UNIVERSIDAD DE AQUINO BOLIVIA

FACULTAD DE CIENCIAS DE SALUD HUMANA

CARRERA ODONTOLOGIA

PATOLOGÍA ESTOMATOLÓGICA

Docente : Dr. Eugenio Sierra Prado

Materia : Patología Gingival

Nombre : Eloá Rigon de Souza

Grupo : “ “

Santa Cruz – Bolivia

2011
PATOLOGÍA GINGIVAL
La gingivitis es la inflamación del tejido de la encía y que se presenta en forma aguda,
sub aguda o crónica. La gravedad depende de la intensidad, duración y frecuencia de
las irritaciones locales, y de la resistencia de los tejidos bucales. Está enfermedad en la
fase aguda no es común en personas saludables, pero, se conoce con mucha frecuencia
en la fase crónica en pacientes dentados viejos.

ETIOLOGÍA

La causa de la gingivitis es muy variable y para su estudio se la ha dividido en factores

¡ocales y sistémicos y que los enumerarnos a continuación.

FACTORES LOCALES FACTORES SISTÉMICOS

1. - Microorganismos 2.- Sarro
3.- Impactación de comidas
4.- Restauraciones o aparatos mal
construidos o muy irritantes
5.- Respiración bucal
6.- Mal posición dental
7.- Aplicación de drogas o químicos
1.- Alteraciones nutricionales 2.- Acción
drogas
3.- Embarazo, diabetes y otras
disfunciones 4. - Alergia 5.- Herencia
6.- Fenómenos psíquicos
7. Infecciones granulomatosas específicas
8.- Disfunción neutrofília
9.- Inmunopatías

FACTORES LOCALES

1. Microorganismos

Debemos recordar la presencia de microorganismos de distintas variedades que se

sitúan en la placa o en la materia alba de los dientes, sobre todo en la superficie

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cervical por debajo de la convexidad de la corona que no se auto-limpian; los frotis
que se toman de un material del surco gingival normal, del surco gingival marginal o
de la bolsa gingival, encontramos cocos, diversos bacilos, microorganismos
fusiformes, espiroquetas, y en las periodontitis avanzadas, amibas y trichomonas.

La placa asociada con

gingivitis y con ¡a
periodontitis temprana es
compleja y heterogénea,
sin embargo se ha
encontrado en etapas
tempranas es compleja y
heterogénea, sin embargo
se ha encontrado en etapas
de la gingivitis el grupo de
actínomices como el género
bacteriano más dominante
en la placa supragingival.

La placa y los
microorganismos con sus endotoxinas actúan como irritantes o antígenos, y la
respuesta inflamatoria
Gingivitis plaque: aguda no and
spirochetes específica
great es uno de los mecanismos de defensa
inmunitaria.
motility

Cuando ocurren lesiones de la encía de tipo inflamatorio no específico y mediado por

procesos inmunitarios, la lesión no es más que una reacción protectora autolimitante
y se vuelve progresivamente destructora del tejido.

Existen muchas enzimas

destructoras que son
liberadas por los leucocitos
polimorfonucleares y
numerosas linfocinas y
linfotoxinas destructoras del
tejido elaboradas por los
linfocitos B o T, por lo tanto,
la colagenasa liberada por
los polimorfonucleares y los
linfocitos, otras secreciones
enzimáticas lisosómicas,
Amoeba (Endamoeba gingivalis) and
hidrolasa acidas lisosómicas
leukocyte infection in periodontitis de los macrófagos,
citotoxinas mediadas por la

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linfotoxina y el factor activante de los osteoclastos, son substancias destructoras del
tejido que son liberadas como parte de la reacción inflamatoria a la lesión,
Los microorganismos específicos algunas veces causan una reacción inflamatoria de la
encía, aunque el aspecto clínico puede no ser completamente específico, por ejemplo
una infección inflamatoria de la encía, aunque el aspecto clínico pude no ser
completamente específico, por ejemplo una infección monillasica o tuberculosa puede
afectar la encía, el virus del herpes simple y las fusospiroquetas de la gingivitis
necrosante aguda pueden también infectar la encía. Además la gingivitis
estreptocócica y la estafilocócica se han descritos como entidades que se deben
específicamente a estos organismos.

2.- Sarro
Ya sea que tenga una aposición supragingival o subgingival, causa irritación del tejido
gingival que se contrae, probablemente causada por los productos de los
microorganismos, aunque la fricción mecánica que resulta de la superficie áspera y
dura del sarro puede jugar un papel importante.

Sarro Supragingival Sarro Subgingival

3.- Impactación de alimentos y descuidos de la cavidad bucal

La impactación de los alimentos y la acumulación de restos en los dientes debido al

descuido de la higiene bucal provocan gingivitis por irritación de la encía por las
toxinas de los microorganismos que creen en este medio. Los productos de
degradación de los restos alimenticios también irritantes de los tejidos gingivales.

4.- Restauración o aparatos protésicos mal construidos o irritantes

En los casos de presencia de márgenes sobresalientes de restauraciones proximales,

restauraciones mal contorneadas porque permiten que se junten restos de alimentos
con impactación de los alimentos con contra la encía en los movimientos
masticatorios y en los aparatos protésicos u ortodónticos que tocan tejidos gingivales
producen gingivitis como resultado de la presión entre sí y del atrapamiento de
alimentos y microorganismos.

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5.- Respiración bucal

La respiración bucal abierta, por un medio con calor excesivo, o por fumar mucho dará
como resultado irritación gingival.

6.- Mal posición dentaria

Los dientes que han hecho erupción o que han realizado movimientos fuera de la
oclusión fisiológica, están sujetos a fuerzas anormales durante la masticación son
susceptibles al desarrollo de la enfermedad periodontal, los dientes que se encuentran
en posiciones labiales tienen menos cubierta ósea sobre la superficie radicular y de
ahí que sean más susceptibles al traumatismo del cepillado dental y otras irritaciones
locales.

7.-Aplicación de químicos o de fármacos

Muchos medicamentos y químicos son capaces de producir gingivitis sobre todo si es

aguda, debido a una acción irritante directa local o sistémica, por ejemplo el fenol,
nitrato de plata, o la aspirina si se aplican en la encía, provocará una reacción
inflamatoria, otras corno las hídantoinas producen cambios gingivales si se
administran en forma sistémica.

FACTORES SiSTEMICOS

1.- Alteraciones nutricionales

Los efectos de la deficiencia y el desequilibrio nutricional se manifiestan por cambios

en la encía y el periodonto subyacente más profundo, la ingestión, absorción y
utilización adecuada de las diversas vitaminas, minerales y otros nutrientes son
esenciales para el mantenimiento del periodonto normal.

2.- Embarazo

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Durante la gestión la encía sufre cambios a los que se ha llamado gingivitis del
embarazo y que presenta diversas manifestaciones desde la gingivitis leve,
hipertrófica y tumores del embarazo.

El aspecto de la encía clínicamente en la mujer embarazada varía desde ningún

cambio hasta una encía marginal de color rojo intenso, brillante, lisa, con crecimiento
focal frecuente, hiperemia intensa de la papila interdental. En ocasiones se
desarrollará una sola masa a un tumor que es el Tumor de embarazo y que
histológicamente es idéntico al granuloma piógeno.

Esta gingivitis que clínicamente tiene un aspecto inespecífico se puede presentar cerca
del final del primer trimestre y puede regresar o desaparecer por completo a la
terminación del embarazo.

3.- Diabetes

En la diabetes no controlada se presenta la enfermedad períodontal grave porque

estos pacientes están afectados por muchos procesos metabólicos, incluidos los que
constituyen la resistencia a la infección o al trauma.

El diabético no controlado puede sufrir de úlceras crónicas persistentes de la piel de

las piernas debido a que esta disminuida la resistencia vascular y que cualquier
irritación menos como el traumatismo o infección bacteriana de la piel dará como
resultado una mayor lesión que en la persona normal así mismo, está disminuida la
eficacia del proceso de cicatrización probablemente como resultado de la alteración
en el metabolismo celular de los carbohidratos; además de la coexistencia en el
periodonto de factores como el sarro, bacterias y traumatismos; íntimamente el
periodonto presenta en sus vasos un engrosamiento de las paredes, a veces con
obliteración de la luz y también se encuentran fenómenos de hialinización, mostrando
un cuadro clásico de una angíopatía gingival.

Otras disfunciones endocrinas

La gingivitis de la pubertad se presenta como una encía hiperémica y edematosa,

también se ha informado la aparición de gingivitis asociada a la menstruación y que se
manifiesta con sangrado gingival.

4.- Fenómenos psiquiátricos

Las alteraciones psiquiátricas parece que tienen una influencia definitiva sobre la
gravedad de la enfermedad periodontal y que significativamente mayor en ios
pacientes psiquiátricos por ¡a presencia adicional de sarro, menor frecuencia de
cepillado y bruxismo y la gravedad de la enfermedad periodontal se aumenta en forma
significativa conforme se incrementa el grado de ansiedad.

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FRECUENCIA

Es un hecho generalmente aceptado que la enfermedad periodontal está extendida en

todo el mundo y que no existe un grupo de edad donde no se presente; excepto en los
niños muy pequeños.

ASPECTOS CLÍNICOS

Las primeras manifestaciones de la gingivitis inespecíficas consisten en ligeras

alteraciones en el color del borde libre o marginal de la encía que varían desde un
tono ligeramente rosa o uno más profundo, y que progresa hasta rojo o azul rojizo
conforme la hiperemia y el infiltrado inflamatorio se hace más intenso; otra
manifestación clínica temprana de la gingivitis es el sangrado proveniente del surco
gingival después de una irritación leve como el cepillado dental, el edema acompaña el
cuadro inflamatorio y causa un ligero hinchazón lude la encía y esta se pierde, el
punteado normal característico, el edema de las papilas interdentales a menudo
produce un aspecto algo bulboso de estas estructuras favoreciendo la colección de
más desechos, con incremento en la acumulación de bacterias, lo cual produce mayor
irritación gingival, y se forma de este modo un círculo vicioso. Cuando la hiperemia y
la hinchazón de la encía marginal toma la forma de media luna, se la denomina media
luna traumática En la gingivitis crónica avanzada puede haber supuración de la encía;
que se manifiesta por la capacidad de exprimir pus del surco gingival al hacer presión.

HISTOPATOLOGÍA

La encía de la gingivitis revela una infiltración del tejido conectivo por cantidades
variables de linfocitos; monocitos y células plasmáticas, en los casos agudos hay
leucocitos polimorfonucleares en particular por debajo del epitelio del surco y este se
encuentra ulcerado, los capilares del tejido conectivo se encuentran congestionados y
algunas veces aumentan en número, el ligamento periodontal subyacente excepto las
fibras del grupo gingival libre no están afectadas ni se encuentran alterada la cresta
del hueso alveolar. La unión de la adherencia epitelial con el diente representa un
punto débil en la barrera epitelial al medio bucal, y casi se encuentra en este punto
una colección de leucocitos polimorfonucleares y de linfocitos.

Como en todas las infecciones, la respuesta inmunitaria juega un papel muy

importante para delinear los signos y síntomas del proceso. Los factores, que
gobiernan la migración leucocitaria y la actividad quimiotáctica tienen influencia en la
respuesta del huésped, si la placa bacteriana no provoca una respuesta del huésped, si
la placa bacteriana no provoca una respuesta quimiotáctica positiva en los
polimorfonucleares, existirán pocos signos, sí es que hay algunos de inflamación. Por
otro lado, si los leucocitos del paciente no responden a la llamada de la placa, ya sea

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por un defecto genético o por alguna otra razón se puede presentar infección y
destrucción del tejido sin que exista una reacción inflamatoria.
REPASO DE ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL PERIODONTO

La gingiva se divide anatómicamente en tres regiones: la gingiva papilar, marginal y la

adherida.

La gingiva papilar llena los espacios interdentales de la dentadura sana; la gingiva

marginal forma el tejido blando que bordea a los dientes por facial y lingual
continuándose mesiodistalmente con las áreas papilares adjuntas, se la denomina
también margen gingival libre porque yace en la posición coronaría con respecto al
reborde de la cresta ósea no hallándose firmemente al hueso alveolar subyacente, la
hendidura gingival se halla localizada entre el diente y la gingiva libre, formando sus
paredes internas y externas respectivamente y su profundidad suele oscilar entre 1 y
2mm. Con un máximo de 3mm. La gingiva adherida es esa parte de la encía que cubre
la masa de los huesos alveolares y al diente y se hala fuertemente amarrada por
densos haces fibrosos que frecuentemente producen una superficie semejante a la de
una cascara de naranja por su superficie punteada.

La irrigación vascular en la encía es muy importante porque proviene de arterias que

surcan las superficies de los maxilares, en lugar de hacerlo centralmente por el
interior del hueso cubierto por el surco perióstico gingival y provienen de las ramas
superficiales de las arterias lingual, bucal, mentoniana y palatina. Se considera de
suma importancia vital a la presencia de los grupos fibrosos gingivales porque de
algunos de ellos surgen del cemento inmediatamente por debajo del epitelio de sostén
predisponiendo así a la formación de sacos y a enfermedades periodónticas, ¡os
principales grupos de fibras gingivales son los dentogingivales, los dentoperiósticos,
los alveolo gingivales, los transeptales y los circulares, la continuidad, la integridad de
los fascículos de fibras es responsable de la firmeza y tono que normalmente se
observan en los tejidos gingivales y ayudan a mantener el margen gingiva! libre
próximo al cuello de los dientes, por el contrario, su desmineralización como
consecuencia de una gingivitis marginal crónica da lugar a una creciente flacidez que
se manifiesta con un aflojamiento o desprendimiento de la papila, además del
fruncimiento del margen libre y su separación del diente designándole con pérdida de
tono y retracción mayor de la encía.

ESTRUCTURA DE LA HENDIDURA GINGIVAL Y DEL EPITELIO DE FIJACIÓN

Hendidura gingival
Es importante el estudio de la Histología de la hendidura gingival y del epitelio de
fijación al considerar las diversas formas en que los irritantes provenientes de la placa
dental puede producir lesiones e inflamaciones de los tejidos marginales adyacentes,
ello especialmente en vista del hecho en que no existe evidencia de invasión
bacteriana alguna de los tejidos inflamatorios en la gingivitis margina! crónica.

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El epitelio que reviste la pared externa de la hendidura no
se encuentra queratinizado y en bocas sanas presentan un
tejido conectivo invariablemente infiltrado dispersos de
linfocitos y grandes células polimorfonucleares, y se
consideran como indicativas de presencia por lo menos una
mínima inflamación crónica de bajo grado que afecta los
tejidos gingivales que prácticamente estos tejidos parecen
tener aspecto sano.

En el tejido líquido de la hendidura gingival, se ha

comprobado la presencia de un flujo positivo de líquido y
electrolitos que se vierten en la cavidad bucal, su presencia
es más notoria cuando existe formación de placa
bacteriana, disminuyendo así la gingivitis y también
disminuye notablemente al flujo de la hendidura a su nivel
normal.

Epitelio de sostén

Este epitelio forma la porción apical de la hendidura y es el lugar en el cual la pared

externa del tejido blando hace contacto con el propio diente, esta unión forma un sello
hermético ente tejidos duros y blandos, este epitelio de sostén está formado
exclusivamente por dos tipos de células unas derivadas del epitelio del esmalte y otras
del epitelio mucosa, es probable que exista una unión física entre los restos de
ameloblastos y el producto de ellos secretado, es decir el esmalte. Por otra razón se
dio a la estructura el nombre de Sostén epitelial, justo antes de la erupción de la
corona resulta cubierta por el menor epitelio del esmalte y, al momento que está por
penetrar en la cavidad se desarrolla hacia apical una especie de cubierta dependiente
del epitelio mucoso que termina envolviéndose, se considera que la fusión completa
de los tipos de células epiteliales tiene lugar en el epitelio de sostén, por esta razón la
mayor permeabilidad de la estructura puede ser concebida corno resultado de la
presencia de algunos planos de debilidad por falta de fusión ente los dos tipos d
células epiteliales formativas; y por su alto grado de flexibilidad, estudio de epitelio de
sostén efectuados con microscopio electrónico indican que la relación entre sus
células individuales sigue un patrón que el que existen en la mayoría de los demás
tipos de epitelio involucrado desmoronas, produciendo un agrandamiento de las
uniones sueltas aumentando la permeabilidad del epitelio de sostén. Otros autores
indican que existe una forma de unión entre el diente y el epitelio adyacente, pero la
misma adopta más la naturaleza de una adherencia física que la de construir algún
tipo de unión orgánica fija; nominando a este epitelio de sostén o manguito epitelial
con el nombre de Epitelio de adherencia o manguito epitelial adherido.

CAMBIOS CON LA EDAD EN EL EPITELIO DE ADHERENCIA 0 SOSTÉN

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Después de la erupción la corona del diente permanece rodeada por un alto "collar" de
tejido gingival blando con un epitelio de sostén que llega hasta la unión del cemento y
el esmalte.

El borde gingival libre tarda de 3 a 4 años en llegar desde esta posición hasta el nivel
del adulto normal que
es un poco más arriba de esta unión, por lo tanto durante este periodo inicial el borde
libre gingival no recibe protección de la curvatura mayor del diente es común hallar
una gingivitis de la erupción que podría ser el resultado de falta de protección
anatómica del borde gingival, a este respecto también se explica que esta gingivitis
podria deberse a la presencia de la placa bacteriana y a una higiene bucal deficiente,
por cuanto estos factores también prevalecen en grado sumo, a esta edad.
La extremidad apical del epitelio adherencial o de sostén suele permanecer localizada
en la unión entre el cemento y el esmalte hasta fines de los 20 a 30 años, en la mayoría
de los casos comienza finalmente una lenta migración hacia apical del epitelio de
sostén hacía el cemento, con un grado de recesión gingival que guarda y mantiene la
configuración general anatómica del área de la hendidura gingival, este proceso ha
sido denominado "Erupción pasiva o Exposición pasiva fisiológica", porque tarda o
temprano el mismo aparece afectar prácticamente a toda persona; es por esta razón
que se acepta un grado moderado de recesión gingival como un hallazgo normal en
pacientes de mayor edad.

Existe una opinión controversial que indica que esta erupción pasiva como una
enfermedad prácticamente universal del periodonto marginal.

GINGIVITIS MARGINAL CRÓNICA

Denominada también gingivitis ulcerativa necrotizante G.U.N. es una enfermedad

reconocida desde tiempos remotos que comienza a desarrollarse en una gingivitis
marginal crónica típica o periodontitis y que se presenta con formación de escaras y
necrosis tisular con gran tendencia a la gingivorragia, debido a una considerable
dilatación vascular en el área, por ello explica la facilidad y severidad de las
hemorragias que caracterizan a la enfermedad.

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SINONIMIA

Es llamada también Infección de Vincet boca de las trincheras gingivitis ulcerativas

agudas.

ETIOLOGÍA

La aparición de algunas bacterias que desempeñan un papel principal en la indicación

de los síntomas agudos son los organismos de Vincet; la espiroqueta borrelia viincenti
y el bacilo fusiformis y el origen de estos organismos es probablemente endógeno, por
cuanto se hallan bacterias similares en muchas bocas aparentemente sanas, aún
cuando son pocos en número y existen principalmente en sitios potencialmente
anaeróbicos tales como hendiduras profundas o por debajo cié colgajos gingivales.
También existe una posibilidad de la presencia de algunos virus como principal agente
etiológico, actuando las fusoespiroquetas como invasores secundarios. Empero la
pronta desaparición tanto de los síntomas, agudos corno de los microorganismos
luego del tratamiento antibiótico, respalda el concepto de que estas bacterias
desempeñan probablemente un importante papel en el proceso patológico.

Hay algunos factores adicionales que parecen influir sobre el desarrollo de las
enfermedades, aunque posiblemente en un rol secundario, la lesión emociona! tiende
a desarrollar una lesión inicial o experimentar recidiva de la gingivitis ulcerativa
necrotizante; la deficiente nutricional ha gozado desde el pasado de un papel
predisponente potencial de la enfermedad; una nutrición insuficiente y una severa
deficiencia en proteínas tiene una relación directa con la G.U.N.

EPIDEMIOLOGÍA

Se puede encontrar en situaciones de stress tai corno ocurre entre estudiantes en

época de exámenes o entre soldados que viven bajo situaciones adversas y la afección
puede adoptar proporciones pseudo epidémicas.

HISTOPATOLOGÍA

La superficie de la úlcera se halla cubierta por una capa de restos necróticos, por
debajo de la cual se encuentra un aumento de fibrina conteniendo glóbulos rojos y
blancos, organismos fusoespiroquetales y otras bacterias y una capa profunda de
tejido conectivo saturado de leucocitos polimorfonucleares y grandes macrófagos
mononucleares; es considerables la dilatación vascular en el área, y ello explica la
facilidad y severidad de las hemorragias que caracterizan la enfermedad.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS - SÍNTOMAS Y SIGNOS

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La gingivitis ulcerativa necrotizante puede presentarse en bocas que previamente se
encontraban inmaculadamente limpias, así como en las bocas descuidadas, una vez
instaurado el cuadro, las encías se tornan en extremo dolorosas y el paciente este
imposibilitado de realizar el cepillado y limpieza y se muestra en el dentrito evidente,
escaras y necrosis tisular.

Esta enfermedad tiene una manifestación agudas al paciente se queja de dolor

excesivo, salivación excesiva, aliento maloliente (Halitosis) y gran tendencia a la
hemorragia gingival, úlceras interdentarias solitarias o generalizado en una región
afectando a todas las papilas, presenta una predilección por la parte anterior de la
boca, la superficie de la ulcera está cubierta por una pseudo membrana que puede ser
eliminada fácilmente dejando una superficie de tejido conectivo que sangra
libremente. En los casos severos, los ganglios linfáticos regionales aparecen dolorosos
y agrandados, y la toxemia produce un mal estado genera/ y síntomas de pirexia con
temperaturas que ratamente pasa de 3S-C

PRINCIPIOS Y TRATAMIENTO

Podernos dividir en medidas a corto plazo orientadas hacia el alivio de ios síntomas y
la detención de destrucción adicional y medidas a largo plazo con miras hacia la
prevención de recidivas tornando a la boca más fácil de higienizar y eliminar toda área
potencialmente anaeróbica.
La medidas inmediatas se limitan a quitar suavemente las escaras de tejido
necrobiótico procediéndose a la limpieza e irrigación de las áreas ulceradas, la
eliminación de tártaro la de hibridación de lugares enfermos y el restablecimiento de
una higiene bucal, suelen aliviar muy pronto los síntomas agudos, luego se deben
aplicar tópicamente soluciones viscosas conteniendo perborato o peróxido y el
empleo de soluciones colatorias oxidantes que resultan eficaces contra
microorganismos anaeróbicos.

El tratamiento de antibióticos por vía sistémica no constituye su administración un

tratamiento adecuado sin una adecuada desbi ¡dación local y la subsiguiente
corrección de cualquier patología gingival adicional.

El antibiótico de elección es la penicilina sódica en dosis d 24 a 30 millones de

unidades internacionales por vía sistémica, la utilización de antibióticos no sistémica,
la utilización de antibióticos non sistémicos de acción local corno la neomicina, la
bacitracina o la vancomicina son tratamientos que tiene cierto grado de éxito.

El uso del metronidazol, droga sistémica utilizada contra infecciones por trichomonas,
es tan eficaz como la penicilina pero con la ventaja de no provocar sensibilidad del
paciente o la resistencia de los microorganismos que se tratan.

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El tratamiento a largo plazo se debe mediante métodos quirúrgicos a fin de
restablecer una estructura gingival que permita una buena higiene bucal; cualquier
forma de intervención quirúrgica, incluyendo la extracción de dientes se halla
contraindicada durante la fase aguda y es preciso aguardar que reemitan los síntomas,
ya que la exposición de tejidos profundís, particularmente el hueso, no es aconsejable
en estas condiciones.

Si el paciente presenta marcados problemas emocionales quizás sea aconsejable la

consulta psiquiátrica, o bien un buen asesorarniento nutricional, en estados de una
mala nutrición.

GINGIVITIS DESCAMATIVA CRÓNICA

Es una lesión gingival que se caracteriza por una descamación anormal del
epitelio gingival.
ETIOLOGÍA

No es muy clara, aunque se ha establecido que en la mayoría parte de los caso que
representan una manifestación gingival de alteraciones hormonales, tales como las
que suceden durante la menopausia, o bien constituyen una localización gingival de
alteraciones dermatológicas, especialmente en el Liquen o Lesiones Penfigoides, otras
veces se presenta asociadas a transtornos nutrícionales o a enfermedades de la sangre
como en la anemia perniciosa.

SIGNO - SI NTO MATO LOGIA

Las encías se muestran enrojecidas, blancas, brillantes y dolorosas, que alternan con
zonas grisáceas y opacas, con frecuencia se desprenden espontáneamente, o con ei
roce de los alimentos, zonas extensas d la superficie epitelial dejando sangrantes.

HISTOPATOLOGÍA

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Histológicamente el epitelio aparece edematizado con pérdida de sus estratos
superficiales y a menudo se ven ampollas subepiteliales y un denso infiltrado crónico
subyacente, tomando el cuadro histológico características semejantes a los de las
lesiones Penfigoides o a las del liquen plano erosivo.

TRATAMIENTO

Siendo la gingivitis descamatíva, más que una entidad nosológica, una manifestación
común o diversas alteraciones generales, su evolución depende del curso de las
mismas, aunque los irritantes locales cono la placa dental o bacteriana, alimentos
calientes, contribuyen a su desarrollo y una vez eliminados los cuadros pueden
mejorar ostensiblemente.

PIGMENTACIONES GINGIVALES

La gingiva puede pigmentarse por absorción de metales pesados. Estos pueden

entrare al organismo por vía oral o parental debido a uso terapéutico o a accidentes
de trabajo; y llegan por vía sanguínea al corion, donde son fagocitados por macrófagos
subepiteliales también puede producirse una entrada local a través del epitelio
lesionado como es el caso del tatuaje con pequeños trozos de amalgama que se
produce como accidente durante la obturación de cavidades dentarias.

El color del metal se ve por transparencia a través del epitelio en forma de manchas en
la zona marginal o adherida de la encía, o corno una línea continua que marca el
contorno del margen gingival. Los metales que produce este tipo d lesiones son el
bismuto, el mercurio, arsénico, plomo, plata, etc.

HISTO PATOLOGÍA

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Microscópicamente el pigmento se observa en zonas peri vasculares, fagocitados por
células macrofágicas, en zonas donde generalmente existe edemas, un infiltrado
inflamatorio crónico.

AGRANDAMIENTO GINGIVAL

Se denomina también HIPERPLASIA GIONGIVALES , a los aumento de volumen de las

encías ; pueden ser localizados a unas o pocas piezas dentarias o generalizados a
zonas más extensas de una o las dos arcadas dentarias. Los agrandamientos o
hyperplasias o hyperplasias localizadas de aspecto tumoral o pseudo tumoral tumoral
se conoce con el nombre de EPULIZ y pueden ser de naturaleza inflamatoria , fibrosos
o tumorales.

HYPERPLASIA O AGRANDAMIENTO GINGIVALES INFLAMATORIOS

Pueden agudos o crónicos:

AGUDOS

Son los abscesos gingivales y los abscesos periodontales , el absceso gingiva! es

generalmente la respuesta inflamatoria aguda a la inclusión de un cuerpo extraño ,
tales como trozos de cerdas de cepillo dental o porciones de alimentos duros .

Aparece como lesión circunscrita , blanda ,rojiza o blanquecina ;histológ¡camente es

una colección purulenta ,bien limitada por el tejido conjuntivo gingival q muestra a su
vez grados variables de inflamación leucocitaria y cubierta por epitelio gingival,
edematizado o infiltrado; evoluciona con una curación integral después de la
eliminación de cuerpo extraño y de la colección purulenta , ya sea'por ruptura
espontanea o por incisión .

El absceso periodontal o absceso lateral, es también una colección purulenta

localizada en la encía pero cuando esta fia desarrollado anterior simultáneamente una
bolsa periodontal

CRÓNICOS

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Los agrandamientos gingivales inflamatorios crónicos, son resultantes de una
gingivitis marginal crónica que ha dado una respuesta hiperplasica a los irritantes
locales.

Algunas condiciones hormonales particulares pueden favorecer esta respuesta tisular

, hasta el punto de que con escasa cantidad de irritantes locales se desarrollan cuadros
llamativos de gingivitis o agrandarniento de la pubertad y del embarazo , pero son
más evidentes en las zonas gingivales donde hay mayor irritación local , con presencia
de placa bacteriana o dental o restauraciones que irritan el margen gingival llegando a
tener tamaños considerables semejando proliferaciones tumorales que no son de
carácter neoplasia) y que afectan inicialrnente a las papilas interdentales apareciendo
enrojecidas, blandas y globulares y que microscópicamente presentan un abundante
edema, gran congestión y proliferación de capilares, el epitelio muestra zonas
atróficas que alternan con otras de acantosis o papilomatosis, con edema a infiltración
intraepitelíal, a! terminar el embarazo y ei periodo de la pubertad los agrandamientos
disminuyen espontáneamente.

Además de los cambios hormonales mencionados, existen algunas otras alteraciones

generales que condiciona respuestas inflamatorias gingivales hiperplasias, tal es el
caso de los agrandamientos gingivales en enfermos leucémicos en diabéticos no
controlada o con carencia de vitamina C.

HIPERPLASIA O GRANDSAMIENTOS GINGIVALES HEBROSOS.

Pueden ser diopáticos o aparecer como consecuencia de la administración de

fenitoina o hedentina (dílantina Sódica) medicamentos que se utiliza para el
tratamiento de la epilepsia.

HIPERPLASIA DILÁNTINICA.-

Esta se produce debido a una acción no bien conocida de la hidantoina sobre la

producción de fibras colágenos gingivales. No todos los enfermos epilépticos tratados
con dílantina desarrollan este tipo de hiperplasia, pero cuando esta se manifiesta
parece ser independíente de las dosis de medicamento administradas y de la duración
del tratamiento.

15
La placa bacteriana corno factor irritante local parece tener cierta importancia en la
iniciación y mantenimiento de la lesión, pero la respuesta más ostensible no es una
reacción inflamatoria sino la de una proliferación excesiva de fibroblastos y un
aumento de ¡a síntesis de colágeno, inducida directa o indirectamente por la acción de
la dílantina.

El agrandamiento comienza por la papilas interdentarias y luego se generaliza. Las

encías aparecen globulosas. Con aumentos que llegan a cubrir parte de la corono
dentaria. Mostrando aumento de la consistencia y coloración rosada pálida.

Histológicamente presente predominio de una proliferación colágeno constituyendo

un tejido conectivo denso con escasa vascularización, cubierto por un epitelio de
zonas de acantosis y papilomatosís, existe en esta zona muy poco infiltrados
plasmocitario.
Las hiperplasias dilantinicas se mantiene mientras dura la administración del
medicamento y aun largo tiempo después de suspendida la misma.

EPULIS

Se utiliza esta denominación como sinónimo de tumoración gingival y describir

clínicamente cualquier agrandamiento gingival circunscrito de cierta magnitud, de
naturaleza pseudotumoral o tumoral, los épulis más frecuentes son el épulis fibroso, el
épulis granulomatoso y el granuloma gigante celular periférico y otros tipos de épulis.

16
 Fibrom a Odontogénfco Periférico. Lesión reactiva
ubicada en encía iicrginal e irterdenta en
incisivas superiores par palatino
EPULIS FIBROSOS

O fibroma gingival, es una lesión muy frecuente constituida por una proliferación de
fibras de colágenos. Se localiza sobre las caras libres de la encía y alcanza tamaños
variables entre 0.5 - 2 cm más clara que el resto de la encía donde asienta y su
consistencia firme.

HISTOLOGÍA

Microscópicamente se observa una proliferación colágeno, escasamente vascularizada

cuenta por un epitelio generalmente delgado de características celulares epiteliales
normales y que en algunas ocasiones pueden ulcerarse secundariamente originado
una reacción inflamatoria agregada. Los épulis fibrosos son de evolución francamente
benigna y una vez extirpados muy raramente recidiva.

EPULIS GRANULOMATOSO

A veces llamado franuloma piógeno, es una formación pseudotumora. De naturaleza

inflamatoria que se establece como una respuesta exuberante a una injuria leve a
veces no detectada que actúa como lugar de infección microbiana, esta lesión se
produce a cualquier edad y en ambos sexos, su frecuencia se acentúa en las
embarazadas, en las cuales suele aparecer después del primer trimestre de! embarazo

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y se agranda durante el resto del periodo de gestación, puede reducir su tamaño
después del parto pero rara vez desaparece y se hace necesaria su extirpación
quirúrgica, por esta característica su aparición durante el embarazo se denomina
también TUMOR DEL EMBARAZO y por lo que se evidencia una influencia, de factores
endocrinos que favorecen la proliferación de asteroides.

Clínicamente, son masa bien delimitadas, de tamaños variables de consistencia

blanda, de coloración roja o rojo venosa y superficie lisa lobulada con áreas
sangrantes.

HISTOPATOLOGICA-

Su aspecto microscópico es el de un tejido de granulación con una intensa

proliferación vascular y abundante infiltrado infamativo compuesto por linfocitos y
plasmocitos alterando con polimorfonucleares debido a la existencia de zonas de
reagudización consecutivas a ulceraciones superficiales, el epitelio que la cubre es
atrófico y esta cubierta epitelial con frecuencia se ulcera y expone en pequeñas áreas
al tejido de granulación.

La grandulona piógena no desaparece espontáneamente y debe ser escindido

quirúrgicamente. Si la anulación es correcta raramente residirá.

GRANULO MAGICANTO CELULAR PERIFERICO.-

0 épulis de células gigantes o granulirna reparativo gigante celular, es una tumoración
o pseudotumoracion que se instala en las encías, aunque raramente pueden aparecer
en otros sectores de la mucosa oral.

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Es una lesión de tipo inflamatorio desencadenada por irritantes locales, también se
sostiene que esta lesión es de naturaleza tumoral con semejanza histológica con el
granuloma central de los maxilares entidad que se inicia y desarrolla en el interior de
los huesos maxilares, justifica su denominación periférica, para diferenciarlo de dicha
lesión.

Sus características clínicas son muy semejantes al granuloma piógeno, su base de

implantación es setteji. Con pedículo amplío y corto y a veces pueden extenderse en
mayor profundidad, comprometido el periostio subyacente y un cierto grado de
reabsorción ósea superficial.

HISPOPATOLOG1CA.-

Microscópicarnente esta constituido por un tejido de granulación u vascular izado con

infiltración inflamatoria crónica y focos hemorrágicos la característica histológica más
llamativa es la presencia de células gigantes rnultrnucleadas que se encuentran en el
centro de la tumoración, dejando una zona periférica de tejido conectivo suepiteial
con escaso número de células gigantes multinuceadas que se encuentran en el centro
de la tumoración, dejando una zona periférica de tejido conectivo subepiteial con
escaso numero de células gigantes, el epitelio que cubre la proliferación conectiva en
un epitelio poli estratificado ( epitelio malpighiani ) con zonas de atrofia que pueden
llegar a la ulceración.

La principal diferencia evolutiva del granuloma periférico giganto celular con respecto
a los otros épulis, en su mayor tendencia ¡a recidiva. La enucleación quirúrgica, que es
el único tratamiento indicado para estas lesiones. Debe hacerse cuidadosamente
eliminado la lesión con toda su base de implantación evitar su recurrencia.

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OTROS TIPOS DE EPULIS

EPULIS PISURADOS O HIPERPLASICOS PROTEICOS.-

Que son agrandamientos circunscritos, localizados en zonas gingivales desdentadas

que se asocian a la acción traumatizante continúa de bordes de dentaduras artificiales,
Consistentes en masas de tejido hipertrófico que crece por debajo y hacia fuera de las
placas proteicas y suelen tener una depresión en forma de hendidura o lisura que
coincide con el lugar donde se asienta e borde traumatizante de la prótesis,
histológicamente está constituido por tejido fibroso colágeno, generalmente denso,
con cierto grado de infiltración inflamatoria y tapizado por un tejido" característico
semejante a las de la mucosa bucal.

EPULIS DE RECIÉN NACIDO O EPULIS CONGENICO

Es una tumoración que aparece localizada en el reborde alveolar generalmente del

maxilar superior de los niños recién nacidos.

Histológicamente es muy semejante el micoblastoma de células granulosas. Tumor

benigno originado por el tejido muscular estriado, y algunos autores consideran que
se trata de la misma entidad.

EPULIS FISURADOS O HIPERPLASICOS PROTEICOS

Que son agrandamientos circunscritos, localizados en zonas gingivales desdentadas

que se asocian a la acción traumatizante continua de bordes de dentaduras artificiales.
Consisten en masas de tejido hipertróficas que crece por debajo y hacia afuera de las
placas protésicas y suelen tener una depresión en forma de hendidura o fisura que
coincide con el lugar donde se asienta el borde traumatizante de la prótesis,
histológicamente esta constituido con cierto grado de infiltración inflamatoria y
tapizada por un tejido característico semejante a la de ¡a mucosa bucal.

EPULIS DE REGEN NACIDO O EPULIS CONGENITA

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Es una tumoración que aparece localizada en e! reborde alveolar generalmente del
maxilar superior de los niños recién nacidos.

Histológicamente es muy semejante al microblastoma de células granulosas, tumor

benigno originado por el tejido muscular estriado, y algunos autores consideran que
se trata de la misma entidad.

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