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PULMON

TUMORES:
 90-95% son carcinomas
 5% carcinomas bronquiales
 2-5% son neoplasias mesenquimatosas

CARCINOMA:
 Neoplasia maligna más diagnosticada en el mundo. Es la más gradual e invasora.
 Es la causa más frecuente de mortalidad en el mundo
 La causa principal es el efecto carcinógeno del humo de los cigarrillos
 Desde los noventa su incidencia ha disminuido en los hombres, pero ha aumentado en las mujeres,
quienes por 40 años murieron principalmente por cáncer de mama y ahora el de pulmón ocupa el
primer puesto: todo asociado al tabaco.
 Más a menudo entre los 40 y 70 años (más en los 60 y 70 años)
 Supervivencia a los 5 años: 16%
 25% es en personas que no fuman
 El carcinoma pulmonar se propaga por vía linfática o hematógena:
La suprarrenales (>50%), hígado (30-50%), el encéfalo (20%) y el hueso (20%) son los puntos más
frecuentes, pero se puede dirigirse a cualquier órgano.

Etiología y patogenia:

 Tabaquismo:
- 87% de CA de pulmón aparece en fumadores
- Asociado a:
1. Volumen de consumo diario
2. Tendencia de inhalación
3. Duración del habito
- Un fumador de medio de cigarrillos tiene 10 veces más de probabilidad y en fumador
empedernido (40 cigarrillos al día) aumenta 60 veces.
- Las mujeres son más débiles al carcinógeno del tabaco
- Solo el 11% de fumadores empedernidos sufre la enfermedad
- El abandono reduce el peligro, pero no baja los niveles de referencia.
- El humo “prestado” (en el ambiente) también contiene carcinógenos: 3.000 personas no
fumadores mueren por esta razón
- Los puros y pipas tiene riesgo menor
- Datos clínicos: Existe una relación entre la intensidad de la exposición al humo de cigarrillo y
la transformación del epitelio.
- Investigaciones: los cigarrillos tienen más de 1.200 carcinógenos, elementos radioactivos y
otros como el arsénico, níquel, mohos y aditivos.
 Riesgos industriales: radiaciones ionizantes altas, uranio (4 veces más riesgo en no fumadores y 10
veces en fumadores) y el amianto (5 veces más riesgo en no fumadores y de 50-60 veces en
fumadores) con una latencia de 10 a 30 años
 Contaminación atmosférica: en los espacios cerrados, porque se relaciona con el radón (gas
radioactivo ubicuo) que deposita productos de desintegración radioactiva en los bronquios.
 Genética molecular: el tumor se nota clínicamente con 20 mutaciones acumuladas:
- Oncogenes predominantes: c-MYC, KRAS, EGFR, c-MET y c-KIT
- Genes oncosupresores inactivados: p53, RB1 y p16 y 3p.
- Carcinoma microcitico: C-KIT (40-70%), MUCN y MYCL (20-30%, p53 (90%), 3p (100%), RB
(90%) y BCL2 (75.90%
- Carcinoma no microcitico: EGFR (25%), KRAS (10-15%) p16 (70%). También LKB1, PTEN y TSC
(30%)
- La mutación en 3p se ve en personas con CA del pulmón y en fumadores sin CA.
- Agrupamiento familiar:
- polimorfismo en el gen CYP1A1 del citocromo p-450. Estas personas tiene
mayor metabolismo de pro carcinógenos del cigarrillo.
- Polimorfismo en el gen del receptor nicotínico (15q25) tanto en fumadores
como no fumadores

Lesiones precursoras: tres tipos (algunas pueden no progresar)


 Displacía escamosa y carcinoma in situ
 Hiperplasia adenomatosa atípica
 Hiperplasia idiopática difusa de las células neuroendocrinas pulmonares

Clasificación:
 Adenocarcinoma (hombres: 37% - mujeres: 47%)
 Carcinoma epidermoide (hombres: 32% - mujeres: 25%)
 Carcinoma microcitico (hombres: 14% - mujeres: 18%)
Son metastasicos y con respuesta inicial a la quimioterapia.
 Carcinoma no microcitico (hombres: 18% - mujeres: 10%)
Menos metástasis y menos sensibles a quimioterapia
La modificación en el tipo de cigarrillo (filtros, bajo alquitrán y nicotina) obligan a aspirar más hondo,
afectando las vías respiratorias más periféricas.

Morfología:
 más frecuente en el hilio pulmonar
 ¾ aparecen en bronquios de primer, segundo y tercer grado.
 En la periferia (alveolos o bronquiolos terminales) predominan los adenocarcinomas
Lesiones pre neoplásicas

1. Metaplasia escamosa
2. Displasia escamosa
3. Carcinoma in situ
4. Carcinoma invasor

Todos comparten la mutación del p53: G:C > T:A

Adenocarcinoma:
 Patrones de crecimiento: acinar, papilar, bronquioloalveolar y solido con formación de Mucina
 Epidemiologia: Es el tipo más frecuente de cáncer de pulmón en las mujeres y en personas que no
fuman. Sin embargo >75% corresponden a fumadores
 Las lesiones son más periféricas y más pequeñas
 Positivos frente al factor de transcripción tiroideo 1 (TTF-1) y el 80% tienen Mucina
 Evolución: Crecen más lentamente en los carcinomas epidermoides pero metastatizan antes y en de
manera amplia. Permanecen más tiempo localizados por lo que son de mejor pronóstico.
 Mutaciones
- KRAS : no fumadores (5%) y fumadores (30%).
- Inactivación p53, RB1 y p16
- Receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR): mayor en mujeres, no fumadores y
asiáticos. Tiene una supervivencia mayor con el tratamiento inhibidor de EGFR por adelantado.
Resistencia a los inhibidores de EGFR.
- c-MET
 lesión premalgna: Precedido por una hiperplasia adenomatosis atípica que evoluciona hasta carcinoma
bronquiolo alveolar y continúa hacia un adenocarcinoma infiltrante. (no todos los adenocarcinomas
aparición así, ni todos los carcinomas bronquiolo alveolares se vuelven infiltrantes).

Carcinoma broncoquioloalveolar:
 Regiones bronquioloalveolares terminales
 1-9% el cáncer de pulmón
 Nódulo múltiple o aislado (menos frecuente), que confluyen y producen consolidación. Un nódulo es
translúcido musinos de color gris cuándo hay secreción, pero si no hay secreción son sólidos de color
blanco grisáceo que pueden confundirse con neumonía
 No tiene signos de invasión vascular, pleural o el estroma. Crece pero no destruye la arquitectura
alveolar: Lepidico. No son invasores, ni metastatizan. Se resecan y matan al paciente por asfixia.
 Subtipos:
- Mucinoso: no los solitario o múltiples o consolidar un lóbulo integro que consolida, genera
tumores satélite. Menos probabilidad de curación mediante la cirugía
- no mucinoso: nódulo periférico. Es tratado con resección quirúrgica con una supervivencia
excelente a los cinco años

Carcinomas epidermoide:
 Más frecuente en los hombres y está relacionado con antecedentes del tabaco
 Tienen origen central en los bronquios segmentarios y su incidencia ha aumentado en las urnas
periféricas.
 A su alrededor se pueden apreciar Metaplasma escamosa, displasia epitelial y carcinoma in situ.
 Es el que mayor de presenta mutación de p53 de todos los canceres de pulmón.
- 10-50% de las displasias
- 60- 90% en los carcinomas epidermoides situ
- Pérdida del gen oncosupresor RB1 en el 15%.
- INK4a inactivado 65%
- Pérdida de 3p, 9p y 17p: en fumadores y preceden a ala Invasión.
- EGFR 80%
- HER-2/NEU 30%
El carcinoma epidermoide infiltrante
 Lesión premaligna: de varios años (metaplasia o displasia escamosa) y dura varios años como carcinoma
in situ.
 Epidemiologia: >98% son fumadores ( también en el microcitico) en
 Diagnóstico: Asintomático, indetectable en RX, solo es posible identificar las células atípicas en el esputo
mediante examen citológico de esputo, el líquido de lavado broncoalveolar o la aspiración con aguja
fina.
 Complicación: Obstruye la luz del bronquio principal  atelectasia distal
 Evolución: Puede infiltrar el tejido peri bronquial: pleura y pericardio.
- Diseminación a ganglios traqueales, bronquiales y mediastinicos 50%.
- Tarda más en metastacitar fuera del tórax que otros carcinomas
 Aspecto: Color blanco grisáceo, firme o duro. Cuando son voluminosos tienen zonas hemorrágicas o de
necrosis que le dan aspecto rojo o amarillo y los reblandece.
 Inactivación p53, RB1 y p16

Carcinoma microcitico:
 Tiene un tipo de célula peculiar: pequeñas. Tienen Necrosis, a veces extensa. Puede combinarce con
cualquier otro componente no microcitico
 Todos son de alto grado
 Pueden tener gránulos neurosecretores, segregar hormonas, presentan marcadores neuroendocrinos y
Una sustancia parecida a la hormona paratiroidea en el 75%.  procedencia a partir de las células
progenitoras neuroendocrinas del epitelio bronquial.
 Muy relacionado al consumo de cigarrillos, solo el 1% afecta a personas que no fuman
 En los bronquios principales o en la periferia del pulmón.
 No tiene fases pre invasoras o de carcinoma in situ.
 Metastatizan ampliamente y son incurables por medios quirúrgicos
 Mutaciones: P53 50-80%, RB1 80-100%, BCL2 90%
Carcinoma no microcitico:
 Indiferenciados.
 Representan carcinomas epidermoides (escamosa) y adenocarcinomas(glandular) muy indiferenciados
 Tiene los mismos cambios moleculares que el microcitico.
 Detectados en estadios muy avanzados

Carcinoma combinado:
 10% de todos los carcinomas de pulmón
 Contiene dos tipos de los carcinomas anteriores como mínimo.

Alteraciones clínico. Patológicas secundarias:


 Obstrucción parcial que puede producir un efisema focal y si es total una atelectasia.
 Alteración en el drenaje de las vías respiratorias: Bronquitis supurativa o ulcerosa grave o de
bronquiectasias
 Abscesos pulmonares: por un carcinoma que haya producido una supuración prolongada.
 Congestión de la vena cava superior y edema de cabeza y extremidad superior por compresión:
síndrome de la vena cava superior
 Pericarditis o pleuritis con derrames abundantes.

ESTADIFICACION: Según su extensión anatómica.

EVOLUCION CLINICA:
 Se descubre en pacientes de 50 a 60 años cuyos síntomas duran varios meses.
 Motivo de consulta: tos (75%), adelgazamiento (40%), dolor torácico (40%) y disnea (20%)
 Es común encontrar del tumor por su diseminación secundaria
 El pronóstico en carcinoma de pulmón es muy malo. Sin importar el intento del diagnóstico precoz
mediante exploraciones radiológicas de tórax, el examen citológico de esputo y los en lavados o
cepillados bronquiales, así como a la cirugía torácica, la radioterapia y la quimioterapia.  Supervivencia
a los 5% años: 15%
 Lo tumores localizados tienen una supervivencia 48%, 15% se diagnostica en esta etapa y se cubra
mediante lobulectomia o neumonectomia.
 Los tumores avanzados se tratan con quimioterapia o radioterapia paliativa.
 El tratamiento con inhibidores de EGFR, prolonga la supervivencia. Muchos tumores recidivan y
presentan una mutaciones que genera resistencia a estos inhibidores.
 Las mutaciones activadores de KRAS tienen un peor pronóstico, con independencia del tratamiento
Supervivencia en carcinoma microcitico un es de 6-17semanas, es sensible a la radioterapia y
quimioterapia, se pueden curar hasta el 15 al 25% si está localizado. La mayoría presenta metástasis a
distancia en el momento del diagnóstico y con tratamiento la supervivencia es dolo de 1 año.

Síndromes para neoplásicos: elaboración de las siguientes hormonas


- Hormona antidiurética ADH o vasopresina un: produce hiponatremia
- Hormonas adenocorticotropica ACTH o corticotropina: produce síndrome de Cushing
- Hormona paratiroidea, péptido relacionado con hormona paratiroidea y prostaglandina E: produce
hipercalcemia
- Calcitonina: produce hipocalcemia
- Gonadotropinas: produce ginecomastia
- Serotonina y bradicinina: produce síndrome carcinoide
 La incidencia de estos síndromes: 1-10% de toros pacientes con cáncer del pulmón.
 Cualquier tipo de tumor puede sintetizar estas hormonas.
- ACTH y ADH: más en carcinoma microcitico
- Hipercalcemia: tumores epidermoides
- Síndrome carcinoide: en tumores carcinoides, pocas veces a un carcinoma microcitico.
 El carcinoma pulmonar en él se relaciona con:
- Síndrome miastenico de Eaton-Lambert: débil muscular causada por anticuerpos dirigidos
contra el canal de calcio
- Neuropatía periférica: carácter sensitivo puro
- Acantosis pigmentaria
- Reacciones leucemoides
- Osteoma artropatía pulmonar hipertrófica (dedos el palillo de tambor)
 El carcinoma pulmonar apical invade estructuras nerviosas: alrededor de la tráquea y plexo simpático
cervical  Dolor intenso en la exclusión del nervio cubital y el síndrome de Horner ipsilateral (tumor de
Pancoast)

PROLIFERACIONES Y TUMORES NEUROENDOCRINOS

 La mayoría de las hiperplasias de células neuroendocrinas pulmonares son secundaria a una fibrosis o
inflamación de las vías respiratorias  Hiperplasia células neuroendocrinas pulmonares idiopática
difusa: el precursor de muchos tumores y carcinoides típico o atípico.
 Heterocigosidad de todos los tumores neuroendocrinos: 3p, 13q14 (RB1), 9p y 5q22

Tumores benignos: Contiene zonas de cicatrización o inflamación crónica


Carcinoides:
 1 al 5% de todos los tumores pulmonares
 En pacientes que no cumplido los 40 años
 Es igual en hombres y mujeres
 20 al 40% son no fumadores
 Neoplasias epiteliales malignas de bajo grado
 Su clasificación:
- Típicos: no presentan mutaciones en p53, BCL2 y BAX. Presenta 2 mitosis por cada 10 campos y
no necrosis.
- Atípicos: presentan mutación en p53 (20-40%) y en BCL2 y BAX (1-20%). Presenta 2 y 10 mitosis
por 10 campos y tienen focos de necrosis.
 Son centrales o periféricos, son masas digitiformes o polipoides esféricas que salen hacia la luz bronquial
revestidos por una mucosa indemne. < 3 a 4 cm.
 Los periférica son sólidas y nodulares
 La mayoría se limita con tronco de los bronquios principales
 Un algunos se diseminan por el tejido peribronquial: lesión en botón de camisa
 La extensión hacia los ganglios linfáticos locales tras la resección es más probable en carcinoides
atípicos.

Carcinoma microcitico (explicado antes)

Carcinomas neuroendocrinos no microcitico

Características clínicas: manifestaciones clínicas de los carcinoides bronquiales son:

 tos persistente, hemoptisis, infecciones secundarias, broncoectasias, enfisema y atelectasias


secundarios al crecimiento intraluminal de estas lesiones.
 Produce el síndrome carcinoide (crisis intermitente de diarrea, rubefacción y cianosis)
 No tienen actividad secretora y no metastatizan a zonas alejadas.
 Susceptibles a recesión y la supervivencia en 5 años (carcinoides típicos: 87%; carcinoides atípicos: 56%);
carcinomas neuroendocrinos no microciticos: 27%; carcinoma microcitico 9%) y 10 años (carcinoides
típicos: 87%; carcinoides atípicos: 35%; carcinomas neuroendocrinos no microciticos: 9%; carcinoma
microcitico 5%)

OTROS TUMORES:

 Tumores míofibroblásticos inflamatorios, Fibroma, Fibrosarcoma, linfagioleiomiomatosis,


leiomiomas, leiomiosarcomas, LIPOMAS, hemangiomas, HEMANGIOPERICITOMA y condromas. 
Infrecuentes.
 Tumores hematopoyéticos benignos y malignos: aislados o como parte de un trastorno: histocitosis
de células de Langerhans, los linfomas de Hodgkin y no hodgkin, granulomatosis linfomatoides,
linfoma linfocitos B positivo para VEB poco frecuente y el linfoma B de bajo grado en la zona
marginal de tejido el linfoide asociado mucosas.
 Hamartoma pulmonar:
- Frecuente, es raro en la infancia dice incidencia aumenta con la edad.
- Se descubre forma incidental en la radiografía (lesión numular: opacidad)
- Son periféricos, sólidas, miden menos de 4 cm y están bien delimitados.
- Son nódulos de tejido conjuntivo atravesados por hendiduras epiteliales.
- El cartílago es el tejido conjuntivo mas frecuente pero también encontrar otro tipo de tejido
 Tumor miofibriblastico inflamatorio:
- Infrecuente, habitual en niños.
- Síntomas: tos, fiebre, dolor torácico y hemoptisis. Puede ser asintomático
- La radiografía muestra una masa solitaria bien delimitada y redondas, periférica, con
depósitos de calcio en un 25%, firme, 3-10cm y blanquecina.
 Tumores mediastinicos: afectar a los pulmones porque los pueden comprimir por infiltrar.

TUMORES MEDIASTÍNICOS:

 El pulmón es el asiento más frecuente a los tumores mediastinicos


 Los carcinomas y sarcomas alcanzó en el pulmón a través de la sangre y linfáticos. Los más comunes
son un carcinoma esófago y linfomas mediastínicos
 Son múltiples nudos delimitados (lesiones en bala de cañón) por todos los lóbulos y más en la
periferia. A veces pueden ser nódulos solitarios en con lesiones en do bronquiales o pleurales,
consolidación neumónica o mezcla de todos.

PLEURA

 La mayoría son complicaciones secundarias a una patología


 Los trastornos primarias son:
- Infecciones bacterianas
- Un neoplasia primaria pleural: mesotelioma

DERRAME PLEURAL:
 Normalmente el líquido seroso claro de 15ml, y sea como la por:
- Aumento de la presión hidrostática: insuficiencia cardiaca congestiva
- Aumento de la permeabilidad vascular: neumonía
- Menor presión osmótica: síndrome nefrótico
- Aumento de la presión negativa intrapleural: atelectasias
- Reducción del drenaje linfático: carcinomatosis mediasinica.
Derrames pleurales inflamatorios:

 Causas: pleuritis serosas, serofibrinosas y fibrinosas


 Se produce un exudado seroso o serofibrinoso (es mínima y el exudado se reabsorbe con resolución) y
después a veces después un exudado fibrinoso mas intenso.
 La acumulación de liquido puede invadir el espacio pulmonar y causar dificultad respiratoria
 La pleuritis se produce por: inflamaciones de los pulmones, tuberculosis, neumonía, infartos, abcesos y
broncoectasias.
- Pleuritis serosa o serofibrinosa: artritis reumatoide, lupus eritematoso diseminada, híperuremia,
infecciones sistémicas difusas, afectación METASTASICA la pleura.
- Pleuritis serobibrinosa: Radiaciónes
 Empiema (presencia de pus cremosos, loculado amarillo verdoso) en general en cantidades pequeñas y
el pus queda circunscrito, se forman adherencias fibrosas densas y fuertes que obliteran el espacio
pleural o rodean los pulmones limita expansión pulmonar
 Peluritis hemorragia: exudados inflamatorios sanquineos por diátesis hemorrágica, rickettsiosis y
afeccion neoplasica, poco frecuente.

Derrames pleurales no inflamatorios:

 Hidrotórax: exudado seroso transaprente y color pajizo.


- Unilateral o bilateral
- Causas: insuficencia cardica congestiva o cualquier enfermedad que se asocie con edema
generalizado (insuficiencia renal o cirrosis)
 Hemotorax: sangre en la cavidad pleural.
- Rotura de un aneurisma aórtico o traumatismo vascular o post operatorio.
- Contiene grandes coagulos
 Quilotorax: liquido lechoso de origen linfático
- Color blanco lechosos que contiene grasas emulsionadas
- Por traumatismo en el conducto torácico, obstrucción que rompe los conducots linfáticos
principales, los canceres pueden metastatizar a través de os linfáticos y crecer en el conducto
linfático derecho o del toracio y producen obstrucción.

NEUMOTORAX

 Presencia de aire o de gas


 El espontaneo puede ser una complicación de una neumopatía que rompa el alveolo o de un abseso que
comunique un el espacio pleural con el tejido intersticial : en ella salió de allí.
 El neumotórax está relacionado con el enfisema, con el asma y la tuberculosis.
 El traumático es por una lesion perforante de la pared torácica.
 Si la comunicación primitivas es ella se reabsorbe lentamente el aire del expontanea cromático
 Neumotórax idiopático espontaneo: en personas jóvenes, se debe a la rotura de pequeñas bullas
subpleurales en la periferia y apicales, cede con la de asunción del aire. Son repetitivas y bastante
incapacitantes un
 El neumotórax provoca comprensión, colapso y atelectasia del pulmón Dificultad respiratoria
 Neumotórax a tensión: En ocaciones en efecto puede actuar como una valva: entra aire durante la
inspiración pero no salen durante la espiración. Comprime estructura se mediastínicas y el pulmón
contralateral.

TUMORES PLEURALES
 Es más frecuente la afectación metastasica secundaria que los tumores primarios, a partir
principalmente de neoplasias primarias de pulmón y mama, aunque puede ser de cualquier órgano.
 En la mayoría: Después de la metástasis hay un derrame seroso o sanguinolento que contiene células
neoplásicas.

Tumor fibroso solitario: Mesotelioma benigno o mesotelioma fibroso benigno en pleura y fibroma en pulmón.
 Es un tumor de partes blandas que se origina en la pleura y con menos frecuencia en el pulmón
 Este fijo a la superficie por un pedículo, Puede ser pequeño; 1 a 2 cm o llegar a ser enorme, tiene
tejido fibroso con quistes llenos de líquido viscoso.
 Tiende a permanecer limitado a la superficie del pulmón.
 Es raro que se maligno: cuando es >10cm
 El diagnostico se hace porque son células positivas para CD34 (diferencia del mesotelioma maligno)
 No están relacionados con la exposición al amianto.

Mesotelioma maligno:
 Son poco frecuentes.
 Están en la pleura visceral o parietal
 El 90% están relacionados con el amianto, con un riesgo 7-10% en personas sometidas a una exposición
intensa, pero el riesgo no aumenta en los que fuman.
 Latencia de 25 a 45 años
 El marcador de exposición es: cuerpos de amianto en el pulmón y la placa de amianto
 El 60 y el 80% tienen deleciones en 1p, 3p, 6q, 9p o 22q, 31% tiene mutación en p16, mutaciones en p53
es baja pero la acumulación es del 70%. Presencia SV40 (virus de los simios 40) en el 60-0%.
 Es una lesión difusa que se extiende por espacio pleural, se asocia a derrame e invasión de estructuras
torácicas.
 El pulmón afectado queda rodeado de una capa gruesa de tejido tumoral blando y gelatinoso de color
rosa grisáceo
 Pueden ser epiteliodes (60%, muy similar morfológicamente del adenocarcinoma pulmonar),
sarcomatorides (20%) o mixtos (20%)
 Evolución clínica:
- Dolor torácico, disnea, derrames pleurales recidivantes.
- Asbestosis (fibrosis) pulmonar simultanea: 20% personas con mesotelioma
 Invasión directa del pulmón y diseminación metastacica a ganglios linfáticos hiliares, el hígado y otros
 El 50% mueren en 12 meses desde el diagnóstico y pocos sobrevive más de 2 años
 Tratamiento radical: neumonetomia radical, quimioterapia y radioterapia. Parece que mejora el
pronóstico.