesgo de desarrollar cáncer ovárico después de histerectomía por enfermedad benigna es menor que el que cabria
esperarse con base en su prevalencia. De las mujeres que no tumores ováricos y que tenían ovarios de aspecto normal en
el memento de la histerectomía abdominal, 0.14% desarrollan de manera subsecuente cáncer en los ovarios conservados
Si se considera que se espera que hasta 1 4% de las mujeres desarrollen cáncer ovárico, ésta situación parte de la tasa esperada-
posiblemente esta tasa más baja se produce porque la cohorte de mujeres con ovarios de aspecto normal en las que se efectúa
histerectomía por enfermedad benigna es una población "seleccionada". En las mujeres que, no tienen enfermedad ovárica en el
momento de la histerectomía el riego de desarrollar tumores ováricos benignos es menor de 5%. E1 riesgo de cáncer ovárico en
mujeres con antecedentes familiares firmes es dejado, según la genealogía. (Cap. 33).
La obediencia a largo plazo al tratamiento de restitución con estrógenos después de histerectomías bajo. Sólo 20 a 40% de
las mujeres que inician el tratamiento después de la histerectomía y ooforectomía bilateral mía bilateral siguen tomando estrógenos
durante más de cinco años. Por tanto, no debe asumirse que las pacientes recibirán restitución adecuada de estrógenos después
de la ooforectomía. A las mujeres que desarrollan de manera subsecuente cáncer mamario puede aconsejarse que no tomen
estrógenos.
Apendicectomía
Se puede efectuar apendicectomía de manera concurrente o la histerectomía para prevenir la apendicitis y para eliminar el
trastorno del apéndice que pudiera haber: Lo primero, tiene valor limitado sin embargo, porque la incidencia máxima de apendicitis
sucede entre los 20 y 40 años de edad, en tanto que la edad máxima para la histerectomía es 10 a 20 años después. La
apendicectomía es eficaz para eliminar la enfermedad no identificada con anterioridad, pero no esta clara la probabilidad que estas
anomalías histológicas en 71% de los apéndices resecados (2 de 45) en el momento de la histerectomía y en dos de los ejemplares
había tumores carcinoides asintomáticos. En otro estudio 2-% de los apéndices resecados en el momento de la histerectomía
pusieron de manifiesto pruebas de trastornos patológicos, y se identificaron cinco tumores carcinoides.
No se incrementa la morbilidad relacionada con la apendicectomía efectuada en el momento de la histerectomía, aunque requiere
un promedio de 10 puntos de tiempo operatorio adicional. También se ha efectuado apendicectomía durante la histerectomía
vaginal sin morbilidad transoperatoria o posoperatoria adicional
Colecistectomía
Los trastornos de la vesícula biliar son aproximadamente cuatro veces más frecuentes en las mujeres que en los varones, y su
incidencia máxima ocurre entre los 50 años y los 70 años de edad, tiempo en el que más a menudo se efectúa histerectomía. Por lo
tanto las mujeres pueden, recurrir ambos procedimientos combinado no parecer ocasionar aumento de la morbilidad febril o de la
duración de la estancia en el hospital.
Abdominoplastia
La abdominoplastia efectuada en el momento de la histerectomía se acompaña de estancia más breve en el hospital, tiempo
operatorio menor y menos pérdida de sangre transoperatoria que cuando se practican por separado ambas operaciones. También
se puede llevar a cabo liposucción segura en el momento de la histerectomía vaginal.
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Técnica de la histerectomía
Deben obtenerse resultados negativos de la prueba de Papanicolaou efectuada dentro del año previo antes de efectuar
histerectomía por enfermedad benigna. Si la paciente tiene 40 años de edad o más y no se ha sometido a mamografía reciente,
deberá hacerlo. Se recomienda la toma de muestras endometriales si la paciente ha informado hemorragia uterina anormal. Se
debe efectuar, además, una prueba del guayaco con el excremento en las pacientes que tienen más de 40 años.
En el capitulo 32 se presenta la técnica de la histerectomía abdominal con sus modificaciones.
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Histerectomía abdominal
Preparación preoperatoria
Se administra una enema evacuante de agua ordinaria o de agua y jabón por la tarde o por la mañana previas n la histerectomía
programada. Se pide a la paciente que se de un regaderazo para reducir la cantidad de bacteria en la piel. El pelo que rodea a la
zona de la incisión se puede quitar en el momento de la operación quirúrgica. Es preferible cortar el pelo en vez de afeitarlo. porque
de esta manera se disminuye la incidencia de infecciones en la incisión.
Colocación de la paciente. La paciente se coloca en la posición supina dorsal para el procedimiento. Una vez anestesiada, se le
colocan las piernas en estribos y se efectúan exploración pélvica para validar los datos pélvicos previos. Se le instala una sonda de
Foley en la vejiga y la vagina se limpia con solución yodada. A continuación se enderezan las piernas de la paciente.
Preparación de la piel. Se pueden recomendar diversos métodos para la limpieza de la piel. entre ellos lavado durante cinco
minutos con solución yodada seguida por aplicación de esta misma solución. de nueva cuenta lavado con solución yodada seguida
por alcohol con aplicación de un envoltorio oclusivo impregnado de yodo, o una combinación de yodo y alcohol con aplicación de
cubierta oclusiva impregnada en solución yodada o sin ella.
Técnica quirúrgica
Incisión. La elección de la incisión depende de las siguientes consideraciones
1. Simplicidad de la incisión
2. Necesidad de exposición
3. Necesidad potencial de aumentar el tamaño de la incisión
4. Resistencia de la herida cicatrizada
5. Aspecto estético de la incisión cicatrizada
6. Localización de cicatrices quirúrgicas previas
Se abre la piel con un escalpelo, y se profundiza la incisión a través de tejido subcutáneo y fascia. La fascia se abre mientras se
ejerce tracción sobre los bordes laterales de la incisión. El peritoneo se abre de manera semejante. Esta técnica vuelve mínima la
posibilidad de enterotomía inadvertida al entrar en la cavidad abdominal.
Exploración abdominal. Después de entrar en la cavidad abdominal, se exploran de manera sistemática la parte alta del abdomen
y la cavidad pélvica. Se deben examinar y palpar hígado, vesícula biliar, estomago, riñones, ganglios linfáticos paraaórticos e
intestinos grueso y delgado. Si se requiere obtención de muestras citológicas de la cavidad peritoneal, ésta deberá efectuarse antes
de la exploración del abdomen.
Elección y colocación del separador. Se han diseñado diversos separadores para las operaciones pélvicas. Se emplean más a
menudo el de Balfour y el de O'Connor-O'Sullivan. E1 separador de Bookwalter tiene diversas hojas ajustables que pueden ser de
utilidad, sobre todo en pacientes obesas.
Elevación del útero. El útero se eleva colocando pinzas sobre los ligamentos anchos a nivel de cada cuerno, de modo que estos
instrumentos incluyan al ligamento redondo. Las puntas de las pinzas se pueden colocar cerca de la boca interna del cuello uterino.
Esta colocación brinda tracción uterina e impide la hemorragia retrógrada (fig. 22-1).
Ligadura del ligamento redondo. El útero se desvía hacia el lado izquierdo de la paciente pala estirar al ligamento redondo
derecho. Con la porción proximal sostenida por las pinzas de ligamento ancho, se liga la porción distal del redondo con una ligadura
por sutura o simplemente se secciona en sentido transverso con el cauterio de Bovie (fig. 22-2). La porción distal se puede sujetar
con pinzas. para cortar el ligamento redondo a fin de separar las hojas anterior y posterior del ligamento ancho. La hoja anterior de
este último se abre con tijeras de Metzenbaum o electrocauterio a lo largo del pliegue vesicouterino, con lo que se separa la
reflexión peritoneal de la vejiga del segmento uterino inferior (fig. 22-3).
Identificación del uréter. Se entra en el retroperitoneo mediante extensión de la incisión en sentido cefálico sobre la hoja
posterior del ligamento ancho. Se debe tener cuidado de conservarse por un lado tanto del ligamento infundibulopélvico como de
los vasos ilíacos. La arteria ilíaca externa corre a lo largo de la superficie medial del músculo psoas, y se identifica mediante
disección roma para aflojar el tejido alveolar que la cubre. Al seguir a la arteria en sentido cefálico hasta llegar a la bifurcación
de la arteria ilíaca primitiva, se identifica el uréter en su cruce sobre la arteria mencionada. El uréter debe dejarse adherido
a la hoja medial del ligamento ancho para proteger su riego sanguíneo (fig. 22-4 ).
Ligadura de los ligamentos uteroovárico o infundibulopélvico. Si se van a preservar los ovarios, se tira del útero hacia la
sínfisis del pubis y se desvía hacia un lado, y se aplica tensión sobre el ligamento infundibulopélvico, la trompa y el ovario
contralaterales. Una vez que el uréter está bajo visión directa, se crea una ventana en el peritoneo de la hoja posterior del
ligamento ancho por debajo del ligamento uteroovárico y de la trompa de Falopio. Se sujetan la trompa y el ligamento
uteroovárico de cada lado con pinzas curvas de Heaney o de Ballentine, y se cortan y ligan con ligaduras tanto libres como por
sutura. La pinza medial a nivel del cuerno uterino debe controlar la hemorragia retrógrada; si no lo hace así. deberá recolocarse el
instrumento para lograrlo (fig. 22-5).
Si se van a resecar los ovarios, la abertura peritoneal se aumenta y extiende en sentido cefálico hasta el ligamento
infundibulopélvico y caudal en relación con la arteria uterina. Esta abertura permite la exposición apropiada de la arteria
uterina, el ligamento infundibulopélvico y el uréter. De esta manera, se libera al uréter de su proximidad con los vasos uterinos
y el ligamento infundibulopélvico.
Se colocan unas pinzas curvas de Heaney o de Ballentine en posición lateral respecto del ovario (fig. 22-6); se tiene cuidado de
garantizar que se incluya todo el ovario en el ejemplar quirúrgico. Se corta y liga de manera doble el ligamento infundibulopélvico de
cada lado (fig. 22-7). Como alternativa se pueden pasar ligaduras libres alrededor de dicho ligamento, dos cefálicas y una caudal,
antes de cortarlo.
Movilización de la vejiga. La vejiga se diseca de manera cortante para separarla del segmento uterino inferior y del cuello uterino
mediante tijeras de Metzenbaum, con las puntas de éstas dirigidas hacia el útero. Se puede emplear de manera alternativa el
electrocauterio de Bovie. Esta movilización permite un plano vascular que existe entre el segmento uterino inferior y la vejiga. Se
pueden colocar pinzas para amígdalas sobre el borde de la vejiga a fin de contar con contratracción y facilitar la disección (fig.
22-8).
Ligadura de los vasos uterinos. Se rechaza al útero en sentido cefálico y se desvía hacia un lado de la pelvis con la finalidad de
estirar los ligamentos más bajos. Se disecan los vasos uterinos o se "desnudan" retirando el tejido areolar que quede sobre ellos, y
se colocan unas pinzas curvas de Heaney en sentido perpendicular a la arteria uterina a nivel de la unión entre cuello y cuerpo
uterinos. Se tiene mucho cuidado de colocar la punta de las pinzas muy junto al útero, a nivel de este estrechamiento anatómico.
Los vasos se cortan y se ligan por sutura. Se repite el mismo procedimiento en el lado opuesto (fig. 22-9).
Incisión del peritoneo posterior. Si se va a movilizar el recto para separarlo de la parte posterior del cuello uterino, se puede abrir
el peritoneo posterior entre los ligamentos uterosacros justo por debajo del cuello del útero y del recto (fig. 22-10). Existe un piano
relativamente avascular en esta zona. que permite la movilización del recto hacia abajo para sacarlo del campo operatorio. Se
puede colocar una compresa para controlar el rezumamiento de sangre venosa que a menudo se produce.
Ligadura del ligamento cardinal. El ligamento cardinal se secciona después de colocar unas pinzas de Heaney rectas en un
punto medial en relación con el pedículo vascular uterino, hasta una distancia de 2 a 3 cm en paralelo con el útero. El ligamento se
corta a continuación, y el pedículo se liga por sutura. Esta etapa se repite a cada lado hasta que se llega a la unión entre cuello
uterino y vagina (fig. 22-11).
Remoción del útero. El útero se coloca bajo tracción en sentido cefálico, y se palpa la punta del cuello uterino. En ambos lados se
colocan pinzas curvas de Heaney que incorporen al ligamento uterosacro y a la parte superior de la vagina, justo por debajo del
cuello uterino. Debe tenerse cuidado para evitar que la vagina se acorte demasiado. A continuación se reseca el útero con
tijeras curvas fuertes (fig. 22-12)
Cierre del manguito vaginal. Se han descrito diversas técnicas para el cierre del manguito vaginal. Entre las puntas de las dos
pinzas se coloca un punto en forma de 8 de material absorbible trenzado del número 0. Este punto se emplea tanto para la tracción
como para la hemostasia. También se aplican puntos a nivel de las puntas de ambas pinzas, y se suturan los pedículos por medio
de un punto de Heaney, con lo que se incorporan los ligamentos uterosacro y cardinal a nivel del ángulo de la vagina (fig. 22-13).
De manera alternativa, puede dejarse abierto el manguito vaginal para que cicatrice en forma secundaria. Si se utiliza este método,
se emplea una sutura corrida para la hemostasia a lo largo del borde del manguito (fig. 22-14).
Lavado y hemostasia. Se lava concienzudamente la pelvis con solución salina o lactada de Ringer. Se tiene mucho cuidado de
garantizar la hemostasia a través de la pelvis. en particular la de los pedículos vasculares. Se verifican de nuevo la posición y la
integridad de los uréteres para garantizar que se encuentran intactos y que no están dilatados.
Cierre del peritoneo. No se reaproxima el peritoneo pélvico. La investigación en modelos animales sugiere que la reaproximación
puede incrementar el traumatismo tisular y promover la formación de adherencias.
Si se han retenido los ovarios, se pueden suspender a la pared lateral de la pelvis para hacer mínimo el riesgo de que se vuelvan
retroperitoneales o se adhieran al manguito vaginal.
Cierre de la incisión. No se reaproxima el peritoneo parietal como capa separada La fascia se puede cerrar con puntos separados
o sutura corrida de monofilamento absorbible de los números 0o1. La sutura corrida puede reducir el riesgo de necrosis, que es
posible cuando los puntos separados se aprietan demasiado. Como sucede con los puntos separados, deberán tomarse espesores
de tejido de 1 cm aproximadamente a partir del borde cortado de la fascia, y separarse entre si cerca de 1 cm para prevenir la
dehiscencia de la herida.
Cierre de la piel. El tejido subcutáneo debe lavarse, prestando atención cuidadosa a la conservación de la hemostasia. No se
emplean puntos subcutáneos, porque pueden incrementar la incidencia de infecciones de las heridas. Se aplican grapas cutáneas
o puntos subcuticulares para reaproximar los bordes de la piel. A continuación se coloca un vendaje que se deja colocado durante
cerca de 24 horas.
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Contenido General
La mayor parte de las lesiones transoperatorias durante la histerectomía abdominal se pueden investigar hasta encontrar que las
causas son mala iluminación, asistencia insatisfactoria, prisa excesiva. variantes anatómicas o participación de los órganos
lesionados en el proceso patológico. Es posible eliminar algunos de estos factores si se presta atención cuidadosa a los detalles y
se emplea una técnica quirúrgica apropiada. Sin embargo, algunas lesiones operatorias no se pueden evitar aunque el cirujano sea
uno de los más capacitados. Por tanto, este último debe estar preparado para reconocer y reparar dichas lesiones.
Lesiones ureterales
La lesión del uréter pélvico es una de las complicaciones más formidables de la histerectomía A causa del riesgo del trastorno renal
subsecuente, la lesión del uréter es mucho más grave que la de la vejiga o del intestino
Es necesario estar permanentemente al tanto de la proximidad del uréter con los otros órganos pélvicos. La mayor parte de las
lesiones ureterales se pueden evitar si se abre el retroperitoneo y se identifica directamente este elemento anatómico. El
empleo de catéteres ureterales como sustitutos de la visualización directa es a menudo de poca utilidad en las pacientes con
fibrosis extensa o retracción cicatrizal a causa de endometriosis, enfermedad inflamatoria pélvica o cáncer ovárico. En estos casos,
el falso sentido de seguridad puede incrementar de hecho un riesgo de por si elevado de lesión del uréter.
La visualización directa se logra al abrir el retroperitoneo en el tejido lateral en relación ron la arteria ilíaca externa. Se
efectúa disección del tejido alveolar laxo con instrumento romo para visualizar directamente la arteria. Esta podrá seguirse
a continuación en sentido cefálico hasta la bifurcación de la arteria ilíaca primitiva en ramas interna y externa. El uréter
cruza la arteria ilíaca primitiva a nivel de su bifurcación, y puede seguirse por toda su trayectoria hasta llegar la pelvis.
A pesar de estas precauciones, ocurren lesiones ureterales. Es necesaria la consulta inmediata si el cirujano no se encuentra
capacitado en la reparación ureteral. Si se sospecha obstrucción de un uréter, podrá obtenerse confirmación mediante inyección
intravenosa de una ampolleta de colorante índigo carmín, seguida por apertura de la cúpula vesical y observación de la presencia o
ausencia de escurrimiento bilateral de orina tejida. De manera alternativa, se puede establecer la permeabilidad ureteral mediante
apertura de la cúpula vesical y colocación de catéteres férulas ureterales en sentido retrógrado. La valoración cistoscópica puede
sustituir a la apertura de la vejiga para valorar la salida de orina teñida por las bocas ureterales.
Lesión vesical
A causa de las relaciones anatómicas estrechas entre vejiga, útero y parte alta de la vagina, esta ultima es el segmento de las vías
urinarias inferiores más vulnerable a la lesión quirúrgica. Puede ocurrir lesión de la vejiga al abrir el peritoneo o, más a menudo,
durante la disección para despegarla del cuello uterino y la parte alta de la vagina. La reparación de las heridas vesicales se
efectúa con facilidad a menos que esté afectado el trígono vesical. En caso de vejiga no radiada, basta con el cierre en uno o dos
pianos con material de sutura absorbible trenzado de calibre pequeño, como ácido poliglicólico del número 3-0. La vejiga debe
drenarse después de la operación. El tiempo que debe persistir el drenaje es motive de controversias. En la vejiga que no tiene
otros trastornos el drenaje debe proseguirse por lo menos hasta que desaparezca la hematuria franca, fenómeno que puede
observarse antes de transcurrir 48 horas del periodo posoperatorio. Un criterio mas conservador consiste en proseguir con el
drenaje hasta que la paciente se encuentre lista para darse de alta, por lo general tres a cuatro días después. La incisión planeada
en la cúpula de la vejiga se efectúa de manera semejante Si el trígono participa en la lesión. deberá solicitarse la ayuda de un
cirujano capacitado en la reparación urológica complicada.
Lesión intestinal
Las lesiones del intestino delgado son las lesiones intestinales más frecuentes en cirugía ginecológica. Los defectos pequeños de
las capas serosa o muscular se pueden reparar utilizando una sola capa de puntos de sutura continua, o de puntos separados, de
material de sutura absorbible trenzado del número 3-0. Aunque se ha visto que es suficiente el cierre del intestino delgado en una
sola capa. es más seguro cerrar los defectos que afectan a la luz en dos capas mediante sutura de material absorbible trenzado del
número 3-0. El defecto debe cerrarse en dirección perpendicular a la luz intestinal. Si se el lesionado una parte importante,
quizá se requiera resección con reanastomosis.
Como la flora bacteriana del colon ascendente es semejante a la del intestino delgado. las lesiones de ambos se pueden reparar de
manera semejante. Rara vez se lesiona al colon transverso en los procedimientos tos ginecológicos ordinarios, porque se
encuentra bastante fuera del campo operatorio. Sin embargo. colon descendente y colon rectosigmoideo están estrechamente
relacionados con los elementos anatómicos la pelvis y plantean un riesgo importante de lesión durante la cirugía ginecológica. Las
lesiones que no abarcan a la mucosa se pueden reparar con una sutura corrida única de material absorbible de los números 2-0 o
3-0. Si el desgarro afecta a la mucosa, se puede cerrar del mismo modo que las lesiones del intestino delgado si se ha preparado
adecuadamente el colon. En caso contrario. en algunas pacientes puede requerirse colostomía de desviación para proteger el sitio
reparado contra la contaminación fecal. sobre todo si el defecto mide más de 5 cm o ha ocurrido fuga del contenido intestinal.
Hemorragia
La hemorragia arterial importante suele provenir de las arterias uterinas o de los vasos ováricos cerca nos a la inserción de los
ligamentos infundibulopélvicos. El pinzado de estos vasos a ciegas plantea el riesgo de lesión ureteral; por tanto, es indispensable
identificar los uréteres en el espacio retroperitoneal y seguirlos hasta la zona de hemorragia para evitar la ligadura inadvertida. Lo
mejor es aplicar un taponamiento a presión para contener la hemorragia y, en seguida, retirarlo con lentitud a fin de poder
visualizar, aislar y pinzar de manera individual los vasos que sangran. Deben evitarse las ligaduras masivas. Puede ser de utilidad
el empleo de broches quirúrgicos. Aunque la hemorragia venosa es me nos impresionante, es a menudo más difícil de contener,
sobre todo en presencia de adherencias extensas y fibroides. La hemorragia de esta clase se puede controlar con presión simple o
mediante ligadura por sutura. La hemorragia por los bordes peritoneales o las superficies denudadas se puede controlar con
presión, aplicación de agentes tópicos como trombina o colágena, o cauterización con el dispositivo de Bovie o el láser de haz de
argón.
Cuidados posoperatorios
Drenaje vesical. Una de las complicaciones más frecuentes después de la histerectomía abdominal es la sobredistensión de la
vejiga debida a traumatismo de ésta, o resistencia de la paciente para iniciar la fase voluntaria de la micción. Por este motive
deberá dejarse colocada una sonda vesical permanentemente durante las 18 a 24 primeras horas del periodo posoperatorio.
Si se ha efectuado uretropexia retropúbica, deberá prestarse consideración al empleo de una sonda suprapúbica, que permitirá
verificar los niveles residuales de orina después de la micción sin catéterismos repetitivos. Esta sonda se puede retirar cuando se
logren niveles residuales satisfactorios menores de 100 ml después de la micción.
Dieta. Como anticipación al caso raro en el cual la paciente debe devolverse a la sala de operaciones. se permite a ésta ponerse
sólo trocitos de hielo en la boca el día de la operación. Durante el primer día del periodo posoperatorio, y si se encuentran ya ruidos
intestinales, la paciente reinicia la dicta. primero con líquidos claros y a continuación con progreso hacia los alimentos sólidos
según se toleran. El régimen dietético presupone manipulación y disección transoperatorias mínimas del intestino. Las pacientes
que se han sometido a disección de ganglios linfáticos pélvicos o paraaórticos, cirugía del intestino En otras disecciones extensas,
no deberán recibir ni líquidos claros hasta que empiecen a expulsar gases por vía anal. La dieta deberá progresar sólo según se
tolere.
Actividad. La ambulación temprana disminuye la incidencia de trornboflebitis y neumonía. Se anima a las pacientes a iniciar la
ambulación durante el primer día del periodo posoperatorio. y a incrementar progresivamente el tiempo fuera de la cama conforme
mejore su fortaleza. En el memento del alta se dan instrucciones para que evite levantar objetos que pesen mis de 10 kg. durante
seis semanas, con lo que será mínima la tensión sobre la fascia para permitir la cicatrización completa. No se recomienda que
realicen el coito hasta que hayan pasado seis semanas después de la operación. Se les pide que eviten conducir automóvil hasta
que recuperen la movilidad total, porque dolor e hipersensibilidad posoperatorios pueden impedirles frenar repentinamente o
efectuar maniobras con el volante en situaciones da urgencia. Con estas excepciones, se anima a la paciente a que retorne a las
actividades normales tan pronto como se sienta bien para hacerlo.
Cuidados de la herida. La incisión abdominal requiere normalmente poca tensión. salve las medidas higiénicas ordinarias. La
herida se conserva cubierta con un vendaje estéril durante las primeras 73 horas que siguen a la operación, memento en el cual la
propia incisión habrá sellado por si misma. Una vez retirado el vendaje, se lavará la incisión todos los días con jabón suave y agua,
y se conservará seca.
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Contenido General
Valoración del apoyo pélvico. La observación más importante para determinar La posibilidad de histerectomía vaginal es la
demostración de movilidad uterina. No debe elegirse el acceso vaginal si el útero no se mueve con libertad. Se elevan los tejidos
pélvicos de sostén durante la exploración pélvica inicial. La las pacientes que no tienen prolapso manifiesto, a menudo se puede
demostrar el apoyo pélvico deficiente al observar el descenso del útero con una serie de maniobras de Valsalva. Aunque la
histerectomía vaginal es más fácil de efectuar cuando están laxos los ligamentos uterinos de sostén, no es una necesidad absoluta
Algunos ginecólogos aconsejan aplicar un tenáculo al labio cervical anterior con tracción subsecuente conforme la paciente puja.
Aunque este ejercicio puede ofrecer alguna indicación de movilidad uterina. es incómodo y no predice necesariamente los buenos
resultados de la histerectomía vaginal. Por tanto. la maniobra no se recomienda para demostrar el descenso de un útero al parecer
con buen sostén.
Valoración de la pelvis. Después de valorar el apoyo pélvico deberá valorarse la pelvis ósea. Lo ideal es que el ángulo del arco
púbico sea de 90" o más, que el conducto vaginal sea amplio. y que el fondo de saco posterior de la vagina sea amplio y profundo.
El cirujano puede empujar una mano para aproximar diámetro bituberoso, que debe pasar de 10 cm. El tamaño y la forma de la
pelvis femenina contribuyen al aumento de la exposición.
Consideraciones quirúrgicas
Posición de la paciente. Una vez que la paciente se encuentra en la posición dorsal de litotomía. se le colocan las regiones
glúteas justo sobre el borde de la mesa de operaciones. Se dispone de diverso tipos de estribos, entre ellos los que brindan apoyo
a toda la pierna y los que suspenden las piernas cabestrillos. Para evitar la lesión de nervios deberá emplearse almohadillado
adecuado; deben evitarse la flexión notable del muslo y los puntos de presión. La posición de Trendelenburg (10 a15°) ayuda a la
visualización intravaginal, además de que se requiere durante la intervención quirúrgica.
Preparación. Se aplica solución de povidona yodada a la vagina, se drena la vejiga y retira la sonda vesical. Diversos métodos se
han propuesto para cubrir a la paciente. entre ellos con sábanas de tela individuales o de una sola pieza; el método elegido queda a
discreción del cirujano. No suele haber necesidad de afeitar o cortar el pelo púbico. Se emplearán cubiertas individuales con una
barrera adhesiva para conservar estas cubiertas en su sitio e impedir que el pelo invada el campo operatorio.
Instrumentos. Los Instrumentos que son de utilidad para efectuar la histerectomía vaginal separador de ángulo recto, separadores
de Deaver estrechos, espéculos contrapesados, portaagujas de Heaney y un juego de separadores vaginales de Briesky-Navratil.
Son preferibles las pinzas de histerectomía de Heaney y de Heaney-Ballentine. A menudo también se emplean otras pinzas. entre
ellas la de Masterson.
Iluminación. Deben emplearse lámparas de gran intensidad sobre la cabeza. que se colocarán para que dirijan la luz sobre los
hombros del operador. Por añadidura, el cirujano podría preferir una luz frontal, que puede colocarse para obtener iluminación
horizontal directa. Aunque no empleado de manera sistemática, el sistema de lavado y aspiración con iluminación fibróptica puede
brindar luz adicional y transiluminar los pianos tisulares.
Material de sutura. Para las operaciones ginecológicas se han aconsejado diversos materiales de sutura. El tipo de material
elegido se deberá basar en las preferencias del cirujano. Por lo general se eligen material de sutura sintético de absorción
retrasada, como poliglactina o ácido poliglicólico,. y agujas atraumáticas.
Exploración bajo anestesia. Se examina a la paciente mientras se encuentra anestesiada para continuar las observaciones
previas y valorar la movilidad y el descenso del útero. A continuación se toma decisión de preceder por vía vaginal o abdominal.
Sujeción y circunscripción del cuello uterino. Se sujetan los labios anterior y posterior del cuello uterino con tenáculos de un
solo o de dobles dientes. Mientras se está efectuando tracción sobre el cuello uterino hacia abajo, se efectúa una incisión
circunferencial en el epitelio vaginal a nivel de la unión del cuello uterino (fig. 22-15).
Disección de la mucosa vaginal. Después de efectuada la incisión inicial se puede disecar el epitelio vaginal con instrumento
cortante para separarlo del tejido subyacente o despegarse con un dispositivo romo, como el dedo con una compresa abierta (fig.
22-16). Si la incisión inicial se ha efectuado demasiado cerca de la boca cervical externa, se requerirá una disección mis amplia y
será mayor la hemorragia acompañante. Por tanto, esta incisión de circunscripción debe efectuarse justo por debajo de la reflexión
vesical. Es importante proseguir con la disección en el piano de segmentación correcto. Porque la disección en el equivocado
incrementará la pérdida de sangre.
Entrada por el fondo de saco posterior. La reflexión peritoneal del fondo de saco posterior (fondo del saco de Douglas) se puede
identificar mediante estiramiento con pinzas de la mucosa vaginal y de tejido conjuntivo subyacente (fig. 22-17). Si se encuentran
dificultades (por ejemplo. si el cuello se encuentran alargado y no se pone de manifiesto peritoneo) podrá abrirse la mucosa vaginal
en sentido vertical hasta el punto en el que se pone más de manifiesto el punto de saco.
Si se ha disecado la mucosa vaginal en el piano erróneo, la histerectomía puede iniciarse de manera extraperitoneal mediante
pinzado y corte de los ligamentos uterosacro y cardinal cerca del cuello uterino. A continuación se volverá fácilmente identificable el
fondo de saco posterior.
Si aún no puede identificarse la reflexión peritoneal del fondo de saco posterior, y se intenta entrar en la parte anterior del peritoneo
y se hace un gancho con un dedo dentro del fondo de saco posterior para aplicar tensión al peritoneo. Este se abre con tijeras de
Mayo. Se coloca un punto para aproximar al peritoneo y el manguito vaginal y, de esta manera, efectuar hemostasia (fig. 22-18).
Se examina la cavidad pélvica posterior en busca de alteraciones patológicas del útero o enfermedad adherente del fondo de saco.
Se coloca el espéculo contrapesado en el fondo de saco posterior.
Ligadura de ligamento uterosacro. Mediante retracción de la pared vaginal lateral y contradicción sobre el cuello uterino se
pinzan los ligamentos uterosacros de modo que la punta de las pinzas incorpore la porción inferior de los ligamentos cardinales (fig.
22- 19). Las pinzas se colocan en sentido perpendicular respecto del que uterino, y se corta el pedículo cerca de las pinzas y a
continuación se suturplimo el pedículo pequeño (0.5 cm) distal en relación con las pinzas, porque el que tiene mayor tamaño se
necrosa y el tejido se esfacela, lo que puede convertirse en un medio de cultivo excelente para los microorganismos. El pedículo
debe abrirse no más de la mitad a tres cuartas partes de la distancia alrededor de las puntas de las pinzas Limitar la incisión impide
que se corte el siguiente pedículo. que puede estar vascularizado.
Cuando se sutura cualquier pedículo se coloca la punta de la aguja a nivel de la punta de las pinzas, y se pasa la aguja a través del
tejido mediante un movimiento giratorio de la muñeca del operador. Una vez ligados los ligamentos uterosacros. se pueden
desplazar p»r transfixión hacia la mucosa vaginal posterolateral (fig. 22-20). Dicha sutura puede brindar apoyo adicional a la vagina,
y ofrece hemostasia sobre esta parte de la mucosa vaginal. El punto se sostiene con unas pinzas hemostáticas para facilitar lo
localización de los sitios hemorrágicos al terminar el procedimiento, y para ayudar al cierre de la mucosa vaginal.
Decisión de entrar o no en el espacio vesicovaginal (fondo de saco). Se aplica tracción sobre el cuello uterino hacia abajo. Se
hace avanzar la vejiga mediante unas tijeras de Mayo con las puntas dirigidas hacia el útero, o una carterita de gasa humedecida y
abierta de 10 X 20 cm. Si en este memento se identifica con facilidad la reflexión peritoneal vesicovaginal, se podrá entrar en el
espacio vesicovaginal. Por lo demás. puede ser preferible retrasar tal entrada. No hay peligro al retrasar la entrada en tanto el
operador haya verificado que se ha hecho avanzar la vejiga.
Una vez que se ha hecho avanzar la vejiga, se coloca un separador curvo de Deaver o de Heaney en la línea media para
conservarla fuera del campo operatorio. Esta maniobra precede a cada etapa de la Histerectomía vaginal hasta que se entra en el
espacio vesicovaginal.
Ligadura del ligamento cardinal. Mientras se prosigue con la tracción sobre el cuello uterino se identifican, pinzan y cortan los
ligamentos cardinales y se anudan los puntos (fig. 22-21).
Avance de la vejiga. De nuevo se hace avanzar la vejiga fuera del campo operatorio. Puede emplearse una técnica de disección
con instrumento romo; sin embargo, la disección con instrumento cortante puede ser de utilidad si la paciente se ha sometido a
alguna operación previa, como operación cesárea. que puede haber dejado retracción cicatrizal de la reflexión vesical.
Ligadura de la arteria uterina. Se aplica tracción contralateral y hacia abajo sobre el cuello uterino. A fin de intentar incorporar las
hojas anterior y posterior del peritoneo visceral, se identifican. pinzan y cortan los vasos uterinos, y se anudan los puntos (fig.
22-22). Basta con sólo un punto y una sola técnica de pinzado, pues de esta manera se disminuye el riesgo potencial de lesionar
los uréteres. Cuando el útero es demasiado grande, o en los cases en que los fibroides deforman las relaciones anatómicas. puede
requerirse un segundo punto para ligar cualquier rama restante de la arteria uterina.
Entrada en el espacio vesicovaginal. El pliegue peritoneal anterior suele poderse identificar con facilidad justo antes o después
del pinzado y la ligadura por sutura de las arterias uterinas. No deberá abrirse la cavidad peritoneal anterior a ciegas, por el gran
peligro de lesionar la vejiga (fig. 22-23). Se sujeta el peritoneo con pinzas, se pone tense y se abre con tijeras que tienen las puntas
dirigidas hacia el útero. A continuación se coloca un separados de Heaney o de Deaver y se identifica el contenido peritoneal. Este
separador sirve para conservar la vejiga fuera del campo operatorio.
Liberación del útero. Se colocan tenáculos sobre el fondo uterino de manera sucesiva para liberarlo por detrás (fig. 22-24). El
operador emplea su dedo índice para identificar al ligamento uteroovárico y ayudar a la colocación de las pinzas.
Ligadura de los ligamentos uteroováricos y redondos. Después de abrir los peritoneos anterior- y posterior, se pinza, corta y liga
lo que queda de los ligamentos anchos y uteroováricos (fig. 22-23 ) Los complejos constituidos por los ligamentos uteroováricos y
redondos se ligan de manera doble con una ligadura por sutura, seguida por una ligadura medial en relación con la primera. Las
pinzas hemostáticas se colocan sobre la segunda sutura para ayudar a identificar los puntos sangrantes y al cierre del peritoneo.
No deben colocarse pinzas hemostáticas sobre la primera línea de sutura o sobre cualquier otro pedículo vascular, para evitar el
riesgo de aflojar el nudo.
Remoción de los ovarios. Cuando se resecan los ovarios deberán resecarse los ligamentos redondos por separado de los
pedículos de los anexos. Se ejerce tracción sobre el pedículo uteroovárico. El ovario se desplaza hacia el campo operatorio
sujetándolo con unas pinzas de Babcock. Se colocan unas pinzas de Heaney a través del ligamento infundibulopélvico, y se
resecan ovario y trompa (fig. 22-26 ) Se colocan una ligadura por transfixión y una por sutura sobre el ligamento infundibulopélvico.
El cirujano no debe dudar en resecar la trompa de Falopio por separado del ovario si hacerlo en conjunto supone riesgo de lesión
del pedículo tisular o del uréter o los vasos sanguíneos cercanos.
Hemostasia. Se colocan un separador o una compresa marcada en la cavidad peritoneal. y se visualizan e inspeccionan cada uno
de los pedículos para ver si es satisfactoria la hemostasia. Si se requieren puntos adicionales, deberán colocarse con precisión y
cuidado para evitar el uréter o la vejiga.
Cierre peritoneal Como el peritoneo pélvico no brinda apoyo y se ha reconstituido 24 horas después de la operación, no es
necesario reaproximarlo de manera sistemática. Si se considera importante hacerlo, se identifica y sujeta con pinzas el borde
peritoneal anterior. Se inicia una sutura continua con material absorbible del número cero en la posición de las 12 del reloj. Se
prosigue con el cierre manera de sutura en bolsa de tabaco, y se incorporan en ella la porción distal del pedículo superior izquierdo
y el ligamento uterosacro del mismo lado (fig. 22-27). Se aplica tensión al punto colocado al principio del procedimiento que
incorpora al peritoneo posterior y la mucosa vaginal. Esto permite la reperitonización posterior elevada, que acorta el fondo de saco
y ayuda. por tanto. a prevenir la formación futura de enterocele. Se incorporan el ligamento uterosacro derecho y la porción distal
del pedículo superior derecho y esta sutura continua termina en el punto del peritoneo anterior en el que se inició.
Se retira la compresa intraabdominal marcada y se inspecciona en su extremo distal en busca de sangre . Se toma la cola del cierre
peritoneal en bolsa de tabaco tirando del hilo para apretar sutura, anudar la sutura peritoneal. el cirujano debe estar seguro de que
no ha ocurrido prolapso visceral.
Cierre de la mucosa vaginal. Mediante puntos separados o sutura continúa se puede reaproximar mucosa vaginal en sentidos
vertical u horizontal (fig. 22-28). En este caso. la mucosa vaginal reaproxima en sentido horizontal con puntos separados de
material absorbible. Estos se colocar a través de todo el espesor del epitelio vaginal, c«n cuidado de evitar la entrada en la vejiga
por delante. Estos puntos obliterán el espacio muerto subyacente, producirán una aproximación anatómica del epitelio vaginal, con
lo que disminuirá la formación posoperatoria de tejido de granulación.
Drenaje vesical. La vejiga se drena una vez terminado el procedimiento. A menos que se efectúen colporrafia anterior o posterior u
otro procedimiento reconstructivo, no será indispensable dejar una sonda vesical o un taponamiento vaginal colocados.
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Técnicas quirúrgicas para pacientes seleccionadas
Inyección de la mucosa vaginal. Algunos investigadores consideran que efectuar inyección paracervical y submucosa de 70 a 30
ml de solución de adrenalina 1:200 000 antes de la incisión pacientes de la mucosa vaginal diminuye el dolor posoperatorio. a la
voz que facilita la identificación de los planos seleccionadas quirúrgicos No es necesario inyectar el cuello uterino.
Fig 22-24 Liberación del fondo uterino desde atrás.
Fig. 22-25 Ligadura de los ligamentos uteroováaricos y redondos.
Las zonas que se deben inyectar son pilares de la vejiga, porción más baja del ligamento cardinal, ligamentos uterosacros y tejido
paracervical.
Morcelación del útero de gran tamaño. Se conoce bien la técnica de morcelación uterina. pero casi nunca es un procedimiento
quirúrgico empleado lo suficiente para remover el útero en fragmentos. Se han descrito diversos métodos de morcelación uterina,"
entre ellos hemiseción o apertura del órgano en dos valvas, incisiones en cuña o en "V", o resección intramiometrial. antes de
iniciar cualquier procedimiento de morcelación, deberán ligarse los vasos uterinos y se entrará en la cavidad peritoneal.
Cuando se efectúan hemisección o apertura uterina en dos valvas, se abre el cuello en la línea media y el útero se corta en
mitades, que se retiran por separado. Este método parece más adecuado para los liomiomas fúndicos de la línea media.
La morcelación en cuña es más adecuada para los fibroides anteriores o posteriores. o para los que están a nivel de los ligamentos
anchos (es decir, cuando los fibroides están apartados de la línea media). Se amputa el cuello uterino y se sujeta el miometrio con
pinzas. Se resecan porciones del mionmetrio en forma de cuña desde las paredes uterinas anterior o posterior. El vértice de la cuña
se conserva en la línea media con lo que se reducirá el tamaño del miometrio. Este proceso se repite hasta que se puede retirar el
útero. o hasta que se puede sujetar una seudocápsula de un fibroide con unas pinzas de Leahy o unas de campo. En seguida se
ejerce tracción, y se efectúa "miomectomía".
Cuando se recurre a la técnica de enucleación intramiometrial, se abre el miometrio por arriba del sitio de los vasos ligados en
sentido paralelo con el eje de la cavidad uterina y la serosa del útero. Esta incisión se continúa alrededor de la circunferencia
completa del miometrio de manera simétrica por debajo de la serosa uterina. Se conserva tracción sobre el cuello uterino, y se corta
el miometrio avascular para dejar indemne la cavidad endometrial en una capa gruesa de miometrio que se extraerá con el cuello
uterino. Como resultado, la parte interior del útero con la cavidad endometrial sin abrirse se acerca al operador. La incisión de las
porciones laterales del miometrio en relación medial con la inserción restante del ligamento ancho genera descenso adicional
considerable del Utero, e incrementa mucho la movilidad del fondo uterino. El Utero se convierte desde su forma globular en la de
un macizo de tejido alargado. El útero nucleado se reseca mediante sujeción con pinzas del pedículo uteroovárico y de las trompas
de Falopio
Culdaplastia de McCall
La culdoplastia de McCall puede ayudar a disminuir la formación futura de enterocele. Se coloca un punto de material absorbible a
través de todo el espesor de la pared vaginal posterior, a nivel de la parte más alta de la bóveda vaginal. Se sujeta el pedículo del
ligamento uterosacro izquierdo y se sutura. En esta sutura se incorporan a continuación el peritoneo posterior, entre los ligamentos
uterosacros, y el ligamento uterosacro derecho. La sutura se termina haciendo pasar la aguja desde el interior hacia el exterior en el
mismo sitio en que se inició. Se anuda, y de esta manera se aproximan los ligamentos uterosacros y el peritoneo posterior.
Incisión de Schuchardt
Cuando la exposición de la vagina es difícil, puede recurrirse a la incisión de Schuchardt. Si el cirujano es manidiestro efectúa la
incisión en el lado izquierdo de la paciente. Para disminuir la pérdida de sangre se puede infiltrar la región con solución de lidocaína
que contenga adrenalina. La incisión sigue una línea curva desde la posición de las y del reloj a nivel del borde himenal hasta un
punto que se encuentre a mitad de distancia entre el ano y la tuberosidad isquiática. Esta incisión se puede proseguir tan hacia
arriba como se requiera en la bóveda vaginal para lograr exposición. La profundidad de la incisión es la parte media del músculo
pubococcigeo, que se puede seccionar en los cases extremes. La incisión debe cerrarse por pianos al terminar el procedimiento.
Lesión vesical
Una de las complicaciones transoperatorias mas frecuentes que acompañan a la histerectomía es la lesión de la vejiga urinaria. Si
se entra de manera inadvertida en la vejiga, la reparación deberá efectuarse por lo general una vez descubierta la lesión, y no se
diferirá el memento de terminar el procedimiento quirúrgico. Cuando se reconoce una lesión de la vejiga, deberán movilizarse los
bordes de la herida para valorar la extensión total de la lesión y permitir que se puede reparar sin tensión. En esta valoración el
trígono deberá ponerse a la vista para excluir que no esté lesionado. En seguida se podrá reparar la vejiga con un cierre de uno o
dos pianos mediante una sutura con material absorbible de calibre pequeño. Se pueden instilar azul de metileno o una fórmula
colorante a base de leche estéril en la vejiga para garantizar que la reparación ha sido adecuada.
Lesión intestinal
Como las pacientes en las que se sospechan adherencias pélvicas o que experimentan enfermedad pélvica manifiesta se excluyen
como candidatas a la histerectomía vaginal, no son frecuentes las lesiones intestinales. Estas se relacionan más a menudo con la
ejecución de colporrafia posterior, y suelen confinarse al recto.
Si se entra en el recto, la lesión se repara con cierre en uno o dos pianos mediante material absorbible de calibre pequeño, a lo que
seguirá lavado concienzudo de la región. Después del procedimiento quirúrgico. la paciente debe recibir un ablandador del
excremento y una dieta con pocos residuos.
Hemorragia
La hemorragia transoperatoria siempre se debe a no ligar con firmeza un vaso sanguíneo importante. ligadura deficiente a nivel del
manguito vaginal, deslizamiento de una ligadura colocada con anterioridad o desprendimiento de tejido antes de pinzado. La mayor
parte de las hemorragias transoperatorias se pueden evitar mediante exposición adecuada y buena técnica quirúrgica de
hemorragia se prevendrá en la mayoría de los casos mediante nudos cuadrados, con atención a las maniobras de anudado
correctas. De manera semejante, el empleo de puntos del tipo de los Heaney vuelve mínimo el deslizamiento de las ligaduras y la
hemorragia subsecuente. Cuanto ocurre hemorragia debe evitarse el pinzado a ciegas, pues se pondría en peligro el uréter. El vaso
sangrante debe identificase y ligarse de manera precisa, con visualización del uréter si es necesario. Si se tienen dudas sobre la
localización del uréter, deberá ponerse a la vista con claridad antes de suturar un vaso sanguíneo. Aunque en ocasiones ocurrirá
pérdida de sangre excesiva a pesar de estas precauciones, debe ser rara.
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Complicaciones perioperatorias de la histerectomía
En el capítulo 19 se presenta una descripción amplia de las complicaciones después de las operaciones ginecológicas.
Infecciones de la herida
Después de la histerectomía abdominal, en 4 a 6% de los casos se producen infecciones en las heridas quirúrgicas. Las medidas
que se cree reducen la incidencia de infección de la herida son regaderazo preoperatorio, no afeitar el pelo público, retirar el pelo
con tijeras en la salida de operaciones si es necesario, emplear cubiertas adhesivas y antibióticos profilácticos, y retrasar el cierre
primario (cap. 19).
Hemorragia
La hemorragia que ocurre justo después de la histerectomía se presenta en una de dos maneras. "En primer lugar, el personal de
enfermedad o el médico observarán salida de sangre por la vagina dentro de las pocas horas siguientes a la operación. En
segundo lugar, y con menos frecuencia, se observa que la paciente tiene hemorragia escasa por la vagina pero que se deterioran
sus signos vitales como presión arterial bajo y pulso rápido, valor hematócrito decreciente y dolor en el flanco o abdominal. La
primera presentación suele ser de hemorragia proveniente del manguito vaginal o de uno de los pedículos. La segunda
presentación puede indicar hemorragia retroperitoneal. Cada situación se afronta de manera diferente en su valoración y su
tratamiento, pero en ambos casos se aplican los mismos principios generales consistentes en diagnóstico rápido, estabilización de
los signos vitales, restitución apropiada de líquidos y sangre y vigilancia constante del estado global de la paciente.
Una vez valorados los signos vitales, se presta atención al grado de la hemorragia. Se espera una hemorragia ligera después de
cualquier histerectomía vaginal. Sin embargo, la hemorragia sostenida durante dos o tres horas después de la operación sugiere
hemostasia deficiente. Se puede llevar con prontitud a la paciente a la sala de exploración, sitio en e que se pone a la vista la
región quirúrgica mediante un gran especulo y buena iluminación. Si la hemorragia no es excesiva podrá inspeccionarse el
manguito vaginal y en muchos casos se encontrará el punto que sangra en el borde de corte. Con facilidad se puede lograr la
hemostasia con uno o dos puntos colocados a través de la mucosa.
Si la hemorragia es excesiva o parece provenir desde un sito que está por arriba del manguito, o si la paciente se encuentra muy
molesta para tolerar la exploración adecuada, deberá llevarse a la sala de operaciones. Se administrará anestesia general y se
explorará concienzudamente el campo operatorio vaginal. Puede suturarse o ligarse cualquier punto sangrante que se manifieste.
Sin embargo, la hemorragia que proviene de un sitio por arriaba del manguito, o que es demasiado viva, no suele poderse controlar
a través de la vía vaginal. Se requerirá laparotomía explorativa para revisar el suelo pélvico. Identificar y aislar al vaso sangrante y
lograr la hemostasia. Se inspeccionarán concienzudamente los vos ováricos y las arterias uterinas, porque a menudo son el origen
de la hemorragia vaginal excesiva. Si es difícil localizar al hemorragia de un vaso pélvico específico, quizá se requiera ligadura de
la arteria hipogástrica.
En la paciente con hemorragia vaginal escasa que ha experimentado deterioro de los signos vitales deberá sospecharse
hemorragia retroperitoneal. Se vigilarán la entrada y salida de líquidos. Es indispensable efectuar de inmediato determinación del
valor hematócrito simultáneo a pruebas sanguíneas cruzadas. La exploración puede revelar hipersensibilidad y matidez en el
flanco. En los casos de hemorragia intraperitoneal puede sobrevenir distensión abdominal o intraabdominal. La ultrasonografía es
una opción para identificar los hematomas pélvicos bajos. Sin embargo, la tomografía computarizada brinda mejor visualización de
los espacios retroperitoneales e incluso puede identificar los límites de un hematoma.
Si el estado de la paciente se estabiliza con rapidez tras la administración de líquidos intravenosos, podrá recurrirse a uno de dos
criterios para la asistencia sostenida. El primero es administrar a la paciente una transfusión y efectuar determinaciones seriadas
del valor hematócrito y de los signos vitales. En muchos casos la hemorragia retroperitoneal se taponará por sí misma y se
detendrá, con formación de un hematoma que se resorberá en última instancia. El riesgo con este criterio es que el hematona
podría infectarse más tarde, y requerir por tanto drenaje quirúrgico. En algunos caos, cuando, la paciente se encuentra estable
puede considerarse la conveniencia de efectuar embolización radiográfica.
Otra opción es efectuar una operación abdominal explorativa mientras la paciente se encuentra estable. Esta decisión añade la
morbilidad de un segundo procedimiento, pero evita la posibilidad de que se deteriore el estado de la paciente con el retraso
sostenido o con la formación de un absceso pélvico. Una vez obtenida la exposición adecuada, se abre el peritoneo que está sobre
el hematoma y se evacua la sangre que es encuentre. Se identificarán y ligarán todos los vasos sangrantes que se identifiquen. De
nuevo en este caso, si el control de la hemorragia es difícil deberá pensarse en la conveniencia de efectuar ligadura unilateral o
bilateral de la división anterior de la arteria ilíaca. Una vez logrado la hemostasia, se drena la pelvis mediante un sistema cerrado.
Complicaciones urinarias de la histerectomía
Retención de orina
Es rara la retención urinaria después de histerectomía. Si la uretra no está obstruida y se produce retención, suele deberse a dolor
o atonía vesical o causa de la anestesia. Ambos son efectos temporales.
Si no se coloca una sonda después de la operación, la retención se puede aliviar al principio insertando una sonda de Foley
durante 12 a 24 horas. La mayoría de las pacientes pueden orinar un día después de retirarles la sonda. Si aún tienen problemas
para orinar y se sospecha espasmo uretral, a menudo se logran buenos resultados con un relajante del músculo esquelético como
diacepam (2 mg dos veces al día). En la mayoría de los cases esperar es lo mejor que se puede hacer, y la micción suele
sobrevenir de manera espontánea.
Lesión ureteral
Deberá sospecharse obstrucción ureteral en las pacientes con dolor en el flanco que se desarrolla poco después de la
histerectomía vaginal. La incidencia de lesión ureteral es más baja cuando se efectúa histerectomía vaginal que cuando ésta es
abdominal Un factor de riesgo de su ocurrencia es el prolapso uterino total, que se lleva consigo a los uréteres hacia el exterior de
la pelvis ósea.
En la paciente con dolor en el flanco en la que se sospecha obstrucción ureteral, deberán efectuarse urografía excretora y análisis
general de orina. Si se observa obstrucción durante la urografía excretora. suele encontrarse cerca de la unión ureterovesical. La
primera medida, que debe tomarse de inmediato, es intentar pasar un catéter a través del uréter bajo orientación cistoscópica. Si se
puede pasar el catéter. deberá dejarse colocado durante por lo menos cuatro a seis semanas para permitir que se absorban los
puntos y se libere la obstrucción o se corrija el doblez del uréter. Si no se puede hacer pasar el catéter a todo lo largo del uréter, lo
mejor será efectuar una operación explorativa del abdomen con reparación del uréter en el sitio en que se encuentra obstruido.
Fístula vesicovaginal
Las fístulas vesicovaginales son más frecuentes después de histerectomía abdominal total por enfermedad ginecológica benigna.
Las medidas transoperatorias deberán aplicarse para evitar que se forme una fístula vesicovaginal con identificación correcta del
piano apropiado entre vejiga y cuello uterino, disección de la vejiga mediante instrumento cortante y no romo, y cuidado al pinzar y
suturar el manguito vaginal. Es raro el desarrollo de fístula vesicovaginal posoperatoria después de histerectomía; la incidencia
llega a ser 0.2% nada más.
La paciente que experimenta una fístula vesicovaginal posoperatoria, 10 a 14 días después de la operación manifiesta descarga
vaginal acuosa. Algunas fístulas debidas a la operación se ponen de manifiesto cuando no han pasado todavía 48 a 72 horas del
periodo posoperatorio. Después de explorar la vagina con un espéculo suele poderse confirmar el diagnóstico mediante inserción
de un tapón de algodón en la vagina. a lo que seguirá instilación de solución de azul de metileno índigo carmín a través de una
sonda transuretral. Si el tapón adopta coloración azul, se confirmará la presencia de fístula vaginal. Sin embargo, si el tapón no se
tiñe deberá descartarse la presencia de fístula ureterovaginal mediante inyección intravenosa de 5 ml de solución de índigo carmín.
El tapón vaginal debe teñirse de azul en el plazo de 20 minutos si hay fístula ureterovaginal. También se efectuará urografía
excretora para descartar la presencia de obstrucción uretral.
Si se diagnostica una fístula vesicovaginal, deberá insertarse una sonda de Foley que se dejará colocada para el drenaje urinario
prolongado. Hasta 15% de las fístulas cerrarán de manera espontánea en un plazo de cuatro a seis semanas de drenaje vesical
que debe ser sostenido. Si no se ha producido el cierre en seis semanas, se requerirá corrección operatoria. Se recomienda
esperar tres a cuatro meses desde el momento del diagnóstico antes de la reparación operatoria. para permitir que se reduzca el
proceso inflamatorio y mejore el riego vascular. Después de histerectomía vaginal. el sitio de la fístula se encuentra por arriba del
trígono vesical y apartado de los uréteres. Cabe esperar la reparación vaginal en la mayor parte de las pacientes. La corrección
quirúrgica suele efectuarse mediante cierre en cuatro planos: mucosa vesical capa seromuscular, fascia endopélvica y epitelio
vaginal.
Es más frecuente la cistotomía incidental en el memento de la histerectomía que la fístula vesicovaginal. Cuando se repara de
manera correcta, es raro que la cistotomía ocasione desarrollo de fístula
Prolapso de la trompa de Falopio
El prolapso de la trompa de Falopio después de histerectomía es un suceso raro. y a menudo se confunde con tejido de
granulación a nivel de la parte alta de la cúpula vaginal. Factores predisponentes al desarrollo de prolapso de la trompa de Falopio
son desarrollo de hematoma y de absceso n nivel de In cúpula vaginal. Hasta 50% de las pacientes que se someten a
histerectomía vaginal formarán cierta cantidad de tejido de granulación a nivel de la bóveda. En aquellas en que persiste el tejido
de granulación después de los intentos de cauterizarlo, o que experimentan dolor cuando se trata de resecar este tejido. debe
sospecharse prolapso de trompa de Falopio. Se justifica efectuar biopsia del sitio. que suele revelar epitelio tubario si hay trompa de
Falopio en este lugar.
Si se diagnostica prolapso de la trompa de Falopio, deberá repararse de manera quirúrgica. En general, se abrirá la mucosa vaginal
circundante y se socavará con amplitud. A continuación se ligará In trompa a u nivel alto y se resecara, tras lo cual se efectuará
cierre de la mucosa vaginal.
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Instrucciones para el alta
Antes de dar de alta a la paciente deberán revisarse las instrucciones que se le darán. Es de gran utilidad para a ofrecérselas
impresas, e incluirán la información que sigue:
1. Evitar la actividad agotadora durante las dos primeras semanas. e incrementar cl nivel de vida gradualmente.
2. Evitar el levantamiento de objetos pesados. las duchas vaginales o el coito hasta que se reciba autorización del médico.
3. El baño puede ser en forma de regaderazo o en bañera.
4. Se seguirá una dieta regular.
5. Se evitarán los esfuerzos para las evacuaciones o la micción. En caso de estreñimiento, la paciente deberá tomar leche de
magnesia o Metamucil (1 cucharada en jugo de frutas).
6. Se llamará al médico si sobrevienen hemorragia vaginal o fiebre.
7. Se obtendrá una cita para revisión en la fecha especificada por el médico.
El médico debe ofrecer a la paciente números telefónicos para las urgencias tanto durante las horas consulta como después. De
manera característica, la primera consulta posoperatoria se programará unas cuatro semanas después del alta del hospital. En el
momento de esa consulta la paciente debe estar caminando bien y con descarga vaginal o hemorragia mínimas. La exploración del
manguito con especulo de ser suave y cuidadosa, pero debe garantizarse a la paciente que el proceso de cicatrización prosigue
condiciones normales. Por último, se responderá a las preguntas de la paciente y se le ofrecerá consejo sobre el incremento de su
nivel de actividad, incluida la actividad sexual. el trabajo y las actividades de vida normales del hogar.
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Aspectos psicosomáticos de la histerectomía
Paciente y médico deben tomar en conjunto la decisión de preceder con la histerectomía. Son inciertos los factores que hacen que
la paciente o el médico se decidan por la histerectomía y los motivos por los que las pacientes con trastornos semejantes eligen
diferentes tratamientos. en el caso de dudas, la decisión de que se efectúe histerectomía puede ser repentina. Afrontan los riesgos
potenciales de la anestesia y la intervención quirúrgica y, si son premenopáusicas, deben hacer frente también a la perdida de
menstruación y a la capacidad para procrear. Muchas mujeres se preocupan de que el procedimiento origine pérdida de la
feminidad, disminución de la satisfacción sexual o aumento de los problemas interpersonales con sus cónyuges. La preocupación
por la pérdida de las vías reproductivas es mayor que la relacionada con la pérdida de los otros órganos intraabdominales. Es
esencial ofrecer consejo y preparación preoperatorios adecuados para volver mínima la posibilidad de que la paciente tenga malos
resultados.
Drellich y Bieber estudiaron a 23 mujeres que se habían sometido a histerectomía. La mayoría lamentaban la pérdida de la
menstruación, y lo hicieron incluso cuando previamente habían experimentado dismenorrea. Varias de estas mujeres consideraron
al ciclo menstrual como una forma en que el cuerpo se "deshacía de los desechos", y se sentían mejor después de la fase
menstrual de su ciclo.
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Depresión
La variación en las reacciones de las mujeres a la histerectomía es muy grande. En la mayor parte de los estudios se sugiere que
hay pocas pruebas de que la histerectomía incremente el riesgo de depresión. Algunos investigadores han informado depresión y
aumento de la incidencia de síntomas psiquiátricos después de la histerectomía. Hollender informa que casi el doble de las mujeres
habían ingresado en una sala de hospital psiquiátrico después de operaciones pélvicas, en comparación con los otros tipos de
operaciones. Sin embargo, otros investigadores no han encontrado una relación de esta clase, y algunos informan incluso
disminución de los síntomas después de histerectomía. No se ha podido dilucidar el impacto que tiene la histerectomía sobre el
desarrollo de depresión, por que la mayor parte de los estudios son retrospectivos y no están bien controlados para la depresión
preoperatoria (cap. 12).
Las pacientes que experimentan ansiedad preoperatoria moderada evolucionan mucho mejor después de operarse que las que
tienen poca ansiedad o ninguna, o que las que experimentaron una reacción intensificada. Tanto los retrasos prolongados de la
operación como el tiempo muy breve antes de efectuar éstas aumentan la ansiedad de las pacientes. Por tanto, es necesario
programarlas para la operación con varias semanas de anticipación a fin de evitar dicho problema. Las mujeres que habían
planeado tener más hijos en el futuro experimentaron más problemas durante el periodo posoperatorio inmediato. La reacción de la
paciente a una pérdida previa (p. eje, muerte de miembros de la familia) pronosticó su reacción a la histerectomía.
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Sexualidad
La incidencia de disfunción sexual después de la histerectomía se encuentra entre 10 y 40%. Las estimaciones varían según las
modificaciones de los estudios, las diferencias culturales y las definiciones empleadas para establecer el diagnóstico. Algunas
pacientes informan disminución de la libido después de histerectomía, en tanto que otras sugieren que su libido se ha incrementado
gracias a la reducción del miedo al embarazo no deseado. Humphries encontró que la mayoría de las pacientes no experimentan
cambios de prácticas sexuales después de la histerectomía,'" en tanto que otros investigadores informan deterioro de las relaciones
sexuales. A menudo la ansiedad preoperatoria por el funcionamiento sexual se acompaña de deterioro global de las relaciones
sexuales.
El material publicado se inclina en favor de que la histerectomía no produce secuelas psiquiátricas o disminución del
funcionamiento sexual en la mayoría de las pacientes. El mejor aspecto pronóstico de satisfacción de la histerectomía es la
comprensión preoperatoria que tiene la paciente del procedimiento. El mejor factor de predicción del funcionamiento sexual
posoperatorio es la satisfacción sexual preoperatoria de la paciente. Se hablará con la paciente de estos aspectos antes de
operarla, y se responderán sus preguntas y mitigarán sus preocupaciones a fin de disminuir el miedo y la ansiedad en ella.
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PUBERTAD
La pubertad se define como el periodo durante el cual empiezan a desarrollarse los caracteres sexuales secundarios y se
obtiene la capacidad para la reproducción. Los cambios tísicos que acompañan al desarrollo de la pubertad son resultado
directo o indirecto de la maduración del hipotálamo, la estimulación de los órganos sexuales y la secreción de esteroides sexuales.
Desde el punto de vista hormonal. la pubertad en la mujer se caracteriza por el reajuste del asa de retroalimentación negativa
clásica de los esteroides gonadales, alteraciones en los ritmos circadiano y ultradiano (frecuente) de las gonadotropinas, y
adquisición de un asa de retroalimentación de estrógenos positiva que controla al ritmo mensual como expresión interdependiente
de las gonadotropinas y los esteroides ováricos.
La capacidad para valorar y tratar las alteraciones del desarrollo puberal requiere conocimientos sobre los cambios hormonales y
físicos normales que se producen durante la pubertad. También es importante conocer bien estos cambios para valorar a las
mujeres jóvenes que experimentan amenorrea.
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Factores que afectan al momento de la iniciación
El principal factor determinante del memento en que se inicia la pubertad es. sin duda, genético, pero parecen influir otros diversos
factores tanto sobre la edad de iniciación como sobre el progreso del desarrollo puberal. Entre estas influencias se encuentran
estado nutricional, salud general. localización geográfica, exposición a la luz y estado psicológico. La concordancia de la edad de la
menarquia en las parejas constituidas por madre e hija y entre hermanas, y en las poblaciones étnicas ilustra la importancia de los
factores genéticos. De manera característica, la edad de la menarquia ocurre antes que el promedio en las niñas que experimentan
obesidad moderada (hasta 30% por arriba del peso normal para la edad), en tanto que la menarquia retrasada es frecuente en las
que experimentan malnutrición grave. Las niñas que viven en ambientes urbanos, mas cerca del Ecuador y a menores altitudes
experimentan de manera característica inicio de la pubertad antes que las que viven en las zonas rurales, lejos del Ecuador y a
mayores altitudes. Las niñas ciegas parecen experimentar la menarquia antes que las que conservan la visión. lo que sugiere cierta
influencia de la luz.
En Europa occidental, la edad de la menarquia disminuyo cuatro meses durante cada decenio entre 1850 y 1960. Parece ser que
esta tendencia se ha detenido. Se ha supuesto que estos cambios representan mejoría del estado nutricional y condiciones de vida
mas sanas.
Una hipótesis mas controvertidas se ha centrado sobre la función del peso corporal total y la composición corporal sobre la edad de
la menarquia. Frisch afirma que la niña debe llegar a un peso corporal critico (47.8 Kg) antes de experimentar la menarquia. Lo que
es mas importante la grasa corporal debe incrementarse en 23.5% a partir de la proporción característica de 16% del estado
prepuberal lo que se ve influido al parecer por el estado nutricional. Esta hipótesis encuentra apoyo en las observaciones de que la
menarquia ocurre antes en las niñas obesas, a lo que le siguen las niñas de peso normal, las que tienen peso bajo y, por ultimo, las
que experimentas anorexia (fig., 23-1). La importancia de otros factores se pone de relieve al observar que la menarquia se retrasa
a menudo en las niñas mórbidamente obesas, las que experimentan diabetes y las que efectúan ejercicio físico intenso pero tiene
peso corporal y porcentaje de grasa corporal normales. Mas aun, las niñas con pubertad precoz pueden experimentar menarquia
incluso si su porcentaje de grasa corporal es bajo, y otras no manifiestan desarrollo puberal con una proporción de grasa corporal
de 27%. No parece valida en todas las ocasiones la hipótesis que relaciona a la menarquia con el peso y la composición
corporales, porque la jerarquía es un suceso tardío del desarrollo puberal.
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Cambios Físicos Durante la Pubertad.
Los cambios que acompañan a la pubertad se produce en una sucesión ordenada durante un tiempo definido. Cualquier
desviación a partir de esta sucesión o estructura del tiempo debe considerares anormal. Mas aun, los cambios pubertades
sus relaciones entre si y las edades a las cuales ocurren son claramente diferentes en las niñas y en los niños. Aunque este
capitulo se dedica a las niñas, también se consideran con brevedad los cambios observados en los varones de edad equivalente.
Etapa de Tenner.
En las niñas el desarrollo puberal requiere de manera característica 4.5 años (fig. 23-2) . Aunque en general el primer signo de
pubertad es el crecimiento acelerado, el primer digno puberal que suele reconocerse es la aparición de los montículos mamarios,
seguida por la aparición del pelo púbico, fase rápida de crecimiento y menarquia. A menudo se recurre a las etapas descritas
inicialmente por Marshall y Tanner para describir el desarrollo mamario y el pelo púbico.
Con respecto al desarrollo mamario (fig. 23-3), la etapa 1 de Tenner se refiere al estado prepuberal, y consiste en ausencia de
tejido mamario palpable y areolas generalmente menores de 2 cm de diámetro . Los pezones pueden estar invertidos, planos o
elevados. Durante la etapa 2 aparecen los montículos mamarios, que son eminencias visibles y palpables de este tejido. El tamaño
de las areolas empieza a incrementarse, se adelgaza la piel de las mismas y el pezón se desarrolla en grados variables. La etapa 3
se manifiesta por crecimiento y elevación mayores aun de la mama de manera integral. Cuando la niña se sienta y se ve desde un
lado, el pezón estará por lo general a nivel plano medio del tejido mamario o por arriba del mismo. En la mayor parte de las niñas la
etapa 4 se define por la proyección de la areola y la papila por arriba del contorno mamario general en un montículo secundario. El
desarrollo mamario es incompleto hasta que llega la etapa 5 de Tenner, en la cual la mama es madura en cuanto a contorno y
proporción. En la mayoría de las mujeres el pezón esta mas pigmentado que antes, y se pueden observar glándulas de
Montgomery sobre la circunferencia de la areola. El pezón esta por lo general por debajo del plano medio del tejido mamario
cuando la mujer esta sentada y se le ve desde un lado. Suele ocurrir desarrollo mamario completo en plazo de 3ª3.5 años, pero en
ocasiones se produce solo en dos años o no progresa mas allá de la etapa 4 hasta que se produce el primer embarazo. El tamaño
de la mama no es indicación de madurez mamaria.
La clasificación de la etapa del pelo púbico se relaciona tanto con la cantidad como con la distribución (fig. 23-4). En la
etapa 1 de Tenner no hay presencia de pelo púbico estimulada por las hormonas sexuales, pero puede haber cierto pelo no sexual
en la región genital. La etapa 2 se caracteriza por la primera aparición de pelo púbico grueso, largo y rizado a lo largo de los labios
mayores. Durante la etapa 3 el pelo grueso y rizado se extiende sobre el monte de Venus. La etapa 4 se caracteriza por presencia
de pelo de mujer adulta en cuanto a grosor y textura, pero no esta distribuido con tanta amplitud como en esta ultima y, de manera
característica, no se extiende hacia las superficies internas de los muslos. Salvo en las Mujeres de ciertos grupos étnicos, como las
asiáticas y las indias estadounidenses, el pelo púbico se extiende sobre las superficies internas de los muslos en la etapa 5 de
Tanner.
La clasificación de la etapa de maduración sexual puberal del varón se basa en el tamaño de los genitales y en el desarrollo del
pelo púbico. La etapa 1 es prepuberal. La etapa 2 el crecimiento genital se inicia cuando se pone de manifiesto por primera vez el
aumento de tamaño de los testículos. La longitud de sus testículos en su eje longitudinal varia entre 2.5 y 3.2cm. También aumenta
el tamaño del pene. Se observa por primera vez pelo púbico pigmentado y rizado al rededor de la base del pene. En la etapa 3 de
Tenner ocurre crecimiento ulterior del pene tanto en longitud como en diámetro, se desarrolla mas aun en el escroto, y la longitud
de los testículos se incrementa un nivel de 3.3 a 4.0cm. Se extiende pelo rizado mas grueso por arriba del pene. La etapa 4
consiste en crecimiento ulterior de los genitales, con longitud testicular que varia entre 4.0 y 4.5 cm.
Prosigue la extensión del pelo púbico sobre la región genital, pero el volumen es menor que en el adulto. En esta etapa la próstata
es palpable al efectuar rectal. En la etapa 5 de Tanner los genitales tienen el tamaño promedio del adulto. La longitud del pene
estirado medida a lo largo del dorso promedia 15.7 cm en los varones adultos. El pelo púbico se extiende hacia los lados sobre las
superficies internas de los muslos. El pelo puede extenderse o no desde la región púbica hacia el ombligo y el ano.
El pelo púbico pigmentado es, a menudo, el primer signo reconocido de pubertad en el varón, aunque ocurre de manera
característica seis meses después de iniciarse el crecimiento de los genitales. La pubertad en la etapa 3 de Tenner se acompaña a
menudo en el examen microscopio de la orina.
Estatura y tasa de crecimiento
La proyección de los aumentos de la estatura( es decir, la velocidad del crecimiento) contra las etapas de la pubertad
permite encontrar las relaciones durante esta (fig. 23-2). Las niñas alcanzan la fase rápida de crecimiento muy al principio de la
pubertad, antes de la aparición de la menarquia. Como consecuencia, tiene un potencial de crecimiento limitado después de
aparecer esta ultima. En contraste, los Varones alcanzan una fase rápida de crecimiento aproximadamente dos años mas tarde que
las niñas . Los niños crecen un promedio de 28 cm durante la fase rápida del crecimiento , en comparación con la media de 2.5 cm
en las niñas. Los varones adultos son, en promedio, 10 cm mas altos que las mujeres adultas, sobre todo porque son mas altos en
el momento de iniciarse la fase rápida de crecimiento. El control hormonal de la fase rápida de crecimiento de la pubertad en
complejo. La hormona del crecimiento, el factor del crecimiento del tipo de la insulina (IGF -1) y los esteroides gonadales
desempeñan funciones de primer orden. Parecen menos importantes los andrógenos suprarrenales.
Durante la etapa rápida de crecimiento que acompaña a la pubertad los huesos largos del cuerpo aumentan de longitud y las
epifisis acaban por cerrar. La edad ósea o esquelética de cualquier persona se puede estimar estrechamente al comparar las
radiografías que comprueban el desarrollo de los huesos en la mano no dominante (mas a menudo), la rodilla o el codo hasta
estándares de maduración para la población normal. Por lo regular para esta finalidad se emplea el atlas de Greulich y Pyle.
Durante la pubertad la edad esquelética se relaciona más estrechamente con la etapa puberal que edad cronológica: Mediante los
cuadros de Bayley-Pinneau la edad ósea del individuo,. con su estatura y edad cronológica se puede emplear para pronosticar la
estatura final del mismo una vez adulto.
Otro criterio clínico práctico para predecir la estatura del individuo adulto consiste en utilizar la estatura media de los padres. La
estatura media de los padres ajustada se calcula al sumar 13 cm a la estatura de la madre (en el caso de los varones) o
restar 13 cm de 1a estatura del padre (en el caso de las mujeres), y después determinar la media de las estaturas de los
padres, incluida la estatura ajustada del padre del sexo opuesto. Al añadir y sustraer 8.5 cm a la estatura calculada y
esperada se hará una aproximación de los límites blanco del tercero al nonagésimo séptimo porcentiles de la estatura
esperada del niño en cuestión como adulto. Este cálculo rápido puede ser de utilidad para valorar a los individuos que
experimentan desarrollo puberal retrasado o precoz. y los que tienen estatura corta.
También se producen varios cambios en la composición corporal durante el desarrollo puberal Aunque masa corporal magra, masa
esquelética y grasa corporal son iguales en los niños y en las niñas prepuberales, al llegar a la madurez los varones tienen 1.5
veces más masa corporal magra y casi 1,5 veces la masa esquelética de las mujeres, en tanto que estas últimas tienen casi el
doble de grasa corporal que los varones. Los cambios en el contorno corporal de las niñas, con acumulación de grasa a nivel de
muslos, caderas y regiones glúteas, se producen durante la fase rápida de crecimiento puberal. Los cambios de la voz y otros más
se relacionan también con los cambios de la composición corporal.
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Cambios hormonales durante la pubertad
En la actualidad está claro que, hacia las 10 semanas de la gestación, se encuentra hormona liberadora de gonadotropina (GnRH)
en el hipotálamo y hay hormona lutieinizante (LH) y hormona estimulante del folículo (FSH) en la glándula hipófisis. Las
concentraciones de gonadotropina son elevadas en los fetos tanto femeninos como masculinos antes del nacimiento; las
concentraciones de FSH son más elevadas en las mujeres. Al nacer aún son elevadas las concentraciones de gonadotropinas y de
esteroides sexuales, pero disminuyen durante las primeras semanas de vida y se conservan bajas durante los años prepuberales.
La unidad entre hipotálamo e hipófisis parece quedar suprimida por las concentraciones extremadamente bajas de esteroides
gonadales que se encuentran durante la infancia. Se demuestra supresión gonadal de la secreción de gonadotropina al identificar
las concentraciones de gonadotropinas más elevadas en los niños con disgenesia gonadal y en los que experimentan
gonadectomía antes de la pubertad.
Varios de los cambios hormonales relacionados con el desarrollo puberal se inician antes que se pongan de manifiesto cambios
físicos. Muy al principio de la pubertad la sensibilidad de la LH a la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) está
incrementada. Los incrementos relacionados con el sueño tanto de LH como de FSH se pueden comprobar muy al principio de la
pubertad. En los varones los incrementos nocturnos de las concentraciones de gonadotropina se acompañan de incrementos
simultáneos de las concentraciones circulantes de testosterona. En contraste, en las niñas los incrementos nocturnos de las
concentraciones circulantes de gonadotropina van seguidos por aumento de la secreción de estradiol al día siguiente (fig. 23-5). Se
cree que este retraso en la secreción de estradiol se debe a las etapas sintéticas adicionales requeridas para la aromatización de
los estrógenos a partir de los andrógenos. Durante la pubertad se incrementan las concentraciones basales tanto de FSH como de
hormona luteotrópica. Los patrones difieren en los varones y las mujeres, pues las concentraciones de LH (medidas en mUI/ml)
acaban por ser más elevadas que las de FSH (fig. 26-3). Aunque en la actualidad se cree que las gonadotropinas se secretan
siempre de manera pulsátil, incluso antes de la pubertad, la secreción pulsátil de dichas gonadotropinas se comprueba más
fácilmente conforme progresa la pubertad y aumentan las concentraciones basales.
La secreción incrementada de andrógenos suprarrenales tiene importancia para estimular la adrenarquía, que es la
aparición del pelo púbico y axilar, tanto en varones como en mujeres. El término pubarquía se refiere especificamente a la
aparición del pelo púbico. Los incrementos progresivos de las concentraciones circulantes de los principales andrógenos
suprarrenales, dehidroepiandrosterona (DHEA) y su sulfato (DHEAS), se inician ya a los dos años de edad, se aceleran entre los
siete y ocho años, y prosiguen hasta los 13 a 15 años. Los incrementos acelerados de los andrógenos suprarrenales empiezan
cerca de dos años antes que los incrementos en la secreción de gonadotropina y esteroides gonadales sexuales cuando la unidad
entre hipotálamo, hipófisis y gónadas sigue aún funcionando a un nivel prepuberal bajo.
En las niñas, durante la pubertad, se incrementa de manera sostenida la concentración de estradiol. al que secretan
predominantemente los ovarios. Aunque, como se observó, los incrementos en el estradiol aparecen por primera vez durante las
horas del día, las concentraciones basales aumentan tanto durante el día como durante la noche. La estrona, secretada en parte
por los ovarios y que en parte se produce por conversión extraglandular del estradiol y la androstenediona, aumenta también al
principio de la pubertad pero alcanza una meseta hacia la mitad de este periodo. Por tanto, la tasa entre estrona y estradiol
disminuye durante toda la pubertad, lo que indica que la producción ovárica de estradiol se vuelve cada vez más
importante y que la conversión periférica de andrógenos hasta estrona se vuelve menos importante durante la maduración.
En los varones la mayor parte de la testosterona que se encuentra en la circulación se origina por secreción directa desde las
células de Leydig del testículo. La testosterona induce desarrollo del hábito corporal y cambios en la voz de tipo masculino, en tanto
que la de dihidrotestosterona (DHT), producida después de la 5a reducción dentro de las células blanco, induce aumento de
tamaño del pene y la próstata. crecimiento de la barba y aumento temporal de las entradas del pelo durante la pubertad. Las
concentraciones plasmáticas medias de testosterona se incrementan progresivamente durante la pubertad, y el aumento de mayor
magnitud se produce durante la etapa 2 de Tanner.
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Mecanismos subyacentes a la pubertad
No se han podido aclarar del todo los mecanismos encargados de los numerosos cambios hormonales que se producen durante la
pubertad, aunque se reconoce que debe existir un "programa del SNC" que se encarga de iniciarlos. Parece ser que el eje
constituido por hipotálamo, hipófisis y gónadas en las niñas se desarrolla en dos etapas distintas durante la pubertad. En primer
lugar, la sensibilidad a los efectos negativos o inhibitorios de las concentraciones bajas de esteroides sexuales circulantes
disminuye muy al principio de la pubertad. En segundo lugar, durante la parte tardía de la pubertad ocurre maduración de la
reacción de retroalimentación positiva o estimulante a los estrógenos, que se encarga de la descarga ovulatoria rápida de LH a la
mitad del ciclo.
Las pruebas con que se cuenta en la actualidad sugieren que el sistema nervioso central inhibe la iniciación de la pubertad hasta el
memento apropiado. Con base en esta teoría, el control neuroendocrino de la pubertad se encontraría mediado por las neuronas
secretoras de GnRH en la parte media basal del hipotálamo. mismas que actúan en conjunto como un generador endógeno de
pulsos. Durante la pubertad se reactiva el generador de pulses de GnRH (es decir, se desinhibe), lo que ocasiona aumento de la
amplitud y la frecuencia de los pulses de descarga de hormona liberadora de gonadotropina. A su vez, la secreción incrementada
de GnRH genera aumento de la secreción de gonadotropina y, a continuación, de esteroides gonadales. No se sabe que se lo que
produce esta "desinhibición" de la descarga de hormona liberadora de gonadotropina.
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Alteraciones del desarrollo puberal
Clasificación
En niñas pueden ocurrir diversas alteraciones del desarrollo puberal, como se detalla en el cuadro 23-1. Las alteraciones puberales
se pueden clasificar en cuatro categorías amplias:
1. Existe pubertad retrasada o interrumpida en las niñas que no desarrollan los caracteres sexuales secundarios a
los 13 años de edad, no han experimentado la menarquia s los 16 años, o en las que han pasado cinco anos o más
desde la iniciación del desarrollo puberal sin que se haya producido la menarquia.
2. El desarrollo puberal asicrónico, se caracteriza por el desarrollo puberal que se desvía desde el patrón normal de
la pubertad.
3. La pubertad precoz es el desarrollo puberal que se inicia antes de los ocho años de edad. El desarrollo puberal
precoz se caracteriza de diversas maneras. En caso de pubertad precoz isosexual, los cambios incipientes son comunes al
sexo fenotípico del individuo. En caso de pubertad precoz heterosexual el desarrollo es característico del sexo opuesto. La
pubertad precoz se denomina en ocasiones "verdadera" cuando es de origen central con activación de la unidad
hipotalamohipofisaria. En la seudopubertad precoz, conocida también como pubertad precoz de origen periférico, la
secreción de hormonas en la periferia (a menudo por neoplasia) estimula el desarrollo puberal.
4. La pubertad heterosexual, se caracteriza por desarrollo característico del sexo opuesto y que se produce a la edad
esperada de la pubertad normal.
Los trastornos del desarrollo sexual y la amenorrea se pueden considerar en relación con esta clasificación de alteraciones de la
pubertad. Es de gran utilidad comprobar el crecimiento de la persona y proyectar su estatura y su peso en uno de los diversos
cuadros del crecimiento fácilmente disponibles (fig. 23-7).
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Pubertad retrasada o interrumpida
Historia y exploración física, con atención particular al crecimiento, son de importancia básica cuando se valora a personas que se
han retrasado en la pubertad. Un posible criterio para la valoración es el que se ilustra en la figura 23-8.
Anomalías anatómicas de las vías genitales salida
Estas niñas, que cuentan con caracteres sexuales secundarios maduros y cualquiera de diversos trastornos de las vías de salida y
el útero, a menudo denominados agenesia y disgenesia müllerianas. se identifican de por lo regular durante la exploración (fig.
23-9). En el cuadro 23-2 se encuentra uno de los esquemas de clasificación más lógicos que se han propuesto. La incidencia de
estas anomalías se estimó en 0.02% de la población femenina hace varios años, pero puede haberse incrementado por la ingestión
materna de dietilesbestrol (DES) y el incremento debido a las anomalías de la luz uterina (clase V1). De los trastornos relacionados
con fármacos, el más frecuente es el útero tabicado (clase V).
Cuadro 23 1. Alteraciones del desarrollo puberal
I. Pubertad retrasada o interrumpida
1. Anomalías anatómicas de las vías genitales
1. Disgenesia de Müller síndrome de Rokiransky-Kuster-Hauser

2. Obstrucción de la parte distal de las vías genitales
a. Himen jmperforado
b. Tabique vaginal transversal
1. Hipogonadimo Hipergonadotrópico ("insuficiencia" gonadal) (hormona estimulante de folículo >3mUl/ml)
1. Disgenesia gonadal con estigmas del síndrome de Turner

2. Disgenesia gonadal pura
a. 46XX
b. 46XY
3. "Insuficiencia" gonadal temprana con desarrollo ovárico aparentemente normal
C. Hipogonadismo Hipergonadotrópico (LH y FSH < 10 mUl/ml)
1. Retraso constitucional
2. Deficiencia aislada de gonadotropina
a. Acompañada de defectos de la línea media (síndrome de Kallman,)

b. Independiente de los trastornos acompañantes
c. Síndrome de Prader-Labhardt Willi
d. Síndrome de Laurence-Moon-Bardet-Biedl
e. Otros muchos síndromes raros
1. Relacionado con deficiencias hormonales múltiples

2. Neoplasias de la región hipotalamohipofisaria
a. Craneofaringiomas
b. Adenomas hipofisarios
c. Otros trastornos
1. Procesos infiltrativos (histiocitosis de células del tipo Langerhans)

2. Después de radiación del sistema nervioso central
3. Enfermedades crónicas graves con malnutrición
4. Anorexia nerviosa y trastornos relacionados
5. Amenorrea hipotalámica grave (rara)
6. Fármacos antidopaminérgicos y que inhiben a la hormona liberadora de gonatropina (en especial agentes
psicotrópicos, opiáceos)
7. Hipotiroidismo primario
1. Procesos infiltrativos (histiocitosis de células del tipo Langerhans)
2. Después de radiación del sistema nervioso central
3. Enfermedades crónicas graves con malnutrición
4. Anorexia nerviosa y trastornos relacionados
5. Amenorrea hipotalámica grave (rara)
6. Fármacos antidopaminérgicos y que inhiben a la hormona liberadora de gonatropina (en especial agentes
psicotrópicos, opiáceos)
7. Hipotiroidismo primario
8. Síndrome de Cushing
I. Desarrollo poberalasincrónico
A. Síndrome de insensibilidad total a los andrógenos (femenización testicular)

B. Síndrome de insensibilidad incompleta a los andrógenos
I. Pubertad precoz
A. Pubertad precoz central
1. Pubertad precoz constitucional (idiopática)
1. Neoplasias hipotalámicas (más a menudo hamartomas)

2. Malformaciones congénitas
3. Procesos infiltrativos (histiocilosis de células del tipo de Langerhans)
4. Después de radiaciones
5. Traumatismos
6. Infecciones
1. Pubertad precoz de origen periférico (seudopubertad precoz)
1. Neoplasias secretoras de gonadotropinas
a. Secretoras de gonadotropina coriónica humana
i. Germinomas cctópicos (pinealomas)

ii. Coriocarcinomas
iii. Teratomas
iv. Hepatoblastomas
a. Secretores de hormona luteinizante (adenomas hipofisarios)
1. Neoplasias gonadales
a. Secretoras de estrógenos
i. Tumores de células granulosas y de teca

ii. Tumores del cordón sexual gonada1
a. Secretoras de andrógenos
i. Arrenoblastomas
ii. Teratomas
3. Hiperplasia suprarrenal congénita
a. Deficiencia de 21-hidroxilasa (P450c21)

b. Deficiencia de 11b -hidroxilasa (P450c11)
c. Deficiencia de deshidrogenasa de los 3b -hidroxiesteroides
3. Neoplasias suprarrenales
a. Adenomas
b. Carcinomas
3. Hipersecreción gonadal autónoma
a. Quistes
b. Síndrome de McCune-Albright
6. Ingestión y absorción yatrógenas de estrógenos o andrógenos

IV. Pubertad heterosexual
A. Síndrome de ovario poliquístico

B. Formas no clásicas de hiperplasia suprarrenal congénita
C. Hirsutismo idiopático
D. Disgenesia gonadal mixta
E. Formas raras de seudohermafroditismo masculino (síndrome de Reifenstein, deficiencia de 5a -reductasa)
F. Síndrome de Cushing (raro)
G. Neoplasias secretoras de andrógenos (raras)
Los trastornos de la vía de salida y del útero suelen producirse como parte de un síndrome de malformación que abarca anomalías
de los sistemas esquelético y renal (síndrome de Rokitanshy-Kuster-Hauser). El trastorno único más sencillo es el himen
imperforado, que impide el paso del tejido endometrial y de la sangre. Estos productos se pueden acumular en la vagina
(hidrocolpos) o en el útero (hidrometrocolpos), y ocasionar himen abombado que a menudo tiene color azulado. La niña afectada
suele tener antecedentes de dolor abdominal vago con exacerbaciones aproximadamente mensuales. En ocasiones es difícil
distinguir entre himen imperforado y tabique vaginal transversal, y en la mayor parte de los cases se requerirá exploración bajo
anestesia.
Independientemente de la causa, las anomalías uterinas que no abarcan a la agenesia o la hipoplasia mulleriana segmentaria
(clase I) son compatibles con el embarazo normal. Sin embargo, se ha informado incremento de las perdidas fetales. Se ha
relacionado a las malformaciones uterinas con aborto espontáneo, trabajo de parto prematuro, presentaciones anormales y
complicaciones del trabajo de parto (como retención de placenta). Muchas de estas anomalías uterinas se pueden identificar
mediante histerosalpingografía (HSG) (fig. 23-9), pero el útero tabicado (clase V) se puede distinguir del útero bicorne (clase IV)
sólo mediante laparoscopia diagnóstica además de la HSG o la imagenología de resonancia magnética (IRM).
Obstrucción y malformación de las vías genitales distales deben distinguirse de la insensibilidad a los andrógenos.Las
personas con insensibilidad a los andrógenos experimentan desarrollo mamario en ausencia de desarrollo importante del pelo
púbico y axilar; estas mujeres pueden carecer de vagina o tenerla muy corta.
Hipogonadismos hipergonadotrópico e hipogonadotrópico.
Es necesario determinar las concentraciones basales de FSH y prolactina en las personas en las que no han llegado a la madurez
los caracteres sexuales secundarios (fig. 23-8). La edad ósea debe estimarse a partir de radiografías de la mano no dominante. Si
las concentraciones de prolactina están elevadas, deberá valorarse la función tiroidea para saber si la persona tiene hipotiroidismo
primario. De manera paradójica, el hipotiroidismo primario puede originar también pubertad precoz. Si la función tiroidea es normal,
es posible que haya una neoplasia hipotalámica o hipofisaria y se efectuara valoración cuidadosa de la región de hipotálamo e
hipófisis mediante IRM o tomografía computadorizada (TC).
El cariotipo debe determinarse en cualquier persona con pubertad retrasada y aumento de las concentraciones basales de
hormona estimulante del folículo. Independientemente del cariotipo, la persona con hipergonadismo hipergonadotrópico tiene
alguna forma de "insuficiencia" ovárica.
Formas de insuficiencia gonadal
Síndrome de Turner. La mayor parte de las personas afectadas tienen un cariotipo 45X y síndrome de Turner; otras más
tienen cariotipos mosaicos (p. ej., 45X/46XX; 45X/46XY)y pueden manifestar también el fenotipo de Turner. Estas pacientes
crecen por lo general con lentitud a partir del segundo o el tercer anos de vida. Tienen de manera característica muchos estigmas
acompañantes. entre ellos lifedema neonatal , cuello membranoso, nevos múltiples pigmentados, trastornos cardiacos, renales
(más a menudo riñón en herradura) y de grandes vasos (con mayor frecuencia coartación de la aorta), y uñas de los dedos de las
manos hiperconvexas (fig. 23-10). En los cases con cariotipos 45X se encuentran a menudo diabetes sacarina. trastornos tiroideos,
hipertensión esencial y otros trastornos autoinmunitarios. La mayoría de las personas 45X tienen inteligencia normal, pero muchas
de las afectadas experimentan un defecto cognoscitivo inusual que se caracteriza por incapacidad para percatarse de las formas y
las relaciones de los sujetos; unos con otros (Por ej., ceguera de forma y espacio). Conforme crecen, las niñas afectadas son de
manera característica de estatura más corta que lo normal. Aunque no desarrollan mamas durante la pubertad. pueden
desarrollar cierta cantidad de pelo púbico o axilar porque en ellas es posible la adrenarquía apropiada con falla de la
telarquía (es decir, del desarrollo mamario). Aunque pueden ocurrir con mosaicismo cromosómico estatura corta menos
grave y ciertos aspectos del desarrollo de la adolescencia, es razonable asumir que cualquier niña infantil desde el punto
de vista sexual que tiene estatura corta y que crece con lentitud experimenta síndrome de Turner hasta que se demuestre
lo contrario, por la preponderancia de este trastorno (cerca de un caso por cada 2 500 neonatas fenotípicas). De hecho, el
cariotipo 45X es el trastorno cromosómico único más frecuente en el ser humano, pero la mayor parte de los fetos
afectados se abortan espontáneamente muy al principio del embarazo. Sin embargo, la trisomía es el tipo de categoría de
anormalidad más frecuente en las perdidas del primer trimestre.
Incluso en presencia de estigmas típicos del síndrome de Tuner, está indicada en la determinación del cariotipo para eliminar
cualquier posibilidad de alguna parte del cromosoma Y. Si se identifica un cromosoma Y, se justificará la resección quirúrgica de las
gónadas para eliminar la posibilidad de neoplasias de células germinales (que tienen una prevalencia estimada de 20 a 30%) En
las personas en las que no hay pruebas de diseminación neoplasia. el útero puede dejarse en su sitio para la fecundación de
donador in vitro y la transferencia del embrión. La valoración de otros sistemas orgánicos afectados a menudo debe incluir
exploración física cuidadosa con atención especial en el aparato cardiovascular, y pruebas de la función tiroidea (incluso valoración
de anticuerpos), determinación de la glucemia en ayunas. pruebas de la función renal y pielografía excretora o ultrasonografía
renal.
Tratamiento del síndrome de Turner. Con objeto de incrementar la estatura final de la mujer adulta. a menudo se aceptan
estrategias terapéuticas en las que se recurre a la hormona del crecimiento (GH) exógena. Aún no se sabe qué dosis de GH es la
óptima. o si se logrará crecimiento adicional mediante un esteroide anabólico como oxandrolona. Se está demostrando que son
seguras y eficaces las dosis de GH 25% más elevadas que las recomendadas para la deficiencia de esta hormona. con un
incremento neto de la estatura de 8.1 cm sobre la estatura promedio cercana a 146 cm en las mujeres afectadas por este síndrome
que no reciben tratamiento.
El tratamiento de las pacientes con síndrome de Turner es el siguiente:
Cuadro 23-2. Clasificación de las anomalías del conducto de Müller
Clase I: Agenesia o hipoplasia segmentadas del conducto de Möller
A. Vaginales
B. Cervicales
C. Fúndicas
D. Tubarias
E. Combinadas
Clase II: Utero unicoforme
A. Con cuerno rudimentario
1. Con cavidad endometrial comunicante

2. Con cavidad endometrial no comunicante
A. Sin cuerno rudimentario
Clase III: Utero didelfo
Clase IV: Utero bicorne
A. Completo hasta la boca interna,

B. Parcial
C. Arqueado
Clase V: Utero fabricado
A. Con tabique completo

B. Con tabique incompleto
Clase VI: Utero con cambios luminares internos
1. Para promover 1a maduración sexual, deberá iniciarse tratamiento con estrógenos exógenos cuando 1a naciente
se encuentre lista desde el punto de vista psicológico, es decir, entre los 12 y 13 años de edad, y una vez que se
haya terminado el tratamiento pon hormona del crecimiento.
2. Como el intento es tratar de simular el desarrollo puberal normal, deberá iniciarse el tratamiento con estrógenos
aisladamente a dosis bajas (como 0.3ª 0,625 mg de estrógenos conjugados por vía oral)
3. Se pueden añadir progestágenos (5 a 10 mg, de acetato de medroxiprogesterona por vía oral durante 12 a 14 días cada
uno a dos meses) a fin de prevenir la hiperplasia endometrial después que la paciente experimente por primera vez
hemorragia vaginal, o tras seis meses de administración con estrógenos sin oposición si la paciente no ha tenido aún
hemorragia vaginal.
4. La dosis de estrógeno se incrementa con lentitud durante un« a dos niños hasta que la paciente este tomando cerca del
doble de estrógeno que la cantidad administrada a mujeres posmenopáusicas.
5. Las niñas con disgenesia gonadal deben vigilarse cuidadosamente por si desarrollaran hipertensión con el tratamiento de
estrógenos.
6. Las pacientes y sus padres deben recibir consejo en cuanto a los cambios emocionales y físicos que se, producirán con
este tipo de tratamiento.
Formas mosaicas de disgenesia gonadal. Las mujeres con formas mosaicas raras de disgenesia gonadal pueden desarrollarse
normalmente durante la pubertad. La decisión de iniciar el tratamiento con un estrógeno exógeno debe basarse principalmente en
las concentraciones circulantes de porque están. dentro de los límites normales para la edad de la paciente. implican la presencia
de gónadas funcionales . Estas mujeres pueden lograr el embarazo, con tasas de buenos resultados cercanas a 50'!/0 si emplean
oocitos donados
Disgenesia gonadal pura. El término disgenesia gonadal se refiere; a las mujeres fenotípicas 46XX o 46XY que tienen
bandas gonadales. Este trastorno puede ocurrir esporádicamente o heredarse como rasgo autosómico recesivo o rasgo
ligado a X en caso de disgenesia gonadal XY (fig. 23-11.) Las niñas afectadas son, de manera característica, de estatura
promedio y no tienen ninguno de los estigmas del síndrome de Turner,, pero experimentan concentraciones elevadas de FSH
porque las bandas gonadales no producen hormonas esteroides ni inhibina. Cuando ocurre disgenesia gonadal en individuos 46XY,
en ocasiones se denominan síndrome de Swyer. La extirpación quirúrgica se justifica en las personas que tienen cariotipo 46XY
para prevenir el desarrollo de neoplasias de células germinales. Las mujeres con disgenesias gonadales tanto 46XX como 46XY se
benefician con los estrógenos exógenos, y son candidatas potenciales a la gestación con oocitos donados.
En caso de insuficiencia gonadal temprana los ovarios se desarrollan al parecer de manera normal. pero no contienen oocitos en el
memento de la edad esperada de la pubertad. Estos trastornos se consideraran más a fondo en el capitulo 24, bajo el encabezado
de Valoración de la amenorrea.
Hipogonadismo hipogonadotrópico
Los trastornos hipotalamohipofisarios suelen acompañarse de concentraciones bajas de gonadotropinas circulantes (tanto LH como
FSH bajas, < 10 mUI/ml).Hay causas tanto esporádicas como familiares de hipogonadismo hipogonadotrópico, y el diagnóstico
diferencial es muy extenso. Es importante recordar. sin embargo, que normalmente se encuentran concentraciones bajas de LH y
FSH en los años prepuberales; por tanto, las niñas con retraso constitucional de la pubertad pueden suponerse. de manera
errónea. casos de hipogonadismo hipogonadotrópico. De hecho, el retraso constitucional es la causa más frecuente de
pubertad retrasada. El crecimiento y la adolescencia constitucionalmente retrasados se pueden diagnosticar sólo después que la
valoración cuidadosa excluye otras causas de pubertad retrasada y la vigilancia logitudinal comprueba el desarrollo sexual normal.
Cuanto mas lejos por debajo del tercer porcentil para la estatura en que se encuentra la niña pequeña, menos probable que sean
correctas las explicaciones constitucionales.
Deficiencia aislada de gonadotropinas. Este tipo de deficiencia ocurre como parte de diversos síndromes en los que hay un
trastorno del generador de pulses de GnRH, más que falla de la glándula hipófisis para producir gonadotropinas. Como se describió
originalmente en 1944, el síndrome de Kallmann consistió en la triada constituida por anosmia, hipogonadismo y ceguera de los
colores en varones. También pueden estar afectadas las mujeres, y otros defectos acompañantes incluyen labio y paladar
hendidos. ataxia cerebelosa, sordera nerviosa y anomalías del mecanismo de la sed y de descarga de vasopresina. Como los
estudios de necropsia han puesto de manifiesto agenesia parcial o completa del bulbo olfatorio, el término displasia olfatogenital
también se ha usado para describir el trastorno. Estos dates anatómicos coinciden con los estudios embriológicos en los que se
comprueba que las neuronas de GnRH se desarrollan originalmente en el epitelio de la placoda olfatoria, y emigran normalmente
hacia el hipotálamo.Se han encontrado defectos géneticos en las proteínas que facilitan esta migración neuronal, con lo que origina
ausencia de neuronas de GnRH en el hipotálamo y en los bulbos olfatorios, e hipogonadismo hipogonadotrópico y anosmia
consecuentes (síndrome de Kallmann). El defecto génico que ocasiona pérdida de esta proteína adherente facilitadora se ha
localizado en el cromosoma X en la forma del síndrome ligado a X, y este locus se ha designado KALIG-1 ("Kallmann syndrome
interval gene-l", gen 1 de intervalo del síndrome de Kallmann). La deficiencia aislada de gonadotropinas es tan heterogénea, sin
embargo, que parece probable que este trastorno forme una continuidad estructural con otros defectos de la línea media; el, más
grave de ellos es la displasia septoóptica.
Desde el punto de vista clínico, las mujeres afectadas manifiestan de manera característica infantilismo sexual y hábito eunucoide,
pero en ellas puede ocurrir cierto grado de desarrollo mamario (fig. 23-12). Como regla experimentan amenorrea primaria. Los
ovarios suelen ser pequeños, con folículos desarrollados rara vez más allá de la etapa primordial. Las concentraciones circulantes
de gonadotropina suelen ser muy bajas, pero se pueden medir casi invariablemente. Las mujeres afectadas reaccionan con
prontitud a la administración pulsátil de GnRH exógena, y éste es el criterio claramente más fisiológico para inducir la ovulación en
ellas. En las mujeres que no desean el embarazo está indicado el tratamiento de restitución con estrógenos y progestágenos
exógenos.
También puede ocurrir deficiencia aislada de una gonadotropina como acompañante del síndrome de Prader-Labhardt- Willi, que se
caracteriza por obesidad, estatura corta, hipogonadismo, manes y pies pequeños (acromicria), retraso mental e hipotonía infantil, y
el síndrome de Laurence-Moon-Bardet-Biedl, que se caracteriza por retinitis pigmentosa, polidactilia posaxil, obesidad e
hipogonadismo.
Son muchas las deficiencias de hormonas hipofisarias, por lo general de origen hipotalámico, que son congénitas y que forman
parte de una constelación hereditaria de dates o que son esporádicas. Si son subnormales las concentraciones de hormona del
crecimiento (GH)o de hormona estimulante del tiroides (TSH), se vera afectado el crecimiento además del desarrollo puberal. Por
tanto, el trastorno debe diagnosticarse antes que llegue el memento de la pubertad.
Tumores de hipotálamo e hipófisis. Son varios los tumores distintos de las regiones hipotalámica e hipofisaria que también
pueden producir hipogonadismo hipogonadotrópico (fig. 23-13A). Salvo en el caso de los craneofaringiomas, estos tumores son
relativamente raros en niños. Los craneofaringiomas suelen tener localización suprasillar, y pueden ser asintomáticos hasta bien
entrado el segundo decenio de la vida. Estos tumores suelen manifestarse como cefalalgia, trastornos visuales, estatura corta o
falla del crecimiento, pubertad retrasada o diabetes insípida. En la exploración física pueden encontrarse defectos del campo visual
(entre ellos hemianopsia temporal bilateral), atrofía óptica o papiledema. La valoración de laboratorio debe comprobar la presencia
de hipogonadotropinismo, y puede revelar también hiperprolactinemia por interrupción de la inhibición de la descarga hipotalámica
de prolactina por acción de la dopamina. Desde el punto de vista radiográfico el tumor puede ser quístico o sólido, y en muchos
casos manifestará áreas de calcificación. El tratamiento apropiado para los tumores hipotalamohipofisarios puede requerir
resección quirúrgica o radioterapia (con tratamiento de restitución de hormonas hipofisarias adecuado), y se decidirá mejor en
consulta con un equipo participante de médicos que incluya un endocrinólogo, un neurocirujano y un radioterapeuta.
Otros trastornos del sistema nervioso central. Otros trastornos del sistema nervioso central que pueden producir retraso de la
pubertad son enfermedades infiltrativas como histiocitosis del tipo de Langerhans, en particular en la forma conocida antes como
enfermedad de Hand-Schliller-Christian (fig. 23-13B). La diabetes insípida es la endocrinopatía más frecuente (a causa de
infiltración del núcleo supraóptico del hipotálamo), pero tampoco en este trastorno son raras la estatura corta debida a deficiencia
de GH y la pubertad retrasada a causa de deficiencia de gonadotropina
Las radiaciones aplicadas al sistema nervioso central para tratar las neoplasias o las leucemias pueden generar disfunción
hipotalámica. Aunque ocurre más a menudo deficiencia de GH, en algunas pacientes puede desarrollarse deficiencia parcial o
completa de gonadotropinas.
Las enfermedades crónicas graves acompañadas a menudo, por malnutrición pueden producir, crecimiento lento en la infancia y
retraso de la adolescencia. Independientemente de la causa la perdida de peso a menos de 80 a 85% del ideal suele
ocasionar deficiencia hipotalámica de hormona liberadora de gonadotropina. Si se conservan el peso corporal y la nutrición
adecuados en caso de enfermedades crónicas, como enfermedad de Crohn o insuficiencia pulmonar o renal crónica suele
encontrarse una secreción suficiente de Eonadotropina para que se inicie y se conserve el desarrollo puberal.
Anorexia nerviosa y bulimia. En caso de anorexia nerviosa ocurren simultáneamente perdida de peso , importante y disfunción
psicológica. Aunque muchas niñas anoréxicas experimentan amenorrea después de haberse iniciado el desarrollo puberal,
si el trastorno se inicia lo suficiente temprano podrá retrasarse o incluso interrumpirse el desarrollo puberal ( fig. 23-14) La
siguiente constelación de datos acompañantes confirma la presencia de anorexia nerviosa en la mayor parte de las afectadas
1. Búsqueda incansable de estar delgada

2. Amenorrea, que precede a menudo a la perdida de. peso
3. Inanición extrema
4. Personalidad obsesivo compulsiva caracterizada a menudo por triunfos extraordinarios.
5. Actitud deformada y extraña hacia el acto de comer, los alimentos o el peso.
6. Imagen corporal deformada.
Como suele conversarse el peso corporal normal en caso de bulimia, es poco frecuente que las pacientes bulímicas experimentan
retraso del desarrollo o amenorrea. Las niñas con anorexia nerviosa pueden experimentar diabetes insípida parcial, regulación
anormal de la temperatura, hipotiroidismo químico con triyodotironina (T3) sérica baja y concentraciones de T3 invertida elevadas, y
concentraciones circulantes elevadas de cortisol en ausencia de pruebas de hipercotisolismo además del hipogonadismo
hipogonadotrópcio.
El miedo a la obesidad, que es un síndrome de malnutrición autoinducido frecuente entre las gimnastas y las bailarinas de ballet
adolescentes, también puede volver lento el crecimiento y retrasar el desarrollo puberal. Estas niñas reducen voluntariamente su
ingestión calórica hasta el 40%, lo que tiene como consecuencia retraso, pero no están claros hasta ahora los mecanismos. Estos
trastornos son, en esencias, formas graves de amenorrea hipotalámica. Sin embargo, está claro que ocurrirá pubertad retrasada a
menos que se reciba una ingestióncalórica suficiente.
Hiperprolactinemia. La hiperprolactinemia se puede acompañar de concentraciones bajas de gonadotropinas (LH y FSH). Como
se ha señalado, no puede ocurrir galactorrea en ausencia de desarrollo mamario completo. Los prolactinomas hipofisarios son raros
durante la adolescencia, pero se deberá pensar en ellos cuando se encuentren ciertos signos y síntomas. Muchas mujeres con
prolactinomas tienen antecedentes de menarquía retrasada. Está claramente establecida la relación con la ingestión de ciertos
fármacos (más a menudo agentes psicotrópicos y opiáceos en este grupo de edad). El hipotiroidismo primario se acompaña
también de hiperprolactinemia, porque las concentraciones elevadas de hormona liberadora de tirotropina (TRH) estimula la
secreción de prolactina. El síndrome de la silla vacía, en el cual la silla turca está aumentada de tamaño, pero su contenido ha
quedado sustituido por líquido cefalorraquídeo, se puede acompañar también de hiperprolactinemia.
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Pubertad asincrónica
El desarrollo puberal asincrónico es característico de la inestabilidad a los andrógenos (es decir, feminización testicular).
Las mujeres afectadas manifiesta de manera característica desarrollo mamario (por lo general sólo hasta la etapa 3 Tanner (fuera
de proporción con la cantidad de pelo púbico y axilar (fig. 23-15). En este trastorno, los individuos 46XY tienen testículos bilaterales,
genitales externos femeninos, vagina de terminación ciega (a menudo muy corta y en ocasiones ausente) y carencia de derivados
del sistema de Muller (es decir, útero y trompas de Falopio). Con muy poca frecuencia estas personas experimentan aumento de
tamaño de clítoris y fusión labioescrotal en el momento de la pubertad, que se conoce como insensibilidad a los andrógenos.
La pubertad asincrónica es heterogénea, pero siempre se relaciona con alguna anomalía del receptor de andrógenos o de la acción
de éstos. En quizá 60 a 70% de los casos no se pueden identificar receptores de los andrógenos (es decir, la persona es negativa a
los receptores). En los casos restantes hay receptores de andrógenos (es decir, estas personas son positivas a los receptores),
pero en ellas se han identificado mutaciones en dichos receptores o hay un defecto en una etapa más distal de la acción de los
andrógenos (es decir, un defecto posterior al receptor). Las personas positivas a los receptores son indistinguibles desde el punto
de vista clínico de las que son negativas a los mismos. En las personas afectadas positivas a los receptores se han identificado
diversas mutaciones diferentes en el gen del receptor de andrógenos, en la mayor parte de los casos dentro del dominio de fijación
de andrógenos del receptor.
Cuando las células de Sertoli del testículo elabora hormona antimulleriana (AMH), en este trastorno no se encuentran derivados
mullerianos; por tanto, normalmente ocurre regresión del conducto de Muller. Los testículos suelen ser de tamaño normal y estar
localizados en cualquier sitio a lo largo de la trayectoria del descenso testicular embrionario, en el abdomen, el conducto inguinal o
los labios vulvares. La mitad de estas personas que son insensibles a los andrógenos desarrollan inguinales. Al reconocer que la
mayor parte de estas niñas serán 46XX, es importante determinar el cariotipo en las prepuberales con hernias inguinales, sobre
todo si no se puede identificar con certidumbre el útero mediante ultrasonido.
En este trastorno está incrementada la frecuencia de las neoplasias gonadales, pero no esta clara su extensión. La mayoría de los
clínicos creen que el riesgo de neoplasia es bajo antes de los 75 años de edad: por tanto, deberán dejarse los testículos en su sitio
hasta después de la feminización puberal. en especial porque el riesgo de neoplasia parece incrementarse con el paso de la edad.
Deberán administrarse estrógenos exógenos después de la gonadectomía.
A menudo el diagnóstico se sospecha por los dates físicos característicos, y lo sugieren con firmeza las concentraciones
masculinas normales de testosterona, las concentraciones normales o un poco elevadas de LH, y las concentraciones normales de
hormona estimulante del folículo. El diagnóstico se confirma al identificar el cariotipo 46XY.
La interacción con la paciente y sus familiares requiere sensibilidad y cuidado. Quizá no se aconseje iniciar las cosas informando a
la paciente el cariotipo que tiene; las implicaciones psicológicas pueden ser devastadoras, porque la paciente se ha criado como
mujer. Los miembros de la familia deben ser informados de que ocurrió aplasia del conducto de Müller y que el riesgo de neoplasia
exige la gonadectomía después de la pubertad. Como el trastorno se puede heredar de manera recesiva ligada a X. las familias
deben someterse a consigo genético apropiado y a investigación para identificar la posible existencia de otros miembros de la
familia afectados.
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Pubertad precoz
Aunque el desarrollo de la pubertad precoz se puede clasificar de diversas maneras. es quizá, es más sencillo pensar en el
desarrollo como dependiente de las gonadotropinas (caso en el cual es casi siempre de origen central) o independiente de las
gonadotropinas (o de origen periférico). La valoración de la pubertad precoz consiste en lo siguiente:
1. La medición de las concentraciones basales de gonadotropinas es la primera etapa para valorar al niño o la niña
con precocidad sexual(fig. 23-16).
2. También debe valorarse la función tiroidea para descartar la presencia de hipotiroidismo primario como causa del
desarrollo precoz.
3. Las concentraciones elevadas de LH (que en realidad puede ser gonadotropina coriónica humana identificada a causa de
reactividad cruzada con la LH en las inmunoinvestigaciones) sugiere una neoplasia productora de esta gonadotropina, mas
a menudo pinealoma (germinoma ectópico)o coriocarcinoma, y menos a menudo hepatoblastoma. (Las neoplasias
productoras de gonadotropina son las Unicas causas de pubertad precoz en las cuales la dependencia de la gonadotropina
no se equipara con la pubertad precoz central.)
4. Las concentraciones bajas o puberales de gonadotropinas indican la necesidad de identificar las concentraciones
circulantes de estradiol en niñas con desarrollo isosexual, lo mismo que en las que experimentan desarrollo heterosexual
para valorar las concentraciones de andrógenos, de manera especifica testosterona, sulfate de dehidroepiandrosterona y I
7a -hidroxiprogesterona.
5. Las concentraciones incrementadas de estradiol sugieren una neoplasia secretora de estrógenos, probablemente de origen
ovárico.
6. Las concentraciones incrementadas de testosterona sugieren la presencia de una neoplasia productora de andrógenos del
ovario o de la glándula suprarrenal. Estas neoplasias pueden ser palpables a la exploración abdominal o rectal. Las
concentraciones incrementadas de I 7a -hidroxiprogesterona son diagnósticas de deficiencia de 21-hidroxilasa (es decir,
hiperplasia suprarrenal congénita [HSC]).
7. También están elevadas las concentraciones de sulfate de dehidroepiandrosterona en diversas formas de hiperplasia
suprarrenal congénita.
8. Si las concentraciones de estradiol son compatibles con el grado de desarrollo puberal observado, se justificará la
valoración del sistema nervioso central mediante resonancia magnética o tomografia computadorizada.
9. Siempre se valorará la edad ósea cuando se estudia a una persona con precocidad sexual.
Quizá la decisión más difícil para el ginecólogo sea establecer que grado de valoración se justifica en la niña pequeña a la que lleva
su madre por aparición precoz de solo las mamas (telarquía precoz) o sólo aparición de pelo púbico o axilar (pubarquía o
adrenarquia precoces). En estos cases, para muchos clínicos es aceptable simplemente vigilar a la paciente a intervalos
frecuentes, y proseguir con la valoración si hay pruebas de progreso puberal. La posibilidad de aplicar este criterio puede depender
de las preocupaciones de los padres. La telarquía prematura puede deberse a incremento de la sensibilidad de las mamas a las
concentraciones bajas de estrógenos, o al aumento de la secreción de estradiol por quistes foliculares. Adrenarquía o pubarquía
prematuras pueden deberse a incremento de la sensibilidad a las concentraciones bajas de andrógenos, y se deben distinguir de la
HSC de iniciación tardía (no clásica). Si no hay pruebas de desarrollo mamario ni de aparición del pelo por la estimulación sexual
(es decir, pubertad precoz)o de progreso, estos trastornos serán virtualmente benignos.
La precocidad sexual constitucional es la causa más frecuente de pubertad precoz. Es a menudo familiar, y representa la llamada
"cola" de la curva de Gauss (es decir, la primera proporción de 2.5% para la distribución de la edad en la iniciación de la pubertad).
Pubertad precoz central (verdadera)
En caso de pubertad precoz central, la GnRH estimula de manera prematura el incremento de la secreción de
gonadotropina. Puede ocurrir pubertad precoz central en niñas en las que no hay anomalías estructurales, en cuyo caso se
denomina consritucional o idiopática. Como alterativa, la pubertad precoz central puede deberse a tumor, infección, anomalías
congénitas o lesión traumática que afecta al hipotálamo. Entre los tumores del hipotálamo están hamartomas y, menos a menudo,
neurogliomas y pinealomas. Al parecer los hamartomas producen GnRH de manera pulsátil y, por tanto, estimulan la secreción de
gonadotropinas (fig. 23-17). También se pueden relacionar con pubertad precoz (lo mismo que con infantilismo sexual) diversas
malformaciones congénitas, entre ellas hidrocefalia, craneoestenosis, quistes aracnoideos y displasia septoóptica.
Pubertad precoz de origen periférico
En la pubertad precoz independiente de las gonadotropinas la producción de estrógenos o andrógenos por ovarios,
suprarrenales o neoplasias raras secretoras de esteroides genera desarrollo puberal precoz. En las niñas son Frecuentes los
quistes ováricos funcionales pequeños, de manera característica asintomáticos, y pueden producir precocidad sexual transitoria."
Pueden observarse quistes simples (con aspecto ultrasonográfico benigno), que suelen resolverse con el paso del tiempo. De las
diversas neoplasias ováricas que pueden secretar estrógenos, los tumores de células granulosas y de teca son los más frecuentes,
pero aún así son raros. Aunque estos tumores pueden crecer con rapidez, mas de dos terceras partes de los mismos son benignos.
El síndrome de McCune-Albright se caracteriza por displasia fibrosa poliostótica del hueso, manchas irregulares de café
con leche en la piel y endocrinopatías hiperfuncionales. Las niñas desarrollan precocidad sexual por quistes ováricos
funcionales. Otras endocrinopatias son hipertiroidismo, hipercortislismo, hiperprolactinemia y acromegalia. En la actualidad se sabe
que la causa de la hiperfunción autónoma de las glándulas endocrinas y, al parecer, de los otros defectos que se observan en este
trastorno son mutaciones de la subunidad Gd a , de la proteína G, que acopla las señales hormonales extracélulares con activación
de la adenilciclasa. La exposición a los estrógenos exógenos puede imitar la pubertad precoz independiente de las gonadotropinas.
A la ingestión de anticonceptivos orales, otros productos farmacéuticos que contienen estrógenos, alimentos contaminados con
estrógenos y administración tónica de cremas y pomadas que los contienen se les ha implicado en los cases de desarrollo precoz
en lactantes y niñas. También se ha relacionado al hipotiroidismo primario grave con precocidad sexual; La hiperprolactinemia
acompañante puede originar galactorrea en las mujeres afectadas.
La pubertad precoz heterosexual es siempre de origen periférico, y más a menudo se dehen hiperplasia suprarrenal
congénita. Son tres los defectos enzimáticos suprarrenales. deficiencia de 21-hidrosilasa, deficiencia de 11b -hidroxilasa y
deficiencia de deshidrogenasa de los 3b -hidroxiesteroides. los que pueden producir no sólo precocidad heterosexual, sino también
virilización de los genitales externos a causa de aumento de la producción de andrógenos desde la vida intrauterina.
Deficiencia de 2l-hidroxilasa. La mayoría de las pacientes con HSC experimentan deficiencia de 21-hidroxilasa (fig. 23-18).
La investigación neonatal sugiere una incidencia aproximada de uno por cada 15 000 recién nacidos. Este trastorno se hereda
como rasgo autosómico recesivo ligado al complejo de histocompatibilidad mayor del antígeno leucocitico humano (HLA) situado
sobre el brazo corto del cromosoma 6. Por tanto, los hermanos con deficiencia de 21-hidroxilasa suelen tener tipos HLA idénticos.
Existen diversas formas de deficiencia de 21-hidroxilasa, incluso virilizante simple o clásica (que se identifica de manera
característica al nacer a causa de ambigüedad de los genitales), perdedora de sal, caso en el cual hay trastorno de la secreción de
mineralocorticoides lo mismo que de glucocorticoides), y de iniciación tardía o no clásica (en la cual se produce el desarrollo
heterosexual a la edad esperada de la pubertad). Todos los tipos se caracterizan por alelos en el mismo locus. La forma no clásica
se describe en la sección que sigue sobre el desarrollo puberal heterosexual.
La denciencia de 21-hidroxilasa origina trastorno de la compresión de 17a -hidroxiprogesterona en 11-desoxicortisol y de

progesterona en desoxicorticosterona (fig. 23-19). Como consecuencia, se acumulan precursores y está aumentada la
conversión en andrógenos suprarrenales. Como el desarrollo de los genitales externos se encuentra bajo el control de los
andrógenos, en la forma clásica las niñas nacen con genitales ambiguos, caracterizados por aumento del tamaño del clítoris, fusión
de los pliegues labioescrotales y seno urogenital. Los órganos femeninos internos (como útero, trompas de Falopio y ovario) se
desarrollan normalmente porque no se ven afectados por el aumento de la concentración de andrógenos. Casi dos terceras partes
de las recién nacidas afectadas desarrollan con rapidez deficiencia de 21-hidroxilasa perdedora de sal, hiponatremia,
hiperpotasemia e hipotensión. Durante la infancia las niñas no tratadas con las formas clásica o perdedora de sal crecen con
rapidez, pero tienen edades óseas avanzadas. entran en la pubertad con prontitud, experimentan cierre temprano de las epifisis y,
por último. son de estatura corta cuando llegan a la edad adulta. La HSC es el Unico trastorno hereditario de la diferenciación
sexual que, desde luego con tratamiento apropiado, supone la posibilidad de embarazo y parto normales. Las formas clásica y
perdedora de sal de la deficiencia de 21-hidroxilasa se diagnostican fácilmente con base en la presencia de ambigüedad genital y
concentraciones notablemente elevadas de 17a -hidroxiprogesterona. Algunos estados de la Unión Americana han iniciado
programas de investigación neonatal para identificar la deficiencia de 21-hidroxilasa al nacer.
Deshidrogenasa de los 3b -hidroxiesteroides. La deficiencia de deshidrogenasa de los 3b -hidroxiesteroides (3b -HSD) afecta a
la síntesis de glucocorticoides, mineralocorticoides y esteroides sexuales. De manera característica, las concentraciones de 17-
hidroxipregnenolona y debe dehidrogesterona (DHEA) están elevadas (fig. 23-19). Es muy rara la forma clásica de este trastorno.
que se identifica al nacer y las niñas afectadas pueden masculinizarse solo en grado ligero. En los cases graves también puede
haber pérdida excesiva de sal.
La forma no clásica de este trastorno se puede acompañar de desarrollo puberal heterosesual precoz (como en la forma clásica si
no se aplica tratamiento), pero el hipoandrogenismo pospuberal es más frecuente. En exceso de andrógenos en las personas que
experimentan deficiencia no clásica de 3b -HSD parece deberse a los andrógenos derivados de la conversión periférica de las
concentraciones séricas incrementadas de dehidroepiandrosterona. Este trastorno se hereda de manera autosómica recesiva, con
alelismo a nivel del gen 3b -HSD sobre el cromosoma 1 que se considera el causante de los grados variables de deficiencia
enzimática.
Deficiencia de 11-hidroxilasa. Se cree que la forma clásica de la deficiencia de 11-hidroxilasa produce 5 a 8% de todos los cases
de hiperplasia suprarrenal congénita. La deficiencia de la 11-hidroxilasa ocasiona capacidad para convertir al 11 -desoxicortisol en
cortisol, con acumulación de precursores de los andrógenos (fig. 23-19). En este trastorno se encuentran concentraciones
notablemente elevadas de 11-desoxicortisol y desoxicorticosterona. Dado que la desoxicorticosterona actúa como
mineralocorticoide. muchas de las niñas con este trastorno se vuelven hipertensas. Se ha informado una forma no clásica leve de
deficiencia de 11-hidroxilasa, pero al parecer es muy rara.
Tratamiento de la hiperplasia suprarrenal congénita. El tratamiento de la HSC consiste en administrar dosis de restitución de las
hormonas esteroides deficientes. Todos los días se administran hidrocortisona (l0 a 20 mg/m2 de área de superficie corporal) o un
equivalente en varias dosis para suprimir las concentraciones elevadas de corticotropina hipofisaria y, por tanto, suprimir las
concentraciones elevadas de andrógenos. Con este tratamiento debe observarse regresión de los signos de andrógenos en
exceso. En las niñas la rapidez del crecimiento y la edad ósea deben vigilarse con cuidado, porque la restitución tanto en exceso
como de manera deficiente puede generar cierre prematuro de las epífisis y estatura corta.
Por lo general se requiere restitución de mineralocorticoides en las niñas con deficiencia de 21-hidroxilasa, estén o no
perdiendo sal. El intento de tratamiento con glucocorticoides debe ser suprimir las concentraciones matutinas de 17a
-hidroxiprogesterona a un nivel de 300 a 900 ng/dl. Todos los días deberá administrarse fluorocortisona suficiente para suprimir la
actividad plasmática de renina a un nivel menor de 5 mg/ml/hora. Las niñas con genitales ambiguos pueden requerir cirugía
reconstructiva, incluso recorte del clítoris y vaginoplastia. Se discute sobre el memento oportuno para efectuar esta operación, pero
la niña debe tener tamaño apropiado para permitir que la operación sea tan simple como se pueda.
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Desarrollo puberal heterosexual
La causa más frecuente de desarrollo heterosexual a la edad esperada de la pubertad es el síndrome de ovario poliquístico
(OPQ) (fig. 23-20). Como este síndrome es heterogéneo y está mal definido, se producen dificultades clínicas para el diagnóstico y
el tratamiento. Para simplificar se puede definir al OPQ como un hiperandrogenismo dependiente de la hormona luteotrópica. La
mayor parte de las manifestaciones clínicas sobrevienen como consecuencia del hiperandrogenismo, y se caracterizan a menudo
por hirsutismo que se inicia en el memento de la pubertad o cerca de la misma y menstruación irregular a partir de la edad de la
menarquía a causa de la oligoovulación o anovulación, y son las siguientes:
1. Las niñas afectadas pueden estar o no pasadas de peso en cierto grado.

2. En casos raros la menarquía se retrasa, y también puede ocurrir amenorrea primaria.
3. Las concentraciones basales de LH tienden a ser elevadas en la mayor parte de las niñas afectadas, y siempre está
incrementada la producción de andrógenos, incluso aunque sus concentraciones circulantes estén cerca de los límites
superiores de lo normal en muchas mujeres afectadas.
4. En las mujeres anovulatorias, las concentraciones de estrona son típicamente más elevadas que las de estradiol.
5. Como no están disminuidas las concentraciones circulantes de estrógenos en caso de OPQ y están elevadas solo en
grado ligero las de andrógenos, las niñas afectadas se feminizan y masculinizan a la vez durante la pubertad. Este es un
aspecto importante, porque las niñas con formas clásicas HSC que no experimentan pubertad precoz (e incluso las que sí
la experimentan) sólo se masculinizan durante la pubertad (es decir, no desarrollan mamas).
Diagnóstico de diferencial y valoración
Distinguir entre la OPQ y las formas no clásicas de HSC es un problema, lo mismo que motivo controversias. La valoración
en estos casos consiste en lo siguiente:
1. Algunos clínicos aconsejan medir las concentraciones de 17a - hidroxiprogesterona en todas las mujeres que desarrollan
hirsutismo. Aunque a menudo los valores de 17a - hidroxiprogesterona están elevados más de 100 veces en las personas
que tienen deficiencia clásica de 21- hidroxilasa, pueden estar o no elevadas en las formas no clásicas de iniciación tardía
de este trastorno.
2. La medición de la 17a - hidroxiprogesterona también puede identificar a las mujeres con diversas formas de deficiencia de
11- hidroxilasa.
3. Las concentraciones basales tanto de DHA como de 17a - hidroxiprogesterona pueden estar eleva das en grado moderado
en las pacientes de OPQ, lo que vuelve aún más difícil el diagnóstico.
4. Para investigar la HSC deberá medirse la 17a - hidroxiprogesterona durante la parte temprana de la mañana.
5. En las mujeres con menstruación regular es importante medir la concentración de 17a - hidroxiprogesterona sólo durante la
fase folicular, porque las concentraciones basales se elevan a la mitad del ciclo y durante la fase lútea.
Estas mediciones parecen de utilidad para las poblaciones en gran riesgo de deficiencia de 21 hidroxilasa no clásica de iniciación
tardía. En la población de raza blanca la frecuencia del gen es sólo de un caso, por cada 1 000, pero en los judíos Ashkenázicos lo
es en uno de cada 27, en los hispánicos en uno de cada 40. en los yugoslavos en uno de cada 50 y en los italianos en uno de cada
300. La incidencia se encuentra también incrementada entre los esquimales y los canadienses franceses. Como alternativa, la
investigación podría restringirse a las adolescentes hirsutas que manifiestan los aspectos más "típicos" de la deficiencia de
21-hidroxilasa no clásica, incluido el hirsutismo grave que se inicia en la pubertad, el "aplanamiento" de las mamas (es decir, la
desfeminización), la estatura más corta que In de los otros miembros de la familia. y el aumento de las concentraciones de DH EAS
(entre 5 000 y 7 000 ng/ml). También podría investigarse las mujeres con antecedentes familiares firmes de hirsutismo o
hipertensión (fig. 23-21)
Concentraciones basales de 17a - hidroxiprogesterona. Las concentraciones basales de I7a - hidroxiprogesterona que
pasan de 800 ng/dl son virtualmente diagnósticas de hiperplasia suprarrenal congénita. Las concentraciones que se
encuentran entre 300 y 800 ng/dl requieren pruebas estimulantes con corticotropina para distinguir entre la OPQ y la
hiperplasia suprarrenal congénita. Para complicar mas aún la situación, puede ocurrir deficiencia de 21- hidroxilasa no
clásica incluso cuanto las concentraciones basales de 17a - hidroxiprogesterona se encuentran por debajo de 300 ng/dl,
con lo que también se requerirán pruebas estimulantes en estos casos.
Prueba de estimulación de cosintropina.- La prueba estimulante empleada más a menudo consiste en medir a 17a
hidroxiprogesterona 30 minutos después de la administración de una dosis rápida de 200 ug de Cortrosin (Cosintropina sintética).
En mujeres normales este valor rara vez pasa de 400 ng/dl. Las pacientes con deficiencia de 21 –hidroxilasa clásica alcanzan
concentraciones máximas de 3000 ng/dl o mayores. Las pacientes con deficiencia de 21 –hidroxilasa no clásica alcanzan a menudo
concentraciones de 15000 ng/dl o más. Las portadoras heterocigotas pueden alcanzar concentraciones máximas que se aproximan
a 1000 ng/dl. Durante la prueba, en las mujeres hirsutas con hipertensión se pueden determinar las concentraciones de
11-dexoxicortisol. Si se encuentran incrementadas las concentraciones tanto de 11- desoxicortisol como de 17a -
hidroxiprogesterona, habrá la deficiencia rara de 11- hidroxilasa. Sólo las mediciones de diversos precursores de los esteroides
después de la estimulación con corticotropina pueden identificar a las mujeres con las formas no clásicas de deficiencia de
deshidorgenasa de los 3b - hidroxiesteroides (3b -HSD).
Las concentraciones elevadas de 17a - hidroxiprogesterona que se manifiestan en todas las formas de deficiencia de 21-
hidroxilasa se suprimen con rapidez mediante administración de corticoides exógeno. Incluso la dosis única de un glucocorticoide
como dexamentasona suprimirá a la 17a - hidroxiprogesterona de la HSC, pero no sucederá así en los casos de neoplasias
ováricas y suprarrenales virilizantes.
Hirsutismo. Se ha sugerido que es preferible el bloqueo de los receptores de andrógenos a la administración de glucocorticoides
como tratamiento primario de la deficiencia de 21- hidroxilasa no clásica. Aunque la menstruación suele regularizarse (pero no
siempre) poco después de iniciar el tratamiento con glucocorticoides, el hirsutismo de este trastorno ha sido notablemente
refractario al tratamiento con dichos fármacos.
También puede ser un problema distinguir entre las formas no clásicas de HSC y el hirsutismo idiopático. Las mujeres con
hirsutismo idiopático experimentan menstruaciones ovulatorias normales, con lo que se elimina de manera radical a la OPQ del
diagnóstico diferencial. Pueden producirse confusiones porque algunas mujeres con HSC no clásica pueden seguir ovulando. En
caso de hirsutismo idiopático son normales las concentraciones basales de 17a - hidroxiprogesterona, como también sucede con la
reacción a la estimulación mediante hormona adrenocorticotrópica. En estudios recientes se comprueba que el hirsutismo idiopático
representa una acción incrementada de los andrógenos a nivel del folículo piloso.
Disgenesia gonadal mixta
El término disgenesia gonadal mixta se emplea para designar a las personas que tienen desarrollo gonadal asimétrico con un tumor
de cédulas germinales de un testículo en un lado y una banda gonadal rudimentaria no diferenciada, o falta de gónada, en el otro
lado. La mayor parte de las personas con este trastorno raro tienen un cariotipo mosaico 45X/46XY y se crían como mujeres hasta
que se virilizan durante la pubertad. La gonadectomía está indicada para eliminar la fuente de andrógenos y, de esta manera,
cualquier peligro de neoplasia con este origen.
Síndrome de Reifenstein
Las formas raras de seudohermafroditismo masculino, en especial la deficiencia de 5a -reductasa (el llamado síndrome de "pene a
las 12") y el síndrome de Reifenstein, se caracterizan por lo general por genitales femeninos ambiguos con virilización variable en el
momento de la pubertad. También rara vez puede ocurrir síndrome de Cushing durante los años puberales, y sucede lo mismo con
los neoplasias suprarrenales y ováricas que secretan andrógenos.
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Genitales ambiguos al nacer
A causa de las preocupaciones de los padres y de la necesidad de prevenir las complicaciones que poseen en peligro la
vida, el lactante nacido con ambigüedad genital debe someterse a valoración inmediata. Lo mejor es que sea un equipo de
médicos el que efectúe la valoración y el tratamiento de estos casos. La valoración inicial es la siguiente:
1. Los estudios citogénticos y endocrinos deben iniciarse con prontitud. El empleo de sondas específicas para el cromosoma
Y y de hibridación fluorescente in situ puede ayudar a obtener el cariotipo en plazo de 48 horas. En la actualidad también
se dispone de sondas para muchos de los trastornos hereditarios específicos.
2. Para excluir la presencia de HSC, causa mas frecuente de la ambigüedad genital. deberán medirse las concentraciones
séricas de sodio, potasio y 17a - hidroxiprogesterona, lo mismo que la excreción urinaria de 17- cetosteroides,
pregnanetriol y tehahidrodesoxicortisol. Estos lactantes deben vigilarse muy de cerca para prevenir el desarrollo de
deshidratación, hiponatremia e hiperpotasemia en ellos.
3. Se ha sugerido que se mida la hormona antimülleriana en los lactantes con ambigüedad genital. porque se encuentra
elevada en los varones y es imperceptible en las mujeres durante los primeros años de la vida.
Durante los tres a cuatro días que se requieren para al valoración, es importante ofrecer el mejor apoyo posible a los padres.
Muchos clínicos creen que es esencial no atribuir importancia especial a la ambigüedad de los genitales y tratar la anomalía como
se haría con cualquier otro "defecto del nacimiento". Los médicos deben insistir en que el recién nacido debe experimentar
desarrollo psicosexual normal independientemente del sexo de crianza que se seleccione. Se elegirá un nombre compatible con
cualquier de los sexos o su aplicación deberá retrasarse hasta que se hayan terminado los estudios.
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Signos físicos
Aunque el diagnostico no suele ser manifiesto durante la exploración, existen ciertos Aspectos distintivos de utilidad (fig. 23-22). En
los varones normales hay sólo un frenillo en la línea media sobre el lado ventral del falo; en las niñas normales son dos los frenillos
laterales a la línea media. La mujer con hipertrofia del clítoris seguirá teniendo dos frenillos, y el varón con hipospadias tendrá un
frenillo único en la línea media o varias bandas fibrosas irregulares (incurvación del pene).
Es importante identificar si hay derivados de Müller de algún tipo. En estudios recientes se sugiere que la IRM puede ser la manera
más eficaz para valorar al lactante en busca de la presencia de tejido de Müller
La localización o consistencia de la gónada pueden ser de utilidad para deducir su composición. La gónada localizada en
las regiones labial o inguinal contiene casi siempre tejido testicular. El testículo es por lo general más blando que el ovario, o
que las bandas gonadales, y tiende más a estar rodeado por vasos sanguíneos que le imparten una coloración rojiza. El ovario es
más a menudo blanco, fibroso e irregular. La gónada cuya consistencia varía puede ser un ovotestis o un testículo, o una banda
gonadal que ha experimentado transformación neoplásica. Si hay sólo una trompa de Falopio bien diferenciado en uno de los lados,
el lado que carece de la trompa contendrá probablemente un testículo o un ovotestis.
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Aunque la ambigüedad genital suele identificarse al nacer, quizá no se reconozca durante varios años. Pueden plantearse
preguntas sobre el cambio de sexo de crianza. Se ha creído que el sexo de crianza puede cambiarse antes de los dos años de
edad sin lesionar desde el punto de vista psicológico al niño, pero la experiencia con individuos que experimentan deficiencia de 5a
- reductasa sugiere que se pueden efectuar cambios de género después de los dos años de edad en ciertos casos De todas
maneras, la intervención quirúrgica se justifica para corregir la ambigüedad sexual y dar a los genitales externos (y a su desarrollo)
tanto compatibilidad como se pueda con el sexo de crianza del niño, pero no siempre ha dado buenos resultados. Recortar el
clítoris y efectuar clitorectomía son los procedimientos quirúrgicos efectuados más a menudo.
Es posible diagnosticar la deficiencia de 21- hidroxilasa antes del nacimiento en los casos en que se sabe que existe el riesgo El
diagnóstico se establece al comprobar las concentraciones elevadas de 17a - hidroxiprogesterona o de 21- desoxicortisol en el
líquido amniótico. También es posible el diagnóstico genético basado en sondas especificas y células obtenidas mediante muestreo
de las vellosidades coriónicas o amniocentesis. Desafortunadamente, el tratamiento prenatal del feto mediante administración de
dexamelasona a la madre no tiene siempre buenos resultados para prevenir la ambigüedad de los genitales. Mas aún, se han
observado complicaciones maternas como hipertensión, aumento masivo de peso síndrome de Cushing franco en cerca de 1% de
los embarazos durante los cuales las madres recibieron dosis bajas de dexametasona. A pesar de los riesgos y de la falta de
uniformidad de los resultados benéficos para los fetos del sexo femenino afectados, muchas madres pueden decidir el tratamiento
médico prenatal a causa del impacto psicológico de los genitales ambiguos.
Cuadro 23-3. Andrógenos y progestágenos potencialmente capaces de producir ambigüedad genital'
Comprobados Sin efecto Datos insuficientes
Enantato de testosterona Progesterona Diacetato de etinodiol
Propinato de testosterona 17a -hidroxiprogesterona Dismetiterona
Metilandrotenediol Medroxiprogesterona Norgestrel
6a -metiltestoterona Notirodrel Desogestrel
Etisterona Gestodeno
Noretindrona Norgestimato
Danazol
* Los agentes que se demostró producen ambigüedad genital lo hacen sólo cuando se dosis relativamente elevadas. No se cuenta con datos suficientes sobre los efectos de
la dimetironia y el norgestrel. A dosis bajas (por eje. Como sucede con los anticonceptivos orales), los progestágenos, incluso la norentidrona, parecen suponer poca
probabilidad de virilizar al feto femenino.
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Teratógenos
Es importante reconocer que las genitales ambiguos pueden deberse a ingestión materna de diversos teratógenos, la mayor parte
de los cuales son esteroides sintéticos (cuadro 23-3). La exposición al agente teratógeno debe ocurrir muy al principio del
embarazo, durante la organogénesis genital. Mas aún, no todos los fetos expuestos manifiestan las mismas anomalías o incluso la
presencia de alguna de ellas.
En principio la mayor parte de los esteroides sintéticos con propiedades androgénicas, entre ellos los progestágenos débilmente
androgénicos, pueden afectar a la diferenciación genital femenina. Sin embargo, las dosis requeridas para producir ambigüedad
genital son en general tan grandes que la preocupación es sólo teórica. El único agente que claramente puede producir
ambigüedad genital cuando se ingiere en cantidades clínicamente importantes es el danazol. No se cuenta con pruebas de que la
ingestión inadvertida de anticonceptivos orales, que contienen dosis relativamente bajas de mestrasnol o etinilestradiol y un 19-
noresteroide, tenga como consecuencia virilización.
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AMENORREA
Para que sobrevenga la menstruación normal debe ocurrir una interacción hormonal compleja. El hipotálamo tiene que secretar
hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) de manera pulsátil. la cual se encuentra modulada por neurotrasmisores y hormonas.
La GnRH estimula la secreción de hormona estimulante del folículo (FSH) y de hormona luteinizante (LH) desde la hipófisis,
hormonas que promueven el desarrollo folicular ovárico y la ovulación. El folículo ovárico con funcionamiento normal secreta
estrógenos; después de la ovulación se convierte en cuerpo lúteo, y secreta progesterona además de estrógenos. Estas hormonas
estimulan el desarrollo endometrial. Si no sobreviene el embarazo, disminuye la secreción de estrógenos y progesterona y hay
hemorragia por supresión. Si no son funcionales cualquiera de los componentes (hipotálamo, hipófisis, ovario, vía de salida o
mecanismo de retroalimentación), no habrá hemorragia.
La amenorrea primaria se define como la ausencia de menstruación hacia los 16 años de edad en presencia de caracteres
sexuales secundarios normales, o hacia los 14 años de edad cuando no hay desarrollo visible de los caracteres sexuales
secundarios. Esta definición representa, aproximadamente, dos desviaciones estándar a partir de la edad media cuando deben
ocurrir el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios y la menstruación. La mujer que ha menstruado con anterioridad
puede desarrollar amenorrea secundaria, que se define como ausencia de la menstruación durante tres ciclos menstruales
normales o durante seis meses.
Las pacientes pueden desarrollar alteraciones ligeras del eje hipotálamo, hipófisis y ovario que no son de gravedad suficiente como
para producir amenorrea, sino anovulación. Las pacientes anovulatorias suelen tener menstruaciones irregulares y sangrar en
exceso durante la menstruación a causa de actividad estrogénica sin oposición. Esto suele ocurrir al principio y final de los años de
vida reproductiva. A causa de alteraciones mínimas en el eje hipotálamo, hipófisis y ovario se produce defecto de la fase lútea, y las
pacientes experimentan menstruaciones regulares a la vez que infertilidad o pérdidas recurrentes del embarazo. Salvo por las
etiologías anatómicas y cromosómicas. los defectos de la fase lútea y la anovulación tienen causas semejantes a las de la
amenorrea, pero la disfunción hormonal hipotalámica, hipofisaria u ovárica es menos grave o de duración más breve que en el caso
de la amenorrea.
Con objeto de identificar la causa de la amenorrea es de utilidad identificar los caracteres sexuales secundarios que se encuentran
presentes (fig. 24-1). La ausencia de éstos indica que la mujer nunca ha sido expuesta a la estimulación de los estrógenos
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Amenorrea sin caracteres sexuales secundarios
Aunque en el capitulo 23 se habló del diagnóstico y tratamiento de los trastornos relacionados con el hipogonadismo, aquí también
se mencionarán porque dichos trastornos pueden manifestarse como amenorrea primaria. Los dates anormales durante la
exploración física sugerirán ciertas deficiencias enzimáticas (fig. 24-1). Sin embargo, como estos trastornos son muy raros parece
más sencillo hablar de las causas con base en el estado de las gonadotropinas.
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Causas de amenorrea primaria
Hipogonadismo hipergonatrópico
La insuficiencia gonadal primaria y la secreción trastornada de esteroides gonadales resultante se manifiestan como
concentraciones elevadas de LH y FSH, causadas por disminución de la reatroalimentación negativa.
Cuadro 24-1. Amenorrea acompañada de falta de caracteres sexuales secundarios
Exploración física anormal
Deficiencia de 5a -reductasa en una persona XY
Deficiencia de 17-20 desmolasa en una persona XY
Deficiencia de 17a -hidroxilasa en una persona X
Hipogonadismo hipergonadotrópico
Disgenesia gonadal
Disgenesia gonadal pura
Supresión parcial del cromosoma X
Mosaicismo del cromosoma X
Toxinas ováricas ambientales y terapéuticas
Deficiencia de 17a -hidroxilasa en una persona XX
Galactosemia
Otras
Hipogonadismo hipogonadofrópico
Retraso fisiológico
Síndrome de Kallmann
Tumores del sistema nervioso central
Disfunción hipotalamohipofisaria
Tanto la insuficiencia gonadal como la amenorrea primaria se relacionan más a menudo con anomalías genéticas (cuadro 24-1).
Cerca de 30% de las pacientes con amenorrea primaria experimentan una anomalía genética acompañante. El síndrome de
disgenesia gonadal, o síndrome de Turner, y sus variantes representan la forma más frecuente de hipogonadismo en la
mujer (cap. 23). Otros trastornos que se acompañan de amenorrea primaria son cromosomas X estructuralmente anormales,
mosaicismo, disgenesia gonadal pura (46XX y 46XY con bandas gonadales) y deficiencias de 17a -hidroxilasa. Las personas con
estos trastornos experimentan insuficiencia gonadal, y no pueden sintetizar esteroides ováricos. Por tanto, las concentraciones de
gonadotropinas se encuentran elevadas a causa de la falta de retroalimentación negativa de los estrógenos sobre el eje constituido
por hipotálamo e hipófisis. Las pacientes con deficiencia de 17a - hidroxilasa tienen folículos primordiales, pero sus
concentraciones de gonadotropina se encuentran elevadas porque la deficiencia enzimática impide la síntesis de esteroides
sexuales. La mayoría de las pacientes con estos trastornos experimentan amenorrea primaria y carecen de caracteres sexuales
secundarios. Sin embargo, hay pacientes ocasionales con supresión parcial del cromosoma X, mosaicismo o disgenesia gonadal
pura (46XX) que pueden sintetizar estrógenos suficientes al principio de la pubertad para inducir el desarrollo mamario y unos
cuantos ciclos de hemorragia uterina. En estos cases son posibles la ovulación y, en ocasiones, el embarazo.
Trastornos genéticos
Disgenesia gonadal. El síndrome de Turner (45X) es la anomalía cromosómica más frecuente que produce insuficiencia
gonadal y amenorrea primaria. En el capítulo 23 se habla del síndrome de, Turner.
Supresiones parciales del cromosoma X. Las personas que experimentan supresiones parciales del cromosoma X tienen el
cariotipo 46XX, con falta de parte de uno de los cromosomas X. El fenotipo es variable, según la magnitud y la localización del
material genético faltante. Las pacientes con supresión de una parte del brazo largo del cromosoma X (Xq-) suelen experimentan
infantilismo sexual, estatura normal, ninguna anomalía somática y gónadas en bandas.) Algunas pacientes tienen aspecto
eunucoide y experimentan cierre retrasado de las epífisis. Las que tienen una supresión en el brazo corto del cromosoma X (Xp-)y
las que tienen isocromia del brazo largo del cromosoma X, con o sin mosaicisrno, suelen ser semejantes desde el punto de vista
fenotípico a las que tienen síndrome de, Turner.
Mosaicismo. La amenorrea primaria es un acompañante de diversos estados mosaicos, el más frecuente de los cuales es
45X/46XX. Como se describió en el capítulo 23, los datos clínicos de las pacientes 45X/47XXX y 45X/46XX/47XXX son semejantes
a los de las personas 45X/46XX. y varían en la producción de estrógenos y gonadotropinas según el número de folículos que haya
en las gónadas. Cuando se comparan con la línea celular 45X pura, las personas de constitución 45X/46XX son más altas y tienen
menos anomalías, aunque 80% de las que tienen esta constitución y son mosaicas son más bajas de estatura que sus compañeras
y 66% experimentan algunas anomalías somáticas. En cerca de 200/u de estas, pacientes hay menstruación espontánea.
Disgenesia gonadal pura. El término disgenesia gonadal pura se aplica a los casos que son mujeres desde el punto de
vista fenotípico y que experimentan infantilismo sexual, tienen amenorrea primaria con estatura normal y carecen de
anomalías cromosómicas (46XX o 46XY). Las gónadas suelen consistir en bandas, pero puede haber cierto desarrollo de
los caracteres sexuales secundarios lo mismo que unos cuantos ciclos de hemorragia uterina.
Deficiencias enzimáticas
Deficiencia de 17a- hidroxilasa. La deficiencia de 17a-hidroxilasa puede ocurrir en los cariotipos 46XX o 46XY. Las
personas con cariotipo 46XY carecen de útero, aspecto que las distingue de las que tienen cariotipo 46XX. Las personas
con deficiencia de 17a -hidroxilasa experimentan amenorrea primaria, no tienen caracteres sexuales secundarios, son
fenotipos femeninos y experimentan hipertensión e hipopotasemia. Las concentraciones disminuidas de 17a -hidroxilasa que
caracterizan a este trastorno hacen que se reduzca la producción de cortisol, lo que a su vez produce un incremento en la
concentración de hormona adrenocorticotrópica (ACTH). La 17a -hidroxilasa no se requiere para la producción de
mineralocorticoides; por tanto, se producen cantidades excesivas de éstos, lo que origina retención de sodio, perdida de potasio e
hipertensión.
Deficiencia de 17-20 desmolasa. EI bloqueo complete en la vía d -4 de la 17-20 desmolasa produce fenotipo femenino en las
personas con cariotipo XY. No existe útero y no se produce desarrollo sexual durante la pubertad. Aunque las
concentraciones de cortisol reaccionan normalmente a la estimulación de la ACTH, las de testosterona son bajas y no reaccionan a
la estimulación con gonadotropina coriónica humana (hCG).
Otras causas de insuficiencia ovárica
Pueden ocurrir amenorrea e insuficiencia ovárica prematura en conjunto con radiación de los ovarios. quimioterapia con agentes
alquilantes como ciclofosfamida, o combinaciones de radiaciones y otros agentes quimioterapéuticos. La galactosemia en niños
suele acompañarse de insuficiencia ovárica prematura, pero por lo general se identifica durante los programas de investigación
neonatal. También se han descrito resistencia a la gonadotropina, insuficiencia ovárica autoinmunitaria e insuficiencia ovárica
causada por infecciones y procesos infiltrativos.
Hipogonadismo hipogonadotrópico
A causa de hipogonadismo hipogonadotrópico se produce amenorrea primaria cuando el hipotálamo no puede secretar cantidades
suficientes de GnRH, o cuando existe un trastorno hipofisario acompañado de producción o descarga insuficientes de
gonadotropinas hipofisarias.
Retraso fisiológico. El retraso fisiológico o constitucional de la pubertad es la manifestación más frecuente de
hipogonadismo hipogonadotrópico. Puede sobrevenir amenorrea a causa del retraso del desarrollo físico causado por la
reactivación retrasada del generador de pulses de hormona liberadora de gonadotropinas. Las concentraciones de GnRH
son deficientes desde el punto de vista funcional en relación con la edad cronológica, pero normales respecto del desarrollo
fisiológico.
Síndrome de Kallmann. La segunda causa hipotalámica más frecuente de amenorrea primaria que acompaña al
hipogonadismo hipogonadotrópico es la secreción pulsátil insuficiente de GnRH (síndrome de Kallmann), que tiene modos
variados de transmisión genética, como se describe en el capitulo 23. La secreción pulsátil insuficiente de GnRH produce
deficiencias en la secreción de I:SH y hormona luteotrópica. La deficiencia de GnRH puede deberse también a defectos genéticos
del desarrollo, procesos inflamatorios, tumores, lesiones vasculares o traumatismos. Las pacientes con deficiencias aisladas de LH
y FSH suelen tener estatura normal para su edad, en tanto que las que experimentan retraso fisiológico, de la pubertad suelen ser
de estatura corta para su edad cronológica, pero normal para su edad ósea.
Tumores del sistema nervioso central. Los tumores del sistema nervioso central que producen amenorrearrea primaria, de los
cuales el más frecuente es el craneofaringioma, suelen ser tumores extracelulares que interfieren con la síntesis y la secreción de
GnRH o la estimulación de las gonadotropinas hipofisarias. Virtualmente todas estas pacientes experimentan trastornos de la
producción de las otras hormonas hipofisarias lo mismo que de LH y hormona estimulante del folículo. Son raros los adenomas
hipofisarios secretores de prolactina durante la infancia, y se producen más a menudo después del desarrollo de los caracteres
sexuales secundarios.
Deficiencias enzimáticas
Deficiencia de 5a -reductasa. La presencia de deficiencia de 5a -reductasa debe considerarse como causa de amenorrea. Las
personas con este trastorno son XY desde el punto de vista genotíipico, experimentan a menudo virilización durante la pubertad,
cuentan con testículos (a causa de los cromosomas Y funcionales), y carecen de estructuras de Müller a causa del factor inhibidor
de Muller funcional (MIF). La 5a -reductasa convierte a la testosterona en su forma más potente, dihidrotesterona Las personas
con deficiencia de 5a -reductasa difieren de las pacientes con insensibilidad a los andrógenos porque no desarrollan
mamas durante la pubertad y tienen concentraciones bajas de gonadotropina por concentraciones de testosterona
suficientes para suprimir el desarrollo mamario y permitir que se conserven intactos los mecanismos normales de
retroalimentación. No ocurren la diferenciación normal de seno urogenital del varón ni la aparición de genitales externos, porque
se requiere dihidrotestosterona para este desarrollo. Sin embargo, los genitales masculinos internos normales derivados de los
conductos de Wolff se encuentran presentes porque este desarrollo requiere testosterona.
Otras disfunciones hipotalamohipofisarias
La deficiencia funcional de gonadotropina se debe a malnutrición, malabsorción. pérdida de peso o anorexia nerviosa, estrés,
ejercicio excesivo, enfermedades crónicas, neoplasias y consumo de mariguana Hipotiroidismo síndrome de Cushing,
hiperprolactinemia y trastornos infiltrativos del sistema nervioso central son causas de amenorrea primaria.
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Diagnóstico
Se requieren historia clínica y exploración física cuidadosas para diagnosticar y tratar apropiadamente las pacientes con amenorrea
primaria que acompaña al hipogonadismo. La exploración física puede ser de utilidad particular en las pacientes con síndrome de
Turner. Los antecedentes de estatura corta pero tasa de crecimiento sostenida, los de familiares con retraso de la pubertad y los
dates físicos normales (entre ellos valoración de olfato, discos ópticos y campos visuales) pueden sugerir retraso fisiológico. Los
problemas como cefalalgias, trastornos visuales, estatura corta, síntomas de diabetes insípida y debilidad de uno más extremidades
sugieren lesiones del sistema nervioso central." En caso de prolactinoma puede observarse galactorrea, y sus antecedentes
también tienen utilidad cuando se diagnostican lesiones posinfecciosas, inflamatorias o vasculares del sistema nervioso central,
traumatismos. anorexia nerviosa. amenorrea relacionada con el estrés u otros procesos patológicos generales.
La investigación diagnóstica se resume como sigue:
1. Debe efectuarse valoración de la concentración sérica de FSH como prueba inicial de laboratorio, a menos que la historia
clínica y la exploración física sugieran otra cosa. La concentración de FHS distingue entre las formas hipergonadotropica e
hipogonadotrópica del hipogonadismo Si la concentración de FSH es elevada, se obtiene el cariotipo de la persona. La
concentración elevada de FSH en combinación con el cariotipo 45X confirma el diagnostico de síndrome de Turner. Al
obtener el cariotipo se diagnostican supresión parcial del cromosoma X. mosaicismo., disgenesia gonadal pura y
disgenesia gonadal mixta.
2. A causa del acompañamiento de coartación de la aorta y de disfunción tiroidea. las pacientes con síndrome de Turner
deben someterse a ecocardiografia y estudios de la función tiroidea.
3. Si el cariotipo es normal y la FSH está elevada, será imperante considerar el diagnóstico de deficiencia de 17a - hidroxilasa
porque puede ser una enfermedad que pone en peligro la vida si no se trata. El diagnóstico se considerará cuando las
pruebas indiquen elevación de las concentraciones séricas de progesterona (>3 ng/ml), la concentración baja de 17a -
hidroxiprogesterona (<0.2 ng/ml) y la concentración sérica elevada de desoxicorticosterona (DOS). El diagnóstico se
confirma con una prueba de estimulación de hormona adrenocorticotrópica (ACTH). Después de la administración de una
dosis rápida de ACTH las personas afectadas experimentan incremento notable de las concentraciones de progesterona
en suero en comparación con las de referencia, y ningún cambio en las séricas de 17a - hidroxiprogesterona.
4. Si la concentración del FSH es baja, se establece el diagnóstico de hipogonadismo hipogonadotrópico.
5. Si la historia sugiere la presencia de una lesión en el sistema nerviosos central o de galactorrea, las imágenes de
tomografía computarizada (TC) o de resonancia magnética (IRM) serán de utilidad para el diagnóstico. En cerca de 71% de
los casos de craneofaringioma se encuentra calcificación suprasillar o intrasilar en la silla turca anormal.
6. El retraso fisiológico es un diagnóstico de exclusión difícil de distinguir de la secreción insuficiente de hormona liberadora
de gonadotropina. Se puede brindar apoyo al diagnóstico mediante antecedentes que sugieren retraso fisiológico,
radiografía que indica retraso de la edad ósea, y ausencia de una lesión en el sistema nervioso central en los estudios de
imágenes de TC o resonancia magnética.
7. Las pacientes con deficiencia de gonadotropina pueden distinguirse de aquellas con retraso fisiológico por su reacción a la
estimulación con hormonas liberadora de gonadotropina. Las pacientes con retraso fisiológico tienen una reacción de la LH
normal a la estimulación con GnRH para su edad ósea, en contraste con aquellas deficiencias en gonadotropina, en las
cuales son bajas las reacciones de LH y hormona estimulante del folículo.
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Tratamiento de la amenorrea primaria
Las mujeres con amenorrea primaria acompañada de todas la formas de insuficiencia gonadal y del hipogonadismo
hipergonadotrópico requieren tratamiento cíclico con estrógenos y progestágenos para iniciar su maduración, madurar y conservar
los caracteres sexuales secundarios. La prevención de la osteoporosis y de las enfermedades cardiacas son beneficios adicionales
del tratamiento con estrógenos, que se efectúa como sigue:
1. Suele iniciarse con 0.625 mg/día de estrógenos conjuntados 0 1 mg de estradiol.

2. Si la paciente es de estatua corta, no deberán emplearse dosis más elevadas para intentar prevenir el cierre prematuro de
las epífisis. Sin embargo la mayoría de estas pacientes son de estatura normal, y al principio se pueden emplear dosis más
elevadas de estrógenos para, a continuación, reducirlas al nivel de sostén después de varios meses.
3. Todos los días se pueden administrar estrógenos durante 25 días al mes, y se añadirá un progestágeno (acetato de
medroxiprogesterona, 5 a 10 mg) durante 12 a 14 días cada uno a dos meses para prevenir la estimulación estrogénica sin
oposición den endometrio y la mama.
4. En las pacientes con intervalos libres de estrógenos deberá añadirse el progestágeno durante los últimos 12 a 14 días de
cada ciclo de estrógenos.
5. Como alternativa, pueden administrarse estrógenos y progestágenos todos los días.
6. N ocasiones las mujeres con mosaicismo y tiras gonadales pueden ovular y concebir de manera espontánea o después de
la institución del tratamiento de restitución con estrenos.
7. Si se confirma la presencia de deficiencia de 17a - hidroxilasa, se instituye tratamiento con corticosteroides lo mismo que
con estrógenos y progestágenos.
Si es posible, se aplicarán medidas terapéuticas en un intento por corregir la causa primaria. como sigue:
1. Se pueden resecar los craneofaringiomas a través de un acceso transesfenoidal o de craneotomía. según el tamaño del
tumor. En algunos estudios se ha demostrado mejoría del pronóstico mediante radioterapia en combinación con remoción
limitada del tumor.
2. Los germinomas son muy radiosensibles, y rara vez está indicado resecarlos por medios quirúrgicos
3. Prolactinomas e hiperprolactinemia pueden reaccionar al tratamiento con bromocriptina

4. Se aplican medidas terapéuticas específicas para malnutrición, malabsorción, perdida de peso, anorexia nerviosa,
amenorrea del ejercicio, neoplasias y enfermedades crónicas.
5. Parecería lógico que deba tratarse a las pacientes que experimentan hipogonadismo hipogonadotrópico de origen
hipotalámico con administración prolongada de GnRH de manera pulsátil. Sin embargo, esta forma de tratamiento no es
práctica por la necesidad de emplear un catéter permanente y una bomba portátil durante periodos prolongados. Por tanto,
dichas pacientes deben tratarse con estrógenos y progestágenos de manera cíclica.
6. Las pacientes con síndrome de Kallmann, lo mismo que las que tienen amenorrea por el ejercicio y el estrés y anorexia y
pérdida de peso, se tratan mediante restitución de estrógenos.
7. Si la paciente experimenta retraso fisiológico de la pubertad, el único tratamiento requerido será tranquilización sobre que
acabará por presentarse el desarrollo esperado.
Las personas cuyos cariotipos contienen una línea celular Y (mosaicismo 45X/46XY)o disgenesia gonadal pura (46XY)
están predispuestas a los tumores del reborde gonadal como gonadoblastomas, disgerminomas y tumores del saco
vitelino. Las gónadas de estas personas deben resecarse una vez diagnosticado el trastorno para prevenir su
transformación maligna. Existen ciertas pruebas de que las personas hirsutas sin cromosomas Y deben someterse también a
remoción de las gónadas. En una, paciente con hirsutismo y cariotipo 45X se observó que tenía una banda gonadal, y que la
gónada contra lateral era disgénica y contenía tanto desarrollo folicular como túbulos seminíferos bien diferenciados y células de
Leydig. Se encontró que esta persona era positiva al antígeno
El citrato de clomifeno es ineficaz para inducir la ovulación en pacientes con hipogonadismo que de sean embarazarse, porque
esas pacientes son hipoestrogénicas. La inducción de la ovulación en pacientes con hipogonadismo mediante gonadotropina
menopáusica humana (hMG) suele tener buenos resultados, y puede emplearse el tratamiento pulsátil con GnRH en las pacientes
que tienen función hipofisaria normal. En las que carecen de función ovárica puede ser apropiada la donación de oocitos. Como la
mayoría de las pacientes con hipogonadismo y falta de desarrollo sexual son jóvenes. no suelen desear embarazarse.
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Causas
Ocurrirá amenorrea si sobreviene bloqueo de la vía de salida o no existe (cuadro 24-2). Las vías genitales de salida intactas
consisten en vagina permeable lo mismo que en cuello uterino y útero funcionales. Cualquier bloqueo transversal del sistema de
Müller (clasificación 1 de Buttram y Gibbons) producirá amenorrea. Estas obstrucciones a la salida de las vías genitales consisten
en himen imperforado, tabique vaginal transversal e hipoplasia o ausencia de útero, cuello uterino o vagina. o una combinación de
Dichos fenómenos (síndrome de Mayer – Rokitansy – Juster – Hauser). De las pacientes que experimentan este síndrome en 15%
faltará un riñón, en 40% habrá un sistema urinario colector doble y en 5 a 12% habrá anomalías esqueléticas. El bloqueo
transversal de la vía de salida con endometrio intacto a menudo producirá dolor cíclico sin hemorragia menstrual en las
adolescentes. El bloqueo a la salida de sangre puede producir hematocolpos, hematómetra o hemoperitoneo. También puede
sobrevenir endometriosis.
Cuadro 24-2 Causas anatómicas de amenorrea
No hay caracteres sexuales secundarios
Anomalías del sistema de Muller
Himen imperfordo
Tabique vaginal transversal
Síndrome de Mayer-Rolitansky-Kuster-Hauser
Insensibilidad a los andrógenos
Individuos hermafroditas verdaderos
Endometrio ausente
Síndrome de Asherman
Secundario a operaciones uterina o cervicouterinas previas
Legrado, en especial después del parto
Biopsia por conización
Procedimiento de electrorresección con asa
Secundarios a infecciones
Relacionadas con el DIU
Tuberculosis
Esquistosomiasis
Deberá pensarse en la existencia de anomalías anatómicas aunque sean normales los datos de la exploración física. Es rara la
ausencia congénita de endometrio en las pacientes con amenorrea primaria. El síndrome de Asherman, más frecuente con
amenorrea secundaria o el cuello uterino, como antecedentes de operaciones uterinas o cervicales, infecciones relacionadas con el
empleo de un dispositivo intrauterino y enfermedad inflamatoria pélvica grave. Se encuentra en 39% de las pacientes en las que se
efectúa histerosalpingografía y que se han sometido con anterioridad a legrado posparto. Las infecciones como tuberculosis y
esquistosomiasis pueden producir síndrome de Asherman, pero son raras en Estados Unidos. Los estenosis cervical debida a
remoción quirúrgica de las displasias (biopsia por conización procedimiento de electrorresección con asa) también puede tener
como resultado amenorrea.
Insensibilidad a los andrógenos
Las mujeres fenotípicas que experimentan insensibilidad congénita completa a los andrógenos (que antes se llamaba feminización
testicular) desarrollan caracteres sexuales secundario pero no tienen menstruación. Estas personas son seudohermafroditas
masculinas. Desde el punto de vista genotípico son varones (XY), pero experimentan un defecto que impide la función normal de
los receptores de andrógenos localizado en el cromosoma X incluyen ausencia del gen que dosifica al receptor de andrógenos y
anomalía del dominio de fijación de andrógenos de receptor. También puede haber defectos más allá del receptor. La
concentración sérica total de testosterona se encuentra en los límites observados en los varones normales. Como en estos casos
hay hormona antimulleriana que funciona normalmente, no se han formado genitales femeninos internos (derivados del sistema de
Mulle) como útero, vagina y trompas de Falopio. Se encuentran testículos en vez de ovarios en el abdomen o en hernias inguinales,
a causa de la presencia de genes del cromosoma. Y que funcionan normalmente. Estas personas tienen saco vaginal ciego, y pelo
axilar y púbico escaso o ausente. Experimentan desarrollo mamario importe durante la pubertad, sin embargo, los pezones son
inmaduros y los areolas están pálidas. No se encuentra testosterona durante el desarrollo para suprimir la formación de tejidos
mamarios, y durante la pubertad la conversión de testosterona en estrógenos estimula el crecimiento mamario. Estas personas
suelen ser altas y manifestar tendencia eunucoide (brazos largos con manos y pies grandes) (fig. 24-2).
Hermafroditas verdaderas
El hermafroditismo verdadero es un trastorno raro que debe considerarse como posible causa de amenorrea. Se
encuentran tejidos gonadales tanto masculinos como femeninos en estos cases, en los cuales se han observado
genotipos XX, XY y mosaicos. Dos terceras partes de estas personas menstrúan, pero nunca se ha informado menstruación en
los genotipos XY. Los genitales externos suelen ser ambiguos, y en estas personas a menudo ocurre desarrollo mamario.
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Diagnóstico
En su mayor parte, las anomalías congénitas se pueden diagnosticar mediante exploración física:
1. Se diagnostica himen imperforado por la presencia de una membrana abombada que se distiende durante la maniobra de
Valsalva. Ultrasonido e IRM son de utilidad para identificar In anomalía de Muller cuando no se puede identificar durante la
exploración física. En estos casos también es necesario la exploración en busca de malformaciones del esqueleto, y se
valorarán con pielografía excretora para identificar las anomalías renales concomitantes.
2. Es difícil distinguir entre tabiques transversal y ausencia completa de cuello uterino y útero a partir del saco vaginal ciego
en un caso de seudohemafroditismo masculino. Cuando no hay pelo público y axilar se diagnóstico insensibilidad a los
andrógenos. Para confirmar el diagnóstico se efectuará determinación del cariotipo para saber si hay un cromosoma Y
presente. En algunos casos el defecto del receptor de los andrógenos no es completo, y sobreviene virilización.
3. La ausencia de endometrio es una anomalía de las vías genitales de salida que no se puede diagnosticar mediante
exploración física en la paciente que experimenta amenorrea primaria. Esta anomalía es tan rara que, en la persona en la
que son normales los datos físicos, sería aconsejable proseguir con la valoración endocrinas. Debe sospecharse ausencia
de endometrio en aquellas son amenorrea primaria y caracteres sexuales secundarios normales cuando los resultados de
los estudios hormonales son también normales, y estas no sangran después de la supresión de la restitución combinada
de estrógenos y progesterona.
4. Tampoco se puede diagnosticar síndrome de Asherman mediante exploración física simple. El diagnóstico se establece el
efectuar histerosalpingografía o histeroscopia. Estas pruebas manifestarán obliteración completa o directos múltiples de
llenado por sinequias (fig. 24-3). Si se sospechan tuberculosis o esquistosomiasis, deberán efectuarse cultivos
endometriales.
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Tratamiento
El tratamiento de las anomalías congénitas se puede resumir como sigue:
1. El tratamiento en caso de himen imperforado consiste en efectuar una incisión en cruz para abrir el orificio vaginal.
La mayor parte de los hímenes imperforados no se diagnostica hasta que se ha formado un hematocolpos. No es
conveniente introducir una aguja en el hematocolpos sin remover por completo la obstrucción, porque el hematocolpos se
puede convertir en piocolpos.
2. Si se encuentra un tabique transversal, se requerirá su remoción quirúrgica. En el tercio superior de la vagina se
producen 46% de los tabiques transversales, y 40% lo hacen en el tercio medio de la misma Deben emplearse dilatadores
de Frank para distender la vagina hasta que este cicatrizada, a fin de prevenir las adherencias intravaginales Después de
la operación las pacientes cuentan con un aparato reproductivo funcional en su totalidad; sin embargo, las que se han
sometido a resección de tabiques transversales altos experimentan tasas menores de embarazo.
3. Es más difícil tratar la hipoplasia o la ausencia de útero funcional que en los otros cases de obstrucción a la salida
de las vías genitales. Las intervenciones quirúrgicas para reparar el cuello no han tenido buenos resultados, y se requiere
histerectomía. La endometriosis es frecuente, y es dudoso que este trastorno se deba tratar con la operación inicial o que
se resuelva de manera espontanea después de la reparación quirúrgica de la obstrucción. Los ovarios deberán retenerse
para brindar a la paciente los beneficios de los estrógenos, y permitirle la posibilidad de reproducirse mediante remoción de
oocitos maduros para la fecundación in vitro y emplear un útero subrogado para la implantación.
4. Si no hay vagina o esta es corta, la dilatación progresiva suele tener buenos resultados para volverla funcional.Si
la dilatación fracasa o la paciente es incapaz de efectuarla. podría practicarse la técnica de injerto de espesor parcial de
Mclndoe. Para conservar una vagina funcional se requiere empleo inicial de dilatadores vaginales.
5. Para prevenir la degeneración maligna en las pacientes con insensibilidad completa a los andrógenos, los
testículos deberán resecarse después de ser complete el desarrollo puberal. En los cases en que hay testículos, 52%
de los mismos desarrollan una neoplasia, más a menudo gonadoblastoma. Casi la mitad de las neoplasias testiculares son
malignas (disgerminoma), pero no suele producirse la transformación hasta que ha pasado la pubertad. En las personas
que desarrollan virilización y tienen un cariotipo XY los testículos deberán resecarse de inmediato para preservar el
fenotipo femenino y promover la identidad de género de esta clase. El procedimiento preferido para la remoción de los
testículos intraabdominales es la gonadectomía laparoscópica bilateral.
6. Las adherencias al cuello uterino y el útero (síndrome de Asherman) se pueden eliminar mediante resección
histeroscópica con tijeras o electrocauterio. Deberá colocarse una sonda de Foley pediátrica en la cavidad uterina
durante siete a 10 días después de la operación (junto con administración de antibioticoterapia de amplio espectro por vía
general), y se administra un régimen de dos meses de tratamiento con estrógenos a dosis elevadas con supresión mensual
a base de progesterona para evitar que reaparezcan las adherencias. Logran el embarazo 80% de las pacientes tratadas
de esta manera, pero son frecuentes las complicaciones como pérdida, trabajo de parto prematuro, placenta previa y
placenta acreta. La estenosis cervical se puede tratar mediante dilatación cervical.
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Amenorrea con caracteres sexuales secundarios y causas no anatómicas
En todas las mujeres en edad de reproducirse que experimentan amenorrea Debe pensarse en la presencia de embarazo.
La disfunción tiroidea e hiperprolactinemia también son causas frecuentes de la amenorrea; se habla de estos trastornos en el
capítulo 25. Las tres causas principales de amenorrea con caracteres sexuales secundarios son insuficiencia ovárica, lesiones de
hipófisis e hipotálamo y secreción hipotalámica anormal de hormona liberadora de gonadotropina.
Causas
Insuficiencia ovárica
La insuficiencia ovárica es normal durante la menopausia. Una vez que la paciente quedo expuesta a los estrógenos, la supresión
de los mismos le producirá bochornos y sequedad vaginal. Esto sucede en casi 50%, de las pacientes, no importa que la
insuficiencia ovárica sea prematura o se produzca a la edad normal. La exploración física revela atrofia de la mucosa vaginal y falta
de moco cervical. Cuando ocurre insuficiencia ovárica antes de los 40 años de edad, será patológica. La insuficiencia más
temprana puede ser causada por disminución de la dotación folicular o atresia folicular acelerada. Si la insuficiencia ovárica ocurre
antes de la pubertad, la paciente no desarrollará mamas (es decir, experimentará síndrome de Turner), y el resultado será agenesia
gonadal (cuadros 24-1 y 24-3).
A pesar de la multitud de causas de la insuficiencia ovárica, en la mayor parte de los cases no se puede identificar la etiología. En
algunas pacientes la insuficiencia ovárica se resuelve de manera espontanea. Se ha informado la ocurrencia de embarazo después
de! diagnóstico de insuficiencia ovárica en < 0.09) a 8.2% de los casos. Se ha demostrado que el tabaquismo de cigarrillos acorta
los años de vida reproductiva.
Trastornos genéticos. El mosaicismo de la línea celular XO o XY puede ocasionar insuficiencia ovárica en las pacientes menores
de 30 años de edad. Puede haber supresión de una parte del cromosoma X en las pacientes con insuficiencia ovárica prematura.
La región Xq26-28 tiene importancia crítica.. Las personas con cariotipo 47XXX también pueden desarrollar insuficiencia ovárica.
En algunos cases In insuficiencia ovárica familiar se hereda de manera mendeliana dominante
Causas yatrógenas. Radiación, quimioterapia (en especial agentes alquilantes, ciclofosfamida) interferencia quirúrgica con el riego
sanguíneo del ovario e infecciones pueden producir insuficiencia ovárica por pérdida temprana de folículos. Aún a dosis de
radiaciones de 800 cGy, todas las pacientes quedan estériles. En algunas pacientes la insuficiencia ovárica puede deberse hasta a
sólo 150 cGy, sobre todo si tienen más de 40 años de edad y sus reservas foliculares son limitadas.
Trastornos autoinmunitarios. La insuficiencia ovárica prematura puede ser parte de un síndrome autoinmunitario pluriglandular.
Según los estudios autoinmunológicos efectuados, en números variables de las pacientes con insuficiencia ovárica prematura se
encuentran anticuerpos. En un estudio se demostró que 92% de las pacientes con insuficiencia ovárica prematura tenían
autoanticuerpos. No obstante, sólo 700, de ellas manifestaban signos de disfunción inmunológica, más a menudo un trastorno
tiroideo. Rara vez la insuficiencia ovárica prematura se acompaña de miastenia grave, púrpura trombocitopiénica idiopática. artritis
reumatoide, vitiligo, anemia hemolítica autoinmunitaria, diabetes sacarina y otros trastornos autoinmunitarios
Galactosemia La galactosemia se debe a falta de uridiltransferasa de la galactosa-l-fosfato de tipo funcional. Al parecer los
metabolitos de la galactosa ejercen efectos tóxicos sobre los folículos ováricos que ocasionan destrucción prematura de los
mismos. También se cuenta con pruebas de que las portadoras heterocigotas de este trastorno pueden tener una función ovárica
subóptima.
Cuadro 24-3. Causas de insuficiencia ovárica después del desarrollo de los caracteres sexuales secundarios
Etiología cromosómica
Causas yatrógenas
Radiaciones
Quimioterapia
Alteración quirúrgica del riego sanguíneo ovárico
Infecciones
Trastornos autoinmunitarios
Idiopática
Galactosemia (forma leve o heterocigota)
Síndrome de Savage
Síndrome de Savage. En algunas pacientes se encuentran folículos pero no maduran como reacción a la FSH, porque no existen
receptores de esta última o hay un defecto después de los receptores. Estas pacientes experimentan resistencia ovárica (síndrome
de Savage ) en contraste con la insuficiencia ovárica. en la cual no hay folículos. La única manera para distinguir entre estos
trastornos es la biopsia ovárica. Esta no se aconseja, sin embargo, porque el diagnóstico de insuficiencia ovárica resistente no
afectará al trata miento. Aunque se han intentado agonistas de la GnRH, tratamiento con estrógenos y estimulación ovárica en las
pacientes que desean embarazarse, los estudios efectuados hasta ahora indican muy pocos buenos resultados.
Lesiones de hipófisis e hipotálamo
Tumores hipotalámicos. Con objeto de que sobrevenga la menstruación normal, el hipotálamo debe ser capaz de secretar GnRH
y la hipófisis de reaccionar con producción y descarga de FSH y hormona lúteo trópica. Los tumores del hipotálamo o la hipófisis,
como craneofaringiomas, germinomas, granulomas tuberculosos o sarcoides o quistes dermoides, pueden impedir la secreción
hormonal apropiada. Las pacientes con estos trastornos tienden a manifestar anomalías neurológicas y secreción anormal de otras
hormonas hipotalámicas e hipofisarias. Los tumores más frecuentes son los craneofaringiomas. Están localizados en la región
suprasillar, y a menudo producen cefalalgias y cambios visuales. El tratamiento quirúrgico o radiológico de los tumores puede
producir, por sí mismo, otras anomalías más de la secreción hormonal (cuadro 24-4).
Lesiones hipofisarias. El hipopituitarismo es raro, porque debe destruirse una gran parte de la hipófisis antes que la secreción
hormonal disminuida afecte a la paciente desde el punto de vista clínico. La glándula hipófisis puede quedar destruida por tumores
(no funcionales o secretores de hormonas). infarto, lesiones infiltrativas como hipofisitis linfocítica, lesiones granulomatosas y
supresiones quirúrgicas o radiológicas. El síndrome de Sheehan se debe a necrosis posparto de la hipófisis debida a una crisis de
hipotensión que. en la forma grave (apoplejía hipofisaria), se manifiesta con la paciente en choque. Esta puede desarrollar
cefalalgia retroorbitaria localizada intensa o anomalías de los campos visuales y de la agudeza visual. Las pacientes con forma leve
de necrosis hipofisaria posparto experimentan falta de leche para amamantar sus hijos, pérdida del pelo púbico y axilar e
incapacidad para reiniciar la menstruación después del parto. Vasculitis diabética y anemia de células falciformes en cases raros se
manifiestan como insuficiencia hipófisaria. El hipopituitarismo se acompaña de hiposecreción de ACTH y gonadotropinas; por tanto.
también es indispensable valorar las funciones tiroidea y suprarrenal en estas pacientes. Si el hipopituitarismo ocurre antes de la
pubertad, no sobrevendrá la menstruación ni se desarrollaran los caracteres sexuales secundarios.
Cuadro 24-4. Lesiones de hipófisis e hipotálamo
Hipofisarias e hipotalámicas
Craneoiaringioma
Germinoma
Granuloma tuberculoso
Granuloma sarcoide
Quiste dermoide
Hipofisarias
Adenomas no funcionales
Adenomas secretores de hormonas Prolactinoma Enfermedad de Cushing
Acromegalia
Hipertiroidismo primarioInfarto
Hipofisitis linfocítica
Supresiones quirúrgicas o radiológicas
Síndrome de Sheehan Vasculitis diabética
La hipófisis secreta, además, hormona del crecimiento (GH), TSH, ACTH y prolactina. y la producción excesiva de cualquiera de
ellas por los tumores hipofisarios producirá anomalías menstruales. Estas últimas se deben a los efectos adversos de dichas
hormonas sobre el generador de pulses de GnRH. y no a un efecto directo sobre el ovario.
Alteración de la secreción hipotalámica de hormona liberadora de

gonadotropinas La secreción pulsátil de GnRH se encuentra modulada por interacciones con neurotrasmisores y
esteroides gonadales periféricos. Opioides endógenos, hormonas liberadoras de corticotropina (CRH), melatonina y ácido ca
-aminobutírico (GABA) inhiben la descarga de GnRH, en tanto que catecolaminas, acetilcolina y péptido intestinal vasoactivo (PIV)
estimulan las descargas de esta última en pulses. Dopamina y serotonina ejercen efectos variables. Enfermedades crónicas,
malnutrición, estrés, trastornos psiquiátricos y ejercicio inhiben la descarga de pulsos de GnRH, con lo que alteran el ciclo
menstrual (cuadro 24-5). Otros sistemas hormonales que producen hormonas en exceso o en cantidad insuficiente pueden producir
retroalimentación anormal y afectar de manera adversa a la secreción de hormona liberadora de gonadotropinas. En caso de
hiperprolactinemia, síndrome de Cushing (exceso de ACTH) y acromegalia (exceso de GH), se secretan hormonas hipofisarias en
exceso que inhiben la secreción de hormona liberadora de tirotropinas. Cuando la disminución de las descargas en pulsos de
GnRH es grave, el resultado es amenorrea. En caso de alteraciones menos graves de la pulsatilidad de GnRH puede sobrevenir
anovulación. Incluso los efectos ligeros de la pulsatilidad pueden originar defecto de la fase lútea.Anorexia nerviosa La anorexia
nerviosa es un trastorno de la alimentación que afecta a una proporción de 5 a 10% de las mujeres adolescentes en
Estados Unidos. Los criterios para diagnosticar anorexia nerviosa que se encuentran en el manual de diagnóstico
psiquiátrico (DSM-IV) consisten en renuencia a conservar un peso corporal que pase de 15% por debajo de lo normal,
miedo intenso a volverse gorda, trastornos de la percepción de la imagen corporal propia (es decir, las pacientes se
consideran obesas a pesar de encontrarse bajas de peso) y amenorrea. Las pacientes intentan conservar su peso corporal bajo
mediante restricción de los alimentos, inducción de vómitos, abuse de laxantes y ejercicio intenso. Este es un trastorno que pone
en peligro la vida y que tiene una mortalidad que llega a 9%. La amenorrea puede ser un fenómeno precedente, coincidente o
ulterior a la perdida de peso. Están alterados múltiples patrones hormonales. Los patrones de 24 horas de FSH y LH pueden
manifestar niveles sostenidamente bajos. como ocurre durante la infancia, o incremento de la pulsatilidad de la LH durante el Juego
compatible con el patrón que se observa al principio de la pubertad. Se encuentra hipercortisolismo a pesar de las concentraciones
normales de ACTH, y la reacción de esta última a la administración de CRH está embotada. La triyodotironina circulante (T,) es
baja, pero son elevadas las concentraciones circulantes de T 3, reversa e inactiva. Las pacientes pueden desarrollar intolerancia al
frío y al calor, aparición de vellosidad del tipo del lanugo, hipotensión. bradicardia y diabetes insípida. Puede haber coloración
amarillenta de la piel causada por las concentraciones séricas elevadas de caroteno producidas por la alteración del metabolismo
de la vitamina A.
Cuadro 24-5. Anomalías que afectan a la descarga de hormona liberadora de gonadotropina
Estado de estrógenos variable

Anorexia nerviosa
Inducida por el ejercicio
Inducida por el estrés
Seudociesis
Malnutrición
Enfermedades crónicas
Diabetes sacarina
Trastornos renales
Trastornos pulmonares
Hepatopatía
Infecciones crónicas
Enfermedad de Addison
Hiperprolactinemia
Disfunci
ón tiroidea
Estados euestrogénicos
Obesidad
Hiperandrogenismo
Tumores suprarrenales secretores de andrógenos
Tumores ováricos secretores de andrógenos
Tumor de células granulosas
Idiopáticos.
Trastornos inducidos por el ejercicio y el estrés
En las pacientes que experimentan amenorrea inducida por el ejercicio está disminuida la frecuencia de los pulsos de
GnRH, lo que se valora mediante medición de una frecuencia disminuida de los pulsos de descarga de hormona
luteotrópica. Estas pacientes suelen ser hipoestrogénicas, pero las alteraciones menos graves pueden producir disfunción
menstrual mínima (anovulación o defecto de la fase lútea). La disminución de la pulsatilidad de la LH se puede deber a trastornos
hormonales como elevaciones de los opioides endógenos, y de ACTH, prolactina, andrógenos suprarrenales, cortisol y melatonina.
Se ha recurrido a las diferencias en el contenido de grasa del cuerpo para explicar Las tasas diferentes de amenorrea producida
por los ejercicios deportivos. Las corredoras y las bailarinas de ballet están en mayor riesgo de experimentar amenorrea que las
nadadoras Frisch y McArthur sugieren que se requiere como mínimo una proporción de 17% de grasa corporal para que se inicie la
menstruación, y de 2-%, de ella para conservarla. Sin embargo, estudios mas recientes sugieren que la ingestión calórica
inapropiadamente baja durante el ejercicio agotador tiene mayor importancia que el contenido de grasa del cuerpo. Entrenamiento
de mayor intensidad, nutrición deficiente, tensión de las competencias y trastornos de la alimentación acompañantes incrementan el
riesgo de las deportistas para experimentar disfunción menstrual.La amenorrea relacionada con el estrés se puede deber a
alteraciones de la neuromodulación de la secreción hipotalámica de GnRH, de manera semejante a lo que se observa con el
ejercicio y la anorexia nerviosa. Los opioides endógenos en exceso y las elevaciones de la secreción de CRH inhiben la secreción
de hormona liberadora de gonadotropinas. Estos mecanismos no se han dilucidado por completo, pero parece existir un enlace
común entre la amenorrea y las enfermedades crónicas, la seudociesis y la malnutrición.Obesidad La mayoría de las
pacientes obesas tienen ciclos menstruales normales, pero el porcentaje de mujeres con trastornos menstruales se incrementa
desde 2.6% en las que tienen peso normal hasta más de 8.4'% en las que tienen más de 75% del peso corporal ideal. El trastorno
menstrual es, por lo regular. hemorragia uterina irregular con anovulación más que amenorrea. Las mujeres obesas tienen un
número excesivo de células grasas en las cuales se produce la aromatización extraglandular de los andrógenos hasta
estrógenos. Tienen, además, concentraciones circulantes más bajas de globulina fijadora de hormonas sexuales, lo que
permite que se convierta en estrona una proporción más grande de los andrógenos libres. El exceso de estrógenos crea
un riesgo más elevado de cáncer endometrial en estas mujeres. La disminución de la globulina fijadora de hormonas sexuales
permite, además, que aumenten las concentraciones de andrógenos libres, que al principio se eliminan mediante aumento de la
tasa de depuración metabólica. Este mecanismo de compensación disminuye con el paso del tiempo, y la paciente puede
experimentar hirsutismo Como consecuencia. A menudo estas mujeres se clasifican como cases de síndrome de ovario
poliquístico. Las alteraciones de la secreción de endorfinas, cortisol, insulina, hormona del crecimiento y factor 1 del crecimiento del
tipo de la insulina (IGF-1) pueden entrar en interacción con la retroalimentación anormal de estrógenos y andrógenos del generador
de pulses de GnRH para producir anomalías menstruales.Otros desequilibrios
La secreción de neuromoduladores hipotalámicos puede ser alterada por la retroalimentación a partir de hormonales las
concentraciones anormales de hormonas periféricas. Los excesos y las deficiencias de hormona tiroidea, glucocorticoides,
andrógenos y estrógenos pueden producir disfunción menstrual. El síndrome de ovario poliquístico (OPQ) produce hemorragia
irregular, pero también puede llegar hasta amenorrea. Es probable que el OPQ se deba a alteración periférica de las
concentraciones de IGF- I. andrógenos y estrógenos, y como consecuencia sobrevendrá disfunción hipotalámica. Las elevaciones
de los andrógenos (p. ej., tumores de Sertoli y Leydig, y del hilio y de células lipoides)y los estrógenos (p. ej., tumores de células
granulosas) a partir de los tumores ováricos tendera a trastornar los patrones menstruales, e incluso a producir amenorrea. En las
pacientes hirsutas y amenorreicas deberá pensarse en la posibilidad di: tumores suprarrenales que secretan andrógenos y de
hiperplasia suprarrenal congénita.
La secreción excesiva de GH, TSH, ACTH y prolactina desde la hipófisis puede producir inhibición de retroalimentación anormal de
la secreción de GnRH, que tiene como consecuencia amenorrea. El exceso de hormona del crecimiento produce acromegalia, que
se puede acompañar de anovulación, hirsutismo y ovarios poliquísticos por estimulación del ovario debida al factor dei crecimiento
del tipo I de la insulina (IGF-1). Más a menudo, el exceso de GH se acompaña de amenorrea, concentraciones bajas de
gonadotropinas y concentraciones elevadas de prolactina. La acromegalia se reconoce por el aumento de tamaño de los rasgos
faciales y de las manes y los pies, hiperhidrosis, aumento de tamaño de los órganos viscerales y carnosidades cutáneas múltiples.
El síndrome de Cushing se debe a un tumor hipofisario secretor de ACTH que se pone de manifiesto como obesidad del tronco,
cara de luna llena. hirsutismo, debilidad proximal, depresión y disfunción menstrual.
Diagnóstico
Deberá efectuarse prueba de embarazo (determinación de gonadotropina coriónica humana en orina o suero) en la mujer que está
en edad de reproducirse y que tiene caracteres sexuales secundarios y exploración pélvica normales, pero que experimenta
amenorrea. Si los resultados de la prueba de embarazo son negativos, la valoración subsecuente de la amenorrea consistirá en lo
siguiente:
1. Determinación de la concentración sérica de hormona estimulante del tiroides

2. Prolactina sérica
3. Concentraciones de hormona estimulante del folículo
4. Valoración del estado de estrógenos
5. Valoración hipofisaria e hipotalámica según se requiera
Concentraciones de hormona estimulante del tiroides y prolactina
1. En la actualidad es posible efectuar pruebas sensibles de la TSH para valorar el hipotiroidismo y el hipertiroidismo. Se
requiere valoración más a fondo en busca de un trastorno tiroideo si se encuentran anomalías en la concentración de
hormona estimulante del tiroides.
2. La hiperprolactinemia es una causa frecuente de anovulación en mujeres. Si se encuentran concentraciones elevadas de
TSH y prolactina, el hipotiroidismo deberá. tratarse antes de la hiperprolactinemia. A menudo la concentración de prolactina
se normalizará al tratar el hipotiroidismo, porque la hormona liberadora de hormona tiroidea, que se eleva en caso de
hipotiroidismo. estimula la secreción de prolactina.
Concentraciones de hormona estimulante del folículo. Se requiere determinación de 1a concentración sérica de FSH para
saber si la paciente tiene amenorrea hipergonadotrópica, hipogonadotrópica o eugonadotrópica. La concentración circulante de
FSH > 40 mUl/ml identificada en por lo menos dos muestras de sangre será indicación de amenorrea hipergonadotrópica.
El término hipergonadotropismo o significa que la causa de la amenorrea está a nivel del ovario. La historia clínica debe permitir
identificar los cases en los que la quimioterapia o la radioterapia son la causa de la insuficiencia ovárica. Se obtendrá una medición
de la concentración de uridiltransferasa de la galactosa-l-fosfato para valorará la paciente en busca de galactosemia o estado
portador.
En las pacientes que tienen menos de 30 años de edad y que experimentan amenorrea hipergonadotrópica se requiere un cariotipo
para descartar la presencia de línea de células Y. Los estudios de hibridación in situ pueden ofrecer la existencia de material
cromosómico Y con una sonda específica para identificarlo cuando es normal el cariotipo. Es importante identificar al material
cromosómico Y, para que se pueda eliminar a fin de prevenir la degeneración maligna.
Es mucho lo que se debate en cuanto a la extensión de la investigación autoinmunitaria requerida para la paciente que experimenta
insuficiencia ovárica.
1. Es razonable investigar a los pacientes con pruebas inespecíficas como las de anticuerpos antinucleares (AAN), factor
reumatoide (FR) y velocidad de sedimentación eritrocítica (VSE).
2. Basta con un tiempo de tromboplastina parcial (TTP) normal para excluir la presencia de anticoagulantes del lupus.
3. Se pueden emplear las valoraciones de electrólitos, calcio y fósforo en suero para valorar la posibilidad de
aautoanticuerpos paratiroideos activos.
4. Otras valoraciones que deben efectuarse incluyen TSH, anticuerpos antitiroglobulina y antimicrosómicos para valorar el
estado tiroideo, y prueba del cortisol libre en orina de 24 horas para valorar la presencia de anticuerpos antisuprarrenales.
5. La investigación más extensa puede abarcar anticuerpos de células parietales, resquicios de anticuerpos de Laangerhans
y anticuerpos antisuprarrenales; no está claro, sin embargo, si estas pruebas permitirán efectuar cambios en la asistencia
clínica.
Las pruebas se repetirán cada año, por la naturaleza transitoria de los trastornos autoinmunitarios.
En la paciente con amenorrea hipergonadotrópica no se aconseja la biopsia ovárica para saber si hay folículos. Incluso si
se encuentran oocitos, este no es un buen método para estimular la ovulación. Algunas pacientes con biopsia negativa ovulan
más delante de manera espontánea. Esto puede explicarse al considerar que las biopsias sirven para obtener muestras de sólo una
pequeña porción del ovario.
Valoración del estado de estrógenos. De manera tradicional, el estado de los estrógenos se ha determinado mediante
administración de acetato de medroxiprogesterona a la dosis de 5 a 10 mg durante 10 días para saber si la paciente sangra
después de la supresión de la medicación (por lo general dos a 10 días después de la última dosis). Se discute la cantidad
de sangre que constituye la hemorragia por supresión. Si no sobreviene hemorragia vaginal después de la administración oral de
progesterona, a menudo se administran 100 a 200 mg de progesterona en aceite por vía intramuscular. Otrasmaneras para someter
a prueba el estado de estrógenos pueden ser más rápidas y más seguras. El desarrollo de sequedad vaginal y bochornos aumenta
la probabilidad de que el diagnóstico sea hipoestrogenismo. Se puede obtener una muestra de las secreciones vaginales durante la
exploración física, y es posible demostrar una reacción mucosa a los estrógenos por la presencia de células superficiales. La
concentración sérica de estradiol que pasa de 40 pg/ml se considera suficiente, pero a menudo existen discrepancias entre unas y
otras pruebas.
La ocurrencia de hemorragia vaginal después de la carga de progesterona es importante cuando se sospecha de síndrome
de Asherman. En la paciente con amenorrea primaria y un estado de estrógenos al parecer normal, a carga con progesterona
diagnosticará la observación rara de endometrio ausente de manera congénita. Si hay dudas sobre el estado de los estrógenos, se
pueden administrar 2.5 mg de estrógenos conjugados o 2 mg de estradiol micronizado durante 25 días, con 5 a 10 mg. de acetato
de medroxiprogesterona durante los últimos 10 días. La ausencia congénita de endometrio se confirma si no sobreviene
hemorragia con este régimen en la paciente que tiene amenorrea primaria pero ninguna anomalía física. Si se obtienen datos
semejantes en las pacientes con amenorrea secundaria, se diagnostica síndrome de Asherman. Este se debe confirmar
mediante demostración de defectos de llenado en la histerosalpingografía o al visualizar adherencias con el histeroscopio.
Valoración de hipófisis e hipotálamo
Si la paciente es hipoestrogénica y su concentración de FSH no es elevada, deberá excluirse la presencia de lesiones de

hipófisis e hipotálamo
1. La exploración neurológica completa, que incluya electroencefalografía (EEG), puede ayudar a localizar la lesión.
2. Deberán efectuarse TC o IRM para confirmar la presencia de tumor. La IRM puede identificar lesiones más pequeñas que
las que identifica la tomografía computadorizada; si una lesión es demasiado pequeña para la identificación TC, podría ser
insignificante desde el punto de vista clínico.
3. Una vez excluida la presencia de lesiones anatómicas, factores de importancia para distinguir entre anorexia nerviosa,
malnutrición, obesidad o trastornos menstruales inducidos por el ejercicio o por estrés son los antecedentes de cambios de
peso de la paciente, el ejercicio que efectúa, sus hábitos de alimentación, su imagen corporal y sus logros como
estudiante.
Las pacientes amenorreicas que tienen disfunción hipotalámica y son hipoestrogénicas pueden experimentar trastornos semejantes
a los que experimentan las que están bien estrogenizadas. Puede ser más grave la disfunción hipotalámica causada por
enfermedad crónica, anorexia nerviosa, estrés y malnutrición, o quizá exista durante un tiempo más prolongado en las pacientes
hipoestrogénicas que en las que son cuestrogénicas.
Los pacientes con datos clínicos apropiados deben someterse a investigación de otros trastornos hormonales, como sigue:
1. Deben valorarse las concentraciones de andrógenos en toda paciente que experimenta hirsutismo para garantizar que no
hay tumores suprarrenales y ováricos, lo mismo que para diagnosticar el síndrome de ovarios poliquísticos (Cap. 25).
2. Se sugiere acromegalia al encontrar rasgos faciales burdos, manos grandes, y carnosas e hiperhidrosis, y se puede
confirmar mediante medición de las concentración del factor 1 del crecimiento del tipo de la insulina.
3. Deberá descartarse la presencia del síndrome de Cushing mediante valoración de las concentraciones urinarias de cortisol
durante 24 horas, o de la prueba de supresión con 1 mg de dexametasona durante la noche en las pacientes que
experimentan obesidad troncal, hirsutismo, hipertensión y estrías eritematosas.
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Tratamiento
El tratamiento de las causas no anatómicas de amenorrea relacionadas con los caracteres sexuales secundarios varía con amplitud
según la causa. Deberá tratarse el trastorno subyacente en todo lo posible. Las pacientes en las que se sospecha embarazo
pueden recibir consejo en cuanto a las opciones para la asistencia sostenida. Cuando se descubren anomalías tiroideas, pueden
administrarse según se juzgue apropiado hormona tiroidea, yodo radiactivo o fármacos antitiroideos. Cuando se descubre
hiperprolactinemia, el tratamiento puede consistir en interrumpir las medicaciones que contribuyen. administrar tratamiento con
bromocriplina y, rara vez, intervención quirúrgica en el caso de los grandes tumores hipofisarios.
Cuando la causa de amenorrea es insuficiencia ovárica, se prescribe restitución de estrógenos para proteger a la paciente contra
las cardiopatias lo mismo que para prevenir la osteoporosis. Se requiere gonadectomía cuando se encuentra una línea de células
Y.
En general se aconsejan resección quirúrgica, radioterapia o ambas combinadas para tratar los tumores del sistema
nervioso central distintos a los prolactinomas. Quizá sea necesario tratar a las mujeres con panhipopituitarismo con diversos
regímenes de tratamiento una vez que se han aclarado todos los déficit. Estos regímenes consisten en restitución de estrógenos
por falta de gonadotropinas, restitución de corticosteroides por falta de ACTH, administración de hormona tiroidea por falta de TSH,
y administración de DDAVP (1 -desamino-8-D-arginina de vasopresina) para restituir la vasopresina.
El tratamiento de la amenorrea relacionada con disfunción hipotalámica depende también de la causa subyacente:
1. Los tumores ováricos hormonalmente actives se resecan por medios quirúrgicos.

2. Deben tratarse de manera especifica obesidad, malnutrición, enfermedades crónicas. síndrome de Cushing y acromegalia.
3. La seudociesis y la amenorrea inducida por estrés pueden reaccionar a la psicoterapia.
4. La amenorrea inducida por el ejercicio puede mejorar si se modera la actividad y se logra aumento de peso cuando sea
apropiado.
5. La anorexia nerviosa exige en general un criterio multidisciplinario, y los casos graves requerirán hospitalización.
6. Anovulación crónica y síndrome de OPQ se pueden tratar después de consultar los deseos de la paciente. A menudo les
preocupa su falta de menstruación, pero no tienen hirsutismo o infertilidad acompailantes. EI endometrio de estas mujeres
debe protegerse contra el ambiente de acción de los estrógenos sin oposición que acompaña al estado anovulatorio. Esto
se logra mas a menudo mediante administración cíclica de acetato de medroxiprogesterona para inducir la hemorragia por
supresión. La administración de una dosis diaria de 10 mg durante 10 días de cada mes (o incluso cada tercer mes) debe
inducir hemorragia por supresión y proteger al endometrio contra la transformación hiperplástica. Esta opción terapéutica
presupone un ambiente estrogénico adecuado para inducir la proliferación del endometrio, y no es suficiente para producir
hemorragia por supresión en las pacientes que son hipoestrogénicas (p. ej., con anorexia nerviosa). En estas mujeres debe
añadirse restitución de estrógenos al régimen con progestágenos para regular con buenos resultados la menstruación. En
ocasiones sobreviene ovulación tras la administración cíclica de progestágenos. Por tanto, debe hacérseles saber que es
posible el embarazo con estas medidas terapéuticas, y deberán ofrecérseles medidas anticonceptivas apropiadas cuando
lo requieran.
7. Cuando la anovulación crónica se debe a hiperplasia suprarrenal congénita atenuada, en ocasiones la administración de
corticosteroides (p. eje 0.5 mg de dexametasona a la hora de acostarse) tiene buenos resultados para restaurar los
mecanismos normales de retroalimentación, y permitirá la menstruación y la ovulación ordinarias.
Hirsutismo
Las pacientes que experimentan oligomenorrea o amenorrea por anovulación crónica también pueden tener hirsutismo (cap. 25).
Después de descartar la presencia de tumores secretores de andrógenos y de hiperplasia suprarrenal congénita, puede aplicarse
tratamiento para disminuir el ciclo de crecimiento del pelo:
1. Los anticonceptivos orales suelen ser eficaces para disminuir la producción ovárica de andrógenos, lo mismo que para
incrementar las concentraciones circulantes de globulina fijadora de hormonas sexuales, lo que producirá circulación de
menos andrógenos libres.
2. Se ha empleado espironolactona por su capacidad para disminuir la producción de andrógenos lo mismo que para competir
con los andrógenos a nivel de su sitio receptor. Entre los efectos adversos están diuresis limitada y hemorragia uterina
disfuncional.
3. Principalmente en Europa se ha empleado acetato de ciproterona (un antiandrógeno). y la administración de agonistas de
la GnRH con tratamiento de respaldo se está empleando con mayor frecuencia en Estados Unidos. La administración de
un agonista de la GnRH elimina virtualmente ]a producción ovárica de esteroides, y el tratamiento de respaldo con
estrógenos y progestágenos permite la administración prolongada y la protección contra la osteoporosis.
Inducción de la ovulación
Un subgrupo de pacientes con amenorrea, oligomenorrea y anovulación crónica solicitan asistencia médica porque no pueden
concebir (cap. 27). En general, la inducción de la ovulación es el tratamiento más adecuado para estas pacientes, pero el consejo
antes de administrar el tratamiento deberá contar con detalles suficientes como garantizar esperanzas realistas. La paciente debe
recibir información en cuanto a las posibilidades de embarazo con buenos resultados (considerando su edad y la modalidad
terapéutica), las complicaciones potenciales (hiperestimulación y gestación múltiple), los costos, el tiempo y el impacto psicológico
que tiene terminar el ciclo de tratamiento. Debe decirse a las pacientes que no ocurre ningún aumento de las anomalías
congénitas en los niños nacidos después de inducir la ovulación. Estudios recientes plantean la posibilidad de que existan
relaciones entre la ovulación inducida y el riesgo de cáncer ovárico. En la actualidad se encuentran en ejecución estudios cuya
finalidad es aclarar este aspecto de manera concluyente. Hoy no parece justificarse cambio en las prácticas de inducción de la
ovulación. Tampoco se ha establecido con firmeza una relación entre causa y efecto de los agentes inductores de la ovulación y el
carcinoma ovárico invasivo, y quizá lograr el embarazo con buenos resultados tenga efectos protectores contra el cáncer ovárico.
El citrato de clomifeno suele ser el primer fármaco elegido para inducir la ovulación en pacientes adecuadas, a causa de su
seguridad relativa, su eficacia, su vía de administración (oral)y su costo relativa mente bajo. El citrato de clomifeno está
indicado primordialmente en las pacientes con concentraciones suficientes de estrógenos y normales de FSH y prolactina. Carece
en general de eficacia en las pacientes hipogonadotrópicas que tienen deficiencia de estrógenos. Son también candidatas al
tratamiento con citrato de clomifeno aquellas con descarga inapropiada de gonadotropina (aumento de la tasa entre LH y FSH),
como sucede en caso de síndrome de ovario poliquístico. Puede esperarse que ovulen hasta 80% de las pacientes bien
seleccionadas después de recibir este fármaco, y las tasas de embarazo en ellas se aproximan a 40%. Entre las contraindicaciones
para su empleo están embarazo, hepatopatía y quistes ováricos preexistentes. Los efectos adversos consisten en bochornos (>
11% de las pacientes)y síntomas visuales que no tienen una fácil explicación, y que en general se han considerado indicaciones
para interrumpir el empleo subsecuente de este fármaco. La incidencia de gestación múltiple tras la administración del mismo varía
entre 6.25 y 12.3%. El régimen terapéutico recomendado más a menudo consiste en administración de 50 mg: al din durante cinco
días, principiando por lo general al quinto día de haberse iniciado la hemorragia menstrual o por supresión. Los ciclos se vigilan con
facilidad mediante medición de las concentraciones de estradiol a la mitad del ciclo y de las de progesterona a la mitad de la fase
lútea, para valorar la foliculogénesis y la ovulación. Con estos datos es posible ajustar de inmediato la dosis para el ciclo
subsecuente si es ineficaz un régimen determinado, Suelen emplearse incrementos posológicos de 50 mg al día, y más de 70% de
las concepciones ocurren a una dosis que no pasa de 100 mg/día durante cinco días. Las posologías que pasan de 150 mg/día
durante cinco días suelen ser ineficaces, y las pacientes que se conservan anovulatorias con este nivel posológico deben
someterse a valoración más concienzuda acompañada por cambios de los planes terapéuticos. Se han recomendado ciclos
terapéuticos mas prolongados con citrato de clomifeno lo mismo que con medidas terapéuticas adjuntas, como administración de
glucocorticoides y gonadotropina coriónica humana.
Las mujeres que no ovulan o que quedan embarazadas tras recibir citrato de clomifeno lo mismo que aquéllas con
anovulación hipoestrogénica hipogonadotrópica, pueden ser candidatas para el trata miento con gonadotropina
menopáusica humana (hMG). Se producen tasas de embarazo mucho más elevadas (hasta de 90%) en la última categoría. Los
preparados existentes contienen FSH o combinaciones iguales de LH y FSH purificadas obtenidas de la orina de mujeres
menopáusicas. Quizá pronto se disponga de productos más purificados y obtenidos mediante procedimientos de ingeniería
genética. Los protocolos de administración y las posologías varían con amplitud, y deberán ajustarse a las necesidades de la
paciente. La administración segura requiere vigilancia cuidadosa de la reacción ovárica con ultrasonografía y mediciones seriadas
del estradiol. En general, la hMG se administra a la dosis de 75 a 150 Ul/día en inyección intramuscular durante dos a cuatro días,
después de los cuales se inicia la vigilancia del estradiol y folicular. En la mayor parte de los cases, la administración de
gonadotropina dura siete a II días. La ovulación se desencadena tras inyectar por vía intramuscular 5 000 a 10 000 UI de hCG, una
vez que el folículo que va más adelantado alcanza un diámetro de 16 a 20 mm con base en las valoraciones ultrasónicas. La
ovulación sobreviene por lo general cerca de 36 horas después de haberse administrado la gonadotropina coriónica humana. En
ocasiones se administra apoyo a la fase lútea con inyecciones adicionales de hCG o mediante complementación con progesterona.
Las dos complicaciones principales relacionadas con la inducción de 1a ovulación mediante hMG son embarazo múltiple(l0 a
30%)y síndrome de hiperestimulación ovárica. La incidencia de ambas complicaciones se puede disminuir mediante vigilancia
cuidadosa. Pueden cancelarse los ciclos complicados por el reclutamiento de numerosos folículos o por concentraciones de
estradiol que se aproximan a 2000 pg/ml, o que son superiores mediante abstención de la dosis ovulatoria de gonadotropina
coriónica humana. Como el síndrome de hiperestimulación ovárica grave puede originar hospitalización prolongada y pone en
peligro la vida, por lo general la inducción de la ovulación con hMG queda en manos de profesionales experimentados que dedican
gran parte de su ejercicio al tratamiento de la infertilidad.
La inducción de la ovulación con GnRH puede ser eficaz en las pacientes con anovulación crónica acompañada de
concentraciones bajas de estrógenos y gonadotropinas. Con objeto de que el tratamiento tenga buenos resultados, deberá
hacer ovarios e hipófisis funcionales. Por tanto, las pacientes con insuficiencia ovárica o hipofisaria no reaccionan al tratamiento
con hormona liberadora de gonadotropinas. Para que tenga eficacia, la GnRH debe administrarse de manera pulsátil por vía
intravenosa o subcutánea mediante una bomba programable. En comparación con lo que ocurre cuando se administra hMG, la
inducción de la ovulación con GnRH se acompaña de una incidencia relativamente baja de hiperestimulación ovárica y de
nacimientos múltiples. Por añadidura, la necesidad de programar apropiadamente la dosis ovulatoria de hCG se evita porque las
pacientes tratadas con GnRH pulsátil tienen una descarga de LH endógena programada en forma apropiada. Las desventajas se
relacionan principalmente con la conservación de la bomba programable y del sitio de inyección. Después de la ovulación se
requiere apoyo de la fase lútea que se puede proporcionar con hCG, progesterona o continuación del tratamiento con la hormona
liberador de gonadotropinas.
Las pacientes que carecen de oocitos (insuficiencia ovárica) y desean embarazarse pueden ser candidatas a la donación
de estas células. Los oocitos e pueden cosechar después de inducir la ovulación de donadoras apropiadas, fecundarse con
espermatozoides del esposo de la receptora y transferirse al útero de la mujer receptora después de haber preparado
adecuadamente el endometrio con regímenes hormonales. Se emplean estrógenos y progestágenos a fin de preparar al endometrio
para la implantación del embrión o los embriones transferidos.
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TRASTORNOS ENDOCRINOS
Los trastornos endocrinos que se producen más a menudo en ginecología son los relacionados con el exceso de andrógenos, entre
ellos hiperandrogenismo acompañado de trastornos del hipotálamo y trastornos de hipófisis, ovario, glándulas suprarrenales y
glándula tiroides. Aquí se revisan el síndrome de ovario poliquístico (SOPQ), el síndrome de Cushing y los tumores funcionales del
ovario, y la hipófisis y su tratamiento.
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Hiperandrogenismo
Las enfermedades que reflejan un estado de hiperandrogenismo se deben a producción excesiva de andrógenos, como sucede en
caso de tumores suprarrenales u ováricos, de alteraciones metabólicas como SOPQ, o de aumento de la sensibilidad del órgano
terminal.
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Hirsutismo
El hirsutismo, manifestación más frecuente de exceso de andrógenos en las mujeres, va precedido por acné, anovulación crónica y
virilización. El hirsutismo se define como presencia de pelo en los sitios dependientes de los andrógenos en los cuales este
no aparece normalmente en la mujer. El término se refiere particularmente a "pelo en la línea media", y pelo en las patillas, el
bigote, la barba. el tórax o el espacio intermamario, y pelo presente en la superficie interior del muslo y en la línea media de la parte
dorsal baja que entra en la región interglútea.
Los andrógenos producen crecimiento de pelo de diversos tipos. El pelo que no manifiesta dependencia de los andrógenos es el
lanugo y el de cejas y pestañas. El que depende más de los andrógenos suprarrenales es el pelo axilar y púbico. El que depende
en grado importante de los andrógenos gonadales abarca línea media, cara y región intermamaria. En cambio, el crecimiento del
pelo en el cuero cabelludo se inhibe por acción de los andrógenos gonadales, lo que origina la calvicie temporal frecuente que se
observa en los varones y en las mujeres virilizadas.
El pelo pasa por la actividad física entre las fases de crecimiento (anagena), involución (catagena) y reposo (telogena). Tanto las
fases de crecimiento como de repose son de duración variable en las distintas zonas en que crece el pelo. Gran parte de la
influencia de los andrógenos o los agentes farmacéuticos depende de la fase del crecimiento del pelo. La sincronización en ésta
puede producir consecuencias impresionantes, como la pérdida de pelo que se observa en ocasiones durante el embarazo. La
reacción social y clínica al hirsutismo puede variar en grado importante. El pelo dependiente de los andrógenos (con exclusión del
púbico y el axilar) aparece sólo en 5% de las mujeres caucásicas premenopáusicas, y se considera anormal en las mujeres
caucásicas de la parte norte de América. Sin embargo. la presencia de pelo sexual en otras localizaciones se considera normal y es
socialmente aceptable en algunos grupos étnicos, como los esquimales y las personas de origen mediterráneo.
Son dos los aspectos que deben distinguirse del hirsutismo. Hipertricosis es el termino reservado para el crecimiento del pelo
independiente de los andrógenos, que es prominente en las regiones no sexuales como tronco y extremidades. Este puede
ser un trastorno congénito autosómico dominante o deberse a trastornos metabólicos (anorexia nerviosa, hipertiroidismo, porfiria
cutánea tarda)o medicaciones (fenitoína, minoxidil, ciclosporina, diazóxido). La virilización se caracteriza por calvicie con patrón
masculino (el vértice la mayor parte de las veces y las regiones temporales en ocasiones), enronquecimiento de la voz,
disminución del tamaño de las mamas, aumento de la masa muscular, perdida del contorno corporal femenino (obesidad,
en particular del segmento superior y de la tasa entre cintura y cadera) y aumento de tamaño del clítoris(el diámetro
transverso del glande es de 3.4 + 1 mm. y el diámetro longitudinal es de 5.1 + 1.4 mm).
La historia debe centrarse sobre la edad de iniciación y la tasa de progreso del hirsutismo o la virilización. Esta última se relaciona
con un grado más grave de hiperandrogenismo, y debe despertar sospechas de tumoración ovárica o suprarrenal o de síndrome de
Cushing. Sucede lo mismo con el progreso rápido o 1a iniciación de los síntomas antes o después de la adolescencia. La
anovulación, que se manifiesta como amenorrea u oligomenorrea, aumenta la probabilidad de hiperandrogenismo. El hirsutismo en
mujeres con ciclos regulares se puede acompañar de concentraciones normales de andrógenos, o ser "hirsutismo idiopático". Es
indispensable que el médico sea muy cuidadoso y sensible ante estos cases, e incluirá en su investigación preguntas a la paciente
para saber si se afeita o se arranca el pelo por medios químicos o mecánicos y, si así lo hace, con que: frecuencia. Se obtendrán
los antecedentes familiares para descubrir la presencia de hirsutismo idiopático, SOPQ, hiperplasia suprarrenal congénita (HSC),
diabetes sacarina y enfermedades cardiovasculares. También se obtendrán los antecedentes farmacológicos. Además de los
fármacos que suelen producir hipertricosis, esteroides anabólicos y derivados de la testosterona pueden ocasionar virilización.
Durante la exploración física se prestara atención sobre obesidad, hipertensión, galactorrea, calvicie con patrón masculino, acné
(cara y dorso) e hiperpigmentación. Deberá considerarse la presencia de neoplasia ovárico productora de andrógenos o de
síndrome de Gushing. En muchos casos de este último, el síntoma inicial de la paciente es hirsutismo. El médico debe considerar
la posibilidad de síndrome de Cushing: e investigar los signos físicos del mismo como "cara de luna llena", plétora, estrías
purpúreas y almohadillas grasa dorsocervicales y supraclaviculares. A continuación valorará tipo, patrón y extensión del crecimiento
del pelo.
De manera característica, la valoración clínica del grado de hirsutismo es subjetiva; la mayoría de los médicos clasifican
arbitrariamente el grado de hirsutismo como leve, moderado o grave. Sin embargo, es de utilidad la valoración objetiva, sobre todo
para establecer una línea de referencia n partir de la cual se pueda valorar el tratamiento. Ferrimann y Gallway sugieren una escala
de puntuación de hirsutismo del pelo sensible a los andrógenos en nueve áreas corporales, con una puntuación de O a 4. La
puntuación global que pasa de 8 se define como hirsutismo.
Función de los andrógenos
Tanto las glándulas suprarrenales como los ovarios producen andrógenos y sus precursores. como reacción a sus hormonas
trópicas respectivas, hormona luteinizante (LH) y hormona adrenocorticotrópica (ACTH) (fig. 25-1). La biosíntesis se inicia con la
conversión limitante de la raso de colesterol en pregnenolona mediante segmentación enzimática de la cadena lateral. A
continuación. la pregnenolona experimenta una conversión de dos etapas en el 17-cetosteroide dehidroepiandrosterona (DHEA)a
lo, largo de la vía de los d -5 esteroides. Esta conversión se logra por vía del citocromo P450c17. enzima que tiene actividades
tanto de 17-a - hidroxilasa como de 17,20-liasa. De manera paralela, la progesterona experimenta transformación hasta
androstenediona en la vía de los d -4 esteroides. El metabolismo del intermediario 6-5 hasta el 6-4 se efectúa por acción de la
deshidrogenasa de los d -5-isomerasa 3-b - hidroxiesteroides (3-b -HSD).
17-Cetosteroides suprarrenales. La secreción de los 17-cetosteroides suprarrenales se inicia antes de la pubertad (adrenarquía)
con un cambio notable en la reacción de la corteza suprarrenal a la ACTH y con secreción preferencial de d -5 esteroides, entre
ellos 17-hidroxipregnenolona, dehidroepiandrosterona (DHEA) y sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS). La base de esta
acción se relaciono con el incremento de la zona reticular y la actividad aumentada de las enzimas 17-hidroxilasa y 17-30 liasa.
Testosterona. La testosterona es el andrógeno circulante de mayor importancia. Cerca de la mitad de la concentración

sérica de testosterona de la mujer se deriva de la conversión periférica de la androstenediona secretada, y la otra mitad se
deriva de secreción glandular directa. Ovarios y glándulas suprarrenales contribuyen casi por igual a la producción de
testosterona en las mujeres.
La testosterona circulante (85%) se fija a la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG) y se considera biológicamente
inactiva. Por tanto, el aumento de la concentración sérica total de testosterona no es la única causa del exceso de andrógenos. El
aumento de la proporción de testosterona no fija es también un factor causal. La mayor parte de la proporción de la testosterona
sérica que no se encuentra fija en SHBG se relaciona con albúmina(l0 a 15%). Un porcentaje pequeño (l a 2%) de la testosterona
es totalmente no tija o libre.
La fracción de la testosterona libre puede cambiar en relación con la concentración de SHBG, que está aumentada de manera
concomitante a las concentraciones elevadas de estrógenos como las que se producen durante el embarazo y la fase lútea, cuando
se está administrando tratamiento con estrógenos (entre ellos anticonceptivos orales), cuando están aumentadas las
concentraciones de hormona tiroidea, y en presencia de cirrosis hepática. Las concentraciones de SHBG disminuyen como
reacción a la administración de andrógenos, medicaciones androgénicas (agentes progestacionales, danazol), trastornos
androgénicos (SOPQ, síndrome de Cushing), glucocorticoides, hormona del crecimiento, prolactina, insulina y obesidad.
Para que la testosterona ejerza sus efectos biológicos sobre muchos tejidos blanco, debe convertirse en su metabólico activo,
dihidrotestosterona, por acción de la 5-a -reductasa, que es una enzima citosólica reductora de la testosterona, y androstenediona.
La dihidrotestosterona es más potente que la testosterona, primordialmente a causa de su afinidad más elevada por los receptores
de andrógenos y su disociación más baja a partir de los mismos. La androgenicidad relativa de los andrógenos es la siguiente:
dihidrotestosterona, 300; testosterona, 100; androstenediona, 10; por último, sulfato de dehidroepiandrosterona, 5.
Hasta que llega la adrenarquía, las concentraciones de andrógenos se conservan bajas. Cerca de los ocho años de edad la
adrenarquía queda anunciada por un incremento notable de la DHEA y su sulfato. La vida media de la DHEA libre es
extremadamente breve (cerca de 30 minutos), pero se extiende hasta varias horas si se sulfata. Aunque no se ha identificado una
función clara del DHEAS, se relaciona con el estrés y lo hace de manera inversa con el envejecimiento.
Con el paso de la edad, las glándulas suprarrenales producen menos DHEA y su sulfato. Una vez que los ovarios interrumpen la
producción de estrógenos durante la menopausia, la producción de testosterona y androstenediona se incrementa. La variación
diurna se conserva por contribución suprarrenal. Después de la menopausia aumenta la contribución de los ovarios a las
elevaciones de la testosterona y la androstenediona circulantes. Estos andrógenos se convierten en estrona (E1)y estradiol (E2) por
aromatización extra gonadal.
Las pruebas iniciales de laboratorio para valorar el hirsutismo deben incluir mediciones de testosterona total, DHEAS y 17-
hidroxiprogesterona (17-HP) (cuadro 25-1). Si una paciente es oligomenorreica, podría ser Util determinar sus concentraciones de
LH, FSH, prolactina y hormona estimulante del tiroides (TSH) durante la valoración inicial. En los cases en los que se sospecha
síndrome de Cushing. las pacientes deben someterse a investigación con valoración de 24 horas del cortisol urinario (prueba más
sensible) o prueba de supresión nocturna con dexamelasona. Para esta última prueba la paciente ingiere 1 mg de dexametasona a
las 1 1:00 PM, y se somete a una valoración del cortisol en sangre al día siguiente a las 8:00 de la mañana. Las concentraciones de
cortisol de 2 m g/ml o más requieren investigación más concienzuda del síndrome de Cushing.
Muchas mujeres hirsutas manifiestan concentraciones de testosterona por arriba de lo normal [(20 a 80 ng/dl) (0.723 mmol/L)]. No
existe una correlación directa entre el nivel del hirsutismo y la concentración total de testosterona, porque el problema es producido
por la acción del metabolito de la testosterona: dihidrotestosterona, que a su vez se relaciona con la concentración de globulina
fijadora de hormonas esteroides (SHBG). Las concentraciones bajas de SHBG, que se producen a menudo en presencia de
concentraciones elevadas de andrógenos e insulina, aumentan las concentraciones de testosterona libre. Como resultado
sobreviene hirsutismo en ausencia de aumento de la testosterona total. La concentración de testosterona dentro de los límites
masculinos (> 200 ng/dl) es un marcador de la presencia de neoplasias, que en su mayor parte son ováricas pero en ocasiones son
suprarrenales.
Cuadro 25-1. Valores normales de los andrógenos séricos
Andrógenos séricos Valor
Testosterona 20-80 ng/dl
Testosterona libre Androstenediona 0.3-1.9 ng/dl
Sulfato de dehidroepiandrosterona 20-250 ng/dl
17-hidroxiprogesterona (fase folicular) 100-350 ng/dl
Pueden variar según los diferentes laboratorios 30-200 ng/dl
Antes se aconsejaba efectuar prueba de los conjugados de andrógenos (p. ej., 3-a androstenediol G [3-a diol G] y androsterona G
[AOG] como marcadores de actividad de 5-a -reductasa en la piel). Sin embargo, no se recomienda la determinación sistemática de
los conjugados para valorar a las pacientes hirsutas, porque por si mismo el hirsutismo es una vía de investigación excelente de la
acción de la testosterona libre sobre el folículo piloso, y porque los estudios de comprobación identifican que estos conjugados de
los andrógenos se originan en precursores suprarrenales y son, probablemente, marcadores de la producción de esteroides
suprarrenales.
En la mayor parte de los laboratorios, el limite superior de la concentración de DHEAS es de 350 m g/dl (9.5 nmol/L). Basta con una
muestra tomada al azar, porque la variación de la concentración se vuelve mínima por la vida media prolongada de la forma
sulfatada. La presencia de concentraciones normales descarta en esencia la enfermedad suprarrenal, y son frecuentes las
elevaciones moderadas en presencia de síndrome de ovario poliquístico. Como regla, la concentración de DHEAS > 700 m g/dl (20
nmol/L) indica tumor suprarrenal. En ocasiones los tumores ováricos se acompañan de concentraciones elevadas de sulfato de
dehidroepiandrosterona.
Como la concentración de 17-HP varia de manera importante durante el ciclo, las pruebas estandarizadas requieren valoración por
la mañana durante la fase folicular. La concentración de 17-HP basal de la fase folicular debe ser menor de 200 ng/dl (6 nmol/L).
Cuando las concentraciones son > 200 ng/dl, pero < 800 ng/dl (24 nmol), deberá efectuarse prueba con hormona
adrenocorticotrópica. Las concentraciones > 800 ng/ dl (24 nmol)justifican también la prueba con ACTH, pero son virtualmente
diagnósticas de deficiencia de 21-hidroxilasa.
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Stein y Leventhal fueron los primeros en indicar en 1935 la relación entre la amenorrea y los ovarios poliquísticos bilaterales, y este
trastorno se conoció por decenios como síndrome de Stein-Leventhal. La definición clínica de SOPQ se caracteriza por cuatro
síntomas: 1) oligomenorrea hasta amenorrea, 2) esterilidad, 3) hirsutismo y 4) obesidad. Aunque los dates más recientes
ponen de manifiesto la ausencia de uno o más de estos síntomas, esta definición es aún compatible con el diagnóstico de síndrome
de ovario poliquístico. En una definición recientemente aceptada del SOPQ, los criterios diagnósticos incluyen
hiperandrogenismo y anovulación crónica y excluyen las causas secundarias como neoplasias, hiperprolactinemia e
hiperplasia suprarrenal congénita de iniciación en la edad adulta. A menudo se encuentra una elevación de la tasa entre LH y
FSH, y suele haber cambios ováricos quísticos, aunque no son esenciales para el diagnóstico.
En cerca de 70% de las pacientes estadounidenses con SOPQ y sólo en 10 a 20% de las japonesas se produce hirsutismo. La
explicación más probable de esta discrepancia se encuentra quizás en las diferencias producidas de manera genética de la
actividad cutánea de la 5-a -reductasa.
Los pacientes con SOPQ suelen manifestar los siguientes síntomas:
1. Infertilidad
2. Trastornos menstruales: las pacientes no se percatan necesariamente del aumento del riesgo de los carcinomas
dependientes de estrógenos, pero con frecuencia están muy alteradas por sus periodos menstruales irregulares o por la
ausencia de menstruación. Las mujeres en edad de reproducirse consideran a la menstruación regular como prueba de
"normalidad".
3. Hirsutismo: las preocupaciones estéticas son características en las mujeres que se encuentran al final de la adolescencia y
al principio de la edad adulta, época en la que el problema empeora o cuando la percepción social las vuelve más
sensibles al trastorno que experimentan.
Patología
Desde el punto de vista macroscópico, los ovarios del SOPQ son de dos a cinco veces más grandes que el tamaño normal.
La superficie ovárica de corte manifiesta una corteza blanca y engrosada con múltiples quistes que miden, de manera
característica, menos de q cm de diámetro. Desde el punto de vista microscópico, la corteza superficial es fibrosa e hipocelular, y
puede contener vasos sanguíneos prominentes. Además de los folículos atrésicos más pequeños, esta incrementado el número de
folículos con teca interna luteinizada. El estroma puede contener células luteinizadas.
Fisiopatología y datos de laboratorio
El hiperandrogenismo y la anovulación que se observan en caso de SOPQ se pueden deber a ciertas anomalías en cuatro
compartimientos activos desde el punto de vista endocrinológico: I)ovarios. 2) glándulas suprarrenales, 3) periferia (grasa)y 4)
compartimiento constituido por hipotálamo e hipófisis.
En las pacientes con SOPQ el compartimiento ovárico es el que contribuye con andrógenos de manera más sostenida. La
desregulación de la enzima citocromo P-450c 17, que es la formadora de andrógenos tanto En las suprarrenales como en los
ovarios, puede ser un mecanismo patogenético central subyacente al hiperandrogenismo en caso de síndrome de ovario
poliquístico." También las células de estroma, teca y granulosas del ovario que se encuentran influidas por la hormona luteotrópica
contribuyen al hiperandrogenismo ovárico La testosterona se relaciona con la actividad hormonal observada en el SOPQ de
diversas maneras:
1. Las concentraciones de testosterona total y libre se correlacionan directamente con las concentraciones de hormona
luteotrópica."
2. En caso de SOPQ, los ovarios son mas sensibles a la estimulación gonadotrópica, posiblemente por la desregulación de la
enzima citocromo P-450c 17.
3. El tratamiento con un agonista de la hormona liberadora de gonadotropina (GNRH) suprime de manera eficaz las
concentraciones séricas de testosterona y androstenediona.
4. La supresión de los andrógenos por el agonista de la GnRH requiere dosis mis elevadas de este agonista que para la
supresión de estrógenos.''
Las concentraciones aumentadas de testosterona en pacientes con SOPQ se consideran de origen ovárico. Las
concentraciones séricas de testosterona no suelen ser mas del doble de los límites superiores de lo normal(20 a 80 ng/dl).
En la hipertecosis ovárica los valores pueden llegar a 200 n~/dl o más.
Las concentraciones intraováricas elevadas de andrógenos inhiben la maduración folicular. Aunque las células de la teca ovárica
son hiperactivas, el retraso de la maduración folicular genera células de granulosa inactivas con actividad de aromatasa mínima.
El compartimiento suprarrenal desempeña también una función en el desarrollo de síndrome de ovario poliquístico. Aunque la
coenzima formadora de andrógenos hiperfuncionales P-450c 17 coexiste tanto en los ovaries como en las glándulas suprarrenales,
el DHEAS se encuentra elevado sólo en cerca de 50% de las pacientes con síndrome de ovario poliquístico. La hiperreactividad del
DH1SAS a In estimulación con ACTH,17 la iniciación de los síntomas en la época de la pubertad y la observación de que la
activación de la 17,20-liasa (una de las dos enzimas del grupo de P-450c 17) es un suceso clave en la adrenarquía hecho que se
conciba al SOPQ como adrenarquía exagerada.
El compartimiento periférico, definido como la piel y el tejido adiposo. manifiesta su contribución desarrollo del SOPQ de diversas
maneras:
1. De la presencia de 5-a -reductasa en la piel dependen la presencia » la ausencia de hirsutismo

2. Están incrementadas las actividades de aromatasa y deshidrogenasa de los 1 7-b hidroxiesteroides en las células grasas, y
la aromatización periférica se incrementa con el aumento del peso corporal.
3. Está disminuido el metabolismo de los estrógenos a causa de la reducción de la 2-hidroxilación y de la 17-a -oxidación.
4. Aunque E2 se encuentra a nivel de la fase folicular en las pacientes de SOPQ, las concentraciones de El están
aumentadas por la aromatización periférica de la androstenediona.
5. Se produce un estado hiperestrogénico crónico con inversión de la tasa EI:E2.
El compartimiento hipotalámico-hipofisario participa en aspectos críticos del desarrollo del síndrome de ovario poliquístico:
1. El aumento de la frecuencia de las descargas de LH en pulses se debe a aumento de la frecuencia y las descargas de la
GnRH en pulsos.)
2. Este incremento de la frecuencia de los pulses de LH ocasiona, de manera característica, elevación de la LH, lo mismo que
aumento de la tasa entre hormona luteotrópica y hormona estimulante del folículo.
3. La FSH no aumenta con el aumento de la LH, probablemente a causa de la retroalimentación negativa sinergista de las
concentraciones de estrógenos elevadas de manera crónica y de la inhibina folicular normal.
4. Cerca de 25% de las pacientes con SOPQ manifiestan elevación de las concentraciones de prolactina. Se ha postulado
que la hiperprolactinemia puede deberse a retroalimentación de la glándula hipófisis anormal por los estrógenos. En
algunas pacientes con SOPQ, la brocriptina ha reducido las concentraciones de LH y restaurado la función ovárica.
Resistencia a la insulina
Las pacientes con SOPQ están en peligro de hiperinsulinemia y resistencia a la insulina. La causa más frecuente de esta
última y de la hiperinsulinemia compensatoria es la obesidad. La resistencia a la insulina que se observa en caso de SOPQ
parece independiente de la esperada que se produce con sólo la obesidad. Las observaciones que siguen ofrecen pruebas de que
cuando este trastorno acompaña al SOPQ no se debe al hiperandrogenismo:
1. La hiperinsulinemia no es una característica del hiperandrogenismo en general. sino que se relaciona de manera única con
el síndrome de ovario poliquístico.
2. Entre las mujeres obesas con SOPQ, 20% experimentan intolerancia a la glucosa o diabetes sacarina franca, en tanto que
las mujeres hiperandrogénicas ovulatorias tienen concentraciones de insulina y tolerancia a la glucosa normales. Al
parecer son sinérgicos los efectos negativos de la SOPO y la obesidad sobre la acción de la insulina.
3. El tratamiento con análogos de la GnRH de acción prolongada no cambia las concentraciones de insulina o la resistencia a
ésta.
4. La ooforectomía en pacientes con hipertecosis acompañada por hiperinsulinemia e hiperandrogenemia no cambia la
resistencia a la insulina, a pesar de la disminución en las concentraciones de andrógenos.
La acantosis nigricans (AN) se considera un marcador de la resistencia a la insulina en las mujeres hirsutas. Esta lesión
cutánea aterciopelada, engrosada y pigmentada se encuentra más a menudo en la vulva, y puede encontrarse también en
la axila, en la nuca, por debajo de la mama o en la superficie interna del muslos
Las mujeres con resistencia grave a la insulina desarrollan en ocasiones síndrome de pelo y AN que consiste en
hiperandrogenismo, resistencia a la insulina y acantosis nigricans, Estas pacientes suelen tener concentraciones elevadas de
testosterona (>1.5 ng/ml), la insulina ayunas que pasan de 25 ug/ml (normal <20 ug/ml), y reacciones máximas de la insulina sérica
a la carga de glucosa que pasa de 300 up/ml (lo normal es <150 ug/ml).
La insulina altera la esteroidogénesis ovárica de manera independiente a la secreción de gonadotropina en caso de síndrome de
ovario poliquístico. En las células ováricas de estroma se encuentran receptores de la identificado un defecto en las etapas
incipientes de la señalización medida por los receptores de la insulina (autofosforilación disminuida).
Desde el punto de vista clínico, es importante estar tato de que las pacientes con SOPQ experimentan un riesgo
incrementando de intolerancia a la glucosa o de diabetes sacarina franca muy al principio de su vida. Por tanto, es
apropiado investigar a las mujeres obesas que experimentan SOPQ en busca de intolerancia a la glucosa de manera
regular una a dos veces al año. Con la reducción de peso puede mejorar el metabolismo anormal d la glucosa, que a su vez
podría reducir el hiperandrogenismo y restaurar la función ovárica. En las mujeres obesas resistentes a la insulina, la restricción
calórica que origina reducción del peso reducirá a su vez la gravedad de la resistencia a la insulina, ( disminución de 40% en la
concentración de insulina con una perdida de peso corporal de 10kg). Esta disminución en la concentración de insulina debe
originar disminución notable de la producción de andrógenos (disminución de 35% de las concentraciones de testosterona con una
perdida de peso de 10 kg).
Estudios radiológicas
la explotación ultrasónica puede ser un método de utilidad para identificar de manera oportuna el SOPQ y vigilarlo de manera
subsecuente. En general esta incrementado el tamaño de los ovarios. El dato ultrasonográfico de mayor importancia es un numero
incrementado de microquistes en ambos lados que miden 0.5 a 0.8 cm, con mas de cinco microquistes en general en cada ovario.
Conforme aumenta su numero y se incrementa el volumen ovárico, se pone de manifiesto las anomalías y endocrinas y el trastorno
se vuelve mas grave.
Riesgos a largo plazo.
Las mujeres con SOPQ siempre manifiestan perfiles de lípidos anormales ( triglicéridos elevados y lipoproteínas de alta densidad
bajas ) . Esta manifestación acoplada con resistencia de la insulina y obesidad, pone a las pacientes de SOPQ en riesgo de
arteriopatía coronaria. Es escasa la información publicada sobre este riesgo. En un estudio a largo plazo efectuado con pacientes
que experimentaban SOPQ, se puso de manifiesto aumento de la prevalencia de hipertensión y diabetes sacarina.
En las pacientes anovulatorias
crónicas con SOPQ, las concentraciones de estrógenos elevadas de manera persistente sin oposición por la progesterona
incrementan el riesgo de carcinoma endometrial, Estas neoplasias suelen ser lesiones de etapa I bien diferenciadas, con una
tasa de curaciones mayor de 90% (cap. 31). De manera semejante, el estado hiperestrogénico se acompañan de aumento en el
riesgo del cáncer mamario.
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Contenido General
La corteza suprarrenal produce tres clases de hormonas esteroides: glucocorticoides. mineralocorticoides y esteroides sexuales
(precursores de los andrógenos y estrógenos). La hiperfunción de la glándula suprarrenal puede generar signos clínicos de
aumento de la actividad de cualquiera de estas hormonas. o de todas ellas.
El aumento de la acción de los glucocorticoides genera desperdicio de nitrógeno y estado catabólico. Las consecuencias son
debilidad muscular, osteoporosis, atrofia de la piel con estrías. posibles ulceraciones que no cicatrizan y equimosis, reducción de la
resistencia inmunológica con aumento del riesgo de infecciones bacterianas y micóticas, e intolerancia a la glucosa por aumento de
la gluconeogénesis y antagonismo a la acción de la insulina.
Aunque la mayoría de las pacientes con síndrome de Gushing aumentan de peso, algunas lo pierden. La obesidad es típicamente
central, con redistribución característica de la grasa sobre las clavículas. alrededor del cuello y sobre el tronco, el abdomen y las
mejillas. El exceso de cortisol puede ocasionar insomnio. trastornos del humor, depresión e incluso psicosis franca. Con la
sobreproducción de precursores de las hormonas sexuales, las mujeres pueden desarrollar cierto grado de masculinización
(hirsutismo. acné. oligomenorrea o amenorrea y adelgazamiento del cuero cabelludo), y los varones pueden manifestar cierto grado
de feminización (ginecomastia e impotencia). Con la sobreproducción de mineralocorticoides las pacientes tenderán a manifestar
hipertensión arterial y alcalosis hipopotasémica. La retención acompañan te de líquidos puede originar edema pedal.
Los datos de laboratorio característicos que acompañan al hipercortisolismo se confinan principalmente a la citología hemática
completa, que pone de manifiesto granulocitosis y reducción de los linfocitos y eosinófilos. Puede observarse incremento de la
secreción de calcio por la orina.
Causas
Las seis causas reconocidas de síndrome de Cushing (cuadro 25-3) pueden ser dependientes e independientes de la
ACTH.
Las causas dependientes pueden deberse a secreción de esta hormona por adenomas hipofisarios o por secreción desde un sitio
ectópico. Los adenomas hipofisarios secretores de ACH, o sea lo que se define como enfermedad de Cushing, son las causas mas
frecuentes del mismo. Estas neoplasias suelen ser microoadenomas (<10 mm de diámetro) que pueden medir solo un milímetro.
Se comportan así como si fueran resistentes, en grado variable, al efecto de retroalimentación del cortisol. Al igual que la glándula
normal, estos tumores secretan ACTH de manera pulsátil; a diferencia de la glándula normal, se pierde el patrón diurno de
secreción del cortisol. El síndrome de secreción ectópico de ACTHse debe mas a menudo a tumores malignos. Cerca de la
mitad de estos tumores son carcinomas de células pequeñas del plumón. Otros tumores son los carcinomas bronquial tímico, el
tumor carcinoide del páncreas y el carcinoma medular de la glándula tiroides.
Cuadro 25-3. Causas de síndrome de Cushing
Categoría Causa Incidencia relativa
Dependientes de ACTH Síndrome de Cusihing 75%
Tumores secretores de ACHT ectópica 60%
Tumores secretores de CRH ectópica Raro
Independientes de ACTH Cáncer suprarrenal 15%
Adenoma Suprarrenal 10%
Hiperplasia suprarrenal micronodular Raro
Yatrógena Muy Frecuente
Son raros los tumores productores de hormona liberadora cortical ectópico (CRH), e incluyen tumores como carcinoides
bronquiales, carcinoma medular de la glándula tiroides y carcinoma prostático metastásico. La presencia de un tumor secreto de
CRH debe sospecharse en pacientes que reaccionan de manera bioquímica, como los que tienen enfermedades hipofisaria
dependiente de ACTH que experimentan progreso rápido de la misma y concentraciones plasmáticas de ACTH muy elevadas.
La piedra angular de las formas de síndrome de Cushing dependiente del ACTH es la presencia de concentraciones plasmáticas
normales o elevadas de esta hormona con aumento de las concentraciones de cortisol, Las glándulas suprarrenales son
hiperplásticas de manera bilateral.
La causa mas frecuente del síndrome de Cushing independiente de la ACTH es exógeno o yatrógena (tratamiento
superfisiológico con esteroides corticales), o facticia (autoinducida). Se emplean esteroides corticales con cantidades
farmacológicas para tratar diversas enfermedades que tienen un componente inflamatorio. Con el paso del tiempo esta
administración ocasionara síndrome de Cashing. El diagnostico puede ser un desafío especial cuando la paciente toma
glucocorticoides que no ha prescrito el medico.
En la figura 25-2 y en el cuadro 25-4 resume la investigación del síndrome de Cushing.
Si se excluyen las causas de etiología yatrógena o facticia, las formas del síndrome de Cushing independientemente de la
ACTH tiene origen suprarrenal. Los cánceres suprarrenales suelen haber alcanzado un gran tamaño en el momento en que se
pone de manifiesto síndrome de Cushing. Sucede así por los tumores son relativamente ineficaces para la síntesis de hormonas
esteroides. En general, estos miden mas de 6 cm y se identifican con facilidad en los estudios de tomografía computarizado (TC) o
de imágenes de resonancia magnética (IRM). Los cánceres suprarrenales a menudo producen esteroides distintos al cortisol. Por
tanto, deberá sospecharse cáncer suprarrenal cuando el síndrome de Cushing se acompañe de hirsutismo o virilización en
la mujer, o de feminización en el varón.
Los adenomas de la glándula suprarrenal son mas pequeños que los carcinomas de la misma, y su diámetro promedio es de 3 cm.
Estos tumores suelen ser unilaterales, y su presencia casi nunca se acompañan de otros síndrome mediados por esteroides.
La enfermedad suprarrenal micronodular es un trastorno de niños, adolescentes y adultos jóvenes. Las glándulas suprarrenales
contienen numerosos nódulos pequeños (<3 mm), con frecuencia pigmentados y que secretan cortisol suficiente para suprimir a la
ACTH hipofisaria. Este trastorno puede ser esporádico o familiar.
Tratamiento del síndrome de Cushing
El tratamiento adecuado en estos casos es la reacción quirúrgica de la neoplasia. Si se identifica un adenoma unilateral bien
circunscrito mediante IRM o TC, quizá el mas conveniente sea el acceso por el flanco. La tasa de curaciones después de la
remoción quirúrgica de los adenomas suprarrenales se aproximan a 100%. Suelen requerirse varios meses de tratamiento de
restitución con glucocorticoides.
El tumor de gran tamaño y aspecto irregular en la radiografía sugiere carcinoma. En estos casos se prefiere la adrenalectomía
unilateral atreva de un acceso exploratorio abdominal. En la mayor parte de los casos de tumor maligno, la resección completa de
virtualmente imposible. Cuando se administra justo después de la operación, el mitómano (O, P-DDD Fármaco adrenocorticolítico)
puede ser benéfico para prevenir o retrasar la enfermedad recurrente. En estos casos las manifestaciones del síndrome de Cushing
se controlan mediante inhibidores de las enzimas suprarrenales.
Cuadro 25-4. Investigación diagnóstica del síndrome de Cushing
Investigación Las mujeres con hirsutismo en las que se sospecha síndrome de Cushing deben investigarse mediante
prueba de cortisol libre en orina de 24 horas, y se someterán a prueba de supresión con dexametasona
durante la noche. Se recomienda dos recolecciones consecutivas de orina con determinación de creatina.
El cortisol urinario libre normal debe variar entre 30 y 80 ug/días. La prueba de supresión con
dexametasona de toda la noche es una determinación de cortisol s las 8:00 AM después que la paciente
recibe 1 mg de dexametasona a las 11:00 PM del día anterior.
Confirmación del La confirmación del diagnostico en esta etapa se puede efectuar mediante la prueba de Liddle de
diagnostico supresión con dexametasona a dosis bajas de dos días. La paciente recibe 0.5 mg de dexametasona
cada seis horas durante dos días. Durante el segundo día se obtienen la orina de 24 horas. Se destaca la
presencia de síndrome de Cushing si ocurre supresión de los 17 — hidroxicorticosteroides urinarios a 3
mg/24 horas (o a 0% de la cifra de referencia), supresión del cortisol plasmático a<4ug/dias, o supresión
del cortisol urinario libre hasta<25ug/24horas.
Diferenciación La prueba de supresión con dexametasona a dosis elevadas se emplea para distinguir entre el síndrome
del síndrome de entre el síndrome de Cushing u otras causas (2 mg cada seis horas). En condiciones normales, los 17-
Cushing hidroxicorticoides urinarios deben ser 40% de la cifra de referencia después de dos días. Esta prueba
suprime en parte la secreción de hormona adrenocorticotrópica (ACTH) con disminución por la
producción de cortisol en la mayoría de las pacientes con síndrome de Cushing; sin embargo, carece de
efecto sobre la mayoría de las pacientes de las pacientes que experimentan síndrome de Cushing
ectópico o suprarrenal.
Diferencia del La ACTH plasmática elevada (>4.5 pmol/Lo>20pg/ml) es compatible con la producción de ACTH ectópica
síndrome de a partir de la suprarrenal. La concentración baja de ACTH (<<1.1 pmol/l o<5pg/ml) identifica a la paciente
ACTH ectópicas que experimenta mas probablemente síndrome de Cushing suprarrenal.
Independientes y La paciente con síndrome de Cushing independiente de la ACTH debe someterse a IRM de las
dependientes de suprarrenales, y se prepara para operarse de estas glándulas. La paciente que tiene un síndrome de
la ACTH Cushing dependiente de la ACTH debe recibir al principio hormona liberadora de corticotropina ( 1ug/kg
IV en plazo de un minuto), a lo que sigue, tres a cinco minutos después, obtención simultánea de
muestras de ambos senos petrosales inferiores y de una vena periférica. A continuación se calcula la tasa
de las concentraciones de ACTH entre senos petrosales inferiores y plasma periférico. La positividad de
la muestra del seno petrosal inferior es virtualmente diagnostica de tumor hipofisarios. Mas aun 95% de
las pacientes con síndrome de Cushing tienen tazas mayores de 2. Si la prueba indica que se trata de
una paciente con síndrome de Cushing, deberá efectuarse una IRM hipofisaria con intensificación con
gadolinio como preparación para la operación transesfenoidal. Si los resultados indican secreción
ectópica de ACTH, deberá efectuarse tomografía, computarizada del tórax y posiblemente también del
abdomen.
Tratamiento de las neoplasias ectópicas productoras de hormona
adrenocorticotrópica y hormona liberadora de corticotropina
En estos casos el tratamiento preferido es la resección quirúrgica. Desafortunadamente, en la mayoría el tumor no es resecable en
el memento en que se diagnostica el trastorno. Se puede lograr reacción parcial a la quimioterapia o a las radiaciones. Para tratar el
síndrome de Cushing deberán administrarse inhibidores de las enzimas suprarrenales, ya sea aisladas o en combinación. La
mayoría de las pacientes con lesión maligna mueren en plazo de un año.
Tratamiento quirúrgico. El tratamiento preferido para la enfermedad de Cushing es la resección transesfenoidal. La tasa de
curaciones se aproxima a 80% en las pacientes con microadenomas que opera un cirujano experimentado y es menor de 50% en
las pacientes con macroadenomas. La diabetes insípida transitoria es frecuente.:
Radioterapia. Se administra radioterapia hipofisaria externa de alto voltaje (4 200 a 4 500 cGy) sin pasar de 200 cGy/día. Aunque
sólo manifiestan mejoría total 15 a 25% de las personas adultas, lo hacen cerca de 80% de los niños.
Tratamiento médico. Puede emplearse mitotano para inducir adrenalectomía médica durante o después la radiación hipofisaria.
La función del tratamiento médico consiste en preparar a los pacientes graves para la operación y en conservar las concentraciones
normales de cortisol mientras la paciente espera el efecto total de la radiación. En ocasiones se emplea tratamiento médico en
pacientes que reaccionan sólo con remisión parcial. Entre los inhibidores de las enzimas suprarrenales están aminoglutetimida,
metirapona, trilostano y etomidato.
La combinación de aminoglutetimida y metirapona puede producir bloqueo enzimático suprarrenal total que requerirá tratamiento de
restitución con glucocorticoides. El cetoconazol, agente antimicótico, inhibe la biosíntesis suprarrenal de esteroides a nivel de las
etapas de la rama lateral de segmentación y de 11-b hidroxilación. La dosis de cetoconazol es de 600 a 800 mg/día durante tres
meses a un año. El cetoconazol tiene eficacia para el control prolongado del hipercortisolismo de origen hipofisario o suprarrenal.
El síndrome de Nelson esta constituido por un adenoma hipofisario secretor de ACTH que se desarrolla después de adrenalectomía
bilateral por enfermedad de Cushing. Este síndrome complica de manera inevitable la evolución de 10 a 50% de los cases. En la
actualidad rara vez se efectúa adrenalectomía bilateral, porque el tratamiento médico puede producir un bloqueo eficaz de la
sobreproducción de esteroides, incluso después de haber fracasado el tratamiento quirúrgico y la radioterapia. Este síndrome suele
deberse a un macroadenoma que produce síntomas de presión sobre la silla turca como cefalalgias, trastornos de los campos
visuales y oftalmoplejía. Se caracteriza por concentraciones extremadamente elevadas de ACTH acompañadas de
hiperpigmentación intensa (actividad de la hormona estimulante de melanocitos). El tratamiento consiste en resección quirúrgica o
radiaciones.
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Contenido General
La hiperplasia suprarrenal congénita (HSC) se trasmite como trastorno autosómico recesivo. Pueden verse afectadas varias
de las enzimas adrenocorticales necesarias para la biosíntesis de cortisol. La incapacidad para sintetizar a la enzima totalmente
funcional tiene los siguientes efectos:
1. Disminución relativa en la producción de cortisol

2. Incremento compensatorio en las concentraciones de hormona adrenocorticotrópica
3. Hiperplasia de la zona reticular de la corteza suprarrenal
4. Acumulación de los precursores de la enzima afectada en la sangre
La deficiencia de 21- hidroxilasa es la causa de 90 a 95% de los cases de hiperplasia suprarrenal congénita. Esta enfermedad
produce un gran espectro de anomalías. La HSC perdedora de sal, que es la forma más grave, afecta a 75% de las personas en las
que, durante las dos primeras semanas de la vida, se pone de manifiesto una crisis hipovolémica con perdida de sal acompañada
por hiponatremia, hiperpotasemia y acidosis. Las crisis de pérdida de sal se deben a síntesis ineficaz de aldosterona. El trastorno
suele diagnosticarse antes en las mujeres que en los varones afectados a causa de la virilización genital (es decir clitoromegalia,
fusión labioescrotal y trayectoria anormal de la uretra).
En la HSC virilizante simple las pacientes diagnosticadas afectadas se consideran neonatas virilizadas o niños masculinizados que
crecen con rapidez entre los tres y los siete años de edad.
El tipo no clásico en la actualidad incluye a la antes llamada "de iniciación tardía y critica. La hiperplasia suprarrenal de iniciación
durante la edad adulta se manifiesta de manera típica como hirsutismo, irregularidad menstrual o infertilidad. Algunas mujeres con
un defecto genético leve manifiestan elevación de la concentración de 17- HP circulante, pero ningún síntoma o signo clínicos
(trastorno críptico).
1. La determinación folicular basal de 17- hidroxiprogesterona (17-HP) < 200 ng/dl excluye virtual mente la presencia del
trastorno; no se requieren pruebas ulteriores.
2. La 17 - HP basal > 500 ng/dl establece el diagnóstico; no hay necesidad de otras pruebas.
3. La concentración basal de 17 - HP > 200 ng/dl y < 500 ng/dl requiere prueba de estimulación con hormona
adrenocorticotrópica.
4. En la prueba de estimulación con HCT se verifican las concentraciones plasmáticas de 17- HP una hora después de la
administración intravenosa de una dosis rápida de 0.25 mg de ACTH 1-24 (Cotrosyn).
5. Las concentraciones de 17- HP después de la estimulación con ACTH en caso de hiperplasia suprarrenal de iniciación en
la edad adulta son por lo general 1 000 ng/decilitro.
6. Las mujeres que son heterocigotas (portadoras) tanto de hiperplasia suprarrenal de iniciación en la edad adulta como de
HSC revelan valores de 17- HP de estimulación < 1000 ng/dl. En muchos casos se observa sobreposición con la población
normal
Los síntomas hiperandrogénicos de HSC con iniciación en el lado adulto son leves, y se encuentran de manera típica en el
momento de la pubertad o después. Son tres las variantes fenotípicas:
1. Síndrome de ovario poliquístico (39%)

2. Hirsutismo aislado, sin amenorrea (39%)
3. Trastorno críptico (22%) (hiperandrogenismo pero sin síntomas hiperandrogénicos)
La necesidad de investigar a las pacientes con hirsutismo en busca de hiperplasia suprarrenal de iniciación en la edad adulta
depende de la población de pacientes. En la población caucásica de América del Norte. In frecuencia de enfermedad no clásica es
de 1:1 000."' Se manifiesta una frecuencia mucho más elevada en algunos grupos étnicos: judíos ashkenazis (l:27), hispánicos
(1:53). Yugoslavos (l:6;) italianos (1.50) y esquimales yupik (l:40).
Genética
1. El gen de la 21- hidroxilasa se encuentra localizado sobre el brazo corto del cromosoma 6,. en la parte intermedia de la
región del locus del antígeno linfocítico humano (HLA).
2. El gen de la 21- hidroxilasa en la actualidad se denomina CYP21. Su homólogo es el seudogén CYP21P.
3. Como el CYP21P es un seudogén, la falta de transcripción lo vuelve no funcional. El CYP21 es el gen activo.
4. El gen CYP21 y el seudogén CYP21P alternan con dos genes denominados C4B y C4A, ambos codificados para el cuarto
componente (C4) del complemento sérico.
5. El linaje cercano entre los genes de la 21 - hidroxilasa y los alelos HLA ha permitido el estudio mediante tipificación HLA de
la sangre de los patrones de herencia de la 21 - hidroxilasa en familias (es decir, se encontró linaje HLA - B14 en judíos
ashkenazis, hispánicos e italianos).
Diagnóstico prenatal y tratamiento
La investigación prenatal se aconseja durante el primer trimestre de la gestación en las familias cuyos miembros se encuentran en
riesgo de experimentar hiperplasia suprarrenal congénita. Las determinaciones hormonales y del HLA empleadas con anterioridad
han quedado sustituidas por la amplificación de la reacción de cadena de polimerasa (RCP) del gen CYP21. Un criterio enérgico y
aun motivo de controversias consiste en emplear tratamiento con dexametasona en todas las mujeres embarazadas en riesgo de
tener un hijo con hiperplasia suprarrenal congénita. La posología es de 20 m g/Kg. Repartidos en tres dosis, que se administran tan
pronto como se reconoce el embarazo y antes de efectuar la obtención de muestras de vellosidades coriónicas o la amniocentesis.
La dexametasona cruza la placenta y suprime a la ACTH en el feto. Si el feto es varón se interrumpe la administración de
dexametasona ; si es mujer se efectúa análisis del DNA para identificar al gen de la 21 - hidroxilasa. El tratamiento con
dexametasona se interrumpe si el feto no está afectado, y se prosigue con el mismo si lo estuviera. Cuando se administra
dexametasona antes de las nueve semanas de la gestación y se prosigue hasta el término, reduce con eficacia la ambigüedad
genital en las mujeres genéticas. Sin embargo, por lo menos dos terceras partes de las mujeres tratadas requieran aún reparación
quirúrgica de los genitales. Aunque el tratamiento prenatal no reduce la virilización en las mujeres no se han verificado la eficacia y
la seguridad de este tratamiento tanto para la madre como para su hija. El tratamiento innecesario de 7 de cada 8 embarazos
plantea dilemas éticos graves.
Deficiencia de 11 - b - hidroxilasa
La deficiencia de 11 - b - hidroxilasa se produce menos a menudo que los otros defectos, pero probablemente es más frecuente
que lo que se creía. La 11 - b - hidroxilasa es la enzima encargada de la conversación del 11 - desoxicortisol (compuesto S) en
cortisol y de la desoxicorticosterona en corticosterona. La incapacidad para sintetizar a la enzima 11 - b - hidroxilasa hace que sea
menor la producción de cortisol, se incremente de manera compensatoria la secreción de ACTH y aumente la producción de 11 -
desoxicortisol, 11 - desoxicorticosterona, DHEA y androstenediona. El diagnóstico de hiperplasia suprarrenal de iniciación tardía
con deficiencia de 11 - b - hidroxilasa se establece cuando las concentraciones de 11 - desoxicortisol pasan de 25 ng/ml 60 minutos
después de la estimulación con hormona adrenocorticotrópica (ACTH 1 - 24).
Las mujeres que experimentan deficiencia de 11 - b - hidroxilasa manifiestan un patrón clásico del trastorno o síntomas de
deficiencia leve. El patrón clásico se diagnóstica a menor edad y se acompaña de síntomas más graves de virilización, y, a
menudo, de presencia de hipertensión con cardiomiopatía y retinopatía relacionadas. En la deficiencia leves las pacientes
manifiestan iniciación pospuberal de hirsutismo, acné y amenorrea cuando existe la hipertensión apoya el diagnóstico de la
deficiencia de la 11 - b - hidroxilasa, pero su ausencia no descarta este diagnóstico. Se ha localizado al gen de la 11 - b -
hidroxilasa en la parte media del brazo largo del cromosoma 8. Hasta la fecha no se han identificado ningún linaje del antígeno
linfocítico humano.
Deficiencia de la deshidrogenasa de los 3 - b - hidroxiesteroides
Ocurre con frecuencia variable en las pacientes hirsutas. La enzima se encuentra tanto en las glándulas suprarrenales como en los
ovarios (a diferencia de lo que ocurre de la 21 - hidroxilasa y de la 11 - hidroxilasa) y es la encargada de transformar a los
esteroides d - 5 en los compuestos d - 4 correspondientes. El diagnóstico de este trastorno se basa en las relaciones entre los
esteroides d - 5 y d - 4. La elevación notable de la DHEA y el DHEAS en presencia de testosterona o androstenediona normales o
ligeramente elevadas puede ser una señal para iniciar un protocolo de investigación a fin de investigar la deficiencia de
deshidrogenasa de los 3 - b - hidroxiesteroides valiéndose de estimulación ACTH exógena. Después de la administración
intravenosa de una dosis rápida de 0.25 mg de ACTH 1 - 24, la 17 - hidroxipregenolona se incrementa en grado importante en
plazo de 60 minutos en las mujeres que experimentan deficiencia de la deshidrogenasa de los 3 - b - hidroxiesteroides en
comparación con las mujeres normales (2 276 ng/dl en comparación con la cifra normal de 1 050 ng/dl). La tasa media
posestimulación entre La 17- hidroxipregenolona y la 17-HP se encontró muy elevada (tasa media de 11 en comparación con 3.4 en
las mujeres testigo normales, y de 0.4 en caso de deficiencia de 21- hidroxilasa). A causa de la rareza de este trastorno, no se
justifica la investigación sistemática de las pacientes hiperandrogénicas.
Tratamiento de la hiperplasia suprarrenal de iniciación en la vida adulta
En las mujeres adultas con HSC se ha demostrado que la dexametasona suprime mejor al eje de hipotálamo e hipófisis que el
acetato de cortisona o la hidrocortisona administrados en dosis equivalentes, y que posiblemente induce menos retención de
líquidos que otros glucocorticoides. La administración vespertina es más eficaz. Con una posología de 0.25 a 0.5 mg. En algunas
pacientes es suficiente el tratamiento en días alternos a la misma posología. Se recomienda la valoración periódica del cortisol
sérico. Si se conservan las concentraciones séricas matutinas de cortisol a un nivel > 2 m g/dl, será poco probable la
sobresupresión.
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Tumores ováricos suprarrenales y secretores de andrógenos
Las pacientes con hirsutismo grave, virilización o signos recientes y de progreso rápido de exceso de andrógenos requieren
investigación cuidadosa en busca de una neoplasia secretora de andrógenos. En niñas prepuberales los tumores virilizantes
pueden producir signos de pubertad heterosexual precoz además de hirsutismo, acné y virilización. La concentración notablemente
elevada de testosterona (7~5 veces los límites de lo normal o cerca de 200 m g/dl) es característica de tumor ovárico, y In
concentración de DHEAS y 8 m g/ml es característica de tumor suprarrenal. Este último es poco probable cuando las mediciones
séricas de DHEAS y de la excreción urinaria de 17- cetosteroides se encuentran dentro de los límites basales de lo normal, y la
concentración sérica de cortisol es < 3.3 ~g/dl después de la administración de dexametasona. No son dignos de confianza los
resultados de otras pruebas dinámicas, en especial las de supresión y estimulación de testosterona
La primera etapa para valorar una neoplasia ovárica es la ejecución de ultrasonido vaginal y abdominal. La centelleografía Doppler
dúplex puede incrementar la precisión para localizar los tumores
La tomografía computadorizada (TC) puede demostrar tumores que miden > 10 mm (1 cm) en In glándula suprarrenal, pero quizá
no distinga entre los tipos diferentes de tumores sólidos. En los ovarios la TC no puede distinguir entre los tumores hormonalmente
actives y no funcionales.
El estudio de imágenes de resonancia magnética es equivalente, si no es que superior, a 1a tomografía computadorizada. Cuando
fracasan TC y cateterismo venoso selectivo, la obtención de imágenes de medicina nuclear del abdomen y la pelvis después de la
inyección de NP-59 (I-yodometil-norcolesterol) y después de la supresión suprarrenal y tiroidea puede facilitar la localización de: los
tumores.
El cateterismo venoso selectivo permite la localización directa del tumor, sí se efectúa de forma transfemoral en los cuatro vasos.
Se obtienen muestras para el análisis hormonal, y la localización positiva se define como un gradiente de testosterona de cinco a
uno, en comparación con los valores obtenidos en la vena cava inferior. La especificidad bajo estas circunstancias se aproxima a
80%, pero en esta proporción debe considerarse la tasa de 5% de complicaciones graves como hemorragia e infartos
suprarrenales, trombosis venosa, hematoma y exposición a las radiaciones.
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Neoplasias ováricas productoras de andrógenos
Las neoplasias ováricas son los tumores productores de andrógenos más frecuentes. Los tumores de células granulosas
constituyen 1 a 2% de todos los tumores ováricos, y se producen principalmente en mujeres posmenopáusicas (cap. 33).
Relacionados por lo general con la producción de estrógenos. son los tumores funcionales más frecuentes en niñas y producen
pubertad precoz isosexual. El tratamiento adecuado para estos cases consiste en histerectomía abdominal total con
salpingooforectomía bilateral. Si se desea la fecundidad en ausencia de afección contralateral o pélvica, se justificará la
salpingooforectomía unilateral. Las tasas de supervivencia a 10 años varían entre 60 y 90%, según la etapa, el tamaño y la atipia
histológica del tumor
Los tecomas son raros y se producen en pacientes de mayor edad. En un estudio efectuado por Zhang y colaboradores, sólo se
encontró que 1 I% eran androgénicos, incluso en presencia de células del tipo esteroide (tecomas luteinizados). Este tumor es rara
vez maligno y también rara vez bilateral, basta con ooforectomía simple para tratarlo.
Los tumores de estroma esclerosantes son neoplasias benignas que suelen ocurrir en pacientes menores de 30 años de edad. Se
han informado unos cuantos casos con manifestaciones estrogénica o androgénicas.
Los tumores de células de Sertoli y Leydig, clasificados antes como androblastomas o arrenoblastomas, constituye 11% de los
tumores ováricos sólidos. Contienen proporciones diversas de células de Sertoli, células de Leydig y fibroblastos.
Los de células de Sertoli y Leydig son los tumores virilizados mas frecuentes en mujeres de edad de reproducirse. Sin embargo
solo una tercera parte de ellas desarrollan masculinización. El tumor en bilateral en 1.5% de los casos. En 80% se diagnostica en la
etapa la. El tratamiento con salpingooforectomía unilateral se justifica en las pacientes con enfermedad la que desean
embarazarse. Se recomiendan histerectomía abdominal total, salpingooforectomía bilateral y tratamiento adyuvante en las mujeres
posmenopáusicas que experimentan enfermedad en la etapa avanzada.
Los tumores puros de células de Sertoli suelen ser unilaterales. En la mujer premenopáusica con enfermedad de etapa I el
tratamiento adecuado consiste en salpingooforectomía unilateral. Los tumores malignos son rápidamente mortales.
Los ginandroblastomas son tumores benignos con elementos ováricos y testiculares bien diferenciados.
Basta con someter a estas pacientes a ooforectomía o salpingooforectomía unilaterales.
Los tumores del cordón sexual con túbulos anulares (TCSTA) son acompañantes frecuentes de síndrome de Peutz-Jeghers
(poliposis gastrointestinal y pigmentación mucocutánea con melanina). Sus aspectos morfológicos varían entre los de los tumores
de células granulosas y los de células de Sertoli. En tanto los TCSTA con síndrome de Puetz-Jeghers tienden a ser bilaterales y
benignos, los de esta clase sin síndrome de Peutz-Jeghers son casi siempre unilaterales, y son malignos en la quinta parte de los
casos.
Tumores de células esteroides
Según Young y Scully, los tumores de este grupo incluyen a los compuestos totalmente por células secretoras de esteroides
subclasificadas en luteoma del estroma, tumores de célula de Leydig (hiliares y no hiliares ) y tumores de células esteroides que por
lo demás no son específicos. Se encuentran virilización o hirsutismo en tres cuartas partes de los casos de tumores, en la mitad de
los casos de tumores de células esteroides que son por lo demás inespecíficos, y en 12% de las pacientes con luteomas del
estroma.
Tumores ováricos no funcionales
Las neoplasias ováricos que no suelen producir esteroides, en ocasiones se relacionan con exceso de andrógenos e incluyen a
cistadenomas serosos y mucinosos, tumores de Brenner, tumores de Krukenberg, teratomas quísticos benignos y disgerminomas.
Los gonadoblastomas que se originan en las gónadas disgenéticas de paciente con un cromosoma Y se acompañan de secreción
de andrógenos y estrógenos.
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Hiperplasia del estroma e hipertecosis del estroma
La hiperplasia del estroma en una proliferación ni neoplásica de células ováricos de estroma. La hipertecosis del estroma se define
como la presencia de células de estroma luteinizadas a distancia de los folículos, La hiperplasia del estroma, que se observa de
manera característica en paciente de 60 80 años de edad, se puede acompañar de hiperandrogenismo, carcinoma endometrial,
obesidad, hipertensión e intolerancia a la glucosa. También se observa hipertecosis en forma leve en pacientes de edad avanzada.
En aquellas que se encuentran a los años de la vida reproductiva, la hipertecosis puede tener manifestaciones clínicas graves
como virilización, obesidad e hipertensión. Pueden ocurrir hiperinsulinemia e intolerancia a la glucosa hasta en 90% de las
pacientes con hipertecosis, y probablemente este trastorno desempeñe una función en la etiología de la luteinización del estroma y
el hiperandrogenismo. La hipertecosis se encuentra en muchos casos de síndrome de pelo y acantosis nigricans.
En las pacientes con hipertecosis suelen estar incrementadas hasta los limites masculinos las concentraciones de andrógenos
ováricos, entre ellos testosterona, DHT y androstenediona. El estrógeno predominante como sucede en el SOPQ, es la estrona,
que se deriva de la aromatización periférica. La tasa E1 : E2 esta incrementada. A diferencia del SOPQ, son normales las
concentraciones de gonadotropinas.
La resección en cuña que se efectúa para tratar la hipertecosis leve ha tenido buenos resultados, y según lo señalado en un estudio
produjo restablecimiento de la ovulación e incluso un embarazo. Sin embargo, en los casos de hipertecosis más grave y
concentraciones elevadas de testosterona libre (1 a 3 ng/dl), la reacción ovulatoria a la resección en cuña fue solo transitoria. En un
estudio en el que se efectúo ooforectomía bilateral para controlar la virilización grave, en ocasiones desaparecieron la hipertensión
y la tolerancia a la glucosa. Más aun, cuando se empleo un agonista de la GnRH para tratar a las pacientes con hipertecosis grave,
se suprimió de manera impresionante la producción ovárica de andrógenos.
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Virilización durante el embarazo
Los luteomas del embarazo se acompañan a menudo de masculinización materna y fetal. Este trastorno no es una neoplasia
verdadera, sino una hiperplasia reversible, que suele experimentar regresión después del parto. Una revisión del material publicado
revela una incidencia de 30% de virilización materna y una de 65% de mujeres virilizadas en presencia de luteoma del embarazo y
masculinización materna.
Otros tumores que producen virilización durante el embarazo son (en orden decreciente de frecuencia) tumores de Krukenberg,
mucinosos quísticos, de Brenner, cistadenomas serosos, tumores del seno endodérmico y quistes dermoides. Se han informado
cinco casos de virilización de productos del sexo femenino.
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Neoplasias suprarrenales virilizantes
Las concentraciones elevadas de testosterona dentro de los limites tumorales, acompañadas por concentraciones normales o sólo
moderadamente elevadas de DHEAS, no deben desviar la atención de la glándula suprarrenal hacia el ovario. De hecho, los
pacientes con estos adenomas manifiestan un aumento de la producción de testosterona después de la estimulación con
gonadotropina coriónica humana (hCG) o LH y disminución de la secreción de testosterona después de la supresión con hormona
luteotrópica.
De los menos de 100 casos publicados de neoplasias suprarrenales virilizantes puras, 90% eran benignas. Aunque la edad máxima
para el momento del diagnóstico de los adenomas se encuentran entre los 20 y 40 años, la mayor parte de los tumores puros
productores de testosterona han ocurrido en mujeres menopáusicas. Con una excepción, todos los casos de adenomas y
carcinomas fueron unilaterales. Una proporción de 50% se podían palpar por vía abdominal, y habían ocurrido en niñas; en las
mujeres adultas ninguna se identificó aisladamente mediante exploración física.
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Trastornos de la prolactina
La prolactina se identificó por primera vez como un producto de la hipófisis anterior en 1993. Desde esa época se ha encontrado
casi en todas las especies de vertebrados. Las actividades especificas de la prolactina humana (hPRL) se han definido con más
detalle aun gracias a la separación de su actividad y la de la hormona del crecimiento, y a continuación gracias al desarrollo de
pruebas de radioinmunoinvestigación. Aunque la función primaria de la prolactina es iniciar y conservar la lactancia, en muchos
estudios se ha comprobado una función importante de la actividad de prolactina tanto dentro del aparato de reproducción como
más allá del mismo.
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Secreción de prolactina
Existen 199 aminoácidos en la molécula de hPRL, el peso molecular de la misma es de 23000 daltons (fig. 25-3). Aunque hormona
del crecimiento y lactógeno placentario humanos tienen actividad lactógena importante, cuentan con una homología de sólo 16 y
13% con la secuencia de aminoácidos de la prolactina, respectivamente.
En el estado basal se descarga en tres formas: una especie monómera, una especie dímera y una especie multimérica
denominadas PRL "pequeña" , "grande - grande", respectivamente. Las dos especies de mayor tamaño se pueden degradar hasta
la forma monomérica mediante reducción de los enlaces disulfúricos. porciones de cada una de estas especies y prolactina varían
según la estimulación fisiológica, patológica y hormonal. La heterogeneidad de las formas secretadas constituye un campo active
de investigación. De manera global, estos estudios indican que la prolactina "pequeña" (peso molecular de 23 000) constituye más
de 50% de toda la producción combinada de prolactina,. Y que reacciona a la estimulación o supresión extrahipofisarias. La
bioactividad y la inmunorreactividad de la prolactina "pequeña" se ven influidas por la glucosilación. Parece ser que la forma
glucosilada es la especie que se secreta de manera predominante, pero la mayor parte de la forma biológica potente parece ser la
no glucosilada de peso molecular de 23 000 de la prolactina. En cierto grado, la heterogeneidad de las formas de prolactina podría
explicar la heterogeneidad biológica de esta hormona, pero complica en mayor grado aún la valoración fisiológica de la miríada de
efectos de la prolactina.
En contraste con las otras hormonas de la hipófisis anterior, que se encuentran bajo el control de factores hipotalámicos
liberadores, la secreción de prolactina se encuentra, primordialmente. bajo un control inhibitorio mediado por la dopamina. Hay
múltiples líneas de comprobación que sugieren que la dopamina, secretada por las neuronas dopaminérgicas tuberoinfundibulares
hacia los vasos hipofisarios portales, es el factor inhibidor primario de la prolactina. Se han encontrado receptores de la dopamina
en los lactótrofos hipofisarios, y el tratamiento con dopamina o agonistas de ésta suprime la secreción de prolactina. El antagonista
de la dopamina metoclopramida anula la pulsatilidad de la descarga de prolactina e incrementa las concentraciones séricas de
dicha hormona. La interferencia con la descarga de dopamina desde el hipotálamo hacia la hipófisis eleva de manera sistemática
las concentraciones séricas de prolactina. El ácido a - aminobutírico (GABA)y otros neuropéptidos pueden funcionar también como
factores inhibidores de la prolactina (cuadro 25-5)., el cuadro 25-5 se señalan otros diversos polipéptidos hipotalámicos que
incrementan la actividad de descarga de prolactina.
Cuadro 25-5. Factores químicos que modulan la descarga de prolactina y trastornos que originan
hiperprolactinemia
Factores inhibitorios
Acido g -aminobutírico
Acido piroglutámico
Dicetopiperacina de la histidilprolina
Dopamina
Somatostatina
Factores estimulantes
17-b - estradiol
b - endorfina
Encefalinas
Histamina
Hormona liberadora de gonadotropina
Hormona liberadora de tirotropina
Péptido intestinal vasoactivo
Serotonina
Sustancia P
Situaciones fisiológicas
Anestesia
Coito
Embarazo
Estimulación de los pezones
Estrés
Idiopáticas
Neonatos
Operaciones mayores y trastornos de la pared torácica (quemaduras, herpes, percusión torácica)
Periodo posparto
Periodo posparto (sin amamantar: días 1-7; amamantando: con la succión)
Síndrome de la silla vacía
Sueño
Trastornos hipotalámicos
Cistoserosis
Craneofaringioma
Glioma quístico
Histiocitosis
Neurotuberculosis
Sarcoidosis
Seudotumor cerebral
Tuberculosis
Tumores pineales
Quiste aracnoideo
Quiste dermoide
Quiste epidermoide
Quistes suprasillares
Trastornos hipofisarios
Acromegalia
Adenoma hipofisario (microadenoma o macroadenoma)
Administración de hormona liberadora de tirotropina
Craneofaringioma
Después de anticoncepción oral
Enfermedad de Addlson
Hipofisitis linfoide
Hipotiroidismo
Histiocitosis
Neoplasia endocrina múltiple
Sarcoidosis
Síndrome de Nelson
Traumatismo del pedículo hipofisario
Tuberculosis
Tumores metastásicos (sobre todo de pulmones y mamas)
Disfunción metabólica
Cirrosis hepática
Insuficiencia renal
Producción ectópica (hipernefroma, sarcoma broncógeno)
Realimentación después de inanición
Acciones farmacológicas
a - metildopa
Antagonistas de la dopamina (fenotiacinas, tioxantenos, butirofenona, defibulpiperididina, dibenzoxacepina, dihidroincolona,

derivados de la procamida, meticlopramida)
Antidepresivos (amoxapina, imipramina, amitripilina)
Cimelidina
Opiáceos
Reserpina
Tratamiento con estrógenos
Verapamil
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Hiperprolactinemia
Cuando se valoran las concentraciones de prolactina, las alteraciones o los trastornos "fisiológicos" pueden generar elevaciones
transitorias lo mismo que persistentes de las concentraciones de tal hormonal. Los trastornos clasificados como fisiológicos y
relacionados con fármacos no requieren intervención en lodos
Valoración
Las concentraciones plasmáticas de prolactina inmunorreactiva sonda. 5 a 27 ng/ml durante el ciclo menstrual. No deben
obtenerse muestras poco después que la paciente despierte o después de haber se sometido a algún procedimiento. La
prolactina se secreta de manera pulsátil con frecuencia de pulsos que varía entre 14 por 24 horas, durante la parte tardía
de la fase folicular, hasta cerca de nueve pulsos en 24 horas durante la fase lútea tardía. También se producen variaciones
diurnas. y los niveles más bajos se producen a la mitad de la mañana después de despertar. Las concentraciones se incrementan
una hora después de empezar a dormir, y siguen aumentando hasta que se alcanzan valores máximos entre las 5:00 y las 7:00 de
la mañana. La amplitud de los pulses de prolactina parece incrementarse desde la fase folicular temprana hacia la tardía y la lútea.
A causa de la variabilidad de la secreción y de la limitaciones inherentes de la radio inmunoinvestigación, siempre se verificarán de
nuevo las concentraciones elevadas. La determinación se efectúa de preferencia a mitad de la mañana, y no después de que
hayan ocurrido estrés, punción venosa, estimulación mamaria o exploración física. aspectos todos que incrementan las
concentraciones de prolactina.
Las determinaciones de prolactina y TSH son valoraciones básica, en mujeres estériles . También deben Investigarse los varones
estériles que experimentan hipogonadismo. De manera semejante deberán medirse las concentraciones de prolactina cuando se
valoran amenorrea. galactorrea, galactorrea con amenorrea. hirsutismo con amenorrea, hemorragia anovulatoria y pubertad
retrasada (fig. 25-4)
Signos físicos
La amenorrea sin galactorrea se acompaña de hiperprolactinemia en cerca de 15% de las mujeres que la experimentan. La
interrupción de los procesos ovulatorios normales atribuida a las concentraciones elevadas de prolactina se puede relacionar con
los siguientes efectos gonadales e hipotálamo hipofisarios: reducción del numero de células granulosas y de la fijación de FSH, la
inhibición de la producción de 17 a estradiol por las células granulosas al interferir con la acción de la FSH luteinización insuficiente
reducción de la progesterona, y efectos supresores de la prolactina sobre la descarga pulsátil de GnRH que pueden mediar la
mayor parte de los efectos anovulatorios.
Fig. 25-4. Investigación de la hiperprolactinemia.
Aunque a menudo se considera que la galactorrea aislada indica hiperprolactinemia, Las concentraciones de prolactina se
encuentran dentro de limites normales en casi 50% de las pacientes que la experimentan (fig. 25-5). En estos cases puede haber
existido una crisis previa transitoria de hiperprolactinemia que desencadenó la galactorrea persistente a pesar de las
concentraciones normales de prolactina. Esta situación es muy semejante a lo que ocurre en las madres que amamantan a sus
hijos y en las que la secreción de leche, una vez establecida, persiste a pesar de las concentraciones norma les de prolactina. En
ocasiones son de utilidad las pruebas repetidas para determinar la presencia de hiperprolactinemia. Cerca de la tercera parte de las
mujeres que experimentan galactorrea tienen menstruación normal. A la inversa a menudo ocurre hiperprolactinemia (66%) en
ausencia de galactorrea, que puede deberse a preparado estrogénico o progestacional inadecuado de la mama.
En las pacientes que experimentan tanto galactorrea como amenorrea (incluso los síndromes descritos y que llevan el nombre
de Forbes, Henneman, Griswold y Albright, 1951; Chiari y Frommel, 1985; Argonz y del Castilla, 1953) cerca de dos terceras
partes tendrán hiperprolactinemia. De este grupo una tercera parte experimentará adenomas hipofisarios. De las mujeres
anovulatorias, una proporción de 3 a 10% de las que tienen enfermedad ovárica poliquística son hiperprolactinémicas.
En todos los casos de pubertad retrasada deberá pensarse en anomalías hipofisarias, e incluso en craneofaringiomas y adenomas.
Por añadidura, no debe olvidarse el síndrome de neoplasia endocrina múltiple del tipo 1, sobre todo en las pacientes con
antecedentes familiares de adenomatosis múltiple. Las concentraciones de prolactina y TSH se medirán en todas aquellas que
experimenten pubertad retrasada. El ginecólogo debe estar familiarizado con la neuroanatomía, lo mismo que con las técnicas de
imágenes y su interpretación, para poder tomar las decisiones necesarias cuando se encuentra con una paciente que tiene elevada
la concentración de prolactina (cap. 7). Es posible tranquilizar a las pacientes o señalarles que la hiperprolactinemia se relaciona
con un trastorno relativamente benigno (microadenoma o hiperplasia de la hipófisis) que requerirá sólo vigilancia periódica. Sin
embargo, es de importancia crítica que el médico ejerza vigilancia y considere la valoración de otros factores etiológicos
potenciales, en particular los tumores sillares y suprasillares. Debe, medirse las concentraciones de TSH en todos los cases de
hiperprolactinemia.
Técnicas imagenológicas
Las concentraciones de prolactina en las pacientes que tienen microadenomas de mayor tamaño y macroadenomas suelen
pasar de 100 mg/ml. Sin embargo, las concentraciones pueden ser más bajas en caso de los microadenomas más
pequeños y otros tumores suprasillares que pueden pasar inadvertidos en las vistas reducidas de la silla turca. Quizá no se
requieran estudios de imágenes en las pacientes con hiperprolactinemia en las que es claramente identificable una etiología
inducida por fármacos o de tipo fisiológico. En ocasiones se obtienen imágenes reducidas de la hipófisis como técnica de
investigación para descartar la presencia de un efecto de lesión que ocupa espacio en la silla turca. Del estándar comunitario de
asistencia, los recursos disponibles y la pericia del operador dependerá. la técnica de imágenes: vista reducida de la silla, TC o
imagenología de resonancia magnética. Los neurorradiólogos consideran a la IRM como la técnica óptima para valorar la región
sillar y suprasillar: (fìg. 25-6). La dosis acumulativa de radiaciones con las imágenes tomográficas computadorizadas múltiples
puede producir cataratas, y las vistas de campo reducido o los tomogramas de la silla son muy insensibles y exponen a la paciente
de manera semejante a las radiaciones. Incluso las elevaciones modestas de prolactina se pueden acompañar de microadenomas
o macroadenomas, tumores hipofisarios que no son de los lactótrofos, y otras anomalías del sistema nervioso central (cuadro 25-6).
En las pacientes que tienen hiperprolactinemia que desean conservar la fecundidad, está indicada la IRM para distinguir los
microadenomas y los macroadenomas hipofisarios lo mismo que para identificar otras tumoraciones sillares y suprasillares
potenciales. Aunque son poco frecuentes cuando sobrevienen complicaciones relacionadas con el embarazo, las lesiones sillares y
suprasillares que ocupan espacio se acompañan de macroadenomas con doble frecuencia que de microadenomas. por lo que las
pacientes deben tomar decisiones informadas (cuadro 25-7).
Trastornos hipotalámicos
La dopamina fue la primera de muchas de las sustancias que. sean se demostró, produce el núcleo arqueado. Las neuronas que
descargan dopamina inervan a la zona externa a la eminencia media.. Cuando se descarga en el sistema portal hipofisario, la
dopamina inhibe la descarga de prolactina en la hipófisis anterior. Las lesiones que trastornan la descarga de dopamina pueden
ocasionar hiperprolactinemia. Estas lesiones pueden originarse en región suprasillar, glándula hipófisis y pedículo infundibular, lo
mismo que hueso adyacente, cerebro, nervios craneales, duramadre, leptomeninges, nasofaringe y vasos de la región. Son
numerosas las entidades patológicas y los trastornos fisiológicos de la región hipotalamohipofisaria que pueden trastornar la
descarga de dopamina y producir hiperprolactinemia (cuadro 25-6).
Cuadro 25-6. Tumores sillares y suprasillares y trastornos que pueden ocasionar hiperprolactinemia
Absceso Lipoma
Adenoma Hipofisario Meringioma
Aneurisma Mengitis (bateriana micótica,
Carciona nasofigaríngeo Granulomatosa)
Cloroma Metástasis
Craneofaringioma Mucocele
Dermoide Quiste aracnoideo
Encefalocele Quiste coloiode
Germinoma Quiste de la parte intermedia
Glioma óptico quiasmático Quiste del surco de Rathke
Hipotalámico Quiste parasitario
Hamartona (de cuerpo ceniciento e hipotálamo) Sarcoidosis
Hiperplasia Secreción neurohipofisaria ectópica
Hipófisitis Silla vacía
Histiocitosis Tumor epidormoide
Linfoma Tumor osteocartalaginoso

Cuadro 25-7. Aspectos metabólicos de T4, T3 y T3 reversa en el ser humano
T4 T3r T3
Concentraciones séricas (m g/dl) 8 0.14 0.025
Volumen de distribución (L) 10 38 90
Depuración metabólica (L/d) 1.1 21 110
Eliminación o tasas de producción en sangre m /d 88 30 28
nmol/d 113 46 43
Fracción de la T4 (%) - > 80 > 95
Fracción de la eliminación diaria de T4 por monodesyodación (%) - 33 38
Fracción de la T4 excretada sin desyodar en el excremento (%) 20 - -
T4, tiroxina; T3, triyodotironina
Trastornos hipofisarios
Microadenoma
Las causas de la hiperprolactinemia en la mayoría de las pacientes son un Microadenoma hipofisario o hiperplasia de la
hipófisis. En cerca de la tercera parte de las mujeres con hiperprolactinemia se encuentra una anormalidad radiológica
compatible con adenoma. En las restantes se supone que la causa es la hiperplasia simple de los lactótrofos hipofisarios.
La mayor parte de estas anomalías son microadenomas (< 1 cm), y por lo general se puede tranquilizar a las pacientes
asegurándoles que experimentan una enfermedad de evolución benigna.
Entre las hipótesis para la formación de microadenomas y macroadenomas (> 1 cm) están reducción de las concentraciones de
dopamina en el sistema portal hipofisario, aislamiento vascular del tumor o ambas cosas. Los tumores, que se originan en las
superficies laterales de la hipófisis anterior, están rodeados por una seudocápsula. Pueden ser quísticos o degenerativos, y a
menudo tienen cierta coloración (azul, grisácea o parda) por hemorragia.
Los microadenomas rara vez progresan hasta convertirse en macroadenomas. Entre las medidas terapéuticas están espera,
tratamiento medico o, casi nunca, quirúrgico. Debe advertirse a todas las pacientes afectadas que notifiquen a su medico la
aparición de cefalalgias crónicas, trastornos visuales (en particular visión en túnel compatible con hemianopsia bitemporal) y
parálisis de los músculos extraoculares. Rara vez se requieren pruebas formales de los campos visuales.
Tratamiento de espera. En las mujeres que no desean conservar la fertilidad, se puede recurrir a tratamiento de espera tanto en
los casos de Microadenoma como en los de hiperplasia si se conserva intacta la función menstrual. El factor principal en el
desarrollo de osteopenia es la deficiencia de estrógenos inducida por hiperprolactinemia, mas que la propia prolactina. Por tanto,
esta indicado administrar restitución de estrógenos o anticonceptivos orales a las pacientes con amenorrea o menstruación
irregular. Las que experimentan hiperprolactinemia inducida por fármacos se pueden tratar también bajo observación sin descuidar
los riesgos de osteoporosis. Suelen obtenerse nuevas imágenes de los microadenomas en plazo de 6 a 12 meses para garantizar
que no han crecido más. Menos de 5% de los tumores manifiestan aumento de tamaño.
Tratamiento medico La piedra angular del tratamiento está constituida por los alcaloides del cornezuelo de centeno. En 1985 se
aprobó en Estados Unidos el empleo de bromocriptina para tratar la hiperprolactinemia causada por adenoma hipofisario. Los
alcaloides del cornezuelo de centeno incrementan las concentraciones de dopamina y, por tanto, disminuyen las de prolactina. La
vida media sérica de la bromocriptina es de 3.5 horas, y se requiere administración dos veces al día. Los alcaloides del cornezuelo
de centeno se excretan por las vías biliares; por tanto, se requiere precaución en presencia de hepatopatía. Los efectos adversos
principales son náuseas, cefalalgias, hipotensión, mareos, fatiga y somnolencia, vómitos, congestión nasal y estreñimiento. Muchas
pacientes toleran el fármaco bajo el siguiente régimen: medio comprimido (1.25 mg) a la hora de acostarse todos los días durante
una semana, y a continuación aumento de medio comprimido a la hora de acostarse en la tercera semana y por la mañana en la
cuarta semana (2.5 mg al día). Se prosigue con la dosis más baja que conserve la concentración de prolactina dentro de los límites
normales.
Una alternativa a la administración oral es la administración vaginal de comprimidos de bromocritina que se tolera bien. Cuando no
se puede emplear bromocritina, se cuenta con otras medicaciones como pergolida, cabergolina, metergolina y CV205-502. En las
pacientes con microadenoma que están recibiendo tratamiento con bromocriptina se puede efectuar una repetición del estudio de
IRM entre el sexto y el duodécimo meses después de haberse normalizado las concentraciones de prolactina. Las concentraciones
normales y la reaparición de la menstruación no deben considerarse pruebas de reacción del al tratamiento. Deben efectuarse otros
estudios de IRM sólo para valorar la aparición de nuevos síntomas. Vale la pena intentar la interrupción del tratamiento con
bromocriptina después de dos a tres días, porque algunos adenomas experimentan necrosis hemorrágica y dejan de funcionar.
Macroadenomas
Los macroadenomas son tumores hipofisarios que miden más de I cm de diámetro. La opción terapéutica inicial, y potencialmente
la mejor a largo plazo, es la bromocritina, pero probablemente se reducirá una operación transesfenoidal. Quizá esté indicada la
valoración en busca de otras deficiencias de hormonas trópicas. Los síntomas de macroadenoma consisten en cefalalgia intensa,
cambios visuales y. rara vez. diabetes insípida y ceguera. Una vez que la prolactina ha llegado a sus concentraciones normales,
está indicado efectuar una IRM de vigilancia en plazo de seis meses para comprobar que el tumor se ha retraído o que su
crecimiento se ha estabilizado. Este estudio se puede efectuar antes si se desarrollan síntomas. o si estos se exacerban. La
normalización de las concentraciones de prolactina o la reaparición de la menstruación no deben considerarse pruebas de reacción
del tumor al tratamiento.
Tratamiento médico. Los macroadenomas tratados con bromocritina de manera sistemática manifiestan disminución de las
concentraciones de prolactina y de su tamaño; en casi la mitad de los casos se observa una reducción de 50% en el tamaño
tumoral, y en otra cuarta parte se observa una reducción de 33% después de seis meses de tratamiento. Hay crecimiento tumoral
repetido en cerca de 60%, de los casos después de interrumpir la bromocritina, por tanto, la regla es el tratamiento a largo plazo.
Una vez que se ha comprobado la estabilización del tamaño tumoral se repite In IRM en plazo de seis meses y, si es estable, ésta
se repite cada ano durante varios años. Las concentraciones séricas de prolactina se miden cada seis meses. Como los tumores
pueden aumentar de tamaño a pesar de los valores normalizados de prolactina, se requiere revalorar los síntomas a intervalos
regulares (cada seis meses).
Intervención quirúrgica. Los tumores que no reaccionan a la bromocritina o que producen perdida persistente de campos
visuales requieren intervención quirúrgica. Desafortunadamente. a pesar de In resección quirúrgica no son raros la recurrencia
de la hiperprolactinemia y el nuevo crecimiento del tumor. Entre las complicaciones de la intervención quirúrgica están lesión
arterial carotídea cerebral. diabetes insípida, meningitis, perforación del tabique nasal, hipopituitarismo parcial o
panhipopituitarismo, rinorrea de liquido cefalorraquídeo, parálisis del tercer nervio y recurrencia. El tratamiento previo con
bromocritina puede originar fibrosis, lo que volverá a la resección más difícil. La IRM periódica está indicada después de la
operación, sobre todo en las pacientes que experimentan hiperprolactinemia recurrente.
Disfunción metabólica
En ocasiones las pacientes con hipotiroidismo manifiestan hiperprolactinemia con aumento notable de tamaño de la hipófisis a
causa de hiperplasia de los tirótropos. Estas pacientes reaccionan a la restitución tiroidea con reducción de la hipófisis aumentada
de tamaño y normalización de las concentraciones de prolactina.
Se produce hiperprolactinemia en 20 a 75% de las mujeres que experimentan insuficiencia renal crónica. Las concentraciones de
prolactina no se normalizan al efectuarse hemodiálisis. pero si lo hacen después del trasplante renal. En ocasiones, las mujeres
con hiperandrogenemia experimentan hiperprolactinemia. Las concentraciones elevadas de prolactina pueden alterar la función
renal ; al incrementar descarga de andrógenos suprarrenales, como sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS).
Hiperprolactinemia inducida por fármacos
Son numerosos los fármacos que interfieren con la secreción de dopamina (cuadro 25-5. En estas situaciones se puede aplicar los
mismos principios que se utilizan para el tratamiento de los microadenomas o la hiperplasia de la hipófisis. Si es posible interrumpir
la administración de los fármacos, de manera uniforme la resolución de la hiperprolactinemia ocurrirá pronto.
Empleo de estrógenos en caso de hiperprolactinemia
En los roedores se produce un adenoma hipofisario que secreta prolactina de crecimiento rápido (prolactinoma) tras la
administración de estrógenos a dosis elevadas. Sin embargo, incluso las trastornos que se acompañan de concentraciones
elevadas de estrógenos, como el embarazo, no producen prolactinomas en el ser humano. De hecho el embarazo puede tener una
influencia favorable sobre los prolactinomas preexistes. En estudios recientes y en investigaciones de necropsia se ha observado
que la administración de estrógenos no se acompaña de pruebas clínicas, bioquímicas y radiologías de crecimiento de
microadenomas hipofisarios o de progreso de la hiperprolactinemia idiopática hasta un estado de adenoma. Por estos motivos, es
apropiado efectuar restitución de estrógenos o administración de anticonceptivos orales a las pacientes hiperprolactinémicas
hipoestrogénicas de manera secundaria a la presencia de microadenoma o de hiperplasia.
Adenomas hipofisarios durante el embarazo
Es raro que los microadenomas secretores de prolactina produzcan complicaciones durante el embarazo. Sin embargo, se
recomienda vigilancia de las pacientes con exámenes de campos visuales o fundoscópicos, lo aconsejable será obtener imágenes
de resonancia magnética. Como las concentraciones séricas de prolactina se encuentran durante todo el embarazo, crecen de
valor de medicaciones y prolactina.
Aunque no se recomienda, el empleo de bromocriptina durante el embarazo en mujeres con aumento de tamaño sintomático de los
microadenomas ( defectos de campos visuales como cefalalgias) ha dado por resultado resolución de los déficit y sintamos.
Las mujeres sometidas a hipofisectomía transesfenoidal y que experimentan macroadenomas se vigilan del mismo modo que las
que tienen microadenomas con adición de pruebas perimétricas de campos visuales de Golman cada mes. Quizá se requiere IRM
periódica en las mujeres con sintamos y déficit de campos visuales de las pacientes con macroadenomas sintomáticos para
permitir que termine el embarazo antes de iniciar el tratamiento definitivo. No esta contraindicado para permitir que termine el
embarazo antes de iniciar el tratamiento definitivo. No esta contraindicado amamantar al lactante en presencia de microadenomas o
macroadenomas.
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Trastorno tiroides
Los trastornos tiroides son 10 veces mas frecuentes en las mujeres que en los varones. Cerca de 1%de la población femenina de
Estados Unidos desarrollara hipotiroidismo manifiesto. Desde el descubrimiento del estimulante tiroideo de acción prolongada
(LATS) en las mujeres con enfermedades de Graves de 1956 se ha demostrado en numerosas investigaciones un enlace estos
trastornos tiroideos autoinmunitarios y la fisiología y patología de las vais reproductivas.
Hormonas tiroides
El yodo que entra en el organismo se transporta activamente hacia la célula folicular tiroidea. A continuación, la enzima tiroidea
peroxidasa (TPO) oxida al yodo cerca de la superficie d la célula coloide y lo incorpora en los residuos tirosilo dentro de la molécula
de tiroglobulina, lo que ocasiona formación de monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT). La tipo cataliza también a la
triyodotironina. La tiroglobulina, proteínas principal formada en la glándula tiroides, tiene un contenido de yodo de 0.1 a1.1% por
peso. Cerca de 33% del yodo se encuentra en la tiroglobulina en forma de T3 y T4, y el resto esta en las yodotirosinas (MIT y DIT)
lo mismo que como yodo libre, La tiriglobulina ofrece una capacidad de
almacenamiento suficiente para conservar el estado eutiroideo durante casi dos meses sin que se formen nuevas hormonas
tiroideas. La TPO, que es un oligómero que contiene hem que está fijo en la membrana. se localiza en el retículo endoplásmico
rugoso, las vesículas de Golgi, las laterales y apicales y la superficie celular folicular. Los anticuerpos antimicrosómicos tiroideos
que se encuentran en pacientes con enfermedad tiroidea autoinmunitaria están dirigidos contra la enzima peroxidasa de la glándula
tiroides.'
La hormona estimulante del tiroides regula el metabolismo del yodo tiroideo al activar a la adenilciclasa. Esto facilita la endocitosis,
la digestión del coloide que contiene tiroglobulina y la descarga de las hormonas tiroideas T4, T3 y T3 reversa. La tiroxina se
descarga desde la glándula tiroides con 4() a 100 veces la concentración de T3. La concentración de T3 reversa, metabolito
inactivo desde el punto de vista histológico, es de 30 a 50% de la secreción de T3 y de 1% de la concentración de T4 (cuadro 25-7).
De las hormonas tiroideas que se descargan hacia la circulación 70% están fijas. Aunque la T4 se encuentra en la reserva de
almacenamiento circulante y tiene una tasa de recambio lenta (cercana a siete días), la concentración de T3 es menor y tiene una
tasa de recambio mas elevada. Cerca de 30% de la T 4 se convierte en de T3 en la periferia. Las concentraciones de T3 reversa
pueden ayudar a regular la conversión de T4 en T3. La triyodotironina es la hormona tiroidea funcional primordial desde el punto de
vista fisiológico. y se fija al receptor nuclear con una afinidad 10 veces mayor a la observada con la T4. Los efectos de hormona
tiroidea sobre las células consisten en aumento de consume de oxigeno, producción de calor y aumento del metabolismo de
grasas, proteínas y carbohidratos. Por vía general, la actividad de la hormona tiroidea es la encargada del metabolismo basal y del
equilibrio de la eficiencia de los combustibles en el rendimiento. de manera muy parecida a la función del carburador en un motor
de combustión interna. Los estados hipertiroideos originan consume excesivo de combustible con rendimiento marginal.
Metabolismo del yodo
La función normal de la glándula tiroides depende del yodo. Las recomendaciones diarias actuales según el U.S. National Research
Council son de 150 a 300 m g/día. El consume diario actual en Estados Unidos promedia 200 a 600 m g/día. El yodo suele ingerirse
en forma de sal yodada (100 mg de yoduro de potasio/kg de sal).
Aunque la glándula tiroides depende del yodo, su suficiencia parece relacionarse también con el desarrollo de trastornos tiroideos
autoinmunitarios) y tasas de remisión reducidas en las pacientes tratadas por enfermedad de Graves. Los estudios en animales
sugieren que el yodo estimula la producción de inmunoglobulina por los linfocitos B, activa a los macrófagos e incrementa el
potencial inmunógeno de la tiroglobulina a causa de su contenido más elevado de este elemento.
Factores que afectan a la función tiroidea
Los agentes que suponen la posibilidad de producir enfermedad tiroidea autoinmunitaria son contaminantes (plásticos, bifenoles
policlorados y contaminantes del procesamiento del carbón),y anticuerpos contra Yersinia enterocolitica. El ambiente hormonal
femenino y sus efectos potenciales sobre la vigilancia inmunológica desempeñan sin duda una función en el incremento del riesgo
de las mujeres de desarrollar enfermedad tiroidea autoinmunitaria. Las inmunoglobulinas producidas contra la glándula tiroides son
policionales, y las combinaciones múltiples de los diversos anticuerpos presentes (estimulantes y bloqueadores, fijadores de
complemento y no citotóxicos) originan el espectro clínico de las enfermedades tiroideas autoinmunitarias que afectan a la función
reproductiva.
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Valoración
Función tiroidea
La T4 sérica total se mide mediante radioinmunoinvestigación. Los trastornos que elevan las concentraciones de globulina fijadora
de tiroides (GFT) (embarazo, anticonceptivos orales, restitución de estrógenos, hepatitis y anomalías genéticas de la GFT)
requieren que se mida la captación de T3 por resina para aclarar la situación.
La captación de T3 por resina determina la concentración de T3 radiomarcada fija a la GFT y a una resina artificial. El número de
sitios de fijación disponibles en la GFT es inversamente proporcional a la cantidad de T3 marcada fija en la resina artificial. Por
tanto, la disponibilidad del sitio receptor de T3 en la GFT origina una captación de T por resina baja.
El índice de T4 libre (ITL) se obtiene al multiplicar la concentración sérica de T4 por el porcentaje de captación de T3 por
resina, lo que ofrece una medición indirecta de la T4 libre.
% de T4 libre X T4 total = T4 libre
Se puede emplear la diálisis de equilibrio para determinar el porcentaje de T4 libre. También se pueden determinar la T4 y la T3
libres mediante radioinmunoinvestigación.
Los estudios de inmunoinvestigación "de emparedado" de la TSH con que se cuenta en la actualidad son sensibles en extreme y
capaces de permitir distinguir entre los valores normales bajos 4· los valores y las elevaciones patológicos o subnormales desde el
punto de vista yatrógeno. Por tanto, las mediciones de TSH ofrecen la única y mejor técnica para estudiar la disfunción tiroidea, y
permiten predecir de manera precisa la disfunción de la hormona tiroidea en cerca de 80% de los casos.
Anomalías inmunológicas
Muchas reacciones entre antígeno y anticuerpo que afectan a la glándula tiroides se pueden identificar, la, producción de
anticuerpos contra la tiroglobulina depende, desde luego, de una falla de la vigilancia inmunológica normal. Los anticuerpos contra
la tiroglobulina se restringen a un epitopo menor y n dos epitopos mayores. Los anticuerpos son principalmente policlonales del tipo
de la inmunoglobulina G (IgG) no fijadora de complemento. En pacientes con tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Graves,
tiroiditis aguda, bocio no tóxico y cáncer tiroideo se encuentran anticuerpos antitiroglobulina, que también se observan en las
mujeres normales.
En caso de tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Graves y tiroiditis por parto se encuentran anticuerpos antimicrosómicos
dirigidos contra la peroxidasa tiroidea. Los anticuerpos producidos son, de manera característica, citotóxicos del tipo de la IgG
fijadores de complemento. Los antimicrosómicos guardan relación con el aspecto histológico de la tiroiditis linfocítica (cuadro 25-8)
En algunas pacientes con tiroiditis de Hashimoto y enfermedad de Graves que tienen anticuerpos antitiroglobulina se encuentran
anticuerpos contra T3 y T4.252 Estos pueden producir artefactos en la medición de las concentraciones de hormona tiroidea.
El último grupo de anticuerpos de importancia en caso de enfermedad tiroidea es el constituido por los que se fijan al receptor de la
TSH, es decir, los anticuerpos estimulantes del tiroides (TSAb) o estimulantes de la inmunoglobulina (TSI). Los estimulantes
tiroideos de acción prolongada son TSAb rnonoclonales o policlonales limitados, e imitan la acción de la hormona estimulante del
tiroides. Se cuantifican por su capacidad para estimular los cultivos de células tiroideas humanas para que produzcan monofosfato
cíclico de adenosina o que descarguen T3.
La inmunoglobulina inhibidora de la fijación de TSH (TBII) se encuentra también en dos variedades: la que bloquea la fijación de
TSH y la que bloquea los procesos tanto previos como subsecuentes al receptor. Diversos investigadores han identificado estos
anticuerpos de bloqueo en pacientes con hipotiroidismo primario y glándulas tiroides atróficas.
Cuadro 25-8. Autoanticuerpos contra la enzima peroxidasa tiroidea (microsómicos) y prueba inmunosorbente ligada a
enzimas de la tiroglobulina
Microsoma Núm. De pacientes estudiados Positivos al anticuerpo Tiroglobulina

Testigos normales 106 5 (4.7%) 13 (12.3%)
Tiroides autoinmuntaria 53 29 (54.7%) 49 (92.5%)
Enfermedad de Graves sin tratar 127 37 (29.1%) 118 (93%)
Las inmunoglobulinas promotoras del crecimiento tiroideo (TGI) estimulan el crecimiento pero no la descarga de hormonas Sus
antagonistas inmunológicos son los anticuerpos TGI de bloqueo capaces de inhibir las reacciones de crecimiento mediadas por la
TSH en pacientes que pueden haber experimentado lesión tiroidea por destrucción inmunológica.
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Enfermedad tiroidea autoinmunitaria
La enfermedad tiroidea autoinmunitaria es la clase predominante en los trastornos tiroideos; el hipotiroidismo es tres veces más
frecuente que el hipertiroidismo.: Las anomalías tiroideas más frecuentes en mujeres, trastornos tiroideos autoinmunitarios,
representan los efectos combinados de los múltiples anticuerpos producidos. Las diversas reacciones entre antígeno y anticuerpo
ocasionan el espectro clínico variado de estos trastornos. La transmisión de dichas inmunoglobulinas a través de la placenta en
potencia también complica la función tiroidea del feto. La presencia de trastornos tiroideos autoinmunitarios, en particular
enfermedad de Graves, se acompaña de otros de este tipo. Otros trastornos autoinmunitarios relacionados con la enfermedad de
Graves son tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Addison. insuficiencia ovárica, artritis reumatoide, síndrome de Sjögren,
diabetes sacarina (del tipo 1). vitiligo, anemia perniciosa, miastenia grave y púrpura trombocitopénica idiopática.
Tiroiditis de Hashimoto
La tiroiditis de Hashimoto, o linfocítica crónica, que se describió por primera vez en 1912, puede manifestarse como hipertiroidismo,
hipotiroidismo, bocio eutiroideo o bocio difuso. Suele haber concentraciones elevadas de anticuerpos antimicrosómicos y
antitiroglobulina. De manera característica se observa hipertrofia glandular, pero también hay formas atróficas. La composición de
los diversos anticuerpos (p. ej., TBII, que producen la forma atrófica y el hipotiroidismo congénito en algunos neonatos, produce la
variedad bociosa) genera resultados físicos variados.
Son tres los tipos clásicos de lesión autoinmunitaria encontrados en la tiroiditis de Hashimoto: 1) citotoxicidad mediada por
complemento, 2) citotoxicidad mediada por células dependientes de anticuerpos (ADCC) y 3) estimulación o bloqueo de los
receptores de hormonas, que generan hiperfunción. hipofunción o crecimiento (fig. 25-7).
El cuadro histológico de la tiroiditis de Hashimoto incluye hiperplasia celular. trastorno de las células foliculares e infiltración de la
glándula por linfocitos, monocitos y células plasmáticas. En ocasiones se observa linfadenopatía adyacente. Algunas células
epiteliales están aumentadas de tamaño y manifiestan cambios oxífilos en el citoplasma (células de Askanazy o células de Hürthle,
que no son específicas de este trastorno). Las células intersticiales ponen de manifiesto fibrosis e infiltración linfocítica. Enfermedad
de Graves y tiroiditis de Hashimoto pueden manifestarse con dates histológicos muy semejantes. al parecer por un mecanismo
similar de acción. Casi todos los cases de tiroiditis de Hashimoto y cerca de dos terceras partes de los de enfermedad de Graves
tienen sueros en los que se demuestra citotoxicidad dependiente de anticuerpo mediada por células.
Características clínicas y diagnóstico
En su mayoría, las pacientes con tiroiditis de Hashimoto son relativamente asintomáticas con bocio indoloro e hipotiroidismo. El
bocio puede abarcar también al lóbulo piramidal. En las etapas tardías de la enfermedad se puede encontrar hipotiroidismo sin
bocio. Las manifestaciones notables son intolerancia al frío, estreñimiento, depósito de caroteno en la región periorbitaria, síndrome
del túnel carpiano, piel seca. fatiga, pérdida de pelo, letargo y aumento de peso. La hashitoxicosis (manifestación hipertiroidea de la
enfermedad tiroidea autoinmunitaria) puede representar una variante de la enfermedad de Graves. Se estima que esta forma ocurre
en 4 a 8% de las pacientes con tiroiditis de Hashimoto, éstas se vuelven a menudo hipotiroideas durante el tratamiento.
En muchos casos se observa concentración sérica elevada de TSH durante la investigación sistemática Confirman el diagnóstico la
elevación sérica de la antitiroglobulina y la concentración elevada de anticuerpo antimicrosómico. También puede estar acelerada la
sedimentación eritrocítica. según la evolución de la enfermedad en el memento del reconocimiento. En el cuadro 25-9 se
encuentran las otras causas de hipotiroidismo que deben tomarse en consideración.
Tratamiento
Se inicia con tiroxina en las pacientes que experimentan hipotiroidismo sintomático, las que tienen un bocio que es molesto desde
los puntos de vista estético o físico y que son hipotiroideas de manera subclínica, y en las que se están sometiendo a tratamiento
de la fecundidad y que son subclínicamente hipotiroideas. No suele haber regresión del tamaño de la glándula, pero el tratamiento
evita su crecimiento ulterior. Las pacientes embarazadas con elevación de la concentración de TSH deben tratarse con L- tiroxina
tratamiento no vuelve lento el progreso de la enfermedad. El tratamiento de restitución se vigila mediante determinaciones de la
TSH por lo menos cada seis semanas después de los cambios de dosis. Hidróxido aluminio (antiácidos), colestiramina, hierro y
sucralfato pueden interferir con la absorción. La vida media de la levotiroxina es de casi siete días; por tanto, se requieren casi seis
semanas de tratamiento antes de poder valorar los efectos de los cambios de dosis.
Cuadro 25-9. Causas potenciales de hipotiroidismo
Primario
Ausencia congénita de glándula tiroides
Deficiencia de yodo
Ingestión de fármacos antitiroideos
Mixedema idiopático (autoinmunitario)
Radiación externa de glándula tiroides
Remoción quirúrgica de la glándula tiroides
Supresión con I para la enfermedad de Graves
Tiroiditis de Hashimoto
Trastornos familiares de la síntesis de tiroxina
Secundario
Deficiencia de hormona liberadora te tirotropina del hipotálamo
Tumores o enfermedades de hipófisis o hipotálamo
Efectos reproductivos del hipotiroidismo
El hipotiroidismo parece acompañarse de disminución de la fecundidad a causa de dificultades con ovulación, y no por aborto
espontáneo. En estudios recientes también se sugiere que el hipotiroidismo subclínico temprano se acompaña de menorragia.
El hipotiroidismo primario grave se acompaña de amenorrea o anovulación. Al parecer la explicación se encuentra en la

sensibilidad aumentada de las células secretoras de prolactina a la hormona liberadora de tirotropina (TRH), y al recambio
defectuoso de la dopamina que ocasiona hiperprolactinemia por deficiencia de hormona tiroidea. La hiperprolactinemia que produce
defectos de la fase lútea es también un factor acompañante de las formas menos graves del hipotiroidismo.: Al parecer el
tratamiento de restitución invierte la hiperprolactinemia y corrige los efectos de la ovulación.
Enfermedad de Graves
Se cree que un defecto hereditario especifico de la inmunovigilancia por los linfocitos T supresores origina desarrollo de una
población de células T auxiliares que reacciona con los antígenos tiroideos e induce Una reacción mediada por las células B.279
Se encuentran TSAb en el suero de 90% de las pacientes con enfermedad de Graves. Los antígenos de la clase II del grupo del
antígeno leucocitario humano(HLA) DR, DP. DQ y DS pueden presentarse a las células T y se expresan en las células epiteliales
tiroideas. Se producen anticuerpos contra el receptor de TSH cuando este inmunógeno (receptor de TSH) se presenta a los
linfocitos auxiliares con los antígenos del locus D.280~287 LOS antígenos de la clase II se regulan de manera creciente con la
estimulación crónica del receptor de TSH, al reducirse la capacidad yodante del tejido tiroideo, con la transformación viral y tras la
administración de interferón alfa. La aplicación clínica de interferón a se ha relacionado con enfermedad tiroidea autoinmunitaria.
La tríada clásica de exoftalmia, bocio e hipertiroidismo se puede acompañar de evacuaciones frecuentes, intolerancia al calor,
irritabilidad, nerviosismo, palpitaciones, taquicardia o ambas cosas, temblor. perdida de peso y tumefacción de las extremidades
inferiores. Los datos físicos consisten en imposibilidad para cerrar totalmente los párpados, aumento de tamaño no hipersensible de
la glándula tiroides (dos a cuatro veces su tamaño normal), onicólisis, eritema palmar, proptosis, mirada en el vacío y piel gruesa.
Suelen observarse soplo venoso cervical y taquicardia. Esta última no reacciona al aumento del tono vagal producido con la
maniobra de Valsalva. Los casos graves pueden poner de manifiesto acropaquia, quemosis, dedos hipocráticos. dermopatía,
exoftalmia con oftalmoplejía, conjuntivitis folicular, mixedema pretibial y perdida de la visión.
Cerca de 40% de las pacientes con enfermedad de Graves de nueva iniciación, y muchas de las que se han tratado con
anterioridad, tienen concentraciones elevadas de T3 y normales de T4. Por tanto. basta con medir la T4 en la mayoría de los cases;
sin embargo, también puede ser de utilidad la medición de la TH Como la TSH normal descarta de manera franca el hipertiroidismo,
deben incluirse estas determinaciones en las pruebas de laboratorio. El valor de TSH puede conservarse imperceptible durante
cierto tiempo después de iniciarse el tratamiento. En la mayoría de los pacientes hay anticuerpos antimicrosómicos. La medición del
TSAb es de utilidad para valorar el tratamiento médico, el pronóstico y las complicaciones fetales potenciales, como tirotoxicosis
neonatal. Las neoplasias tiroideas de funcionamiento autónomo y de tipo benigno que se manifiestan de manera semejante son los
adenomas tóxicos y el bocio multinodular tóxico. Los trastornos muy raros que producen tirotoxicosis son coriocarcinoma secretor
de gonadotropina coriónica humana, adenomas hipofisarios secretores de TSH y estruma ovárico. Debe sospecharse ingestión
facticia de tiroxina o de glándula tiroides desecada en las pacientes con trastornos de la alimentación. En el cuadro 25-10 se
señalan otras causas potenciales de hipertiroidismo.
Cuadro 25-10. Causas potenciales de hipertiroidismo
Bocio multinodular tóxico
Cáncer folicular metastásico
Enfermedad de Graves
Estruma ovárico
Hipertiroidismo facticio
Hipertiroidismo hipofisario
Hipertiroidismo silencioso (captación baja de yodo radiactivo)
Nódulo tóxico
Tiroiditis posparto
Tiroiditis subaguda
Tumores que secretan gonadotropina coriónica humana (embarazo molar, coriocarcinoma)
Tratamiento
El tratamiento de las mujeres con hipertiroidismo de origen autoinmunitario plantea desafíos únicos al medico, que debe considerar
las necesidades de la paciente y sus planes de reproducirse. Corno los fármacos que se emplean para tratar este trastorno tienen
efectos potencialmente dañinos sobre el feto. se debe prestar atención especial al empleo de la anticoncepción y al potencial del
embarazo.
Supresión con yodo. La dosis única de I (radioactivo) es una medida curativa eficaz en cerca de 80%, de los cases, y es el
tratamiento definitivo utilizado más a menudo en las mujeres no embarazadas. Cualquier mujer en edad de reproducirse debe
someterse a prueba del embarazo antes de recibir la administración diagnóstica o terapéutica de yodo. Se han informado supresión
de la glándula tiroides fetal durante el segundo trimestre e hipotiroidismo congénito tras el tratamiento durante el primer trimestre
.Los profesionales dedicados a la medicina nuclear ofrecen su pericia en la administración del isótopo radiactivo, y el endocrinólogo
sigue ofreciendo tratamiento médico supresor durante seis a 17 semanas después de la administración del yodo radiactivo. Por
tanto, las medidas medicas constituyen la base del tratamiento incluso cuando se planeen por Ultimo administración de I o
resección quirúrgica. En 50%, de las pacientes se desarrolla hipotiroidismo subsecuente a la supresión dentro del primer año
después de haber recibido')'l, y a continuación sucede así en más de 2% de las pacientes por año.
Fármacos antitiroideos. Los fármacos antitiroideos de la clase de las tioamidas son propiltiouracilo (PTU) y metimazol. Las dosis
bajas de estos agentes bloquean las reacciones secundarias de acoplamiento que producen la T3 y la T4 a partir de la
monoyodotironina y la diyodotironina (MIT y DIT). A dosis más elevadas también bloquean la yodación de los residuos tirosilo en la
tiroglobulina. Sólo 30% de las pacientes tratadas con esta modalidad entran en remisión y se vuelven eutiroideas.
El PTU reduce los síntomas de hipertiroidismo a la dosis de 100 mg cada ocho horas durante un mes. Bloquea la síntesis
intratiroidea de T3 y la conversión periférica de T4 en T3, pero no cruza la placenta con tanta facilidad como el metimazol y, por
tanto, es el fármaco más adecuado durante el embarazo. La eficacia del fármaco se vigila semanalmente mediante valoración de
apetito, labilidad emocional insomnio y temblor. Una regla general señala que debe disminuirse la posología en 50% cuando se
normaliza la función tiroidea, lo que a menudo se correlaciona con retorno de la frecuencia cardiaca normal );. de manera
subsecuente, normalización de las concentraciones de hormona estimulante del tiroides. El valor de la tiroxina suele ser la primera
medición en normalizarse.
El prurito afecta a una proporción de 3 a 5% de las pacientes tratadas. Entre las reacciones adversas graves están agranulocitosis
(que se produce uno a dos meses después del tratamiento en 0.010/1, de los casos) erupción farmacológica generalizada
acompañada por artralgias, fiebre y dolor de garganta. Se efectúan citología hemática completa si la paciente desarrolla infección
de vías respiratorias superiores. Si sobre vienen reacciones adversas, podrá emplearse metimazol (otra tioamida).
El metimazol (l0 mg) se administra cada ocho a 24 horas. Se reduce su posología como se hace con el propiltiouracilo. No es el
fármaco adecuado en las mujeres embarazadas, porque no bloquea la conversión periférica y cruza la placenta con mayor facilidad
que el propiltioracilo. Sin embargo. produce menos reacciones adversas, tiene un intervalo posológico más prolongado y su costo
es menor que en el caso del Ultimo medicamento mencionado; por tanto, se prescribe más a menudo a mujeres no embarazadas.
Otros agentes empleados son yoduro y litio, sustancias ambas que reducen la descarga de hormona tiroidea e inhiben la
organificación del yodo. El yoduro produce también acoplamiento secundario de T3 y 7`4. Rara vez se emplean estas medicaciones
en mujeres en edad de reproducirse por los riesgos que suponen para la glándula tiroides fetal y para el desarrollo del feto (el yodo
produce bocio congénito; el (litio produce anomalía de Ebstein.)
Intervención quirúrgica. En la actualidad la tiroidectomía subtotal se efectúa menos a menudo como tratamiento definitivo, pero se
ejecuta si fracasa el tratamiento médico o si la paciente es hipersensible a el. Los riesgos de la intervención quirúrgica incluyen
hipoparatiroidismo posoperatorio, parálisis del nervio laríngeo recurrente, riesgos sistemáticos de la anestesia y la intervención
quirúrgica, hipotiroidismo y falla de la descarga de tiroxina.
Bloqueadores b . En ocasiones se emplea propranolol antes de la operación quirúrgica en las pacientes que resultan ser
hipersensibles a los otros fármacos, y para el alivio sintomático mientras se espera que ocurra reducción de la T4 producida por el
PTU o el metimazol.
Efectos del hipertiroidismo sobre la reproducción
Las concentraciones elevadas de TSab en mujeres con enfermedad de Graves han guardado relación con el hipertiroidismo fetal
neonata1. A pesar tanto de la inhibición como de la elevación de las gonadotropinas en caso de tirotoxicosis, mayoría de las
mujeres se conservan ovulatorias y fecundas. La tirotoxicosis grave puede generar pérdida de peso, irregularidades del ciclo
menstrual y amenorrea. Se observa un aumento del riesgo de aborto espontaneo en las mujeres que experimentan tirotoxicosis.
Cuando logran dar a luz ocurre un aumento de la incidencia de anomalías congénitas (6%) en sus descendientes. El tratamiento
eficaz parece reducir el riesgo.
Disfunción tiroidea posparto Esta entidad clínica es a menudo difícil de diagnosticar, porque sus síntomas se manifiestan entre
uno y ocho meses después del parto y suelen atribuirse a la depresión posparto y a las dificultades para adaptarse a las demandas
del neonato y el lactante. Amino y colaboradores han llamado la atención de los clínicos sobre este trastorno, y han comprobado
una incidencia aproximada de 5% en su población de estudio. En diversos estudios actuales se describen pruebas clínicas y
bioquímicas de disfunción tiroidea en 5 a 10% de las mujeres puérperas. Estas tienen una posibilidad de 25% de volverse
permanentemente hipotiroideas.
Desde el punto de vista histológico se encuentran infiltración linfocítica e inflamación de la glándula; también anticuerpos
antimicrosómicos., Las mujeres en peligro de desarrollar este trastorno tienen antecedentes personales o familiares del mismo,
experimentan un trastorno tiroideo autoinmunitario o tienen una enfermedad autoinmunitaria.
Las pacientes suelen manifestar síntomas como depresión, fatiga y palpitaciones entre seis y 12 semanas después del parto.
Aunque son raras las crisis psicóticas, en todas las mujeres con psicosis posparto debe considerarse la disfunción tiroidea
posparto. La fase tirotóxica puede ser subclínica y pasar inadvertida, sobre todo en las regiones en que la ingestión de yodo de la
población es baja. En contraste con las pacientes que experimentan enfermedad de Graves, la forma hipertiroidea tiene una
captación baja de isótopo radiactivo.
La ausencia de hipersensibilidad y dolor tiroideos, fiebre, elevación de la sedimentación eritrocítica y leucocitosis ayuda a descartar
la presencia de tiroiditis subaguda (tiroiditis de Quervain). Las determinaciones de TSH, T4, T3, captación de T3 por resina y títulos
de anticuerpo antimicrosómico ayudan a confirmar el diagnóstico.
Tratamiento
La mayoría de las pacientes se diagnostican durante la fase hipotiroidea, y requieren administración de T4 durante seis a 12 meses
si se encuentran sintomáticas. Como I O a 30% de las mujeres desarrollan hipotiroidismo permanente, la TSH debe valorarse
después de interrumpir el tratamiento de restitución.
Rara vez se hace el diagnóstico durante la fase hipertiroidea. Por sistema, en estas mujeres no se emplean medicaciones
antitiroideas. Puede administrarse propranolol para el alivio sintomático. Cerca de dos terceras partes de estas pacientes vuelven al
estado eutiroideo, y una tercera vuelven al hipotiroideo.
Estado positivo del anticuerpo antitiroideo
Las mujeres que tienen autoanticuerpos tiroideos antes y después de la concepción parecen ser las corren el mayor peligro de
aborto espontáneo. Se confirman la producción de anticuerpo especifico no orgánico y la pérdida del embarazo en los casos de
anomalías antifosfolipidos. No es raro encontrar presencia concurrente de anticuerpos tiroideos específicos de órgano y producción
de anticuerpos especifico no orgánico. En los cases de pérdida recurrente del embarazo, los anticuerpos tiroideos pueden servir
como marcadores periféricos de la función anormal de la célula T y atribuir en mayor grado aún a un componente inmunológico la
causa de la insuficiencia reproductiva.
Nódulos tiroideos
Es frecuente encontrar nódulos tiroideos durante la exploración física, y se demuestran mediante ultrasonografía en más de 50% de
las pacientes. Se requiere biopsia por aspiración con aguja fina para descartar la presencia de lesión maligna. En los casos en que
el material aspirado no resuelve la duda. a 70%, de los casos resultan ser malignos; por tanto, a menudo está indicada la biopsia
quirúrgica
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ENDOMETRIOSIS
La endometriosis se define como la presencia de tejido endometrial (glándulas y estroma) fuera del útero. Los sitios más
frecuentes de implantación son vísceras pélvicos y peritoneo. La endometriosis varia en su aspecto desde unas cuantas
lesiones mínimas sobre órganos pélvicos, por lo demás intactos, hasta quistes endometriósicos ováricos masivos que trastornan la
anatomía tuboovárica, y adherencias extensas que abarcan a menudo intestino, vejiga y uréter. Se estima que en Estados Unidos
ocurre en 7% de las mujeres en edad de reproducirse, y puede acompañarse de dolor pélvico y esterilidad. En la comprensión de la
patogénesis, la evolución espontánea, el diagnóstico y el tratamiento de la endometriosis se han logrado progresos considerables.
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Etiología
Aunque la endometriosis se describió desde el siglo XIX, su ocurrencia generalizada se reconoció sólo durante el siglo actual. Es
una enfermedad dependiente de los estrógenos. Se han propuesto tres teorías para explicar su histogénesis:
1. Trasplante ectópico de tejido endometrial

2. Metaplasia celómica
3. Teoría de la inducción
Ninguna teoría única puede explicar la localización de la endometriosis en todos los casos.
Teoría del trasplante. La teoría del trasplante, propuesta originalmente por Sampson a mediados del decenio de los veinte, se
basa en la suposición de que la endometriosis, se debe a la siembra o implantación de células endometriales por regurgitación
transtubaria durante la menstruación. Son importantes los datos clínicos y experimentales que apoyan a esta hipótesis. En 70 a
90% de las mujeres ocurre menstruación retrógrada, y puede ser más frecuente en las que experimentan endometriosis que en las
que no padecen la enfermedad. Se ha informado la presencia de células endometriales en el liquido peritoneal, que indica
menstruación retrógrada en 59 a 79% de las mujeres durante la menstruación o al principio de la fase folicular, y estas células se
pueden cultivar in vitro. La prueba en favor de la menstruación retrógrada la presencia de células endometriales en el líquido de
diálisis de las mujeres sometidas a diálisis peritoneal durante la menstruación. Además, la endometriosis se encuentra más a
menudo en las partes más bajas de la pelvis: sobre los ovarios, los fondos de saco anterior y posterior, los ligamentos uterosacros,
la superficie posterior del útero y la superficie posterior de los ligamentos anchos.
El endometrio obtenido durante la menstruación puede crecer cuando se inyecta por debajo de la piel del abdomen o en la cavidad
pélvica de los animales. Se ha encontrado endometriosis en sobre las hembras de macacos Rhesus después de la transposición
quirúrgica del cuello uterino para permitir la menstruación intraabdominal. El aumento de la menstruación retrógrada por
obstrucción a la salida del liquido menstrual desde el útero se acompaña de una incidencia más elevada de endometriosis en las
mujeres y en las hembras de babuino. Las mujeres con intervalos más breves entre la menstruación y hemorragia menstrual más
prolongada tienden con mayor frecuencia a experimentar menstruación retrógrada, están en mayor peligro de desarrollar
endometriosis.
La ovárica puede ser causada por menstruación retrógrada o por flujo linfático desde cl útero hacia cl ovario. Aunque rara (l a 2%),
la endometriosis extrapélvica puede deberse a diseminación vascular o linfática de células endometriales hacia muchos sitios
ginecológicos (vulva, vagina, cuello uterino) y no ginecológicos. Entre estos últimos están intestino. (apéndice, recto, colon
sigmoideo, intestino delgado sacos herniarios), pulmones, cavidad pleural, piel (episiotomía u otras cicatrices quirúrgicas. región
inguinal, extremidades, ombligo), ganglios linfáticos, nervios y cerebro.
Metaplasia celómica. La transformación (metaplasia) del epitelio celómico en tejido endometrial se ha propuesto como mecanismo
para el origen de la endometriosis. Esta teoría no ha encontrado apoyo, sin embargo, en datos clínicos o experimentales firmes.
Teoría de la inducción En principio, la teoría de la inducción es una extensión de la teoría de la metaplasia celómica. Propone que
un factor bioquímico endógeno (no definido) puede inducir a las células peritoneales indiferenciadas para que se conviertan en
tejido endometrial. Esta teoría ha recibido apoyo en experimentos efectuados con conejas, pero no ha podido confirmarse en
mujeres individuales.
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Factores genéticos
El riesgo de endometriosis es siete veces mayor si la pariente tiene una pariente de primer grado afectada por el trastorno.
Como no se ha identificado un patrón mendeliano especifico de herencia, se ha postulado la herencia multifactorial. Se ha
encontrado un riesgo relativo de endometriosis de 7.2% en madres y hermanas, y una incidencia de 75% (6 de 8) en gemelas
homocigotas hijas de pacientes con endometriosis. Se ha demostrado una relación entre la endometriosis y otras enfermedades
autoinmunitarias (p. eje, lupus eritematoso diseminado), lo mismo que entre aquélla y antígenos leucocitarios humanos individuales.
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Aunque la menstruación retrógrada parece un suceso frecuente en las mujeres, no todas las que experimentan desarrollan
endometriosis. Puede estar trastornado el sistema inmunológico de aquellas con endometriosis, y la enfermedad puede
desarrollarse por depuración inmunológica reducida de las células endometriales viables desde la cavidad pélvica. Se ha informado
que la citotoxicidad mediada por células disminuida hacia las células endometriales autólogas se relaciona con endometriosis. Sin
embargo en estos estudios se emplearon técnicas que tienen variabilidad considerable en las células blanco y los métodos
empleados. Es poco probable que las células endometriales autólogas se conviertan en blanco natural del sistema inmunológico de
la mujer, porque el trasplante autólogo de otros tejidos autólogos ha tenido por lo general buenos resultados. Es motivo de
controversias que la actividad de células asesinas naturales (NK) sea menor en las pacientes con endometriosis que en aquellas
sin el trastorno. Algunos informes demuestran reducción de la actividad de células naturales asesinas, en tanto que en otros no se
ha encontrado aumento de la actividad de dichas células, incluso en mujeres con enfermedad moderada a grave. Hay también gran
variabilidad en la actividad de células asesinas naturales entre las personas normales que pueden estar relacionadas con variables
como tabaquismo, consumo de sustancias ilegales fármacos y ejercicio.
El estado de activación basal más elevado de los macrófagos peritoneales en mujeres con endometriosis puede trastornar la
fertilidad al reducir la motilidad de los espermatozoides, aumentar la fagocitosis de éstos o interferir con la fecundación, al parecer
por aumento de la secreción de citocinas como factor de necrosis tumoral ( a - TNF).Este factor también puede facilitar la
implantación pélvica del endometrio ectópico. Se ha demostrado que la adherencia de las células de estroma endometrial humano
se incrementa a las células mesoteliales in vitro tras el tratamiento previo de estas últimas células con dosis fisiológicas de factor de
necrosis tumoral a Macrófagos u otras células pueden promover el crecimiento de las células endometriales por secreción de
factores de crecimiento y angiogenéticos como el factor de crecimiento epidérmico (EGF), el factor de crecimiento derivado de
macrófagos ( MDGF), la fibronectina y las moléculas de adherencia como las integrinas.
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Investigación futura
El estudio de la endometriosis se ve confundido por la necesidad de excluir- otras causas de valorar los síntomas dentro del
contesto del trastorno pélvico (es decir, presencia o ausencia de patología). Aún sé esta investigando la patogénesis de la
endometriosis, la fisiopatología de la infertilidad relacionada espontánea. En el memento del diagnóstico, la mayoría de las
pacientes con endometriosis han tenido esta enfermedad durante un periodo indeterminado, lo que vuelve difícil iniciar cualquier
experimento que pudiera identificar definitivamente la etiología o el progreso de la enfermedad. Como la endometriosis se produce
de manera natural en las hembras del ser humano y de primates no humanas y no pueden llevarse a cabo con facilidad
experimentos penetrantes, es difícil efectuar estudios controlados apropiadamente tanto, hay necesidad de que se desarrollo un
buen modelo animal con endometriosis espontánea.
La principal ventaja de los modelos animales de rata y coneja empleados para estudiar la endometriosis es su costo bajo en
relación con las hembras de primates no humanos. Sin embargo, sus desventajas son numerosas. Las hembras de roedores
carecen de ciclo menstrual comparable con de las hembras de primates, y no experimentan endometriosis espontánea. Aunque la
rata ovula de esta manera, tiene una fase lútea más breve que la mujer. El patrón reproductivo de la coneja carece de la fase lútea.
Hay una brecha filogenética amplia entre estas dos especies y la humana, y en ambos modelos de roedores los tipos de lesiones
parecen ser muy distintos de la gran variedad de lesiones pigmentadas, no pigmentadas que se observan en la mujer.
Los primates no humanos, por otra parte, están muy cerca del humano desde el punto de vista filogénetico, sus hembras tienen un
ciclo menstrual equivalente, se ven afligidas por la endometriosis espontánea, y la endometriosis inducida en ellas ocasiona
lesiones macroscópicas que son semejantes a las observadas en la enfermedad de la mujer. Aunque los grandes monos están
más cerca de los seres en muchos aspectos anatómicos y fisiológicos de la reproducción, no se cuenta con modelos para el
estudio; por tanto, se han empleado macacos Rhesus y cinomolgus. Los babuinos pueden ser una mejor opción para el estudio
porque son criadores sostenidos, están muy cerca del ser humane desde el punto de vista filogenético, y tienen anatomía y
fisiología reproductivas similares respecto a las características y la regularidad del ciclo menstrual, la implantación de los embriones
y el desarrollo fetal. Por añadidura, se ha observado que la endometriosis espontánea en la hembra de babuino es tanto mínima
como diseminar lo que es semejante a las diferentes etapas de la endometriosis en la mujer
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Prevalencia
La endometriosis se encuentra predominantemente en mujeres en edad de reproducirse, pero se ha informado en adolescentes y

en mujeres posmenopáusicas que reciben restitución hormonal. Se ha informado una prevalencia elevada de endometriosis (desde
el nivel bajo de 20% hasta el elevado de 90%) en mujeres con dolor pélvico o infertilidad. En las sintomáticas que se han sometido
a ligadura tubaria (mujeres con fertilidad comprobada), la prevalencia de endometriosis varía entre 3 y 43'%. Diversos factores
pueden explicar esta gran variación en la prevalencia informada. En primer lugar, puede variar según el método diagnóstico
empleado: para el diagnóstico de endometriosis mínima a leve la laparoscopia, operación preferida para el diagnóstico, se acepta
en general como un método mejor que la laparotomía. En segundo lugar, la endometriosis mínima o leve puede observarse con
mayor amplitud en la paciente sintomática que está recibiendo anestesia general que en aquella asintomática durante la
esterilización tubaria. En tercer lugar, la experiencia del cirujano es importante, porque hay gran variación en el aspecto de las
implantaciones de endometriosis sutiles, y los quistes y las adherencias producidas. La mayor parte de los estudios en los que se
ha valorado la presencia de endometriosis en mujeres en edad de reproducirse carecen de confirmación histológica.
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Diagnóstico
En las mujeres que tienen subfertilidad, dismenorrea, dispareunia o dolor pélvico crónico debe sospecharse endometriosis. Sin
embargo, ésta puede ser asintomática.
Dolor
En la mujer adulta la dismenorrea puede ser especialmente sugerente de endometriosis si se inicia después de años de
menstruación libre de dolor. La dismenorrea suele iniciarse antes de aparecer la hemorragia menstrual, y prosigue durante todo el
periodo. En adolescentes puede haber dolor sin un intervalo de menstruación libre de dolor después de la menarquia. La
distribución del dolor es variable, pero más a menudo abarca ambos lados.
Pueden aparecer síntomas locales por afección rectal, ureteral y vesical. También hay cases con dolor bajo de espalda. En la
mayor parte del estudio no se ha podido identificar una correlación entre el grado de dolor pélvico y la gravedad de la
endometriosis. Algunas mujeres con enfermedad extensa no experimentan dolor, en tanto que otras que tienen sólo enfermedad
mínima pueden experimentar dolor pélvico grave. Dolor pélvico intenso y dispareunia pueden ser manifestaciones de endometriosis
subperitoneal infiItrativa profunda. Posibles mecanismos del dolor en las pacientes con endometriosis son inflamación peritoneal
local, infiltración profunda con lesión tisular, formación de adherencias, engrosamiento fibrótico y acumulación de la sangre
menstrual en los implantes endometriósicos. que genera tracción dolorosa con los movimientos fisiológicos de los tejidos.
Subfertilidad
En general se acepta una relación entre la endometriosis y la subfertilidad, pero en la mayor parte de los estudios se sugiere que
este enlace sea fundado en análisis retrospectivos o de corte transverso. Cuando la endometriosis es moderada o grave, con
afección de ambos ovarios y producción de adherencias que bloquean la motilidad tuboovarica y la captura del Ovulo, se acompaña
de subfertilidad. También se ha observado este efecto en hembras de primates no humanos y en la hembra del babuino.' Aunque
se han propuesto numerosos mecanismos (disfunción ovulatoria, insuficiencia lútea, síndrome de folículo luteinizado no roto, aborto
recurrente, trastornos de inmunidad e inflamación intraperitoneal), la relación entre la fertilidad y la endometriosis mínima o leve
persiste como motive de controversias.
Infertilidad. Con base en el número de mujeres asintomáticas en las que se encuentra endometriosis durante la ligadura
tubaria, parecería que la prevalencia de este trastorno no es necesariamente más elevada en las mujeres estériles que en
las fecundas que experimentan endometriosis. En fecundas se ha informado endometriosis mínima o leve en 80% de los
cases, y moderada o grave en 20 por ciento.
En algunas mujeres con enfermedad grave ciertos estudios informan una taza de fecundidad mensual (TFM) espontánea (que es el
número total de embarazos dividido por el número de meses de exposición al embarazo, es decir, 5 a 11% en comparación con
25% en la población normalmente fecunda) más baja. Otros estudios en los que se empleó inseminación artificial con semen de
donador han informado que la TFM en las mujeres con endometriosis mínima y leve se encuentra reducida (4%) o es normal (20%)
La fertilidad no esta reducida en la hembra de babuino con endometriosis mínima espontánea. A causa de la falta de estudios
prospectivos controlados en mujeres, no ha podido aclararse si la simple presencia de endometriosis peritoneal guarda una
correlación directa con la esterilidad.
Aborto espontáneo. En estudios retrospectivos no controlados se ha relacionado a la endometriosis con aumento de la tasa de
abortos espontáneos: hasta 40% en comparación con la tasa normal de 15 a 25%. Se ha informado que la tasa de abortos
espontáneos disminuye después de tratamiento quirúrgico, lo mismo que después de sólo adoptar la observación médica de la
paciente, pero no se ha encontrado ninguna correlación entre la etapa de la enfermedad y la tasa de abortos. En otro estudio en el
que se emplearon mujeres fértiles e infértiles sin endometriosis como testigos, se observó un aumento de la tasa de abortos en
aquellas con endometriosis infértiles antes de la valoración, pero no después del tratamiento. Esta observación sugiere que la tasa
más elevada de abortos que se observa antes de la valoración en las pacientes que experimentan endometriosis se produce,
primordialmente, por tendencia a la selección, porque las mujeres infértiles con endometriosis son las que buscarán asistencia
médica con mayor probabilidad que aquéllas fértiles que experimentan endometriosis. En otros estudios retrospectivos en los que
se emplearon como testigos a mujeres infértiles sin endometriosis, o con adenomiosis y aborto habitual, no se pudo demostrar un
incremento de la tasa de abortos en quienes tenían endometriosis. De manera semejante, en un estudio retrospectivo de cohorte
en el que se determinó la tasa preclínica de abortos (mediante una prueba sensible de la gonadotropina coriónica humana sérica)
no se pudieron demostrar diferencias entre las mujeres estériles con endometriosis y sin ella. Por tanto, es difícil valorar adecuada
mente la relación entre la endometriosis y el aborto espontáneo a causa de la falta de estudios prospectivos con grupos testigo bien
definidos.
La endometriosis se ha acompañado de anovulación, desarrollo folicular anormal, insuficiencia lútea y manchado premenstrual (es
decir, síndrome de folículo luteinizado no roto), y galactorrea e hiperprolactinemia. Sin embargo, no existen dates convincentes para
concluir que la incidencia de estas anomalías endocrinológicas se encuentra incrementada en las mujeres que experimentan
endometriosis.
Endometriosis
Deberá sospecharse endometriosis extrapélvica, aunque a menudo asintomática, cuando sobrevienen sin extrapélvica tomas como
dolor o se encuentra una tumoración palpable fuera de la pelvis con un patrón cíclico. La endometriosis que afecta al tubo digestivo
(en particular colon y recto) es el sitio más frecuente de enfermedad extrapélvica y puede producir dolor abdominal y de espalda,
distensión abdominal, hemorragia rectal cíclica, estreñimiento y obstrucción. La afección ureteral puede ocasionar obstrucción y
dolor cíclico, disuria y hematuria. La endometriosis pulmonar se puede manifestar como neumotórax, hemotórax o hemoptisis
durante la menstruación. Debe sospecharse endometriosis umbilical cuando la paciente tiene una tumoración palpable y dolor
cíclico en la región umbilical.
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En muchas mujeres con endometriosis no se identifica ninguna anomalía durante la exploración física. Deben
inspeccionarse vulva, vagina y cuello uterino en busca de sus signos, aunque es rara la ocurrencia de este trastorno en las
regiones mencionadas (p. eje, cicatriz de episiotomía). Otros posibles signos de endometriosis son nodularidades uterosacras o en
los fondos de saco, tumefacción dolorosa en el tabique rectovaginal y aumento de tamaño ovárico unilateral (quístico). En caso de
enfermedad más avanza da, a menudo el útero se encuentra en retroversión fija y está reducida la movilidad de ovarios y trompas
de Falopio. Durante la menstruación debe investigarse la presencia de endometriosis infiItrativa profunda (que va más allá de 5 mm
por debajo del peritoneo) en el fondo de saco y el tabique rectovaginal. La exploración física puede tener resultados falsos
negativos. Por tanto, el diagnóstico de endometriosis siempre deberá confirmarse mediante biopsia de las lesiones sospechosas
que se obtiene por medios laparoscópicos. También pueden emplearse ultrasonido, tomografía computadorizada (TC)o imágenes
de resonancia magnética (IRM) para lograr información adicional y confirmatoria, pero no para establecer el diagnóstico primario.
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Antígeno carcinoembrionario 125
No se cuenta con prueba sanguínea alguna para el diagnóstico de endometriosis. Se ha observado que las concentraciones de
antígeno carcinoembrionario 125 (CA 125), marcador encontrado en los derivados del 125 epitelio celómico y frecuente en la mayor
parte de los cases de carcinomas ováricos epiteliales no mucinosos, están significativamente elevadas en las mujeres con
endometriosis moderada o grave) son norma les en aquellas con enfermedad mínima o leve. Durante la menstruación se ha
demostrado un incremento en las concentraciones de CA125 en las mujeres con y sin endometriosis En otros estudios no se ha
observado un aumento durante la menstruación, o sólo se ha visto en caso de endometriosis moderada a grave. Las
concentraciones de CA 125 varían con amplitud, no sólo en las pacientes sin endometriosis (8 a 22 U/ml durante la fase no
menstrual), sino también en las que tienen endometriosis mínima leve (14 a 31 U/ml en la fase no menstrual)y en las que
experimentan enfermedad moderada a grave(l3 a 95 U/ml durante la fase no menstrual).
No es claro el motivo por el que están incrementadas las concentraciones de CA 125 en caso de endometriosis moderada a grave.
Se ha supuesto que las lesiones de endometriosis, contienen una cantidad mayor de CA125 que el endometrio normal, y que la
inflamación acompañante podría generar una descarga incrementada de este marcador.
En la mayor parte de los estudios se ha informado que la especificidad del CA 125 pasa de este nivel elevado de especificidad se
produce en mujeres seleccionadas con esterilidad o dolor que se sabe esta en riesgo de experimentar endometriosis. El nivel bajo
de sensibilidad del marcador CA 125 (20 o 50% en la mayor parte de los estudios) plantea limitaciones al empleo clínico de dicha
prueba para el diagnóstico de endometriosis. En teoría, la sensibilidad podría incrementarse durante el periodo menstrual, momento
en que es más pronunciado el aumento de las concentraciones de CA 125 en mujeres que experimentan endometriosis. Sin
embargo, los estudios en los que se han puesto limites superiores de 35U/ml o de 85U/ml no han podido demostrar una mejoría
importante en la sensibilidad. Se observa una sensibilidad de 66% cuando se determinó la concentración de CA 125 tanto durante
la fase folicular como durante la fase menstrual en cada paciente, y cuando en vez de emplear la concentración de CA 125 se
recurrió a la taza entre los valores menstruales y los foliculares
Las determinaciones seriadas de la concentración de CA 125 pueden ser de utilidad para predecir la recurrencia de
endometriosis después del tratamiento. Las concentraciones de este marcador disminuyen después del tratamiento médico y
quirúrgico combinado o durante un tratamiento médico de la endometriosis con danazol, análogos de la hormona liberadora de
gonadotropina (GnRH) o gestrinona pero no con la administración de acetato de medroxiprogesterona (MPA) o placebo. Se ha
informado que las concentraciones de CA 125 se incrementan hasta las observadas antes del tratamiento hasta tres, cuatro o seis
meses después de interrumpirse la administración de danazol, análogos de la GnRH o gestrinona. Los incrementos de las
concentraciones de CA 125 después del tratamiento se correlacionan con la recurrencia de la endometriosis. Sin embargo, en otros
estudios no se ha comprobado una correlación entre las concentraciones de CA 135 después del tratamiento y la recurrencia de la
enfermedad. Se requerirían otros estudios más con laparoscopia de segunda revisión durante una intervalo de vigilancia más
prolongado para poder establecer si existe una correlación.
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Datos laparoscópicos
Deben investigarse sistemáticamente las cavidades pélvica y abdominal durante la laparoscopia diagnóstica para confirmar la
presencia de endometriosis. Esto debe incluir inspección y palpitación sonda roma de intestino, vejiga, útero, trompas, ovarios,
fondo de saco de Douglas y ligamentos anchos (fig. 26-1).
Entre los dates característicos encontrados durante la laparoscopia están las lesiones típicas ("polvo de carbón", "escopetazo")
sobre las superficies serosas del peritoneo. Se trata de nódulos negros. pardos oscuros o azulados o de quistes pequeños que
contienen una hemorragia vieja rodeada por un grado variable de fibrosis (fig. 26-2). La endometriosis puede manifestarse como
lesiones sutiles (fig. 26-3), entre ellas implantes rojos (petequiales. vesiculares, polipoides, hemorrágicos, en flama roja), vesículas
serosas o claras, placas blancas o retracción cicatrizal, coloración parda amarillenta del peritoneo, y adherencias subováricas.
Para el diagnóstico de endometriosis es esencial la confirmación histológica de la impresión laparoscópica, no sólo en busca de
lesiones sutiles sino también de lesiones características que han hecho concluir que la histología es negativa en 240/0 de los rasos.
Las formas leves de endometriosis profunda da se pueden identificar sólo mediante palpación bajo una lesión endometriósica o
descubrimiento de una tumoración palpable por debajo del peritoneo normal a simple vista, de manera más notable en el fondo de
saco posterior (fig. 26-4). El diagnóstico de endometriosis ovárica se facilita mediante inspección cuidadosa de toda la superficie de
ambos ovarios, lo que puede ser difícil cuando se encuentra adherencias en las etapas más avanzadas de la enfermedad (fig. 26-5)
En caso de endometriosis ovárica superficial las lesiones pueden ser tanto típicas como sutiles. Los grandes quistes
endometriósicos ováricos (endometriomas) suelen localizarse en la superficie anterior del ovario acompañadas de retracción,
pigmentación y adherencias sobre el peritoneo posterior. Estos quistes endometriósicos a menudo contienen liquido denso y
viscoso de color pardo oscuro ("liquido de chocolate") compuesto por la hemosiderina derivada de la hemorragia intraovárica
previa. Como este liquido puede encontrarse también en otros trastornos, como los quistes hemorrágicos del cuerpo lúteo o los
neoplásicos, se requieren biopsia y, de preferencia, remoción del quiste ovárico para la confirmación histológica.
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Confirmación histológica
Desde el punto de vista microscópico, los implantes endometriósicos consisten en glándulas endometriales y estroma con o sin
macrófagos cargados de hemosiderina (fig. 26-6). Se ha sugerido, sin embargo, que el empleo de estos criterios histológicos
limitantes y no validados puede originar diagnóstico ampliamente deficiente de la endometriosis. Mas aun, los problemas para
obtener las biopsias (en especial de las vesículas pequeñas ) y la variabilidad en el procesamiento de los tejidos (por etapas o
parcial en vez de con ejecución de cortes seriados ) pueden contribuir a los informes falsos negativos. El estroma endometrioide
puede ser mas característico de endometriosis que de glándulas endometrioides. Se ha informado en mujeres y en hembras de
babuino endometriosis del estroma, que contiene estroma endometrial con macrófagos cargados de hemosiderina o con
hemorragia, y quizá represente un suceso muy temprano en la patogénesis de la endometriosis. Los diferentes tipos de lesiones
pueden tener grados distintos de actividad proliferativa o glandular secretoria. Los aspectos clave son vascularización, actividad
mitósica y estructura tridimensional de las lesiones endometriósicas. Se ha descrito a la endometriosis profunda como un tipo
específico de endometriosis pélvica que se caracteriza por bandas proliferativas de glándulas y estroma en tejido fibroso denso y de
músculo liso.
Endometriosis microscópica. La endometriosis microscópica se define como la presencia de glándulas y estroma endometriales
en un peritoneo pélvico normal a simple vista. Se cree que es importante en la histogénesis de la endometriosis y en su recurrencia
después del tratamiento. La importancia clínica de la endometriosis microscópica es motive de controversias, porque no se ha
observado de manera uniforme. Por medio de criterios indefinidos de lo que constituye el peritoneo normal, se obtuvieron biopsias
peritoneales de 1 a 3 cm durante la laparotomía en 20 pacientes con endometriosis moderada a grave. El examen de las biopsias
por microscopia electrónica de centelleo de bajo poder (MEC) reveló endometriosis microscópica insospechada en 25% de los
cases no confirmados por la microscopia de luz. Se han demostrado focos endometriósicos peritoneales mediante microscopia de
luz en zonas que no ponen de manifiesto pruebas de enfermedad a simple vista. En los cortes seriados de biopsias laparoscópicas
de peritoneo normal, se demostró que 13 a 15% de las mujeres tenían endometriosis microscópica, y se encontró esta en 6% de
las que no tenían enfermedad macroscópica. En contraste, en otros estudios no ha sido posible identificar a simple vista la
endometriosis microscópica en biopsias de 2 mm de peritoneo normal El examen de muestras de mayor tamaño (5 a 15 mm) de
peritoneo normal a simple vista ha revelado endometriosis microscópica sólo en 1 de 55 pacientes estudiadas."' De manera
semejante, un estudio histológico de cortes seriados a lo largo de todo el peritoneo pélvico de aspecto normal a simple vista de
hembras de babuino con y sin enfermedad indicó que la endometriosis microscópica es rara. Por tanto, parece ser que el peritoneo
de aspecto normal a simple vista rara vez contiene endometriosis microscópica.
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Clasificación
El sistema de clasificación actual de la endometriosis es el revisado de la American Fertility) Society (AFS) Se basa en aspecto,
tamaño y profundidad de los implantes peritoneales y ováricos, en la presencia. la extensión y el tipo de adherencias de los anexos,
y en el grado de obliteración del fondo de saco. Este sistema refleja la extensión de la enfermedad endometriósica, pero no se basa
en In correlación del dolor o la infertilidad y tiene variabilidad considerable en un mismo observador y entre observadores. En la
actualidad se está considerando la elaboración de un sistema de clasificación que incluya los aspectos de la actividad de la
enfermedad; sin embargo, la clasificación revisada de la endometriosis de la AFS es el único estándar aceptado a nivel
internacional para valorar la evolución espontánea y comparar los resultados terapéuticos.
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Evolución espontánea
La endometriosis parece ser una enfermedad progresiva. Durante las observaciones seriadas se comprobaron deterioro (47%),
mejoría (30%)0 eliminación (23%) dentro de un periodo de seis meses. En otro estudio la endometriosis progresó en 64%, mejoró
en 27% y se conservó sin cambios en 9% durante 17 meses. Sin embargo, no se ha observado mejoría espontanea de la
puntuación en la clasificación de la etapa de la endometriosis, ni en mujeres, ni en hembras de babuino, durante laparoscopia de
vigilancia seis a 12 meses después de establecerse el diagnóstico original. En diversos estudios se ha informado que las lesiones
sutiles y los implantes típicos pueden representar tipos de endometriosis más jóvenes y más viejos, respectivamente. En un estudio
de corte transverso la incidencia de lesiones sutiles disminuyó con el paso de la edad. Esto se confirmó hace poco en un estudio
prospectivo a tres años que informo, que la incidencia, el área pélvica global afectada y el volumen de las lesiones sutiles
disminuyeron con el paso de la edad, pero que en el caso de las lesiones típicas estos aspectos y la profundidad de infiltración
aumenta ron con el paso de la misma. Se ha informado remodelación de las lesiones endometriósicas (transición entre los subtipos
típico y sutil) en mujeres y en hembras de babuino, lo que indica que la endometriosis es un trastorno dinámico. Diversos estudios
efectuados en mujeres, macacos cinomolgus y roedores describen que la endometriosis mejora después del embarazo. Las
características de la endometriosis durante el embarazo son variables, y las lesiones tienden a aumentar de tamaño durante el
primer trimestre pero experimentan regresión en los meses siguientes. Los estudios en hembras de babuino no han revelado
cambios en el número o el área de superficie de las lesiones de endometriosis durante los dos primeros trimestres del embarazo.
Estos resultados no excluyen un efecto benéfico que podría ocurrir durante el tercer trimestre o durante el periodo posparto
inmediato. El establecimiento de un "estado seudogestante" con estrógenos y progestágenos administrados de manera exógena se
basó en la creencia de que podría lograrse mejoría sintomática al decidualizar a los implantes endometriales durante el embarazo.
Sin embargo, esta hipótesis no ha podido confirmarse.
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Tratamíento
No hay estrategias de prevención de la endometriosis que hayan tenido buenos resultados con uniformidad. Aunque se ha
informado reducción de la incidencia en mujeres que se dedicaron a la actividad deportiva aeróbica desde una edad temprana, no
se ha investigado aún a fondo el posible efecto protector del ejercicio en estos casos.
Independientemente del perfil clínico (subfertilidad, dolor, paciente asintomática), el tratamiento de la endometriosis puede
justificarse porque parece progresar en dos terceras partes de las pacientes dentro del año que sigue al diagnóstico, y porque no es
posible pronosticar en que pacientes progresará. Desafortunadamente, la eliminación de los implantes, endometriósicos
mediante tratamiento quirúrgico o medico sólo suele brindar alivio temporal. Por tanto, la finalidad debe ser eliminar las
lesiones endometriósicas y, lo que es más importante, tratar las secuelas (dolor y subfertilidad) que se relacionan a
menudo con esta enfermedad.
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En la mayoría de las mujeres con endometriosis es conveniente conservar la función reproductiva. Por tanto, debe recurrirse al
acceso menos penetrante y menos costoso que tenga eficacia. En la mayoría de las mujeres puede emplearse laparoscopia, y esta
técnica disminuye los costos, la morbilidad y la posibilidad de recurrencias de las adherencias en el periodo posoperatorio. La
laparotomía debe reservar se para los pacientes con enfermedad en etapa avanzada, y en aquellas en las que ya no es
necesario conservar la fecundidad. Las lesiones de endometriosis se pueden resecar mediante laparoscopia con coagulación
bipolar, láser de CO2, láser de potasio, titanio y fosfato o láser de argón. El láser de CO2, parece ser el preferido, porque sólo
produce lesión térmica mínima. La finalidad de la intervención quirúrgica es resecar o coagular todas las lesiones endometriósicas
visibles y las adherencias acompañantes, y restaurar la anatomía normal. Las lesiones ováricas superficiales se pueden vaporizar.
Se pueden aspirar, lavar e inspeccionar los endometriomas ováricos pequeños (< 3 cm) mediante cistoscopia ovárica para las
lesiones intraquísticas. Su pared interior se puede vaporizar para destruir la túnica mucosa del quiste. Los grandes endometriomas
ováricos (> 3 cm de diámetro) deben aspirarse, y tras esta maniobra se efectuarán incisión y remoción de la pared del quiste desde
la corteza ovárica. Para prevenir las recurrencias, deberá resecarse la pared quística del endometrioma y se preservará el tejido
ovárico normal. Suele bastar con sólo la décima parte de un ovario para preservar la función y la fertilidad. La remoción de
adherencias (adhesiólisis)debe efectuarse con mucho cuidado, según la descripción que se encuentra en el capitulo 21.
En las mujeres con endometriosis grave se ha recomendado que el tratamiento quirúrgico vaya precedido por un ciclo de
tres meses de tratamiento médico para reducir la vascularización y el tamaño de los nódulos. Están indicados los
procedimientos radicales como ooforectomía o histerectomía total sólo en las situaciones graves, y es posible efectuarlas
por vía laparoscópica o, más a menudo, mediante laparotomía. Se requiere restitución hormonal posoperatoria con
estrógenos después de la ooforectomía bilateral, y es insignificante el riesgo del crecimiento renovado de la endometriosis
residual. Para reducir este riesgo deberá esperarse al tratamiento hormonal hasta que hayan pasado tres meses después
de la operación. La añadidura de progestágenos a este régimen protege al endometrio. Se han informa algunos casos de
adenocarcinoma, posiblemente originado en las lesiones de endometriosis que quedan en las mujeres tratadas con estrógenos sin
oposición hormonal.
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Dolor. Los resultados del tratamiento quirúrgico en las pacientes con endometriosis y dolor se ven influidos por muchos factores
psicológicos relacionados con personalidad, depresión y problemas matrimoniales y sexuales. Ocurre una reacción del tipo de
placebo importante al tratamiento quirúrgico: la laparoscopia diagnóstica sin remoción completa de la endometriosis puede aliviar el
dolor en 50% de las pacientes. Se ha informado resultados similares cuando se administran placebos por vía oral. Aunque algunos
informes señalan alivio del dolor con laparoscopia láser en 60 a 80% de las pacientes con morbilidad muy baja, ninguno de estos
estudios fue prospectivo o controlado y, por tanto, no permitió concluir de manera definitiva si era eficaz el tratamiento. En un
estudio doble ciego, prospectivo, controlado y al azar se ha demostrado que los resultados del tratamiento quirúrgico son
superiores a los de la observación seis meses después de la aplicación de medidas terapéuticas a la endometriosis leve y
moderada. En un grupo de mujeres con enfermedad leve a moderada tratadas con láser, 74% prologaron alivio del dolor. El
tratamiento fue menos eficaz en aquellas con enfermedad mínima. No se informaron complicaciones operatorias o del
procedimiento láser. No se incluyeron las pacientes con enfermedad grave, porque se había demostrado con anterioridad que la
intervención quirúrgica ocasionaba alivio del dolor en 80% de las pacientes que no reaccionaban al tratamiento médico. Estos
resultados sugieren que la laparoscopia láser puede ser eficaz para tratar el dolor que acompaña a la endometriosis leve a grave.
En mujeres con endometriosis mínima el tratamiento láser puede limitar el progreso de la enfermedad.
Subfertilidad. Cuando la endometriosis produce deformación mecánica de la pelvis, debe intervenirse por medios quirúrgicos si es
posible lograr la reconstrucción de la anatomía pélvica normal. Los buenos resultados de la operación para aliviar la infertilidad se
relacionan directamente con la gravedad de la endometriosis. El tratamiento de la enfermedad moderada tiene una tasa
aproximada de buenos resultados en el embarazo de 60%, y el tratamiento de la enfermedad grave la tiene de 35%. Para reducir la
extensión de la endometriosis en pacientes con enfermedad avanzada puede ser de utilidad el tratamiento médico preoperatorio
con danazol, agonistas de la GnRH o progestágenos. Rara vez está indicado el tratamiento médico posoperatorio porque impide el
embarazo, y las tasas más elevadas de este ocurren durante los 6 a 12 primeros meses que siguen el tratamiento conservador. Si
no se produce embarazo en un plazo de dos años después de la operación, habrá, pocas probabilidades para la fertilidad
subsecuente.
El tratamiento quirúrgico de las mujeres infértiles con endometriosis mínima o leve es motive de controversias. La tasa
acumulativa de embarazos después de cinco años sin tratamiento es de 90% en las mujeres con endometriosis mínima o leve. Esta
proporción equivale a la tasa de 93% observada en mujeres que no experimentan endometriosis. Se ha informado que la
destrucción laparoscópica de los focos de endometriosis mejora la fertilidad en las pacientes con enfermedad mínima a leve según
algunos investigadores, pero otros no lo sostienen. Es posible que la tasa mensual de fecundidad (TM F) sea más elevada durante
los primeros seis a 12 meses que siguen a la operación laparoscópica que en el caso del tratamiento de observación. Ningún
estudio basado en las tasas de fertilidad mensuales y el análisis de cuadros de vida ha demostrado alguna ventaja del tratamiento
conservador en contraste, con el de espera aplicado a las mujeres con endometriosis mínima a leve. Puede ser importante la
remoción quirúrgica de la endometriosis peritoneal para prevenir el progreso, porque la tasa de recurrencias es menor después del
tratamiento quirúrgico que después del médico. Sin embargo, no se ha comprobado que aquel mejore la fertilidad, y plantea el
riesgo de desarrollo de adherencias después de la operación.
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Tratamiento médico
Como se sabe que los estrógenos estimulan el crecimiento de la endometriosis, se ha diseñado un trata miento hormonal para
suprimir la síntesis de estrógenos, con lo que se induce atrofia de los implantes endometriales ectópicos o se interrumpe el ciclo de
estimulación y hemorragia. Los implantes de endometriosis reaccionan a las hormonas esteroides gonadales de una manera
semejante, aunque no idéntica, al endometrio ectópico estimulado en condiciones normales. El tejido endometrial ectópico pone de
manifiesto diferencias histológicas y bioquímicas en relación con el endometrio ectópico normal en características, actividad
glandular (proliferación, secreción), actividad enzimática (deshidrogenasa de los 17-b - hidroxiesteroides y concentraciones de los
receptores de hormonas esteroides (estrógenos, progestágenos y andrógenos). Ya no se aconseja el empleo de dietilestilbestrol,
metiltestosterona u otros andrógenos que carecen de eficacia porque tienen efectos adversos importantes y plantean riesgos para
el feto si ocurre embarazo durante el tratamiento.
Originalmente se empleaba el tratamiento de la endometriosis con anticonceptivos monofásicos combina dos a dosis bajas (un
comprimido al día durante seis a 12 meses) para inducir "seudoembarazo" por la amenorrea y la decidualización del tejido
endometrial resultantes. Los estrógenos de los anticonceptivos orales pueden estimular en potencia la proliferación de la
endometriosis. La hemorragia menstrual reducida que ocurre a menudo en mujeres que toman anticonceptivos orales puede ser
benéfica para aquellas que tienen hemorragia menstrual frecuente prolongada, que se sabe es un factor de riesgo de endometriosis
No se cuenta con pruebas convincentes de que los anticonceptivos orales combinados ofrezcan profilaxis contra el desarrollo o la
recurrencia de la endometriosis. Se justifica efectuar investigación más a fondo para valorar el efecto de los anticonceptivos orales
a dosis bajas para prevenir la endometriosis y tratar el dolor acompañante.
La manipulación del ambiente hormonal endógeno es la base para el tratamiento medico de la endometriosis. Kistner fue el primero
en proponer el concepto de un endometrio dinámico mediante eliminación de los cambios hormonales cíclicos normales
característicos del ciclo menstrual. Esta inducción de un estado de seudoembarazo con anticonceptivos orales combinados ha sido
eficaz para reducir la dismenorrea y el dolor pélvico. Por añadidura, la amenorrea subsecuente inducida por los anticonceptivos
orales podría reducir la cantidad de la menstruación retrógrada (uno de los muchos factores de riesgo propuestos en la etiología de
la endometriosis), lo que supone disminución del riesgo de progreso de la enfermedad. Desde el punto de vista patológico, el
empleo de los comprimidos anticonceptivos orales se acompaña de decidualización del tejido endometrial, necrobiosis y posible
absorción de este tejido. Desafortunadamente, no se cuenta con pruebas convincentes de que el tratamiento medico con
anticonceptivos orales ofrezca resultados definitivos. Los implantes endometriales sobreviven a la atrofia inducida con reactivación
en la mayoría de las pacientes una vez que ha terminado el tratamiento.
Cualquier comprimido anticonceptivo oral combinado con dosis bajas que contenga 30 a 35 m g de etinilestradiol empleado de
manera continua puede tener eficacia para tratar la endometriosis. La finalidad del tratamiento es inducir amenorrea, que debe
proseguir durante seis a 12 meses. Se informa alivio sintomático de la dismenorrea y el dolor pélvico en 60 a 95% de las pacientes.
Se ha observado, después de una tasa de recurrencias en el primer año de 17 a 18%, una anual de 5 a 10%. Por añadidura, cabe
esperar una tasa de hasta 50% de embarazos después del tratamiento. Aunque los anticonceptivos orales son eficaces para inducir
decidualización del endometrio, su componente estrógeno supone la posibilidad de estimular el crecimiento endometrial y aumentar
el dolor pélvico durante las primera semanas de tratamiento. Aún no ha podido aclararse la importancia de este fenómeno a largo
plazo. Los anticonceptivos orales son menos costosos que las otras modalidades terapéuticas, y pueden tener utilidad en el
tratamiento a corto plazo de la endometriosis con beneficios potenciales a largo plazo en algunas mujeres.
Cuadro 26-1. Tratamiento médico del dolor que acompaña a la endometriosis: regímenes eficaces (duración ordinaria,
seis meses)
Administración Dosis Frecuencia

Progestágenos Oral 30 mg Diaria
Acetato de medroxiprogesterona Oral 40 mg Diaria
Acetato de megestrol Oral 10 mg Diaria
Linestrol Oral 20-30 mg Dos veces a la semana
Didrogesterona Oral 1.25 o 2.5 mg Diaria
Antiprogestágenos Oral 400 (2 x 200) mg Diaria
Gestistrona SC Diaria
500 m g
Danazol IM Cada mes
3.75 mg
Hormona liberadora de gonatropina SC Cada mes
IN 3.6 mg
Leuprolida SC Diaria
IN
3 x 300 m g
Goserelina Diaria
IM
Buserelina 1 x 200 m g Diaria
Naferelina
2 x 200 m g Cada mes
Tripoterelina
3.75 mg
Progestágenos
Los progestágenos pueden ejercer un efecto antiendometriósico al producir decidualización inicial del tejido endometrial seguida
por atrofia. Se pueden considerar como los fármacos de primera línea para tratar la endometriosis, porque tienen eficacia para
reducir las tasas de la American Fertility Association (AFS) y el dolor al igual que el danazol, y tienen menor costo y menor
incidencia de efectos adversos que este último. No se cuenta con pruebas de que un solo agente o una dosis en particular sean
preferibles a otros agentes u otras dosis. En el cuadro 26-1 se resumen las dosis eficaces de diversos progestágenos. En la mayor
parte de los estudios se ha valorado el efecto del tratamiento después de tres a seis meses. El agente más estudiado es el acetato
de medroxiprogesterona (MPA). y es eficaz para aliviar el dolor a partir de una dosis de 30 mg al día con incremento de la misma
según la reacción clínica y los patrones hemorrágicos. El acetato de medroxiprogesterona (MPA) ( 1 50 mg,) por vía intramuscular
cada tres meses también tiene eficacia para tratar el dolor que acompaña a la endometriosis. pero no esta indicado en las mujeres
infértiles porque induce amenorrea profunda y anovulación. y se requiere un intervalo variable para que reaparezca la ovulación
después de interrumpir el tratamiento. Se ha administrado acetato de megestrol a la dosis de 40 mg al día con buenos resultados.
tras estrategias terapéuticas consisten en administrar didrogesterona (20 a 30 mg al día, ya sea de manera continua durante los
días cinco a 25 del ciclo)y linestrenol (10 mg al día). No se ha valorado a la progesterona natural en estos casos.
Entre los efectos adversos de los progestágenos están nauseas, aumento de peso. retención de líquidos y hemorragia por
supresión a causa de hipoestrogenemia. Aunque frecuente. la hemorragia por supresión suele corregirse mediante administración
breve (siete días) de estrógenos. La depresión y otros trastornos del humor son un problema importante en cerca de 1% de las
mujeres que toman estas medicaciones.
Gestrinona
La gestrinona es un derivado de la 19- nortestosterona con propiedades andrógenas, antiprogestágenas, antiestrógenas y

antigonadotrópicas. Su acción a niveles central y periférico consiste en aumentar las concentraciones de testosterona libre y reducir
las de globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG) (efecto androgénico), reducir los valores séricos de estradiol a los niveles
de la fase folicular incipiente (efecto antiestrogénico), reducir las concentraciones medias de hormona luteinizante (LH) y obliterar la
descarga de LH y hormona estimulante del folículo (FSH) (efecto antigonadotrópico). La gestrinona produce inactivación celular y
degeneración de los implantes endometriósicos, pero no su desaparición. Ocurre amenorrea en 50 a 100% de las mujeres que
reciben este fármaco, y depende de la dosis administrada.
Hay readopción de la menstruación generalmente 33 días después de interrumpir el fármaco. Una ventaja de la gestrinona es su
vida media prolongada (28 horas) cuando se administra por vía oral. La dosis estándar ha sido de 2.5 mg. dos veces a la semana,
pero en un estudio reciente se demostró que es igualmente eficaz la administración de 1.25 mg. dos veces a la semana. Los
efectos clínicos adversos dependen de la dosis y son semejantes, pero menos intensos, que los producidos por el danazol.
Consisten en náuseas, calambres musculares y efectos androgénicos como aumento de peso, acné, seborrea y piel y pelo
aceitosos. La gestrinona parece tan eficaz como el danazol para tratar el dolor, pero tiene menos efectos adversos y cuenta con la
aventaja añadida de su administración dos veces a la semana. La mujer no debe quedar embarazada mientras toma gestrinona.
Por el riesgo de masculinización del feto del sexo femenino.
Danazol
El danazol no es más eficaz que las otras medicaciones disponibles para tratar la endometriosis. Entre las propiedades
farmacológicas reconocidas de este fármaco están supresión de la secreción de GnRH o de gonadotropina, inhibición directa de la
esteroidogénesis, aumento de la depuración metabólica de estradiol y progesterona, interacción antagonista y agonista directa con
los receptores endometriales de andrógenos y progesterona, y atenuación inmunológica de los efectos potencialmente adversos
sobre la reproducción. Los efectos múltiples del danazol dan origen a un ambiente con abundancia de andrógenos y escasez de
estrógenos (concentraciones de estrógenos en los limites entre la etapa folicular temprana y la posmenopausia) que no brinda
apoyo al crecimiento de la endometriosis, y la amenorrea que produce la nueva siembra de implantes desde el útero en la cavidad
peritoneal.
Se han estudiado los efectos inmunológicos del danazol en mujeres con endometriosis y ademoniosis, y consiste en disminución de
las inmunoglobinas séricas, De la concentración sérica de C3, aumento de las concentraciones séricas de C4, disminución de las
séricas de autoanticuerpos contra diversos antígenos fosfolípidos y disminución de las concentraciones séricas de CA125 durante
el tratamiento. El danazol inhibe la proliferación de linfocitos de la sangre periférica en los cultivos activados por mitógenos de
células T, pero no afecta a la activación de los linfocitos B por los linfocitos T dependientes de macrófagos. El danazol inhibe la
producción de interleucina 1 (IL-1) y de factor de necrosis tumoral (FNT) por los monocitos de una manera dependiente de la dosis,
y suprime la citotoxicidad medida por macrófagos y monocitos de las células blanco susceptibles en las mujeres con endometriosis
leve. Estos datos inmunológicos pueden tener importancia en la remisión de la endometriosis mediante tratamiento con danazol , y
ofrecerían una explicación del efecto de este fármaco en el tratamientos de diversas enfermedades autoinmunitarias, entre ellas
angioedema hereditario, anemia hemolítica autoinmunitaria, lupus eritematoso diseminado y púrpura trombocitopénica idiopática.
En Estados Unidos y Canadá se emplean a menudo dosis de 800 mg/día, en tanto que en Europa y Australia con frecuencia 600
mg/día o menos. Parece ser que la ausencia de menstruación es un mejor indicador de la reacción que la dosis del fármaco. Una
estrategia práctica para el empleo de danazol es iniciar el tratamiento con 400 mg. al día (200 mg. dos veces al día) e incrementar
la dosis es necesario, para lograr amenorrea y aliviar los síntomas.
Los efectos adversos importantes del danazol se relacionan con sus propiedades androgénicas e hipoestrogénicas. Los efectos
adversos más frecuentes son aumento de peso, retención de líquidos, acné, piel grasosa, hirsutismo, bochornos, vaginitis, atrófica,
reducción del tamaño de las mamas, disminución de la libido, fatiga, nauseas, calambres musculares e inestabilidad emocional.
Otro efecto adverso potencial que además de irreversible es la profundización de la voz. Aunque el danazol puede producir
aumento de las concentraciones de colesterol y de lipoproteínas de baja densidad, y disminución de alta densidad, es poco
probable que estos efectos a corto plazo tengan importancia clínica. El danazol esta contraindicado en pacientes hepatópatas, por
que se metaboliza en gran medida en el hígado y puede producir lesión hepatocelular. También esta contraindicado en pacientes
con hipertensión, insuficiencia cardiaca, congestiva o trastornos de función renal, por que puede producir retención de líquidos. Su
empleo esta contraindicado en el embarazo por sus efectos androgénicos sobre el feto.
Agonistas de la hormona liberadora
Los agonistas de la GnRH se fijan a los receptores de esta última en la hipófisis y estimulan la síntesis y la descarga de LH y
hormona estimulante del folículo. Sin embargo. los agonistas tienen una vida biológica de gonadotropina mucho más prolongada
(tres a ocho horas) que la GnRH endógena (3.5 minutos). lo que origina exposición continua de los receptores de GnRH a la
actividad de su agonista. Esto produce perdida de receptores hipofisarios y regulación decreciente de la actividad de GnRH, lo que
ocasiona concentraciones de FSH y LH bajas. Por tanto, se suprime la producción de esteroides ováricos, lo que brinda un estado
médicamente inducido y reversible de seudomenopausia. Se han desarrollado diversos agonistas de la GnRH que se emplean para
tratar la endometriosis. Entre ellos están leuprolida, buserelina. nafarelina histerelina goserelina, deslorelina y triptorelina. Estos
fármacos son inactivos por vía oral, y deben administrarse por vías intramuscular, subcutánea o intranasal. El mejor efecto
terapéutico se acompaña a menudo de una dosis de estradiol de 20 a 40 pg/ml (75 a 150 pmol/L). Estas llamadas formulaciones de
"depósito" son atractivas a causa de la frecuencia reducida de administración, y porque la administración nasal puede verse
complicada por variaciones en las tasas de absorción y problemas con la obediencia de la paciente Los resultados con los
agonistas de la GnRH son semejantes a los obtenidos con danazol o progestágenos. Aunque los agonistas de la GnRH no ejercen
un efecto adverso sobre los lípidos y las lipoproteínas del suero, sus efectos adversos se deben al hipoestrogenismo y consisten en
bochornos, sequedad vaginal. reducción de la libido y osteoporosis (pérdida de 6 a 8% de la densidad del hueso trabecular-
después de seis meses de tratamiento). La reversibilidad de la pérdida ósea es equívoca y, por tanto. preocupa, sobre todo porque
podrían requerirse periodos de tratamiento mayores a seis meses. La finalidad es suprimir la endometriosis y conservar las
concentraciones séricas de estrógenos entre 30 y 45 pg/ml. La supresión más extrema del estradiol inducirá perdida ósea. La dosis
diaria del agonista de la GnRH se puede regular mediante vigilancia de las concentraciones de estradiol o adición de un "régimen
de refuerzo" con progestágenos o estrógenos y progestágenos a dosis bajas. La añadidura de 1.2 mg de noretisterona al día
durante el tratamiento con nafarelina (400 mg al día) durante seis meses más, seguidos por administración diaria de noretisterona a
la dosis de 1.2 mg por seis meses, producirá mejorías tanto subjetivas como objetivas semejantes en la endometriosis respecto de
las logradas al administrar nafarelina simple Tiene eficacia un régimen combinado de refuerzo con estrógenos conjugados a la
dosis de 0.625 mg lodos los días simultáneo a 2.5 mg de acetato de medroxiprogesterona para tratar a la mayoría de los casos de
endometriosis sin pérdida concomitante de hueso.
Eficacia del tratamiento médico
Dolor. El tratamiento médico con progestágenos, danazol, gestrinona o agonistas de GnRH tiene eficacia para tratar el dolor que
acompaña a la endometriosis a juzgar por los resultados de diversos estudios prospectivos, al azar, dobles ciegos y controlados
con placebo. Según lo señalado en los estudios publicados, acetato de medroxiprogesterona, danazol, gestrinona o agonistas de
GnRH tienen eficacia similar para resolver la enfermedad comprobada por medios laparoscópicos lo mismo que para aliviar el
dolor. Quizá se requiera tratamiento médico posoperatorio en las pacientes que se han sometido a resección quirúrgica incompleta
y que tienen persistencia del dolor. El tratamiento debe durar por lo menos tres a seis meses, y el alivio del dolor puede ser
duración breve, al parecer porque recurre la endometriosis. Las desventajas del tratamiento médico sobre el tratamiento quirúrgico
consisten en costo elevado de los preparados hormonales, gran prevalencia de los efectos adversos y tasa de recurrencias de la
endometriosis más elevadas.
Subfertilidad. La concepción es imposible o está contraindicada durante el tratamiento médico de la endometriosis. No se cuenta
con pruebas de que el tratamiento médico de la endometriosis mínima B leve ofrezca mejores oportunidades de embarazo
que la conducta expectante.
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Recurrencias
La endometriosis tiende a reaparecer a menos que se efectúe tratamiento definitivo. La tasa recurrencias es de 5 a 20% por año, y
alcanza una tasa acumulativa de 40% después de cinco años. Las tasas de recurrencias informadas en mujeres cinco años
después del tratamiento con diversos agonistas de la GnRH fueron de 37% en el caso de la enfermedad mínima y de 74% en los
casos de enfermedad grave. En mujeres tratadas con agonistas de la GnRH o danazol para la endometriosis acompañada de dolor
pélvico las tasas de recurrencia fueron semejantes, y el dolor relacionado solo volver después de interrumpir el tratamiento. El dolor
reaparecerá en plazo de cinco años en cerca de una por cada cinco pacientes que experimentan dolor pélvico tratadas mediante
eliminación laparoscópica completa de las lesiones endometriósicas visibles.
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Tecnología reproductiva asistida
La infertilidad de las pacientes con endometriosis mínima a leve se puede tratar mediante intensificación inespecífica del ciclo de la
fertilidad, incluso hiperestimulación ovárica controlada con inseminación intrauterina, transferencia intrafalopiana de gametos (TIFG)
y fecundación in vitro (FIV). La fecundación in vitro es el método preferido cuando la deformación de la anatomía tuboovárica
contraindica el empleo de sobreovulación con Inseminación intrauterina o transferencia de gametos en el interior de la trompa. No
se sabe que la tasa de embarazos por ciclo después de la fecundación in vitro disminuya en las mujeres con endometriosis mínima
a leve cuando se comparan con las que no experimentan la enfermedad. Se ha informado que la tasa de embarazos después de la
FIV disminuye o es normal en las mujeres infértiles con endometriosis (no clasificadas según el sistema de la AFS) cuando se
comparan con las pacientes infértiles que no tienen endometriosis. Se ha explicado que la tasa reducida de embarazos se debe
una recuperación reducida de los oocitos, de la tasa de fertilización de estos y de la tasa de implantación de embriones a causa de
las anomalías de la calidad del embrión o de la receptividad endometrial. Cuando se asignó una etapa a la endometriosis, la tasa
de embarazos después de FIV disminuyó en las pacientes con endometriosis de etapa IV, pero fue normal en las pacientes con
enfermedad menos avanzada. Sin embargo, en algunos estudios no ha podido demostrarse una correlación negativa importante
entre la presencia o la etapa de la endometriosis y la tasa de embarazos por ciclo. Se ha informado que el empleo de danazol
gestrinona o agonistas de Ia GnRH en mujeres con endometriosis antes de la FIV mejora la taza de embarazos, según señalan
algunos investigadores, pero no hay un Consenso general
El empleo de TIFG en pacientes con endometriosis genera una tasa de fecundidad mensual más elevada (25%) que la FIV(14%).
pero quizá esta diferencia se relaciona con la tendencia a la selección porque las formas menos graves de endometriosis pueden
tratarse más a menudo con TIFG, y se reserva la FIV para las etapas más avanzadas de la enfermedad. En un estudio la tasa de
embarazos después, de TIFG ,equivale en pacientes con diagnostico primario de endometriosis (32.5%) fue menor que en mujeres
testigo equivalentes.
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Prevención de la infertilidad
El descubrimiento incidental de endometriosis mínima a leve en una mujer joven que no tiene interés inmediato por embarazarse es
un problema clínico frecuente. La enfermedad leve se puede tratar mediante remoción quirúrgica de los implantes en el memento
del diagnóstico, seguida por administración de anticonceptivos orales combinados cíclicos a dosis bajas para prevenir las
recurrencias. La enfermedad más avanzada se puede tratar por medios médicos durante seis meses, seguidos por anticonceptivos
orales cíclicos o continuos para prevenir el progreso de la enfermedad.
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INFERTILIDAD
La infertilidad se define como un año de coito sin protección y sin que ocurra embarazo. Este trastorno se puede clasificar más aún
como infertilidad primaria, en la cual no han ocurrido embarazos previos, y infertilidad secundaria en la cual ha ocurrido un
embarazo previo, aunque no necesariamente de un producto nacido vivo. Se llama fecundabilidad a la probabilidad de lograr el
embarazo dentro de un solo ciclo menstrual, y fertilidad es la probabilidad de lograr un hijo nacido vivo dentro de un solo ciclo. La
fecundabilidad de una pareja normal se ha estimado en una proporción de 20 a 25%. Con base en esta estimación, cerca de 90%
de las parejas deben concebir después de 12 meses de efectuar el coito.
La infertilidad afecta a una proporción de 10 a 15% de las parejas de Estados Unidos en edad de reproducirse. A pesar de la
prevalencia relativamente estable de la infertilidad en dicho país, el empleo de servicios de infertilidad se ha incrementado en grado
importante en los últimos años. Entre 1968 y 1984 se incrementó casi tres veces el número de consultas por infertilidad, hasta
alcanzar el nivel actual de 1.6 millones de consultas cada año. Son varios los motivos de este incremento: la cobertura reciente de
los medios de difusión pública sobre las tecnologías de reproducción asistida (TRA) y otros tratamientos para favorecer la fertilidad
ha incrementado la percepción del problema y su tratamiento; el envejecimiento de los "baby boomers" de la posguerra de la
segunda guerra mundial ha producido un incremento en el número de mujeres en edad de reproducirse; por último, los cambios
sociológicos han producido retraso en el matrimonio con aplazamiento consecuente de la concepción de hijos. A pesar del
incremento en la percepción de los tratamientos disponibles, sólo 43% de las parejas estériles solicitan tratamiento, y solo 2·1% lo
buscan de tipo especializado. Menos de 2% recurren a la fecundación in vitro (FIV) o a otras tecnologías de reproducción asistida.
Las mujeres más probablemente que obtendrán tratamiento especializado son de 30 años de edad o más, blancas, casadas y de
un estrato socioeconómico relativamente elevado.
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.
Epidemiología
Aunque el empleo de los servicios de tratamiento para la infertilidad se ha incrementado durante los últimos decenios, la
prevalencia de la infertilidad se ha conservado virtualmente igual. Los dates de la U.S. National Survey of Family Growth indican
que la prevalencia de infertilidad entre las mujeres que no se han esterilizado por medios quirúrgicos fue de 13.3% en 1965, de en
1982 y de 13% en 1988. En 1990, cerca de una de cada tres mujeres estadounidenses informó que habían transcurrido 17 meses
consecutivos de coito no protegido sin embarazo en algún momento de su vida.
La infertilidad se ha relacionado con diversas variables demográficas, entre ellas edad y estado socioeconómico. El retraso en la
procreación de la población de Estados Unidos ha producido como consecuencia de intentos de concebir por un porcentaje más
elevado de mujeres de los grupos de edad reproductiva más avanzada. Aunque la prevalencia de la infertilidad no ha cambiado
en Estados Unidos desde 1965, se ha incrementado en grado importante el porcentaje de mujeres con infertilidad primaria.
En 1965, sólo era nulipara una de cada seis mujeres infértiles , en tanto que en 1988 más de la mitad de las mujeres estériles, no
sé, habían embarazado con anterioridad. Esta disminución manifiesta de la infertilidad secundaria es, probablemente, resultado del
incremento de las esterilizaciones quirúrgicas efectuadas
La prevalencia de la infertilidad no difiere en grado importante entre los grupos raciales y étnicos. Aunque las pacientes que
solicitan tratamiento por infertilidad son, de manera predominante, de estado socioeconómico elevado, la infertilidad es mas
frecuente entre los grupos de estado socioeconómico relativamente bajo. Es probable que la familiaridad incrementada con los
servicios de infertilidad y el acceso a I»s mismos entre las pacientes de clase más acomodada y mejor educadas explique su mayor
empleo de estos servicios médicos.
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Infertilidad y edad
Se ha comprobado con claridad la relación entre la edad de la mujer y su fecundabilidad reducida. Esta disminución de la
fecundabilidad se inicia al principio del cuarto decenio de la vida, y se acelera al final del mismo y el principio del quinto
decenio. Son infértiles cerca de 30% de las parejas en las cuales la mujer tiene de 35 a 44 años de edad. Los datos de la región
rural de Senegal, en la cual cada mujer da en promedio nacimiento a 7.9 niños, manifiestan disminución de las tasas de fertilidad
con un máximo de los 25 años de edad y una disminución después de los 35 años (fig. 27-1). En un estudio de fertilidad donde se
incluyó a los "huteritas", secta comunitaria que habita en las Dakotas y en Montana que no ejerce la anticoncepción y que se
caracteriza por familias numerosas, la fertilidad es máxima a los 25 años de edad, y una tercera parte de las mujeres dejan de ser
fértiles al cumplir 40 años. La fecundabilidad de las mujeres que se someten a inseminación de donador cuyos maridos son
azoospérmicos brinda introspección de los efectos que tiene la edad sobre todo la fertilidad de la mujer. Un grupo francés que
estudió mujeres que se ingresaron en programas de inseminación artificial observó que las tasas de fertilidad empezaron a
disminuir después de los 30 años de edad. La tasa de embarazos después de un año de inseminaciones fue de 74% en las
mujeres de 30 años o menores, de 62% en las de 30 a 35 años de edad, y de 54% en las mayores a 35 años. Los datos de la U.S.
National Survey of Family Growth verifican la pérdida de la fertilidad de la mujer relacionada con la edad; sin embargo, no parece
estar cambiando la tasa específica de edad de la fertilidad trastornada.
Agotamiento de los oocitos.
La disminución de la fertilidad relacionada con la edad parece atribuible a la disminución importante del número de
oocitos. En las mujeres que se encuentran a finales del cuarto decenio de la vida ocurre un pequeño incremento de la hormona
estimulante del folículo (FSH), que se correlaciona con cambios sutiles en el número de oocitos y, quizá, en la capacidad funcional
de éstos, que se traduce en la disminución de la fertilidad. Conforme se incrementan las concentraciones de FSH y la mujer se
aproxima a la menopausia, disminuyen en mayor grado aún sus posibilidades de lograr el embarazo. Los datos que correlacionan a
las concentraciones de FSH > 15 mUI/ml el tercer día del ciclo experimentan tasas reducidas de embarazo en caso de FIV, y que
las mujeres que tienen concentraciones más elevadas de la hormona mencionada experimentan tasas de embarazo aún más
bajas. Sin embargo, existe una variación considerable en las pruebas de la FSH, de modo que los resultados dependerán del
método empleado.
La fisiología de la fertilidad declinante en las mujeres conforme pasa la edad se comprende mejor a la luz de los datos de los
programas de donación de oocitos. Cuando se transfieren los embriones producidos a partir de oocitos capturados en mujeres más
jóvenes. Por añadidura, las tasas de embarazo se conservan relativamente constantes entre las receptoras de oocitos donados
hasta los 50 años de edad. Estas observaciones sugieren con firmeza que es la edad del oocito, más que la edad del endometrio,
lo que explica la disminución de la fertilidad de la mujer relacionada con la edad.
Aborto espontáneo
Otro factor que contribuye a la disminución de la fertilidad en mujeres de edad reproductiva más avanzada es el aumento del riesgo
de aborto espontáneo. La tasa de aborto espontáneo clínicamente reconocida aumenta a más del doble entre los 20 y los 40 años
de edad. Esta tasa de pérdida incrementada, acoplada con la tasa de concepción reducida, disminuye en grado importante la
posibilidad de que nazca un niño vivo de una mujer mayor de 40 años de edad.
Factor masculino
Hay pocas dudas de que el incremento de edad sea acompañada de fertilidad femenina reducida; sin embargo, la disminución de la
fertilidad del varón relacionada con la edad es motivo de mayores controversias. La fertilidad del varón llega a su máximo cerca de
los 35 años de edad, y disminuye de manera importante después de los 45 años; sin embargo, se ha publicado muchos casos de
padres que engendraron hijos cuando se encontraban en el noveno decenio de vida. Además, el riesgo de trisomías cromosómicas
parece estar relacionado en parte con el aumento de la edad paterna. En observaciones recientes se ha demostrado un aumento
de las tasas de trastornos autosómicos recesivos entre los descendientes de varones mayores de 35 años de edad. Estos datos
sugieren una disminución de la calidad de los gametos de los varones relacionada con la edad, aunque es una disminución más
sutil que la experimentada por las mujeres.
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La pareja infértil
Consulta inicial
El encuentro inicial del médico con la pareja infértil es la más importante, porque establece el tono para la valoración y el
tratamiento subsecuentes. El varón debe estar presente durante la primera consulta, porque sus antecedentes son componentes
clave en la selección del plan diagnóstico y terapéutico. Nunca se insistirá demasiado en que la infertilidad es un problema de
la pareja. La presencia del compañero al principio de la valoración lo hace participar en el proceso terapéutico; esto
demuestra que el médico es receptivo a las necesidades del compañero de la paciente lo mismo que a las de ésta, y ofrece al
primero la oportunidad de plantear sus dudas y de expresar sus preocupaciones.
El médico debe obtener una historia médica, quirúrgica y ginecológica completa de la paciente. Tiene importancia específica la
información relacionada con el ciclo menstrual y su regularidad, dolor pélvico y antecedentes obstétricos. Es indispensable revisar
los factores de riesgo de infertilidad, como antecedentes de enfermedad inflamatoria pélvica, empleo de dispositivo intrauterino u
operaciones pélvicas. Son importantes los antecedentes de exposición intrauterina al dietilestilbestrol (DES). Por añadidura, se
plantearán preguntas sobre las funciones hipofisaria, suprarrenal y tiroidea. Del compañero debe obtenerse información relacionada
con operaciones de vías genitales, infecciones, traumatismos y antecedentes de parotiditis. Del mismo modo, son importantes los
antecedentes de exposición ocupacional que podrían afectar a la función reproductiva. El entrevistador debe obtener además
información sobre frecuencia del coito, dispareunia y disfunción sexual.
La entrevista inicial brinda al médico la oportunidad de valorar el impacto emocional de la infertilidad sobre la pareja. Le permite
insistir sobre el apoyo emocional disponible para la pareja conforme ésta pasa por la valoración diagnóstica y los tratamientos
sugeridos. En algunos casos es benéfico el envío con una trabajadora social capacitada o un psicólogo.
La exploración física de la mujer debe ser concienzuda, con atención particular en estatura, peso, hábito corporal, distribución del
pelo, glándula tiroides, estado respecto a la galactorrea y datos de la exploración pélvica. A menudo es benéfico el envío del varón
con un urólogo si la información histórica o la valoración subsecuente sugieren una anomalía. El encuentro inicial ofrece además al
médico la oportunidad de describir las causas generales de la infertilidad y de hablar sobre las pruebas diagnósticas subsecuentes.
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Causas de infertilidad
Las causas principales de infertilidad son las siguientes:
1. Anomalías de semen (infertilidad por factor masculino).
2. Trastornos ovulatorios (factor ovulatorio)
3. Lesión o bloqueo tubarios, adherencias paratubarias o endometriosis (factor tubario y peritoneal).
4. Anomalías de la interacción entre moco cervical y espermatozoides (factor cervical).
5. Trastornos más raros, como anomalías uterinas, alteraciones inmunológicas e infecciones.
En algunos casos no se identifica una causa específica a pesar de la valoración extensa y completa. La prevalencia relativa de las
diferentes causas de infertilidad varia con amplitud entre las poblaciones de pacientes (cuadro 27-1).
Factor masculino
Es probable que las anomalías del semen, llamadas factor masculino de la infertilidad, representen la causa más frecuente de ésta.
El análisis de semen es el estudio básico de laboratorio para valorar estas anomalías. Como la prueba es barata y no penetrante,
debe ser parte de toda investigación de la infertilidad. Sin embargo, la valoración de los aspectos del semen confunde con las
controversias relacionadas con los límites apropiados de los valores normales. Los aspectos del semen en los varones fértiles
normales varían en grado considerable con el paso del tiempo, e incluso pueden disminuir por debajo de las normas establecidas;
esta situación vuelve más difícil la valoración del cónyuge de la paciente. Antes que se consideren el valor y la interpretación del
análisis del semen y las otras pruebas para la infertilidad masculina, es necesario efectuar una revisión breve de la fisiología
reproductiva del varón.
Cuadro 27-1. Causas de infertilidad
Prevalencia relativa de las etiologías de la infertilidad Prevalencia
Factor masculino 25-40 %
Ambos 10 %
Factor femenino 40-55 %
Infertilidad inexplicable 10 %
Prevalencia aproximada de las causas de infertilidad en la mujer
Disfunción ovulatoria Prevalencia
Factor tubario y peritoneal 30-40 %
Infertilidad inexplicable 30-40 %
10-15 %
Causas diversas
10-15%
Fisiología
Las vías reproductivas del varón están constituidas por testículos, epidídimos, conductos deferentes, próstata, vesículas seminales,
conducto eyaculatorio, glándulas bulbouretrales y uretra. Los testículos contienen dos tipos de células: las de Sertoli, que revisten a
los túbulos seminíferos (encargadas de la espermatogénesis) y las de Leydig (encargadas de la síntesis de andrógenos). En el
varón la hipófisis secreta hormona luteinizante (LH) lo mismo que FSH, que actúan sobre los testículos. La hormona luteinizante
estimula la síntesis y la producción de testosterona por las células de Leydig, y la FSH estimula a las células de Sertoli para que
secreten inhibina. Hormona estimulante del testículo y testosterona actúan sobre los túbulos seminíferos estimulando la
espermatogénesis. En el ser humano, el proceso de transformación de las espermatogonias en espermatozoides maduros dura 74
días. Las espermatogonias inmaduras experimentan división mitósica, y dan origen a los espermatocitos, que de manera
subsecuente experimentan meiosis, o división de reducción, con producción final de espermatozoides que contienen 23
cromosomas (en vez de los 46 de las células somáticas). Los espermatozoides entran a continuación en el epidídimo, al cual
recorren en plazo de 12 a 21 días conforme maduran y se vuelven progresivamente más móviles.
Durante la eyaculación, los espermatozoides maduros se descargan desde el conducto deferente junto con los líquidos
provenientes de próstata, vesículas seminales y glándulas bulbouretrales. El semen descargado es una mezcla gelatinosa de
espermatozoides y plasma seminal; sin embargo, por lo general ocurre licuefacción en plazo de 20 a 30 minutos a causa de la
presencia de enzimas proteolíticas dentro del líquido prostático. Los espermatozoides descargados no suelen ser capaces de
fecundar al óvulo. Más bien deben ocurrir una serie de sucesos bioquímicos y eléctricos que no se han podido aclarar, que en
conjunto se denominan capacitación, dentro de la membrana superficial exterior del espermatozoide antes que éste pueda fecundar
al óvulo. En condiciones normales, la capacitación ocurre en el moco cervical; sin embargo, puede producirse en medios
fisiológicos in vitro. Por último, como parte de la fecundación, los espermatozoides deben experimentar la reacción acrosómica, en
la cual la descarga de enzimas desde la membrana acrosómica interior ocasiona desintegración de la membrana plasmática
exterior y fusión de ésta con la membrana acrosómica exterior. Parecen ser importantes varias de las enzimas que se encuentran
dentro del acrosoma para la penetración del espermatozoide a través de la zona pelúcida del óvulo. Conforme el espermatozoide lo
penetra se inicia un endurecimiento de la zona pelúcida (reacción cortical) que impide la penetración de otros espermatozoides.
Análisis del semen
El análisis básico del semen mide su volumen, su concentración de espermatozoides, la movilidad de estos y su morfología. Por
añadidura, muchos laboratorios miden pH, fructosa y contenido de leucocitos. En el cuadro 27-2 se encuentra una lista de los
valores normales sugeridos por la Organización Mundial de la Salud (OMS).Debe insistirse en que estos valores representan solo
guías generales de referencia. y que los laboratorios individuales de andrología deben establecer sus propios valores normales
Recolección de la muestra. El método de recolección de la muestra de semen es importante para que se logren resultados
precises. No se ha podido establecer el periodo óptimo de abstinencia antes de la obtención del semen; sin embargo, como la
disminución de la concentración de espermatozoides se relacionarla con la eyaculación frecuente, suele recomendarse un periodo
de abstinencia de dos a tres días. Las muestras se obtendrán por masturbación, y se recolectaran en un recipiente limpio. A causa
de la presencia de agentes espermicidas, por lo general es inaceptable la recolección en condones. Sin embargo. para la obtención
del semen se dispone de vainas especiales que no contienen espermicidas. Las muestras deben enviarse al laboratorio en plazo
de una a dos horas después de la recolección. La interpretación apropiada del análisis del semen se ve complicada por las
diferencias amplias en los factores normales relacionados con este, la variación estacional, las variaciones entre los laboratorios o
los técnicos y la correlación sostenida con los resultados de la fertilidad. Los aspectos del semen pueden variar también con
amplitud de un varón a otro y entre los varones cuya fertilidad está comprobada. En muchos casos se requerirá varias muestras
para verificar la presencia de alguna anomalía.
Volumen del semen. El volumen normal del semen eyaculado es de 7 a 6 ml. Los volúmenes pueden ser anormalmente bajos en
los casos de eyaculación retrógrada, y los elevados suelen reflejar periodos relativamente prolongados de abstinencia o inflamación
de las glándulas accesorias. La ausencia de fructosa y el pH elevado se pueden relacionar con obstrucción de las vías eyaculatoras
o distinción de las vesícula seminales.
Concentración de espermatozoides. La concentración de espermatozoides, o densidad se define como el número de

espermatozoides por mililitro en el total eyaculado. Es difícil establecer inferior de lo normal para la concentración de
espermatozoides. Desde el punto de vista histórico, se ha sugerido como limite mínimo 60 millones de espermatozoides por mililitro
para la fertilidad normal. pero la mayor parte de los laboratorios de la OMS reconocen el valor de 20 millones de espermatozoides
por mililitro como el limite inferior de lo normal Algunos investigadores sugieren que estas concentraciones deben ser de cinco
millones de espermatozoides por mililitro.
Movilidad de los espermatozoides. Un aspecto igualmente importante en el análisis del semen es 1a movilidad de los
espermatozoides, que se define como el porcentaje de espermatozoides progresivamente móviles en el liquido eyaculado.
Los limites inferiores de lo normal varían en grado considerable, y dependen de la experiencia del laboratorio local. Los laboratorios
de la OMS y otros muchos emplean un tope de 50% de espermatozoides con movilidad como el limite inferior de lo normal; sin
embargo. la Society for Assisted Reproductive Technology requiere que sean móviles 40% de los espcrmatozoides como criterio
para definir la infertilidad por factor masculino. Emplear análisis del semen asistido por computadora. en el cual las imágenes
generadas por computadora de las muestras de espermatozoides cuantifican tanto las cuentas como la movilidad de los mismos,
puede ofrecer resultados muy diferentes de los obtenidas con los análisis del semen no automatizados. Como sucede en el caso de
la concentración de espermatozoides la interpretación de la movilidad se ve obstaculizada por variabilidad importante en muestras
sucesivas de un mismo individuo, lo mismo que por mala correlación entre la movilidad y la fertilidad.
Cuadro 27-2. Valores normales del análisis del semen
Volumen <2.0 ml
Concentración de espermatozoides <20 millones

Movilidad <50 %
Morfología <30 % formas normales
En los últimos años se ha vuelto más complicada la valoración de la morfología de los espermatozoides al aparecer los "criterios
estrictos". Según estos criterios, la mayor parte de los espermatozoides de un sujeto normal tiene anomalías menores; los varones
hasta con 15% de espermatozoides normales tienen tasas normales de fecundación en los programas de fecundación in
vitro. Cuando un sujeto tiene menos de 4% de espermatozoides normales, con la recaudación in vitro se reducen en gran
medida sus tasas de fecundación y de embarazo; a una tasa de 4 a 14% de espermatozoides normales las tasas de
fecundación son intermedias. El clínico debe comprender la metodología empleo por el laboratorio de andrología al que recurre
para interpretar apropiadamente los resultados del análisis del semen.
Leucocitos Aunque las mediciones de volumen del semen, concentración de espermatozoides, movilidad de éstos y morfología
que los caracteriza constituyen el análisis estándar del semen. algunos laboratorios informan también los números de células
redondas. Estas células, que pueden ser linfocitos, quizás indiquen la presencia de prostatitis o, de manera alternativa, son células
germinales inmaduras. La OMS consideran anormales los eyaculados con más de 5 millones de células redondas por mililitro o
más de un millón de leucocitos por mililitro. Se pueden distinguir estos dos tipos de células mediante una técnica de coloración de
inmunoperoxidasa que identifica a los leucocitos (prueba de Endtz) Sin embargo, la importancia pronóstica de los leucocitos en el
semen es motivo de controversias. La presencia de células espermáticas inmaduras en el líquido eyaculado sugiere un defecto de
la espermatogénesis y, por tanto. puede significar un pronostico relativamente malo para la fecundación. Aunque el análisis
estándar del semen y las pruebas relacionadas brindan un cuadro bastante bueno sobre la calidad del semen, ofrecen poca
información respecto de la función de los espermatozoides. Por consecuencia, se han ideado diversas pruebas de la función de
espermatozoides en un esfuerzo por valorar las propiedades fisiológicas de estos y, por tanto, poder predecir la probabilidad de
fecundación de oocitos normales.
Prueba de penetración de los espermatozoides. La prueba de penetración de los espermatozoides (PPE), o prueba de
penetración en el óvulo de correcto, es la empleada más a menudo para valorar su función. Esta prueba intenta medir la capacidad
de los espermatozoides de un paciente determinado para experimentar capacitación (es decir, reacción acrosómica)y para
fusionarse con In membrana del oocito) penetrarlo, y para experimentar descondensación nuclear. En la PPE se superovulan
hembras de criceto dorado, y se recolectan sus óvulos y se tratan con enzimas para eliminar la colina germinal y la zona pelúcida.
Los espermatozoides se colocan en un ambiente rico de proteínas, lo que promueve su capacitación. Se emplean como testigos
positivos los espermatozoides de varones fértiles normales. Los óvulos libres de zona pelúcida se exponen a los espermatozoides
una vez incubados éstos. La presencia de una o más cabezas tumefactas de espermatozoides dentro del oocito es prueba positiva
de penetración. La mayor parte de. los laboratorios informan el porcentaje de óvulos penetrados con buenos resultados; sin
embargo. algunos laboratorios cuentan el número de penetraciones por óvulo (suelen considerarse normales dos o más). Las
valores limites inferiores de lo normal en la PPE difieren notablemente entre uno y otro laboratorio.
Casi desde que se desarrolló, el valor pronóstico de la PPE ha sido motivo de controversias. Con base en un metaanálisis de la
PPE, la prueba no permite distinguir entre los varones fértiles y los infértiles No ha sido menos motivo de controversias el valor de
la prueba como aspecto de predicción de los buenos resultados en caso de fecundación in vitro. En la mayor parte de las
valoraciones del complicaciones pareja, la PPE ofrece poca información definitiva; sin embargo, puede descubrir anomalías de los
espermatozoides en las parejas con infertilidad no explicada de otra manera.
Existen otras diversas pruebas cuya finalidad es correlacionar la función de los espermatozoides con el pronóstico para la fertilidad.
La prueba de la zona limítrofe humana (llamado también prueba hemozona) sirve para investigar la capacidad de los
espermatozoides para fijarse a In zona pelúcida. En esta prueba efectúa bisección de la zona pelúcida humana; la mitad se expone
a los espermatozoides del compañero sexual, y la otra mitad a espermatozoides de un testigo donador fértil identificado. La prueba
de tumefacción hiposmótica sirve para examinar la normalidad de la cola de los espermatozoides . Cuando se colocar en una
solución hiposmótica de citrato de sodio y fructosa. la cola de los espermatozoides se hincha y riza; cuando hay una anomalía en el
transporte de líquido a través de la membrana de la cola está no se pone tumefacta.) Para identificar la reacción acrosómica
algunos investigadores han utilizado anticuerpos monoclonares; otros han medido el contenido de trifosfato de adenosina (ATP) en
el semen.
Cuadro 27 - 3 Causas de infertilidad de factor masculino
Causa Porcentaje Causa Porcentaje

No hay causa demostrable 48.5 Varicocele 37.4
Semen anormal idiopático 26.4 Idiopática 25.4
Varicocele 12.3 Insuficiencia testicular 9.4
Factores infecciosos 6.6 Obstrucción 6.1
Factores inmunológicos 3.1 Criptorquidia 6.1
Otros factores adquiridos 2.6 Volumen bajo del semen 4.7
Factores congénitos 2.1 Aglutinación del semen 3.1
Factores sexuales 1.7 Viscosidad del semen 1.9
Trastornos endocrinos 0.6 Otros 5.9
Total 103.9%* 100%
* > 100% a causa de factores múltiples
Estas pruebas deben considerarse experimentales hasta que se cuente con comprobación más definitiva que demuestre su utilidad
en los casos clínicos.
Valoración Ulterior
Si se identifican anomalías en el semen, estará indicada la valoración ulterior de un urólogo para diagnosticar el defecto. Diversos
grupos han intentado valorar la distribución de los diagnósticos masculinos; en el cuadro 23-3 se ilustran dos de estas
distribuciones. La primera se debe a un estudio de la OMS de 7057 varones con diagnósticos completos basados en la
investigación estándar de la pareja infértil de la Organización Mundial de la Salud. Las cifras incluyen datos en los cuales el
compañero era normal y la causa supuesta de la infertilidad de la pareja era un factor femenino. La segunda distribución se debe a
un estudio de 425 varones subfértiles. Aunque ambos estudios ofrecen incidencias un tanto diferentes de los diagnósticos de la
infertilidad masculina (uno se derivó de un estudio de parejas y el otro de un ejercicio urológico), predominan el factor masculino
idiopático y el varicocele. Son menos frecuentes otras causas anatómicas y endocrinas.
Varicocele. Se llama varicocele a la dilatación anormal de las venas que están incluidas en el cordón espermático. Los varicoceles
se producen casi siempre en el lado izquierdo, posiblemente por la inserción directa de la vena espermática en la vena renal de ese
lado. Los efectos fisiopatológicos del varicocele sobre la función testicular son inciertos, pero parecen ser mediados por un
incremento acompañante de la temperatura testicular o por reflujo de metabolitos tóxicos desde las venas suprarrenal o renal
izquierdas. En todo caso, el efecto sobre la producción de espermatozoides es bilateral. La comprensión de la función que tiene el
varicocele sobre la infertilidad se ve complicada por dos aspectos: su prevalencia en la población masculina normal, y la eficacia de
su reparación en los varones infértiles. Un estudio de la OMS encontró un varicocele en 25.4% de los varones con semen anormal,
en contraste con 11.7% de los varones con semen normal. Este estudio no pudo demostrar una diferencia en la frecuencia de
embarazos espontáneos en las parejas en las cuales los varones tenían o no varicoceles. De todas maneras, éstos se relacionaron
con disminución del volumen testicular, trastorno de la calidad del semen y reducción de las concentraciones séricas de
testosterona.
Anomalías anatómicas. Ciertas anomalías congénitas, como el hipospadias y la criptorquidia, se pueden acompañar de
infertilidad. Puede identificarse ausencia congénita u obstrucción de los conductos deferentes o los eyaculatorios por la ausencia de
fructosa en el semen, que se confirmará mediante vasografía. Por añadidura, la biopsia testicular puede estar indicada para
distinguir entre la lesión testicular primaria y la obstrucción a la salida. Algunos varones con la reducción del volumen del semen
experimentan eyaculación retrógrada, caso en el cual el semen se ve impulsado hacia la vejiga en vez de hacerlo a través de la
uretra. Este diagnóstico se puede confirmar mediante estudio al microscopio de una muestra de orina emitida después de la
eyaculación o mediante cateterismo. Este trastorno ocurre en casos raros de pacientes con diabetes sacarina, en ciertos trastornos
neurológicos y después de operaciones vesicales o prostáticas.
Anomalías endocrinas. Aunque raro, el diagnóstico de un trastorno endocrino en un varón estéril puede ser accesible al
tratamiento eficaz. La historia endocrina completa, que incluye información sobre la pubertad y el crecimiento y una revisión de los
sistemas endocrinos, debe orientar al médico en su valoración. La impotencia puede ser un acompañante de hiperprolactinemia y,
en estos casos, se trata con facilidad. Los varones con antecedentes sugerentes de hipogonadismo hipogonadotrópico, como
síndrome de Kallmann, tienen concentraciones bajas de gonadotropinas (LH Y FSH) y concentraciones séricas bajas de
testosterona, y a menudo reaccionan al tratamiento. Los varones con hipogonadismo hipergonadotrópico (concentraciones
elevadas de LH Y FSH con concentraciones séricas de testosterona bajas) por lo general experimentan insuficiencia gonadal
primaria. En estos casos deberá obtenerse el cariotipo para identificar las anomalías cromosómicas como síndrome de Klinefelter
(47XXY). Estará contraindicado el tratamiento endocrino si se confirma en la biopsia el diagnóstico de insuficiencia gonadal.
Toxinas ambientales y exposición a fármacos. La concentración media de espermatozoides y el volumen medio de semen en los
varones normales han disminuido de manera importante durante los últimos 50 años. Se ha sugerido que esta disminución en la
calidad de semen se acompaña de concentraciones incrementadas de toxinas ambientales durante la última mitad del siglo XX. La
naturaleza de estas toxinas, sin embargo, sigue siendo motivo de especulación. El consumo importante de marihuana y cocaína
pueden reducir la concentración de espermatozoides. Ciertos fármacos, como esteroides anabólicos, agentes quimioterapéuticos,
cimetidina, eritromicina, nitrofuranos, espironolactona, sulfasalacina y tetraciclina también pueden reducir las cuentas espermáticas.
Por añadidura, el consumo de cigarrillos y de café en grandes cantidades disminuyen la cantidad de semen.
Factor ovulatorio
Los trastornos de ovulación constituyen 30 a 40% de todos los casos de infertilidad femenina. Estos trastornos se encuentran en
general entre los que se diagnostican con más facilidad y entre las causas más tratables de infertilidad. La duración normal del ciclo
menstrual en las mujeres en edad de reproducirse varía entre 25 y 35 días; la mayoría de ellas tienen duraciones del ciclo entre 27
a 31 días. Las mujeres que experimentan menstruación con regularidad cronológica (aproximadamente cada cuatro semanas) y
síntomas moliminales, como tumefacción mamaria premenstrual y dismenorrea, casi siempre experimentan ciclos ovulatorios.
Como la ovulación es un prerrequisito manifiesto para la concepción, como parte de la valoración básica de la pareja infértil debe
comprobarse que ocurre.
Los diagnósticos iniciales pueden ser anovulación (ausencia completa de la ovulación) u oligoovulación (ovulación infrecuente). El
diagnóstico diferencial abarca anomalías hipotalámicas e hipofisarias, enfermedad tiroidea, trastornos suprarrenales y
oligoovulación hiperandrogénica.
Métodos para comprobar la ovulación
Temperatura corporal basal. El método más fácil y menos costoso para identificar la ovulación consiste en que la paciente se
tome la temperatura y la anote cada mañana en esta gráfica de temperatura corporal basal (TCB). La paciente debe determinarse
la temperatura por vía oral antes de levantarse, comer o beber. Se le prohibirá fumar antes de tomarse la temperatura. Se prefiere
un termómetro de temperatura corporal basal por su precisión en los limites de temperatura bajo consideración. La paciente se
registra la temperatura todos los días, y además anota las horas en las que efectúa el coito. Es muy simple el principio del registro
de la temperatura. Por lo general el ovario secreta progesterona en cantidad importante sólo después de la ovulación. La
progesterona es una hormona termógena; la secreción de progesterona produce aumento de la temperatura cerca de la cuarta
parte de un grado centígrado sobre la línea de referencia en la fase folicular, que por lo general se encuentra en los límites de 36.1
a 36.7 ºC. La diferencia entre las dos fases del ciclo produce el patrón bifásico característico que indica que ha ocurrido la
ovulación. A menudo se produce un nadir cerca del tiempo en que sobreviene la fase de descarga rápida de LH, pero este
fenómeno no ocurre de manera sostenida. La fase lútea se caracteriza por una elevación de la temperatura que dura por lo menos
10 días.
La TCB, aunque sencilla, tiene varias desventajas. La supuesta ovulación se puede identificar sólo de manera retrospectiva; es
decir, la prueba simplemente confirma la ovulación, en vez de pronosticarla. Además, en un porcentaje pequeño de las pacientes
las gráficas de TCB son monofásicas a pesar de la comprobación de la ovulación por otros métodos. Es difícil pronosticar el
momento preciso de la ovulación, pero en la mayor parte de los casos probablemente se produce unos días antes de la elevación
de la temperatura. El incremento inequívoco de la temperatura suele ocurrir dos días después de la fase de descarga rápida de LH,
y se correlaciona con las concentraciones séricas de progesterona mayores de 4 ng/ml. La correlación entre la elevación de la TCB
y la descarga de LH puede ser más digna de confianza que las relaciones con las concentraciones de progesterona.
A pesar de sus limitaciones, el registro de la TCB es una manera simple de comprobar la ovulación. Los ciclos bifásicos
inequívocos son casi seguramente ovulatorios, pero los monofásicos requieren confirmación del estado ovulatorio de la paciente.
Progesterona sérica de la mitad de la fase lútea. Las elevaciones de las concentraciones séricas de progesterona constituyen
pruebas indirectas de ovulación. Su límite inferior durante la fase lútea varia según los laboratorios, pero la concentración mayor de
3 ng/ml (10 nmol/L) confirma la ovulación. La medición debe efectuarse conforme se va volviendo máxima la secreción de
progesterona hacia la mitad de la fase lútea (de manera característica, entre los días 21 y 23 de un ciclo ideal de 28 días).
Típicamente las concentraciones ovulatorias pasan con gran ventaja de 3 ng/ml. La interpretación de una sola medición de la
concentración de progesterona se complica a causa de la naturaleza pulsátil de su secreción; por tanto, las concentraciones bajas
no son necesariamente diagnósticas de anovulación, pero las apropiadas durante la fase lútea confirman la ovulación previa.
Numerosos investigadores han intentado correlacionar las concentraciones de progesterona elevada de la parte media de la fase
lútea con función adecuada del cuerpo lúteo. Otros han intentado relacionar las concentraciones de progesterona con los datos de
la biopsia endometrial. Una sola medición de tal progesterona no sustituye a la biopsia endometrial para valorar la suficiencia de la
fase lútea.
Vigencia de la hormona luteinizante. La comprobación de la fase rápida de secreción de LH es un método reproducible

para predecir la ovulación. Esta ocurre 34 a 36 horas después de iniciarse la descarga mencionada de LH, y cerca de 10 a
12 horas después de alcanzar su máximo. Como la LH es una hormona que se descarga de manera pulsátil, puede ser difícil
identificar una verdadera elevación. Basta con una elevación de dos a tres veces de las concentraciones séricas de LH sobre la
cifra de referencia para comprobar que ésta ha experimentado descarga. Diversos fabricantes han desarrollado equipos caseros
para que las propias pacientes identifiquen la descarga de dicha fase de la LH en la orina. Los equipos contienen en general
materiales para la prueba inmunosorbente ligada a enzimas que son precisos, rápidos, cómodos y relativamente baratos. A
diferencia de las que miden las concentraciones séricas de LH, estas pruebas identifican las concentraciones urinarias de LH por
arriba de cierto umbral.
Biospia endometrial. Otro método para confirmar la ovulación es la biopsia endometrial; la presencia de endometrio secretor
confirma la ovulación. Como este procedimiento es más penetrante que los otros y que puede producir molestias a ciertas
pacientes, su función principal en la valoración de la infertilidad no es comprobar la ovulación, sino diagnosticar los defectos de la
fase lútea. En general, la biopsia se efectúa dos a tres días antes de la iniciación esperada de la menstruación. Se puede ofrecer a
la paciente una prueba sérica sensible del embarazo antes de la biopsia, pero es pequeño el riesgo de que ésta interrumpa un
embarazo incipiente. La biopsia se interpreta mediante cálculo de la fecha del endometrio según los criterios de Noyes, Hertig y
Rock. A pesar de la aceptación generalizada de los criterios patológicos, puede haber variabilidad importante en la adjudicación de
la fecha a la muestra obtenida.
Vigilancia ultrasónica. La ovulación se puede comprobar al efectuar vigilancia del desarrollo del folículo dominante mediante
ultrasonido hasta que sobreviene la ovulación. Esta última se caracteriza por disminución del tamaño folicular y aparición de líquido
en el fondo de saco. Se informa que la ovulación ha ocurrido cuando el tamaño folicular alcanza un diámetro de 21 a 23 mm,
aunque puede sobrevivir con folículos que miden nada más 167 mm o mucho más grandes, de 29 mm. a causa de la incomodidad
y el costo de las mediciones ultrasónicas seriadas, se desanima el empleo de este método para comprobar la ovulación; más bien
se recomienda que un empleo se confine a la vigilancia de la inducción de la ovulación en las pacientes sometidas a tecnologías de
reproducción asistida.
Defecto de la fase lútea. Probablemente son pocos los aspectos que producen controversias más grandes en el campo de la
infertilidad que los que rodean a la existencia, el diagnóstico el tratamiento defecto de la fase lútea (DFL), o fase lútea inadecuada.
Esta controversia ha sido alimentada por los desacuerdos sobre su definición y la eficacia de su tratamiento. Aunque definida de
manera variable la mayoría de los investigadores concuerdan en que el DFL se produce cuando dos biopsias endometriales
ponen de manifiesto retraso de más de dos días posteriores al día del ciclo real en el desarrollo histológico endometrio,
según los criterios de Noyes y colaboradores. En el cálculo del ciclo lo acordado es considerar al día de iniciación de la siguiente
menstruación después de la biopsia como día 28. Si se encuentra un retraso de la fase lútea en la biopsia inicial, debe confirmarse
con una biopsia subsecuente para satisfacer los criterios de su diagnóstico. Algunos médicos han diagnosticado una fase lútea
partir de sólo las gráficas de TCB en los casos en los que la elevación de la temperatura es sostenida durante esta fase por menos
de 11 días. En los casos en los que se sospecha DFL la causa supuesta es una reducción de la producción de progesterona por el
cuerpo lúteo. En los casos en los que el DFL se supone como causa de la infertilidad, se cree que la secreción insuficiente de
progesterona produce un desarrollo endometrial secretor deficiente que se manifiesta como retraso de la maduración del
endometrio. en con todas estas circunstancias podrían ser la causa, hipotéticamente, de falla de la implantación o de un aborto muy
temprano, incluso antes que falte un periodo menstrual. Las causas subyacente de LH. pueden ser desarrollo folicular insuficiente,
secreción insuficiente de FSH, secreción anormal de LH o efecto anormal de la progesterona sobre el endometrio. Por añadidura, el
DFL puede ser un acompañante de hiperprolactinemia y ocurrir en mujeres en los extremos de la edad reproductiva cuyos ciclos
menstruales fluctúan de conformidad con sus edades.
Quizá el planteamiento de importancia crucial consista en saber si existe en realidad un defecto de la fase lútea. Davis y
colaboradores efectuaron biopsias múltiples a mujeres fértiles normales; su comprobación de las biopsias fuera de fase en 31.4% y
de las continuas fuera de fase en 6.6% de los casos sugirió que las mujeres normales tienen a menudo endometrios fuera de fase.
Otros autores han sugerido que la frecuencia de las biopsias fuera de fase en pacientes estériles no es mayor que la que se
observaría dejándolo a la casualidad.
A causa del malestar y la incomodidad que caracterizan a las biopsias endometriales múltiples necesarias para confirmar el
diagnóstico de DFL, diversos investigadores han intentado identificar una concentración sérica de progesterona de la fase lútea que
se correlacione lo suficiente con los resultados de la biopsia para que se emplee en su lugar. Aunque en algunos estudios se
aconseja el empleo de una determinación sérica de la concentración de progesterona a la mitad de la fase lútea (por arriba de la
cual se descarta la presencia de DFL), no se cuenta con datos que correlacionen de manera convincente los valores limítrofes
únicos con los datos obtenidos de las mujeres normales. La secreción pulsátil de progesterona reduce en mayor grado aún la
utilidad de una sola medición de esta hormona. Otros investigadores han intentado "ajustar finalmente" el empleo de la biopsia
endometrial, y sugieren que la revisión de una muestra sérica de la parte media de la fase lútea puede identificar a más pacientes
con fase lútea anormal, pero este criterio ha sido motivo de controversias Dadas las incertidumbres sobre el diagnóstico y el
tratamiento de los DFH., los intentos por diagnosticar dichos defectos deben confinarse a las pacientes estériles que están en gran
riesgo de tal diagnóstico o no tienen otro.
Factores tubarios y peritoneales
Los factores tubarios y peritoneales constituyen 30 a 40% de los casos de infertilidad femenina. Los factores tubarios
consisten en lesión u obstrucción de las trompas de Falopio, que suelen relacionarse en enfermedad inflamatoria pélvica (EIP)
previa u operaciones pélvicas o tubarias efectuadas con anterioridad dad. Los factores peritoneales consisten en adherencias
peritubarias y periováricas, que son por lo general resultado de EIP u operaciones quirúrgicas, y endometriosis. El riesgo de
infertilidad después de una sola crisis de EIP es elevado. Se ha informado que la incidencia de infertilidad tubaria es de 12,23 y 54
% después de una, dos o tres crisis de EIP, respectivamente. Cerca de 50% de las pacientes con lesión tubaria comprobada
carecen de factores de riesgo identificables por enfermedad tubaria. Se presume que la mayoría de éstas experimentan infecciones
subclínicas por Chlamydia.
La prueba inicial para comprobar la permeabilidad tubaria es la histerosalpingografía (HSC), y debe efectuarse entre los
días 6 y 11 del ciclo. Para reducir las posibilidades de infección relacionadas con el procedimiento, de manera ideal la HSG debe
efectuarse después de interrumpirse el flujo menstrual; para evitar la posible radiación fetal se practicará antes de la ovulación. Se
estima que ocurre infección después de 1 a 3% de los procedimientos de HCG, y que se produce casi exclusivamente en mujeres
con infecciones pélvicas actuales o previas. En los casos en los que se sospecha EIP crónica, se determinar la sedimentación
eritrocítica antes del estudio; si la sedimentación está acelerada. deberá considerarse seriamente la necesidad de administrar
antibioticoterapia. Además, es necesario efectuar una exploración bimanual cuidadosa justo antes de la prueba para identificar las
tumoraciones o la hipersensibilidad en los anexos que podrían indicar infección actual. El procedimiento debe posponerse en los
casos en que se identifiquen estos trastornos. La histerosalpingografía a menudo produce dolor de tipo cólico; mediante profilaxis
con un fármaco antiinflamatorio no esteroide puede volverse mínimo el malestar. Los motivos de controversias el aspecto de la
profilaxis antibiótica universal en todos los casos de histerosalpingografía. Aunque con poca frecuencia se desarrolla EIP después
de HSG. y afecta principalmente a mujeres con hidrosálpinx, deberá administrarse profilaxis sistemática con doxiciclina a la dosis
de 100 mg dos veces al día a partir del día previo a la HSG, y se proseguirá con la misma durante tres a cinco días.
Después de la exploración bimanual se introducen en el útero una cánula de Jarcho. una sonda de Foley pediátrica o cualquier otro
dispositivo de inyección que sea adecuado. No se requiere de manera sistemática bloqueo anestésico paracervical, pero podría
aplicarse en pacientes seleccionadas. Se pueden emplear un medio de contraste hidrosoluble como diatrizoato de meglumina
(Renografìn 60). o Un medio de base oleosa de baja viscosidad, como aceite etiodizado (Ethiodol). Cada material de contraste
tiene sus ventajas. El material hidrosoluble se absorbe con mayor rapidez que los de base oleosa. y no supone el riesgo de embolia
lípida a causa de extravasación o de formación de granuloma lípido. Los medios de base oleosa producen menos dolor de tipo
cólico, mejor resolución de la estructura tubaria y una tasa de embarazos más elevada después del procedimiento. Este debe
efectuarse bajo fluoroscopia, con exposición mínima de los ovarios a los rayos X. La inyección lenta de 3 a 4 ml del medio de
contraste debe ofrecer un contorno claro de la cavidad uterina. El volumen suficiente del mismo, por lo general 10 a 20 ml en total.
debe ponga de manifiesto la permeabilidad o la obstrucción tubaria bilaterales. En general sólo se requieren dos radiografías, una
en la que se observe el llenado de la cavidad uterina y la otra (al terminal el procedimiento que ponga de manifiesto los datos
tubarios.
Laparoscopia. El "estándar dorado" para el diagnóstico de las enfermedades tubarias v peritoneales e la laparoscopia.
Permite visualizar todos los órganos pélvicos e identificar los fibroides uterinos intramurales y subserosos, las adherencias
peritubarias y periováricas, y la endometriosis. Aunque los resultados de la HSG pueden sugerir adherencias, la sensibilidad y la
especificidad agregadas de la HSG; son sólo de 76 y 86%, respectivamente, para este trastorno. Los datos anormales de la HSG
deben confirmarse mediante visualización directa con el laparoscopio. La permeabilidad tubaria durante laparoscopia se puede
continuar al observar el paso de un colorante, como azul de metileno o índigo carmín. a través de las aberturas fimbriadas de las
trompas. La laparoscopia permite valorar con cuidado la estructura de las trompas y. en particular, visualizar las fimbrias. Además
ofrece la oportunidad de tratar lo mismo que de identificar las anomalías: la óptica, la amplificación y la instrumentación mejoradas
permiten en la actualidad el tratamiento quirúrgico de la obstrucción tubaria, las adherencias pélvicas y la endometriosis al
momento de establecer el diagnóstico.
Faloposcopia. Con base en las técnicas derivadas de la angioplastia coronaria se ha desarrollado un sistema que recurre a
pequeños alambres de guía para permitir la observación directa de la luz de la trompa de Falopio. Esta visualización directa de la
estructura tubaria interna se puede lograr por laparoscopia o histeroscopia. La faloposcopia puede definir el aspecto tubario normal,
y ha identificado patrones mucosos tubarios anormales, espasmo de las bocas tubarias y presencia de desechos intraluminales
como causas de obstrucción tubaria. Esta técnica, empleada en conjunto con métodos radiológicos para tratar la obstrucción
tubaria proximal, parece muy promisoria como procedimiento menos penetrante que puede facilitar el diagnóstico y tratamiento de
la infertilidad por factor tubario.
Factor cervical
El factor cervical es la causa de infertilidad en no más de 5% de los casos. La prueba clásica para valorar la función potencial
del factor cervical en la infertilidad es la prueba poscoital (PPC). La PPC se ha
diseñado para que permita valorar la calidad del moco cervical, la presencia y el número de espermatozoides móviles en las vías
reproductivas de la mujer después del coito, y la interacción entre estos y el moco cervical. La PPC no ofrece información suficiente
sobre la cuenta de espermatozoides, su movilidad o su morfología para permitir valorar bien la calidad del semen.
La PPC debe efectuarse justo antes de la ovulación, porque su interpretación apropiada requiere que se examine el moco cervical
en un momento en que hay exposición suficiente a los estrógenos. Las concentraciones séricas de estrógenos alcanzan su máximo
justo antes de la ovulación, lo que brinda una estimulación óptima a las glándulas cervicales productoras de moco y sensibles a
estas hormonas. Está prueba debe efectuarse uno o dos días antes del momento esperado de la ovulación. La descarga de LH
urinaria de la paciente puede ser de utilidad para programar la prueba en los casos de ciclos irregulares. Un aspecto controvertido
se relaciona con el momento del coito antes de la investigación del moco cervical. Aunque el intervalo óptimo puede ser menor de
dos horas entre el coito y la PPC, puede efectuarse una prueba adecuada en plazo de 24 horas después del coito. Aunque los
datos con que se cuenta no son definitivos. suele lograrse información suficiente con el coito después de dos días de abstinencia, o
aproximadamente dos a 12 horas antes de la ejecución de la prueba poscoital. Debe recordarse a las parejas que no empleen
lubricantes que puedan contener agentes espermicidas.
La PPC se efectúa con facilidad. Se retira una pequeña cantidad de moco cervical por medio de pinzas ovales largas que tengan
pequeñas aberturas en la punta. Alternativamente, se emplean una jeringa con angiocatéter o una jeringa de tuberculina para
extraer el moco desde el conducto endocervical. Este moco se coloca en una laminilla de vidrio y se cubre con un cubre objetos, y
puede dejarse fuera de éste un pequeño filamento de moco para que seque y permita valorar el fenómeno de cristalización en hoja
de helecho. Muchos especialistas en infertilidad también toman una muestra de "reserva vaginal" del fondo de saco vaginal
posterior para comprobar la presencia de espermatozoides en la vagina.
En el moco se observan con rapidez filantez, formación de hojas de helecho y claridad. También se deben valorar con mucho
cuidado la presencia, el número y la movilidad de los espermatozoides por campo de alto poder mediante revisión de varios
campos microscópicos. El moco normal estimulado por estrógenos debe estirarse a una distancia de 8 a 10 cm cuando se tira
desde el cuello con pinzas (o cuando se levanta el cubreobjetos desde la laminilla portaobjetos), manifestará un patrón muy
característico de hoja de helecho semejante al observado cuando se examina el liquido amniótico, y debe ser claro y acuoso. Las
características del moco cervical cambian bajo la influencia de la progesterona después de la ovulación; en ese momento se ve
grueso y opaco, y no cristaliza en la forma de hoja de helecho.
Deberá contarse el número de espermatozoides móviles por campo de alto poder; sin embargo. el número considerado normal no
se ha establecido. Algunos autores sugieren que virtualmente cualquier número de espermatozoides móviles observado en la PPC
es normal, en tanto que otros aconsejan emplear un límite de prueba normal de 20 espermatozoides por campo de alto poder
Son varias las causas potenciales de resultados anormales de la prueba poscoital. La más frecuente es la programación incorrecta
dentro del ciclo menstrual. Si el moco es de mala calidad, se repetirá la prueba en un ciclo subsecuente, con comprobación
adecuada de la fecha en que se programa respecto de la ovulación. Las causas de malos resultados repetidos de la PPC son
anomalías hormonales (p. eje oligoovulación), producción de moco cervical de mala calidad, factores anatómicos (p. ej., conización
cervical o crioterapia previas) e infección. Además, ciertas medicaciones pueden alterar la calidad del moco cervical. El ejemplo
más prominente es el citrato de clomifeno, que puede ejercer efectos negativos sobre el moco cervical por su acción
antiestrogénica sobre las glándulas cervicales. La PPC puede revelar muy mala interacción entre el moco y los espermatozoides o
descubrir anomalías de su concentración o movilidad; estos últimos datos deben confirmarse mediante análisis del semen. La
observación de un espermatozoide que sacude la cola, de aquellos que experimentan sacudidas o uniformemente muertos sugiere
la presencia de anticuerpos antiespermatozoides, y justifica la valoración mas a fondo.
En los últimos años, la PPC ha experimentado ataques de diversos investigadores que ponen en duda sus beneficios como prueba
pronóstica ante el diagnóstico de infertilidad. Collins y colaboradores no encontraron diferencias en las tasas de embarazo en
grupos de mujeres cuyo moco cervical contenía 0 a 11 espermatozoides móviles por campo de alto poder. En otro estudio se
demostró que 20% de las parejas fecundas tenían menos de un espermatozoide móvil por campo de alto poder. Griffith y Grimes y
pusieron en duda la validez de la PPC al revisar el material publicado en lengua iglesia en todo el mundo, y encontraron que la
sensibilidad y la especialidad de la prueba variaba entre 0.09 y 0.71 y entre 0.62 y 1.00, respectivamente. Estos autores
concluyeron que la prueba adolece de metodología estándar, carece de una definición uniforme de lo normal y no puede establecer
su grado de reproductibilidad. Glatstein y colaboradores valoraron de manera prospectiva la reproductibilidad de la PPC y
concluyeron que las características de la prueba manifiestan reproductibilidad sólo en grado deficiente a regular, incluso entre los
observadores capacitados que aplican un sistema de puntuación estándar. Por tanto, ha quedado en duda la función de esta
prueba única, aunque su valor parece máximo como mecanismo de investigación de los anticuerpos antiespermatozoides o del
moco cervical de mala clase a causa de factores hormonales, anatómicos o infecciosos.
Factor uterino
Aunque las anomalías uterinas se relacionan se relacionan generalmente con pérdida recurrente del embarazo más que con
infertilidad, ciertas anomalías anatomías del útero se han propuesto con causas de este problema. Los fibroides uterinos, en
especial los liomiomas submucosos, se pueden acompañar de pérdida del embarazo. Algunos investigadores han especulado que
la localización de los fibroides dentro de la cavidad endometrial puede interferir con el transporte o la implantación de los
espermatozoides. La hemorragia anormal que acompaña a estos fibroides puede no permitir la preparación apropiada del
endometrio para la implantación con buenos resultados. La relación entre los fibroides intramurales y submucosos con la infertilidad
es, probablemente, aún más tenue que con la pérdida del embarazo. Sin embarazo, los fibroides son una causa poco frecuente
de infertilidad, y la miomectomía abdominal puede producir incluso infertilidad por formación de adherencias
posoperatorias. Malformaciones uterinas congénitas como útero unicorne, tabique uterino y útero didelfo se acompañan más a
menudo de aborto espontáneo que de infertilidad.
La relación entre la exposición al DES durante la vida intrauterina y la infertilidad persiste como motivo de controversias. Las
anomalías del útero, como la cavidad endometrial clásica en forma de T, lo mismo que las anomalías cervicales y tubarias, parecen
relacionadas claramente con la exposición al dietilestilbestrol. Está menos clara, sin embargo, la relación entre estas anomalías y la
infertilidad; algunos informes ponen de manifiesto un aumento de la incidencia de infertilidad, y otros no revelan una diferencia
importante en las tasas de infertilidad entre las mujeres expuestas al DES durante su vida intrauterina y las que no estuvieron
expuestas a dicho compuesto. Sin embargo, se carece de una técnica quirúrgica eficaz para ayudar a las mujeres que
experimentan malformaciones uterinas relacionadas con el dietilestilbestrol.
Las pacientes con adherencias intrauterinas, o síndrome de Asherman, pueden ser infértiles. En sus formas graves, el síndrome de
Asherman se caracteriza por amenorrea, irregularidades menstruales y aborto espontáneo. Al igual que los miomas submucosos,
las adherencias intrauterinas pueden interferir hipotéticamente con la implantación del embrión.
En la valoración de los factores uterinos se emplea la HSG para visualizar los contornos de la cavidad endometrial. Se ponen
claramente de manifiesto pólipos endometriales, fibroides submucosos, anomalías congénitas y sinequias intrauterinas. Debe
recurrirse a la histeroscopia para definir más claramente las anomalías identificadas por la HSG y tratarlas de la manera adecuada.
Factor inmunológico
La inyección de espermatozoides de un animal a otro puede desencadenar una reacción de anticuerpo. Los espermatozoides
pueden ser también autoantigénicos; por tanto, una reacción de anticuerpo contra los espermatozoides es posible que reduzca la
fertilidad. Se han identificado anticuerpos antiespermatozoides en varones y mujeres, y se sabe que éstos son de las clases IgG o
IgM. Las moléculas de IgG producidas por vía general pueden encontrarse en el suero lo mismo que en el moco exocervical y en el
semen. Los anticuerpos aglutinantes de la clase IgA se encuentran de manera característica en el moco cervical y el plasma
seminal. Los anticuerpos IgM de mayor tamaño tienen dificultades para atravesar la mucosa de las vías genitales y, por tanto, se
encuentran exclusivamente en el suero.
No se ha definido con claridad la etiología de los anticuerpos antiespermatozoides, y puede ser mutifactorial. Durante el coito la
mujer queda expuesta repetidamente a miles de millones de espermatozoides, pero sólo en casos muy raros manifiesta una
reacción inmunitaria. En las mujeres que experimentan esta reacción. el desarrollo de anticuerpos antiespermatozoides se puede
relacionar con el traumatismo que genera roturas del epitelio vaginal. En los varones la barrera hematotesticular protege
normalmente al suero contra las exposiciones de los espermatozoides o sus antígenos. Los trastornos que producen roturas en
esta barrera podrían activar al sistema inmunológico. Se han implicado como causas de formación de anticuerpos
antiespermatozoides traumatismo o torsión testiculares, reversión de la vasectomía e infección de las vías genitales.
La valoración de la importancia de los anticuerpos se complica por la variedad de localizaciones en las cuales éstos se fijan sobre
las células espermáticas. Por ejemplo, los anticuerpos que se fijan a la cabeza del espermatozoide pueden interferir con la fijación
de éste en la zona pelúcida, en tanto que los anticuerpos que se fijan a la cola pueden reducir la movilidad espermática. Por tanto,
los anticuerpos antiespermatozoides pueden interferir con la fecundación al trastornar el transporte de espermatozoides, obstruir la
interacción de los gametos o promover su fagocitosis.
Otro aspecto motive de confusiones en la valoración de la infertilidad inmunológica es la miríada de pruebas disponibles para la
identificación de los anticuerpos antiespermatozoides. Las pruebas de aglutinación de espermatozoides (de Kibrick o de
Franklin-Dukes) y las pruebas de inmovilización dependientes del complemento (de Isojoma) han quedado sustituidas por las
pruebas de esférulas inmunológicas o de aglutinación mixtas (fig. 27-2). La prueba de las esférulas inmunológicas recurre a
esférulas de poliacrilamida cubiertas con anticuerpos anti IgG, anti IgA o anti IgM. Se exponen los espermatozoides lavados a las
esférulas marcadas y se valora su fijación. La prueba ofrece información específica tanto sobre la clase de inmunoglobulina del
anticuerpo antiespermatozoide como sobre el sitio de fijación en el espermatozoide afectado. En la reacción de aglutinación mixta
se mezclan eritrocitos humanos sensibilizados mediante IgG humana con el semen del "paciente". La presencia de
espermatozoides cubiertos con anticuerpo ocasionará formación de aglutinados mixtos con los eritrocitos. La comparación de estos
dos métodos pone de manifiesto buena relación de los resultados; sin embargo, la última prueba es más fácil de efectuar
A pesar de las mejoras recientes en las técnicas para identificar los anticuerpos antiespermatozoides. no es clara la función de
estos anticuerpos como causas de infertilidad. En diversos estudios antiguos se demostró una relación entre la fertilidad reducida y
los anticuerpos antiespermatozoides en el varón y su mujer. Sin embargo, tales estudios han recibido criticas porque emplean
diversos métodos para identificar a los anticuerpos, carecen de grupos testigo apropiados, y el análisis de los datos es
retrospectivo. En un análisis prospectivo doble ciego de cohorte para comparar la concepción en las parejas positivas y negativas a
los anticuerpos, no pudo demostrarse un pronóstico menos favorable para la concepción en las parejas positivas a los anticuerpos,
lo que pone en duda la utilidad de estas pruebas. En la actualidad no es clara la función que podían tener en la valoración de la
infertilidad. Los médicos pueden dar importancia a las pruebas de anticuerpos en casos seleccionados en los cuales se
comprueban los factores de riesgo de anticuerpos antiespermatozoides o no pueden aclarar la causa de la infertilidad.
Infecciones
Las relaciones entre la infección subclínica y la fertilidad han recibido atención considerable. Se ha puesto interés particular en dos
agentes patógenos potenciales: Chlamydia trachomatis y Mycoplasma species. La relación entre Chlamydia y enfermedad
inflamatoria pélvica está claramente establecida. es el agente patógeno predominante en cerca de 20% de los casos de salpingitis
aguda en Estados Unidos. Este microorganismo puede producir una infección asintomática en las vías genitales de la mujer,
posiblemente relacionada en algunas de ellas con infección tubaria silenciosa y, quizá, lesión tubaria. Diversos estudios han
sugerido que las pruebas serológicas de la infección por Chlamydia se relacionan con aumento del riesgo de enfermedad tubaria
asintomática Más aún, la prevalencia de los cultivos clamídicos positivos puede ser más elevada entre las pacientes infértiles que
entre las testigo. Aún no ha podido resolverse si el diagnóstico y el tratamiento de las pacientes asintomáticas positivas a
Chlamydia mejoran la fertilidad.
Los micoplasmas son microorganismos del tipo de los del grupo de la pleuroneumonía. En el moco cervical y el semen de las
parejas infértiles se han identificado tanto Mycloplasma hominis como Ureplasma urealyticum. Existen tasas más elevadas de
infección por Mycloplasma entre las parejas infértiles que entre las parejas testigo fértiles. En un estudio, 60% de los varones
infértiles que resultaron positivos al cultivo de Ureaplasma y en los que a continuación se erradicó, el proceso infeccioso mediante
tratamiento antibiótico, embarazaron a sus compañeras; la tasa sólo fue de 5% entre los varones cuya infección no se eliminó. En
contraste, en un estudio doble ciego del tratamiento con doxiciclina para la infección por micoplasma no se pudo demostrar un
efecto sobre las tasas de concepción Los micoplasmas se han aislado del cuello de la compañera en 47% de las parejas hasta ese
momento infértiles que concibieron, y en 53% de las parejas que se conservaron infértiles. Por tanto, estos estudios no se
inclinan en favor de una función de la infección genital por micoplasmas en la infertilidad.
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Contenido General
La valoración de laboratorio de la pareja infértil es relativamente simple, y debe efectuarse pronto con objeto de establecer el
diagnóstico e iniciar el tratamiento apropiado (fig. 27-3). Es esencial la valoración del varón mediante análisis del semen en un
laboratorio acreditado con capacidad para las pruebas de andrología. En la mujer debe comprobarse la ovulación mediante registro
en gráficas de TCB v medición de la progesterona sérica a la mitad de la fase lútea. Es conveniente la identificación de la LH en la
orina efectuada en el hogar, pero depende de la interpretación que haga la paciente. Pruebas de LH en sangre, ultrasonido y
biopsia endometrial son estudios penetrantes costosos que deben reservarse para los casos en los cuales las pruebas iniciales
producen resultados equívocos. Se requiere alguna prueba de la permeabilidad tubaria, como HSG o laparoscopia. De hecho, no
se puede considerar completa una valoración de la infertilidad a menos que se efectúe laparoscopia. Esto no quiere decir que en
algunas pacientes no se pueda administrar tratamiento ni incluirla fecundación in vitro sin laparoscopia, pero el diagnóstico
apropiado de endometriosis, adherencias pélvicas y enfermedad tubaria no obstructiva re quiere laparoscopia.
El taller efectuado por la European Society for Human Reproduction and Embryology sobre infertilidad inexplicable llegó a la
conclusión de que son más controversiales otras pruebas, como PPC, prueba de penetración en óvulos de criceto y prueba de
anticuerpos antiespermatozoides. Por añadidura, los resultados anormales de estas pruebas a menudo van seguidos por fertilidad,
incluso sin tratamiento. En este taller se sugirió, además, que los resultados de diversas pruebas (p. ej., fecha endometrial,
valoración de varicocele y pruebas de Chlamydia) no guardan relación con la fertilidad. Se carece de datos que confirmen una
relación entre los resultados de las pruebas y el embarazo en estos casos, y no existen estudios apropiados de vigilancia.
A continuación se ofrece una lista razonable para la valoración de la infertilidad inexplicable:
1. Debe efectuarse un análisis del semen, se comprobará la ovulación y se efectuará histerosalpingografía. Todos los
estudios previos se revisarán y repetirán si los resultados dejan dudas, particular mente en el caso del análisis del semen.
2. Si los resultados de estas pruebas son normales, deberá efectuarse laparoscopia.
3. Si la etiología de la infertilidad sigue siendo un enigma, deberá efectuarse valoración endocrina más a fondo con
mediciones de las concentraciones de hormona estimulante de la glándula tiroides, FSH y prolactina
4. Deberá valorarse la infertilidad por factor cervical mediante PPC y cultivos de Chlamydia.
5. Podría considerarse valorar la función de los espermatozoides mediante la prueba del óvulo de criceto y la maduración
endometrial mediante biopsia del endometrio.
El tratamiento contemporáneo de la infertilidad inexplicable ha incluido cada vez mas medidas terapéuticas empíricas, con
inducción de la ovulación e inseminación intrauterina o empleo de tecnologías reproductivos asistidas. Quizá justifique de
mejor manera los costos y resulte más práctico efectuar una investigación mucho más enfocada seguida por un criterio terapéutico
más enérgico.
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Opciones del tratamiento
En muy pocas parejas incapaces de concebir se diagnostica infertilidad absoluta. Mejor la mayoría de las parejas afrontan la
fertilidad reducida o la subfertilidad, y pueden lograr el embarazo sin tratamiento si prosiguen con sus intentos durante un periodo
prolongado. En 1983, Collins y colaboradores valoraron la fertilidad independiente del tratamiento en 1145 parejas infértiles; estas
parejas se vigilaron durante dos a siete años. Los embarazos independientes del tratamiento se definieron como los que habían
ocurrido en pacientes no tratadas, o los que se habían producido más de tres meses después del último tratamiento médico o más
de 12 meses después de la operación quirúrgica sobre los anexos. En las pacientes con infertilidad por factor ovulatorio 44% de los
embarazos fueron independientes de tratamiento. De manera semejante, 61% de las pacientes con infertilidad relacionada con
endometriosis, factor tubario o factor masculino y 96% de las que tenían factor cervical o infertilidad inexplicable lograron el
embarazo independientemente del tratamiento. Esta tasa impresionante de "curaciones espontáneas" ilustra por qué es mejor
considerar el tratamiento de la infertilidad como un intento por mejorar la eficacia de la fertilidad. Por tanto, la mayor parte del
tratamiento contra la infertilidad se aplica a la disminución del tiempo requerido para concebir sin intervención. Este
tratamiento se efectúa a menudo en un esfuerzo por lograr el embarazo antes de la disminución de la fertilidad femenina, o
durante la que se relaciona con la edad natural.
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Infertilidad por factor masculino
Tratamiento médico
Con pocas excepciones, las opciones del tratamiento médico de la infertilidad masculina tienen beneficios dudosos. Una excepción
es el empleo de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) en varones hipo gonadales hipogonadotrópicos, de eficacia real
demostrada. El tratamiento con GnRH pulsátil está indicado desde el punto de vista conceptual, y es eficaz en los varones estériles
con disfunción hipotalámica, entre ellos los que experimentan síndrome de Kallmann. Los varones estériles con hipogonadismo
hipogonadotrópico secundario a panhipopituitarismo pueden reaccionar también al tratamiento con hormona liberadora de
gonadotropina. En los subfértiles con disfunción eyaculatoria retrógrada se han empleado con eficacia agonistas a - adrenérgicos,
como fenilefrina, para reforzar el tono del esfínter uretral interno. También se pueden aislar espermatozoides de la orina
neutralizada de los varones con eyaculación retrógrada y someterse a procesamiento para la inseminación o para aplicar
tecnologías reproductivas asistidas.
Para tratar la infertilidad masculina de origen idiopático a menudo se ha empleado citrato de clomifeno, agonista y antagonista
parcial de los estrógenos. Actúa sobre el eje hipotálamo hipofisario y, en los varones, aumenta las concentraciones séricas de LH,
FSH y testosterona. Aunque su eficacia para la infertilidad por factor masculino es motive de controversias, en la mayor parte de los
estudios se ha demostrado poca mejoría en los aspectos del semen y ninguna en las tasas de embarazo. La infertilidad idiopática
grave por factor masculino se ha tratado con FSH pura sin mejoría notable en los aspectos del semen, pero con incremento notable
de las tasas de fecundación durante las técnicas de reproducción asistida.
Si los anticuerpos antiespermáticos en el moco cervical o unidos a la propia célula espermática, son un factor en algunos casos de
infertilidad, probablemente se relacionará con sus efectos sobre la movilidad de los espermatozoides y la interacción entre estos y
el oocito. Para la infertilidad relacionada con los anticuerpos antiespermáticos, incluso empleo de condones y glucocorticoides, se
ha aplicado tratamiento medico durante muchos años pero nunca se ha demostrado que tenga eficacia.
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El tratamiento quirúrgico de la infertilidad por factor masculino abarca procedimientos correctores de varicocele, reversión quirúrgica
de la vasectomía, inseminación artificial y técnicas de reproducción asistida (p. ej., fecundación in vitro, transferencia de gametos
en el interior de la trompa y micromanipulación). La reparación de varicocele consiste en interrupción de la vena espermática
interna, y se efectúa a menudo en 40% de los varones infértiles con varicoceles clínicamente manifiestos. En la actualidad se
practica como procedimiento quirúrgico ambulatorio, y puede consistir en laparoscopia, operación abierta o inyección de agentes
embolizantes. Los beneficios terapéuticos de la reparación del varicocele persisten como motivo de controversias a pesar de su
empleo generalizado. En un gran estudio no efectuado al azar en Australia se demostró sólo mejoría mínima en la movilidad de los
espermatozoides después de la reparación quirúrgica. Los pacientes del grupo quirúrgico tuvieron una mejoría pequeña similar en
la movilidad de los espermatozoides, y la tasa de embarazos que produjeron no fue más elevada que en el grupo no sometido al
procedimiento. Otro informe, sin embargo, describió mejoría en los aspectos de los espermatozoides y en las tasas de fertilidad de
varones infértiles tratados con ligadura alta de la vena espermática en comparación con los pacientes que no se trataron así.
La causa más frecuente de azoospermia obstructiva en varones infértiles es la vasectomía previa. Es muy eficaz la reversión de la
vasectomía mediante vasovasostomía microquirúrgica; en un estudio se logró permeabilidad del conducto deferente en 86% y
embarazo en 52% de los casos después de los procedimientos primarios. Las tasas de permeabilidad y embarazo varían
inversamente con el paso del tiempo a partir del momento de la vasectomía. En los pacientes con azoospermia tres meses
después del procedimiento de reversión, habrá fracasado la reanastomosis o estará obstruido el epidídimo. La vasovasostomía
repetida se acompaña de tasas de permeabilidad de 75% y de embarazo de 43%. La obstrucción epididimaria se diagnostica mejor
mediante vasografía o comprobación de la espermatogénesis normal en la biopsia testicular. Para obtener espermatozoides que se
emplearán en las técnicas de reproducción asistida puede recurrirse a la aspiración epididimaria proximal en relación con el sitio
obstruido en los casos de obstrucción del epidídimo o del conducto deferente. La vasoepididimostomía microquirúrgica se
acompaña de tasas de permeabilidad de 70% y posoperatorias de embarazo de 44% a un año si no se encuentra otro factor de la
infertilidad.
Inseminación artificial
La inseminación artificial abarca diversos procedimientos que consisten en colocar semen entero o espermatozoides sometidos a
un proceso de preparación en las vías reproductivas de la mujer, lo que permite la interacción entre espermatozoides y oocito en
ausencia de coito. La colocación de semen entero en la vagina como modo de tratamiento de la fertilidad tiene interés histórico y ya
no se efectúa en la actualidad, salvo en los casos de disfunción coital grave, incluidos aquellos con hipospadias grave, eyaculación
retrógrada, anomalías de la erección y disfunción psicosocial que impide el coito. En la actualidad, en las formas más frecuentes de
inseminación artificial, se emplean espermatozoides sometidos a tratamiento de preparación obtenidos del compañero de la mujer o
de un donador.
Tipos de inseminación. Los tipos de inseminación efectuados son intracervical, intrauterina, intraperitoneal e intrafolicular, lo
mismo que perfusión de los espermatozoides en la trompa de Falopio. La inseminación intrauterina (IIU) es la técnica mejor
estudiada y la que se practica con mayor amplitud. Consiste en colocar cerca de 0.3 ml de semen lavado, procesado y concentrado
en la cavidad intrauterina por medio de cateterismo transcervical. La infertilidad por factor masculino es una de las indicaciones
más frecuentes de inseminación intrauterina; sin embargo, no se ha definido aún la eficacia de esta indicación, incluso cuando se
combina con inducción de la ovulación. Puede efectuarse inseminación intracervical con muestras no lavadas o procesadas. Las
tasas de buenos resultados con la inseminación intracervical son sostenidamente más bajas que las obtenidas con la inseminación
intrauterina. La perfúsión, de la trompa de Falopio con espermatozoides, que se ha empleado para la inseminación artificial, difiere
de la IIU en que se inyecta un gran volumen de espermatozoides lavados (cerca de 4 ml) en la cavidad intrauterina. Se ha
demostrado que, combinada con inducción de la ovulación mediante gonadotropina menopáusica y gonadotropina coriónica
humanas (hMG/hCG), la perfusión de la trompa de Falopio con espermatozoides es superior a la IIU ordinaria para la infertilidad
inexplicable, con tasas de embarazo informadas de 29% por ciclo. Puede estar indicada la inseminación intraperitoneal directa en
cases seleccionados de infertilidad por factor masculino. Este procedimiento requiere inyección de espermatozoides lavados y
tratados en la cavidad intraperitoneal, mediante una punción del fondo de saco vaginal posterior. Empleada en combinación con
superovulación, la inseminación intraperitoneal directa ha sido tan eficaz como la IIU para las parejas que experimentan infertilidad
inexplicable, infertilidad por factor masculino o infertilidad relacionada con endometriosis leve. También se ha informado la
inseminación intrafolicular como medida terapéutica para la infertilidad por factor masculino.
Procesamiento del semen. Dos aspectos importantes relacionados con el empleo de procedimientos de inseminación artificial son
modo de procesamiento de las muestras de semen y número y programación de las inseminaciones. Se han desarrollado muchos
protocolos para la preparación de los espermatozoides. Suele impedirse que el líquido seminal llegue a la cavidad intrauterina y al
espacio intraabdominal a causa de la barrera cervical. La introducción de líquido seminal más allá de esta barrera se puede
acompañar de cólicos uterinos intensos o reacciones anafilactoides, mediadas posiblemente por factores seminales como
prostaglandinas. Por tanto, los protocolos para el tratamiento del semen entero incluyen lavado de las muestras con objeto de aislar
preparaciones puras de espermatozoides. Algunos métodos de preparación del semen tienen como finalidad mejorar la movilidad y
la morfología de los espermatozoides en la muestra final mediante procedimientos de separación. Entre ellas están centrifugación
con gradientes de densidad, protocolos de migración de los espermatozoides y procedimientos de adherencia diferencial. Por
último, se han empleado inhibidores de la fosfodiesterasa, como pentoxifilina, con objeto de mejorar la movilidad de los
espermatozoides, su capacidad de fecundación y su reactividad acrosómica para los procedimientos de fecundación in vitro.
Los espermatozoides retienen su capacidad de fecundación durante 24 a 48 horas después de la eyaculación si son
capaces de escapar al ambiente intravaginal. Los oocitos pueden quedar fecundados entre 12 y 24 horas después de la
ovulación. Es importante la programación de los procedimientos de inseminación en la pareja infertil sin embargo, es artificial
insistir demasiado en la precisión. Aún aquellos dates se refieren a la IIU en conjunto con inducción de la ovulación, la fertilidad es
mayor en 3 IIU efectuadas 18 y 42 horas después de la administración de hCG con un solo procedimiento a las 34 horas. La
extrapolación de estos datos a la infertilidad humana y los ciclos no estimulados es difícil, en particular a la luz de las observaciones
de que 1) los aspectos del semen pueden trastornarse en grado importante en las muestras del segundo día a partir de
recolecciones en días consecutivos, y 2) los mejores resultados se logran cuando la IIU se efectúa entre 18 y 30 horas después de
la iniciación espontánea de la descarga de hormona luteotrópica.
Inseminación de donador. En el caso de varones azoospérmicos, parejas con infertilidad importante por factor masculino que no
desean las técnicas de reproducción asistida, o de mujeres que desean embarazarse sin un compañero, la inseminación
terapéutica de donador ofrece una opción eficaz. Esta forma de inseminación artificial está rodeada de diversos aspectos de
importancia. En primer lugar, a pesar de los informes de que el empleo de semen fresco de donador se acompaña de tasas más
elevadas de embarazo que el empleo de muestras congeladas, tanto los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) como
la American Society for Reproductive Medicine recomiendan el empleo de estas últimas. Esta recomendación se origina en la
incidencia cada vez mayor de infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en la población general y el lapso que
transcurre entre la infección por el VIH y la seroconversión. En la actualidad los donadores de semen se investigan en busca de
infección por VIH, hepatitis B, hepatitis C, sífilis, gonorrea, Chlamydia y citomegalovirus, todas las cuales se pueden transmitir
mediante el semen vector. Todas las muestras criopreservadas se someten a cuarentena durante seis meses, y se investiga al
donador una vez más en busca de presencia del VIH antes del empleo clínico de la muestra. Del mismo modo, se les interroga en
cuanto a los antecedentes familiares de trastornos transmitidos de manera genética, tanto mendelianos (p. eje, hemofilia,
enfermedad de Tay-Sachs, talasemia, fibrosis quística, hiperplasia suprarrenal congénita y enfermedad de Huntington) como
poligénicos multifactoriales (p. ej., Retraso mental, diabetes, malformaciones cardiacas y espina bífida). Los que tienen
antecedentes familiares positivos se eliminan como candidatos.
Un segundo aspecto que rodea al empleo de inseminación terapéutica de donador, que es el más importante para la paciente, es la
tasa de buenos resultados. En las pacientes menores de 30 años de edad que no tienen otros factores de infertilidad, las
tasas de concepción se aproximan a 62% después de 12 ciclos de tratamiento con espermatozoides congelados.
El tercer factor que debe resolverse es la duración del tratamiento recomendado. Cuando se emplea semen congelado, más de
80% de los embarazos consecuentes se producirán durante los 12 primeros meses del tratamiento. Por tanto, debe animarse a las
pacientes a que terminen el tratamiento o cambien a formas alternativas del mismo después de un año de esfuerzos con
inseminación de donador que no han tenido buenos resultados.
Por añadidura, es necesario considerar los aspectos psicosociales de los embarazos que se relacionan con los gametos de
donador. En las pacientes que no tienen un compañero, deberá hablarse con ellas de las repercusiones potenciales de volverse
madres solteras y de la necesidad de decir a los demás quien es el padre del niño. Es imperativo que el marido o la pareja que
emplean gametos de donador están al tanto del proceso, y la mayor parte de los programas requieren que el marido firme una
forma de con sentimiento. Para resolver estas situaciones será de utilidad una trabajadora social capacitada en infertilidad o un
psicólogo.
Cuadro 27-4. Tasas de buenos resultados y efectos adversos de diversos agentes para inducir la ovulación (en
pacientes apropiadamente seleccionadas)
Agente Tasas de Tasas Tasas Efectos adversos de frecuentes

ovulación embarazo embarazo de
múltiple
Citrato de clomifeno <80% <40%, <8% Bochornos, síntomas visuales, nauseas,

hipersensibilidad mamaria Irritación gastrointestinal,
Bromocriptina <95%, <85% <1% hipotensión ortostática, congestión nasal, cefalalgia
Locales(relacionadas con la inyección), síndrome

de estimulación
Locales (relacionadas con la inyección)

Gonadotropinas 30-100%* 10-90%* <30%
Hormona liberadora 30-100%* 10-90%* <12%

de gonadotropina
* Las pacientes con concentraciones bajas de estrógenos y gonadotropinas tienden a evolucionar mucho mejor que las que tienen concentraciones normales.
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Factor ovulatorio
Las pacientes con infertilidad por factor ovulatorio tienen las tasas más grandes de buenos resultados con el tratamiento.
Entre las opciones terapéuticas para la infertilidad por factor ovulatorio están diversas modalidades médicas de inducción de la
ovulación y tratamiento quirúrgico por ovarios poliquísticos. En el cuadro 27-4 se presentan las tasas de buenos resultados y los
efectos adversos de las diversas medidas médicas para inducir la ovulación.
Citrato de clomifeno
El régimen de primera línea para la inducción médica de la ovulación en la mayoría de las pacientes con infertilidad
ovulatoria es el citrato de clomifeno (Clomid, Serophene). Según su mecanismo de acción, todas las pacientes tratadas con
este agente tienen un eje de hipotálamo, hipófisis y ovario funcional. El citrato de clomifeno es un estrógeno sintético débil, pero
actúa desde el punto de vista clínico como antagonista de los estrógenos para inducir la ovulación a dosis farmacológicas típicas.
Aunque el citrato de clomifeno tiene efectos antiestrogénicos en el hipotálamo que inducen la ovulación, sus efectos sobre los otros
tejidos sensibles a los estrógenos pueden ser primordialmente agonistas o antagonistas. En el hipotálamo este fármaco se fija al
receptor de estrógenos y lo bloquea durante períodos prolongados, con lo que disminuye desde el punto de vista funcional el asa
de retroalimentación normal de los estrógenos entre ovario e hipotálamo. Recientemente se demostró que este efecto
incrementaba la amplitud de los pulsos de GnRH en algunas mujeres anovulatorias. El aumento de la GnRH estimula a
continuación a la hipófisis desde el hipotálamo, lo que origina secreción incrementada de gonadotropina. El citrato de clomifeno
puede afectar también a la ovulación por acción directa sobre la hipófisis o sobre el ovario. En algunos fracasos del tratamiento
pueden participar los efectos antiestrogénicos de este fármaco a nivel del endometrio o del cuello uterino, sin embargo, se han
puesto en duda la existencia y la importancia de estos efectos.
Las tasas de buenos resultados con el empleo de citrato de clomifeno para inducir la ovulación son excelentes, con tasas
de ovulación de 80 a 85% y de concepción de 40%. Es más probable que la discrepancia entre las tasas ovulatorias y las de
concepción sea secundaria a la presencia de factores de infertilidad no ovulatoria adicionales. La mayor parte de los embarazos
ocurren durante los seis primeros meses del tratamiento. Entre los efectos adversos del tratamiento con citrato de clomifeno están
síndrome de hiperestimulación ovárica infrecuente, bochornos vasomotores, náuseas, malestar pélvico, dolor mamario y anomalías
visuales. El empleo de citrato de clomifeno se acompaña de una incidencia de 30 a 60% de reclutamiento folicular múltiple, sin
embargo, loa incidencia de gestaciones múltiples con este agente se aproxima sólo a un nivel de 5 a 8%, y la mayor parte de estas
gestaciones son gemelares. El empleo de este agente no se acompaña de tasas de aborto espontáneo y teratogenicidad
incrementadas en el ser humano.
El citrato de clomifeno se emplea de manera característica para inducir la ovulación la ovulación de la siguiente manera.
1. El fármaco se expende en comprimidos de 50 mg; la dosis ordinaria de iniciación es de 50 mg/día. El tratamiento se

inicia de manera característica al quinto día después de iniciarse la menstruación espontánea o inducida por
progesterona, y prosigue hasta el día noveno del ciclo menstrual. Algunos profesionales inician el tratamiento los días
dos, tres o cuatro después de iniciarse la menstruación, y algunas pacientes reaccionan a una posología baja de 25
mg/día.
2. Se puede acompañar la ovulación mediante gráfica de TCB, medición de la progesterona durante la fase lútea o
biopsia endometrial programada. Si no sobreviene la ovulación con la posología inicial, ésta se incrementa en cada ciclo
subsecuente en 50 mg/día. La Food and Drug Administration recomienda una posología máxima de 100 mg/día; sin
embargo, en las pacientes que ovulan por el tratamiento con citrato de clomifeno, 11.8% lo hacen sólo a posologías
mayores de 150 mg/día. La experiencia clínica considerable como citrato de clomifeno indica que es seguro hasta una
posología de 250 mg/día.
3. Cabe esperar la ovulación entre cinco y 10 días después del último día de tratamiento; por tanto, los dos regímenes
estándar de citrato de clomifeno se recomienda el coito cada tercer día durante una semana a partir del día 14 del ciclo
menstrual. Si se va a recurrir a la inseminación intrauterina con ovulación inducida por citrato de clomifeno, deberá
comprobarse de manera precisa la fecha en que se previene la descarga de hormona luteotrópica.
4. Las pacientes en las que fracasa el tratamiento con citrato de clomifeno pueden reaccionar a la vigilancia ultrasónica
del desarrollo folicular y a la hCG para inducir la ovulación, o a una combinación individualizada del modo apropiado de
citrato de clomifeno con glucocorticoides o bromocriptina.
Gonadotropinas
La inducción de la ovulación con gonadotropinas es el tratamiento más adecuado para las mujeres en las que ha
fracasado el tratamiento con citrato de clomifeno y para aquellas con disfunción ovulatoria secundaria a hipogonadismo
hipogonadotrópico. El fármaco empleado más a menudo para está indicación es la gonadotropina menopáusica humana (hMG).
Las gonadotropinas menopáusicas humanas (Pergonal, Humegon) son una mezcla de FSH y LH purificadas obtenidas de la orina
de mujeres posmenopáusicas, y se encuentran en el mercado en presentación para inyección intramuscular como mezcla de 75 UI
de FSH y 75 UI de hormona luteotrópica. El mecanismo de acción de la hMG es mucho menos controvertido que el del citrato de
clomifeno. Se requiere tejido ovárico funcional para que el tratamiento tenga buenos resultados, porque la hMG complementa o
restituye a las propias gonadotropinas de la mujer, con lo que estimula el desarrollo folicular. Como sucede en los ciclos ovulatorios
espontáneos, FSH y LH actúan en conjunto para estimular la foliculogénesis; la FSH actúa primordialmente sobre las células
granulosas, y la LH lo hace sobre las células de teca luteínica. El tratamiento con hCG se emplea de manera característica en los
ciclos estimulados por hMG para promover la maduración del oocito, inducir la ovulación y permitir la formación y el funcionamiento
apropiados del cuerpo lúteo.
EI tratamiento con hMG tiene mejores resultados en las pacientes con hipogonadismo hipogonadotrópico, con tasas acumulativas
de embarazo de 91.2% después de seis ciclos de tratamiento con sólo hMG. En las pacientes con otras indicaciones para inducir la
ovulación con gonadotropinas se lograron tasas acumulativas de embarazo de 50% después de 12 ciclos de tratamiento. En el
ejercicio clínico, sin embargo, suelen seleccionarse otras modalidades terapéuticas después de tres o seis ciclos de tratamiento con
hMG que no han dado buenos resultados. Los efectos adversos más importantes del tratamiento con hMG son síndrome de
hiperestimulación ovárica y gestación múltiple, ambos fenómenos nos tienen secuelas importantes a largo plazo, que deberán
discutirse detalladamente con las pacientes antes de iniciar el tratamiento.
El síndrome de hiperestimulación ovárica es una enfermedad totalmente yatrógena con fisiología descrita de manera incompleta.
Puede manifestarse con grados variables de gravedad; su iniciación ocurre de manera típica siete a 12 días después de la
administración de gonadotropina coriónica humana. Se observa hiperestimulación leve, caracterizada por aumento de tamaño de
los ovarios y síntomas mínimos, en 8.4 a 23% de los ciclos estimulados. Ocurre hiperestimulación moderada en 6 a 7% de los
ciclos, e hiperestimulación grave en 0.8 a 2%. El síndrome de hiperestimulación ovárica grave puede ser un trastorno devastador,
con aumento de tamaño importante de los ovarios, ascitis, derrames pleurales, hemoconcentración e hipercoagulabilidad, torsión o
rotura del ovario, trastornos electrolíticos graves, convulsiones, trastornos respiratorios, insuficiencia renal e incluso muerte.
Se ha informado que, entre las pacientes tratadas con gonadotropinas para inducir la ovulación, la incidencia de gestación múltiple
varía entre 11 y 44% y que en la mayor parte de los casos se trata de embarazo gemelar. En la actualidad la reducción del
embarazo multifetal es una opción viable, segura y eficaz para las pacientes que experimentan embarazos múltiples de orden
elevado; sin embargo, puede ser catastrófico desde el punto de vista emocional decidir terminar un embarazo en una paciente que
ha experimentado infertilidad prolongada. El empleo de hMG no parece acompañarse de aumento de la incidencia de aborto
espontáneo o de malformaciones fetales, pero se relaciona con aumento de las tasas de embarazo ectópico.
Como sucede cuando se induce la ovulación con citrato de clomifeno, deberá determinarse de manera individual esta misma
finalidad con gonadotropina menopáusica humana. Se han propuesto múltiples regímenes, y uno característico es el siguiente:
1. Las pacientes inician su tratamiento dos, tres o cuatro días después de iniciarse la menstruación espontánea o
inducida.
2. Las que tienen pruebas de actividad estrogénica endógena inician el tratamiento con una a dos ampolletas de hMG (75
al 150 UI) al día; las que experimentan hipogonadismo hipogonadotrópico reciben una ampolleta al día.
3. La posología diaria se conserva así hasta los días seis o siete del ciclo, momento en el que se miden las
concentraciones séricas de estradiol para comprobar la reacción ovárica.
4. Si no ha ocurrido una reacción de esta clase, se incrementa la posología de la hMG en uno o dos ampolletas al día
cada tres o cuatro días, hasta que se pone de manifiesto una reacción consistente en elevación de las concentraciones
de estradiol o hasta que se llega a una posología máxima determinada por el producto.
5. Una vez que se logra la reacción ovárica, se prosigue de manera característica con el tratamiento si aumento ulterior
en la dosis.
6. Se efectúan ultrasonografía vaginal y mediciones de las concentraciones séricas de estradiol cada dos o tres días para
valorar tamaño folicular, número de folículos y calidad de los mismos. Se cree que el desarrollo folicular es adecuado
cuando el diámetro folicular máximo pasa de 16 a 18 mm, con la concentración sérica correspondiente de estradiol de
150 a 250 pg/ml producida por el folículo maduro. Las concentraciones séricas de estradiol acompañadas de
foliculogénesis y maduración de los oocitos adecuadas varían según el número de folículos y son específicas del
laboratorios, pero deben pasar de 600 pg/ml pero no hacerlo de 1500 a 2000 pg/mililitro
7. Cuando se han alcanzado el tamaño folicular y las concentraciones de estradiol apropiados, se administran por vía
intramuscular 5000 a 10000 UI de gonadotropina coriónica humana. Se espera la ovulación 36 horas después, de modo
que se puede planear el momento oportuno para el coito o para la inseminación según lo anterior. La ventana buscada
para que sea completa la foliculogénesis es de 10 a 15 días aproximadamente.
En ausencia de concepción, se puede modificar la posología de hMG para los ciclos subsecuentes a fin de mejorar la reacción
comprobada en los ciclos previos.
Con objeto tanto de mejorar las tasas de embarazo como de disminuir los costos importantes y los efectos adversos de la inducción
de la ovulación con hMG, se han propuesto regímenes alternativos consistentes en combinaciones o medicaciones sustitutivos. El
tratamiento combinado con citrato de clomifeno y hMG para inducir la ovulación se ha denominado "estimulación mínima". El
estudio inicial del empleo de protocolos de estimulación mínima para las tecnologías de reproducción asistida hace ver que estos
parecen promisorios, sin diferencias en las tasas de embarazo, implantación o cancelación, pero con disminución importante en el
costo cuando se compara con los protocolos ordinarios de administración de gonadotropina menopáusica humana. Recientemente
se presto mucha atención a los protocolos para inducir la ovulación que consisten en añadir hormona del crecimiento al régimen de
hMG en pacientes con reacción deficiente a esta última. No han sido sostenidas las tasas de eficacia con el empleo de la hormona
del crecimiento.
Las pacientes con síndrome de ovario poliquístico (OPQ) en las cuales fracasa el tratamiento con citrato de clomifeno plantean un
problema terapéutico muy difícil. Estas pacientes tienden a no reaccionar, o a reaccionar en exceso al tratamiento con
gonadotropina, y experimentan una incidencia correspondiente eleva da de embarazo múltiple y síndrome de hiperestimulación
ovárica. Se ha propuesto el empleo de agonistas de la GnRH como potencialmente benéfico para tratar a las pacientes estériles
con síndrome de OPQ, porque la regulación decreciente del eje constituido por hipotálamo, hipófisis y ovario bloquea las asas de
retroalimentación hormonal que participan en el trastorno. El empleo de agonistas de la GnRH en ausencia de inducción de la
ovulación en pacientes con OPQ se ha acompañado de retorno de la ovulación espontánea. El tratamiento con agonistas de la
GnRH en conjunto con ovulación inducida mediante hMG no se ha relacionado de manera sostenida con tasas mejoradas de
embarazo, pero si lo ha hecho con tasas disminuidas de aborto espontáneo.
También se ha aislado y purificado la FSH humana (Metrodin) a partir de la orina, y en la actualidad la utilizan algunos
profesionales en lugar de la hMG para inducir la ovulación. Los preparados purificados contienen < 1 UI de LH y 75 UI de hormona
estimulante del folículo. La ovulación requiere la presencia tanto de FSH como de LH u, por tanto, las pacientes con hipogonadismo
hipogonadotrópico que tienen LH endógena mínima no son las cantidades apropiadas para inducir la ovulación con FSH purificada.
La mayor parte de los estudios en los que se investiga a la FSH purificada para inducir la ovulación se han concentrado sobre su
empleo en pacientes infértiles con síndrome de ovario poliquístico. Como la secreción de LH esta elevada de manera inapropiada
en estas pacientes, el empleo de FSH purificada para reducir las alteraciones en la tasa entre LH y FSH parece lógica. De hecho,
se ha empleado con buenos resultados la FSH purificada para inducir la ovulación en pacientes con síndrome de OPQ, aunque las
tasas de embarazo en estos casos pueden ser menores que con el tratamiento estándar a base de gonadotropina menopáusica
humana.) Más recientemente se ha utilizado con buenos resultados la FSH combinante para inducir la ovulación.
Tratamiento con GnRH pulsátil
Las pacientes con insuficiencia hipotalámica y infertilidad subsecuente por factor ovulatorio son las mejores candidatas a
la inducción de la ovulación con hormona liberadora de gonadotropina. Para que se imiten las interacciones fisiológicas entre
hipotálamo e hipófisis, la GnRH se debe administrar de manera pulsátil, pero evitando la regulación decreciente de suyo y la
regulación decreciente acompañante del eje de hipotálamo, hipófisis y ovario. Como la GnRH se degrada con rapidez y por tanto es
ineficaz cuando se administra por vía oral, la GnRH pulsátil se administra por vías intravenosa o subcutánea mediante un sistema
de descarga de minibomba. Los efectos adversos del tratamiento con GnRH pulsátil se relacionan, primordialmente, con el
funcionamiento de la bomba y la vía de administración (es decir, flebitis en el sitio en que está la aguja). Por tanto se recomienda
que se ofrezca el tratamiento por vía subcutánea a las mujeres con antecedentes de endocarditis bacteriana.
En las pacientes tratadas con GnRH pulsátil se conservan intactos los mecanismos de retroalimentación negativa y positiva
normales de la hipófisis. En esta situación la GnRH pulsátil ofrece algunas ventajas sobre la hMG como agente terapéutico para la
infertilidad ovulatoria. Se observan más de dos folículos dominantes en 18.9.% de las pacientes con infertilidad hipogonadotrópica
que se tratan con GnRI I pulsátil. y mas de tres folículos sólo en 5.4% de estas pacientes.: Como es rara hiperestimulación, se
requiere vigilancia menos intensiva durante los ciclos de tratamiento. Más aun, el riesgo de embarazo múltiple es semejante al que
acompaña al tratamiento con citrato de clomifeno. cerca de 8%. Las tasas de embarazo acumulativo en mujeres con
hipogonadotropismo hipotalámico se aproximan a 80% después de seis ciclos de tratamiento, y a 93% después de 12 ciclos No
parece haber incremento en la tasa de abortos espontáneos con el tratamiento con GnRH pulsátil La relación de una incidencia
más baja de la hiperestimulación ovárica con el tratamiento a base de GnRH pulsátil en comparación con el tratamiento a base de
hMG hizo que se efectuaran pruebas para inducir la ovulación con GnRH en pacientes con síndrome de ovario poliquístico.
Mediante regulación decreciente previa con un agonista de la GnRH más tratamiento con esta de manera pulsátil, Filicori y
colaboradores comprobaron una tasa acumulativa de embarazos de 60% en dichas pacientes.
Se han investigado diversos regímenes de GnRH pulsátil. En una revisión reciente de estos estudios se concluye que 1) la vía
intravenosa es superior a la subcutánea, 2) el mejor intervalo posológico es de 60 a 90 minutos, y 3) la posología óptima es de 75
ng/kg/pulso. Con los regímenes típicos de GnRH pulsátil, la ovulación se produce el día 14 y se puede comprobar mediante
pruebas de la LH estándar. Las pacientes tratadas con GnRH pulsátil suelen beneficiarse con el apoyo durante la fase lútea
mediante continuación del bombeo de GnRH, administración de hCG o complementación con progesterona.
Complementación con bromocriptina o dexametasona
En pacientes seleccionadas con infertilidad por factor ovulatorio, puede ser benéfica la añadidura de bromocriptina o dexametasona
a los regímenes estándar para inducir la ovulación. La infertilidad por factor y dexametasona ovulatorio se puede acompañar de
hiperprolactinemia. La corrección del estado hiperprolactinémico con de bromocriptina va seguida por restablecimiento de la
ovulación en 90% de las pacientes. Son muy controvertidos el empleo de bromocriptina simple o la añadidura de bromocriptina al
tratamiento con citrato de clomifeno en las pacientes con concentraciones de prolactina normales o elevadas al mínimo. Este
tratamiento se ha acompañado de aumento de ]as tasas de embarazo entre las mujeres normoprolactinémicas con infertilidad
inexplicable y galactorrea.
Es menos motive de controversias la añadidura de dexametasona a los regímenes para inducir la ovulación en mujeres con
hiperandrogenismo y infertilidad por factor ovulatorio. La administración de este glucocorticoide suprime a los andrógenos derivados
de la glándula suprarrenal en las mujeres con o sin hiperandrogenismo. Las tasas de ovulación y embarazo con adición de
dexametasona a base de citrato de clomifeno son mejores que cuando se emplea el tratamiento estándar con este último en
pacientes con concentraciones séricas elevadas de sulfato de dehidroepiandrosterona (> 200 mg/dl), lo mismo que en las que
tienen síndrome de ovario poliquístico. El régimen estándar de glucocorticoide y citrato de clomifeno consiste en 0.5 mg de
dexametasona, que se toman a la hora de acostarse todos los días a partir de la fase folicular del ciclo o tratamiento con citrato de
clomifeno. o durante la fase lútea antes de iniciarse el tratamiento con citrato de clomifeno. Se prosigue con este régimen hasta que
aparece la menstruación o sobreviene el embarazo. El tratamiento con dexametasona a esta posología se acompaña de efectos
adversos mínimos.
Los cambios fisiopatológicos del ovario poliquístico han sido motivo de muchos años de investigación intensa. En 1935, tras la
descripción inicial del síndrome, se consideró el tratamiento quirúrgico de este trastorno del ovario El inicial consistió en resección
ovárica en cuña para reducir el volumen del tejido productor de andrógenos y, por tanto, aliviar las anomalías hiperandrogénicas.
De hecho, la resección ovárica en cuña no disminuye las concentraciones circulantes de testosterona, y se acompaña de
reaparición de la menstruación en 91% de las pacientes. Desafortunadamente, muchas de ellas sufren adherencias posoperatorias
que producen infertilidad por el factor tubario yatrógeno. Los cirujanos ginecólogos han intentado efectuar destrucción parcial del
tejida ovárico sin formación importante de adherencias posoperatorias mediante métodos laparoscópicos como resección ovárica
en cuña, electrocauterización ovárica, diatermia ovárica y vaporización ovárica con láser.
Las técnicas laparoscópicas parecen acompañarse de menos formación de adherencias pélvicas que la observada después de la
resección ovárica en cuña mediante laparotomía, y parecen originar mejorías similares en el perfil hormonal. En comparación con
las pacientes testigo, las que se someten a destrucción del tejido ovárico por vía laparoscópica experimentan tasas más elevadas
de ovulación y menor resistencia a los agentes ordinarios para su inducción. También se informan tasas de embarazo mejoradas
en esta población difícil de tratar No se ha demostrado que una técnica laparoscópica especifica sea inequívocamente superior a
las demás.
Defecto de la fase
Son motivo de controversias el diagnóstico y la importancia del defecto de la fase lútea (DFL) en pacientes lútea infértiles. De todas
maneras, se cuenta con modalidades terapéuticas bien descritas para este trastorno. La eficacia del tratamiento de esta clase
depende de la importancia que tenga el trastorno en la infertilidad. Los dos tratamientos empleados más a menudo para el DFL son
complementación con progesterona durante la fase lútea y empleo de citrato de clomifeno durante la fase folicular.
La progesterona para complementar la fase lútea se puede administrar mediante inyección intramuscular o supositorio vaginal. Los
regímenes terapéuticos varían, pero en su mayor parte se inician al tercer día después de la elevación de temperatura de mitad del
ciclo o al segundo o tercer días después de iniciarse la descarga de hormona luteotrópica. Se administra a posologías de 25 a 50
mg dos veces al día en el caso de los supositorios vaginales, y de 50 a 100 mg cada día en el caso de la inyección intramuscular.
Algunos médicos administran progesterona hasta aproximadamente la décima semana de la gestación; otros interrumpen la
complementación con la primera prueba positiva del embarazo. Las tasas de embarazo con progesterona en los estudios de
tratamiento del DFL son de 50 a 80%;'66,i, embargo, muchos de estos estudios son pequeños y están mal controlados.
También se ha empleado citrato de clomifeno con buenos resultados para tratar el DFL con regímenes semejantes a los aplicados
para inducir la ovulación. Este agente se administra por vía oral a la posología de 50 mg/día los días cinco a nueve del ciclo
menstrual. Se efectúa biopsia endometrial durante la parte tardía de la fase lútea del ciclo de tratamiento para valorar la eficacia, y
se incrementa la posología en 50 mg/día por ciclo hasta que se observe corrección del defecto de la fase lútea. La posología
máxima es, de manera característica, de 150 a 250 mg/día. Se ha demostrado que el empleo de citrato de clomifeno es tan eficaz
como la complementación con progesterona para tratar el defecto de fase lútea. Es irónico que el citrato de clomifeno puede
producir también DFL cuando se emplea para inducir la ovulación menudo se recurre al apoyo durante la fase lútea en los
procedimientos de fecundación in vitro y transferencia de gametos o de cigotos en el interior de las trompas de Falopio.
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Factores tubario y peritoneal
Conforme siguen mejorando las tasas de buenos resultados con las tecnologías de reproducción asistida, pueden irse
viendo cada vez más limitadas las indicaciones para el tratamiento quirúrgico de la infertilidad por factor tubario, pero
siguen siendo importantes los diversos accesos para resolver esta clase de infertilidad. El tratamiento de la infertilidad por factor
tubario es totalmente quirúrgico, y consiste en corregir la enfermedad alrededor de los anexos, la enfermedad tubaria proximal
distal o combinada, y hacerlo con las anomalías tubarias yatrógenas (p. ej., esterilización tubaria). El tratamiento de la enfermedad
a nivel de los anexos, tanto por laparotomía como por laparoscopia, ha resultado eficaz para tratar a las pacientes con infertilidad
por factor tubario. La prevención de adherencias es una parte integral del tratamiento de la enfermedad adherente de los anexos.
Se ha prestado atención considerable al valor relativo de la laparotomía en comparación con la laparoscopia para tratar la
infertilidad tubaria y los efectos respectivos de ambos métodos en la formación posoperatoria de adherencias. En un estudio
reciente en el que se compararon laparoscopia y laparotomía para el tratamiento del embarazo ectópico, se produjo formación de
adherencias con mayor frecuencia después de laparotomía, incluso cuando se efectúa la técnica de manera meticulosa durante
todos los procedimientos Se han propuesto otros muchos métodos auxiliares para la prevención de las adherencias posoperatorias,
entre ellos agentes antiinflamatorios, agentes de barrera, sustancias fibrinolíticas y anticoagulantes. Ningún dato ha revelado una
mejoría importante sostenida con estos otros métodos. Por tanto, por lo general se recomiendan técnica quirúrgica hemostática
cuidadosa y clínico sensato del acceso laparoscópico para tratar la infertilidad por factor tubario.
Oclusión tubaria proximal. El tratamiento de la oclusión tubaria proximal ha recibido mucha atención reciente. Sin embargo,
puede ser difícil confirmar las tasas de buenos resultados para los procedimientos correctores porque el diagnóstico de la
obstrucción tubaria proximal mediante histerosalpingografía es notoriamente impreciso. Hasta mediados del decenio de 1970 se
consideraba que la implantación tubaria era el estándar de la asistencia para la obstrucción tubaria proximal. Desde esa época la
técnica preferida ha sido la anastomosis tubocornual, y ha producido una mejoría notable en los resultados. Las tasas de embarazo
a término después de las operaciones pélvicas ha hecho que algunos investigadores exploren métodos para corregir oclusión
tubaria proximal mediante técnicas que eviten la entrada en el peritoneo. Estas técnicas transcervicales mínimamente penetrantes
pueden caracterizarse por empleo de ultrasonografía, fluoroscopia, histeroscopia o faloposcopia de recanalización . Se ha
informador de una tasa posoperatoria de embarazos clínicos de 31% para la recanalización fluoroscópica y se has observado una
tasa de embarazos clínicos de 34% después de la tuboplastia transcervical con globo.
Oclusión tubaria distal. El tratamiento de la enfermedad tubaria distal consiste en corrección quirúrgica mediante
fimbrioplastia o neosalpingostomia. Por definición, fimbrioplastia es la lisis de las adherencias de las fimbrias o la dilatación de
las dilación de la fimosis fimbrioplastia en tanto que la neosalpingostomia consiste en creación de una abertura tubaria en una
trompa de Falopio ocluida. La enfermedad tubaria distal se puede tratar con técnicas microquirúrgicas ordinarias, aunque puede ser
igualmente eficaz el tratamiento laparoscópico. La reaparición de la minilaparotomía en la cirugía ginecológica, sin embargo, ha
puesto en duda este criterio . Pruebas recientes sugieren que la neosalpingostomia se puede efectuar mediante laparotomía con
estancias en el hospital muy breves (<24 horas) y tasas subsecuentes de embarazo equivalentes a las obtenidas con el tratamiento
laparoscópico.
Independientemente del método utilizado, la eficacia de la neosalpingostomia o la fimbrioplastia para tratar la oclusión tubaria se
basa en gran medida en la extensión de la enfermedad tubaria y peritubaria, a juzgar por la histerosalpingografía y laparoscopia.
Los factores de mal pronóstico para el embarazo con buenos resultados después de la neosalpingostomia incluyen hidrosálpinx de
más de 30 mm. de diámetro, ausencia de fimbrias visibles y adherencias pélvicas o de los anexos densas. El aspecto de la mucosa
tubaria tiene importancia pronóstica añadida para los resultados de la fertilidad de la tuboplastia laparoscópica por oclusión tubaria
distal. En un estudio, ésta última produjo una tasa global de embarazos de 27% y una tasa de embarazos ectópicos de 4.5% en 44
pacientes. La fimbrioplastia pareció tener mejores resultados que la neosalpingostomia; sin embargo la decisión de operar puede
haberse visto influida por la extensión de la enfermedad. Las pacientes con enfermedad tubaria tanto proximal como distal son las
mas malas candidatas para el tratamiento quirúrgico de la infertilidad. Los estudios del tratamiento quirúrgico de estas pacientes se
han caracterizado por números pequeños de las mismas, pero han arrojado de manera universal resultados sombríos. Las
pacientes que constituyen este grupo seleccionado deben beneficiarse al máximo con la fecundación in vitro.
Reversión de la esterilización. Cerca de 0.2% de las mujeres que eligen la esterilización tubaria quirúrgica solicitarán
reversión del procedimiento. Los buenos resultados de la reanastomosis tubaria dependen del método de esterilización, el sitio
de la anastomosis y la presencia de otros factores de infertilidad. Las tasas de embarazo son más bajas (49%) después de
revertir los procedimientos de esterilización efectuados con electrocauterio unipolar. En contraste, las tasas de embarazo
son de 67% cuando el modo de esterilización recurre al anillo de Fallope o a la grapa cargada con muelle, y del 75% después de la
ligadura tubaria de Pomeroy. El diagnóstico es mejor cuando los sitios anastomóticos no tienen discrepancias importantes en
cuanto al diámetro (p. ej., anastomosis istmicoístmica o cornualístmica). Se excluyeron los casos de fimbriectomía de este estudio;
sin embargo, se han informado tasas de embarazo superiores a 40% después de la corrección microquirúrgica de la fimbriectomía.
La longitud tubaria es una consideración pronóstica importante: las longitudes tubarias anastomosadas finales de menos de 4 cm.
se acompañan de tasas de embarazo bajas. A menudo se utiliza laparoscopia antes de laparotomía, lo mismo que la
reanastomosis microquirúrgica de la trompa de Falopio para valorar los factores pronósticos quirúrgicos como longitud tubaria final
potencial, sitio de reanastomosis, método de esterilización ( si no se conoce con anterioridad) y presencia o ausencia de patología
pélvica acompañante. Las pacientes con los peores resultados no deben someterse a reanastomosis quirúrgica y quizá sean
candidatas más apropiadas para la fecundación in vitro. Por último, algunos cirujanos ginecológicos están efectuando anastomosis
tubarias después de esterilización totalmente mediante el laparoscopio, con tasas de embarazo después del procedimiento de 50%.
En la actualidad se están efectuando estudios en animales para examinar el empleo de pegamento de fibrina en lugar de las
suturas para la reanastomosis tubaria.
Factor peritoneal. Infertilidad por factor peritoneal y tubario ocurren a menudo de manera concurrente, y los criterios terapéuticos
para estos casos son semejantes. Al igual que los adenoides tubarios, las adherencias peritoneales pueden deberse a procesos
inflamatorios pélvicos o procedimientos quirúrgicos abdominales o pélvicos. Si se cree que está afectando a la movilidad tubaria o
al acceso de los óvulos hacia las fimbrias tubarias una enfermedad adherente peritoneal importante, el tratamiento más adecuado
será adhesiólisis microquirúrgica. La otra causa principal de infertilidad por factor peritoneal que no se menciona bajo el
encabezado de trastornos tubarios es la endometriosis. Los datos del tratamiento de la infertilidad relacionada con endometriosis
demuestran que no se cuenta con pruebas concluyentes de que la endometriosis mínima o ligera produzca infertilidad. La función
de la endometriosis más grave podría estar relacionada, de manera más amplia, con enfermedad adherente acompañante. En una
revisión reciente del material publicado sobre el tratamiento de la infertilidad relacionada con la endometriosis se llegó a las
conclusiones que siguen, y se hicieron ciertas recomendaciones generales:
1. La supresión de la ovulación con danazol, gestrinona, acetato medroxiprogesterona agonistas de la GnRH y

anticonceptivos orales no es eficaz para esta indicación; no se justifican las pruebas ulteriores para valorar su eficacia.
2. La destrucción laparoscópica de los implantes endometriósicos puede ser eficaz; se justifican pruebas de mayor tamaño y
bien diseñadas para determinar la eficacia de este procedimiento.
3. El tratamiento con danazol no mejora los resultados obtenidos con laparoscopia de manera aislada.
4. Puede ser benéfico el tratamiento quirúrgico conservador mediante laparotomía, sobre todo en los casos de endometriosis
grave, pero es indispensable efectuar estudios ulteriores.
5. El tratamiento con danazol no ofrece ninguna ventaja sobre la laparotomía conservadora aisladamente.
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Infertilidad por factor cervical
La permeabilidad anatómica y la producción de cantidades suficientes de moco adecuado son las dos características cervicales
necesarias para la reproducción normal. El tratamiento de la infertilidad por factor cervical tiene como finalidad corregir las
anomalías en estos sitios. Los antecedentes de exposición al DES, biopsia por conización o cauterización del cuello uterino,
anomalías congénitas, cervicitis, anovulación y empleo de citrato de clomifeno para inducir la ovulación se relacionan con el
potencial de estenosis cervical o calidad deficiente del moco La presencia de anticuerpos antiespermatozoides del moco cervical se
relaciona, de manera semejante, con interacciones deficientes entre este último y los espermatozoides.
Las anomalías no accesibles al tratamiento quirúrgico se pueden superar mediante implantación intrauterina simple o inducción de
la ovulación combinada con fecundación in vitro, transferencia de los gametos o del cigoto al interior de la trompa. Si hay moco
cervical hostil acompañado de cervicitis, deberán efectuarse cultivos cervicales para investigar la presencia de bacterias como
Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae, junto con valoraciones para identificar las infecciones por levaduras, vaginosis
bacteriana y tricomoniasis. El tratamiento especifico de los trastornos diagnósticos debe generar mejoría de la supervivencia de los
espermatozoides y del transporte de los mismos a través del cuello uterino. La anovulación, con su tasa acompañante elevada
entre progesterona y estrógenos, se relaciona con moco cervical hostil. Por tanto, cabe señalar que la inducción de la ovulación
puede corregir los aspectos relacionados con el moco cervical de mala clase. Se ha informado que la inducción de la ovulación con
hMG o FSH pura) mitiga la hostilidad del moco y fomenta, posiblemente, la fertilidad en las pacientes con infertilidad por factor
cervical. En contraste, el citrato de clomifeno parece ejercer, primordialmente, efectos antiestrogénicos sobre el moco cervical, y su
empleo se acompaña de empeoramiento del estado de dicho moco.
El tratamiento en caso de presencia de anticuerpos antiespermatozoides en el moco cervical es un tópico motivo de controversias
considerables (cap. 28). Se ha sugerido que son benéficas en potencia tanto las técnicas de reproducción asistida como la
inseminación intrauterina en las pacientes que tienen anticuerpos antiespermatozoides, pero no son concluyentes los datos
importantes obtenidos hasta ahora. De manera semejante, aunque la inseminación intrauterina se practica con amplitud para tratar
la infertilidad por factor cervical en ausencia de anomalías de la inmunidad humoral, tampoco son concluyentes las tasas por factor
cervical en ausencia de anomalías concluyentes las subsecuentes de fertilidad.
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Factor uterino
El tratamiento de la infertilidad por factor uterino es predominantemente quirúrgico. De manera tradicional, el tratamiento de los
pólipos y liomiomas intrauterinos se ha efectuado por vía histeroscópica, aunque se pueden resecar algunos fibroides submucosos
pediculados y pólipos intrauterinos en el consultorio del médico. Se han puesto en duda la función de estas anomalías en la
infertilidad por factor uterino y el mecanismo por medio del cual operan; sin embargo, de manera sistemática se efectúa
restauración de la anatomía intrauterina normal antes de aplicar técnicas de reproducción asistida. La complementación hormonal
posoperatoria puede emplearse para prevenir las adherencias en los casos de resección intrauterina extensa. Se ha informado
también que los liomiomas uterinos intramurales se acompañan de infertilidad, aunque es aún más tenue el mecanismo de esta
relación que en el caso de las neoplasias intrauterinas. Una valoración reciente de la miomectomía abdominal en las pacientes con
fibroides uterinos y infertilidad por lo demás inexplicable se inclina en favor de este procedimiento como una medida terapéutica
eficaz. Sin embargo, existen controversias a este respecto. Las pacientes que se someten a miomectomía como tratamiento de la
infertilidad se animan a que intenten el embarazo tan pronto como sea apropiado después de operarse.
La exposición prenatal al dietilestilbestrol se ha relacionado con aumento de la incidencia de anomalías del conducto de Muller, y
se han relacionado con infertilidad tanto estas anomalías como la exposición al dietilestilbestrol. El tratamiento de las anomalías y
el conducto de Muller requiere intervención quirúrgica; por tanto, es indispensable la valoración crítica de las relaciones entre esta
característica uterina y la infertilidad. Se han puesto en duda los informes que señalan la función de las anomalías uterinas en la
subfertilidad, y en general se afirma que rara vez está indicada la intervención quirúrgica para tratar la infertilidad en las pacientes
afectadas. Existe una relación mucho más clara entre las pérdidas fetales recurrentes y las anomalías del conducto de Müller, como
útero tabicado. El tratamiento apropiado del útero tabicado es la resección histeroscópica del tabique.
En algunos de los países del tercer mundo la endometrítis tuberculosa puede ser la causa de la infertilidad por factor uterino. La
endometrítis tuberculosa se distingue de la mayor parte de los otros tipos de endometrítis bacterianas o vírales crónicas en que el
tratamiento va seguido por tasas bajas de embarazo. La endometrítis fibrótica, conocida a menudo como síndrome de Asherman,
puede ocurrir después de endometrítis tuberculosa pero es yatrógena de manera característica. La primera descripción de este tras
tomo en 1948, señaló una relación con la infertilidad, que se ha confirmado desde entonces. Las sinequias intrauterinas se pueden
tratar con lisis de las mismas ya sea por dilatación y legrado o por resección histeroscópica. A menudo se emplea tratamiento
posquirúrgico con estrógenos para ayudar a prevenir la formación repetida de tejido cicatrizal. Un régimen típico consiste en
estrogénos conjugados a la posología de 2.5 mg/día durante uno a dos meses. Para prevenir las adherencias, algunos
profesionales insertan un dispositivo intrauterino o una sonda de Foley pediátrica intrauterina que se retendrán en este sitio durante
una semana después de la operación. El tratamiento de las sinequias intrauterinas puede producir resultados muy satisfactorios; se
han informado tasas de embarazos superiores a 80% en las pacientes con enfermedad leve a moderada. Como sucede con las
anomalías del conducto de Müller, existe una relación firme entre el síndrome de Asherman y la pérdida fetal recurrente.
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En el tratamiento de la infertilidad inexplicable es esencial considerar la tasa de embarazos espontáneos entre las pacientes no
tratadas que tienen este diagnóstico. Este aspecto no es insignificante: hasta 65% de las pacientes infértiles "normales" quedarán
embarazadas durante los tres años de tratamiento bajo observación. Los informes de tratamiento eficaz por infertilidad inexplicable,
por tanto, deben revisarse muy estrechamente mediante poblaciones testigo y diseño apropiado de los estudios. De los múltiples
tratamientos empíricos que se han intentado, el empleado mis a menudo y de utilidad en potencia es inducir la ovulación con
inseminación intrauterina (IIU)o sin ella, IIU por si sola y tecnología de reproducción asistida (transferencia de gametos hacia el
interior de la trompa de Falopio).
Tanto la administración de citrato de clomifeno como la de este en conjunto con inseminación intrauterina se han relacionado con
tasas mejoradas de embarazo; sin embargo, más a menudo se emplea gonadotropina menopáusica humana. Por sí sola, la IIU no
se ha acompañado de manera sostenida por mayoría en las tasas de embarazo de las pacientes con infertilidad inexplicable, pero
la adición de hMG para inducir la ovulación además de la IIU brinda resultados sostenidamente superiores. También se han
empleado con buenos resultados para tratar la infertilidad inexplicable tecnologías De reproducción asistida, como FIV ordinaria,
transferencia intrafalopiana de cigotos (TIFC) y transferencia intrafalopiana de gametos (TIFG). No se demostraron diferencias en
las tasas de embarazo en un estudio en el que se comparó la transferencia de gametos a la trompa de Falopio con
hiperestimulación ovárica controlada (HOC) simple en pacientes con infertilidad inexplicable. Este resultado sugiere que la eficacia
de los regímenes de tratamiento terapéuticos de reproducción asistida puede basarse sobre todo en la ovulación inducida.
Cuadro 27-5. Comparación de los resultados informados en todos los procedimientos de tecnología de la
reproducción asistida
FIV TIFG TIFC Donadora* Transferencias de

Embriones
Criopreservados
Ciclos/procedimientos Cancelación(%) 29404 5767 1993 1802 5,354
Capturas Transferencias 15.4 16.2 15.0 5.2

NDß
Transferencias por captura (%) 24996 4837 1696 1708
ND
Embarazos Pérdida del embarazo(%) Partos Partos 21870 4712 1497 1666
por captura (%) 5354
87.5 97.4 88.3 99.4
Un sólo producto (%) ND
5 279 1621 488 625
Embarazo ectópico Embarazo ectópico por 820
transferencia (%) 20.0 16.9 21.1 14.9
23.8
Defectos del nacimiento por número de neonatos 4206 1273 386 534
(%)Y 619
16.8 26.7 22.8 31.3
ND
67.3 67.3 64.2 63.3
77,9
272 61 20 14
32
1.2 1.3 1.3 0.8
0.6
1.9
2.5 2.5 1.7

1.3
*Las donadoras incluyen las conocidas o anónimas, pero no las subrogadas.

ï No se efectuaron ciclos de transferencia de embriones criopreservados en combinación con transferencia de embriones frescos , ni donadoras de huevos o emhriones.
ï Incluye todos los ciclos, independientemente de la edad o el diagnóstico.
y ND, no disponible.
y No se hizo la notificación de defectos del nacimiento para todos los resultados neonatales.
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Tecnologías de reproducción asistida
Las tecnologías de reproducción asistida consisten en fecundación in vitro (FIV). transferencia intrafalopiana de gametos (TIFG),
transferencia intrafalopiana de cigotos (TIFC), empleo de oocitos donadores y transferencia de embriones criopreservados. En el
cuadro 27-5 se resumen las tasas de buenos resultados con estas técnicas.
En caso de ovulación no asistida, la cohorte de folículos destinados a iniciar la foliculogénesis durante un ciclo menstrual en
particular se reclutan durante la etapa lútea del ciclo previo. Al aproximarse la parte media de la siguiente fase folicular, uno de
estos folículos se vuelve dominante y su desarrollo ulterior suprime la maduración de los demás en la cohorte seleccionada. El
crecimiento de un solo folículo dominante durante la fase folicular en ciclos no estimulados induce una serie intrincada de asas de
retroalimentación reguladas de manera hormonal, que tienen como consecuencia 13 descarga de LH de mitad del ciclo y la
ovulación. Como la hCG es semejante desde el punto de vista estructural a la LH y tiene una vida media más prolongada que ésta,
en la actualidad sean convertido en norma el empleo de la estimulación gonadotrópica de la ovulación. Se han empleado agonistas
de la hormona liberadora de gonadotropinas corno sustitutos de la hCG para inducir la maduración folicular y desencadenar la
ovulación.
Gonadotropinas
En la actualidad las gonadotropinas purificadas (hMG o FSH purificada) son los agentes ordinarios que se emplean para
inducir la ovulación en la tecnología de reproducción asistida. Su empleo supera a la retroalimentación fisiológica entre ovario,
hipotálamo e hipófisis y la supresión folicular. lo que permite el desarrollo de folículos múltiples de manera simultanea durante el
ciclo estimulado. La finalidad de la hiperestimulación ovárica controlada con gonadotropinas es obtener oocitos maduros en
grandes números y mejorar, por tanto, la probabilidad de obtener números suficientes de embriones para la transferencia
subsecuente. En ocasiones pueden quedar embriones adicionales después de haberse transferido un número apropiado. Estos
embriones pueden criopreservarse para su empleo en ciclos futuros no estimulados. con lo que se reducirá el costo global de la
tecnología de reproducción asistida por embarazo.
La remoción de las células granulosas durante la aspiración de cada folículo en desarrollo parece disminuir el riesgo de
síndrome de hiperestimulación ovárica entre las pacientes tratadas con estimulación de gonadotropina más coito o
inseminación. Por tanto, de manera característica se permiten concentraciones séricas de estradiol más elevadas y tamaños
foliculares mayores antes de la administración de gonadotropina coriónica humana. Aún así, incluso con tecnologías de
reproducción asistida, los incrementos en número de folículos, tamaño folicular y concentración es séricas de estradiol se
;acompañan de síndrome de hiperestimulación ovárica. Por tanto, deben establecerse límites razonables para el momento de la
;administración de hCG incluso cuando se va a efectuar aspiración folicular. En general. se administra 10 000 unidades USP de
hCC cuando son dos folículos por lo menos los que han alcanzado un diámetro promedio 18 mm (a juzgar por lo
demostrado en el ultrasonido) v las concentraciones de estradiol son mayores de 600 pg/ml . En ciertos casos se puede
pasar de estos limites, pero debe tomarse esta precaución para evitar la hiperestimulación ovárica, además de que se requiere
vigilancia clínica estrecha.
Agonistas de la hormona liberadora gonadotropinas
En la actualidad es frecuente añadir agonistas de la GnRH a los regímenes de las tecnologías de reproducción asistida
para inducir la ovulación. La ventaja principal consiste en regulación decreciente de los mecanismos de retroalimentación
fisiológicos entre hipotálamo. hipófisis y ovario, y la supresión eficaz subsecuente de la ovulación espontánea. El resultado debe
ser eliminación de la luteinización folicular prematura y cancelación de los ciclos de tecnología de reproducción asistida de manera
secundaria a la ovulación prematura (ovulación espontánea antes de la captura del oocito).
Protocolos Se han sugerido muchos regímenes para administrar agonistas de la GnRH durante los ciclos estimulados por
gonadotropina (fig. 27-5):
1. El protocolo ultraprolongado, con supresión a largo plazo mediante agentes de depósito; antes de la estimulación.
2. El protocolo prolongado, con tratamiento que se inicia durante la fase lútea previa.
3. El protocolo breve en el cual el tratamiento se inicia justo antes de la iniciación de la estimulación con gonadotropina
durante la etapa folicular ("llamarada"), o de manera simultánea con ésta.
4. Protocolo ultrabreve, que consiste en administrar el agonista de la GnRH sólo durante tres días al principio de la fase
folicular.
5. El protocolo de la fase folicular, en el cual regulación decreciente se inicia durante la fase folicular del ciclo antes de ]a
estimulación con gonadotropina.
Eficacia. En un metaanálisis en el que se revisa eficacia de diversos regímenes con agonistas de la GnRH los autores concluyeron
que era ventajoso añadir regulación decreciente con agonistas de esta clase a los regímenes para inducir la ovulación a fin de
efectuar tecnologías de reproducción asistida. Se observó mejoría en las tasas de embarazo lo mismo que disminución en las tasas
de cancelación, sin incremento acompañante de los abortos espontáneos. No se demostró de manera concluyente que un régimen
con un agonista de la GnRH determinado fuera superior a los demás. Una diferencia adicional importante entre los protocolos para
inducir la ovulación para la IIU y el coito y los destinados a las TRA es el empleo frecuente de apoyo durante la fase lútea en el
último caso. A continuación se describen dos regímenes típicos.
1. Administración intramuscular de hCG (2 500 UI) cada tres días hasta completar tres dosis. a partir del quinto día después
de la dosis ovulatoria de gonadotropina coriónica humana.
2. Administración intramuscular de progesterona(100 mg/día) durante 14 días, a partir de la tarde que sigue a la transferencia
del embrión.
La fecundación in vivo del oocito humana por espermatozoides humanos requiere interacción de espermatozoides capacitados con
oocitos ovulados, y más a menudo se produce en la porción ampular de la trompa de Falopio. Bajo la influencia de factores que no
han podido describirse por completo la capacitación de los espermatozoides ocurre de manera natural en las vías reproductivas de
la mujer y se caracteriza por cambios en la membrana celular del gameto masculino para permitir la reacción acrosómica lo mismo
que los cambios en la movilidad. Los espermatozoides con reacción acrosómica son capaces de penetrar en la colina germinal del
oocito y la zona pelúcida, tras lo cual se fijan a la membrana celular y promueven la fecundación. La interacción entre
espermatozoides y oocito se considera en la actualidad un fenómeno que ocurre más que al azar, en el cual la intercomunicación
compleja entre una y otro gameto desempeña una función muy importante.
Los endocrinólogos de la reproducción intentan repetir de manera precisa los procesos que se sabe sobrevienen durante la
concepción no asistida. Para todos los procedimientos de tecnología de reproducción asistida se obtienen muestras del semen
mediante masturbación, tras lo cual se someten a un tratamiento especial y se incuban en medios complementarios con proteínas
durante tres a cuatro horas antes de emplearlos para la fecundación. Esta incubación permite que los espermatozoides se
capaciten. Antes de la fecundación. los oocitos capturados se cultivan en medios complementarios con proteínas durante seis a
ocho horas. Para los propósitos de la FIV, se colocan 50 000 a 100 000 espermatozoides capacitados en cultivo con un solo oocito;
16 a 18 horas después se comprueba la fecundación por la presencia de dos pronúcleos dentro del embrión en desarrollo. Una
ventaja de la mayor parte de las técnicas de reproducción asistida es la oportunidad que ofrecen para valorar la capacidad de
fecundación de un paciente determinado. Un sólo fracaso no debe considerarse como indicación inmediata de cambio en la
terapéutica. Muchos de las pacientes que experimentan este fracaso inicial no tienen dificultades durante los ciclos subsecuentes.
Micromanipulación
Hasta hace poco las pacientes en las que la tecnología de reproducción asistida había fracasado más de dos veces contaban con
muy pocas opciones terapéuticas añadidas. Estas parejas con infertilidad por factor masculino o con aspectos del semen
demasiado deficientes para permitir la FIV (es decir, un millón de espermatozoides móviles en total) se pueden enviar en la
actualidad para micromanipulación. Este es un término amplio que abarca diversas técnicas de procesamiento de los gametos
antes de la fecundación, la mayor parte de las cuales tiene como finalidad incrementar la capacidad de fecundación. Estas técnicas
incluyen incubación asistida, disección parcial de la zona pelúcida, perforación de la zona pelúcida. inyección subzonal de
espermatozoides e inyección intracitoplásmica de espermatozoides. De todas estas modalidades, la última ha sido la más eficaz
para el tratamiento de la infertilidad grave por factor masculino y del fracaso de la fecundación previa. La inyección intracitoplásmica
de espermatozoides abarca inserción directa de un sólo espermatozoide en el citoplasma de un oocito mediante micropunción.
Como se requiere sólo un espermatozoide, se pueden emplear con muy buenos resultados incluso las muestras de muy mala
calidad, entre ellas las obtenidas después de aspiración del epidídimo. Van Steirteghem y cola borradores informan tasas de
fecundación de 6 1% y tasas de embarazo clínico de 31 por ciento
En la concepción no asistida, el oocito fecundado debe abrirse camino a través de una parte importante de la trompa de Falopio en
su dirección hacia el Utero para implantarse ahí. Este transporte depende en gran medida del movimiento ciliar direccional dentro
de la trompa de Falopio. aunque pueden participar también las contracciones musculares tubarias. El transporte a lo largo de la
trompa requiere dos a tres días. El embrión llega a la cavidad uterina cuando se encuentra en la etapa del desarrollo de mórula o
de blastocisto incipiente. En este memento, el endometrio ha experimentado cambios deciduales bajo la influencia de las
concentraciones de progesterona de la fase lútea y, por tanto, se encuentra preparado para la implantación. En el ciclo de 28 días
el periodo de receptividad endometrial máxima se encuentra entre los días 16 y 19 El embrión reside en la cavidad intrauterina
durante dos a tres días, y en este periodo pierde su zona pelúcida, suceso que permite la implantación. La implantación se inicia de
manera típica cinco a siete días después de la fecundación.
En el caso de la reproducción asistida, los embriones fecundados se conservan de manera característica en cultivo durante 48
horas en total después de la captura de los oocitos. En un intento por simular más de cerca las condiciones fisiológicas, se han
investigado un periodo de cultivo prolongado antes de la transferencia y condiciones de cultivo alternativas. Por ejemplo, algunos
programas favorecen en la actualidad conservar al embrión durante 72 horas en cultivo después de la captura de los oocitos y
antes de la transferencia. Se ha desarrollado un medio libre de suero para esta finalidad. con resultados iniciales que sugieren
mejores tasas de implantación. De manera semejante, en un esfuerzo por repetir el microambiente de la trompa de Falopio, otros
han investigado el crecimiento de los embriones en cocultivo con una monocapa de células de trompa de Falopio antes de su
transferencia. Se han informado tasas de embarazo mejoradas con estas técnicas de cocultivo.
En la actualidad se reconoce al periodo del cultivo del embrión in vitro como una ventana de importancia para la valoración
embrionaria mediante micromanipulación. Una aplicación de la micromanipulación embrionaria que ha recibido mucha atención es
el diagnóstico genético previo a la implantación, en el cual se retiran uno o más blastómeros del embrión en desarrollo en la etapa
de blastocisto. Se extrae DNA de estas células, y se analiza en busca de anomalías cromosómicas. En la actualidad el análisis
genético permite la identificación de numerosos trastornos ligados a X y autosómicos. Esta identificación es limitada sólo por la
capacidad del genetista molecular para identificar y establecer la secuencia de las alteraciones genéticas relacionadas con un
trastorno en particular. La aplicación clínica de esta tecnología tiene importancia para las parejas que se sabe son portadoras de
enfermedades transmisibles de manera genética. Se pueden analizar los embriones de estas parejas y, si los resultados del estado
portador positivos, puede diferirse la transferencia de los embriones. Por tanto. la pareja puede evitar el nacimiento de un hijo
afectado o la terminación de un embarazo en el momento del diagnóstico por medio de muestreo de vellosidades coriónicas,
amniocentesis o ultrasonografía.
Fecundación in vitro
La tasa de buenos resultados para la reproducción disminuye con la edad. independientemente del régimen de tratamiento de la
fertilidad que se haya empleado. El impacto de la edad es especialmente pronunciado en el caso de la tecnología de reproducción
asistida. Las pacientes consideradas candidatas para FVI son las que tienen indicaciones primarias y aquéllas en las que han
fracasado las medidas terapéuticas alternativas (y a menudo menos costosas y penetrantes). Algunos investigadores versados en
la materia proponen que las indicaciones para la FIV primaria incluyen en la actualidad todos los diagnósticos de infertilidad Desde
luego, las pacientes que carecen de trompas de Falopio o que experimentan lesión tubaria previa y mal pronóstico para la
reparación adecuada son candidatas para la FIV primaria. Algunas con esterilización tubaria previa pueden también recibir los
beneficios del envío primario para la para fecundación in vitro. Las pacientes que no logran concebir en plazo de 18 meses después
de la reparación tubaria son candidatas apropiadas para las tecnologías de reproducción asistida. Deben ofrecerse estas
tecnologías a aquellas en las que han fracasado tres a seis ciclos de inducción de la ovulación combinados con inseminaciones.
Protocolo para la fecundación in vitro. A continuación se ilustra un protocolo típico para la fecundación in vitro:
1. Se efectúa regulación decreciente con un agonista de la GnRH antes de inducir la ovulación con gonadotropinas.
2. Se efectúan maduración folicular y ovulación mediante hMG y hCG combinadas.
3. Se efectúa la captura de los oocitos por vía transvaginal, bajo orientación ultrasonográfica.
4. Se aplica anestesia para la captura de los oocitos de manera individualizada, pero más a menudo consiste en sedación
intravenosa o bloqueo nervioso raquídeo.
5. Se efectúa la transferencia del embrión 48 horas después de la captura del oocito, cuando la mayor parte de los embriones
han alcanzado la etapa de cuatro a seis células. Para los procedimientos de FIV estándar la transferencia se logra por
canulación transcervical y a inyección de los embriones en la cavidad intrauterina.
6. Se administra apoyo a la fase lútea hasta comprobar la llegada de la menstruación o el embarazo establecido. La
valoración inicial del embarazo durante los ciclos de FIV consiste en medición cuantitativa de la b - hCG 16 días después
de la transferencia del embrión.
Transferencia del embrión. Son decisiones muy difíciles elegir el número de los embriones que se van a transferir y
seleccionarlos. La valoración de la calidad del embrión ha sido motivo de investigación intensa y grandes controversias. En la
actualidad, en la mayor parte de los centros se utilizan criterios morfológicos que abarcan aspectos como número de células,
simetría, fragmentación y granularidad. Este método valoración de la calidad del embrión, sin embargo, es inadecuado para
identificar el potencial de desarrollo La tasa global de embarazos y la incidencia de gestaciones múltiples depende del número de
embriones transferidos (de manera característica cuatro a ocho). La ausencia de relación con el embarazo mediante más de cuatro
embriones transferidos puede reflejar una tendencia a transferir más embriones cuando la calidad de estos es mala. En vista del
aumento en la tasa de buenos resultados y de complicaciones con los números crecientes de embriones transferidos, incumbe al
endocrinólogo de la reproducción equilibrar dichos factores y hablar de ellos cuando se entrevisten con las pacientes antes de la
transferencia de los embriones. El aumento de la morbilidad materna con la gestación múltiple de orden elevado y el dilema
psicosocial (y a menudo ética) planteado por la reducción selectiva ha hecho que países como Inglaterra exijan que se transfieran
no más de tres embriones.
Los buenos resultados de los regímenes para inducir la ovulación y de fecundación modernos permiten producir embriones en
exceso al número apropiado para la transferencia en un solo ciclo. La criopreservación de estos embriones permite la transferencia
de los mismos a la misma paciente en ciclos no estimula dos futuros. Algunas reciben embriones criopreservados durante ciclos
"naturales": ;otras se someten a preparación endometrial con administración de estrógenos y progesterona exógenos de manera
secuencial. Cualquier régimen será mucho más barato que el ciclo estimulado con gonadotropina. Por tanto, los embarazos
resultantes de la transferencia de un embrión criopreservado reducen con eficacia el costo del embarazo por cada estimulación de
la ovulación.
Tasas de buenos resultados. Las tasas de buenos resultados con la FIV varían de un programa a otro Dentro de un programa
determinado la masa de buenos resultados variará según el diagnóstico y la edad de las pacientes. La valoración más precisa de la
eficacia de los programas estadounidenses de ello logra proviene asistida proviene de la base de datos de la Society for Assisted
Reproductive Technology (cuadro 27-5). La recopilación de datos de esta sociedad se inició en 1985, y se publican desde entonces
sus resúmenes anuales en un esfuerzo por mejorar la calidad de la notificación estadística de la tecnología de reproducción
asistida. La base de datos elimina en realidad los efectos de las variaciones entre programas. El informe publicado más
recientemente de esta sociedad resume los resultados de la tecnología de reproducción asistida en Estados Unidos y Canadá para
1992. Se informó una tasa de embarazos a término de 16.8% por captura de oocito para la FIV estándar, con una tasa de
cancelaciones de 15.4%, una tasa de perdidas del embarazo de 20% y una tasa de embarazos ectópicos de 1.2% por
transferencia. La tasa de embarazos a término en el caso de transferencia de embriones criopreservados fue de 11.6%. Las tasas
de defectos del nacimientos no fueron mayores que en la población general. La mujer mayor de 40 años de edad y la infertilidad por
factor masculino se acompañaron de una disminución en la tasa de buenos resultados del tratamiento.
Transferencias de gametos, cigotos y embriones a la trompa de Falopio
En comparación con los regímenes de transferencia estándar de fecundación in vitro, la transferencia de gametos o
embriones a la trompa de Falopio puede imitar mejor los procesos reproductivos fisiológicos. Las técnicas como
transferencia de gametos (TIFG), transferencia de cigotos (.TIFC) y transferencia de embriones a la trompa uterina (TET) utilizan el
microambiente tubario como punto inicial de después de la transferencia. Las pacientes consideradas candidatas apropiadas
para estas técnicas deben contar con trompas de Falopio funcionales. Como sucede en la FIV estándar, todos los regímenes
se caracterizan por inducción de la ovulación con hMG/hCG después de regulación deficiente con un agonista de la hormona
liberadora de gonadotropina. El punto en el cual difieren por primera vez las técnicas es el momento de la transferencia.
Para el procedimiento TIFG se efectúa captura de los oocitos ya sea por vía transvaginal o laparoscópica a lo que sigue de
inmediato colocación laparoscópica de los oocitos recuperados y los espermatozoides tratados en el interior de las trompas de
Falopio. Las desventajas de este procedimiento incluyen la necesidad de laparoscopia y la incapacidad para comprobar la
fecundación antes de la transferencia de los gametos. Una alternativa del acceso laparoscópico es la colocación transcervical de
los gametos en la trompa de Falopio. Los intentos para la transferencia transcervical de los gametos en la Trompa se han visto
plagados por tasas bajas de buenos resultados y poca reproductibilidad. Las pacientes seleccionadas para la TIFG que no logran
concebir deben valorarse para determinar su capacidad de fecundación.
En el TIFC. los oocitos capturados se fecundan y cultivan durante la noche. A continuación se transfieren los embriones en etapa
de cigoto al interior de las trompas por vía laparoscópico de horas después de captura de los oocitos.
La TET consiste en el cultivo de embriones durante más de 24 horas antes de la transferencia tubaria laparoscópica, o en
transferencia laparoscópica de los embriones criopreservados a las trompas de Falopio. Todos los procedimientos de transferencia
tubaria van seguidos por apoyo estándar de la fase lútea.
Oocitos de donadora
Las mujeres con insuficiencia ovárica tienen opciones reproductivas muy limitadas. El empleo de oocitos parece ser el
único método por medio del cual la mayoría de las pacientes pueden quedar embarazadas. Otras pacientes apropiadas para
la tecnología de oocitos de donadora son las que tienen antecedentes de fecundación fallida, en particular relacionada con
infertilidad por "factor del oocito" En la actualidad se cuenta en muchos centros con programas de donación de oocitos que aceptan
donadoras anónimas y dirigidas. El tipo más frecuente de programa de donación de oocitos requiere que la paciente infertil ofrezca
su propia donadora fértil: de manera característica una hermana o una amiga, pero en ocasiones una voluntaria contratada por la
paciente mediante compensación monetaria. Otros programas recurren a las voluntarias anónimas compensadas o a una
combinación de donadoras anónimas y dirigidas.
Investigación de las donadoras de oocitos. Al igual que los donadores de semen, las donadoras potenciales de oocitos deben
valorarse con mucha rigidez, incluso en busca de enfermedades infecciosas o genéticas transmisibles. Sin embargo, a diferencia
del semen, los oocitos no pueden criopreservarse y someterse a cuarentena en la actualidad, de modo que el riesgo de transmisión
de enfermedades infecciosas puede ser un problema. Más aún, la donación de oocitos requiere del empleo de vigilancia intensiva y
de medicaciones con efectos adversos potenciales importantes. Por tanto, además de someterse a investigación médica, las
donadoras de oocitos reciben información educativa detallada y se someten a una valoración psicosocial muy amplia antes de
aceptarse como participantes en el programa. Incluso con esta investigación y preparación extensas, hay una tasa importante de
abandonos de las donadoras de oocitos tanto anónimas como dirigidas. Es aconsejable obtener consejo legal para el desarrollo de
cualquier centro de donación de óvulos, puesto que en la administración de un programa de esta clase se plantean constantemente
muchos aspectos de tipo legal.
Como no se dispone por lo general de la criopreservación de oocitos, se requiere coordinación considerable si los oocitos donados
que se capturan se van a fecundar y a devolver a un útero apropiadamente receptor. El régimen para inducir la ovulación y la
captura de los oocitos de la donadora se sujeta al estándar de los protocolos de la fecundación in vitro (fig. 27-6). La donadora de
oocitos queda expuesta, por tanto, a algunos de los efectos adversos relacionados con los protocolos para inducir la ovulación.
Para eliminar virtualmente el riesgo del síndrome de hiperestimulación ovárica, gestación múltiple y embarazo ectópico, se ordena a
las donadoras de oocitos que se abstengan del coito o que recurren a la anticoncepción de barrera durante su ciclo de
estimulación.
Método de donación de oocitos. Para garantizar la preparación endometrial adecuada, la mayoría las receptoras de oocitos
donados se preparan antes del ciclo de donación. Durante este primer ciclo administran todos los agentes hormonales, y se
comprueba la suficiencia endometrial mediante biopsia endometrial programada. Se han descrito muchos regímenes para la
preparación endometrial, todos los cuales abarcan la administración de estrógenos exógenos y la adición de progesterona
complementaria cerca del memento de la transferencia del embrión. Un régimen característico para las pacientes ovulatorias u
oligoovulatorias se inicia con regulación decreciente mediante un agonista de la GnRH durante fase lútea. En el caso de las
pacientes con función ovárica, se inicia el tratamiento con estrógenos para que se inicie la menstruación y se confirma la regulación
decreciente por el agonista de la GnRH comprobar las concentraciones séricas de estradiol menores de 50 pg/ml y las de
progesterona menores de 1.0 ng/ml. A continuación se prosigue con la administración del agonista de la GnRH, pero a dosis
reducción. Las pacientes con insuficiencia ovárica inician el tratamiento con estrógenos sin regulación decreciente o vigilancia
hormonal. Todas las pacientes reciben primero estradiol transdérmico (Estraderm, 0.2 mg cada 48 horas, o Estrace, 1.0 mg dos
veces al día). Se vigilan las concentraciones de estradiol cada tres s siete días. y se ajusta la posología de los estrógenos para
conservar las concentraciones séricas a un nivel de 150 a 300 pg/ml. Después de cerca de 21 días de tratamiento adecuado con
estrógenos, los pacientes que han estado tomando agonistas de la GnRH dejan de hacerlo; en este memento todas las pacientes
siguen tomando estrógenos e inician el tratamiento con inyecciones intramusculares de progesterona (25 mg en la primera
inyección y 50 mg/día en las inyecciones subsecuentes). Se programa la biopsia endometrial para garantizar lo adecuado que es el
endometrio 10 a 12 días después de iniciar el tratamiento con progesterona. Los regímenes empleados en el ciclo actual de las
donadoras son los mismos que los empleados para preparar al endometrio antes de la implantación, salve que el tratamiento con
progesterona se programa para que se inicie el día de la captura dei oocito donado. Sólo después que la receptora ha conservado
concentraciones séricas de estradiol superiores a 150 pg/ml durante más de cinc« días se inicia la inducción de la ovulación en la
donadora.
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Adopción
Uno de los aspectos más importantes del tratamiento de las pacientes con subfertilidad o infertilidad es el proceso de decidir el
momento en que ya no está indicado el tratamiento. Este tópico de importancia crucial debe afrontarse muy pronto durante el
tratamiento de la infertilidad, las pacientes se pueden informar con precisión sobre las tasas estimadas de buenos resultados, y
sobre las esperanzas razonables que ofrecen todas las intervenciones terapéuticas. Es de la misma importancia identificar un punto
crucial para la intervención desde el principio del tratamiento. Este punto final ofrece a las pacientes una estructura mental de
tiempo en la cual pueden tomar decisiones tanto médicas como personales. Una alternativa viable para muchas parejas es la
adopción. El proceso de adopción se volvió recientemente muy complejo. Muchas pacientes pueden desear explorar
simultáneamente el tratamiento de la infertilidad; la adopción. El camino que deberá tomarse es una decisión muy difícil, que
facilitarán tanto cl consejo del medico como el consejo y el apoyo psicosociales firmes.
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PERDIDA DEL EMBARAZO ESPONTÁNEA TEMPRANA RECURRENTE
El aborto espontáneo es la complicación más frecuente del embarazo, y produce una tensión emocional importante en ]as parejas
que desean tener hijos. Cerca de 70% de las concepciones humanas no logran la viabilidad, y se estima que 50% de los
embarazos se pierden antes que falte el primer periodo menstrual. La mayor parte de estas pérdidas del embarazo pasan
inadvertidas. En estudios recientes en los que se emplearon pruebas sensibles de la gonadotropina coriónica humana (hCG) se
indica que la tasa actual de pérdidas del embarazo después de la implantación es de 31%. De los embarazos reconocidos desde el
punto de vista clínico, ocurre pérdida en 15% antes de las 20 semanas de la gestación (a partir del último periodo menstrual).
De manera tradicional, el aborto recurrente se ha definido como la producción de tres a más perdidas del embarazo
reconocidas clínicamente antes de las 20 semanas a partir del último periodo menstrual. Se produce en cerca de uno por
cada 300 embarazos. Sin embargo, debe iniciarse la investigación clínica de la perdida del embarazo después de dos
abortos espontáneos consecutivos, en especial cuando se había identificado actividad cardiaca fetal antes que se
interrumpiera la gestación, cuando la mujer tiene más de 35 años de edad o cuando la pareja ha tenido dificultades para
concebir. Las encuestas epidemiológicas indican que, después de cuatro abortos espontáneos, el riesgo se establece entre 40 y
50%. Deben considerarse estos datos cuando se valoran los resultados de los estudios que afirman la eficacia de diversos
tratamientos.
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Etiología
Las anomalías cromosómicas de los padres son la única causa indiscutible de aborto recurrente. Estas anomalías se
producen en 5% de las parejas que experimentan pérdida recurrente del embarazo. Se han establecido otras relaciones con
anomalías anatómicas (12%), problemas endocrinológicos (17%), infecciones (5%) y factores inmunológicos (50%). El problema se
ha atribuido a otros factores diversos, que constituyen 10% de los cases. Después de una valoración concienzuda, queda sin
explicarse la causa potencial en 60% de los cases (cuadro 28-1).
Cuadro 28-1. Etiologías propuestas para el aborto espontáneo recurrente
Etiología Incidencia
Propuesta
Factores genéticos 5%
1. Cromosómicos
2. Multifactoriales
Factores anatómicos 12%
1. Congénitos
a. Fusión incompleta del conducto de Müller o resorción incompleta del tabique

b. Exposición al dietilestilbestrol
c. Anomalías de la arteria uterina
d. Insuficiencia cervical
1. Adquiridos
a. Insuficiencia cervical
b. Sinequias
c. Liomiomas
d. Endometriosis, adenomiosis
Factores endocrinos 17'%,
1. Insuficiencia de la fase lútea, incluso trastornos de la hormona luteinizante

2. Trastornos tiroideos
3. Diabetes sacarina
4. Trastornos de los andrógenos
5. Trastornos de la prolactina
Factores infecciosos 5'%,
1. Bacteria
2. Virus
3. Parásitos
4. Zoonóticos
5. Hongos
Factores inmunológicos 50%,
1. Mecanismos humorales
a. Anticuerpos antifosfolípidos
b. Anticuerpos antiespermatozoides
c. Anticuerpos antitrofoblásticos
d. Deficiencia de anticuerpo de bloqueo
1. Mecanismos celulares
a. Reacción inmunológica celular AT1 a los antígenos de la reproducción (embrión y

trofoblasto, factores tóxicos y citocinas)
b. Deficiencia de citocina de la célula AT2, factor del crecimiento y origen
c. Deficiencia de células y factores supresores
d. Expresión del antígeno de histocompatibilidad mayor
Factores diversos 10%
1. Ambientales
2. Fármacos
3. Anomalías placentarias
a. Placenta circunvalada
b. Placenta marginal
1. Enfermedades médicas
a. Cardiacas
b. Renales
c. Hematológicas
1. Factores masculinos
2. Fertilización disincrónica
3. Coito
4. Ejercicio
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Factores genéticos
La anomalía cromosómica paterna innata más frecuente que contribuye al aborto recurrente es la translocación
balanceada, que suele originar concepciones trisómicas.
Ni la historia familiar por sí sola, ni los antecedentes de nacimientos previos a termino, bastan para descartar la anomalía
cromosómica potencial de los padres. La posibilidad de identificar una anomalía cromosómica en los progenitores es mas elevada
en el caso de las parejas que no han podido tener un hijo vivo: sin embargo, los antecedentes de abortos espontáneos intercalados
con nacimientos de productos muertos y vivos con o sin anomalías congénitas puede descubrir también anomalías cromosómicas
de los progenitores en el análisis del cariotipo. Otras anomalías cromosómicas estructurales, como mosaicismo, defectos de un
solo gen e inversiones pueden contribuir al aborto recurrente. Es posible reconocer trastornos genéticos únicos ya sea mediante
análisis de las historias familiares detalladas o identificación de un patrón de anomalías que constituyen un síndrome con un patrón
de herencia conocido. Rara vez los trastornos liga dos a X ocasionan aborto recurrente sólo de los productos de la concepción del
sexo masculino. Las nuevas capacidades diagnósticas mediante técnicas citogenéticas moleculares ofrecerán, indudablemente,
introspección en las nuevas anomalías genéticas de los progenitores que contribuyen a las perdidas recurrentes del embarazo.
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Las causas anatómicas pueden ser congénitas o adquiridas. Las anomalías congénitas consisten en fusión incompleta del
conducto de Müller o defectos de resorción de los tabiques, exposición al dietilestilbestrol (DES) y anomalías cervicouterinas. Las
mujeres con tabique intrauterino pueden experimentar un riesgo de 60% de aborto espontáneo. Las pérdidas son mas frecuentes
durante el segundo trimestre Pueden ocurrir, sin embargo, pérdidas durante el primero si el embrión queda implantado sobre el
tabique a causa del endometrio situado sobre el mismo, lo que supone el peligro de placentación anormal. La exposición
intrauterina al dietilestilbestrol (DES) puede producir anomalías uterinas, más a menudo hipoplasia, que contribuyen al aborto
espontáneo durante el primero y segundo trimestres, a In insuficiencia del cuello uterino y a trabajo de parto prematuro. Las
anomalías de la arteria uterina pueden contribuir a las pérdidas del embarazo a causa de trastornos en el riego sanguíneo del
blastocisto implantando y de la placenta en desarrollo. Las anomalías anatómicas adquiridas que contribuyen en potencia a las
perdidas del embarazo son adherencias intrauterinas, liomiomas que deforman la cavidad uterina y endometriosis. La relación entre
estos trastornos y las pérdidas recurrentes de embarazo es muy endeble, pero mecanismos teóricos incluyen interferencia con el
riego sanguíneo en los casos de adherencias y liomiomas fenómenos inmunológicos que podrían participar en la endometriosis.
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Los trastornos endocrinológicos relacionados con el aborto recurrente son insuficiencia de la fase lútea, con o sin trastornos que
consisten en hipersecreción de hormona luteinizante. Diabetes, sacarina enfermedad tiroidea. La conservación temprana del
embarazo depende de la producción de progesterona por el cuerpo lúteo hasta que el trofoblasto en desarrollo ha generado
cantidades suficientes, lo que sucede entre la séptima y novena semanas de la gestación Podría ocurrir aborto espontáneo antes
de la décima semana de la gestación si el cuerpo lúteo no produce cantidades suficientes de progesterona, si está trastornada la
descarga de ésta hacia el útero, o si hay trastornos para la utilización de la progesterona dentro del endometrio y la decidual.
También puede sobrevenir fracaso temprano del embarazo si el trofoblasto es incapaz de producir progesterona biológicamente
activa después de perderse el cuerpo lúteo. La secreción anormal de LH puede tener un efecto directo sobre el oocito en desarrollo,
con envejecimiento prematuro del mismo, y sobre el endometrio, lo que tiene como consecuencia maduración disincrónica.
Alternativamente, la secreción anormal de LH puede contribuir al aborto de manera indirecta al elevar las concentraciones de
testosterona. El mecanismo potencial del aborto en las mujeres que experimentan diabetes sacarina puede consistir en trastorno
del riego sanguíneo del útero, sobre todo en los cases de enfermedad avanzada, aunque las concentraciones elevadas de
hemoglobina A1c determinadas antes de la concepción se han relacionado con aborto espontáneo. No hay pruebas concluyentes,
sin embargo, de que la sospecha de diabetes sacarina o la diabetes franca sean causa de aborto espontáneo.
El hipotiroidismo es otro trastorno endocrinológico que se ha acompañado de aborto recurrente, con la mayor probabilidad por
disfunción ovulatoria o del cuerpo lúteo, que a menudo acompañan en la enfermedad tiroidea. Hace poco se relacionó a los
anticuerpos antitiroideos con el aborto recurrente, que puede relacionarse con autoinmunidad generalizada. De manera alternativa,
como al principio del embarazo el cuerpo requiere mayor cantidad de hormonas tiroideas, los anticuerpos antitiroideos pueden ser
un marcador en las mujeres que están en riesgo incrementado de desarrollar anomalías de la glándula tiroides que pueden
culminar en pérdida del embarazo si no se satisface esta demanda incrementada.
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Infecciones maternas
De las causas potenciales de pérdida del embarazo, la relación entre infecciones y aborto recurrente es la más controvertida y mal
explorada. Se ha propuesto a la infección de las vías reproductivas por bacterias. virus, parásitos y hongos, pero los agentes
informados más a menudo son micoplasma, ureaplasma, Chlamydia y estreptococo b .17 Una posibilidad teórica que justifica el
estudio consiste en que la pérdida temprana del embarazo se debe a activación inmunológica como reacción a los
microorganismos patógenos. Se cuenta con numerosas pruebas en favor de este mecanismo en los sucesos adversos de la parte
tardía de la gestación, como retraso intrauterino del crecimiento, rotura prematura de membranas y parto antes del termino
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Fenómenos inmunológicos
Las reacciones inmunológicas se encuentran reguladas por genes del complejo de histocompatibilidad mayor (MHC), localizado en
el cromosoma 6. Los antígenos del MHC de la clase I (antígenos leucocíticos humanos (HLA-A, HLA-B y HLA-C) y los antígenos
MHC de la clase II (HLA-DR, HLA-DP y HLA-DQ) determinan la compatibilidad inmunológica de los tejidos. El reconocimiento
inmunológico de los antígenos MHC clásicos en los aloinjertos puede ocasionar rechazo. Los antígenos MHC de la clase I son
estructuras de reconocimiento importantes en las reacciones de rechazo mediadas por linfocitos T citotóxicos. Los antígenos MHC
de la clase II se presentan a los linfocitos T e inician la reacción inmunitaria. Los genes MHC de la clase II, llamados genes de la
reacción inmunitaria, se encuentran regulados desde el punto de vista genético y se cree que afectan a la susceptibilidad a ciertas
enfermedades. hace poco se describirá en el citotrofoblasto humano y en las líneas de células trofoblásticas JEG-3 y BeWo,
aunque no en la línea dar, una clase no clásica truncada de antígeno MHC I, denominado HLA-G SIn embargo. la importancia del
HLA-G permanece como especulativa, porque el antígeno es único del trofoblasto. y una hipótesis intrigante señalaría que se
necesita al HLA-G para la gestación con buenos resultados y que las reacciones aberrantes a éste pueden originar aborto.
Anomalías de la inmunidad celular
Como se describió en el capitulo 6, la inmunidad se encuentra mas específicamente regulada por las células CD4+, que se pueden
clasificar en células auxiliares T1 (ATl)y auxiliares T2 (AT2)) con base en su producción de citocinas. Las células ATI secretan
primordialmente interferón g (IFN-g ). lo mismo que interleucina 2 (AT2)y factor de necrosis tumoral b (FNT-b ); las células AT2
secretan primordialmente IL, 10, IL-4, IL-5 e interleucina Aunque tanto las células ATI como las AT2 pueden secretar FNT-a ..ésta
es más a menudo una característica de la célula T auxiliar Existe una relación reguladora reciproca entre las células ATI y AT2 y las
citocinas.
El endometrio y la decidua humanos están repletos de células inmunológicas e inflamatorias capaces de secretar citosinas. La
hipótesis propuesta más recientemente del fracaso de la reproducción por causas inmunológicas es la reacción inmunológica
anormal de la célula ATI que incluye a las citocinas IFN-g y factor de necrosis tumoral. Esta hipótesis señala que el producto de la
concepción puede ser blanco de reacciones inmunológicas locales mediadas por células que culminan en aborto. En las mujeres
afectadas. los antígenos trofoblásticos activan a los macrófagos y a los linfocitos, y producen una reacción de inmunidad celular
mediada por citocinas de la ATI, IFN-g FNT,. que se ha demostrado inhiben el desarrollo del embrión in vitro y el crecimiento y la
función del trofoblasto. Se han informado concentraciones más elevadas de FNT e IL-2 en el suero periférico de las mujeres que
experimentan periodo del embarazo en comparación con las que tienen embarazo normal. Sin embargo, no se han aclarado los
mecanismos entre causa y efecto de esta relación. Según cada serie en particular, se ha encontrado que 60 a 80% de las mujeres
no embarazadas con antecedentes de aborto espontáneo recurrente por lo demás no explicado tienen pruebas de una reacción
inmunológica anormal de la célula ATII contra los antígenos trofoblásticos, en tanto que menos de 3% con antecedentes
reproductivos normales experimentan inmunidad celular contra estos mismos antígenos del trofoblasto. En contraste con la
inmunidad celular AT1 a los trofoblastos en las mujeres con aborto recurrente inexplicable, se cuenta además con pruebas
recientes que la mamaria de las mujeres con embarazos normales experimentan una reacción inmunológica AT2 a los antígenos
trofoblásticos Estos datos ofrecen pruebas de un nuevo mecanismo no, relacionado con MHC de la falla reproductiva que abarca
inmunidad AT 1 contra trofoblasto. Las citocinas pueden afectar a los sucesos de la reproducción de manera directa o indirecta.
según la citocina especificada secretada, su concentración y la etapa de diferenciación de los tejidos de la reproducción que son
blancos potenciales de su acción.
Se han implicado otros mecanismos de la inmunidad celular en el aborto recurrente. La deficiencia de células supresoras y la
activación de los macrófagos se han relacionado con pérdida fetal, aunque no han podido establecerse los mecanismos entre
causa y efecto de dichas observaciones. La expresión aberrante de los aspectos determinantes del MHC de la clase II, o la
expresión incrementada del MHC de la clase I sobre el sincitiotrofoblasto que ocurre como reacción al interferón gamma, podrían
mediar el aborto al incrementar el ataque de las células T citotóxicas. Esta teoría parece poco probable, sin embargo. porque se
cuenta con dates recientes que indican que los antígenos MHC clásicos no se expresan en los tejidos abollados de las mujeres que
experimentan su primera perdida del embarazo o la experimentan por cuarta vez o más
Anomalías de la inmunidad humoral
El mecanismo inmunológico humoral (mediado por anticuerpos) que tiene más crédito desde el punto de: vista científico y que
participa en el aborto recurrente incluye a los anticuerpos antifosfolipidos contra la cardiolipina o la fosfatidilserina. Estas son
inmunoglobulinas del tipo IgG o IgM dirigidas contra los fosfolípidos de carga negativa. Los anticuerpos antifosfolípidos se
caracterizaron, originalmente, mediante pruebas prolongadas de la coagulación dependientes de fosfolípidos in vitro (tiempo de
tromboplastina activada [TTPa], tiempo de acción del veneno de víbora de Russell) y trombosis in vivo. La relación entre estos
anticuerpos antifosfolípidos y las complicaciones obstétricas, entre ellas aborto espontáneo, trabajo de parto prematuro, rotura
prematura de membranas, nacimiento de producto muerto, retraso intrauterino del crecimiento y preeclampsia, se ha denominado
síndrome antifosfolípidos La presencia de estos anticuerpos antifosfolipidos durante el embarazo es un gran factor de riesgo de
resultados adversos de la gestación. En grandes series de parejas con aborto recurrente, la incidencia del síndrome antifosfolipidos
se encuentra entre 3 y 5%. El mecanismo propuesto para la mediación de los anticuerpos antifosfolipidos en la perdida del
embarazo consiste en incremento de la síntesis de tromboxano y disminución de la prolactina que culminan en adherencia
de las plaquetas dentro de los vasos placentarios. Las pruebas in vitro en líneas de células trofoblásticas indican que la acción
de la IgM contra la fosfatidilserina puede inhibir la formación del sincitiotrofoblasto A menudo son equívocas las pruebas
patológicas del síndrome de anticuerpo antifosfolipido, porque las lesiones características de este síndrome (infarto placentario,
desprendimiento de placenta y hemorragia) suelen no existir en las mujeres con anticuerpos antifosfolipidos, y se pueden encontrar
estas mismas lesiones patológicas en las placentas de mujeres con aborto recurrente que carecen de pruebas bioquímicas de
anticuerpos antifosfolipidos
Se han propuesto otros mecanismos del aborto recurrente mediados por anticuerpos, entre ellos anticuerpos
antiespermáticos y antifosfolipidos y deficiencia del bloqueo de anticuerpo, pero no se ha podido comprobar la
importancia de estas hipótesis sobre el aborto recurrente. Desde el punto de vista histórico, la hipótesis de deficiencia de
anticuerpos de bloqueo ha recibido históricamente la máxima atención en el material publicado. Esta hipótesis se basó en la
suposición de que se requerían factores de bloqueo (al parecer anticuerpos) para prevenir la reacción inmunológica materna
antifetal mediada por células que se creía ocurría en todos los embarazos. Se produjo aborto en ausencia de anticuerpos de
bloqueo." No se ha comprobado esta suposición. Originalmente se propuso a la hiperreactividad materna en cultivo linfocítico mixto
con células estimulantes del padre para identificar a las mujeres con actividad de bloqueo deficiente. Otros investigadores
prosiguieron con estas investigaciones, y propusieron que cuando ambos padres compartían el HLA el resultado era predisposición
a la insuficiencia de anticuerpos de bloqueo. Estos informes tuvieron como características tamaño limitado de la muestra,
naturaleza retrospectiva y carencia de testigos basados en la población. En estudios más recientes de tipo prospectivo y con
testigos basados en la población, se demostró concluyentemente que la heterogeneidad HLA no es esencial para que el embarazo
tenga buenos resultados. Se han obtenido otras pruebas más que refutan la hipótesis de los anticuerpo, y de bloqueo en el aborto
recurrente, a partir de informes de embarazos con buenos resultados en mujeres que no producen factores séricos capaces de
inhibir el cultivo linfocítico mixto y que no producen anticuerpos citotóxicos antipaternos y, aún así, tienen embarazos con buenos
resultados. Se cree que estos resultados: del cultivo linfocítico mixto representan el efecto del aborto más que su causa recurrente.
Se propuso un sistema aloantigénico novedoso ligado al HLA sobre anticuerpos policlonales reactivo cruzados de conejo con
trofoblasto y linfocitos, denominado TLX, para producir deficiencia de los anticuerpos maternos de bloqueo. Esta teoría quedó
invalidada mas tarde, cuando se encontró que el sistema TLX era idéntico al CD46, receptor del complemento que en teoría
protege a la placenta contra el ataque mediado por complemento. Se encuentra CD46 en gran variedad de células, lo que explica la
naturaleza reactiva cruzada de los antisueros originales, que generó la concepción errónea de que representaba un nuevo sistema
aloantigénico
El embarazo no depende de un sistema inmunológico materno intacto, porque tanto las hembras de animales como las mujeres
que son agammaglobulinémicas pueden reproducirse con buenos resaltados . También puede ocurrir nacimientos viables a pesar
de las deficiencias inmunológicas graves y en ratones knockout, scid y desnudos (ratones alterados desde el punto de vista
genético con déficit inmunológicos). Sin embargo, mecanismos inmunológicos con los descritos respecto a las citocinas del tipo de
las células auxiliares T1 pueden participar en el fracaso del embarazo. Se requieren investigaciones más a fondo para validar estas
hipótesis.
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Otros factores
Otros factores relacionados con la pérdida recurrente del embarazo son toxinas ambientales , en especial la toxicidad por metales
tóxicos y la exposición prolongada a los solventes orgánicos, fármacos como antiprogestágenos, agentes antineoplásicos ,
anestésicos de inhalación, nicotina y etanol, reacciones ionizantes y enfermedades médicas crónicas que podrían inferir con el flujo
sanguíneo uterino. También se ha relacionado a los trombocitosis (cuenta de plaquetas mayor 1 millón) con el aborto espontáneo.
tampoco se ha podido comprobar la relación con el aborto espontáneo y vivir bajo el paso de ondas de corriente eléctrica de alta
energía. El consumo de café con ingestión de menos de 300 mg/día de cafeína no se acompaña de aborto espontáneo, aunque
puede haber un riesgo de retraso de crecimiento intrauterino. No se cuenta con pruebas de que el ejercicio moderado durante el
embarazo se acompañe de aborto espontáneo. Se ha relacionado al coito con pérdida de nacimiento antes del término, pero esta
relación no se ha confirmado de manera inequívoca.
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Valoración previa a la concepción.
Medidas de investigación que tiene utilidad potencial para valorar el aborto espontáneo recurrente consisten en obtener historia
clínica concienzuda de ambos padres y efectuar una valoración física de la mujer, con atención especial en la exploración pélvica y
las pruebas de laboratorio.
Cuadro 28-2 Medidas de investigación de utilidad potencial para valorar la pérdida temprana recurrente del embarazo.
Historia
1. Patrón, trimestre y característica de la pérdidas previas del embarazo.
Exposición a las toxinas ambientales y a las sustancias diversas.
Infecciones ginecológicas y obstétricas.
Aspectos relacionados con el síndrome antifosfolípidos (p. ej., trombosis, fenómenos autoinmunitarios, pruebas falsas
positivas de la sífilis.
Relaciones genéticas entre los miembros de la pareja (consanguinidad).
Antecedentes familiares de aborto recurrente del síndrome relacionado con pérdida embrionaria o fetal.
Pruebas diagnósticos y tratamientos previos.
Valoración física
1. Exploración física general, incluso exploración ginecológica.
Laboratorio
1. Cariotipo sanguíneo periférico de los padres.
Histerosalpingografía seguida por histeroscopia o laparoscopia, si están indicadas.
Biopsia endometrial durante la fase lútea.
Hormona estimulante de tiroides, anticuerpos, antitiroideos.
Anticuerpos antifosfolípidos( cardiolipina, fosfatidilserina).
Anticoagulante de lupus ( tiempo parcial de tromboplastina o prueba con veneno de víbora de Russell).
Citología hemática con recuento de plaquetas.
Cultivos del cuello uterino (en busca de micoplasma, ureaplasma o Chlamydia) si son necesarios.
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Historia
Aspectos importantes de la historia clínica s»n descripción de todos los embarazos previos y su sucesión. lo mismo que investigar
si se efectuó valoración y determinación del cariotipo. Cerco de 60% de los abortos perdidos antes de la octava semana de la
gestación son cromosómicamente anormales; la mayor parte de sus embarazos se ven afectados por un tipo de trisomía, en
especial la trisomía 16 La anomalía cromosómica única más frecuente es la monosomía X (45X), sobre todo en productos de la
concepción anembrionarios. Puede ser menos probable la aneuploidía en los abortos recurrentes cuando la pareja es euploídica,
aunque esta hipótesis es motive de controversias. La mayoría de las mujeres tienden a experimentar aborto espontáneo
aproximadamente en la misma fecha gestacional (tamaño fetal) en los embarazos sucesivos. Quizá la edad gestacional cuando ha
ocurrido In pérdida del embarazo. a juzgar por el último periodo menstrual, no sea informativa porque a menudo hay un retraso de
dos a tres semanas entre la pérdida fetal y los signos de expulsión. No es de utilidad clasificar a las parejas que experimentan
aborto recurrente en categorías primaria o secundaria ni para el diagnóstico ni para el tratamiento de las mujeres con aborto
recurrente. Además, entre 10 y 15% de las parejas no se pueden clasificar en categorías primaria o secundaria, porque su primer
embarazo ocasionó una pérdida seguida por embarazo a termino y pérdidas subsecuentes. Debe obtenerse información
relacionada con la capacidad para concebir, porque cerca de una tercera parte de las parejas ya experimentan abortos recurrentes
tienen también subfertilidad (concepción intentada durante más de un año). Esta subfertilidad puede indicar pérdidas preclínicas. La
historia del ciclo menstrual también puede brindar información sobre la posibilidad de oligoovulación u otras anomalías endocrinas.
Debe revisarse el memento en que se efectúa el coito en relación con la ovulación para identificar la fecundación disincrónica que
podría contribuir a la perdida del embarazo. También deben investigarse a fondo los antecedentes familiares detallados y el
consumo de sustancias.
Deberá efectuarse exploración física general para identificar los signos de enfermedades metabólicas. entre ellas
hiperandrogenismo. Durante la exploración pélvica se verifican también los signos de infección, exposición al DES y traumatismos
previos. Otros aspectos que se deben identificar son el tamaño y la forma del útero.
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La valoración de laboratorio consiste en lo siguiente:
1. Determinación del cariotipo con sangre periférica de los padres mediante técnicas de bandas.
2. Valoración de la cavidad intrauterina mediante histeroscopia en el consultorio o histerosalpingografía, a lo que seguirá
histeroscopia operatoria si se encuentra una anomalía potencialmente corregible.
3. Biopsia endometrial de la fase lútea bien programada, de preferencia 10 días después de la descarga de LH o después del
día 24 de un ciclo ideal de 28 días (si el ciclo es anormal por tres días o más días, la valoración se repetirá en un ciclo
subsecuente; en las biopsias que están fuera de fase deberán medirse las concentraciones séricas de prolactina y
andrógenos).
4. Pruebas de la función tiroidea, entre ellas hormona estimulante del tiroides y de anticuerpos antitiroideos.
5. Pruebas anticardiolipina, antifosfatidilserina y de anticoagulante del lupus (TTPa o veneno de víbora de Russell).
6. Valoración de las plaquetas.
7. Deberá considerarse la conveniencia de efectuar cultivo del cuello uterino en busca de micoplasma, ureaplasma y
Chlamydia.
No hay sitio alguno para las pruebas que siguen en la asistencia clínica de las parejas que experimentan aborto recurrente:
1. Anticuerpos antinucleares
2. Anticuerpos citotóxicos antipaternos
3. Perfiles HLA de los padres
4. Reactividades de los cultivos linfocíticos mixtos
De manera semejante, se requerirán otras pruebas inmunológicas a menos que se hayan efectuado ya, con consentimiento
informado, bajo un protocolo de estudio especifico en el cual el costo de estas pruebas experimentales no recaiga sobre la pareja o
sobre sus aseguradores. Deben efectuarse otras investigaciones más antes de considerar clínicamente justificadas las
determinaciones de células y factores supresores, citocinas y oncogenes, y las mediciones del factor de crecimiento o la valoración
del factor embriotóxico.
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Valoración después de la concepción
Después de la concepción se aconseja vigilancia estrecha para ofrecer apoyo psicológico y confirmar la viabilidad intrauterina. La
incidencia de embarazo ectópico y de gestación molar completa está aumentada en las mujeres que tienen antecedentes de aborto
espontáneo recurrente. Los datos preliminares sugieren que el riesgo de complicaciones del embarazo distintas al aborto
espontáneo no es significativamente diferente entre las mujeres con antecedentes de aborto espontáneo y las que no los tienen.
Una excepción es la mujer que tiene anticuerpos antifosfolipidos o que experimenta una infección intrauterina.
También puede ser de utilidad determinar la concentración de b - hCG durante la vigilancia temprana del embarazo hasta que
pueda efectuarse exploración ultrasonográfica. Sin embargo, no todos los investigadores han encontrado concentraciones
insuficientes de hCG en los embarazos que acaban por abortar. Rara vez son benéficas otras determinaciones hormonales, porque
las concentraciones son a menudo normales hasta que sobrevienen la muerte fetal o el aborto
El "estándar dorado" para la vigilancia del embarazo temprano es la ultrasonografía. La concentración de b - hCG deberá vigilarse
de manera seriada desde el memento en que falta un periodo menstrual hasta llegar a un nivel aproximado de 1 500 mUl/ml,
memento en el cual se efectúa ultrasonografía y se interrumpe la obtención de muestras de sangre. Se hace valoración
ultrasonográfica cada dos semanas hasta llegar al memento en que se abortaron los embarazos previos. En ausencia de actividad
cardiaca fetal, se recomienda la intervención para volver expedita la eliminación y obtener tejido para el análisis del cariotipo.
Entre las semanas 16 y 18 de la gestación se obtiene suero materno para valorar la a - fetoproteína. Se recomienda la
amniocentesis para valorar el cariotipo fetal después que ha progresado el embarazo más allá de la época en que ocurrieron las
pérdidas previas. En el futuro podrá efectuarse valoración del cariotipo fetal mediante aislamiento del DNA a partir de eritrocitos
fetales nucleados que circulan en la sangre materna, pero esta técnica no se ha vuelto aún una realidad clínica.
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Tratamiento
Entre las opciones terapéuticas se encuentran empleo de oocitos o espermatozoides de donadores. reparación de las anomalías
anatómicas, corrección de las anomalías endocrinas, tratamiento de las infecciones, e intervenciones inmunológicas y tratamientos
farmacológicos diversos. Cabe recomendar el consejo y apoyo psicológicos.
Los progresos en la biología de los trasplantes y en la inmunología molecular permitirán, indudablemente, formular y utilizar nuevas
modalidades terapéuticas con mayor eficacia para el aborto recurrente. Sin embargo, antes que se pueda aconsejar desde el punto
de vista clínico cualquier tratamiento, deberá establecerse el raciocinio científico para su aplicación y se comprobaran su seguridad
y eficacia en pruebas clínicas controladas de la manera apropiada.
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Aberraciones cromosómicas
No se dispone de tipo alguno de tratamiento para las anomalías cromosómicas de los padres que en potenciales contribuyen al
aborto recurrente, salve cuando se identifica una translocación robertsoniana que incluye a cromosomas homólogos. En estos
casos se recomiendan los oocitos o espermatozoides de donadores, dependiendo del miembro de la pareja afectado, porque esta
anomalía siempre ocasiona aneuploidía. En otros casos puede ser benéfica la sincronización del coito con la ovulación, y en todos
los casos se justifica el consejo genético.
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La resección histeroscópica de los defectos de llenado intrauterino representa el tratamiento más avanzado para los miomas
submucosos, las adherencias intrauterinas y los tabiques intrauterinos. Se ha informado también que es segura y eficaz la
metroplastia transcervical guiada de manera ultrasonográfica.
Deberá considerarse el cerclaje cervical después del primer trimestre en las mujeres que experimentan anomalías uterinas
relacionadas con exposición al dietilestilbestrol. Si se encuentra endometriosis durante la valoración diagnóstica, la lesión a las
lesiones de ésta deberán resecarse por vía laparoscópica.
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Anomalías endocrinas
En las mujeres que experimentan insuficiencia de la fase lútea debe considerarse la estimulación de la fuliculogénesis con
inducción de la ovulación, o apoyo de la fase lútea con progesterona. Sin embargo, no ha podido definirse con claridad el efecto de
este tratamiento. Puede ser benéfica inducir la ovulación en las mujeres que experimentan trastornos hiperandrogénicos y de
hipersecreción de LH, en especial después de la desensibilización hipofisaria mediante el tratamiento con un agonista de la
hormona liberadora de gonadotropina (GnRH), aunque no se han efectuado estudios controlados, prospectivos y al azar bien
diseñados. No se cuenta con pruebas de que las tecnologías de reproducción asistida sean benéficas para prevenir el aborto
recurrente en mujeres que pueden concebir sin dificultad.
La restitución de hormona tiroidea con levotiroxina sódica (Synthroid) puede ser de utilidad en los casos de hipotiroidismo. No hay
sitio para el tratamiento médico del aborto recurrente mediante medicación tiroidea o bromocriptina en las mujeres que no tienen un
trastorno tiroideo o de la prolactina.
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Infecciones
Se ha administrado tratamiento antibiótico empírico a las parejas que experimentan aborto recurrente. No se justifica, a menos que
se haya comprobado la presencia de infección. En los casos en los que se ha identificado un microorganismo infeccioso, deberán
administrarse los antibióticos apropiados a los dos miembros de la pareja, a lo que seguirá cultivo ulterior al tratamiento para
verificar la erradicación del agente antes de repetir el intento de concepción.
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Como el producto de la concepción en desarrollo contiene productos genéticos y antígenos de diferenciación específicos de tejidos
heredados del progenitor del sexo masculino, se ha especulado que el aborto recurrente podría deberse a rechazo inmunológico
materno del producto de la concepción semialogénico. Como consecuencia de esta reacción, se han propuesto tratamientos tanto
inmunoestimulantes como inmunosupresores.
Inmunización leucocítica
Las pruebas clínicas dedicadas a valorar la eficacia de la inmunización leucocítica han informado resultados conflictivos de este
tratamiento. A pesar de un raciocinio de este tratamiento al parecer sin bases, y de los informes controvertidos en cuanto a su
eficacia, la transfusión de leucocitos paternos se ha empleado con amplitud, a menudo como respuesta a la solicitud de la paciente
de que se inicie algún tipo de tratamiento. Diversos metaanálisis no han establecido un consenso en cuanto al tratamiento. En un
análisis publicado se informó que 11 mujeres que experimentaban aborto recurrente inexplicable necesitaron inmunizarse antes de
lograr un hijo nacido vivo adicional. Cerca de 92% de los buenos resultados del embarazo en este estudio no se atribuyeron a la
inmunización leucocítica. Aún no ha podido aclararse si la tasa de buenos resultados del embarazo de 8% lograda en las mujeres
con inmunización leucocítica tenga importancia clínica. Desafortunadamente, una atmósfera empresarial ha empañado la
valoración razonada de las parejas que experimentan aborto recurrente, y ha dado por resultado un número creciente de clínicas de
inmunización leucocítica muy lucrativas. Sin embargo, no se cuenta con un método clínico o de laboratorio digno de crédito para
identificar a una persona especifica que podría beneficiarse con el tratamiento de esta clase. Además, la inmunización leucocítica
supone por si misma riesgos importantes tanto para la madre como para su hijo. Se han informado varios casos de enfermedad de
injerto contra huésped, retraso intrauterino grave del crecimiento, complicaciones autoinmunitarias e isoinmunitarias y
trombocitopenia potencialmente mortal en el feto, debidas a aloinmunización contra las plaquetas contenidas en los preparados de
leucocitos paternos. El empleo, sistemático de esta clase de tratamiento para el aborto recurrente (que, en el mejor de los casos,
sería eficaz solo en una de cada 11 mujeres tratadas) no se puede justificar clínicamente en estos momentos. El procedimiento
debe efectuarse sólo como parte de una prueba controlada apropiadamente en la que se recurre al consentimiento informado y
cuyos costos recaen sobre los investigadores.
Tratamientos inmunorreguladores
Se han propuesto y abandonado otros tratamientos inmunoestimulantes. Uno de ellos es el empleo de preparados intravenosos
constituidos por vesículas membranales plasmáticas de microvellosidades sincitiotrofoblásticas para imitar el contacto de las
células fetales con la sangre materna que se produce normalmente durante el embarazo. Sin embargo, no ha podido establecerse
la eficacia de este método. También se ha intentado el empleo de supositorios de plasma seminal de donador, con base en el
concepto erróneo de que TLX era parte del sistema de control idiotípico y antiidiotípico. Los supositorios de plasma seminal de
terceros para el aborto recurrente no cuentan con una base que tenga crédito científico, por lo que no deben emplearse.
Se han aconsejado tratamientos inmunosupresores e inmunorreguladores de otros tipos para los casos en los que se cree que el
aborto se debe a anticuerpos antifosfolípidos o a inmunidad celular. Aspectos como problemas de diseño de los estudios, inclusión
de pequeños números de pacientes reclutados, talla de preestratificación por edad materna y número de pérdidas previas antes de
la distribución al azar, y otras imprecisiones metodológicas y estadísticas, impiden hacer afirmaciones definitivas en cuanto a la
eficacia terapéutica de estas técnicas.
Aspirina y heparina
Se ha aconsejado la combinación de aspirina a dosis bajas (80 mg/día) y heparina subcutánea (5 000 a 10 000 unidades dos veces
al día) durante el embarazo de las mujeres que tienen síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. Este tratamiento no está exento de
riesgos potenciales, entre ellos hemorragia gástrica, osteopenia y desprendimiento prematuro de placenta. También se ha
aconsejado prednisona. pero no se ha encontrado que ofrezca ventaja alguna sobre la aspirina y la heparina
Se recomienda administrar aspirina a (80 mg al día) a las mujeres que experimentan el síndrome de anticuerpo antifosfolípido. Una
vez confirmado el embarazo, deberán administrárseles 10 000 UI de heparina sódica por vía subcutánea dos veces al día durante
toda la gestación. El TTP deberá medirse una vez a la semana, y se ajustara a la dosis de heparina hasta que se logre la
anticoagulación. Estas pacientes deben quedar bajo los cuidados de un perinatólogo por el riesgo que tienen de trabajo de parto
prematuro, rotura prematura de membranas, retraso intrauterino del crecimiento, pérdida fetal intrauterina y preeclampsia.
Inmunoglobulina
También se han empleado inmunoglobulina por vía intravenosa y plasmaféresis para tratar a las mujeres con aborto recurrente que
se sospecha ha sido causado por anticuerpos antifosfolípidos, aunque no se ha logrado encontrar una base firme para estos
criterios. También se ha aconsejado la administración intravenosa de inmunoglobulina para tratar a las mujeres con aborto
recurrente inexplicable, aunque en los estudios que se han dedicado a promover este tratamiento las pacientes no se catalogaron
por edad o por número de perdidas previas antes de la distribución al azar, ni se incluyeron en números suficientes para lograr
resultados significativos. No esta claro el raciocinio específico de este tratamiento, aunque la inmunoglobulina tiene cierto número
de acciones inmunorreguladoras, entre ellas regulación de las células T y del receptor FC, inactivación del complemento,
incremento de la función de las células T supresoras y regulación decreciente de la síntesis de citocinas por los linfocitos auxiliares
TI. Por tanto, la administración de inmunoglobulina por vía intravenosa puede ser benéfica para tratar o las mujeres con aborto
recurrente relacionado con inmunidad de las células ATI contra el trofoblasto.
Otras medidas
Otros fármacos inmunorregulatorios útiles en teoría para tratar el aborto recurrente son ciclosporina, pentoxifilina y nifedipina ,
aunque los riesgos para la madre y el feto que supone el empleo de estos agentes impide su aplicación clínica. La progesterona
tiene también efectos inmunosupresores: inhibe. A dosis que producen concentraciones de 10-5 mmol/L, la inmunidad in vitro
producida por las células ATI contra el trofoblasto.
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Apoyo psicológico
Un prerrequisito para la curación de cualquier problema de salud es la actitud preocupada y comprensiva. Reconocer el dolor y el
sufrimiento que han experimentado las parejas por el aborto recurrente pueda ser un catalizador catártico que les permitirá
incorporar su experiencia de la pérdida en sus vidas, en vez de hacerlo con sus vidas en su experiencia de la pérdida. Deben
ofrecérseles grupos de apoyo v consejeros. También pueden ser de utilidad medidas de autoayuda como meditación, yaga,
ejercicios y biorretroalimentación.
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Pronóstico
El pronóstico para el embarazo con buenos resultados depende de la etiología subyacente potencial de 1a pérdida del mismo y,
desde el punto de vista epidemiológico, del número de pérdidas previas (cuadro 28-3) Como se mencionó con anterioridad, las
encuestas epidemiológicas indican que la posibilidad de que nazca un producto viable incluso después de cuatro pérdidas previas
puede ser hasta de 60%. Según el estudio, el pronóstico de embarazo con buenos resultados en parejas con etiología citogenética
de sus perdidas reproductivas varía entre 20 y 80%. Las mujeres con anomalías anatómicas corregidas pueden esperar una tasa
de buenos resultados del embarazo en 70 a 90% de los casos Se ha informado una taza de buenos resultados superior al 90% en
las mujeres con anomalías endocrinológicas corregidas. Ocurrieron embarazos viables en 70 a 00% de las mujeres que se
sometieron a tratamiento por anticuerpos antifosfolípidos. Al parecer es de utilidad la valoración de la inmunidad por células AT1
contra el trofoblasto al principio del embarazo para predecir los buenos resultados del mismo. De 85 mujeres que se encontraron
negativas a la citocina ATI embriotóxica al principio del embarazo, sólo 11 (13%) abortaron de manera subsecuente, en tanto que
en 74 (87%) los embarazos tuvieron excelentes resultados. De 56 mujeres que se encontraron positivas a estas citocinas
embriotóxicas. 40 (71%) abortaron y sólo 16 (29%) tuvieron embarazos viables.
La ultrasonografía también puede ser de utilidad para predecir los resultados del embarazo. En un estudio. la tasa de niños nacidos
vivos después de comprobar la actividad cardiaca fetal entre la quinta sexta semanas a partir del último periodo menstrual se
aproximó a 77% en las mujeres que habían experimentado dos o más abortos espontáneos inexplicables.
Cuadro 28-3. Pronóstico del nacimiento de producto viable
Después de: 76%
Un aborto 70%
Dos aborto 65%
Tres aborto
60%
Cuatro aborto
Con: 20-80%
Factores genéticos, 60-90%
Factores anatómicos >90%
Factores endocrinos 70-90%
Factores infecciosos 70-90%
Anticuerpos antifosfolípidos 70-87%
Inmunidad celular AT1

40-90%
Factores no identificados
Después de:
Ultrasonido que identificó actividad cardiaca fetal a las seis semanas de gestación 77'%,
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MENOPAUSIA
Más de 30% de la población femenina de Estados Unidos es posmenopáusica, y este porcentaje está incrementándose. A pesar de
la universalidad del "cambio de vida", sólo hace poco empezó a percibirse la importancia de sus implicaciones médicas y
psicológicas. Como la reacción de cada mujer a la menopausia puede ser distinta, el tratamiento de los trastornos durante este
periodo de la madurez debe basarse en las necesidades de la propia persona.
Aunque la menopausia, que se define como la interrupción permanente de la menstruación que se produce después de
interrumpirse la función ovárica, es el suceso mas identificable durante este periodo, los años que la preceden y los
decenios que le siguen son de importancia clínica mucho mayor. La perimenopausia abarca la época previa a la
menopausia, la que transcurre durante la misma y el tiempo ulterior. El periodo de transición hormonal antes de la
menopausia, conocido también como la transición menopáusica, puede transcurrir sin problemas o ser una época de
síntomas muy importantes. Este periodo puede tener una iniciación insidiosa o relativamente escabrosa, por lo general
hacia la mitad o la parte tardía del quinto decenio de la vida. Los síntomas que se inician con la transición hacia la
menopausia suelen proseguir hasta el periodo posmenopáusico.
El periodo posmenopáusico se acompaña de un incremento importante en la incidencia de trastornos médicos relacionados con la
edad. Cada vez es más claro, sin embargo, que algunos de estos trastornos, en especial osteoporosis y enfermedades
cardiovasculares, se relacionan con la deficiencia de estrógenos lo mismo que con la edad. Por este motivo, la asistencia
ginecológica a las mujeres posmenopáusicas debe guardar relación con el tratamiento de restitución hormonal.
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El periodo que precede a la menopausia se caracteriza por un grado variable de cambios somáticos y psicológicos que
reflejan alteraciones en el funcionamiento cíclico normal del ovario. El reconocimiento oportuno de los síntomas y el empleo
de pruebas de investigación apropiadas pueden volver mínimo el impacto de este periodo potencialmente dañino.
La transición menopáusica se inicia de manera gradual, y puede anunciarse durante la parte media a tardía del quinto decenio de la
vida con síntomas sutiles. Tanto la paciente como el médico pueden ignorar o descartar estos síntomas. A menudo es difícil
distinguir entre los síntomas relacionados con el estrés y los que podrían relacionarse con las concentraciones bajas de estrógenos.
Por este motive, tanto el estrés como la deficiencia relativa de estrógenos deben considerarse cuando se traten los problemas
relacionados con la transición menopáusica.
El síntoma más importante de la transición menopáusica en algunas mujeres es la irregularidad menstrual. Este síntoma se
produce en 90% de las mujeres durante los cuatro años de transición previos a la menopausia. Como la hemorragia anormal es
una de las indicaciones más frecuentes para la histerectomía, la irregularidad menstrual deberá valorarse con mucho cuidado
durante la transición menopáusica para saber si se debe a concentraciones bajas de estrógenos o a un trastorno patológico
subyacente.
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Menopausia
La interrupción de la menstruación por la pérdida del funcionamiento ovárico es un suceso, más que un periodo La
menopausia ocurre a una edad mediana de 51 años. Posiblemente la edad de la menopausia se encuentra establecida de
manera genética, y no parece relacionarse con la rara o el estado nutricional. Ocurre antes en las fumadoras de cigarrillos, en
algunas mujeres que se han sometido a histerectomía y en mujeres nulíparas.
Al agotarse los folículos ováricos que pueden reaccionar a las gonadotropinas, se interrumpen el desarrollo folicular y la producción
cíclica de estrógenos. De manera tradicional, el diagnóstico de la menopausia ha sido retrospectivo. Con las pruebas modernas de
laboratorio se la puede definir con mayor precisión como amenorrea en presencia de signos de hipoestrogenemia y de
concentración sérica de hormona estimulante del folículo (FSH) mayor de 40 UI/L. La menopausia también se puede diagnosticar
con base en síntomas subjetivos, como bochornos, o en los resultados de una prueba provocadora, como la de supresión de
progesterona. Algunos de sus síntomas más agudos, como los bochornos, se vuelven más intensos cuando se acerca esta etapa
de la vida, memento en el cual la concentración de estrogénos circulantes puede disminuir de manera repentina. Sucede así en
especial en las mujeres que experimentan insuficiencia ovárica prematura.
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Periodo posmenopáusico
Después de la menopausia sobreviene un periodo de relativa quietud ovárica que dura más de la tercera parte de la vida promedio
de la mujer. La menopausia es un suceso natural, una parte del proceso normal del envejecimiento.
El tratamiento de restitución hormonal es una de las preocupaciones primarias de la asistencia a la salud de las mujeres después
de la menopausia. Aunque el impacto de la deficiencia de estrógenos sobre la salud, largo plazo puede ser semejante al de las
deficiencias tiroideas o suprarrenales, se ha prestado relativamente poca atención a este problema. Esto puede ser porque los
problemas de salud que se relacionan con la deficiencia de estrógenos tienden a ser crónicos más que agudos. Por ejemplo, la
osteoporosis no suele ponerse clínicamente de manifiesto hasta que han pasado decenios después de la menopausia, memento en
el que es más difícil de tratar. El impacto de la deficiencia de estrógenos sobre las enfermedades cardiovasculares se confunde a
menudo con cambios relacionados con la edad.
Otro factor que puede oscurecer el impacto que tiene la menopausia consiste en que la pérdida de la función ovárica no genera
deficiencia absoluta de estrógenos. Algunas mujeres se ven menos afectadas por la deficiencia de estrógenos que otras a causa de
la conversión periférica de los andrógenos de origen tanto ovárico como suprarrenal.
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Insuficiencia ovárica prematura
La perdida de la función ovárica suele ser un proceso gradual que se produce durante varios años, y que culmina en la
menopausia. En algunas mujeres, sin embargo, la función ovárica se pierde antes y de manera más repentina que lo esperado por
causas naturales, quimioterapia u operaciones quirúrgicas.
La insuficiencia ovárica prematura se define como el momento en que ocurre la menopausia de manera espontánea antes
de los 40 años de edad. A causa de la edad relativamente joven de la naturaleza inesperada del suceso, quizá se requiera apoyo
tanto psicológico como hormonal. Aunque la mayor parte de los profesionales de la medicina no están preparados adecuadamente
para ofrecer apoyo psicológico amplio, puede ser de utilidad plantear preguntas apropiadas y poner a la disposición de la paciente
servicios de apoyo. La posibilidad de anomalías endocrinas acompañantes deberá considerarse en las mujeres que desarrollan
insuficiencia ovárica prematura (cap. 24).
En más de 40% de las histerectomías se resecan ambos ovarios. Plantean problemas especiales la edad joven de estas mujeres
en comparación con las que experimentan la menopausia natural, y la iniciación repentina de los síntomas acompañantes.
Por lo general se requiere de inmediato restitución de estrógenos. El problema más franco es la iniciación aguda de los bochornos.
Después de varios meses, los bochornos pueden ir seguidos por signos de atrofia vaginal. A largo plazo la menopausia quirúrgica
se ha acompañado de un riesgo mucho más elevado tanto de osteoporosis como de enfermedad cardiovascular que en el caso de
la menopausia natural. Estos riesgos pueden disminuirse mediante tratamiento de restitución de estrógenos. Como la restitución a
largo plazo puede exponer a las mujeres a ciertos riesgos, deberá hablarse con ellas a fondo sobre los riesgos relativos y los
beneficios de la ooforectomía y el tratamiento de restitución de estrógenos en los casos en que podría considerarse efectuar
ooforectomía bilateral en el momento de la histerectomía.
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Cambios hormonales de la menopausia
Los cambios en la producción y el metabolismo de las hormonas ocurren de manera gradual durante la transición menopáusica.
Después de casi cuatro decenios de producción cíclica de estrógenos y progesterona por los ovarios, estos órganos disminuyen su
producción y, por último, interrumpen toda actividad cíclica. Sin embargo, los ovarios siguen produciendo por tiempo indefinido
cierta cantidad de hormonas después de la menopausia.
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Durante la transición menopáusica los folículos ováricos se vuelven cada vez más resistentes a la estimulación de la FSH, en tanto
que las concentraciones de estradiol se conservan relativamente constantes. Este proceso se demuestra con mayor claridad por la
resistencia relativa a las gonadotropinas en mujeres que se someten a estimulación de la ovulación para la fecundación in vitro. En
las mujeres promedio menores de 30 años de edad se pueden lograr concentraciones de estradiol que pasan de 1 000 pg/ml
mediante estimulación con cerca de 225 UI de FSH al día. En contraste, la mayoría de las mujeres mayores de 40 años de edad
rara vez alcanzan concentraciones de estradiol de esta magnitud, a pesar de la estimulación hasta con tres veces la cantidad de
FSH mencionada al día. Este grado de resistencia ovárica a la estimulación puede explicar los bochornos que experimentan
algunas mujeres, a pesar de lo que parecen concentraciones normales de estradiol a juzgar por la menstruación regular. Los
bochornos pueden deberse a descargas de gonadotropina relacionadas con las concentraciones bajas de estradiol.
La progesterona, hormona de la ovulación, se produce casi exclusivamente en las células granulosas del ovario durante la fase
lútea. Durante la transición menopáusica la ovulación se vuelve menos frecuente en la mayoría de las mujeres. En algunas de ellas
sigue habiendo ovulación, pero las concentraciones lúteas de progesterona son menores que en las más jóvenes.
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Menopausia
Durante la menopausia cambian las concentraciones de hormonas, la manera en que se producen y sus funciones. Las hormonas
más afectadas son las producidas por los ovarios: estrógenos. progesterona y andrógenos.
Estrógenos
En el momento de la menopausia la secreción ovárica de estrógenos se vuelve insignificante aunque la parece así la cantidad de
estrógenos secretados por los ovarios después de la menopausia, todas las mujeres siguen teniendo concentraciones perceptibles
de estradiol y estrona circulantes durante sus vidas. La respuesta a esta paradoja aparente se encuentra en la capacidad de los
tejidos periféricos para aromatizar los andrógenos suprarrenales y ováricos.
La valoración de las concentraciones posmenopáusicas de estrógenos circulantes periféricos ilustra la función de la

conversión periférica de andrógenos en estrógenos. Antes de la menopausia, las concentraciones de estradiol varían entre
50 y 300 pg/ml. Después de la menopausia, cuando la secreción de estrógenos es insignificante, las concentraciones tanto
de estradiol como de estrona pueden llegar a 100 pg/ml. En su mayor parte estos estrógenos se deben conversión
periférica (aromatización) de la androstenediona, andrógeno producido primordialmente por la glándula suprarrenal lo
mismo que por el ovario después de la menopausia. La aromatización de los andrógenos en estrógenos se produce
primordialmente en el músculo y el tejido adiposo. Por este motivo, las mujeres obesas suelen tener una concentración elevada
de estrógenos circulantes y éstos, al no contar con oposición, las ponen en peligro incrementado de sufrir cáncer endometrial. En
contraste, las mujeres delgadas experimentan disminución de los estrógenos circulantes, lo que explicar su riesgo incrementado de
experimentar osteoporosis. Es sorprendente que las concentraciones elevadas de estrógenos que se observan a menudo en las
mujeres obesas no parezcan protegerlas contra los síntomas de la menopausia.'''
Progesterona
Después de la menopausia se interrumpe la producción de progesterona La ausencia de aumentos y disminuciones cíclicos de esta
hormona suele acompañarse de ausencia de síntomas premenstruales. La disminución de la progesterona afecta a los órganos,
como el endometrio y la mama, que reaccionan a los esteroides gonadales. La progesterona protege al endometrio contra la
estimulación excesiva de los estrógenos durante los años de la vida reproductiva. Regula primordialmente a los receptores de los
estrógenos, pero también ejerce efectos intranucleares directos que inhiben los efectos trópicos de los estrógenos sobre el
endometrio. Como las concentraciones circulantes de estrógenos se conservan altas lo suficiente para estimular al endometrio
antes de la menopausia y, en muchas mujeres, después de la misma la estimulación del endometrio sin oposición puede ser un
fenómeno relativamente frecuente. Esto explica al parecer el riesgo más elevado de hiperplasia y cáncer endometriales justo antes
y después de la menopausia.
Se sabe que el tejido mamario es sensible en extreme a las hormonas gonadales. Aunque las relaciones están menos claras que
en el caso del tejido endometrial, se ha supuesto que la estimulación de la mama por los estrógenos sin oposición en ausencia de
progesterona, desempeña una función en el desarrollo del cáncer mamario. Aunque hay dates que sugieren que el tratamiento de
restitución con estrógenos y progestágenos combinados puede disminuir el riesgo de cáncer mamario, es un estudio de gran
tamaño más reciente no se inclina en favor de esta conclusión.
Androgénos
La tercera clase de esteroides producidos por los ovarios, son los andrógenos, más notablemente testosterona y androstenediona.
Solo hace poco se percibió la función potencial de los ovarios en la producción de andrógenos, en especial después de la
menopausia.
Antes de ella, el ovario produce cerca de 50% de la androstenediona y 25% de la testosterona circulantes. Esto origina una
concentración circulante de testosterona menor de la décima parte que en los varones (0.50 ng/ml, contra 6 ng/ml). Además, la
concentración de testosterona libre (No fija y, por tanto, con actividad biológica) es de solo la tercera parte que en el varón, porque
en las mujeres es relativamente mas elevada la cantidad de globulina fijadora de hormonas sexuales.
Después de la menopausia disminuye la producción total de andrógenos, sobre todo porque lo hace la producción ovárica
pero también porque disminuye la producción suprarrenal. Las concentraciones circulantes de androstenediona y testosterona
durante esta etapa de quietud son de cerca de 0.53 y de 0.23 ng/ml, respectivamente. De esta producción total, los ovarios se
encargan de 20% de la androstenediona y de 40% de la testosterona, primordialmente por estimulación de las células de estroma
por las gonadotropinas. A causa de la función de los ovarios antes y después de la menopausia, la ooforectomía ocasiona
disminución aguda en las concentraciones de andrógenos. No es clara la importancia de esta disminución, porque en la mujer no
se ha podido definir bien la función fisiológica de los andrógenos circulantes.
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Preocupaciones de la paciente sobre la menopausia
Conforme las mujeres pasan por los cambios de sus concentraciones hormonales y de sus cuerpos, pueden experimentar
emociones que varían entre preocupación leve hasta franca negación. El médico debe percatarse de que las preocupaciones de la
paciente pueden diferir de sus preocupaciones médicas. La reacción de la paciente a la menopausia se puede ver afectada por
otros factores, como estilo de vida y regulación genética del proceso del envejecimiento.
La falta de fertilidad y de función menstrual que acompañan a la menopausia natural o quirúrgica pueden tener un impacto sobre el
sentido de bienestar de la mujer. El médico debe ser sensible a la tensión emocional importante experimentada en potencia par
estas pacientes, y encontrarse preparado para ofrecerles apoyo psicológico.
Muchas mujeres pueden considerar a la menopausia una transición entre la madurez y la senectud. Aunque algunas pueden
esperar esta época con placer como un tiempo de libertad relativa de preocupaciones, como embarazo no deseado y tensión de la
crianza de los hijos, muchas temen a este periodo a causa de las perdidas esperadas. Por tanto, quizá se ignoren los signos sutiles
de transición hacia la menopausia como un medio de negación. A causa de esta última, la mujer puede estar temerosa de informar
sus sintamos sorpresivos y potencialmente hormonales al médico que la atiende. A menos que se pregunten de manera directa,
muchos síntomas pueden pasar inadvertidos, lo que ocasionará rechazo en el diagnóstico y el tratamiento.
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Pérdida de la capacidad de tener hijos
El efecto de la pérdida de la capacidad para tener hijos depende de la función que haya desempeñado la crianza de estos en la
vida de la mujer. Para algunas, tener hijos y criarlos ha sido una fuente de primera importancia de posición social y amor propio; por
tanto, la pérdida de la fertilidad puede producirles genera tensión. Otras han retrasado la posibilidad detener hijos por diversos
motivos, y si han tratado de quedar embarazadas demasiado tarde para tener buenos resultados, la iniciación de los síntomas de la
menopausia podría ser una señal tangible de su "fracaso". Sin embargo, los resultados de un estudio sugieren que las mujeres
solteras y sin hijos tienden menos a deprimirse que las demás.
Quizá la pérdida de la fertilidad no sea un problema para todas las mujeres. Para algunas la fertilidad no deseada se ha convertido
en una preocupación durante muchos de los años en los que eran capaces de tener hijos. Para ellas el control final de los
nacimientos, la menopausia, puede ser un suceso muy bien venido. La reacción individual a la perdida de la capacidad para
reproducirse puede no ser fácilmente manifiesta para la paciente y, por tanto, el médico debe comprender todas las reacciones
potenciales ante esta perdida.
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Pérdida de la juventud
Independientemente del efecto de la pérdida de la capacidad para reproducirse, la tensión producida por la pérdida de la juventud
simbolizada por la menopausia puede ser sutil, pero a la vez dañina en 1a sociedad actual la juventud es un tesoro preciado, en
tanto que la madurez no es por tanto, las pruebas tangibles de envejecimiento pueden ser muy traumáticas. El grado al cual este
fenómeno afectará a las mujeres podría estar relacionado con el valor que otorgan a su aspecto personal. Quizá el envejecimiento
no sea importante para muchas mujeres, pero no debe olvidarse la posibilidad de que produzca ansiedad o depresión.
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Cambios cutáneos
La aceleración manifiesta de los cambios cutáneos que acompañan al envejecimiento, en especial después de la menopausia, es
una preocupación para muchas mujeres. Se cuenta cada vez con más pruebas de que la deficiencia de estrógenos desempeña una
función importante en estos cambios. Se ha demostrado que el tratamiento con estrógenos durante este periodo de quietud
conserva el espesor de la piel, aunque aún no se han podido definir con claridad los mecanismos subyacentes, un factor de primera
importancia podría ser la capacidad de los estrógenos tanto pata prevenir como para restaurar la pérdida de la colágena cutánea
relacionada con la piel. Como los cambios en la colágena pueden ser el principal factor determinante del envejecimiento de la piel,
estos efectos de los estrógenos podrían ser importantes.
Desde luego, el tratamiento con estrógenos no prevendrá por complete los efectos del envejecimiento sobre la piel, ni
contrarrestará los efectos de las tensiones ambientales sobre ella, como la exposición al sol y el tabaquismo de cigarrillos. Sin
embargo, el tratamiento con estrógenos durante el periodo de quietud parece tener efectos benéficos sobre la piel.
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Cambios en el humor o la conducta
Depresión
La depresión es uno de los trastornos médicos mas frecuentes que observan en sus pacientes los prestadores de asistencia
primaria a la salud. Más de 20% de las que solicitan asistencia médica por cualquier síntoma experimentan depresión clínica. Este
es un problema particular en las mujeres y en todas las personas de edad avanzada. Es una creencia muy generalizada que la
depresión ocurre más a menudo durante el periodo perimenopáusico. Sin embargo, los estudios efectuados no han podido poner
de manifiesto una relación entre la depresión clínica y el estado hormonal, lo que sugiere que muchos de los síntomas psiquiátricos
que ocurren durante este periodo pueden estar más relacionados con sucesos psicosociales como cambios en las relaciones con
los hijos, estado matrimonial y otros acontecimientos de la vida
Ansiedad e irritabilidad
Muchas mujeres informan un aumento del nivel de ansiedad e irritabilidad durante el periodo perimenopáusico; por tanto, estos
síntomas se han convertido en una parte prominente de lo que se denomina "síndrome climatérico" Aunque quizá no esté
incrementada la incidencia de trastornos psiquiátricos manifiestos, estas quejas se vuelven más frecuentes. El público en general
acepta a menudo que la ansiedad e irritabilidad se deben a deficiencia de estrógenos A pesar de lo anterior, en muchos estudios no
se han encontrado pruebas de que la mayor parte de los síntomas psicológicos experimentados durante la transición menopáusica
se relacionen con la deficiencia de estrógenos, o que se resuelvan mediante terapéutica de restitución de éstos. La ansiedad e
irritabilidad aumentadas que acompañan al periodo perimenopáusico se relacionan mucho más claramente con factores
psicosociales que con el estado de los estrógenos Es importante investigar y tratar la constelación de síntomas que sobrevienen
durante la transición
menopáusica. En algunas mujeres es de utilidad la intervención psicológica.
Pérdida de la libido
Una preocupación principal es la disminución de la libido o de la satisfacción sexual que puede sobrevenir con la menopausia
natural o quirúrgica. Sin embargo, la actividad sexual se conserva relativamente estable en las mujeres antes y después de la
menopausia. Aunque sólo la mitad de las mujeres menopáusicas informan ser sexualmente activas, esto podría relacionarse con la
disminución relativa del número de varones en el grupo de personas que envejecen.
La atrofia vaginal es un factor que puede contribuir a que disminuya la satisfacción sexual. Cerca de la tercera parte de las mujeres
posmenopáusicas que no están recibiendo tratamiento con estrógenos experimentarán atrofia vaginal El malestar debido a la falta
de lubricación vaginal puede disminuir la satisfacción sexual. La atrofia es fácil de tratar mediante estrógenos por vais oral o
vaginal. También pueden ser de utilidad los lubricantes vaginales, en especial los hidrosolubles.
No es clara la función que desempeñan los andrógenos en la libido antes y después de la menopausia. Las concentraciones de
andrógenos circulantes disminuyen después de la menopausia. y esta disminución se intensifica si se efectúa ooforectomía. Las
relaciones entre los andrógenos y la libido están muy bien establecidos en los varones. Por este motive, se ha aconsejado la
administración de andrógenos a las mujeres que experimentan disminución de la libido. Esta es un fenómeno cerebral complejo
que depende de la estimulación de muchos orígenes, y no se ha demostrado que la disminución de los andrógenos que acompaña
a la menopausia cambie la libido. Las pruebas con que se cuenta sugieren que la satisfacción sexual entre las mujeres
posmenopáusicas no disminuye con el paso del tiempo.
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Aspectos diagnósticos
A partir de los 40 años de edad, la conservación sistemática de la salud debe incluir investigación de los problemas relacionados
con los cambios hormonales. De manera sistemática deben plantearse preguntas en cuanto a los cambios de la función menstrual,
la hemorragia anormal, los bochornos, los trastornos del sueño y la función sexual. En estos cases son de gran importancia la
identificación oportuna de los problemas perimenopáusicos y la intervención apropiada.
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Hemorragia anormal
Se ha estimado que, durante la transición menopáusica, ocurren irregularidades menstruales en alas de la mitad de todas
las mujeres. La hemorragia puede ser irregular, intensa o prolongada. En la mayor parte de los casos la hemorragia uterina
esta relacionada con los ciclos anovulatorios. Este trastorno de los patrones menstruales se atribuye a la disminución gradual del
número de folículos normalmente funcionales, que se refleja en las concentraciones cada vez mayores de FSH durante la etapa
folicular
Aunque la anovulación es una de las causas más frecuentes de hemorragia uterina anormal. no es la única ni la más importante.
Siempre se deberá considerar la posibilidad de embarazo en toda mujer que menstrúa, porque aún se producen embarazos al final
del quinto decenio de la vida. Muchas de ellas no se consideran fértiles; por tanto, la hemorragia anormal puede ser el primer
indicador de embarazo inesperado.
Conforme disminuyen las tasas de embarazo aumenta la incidencia de cáncer endometrial. Este último debe sospecharse en las
mujeres perimenopáusicas que experimentan hemorragia uterina anormal. Después de la menopausia, la incidencia global de
cáncer endometrial es de cerca de 0. 13/0 mujeres por año, pero en las mujeres con hemorragia uterina anormal se acerca a 10%.
Este riesgo se encuentra elevado al menos cinco veces en las mujeres con antecedentes de empleo de estrógenos sin oposición, y
disminuye en más de dos terceras partes en las mujeres que toman un estrógeno y un progestágeno combinados.
Los precursores del cambio maligno, como la hiperplasia endometrial compleja, se vuelven más frecuentes durante la transición
menopáusica. Como el diagnóstico incipiente es la manera más eficaz para mejorar el pronóstico, las mujeres perimenopáusicas
que experimentan hemorragia uterina anormal deben So meterse a biopsia endometrial. Otras causas de hemorragia anormal que
deben considerarse son cáncer cervicouterino, pólipos y liomiomas.
Valoración
Muestreo endometrial. Nunca se insistirá demasiado en la importancia de la biopsias endometrial en las mujeres que
experimentan hemorragia uterina anormal durante la transición menopáusica después de la menopausia. Aunque antes la
dilatación con legrado era el método de muestreo preferido, en la actualidad se acepta que la biopsia endometrial
efectuada en el consultorio tiene la misma precisión. Por este motive, este Ultimo procedimiento debe ser la primera
medida para la asistirla de la hemorragia uterina anormal(en la paciente perimenopáusica) (fig. 29-1) También debe
efectuarse legrado endocervical para excluir la presencia de trastornos patológicos endocervicales. Si se encuentran
obstáculos para la biopsia endometrial a causa de estenosis del cuello uterino, deberán efectuarse dilatación y legrado
con anestesia adecuada en la sala de operaciones.
Ultrasonido vaginal. En 15% de los casos en los que se toma biopsia endometrial se informa "tejido insuficiente para establecer el
diagnóstico Antes, cuando se disponía de pocas opciones diagnosticas, esta situación justificaba el legrado uterino. Con las
modalidades diagnósticos de aparición más reciente, sin embargo, ya no suele ser necesario. En general, el diagnóstico más
probable será atrofia endometrial, sobre todo en mujeres que reciben tratamiento mensual con un progestágeno Si la cantidad de
tejido obtenido en la biopsia endometrial es insuficiente para el diagnóstico, podrá efectuarse ultrasonografía vaginal para
obtener información adicional. Los estudios preliminares sugiere que si la tira de endometrio obtenida mide menos de 5
mm de espesor, será extremadamente pequeño el riesgo de hiperplasia o de cáncer endometriales La única endometrial
engrosada. o In lesión intrauterino manifiesta, serán indicaciones de valoración más concienzuda.
Histeroscopia. Otra valoración que puede ser de utilidad en cases seleccionados es la histeroscopia. Esta técnica, que se adaptó
para su empleo como procedimiento de consultorio. permite la inspección visual de la cavidad endometrial con biopsia dirigida
cuando está indicada. Permite identificar los pólipos endometriales o los liomiomas submucosos. Como muchos criterios de
tecnología elevada. la histeroscopia requiere capacitación y equipo apropiados para garantizar la seguridad de la paciente. Si se
tienen dudas sobre el diagnóstico. el método aceptado con mayor amplitud para valora el endometrio será la dilatación con legrado
(cap. 13).
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Tratamiento
El tratamiento de la hemorragia uterina perimenopáusica anormal es hormonal o quirúrgico. Según los síntomas de la paciente y el
diagnóstico. Como la anovulación es una de las causas más frecuentes de hemorragia uterina anormal durante la menopausia, el
primer criterio después de haber excluido la presencia de trastornos patológicos intrauterinos es el tratamiento hormonal.
Anticonceptivos orales. En las mujeres premenopáusicas de bajo riesgo y síntomas relacionados con las hormonas que no están
empleando ninguna forma de anticoncepción. los anticonceptivos orales modernos a dosis bajas (<35m g de etinilestradiol) ofrecen
muchas ventajas con riesgos mínimos Las nuevas formulaciones contienen sólo 20 m g de etinilestradiol y 1 mg de acetato de
noretindrona mas de prevenir los embarazos no deseados, la administración de estas formulaciones se acompaña de un grado
elevado de regularidad menstrual, y se pueden emplear para tratar los síntomas relacionados con la deficiencia relativa de
estrógenos. Se ha observado que el empleo de anticonceptivos orales hasta la menopausia es seguro en las mujeres que
no tienen factores de riesgo de enfermedad cardiovascular. Antes de iniciar la administración de los anticonceptivos orales en
este grupo de edad, las pacientes deben estar libres de los siguientes factores de riesgo: hipertensión, hipercolesterolemia,
tabaquismo de cigarrillos, trastornos tromboembólicos previos, enfermedad vascular cerebral o arteriopatía coronaria. Como la
dosis de estrógenos de estos comprimidos es aproximadamente cuatro veces la empleada después de la menopausia, las
mujeres que reciben este tratamiento deben cambiarse al tratamiento tradicional con estrógenos hacia los 50 años de
edad, o antes si sobrevienen síntomas en ellas.
Progestágenos cíclicos. Algunas mujeres podrían no ser candidatas a los anticonceptivos orales porque su empleo está
contraindicado o es inaceptable con base en la presencia de otros síntomas. o por miedo a las complicaciones. En estas pacientes
se pueden emplear métodos alternativos de tratamiento hormonal. Un criterio estándar es la administración cíclica de un
progestágeno (medroxiprogesterona. 10 mg al día durante 10 días de cada mes) para inducir hemorragia por supresión y disminuir
el riesgo de hiperplasia endometrial. Puede ser difícil controlar la hemorragia uterina anormal mediante progestágenos cíclicos
durante la transición menopáusica, porque los ovarios siguen experimentando ciclos de producción hormonal de manera
intermitente. Quizá sea difícil sincronizar la administración del progestágeno con la ovulación espontánea.
Durante la transición menopáusica podría requerirse una operación por hemorragia uterina anormal o relajación o tumoraciones
pélvicas.
Dilatación y legrado. Cuando se identifican pólipos endometriales como causa de la hemorragia uterina anormal, el legrado puede
ser tanto terapéutico como diagnóstico. Como aisladamente el legrado puede dejar que pasen inadvertidos los pólipos, se ha
recomendado que se efectúe histeroscopia diagnóstico antes del legrado uterino por hemorragia uterina anormal. Con excepción
de los pólipos endometriales, no se ha demostrado que legrado uterino tenga algún beneficio a largo plazo en el
tratamiento de la hemorragia uterina anormal.
Histerectomía. Aunque la resección del útero es el tratamiento quirúrgico más frecuente y eficaz para la hemorragia uterina
anormal, la histerectomía se acompaña de cierto grado de morbilidad y de mayores costos. Antes de recomendar la histerectomía,
la valoración preoperatoria adecuada deberá incluir muestreo endometrial y una prueba adecuada de tratamiento hormonal para
controlar la hemorragia .
Una consideración especial consiste en saber si deben resecarse los ovarios normales (cap. 22). En la actualidad, por sistema se
efectúa remoción de los ovarios en las mujeres posmenopáusicas que se someter a histerectomía para evitar el riesgo subsecuente
de cáncer ovárico. La ooforectomía se ha recomendado en mujeres que pasan de 40 a 45 anos de edad por el mismo motive. En
mujeres premenopáusicas, sin embargo, el procedimiento tiene algunas desventajas. En primer lugar, es necesaria la restitución
hormonal inmediata, y puede ser un poco más difícil de controlar a causa de la disminución repentina y precipitada de las
concentraciones de estrógenos. Además, la ooforectomía también ocasiona disminuirá de la producción de andrógenos, que
pueden tener efectos a largo plazo hasta ahora no identificados. Después de los 40 años de edad, se hablará cuidadosamente
con la paciente sobre la decisión de resecar los ovarios normales durante la histerectomía, y esta deberá encontrarse al
tanto de las ventajas y desventajas potenciales conocidas.
Supresión endometrial. Un criterio relativamente nuevo y potencialmente ventajoso en caso de hemorragia uterina disfuncional
durante la transición de la menopausia es la supresión endometrial procedimiento quirúrgico relativamente menor consiste en
destruir al endometrio funcional con energía eléctrica mediante un histerorresectoscopio, como se describe en el capitulo 21. Los
riesgos de perforación uterina. lesión del intestino y sobrecarga de líquidos en relación con los medios de distensión no conductores
serán bajos si se aplica la técnica correcta. Sin embargo. aún no se han podido aclarar los riesgos a largo plazo. aunque esta
técnica se ha empleado durante varios años en pacientes de alto riesgo.
No se conoce el riesgo de malignidad uterina. Lo que preocupa es que, conforme se remodela la túnica endometrial, queda
sepultado tejido glandular por debajo del tejido cicatrizal. En teoría, esta situación podría retrasar la hemorragia uterina, que es el
signo más temprano de cáncer endometrial. Sin embargo, sólo se ha informado cáncer endometrial después de supresión
endometrial en mujeres que tenían hiperplasia endometrial preexistente. Por este motivo, antes del procedimiento deberá
efectuarse un legrado fraccionado concienzudo. A continuación podría emplearse tratamiento mensual con progestágenos en un
intento por disminuir el riesgo en estas mujeres potencialmente anovulatorias. A las mujeres en las que se considere este
tratamiento deberá informarse sobre dicho riesgo potencial de la supresión endometrial en tanto no se cuente con datos a largo
plazo.
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Deficiencia de estrógenos.
En su mayoría, las mujeres experimentan ciertos efectos de la deficiencia de estrógenos durante la menopausia. Otros síntomas
que la acompañan a menudo podrían no estar directamente relacionados con la deficiencia de estrógenos, sino ser multifactoriales.
Los efectos pueden variar entre malestar de duración breve hasta cambios a largo plazo que pueden tener un efecto profundo
sobre la salud de la mujer. Tanto los efectos a corto plazo como los crónicos reaccionan al tratamiento de restitución de estrógenos.
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Diagnóstico
La determinación de la función ovárica se basa, primordialmente, en criterios clínicos. Si el cuerpo de una mujer está
produciendo hormonas suficientes para la menstruación regular, su concentración de estrógenos será suficiente para
protegerla contra la osteoporosis y la enfermedad cardiaca. Si la mujer que tiene casi 450 años de edad deja de menstruar
por completo, podrá hacerse el diagnóstico supuesto de insuficiencia de estrógenos sin ninguna prueba ulterior. Sin
embargo, en una mujer más joven que tiene oligomenorrea o amenorrea, o que está experimentando cambios sutiles,
podrían requerirse pruebas hormonales para confirmar el diagnóstico.
La prueba de carga de progestágeno es una bioinvestigación empleada a menudo para determinar el estado de los estrógenos. Si
una mujer no embarazada no experimenta amenorrea sin otro síntoma de deficiencia de estrógenos, la administración de
medroxiprogesterona (10 mg por vía oral durante 10 días) producirá hemorragia por su presión en la mujer que tiene
concentraciones circulantes de estrógenos suficientes para producir proliferación endometrial.
Estradiol
La medición del estradiol sérico puede ser de utilidad en las mujeres que tienen amenorrea con otros síntomas de
deficiencia de estrógenos, o en aquellas en las que no ocurre hemorragia por su presión con progestágenos. En la mujer
que menstrúa, las concentraciones normales de estradiol varían entre 40 y 300 pg/ml. En la oligoovulatoria la
concentración del estradiol > 30 pg/ml suele indicar cierto grado de función ovárica residual, las mayores de 70 años de
edad en ocasiones tienen concentraciones de este nivel, probablemente por conversión periférica. Por este motivo, la
concentración absoluta de estradiol no debe ser una facto de decisión cuando se considere el tratamiento de restitución hormonal.
Durante la transición menopáusica de la resistencia ovárica relativa puede ocasionar bochornos y síntomas relacionados a pesar de
las concentraciones séricas de estradiol relativamente normales. Como muchos de los síntomas de la transición menopáusica tiene
origen en el sistema nervioso central, en ocasiones solo está indicado el tratamiento de los síntomas y no debe omitirse
simplemente porque las concentraciones séricas de estradiol se encuentran entre límites normales.
Hormona estimulante del folículo
El dato sostenido de la transición menopáusica es la elevación de las concentraciones séricas de hormona estimulante del
folículo. En las mujeres que menstrúan, la FSH el día 3 del ciclo debe ser de 5 a 10 UI/L si cuentan con ovarios
normalmente funcionales. Las concentraciones elevadas FSH (10 a 25 UI/L) sugieren resistencia ovárica relativa
compatible con transición menopáusica incluso si las concentraciones de estradiol se encuentran dentro de los límites
normales. Desde el punto de vista fisiológico, esto se considera resultado de disminución en la producción de inhibina por
los folículos ováricos durante el último decenio de la función menstrual. Las concentraciones de FSH mayores de 40 UI/L
son compatibles con interrupción completa de la función ovárica. Sin embargo, la función ovárica puede aumentar y
disminuir en vaivén durante varios años. Por tanto, las mujeres con amenorrea y concentración de FSH mayor de 40 UI/L
pueden reiniciar la menstruación durante un periodo breve en su futuro, y en ocasiones pueden incluso embarazarse.
Hormona luteinizante
La valoración de las concentraciones de hormona luteinizante (LH} parece ser de menos utilidad que las otras mediciones
hormonales durante la transición menopáusica. Antes de la menopausia, las concentraciones de LH deben encontrarse en
los límites de 5 a 20 UI/L. Aunque las concentraciones de LH aumentan durante la transición menopáusica de manera
semejante a lo que ocurre con la FSH, las de LH están también elevadas en grado importante durante la fase de secreción
rápida de mitad del ciclo y en los casos de anovulación crónica. Como en casos raros la mujer se presenta con amenorrea por
adenomas hipofisarios secretores de gonadotropina, es razonable verificar las concentraciones tanto de LH como de FSH en
aquéllas con pérdida supuesta de la función ovárica, en especial si son jóvenes.
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Síntomas
Amenorrea
El síntoma más manifiesto de interrupción de la función ovárica cíclica es la amenorrea prolongada. La interrupción de la
menstruación indica que la cantidad de estrógenos que producen los ovarios ya no es suficiente para promover la proliferación
endometrial, y la ausencia de producción clínica de progesterona se acompaña de ausencia de la hemorragia por supresión.
Esta es una situación ventajosa, por diversos motivos. En primer lugar, ya no sean problemas el malestar la anemia en ocasiones
incapacitantes que sufren muchas mujeres por la hemorragia cíclica. En segundo, lugar, cualquier hemorragia anormal que puede
ocurrir más tarde servirá como advertencia de malignidad potencial, y será manifiesta tanto para la paciente como para su médico.
Desafortunadamente, el tratamiento de restitución de estrógenos genera hemorragia vaginal en la mayoría de las mujeres. Este
efecto no solo es un motivo frecuente para interrumpir dicho tratamiento, si no que la hemorragia que se interpretaría normalmente
como signo de advertencia se atribuye al tratamiento hormonal, lo que podría retrasar el diagnóstico de lesión maligna.
Bochornos
Los síntomas clásicos que acompañan a la deficiencia de estrógenos son "los bochornos". Estos síntomas se describen
como periodos transitorios recurrentes de enrojecimiento facial, sudación, sensación de calor, que se acompañan a
menudo de palpitaciones y sensación de ansiedad y que, en ocasiones, van seguidos por escalofríos La crisis completa no
suele durar más de uno a tres minutos, y puede reaparecer hasta 30 veces al día, aunque probablemente es más frecuente que lo
haga cinco o 10 veces al día. Cerca de la mitad de las mujeres experimentan bochornos durante la menopausia natural, e incluso
son mas las que la sufren después de la menopausia quirúrgica.
Aunque la mayoría de las mujeres no informan estos sucesos como particularmente molestos. hasta 25% se quejan de bochornos
intensos o frecuentes, en especial después de In menopausia quirúrgica. En estos casos los bochornos se pueden acompañar de
fatiga, nerviosismo, ansiedad, irritabilidad. depresión perdida de la memoria. Estas sensaciones pueden deberse en parte a los
bochornos que ocurren por la noche. que se conocen como "sudores nocturnos", y que se considera ejercen su efecto como
interrupción de los patrones del sueño. Muy al principio de la transición menopáusica, la inestabilidad vasomotora puede
manifestarse como trastornos intermitentes del sueño en ausencia de bochornos francos.
Desde el punto de vista fisiológico, los bochornos corresponden a incrementos periódicos notable en la frecuencia e intensidad de
los pulses de descarga de hormona liberadora de gonatropina (GnRH) desde el hipotálamo. Aunque no se ha establecido con
firmeza, se cree que estos síntomas no se deben al aumento de la secreción de la hormona mencionada. Más bien, el incremento
de la actividad pulsátil es un marcador del mismo trastorno del centro de regulación de la temperatura del cuerpo que genera los
bochornos
En la mayoría de las mujeres el tratamiento de restitución de estrógenos origina resolución de los bochornos en cuestión
de días. En algunas de ellas, en especial después de ooforectomía, a menudo se necesita una dosis más elevada de estas
hormonas. En el caso de las mujeres sin factores de riesgo de enfermedad cardiovascular, se pueden emplear
anticonceptivos orales a dosis bajas con resultados excelentes. Como alternativa, la dosis diaria de estrógenos se puede
incrementar de manera escalonada hasta llegar a la dosis equivalente de 2.5 mg de estrógenos conjugados para resolver
los bochornos persistentes. A continuación los estrógenos deben disminuirse con lentitud durante un periodo de meses
hasta que no se pase de 1.25 mg de estrógenos conjugados al día, porque en realidad puede incrementarse el riesgo de
enfermedad cardiovascular en las mujeres que toman dosis mayores.
En aquellas en las que esta contraindicada la restitución de estrógenos se han desarrollado múltiples tratamientos alternativas para
los bochornos. Las alternativas más eficaces pueden ser progestágenos medroxiprogesterona (10 a 30 mg por vía oral) o acetato
de megestrol (20 a 40 mg al día por vía oral). Si cualquiera de estos progestágenos ocasiona efectos adversos intolerables pueden
emplearse progestágenos alternativos, aunque son pocos los datos relacionados con su eficacia.
Además de los progestágenos, para los bochornos se ha desarrollado otro tipo de tratamiento no esteroide. Uno de los agentes
mejor estudiados a este respecto es el agonista a 2- adrenérgico llamado clonidina este fármaco funciona, probablemente, por
mecanismos tanto centrales como periféricos y se puede administrar por vía oral (0.05 mg dos veces al día) o mediante parche
transdérmico (0. 1 mg a la semana).
En el pasado los sudores nocturnos se trataban con una formulación que contenía una combinación de fenobarbital, ergotamina y
belladona (Bellergal). Sin embargo, esta combinación ejerce un efecto sedante notable y podría originar dependencia. Además, los
estudios controlados efectuados manifiestan poca eficacia de este tratamiento a largo plazo. Por estos motives, en la actualidad no
se recomienda esta formulación para el tratamiento de los bochornos.
Muchas mujeres pueden tener bochornos leves que no consideran merecedores de tratamiento. Si no se prescribe tratamiento con
estrógenos por otros motivos médicos (p. ej., osteoporosis o profilaxis cardiovascular), será necesario advertir a la paciente que
estos síntomas cederán con lentitud en plazo de tres a cinco años sin tratamiento.
Trastornos del sueño
Con el paso de la edad, en ambos sexos ocurren cambios en los patrones del sueño. Sin embargo, durante la transición
menopáusica muchas mujeres experimentan dificultades crecientes para dormir e insomnio que parece estar relacionado con la
deficiencia de estrógenos. Los bochornos pueden trastornar el sueño y sus patrones, problema que puede mejorarse en grado
notable mediante tratamiento con estas hormonas.
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Problemas de la salud a largo plazo
Las concentraciones bajas de estrógenos tienen un efecto acumulativo sobre muchos tejidos. .1a delincuencia a prolongada de
estrógenos puede contribuir al desarrollo de trastornos potencialmente reversibles. como atrofia genitourinaria, o trastornos más
amenazadores para la vida e irreversibles. como enfermedad cardiovascular y osteoporosis. Prevención e identificación oportuna
subsisten como las piedras angulares de la conservación de la salud en las mujeres de este grupo de edad.
Cambios vaginales y de las vías urinarias
Se sabe que el tejido vaginal y los tejidos de la uretra y la base de la vejiga son sensibles a los estrógenos. Dentro de los cuatro a
cinco anos siguientes a la menopausia, cerca de la tercera parte de las mujeres que no están tomando tratamiento con estrógenos
desarrollan atrofia sintomática. Entre los síntomas vaginales se encuentran sequedad, dispareunia e infecciones vaginales
recurrentes. Por fortuna estos síntomas son reversibles cuando se administra tratamiento con estrógenos.
Los síntomas urinarios pueden consistir en disuria, necesidad urgente de orinar e infecciones recurrentes de vías urinarias. Por
añadidura, puede haber incontinencia urinaria de esfuerzo genuina relacionada con la deficiencia de estrógenos. El acortamiento
uretral que acompaña a los cambios atróficos de la posmenopausia puede generar incontinencia urinaria. El tratamiento con
estrógenos puede mejorar e incluso curar la incontinencia urinaria de esfuerzo en más de 50% de las mujeres tratadas,
probablemente al ejercer un efecto directo sobre la mucosa uretral. En la paciente que experimenta atrofia vaginal deberá
efectuarse una prueba de tratamiento con estrógenos antes de tomar una decisión quirúrgica.
Sistema nervioso central
La deficiencia de estrógenos parece tener un efecto sobre el sistema nervioso central, según se verificó hace poco. Las mujeres
perimenopáusicas suelen experimentar dificultades para concentrarse y perdida de la memoria a corto plazo. Estos síntomas se
han atribuido a los efectos del envejecimiento por si mismo, o a una privación sutil del sueño acompañada de bochornos Los
estrógenos parecen ejercer efectos directos sobre la función mental, y se ha demostrado que el tratamiento de restitución mejora
tanto la memoria a corto plazo como la función psicológica en las mujeres posmenopáusicas.
Una de las esferas mas intrigantes de la investigación es la función potencial de tratamiento con estrógenos para prevenir o tratar la
enfermedad de Alzheimer. Las pruebas con que se cuenta sugieren que el riesgo de desarrollar enfermedad de Alzheimer
puede disminuirse mediante tratamiento con estrógenos. Aunque aún no ha podido definirse la función precisa de la deficiencia
de estrógenos en caso de enferme dad de Alzheimer, las implicaciones de esta observación en la población que envejece son
francamente manifiestas.
Las enfermedades cardiovasculares, entre ellas arteriopatía coronaria y enfermedad vascular cerebral, siguen siendo el problema
de salud pública principal en Estados Unidos. En combinación, estas enfermedades producen más de 50% de todas las
defunciones en mujeres mayores de 50 años de edad.
Las enfermedades cardiovasculares se han relacionado con causas múltiples, la más importante de ellas la edad. El riesgo de
enfermedad cardiovascular durante toda la vida aumenta en los varones y en las mujeres Aunque el riesgo de morir por cardiopatía
coronaria es al menos tres veces mayor en los varones que en las mujeres antes de la menopausia, el riesgo relativo para las
mujeres aumenta de manera importante después de la menopausia. Es esencial estar al tanto de los factores de riesgo de
enfermedad cardiovascular que se pueden prevenir, y animar a las mujeres para volverlos mínimos.
Uno de los factores de riesgo más extendido y tratable después de la menopausia es la hipoestrogenemia. Antes se creía que, por
sí sola, la edad explicaba el aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular observado después de la menopausia. Datos
recientes indican que la deficiencia de estrógenos incrementa en grado importante el riesgo de enfermedad cardiovascular, y que
este riesgo se puede reducir mediante tratamiento de restitución de estrógenos. Las mujeres posmenopáusicas que reciben
tratamiento de restitución de estrógenos tienen un riesgo menor de la mitad de infarto de miocardio o de accidente vascular que las
mujeres que no están tomando tratamiento con estrógenos. Este beneficio importante y perfectamente comprobado del tratamiento
con estrógenos debe comunicarse a las pacientes. sobre todo a las que pueden resistirse a tomar estrógenos por otros motivos.
Aunque la hipoestrogenemia es, al parecer, un factor de primer orden que contribuye a la enfermedad cardiovascular en la mujer,
otros factores de riesgo modificables pueden tener la misma importancia. Probablemente los factores más importantes de riesgo
son hipertensión y tabaquismo de cigarrillos." Los estudios sugieren que la hipertensión incrementa el riesgo de enfermedad
cardiovascular en 10 veces más, y que el tabaquismo de cigarrillos lo aumenta por lo menos tres veces' Otros factores de riesgo
son diabetes sacarina, hipercolesterolemia y estilo de vida sedentario. Para disminuir las enfermedades cardiovasculares en
mujeres posmenopáusicas es necesario efectuar investigación de estos factores de riesgo y recomendar los cambios que
correspondan en el estilo de vida.
Osteoporosis
La relación entre la menopausia tanto natural como quirúrgica y la osteoporosis se ha establecido con claridad. Por definición, la
osteoporosis consiste en reducción de la cantidad de hueso. Como esta definición puede ser demasiado amplia para tener
utilidad clínica, algunos autores la han precisado para incluir solo la pérdida de hueso que ha progresado hasta un punto
en el cual partes especificas del esqueleto son tan delgadas que experimentan aumento de la susceptibilidad a las
fracturas, o que de hecho a ocasionado fracturas que se presentan cuando se atiende a la paciente. El grado de pérdida de
hueso cortical y trabecular necesario para satisfacer este criterio es incierto en las mujeres que aún no han experimenta una
fractura. Los números de mujeres ancianas que tienen fracturas por trituración relacionadas con osteoporosis de las vértebras o
fracturas del radio o del cuello del fémur han alcanzado proporciones epidémicas. Es probable que este problema se incrementa en
el futuro a causa del envejecimiento de la población.
Aunque la tasa de pérdida de hueso aumenta en grado importante en el momento de la menopausia, la incidencia máxima de las
fracturas relacionadas con la osteoporosis parece ocurrir varios decenios después. Se estima que más del 30% de todas las
mujeres mayores de 90 años experimentarán fracturas de la cadera, y cerca del 20% de ellas morirán en plazo de 3 meses, mas a
menudo por las complicaciones relacionadas con la inmovilización prolongada. El tratamiento es difícil en el momento en que se
pone de manifiesto los signos de osteoporosis.
Fisiopatología Su causa es multifactorial. Los factores primarios relacionados con la osteoporosis son herencia, edad, estado
estrogénico e ingestión dietética de calcio.
La edad es el factor más importante relacionando con la pérdida de hueso. Todas las mujeres empiezan a perder masa ósea
al principio del cuarto decenio de la vida y esta pérdida persiste durante el resto de sus vidas. Antes de la menopausia, la tasa de
pérdida del tejido óseo total por años es menor al 1%. Después de ella la tasa se incrementa hasta cerca del 5% por años en las
mujeres que tiene deficiencia de estrógenos. Las pruebas con que se cuenta sugiere que esto puede relacionarse con la
disminución gradual de las concentraciones de hormona de crecimiento relacionada con el paso de la edad.
La herencia desempeña una función primordial al establecer la masa ósea máxima que logrará una mujer durante toda su
vida, y la tasa subsecuente de pérdida de hueso que experimentará. En promedio las mujeres afroamericanas tienen una masa
ósea más elevada que las caucásicas, lo que podrían explicar el riesgo bajo de fracturas óseas osteoporóticas que se observan en
las de esta raza. Los antecedentes familiares de osteoporosis es un factor de riesgo de primera importancia.
Un tercer factor que se relaciona con la pérdida de hueso es el estado de los estrógenos. En las mujeres que no reciben
restitución de estrógenos, la pérdida de hueso después de la menopausia se acelera a un ritmo de 3 a 5% al año. Esta pérdida es
más rápida durante los primeros 5 años después de la menopausia, época en la cual puede ocurrir hasta 20% de la pérdida
esperada para el resto de la vida en el cuello del fémur. Según la edad de la operación, la menopausia quirúrgica plantea un riesgo
más elevado que la natural por el periodo más prolongado con estrógenos bajos. La hipoestrogenemia tiene un efecto directo sobre
la función osteoblástica, y parece ejercer su efectos adversos al alterar el equilibrio del calcio.
Un cuarto factor es el calcio dietético. Se ha demostrado que el calcio dietético, primordialmente el contenido de los productos
lácteos, se relaciona de manera directa con la pérdida de hueso en mujeres premenopáusicas. En las posmenopáusicas que
reciben tratamiento con estrógenos aparece ser suficiente la complementación dietética promedio del calcio de 1 000 mg/día para
disminuir la pérdida de hueso. Sin embargo, la ingestión dietética promedio de calcio en Estados Unidos es de sólo 500 mg/día en
los adultos. El tratamiento con calcio se puede administrar en forma de tabletas de carbonato de calcio de esta magnitud no parece
incrementar el riesgo de cálculos renales. sin embargo se puede acompañar de manifestaciones gastrointestinales como
estreñimiento aumento de la flatulencia.
Otros factores que preservan la densidad ósea y disminuyen los riesgos de osteoporosis son actividad física y evasión del
tabaquismo. No se ha efectuado estudios controlados de estos factores para identificar su impacto sobre las facturas relacionadas
con la osteoporosis en la parte tardía de la vida.
Métodos para la investigación. La pérdida de hueso sólo será reversible en parte después de un periodo prolongado de
hipoestrogenemia. Por estos motivos, para prevenir la pérdida de hueso en el momento de la menopausia es más práctico y eficaz
establecer el tratamiento en la mayoría de las mujeres que investigarlas para encontrar signos incipientes de osteoporosis.
En algunas mujeres el tratamiento de restitución de estrógenos puede estar contraindicado, o incluso ser rechazado. En estos
cases un criterio alternativo seria investigar la perdida de hueso a intervalos preestablecidos e instituir tratamiento, si se alcanza un
umbral definido de osteopenia (cuadro 29-1). No se ha establecido una línea estándar de referencia para la osteopenia importante,
y no se han definido las indicaciones para el empleo de estas técnicas, por ejemplo, densitometría.
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Tratamiento de restitución de estrógenos
Muchos investigadores han considerado la deficiencia de estrógenos como un estado fisiológico mas que patológico,
probablemente porque la insuficiencia ovárica es un problema que se encuentra establecido de manera genética. Al aumentar la
esperanza de vida de las mujeres, sin embargo, el impacto negativo de la deficiencia prolongada de estrógenos se vuelve más
importante. Aunque esta es accesible al tratamiento, menos de 20% de las mujeres posmenopáusicas toman estrógenos. Aunque
el tratamiento de restitución de estrógenos no esta, totalmente libre de riesgos, los beneficios para la salud parecen superar a los
riesgos de su administración.
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Beneficios
El tratamiento de restitución de estrógenos está indicado para cualquier mujer con signos o síntomas de hipoestrogenemia (cuadro
29-2). Como consecuencia de los riesgos para la salud que acompañan a la deficiencia de estrógenos, deberá ofrecerse
tratamiento de restitución a todas las mujeres posmenopáusicas que no tengan alguna contraindicación. Las que tienen factores de
riesgo identificados de enfermedad cardiovascular o de osteoporosis deben animarse a tomar estrógenos para volver mínimos sus
riesgos.
Cuadro 29-1. Técnicas radiográficas para investigar la osteoporosis
Prueba Ventajas Desventajas
Radiografías ordinarias Exposición total más baja a las Identifica sólo las perdidas óseas que pasan de
radiaciones 30 a 40'%
Absorciometría de un solo fotón, No se relaciona estrechamente con la densidad

mano ósea vertebral
Absorciometría dual de energía de Mide radio, cadera y columna

rayos X vertebral
Tomografía computadorizada Exposición total a las radiaciones elevada al

cuantitativa máximo
Cuadro 29-2. Indicaciones y contraindicaciones para el tratamiento de restitución de estrógenos
Indicaciones Contraindicaciones
Menopausia Absolutas
Bochornos Embarazo
Atrofia vaginal Hemorragia uterina o no diagnosticada
Síntomas de vías urinarias activa
Riesgo elevado de osteoporosis Enfermedad actual de vesícula biliar
Antecedentes familiares Hepatopatía
Fumadoras de cigarrillos Relativas
Peso corporal bajo Antecedentes de cáncer mamario
Pruebas radiográficas
Antecedentes de recurrente tromboflebitis o
enfermedad tromboembólica
Riesgo elevado de enfermedad cardiovascular Infarto del miocardio
o angina de pecho previos
Hipertensión
Fumadoras de cigarrillos
Algunos de los beneficios de los estrógenos se perciben de inmediato, pero quizá no sean manifiestos los beneficios a largo plazo
durante varios decenios.
Bochornos
Son los factores mas frecuentes que motivan a las mujeres a iniciar la restitución de estrógenos y a proseguir con ella. Pueden
interferir con el ciclo normal del sueño y ocasionar insomnio, y en los casos graves pueden interferir con la concentración. Aunque
el tratamiento con estrógenos por vía oral suele ser eficaz para reducir la gravedad y la frecuencia de los bochornos en plazo de
unos cuantos días, debe informarse a las pacientes que pueden pasar varias semanas antes que se logre el alivio máximo.
Osteoporosis
El tratamiento con estrógenos ayuda a conservar el hueso y la integridad esquelética, y por tanto a proteger a la mujer
contra la osteoporosis. Los estrógenos conservan el calcio al incrementar la eficiencia de la absorción intestinal y al mejorar la
conservación renal del mismo. Por añadidura, parecen tener un efecto directo sobre la función de los osteoblastos. Aunque los
estrógenos pueden disminuir con eficacia la pérdida de hueso, pueden invertirla, en grado limitado, cuando ésta, se relaciona con
osteoporosis. Por este motivo deberá iniciarse la restitución de estrógenos en el momento de la menopausia administrarse durante
un tiempo prolongado, aunque no es clara la duración optima.
Pruebas recientes sugieren que la progesterona tiene también una función para conservar la densidad ósea La progesterona
parece promover la formación de hueso al aumentar la actividad de los osteoblastos de maneras directa e indirecta al inhibir el
efecto de los glucocorticoides sobre estas células. Esta observación se inclina en favor del empleo de un progestágeno simple en
las mujeres que por algún motivo no pueden recibir tratamiento con estrógenos.
El tratamiento de restitución de estrógenos protege a la mujer contra las enfermedades cardiovasculares, entre ellas la
cardiopatía coronaria y el accidente vascular cerebral. Múltiples estudios de cohortes y de casos testigo han puesto de
manifiesto que los estrógenos disminuyen el riesgo tanto de infarto del miocardio como de accidente vascular cerebral en
50%. Los estrógenos fomentan la supervivencia incluso cuando se encuentran pruebas angiográficas de arteriopatía coronaria
Son varios los mecanismos mediante los cuales los estrógenos protegen al corazón. El más importante parece ser el efecto de
estos sobre los lípidos y las lipoproteínas del suero. Además, las concentraciones circulantes de lipoproteínas de baja densidad,
disminuyen y se incrementa el contenido de lipoproteínas de alta densidad. Tanto la disminución absoluta del colesterol total como
el incremento de la tasa entre lipoproteínas de alta y baja densidad parecen retrasar el progreso de la arteriopatía coronaria.
Aunque dichos efectos se atenúan con el empleo concomitante de progestágenos, este efecto parece disminuir con el paso del
tiempo Se ha estimado que los estrógenos constituyen 20 a 50% del efecto protector total contra las enfermedades
cardiovasculares. No se ha identificado el grado al cual los progestágenos pueden disminuir este efecto, si es que lo hacen.
Los estrógenos también ejercen un efecto sobre los vasos sanguíneos contra la aterosclerosis. Esto parece ser resultado, en parte,
de un efecto directo sobre los vasos sanguíneos que no invierten los progestágenos. Los estrógenos parecen ser antioxidantes que
disminuyen la formación de peroxidasas de los lípidos, lo que puede disminuir la aterosclerosis al volver mínima la oxidación del
colesterol de lipoproteínas de baja densidad, inductor potente de la formación de placa en los vasos.
Un tercer efecto benéfico es el de la vasodilatación. Parece haber un efecto directo sobre las células endoteliales de los vasos
sanguíneos que genera vasodilatación inmediata, mediada quizá por los receptores de estrógenos.
Un efecto final es el que ocurre sobre la coagulación. Las dosis bajas de estrógenos (p. eje. 0.625 mg al día de estrógenos
conjugados) generan disminución subclínica de la capacidad de coagulación al disminuir la agregación plaquetaria y el fibrinógeno
y al inhibir la formación de plasminógeno. Este efecto parece perderse con las dosis más elevadas de estrógenos (p. ej., 1.25 mg
de estrógenos conjugados). A dosis incluso más elevadas, como las equivalentes a las empleadas en los anticonceptivos orales, se
incrementa la capacidad de coagulación. Por tanto, para el tratamiento a largo plazo deben emplearse dosis de estrógenos
equivalentes a 0.625 mg de estrógenos conjugados.
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Riesgos potenciales para la salud
Los riesgos del tratamiento con estrógenos parecen estar relacionados con la dosis. Muchos de los efectos adversos de los
anticonceptivos orales a grandes dosis no han ocurrido con las dosis más bajas de estrógenos que se emplean para el tratamiento
de restitución. A causa de sensibilidad de algunos tejidos a los estrógenos, es necesario considerar los riesgos potenciales de
estos en las mujeres posmenopáusicas.
Cáncer mamario
En numerosos estudios retrospectivos se ha valorado si los estrógenos exógenos en forma de anticonceptivos orales o de
formulaciones de restitución tienen un impacto sobre la incidencia de cáncer mamario. Aunque en algunos metaanálisis recientes
se ha concluido que no hay aumento del riesgo de esta lesión maligna entre las mujeres que reciben restitución de hormonas, en
otros se ha demostrado un incremento importante en el riesgo de cáncer mamario que puede relacionarse con la duración del
empleo de estas hormonas. Uno de estos estudios puso de manifiesto un riesgo relativo de desarrollo de cáncer mamario de 1.46
en las mujeres que tomaron estrógenos posmenopáusicos durante cinco años o más. Sin embargo, en algunas pacientes los
beneficios de la restitución hormonal pueden superar c»n mucho a este riesgo teórico.
Cáncer endometrial
Un riesgo claramente establecido del tratamiento de restitución de estrógenos es el de la hiperplasia y el cáncer endometriales. Los
estudios iniciales permitieron ver que las mujeres que empleaban estrógenos simples tenían una probabilidad cuatro a siete veces
mayor de desarrollar cáncer endometrial que las que no los recibían. El empleo simultáneo de progestágenos previene con eficacia
este problema en, la mayoría de los casos. Sin embargo, no debe olvidarse que incluso las mujeres que reciben tratamiento con
progestágenos pueden desarrollar cáncer endometrial, en especial si en el pasado recibieron estrógenos sin oposición. Por tanto, la
valoración del endometrio sigue siendo una parte importante de la asistencia de todas las mujeres que experimentan hemorragia
vaginal irregular.
Enfermedad de la vesícula biliar
El riesgo de trastorno sintomático de la vesícula biliar Se incrementa con el empleo de anticonceptivo orales. En un estudio reciente
mediante cuestionarios contestados por mujeres posmenopáusicas, el tratamiento de restitución de estrógenos duplicó el riesgo de
enfermedad de vesícula biliar en comparación con las mujeres que no tomaban hormonas Sin embargo, en dos estudios con casos
testigo no se pudo apreciar un incremento del riesgo.
Tromboflebitis
No se incrementa el riesgo de tromboflebitis cuando se administra tratamiento de restitución de estrógenos, a pesar de la relación
claramente establecida Con el empleo de anticonceptivos orales. Con las dosis estándar de estrógenos conjugados que se
emplean en la actualidad no aumenta el riesgo ni de trombosis venosa ni de embolia pulmonar. El tratamiento de restitución de
estrógenos no altera en grado importante los factores de la coagulación.
Antecedentes de tromboflebitis
Ningún estudio se ha dedicado específicamente al riesgo de tromboflebitis recurrente en las mujeres que toman estrógenos. Por
tanto a las que tienen antecedentes de tromboflebitis debe ofrecerse tratamiento con estrógenos bajo la advertencia de que es poco
probable, pero incierto, que este tratamiento altere el riesgo de que repita dicho trastorno.
Hipertensión
La hipertensión ha sido una de las contraindicaciones relativas del empleo de anticonceptivos orales, porque se observó que las
formulaciones con dosis mas elevadas incrementaban en mayor grado aún la presión arterial. En contraste, la dosis de estrógenos
conjugados que se emplea para el tratamiento de restitución tiene poco efecto sobre la presión arterial. Como la hipertensión
crónica es un factor de riesgo bien establecido tanto de infarto del miocardio como de accidente cerebral vascular, las mujeres con
este trastorno deben animarse a conservar niveles de presión arterial bajos y aprovecharse de las ventajas del efecto protector del
tratamiento de restitución de estrógenos contra las enfermedades cardiovasculares.
Efectos adversos
Hemorragia vaginal. Cualquier hemorragia vaginal puede ser una gran molestia; por tanto, en caso de amenorrea son preferibles
los regímenes de restitución hormonal. El empleo diario de estrógenos y progestágenos cíclicos produce hemorragia cíclica en la
mayoría de las mujeres. Se ha aconsejado la administración diaria de estrógenos y progestágenos en un esfuerzo por evitar la
hemorragia cíclica. Después de varios meses, el tratamiento diario con progestágenos generará amenorrea en más de la mitad de
las mujeres con riesgos mínimos de hiperplasia.
La hemorragia irregular puede ser un signo temprano de advertencia de hiperplasia o malignidad endometriales. Mas a menudo es
un signo de atrofia endometrial o de descamación disincrónica. A causa de la relación identificada entre el tratamiento de restitución
de estrógenos y las neoplasias endometriales, la biopsia endometrial está indicada cuando ocurre hemorragia uterina irregular
después de la menopausia.
Hipersensibilidad mamaria. Puede haber hipersensibilidad mamaria cuando se administra tratamiento de restitución de
estrógenos. Quizá se relacione con la estimulación del tejido mamario tanto por los estrógenos como por la progesterona. En
ocasiones aumentan los síntomas de los cambios mamarios fibroquísticos. El criterio inicial para aliviar los síntomas mamarios es
disminuir la dosis diaria de estrógenos al equivalente de 0.625 mg de estrógenos equinos conjugados. y en reducir el progestágeno
al equivalente de 2.5 mg de medroxiprogesterona. Si este criterio es ineficaz, deberá cambiarse el tipo de estrógeno.
Cambios del humor. Se sabe que los progestágenos producen trastornos del humor semejantes a los observados en caso de
síndrome premenstrual, que consisten en ansiedad, irritabilidad o depresión A causa del efecto protector importante de los
progestágenos contra el cáncer endometrial, deberá buscarse una dosis o una formulación de progestágeno que tenga los menores
efectos adversos posibles.
Aumento de peso y retención de agua. Algunas mujeres son sensibles en extremo a los estrógenos exógenos, y experimentan
síntomas como aumento de peso o retención de agua. Aunque se dispone de pocos datos en cuanto a estos problemas, deberán
emplearse dosis y formulaciones alternas tanto de estrógenos como de progestágenos para encontrar la combinación que tenga los
menores efectos adversos posibles.
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Casos especiales
En algunas mujeres el criterio estándar para el tratamiento de restitución de estrógenos puede no ser apropiado o suficiente. A
pesar de los beneficios de la administración de estrógenos después de la menopáusica, en algunas mujeres está contraindicado
este tratamiento (cuadro 29-2).
Antecedentes de cáncer mamario
Uno de los aspectos más controvertidos relacionados con el tratamiento de restitución de estrógenos es la decisión de
administrarlos a la mujer con antecedentes de cáncer mamario tratado con buenos resultados. Como al parecer el tratamiento de
restitución de estrógenos puede incrementar el riesgo de cáncer mamario, se ha temido que puedan hacerlo de forma recurrente.
Los dates limitados disponibles no sugieren un aumento del riesgo de cáncer mamario recurrente entre las consumidoras
posmenopáusicas de estrógenos. Estos se administrarán con precaución a las mujeres con dichos antecedentes hasta que se
disponga de más dates a largo plazo. En las mujeres con cáncer mamario no metastásico negativo a los receptores de estrógenos
(ganglios negativos), en particular si tienen antecedentes familiares firmes y osteoporosis ) cardiopatías, los beneficios de los
estrógenos pueden superar al riesgo teórico bajo de que la hormona las predisponga al trastorno recurrente.
Antecedentes de cáncer endometrial
Aunque en teoría el tratamiento con estrógenos y progestágenos no debe incrementar el riesgo de cáncer endometrial recurrente,
son pocos los dates relacionados con él en mujeres que se han tratado por este tipo de cáncer. Para tratar el cáncer endometrial
recurrente se han empleado progestágenos. Ha un estudio de mujeres tratadas con buenos resultados por cáncer endometrial de
etapa I se reveló que la administración combinada de estrógenos y progestágenos no incrementa el riesgo de recurrencias. A causa
de la información limitada de que se dispone, toda mujer que tenga antecedentes de cáncer endometrial debe esta informada del
riesgo no establecido de recurrencia con el tratamiento hormonal.
Endometriosis
Se han publicado informes anecdóticos de endometriosis recurrente o de transformación maligna de la endometriosis en mujeres
que la experimentan y que reciben restitución de estrógenos después de ooforectomía bilateral. Por tanto, dichas mujeres deben
tratarse de manera sostenida con estrógenos y progestágenos. En las que experimentan endometriosis grave, sobre todo con
afección de intestino, vejiga o uréter, también puede ser aconsejable un periodo libre de hormonas hasta de seis meses después de
la intervención quirúrgica antes de instituir el tratamiento con estrógenos y progestágenos combinados.
Hepatopatía
El tratamiento de restitución de estrógenos no se ha relacionado con desarrollo de enfermedad hepática. Sin embargo, los
estrógenos se metabolizan en el hígado, y se sabe que las mujeres con función ovárica normal y hepatopatía crónica manifiestan
concentraciones muy elevadas de estrógenos circulantes. De manera semejante, las dosis normales de estrógenos conjugados
podrían ocasionar una concentración mucho más elevada de estrógenos circulantes que las esperadas en estas mujeres. Por tanto,
deberá evitarse el tratamiento de restitución de estrógenos en las que experimentan hepatopatía activa o crónica.
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Restitución y regímenes de hormonas
La piedra angular de la restitución de hormonas en ausencia de función ovárica está constituida por los estrógenos, por lo general
con adición de un progestágeno. El tratamiento de restitución estándar ha consistido en tres semanas de estrógeno y una del
progestágeno añadido en cualquier mujer que tenga útero intacto. Se administraron estrógenos solo a las mujeres que se habían
sometido a histerectomía. La mejor comprensión de los efectos que las hormonas tienen sobre el cuerpo ha hecho cambiar estos
criterios terapéuticos clásicos.
Tipos de estrógenos y progestágenos
Se dispone de los estrógenos en formas oral y parenteral (cuadro 29-3). El preparado estrogénico oral básico consiste en
estrógenos equinos conjugados, una combinación de estrona (50%), equilina (23%). 1 7 a dihidroequilina (13%)y otros diversos
estrógenos extraídos de la orina de yeguas preñadas. Se ha dispuesto de esta formulación en Estados Unidos durante más de 50
años; por tanto, la mayor parte de los dates relacionados con la seguridad y eficacia del tratamiento de restitución de estrógenos se
han obtenido de mujeres que reciben estrógenos conjugados. Otros varios preparados estrogénicos se han desarrollado. y se están
acumulando dates sobre su eficacia comparable. En la actualidad no hay razón alguna de peso suficiente para recomendar un
preparado sobre los demás con base en los riesgos de efectos adversos. Si éstos se vuelven un problema con una formulación, se
animara a la mujer para tratar con una dosis o una formulación de estrógenos diferentes, y para que no abandone la restitución de
dichas hormonas.
En la mayoría de las mujeres los estrógenos se administran por vía oral como la primera línea de tratamiento. Se ha observado que
los parches transdérmicos de estradiol también son un método eficaz de administración de hormonas. Sin embargo, son varias las
posibles desventajas con esta vía. A nivel fisiológico no es claro si se logran los mismos beneficios en cuanto a reducción de los
riesgos de enfermedad cardiovascular porque con el parche no se producen los cambios de los perfiles de lipoproteínas con tanta
rapidez como sucede cuando se administra tratamiento oral. Los parches transdérmicos son más caros que la preparados orales, y
generan cierta irritación cutánea en el sitio de colocación en la tercera parte de la usuarias. Los parches de estrógenos pueden
tener ciertas ventajas en mujeres en las que el tratamiento con estrógenos no alivia los síntomas o los toleran mal, o en las que los
preparados orales platean un problema con la hipertrigliceridemia.
Cuadro 29-3 Posologías estándar de los estrógenos y los progestágenos empleados a menudo
Orales Límites posológicos
Estrógenos conjugados 0.625-1.25 mg al día
Etinilestradiol
5-10m al día
Sulfato de estrona de piperacina
10 mg al día
17b - estradiol micronizado
0.5-2.0 mg al día
Locales
Estradiol transdérmico Parche mg al día, o bien 10 mg 2 veces a la semana
Estrógenos vaginales conjugados 0.02-0.625 mg dos veces a la semana
17b - estradiol micronizado 10 mg 1-3 veces a la semana
Progestágenos (orales 2,5 mg al o 10 mg día durante 12 a
Medroxiprogesterona 14 días/mes
Noretindrona 5 mg al día
Acetato Noretindrona 1,25-5 mg al día
Norgestrel 0.15 mg al día
Progesterona micronizada 100 a 300 mg al día

Una situación especial es el empleo vaginal de estrógenos conjugados. Al parecer la tasa de absorción de estrógenos por vía
vaginal es semejante a la de los preparados orales. Esto tiene dos implicaciones de importancia. En primer lugar, cuando las
mujeres que tienen contraindicaciones para el tratamiento con estrógenos orales emplean estrógenos vaginales para la vaginitis
atrófica, deberá considerarse la cantidad de la hormona que se absorbe por vía general. En estas mujeres se recomienda que se
emplee la dosis más pequeña necesaria para conservar los efectos sobre el tejido vaginal. Esta dosis suele consistir en
aproximadamente un tercio de aplicador (0.2 mg) administrado dos a tres veces a la semana. En segundo lugar, las mujeres que
desean recibir tratamiento con estrógenos pero que son incapaces de tomarlos por vía oral por cualquier motive pueden tratar con
la administración vaginal. Esta vía de administración parece menos eficaz para resolver los síntomas de deficiencia de estrógenos,
y quizá no produzca cambios en los lípidos séricos en el mismo grado que lo hacen los estrógenos orales
Se dispone también de progestágenos en diversas formulaciones (cuadro 29-3). El progestágeno empleado más a menudo es la
medroxiprogesterona por vía oral. A las dosis prescritas para proteger el endometrio (2.5 a 10 mg al día), algunas mujeres
experimentan efectos psicológico como ansiedad. irritabilidad o depresión.) Aunque estos problemas pueden estar relacionados en
Cierto grado con todos los progestágenos, son pocos los estudios en que se han valorado. Muchas formulaciones de
progestágenos se han valorado para el tratamiento de la hemorragia irregular, y se ha encontrado que son eficaces. Ningún
progestágeno es superior a ]os demás. Si una mujer experimenta efectos adversos importantes con una dosis de progestágeno,
deberá recibir una dosis más baja o una formulación de progestágeno diferente.
Estrogénos simples
Debe evitarse en todo lo posible el tratamiento con estrógenos sin oposición en las mujeres que tienen útero. Sin embargo, algunas
experimentan efectos intolerables con el tratamiento base de progestágenos nos. Si no se puede encontrar una dosis o una
formulación que tenga efectos adversos aceptables. podrán administrarse estrógenos sin oposición. Un criterio razonable es el
empleo de la dosis eficaz más baja estrógeno al día acoplada con vigilancia anual del endometrio mediante biopsia endometrial
este respecto puede ser eficaz en última instancia el empleo de la ultrasonografía vaginal para la vigilancia endometrial.
El tratamiento diario con estrógenos simples se ha recomendado para las mujeres que se han sometido a histerectomía. Los
progestágenos se han evitado porque invierten en parte los efectos benéficos de los estrógenos por vía oral sobre los lípidos
séricos. Sin embargo, los efectos de los progestágenos sobre los lípidos parecen ser de duración breve, y sólo parte del efecto
protector de los estrógenos sobre el aparato cardiovascular se deriva de los efectos sobre los lípidos. Por tanto, en estas mujeres
es motive de controversias que daban emplearse o no progestágenos en combinación con estrógenos.
Estrógenos más progesterona cíclica
Se han buscado métodos para evitar los riesgos del tratamiento con estrógenos a la vez que se retienen sus beneficios. La adición
de un progestágeno al estradiol vuelve mínimo el riesgo de hiperplasia y cáncer endometriales. El empleo de
medroxiprogesterona durante 12 a 14 días al mes origina un riesgo de cáncer endometrial menor que el que experimenta la
población en general.
Inicialmente, en Estados Unidos los estrógenos se administraban s610 durante 21 a 25 días al mes, y se prescribían progestágenos
para los siete a 10 últimos días del tratamiento con estrógenos, a lo que seguía un periodo mensual de seis a ocho días sin
administración de hormonas. Aunque esto tenia la ventaja teórica de dar "un descanso" a todo el tejido capaz de reaccionar a las
hormonas, ningún estudio ha demostrado un beneficio de este periodo libre de hormonas. Sin embargo, los datos provenientes de
Inglaterra sugieren que quizá no sean suficientes 10 días de tratamiento con progestágenos al mes para prevenir la
hiperplasia endometrial en algunas mujeres Por tanto, cuando se emplean progestágenos cíclicos deben administrarse
durante 12 a 14 días al mes. Es rara la hiperplasia endometrial cuando se administra tratamiento durante 14 días (10 mg de
medroxiprogesterona o su equivalente).
Estrógeno más progestágeno de manera continua
Aunque los progestágenos cíclicos administrados a dosis apropiadas pueden proteger al endometrio contra la hiperplasia, este
criterio da también por resultado descamación endometrial y menstruación cíclicas en la mayoría de las mujeres.' La hemorragia
vaginal es uno de los motives más frecuentes de que las mujeres interrumpan el tratamiento de restitución de estrógenos. Además,
la dosis relativamente elevada del progestágeno empleado puede originar síntomas importantes en algunas mujeres. Entre estos
pueden estar síntomas físicos, hipersensibilidad mamaria, retención de líquidos y edema y síntomas psicológicos como ansiedad,
irritabilidad o depresión. Por tanto, se han desarrollado regímenes en los que se recurre el dosis diarias más bajas de
progestágenos. El tratamiento con progestágenos todos los días (2.5 a 5.0 mg de acetato de medroxiprogesterona o su
equivalente) protege a la mujer contra la hiperplasia endometrial en un grado semejante al de la administración cíclica de dosis más
elevadas (fig. 29-2)
Más de 50% de las mujeres que reciben diariamente una combinación de estrógeno y progestágeno experimenta con
hemorragia irregular, incluso después de una año de tratamiento. Las de este grupo recibirán mejor asistencia mediante
administración continua de un estrógeno acompañado por un progestágeno de manera cíclica. En muchas mujeres la
hemorragia regular es preferible a la impredecible.
Testosterona
Se ha empleado en las mujeres, en especial después de la menopausia quirúrgica, para aliviar síntomas específicos. En Estados
Unidos la testosterona se encuentra en una forma inyectable (enantato de testosterona, 75 a 150 mg por vía intramuscular cada
mes), y como una formulación oral combinada (metiltestosterona, 2.5 a 5 mg, más estrógenos conjugados o esterifìcados, 0.625 a
1.25 mg). En Inglaterra se dispone también de una fórmula de implante subcutáneo de testosterona.
La indicación más frecuente para administrar andrógenos es la pérdida de la libido. Los estudios sobre la administración de
testosterona han puesto de manifiesto resultados mixtos en cuanto a la mejoría de la libido. Los estudio de seis meses con un
preparado oral se demostró un efecto adverso de los cambios de las lipoproteínas inducidos por los estrógenos. A causa de la falta
de estudios a largo plazo, con cualquiera de estos agentes, no han podido dilucidarse los efectos que tendrían sobre el aparato
cardiovascular y otros sistemas orgánicos. Los andrógenos deberán prescribirse con precaución hasta que se publiquen estudios
que establezcan un beneficio de esta modalidad terapéutica. En las mujeres que experimentan disminución de la reactividad sexual
el consejo apropiado parece ser el tratamiento más eficaz.
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Vigilancia de la paciente
La vigilancia sostenida de las mujeres que reciben restitución de estrógenos se basa con firmeza en el informe personal de los
síntomas y los patrones de hemorragia. Las mujeres posmenopáusicas deben someterse también a revisiones sistemáticas que
deben incluir valoración y consejo en cuanto a los factores de riesgo.
Síntomas
En las mujeres en las que las dosis estándar de estrógenos no parecen suficientes para continuar los bochornos, pueden
administrarse dosis de hasta 2.5 mg de estrógenos conjugados al día. En las premenopáusicas que se han sometido a
ooforectomía los anticonceptivos orales pueden ofrecer alivio cuando los casos son difíciles, pero estos tienen efectos adversos
incrementados en comparación con el tratamiento de restitución de estrógenos
La sequedad vaginal reacciona con lentitud un poco mayor que los bochornos al tratamiento de restitución de estrógenos. Sin
embargo, incluso a las dosis terapéuticas mas bajas suele observarse resolución completa de resequedad vaginal después de tres
a seis semanas. Todos los síntomas de vaginitis atrófica disminuirán aproximadamente en el mismo plazo.
Hemorragia vaginal
Los patrones hemorrágicos relacionados con el tratamiento a base de estrógenos dependen del tipo de protocolo hormonal que se
emplee. El patrón más frecuente con la administración de estrógenos oposición es la amenorrea. Si sobreviene hemorragia por
supresión. deberá efectuarse biopsia endometrial. Incluso cuando no hay hemorragia vaginal se recomienda la valoración
endometrial cada, año en las mujeres que reciben estrógenos sin oposición, a causa del riesgo que corren de desarrollar cáncer
endometrial.
Casi siempre ocurrirá hemorragia cada mes por supresión cíclica de los estrógenos cuando se administran de manera sostenida y
medroxiprogesterona de forma cíclica. Si ocurre hemorragia irregular o intermenstrual, deberá efectuarse biopsia endometrial (fig.
29-2). Aunque s610 rara vez ocurren hiperplasia o cáncer endometriales, no se elimina por complete el riesgo cuando se administra
el tratamiento con progestágenos.
Cuando se emplean estrógenos y progestágenos de manera sostenida, el patrón hemorrágico será más variable. Muchas mujeres
que reciben este tratamiento desarrollarán amenorrea. La mitad de ellas experimentaran cierto grado de hemorragia irregular,
incluso después de un año. No se ha establecido el mejor método para valorar al endometrio. Aunque la hemorragia es casi
siempre ligera, no se puede determinar su importancia sin valoración endometrial. Es razonable considerar una base de referencia
para la biopsia endometrial en cualquier mujer sometida a este protocolo que experimenta hemorragia irregular. Si este tipo de
hemorragia persiste durante seis meses, la valoración ulterior con ultrasonido podría ser benéfica quizá, también la histeroscopia.
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Fármacos no hormonales
Además de estrógenos, calcio, fluoruro, calcitrol y calcitonina, para tratar la osteoporosis posmenopáusica se han empleado
difosfatos, en especial etidronato y alendronato. El calcio puede volver lenta la perdida de hueso, pero no incrementa la cantidad del
mismo. El fluoruro es el único agente identificado que puede estimular la formación del hueso e incrementar en grado importante su
densidad. La calcitonina es, quizá, menos eficaz que los estrógenos, y es relativamente cara. El calcitrol,. análogo de la vitamina D,
puede incrementar la cantidad de hueso, a nivel de la columna lumbar y disminuir la tasa de las fracturas vertebrales
De los difosfatos, el alendronato es aproximadamente 1 000 veces más potente que el etidronato para inhibir la resorción ósea. En
la actualidad se están valorando difosfatos de aparición más reciente, tiludronato y residronato. En un estudio al azar se administró
alendronato por vía oral a la dosis de 5 a 20 mg/día durante tres años, o a la dosis de 20 mg/día durante dos años, a lo que siguió
la administración diaria de 5 mg durante el tercer año, junto con 500 mg/día de calcio. En comparación con lo observado al
administrar placebo, la tasa de fracturas vertebrales disminuyo casi a la mitad: 3.2% en las mujeres que recibieron alendronato
contra 6.2% en las que constituyeron el grupo de administración de placebo.
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PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO PARA EL CÁNCER
De manera sistemática se emplean fármacos capaces de destruir en forma relativamente selectiva a las células malignas para
tratar a las personas que sufren cáncer. Se dispone de gran variedad de dichos agentes, y a menudo es difícil la selección de los
más apropiados. Más aún, como la mayor parte de los agentes antineoplásicos tienen un índice terapéutico más estrecho que los
fármacos de los otros tipos, deberá prestarse consideración cuidadosa a los factores que se indican en el cuadro 30-1 antes de
instituir la quimioterapia antineoplásica.
La radioterapia tiene una función importante en el tratamiento de las lesiones malignas ginecológicas primarias y recurrentes. En
algunas circunstancias se combinan quimioterapia y radioterapia a fin de mejorar los resultados.
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Conceptos de la cinética celular
Las células tanto normales como tumorales tienen cierta capacidad de crecimiento, y se ven influidas y reguladas por diversas
fuerzas internas y externas. El crecimiento diferencial y las influencias regulatorias que ocurren en los tejidos tanto normales como
tumorales constituyen las bases del tratamiento eficaz del cáncer. La explotación de estas diferencias constituye la base del empleo
eficaz tanto de la radioterapia como de la quimioterapia en el tratamiento del cáncer.
Patrones del crecimiento normal. Todos los tejidos normales tienen capacidad para la división celular, y son capaces de crecer.
Crecen bajo tres patrones generales, que se clasifican como estático, renovador y ampliador.
1. Las células estáticas son células relativamente bien diferencias que, después de la actividad proliferativa inicial durante los
periodos embrionario y neonatal, rara vez se reproducen (ejemplos son las células de músculo estriado y las neuronas ).
2. Las células ampliadoras se caracterizan por su capacidad de proliferar bajo estímulos especiales (p. Ej., lesión tisular).
Bajo estas circunstancias el tejido normalmente quieto (p. Ej., hígado o riñón) experimenta una etapa rápida de
proliferación con crecimiento repetido.
3. Las células renovadoras se encuentran constantemente en estado proliferativo. Se caracterizan por división celular
constante, grado elevado de recambio celular y pérdida celular constante (p. Ej., médula ósea, epidermis y mucosa del
tubo digestivo).
Cuadro 30-1. Aspectos que deben considerarse antes de emplear fármacos antineoplásicos.
1. Evolución natural de la lesión en particular
a. Diagnóstico de lesión maligna efectuada por biopsia.

b. Tasa de progreso de la enfermedad.
c. Magnitud de la extensión de la enfermedad
1. Circunstancias y tolerancia de la paciente
a. Edad, salud general, enfermedades subyacentes

b. Extensión del tratamiento previo
c. Medios adecuados para valorar, vigilar y tratar las posibles toxicidades farmacológicas
d. Situación emocional, social y económica de la paciente
1. Probabilidad de lograr una reacción benéfica
a. Cánceres en los que la quimioterapia es curativa en algunas pacientes, por ejemplo, tumores de células germinales del
ovario
b. Cánceres en los que la quimioterapia ha demostrado mejoría de la supervivencia, por ejemplo, cáncer ovárico epitelial.
c. Cánceres que reaccionan al tratamiento, pero en los cuales no se ha demostrado con claridad una mejoría de la
supervivencia, por ejemplo, cáncer del cuello uterino.
d. Cánceres con reacción marginal o nula a la quimioterapia, por ejemplo, melanoma.
La compresión de estos patrones de crecimiento del tejido normal explica en parte algunos de los tipos más frecuentes de toxicidad
que se producen cuando se aplica tratamiento al cáncer. Los tejidos normales con un patrón estático de crecimiento rara vez se ven
lesionados con la farmacoterapia, en tanto que esta suele lesionar a las poblaciones de células renovadoras, como las de médula
ósea, de la mucosa del tubo digestivo y los espermatozoides.
Crecimiento de la célula cancerosa Es el Crecimiento de la célula tumoral representa un trastorno de los mecanismos celulares
de freno normales; en consecuencia, sobrevienen proliferación sostenida y, por último, muerte del huésped. Aunque la proliferación
celular ocurre de manera continua en los tumores humanos, se cuenta con pruebas de que no ocurre con mayor rapidez en los
cánceres que en el tejido normal. NO es la velocidad con que proliferan las células, sino el fracaso del equilibrio regulado entre la
pérdida y proliferación de éstas, lo que distingue a los tejidos tumorales de los normales.
Crecimiento gompertziano Se han valorado las características del crecimiento del cáncer mediante estudios múltiples en
animales y estudios más limitados en el hombre. Cuando los tumores son extremadamente pequeños, el crecimiento sigue un
patrón exponencial, pero más tarde parece volverse lento. Este patrón de crecimiento se conoce como crecimiento gompertziano.
En palabras más sencillas, crecimiento gompertziano significa que, conforme qumenta el tamaño del tumor, aumenta
también el tiempo requerido para que este tamaño se duplique.
Tiempo de duplicación El tiempo de duplicación de un tumor humano es el tiempo que requiere para duplicar su tamaño. Hay
considerable variación en los tiempos de duplicación de los tumores humanos. Por ejemplo, tumores embrionarios, linfomas y
algunos tumores mesenquimatosos malignos tienen tiempos de duplicación relativamente rápidos (20 a 40 días), en tanto que los
adenocarcinomas y los carcinomas de células escamosas tienen tiempos de duplicación relativamente lentos (50 a 150 días). Las
metástasis tienen por lo general tiempos de duplicación dobles que las lesiones primarias.
Se asume que el crecimiento exponencial ocurre al principio durante la evolución del tumor, y que éste se inicia a partir de una
célula maligna, tras lo cual la tumoración de 1 mm habrá experimentado aproximadamente 20 duplicaciones tumorales, la
tumoración de 5 mm (tamaño que es el primero que suele verse en la radiografía) 27 duplicaciones, y la de 1 cm 30 duplicaciones.
Si esta lesión se descubriera desde el punto de vista clínico, el médico asumiría que el tumor se identificó con oportunidad. La
realidad es que posiblemente habría experimentado 30 duplicaciones o habría estado presente aproximadamente 60% de lo que
durará su vida. Las técnicas clínicas con que se cuenta en la actualidad permiten reconocer a la mayor parte de los tumores de
manera tardía durante su crecimiento, y que probablemente han ocurrido metástasis mucho antes de su manifestación como lesión
primaria. La segunda aplicación del concepto de la cinética es que, en las etapas tardías del crecimiento tumoral, unas cuantas
duplicaciones del tamaño del tumor tienen un impacto impresionante en su tamaño. Una vez que un tumor se vuelve palpable (1
cm. De diámetro), sólo tres duplicaciones más producirán un tamaño tumoral enorme (8 cm. De diámetro).
Ciclo celular Los patrones de crecimiento y los tiempos de duplicación se relacionan con el crecimiento del tumor de manera
global. Como se describe en el capítulo 6, se encuentra bien descrito un modelo clásico del ciclo celular que explica la conducta
cinética de las células tumorales individuales. El tiempo de generación es la duración del ciclo entre una fase M y la siguiente.
Ocurren variaciones en todas las fases del ciclo celular, pero de mayor magnitud ocurren durante el período G. No se han podido
dilucidar los sucesos que controlan esta variación.
Estos sucesos del ciclo celular tienen importantes para el tratamiento del cáncer. Las sensibilidades diferentes a la quimioterapia y
radioterapia se acompañan de estos proliferativos distintos. Las células cancerosas en división que pasan de manera activa por
todo el ciclo celular son muy sensibles a los agentes quimioterápicos. Las que se encuentran en el estado de reposo (G0)son
relativamente insensibles o los agentes quimioterápicos, aunque ocupan espacio y contribuyen al volumen total del tumor.
En los estudios de cinética celular de tumores humanos, la duración de la fase S (Fase de síntesis del DNA) es relativamente
semejante en la mayor parte de estos tumores, y varía entre sólo 10 hasta cerca de 31 horas. La duración del ciclo celular en los
tumores humanos varía desde un poco más de medio día hasta quizá cinco días. Con los tiempos del ciclo celular dentro de los
límites de 24 horas y los tiempos de duplicación en los límites de 10 a 1000 días, está claro que sólo una pequeña proporción de
las células tumorales se encuentran en división activa en un momento determinado.
Dos factores de primera importancia que afectan a la tasa a la cual crecen las células tumorales son fracción del crecimiento y
muerte celular. La fracción de crecimiento es el número global de células del tumor que están experimentando división
celular de manera activa. Existe una variación notable en la fracción de crecimiento de los tumores en el ser humano, que varía
entre 25 y 95%. Antes se creía que los tumores humanos contenían miles de millones de células, todos de crecimiento lento. En la
actualidad se ha visto que sólo una fracción pequeña de las células dentro de un tumor de manera global son las que proliferan con
rapidez; el resto están fuera del ciclo celular y se encuentran en lo que se ha llamado quietud (o estado latente).
El crecimiento de un tumor se puede alterar por los siguientes factores:
1. Quimioterapia citotóxica, que modifica tanto el tiempo de generación como la fracción de crecimiento de los tumores.
2. Hormonas, que parecen alterar la fracción de un crecimiento sin cambiar el tiempo de generación.
3. Radioterapia, que altera tanto el tiempo de generación como la fracción de crecimiento.
4. Alteraciones de la tensión del oxígeno y el riego sanguíneo, que modifican la fracción de crecimiento sin cambiar el tiempo
de generación.
5. Medidas terapéuticas inmunológicas, que parecen alterar tanto el tiempo de generación como la fracción de crecimiento.
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Quimioterapia
La evolución natural de la enfermedad maligna de cada paciente guarda relación con el tratamiento. El empleo de agentes
quimioterápicos debe restringirse a las pacientes en las que se ha confirmado, mediante biopsia, la presencia de un trastorno
maligno. En algunos casos deberán obtenerse segundas opciones en cuanto a los diagnósticos histológicos definitivos antes de
instituir la quimioterapia. Cuando existen dudas en cuanto al diagnóstico, será preferible retrasar el tratamiento inicial y no valerse
de la reacción a la quimioterapia como prueba diagnóstica.
La decisión de emplear quimioterapia depende también de los conocimientos amplios sobre la extensión de la enfermedad de la
paciente, lo mismo que de la tasa de progreso de dicha enfermedad. Las pruebas limitadas de diseminación metastásica o de
progreso lento comprobado de la enfermedad pueden justificar que se interrumpa la quimioterapia durante cierto tiempo. Como
todos los agentes quimioterápicos producen toxicidad, debe haber un tumor en el cual se pueda valorar la reacción. Es inapropiado,
en general, administrar agentes antineoplásicos a menos que se pueda determinar de manera objetiva el benefìcio para la paciente.
Por tanto, salve en situaciones raras un factor importante para la toma de decisiones terapéuticas es la capacidad para determinar
la reacción tumoral a la quimioterapia.
Las circunstancias de la paciente pueden desempeñar una función de primera importancia en la toma de decisiones en cuanto a la
quimioterapia. Constituyen una parte importante de la decisión del médico la extensión del tratamiento previo y la edad, el estado
de salud y la presencia de otras enfermedades complicantes en la paciente, y pueden afectar en grado importante a la tolerancia
que tenga ésta al tratamiento con fármacos antineoplásicos. Por adición, deben respetarse los estados emocional, social e incluso
económico de la paciente y valorarse antes de tomar una decisión final.
La quimioterapia se aplicará sólo cuando se disponga de medios adecuados para vigilar y tratar con cuidado las toxicidades
resultantes. Si no se cuenta con estos medios y se requiere sin ninguna duda quimioterapia, deberá enviarse a la paciente a un
médico o a otra institución que cuenten con las capacidades necesarias.
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Sensibilidad diferencial
Para que cualquier agente antineoplásico sea eficaz, debe ejercer mayor toxicidad sobre las células malignas que sobre las células
normales de la paciente. En este sentido, todos los agentes quimioterápicos de utilidad tienen mayor actividad contra los tumores
que contra los tejidos normales. La ventana entre el efecto antitumoral y la toxicidad de los tejidos normales puede ser estrecha,
porque la mayor parte de los agentes quimioterápicos funcionan trastornando la síntesis de DNA. o RNA, afectan a las enzimas
celulares de importancia crucial o alteran la síntesis de proteínas.
Las células normales se basan también en estos procesos celulares vitales de manera semejante a lo que hacen las células
malignas, en particular el tejido fetal o regenerativo o las poblaciones celulares norma les en todas las cuales se requiere
proliferación constante (P· ej., médula ósea, epitelio del tubo digestivo y folículos del pelo). Como resultado, el efecto diferencial de
los fármacos antineoplásicos sobre los tumores en comparación con los tejidos normales es cuantitativo más que cualitativo, y cada
agente quimioterápico produce cierto grado de lesión del tejido normal. La toxicidad tisular normal producida por la mayor parte de
los agentes quimioterápicos se relaciona con la proliferación celular intrínseca del tejido blanco del tratamiento. Esto explica por
qué se observan fenómenos de toxicidad, como supresión de la cuenta de células sanguíneas, lesión de las mucosas y alopecia,
con la mayor parte de los regímenes quimioterápicos.
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Indice terapéutico
El efecto neto de un agente quimioterápico sobre la paciente se conoce a menudo como índice terapéutico del fármaco (es
decir, tasa de las dosis a las cuales ocurren el efecto terapéutico y la toxicidad). La quimioterapia del cáncer requiere un
equilibrio entre el efecto terapéutico y la toxicidad para volver óptimo el índice terapéutico. Como la ventana para llegar a la
toxicidad es estrecha en 1a mayor parte de los agentes quimioterápicos, la quimioterapia con buenos resultados dependerá de que
se preste atención cuidadosa a los factores farmacológicos y biológicos que se incluyen en el tratamiento.
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Fármacos específicos e inespecíficos del ciclo celular
Los agentes antineoplásicos tienen mecanismos complejos de acción, y alteran a las células de formas bastante diferentes. Los
distintos fármacos tienen sitios diferentes de acción dentro del ciclo celular, y su eficacia es también una función de la capacidad
proliferativa del tejido afectado. Mediante aplicación de conceptos cinéticos es posible clasificar a los agentes quimioterápicos con
base en su especificidad dentro del ciclo celular y su sito máximo de acción dentro del mismo (cuadro 30-3). Los agentes
inespecíficos del ciclo celular matan a las células dentro de todas las fases del ciclo, y no dependen en gran medida de la
capacidad proliferativa. En el otro extremo del espectro se observa que la acción de los agentes específicos del ciclo celular, como
la hidroxiurea, depende de la capacidad proliferativa de la célula y de la fase del ciclo celular. Estos agentes matan a las células
sólo dentro de cierta parte del ciclo celular, y las que no se encuentren en dicha fase no experimentarán lesión. Tienden a ser más
eficaces contra los tumores con fases S relativamente prolongadas y los tumores en los que hay una fracción de crecimiento
relativamente elevada y una tasa de proliferación rápida. Entre estas dos amplias clasificaciones se encuentra un vasto espectro de
fármacos con grados variables de dependencia del ciclo celular y de la proliferación (cuadro 30-3).
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Hipótesis de la destrucción log
A partir de lo que se sabe de la cinética celular básica han surgido ciertos conceptos de la quimioterapia que han sido de utilidad en
el diseño de los regímenes quimioterápicos. En los sistemas tumorales experimentales en animales, la supervivencia de un animal
es inversamente proporcional al número de células implantadas o al tamaño del tumor en el momento de iniciarse el tratamiento. El
tratamiento inmediatamente después de la implantación tumoral, o cuando el tumor se encuentra en tamaño subclínico, genera
mejores tasas de curación que cuando el tumor es clínicamente manifiesto y de gran tamaño.
Los agentes quimioterápicos parecen funcionar por una cinética de primer orden (es decir, matan a una fracción constante
de células en vez de a un número constante). Este concepto tiene implicaciones de gran importancia en el tratamiento del
cáncer. Por ejemplo, una sola exposición de las células tumorales a un fármaco antineoplásico sería capaz de producir muerte
celular de 2 a 5 log. Cuando las cargas tumorales corporales típicas son de 10 células (1 kg), una sola dosis de quimioterapia
tendrá poca probabilidad de ser curativa. Esto explica la necesidad de administrar ciclos intermitentes de quimioterapia para lograr
la magnitud de destrucción celular necesaria para producir regresión y curación del tumor. También brinda un raciocinio para la
quimioterapia farmacológica múltiple o combinada. La tasa de curación se verá mejorada en grado importante si había tumores
pequeños, pero los volúmenes celulares de 10 a 10 células son demasiado pequeños para la identificación clínica. Esta es la base
para el empleo de quimioterapia coadyuvante en las etapas incipientes de la enfermedad, cuando se sospechan números
subclínicos de células cancerosas.
Cuadro 30-2. Especificidad de ciclo celular de los agentes quimioterápicos
Clasificación Ejemplos
Específicos del ciclo celular, dependientes de la proliferación. Hidroxiurea, Ara – C
Específicos del ciclo celular, menos dependientes de la proliferación. 5-FU, metotrexato
Inespecíficos del ciclo celular, dependientes de la proliferación. Cytoxan, actinomicina D, cistplatino
Inespecíficos del ciclo celular, menos dependientes de la proliferación. Mostaza nitrógena
Ara – C, arabinósido de citosina; 5-FU, 5-fluorouracilo.
Cuadro 30-3. Sitio de acción en el ciclo celular
Porción del ciclo celular Fármacos
G1 Actinomicina D
S temprana Hidroxiurea, Ara-C, 5-FU, metotrexato
S tardía Doxorrubicina, daunomicina
G2 Bleomicina, etopósido, tenipósido
M Vincristina, vinblastina
Ara-C, arabinósido de citosina; 5-FU, 5-fluorouracilo.
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Resistencia farmacológica y heterogeneidad de las células tumorales
La utilidad clínica de un agente quimioterápico o una combinación de fármacos se puede ver trastornada en grave medida cuando
se desarrolla resistencia a los fármacos. Los agentes quimioterápicos a menudo son activos cuando se emplean inicialmente en el
tratamiento del cáncer, pero con frecuencia los tumores se vuelven resistentes durante la quimioterapia. De aquí que las pacientes
sólo experimenten una remisión inicial seguida pro recurrencia que ya no reacciona a los fármacos que eran eficaces al principio.
Son diversos los mecanismos celulares que participan en la resistencia a los fármacos. Las células tumorales resistentes pueden
manifestar inactivación incrementada o activación disminuida de las células; quizá manifiesten aumento de la salida del fármaco
desde su interior, o podrían ser resistentes a la captación normal del fármaco. En algunos caos ocurre resistencia farmacológica por
trastorno de la especificidad de una enzima inhibitoria o aumento de la producción de la enzima blanco.
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Intensidad de la dosis
Durante muchos años se ha creído que eran necesarias dosis completas de quimioterapia para obtener resultados clínicos óptimos.
Las pruebas de laboratorio y clínicas importantes con que se cuenta en la actualidad se inclinan a favor de este concepto. Los
estudios de tumores humanos sólidos in vitro ponen de manifiesto a menudo curvas muy inclinadas entre dosis y reacción, que
sugieren la importancia de la dosis farmacológica completa. En pruebas clínicas, las dosis más elevadas de ciertos agentes caso
de cáncer ovárico, por ejemplo, los aumentos de dos o tres veces en la posología del cisplatino pueden ocasionar reacciones
clínicas en las pacientes que han experimentado recaídas después de recibir las dosis ordinarias.
Se ha efectuado un análisis sistemático de la intensidad de las dosis para los cánceres mamario y ovárico, y en la actualidad es
posible comparar los diversos regímenes quimioterápicos mediante conversión de la posología del fármaco dentro de programas
individuales o miligramos por metro cuadrado pro semana:
Intensidad de la dosis = Fármaco (mg)/área de superficie (m2)/tiempo (semanas).
Cuando se analizan y comparan los resultados de las pruebas quimioterápicas, es importante emplear la intensidad de dosis
máxima y que se informe la intensidad del fármaco. La mayor parte de los datos sobre el impacto clínico de la intensidad de la dosis
se derivan de análisis retrospectivos, pero diversas pruebas prospectivas sobre la intensidad de la dosis en el cáncer ovárico han
producido resultados mixtos. EN la actualidad se están explorando otros criterios para incrementar la intensidad de los regímenes
farmacológicos con objeto de aumentar las tasas y las duraciones de las remisiones. Estos criterios han incluido intensificación de
la quimioterapia con empleo de trasplante de médula ósea o de células madre, o de factores de crecimiento hematológico, para
incrementar la recuperación medular.
Se está empleando trasplante de médula ósea de manera experimental en los casos de cáncer ovárico avanzado refractario en los
que es malo el pronóstico. Aunque a menudo se logran tasas de reacción más elevadas, la toxicidad de estos regímenes suele ser
grave (mortalidad de 10 a 35 %), y hasta ahora no se ha comprobado beneficio alguno para la supervivencia. También se están
estudiando los trasplantes de células madre periférica que ofrecen la ventaja de no requerir cosecha medular bajo anestesia
general.
Se están efectuando, del mismo modo, intentos por reducir la mietlotoxicidad limitante de la dosis mediante factor estimulante de
colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF), o factor estimulante de colonias granulocitos. Aunque estas medidas
terapéuticas aceleran la recuperación de los granulocitos después del tratamiento, y a menudo reducen lo que dura la
hospitalización después de trasplante de médula ósea, son costosos y aún no se ha podido demostrar que alteren los resultados
terapéuticos. No existe estudio alguno que compruebe beneficios con el empleo profiláctico sistemático de estos factores del
crecimiento de que se dispone en la actualidad ha tenido impacto importante sobre la recuperación de las plaquetas, que es a
menudo la limitante de toxicidad de la dosis de la quimioterapia a base de platino.
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Factores farmacológicos que influyen en el tratamiento
Desde el punto de vista farmacológico, es de utilidad describir la quimioterapia efectiva corno concentración (C) del agente activo o
de su metabolito con el paso del tiempo (T) a nivel del sitio primario de la acción antitumoral.
Efecto del fármaco = Concentración del fármaco X Duración de la exposición = C X T
Aunque no es posible determinar la farmacocinética pericelular precisa, se puede obtener información del análisis de la
concentración plasmática por el tiempo (C X T). Son diversos los factores de importancia que influyen en este resultado
farmacocinético, entre ellos vía de administración, absorción del fármaco, transporte del fármaco, distribución, biotransformación,
inactivación, excreción e interacciones con otros agentes.
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Vía de administración y absorción
Tradicionalmente los fármacos se han administrado por vías oral, intravenosa, intramuscular o intraarterial. Hace menos tiempo se
ha prestado atención considerable a la administración intraperitoneal de los agentes quimioterápicos, sobre todo en caso de cáncer
ovárico. El acceso intraperitoneal se basa en el concepto de que la depuración pleural o peritoneal del agente es más lenta que la
plasmática. Como resultado, en las cavidades pleural o peritoneal se conserva una concentración incrementada del fármaco
mientras que las plasmáticas se conservan bajas. Estudios con gran variedad de agentes quimioterápicos han demostrado una
concentración diferencial de 30 a 500 veces, según tamaño molecular, carga y solubilidad en lípidos del agente en particular. Se
han efectuado pruebas clínicas para estudiar los efectos de cisplatino y paclitaxel (Taxol) y de diversas combinaciones
farmacológicas en el cáncer ovárico. En las pruebas clínicas en las que se empleó cisplatino intraperitoneal de segunda línea, las
laparotomías de tercera revisión resultaron negativas en 30% de las pacientes con enfermedad residual mínima. Pruebas clínicas
recientes en mujeres no tratadas con anterioridad que padecían cáncer ovárico de etapa III indican que el empleo de cisplatino
intraperitoneal se acompaña de mayor supervivencia que cuando se administra por vía intravenosa.
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Principios de la quimioterapia combinada
Los agentes antineoplásicos se emplean a menudo en combinaciones. La quimioterapia combinada ha sido el criterio estándar para
tratar a los tumores de células germinales del ovario, lo mismo que a muchos otros tumores sólidos de los adultos. El entusiasmo
por las combinaciones se debe a diversas limitaciones importantes inherentes de la quimioterapia con un solo agente. Por adición,
existe una base teórica firme para la quimioterapia combinada, que se deriva de los conocimientos de la cinética celular, el
metabolismo de los fármacos, la resistencia a ellos y la heterogeneidad tumoral.
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Limitaciones del tratamiento con un solo fármaco
Una de las limitaciones principales de la quimioterapia con un solo fármaco consiste en que la toxicidad impide administrar el
fármaco a la dosis y duración adecuadas y, por tanto, restringe la destrucción celular que se puede lograr. Los mecanismos
adoptivos permiten la supervivencia de las células y el crecimiento repetido final de las células tumorales resistentes, a pesar de los
efectos letales producidos en la mayor parte del tumor. Esto produce desarrollo de resistencia farmacológica espontánea y múltiple
(pleyotrópica).
Con los agentes antineoplásicos se observan diversos mecanismos diferentes de resistencia. La mayor parte de los problemas
inherentes al tratamiento con un solo fármaco no se pueden corregir mediante alteración simple de la dosis o el programa de un
fármaco único. Como resultado, con frecuencia creciente se ha empleado quimioterapia combinada con muchos fármacos.
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Mecanismo de la quimioterapia combinada
Los diferentes agentes quimioterápicos pueden actuar sobre diversas etapas del ciclo de la célula tumoral. El empleo de fármacos
múltiples con características cinéticas celulares diferentes reduce el tamaño del tumor más por completo que cualquier agente
quimioterápico de manera aislada, a la vez que minimiza el impacto de la resistencia a un solo fármaco. Por ejemplo, si se
administra un agente inespecífico del ciclo celular que produzca una muerte celular de 2 log sobre un volumen tumoral de 10
células y no se administra tratamiento ulterior, ocurrirá una reacción tumoral menor, seguida por crecimiento tumoral repetido sin
impacto sobre la supervivencia. Si un agente específico del ciclo celular produce un grado semejante de muerte celular, sólo las
células que entran en el ciclo se verán afectadas por este agente. Al emplear combinaciones o secuencias de agentes específicos
e inespecíficos del ciclo celular se incrementará la destrucción log de los tumores.
Cuando se identifica las combinaciones apropiadas y se administran en una secuencia también apropiada, podrá lograrse una
muerte log de células tumorales suficiente para producir curación.
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Resistencia farmacológica
La quimioterapia combinada puede ayudar a superara las mutaciones espontánea a la resistencia farmacológica. Después de la
destrucción celular inicial el tumor residual puede contener células resistentes al fármaco. La probabilidad de que aparezcan
células resistentes al fármaco en cualquier población determinada se reduce si se puede emplear dos o más agentes con
mecanismos de acción diferentes en un esquema terapéutico secuencia estricto.
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Interacción farmacológica.
Las interacciones farmacológicas pueden ser aditivas, sinergistas o antagonistas. Las combinaciones que generas mejoría del
tratamiento a causa de la actividad antitumoral implementada equivalente a la suma de ambos agentes actuando por separado. Por
último, el empleo de agentes antitumorales múltiple puede antagonizar en realidad con el efecto de cada agente, con producción de
un efecto terapéutico menor que cuando se administran por separado. Por ejemplo, el 5- fluorouracilo (5-FU) impide la acción
antifólica del metotraxato cuando se emplea antes de la administración de este último. En el cuadro 30-4 se señalan los principios
generales que han permitido el desarrollo de combinaciones con buenos resultados. Aunque estos principios no se aplican a todos
los regímenes y algunos se sobreponen con toxicidades en común, hay un aspecto central en la mayor parte de los regímenes que
se emplean en la actualidad con buenos resultados para el tratamiento del cáncer.
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Remisión
Una vez seleccionado un régimen terapéutico, será necesario contar con alguna forma estandarizada para valorar la reacción a la
farmacoterapia. A menudo se emplean los términos "remisión completa" y "remisión parcial" , y constituyen una forma cómoda para
descubrir las reacciones y comparar los resultados publicados de los diversos regímenes.
Remisión completa Se llama así a la desaparición absoluta de todas las pruebas objetivas de tumor, lo mismo que a la
resolución de todos los signos y síntomas relacionados con él. Las regresiones completas del cáncer son, en general, las que
se acompañan de prolongación importante a la supervivencia.
Remisión parcial La remisión parcial es una reducción de 50% o más del tamaño de todas las lesiones que se pueden
medir, simultánea a cierto grado de mejoría subjetiva y ausencia de nuevas lesiones durante el tratamiento. Las remisiones
parciales se traducen por lo general en bienestar mejorado para la paciente, pero en ocasiones se acompañan de la supervivencia
global mayor. Por último, diversos términos indican reacciones menores , como "reacción objetiva" o " reacción menor", pero estas
reacciones rara vez originan mejoría importante de la supervivencia.
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Ajuste posológico
La tolerancia de las pacientes a la quimioterapia es variable; por tanto, es necesario contar con algún mecanismo para ajustar el
tratamiento a sus necesidades. Un método cómodo consiste en emplear una "escala deslizable".
Cuadro 30-4. Factores importantes en el diseño de las combinaciones de fármacos
1. Los fármacos empleados deben ser activos como agentes únicos contra el tumor en particular.
Los fármacos deben tener mecanismos de acción para volver mínima la aparición de resistencia a los mismos.
Los fármacos deben contar con una base bioquímica de lo por lo menos efectos aditivos, y de preferencia, sinérgicos
Los fármacos elegidos deben tener un aspecto deferente de toxicidad, de modo que puedan emplearse para la destrucción
celular máxima a dosis completas
Los fármacos elegidos deben administrarse de manera intermitente, de modo que la muerte celular se incremente y se
vuelva la inmunosupresión prolongada.
Cuadro 30-5. Ajustes de las dosis farmacológica para la quimioterapia combinada. (escala deslizable con base en la
toxicidad de la médula ósea)
Si la cuenta de leucocitos antes de iniciar el siguiente La posología es:

ciclo es:
> 4 000/mm3 100% de todos los fármacos
100% de los agentes no mielotóxicos y 50% de cada agente

33999-3000/mm3 mielotóxico.
2999-3000/mm3 100% de los agentes no mielotóxicos y 25% de cada agente

mielotóxico.
1999-1000/mm3
50% de los agentes no mielotóxicos y 25% de los agentes
mielotóxicos.
999-0/mm3
No se administra fármaco alguno hasta que se recuperan las
cuentas sanguíneas
Si la cuenta de plaquetas antes de iniciar el siguiente La posología es:

tratamiento es:
> 100 000/mm3 100% de todos los fármacos
100% de los fármacos no mielotóxicos y 50% de los

50 000-100 000/ mm3 mielotóxicos.
< 50 000/mm3 No se administra ningún fármaco hasta que se recuperan las

cuantas sanguíneas.
En el cuadro 30-5 se presenta un esquema típico para ajustar la quimioterapia con base en la mielosupresión. Las dosis de los
agentes mielosupresores si la paciente es muy sensible al régimen, pero se puede devolver a su nivel completo si mejora la
tolerancia durante los ciclos terapéuticos subsecuentes.
Muchos protocolos experimentales se caracterizan por incremento de la dosis del fármaco si no se experimenta toxicidad
importante con los ciclos terapéuticos iniciales. La escala deslizable la mejor oportunidad para administrar el tratamiento máximo
posible. Esta escala se basa sólo en la toxicidad sobre la médula ósea. Si los fármacos que se emplean en cualquier combinación
en particular producen otras reacciones tóxicas, graves como toxicidad renal o hepática, para disminuirlas al mínimo pero volver
máximo el efecto terapéutico se emplean escalas deslizables basadas en otros tipos de toxicidad.
Por ejemplo, por lo general el carboplatino se administra por vía intravenosa a la dosis de 300 mg/m2 cada cuatro se manas a las
pacientes que tienen buenas reservas de médula ósea. Como el fármaco se depura por vía renal y en ocasiones produce toxicidad
medular grave, se han desarrollado escalas de ajuste de la posología basadas en la función renal, por ejemplo, la fórmula de
Calvet. Los ajustes posológicos se basan en la filtración glomecular (FG) o la depuración de creatimina, y la concentración sérica
buscada se multiplica por el "área bajo la curva" (ABC) para la actividad antitumoral del fármaco:
Dosis (mg) = ABC buscada x FG +25
La ABC deseada es de 4 a 6 mg/ml `para las pacientes tratadas previamente, y de 6 a 8 mg/ ml para las que no se trataron con
anterioridad. El empleo de estos esquemas se ajuste posológico según la toxicidad particular permite una administración más
segura de los agentes quimioterápicos.
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Toxicidad farmacológica.
Los fármacos antineoplásticos se encuentran entre los agentes más tóxicos de la medicina moderna. Muchos de los efectos
adversos tóxicos, en particular los ejercidos sobre los sistemas orgánicos que se caracterizan por población que proliferan con
rapidez, se relacionan con la dosis y se esperan que ocurran.
Por lo general, el mecanismo de toxicidad es semejante al que produce el efecto citotóxico deseado sobre los tumores. Los agentes
quimioterápicos pueden dañar a órganos incluso con proliferación limitada de una manera relacionada con la dosis o por un
mecanismo idiosincrásico. En casi todos los, los agentes quimioterápicos se administran a dosis que producen cierto grado de
toxicidad sobre los tejidos normales.
Debilidad general grave, edad avanzada, mal estado nutricional o afección orgánica directa por el tumor metastásico primario
pueden originar efectos adversos graves e inesperados de la quimioterapia. Las reacciones idiosincrásicas a los fármacos tienen
también consecuencias graves e inesperadas. Como resultado, las pacientes que reciben quimioterapia para el cáncer deben
vigilarse con mucho cuidado y muy de cerca.
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Toxicidad hematológica.
Las células proliferativas de las series eritroide, mieloide y megacariótica de la médula ósea son muy susceptibles a la lesión por
muchos de los agentes antineoplásticos empleados. Granulocitopenia y trombositopenia son efectos adversos esperados de la
mayor parte de los agentes antitumorales, y se producen con todos los regímenes de quimioterapia combinada. Gravedad y
duración de estos efectos adversos son variables y dependen de fármacos empleados, posología y programa, y de que la paciente
haya recibido con anterioridad radioterapia o quimioterapia.
En general, seis a 12 días después de la administración de la mayor parte de los agentes quimioterapéuticos
mielosupresores se produce granulositopenia aguda, y la recuperación en 21 a 24 días; la supresión plaquetaria ocurre
cuatro a cinco días después , y las plaquetas se recuperan después que ha vuelto la cuenta de leucocitos a nivel de
referencia.
Granulocitopenia Los pacientes con cuenta de granulocitos absoluta menor de 500/mm3 durante cinco días o más están
en gran riesgo de experimentar sepsis rápidamente mortal. El empleo profiláctico y empírico generalizado de antibióticos de
amplio espectro en las pacientes con cáncer febril y granulocitopenia ha disminuido de manera importante las infecciones
amenazadoras para la vida. La temperatura deberá verificarse cada cuatro horas en las pacientes que experimentan
granulocitopenia. Estas también deben examinarse con frecuencia en busca de pruebas de infección . La disponibilidad reciente de
factores del crecimiento hematopoyético, como G- CSF y GM- CSF, ha permitido a los médicos reducir la duración de la
granulocitopenia en ciertas pacientes. Sin embargo, la trombocitopenia no se corrige.
Trombocitopenia Las pacientes con trombocitopenia sostenida que tienen cuentas de plaquetas menores de 20 000/mm3
están en peligro de experimentar hemorragia espontánea, en particular del tubo digestivo o intracraneal aguda. Las
transfusiones sistemáticas de plaquetas para las cuentas de éstas que son menores de 20 000/mm3 ha reducido en grado
importante el riesgo de hemorragia espontánea. La transfusión de seis a 10 unidades de plaquetas de donador al azar se ha
establecido como medida frecuente en la paciente que tiene una cuenta plaquetaria menor de 20 000/mm3. Están indicadas las
transfusiones repetidas a intervalos de dos a tres días durante todo el tiempo que dura la trombocitopenia grave. Aunque las
pacientes con cuentas de plaquetas mayores de 50 000/mm3 no suelen experimentar hemorragia grave, la transfusión a este nivel
está indicada si se manifiesta hemorragia activa o si hay úlcera péptica activa antes de y durante los procedimientos quirúrgicos. La
cuenta postransfusión de plaquetas efectuada una hora después de administrarlas deben poner de manifiesto un incremento
apropiado. Si no aumenta después de la transfusión, es probable que haya ocurrido sensibilización previa a las plaquetas de
donador al azar, y la paciente requerirá plaquetas de un solo donador con compatibilidad del antígeno leucocitario humano (HLA)
para las transfusiones futuras.
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Toxicidad gastrointtestinal.
A menudo el tubo digestivo manifiesta toxicidad grave al tratamiento con fármacos antineoplásticos. Es frecuente la mucosis
producida por un efecto directo sobre las células mucosas o epiteliales que se dividen con rapidez; la granulocitopenia
concomitante permite que la mucosa lesionada se infecte, y sirve como vía de entrada a las bacterias y a los hongos ante la
sangre. La iniciación de la mucositis suele producirse tres a cinco días antes de manifestarse la mielosupresión. Las lesiones de
boca y faringe son difíciles de distinguir de las causadas por las infecciones de Candida y virus del herpes simple. La esofagitis por
toxicidad farmacológica directa se puede confundir por esofagitis por radiación o infecciones por bacterias, hongos o virus del
herpes simple, todas las cuales producen disfagia y dolor retroesternal ardoroso. La candidasis de la boca (muguet o algodoncillo)
reacciona a la administración oral de clortrimazol (10 mg cinco veces al día). La candidasis esofágica o bucal suave suele
reaccionar a un ciclo de siete de anfotericina B por vía intravenosa ( 0.5 mg/kl/día). La infección mucocutánea por virus del herpes
simple desaparece con mayor rapidez cuando se administra aciclovir por vía intravenosa ( 750 mg/ m2/día). El tratamiento
sistemático de la inflamación dolorosa de la parte alta del tubo digestivo consiste en enjuagues bucales con solución salina tibia y
anestésicos tópicos como lidocaína viscosa. Quizá se requieren líquidos o hiperalimentación por vía intravenosa.
La mucositis de la parte baja del tubo digestivo se acompaña invariablemente de diarrea. Entre las complicaciones graves están
perforación intestinal, hemorragia y enterocolitis necrosante. La enterocolitis necrosante abarca un aspecto de enfermedades
diarreicas graves que pueden ser mortales en la paciente que experimenta granulocitopenia. El tratamiento con antibióticos de
amplio aspecto suele predispones a la paciente a esta enfermedad. Los síntomas de enterocolitis necrosante son diarrea acuosa o
sanguinolenta, dolor abdominal, dolor de garganta, náuseas, vómitos y fiebre. La exploración física suele descubrir
hipersensibilidad y distensión abdominales. La mayor parte de los casos de enterocolitis necrosante ocurren en pacientes que se
están tratando con clidamicina, y se debe a la bacteria anaerobia Clostridium difficile. El tratamiento de la infección por C. difficile es
la administración oral de vancomicina a la dosis de 125 mg cuatro veces al día durante 10 a 14 días.
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Inmunosupresión
La mayor parte de los fármacos contra el cáncer son capaces de suprimir la inmunidad celular y, en menor extensión, la humoral.
La magnitud y duración de la inmunosupresión variaran según la dosis y el protocolo de administración de los fármacos, y se han
caracterizado en grado insuficiente para la mayor parte de los agentes quimioterápicos. Sin embargo, la mayor parte de los efectos
inmunosupresores adversos agudos no persisten después de terminar el tratamiento farmacológico. Los estudios de laboratorio
sugieren que hay una disminución notable de las defensas del huésped durante el tratamiento, y que ocurre rebote hasta la
restauración completa, o casi completa, en plazo de dos a tres días después de terminar el tratamiento.
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Reacciones dermatológicas
Las reacciones tóxicas a los fármacos pueden ser de piel, como alopecia, necrosis local por extravasación del fármaco y reacciones
alérgicas o de hipersensibilidad. Necrosis y esfacelo cutáneos pueden deberse a extravasación de ciertos agentes quimioterápicos
irritantes en particular, como doxorrubicina y aclinonlicina D. La extensión de la necrosis dependerá de la cantidad de fármaco
extravasado, y puede variar entre interna local y necrosis ulcerosa crónica. El tratamiento suele consistir en retirar de inmediato la
línea intravenosa, infiltración local de corticosteroides, tratamiento con aplicación de bolsa de hielo cuatro veces al día durante tres
días y elevación de la extremidad afectada.
La alopecia es el efecto adverso más frecuente de muchos fármacos anticancerosos. Aunque no es una lesión en realidad
intrínseca, tiene consecuencias emocionales enormes para las pacientes. Los agentes que se acompañan con frecuencia de
perdida grave del pelo son paclitaxel y ciclofosfamida pero las combinaciones farmacológicas empleadas más a menudo producen
grados variables de alopecia. Esta se corrige virtualmente siempre una vez que se interrumpe el tratamiento. Por lo general, el
crecimiento repetido del pelo se inicia 10 días a varias semanas después de terminar el tratamiento. Los intentos para volver
mínima la alopecia mediante empleo de "gorros fríos" han tenido una eficacia variable.
Pueden ocurrir reacciones cutáneas alérgicas generalizadas con los agentes quimioterápicos, como sucede con otros fármacos, y
en ocasiones son graves. Otras reacciones esporádicas que se observan en ocasiones con los agentes quimioterápicos son
aumento de la pigmentación de la piel (bleomicina), reacciones de foto sensibilidad, aparición de bandas transversales en las uñas
o pérdida de estas, foliculitis (actinomicina D, metrotrexato) y reacciones de recuerdo de las radiaciones (doxorrubicina).
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Toxicidad hepática
A menudo se observan elevaciones modestas de transaminasas, fosfatasa alcalina y bilirrubina cuando se administran diversos
agentes anticancerosos, pero se resuelven poco después de terminar el tratamiento. De todas maneras, ocurren reacciones de
mayor gravedad. La administración prolongada de metrotrexato induce fibrocis hepática, que puede progresar hasta cirrosis franca.
Cirrosis y hepatitis inducida por fármacos deben tratarse mediante supresión del agente tóxico y aplicación de las mismas medidas
de sostén que se aplican para la hepatitis o la cirrosis de cualquier origen.
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Complicaciones pulmonares
Los pacientes con cáncer tiene gran variedad de problemas que se pueden manifestar como complicaciones pulmonares. Pueden
se complicaciones importantes trastornos respiratorios debidos a metástasis pulmonares, embolias pulmonares, neumonitis por
radiación, discusión neuromuscular inducida por el tumor o neumonía. Por adición. Algunos fármacos anticancerosos producen
toxicidad pulmonar directa. El patrón ordinario de lesión pulmonar que acompaña a la administración de fármacos citotóxicos es la
neumonitis intersticial con fibrosis pulmonar. Los agentes que probablemente producen este efecto son bleomicina, agentes
alquilantes y nitrisoureas. Los datos físicos y radiográficos del tórax no se distinguen con facilidad de los de la neumonitis
intersticial por la acción de agentes infecciosos, virus o diseminación linfangítica de cáncer. El tratamiento de la neumonitis
intersticial inducida por fármacos incluye interrumpir al agente del que se sospecha y administrar medidas de sostén.
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Toxicidad cardiaca
Sobreviene toxicidad cardiaca con diversos agentes quimioterápicos para el cáncer. Aunque el miocardio está constituido en gran
medida por células que no se multiplican, los fármacos de la clase de los antibióticos de la antraciclina, en especial la
doxorrubicina, pueden generara cardiomiopatía grave. El riesgo de la toxicidad cardiaca se incrementa con al dosis
acumulativa total de doxorrubicina. Por este motivo, en la actualidad se emplea una dosis acumulativa de 500 mg/m2 de área de
superficie corporal ideal con amplitud como la dosis máxima tolerable de doxorrubicina. Mediante vigilancia cuidadosa y frecuente
de la función del ventrículo izquierdo basándose en los estudios de la fracción de expulsión, se puede proseguir con el tratamiento
hasta dosis más elevadas si no existe una alternativa satisfactoria. Los fármacos administrados con menor frecuencia, antraciclinas
y paclitaxel, puede producir arritmias agudas, que suelen desaparecer unos cuantos días después de iniciar el tratamiento. Estos
fenómenos se parecen relacionarse con la dosis total del fármaco. La toxicidad cardiaca por antraciclina se potencia cuando se
administran radiaciones. Se ha informado que la ciclofosfamida rara vez produce cardiotoxidad, en particular a las dosis masivas
que se emplean en conjunto con trasplante de médula ósea. Cuando se administran dosis ordinarias de ciclofosfamida esta
complicación es poco probable .
El tratamiento médico de la cardiomiopatía inducida por antraciclinas es el sostén, pero los resultados son en general
insatisfactorios. Deberá efectuarse centelleografía cardiaca con radionúclidos para identificar con oportunidad el trastorno cardiaco
antes que sobrevengan las manifestaciones químicas de insuficiencia cardiaca congestiva. Interrumpir el fármaco a la primera
señal de función del ventrículo izquierdo que disminuye volverá mínimo el riesgo de descompensación cardiovascular.
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Toxicidad genitourinaria.
Además de los agentes quimioterápicos, diversas otras complicaciones relacionadas con el cáncer pueden producir hiperazoemia
crónica o insuficiencia renal aguda. estas complicaciones incluyen deficiencia de líquidos, infecciones, infiltración tumoral de los
riñones, obstrucción ureteral por el tumor, lesión por radiaciones y síndrome de lisis tumoral.
Los fármacos que pueden producir lesión renal son cisplatino, que causa toxicidad tubolar renal acompañada de hiperazoemia y
desperdicio de magnesio, y metotrexato se puede prevenir mediante conservación de un volumen urinario elevado a alcalinización
de la orina. Los metabolitos de la ciclofosfamida son irritantes para la mucosa vesical , y producen cistitis hemorrágica crónica, en
particular durante el tratamiento con grandes dosis o de tipo prolongado. Hidratación enérgica y dure si pueden reducir el riesgo de
esta complicación.
La toxicidad genitourinaria relacionada con fármacos debe tratarse mediante interrupción de los posibles agentes neurotóxicos y
ampliación de volumen para incrementar la filtración glomerular. Las anomalías metabólicas específicas, como hiperuricemia e
hipomagnesemia, deben corregirse. Si se desarrolla oliguria, o no tiene resultados el tratamiento médico para restaurar una función
renal aceptable, quizá se requieran diálisis peritoneal o hemodiálisis durante un plazo breve. La administración diaria de tres litros
líquido que contenga 100 a 150 meq de bicarbonato de sodio por litro conservará el ph urinario por arriba de siete. Como el
metotrexato se dializa mal, el peligro será que alcance concentraciones tóxicas por tiempo prolongado si no se prosigue con el
tratamiento de rescate mediante leucovorín hasta que la concentración de metotrexato sea menor de 5 x 10-8 molar.
Se han empleado N-acetilcisteína o mesna (mercaptoetanosulfonato de sodio) en conjunto con dosis muy elevadas de
ciclofosfamida para prevenir la toxicidad vesical al desactivar el metabolito tóxico acroleína. La cistitis hemorrágica persiste que no
reacciona al tratamiento conservador se puede tratar mediante ácido y-aminocaproico.
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Neurotoxicidad
La administración de muchos agentes antineoplásicos se acompaña de cierta neurotoxicidad central o periférica. En general estos
efectos neurológicos adversos son leves, pero en ocasiones son graves. El cisplatino produce ototoxicidad, neuropatía periférica y,
rara vez, neuritis retrobulbar y ceguera. Las dosis elevadas de cisplatino, como las empleadas a menudo para tratar el cáncer
ovárico, tienden en particular a producir neuropatía periférica progresiva y un tanto retrasada. Este defecto se caracteriza por
trastorno sensorial y pérdida de la propriocepción, en tanto que se preserva por lo general la fuerza motora. Se ha informado
progreso de esta neuropatía durante uno a dos meses después de interrumpir el tratamiento con cisplatino a grandes dosis. El
paclitaxel puede originar también neuropatía periférica; por tanto, cuando se emplea en combinación con cisplatino puede potenciar
esta toxicidad. Rara vez la administración de 5-FU se acompaña de toxicidad cerebelosa aguda, al parecer relacionada con su
metabolismo hasta fluorocitrato, metabólico neurotóxico del fármaco original. También se ha informado que la hexametilmelamina
produce neuropatía periférica y encefalopatía, y cierta mejoría de la neuropatía periférica con la administración de complementos
del complejo vitamínico B, pero se puede reducir la eficacia terapéutica.
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Reacciones vasculares y de hipersensibilidad
En ocasiones se desarrollan reacciones graves de hipersensibilidad en forma de anafilaxia cuando se emplean agentes
quimioterápicos. En casos raros estas reacciones han aparecido con el empleo de ciclofosfamida, doxorrubicina, cisplatino,
melfalán por vía intravenosa y dosis elevadas de metotrexato. La administración de bleomicina se puede acompañar de reacciones
febriles intensas, anafilaxia, fenómeno de Raynaud y reacción del tipo de la esclerodermia crónica. Con la administración de
paclitaxel se han observado reacciones de hipersensibilidad y se cree que se deben a hipersensibilidad al vehículo cremofor. Estas
reacciones se pueden mejorar mediante administración intravenosa de solución de dexametasona (20 mg), difenhidramina (50 mg)
y cimeridina (300 mg) 30 minutos antes de la administración de paclitaxel.
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Segundas lesiones malignas
Muchos agentes antineoplásicos de los que se emplean en la actualidad son mutágenos y teratógenos. El potencial de estos
agentes de inducir segundas lesiones malignas parece variar según la clase de agente. Los principales agentes dañinos parecen
ser los agentes alquilantes (en especial melfalán). El riesgo acumulativo a siete años de que se desarrolle leucemia no linfocítica
aguda (LNA) en las pacientes tratadas sobre todo con melfalán oral para el cáncer ovárico es hasta de 9.6% si reciben tratamiento
durante más de un año. El empleo de antimetabolitos, en contraste, parece plantear muy pocos riesgos. Las pruebas con que se
cuenta a partir de estudios prolongados de pacientes con enfermedad de Hodgkin sugieren un riesgo importante cuando se
combinan quimioterapia y radioterapia. En estas pacientes hay riesgo de leucemia aguda, lo mismo que aumento de los tumores
sólidos, que se observa particularmente en los puertos de radiación. Se ha in formado aumento de la frecuencia de leucemia aguda
en pacientes tratadas por enfermedad de Hodgkin, mieloma múltiple y cáncer ovárico.
La segunda lesión maligna suele ocurrir cuatro a siete años después del tratamiento con buenos resultados. Es alentador que las
pruebas recientes sugieren que, cuando han pasado 11 años, el riesgo de leucemia aguda en las pacientes tratadas por
enfermedad de Hodgkin disminuye hasta el de la población normal. También son alentadores los estudios de vigilancia a largo
plazo en mujeres en las cuales se curó el coriocarcinoma, sobre todo mediante tratamiento con antimetabolitos. En estas
poblaciones de pacientes no se cuenta con pruebas de aumento del riesgo de segundas lesiones malignas. Por si sola, la
radioterapia parece producir un riesgo relativamente bajo de leucemia tardía. Los regímenes quimioterápicos administrados
aisladamente, en particular aquellos en los que no se emplean agentes alquilantes, también se pueden acompañar de riesgo
relativamente pequeño. La quimioterapia combinada y la radioterapia de campo limitado incrementan el riesgo sólo en grado ligero.
Son particularmente elevados los riesgos relacionados con la radioterapia extensa más quimioterapia combinada, tratamiento
prolongado con agentes alquilantes (mayor de un año), tratamiento de conservación prolongado y edad del tratamiento inicial
después de los 40 años.
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Disfunción gonadal.
Muchos agentes quimioterápicos del cáncer tiene efectos profundos y duraderos sobre las funciones testicular o ovárica. Los
agentes quimioterápicos, en particular los alquilantes , pueden organizar azoospermia y amenorrea. Por lo general se trastornan
menos los caracteres sexuales secundarios relacionados con la función hormonal. La quimioterapia combinada intensiva
prolongada a menudo produce azoospermia en los varones y es raro que se recuperen.
La iniciación de amenorrea e insuficiencia ovárica se acompaña de la elevación de la concentración sérica de hormona estimulante
del folículo (SFH) y de hormona luteinizante (LH), y disminución en la concentración sérica del estradiol. En ocasiones este patrón
hormonal se produce antes que se inicie la amenorrea. En presencia de este patrón característico se deberá aconsejar a las
pacientes que consideran la concepción. porque dichas manifestaciones pronostican insuficiencia ovárica prematura y menopausia
temprana.
Cuando se emplean quimioterapia intensiva a corto plazo, en particular con antimetabolitos, alcaloides de la vinca o antibióticos
antitumorales, es menor frecuente la lesión del aparato de la reproducción. Por ejemplo, los varones tratados por cáncer testicular,
los niños con leucemia aguda y las mujeres curadas de enfermedad trofoblástica gestacional o lesiones malignas de células
germinales ováricas por lo general recuperan su capacidad reproductiva después de terminar el tratamiento.
Quimioterapia durante el embarazo El riesgo de anomalías congénitas a causa de los agentes quimioterápicos es elevado el
máximo durante el primer trimestre del embarazo, en especial cuando se inicia la administración de antimetabolitos (p. ej.,
metotrexato) y agentes alquilantes. la quimioterapia administrada durante el segundo o tercer trimestre no suele acompañarse de
aumento de las anomalías fetales, aunque el número de pacientes estudiados es relativamente pequeño.
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Anomalías metabólicas.
La secreción inapropiada de hormona antidiurética (ADH) se caracteriza por hiponatremia, osmolalidad urinaria elevada y valores
urinarios del sodio elevados , y acompaña a diversas lesiones malignas, las más frecuentes el carcinoma de células pequeñas del
pulmón. También se puede observar como complicación de la quimioterapia con alcaloides de la vinca. Los síntomas son sobre
todo neurológicos, y consisten en trastorno del estado mental, confusión, letargo, convulsiones y coma. La gravedad de los
síntomas se relaciona con la rapidez con que se desarrolla la hiponatremia. El diagnóstico se basa en comprobar esta última y que
la orina es hipertónica en relación con el plasma, y en la exclusión de hipotiroidismo o de insuficiencia suprarrenal.
La hiperuricemia puede ser una complicación de la quimioterapia eficaz del cáncer en el caso de ciertos tumores, en particular las
lesiones malignas hematológicas en las cuales ocurre lisis tumoral rápida como reacción al tratamiento inicial. La lisis tumoral
rápida produce descarga de iones intracelulares predominantes y de ácido úrico, y puede ocasionar hiperfosfatemia, hipocalcemia e
hiperuricemia que ponen en peligro la vida. La insuficiencia renal que se produce con hiperuricemia puede ser grave. La prevención
del síndrome de lisis tumoral requiere conservación de una excreción urinaria elevada, de pH urinario elevado (por arriba de 7.0) y
empleo profiláctico del inhibido de la oxida de la xantina halopurinol.
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Fármacos antineoplásicos
En el cuadro 30-6 se indica las características de los agentes quimioterápicos empleados a menudo para tratar los cánceres
ginecológicos.
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Agentes alquilantes
Los agentes alquilantes actúan sobre todo al entrar en interacción química con el ácido desoxirribonucleico (DNA). Estos fármacos
forman grupos alquilo extremadamente inestables que reaccionan con los sitios nuecleófilos (ricos en electrones) de muchos
compuestos orgánicos importantes, como ácidos nucleicos, proteínas y aminoácidos. Estas interacciones producen los efectos
citotóxicos primarios.
Los agentes alquilantes suelen fijarse a la posición N-7 de la guanina y en otros sitios clave del ácido desoxirribonucleico. Al
hacerlo interfieren con el apareamiento preciso de bases y el enlace cruzado del DNA, y producen facturas de bandas sencillas y
dobles. Esto genera inhibición de la síntesis de DNA, RNA y proteínas. Como los agentes alquilantes comparten ciertos efectos con
las radiaciones, a menudo se denominan radiomiméticos. La mayor parte de los agentes alquilantes eficaces son bifuncionales o
polifuncionales, y tienen dos o más grupos alquilo potencialmente inestables por molécula. Estos agentes alquilantes bifuncionales
permiten el enlace cruzado del DNA, lo que origina trastorno de la célula. Como todos los agentes alquilantes tienen mecanismos
de acción similares, tiende a producirse resistencia cruzada con otros agentes de la misma clase.
Además, diversos agentes antineoplásicos de tipos distintos se clasifican en general como agentes de tipo alquilante, aunque se
comprende menos su mecanismo preciso de acción, y probablemente, no es alquilación de manera exclusiva. Estos agentes
abarcan a los análogos del platino cisplatino y carboplatino.
Cuadro 30-6 Fármacos quimioterápicos empleados en los cánceres ginecológicos
Fármaco Vía de Protocolos Toxicidades frecuentes Sitios de enfermedad

administración terapéuticos y trastornos tratados
frecuentes
Agentes alquilantes
Ciclofosfamida Oral, I,V 1.5-3.0 mg/kg/día v.o mielosupresión, cistitis, Mama, ovarios,
fibrosis vesical, alopecia, sarcomas de tejidos
hepatitis, amenorrea, blandos
(cytoxan) 10-50 mg/kg I.V cada 4 ó azoopermia
6 semanas
Melfalán Oral 0.2 mg/kg/día v.o * 5 Mielosupresión, náuseas y Ovario, mama

días cada 4 de 6 vómitos (raros), ulceración
semanas de la mucosa (rara),
(alkeran – L, PAM) segundas lesiones malignas
Trietilenotiofosramida I.V 0.8 mg/kg 4 ó 6 Mielosupresión, náuseas y Ovario, mama,

semanas vómitos, cefalalgias, fiebre intracacitario para los
(rara). derrames malignos.
(TSPA, tiotepa). Intracavitaria
45-60 mg
Ifosfamida I.V 1.0 ó 1.2 g/m día * 5 días Mielosupresión (toxicidad Cuello uterino, ovario.
con mesna: 200 mg/m2 vesical, disfunción del SNC,
inmediatamente antes 4 toxicidad renal).
(Ifex)
y 8 horas después de la
administración
Agentes de tipo .
alquilante
Cis – I.V 10-20 mg/m2/día * 5 Nefrotoxicidad, zumbidos y Ovario y carciomas de

diclorodiaminoplatino días cada 3 semanas, ó pérdida auditiva, náuseas y células germinales,
50-75 mg/m2 cada 1 ó 3 vómitos, mielosupresión, cáncer del cuello
semanas. neuropatía periférica. uterino.
(Cisplatino)
Carboplatino I.V 300-400 mg/m2*6 cada Menos neuroparía Ovario y carcinomas
3 a 4 semanas ototoxicidad y nefrotoxicidad de células germinales
que con el ciplatono; mayor
toxicidad hematopoyética,
en especial trombocitopenia
que con el cisplantino.
Dacarbacina (DTIC) I.V 2-45 mg/kg/día * 10 días Mielosupresión, náuseas y Sarcomas uterinos,
cada 4 semanas vómitos, síndrome del tipo sarcomas de tejidos
de la influenza blandos.
hepatotoxicidad
Antibióticos
antitumolares
Actinomicina D I.V 0.3-0.5 mg/m*5 días Náuseas y vómitos, Tumores ováricos de

cada 3 ó 4 semanas necrosis cutánea, ulceración células germinales
mucosa, mielosupresión coriocarcionama,
(dactinomicina, sarcoma de tejidos
cosmegen) blandos.
Bleomicina I.V, S.C, I.M, I.P 10-20 unidades/m2 1 a 2 Fiebre reacciones Cuello uterino,
veces a la semana hasta dermatológicas, toxicidad tumores ováricos de
una dosis total de 400 pulmonar reacciones células germinales,
(Blenoxane) unidades; para los anafilácticas derrames malignos.
derrames: 60 a 120
unidades.
Mitomicina – I.V 10-20mg/m2 cada 6 a 8 Mielosupresión, vesicante Mama, cuello, uterino,

semanas local náuseas y vómitos ovario.
(Mutamicin) ulceraciones de las
mucosas, nefrotoxicidad.
Doxorrubicina I.V 60-90 mg/m2 cada 3 Mielosupresión, alopecia, Ovario, mama,

semanas o 20 –35 cardiotoxicidad, vesicante endometrio.
mg/m2 todos los días local, náuseas y vómitos
(Adriamicin) durante 3 días cada 3 ulceraciones de las
semanas mucosas
Mitramicina I.V 20-50 mg/kg/día cada 4 Náuseas y vómitos, diátesis Hipercalcemia de las
a 6 semanas; hemorrágica, lesiones malignas.
hipercalcemia 25 mg/kg hepatotoxicidad, toxicidad
(mithracin) cada 3 a 4 días renal, fiebre, mielosupresión
bochornos faciales.
Antimetabolitos IV.
Flouroucracilo P,O., I.V. 10-15 mg/kg/semana Mielosupresión, náuseas y Mama ovario.
vómitos, anorexia, alopecia.
(fluorouracil, 5 – FU). Intratecal
Metotrexato P,O., I.V Oral: 15-40 Ulceración de las mucosas Coriocarcinoma,

mg/día*5días; I.V. 240 mielosupresión mama, ovario.
mg/m2 con rescate hepatotoxicidad neumonitis
(MTX, ametopterina) mediante leucovorin alérgica; si es intratecal:
intratecal: 12 mg/m2 irritación meníngea.
semana
Hidroxiurea I.V 1-2 g/m2/día durante 2 a Mielosupresión, náuseas y Cuello uterino

6 semanas vómitos, anorexia.
(hydrea)
Alcalioides de las
plantas
Vincristina I.V. 0.01-0.01 mg/kg/semana Neurotoxicidad, alopecia, Cáncer ovárico de

mielosupresión, parálisis de células germinales,
nervios craneales, toxicidad sarcomas, cáncer del
(oncovin) del tubo digestivo. cuello uterino.
Vinblastina I.V 5-6 mg/m2 cada 1 a 2 Mielosupresión, alopecia, Cáncer ovárico de

semanas náuseas y vómitos células germinales,
neurotoxicidad. coriocarcinoma.
(velban)
Epipodofilotoxina I.V 300-600 mg/m2 Mielosupresión, alopecia, Cáncer ovárico de

repartidos durante 3 a 4 hipotensión. células germinales,
días cada 3 a 4 semanas coriocarcionoma.
(etopósido, VP16)
Paclitaxel I.V 135-150 mg/m2 durante Mielosupresión, alopecia, Cáncer ovárico, cáncer
3 a 24 horas cada 3 reacciones alérgicas, mamario.
semanas arritmias cardiacas.
(taxol)
Taxotere I.V 50-100 mg/m2 Mielosupresión, alopecia, Cáncer ovárico, cáncer

reacciones dermatológicas mamario.
Agente diverso
Hexametilmelamina Oral 120 mg/m2/día *14días Náuseas y vómitos, Ovario, mama.

cada 4 semanas mielosupresión,
neurotoxicidad, erupciones
(Hexalen) cutáneas
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Antibióticos antitumorales
Los antibióticos antitumorales son fármacos antineoplásicos que, en general, se han aislado de productos naturales como los
hongos que se encuentran en el suelo. Estos productos naturales tienen por lo general estructuras químicas complejas y diversas
en extremo, aunque suelen funcionar al formar complejos con el ácido desoxirribonucleico.
La interacción entre estos fármacos y el DNA. incluye a menudo intercalación, en la cual se inserta el compuesto entre los pares de
bases del ácido desoxirribonucleico. Se cree que un segundo mecanismo importante en su acción antitumoral es la formación de
radicales libres capaces de lesionar al DNA., al RNA y a las proteínas vitales. Otros efectos incluyen quelación de los iones
metálicos y alteración de las membranas de las células tumorales. Los agentes antineoplásicos de esta clase se consideran en
general inespecíficos del ciclo celular.
Las antraciclinas son antibióticos aislados de los hongos del grupo de Streptomyces. Estos compuestos pigmentados tienen un
núcleo de antraquinona insertado en un aminoazúcar, y sus mecanismos de acción son múltiples. A causa de la estructura plana de
la mitad antraquinona, estos agentes actúan como intercaladores en el doble espiral del ácido desoxirribonucleico. Por adición, se
sabe que producen quelación de cationes divalentes y son fijadores ávidos del calcio. Estos agentes producen fracturas del DNA de
una sola banda, inhiben la reparación del DNA y generan activamente radicales libres capaces de producir lesión del ácido
desoxirribonucleico. Pruebas recientes sugieren que las antraciclinas son capaces de reaccionar directamente con las membranas
celulares, con trastorno de su estructura y función.
La bleomicina se aísla también del hongo Streptomyces. Su estructura contiene un fijador de DNA y una unidad fijadora de iones.
Parece producir su acción antitumoral sobre todo al originar fracturas de la banda sencilla y de la doble banda del DNA, sobre todo
en los sitios en que están las bases de guanina. El fármaco se excreta de manera primordial por la orina, y puede observarse
aumento de la toxicidad en las pacientes que tienen función renal trastornada.
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Antimetabolitos
Los miembros de la familia de antimetabolitos de los agentes antineoplásicos entran en interacción con enzimas intracelulares
vitales, y las inactivan o producen productos "fraudulentos" incapaces de desencadenar una función intracelular normal. En general,
sus estructuras se parecen a las de los análogos de las purinas y pirimidinas normales, o de sustancias normales que son vitales
para el funcionamiento de la célula. Algunos antimetabolitos son activos como fármacos intactos, y otros requieren
biotransformación hasta agentes activos con objeto de tener eficacia.
Aunque muchos de estos agentes actúan en sitios diferentes de las vías biosintéticas, parecen ejercer su actividad antitumoral al
trastornar las funciones de importancia crucial para la viabilidad de la célula. Estos efectos son, por lo general, más dañinos para
las células que experimentan proliferación activa; por tanto, los antimetabolitos se clasifican por lo general como agentes
específicos del ciclo celular.
Aunque se han investigado cientos de antimetabolitos para el tratamiento del cáncer, los empleados más a menudo en ginecología
son el antagonista del folato metotrexato, que inhibe a la enzima reductasa del dihidrofolato, el antagonista de la pirimidina 5-FU, y
el inhibidor de la reductasa de los ribonucleótidos hidroxiurea (Hydrea). En la mayor parte de los casos, los antimetabolitos no se
emplean como fármacos únicos, sino en combinaciones a causa de su especificidad en el ciclo celular y su capacidad para la
inhibición complementaria.
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Alcaloides de los vegetales
Los alcaloides de los vegetales que se emplean con mayor frecuencia son los de la vinca, productos naturales derivados de la
planta doncella (Vinca rosea), aunque las epipodofilotoxinas, recientemente el paclitaxel, a menudo también se emplean para tratar
las lesiones malignas ginecológicas. Al igual que la mayor parte de los productos naturales, estos compuestos son grandes
moléculas complejas, pero vincristina y vinblastina difieren sólo por un grupo metilo único en una cadena lateral.
Vincristina y vinblastina actúan sobre todo al fijarse a proteínas microtubulares intracelulares vitales, en particular tubulina. La
fijación en la tubulina produce inhibición del ensamblaje de los microtúbulos y destrucción del huso mitósico, lo que hace que las
células se detengan en la mitosis. Por lo general, los agentes antineoplásicos de esta clase se consideran específicos del ciclo
celular. A gran des concentraciones, estos fármacos ejercen también efectos sobre la síntesis de ácido nucleico y proteínas.
El paclitaxel tiene un mecanismo único de acción; se fija de manera preferencial a los microtúbulos y ocasiona su polimerización y
estabilización. Las células tratadas con paclitaxel contienen grandes números de microtúbulos, libres y en haces, que alteran su
función y, por último, producen 1,7 muerte celular. Su depuración renal es mínima (5%).
La vinblastina se emplea sobre todo para tratar el cáncer mamario y tratar también los tumores de células germinales ováricas. Su
toxicidad primordial es la mielosupresión. En contraste. la vincristina produce poca mielosupresión. Su toxicidad primaria limitante
de la dosis es la neuropatía periférica. La vincristina se emplea sobre todo para el carcinoma cervicouterino y los sarcomas de las
vías genitales.
Los miembros de una nueva familia de alcaloides de las plantas, conocidos de manera global como epipodofìlotoxinas, tienen
propiedades antitumorales importantes. Estos son extractos de la planta de la solanácea mandrágora (Mandragora offìcinarum).
Aunque los extractos primarios de esta planta tienen propiedades de fijación en la tubulina semejantes a los de los alcaloides de
la vinca, los derivados activos como etopósido (VP-16) no parecen funcionar mediante inhibición de la formación del haz mitósico o
fijación en la tubulina. Al parecer producen fracturas en el DNA de una sola banda. A diferencia de muchos de los otros compuestos
que actúan sobre todo sobre el DNA, estos agentes parecen ser específicos del ciclo celular y dependientes del protocolo. Los
fármacos son muy poco hidrosolubles y, por tanto, se administran por vía intravenosa. La toxicidad limitante de la dosis en estos
casos es la mielosupresión. Otros fenómenos tóxicos consisten en hipotensión limitada según el ritmo de administración
intravenosa, nauseas, vómitos, anorexia y alopecia.
El paclitaxel (Taxol) es un extracto de la corteza del tejo del pacífico (coníferas de los géneros Taxus y Torreya). Su fórmula
química es compleja y no se ha sintetizado aún. Los efectos tóxicos del paclitaxel son supresión de médula ósea, alopecia,
mialgias, artralgias y reacciones de hipersensibilidad. El efecto tóxico limitante de la dosis más frecuente es la granulocitopenia.
El Taxotere es el primer compuesto taxoide semisintético que es un análogo del paclitaxel. Su estructura molecular difiere sólo
ligeramente de la del paclitaxel, aunque es un poco más hidrosoluble. El taxotere ha sido aprobado para su aplicación clínica, y
parece ser activo contra el cáncer ovárico. Se están efectuando pruebas clínicas, y se ha visto que sus toxicidades son
equivalentes.
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Otros agentes
Hay otro grupo de fármacos empleados para la quimioterapia que no encajan en ninguna clase en particular. Estos agentes tienen
mecanismos únicos o poco dilucidados. El único empleado a menudo en las lesiones malignas ginecológicas es la
hexametilmelamina (Hexalen).
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Pruebas con nuevos fármacos
Diversos agentes quimioterápicos se han estudiado experimentalmente, pero no se dispone de ellos en el comercio. Muchos han
puesto de manifiesto actividad contra los tumores humanos, pero no se han producido aún pruebas suficientes para permitir su
experimentación en el hombre. Por adicción, en la actualidad muchos agentes de investigación se están estudiando en pruebas de
fases I y II.
Pruebas de fase I. Estos estudios definen el espectro de toxicidad de un nuevo agente quimioterápico, y son completos cuando se
han definido las toxicidades limitantes de cualquier dosis y de un programa en particular.
Pruebas de fase II. Estos estudios recurren por lo general a la dosis establecida para las pruebas de fase I, y aplican dichas dosis
y programa a tipos tumorales seleccionados de importancia.
Pruebas de fase III. Estos estudios comparan un tratamiento eficaz con otro bajo distribución al azar.
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Radioterapia
La radioterapia desempeña una función de primera importancia en el tratamiento de las lesiones malignas ginecológicas. Se ha
establecido su función curativa especifica para el carcinoma cervicouterino; cuando no es posible operar, la radioterapia también
puede ser curativa en el caso del cáncer endometrial localizado. En pacientes seleccionadas con cáncer ovárico puede ser curativa
la radioterapia cocoadyuvante posoperatoria. Mejora el control pélvico cuando se emplea como medida coadyuvante des- pues de
la resección quirúrgica en caso de cáncer endometrial de alto riesgo, y tiene una función que se está ampliando en el tratamiento
de los carcinomas de vagina y vulva.
Los conocimientos sobre los principios de la biología de las radiaciones (radiobiología) han mejorado. Aunque el ejercicio clínico de
la radioterapia ha evolucionado de manera empírica, los nuevos conceptos de la radiobiología, en particular la importancia de los
programas de fraccionamiento de las dosis de las radiaciones y el empleo de tratamiento de modalidad combinada han permitido
comprender más a fondo la utilidad de la radioterapia para tratar el cáncer ginecológico. En esta sección se presentan los principios
básicos de la radioterapia, incluidas la física y radiobiología, y la aplicación específica de la radioterapia a las lesiones
ginecológicas malignas.
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Radiación ionizante
La muerte celular se define en el contexto de la radiobiología como la perdida de la capacidad clonógena (es decir, la capacidad de
la célula para experimentar reproducción sostenida). Las radiaciones ionizante en dosis suficientes producirán muerte celular, que
es la base de su empleo para el tratamiento en las enfermedades malignas. El blanco critico para la lesión por radiación en la
mayor parte de los tipos de células es el ácido desoxirribonucleico. Por tanto, la lesión producida por la radiación ionizante se
expresa cuando las células intentan entrar en mitosis. La radiación ionizante produce formación de radicales libres, que trastornan
la integridad reproductiva del DNA y producen muerte mitósica. Después de la lesión del DNA la célula puede experimentar un
número limitado de mitosis, pero por último sobreviene muerte celular porque ya no puede reproducirse por tiempo indefinido.
Aunque la célula puede verse normal desde el punto de vista morfológico, puede haber perdido su capacidad reproductiva. El
trastorno de las membranas plasmáticas es otra forma de lesión celular que puede deberse a la radiación ionizante, y no se
relaciona con la división celular.
El efecto de la radiación ionizante de cualquier tipo no es selectivo para las células neoplásicas, y esta interacción con la materia se
produce tanto en los tejidos normales como en los neoplásicos que se encuentran en la trayectoria del haz de radiación. La
interacción con los tejidos y las células normales es la causa tanto de las complicaciones agudas como de las crónicas que
acompañan a la radioterapia.
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Rad y gray
El rad es una unidad empleada a menudo para medir la cantidad de energía absorbida por unidad de masa de tejido. La nueva
nomenclatura estándar para medir la dosis absorbida es el gray (1 joule/ Kg); 1 gray = 100 rad. En el ejercicio actual se
emplea el término centrigay (cGy), porque 1 cGy = 1 rad.
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Fraccionamiento
La radioterapia ordinaria suele administrarse de manera fraccionada mediante dosis diarias de 180 a 200 cGy por fracción.
La curva por supervivencia después de la radioterapia fraccionada tiene un gradiente más pequeño que el observado después de
una sola dosis de tratamiento (fig. 30-1). La comparación de estas curvas revela que una dosis única de radiación (p. ej., 600 cGy)
originara un número menor de células sobrevivientes que la misma dosis total administrada en varias fracciones más pequeñas (p.
ej., tres fracciones de 200 cGy cada una). Este efecto "ahorrador" se debe a la repetición de la región del hombro de la curva con
cada fracción de radiación. La región del hombro se ha interpretado como representativa de la presencia de reparación de la lesión
subletal en una población de células radiadas.
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Radiosensibilidad
Muchos factores pueden modificar el efecto biológico de la radiación ionizante sobre la radiosensibilidad celular. Por tanto, el grado
de muerte celular producido por una dosis determinada de radiaciones puede variar según los factores que siguen:
1. Las "cuatro R de radiobiología", que son a) reparación, b) reoxigenación, c) repoblación y d) redistribución

2. La calidad de la radiación
3. La temperatura de los tejidos
4. La presencia de diversos fármacos
Las diferentes dosis de radiación pueden lograr el mismo efecto biológico sobre el tumor si se ajustan los protocolos de
fraccionamiento. En la figura 30-2 se ilustra una curva típica de isoefecto. Por ejemplo, 90% de los cánceres de células escamosas
de la piel que miden 2 cm o menos de diámetro se controlarán con 2800 cGy en una fracción o en 10 fracciones de 4 100 cGy. La
magnitud de la dosis requerida para producir cierto nivel de lesión biológica depende de la manera en la que se fraccione dicha
radiación. La explicación de este fenómeno de isoefecto se relaciona con la reparación celular, la repoblación celular, la
redistribución de las células en el ciclo celular y su reoxigenación.
Tasa de intensificación según el oxígeno. La dosis de radiación requerida bajo condiciones hipóxicas es aproximadamente tres
veces mayor que la dosis requerida bajo condiciones de oxigenación completa. La tasa de estas dosis se conoce como la tasa de
intensificación del oxigeno (TIO). La mayor parte de los cambios de la radiosensibilidad se producen conforme se incrementa la
concentración de oxigeno desde O hasta 30 mm Hg, bastante por debajo de la PO de la sangre venosa. De todas maneras, no
existe hipoxia de importancia clínica en los tumores sólidos del ser humano, y las células hipóxicas son relativamente resistentes
cuando se comparan con las que están totalmente oxigenadas. Durante un ciclo de radioterapia fraccionada, las células
relativamente hipóxicas pueden volverse más oxigenadas y, por tanto, más sensibles a los efectos de la radiación ionizante; por
tanto, el fraccionamiento puede permitir la oxigenación y, en consecuencia, los efectos de la radiación ionizante; por tanto, el
fraccionamiento puede permitir la reoxigenación y, en consecuencia, incrementar la destrucción tumoral.
Estrategias terapéuticas. A causa de la importancia del efecto del oxígeno, se han empleado muchas estrategias terapéuticas
para tratar de superar la radiorresistencia relativa de las células hipóxicas de los tumores humanos sólidos. Estas estrategias
incluyen empleo de modificaciones de los protocolos de fraccionamiento, respiración de carbógeno durante la radioterapia,
vasoconstricción selectiva de los tejidos normales mediante aplicación de torniquetes, administración de diversos agentes
farmacológicos (p. eje., misodinasol) que pueden actuar como sensibilizadores de la célula hipóxica a las radiaciones, oxígeno
hiperbárico y radiación de transferencia de energía lineal. La hipoxia tumoral sigue siendo una causa probable del fracaso de las
radiaciones para el control de algunos tumores (p. ej., cánceres cervicales avanzados con una población importante de células
tumorales hipóxicas).
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Efectos de las radiaciones y fármacos
Algunos fármacos pueden modificar la reacción a las radiaciones. Esto puede deberse a la citotoxicidad independiente de ambas
modalidades, o a la interacción directa entre el fármaco y las radiaciones. Para describir los tipos de posibles interacciones se
emplean cuatro términos.
Acción independiente. Fármacos y radiaciones deben actuar de manera independiente cuando son diferentes sus mecanismos de
acción. Como resultado, el efecto total de la combinación es igual al de cada uno de los agentes por separado.
Aditividad. Los agentes pueden actuar al nivel del mismo sitio en la célula. Por tanto, la lesión subletal infligida por cada agente
entra en interacción con la otra para producir mayor destrucción celular que la que ocurre con cada uno de los agentes por
separado.
Sinergía (superaditividad). La interacción entre los dos agentes puede originar mayor destrucción celular que la observada en
caso de aditividad. Un ejemplo es la interacción de la actinomicina-D y las radiaciones.
Antagonismo (subaditividad). La magnitud de la muerte celular por empleo de ambos agentes es menor que la esperada de la
acción independiente de cada uno de ellos. Desde el punto de vista clínico es difícil determinar qué modo de interacción se produce
cuando se emplean dos agentes. Cuando se observa una reacción incrementada, a menudo se emplea el término sinergia, pero el
mecanismo de interacción puede ser, simplemente, acción independiente o aditividad.
La adición de un fármaco citotóxico al régimen de radioterapia puede ser de utilidad si la toxicidad tisular limitante de la dosis que
tiene el fármaco es distinta de la que manifiesta la radioterapia (es decir, puede brindar una mejoría en el índice terapéutico). La
adición de los dos agentes puede separar las curvas de dosis y reacción para la curación y la toxicidad. El fármaco puede ser
citotóxico de manera independiente, o actuar de manera aditiva para incrementar la magnitud de la muerte de las células tumorales
sin incrementar la toxicidad a los tejidos normales, que requeriría reducción de la dosis de radiaciones. Se están efectuando
pruebas clínicas con una combinación de radiaciones y fármacos citotóxicos (p. ej., 5-FU y cisplatino) en los carcinomas avanzados
del cuello uterino y la vulva.
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Tasa terapéutica
Todas las células que se encuentran en la trayectoria de las radiaciones, incluso las de tejidos normales, experimentan lesión por
radiación. Si la dosis administrada se proyecta contra la probabilidad de cura de un tumor determinado, se genera una cura
sigmoidea (fig. 30-3).
Fig. 30-3. Curvas de dosis y reacción sigmoideas teóricas para el control tumoral y las complicaciones graves. Cuanto más
separadas estén ambas curvas, más elevado será el índice terapéutico. Arriba, la dosis A produce curación en 80% con 5% de
complicaciones. La dosis B se encuentra en la parte inclinada de la curva de complicaciones, y produce un incremento mucho más
elevado en la tasa de éstas que en la de curaciones. Abajo, aquí se observa un cambio hacia la izquierda en la curva de dosis y
reacción.
A dosis bajas de radiaciones ocurre destrucción celular insuficiente para producir curación del tumor. Conforme se incrementa la
dosis, pronto aumenta la probabilidad de curación hasta que alcanza una meseta. Forma e inclinación de la curva de dosis y
reacción varían según los distintos tumores. Se observa una relación sigmoidea semejante cuando se proyecta la probabilidad de
complicaciones contra la dosis de las radiaciones. La proyección simultánea de la curva de dosis y control del tumor y la curva de
dosis y complicaciones para los tejidos normales permite examinar la tasa terapéutica. Este término indica que, para una dosis
determinada de radiación hay una tasa esperada de control tumoral y una de complicaciones. En la situación optimista, la curva de
complicaciones se coloca hacia la derecha de la curva de curación, y la diferencia entre ambas será una medición de la ganancia
terapéutica de una dosis determinada de radiaciones. Se están aplicando esfuerzos de investigación para mejorar la tasa
terapéutica mediante separación de estas curvas.
La extensión de la lesión por radiaciones del tejido normal depende de la tasa de división de las células radiadas. Los tejidos que
experimentan recambio con rapidez (es decir, aquellos en los que la actividad funcional requiere renovación celular constante)
manifiestan lesión aguda por radiaciones poco después de la exposición. Ejemplos de tejidos que reaccionan de manera aguda son
la mayor parte de los epitelios (p. ej., piel, mucosa del tubo digestivo, médula ósea y tejidos de la reproducción). En contraste, los
tejidos en los que las células se caracterizan por tasas de recambio celular y actividad funcional bajas no requieren renovación
rápida de las células y no manifiestan lesión temprana alguna por radiación. Ejemplos de tejidos de reacción tardía son los
conjuntivos, el músculo y los tejidos nerviosos.
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Reacciones agudas
En el caso de las radiaciones pélvicas las reacciones agudas, como diarrea, suelen relacionarse con denudación de la mucosa
intestinal, que a su vez produce aumento de la reacción regenerativa. La reacción regenerativa suelen poder conservar el paso con
las dosis semanales de 900 a 1.000 cG y en cinco fracciones, esta dosis semanal derivada de manera empírica sigue empleándose
porque vuelve mínimas las complicaciones agudas. Si se administra una dosis mayor durante periodos más breves, quizá se
supere la capacidad regenerativa del epitelio y la reacción aguda sea tan grave que quizá se requiera introducir un ciclo de división
del tratamiento para permitir que la regeneración epitelial se recupere antes de reiniciar el tratamiento. La gravedad de las
reacciones agudas depende también del volumen de los tejidos normales radiados y de la naturaleza específica de los tejidos.
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Reacciones tardías
La sensibilidad de los tejidos de reacción tardía depende, en gran medida, del tamaño de la dosis de fracción de radiación
empleada. Cuanto más grande la dosis por fracción empleada, mayor el riego de complicaciones tardías. Por tanto, si se
emplean unas cuantas fracciones de gran tamaño en vez de un número mayor de fracciones más pequeñas, estará incrementando
el riego de sobredosificación de los tejidos de reacción tardía si las dosis se ajustan para igualar las reacciones agudas.
Si el tiempo global del tratamiento es constante y se incrementa la dosis por fracción, habrá un efecto relativamente mayor sobre
los tejidos de reacción tardía que sobre los de aguda. Si el tiempo global del tratamiento varía mientras se conserva constante el
número de fracciones, el efecto será diferente. Si se extiende el tiempo de tratamiento se ahorrarán de manera preferencial las
reacciones aguada por la capacidad de regeneración de los tejidos de reacción aguda. Por tanto la dosis total de radiaciones que
produce un efecto igual sobre los tejidos de reacción aguda puede producir efectos tardíos excesivos. Por esto, los esquemas de
radiaciones que producen reacciones agudas similares pero que emplean dosis mayores de lo normal por fracción o tiempos de
tratamiento prolongados pueden producir reacciones tardías excesivas de los tejidos normales.
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Protocolos de fraccionamiento
Son dos los posibles protocolos de fraccionamiento no ordinario, hiperfraccionamiento y fraccionamiento acelerado que ofrecen
mejorías teóricas en la tasa terapéutica entre el control del tumor y lesión tardía del tejido normal.
Hiperfraccionamiento El término hiperfraccionamiento se refiere al protocolo de fraccionamiento alterado en el cual se reduce el

tamaño de la dosis por fracción se incrementa el número de fracciones posológicas se incrementa la dosis total y se conserva
relativamente sin cambios el tiempo global de administración.
Con el hiperfraccionamiento el tratamiento suele administrarse dos o más veces al día, con cuatro a seis horas de separación por lo
menos ente las fracciones para permitir la reparación titular. El raciocinio en el que se basa el anticiparse a la mejoría dentro del
límite terapéutico con el hiperfraccionamiento consiste en que se puede administrar un incremento de la dosis total que pase más
allá de la tolerancia de los tejidos normales de reacción tardía. La dosis incrementada se puede administrar porque se emplea una
dosis por fracción pequeña, lo que permite que queden indemnes de manera preferencial los tejidos normales de reacción tardía.
Fraccionamiento acelerado En un esquema de fraccionamiento acelerado, el tiempo global de tratamiento se acorta en tanto que
el número de dosis fraccionarias se conserva sin cambios. Se administra tratamiento dos o más veces al día, con tamaños de
fracciones que se conservan sin cambios o solo se reducen un poco. El resultado del fraccionamiento acelerado es la
administración de la misma dosis de radiaciones en un tiempo global más corto. Los beneficios teóricos del esquema de
fraccionamiento acelerado consisten en que la disminución del tiempo global reduce las posibilidades de repoblación de las células
tumorales durante el tratamiento, lo que puede incrementar la probabilidad de controlar al tumor con una dosis determinada.
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Combinación de la cirugía y las radiaciones
Existen motivos teóricos para pensar que la combinación de cirugía y radioterapia pueden brindar mejor control tumoral.
Las dos modalidades pueden ser complementarias en algunas situaciones porque son diferentes los mecanismos de
fracaso para ambas técnicas. La resección quirúrgica puede eliminar grandes volúmenes tumorales, pero la extensión de la
disección quirúrgica puede verse limitada. Incluso aunque se reseque todo el tumor al alcance, puede ocurrir crecimiento repetido
del mismo a causa del tumor microscópico residual en la periferia de la lesión. La radioterapia, por otra parte, tiende más a controlar
la enfermedad microscópica a nivel de la periferia tumoral sitio en el cual los números de células son pequeños y hay un buen riego
sanguíneo. Cuando fracasan las radiaciones, suelen hacerlo por la incapacidad para controlar los tumores centrales abultados en
los cuales el número de células clonógenas y la posibilidad de hipoxia son elevados. El orden en que se efectúen las radiaciones y
la intervención quirúrgica dependerá del tumor específico y de la situación clínica. En el cuadro 30-7 se presentan las ventajas y
desventajas potenciales de las radiaciones pre y posoperatorias.
Ventajas Desventajas
Preoperatoria
1. Lecho tumoral no trastornado por intervención quirúrgica; 1. Impide la clasificación precisa antes de la
vascularidad intacta (buena oxigenación). etapa del tratamiento.
2. Puede facilitar la disección quirúrgica y permitir un 2. Puede administrarse innecesariamente a
procedimiento de menor tamaño. pacientes con enfermedad limitada y gran
3. Puede disminuir el riesgo de implantación o de la probabilidad de curación mediante operación
diseminación de células tumorales viables por la simple.
intervención quirúrgica, por ejemplo, tumor marginalmente 3. Retrasa la cicatrización de las heridas.
resecable o cortado en su espesor.
Posoperatoria
1. Definición precisa de la extensión de la enfermedad 1. Cirugía puede cambiar la cinética de la

locorregional. proliferación tumoral.
2. Puede emplease radioterapia de manera más selectiva u 2. La cirugía puede trastornar la vascularidad e
omitirse en algunas pacientes. incrementar el riesgo de hipoxia.
Cuando se combinan cirugía y radioterapia, el plan inicial de tratamiento debe explotar los aspectos complementarios de ambas
modalidades. A continuación se ofrecen algunos ejemplos de la utilidad de la combinación de la cirugía y radioterapia para tratar las
lesiones ginecológicas malignas:
1. Cáncer vulvar. La adición de radiaciones posoperatorias a nivel pélvico e inguinal ofrece una ventaja de supervivencia a
pacientes con ganglios linfáticos positivos múltiples sobre la lograda con la disección de ganglios pélvicos
2. Cáncer endometrial. La radiación pélvica posoperatoria reduce la incidencia de recurrencias pélvicas en pacientes con
enfermedad de etapa I de alto riesgo, posiblemente al esterilizar las acumulaciones de células tumorales residuales
microscópicas en la pelvis y en los ganglios linfáticos pélvicos.
3. Cáncer cervicouterino En las pacientes con enfermedad de etapa Ib "abultada" o en "forma de tonel", puede requerirse
histerectomía para resecar la enfermedad central residual que no se ha erradicado con la radioterapia
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Técnicas de radioterapia
La radioterapia se administra de tres maneras:
1. Teleterapia (es decir, de haz externo)

2. Braquiterapia, en la cual el dispositivo de radiación se coloca dentro del volumen tumoral que se desea tratar o cerca del
mismo (es decir, radiación intersticial e intracavitaria)
3. Colocación de radioisótopos intracavitarios.
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Teleterapia
Son muchos los factores que influyen en el depósito de las radiaciones externas en los tejidos profundos. La energía del haz se
define por su voltaje; cuanto mayor la energía del haz, más profundamente penetrará en los tejidos. En la radioterapia moderna el
tratamiento con haz externo se administra en gran medida con equipo de megavoltaje o de sobrevoltaje.
Fotones. Se llama fotón a un cuanto de radiación electromagnética de alta energía que viaja a la velocidad de la luz, y cuya
interacción con los tejidos produce ionización. Los fotones pueden ser rayos X o gamma; los X se producen por
bombardeo de un ánodo mediante un haz de electrones de alta velocidad; los gamma son resultado de la desintegración
de los isótopos radiactivos. La energía promedio de los fotones producida por la desintegración del cobalto radiactivo es de 1.2
millones de electrovoltios (MeV). Los haces de rayos X de mayor energía en los límites de 2 a 35 MeV se producen principalmente
con aceleradores lineales. También se pueden generar haces de electrones de alta energía mediante aceleradores lineales. En la
figura 30-4 se presenta las distribuciones comparativas de las isodosis para los haces típicos de energías variables.
Fig. 30-4. Arriba, curvas de dosificación profunda para los haces de rayos X y rayos g de energía creciente. Conforme
aumenta l energía lo hace la profundidad de la dosis máxima (100%); por tanto, para 100 keV y 250 keV, se encuentra a nivel de la
superficie cutánea. Con 60 Co y 25 MeV se mueve por debajo de la superficie, con lo que se tornan mínimas las reacciones
cutáneas; conforme aumenta la energía el haz penetra a mayor profundidad. A una profundidad de 10 cm desde la superficie, la
dosis profunda es de aproximadamente 25% para 250 kV, de 60% para Co y de 80% para 25 MeV. Por tanto, los tumores pélvicos
profundos se tratan de manera más aproximada con heces de mayor energía. Abajo, curvas de profundidad de la dosis para
diversas energías de electrones. La profundidad de la dosis máxima aumenta con el aumento de la energía. A profundidades que
están justamente más allá de la máxima, la dosis se disipa con rapidez y, por tanto, puede respetar a los tejidos subyacentes más
profundos. Una manera aproximada para elegir la energía de electrones óptima es determinar la profundidad del tumor desde la
superficie y emplear una energía de electrones de tres veces la profundidad (es decir, en caso de un tumor de 2 cm, elegir la
energía de electrones de 6 a 7 MeV.)
Bajo condicionales ideales la radioterapia externa vuelve máxima la dosis de radiación descargada en el blanco a la vez que se
minimiza la descargada fuera. También producirá una dosis relativamente homogénea dentro del volumen del interés. Esto es
importante porque las grandes variaciones de la dosis dentro del volumen (>5 a 10%) pueden generar áreas con bajas dosis que
podría ser origen de recurrencia tumoral o áreas de dosis elevadas que incrementan el riego de complicaciones. Para la radiación
de los volúmenes tumorales de esta manera homogénea suelen requerirse campos externos múltiples. El empleo de haces
múltiples pueden tender a disminuir la dosis sobre los tejidos normales en tránsito hacia el tumor. En la figura 30-50 se ilustran las
distribuciones de las isodosis para dos puertos paralelos opuestos y una técnica de cuatro campos empleada para tratar del cáncer
cervicouterino.
El haz de radiaciones se puede modificar para que se ajuste mejor a un tumor específico, a la vez que se protegen los tejidos
normales mediante colocación de protectores o bloqueo de parte del haz. Se pueden tratar volúmenes anatómicos específicos a la
vez que se rodean las estructurales vitales protegidas por medio de bloqueos elaborados de manera individual que se ajustan al
temor del paciente.
Electrones También se pueden emplear haces electrónicos para la radioteratia externa. Estos suelen generarse a partir de
betatrones a aceleradores de alta energía y las características de la dosis profunda diferirán en grano sustancial en comparación
con los haces y fotones o de rayos X. Los electrones pueden ser dañinos para la piel. La dosis máxima se alcanza una profundidad
que depende de la energía de haz. Después de la cual ocurre disipación rápida
Los haces de electrones son útiles al máximo para tratar de tumores de colocación superficial en los cuales es
conveniente respetar los tejidos profundos (p. ej., radiación de los ganglios inguinales en caso de cáncer vulvar). La elección de
la energía de haz se ajusta a la profundidad estimada de los ganglios. Esta técnica tiene la ventaja de proteger en un grado más
considerable las cabezas femorales subyacentes que las otras técnicas, a la vez que permite administrar una dosis suficiente de
radiaciones al tumor colocado de manera superficial.
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Braquiterapia
Radioterapia intracavitaria
Los dispositivos intracavitarios intrauterinos e intravaginales que se emplean para tratar el cáncer cervicouterino y endometrial son
ejemplos de sistemas de braquiterapia que se utilizan para tratar las lesiones ginecológicas malignas. El aspecto y la configuración
de estos dispositivos son variables, pero su constitución general es semejante a pesar del gran número y la variedad de aplicadores
que se emplean. Estos dispositivos suelen consistir en un tallo hueco, como el tándem intrauterino clásico, que a menudo lleva el
nombre de quien diseñó el aplicador. (p. ej., de Fletcher-Delclos y de Fletcher-Suit) (fig 30-6)
Estos tándems se pueden colocar dentro de la cavidad uterina y en ellos se carga de manera ulterior el centro hueco con material
radioactivo, como radio o cesio. De manera semejante, se han diseñado diversos aplicadores de carga ulterior para la colocación
contra la bóveda vaginal. Para tratar diversas longitudes de vagina pueden emplearse otros aplicadores que contienen fuentes de
radiactividad en línea.
Para volver mínima la exposición del personal a las radiaciones, la mayor parte de los aplicadores empleados en la actualidad se
cargan después con las fuentes radiactivas, una vez que se ha demostrado por medios radiográficos que están colocados de
manera satisfactoria. El empleo más reciente de los dispositivos remotos de carga ulterior (p. ej., el Selectron) puede proteger en
mayor grado aún al personal contra la exposición a las radiaciones. En el caso de estos dispositivos de carga ulterior remota, se
almacenan las fuentes radiactivas en un envase de seguridad recubierto con plomo en la habitación de la paciente y se conectan
con los dispositivos intrauterino o intravaginal mediante tubos huecos. Las fuentes de radiación pueden cargarse a continuación a
control remoto después que el personal que atiende a la paciente ha dejado la habitación. Aunque estos dispositivos ofrecen
protección ulterior al personal, la remoción automática intermitente de las fuentes puede prolongar el tiempo de tratamiento de
radiación intracavitaria.
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Ley del cuadro inverso
La ley del cuadro inverso señala que la dosis de radiación en un momento determinado es inversamente proporcional al
cuadrado de la distancia desde la fuente de radiación. Por tanto con la braquiterapia la dosis a una distancia desde la fuente se
determina principalmente según la ley del cuadro inverso.
En la figura 30-7 se ilustran una distribución típica de isodosis alrededor de una fuente lineal y de clopostatos cargados con cesio
137 radiactivo para el tratamiento del cáncer cervicouterino. La dosis disminuye con rapidez conforme se incrementa la distancia
desde el aplicador. A causa de este cambio rápido de la dosis a distancias cortas, es de gran importancia la colocación precisa de
las fuentes intracavitarias. La ventaja del tratamiento intracavitario consiste en que se puede lograr una dosis muy elevada de
radiación en un volumen muy pequeño. Por tanto, cuando se trata de cáncer cervicouterino se puede descargar de manera central
dosis elevadas de radiación dentro del tumor y también dentro de los tejidos paracervicales adyacentes. Sin embargo, la disipación
rápida de la dosis significa que puede ahorrarse una dosis excesiva de radiación a muchos de los tejidos normales sensibles que
se encuentran dentro de la pelvis en particular recto y vejiga.
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Implantes intersticiales
Las fuentes intersticiales son otra forma de braquiterapia. El término intersticial implica la colocación de fuentes radiactivas dentro
de los tejidos. Diversas fuentes de radiación como iridio 192 yodo 125 y tantalio 182 pueden disponerse en forma de alambres o
semillas radiactivas. Se colocan agujas de guías huecas en un patrón geométrico especificado que descargará una dosis conocida
y relativamente uniforme de radiación sobre un volumen determinado. La posición de estas guías se verifica por medios
radiológicos y cuando es satisfactoria, se cargarán con las fuentes radiactivas y se dejarán en los tejidos; a continuación se retiran
las guías huecas.
El tratamiento intersticial que se emplea en las lesiones ginecológicas malignas suele consistir en un implante temporal. El implante
se dejará en los tejidos durante un periodo determinado por la intensidad de la fuerza de las fuentes y la dosis de radiación
requerida. El tratamiento intersticial tiene la ventaja de administrar una dosis relativamente elevada de radiación a un volumen
relativamente pequeño (del tumor) y, por tanto, tiene la ventaja teórica sobre la radioterapia con haz externo. La desventaja es la
mayor lesión potencial de los tejidos normales a nivel del tumor o cerca del mismo, sobre todo si es difícil colocar las agujas de
manera precisa. Esta lesión puede producir un aumento de la incidencia de complicaciones graves tardías. Para tratar de carcioma
avanzado o recurrente del cuello uterino se han empleado implantes intersticiales en las zonas parametriales con algunos buenos
resultados.
Está incrementándose el empleo de implantes intersticiales, sobre todo en las pacientes con lesiones pélvicas malignas avanzadas.
La experiencia clínica y los refinamientos de los modelos para las aplicaciones transperineales han contribuido a una disminución
manifiesta de la morbilidad grave. La comunidad radioterapeútica oncológica sigue polarizada en cuanto a lo apropiado del
tratamiento intersticial, y hasta ahora no se han efectuado pruebas al azar para comparar las tasas terapéuticas de la radiación
intracavitaria ordinaria con el tratamiento parametrial intersticial la cavidad.
Las recurrencias después del tratamiento radical ordinario no se pueden tratar de nuevo con radiación mediante haz externo, a
causa de la tolerancia limitada de los todos normales circundantes. Los implantes parametriales limitados han controlado los
tumores en algunos pacientes, y han dado por resultado curaciones ocasionales de la enfermedad recurrente, pero las tasas de
fístulas vesicovaginales y rectovaginales producidas pueden ser excesivas. Los implantes intersticiales también se pueden emplear
para tratar lesiones vaginales o vulvares malignas seleccionadas, ya sea de manera primaria o secundaria. La radiación intersticial
puede emplearse, del mismo modo, en combinación con radiación de haz externo para lograr una dosis tumoral elevada a la vez
que se evita la exposición de los tejidos normales circundantes a las radiaciones innecesarias.
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Radioisótopos intracavitarios
Se han empleado para tratar el cáncer ovárico epitelial a causa del patrón de diseminación de este cáncer por la cavidad peritoneal.
En teoría, si el tumor queda confinado a esta cavidad del cuerpo la distribución uniforme de un radioisótopo por el peritoneo podría
radiar todos los órganos que se encuentren dentro de la cavidad. El patrón de depósito de energía y la profundidad de la
penetración desde la superficie que hace contracto con el isótopo depende de muchos factores, entre ellos características físicas
del isótopo empleado en particular, energías de los productos de desintegración y distribución del isótopo dentro de la cavidad
peritoneal.
El fosfato crómico radiactivo (P) ha sustituido en gran medida al oro coloidal (Au) para la radiación intracavitaria. Su
semidesintragración más prolongada (14.3 días) y su desintegración b pura con una energía media de 0.698 MeV permiten la
penetración más profunda de la radiación en los tejidos (8 mm en comparación con 3.8 mm del oro), una exposición ligeramente
más prolongada y menores problemas de protección contra las radiaciones. Después de la instilación, la mayor parte del isótopo se
absorbe sobre la superficie peritoneal, pero los macrófagos fagocitan una pequeña parte y la transportan hacia los linfáticos.
Aunque en teoría parece lógico, los estudios revelan que en la práctica rara vez se descarga el isótopo de manera uniforme por las
superficies peritoneal y epiploica. Las adherencias posquirúrgicas pueden limpiar el flujo libre de coloide y esta distribución no
uniforme podría ocasionar dosis demasiado bajas en algunos sitios del tumor y sobredosificación importante en algunos tejidos
normales, lo que tendría como consecuencia complicaciones inaceptables. No se ha aclarado el potencial curativo del
radiocoloide en el tratamiento del cáncer ovárico.
En el cuadro 30-8 se presentan los radioisótopos empleados más a menudo en oncología ginecológica y sus semidesintegraciones.
Cuadro 30-8 Isótopos
Isótopo Semidesintegración Energía de rayos g Energía promedio de rayos b a 1 Factor g

(MeV) cm R/mc/hora
Fósforo P 14.3 días 0.698
Tecnecio Tc 6.0 horas 0.14 0.014 0.56
Yodo I 8.07 días Muchas 0.0188 2.24
0.08 – 0.72
Cesio Cs 30 años 0.662 0.242 3.2
Iridio Ir 74 días Varias 5.0
0.32-0.61
Oro Au 2.7 días Varias 0.328 2.43
0.41-1.1
Radio R 1620 años Varias 8.25
0.19-0.6
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Cáncer cervicouterino
La radioterapia para el tratamiento del cáncer cervicouterino suele combinar tanto radiación pélvica externa como braquiterapia. A
causa de las amplias variaciones en las técnicas de radioterapia, a veces es difícil comprender los principios básicos sobre los que
se formula este tipo de tratamiento.
Al igual que la cirugía, la radioterapia es tratamiento local y, por tanto, influye en el cáncer sólo dentro del volumen tisular en el que
se aplica. En consecuencia, no será curativa para los tejidos que están fuera del volumen tratado, aunque puede brindar un control
de la enfermedad que vale la pena y que, de otra manera, produciría síntomas pélvicos. Para tratar los tejidos pélvicos, lo mismo
que los ganglios paraaórticos afectados, se pueden aplicar dosis curativas de radioterapia.
El principio de la radioterapia para el cáncer cervicouterino es la descarga de dosis curativas de radiación sobre el tumor primario y
sus extensiones locales, lo mismo que sobre los ganglios linfáticos regionales (es decir, los ganglios del grupo obturador e ilíacos
internos, externos y primitivos). La tolerancia de los tejidos normales que están dentro de la pelvis limita la dosis que se puede
aplicar al volumen descrito. Los tejidos normales limitantes de la dosis en la pelvis son recto por detrás, vejiga por delante y asas
de intestino delgado dentro de los campos de la radiación pélvica. Como la parte más importante del tumor suele encontrarse en un
sitio central dentro de la pelvis, se pueden administrar dosis más elevadas al tumor central mediante aplicación sensata de la
braquiterapia.
Posología terapéutica
Las dosis de las radiaciones prescritas suelen ajustarse al volumen del cáncer que se encuentra en el tumor primario y en los
ganglios regionales. El control local de los depósitos tumorales microscópicos u ocultos a partir de los cánceres epiteliales requiere
4 000 a 5 000 cGy, en tanto que para el tumor clínicamente manifiesto se requieren más de 6 000 centigramos
Puntos de referencia. Se recurre a dos puntos de tolerancia en la pelvis para describir la prescripción de la dosis:
1. Punto A: este punto está a 2 cm por fuera y a 2 cm por arriba de la boca cervical externa.
2. Punto B: este punto está 3 cm por fuera del punto A, y corresponde a la pared pélvica lateral.
Aunque las dosis de cGy para la radioterapia intracavitaria y externa pueden no ser biológicamente equivalentes, es frecuente
emplear su suma para expresar la dosis prescrita en los puntos A y B.
1. La dosis sumada para el punto A que se considera adecuada para el control central suele ser de
7500 a 8500 centigrays.
2. La dosis prescrita al punto B es de 4500 a 6500 cGy, según el volumen de la enfermedad
parametrial y de la pared lateral.
Miligramos horas. En algunos centros se continúa expresando la dosis de radiación según la aplicación intracavitaria en
"miligramos horas". Este término no expresa con claridad la radiación prescrita: se refiere al número de miligramos de radio o a
equivalentes de radio que se encuentran y la duración que se deja colocada a esta inserción en ese sitio. Para las finalidades de la
comunicación entre los diversos centros, el término "miligramos horas" para expresar las dosis de radiaciones es transferible sólo si
son idénticos la geometría y el volumen del sistema intracavitario. La dosis que descarga cualquier sistema de radiación en los
diversos puntos de la pelvis debe expresarse en unidades Gray (cGy), y se puede derivar de las distribuciones de isodosis
apropiadas relacionadas con las técnicas intracavitarias o intersticiales especificas empleadas.
Volumen de tratamiento. El término volumen de tratamiento describe el volumen que recibe la dosis tumoral prescrita más
o menos al 5%. No coincide con los bordes marcados del campo en las radiografías de verificación. El volumen de tratamiento
suele ser más pequeño que el abarcado por dichos bordes, y el grado de constricción del volumen de dosis elevada se reacciona
con el volumen de haces empleados, la energía de los haces y otros diversos factores técnicos. El volumen de tratamiento se
designa para incluir al tumor primario en la pelvis y a sus posibles extensiones adyacentes, además de los ganglios linfáticos de
drenaje de primero y segundo órdenes apropiados. La pelvis suele tratarse con tolerancia intrínseca aceptable de los tejidos
normales.
Los bordes del campo de tratamiento empleados para lograr los volúmenes apropiados son los siguientes:
1. Borde inferior: éste suele encontrarse en la superficie inferior de los agujeros obturadores, y,
por tanto, abarca a los ganglios obturadores. Si ha ocurrido extensión vaginal, el borde se
mueve hacia abajo hasta llegar a 2 cm por debajo del tumor visible y palpable. Casi nunca se
hace intento alguno para abarcar a todo el conducto vaginal, a menos que la enfermedad se
extienda hasta el tercio inferior de la vagina.
2. Borde superior: éste suele encontrarse entre L4 y L5, o a nivel mediovertebral de la quinta
vértebra (L5). El único motivo para dar tratamiento hasta este nivel es aplicar cierta dosis a
los ganglios ilíacos primitivos, aunque no es claro que se obtenga algún beneficio terapéutico
adicional al abarcar los campos hasta este nivel, en contraste con la unión entre la quinta
vértebra lumbar y la primera sacra.
3. Bordes laterales: éstos están a 1 cm por fuera de los ganglios linfáticos pélvicos según se ven
en la linfografía, o por lo menos a 1 cm en relación lateral con los bordes de la pelvis ósea. La
protección apropiada a lo largo de los ganglios ilíacos primitivos disminuye el volumen de
tejido normal que recibe radiación.
La incidencia de las complicaciones tardías depende de la tolerancia específica de los tejidos normales radiados, la dosis
que reciben y el volumen de radiación. Deberá hacerse todo lo posible por volver mínimo el volumen de tratamiento con grandes
dosis, a la vez que se abarcan adecuadamente el tumor y sus ganglios linfáticos regionales. El volumen es significativamente
menor si se emplea una técnica de caja en vez del par de haces anterior y posterior paralelos opuestos (fig. 30-5). Si no hay
extensión tumoral a lo largo de los ligamentos uterosacros, la técnica de caja puede dejar indemne parte del recto y del colon
sigmoideo por detrás. Incluso cuando hay extensión tumoral posterior y no se puede omitir el recto, la técnica de caja permitirá
proteger a una parte importante del intestino delgado colocado por delante si se emplea una esquina anterosuperior para excluir a
los tejidos que están por delante de los ganglios linfáticos iliacos externos.
En general, y en particular en el caso de las lesiones muy abultadas, se administra primero radioterapia externa para disminuir el
tamaño del tumor primario. Se efectúan una o dos aplicaciones de radiación intracavitaria después de la externa para lograr los
niveles posológicos deseados de la radiación. La cantidad de radiación administrada por cada técnica depende de la extensión del
tumor. Cuando la enfermedad es principalmente central (p. ej., sólo en el cuello uterino o en los parámetros médiales), se
prescribirá una proporción más elevada de la dosis total para la radiación intracavitaria; se empleará menos radiación externa,
porque la enfermedad lateral será microscópica. Cuando hay enfermedad abultada en el parametrio o la pared lateral, se
administrará una proporción más grande de la dosis con el haz externo.
Complicaciones. Se producen complicaciones de la radiación radical del cáncer cervicouterino en 5 a 15% de las pacientes, y se
relacionan con el tamaño de la dosis diaria por fracción, la dosis total administrada y el volumen radiado. También la posición
ocupada por el sistema intracavitario puede influir en las complicaciones. Los efectos tardíos que pueden verse en la vejiga son
hematuria, fibrosis y con tracción o fístulas. Pueden ocurrir efectos semejantes en el colon rectosigmoideo o el íleon terminal con
hemorragia, estrechez, obstrucción o perforación. Aunque los efectos tardíos pueden aumentar con el paso del tiempo, 75% de las
complicaciones tardías se desarrollan dentro de los 30 meses que siguen a la radioterapia.
Implantes intersticiales. El tratamiento intersticial con iridio-192 se esta empleando cada vez con mayor frecuencia para tratar el
cáncer cervicouterino, a pesar de la falta de pruebas clínicas controladas. Se ha usado para administrar un refuerzo de pequeño
volumen en las pacientes con carcinomas abultados del muñón cervical después de la radioterapia externa. También han utilizado
implantes tanto centrales como de la pared lateral pélvica para tratar el cáncer pélvico recurrente después de la radioterapia. Este
tratamiento se está administrando con mayor frecuencia en diversos centros a las pacientes que tienen cánceres cervicales
primarios abultados de etapas Ib a III. El modelo de Syed-Neblett se ha empleado como guía para las fuentes de radiación
intersticial de carga ulterior para administrar una dosis relativamente uniforme al volumen en el que se hizo la implantación. El
riesgo de complicaciones es considerablemente más elevado que con el tratamiento ordinario de tipo externo e intracavitario,
sobre todo en manos de operadores no experimentados. Sin embargo, informes recientes afirman tasas de control local más
elevadas con morbilidad aceptable.
Palio. Como el cáncer cervical es por lo general una lesión que reacciona a las radiaciones, la radioterapia tiene una función
importante para paliar la enfermedad metastásica. Los ciclos breves de radioterapia paliativa, como administración de 2 000 cGy en
cinco fracciones o 3 000 cGy en 10 fracciones, aliviarán por lo general los signos relacionados con las metástasis óseas o la
enfermedad ganglionar paraaórtica. Pueden aliviar también los síntomas relacionados con la presión ejercida por la enfermedad
ganglionar mediastínica o supraclavicular que aumenta de tamaño. En circunstancias raras, la enfermedad recurrente en la pelvis
después de la radioterapia inicial se puede paliar con radiación de haz externo adicional. Estas circunstancias pueden incluir a las
pacientes que tienen una recurrencia tardía años después de la radioterapia primaria, o a aquellas en las que se emplearon dosis
iniciales insuficientes de radiación.
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Cáncer endometrial
La función de la radioterapia en el tratamiento del carcinoma endometrial se describe en el capítulo 31, pero su aplicación se puede
resumir como sigue:
1. Como auxiliar de la intervención quirúrgica para prevenir las recurrencias pélvicas después de
salpingooforectomía bilateral e histerectomía.
2. Con un intento curativo en algunas pacientes cuyos problemas médicos preexistentes impiden
la operación quirúrgica.
3. Con intento curativo en las pacientes que experimentan recurrencias vaginales o vaginales y
pélvicas aisladas. El tratamiento se dirige a toda la pelvis y vagina, con empleo de radiaciones
tanto externas como intracavitarias o intersticiales.
4. Para el tratamiento paliativo de la enfermedad intrapélvica o metastásica no resecable.
En el pasado, la enfermedad confinada al útero solía tratarse con aplicación sistemática de radiación preoperatoria mediante dosis
tumorales de 40 a 60 grays. En el útero se colocaba una fuente de línea intracavitaria, o se taponaba con múltiples cápsulas
radiactivas (cápsulas de Heyman) en un intento por distribuir la dosis con mayor uniformidad por todo el miometrio. Si no se
empleaba radiación intracavitaria preoperatoria sistemática, se administraba radiación posoperatoria sistemática en la bóveda
vaginal El empleo de radiación pre o posoperatoria disminuye la incidencia global de recurrencias a nivel de la bóveda
vaginal, pero no se ha demostrado un beneficio importante para la supervivencia.
Entre 75 y 80% de las pacientes con enfermedad de etapa I encajan en la categoría de bajo riesgo, en la cual la posibilidad de
recurrencia es del orden de 5% después de sólo intervención quirúrgica. En ese grupo es poco probable que la radioterapia
coadyuvante ofrezca una mayoría perceptible en el control pélvico o en las tasas de supervivencia. En la actualidad, la función de
la radioterapia pélvica coadyuvante parece ser la reducción de las recurrencias pélvicas en las pacientes de alto riesgo.
Antes este tratamiento incluía tanto radiación pélvica total con 4500 a 5000 cGy como colpostatos de bóveda, para reforzar la
dosis aplicada al manguito vaginal. Se ha puesto en duda el beneficio del refuerzo radiactivo a nivel de la bóveda, pero su utilidad
no se ha sometido a prueba de manera formal. Muchos investigadores han abandonado su aplicación sistemática.
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Cáncer ovárico
Se ha demostrado una función terapéutica de la radioterapia abdominal total en algunas pacientes que experimentan cáncer
ovárico epitelial. Como la mayor parte de los estudios sobre el empleo de la radio terapia en el cáncer ovárico abarcan pacientes
sin enfermedad residual macroscópica después de la operación primaria, los informes no indican en cuántas pacientes se controló
la enfermedad gracias a la radioterapia; algunas podrían haber quedado curadas con la simple operación. De las pacientes que
tienen lesiones residuales mínimas, 40 a 50% experimentan supervivencia prolongada; la mayoría son las que tenían enfermedad
de etapa II en las cuales el tumor residual se confinaba a la pelvis, sitio en el que se puede aplicar una dosis más elevada de
radiaciones. En el caso de las lesiones residuales de mayor tamaño, la probabilidad de sobrevivir después de radioterapia es de
sólo 5 a 15 por ciento.
Es muy probable que tengan más eficacia las técnicas de radiación que abarcan a toda la cavidad peritoneal que las que abarcan
sólo la pelvis o a la parte baja del abdomen (fig. 30-9). La dosis de las radiaciones que puede administrarse a la parte alta del
abdomen es de 2200 a 3000 grays.
La incidencia de complicaciones intestinales después de la cirugía y la radiación abdominales iniciales es baja: menos de 2% de los
casos requieren corrección operatoria de obstrucción intestinal. La frecuencia de complicaciones intestinales aumentará si se
emplean dosis totales más elevadas o fracciones de tamaño mayor. La extensión y el número de operaciones abdominales previas,
en especial la linfadenectomía paraaórtica, pueden incrementar el riesgo de lesión del tubo digestivo.
La radiación abdominal total posoperatoria deberá limitarse a las pacientes que tienen más probabilidades de beneficiarse con ella,
es decir, las que sólo experimentan enfermedad residual microscópica. Además, la radioterapia abdominal tiene máxima eficacia en
las pacientes con enfermedad de grado y etapa bajos.
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Cáncer vulvar
Hasta hace poco no se había explorado con amplitud la función de la radioterapia en el tratamiento del cáncer vulvar. Desde el
punto de vista histórico, se administraba radioterapia con equipo de ortovoltaje que no respetaba la piel a dosis relativamente
elevadas por fracción. Esta técnica producía morbilidad aguda extensa, con descamación de la piel de la vulva y las ingles. Por
tanto, se discutía el valor de la radiación vulvar.
Está claramente establecido el valor curativo de la radioterapia para el control de los cánceres de células escamosas de otros sitios
del cuerpo, entre ellos cabeza y cuello y conducto anal. Como la radiosensibilidad de los carcinomas de células escamosas de la
vulva debe ser la misma que la de los otros cánceres de células escamosas, el empleo de las radiaciones para esta enfermedad se
está redefiniendo con técnicas más novedosas. En el capítulo 34 se habla de los conceptos actuales para la integración de la
cirugía más limitada y la radioterapia adjunta o primaria en el cáncer vulvar.
Las finalidades de la terapéutica multimodal integrada, que incluye cirugía, radiaciones y posiblemente quimiorradioterapia
concurrente, consisten en reducir los riesgos de fracaso locorregional posoperatorio en las pacientes con enfermedad primaria
avanzada o ganglionar, y en eliminar la necesidad de vaciamiento pélvico en las pacientes con enfermedad que abarca al ano o a
la parte proximal de la uretra. Cuando se aplican radiaciones para tratar el cáncer vulvar, deberán obedecerse las siguientes guías
de referencia respecto a la técnica y posología de las radiaciones:
1. La dosis total de las radiaciones debe ajustarse al volumen del tumor con dosis del orden de 4500 a 5 000 cGy en caso de
enfermedad microscópica, y de 6000 a 6400 cGy para la enfermedad macroscópica.
2. Cuando se administra radioterapia a la vulva, el tamaño de la fracción debe limitarse a un nivel de 160 a 175 cGy para volver
mínimas las secuelas tardías de las radiaciones.
3. Cuando la enfermedad es macroscópica, vulvar o ganglionar, un adjunto de utilidad puede ser la quimioterapia "sensibilizante"
concurrente (p. ej., con administración de solución de 5-FU o cisplatino).
4. Cuando se emplea quimioterapia concurrente por vía intravenosa, la administración de dos fracciones de radiación al día puede
tener la ventaja de volver máxima la interacción entre fármaco y radiaciones, y de acortar el tiempo global de tratamiento.
5. Deben conservarse al mínimo las interrupciones de tratamiento (división) de las dosis aplicadas para evitar la posible
proliferación hormonal durante los periodos de reposo de la radioterapia.
6. Deberá emplearse un puerto perineal de tratamiento cuando sea técnicamente posible. Se recomienda que la lesión vulvar se
abarque con bordes suficientes libres de tumor. No deberá hacerse intento alguno por incluir a toda la vulva en el campo de
radiación si la enfermedad es unifocal y se puede incluir en campos más pequeños. Las energías de los haces empleados para el
tratamiento del tumor primario mediante campos directos deben ser de cobalto o de fotones de 4 a 6 millones de electrovolts (MeV).
Pueden emplearse electrones de energía apropiada, ajustados al espesor de la lesión, pero la dosis de electrones a la lesión
primaria deberá limitarse probablemente a un nivel de 30 a 50% de la dosis total en vista de la fibrosis subcutánea que se observa
a menudo cuando se administra tratamiento con electrones. La enfermedad avanzada o muy abultada puede requerir radiación
vulvar total mediante campos paralelos anteroposteriores opuestos.
7. Deberá administrarse radiación ganglionar inguinopélvica con energía de fotones mayores de 6 MeV. Se emplearán una dosis
total rápida o haces mixtos para garantizar que las regiones ganglionares e inguinales que se encuentran a una distancia de 0 a 4
cm por debajo de la piel reciban la posología tumoral completa.
Cabe esperar descamación húmeda aguda de la piel de los surcos inguinales y de la vulva. La gravedad y duración de esta
reacción aguda se puede volver mínima al elegir tamaños de fracción diarios de 150 a 175 cGy. Las complicaciones tardías pueden
consistir en linfedema, atrofia y fibrosis de la piel y los tejidos subcutáneos en el campo de tratamiento. Este tratamiento puede
incrementar el riesgo de fractura de la cadera en las mujeres ancianas. Se han informado fracturas en cuatro de 13 mujeres
mayores de 50 años de edad que se habían tratado con radiación de cobalto a dosis de 2600 a 4500 centigrays.
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CANCER UTERINO
El carcinoma endometrial es la lesión maligna más frecuente de las vías genitales femeninas, y constituye casi la mitad de todos los
cánceres ginecológicos en Estados Unidos. Cada año se diagnostican cerca de 34.000 nuevos casos, lo que origina cerca de
56.000 defunciones. El carcinoma endometrial es el cuarto cáncer en frecuencia, y se encuentra por debajo de los cánceres de
mama, intestinal y pulmonar, y es la séptima causa de muerte por enfermedades malignas en mujeres. De manera global, 2 a 3 %
de las mujeres desarrollarán cáncer endometrial durante su vida.
Hace poco, diversos factores han producido una percepción cada vez mayor del cáncer endometrial y han puesto insistencia en el
diagnóstico y el tratamiento de esta lesión maligna. Dichos factores son disminución de la incidencia del cáncer del cuello uterino y
de las defunciones relacionadas en Estados Unidos, esperanza prolongada de vida, empleo menopáusico de tratamiento de
restitución hormonal y diagnóstico más oportuno. La disponibilidad de instrumentos diagnósticos que se aplican con facilidad y la
comprensión más clara de las lesiones premalignas del endometrio, han hecho que se incremente, además, el diagnóstico del
cáncer endometrial. Aunque este carcinoma suele manifestarse como enfermedad de etapa temprana y, en general, se puede tratar
sin resección radical o radioterapia, las muertes por carcinomas endometrial exceden en la actualidad a las producidas por el
carcinoma del cuello uterino en Estados Unidos. El cáncer endometrial es una enfermedad que ocurre sobre todo en mujeres
posmenopáusicas, y es cada vez más virulento conforme progresa la edad. Se ha establecido con claridad la función que
tiene los estrógenos en el desarrollo de la mayor parte de los cánceres endometriales; cualquier factor que incrementa la
exposición a los estrógenos sin opinión aumentará el riesgo de cáncer endometrial.
Durante los ý últimos decenios se han definido cada vez mejor la histopatología, los patrones de diseminación y los factores
pronósticos de los cánceres endometriales. Durante este tiempo, el tratamiento del carcinoma endometrial ha evolucionado desde
un programa de taponamiento intrauterino preoperatorio con radio o de radiación pélvica externa seguido, en seis semanas, por
histerectomía, hasta una simple sesión de branquioterapia empleando un tándem intrauterino de colpostatos seguida de inmediato
por histerectomía, y por último un criterio individualizado en el que se efectúa histerectomía como tratamiento primario y se emplea
tratamiento posoperatorio adicional según los datos quirúrgicos y patológicos. Se requieren análisis e investigación ulteriores para
determinar si el criterio operatorio inicial para el tratamiento y la clasificación, seguido por el tratamiento postoperatorio dirigido, se
traducirá en tasas de supervivencia mejoradas.
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Epidemiología y factores de riesgo
Parece haber dos tipos patogenéticos diferentes del cáncer endometrial. El tipo mas frecuente ocurre en mujeres
perimenopáusicas más jóvenes con antecedentes de exposición a los estrógenos sin oposición, ya sea de endógenos o exógenos.
En estas mujeres, los tumores se inician como endometrio hiperplásico y progresan hasta carcinoma. Estos tumores "dependientes
de estrógenos" tienden a estar mejor diferenciados, y su pronóstico es más favorable, que en los tumores que no se relacionan con
hiperestrogenismo. El otro tipo de carcinoma endometrial se produce en mujeres que no han recibido estimulación del endometrio
con estrógenos. Estos cánceres de ocurrencia espontánea no se relacionan desde el punto de vista patológico con hiperplasia
endometrial, pero pueden originarse sobre un fondo de endometrio atrófico. Están menos diferenciados, y se acompañan de peor
pronóstico que los tumores dependientes de estrógenos. Estos tumores "independientes de los estrógenos " tienden a producirse
en mujeres posmenopáusicas más ancianas y delgadas, y se encuentran de manera desproporcionada en las mujeres
afroamericanos y de origen asiático.
Se han identificado diversos factores de riesgo para el desarrollo de cáncer endometrial (cuadro 31-1). La mayor parte de ellos se
relaciona con estimulación del endometrio a los estrógenos prolongada y sin oposición:
Cuadro 31-1. Factores de riesgo de cáncer endometrial
Característica Riesgo relativo
Nuliparidad 2-3
Menopausia tardía 2-4
Obesidad
9.5 a 22.6 kg 3
>22.6 kg 10
Diabetes sacarina 2.8
Tratamiento con estrógenos sin oposición 4-8
Tamoxifén 2-3
Hiperplasia endometrial atípica 8 - 29
1. Las mujeres nulíparas tienen dos a tres veces más riesgo que las mujeres paras.
2. Incrementan el riesgo infertilidad y antecedentes de menstruación irregular por ciclos anovulatorios (exposición prolongada
a los estrógenos sin progesterona suficiente).
3. La menopausia natural que ocurre después de los 52 años de edad incrementa el riesgo de cáncer endometrial 2.4 veces,
en comparación con lo que ocurre en las mujeres en las que la menopausia sobreviene antes de los 49 años de edad,
probablemente por exposición prolongada del útero a los ciclos menstruales deficientes en progesterona.
4. El riesgo de cáncer endometrial se incrementa tres veces en las mujeres que están pasadas de peso 9.5 a 23 kg y, 10
veces en las que el sobrepeso es mayor de 23 kilos (exceso de estrona por la conversión periférica de la androstenediona
derivada de la glándula suprarrenal por aromatización en la grasa).
5. Otros factores que producen exposición prolongada a los estrógenos, como síndrome de ovario poliquístico y tumores
ováricos funcionales, se relacionan también con aumento del riesgo de cáncer endometrial.
6. El empleo menopáusico de tratamiento de restitución con estrógenos sin progestágenos incrementa el riesgo de cáncer
endometrial cuatro a ocho veces. Este riesgo es mayor con las dosis más elevadas y el empleo prolongado, y se puede
reducir esencialmente a los niveles basales mediante adición de un progestágeno.
7. Se ha observado que el empleo del estrógeno tamoxifén para tratar el cáncer mamario se acompaña de un incremento del
riesgo de desarrollar cáncer endometrial de dos a tres veces.
8. La diabetes sacarina incrementa el riesgo de la mujer de experimentar cáncer endometrial en 1.3 a 2.8 veces. Otros
trastornos médicos, como hipertensión e hipotiroidismo, se han relacionado, con cáncer endometrial pero no se ha
confirmado una relación causal.
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Hiperplasia endometrial
La hiperplasia endometrial representa un espectro de alteraciones morfológicas y biológicas de las glándulas y el estroma
endometriales, que varia entre un estado fisiológico exagerado hasta carcinoma in situ Las hiperplasias de importancia clínica
suelen evolucionar sobre un fondo de endometrio proliferativo por estimulación prolongada de estrógenos en ausencia de influencia
de progestágenos. Las hiperplasias endometriales son importantes desde el punto de vista clínico, porque pueden producir
hemorragia uterina anormal, acompañarse de tumores ováricos productores de estrógenos, deberse a tratamiento hormonal y
preceder al cáncer endometrial u ocurrir de manera simultánea con éste.
El esquema de clasificación aprobado más recientemente por la International Society of Gynecological Pathologists se basa tanto
en los aspectos estructurales como en los citológicos, lo mismo que en los estudios a largo plazo que reflejan la evolución natural
de las lesiones (cuadro 31-2).'' Desde el punto de vista estructural, las hiperplasias son simples o complejas; sus aspectos
distintivos principales son complejidad y apiñamiento de los elementos glandulares. La hiperplasia simple se caracteriza por
glándulas dilatadas o quísticas con formas redondas a ligeramente irregulares, aumento de la tasa entre tejido glandular y tejido de
estroma sin apiñamiento glandular, y ausencia de atipias. La hiperplasia compleja tiene glándulas estructuralmente complejas (con
salientes y repliegues de invaginación) apiñadas con menos estroma intercalado, pero también sin atipia. El término hiperplasia
atípica se refiere a la atipia citológica, y se puede clasificar como simple o compleja, según la estructura glandular correspondiente.
Los criterios para considerar que hay atipia citológica incluyen grandes núcleos de tamaño y forma variables que han perdido la
polaridad, aumento de las tasas entre núcleo y citoplasma, nucleolos prominentes y cromatina apiñada de manera irregular con
aclaramiento de paracromatina (fig. 31-1).
El riesgo de hiperplasia endometrial que progresa hasta carcinoma se relaciona con la presencia y la gravedad de las
atipias citológicas. Kurman y colaboradores estudiaron de manera retrospectiva los grados endometriales de 170 pacientes con
hiperplasia endometrial no tratada vigiladas durante una media de 13.4 años. Observaron que ocurrió progreso hasta carcinoma
en 1% de las pacientes con hiperplasia simple, 3% de aquellas con hiperplasia compleja, 8% con hiperplasia simple atípica
y 29% con hiperplasia compleja atípica. La mayor parte de las hiperplasias parecieron conservarse estables (18%) o
experimentaron regresión (74%). El potencial premaligno de hiperplasia se ve influido por edad, enfermedad ovárica subyacente,
endocrinopatía, obesidad y exposición a las hormonas exógenas. En pacientes con hiperplasia atípica identificada durante la
biopsia endometrial o en un ejemplar de legrado, cerca de 25% serán portadoras de un carcinoma endometrial acompañante, por lo
general bien diferenciado, si se efectúa histerectomía. Atipia citológica notable, tasa mitósica elevada y estratificación celular
notable son aspectos de la hiperplasia endometrial atípica relacionados más a menudo con el descubrimiento de un carcinoma no
diagnosticado en el momento de la histerectomía.
Cuadro 31-2. Clasificación de las hiperplasias endometriales
Tipo de hiperplasia Progreso hasta cáncer (%)
Simple (quística sin atipia) 1
Compleja (adenomatosa sin atipia) 3
Atípica 8
Simple (quística con atipia)

29
Compleja (adenomatosa con atipia)

Ferenczy y Gelfand informaron los casos de 85 mujeres posmenopáusicas con hiperplasia endometrial que se trataron con
progestágenos. Entre 65 pacientes que no tenían atipia citológica, en 84% ocurrió reversión completa de las lesiones cuando se
trataron con acetato de medroxiprogesterona a la dosis de 10 a 20 mg al día; se desarrolló hiperplasia recurrente en 6%, pero no
ocurrió cáncer en ninguna de ellas tras una vigilancia media de siete años. En contraste, de 20 pacientes que tenían atipia
citológica, sólo 50% reaccionaron al progestágeno, 25% desarrollaron hiperplasia recurrente, y se produjo adenocarcinoma en la
proporción restante de 25%. En otro estudio, las lesiones se resolvieron en 94% de 37 pacientes con hiperplasia endometrial atípica
que se trataron con acetato de megestrol a la dosis de 20 a 40 mg al día; sin embargo, ocurrió recurrencia en las siete pacientes
que interrumpieron el tratamiento con progestágenos.
El tratamiento con progestágenos es muy eficaz para revertir la hiperplasia endometrial sin atipias, pero es menos eficaz
para la hiperplasia endometrial con atipias. En las mujeres que experimentan hiperplasia endometrial sin atipias parecen
medidas terapéuticas eficaces inducción de la ovulación. tratamiento cíclico con progestágenos (p. ej., acetato de
medroxiprogesterona a la dosis de 10 a 20 mg al día durante 14 días al mes) o tratamiento continuo con progestágenos (p. ej.,
acetato de megestrol a la dosis de 20 a 40 mg al día). El tratamiento sostenido con el progestágeno acetato de megestrol (40 mg al
día) es, probablemente, el más digno de confianza para revertir las hiperplasias compleja o atípica. El tratamiento debe proseguirse
durante dos a tres meses, y se efectuará biopsia endometrial al terminarlo, para valorar la reacción. Son aconsejables biopsia
endometrial periódica, ultrasonido transvaginal o ambas cosas (sobre todo en pacientes tratadas por hiperplasia atípica) a causa de
la presencia de cáncer no diagnosticado en 25% de las pacientes, la tasa de progreso de 29% hasta cáncer, y la tasa elevada de
recurrencias después del tratamiento con progestágenos.
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Investigación del cáncer endometrial
No debe efectuarse investigación del cáncer endometrial porque se carece de una prueba apropiada que justifique el costo, sea
aceptable y reduzca la mortalidad. Tampoco es adecuada la prueba sistemática de Papanicolaou, y la valoración endometrial
citológica es demasiado insensible e inespecífica para que tenga utilidad en la investigación del cáncer endometrial,
incluso en una población de alto riesgo. La prueba con progesterona revelará si el endometrio ha sido cebado por estrógenos,
pero no permitirá identificar la patología endometrial anormal. Examen ultrasónico transvaginal del útero y biopsia endometrial son
estudios demasiado caros para emplearse como pruebas de investigación general.
Aunque se han identificado muchos factores de riesgo de cáncer endometrial, la investigación de las mujeres de alto riesgo podría
identificar, en el mejor de los casos, sólo 50% de todos las que padecen cáncer endometrial. Más aún, no se han efectuado
pruebas controladas para valorar la eficacia de la investigación en descubrimiento del cáncer endometrial. Por fortuna, la mayoría
de las pacientes que experimentan este tipo de cáncer presentan hemorragia uterina anormal perimenopáusica o posmenopáusica
muy al principio del desarrollo de la enfermedad, cuando el tumor se encuentra aún confinado al útero. La biopsia endometrial
efectuada en esta situación suele generar diagnóstico inmediato, tratamiento oportuno y tasa de curaciones elevada.
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Síntomas
El carcinoma endometrial ocurre más a menudo en mujeres que se encuentran entre el sexto y el séptimo decenios de la vida, a
una edad promedio de 60 años; 75% de los casos se producen en mujeres mayores de 50 años de edad. Cerca de 90% de las
mujeres con carcinoma endometrial experimentan hemorragias de descargas vaginales como única manifestación. La
mayoría de las mujeres reconocen la importancia de este síntoma y solicitan consulta médica dentro de los tres meses siguientes.
Algunas experimentan sensación de presión o malestar a nivel pélvico que indican aumento de tamaño del útero o extensión
extrauterina de la enfermedad. Quizá no haya ocurrido hemorragia a causa de la estenosis cervical, sobre todo en las pacientes
más ancianas, y este problema se puede acompañar de hematómetra o piómetra que producen descarga vaginal purulenta. Este
dato suele suponer un mal pronóstico. Menos de 5% de las mujeres en las que se ha hecho el diagnóstico de cáncer
endometrial están asintomáticas. En ausencia de síntomas, el cáncer endometrial suele identificarse por la investigación de
resultados anormales de la prueba de Papanicolaou, el descubrimiento de cáncer en un útero resecado por algún otro motivo, o la
valoración de una hemorragia anormal o de un estudio de ultrasonido o de tomografía computadorizada (TC) de la pelvis obtenido
por un motivo no relacionado. Las mujeres en las que se encuentran células malignas en las pruebas de Papanicolaou tienen más
probabilidad de experimentar una enfermedad de etapa más avanzada.
Siempre deberá tomarse en serio la hemorragia anormal perimenopáusica o posmenopáusica, y se investigará sin importar lo
mínima que sea o su no persistencia. Las causas pueden ser no genitales, genitales, extrauterinas o uterinas. Deberá pensarse en
sitios que no están en las vías genitales con base en la historia clínica o la exploración física, y en la investigación de la presencia
de sangre en orina y excremento. Los tumores invasivos de cuello uterino, vagina y vulva suelen ser manifiestos a la exploración, y
deberá someterse a biopsia cualquier tumor descubierto. La hemorragia traumática por una vagina atrófica puede constituir hasta
15% de todos los casos de hemorragia posmenopáusica. La atrofia es el dato endometrial más frecuente en las mujeres con
hemorragia posmenopáusica, y Constituye entre 60 y 80% de estos casos. Este diagnóstico se puede considerar si la
inspección revela una pared vaginal delgada y friable, pero deberá eliminarse la posibilidad de un origen uterino de la hemorragia.
Posibles causas uterinas de hemorragia perimenopáusica o posmenopáusica son atrofia endometrial, pólipos endometriales,
tratamiento de restitución con estrógenos, hiperplasia y cáncer o sarcoma (cuadro 31-3). Nunca deberán aceptarse los liomiomas
uterinos como causa de hemorragia posmenopáusicas. En las mujeres con atrofia endometrial suele haberse iniciado la
menopausia cerca de 10 años antes. Con la biopsia endometrial suele obtenerse tejido insuficiente, o quizá sólo sangre y moco, y
por lo general no hay hemorragia adicional después de la biopsia. Los pólipos endometriales son causa de 2 a 12% de las
hemorragias posmenopáusicas. Estos son a menudo difíciles de identificar con la biopsia o el legrado endometriales en el
consultorio. Son de utilidad tanto histeroscopia como ultrasonido transvaginal para poder identificar los pólipos endometriales. Los
pólipos no reconocidos o no tratados pueden ser el origen de hemorragia sostenida o recurrente, que culminar por último en
histerectomía innecesaria. El tratamiento con estrógenos es un factor de riesgo establecido para la hiperplasia endometrial y el
cáncer. La biopsia endometrial debe efectuarse según se requiera para valorar la hemorragia no esperada, o cada año en las
mujeres que no toman progestágenos. En 5 a 10% de las pacientes con hemorragia uterina posmenopáusica se produce
hiperplasia endometrial. Debe considerarse el origen del exceso de estrógenos, incluida la obesidad, los estrógenos exógenos o
el tumor ovárico secretor de un estrógeno. Sólo cerca de 10% de las pacientes con hemorragia posmenopáusica
experimentan cáncer endometrial.
Las mujeres premenopáusicas con cáncer endometrial experimentan de manera invariable hemorragia uterina anormal,
caracterizada a menudo como menometrorragia u oligomenorrea, o hemorragia clínica que prosigue después de pasar la edad de
la menopausia. Deberá pensarse en el diagnóstico de cáncer endometrial en las mujeres premenopáusicas que experimentan
hemorragia anormal preexistente o recurrente, o si hay obesidad o anovulación crónica.
Cuadro 31-3. Causas de hemorragia uterina posmenopáusica
Causa de la hemorragia Frecuencia (%)
Atrofia endometrial 60-80
Tratamiento de restitución con estrógenos 15-25
Pólipos endometriales 2-12
Hiperplasia endometrial 5-10
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Signos
Rara vez la exploración física revela pruebas de carcinoma endometrial, aunque factores constitutivos acompañantes son obesidad
e hipertensión. Deberá prestarse atención especial a los sitios más frecuentes de metástasis. Deberán valorarse con mucho
cuidado los ganglios linfáticos periféricos y las mamas. La exploración abdominal no suele identificar datos de importancia, salvo en
los casos avanzados en los que podrían palparse ascitis o metástasis hepáticas o epiploicas. Se inspeccionarán y palparán con
cuidado el introito vaginal y la región suburetral, lo mismo que toda la vagina y el cuello uterino. La exploración rectovaginal
bimanual debe valorar específicamente el tamaño y la movilidad del útero, los anexos en busca de masas, los parametrios en
busca de induración y el fondo de saco en busca de nodularidad.
Cuadro 31-3 causas de hemorragia uterina
Causa de hemorragia Frecuencia (%)
Atrofia endometrial 60-80
Tratamiento de restitución con estrógenos 15-25
Pólipos endometriales 2-12
Hiperplasia endometrial 5-10
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Diagnóstico
La biopsia endometrial por aspiración efectuada en el consultorio es la primera medida para valorar a la paciente que
experimenta hemorragia uterina anormal, o a la que despierta sospechas de patología endometrial. La precisión
diagnóstica de la biopsia endometrial efectuada en el consultorio es de 90 a 98% cuando se compara con los datos
subsecuentes obtenidos con la dilatación y legrado, o con la histerectomía. Las cánulas de plástico estrechas de las que se
dispone en la actualidad son relativamente baratas; se pueden emplear a menudo sin necesidad de tenáculo, producen menos
cólico uterino (lo que genera mayor aceptación de la paciente) y tienen buenos resultados para obtener muestras tisulares
adecuadas en más de 95% de los casos. Si se encuentra estenosis cervical, deberá efectuarse bloqueo paracervical y se dilatará el
cuello uterino. La premedicación con una antiprostaglandina puede reducir los cólicos uterinos. Son extraordinariamente raras las
complicaciones después de biopsia endometrial; ocurre perforación uterina sólo en uno o dos casos por cada 1000. También puede
efectuarse legrado endometrial en el momento de la biopsia endometrial si se sospecha patología del cuello uterino. La citología
de Papanicolaou es una prueba diagnóstica poco digna de confianza, porque sólo tendrán resultados anormales de ésta 30
a 50% de las pacientes que experimentan cáncer endometrial.
Deben reservarse histeroscopia y dilatación y legrado para las situaciones en las que la estenosis cervical o la tolerancia de la
paciente no permiten la valoración adecuada mediante biopsia por aspiración, la hemorragia reaparece después de biopsia
endometrial negativa, o el ejemplar obtenido es insuficiente para explicar la hemorragia anormal. La histeroscopia es más precisa
para identificar los pólipos y los miomas submucosos que la biopsia endometrial o la dilatación con legrado por sí solos.
El estudio ultrasónico vaginal puede ser un adjunto de utilidad para la biopsia endometrial en la valoración de la hemorragia uterina
anormal y selección de las pacientes para pruebas añadidas. El ultrasonido transvaginal, con instalación de líquido en el
endometrio o sin él (ultrasonohisterografía), puede ser de utilidad para distinguir entre las pacientes con tejido endometrial mínimo
cuya hemorragia se debe a anovulación perimenopáusica o con atrofia posmenopáusica, y las que tienen cantidades importantes
de tejido endometrial o pólipos endometriales que requieren valoración más a fondo. La requerirán los datos como espesor del
endometrio mayor de 5 mm, tumoración endometrial polipoide o acumulación de líquido dentro del útero. Aunque los resultados de
la mayor parte de los estudios concuerdan en que el espesor endometrial de 5 mm o menos en mujeres posmenopáusicas es
compatible con atrofia, se requieren más datos antes que se pueda considerar a los datos ultrasonográficos para eliminar la
necesidad de biopsia endometrial en la paciente sintomática.
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Patología
En el cuadro 31-4 se encuentra la clasificación histológica del carcinoma que se origina en el endometrio.
Cuadro 31-4. Clasificación de los carcinomas endometriales
Tipo ordinario
Variantes
ViIloplandular y papilar
Secretor
Con diferenciación escamosa
Carcinoma mucinoso
Carcinoma seroso papilar
Carcinoma escamoso
Carcinoma indiferenciado
Carcinoma mixto
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El tipo endometrioide constituye cerca de 80% de todos los carcinomas endometriales. Estos tumores están compuestos por
glándulas que parecen glándulas endometriales normales; tienen células cilíndricas con núcleos orientados en sentido basal, poca
mucina intracitoplásmica o ninguna, y superficies intraluminales lisas (fig. 31-2). Conforme los tumores se vuelven menos
diferenciados contienen más zonas sólidas, menor formación glandular y más atipias citológicas. Las lesiones bien diferenciadas
pueden ser difíciles de distinguir de la hiperplasia atípica.
Los criterios que indican la presencia de invasión y que se emplean para diagnosticar el carcinoma son estroma desmoplástico,
glándulas contrapuestas entre sí sin estroma intercalado, patrón papilar extenso y diferenciación epitelial escamosa.
.
Estos cambios, con excepción del patrón infiltrativo con reacción desmoplástica, requieren una zona de afección igual a la mitad de
un campo microscópico de bajo poder o que pasen de este tamaño ( menor o igual a ½ LPF; 4.2 mm de diámetro como mínimo).
La diferenciación de un carcinoma, expresada como su grado, depende del patrón de crecimiento estructural y de los
aspectos nucleares (cuadro 31-5). En el sistema de determinación del grado de la FIGO propuesto en 1989, los tumores se
agrupan en tres grados.
Cuadro 31-5. Definición de la FIGO para la clasificación del grado del carcinoma endometrial
Grado histopatológico de diferenciación:
G1: mayor o igual del 5% de patrón no escamoso o de crecimiento no morular
G2: 6-50% de patrón no escamoso o de crecimiento no morular
G3: menor el 50%% de patrón no escamoso o de crecimiento no morular
Notas sobre la determinación del grado patológico:
1. Atipia nuclear notable, inapropiada para el grado estructural, eleva en una unidad el tumor del grado
1 o del grado 2.
2. En caso de adenocarcinoma seroso, adenocarcinoma de células claras y carcinoma de células
escamosas, la determinación del grado nuclear tiene preferencia.
3. Los adenocarcinomas con diferenciación escamosa reciben la puntuación según el grado nuclear del
componente glandular.
1. Grado 1 (GI): una proporción de 5% o menos del tumor pone de manifiesto un patrón de crecimiento sólido.
2. Grado 2 (G2): una proporción de 6 a 50% del tumor pone de manifiesto un patrón de crecimiento sólido.
3. Grado 3 (G3): mas de 50% del tumor pone de manifiesto un patrón de crecimiento sólido.
Por adición, la atipia nuclear notable que es inapropiada para el grado estructural incrementa el grado tumoral en una
unidad. Los adenocarcinomas con diferenciación escamosa se clasifican según el grado nuclear del componente glandular. Este
sistema de la FIGO es aplicable a todos los carcinomas endometriales, incluso sus variantes, y a los carcinomas mucinosos. En los
casos de carcinomas serosos de células claras adquiere preferencia la determinación del grado nuclear; sin embargo, la mayoría
de los investigadores creen que estos dos carcinomas deben considerarse siempre lesiones de grado elevado, lo que vuelve
innecesario determinarlo.
Aproximadamente 15 a 25% de los carcinomas endometriales tienen zonas de diferenciación escamoca(fig. 3l-3). Antes, los
tumores que tenían áreas escamosas de aspecto benigno se denominaban "adenoacantomas", y los que tenían elementos
escamosos de aspecto maligno se designaban como "carcinomas adenoescamosos". En la actualidad se recomienda que se
emplee el término "carcinoma endometrial con diferenciación escamosa" para sustituir a estas dos designaciones, porque el grado
de diferenciación del componente escamoso es paralelo al del glandular, y la conducta del tumor depende en gran medida del
grado del componente glandular.
Se encuentra una configuración villoglandular en cerca de 20% de los carcinomas endometriales. En estos tumores las células
están distribuidas a lo largo de pedículos fibrovasculares que ofrecen el aspecto papilar, pero que conservan las características de
las células endometroides. Las variantes villoglandulares de los carcinomas endometroides son siempre lesiones bien diferenciadas
que se comportan como los carcinomas endometroides ordinarias, y que deben distinguirse de los carcinomas serosos papilares.
El carcinoma secretor es una variante rara del carcinoma endometroide que se produce en cerca de 1% de los casos. Ocurre
principalmente en las mujeres que se encuentran en los primeros años del periodo posmenopáusico. Los tumores están
compuestos de glándulas bien diferenciadas con vacuolas intracitoplásmicas semejantes a las del endometrio secretor temprano.
Estos tumores se comportan como carcinomas endometroides bien diferenciados ordinarios, y en general su pronóstico es
excelente. El carcinoma secretor puede ser un carcinoma endometroide que manifiesta cambios progestacionales, pero rara vez se
encuentran antecedentes de tratamiento progestacional. El carcinoma secretor debe distinguirse del carcinoma de células claras,
porque ambos tumores tienen células claras predominantes. Estos tumores pueden distinguirse por que los carcinomas secretores
tienen estructura glandular uniforme, citología uniforme y grado nuclear bajo, en tanto que los de células claras tienen mas de un
patrón estructural y un grado nuclear elevado.
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Carcinoma mucinoso
Cerca de 5% de los carcinomas endometriales tienen un patrón mucinoso predominante, en el cual más de 50% del tumor
está constituido por células que tienen mucina intracitoplásmica. La mayor parte de estos tumores tienen una estructura
glandular bien diferenciada; su conducta es semejante a la de los carcinomas endometrioides ordinarios, y su pronóstico es bueno.
Es importante reconocer el carcinoma mucinoso del endometrio como entidad y distinguirlo del adenocarcinoma endocervical. Los
aspectos en favor del carcinoma endometrial primario son fusión del tumor con áreas del tejido endometrial normal, y presencia de
células de estroma endometriales espumosas, de metaplasia escamosa o de zonas de carcinoma endometroide típico. La
coloración inmunohistoquímica perinuclear positiva con vimentina sugiere un origen endometrial.
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Carcinoma seroso papilar
Cerca de 3 a 4% de los carcinomas endometriales parasen carcinoma seroso del ovario y la trompa de Falopio. Más a
menudo a menudo estos tumores están compuestos por pedículos fibrovasculares con células muy atípicas que manifiestan
estratificación en penachos (fig. 31-4). Se observan a menudo cuerpos de psamoma. Todos los carcinomas serosos papilares
uterinos (CSPU) se consideran lesiones de grado elevado. A menudo están entremezclados con otros patrones histológicos, pero
los tumores mixtos se comportan con la misma agresividad que los carcinomas serosos puros. Los carcinomas serosos se
relacionan a menudo con espacios linfovasculares e invasión miometrial profunda. Incluso cuando estos tumores parecen
confinarse al endometrio o los pólipos endometriales se comportan sin invasión miometrial o vascular, actúan con más agresividad
que los carcinomas endometrioides y tienen proclividad a diseminarse por vía intraabdominal, con lo que manifiestan la conducta
del carcinoma ovárico. En las pacientes con enfermedad de etapa clínica I, más de 50% experimentan invasión miometrial profunda
y se manifiesta la invasión de los espacios linfovasculares en 75% de ellas. En cerca de 50% de las pacientes se identifica
enfermedad extrauterina durante la intervención quirúrgica.
Hendrickson y colaboradores describieron por primera vez al CSPU en 1982, y señalaron que esta entidad solía ocurrir en mujeres
hipoestrogénicas ancianas que manifestaban enfermedad en etapa avanzada, y que constituía hasta 50% de las defunciones por
carcinoma endometrial. Desde esa época se ha comprobado la naturaleza agresiva y el mal pronóstico del CSPU en diversos
informes. Silva y colaboradores y Sherman y colaboradores, señalaron que incluso cuando la enfermedad está confinada a un
pólipo endometrial sin otras pruebas de diseminación, se producía recurrencia en más de 50%, de las pacientes. Hace menos
tiempo, Goff y colaboradores informaron los casos de 50 pacientes en las que se efectuó clasificación del CSPU por medios
quirúrgicos. Se encontró enfermedad extrauterina en 72% de los casos. Presencia de metástasis en ganglios linfáticos, citología
peritoneal positiva y tumor intraperitoneal no se correlacionaron con el aumento de la invasión miometrial.
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El carcinoma de células claras constituye menos de 5% de todos los carcinomas endometriales. Suele tener un patrón
histológico mixto que incluye tipos papilar, tubuloquístico, glandular y sólido. Las células tienen núcleos muy atípicos y abundante
citoplasma claro o eosinófilo. A menudo las células tienen una configuración en tachuela distribuida en papilas con pedículos
hialinizados.
El carcinoma de células claras ocurre de manera característica en mujeres ancianas, es un tipo muy agresivo de cáncer
endometrial; el pronóstico es semejante o peor al del carcinoma seroso papilar. Se han informado tasas de supervivencia global de
33 a 64%. Indicadores pronósticos importantes son invasión miometrial e invasión del espacio linfovascular.
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Carcinoma Escamoso
El carcinoma escamoso del endometrio es raro. Algunos tumores son puros, pero la mayor parte tienen unas cuantas glándulas.
Con objeto de establecer el origen primario dentro del endometrio, no debe haber una relación con la diseminación desde el epitelio
escamoso cervical. El carcinoma escamoso suele acompañarse de estenosis cervical , inflamación crónica y piómetra en el
momento del diagnóstico. Este tumor tiene mal pronóstico, con una tasa estimada de supervivencia de 36% en caso de enfermedad
de etapa clínica.
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Tumores simultáneos de endometrio y ovario
Los cánceres endometrial y ovárico sincrónico son las lesiones malignas genitales de ocurrencia simultánea más
frecuentes, con una incidencia notificada de 1.4 a 3.8% Más a menudo los tumores tanto ováricos como endometrial son
adenocarcinomas endometrioides bien diferenciados de etapa baja que tienen un pronóstico excelente. A menudo las
pacientes son premenopáusicas, y su síntoma de presentación es hemorragia uterina anormal. El cáncer ovárico suele descubrirse
y diagnosticarse como resultado el pronóstico es más favorable. Hasta 29% de las pacientes con adenocarcinomas ováricos de
endometrioides tendrán cáncer endometrial acompañante. Si se encuentran subtipos histológicos no endometrioides, el pronóstico
será menos favorable. Pueden ser de utilidad estudios inmunohistoquímicos, citometría de flujo y valoración molecular de los
patrones del DNA para identificar la pérdida de heterocigosidad a fin de distinguir entre los tumores metastásicos y los
independientes, pero el diagnóstico diferencial suele establecerse mediante criterios clinicopatológicos ordinarios.
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Valoración antes del tratamiento
Después de establecer el diagnóstico del carcinoma endometrial, la siguiente etapa será valorar a conciencia a la paciente con
objeto de determinar el criterio de mejor clase y más seguro para tratar la enfermedad. Es de máxima importancia efectuar a
menudo ancianas y obesas, y tienen diversos problemas médicos, como diabetes sacarina e hipertensión, que afectan el
tratamiento quirúrgico. Es indispensable valorar cualquier síntoma anormal, como las manifestaciones vesicales o intestinales.
Durante la exploración física se presentará atención particular a ganglios linfáticos aumentados de tamaño o de aspecto
sospechoso, presencia de tumoraciones abdominales y posibles áreas de diseminación del cáncer dentro de la pelvis. Puede
alterar al criterio terapéutico las pruebas de metástasis a distancia o de enfermedad avanzada de manera local en la pelvis, como
afección franca del cuello uterino o diseminación parametrial. Se investigará siempre el excremento en busca de sangre oculta.
Se efectuará una radiografía de tórax para descartar la presencia de metástasis pulmonar y valorar el estado cardiorrespiratorio de
la paciente. Otros estudios preoperatorios deben incluir electrocardiografía, citología hemática completa y recuento de plaquetas,
estudios de la química sérica (incluso pruebas de funcionamiento renal y hepática) determinación del tipo de sangre y análisis
general de orina. No se necesitan otros estudios preoperatorios o de clasificación de la etapa en la mayoría de las pacientes que
experimentan cáncer endometrial. No estarán indicados otros estudios como cistoscopia, proctosigmoidoscopia, urología
excretora, enema de bario y TC de abdomen y pelvis, a menos que lo exijan los síntomas, los datos físicos u otras pruebas
de laboratorio. Pueden emplearse ultrasonografía e imágenes de resonancia magnética (IRM) para valorar de manera
preoperatoria la invasión miometrial con un grado bastante elevado de precisión. Esta información puede ser de utilidad para
planear el procedimiento quirúrgico respecto a la necesidad de efectuar muestreo de los ganglios linfáticos.
El antígeno CA125 sérico, que se encuentra elevado en 80% de las pacientes con cánceres ováricos epiteliales avanzados, se
encuentran también elevado en la mayoría de aquellas con cáncer endometrial avanzado o metastásico. Patsner y colaboradores
informaron que 23 de 81 pacientes con enfermedad al parecer localizada durante el período preoperatorio tenían concentraciones
de CA125 elevadas. Durante la operación, 20 de estas 23 pacientes (87%) con CA125 elevado resultaron tener enfermedad
extrauterina, en tanto que sólo una de la 58 pacientes que tenían concentración normal de CA125 experimentaron diseminación
fuera del útero. Por tanto, la medicación preoperatoria de la concentración sérica de CA125 podría ser de utilidad para determinar la
extensión de la etapa quirúrgica y, si es avanzada, serviría como marcador tumoral para valorar la reacción al tratamiento
subsecuente.
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Debe efectuarse clasificación de la etapa clínica, según el informe de la FIGO de 1971 (cuadro 31-6), en las pacientes que
no se consideran candidatas a la operación ya sea por su mal estado médico o por la diseminación de su enfermedad. Un
porcentaje pequeño de las pacientes no serán candidatas a la operación a causa de afección franca del cuello uterino,
diseminación parametrial, invasión de vejiga o recto o metástasis a distancia. Al mejorar los cuidados preoperatorios y
posoperatorios, la administración de la anestesia y las técnicas quirúrgicas, casi todas las pacientes resultarán médicamente
adecuadas para el tratamiento operatorio. Marziale y colaboradores ( l989 ) informaron una tasa de operabilidad de 87% en una
serie de 595 pacientes consecutivas con cáncer endometrial de etapa clínica temprana.
Cuadro 31-6. Clasificación de la etapa clínica del carcinoma endometrial de la FIGO, 1971
Etapa 0 Carcinoma in situ.
Etapa I El carcinoma está confinado al cuerpo.
Etapa la La longitud de la cavidad uterina es de 8 cm o menos.
Etapa 1b La longitud de la cavidad uterina es mayor de 8 cm.
Los casos de la etapa 1 se deben subagrupar respecto al grado histológico del adenocarcinoma, como
sigue:
Grado 1 Carcinoma adenomatoso muy diferenciado.
Grado 2 Carcinoma adenomatoso moderadamente diferenciado con zonas parcialmente sólidas.
Grado 3 Carcinoma predominantemente sólido o indiferenciado por completo.
Etapa II El carcinoma ha afectado al cuerpo y al cuello del útero, pero no se ha extendido, fuera
de este último.
Etapa III El carcinoma se ha extendido fuera del útero pero no ha salido de la pelvis verdadera.
Etapa IV El carcinoma se ha Extendido fuera de la pelvis verdadera, o afectada de manera
manifiesta a las mucosas de la vejiga o del recto. Como tal, el edema buloso no debe
permitir que un caso se coloque en la etapa IV.
Etapa IVa Extensión del crecimiento hacia los órganos adyacentes.
Etapa IVb Diseminación hacia órganos a distancia.
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Clasificación de la etapa quirúrgica
La mayoría de las pacientes con cáncer endometrial deben someterse a clasificación de la etapa quirúrgica con base en el
sistema de la FIGO de 1988 (cuadro 31-7). Como mínimo, el procedimiento quirúrgico debe incluir toma de muestras de
líquido peritoneal para valoración citológica, exploración de abdomen y pelvis con biopsia o resección de cualquier lesión
extrauterina sugerente de cáncer metastásico, histerectomía extrafascial y salpingooforectomía bilateral. El ejemplar
uterino debe abrirse, y deberán valorarse el tamaño del tumor, la profundidad de la afección miometrial y la extensión
cervical. Deberán resecarse para examen de patología todos los ganglios linfáticos pélvicos y paraaórticos sospechosos.
Cuadro 31-7. Clasificación de la FIGO de 1988 para la etapa quirúrgica del carcinoma
endometrial
Etapa Ia G123 Tumor limitado al endometrio
Ib G123 Invasión de menos de la mitad del miometrio
Ic G123 Invasión de más de la mitad del miometrio
IIa G123 Afección glandular endocervical simple Invasión del estroma cervicaI
Etapa IIb G123 El tumor invade la serosa, los anexos, el peritoneo o los tres con citología peritoneal positiva
Etapa IIIa G123 Metástasis vaginales
IIIb Metástasis hacia los ganglios linfáticos pélvicos, paraaórticos o ambos
IIIc G123
Invasión tumoral de vejiga de las mucosas de vejiga, intestino o ambos Metástasis a distancia que
incluyen ganglios intraabdominales, ganglios inguinales o ambos
G123
G123
IVa
Etapa G123
IVb.
De manera adicional, es necesario obtener muestras de los ganglios linfáticos retroperitoneales negativos desde el punto
de vista clínico en todas las pacientes con uno o más de los factores de riesgo que se señalan en el cuadro 31-8. La
histología del tumor y la profundidad del tumor miometrial parecen ser los dos factores de mayor importancia para
identificar el riesgo de metástasis en ganglios linfáticos. La incidencia global de metástasis ganglionares linfáticas en el cáncer
endometrial de etapa clínica Y se acerca a 3% en el caso de los tumores del grado 1, a 9% en el caso de los del grado 2 y a 18%
en el caso de los del grado 3 (cuadro 31-9). Menos de 5% de las pacientes sin invasión miometrial superficial (< 1/2) tienen
metástasis en ganglios linfáticos, en comparación con cerca de 20% de las pacientes con invasión miometrial profunda (> 1/2)
(cuadro 31-10). Se encuentran metástasis ganglionares linfáticas pélvicas en menos de 5% de los casos de tumores de los grados
1 y 2 con invasión miometrial superficial, en 15% de los tumores de los grados 1 y 2 con invasión miometrial profunda o en los
tumores de grado 3 con invasión superficial, y en más de 40% de los tumores de grado 3 con invasión miometrial profunda (fig.
31-5). Cerca de la mitad a dos terceras partes de las pacientes con ganglios linfáticos pélvicos positivos experimentarán también
metástasis en ganglios linfáticos paraaórticos, pero rara vez están afectados los ganglios aórticos en ausencia de enfermedad
ganglionar pélvica. La afección del cuello uterino se acompaña de un riesgo aproximado de 15% de metástasis ganglionares
linfáticas pélvicas o paraaórticas. La incidencia de metástasis en ganglios linfáticos se correlaciona también con el tamaño del
tumor (=< 2 cm = 4%; > 2 cm = 15%; toda la cavidad = 35%). La diseminación extrauterina de la enfermedad aumenta el riesgo de
metastasis en ganglios linfáticos. Las metástasis hacia los anexos aumentan a su vez el riesgo de metástasis ganglionares pélvicas
y paraaórticas a 32 y 20%, respectivamente. De las pacientes con citología peritoneal positiva, 25% tienen ganglios pélvicos
positivos y 19% ganglios paraaórticos positivos.
Cuadro 31-8. Indicaciones para la disección selectiva de ganglios linfáticos pélvicos y
paraaórticos en caso de cáncer endometrial

Histología tumoral de células claras, serosa, escamosa o endometrioide del grado 3
Invasión miometrial menor o igual a ½
Tamaño tumoral > 2 cm
Enfermedad extrauterina
Cuadro 31-9. Relaciones del grado con la metástasis hacia ganglios linfáticos en el carcinoma
endometrial de etapa clínica I
Ganglios pélvicos Ganglios aórticos
Grado Núm. Núm. Porcentaje Núm. Porcentaje
1 180 5 3 3 2
2 25 9 14 5
288
3 28 18 17 11
Cuadro 31-10. Relaciones de la invasión miometrial con las metástasis hacia ganglios
linfáticos en el carcinoma endometrial de etapa clínica I
Ganglios pélvicos Ganglios aórticos
Invasión miometrial Núm. Núm. Porcentaje Núm. Porcentaje
Ninguna 87 1 1 1 1
Tercio interior 279 15 5 8 2
Tercio medio 116 7 6 1 1
Tercio exterior 139 35 25 24 17
Fig. 31-5. Riesgo de metástasis hacia ganglios linfáticos pélvicos con grado y profundidad de la penetración miometrial en
el cáncer endometrial de etapa clínica I. Se recomienda radioterapia pélvica coadyuvante para el grupo de alto riesgo, pero no
para el de bajo.
Como mínimo deberán efectuarse disecciones altas de los ganglios linfáticos iliacos y paraaórticos comunes en presencia
de afección de los anexos o del cuello uterino, gran tumor (> 2 cm), invasión miometrial profunda (> 1/2) o tumor
endometrioide, seroso papilar o de células claras mal diferenciado. La biopsia de ganglios linfáticos pélvicos puede no
tener tanta importancia en las pacientes con estos factores de riesgo, porque la mayoría se trataran con radiación pélvica
total después de la operación.
Como menos de 10% de las pacientes con metástasis linfáticas tienen ganglios aumentados de tamaño a simple vista, la
palpación no es una alternativa aceptable de la biopsia. A la inversa, como la mayoría de las pacientes con metástasis en
ganglios linfáticos tendrán uno o mas de los factores de riesgo que se han mencionado, no se requerirán biopsias ganglionares
linfáticas en las que tienen riesgo muy bajo de metástasis hacia estos ganglios (es decir, las pacientes con cánceres endometriales
pequeños, < 2 cm ) de los grados 1 y 2 con sólo invasión miometrial superficial. Por adición, deberá considerarse la necesidad de
efectuar resección epiploica parcial en algunas pacientes de alto riesgo, en especial las que tienen tumores serosos papilares y de
Muller mixtos, que experimentan proclividad hacia la diseminación intraabdominal y hacia la recurrencia en la parte alta del
abdomen.
La clasificación extendida de la etapa quirúrgica, incluidas la linfadenectomia pélvica y paraaórtica selectiva en pacientes de cáncer
endometrial, no añade nada importante a la morbilidad en comparación con la histerectomía, que se relaciona sobre todo con otros
factores como peso de la paciente, edad y raza, tiempo operatorio y técnica quirúrgica. La tasa de complicaciones con las
operaciones de esta clase se aproxima a 20%; cerca de 6% de estas complicaciones son graves. Las mas frecuentes son infección
de la herida, fenómenos embólicos, pérdida excesiva de sangre, lesión u obstrucción del tubo digestivo y formación de un
linfoquiste
La clasificación de la etapa quirúrgica tiene importancia extrema cuando se consideran la mala correlación entre la valoración
preoperatoria y la etapa clínica con los datos quirúrgicos y patológicos. Cowles y colaboradores (1985), tras comparar los datos
preoperatorios con la patología quirúrgica, observaron que la histología del tumor había cambiado en 27% de las pacientes, el
grado tumoral había cambiado en 34% de ellas y 51% habían experimentado cambio de la etapa. En la serie del Gynecologic
Oncology Group, 22% de 621 pacientes con cáncer endometrial de etapa clínica I tenían pruebas de diseminación extrauterina,
incluidos metástasis a ganglios linfáticos, invasión de los anexos, implantes peritoneales y citología peritoneal positiva encontrada
durante la laparotomía para clasificar la etapa (cuadro 31-1l). Chen encontró diseminación extrauterina en las etapas clínicas I
(19%) y 1I (40%), con una incidencia global de 23.4%. Vardi y colaboradores establecieron que tenían enfermedad extrauterina 30
(19%) de 154 pacientes de etapas clínicas I y II. Wolfson y colaboradores compararon de manera retrospectiva las etapas clínica y
quirúrgica respecto a la supervivencia en 156 pacientes con cáncer endometrial. La intervención quirúrgica generó un aumento de
la etapa en 12.4% de las pacientes de etapa clínica I y en 27.3% de las que se encontraron en etapa clínica II. Se observó que la
clasificación de la etapa quirúrgica era el factor de mayor importancia que afectaba al pronóstico.
Cuadro 31-11. Datos quirúrgicopatológicos del cáncer endometrial de etapa clínica I
Dato quirurgicopatológico Porcentaje
Histología 80
Adenocarcinoma 16
Adenoescamosa
4
Otras (papilar serosa, de células claras)
Grado 29
1 46
2
25
Invasión miometrial 14
No 45
Tercio interior 19
Tercio medio
22
Tercio exterior
Invasión del espacio linfovascular 15
Tumor ístmico 16
Afección de anexos 5
Citología peritoneal positiva 12

Metástasis en ganglios linfáticos pelvicos 9
Metástasis en ganglios linfáticos aórticos 6
Otras metástasis extrauterinas 6
La clasificación de la etapa quirúrgica identifica a la mayoría de las pacientes con enfermedad extrauterina, y tiene un
impacto importante sobre las decisiones terapéuticas. La clasificación de la etapa quirúrgica identifica, además, a las pacientes
con factores uterinos de riesgo, entre ellos invasión miometrial profunda, extensión cervical e invasión del espacio linfovascular. La
identificación de estos factores permite un criterio más razonado para el empleo de la radioterapia posoperatoria coadyuvante y,
cabe esperar, para mejorar la supervivencia, y ahorrará a muchas pacientes la exposición innecesaria a las radiaciones.
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Variables pronósticas
Aunque la etapa de la enfermedad es una de las variables que afectan a la supervivencia de mayor importancia, se han identificado
otros diversos factores pronósticos individuales de la recurrencia de la enfermedad o de la supervivencia, entre ellos grado tumoral,
histopatología, profundidad de la invasión miometrial, edad de la paciente y pruebas quirúrgicas y patológicas de diseminación
extrauterina del padecimiento (cuadro 31-12). Se han considerado también de importancia pronóstica otros factores como tamaño
tumoral, citología peritoneal, estado de los receptores hormonales, análisis citométrico de flujo y perturbaciones de los oncogenes.
Cuadro 31-12. Variables pronosticas en el carcinoma endometrial
Edad Metástasis hacia ganglios linfáticos
Tipo histológico Tumor intraperitoneal
Grado histológico Tamaño del humor
Invasión miometrial Citología peritoneal
Invasión del espacio linfovascular Estado de los receptores de hormonas
Extensión hacia istmo y cuello uterino Indice de euploidía y proliferación del DNA
Invasión de los anexos Amplificación y expresión de oncogenes
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Edad
En general, las pacientes más jóvenes con cáncer endometrial tienen un mejor pronóstico que las mujeres de mayor edad.
Crissman y colaboradoress y Christopherson y colaboradores no observaron defunciones relacionadas con la enfermedad en
pacientes con cáncer endometrial diagnosticadas antes de los 50 años de edad. Nilson y Koller demostraron una tasa de
supervivencia a cinco años de 60.9% en las pacientes mayores de 70 años de edad, en comparación con la de 92.1% en las
pacientes menores de 50 años. La disminución de la supervivencia se acompañó de aumento del riesgo de diseminación
extrauterina (38 contra 21%) y de invasión miometrial (57 contra 24%) para estos dos grupos de edad.
También se ha relacionado al riesgo incrementado de recurrencia en pacientes de edad avanzada con una incidencia más
elevada de tumores del grado 3 o con subtipos histológicos desfavorables. Lurain y colaboradores encontraron que el
incremento de la edad de las pacientes se relacionaba de manera independiente con la recurrencia de la enfermedad en caso de
cáncer endometrial. La edad media en el momento del diagnóstico de las pacientes que habían experimentado una recurrencia o
habían fallecido a causa de la enfermedad fue de 68.6 años (límites entre 53 y 88 años), en comparación con 60.3 años (límites
entre 27 y 83 años) en las pacientes que no habían experimentado recurrencia alguna. Por cada año de incremento en la edad, la
tasa estimada de recurrencia aumentó 7%. Ninguna de las pacientes menores de 50 años de edad desarrollaron cáncer recurrente,
en comparación con 12% de las pacientes de 50 a 75 años y 33% de las pacientes mayores de 75 años de edad. Otros autores han
señalado observaciones semejantes.
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Tipo histológico
Los subtipos histológicos no endometrioides constituyen cerca de 10% de los cánceres endometriales, y suponen un
riesgo mayor de recurrencia y de diseminación a distancia. En una revisión retrospectiva de 388 pacientes tratadas en la Mayo
Clínica por cáncer endometrial, 52 (13%) tenían tipos histológicos poco frecuentes, entre ellos 20 carcinomas adenoescamosos, 14
carcinomas serosos papilares, 11 carcinomas de células claras y siete carcinomas no diferenciados. En contraste con la
supervivencia de 92% entre las pacientes con tumores endometrioides, la supervivencia global en las que tenían uno o más de
estos tipos agresivos fue de sólo 33%. En el momento de la clasificación quirúrgica de la etapa, 62% de las pacientes en las que el
subtipo histológico era desfavorable experimentaban diseminación extrauterina de la enfermedad.
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Grado histológico
El grado histológico del tumor endometrial se relaciona firmemente con el pronóstico. Lurain y colaboradores observaron que
ocurrían recurrencias en 7.7% de las pacientes con tumores del grado 1, en 10.5% de las que tenían tumores del grado 2, y en
36.1% de las que los tenían del grado 3. Las pacientes con tumores del grado 3 tuvieron una proclividad cinco veces mayor a
experimentar recurrencias que las pacientes con tumores de los grados 1 y 2. Las tasas de supervivencia libre de la enfermedad a
cinco años en las pacientes con tumores de los grados 1 y 2 fueron de 92 y 86%, respectivamente, en comparación con 64% en las
pacientes con tumores del grado 3. Sutton y colaboradores informaron resultados similares y observaron recurrencias en 9% de las
pacientes con tumores de los grados 1 y 2, en comparación con 39% de las pacientes con lesiones del grado 3. La anaplasía
tumoral creciente se acompaña de invasión miometrial profunda, extensión hacia cuello uterino, metástasis hacia ganglios linfáticos
y tanto recurrencias locales como metástasis a distancia.
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Invasión miometrial
Como el acceso hacia el sistema linfático aumenta conforme el cáncer invade la mitad más exterior del miometrio, se ha
relacionado a la profundidad creciente de la invasión con aumento de la probabilidad de diseminación extrauterina y
recurrencia. Boronow y colaboradores confirmaron la relación entre la afección miometrial profunda con enfermedad extrauterina y
las metástasis hacia ganglios linfáticos. Solo 1% de las pacientes sin invasión miometrial demostrable tenían metástasis en
ganglios linfáticos pélvicos, en comparación con las pacientes que experimentaban invasión del tercio mas exterior del miometrio,
con 25% de metástasis hacia ganglios linfáticos pélvicos y 17% hacia ganglios linfáticos aórticos. La supervivencia disminuye
también al aumentar la profundidad de la invasión miometrial. En general, las pacientes con tumores no invasivos o invasivos de
manera superficial tienen una supervivencia a cinco años de 80 a 90%, en tanto que las que tienen tumores invasivos profundos la
experimentan de 60%. El indicador más sensible del efecto de la invasión miometrial sobre la supervivencia es la distancia entre la
unión de tumor y miometrio, y la serosa uterina. Las pacientes con tumores que están a menos de 5 mm de la superficie serosa
están en mucho peor peligro de recurrencias y de muerte que las que tienen tumores apartados más de 5 mm de la superficie
serosa.
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Invasión del espacio linfovascular
La invasión del espacio linfovascular (IELV) parece ser un factor de riesgo independiente de la recurrencia y la muerte de todos los
tipos de cáncer endometrial. La incidencia global de IELV en el cáncer endometrial temprano se acerca a 15%, aunque aumenta al
incrementarse el grado tumoral y la profundidad de la invasión miometrial. Hanson y colaboradores informaron IELV en 2% de los
tumores del grado I y en 5% de los tumores invasivos superficiales, en comparación con 42% de los tumores del grado 3 y 70% de
los tumores profundamente invasivos. Aalders y colaboradores informaron defunción de 76.7% de las pacientes con enfermedad de
etapa clínica I que tenían IELV, en comparación con 9.1% de las pacientes sin este fenómeno. De manera semejante, Abeler y
colaboradores informaron una tasa de supervivencia a cinco años de 83% en las pacientes sin IELV demostrable, en comparación
con la de 64.5% en las que tenían esta invasión. Mediante análisis multivariado, Ambros y Kurman determinaron que la profundidad
de la invasión miometrial, la ploidía del DNA y los cambios acompañantes de la invasión vascular se correlacionaban en grado
importante con la supervivencia de las pacientes que experimentaban adenocarcinomas endometriales de etapa 1.
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Tiene importancia la localización del tumor dentro del útero. La afección de istmo, cuello uterino o de ambos se acompaña de
aumento del riesgo de enfermedad extrauterina y de metástasis hacia ganglios linfáticos, lo mismo que de recurrencia. DiSaia y
colaboradores informaron que, si estaba afectado sólo el fondo uterino por el tumor, la tasa de recurrencias era de 13%, en tanto
que si estaban afectados por tumor oculto el segmento inferior del útero o el cuello uterino, la tasa de recurrencias era de 44%. En
un estudio subsecuente del Gynecologic Oncology Group, Merrow y colaboradores observaron que la afección tumoral del istmo o
el cuello uterino sin pruebas de enfermedad extrauterina se acompañaba de una tasa de recurrencias de 16% y un riesgo relativo
de 1.6. Las pacientes con afección cervical tendieron también a experimentar húngaro tumoral más elevado y tumores invasivos de
mayor tamaño y más profundo, lo que contribuyó indudablemente al aumento del riesgo de recurrencias.
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Afección de los anexos
La mayoría de las pacientes que experimentan invasión de los anexos tienen otros factores de mal pronóstico que las coloca en
riesgo elevado de recurrencia. Para la proporción de 20% de las pacientes con invasión de los anexos como único factor de riego
elevado, sin embargo, la tasa de supervivencia ha sido hasta de 85 por ciento.
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Citología peritoneal
La importancia de la citología peritoneal maligna en caso de cáncer endometrial es un aspecto motivo de controversias. Diversos
informes publicados han señalado tasas de recurrencia incrementadas y disminución de las tasas de supervivencia y, con esta
base, han recomendado el tratamiento en presencia de citología positiva. En 1981, Creasman y colaboradores informaron citología
peritoneal positiva en 26 (16%) de 167 pacientes con adenocarcinoma del endometrio de etapa clínica I. Se desarrolló cáncer
recurrente en 10 (38%) de estas 26 pacientes, en comparación con 14 (10%)de 141 pacientes en las que la citología resulta
negativa. Se observó que la citología peritoneal positiva era un acompañante de invasión miometrial profunda, afección del cuello
uterino, invasión de los anexos y metástasis hacia ganglios linfáticos lo mismo que proclividad a la recurrencia de enfermedad
intraabdominal. En diversos informes subsecuentes se ofrece apoyo a la observación de que la citología peritoneal positiva se
acompañó de aumento del riesgo de recurrencia del cáncer. La mayor parte de los informes incluyeron pacientes con otras pruebas
de diseminación extrauterina de la enfermedad sin análisis multivariado apropiado de las pacientes cuya etapa se había clasificado
de manera incompleta. El estudio del Gynecologic Oncology Group informado por Merrow y colaboradores, sin embargo, analizó de
manera crítica a 1180 pacientes con cáncer endometrial de etapas clínicas I y II en las cuales se había efectuado una clasificación
apropiada de las etapas quirúrgica y patológica. Si se consideran sólo las 697 pacientes de las que se disponía del estado de la
citología peritoneal y de vigilancia adecuada, 25 (29%) de 86 pacientes con citología positiva desarrollaron recurrencia, en
comparación con 64 (10.5%) de 611 pacientes con citología negativa. Estos investigadores observaron, sin embargo, que 17 de las
25 recurrencias del grupo de citología positiva habían ocurrido fuera de la cavidad peritoneal.
En contraste con estos informes, en un número igual de estudios no se encontraron relaciones importantes entre la citología
peritoneal maligna y el aumento de la incidencia de recurrencias de la enfermedad en caso de cáncer endometrial temprano. Lurain
y colaboradores valoraron de manera prospectiva la citología peritoneal de 157 pacientes con cáncer endometrial de etapa clínica 1
en las cuales se efectuó tratamiento quirúrgico primario. No se dirigió tratamiento específicamente a la citología positiva. Esta no
guardó relación con la recurrencia de la enfermedad. Se desarrollaron recurrencias en cinco (l7%) de 30 pacientes con citología
positiva y en 11 (9%) de 127 con negativa. En cinco de las primeras que experimentaron recurrencia de la enfermedad, sólo una de
estas recurrencias se originó en la cavidad peritoneal. Las pacientes con lavados positivos para la malignidad tuvieron otros
factores de mal pronóstico: 37% de invasión miometrial profunda, 37% de tumores del grado 3 y 17% de ganglios linfáticos
positivos. Ocurrió recurrencia de la enfermedad en una de las pacientes con citología positiva, pero sin otros factores de mal
pronóstico. En un estudio subsecuente de la misma institución, mediante análisis multivariado se confirmó que la citología
peritoneal positiva no era un factor pronóstico independiente de la recurrencia del cáncer endometrial. Sólo experimentaron una
recurrencia seis (22%) de las 27 pacientes con citología positiva como única prueba de diseminación extrauterina de la
enfermedad, a pesar de la falta de tratamiento dirigido hacia este descubrimiento. Más recientemente, Kadar y colaboradores
encontraron que la citología peritoneal positiva tenia un efecto adverso sobre la supervivencia sólo si el cáncer endometrial se
había diseminado hasta los anexos, el peritoneo o los ganglios linfáticos, pero no si la enfermedad estaba confinada por lo demás
al útero. Observaron más tumores del grado 3 (41 contra 19%), invasión vascular (l8 contra 6%), invasión de los anexos (18 contra
4%), metástasis hacia ganglios linfáticos (29 contra 8%) y diseminación intraperitoneal (18 contra 2%) en las pacientes con citología
peritoneal positiva, lo que contribuyó a la tasa global de recurrencias de 47% en ellas. La tasa de supervivencia a cinco años para
las pacientes con citología peritoneal positiva y enfermedad confinada por lo demás al útero pasó de 90 por ciento.
Pueden afirmarse las siguientes conclusiones en cuanto a las implicaciones pronósticas de la citología peritoneal:
1. La citología peritoneal positiva se acompaña de otros factores conocidos de mal pronóstico.
2. La citología peritoneal positiva en ausencia de otras pruebas de enfermedad extrauterina o de factores de mal
pronóstico no tiene, probablemente, un efecto importante sobre las recurrencias y la supervivencia.
3. La citología peritoneal positiva, cuando se acompaña de otros factores de mal pronóstico, de enfermedad extrauterina
o de ambas cosas, incrementa la probabilidad de que ocurra recurrencia tanto a distancia como a nivel intraabdominal, y
tiene un efecto adverso importante sobre la supervivencia.
4. El empleo de diversas modalidades terapéuticas no ha dado por resultado un beneficio patente para las pacientes con
cáncer endometrial y citología peritoneal positiva.
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Metástasis hacia ganglios linfáticos
El factor pronóstico de mayor importancia en el cáncer endometrial de etapa clínica temprana es la ocurrencia de
metástasis hacia ganglios linfáticos. De las pacientes con enfermedad en etapa clínica I, cerca de 10% tendrán metástasis en
ganglios linfáticos pélvicos y 6% las tendrán en los ganglios linfáticos paraaórticos. Las pacientes con metástasis en ganglios
linfáticos tienen una probabilidad casi seis veces mayor de desarrollar cáncer recurrente que las pacientes en las que no hay
metástasis ganglionares Lurain y colaboradores informaron una tasa de recurrencias de 48% en caso de ganglios linfáticos
positivos, incluidos 45% con ganglios pélvicos positivos y 64% con ganglios aórticos positivos, en comparación con 8% en caso de
ganglios negativos. La tasa de supervivencia libre de la enfermedad a cinco años en las pacientes con metástasis hacia ganglios
linfáticos fue de 54%, en comparación con la de 90% en las pacientes que no tenían metástasis ganglionares. El Gynecology
Oncology Group encontró que 1a presencia o la ausencia de metástasis ganglionares linfáticas paraaórticas era de importancia
capital para establecer el pronóstico. De 48 pacientes con ganglios linfáticos paraaórticos positivos, 28 (58%) desarrollaron cáncer
progresivo o recurrente, y sólo 36% de éstas estaban vivas cinco años después en comparación con 85% de las que no habían
experimentado afección de ganglios paraaórticos.
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Tumor intraperitoneal
Se producen metástasis extrauterinas, con exclusión de la citología peritoneal y las metástasis hacia ganglios linfáticos, en 4 a 6%
de las pacientes con cáncer endometrial de etapa clínica I. Creasman y colaboradores observaron que la diseminación
intraperitoneal franca se correlacionaba con metástasis en ganglios linfáticos; tenían ganglios linfáticos positivos 5 1% de las
pacientes con tumor intraperitoneal, en tanto que sólo los tenían 7% de las pacientes sin diseminación peritoneal franca. La
diseminación extrauterina, salvo la que ocurre con las metástasis hacia ganglios linfáticos, se relaciona también con recurrencia
tumoral. Lurain y colaboradores encontraron que desarrollaron recurrencia 50% de las pacientes con enfermedad extrauterina, en
comparación con 11% de las que no tenían enfermedad extrauterina, lo que volvió a las recurrencias casi cinco veces más
probables en las pacientes con diseminación extrauterina de la enfermedad. La tasa de supervivencia libre de la enfermedad a
cinco años de las pacientes que tenían enfermedad extrauterina no linfática fue de 50%, en comparación con la de 88% en otras
pacientes.
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Tamaño tumoral
El tamaño tumoral es un factor pronóstico importante de las metástasis hacia ganglios linfáticos y la supervivencia en las
pacientes de cáncer endometrial. Schink y colaboradores determinaron el tamaño tumoral en 142 pacientes con cáncer
endometrial de etapa clínica I, y encontraron metástasis ganglionares linfáticas en 4% de las pacientes con tumores que medían
menos de 2 cm, en 15% de las que tenían tumores de 2 cm o más. y en 35% de aquéllas con tumores que afectaban a toda la
cavidad uterina. El tamaño tumoral definió mejor a un grupo de riesgo intermedio de metástasis hacia ganglios linfáticos (es decir,
las pacientes con tumores del grado I con invasión de menos de la mitad del miometrio). De manera global éstas experimentaron
un riesgo de 10% de sufrir metástasis ganglionares linfáticas, pero no se encontraron metástasis ganglionares en el caso de los
tumores mayor o igual a 2 cm en contraste con 18% cuando los tumores medían más de 2 cm. Las supervivencias a cinco años
fueron de 98% en las pacientes con tumores que medían 2 cm o menos, de 84% en las pacientes con tumores que medían más de
2 cm, y de 64% en las pacientes con tumores que abarcan a toda la cavidad uterina.
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Estado de los receptores hormonales
Se ha demostrado que las concentraciones de receptores de estrógenos (RE) y receptores de progesterona (RP) son indicadores
pronósticos del cáncer endometrial independientemente del grado según los resultados de diversos estudios.
Las pacientes cuyos tumores son positivos a uno o ambos receptores experimentan tiempos de supervivencia más prolongados
que las pacientes en las que los carcinomas carecen de los receptores correspondientes. Liao y colaboradores observaron que
incluso las pacientes con metástasis tenían pronóstico mejorado cuando sus tumores eran positivos a los receptores. Las
concentraciones de los receptores de progesterona parecen ser factores de predicción más firmes de la supervivencia que las de
receptores de estrógenos. Cuanto más elevada la concentración absoluta de receptores, mejor el pronóstico.
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Ploidía del ácido desoxirribonucleico e índice proliferativo
Cerca de dos terceras partes de los adenocarcinomas endometriales tienen un contenido de DNA diploide, a juzgar por los análisis
citométricos de flujo. La proporción de tumores no diploides se incrementa con la etapa, la falta de diferenciación tumoral y la
profundidad de invasión miometrial. En diversos estudios se ha correlacionado al contenido de DNA con la evolución clínica de la
enfermedad, con tasas de defunción generalmente más elevadas en las mujeres cuyos tumores contenían poblaciones de células
aneuploides. El índice proliferativo se relaciona con el pronóstico.
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Amplificación y expresión de los oncogenes
Se han informado mutaciones en los codones 12 o 13 del oncogén K-ras en 10 a 20% de los adenocarcinomas endometriales. En
un estudio, la presencia de mutaciones del oncogén K-ras pareció ser un factor de pronóstico desfavorable independiente. Se ha
identificado la sobreexpresión del oncogén HER-2/neu, que codifica una glucoproteína de la superficie celular que es semejante al
receptor del factor del crecimiento epidérmico humano, en 10 a 15% de los adenocarcinomas endometriales. Se encuentra más a
menudo en las mujeres con enfermedad metastásica, y la sobreexpresión se ha relacionado con disminución de la supervivencia
libre de progreso. Se ha demostrado alteración del gen supresor tumoral p53 en cerca de 20% de los carcinomas endometriales, y
se ha relacionado con tipo celular seroso papilar, etapa avanzada y mal pronóstico.
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Los procedimientos operatorios primarios en caso de carcinoma del endometrio son histerectomía abdominal total y
salpingooforectomía bilateral. Deben resecarse los anexos, porque pueden ser sitio de metástasis microscópicas, y las pacientes
que experimentan carcinoma endometrial están en riesgo incrementado de que ocurra cáncer ovárico, ya sea simultáneamente o
de desarrollo ulterior. No es necesario resecar un segmento de la vagina por abajo del cuello uterino. En la figura 31-6 se presentan
un algoritmo para el tratamiento de las pacientes con cáncer endometrial de etapas I y IIa.
Se efectúa laparotomía a través de una incisión abdominal que permita la exploración intraabdominal completa y la disección de
ganglios linfáticos retroperitoneales si fuera necesaria. La empleada más a menudo es la incisión vertical en la línea media baja del
abdomen, aunque también una incisión transversa de la parte baja del abdomen con sección de los músculos (p. ej., Maylard) suele
brindar exposición adecuada, o bien una incisión en la que se separan los músculos (p. ej., de Cherney). Después de abrir el
abdomen, se obtiene líquido de lavado peritoneal desde la región subdiafragmática, canalones paracólicos y pelvis con 50 ml de
solución salina isotónica para cada muestra que se envíe al laboratorio de citología. Se efectúa a continuación exploración de
abdomen y pelvis, y se revisan en particular diafragma, hígado, apliplon y ganglios linfáticos pélvicos y aórticos. Debe revisarse el
útero en busca de tumor en su superficie serosa. Será necesario efectuar biopsia de toda lesión que parezca sospechosa.
Se efectúan histerectomía y salpingooforectomía bilateral y abdominales después de explorar la región abdominal. Deben ponerse
a la vista los ganglios linfáticos pélvicos y palparse, y se resecarán los ganglios aumentados de tamaño o sospechosos para
examen histológico. No es necesario resecar un manguito vaginal. Se abre el útero en la sala de operaciones, y se valoran tamaño
tumoral, profundidad de la invasión miometrial y extensión cervical. Esta información, sumada a los datos quirúrgicos y los de la
histología preoperatoria, influirá en la decisión de disecar los ganglios linfáticos pélvicos y aórticos. El útero se envía al laboratorio
de patología, sitio en el que se puede obtener tejido para medir los receptores de hormonas esteroides y efectuar citometría de
flujo.
En las pacientes en las que está indicada la obtención de muestras de ganglios linfáticos, se puede efectuar resección de los
paraaórticos inferiores mediante extensión de las incisiones peritoneales pélvicas sobre las arterias ilíacas primitivas y la parte baja
de la aorta. Se obtiene una muestra de ganglios linfáticos a lo largo de la parte superior de los vasos iliacos primitivos a cada lado,
y de la almohadilla grasa que se encuentra sobre la vena cava inferior. Se obtienen muestras de ganglios linfáticos pélvicas
mediante remoción de los que se encuentran sobre la porción media de la arteria y la vena ilíacas externas, y dentro de la fosa
obturatriz por arriba del nervio obturador y a lo largo del mismo. Se pueden efectuar también biopsia epiploica o resección parcial
del epiplón.
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Se puede considerar la conveniencia de efectuar histerectomía vaginal en pacientes seleccionadas extremadamente obesas y con
mal estado médico, o en las pacientes con prolapso uterovaginal importante. Las desventajas de este acceso consisten en que la
salpingooforectomía bilateral es a menudo difícil desde el punto de vista técnico, y que no pueden efectuarse exploración
abdominal ni muestreo de ganglios linfáticos. Por tanto, la histerectomía vaginal es particularmente adecuada para las pacientes
que tienen bajo riesgo de diseminación extrauterina de la enfermedad, es decir, las que experimentan tumores bien diferenciados
de la etapa clínica I. Peters y colaboradores informaron una supervivencia de 94% entre 56 pacientes con carcinoma endometrial
de etapa clínica I que se sometieron a histerectomía vaginal, con radioterapia posoperatoria o sin ella (principalmente
braquiterapia). Del total de pacientes, 75% tenían lesiones del grado 1. Malkasian y colaboradores y Bloss y colaboradores
informaron buenos resultados similares. No hay duda de que es preferible la histerectomía vaginal a la radioterapia por separado,
pero debe reservarse en general para pacientes específicas.
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Tratamiento laparoscópico
Los progresos recientes en la cirugía endoscópica han permitido la aplicación del criterio laparoscópico al tratamiento del cáncer
endometrial. Desde 1992 se han publicado diversos informes que comprueban la posibilidad de la histerectomía vaginal con
salpingooforectomía bilateral asistida por medios laparoscópicos, y la obtención laparoscópica de muestras de los ganglios
linfáticos retroperitoneales para clasificar la etapa y tratar a las pacientes de cáncer endometrial. Childers y colaboradores trataron
por vía laparoscópica a 59 pacientes de cáncer endometrial; en 29 de ellas se obtuvieron muestras de ganglios linfáticos
retroperitoneales. Boike y colaboradores compararon los resultados de la asistencia laparoscópica en comparación con la
laparotomía tradicional de 44 pacientes con cáncer endometrial. De las 20 pacientes en las que tuvo buenos resultados el
tratamiento laparoscópico, 15 se sometieron a muestreo de ganglios linfáticos tanto pélvicos como paraaórticos, y en cuatro se
efectuó sólo muestreo de los ganglios pélvicos. No se encontraron diferencias en el número de ganglios linfáticos (l9 contra 17)
resecados en los grupos de laparoscopia y laparotomía, respectivamente. Las pacientes que se sometieron a tratamiento
laparoscópico tuvieron estancias más breves en el hospital (2.5 en contraste con 5.0 días) y una tasa de complicaciones global más
baja, aunque todas las complicaciones graves (una lesión ureteral y dos hernias del intestino delgado a través de los sitios de trocar
de 17 mm de diámetro) ocurrieron en el grupo de laparoscopia. Aunque parece razonable que muchas pacientes de cáncer
endometrial se pueden someter a tratamiento laparoscópico con buenos resultados. se requieren más experiencia con la técnica y
estudios prospectivos para establecer las indicaciones e identificar las complicaciones de esta modalidad quirúrgica.
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Histerectomía radical
La histerectomía radical, que consiste en resecar los parametrios y la parte superior de la vagina lo mismo que en linfadenectomía
pélvica bilateral, no mejora la supervivencia de las pacientes con enfermedad de etapa clínica I en comparación con la
histerectomía extrafascial y la salpingooforectomia aisladamente. La histerectomía radical incrementa también tanto la morbilidad
transoperatoria como la posoperatoria y, en consecuencia, no debe efectuarse para tratar el cáncer endometrial al parecer
temprano.
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Radioterapia
El tratamiento aceptado con mayor amplitud para los cánceres endometriales de etapa temprana es la resección quirúrgica
primaria seguida por radioterapia. Sin embargo, entre 5 y 15% de las pacientes endometrial experimentan trastornos médicos
graves que las vuelven malas candidatas para operarse. Estas tienden a ser mujeres ancianas y obesas que experimentan,
además, enfermedades médicas crónicas y agudas múltiples, como hipertensión, cardiopatía y diabetes sacarina, lo mismo que
enfermedades pulmonares, renales y neurológicas.
En diversas series se ha demostrado que la radioterapia es eficaz para las pacientes, que tienen cáncer endometrial inoperable
(cuadro 31-13). Kupelian y colaboradores, del M. D. Anderson Cáncer Center, informaron sus resultados del tratamiento en 120
pacientes que tenían enfermedad de etapa clínica I 17 con cáncer endometrial de etapa clínica II que se trataron con sólo
radiaciones, 85% de las cuales recibieron sólo radiación intracavitaria. A causa de la gran incidencia de muerte producida por la
enfermedad intercurrente en las pacientes de este grupo, las tasas de supervivencia global a cinco y 10 años fueron sólo de 55 y
28%, en comparación con las tasas de supervivencia específicas de la enfermedad de 87 y 85%, respectivamente. No se
observaron diferencias en las tasas de supervivencia específicas de la enfermedad entre las pacientes con enfermedad de etapas I
y II. El cáncer intrauterino reapareció en 14%, y la enfermedad pélvica extrauterina lo hizo en 3% de ellas. Los autores trataron
también a 15 pacientes con enfermedades de etapas III y IV, por lo general con una combinación de haz externo y radioterapia
intracavitaria, que les produjo una tasa de supervivencia específica de la enfermedad a cinco años de 49%. Cinco pacientes (3%)
experimentaron complicaciones tardías graves de la radioterapia.
Aunque se acepta en general que se requiere radioterapia intracavitaria para lograr control local adecuado, están menos definidas
las indicaciones para la variante de haz externo en el tratamiento primario del cáncer endometrial. Las pacientes con afección del
cuello uterino y en las que se ha identificado o se sospecha extensión pélvica extrauterina se beneficiarían, indudablemente, con la
radioterapia de haz externo. En teoría, ésta podría esterilizar también a la enfermedad ganglionar microscópica y, posiblemente, al
incrementar la dosis de radiación se alcanzaría a la enfermedad miometrial profunda y uterina subserosa, que recibiría una dosis
insuficiente con sólo la radiación intracavitaria. Diversos autores han encontrado una correlación entre el grado tumoral y la
recurrencia del tumor. Grigsby y colaboradores encontraron que las tasas de supervivencia libres de progreso a cinco años en las
pacientes con enfermedad de etapa I inoperable desde el punto de vista médico que se trataron con radioterapia sólo fue de 94%
en los casos de tumores del grado I, de 92% en los del grado 2 y de 78% en los del grado 3. Por tanto, las pacientes con tumores
del grado 3 y proclividad conocida a la invasión miometrial profunda y a las metástasis ganglionares linfáticas pueden beneficiarse
también con la radioterapia de haz externo.
La decisión de tratar a una paciente con cáncer endometrial mediante radiaciones sólo debe caracterizarse por un análisis
cuidadoso de los riesgos y los beneficios relativos de la operación quirúrgica. Aunque por sí solas las radiaciones pueden producir
supervivencia y control local excelentes, deben considerarse para el tratamiento definitivo sólo si el riesgo operatorio se estima en
más de 10 a 15% del riesgo de recurrencia uterina esperada con sólo la administración de radioterapia.
Cuadro 31-13. Revisión de series recientes de casos de carcinoma endometrial tratados sólo con
radiaciones
Número de Tasa local de Tasa de supervivencia Tasa de

pacientes recurrencias (%) específica de la complicaciones
enfermedad (%)
Autores Ref Año Etapa
mayores (%)
Landgren y (124) 1976 I-II 124 22 68 7

cols
III-IV 26 42 22
Abayomi y (125) 1982 I-II 50 26 78 15

cols
III-IV 16 -- 10
Patanaphan y (126) 1985 I-II 42 14 64 2

cols
III-IV 10 60 20
Jones y cols (127) 1986 I-II 146 22 61 4
III 14 79 14
Varia y cols (128) 1987 I-II 73 21 43 10
Wang y cols (129) 1987 I-II 41 22 76 5
Grigsby y (130) 1987 I 69 9 88 16

cols
Taghian y (131) 1988 I-II 94 6 70 17

cols
III-IV 10 10 27
Lehoczky y (132) 1991 I 171 20 75 0

cols
Kupelian y (133) 1993 I-II 137 14 85 3

cols
III-IV 15 32 49
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Tratamiento posoperatorio coadyuvante
El tratamiento posoperatorio debe basarse en los factores pronósticos identificados al establecer las etapas quirúrgica y patológica.
Las pacientes se pueden clasificar, en general, en tres categorías terapéuticas: las que manifiestan incidencia baja de recurrencias
y tasa elevada de curaciones sin tratamiento posoperatorio (bajo riesgo), las que tienen una tasa reducida de curación quirúrgica
pero pueden beneficiarse o no con el tratamiento adicional (riesgo intermedio), y las que tienen tasas elevadas de recurrencia y
supervivencia sin tratamiento posoperatorio (alto riesgo) (cuadro 31 - 14). Las opciones del tratamiento posoperatorio en estas
pacientes consisten en observación, radiación de la bóveda vaginal, radiación pélvica externa, radiación de campo extendido
(pélvica y paraaórtica), radiación abdominal completa, administración intraperitoneal de P, progestágenos o quimioterapia general
(fig. 31-6).
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Observación
Las pacientes con lesiones de los grados 1 y 2 sin invasión miometrial (etapas la G1, G2) tienen un pronóstico excelente y no
requieren tratamiento posoperatorio. En el estudio del Gynecologic Oncology Group publicado por Merrow y colaboradores, no se
observaron recurrencias y ocurrió una tasa de supervivencia libre de la enfermedad a cinco años en las 91 pacientes de esta
categoría, 72 de las habían recibido tratamiento adicional después de la histerectomía. Otros investigadores han notificado
resultados igualmente favorables sólo con tratamiento quirúrgico en pacientes semejantes.
Cuadro 31-14. Tratamiento postoperatorio del carcinoma endometrial basado en los datos
quirurgicopatológicos y la etapa
Datos quirurgicopatológicos Etapa Tratamiento posoperatorio
Bajo riesgo la G1, G2 Ninguno
G1, G2, sin invasión muscular
Sin invasión de cuello, istmo o ambos
Citología peritoneal nagativa
Sin invasión del espacio linfovascular
Sin pruebas de metástasis
Riesgo intermedio Ib G1, G2 Radiacción del manguito vaginal
G1,G2, menos de la mitad de invasión muscular Ia G3 Radiacción pélvica o del
G3, sin invasión muscular Ib G3 manguito vaginal
G3, menos de la mitad de invasión muscular IIa G1, G2 Radiacción pélvica más refuerzo
G1, G2, extensión hacia istmo, cuello o ambos Ic, G1, G2, G3 del manguito vaginal
G1, G2, G3, más de la mitad de invasión muscular

IIa G3
G3, extensión hacia istmo, cuello o ambos
IIb G1, G2, G3
Progestágeno/p
G1, G2, G3, extensión hacia cuello IELV
Citología peritoneal positiva

IIIa (+citología)
Alto riesgo IIIa G1,G2,G3 Radiacción pélvica y vaginal
Invasión de anexos, serosa o parametrios IIIb G1,G2,G3 (radioterapia de campo extendido
Metástasis vaginales IIIc G1,G2,G3 si son positivos los ganglios
Metástasis ganglionares IVa aórticos o ilíacos primitivos)
Invasión de vejiga, recto o ambos Radiación pélvica y vaginal

IVb
Invasión intraperitoneal Radiación abdominal total
Quimioterapia general
IELV, invasión de espacio linfovascular

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Radiación de la bóveda vaginal
En numerosos estudios se ha demostrado que la incidencia de recurrencia vaginal en las pacientes con tu mores al parecer
confinados al útero se puede reducir desde un nivel de 15% hasta otro de sólo 1 a 2% con la administración de radiación
vaginal. Esta observación tiene importancia, porque las recurrencias en la bóveda vaginal suponen muy mal pronóstico. Lotocki y
colaboradores informaron que el empleo de radio preoperatorio o posoperatorio sobre la bóveda vaginal disminuyó la incidencia de
recurrencias vaginales desde 14 hasta 1.7%, y mejoró las tasas de supervivencia a cinco años desde 75 hasta 90%. Piver y
colaboradores informaron sobre la vigilancia a 10 años de una prueba de distribución al azar en la que se comparó sólo la
resección quirúrgica (histerectomía abdominal total con salpingooforectomía bilateral) y el tratamiento preoperatorio o posoperatorio
con radio en pacientes con adenocarcinoma endometrial de etapa clínica I. La incidencia de recurrencias vaginales fue de 7.5% con
sólo la histerectomía, de 4.5% con la administración intracavitaria de radio seguida por histerectomía, y de 0% en los casos de
histerectomía seguida por aplicación vaginal posoperatoria de radio. En un estudio subsecuente, Fiver y Hempling trataron a 92
pacientes con enfermedad de etapa quirúrgica I que tenían tumores de los grados 1 y 2 con menos de 50% de invasión miometrial
mediante histerectomía abdominal total y salpingooforectomia bilateral, además de aplicación vaginal posoperatoria de cesio o
radio. No se observaron recurrencias, y la tasa estimada libre de la enfermedad a cinco años fue de 99%. Se produjo sólo una
complicación menor, proctitis, que reaccionó al tratamiento conservador.
En el estudio del Gynecologic Oncology Group de los factores quirúrgicos y patológicos de riesgo y los resultados, ninguna de las
tres recurrencias que ocurrieron en el grupo de implantación de radiaciones vaginales fueron vaginales o pélvicas, en tanto que
7.4% de las recurrencias en el grupo de radioterapia pélvica fueron vaginales, y lo fueron también 18.2% de las recurrencias
producidas en el grupo que no recibió radioterapia coadyuvante. Los investigadores concluyeron que la radiación posoperatoria del
manguito vaginal redujo las recurrencias locales y ofreció una tasa terapéutica superior a la ofrecida por la radiación pélvica total en
las pacientes bajo riesgo de recurrencia aislada en el manguito vaginal.
La radiación vaginal posoperatoria suele administrarse mediante colpostatos que ofrezcan una dosis de superficie de 6 000 a 7 000
cGy a la parte alta de la vagina. Más recientemente, en algunos centros se han estado empleando técnicas de carga ulterior en
pacientes externas a tasas de dosis elevadas. La morbilidad es baja, aunque la estenosis vaginal y la dispareunia pueden ser
problemas en las pacientes posmenopáusicas si no se efectúa dilatación vaginal con regularidad. Las pacientes que se
beneficiarán más probablemente con la radiación vaginal son las que tienen tumores de etapa quirúrgica I de los grados 1 y 2 con
invasión miometrial superficial (< 1/2) o tumores del grado 3 sin invasión. y algunas pacientes con enfermedad de etapa IIa que
satisfacen por lo demás los criterios mencionados.
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Radiación pélvica externa
La radiación pélvica externa disminuye el riesgo de recurrencias de la enfermedad pélvica después de histerectomía en
ciertos grupos de pacientes de alto riesgo. Las que parecen beneficiarse más con la radiación pélvica total posoperatoria
coadyuvante son aquellas que tienen afección del cuello uterino, metástasis en ganglios linfáticos pélvicos, enfermedad
pélvica fuera del útero (anexos, parametrios), y las que experimentan enfermedad de etapa clínica I que están en riesgo
importante de metástasis ganglionares (tumores del grado 3 con cualquier grado de invasión miometrial, tumores de los
grados I y 2 con invasión de más de la mitad del miometrio, tumores de grado 2 de gran tamaño (> 2 cm) con invasión
miometrial superficial, y cualquier grado tumoral con invasión del espacio linfovascular.
Piver y Hempling trataron a 41 pacientes de cáncer endometrial con radiación pélvica posoperaratoria (5000 a 5040 cCy) que
experimentaban tumores del grado 3 o invasión miometrial profunda y ganglios linfáticos paraaórticos negativos desde el punto de
vista histológico (no se obtuvieron muestras de ganglios linfáticos pélvicos). Cuatro pacientes (9.7%) desarrollaron recurrencias,
pero sólo una de estas (2.4%) se produjo dentro del campo de tratamiento, y la tasa de supervivencia estimada libre de la
enfermedad a cinco años fue de 88%. En el estudio del Gynecologic Oncology Group la tasa de recurrencias pélvicas en el grupo
de pacientes sometidas a sólo intervención quirúrgica (31.8%) fue más elevada que en las pacientes del grupo de radioterapia
posoperatoria con haz externo (16.8%).
En 1980, Aalders y colaboradores informaron el único estudio al azar que se ha efectuado para valorar los posibles beneficios de la
radioterapia pélvica posoperatoria en el cáncer endometrial de etapa clínica I. Después de histerectomía abdominal total y de
salpingooforectomía bilateral, las 540 pacientes recibieron aplicación de radio sobre la bóveda vaginal y, a continuación, se
distribuyeron al azar para que recibieran 4 000 cGy de radiación pélvica total o no se les aplicara medida alguna terapéutica ulterior.
La adición de radiación pélvica no afectó a la tasa de supervivencia global a cinco años. Las pacientes que recibieron radiación
pélvica experimentaron una tasa más baja de fracasos del tratamiento de la enfermedad pélvica, pero una tasa más elevada de
fracasos del tratamiento de las metástasis a distancia. Sobresale que las pacientes con tumores del grado 3 e invasión de más de
la mitad del miometrio experimentaron una tasa más baja de defunciones por cáncer si habían recibido radiación pélvica
posoperatoria (18.2 contra 27.5%). Este estudio ha recibido criticas por la falta de clasificación completa de la etapa quirúrgica (no
se efectuaron biopsias de ganglios linfáticos), y la dosis relativamente baja de la radiación de haz externo (4 000 cGy) empleada.
La radioterapia posoperatoria pélvica total con haz externo requiere que se administren 4 500 a 5 040 cGy en fracciones de 180
cGy diarias durante cinco a seis semanas, sobre un campo que abarque al tercio superior de la vagina por dentro, el borde inferior
del cuerpo vertebral L4 por arriba, y una distancia de 1 cm en relación lateral con los bordes de la pelvis ósea (cap. 30). Las dosis
de radiación a nivel de la superficie de la cúpula vaginal suelen reforzarse para que alcancen 6 000 a 7 000 cGy por diversas
técnicas. Los efectos adversos informados mas a menudo son problemas gastrointestinales, por lo general retorcijones y diarrea,
aunque pueden ocurrir complicaciones más graves como hemorragia, proctitis, obstrucción intestinal y fístulas, y podrían requerir
corrección quirúrgica. También se puede ver afectado el aparato urinario en forma de hematuria, cistitis o fístula. La tasa global de
complicaciones varía entre 25 y 40%; sin embargo, la tasa de complicaciones graves que requieren intervención quirúrgica es
mucho más baja (entre 1.5 y 3%).
Las pacientes en gran riesgo de recurrencia pueden beneficiarse con las radiaciones pélvicas de dos maneras. La tasa de fracasos
del tratamiento de la enfermedad pélvica es reducida y, por lo menos en las pacientes con tumores del grado 3 e invasión
miometrial profunda, también parecen mejorar las tasas de supervivencia. Las pacientes con extensión superficial y enfermedad
pélvica extrauterina, que incluye invasión de los anexos, afección parametrial y metástasis en ganglios linfáticos pélvicos en
ausencia de enfermedad extrapélvica, también deben beneficiarse con las radiaciones pélvicas posoperatorias.
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Radiación de campo extendido
Las pacientes con metástasis histológicamente comprobadas de ganglios linfáticos paraaórticos y que no tienen otras pruebas de
diseminación de la enfermedad fuera de la pelvis deben tratarse mediante radiación de campo extendido. Toda la pelvis, los
ganglios linfáticos iliacos primitivos y los paraaórticos se incluyen dentro del campo de radiación. La dosis paraaórtica se limita a un
nivel de 4 500 a 5 000 centigrays. La radioterapia de campo extendido parece mejorar la supervivencia de las pacientes de
cáncer endometrial que tienen ganglios linfáticos paraaórticos positivos.
Potish y colaboradores informaron sus tasas de supervivencia a cinco años de 47 y 43% en las pacientes que sólo tenían
metástasis confirmadas en ganglios linfáticos paraaórticos, y en las que las tenían en estos ganglios y en los linfáticos pélvicos,
respectivamente, mediante radiación posoperatoria de campo extendido (fig. 31-7). Informaron sólo un caso de morbilidad intestinal
grave en 48 pacientes, lo que arroja una tasa de complicaciones de 2%. Rose y colaboradores compararon a las pacientes que
tenían ganglios paraaórticos positivos y que se trataron sólo con acetato de megestrona, con las que recibieron acetato de
megestrol y radiación de campo extendido. La tasa de supervivencia en las pacientes que recibieron la radiación de campo
extendido fue mucho mejor, de 53%, contra 12.5% de las que recibieron sólo tratamiento hormonal. Feuer y Calanog trataron a 18
pacientes con ganglios paraaórticos positivos. Sus tasas de supervivencia a cinco años fueron de 67% en caso de enfermedad
ganglionar microscópica y de 17% en caso de macroscópica.
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La radioterapia abdominal total suele reservarse para las pacientes con cáncer endometrial de etapas 111 y IV. También se puede
considerar su administración en la pacientes que experimentan tumores mullerianos papilares seroso o mixtos que tienen
proclividad a las recurrencias en la parte alta del abdomen. La dosis recomendada sobre todo para el abdomen es de 3000 cGy en
20 fracciones diarias de 150 cGy, con protección del riñón a un nivel de 1500 a 2000 cGy, en conjunto con 1500 cGy adicionales a
los ganglios linfáticos paraaórticos y 2000 cGy a la pelvis. Entre efectos adversos sobre el tubo digestivo están náuseas, vómitos y
diarrea que en ocasiones vuelven necesario interrumpir el tratamiento, pero es raro que las pacientes no lo terminen a causa de
estos síntomas. Cabe esperar toxicidad hematológica durante la radiación abdominal total, pero suele ser leve. En general, la
incidencia de complicaciones tardías es baja, de manera particular diarrea crónica y obstrucción del intestino delgado.
Potish y colaboradores trataron a 27 pacientes que experimentaban cáncer endometrial de etapa quirúrgica III con radiación
abdominal total. En las que tenían invasión de los anexos, citología peritoneal positiva o ambas cosas la tasa de supervivencia libre
de la enfermedad a cinco años fue de 90%, en tanto que experimentaron recurrencias todas las pacientes con enfermedad
microscópica extendida más allá de los anexos. Greer y Hamberger informaron resultados semejantes. Martínez y colaboradores
han aconsejado el empleo de radioterapia abdominal total coadyuvante para la pacientes con carcinoma endometrial de etapas I y
II de alto riesgo, a causa de la gran proporción de recurrencias profundas, tumores de grado elevado e histología serosa papilar, a
causa de la gran proporción de recurrencias en la parte alta del abdomen. Informaron una tasa de supervivencia libre de
recurrencias a cinco años de 85%. Desafortunadamente, la mayor parte de las recurrencias siguen produciéndose en la parte alta
del abdomen en todas estas pacientes con enfermedad en los anexos o la parte alta del abdomen, como en el epiplón, que se ha
resecado por compromiso y en aquellas que están en gran riesgo de recurrencias intraabdominales, como las que experimentaron
tumores serosos papilares, pero no debe emplearse en las pacientes con enfermedad intraperitoneal residual franca.
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Aplicación intraperitoneal de fósforo - 32
Creasman y colaboradores informaron resultados al parecer favorables con el tratamiento de la citología peritoneal positiva
mediante P intraperitoneal. En 23 pacientes en las que los lavados resultaron positivos, el tratamiento con P dio por resultado una
tasa más baja de recurrencias que en las mujeres testigo históricas, pero los grupos difirieron en cuanto a factores de riesgo, lo que
puso en duda las conclusiones en cuanto a la eficacia del tratamiento. Soper y colaboradores informaron que, cuando se combinó
al P que con radiación pélvica externa, 29% de las pacientes experimentaron complicaciones intestinales graves que requirieron
intervención quirúrgica, y dos fallecieron a causa de complicaciones operatorias. En la actualidad es limitada la función del P para
el tratamiento posoperatorio de pacientes con cáncer endometrial que tienen citología peritoneal positiva, a causa de la falta de
pruebas de beneficios terapéuticos y de las complicaciones que se producen cuando se combina este agente con la radiación
pélvica externa, que a menudo reciben estas pacientes para prevenir las recurrencias pélvicas locales.
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Progestágenos
La mayor parte de los cánceres endometriales tienen receptores tanto de estrógenos como de progesterona, y los progestágenos
para tratar el cáncer endometrial metastásico se han empleado con buenos resultados. Por este efecto, para reducir el riesgo de
recurrencias se ha intentado el tratamiento coadyuvante posoperatorio con progestágenos. Esta modalidad terapéutica es atractiva
porque brinda tratamiento general y tiene pocos efectos adversos. Desafortunadamente, en tres grandes estudios al azar
controlados con placebo no se pudo identificar un beneficio del tratamiento coadyuvante con progestágenos.
A la inversa, Piver y colaboradores trataron a 25 pacientes que tenían citología peritoneal positiva como única prueba de la
diseminación de la enfermedad fuera del útero, con progestágenos coadyuvantes durante un año del periodo posoperatorio.
Veintidós pacientes se sometieron a laparoscopia de segunda revisión, y sólo en una se encontraron células malignas
intraperitoneales persistentes. Ninguna tenía pruebas de cáncer recurrente. Por tanto, los progestágenos pueden tener una función
en el tratamiento de la citología peritoneal positiva en estos casos.
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Quimioterapia
Sólo se ha estudiado a la quimioterapia citotóxica coadyuvante en unas cuantas pruebas. El Gynecologic Oncology Group trató a
181 pacientes con factores de mal pronóstico mediante radiaciones pélvicas y para aórticas posoperatorias, y a continuación
distribuyó al azar a las pacientes para que no recibieran otras medidas terapéuticas o para que se sometieran a quimioterapia con
doxorrubicina (Adriamicin). Tras cinco años de observación, no se puso de manifiesto diferencia alguna en las tasas de
recurrencias entre ambos grupos.
Stringer y colaboradores, del M.D. Anderson Cáncer Center, trataron a 33 pacientes de etapa temprana y "alto riesgo" mediante
quimioterapia posoperatoria coadyuvante a base de cisplatino, doxorrubicina y ciclofosfamida (PAC). El único factor de riesgo
importante de recurrencia fue la presencia de enfermedad extrauterina, y en este grupo ocurrieron ocho de las nueve recurrencias
observadas. No pudo demostrarse beneficio alguno de la quimioterapia coadyuvante.
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Etapa II
El cáncer endometrial que abarca al cuello uterino, ya sea por contigüidad o por diseminación linfática, tiene peor pronóstico que la
enfermedad con finada al cuerpo. La valoración preoperatoria de la afección cervical es difícil. El legrado endocervical tiene tasas
relativamente elevadas de resultados falsos positivos (50 a 80%) y falsos negativos. El único medio digno de confianza para
diagnosticar afección cervical es la prueba histológica de infiltración del cáncer en el cuello uterino o la presencia de tumor franco
en el mismo, aunque los estudios como ultrasonido, histeroscopia o imágenes de resonancia magnética también pueden demostrar
invasión cervical.
El número relativamente pequeño de casos verdaderos de etapa II en las series informadas, y la falta de estudios prospectivos al
azar, impiden formular un plan de tratamiento definitivo. Son tres los aspectos que deben considerarse en cualquier plan
terapéutico:
1. Para obtener resultados óptimos es necesario resecar el útero en todas las pacientes.
2. Como la incidencia de metástasis hacia ganglios linfáticos pélvicos es de cerca de 36% en el cáncer endometrial de
etapa II, cualquier protocolo de tratamiento debe incluir el de estos ganglios linfáticos.
3. Como la incidencia de la diseminación de la enfermedad fuera de la pelvis hacia ganglios linfáticos paraaórticos,
anexos y parte alta del abdomen es más elevada que en caso de enfermedad de etapa I, deberá prestarse atención a la
valoración y el tratamiento de la enfermedad extrapélvica.
Por lo general se han adoptado dos criterios principales para el tratamiento de la enfermedad de etapa II:
1. Histerectomía radical, salpingooforectomía bilateral y linfadenectomía pélvica bilateral.
2. Combinación de radioterapia e intervención quirúrgica (radiación pélvica externa con aplicación intracavitaria de radio o
cesio, a lo que siguen en seis semanas histerectomía abdominal total y salpingooforectomía bilateral).
El criterio quirúrgico radical inicial para el tratamiento del cáncer endometrial de etapa clínica II tiene la ventaja de permitir la
obtención de información quirúrgica y patológica precisa. A la inversa, muchas pacientes con cáncer endometrial son ancianas y
obesas, y tienen problemas médicos y por tanto, en ellas no es adecuado este criterio. Por adición, los resultados informados no
son mejores que los de la combinación de radiaciones y resección quirúrgica menos radical. Rutledge recomendó que el empleo de
la histerectomía radical se limitara a las pacientes con problemas anatómicos que impiden la dosimetría óptima u otros trastornos
que entran en conflicto con el empleo de radioterapia.
El criterio mas común para tratar al cáncer endometrial de etapa clínica II ha sido el empleo de radiaciones externa e intracavitaria,
seguidas por histerectomía extrafascial. Este criterio combinado ha dado por resultado tasas de supervivencia a cinco años de 60 a
80%, con ocurrencia de complicaciones gastrointestinales o urológicas graves en cerca de 10% de las pacientes. Aquéllas con
enfermedad de etapa II médicamente inoperable suelen tratarse con radiación de haz externo y una o dos inserciones
intracavitarias. En comparación con la radioterapia y la intervención quirúrgica combinadas, los resultados con la radioterapia
aisladamente se encuentran disminuidos, pero cerca de 50% de las pacientes serán sobrevivientes a largo plazo (cuadro 31-13).
Otro método para el tratamiento del cáncer endometrial de etapa clínica II que está ganando adeptos es un criterio quirúrgico inicial
seguido por radiaciones. Este método se basa en las dificultades para establecer el diagnóstico preoperatorio de afección del cuello
uterino en ausencia de tumor cervical franco, las pruebas de que las radiaciones son igualmente eficaces cuando se administran
después de histerectomía, y la incidencia elevada de enfermedad extrapélvica cuando está afectado el cuello uterino. Se efectúan
laparotomía explorativa con histerectomía extrafascial o radical modificada, salpingooforectomía bilateral, lavados peritoneales para
estudiar la citología, resección de los ganglios linfáticos aumentados de tamaño a simple vista, y linfadenectomía selectiva de la
parte alta de los ganglios iliacos comunes y de los ganglios paraaórticos bajos. Estos procedimientos van seguidos por radiación
externa pélvica de campo extendido y radiación intravaginal, según los resultados de la clasificación de la etapa quirúrgica. Se han
observado resultados excelentes con este protocolo terapéutico.
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Etapas clínicas III y IV
La enfermedad de etapa clínica III constituye entre 7 y 10% de todos los carcinomas endometriales. Las pacientes suelen
manifestar pruebas de diseminación de la enfermedad hacia los parametrios, la pared pélvica lateral o los anexos; menos a
menudo ocurre extensión hacia la vagina o el peritoneo pélvico. El tratamiento del carcinoma endometrial de etapa III debe basarse
en las necesidades individuales de la paciente, pero al principio se considera la valoración y el tratamiento operatorio por el alto
riesgo de metástasis ocultas en ganglios linfáticos y de diseminación intraperitoneal cuando se sabe que la enfermedad se ha
extendido fuera del útero hacia la pelvis. En presencia de tumoraciones en los anexos, en primer lugar deberá operarse para
identificar la naturaleza de la tumoración. Se efectuará también intervención quirúrgica para identificar la extensión de la
enfermedad y rescatar el volumen máximo posible de ésta. Este procedimiento debe incluir lavados peritoneales para examen
citológico, linfadenectomía paraaórtica y pélvica selectiva, y remoción de todos los ganglios linfáticos aumentados de tamaño,
biopsia o resección de cualquier zona de aspecto sospechoso dentro de la cavidad peritoneal y resección parcial del epiplón y
biopsias peritoneales. Salvo en las pacientes que tienen enfermedad parametrial abultada, deberán efectuarse histerectomía
abdominal total con salpingooforectomía, porque este aspecto es de gran importancia pronóstica en la asistencia de las pacientes
con enfermedad de etapa clínica III. A continuación podrá ajustarse la radioterapia posoperatoria según la extensión residual de la
enfermedad.
Los resultados del tratamiento dependen de la extensión y la naturaleza del padecimiento. Bruckman y colaboradores informaron
una tasa de supervivencia a cinco años de 54% para todas las pacientes de enfermedad en etapa III; sin embargo, la supervivencia
fue de 80% cuando sólo había metástasis en los anexos, en comparación con la de 15% cuando estaban afectados otros
elementos anatómicos pélvicos extrauterinos. Aquellas con enfermedad de etapa II quirúrgica y patológica tienen una tasa de
supervivencia mucho mejor (40%) que las que tienen enfermedad de etapa clínica III (16%). Las que se tratan mediante
intervención quirúrgica y radiaciones combinadas evolucionan mucho mejor que las que reciben sólo radioterapia.
El adenocarcinoma endometrial de etapa IV, que se caracteriza porque el tumor invade la vejiga o el recto o se extiende fuera de la
pelvis, constituye cerca de 3% de los casos. El tratamiento de la enfermedad de etapa IV depende de la paciente en particular, pero
suele consistir en una combinación de intervención quirúrgica, radioterapia y tratamiento hormonal o quimioterapia por vía general.
La finalidad de la operación y la radioterapia es lograr control local de la enfermedad en la pelvis para paliar hemorragia, descarga
vaginal y complicaciones que afectan a vejiga y recto. Aalders y colaboradores informaron control de la enfermedad pélvica en 28%
de 72 pacientes con enfermedad de etapa IV tratadas sólo con radiación o en combinación con intervención quirúrgica, prostágenos
o ambas cosas. Puede considerarse el vaciamiento pélvico en la paciente muy rara en la cual la enfermedad se limita a vejiga o
recto.
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Cerca de la cuarta parte de las pacientes tratadas por cáncer endometrial temprano desarrollarán enfermedad recurrente. Más de la
mitad de las recurrencias ocurrirán en plazo de dos años, y tres cuartas partes se producirán dentro de los tres años siguientes al
tratamiento inicial. La distribución de las recurrencias dependen en gran parte del tipo de tratamiento primario, ya sea sólo
intervención quirúrgica o intervención quirúrgica más radioterapia locorregional. En el estudio del Gynecologic Oncology Group a
390 pacientes quirúrgicos con enfermedad de etapa I, se observó que las recurrencias vaginales y pélvicas constituían 53% del
total en el grupo tratado simplemente con cirugía, en tanto que sólo 30% eran vaginales o pélvicas en el grupo tratado con
intervención quirúrgica y radioterapia (vaginal o de haz extremo), 70% o más de las pacientes en las que fracasa el tratamiento
tendrán metástasis a distancia, y la mayor parte no contará con pruebas de recurrencias local o pélvica. Los sitios más frecuentes
de metástasis extrapélvicas son pulmón, abdomen, ganglios linfáticos (aéreos, supraclaviculares, inguinales), hígado, cerebro y
hueso. En general, las pacientes con recurrencias vaginales aisladas evolucionan mucho mejor que las que tienen recurrencias
pélvicas, que tienen más probabilidades de curarse que las que experimentan metástasis a distancia. También las pacientes que al
principio tienen tumores bien diferenciados o que desarrollan cáncer recurrente más de tres años después del tratamiento primario
tienden a contar con una mejor pronóstico.
En 1984, Alders y colaboradores informaron los casos de 379 pacientes con cáncer endometrial recurrente vistas en el Norwegian
Radium Hospital entre 1960 y 1976. El sitio de la recurrencia fue locorregional en 190 pacientes (50%), distante en 108 pacientes
(28%) y local y distante en 81 pacientes (21%). El tiempo mediano de la recurrencia fue de 14 meses en las pacientes con
recurrencias locales y de 19 meses en aquéllas con metástasis a distancia. De todas las recurrencias, 34% se identificaron dentro
del primer año y 76% dentro de los tres primeros años siguientes al tratamiento. El síntoma más frecuente relacionado con las
recurrencias locales fue la hemorragia vaginal, y el dolor pélvico fue más frecuente en caso de recurrencia pélvica. La hemoptisis
fue el síntoma inicial en 32% de mujeres con metástasis pulmonares, pero 45% de éstas se encontraban asintomáticas y se les
identificó la enfermedad en la radiografía de tórax sistemática. Solo 9% de la pacientes con metástasis de otros sitios estaban
asintomáticas; la mayoría tenían dolor (73%) u otros síntomas, como anorexia, náusea y vómito o ascitis relacionadas con
carcinomatosis intraabdominal, síntomas neurológicos como convulsiones en caso de metástasis cerebrales, o ictericia a causa de
la metástasis hepáticas.
De manera global, sólo 29 (7.7%) de las 379 pacientes estaban vivas sin pruebas de enfermedad entre tres y 19 años después.
Entre ellas se incluyeron 22 pacientes (12%) con recurrencia locorregional, cinco (5%) con metástasis a distancia y dos (2%) con
recurrencias tanto locales como a distancia. Los mejores resultados se obtuvieron en las 42 pacientes con recurrencia en la bóveda
vaginal que se trataron con radioterapia, la que dio por resultado supervivencias de 24%. No sobrevivió ninguna de las 78 pacientes
que habían experimentado recurrencias en los tejidos blandos pélvicos. Sobrevivieron tres pacientes (7%) que tenían solo
metástasis pulmonares y que se trataron con progestágenos, dos que experimentaban metástasis en ganglios linfáticos pulmonares
que se trataron con radioterapia y progestágenos en combinación, y dos con recurrencias locales y metástasis pulmonares que se
trataron con una combinación de radioterapia, resección quirúrgica y progestágenos.
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Un pequeño subgrupo de pacientes que desarrollan cáncer endometrial recurrente puede beneficiarse con la intervención
quirúrgica. Las recurrencias pélvicas o vaginales en pacientes que no han recibido radiación pélvica se tratará mejor mediante
radiación externa más algún tipo de braquioterapia. La resección quirúrgica de un módulo vaginal matemático > 2 cm de diámetro
antes de las radiaciones, sin embargo, puede mejorar el control local. La investigación de la presencia de metástasis extrapélvica
en estas pacientes antes del tratamiento puede incluir valoración quirúrgica de la cavidad peritoneal y de los ganglios linfáticos
retroperitoneales en busca de pruebas de metástasis sublineas. Angel y colaboradores encontraron enfermedad de la parte alta del
abdomen en el momento de la laparotomía en tres (37.5%) de ocho pacientes en la que se suponía había ocurrido una recurrencia
pélvica localizada. La presencia de metástasis extrapélvica sublineal se acompañó de tamaño tumoral pélvico mayor (>= 2 cm) y
elevación de las concentraciones séricas del marcados CA125.Unas cuantas pacientes con recurrencia extraperitoniales pueden
beneficiarse con la laparotomía para aliviar la obstrucción intestinal, se puede efectuar cirugía reductora del tumor antes de la
radioterapia abdominal total o del tratamiento hormonal o la quimioterapia administrada por vía general.
Son raras en extremo las recurrencias pélvicas aisladas después de las radiaciones. En las pacientes con recurrencia de esta clase
se puede efectuar laparotomía explorativa con el plan de proceder al vaciamiento pélvico si no hay prueba de enfermedad fuera de
al pelvis, y no hay metástasis en ganglios linfáticos. Rara vez ha sido de utilidad el vaciamiento pélvico por cáncer endometrial
recurrente en la pelvis, por la gran incidencia de metástasis extrapélvicas ocultas en estos casos. De 36 pacientes informadas por
Harber y Brunschwing que se sometieron a vaciamiento pélvico por el carcinoma endometrial recurrente endometrial, 75% murieron
a causa de su cáncer dentro del año siguiente a la operación, sólo 14% estaban vivas a los cincos años.
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Radioterapia
Las pacientes con recurrencias locales y regulares aisladas después del tratamiento quirúrgico inicial del cáncer
endometrial deben tratarse con radioterapia. El mejor control local y la curación subsecuente suelen lograrse mediante una
combinación de radioterapia con haz de externo seguida por refuerzo con branquioterapia para administrar una dosis tumoral total
de por lo menos 6000 centigrays. Las mujeres con enfermedad de poco volumen limitado a la pelvis son las que tienen los mejores
resultados. En las que experimentan una recurrencia aislada y se tratan con radiaciones, las tasas de supervivencia notificadas
varían entre 24 y 45%. En las pacientes con extensión pélvica de la enfermedad después del tratamiento con radiaciones se han
informado tasas de supervivencia más bajas, que varían entre 0 y 24%. Sears y colaboradores observaron que cáncer endometrial
micial de grado I, edad más joven de la paciente en el momento de la recurrencia, tamaño del tumor recurrente <= 2 cm, el tiempo
para la recurrencia mayor de un año, presencia de enfermedad vaginal en contraste con la de enfermedad pélvica y radioterapia
con refuerzo de branquioterapia fueron factores de primera importancia para el control de la enfermedad pélvica y la sobreviviencia
en la pacientes con cáncer endometrial recurrente a nivel local.
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Kelley y Haker describieron por primera vez el empleo de agentes progesticionales para el tratamiento del cáncer endometrial
metastásico en 1961. Observaron una tasa de reacciones objetivas de 29% en 21 pacientes. Reifenstein observó una reacción
benéfica en 35% de 308 pacientes. En informes subsecuentes se observan tasas de reacción un tanto menos optimistas,
probablemente por criterios para las reacciones objetivas aplicada de manera más estricta. Piver y colaboradores y Podrazt y
colaboradores observaron tasas de reacciones objetivas de 16 y 11% respectivamente, con 15 a 40% de pacientes adicionales que
manifestaron enfermedad estable durante por lo menos tres meses. En 1986, el Gynecologic Oncology Group informó inicialmente
el empleo del acetato de medroxiprogesterona por vía oral para tratar a las pacientes con cáncer endometrial avanzado o
recurrente. De 219 pacientes con enfermedad que se podía medir, 8% experimentaron una reacción completa, 6% tuvieron una
reacción parcial y 52% tenían enfermedad estable, en 34% se desarrolló enfermedad progresiva en plazo de un mes. La
supervivencia media para todo el grupo fue de 10.4 meses. Se observó tasas de reacción semejantes (26% para el grupo de 200
mg/día y 18% para el de 160 mg/día) en un estudio de vigilancia en el que se compararon dos dosis diferentes de acetato de
medroxiprogesterona por vía oral. Ni tipo, ni dosis, ni vía de administración del progrestágeno parecieron ejercer algún efecto sobre
la reacción en dichos estudios.
La reacción del carcinoma endometrial matemático al tratamiento con progestágeno se relaciona con diversos factores clínicos y
patológicos. Se observaron tasas de reacción más elevadas en los tumores bien diferenciados. Podratz y colaboradores observaron
una reacción de 20.5% en los tumores de bajo grado, y sólo una de 1.4% en los de lato grado. De manera semejante, la
probabilidad de que se produzca una reacción objetiva al tratamiento con progestágenos es de cerca de 70% para los tumores que
son positivos a los receptores de estrógenos y progesterona, en comparación con la tasa de 5 a 15% en el caso de los tumores que
son negativos a ambos receptores. El intervalo libre de la enfermedad más prolongada se relaciona con tasas de reacción más
elevados a la progesterona. Reifeinstein observó que la tasa de reacción en los progrestágenos variaba entre 6% en los pacientes
con intervalo entre el tratamiento primario y la recurrencia menor de seis meses y 65% en las que la enfermedad había recurrido
más de cinco años después del tratamiento inicial. Otros factores observados, pero aún no completamente comprobados, que
pueden tener un efecto adverso sobre la reacción a los progestágenos son recurrencia de la enfermedad dentro del campo previo
de radiaciones, gran carga tumoral y enfermedad primaria avanzada en comparación con la enfermedad recurrente.
Cuadro 31 – 15 Reacción al tratamiento con progestágenos en caso de cáncer endometrial avanzado o recurrente
Estudio Progestágeno pacientes Tasa de reacción (%)
Piver y cols. (1980) HPC 1000 mg/sem IM 51 14
MPA 1000 mg/sem IM 37 19
Podratz y cols. (1985) HPC 1-3 g/sem IM 33 9
MA 320 mg/d PO 81 11
Thigpen y cols. (1986) MPA 150 mg/d PO 219 14
200 mg/d PO 138 26
1000 mg/d PO 140 18
HPC,caproato de hidroxiprogesterona (Delalutin); MPA, acetato de medroxiprogsterona (Provera, DepoProvera); MA, acetato de megestrol (Megace); MI, instramuscular; PO,
posoperatorio.
Se ha valorado al tamoxifen, agente antiestrogénico no esteroide con ciertas propiedades estrógenicas para el tratamiento del
carcinoma endometrial matemático con bases en la experiencia con el empleo de este agente en el tratamiento del cáncer de
mama. Su empleo como agente aislado o en combinación con una progestágeno se relaciona con su capacidad para inhibir la
fijación de estadio en el receptor de estrógenos y para incrementar los receptores de progesterona. Moore y colaboradores
revisaron ocho estudios en los que se empleó tamoxifén a la dosis de 20 a 40 mg/día en pacientes con carcinomas endometrial
metastásico. La tasa global de reacciones fue de 22% (límites de 0 a 53%). Tendieron a observarse más reacciones al tamoxifén en
las pacientes con tumores de bajo grado positivos a los receptores de hormonas que habían manifestado una reacción previa al
tratamiento con progestágenos. En un intento por invertir la regulación decreciente de los receptores hormonales que se observa
cuando se administrar tratamiento con progestágenos, se ha administrado tamoxifén junto con progestágenos, pero las reacciones
globales a este tratamiento combinado han sido semejantes a las observadas con el tratamiento con un solo agente progestágeno.
En la actualidad se recomiendan progestágenos como agentes terapéuticos iniciales para todas las pacientes con cáncer
endometrial recurrente. Se empleará resección quirúrgica o ambas cosas para tratar al cáncer recurrente localizado en vagina,
pelvis, hueso y ganglios linfáticos periféricos en todos los casos en que se pueda; sin embargo esta pacientes también deben
recibir tratamiento prolongado con progestágenos, a menos que sepa que tiene un tumor negativo a los receptores de
progesterona. Las pacientes con tumores recurrentes no localizados, en especial si se sabe que son positivos a los receptores de
progesterona, son candidatas al tratamiento con progestágenos; ya sea acetato de megestrol a la dosis de 80 mg dos veces al día
o de acetato de medroxiprogesterona a la dosis de 50 a 100 mg tres veces al día. Debe proseguirse el tratamiento con
progestágenos durante dos a tres meses por lo menos antes de valorar la reacción. Si se ha obtenido redacción, deberá
proseguirse con el progestágeno durante todo el tiempo en que la enfermedad se encuentre estática o en remisión. En presencia
de una contraindicación relativa al tratamiento con progestágenos a dosis elevadas (p. e. Tromboembolia previa a actual,
cardiopatía grave o incapacidad de la paciente para tolerar a los progestágenos) se recomienda administrar tamoxifén a la dosis de
20 mg dos veces al día. La ausencia de reacción al tratamiento hormonal es la indicación para iniciar la quimioterapia.
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Quimioterapia
Aunque diversos agentes quimioterapéuticos y varias combinaciones de éstos son capaces de inducir reacciones e incluso
remisiones en las pacientes con carcinoma endometrial metastásico, los tiempos de reacción y supervivencia son breves y deberán
considerarse paliativos todos los tratamientos citotóxicos. Los agentes quimioterapéuticos más activos son doxorrubicina y los
compuestos de cisplatino y carboplatino. La doxorrubicina a posologías de 50 a 60 mg/m cada tres semanas ha producido tasas de
reacción que varían entre 19 y 38%. El tratamiento con cisplatino (50 a 60 mg/m cada tres semanas) y carboplatino (350 a 400
mg/m cada cuatro semanas) ha producido tasas de reacción de 21 y 29%, respectivamente. Los agentes alquilantes como
ciclofosfamida y melfalán, 5-fluorouracilo y altretamina, ( hexametilmelamina) tienen actividad contra el cáncer endometrial. La
mayor parte de las reacciones obtenidas con el empleo de estos agentes han sido parciales, con un promedio general de sólo tres
a seis meses, y un tiempo de supervivencia mediano que varió entre cuatro y ocho meses.
Los regímenes quimioterapéuticos combinados a base de doxorrubicina y cisplatino (AP) y ciclofosfamida, doxorrubicina y cisplatino
(CAP) han dado por resultado tasas de reacción que varían entre 38 y 76%. La mayor parte de las reacciones han sido parciales,
con duraciones de cuatro a ocho meses. A pesar de estas tasas de reacción relativamente impresionantes, la supervivencia
mediana ha sido por lo general menor de 12 meses.
La reacción de las pacientes con cáncer endometrial metastásico a la quimioterapia no parece verse afectada por el tratamiento
previo o concurrente con progestágenos. Sitio de las metástasis, edad, intervalo libre de la enfermedad, histología y grado tumoral
también parecen carecer de efecto sobre la reacción a la quimioterapia. Sin embargo. las pacientes con intervalos prolongados
libres de la enfermedad y mejor estado de funcionamiento pueden vivir más tiempo. Se aconseja el tratamiento inicial con
progestágenos antes de preceder con la quimioterapia, y reservar el empleo de los agentes quimioterapéuticos más tóxicos para
las situaciones en las que ha fracasado el tratamiento endocrino. De manera alternativa, estas pacientes pueden ingresarse en
pruebas clínicas.
Cuadro 31-16. Carcinoma del cuerpo uterino, 1987-1989: distribución de la etapa y
supervivencia actuarial por etapa (clínica y quirúrgica)
Pacientes tratadas Supervivencia (%)
Etapa Núm Porcentaje A 3 años A 5 años
I 8603 72.7 88 82
II 1650 13.9 70 65
III 1181 10.0 53 44
IV 399 3.4 20 15
Total 11833 100.0 -- 73
Cuadro 31-17. Clasificación de la etapa quirúrgica del cáncer endometrial: supervivencia
actuarial a cinco años por grado y etapa histológicos
Grado
Etapa 1 2 3
Ia 96 91 83
Ib 95 89 82
Ic 90 85 73
IIa 90 81 60
IIb 77 79 55
IIIa 72 -- 59
IIIc 59 42 42
IV 35 28 18
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Resultados del tratamiento
Se dispone de datos amplios de supervivencia al cáncer endometrial, lo mismo que de los resultados del tratamiento entre 1987 y
1989. En el cuadro 31-16 se indica la supervivencia en relación con las etapas clínica y quirúrgica combinadas; en el cuadro 31-17
se indica la supervivencia en relación con la etapa y el grado quirúrgicos. La supervivencia global a cinco años es de 73%, incluidos
82% para al etapa I y 65% para la etapa II. La supervivencia en caso de enfermedad de etapa quirúrgica I varía entre más de 95%
para las etapas la (grado I) y Ib (grado 2)y menos de 75% para la etapa Ic (grado 3).
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Historia clínica y exploración física persisten como métodos más eficaces de vigilancia a las pacientes tratadas por cáncer
endometrial. Se deben someter a revisión cada tres a cuatro meses durante los dos a tres primeros años, y cada seis meses a
continuación. Cerca de la mitad de las pacientes en las que se descubre cáncer recurrente estarán sintomáticas, y 75 a 80% de las
recurrencias se identificaron inicial mente durante la exploración física. Debe prestarse atención particular a los ganglios linfáticos
periféricos, el abdomen y la pelvis.
Un método importante de vigilancia después del tratamiento es la ejecución de radiografía de tórax cada seis a 12 meses. Casi la
mitad de todas las recurrencias asintomáticas se identifican en la radiografía de tórax. No están indicados otros estudios
radiológicos, como urografía excretora y tomografía computadorizada, para la vigilancia sistemática de las pacientes
asintomáticas.
Se ha sugerido la medición del CA125 sérico para la vigilancia del cáncer endometrial después del tratamiento. Se han
comprobado concentraciones elevadas de este antígeno en las pacientes con tumor recurrente, que se correlacionan con la
evolución clínica de la enfermedad. Sin embargo, las concentraciones de CA 125 pueden ser normales en presencia de
recurrencias pequeñas, lo que pone en duda la utilidad de su medición para la vigilancia de las pacientes después del tratamiento
de la enfermedad en etapa temprana.
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Tratamiento de restitución de estrógenos después del tratamiento del cáncer
endometrial
Los antecedentes de cáncer endometrial se han considerado desde hace mucho contraindicación para el tratamiento de restitución
con estrógenos, porque preocupa que estos pudieran activar la enfermedad metastásica oculta. Aunque es una preocupación
razonable, nunca se ha cuantificado la magnitud de este riesgo y, de hecho, no hay pruebas de que el tratamiento con estrógenos
después del de cáncer endometrial al parecer con buenos resultados incremente el riesgo de recurrencias de la enfermedad.
En 1986, Creasman y colaboradores informaron los resultados de un estudio de vigilancia retrospectivo y no al azar a 221
pacientes con cáncer endometrial de etapa I; se compararon los casos de 47 pacientes que habían recibido estrógenos después
del tratamiento con los casos de 174 que no se habían tratado con dichas hormonas. No se observaron diferencias importantes
entre ambos grupos respecto a los factores de riesgo conocidos de recurrencia del cáncer. Ocurrieron 26 recurrencias (l4.9%) en
las pacientes no tratadas con estrógenos, en comparación con sólo en una (2.1%) entre las que se trataron con estrógenos. Más
aún, en el grupo que no se asignó a la administración de estrógenos ocurrieron 26 defunciones (l6 por cáncer y 10 por enfermedad
intercurrente), con solo una defunción entre las pacientes que tomaban estrógenos. De manera semejante, Lee y colaboradores no
informaron cánceres recurrentes ni defunciones intercurrentes entre 44 mujeres que recibieron estrógenos después del tratamiento
del cáncer endometrial, en comparación con ocho recurrencias y ocho fallecimientos intercurrentes (cinco por infarto del miocardio)
en 99 pacientes que no tomaron estrógenos. Sin embargo, en ambos estudios el tratamiento de restitución con estrógenos no se
inició de inmediato después de la operación en la mayoría de las pacientes. Ocurrió un retraso mediano de 15 meses en la
administración del tratamiento con estrógenos en el estudio de Creasman, y un retraso de más de un año en 43% de los casos en
el informe de Lee.
Como muchas de las mujeres que se han tratado con buenos resultados para cáncer endometrial sufrirán efectos adversos de la
deficiencia de estrógenos, como inestabilidad vasomotora, sequedad vaginal y dispareunia, lo mismo que los riesgos a largo plazo
de osteoporosis y cardiopatía aterosclerótica, es conveniente administrarles tratamiento con estas hormonas. El American College
of Obstetricians and Gynecologists ha señalado que "en el caso de las mujeres con antecedentes de cáncer endometrial, podrían
administrarse estrógenos para las mismas indicaciones que en cualquier otra mujer, salvo que la selección de las candidatas
apropiadas deberá basarse en indicadores pronósticos y en el riesgo que la paciente esté dispuesta a asumir" El compromiso entre
la restitución posoperatoria inmediata de estrógenos y ningún tratamiento hormonal podría consistir en no administrar estrógenos
durante uno a tres años después del tratamiento, tiempo durante el cual ocurren la mayor parte de las recurrencias de modo que se
volverían mínimas las posibilidades de administrar estrógenos a pacientes con cáncer residual. Entre tanto, se puede lograr alivio
sintomático de los bochornos si se prescriben progestágenos como acetato de medroxiprogesterona a la dosis de 10 mg por vía
oral todos los días, o de 150 mg por vía intramuscular cada tres meses, o bien de agentes no hormonales como Bellergal y
clonidina.
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Sarcomas Uterinos
Los sarcomas uterinos son tumores de origen mesodérmico relativamente raros. Constituyen 2 a 6% de todas las lesiones malignas
del útero. Se produce un aumento de la incidencia de sarcomas uterinos por lo general tumores mullerianos mixtos malignos,
después de la radioterapia administrada a la pelvis por carcinoma del cuello uterino o por un trastorno benigno. El riego relativo de
desarrollar sarcoma uterino después de radioterapia pélvica se ha estimado en 5.38 por lo general en plazo de 10 a 20 años. En
general los sarcomas uterinos constituyen el grupo más maligno de los tumores uterinos y difieren de los cánceres endometriales
respecto a diagnóstico, conducta clínica, patrón de diseminación y tratamiento.
Las tres variantes histológicas más frecuentes del sarcoma uterino son sarcoma del estroma endometrial (SEE), liomiosarcoma
(LMS) y tumor múlleriano mixto maligno (TMM) de tipo tanto homólogo como heterólogo. Otros tipos menos frecuentes son
sarcomas heterólogos puros, sarcomas de vasos sanguíneos y linfosarcomas (Cuadro 31-8) Ocurren variaciones en la incidencias
relativas de los sarcomas uterinos en las distintas series publicadas, probablemente en relación con lo estricto de los criterios
empleados para clasificar a los tumores de músculo liso uy de estroma endometrial como sarcoma. En general, LMS y TMMN
constituyen, cada uno, cerca de 40% de los tumores, y le siguen SEE (15%), aunque los TMM predominan en los informes más
recientes. La clasificación de la etapa de los sarcomas uterinos se basa en el sistema de la FIGO para el carcinoma endometrial
(cuadros 31-6 y 31-7).
Cuadro 31-8 Clasificación de los sarcomas uterinos
Tipo Homólogos Heterólogos
Puros Liomiosarcoma Rabdomiosarcoma Condrosarcoma
Sarcoma del estroma Osteosarcoma
i) Miosis de estroma endolinfático Liposarcoma
ii) Sarcoma de estroma endometrial

Mixtos Sarcoma mesodémico mixto
Carcinosarcoma
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Tumores del estroma endometrial
Los tumores del estroma ocurre sobre todo en mujeres perimenopáusicas de 45 a 50 años de edad, cerca de la tercera parte
ocurren en mujeres posmenopáusicas. No hay relaciones con parida, enfermedades acompañadas o radioterapia pélvica previa.
Estos tumores ocurren rara vez en mujeres afroamericanas. El síntoma más frecuente consiste en hemorragia uterina anormal;
menos a menudo se observan dolor y sensación de presión en el abdomen a causa de una tumuración pélvica que aumenta de
tamaño, y algunas pacientes se encuentran asintomáticas. La exploración pélvica suele revelar aumento de tamaño regular o
irregular del útero, acompañado en ocasiones de induración parametrial con consistencia del tipo de la del caucho. El diagnóstico
se puede confirmar mediante biopsia endometrial, pero antes de la operación suele ser de liomioma uterino. En el momento de la
operación se encuentra un cuadro que sugiere el diagnóstico que consiste en útero aumentado de tamaño aumentado lleno de
tejido tumoral blando, de color blanco grisáceo a amarillo necrótico y hemorrágico con superficies abombadas, que se acompaña de
extensiones vermiformes elásticas hacia las venas pélvicas.
Los tumores de estroma endometrial están compuestos puramente por células que parecen estroma endometrial normal. Los
tumores de estroma se dividen en tres tipos con base en actividad mitósica, invasión vascular y diferencias observadas en el
pronóstico: 1) nódulo de estroma, 2) sarcoma de estroma de bajo grado o miosis de estroma endolinfático, y 3) sarcoma de estroma
endometrial (cuadro 31-9)
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Nódulo de estroma endometrial
El nódulo de estroma endometrial es una lesión solitaria que se amplia, que no es infiltrativa y que se encuentra confinada
al útero con bordes que indican presión, sin invasión linfática o vascular, y por lo general con menos de tres figuras
mitósicas por 10 campos microscópicos de alto poder (3FM/10 CAP). Estos tumores deben considerarse benignos, porque no
han ocurrido recurrencias o muertes causadas por ellos después de la intervención quirúrgica para resecarlos.
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Sarcoma de estroma de grado bajo o miosis de estroma endolinfático
El sarcoma de estroma de grado bajo, o miosis de estroma endolinfático, se distingue del sarcoma de estroma endometrial
verdadero desde el punto de vista microscópica por una tasa de mitosis menor de 10FM/10 CAP lo mismo que, desde el
punto de vista clínico, por una evaluación clínica más prolongada. Las recurrencias ocurren tarde de manera característica; y
las recurrencias locales son más frecuentes que las metástasis a distancia. Aunque el sarcoma de estroma de grado bajo suele
comportarse de manera agresiva desde el punto de vista histológico, carece del contenido de DNA adenuploide y del índice
altamente proloferativo que acompaña a los SEE más malignos, y se puede emplear el análisis citométrico de flujo para distinguirse
entre ambos trastornos y pronosticar la reacción al tratamiento.
Cuadro 31-19 Clasificación de la AFIP para los tumores de estroma endometrial
Tumor Potencial Atipia citológica Mitosis/10CAP

maligno
Nódulo de estroma Ninguno Leve a moderada (bordes que Menos de 10; por lo general
ejercen empuje) 1a3
Sarcoma de estroma de grado bajo Bajo Leve a moderada (borde infiltrado) Menos de 10; por lo general
o intermedio 1a3
Sarcoma de estroma Elevado Moderado a notable 10 o más
El sarcoma de estroma de grado bajo se ha extendido más allá del útero en 40% de los casos en el momento del diagnóstico, pero
la diseminación extrauterina se confina a la pelvis en dos terceras partes de las pacientes. Son muy poco frecuentes las metástasis
en la parte alta del abdomen en los pulmones y en los ganglios linfáticos. Ocurren recurrencias casi en 50% de los casos tras un
intervalo promedio cercano a cinco años después del tratamiento inicial. No son raras la supervivencia prolongada e incluso las
curaciones, aún después de desarrollarse enfermedad recurrente o matemática.
El tratamiento inicial óptimo para las pacientes con sarcoma de estroma de grado bajo consiste en resección quirúrgica de todo el
tumor a simple vista. Deberán efectuarse histerectomía abdominal total y salpingooferectomía bilateral. Siempre se resecarán los
anexos a causa de la proclividad del tumor a extenderse hacia parámetros, ligamentos anchos y otros elementos de los anexos, lo
mismo que del posible efecto estimulante de la células tumorales por los estrógenos a causa de los ovarios retenidos. Se ha
informado un efecto benéfico de la radioterapia en estos casos, y se recomienda la radiación pélvica para la enfermedad pélvica
resecada de manera insuficiente o recurrente de manera local. También se cuenta con pruebas de que el sarcoma de estroma de
grado bajo depende de las hormonas o reacción a éstas. Piver y colaboradores observaron reacciones objetivas al tratamiento con
progestágenos en seis de 13 pacientes (48%). Las lesiones recurrentes o metastásicas pueden ser también accesibles a la
resección quirúrgica.
El sarcoma de estroma endometrial es una neoplasia altamente mortal que manifiesta más de 10 FM/10 CAP y que tiene
una evolución mucho más agresiva y un pronóstico pero que el sarcoma de estroma de grado bajo. La supervivencia libre de
la enfermedad a cinco años se aproxima a 25%. El tratamiento del SEE consiste en histerectomía abdominal total y
salpingooforectomía bilateral. Los resultados terapéuticos sombríos obtenidos hasta la fecha sugieren que deben emplearse en
combinación con la intervención quirúrgica, radioterapia, quimioterapia o ambas. Estos tumores a diferencia del sarcoma de
estroma y grado bajo, no reaccionan al tratamiento con progestágenos.
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Liomiosarcomas
La edad de las mujeres con liomiosarcomas (43 a 53 años) es, en cierto grado, más baja que aquella en la que se manifiestan otros
sarcoma bacterianos, y las pacientes premenopáusicas tienen mejores posibilidades de sobrevivir. Esta lesión maligna carece de
relaciones con la paridad, y la incidencia de enfermedades acompañantes no es tan alta como en caso de TMM o de
adenocarcinoma endometrial. Es más elevada la incidencia y peor el pronóstico en las mujeres afroamericanas. Se han informado
que la incidencia de cambio sarcomatoso de los liomiomas uterinos benignos es de 0.13 a 0.81 por encima.
Los síntomas de presentación que suelen ser de duración breve (media de seis meses ) e inespecíficos de la enfermedad son
hemorragias vaginal, olor o presión a nivel pélvico y percepción de una tumoración abdominopélvica. El dato físico principal es la
presencia de una tumuración pélvica. Debe sospecharse el diagnóstico si ocurre aumento de tamaño rápido del útero, sobre todo
en una mujer posmeopáusica. La biopsia endometrial, aunque no tan útil como en otros sarcomas, puede permitir establecer el
diagnóstico hasta en la tercera parte de los casos en los cuales la lesión es submuocosa.
La supervivencia en caso de liomiosarcoma uterino varía entre 20 y 63% (media 47%). El patrón de diseminación tumoral es hacia
miometría, vasos sanguíneos y linfáticos pélvicos, elementos pélvicos contiguos, abdomen y, a continuación, a distancia, más a
menudo hacia los pulmones. El número de mitosis en el tumor parece ser el indicador microscópico más digno de confianza de
conducta maligna (fig. 31-8). La mayoría de los investigadores concuerda en que los tumores con menos de 5 FM/10CAP
suele comportarse de manera benigna (supervivencia 98%), y que los que tienen más de 10 FM/10CAP son francamente
malignos y tienen mal pronóstico (supervivencia 15%). Los tumores con 5 a 10FM/10CAP son menos definidos a este
respecto y muchos reaparecerán o harán metástasis (supervivencia de 42%). Otros indicadores histológicos de mal pronóstico
son anaplastia notable, necrosis e invasión de vasos sanguíneos. La presencia del tumor a simple vista en el momento de la
intervención quirúrgica es también un indicador pronóstico importante. Los tumores con bordes infiltrativos o extensión más allá del
útero se acompañan de mal pronóstico, en tanto que los que se han originado dentro de miomas o con bordes que ejercen presión
se acompañan de supervivencia prolongada.
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Variantes del liomiosarcoma
Existen otras cinco variantes clinicopatológicas del liomiosarcoma que merecen un comentario especial. Estas son miomatosis
intravenosa, liomioma uterino que hace metástasis, liomioblastoma, liomiomatosis peritoneal diseminada y liomiosarcoma mixoide.
La liomiomatosis intravenosa se caracteriza por crecimiento de músculo liso histológicamente benigno al principio hacia los
conductos venosos dentro del ligamento ancho y, a continuación, hacia las venas uterinas e ilíacas. El crecimiento intravascular
adopta la forma de proyecciones vermiformes visibles que se extienden desde el útero miomatoso hasta los parametrios, en
dirección hacia las paredes laterales pélvicas, y que se pueden confundir con miosis de estroma endolinfático. Los síntomas se
relacionan con los miomas uterinos acompañantes. La mayoría de las pacientes se encuentran a finales del quinto y a principios del
sexto decenios de la vida. El pronóstico es excelente, incluso cuando se deja el tumor en los vasos pélvicos. Pueden ocurrir, sin
embargo, recurrencias locales tardías, y se han informado defunciones por extensión hacia la vena cava inferior o metástasis hacia
el corazón. Los estrógenos pueden estimular la proliferación de estos tumores intravasculares. El tratamiento debe consistir en
histerectomía abdominal total y salpingooforectomía bilateral con remoción de tanto tumor como se pueda.
El liomioma metastatizante benigno es un trastorno raro en el cual el tumor de músculo liso uterino benigno actúa de manera en
cierto grado maligna y produce metástasis benignas, por lo general en los pulmones o los ganglios linfáticos. En la mayor parte de
los casos no se puede demostrar liomiomatosis intravenosa. Los miomas que han hecho metástasis son capaces de crecer en
sitios distantes, en tanto que los tumores intravenosos se diseminan sólo por extensión directa dentro de los vasos sanguíneos. Las
pruebas tanto experimentales como clínicas con que se cuenta sugieren que estos tumores se estimulan con los estrógenos. Por
tanto, tienen efecto que mejora el problema de la remoción de la fuente de estrógenos por castración y la supresión de los
estrógenos exógenos, y el tratamiento con progestágenos, tamoxifén o un agonista de las gonadotropinas. El tratamiento quirúrgico
debe consistir en histerectomía abdominal total y salpingooforectomia bilateral, lo mismo que en resección de las metástasis
pulmonares en todo lo posible.
El término liomioblastoma incluye a los tumores de músculo liso que tienen los nombres de liomiomas epitelioides, liomiomas de
células claras y tumorcillos plexiformes. Los tumores de músculo liso atípico de este grupo se distinguen por el predominio de
células redondeadas más que fusiformes, y por un patrón apiñado o de tipo de cordón. Estas lesiones deben considerarse como
liomiosarcomas especializados de grado bajo con menos de 5 FM/10 CAP y pronóstico excelente. El tratamiento uniforme debe ser
histerectomía.
La liomiomatosis peritoneal diseminada es una entidad clínica rara que se caracteriza por nódulos de músculo liso benignos
diseminados por la cavidad peritoneal, sobre la superficie del peritoneo. Este trastorno se origina, probablemente, por metaplasia
de células madre mesenquimatosas subperitoneales hasta músculo liso, fibroblastos, miofibroblastos y células deciduales bajo la
influencia de estrógenos y progesterona. Se ha informado que la mayoría de los casos ocurren en mujeres de 30 a 40 años de edad
que están embarazadas o lo han estado recientemente, o que tienen antecedentes prolongados de consumo de anticonceptivos
orales. Cuestiones de esta enfermedad son su aspecto francamente maligno, la histología benigna y la evolución clínica favorable.
El diagnóstico transoperatorio requiere examen de corte por congelación. Quizá esté indicado efectuar resección quirúrgica que
abarque histerectomía abdominal total, salpingooforectomia bilateral, resección del epiplón y resección de toda la cantidad de tumor
que se pueda después de los años de la vida reproductiva. La remoción de la fuente de estrógenos en exceso, el tratamiento con
progestágenos o ambas cosas ha dado por resultado regresión del tejido tumoral no resecado. Casi todas las pacientes han
reaccionado bien al tratamiento.
El liomiosarcoma mixoide se caracteriza a simple vista por aspecto gelatinoso y bordes circunscritos, pero al microscopio los
tumores tienen estroma mixomatoso e invaden de manera extensa el tejido adyacente y los vasos sanguíneos. La tasa mitósica es
baja (0 a 2 FM/10 CAP), lo que contradice su conducta agresiva y su mal pronóstico. La piedra angular del tratamiento es la
resección quirúrgica que consiste en histerectomía. La tasa mitósica baja y la abundancia de tejido mixomatoso intracelular
sugieren que estos tumores no reaccionarian a la radioterapia o a la quimioterapia.
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Tumores müllerianos mixtos malignos
Los tumores müllerianos mixtos malignos están compuestos desde el punto de vista histológico por una mezcla de sarcoma y
carcinoma. El elemento carcinomatoso suele ser glandular, en tanto que el sarcoma toso se puede parecer al estroma endometrial
normal (homólogo) o al llamado carcinosarcoma, o bien puede estar compuesto por tejidos extraños en relación con el útero, como
cartílago, hueso o músculo estriado (heterólogos) (fig. 3 1-9). Estos tumores se derivan con más probabilidad de las células de
estroma endometrial pluripotenciales.
Casi todos estos tumores se producen después de la menopausia, a una edad mediana de 62 años. Hay una gran incidencia de los
mismos en las mujeres afroamericanas. Estos tumores se encuentran a menudo acompañados de otros trastornos médicos como
obesidad, diabetes sacarina e hipertensión. Se identifican antecedentes de radiación pélvica previa en 7 a 37% de las pacientes.
El síntoma de presentación más frecuente es la hemorragia posmenopáusica, que se produce en 80 a 90% de los casos. Otros
síntomas menos frecuentes son descarga vaginal, dolor abdominopélvico, pérdida de peso y expulsión de tejidos por la vagina. La
duración de los síntomas suele ser de sólo unos cuantos meses. A la exploración física hay aumento de tamaño del útero en 50 a
95% de las pacientes, puede observarse una tumoración polipoide dentro del conducto endocervical o haciendo protrusión a través
del mismo hasta en 50% de los casos. El diagnóstico suele poderse determinar mediante biopsia de la tumoración endocervical o
legrado endometrial.
El tumor crece como una gran masa polipoidea blanda que llena y distiende la cavidad uterina; y los aspectos prominentes son
necrosis y hemorragia (fig. 31-10). En casi todos los casos el miometrio está invadido en diversos grados. Las zonas mas
frecuentes de diseminación son pelvis, ganglios linfáticos, cavidad peritoneal, pulmones e higado. Este patrón metastásico sugiere
que dichas neoplasias se diseminan por extensión local y mediante metástasis hacia ganglios linfáticos regionales, de manera
semejante a lo que hace el adenocarcinoma endometrial, pero el comportamiento de estos tumores es mucho más agresivo.
El factor único de mayor importancia que afecta al pronóstico en caso de TMM es la extensión del tumor en el momento del
tratamiento. DiSaia y colaboradores observaron que las pacientes con tumor confinado al parecer al cuerpo uterino (etapa I)
tuvieron una supervivencia a dos años de 53%, en tanto que ésta disminuyó a 8.5% cuando la enfermedad se había extendido
hacia cuello uterino, vagina o parametrios (etapas II y III); no se encontraron sobrevivientes entre las pacientes que tenían la
enfermedad fuera de la pelvis (etapa IV). Desafortunadamente, desde el punto de vista clínico, la enfermedad se ha extendido ya
fuera del útero en 40 a 60% de los casos en el momento de establecerse el diagnóstico, lo que indica la naturaleza altamente
maligna de esta lesión. Incluso cuando la enfermedad parece estar confinada al útero antes de la operación y ser aún curable en
potencia, la clasificación de las etapas quirúrgica y patológica identifica diseminación extrauterina de la misma en un número
importante de los casos. Macasaet y colaboradores informaron que 55% de las mujeres con TMM de etapa clínica I tuvieron una
clasificación de las etapas quirúrgica y patológica más elevada. En su serie sólo 28% de los tumores estaban confinados en
realidad al cuerpo uterino; 16% se habían extendido hacia el cuello uterino, y 56% se habían diseminando fuera del útero. DiSaia y
colaboradores y Geszler y colaboradores también informaron ocurrencia importante de metástasis hacia ganglios linfáticos y
citología peritoneal positiva, respectivamente, en los TMM de etapa temprana. La invasión miometrial profunda, que se encuentra
en cerca de la mitad de los casos de etapa I, se acompaña de mal pronóstico. Fallecen casi todas las pacientes en las cuales los
tumores afectan al tercio externo del miometrio. Las que mueren por TMM tienden a experimentar tumores de mayor tamaño y
mayor incidencia de invasión del espacio linfovascular. Aquéllas con antecedentes de radiación pélvica previa tienen por lo general
peor pronóstico. De manera global, la supervivencia a cinco años en caso de TMM se aproxima a un nivel de 20 a 30 por ciento.
El adenosarcoma es una variante poco frecuente de tumor mülleriano mixto maligno. Consiste en una mezcla de glándulas
neoplásicas de aspecto benigno y estroma sarcomatoso. La mayoría de las pacientes experimentan hemorragia vaginal
posmenopáusica, y la enfermedad se diagnostica o sospecha con base en el legrado endometrial. La mayoría de los
adenosarcomas están bien circunscritos y se limitan al endometrio o al miometrio superficial. El tratamiento consiste en
histerectomía y salpingooforectomía bilateral con radioterapia coadyuvante o sin ella. Se han informado recurrencias, en su mayor
parte locales o vaginales, en 40 a 50% de los casos, lo que ha hecho que algunos investigadores recomienden la radiación
coadyuvante posoperatoria intravaginal o pélvica.
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Tratamiento de los sarcomas uterinos
Se desarrollan recurrencias en cerca de la mitad de los casos de sarcoma uterino, incluso cuando la enfermedad está localizada al
parecer en el momento del tratamiento. Por lo menos 50% de las recurrencias se producen fuera de la pelvis; los fracasos pélvicos
aislados constituyen menos de 10% de las recurrencias. Los sitios más frecuentes de recurrencia son abdomen y pulmón. Estos
datos ponen de relieve que la limitación principal para la curación de los sarcomas uterinos es la diseminación a distancia.
Con base en las pruebas de esta clase, el tratamiento de la mayor parte de los sarcomas uterinos de etapas I y II debe consistir en
histerectomía, salpingooforectomía bilateral y tratamiento de la invasión linfática pélvica mediante radiaciones o resección
quirúrgica. También debe ofrecerse consideración firme al empleo de quimioterapia coadyuvante para disminuir la incidencia de
metástasis a distancia. Los sarcomas uterinos de etapa III se tratarán probablemente mejor mediante una actitud enérgica que
combine intervención quirúrgica, radioterapia y quimioterapia. La enfermedad de etapa IV debe tratarse con quimioterapia
combinada.
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La primera etapa del tratamiento del sarcoma uterino temprano debe ser laparotomía explorativa. Como el aspecto de mayor
importancia del tratamiento es la resección, y los conocimientos sobre la extensión y la diseminación de la enfermedad tienen
importancia para la asistencia ulterior, no debe retrasarse la intervención quirúrgica a fin de aplicar primero radioterapia o
quimioterapia. En el momento de la exploración se revisa con cuidado la cavidad peritoneal y se presta atención particular a los
ganglios linfáticos pélvicos y paraaórticos. La histerectomía abdominal total es el procedimiento estándar, y también debe
efectuarse salpingooforectomía bilateral en todas las pacientes, salve en las premenopáusicas con liomiosarcoma. Con base en los
datos quirúrgicos y patológicos podrán planearse a continuación la radioterapia o la quimioterapia adicionales de manera más
razonada. En casos raros la paciente cura tras la resección de las metástasis pulmonares aisladas.
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Radioterapia
En la mayor parte de los estudios se ha encontrado que la radioterapia coadyuvante preoperatoria o posoperatoria tiene
utilidad para disminuir las recurrencias pélvicas y, por tanto, incrementar la calidad de vida de las pacientes con SEE y
TMM localizados, pero no en caso de liomiosarcoma. Por tanto, la radioterapia parece tener una función como acompañante del
procedimiento de la resección quirúrgica en el tratamiento combinado de los tumores müllerianos mixtos malignos y de los
sarcomas de estroma endometrial confinados a la pelvis, al incrementar el intervalo libre de la enfermedad y al hacerlo con el
control de la enfermedad pélvica, con lo que aumentará probablemente la supervivencia global en cierto grado.
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Quimioterapia
Cada vez hay más interés en la función de la quimioterapia para tratar la enfermedad metastásica, lo mismo que como tratamiento
coadyuvante de los sarcomas uterinos localizados. Se ha observado que diversos agentes quimioterapéuticos tienen actividad
contra los sarcomas, entre ellos vincristina, actinomicina D, ciclofosmamida, doxorrubicina, carboxamida del dimetiltriacenoimidazol
(DTIC), cisplatino e ifosfamida. La doxorrubicina parece ser el agente único más activo para tratar al liomiosarcoma, pues produce
una tasa de reacción de 25%. La ifosfamida tiene también cierta actividad menor. A la inversa, se ha demostrado una actividad
franca de la combinación de cisplatino e ifosfamida sobre los tumores müllerianos mixtos malignos, con tasas de reacción de 18 a
42 y 32%, respectivamente. La doxorrubicina ha producido una tasa de reacción menor de 10% en caso de tumor mülleriano mixto
maligno.
La quimioterapia combinada con doxorrubicina y DTIC, o con estos dos fármacos más vincristina (VAD) y ciclofosfamida
(CYVADIC), ha producido tasas de reacción un poco más e levadas. Más recientemente se ha empleado la combinación de
ifòsfamida y uroprotección con mesna, doxorrubicina y DTIC (MAID) para tratar los sarcomas metastásicos.
A causa de la tasa relativamente baja de supervivencia en los casos de sarcomas uterinos localizados y de la incidencia elevada de
fracasos a causa de las metástasis subsecuentes a distancia, se han sometido a prueba programas de tratamiento coadyuvante a
base de quimioterapia. Desafortunadamente, en la mayor parte de los informes se indica que no se ha podido demostrar una
mejoría clara en la supervivencia al añadir quimioterapia coadyuvante posoperatoria en caso de sarcoma uterino temprano. El
Gynecologic Oncology Group efectuó una prueba de doxorrubicina coadyuvante posoperatoria en 131 pacientes con sarcoma
uterino de etapa I y en 25 con sarcoma uterino de etapa II. Entre las 75 pacientes distribuidas al azar para que recibieran
doxorrubicina se desarrollo recurrencia en 41%, en comparación con .53% de 81 pacientes que no recibieron quimioterapia
coadyuvante, pero estas diferencias no fueron signifícativas. En otros estudios de quimioterapia coadyuvante más pequeños y no
distribuidos al azar en los que se emplearon CYVADIC y cisplatino y doxorrubicina se demostraron tasas más bajas de recurrencia
(18 y 24%, respectivamente) que las esperadas.
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CÁNCER CERVICAL Y VAGINAL
El cáncer invasivo del cuello uterino se ha considerado un cáncer que se puede prevenir porque tiene un estado preinvasivo
prolongado, se dispone de programas para su investigación de campaña mediante citología del cuello uterino, y el tratamiento de
las lesiones invasivas es eficaz. Sin embargo, se esperaba que, para 1996, ocurrieran en Estados Unidos 15 700 nuevos casos de
cáncer cervical invasivo y aproximadamente 4 900 defunciones por este motivo. Aunque el cáncer del cuello uterino no se ha
eliminado, la incidencia de enfermedad invasiva va disminuyendo y se está diagnosticando con mayor oportunidad, lo que ha dado
como resultado mejores tasas de supervivencia. La edad media para el cáncer del cuello uterino es de 52.2 años, y la distribución
de los casos es bimodal, con niveles máximos entre los 35 y los 39 años y los 60 y los 64 años.
El cáncer vaginal primario es un tumor relativamente poco frecuente, pues constituye sólo 1 a 2% de las neoplasias malignas de
las vías genitales femeninas. El cáncer vaginal primario debe distinguirse de los cánceres metastásicos hacia vagina.
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Cáncer del cuello uterino
El síntoma más frecuente en las pacientes que experimentan cáncer del cuello uterino es la hemorragia vaginal. Más a menudo es
hemorragia poscoital, pero puede ocurrir como hemorragia irregular o posmenopáusica. Las pacientes con enfermedad avanzada
pueden experimentar descarga vaginal maloliente, pérdida de peso o uropatía obstructiva.
Durante la exploración general deben palparse los ganglios linfáticos supraclaviculares e inguinales para excluir la presencia de
enfermedad metastásica. Durante la exploración pélvica se inserta un espéculo en la vagina y se inspecciona el cuello en busca de
zonas sospechosas. Se inspecciona la vagina para encontrar extensión de la enfermedad. En caso de cáncer invasivo, el cuello
uterino suele ser firme y estar ampliado, y es necesario valorar estos aspectos mediante exploración digital. El tacto rectal tiene
importancia para ayudar a establecer la consistencia y el tamaño del cuello uterino, sobre todo en pacientes con carcinomas
endocervicales. Es la única manera de determinar el tamaño del cuello uterino si se han obliterado los fondos de saco vaginales a
causa de los cambios menopáusicos, o por la extensión de la enfermedad. La extensión parametrial de la enfermedad se determina
mejor al identificar nodularidad más allá del cuello uterino durante el tacto rectal.
Cuando hay crecimiento tumoral franco, la biopsia cervical efectuada a la paciente como externa suele bastar para establecer el
diagnóstico. La colposcopía puede ser de utilidad para dirigir; el examinador hacia la zona más invasiva para efectuar la biopsia. Si
no se puede establecer el diagnóstico de manera concluyente con la biopsia de la paciente como externa, quizá sea necesario
efectuarle conización diagnóstica.
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Carcinoma escamoso microinvasivo del cuello uterino
Se requiere conización cervical para valorar correctamente la profundidad y la extensión lineal de la microinvasión. La
invasión más temprana se caracteriza por protrusión a partir de la unión estromoepitelial. Este foco está constituido por células que
parecen mejor diferenciadas que las células no invasivas adyacentes, y que cuentan con citoplasma abundante que se tiñe de color
sonrosado, núcleos hipercromáticos y nucleolos de tamaños pequeño a mediano. Estas lesiones invasivas tempranas en formas
de procesos a manera de lengüetas, sin un volumen perceptible, se clasifican como enfermedad de etapa Ia1 de la
Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO). Con el progreso ulterior se producen en el estroma más salientes
a manera de lengüetas lo mismo que células aisladas (fig. 32-1). Estas últimas reaccionan como proliferación de los fibroblastos
(desmoplasia) e infiltración a manera de bandas de células inflamatorias crónicas. Al aumentar la profundidad de la invasión ésta se
produce en sitios múltiples, y el crecimiento puede medirse en estos momentos a partir de la extensión de la profundidad y en
sentido lineal. Las lesiones que miden <3 mm se clasifican como enfermedad de etapa Ia1 de la Federación Internacional de
Ginecología y Obstetricia. Las lesiones que son mayores de 3 a 5 mm o más de profundidad y < 7 mm con extensión linear se
clasifican como de etapa Ia2 de la FIGO. Al aumentar la invasión del estroma lo hace también la afección de los espacios capilares
y linfáticos. A menudo se encuentran en el estroma células multinucleadas gigantes del tipo de las de cuerpo extraño que contienen
desechos de queratina, capilares dilatados y espacios linfáticos.
Debe medirse la profundidad de la invasión con el micrómetro a partir de la base del epitelio hasta el punto más profundo de
invasión. La profundidad do la invasión es importante para el desarrollo de metástasis hacia ganglios linfáticos pélvicos, y
para la recurrencia tumoral. Aunque las lesiones que han invadido 3 mm o menos rara vez hacen metástasis, las pacientes
en las que las lesiones han invadido más de 3 a 5 mm tendrán ganglios linfáticos pélvicos positivos en 5 a 8% de los
casos. Aunque no se ha identificado por completo la importancia del nivel limítrofe de 3 mm, cabe postular que los espacios
capilares linfáticos son extremadamente pequeños a este nivel, y que no está claro que puedan transportar células tumorales más
allá de la zona específica. El enjutamiento desigual del tejido con fijador suele crear espacio entre los nidos tumorales y el estroma
fibroso circundante, lo que estimulará la invasión vascular linfática (fig. 32-1). La afección vascular en que se sospecha invasión
de menos de 3 mm se interpretará con mucho cuidado. La falta de túnica endotelial indica que el espacio es un artefacto de
enjutamiento más que invasión vascular verdadera.
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Cáncer invasivo del cuello uterino
Carcinoma de células escamosas. El carcinoma invasivo de células escamosas es la variedad más frecuente del cáncer
invasivo en el cuello uterino. Desde el punto de vista histológico, se encuentran tipos de grandes células queratinizantes, grandes
células no queratinizantes y células pequeñas. Los tumores de grandes células queratinizantes están constituidos por células
tumorales que forman nidos infiltrativos irregulares con perlas de queratina laminada en el centro. Los carcinomas de grandes
células no queratinizantes revelan queratinización celular individual, pero no forman perlas de queratina (fig. 32-1). Las categorías
del carcinoma de células pequeñas incluyen al carcinoma de células escamosas mal diferenciado y al carcinoma anaplástico de
células pequeñas. Si es posible, debe distinguirse entre estos dos tumores. El primero contiene células con núcleos de tamaño
pequeño a medio, cromatina abierta, nucleolos pequeños o grandes y citoplasma más abundante que las del último. La designación
de carcinoma de células anaplásticas pequeñas debe reservarse a las lesiones que se aparezcan al carcinoma de células en grano
de avena del pulmón. Produce infiltración difusa, y está constituido por células tumorales con citoplasma escaso. núcleos redondos
u ovales pequeños cromatina granulosa y actividad mitósica elevada. No hay nucleolos, o estos son pequeños. Los tumores
neuroendocrinos de células pequeñas se diferencian mediante inmunohistoquímica o microscopia electrónica.
Las pacientes que experimentan el tipo de carcinoma de grandes células, con queratinización o sin ella, tienen mejor pronóstico
que las que experimentan la variante de células pequeñas. Más aún, los carcinomas anaplásticos de células pequeñas se
comportan con mayor agresividad que los carcinomas escamosos mal diferenciados que contienen células pequeñas. El pronóstico
se ve afectado de manera adversa por la presencia de invasión linfática vascular, invasión profunda del estroma, infiltración del
tejido parametrial y metástasis hacia ganglios linfáticos pélvicos.
Adenocarcinoma. En los últimos años se ha producido un número creciente de adenocarcinomas del cuello uterino que afectan a
mujeres jóvenes en el tercero y el cuarto decenios de la vida. El adenocarcarcinoma in situ se conserva como precursor del
invasivo, y no es sorprendente que a menudo coexistan ambos. Por añadidura, se produce neoplasia escamosa, intraepitelial o
invasiva, en 30 a 50% de los casos de adenocarcinomas cervicales. El adenocarcinoma se puede identificar mediante obtención de
muestras del cuello uterino, pero este estudio es menos digno de confianza que en el caso de los carcinomas escamosos. El
diagnóstico definitivo podría requerir conización cervical.
El adenocarcinoma invasivo puede ser puro (fig. 32-3) o mixto con carcinoma de células escamosas: el llamado carcinoma
adenoescamoso. Dentro de la categoría del adenocarcinoma puro, los tumores son muy heterogéneos con gran variedad de tipos
de células, patrones de crecimiento y diferenciación. Cerca de 80% de los adenocarcinomas del cuello uterino están constituidos
principalmente por células de tipo endocervical que producen mucina. Los tumores restantes están poblados por células
endometriales, claras, intersticiales o mezclas variables de más de un tipo celular. Mediante examen histológico simple algunos de
estos tumores son indistinguibles de los que se originan en otras partes del endometrio o del ovario.
Dentro de cada tipo de tumor, los patrones de crecimiento y las anomalías nucleares varían según el grado de diferenciación. En
los tumores bien diferenciados hay células cilíndricas altas que revisten a las glándulas ramificadas bien formadas y a las
estructuras papilares, en tanto que las células pleomórficas tienden a formar nidos irregulares y láminas sólidas en las neoplasias
mal diferenciadas. Estas últimas pueden requerir coloración con mucicarmina y ácida periódica de Schiff (PAS) para confirmar su
diferenciación glandular.
Las variantes especiales del adenocarcinoma son diversas. El adenocarcinoma de desviación mínima (adenoma maligno) es una
forma extremadamente bien diferenciada de adenocarcinoma en la cual el patrón glandular ramificante da la impresión franca de
glándulas endocervicales normales. Además, las células de revestimiento contienen citoplasma mucinoso abundante y núcleos
uniformes. Como consecuencia, quizá no se reconozca al tumor como maligno en las muestras de biopsia pequeñas, y por tanto se
producirá retraso considerable en el diagnóstico. En los primeros estudios se señalaba que el pronóstico era sombrío en las
mujeres que experimentaban este tumor, pero en estudios mas recientes se ha encontrado un pronóstico favorable si la
enfermedad se identifica con oportunidad. Aunque raros, también se han informado tumores similares relacionados con los tipos
celulares endometrioide, de células claras y de células mesonéfricas.
También requiere mención especial una entidad patológica descrita hace poco por Young y Scully como adenocarcinoma papilar
villoglandular. Afecta primordialmente a mujeres jóvenes, algunas de las cuales están embarazadas o son usuarias de
anticonceptivos orales. Desde el punto de vista histológico los tumores tienen bordes lisos y bien definidos, están bien
diferenciados y son in situ o invasivos de manera superficial. Sin embargo, la información obtenida de la vigilancia de estos casos
es alentadora; ninguno de dichos tumores ha reaparecido después de conización cervical o histerectomía. No se han encontrado
metástasis en las mujeres sometidas a disección ganglionar pélvica; este tumor parece tener un riesgo limitado de diseminarse más
allá del útero.
En los carcinomas adenoescamosos maduros, los que son glandulares y los que son escamosos se identifican con facilidad en los
cortes histológicos ordinarios, y no plantean problemas diagnósticos. Sin embargo, en los carcinomas adenoescamosos mal
diferenciados o inmaduros se puede identificar la diferenciación glandular sólo con coloraciones especiales, como mucicarmina y
coloración ácida periódica de Schiff. En el estudio de Benda y colaboradores, 30% de los carcinomas de células escamosas
pusieron de manifiesto secreción de mucina cuando se tiñeron con mucicarmín. Estos carcinomas de células escamosas con
secreción de mucina tienen una incidencia más elevada de metástasis hacia ganglios linfáticos pélvicos que los carcinomas de
células escamosas que no secretan mucina, y son semejantes a la variante de anillo de sello del carcinoma adenoescamoso
descrito previamente por Glucksmann y Cherry.
Glucksmann y Cherry reconocieron también al carcinoma de células vidriosas como una forma mal diferenciada de carcinoma
adenoescamoso. Las células individuales tienen citoplasma eosinófilo, granuloso y en vidrio despulido abundante, grandes núcleos
redondos a ovales, y nucleolos prominentes. El estroma se encuentra infiltrado por numerosos linfocitos, células plasmáticas y
eosinófilos. Cerca de la mitad de estos tumores contienen estructuras glandulares o toman una coloración positiva para la mucina.
El mal pronóstico de este tumor se relaciona con la clasificación deficiente de la etapa y su resistencia a la radioterapia.
Otras variantes de carcinoma adenoescamoso son el carcinoma basal adenoideo y el carcinoma adenoideo, quístico. El primero da
la impresión de carcinoma de células basales de la piel. Se caracteriza porque se extienden nidos de células basaloides desde el
epitelio superficial hacia la profundidad del tejido subyacente. Las células en la periferia de los nidos tumorales forman una
distribución nuclear paralela definida, la llamada "empalizada periférica". En ocasiones se desarrolla un patrón "adenoideo", con
nidos de células "ahuecados". Son raras las mitosis, y el tumor se extiende a menudo hacia la profundidad del estroma cervical.
El carcinoma adenoideo quístico del cuello uterino se comporta de manera muy semejante a las lesiones que ocurren en otras
partes del cuerpo. El tumor tiende a invadir los tejidos adyacentes y a producir metástasis tardías, a menudo ocho a 10 años
después de haberse resecado el tumor primario. Al igual que los otros tumores adenoideos quísticos, pueden hacer metástasis
directamente hacia pulmón. El patrón da la impresión del tumor basal adenoideo, pero hay un componente quístico y están
afectadas las glándulas del cuello uterino. Pueden observarse mitosis, pero no son numerosas.
Sarcoma. El sarcoma más importante del cuello uterino es el rubdomiosarcoma embrionario, que se produce en niñas, y mujeres
adultas jóvenes. El tumor tiene nódulos polipoides a manera de racimos de uvas, por lo que se ha llamado sarcoma botrioides, y el
diagnóstico depende de que se reconozcan los rabdomioblastos. Los liomiosarcomas y los tumores mesodérmicos mixtos que
afectan al cuello uterino pueden ser primarios, pero más a menudo son secundarios a tumores uterinos.
Melanoma maligno. En ocasiones raras se ha observado melanosis en el cuello uterino. Por tanto, el melanoma maligno puede
aparecer como entidad nueva en esta región. Desde el punto de vista histopatológico se parece a los melanomas de otros sitios del
cuerpo, y el pronóstico dependerá de la profundidad de la invasión del estroma cervical.
Cáncer metastásico. El cuello uterino a menudo está afectado en caso de cáncer del endometrio y de la vagina. Este último
es raro, y la mayor parte de las lesiones que abarcan al cuello uterino y a la vagina se consideran primarias cervicales. Por
tanto, la clasificación clínica es la de una neoplasia cervical que se extiende hacia la vagina, en vez de que sea al revés. El cáncer
endometrial puede extenderse hacia el cuello uterino de tres maneras: extensión directa desde el endometrio, afección submucosa
por extensión vascular linfática y enfermedad multifocal. Esta última es la más rara, pero en ocasiones se observa un foco de
adenocarcinoma en el cuello uterino separado del endometrio. Esta lesión no debe diagnosticarse como metástasis, sino mejor
como signo de "enfermedad multifocal". Las lesiones malignas que afectan a la cavidad peritoneal (p.ej., cáncer ovárico) pueden
encontrarse en el fondo de saco y extenderse directamente hacia vagina y cuello uterino. Los carcinomas de vejiga urinaria y colon
en ocasiones se extienden hacia el cuello uterino. La afección cervical por linfomas, leucemias y carcinomas de mama, estómago y
riñón suele ser parte de la diseminación general. Sin embargo la aparición de una metástasis aislada en el cuello uterino puede ser
el primer signo de un tumor primario en otros sitios del organismo.
Carcinoma de células pequeñas. Van Nagell y colaboradores han descrito la naturaleza agresiva del carcinoma del cuello uterino
de células pequeñas (tipo neumendocrino), y han observado su semejanza con el que se origina en los bronquios. En el momento
del diagnóstico suele ser una tumoración diseminada, y los sitios de metástasis más frecuentes son hueso, cerebro, hígado y
médula ósea. Desde el punto de vista patológico, el diagnóstico recibe ayuda con el descubrimiento de gránulos neuroendocrinos
en la microscopia electrónica, lo mismo que por los resultados de los estudios de inmunoperoxidasa que son positivos a diversas
proteínas neuroendocrinas, insulina, glucagon, somatostatina, gastrina y hormona adrenocorticotrópica (ACTH). Además de la
clasificación tradicional de la etapa del cáncer del cuello uterino, estas pacientes deben someterse a centelleografías de hueso,
hígado y cerebro lo mismo que a biopsia por aspiración de médula ósea.
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Colposcopia de la lesiones invasivas
Es indispensable la exploración colposcópica en los pacientes en las que se sospecha cáncer o invasivo temprano con base en los
resultados de la prueba de Papanicolaou y el cuello uterino de aspecto normal a simple vista. Los datos colposcópicos que
sugieren invasión son: 1) vasos sanguíneos anormales, 2) contorno superficial irregular con pérdida del epitelio superficial, 3)
cambios del tono de color. Las biopsias dirigidas por vía colposcópica pueden permitir el diagnóstico de invasión franca y
evitar, en consecuencia, la necesidad de biopsia por conización diagnóstica y permitir que se administre el tratamiento sin
mayor retraso.
Vasos sanguíneos anormales Los vasos sanguíneos anormales pueden tener forma de asas, estar ramificados o ser reticulares.
Los más frecuentes son los vasos anormales en forma de asa, y se origina en los vasos que producen imágenes de puntuación y
mosaico presentes en la neoplasia cervical intraepitelial (NCI). Conforme prosigue el proceso del crecimiento neoplásico, la
necesidad de nutrición hace que proliferen los vasos sanguíneos, y los vasos punteados a nivel de la superficie producen asas
dobles y triples.
Estos vasos superficiales en mechón proliferan de manera subsecuente, y se abren camino sobre la supervivencia del epitelio de
manera errática. Algunos son rectos, aunque la mayor parte tienen un asa, han adoptado la forma de sacacorchos o su patrón es
en forma de J (Fig. 32-4).
Los vasos ramificantes anormales se origina en el estroma cervical y se ven desplazados hacia la superficie conforme el cáncer
subyacente produce invasión y los empuja hacia arriba. Los vasos del estroma cervical se ramifican de manera normal se observan
mejor sobre los quistes de Naboth. En esta zona, las ramas hacen por lo general ángulos agudos, y el calibre de los vasos se
vuelve más delgado conforme procede la ramificación, de manera muy parecida a la forma de las ramas de un árbol. Los vasos
sanguíneos ramificantes anormales que se observan en caso de cáncer tienden a formar ángulos obtusos o agudos, y el calibre en
ocasiones aumenta después de la ramificación. La conducta de estos vasos se caracteriza, además por vueltas repentinas,
dilataciones y estrechamientos. Puede perderse el epitelio superficial en estas regiones, lo que dará a la superficie contorno
irregular y la hará friable.
Los vasos reticulares anormales representan a los capilares terminales del epitelio cervical. Los capilares normales se observan
mejor en mujeres posmenopáusicas con epitelio atrófico. Cuando el cáncer abarca a este epitelio la superficie se erosiona una vez
más, y queda expuesta la redecilla capilar. Estos vasos son muy finos y cortos, y están compuestos por pequeños comas sin un
patrón organizado (fig. 32-6). No son específicos de cáncer invasivo, también la cervicitis atrófica puede tener este aspecto.
Contorno superficial irregular. Cuando prosigue el crecimiento tumoral se observa patrones de superficie anormales. El epitelio
superficial se ulcera conforme las células pierden su cohesividad intercelular de manera secundaria a la pérdida de los
desmosomas. También puede ocurrir contorno irregular a causa de una característica papilar de la lesión (fig. 32-7). Esta
observación se confunde en ocasiones con crecimiento papilar del palimavirus humano del cuello uterino, y por este
motivo deben efectuarse biopsias de todos los crecimientos cervicales papilares que se observen.
Cambio del tono del color. Puede cambiar por la vascularidad creciente, la necrosis epitelial superficial y, en algunos casos, la
producción de queratina. El tono del color es amarillo anaranjado en vez del sonrosado que se espera en caso de epitelio
escamoso intacto, o del rojo que se observar en el epitelio endocervival.
Adenocarcinoma. El adenocarcinoma del cuello uterino no tiene un aspecto colposcópica específico. En estas lesiones también se
pueden ver todo los vasos sanguíneos mencionados. Como los adenocareinomas tienden a desarrollarse dentro del
endocérvix, se requiere legrado endocevical como parte de la exploración colposcópica.
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En el cuadro 32- 1 se encuentra el sistema de clasificación actual de la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia
(FIGO). En el cuadro 32-2 se señalan los procedimientos de clasificación de la etapa que autoriza esta federación.
Cuando hay dudas en relación con la etapa que debe atribuirse al cáncer, es obligatorio seleccionar la etapa previa.
Después de asignar una etapa clínica y de haber iniciado el tratamiento, no deberá cambiarse de etapa porque los datos
subsecuentes pueden extender la etapa clínica o la quirúrgica. El "aumento de la etapa" del problema de las pacientes durante
el tratamiento producirá una mejoría errónea en los resultados del mismo en caso de enfermedad de etapa baja. La distribución de
las pacientes por etapa clínica es la siguiente: 38%, etapa I,32%, etapa II; 26%, etapa III; por último, 4%, la etapa IV.
Clasificación extendida de la etapa clínica. Diversos investigadores han empleado linfangiografía, tomografía axil
computadorizada (TC), ultrasonografía e imágenes de resonancia magnética (IRM) en un intento por mejorar la clasificación de la
etapa clínica. Como no se dispone de estos sistemas de prueba para todo el mundo, y como la interpretación de los resultados es
variable, los datos obtenidos de estos estudios no se emplean para asignar la etapa de la Federación Internacional de Ginecología
y Obstetricia. Sin embargo, se pueden emplear para planear el tratamiento.
La valoración de los ganglios linfáticas paraaórticos mediante linfangiografía se acompaña de una tasa de resultados falsos
positivos de 20 a 40%, y de una de falsos negativos de 10 a 20%. La precisión de los estudios de TC es de 80 a 85%; la tasa de
resultados falsos negativos es de 10 a 15%, y la de falsos positivos de 20 a 25%. Los datos tempranos de la IRM son equivalentes.
Cuando se observan anomalías con estos procedimientos, la aspiración con aguja fina (AAF) que pone de manifiesto enfermedad
metastásica permitirá extender el campo de radioterapia y eliminar la necesidad de laparotomía explorativa para determinar el
estado de los ganglios linfáticos.
Clasificación de la etapa quirúrgica. La precisión de la etapa clínica es limitada en cierto grado, y es más precisa la valoración
quirúrgica, que no es práctica o posible en muchas pacientes. Más adelante en este mismo capítulo, se habla de los aspectos
específicos de la clasificación de la etapa quirúrgica.
Cuadro 32-1.Clasificación de la FIGO de la etapa del carcinoma del cuello uterino
Carcinoma preinvasivo
Etapa 0 Carcinoma in situ, carcinoma intraepitelial (los casos de al etapa 0 no deben incluirse en
ninguna estadística terapéutica)

Carcinoma invasivo
Etapa I Carcinoma confinado estrictamente al cuello uterino (no debe tomarse en cuenta la extensión
hacia el cuerpo uterino).
Etapa Ia Carcinomas preclínicos del cuello uterino, esto es, los diagnosticados solo al
microscopio.
Etapa Ia1 Lesión con invasión < o igual a 3 mm
Etapa Ia2 Lesiones identificadas al microscopio que se pueden medir. El límite
superior de la medición debe manifestar una profundidad de invasión
> 3 a 5 mm a partir de la base del epitelio, ya sea superficial o glandular,
desde el cual se origina, y una segunda dimensión, la extensión horizontal,
que no debe exceder de 7 mm. Las lesiones de mayor tamaño deben
clasificarse como de etapa Ib.
Etapa Ib Lesiones invasivas que miden más de 5mm.
Etapa Ib1 Lesiones de 4cm.
Etapa IB2 Lesiones que miden más de 4 cm.
Etapa II El carcinoma se extiende más allá del cuello uterino, pero no se ha extendido hasta la pared.
El carcinoma abarca la vagina, pero no al tercio inferior de ésta.
Etapa IIa No hay afección parametrial manifiesta.
Etapa IIb Hay afección parametrial manifiesta
Etapa III El carcinoma se ha extendido hata la pared pélvica. A la exploración rectal no se encuentra un
Espacio libre de cáncer entre el tumor y la pared pélvica. El tumor abarca al tercio inferior de
la vagina. Todos los casos tienen hidronefrosis o riñón no funcional
Etapa IIIa No hay extensión hacia la pared pélvica.
Etapa IIIb Extensión hacia la pared pélvica, hidronefrosis o riñon no funcional, o una
combinación de estos problemas
Etapa IV El carcinoma se ha extendido más halla de la pelvis verdadera o afecta desde el punto de vista
clínico a la mucuosa de vejiga o recto. El adema buloso, como tal, no permite que un caso se
adjudique a la etapa IV.
Etapa IVa Extensión del crecimiento hacia los órganos adyacentes.
Etapa IVb Extensión hasta órganos a distancia.

Cuadro 32-2. Procedimientos de clasificación de la etapa
Exploración física* Palpar ganglios linfáticos
Examinar vagina
Exploración rectovaginal bimanual (se recomienda bajo anestesia)
Estudios radiológicos* Pielografía intravenosa
Enema de bario
Radiografía de tórax
Procedimientos* Radiografías del esqueleto
Biopsia
Conización
Histeroscopia
Colposcopia
Legrado endocervical
Cistoscopia
Estudios opcionales*
Proctoscopia
Tomografía axil computadorizada
Linfangiografía
Ultrasonografía
Imágenes de resonancia magnética
Centelleografía con radionúclidos
Laparoscopía
Cuadro 32-3. Incidencia de las metástasis ganglionares pélvicas y paraaórticas según la etapa
Etapa Número % de ganglios pélvicos positivos % de ganglios paraaórticos positivos
Ia1 (< 3 mm) 179 0.5 0
Ia2 (> 3-5 mm) 84 4.8 <1
Ib 1926 15.9 2.2
IIa 110 24.5 11

IIb 324 31.4 19
III 125 44.8 30
IVa 23 55 40
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El cáncer del cuello uterino se disemina por: 1) invasión directa hacia estroma cervical, cuerpo uterino, vagina y parametrio, 2)
metástasis a distancia, 3) metástasis hematógenas, y 4) implantación intraperitoneal. En el cuadro 32-3 se ilustra la incidencia de
las metástasis ganglionares pélvicas y paraaórticas.
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Tratamiento
Los principios del tratamiento del cáncer del cuello uterino son los mismos que los de cualquier otra lesión maligna; es decir, se
deben tratar tanto la lesión primaria como los sitios potenciales de diseminación.
Las dos modalidades del tratamiento primario son resección quirúrgica y radioterapia. Aunque se puede emplear la
radioterapia en todas las etapas de la enfermedad, la intervención quirúrgica se limita por sí sola a las pacientes con
enfermedad de etapas I y Ila. La tasa de supervivencia a cinco años en caso de cáncer de etapa I del cuello uterino es de cerca
de 85% con radioterapia o histerectomía radical.
La resección quirúrgica en vez de radioterapia tiene ventajas, sobre todo en mujeres más jóvenes en las que es importante
conservar los ovarios. Hasta en 8% de las pacientes que se someten a radioterápia ocurren problemas crónicos de vejiga e
intestino que requieren tratamiento médico o quirúrgico. Estos problemas son difíciles de tratar, porque se deben a necrosis y
disminución de la vascularidad. Esto hace contraste con las lesiones quirúrgicas, que en general se pueden reparar con facilidad y
sin complicaciones a largo plazo. Es más probable que ocurra disfunción sexual después de la radioterapia a causa del
acortamiento, la fibrosis y la atrofia del epitelio de la vagina. El procedimiento quirúrgico acorta la vagina, pero la actividad sexual
produce alargamiento gradual de la misma. El epitelio no se vuelve atrófico, porque reacciona a los estrógenos endógenos de la
paciente o a los estrógenos exógenos si ésta es posmenopáusica.
En general, la histerectomía radical se reserva para las mujeres que se encuentran en buen estado físico. La edad cronológica no
debe ser un obstáculo. Con las mejoras logradas en la anestesia, las pacientes ancianas soportan la intervención quirúrgica radical
casi también como sus contrapartes más jóvenes.
En general, es prudente no operar las lesiones que miden más de 4 cm de diámetro. Cuando se seleccionan de esta manera, la
tasa de fístulas urinarias es < 2% y la tasa de mortalidad operatoria es menor de 1%. Una ventaja de la radioterapia es su
propiedad de ser aplicada a todas las etapas y a la mayoría de las pacientes, independientemente de su edad, estatura y peso, y
estado médico.
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En el cuadro 32-4 se presenta un resumen del tratamiento quirúrgico del cáncer temprano del cuello uterino.
Cuadro 32-4. Tratamiento quirúrgico del cáncer del cuello uterino invasivo temprano
Etapa < o igual a 3 mm de invasión Conización

Ia1
No hay invasión del espacio Histerectomía del tipo I
linfovascular
Histerectomía del tipo I o del tipo II con disección de ganglios linfáticos
Hay invasión del espacio pélvicos (?)
linfovascular
Histerectomía del tipo II con linfadenectomía pélvica
3 a 5 mm de invasión
Histerectomía del tipo III con linfadenectomía pélvica.

> 5 mm de invasión
Etapa
Ia2
Etapa Ib
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Etapa la: carcinoma microinvasivo
Hasta 1985 no se había emitido una recomendación de la FIGO en relación con el tamaño de la lesión o la profundidad a la que
debería considerarse microinvasiva (etapa Ia). Esto ha producido confusiones y controversias considerables en el material
publicado. Con el paso de los años se han empleado por lo menos 18 definiciones diferentes para describir la "microinvasión". En
1974, la Society of Gynecological Oncologits (SGO) recomendó una definición que acepta en la actualidad la FIGO: "Se considera
lesión microinvasiva aquélla en la que el epitelio neoplásico invade al estroma hasta una profundidad < 3 mm por debajo
de la membrana basal, y en la cual no se demuestra afección de los vasos linfáticos o sanguíneos". La finalidad de definir
a la microinvasión es identificar a un grupo de pacientes que no están en riesgo de metástasis hacia ganglios linfáticos o
de recurrencias y que, por tanto, se pueden tratar con medidas terapéuticas menos radicales.
El diagnóstico se debe basar en una biopsia por conización del cuello uterino. Como la decisión terapéutica depende del
ginecólogo, el tratamiento se basará en una revisión del ejemplar de conización con el patólogo. Es importante que se describa el
estado patológico en términos de 1) profundidad de invasión, 2) anchura y amplitud de la zona de invasión, y 3) presencia o
ausencia de invasión del espacio linfovascular. Estas variables se emplean para determinar la extensión del procedimiento
quirúrgico, lo mismo que para decidir si deben tratarse los ganglios linfáticos regionales.
Etapa la1: invasión de 3 mm o menos. Las lesiones caracterizadas por invasión de 3 mm o menos tienen una incidencia
menor de 1% de metástasis ganglionares pélvicas. Aunque esta observación es motivo de controversias, al parecer las
pacientes en mayor peligro de experimentar metástasis ganglionares o recurrencias pélvicas centrales son las que tienen pruebas
definitivas de embolia tumoral en los espacios vasculares linfáticos. Por tanto, las pacientes con invasión < 3 mm pero sin invasión
del espacio linfovascular se pueden tratar con histerectomía extrafascial sin disección de ganglios. La conización terapéutica
parece suficiente para estas pacientes si desean conservar su capacidad de tener hijos. Los bordes quirúrgicos deben estar libres
de la enfermedad. Si ha ocurrido lesión del espacio linfovascular, una alternativa será la disección ganglionar pélvica con
histerectomía del tipo I (extrafascial) o del tipo II (radical modificada).
Etapa Ia2: invasión de 3 a 5 mm. Las lesiones con invasión de 3 a 5 mm tienen una incidencia de metástasis hacia ganglios
pélvicos de 3.8%; por tanto, la disección de ganglios pélvicos es necesaria cuando se encuentran estas lesiones. El tumor primario
se puede tratar con histerectomía radical modificada (del tipo II).
Cáncer invasivo de etapas Ib/IIa
Las lesiones de etapa Ib se subclasifican en etapa Ibl, que indica lesiones que tienen 4 cm o menos en su diámetro máximo, y
etapa Ib2, que indica lesiones que miden mas de 4 cm. El término etapa IIa indica extensión directa hacia la parte próxima de la
vagina. El tratamiento quirúrgico del carcinoma de etapas Ib y Ila del cuello uterino consiste en histerectomía radical,
linfadenectomía pélvica y valoración de ganglios linfáticos paraaórticos.
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Tipos de histerectomía
Histerectomía radical modificada (tipo II). La histerectomía descrita por Wertheim es menos extensa que la histerectomía radical,
y consiste en resecar las mitades mediales de los ligamentos cardinales y uterosacros. Este procedimiento se conoce a menudo
como histerectomía radical modificada, o del tipo II. La operación original de Wertheim no incluía la disección de ganglios linfáticos
pélvicos, sino la remoción selectiva de ganglios linfáticos aumentados de tamaño.
Histerectomía radical (del tipo III). La histerectomía radical efectuada más a menudo en Estados Unidos es la descrita por Meigs
en 1944. La operación abarca disección de ganglios linfáticos pélvicos con remoción de la mayor parte de los ligamentos
uterosacros y cardinales y del tercio superior de la vagina. Fiver y colaboradores se han referido a esta operación como
histerectomía radical del tipo III. Las histerectomías radicales se pueden clasificar en mayor grado aún, como se explica a
continuación.
Histerectomía radical extendida (tipo IV). En la operación del tipo IV se resecan tejido periureteral, arteria vesical superior y hasta
tres cuartas partes de la vagina.
Vaciamiento parcial (tipo V). En la operación del tipo V se resecan porciones de la parte distal del uréter y de la vejiga. Rara vez
se efectúa este procedimiento, porque debe emplearse radioterapia si se encuentra enfermedad con esta extensión.
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Histerectomía radical y disección de ganglios pélvicos
Se abre el abdomen a través de una incisión en la línea media, o de una transversa baja, después de efectuar los métodos de
Maylard y Cherney. La incisión transversa baja requiere sección de los músculos rectos y brinda una exposición excelente a la parte
lateral de la pelvis. Permite la disección ganglionar pélvica adecuada y la resección amplia del tumor primario.
Exploración. Una vez que se ha entrado en el abdomen, se explora la cavidad peritoneal para excluir la presencia de enfermedad
metastásica. Se palpa el estómago para garantizar que se ha descomprimido a fin de facilitar el taponamiento cuya finalidad es
rechazar los intestinos. Se palpa el hígado y se inspecciona el epiplón mayor en busca de metástasis. Se palpan ambos riñones
para garantizar su colocación adecuada y la falta de anomalías congénitas y de otro tipo. Los ganglios linfáticos paraaórticos se
palpan por vía transperitoneal.
Durante la exploración de la pelvis se inspeccionan trompas de Falopio y ovarios en busca de anomalías. En las pacientes que
tienen menos de 40 años de edad suelen conservarse los ovarios. Deben inspeccionarse el peritoneo del pliegue vesicouterino y
del fondo del saco rectouterino (de Douglas) en busca de signos de extensión o implantación tumoral. El cuello uterino se palpa
entre el pulgar por delante y los dedos por detrás para determinar su extensión, y se palpan los ligamentos cardinales en busca de
pruebas de extensión o nodularidad tumorales laterales.
Valoración de los ganglios linfáticos paraaórticos. Se prosigue con el procedimiento si la paciente no tiene pruebas de
enfermedad que se extiende más allá del cuello uterino o los fondos de saco vaginales, es decir, etapas quirúrgicas Ib o IIa. Se
tapona el intestino a fin de rechazarlo para que quede expuesto el peritoneo sobre la bifurcación de la aorta. Se abre el peritoneo
en un sitio medial en relación con el ureter derecho y sobre la arteria ilíaca primitiva de ese mismo lado. Se coloca, a continuación,
un separador por vía retroperitoneal para exponer aorta y vena cava. Se disecan los ganglios linfáticos paraaórticos aumentados de
tamaño, se aplican grapas de hemostasia, y se envían los ejemplares para corte por congelación. Si los ganglios linfáticos son
positivos para el cáncer metastásico, una opción será interrumpir el procedimiento quirúrgico y administrar radioterapia. Si los
ganglios linfáticos son negativos para la enfermedad, se palpa el lado izquierdo de la aorta a través de la incisión peritoneal
haciendo pasar un dedo bajo la arteria mesentérica inferior. Los ganglios linfáticos sobre este lado de la aorta son más laterales y
están casi por detrás de esta arteria y de la arteria ilíaca primitiva izquierda. Si los ganglios linfáticos paraaórticos izquierdos
parecen sanos y el tumor del cuello uterino es pequeño sin ganglios linfáticos pélvicos sospechosos, no será necesario enviar estos
ganglios adicionales para el estudio de corte por congelación. Si se resecan, podrán disecarse a través de la incisión que se
efectuó a fin de hacerlo con los ganglios paraaórticos derechos, o se pueden disecar después de rechazar al colon sigmoideo en
sentido medial.
Linfadenectomía pélvica. La linfadenectomía pélvica puede proceder después de valorar los ganglios linfáticos, o se puede diferir
hasta que se haya terminado la histerectomía, según la preferencia del cirujano. La disección de los ganglios linfáticos pélvicos se
inicia mediante apertura de los ligamentos redondos a nivel de la pared pélvica lateral correspondiente a cada uno, y desarrollo de
los espacios paravesical y pararrectal. Se eleva el uréter sobre el colgajo medial mediante un separador de Deaver para exponer a
la arteria ilíaca primitiva. Se disecan los ganglios ilíacos primitivos e ilíacos externos, con cuidado de evitar lesionar el nervio
genitocrural, que se encuentra por fuera del músculo psoas. A nivel de la bifurcación de la arteria ilíaca primitiva la cadena
ganglionar externa si divide en porciones lateral y medial.
La cadena lateral se despega para liberarla de la arteria hasta Ilegar en sentido distal a la vena circunfleja ilíaca. Se coloca una
grapa hemostática a través de la porción distal de la cadena ganglionar linfática para reducir la incidencia de formación de
linfoquistes. A continuación se diseca la cadena medial y, acto seguido, se hace lo mismo con los ganglios linfáticos obturadores;
para este procedimiento se sujetan dichos ganglios justo por debajo de la vena ilíaca externa y se aplica tracción sobre ellos en
sentido medial. Casi todas las pacientes tendrán arteria y vena obturatrices dorsales en relación con el nervio obturador, y 10%
tendrán una vena aberrante que se origina en la vena ilíaca externa. Se separa la cadena ganglionar del nervio y los vasos, y se
grapa en sentido caudal. Estos se disecan en sentido cefálico hasta la arteria hipogástrica. Debe entrarse en la porción cefálica del
espacio obturador por fuera de la arteria ilíaca externa y por dentro del músculo psoas, sitio en el que se puede disecar el resto del
tejido ganglionar obturador en sentido cefálico a distancia suficiente para llegar a la arteria ilíaca primitiva.
Desarrollo de los espacios pélvicos. Los espacios pélvicos se desarrollan mediante disección con instrumentos cortante y romo
(fig. 32-8). El espacio paravesical se encuentra limitado por los siguientes elementos anatómicos:
1. La arteria umbilical obliterada que corre a lo largo de la vejiga en sentido medial
2. El músculo obturador interno a lo largo de la pared pélvica lateral en sentido lateral
3. El ligamento cardinal por detrás
4. La sínfisis del pubis por delante.

Las inserciones de la vagina en el arco tendinoso constituyen el suelo del espacio paravosical. El espacio pararrectal se encuentra
limitado por los siguientes elementos:
1. El recto en sentido medial
2. El ligamento cardinal por delante
3. La arteria hipogástrica por fuera
4. El sacro por detrás.
El músculo coccígeo (elevador del ano) constituye el suelo del espacio pararrectal.
Disección de la vejiga. Una etapa crítica es la disección de la vejiga para separarla de la parte anterior del cuello y la vagina. En
ocasiones la extensión tumoral hasta la base de la vejiga (que no se puede identificar mediante cistoscopia) impide la movilización
adecuada del colgajo vesical, lo que ocasiona que se abandone la operación. Por tanto, esta parte del procedimiento quirúrgico
debe efectuarse muy al principio.
Disección de la arteria uterina. Se diseca la arteria vesical superior para apartar la del ligamento cardinal en un punto que se
encuentre cerca de la arteria uterina. Esta última, que suele originarse en la arteria vesical superior, se aisla y secciona de esta
manera, y se preservan las arterias vesicales. A continuación se llevan los vasos uterinos sobre el uréter mediante tracción suave.
En ocasiones la vena uterina pasa por debajo del uréter.
Disección del uréter. El uréter se diseca para liberarlo de su colgajo peritoneal medial a nivel del ligamento uterosacro. Al paso del
uréter cerca de la arteria uterina se encuentra una rama bastante uniforme de la arteria uterina para el uréter. Esta rama se sacrifica
en la histerectomía radical ordinaria (del tipo III), pero se preserva en la histerectomía radical moditicada (del tipo II).
A continuación podrá disecarse el uréter para separarlo del ligamento vesicouterino (túnel ureteral). Si la paciente cuenta con pelvis
profunda, se podrá efectuar ligadura de los ligamentos uterosacros y cardinales en primer lugar, con objeto de llevar la disección
del túnel ureteral hasta un sitio cercano al operador.
El techo del túnel ureteral está constituido por el ligamento vesicouterino anterior. Debe ligarse y seccionarse para exponer al
ligamento posterior. Este también se secciona en la histerectomía radical (del tipo III), pero se conserva en la radical modificada
(del tipo Il) (fig. 32-9).
Disección posterior. Se abre el peritoneo a través del fondo de saco, con exposición de los ligamentos uterosacros. Se hace girar
al recto para liberarlo de los ligamentos uterosacros, y éstos se seccionan a mitad de distancia hasta el sacro en la histerectomía
radical (del tipo III) y cerca del recto en la operación radical modificada (del tipo II). Esto permite al operador desarrollar al ligamento
cardinal por separado del recto. Se colocan unas pinzas quirúrgicas sobre el ligamento cardinal a nivel de la pared pélvica lateral en
la histerectomía radical, y a nivel del lecho ureteral en el procedimiento radical modificado. Se colocan unas pinzas a un lado del
ejemplar para conservar la tracción, y se dejan colocadas para garantizar que se reseque todo el ligamento cardinal con el
ejemplar. A continuación se colocan unas pinzas de ángulo recto en un sitio caudal en relación con estas pinzas a través de los
tejidos paravaginales. Suele requerirse una segunda pinza paravaginal para llegar a la vagina.
Vagina. Se entra en la vagina por delante, y se reseca el tercio superior de la misma con el ejemplar. Se puede resecar mas
epitelio vaginal si es necesario, según los datos colposcópicos observados con anterioridad. El borde de la vagina se puede suturar
de manera hemostática y dejarse abierto con un dren desde el espacio pélvico, o cerrarse con un dren de aspiración colocado por
vía percutánea. Son semejantes las tasas de fístulas ureterales y de linfoquistes pélvicos con estas dos técnicas.
Fig. 32-9. Histerectomía radical. Se ligan las arterias uterinas, se disecan los uréteres y se ilustran los sitios para la división de los
ligamentos uterinos y uterosacros.
Histerectomía radical modificada
La histerectomía radical modificada difiere de la histerectomía radical en los siguientes aspectos:
1. La arteria uterina se secciona en sentido transversal a nivel del uréter, con lo que se preservará
la rama arterial del mismo.
2. No se secciona el ligamento cardinal cerca de la pared lateral de la pelvis, sino

aproximadamente sobre su porción media, cerca del sitio de disección ureteral.
3. Se secciona el ligamento vesicouterino anterior, pero se conserva el posterior.
4. Se reseca un borde más pequeño de vagina.
Complicaciones de la histerectomía radical
Complicaciones agudas. Las complicaciones agudas de la histerectomía radical son las siguientes:
1. Pérdida de sangre (0.8 L en promedio)
2. Fístula ureterovaginal (1 a 2%)
3. Fístula vesicovaginal (< 1%)
4. Embolia pulmonar(l a 2%)
5. Obstrucción de intestino delgado (1%)
6. Morbilidad febril(25 a 50%)
La morbilidad febril es más a menudo pulmonar (l0%), y casi siempre se encuentra en caso de celulitis pélvica (7%) y de infección
de vías urinarias (6%). En menos de 5% de las pacientes ocurren infección de la herida, absceso pélvico y flebitis.
Complicaciones subagudas. Los efectos posoperatorios subagudos de la histerectomía radical son disfunción vesical y formación
de linfoquiste. Durante los primeros días que siguen a la histerectomía radical disminuye el volumen sanguíneo y aumenta la
presión de llenado. La sensibilidad al llenado se encuentra disminuida, y la paciente no puede iniciar la micción. No está clara la
causa de esta disfunción.
Es importante conservar un drenaje vesical suficiente durante este tiempo para prevenir la sobredistinsión. El drenaje vesical se
logra mejor mediante una sonda suprapúbica. Es más cómoda para la paciente, y permite al médico efectuar cistometrografía y
determinar el volumen de orina residual sin necesidad de cateterismo frecuente. Por añadidura, la paciente es capaz de tratar de
orinar en su hogar con las maniobras que consisten en pinzar primero la sonda, intentar la micción y efectuarla y, por último, liberar
la sonda para verificar el nivel de orina residual. Puede efectuarse cistometrografía tres a cuatro semanas después de la operación.
Para que pueda retirarse la sonda, la paciente debe ser capaz de percibir la plenitud de la vejiga, iniciar la micción y orinar con un
nivel de orina residual menor de 75 ml. Por lo demás, debe proseguir con los intentos de micción en el hogar hasta que se
satisfagan dichos criterios.
Ocurre formación de linfoquiste en menos de 5% de las pacientes, y no está clara la causa. Una etapa de gran importancia para la
prevención puede ser el drenaje suficiente de la pelvis después de la histerectomía radical. Pueden ocurrir, como consecuencia de
la formación de linfoquiste, obstrucción ureteral y obstrucción venosa parcial y trombosis venosa. La simple aspiración del
linfoquiste no suele ser curativa, pero pueden facilitar la cicatrización los catéteres percutáneos con drenaje crónico. Si no se tienen
buenos resultados con esta medida, deberá efectuarse intervención operatoria para resecar una parte de la pared del linfoquiste y
colocar un asa de intestino grueso o un segmento de epiplón en el propio linfoquiste.
Complicaciones crónicas. El efecto crónico más frecuente de la histerectomía radical es la hipotonía vesical o, en los casos
extremos, la atonía de la vejiga. Este trastorno ocurre en cerca de 3%, de las pacientes independientemente del método de drenaje
vesical empleado. Puede deberse a desnervasión vesical, y no simplemente a un problema relacionado con sobredistensión de la
vejiga. Para tratar la vejiga hipotónica pueden emplearse micción cada cuatro a seis horas, incremento de la presión intraabdominal
con la maniobra de Credé y autocateterismo intermitente.
Son raras las estrecheces uretrales en ausencia de radioterapia posoperatoria, cáncer recurrente o formación de linfoquiste. Si la
estrechez se acompaña de formación de linfoquiste, el problema suele aliviarse mediante tratamiento de este último. Las
estrecheces que ocurren después de radioterapia deben tratarse con colocación de sondas férulas ureterales. Si se observa una
estrechez ureteral en ausencia de radioterapia o de formación de linfoquiste, la causa más frecuente será, carcinoma recurrente.
Debe efectuarse una TC de la zona obstruida, y se llevará a cabo citología mediante aspiración con aguja fina para excluir la
presencia de carcinoma si hay una lesión sospechosa. Si son negativos los resultados de estas pruebas, valdrá la pena colocar una
sonda férula ureteral para aliviar la estrechez. Es necesaria la observación estrecha por la posibilidad de carcinoma recurrente, y el
diagnóstico de recurrencia por último podría requerir laparotomía.
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La supervivencia de las pacientes después de histerectomía radical y linfadenectomía pélvica depende de diversos factores:
1. Estado de los ganglios linfáticos
2. Tamaño del tumor
3. Afección de los tejidos paracervicales
4. Profundidad de la invasión
5. Presencia o ausencia de invasión del espacio linfovascular.
Ganglios linfáticos. La variable más importante relacionada con la supervivencia es el estado de los ganglios linfáticos. Las
pacientes con ganglios negativos tendrán una tasa de supervivencia a cinco años de 85 a 90%, en tanto que la tasa de
supervivencia en las que tienen ganglios linfáticos positivos varía entre 20 y 74%, según el número de ganglios afectados y
la localización y el tamaño de las metástasis.
Pueden resumirse otros aspectos sobre el estado ganglionar linfático como sigue:
1. Cuando son positivos los ganglios linfáticos iliícos primitivos, la tasa de supervivencia a cinco años es de cerca de 25%, contra la
de 65% cuando sólo están afectados los ganglios linfáticos pélvicos.
2. La positividad bilateral de los ganglios linfáticos pélvicos supone un peor pronóstico (tasa de supervivencia de 22 a 40%) que la
positividad unilateral de los ganglios linfáticos pélvicos (59 a 70%).
3. La presencia de más de tres ganglios linfáticos pélvicos positivos se acompaña de una tasa de recurrencia de 68%, contra la de
30 a 50% cuando son positivos tres o menos ganglios linfáticos.
4. Las pacientes en las que las embolias tumorales son los únicos datos en los ganglios linfáticos pélvicos positivos tienen una tasa
de supervivencia a cinco años de 82.5%. en tanto que en caso de invasión microscópica de los ganglios linfáticos es de 62.1% y de
enfermedad macroscópica de 54%.
Tamaño de la lesión. El tamaño de la lesión es un factor de predicción independiente de la supervivencia. Las pacientes con
lesiones menores de 2 cm tienen una tasa de supervivencia aproximada de 90%, y las que poseen lesiones que miden más de 2
cm la tienen de 60%. Cuando el tumor primario mide más de 4 cm, la tasa de supervivencia disminuye a 40%. El análisis de un
estudio prospectivo del Gynecologic Oncology Group (GOG) en 645 pacientes ha puesto de manifiesto una tasa de supervivencia
libre de la enfermedad a tres años de 94.6% en las pacientes que tienen lesiones ocultas, una de 85.5% en las que tienen tumores
menores de 3 cm, y una de 68.4% en las que tienen tumores que miden más de 3 centímetros.
Profundidad de la invasión. Las pacientes en las que la profundidad de la invasión es menor de 1 cm tienen una tasa de
supervivencia a cinco años que se acerca a 90%, pero está tasa disminuye a un nivel de 63 a 78% si la profundidad de la invasión
es mayor de 1 centímetro.
Diseminación parametrial. Las pacientes con invasión parametrial tienen una tasa de supervivencia a cinco años de 69%, en
contraste con la de 95% cuando los parametrios son negativos al tumor. Cuando están afectados y son también positivos los
ganglios linfáticos pélvicos, la tasa de supervivencia a cinco años disminuirá a un nivel de 39 a 42 por ciento.
Invasión del espacio vascular linfático. Es motivo de ciertas controversias la importancia de encontrar afección del espacio
linfovascular. En diversos informes se ha demostrado una tasa de supervivencia a cinco años de 50 a 70% cuando hay invasión del
espacio linfovascular, y una de 90% cuando no ha ocurrido dicho fenómeno. Otros investigadores no han encontrado diferencias
importantes en la supervivencia si el estudio se controla respecto a otros factores de riesgo. La afección del espacio linfovascular
puede ser un factor de predicción de metástasis ganglionares linfáticas, y no es un factor de predicción independiente de la
supervivencia.
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Radioterapia posoperatoria
Se ha recomendado, a fin de mejorar las tasas de supervivencia, administrar radioterapia posoperatoria a las pacientes con
factores de alto riesgo como metástasis hacia ganglios linfáticos pélvicos. Invasión del tejido paracervical, invasión cervical
profunda o bordes quirúrgicos positivos. Aunque la mayoría de los autores concuerdan en que se requiere radioterapia
posoperatoria en presencia de bordes quirúrgicos positivos, es motivo de controversias el empleo de las radiaciones en pacientes
con otros factores de alto riesgo. Particularmente motivo de controversias, pero mejor estudiado, es el empleo de la radioterapia en
presencia de ganglios linfáticos pélvicos positivos. El raciocinio para el tratamiento se basa en que la radioterapia puede esterilizar
al cáncer en los ganglios linfáticos pélvicos, y que la disección ganglionar pélvica no remueve todo el tejido ganglionar y linfático.
Las dudas para recomendar la radioterapia posoperatoria se relacionan con la tasa importante de complicaciones subsecuentes en
intestino y vías urinarias. No se ha efectuado un estudio prospectivo al azar, y todos los datos disponibles en la actualidad son
retrospectivos.
A partir de los estudios retrospectivos, se tiene la impresión de que la radioterapia posoperatoria para los ganglios pélvicos
positivos puede disminuir las recurrencias pélvicas pero no mejora la supervivencia actuarial a cinco años. Morrow informó los
resultados de un estudio multiinstitucional que no puso de manifiesto diferencias en la supervivencia en las pacientes con tres o
menos ganglios pélvicos afectados (59 contra 60%). Sin embargo, parecieron obtenerse beneficios cuando se administro
radioterapia a las pacientes que tenían más de tres ganglios positivos.
Kinney y colaboradores equipararon a 60 parejas de mujeres radiadas y no radiadas en cuanto a edad, tamaño de las lesiones y
número y localización de los ganglios positivos después de histerectomía radical. No encontraron diferencias importantes en la tasa
de supervivencia proyectada a cinco años (72% para la intervención quirúrgica simple, y 64% para el procedimiento quirúrgico más
radioterapia). La proporción de recurrencias en la pelvis sólo fue de 67% en las pacientes que se trataron sólo con el procedimiento
quirúrgico, y de 27% en aquéllas tratadas con radiación posoperatoria (P < 0.03).
Soisson y colaboradores efectuaron un análisis de regresión de Cox a 320 mujeres que se sometieron a histerectomía radical, 72
de las cuales recibieron radioterapia posoperatoria. Informaron una disminución importante en las recurrencias pélvicas, pero
ningún beneficio para la supervivencia.
Alvarez y colaboradores efectuaron un estudio retrospectivo multiinstitucional a 185 mujeres con ganglios pélvicos positivos
después de histerectomía radical, 103 de las cuales recibieron radioterapia posoperatoria.
Mediante análisis multivariado no se observó que la radioterapia fuera un factor de predicción independiente de la supervivencia, en
tanto que se observó que influían en esta última edad. diámetro de la lesión y número de ganglios linfáticos positivos.
Todos estos autores concluyen que se requiere tratamiento adicional para mejorar las tasas de supervivencia. Como la
supervivencia se encuentra limitada por las recurrencias en sitios distantes, se ha propuesto añadir quimioterapia a la radioterapia
posoperatoria. Lai y colaboradores informaron una tasa de supervivencia libre de enfermedad a tres años de 75% en 40 pacientes
de alto riesgo que recibieron cisplatino, vinblastina y bleomicina después de histerectomía radical, y otra de 46% libre de
enfermedad en 79 pacientes equivalentes que se rehusaron a recibir quimioterapia. Experimentaron recurrencia sólo cuatro de 34
(11.8%) con ganglios linfáticos positivos, en tanto que la enfermedad reapareció en ocho (33%) de las 24 pacientes no tratadas que
tenían ganglios positivos. Wertheim y colaboradores informaron una tasa de 82% de supervivencia libre de la enfermedad a dos
años en 12 pacientes que se trataron con radioterapia posoperatoria más cisplatino y bleomicina. Estos resultados hicieron que se
efectuara una prueba prospectiva al azar de la radioterapia posoperatoria simple, en contraste con la radioterapia más
5-fluorouracilo (5-FU) y cisplalino, actualmente en desarrollo a cargo del GOG y el Southwest Oncology Group (SWOG).
Al parecer, la localización de las metástasis ganglionares linfáticas tiene importancia para las tasas de recurrencia después de la
radioterapia. Cuando están afectados los ganglios linfáticos iliacos primitivos, la tasa de supervivencia disminuye a 20%. Conforme
aumenta el número de ganglios pélvicos positivos lo hace también el porcentaje de ganglios ilíacos primitivos y de paraaórticos
positivos (es decir, 0.6% cuando son negativos los ganglios linfáticos pélvicos, 6.3% cuando es positivo un ganglio pélvico, 71.4%
cuando son positivos dos o tres ganglios, y 73.3% cuando son positivos cuatro o más). Inoue y colaboradores han empleado esta
información para recomendar la radioterapia de "campo extendido" en pacientes con ganglios linfáticos pélvicos positivos a fin de
tratar la enfermedad ganglionar extrapélvica no identificada. Informaron una tasa de supervivencia libre de la enfermedad a tres
años de 85% en las pacientes con ganglios pélvicos positivos, y de 51% en las que tenían ganglios ilíacos primitivos positivos, que
son mejores que las tasas de supervivencia de 50 y 23%, respectivamente, para los grupos testigo históricos que recibieron
radioterapia pélvica simple.
No se ha demostrado que sea eficaz la radioterapia posoperatoria en las pacientes con otros factores de riesgo, con la posible
excepción de las que experimentan extensión parametrial, en las cuales se ha demostrado una tasa de supervivencia de 77.8% con
la radioterapia, en contraste con 72.7% sin radioterapia. El GOG ha identificado factores de riesgo por previsión de peligros
proporcionales para las pacientes con enfermedad de etapa I y sin metástasis en ganglios pélvicos. Se calculó el riesgo relativo de
recurrencia para los tres factores de riesgo más importantes, que son: 1)profundidad de la invasión del estroma, 2) tamaño clínico
del tumor primario, y 3) afección del espacio capilar y linfático. Las pacientes con alto riesgo de recurrencia se están distribuyendo
al azar para no recibir más tratamiento, o recibir radioterapia pélvica en un protocolo actual del Gynecologic Oncology Group.
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Quimioterapia neocoadyuvante
El empleo de quimioterapia para reducir el tamaño del tumor antes de la histerectomía radical o la radioterapia se
denomina quimioterapia neocoadyuvante. No se han publicado estudios al azar sobre la eficacia de esta técnica. Sin embargo,
la información disponible de diferentes estudios sugiere que, en comparación con las testigos históricas, la terapéutica
neocoadyuvante puede lograr una tasa de reacción completa de 22 a 44%, disminuir el número de ganglios linfáticos pélvicos
positivos y mejorar los intervalos de supervivencia libre de la enfermedad a dos y a tres años, en particular en las pacientes que
experimentan enfermedad de etapas I y II.
Kim y colaboradores emplearon cisplatino, vinblastina y bleomicina antes de la histerectomía radical en 54 pacientes con tumores
de etapas I y IIa que medían más de 4 cm. Informaron una tasa de reacción completa de 44% y una de reacción parcial de 50%
basándose en la valoración del ejemplar de histerectomía radical. Los tumores reaparecieron sólo en tres pacientes, lo que arroja
una tasa de supervivencia libre de la enfermedad de 94% tras una vigilancia mínima de dos años. De las 11 pacientes con ganglios
positivos, tres experimentaron recurrencias y todas tenían tres o más ganglios positivos. La comparación con las mujeres testigo
histórica para un tumor de este tamaño reveló una tasa de supervivencia libre de la enfermedad de 40 por ciento.
Panici y colaboradores emplearon cisplatino, bleomicina y metotrexato antes de la operación o de la radioterapia en 75 pacientes
con enfermedad de etapas I, II y III cuyos tumores medían más de 4 cm. Se lograron tasas de supervivencia libre de la enfermedad
a tres años de 100,8 1 y 66% en las etapas I, II y III, respectivamente. El gran tamaño inicial del tumor y la infiltración parametrial se
correlacionaron en grado importante con la tasa de reacción más baja al tratamiento neocoadyuvante. Las recurrencias se
correlacionaron de manera significativa con etapa de la FIGO, infiltración parametrial y tumor cervical residual. De las 12
recurrencias, 11 abarcaron la pelvis, lo que indica que se requiere tratamiento local adicional para las pacientes de este grupo de
alto riesgo.
Sardi y colaboradores, para tratar a 151 pacientes que tenían tumores de etapas IIb y III, administración cisplatino, vinblastina y
bleomicina antes de la operación quirúrgica más radiaciones (62.5%), o radioterapia simple (37.7%). Informaron una tasa de
supervivencia libre de la enfermedad a dos años de las pacientes con tumores de etapas II y III de 79 y 50%, respectivamente, en
comparación con las de supervivencia de 47 y 26% en las mujeres testigo históricas tratadas con radioterapia simple. En las 25
(22%) que experimentaron reacción completa a la quimioterapia se produjo una tasa de supervivencia libre de la enfermedad de
96%, y una incidencia de 0% de metástasis en ganglios linfáticos. En el GOG y en otros centros se han iniciado pruebas al azar
para identificar la eficacia de la quimioterapia neocoadyuvante.
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Radioterapia
Puede emplearse radioterapia para tratar todas las etapas del cáncer de células escamosas del cuello uterino, con tasas de
curación que se aproximan a 70% para la etapa I, 60% para la etapa II, 45% para la etapa III y 18% para la etapa IV. En el cuadro
32-5 se encuentra una comparación de los resultados de la resección quirúrgica y la radioterapia para el tratamiento de la
enfermedad de etapa baja. El plan de radioterapia consiste, generalmente, en una combinación de teleterapia externa para tratar
los ganglios regionales y disminuir el tamaño del tumor primario y braquiterapia intracavitaria para reforzar el tratamiento del tumor
central. Puede emplearse tratamiento intracavitario simple en las pacientes con enfermedad temprana cuando la incidencia de
metástasis hacia ganglios linfáticos es insignificante.
La secuencia del tratamiento depende del volumen tumoral. Las lesiones de etapa Ib que miden menos de 2 cm se pueden tratar
primero con una implantación intracavitaria para tratar la lesión primaria, a lo que seguirá tratamiento externo para abarcar a los
ganglios linfáticos pélvicos. Las lesiones de mayor tamaño requerirán radioterapia externa en primer lugar para disminuir el tamaño
del tumor y reducir la deformación anatómica causada por éste. Lo anterior permite al terapeuta lograr mejor dosimetría
intracavitaria.
Cuadro 32-5. Comparación de los resultados de la resección quirúrgica y de las radiaciones en el
cáncer del cuello uterino de etapas Ib/IIa
Resección quirúrgica Radioterapia
Supervivencia 85% 85%
Complicaciones graves Fístula urológicas 1-2% Estrecheces y fístula intestinales
y urinarias 1.4-5.3%
Vagina Al principio acortada, pero Fibrosis y posible estenosis,
se puede alargar con el en particular en pacientes
coito efectuado de
posmenopáusicas
manera regular
Ovarios Se pueden conservar Destruidos
Efectos crónicos Atonía vesical en 3% Fibrosis por radiaciones del
intestino o la vejiga en 6-8%
Propiedad de ser apilada Las mejores candidatas Todas las pacientes son
son menores de 65 años de edad

candidatas potenciales
pesan menos de 45 kg y tienen
buena salud
Mortalidad Quirúrgica 1% 1% (por embolia pulmonar
durante el tratamiento
intracavitario)
Las posologías ordinarias descargadas serán de 7000 a 8000 cGy en el punto A y de 6000 cGy en el punto B, con limitación de la
dosis a vejiga y recto menor de 6000 centigrays. Para lograrlo es necesario taponamiento adecuado de la vejiga y el intestino a fin
de apartarlos de las fuentes intracavitarias. Son indispensables las radiografías localizadoras y el cálculo cuidadoso de la
dosimetría para volver óptima la dosis de radioterapia y reducir la incidencia de complicaciones de intestino y vejiga. El control local
dependerá de la posología suficiente aplicada al tumor a partir de la fuente intracavitaria.
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Radioterapia de campo extendido
La clasificación de la etapa clínica no permite predecir la extensión de la enfermedad hacia los ganglios paraaórticos en
7% de las pacientes con enfermedad de etapa 1b, en 18% de las etapas 11b, y en 28% de las etapas III. Estos pacientes
experimentarán fracasos "geográficos" del tratamiento si se emplean cuerpos estándar par ala radioterapia pélvica. Por tanto, es
necesario tratar a dichas pacientes con radioterapia.
Clasificación de la etapa "quirúrgica" antes de la radioterapia
Se han ideado procedimientos de clasificación de la etapa quirúrgica cuya Finlandia es descubrir la presencia de ganglios positivos.
Primero se empleó exploración transperitoneal, pero se acompañó de una tasa de mortalidad de 16 a 33% a causa de
complicaciones intestinales inducidas para la radioterapia, y una tasa de supervivencia de cinco años de sólo 9 a 12%. La dosis de
radioterapia para la cadena paraaórtica fue de 5 500 a 6000 cGy, que en la actualidad se considera excesiva. Ocurren adherencias
posquirúrgicas que atrapan al intestino delgado se movería hacia el exterior y el interior del campo de radioterapia y recibirá una
dosis más baja. Para evitar esta adherencias posquirúrgicas en la actualidad se recomienda la disección extraperitoneal de los
ganglios paraaórticos, y que la radioterapia se reduzca a 5000 cGy o menos.
Cuando se aplica este criterio ocurren complicaciones intestinales subsecuentes a la radioterapia en menos de 5% de las
pacientes, y la tasa de supervivencia a 5 años es de 15 a 26% en las que tienen ganglios paraaórticos positivos. La supervivencia
parece relacionarse con la magnitud de la enfermedad en los ganglios paraaórticos y el tamaño del tumor primario. En las pacientes
metástasis en los ganglios linfáticos paraaórticos son microscópicas, y en las que el tumor central no se extiende hacia la pared
pélvica lateral, la tasa de supervivencia a cinco años mejora a un nivel de 20 a 50 por ciento.
Biopsia de ganglios linfáticos supraclaviculares Aunque no es una media que se efectúe siempre, en las pacientes con ganglios
linfáticos paraaórticos positivos se ha aconsejado la biopsia de ganglios linfáticos supraclaviculares antes de iniciar la radiación de
campo extendido, lo mimo que en la pacientes con recurrencia central antes de la exploración para el posible vaciamiento pélvico.
La incidencia de enfermedad metastásica en los ganglios linfáticos supraclaviculares en pacientes con ganglios linfáticos
paraaórticos positivos es de 5 a 30%. La citología mediante biopsia por aspiración con aguja fina puede eliminar la necesidad de
biopsia por resección y, por tanto, debe efectuarse cuando se encuentra algún ganglio linfático aumentado de tamaño.
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Radioterapia más quimioterapia
La radioterapia pélvica primaria no logra controlar la enfermedad en 30 a 832% de las pacientes con carcinoma del cuello uterino.
Cerca de dos terceras partes de estos fracasos ocurren en la pelvis.
Se han empleado diversos agentes para aumentar la eficiencia de la radioterapia en los pacientes que tienen grandes tumores
primarios. La hidroxiurea produjo cierta mejoría en las tasas de reacción y de supervivencia cuando se lo comparó con la
radioterapia simple en una serie controlada de pacientes. Se ha informado que el empleo de 5-FU y mitomicina C mejora las tasas
de reacción del cáncer avanzado del cuello uterino. Se ha demostrado, del mismo modo, que el cisplatino posee actividad citotóxica
contra el carcinoma del cuello uterino y recientemente se ha demostrado que es un sensibilizante a las radiaciones. Produjo cierta
mejoría en la reacción y en las tasas de supervivencia cuando se empleó con radioterapia para el cáncer del cuello uterino, en
comparación con la administración de radioterapia simple. En la actualidad se están efectuando pruebas al azar para identificar
cuál sería la mejor quimioterapia para combinarla con la radioterapia. (cap. 30)
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Complicaciones de la radioterapia
Puede ocurrir perforación uterina en el momento de la inserción del tándem uterino. Este es un problema particularmente en las
pacientes ancianas que se han sometido a conización diagnóstico previa. Cuando se reconoce la perforación, deberá retirarse el
tándem radiactivo y se observará a la paciente en busca de hemorragia o de signos de peritonitis. Puede disminuir la supervivencia
en las pacientes que han experimentado perforación uterina, posiblemente porque experimentan enfermedad uterina más extensa,
lo que las predispone a la perforación. También puede ocurrir fiebre después de la inserción del tándem y los ovoides uterinos. La
fiebre es resultado más a menudo de infección del tumor necrótico, y se produce dos ultrasonografía, deberá administrarse
cobertura con antibióticos de amplio espectro por vía intravenosa, por lo general una cefalosporina. Si la fiebre no disminuye pronto,
o si la temperatura pasa de 38.5°C, deberán añadirse un aminoglucósido y un antibiótico específico contra las especies de
Bacteroides. Si la fiebre persiste o si la paciente manifiesta signos de choque séptico o peritonitis, deberá retirarse el sistema
intracavitario. Se prosigue con los antibióticos hasta que la paciente se ha recuperado y se retrasa la aplicación intracavitaria
durante una a dos semanas.
Morbilidad aguda
Los efectos agudos de la radioterapia ocurren después de recibir 2.000 a 3.000 cCy, y se deben a la acción de la radiación
ionizante sobre el epitelio del intestino y la vejiga. Entre los síntomas se encuentran diarrea, retortijones, náuseas, micción
frecuente y, en ocasiones, hemorragias por las mucosas de la vejiga o de intestino. Los síntomas intestinales se tratan con una
dieta baja en gluten, lactosa y proteínas. Son también de utilidad los agentes antidiarreicos y antiespasmódicos. El problema vesical
se puede tratar con medicación antiespasmódica. Los síntomas graves pueden requerir una semana de reposo sin radioterapia.
Morbilidad crónica
Los efectos crónicos de la radioterapia se deben a la inducción de vasculitis y fibrosis, y son más graves que los efectos agudos.
Estas complicaciones sobrevienen varios meses a varios años después de haber terminado la radioterapia. La tasa de fístulas
intestinales y vesicales después de la radioterapia pélvica por cáncer del cuello uterino es de 1.4 a 5.3%. Se producen otras
manifestaciones de toxicidad grave (p. ej. Hemorragia intestinal, estrecheces, estenosis u obstrucción) en 6.4 a 8.1% de las
pacientes.
Proctosigmoiditis.- La hemorragia a causa de proctosigmoiditis se debe tratar con dieta baja en residuos, medicaciones
antiarreicas y enemas de esteroides. En los casos extremos puede requerirse colostomía para dar reposo completo al intestino, y
en ocasiones es necesario efectuar resección del colon rectosigmoideo.
Fístula rectovaginal.- Ocurren fístulas rectovaginales o estrecheces rectales en menos de 2% de las pacientes. Se han informado
el cierre de las fístulas con buenos resultados mediante colgajos de músculo bulbocavernosos, Bricker y Johnston" han informado
una técnica de transposición del colon sigmoídeo para reparar las fístulas rectosigmoideas o las estrecheces rectales. En
ocasiones es posible efectuar resección con anastomosis.
Complicaciones del intestino delgado.- Las pacientes con operaciones abdominales previas tienden más a experimentar
adherencias pélvicas y, por tanto en ellas son más las complicaciones de la radioterapia sobre el intestino delgado. El íleon terminal
puede experimentar lesión crónica a causa de su posición relativamente fija a nivel del ciego. La paciente experimenta de manera
característica antecedentes prolongados de dolor abdominal de tipo cólico, ruidos intestinales internos y distensión característicos
de la obstrucción parcial del intestino delgado. A menudo los síntomas se acompañan de fiebre de grado bajo y anemia. Las
pacientes que no tienen pruebas de enfermedad deben tratarse enérgicamente mediante nutrición parenteral total, aspiración
nasogástrica y operación oportuna después de haber resuelto la anemia y de lograr un estado nutricional de buena clase. El tipo de
procedimiento efectuado dependerá de las circunstancias individuales".
Las fístulas de intestino delgado que ocurren después de radioterapia cerrarán de manera espontánea en casos raros mientras se
está conservando la nutrición total. Debe excluirse la presencia de cáncer recurrente; a continuación se emplearán restitución
enérgica con líquidos, aspiración nasogástrica y cuidados de la herida. Del mismo modo, se efectuarán fistulograma y enema de
bario para excluir la fístula combinada de intestino grueso y delgado. Es posible resecar o aislar y dejar in situ el asa de intestino
que contiene la fístula. En este último caso, la fístula actuará como propia fístula mucosa.
Vías urinarias.- En 1 a 5% de las pacientes ocurren complicaciones crónicas de las vías urinarias, y dependen de las dosis
administrada a la base de la vejiga. Las fístulas vesicovaginales son la complicación más frecuente, y suelen requerir desviación
urinaria supravesical. En ocasiones se puede reparar una pequeña fístula mediante un colgajo de músculos bulbocarvernoso o un
pedículo epiploico. Las estrecheces uretrales suelen ser signo de cáncer recurrente, y deberá efectuarse citología mediante biopsia
por aspiración con aguja fina bajo control tomográfico computarizado del sitio de la obstrucción. Si los datos obtenidos son
negativos, la paciente deberá someterse a una operación explorativa para determinar el estado de la enfermedad. Si la causa es
fibrosis por radiaciones, será posible la ureterólisis o se podrán pasar sondas férulas uretrales a través de la vejiga urinaria abierta.
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Las pacientes que reciben radioterapia deben vigilarse estrechamente para valorar su reacción. Cabe esperar que los tumores
experimentan regresión hasta durante tres meses después de la radioterapia. Si la enfermedad progresa de manera manifiesta
durante este intervalo, sin embargo, deberá considerarse la conveniencia del tratamiento quirúrgico.
La exploración pélvica debe descubrir enjutamiento progresivo del cuello uterino y posible estenosis de la boca cervical y de la
parte superior de la vagina que rodea al cuello. Es de importancia especial la exploración rectovaginal, con palpado cuidadoso de
los ligamentos uterosacros y cardinales: en busca de nodularidades. Se efectuará citología mediante biopsia por aspiración con
aguja fina de todas las zonas sospechosas para el diagnóstico oportuno de la enfermedad persistente. Además de la exploración
pélvica, los ganglios linfáticos supraclaviculares e inguinales deberán examinarse con cuidado, y se efectuará citología cervical o
vaginal cada tres meses durante dos años, y a continuación cada seis meses durante los tres años siguientes. Pude efectuarse
legrado endocervical en las pacientes que experimentan grandes tumores centrales.
En aquellas que experimentan enfermedad avanzada suele efectuarse una radiografía de tórax cada año. Se han informado
metástasis pulmonares en 1.5% de los casos; hay nódulos solitarios en 25%, de ellos. la resección de un nódulo solitario en
ausencia de otros sitios de enfermedad persistente puede producir algunas sobrevivientes a largo plazo. Aunque la urografía
excretora no es parte de la vigilancia sistemática después de la radioterapia, deberá efectuarse si se identifica una tumoración
pélvica, o si los síntomas urinarios la justifican. Encontrar obstrucción ureteral después de radioterapia en ausencia de una
tumoración palpable puede indicar enfermedad irresecable de la pared pélvica lateral, pero debe confirmarse este descubrimiento
en la citología mediante biopsia por aspiración con aguja fina.
Las pacientes que se han sometido a histerectomía radical y que están en alto riesgo de recurrencias pueden beneficiarse con el
reconocimiento oportuno de las recurrencias, porque podrían salvarse con la radioterapia. En estas pacientes la urografía excretora
sistemática seis a 12 meses después puede ser benéfica. Después de la histerectomía radical se identifican cerca de 80% de las
recurrencias dentro de los dos primeros años. Cuanto más grande la lesión primaria, más breve el tiempo mediano para la
recurrencia.
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Adenocarcinoma
La incidencia de adenocarcinoma del cuello uterino parece estar aumentando en relación con la de los cánceres de células
escamosas. Los informes antiguos indicaban que 5% de todos los cánceres de cuello uterino eran adenocarcinomas, en tanto que
los más recientes manifiestan una incidencia que varia entre 18.5 y 27%. El informe anual de la FIGO indica un peor pronóstico
para el adenocarcinoma que para el carcinoma de células escamosas en todas las etapas. Esta opinión recibió el apoyo de Hopkins
y Morley quienes efectuaron un análisis de peligro proporcional de Cox en 203 mujeres con adenocarcinoma y 756 con carcinoma
de células escamosas. Informaron tasas de supervivencia a cinco años de 90 contra 60%, 62 contra 47% y 36 contra 8% para las
etapas I, II y III, respectivamente. Aunque algunos investigadores atribuyen estas tasas a resistencia relativa a las radiaciones,
quizá sean resultado más probable de la tendencia de los adenocarcinomas a crecer de manera endocítica y a pasar inadvertidos
hasta que se encuentra presente un volumen tumoral más grande.
Los aspectos clínicos de los adenocarcinomas de etapa I se han estudiado bien. Dichos estudios han identificado tamaño del
tumor, profundidad de invasión, grado tumoral y edad de la paciente como aspectos correlativos de importancia de las metástasis
hacia ganglios linfáticos y la supervivencia. Cuando se equiparan con los carcinomas escamosos en cuanto a tamaño de las
lesiones, edad y profundidad de invasión, las incidencias de metástasis hacia ganglios linfáticos y las tasas de supervivencia
parecen las mismas. Las pacientes con adenocarcinoma de etapa I se pueden seleccionar para el tratamiento según los mismos
criterios que para las pacientes que tienen cánceres de células escamosas.
El motivo de controversias es el tratamiento apropiado de los tumores abultados de etapas I y II. Algunos investigadores aconsejan
administrar sólo radioterapia, pero otros se inclinan en favor de la radioterapia más histerectomía extrafascial. En 1975, Rutledge y
colaboradores informaron una tasa de supervivencia a cinco años de 85.2% para todas las pacientes con enfermedad de etapa I
tratadas con radioterapia simple, y de 83.8% para las que se sometieron a radioterapia mas resección quirúrgica. La tasa de
persistencia de la enfermedad central fue de 8.3 contra 4%. En la enfermedad de etapa II, la tasa de supervivencia a cinco años fue
de 41.9% cuando se administró sólo radioterapia, y de 53.7% cuando se efectuaron tanto radioterapia como resección quirúrgica.
En un informe subsecuente no se revelaron diferencias importantes de la supervivencia entre las pacientes tratadas con
radioterapia simple o con radioterapia e histerectomía extrafascial.
Se ha informado que las pacientes con carcinoma adenoescamoso del cuello uterino tienen peor pronóstico que las que
experimentan adenocarcinoma o carcinoma de células escamosas puros. Es motivo de controversias que esto sea cierto cuando se
efectúan correcciones en relación con el tamaño de la lesión.
Está comprobada con claridad la ocurrencia de adenocarcinoma de manera simultánea a neoplasia escamosa intraepitelial. La
lesión escamosa intraepitelial puede observarse por medios colposcópicos y la paciente tratarse como externa, y en estos casos se
corre el peligro de que pase inadvertido el adenocarcinoma coexistente en el conducto. La ejecución de legrado endocervical en el
momento de la colposcopia ayudará a prevenir que suceda así.
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Cáncer del cuello uterino durante el embarazo
Después de revisar el material publicado, Hacker y colaboradores informaron que la incidencia de cáncer invasivo del cuello uterino
acompañante del embarazo fue de un caso por cada 2 200 gestaciones. Debe efectuarse prueba de Papanicolaou a todas las
pacientes embarazadas en el momento de la primera consulta prenatal, y se efectuara biopsia de cualquier lesión francamente
sospechosa. El diagnóstico suele retrasarse durante el embarazo porque la hemorragia se atribuye a complicaciones relacionadas
con dicho estado. Si los resultados de las pruebas de Papanicolaou son positivas para células malignas, y no puede establecerse el
diagnóstico de cáncer invasivo mediante colposcopia y biopsia, podría requerirse conización diagnóstica. Como la conización
expone a complicaciones tanto a la madre como al feto, deberá efectuarse sólo durante el segundo trimestre y sólo en pacientes
con datos colposcópicos inadecuados y pruebas citológicas francas de cáncer invasivo. La conización durante el primer trimestre
del embarazo se acompaña de una tasa de abortos de hasta 33 por ciento.
Carcinoma microinvasivo. No parece haber peligro, después de la conización, al retrasar el tratamiento definitivo hasta que se
alcance la madurez fetal en las pacientes con cáncer del cuello uterino de etapa Ia. Las pacientes con menos de 3 mm de invasión
y sin afección del espacio linfovascular se pueden vigilar hasta el término hasta que den a luz por vía vaginal. Se puede efectuar
histerectomía vaginal seis semanas después del parto si la mujer no desea tener ya más hijos.
Pueden seguirse también hasta el término a las pacientes con 3 a 5 mm de invasión y las que tienen invasión del espacio
linfovascular. En ellas existe la opción del nacimiento del producto por operación cesárea. a lo que seguirá de inmediato
histerectomía radical modificada con disección de ganglios linfáticos pélvicos.
Carcinoma de etapa Ib. Las pacientes con mas de 5 mm de invasión deben tratarse como si tuvieran carcinoma francamente
invasivo del cuello uterino. El tratamiento dependerá de la etapa de la gestación y de los deseos de la paciente. La asistencia
neonatal moderna logra una tasa de supervivencia de 75% de los lactantes nacidos a las 28 semanas de la gestación, y de 90% en
los nacidos a las 32 semanas. Se puede determinar la madurez pulmonar fetal mediante amniocentesis, y podrá instituirse
tratamiento inmediato cuando se compruebe su presencia. Aunque el momento de entrar en acción es motivo de controvérsias,
probablemente no sea adecuado retrasar el tratamiento durante más de cuatro semanas. El tratamiento recomendado es operación
cesárea clásica, seguida por histerectomía radical con disección de ganglios linfáticos pélvicos. Deben discutirse muy a fondo los
riesgos y las opciones con ambos padres antes de poner en práctica cualquier tipo de tratamiento.
Carcinoma de etapa avanzada. Las pacientes con cáncer de cuello uterino de etapas II a IV deben tratarse con radioterapia. Si el
feto es viable, se extraerá por operación cesárea clásica y se iniciará el tratamiento de inmediato en el periodo posoperatorio. Si el
embarazo es del primer trimestre, podrá iniciarse la radioterapia externa con la esperanza de que se produzca aborto espontáneo
antes de administrar 4000 centigrays. En el segundo trimestre puede pensarse en retrasar el tratamiento para mejorar las
posibilidades de supervivencia del feto. Si la paciente desea retrasar el tratamiento será importante garantizar la madurez pulmonar
fetal antes de efectuar la extracción del producto de la gestación.
Pronóstico. La etapa clínica es el factor pronóstico de mayor importancia para el cáncer del cuello uterino durante el embarazo. La
supervivencia global es ligeramente mejor en las pacientes con cáncer de cuello uterino durante el embarazo, porque es cada vez
mayor la proporción de éstas que tienen enfermedad de etapa I. En las pacientes con enfermedad avanzada hay pruebas de que el
embarazo empeora el pronóstico. El diagnóstico de cáncer durante el periodo posparto se acompaña de una etapa clínica más
avanzada y una disminución correspondiente de la supervivencia.
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Cáncer del muñón cervical
El cáncer del muñón cervical es menos frecuente en la actualidad que hace varios decenios, época en que estaba muy en boga la
histerectomía supracervical. La enfermedad de etapa temprana se trata por medios quirúrgicos, con muy pocos cambios en la
técnica en comparación con la utilizada cuando el útero se encuentra intacto. La enfermedad de etapa avanzada puede plantear un
problema terapéutico al radioterapeuta si el conducto cervical mide menos de 2 cm. Esta longitud es necesaria para permitir la
Colocación satisfactoria del tándem uterino. Si no se puede colocar este último, podrá completarse la radioterapia con ovoides
vaginales o con un plan de tratamiento externo en el cual se empleen puertos laterales para incrementar la dosis administrada a
través de los puertos anterior y posterior estándar. Esta técnica reducirá la dosis de radiación administrada al intestino y a la vejiga
y, por tanto, la incidencia de complicaciones.
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Tumoración pélvica coexistente
Debe aclararse el origen de cualquier tumoración pélvica que se encuentre antes de iniciar el tratamiento La urografía excretora
excluirá la presencia de riñón pélvico, y la enema de bario ayudará a identificar la enfermedad diverticular o el carcinoma del colon.
La radiografía del abdomen puede poner de manifiesto calcificaciones relacionadas, de manera característica, con teratomas
ováricos benignos o liomiomas uterinos. La ultrasonografía pélvica permitirá distinguir entre las tumoraciones sólidas y las
quísticas, e indicar el origen uterino o en los anexos. Las tumoraciones sólidas de origen uterino son más a menudo liomiomas, y
en general no requieren investigación ulterior.
Piómetra y hematómetra. La cavidad uterina aumentada de tamaño y llena de líquido puede ser producida por piómetra o
hematómetra. La hematómetra se puede frenar mediante dilatación del conducto cervical y no interferirá con el tratamiento. La
piómetra debe drenarse también, y se administrarán a la paciente antibióticos para abarcar especies de bacteroides, estafilococos y
estreptococos anaerobios, y bacterias coliformes aerobias. Se ha aconsejado la colocación de una sonda grande con punta en
forma de hongo a través del cuello uterino, pero la propia sonda puede quedar obstruida y ocasionar oclusión ulterior del drenaje.
Tiene más eficacia la dilatación repetida del cuello uterino con aspiración del pus cada dos a tres días.
Si la enfermedad es de etapa I podrá efectuarse histerectomía radical con disección de ganglios pélvicos. Sin embargo, suele
encontrarse piómetra en pacientes con enfermedad avanzada. y por tanto se requerirá radioterapia. El tratamiento con haz externo
puede iniciarse una vez que ha curado la piómetra. Las pacientes suelen tener una cantidad importante de pus en el útero o un
absceso tuboovárico sin signos de infección; por tanto, la temperatura y cuenta de leucositos normales no excluyen necesariamente
la infección. Se requerirán exploración física repetida o ultrasonografía pélvica para garantizar que el drenaje es adecuado.
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Cáncer invasivo encontrado durante la histerectomía
Cuando se encuentra cáncer invasivo del cuelo uterino después de histerectomía simple, la paciente se puede tratar con
radioterapia o reoperación que abarque disección de ganglios pélvicos y resección radical del tejido parametrial, los ligamentos
vaginales y el muñón vaginal.
Reoperación. Esta indicada la reoperación particularmente en la paciente joven que tiene una lesión pequeña, y en la cual es
conveniente preservar la función ovárica. No está indicada para las pacientes que tienen bordes positivos o enfermedad residual
franca. La supervivencia después de la reoperación radical es semejante a la observada después de histerectomía radical por
enfermedad de etapa I.
Radioterapia. La supervivencia después de la radioterapia depende de volumen de la enfermedad, estado de los bordes
quirúrgicos y tiempo de retraso entre la intervención quirúrgica y la radioterapia. Las pacientes con enfermedad microscópica tienen
una tasa de supervivencia a cinco años de 95 a 100%; ésta es de 81 a 84% en las que tienen enfermedad macroscópica y bordes
libres, de 38 a 87% en las que tienen bordes microscópicamente positivos, y de 20 a 47% en las que experimentan cáncer residual
franco. El retraso del tratamiento durante más de seis meses se acompaña de una tasa de supervivencia de 70 por ciento.
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Cáncer del cuello uterino de etapa IVa
Aunque puede considerarse el vaciamiento pélvico primario para las pacientes con extensión directa del cáncer hacia recto o
vejiga, rara vez se efectúa. En las que experimentan extensión hacia la vejiga la tasa de supervivencia con radioterapia llega a ser
de 30%, y se observa en ellas una tasa de fístulas urinarias de sólo 3.8 por ciento.
La presencia de tumor en la vejiga puede prohibir el tratamiento mediante radioterapia simple; por tanto, deberá prestarse
consideración a resecar la vejiga o a terminar la radiación con haz externo. Esto sucede en particular si persiste la enfermedad en
ese momento y la geometría de la región no permite el tratamiento con implantes. Menos a menudo se observa extensión rectal,
pero puede requerir desviación de la corriente fecal antes del tratamiento para evitar las crisis sépticas por contaminación fecal.
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Hemorragia cervical
En ocasiones una gran lesión del cuello uterino produce una hemorragia que pone en peligro la vida. Deberá efectuarse biopsia de
la lesión para verificar la presencia de neoplasia, y se taponará firmemente la vagina contra el cuello uterino mediante gasas
empapadas en solución de Monsel (subsulfato férrico). Después de clasificar apropiadamente la etapa, se puede iniciar radioterapia
externa sabiendo que el control de la hemorragia puede requerir ocho a 10 tratamientos diarios de 180 a 200 cGy/día. Se
emplearán antibióticos de amplio espectro para reducir la incidencia de infección. Si la paciente se vuelve febril, se le retirará el
taponamiento. Quizá se requiera restituirlo con rapidez, por lo que deberá disponerse de inmediato de material adecuado para
efectuarlo. El tratamiento de la hemorragia en la paciente no tratada con anterioridad es preferible a la exploración y a la ligadura
vascular. En ocasiones se requiere embolización vascular bajo control fluoroscópico en los casos graves, y este procedimiento
puede evitar la laparotomía. Sin embargo, la oclusión vascular puede acabar por disminuir el flujo sanguíneo y la oxigenación del
tumor y, como el efecto de la radioterapia depende del contenido tisular de oxígeno, podría ponerse en peligro la eficacia de esta
última.
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Obstrucción ureteral
El tratamiento de la obstrucción ureteral bilateral y de la uremia en pacientes no tratadas con anterioridad debe planearse de
manera individual. Deberán colocarse catéteres ureterales transvesicales o percutáneos en las pacientes que no tienen pruebas de
enfermedad a distancia, y se instituirá radioterapia con intención curativa. Las pacientes con enfermedad metastásica más allá de
los campos de tratamiento curativos deben recibir las opciones de colocación de sondas férulas ureterales, radioterapia paliativa y
quimioterapia para la enfermedad metastásica. Mediante tratamiento enérgico se puede lograr una tasa de supervivencia mediana
de 17 meses en estas pacientes.
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Cuello uterino en forma de tonel
La ampliación de la parte alta del endocérvix y del segmento uterino inferior a causa de tumor se ha denominado cuello uterino en
forma de tonel. Las pacientes en las que el tumor mide más de 6 cm de diámetro tienen una tasa de fracasos centrales de 17.5%
cuando se tratan con radioterapia simple, por que el tumor situado en la periferia del segmento uterino inferior está demasiado lejos
de la fuente intracavitaria estándar para poder recibir una dosis tumoricida. Se han hecho intentos por superar este problema desde
el punto de vista radioterapéutico por medio de implantes intersticiales dentro del tumor con un modelo perineal, pero también se
han informado tasas de fracaso central elevadas con dichas técnicas.
La mayoría de los oncólogos prefieren combinar la radioterapia con la resección quirúrgica en estas pacientes. El criterio ordinario
consiste en efectuar histerectomía extrafascial seis meses después de terminar la radioterapia en un esfuerzo por resecar el tumor
pequeño persistente a nivel central. La dosis de radioterapia externa se reduce a 4 000 cGy y se administra sólo tratamiento
intracavitario, que va seguido por histerectomía extrafascial. Este criterio parece dar por resultado una tasa menor de fracasos
centrales (2%), aunque no esta claro que mejore la tasa global de supervivencia. Hay desacuerdo en cuanto a la necesidad de la
histerectomía extrafascial, y el GOG está efectuando en la actualidad un estudio de distribución al azar para comparar la
histerectomía coadyuvante con radioterapia simple en las pacientes que no tienen pruebas de metástasis ocultas en los ganglios
paraaórticos.
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Geometría vaginal deficiente
Las partes altas y estrechas de las vaginas de las pacientes ancianas pueden impedir el empleo de una fuente intracavitaria de
radiaciones. Estas deben recibir todo el tratamiento de fuentes externas, lo que dará una tasa de fracasos centrales más elevada y
morbilidad más importante de intestino y vejiga. Si hay enfermedad de etapa I en una paciente de esta clase, será preferible la
histerectomía radical con disección de ganglios pélvicos si es posible según su estado médico.
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Carcinoma de células pequeñas
El tratamiento local no ofrece prácticamente probabilidades de curación. Los regímenes de quimioterapia combinada han mejorado
las tasas medianas de supervivencia en caso de carcinoma broncógeno de células pequeñas, y estos regímenes se están
empleando en la actualidad para tratar al carcinoma del cuello uterino de células pequeñas (de tipo neuroendocrino). La
quimioterapia combinada puede consistir en vincristina., doxorrubicina y ciclofosfamida (VAC) o VP-16 (etopósido) y cisplatino (EP).
Las pacientes deben vigilarse con mucho cuidado, porque se encuentran en gran riesgo de desarrollar enfermedad metastásica
recurrente.
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Cáncer recurrente del cuello uterino
El tratamiento del cáncer recurrente del cuello uterino depende del modo de tratamiento primario y del sitio de recurrencia. Las
pacientes que se han tratado al principio con resección quirúrgica deben considerarse para la radioterapia, y las que han
recibido radioterapia deben considerarse para el tratamiento quirúrgico. La quimioterapia sólo es paliativa, y se reserva para
las pacientes que no se consideran curables por medio de las otras dos modalidades.
La radioterapia para las recurrencias después de resección quirúrgica consiste, primordialmente, en trata miento externo. También
pueden colocarse ovoides vaginales en las pacientes con recurrencias aisladas del manguito vaginal. Aquéllas con una recurrencia
regional pueden requerir implantación intersticial con un tipo de modelo Syed además de la radioterapia externa. Cabe esperar una
tasa de supervivencia de 25% en las pacientes tratadas con radiaciones por una recurrencia posquirúrgica.
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Repetición de la radioterapia
La radioterapia repetida de la enfermedad pélvica recurrente con intento curativo se confina a las pacientes que han recibido un
tratamiento primario subóptimo o incompleto. Esto permitirá al radioterapeuta administrar dosis curativas al tumor. La proximidad de
vejiga y recto al cáncer y su sensibilidad relativa a las lesiones por radiación son los aspectos limitantes de mayor importancia en la
radioterapia repetida.
La inserción de múltiples fuentes radiactivas intersticiales en el cáncer recurrente local a través de un modelo perineal puede
ayudar a superar estas consideraciones asimétricas. Sin embargo, las tasas de formación de fístula son elevadas, y las
consecuencias deberán considerarse antes de iniciar el tratamiento intersticial. En general, en las pacientes que se consideran
curables con tratamiento de implantación intersticial una opción terapéutica de mejor calidad es el vaciamiento pélvico.
La radioterapia puede ser paliativa para las lesiones metastásicas localizadas. Indicaciones específicas son metástasis óseas
dolorosas, lesiones del sistema nervioso central y obstrucciones urológicas o de vena cava graves.
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El tratamiento quirúrgico para las recurrencias subsecuentes a la radioterapia se limita a las pacientes con enfermedad
pélvica central. Se puede tratar con histerectomía extrafascial o radical unas cuantas pacientes seleccionadas con cuidado que
tienen enfermedad de volumen pequeño limitada al cuello uterino. Sin embargo, las dificultades para valorar el volumen tumoral, y
la tasa de 30 a 50% de complicaciones urinarias graves en estas pacientes radiadas con anterioridad, ha hecho que la mayoría de
los ginecólogos oncólogos recomienden el vaciamiento pélvico como última posibilidad de la paciente para quedar curada.
Vaciamiento pélvico
La operación puede consistir en vaciamiento anterior (resección de vejiga, vagina, cuelo uterino y útero), vaciamiento posterior
(remoción de recto, vagina, cuello uterino y útero) o vaciamiento total (remoción tanto de vejiga como de recto con vagina, cuello y
útero). El vaciamiento total que abarca una gran frase perineal incluye todo el recto y deja a la paciente con colostomía
permanente, lo mismo que con un conducto urinario. En pacientes seleccionadas el vaciamiento total puede efectuarse por arriba
de músculo elevador (supraelevador), con lo que se dejará un muñón rectal que se pueda anastomosar con el colon sigmoideo, de
modo que se evite la colostomía permanente.
Valoración preoperatoria y selección de las pacientes Es imperativa la búsqueda de enfermedad metastásica. La exploración
física abarca palpación cuidadosa de los ganglios linfáticos periféricos con citología mediante biopsia por aspiración agua fina de
cualquier ganglio que parezca sospechoso. Se ha aconsejado la biopsia al azar de los ganglios linfáticos supraclavicualres no
sospechosos, pero no se efectúa de manera sistemática. La TC del pulmón identificara la enfermedad que ha pasado inadvertida
en la exploración radiográfica sistemática del tórax. Son de utilidad las TC abdominal y pélvica para identificar metástasis en el
hígado y ganglios paraaórticos aumentados de tamaño. Es necesario efectuar estudio citológico mediante biopsia por aspiración
aguja bajo orientación de TC para cualquier anomalía. Si se obtiene un diagnóstico citológico positivo, quedará eliminada la
necesidad de laparotomía explorativa.
La extensión del tumor hacia la pared pélvica lateral es una contraindicación para el vaciamiento, sin embargo, la
identificación des esta extensión puede ser difícil incluso para el examinador más experimentado, a causa de la fibrosis
por radiación. Si se plantea cualquier duda sobre la resecabilidad, se ofrecerá a la paciente laparotomía explorativa con biopsias
parametriales, que constituye su última esperanza de curación. La tríada clínica unilateral consistente en edema de una pierna,
dolor ciático y obstrucción ureteral es casi siempre patognomónica de enfermedad irresecable en la pared pélvica lateral.
Durante el período preparatorio se prepara a la paciente para un procedimiento mayor. Quizá se requiera nutrición parenteral total
para colocar a la paciente en estado anabólico a fin de que su cicatrización sea óptima. Deben efectuarse, además, preparación del
intestino, administración de antibióticos preparatorios y profilaxis de la trombosis venosa profunda con heparina a dosis bajas o
comprensión neumática de la pantorrilla".
La mortalidad quirúrgica se incrementa con el paso de la edad, y rara vez debe considerarse esta operación en una paciente que
tiene más de 70 años. Deben tomarse en consideración otras enfermedades médicas, cuando la esperanza de vida es limitada,
sería un desacierto la intervención quirúrgica de vaciamiento.
Vaciamiento anterior Las candidatas para el vaciamiento anterior son las pacientes en las que la enfermedad se encuentra
limitada al cuello uterino y a la porción anterior de la parte alta de la vagina. Debe efectuarse examen proctoscópico, porque el
descubrimiento de posibilidad requeriría vaciamiento total. Sin embargo, la exploración proctoscópica negativa no excluye la
presencia de enfermedad en la capa muscular rectal, y deben seguirse considerando los hallazgos en elemento de laparotomía. En
general, la presencia de enfermedad en la mucosa vaginal directamente sobre el recto exige resección del recto subyacente.
Vaciamiento posterior Rara vez se efectúa vaciamiento posterior por cáncer recurrente de cuello uterino. Está indicado, sin
embargo, en la paciente con recurrencia vaginal posterior aislada en la cual no será necesaria la disección de los uréteres a través
de los ligamentos cardinales.
Vaciamiento total El vaciamiento total con una gran fase principal está indicado cuando la enfermedad se extiende hasta la parte
inferior de la vagina. Como los linfáticos vaginales dístales se pueden vaciar en la región ganglionar inguinal, se deberán valorar
estos ganglios con cuidado antes de la operación.
El vaciamiento total por arriba del elevador con anastomosis rectal está indicado en la paciente cuya enfermedad se confina a la
parte alta de la vagina y al cuello uterino. Deben resecarse ejemplares rectales para biopsia por congelación, porque pueden
haberse producido metástasis hacia la capa muscular del recto.
El desarrollo de técnicas para establecer la desviación urinaria continente ha sido de utilidad para mejorar el aspecto físico de la
mujer después del vaciamiento pélvico. Cuando se efectúa tanto anastomosis rectal como desviación continente, la paciente no
tendrá un dispositivo externo permanente y se le ventilará el traumatismo psicológico acompañante.
Debe hacerse todo lo posible por crear una neovagina de manera simultánea al vaciamiento. Este procedimiento ayuda también a
reconstruir el suelo pélvico después de extirpar las vísceras pélvicas. Se elabore o no una neovagina, es conveniente movilizar el
epiplón sobre la arteria gastroepiploica izquierda y emplearlo para crear un nuevo suelo pélvico.
Resultados La mortalidad quirúrgica ha disminuido de manera sostenida hasta un nivel aceptable menor del 10%. Las causas más
frecuentes de fallecimiento postoperatorio son sepsis, tromboembolia pulmonar y hemorragia. Las fístulas de las vías
gastrointestinales y genitourinarias son complicaciones quirúrgicas graves, con un tasa de mortalidad de 30 a 40% a pesar de los
intentos de reparación quirúrgica. Ha disminuido el riesgo de que se produzca estas fístulas mediante empleo de segmentos no
radiados de intestino para la formación del conducto urinario".
La tasa de supervivencia a cinco años es de 33 a 60%, en las pacientes que se someten a vaciamiento anterior, y de 20 a 46% en
las que se someten a vaciamiento total. Las tasas de supervivencia son peores en los pacientes con enfermedad recurrente que
mide más de 3 cm, las que experimentan invasión de la vejiga, las que tienen ganglios linfáticos pélvicos positivos y aquellas con
diagnóstico de renuencia dentro del año que sigue la radioterapia. La tasa de supervivencia a cinco años en el caso de las
pacientes con ganglios linfáticos pélvicos positivos es menor de 5%. Por tanto, no se justifica ejecutar linfadenectomía extensa en
el campo radiado, sino que se aconseja interrumpir el procedimiento si se encuentran ganglios positivos al cáncer metastásico. Los
pacientes en las que hay enfermedad de cualquier tipo en la cavidad peritoneal no tienen posibilidades de sobrevivir.
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Quimioterapia
El cáncer recurrente del cuello uterino no se considera curable con quimioterapia. En cierto número de pruebas clínicas con
diversos fármacos se han demostrado tasas de reacción de hasta 45%. Las reacciones completas son poco frecuentes, y en
general se limitan a las pacientes con metástasis torácicas, en las cuales la dosis del fármaco administrado a la enfermedad es
más potente que la administrada a la pelvis fibrótica por las radiaciones.
Vermorken ha revisado el material publicado sobre la función de la quimioterapia en el cáncer del cuello uterino. Concluye que los
datos con que se cuenta en la actualidad no se inclinan en favor de la afirmación de que los regímenes quimioterapéuticos
combinados tóxicos son superiores a la administración de cisplatino simple en cuanto a beneficios para la supervivencia, aunque se
requieren estudios ulteriores para saber si la quimioterapia combinada puede ofrecer algún beneficio para ciertos subgrupos de
pacientes. Las tasas de reacción a la quimioterapia con un solo agente en caso de cáncer del cuello uterino son de 10 a 25%;
cisplatino y carboplatino se encuentra entre los agentes más activos. La tasa de reacción a los tratamientos combinados con
cisplatino es de 20 a 40 por ciento.
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Cáncer vaginal
La clasificación de la etapa del cáncer vaginal de la FIGO requiere que el tumor que se ha extendido hacia la vagina desde el cuello
uterino se considere cáncer del cuello uterino, en tanto que el tumor que afecta tanto a la vulva como a la vagina deberá clasificarse
como cáncer de vulva.
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Patología
Los carcinomas de células escamosas son los más frecuentes, y constituyen 80% de los cánceres vaginales; les siguen en orden
decreciente de frecuencia adenocarcinomas, melanomas y sarcomas. La edad media de las pacientes con cáncer de células
escamosas en la vagina es de 60 años.
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Causa
No se ha identificado la causa del carcinoma de células escamosas de la vagina. La relación entre el cáncer del cuello uterino y el
virus del papiloma humano (VPH) sugiere que el cáncer vaginal puede tener una relación semejante. Por añadidura, hasta 30% de
las mujeres con cáncer vaginal tienen antecedentes de cáncer del cuello uterino tratado por lo menos cinco años antes. De manera
semejante a lo que ocurre con el cáncer del cuello uterino, parece ocurrir una fase premaligna llamada neoplasia vaginal
intraepitelial (NVAI) (cap. 16). No se conoce la incidencia exacta del progreso hasta cáncer vaginal invasivo a partir de la NVAI; sin
embargo, existen casos comprobados de enfermedad invasiva que han ocurrido a pesar del tratamiento adecuado de la neoplasia
vaginal intraepitelial.
Por consenso general, cualquier carcinoma vaginal nuevo que se desarrolle por lo menos cinco años después del cáncer del cuello
uterino debe considerarse nueva lesión primaria. Son tres los posibles mecanismos de que ocurra cáncer vaginal después de la
neoplasia del cuello uterino:
1. Enfermedad residual en el epitelio vaginal después del tratamiento de la neoplasia del cuello uterino.
2. Nueva enfermedad primaria que se origina en una paciente con aumento de la susceptibilidad a la carcinogénesis de las vías
genitales inferiores. Se sospecha una función del VPH en estos casos.
3. Aumento de la susceptibilidad a la carcinogénesis por la radioterapia.
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La incidencia de cáncer vaginal es de 0.6 por 100 000 mujeres, lo que vuelve inapropiada la investigación sistemática de todas las
pacientes. En las mujeres que han tenido una neoplasia de cuello uterino o vulvar, la prueba de Papanicolaou es una parte
importante de la investigación sistemática durante cada consulta con el médico. Este aumento del riesgo de cáncer vaginal
prosigue durante toda la vida de la paciente. Se recomienda que la vigilancia mediante prueba de Papanicolaou para el cáncer
vaginal se efectúe cada año después que la paciente haya terminado la investigación del cáncer del cuello uterino o del cáncer
vulvar. En las mujeres que se han sometido a histerectomía por enfermedad benigna, en Estados Unidos ha sido practica estándar
la ejecución de prueba de Papanicolaou cada tres a cinco años. Cuando se ajusta para la edad y la enfermedad previa del cuello
uterino, la incidencia del cáncer vaginal no aumenta en las mujeres que se han sometido a histerectomía por enfermedad benigna.
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Signos y síntomas
Hemorragia y descarga vaginal indoloras son los síntomas más frecuentes de cáncer vaginal. En el caso de los tumores más
avanzados pueden ocurrir retención urinaria, espasmo vesical, hematuria y micción frecuente. Los tumores que se desarrollan
sobre la pared vaginal posterior pueden producir síntomas rectales como tenesmo, estreñimiento o sangre en el excremento.
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Diagnostico
El resultado de la prueba anormal de Papanicolaou o el aspecto de la lesión vaginal a simple vista sugiere el diagnóstico. Este se
confirma mediante biopsia dirigida con los mismos instrumentos que los que se utilizan para las biopsias del cuello uterino. El sitio
en el que se desarrolla cáncer vaginal con mayor frecuencia es el tercio superior de la vaginal, sobre la pared posterior. El tumor en
desarrollo puede pasar inadvertido durante la inspección inicial, porque podría haberlo tapado la hoja inferior del espéculo. La
colposcopía es valiosa para valorar a las pacientes con resultados anormales de la prueba de Papanicolaou, hemorragia vaginal
inexplicable o manchas eritematosas ulceradas en parte alta de la vagina. La biopsia orientada de manera colposcópica puede no
permitir el diagnóstico definitivo, y quizá se requiera vaginectomía parcial para determinar el grado de invasión. Con esta resección
se puede descubrir carcinoma invasivo oculto, particularmente en las pacientes que se sometieron a histerectomía con anterioridad,
en las cuales el cierre de la bóveda vaginal puede sepultar parte del epitelio vaginal que está en peligro de desarrollar cáncer.
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En el cuadro se encuentra la clasificación de la FIGO para la etapa del carcinoma vaginal. Esta determinación de la etapa se
efectúa mediante la exploración clínica y, si están indicadas, cistoscopia, proctoscopia, radiografías de tórax y radiografías del
esqueleto. No debe emplearse la información obtenida con linfangiografía y TC e IRM para cambiar la etapa de la FIGO, pero sí se
puede emplear para planear el tratamiento.
Desafortunadamente, 75% de las pacientes experimentan enfermedad de etapas II a IV cuando se hace el diagnóstico, lo que
indica retraso del mismo y complicación del tratamiento y de las tasas ulteriores de curación.
Puede estar indicados clasificación de la etapa quirúrgica y resección de los ganglios linfáticos aumentados de tamaño en
pacientes seleccionadas. La clasificación de la etapa de la FIGO no incluye una categoría de enfermedad microinvasiva. Como es
raro el cáncer vaginal y el tratamiento consiste generalmente en relación con la profundidad de la invasión, la invasión del espacio
linfovascular y el tamaño de la lesión.
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El cáncer de la vagina se disemina más a menudo por extensión directa hacia los tejidos blandos pélvicos y los órganos
adyacentes. En caso de enfermedad avanzada pueden ocurrir metástasis hacia los ganglios linfáticos pélvicos y, a continuación,
los paraaórticos. Las lesiones del tercio inferior de la vagina se pueden extender directamente hacia los ganglios linfáticos
inguinocrurales lo mismo que hacia los ganglios pélvicos. Puede ocurrir como fenómeno tardío diseminación hematógena hacia
pulmones, hígado o hueso.
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Tratamiento
La selección de la modalidad terapéutica se basa en exploración clínica, resultados de la TC, resultados de la radiografía de tórax,
edad y estado de al paciente. La mayor parte de los tumores se tratan mediante radioterapia; la resección quirúrgica se limita a
casos muy seleccionados.
Cuadro 32 - 6. Clasificación de la FIGO de la etapa del cáncer vaginal
Etapa 0 Carcinoma in situ, carcinoma intraepitelial
Etapa I El carcinoma se limita a la pared vaginal
Etapa II El carcinoma ha invadido el tejido subvaginal, pero no se ha extendido hasta la pared pélvica
Etapa III El carcinoma se ha extendido hasta la pared pélvica
Etapa IV El carcinoma se ha extendido más allá de la pelvis verdadera o afecta a la mucosa de vejiga o recto
Etapa Iva Extensión del crecimiento hacia los órganos adyacentes
Etapa IVb Diseminación hasta los órganos distantes
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Las mujeres con enfermedad de etapa I que abarca a la parte posterosuperior de la vagina se pueden tratar mediante vaginectomía
y linfadenectomía pélvica. Si cuentan aún con útero, éste se podrá resecar como ejemplar de histerectomía radical. No se requerirá
tratamiento ulterior cuando los bordes están limpios y son negativos los ganglios linfáticos.
Las pacientes por enfermedad de etapa IV y experimentan fístula rectovaginal o vesicovaginal son candidatas para el vaciamiento
pélvico primario con disección de ganglios linfáticos pélvicos y paraaórticos. Están indicadas anastomosis rectal baja, desviación
urinaria continente y reconstrucción vaginal, y estas técnicas tienen mejores resultados en las pacientes que no se han radiado que
en las sometidas a radioterapia previa.
Las mujeres con recurrencia pélvica central después de la radioterapia son candidatas al vaciamiento pélvico, de manera
semejante que en el caso de cáncer de cuello uterino.
La clasificación de la etapa quirúrgica con resección de los ganglios linfáticos aumentados de tamaño puede mejorar el control de la
enfermedad pélvica mediante técnicas de radioterapia. La explotación quirúrgica o la laparoscopia en el momento de colocar los
implantes intersticiales Syed permitirán definir con mayor precisión la colocación de las agujas, lo mismo que garantizar que éstas
no se desplacen hacia las asas adherentes de intestino..
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Radioterapia
La radioterapia es el tratamiento preferido para todas las pacientes, salvo las descritas con anterioridad. Las lesiones superficiales
pequeñas se pueden tratar con radioterapia intracavitaria simple. Las lesiones de mayor tamaño y más densas se deben tratar
primero con teleterapia externa, para disminuir el volumen tumoral y para tratar los ganglios pélvicos regionales, e irá seguida por
tratamiento intracavitario o intersticial para descargar una dosis elevada sobre el tumor primario. Si el útero se encuentra intacto y la
lesión abarca a la parte superior de la vagina, se puede emplear una fila de ovoides intrauterinos. Si el útero se ha resecado con
anterioridad., Podrá emplearse un cilindro vaginal para la radiación superficial. Si la lesión mide más de 0.5 cm de espesor, las
técnicas de radiación intersticial mejorarán la distribución de la dosis hacia el tumor primario.
Puede emplearse radioterapia de campo extendido para tratar al cáncer vaginal, de manera semejante a la que se emplea para el
carcinoma del cuello uterino. No se ha publicado la experiencia con esta técnica en caso de cáncer vaginal. Del mismo modo, no se
ha informado la experiencia con la quimioterapia combinada con radiaciones. Sin embargo, ha tenido muy buenos resultados el
empleo concurrente de 5-FU y cisplatino para tratar el cáncer anal y del cuello uterino, por lo que se considerará su conveniencia.
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Complicaciones
La proximidad entre recto, vejiga y uretra tiene, como consecuencia, una tasa importante de complicaciones de 10 a 15% tanto de
la resección quirúrgica como de la radioterapia. En el caso de los tumores de gran tamaño, es importante el riesgo de que se forme
una fístula vesical o intestinal. Son frecuentes cistitis y proctitis por radiación, lo mismo que estrecheces o ulceraciones rectales. En
ocasiones se produce necrosis vaginal por radiación, que requerirá desbridación y a menudo dará por resultado fístula. Fibrosis,
estenosis y estrechez vaginales son frecuentes después de la radioterapia. Deben animarse el empleo de dilatadores vaginales y la
reducción de las relaciones sexuales ordinarias, junto con empleo de estrógenos tópicos para conservar la función vaginal
adecuada.
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Pronóstico
La tasa de supervivencia global a cinco años en caso de cáncer vaginal es de 42% (cuadro). Incluso en las pacientes con
enfermedad de etapa 1, la tasa de supervivencia a cinco años en menor de 70%, lo que equivale a 15% menos que en el caso de
las etapas equivalentes de los cánceres de cuello uterino o vulvar. La mayor parte de las recurrencias se producen en la pelvis, ya
sea por aumento de tamaño de los ganglios regionales o por grandes tumores centrales a los cuales es difícil administrar una dosis
adecuada de radiación. Puede mejorarse estos resultados mediante técnicas de radioterapia, como implantes intersticiales con
aplicador de Syed y quimioterapia en busca de recurrencias centrales puede hacer que algunas se salven mediante vaciamiento
pélvico. A causa de la rareza del cáncer vaginal, estas pacientes deben tratarse en un centro en el que el personal esté
familiarizado con todas las dificultades del tratamiento y con sus modalidades.
Cuadro32 – 7. Carcinoma vaginal primario: supervivencia a cinco años
Etapa Núm. Supervivencia a 5 años Porcentaje
I 172 118 68.6
II 236 108 45.8
III 203 62 30.5
IV 414 20 17.5
Total 725 308 42.5
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Adenocarcinoma
El adenocarcinoma de la vagina constituye cerca de 9% de los tumores primarios. En general afecta a la población más joven de
mujeres, independientemente de que se hayan expuesto durante la vida intrauterina al dietilestilbestrol (DES). Los
adenocarcinomas pueden originarse en elementos residuales de Wolff, glándulas periuretrales y focos de endometriosis. En las
mujeres expuestas al DES durante la vida intrauterina puede desarrollarse adenocarcinoma en caso de adenosis vaginal.
EI adenocarcinoma metastásico de la vagina puede originarse en colon, endometrio, ovario o, rara vez. en páncreas o estómago.
Como el adenocarcinoma metastásico es más frecuente que el adenocarcinoma primario, antes de diagnosticar cáncer vaginal
primario deben buscarse estas lesiones.
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Exposición al dietilestilbestrol durante la vida intrauterina
EI dietilestilbestrol se empleó en Estados Unidos entre 1940 y 1971 para conservar los embarazos de alto riesgo en mujeres con
antecedentes de aborto espontáneo. En 1970, Herbst y ScuIly informaron los casos durante la vida casos de siete mujeres jóvenes
con adenocarcinoma de células claras de la vagina (fig. 32-10). Más tarde se identificó una relación entre este cáncer y la ingestión
por las madres de estas pacientes de DES durante los embarazos respectivos. A continuación, se han informado más de 500 casos
de calcinoma de células claras de la vagina y el cuello uterino en el Registry for Research on Hormonal Transplacental
Carcinogenesis.
El riesgo estimado de que la descendiente expuesta desarrolle adenocarcinoma de células claras es de 1 por 1000 o menos. La
edad media en el momento del diagnóstico es 19 años. Como el empleo del DES en mujeres embarazadas se interrumpió en 1971,
es probable que se hayan descubierto la mayor parte de estos tumores. No está claro, sin embargo, lo que ocurrirá a esta cohorte
de mujeres conforme pasen a través del quinto, el sexto y el séptimo decenios de la vida. La vigilancia sostenida de esta cohorte
está indicada.
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Melanoma
El melanoma maligno de la vagina es raro, y mortal en extremo. La edad promedio de las pacientes que lo sufren es de 58 años, y
ocurre melanoma maligno más a menudo en mujeres blancas. La mayor parte de las lesiones son profundamente invasivas, y
corresponden al nivel IV cuando se comparan con las etapas en las que se encuentran los melanomas vulvares.
La resección radical ha sido la piedra angular del tratamiento con la finalidad de evitar las recurrencias locales (vaginales), sitios
más frecuentes de recurrencia. No está clara la necesidad de disecar los ganglios linfáticos regionales. Como la enfermedad es
profundamente invasiva, la recurrencia mortal más frecuente es la diseminación hematógena. Esta observación es compatible con
la resección local más conservadora, porque no hay diferencias en la supervivencia global en caso de resección local y resección
radical. La supervivencia a cinco años se aproxima a 10 por ciento.
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Sarcomas
Los sarcomas vaginales suelen ser fibrosarcomas o liomiosarcomas. Son raros en extremo. El tratamiento indicado en resección
local radial seguida por quimioterapia o radioterapia coadyuvantes.
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CÁNCER OVÁRICO
De todos los cánceres ginecológicos, las lesiones malignas del ovario son las que plantean el desafío clínico de mayor magnitud.
Los cánceres epiteliales son las lesiones malignas ováricas más frecuentes, y como suelen ser asintomáticos hasta que han hecho
metástasis. las pacientes llegan con enfermedad avanzada en más de dos terceras partes de los casos. Los ováricos representan
un desafío quirúrgico de primera importancia, requieren tratamientos intensivos y a menudo complejos, y demandan en grado
extremo energía psicológica y física de la paciente. Tienen la tasa de mortalidad por casos más elevada de todas las lesiones
malignas ginecológicas. Ocurren más de 26 700 nuevos casos cada año en Estados Unidos, y cabe esperar que sucumban a su
enfermedad 14 800 de estas mujeres.
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Cáncer ovárico epitelial
Cerca de 90% de los cánceres ováricos se derivan de tejidos que provienen del epitelio celómico o "mesotelio". Las células son
producto del mesodermo primitivo, que puede experimentar metaplasia. En el cuadro 33-1 se presenta una clasificación de los tipos
histológicos de los tumores epiteliales del ovario. Cuando las células están predispuestas desde el punto de vista genético a la
oncogénesis, se exponen a un agente oncogénico o ambas cosas, puede ocurrir transformación neoplásica.
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Patología
De los cánceres epiteliales, 75% son del tipo histológico seroso. Tipos menos frecuentes de estos carcinomas son mucinoso (20%),
endometrioide (2%), de células claras, de Brenner e indiferenciado, cada uno de los tres últimos tipos constituyen menos de 1% de
todas las lesiones epiteliales. Cada tipo de tumor cuenta con un patrón histológico que reproduce los aspectos mucosos de un corte
de las vías genitales inferiores. Por ejemplo, el patrón seroso o papilar tiene un aspecto semejante al del epitelio glandular que
reviste a la trompa de Falopio. Los tumores mucinosos contienen células que se parecen a las de las glándulas endocervicales, y
los endometrioides se parecen al endometrio.
Cuadro 33-1. Tumores ováricos epiteliales
Tipo histológico Tipo celular
I. Serosos Endosalpíngeos
A. Benigno
B. Limítrofe
C. C. Maligno
I. Mucinoso Endocervical
A. Benigno
B. Limítrofe
C. C. Maligno
I. Endometriales Endometrial
A. Benigno
B. Limítrofe
C. Maligno
I. "Mesonefroide de células Mulleriano

claras"
A. Benigno
B. Limítrofe
C. C. Maligno
I. De Brenner Transicional
A. Benigno
B. Limítrofe
C. Maligno
VI. Epitelial mixto Mixto
A. Benigno
B. Limítrofe
C. Maligno
Anaplásico
VII. Indiferenciado
Mesotelioma, etc.
Sin clasificar
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Tumores limítrofes
Un grupo importante de tumores que debe distinguirse es el constituido por tumores de potencial maligno bajo, denominados
también tumores limítrofes. Estos son lesiones que tienden a quedarse confinadas en el ovario durante periodos prolongados,
ocurren de manera predominante en mujeres premenopáusicas y se acompañan de muy buen pronóstico. Se encuentran más a
menudo en mujeres de 30 a 50 años de edad, en tanto que los carcinomas invasivos ocurren más a menudo en aquéllas que tienen
50 a 70 años.
Aunque raras, pueden ocurrir implantaciones metastásicas en el caso de los tumores limítrofes. Estas implantaciones se han
clasificado en formas no invasiva e invasiva. Las formas del último grupo tienen mayor probabilidad de convertirse en enfermedad
proliferativa progresiva en la cavidad peritoneal, lo que suele tener como consecuencia obstrucción intestinal y muerte.
Los criterios para el diagnóstico de los tumores limítrofes (fig. 33-1) son los siguientes:
1. Proliferación epitelial con formación papilar y seudoestratificación
2. Atipia nuclear y aumento de la actividad mitósica
3. Ausencia de invasión verdadera del estroma (es decir, sin destrucción tisular).
Debe insistirse en que 20 a 25% de los tumores limítrofes malignos se diseminan más allá del ovario. Las implantaciones
peritoneales pueden no distinguirse de las secundarias al carcinoma bien diferenciado. Por tanto, la distinción del diagnóstico entre
tumor maligno limítrofe y tumor maligno del ovario debe basarse en los aspectos histológicos del tumor primario. En el caso de los
tumores malignos hay invasión del estroma. Se han informado ejemplos raros de microinvasión en los tumores malignos limítrofes.
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Tumores serosos
Los tumores serosos se desarrollan por invaginación del epitelio ovárico superficial. y se clasifican así porque secretan líquido
seroso (como lo hacen las células secretorias de la trompa de Falopio). En estas invaginaciones se encuentran cuerpos de
psamoma, que se denominan de manera más correcta focos de material extraño, y pueden consistir en una reacción a los agentes
irritantes que producen formación de adherencias y atrapamiento del epitelio superficial. En la pared de las invaginaciones
mesoteliales son frecuentes los crecimientos papilares hacia el interior, que representan las etapas incipientes del desarrollo de un
cistadenoma seroso papilar. Hay ciertas variaciones en la proliferación de estas inclusiones mesoteliales. Pueden encontrarse
muchos focos revestidos por epitelio aplanado inactivo, y en las cavidades adyacentes hay excrecencias papilares, resultantes a
menudo de la acción de irritantes locales.
Tumores serosos limítrofes. Cerca de 10% de todos los tumores serosos ováricos caen en la categoría de "tumor de bajo
potencial maligno" o tumor "limítrofe", y 50% se producen antes de los 40 años de edad. Hasta 40% de las mujeres con tumores
serosos ováricos limítrofes tienen implantaciones extraováricas, y hasta 40% de éstas acaban por morir a causa de la enfermedad.
Aunque se han comprobado focos múltiples de la enfermedad en la cavidad abdominal con depósitos secundarios en pelvis,
epiplón y tejidos adyacentes, entre ellos ganglios linfáticos, las metástasis fuera de la cavidad abdominal son excepcionales. La
muerte puede ocurrir en estas pacientes como resultado de obstrucción intestinal.
Las implantaciones se dividen desde el punto de vista histológico en grupo invasivo y grupo no invasivo. En el grupo no invasivo se
producen proliferaciones papilares de células atípicas que afectan a la superficie peritoneal y forman invaginaciones lisas. El grado
de atipia nuclear es semejante al del tumor primario.
Puede ocurrir una reacción de estroma desmoplástica, caracterizada por capas densas de fibroblastos e infiltración por células
inflamatorias agudas y crónicas, como acompañante de las implantaciones. También pueden haber células atípicas, aisladas o en
acúmulos, como acompañantes de los cuerpos de psamoma, de necrosis, de surcos de colesterol o de hemorragia.
Las implantaciones invasivas se parecen al carcinoma seroso bien diferenciado, y se caracterizan por células atípicas que forman
glándulas irregulares con bordes definidos. La interfase entre epitelio y estroma está mal definida y obliterada. Suele encontrarse
atipia citológica notable. También pueden encontrarse células únicas en las implantaciones tanto invasivas como no invasivas.
Bell y colaboradores informaron que sólo fallecieron tres de 50 mujeres con implantaciones no invasivas, en tanto que lo hicieron
cuatro de seis mujeres con invasivas. En la serie de McCaughey, fallecieron dos de las 13 pacientes que tenían implantaciones no
invasivas y las cinco que las tenían invasivas. Otros investigadores no han observado diferencias en el pronóstico.
Bell y Scully han informado ejemplos raros de tumores serosos malignos limítrofes con focos de microinvasión. Estos focos se
pueden reconocer como células únicas, glándulas cribiformes o acúmulos papilares que se extienden hacia el estroma, a menudo
con espacios vacíos entre este último y el epitelio. Puede encontrarse invasión de los espacios linfáticos. La mayoría de las
pacientes son jóvenes, de etapa I según la clasificación de la Federación Internacional de ginecología y Obstetricia (FIGO) a veces
están embarazadas. Sólo falleció una de 30 de esas pacientes a causa de la enfermedad, la cual experimentaban enfermedad de
etapa III, y falleció un mes después de operarse.
Carcinomas serosos malignos. El grado del tumor debe identificarse. En el adenocarcinoma seroso bien diferenciado predominan
las estructuras papilares y glandulares. Los núcleos son redondos a ovales de manera uniforme, con ninguna a dos mitosis por
campo de alto poder (CAP) (fig. 33-2). Las neoplasias mal diferenciadas se caracterizan por laminas sólidas de células,
pleomorfismo nuclear y actividad mitósica elevada, por lo general dos a tres mitosis por campo de alto poder. El tumor diferenciado
en grado moderado es intermedio entre los grupos de tumores bien diferenciados y el de los mal diferenciados. Se encuentran
cuerpos de psamoma laminares calcificados en 80% de los carcinomas serosos.
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Tumores mucinosos
Estos tumores quísticos con lóculos revestidos por epitelio secretor de mucina constituyen 8 a 10% de los tumores ováricos
epiteliales primarios. Pueden alcanzar un tamaño enorme y llenar por completo la cavidad abdominal.
Tumores mucinosos limítrofes. El "tumor de bajo potencial maligno" mucinoso es un enigma. Los tumores mucinosos están
constituidos en gran medida por células endocervicales secretoras de moco, y pueden revelar áreas en las cuales los epitelios de
tipo intestinal, seroso o endometrioide sugieren inmadurez. Estos focos no cambian el pronóstico, sino que son simples
demostraciones de la multipotencialidad del epitelio superficial. Los tumores con más de cuatro capas estratificadas de células
malignas desde el punto de vista citológico se clasifican mejor como carcinomas mucinosos bien diferenciados. Aunque es
frecuente encontrar un patrón bastante uniforme entre un corte y el siguiente en las lesiones serosas malignas limítrofes, esto no
sucede en los tumores mucinosos. A menudo se encuentra epitelio mucinoso bien diferenciado justo junto a un foco mal
diferenciado. Por tanto, es importante efectuar cortes múltiples de muchas zonas del tumor mucinoso para identificar la alteración
anaplástica de mayor importancia.
Carcinomas mucinosos malignos. Aunque las proliferaciones papilares son mucho menos frecuentes en los tumores mucinosos
que en los serosos, estas alteraciones constituyen una prueba básica de proliferación atípica, y es en estos focos en los que se
puede identificar de manera más precisa la actividad mitósica verdadera del carcinoma mucinoso (fig. 33-3). Ocurren tumores
bilaterales en 8 a 10% de los casos.
Las lesiones mucinosas son intraováricas en 95 a 98% de los casos. Se desarrolla malignidad en 5 a 10% de los quístes
mucinosos benignos. Como la mayor parte de los carcinomas mucinosos del ovario contienen células de tipo intestinal, no se
pueden distinguir del carcinoma metastásico de las vías digestivas con base sólo en la histología. En ocasiones raras las
neoplasias ováricas hacen metástasis hacia la mucosa del intestino, aunque a menudo afectan a la serosa, en tanto que las
lesiones del tubo digestivo afectan a menudo al ovario por extensión directa de la diseminación vascular linfática.
Pseudomixona peritoneal. En caso de pseudomixona peritoneal, el epitelio neoplásico secreta grandes cantidades de material
mucinoso gelatinoso. Es más a menudo secundario a carcinoma mucinoso del ovario, mucocele del apéndice o carcinoma del
colon bien diferenciado.
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Tumores Endometrioides
Las lesiones endometrioides constituyen 6 a 8% de los tumores epiteliales. Entre las neoplasias endometrioides se encuentran
todas las demostraciones benignas de la endometriosis.
En 1925, Sampson sugirió que ciertos casos de adenocarcinoma del ovario se originaban probablemente en zonas de
endometriosis. Sus criterios eran tan estrictos que se informaron muy pocos casos hasta 1960, porque requería que se encontrara
endometriosis benigna típica muy acompañante del adenocarcinoma y que se identificara una transición entre ambos tipos de
tejidos. Los adenocarcinomas son semejantes a los observados en la cavidad uterina, y cerca de 50% contenían elementos
escamosos. Los tumores que satisfacían estos criterios se acompañaban de un pronóstico excelente.
El potencial maligno de la endometriosis es muy bajo, aunque en ella puede demostrarse una transición entre el epitelio benigno y
el maligno. Las lesiones malignas que se originan en la endometriosis pueden manifestar los focos hemorrágicos característicos de
las lesiones benignas. Las neoplasias que se producen por primera vez a partir del mesotelio no son distintivas. Casi nunca son tan
grandes como los tumores mucinosos, o tan papilares como los tumores serosos.
Tumores endometrioides limítrofes El tumor endometrioide de potencial maligno bajo tiene un espectro morfológico muy amplio.
Estos tumores pueden parecer un pólipo endometrial o hiperplasia endometrial compleja con apiñamiento de glándulas. Cuando se
encuentran glándulas "espalda contra espalda" sin estroma intercalado, el tumor se clasifica como carcinoma endometrioide bien
diferenciado. Algunos tumores malignos limítrofes tiene un componente fibromatoso prominente. En estos casos se emplea el
término "adenofibroma"
Carcinomas endometrioides malignos Los tumores endometrioides se caracterizan por un patrón adenomatoso con todas las
variaciones potenciales del epitelio que se encuentra en el útero. El adenocarcinoma con metaplasia escamosa de aspecto benigno
tiene un pronóstico excelente. A la inversa, las pacientes con carcinomas adenoescamosos mixtos tiene una tasa de supervivencia
muy baja. En las lesiones malignas ováricas mal diferenciadas se encuentran a menudo focos "adenoides", pero estas zonas no
son suficientes para permitir la clasificación de dichas lesiones como "endometrioides"
Enfermedad multifocal Los tumores "endometriales" o endometrioides ofrecen la mejor oportunidad para valorar la "enfermedad
multifocal". Los tumores endometrioides del ovario se acompañan a menudo de lesiones semejantes en el endometrio. La
identificación de enfermedad multifocal tiene importancia, porque las pacientes con enfermedad metastásica desde el útero hacia lo
ovarios tiene una supervivencia a cinco años de 30 a 40%, en tanto que las que experimentan enfermedad multifocal sincrónica la
tienen de 75 a 80%. Cuando es diferente el aspecto histológico de los tumores endometriales y los ováricos, ambos podrían
representar con mayor probabilidad dos lesiones primarias separadas. Cuando se ven parecidos, el tumor endometrial se puede
considerar un tumor primario si está bien diferenciado y sólo es invasivo a nivel superficial.
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Tumores de células claras (mesonefroides)
Es difícil valorar la incidencia del carcinoma de células claras entre todos los tumores ováricos, aunque es de 3% según la
experiencia del Johns Hopkins Hospital. Se carece de una cifra mas precisa por la gran frecuencia con que coexisten células claras
con otros tipos de células. Desde el punto de vista clínico, estos tumores son las neoplasias ováricas mas frecuentes que se
acompañan de hipercalcemia o hiperpirexia, y la mayor parte de estos casos experimentan enfermedad metastásica. A menudo son
unilaterales con superficie lisa, a menos que la lesión maligna se haya extendido más allá de los confines del ovario. Los
componentes quístico y sólido suelen aparecer en conjunto.
Carcinomas de células claras malignas. En el adenocarcinoma de células claras (es decir, tubuloquístico, papilar y sólido) se
encuentran diversos patrones histológicos básicos. Los tumores están constituidos por células claras y células en tachuela. Las
células claras altas tienen citoplasma claro o vacuolado en abundancia, núcleos hipercromáticos irregulares y nucleolos de diversos
tamaños. Las células en tachuela proyectan sus núcleos hacia el citoplasma apical (fig. 33-5). Otras células tumorales tienen
citoplasma densamente eosinófilo. En ocasiones se producen zonas focales de endometriosis y carcinoma endometrioide. El
carcinoma de células claras que se observa en el ovario es idéntico, desde el punto de vista histológico, al que se produce en el
útero o en la vagina de la paciente joven que, durante su propia gestación, quedó expuesta al dietilestilbestrol (DES).
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Tumores de Brenner
Tumores de Brenner limítrofes. Se han descrito tumores de Brenner limítrofes o "proliferativos". En estos casos el epitelio no
invade el estroma. Algunos investigadores subclasifican estos tumores, que se parecen al carcinoma papilar de células
transicionales de grado bajo de la vejiga urinaria, como tumores proliferativos, y a los que tienen un grado elevado de carcinoma in
situ de células transicionales, como tumores de Brenner malignos limítrofes. La resección quirúrgica completa suele generar
curación del problema.
Tumores de Brenner malignos. Estos tumores son raros, y se definen como tumores de Brenner benignos que coexisten con
células transicionales invasivas o con algún otro tipo de carcinoma. El tumor infiltra los tejidos y los destruye.
Tumores de células transicionales. La designación tumores de células transicionales se refiere a un carcinoma ovárico primario
que se parece al carcinoma de células transicionales de la vejiga urinaria sin tumor de Brenner reconocible. Una observación
importante consiste en que estos carcinomas ováricos, que contienen más de 50% de células carcinomatosas transicionales, son
más sensibles a la quimioterapia y tienen un pronóstico más favorable que los otros carcinomas ováricos mal diferenciados de
etapa equivalente. Los tumores de células transicionales difieren de los de Brenner malignos en que se diagnostican más a menudo
en una etapa avanzada y, por tanto, se acompañan de una peor tasa de supervivencia.
Fig. 33-5. Carcinoma "mesonefroide" de células claras del ovario. Observe la variante sólida del carcinoma de células claras
con láminas de células que cuentan con citoplasma claro (células en "tachuela").
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Carcinomas indiferenciados
Los carcinomas indiferenciados abarcan tipos con células grandes y con células pequeñas. En el primero, las células con grandes
núcleos redondos u ovales, nucleolos prominentes, citoplasma en cantidad moderada y actividad mitósica elevada se distribuyen en
láminas sólidas sin diferenciación glandular o escamosa. En caso de carcinoma de células pequeñas las células tienen pequeños
núcleos hipercromáticos, citoplasma escaso y gran actividad mitósica. Esta neoplasia ocurre principalmente en mujeres jóvenes,
que pueden llegar a la asistencia médica con hipercalcemia. Son de utilidad las coloraciones inmunohistoquímicas para distinguir a
este tumor de los linfomas, las leucemias o los sarcomas.
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Mesoteliomas
Los mesoteliomas peritoneales malignos encajan en cuatro categorías: 1) fibrosarcomatosos, 2) tubopapilares (papilares y
alveolares), 3)carcinomatosos, y 4) mixtos. Estas lesiones se manifiestan como tumoraciones intraperitoneales múltiples, y pueden
desarrollarse después de histerectomía y salpingooforectomía bilateral por enfermedad benigna. Los mesoteliomas malignos deben
distinguirse de las implantaciones tumorales ováricas y de las neoplasias müllerianas peritoneales primarias.
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Carcinomas peritoneales
La transformación maligna primaria del peritoneo se ha denominado carcinoma peritoneal primario ,o carcinoma papilar seroso
peritoneal primario. El carcinoma peritoneal se parece al cáncer ovárico desde el punto de vista clínico. En las pacientes en las que
se efectúa laparotomía explorativa puede encontrarse cáncer microscópico o macroscópico pequeño sobre la superficie del ovario,
a la vez que habrá enfermedad extensa en la parte alta del abdomen, en particular el epiplón. Este fenómeno puede producir, por
tanto, un estado en el cual se puede originar "cáncer ovárico" en una paciente cuyos ovarios se resecaron por medios quirúrgicos
muchos años antes.
Están claramente comprobados los tumores peritoneales primarios indistinguibles de los tumores serosos ováricos primarios. En el
caso de los peritoneales serosos limítrofes y de los carcinomas peritoneales serosos, los ovarios son normales o están afectados
en grado mínimo, y los tumores afectan predominantemente a ligamentos uterosacros, peritoneo pélvico o epiplón. El pronóstico
global de los tumores peritoneales serosos limítrofes es excelente, y equivalente al de los tumores serosos limítrofes del ovario. En
la revisión de 38 casos de tumores serosos peritoneales limítrofes que se ha publicado, 32 mujeres no tenían enfermedad
persistente, cuatro se encontraban bien después de la resección de las recurrencias, una desarrolló carcinoma seroso invasivo y
una falleció a causa del tumor.
Los carcinomas peritoneales serosos tienen el aspecto de un carcinoma ovárico seroso diferenciado en grado moderado o bajo. Es
menos frecuente el carcinoma endometrioide peritoneal primario.
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Aspectos clínicos
Más de 80% de los cánceres ováricos epiteliales se encuentran en mujeres posmenopáusicas (fig. 33-6). La incidencia máxima de
esta enfermedad se produce a los 62 años. Antes de los 45 años de edad estos cánceres son relativamente raros. Menos de 1% de
los cánceres ováricos epiteliales se producen antes de los 21 años de edad, y dos terceras partes de las lesiones malignas del
ovario en estas pacientes son tumores de células germinales. Cerca de 30% de las neoplasias ováricas de las posmenopáusicas
son malignas, en tanto que sólo 7% de los tumores ováricos epiteliales en mujeres perimenopáusicas son francamente malignos.
Fig. 33-6. Incidencia del cáncer ovárico: distribución por edad.

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Investigación
No se ha establecido con claridad mediante estudios prospectivos el valor de los marcadores tumorales y la ultrasonografía para
investigar la presencia de cáncer epitelial del ovario. Las pruebas de investigación con ultrasonografía transabdominal han
producido resultados alentadores, pero ha sido limitada su especificidad. Sin embargo, los progresos recientes en la ultrasonografía
transvaginal han demostrado una gran sensibilidad (>95%) para identificar el cáncer ovárico en etapa incipiente, aunque esta
prueba podría requerir, por sí sola, hasta 10 a 15 procedimientos de laparotomía por cada caso de cáncer ovárico identificado. Las
exploraciones pélvicas anuales sistemáticas han tenido resultados desalentadores para la identificación oportuna del cáncer
ovárico. [SE ha demostrado que el estudio Doppler de flujo de color transvaginal para valorar la vascularidad del ovario es un
auxiliar para la ultrasonografía, pero aún no se ha definido su función en la investigación sistemática.
Se ha demostrado que el antígeno CA125 (glucoproteína de superficie relacionada con los tejidos epiteliales de Muller) contribuye
al diagnóstico oportuno del cáncer epitelial del ovario. En cuanto a la sensibilidad de esta prueba, cabe decir que identifica a 50%
de las pacientes con enfermedad de etapa I y a 60% de éstas si se incluyen las que tiene enfermedad de etapa II. Los datos con
que se cuenta sugieren que cuando la prueba se combina con ultrasonografía transvaginal, o cuando se vigilan sus
concentraciones con el paso del tiempo, mejora la especificidad de la medición del antígeno CA125. Estos datos han animado el
desarrollo de pruebas de investigación prospectivas en Suecia y Reino Unido. En estos estudios se ha sometido a las mujeres con
concentraciones elevadas de antígeno CA125 (>30 U/ml) a ultrasonografía abdominal, y se han descubierto 14 cánceres de ovario
entre 27000 mujeres investigadas. Se efectuaron cerca de cuatro laparotomías por cada caso de cáncer identificado.
Si se consideran los resultados falsos positivos tanto de la determinación del antígeno CA125 como de la ultrasonografía
transvaginal, sobre todo en mujeres premenopáusicas, se verá que estas pruebas no justifican el costo y que no deben
efectuarse de manera sistemática en la búsqueda del cáncer ovárico. En lo futuro, los marcadores o las tecnologías novedosos
pueden mejorar la especificidad de la investigación del cáncer ovárico, pero las pruebas de su eficacia requerirán un gran estudio
prospectivo. En el Reino Unido se está efectuando un gran estudio prospectivo al azar en el que se emplean pruebas sanguíneas
seriadas de los antígenos CA125 y OVX1 y ultrasonido transvaginal. La investigación de mujeres que tiene un riesgo familiar puede
ofrecer resultados, pero se requiere estudio adicional.
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Riesgo genético de cáncer epitelial del ovario
El riesgo de que las mujeres de Estados Unidos experimenten carcinoma ovárico durante toda su vida es de cerca de 1.4%. Es
más elevado en las mujeres con ciertos antecedentes familiares. La mayor parte de los cánceres epiteliales del ovario se producen
de manera esporádica; los patrones familiares o hereditarios constituyen menos de 5% de todas las lesiones malignas de esta
clase. Una paciente puede tener un riesgo genético de cáncer ovárico familiar específico de sitio, un síndrome de cáncer familiar de
mama y ovario hereditario, o síndrome de cáncer de colon no polipósico hereditario (SCCNPH), conocido también como síndrome
de Lynch II.
Cáncer ovárico familiar específico de sitio El riesgo de desarrollar cáncer ovárico epitelial es más elevado en presencia de
antecedentes familiares positivos. Es difícil determinar el riesgo preciso, pero dependerá del número de pacientes de primero o
segundo grado que hayan experimentado carcinoma epitelial del ovario.
1. En las familias en las que dos de los miembros de primer grado (es decir, madre, hermana o hija) han experimentado
cáncer epitelial del ovario comprobado, el riesgo que una mujer miembro de primer grado de dicha familia sea portadora
del gen afectado podría ser hasta del 50%. El tipo de genealogía es compatible con un modo autosómico dominante de
herencia.
2. En las familias con una mujer emparentada de primer grado y una mujer emparentadas de segundo grado (es decir
abuela, tía, prima hermano o nieta) que ha experimentado cáncer epitelial del ovario, también debe estar incrementado el
riesgo de que otra mujer de dicha familia tenga el gen afectado, pero puede ser difícil determinar de manera precisa el
grado de riesgo a menos que se efectúe un análisis completo de la genealogía. El riesgo relativo puede ser tres a 10
veces mayor que en los casos sin antecedentes familiares de la enfermedad.
3. En las familias con una mujer pariente de primer grado que ha experimentado carcinoma epitelial del ovario, las demás
mujeres tendrán un riesgo ligeramente incrementado de contar con un gen afectado; el incremento relativo es de dos a
cuatro veces.
Los cánceres ováricos hereditarios ocurren por lo general en mujeres cerca de 10 años más jóvenes que las que experimentan
tumores no hereditarios. Con base en la edad mediana de cerca de 61 años para el desarrollo de cáncer epitelial del ovario, la
mujer con una pariente de primero o de segundo grados que experimentó cáncer ovárico antes de los 50 años de edad tendrá una
probabilidad más elevada de ser portadora de un gen afectado.
Síndrome de cáncer familiar de mama y ovario El síndrome de cáncer familiar de mama y ovario puede existir en una familia en
la que hay una combinación de cánceres ováricos y mamarios epiteliales que afecta a diversas mujeres emparentadas de primero y
segundo grados. Las mujeres con este síndrome tienden a experimentar dichos tumores a edad temprana, y los cánceres
mamarios que sufren pueden ser bilaterales. Si se ven afectadas dos mujeres emparentadas de primer grado, la genealogía será
compatible con un modo autosómico dominante de herencia. El riesgo relativo de que estas mujeres desarrollen cáncer de ovario
puede ser dos o cuatro veces mayor que en la población general. Las mujeres con antecedentes primarios de cáncer mamario
tienen una incidencia doble de la esperada de cáncer ovárico subsecuente.
Se ha relacionado con el síndrome de cáncer de mama y ovario a un locus génico sobre el cromosoma 17q, el gen BRCA1. Este
gen se ha clonado, lo que sugiere la posibilidad de investigar a las mujeres en riesgo. La prevalencia de las mutaciones BRCA1 es
de una por cada 800 a 1000 mujeres. Las mujeres que tienen una mutación del gen BRCA1 experimentan un riesgo acumulativo de
toda su vida de 85 a 90% de desarrollar cáncer mamario, y uno de desarrollar cáncer ovárico de 50%. Las mujeres judías
ashkenazis experimentan un riesgo de cerca de 1% de ser portadoras de una mutación de BRCA1, que es 10 veces mayor que la
de la población general.
Síndrome de Lynch II El síndrome de Lynch II (de cáncer de colon no polipósico hereditario, o SCCNPH), que incluye
adenocarcinomas múltiples, consiste en una combinación de cáncer de colon familiar (conocido como síndrome de Lynch I) y una
tasa elevada de cánceres ováricos, endometriales y mamarios y otras lesiones malignas de las vías digestivas y genitourinarias. El
riesgo de que una mujer miembro de una de estas familias desarrolle cáncer ovárico epitelial dependerá de la frecuencia de esta
enfermedad en sus parientes de primero y segundo grados, aunque dichas mujeres parecen tener por lo menos tres veces el riesgo
relativo de la población general. Un genestista se debe encargar de efectuar un análisis del árbol genealógico completo de tales
familias para determinar el riesgo de manera más precisa.
En todos estos síndromes, las mujeres bajo riesgo se benefician con un análisis genealógico completo. Es probable que la
investigación para determinar si existe una mutación en el locus de gen BRCA1 desempeñe una función importante. Debe ser un
genetista quien valore la genealogía familiar por lo menos durante tres generaciones. Lo mejor será efectuar las decisiones sobre el
tratamiento después de un estudio cuidadoso y, en todo lo posible, de haber verificado el diagnóstico histológico del cáncer ovárico
de las mujeres miembros de la familia en particular.
La asistencia de una mujer con antecedentes familiares firmes de cáncer epitelial del ovario dependerá de su edad, sus planes para
reproducirse y la extensión del riesgo que corre. El plan debe individualizarse, porque su valor de investigación mediante
ultrasonografía transvaginal, determinación de las concentraciones de CA125 u otros procedimientos no ha podido establecerse
con claridad en las mujeres que se encuentran en gran riesgo. Bourne y colaboradores han demostrado que, con este criterio, se
pueden identificar tumores con una frecuencia 10 veces mayor que en la población general y, por tanto, recomiendan investigar a
las mujeres que se encuentran en gran riesgo. A continuación se resumen las recomendaciones actuales del Committee on
Gynecologic Practice del American College of Obstetricians and Gynecologists:
1. Las mujeres que desean conservar la capacidad para reproducirse deben someterse a investigación periódica
mediante ultrasonografía transvaginal cada seis meses, y deberán considerar la necesidad de que se les efectúe
ooforectomía profiláctica una vez que hayan tenido los hijos que desean. Se pueden administrar anticonceptivos orales a
una mujer joven antes de que tengan hijos, aunque no se ha valorado el efecto protector de dicha medida para las
mujeres que tienen gran riesgo.
2. Debe ofrecerse la salpingooforectomía bilateral profiláctica a las mujeres con antecedentes de síndrome de cáncer
ovárico familiar o síndrome de cáncer de mama y ovario hereditario que no desean conservar la fertilidad. Debe
comprobarse con claridad el riesgo, de preferencia estableciéndolo mediante análisis del árbol genealógico, antes de
efectuar la ooforectomía. Se debe advertir a estas pacientes que la operación no les ofrece protección absoluta, por que
en ocasiones ocurren carcinomas peritoneales después de ooforectomía bilateral. Se está valorando la función de la
prueba del BRCA1 en estas mujeres.
3. Las mujeres con síndrome de Lynch II comprobado deben tratarse de la misma manera que las mujeres con síndrome
de cáncer de mama y ovario, pero por añadidura se someterán a mamografía, colonoscopia y biopsia endometrial de
manera periódica.
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Síntomas
La mayoría de las mujeres que experimentan cáncer epitelial del ovario no tiene síntomas durante períodos prolongados. Cuando
éstos se desarrollan, son vagos e inespecíficos. En la enfermedad de etapa temprana la paciente puede experimentar
menstruación irregular si es premenopáusica. Si existe una tumoración pélvica que comprime la vejiga o el recto, puede manifestar
micción frecuente o estreñimiento. En ocasiones percibe distensión de la parte baja del abdomen presión o dolor a este nivel, como
dispareunia. Es raro que experimente síntomas agudos, como dolor secundario o rotura o torsión.
En la enfermedad de etapa avanzada, las pacientes tiene más a menudo síntomas relacionados con la presencia de ascitis,
metástasis epiploicas o metástasis intestinales. Los síntomas consisten en distensión abdominal, flatulencia, estreñimiento,
náuseas, anorexia o saciedad temprana. Las mujeres premenopáusicas pueden quejarse de menstruación irregular o abundante,
en tanto que puede ocurrir hemorragia vaginal en las posmenopáusicas.
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Signos
El signo más importante de cáncer ovárico epitelial es la presencia de una tumoración pélvica a la exploración física. La tumoración
pélvica sólida, irregular y fija es muy sugerente de lesión maligna al ovario. Si, por añadidura, se encuentran una tumoración en la
parte alta del abdomen o ascitis, será casi seguro el diagnóstico de cáncer ovárico. Como la paciente suele quejarse de síntomas
abdominales, quizá no se someta a exploración pélvica y pase inadvertida la presencia del tumor.
En las pacientes que tienen más de un año de pasada la menopausia por lo menos, los ovarios deben volverse atróficos e
impalpables. Se ha propuesto que cualquier tumoración pélvica palpable en estas pacientes se considere potencialmente maligna,
situación a la que se ha hecho referencia como síndrome posmenopáusico de ovario palpable. Se ha puesto en duda este
concepto, puesto que autores subsecuentes han informado que son malignas sólo 3% de las tumoraciones palpables que miden
menos de 5 cm en mujeres posmenopáusicas.
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Diagnostico
Los cánceres epiteliales del ovario se deben distinguir de las neoplasias malignas y los quistes funcionales de estas gónadas.
Diversos trastornos benignos de las vías de al reproducción, como enfermedad inflamatoria pélvica, endometriosis y liomiomas
uterinos pediculados pueden dar la impresión de cáncer ovárico. Es necesario excluir las causas no ginecológicas de tumor pélvico,
como tumoración inflamatoria o neoplásica del colon. El riñón pélvico puede dar la impresión de cáncer ovárico.
Se ha demostrado que las concentraciones séricas del marcados CA125 son de utilidad para distinguir entre las tumoraciones
pélvicas malignas y benignas. En las mujeres posmenopáusicas con una tumoración en un anexo y concentración sérica muy
elevada de antígeno CA125 (>95 U/ml) existe un valor de predicción positivo de 96% de malignidad En las mujeres
premenopáusicas, sin embargo, la especificidad de esta prueba es baja porque la concentración de CA125 tiende a encontrarse
elevada en los trastornos benignos frecuentes.
Es razonable adoptar un período de observación en la paciente premenopáusica, en tanto no haya una tumoración en los anexos
con características que sugieran malignidad ()es decir, es móvil, principalmente quística o unilateral y de contorno regular). En
general, se permite pasar un intervalo no mayor de dos meses durante el cual se puede emplear supresión hormonal con un
anticonceptivo oral. Si la lesión no es neoplásica deberá experimentar regresión, a juzgar por lo observado durante la exploración
pélvica y la ultrasonografía pélvica. Si la tumoración no experimenta regresión o aumenta de tamaño, deberá suponerse que es
neoplásica y se resecará por medios quirúrgicos.
Es importante el tamaño de la lesión. Si una tumoración quística tiene más de 8 cm de diámetro será con gran probabilidad
neoplásica, a menos que la paciente haya estado tomando citrato de clomifeno u otros agentes para inducir la ovulación. Las
pacientes cuyas lesiones son sugerentes de malignidad (es decir, son sólidas y relativamente fijas o tiene forma irregular) deberá
someterse a laparotomía, lo mismo que las pacientes posmenopáusicas con tumoraciones en los anexos.
El diagnóstico de cáncer ovárico requiere laparotomía explorativa. Antes de la exploración planeada, la paciente debe someterse a
valoraciones hematológicas y bioquímicas sistemáticas. La valoración preoperatoria de la paciente que se va a someter a
laparotomía debe incluir radiografía de tórax y valoración de las vías urinarias mediante urografía excretora. Carecen de utilidad la
tomografía computarizada (TC) y el estudio de imagenología de resonancia magnética (IRM) de abdomen y pelvis en las pacientes
con una tumoración pélvica definida. Se efectuará cualquiera de estos dos estudios en las pacientes que tienen ascitis sin que se
les encuentre una tumoración pélvica para investigar la presencia de tumores hepáticos o pancreáticos. Los datos que se observan
sólo rara vez impedirán la laparotomía. Si son normales las enzimas hepáticas, será baja la probabilidad de hepatopatía. Son
innecesarias las centelleografías de hígado y bazo, de hueso y de cerebro, a menos que los síntomas o los signos sugieran
metástasis en estos sitios.
La valoración preoperatoria debe excluir otros cánceres primarios metastásicos hacia el ovario. Está indicado efectuar enema de
bario o colonoscopía en algunas pacientes mayores de 45 años para excluir la presencia de una lesión primaria del colon con
metástasis ováricas. Este estudio debe efectuarse en cualquier paciente que tenga pruebas de sangre oculta en el excremento o
manifestaciones de obstrucción intestinal. Estará indicado efectuar serie gastroduodenal o gastroscopia si los síntomas indican
afección del estómago. Deberá efectuarse mamografía bilateral si hay cualquier tumoración mamaria, porque en ocasiones el
cáncer mamario metastásico hacia los ovarios puede simular cáncer ovárico primario.
También deberá efectuarse estudio de la citología del cuello uterino, aunque es muy limitado su valor para identificar la presencia
de cáncer ovárico. Las pacientes con menstruación irregular o hemorragia vaginal posmenopáusica deben someterse a biopsia
endometrial y a logrado endocervical para excluir la presencia de cáncer uterino o endocervical que ha hecho metástasis en ovario.
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Los cánceres epiteliales del ovario se extienden primordialmente por exfoliación de células hacia la cavidad peritoneal, y
diseminación linfática y por vía hematógena.
Diseminación transcelómica. El modo más frecuente y temprano de diseminación del cáncer epitelial del ovario consiste en
exfoliación de células que se implantan por las superficies de la cavidad abdominal. Las células tienden a seguir la trayectoria
circulatoria del liquido peritoneal. El liquido tiende a moverse con los movimientos respiratorios desde la pelvis, hacia arriba por los
canalones paracólicos, en especial el derecho, a lo largo de los mesenterios intestinales y hasta llegar al hemidiafragma derecho.
Por tanto, es característico encontrar metástasis en el fondo de saco posterior, los canalones paracólicos, el hemidiafragma, la
cápsula hepática, las superficies peritoneales de los intestinos y sus mesenterios, y el epiplón. La enfermedad rara vez invade la luz
intestinal, pero aglutina de manera progresiva asas de intestino, con lo que por último sobreviene obstrucción intestinal funcional.
Este trastorno se denomina íleo carcinomatoso.
Diseminación linfática. Es frecuente la diseminación linfática hacia los ganglios pélvicos y paraaórticos, sobre todo en caso de
enfermedad de etapa avanzada. La diseminación por los conductos linfáticos del diafragma y a través de los ganglios linfáticos
retroperitoneales puede generar diseminación por arriba del diafragma, sobre todo hacia los ganglios linfáticos supraclaviculares.
Burghardt y colaboradores informaron que 78% de las pacientes con enfermedad de etapa III tenían metástasis hacia los ganglios
linfáticos pélvicos. En otra serie, la tasa de ganglios linfáticos paraaórticos positivos fue de 18% en los casos de etapa I, de 20% en
los de etapa II, de 42% en los de etapa III y de 67% en los de etapa IV.
Diseminación hematógena. Es poco frecuente la diseminación hematógena en el momento del diagnóstico. Se produce
diseminación hacia el parénquima de los órganos vitales, como pulmones e hígado, sólo en 2 a 3% de las pacientes. La mayoría de
éstas con enfermedad por arriba del diafragma en el momento de la presentación experimentarán derrame pleural. Se observan
más a menudo metástasis generales en las pacientes que han sobrevivido durante algunos años. Dauplat y colaboradores
informaron que ocurrieron por último metástasis a distancia compatibles con enfermedad de etapa IV en 38% de las pacientes cuya
enfermedad era originalmente intraperitoneal.
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Factores pronósticos
Es posible valorar los resultados del tratamiento en el contexto de los factores pronósticos, que se pueden agrupar en patológicos,
biológicos y clínicos.
Factores patológicos. Variables pronosticas importantes son morfología y patrón histológico, incluidos la estructura y el grado de
la lesión. Casi nunca se ha creído que el tipo histológico tenga importancia pronostica, pero en diversas publicaciones recientes se
sugiere que los carcinomas de células claras se acompañan de pronóstico peor que los de los otros tipos histológicos.
Parece tener importancia pronostica el grado histológico, determinado ya sea por el patrón de diferenciación o por la extensión de
la anaplasia celular y la proporción de células indiferenciadas. Sin embargo, los estudios sobre la reproductibilidad de la
determinación del grado de los cánceres ováricos han demostrado un grado elevado de variaciones en un mismo observador y
entre observadores. Corno son importantes tanto la heterogeneidad de los tumores como las desviaciones de la observación, el
valor del grado histológico es un factor pronóstico independiente y no ha podido establecerse con claridad. Daak y colaboradores
han presentado un sistema estándar de determinación del grado que se basa en el análisis morfométrico, y el sistema parece
correlacionarse con el pronóstico, sobre todo en su capacidad para distinguir entre los patrones de bajo grado o limítrofes y los de
los otros tumores.
Factores biológicos. Diversos factores biológicos se han correlacionado con el pronóstico del cáncer epitelial del ovario. Mediante
citometría de flujo, Friedlander y colaboradores demostraron que los cánceres ováricos eran a menudo aneuploides. Más aún,
estos investigadores y otros demostraron que exis-te una correlación importante entre la etapa de la FIGO y la ploidía de dichas
células tumorales; es decir, los cánceres de etapa baja tienden a ser diploides, y los tumores de etapa elevada tienden a ser
aneuploides. Las pacientes con tumores diploides experimentan una supervivencia mediana mucho más prolon-gada que las que
tienen tumores aneuploides; cinco años contra un año, respectivamente. Los análisis multivaria dos han demostrado que la ploidía
es una variable pronostica independiente y uno de los aspectos de predicción de la supervivencia de mayor importancia. El análisis
cilométrico de flujo también ofrece datos sobre el ciclo celular, y la fracción de proliferación (fase S) determinada por esta técnica ha
guardado correlación con el pronóstico en algunos estudios.
Se han identificado más de 60 protooncogenes, y los estudios se han centrado sobre la amplificación o la expresión de dichos loci
genéticos y sus relaciones con el desarrollo y el progreso del cáncer ovárico. Por ejemplo, Slamon y colaboradores informaron que
30% de los tumores epiteliales del ovario expresaban al oncogén HER-2/neu, y que los casos de este grupo tenían un pronóstico
peor, en especial si las pacientes manifestaban más de cinco copias del gen. Berchuck y colaboradores informaron una incidencia
semejante (32%) de expresión del gen HER-2/neu. En su serie, las pacientes cuyos tumores expresaban al gen tuvieron una
supervivencia mediana de peor clase (15.7 contra 32.8 meses). Otros investigadores no han podido confirmar esta observación, y
la revisión de Leary y colaboradores del material publicado a este respecto reveló una incidencia global de expresión del gen
HER-2/neu de sólo 11%. Por tanto, no está claro el valor pronóstico de la expresión del gen HER-2/neu, por lo que se requiere
estudio más a fondo. Se ha estudiado la prueba clonogénica in vitro en relación con el cáncer ovárico. Se ha informado una
correlación inversa importante entre el crecimiento clonogénico in vitro y la supervivencia. El análisis multivariado ha permitido
observar que el crecimiento clonogénico en medio de cultivo semisólido es una variable pronostica independiente de importancia,
pero se requerirá estudio más a fondo para valorar la utilidad clínica de esta prueba.
Factores clínicos. Además de la etapa, son variables pronósticos independientes extensión de la enfermedad residual después de
la operación primaria, volumen del líquido de ascitis, edad de la paciente y su estado de funcionamiento. Entre las pacientes que
experimentan enfermedad de la etapa I. Dembo y colaboradores demostraron, en un análisis multivariado, que el grado del tumor y
la "adherencia densa" al peritoneo pélvico tenían un impacto adverso importante sobre el pronóstico, en tanto que el derramamiento
tumoral transoperatorio o la rotura del tumor durante la operación no lo tenían. Sjovall y colaboradores confirmaron que los
cánceres ováricos que experimentan rotura o derrame transoperatorios no empeoran el pronóstico, en tanto que los tumores que
experimentan rotura antes de la operación tienen un pronóstico de peor clase.
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Las lesiones malignas epiteliales del ovario se clasifican según el sistema de la FIGO que se ilustra en el cuadro 33-2. La
clasificación de la etapa de la FIGO se basa en los datos obtenidos durante la exploración quirúrgica. La valoración preoperatoria
debe excluir la presencia de metástasis extraperitoneales.
Nunca se insistirá demasiado en la clasificación concienzuda de la etapa quirúrgica, porque el tratamiento subsecuente
dependerá de la etapa de la enfermedad. En las pacientes en las que la laparotomía explorativa no revela ninguna prueba
macroscópica de la enfermedad durante la inspección y la palpación de todo el espacio intraabdominal, deberá efectuarse una
búsqueda cuidadosa de diseminación microscópica. En las series iniciales en las que no se sometía a las pacientes a clasificación
cuidadosa de la etapa quirúrgica, la supervivencia global a cinco años en los casos de cáncer epitelial del ovario de supuesta etapa
I era sólo de 60%. Desde entonces, se han informado tasas de supervivencia de 90 a 100% en las pacientes en las que se clasificó
adecuadamente la etapa y que resultaron tener enfermedad de etapas Ia o Ib.
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Técnica para la clasificación de la etapa quirúrgica
En las pacientes en las que la valoración preoperatoria sugiere una probable lesión maligna, se recomienda efectuar una incisión
abdominal en la línea media o paramediana para permitir el acceso adecuado a la parte alta del abdomen. Cuando se descubre de
manera inesperada una lesión maligna en una paciente en la que se ha efectuado una incisión transversal baja sobre el abdomen,
se pueden seccionar los músculos rectos o desprenderse de la sínfisis del pubis para lograr mejor acceso a la parte alta del
abdomen. Si no basta con estas maniobras, la incisión podrá extenderse hacia un lado para darle la forma de letra "J".
Debe resecarse el tumor ovárico intacto, en todo lo posible, y se efectuara un examen de corte histológico por congelación. Si se
encuentra que la lesión ovárica es maligna y el tumor se confina al parecer a los ovarios o a la pelvis, deberá efectuarse
clasificación concienzuda de la etapa quirúrgica. Esta clasificación requiere las siguientes fases:
1. Deberá enviarse a valoración citológica el líquido libre que se encuentre, sobre todo el fondo de saco pélvico.
2. Si no se encuentra líquido libre, deberán efectuarse lavados peritoneales mediante instilación y recuperación de 50 a 100
ml de solución salina en el fondo de saco pélvico, en cada canalón paracólico y por debajo de cada hemidiafragma. Se
puede facilitar la obtención de las muestras de las superficies inferiores del diafragma con el empleo de una cánula de
caucho conectada con el extremo de una jeringa de bulbo.
3. Se efectúa exploración sistemática de todas las superficies y las vísceras intraabdominales procediendo en sentido de las
manecillas del reloj desde el ciego en sentido cefálico, a lo largo del canalón paracólico y el colon ascendente hasta llegar
al riñón derecho, a continuación por el hígado y la vesícula biliar, el hemidiafragma derecho, la entrada del fondo de saco y
al región paraaórtica, luego a lo largo del colon transverso hasta llegar al hemidiafragma izquierdo, y enseguida hacia abajo
por el canalón lumbar izquierdo hasta llegar al colon descendente y el colon rectosigmoideo. Es necesario inspeccionar
también el intestino delgado y su mesenterio desde el ligamento de Treitz hasta el ciego.
4. Deberán efectuarse biopsias de todas las zonas sospechosas o las adherencias sobre las superficies peritoneales. Si no
hay pruebas de enfermedad, deberán efectuarse biopsias intraperitoneales múltiples. Las biopsias se tomarán del
peritoneo del fondo de saco pélvico, de ambos canalones paracólicos, del peritoneo sobre la vejiga y de los mesenterios
intestinales.
5. Se obtendrán muestras del diafragma ya sea mediante biopsia o mediante raspado con un abatelenguas, y se tomará una
muestra para valoración citológica. Las biopsias de las irregularidades encontradas sobre la superficie del diafragma se
pueden facilitar con el laparoscopio y el instrumento de biopsia que es parte de su equipo.
6. Deberá resecarse el epiplón desde el colon transverso, procedimiento que se denomina "omentectonomía infracólica ".
Este procedimiento se inicia por debajo del epiplón mayor, sitio en el que se abre el peritoneo justo a unos cuantos
milímetros del colon transverso. Se pinzan, ligan y seccionan las ramas de los vasos gastroepiploicos, junto con todos los
pequeños vasos ramificantes que alimenten al epiplón infracólico. Si el ligamento gastrocólico es normal a la palpación, no
será necesario resecarlo.
7. Deberán explorarse los espacios retroperitoneales para valorar los ganglios linfáticos pélvicos y paraaórticos. Se efectúa la
disección peritoneal mediante incisión del peritoneo sobre los músculos psoas. Se puede efectuar sólo en el lado
ipsolateral en el caso de los tumores unilaterales. Se resecarán y enviarán para estudio de corte por congelación todos los
ganglios linfáticos aumentados de tamaño que se encuentren. Si no hay metástasis en ellos, deberá efectuarse
linfadenectomía pélvica formal.
Cuadro 33-2. Clasificación de la etapa de la FIGO del carcinoma primario del ovario
Etapa Crecimiento limitado de los ovarios

I
Etapa Ia Crecimiento limitado a un ovario; no hay ascitis que contenga células malignas.
No hay tumor sobre la superficie exterior; cápsula intacta
Etapa Ib Crecimiento limitado a ambos ovarios; no hay ascitis que contenga células
malignas. No hay tumor sobre las superficies exteriores; cápsulas intactas
Etapa Ic Tumor de etapas Ia o Ib, pero con tumor sobre la superficie de uno o ambos
ovarios, o con la cápsula rota, o con ascitis que contiene células malignas, o con lavados peritoneales positivos.
Etapa Crecimiento que afecta a uno o ambos ovarios con extensión pélvica.
II
Etapa IIa Extensión, metástasis o ambas cosas hacia útero, trompas o los dos.
Etapa Ilb Extensión hacia otros tejidos pélvicos.
Etapa IIc Tumor de etapas IIa o IIb pero con tumor sobre la superficie de uno o ambos
ovarios, o con una o ambas cápsulas rotas, o con ascilis presente que contiene células malignas, o con lavados
peritoneales positivos
Etapa Tumor que afecta a uno o ambos ovarios con implantaciones peritoneales fuera de la pelvis, y ganglios linfáticos
III retroperitoneales, inguinales o ambos positivos. Las metástasis superficiales en el hígado equivalen a la etapa III. El
tumor se encuentra limitado a la pelvis verdadera, pero con extensión maligna comprobada por la histología hacia
intestino delgado o epiplón.
Etapa IIIa Tumor francamente limitado a la pelvis verdadera con ganglios negativos, pero con siembra microscópica
confirmada en la histología de las superficies peritoneales abdominales.
Etapa IIIb Tumor de uno o ambos ovarios con implantaciones sobre las superficies peritoneales abdominales
comprobadas en la histología, ninguna de ellas mayor de 2 cm de diámetro. Ganglios negativos.
o ambas cosas
Etapa IIIc Implantes abdominales > 2 cm de diámetro, ganglios linfáticos retroperitoneales o inguinales positivos
Etapa Crecimiento que abarca a uno o ambos ovarios con metástasis a distancia. Si hay derrame pleural, deberán ser
IV positivos los resultados de la prueba citológica para adjudicar un caso a la etapa IV. Las metástasis en el parénquima
hepático equivalen a la etapa IV.
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Resultados
Se producen metástasis durante las supuestas etapas I y II del cáncer epitelial del ovario hasta en tres de cada 10 pacientes cuyo
tumor parece confinarse a la pelvis, pues tienen enfermedad metastásica oculta en la parte alta del abdomen o en los ganglios
linfáticos retroperitoneales. En una revisión del material publicado sobre este problema, se encontraron metástasis ocultas en las
biopsias del diafragma en 7.3% de estas pacientes, en las biopsias de epiplón en 8.6%, en los ganglios linfáticos pélvicos en 5.9%,
en los ganglios linfáticos aórticos en 18.1% y en 26.4% de los lavados peritoneales.
Se insiste en la importancia de la clasificación inicial cuidadosa de la etapa quirúrgica según lo señalado en el estudio nacional
cooperativo, en el cual se sometieron a clasificación adicional de la etapa quirúrgica 100 pacientes con enfermedad al parecer en
etapas I y II que se enviaron para tratamiento subsecuente. En esta serie, 28% de las pacientes que se creía al principio tenían
enfermedad de etapa I se "pasaron a la siguiente etapa", y 43% de las que se creía que experimentaban enfermedad de etapa II
tenían lesiones más avanzadas. Se incrementó la etapa de la enfermedad en 31% de las pacientes como resultado de la operación
adicional, y 77% se reclasificaron como casos de enfermedad en etapa III. El grado histológico fue un factor de predicción
importante de metástasis ocultas; es decir, se incrementó la etapa de la enfermedad en 16% de las pacientes que tenían lesiones
del grado I, en comparación con 34% en las del grado 2 y 46% con los de la enfermedad del grado 3.
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Etapa I
El tratamiento primario del cáncer epitelial del ovario de etapa I es quirúrgico, es decir, consiste en histerectomía abdominal total,
salpingooforectomía bilateral y clasificación de la etapa quirúrgica. En ciertas circunstancias se puede efectuar ooforectomía
unilateral.
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Tumores limítrofes
El tratamiento principal de los tumores ováricos limítrofes consiste en resección quirúrgica del tumor primario. No se
cuenta con pruebas de que la quimioterapia o la radioterapia subsecuentes mejoren la supervivencia. Una vez que se ha
identificado mediante corte por congelación que la histología es limítrofe, las pacientes premenopáusicas que deseen conservar el
funcionamiento ovárico pueden someterse a operación "conservadora", es decir, ooforectomía unilateral. En un estudio de
pacientes que se sometieron a cistectomía ovárica unilateral sólo por tumores serosos supuestamente limítrofes de etapa I,
Lim-Tan y colaboradores encontraron que era segura también esta operación conservadora; sólo 8% de las pacientes
experimentaron recurrencias dos a 18 años después, todas ellas con enfermedad curable confinada a los ovarios. Las recurrencias
se relacionaron con "bordes positivos" del quiste ovárico resecado. Por tanto, es posible conservar la función hormonal y la
fertilidad. En las pacientes en las que se han efectuado ooforectomía o cistectomía y se comprueba más adelante la presencia de
un tumor limítrofe en el estudio del ejemplar de patología permanente, no se requerirá intervención quirúrgica adicional inmediata.
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Etapas la y Ib, grado I
En las pacientes que se han sometido a laparotomía concienzuda para clasificar la etapa y en las que no hay pruebas de
diseminación más allá del ovario, será apropiado efectuar histerectomía abdominal con salpingooforectomía bilateral. Pueden
preservarse el útero y el ovario contralateral en las mujeres con una enfermedad de etapa la de grado I que desean conservar la
fertilidad. Deberá vigilarse con mucho cuidado a estas pacientes mediante exploraciones pélvicas y determinaciones de las
concentraciones séricas de antígeno CA 125 de manera sistemática. En general, se resecan el otro ovario y el útero una vez que la
mujer ha tenido el número de hijos que deseaba.
Guthrie y colaboradores estudiaron los resultados de 656 pacientes con cáncer epitelial del ovario de etapa temprana. No murieron
como consecuencia de su enfermedad ninguna de las pacientes tratadas que habían tenido cáncer de etapa Ia del grado I; por
tanto, no se requieren radioterapia ni quimioterapia coadyuvantes. Mas aún, los investigadores del Gynecologic Oncology Group
(COG) efectuaron una prueba prospectiva al azar de observación y de administración de melfalán en las pacientes con enfermedad
de etapas Ia y Ib del grado 1. La supervivencia a cinco años de cada grupo fue de 94 y de 96%, respectivamente, lo que confirma
que no se requiere tratamiento ulterior en las pacientes de esta clase.
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Etapas Ia y Ib (grados 2 y 3), y etapa Ic
Está indicado administrar tratamiento adicional a las pacientes en las que la enfermedad está peor diferenciada, o a las que
resultan tener células malignas en el liquido ascítico o en los lavados peritoneales. Aunque no se conoce el tratamiento óptimo para
estas pacientes, entre las opciones terapéuticas de que se dispone están quimioterapia o radioterapia, esta última con
radiocoloides intraperitoneales o radiación abdominal total. Se han efectuado algunas comparaciones de estas modalidades
terapéuticas, aunque en su mayor parte son retrospectivas y, por tanto, no concluyentes.
Quimioterapia
Puede emplearse quimioterapia con un solo agente o con agentes múltiples para tratar a las pacientes con cáncer epitelial del
ovario de etapas Ia y Ib, grados 2 o 3, y etapa Ic. La quimioterapia con un solo agente empleada más a menudo ha sido la de
melfalán por vía oral en "pulsos" durante cinco días consecutivos cada 28 días. La ventaja de este criterio terapéutico es la facilidad
relativa de administración. La principal desventaja consiste en que cerca de 10% de las pacientes que reciben más de 12 ciclos de
tratamiento con agentes alquilantes desarrollarán leucemia no linfocítica aguda durante los cinco a 10 años siguientes. Este es un
aspecto importante en las pacientes con enfermedad de etapa Y, por lo que no se les deberá administrar melfalán durante más de
seis ciclos.
Como cisplatino, carboplatino y paclitaxel (Taxol) son agentes únicos activos contra el cáncer epitelial del ovario, pueden ser
preferibles al melfalán en las pacientes que experimentan enfermedad de etapa baja. Se han publicado algunas series en las que
se informa el empleo de cisplatino y ciclofosmamida, con doxorrubicina (Adriamycin) (PC o PAC) o sin ella, para tratar a las
pacientes con enfermedad de etapa Y, pero no se cuenta con datos para comparar la combinación de la quimioterapia con
cisplatino con la quimioterapia a base de un solo agente o con la radioterapia. Se está en espera de los resultados de una prueba
del Gynecologic Oncology Group (GOG) a base de PC contra P intraperitoneal en pacientes con enfermedad de etapas Ib y Ic. La
prueba del GOG que se está efectuando en al actualidad tiene como finalidad comparar los resultados obtenidos tras administrar
paclitaxel durante seis ciclos y los obtenidos después de administrar carboplatino más paclitaxel durante tres ciclos.
Radioterapia
Son dos los criterios generales para el tratamiento de los cánceres epiteliales de etapa baja con radiaciones: radiocoloides
intraperitoneales o radioterapia abdominal total. En una prueba retrospectiva efectuada con P, la tasa de supervivencia a cinco
años de las pacientes fue de 85%. En una serie de pacientes con enfermedad de etapa I tratadas con radiación abdominal total, la
supervivencia libre de recaídas a cinco años fue de sólo 78%, pero muchas de estas pacientes experimentaban variables de alto
riesgo (p. ej.. grado histológico de mala clase).
El GOG efectuó una prueba prospectiva con pacientes que experimentaban enfermedad de etapas Ib, grado 3, Ic o II pero sin
enfermedad residual. Según los resultados de la administración de 12 ciclos de melfalán con los obtenidos al administrar P
intraperitoneal no se observaron diferencias en la supervivencia (fig. 33-7). En una prueba italiana multicéntrica se efectuó una
comparación al azar de los resultados con seis ciclos de cisplatino como agente único contra la administración de P, y se observó
una tasa de supervivencia libre de la enfermedad de 84% en el caso del cisplurino y otra de 61 % en el caso del fósforo-32 (P <
0.01). Por tanto, al parecer el empleo de P produce resultados semejantes a la monoquimioterapia con melfalán, aunque puede ser
preferible el cisplatino como agente único (cuadro 33-4). Si se quieren prevenir las recaidas ulteriores, quizás este indicado emplear
quimioterapia combinada, pero hasta ahora no se cuenta con datos en favor de este criterio. Por sí sola la radiación pélvica no es
tan eficaz como el melfalán en estas pacientes, por lo que no debe administrarse en caso de cáncer ovárico.
Las recomendaciones actuales para el tratamiento de las pacientes con cáncer epitelial del ovario de etapas la y Ib (de
grado elevado), y de etapa Ic depende de la salud y el estado generales de la paciente. En las jóvenes parece conveniente
administrar tratamiento con cisplatino, carboplalino o quimioterapia combinada de uno de estos fármacos con paclitaxel
durante tres a cuatro ciclos, en tanto que quizá sea preferible la administración durante un plazo breve de melfalán (cuatro
a seis ciclos) en las mujeres de mayor edad. El GOG está estudiando en la actualidad la función del paclitaxel en estas
pacientes.
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Etapas II, III y IV
El tratamiento de todas las pacientes con enfermedad de etapa avanzada se efectúa de manera semejante, con modificaciones que
se basarán en el estado global y la salud general de la paciente, lo mismo que en la extensión de la enfermedad residual presente
en el momento de iniciar el tratamiento.
Deberá efectuarse un procedimiento exploratorio inicial con remoción de tanto tumor como se pueda. La operación para resecar el
tumor primario lo mismo que la enfermedad metastásica acompañante se conoce como cirugía citorreductora. La mayoría de las
pacientes reciben de manera subsecuente quimioterapia combinada durante un número empírico de ciclos. En algunas con
enfermedad resecada por completo puede emplearse radioterapia abdominal total. En aquellas sin pruebas clínicas de la
enfermedad y marcadores tumorales negativos al terminar la quimioterapia, deberá efectuarse una laparotomía de revaloración, o
sea una "operación de segunda revisión". Puede ser recomendable el tratamiento de "salvamento" para las pacientes con
enfermedad persistente al efectuar la laparotomía de segunda revisión. Se dispone de muchos tratamientos de salvamento en la
actualidad, pero todos tienen eficacia limitada.
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Cirugía citorreductora
Las pacientes con cáncer epitelial del ovario de etapa avanzada comprobado durante la laparotomía explorativa inicial deben
someterse a citología citorreductora para eliminar tanta cantidad de tumor y de sus metástasis como se pueda. La operación
abarca, de manera característica, ejecución de histerectomía abdominal total con salpingooferectomía bilateral, y omentectomía
completa y resección de las lesiones metastásicas que se encuentren en las superficies peritoneales o en los intestinos. A menudo
el tumor pélvico abarca directamente al colon rectosigmoideo, al íleon terminal y al ciego. En una minoría de las pacientes, la mayor
parte de la enfermedad o toda ella se encuentra confinada a las vísceras pélvicas y el epiplón, de modo que la remoción de estos
órganos dará por resultado extirpación de todo el tumor franco, situación que se acompaña de una posibilidad razonable de
supervivencia libre de progreso prolongada.
La remoción de los grandes bultos tumorales puede reducir el volumen de ascitis. A menudo la ascitis desaparecerá por completo
después de remover el tumor primario y un "pastel" epiploico de gran tamaño. Además, la remoción epiploica suele aliviar las
náuseas y la sensación de saciedad temprana que experimentan muchas pacientes. La resección de las metástasis intestinales
puede restaurar la función intestinal adecuada y producir mejoría al estado nutricional global en estos casos, con lo que mejorará la
capacidad para tolerar la quimioterapia subsecuente.
El tumor muy abultado puede contener áreas mal vasculizadas, y éstas quedaran expuestas a concentraciones subóptimas de
agentes quimioterapéuticos. De manera semejante, estas zonas están mal oxigenadas, de modo que será menos eficaz la
radioterapia, que requiere oxigenación suficiente para lograr la destrucción máxima de células. Por tanto, la resección quirúrgica de
estos tumores abultados puede eliminar las zonas que tendrán más a ser relativamente resistentes al tratamiento.
Por añadidura, los grandes tumores tienden a estar compuestos por una proporción más elevada de células que no se están
dividiendo, o que se encuentran en la fase de "reposo" (es decir, células G0, que en esencia son resistentes al tratamiento). Los
tumores muy abultados se caracterizan por fracción de crecimiento baja, y la resección citorreductora puede originar tumores
residuales más pequeños con fracción de crecimiento relativamente más elevada.
La hipótesis de la destrucción celular fraccionar de Skopper postula que, con cada tratamiento, se destruyen proporciones
constantes de células. Esta teoría sugiere que una dosis determinada de fármaco matará a una fracción constante de células en
tanto la fracción de crecimiento y el fenotipo sean los mismos. Por tanto, el tratamiento que reduce a una población de células
hormonales desde 109 hasta 104 células reduciría también la población de 105 células hasta una sola. Si el numero absoluto de
células tumorales es menor en el momento de iniciarse el tratamiento, se requerirán menos ciclos de éste para erradicar al cáncer,
en tanto las células no sean resistentes al tratamiento de manera inherente.
Fig. 33-8 Esquema de tratamiento para las pacientes con cáncer ovárico de etapa avanzada. (Modificada de Berek JS,
Hacker NF. Practical Gynecologic Oncology. 2nd de. Baltimore: Williams Wilkins, 1994:342.)
Cuanto mayor la carga tumoral inicial, más prolongada la exposición necesaria al fármaco y, por tanto, mayor la posibilidad de que
se desarrolle resistencia adquirida a éste. Sin embargo, como la tasa de mutación espontánea de los tumores malignos es una
propiedad inherente, la probabilidad de que se desarrolle resistencia fenotípica al fármaco aumenta también conforme lo hace el
tamaño del tumor. La posibilidad de que se desarrolle una clona de célula resistente a un agente específico se relaciona tanto con
el tamaño del tumor como con su frecuencia de mutación. Este es uno de los problemas inherentes a la cirugía citorreductora para
los tumores de gran volumen: puede haberse desarrollado resistencia fenotípica al fármaco antes de cualquier intervención
quirúrgica. Más aún, los tumores de mayor tamaño tienden a ser inmunosupresores con mayor frecuencia.
La capacidad de la cirugía citorreductora se ha puesto en duda para mejorar los resultados globales de las pacientes con cáncer
ovárico. Se ha expresado que preocupa que estas operaciones sean mórbidas en exceso, y que basta con las quimioterapias
modernas. Aunque no se ha efectuado nunca un estudio prospectivol al azar para definir el valor de la cirugía citorreductora
primaria, en una prueba prospectiva reciente de la cirugía citorreductora "de intervalo" (efectuada después de tres ciclos de
quimioterapia combinada con platino) se demostró un beneficio para la supervivencia en las pacientes que se habían sometido a
resección óptima de la enfermedad en ese momento en comparación con aquéllas en las que la resección no lo fue. Todos los
estudios retrospectivos indican que el nódulo tumoral residual más abultado antes de iniciarse la quimioterapia se relaciona en
grado importante con la supervivencia libre de progreso en las pacientes con cáncer ovárico avanzado. Por añadidura, es probable
que la calidad de vida se incremente en grado importante mediante resección de los tumores muy abultados de la pelvis y la parte
alta del abdomen.
Finalidades de la cirugía citorreductora
La finalidad principal de la cirugía citorreductora es resecar todo el cáncer primario y, si es posible, toda la enfermedad metastásica.
Si no es posible la resección de todas las metástasis, la finalidad será reducir la carga tumoral mediante resección de todos los
tumores individuales hasta un estado óptimo. Griffiths propuso inicialmente que se deben reducir todos los nódulos metastásicos a
< 1.5 cm en su diámetro máximo, y demostró que la supervivencia era mucho más prolongada en las pacientes en las que se había
logrado lo anterior.
De manera subsecuente, Hacker y Berek demostraron que las pacientes en las que las lesiones residuales más grandes medían <
5 mm habían experimentados una tasa de supervivencia superior, suceso comprobado por Van Lindert y sus colaboradores. La
supervivencia mediana de las pacientes de esta categoría fue de 40 meses, en comparación con 18 meses para las pacientes
cuyas lesiones medían < 1.5 cm y seis meses para las paciente con nódulos que medían > 1.5 cm. (fig. 33 - 10).
La resecabilidad del tumor metastásico suele depender de la localización de la enfermedad. Es difícil logra la citoreducción óptima
en presencia de enfermedad extensa sobre el diafragma, el parénquima del hígado, al lo largo de la base del mesenterio del
intestino delgado, en el epiplón menor o en el hilio hepático.
La capacidad de la cirugía citorreductora para influir en la supervivencia se ve limitada por la extensión de la metástasis
antes de la citorreducción, al parecer por la presencia de clonas fenotípicamente resistentes de células en las grandes
tumoraciones metastásicas. Las pacientes cuyo tumor metastásico es muy grande (es decir, >10 cm., antes de la cirugía
citorreductora) tienen una supervivencia más breve que las que tienen zonas de la enfermedad más pequeñas. También pueden
empeorar la supervivencia carcinomatosis extensa, presencia de ascitis y grado tumoral de mala clase, incluso con lesiones que
miden menos de 5 milímetros.
Exploración
Puede bastar con la posición supina sobre la mesa de operaciones para la exploración quirúrgica en la mayoría de las pacientes.
Sin embargo, en las que tienen enfermedad pélvica extensa y que podría requerirse resección baja del colon, deberá emplearse la
posición de litotomía baja. Deben efectuarse operaciones para disminuir el tamaño tumoral a través de incisiones verticales para
lograr acceso suficiente a la parte alta del abdomen, lo mismo que a la pelvis.
Después de abrirse la cavidad peritoneal se debe evacuar el líquido de ascitis si lo hay. En algunos centros este líquido se envía
sistemáticamente para estudios de investigación apropiados in vitro, como análisis moleculares. En los casos de ascitis masiva,
deberá prestarse atención cuidadosa a la vigilancia hemodinámica, sobre todo en las pacientes con función cardiovascular limítrofe.
En estas pacientes pueden no bastar con la vigilancia de la presión venosa central simple, y cabría emplear una sonda de
Swam-Ganz.
Se inspeccionan y palpan concienzudamente cavidad peritoneal y retroperitonea para valorar la extensión del tumor primario y la
enfermedad metastásica. Deben palparse todas las vísceras abdominales para excluir la posibilidad de que la enfermedad ovárica
sea metastásica, en particular hacia estómago, colon o páncreas. Si no se considera posible lograr el estado óptimo, no estará
indicado efectuar resecciones intestinales y urológicas extensas, salvo para superar una obstrucción intestinal. Sin embargo, la
remoción del tumor primario y de un "pastel" epiploico suelen ser tanto posibles como convenientes.
Resección del tumor pélvico
El principio esencial de la resección del tumor pélvico es el empleo del acceso retroperitoneal. Para lograrlo, se entra en el
retroperitoneo desde un lado, a lo largo de la superficie de los músculos psoas, con lo que se evitan los vasos ilíacos y los uréteres.
El procedimiento se inicia mediante sección de los ligamentos redondos en ambos lados si hay útero. La incisión peritoneal se
extiende en sentido cefálico, por fuera de los vasos ováricos dentro del "ligamento infundibulopélvico", y en sentido caudal hacia la
vejiga. Mediante disección cuidadosa se explora el espacio retroperitoneal, y se identifica los uréteres y los vasos pélvicos. Se
identifican los espacios paearrectales y paravesicales y de desarrollan como se describió en el capítulo 32.
Se diseca peritoneo que se encuentra sobre la vejiga para conectar las incisiones peritoneales por delante. Se identifica el plano
vesicouterino y, mediante disección cuidadosa con instrumento cortante, se moviliza la vejiga desde la superficie anterior del cuello
uterino, se aíslan los vasos ováricos, se ligan de manera doble y se seccionan.
A continuación se efectúa histerectomía, que casi nunca es una operación "sencilla". Deberán identificarse con toda claridad los
uréteres para evitar lesionarlos. Durante este procedimiento se pueden identificar los vasos uterinos. Se terminan histerectomía y
resección del tumor contiguo mediante ligadura de los vasos uterinos y del resto de los tejidos dentro de los ligamentos cardinales.
Como los cánceres del epitelio ovárico no tienden a invadir las luces del colon o de la vejiga, suele ser posible resecar los tumores
pélvicos sin tener que resecar porciones de la parte baja del colon o de las vías urinarias. Sin embargo, si la enfermedad ha
rodeando al colon sigmoideo y a su mesenterio, quizá sea necesario resecarlos para eliminar la enfermedad pélvica. Esto se
justifica si la paciente se dejará con enfermedad "óptima" al final de la citorreducción. Una vez que está claramente delimitado el
espacio pararrectal en estas pacientes, se identifica el sitio proximal de la afección del colon, éste y su mesenterio se seccionan, y
se reseca el colon rectosigmoideo junto con el útero en bloque. Se efectúa reanastomosis del colon. Rara vez es necesario resecar
porciones de las vías urinarias bajas: quizá se requiera resecar una pequeña porción de la vejiga, y si sucede así, se efectuará
cistotomía para ayudar a la resección de la enfermedad.
Omentectomía A menudo el cáncer epitelial ovárico avanzado sustituye por completo al epiplón, y forma un "pastel epiploico". Esta
parte de la enfermedad puede estar adherida al peritoneo parietal de la pared abdominal anterior, lo que volverá difícil entrar en el
abdomen. Después de liberar el epiplón de todas las adherencias al peritoneo parietal, se liberan las asas de intestino delgado
mediante disección con craneal, para exponer la inserción del epiplón infracólico al colon transverso. Se abre el peritoneo para
encontrar el plano apropiado, que se desarrolla mediante disección con instrumento cortante a lo largo de la serosa del colon
transverso. Se ligan los vasos pequeños con hemograpas. A continuación se separa al epiplón de la curvatura mayor del estómago
mediante ligadura de las arterias gastroepiploicas derecha e izquierda y de los vasos gástricos cortos.
La enfermedad en el ligamento gastrocólico puede extenderse hacia el hilio del bazo y el ángulo esplénico del colón a la izquierda,
y hacia la cápsula del hígado y el ángulo hepático del colon a la derecha. Por lo general no invade el parénquimna del hígado o del
bazo, y se puede encontrar un plano entre el tumor y estos órganos. Sin embargo, en ocasiones será necesario efectuar
esplenectomía para resecar toda la enfermedad epiploica.
Resección intestinal
La enfermedad puede abarcar zonas focales de los intestinos delgado o grueso, y se efectuará resección si ésta permitirá remover
todas o casi todas las metástasis abdominales. Además del colon rectosigmoideo, los sitios más frecuentes de metástasis
intestinales son íleon terminal, ciego y colon transverso. Quizá se requiera resección de uno o más de estos segmentos
intestinales.
Resección de otras metástasis
Deben resecarse todas las grandes lesiones tumorales que estén localizadas en el peritoneo parietal, en particular si se trata de
metástasis aisladas, y su remoción permitirá la citoreducción óptima. La resección de la enfermedad extensa de la superficie del
diafragma casi nunca es ni práctica ni posible, aunque se pueden resecar metástasis solitarias, con sutura del diafragma y
colocación de una cánula torácica durante unos cuantos días. El empleo del dispositivo Cavitron Ultrasonic Surgical Aspirator
(CUSA) y del coagulador de haz de argón pueden facilitar la resección de los pequeños nódulos, sobre todo los que se encuentran
sobre superficies planas.
Factibilidad y resultados
El único estudio prospectivo efectuado para valorar la función de la cirugía de reducción del tamaño tumoral demostró una ventaja
para la supervivencia en las mujeres que se sometieron a citorreducción de intervalo con buenos resultados. Un análisis de los
datos retrospectivos disponibles sugiere que estas operaciones son posibles en 70 a 90% de las pacientes cuando las efectúan
oncólogos ginecológicos. La morbilidad mayor se encuentra en los limites de 5% y la mortalidad en los limites del 1%.
La resección intestinal en estas pacientes no parece incrementar la morbilidad global del procedimiento quirúrgico. Se ha informado
que la ejecución de linfadenectomia pélvica en las pacientes con enfermedad de etapa 3 prolonga la supervivencia, aunque la
verificación de lo anterior espera la ejecución de un estudio prospectivo al azar.
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Quimioterapia
La quimioterapia por vía general es el tratamiento estándar del cáncer ovárico epitelial metastásico. Durante muchos años se
empleó el tratamiento con un solo agente alquilante por vía oral, pero la aparición del cisplatino en el campo farmacológico en la
última mitad del decenio de 1970 cambió el criterio terapéutico para la mayor parte de las pacientes, y el régimen terapéutico
empleado en los Estados Unidos con mayor frecuencia durante el último decenio ha sido la quimioterapia combinada basada en el
cisplatino. Hace poco el paclitaxel se convirtió en parte del tratamiento primario estándar para el cáncer ovárico avanzado.
Tratamiento con un solo agente
La dosis estándar para el agente alquilante único melfalán es de 0.2 mg/kg/día durante cinco días consecutivos cada 28 días. En
tres estudios separados del GOG para el cáncer ovárico subóptimo de etapa III se trataron 193 pacientes con este régimen. De
ellas 62 (33%) manifestaron reacción clínica, con tasa de reacción completa de 16% y parcial de 17%. Sin embargo, la duración
mediana de la reacción fue de sólo siete meses, y la supervivencia mediana de 12 meses. Los resultados de estos estudios
prospectivos son equivalentes a los de muchos estudios retrospectivos que se han publicado.
Otros fármacos activos que se han empleado como agentes únicos son cisplatino, carboplatino, paclitaxel, ciclofosfamida,
doxorrubicina, hexametilmelamina y 5 fluorouracilo (5-FU). Cisplatino, carboplatino y paclitaxel parecen ser más activos que los
agentes alquilantes, en tanto que los otros son un poco menos activos. Cisplatino, carboplatino y paclitaxel producen tasas de
reacción suficientemente elevadas para justificar su administración sistemática en el tratamiento primario. Las actividades
individuales y sus toxicidades complementarias han establecido las bases del raciocinio para incorporarlos en los regímenes
combinados.
El empleo de quimioterapia con un solo agente para el cáncer ovárico epitelial metastásico se reserva. por lo general, para las
pacientes en las que el estado físico global impide el empleo de agentes más tóxicos. En las pacientes ancianas o debilitadas, o en
las que se rehusan a la quimioterapia intravenosa, es simple y atractivo el empleo de un agente oral.
Los fármacos únicos administrados por vía oral se emplean en ocasiones para la quimioterapia de segunda línea por su relativa
facilidad de administración y su baja toxicidad. Se han observado reacciones tic segunda línea a paclitaxel hexametilmelamina,
carboplatino y cisplatino en 10 a 36% de las pacientes que habían reaccionado con anterioridad al cisplatino.
Se han sometido a pruebas numerosos regímenes quimioterapéuticos combinados para tratar al cáncer ovárico epitelial avanzado.
En el cuadro 33-3 se presenta un resumen de los regímenes empleados más a menudo.
Quimioterapia con un solo agente y combinada.
Se ha demostrado que la quimioterapia combinada es superior al tratamiento con un solo agente en la mayor parte de las pacientes
con cáncer ovárico epitelial avanzado. La era de estas pruebas se inició durante la segunda mitad del decenio de 1970. época en la
cual se compararon las combinaciones de agentes que hablan tenido actividad contra los tumores epiteliales con el tratamiento a
base de un solo agente. El primer estudio que manifestó algún beneficio del tratamiento combinado comparó a un régimen
denominado Hexa-CAF' (Hexametilmelamina, ciclofosfamida, metotrexato y 5-FU) con melfalán. Este estudio prospectivo al azar
puso de manifiesto que la tasa de reacción y la supervivencia mediana con el régimen combinado eran mejores que con el fármaco
aislado. El régimen Hexa-CAF produjo una tasa de reacción completa de 33%, con una supervivencia mediana de 29 meses, en
comparación con 16% y 17 meses, respectivamente, en el caso del melfalán.
Cuadro 33-3. Regímenes quimioterapéuticos para el cáncer ovárico avanzado
PT Régimen Intervalo
Cisplatino (75-100 mg/m2) Cada 3 Semanas
Paclitaxel (175-210 mg/m 2)
CT Carboplatino (dosis de iniciación, ABC=5) Cada 3-4 semanas
Paclitaxel (135-175 mg/m 2)

PC Cisplatino (75-100 mg/m2) Cada 3-4 semanas
Ciclofosfamida (650-1000 mg/m2)
CC Carboplatino (ABC = 5-7) Cada 4 semanas
Ciclofosfamida (600 mg/m2)
PAC Cisplatino (50 mg/m2) Cada 3-4 semanas
Doxorrubicina (50 mg/m2)
Ciclofosfamida (500 mg/m2)
CHAP Hexamelamina ( 150 mg/m2 por vía oral los días 1 a 14) Cada 3-4 semanas
Ciclofosfamida (350 mg/m2 IV los días 1y8)
Doxorrubicina (20 mg/m2 IV los días 1y8)
Cisplatino (60 mg/m2 IV el día 1)
ABC, área bajo la curva
Quimioterapia combinada basada en el cisplatino. Muy poco después que se publicaron estos datos, (Quedó a la disposición el
cisplatino para el tratamiento del cáncer ovárico, y pronto se le reconoció como un agente único muy activo contra esta enfermedad.
En un estudio prospectivo efectuado en Inglaterra se demostró que el cisplatino era mejor que el agente alquilante ciclofosfamida
como agente único. De manera concurrente, el cisplatino se sometió a prueba en diversas combinaciones. Un régimen de este tipo,
llamado CHAP (ciclofosfamida, hexametilmelamina, doxorrubicina, cisplatino) resultó activo y tolerable en general. En un estudio
prospectivo al azar en el que se compararon los regímenes CHAP y Hexa-CAF se demostró una tasa de reacción completa
comprobada por medios quirúrgicos de 40% en el caso del régimen CHAP, en comparación con 19% en las pacientes tratadas con
el régimen Hexa-CAF. Las supervivencias medianas fueron de 26 y 19 meses, respectivamente. Por tanto, pareció superior al
régimen combinado basado en el cisplatino. A causa de la toxicidad de la hexametilmelamina, particularmente la depresión que
algunas pacientes experimentan con este fármaco, son muchos los médicos que lo omiten.
En un metaanálisis efectuado de los estudios de las pacientes con enfermedad de etapa avanzada, las que recibieron
quimioterapia combinada que contenía cisplatino se compararon con las tratadas mediante regímenes que no incluían a este
agente. Se observaron diferencias en la supervivencia entre los grupos dentro de los dos y los cinco años; el grupo de cisplatino
manifestó una ligera ventaja para la supervivencia, pero esta diferencia desapareció en plazo de ocho años.
El régimen PAC (cisplatino, doxorrubicina y ciclofosfamida) se ha empleado con amplitud para tratar al cáncer ovárico avanzado.
Ehrlich y colaboradores informaron los casos de 56 pacientes tratadas con este régimen cada tres semanas durante 12 ciclos. La
supervivencia mediana de las que tenían enfermedad residual óptima fue de 45 meses, en comparación con 23 meses en las que
la enfermedad era subóptima.
La mayor parte de los estudios en los que se emplearon los regímenes PC (cisplatino y ciclofosfamida) o PAC informan tasas de
reacción y tiempos de supervivencia semejantes a los producidos por el régimen CHAP. Sin embargo, los datos de supervivencia
actualizados sugieren que la añadidura de hexametilmelamina puede ser benéfica en algunos subgrupos de pacientes con
enfermedad avanzadas. En el estudio de la Mayo Clinic, el análisis inicial de una prueba prospectiva al azar de CHAP en
comparación con PC en 181 pacientes con cáncer ovárico de etapa avanzada no demostró diferencias en la supervivencia. El
análisis actualizado demostró una pequeña diferencia estadísticamente significativa de la supervivencia en el caso del régimen
CHAP para las pacientes sin enfermedad residual franca o enfermedad residual mínima. Por tanto, no ha sido posible determinar la
función precisa de la hexametilmelamina en la supervivencia a largo plazo de las pacientes con cáncer ovárico epitelial residual
mínimo. y requerirá pruebas al azar adicionales.
A causa de la cardiotoxicidad de la doxorrubicina, seria conveniente omitir tate fármaco si no cambiaran de manera importante las
tasas globales de reacción. En un gran estudio prospectivo al azar en las que se compararon CHAP y PC en Holanda se demostró
que las tasas de reacción y las supervivencias medianas fueron casi idénticas con ambos regímenes. Como la toxicidad del
régimen PC era significativamente menor que la del tratamiento con cuatro fármacos, se concluyó que el régimen de cisplatino y
ciclofosfamida debería considerarse el mejor tipo de tratamiento.
Se han efectuado diversas pruebas para comparar al régimen PAC con el régimen de cisplatino y ciclofosfamida. En ninguno se
observó una diferencia importante en la supervivencia entre las ramas del tratamiento. La comparación prospectiva al azar del GOG
de dosis equitóxicas de PAC y de PC no puso de manifiesto ningún beneficio con la adición de doxorrubicina en la combinación,
Sin embargo, el metaanálisis de los datos combinados de estas cuatro pruebas puso de manifiesto una ventaja de 7% para la
supervivencia a seis niños en las pacientes tratadas con el régimen que contenía doxorrubicina. Las curvas de supervivencia
parecen experimentar convergencia a los ocho años. El estudio del GOG. empleó una dosis más elevada de ciclofosfamida en la
rama de PC para producir la misma mielosuspreción que la de la rama de PAC, pero en las otras pruebas se añadió doxorrubicina
a las dosis estándar de cisplatino y ciclofosfamida.
Intensificación de la dosis mediante cisplatino. Con el régimen PC (de dos fármacos), se pueden emplear dosis más elevadas
de cada uno. Esto tiene importancia particular en el caso del cisplatino, porque tiene una curva de dosis de reacción de importancia
clínica (es decir, cuanto más elevada la dosis mayor la probabilidad teórica de reacción). En el capítulo 30 se habla con mayor
amplitud del principio de la reacción entre dosis e intensidad.
El aspecto de la intensificación de la dosis de cisplatino se examinó en un estudio prospectivo efectuado por el GOG. En éste, se
distribuyeron al azar 243 pacientes con cáncer ovárico subóptimo para que recibieran 50 mg/m2 o 100 mg/m2 de cisplatino más 500
mg/m2 de ciclofosfamida. No se encontraron diferencias en las tasas de reacción de las pacientes con enfermedad que se podía
medir, y los tiempos de supervivencia global fueron idénticos. No se observó mayor toxicidad con el régimen de dosis elevadas. En
un estudio efectuado en Escocia, las pacientes que recibieron 100 mg/m2 de cisplatino más 750 mg/m2 de ciclofosfamida
inicialmente experimentaron una supervivencia mediana mucho más prolongada en comparación con las que recibieron 50 mg/m2
de cisplatino a los que se añadió la misma dosis ciclofosfamida. Sin embargo, tras una vigilancia a casi cinco años no se observan
diferencias importantes en la supervivencia global de las pacientes con enfermedad residual óptima.
El Southwest Oncology Group (SWOG), el GOG y el Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) han efectuado una prueba
prospectiva al azar de administración intraperitoneal (IP) de cisplatino en comparación con la administración de éste por vía
intravenosa (IV) (100 mg/m2, en cada caso administrado con 750 mg/m2 de ciclofosfamida en pacientes con enfermedad residual
mínima. El grupo de cisplatino IP mas ciclofosfamida se caracterizó por una supervivencia mediana más prolongada (49 contra 41
meses), y una morbilidad global más baja con menos ototoxicidad y neurotoxicidad. Estos datos sugieren que el cisplatino por
vía intraperitoneal es beneficioso para las pacientes con enfermedad residual mínima.
Carboplatino. El análogo del platino de segunda generación, carboplatino, se introdujo y desarrolló para que tuviera menos
toxicidad que su compuesto originario, el cisplatino. Las pruebas de toxicidad y eficacia inicial se demostró que el carboplatino tenía
toxicidad y efectos gastrointestinales adversos menores, en especial náuseas y vómitos, que el cisplatino. y también fueron
menores con este agente la nefrotoxicídad, la neurotoxicidad y la ototoxicidad.
Los estudios iniciales pusieron de manifiesto que carboplatino y cisplatino tienen una tasa de equivalencia aproximada de 4:1. Por
tanto, en la mayor parte de las pruebas de fase II se empleó una dosis de agente único estándar de 400 mg/m2 La dosis se calcula
empleando el área bajo la curva (ABC) y la filtración glomerular (FG) según la fórmula de Calvert, como se describe en el capítulo
30. La ABC buscada es de 6 a 9 (promedio de 7) para las pacientes no tratadas por cáncer ovárico. Puede administrarse
alternativamente una dosis LIC 350 a 450 mg/m2 al principio en las pacientes que tienen concentraciones séricas normales de
creatinina, y ajustarla con base en la toxicidad. Una cifra adecuada sería el nadir de las plaquetas de cerca de 50.000/ml. Se han
efectuado pruebas prospectivas al azar con carboplatino más ciclofosfamida (CC) en comparación con el régimen PC en pacientes
con enfermedad de etapas III y IV. Estos estudios ponen de manifiesto que la combinación de carboplatino tiene mejor índice
terapéutico en estas pacientes (es decir, supervivencia equivalente con menor toxicidad). Por tanto, en ambos estudios se
concluye que la combinación mm carboplatino debe ser el tratamiento elegido paraba pacientes con enfermedad
subóptima. No se ha efectuado una comparación de ambos regímenes en un número suficiente de pacientes con enfermedad
óptima, de modo que queda aún sin resolver la eficacia relativa en este grupo. Sin embargo, Ozols, afirma que el carboplatino debe
sustituir al cisplatino en el tratamiento primario de todas estas pacientes con base en los datos de eficacia relativa de que se
dispone. Aunque la combinación paclitaxel y carboplalino se está comparando con la de paclitaxel, y cisplatino. es razonable
emplear este último en las pacientes con enfermedad óptima, a menos que su empleo quede anulado a causa de la toxicidad o de
las funciones renal o neurológica trastornadas. En la actualidad, se puede mejorar de manera razonable la toxicidad gastrointestinal
del cisplatino mediante el potente antiemético ondansetron. En general, las pacientes de mayor edad (que pasan de 65 años) o las
que tienten trastornos médicos importantes (p.ej., diabetes sacarina) toleran peor al cisplatino que quizá les pase lo mismo con el
carboplatino.
Paclitaxel (taxol) La aplicación del paclitaxel (taxol) como agente activo para tratar al cáncer ovárico requiere que se examinen a
este agente en estrategia terapéuticas de primera línea. El paclitaxel es el agente más activo en combinación con cisplatino, con
tasas de reacción global en las pruebas de fase II de 36% en pacientes tratadas previamente. Esta es una tasa más elevada que la
observada en el caso del cisplatino cuando se sometió a prueba por primera vez.
La prueba efectuada al azar por el GOG fue una comparación de dos ramas, de paclitaxel más cisplatino (PT) contra el régimen
PC, en pacientes con enfermedad subóptima de etapa 3. El análisis de la prueba pone de manifiesto un beneficio para la
supervivencia libre de progreso (18 contra 13 meses) y un beneficio pura la supervivencia global (38 contra 24 meses) en la rama
PT por tanto, el régimen preferido en las pacientes con enfermedad citoreducida de manera subóptima es la combinación de
paclitaxel con un fármaco del grupo del platino.
Recomendación quimioeterapéutica en el caso del cáncer ovárico avanzado La quimioterapia combinada con platino y
paclitaxel es tratamiento más adecuado para las pacientes con cáncer ovárico avanzado (135 a 210, mg/m2) (PT) Para las
mujeres en las cuales la toxicidad del cisplatino impedirá probablemente su administración, se pude administrar
carboplatino (dosis inicial ABC=5) más paclitaxel (taxol) 175 mg/m2) (CT) En la actualidad se están sometiendo a pruebas
clínicas los incrementos de las dosis de paclitaxel y carboplatino que inquieren G-CSF a causa de los criterios mielosupresores
combinados de los dos fármacos. Se esta efectuando también una prueba de paclitaxel y cisplatino y de paclitaxel y carboplatino
para determinar la mejor combinación para las pacientes óptimas. Los resultados más duros de una prueba del GOG que se haya
terminado definirán si el paclitaxel o el cisplatino son mejores, por si solos, que la combinación de ambos fármacos en caso de
enfermedad subóptima debe estudiarse la función de la administración intraperitoneal de cisplatino y paclitaxel para saber si este
criterio ofrece resultados superiores en comparación con la administración intravenosa de ambos fármacos.
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Administración de la quimioterapia y la mejoría de la toxicidad
Cisplatino La quimioterapia combinada con cisplatino se administra cada tres u cuatro semanas por vía intravenosa durante 1 a
1.5 horas. El cisplatino requiere hidratación apropiada y se puede administrar a la paciente como interna o externa. Se administra
hidratación con solución salina medioisotónica por vía intravenosa a un ritmo de 300 a 500 mililitros por hora durante dos a cuatro
lloras, basta que la excreción urinaria pase de 100 ml/hora. Es preferible colocar una sonda de Foley pura vigilar la excreción
urinaria. Justo antes de la quimioterapia se administran 12.5 g de matinol en 50 ml de solución salina isotónica. Una vez que la
excreción urinaria es satisfactoria, se administra el cisplatino en solución salina isotónica; el ritmo de administración IV del liquido
se disminuye a un nivel de 150 a 200 ml/hora durante seis horas, y a continuación se interrumpe si la paciente se conserva estable.
Las manifestaciones tóxicas principales de este régimen son renales, gastrointestinales, hematológicas y neurológicas. Las
toxicidades renal y neurológica limitan la duración del tratamiento a no más de seis a nueve ciclos.
La toxicidad gastrointestinal aguda del cisplatino (es decir, nauseas y vómitos) se pueden volver mínima con un antiemético
potente, ondancentron, es una dosis intravenosa rápida de 32 mg, a lo que seguirán 10 mg., por esta misma vía cada cuatro a seis
horas. Entre los regímenes alternativos están difenidramina (25 mg por vía oral) y loracepan (2 mg por vía sublingual), ambos
administrados una hora antes de iniciar el tratamiento, a lo que seguirán loracepam a la dosis de 2 mg por vía sublingual cada tres
horas, metoclopramida (l00 mg por vía intravenosa cada tres a cuatro horas) y una dosis de dexametosona (20 mg por vía
intravenosa).
Paclitaxel y carboplatino Las manifestaciones tóxicas renales y gastrointestinales del carboplatino son modestas en comparación
con las producidas por el cisplatino; por tanto, las pacientes que se están tratando con carboplatino no requieren prehidratación, y
en ellas es más posible la administración como externas. El carboplatino tiende a producir toxicidad importante sobre la médula
ósea, y los factores del crecimiento como G-CSF y GM-CSF han facilitado la administración de las combinaciones de fármacos que
tienen a la neutropenia como la toxicidad limitante de la dosis. La combinación de carboplatino con cisplatino, ciclofosfamida, o
paclitaxel puede producir neutropenia considerable, y podría ser protectora la administración concomitante de 250 ug/m2 de G-CSF
por vía subcutánea los días 1 a 10 del ciclo de tratamiento. En el capítulo 30 se habla más a fondo del empleo de los factores del
crecimiento.
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Radioterapia
Una alternativa de quimioterapia combinada para pacientes seleccionadas con cáncer ovárico metastásico es el empleo de
radioterapia abdominal total. Aunque no se aplica a menudo esta modalidad en Estados Unidos, es el tratamiento estándar en
algunas instituciones de Canadá para las pacientes que no tienen tumor macroscópico residual en la parte alta del abdomen. El
tratamiento se caracteriza por un campo de radiación que se extiende desde 1 a 2 cm por arriba del nivel del diafragma hasta incluir
toda la pelvis (cap. 30).
La radiación abdominal total parece de utilidad para las pacientes de enfermedad metastásica que es microscópica, o que se ha
resecado por completo. No se ha sometido a prueba está modalidad terapéutica en comparación con la quimioterapia combinada.
Se ha comparado la radioterapia con la administración oral de clorambucil, y parece ser superior. Los datos disponibles en la
actualidad sugieren que la radiación abdominal total es inapropiada en las pacientes que experimentan enfermedad residual
macroscópica.
Se han informado los resultados de una prueba consistente en tres ciclos de quimioterapia de "inducción" con cisplatino y
ciclososfamida a dosis elevadas, seguida por radioterapia abdominal total para "consolidar" la reacción inicial. No pudo demostrarse
ningún beneficio manifiesto al añadir radioterapia abdominal total después de la quimioterapia a las pacientes con enfermedad
óptima.
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Inmunoterapia
Aunque en al actualidad es enorme el interés por el empleo de modificadores de la reacción biológica en caso de cáncer ovárico,
en ningún caso se ha demostrado eficacia como agentes terapéuticos primarios hasta ahora. Se han empleado citocinas como
agentes de salvamento, y se ha demostrado que tienen actividad el interferón a, el interferón y la interleucina 2. Se están
desarrollando pruebas de éstos y otros productos biológicos, porque cada vez se dispone más de ellos gracias a la tecnología
recombinante del ácido desoxirribonucleico.
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No se cuenta con pruebas de que, por sí solo, el tratamiento hormonal sea una medida primaria apropiada para el cáncer ovárico
avanzado. El empleo de agentes progestacionales para tratar los carcinomas endometrioides bien diferenciados recurrentes
encuentra apoyo en los datos actuales. En un estudio de Rendina y colaboradores, se trataron 30 pacientes valorables con
cánceres epiteliales recurrentes; 17(57%) manifestaron una reacción objetiva, y tres (l0%) de estas pacientes lograron una reacción
completa. Todas las pacientes que reaccionaron tenían tumores positivos a los receptores de estrógenos bien diferenciados. Se
está efectuando en la actualidad una prueba con tamoxifén combinado con quimioterapia de múltiples agentes.
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Valoración del tratamiento
Muchas pacientes que se someten a cirugía citorreductora óptima y a quimioterapia subsecuente por cáncer ovárico epitelial no
tendrán pruebas de la enfermedad al terminar el tratamiento. Los marcadores tumorales y las valoraciones radiológicas han
resultado demasiado insensibles para excluir la presencia de enfermedad subclínica. Por tanto, a menudo se efectúa una operación
de segunda revisión para valorar a estas pacientes. Más a menudo, las pacientes se han sometido a laparotomía de revaloración
formal, aunque se ha empleado también el laparoscopio en estas circunstancias. Sin embargo, se producirá una tasa de resultados
falsos negativos de 35% si se emplea la laparoscopia como procedimiento de segunda revisión.
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Marcadores tumorales
Los marcadores tumorales no son dignos de suficiente confianza para pronosticar de manera precisa que pacientes con tumores
epiteliales experimentarán erradicación completa de la enfermedad bajo un tratamiento en particular. A menudo se encuentran
elevadas las concentraciones de antígeno carcinoembrionario (CEA) en las pacientes con cáncer ovárico, pero en general este
antigüen es demasiado inespecífico e insensible para tener mucha aplicación en la asistencia de las pacientes con el padecimiento.
También se encuentra elevada la concentración de CA125, glucoproteina de superficie relacionada con los tejidos epiteliales de
Müller, en cerca de 80% de las pacientes con cánceres ováricos epiteliales, en particular las que experimentan tumores no
mucinosos. Las concentraciones se vuelven a menudo imperceptibles después de la resección quirúrgica inicial y de uno o dos
ciclos de quimioterapia.
Las concentraciones de CA125 se han correlacionado con los datos encontrados durante las operaciones de segunda revisión. Las
positivas son de utilidad para suponer la presencia de la enfermedad, pero las negativas son un aspecto determinante insensible de
la ausencia de ésta. En un estudio prospectivo, el valor de predicción de la prueba positiva fue de 100%; es decir, si la
concentración de CA 125 era positiva (> 35 U/ml), la enfermedad era siempre perceptible en las pacientes durante el procedimiento
de segunda revisión. El valor de predicción de la prueba negativa fue de sólo 56%; es decir, si la concentración era < 35 U/ml,
había enfermedad en 44% de las pacientes en el momento del procedimiento de segunda revisión. La revisión del material
publicado sugiere que la concentración elevada de CA125 pronostica persistencia de la enfermedad durante el
procedimiento de segunda revisión en 97% de los casos, pero que la concentración de CA125 no es lo suficientemente
sensible para excluir la presencia de enfermedad subclínica en muchas pacientes.
Se pueden emplear las concentraciones séricas de CA125 durante la quimioterapia para vigilar a las pacientes cuyas
concentraciones fueron positivas al principio del tratamiento. Los cambios de la concentración se correlacionan por lo general con
la reacción al tratamiento. Las pacientes con concentraciones persistentemente elevadas después de tres ciclos de tratamiento
tendrán, más probablemente, clones resistentes. Cuando se incrementan las concentraciones después del tratamiento, éste casi
siempre habrá fracasado, por lo que será inútil proseguir con el régimen que se está aplicando.
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Valoración radiológica
En las pacientes con cáncer ovárico epitelial de etapas I a III, las pruebas radiológicas han sido en general de valor limitado para
valorar la reacción al tratamiento en caso de enfermedad subclínica. Es fácilmente perceptible la ascitis con ellas, pero incluso las
metástasis epiploicas muy grandes pueden pasar inadvertidas en la tomografía computadorizada. Si Son anormales las enzimas
hepáticas, podrá valorarse al hígado mediante TC o ultrasonografía. La TC positiva y la citología por aspiración con aguja fina
(AAF) que indica persistencia del tumor eliminarían la necesidad de un procedimiento de segunda revisión, pero la tasa de
resultados falsos negativos de la TC se aproxima a 45 por ciento.
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Operaciones de segunda revisión
EI procedimiento de segunda revisión es el que se efectúa en la paciente que no tiene pruebas clínicas de la enfermedad
después de un ciclo prescrito de quimioterapia para identificar la reacción al tratamiento.
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La técnica de laparotomía de segunda revisión es, en esencia, idéntica a la de laparotomía para clasificar la etapa. La operación
debe efectuarse a través de una incisión abdominal vertical. La incisión debe iniciarse por debajo del ombligo, de modo que si se
identifica enfermedad pélvica en ausencia de enfermedad palpable en la parte alta del abdomen podría bastar con una incisión más
pequeña. La incisión podrá extenderse en sentido craneal lo que se requiera.
Una vez que se han obtenido muestras citológicas múltiples, deberán efectuarse biopsias de las superficies peritoneales,
en particular de los sitios en los que se comprobó previamente la presencia de tumor. Estas son las partes más
importantes para obtener las biopsias, porque son las que más probablemente darán un resultado positivo. Deberán
obtenerse muestras de todas las adherencias y todas las irregularidades de la superficie. Por añadidura, se tomaron ejemplares de
biopsia de paredes pélvicas laterales, fondo de saco pélvico, vejiga, canalones paracólicos, epiplón residual y diafragma. Se
efectuará disección de ganglios linfáticos pélvicos y paraaórticos en las pacientes cuyos tejidos ganglionares no se hayan resecado
con anterioridad.
Cerca de 30% de las pacientes sin pruebas de enfermedad macroscópica tendrán metástasis microscópicas. Además, en muchas
pacientes con enfermedad microscópica ésta se identificará sólo en una biopsia o en un ejemplar citológico ocasionales. Por tanto,
deberán obtenerse gran número de muestras ( por lo menos 20 a 30) para volver mínima la tasa de "resultados falsos negativos" de
la operación. Puede efectuarse resección de las tumoraciones aisladas en pacientes seleccionadas en las que se descubren tumor
residual franco durante el procedimiento de segunda revisión. La remoción de todas las zonas macroscópicas de enfermedad
facilitaría la reacción a las medidas terapéuticas de salvamento y, además, permitirá obtener tejidos para los análisis in vitro.
No se ha demostrado que las laparotomías de segunda revisión influyan en la supervivencia de las pacientes. Por tanto,
deberán efectuarse sólo bajo protocolos de investigación en los cuales se estén sometiendo a prueba clínica los
tratamientos de segunda línea o de "salvamento".
Lo encontrado en las segundas revisiones se correlaciona con resultados y supervivencias subsecuentes. Las pacientes sin
pruebas histológicas de enfermedad experimentan una supervivencia mucho más prolongada que las que tienen enfermedad
microscópica o macroscópica comprobada durante la laparotomía.
Los resultados negativos del procedimiento de segunda revisión no son pruebas fehacientes de curación De hecho, la probabilidad
informada de que una paciente experimentará una recurrencia después de una laparotomía de segunda revisión negativa varía
entre 30 y 50% a los cinco años. Está claro que no es posible obtener muestras de todo sitio potencial de enfermedad. Por
añadidura, la enfermedad se puede poner clínicamente de manifiesto en sitios que son ocultos, como el parénquima hepático. La
mayor parte de las recurrencias después de laparotomía de segunda revisión negativa se producen en las pacientes con cánceres
mal diferenciados.
Variables relacionadas con los resultados de la laparotomía según la reacción son: 1) etapa inicial, 2) grado tumoral, 3) tamaño del
tumor residual y tamaño del tumor metastásico más grande antes del tratamiento , y 4) tipo de quimioterapia. No son
suficientemente pronosticas una sola variable o una combinación de variables para eliminar la necesidad de efectuar la laparotomía
planeada de segunda revisión.
Laparoscopia de segunda revisión
La ventaja de la laparoscopía consiste en que es menos penetrante que la laparotomía; tiene como desventaja puede verse
limitada por la presencia de adherencias intraperinotiales. El desarrollo de técnicas nuevas para la disección retroperitoneal de
ganglios linfáticos ja incrementado en potencia la utilidad del acceso endoscopio para las segundas revisiones. El GOG está
estudiando en la actualidad la morbilidad y la función de esta técnica.
Una técnica que se ha empleado para la segunda revisión es la laparoscopia "abierta". Este procedimiento permite colocar el
endoscopio después de hacer un "corte" en la fascia del músculo recto abdominal. Se entre en el peritoneo bajo visión directa, con
lo que se evita la inserción ciega que se puede acompañar de lesión intestinal.
Se ha determinado la sensibilidad de la técnica laparoscópica mediante laparotomía expresado efectuado inmediatamente después
de la laparoscopia negativa. En 35% de las pacientes en las que fueron negativos los datos durante la laparoscopia se encuentran
pruebas de la enfermedad durante la laparotomía, pero estas no se sometieron a linfadenectomía durante el procedimiento
laparoscópico.
Se ha empleado la laparoscopia justo antes de la laparotomía. Si se identifica enfermedad franca y no es posible a la resección
secundaria del tumor, podrá omitirse la laparotomía.
Por tanto, aún se está definiendo la función que tiene la laparoscopia en las pacientes con cáncer ovárico o epitelial. Se puede
emplear para clasificar la etapa de la enfermedad en las que se han sometido a laparotomía previa por un tumor cuya etapa se
clasificó de manera incompleta. La laparoscopia de segunda revisión puede ser también de utilidad para las pacientes bajo
protocolos de tratamiento experimental, en especial los tratamientos de segunda línea que requieren que se valore en cierto grado
de reacción obtenida.
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Citorreducción secundaria
Las pacientes con tumores pélvicos abdominales persistentes o recurrentes después del tratamiento primario del cáncer ovárico
puede ser candidatas a resección quirúrgica de estos tumores. Dicha operación se ha denominado operación citorreductora
secundaria. Bajo estas circunstancias, la resección del tumor se debe restringir a pacientes cuidadosamente seleccionadas en las
que esta resección tendrá posibilidades razonables de prolongar la vida, o de a ocasionar palio importantes de los síntomas, porque
no produce ningún beneficio en la mayoría con enfermedad persistente o progresiva después del tratamiento primario. La paciente
en la que podría ser apropiada la citorreducción secundaria debe encontrarse en buen estado de salud general. Aquella adecuada
sería la que no tiene pruebas de ascitis, no ha recibido aún quimioterapia combinada con cisplatino, ha manifestado por lo menos
una reacción parcial al tratamiento previo con un agente alquilante y cuenta con un intervalo razonablemente prolongado desde el
diagnóstico primario (mayor de 9 a 12 meses). Si la paciente recibió previamente cisplatino, se justificará la citorreducción
secundaria si el intervalo de supervivencia libre de la enfermedad ha sido prolongado (25 meses), porque es probable que
reaccionen de nuevo a la quimioterapia primaria.
La finalidad de la citorreducción secundaria del tumor es eliminar todo el tumor residual visible, en todo lo posible, o reducir la carga
tumoral metastásica hasta una dimensión máxima menor de 55 mm. Algunas pacientes con enfermedad residual mínima
reaccionarán al tratamiento de segunda línea. Aquellas en las que la enfermedad residual se ha resecado por completo tienen una
supervivencia mucho más prolongada que las que cuentan aún con tumor residual.
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Quimioterapia de segunda línea
Si la enfermedad persiste en el momento de la laparotomía de segunda revisión, o si se desarrolla enfermedad clínicamente

progresiva durante el tratamiento primario suelen cambiarse a un régimen terapéutico alternativo, a menudo quimioterapia de
segunda línea. Las tasas de reacción a la quimioterapia de segunda línea han sido menores de 10 a 30% con la mayor parte de los
fármacos sometidos a prueba por vías oral o intravenosa.
Se han informado tasas de reacciones secundaria hasta de 30% con el cisplatino de dosis elevadas (100 a 150 mg/m2) en las
pacientes en las que han fracaso los agentes alquilantes o el isplatino a dosis bajas (50 mg/m 2). Desafortunadamente, esta
modalidad se acompaña de toxicidad importante, sobre todo renal y neutral. El análogo del cisplatino llamado carboplatino es
activo como a gente de segunda línea en las pacientes que han reaccionado al tratamiento previo con cisplatino y sus
tasas de reacción han sido de 20 a 30%. En las pacientes refractarias al cisplatino, las tasas de reacción al carboplatino de
segunda línea so menores de 10 por ciento.
Según la quimioterapia previa, la enfermedad persistente se puede tratar con cisplatino, carboplatino, paclitaxel, ifosfamida o
hexametilmetalmina, acompañados o no de otros agentes. Aunque ocurren reacciones, esta modalidad terapéutica no es curativa.
En las pacientes tratadas inicialmente con platino, el aclitexel produce reacciones en 20 a 36% de los casos. La
hexametilmelamina produjo reacciones clínicas completas de segunda línea en 15% de ellas (8 de 52) y la ifosfamida lo hizo en
10% (nueve de 26) en una prueba efectuada por el Ginecologic Oncology Group. En las pacientes con enfermedad residual mínima
o enfermedad miscroscópica confinada a la cavidad peritoneal, pueden consideraras de la quimioterapia intraperitoneal o la
inmunoterapia.
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Tratamiento intraperitoneal
El fracaso de la quimioterapia ultravenosa de segunda línea para controlar la enfermedad residual ha hecho que se empleen
medidas terapéuticas intraperitoneales para los casos de enfermedad persiste pequeña. Se han empleado agentes
quimiterapéuticos citotóxicos como cisplatino. 5-Fu arabinósido de citosina (Ara - C), etoposido (Vp-16) y mitoxantrona en las
pacientes con cáncer ovárico epitelial persistente, y se han observado reacciones competas en las que inician el tratamiento con
enfermedad residual mínima. Las tasas de reaccione comprobada de manera quirúrgica que se han notificado con este criterio
varían entre 20 y 0% en paciente cuidadosamente seleccionadas y la tasa de reacción completa se produce en 10 a 20% de estas.
El cisplatino parece ser el mejor fármaco, aunque se ha demostrado que tienen actividad importante diversas combinaciones de
agentes (p.ej. cisplatino más etoposido). Aunque se ha sugerido que esta modalidad terapéutica produce mejoría subsecuente
importante de la supervivencia no se cuenta con datos productivos de estudios de fase III y las pacientes tratadas así tienden a ser
aquellas con pronostico más favorable independientemente del tratamiento subsecuente.
Otro criterio es el empleo de modificadores de la reacción biológica (MRB) por vía intraperitoneal como interferón. Se ha observado
que el interferón tiene cierta actividad en los pacientes con enfermedad residual mínima. Gracias a la tecnología recombinante del
DNA, se está imponiendo cada vez más de otro MRB, en particular las citrocinas, para las pruebas clínicas. Se han efectuado
pruebas de administración intraperitoneal de interferón alfa interferón gamma factor de necrosis tumoral e interlucina. 2. La tasa de
reacción para las citocinas intraperitoneales, interferón a e interferón g y es la misma que en el caso de los agentes citotóxicos, es
decir, de 30 a 50%. La administración intraperitoneal de interferón a ha producido una tasa de reacciones completas comprobadas
de manera quirúrgica de 32% (9 de 28 pacientes) y una tasa de reacciones totales de 50% (14 a 28 pacientes) en los casos de
enfermedad residual mínima después de la quimioterapia combinada primaria con cisplatino.
Los interferones se han combinado con agentes citotóxicos en un esfuerzo por incrementar las tasas de reacción global. En dos
pruebas, la combinación de cisplatino e interferón a pareció producir una tasa de reacciones completas de 50% mayor que la
producida por cualquiera de estos agentes de manera aislada. Sin embargo, en une estudio e fase II de una sola rama de tipo
prospectivo efectuado por el GOGO, la administración intraperitoneal se han limitado, por lo generaliza las pacientes con
enfermedad residual mínima (es decir, a menos de 5 mm de dimensión tumoral máxima ) y a las cuyos tumores han sido reactivos
a la quimioterapia con cisplatino.
El tratamiento intraperitoneal no es adecuado para todas las pacientes, porque puede ser engorroso y requerir catéteres para
conservar la funcionalidad. No son candidatas apropiadas aquellas con adherencias intraperitoneales extensas, lo mismo que las
que tienen enfermedad extraperitoneal. Con base en estos aspectos y en el fracaso ara lograr reacciones en la mayoría de las
pacientes con enfermedad abultada refractaría al platino, deberán seguirse considerando experimentales la quimioterapia y la
inmunoterapia intraperitoneales de segunda línea.
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Se ha demostrado que la radioterapia abdominal total administrada como medida terapéutica de salvamento es potencialmente
eficaz en un pequeño subgrupo de pacientes seleccionadas con enfermedad microscópica pero que se acompaña de una
morbilidad relativamente elevada. El problema principal que acompaña a esta modalidad terapéutica es el desarrollo de morbilidad
intestinal aguda y crónica. Hasta 30% de las pacientes tratadas bajo esta modalidad desarrollan obstrucción intestinal, que
requerirá una operación explorativa potencialmente mórbida.
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Regímenes experimentales de quimioterapia combinada
Ante las malas reacciones a los fármacos de segunda línea en las pruebas de fase II, diversas modalidades quimioterapéuticas
combinadas nuevas en el cáncer ovárico epitelial avanzado se están sometiendo a prueba en la actualidad. Se están estudiando el
empleo de trasplante autólogo de médula ósea (TAMO) y la protección con células madres periféricas en las pacientes con cáncer
ovárico avanzado. En una prueba efectuada con carboplatino a grandes dosis y trasplante autólogo de médula ósea de las 11
pacientes que tenían enfermedad refractaria extensa experimentaron una reacción objetiva. La dosis máxima tolerada de
carboplatino fue de 2 g/m2. En un análisis retrospectivo de 35 pacientes tratadas con melfalán a grandes dosis y Tamo, 9 de las 12
pacientes en las que era posible la valoración de la enfermedad residual experimentaron una reacción que se pudo medir. La
morbilidad de esta modalidad terapéutica es elevada, y aún no ha podido aclararse su función. En la actualidad se investiga
también el empleo de trasplante de células madres periféricas como alternativa de la cosecha y el trasplante de medula ósea
autóloga.
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Los pacientes con cáncer ovárico epitelial desarrollan muy frecuentemente obstrucción intestinal, ya sea en el lento del diagnostico
inicial o mas a menudo como acompañante de la enfermedad recurrente. La obstrucción intestinal puede relacionarse con bloqueo
mecánico o con íleo carcinomatoso.
El bloqueo intestinal se puede corregir en la mayoría de las pacientes cuya obstrucción se manifiesta en el momento del
diagnóstico intestinal en las pacientes con enfermedad recurrente es más difícil. No está indicado el alivio quirúrgico de la
obstrucción en aquellas cuya esperanza de vida es muy breve. Aspectos que pronostican una probabilidad razonable de corregir la
obstrucción en las que tienen una esperanza de vida proyectada más prolongada son edad joven, buen estado nutricional y
ausencia de ascitis que se acumula con rapidez.
En la mayor parte de los pacientes con cáncer ovárico recurrente que manifiestan los síntomas de obstrucción intestinal, el
tratamiento inicial debe incluir comprobación radiográfica apropiada del problema obstructivo, hidratación, corrección de los
desequilibrios electrolitos existentes, alimentación parenteral e intubación intestinal. Este criterio conservado puede aliviar el
problema obstructivo en alguna pacientes. La serie gastroduodenal y la enema de bario preoperatorias definirían los posibles sitios
de obstrucción.
Si se considera apropiada la laparotomía explotaría, el tipo de operación que se va a efectuar dependerá del sitio y el número de
obstrucciones. No son raros los sitios múltiples de obstrucción del intestino delgado, una tercer aparte la tienen del colon y una
sexta parte la experimentan de ambos tipos. SI la obstrucción se encuentra principalmente en una parte del intestino, esta zona
podrá resecarse o saltarse con un puente intestinal, lo que dependerá de que esté indicado un esfuerzo concomitante de
citorreducción secundaria. SI hay obstrucciones múltiples no suele estar indica la resección de varios segmentos del intestino en
las pacientes con enfermedad recurrente y en ellas deberán efectuarse cortocircuito intestinal, colostomía o ambas cosas.
El cortocircuito intestinal suele acompañarse de menor morbilidad que la resección y en aquella son cáncer progresivo recurrente el
tiempo de supervivencia después de estas dos operaciones es el mismo. Mas frecuentemente se efectúan anteroenterostomía o
enterocolostomía. Quizá se requiera colostomía cuando hay obstrucción de la parte distal del intestino grueso. En ocasiones se
justifica la ejecución de ileostomía y yeyunostomía cuando el intestino grueso está totalmente encerado por el tumor. En los casos
más avanzados puede efectuarse gastronomía con finalidades paliativas y está se hará por vía percutánea sino hay carcinomatosis
alrededor del estómago.
Entre 268 pacientes notificadas por haberse sometido a operaciones por obstrucción intestinal debida a cáncer ovárico, la
mortalidad operativa fue de 14% y se observaron complicaciones mayores en 34% de ellas. La necesidad re reanastomosis
múltiples y la quimioterapia previa incrementaron la movilidad, que consistió primordialmente en sepsis y fístulas enterocutáneas.
El tiempo de supervivencia mediana de las pacientes que se ha sometido a una operación intestinal por obstrucción secundaria a
cáncer ovárico varía entre 2.5 y siete meses, aunque Castaldo y colabores informaron que 17% de estas sobrevivieron más de 12
meses.
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Supervivencia
El pronóstico para las pacientes con cáncer ovárico epitelial se relaciona con diversas variables clínicas Si se incluyen las pacientes
con todas las etapas de la enfermedad, las que tienen menos de 50 años experimentarán una tasa de supervivencia a cinco años
cercana a 40% en comparación con cerca de 15% de las que tienen más de 50 años. La supervivencia a cinco años de aquellas
cuya etapa se ha clasificado con cuidado y de manera apropiada, y que tienen tumores de etapa I y II es de 80 a 100% según el
grado tumoral. La tasa de supervivencia a cinco años para la enfermedad de etapa IIIa se encuentra entre 30 a 40 %, en
comparación con cerca de 20% para las de etapa IIIb y de sólo 5% en las que tienen enfermedades en las etapas IIIc IV. Si se
incluyen las pacientes de todas las etapas la tasa global de supervivencia a cinco años para los cánceres ováricos epiteliales del
grado 1 será de 40%, en comparación con cerca de sólo 20% para los casos del grado 2 y de 5n a 10% para los del grado 3. Las
tasas de supervivencia de 10 a 20 años entre las pacientes con tumores ováricos limítrofes son de 95 y de 90%, respectivamente.
Las pacientes con enfermedad residual microscópica al principio del tratamiento tiene una tasa de supervivencia a cinco años de 40
a 75%, en comparación con 30 a 40% en las que tienen enfermedad activa, y sólo 5% en las que tienen enfermedad subóptima.
Aquéllas sin prueba alguna de enfermedad durante la laparotomía de segunda revisión tiene una tasa de supervivencia a cinco
años de 50%, en comparación con 35% en las que experimentan enfermedad microscópica según está operación, y de cerca de
5% en las que resultaron con enfermedad macroscópica. Las pacientes en las que el índice de Karnofsky (IK) es bajo (<70) tienen
una supervivencia mucho más corta que las que tienen un IK > 70.
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Cánceres ováricos no epiteliales
En comparación con los cánceres ováricos epiteliales, son raros los otros tumores malignos del ovario. Las lesiones malignas no
epiteliales del ovario constituyen cerca de 10% de todos los cánceres de esta gónoda. Los cánceres ováricos no epiteliales
consisten en lesiones malignas originadas en células germinales, en células de estroma del cordón sexual, en carcinomas
metastásicos del ovario y en diversos cánceres ováricos extremadamente raros (p. ej. sarcomas. tumores de células lipoideas),
Aunque hay muchas semejanzas en la presentación, la valoración y el tratamiento de dichas pacientes, estos tumores también
tienen muchas cualidades únicas que requieren un criterio especial.
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Lesiones malignas de células germinales
Los tumores de células germinales se derivan de las células germinales primordiales del ovario. Su incidencia es aproximadamente
una décima parte de la incidencia de los tumores malignos de células germinales del testículo, de modo que la mayor parte de los
progresos en el tratamiento de estos tumores han sido extrapolaciones de la experiencia con los tumores testiculares
correspondientes. Aunque los tumores malignos de células germinales pueden originarse en sitios extragonadales como el
mediastino y el retroperitoneo, la mayor parte de estos tumores se originan en la gónada a partir de células germinales
indiferenciadas. La variación en el sitio de estos cánceres se explica por la emigración embrionaria de las células germinales desde
la parte caudal del saco vitelino hacia el mesenterio dorsal, antes de su incorporación en los cordones sexuales de las gónadas en
desarrollo.
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Clasificación
En el cuadro 33-4 se presenta una clasificación histológica de los tumores ováricos de células germinales. Algunas lesiones
malignas de células germinales secretan tanto fetoproteina (AFP) como gonadotropina coriónica humana (hCG); por tanto, la
presencia de hormonas circulantes puede tener utilidad clínica para el diagnóstico de las tumoraciones pélvicas y la vigilancia de la
evolución de la paciente después de operarse. Los disgerminomas producen a menudo fosfatasa alcalina placentaria (PLAP) y
deshidrogenasa del lactato (LDH), y pueden ser de utilidad para vigilar la enfermedad, En casos raros se identifica antitripsina
(AAT) en los casos de tumores de células germinales. Cuando se correlacionan la identificación histológica y la identificación
inmunohistológica de estas sustancias en los tumores, surge una clasificación de los tumores de células germinales (fig. 33-14).
En este esquema el carcinoma embrionario, que es un cáncer compuesto por células indiferenciadas, sintetiza tanto hCG como
AFP, y esta lesión es la precedente de otros diversos tumores de células germinales. Los tumores de células germinales más
diferenciados, como tumor del seno endodérmico, que secreta AFP, y coriocarcinoma, que secreta gonadotropina coriónica
humana, se derivan de tejidos extraembrionarios; los teratomas inmaduros derivados de las células embrionarias han perdido la
capacidad de secretar estas sustancias. Los germinomas puros no secretan estos marcadores.
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Epidemiología
Aunque 20 a 25% de todas las neoplasias ováricas benignas y malignas tienen origen en células germinales, sólo cerca de 3% de
estos tumores son malignos. Los malignos de células germinales constituyen menos de 5% de todos los cánceres ováricos en los
países occidentales. Las lesiones malignas de células germinales representan hasta 15% de los cánceres ováricos en las
sociedades asiáticas de Estados Unidos y afroamericanas, en las cuales son mucho menos frecuentes los cánceres ováricos
epiteliales.
Durante los dos primeros decenios de la vida, casi 70% de los tumores ováricos tienen origen en células germinales, y la tercera
parte son malignos. Estos tumores constituyen dos terceras partes de las lesiones malignas del ovario en este grupo de edad. Se
observan también durante el tercer décimo de la vida, pero después del mismo se vuelven muy raros.
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Síntomas
En contraste con los tumores ováricos epiteliales de crecimiento relativamente lento, las lesiones malignas de células germinales
crecen con rapidez y a menudo se caracterizan por producir dolor pélvico subagudo relacionado con distensión capsular,
hemorragia o necrosis. Las tumoraciones pélvicas que crecen con rapidez pueden producir síntomas por presión sobre vejiga o
recto, y también pueden sobrevenir irregularidades menstruales en las pacientes menárquicas. Algunas jóvenes pueden interpretar
erróneamente los primeros síntomas de neoplasia con los de embarazo, lo que tendrá como resultado retraso en el diagnóstico.
Pueden desarrollarse síntomas agudos causados por torsión o rotura de los anexos. Estos síntomas se confunden en ocasiones
con apendicitis aguda. En los casos más avanzados suele desarrollarse ascitis, y la paciente tiende a experimentar distensión
abdominal.
Cuadro 33-4. Tipificación histológica de los tumores ováricos de células germinales
1. Disgerminoma
Teratoma
A. Inmaduro
B. Maduro
1. Sólido
2. Quístico
a. Quiste dermoide (teratoma quístico maduro)

b. Quiste dermoide con transformación maligna
C. Monodérmicos y muy especializados
1. Estruma ovárico
2. Carcinoide
3. Estruma ovárico y carcinoide
4. Otros
3. Tumor del seno endodérmico
Poliembrioma
Coriocarcinoma
7. Formas mixtas
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Signos
La valoración puede proseguir comas se ha descrito en la paciente que tienen una tumefacción palpable en un anexo. Algunas que
tiene tumores de células germinales serán premenárquicas y requerirán exploración bajo anestesia. Si las lesiones son
principalmente sólidas o consisten en una combinación de tumefacción sólida y tumoración quística, como podría observarse según
la valoración ultrasonográfica, será probable la presencia de neoplasia y posible que está sea maligna. Durante el resto de la
exploración física se hará todo lo posible por identificar la presencia de signos de ascitis, derrame pleural y organomegalia.
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Diagnóstico
Las tumoraciones de los anexos que miden 2 cm o más en las niñas premenárquicas u 8 cm o más en las pacientes
premenopáusicas suelen requerir exploración quirúrgica. En las jóvenes las pruebas sanguíneas deben consistir en determinación
de los títulos séricos de hCG y AFP, citología hemática completa y pruebas de la función hepática. La radiografía de tórax es de
importancia porque los tumores de células germinales pueden hacer metástasis hacia los pulmones o el mediastino. En todas las
niñas premenárquicas se obtendrá el cariotipo durante el periodo preoperatorio, por la proclividad de estos tumores a originarse en
gónadas disgenéticas. La tomografía computadorizado las imágenes de resonancia magnética preoperatorias comprobarán la
presencia ay la extensión de la linfadenopatía retroperitonel o de las metástasis hepáticas; sin embargo, como estas pacientes
requieren exploración quirúrgica, no es necesaria esta valoración extensa y consumidora de tiempo. Si las pacientes
posmenárquicas experimentan lesiones predominantemente quística de hasta 8 cm de diámetro, podrán dejarse bajo observación o
recibir anticonceptivos orales durante dos ciclos menstruales.
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Disgerminoma
El disgerminoma es el tumor de células germinales maligno más frecuente, y constituye 30 a 40 % de todos los cánceres ovarios
que se originan en células germinales. Los tumores constituyen solo 1 a 3 % de 75% de los disgerminomas entre los 10 y 30 años,
5% lo hacen antes de los 10 años de edad, y rara vez ocurren después de los 50 años. Como estas lesiones malignas ocurren en
mujeres jóvenes, son disgerminomas 20 a 30% de las lesiones malignas del ovario que acompañan al embarazo.
Los disgerminomas se encuentran en ambos sexos y pueden originarse en sitios gonadales o extragonadales.. Los últimas incluyen
elementos anatómicos de la línea media desde la glándula pineal hasta el mediastino y el retroperitoneo. Desde el punto de vista
histológico representan proliferaciones anormales de la célula germinal básica. En el ovario las células germinales se encuentran
encapsuladas al nacer (folículos primordiales) y las células no encapsuladas o libres mueren. Si fracasa cualquier de estos últimos
procesos, es concebible que la célula germinal se libere por si misma de su control normal y se multiplique sin freno.
El tamaño de los disgerminomas varía con amplitud, pero suelen tener un diámetro de 5 a 15 cm. La cápsula está ligeramente
tachonada y la consistencia de la superficie de corte es esponjosa y de color pardo grisáceo.
Son muy distintivas las características histológicas del Disgerminoma. Las grandes células redondas, ovoides y poligonales tienen
citoplasma abundantes claro y de coloración muy pálida, grandes núcleos regulares y nucleolos prominentes. Se observan figuras
mitósicas en números variables, aunque suelen ser numerosas. Otra características es la distribución de los elementos en lóbulos y
nidos separados por tabiques fibrosos, a menudo infiltrados en grado extenso por linfocitos, células plasmáticas y granulomas con
células epitelioides y células gigantes multinucleadas. Cuando s extensa la necrosis la lesión e puede confundir con tuberculosos,
Algunos disgermenomas contienen células gigantes sincitiotrofoblásticas y pueden acompañarse de pubertad precoz o virilización.
La presencia de estas células no parece alterar la conducta del tumor.
Como el disgerminoma es un tumor de células germinales y la partenogénesis (estimulación de la célula germinal básica hasta la
división atípica) es el origen más menudo aceptado de los teratomas mas inmaduras, es lógico que coexistan ambos tumores. El
disgerminoma con frecuencia también se acompaña de cariocarcinoma, tumor del seno endodérmico y otras lesiones
extraembrionarias.
Cerca de 5% de los disgerminomas se descubren en mujeres fenotípicas con gónadas anormales. Esta lesión maligna puede
aparecer en pacientes que tienen disgenesia gonadal pura (46 XY, gónadas bilaterales en banda) disgenesia gonadal mixta (45
X/46XY, banda gonadal unilateral, testículo contralateral y síndrome de insensibilidad a los andróginos (46 ZY, feminización
testicular). Por tanto, deberá determinarse el cariotipo en as pacientes premenárquicas que tienen una tumefacción pélvica (cap
23).
En la mayoría de los pacientes con disgenesia gonadal los disgerminomas se originan en gonadoblastomas, que son tumores
ováricos benignos compuestos por células germinales y estroma del cordón sexual. Si se dejan los gonadoblastomas intactos en
las pacientes con disgenesia gonadal, mas del 50% de estos tumores se convertirán en lesione malignas del ovario.
Cerca del 75% de los disgerminomas son de etapa 1 (es decir, están confinada a unos o ambos ovarios) en el momento del
diagnostica. Entre 85 y 90% de los tumores de etapa I se confirman a un ovario; 10 a 15% son bilaterales. De hecho, el
disgerminoma es el único tumor maligno de células germinales que tiene esta tasa importante de bilateralidad, puesto que otros
tumores de células germinales son rara vez bilaterales
En las pacientes en las que se ha preservado el ovario contralateral, se puede iniciar la enfermedad en 5 a 10% de las gónadas
retenidas durante los dos años siguientes. Esta cifra incluye a las pacientes que no han recibido tratamiento adicional, lo mismo
que a las que experimentan disgenesia gonadal.
En la proporción de 25% de las pacientes que manifiestan enfermedad metastásica, el tumor se extiende más a menudo por el
sistema linfático. Puede hacerlo también por vía hematógena o por extensión directa a través de la cápsula del ovario, con
exfoliación y diseminación de células por las superficies peritoneales. Puede haber metástasis hacia el ovario contralateral y
diseminación de células por las superficies peritoneales. Puede haber metástasis hacia el ovario contralateral cuando no hay otras
pruebas de diseminación. Un sitio poco frecuente de enfermedad metastásica es el hueso; cuando ocurren metástasis en éste, las
lesiones se observan principalmente en las vértebras más bajas. En pacientes con enfermedad de larga duración recurrente se
observan más a menudo metástasis hacia pulmones, hígado y cerebro. Las metástasis hacia mediastino y ganglios linfáticos
supraclaviculares suelen ser manifestaciones tardías de la enfermedad.
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Tratamiento
El tratamiento de las pacientes con disgerminoma temprano es primordialmente quirúrgico, e incluye resección de la lesión primaria
y clasificación apropiada de la etapa quirúrgica. A las pacientes con enfermedad metastásica se administran quimioterapia o
radioterapia. Como la enfermedad afecta principalmente a niñas y a mujeres jóvenes, debe prestarse consideración especial a la
preservación de la fertilidad cuando se pueda. En la figura 33-17 se ofrece un algoritmo para tratamiento del disgerminoma ovárico.
La operación mínima para el disgerminoma ovárico es la ooforectomía unilateral. Si se desea conservar la fertilidad, se dejarán en
su sitio ovario y trompa de Falopio contralaterales y útero, incluso en presencia de enfermedad metastásica, a causa de la
sensibilidad del tumor a la quimioterapia. Si no se requiere conservar la fertilidad, podría ser apropiado efectuar histerectomía
abdominal total con salpingooforectomía bilateral en las pacientes con enfermedad avanzada. En aquellas cuyo análisis del
cariotipo revela un cromosoma Y deberán resecarse ambos ovarios, aunque podrá dejarse el útero para posible transferencia futura
de embriones. Aunque la cirugía citorreductora no tiene valor comprobado, deberá resecarse todo lo que se pueda del tumor
abultado (p. ej., un "pastel" epiploico) durante la operación inicial.
En las pacientes en las que la neoplasia parece, a simple vista, confinada al ovarios e deberá efectuar una operación cuidadosa de
clasificación de la etapa para identificar la presencia de enfermedad metastasica culta. Se inspeccionarán y palparán todas las
superficies peritoneales y se tomará biopsia de toda lesión sospechosa. Partes particularmente importantes d la clasificación e la
etapa son linfadenectomía pélvica unilateral y por lo menos, palpación cuidadosa y biopsia de los ganglios paraósticos aumentados
de tamaño. Estos tumores suelen hacer metástasis hacia los ganglios paraórticos alrededor de los vasos renales. El Disgerminoma
es el ‘único tumor de células germinales que tiende a ser bilateral y no todas las lesiones bilaterales se acompañan de aumento
manifiesto del tamaño del ovario. Por tanto, es conveniente efectuar disección del ovario contralateral y biopsia por resección de
cualquier lesión sospechosa. Si se encuentra un tumor contraletaral pequeño, puede ser posible resecarlo y conserva cierta parte
del ovario normal.
Radiación
Los disgerminomas son muy sensibles a la radioterapia y pueden ser curativas las dosis de 2.500 a 3.500 cGy, incluso en caso de
enfermedad metastásica franca. Sin embargo, la perdida de la fertilidad es un problema cuando se administra radioterapia de modo
que esta debe emplearse rara ve como primera línea de tratamiento.
Quimioterapia
Muchas pacientes con Disgerminoma tendrán el tumor confinado al parecer a un ovario y se enviarán después de someterse a
salpingooforectomía sin clasificación e la etapa quirúrgica. Las opciones en estas pacientes consisten en repetir la laparotomía para
efectuar la clasificación de la etapa quirúrgica, someterse a vigilancia pélvica y abdominal con regularidad mediante tomografía
computadorizada y recibir quimioterapia coadyuvante. Como los disgerminomas son tumores que crecen con rapidez, es preferible
la vigilancia tomográfica con regularidad. Deben vigilarse también los marcadores tumorales (AFP y BhCG) en caso de que existan
elementos de células germinales mixtos ocultos.
Se ha publicado numerosos informes de control de los carcinomas metastásicos con buenos resultado mediante
quimioterapia pro vía general y esta técnica se debe considerar en la actualidad la más adecuada. La ventaja manifiesta es
la preservación de la fertilidad.
Los regímenes quimioterapéuticos empleados más a menudo para trata los tumores de células germinales son Bep (Blomicina
etoposido y cislatino) VBP (vinblastina, bleomicina y cisplatino) Y Vac (Vincristina, actinomicina y ciclofosfamida) (cuadro 33-5). EL
GOG está estudiando en la actualidad los efectos de la administración de tres ciclos de carboplatino (400 mg/m2 por vía
intravenosa el primer día cada cuatro semanas y etopósido (120 mg/m2 por vía intravenosa los días 1,2 y 3 cada cuatro semanas)
en las paciente en las que se ha efectuado resección completa de Disgerminoma ovárico de etapas Ib, Ic, II o III.
En las pacientes que tienen tumores de células germinales avanzados y resecados de manera incompleta, el GOG estudio la
quimioterapia basada en cisplatino bajo dos protocolos consecutivos. En el primera estudio las pacientes recibieron cuatro ciclos de
vinclastina (12 mg/m2 cada tres semanas), bleomicina (20 U/m2 por vía intravenosa cada semana durante 12 semanas) y cisplatino
(20 mg/m2/día por vía intravenosa durante cinco días cada tres semanas). Las pacientes con enfermedad persistente progresiva se
trataron con seis ciclos de Vincristina, actinomicina y ciclofosfamida (VAC). En la segunda prueba que se está efectuando en la
actualidad, los pacientes han recibido tres ciclos de BEP al principios erguidos por consolidación mediante Vac, que se interrumpió
mas tarde en las que tenían disgerminomas. Se está investigado aún la consolidación mediante Vac después de administrar BEP
en las pacientes con tumores distintos al Disgerminoma, pero el régimen Vac no parece mejorar los resultados del régimen de
bleomicina, etoposido y cisplatino (BEP). Se trataron en total 20 pacientes con disgerminomas de etapas III y IV en estos dos
protocolos y 19 estaban vivías y libres de la enfermedad después de seis a 68 meses (mediana de 26 meses). De estas pacientes
14 se sometieron a laparotomía de segunda revisión y en todas esta fue negativa. EN toro estudio efectuado en el M.D> Anderson
Hospital se empleó el régimen BEP en paciente son enfermedad residual y todas estaban libres de esta tras la vigilancia
prolongada. Dichos resultados sugieren que las pacientes con Disgerminoma resecado de manera incompleta de etapa avanzada
tienen un pronóstico excelente cuando se tratan mediante quimioterapia combinada basada en cisplatino. No se ha logrado
establecer el régimen óptimo, pero parecen suficientes tres a cuatro ciclos de bleomicina, etoposido y cisplatino.
Al parecer no hay necesidad de efectuar laparotomía de segunda revisión en la sapientes con Disgerminoma cuya enfermedad
microscópica ha sido resecada por completo en la operación primaria. En aquellas con enfermedad residual microscópica extensa
la principiado de la quimioterapia, podrá efectuarse una laparotomía de segunda revisión porque se dispone de tratamiento de
segunda línea eficaz y además porque, cuanto más pronto se identifique la enfermedad persistente, mejor el pronóstico.
Cuadro 33-5. Quimioterapia combinada para los tumores de células germinales del ovario
Régimen y fármacos Dosis y protocolo

BEP 15 unidades/m2/semana x 5; a continuación el primer día del ciclo 4
Bleomicina
100 mg/m 2/días x 5 días cada 3 semanas
Etopósido
20 mg/m2/días x 5 días, o 100 mg/m2/días un día cada 3 semanas
Cisplatino
VBP 0.15 mg/kg los días 1 y 2 cada 3 semanas
Vinblastina 15 unidades/m2/semana x 5; a continuación el primer día del ciclo 4
Bleomicina
100 mg/m 2 el día 1 cada 3 semanas
Cosplatino
VAC 1 – 1.5 mg/m 2 el día 1 cada 4 semanas
Vincrsitina 0.5 mg/día x 5 días cada 4 semanas
Actinomicina – D
150 mg/m 2/día x 5 días cada 4 semanas
Coclofosfamida
Todas las dosis administradas por vía intravenosa
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Cerca de 75% de las recurrencias se producen dentro del primer año que sigue al tratamiento inicial, y los sitios más frecuentes son
la cavidad retroperitoneal y los ganglios linfáticos retroperitoneales. Estas pacientes deben tratarse con radioterapia o
quimioterapia, según el tratamiento primario que hayan recibido. Las pacientes que experimentan enfermedad recurrente y que no
se han sometido a tratamiento distinto a la resección quirúrgica deben tratarse con quimioterapia. Si se ha administrado
quimioterapia previa con BEP, puede emplearse el régimen POMB-ACE (cuadro 33-6), y se prestará consideración al empleo de
quimioterapia a dosis elevadas (p. ej., con carboplatino y etopósido) y trasplante autólogo de médula ósea. Como medida
alternativa la radioterapia es eficaz para esta enfermedad; su principal desventaja es la pérdida de la fertilidad si se requieren
radiaciones pélvicas y abdominales.
Cuadro 33-6 Quimioterapia POMB/ACE para los tumores de células germinales del ovario
POMB Vincitrina 1mg/m 2 por vía intravenosa ; metotrexato, 300 mg/m2 en solución intravenosa durante 12 horas
Día 1 Bleomicina 15mg que se administra por vía IV durante 24 horas rescate de ácido folínico iniciado a las 24 horas
después de iniciar metotrexato, a la dosis de 15 mg cada 12 horas hasta alcanzar 4 dosis
Día 2
Bleomicina administración IV de solución 15 mg en 24 horas
Día 3 Cisplano 120mg/m 2 en venociclitis de 12 horas de duración junto con hidratación y complementación con 3g de
sulfato de magnesio
Día 4
ACE Etopósito (VP 16-213) 100mg/m2
Días 1-5 Acitnomicina-D, 0.5mg IV
Días
3,4,5 Citofosfamida 500mg/m2 IV
Día 5
OMB Vincitrina 1mg/m 2 por vía intravenosa ; metotrexato, 300 mg/m2 en solución intravenosa durante 12 horas
Día 1 Bleomicina 15mg en venoclisis de 24 horas rescate de ácido folínico iniciado a las 24 horas después de iniciar
metotrexato, a la dosis de 15 mg cada 12 horas hasta alcanzar 4 dosis
Día 2
Bleomicina 15mg en venoclisis de 24 horas de duración

Día 3
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Embarazo
Como los disgerminomas tienden a producirse en mujeres jóvenes, pueden consistir con el embarazo. Cuando se encuentra cáncer
de etapa la se puede resecar el tumor intacto y proseguir con el embarazo. En las pacientes con enfermedad más avanzada la
continuación del embarazo dependerá de la edad gestacional. Se puede administrar quimioterapia durante el segundo y el tercer
trimestres, a las mismas posologías administradas a la paciente no embarazada, sin detrimento manifiesto para el feto.
Cuadro 33-6 Quimioterapia POMB/ACE para los tumores de células germinales del ovario
POMB Vincitrina 1mg/m 2 por vía intravenosa ; metotrexato, 300 mg/m2 en solución intravenosa durante 12 horas
Día 1 Bleomicina 15mg que se administra por vía IV durante 24 horas rescate de ácido folínico iniciado a las 24 horas
después de iniciar metotrexato, a la dosis de 15 mg cada 12 horas hasta alcanzar 4 dosis
Día 2
Bleomicina administración IV de solución 15 mg en 24 horas
Día 3 Cisplano 120mg/m 2 en venociclitis de 12 horas de duración junto con hidratación y complementación con 3g de
sulfato de magnesio
Día 4
ACE Etopósito (VP 16-213) 100mg/m2
Días 1-5 Acitnomicina-D, 0.5mg IV
Días
3,4,5 Citofosfamida 500mg/m2 IV
Día 5
OMB Vincitrina 1mg/m 2 por vía intravenosa ; metotrexato, 300 mg/m2 en solución intravenosa durante 12 horas
Día 1 Bleomicina 15mg en venoclisis de 24 horas rescate de ácido folínico iniciado a las 24 horas después de iniciar
metotrexato, a la dosis de 15 mg cada 12 horas hasta alcanzar 4 dosis
Día 2
Bleomicina 15mg en venoclisis de 24 horas de duración

Día 3
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Pronóstico
En las pacientes cuya enfermedad inicial se encuentra en la etapa la (es decir, disgerminoma unilateral encapsulado), la
ooforectomía unilateral simple da por resultado una tasa de supervivencia libre de la enfermedad a cinco años mayor de 95%. LOS
aspectos que se han relacionado con mayor tendencia a las recurrencias incluyen lesiones de más de 10 a 15 cm de diámetro,
edad menor de 20 años y patrón microscópico que abarca numerosas mitosis, anaplasia y patrón medular.
Aunque antes en caso de enfermedad avanzada la resección quirúrgica seguida por radioterapia pélvica y abdominal tenía como
resultado una tasa de supervivencia a cinco años de 63 a 83%, en la actualidad se están informando tasas de curación de 85 a
90% en las pacientes de este mismo grupo con el empleo de regímenes de quimioterapia combinada como los de VBP y de
bleomicina, etopósido y cisplatino (BEP).
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Teratomas inmaduros
Los teratomas inmaduros contienen elementos que se parecen a los tejidos derivados del embrión. Pueden encontrarse elementos
teratomatosos inmaduros en combinación con otros tumores de células germinales, como los tumores mixtos de células
germinales. El teratoma inmaduro puro constituye menos de 1% de todos los cánceres ováricos, pero es la segunda lesión maligna
de células germinales más frecuente. Representa 10 a 20% de todos los tumores ováricos malignos que se observan en mujeres
menores de 20 años de edad, y producen 30% de las defunciones por cáncer ovárico en este grupo de edad. Cerca de 50% de los
teratomas inmaduros puros del ovario se producen en mujeres de 10 a 20 años de edad, y rara vez ocurren en mujeres
posmenopáusicas.
El reconocimiento de la maduración de sus diversos elementos tiene importancia fundamental para comprender la conducta del
teratoma. Si la maduración prosigue por las líneas normales, se producirá el teratoma maduro o de la mujer adulta, y el pronóstico
será excelente. A la inversa, la maduración anormal de estos elementos produce crecimiento desordenado que puede ser mortal.
Durante los últimos dos decimos se han reconocido más a menudo teratomas que contienen elementos inmaduros, aunque son
relativamente raros (fig. 33-18). Entre los tumores con elementos embrionarios, los que contienen tejidos neurales ponen de
manifiesto más claramente la importancia de la capacidad para madurar. La gliomatosis peritoneal es la demostración más
impresionante de la importancia de la maduración, porque la mayor parte de estas pacientes han sobrevivido incluso con
enfermedad diseminada.
Fig. 33-18. Teratoma ovárico. Este tumor contiene elementos neurales tanto maduros como inmaduros, con una estructura del
tipo de la del tubo neural cerca de su centro.
Los teratomas inmaduros se clasifican según un sistema de determinación del grado (grados 1 a 3) que se basa en la
diferenciación y en la cantidad de tejido inmaduro. Tiene importancia pronostica determinar la cantidad de tejido neural
diferenciado. El tumor del grado 1 es el que manifiesta menos de un campo microscópico de bajo poder (CBP) con
elementos neurales inmaduros, el del grado 2 tiene 1 a 3 CBP con elementos inmaduros, y el tumor del grado 3 se
caracteriza por más de 3 CBP con estos elementos. El pronóstico se puede correlacionar con el grado de estos elementos
neurales inmaduros, es decir, en caso de grado más elevado el pronóstico será peor.
Antes, la mayor parte de los "teratomas malignos" se clasificaban como neoplasias secundarias que se desarrollaban sobre un
teratoma primordialmente benigno. Durante el último decenio se han vuelto más preponderantes las lesiones compuestas ante todo
por elementos embrionarios o extraembrionarios inmaduros, y la demostración básica de malignidad es la incapacidad del tejido
para madurar más que la presencia de anaplasia celular individual, es decir, la actividad mitósica puede ser baja. Este aspecto
único se pone de manifiesto por ausencia de aneuploidia en los pocos casos que se han estudiado.
Se ha informado que ocurre cambio maligno en los teratomas quísticos benignos en 1 a 2% de los casos, por lo general
después de los 40 años de edad. La lesión maligna más frecuente que se desarrolla en el teratoma al principio benigno, es el
carcinoma de células escamosas. Se han informado otras neoplasias (p. ej., melanomas, que pueden originarse en la piel o en el
primordio retiniano, y sarcomas, entre ellos liomiosarcomas y tumores mesodérmicos mixtos). Los carcinomas pueden originarse en
cualquiera de los elementos epiteliales.
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Diagnóstico
La valoración preoperatoria y el diagnóstico diferencial de los teratomas inmaduros son los mismos que en el caso de otros tumores
de células germinales. Algunas de estas lesiones contendrán calcifìcaciones semejantes a las de los teratomas maduros, que se
pueden identificar en la radiografía simple de abdomen o mediante ultrasonografía. Rara vez producen hormonas esteroides, y se
pueden acompañar de pseudoprecocidad sexual. Los marcadores tumorales serán negativos en estos casos a menos que haya un
tumor mixto de células germinales.
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Tratamiento
En la paciente premenopáusica cuya lesión parece confinarse a un solo ovario, deberán efectuarse ooforectomía unilateral
y clasificación de la etapa quirúrgica. En las pacientes posmenopáusicas pueden efectuarse histerectomía abdominal total y
salpingooforectomía bilateral. Es rara la afección contralateral, y son innecesarias la resección sistemática o la biopsia en cuña del
ovario contralateral. Pueden obtenerse muestras de todas las lesiones de la superficie peritoneal y enviarse a valoración
histológica. El sitio más frecuente de diseminación es el peritoneo; lo son menos a menudo los ganglios linfáticos retroperitoneales.
Son raras las metástasis hematógenas hacia el parenquima de diversos órganos, como pulmones, hígado o cerebro. Cuando las
hay, suelen ocurrir en pacientes con enfermedad tardía o recurrente y con mayor frecuencia en los casos de tumores mal
diferenciados (p. ej., del grado 3).
Quimioterapia
Las pacientes con tumores de etapa Ia y grado 1 tienen pronóstico excelente, y no requieren tratamiento coadyuvante. En
las pacientes cuyos tumores son de etapa Ia y grados II o I11 deberá emplearse quimioterapia coadyuvante. También está
indicada la quimioterapia en las pacientes que experimentan ascitis independientemente del grado tumoral. El régimen
quimioterapéutico combinado que se empleaba más a menudo ha sido el de VAC. Sin embargo, en un estudio del GOG la tasa de
supervivencia libre de recaídas en las pacientes con enfermedad resecada de manera incompleta fue de sólo 75%. El criterio más
reciente ha consistido en incorporar cisplatino o en el tratamiento primario de estos tumores, y la mayor parte de la experiencia se
ha producido con los regímenes VBP y BEP. No se ha informado ninguna comparación directa de estos regímenes con el de VAC,
pero la combinación BEP puede salvar a algunas pacientes que tienen enfermedad persistente o recurrente después de recibir el
régimen de vinicristina, actinomicina y ciclofosfamida.
El GOG ha estado estudiando de manera prospectiva tres ciclos de tratamiento con BEP en las pacientes con tumores de células
germinales del ovario de etapas I, II y III resecados por completo. La toxicidad ha sido aceptable de manera global, y las 38
pacientes con tumores no disgerminomatosos tratadas(19 teratomas inmaduros, 10 tumores mixtos y 9 tumores del seno
endodérmico) se encuentran libres de la enfermedad. Por tanto, el régimen BEP, que se emplea con mayor amplitud para el cáncer
testicular, parece ser superior al régimen VAC para el tratamiento de los tumores ováricos de células germinales no d
isgerminomatosos resecados por completo. Como el tumor puede progresar con rapidez en algunas pacientes, el tratamiento debe
iniciarse tan pronto como se pueda después de la intervención quirúrgica, de preferencia en plazo de 7 a 10 días.
A causa de la experiencia obtenida en pacientes con cáncer testicular, en los cuales la restitución de la vinblastina por el
etopósido se acompañó de mejor índice terapéutico (es decir, eficacia equivalente y morbilidad menor), sobre todo menor
toxicidad neurológica y gastrointestinal, se precipitó el cambio del régimen VBP al régimen BEP. Mas aún, parece
importante el empleo de bleomicina para las pacientes de este grupo. En un estudio al azar sobre la administración de tres
ciclos de etopósito más cisplalino, con bleomicina o sin ella (EP vs. BEP) en 166 pacientes con tumores germinales del testículo, el
régimen BEP manifestó una tasa de supervivencia libre de recaídas de 84%, en comparación con 69% con el régimen EP (P =
0.03). Por añadidura, el cisplatino puede ser ligeramente mejor que el carboplatino en caso de tumores de células
germinales metastásicos. Se ingresaron 193 varones con tumores de células germinales del testículo en un estudio de cuatro
ciclos de etopósito más cisplatino (EP) y de cuatro ciclos de etopósido más carboplatino (EC). Se observaron tres recaídas con el
régimen EP contra siete con el régimen EC, aunque la supervivencia global de ambos grupos es idéntica hasta estos momentos.
En vista de estos resultados, de régimen terapéutico preferido es el de BEP para quienes experimentan enfermedad residual
franca, y está sustituyendo al régimen VAC para las pacientes con enfermedad totalmente resecada.
Los teratomas inmaduros con elementos escamosos malignos parecen tener peor pronóstico que los tumores que carecen de estos
elementos. El tratamiento en estas pacientes es idéntico al descrito para los teratomas inmaduros sin dichos elementos (es decir,
quimioterapia con régimen REP).
Radioterapia
Casi nunca se emplea radioterapia para el tratamiento primario de las pacientes con teratomas inmaduros. Más aún, no hay
pruebas de que la combinación de quimioterapia con radioterapia tenga una tasa más elevada de control de la enfermedad que la
quimioterapia por sí sola. La radioterapia debe reservarse para las pacientes con enfermedad localizada persistente después de la
quimioterapia.
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Se ha puesto en duda la necesidad de efectuar un procedimiento quirúrgico de segunda revisión. No parece justificarse en las
pacientes que han recibido quimioterapia corno procedimiento coadyuvante (es decir, de etapa Ia, grados 2 y 3) a causa de la
eficacia de la quimioterapia en estas pacientes. La laparotomía de segunda revisión en pacientes con enfermedad residual
macroscópica tiene utilidad al principio de la quimioterapia, porque no se cuenta con marcadores tumorales dignos de confianza
para esta enfermedad y dichas pacientes se encuentran en gran peligro de que fracase el tratamiento.
Si se efectúa un procedimiento de segunda revisión, deberá hacerse un muestreo de todas las lesiones peritoneales y se valorarán
con mucho cuidado los ganglios linfáticos retroperitoneales. Si sólo se encuentran elementos maduros durante el procedimiento de
segunda revisión, deberá interrumpirse la quimioterapia. Si se demuestra la presencia de elementos inmaduros persistentes, se
administrará quimioterapia alternativa. El ovario contralateral aumentado de tamaño podría contener un quiste benigno o un
teratoma quístico maduro, que se pueden tratar mediante cistectomía ovárica.
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Pronóstico
El aspecto pronóstico de mayor importancia del teratoma inmaduro es el grado de la lesión. Además, la etapa de la enfermedad y la
extensión del tumor al iniciarse el tratamiento también tienen un impacto sobre la curable de la lesión. Las pacientes cuyos tumores
se han resecado de manera incompleta antes del tratamiento tienen una supervivencia a cinco años mucho menor que aquéllas en
las que las lesiones se resecaron por completo (es decir, 94 contra 50%). De manera global, la tasa de supervivencia a cinco años
para las pacientes con todas las etapas de los teratomas inmaduros puros es de 70 a 80%, y es de 90 a 95% para aquéllas con
lesiones de etapa quirúrgica I.
El grado de madurez permite pronosticar en general el potencial metastásico y su posibilidad de curar. Las tasas de supervivencia a
cinco años para todas las etapas combinadas han sido de 82, 62 y 30% para las pacientes con grados 1,2 y 3, respectivamente. En
ocasiones estos tumores se relacionan con elementos gliales maduros o de grado bajo que se han implantado por todo el
peritoneo, y tales pacientes suelen tener una supervivencia a largo plazo favorable.
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Tumor del seno endodérmico
Los tumores del seno endodérmico (TSE) se conocen también como "carcinomas del saco vitelino", y se derivan del saco vitelino
primitivo. Estas lesiones ocupan el tercer lugar entre los tumores de células germinales malignos del ovario. Los del seno
endodérmico tienen una edad mediana de aparición de 16 a 18 años. Cerca de la tercera parte de las pacientes son
premenárquicas en el momento de la representación inicial. El síntoma de presentación más frecuente es el dolor abdominal o
pélvico, y se produce en cerca de 75% de ellas, en tanto que en 10% se encuentra una tumoración pélvica asintomática.
El color de los TSE a simple vista es pardo grisáceo suave. En estas lesiones que crecen con rapidez se encuentran áreas
quísticas producidas por degeneración. En la mayoría de los casos la cápsula se encuentra intacta.
El tumor del seno endodérmico es unilateral en 100% de los casos; por tanto, está contraindicada la biopsia del ovario
opuesto en dichas pacientes jóvenes. Debe estarse al tanto de la relación que guardan estas lesiones con la disgenesia gonadal,
y en las pacientes premenárquicas se efectuará análisis cromosómico antes de la operación.
Al rnicroscopio el aspecto característico es el del seno endodérmico, o cuerpo de schiller-Duval (fig. 33-19). El espacio quístico está
revestido por una capa de endotelio aplanado o irregular hacia el cual se proyecta un mechón de tipo glomerular con un núcleo
vascular central. Estas estructuras varían por todo el humor, y los elementos mixoides reticulares representan al mesoblasto
indiferenciado. El revestimiento del repliegue papilar invaginado y de la cavidad es irregular, con una célula ocasional que contiene
citoplasma claro de aspecto vidrioso que simula el aspecto tachonado del epitelio en los tumores de células claras. Debe insistirse
en la relación que guarda el TSE con el disgerminoma si se quiere que sean óptimos el diagnóstico y el tratamiento.
La mayor parte de los TSE secretan fetoproteina (AFP) y, rara vez, pueden producir antitripsina (AAT) que puede medirse. La
fetoproteína se puede demostrar en el tumor mediante la técnica de inmunoperoxidasa. Existe una buena correlación entre la
extensión de la enfermedad y la concentración de AFP, aunque también se ha observado discordancia. La concentración seria de
estos marcadores es de utilidad, en particular de la AFP, para vigilar la manera en que la paciente reacciona al tratamiento.
Fig. 33-19. Tumor del seno endodérmico del ovario. Observe el "cuerpo de Schiller-Duval" clásico con su vaso central y su
manto de endodermo (flecha).
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Tratamiento
El tratamiento de los Tse consiste en exploración quirúrgica, salpingooforectomía unilateral y corte por congelación para
establecer el diagnóstico. La añadidura de histerectomía y salpingooforectomía contralateral no altera los resultados. Deberán
resecarse en todo lo posible las metástasis perceptibles que se encuentre, pero no están indicado establecer concienzudamente la
etapa quirúrgica porque todas las pacientes necesitan quimioterapia. Durante la operación los tumores tienden a ser sólidos y de
gran tamaño y variaron entre 7 y 28 cm (mediana de 15 cm) en la serie de Gunecologia Oncology Group. Como no se observa
bilateralidad en estas lesiones, el otro ovario está afectado por enfermedad metastásica solo cuando también hay otras metástasis
en la cavidad peritoneal. La mayoría de las pacientes experimentan enfermedad en etapa incipiente: 71% en etapa 1,6% en etapa II
y 23% en etapa III.
Quimioterapia
Todas las pacientes con tumores del seno endodérmico se tratan con quimioterapia coadyuvante o directa.Antes del
empleo sistemático de la quimioterapia combinada para esta enfermedad, la supervivencia a dos años era solo de 25%. Después
de empezarse a aplicar el régimen Vac la tasa mejoró a un nivel de 60 a 70% que indica la quimiosensibilidad de la mayor parte de
estos tumores. Más aún mediante intervención quirúrgica conservador y quimioterapia coadyuvante puede preservarse la fertilidad
como sucede con otros tumores de células germinales.
El régimen VPB es más eficaz para tratar los tumores del seno endodérmico (TsE) sobre todo cuando el caso es de un tumor que
puede medirse o que se ha resecado de manera incompleta. En la serie de GOG solo cerca de 20% de la pacientes con
enfermedad metastásica residual reaccionaron por completo al régimen VAC, en tanto que experimentaron reacción completa cerca
de 6-0% de las tratadas con VBP. Por añadidura, este régimen puede salvar a alguna pacientes en las que ha fracasado el
tratamiento con vinicristina, actinomicina y ciclofosfamida.
Los investigadores del Charing Cross Hospital de Londres han desarrollado el régimen POMB - ACE para tratar a los tumores de
células germinales de alto riesgo de cualquier tipo histológico. Este protocolo incorpora siete fármacos en el tratamiento inicial y
tiene como finalidad volver mínimas las posibilidades de que se desarrolle resistencia a ellos. La resistencia da los fármacos es de
importancia particular en las pacientes con enfermedad metastásica masiva y en ellas se puede emplear el régimen POMB -ACE
como media terapéutica primaria lo mismo que en las que tienen metástasis hepáticas o cerebrales. El protocolo POMB es solo
moderadamente mielosupresor de modo que se pueden conservar los intervalos entre cada ciclo hasta un máximo de 14 días ( por
lo general 9 a 11 días) con lo que se volverá mínimo el tiempo de crecimiento repetido del tumor entre los ciclos. La toxicidad
pulmonar se reduce cuando la bleomicina se administra en una venoclisis que dura 48 horas. Después de una vigilancia máxima de
nueve años, el grupo de Charing Cross no ha observado efectos adverso a largo plazo en las pacientes tratadas con el régimen
POMB - ACE. Los niños se han desarrollado de manera normal, la menstruación ha sido fisiológica y varias han logrado embarazos
normales como mujeres adultas.
La quimioterapia combinada que contiene cisplatino de preferencia Bep o POMB - ACE, debe emplearse de manera
primaria para tratar los Tse. No se ha establecido el número óptimo de ciclos de tratamiento. Los protocolos del GOG han
empleado tres o cuatro ciclos de tratamiento administrados cada cuatro semanas. De manera alternativa se pueden administrar tres
ciclos a los pacientes con enfermedad en etapa 1 y enfermedad resecada por completo y dos ciclos mas después de encontrar un
estado de marcadores tumorales negativo en aquellas con enfermedad residual macroscópica antes de la quimioterapia.
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El valor del procedimiento de segunda revisión aún debe establecerse en las pacientes con TSE. Parece razonable omitir la
operación de aquellas con lesiones puras de etapa baja y en las que los valores de la Afp vuelven a lo normal y se conservan así
durante todo el balance de su tratamiento. Se han informado casos en los que la Afp se han normalizado a pesar de la enfermedad
persistente que se puede medir algunos de esto casos han sido tumores de células germinales mixtos. En las paciente en las que
las concentraciones de Afp no vuelven a lo normal, puede asumirse la presencia de enfermedad persistente y se les ofrecerá
quimioterapia alternativa. (p. ej., POMB-ACE)
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El carcinoma embrionario del ovario es un tumor extremadamente raro que se distingue del coriocarcinoma de esta misma gónada
por la ausencia de células sincitiotrofoblásticas y citotrofoblásticas. Las pacientes son muy jóvenes; sus edades variaron entre
cuatro y 28 años (mediana de 14 años) en dos series. Los carcinomas embrionarios pueden secretar estrógenos, y la paciente
manifiesta síntomas y signos de seudo pubertad precoz o hemorragia irregular. La presentación es, por lo demás, semejante a la
del tumor del saco vitelino. Las lesiones primarias tienden a ser grandes, y cerca de dos terceras partes se encuentran confinadas a
un ovario en el momento de la presentación. Estas lesiones secretan a menudo AFP y hCG, que son de utilidad para vigilar la
reacción al tratamiento subsecuente. El tratamiento de los carcinomas embrionarios es el mismo que el que se aplica al TSE (es
decir, ooforectomía unilateral seguida por quimioterapia combinada con BEP). La radioterapia no parece ser de utilidad para el
tratamiento primario.
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Coriocarcinoma del ovario
El coriocarcinoma no gestacional puro del ovario es un tumor extremadamente raro. Desde el punto de vista histológico, tiene el
mismo aspecto que el coriocarcinoma gestacional metastásico hacia los ovarios. La mayoría de las pacientes con este cáncer
tienen menos de 20 años de edad. La presencia de hCG es de utilidad para vigilar la reacción de la paciente al tratamiento. En
presencia de concentraciones elevadas de esta hormona se produce precocidad isosexual hasta en 50% de aquéllas cuyas
lesiones se manifiestan antes de la menarquía.
Se han publicado unos cuantos informes limitados sólo al empleo de quimioterapia para los coriocarcinomas no gestacionales, pero
se han informado reacciones completas con el régimen MAC (metotrexato, actinomicina-D y ciclofosmamida) empleado de la
manera descrita para la enfermedad trofoblástica gestacional (cap. 35). El régimen BEP puede emplearse de manera alternativa. El
pronóstico de los coriocarcinomas ováricos ha sido malo, y la mayoría de las pacientes tienen metástasis hacia el parénquima
orgánico en el momento del diagnóstico inicial.
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Poliembrioma
EI poliembrioma del ovario es otro tumor extremadamente raro, compuesto de "cuerpos embrioides". Este tumor imita las
estructuras de la diferenciación embrionaria temprana (es decir, las tres capas somáticas: endodermo, mesodermo y ectodermo).La
lesión tiende a ocurrir en niñas premenarquicas muy pequeñas con signos de seudopubertad y elevación de los títulos de AFP y
gonadotropina coriónica humana. Se ha informado de manera anecdótica que el régimen quimioterapéutico VAC es eficaz en estos
casos.
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Tumores de células germinales mixtas
Las lesiones malignas de células germinales mixtas del ovario contienen dos o más elementos de las lesiones que se han descrito.
En una serie el componente más frecuente de la neoplasia mixta fue el disgerminoma, que se produjo en 80% de los casos,
seguido por TSE en 70%, teratoma inmaduro en 53%, coriocarcinoma en 20% y carcinoma embrionario en 16%. La combinación
más frecuente fue la de disgerminoma con tumor del saco vitelino. Las lesiones mixtas pueden secretar AFP, hCG o ambas o
ninguno de estos marcadores, según los componentes.
Estas lesiones deben tratarse con quimioterapia combinada, de preferencia bleomicina, etopósido y cisplatino (BEP). El marcador
sérico, si es positivo al principio, puede volverse negativo durante la quimioterapia, pero esta observación puede reflejar regresión
de sólo un componente particular de la lesión mixta. Por tanto, en estas pacientes puede estar indicada la laparotomía de segunda
revisión para determinar la reacción precisa al tratamiento si había enfermedad macroscópica al iniciarse la quimioterapia.
Los aspectos pronósticos de mayor importancia son tamaño del tumor primario y cantidad relativa de su componente maligno
principal. En el caso de las lesiones de etapa la que miden menos de 10 cm, la supervivencia es de 100%. Los tumores
compuestos por menos de un tercio de TSE, coriocarcinoma o teratoma inmaduro del grado 3 también tienen un pronóstico
excelente, pero éste es menos favorable cuando la mayor parte de las lesiones mixtas son dichos componentes.
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Tumores del cordón sexual y de estroma
Los tumores del cordón sexual y de estroma del ovario constituyen 5 a 80% de todas las lesiones malignas de esta gónada. Las
neoplasias ováricas de este grupo se derivan de los cordones sexuales y del estroma o el mesénquima ováricos. Los tumores
suelen estar compuestos por diversas combinaciones de elementos, entre ellos las células "femeninas" (es decir, células
granulosas y de teca), y células "masculinas" (es decir, células de Sertoli y de Leydig), lo mismo que de células indiferentes desde
el punto de vista morfológico. En el cuadro 33-7 se presenta una clasificación de los tumores de este grupo.
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Tumores de células granulosas o de estroma
Los tumores de células granulosas y de estroma son tumores de células granulosas, tecomas y fibromas El tumor de células
granulosas es una lesión maligna de bajo grado; rara vez los tecomas y los fibromas tienen aspectos morfológicos de malignidad y,
por tanto, podría llamárseles fìbrosarcomas.
Los tumores de células granulosas, que secretan estrógenos, ocurren en mujeres de todas las edades. En chicas prepuberales se
encuentran en 5% de los casos; los tumores restantes se encuentran en mujeres durante todos los años de la vida reproductiva y
de la posmenopausia. Los tumores de células granulosas son bilaterales sólo en 2% de las pacientes.
Los tumores de células granulosas varían entre unos cuantos milímetros y 70 cm o más de diámetro. Rara vez son bilaterales, y
tienen superficie lisa lobulada. Las porciones sólidas del tumor son granulosas, están trabeculadas a menudo y con frecuencia su
color es amarillo o amarillo grisáceo. El tumor de células granulosas y de teca es, probablemente, la lesión diagnosticada de
manera mas imprecisa de la gónada femenina. De 477 tumores ováricos del Emil Novak Ovarian Tumor Registry que se
diagnosticaron al principio como tumores de células granulosas y de teca, casi 15% se reclasificaron después de la revisión
histológica. Las lesiones diagnosticadas erróneamente como tumores de células granulosas fueron carcinomas metastásicos,
tumores teratoides y tumores mesoteliales mal diferenciados.
Cuadro 33-7. Tumores del cordón sexual y de estroma
1. Tumores de células granulosas y de estroma
A. Tumores de células granulosas
B. Tumores del grupo de tecoma y fibroma
1) Tecoma
2) Fibroma
3) Sin clasificar
2. Androblastomas; tumores de células de Sertoli y Leydig
A. Bien diferenciados
1) Tumor de células de Sertoli
2) Tumor de células de Sertoli y Leydig
3) Tumor de células de Leydig; tumor de células de hilio
B. Moderadamente diferenciados
C. Mal diferenciados (sarcomatoides)
D. Con elementos heterólogos
3. Ginandroblastoma
4. Sin clasificar
La célula granulosa clásica es redonda u ovoide, y tiene citoplasma escaso. El núcleo contiene citoplasma compacto y finamente
granuloso que sugiere hipercromatisrno. Son frecuentes los núcleos hendidos a manera de "granos de café", y lo son también las
mitosis, lo que da la impresión de los elementos correspondientes en el folículo maduro normal. A la inversa, si los "elementos
epiteliales" son extraños y tienen mitosis atípicas, la lesión no debe clasificarse como "tumor de células granulosas mal
diferenciado" sino corno neoplasia mesotelial indiferenciada. En la variedad más frecuente las células granulosas manifiestan
tendencia a distribuirse en acúmulos pequeños o rosetas alrededor de una cavidad central, de modo que dan la impresión de
folículos primordiales (es decir, cuerpos de Call-Exner) (fig. 33-20). El estroma es semejante a la teca, y puede estar luteinizado. Se
han descrito diversos patrones histológicos: 1 ) foliculoide. 2)difuso. 3)cilindroide, 4) pseudondenomatoso y 5) mixto. En niñas y
adolescentes los tumores de células granulosas suelen ser quísticos, contener células luteinizadas y acompañarse de pubertad
precoz.
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Diagnóstico
De las lesiones prepuberales raras, 75% se acompañan de pseudoprecocidad sexual porque secretan estrógenos. Entre las
mujeres en edad de reproducirse la mayor parte experimentan irregularidades menstruales o amenorrea secundaria, y también se
encuentra a menudo hiperplasia quística del endometrio. En las mujeres posmenopáusicas, el síndrome de presentación suele ser
la hemorragia uterina anormal. De hecho, la secreción de estrógenos en estas pacientes puede ser suficiente para estimular el
desarrollo de cáncer endometrial. Ocurre cáncer endometrial como acompañante de los tumores de células granulosas en
por lo menos 5% de los casos, y en 25 a 50% se acompaña de hiperplasia endometrial.
Los otros síntomas y signos de tumores de células granulosas son inespecíficos, y los mismos que los de la mayor parte de las
lesiones malignas del ovario. Se encuentra ascitis en cerca de 10% de los casos y rara vez hay derrame pleural. Los tumores de
células granulosas tienden a ser hemorrágicos: en ocasiones se rompen y producen hemoperitoneo.
Fig. 33-20. Tumor de células granulosas del ovario. Observe los "cuerpos de Call-Exner" clásicos (fecha) con un componente
mínimo de estroma en este tumor de patrón foliculoide.
Los tumores de células granulosas suelen ser de etapa I en el momento del diagnóstico, pero pueden reaparecer 5 a 30 años
después del diagnóstico inicial. Los tumores se pueden diseminar también por vía hematógena, y se desarrollan metástasis en
pulmones, hígado y cerebro años después del diagnóstico inicial. Cuando reaparecen, los tumores de células granulosas pueden
progresar con mucha rapidez. Los tecomas malignos son raros en extremo y su presentación, su tratamiento y sus resultados son
semejantes a los de los tumores de células granulosas. Se ha informado que algunos tumores de células granulosas secretan
inhibina, que puede ser un marcador de utilidad de esta enfermedad.
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Tratamiento
El tratamiento de los tumores de células granulosas depende de la edad de la paciente y de la extensión de la enfermedad. En la
mayoría suele bastar con la resección quirúrgica como tratamiento primario; se reservan radioterapia y quimioterapia para la
enfermedad recurrente o metastásica.
Como los tumores de células granulosas son bilaterales sólo en cerca de 2% de las pacientes, el tratamiento apropiado para los
tumores de etapa Ia en niñas o en mujeres en edad de reproducirse es la salpingooforectomía unilateral. En el momento de la
laparotomía, si se identifica un tumor de células granulosas mediante corte por congelación se efectúa un procedimiento quirúrgico
para clasificar la etapa que incluye valoración del ovario contralateral. Si el ovario opuesto parece aumentado de tamaño, deberá
someterse a biopsia. En las mujeres perimenopáusicas y posmenopáusicas en las cuales no es importante la preservación del
ovario deberán efectuarse histerectomía y salpingooforectomía bilateral. En las mujeres premenopáusicas en las que se queda el
útero, deberá efectuarse dilatación y legrado del mismo por la posibilidad de adenocarcinoma coexistente del endometrio.
Radioterapia
No hay pruebas en favor del empleo de radioterapia coadyuvante para los tumores de células granulosas, aunque la radioterapia
pélvica puede ser de utilidad para paliar las recurrencias pélvicas aisladas.
Quimioterapia
No hay pruebas de que la quimioterapia coadyuvante prevenga las recurrencias de la enfermedad. Se han tratado las
lesiones metastásicas y las recurrencias con diversos fármacos antineoplásicos. No se ha contado con un régimen sostenidamente
eficaz para estas pacientes, aunque se han informado reacciones completas de manera anecdótica en algunas tratadas con un solo
agente, ciclociclofosfamida o melfalán, lo mismo que en las tratadas con combinaciones como VAC (vincristina, doxorrubicina y
ciclofosfamida) y PAC (cisplatino, doxorrubicina y ciclofosfamida). El GOG empleó el régimen AcFuCy (actinomina-D, 5-FU y
ciclofosfamida), y produjo sólo una tasa de reacciones parciales de 20%. Se ha sugerido el empleo de agentes hormonales como
progestágenos o antiestrógenos, pero no se dispone de datos que sugiera que son eficaces.
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Pronóstico
Los tumores de células granulosas tienen una evolución natural prolongada y tendencia a las recaídas tardías, lo que
refleja su biología de grado bajo. Se han informado, como consecuencia de lo anterior, tasas de supervivencia a 10 años de
cerca de 90% y disminución de las tasas de supervivencia a 30 años a 75%. La mayor parte de los tipos histológicos tienen el
mismo pronóstico, pero el tipo difuso mal diferenciado o sarcomatoide tiende a evolucionar de peor manera.
La ploidía del DNA de los tumores se correlacionó recientemente con la supervivencia.Holland y colaboradores informaron
aneuploidía del DNA en 13 de 37 pacientes (35%) con tumores primarios de células granulosas. Se encontró que la presencia de
enfermedad residual era el factor de predicción de mayor importancia de la supervivencia libre de progreso, pero la ploidia del DNA
fue un factor pronóstico independiente. Las pacientes con tumores de DNA diploide residuales negativos tuvieron una tasa de
supervivencia libre de progreso a 10 años de 96 por ciento.
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Tumores de células de Sertoli y Leydig
Los tumores de células de Sertoli y Leydig ocurren con mayor frecuencia en las mujeres en el tercero y el cuarto decenios de la
vida; 75% de las lesiones ocurren en mujeres menores de 40 años. Estas lesiones son raras en extremo, y constituyen menos de
0.2% de los cánceres ováricos. Los tumores de células de Leydig y Sertoli son más a menudo lesiones malignas de grado bajo,
aunque en ocasiones una variedad mal diferenciada se comporta de manera más agresiva.
Como característica estos tumores producen andrógenos, y se observa virilización crónica en 70 a 85% de las pacientes. Entre los
signos de virilización están oligomenorrea seguida por amenorrea, atrofia mamaria, acné, hirsutismo, clitoromegalia, profundización
de la voz y desplazamiento de la línea del pelo hacia atrás. La medición de los andrógenos plasmáticos puede reveiar elevación de
la testosterona y androstenediona, con sulfato de dehidroepiandrosterona normal o ligeramente elevado. Rara vez el tumor de
células de Sertoli y Leydig se acompaña de manifestaciones de estrogenización (p. ej., preco-cidad isosexual, hemorragia irregular
o posmenopáusica).
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Tratamiento
Como estas lesiones de grado bajo sólo rara vez son bilaterales (< 1%), el tratamiento ordinario consiste en salpingooforectomía
unilateral y valoración del ovario contralateral en las pacientes que se encuentran en los años de la vida reproductiva. En aquéllas
de mayor edad es apropiado efectuar histerectomía con salpingooforectomía bilateral.
Son insuficientes los datos para comprobar la utilidad de la radioterapia o la quimioterapia en las pacientes que experimentan
enfermedad persistente, pero se han informado ciertas reacciones en las pacientes con enfermedad que se puede medir mediante
radioterapia pélvica y el régimen quimioterapéutico VAC.
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Pronóstico
La tasa de supervivencia a cinco años es de 70 a 90%, y a continuación son poco frecuentes las recurrencias. La mayor parte de
las defunciones ocurren en presencia de lesiones mal diferenciadas.
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Cánceres ováricos poco frecuentes
Son diversas las variedades de tumores ováricos malignos que constituyen, en conjunto, sólo 0.1% de las lesiones malignas de
esta gónada. Dos de estas lesiones son los tumores de células lipoides y los sarcomas ováricos primarios.
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Tumores de células lipoides
Se cree que los tumores de células lipoides se originan en residuos de la corteza suprarrenal que se encuentran en la vecindad del
ovario. Se han informado mas de 100 casos, y sólo en unos cuantos se observe bilateralidad. En su mayor parte se acompañan de
virilización y, en ocasiones, de obesidad, hipertensión e intolerancia a la glucosa que refleja secreción de glucocorticoides. También
se han informado casos raros de secreción de estrógenos y de precocidad isosexual.
En su mayor parte, estos tumores tienen una conducta benigna o de grado bajo, pero cerca de 20%, casi todos mayores de 8 cm
de diámetro al principio, producen lesiones metastásicas. Las metástasis suelen encontrarse en la cavidad peritoneal, pero rara vez
ocurren en sitios distantes. El tratamiento primario consiste en extirpación quirúrgica de la lesión primaria. No se cuenta con datos
sobre la eficacia de la radioterapia o la quimioterapia en esta enfermedad.
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Sarcomas
Los sarcomas mesodérmicos mixtos (malignos) del ovario son raros en extremo; sólo se han informado cerca de 100 casos. En su
mayor parte las lesiones son heterólogas, y 80% se producen en mujeres posmenopáusicas. La presentación es semejante a la de
la mayor parte de las lesiones malignas del ovario. Estas lesiones son biológicamente agresivas, y la mayoría de las pacientes que
las sufren tienen pruebas de metástasis.
No se cuenta con tratamiento eficaz para los sarcomas ováricos, y la mayoría de las pacientes que los padecen mueren dentro de
los dos primeros años. La doxorrubicina, con ciclofosfamida o sin ella, ha producido una reacción parcial ocasional, y en la
actualidad se está sometiendo al cisplalino a pruebas clínicas para esta enfermedad. Entre las pacientes en las que se podía
resecar toda la enfermedad macroscópica los autores observaron supervivencia libre de la enfermedad a más de tres años en dos
pacientes tratadas con seis ciclos de cisplatino y epirrubicina.
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Tumores metastásicos
Una proporción de 5 a 6% de los tumores ováricos son metastásicos desde otros órganos, más a menudo son las vías
genitales femeninas, la mama o el tubo digestivo. Las metástasis pueden producirse por extensión directa de otra neoplasia
pélvica, por diseminación hematógena, linfática o transcelómica, con implantación superficial de los tumores que se extienden hacia
la cavidad peritoneal.
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Tumores ginecológicos
Los cánceres no ováricos de las vías genitales pueden extenderse de manera directa o hacer metástasis hacia los ovarios. El
carcinoma tubario abarca a los ovarios de manera secundaria en 13% de los casos, generalmente por extensión directa. Bajo
ciertas circunstancias es difícil saber si el tumor se origina en la trompa o en el ovario cuando están afectados ambos. El cáncer del
cuello uterino se extiende hacia el ovario sólo en casos raros (< 1%), y la mayor parte de éstos se encuentran en una etapa clínica
avanzada o son adenocarcinomas. Aunque el adenocarcinoma del endometrio puede extenderse e implantarse directamente sobre
la superficie de los ovarios hasta en 5% de las pacientes, ocurren probablemente dos tumores primarios sincrónicos con mayor
frecuencia. En estos casos suele haber carcinoma endometrioide del ovario acompañado de adenocarcinoma del endometrio.
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Tumores no ginecológicos
La frecuencia del carcinoma mamario metastásico hacia los ovarios varia según el método de determinación, pero este fenómeno
es frecuente (fig. 33-7 1). Los datos de necropsia en mujeres que mueren de cáncer mamario metastásico indican que están
afectados los ovarios en 24% de los casos, y que en 80% de estos últimos la afección es bilateral.De manera semejante,
cuando se resecan los ovarios para paliar el cáncer mamario metastásico, 20 a 30% de los casos ponen de manifiesto afección
ovárica (60% son bilaterales). La afección de los ovarios por el cáncer mamario de etapa temprana parece ser considerablemente
menor, pero no se dispone de cifras precisas. En casi todos los casos la afección ovárica es oculta, o se descubre una tumoración
pélvica después de ponerse de manifiesto otras metástasis.
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Tumor de Krukenberg
El tumor de Krukenberg, que puede constituir 30 a 40% de los cánceres metastásicos hacia los ovarios, se origina en el estroma
ovárico y tiene células características en anillo de sello llenas de mucina (fig. 33-22). El tumor primario está localizado más a
menudo en el estómago, y con menos frecuencia en colon, mama o vías biliares. Rara vez el sitio primario es el cuello uterino o la
vejiga. Los tumores de Krukenberg pueden constituir cerca de 2% de los cánceres ováricos en algunas instituciones, y suelen ser
bilaterales. Las lesiones no se descubren por lo general hasta que está muy avanzada la enfermedad primaria y, por tanto, la
mayoría de las pacientes mueren a causa de la enfermedad en plazo de un año. En algunos casos no se encuentra tumor primario.
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Otros tumores gastrointestinales
En otros casos de metástasis hacia el ovario provenientes del tubo digestivo, el tumor no tiene el aspecto histológico clásico del
tumor de Krukenberg; la mayor parte de estos tumores provienen del colon y, menos a menudo, del intestino delgado. Hasta 1 a 2%
de las mujeres con carcinomas intestinales desarrollarán metástasis hacia los ovarios durante la evolución de su enfermedad.
Antes de la exploración para identificar un tumor en los anexos en una mujer mayor de 40 años de edad, lo indicado es efectuar
una enema de bario para excluir la presencia de carcinoma primario del tubo digestivo con metástasis hacia los ovarios, en
particular si hay síntomas gastrointestinales. El cáncer metastásico del colon puede dar la impresión de cistadenocarcinoma
mucinoso del ovario desde el punto de vista histológico.
Fig. 33-21 Carcinoma metastásico en el ovario. Observe el patrón de "fila india" que se observa en este carcinoma mamario
mestastásico.
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Tumores carcinoides
Los tumores carcinoides metastásicos constituyen menos de 2% de las lesiones metastásicas que ocurren en los ovarios. A la
inversa, sólo cerca de 2% de los tumores carcinoides primarios tienen pruebas de metástasis ováricas, y solamente 40% de estas
pacientes experimentan el síndrome carcinoide en el momento de descubrirse el tumor carcinoide metastásico. Sin embargo, en
mujeres perimenopáusicas y posmenopáusicas que se someten a exploración por carcinoide intestinal es razonable resecar los
ovarios para prevenir las metástasis ováricas subsecuentes. Más aún, el descubrimiento de un carcinoide ovárico debe
desencadenar una búsqueda concienzuda de la lesión intestinal primaria.
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Linfoma y leucemia
Linfomas y leucemias pueden afectar al ovario. Cuando lo hacen, la afección suele ser bilateral. Cerca de 5% de las pacientes con
enfermedad de Hodgkin tendrán afección linfomatosa de los ovarios, pero esta afección ocurre de manera característica en caso de
enfermedad de etapa avanzada. Es muy frecuente la afección del ovario en caso de linfoma de Burkitt. Hay otros tipos de
linfomas que afectan a los ovarios con mucha menor frecuencia, y es rara la infiltración leucemica de estas gónadas. En
ocasiones los ovarios son los únicos sitios manifiestos de afección de las vísceras abdominales o pélvicas por linfoma; si se
encuentra un caso de esta clase, quizá se requiera exploración quirúrgica cuidadosa. Durante el procedimiento quirúrgico se
consultará a un hematólogo oncólogo para determinar la necesidad de estos procedimientos si el corte por congelación de una
tumoración ovárica sólida revela linfoma. En general, la mayor parte de los linfomas no requieren clasificación extensa de la etapa
quirúrgica, aunque por lo general deben someterse a biopsia los ganglios linfáticos aumentados de tamaño. En algunos casos de
enfermedad de Hodgkin se puede requerir una valoración más extensa. El tratamiento es el que se aplica al linfoma o a la leucemia
en general. La remoción de una gran tumoración ovárica puede mejorar el bienestar de la paciente y facilitar la reacción a la
radioterapia o la quimioterapia subsecuentes.
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Cánceres de la trompa de Falopio
El carcinoma de la trompa de Falopio constituye 0.3% de todos los cánceres de las vías genitales femeninas. En sus aspectos
histológicos y su conducta, el carcinoma de la trompa de Falopio es semejante al cáncer ovárico; por tanto, en esencia son los
mismos la valoración y el tratamiento (fig. 33-23). Las trompas de Falopio están afectadas a menudo de manera secundaria desde
otros sitios primarios, más a menudo los ovarios, el endometrio, el tubo digestivo o la mama. Pueden estar afectadas también en el
caso de carcinomatosis peritoneal primaria. Casi todos los cánceres son de origen "epilelial", y más a menudo de histología serosa.
Rara vez también se han informado sarcomas.
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Aspectos clínicos
Los cánceres tubarios se observan más a menudo en el quinto y el sexto decenios de la vida, con una edad media de 55 a 60 años.
No se conocen factores predisponentes.
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Síntomas y signos
La tríada clásica de síntomas y signos relacionados con el cáncer de la trompa de Falopio consiste en 1) descarga vaginal
acuosa abundante (es decir, hidropesía tubaria fluyente), 2) dolor pélvico y 3) tumoración pélvica. Sin embargo, esta tríada
se observa en menos de 15% de las pacientes.
Los síntomas que informan con mayor frecuencia las pacientes de carcinoma tubario son descarga o hemorragia vaginales, y se
comprueban en mas de 50% de ellas. Muchas pacientes se quejan también de sensación de presión y dolor en la parte baja del
abdomen o en la cavidad pélvica. Sin embargo, la presentación puede ser bastante vaga e inespecífica. En las mujeres
perimenopáusicas o posmenopáusicas con descarga vaginal poco frecuente, inexplicable o persistente, e incluso en ausencia de
hemorragia, el clínico debe preocuparse por la posibilidad de cáncer tubario oculto. El cáncer de la trompa de Falopio se descubre
a menudo de manera incidental en mujeres asintomáticas en el momento de la histerectomía vaginal y de la salpingooforectomía
bilateral.
A la exploración se encuentra una tumoración pélvica en cerca de 60% de las pacientes, y puede haber ascitis si la enfermedad es
avanzada. En las pacientes con carcinoma tubario los resultados del procedimiento de dilatación y legrado serán negativos, aunque
pueden encontrarse células anormales o adenocarcinomatosas en las muestras citológicas obtenidas del cuello uterino en 10% de
las pacientes.
Los cánceres tubarios se diseminan de manera muy semejante a como lo hacen las otras lesiones malignas ováricas epiteliales,
principalmente por exfoliación transcelómica de células por toda la cavidad peritoneal. En cerca de 80% de las pacientes con
enfermedad avanzada las metástasis se encuentran confinadas a la cavidad peritoneal en el momento del diagnóstico.
La trompa de Falopio se encuentra permeada ricamente por conductos linfáticos, y es frecuente la diseminación de este cáncer
hacia los ganglios linfáticos paraaórticos y pélvicos. Se han comprobado metástasis en los ganglios linfáticos paraaórticos por lo
menos en 33% de las pacientes con enfermedad de cualquiera de las etapas.
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Aunque no se cuenta con una clasificación de la etapa oficial de la FIGO para el cáncer tubario, se ha adaptado el sistema de
clasificación del cáncer ovárico para aplicarse a la enfermedad de la trompa de Falopio. Por tanto, la clasificación de la etapa se
basa en los datos quirúrgicos obtenidos durante la laparotomía (cuadro 33-8). Según este sistema, 20 a 25% de las pacientes
experimentan enfermedad en etapa I, 20 a 25% la tienen en etapa II, 40 a 50% la tienen en etapa III, y 5 a 10% la tienen en etapa
IV. Se observa una incidencia un tanto más baja de la enfermedad avanzada en estas pacientes que en aquellas con carcinomas
ováricos epiteliales, al parecer a causa de la ocurrencia más temprana de los síntomas, en particular hemorragia o descarga
vaginales raras.
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Tratamiento
El tratamiento de esta enfermedad es semejante al del cáncer ovárico epitelial. Se requiere laparotomía explorativa para resecar el
tumor primario, clasificar la etapa de la enfermedad y resecar las metástasis. Después de la operación el tratamiento empleado más
a menudo es la quimioterapia combinada, aunque también se emplea radioterapia en casos seleccionados.
Cuadro 33-8. Etapas quirúrgicas del cáncer de la trompa de Falopio
Etapa I Carcinoma confinado a una o ambas trompas de Falopio
Etapa Ia Enfermedad unilateral, no hay ascitis
Etapa Ib Enfermedad bilateral, no hay ascitis
Etapa Ic Tumores a o b con ascitis, células neoplásicas en los lavados
Peritoneales o ambas cosas
Etapa II El carcinoma se extiende más allá de una o ambas trompas de Falopio, pero está
confinado a la pelvis
Etapa IIa Extensión hacia útero, ovarios o ambas cosas
Etapa IIb Extensión hacia otros órganos pélvicos
Etapa IIc Subetapas a o b con ascitis, células neoplásicas
en los lavados peritoneales o ambas cosas
Etapa III El carcinoma se extiende más allá de la pelvis, pero queda confinado a la cavidad
abdominal
Etapa IIIa Tumor microscópico simple
Etapa IIIb Metástasis tumorales < 2 cm
Etapa IIIc Metástasis tumorales > 2 cm
Etapa IV El carcinoma se extiende más allá de la cavidad abdominal

Fig. 33-23. Carcinoma de la trompa de Falopio. Este es el patrón papilar mixto y el patrón alveolopapilar.
Las pacientes con carcinoma tubario deben someterse a histerectomía abdominal total con salpingooforectomía bilateral. Si no hay
pruebas de diseminación tumoral manifiesta, se efectúa una operación para clasificar la etapa. Deben valorarse adecuadamente los
ganglios linfáticos retroperitoneales, y se efectuarán estudios citológicos y biopsias del peritoneo junto con omentectomía
infracólica.
En las pacientes con enfermedad metastásica se hará todo lo posible por resecar tanto volumen tumoral como se pueda. No está
clara la función de la cirugía citorreductora en esta enfermedad, pero la exploración a partir de la experiencia con el cáncer ovárico
epitelial indica que cabría esperar beneficios importantes, en particular si se puede resecar toda la enfermedad macroscópica.
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Quimioterapia
Los agentes únicos más activos parecen ser los agentes alquilantes y el cisplatino. La experiencia reciente con el cisplatino
administrado en combinación con ciclofosfamida (PC) o doxorrubicina y ciclofosfamida (PAC) indica que se pueden obtener
reacciones completas. Por tanto. parece justificado recurrir a los mismos protocolos que se emplean para el cáncer ovárico epitelial
en las pacientes con lesiones tubarias epiteliales malignas, es decir, paclitaxel y cisplatino.
Son escasos los datos sobre lesiones de etapa bien clasificada. Por tanto, no está claro si las pacientes con enfermedad confinada
a la trompa de Falopio (es decir, carcinoma de etapa Ia de los grados 1 o 2) se beneficarán con el tratamiento adicional.
Radioterapia
Aunque la mayoría de las pacientes con cánceres tubarios se trataban antes con radioterapia, sigue sin aclararse la función de esta
modalidad terapéutica en la enfermedad porque las pacientes no se han tratado de manera sostenida, y los números pequeños de
las tratadas impiden llegar a conclusiones significativas. En cierta época estuvo muy en boga la radiación pélvica simple, pero esta
modalidad parece inapropiada cuando se considera el patrón de diseminación de tal enfermedad hacia la parte alta del abdomen.
También se ha empleado P por vía intraperitoneal, pero los datos de este tratamiento son limitados. Más recientemente se empleó
radiación abdominal total con refuerzo pélvico en pacientes sin pruebas de enfermedad franca en el abdomen (es decir,
enfermedad resecada por completo o sólo metástasis microscópicas). Como sucede con el cáncer ovárico epitelial, puede haber
una función de esta modalidad en pacientes apropiadamente seleccionadas.
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Pronóstico
La supervivencia global a cinco años de las pacientes con carcinomas tubarios epiteliales se acerca a 40%. Esta proporción es más
elevada que en las pacientes con cáncer ovárico, lo que refleja que una proporción un poco mayor de las pacientes tiene
enfermedad de etapa temprana. El pronóstico se relaciona claramente con la etapa de la enfermedad, pero los datos disponibles se
refieren a las pacientes cuya etapa quirúrgica de la enfermedad no se ha clasificado. Por tanto, la tasa de supervivencia a cinco
años informada para las pacientes de etapa I de la enfermedad es de sólo 65% aproximadamente. La tasa de supervivencia a cinco
años para aquéllas con enfermedad de etapa II es de 50 a 60%, pero sólo es de 10 a 20% en las que tienen las etapas III y IV de
esta enfermedad.
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Sarcomas tubarios
Se han descrito sarcomas tubarios, en particular tumores mesodérmicos mixtos malignos, pero son raros. Se producen
principalmente durante el sexto decenio de la vida, y de manera característica están avanzados en el momento del diagnóstico. Si
se puede resecar una buena parte del tumor, deberá hacerse un intento con quimioterapia combinada basada en cisplatino. Sin
embargo, la supervivencia es por lo general de mala clase, y la mayoría de las pacientes fallecen por su padecimiento en plazo de
dos años.
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CÁNCER VULVAR
El cáncer vulvar es poco frecuente, y representa cerca de 4% de las lesiones malignas de las vías genitales femeninas. Los
carcinomas de células escamosas constituyen cerca de 90% de los cases, en tanto que melanomas, adenocarcinomas, carcinomas
de células basales y sarcomas son mucho menos frecuentes a este nivel. La incidencia del cáncer vulvar in situ casi se duplicó
entre mediados del decenio de 1970 y mediados del de 1980, en tanto que la tasa de carcinoma invasivo de células
escamosas se ha conservado estable.
Desde los informes de Taussig en Estados Unidos y de Way en Inglaterra, se ha considerado a la vulvectomía radical y la disección
inguinal en bloque, con linfadenectomía pélvica o sin ella, como el tratamiento adecuado para todas las pacientes operables.
Durante los últimos 15 años, sin embargo, se han logrado diversos progresos de importancia en el tratamiento del cáncer vulvar.
Estos cambios no han mejorado la supervivencia de las pacientes que lo sufren, pero han disminuido en grado notable la
morbilidad física y psicológica que acompaña al tratamiento. Estos cambios consisten en lo siguiente:
1. Individualización del tratamiento de todas las pacientes con enfermedad invasiva

2. Conservación vulvar en las pacientes con tumores unifocales y vulva por lo demás normal
3. Omisión de la disección inguinal en las pacientes con tumores T1 y I 1 mm de invasión del estroma .
4. Eliminación de la linfadenectomía pélvica sistemática
5. Empleo de incisiones inguinales separadas para la disección inguinal a fin de mejorar la cicatrización de la herida.
6. Omisión de la disección en la ingle contralateral en las pacientes con lesiones T, laterales y ganglios ipsolaterales
negativos
7. Empleo de radioterapia preoperatoria para eliminar la necesidad del vaciamiento en las pacientes con enfermedad
avanzada.
8. Empleo de radioterapia posoperatoria para disminuir la incidencia de recurrencia inguinal en las pacientes con múltiples
ganglios inguinales positivos
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Etiología
No se ha identificado un factor etiológico especifico del cáncer vulvar, y las relaciones de la enfermedad invasiva y la distrofia vulvar
con las neoplasias vulvares intraepiteliales se conservan sin aclararse. El prurito crónico suele ser un fenómeno antecedente de
importancia en las pacientes con cáncer vulvar invasivo. Se ha informado que éste es más frecuente en las obesas, hipertensas,
diabéticas o nulíparas, pero en un estudio reciente de casos de control del cáncer vulvar no se pudo confirmar ninguno de dichos
factores de riesgo.
Se ha informado hasta en 22% de los casos una segunda lesión maligna primaria, por lo general cáncer del cuello uterino invasivo
o preinvasivo. La relación frecuente entre los cánceres del cuello uterino, vaginal y vulvar sugiere un agente patógeno en común, y
el estudio de casos de control de Brinton y colaboradores encontró un incremento notable del riesgo en relación con múltiples
compañeros sexuales, antecedentes de verrugas genitales y tabaquismo. Se ha informado la presencia de DNA del papilomavirus
humano (PVH) en 20 a 60% de las pacientes con cáncer vulvar invasivo. El grupo positivo al PVH se ha caracterizado por edad
media más joven, mayor consumo de tabaco y presencia de neoplasia vulvar intraepitelial (NVI) relacionada con el componente
invasivo.
El cáncer vulvar es un acompañante ocasional de la sífilis y la enfermedad venérea granulomatosa no luética, primordialmente el
linfogranuloma venéreo y el granuloma inguinal (donovanosis). En cerca de 5% de las pacientes de cáncer vulvar es positiva la
prueba serológica para la sífilis; estas pacientes desarrollan la enfermedad en una edad más temprana y tienen lesiones peor
diferenciadas. Se ha informado enfermedad granulomatosa crónica precedente en 66% de las pacientes negras con cáncer vulvar
en Jamaica, pero dichas enfermedades no se observan a menudo en los países occidentales.
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Tipos de cáncer vulvar invasivo
En el cuadro 34-1 se indican las variedades del cáncer vulvar invasivo.
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Carcinoma de células escamosas
Entre 90 y 92% de todos los cánceres vulvares invasivos son del tipo de células escamosas. En estas lesiones malignas se
observan mitosis, pero la piedra angular histológica del cáncer vulvar invasivo es la queratinización atípica. La mayor parte de los
carcinomas escamosos vulvares revelan quelatinización (fig. 34-1). El carcinoma anaplásico puede consistir en grandes células
inmaduras, células sarcomatoides fusiformes o células pequeñas. Estas últimas pueden simular al carcinoma anaplásico de células
pequeñas del pulmón o el tumor de células de Merkel. Los aspectos histológicos que se correlacionan con la ocurrencia metástasis
hacia ganglios linfáticos inguinales, en orden de importancia, son invasión vascular, espesor del tumor, profundidad de la invasión
del estroma y aumento de la cantidad de queratina.
Cuadro 34-1. Tipos de cáncer vulvar
Tipo Porcentaje
Escamoso 92
Melanoma 2-4
Células basales 2-3
Glándula de Bartholin 1
(adenocarcinoma, células escamosas, células transicionales, adenoideo quístico)
Metastásico 1
Verrucoso <1
Sarcoma <1
Apéndice (p. ej., hidradenocarcinoma) Raro
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Carcinoma escamoso microinvasivo
El carcinoma microinvasivo de la vulva se ha caracterizado como lesiones que miden 2 cm o menos con invasión del
estroma menor de 1 mm. Antes se efectuaron intentos por emplear los mismos criterios que los utilizados para definir al
carcinoma microinvasivo del cuello uterino (es decir, identifìcar la profundidad de invasión a partir de la membrana basal
adyacente), pero hubo dificultades para lograrlo y, además, estos intentos produjeron confusiones. Por ejemplo, cuando se mide a
partir de la membrana basal adyacente, el epitelio interpapilar alargado de 6 mm puede considerarse erróneamente cáncer
invasivo. Por tanto, debe emplearse con precaución el término "carcinoma microinvasivo de 1,7 vulva". Aunque el cuello uterino
manifiesta de manera sistemática la presencia de cambios in situ adyacentes al cáncer invasivo, no sucede lo mismo con la vulva.
Sobre esta última la transición desde el tejido normal hasta el cáncer invasivo puede ser repentina, sin anomalías histopatológicas
intercaladas. La International Society of Gynecologic Pathologists recomendó que se midiera la profundidad de la invasión del
estroma en sentido vertical desde la parte más superficial de la membrana basal hasta la parte más profunda del tumor (fig. 34-2).
El espesor del tumor es la distancia entre la capa granulosa de la epidermis y la parte más profunda del tumor. Cuando este mide
menos de 1 mm de profundidad o de espesor, serán extraordinariamente raras las metástasis hacia ganglios linfáticos
inguinales según las series informadas, como se describe más adelante. Sin embargo, cuando la invasión es mayor de 1 mm
existe un riesgo importante de metástasis en ganglios linfáticos inguinales.
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Aspectos clínicos
El carcinoma de células escamosas de la vulva es, de manera predominante, una enfermedad de mujeres posmenopáusicas; la
edad media en el momento del diagnóstico es de 65 años aproximadamente. La mayoría de las pacientes manifiestan una
tumoración o un bulto a nivel vulvar, aunque a menudo hay antecedentes prolongados de prurito, que puede haber sido causado
por distrofia vulvar relacionada. Sin tomas de presentación menos frecuente son hemorragia vulvar, descarga o disuria. En
ocasiones el síntoma de presentación inicial es una tumoración metastásica en la ingle.
A la exploración física suele encontrarse una lesión elevada que puede ser de aspecto carnoso, ulcerado leucoplástico o verrucoso.
Se está incrementando la incidencia de carcinoma verrucoso de la vulva, y en la actualidad estas lesiones constituyen cerca de
20% de todos los casos.
La mayor parte de los carcinomas escamosos de la vulva se producen en los labios mayores, pero también pueden ser sitios
primarios labios menores, el clítoris y periné. Cerca de 10% de los casos son demasiado extensos para identificar un sitio de origen,
y cerca de 5% son multifocales.
Como parte de la valoración clínica, es necesario revisar con mucho cuidado los ganglios linfáticos inguinales y efectuar una
exploración pélvica completa. Se tomará un frotis de Papanicolaou del cuello uterino, y también será necesario efectuar colposcopia
del cuello uterino y de la vagina a causa de la relación frecuente con otras neoplasias intraepiteliales escamosas de las vías
genitales inferiores.
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Diagnóstico
El diagnóstico requiere ejemplar de biopsia en cuña, que suele poderse tomar en el consultorio con la paciente bajo
anestesia local. Si la lesión mide sólo cerca de 1 cm de diámetro, es preferible la biopsia por resección.
El retraso de la identificación por parte del médico es un problema frecuente en el diagnóstico del cáncer vulvar, en particular si la
lesión tiene un aspecto verrucoso. Aunque los condilomas aislados no requieren confirmación histológica para el diagnóstico,
cualquier lesión verrucosa confluente debe someterse a biopsia antes de iniciar el tratamiento médico o de resección.
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Vías de diseminación
El cáncer vulvar se disemina por las siguientes vías:
1. Extensión directa para abarcar las regiones adyacentes como vagina, uretra y ano
2. Embolización linfática hacia los ganglios linfáticos regionales
3. Diseminación hematógena hacia sitios distantes, entre ellos pulmones, hígado y hueso
Pueden ocurrir metástasis linfáticas muy al principio de la enfermedad. Primero la diseminación suele ocurrir hacia los ganglios
linfáticos inguinales, que están localizados entre la fascia de Camper y la fascia lata. A partir de estos ganglios inguinales
superficiales la enfermedad se extenderá hacia los ganglios femorales, que están localizados a lo largo de los vasos femorales (fig.
34-3). El ganglio de Cloquet, situado por debajo del ligamento inguinal, es el ganglio colocado en sentido mas cefálico del grupo de
ganglios femorales. Se han informado metástasis hacia los éstos sin afección de los inguinales.
Desde los ganglios inguinofemorales, el cáncer se extiende hacia los pélvicos, en particular el grupo ilíaco externo. Aunque se han
descrito vías linfáticas directas desde el clítoris y las glándulas de Bartholin hacia los ganglios pélvicos, estos conductos linfáticos
parecen tener importancia clínica mínima.
Desde 1978 se ha informado que la incidencia global de las metástasis hacia ganglios linfáticos es de cerca de 30% (cuadro 34-2).
En el cuadro 34-3 se indica la incidencia en relación con la profundidad de invasión.
En cerca de 9% de los casos se producen metástasis hacia los ganglios pélvicos. Son raras las metástasis ganglionares pélvicas
en ausencia de ganglios inguinales clínicamente sospechosos (N2) y tres o más ganglios inguinales positivos. Cerca de 20% de las
pacientes con ganglios inguinales positivos tienen ganglios pélvicos también positivos.
La diseminación hematógena suele ser un acontecimiento tardío durante la evolución del cáncer vulvar, y es rara en ausencia de
metástasis hacia ganglios linfáticos.
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La Federación de Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO) adoptó en 1969 un sistema de clasificación de la etapa clínica
basado en la clasificación TNM (cuadro 34-4). Esta se basó en la valoración clínica del tumor primario y los ganglios linfáticos
regionales, y en una búsqueda limitada de metástasis a distancia. Puede haber metástasis microscópicas en los ganglios que no
son sospechosos desde el punto de vista clínico, y los sospechosos pueden estar aumentados de tamaño a causa de sólo
inflamación. Cuando se compara con la clasificación de la etapa quirúrgica del cáncer vulvar, el porcentaje de error de la
clasificación de la etapa clínica aumenta desde 18% para la enfermedad en etapa I hasta 44% para la enfermedad en etapa
IV.
Estos factores hicieron que el Comité de Cáncer de la FICO creara una clasificación de la etapa quirúrgica para el cáncer vulvar en
1988, que se revisó en 1995 (cuadro 34-5). Son dos los problemas principales con este sistema de clasificación de la etapa. En
primer lugar, las pacientes con ganglios linfáticos negativos tienen muy buen pronóstico, independientemente del tamaño del tumor
primario, de modo que la supervivencia de aquéllas con enfermedades de etapas I y II debe ser mayor de 80%. En segundo lugar la
supervivencia depende del número de ganglios linfáticos positivos. Por tanto, la etapa III representa a un grupo muy heterogéneo
de pacientes, que varían entre las que tienen ganglios negativos y afección de las partes distates de la uretra o de la vagina, que
deben tener un pronóstico excelente, y las que tienen ganglios inguinales positivos múltiples, que tienen un pronóstico muy malo.
Cuadro 34-2. Incidencias de las metástasis de ganglios linfáticos en el cáncer vulvar operable
Autores Núm. de casos Ganglios positivos Porcentaje
Green, 1978 142 54 38.0
Krupp y Bohm, 1978 195 40 20.5
Benedet y cols. 1979 120 34 28.3
Curry y cols. 1980 191 57 29.8
Iversen y cols. 1980 268 86 32.1
Hacker y cols. 1983 113 31 27.4
Podratz y cols. 1983 175 59 33.7
Homesley y cols. 1993 588 203 34.5
Paladini y cols. 1994 350 75 21.2
Total 2142 639 29.8
Cuadro 34-3. Estado nodal en el carcinoma de células escamosas T, de la vulva en relación con
la invasión profunda del estroma
Profundidad de la invasión Núm. Ganglios positivos Ganglios
< 1 mm 163 0 0
1.1-2 mm 145 11 7.7
2.1-3 mm 131 11 8.3
3.1-5 mm 101 27 26.7

> 5 mm 38 13 34.2
Total 578 62 10.7
Cuadro 34-4. Clasificación clínica de la etapa del carcinoma de la vulva
Etapa de TNM Datos clínicos

la FIGO
Etapa O Carcinoma in situ, es decir, NVI 3, enfermedad de

Paget, no invasiva
Etapa I.
T1 N 0 M 0
Tumor confinado a la vulva, 2 cm o menos de su
diámetro mayor, no hay ganglios inguinales
sospechosos
T1 N 1 M 0
Etapa II.
Tumor confinado a la vulva de más de 2 cm de
T2 N 0 M 0 diámetro, no hay ganglios inguinales sospechosos
Tumor de cualquier tamaño con:

Etapa III
T2N1M 0 T3N0M 0
1. diseminación adyacente hacia uretra, vagina
o ambas, periné y ano, y
2. ganglios linfáticos clínicamente
T3 N 1 M 0
sospechosos en cualquiera de las ingles, o
ambas cosas.
T3 N 2 M 0
T1 N 2 M 0 Tumor de cualquier tamaño

Etapa IV
1. infiltrativo de mucuosa vesical, mucuosa
T2 N 2 M 0 rectal o ambas, incluye la parte superior de
TxNxM Ia
la mucuosa uretral,
2. fijo al hueso, y
TxN3M 0 3. otras metástasis a distancia, o una
TxNxM Ib
combinación de estos tres aspectos
T4 N 0 M 0
T4 N 1 M 0
T4 N 2 M 0
TxNx M 1a
TxNx M 1b
Clasificación TNM
T: Tumor primario N: Ganglios linfáticos regionales
Tumor confinado a la vulva, 2 cm. de diámetro No hay ganglios palpables

T1 mayor N0
Ganglios palpables en cualquier ingle, no
Tumor confinado a la vulva, > 2 cm de diámetro N1 aumentados de tamaño, móviles (no
sospechosos desde el punto de vista clínico
de neoplasia)
T2
Ganglios palpables en cualquiera o ambas
ingles, aumentados de tamaño,
T3 (sospechosos de sitios. neoplasia desde el
Tumor de cualquier tamaño con diseminación
punto de vista clínico).
adyacente hacia uretra, vagina, periné, ano o dos o
más de estos firmes y móviles
Ganglios fijos ulcerados.
Tumor de cualquier tamaño que infiltra la mucosa N2
vesical, la mucosa rectal o ambas, o incluye la
parte superior de la mucosa uretral, está fijo al
hueso o ambas cosas.
T4
Metástasis a distancia
N3 No hay metáis clínicas
Ganglios linfáticos pélvicos profundos

palpables
Otras metástasis a distancia.
M:
M0
M 1a
M 1b
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Tratamiento
Después del trabajo iniciador de Taussig en Estados Unidos y de Way en Inglaterra, la vulvectomía radical en bloque con disección
bilateral de las ingles y los ganglios linfáticos se convirtió en el tratamiento estándar de la mayoría de las pacientes con cáncer
vulvar operable. Si la enfermedad afectaba al ano, al tabique rectovaginal o a la parte proximal de la uretra, se combinaba algún
tipo de vaciamiento pélvico con la disección mencionada.
Aunque la supervivencia mejoró de manera notable con este criterio quirúrgico agresivo, diversos factores han producido
modificaciones de este plan de tratamiento "estándar" durante los últimos 15 años. Estos pueden resumirse como sigue:
1. Una proporción cada vez mayor de las pacientes con enfermedad en etapa incipiente, hasta 50% de ellas en muchos
centros, experimentan tumores T1.
2. Preocupación por la morbilidad posoperatoria y la hospitalización acompañan prolongada frecuente a causa de la disección
radical en bloque.
3. Aumento de la percepción de las consecuencias psicosexuales de la vulvectomía radical.
Cuadro 34-5. Clasificación revisada de la etapa del cáncer vulvar de la FIGO
Etapa de la TNM Datos clinicopatológicos

FIGO 1988
Etapa O Carcinoma in situ, es decir, NVI 3, enfermedad de

Paget, no invasiva
Etapa I.
T1 N 0 M 0
Tumor confinado a la vulva, 2 cm o menos de su
diámetro mayor, no hay ganglios inguinales
sospechosos
T1 N 1 M 0
Etapa II.
Tumor confinado a la vulva de más de 2 cm de
T2 N 0 M 0 diámetro, no hay ganglios inguinales sospechosos
Etapa III Tumor de cualquier tamaño con:

T2N1M 0 T3N0M 0
1. diseminación adyacente hacia uretra,
vagina o ambas, periné y ano, y
2. ganglios linfáticos clínicamente
T3 N 1 M 0
sospechosos en cualquiera de las ingles, o
ambas cosas.
T3 N 2 M 0
T1 N 2 M 0 Tumor de cualquier tamaño

Etapa IV
1. infiltrativo de mucuosa vesical, mucuosa
T2 N 2 M 0 rectal o ambas, incluye la parte superior de
TxNxM Ia
la mucuosa uretral,
2. fijo al hueso, y
TxNxM Ib Tx N 3 M 0 3. otras metástasis a distancia, o una
combinación de estos tres aspectos
T4 N 0 M 0
T4 N 1 M 0
T4 N 2 M 0
Tx Nx M 1a
Tx Nx M 1b
Clasificación TNM
T: Tumor primario N: Ganglios linfáticos regionales
Tumor confinado a la vulva, 2 cm. de diámetro No hay ganglios palpables

T1 N0
mayor
Ganglios palpables en cualquier ingle, no
Tumor confinado a la vulva, > 2 cm de diámetro N1 aumentados de tamaño, móviles (no
sospechosos desde el punto de vista clínico
de neoplasia)
T2
Ganglios palpables en cualquiera o ambas
ingles, aumentados de tamaño,
T3 (sospechosos de sitios. neoplasia desde el
Tumor de cualquier tamaño con diseminación
adyacente hacia uretra, vagina, periné, ano o dos punto de vista clínico).
o más de estos firmes y móviles
Ganglios fijos ulcerados.
Tumor de cualquier tamaño que infiltra la mucosa N2
vesical, la mucosa rectal o ambas, o incluye la
parte superior de la mucosa uretral, está fijo al
hueso o ambas cosas.
T4
Metástasis a distancia
N3 No hay metáis clínicas
Ganglios linfáticos pélvicos profundos

palpables
Otras metástasis a distancia.
M:
M0
M 1a
M 1b
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Tratamiento del cáncer vulvar temprano (T1 N0-1 )
El criterio moderno indica que debe individualizarse el tratamiento de las pacientes con carcinoma T de la vulva. No hay
una operación "estándar" aplicable a cada paciente, y se insiste en efectuar la operación más conservadora compatible con la
curación de la enfermedad.
Al considerar la operación apropiada es necesario determinar, de manera independiente, el tratamiento adecuado de los siguientes
aspectos:
1. La lesión primaria
2. Los ganglios linfáticos inguinales.
Antes de efectuar cualquier operación, todas las pacientes deben someterse a colposcopia de cuello uterino, vagina y vulva, porque
puede haber lesiones preinvasivas (y rara vez invasivas) en otros sitios a lo o largo de las vías genitales inferiores.
Tratamiento de la lesión primaria. Aunque se ha considerado a la vulvectomia radical el tratamiento estándar de la lesión vulvar
primaria, esta operación se acompaña de trastornos importantes de la función sexual y de la imágen corporal. DiSaia y
colaboradores consideraron a los trastornos psicosexuales como el aspecto de morbilidad más importante a largo plazo relacionado
con el tratamiento del cáncer vulvar. Andersen y Hacker informaron que se reducía la excitación sexual hasta el octavo porcentil, y
que la imagen corporal lo hacía hasta el cuarto porcentil en las mujeres que se habían sometido a vulvectomía cuando se les
comparó con mujeres adultas sanas.
Durante los últimos 15 años, diversos investigadores han aconsejado la resección local radical en vez de la vulvectomía radical
para la lesión primaria en las pacientes con tumores T. tradicional. se ha tenido el concepto de que el cáncer vulvar es una
"enfermedad difusa que abarca a toda la vulva". Se ha considerado todo aquello que sea menos que vulvectomía radical un
tratamiento local inadecuado que tenderá a ocasionar recurrencia local. Por añadidura, preocupa que, sin resección en bloque, el
tejido intercalado que queda entre el tumor primario y los ganglios linfáticos regionales pueda contener focos tumorales
microscópicos hacia los vasos linfáticos que drenan la región. Sin embargo. la experiencia con una técnica de incisión separada
para la disección ganglionar ha confirmado que rara vez ocurre metástasis en el puente cutáneo en las pacientes que no tienen
ganglios clínicamente sospechosos en la ingle.
Independientemente de que se efectúen vulvectomía radical o resección local radical, los bordes quirúrgicos adyacentes al
tumor serán los mismos, y el análisis del material publicado al respecto indica que la incidencia de recurrencias invasivas
locales después de la resección local radical no es más elevada que después de la vulvectomía radical. Esto sugiere que, en
presencia de una vulva de aspecto por lo demás normal, la resección local radical es una opción quirúrgica segura
independientemente de la profundidad de invasión.
Hay incertidumbre en cuanto a los bordes quirúrgicos que deben establecerse para prevenir la recurrencia local, pero una revisión
reciente de 135 pacientes de la UCLA con todas las etapas de la enfermedad revelo que el establecimiento de un borde quirúrgico
libre de tumor de 1 cm sobre la vulva genera una tasa muy elevada de control local. Ni el tamaño clínico del tumor ni la presencia
de patología vulvar benigna coexistente se correlacionaron con las recurrencias locales.
Cuando el cáncer vulvar surge en presencia de NVI o de algún trastorno epitelial no neoplásico, el tratamiento se verá influido por la
edad de la paciente. Las ancianas que por lo general han tenido muchos años de prurito crónico no suelen alterarse demasiado
ante la posibilidad de que las sometan a vulvectomía radical. En las más jóvenes será conveniente conservar tanta vulva como se
pueda; en consecuencia, se efectuara resección local radical en caso de enfermedad invasiva y se tratará la enfermedad
acompañante de la manera más apropiada. Por ejemplo, podrían requerirse esteroides tópicos para la hiperplasia escamosa, en
tanto que la NVI puede requerir resección local superficial y cierre primario.
La resección local radical es más apropiada para las lesiones de las porciones lateral o posterior de la vulva (fíg. 34-4) en
las que es posible preservar el clítoris. En el caso de las lesiones anteriores que afectan al clítoris o que están cerca del mismo,
cualquier tipo de resección quirúrgica tendrá consecuencias psicosexuales, sobre todo en las pacientes más jóvenes. Por
añadidura, puede ocurrir edema notable de la parte posterior de la vulva. En las jóvenes que tienen lesiones alrededor del clítoris
deberá prestares consideración al tratamiento de la lesión primaria con radioterapia de campo pequeño. Las lesiones vulvares
pequeñas reaccionaran muy bien a cerca de 5000 cGy de radiación externa, y se puede efectuar biopsia después del tratamiento
para confirmar la ausencia de enfermedad residual.
Después de la resección local radical, es preferible algún tipo de reconstrucción vulvar al cierre primario. En el caso de los defectos
la porción posterior es ideal el colgajo romboideo, en tanto que en los defectos laterales se ha aconsejado el empleo de un colgajo
pediculado del monte de Venus.
Tratamiento de los ganglios linfáticos inguinales. La disección de la ingle se acompañe de infección y dehiscencia
posoperatoria de la herida quirúrgica y edema crónico de la pierna del mismo lado. Aunque la incidencia de dehiscencia de la herida
se reduce en grado importante cuando se emplean incisiones separadas para la disección dela ingle, el edema crónico de la
extremidad inferior sigue siendo un problema de primer orden.
Los primeros documentos sobre el cáncer vulvar temprano sugerían que era razonable omitir la disección de la ingle en la mayoría
de las pacientes con enfermedad de etapa clínica I, en tanto la profundidad de la invasión del estroma fuera menor de 5 mm. Con
base en estos informes, se omitió la disección de la ingle en muchas pacientes de esta clase. Sin embargo, con el número
creciente de informes publicados, han quedado en claro dos hechos:
1. Las únicas pacientes sin virtualmente riesgo de metástasis en ganglios linfáticos son
las que tienen un tumor que invade el estroma a una profundidad de 1 mm o menos.
2. Las pacientes que desarrollan enfermedad recurrente en una ingle no disertada tienen
una mortalidad muy elevada.
En 1984, la International Society for the Study of Vulvar Diseases (ISSVD) recomendó que se adoptará el término "carcinoma de la
vulva de etapa Ia" para la lesión única de 2 cm o menos de diámetro con invasión del estroma de 1 mm o menos. La FIGO adoptó
esta recomendación en 1995. El factor único de mayor importancia para disminuir la mortalidad por cáncer vulvar temprano
es la disección apropia de la ingle. Todas las pacientes con mas de 1 mm de invasión del estroma requieren
linfadenectomía inguinofemoral. Debe obtenerse una biopsia en cuña del tumor primario, y se determinará en ella la profundidad
de la invasión. Si ésta es menor de 1 mm en la biopsia cuneiforme, deberá resecarse a nivel local toda la lesión y analizarse desde
el punto de vista histológico para identificar la profundidad de invasión. Si aún no hay un foco invasivo que mida mas de 1 mm,
podrá omitirse la disección en la ingle. Aunque alguna paciente que experimenta invasión del estroma menor de 1 mm ha tenido
metástasis comprobadas en los ganglios inguinales, la incidencia es tan baja que carece de importancia práctica. En las pacientes
ancianas endebles que tienen hasta 3 mm de invasión puede ser razonable omitir la disección inguinal, en tanto no haya invasión
del espacio vascular, el tumor no este mal diferenciado y carezca del patrón infiltrativo en "nebulización".
Si está indicada la disección de la ingle en las pacientes con cáncer vulvar temprano, deberá efectuarse mediante
linfadenectomía inguinofemoral. El Gynecologic Oncology Group (GOG) informó seis recurrencias en la ingle entre 121 pacientes
con tumores TN después de disección superficial (inguinal), aunque los ganglios inguinales fueron negativos. No está claro si todas
estas recurrencias ocurrieron en los ganglios femorales, pero este estudio multiinstitucional de gran tamaño no indica que la
modificación de la disección inguinal incremente las recurrencias en la ingle y, por tanto, la mortalidad.
Está claro, a partir de la experiencia acumulada que se ha publicado, que no es necesario efectuar disección bilateral de la ingle si
la lesión primaria es unilateral, aunque las lesiones que abarcan a la parte anterior de los labios menores deben originar disección
bilateral a causa del flujo linfático contralateral más frecuente desde esta región.
Medición de la profundidad de invasión. El Comité de Nomenclatura de la International Society of Gynecological Pathologists ha

recomendado que se mida la profundidad de invasión desde la papila dérmica más superficial, hacia el centro del tumor hasta el
foco más profundo de invasión. Wilkinson y colaboradores fueron los primeros en proponer este método. Se mide también a
menudo el espesor tumoral, y FU y Reagan estimaron que la diferencia promedio entre el espesor tumoral y la profundidad de
invasión, según se determina por el método de Wilkinson, era de 0.3 milímetros.
Tratamiento de la paciente con ganglios inguinales positivos. No se recomienda tratamiento adicional si se encuentra un
ganglio inguinal positivo desde el punto de vista microscópico. El pronóstico para las pacientes de este grupo es excelente, y sólo
requieren observación cuidadosa. Incluso si se ha efectuado disección inguinal unilateral a causa de una lesión lateral, no parece
haber indicación para disecar la otra ingle, porque es probable la afección de los ganglios linfáticos contralaterales sólo en caso de
metástasis ganglionares inguinales ipsolaterales múltiples.
Si se encuentran dos o más ganglios inguinales positivos, lo que no es frecuente en los casos de cáncer vulvar T, la paciente
estará en mayor peligro de recurrencias inguinales y pélvicas, por lo que deberá recibir radioterapia posoperatoria de las regiones
mencionadas.
Tratamiento de las pacientes con tumores T2 y T3 tempranos y ganglios N
En general, el tratamiento de las pacientes con tumores T2 , y T3 tempranos consiste en vulvectomía radical y linfadenectomia
inguinofemoral bilateral. Si la enfermedad abarca a la porción distal de la uretra o de la vagina, se requerirá resección parcial de
estos órganos. De manera alternativa, sería preferible administrar radioterapia preoperatoria para permitir que la resección sea
menos radical.
Son dos los procedimientos quirúrgicos básicos que se pueden efectuar:
1. La resección en bloque a través de una incisión trapezoide o en mariposa.
2. El acceso mediante incisiones separadas, que abarca tres incisiones, una para la vulvectomía
radical y otra para cada una de las disecciones inguinales (fig. 34-5).
En general, existe una mayor probabilidad de cicatrización primaria con la técnica de las incisiones separadas, y se está efectuando
cada vez con mayor frecuencia.
Cierre de los grandes defectos. Suele ser posible cerrar el defecto vulvar sin tensión. Sin embargo, si se ha requerido una
disección mas extensa a causa de una lesión primaria de gran tamaño, se dispone de diversas opciones para reparar el defecto.
Estas son las siguientes:
1. Se puede dejar una zona abierta para que cierre por granulación, lo que suele ocurrir durante un periodo de seis a ocho
semanas.
2. Pueden diseñarse colgajos cutáneos de espesor total. Un ejemplo es el colgajo romboideo, que es más adecuado para cubrir los
grandes defectos de la parte posterior de la vulva.
3. También pueden desarrollarse injertos musculocutáneos unilaterales o bilaterales de músculo recto. Estos son de máxima
utilidad cuando se ha resecado una zona extensa desde el monte de Venus hasta la región peritoneal. Como el colgajo lleva nuevo
riego sanguíneo a la región, es particular mente aplicable si la vulva está mal vascularizada por resección quirúrgica o radiación
previas.
4. Si existen defectos extensos en la ingle y en la vulva, en estos casos es aplicable el injerto musculocutáneo del tensor de la
fascia lata.
Conservación vulvar para los tumores T2 y T3 tempranos. En los últimos años algunos cirujanos han extendido las
indicaciones para la conservación vulvar a pacientes seleccionadas con tumores T2 y T3 tempranos. Aunque la experiencia
informada es limitada, en un estudio reciente de la UCLA se sugiere que la tasa de recurrencias locales para pacientes con tumores
de etapa II tratados de manera conservadora es idéntica que en aquéllas con tumores de etapa I, en tanto se obtengan bordes
quirúrgicos libres de tumor de por lo menos 1 cm de ancho. El borde libre de tumor debe ser el mismo, ya sea que se hayan
efectuado vulvectomía radical o resección local radical, de modo que parecería tanto posible como conveniente extender las
indicaciones para la conservación vulvar, sobre todo en las pacientes más jóvenes. Los tumores más adecuados para la resección
más conservadora son los que afectan a la pared posterior de la vulva, pues en este caso es posible la conservación del clítoris y
del monte de Venus.
Tratamiento de los ganglios linfáticos pélvicos. Antes se consideraba que la linfadenectomía pélvica era parte de las
intervenciones quirúrgicas sistemáticas por cáncer vulvar invasivo. Sin embargo, la incidencia de metástasis hacia ganglios pélvicos
es < 10%, de modo que se justifica un criterio más selectivo.
La revisión más crítica de las metástasis en ganglios linfáticos pélvicos indica que son raras en ausencia de ganglios inguinales
clínicamente sospechosos o de tres o más ganglios inguinales positivos.
La mayoría de los autores sugieren que se reserve la linfadenectomía pélvica para las pacientes con ganglios inguinales positivos,
a menos que el tumor primario afecte al clítoris o a las glándulas de Bartholin. Se ha demostrado que incluso en los carcinomas del
clítoris, lo mismo que en los de las glándulas de Bartholin, son raras las metástasis hacia ganglios pélvicos en ausencia de
metástasis inguinofemorales, de modo que no hay motivo para hacer una excepción con estos tumores.
En 1977, el GOG inició una prueba prospectiva en la cual se distribuyeron al azar las pacientes con ganglios inguinales positivos
para que se sometieran a disección ipsolateral de ganglios pélvicos o para que se les efectuara resección bilateral de ganglios
pélvicos más radioterapia inguinal. La radioterapia consistió en la administración de 4500 a 5000 cGy en el plano medio de la pelvis
a la dosis de 180 a 200 cGy al día. La supervivencia en el grupo que recibió la radioterapia (68% a los dos años) fue mucho mejor
que la de las pacientes que constituían el grupo de linfadenectomía pélvica (54% a dos años) (P= 0.03). La ventaja para la
supervivencia se limitó a las pacientes con ganglios inguinales clínicamente manifiestos o más de un ganglio inguinal positivo.
Ocurrió recurrencia inguinal en tres de las 59 pacientes (5%) tratadas con radiaciones, en comparación con 13 de 55 (23.6%) de las
pacientes tratadas con linfadenectomía (P = 0.02). Cuatro de las pacientes que se sometieron a radioterapia experimentaron
recurrencia pélvica, en comparación con una de las que se habían sometido a linfadenectomía. Estos datos no indican ningún
beneficio con la radioterapia pélvica en comparación con la linfadenectomía pélvica para prevenir las recurrencias en la pelvis, pero
ponen de relieve el valor de la radioterapia inguinal profiláctica para prevenir las recurrencias inguinales en pacientes con ganglios
positivos múltiples en la ingle.
A partir de las observaciones mencionadas, cabría concluir que las pacientes que tienen un ganglio linfático positivo desde el punto
de vista microscópico no requieren tratamiento ulterior. Las que tienen dos o más ganglios inguinales positivos se tratarán mejor
mediante radiación pélvica e inguinal.
Tratamiento posoperatorio. A pesar de la edad y el estado médico general de la mayoría de las pacientes que sufren cáncer
vulvar, la intervención quirúrgica suele ser tolerada por ellas de manera notable. Sin embargo, cabe esperar una tasa de mortalidad
operatoria cercana a 2%, por lo general como consecuencia de embolia pulmonar o de infarto del miocardio. Las pacientes deben
ser capaces de iniciar una dieta baja en residuos al primer día del periodo posoperatorio. Es aconsejable el reposo en cama
durante tres a cinco días para permitir la inmovilización de las heridas y su mejor cicatrización. Se efectuará compresión neumática
de las pantorrillas, o se administrará heparina por vía subcutánea para ayudar a la prevención de las trombosis venosas, y se les
debe animar a que efectúen movimientos con las piernas sin cargar peso sobre ellas. Casi siempre se hacen cambios de apósitos
de la herida e higiene perineal. Se prosigue con el drenaje por aspiración en cada ingle durante cerca de 10 días, para ayudar a
disminuir la incidencia de seromas inguinales. Se deja colocada una sonda de Foley en la vejiga hasta que la paciente sea
ambulatoria. Cuando ésta se ha movilizado por completo, será de utilidad administrarle baños de asiento o tratamiento en bañera
de remolino, tras lo cual se secará el periné con un secador de pelo.
Complicaciones posoperatorias tempranas. La morbilidad inmediata principal se relaciona con infección, necrosis y dehiscencia
de la herida inguinal, lo que se ha informado hasta en 85% de las pacientes que se sometieron a la resección en bloque. Con el
criterio de las incisiones separadas, la incidencia de dehiscencia de las heridas se puede reducir a cerca de 44%; ocurre
dehiscencia de primer importancia en cerca de 14% de las pacientes. Con desbridación y cambios de apósitos de las heridas la
región granulará y se reepitelizará durante las pocas semanas siguientes, podrá cuidarse en el hogar. El tratamiento con baño de
remolino es eficaz para las zonas en las que se ha producido dehiscencia extensa.
Otras complicaciones posoperatorias tempranas son infección urinaria, seromas en el triángulo crural, trombosis venosa profunda,
embolia pulmonar, infarto del miocardio, hemorragia y, rara vez, osteítis púbica. Se producen seromas en 10 a 15% de los casos, y
se tratarán mediante aspiración estéril periódica. Es frecuente la anestesia de la superficie anterior del muslo a causa de lesión del
nervio femoral, suele resolverse con lentitud.
Complicaciones tardías. La complicación tardía principal es el edema crónico de la extremidad inferior, informado hasta en 69%
de las pacientes. Ocurren linfangitis o celulitis recurrentes de la extremidad inferior en cerca de 10% de las pacientes, y suele
reaccionar al tratamiento con comprimidos de eritromicina. Sobreviene incontinencia urinaria de esfuerzo, con prolapso genital o sin
él, en cerca de 10% delas pacientes, y puede requerir medidas quirúrgicas correctoras. La estenosis de introito puede producir
dispareunia y requerir una incisión vertical de relajación, que se sutura en sentido transverso. Una complicación tardía poco
frecuente es la hernia crural, que suele prevenirse durante la operación mediante cierre del conducto crural con un punto desde el
ligamento inguinal hasta el ligamento de Cooper. Complicaciones tardías raras son osteomielitis púbica y fístulas rectovaginales o
rectoperineales.
Enfermedad avanzada
Puede considerarse al cáncer vulvar como avanzado, basándose en un gran tamaño del tumor primario T3 o T4 , o en la presencia
de ganglios linfáticos inguinales positivos abultados. Como sucede con el cáncer vulvar temprano, el tratamiento debe
individualizarse.
Tratamiento de las pacientes con gran tumor primario T3 o T4 . Cuando la enfermedad primaria afecta ano, recto, tabique
rectovaginal o parte proximal de la uretra, es posible efectuar eliminación quirúrgica adecuada del tumor primario sólo mediante
vaciamiento pélvico combinado con vulvectomía radical y disección inguinal bilateral. Esta operación radical es, a menudo,
inapropiada para las pacientes ancianas, y la morbilidad psicológica es elevada incluso en las candidatas quirúrgicas adecuadas.
Por añadidura, la mortalidad operatoria se acerca a 10% y la morbilidad física posoperatoria es importante. De todas maneras, cabe
esperar una tasa de supervivencia a cinco años de 50% con este criterio. Por sí sola, la resección quirúrgica rara vez es curativa en
las pacientes que tienen ganglios linfáticos inguinales fijos o ulcerados (N).
Tradicionalmente se ha considerado a la radioterapia como una técnica que tiene función limitada en el tratamiento de las pacientes
con cáncer vulvar. En la era del ortovoltaje, la tolerancia tisular local era mala y sobrevenía con frecuencia necrosis vulvar, pero con
el tratamiento de megavoltaje la tolerancia ha mejorado en grado importante.
Boronow fue el primero en sugerir un criterio radioquirúrgico combinado como alternativa del vaciamiento pélvico en las pacientes
de cáncer vulvar avanzado. En su informe inicial recomendó el radio intracavitario, con radiación externa o sin ella, para eliminar la
enfermedad ganglionar interna y la resección quirúrgica subsecuente, por lo general vulvectomía radical y disección inguinal
bilateral, para tratar la enfermedad genital externa.
En 1984, Hacker y colaboradores informaron el empleo de teleterapia preoperatoria en las pacientes con cáncer vulvar avanzado;
se reservó la braquiterapia para las pacientes con enfermedad preexistentes de que otra manera necesitarían vaciamiento pélvico.
Más que la vulvectomia radical para todas las pacientes, sólo se resecaba el lecho tumoral, bajo la suposición de que cualquier
foco microscópico presente originalmente en la vulva habría quedado esterilizado por las radiaciones. En los ejemplares obtenidos
de cerca de la mitad de las pacientes existía enfermedad residual. La morbilidad a largo plazo era baja con el empleo predominante
de teleterapia, y ninguna desarrolló fístula. Fueron sobrevivientes a largo plazo dos pacientes en las que el tumor primario estaba
fijo. Backstrom y colaboradores, del Radiumhemmet, notificaron curación de sólo cuatro de 19 pacientes (21%) de cáncer vulvar
avanzado cuando se empleó radiación externa simple, lo que pone de relieve la necesidad de un criterio radioquirúrgico combinado.
En 1987, Boronow y colaboradores actualizaron su experiencia con la radioterapia preoperatoria para el cáncer vulvovaginal
avanzado de manera local, e informaron 37 casos primarios y 11 casos de tumor de enfermedad recurrente. La supervivencia a
cinco años en los casos primarios fue de 75.6% , en tanto que los casos recurrentes tuvieron una supervivencia a cinco años de
62.6%. De 40 ejemplares de vulvectomía, 17 (42.5%) no contenían enfermedad residual. Se produjo recurrencia local en ocho
pacientes (17%), y se desarrolló fístula en cinco más (l0.4%).
Al evolucionar la experiencia de estos investigadores se ha refinado su criterio. En la actualidad recomiendan radioterapia de haz
externo para todos los casos, con empleo más selectivo de la braquiterapia. La radicalidad de la resección quirúrgica se ha
modificado también en grado importante. Hoy se aconseja una resección vulvar más limitada, y se resecan los ganglios N y N
abultados sin disección completa de la ingle a fin de evitar el edema de la extremidad inferior que acompaña a la disección y la
radiación inguinales.
En 1989, Thomas y colaboradores informaron el empleo de la radioterapia con 5 - fluorouracilo por vía intravenosa, con mitomicina
C o sin ella, para 33 pacientes de cáncer vulvar. La vigilancia mediana fue de 16 meses. De las nueve que recibieron
quimiorradiación primaria, seis habían experimentado una reacción completa inicial en la vulva, pero tres de las seis desarrollaron
de manera subsecuente una recurrencia local. Esto sugiere que la quimiorradiación debe combinarse siempre con resección del
lecho tumoral. Berek y colaboradores trataron a 12 pacientes con quimiorradiación preoperatoria basada en cisplatino y 5 -
fluorouracilo como sensibilizadores a las radiaciones. La supervivencia a tres años fue de 83%. Mediante radioterapia preoperatoria
simple, Rotmensch y colaboradores informaron una tasa de supervivencia de 45% en 13 pacientes de cáncer vulvar avanzado.
Con la experiencia acumulada, en la actualidad debe considerarse a la radioterapia preoperatoria, con quimioterapia
concurrente o sin ella, como el tratamiento de primera línea para las pacientes de cáncer vulvar avanzado que, de otra
manera, requerirían algún tipo de vaciamiento pélvico.
Tratamiento de las pacientes con ganglios inguinales positivos abultados. Antes éstas se habrían sometido a linfadenectomia
pélvica y disección inguinal completa. El estudio del GOG puso de manifiesto la ventaja de la radiación pélvica e inguinal
posoperatoria para disminuir la incidencia de recurrencias inguinales y mejorar la supervivencia de las pacientes con ganglios
inguinales positivos abultados. Sin embargo, la incidencia de las recurrencias pélvicas fue más elevada en el grupo que recibió
radioterapia sobre la pelvis, posiblemente por la incapacidad del tratamiento con haz externo para esterilizar los ganglios pélvicos
positivos abultados. Además, según experiencia del autor, la disección inguinal completa, combinada con radioterapia inguinal,
suele producir edema bastante grave de la extremidad inferior.
En vista de estas consideraciones, el criterio actual entre las pacientes con ganglios inguinales N2 o N 3 es el siguiente:
1. Se efectúan tomografía computadorizada (TC)o ultrasonografía preoperatorias para saber si hay ganglios pélvicos aumentados
de tamaño.
2. Todos los ganglios inguinales aumentados de tamaño se resecan a través de una incisión separada, y se envían para
diagnóstico de corte por congelación. Si se confirma la presencia de enfermedad metastásica, no se efectúa linfadenectomía
completa.
3. Cualquier ganglio pélvico aumentado de tamaño observado en la TC o el ultrasonograma se reseca por vía extraperitoneal.
4. Se administra radioterapia pélvica e inguinal total tan pronto como han cicatrizado las incisiones inguinales.
5. Si el corte por congelación no revela enfermedad metastásica en los ganglios resecados, se efectúa disección inguinal total.
Función de la radioterapia
Es probable que la radioterapia, con quimioterapia concurrente o sin ella, desempeñe una función cada vez más importante en el
tratamiento de las pacientes de cáncer vulvar. Aún se encuentran evolucionando las indicaciones para la radioterapia en las
pacientes que tienen esta enfermedad. En la actualidad parece estar claramente indicada la radioterapia en las siguientes
situaciones:
1. Antes de la operación. en pacientes con enfermedad avanzada que de otra manera requerirían vaciamiento pélvico.
2. Después de la operación, para tratar los ganglios linfáticos pélvicos e inguinales en las pacientes con dos o mas ganglios
inguinales positivos.
Las siguientes son posibles funciones de la radioterapia:
1. Después de la operación, para prevenir las recurrencias locales en las pacientes con bordes quirúrgicos afectados o estrechos (<
5 mm).
2. Como medida terapéutica primaria en las pacientes con tumores primarios pequeños, en particular lesiones del clítoris o de la
zona circundante en mujeres jóvenes y de edad madura en las cuales la resección quirúrgica tendría consecuencias psicológicas
graves.
Se ha propuesto la radioterapia inguinal como alternativa de la disección inguinal en las pacientes con ganglios linfáticos N. Sin
embargo, el GOG informó hace poco los resultados de una prueba de fase III en la cual se distribuyeron al azar pacientes con
tumores T o T, y ganglios inguinales N entre la resección quirúrgica (y la radiación posoperatoria en aquéllas con ganglios
inguinales positivos) y la radiación inguinal primaria. Las pacientes con ganglios N, se sometieron a citología por aspiración con
aguja fina de los ganglios, y se les excluye de la prueba si los datos resultaban positivos. El estudio se cerró de manera prematura,
porque cinco de las 26 de la rama de radioterapia inguinal del estudio experimentaron recurrencias inguinales. De las 23 que se
sometieron a disección inguinal, cinco pusieron de manifiesto metástasis en ganglios linfáticos inguinales, pero no ocurrieron
recurrencias en la ingle después de la radioterapia posoperatoria. La dosis de la radioterapia fue de 5000 cGy administrados en
fracciones de 200 cGy diarias hasta una profundidad de 3 cm por debajo de la superficie de la piel anterior.
Cáncer vulvar recurrente
La recurrencia del cáncer vulvar guarda correlación más estrecha con el número de ganglios linfáticos inguinales
positivos. Las pacientes con menos de tres ganglios positivos, en particular si éstos sólo están afectados de manera
microscópica, experimentan una incidencia baja de recurrencia en cualquier sitio, en tanto que las que tienen tres o más
ganglios positivos tienen una incidencia elevada de recurrencias locales, regionales y generales.
Son mas probables las recurrencias vulvares locales en las pacientes con lesiones primarias que miden más de 4 cm de diámetro,
y suelen ser accesibles a la resección quirúrgica ulterior, a menudo con injerto musculocutáneo de recto interno para cubrir el
defecto. Si éste es el único sitio de recurrencia, la mayoría delas pacientes podrán curarse. También se ha empleado la radioterapia
para tratar las recurrencias vulvares, en particular la que consiste en combinación de tratamiento con haz externo más agujas
intersticiales. Hoffman y colaboradores informaron hace poco los casos de 10 pacientes tratadas de esta manera, nueve delas
cuales estaban aún vivas tras una vigilancia mediana de 28 meses. Sin embargo, seis de las 10 pacientes desarrollaron
radionecrosis grave tras una mediana de 8.5 meses después de la radioterapia, y los tumores concluyeron que, aunque este
tratamiento fue muy eficaz, también tuvo gran morbilidad.
Las recurrencias regionales y a distancia son difíciles de tratar. Para las inguinales puede emplearse radioterapia en conjunto con
resección quirúrgica, en tanto que para las metástasis a distancia se pueden ofrecer agentes quimioterapéuticos que tienen
actividad contra los carcinomas de células escamosas. Los agentes más activos son cisplatino, metotrexato, ciclofosfamida,
bleomicina y mitomicina C, pero las tasas de reacción son bajas y la duración de ésta suele ser desalentadora. La supervivencia a
largo plazo es muy rara cuando hay recurrencias regionales o a distancia.
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Pronóstico
Con tratamiento apropiado, el pronóstico del cáncer vulvar es en general bueno; en los casos operables la tasa de supervivencia a
cinco años se acerca a 70 por ciento.
La única variable pronostica de mayor importancia es el número de ganglios inguinales positivos. Las pacientes con un
ganglio positivo a nivel microscópico tienen buen pronóstico, independiente-
mente de la etapa de la enfermedad, pero aquéllas con tres o más ganglios positivos tienen mal pronóstico. Como el número de
ganglios positivos se relaciona con el estado clínico de los ganglios inguinales, la supervivencia lo hace también en grado
importante con esta variable. En el estudio del GOG, las pacientes con ganglios N0 o N 1 experimentaron una tasa de
supervivencia de 78% en comparación con 52% en las pacientes con ganglios N2 y 33% en las que tenían ganglios N3 (P=0.01).
La tasa de supervivencia para aquéllas con ganglios pélvicos positivos se acerca a 11 por ciento.
Como se mencionó con anterioridad, la clasificación quirúrgica de la FIGO está plagada de problemas, y cabe esperar que se
revise. Sin embargo, el GOG clasificó la etapa de 588 pacientes con cáncer vulvar según los nuevos criterios, e informó, tasas de
supervivencia a cinco años de 98, 85, 74 y 31% para las etapas I, II, III y IV, respectivamente.
Los investigadores del Nonvegian Radium Hospital valoraron la importancia pronostica de la ploidía del DNA en 118 carcinomas de
células escamosas de la vulva. La tasa de supervivencia bruta a cinco años fue de 62% en el caso de los tumores diploides, y de
23% en el de los aneuploides (P< 0.001). Los tumores aneuploides sin metástasis hacia ganglios linfáticos tuvieron una tasa de
supervivencia a cinco años de 44% relacionada con el cáncer, en comparación con 58% de los casos de tumores diploides con
metástasis hacia ganglios linfáticos. En un análisis de regresión de Cox multivariado los aspectos pronósticos independientes de
mayor importancia fueron:
1. Afección de ganglios linfáticos (P < 0.0001)
2. Ploidía tumoral (P = 0.0001)
3. Tamaño del tumor (P = 0.0039)
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Melanoma
Los melanomas vulvares son raros, aunque son la segunda lesión vulvar maligna más frecuente. En su mayor parte aparecen como
tumores primarios, pero pueden originarse en nevos de unión preexistente. Ocurren de manera predominante en mujeres blancas
posmenopáusicas, más a menudo sobre los labios menores o el clítoris (fig. 34-6). La incidencia de melanomas cutáneos a nivel
mundial se está incrementando en grado importante.
La mayoría de las pacientes con un melanoma vulvar no tienen síntomas, salve la presencia de una lesión pigmentada que puede
estar aumentando de tamaño. Algunas pacientes experimentan prurito o hemorragia y unas cuantas tienen una tumoración inguinal.
Son tres los tipos histológicos básicos. El más frecuente es el melanoma superficial que se extiende, que tiende a conservarse
relativamente superficial al principio de su desarrollo (fig. 34-7). El melanoma del léntigo maligno es una peca plana, que puede
volverse muy extensa pero que también tiende a conservarse superficial. La lesión más agresiva es el melanoma nodular, que es
una lesión elevada que penetra en la profundidad y puede hacer metástasis con amplitud. En ocasiones se producen variedades
amelanóticas. Cualquier lesión pigmentada de la vulva debe resecarse o someterse a biopsia, a menos que se sepa que ha estado
ahí y no ha experimentado cambios durante algunos años.
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La clasificación de la FIGO que se emplea para las lesiones escamosas no es aplicable a los melanomas, porque estas lesiones
suelen ser mucho más pequeñas y el pronóstico se relaciona con la profundidad de penetración más que con el diámetro de la
lesión. El sistema de niveles establecido por Clark y colaboradores para los melanomas cutáneos se puede aplicar con menos
facilidad a las lesiones vulvares a causa de la morfología cutánea diferente en esta región. Chung y colaboradores propusieron un
sistema modificado que retenía las definiciones de Clark para los niveles I y V, pero que define de manera arbitraria los niveles II, III
y IV valiéndose de mediciones en milímetros. Breslow midió la porción más gruesa de los melanomas desde la superficie del
epitelio intacto hasta el punto más profundo de invasión.
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Tratamiento
Se ha desarrollado cierta individualización del tratamiento gracias a la mejor comprensión de la importancia pronostica de la
microclasificación de la etapa. Las lesiones que miden menos de 1 mm de invasión se pueden tratar con resección local
radical simple. En el caso de las lesiones más invasivas, se requiere resección en bloque del tumor primario y de los ganglios
inguinales regionales. En línea con las tendencias hacia la intervención quirúrgica más conservadora para los melanomas
cutáneos, existe otra hacia la resección más conservadora de los melanomas vulvares. Cada vez menos a menudo se está
efectuando vulvectomía radical, y la supervivencia no parece alterarse como consecuencia. Davidson y colaboradores informaron
los casos de 32 pacientes con melanoma vulvar que se sometieron a resección local (N = 14), vulvectomía simple (N = 7) o
resección radical (N = 11). Ningún grupo manifestó supervivencia superior de las pacientes, aunque la tasa global de supervivencia
a cinco años fue de sólo 25%. Hace menos tiempo, Trimble y colaboradores informaron los casos de 59 pacientes que se
sometieron a vulvectomia radical y de 19 que se sometieron a resecciones más conservadoras. La supervivencia no mejoró con el
criterio más radical, y recomendaron resección local radical para el tumor primario con disección de los ganglios inguinales en el
caso de los tumores que median más de 1 mm de espesor.
Como los melanomas afectan a menudo al clítoris y a los labios menores, un sitio frecuente de fracaso es el borde vaginouretral de
resección, por lo que debe tenerse cuidado de obtener un borde de resección "interior" suficiente. Podratz y colaboradores
demostraron una tasa de supervivencia a 10 años de 61% en el caso de las lesiones laterales, en comparación con 37% para las
lesiones mediales (P= 0.027). No se producen metástasis en ganglios pélvicos en ausencia de éstas a ganglios inguinales. Por
añadidura, el pronóstico para las pacientes con ganglios pélvicos positivos es tan malo que no parece tener ningún valor la
ejecución de linfadenectomía pélvica en dicha enfermedad.
Quimioterapia e inmunoterapia son desalentadoras para el melanoma vulvar. Se han demostrado receptores de estrógenos en los
melanomas humanos, y se han informado reacciones al tamoxifén.
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Pronóstico
La conducta de los melanomas es bastante impredecible, pero el pronóstico global es malo. La tasa de supervivencia media a cinco
años informada en los casos de melanoma vulvar varia entre 21.7 y 54%. Las pacientes con lesiones que invaden 1 mm o menos
de profundidad tienen pronóstico excelente, pero conforme se incrementa la profundidad de la invasión empeora el pronóstico.
Chung y colaboradores informaron una tasa de supervivencia corregida a cinco años de 100% para las pacientes con lesiones del
nivel 11, 40% para las lesiones de los niveles III o IV y 30% para las lesiones del nivel V. Se ha informado que el volumen tumoral
se correlaciona con el pronóstico; las pacientes cuyas lesiones tienen un volumen menor de 100 mm tienen pronóstico excelente.
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Carcinoma de la glándula de Bartholin
El carcinoma primario de la glándula de Bartholin constituye cerca de 5% de las lesiones vulvares malignas. A causa de su rareza,
la experiencia individual con el tumor es limitada, y las recomendaciones para el tratamiento deben basarse en las revisiones del
material publicado. Hasta la fecha se han informado cerca de 280 casos.
Cuadro 34-6. Microclasifìcación de los melanomas vulvares
Niveles de Clark Chung Brrslow
I Intraepitelial Intraepitelial < 0.76 mm
II Hacia la dermis papilar < 1 mm a partir de la capa granulosa 0.76-1.50 mm
III Llena de papilas dérmicas 1.1-2 mm desde la capa granulosa 1.51-2.25 mm
IV Hacia la dermis reticular > 2 mm desde la capa granulosa 2.26-3.0 mm
V Hacia la grasa subcutánea Hacia la grasa subcutánea > 3 mm
Las glándulas de Bartholin, bilaterales, son grandes glándulas vestibulares situadas a nivel posterolateral en la vulva. Su conducto
principal está revestido por epitelio escamoso estratificado, que cambia a epitelio transicional conforme se llega a los conductos
terminales. Como los tumores pueden originarse en la glándula o en el conducto, pueden manifestar tipos histológicos diversos,
como adenocarcinomas, carcinomas de células escamosas y, rara vez, carcinomas de células transicionales, adenoescamosos y
adenoides quísticos.
La clasificación de un tumor vulvar como carcinoma de glándula de Bartholin ha requerido, de manera característica, que satisfaga
los criterios de Honan. que son los siguientes:
1. El tumor se encuentra en la posición anatómica correcta.
2. El tumor se encuentra localizado en la profundidad del labio mayor.
3. La piel suprayacente está intacta.
4. Existe cierta estructura glandular normal reconocible.
Si estos criterios se aplican con firmeza, en algunos casos el resultado será diagnóstico deficiente. Los grandes tumores pueden
ulcerarse a través de la piel suprayacente y obliterar a la glándula residual normal. Aunque el mejor criterio es la transición entre el
tejido normal y el tejido maligno, algunos casos se diagnosticaran con base en sus características histológicas y su localización
anatómica.
En cerca de 10% de las pacientes pueden obtenerse antecedentes de inflamación de la glándula de Bartholin, y las lesiones
malignas de ésta pueden confundirse con quistes benignos o abscesos. Por tanto, es frecuente el retraso en el diagnóstico, sobre
todo en las mujeres premenopáusicas. El diagnóstico diferencial de cualquier neoplasia pararrectovaginal debe incluir carcinoma
cloacógeno y neoplasias secundarias.
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Tratamiento
De manera tradicional, el tratamiento ha consistido en vulvectomia radical, con disección bilateral de los ganglios inguinales y
pélvicos. Sin embargo, no parece haber indicación para disecar los ganglios pélvicos en ausencia de ganglios inguinales positivos,
y Copeland y colaboradores, del M.D. Anderson Hospital, han informado buenos resultados con la hemivulvectomía o la resección
local radical del tumor primario. Como estas lesiones se encuentran en la profundidad de la vulva se requiere disección extensa en
la fosa isquiorrectal, y aún así los bordes quirúrgicos suelen ser estrechos. En la serie de Copeland, la radiación posoperatoria de la
vulva disminuyó la probabilidad de recurrencia local desde 27% (seis a 22 pacientes) hasta 7% (una de 14). Si los ganglios
linfáticos inguinales ipsolaterales son positivos, la radioterapia inguinal y pélvica bilateral pueden disminuir las recurrencias locales.
Si el tumor se encuentra fijo a la rama púbica inferior o afecta a los elementos anatómicos adyacentes, como esfínter anal o recto,
será preferible la radioterapia preoperatoria para evitar el vaciamiento quirúrgico y la colostomía permanente.
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Pronóstico
A causa de la localización profunda de la glándula, los casos tienden a ser más avanzados que los de carcinoma escamoso en el
momento del diagnóstico, pero etapa por etapa el pronóstico es similar.
La variedad adenoidea quística tiende menos a ser metástasis hacia ganglios linfáticos y tienen un pronóstico un poco mejor (fig.
34-8). Sin embargo, son frecuentes las recurrencias locales y pueden producirse metástasis, particularmente en los pulmones. La
naturaleza progresiva lenta de estos tumores se refleja en la disparidad entre el intervalo libre de progreso y las curvas de
supervivencia.
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Otros adenocarcinomas
Los adenocarcinomas de la vulva suelen originarse en una glándula de Bartholin o producirse como acompañantes de la
enfermedad de Paget. Rara vez pueden originarse en los apéndices cutáneos, las glándulas parauretrales, las glándulas
vestibulares menores, el tejido mamario aberrante, las lesiones de endometriosis o un residuo cloacal colocado en un lugar
incorrecto.
Un tipo particularmente agresivo es el carcinoma adenoescamoso. Este tumor tiene diversos sinónimos, como cilindroma,
carcinoma seudoglandular de células escamosas y adenoacantoma de Lever de la glándula sudorípara. El tumor tiende a la
invasión perineural, las metástasis ganglionares linfáticas tempranas y la recurrencia local. Underwood y colaboradores informaron
una tasa de supervivencia bruta a cinco años de 5.5% (uno en 18)en el caso del carcinoma adenoescamoso de la vulva, en
comparación con 62.3% (48 de 77) en las pacientes con carcinoma de células escamosas. El tratamiento debe consistir en
vulvectomía radical y disección inguinal bilateral, y puede ser apropiado administrar radioterapia posoperatoria a estas pacientes.
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Carcinoma de células basales
Estos constituyen cerca de 2% de los cánceres vulvares. Como sucede con otros carcinomas de células basales, las lesiones
vulvares a menudo se manifiestan como "úlceras roedoras" con bordes enrollados, aunque otras variedades morfológicas son
nódulos y máculas. La mayor parte de las lesiones miden menos de 3 cm de diámetro, y suelen encontrarse sobre la parte anterior
de los labios mayores. En ocasiones ocurren lesiones gigantes. Suelen afectar a mujeres posmenopáusicas blancas, y son
agresivos de manera local. Por lo general el tratamiento adecuado consiste en resección local radical. Se han informado metástasis
hacia los ganglios linfáticos regionales, pero son raras. Las tasa de recurrencias locales se acerca a 20 por ciento.
Entre 3 y 5% de los carcinomas de células basales contienen un componente escamoso maligno, el llamado carcinoma
basoescamoso. Estas lesiones son más agresivas, y deben tratarse como carcinomas escamosos. Otro subtipo es el carcinoma
adenoideo de células basales, que debe distinguirse del adenoideo quístico más agresivo que se origina en la glándula de Bartholin
o en la piel.
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Carcinoma verrucoso
El carcinoma verrucoso es una variante del de células escamosas, y tiene características clínicas y patológicas distintivas. Aunque
encontrado más a menudo en la cavidad oral, pueden encontrarse lesiones verrucosas en cualquier mucosa húmeda compuesta
por epitelio escamoso.
A simple vista los tumores tienen un aspecto de "coliflor"; al microscopio contienen múltiples frondas papilares que carecen del
núcleo central de tejido conjuntivo que caracteriza a los condilomas acuminados (fig. 34-9). Los aspectos macroscópicos y
microscópicos del carcinoma verrucoso son muy similares a los del condiloma gigante de Buschke-Loewenstein, y probablemente
sean la misma entidad patológica. Se requiere biopsia adecuada de la base de la lesión para distinguir entre el carcinoma
verrucoso y el condiloma acuminado benigno o el carcinoma de células escamosas con patrón de crecimiento verrucoso.
Desde el punto de vista clínico, los carcinomas verrucosos suelen producirse en mujeres posmenopáusicas, y crecen con
lentitud pero son lesiones destructivas locales. Pueden invadir incluso el hueso. Son raras las metástasis hacia los ganglios
linfáticos regionales, pero se ha informado su ocurrencia. El tratamiento básico es la resección local radical, aunque si hay ganglios
inguinales palpables sospechosos deberán valorarse mediante citología por aspiración con aguja fina o biopsia por resección. Por
lo general los ganglios aumentados de tamaño se deberán a hipertrofia inflamatoria. Si los ganglios contienen metástasis, estará
indicado efectuar vulvectomía radical con linfadenectomía inguinofemoral bilateral.
La radioterapia está contraindicada, puesto que puede inducir transformación anaplástica con metástasis subsecuentes
regionales y a distancia. Japaze y colaboradores informaron una tasa de supervivencia corregida a cinco años de 94% entre 17
pacientes tratadas con intervención quirúrgica simple, en comparación con 42% entre siete tratadas con resección quirúrgica y
radioterapia. Si se produce una recurrencia, el tratamiento adecuado consistirá en resección quirúrgica ulterior. En ocasiones ésta
puede requerir algún tipo de vaciamiento.
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Sarcomas vulvares
Los sarcornas constituyen 1 a 2% de las lesiones malignas de la vulva, y forman un grupo heterogéneo de tumores. Los más
frecuentes son los liomiosarcomas, y otros tipos histológicos son fibrosarcomas neurofibrosarcomas, liposarcomas,
rabdomiosarcomas, angiosarcomas, sarcomas epitelioides y schwanomas malignos.
Los liomiosarcomas suelen manifestarse como tumoraciones que aumentan de tamaño, y son dolorosas a menudo, por lo general
en uno de los labios mayores. En una revisión de 32 tumores de músculo liso de la vulva, Tavassoli y Norris informaron que la
recurrencia se relacionaba con tres aspectos determinantes principales: diámetro mayor de 5 cm, bordes infiltrativos, y cinco o más
figuras mitósicas por cada 10 campos de alto poder. Las neoplasias que tengan esta característica deben considerarse sarcomas.
La ausencia de una de estas características, o incluso de todas, no garantiza que no ocurrirá recurrencia. Son raras las metástasis
linfáticas, y el tratamiento ordinario suele consistir en resección local radical.
Los sarcomas epitelioides se desarrollan de manera característica en los tejidos blandos de las extremidades de personas adultas
jóvenes, pero en ocasiones raras ocurren en la vulva. Ulbright y colaboradores describieron dos casos y revisaron otros tres
informes. Concluyeron que dichos tumores pueden dar la impresión de un quiste de Bartholin, lo que producirá tratamiento inicial
inadecuado. Estos investigadores creían también que los sarcomas epitelioides vulvares se comportan de manera mas agresiva
que sus contrapartes extragenitales, con defunción de las cinco pacientes por enfermedad metastásica. Sugirieron que el
reconocimiento oportuno y la resección amplia deben mejorar el pronóstico.
Los rabdomiosarcomas son los sarcomas de tejidos blandos más frecuentes de la infancia, y 20% afectan a la pelvis o las vías
genitourinarias. Durante los últimos 20 años se han logrado progresos impresionantes en el tratamiento de estos tumores. Antes el
criterio ordinario era la resección pélvica radical, pero tenía malos resultados. Hace menos tiempo evolucionó un criterio multimodal
y han mejorado en grado importante las tasas de supervivencia, con disminución correspondiente de la morbilidad.
Hays y colaboradores informaron la experiencia del Intergroup Rhabdomyosarcoma Study I y II ( 1972-1984) con los tumores
primarios de las vías genitales femeninas. Nueve pacientes de 1 a 19 años de edad tenían tumores vulvares primarios, y éstos se
consideraron a menudo como una forma de infección de la glándula de Bartholin antes de la biopsia. Todas las pacientes se
trataron con quimioterapia (vincristina, actinomicina-D/ciclofosfamida/doxorrubicina), con radioterapia o sin ella. Antes o después de
la quimioterapia se efectuó resección local amplia del tumor, con linfadenectomia inguinofemoral o sin ella. Siete de las nueve
estaban libres de la enfermedad cuatro años o más después del diagnóstico, una estaba libre cuando se perdió de la vigilancia a
los cinco años, y una seguía viva con persistencia de la enfermedad.
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Lesiones vulvares malignas raras
Además de los tumores mencionados, en raras ocasiones diversas lesiones malignas observadas más a menudo en otras partes
del cuerpo se manifiestan como tumores vulvares aislados. Estos se mencionan a continuación.
Linfomas. Las vías genitales pueden verse afectadas primero por linfomas malignos, pero más a menudo la afección es una
manifestación de enfermedad generalizada. En las vías genitales inferiores el cuello uterino es el más a menudo afectado, y le
siguen en frecuencia vulva y vagina. La mayoría de las pacientes se encuentran entre el tercero y el sexto decenios de la vida, y
cerca de tres cuartas partes de los casos son linfomas de grandes células difusas o histiocíticos que no son de Modgkin. Los
restantes son linfomas nodulares o de Burkitt. El tratamiento consiste en resección quirúrgica seguida por quimioterapia,
radioterapia o ambas cosas, y la tasa global de supervivencia a cinco años se acerca a 70 por ciento.
Tumor del seno endodérmico. Se han producido cuatro informes de casos de tumor del seno endodérmico de la vulva, y tres de
las cuatro pacientes fallecieron a causa de metástasis a distancia. Todas se encontraron en el tercer decenio de la vida, pero
ninguna se trató con quimioterapia moderna.
Carcinoma de células de Merkel. Estos son carcinomas primarios de células pequeñas de la piel, parecidos a los de células en
grano de avena del pulmón. Emiten metástasis con amplitud, y tienen diagnóstico sombrío. Deben resecarse y tratarse con
quimioterapia basada en cisplatino.
Dermatofibrosarcoma protuberante. Esta es una lesión maligna cutánea de grado bajo rara que en ocasiones afecta a la vulva.
Manifiesta tendencia notable a la recurrencia local, pero riesgo bajo de diseminación a distancia. Para curarlo debe bastar con la
resección local radical.
Schwanoma maligno. Se han informado cinco casos de schwanoma maligno de la región vulvar. Las edades de las pacientes
variaron entre 25 y 45 años. Cuatro de las cinco estaban libres del tumor uno a nueve años después de la cirugía radical, y la quinta
falleció por metástasis pulmonares múltiples.
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Tumores vulvares secundarios
Son metastásicos 8% de los tumores vulvares. El sitio primario más frecuente es el cuello uterino, y le siguen endometrio, riñón y
uretra. La mayoría de las pacientes en las que se desarrollan metástasis vulvares tienen tumores primarios avanzados en el
momento de la presentación, y en cerca de la cuarta parte la lesión primaria y las metástasis vulvares se diagnostican de manera
simultánea.
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ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
La enfermedad trofoblástica gestacional (ETG) se encuentra entre los tumores humanos raros que se pueden curar incluso en
presencia de diseminación amplia. La ETG abarca un espectro de tumores interrelacionados, incluidos la mola hidatidiforme
completa y parcial, el tumor trofoblástico en el sitio placentario y el coriocarcinoma, que tiene proclividades variables a la invasión
local y las metástasis. Aunque el tumor trofoblástico gestacional persistente (TTG) ocurre más a menudo después de embarazo
molar, puede originarse después de cualquier suceso gestacional, incluso aborto terapéutico espontáneo y embarazo ectópico o a
término. En este capitulo se revisan los progresos de los conocimientos sobre la patogénesis. La evolución natural y el tratamiento
de la ETG y el criterio actual para tratarla.
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Mola hidatidiforme
Epidemiología
Las estimaciones de la incidencia de la ETG varían de manera impresionante en las diversas regiones del mundo. Por ejemplo, la
incidencia de embarazo molar en Japón (2.0 por 1 000 embarazos) se considera cerca de tres veces mayor que la que ocurre en
Europa o América del Norte (entre 0.6 y 1.1 por 1000 embarazos). Las variaciones en las tasas de incidencia de embarazo molar
pueden deberse en parte a diferencias entre la notificación de los datos basados en la población y los aquéllos basados en los
hospitales. Se ha investigado la incidencia de la mola tanto completa como parcial en Irlanda al revisar todos los productos de la
concepción producidos por abortos del primero y segundo trimestres. Con base en una revisión patológica total, se encontró que la
incidencia de la mola completa y parcial era de 1:1945 y de 1:695 embarazos, respectivamente.
Se han efectuado estudios cuidadosos de control de casos para identificar los factores de riesgo del embarazo molar tanto
completo como parcial. La incidencia elevada de embarazo molar en algunas poblaciones se atribuye a factores nutricionales y
socioeconómicos. Los estudios de casos de control efectuados tanto en Italia como en Estados Unidos han demostrado que
la ingestión dietética baja de caroteno puede relacionarse con aumento del riesgo de embarazo molar completo. Las zonas
con incidencia elevada de embarazo molar se caracterizan por una población en la que es también muy alta la frecuencia
de deficiencia de vitamina A. Por tanto, los factores dietéticos pueden explicar en parte las variaciones regionales en la
incidencia de la mola completa.
Se ha demostrado de manera sostenida que la edad materna que pasa de 35 años es un factor de riesgo de embarazo
molar completo. Los óvulos de las mujeres de edad avanzada pueden ser más susceptibles a la fecundación anormal. En un
estudio se incrementó el riesgo de mola completa al doble en las mujeres mayores de 35 años de edad, y hasta 7.5 veces en las
mujeres que pasaban de los 40 años.
Se dispone de información limitada sobre los factores de riesgo de embarazo molar parcial. Sin embargo, pueden diferir las
características epidemiológicas de las molas completa y parcial. No existe una relación entre la edad materna y el riesgo de mola
parcial.
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Mola hidatidiforme completa y parcial
Las molas hidatidiformes se pueden clasificar como molas completas o molas parciales con base en morfología a simple vista,
histopatologia y cariotipo (cuadro 35-1).
Cuadro 35-1. Aspectos de las molas hidatidiformes completas y parciales
Mola completa Mola parcial
Tejido fetal o embrionario Ausente Presente
Tumefacción hidatidiforme de las vellosidades coriónicas Difusa Focal
Hiperplasia trofoblástica Difusa Focal
Escalonamiento de las vellosidades coriónicas Ausente Presente
Inclusiones trofoblásticas del estroma Ausente Presente
Cariotipo 46XX(90%); 46XY Triploide (90%)
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Patología. Las molas completas carecen de tejidos embrionarios o fetales identificables, y las vellosidades coriónicas
manifiestan tumefacción hidatidiforme generalizada con hiperplasia trofoblástica difusa (fig. 35-1).
Cromosomas. Los estudios citogenéticos han demostrado que las molas hidatidiformes completas tienen cariotipo 46XX, y
que los cromosomas molares son totalmente de origen paterno (fig. 35-2). Las molas completas parecen originarse en un
óvulo que ha sido fecundado por un espermatozoide haploide, que a continuación duplica sus propios cromosomas. El
núcleo del óvulo puede faltar o estar inactivado. Aunque la mayor parte de las molas completas tienen un patrón
cromosómico 46XX, cerca de 10% tienen un cariotipo 46XY. Los cromosomas de la mola 46XY completa parecen ser
también totalmente de origen paterno. Aunque los cromosomas de las molas completas lo son, el DNA mitocondrial es de origen
materno.
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Patología. Las molas hidatidiformes parciales se caracterizan por los siguientes aspectos patológicos
(fig. 35-3):
1. Vellosidades coriónicas de tamaño variable con tumefacción hidatidiforme focal, cavilación e hiperplasia trofoblástica
2. Formación notable de festones vellosos
3. Inclusiones trofoblásticas prominentes en el estroma
4. Tejidos embrionarios o fetales identificables.
Cuadro 35-1. Aspectos de las molas hidatidiformes completas y parciales
Mola completa Mola parcial
Tejido fetal o embrionario Ausente Presente
Tumefacción hidatidiforme de las vellosidades coriónicas Difusa Focal
Hiperplasia trofoblástica Difusa Focal
Escalonamiento de las vellosidades coriónicas Ausente Presente
Inclusiones trofoblásticas del estroma Ausente Presente
Cariotipo 46XX(90%); 46XY Triploide (90%)

Cromosomas. Las molas parciales suelen tener un cariotipo triploide (69 cromosomas); el juego haploide extra de
cromosomas suele derivarse del padre (fíg. 35-4). Lawler y colaboradores y Lage y colaboradores informaron que 93 y 90% de
las molas parciales, respectivamente, eran triploides. Cuando se encuentra un feto en conjunto con una mola parcial, manifiesta por
lo general los estigmas de la triploidía, incluso retraso del crecimiento y malformaciones congénitas múltiples como sindactilia e
hidrocefalia (fig. 35-5).
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Aspectos clínicos
Son cada vez más las pacientes con embarazo molar completo que se están tratando antes de desarrollar los signos y síntomas
clínicos. Esto puede deberse a los cambios del ejercicio clínico, como el empleo frecuente del ultrasonido con sonda vaginal al
principio del embarazo en mujeres que experimentan escurrimiento de sangre por la vagina, e incluso en las que están
asintomáticas. La descripción que sigue de los aspectos clínicos de la mola completa se refiere a la presentación clásica.
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Hemorragia vaginal. La hemorragia vaginal es el síntoma de presentación más frecuente en las pacientes con embarazo
molar completo, y se produce en 97% de los casos. Los tejidos molares pueden separarse de la decidua y trastornar a los vasos
sanguíneos maternos, con retención de grandes volúmenes de sangre que pueden distender la cavidad endometrial. Como la
hemorragia vaginal puede ser considerable y prolongada, la mitad de estas pacientes pueden tener anemia (hemoglobina
<10g/100ml).
Tamaño uterino excesivo. El aumento de tamaño excesivo del útero en relación con la edad gestacional es uno de los
signos clásicos de mola completa, aunque se encuentra sólo en cerca de la mitad de las pacientes. La cavidad endometrial
puede ampliarse tanto por el tejido coriónico como por la sangre retenida. El tamaño uterino excesivo se acompaña por lo general
de concentraciones muy elevadas de gonadotropina coriónica humana (hCG), porque el aumento de tamaño del útero es, en parte,
resultado del crecimiento trofoblástico excesivo.
Preeclampsia. Se observa preeclampsia en 27 % de las pacientes con mola hidatidiforme completa.
Aunque la preeclampsia se acompaña de hipertensión, proteinuria e hiperreflexiva rara vez ocurren convulsiones eclámpticas. La
preeclampsia se desarrolla casi exclusivamente en pacientes con tamaño uterino excesivo y concentraciones muy elevadas de
gonadotropina coriónica humana. Curry y colaboradores observaron que 81 % de las pacientes con embarazo molar y preeclampsia
tenían aumento excesivo aumento del tamaño del útero. Debe considerarse el diagnóstico de mola hidatidiforme en todos los caos
en que sobreviene eclampsia al principio del embarazo.
Hiperemesis gravídica. Ocurre hiperemesis que requiere medidas antieméticas o tratamiento intravenoso de restitución de
la cuarta parte de las mujeres que tienen mola completa, sobre todo en las que es excesivo el tamaño uterino y están muy
elevadas las concentraciones de gonadotropina coriónica humana. Pueden desarrollarse trastornos electrólicos graves, que
requerirán tratamiento con líquidos parenterales.
Hipertiroidismo. Puede observarse hipertiroidismo clínicamente evidente en 7 % de las pacientes con gestación molar
completa. Estas mujeres tienden a presentar taquicardia, piel caliente y temblor, y el diagnóstico suele confirmarse al identificar
concentraciones sélicas elevadas de tiroxina libre (T4) y triyodotironima (T3).
Si se sospecha hipertiroidismo antes de la inducción de la anestesia para la evacuación molar, deberán administrarse
agentes de bloque b –adrenérgico, porque anestesia o intervención quirurgica pueden precipitar una tormenta tiroidea.Las
tormentas tiroideas se pueden manifestar con hipertermia, delirio, convulsiones,taquiarritmia, insuficiencia cardiaca de gasto
elevado o colapso cardiovascular.La administración de agentes de bloqueo b -adrenérgico impide o corrige con prontitud muchas
de las complicaciones metabólicas y cardiovasculares de la tormenta tiroidea. Después de la evacuación molar, los resultados de
las pruebas de la función tiroidea se normalizan con rapidez.
Se desarrolla hipertiroidismo casi exclusivamente en pacientes con concentraciones muy elevadas de gonadotropina coriónica
humana. Algunos investigadores han sugerido que la hCG es el estimulante tiroideo en las mujeres con ETG, porque se han
observado correlaciones, positivas entre la hCG y las concentraciones totales de tiroxina libre y triyodotironina. Sin embargo, Amir y
colaboradores midieron la función tiroidea en 47 pacientes con mola completa y no informaron una correlación importante entre las
concentraciones séricas de hCG y los valores séricos del índice de T4 libre o del índice de T 3, libre. Aunque algunos investigadores
han especulado sobre la existencia de una tirotropina coriónica separada, hasta el momento no ha podido aislarse esta substancia.
Embolización trofoblástica. Se desarrolla insuficiencia respiratoria en 2 % de las pacientes que tienen mola completa. Suele
diagnosticarse insuficiencia rspiratoria en pacientes con tamaño uterino excesivo y concentraciones de hCG elevadas en grado
importante. Twiggs y colaboradores observaron compilaciones respiratorias en 12 (27 %) de 44 pacientes con embarazo molar con
tamaño equivalente acerca de 16 semanas. Esta pacientes pueden experimentar dolor torácico, disnea, taquipnea y taquicardia e
insuficiencia respiratoria grave durante la evacuación molar y después de ésta. La auscultación del tórax suele revelar estertores
difusos, y la radiografía de tórax pondrá de manifiesto infiltrados pulmonares bilaterales. La insuficiencia respiratoria suele
resolverse en plazo de 72 horas mediante apoyo cardiopulmonar. En algunas circunstancias los pacientes pueden requerir
ventilación mecánica. Puede sobrevenir insuficiencia respiratoria a causa de embolización trofoblástica o de complicaciones
cardiopulmonares de la tormenta tiroidea, la preeclampsia y la restitución masiva de líquidos.
Quistes ováricos de teca luteínica. Se desarrollan quistes ováricos de teca luteínica prominentes (> 6 cm de diámetro) en
cerca de la mitad de las pacientes que tienen mola completa. Los quistes ováricos de teca luteínica se deben a concentraciones
séricas de hCG elevadas, que producen hiperestimulación ovárica. Como el útero también puede estar aumentando de tamaño en
grado excesivo, quizá sea difícil palpar a los quiste de teca luteínica durante la exploración física; sin embargo, la ultrasonografía
puede comprobar con precisión su presencia y su tamaño. Después de la evacuación molar, los quistes de teca luteínica
desaparecen espontáneamente en plazo de dos a cuatro meses.
Los quiste prominentes de teca luteínica pueden producir síntomas como presión pélvica notable, se pueden descomprimir
mediante aspiración dirigida de manera laparoscópica o ultrasónica. Si se desarrolla dolor pélvico agudo deberá efectuarse
laparoscopia para valorar la posible torsión o rotura del quiste. La torsión ovárica incompleta o la rotura del quiste se pueden tratar
con buenos resultados mediante manipulación laparoscópica.
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Las pacientes con mola hidatidiforme parcial no suelen presentar los aspectos clínicos impresionantes característicos del embarazo
molar completo. En general, estas pacientes presentan los signos y los síntomas de aborto incompleto o fallido, y se puede
establecer el diagnóstico de manera parcial sólo después de revisión histológica del material obtenido por legrado.
En una investigación de 81 pacientes que tenían mola parcial, el signo principal de presentación fue hemorragia vaginal, que se
produjo en 59 pacientes (72.8%). Se encontraron aumento de tamaño excesivo del útero y preeclampsia sólo en tres casos (3.7%)
y en dos casos (2.5%), respectivamente. Ninguna paciente presentó quistes ováricos de teca luteínica, hiperemesis o
hipertiroidismo. El diagnóstico clínico de presentación era de aborto incompleto o fallido en 74 pacientes (91.3%) y mola
hidatidiforme sólo en cinco (6.2%). Se midieron las concentraciones de hCG antes de la evacuación en 30 pacientes, y pasaban de
100 000 mUI/ml sólo en dos de ellas (6.6%).
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Evolución Natural
Las molas completas suponen el potencial de invasión local y diseminación. Después de la evacuación molar, ocurre invasión
uterina local en 15% de las pacientes y metástasis en 4% de ellas.
La revisión de 858 pacientes con mola hidatidiforme completa reveló que dos quintas partes de las pacientes tenían los signos de
proliferación trofoblástica notable que siguen en el momento de la presentación:
1. Concentración de hCG > 100 000 mUI/ml
2. Aumento excesivo del tamaño del útero
3. Quistes de teca luteínica > 6 cm de diámetro
Se considero que las pacientes con cualquiera de estos signos eran de alto riesgo. Después de la evacuación molar, ocurrió
invasión uterina local en 31% y metástasis en 8.8% de las 352 pacientes de alto riesgo. Entre las 506 pacientes de bajo riesgo se
encontró invasión local sólo en 3.4%, y se desarrollaron metástasis en 0.6% adicionales.
Las pacientes de mayor edad también están en peor riesgo de desarrollar tumor trofoblástico gestacional posmolar. Tow,
Tsukamoto y colaboradores informaron que se desarrolló un tumor persistente después de embarazo molar completo en 37% de
las mujeres mayores de 40 años, y en 56% de las que tenían más de 50 años.
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Se desarrolla un tumor persistente, por lo general no metastásico, en cerca de 4% de las pacientes con mola parcial, y se
requiere administrarles quimioterapia para lograr la remisión. Las pacientes que desarrollan enfermedad persistente no
manifiestan características clínicas o patológicas distintivas. Por añadidura, Lage y colaboradores informaron que 11 (85%) de 13
molas parciales que desarrollaron tumor persistente tenían cariotipo triploide.
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Diagnóstico
La ultrasonografía es una técnica digna de confianza y sensible para el diagnóstico del embarazo molar completo. Como
las vellosidades coriónicas manifiestan tumefacción hidrópica difusa, las molas completas producen un patrón
sonográfico vesicular característico.
La ultrasonografía también puede contribuir al diagnóstico de embarazo molar parcial al poner de manifiesto espacios
quísticos focales en los tejidos placentarios, y aumento del diámetro transversal del saco gestacional. Cuando se
encuentran ambos criterios, el valor de predicción positivo para la mola parcial es de 90 por ciento.
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Tratamiento
Una vez diagnosticada la presencia de embarazo molar, la paciente se valora con mucho cuidado en busca de complicaciones
médicas acompañantes, como preeclampsia, hipertiroidismo, desequilibrio electrolítico y anemia. Una vez estabilizado el estado de
la paciente, se deberá decidir el método más apropiado de evacuación.
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Histerectomía
Si la paciente desea la esterilización quirúrgica, se puede someter a histerectomía con la mola in situ. Es posible preservar
los ovarios en el momento de la operación, aunque se encuentren quistes de teca luteínica prominentes. Los quistes
ováricos se pueden descomprimir mediante aspiración. La histerectomía no previene las metástasis; por tanto, las
pacientes seguirán requiriendo vigilancia con valoración de las concentraciones de gonadotropina coriónica humana.
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Legrado por aspiración
El legrado por aspiración es el método preferible para evacuar las molas, independientemente del tamaño uterino, en las
pacientes que desean conservar la fertilidad. Consiste en las siguientes etapas:
1. Administración de oxitocina en solución intravenosa: esta maniobra se inicia en la sala de operaciones antes de inducir la
anestesia.
2. Dilatación cervical: conforme se está dilatando el cuello uterino, el cirujano a menudo encuentra aumento de la hemorragia
proveniente del útero. La sangre retenida en la cavidad endometrial puede expulsarse durante la dilatación cervical. Sin
embargo, la hemorragia uterina activa no debe impedir la terminación de la dilatación cervical con prontitud.
3. Legrado por aspiración: en plazo de pocos minutos de haberse iniciado el legrado por aspiración, el útero puede disminuir
de manera impresionante de tamaño y por lo general se habrá podido controlar bien la hemorragia. Se aconseja con
firmeza el empleo de una cánula de 12 mm para facilitar la evacuación. Si el tamaño del útero pasa del equivalente a 14
semanas de gestación, se colocara una mano sobre la parte alta del fondo y se dará masaje uterino para estimular la
contracción de este órgano y reducir el riesgo de perforación.
4. Legrado con cucharilla afìlada, cuando se cree que la evacuación por aspiración ha sido completa, se efectúa legrado con
cucharilla cortante para remover el tejido molar residual si lo hay.
Como las células trofoblásticas expresan el factor Rh D, las pacientes que son Rh negativas deben recibir
inmunoglobulina Rh en el momento de la evacuación.
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Quimioterapia profiláctica
El empleo de quimioterapia profiláctica en el momento de la evacuación molar es motivo de controversias. El debate se centra
sobre lo acertado que es exponer a todas las pacientes a un tratamiento potencialmente tóxico cuando sólo 20% están en riesgo de
desarrollar tumor persistente.
En un estudio de 247 pacientes con embarazo molar completo que recibieron de manera profiláctica un sólo ciclo de actinomicina-D
en el momento de la evacuación, se desarrolló invasión uterina local de manera subsecuente sólo en 10 de ellas (4%), y ninguna
desarrolló metástasis. Más aún, las 10 pacientes que experimentaron invasión local lograron la remisión después de sólo un ciclo
adicional de quimioterapia. Por tanto, la quimioterapia profiláctica no solamente impidió la producción de metástasis, sino
también redujo la incidencia y la morbilidad de la invasión uterina local.
En un estudio prospectivo al azar sobre la quimioterapia profiláctica en pacientes con mola completa, se observó una disminución
importante del tumor persistente en las pacientes con mola de alto riesgo que recibieron quimioterapia profiláctica (47 contra 14%).
Puede ser de utilidad particular la profilaxis para tratar al embarazo molar completo de alto riesgo, sobre todo cuando no se dispone
de medios para vigilar el estado hormonal o los resultados no son dignos de confianza.
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Vigilancia
Gonadotropina coriónica humana
Después de la evacuación molar, las pacientes deben vigilarse con determinaciones semanales de las concentraciones de
subunidad b de la hCG hasta que se normalicen durante tres semanas consecutivas, a lo que seguirán determinaciones
mensuales hasta que las concentraciones hayan sido normales durante seis meses seguidos. El tiempo promedio para
lograr la primera concentración normal de hCG después de la evacuación es de cerca de nueve semanas. Al terminar la
vigilancia, la paciente podrá decidir si se embaraza.
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Anticoncepción
Se anima a las pacientes a que recurran a la anticoncepción eficaz durante todo el intervalo de vigilancia de la gonadotropina. A
causa del riesgo de potencial de perforación uterina, no deberán insertarse dispositivos intrauterinos hasta que la paciente alcance
una concentración de hCG normal. Si no desea la esterilización quirúrgica, tendrá que elegir entre el empleo de anticonceptivos
orales o métodos de barrera.
Se ha informado que la incidencia de tumor posmolar persistente se incrementó en las pacientes que tomaron anticonceptivos
orales antes de la remisión de la gonadotropina. Sin embargo, datos más recientes indican que los anticonceptivos orales no
aumentan el riesgo de enfermedad trofoblástica posmolar. Por añadidura, el método de anticoncepción empleado no influye en el
tiempo de regresión medio de la gonadotropina coriónica humana. Al parecer, se pueden emplear anticonceptivos orales con
seguridad después de la evacuación molar durante todo el intervalo de vigilancia hormonal.
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Enfermedad no metastásica
Se desarrolla tumor trofoblástico gestacional (TTG) invasivo local en cerca de 15% de las pacientes después de la evacuación
molar, y con poca frecuencia después de otras gestaciones. Estas pacientes suelen manifestar los siguientes síntomas clínicos:
1. Hemorragia vaginal irregular

2. Quistes de teca luteinica
3. Subinvolución uterina o aumento de tamaño asimétrico
4. Concentraciones séricas de hCG elevadas de manera persistente
El tumor trofoblástico puede perforar el miometrio, con lo que producirá hemorragia intraperitoneal, o erosionar los vasos uterinos, y
en este caso la hemorragia será vaginal. Puede haber un tumor necrótico muy abultado que afecta a la pared uterina y que sirve
como nido de infección. Las pacientes con sepsis uterina suelen manifestar descarga vaginal purulenta y dolor pélvico agudo.
Después de la evacuación molar, el TTC persistente puede manifestar los aspectos histológicos de mola hidatidiforme o de
coriocarcinoma. Después de embarazo no molar, sin embargo, el TTC persistente tiene siempre el patrón histológico del
coriocarcinoma. Desde el punto de vista histológico, el coriocarcinoma se caracteriza por láminas anaplásticas de
sincitiotrofoblasto y citotrofoblasto sin vellosidades coriónicas.
Tumor trofoblástico en el sitio placentario. El tumor trofoblástico del sitio placentario es una variante rara, pero importante, del
coriocarcinoma, que consiste sobre todo en trofoblasto intermedio. En relación con su volumen, estos tumores producen cantidades
pequeñas de hCG y de lactógeno placentario humano, y tienden a conservarse confinados en el útero, con emisión de metástasis
durante la parte tardía de su evolución. En contraste con otros tumores trofoblásticos, los del sitio de implantación de la
placenta son relativamente insensibles a la quimioterapia.
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Enfermedad metastásica
Ocurre TTG metastásico en cerca de 4% de las pacientes después de evacuación molar, pero se observa más a menudo
cuando se desarrolla TTG después de otros embarazos. Las metástasis suelen relacionarse con coriocarcinoma, que tiene
tendencia a la invasión vascular temprana con diseminación generalizada. Como los tumores trofoblásticos se encuentran a
menudo regados por vasos frágiles, con frecuencia son hemorrágicos. Pueden sobrevenir síntomas de metástasis a causa de
hemorragia espontánea en los focos metastásicos. Los sitios más frecuentes de metástasis son pulmón (80%), vagina (30), pelvis
(20%), hígado (l0%) y cerebro (l0%).
Metástasis pulmonares. En el momento de la presentación se observa afección pulmonar en las radiografías de 80% de las
pacientes con TTG metastásico. Las pacientes con metástasis pulmonares pueden experimentar dolor torácico, tos, hemoptisis,
disnea o una lesión sintomática en la radiografía de tórax. Los síntomas respiratorios pueden ser agudos o crónicos, y persistir
durante muchos meses.
El TTG puede producir cuatro patrones radiograficos pulmonares:
1. Patrón alveolar o de "tormenta de nieve"

2. Densidades redondeadas discretas
3. Derrame pleural
4. Patrón embólico producido por oclusión arterial pulmonar
Como los síntomas respiratorios y los datos radiográficos pueden ser impresionantes, cabría pensar que la paciente tiene
enfermedad pulmonar primaria. Algunas pacientes con afección pulmonar extensa tienen síntomas ginecológicos mínimos en el
peor de los casos, porque los órganos de la reproducción pueden estar libres del tumor trofoblastico. Desafortunadamente, puede
confirmarse el diagnóstico de TTG sólo después de toracotomía, sobre todo en las pacientes con embarazo no molar previo.
Puede desarrollarse hipertensión pulmonar en las pacientes con TTG de manera secundaria a oclusión arterial pulmonar por los
émbolos trofoblásticos. El desarrollo de insuficiencia respiratoria temprana que requiere intubación se acompaña de resultados
clínicos sombríos.
Metástasis vaginales. Se encuentran metástasis vaginales en 30% de las pacientes con tumor metastásico. Estas lesiones
suelen estar muy vascularizadas, y pueden sangrar de manera profusa si se someten a biopsia. Las metástasis vaginales
pueden ocurrir en los fondos de saco o por debajo de la uretra, y producir hemorragia irregular o descarga purulenta.
Metástasis hepáticas. Ocurren metástasis hepáticas en 10% de las pacientes que tienen un tumor trofoblastico
diseminado. Se encuentra afección hepática casi exclusivamente en las pacientes con retrasos prolongados en el diagnóstico y
cargas tumorales extensas. Si las metástasis estiran la cápsula hepática, producirán dolor epigástrico o en el cuadrante superior
derecho. Las lesiones hepáticas pueden ser hemorragicas, y producir rotura del hígado y hemorragia intraperitoneal desangrante.
Metástasis en el sistema nervioso central. La enfermedad trofoblástica metastásica abarca al cerebro en 10% de las
pacientes. Se observa por lo general afección cerebral en las pacientes con enfermedad muy avanzada; virtualmente todas las
pacientes que tienen metástasis cerebrales experimentan afección pulmonar, vaginal o ambas de manera concurrente. Como las
lesiones cerebrales pueden sangrar de manera espontánea, existe la posibilidad de que las pacientes desarrollen déficit
neurológicos focales agudos.
Cuadro 35-2. Clasificación de la etapa de los tumores trofoblásticos gestacionales
Etapa I Enfermedad confinada al útero
Etapa Ia Enfermedad confinada al útero sin factores de riesgo
Etapa Ib Enfermedad confinada al útero con un factor de riesgo
Etapa Ic Enfermedad confinada al útero con dos factores de riesgo
Etapa II Tumor trofoblástico gestacional que se extiende fuera del útero, pero que se
limita a los elementos genitales (anexos, vagina, ligamentos anchos)
Etapa IIa Tumor trofoblástico gestacional que abarca a los elementos genitales, sin factores de
riesgo
Etapa IIb Tumor trofoblástico gestacional que se extiende fuera del útero, pero que se limita
a los elementos genitales con un factor de riesgo
Etapa IIc Tumor trofoblástico gestacional que se extiende fuera del útero, pero que se limita a los
elementos genitales con dos factores de riesgo
Etapa III Enfermedad trofoblástica gestacional que se extiende hasta los pulmones, con o
sin afección de vías genitales conocida
Etapa IIIa Tumor trofoblástico gestacional que se extiende hasta los pulmones con o sin
afección de vías genitales, y sin factores de riesgo
Etapa IIIb Tumor trofoblástico gestacional que se extiende hasta los pulmones con o sin afección
de vías genitales, y con un factor de riesgo
Etapa IIIc Tumor trofoblástico gestacional que se extiende hasta los pulmones con o sin afección
de las vías genitales, y con dos factores de riesgo
Etapa IV Todos los otros sitios de metástasis
Etapa IVa Todos los otros sitios de metástasis sin factores de riesgo
Etapa IVb Todos los otros sitios de metástasis con un factor de riesgo
Etapa IVc Todos los otros sitios de metástasis con dos factores de riesgo
Los factores de riesgos que afectan a la clasificación de la son 1) gonatropina coriónica humana> 100000 mUI/ml y 2) duración de la enfermedad mayor de seis meses a partir
de la terminación del embarazo precedente.
Deben considerase los siguientes factores de riesgo y anotarse en el expediente en cas o positivo 1) se administro quimioterapia previa por tumor trofoblástico gestacional
diagnosticado 2) deben informarse por separado los tumores de sitio de implementación de la placenta, por ultimo 3) no se requiere verificación histología de la enfermedad
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La Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO) ha desarrollado un sistema de clasificación de la etapa anatómica
para el tumor trofoblástico gestacional (cuadro 35-2). Cabe esperar que este sistema de clasificación estimule la comparación
objetiva de los datos entre los diversos centros.
Etapa I. Pacientes con concentraciones de hCG persistentemente elevadas y tumor confinado al
cuerpo uterino.
Etapa II. Pacientes con metástasis hacia vagina, pelvis o ambas.
Etapa III. Pacientes con metástasis pulmonares con afección uterina, vaginal o pélvica o sin ella. El diagnóstico se basa en la
concentración creciente de hCG en presencia de lesiones pulmonares en las radiografías.
Etapa IV. Pacientes con enfermedad avanzada y afección de cerebro, hígado, riñón o tubo digestivo. Estas pacientes se
encuentran en la categoría de peor riesgo, porque en ellas el tumor será casi seguramente resistente a la quimioterapia. Suele
encontrarse el patrón histológico del coriocarcinoma, y a menudo la enfermedad ocurre después de un embarazo no molar.
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Sistema de puntuación pronóstica
Además de la clasificación anatómica de la etapa, es importante considerar otras variables para pronosticar la probabilidad de
resistencia farmacológica y ayudar a seleccionar la quimioterapia apropiada. La Organización Mundial de la Salud ha propuesto
un sistema de puntuación pronóstica que permite predecir, con toda confianza, el potencial de que ocurra resistencia a la
quimioterapia (cuadro 35-3).
Cuando la puntuación pronóstica es > 8, la paciente se clasifica como caso de alto riesgo y requerirá quimioterapia
combinada intensiva para lograr la remisión. Las pacientes con enfermedad de etapa I suelen tener una puntuación de bajo
riesgo, y las que experimentan enfermedad de etapa IV tienen una puntuación de alto riesgo. La distinción entre el bajo
riesgo y el alto riesgo se aplica principalmente a las pacientes con enfermedad en etapas II o III.
Cuadro 35-3. Sistema de puntuación basado en los factores pronósticos
Puntuación
0 1 2 4
Edad (años) < 39 > 39
Embarazo previo Mola Aborto Término
Intervalo entre el embarazo hidatidiforme
previo y el principio de la
<4 4-6 7 - 12 > 12
quimioterapia (meses)
Gonadotropina coriónica < 10 10 - 10 10 - 10 > 10
Humana (UI/litro)
Grupos ABO OoA B o AB
Tumor más grande <3 3-5 >5
(incluso el uterino (cm))
Sitio de las metástasis Bazo, riñón Tubo digestivo, Cerebro
hígado
Número de metástasis 1-3 4-8 >8
Quimioterapia previa 1 fármaco > 2 fármacos
La puntuación total se obtiene al sumar las puntuaciones individuales de cada factor pronóstico. Puntuación total < 4 = bajo riesgo 5-7 riesgo moderado >= alto riesgo
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Valoración diagnóstica
El tratamiento óptimo del TTG persistente requiere una valoración concienzuda de la extensión de la enfermedad antes de iniciarlo.
Todas las pacientes con TTG persistente deben someterse a una valoración cuidadosa previa al tratamiento, que incluya
los siguientes aspectos:
1. Historia clínica y exploración Física completas

2. Medición del valor sérico de hCG
3. Pruebas de funcionamiento hepático, tiroideo y renal
4. Determinación de las cuentas de leucocitos y plaquetas en sangre periférica de referencia.
La investigación metastásica debe incluir los siguientes aspectos:
1. Radiografía de tórax o tomografía computarizada (TC)

2. Ultrasonograma o TC de abdomen y pelvis
3. Angiografía selectiva de los órganos abdominales y pélvicos, si esta indicada.
Si la exploración pélvica y la radiografía de tórax son negativas, será muy raro que haya ocurrido afección metastásica de
otros sitios.
Ultrasonografía y TC del hígado comprobarán la mayor parte de las metástasis hepáticas en las pacientes con pruebas de función
hepática anormales. La TC de la cabeza ha facilitado el diagnóstico temprano de las lesiones cerebrales asintomáticas. La TC del
tórax puede poner de manifiesto micrometástasis en presencia de radiografía de tórax normal.
En las pacientes con coriocarcinoma o enfermedad metastásica, se pueden medir las concentraciones de hCG en el líquido
cefalorraquídeo (LCR) para excluir la afección cerebral si la TC del cerebro es normal. La tasa de la hCG entre plasma y LCR tiende
a ser menor de 60 en presencia de metástasis cerebrales. Sin embargo, una sola determinación de la tasa de hCG entre plasma y
LCR puede producir confusiones, porque quizá no se reflejen con prontitud en el LCR los cambios rápidos de las concentraciones
de hCG en el plasma.
La ultrasonografía pélvica parece de utilidad para identificar la afección uterina trofoblástica extensa, y además puede ayudar a
identificar los sitios de tumor uterino resistente. Como la ultrasonografía puede identificar con precisión y de manera no penetrante
el tumor uterino extenso, suele ser de utilidad para seleccionar a las pacientes que se beneficiarán con la histerectomía.
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Tratamiento del tumor trofoblástico gestacional persistente
En el cuadro 35-4 se presenta un protocolo para el tratamiento del tumor trofoblástico gestacional.
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Etapa I
En las pacientes con enfermedad de etapa 1 la selección del tratamiento se basa, primordialmente, en los deseos de ésta
de conservar la fertilidad.
Histerectomía más quimioterapia
Si la paciente no desea conservar la fertilidad, se puede efectuar como tratamiento primario histerectomía con
quimioterapia coadyuvante con un solo agente. La quimioterapia coadyuvante se administra por tres motivos:
1. Para reducir la probabilidad de que se diseminen células tumorales viables durante la intervención quirúrgica.
2. Para conservar un nivel citotóxico de quimioterapia en la sangre y en los tejidos en caso de que diseminen células
tumorales viables durante la operación.
3. Para tratar la metástasis ocultas que puedan encontrarse en el momento de la operación.
Cuadro 35-4. Protocolo para el tratamiento de los tumores trofoblásticos o estacionales.
Etapa I
Inicial Quimioterapia con un solo agente o histerectomía con quimioterapia adjunta
Resistente Quimioterapia combinado
Histerectomía con quimioterapia adjunta
Resección local
Administración intraarterial pélvica.
Etapas II y III
Bajo riesgo
Inicial Quimioterapia con un solo agente
Resistente Quimioterapia combinada
Alto riesgo
Inicial Quimioterapia combinada
Resistente Quimioterapia combinada de segunda línea
Etapa IV
Inicial Quimioterapia combinada
Cerebro Radiación cefálica total (3000 cGy)
Craneotomía para tratar las complicaciones
Hígado Resección para tratar las complicaciones
Resistente Quimioterapia combinada de segunda línea
Administración arterial hepática
*La reseción local es opcional

La quimioterapia se puede administrar dentro de buenos límites de seguridad en el momento de la histerectomía sin incrementar el
riesgo de hemorragia o sepsis. En una serie de 29 pacientes tratadas en la institución en que trabajan los autores mediante
histerectomía primaria y un solo ciclo de quimioterapia coadyuvante, todas lograron remisión completa sin necesidad de tratamiento
adicional.
También se efectúa histerectomía en todas las pacientes con tumor trofoblástico en el sitio placentario de etapa I. Como los
tumores del sitio de implantación de la placenta son resistentes a la quimioterapia, el único tratamiento curativo en estos casos es
la histerectomía por supuesta enfermedad no metastásica.
Hasta la fecha se ha informado que sólo se encuentran en remisión un número pequeño de pacientes con tumor metastásico en el
sitio de implantación como resultado de la quimioterapia.
Quimioterapia aislada
El tratamiento preferido para las pacientes de enfermedad de etapa I que desean conservar la fertilidad es la quimioterapia
con un solo agente. Cuando se administró quimioterapia primaria con un solo agente en la institución en que trabajan los autores
a 399 pacientes con TTG de etapa I, Lograron la remisión completa 373 de ellas (93.5 %). Las 26 pacientes resistentes restantes
de manera subsecuente lograron la remisión después de quimioterapia combinada o resección quirúrgica.
Cuando las pacientes son resistentes a la quimioterapia con un solo agente y desean conservar la fertilidad, deberá
administrárseles quimioterapia combinada. Si la paciente es resistente tanto a la quimioterapia con un solo agente como a la
combinada y de esa conservar la fertilidad, podrá considerarse la resección uterina local. Cuando se planea la resección local se
encontrará ayuda para definir el sitio del tumor resistente mediante ultrasonograma preoperatorio, obtención de imágenes de
resonancia magnética (IRM) o arteriograma.
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Etapas II y III
Las pacientes de bajo riesgo se tratan con quimioterapia primaria a base de un solo agente, y las de alto riesgo con
quimioterapia combinada intensiva.
Metástasis vaginales y pélvicas
Lograron la remisión las 26 pacientes de etapa II que se trataron en la institución en que trabajan los autores. La quimioterapia con
un solo agente indujo remisión completa en 16 (88.9 %) de 18 pacientes de bajo riesgo. En contraste, sólo dos de las ocho
pacientes de alto riesgo lograron la remisión mediante tratamiento con un solo agente; las demás recibieron quimioterapia
combinada.
Las metástasis vaginales pueden sangrar de manera profusa porque están muy vascularizadas y son friables. Cuando la
hemorragia es importante, podría controlarse mediante taponamiento de la vagina o resección local amplia. Con muy poca
frecuencia se requiere embolización de las arterias hipogástricas para controlar la hemorragia por metástasis vaginales.
Metástasis pulmonares
De las 130 pacientes de enfermedad en etapa III que se trataron en la institución en que trabajan los autores, 129 (99 %) lograron
remisión completa. Se indujo remisión de la gonadotropina mediante quimioterapia con un solo agente en 71 de 85 (83.5 %)
pacientes con enfermedad de bajo riesgo. Todas las resistentes al tratamiento con un solo agente lograron de manera subsecuente
la remisión mediante quimioterapia combinada.
Toracotomía. La toracotomía tiene una función limitada de la enfermedad de etapa III. Sin embargo, si una paciente tiene
metástasis pulmonares viables persistentes a pesar de la quimioterapia intensiva, puede intentarse la toracotomía para
resecar el foco resistente. Deberá efectuarse una investigación metastásica concienzuda antes de la operación para excluir otros
sitios de enfermedad persistentes. Puede persistir las pruebas de nódulos pulmonares fibróticos indefinidamente en las radiografías
de tórax, incluso después de haberse logrado la remisión completa de la gonadotropina. En las pacientes que se someten a
toracotomía por enfermedad resistente, deberá administrarse quimioterapia posoperatoria para tratar los sitios ocultos potenciales
de micrometástasis.
Histerectomía
Puede requerirse histerectomía en las pacientes con enfermedad metastásica para controlar la hemorragia uterina o la sepsis. Más
aún, en las pacientes con tumor uterino extenso la histerectomía puede reducir en grado importante la carga tumoral trofoblástica y,
por tanto, limitar la necesidad de ciclos múltiples de quimioterapia.
Vigilancia
Todas las pacientes que experimentan enfermedad de etapas I a III deben someterse a vigilancia mediante:
1. Medición semanal de las concentraciones que sean normales durante tres semanas consecutivas
2. Medición mensual de las concentraciones de hCG hasta que sean normales durante 12 meses consecutivos
3. Anticoncepción eficaz durante todo el intervalo de vigilancia hormonal
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Etapa IV
Los pacientes con enfermedad de etapa IV están en el peor riesgo de desarrollar tumores rápidamente progresivos y que
reaccionan a pesar del tratamiento multimodal intensivo. De preferencia, se enviarán a centros con pericia especial en el
tratamiento de la enfermedad trofoblástica.
Todas las pacientes con enfermedad de etapa IV deben tratarse con quimioterapia combinada intensiva primaria y empleo
selectivo de radioterapia y resección quirúrgica. Antes de 1975, sólo lograron la remisión completa seis de 20m pacientes (30
%) con enfermedad de etapa IV que se trataron en la institución que trabajan los autores, en tanto que después de esa época
lograron 14 de 18 pacientes (77.8 %). Esta mejoría de la supervivencia ha sido resultado del empleo de quimioterapia combinada
primaria en conjunto con radioterapia y resección quirúrgica.
Metástasis hepáticas
Es particularmente difícil el tratamiento de las metástasis hepáticas. En casos seleccionados de resistencia a la quimioterapia por
vía general , puede inducirse remisión completa mediante la administración intraarterial hepática de quimioterapia. También puede
requerirse resección hepática para controlar la hemorragia aguda o para eliminar un foco de temor resistente. Las nuevas técnicas
de embolización arterial pueden reducir la necesidad de intervención quirúrgica.
Metástasis cerebrales
Si se diagnostican metástasis cerebrales, en la institución que trabajan los autores se instituye con prontitud radiación cerebral
completa (3 000 cGY en 10 fracciones). Puede disminuirse el riego de hemorragia cerebral espontánea mediante empleo
concurrente de quimioterapia combinada y radiación cerebral, porque la radiación puede ser tanto hemostática como tumoricida.
Sin embargo, se ha informado tasa excelentes de remisión (86 %) en pacientes con metástasis craneales tratadas mediante
quimioterapia combinada intravenosa intensiva y metotrexato intratecal.
Craneotomía. Puede requerirse craneotomía para efectuar descompresión aguda o controlar la hemorragia, y se deberá efectuar
para tratar la complicaciones que ponen en peligro la vida con la esperanza de que la paciente quede curada, por último, con
quimioterapia. Weed y colaboradores informaron del empleo de la craneotomía para controlar la hemorragia en seis pacientes, tres
de las cuales lograron la remisión completa de manera subsecuente. Con poca frecuencia la metástasis cerebrales que son
resistentes a la quimioterapia son accesibles a la resección local. Afortunadamente, las pacientes con metástasis cerebral que
logran la remisión sostenida no tienen por lo general defectos neurológicos residuales.
Vigilancia
Las pacientes con enfermedad de etapa IV deben someterse a vigilancia mediante:
1. Determinación semanal de las concentraciones de hCG hasta que sean normales durante tres semanas consecutivas.
2. Determinación mensual de las concentraciones de hCG hasta que sean normales durante 24 meses consecutivos.
Estas pacientes requieren vigilancia prolongada de la gonadotropina, porque se encuentran en riesgo incrementado de
experimentar recurrencia tardía.
En la figura 35-6 se ha representado un algoritmo para el tratamiento del tumor trofoblástico gestacional persistente.
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Quimioterapia con un solo agente
Se han logrado tasa de remisión equivalentes y excelentes en el tratamiento del TTG no metastásico y de bajo riesgo
mediante quimioterapia con un solo agente, consiste en actinomicina-D (Act -D) o metotrexato (MTX). Se dispone de
diversos protocolos para la administración de estos agentes. La Act -D se puede administrar cada tercer semana como régimen de
cinco días, o en aplicaciones pulsátiles; de modo semejante, el MTX se puede administrar en un régimen de cinco días o de
manera pulsátil cada semana. En ningún estudio se han comparado todos estos protocolos en cuanto a los buenos resultados. El
régimen óptimo debe volver máxima la tasa de reacción, a la vez que volver mínimos la morbilidad y los costos.
En 1964 se informó por primera vez la administración de metotrexato con ácido folínico (MTX-FA)en caso de TTG para limitar la
toxicidad general. A continuación se ha confirmado que la combinación MTX-FA es tanto eficaz como segura para tratar el tumor
trofoblástico gestacional.
La combinación MTX-FA ha sido el régimen de un solo agente preferido para tratar al TTG en la institución que trabajan los autores
desde 1974. La valoración de 185 pacientes tratadas de esta manera entre 1974 y 1984 revelo que se logró remisión completa en
162 de ellas (87.6 %), y que 132 de estas pacientes (81.5 %)requirieron solo un ciclo de MTX-FA para lograr la remisión. El régimen
MTX-FA indujo remisión en 147 de 163 pacientes (90.2 %) con TTG de etapa I, y en 15 de 22 pacientes (68.2 %) con TTG de bajo
riesgo de etapas II y III. Fue más frecuente la resistencia al tratamiento en las pacientes con coriocarcinoma, metástasis y
concentraciones séricas de hCG antes del tratamiento que pasaban de 50 000 mUI/mI. Después del tratamiento con MTX-FA, se
desarrollaron trombocitopenia, agranulocitopenia y hepatotoxicidad sólo en 3 (1.6 %), 11 (5.9 %)y 26 (14.1 %)pacientes,
respectivamente. Por tanto, la combinación MTX-FA logró resultados terapéuticos excelentes con toxicidad mínima, y se alcanzo
esta finalidad con exposición limitada a la quimioterapia.
Rustin y colaboradores investigaron la incidencia de segundos tumores después de la quimioterapia citotóxica en 457
sobrevivientes a largo plazo del tumor trofoblástico gestacional. Se administro MTX a todas salvo a dos pacientes, y 261 (57 %)
recibieron también otros fármacos citotóxicos. No se incrementaron los segundos tumores después de la quimioterapia citotóxica
del tumor trofoblástico gestacional.
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Técnica del tratamiento con un solo agente
Se mide la concentración sérica de hCG una vez a la semana después de cada ciclo de quimioterapia, y la curva de
regresión de la hCG servirá como base para identificar la necesidad de tratamiento adicional.
Después del primer tratamiento:
1. Se suspende la quimioterapia ulterior en tanto la concentración de hCG esta disminuyendo de manera progresiva.
2. No se administra quimioterapia con un solo agente adicional bajo ningún predeterminado o fijo.
Se administra un segundo ciclo de quimioterapia bajo las siguientes condiciones:
1. Si las concentraciones de hCG establece una meseta durante más de tres semanas consecutivas, o empieza a
incrementarse de nuevo.
2. Si la concentración de hCG en 1 log dentro de los 18 días siguientes a la terminación del primer tratamiento.
Se requiere un segundo ciclo de MTX-FA, no se altera la posología del MTX si la reacción de la paciente al primer
tratamiento fue adecuada. Se define a la reacción adecuada como la disminución de la concentración de la hCG en 1 log
después de un ciclo de quimioterapia.
Si es insuficiente la reacción al primer tratamiento, se incrementa la posología del MTX desde 1.0 mg/kg/ día hasta 1.5 mg/kg/ día
en cada uno de los cuatro días de tratamiento. Si la reacción a dos ciclos consecutivos de MTX-FA es inadecuada, se considera
que la paciente es resistente al MTX y éste se sustituye con prontitud por Act-D. Si las concentraciones de hCG no disminuyen en 1
log después del tratamiento con Act-D como agente único. Por tanto, deberá tratarse de manera intensiva con quimioterapia
combinada para lograr la remisión.
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Tratamiento triple
EI tratamiento triple con MTX, Act-D y ciclofosfamida es insuficiente como medida terapéutica inicial en las pacientes con
metástasis y puntuación pronóstica de alto riesgo. De manera colectiva, los datos obtenidos de diversos centros indican que el
tratamiento triple indujo remisión en sólo 21 (49%) de 43 pacientes con metástasis y puntuación de alto riesgo (puntuación > 8).
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Combinación de etopósido, MTC, Act-D, ciclofosfamida y vincristina (EMA-CO)
Se ha informado que el etopósido indujo remisión completa en 56 (95%) de 60 pacientes con TTG no metastásico y metastásico de
bajo riesgo. En 1984, Bagshawe describió por primera vez un nuevo régimen combinado que incluyó a etopósido, MTX Act-B,
ciclofosfamida y vincristina (EMA-CO). e informó una remisión de 83% en pacientes con metástasis y puntuación de alto riesgo. Es
importante que Bolis y colaboradores confìrmaran que el régimen primario EMA-CO indujo remisión completa en 76% de las
pacientes con TTG metastásico y puntuación de alto riesgo. De manera semejante, Quinn y colaboradores informaron que el
régimen EMA-CO indujo remisión completa sostenida en 61 (94%) de 65 pacientes con TTG de alto riesgo (puntuación < 5). Más
aún, Rustin y colaboradores informaron remisión con EMA-CO en 13 (86%) de 15 pacientes con metástasis cerebrales.
El régimen EMA-CO se tolera en general bien, y rara vez tiene que suspenderse a causa de la toxicidad. En la actualidad
puede ser el tratamiento primario preferido para las pacientes con metástasis y puntuación pronóstica de alto riesgo. Sin
embargo, no ha podido defìnirse aún con claridad el protocolo farmacológico combinado óptimo para el tumor trofoblástico
gestacional. Surwit y Childers han propuesto una modificación del régimen EMA-CO mediante sustitución del etopósido, por
cisplatino el día ocho. El protocolo farmacológico combinado optimo incluirá con mayor probabilidad etopósido, MTX y Act-D, y
quizá otros agentes administrados de una manera mas intensiva.
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Duración del tratamiento
Las pacientes que requieren quimioterapia combinada deben tratarse de manera intensiva para lograr la remisión. Se
administrará quimioterapia combinada con tanta frecuencia como lo permita la toxicidad, hasta que la paciente logre tres
concentraciones consecutivas normales de gonadotropina coriónica humana. Una vez logradas las concentraciones
normales de hCG, se administran por lo menos dos ciclos adicionales de quimioterapia para reducir el riesgo de recaída.
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Embarazos subsecuentes
Embarazos después de mola hidatidiforme
Las pacientes con molas hidatidiformes pueden esperar una capacidad reproductiva futura normal. Entre 1965 y 1992, las
pacientes que se trataron en la institución en que trabajan los autores por mola completa experimentaron 1 205 embarazos
subsecuentes que dieron por resultado 826 productos nacidos vivos a término (68.5 %), 90 partos prematuros (7.5 %), 11
embarazos ectópitos (0.9 %), siete productos nacidos muertos (0.5 %)y 17 embarazos molares repetidos (1.5 %).Los abortos
espontáneos ocurridos en el primero y segundo trimestres del embarazo fueron 198 (16.4 %) y 18 (1.5 %), respectivamente. Se
identificaron malformaciones congénitas mayores y menores en 38 lactantes (4.1 %), y se efectúo operación cesárea primaria en 56
de 318 (17.6 %) nacimientos a término o prematuros entre 1979 y 1992.
Aunque los datos relacionados con los embarazos tardíos después de mola parcial son limitados (149 embarazos subsecuentes),
esta información es tranquilizante. Las pacientes con molas tanto completas como parciales deben tranquilizarse
señalándoles que no experimentan aumento del riesgo de complicaciones durante sus gestaciones anteriores.
Cuando una paciente ha tenido embarazo molar, se encuentra en mayor riesgo de experimentar gestación molar en las
concepciones subsecuentes. Después de un embarazo molar, el riego de que repita en una gestación futura se acerca a 1
%. Se observaron todas las combinaciones posibles de embarazo molar repetido en 24 pacientes que tuvieron dos embarazos,
molares comprobados por lo menos. Después de dos gestaciones molares, estas pacientes tuvieron 20 concepciones ulteriores
que dieron por resultado 13 recién nacidos vivos a término, cuatro molas completas, dos abortos espontáneos y un embarazo
ectópico. En cinco casos los expedientes médicos indicaron que la paciente había tenido un compañero diferente en relación con
cada uno de los diferentes embarazos molares.
Por tanto, para cualquier embarazo subsecuente sería prudente:
1. Obtener ultrasonograma pélvico durante el primer trimestre para confirmar el desarrollo gestacional normal.
2. Obtener una revisión histológica concienzuda de la placenta de los productos de la concepción.
3. Obtener un a medición de la hCG seis semanas después de terminar el embarazo, para excluir la presencia de neoplasia
trofoblástica oculta.
Embarazo después de tumor trofoblástico gestacional persistente
Los pacientes con TTG que se tratan con buenos resultados mediante quimioterapia puede esperar una capacidad
reproductiva futura normal. Las pacientes que se trataron con quimioterapia entre 1965 y 1992 en la institución en que trabajan
los autores experimentaron 420 embarazos subsecuentes, que dieron por resultado 295 recién nacidos vivos a término (70.2 %), 18
partos prematuros (².3 %), cuatro embarazos ectópicos (1.0 %), siete productos nacidos muertos (1.6 %)y dos embarazos molares
repetidos (0.6 %). Ocurrieron abortos espontáneos durante el primero y el segundo trimestres en 65 (15.5 %) y en siete (1.6 %)
embarazos, respectivamente. Se identificaron malformaciones congénitas mayores y menores sólo en siete lactantes (2.2 %). Se
efectuó operación cesárea primaria en 32 (15 %) de 214 embarazos con recién nacidos a término y prematuros subsecuentes entre
1979 y1992. Es tranquilizante en particular que no se haya incrementado la frecuencia de anomalías congénitas,
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CÁNCER MAMARIO
El cáncer mamario constituye cerca de la tercera parte de todos los cánceres en mujeres, y ocupa sólo el segundo lugar en
relación con el cáncer pulmonar como causa principal de defunciones por cáncer en el genero femenino. Según las
estimaciones de la American Cancer Society, durante 1996 se producirían en Estados Unidos 184 300 nuevos cases de cáncer
mamario, y 44 300 defunciones por esta enfermedad.' Durante los últimos 50 años se ha incrementado en grado importante la
incidencia de cáncer mamario en el país mencionado; casi una de cada ocho mujeres estadounidenses desarrollarán cáncer de
mama. En el lado optimista se observa que la tasa de mortalidad se ha conservado estable, lo que implica un aumento de las tasas
de curación.
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Edad
Menos de 1% de todos los cánceres mamarios se producen en mujeres menores de 25 años de edad. Después de los 30 años, sin
embargo, se incrementa de manera aguda la incidencia de este tipo de cáncer; salvo por la meseta breve que ocurre entre los 45 y
los 50 años de edad, esta incidencia se incrementa de manera sostenida con el paso de la edad.
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Cualquier antecedente familiar de cáncer mamario aumenta el riesgo relativo global de cáncer de esta glándula en la
mujer. Sin embargo, el riesgo no aumenta en grado importante en las mujeres cuyas madres o hermanas tuvieron cáncer mamario
después de la menopausia, en tanto que las mujeres cuyas madres o hermanas experimentaron cáncer mamario premenopáusico
bilateral tienen un riesgo de toda su vida de por lo menos 40 a 50%. Si la madre o la hermana de la paciente tuvieron cáncer
mamario premenopáusico unilateral, su riesgo de toda la vida de desarrollarlo se aproximará a 30 por ciento.
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Dieta, obesidad y alcohol
Las diferencias geográficas notables en la incidencia del cáncer mamario pueden relacionarse con la dieta, en particular las
variaciones en la ingestión de grasa. No esta claro, sin embargo, que la dieta rica en grasa sea un factor de riesgo específico
porque la mayor parte de los estudios no han podido separar con claridad a la obesidad de otros factores de riesgo conocidos. El
consumo de alcohol puede incrementar el riesgo de cáncer mamario, pero tampoco está clara esta relación.
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Factores reproductivos y hormonales
Cuanto más prolongada la fase reproductiva de una mujer, mayor su riesgo de sufrir cáncer mamario. Por tanto, la edad mediana
en el momento de la menarquia es más baja en las mujeres que desarrollan cáncer mamario, y la menopausia natural o artificial
temprana las protege contra el desarrollo de este cáncer. La menopausia artificial como resultado de ooforectomía disminuye el
riesgo de cáncer de mama más aún que la menopausia natural temprana. No se ha encontrado una relación clara entre el riesgo de
cáncer mamario y las irregularidades menstruales o la duración de la menstruación. Existen ciertas pruebas de que, aunque estos
factores reproductivos pueden disminuir el riesgo de desarrollar cáncer mamario, tienden a afectar de manera adversa al pronóstico
de la paciente.
La lactancia no afecta a la incidencia de cáncer mamario, pero las mujeres que nunca se han embarazo tienen un riesgo
más elevado de cáncer de mama que las que son multíparas. Además, las mujeres que tienen a su primer hijo durante una
parte más tardía de la vida experimentan una incidencia mayor de cáncer mamario que las mujeres primigrávidas más jóvenes.
En un estudio bien controlado de los Centers for Disease Control and Prevention se demostró que el empleo de anticonceptivos
orales no incrementa el riesgo de cáncer mamario, independientemente de la duración de su empleo, los antecedentes familiares o
la coexistencia de enfermedad mamaria benigna.
Aunque el tratamiento con estrógenos para los síntomas menopáusicos no aumenta probablemente el riesgo de cáncer de mama,
el empleo prolongado de los mismos (durante más de 10 años) o las dosis más elevadas de éstos se podrían incrementarlo. En un
metaanálisis se sugiere que la administración posmenopáusica de estrógenos es un factor de riesgo. Se acepta en la actualidad
que, durante la vida posmenopáusica, deben administrarse estrógenos a una dosis relativamente baja ya sea de manera cíclica o
en combinación con progestágenos. Aunque los estrógenos pueden incrementar ligeramente la incidencia de cáncer mamario, se
justifica su empleo sensato porque disminuyen la mortalidad por osteoporosis y cardiopatías.
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Antecedentes de cáncer
Las mujeres con antecedentes de cáncer de mama experimentan un riesgo de cerca de 50% de desarrollar cáncer
mamario microscópico en la mama contralateral. El carcinoma lobular tiene una incidencia más elevada de bilateralidad que el
carcinoma ductal. También se han relacionado los antecedentes de carcinoma endometrial, carcinoma ovárico o cáncer de colon
con aumento del riesgo de cáncer de mama.
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Diagnóstico
El cáncer de mama se origina más a menudo en el cuadrante superior externo, sitio en el que hay más tejido mamario. Es la
paciente quien descubre con mayor frecuencia las tumoraciones de la mama, y lo hace en mayor grado el médico durante la
exploración mamaria sistemática. El aumento del empleo de mamografía ha incrementado la identificación de anomalías no
palpables. Una presentación rara del cáncer mamario metastásico es la tumoración axilar sin lesión maligna manifiesta en la mama.
Es más fácil palpar las tumoraciones en las mujeres de edad madura con mamas grasas que en las más jóvenes con mamas
densas y a menudo nodulares. Quizá el único indicio de que hay una lesión maligna subyacente es una zona engrosada rodeada
por nodularidad normal. Suelen ser manifiestas piel en cáscara de naranja, retracción del pezón o erosión cutánea, pero estos son
signos de enfermedad de etapa tardía, en el capítulo 18 se presentan los algoritmos para la valoración de las tumoraciones
mamarias en mujeres premenopáusicas y posmenopáusicas.
La tumoración mamaria dominante debe considerarse como posible carcinoma, y será esencial efectuar biopsia para establecer el
diagnóstico. Entre 30 y 40% de las lesiones que se consideran malignas desde el punto de vista clínico serán benignas al
efectuar el examen histológico. A la inversa, resultarán malignas en la biopsia 20 a 25% de las lesiones de aspecto clínico
benigno.
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Técnicas de biopsia
En las pacientes con una lesión maligna franca, es razonable obtener un ejemplar de biopsia y someterlo a examen microscópico
de corte por congelación justo antes de la mastectomía u otras medidas terapéuticas definitivas. Como es preferible desde el punto
de vista psicológico para la paciente participar en la planeación de su tratamiento, la biopsia inicial puede ir seguida por tratamiento
definitivo subsecuente bajo el criterio de dos etapas. Cuando se separan biopsia y procedimientos terapéuticos, las pacientes que
no tienen una lesión maligna no necesitan ingresar en el hospital. Este criterio permite al médico, además, hablar de las formas
alternativas de tratamiento con la paciente que tiene una lesión maligna, y ofrece a ésta la oportunidad de obtener una segunda
opinión antes de someterse a las medidas terapéuticas definitivas.
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Citología por aspiración con aguja fina
La citología por aspiración con aguja fina (AAF) se efectúa con una aguja de calibres 20 o 22. La técnica tiene un nivel elevado de
precisión diagnóstica, con una tasa de resultados falsos negativos de 10 a 15% y resultados falsos positivos raros, pero
persistentes. Si al parecer una tumoración es maligna a la exploración física, durante la mamografía o en ambos casos, los
resultados de la citología con AAF pueden ser de utilidad para hablar de las alternativas con la paciente. Los resultados negativos
de este estudio no excluyen la presencia de lesión maligna, y a continuación suele efectuarse biopsia por resección. En las mujeres
jóvenes es prudente vigilar la tumoración de aspecto benigno durante uno o dos ciclos menstruales. En una mujer joven, la
confirmación de un fibroadenoma clínicamente manifiesto con AAF puede servir como base para la vigilancia ulterior.
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Biopsia abierta
Puede tomarse biopsia abierta si no se ha efectuado citología por AAF, o si los resultados son negativos o equívocos. Debe
lograrse un diagnóstico histológico inequívoco de cáncer antes de administrar el tratamiento al cáncer mamario. Puede
confiarse en el diagnóstico citológico si la tumoración es maligna desde el punto de vista clínico. El criterio consistiría en efectuar
mastectomía parcial con estudio de corte por congelación del tejido obtenido para confirmar el diagnóstico de cáncer antes de
principiar con la disección axilar. Una alternativa de la biopsia abierta es la remoción de un núcleo de tejido a través de la aguja de
corte del tipo de Vim-Silverman. Estos procedimientos deben ir seguidos, además por biopsia abierta si no se diagnostica cáncer.
La biopsia abierta suele poderse efectuar en una sala de operaciones de cirugía ambulatoria bajo anestesia local de la siguiente
manera:
1. Se coloca a la paciente y se confirma la localización de la tumoración.

2. Se administra anestesia local que infiltra la piel y el tejido subcutáneo que rodea a la tumoración palpable.
3. Se efectúa una incisión directamente sobre la tumoración. Debe planearse para permitir que se reseque una elipse de piel
con la mastectomía o con finalidades estéticas, de modo que se pueda efectuar la mastectomía parcial a través de la
misma incisión. Deben evitarse las incisiones para areolares, en particular si el tumor está lejos de la areola y la incisión
daría por resultado arrastre de células malignas a través de un gran segmento de la mama.
4. Una vez que se abren piel y tejido subyacente, la tumoración se sujeta con suavidad con pinzas de Allis o con un punto de
referencia y se desplaza hacia el campo operatorio.
5. La tumoración debe resecarse íntegra en todo lo posible. Se pueden abrir las grandes tumoraciones difíciles de resecar por
completo bajo anestesia local. Cuando se efectúa biopsia por incisión, deberá obtenerse un estudio de corte por
congelación para confirmar que se ha obtenido tejido maligno. Estas tumoraciones suelen someterse a biopsia mediante
AAF o resección del centro de las mismas.
6. Una vez resecada la tumoración, se efectúa hemostasia adecuada y se cierra la incisión. Se logrará un resultado estético
superior si no se reaproxima en la profundidad el parenquima mamario. La grasa subcutánea más superficial se puede
reaproximar con puntos de material absorbible delgado. La piel debe cerrarse con un punto subcuticular y tiras de tela
adhesiva, para lograr el aspecto más agradable desde el punto de vista estético. No suele requerirse la colocación de un
dren.
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Biopsia por localización mamográfica
La biopsia de las lesiones no palpables es un procedimiento difícil en potencia que requiere colaboración estrecha entre el cirujano
y el mamógrafo. El mamógrafo coloca una aguja o un alambre especializado en el parénquima mamario, en el sitio en que se
sospecha la anomalía o cerca del mismo. Muchos mamógrafos inyectarán también un colorante biológico para ayudar más a la
localización. El cirujano revisa a continuación las placas con el mamógrafo, y localiza la anomalía en relación con la punta del
alambre o de la aguja. Se efectúa una incisión directamente sobre este sitio, y se reseca una pequeña porción del tejido mamario
en el que se sospecha la anomalía. Se obtiene una mamografía del ejemplar quirúrgico para garantizar que se ha resecado la
anormalidad. A menudo el mamógrafo coloca la aguja en el ejemplar, en el sitio de la anomalía para facilitar la valoración
histológica y garantizar que el patólogo examine el tejido anormal.
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Biopsia nuclear estereotáctica
Pueden emplearse unidades mamográficas con modificaciones estereotácticas computadorizadas para localizar las anomalías y
efectuar biopsia con aguja sin intervención quirúrgica. Se inserta una aguja de biopsia bajo orientación mamográfica en el interior
de la lesión, y se retira un núcleo de tejido para examen histológico. Como esta biopsia es menos penetrante y menos costosa
que la biopsia por localización mamográfica, se prefiere la biopsia nuclear para las lesiones accesibles.
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Patología y evolución natural
Puede aparecer cáncer mamario en conductos de tamaño intermedio o en conductos y lóbulos terminales. En la mayor parte de los
casos, el diagnóstico de carcinoma lobular e intraductal se basa más en el aspecto histológico que en el sitio de origen. El cáncer
puede ser invasivo (carcinoma ductal infiltrativo carcinoma lobular infiltrativo) o in situ (carcinoma ductal in situ o carcinoma lobular
in situ). Los subtipos morfológicos del carcinoma ductal infiltrativo se describen como escirro, tubular, medular y mucinoso.
El carcinoma ductal infiltrativo de tipo inespecífico constituye 60 a 70% de los cánceres mamarios en Estados Unidos. Desde el
punto de vista mamográfico, se caracteriza por una densidad en forma de estrella o por microcalcificaciones. Desde el punto de
vista macroscópico, existen bandas de tipo arenoso de color blanco de yeso dentro del tumor que representan, más probablemente,
una reacción desmoplástica; desde el punto de vista microscópico existe invasión del estroma y la grasa circundantes. A menudo
se observa una reacción fibrosa que rodea al carcinoma invasivo.
Son bastante menos frecuentes los otros tipos de carcinoma ductal infiltrativo. El carcinoma medular, que constituye entre 5 y 8%
de carcinomas mamarios, se origina en conductos de mayor tamaño dentro de la mama y tiene un infiltrado linfocítico denso. El
tumor parece ser una lesión maligna de crecimiento lento menos agresivo que el carcinoma ductal infiltrativo. El carcinoma
mucinoso (coloide) constituye < 5% de todos los cánceres mamarios. A simple vista el tumor puede tener zonas de aspecto
mucinoso o gelatinoso. El carcinoma de comedón infiltrativo constituye < 1% de las lesiones mamarias malignas. Es un cáncer
invasivo que se caracteriza por focos de necrosis que exudan una sustancia de comedón del tipo de necrosis cuando se somete a
biopsia. Por lo general los comedocarcinomas son lesiones malignas in situ. El carcinoma papilar es, predominantemente, un
carcinoma ductal no invasivo; cuando se encuentran componentes invasivos se deberá especificar como carcinoma papilar
invasivo. El carcinoma tubular es un cáncer mamario bien diferenciado que constituye < 1% de todas las lesiones mamarias. Los
carcinomas quísticos o adenoides son extremadamente raros, y son semejantes desde el punto de vista histológico a los
observados en las glándulas salivales. Tienden a estar bien diferenciados, y son lentos para hacer metástasis.
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Patrones de crecimiento
El potencial de crecimiento del cáncer mamario y la resistencia de la paciente a los problemas malignos varían con amplitud según
la persona y la etapa de la enfermedad. El tiempo de duplicación del tamaño del cáncer mamario puede requerir varias semanas en
el caso de los tumores de crecimiento rápido, o meses o años para los de crecimiento lento. Si el tiempo de duplicación del tumor
mamario ha sido constante y el tumor se origino en una célula el tiempo de duplicación de 100 días daría por resultado un tumor de
un centímetro en cerca de 8 años (fig. 36-1). Durante la etapa preclínica pueden estar circulando tumorales por todo el cuerpo.
A causa de la etapa de crecimiento tumoral preclínico prolongada y la tendencia de las lesiones infiltrativas a efectuar metástasis
con prontitud, muchos clínicos consideran al cáncer mamario como una enfermedad general en el momento del diagnóstico aunque
se pueden descargar células cancerosas desde el tumor antes del diagnóstico, las variaciones en la capacidad del tumor para
crecer en otros órganos y la reacción del huésped a este pueden inhibir la diseminación de la enfermedad. De hecho, muchas
mujeres se pueden tratar con buenos resultados mediante resección quirúrgica del cáncer mamario, y algunas han quedado
curadas incluso en presencia de enfermedad axilar palpable. Por tanto no se justifica la actitud pesimista de que el cáncer mamario
es una enfermedad general e incurable en el memento del diagnóstico. La actitud no realista consideraría al cáncer mamario como
una enfermedad de dos componentes: uno es el propio tumor primario en la mama, con todos los problemas inherentes de la
extensión local o regional y del control de la tumoración primaria, y el otro está constituido por las metástasis generales y por sus
consecuencias que ponen en peligro la vida.
Aunque la evolución natural del cáncer mamario puede caracterizarse por metástasis en cualquier órgano, se produce afección de
hueso, pulmones o hígado en 85% de las mujeres que experimentan cáncer mamario metastásico Si está afectado cualquiera de
estos sitios, según muy probables las metástasis en otros órganos más inusuales por vía general afecta a los sitios con metástasis
y están produciéndose con mayor frecuencia, en los sitios más inusuales.
Cuadro 36-1. Clasificación de tumor, ganglios y metástasis (TNM)
Tumor primario (T)
T x No se puede valorar el tumor primario
T 0 No hay pruebas de tumor primario
T is Carcinoma in situ: carcinoma intraductal, carcinoma lobular in situ o enfermedad de Paget del pezón sin tumor
T1 Tumor de 2 cm o menos en su mayor dimensión
T1a 0.5 cm o menos en la mayor dimensión
T1b Más de 0.5 cm, pero no más de 1 cm en la mayor dimensión
T1c Más de 1 cm, pero no más de 2 cm en la mayor dimensión
T2 Tumor que mide más de 2 cm, pero no más de 5 cm en su mayor dimensión
T3 Tumor que mide más de 5 cm en su mayor dimensión
T4 Tumor de cualquier tamaño con extensión directa hacia pared torácica o piel
T4a Extensiones hacia pared torácica
T4b Edema (incluida piel en cáscara de naranja)o ulceración de la piel de la mama o nódulos cutáneos satélites confinados a la
misma mama
T4c Suma de las características tanto de T4 como T 4b
T4d Carcinoma inflamatorio
Ganglios linfáticos (N)
N x No se pueden valorar los ganglios linfáticos regionales (p. ej., se resecaron antes)
N0 No hay metástasis en ganglios linfáticos regionales
N1 Metástasis en uno o varios ganglios linfáticos axilares ipsolaterales movibles
N2 Metástasis en uno o varios ganglios linfáticos axilares ipsolaterales fijos entre sí o a otros tejidos N3 Metástasis en uno o
varios ganglios linfáticos mamarios internos ipsolaterales
Clasificación patológica (pN)
pNx No se pueden valorar los ganglios linfáticos regionales (p. ej., resecados con anterioridad o no resecados para estudio
patológico)
pN0 No hay metástasis en ganglios linfáticos regionales
pN1 Metástasis en uno o varios ganglios linfáticos axilares ipsolaterales
pN1a Sólo micrometástasis (ninguna mayor de 0.2 cm)
pN1b Metástasis en ganglios linfáticos, cualquiera de ellas mayor de 0.2 cm
pN1bi Metástasis en uno a tres ganglios linfáticos, cualquiera de ellos mayor de 0.2 cm y todas menores de 2 cm en su mayor
dimensión
pN1bii Metástasis en cuatro o más ganglios linfáticos, cualquiera mayor de 0.2 cm y todas menores de 2 cm en su dimensión
mayor
pN1biii Extensión del tumor más allá de la cápsula de un ganglio linfático, con mejores que miden menos de 2 cm en su mayor
dimensión
pN1biv Metástasis en un ganglio linfático que mide 2 cm o más en su mayor dimensión
pN2 Metástasis en los ganglios linfáticos axilares ipsolaterales, que están fijos entre si o lo están ,a otros tejidos
pN3 Metástasis en uno o varios ganglios linfáticos mamarios internos ipsolaterales
Metástasis a distancia (M)
M x No se puede valorar la presencia de metástasis a distancia
M 0 No hay metástasis a distancia
M 1 Hay metástasis a distancia (se incluyen las metástasis en uno o varios ganglios linfáticos supraclaviculares ipsolaterales)
Cuadro 36-2. Clasificación de la etapa del carcinoma mamario
Clasificación TNM*
Etapa Tumor Ganglios Metástasis

Etapa 0 T is N0 M0
Etapa I T1 M0
N0+
Etapa IIA
T0 M0
N1*
T1 M0
N1
Etapa IIB
T2 M0
Etapa IIIA N0
T2 M0
N1
T3 M0
N0
T0 M0
N2
Etapa IIIB T1 M0
N2
T2 M0
Etapa IV N2
T3 M0
N1
T3 M0
N2
T4 M0
Cualquier N
Cualquier T M0
N4
Cualquier T M1
Cualquier N
*Véase cuadro 36-1
+Nota el pronostico de las pacientes con N, es semejante a las pacientes con pNO
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Una vez que se ha establecido el diagnóstico de cáncer mamario por medios citológicos o histológicos, deberá determinarse la
etapa clínica de la enfermedad. El Columbia Clinic Staging System se empleó con gran amplitud durante muchos años, pero ha
sido sustituido en gran medida por el sistema de tumor, ganglios y metástasis (TNM (la letra N por "node")) recomendado por la
International Union Against Cancer (IUAC)y el American Joint Committee on Cancer. Este sistema permite tanto la clasificación de
la etapa clínica preoperatoria como la clasificación patológica posoperatoria (cuadros 36- 1 y 36-2).
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La extensión de la valoración preoperatoria varía según la etapa inicial de la enfermedad. En la mayor parte de las pacientes con
tumores pequeños sin ganglios linfáticos palpables (etapa TNM I) y sin síntomas de metástasis, la valoración preoperatoria debe
consistir en mamografía bilateral, radiografía de tórax, citología hemática completa y pruebas de química sanguínea. No se
requieren centelleografía ósea ni tomografía computadorizada (TC), a menos que los síntomas o la química sanguínea anormal
sugieran metástasis óseas o hepáticas. En las pacientes con enfermedad de etapa clínica II se puede obtener una centelleografía
ósea, pero no es necesaria la TC del hígado a menos que los síntomas o las pruebas de la función hepática sugieran metástasis en
el hígado. Las pacientes con enfermedad en etapas III o IV deben someterse tanto a centelleografía ósea como a centelleografía
del hígado. Se efectuará biopsia de médula ósea si hay disfunción franca de la médula ósea pero no son evidentes las metástasis
en la centelleografía del hueso.
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Mastectomía
De manera tradicional, el tratamiento del cáncer mamario ha sido quirúrgico, pero el tipo de operación efectuada ha persistido
como motivo de controversias y es un aspecto muy cargado de emotividad. En el siglo XIX el tratamiento quirúrgico del cáncer
mamario era muy variado, entre resección local simple hasta mastectomía total. Halsted ideó la mastectomía radical en un intento
por tratar el carcinoma de la mama como un proceso infiltrativo local. Por tanto, la mastectomía radical retira toda la mama, los
músculos pectorales subyacentes y los ganglios linfáticos axilares en continuidad (fig. 36-2A). Haagensen y Bodian publicaron su
experiencia de 51 años con la mastectomía radical. Sus datos, que abarcaron a 1036 pacientes con una vigilancia de 47 años, no
han podido ser igualados para la valoración de cualquier método simple de tratamiento del cáncer mamario.
Durante el siglo XX se idearon extensiones y modificaciones del procedimiento de mastectomía radical que abarcaron remoción de
más tejidos locales y regionales. Se añadieron las disecciones de ganglios supraclaviculares a la mastectomía radical. Por
añadidura, se efectuaron disecciones de ganglios linfáticos supraclaviculares, mediastínicos y mamarios internos.
Urban añadió la disección de ganglios linfáticos mamarios internos en bloque a la mastectomía radical ordinaria. Dicha técnica
entró muy en boga y es la operación que suele denominarse "mastectomía radical extendida". Esta no incrementó las tasas
globales de supervivencia. Cerca de 10% de las pacientes en las que no están afectados los ganglios linfáticos axilares tendrán
afección de los ganglios mamarios internos. Sin embargo, según los conocimientos actuales sobre la conducta biológica del cáncer
mamario, no se justifica la cirugía localmente destructiva.
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Mastectomía radical modificada
La mastectomía radical modificada preserva al músculo pectoral mayor (fig. 36-2B). Se reseca la mama de manera semejante a lo
que se hace durante la mastectomía radical; sin embargo, no son tan extensas la modificada remoción de la piel y la disección de
los ganglios linfáticos axilares, y no hay necesidad de injerto cutáneo. No existen diferencias en las tasas de supervivencia entre la
mastectomía radical y la mastectomía radical modificada, pero el último procedimiento tiene un resultado funcional y estético de
menor clase. La mastectomía radical modificada ha sustituido a la ordinaria, y es el procedimiento efectuado más a menudo
para tratar el cáncer mamario.
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Mastectomía total (simple)
La mastectomía total es la remoción de mama, pezón y complejo areolar íntegros sin los músculos adyacentes ni los ganglios
linfáticos axilares. Casi nunca hay necesidad de injertos cutáneos, y no se resecan los ganglios axilares de manera intencionada.
Sin embargo, en el ejemplar suelen incluirse los ganglios linfáticos de ubicación baja en la porción superoexterna de la mama y en
la parte baja de la axila. La mastectomía total tiene tasas de control local equivalentes a las de la mastectomía radical y lo radical
modificada. Como no se examinan al microscopio los ganglios linfáticos axilares, lo que permite la añadidura de los efectos de la
quimioterapia general coadyuvante a las tasas de supervivencia en ciertas pacientes, esta operación es por lo general menos
conveniente que los procedimientos radicales. Ocurrirán recurrencias locales en por lo menos 15 a 20% de las pacientes tratadas
con mastectomía total simple.
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Radioterapia coadyuvante
Mc Writer ideó la combinación de mastectomía total con radioterapia. Muchos investigadores han aconsejado el empleo de
radioterapia coadyuvante en combinación con diversos procedimientos operatorios. Los estudios en los que se informa mejoría de
la supervivencia global están plagados de defectos, como empleo de testigos históricos y clasificación preoperatoria de la etapa
imprecisa. La mayor parte de las pruebas tanto de los estudios prospectivos al azar como de aquéllos con testigos históricos ponen
de manifiesto que la radioterapia coadyuvante mejora el control local, pero no las tasas de supervivencia.
Se examinó la función de la radioterapia posoperatoria en una prueba prospectiva al azar efectuada por el National Surgical
Adyuvant Breast Project (NSABP). Las pacientes se distribuyeron al azar al tratamiento consistente en mastectomía total,
mastectomía radical o mastectomía total con radioterapia. Este estudio no puso de manifiesto diferencias en las tasas de
supervivencia entre los tres grupos de pacientes, en tanto que la radioterapia mejoró el control local en las pacientes tratadas con
mastectomía total.
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Cirugía conservadora con o sin radioterapia
La radioterapia administrada aisladamente sin resección local del tumor se caracteriza por una tasa elevada de fracasos. Veronesi
y colaboradores publicaron la primera prueba prospectiva al azar de gran tamaño en la que se comparó a la cirugía radical con una
combinación de cirugía conservadora y técnicas radioterapéuticas modernas. Las pacientes se asignaron al azar al tratamiento con
mastectomía radical de Halsted estándar o a una combinación de cuadrantectomía, disección de ganglios linfáticos axilares y
radioterapia posoperatoria. Sólo se aceptaron para este estudio las pacientes en las que los tumores medían menos de 2 cm y no
estaban localizados de manera central, y que no tenían pruebas clínicas de enfermedad en ganglios linfáticos axilares (T N M ). Las
701 mujeres del estudio fueron equivalentes en cuanto a edad, tamaño del tumor, estado menopáusico y afección histológica de los
ganglios linfáticos axilares. Después de más de 12 años de vigilancia, no se ha encontrado una diferencia estadísticamente
significativa entre ambos grupos tanto respecto del control local como de las tasas de supervivencia global.
El NSABP efectuó un estudio que extendió estas observaciones y ofreció más información. Las pacientes elegibles podrían tener
un tumor primario de 4 cm o menos de diámetro, con ganglios linfáticos axilares palpables o no palpables, en tanto no estuvieran
fijos (es decir, enfermedad de etapas I o II, T o T y N o N). Las pacientes se asignaron al azar a uno de tres grupos: 1)de
mastectomía radical modificada, 2) de mastectomía segmentaria (tumorectomía) y disección de ganglios linfáticos axilares, o 3) de
mastectomía segmentaria, disección de ganglios linfáticos axilares y radioterapia posoperatoria. A diferencia de la cuadrantectomía,
la mastectomía segmentaria o "tumorectomia" consistió en remover sólo el tumor y un pequeño reborde de tejido circundante
normal (fig. 36-3). Las pacientes se consideraron inelegibles si se encontraba que tenían afección microscópica de los bordes del
ejemplar resecado. Se distribuyeron al azar en total 1843 pacientes entre las tres ramas del tratamiento, y los grupos fueron
equivalentes. La tasa de recurrencias locales más baja se observó entre las pacientes tratadas con mastectomía segmentaria y
radioterapia posoperatoria. De éstas, 90% estaban libres de recurrencias locales después de ocho años de observación, en tanto
que 39% de las que se sometieron a mastectomía segmentaria sin radioterapia tenían recurrencias locales. Aunque la adición de
radioterapia mejoró con claridad la tasa de control local, no se encontraron diferencias en las tasas de supervivencia global o en la
supervivencia libre de la enfermedad entre las tres ramas del tratamiento; se observó una tendencia, sin embargo, en favor de las
pacientes que recibieron radioterapia. Este estudio del NSABP pone con claridad de manifiesto que mastectomía segmentaria,
disección de ganglios linfáticos axilares y radioterapia posoperatoria fueron tan eficaces como la mastectomía radical modificada
para el tratamiento de las pacientes con cáncer mamario de etapas I y II. La tasa elevada de recurrencias locales cuando no se
administró radioterapia vuelve generalmente inaceptable a la resección quirúrgica limitada simple, salvo en circunstancias
inusuales.
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Tratamiento general coadyuvante
En la mayoría de las pacientes con facilidad se logra control locorregional del cáncer mamario mediante resección quirúrgica y
radioterapia. Más de 90% de las pacientes nunca experimentarán una recurrencia local; sin embargo, pueden desarrollar aún
enfermedad metastásica. La tasa de supervivencia a 10 años en las mujeres con ganglios linfáticos axilares metastásicos palpables
es sólo de 40 a 50%. Incluso cuando no son clínicamente palpables, las metástasis en ganglios linfáticos suponen una evolución
desfavorable. La finalidad del tratamiento general coadyuvante es eliminar las metástasis ocultas durante el periodo posoperatorio
temprano en un momento en que, en teoría, son vulnerables al máximo los agentes anticancerosos.
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Quimioterapia
Las pruebas iniciales consistieron en administrar un solo ciclo perioperatorio de quimioterapia con objeto de erradicar a las células
tumorales circulantes. El estudio de Nissen-Meyer de Noruega puso de manifiesto que un sólo ciclo de ciclofosfamida mejoraba las
tasas de supervivencia globales. A continuación, en numerosas pruebas s ha demostrado el beneficio de la quimioterapia
coadyuvante. En pruebas subsecuentes se ha demostrado el efecto benéfico de múltiples fármacos y de una combinación de
manipulación hormonal y quimioterapia a manera de terapéutica coadyuvante.
La quimioterapia combinada coadyuvante empleada más a menudo ha sido la denominada CMF: ciclofosfamida, metotrexato y
5-fluorouracilo (5-FU). En el estudio original de Bonadonna y Valagussa, se distribuyeron al azar pacientes con ganglios linfáticos
axilares positivos para que recibieran 12 ciclos mensuales de CMF o ningún tratamiento después de la mastectomía radical. Se
observó un beneficio estadísticamente significativo con la combinación CMF en las mujeres premenopáusicas, en especial las que
habían tenido uno a tres ganglios linfáticos positivos. En un estudio subsecuente y se demostró que la administración de seis ciclos
de CMF tenía tanta eficacia como la administración de 12 ciclos. Sin embargo, no se observó un efecto importante en las mujeres
posmenopáusicas. Se supuso que esto se debía a que las mujeres posmenopáusicas tendían menos a tolerar el ciclo total de la
combinación CMF. El valor de la quimioterapia coadyuvante en mujeres posmenopáusicas ha sido motivo de controversias, y en
otros estudios se han observado efectos benéficos. En pruebas clínicas más recientes se ha confirmado un efecto benéfico de la
terapéutica coadyuvante en mujeres tanto posmenopáusicas como premenopáusicas.
Hasta hace poco, el tratamiento general coadyuvante solía reservarse para las pacientes que tenían ganglios linfáticos afectados.
En 1988, el National Cancer Institute llamó la atención de los clínicos sobre el valor de la quimioterapia coadyuvante en pacientes
sin afección de ganglios linfáticos axilares. En diversas pruebas de grupos cooperativos se asignaron las pacientes con ganglios
linfáticos negativos para que recibieran tratamiento por vía general o se sometieran sólo a observación. El tratamiento se inició dos
a seis semanas después del tratamiento primario. Tras una vigilancia mediana de tres a cuatro años, estos estudios han
demostrado una mejoría importante en la supervivencia libre de la enfermedad en las pacientes con cánceres mamarios y ganglios
linfáticos negativos que recibieron quimioterapia por vía general.
En otro estudio del NSABP, se distribuyeron al azar pacientes con tumores negativos a los receptores de estrógenos (RE) para que
no recibieran tratamiento ulterior o para que recibieran quimioterapia con metotrexato (100 mg/m por vía intravenosa) seguido, una
hora después, por 5-FU (600 mg/m por vía intravenosa) y factor citrovorum (10 mg/m cada seis horas hasta alcanzar seis dosis, a
partir de las 24 horas siguientes a la administración del metotrexato). Los tratamientos se administraron los días 1 y 8 de cada ciclo
de 24 días durante 13 ciclos de tres semanas. Del total de 741 pacientes que ingresaron en una vigilancia mediana de cuatro años,
80% de las que recibieron quimioterapia estaban vivas y libres de la enfermedad, en comparación con 71% de las mujeres testigo
no tratadas (P=0.003). La supervivencia libre de la enfermedad fue más prolongada en las mujeres tanto premenopáusicas como
posmenopáusica.
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El Intergroup Study (INT-0011) efectuó una prueba de medicación coadyuvante con CMF y prednisona (CMFP), o de observación
simple, en pacientes con ganglios linfáticos negativos, tumores negativos a los RE de cualquier tamaño y tumores positivos a los
RE que median más de 3 cm. El régimen CMFP consistió en ciclofosfamida (100 mg/m por vía oral los días 1 a 14), metotrexato (40
mg/m y 5-FU a la dosis de 600 mg/m por vía intravenosa los días 1 y 8) y prednisona (40 mg/m por vía oral los días 1 a 14). La
quimioterapia se administró cada 28 días durante seis ciclos. Tras una vigilancia mediana de tres años, la tasa de supervivencia
libre de la enfermedad en las pacientes tratadas con CMFP era de 84%, en comparación con 67% en las mujeres del grupo testigo
(P=0.0001). Se demostró este beneficio en las pacientes con tumores tanto positivos como negativos a los RE, lo mismo que en las
pacientes tanto premenopáusicas como posmenopáusicas.
En el estudio B-14 del NSABP, se distribuyeron al azar de manera ciega 2 644 pacientes con tumores positivos a los RE y sin
metástasis axilares para que recibieran tamoxifén (l0 mg por vía oral dos veces al día durante cinco años) o para formar un grupo
testigo con placebo. Tras una vigilancia mediana de cuatro años, la tasa de supervivencia libre de la enfermedad de las 1318
pacientes tratadas con tamoxifén fue de 82%, en comparación con 77% en 1326 pacientes tratadas con placebo (P = 0.00001). Se
observó una ventaja terapéutica en las mujeres tanto premenopáusicas como posmenopáusicas.
La quimioterapia citotóxica coadyuvante parece afectar a la evolución natural de las pacientes que experimentan cáncer
mamario con ganglios linfáticos axilares negativos. Una conclusión de consenso emitida en 1990 por los National Institutes of
Health sobre el cáncer mamario de etapa temprana aconsejó que todas las pacientes se consideraran para las pruebas clínicas y
se les ofreciera la oportunidad de participar, y que aquéllas con ganglios negativos que no son candidatas a las pruebas clínicas
deben advertirse sobre los beneficios y los riesgos potenciales del tratamiento general coadyuvante. La mayoría de las de alto
riesgo con ganglios linfáticos negativos se están tratando en la actualidad con quimioterapia general condyuvante.
Tratamiento con hormonas
La manipulación hormonal puede mejorar los resultados del tratamiento general coadyuvante. Se ha demostrado que el tamoxifén
incrementa los efectos del melfalán y el 5-FU en mujeres con tumores que son positivos a los receptores de estrógenos. En un
estudio del NSABP, se observó una mejoría importante en las tasas de supervivencia libre de la enfermedad sólo en mujeres
posmenopáusicas. Las mujeres con tumores negativos a los RE pueden tener una tasa más elevada de recurrencias que las que
los tienen positivos, incluso en ausencia de metástasis en ganglios linfáticos axilares. En el estudio V-14 del NSBP, se beneficiaron
las pacientes tanto premenopáusicas como posmenopáusicas que tenían enfermedad positiva a los RE y ganglios linfáticos
negativos con el empleo coadyuvante de tamoxifén. En la actualidad se están efectuando estudios clínicos para investigar el valor
de la hormonoterapia coadyuvante en las mujeres con tumores negativos a los RE y ganglios linfáticos negativos. También se está
estudiando de manera prospectiva la posibilidad de sustituir a la radioterapia por administración de tamoxifén en pacientes con
tumores pequeños (menores de 1 cm de diámetro).
No están claros los méritos relativos del tamoxifén al que se añade quimioterapia citotóxica, en comparación con la administración
de tamoxifén simple, en las mujeres posmenopáusicas con ganglios linfáticos axilares positivos y receptores hormonales positivos,
y en la actualidad se están estudiando. Aún falta establecer un beneficio para la supervivencia en las pacientes premenopáusicas
con ganglios linfáticos axilares positivos cuando se les administra tamoxifén en combinación con quimioterapia citotóxica. EI Early
Breast Cancer Trialists´Collaborative Group efectuó un metaanálisis sobre la quimioterapia coadyuvante por vía general para el
cáncer mamario. Estos investigadores analizaron pruebas al azar que abarcaron a los tratamientos coadyuvantes hormonal
general, citotóxico o inmunoterapéutico administrados a más de 75000 mujeres con carcinomas de etapas I o II. Los investigadores
concluyeron que, en las mujeres posmenopáusicas con tumores positivos a los RE, el tamoxifén a la dosis de 20 mg al día durante
por lo menos dos años tuvo un efecto benéfico importante sobre las tasas de supervivencia libre de la enfermedad. Este efecto
benéfico duró hasta 10 años. El tamoxifén pareció tener cierto efecto incluso en las pacientes con tumores negativos a los
receptores de estrógenos. Los datos obtenidos demostraron disminución de la incidencia de carcinoma en la mama contralateral y
de la tasa de defunciones por cardiopatia. La quimioterapia citotóxica disminuyó las recurrencias e incrementó la supervivencia en
mujeres tanto premenopáusicas como posmenopáusicas.
La enfermedad metastásica puede reaccionar a los fármacos que bloquean los sitios receptores de hormonas o a los que bloquean
la síntesis de éstas. No debe intentarse la manipulación hormonal en mujeres con tumores negativos a los receptores de
estrógenos. Dichas pacientes deben recibir quimioterapia citotóxica.
En premenopáusicas, el tratamiento con tamoxifén ha sustituido a la ooforectomía bilateral como el método primario de
manipulación hormonal, por la facilidad para administrarlo y su falta de morbilidad. Cerca de 60% de las pacientes
premenopáusicas con tumores positivos a los RE reaccionan al tamoxifén o a la ooforectomía bilateral. Las que reaccionan al
tamoxifén deben tratarse con Megace si experimentan progreso subsecuente del tumor. Algunos oncólogos aconsejan el empleo
de aminoglutetimida inhibidor de la síntesis de hormonas suprarrenales, pero su empleo es más complicado y no ofrece ninguna
ventaja terapéutica sobre el tamoxifén. En la actual edad rara vez se efectúa ooforectomía para tratar al cáncer mamario
metastásico.
La manipulación hormonal primaria en mujeres menopáusicas debe efectuarse con tamoxifén. El tamoxifén tiene menos
efectos adversos que el dietilestilbestrol (DES), que antes era el fármaco preferido y que parece tener prácticamente la misma
eficacia. Las mujeres cuyos tumores reaccionan al tamoxifén al principio y a continuación progresan reciben DES o, más a menudo,
Megace. Aquellas con tumores que no reaccionan al tamoxifén deben tratarse con quimioterapia citotósica. Es probable que lo
mejor sea efectuar manipulación endocrina ulterior con Megace o aminoglutetimida.
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Recomendaciones generales
El tratamiento general coadyuvante, ya sea mediante tarmoxifén o poliquimioterapia, disminuye la incidencia de

recurrencias en cerca de 25%. Deberá tenerse cuidado cuando se empleen estos agentes. Las pacientes en las que el riesgo de
recurrencia es bajo obtendrán probablemente pocos beneficios globales con el empleo del tratamiento general coadyuvante, en
tanto que las que experimentan un riesgo global de recurrencias elevado son las que probablemente se beneficiara más. Cuando
es bajo de manera extrema el riesgo de recurrencias, como cabria esperar en el caso de los tumores < 1 cm sin metástasis en
ganglios linfáticos, la reducción en las recurrencias podría no justificar los efectos adversos de los fármacos.
En la práctica, se emplea tratamiento coadyuvante por vía general en la mayoría de las pacientes con cáncer mamario de etapa
temprana. Además del estado de los ganglios linfáticos, se están considerando otros factores pronósticos en las decisiones
relacionadas con la institución de tratamiento coadyuvante general. Los factores de los que depende el riesgo de recurrencia de la
paciente son tamaño tumoral, estado de los receptores de estrógenos y progesterona, grado nuclear, tipo histológico, tasa de
proliferación y expresión de oncogenes. En el cuadro 36-3 se resumen estos factores pronósticos y sus efectos sobre las
recurrencias. Se supone que las pacientes con factores pronósticos de alto riesgo son las que se beneficiarán más con el
tratamiento coadyuvante y, por tanto, éstas son las que suelen recibir el tratamiento mencionado. En la actualidad se están
efectuando estudios para investigar si es correcta esta suposición, y aún falta ver si dichas pacientes constituyen el subgrupo que
se beneficiará con mayor probabilidad con el tratamiento coadyuvante por vía general. Con base en estos nuevos datos, pueden
resumirse las recomendaciones actuales para la administración de tratamiento coadyuvante general en caso de cáncer mamario
como sigue:
1. Las mujeres premenopáusicas con afección de ganglios linfáticos deben tratarse con quimioterapia combinada
coadyuvante. Puede añadirse tamoxifén al régimen en las pacientes que tienen tumores positivos a los receptores de
estrógenos.
1. Las mujeres premenopáusicas sin pruebas de afección de ganglios linfáticos axilares, pero con factores de riesgo como
grandes tumores aneuploides o negativos a los RE, deben tratarse mediante quimioterapia combinada.
1. Las mujeres posmenopáusicas que tienen ganglios linfáticos negativos y receptores hormonales positivos deben recibir
tratamiento coadyuvante con tamoxifén. Las que tienen ganglios linfáticos positivos pueden recibir tamoxifén o
quimioterapia combinada.
1. Las mujeres posmenopáusicas que tienen metástasis en ganglios linfáticos y receptores hormonales negativos se pueden
tratar con quimioterapia coadyuvante.
1. No se recomienda el tratamiento coadyuvante general para las pacientes con tumores pequeños no palpables o tumores
palpables que miden menos de 1 cm de diámetro. Deben valorarse con mucho cuidado los peligros de la quimioterapia y
sus efectos sobre la calidad de vida, sobre todo en las mujeres posmenopáusicas ancianas. Las pacientes de esta clase,
aún con afección de ganglios linfáticos axilares, se pueden tratar de mejor manera con tamoxifén coadyuvante, que tiene
relativamente pocos efectos adversos.
Cuadro 36-3. Factores pronósticos en el carcinoma mamario con ganglios negativos
Factor Aumento del riesgo de recurrencia
Tamaño Tumores de mayor tamaño
Grado histológico Tumores de alto riesgo
Ploidía del DNA Tumores aneuploides
Indice de marcación Indice elevado (> 3%)
Fracción de fase S Fracción elevada (> 5%)
Invasión linfática y vascular Presente
Catepsina D Concentraciones elevadas
Expresión del oncogén HER-2/neu Expresión elevada
Factor de crecimiento epidérmico Concentraciones elevadas

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Enfermedad de Paget
James Paget describió una lesión del pezón semejante al eccema, y reconoció que este cambio del pezón se acompañaba de una
lesión maligna mamaria subyacente. La erosión es resultado de la invasión del pezón y de la areola circundante por grandes
células características que tienen núcleos irregulares, y que se denominan en la actualidad células de Paget. Los patólogos han
discutido mucho sobre el origen de estas células. Sin embargo, probablemente sean extensiones de un carcinoma subyacente
hacia los conductos principales del complejo de pezón y areola. Quizá no haya cambios visibles acompañantes de la invasión inicial
del pezón. A menudo la paciente notara. descarga por el pezón, que en realidad es una combinación de suero y sangre proveniente
de los conductos afectados.
El pronóstico global para las pacientes de enfermedad de Paget depende de la lesión maligna subyacente. En las que tienen sólo
carcinoma intraductal el pronóstico es favorable, en tanto que las que experimentan carcinoma ductal metastásico hacia los
ganglios linfáticos regionales tienen mal pronóstico. De manera tradicional, el tratamiento ha consistido casi siempre en
mastectomía total y disección de ganglios linfáticos, aunque en la actualidad se está efectuando radioterapia con resección del
tumor y del complejo de pezón y areola.
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Carcinoma inflamatario
El carcinoma inflamatorio de la mama se manifiesta al principio como una inflamación aguda con enrojecimiento y edema. Deberá
diagnosticarse cáncer inflamatorio en vez de carcinoma ductal infiltrativo cuando está afectada más de la tercera parte de la mama
por eritema o edema, y en los casos en que la biopsia de esta región pone de manifiesto cáncer metastásico en los linfáticos
subdérmicos. Quizá no se encuentre una tumoración palpable definida, porque el tumor efectúa infiltración por toda la mama con
bordes mal definidos, o quizá se encuentre una tumoración dominante. Puede haber incluso nódulos satélites dentro del
parénquima. La mayor parte de los tumores están mal diferenciados, y desde el punto de vista mamográfico la mama manifiesta
engrosamiento de la piel por un proceso infiltrativo.
Salvo en lo que respecta a la biopsia de la lesión, no suele recurrirse a la resección quirúrgica en el tratamiento inicial del
carcinoma inflamatorio. La mastectomía en caso de carcinoma inflamatorio suele fracasar a nivel local, y no mejora las tasas de
supervivencia. Los mejores resultados se logran con una combinación de quimioterapia y radioterapia. Puede estar indicada la
mastectomía en las pacientes que se conservan libres de enfermedad metastásica a distancia después de la quimioterapia y la
radioterapia iniciales.
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Carcinomas in situ
Tanto el carcinoma lobular como el carcinoma ductal pueden quedar confinados por la membrana basal de los conductos. Estos
carcinomas no invaden el tejido circundante y, en teoría, carecen de capacidad para diseminarse. A causa de su evolución natural
inusual, representan una forma especial de cáncer mamario.
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Carcinoma lobular in situ
Si se trata mediante biopsia simple, desarrollarán por último cáncer invasivo 25 a 30% de las pacientes con carcinoma lobular in
situ (CLIS), que se conoce también como neoplasia lobular. En las mujeres con neoplasia lobular puede ocurrir cáncer en
cualquiera de las mamas.
La mayoría de las mujeres con neoplasia lobular son premenopáusicas. Como característica, el tumor no es definido, sino una
lesión multifocal, y en ellas se encuentra de manera incidental que están afectadas según la biopsia una o ambas mamas al
efectuar biopsia de las tumoraciones, o en la valoración mamográfica se encuentra una anomalía no relacionada con el carcinoma
lobular in situ. La neoplasia lobular suele tratarse mediante biopsia por resección seguida de observación cuidadosa y mamografía.
No debe considerarse una lesión maligna, sino un factor de riesgo. Debe informarse a las pacientes que están en menor peligro de
desarrollar cáncer mamario invasivo. En ocasiones una paciente solicitará mastectomía bilateral profiláctica.
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Carcinoma ductal in situ
EI carcinoma ductal in situ (CDIS) ocurre de manera característica en mujeres posmenopáusicas. Puede manifestarse como
tumoración palpable con aspectos típicos de carcinoma ductal invasivo, pero suele identificarse en la mamografía como un acúmulo
de microcalcificaciones ramificadas o en forma de Y. Por definición, la enfermedad intraductal no produce invasión más allá de la
membrana basal. A diferencia de las pacientes con CLIS, sin embargo, por lo menos 30 a 50% de las que experimentan CDIS
desarrollaron cáncer invasivo dentro de la misma mama cuando se traten sólo con biopsia por resección.
Aunque la mastectomía radical modificada ha sido el tratamiento estándar del carcinoma intraductal, la intervención quirúrgica más
conservadora con o sin radioterapia puede dar buenos resultados. En la prueba B17 del NSAPB, se asignaron al azar 818
pacientes para que recibieran tratamiento con resección simple o resección seguida por radioterapia. La extensión media de las
lesiones de CDIS fue de 13 mm, y 88% medían 20 mm o menos. Todas las lesiones se resecaron por completo con bordes
negativos. Después de una vigilancia mediana de 43 meses, la tasa actuarial de recurrencias locales a cinco años fue de 10.4%
cuando no se administró radioterapia, en contraste con 7.5% cuando ésta se administró (P = 0.055) en el caso de los cánceres no
invasivos, y de 10.5% sin radioterapia en contraste con 2.9% cuando se administró (P< 0.001) en caso de cáncer invasivo. De 83
recurrencias, sólo nueve (11%) no se encontraron en el cuadrante índice. Un análisis reciente con vigilancia mediana de 57 meses
confirmó estos resultados a cinco años. Los datos mencionados sugieren que la mastectomía segmentaria ofrece un control local
excelente.
En menos de 5% de las pacientes se producen metástasis axilares, lo que indica que durante la biopsia un componente invasivo
ha pasado inadvertido. En el caso del CDIS pequeño verdadero, no está indicada la disección axilar. Cerca de 5% de las pacientes
cuya biopsia inicial indica carcinoma intraductal tendrán carcinoma ductal infiltrativo al tratarse con mastectomía. La incidencia de
cáncer mamario contra lateral en mujeres con carcinoma intraductal es la misma que en las que experimentan carcinoma ductal
invasivo (es decir, 5 a 8%).
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Cáncer mamario durante el embarazo
El cáncer complica aproximadamente a uno de cada 3 000 embarazos. Los estudios iniciales sugerían un pronóstico mucho peor
para las pacientes de cáncer mamario que se diagnostica durante el embarazo, pero los datos más recientes indican que los
cambios hormonales que acompañan a la gestación parecen tener poca influencia, en el peor de los casos, sobre el pronóstico.
Cuando se clasifican en relación con la etapa las pacientes embarazadas con las que no lo están, las tasas de
supervivencia parecen equivalentes.
El tratamiento del cáncer mamario en la mujer embarazada puede individualizarse de manera particular. Entre las consideraciones
se incluyen edad de la paciente y deseo de tener al hijo que se esté gestando. Deberá considerarse el pronóstico global, en
particular cuando están afectados los ganglios linfáticos axilares, porque la quimioterapia coadyuvante puede ser teratógena o
mortal para el feto, en particular durante el primer trimestre. No se sabe si la interrupción del embarazo mejora el pronóstico en las
pacientes con cáncer mamario curable en potencia.
Las siguientes son recomendaciones para el tratamiento de la mujer embarazada que tienen cáncer mamario:
1. La enfermedad localizada que se encuentra durante el primero o el segundo trimestres del embarazo se tratará
probablemente mejor mediante cirugía definitiva y radioterapia, de manera semejante a lo que se hace en las pacientes no
embarazadas. Aunque en teoría se puede administrar quimioterapia coadyuvante después del primer trimestre, la mayoría
de los oncólogos prefieren no administrarla a las mujeres embarazadas.
2. Los rumores localizados que se encuentran durante el primer trimestre del embarazo deben tratarse de manera individual.
Al principio se resecarán bajo anestesia local. Muy al principio del tercer trimestre se iniciará el tratamiento. Si es inminente
el parto, el tratamiento estándar puede iniciarse inmediatamente después de éste.
3. Si se diagnostica cáncer mamario durante la lactancia, ésta se suprimirá y se tratará el cáncer de manera definitiva.
4. El cáncer avanzado incurable puede recibir tratamiento paliativo, y se proseguirá con el embarazo o se interrumpirá éste
según el tratamiento requerido y los deseos de la madre.
Es importante el consejo sobre los hijos futuros para las mujeres que han tenido carcinoma de la mama. Aunque se ha asumido en
general que los embarazos subsecuentes son dañinos a causa de las concentraciones elevadas de estrógenos circulantes no
existen diferencias claras en la supervivencia de las mujeres que quedan embarazadas después del diagnóstico de cáncer
de mama. En teoría, podría ser que se vieran afectadas de manera adversa por el embarazo subsecuente las mujeres con tumores
positivos a los receptores de estrógenos o de progesterona, pero no se ha estudiado esta posibilidad. Como las recurrencias son
frecuentes al máximo dentro de los dos a tres primeros años siguientes al diagnóstico, probablemente las pacientes con tumores
positivos a los receptores deban esperar antes de volver embarazarse (si es que lo hacen).
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Pronóstico
El factor de predicción de la supervivencia más digno de confianza es la etapa del cáncer mamario en el momento del
diagnóstico. La tasa de supervivencia global a cinco años de las pacientes de cáncer mamario es de 70 a 75 % (cuadro 36-4). Las
pacientes con enfermedad de etapa I y pequeños tumores sin pruebas de diseminación regional después del examen cuidadoso de
los ganglios linfáticos disecados (T 1 N0 M0) tiene una tasa de supervivencia libre de la enfermedad a cinco años de 80 a 90 %.
Cuando están afectados los ganglios linfáticos axilares por el tumor (etapa II), la tasa de supervivencia diminuye a un nivel de 22 a
63 % a cinco años. El número de ganglios linfáticos axilares afectados se relaciona de manera inversa con la tasa de
supervivencia. Las lesiones de gran tamaño (T3) o las que se caracterizan por afecciones de la piel o fijación a la fascia subyacente
tienen una tasa de supervivencia a cinco años de sólo 20 a 30 por ciento.
Cuadro 36-4. Supervivencia según la etapa del cáncer mamario
Etapa A/CC Casos de cáncer mamario Supervivencia a 5 años (%)
O 9.4 99
I 40.9 82
II 36.6 73
III 8.9 55
IV 4.2 23
También puede predecir la supervivencia el estado de los receptores de estrógenos, y al parecer los tumores positivos a los RE son
menos agresivos que los negativos a estos receptores. Las pacientes con lesiones T 1 N0 que son positivas a los RE tiene una tasa
de supervivencia de 90 % o más. En general, el cáncer mamario parece ser en cierto grado más maligno en las mujeres más
jóvenes que en las de mayor edad; sin embargo, esto podría deberse a que son menos las mujeres jóvenes que tienen receptores
de estrógenos positivos. Se han propuesto como Variables importantes otros aspectos pronósticos, como grado del tumor, tipo
histológico, y afección de vasos linfáticos o sanguíneos, pero la mayor parte de los datos microscópicos distintos a la afección de
los ganglios linfáticos se han correlacionado mal con el pronóstico. Al parecer tiene cierta importancia pronostica otros factores
bioquímicos y biológicos como ploídia, fracción de fase S, amplificación de los oncogenes HER-2/neu y concentraciones de
catepsina D, en especial en las pacientes que tienen ganglios negativos, pero estas observaciones son de valor limitado. Los
principales aspectos de predicción de la supervivencia son tamaño del tumor y afección de los ganglios linfáticos.
CUIDADOS PALIATIVOS Y TRATAMIENTO DEL DOLOR
No existen circunstancias que justifiquen que el ginecólogo diga a la paciente o sus familiares que "no se puede hacer nada más",
La paciente con un cáncer ginecológico progresivo avanzado. incluso si aun se esta sometiendo a tratamiento contra esta
enfermedad, requiere cuidados paliativos de buena clase y tiene derecho a ellos.
La Organización Mundial de la Salud ofrece, en una resolución reciente, una definición que abarca estos elementos.
El tratamiento paliativo consiste en la asistencia activa total de los pacientes cuya enfermedad no reacciona al tratamiento curativo.
Son de importancia capital control del dolor y de otros síntomas y de los problemas psicológicos, sociales y espirituales. La finalidad
de los cuidados paliativos es el logro de la mejor calidad de vida posible para los pacientes y sus familiares. Son también aplicables
muchos aspectos de los cuidados paliativos muy al principio de la evolución de la enfermedad, en conjunto con el tratamiento
anticanceroso. Los cuidados paliativos:
afirman la vida y consideran a la muerte como un proceso normal

ni aceleran ni posponen la muerte
ofrecen alivio del dolor y otros síntomas molestos
integran los aspectos psicológicos y espirituales de los cuidados del paciente
ofrecen un sistema de apoyo para ayudar a los pacientes a vivir tan activamente como les sea posible antes de morir
ofrecen un sistema de apoyo para ayudar a los familiares durante la enfermedad del paciente y en su duelo.
Radioterapia, quimioterapia y resección quirúrgica tienen un sitio en los cuidados paliativos si los beneficios sintomáticos
del tratamiento superan con claridad a sus desventajas. Los procedimientos de investigación se conservan al mínimo.
En general, el tratamiento eficaz del cáncer ofrece la mejor posibilidad de lograr buen alivio sintomático si la paciente "reacciona",
pero la calidad de vida de la que "no reacciona" al tratamiento puede ser peor que en la no tratada. Cuando el estado de la paciente
se está deteriorando con claridad y se ha llegado a una meseta del tratamiento, con pago de un precio elevado para las ganancias
muy pequeñas, será esencial revisar la asistencia. Es crucial para el enlace entre la paciente y sus médicos recibir fortaleza en
estos momentos. Una de las capacidades que se requieren para el médico especializado en los cuidados paliativos consiste en no
entrometerse en todo lo posible. De hecho, el propio médico de asistencia primaria de la paciente adopta aquí una posición central,
ayudado cuando sea necesario por el personal médico y de enfermería especializado en cuidados paliativos, de preferencia
personas que han conocido de antemano a la paciente. Es benéfica la continuidad de tantas relaciones profesionales como se
pueda. Conforme la paciente pasa de la etapa crónica hacia la fase tardía del deterioro, es indeseable el cambio total del
personal, pero deberá buscarse consejo con prontitud de los colegas versados en la medicina y los cuidados paliativos.
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Criterio global para los cuidados paliativos
Los cuidados de la mujer que experimenta un cáncer ginecológico avanzado abarcan diversos componentes:
1. Diagnóstico
2. Descripción de las posibilidades terapéuticas
3. Ejecución del tratamiento
4. Valoración de los resultados
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Etapa 1
Establecer un diagnóstico amplio - esto abarca por lo menos los siguientes aspectos:
1. Valoración de los síntomas y otros problemas de la paciente, en su orden de prioridad

2. Aclaramiento de la naturaleza y la extensión del proceso neoplásico, con consideración cuidadosa de otras enfermedades
que pueden estar contribuyendo a los problemas actuales
3. Descripción de los contextos personal y social dentro de los que esta viviendo la paciente y de los cuales puede obtener
apoyo
4. Aclaramiento de sus finalidades personales
La búsqueda de un diagnóstico adecuado incluye no so1o escuchar con cuidado a la paciente sino además, si esta otorga su
consentimiento, efectuar interacción con los miembros de la familia y las amistades cercanas.
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Etapa 2
En este momento se describen las posibilidades terapéuticas. Se pueden delinear las posibilidades terapéuticas con base en
un diagnóstico amplio, con o sin investigaciones ulteriores para aclarar los mecanismos de los síntomas que crean problemas. Si
no se verifican de manera adecuada los síntomas. no se comprenden bien los mecanismos y no se aprecian las prioridades de la
paciente, será probable que las tareas terapéuticas resulten ineficaces.
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Etapa 3
Tome decisiones en cuanto al tratamiento y su ejecución. Los cuidados paliativos se relacionan con 1a calidad de vida y la
independencia. Las opciones terapéuticas deben reflejar lo anterior.
En general, deben seleccionarse las alternativas menos restrictivas que abarquen la menor dependencia de los medios médicos y
el menor uso posible del tiempo, los recursos y la energía personal de la paciente. Es indispensable considerar con cuidado otras
medidas antitumorales de importancia (por ejemplo intervención quirúrgica, radioterapia o quimioterapia) porque el control del
proceso neoplásico suele ofrecer la mejor posibilidad de aliviar los síntomas. La toma de decisiones a este respecto requiere
sabiduría clínica genuina, e ir más allá de la consideración de las estadísticas conocidas con respecto a resultados específicos.
Es necesario que las decisiones relacionadas con el tratamiento incluyan normalmente a la paciente quien debe quedar informada
de manera adecuada sobre las posibles ventajas y desventajas de las diversas opciones. Aunque la paciente debe participar en la
toma de decisiones hasta donde lo desee, su medico esta obligado, de manera global, a indicar con claridad el curso de acción por
el que se incline más y adoptará por ultimo la responsabilidad de cualquier intervención . Esto no sucede necesariamente en el
caso de las omisiones si la paciente prefiere claramente no someterse a una intervención aconsejada . La carga de la toma de
decisiones es considerable y de las maneras de llegar a ellas varían según los contextos social, cultural, económico, médico. Sin
embargo, el médico tiene el deber de soportar parte de esta carga de modo que los resultados desalentadores no engendren
remordimiento en la paciente y sus familiares . Sin embargo, el médico no debe poner su mejor juicio o su conciencia ante la
presión de la paciente o de los familiares de ésta.
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Etapa 4
Lo mejor es que la paciente informada sea quien valore las intervenciones paliativas , aunque este respecto tienen
importancia las observaciones del personal médico y de enfermería. Es esencial algún tipo de vigilancia porque el tiempo , a
menudo la posesión más preciosa de la paciente , no debe desperdiciarse con intervenciones terapéuticas o si son posibles las
modificaciones . Cuanto más restringida la esperanza de vida más grave es el desperdicio de tiempo . De manera ideal se
incorporaran en el ejercicio clínico sistemático medicaciones formales de los resultados basados en criterios subjetivos.
El proceso clínico abarca también el reconocimiento de la paciente que esta muriendo claramente. Son muchos los factores
indicadores de la etapa u los conocen con claridad los clínicos, enfermeras y miembros de la familia . Quizá cambien el ritmo que
lleva la enfermedad , se observe el un cambio en el funcionamiento de los órganos críticos sin que sea posible la reversibilidad u
ocurra el deterioro rápido de la fuerza y el rendimiento físicos en ausencia de factores reversibles como anemia, septicemia,
hipercalcemia o interacciones farmacológicas. Lo que es posible desde el punto de vista médico durante esta etapa como el
tratamiento de la septicemia y de la hipercalcemia no será necesariamente sabio des de el punto de vista .
Se requiere un tratamiento decir algo cuanto el pronostico porque este es el asunto que acabara con plantearse. Ante alguna duda
cuanto al pronostico , tendrá valor una respuesta que ofrezca ciertos limites de tiempo dentro de los cuales pueda sobrevivir la
muerte en última instancia Estos limites son de utilidad para pensar y planear y desde luego reforzar el hecho de que, como sucede
en el caso de todos los seres mortales el tiempo es finito y "esta a la vista del horizonte" Estos limites no ofrecen al paciente o a sus
familiares una fecha de agonía alrededor de la cual debe centrar todo su mundo ni tampoco sugieren que lo que aun no este claro
se pueda predecir con precisión . El final de la vida es un asunto demasiado grave para que se enfoque de falso de esta clase.
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Tratamiento de los síntomas ginecológicos mayores
Los síntomas son subjetivos, incluso aunque la persona con síntomas graves pueda tener manifestaciones objetivas , como
vómitos . La paciente con dolor intenso puede o no manifestar signos de sufrimiento . Su conducta se vera influida por factores
ambientales personales e impersonales. La valoración precisa de los síntomas requiere la capacidad paciencia escuchar de
manera activa y consideración incondicional hacia la paciente. Esta siempre tendrá razón sobre los síntomas a causa de
su subjetividad intrinca.
La importancia de los síntomas es variable . Algunos pueden producir gran tensión emocional , en tanto que otros que son más
graves en cuanto a las consecuencias fisiológicas (por ejemplo estreñimiento intenso) pueden no evocar el mismo miedo. Es
importante dar a la paciente la oportunidad de expresar sus miedos y ofrecerle alguna explicación simple sobre el síntoma, porque
esto reducirá por lo menos su ansiedad. Cualquiera que sea la causa, es esencial el alivio de los síntomas, y suele ser posible con
medidas relativamente simples.
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Tratamiento del dolor
La International Association for Management for the Study of Pain ha definido al dolor como "una experiencia sensitiva y
emocional desagradable acompañada de lesión tisular real o potencial o descrita en términos de dicha lesión". El dolor es
un fenómeno subjetivo, una experiencia. No es sorprendente, por tanto, que se tengan dificultades tanto para medirlo como para
tratarlo. A causa de su naturaleza subjetiva, la paciente no estará equivocada nunca en su apreciación de la gravedad del dolor.
Todas la pacientes con cáncer ginecológico avanzado deben disponer con facilidad de los progresos logrados en el último decenio
en el tratamiento del dolor. Estos se han basado en una comprensión más completa de la fisiología y la clasificación del dolor, lo
mismo que en la investigación precisa respecto a su tratamiento farmacológico. Conolly señaló: "Lo que se necesita en la
actualidad no son nuevos conocimientos asombrosos sobre la farmacología del dolor, sino la aplicación sostenida y razonada de lo
que se sabe hasta este momento". Hace poco, la American Society of Clinical Oncology desarrolló guías de referencia para la
valoración y el tratamiento del dolor por cáncer.
El esquema simple que sigue puede ofrecer algunas guías de referencia ante la complejidad de la investigación y el ejercicio
recientes. Se puede considerar que el tratamiento del dolor tiene cuatro etapas. (fig. 37 - 1)
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Etapa 1: reducir los estímulos nocivos en la periferia
Esta etapa exige conocimiento suficiente de los mecanismos de los estímulos dolorosos en la paciente individual, con base en
historia clínica, exploración física y, si es necesario, otras investigaciones con todo lo anterior cuidadosamente orientado. Ofrecerá
el mecanismo probable del dolor la historia clínica precisa que incluye modo de iniciación, características, distribución, factores
agravantes, tendencias con el paso del tiempo y reacción a las medidas terapéuticas. El dolor causado por el tratamiento requiere
tanta atención como el resultante directamente del tumor. Pueden producirse estímulos nocivos a causa de deformación o
infiltración de los tejidos blandos. afección ósea, afección de nervios, espasmo muscular infección en las tumoraciones o cerca de
éstas, cólico intestinal o presión por fricción. Los criterios terapéuticos variarán según el mecanismo que se encuentre en
operación. Se prestará consideración a las medidas terapéuticas específicas (p. ej., radioterapia, quimioterapia, antibióticos.
bloqueo nervioso regional o, en ocasiones, medidas quirúrgicas).
Las metástasis óseas a menudo producen cambios inflamatorios con descarga de prostaglandinas, que pueden sensibilizar a los
tejidos a otros estímulos nocivos. Cuando el dolor se origina sin duda en las metástasis óseas y tiene las características del dolor
de estos sitios, es lógico administrar fármacos que interfieren de alguna manera con la síntesis de prostaglandinas, como fármacos
antiinflamatorios no esteroides (FAINE). Estos fármacos deben evitarse, o emplearse con precaución, en las pacientes que tienen
antecedentes de ulceración péptica, consumo excesivo de alcohol, diátesis hemorrágica o reacciones idiosincrásicas identificadas a
la aspirina o los fármacos relacionados con ella. Cuando no se pueden administrar FAINE, será de utilidad el acetaminofén, aunque
no han podido dilucidarse los mecanismos de acción de este fármaco. Puede tener efectos centrales lo mismo que cierta acción
periférica. Aunque el acetaminofén se tolera bastante bien y es seguro, debe emplearse en posología reducida en las pacientes que
tienen lesión hepática extensa, en especial cirrosis alcohólica.
Los fármacos de acción periférica como acetaminofen y FAINE también son de utilidad para el dolor que se origina en sitios no
óseos y para el dolor postoperatorio. Rara vez se omitirán de los regímenes analgésicos farmacológicos, incluso en los pacientes
moribundos. Los preparados de administración rectal pueden ser de utilidad como auxiliares de los opioides por vía rectal en las
pacientes incapaces de tomar fármacos por la boca.
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Etapa 2: elevar el umbral del dolor
Este concepto es de utilidad, y esta claro que varia a causa de la influencia de muchos factores. El umbral del dolor puede
elevarse bastante mediante comodidad, atención, preocupación, diversión y diversas formas de relajación; disminuye en
caso de depresión, ansiedad, soledad y aislamiento.
Existen muy diversas estrategias para elevar el umbral del dolor y facilitar a la paciente soportarlo, y al principio deben intentarse
medidas no farmacológicas simples. El diagnóstico de "angustia extrema" como componente mayor del dolor no aliviado es difícil
de establecer, y quizá no se ponga en claro hasta que se haya iniciado un criterio empírico para el tratamiento del dolor. Mas a
menudo la angustia se agrava con el dolor que no cede, y es menos frecuente que actúe como factor que vuelve más difícil el alivio
del dolor.
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Etapa 3: reducir la percepción del dolor mediante empleo cuidadoso y preciso de opioides
Es abundante el material publicado sobre el empleo de los opioides, y se dispone de gran variedad de estos fármacos. En la
práctica los opioides débiles, como codeína o dextropropoxifeno o bien los opioides mas poderosos, de manera característica la
morfina, se combinan con fármacos como acetominofen o aspirina pero tomando en cuenta las contraindicaciones. En la
actualidad se reconoce con amplitud que los opioides deben administrarse con regularidad, a dosis determinadas con
precisión y a intervalos fijos de conformidad con la semidesintegración del fármaco en particular, más que al azar como
reacción a los estímulos dolorosos intensos (cuadro 37-1).
Morfina
1. El preparado de morfina empleado más a menudo, la solución de sulfato de morfina se administra mejor cada cuatro horas,
con duplicación de la dosis (o 1.5 veces la dosis estándar en la mujer endeble) a la hora de comer y con un intervalo de
cerca de ocho horas durante la noche para permitir el sueño tanto de la paciente como de quienes le prestan cuidados.
Muchos investigadores han encontrado de utilidad el siguiente programa: 6 AM, 10 AM, 2 PM. 6 PM Y 10 PM.
2. Una dosis de iniciación razonable de morfina oral para la paciente que no se encuentra aún bajo tratamiento con opioides
sería la de 5 a 10 mg. si es de tamaño promedio y la de 3 a 5 mg. si es una paciente frágil o anciana, con repetición de la
dosis original en plazo de una a dos horas si no se ha producido alivio del dolor.
3. Durante las 24 a 48 horas siguientes se efectúa investigación de la posología que será adecuada mediante prescripción de
dosis con regularidad cada cuatro horas, junto con la administración de una o dos dosis "intercaladas" iguales a la dosis
estándar. La dosis correcta puede variar entre 2 mg y más de 100 mg cada cuatro horas, pero la mayoría de las pacientes
necesitarán menos de 50 mg cada cuatro horas.
4. Los comprimidos de morfina de liberación controlada ofrecen comodidad de administración, en tanto se haya medido con
precisión la posología necesaria mediante solución de sulfato de morfina.
5. Después de haberse determinado la posología correcta, se puede administrar la dosis total de 245 horas en dos fracciones
cada 12 horas. Es esencial que no se trituren los compromisos. La morfina de liberación controlada no debe emplearse en
pacientes con dolor incontrolable o inestable, ni en las que experimentan enfermedad extensa de la parte alta del abdomen
que interferirá, probablemente, con la absorción del fármaco o con la mortalidad gastrointestinal. Una decisión más sabia
en estas circunstancias es el empleo de morfina acuosa o morfina subcutánea.
6. En ocasiones no puede emplearse la vía oral, y en este caso podrá recurrirse a la calibración por la vía subcutánea; la tasa
de conversión entre la posología oral y la subcutánea es de 3:1. En ocasiones la vía rectal es una alternativa de utilidad en
vez de la administración de morfina oral o subcutánea.
7. No suele haber necesidad de la vía intramuscular, y la administración de dosis intravenosas rápidas producen analgesia de
duración breve. La vía intravenosa, aunque a menudo de utilidad, es peligrosa. Un riesgo es el desarrollo de tolerancia
aguda, que quizás no siempre se pueda superar con la adición de más morfina. A menudo es de utilidad interrumpir la
venoclisis y reiniciar la administración de las dosis apropiadas por vía subcutánea cada cuatro horas, y debe buscarse
consejo si la paciente tiene dolor que aumenta con rapidez y que no se controla con las dosis rápidamente crecientes de
morfina, en especial administrada en solución intravenosa. No debe dejarse a ninguna paciente en este estado.
Si sobrevienen somnolencia importante u otras manifestaciones de toxicidad de la morfina después de las primeras 24 horas,
probablemente la concentración del fármaco se encuentre por arriba de los límites terapéuticos para esa paciente en particular.
Deben excluirse otras causas de somnolencia, como los fármacos sedantes o la hipercalcemia, pero no debe elevarse más aún la
dosis de morfina. En estas circunstancias, el tratamiento del dolor suele requerir otro criterio. Algunos tipos de dolor no reaccionan
relativamente a los opioides, entre ellos el causado por metástasis óseas, irritación nerviosa o espasmo muscular extremo. En
estas circunstancias son esenciales, y no opcionales, otros fármacos como adjuntos de la morfina.
La eficacia del criterio de posología regular para la administración de morfina puede depender de la contribución de un metabolito
activo (6-glucuronato de morfina), que es un analgésico más poderoso que la morfina. El trastorno hepático, si es grave, interfiere
con el metabolismo de la morfina hasta glucuronato. El trastorno renal, aunque sea sólo moderado, interfiere con la excreción de
estos metabolitos, y en ambos casos es esencial reducir la dosis.
Cuadro 37-1. Equivalencia de los diversos analgésicos narcóticos a 10 mg de morfina intramuscular
Fármaco Vía Posología Duración Plasma (vida Comentarios

(mg) (horas) media)
Morfina SC/IM 10 4-6 2-3.5 Disponible también en forma de liberación lenta y

en supositorios rectales
VO 30-60
Codeína SC/IM 130 4-6 3 Se metaboliza hasta morfina
VO 200
Oxicodona SC/IM 15 3-4 - A menudo, 5 mg en combinación con aspirina y
acetaminofén
VO 30
Levorfanol IM 2 4-6 12-16 Puede acumularse y ocasionar toxicidad retrasada
VO 4
Hidromorfona SC/IM 1.5 4-5 2-3 Disponible en un concentración de hasta 1- mg/ml

para inyección y en supositorios rectales
VO 7.5
Oximorfona SC/IM 1 4-6 2-3 No hay preparado oral
PR 10
Meperidina SC/IM 75 2-3 3-4 El metabolito tóxico produce excitación del SNC;
evitar en la insuficiencia renal
VO 300
Metadona SC/IM 10 4-6 15-30 Puede acumularse y originar toxicidad retrasada
VO 20
Fentanil IV 0.1 0.5-1 3-12 La liberación transdérmica requiere días para

llegar al estado sostenido
Parche 0.5 72
Reproducido con autorización de Grossman SA. Is pain undertreated in cancer patiens? Advances Oncol 1993; 9:11. IM intramuscular; IV, intravenosa; VO, vía oral; SC,
subcutánea; PR, por vía rectal; SNC, sistema nervioso central. * Es preferible la vía subcutánea sobre la intramuscular en la mayor parte de las situaciones.
Los efectos adversos de los fármacos opioides se pueden evitar principalmente mediante prescripción precisa. Los efectos
adversos esperados, como estreñimiento, suelen poderse prevenir mediante empleo concomitante de un laxante que combine
propiedades ablandadora del excremento y estimulante de la peristalsis. Debe tenerse cuidado de evitar los laxantes que
incrementan el volumen del excremento en las pacientes proclives a la obstrucción intestinal. Son raras las náuseas a menos que
la paciente se encuentre muy ansiosa, haya recibido un consejo inadecuado o se encuentre ya estreñida. También puede ocurrir s
se administra morfina de manera que se incrementan sus concentraciones séricas con rapidez.
Mitos Sobre La Morfina
La morfina (si se emplea correctamente) no acelera la muerte ni produce adicción en la mayoría de los casos, pero algunos
médicos siguen teniendo concepciones erróneas sobre su empleo. Cuando se va a iniciar la administración de morfina suele ser
necesario el buen consejo, y se insistirá en los siguientes aspectos para contrarrestar los temores generalizados que existan:
1. El empleo de morfina con identificación de la dosis y vigilancia cuidadosas no produce adicción en la mayoría de las
pacientes (aunque ocurre dependencia física).
2. La introducción de la morfina en el régimen de tratamiento n o significa que la paciente esté muriendo en realidad, sino
que el opioide más apropiado en esos momentos es la morfina. Son el tipo de dolor y su intensidad, y no el pronóstico
para la paciente, los que dictan si un opioide debe incorporarse en el régimen terapéutico.
3. Las pacientes y sus familiares pueden necesitar tranquilización sobre que la incorporación de la morfina en el
tratamiento no significa que no se contará con un analgésico adecuado en una etapa ulterior de la enfermedad, cuando la
situación puede ser peor.
4. La tolerancia a la morfina puede ser un problema clínico de primera importancia si no se incorpora y calibra su
posología de manera correcta. Cuando se emplea el fármaco correctamente, las necesidades aumentadas durante el
ciclo de una enfermedad suelen indicar aumento de los estímulos nocivos más que reducción de la eficacia del fármaco.
Otros opioides potentes
Aunque la morfina es, en la actualidad, el opioide de mayor utilidad, en ocasiones son preferibles otros opioides potentes. La
disponibilidad varía, pero los ginecólogos deben familiarizarse con un grupo pequeño de éstos, por ejemplo, morfina, oxicodona,
codeína y otros fármacos importantes disponibles.
La oxicodona es aproximadamente equianalgésica en relación con la morfina, y se emplea más a menudo a la dosis de 5 a 15 mg
cada cuatro a seis horas. Algunas pacientes toleran a la oxicodona mejor que a la morfina a la misma dosis, y viceversa.
La meperidina (petidina) tiene muy poca utilidad en los cuidados paliativos. A dosis elevadas el fármaco es claramente neurotóxico,
y puede incrementar mucho el sufrimiento de las pacientes moribundas.
La heroína no tiene ninguna ventaja sobre la morfina salvo su mayor solubilidad, y su eficacia depende del metabolismo de la
morfina.
La metadona es ocasionalmente de utilidad, pero su vida media prolongada en ocasiones es desventajosa, y su acción sedante
supera a su actividad analgésica, lo que vuelve difícil emplearla. Los preparados transdérmicos de opioides como fentanil pueden
ser muy cómodos si se emplean correctamente. Los opioides como codeína combinados a menudo con aspirina, acetaminofén o
dextropropoxifeno tienen utilidad para el dolor leve, pero estos opioides no deben combinarse con morfina. Debe tenerse cuidado
de emplear sólo un opioide a la vez; la combinación de dos es insensata, innecesaria y peligrosa. Sin embargo, a menudo se
justifica cambiar de uno a otro.
Si ha ocurrido impacción fecal como resultado de los opioides administrados sin un laxante, puede haber dolor pélvico y abdominal,
y quizá se incrementen las náuseas de la paciente. Estas experimentan un sufrimiento que puede prevenirse, y siempre se
sospechará el diagnóstico en la paciente que tenga diarrea, náuseas, distensión abdominal, dolor abdominal o, en el caso de las
ancianas, confusión.
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Etapa 4: reconocer el dolor neuropático y tratarlo correctamente
El dolor neuropático puede ser resultado de irritación de los nervios periféricos secundarias a la enfermedad o su
tratamiento. La calidad del dolor neuropático varía, pero puede describirse de naturaleza quemante, lancinante, anestésica o
hiperstésica.
Cuando el dolor es de origen neuropático, deberán complementarse un opioide y un fármaco de acción periférica con dosis bajas
de otros fármacos, como antidepresivos tricíclicos, anticonvulsivos, corticosteroides o agentes anestésicos orales. En general el
tratamiento del dolor neuropático es difícil. Los fármacos empleados tienen efectos adversos importantes, y se requerirá la ayuda
de un especialista en tratamiento del dolor. Pueden ser de utilidad máxima los anestesiólogos con intereses especiales en el
tratamiento del dolor. Suele valer la pena considerar el bloqueo regional con técnicas anestésicas locales. Es útil administrar
morfina con marcaína por vía epidural a pacientes cuidadosamente seleccionadas.
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Plexopatía lumbosacra
El plexo lumbosacro se encuentra en el espacio retroperitoneal, en un sitio medial en relación con el músculo psoasilíaco y a los
lados del cuello uterino. Los tumores pélvicos avanzados pueden comprimir o invadir localmente este plexo, en particular los del
cuello uterino, o quizás lo compriman un absceso o un hematoma pélvicos. Se ha comprobado también la producción de fibrosis del
plexo lumbosacro, en especial cuando las pacientes se tratan con combinaciones de radiación externa e intracavitaria. La porción
lumbar del plexo (L1 a L4) integra el nervio crural y recibe su riego sanguíneo de ramas de la aorta abdominal. La porción sacra del
plexo (L5 a S3) integra el nervio ciático, y recibe su riego sanguíneo de ramas de la arteria ilíaca interna.
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Valoración
Normalmente el dolor es el primer signo de plexopatía lumbosacra, y a menudo precede a la debilidad y a la disfunción sensorial
por semanas o meses. Puede estar confinado a la región lumbosacra, o referirse a lo largo de la pierna o a lo largo de la
distribución sensorial de las raíces nerviosas. Puede ser agudo, punzante o lancinante, o consistir en disestesia quemante
sostenida. En ocasiones hay un componente incidental con la extensión de la cadera o la carga de peso.
Los signos varían según la parte del plexo que se comprime. Cuando está afectada la parte inferior de éste (raíces nerviosas de L5
a S3) puede haber signos como caída del pie, inclinación pélvica y pérdida de la sensibilidad del muslo, planta del pie y periné. La
comprensión de la parte alta del plexo (L1 a L4) da por resultado debilidad de los músculos flexores de la cadera y dificultad para
subir escaleras, simultáneamente con parestesias en la parte anterior del muslo.
Entre las investigaciones necesarias para llegar al diagnóstico están tomografía computarizada (TC) e imagenología de resonancia
magnética (IRM) de la pelvis para diagnosticar la presencia de tumor, absceso o hematoma y mielografía de TC o IRM de la
columna lumbosacra para descartar la presencia de metástasis epidurales que comprimen a la médula espinal o a las raíces
nerviosas. Normalmente se requiere la asistencia de un especialista en este campo para aclarar la etiología y las opciones
terapéuticas.
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Tratamiento
El tratamiento de estos síntomas tiene como finalidad corregir la causa subyacente, e Incluye a las medidas antitumorales
específicas (es decir, radioterapia, intervención quirúrgica o quimioterapia) cuando sea apropiado; por ejemplo, se administran
antibióticos en caso de absceso y se drenan los hematomas. El tratamiento de los síntomas específicos abarca dexametasona,
acetaminofen o FAINE para ayudar a reducir el edema. Deben administrarse los opioides según lo indicado en la etapa 3 descrita
con anterioridad (fig. 37-1); se administrarán anticonvulsivos para el dolor neuropático lancinante; la paciente deberá recibir
antidepresivos para las disestesias sostenidas o quemantes. También pueden ser de utilidad medidas no farmacológicas, como
estimulación transcutánea electrónica de nervios.
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Espasmo del músculo psoas
El músculo psoas constituye la pared abdominal posterior. La porción lumbar del plexo lumbosacro se encuentra en la sustancia de
este músculo. Pueden ocurrir espasmos de éste cuando lo infiltra un tumor o lo comprimen la enfermedad ganglionar o una lesión
benigna que ocupe espacio.
El síntoma principal es dolor intenso. Se produce en las regiones abdominal, ilíacas o inguinales con referencia hacia la cadera o la
parte posterior del muslo. Si está afectado el plexo lumbosacro, ocurrirá dolor neuropático en las zonas correspondientes a las
raíces nerviosas afectadas. La cadera suele sostenerse en posición de flexión fija, y la extensión o la rotación intensa de esta serán
muy dolorosas y quizá imposibles. El tratamiento tiene como finalidad corregir los factores agravantes, como administrar
tratamiento antitumoral (es decir radioterapia, quimioterapia o intervención quirúrgica cuando sean apropiadas). Es esencial el
tratamiento concomitante y oportuno de los síntomas, y reducirá el riesgo de miopatia y problemas por dolor crónico. Estas medidas
consisten en lo siguiente:
1. Reducir los estímulos masivos locales, como se señalo previamente en la etapa 1, mediante acetaminofen o FAINE
2. Añadir opioides calibrados cuidadosamente
3. Reducir el espasmo muscular con un relajante muscular, p. ej., diacepam a la dosis de 2 a 5 mg cada seis a ocho horas
4. Reducir el edema tumoral con dexametasona si no está contraindicado hacerlo
5. Tratar la plexopatia lumbosacra si se ha producido
La finalidad de la medicina se relaciona con el alivio del dolor, que Cassell define como sentido de desintegración del yo: en
términos comunes, es una sensación de "deshacerse en pedazos". Es esencial reconocer que, aunque el dolor es una experiencia
subjetiva (y, por tanto. la paciente es siempre el árbitro de su intensidad), suele ser posible distinguir entre dolor y sufrimiento. En
ocasiones, ansiedad y depresión son tan claramente patológicas que impiden a la paciente sus intentos para relacionarse con sus
seres queridos y para adaptarse a su enfermedad. En estas circunstancias puede ser de utilidad la consulta psiquiátrica formal y,
en ocasiones, se emplearan ansiolíticos o antidepresivos de la manera ordinaria. Sin embargo, los aspectos del umbral, entre ellos
angustia extrema, sensación de inutilidad, pérdida del sentido de las cosas, remordimientos personales y otras formas de dolor
espiritual requieren un acceso diferente. Con la ayuda de consejeros capacitados, ministros religiosos y, sobre todo, personas más
cercanas a la paciente, se puede permitir a esta contar con el espacio privado que requiere para el sufrimiento.
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Síntomas gastrointestinales
El dolor persiste como síntoma más frecuente en las pacientes que experimentan cáncer ginecológico avanzado, pero los síntomas
gastrointestinales son también motivos importantes de sufrimiento, y pueden deberse al cáncer o su tratamiento. Cada síntoma
requiere diagnóstico preciso y tratamiento competente.
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Síntomas bucales
Los síntomas bucales pueden ser muy molestos, y los ciudadanos de la boca son de importancia crucial en las pacientes muy
graves. El malestar que se origina en la candidiasis oral reacciona a los agentes antimicóticos como enjuagues bucales de nistatina
(cada dos a tres horas), trociscos de anfotericina o comprimidos de cetoconazol. El dolor de la mucositis causada por radioterapia
se puede aliviar mediante suspensión de sucralfato y acetaminofén, con morfina (por vías oral o subcutánea) si se requiere. Las
vitaminas pueden ayudar a resolver la estomatitis y la glositis en las pacientes gravemente malnutridas.
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Anorexia
La anorexia es un síntoma frecuente e importante con multitud de causas y consecuencias nutricionales graves, que a menudo no
se perciben. El mejor criterio inicial ante este problema consiste en preparación cuidadosa de pequeñas comidas, buenos cuidados
de la boca, apoyo emocional y complementos nutricionales directos. Los progestágenos pueden incrementar el apetito y el peso sin
efectos adversos importantes. Deberán tomarse en cuenta los factores reversibles, como estasis gástrica y complementos
nutricionales.
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Náuseas
Náuseas y vómitos son frecuentes en caso de cáncer ginecológico avanzado. Estos síntomas requieren diagnóstico preciso, de
modo que se pueda aplicar tratamiento razonado.
Las náuseas, con vómitos o sin ellos, son mediadas en última instancia por el centro de los vómitos, que está situado en la
formación reticular del bulbo raquídeo, zona rica en receptores de histamina. El centro de los vómitos se ve influido por diversas
conexiones, cada una de las cuales puede ser la vía causal de la náuseas. Estas vías son las siguientes:
1. Corteza cerebral (p. ej., reacciones condicionadas por la ansiedad)
2. Centro vestibular, rico en receptores de histamina (H1) (p. ej., algunas formas de morfina inducen náuseas, y
ocasionalmente lo hacen las metástasis cerebrales)
3. Zona quimiosensitiva desencadenante, rica en receptores de dopamina (p. ej., náuseas inducidas por algunos
fármacos, entre ellos agentes quimioterapéuticos, hipercalcemia, uremia)
4. Tubo digestivo (p. ej., estasis gástrica, obstrucción intestinal, impacción fecal, anomalías de la motilidad intestinal)
Una vez identificado el mecanismo probable por medio de historia clínica y exploración física cuidadosas y otros procedimientos de
investigación ( si están indicados), podrá prescribirse el agente apropiado contra las náuseas (cuadro 37-2).
Cuando la escena se encuentra dominada por la ansiedad, los ansiolíticos pueden tener importancia crucial para reducir las
náuseas. Cuando se sospechan mecanismos vestibulares, o en los casos en los que no se puede identificar una vía específica,
puede ser de utilidad la administración de antihistamínicos relativamente no sedantes (p. ej., ciclicina y meclocina ) que actúan
directamente sobre el centro de los vómitos y el centro vestibular. Los fármacos como la proclorperacina tiene cierta afinidad por los
receptores tanto muscarínicos como histamínicos, y son de utilidad moderada aunque su acción es menos específica.
Las náuseas que se originan es estímulos del tubo digestivo relacionadas con tránsito intestinal más lento deben reaccionar a los
agentes antináusea gastrocinéticos como metoclopramida o demperidona, que promueven el vaciamiento gástrico y aceleran la
motilidad intestinal. Estas acciones serán contraproducentes en la paciente con obstrucción gastrointestinal muy alta, y en ella se
agravarán los vómitos.
Cuadro 37-2 Fármacos antináuseas empleados a menudo
Fármaco Posología Comentario
Metoclopramida 10 a 20 mg cada 4 horas (vía oral o subcutánea) Evitar si la paciente tiene cólico intestinal
Haloperidol 1 a 3 mg 2 o 3 veces al día ( oral ) Se requieren dosis más bajas cuando se emplean
como sedante.
Procloperacina 5 a 25 mg 2 o 3 veces al día ( oral o retal)
Pude ser de utilidad si no se ha identificado el
Meclocina 10 a 75 mg al día divididos en varias dosis ( mecanismo de los vómitos
orales)
Cicilina Antihistamínico a dosis que producen sedación
10 a 75 mg al día divididos en varias dosis ( vía mínima.
Hiosna oral, rectal, o subcutánea )
De utilidad si la paciente tiene obstrucción intestinal.
0.15 a 0.4 mg cada 6 a 8 horas ( subcutánea)
Pueden ocurrir efectos adversos sobre SCN, en
particular somnolencia y confusión.
Ondasetrón
Su empleo principal es para las náuseas relacionadas
0.15 mg/kg cada 4 horas hasta tres dosis IV de 4 con quimioterapia.
a 8 mg al día ( oral)
El estreñimiento puede ser un problema.
Desde luego, los fármacos disponibles para administrarse por más de una vía tienen grandes ventajas, en especial la oral, la
subcutánea y la rectal. Se pueden emplear por vía subcutánea lo mismo que por vía oral tanto metoclopramida como haloperidol,
pero no se pueden administrar por vía subcutánea otros fármacos de utilidad ( de manera notable la proclorperacina). Muchos otros
fármacos tienen actividad antináuseas de utilidad por diversos mecanismos, y entre ellos se encuentra la amitriptilina, que tiene
acción central.
Además de los fármacos definidos contra las náuseas, la dexametasona, que actúa por un mecanismo aún no dilucido, es también
de utilidad para suprimir las náuseas y se emplea en algunos programas de premedicación antes de la quimioterapia. Tiene
también utilidad en algunos pacientes con enfermedad avanzada, pero debe emplearse la dosis más baja posible y como adjunto
de otras medidas terapéuticas. Las dosis pequeñas (p. ej., 2 mg) pueden reducir las náuseas que acompañan a los tumores que
afectan al tubo digestivo, en especial las metástasis hepáticas o los trastornos de la motilidad. Si no son francos los beneficios en
plazo de una semana, puede interrumpirse su administración. Debe tenerse cuidado si la paciente tiene antecedentes de ulceración
péptica activa, tuberculosis o diabetes sacarina.
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Estreñimiento
El estreñimiento, síntoma frecuente, puede ser resultado de cambios en la dieta, inactividad, opioides administrados sin laxantes o
grados diversos de obstrucción intestinal inducida por el tumor. Casi siempre se puede evitar la impacción fecal inducida por
opioides. Cuando la hay, se requerirá tratamiento local enérgico, como supositorios de glicerina o estimulantes de la defecación,
enemas cuidadosas o, en ocasiones, remoción manual bajo analgesia. Son también esenciales los laxantes, entre ellos los
estimulantes del intestino grueso, los ablandadores del excremento y, en ocasiones, los aceleradores del tránsito por el intestino
delgado.
El estreñimiento resultante de obstrucción intestinal como efecto directo del tumor o de adherencias requiere alivio de la
obstrucción por medios médicos o quirúrgicos, o aceptación del problema como manifestación de etapa terminal.
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Las lesiones malignas ginecológicas se complican a menudo con el desarrollo de obstrucción intestinal. Esta es más frecuente en
caso de cáncer ovárico, en el cual la incidencia varía entre 14.6 y 42 % en las pacientes con enfermedad avanzada que desarrollan
obstrucción intestinal parcial o completa. La obstrucción puede ocurrir a cualquier nivel del tubo digestivo, y a menudo afecta a
varios sitios separados.
La asistencia a las pacientes con cáncer recurrente y a las que experimentan enfermedad progresiva a pesar de la quimioterapia
debe reconocer que el tratamiento quirúrgico definitivo no siempre se acompaña de resultados aceptables. Aunque la intervención
quirúrgica se puede considerar en todas estas pacientes, deberá hacerse un intento por definir a las que no se beneficiarán. Estos
factores de mal pronóstico consisten en hipoalbuminemia, elevación del nitrógeno de urea en sangre, elevación de la fosfatasa
alcalina en suero, obstrucción acompañada de radiografías de abdomen anormales o presencia de ascitis masiva o de
tumoraciones abdominales palpables.
En la paciente con obstrucción de etapa terminal puede ser de utilidad el criterio totalmente sintomático desarrollando en
el St. Christopher's Hospice. En pocas palabras, este criterio evita el empleo tanto de sondas nasogástricas como de
líquidos intravenosos. Se basa en los ciudadanos particulares de la boca, con tan pocos alimentos y líquidos como se
deseen. La paciente se conserva ligeramente deshidratada, pero esto es benéfico para reducir las secreciones
gastrointestinales y, por tanto, el volumen del material vomitado. Se emplean medicaciones con cuidado.
Desde un punto de vista práctico, las obstrucciones del intestino se pueden clasificar en tres grupos: obstrucción intestinal
completa, obstrucción intestinal parcial y trastornos de la motilidad. Es importante observar que la impacción fecal puede dar la
impresión de obstrucción intestinal.
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Obstrucción intestinal completa
La corrección o la derivación quirúrgica de la obstrucción completa dependen de la localización de la obstrucción o las

obstrucciones, la extensión del cáncer y el tiempo estimado que vivirá la paciente. Si no está indicado operar, deberá aplicarse
tratamiento médico. Las medidas que pueden tomarse son las siguientes:
1. Considerar una prueba de esteroides para reducir el dolor y el edema tumoral, si no está contraindicado hacerlo, y de
esta manera saber si existe reversibilidad del problema .
2. Si el problema es irreversible, la finalidad será:
- Disminuir los volúmenes de las secreciones gastrointestinales al reducir o interrumpir la administración de

líquidos parenterales.
- Disminuir el dolor espasmódico e incrementar la capacidad del intestino mediante empleo sensato de agentes
anticolinérgicos como bromhidrato de hioscina (10 a 20 mg por vía subcutánea cada cuatro horas). El
clorhidrato de hioscina tiene efectos similares, pero atraviesa la barrera hematocerebral y puede producir
somnolencia. También puede requerirse morfina subcutánea para el control del dolor.
- Disminuir las náuseas con antieméticos apropiados como haloperidol a la dosis de 0.5 mg a la hora de dormir,
con un incremento a un nivel de 1.5 mg o de 3 mg por vía subcutánea divididos en dos dosis diarias. La
metoclopramida debe emplearse con cuidado en caso de obstrucción intestinal. Si la obstrucción es alta, puede
inducir empeoramiento de los vómitos y cólicos. Sin embargo, en caso de obstrucción baja puede ayudar a
incrementar el vaciamiento gástrico y, por tanto, a conservar vacía la parte alta del tubo digestivo.
3. Si la obstrucción es alta y los vómitos tienen gran volumen, podrán reducirse las secreciones gástricas e intestinales
en mayor grado aún mediante somatostatina, a la dosis de 300 a 600 mg por vía subcutánea durante 24 horas.
4. Con el criterio descrito se pueden controlar el dolor y los síntomas en la mayor parte de las pacientes, lo que les
permitirá seguir bebiendo y tolerando pequeñas cantidades de alimentos sin náuseas y vomitar sólo una vez cada 24 a
72 horas.
5. Si persisten los vómitos de grandes volúmenes a pesar de las medidas mencionadas, podrá considerarse la inserción
de una sonda nasogástrica delgada, o efectuarse gastrostomía de descompresión.
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Obstrucción intestinal parcial
La obstrucción parcial puede ser difícil de distinguir de los trastornos de la motilidad, pero tiende a acompañarse de vómitos y dolor
mas intensos y ruidos intestinales característicos.
1. Deberá pensarse en operar, en especial si hay obstrucción intestinal a un sólo nivel.

2. Si la intervención quirúrgica no es apropiada y la obstrucción parcial se debe a un tumor, deberán intentarse las siguientes
medidas:
Esteroides (si no están contraindicados)

Metoclopramida para vaciar el estómago (interrumpirla si se exacerban los vómitos)
Antieméticos, antiespasmódicos y analgésicos (como se hace en caso de obstrucción intestinal completa)
Enemas suaves para vaciar el recto y la parte baja del intestino.
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Trastornos de la motilidad
Los trastornos de la motilidad gastrointestinal se manifiestan de manera parecida a las obstrucciones del intestino, y se
diagnostican con base en los antecedentes de estreñimiento progresivo que empeora fuera de proporción con los efectos de los
opioides o de otras medicaciones. La situación se caracteriza desde el punto de vista clínico por pocos vómitos o ninguno, y suele
ser indolora, sólo con distensión abdominal mínima y disminución o ausencia de los ruidos intestinales.
Los trastornos de la motilidad pueden ser resultado de invasión tumoral directa del plexo mienterico o de la pared intestinal,
deberse a quimioterapia, o ser secundarios a la neuropatia vegetativa de la quimioterapia. Pueden abarcar toda la longitud del
intestino o producir una sola asa de intestino atónico.
El tratamiento tiene como finalidad estimular al intestino en todo lo posible con agentes procineticos como cisaprida y estimulantes
como hoja sen. Se vacían recto y parte baja del colon por medio de enemas. Si está afectada una sola asa de intestino, podría ser
apropiada su resección quirúrgica.
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Diarrea, fístulas y tenesmo
Lo más lógico es considerar a la diarrea en una paciente con cáncer ginecológico avanzado como signo de impacción fecal hasta
que se demuestre lo contrario. Puede ocurrir diarrea irritante verdadera cuando el tumor afecta a la pared del intestino. La
loperamida es de utilidad para tratar a estas pacientes. Cuando la diarrea se acompaña de fístula rectovaginal y no es posible la
desviación quirúrgica se insistirá en los procedimientos de enfermería calculados para conservar la vagina limpia y cómoda y para
brindar apoyo a la paciente en su sufrimiento bastante extremo.
Las fístulas entre intestino e intestino, intestino y piel y e intestino y vísceras pélvicas son causas de sufrimiento grave en algunas
pacientes. Desde luego se consideran las opciones quirúrgicas, sobre todo cuando la etiología no es recurrencia del tumor sino
lesión por radioterapia. Cuando estas no son posibles, se deben tomar otras medidas.
Las que pueden beneficiar a la paciente son las siguientes:
1. Conservación de excrernento suave y formado mediante empleo sensato de agentes que aumentan el volumen fecal
2. Reducción de las secreciones intestinales mediante una prueba de somatostatina en algunas circunstancias
3. Administración de antibióticos, en especial metronidazol, por vía local lo mismo que general pueden ser muy valiosos para
reducir parte del olor desagradable cuando ha ocurrido necrosis
4. Medidas locales para evitar que la paciente se ensucie encima: por ejemplo. sondas u otros dispositivos seleccionados y
colocados de la manera correcta
5. Cuidados cutáneos en los que participen terapeutas de estoma cuando sea posible
6. Apoyo emocional constante
El tenesmo es a menudo un problema y puede requerir la intervención de un especialista. El criterio para su tratamiento debe seguir
las guías de referencia que se señalan en la figura 37- 1. Puede ser de utilidad el empleo de antiespasmódicos, entre ellos agentes
anticolinérgicos, bloqueadores del canal del calcio y, en ocasiones, los fármacos empleados para el dolor neuropático
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Distensión abdominal y ascitis
Este síntoma puede tener muchas causas, entre ellas el simple volumen del tumor, obstrucción del intestino o ascitis. La distensión
abdominal debida a ascitis resistente al tratamiento puede ser una causa de primer orden del sufrimiento de la paciente. La
paracentesis recurrente tiene un sitio limitado, pero definido, en tanto que los procedimientos de cortocircuito tienen limitaciones
graves. Al principio pueden ser de utilidad los diuréticos, en especial la espironolactona a la dosis de 50 a 150 mg al día. En
ocasiones los corticosteroides a dosis muy bajas reducen la producción de ascitis, y vale la pena hacer un intento con ellos. El
malestar real se controla con facilidad mediante una combinación de un fármaco como acetominofen y un opioide a dosis bajas.
También merecen consideración los agentes citotóxicos (por vías general o intraperitoneal), pero en la práctica su potencial se ve
limitado en la paciente de etapa tardía. y deberá tenerse cuidado de no desperdiciar el tiempo y la energía de la paciente o de
incrementar su malestar.
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Síntomas respiratorios
La disnea es frecuente, y la causa dominante suele poderse aclarar mediante historia clínica. exploración física y radiografía de
tórax. Debe ser posible distinguir entre derrame pleural, obstrucción bronquial, afección pulmonar difusa, disminución de la
excursión diafragmática a causa de ascitis masiva. asma bronquial, enfermedad obstructiva crónica de las vías respiratorias,
insuficiencia cardiaca e infección respiratoria.
Cuando la disnea no es reversible y se requiere tratamiento médico, el empleo cuidadoso de morfina puede mejorar en grado
considerable los síntomas. Debe iniciarse la administración oral de morfina a dosis de 2 a 5 mg cada cuatro horas, e incrementarse
hasta que no se obtengan mas beneficios. En la practica esto suele significar dosis de cerca de 10 mg cada cuatro horas, con o sin
corticosteroides a dosis bajas. La morfina puede mejorar la disnea no sólo por mecanismos centrales, sino quizá por efectos
periféricos. Si una paciente ya está recibiendo morfina calibrada correctamente para el alivio del dolor pero se vuelve disneica a
causa del progreso del tumor, podrá. incrementarse la dosis de este fármaco en 30 a 50% para brindarle alivio. Si el tratamiento
médico de la disnea es óptimo, en pocas ocasiones se requerirá oxigeno o este será verdaderamente ventajoso, incluso con
metástasis pulmonares diseminadas. Sin embargo los ansiolíticos pueden ser de utilidad a dosis modestas. Las benzodiacepinas
(por ejemplo, 2mg de diacepam por vía oral o 0.5 mg de loracepam por vía sublingual) pueden ejercer un beneficio importante en la
paciente ansiosa.
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Síntomas de vías urinarias
Son frecuentes en las mujeres que tienen cáncer ginecológico bastante avanzado. La hidronefiosis con infección subsecuente,
dolor y nefropatía obstructiva puede justificar las medidas mecánicas como nefrostomía o inserción de sondas férulas si el
pronóstico, con otras bases. es de por lo menos varios meses de vida de buena calidad. Aunque algunas pacientes se benefician
con claridad, son frecuentes las complicaciones v podrían ser considerables los costos personales y económicos. Se requiere un
juicio muy sensato para cada caso particular.
A corto plazo, se puede lograr permeabilidad de los uréteres con reducción importante de la concentración sérica de creatinina y
mejoría de la calidad de vida mediante ciclos breves de dosis modestas de corticosteroides (p. ej., dexametasona oral a la dosis de
4 mg al día durante tres a cinco días). Los síntomas vesicales pueden hacer que se empleen FAINE para reducir la irritabilidad del
músculo detrusor, o fármacos que tienen acción anticolinérgica para reducir la contractilidad vesical. Quizá sea inevitable el
cateterismo en algunas circunstancias, y pueden mejorar el bienestar de la paciente La simple insuficiencia renal de grado menor
puede exigir que se reduzca la dosis de diversos fármacos entre ellos la de morfina.
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Edema
La tumefacción de las piernas producida por obstrucción venosa o linfática puede ser muy molesta y reaccionar a las dosis
pequeñas de diuréticos o al masaje cuidadoso en dirección hacia el tronco, que se inicia en la parte alta de la pierna. El vendaje
sistemático de las piernas por personal especializado cuando el edema es mínimo puede mejorar el bienestar de la paciente. No
deben aplicarse vendajes de comprensión o medias de apoyo a las piernas muy edematosas, porque estos dispositivos pueden
trastornar aún más la circulación venosa.
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Debilidad
La debilidad puede ser un síntoma dominante cuando hay una gran carga tumoral, pero también existen muchas causas reversibles
de este fenómeno. Entre ellas están deficiencias nutricionales, hipotensión, hipopotasemia o hiperglucema, hipoadrenalismo,
hipopercalcemia, insuficiencia renal, infección y anemia.
Por lo menos es fácil excluir algunos de estos trastornos, o tratarlos sin dificultad en circunstancias apropiadas. Las deficiencias
nutricionales agravan la debilidad que acompaña el cáncer avanzado, y algunos de estos problemas pueden ser fácilmente
reversibles. La anemia no requiere por fuerza transfusión, puesto que los beneficios pueden ser breves y no proporcionales al gasto
de recursos. Si la concentración de hemoglobina es muy baja y la debilidad es un síntoma dominante, podría justificarse transfundir
sangre a la paciente.
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Hipercalcemia
La hipercalcemia (concentración plasmática de calcio ionizado elevada) es una complicación reconocida de las lesiones malignas
que acompaña a menudo a las metástasis óseas. La hipercalcemia es una causa importante de síntomas variables, como
agravamiento del dolor óseo, letargo, debilidad y estreñimiento e incluso náuseas y vómitos intensos y confusión. En general, estos
síntomas alarmantes deben corregirse en todo lo posible. Puede ser adecuada la ayuda de un especialista tanto para aclarar el
diagnóstico (porque cada uno de los síntomas mencionados puede tener causas complejas) como para supervisar el tratamiento.
Quizá no se justifique el tratamiento en la paciente que se encuentra de hecho moribunda, pero en la mayor parte de los casos sí lo
estará por lo menos una vez después de la consideración adecuada de los principios éticos correspondientes. El tratamiento
consiste en emplear preparados como pamidronato a la dosis de 30 a 60 mg en 259 ml de solución cristaloide por vía intravenosa
cada cuatro a ocho horas.
Cabe esperar mejoría de los síntomas con estas medidas en plazo de dos a tres días, con efecto duradero durante dos a tres
semanas, al final de las cuales puede repetirse la administración de solución intravenosa de pamidronato. La tasa de recaída de la
hipercalcemia depende en parte de la disponibilidad de tratamiento eficaz para el tumor subyacente, lo mismo que de las
características biológicas y el ritmo que sigue el proceso neoplásico.
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Cuidados de la paciente que está a punto de morir
Ninguna persona debe morir en la desesperación. El médico debe ayudar a la paciente a centrar las esperanzas no sobre lo que
fallará al final (p. ej., quimioterapia, radioterapia, intervención quirúrgica), sino en lo que no fracasará: compromiso del médico para
asistirla, control del dolor y otros síntomas, y valor intrínseco de la paciente como individuo único. Ninguna paciente debe morir con
la esperanza centrada sobre el siguiente ciclo de quimioterapia o sobre otra intervención quirúrgica. Las esperanzas no realistas
pueden incrementar el sufrimiento, no aliviarlo.
Cuando es indudable que la paciente está muriendo, las finalidades son la dignidad y la paz, a los que servirá mejor mediante el
control preciso de los síntomas principales. esto requiere proseguir con los fármacos indicados a la posología correcta, por las vías
subcutánea o rectal. En ocasiones se justifica ofrecer sedación directa cuando, a pesar del control adecuado del dolor, el
sufrimiento es extremo y ya no hay oportunidades para la comunicación verbal. Las fenotiacinas como clorpromacina pueden
producir disociación angustiante, y son preferibles los ansiolíticos del grupo de las benzodiacepinas. En estas circunstancias, puede
ser de gran utilidad el loracepam sublingual a la dosis de 0.5 a 2.5 mg cada cuatro a seis horas. De manera alternativa, serán de
utilidad el midazolam parenteral (p. ej., 2 a 5 m g por vías subcutánea o intramuscular) o el clonacepam ( por vía subcutánea o
sublingual) para lograr sedación apropiada, en tanto que la administración subcutánea de 30 a 50 mg cada 24 horas puede ser de
utilidad si la situación es prolongada. No son apropiadas las grandes dosis de opioides para la sedación de la paciente moribunda.
Deberá evitarse en todo lo posible el equipo complejo. Es consolador tanto para la paciente como para sus familiares que se eviten
las cánulas de todos los tipos en todo lo posible, a fin de facilitar contacto físico máximo con los seres queridos.
El proceso de la muerte está plagado de incertidumbres. La esencia de los ciudadanos de buena clase consiste es espacio, tiempo,
intimidad y paz espiritual, y estos aspectos se facilitan con la presentación de un plan terapéutico que esté claro. Ante la muerte
inminente, es indispensable el respeto de las costumbres religiosas y culturales de la paciente. Es esencial que el personal médico
y de enfermería acepte y comprenda el valor y el significado personal de la etapa final de la vida, incluso durante los últimos días.
Abundan los asuntos éticos en relación con la oncología ginecológica, como en todos los campos del ejercicio clínico. Estos
aspectos son derechos de la paciente, responsabilidades del personal clínico y de la sociedad y requerimientos para garantizar al
menos un buen alivio sintomático y buenos cuidados de conformidad con la dignidad humana durante toda la evolución de la
enfermedad. Es de importancia crucial reconocer el momento de permitir a la paciente morir, pero no es necesario acelerar
deliberadamente la muerte, ni es lo más sabio, para garantizar la dignidad en la mayor parte de las circunstancias si se puede
disponer de cuidados paliativos capacitados.
Es responsabilidad y privilegio del médico ofrecer cuidados, apoyo y preocupación, no importa lo que suceda, con tanta atención
sobre la necesidad de paliar los síntomas como la que se ha prestado al diagnóstico y al tratamiento del cáncer. Debe animarse a
la paciente para que haga todo lo posible por combatir su enfermedad, pero también por aceptar profundamente su realidad
personal.
Los médicos no deben o hacer nada que induzca la desesperación de la paciente, ya sea al animarle falsas esperanzas o al
no ofrecerle sus cuidados capacitados. Mejor debe decirse y hacerse todo para facilitar la sensación de integridad final,
sin importar la forma precedente que haya tenido la vida de la paciente. esto es esperanza real arraigada en la realidad, que
es duradera. Los buenos cuidados paliativos se dedican al enriquecimiento de la vida, incluso cuando se afronta la muerte,
tarea humana que es común a todos.
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Ginecología de Novak

Sección I PRINCIPIOS DEL EJERCICIO

Capitulo 1: Valoración inicial y comunicación

Capitulo 2: Principios de la asistencia a la paciente

Capitulo 3: Valoración y mejoría de la calidad

Capitulo 4: Epidemiología para el ginecólogo

Sección II CIENCIAS BÁSICAS

Capitulo 5: Anatomía y embriología

Capitulo 6: Biología Molecular y Genética

Capitulo 7: Fisiología de la reproducción

Sección III CUIDADOS PREVENTIVOS Y PRIMARIOS

Capitulo 8: Cuidados preventivos e investigación de la salud

Capitulo 9: Cuidados médicos primarios

Capitulo 10: Planeación familiar

Capitulo 11: Sexualidad y Función sexual

Capitulo 12: Problemas psiquiátricos frecuentes

Sección IV GINECOLOGÍA GENERAL

Capitulo 14: Dolor pélvico y dismenorrea

Capitulo 15: Infecciones genitourinarias y enfermedades de

Capitulo 16: Enfermedad intraepitelial de cuello uterino, vagina y

Capitulo 17: Perdida temprana del embarazo y embarazo ectópico

Capitulo 18: Enfermedad mamaria benigna

Capitulo 19: Valoración preoperatoria y asistencia posoperatoria

Capitulo 20: Incontinencia, prolapso y trastornos del suelo pélvico

Capitulo 21: Endoscopía ginecológica

Capitulo 22: Histerectomía

Sección V ENDOCRINOLOGIA DE LA REPRODUCCIÓN

Capitulo 23: Pubertad

Capitulo 24: Amenorrea

Capitulo 25: Trastornos endocrinos

Capitulo 26: Endometriosis

Capitulo 27: Infertilidad

Capitulo 28: Perdida del embarazo espontanea temprana

Capitulo 29: Menopausia

Capítulo 30: Principios Generales del tratamiento del cáncer

Capitulo 31: Cáncer uterino

Capitulo 32: Cáncer cervical y vaginal

Capitulo 33: Cáncer ovárico

Capitulo 34: Cáncer Vulvar

Capitulo 35: Enfermedad troboblástica gestacional

Capítulo 36: Cáncer mamario

Capítulo 37: Cuidados paliativos y tratamiento del dolor

Variables que afectan al estado de la paciente

Interacción entre medico y paciente

Estrategias para mejorar la comunicación

HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA

Exploración de la paciente pediátrica

Exploración de la paciente adolescente

Conservación del expediente medico

Personas a quien se delegan las decisiones

Financiamiento de la asistencia medica

Reforma de la asistencia a la salud

Principios de la valoración de la calidad

Eficacia, efectividad y eficiencia

Cuidados óptimos entre cuidados máximos

Valoración de los resultados

Investigación de los resultados

Medición de la calidad de vida

Modelo de conducta en los resultados de la salud

Conocimiento del sistema

Variaciones en la asistencia a la salud de la mujer

La teoría del conocimiento

Métodos mas recientes