Med Clin (Barc).

2019;152(1):37–40

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Cartas al Editor

Dolor abdominal como signo de alarma del Tabla 1

Criterios definitorios de dengue, dengue grave y signos de alarma propuestos por
dengue
las guías de 2009 de la OMS

Abdominal pain as a warning sign in dengue Dengue Signos de alarma* Dengue grave

Probable dengue: Dolor abdominal. 1. Extravasación

Sr. Editor: residente o viajero en Vómitos persistentes. plasmática grave que
área endémica de Evidencia clínica de conduce a shock o
dengue con fiebre y 2 sobrecarga de fluidos distrés respiratorio
El dengue es una infección vírica generalmente autolimitada
de los siguientes: Sangrado en mucosas 2. Hemorragia grave
transmitida por mosquitos del género Aedes1 , responsables de Náuseas, vómitos Letargia o inquietud 3. Afectación orgánica
entre 284 y 528 millones de infecciones anuales a nivel mundial2 . Erupción cutánea Hepatomegalia >2 cm grave: a) hepática (AST
Las migraciones transnacionales y la facilidad creciente para los Artromialgias Laboratorio: incremento o ALT ≥1000), b)
Test del torniquete del hematocrito sistema nervioso
viajes internacionales son causa del incremento de casos de den-
positivo concomitantemente a un central (compromiso
gue importado en países como España. Los médicos deben conocer Leucopenia rápido descenso del del nivel de
la historia natural de la enfermedad para sospecharla, diagnosti- Cualquiera de los recuento plaquetario conciencia), c) cardíaca,
carla y tomar decisiones adecuadas sobre su manejo asistencial, signos de alarma d. otros órganos
permaneciendo alerta ante los pacientes que retornan del trópico Dengue confirmado * La presencia de signos de
mediante pruebas de alarma requiere
con fiebre, en quienes debe realizarse una cuidadosa anamnesis
laboratorio (serologías, observación médica
respecto al itinerario, cronología y características del viaje. biología molecular) estrecha (considerar
A propósito de ello reportamos el caso de un hombre de ingreso hospitalario por
58 años natural de República Dominicana y residente en España, riesgo de desarrollo de
dengue grave)
que regresó de un viaje a su país de 3 semanas de duración, y
presentó al cuarto día del retorno fiebre, malestar general y dolor ALT: alanina aminotransferasa; AST: aspartato aminotransferasa.
abdominal. Adaptada de: WHO3 .

A la evaluación por el Servicio de Medicina Tropical de nues-

tro centro, donde el paciente fue remitido por el médico de
familia, el cuadro clínico alcanzaba el séptimo día de evolución,
encontrándose el paciente ya afebril, con buen estado general
y exploración física sin datos de interés. La analítica constató
leucopenia (4,18x109 /l), linfopenia (0,75x109 /l), trombocitopenia
(73x109 /l), y una alteración del perfil hepático con elevación de
transaminasas, enzimas de colestasis e hiperbilirrubinemia (AST
869UI/l, ALT 598UI/l, LDH 1394UI/l, GGT 432UI/l, FA 170UI/l,
bilirrubina total 1,6 mg/dl, bilirrubina directa 1 mg/dl). La ecogra-
fía abdominal resultó normal y la gota gruesa y los hemocultivos
negativos. De las serologías para los virus de la hepatitis A, B, C,
E, chikungunya y dengue únicamente fueron positivas las IgG del
virus de la hepatitis A y del dengue, con PCR positiva para el serotipo
2 de este último.
Se diagnosticó así un dengue secundario con signos de alarma
(hepatitis con transaminasas <1000U/l y dolor abdominal), ingre-
sando el paciente en régimen domiciliario con evolución favorable,
desapareciendo el dolor abdominal y normalizándose progresiva-
mente las alteraciones analíticas.
El dengue debe ser considerado en cualquier paciente con fiebre
desarrollada en los 14 días posteriores a una estancia en el trópico
o subtrópico. Existen cuatro serotipos distintos de virus capaces
de causar enfermedad y generar inmunidad indefinida específica
para el serotipo que ha causado infección e inmunidad cruzada
entre serotipos de muy corta duración. Posteriores infecciones
por serotipos distintos se denominan dengue secundario1 y son
potencialmente más graves, dado que los anticuerpos generados
por un serotipo específico condicionan una respuesta inmunológica
aberrante para el resto de serotipos4 .
Tres cuartas partes de los casos son asintomáticos2 , siendo el
espectro clínico de presentación muy variado1,3 . La capacidad del
virus para provocar un incremento en la permeabilidad vascu-
lar justifica la existencia de casos graves manifestados en forma
de shock, síndrome hemorrágico, distrés respiratorio o disfun-
ción multiorgánica. En 2009 se publicaron las últimas guías de la
Organización Mundial de la Salud para el diagnóstico, tratamiento,
prevención y control del dengue, documento en que se revisaron
los criterios clasificatorios de dengue y dengue grave y se definie-
ron signos de alarma3 (tabla 1). No existe ningún antivírico efectivo,
siendo el tratamiento de soporte1,3 .
El caso expuesto ejemplifica el escenario clínico de fiebre al
retorno del trópico, situación en que debe descartarse malaria por
su potencial gravedad y simultáneamente conducir al profesional
a considerar la posibilidad diagnóstica de dengue.
La existencia de trombocitopenia, leucopenia y alteración del
perfil hepático son hallazgos analíticos frecuentes en los pacientes
con dengue. En el caso descrito, los anticuerpos IgG reflejaban que
el paciente había sufrido en el pasado infección por alguno de los
serotipos del dengue y la PCR positiva demostraba infección actual
en fase de viremia.
La presencia del dolor abdominal es un síntoma poco conocido
en este contexto, aunque no infrecuente5 , y constituye un signo de
alarma. Su existencia debe hacer considerar al médico tratante la

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38 Cartas al Editor / Med Clin (Barc). 2019;152(1):37–40
necesidad de ingreso hospitalario para vigilancia clínica estrecha
por la posibilidad de desarrollo de complicaciones como el shock o
la afectación orgánica grave (por ejemplo, hepatitis). Los médicos
deben ser conocedores de ello, especialmente los médicos de urgen-
cias, puesto que son los que más habitualmente evaluarán pacientes
con fiebre al retorno del trópico y por lo tanto los que deberán
identificar potenciales casos de dengue con signos de alarma.
Bibliografía
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antibody induced plasma leakage, coagulopathy and mortality in mice. J Immunol.
2015;195:2743–53.
Síndrome hemolítico-urémico causado por
Aeromona caviae en un paciente pediátrico
Hemolytic uremic syndrome caused by Aeromona caviae in a
pediatric patient
Sr. Editor:
El síndrome hemolítico-urémico (SHU) se caracteriza por ane-
mia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e insuficiencia
renal aguda (IRA). Es una de las causas más frecuentes de IRA
en menores de 5 años. Se distinguen 2 tipos de SHU, típico o D+
(asociado a diarrea) y atípico, en función de la presencia o no de
una infección previa por enterobacterias productoras de veroto-
xinas (toxina Shiga-like)1 . El SHU típico es el tipo más habitual
en pediatría, siendo E. coli 0157:H7 el germen más frecuente-
mente implicado. La toxina Shiga desata una cascada inflamatoria
con producción de múltiples citocinas. Esto causa daño endotelial,
agregación plaquetaria y depósitos de fibrina, que generan micro-
trombos con estrechamiento de la luz del vaso sanguíneo, sobre
todo a nivel renal, constituyendo la denominada microangiopatía
trombótica. El cuadro clínico suele cursar como una gastroenteritis
aguda (GEA), en la mayoría de las ocasiones de tipo enteroinvasivo,
que precede al SHU en 5-10 días. El uso de antibióticos o de fárma-
cos enlentecedores del peristaltismo intestinal aumenta el riesgo
de desarrollar SHU. El tratamiento de la forma típica es de soporte,
tanto de las alteraciones hematológicas como de la IRA. Presenta-
mos el caso de un varón de 4 años previamente sano que consulta
por diarrea sanguinolenta y fiebre de una semana de evolución,
acompañándose en las últimas 24 horas de oliguria y coluria. En el
coprocultivo realizado al inicio del cuadro se aisló Aeromona caviae,
por lo que recibió tratamiento con cotrimoxazol durante 5 días sin
mejoría. En la exploración física solo destacaba palidez cutánea y
mucosa, presentando buen estado general y estabilidad hemodi-
námica y respiratoria. En el estudio analítico realizado destacaba:
hemoglobina 6 g/dl, hematocrito 20,5%, leucocitos 21.000/mm3
(73% linfomonocitos), plaquetas 95.000/mm3 , frotis de sangre peri-
férica con 3% de esquistocitos, haptoglobina 0 mg/dl, urea 37 mg/dl,
creatinina 0,88 mg/dl (filtrado glomerular estimado por fórmula
de Schwartz actualizada en 2009 56 ml/min/1,73 m2 ), iones nor-
males, LDH 1505 U/l, PCR 1,3 mg/l, inmunoglobulinas normales,
C3 y C4 normales, metabolismo de vitamina B12 normal, anti-
cuerpos antinucleares y anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo
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5. Ramos-De La Medina A, Remes-Troche JM, González-Medina MF, Anitúa-
Valdovinos Mdel M, Cerón T, Zamudio C, et al. Abdominal and gastrointestinal
symptoms of Dengue fever Analysis of a cohort of 8559 patients. Gastroenterol
Hepatol. 2011;34:243–7.
Javier Marco-Hernández a,∗ , Inés Oliveira b y María Jesús Pinazo b
a Servicio de Medicina Interna, Hospital Clínic de Barcelona,
Barcelona, España
b Servicio de Salud Internacional, Hospital Clínic de Barcelona,
Barcelona, España
∗ Autor para correspondencia.
Correo electrónico: JMARCO@clinic.ub.es (J. Marco-Hernández).
https://doi.org/10.1016/j.medcli.2018.04.006
0025-7753/
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negativos y microalbuminuria 1617 mg/g. La ecografía renal fue
normal. El paciente presentó evolución favorable, y permane-
ció hemodinámicamente estable con recuperación completa de la
función renal en 5 días, precisando únicamente sueroterapia intra-
venosa y una transfusión de concentrado de hematíes (10 ml/kg)
como tratamiento. Previo al alta, sus niveles de hemoglobina eran
de 11,1 g/dl, de hematocrito 34,6%, de plaquetas 448.000, de urea
40 mg/dl y de creatinina 0,3 mg/dl (filtrado glomerular estimado
166 ml/min/1,73 m2 ), LDH 355 U/l, PCR 0 mg/l, microalbuminuria
123,2 mg/g. Un año después continúa seguimiento en consultas
de nefrología pediátrica, con evolución favorable, sin daño renal
crónico.
Algunas especies del género Aeromonas (bacilos anaerobios
gramnegativos) son patógenas para el ser humano, siendo res-
ponsables de 2 tipos de cuadros: uno extraintestinal que suele ser
más frecuente en adultos, y otro de tipo gastrointestinal que afecta
con frecuencia a pacientes pediátricos. Las especies de Aeromonas
que causan GEA con mayor frecuencia son A. hydrophila, A. vero-
nii biotipo sobria y A. caviae. El principal mecanismo patogénico de
Aeromonas spp. reside en la producción de citotoxinas Shiga-like,
por lo que dichas especies podrían ser causantes de SHU2 . Hasta la
fecha actual solo se han descrito en la literatura 4 casos de SHU por
Aeromonas spp., 3 de ellos en adultos (A. veronii y A. hydrophila)3
y uno pediátrico (A. hydrophila)4 , pero ninguno causado por Aero-
mona caviae como en nuestro caso. Las GEA por Aeromonas spp.
suelen ser autolimitadas, sin precisar tratamiento antimicrobiano
en la mayoría de los casos5 . Aunque la mayoría de los casos de SHU
D+ suele tener buen pronóstico, presenta una mortalidad del 3-5%
en fase aguda, y hasta un tercio de pacientes puede desarrollar com-
plicaciones (hipertensión arterial, proteinuria o enfermedad renal
crónica). Por ello destacamos la importancia de evitar el uso de anti-
microbianos en GEA en pacientes pediátricos inmunocompetentes,
ya que su uso, junto al aislamiento de gérmenes productores de
toxina Shiga-like como el descrito, aumenta el riesgo de SHU.
Bibliografía
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drome hemolítico urémico por Aeromonas: a propósito de un caso. Rev Clin Esp.
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