STREPTOCOCCUS

Gram +
Forma Cocos en parejas o cadenas
Oxigenación
Anaerobios facultativos
CO2 (crec capnofílico)
Fermentan Carbohidratos, forman ácido láctico
Catalasa -
Grupos de lancefield (prop serológicas A a W)
Clasificación Patrones hemolíticos (βcompleta αincompleta γnohem)
Propiedades bioquímcas (fisiológicas)
S. pyogenes S. agalactiae S. pneumoniae
Cocos en cadenas cortas y largas, Diplococos o en cadenas cortas
Forma Cocos esféricos en cadenas cortas, encapsulados
encapsulados encapsulados
Diámetro 1-2µm diplococos:0.5-1.2µm
Agar sangre, chocolate, agar
Cultivo Agar sangre enriquecido Medios enriquecidos con nutrientes
sangre calentado
Incubación 24hr, hay colonias de 1-2mm 24hr, colonias grandes
β-hemólisis, aspecto mantecoso β-hem cuando anaero
Hemólisis β-hemólisis
1-2% no son hemolíticas α-hem cuando neumolisina
·todas las células producen
·Pared ext: capa de peptidoglucano autolisis con paso de tiempo
·Pared int: carbohidrato antígenos de grupo A de ·fermentan CHO  ácido láctico
Lancefield  dímero de N-acetilglucosamida y ·acumulación de H2O2 inhibe su
ramosa crecimiento
·Antígeno B de Lancefield
·Proteína M: ·capa de polisacáridos
·9 polisacáridos de cápsula específicas
-2 cadenas polipeptídicas formadno hélice alfa ·capa de peptidoglucano
(Ia, Ib, II a VIII)
-extr carboxilo  anclado en memb citoplasm ·cadenas de oligopéptidos unidos
Estructura -Ia, III y V  mayor frecuencia a
-extr amino  origina variedad antigénica a subunidades de N-
colonización y aparición de enf
-clase I  comparte antígenos expuestos (fiebre acetilglucosamina y a.N-
·Proteína de superficie (antígeno C)
reumática) acetilmuramico unidas por
-clase II  carece de antígenos expuestos puentes de pentaglicina
·ac lipoteicoico  facilita unión a cel del org ·ácido teicoico: expuesta a superf
·proteína F  facilita unión a cel del organismo y unida a lípidos de memb
·capsula de ac hialurónico (pocos) (antígeno F)
·polisacárido C
Patogenia e
Inmunidad ·virulencia: determinada por capacidad de ·virulencia: cápsula de polisacáridos  ·colonizan orofaringe, ap
adhesión a superficie celular, invadir cel y evitan con fagocitosis digestivo y vía genitourinaria,
producir toxinas y enzimas ·ácido siálico  residuos en Ia, Ib y II  pulmones, senos paranaeales y
·cápsula de a.hialurónico  evita opsonización y inhibe activación de ruta alterna del oído medio
fagocitosis complemento ·colonización inicia con adhesinas
Toxinas y Enzimas ·eliminación de streptoB requiere de superficie
·exotoxinas pirógenas estreptocócicas (spe) participación de rutas clásica y ·neutralizan envoltorio del ap
[eritrogénicas] alternativa del complemento  Ia, III y V resp por proteasa de IGA
-speA, speB, speC, speF  superantígenos, secretora y neumolisina
interaccionan con macrofagos y TH con aumento ·destrucción tisular: por ácido
de liberación de citocinas proinflamatorias teicoico y fragmentos de
·streptolisina S  hemolisina estable en peptidoglucano, neumolisina,
presencia de O2, no inmunogénica, ligada a C2O2 y fosforilcolina
célula que lisa eritro, leuco y plaq ·superficie fagocítica
·streptolisina O  hemolisina lábil al O2 capaz de
lisar eritro, leuco, plaq
-ASO  demuestra infección reciente por
streptosA
-se inhibe de forma irreversible por colesterol
·estreptocinasa A y B  enzimas intervienen en
degradación de plasminógeno  libera prot
plasmina  degrada fibrina y fibrinógeno con
lisis de coágulos y depósitos de fibrina
·ADNasa A-D
-no citolíticas, despolimerizan ADN en pus 
reduce viscosidad de material del absceso y
facilita diseminación de microorganismos
-prueba anti-ADNasaB  marcador importante
 de infecciones
·C5a peptidasa  media inflamación reclutando
y activando células fagocíticas
·Hialuronidasa y Difosforina nucleotidasa
(DPNasa)
·colonización asintomática de vía resp
alta y aparato urogenital
·aparición precoz adquirida por neonato
·colonización transitoria del tracto resp sup, de la madre durante emb o parto
colonización de piel ·neonatos con riesgo aumentado de inf:
·faringitis e infecciones en partes blandas -rotura prematura de membranas, parto
·transmisión por gotitas respiratorias o por prolongado o prematuro por strsptosB
heridas -madre sin anticuerpos específicos
·niños de 5-15a (faringitis) ·mujeres con colonización genital tienen
Epidemiología ·niños de 2-5a (pioderma) reisgo de enf postparto
·pacientes con infecciones de tejidos blandos ·cáncer, diabetes, alcoholismo dan mayor
(síndrome de shock estreptocócico) riesgo
·pacientes con antecedentes de faringitis ·no incidencia estacional
estreptocócidas (fiebre reumática) ·enf en niños:
·infecciones de tejidos blandos -de comienzo precoz: 7días
(glomerulonefritis) -de comienzo tardío: 1 sem y 3 meses
·serotipo Ia: 35-40%
·serotipo III: 30%
·serotipo V: 15%
Neonatal de comienzo precoz:
.bacteriemia, neumonía o meningitis: 1ª
sem
Neonatal de comienzo tardío:
Supurativas
.bacteriemia con meningitis
-faringitis, pioderma, erisipela, celulitis, fascitis Neumonía
Infecciones en mujeres embarazadas:
necrotizante, síndrome del shock tóxico Sinusitis y otitis media
Enfermedades .endometritis posparto, infección de
estreptocócico, bacteriemia Meningitis
herida, infecciones de aparato
No supurativas Bacteriemia
genitourinario
-fiebre reumática, glomerulonefritis aguda
Infecciones en hombres y mujeres no
embarazadas: bacteriemia, neumonía,
infecciones óseas y articulares,
infecciones cutáneas y tejidos blandos
·microscopia: tincion gram,
reacción de quellung
·microscopía: tinción gram ·detección antigénica:tinción gram de ·detección de antígenos:
·detección de antígenos: rápidas, económicas, LCR polisacárido C del neumococo
sensiblidad baja ·pruebas basadas en ácidos nucleicos: excretado en orina
·pruebas basadas en ácidos nucleicos PCR ·pruebas basadas en ácidos
Dx Laboratorio ·cultivo: muestras de bucofaringe post ·cultivo nucleicos: sondas de ácidos
·identificación: demostración de carbohidrato ·identificación: prueba de catalasa, nucleicos y PCR
específico de grupo, por bacitracina o PYR prueba de Christie, Atkins, Munch- ·cultivo: agar + 5µg/mL
·detección de anticuerpos: prueba ASLO, prueba Petersen (CAMP) positiva, hidrólisis del gentamicina
anti-ADNasaB hipurato ·identificación: prueba de
solubilidad de la bilis,
sensibilidad a optoquina
·sensible a penicilina
·sensible a penicilina ·penicilina
·eritromicina o cefalosporina oral
Tratamiento, ·vancomicina ·fluoroquinolona: levofloxacino
prevención y ·si hay staphylococcus  oxacilina o vancomicina
control ·quimiprofilaxis Vancomicina combinada con
·antecedentes de feibre reumática  profilaxis
·vacuna polivalente contra Ia, Ib, II, III y V ceftriaxona
antibiótica