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CTO MEDICINA

Test 3V
Endocrinología
y Metabolismo
TEMA 1. FISIOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO

Única hormona hipofisaria que presenta un control


1 hipotalámico fundamentalmente inhibitorio Prolactina

2 Principal mediador que inhibe la secreción de prolactina Dopamina

La oxitocina y la vasopresina son hormonas que se sintetizan Neuronas de los núcleos supraóptico y paraventricular
3 en… y se almacenan en… del hipotálamo… lóbulo posterior de la hipófisis

Principales mediadores de la acción de la GH


4 sobre el crecimiento Las somatomedinas

5 ¿Cuál es la más importante? La somatomedina C o IGF-1

6 La IGF-1 es responsable del crecimiento, ¿en qué etapa? En la etapa puberal de la vida

¿Cuál es la primera hormona que se altera cuando existe


7 una lesión hipotalámica o panhipopituitarismo postcirugía La GH
o radioterapia?

8 Principal acción de la ACTH Liberación de cortisol a partir de la corteza suprarrenal

9 Principal función de la prolactina Estimular la lactancia

¿Cuál es la hormona hipofisaria cuya concentración


10 aumenta cuando se destruye el hipotálamo o se secciona La prolactina
el tallo hipofisario?

11 ¿Qué hormona tiroidea se sintetiza únicamente en la tiroides? La T4

12 ¿Dónde se produce fundamentalmente la T3? En tejidos periféricos a partir de la T4

¿Cuál de las hormonas tiroideas tiene mayor acción


13 sobre los tejidos y es responsable de casi todos sus efectos? La T3

14 Acción fundamental de la vasopresina Controlar la conservación de agua

15 Acción fundamental de la oxitocina Estimula las contracciones uterinas y la eyección de la leche

16 Principal regulador de la liberación de hormona antidiurética El aumento de la osmolaridad plasmática

17 Lugar de producción de la renina Células yuxtaglomerulares renales

La enzima conversora de la angiotensina se encuentra


18 fundamentalmente en En endotelio vascular del pulmón

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Regula el volumen del líquido extracelular, aumenta
19 Acciones fundamentales de la aldosterona la reabsorción de sodio y la eliminación de potasio
e hidrogeniones en la orina

El sistema renina-angiotensina, el potasio y la ACTH


20 Mecanismos que controlan la liberación de la aldosterona (importancia secundaria)

Las altas dosis de glucocorticoides pueden tener también


21 efecto Mineralcorticoide

Dehidroepiandrosterona (DHEA) y sulfato


22 Andrógenos suprarrenales de dehidroepiandrosterona (DHEAs)

Principal hormona implicada en el metabolismo


La insulina…
hidrocarbonado: …
Células beta de los islotes pancreáticos…
23 Se sintetiza en…
La proinsulina…
Su precursor es…,
Insulina y péptido C
que se escinde en…

24 El glucagón se sintetiza en Células alfa de los islotes pancreáticos

El metabolismo fosfocálcico está regulado fundamentalmente


25 por PTH, vitamina D y calcitonina

26 Hormonas que se encargan de elevar la calcemia La PTH y la vitamina D

27 Principales fuentes de vitamina D La piel y la dieta

Pasos necesarios para conseguir una vitamina D en su forma Hidroxilación en posición 25 en el hígado, e hidroxilación
28 activa en posición 1 en el riñón

Aumenta la absorción de calcio y fósforo a nivel intestinal


29 Principales acciones de la vitamina D y facilita resorción ósea en el hueso

En el hueso favorece la resorción ósea y en el riñón aumenta


30 Acciones de la PTH la fosfaturia, aumenta la reabsorción de calcio y favorece
la activación de la vitamina D

31 La calcitonina es sintetiza en Células C o parafoliculares de la tiroides

Inhibe la resorción ósea y disminuye la reabsorción tubular


32 Acciones fundamentales de la calcitonina de calcio y fósforo

- Quilomicrones y partículas residuales: triglicéridos y coleste-


rol ingerido con la dieta
Relaciona cada tipo de lipoproteína con los lípidos - VLDL: triglicéridos endógenos sintetizados por el hígado
33 que transporta - IDL: ésteres de colesterol y triglicéridos
- LDL: ésteres de colesterol
- HDL: ésteres de colesterol

TEMA 2. ENFERMEDADES DE LA HIPÓFISIS Y EL HIPOTÁLAMO

1 Causa más frecuente de hiperprolactinemia Fármacos

Manifestaciones clínicas fundamentales de la hiperprolactinemia Oligomenorrea o amenorrea, infertilidad por ciclos


2 en mujeres anovulatorios y galactorrea

3 Manifestaciones clínicas de la hiperprolactinemia en el varón Disminución de la líbido, impotencia e infertilidad

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Ante una hiperprolactinemia hay que descartar una serie
Embarazo, puerperio, cirrosis, estados postcríticos, ingesta
4 de causas antes del diagnóstico de enfermedad hipofisaria de medicamentos, hipotiroidismo o insuficiencia renal
o hipotalámica, ¿cuáles?

Una paciente de 30 años de edad consulta por oligomenorrea


5 e imposibilidad para quedarse embarazada tras dos años. Niveles de prolactina
¿Qué determinación habría que hacer en primer lugar?

Niveles séricos de prolactina por encima de 100 mcU/L,


6 orientan al diagnóstico de Adenoma hipofisario productor de PRL

¿Cuáles son los adenomas hipofisarios funcionantes


7 más frecuentes? Los prolactinomas

8 Se habla de microadenomas hipofisarios si el tamaño es… Menor de 10 mm

Paciente de 50 años, con una cifra de prolactina sérica


de 75 ug/l, en la RM de la región selar se observa una lesión Adenoma no funcional con hiperprolactinemia por compresión
9 de 15 mm, ¿qué sería lo que habría que sospechar del tallo hipofisario
en primer lugar?

Se valora suspension tras dos años de tratamiento si hay


10 ¿Cuándo se puede considerer la suspension del tratamiento desaparición del prolactinoma o reducción de más del 50% y
con análogos de dopamine? se encuentra a una distancia mayor de 5mm del quiasma y no
hay invasion de estructuras adyacentes

11 Los prolactinomas más frecuentes son Los microprolactinomas

Los microprolactinomas son más frecuentes en…


12 Mujeres…. varones
y los macroprolactinomas en…

Una mujer de 33 años de edad en tratamiento


13 con anticonceptivos orales desde hace tres años comienza Medir niveles de PRL
con galactorrea, ¿cuál sería el siguiente paso a seguir?

Bromocriptina si existe deseo de gestación y cabergolina en el


14 Tratamiento de primera elección en la hiperprolactinemia resto de los casos

Paciente varón de 48 años de edad, que presenta


disminución de la líbido e impotencia desde hace
15 dos meses, alteraciones en el campo visual y una cifra Cabergolina
de prolactina de 200 ug/l, ¿cuál sería el tratamiento inicial
de elección?

Si tras el tratamiento médico con cabergolina no se


16 produce mejoría en el campo visual, ¿qué opción Resección transesfenoidal del tumor
es la más correcta?

Paciente de 28 años en tratamiento por Suspender la medicación y realizar seguimiento


17 un microprolactinoma, se queda embarazada, preguntando a la paciente por síntomas relacionados
¿qué se debe hacer? con el crecimiento tumoral

18 Los microprolactinomas se tratan si…. y los Producen síntomas….. siempre


macroprolactinomas se tratan…

¿Cuál es la primera manifestación clínica que aparece tras un


19 infarto hipofisario postparto o síndrome de Sheehan? Incapacidad para la lactancia

Gigantismo, si se produce antes del cierre de las epífisis,


20 El exceso de hormona de crecimiento (GH) se manifiesta por
o acromegalia, si se produce tras el cierre de las epífisis

Un adenoma hipofisario, más frecuentemente


21 La mayoría de los pacientes acromegálicos presentan un macroadenoma

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Varón de 44 años de edad que en los últimos dos meses
se encuentra cansado, débil, con aumento de la sudoración,
y ha observado que no le cabe en el dedo su anillo
22 de casado; que las manos las tiene húmedas y pastosas
Acromegalia por macroadenoma hipofisario
y la voz cavernosa. La analítica demuestra una glucosa
elevada, ¿qué habrá que sospechar en primer lugar?

Si en el caso anterior se encontrara también


La existencia de un hiperparatiroidismo primario dentro
23 que el paciente presenta hipercalcemia, ¿qué habría de un MEN1
que descartar?

¿Cuáles serían las pruebas diagnósticas de elección Determinación de los niveles de IGF-1
24 y la supresión de la secreción de GH
en el caso del paciente anterior?
con la sobrecarga de glucosa

Si obtenemos los resultados siguientes: niveles de GH


a las dos horas de la sobrecarga de 2,5 ug/L y niveles de IGF-1
25 elevados para el sexo y edad del paciente, ¿cuál sería
Prueba de imagen: RM y estudios del campo visual
el siguiente paso a realizar?

Tratamiento de elección en los macroadenomas intraselares


26 productores de GH Cirugía transesfenoidal

El tratamiento médico fundamental de la acromegalia Análogos de la somatostatina:


27 se basa en octreótido o lanreótido

Pegvisomant
28 Tratamiento médico de segunda elección en la acromegalia (antagonista del receptor de GH)

¿Por qué es imprescindible tratar a los pacientes Porque estos pacientes tienen mayor riesgo de mortalidad por
29 causas cardiovasculares, cerebrovasculares y respiratorias y, al
acromegálicos?
tratarlos, esta mortalidad se iguala a la población general

30 El déficit congénito de GH se manifiesta a partir de los… 6-12 meses de edad

31 La talla y el peso al nacer en los niños con déficit de GH son Normales

Detención del crecimiento, edad ósea retrasada, obesidad


troncular, frente amplia, raíz nasal hundida, mejillas
32 Clínica característica del déficit de GH redondeadas (aspecto de muñeco), dentición retrasada,
y en el varón puede existir micropene

33 Tratamiento fundamental en un niño con déficit de GH GH sintética

34 Causa más frecuente de déficit de GH en el adulto Tumores hipofisarios y paraselares

Alteración de la composición corporal, aumento de la grasa,


35 Clínica típica del déficit de GH en adulto disminución de la masa muscular, disminución de la fuerza
física, alteraciones psicológicas y de la calidad de vida

Test de estimulación (hipoglucemia insulínica) y medición


36 Diagnóstico del déficit de GH de IGF-1 basal

Características bioquímicas del hipogonadismo Bajos de testosterona o estradiol y FSH y LH disminuidas


37 o en el límite inferior de la normalidad
hipogonadotrófico o central

El déficit aislado de gonadotropinas por defecto en la síntesis


38 Síndrome de Kallman
de GNRH asociado a anosmia se denomina

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Niveles elevados de T4 con niveles de TSH normales
39 Características bioquímicas del hipertiroidismo hipofisario o elevados

Defecto campimétrico más frecuente en un adenoma


40 Hemianopsia bitemporal
de hipófisis

Determinaciones hormonales, para aclarar si se trata


41 Actitud ante la sospecha de un adenoma hipofisario de un tumor secretor y descartar deficiencias hormonales
por destrucción de la hipófisis, y pruebas de imagen: TAC, RM

42 ¿Qué es la apoplejía hipofisaria? Es el infarto hemorrágico agudo de un adenoma hipofisario

Cefalea, náuseas, vómitos, disminución del nivel de conciencia,


43 Clínica de una apoplejía hipofisaria síntomas meníngeos, oftalmoplejía y alteraciones pupilares

44 Secuela más frecuente tras una apoplejía hipofisaria Panhipopituitarismo

45 Tratamiento fundamental de la apoplejía hipofisaria Descompresión de la hipófisis por vía transesfenoidal

Se habla de síndrome de Sheehan cuando existe… y es típico Necrosis hipofisaria….. mujeres embarazadas, cuando el parto
46 de… se complica con hemorragia intensa e hipotensión

Administrar hormonas deficitarias, comenzando por sustituir


los glucocorticoides antes que las hormonas tiroideas para
47 Tratamiento del hipopituitarismo evitar crisis suprarrenal (GH, hidrocortisona oral o iv, levotiroxina
y esteroides gonadales, LH y FSH o GNRH en bomba con pulsos)

El síndrome de silla turca vacía primaria es típico de… función Mujeres obesas, multíparas e hipertensas…. normal,
48 hipofisaria suele ser…. pero puede existir hiperprolactinemia por compresión del tallo

Liberación por el organismo de grandes cantidades de orina


49 Característica fundamental de la diabetes insípida diluida (poliuria hipotónica)

- Falta de liberación de ADH (diabetes insípida central)


50 Formas de diabetes insípida - Ausencia de respuesta del riñón a la ADH (diabetes insípida
nefrogénica)

Idiopática, traumatismos craneoencefálicos y tumores


51 Etiología más frecuente de la diabetes insípida central cerebrales o hipofisarios

Poliuria persistente, polidipsia y sed excesiva. Orina con baja


52 Clínica fundamental de la diabetes insípida densidad (< 1.010) y osmolaridad disminuida (< 300 mosm/kg),
con osmolaridad plasmática elevada (> 290 mosm/kg)

Paciente con osmolaridad plasmática de 300 mosm/kg


53 y osmolaridad urinaria de 150 mosm/kg, ¿cuál es el siguiente Prueba terapéutica con vasopresina o desmopresina
paso a realizar?

Paciente con osmolaridad plasmática de 285 mosm/kg


La prueba de deshidratación o prueba de la sed
54 y osmolaridad urinaria de 150 mosm/kg, ¿cuál es la primera (test de Miller)
prueba que debería realizarse?

Sustitución hormonal con desmopresina por vía intranasal,


55 Tratamiento fundamental de la diabetes insípida central parenteral u oral

Tratamiento de los pacientes con diabetes insípida Restricción de sal, diuréticos que aumenten la natriuresis, como
56 nefrogénica las tiacidas, y AINEs

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Característica fundamental de la secreción inadecuada Presencia de hiponatremia secundaria a la retención de agua
57 de ADH libre por secreción de ADH inapropiadamente elevada

- Neoplasias: microcítico de pulmón, páncreas, timoma…


- Enfermedades pulmonares no malignas: tuberculosis, abs-
58 Causas de secreción inadecuada de ADH ceso, EPOC
- Alteraciones del SNC: encefalitis, meningitis…
- Fármacos: opiáceos, nicotina, carbamacepina, ciclofosfamida…

Tratamiento fundamental de una hiponatremia aguda


59 con alteraciones del SNC, irritabilidad, confusión, etc. Suero salino hipertónico en bomba de perfusión
y sodio < 125

Tratamiento fundamental de una hiponatremia leve, Restricción hídrica 500-1000 cc al día, aportes de sal, dosis
60 bajas de furosemida, y fármacos como los antagonistas
con sodio entre 130 y 135 y asintomática
de los receptores de vasopresina, demeclociclina o litio

TEMA 3. ENFERMEDADES DE TIROIDES

Paciente sin antecedentes de patología tiroidea que ingresa


en la Unidad de Cuidados Intensivos de un hospital
1 en situación de sepsis severa. Niveles de THS y T4 libre
Síndrome de enfermedad sistémica no tiroidea
normales con T3 baja, diagnóstico más probable

Hallazgos de laboratorio característicos del síndrome Disminución de T3 libre, T4 libre y TSH pueden ser normales
2 del eutiroideo enfermo o bajas, y T3R aumentada

3 Tratamiento actual del síndrome del eutiroideo enfermo No se recomienda

Déficit de yodo en la dieta, ingesta de bociógenos (litio,


antitiroideos, compuestos yodados), enfermedades
4 Causas más frecuentes de bocio simple inflamatorias o infiltrativas, tumores o defectos en la síntesis
de hormonas tiroideas

Patrón hormonal tiroideo necesario para poder hablar Función tiroidea normal (es decir, niveles de T4, T3 y TSH
5 de bocio simple dentro de la normalidad)

Clínica característica del bocio simple: síntomas compresivos Disfagia, disnea, y signo de Pemberton positivo (congestión
6 locales facial al elevar los brazos)

Sospecha clínica fundamental ante un bocio con afectación


7 de los nervios laríngeos recurrentes Carcinoma de tiroides

8 Tratamiento del bocio simple con síntomas compresivos Tiroidectomía

Levotiroxina oral en dosis supresoras, administración de I131 sal


9 Tratamiento del bocio simple sin síntomas compresivos yodada o vigilancia clínica

En la posibilidad de que se desencadene un hipertiroidismo


tras administrar dosis altas de yodo en pacientes con bocio
10 ¿En qué consiste el efecto Jod-Basedow? o que presentan algún nódulo con capacidad
de funcionamiento autónomo

11 Causa más frecuente de hipotiroidismo a nivel mundial Déficit de yodo

Causa más frecuente de hipotiroidismo en países Hipotiroidismo autoinmune y el hipotiroidismo postradioyodo


12 desarrollados y postcirugía

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Recién nacido de tres días de vida en el que se aprecia una
13 coloración amarillenta de piel y mucosas, llanto ronco, Hipotiroidismo congénito
somnolencia y estreñimiento, ¿qué debe sospecharse?

Fatiga, letargia, estreñimiento, intolerancia al frío, rigidez


y contractura muscular, síndrome del túnel carpiano, trastornos
14 Clínica típica del hipotiroidismo menstruales, pérdida de apetito, demencia, piel seca y áspera,
alopecia, pérdida de memoria, bradipsiquia, aumento de peso

Prueba más útil para el diagnóstico de hipotiroidismo


15 primario Determinación de TSH

TSH aumentada en hipotiroidismo primario y normal


16 Diferencias entre hipotiroidismo primario y secundario o disminuida en hipotiroidismo hipofisario

¿En qué tipo de hipotiroidismo es característico el aumento


17 del colesterol sérico? En el hipotiroidismo primario

Situación hormonal que nos permite diagnosticar


18 un hipotiroidismo subclínico T4 libre y T3 normales y TSH elevada

En caso de sospecha de síndrome poliglandular autoinmune Primero administrar glucocorticoides y posteriormente


19 con panhipopituitarismo, insuficiencia suprarrenal y coma levotiroxina, para evitar desencadenar una insuficiencia
mixedematoso, ¿cómo debemos iniciar el tratamiento? suprarrenal

20 Tratamiento médico más utilizado para el hipotiroidismo Levotiroxina (L-T4)

Parámetro más útil para control del tratamiento


21 del hipotiroidismo primario Determinación de TSH

22 Objetivo del tratamiento del hipotiroidismo primario Normalización de niveles de TSH

Varón de 75 años que es traído a urgencias en coma.


Presenta palidez, hinchazón de cara, pies y manos, hipotonía
23 y arreflexia, TA de 80/50 mmHg y temperatura rectal Hormonas tiroideas y corticoides
de 34º C, hemograma y bioquímica normales, ¿cuál
debe ser la medida terapéutica más urgente?

Tratamiento más adecuado ante la sospecha de un coma L-T4 intravenosa más hidrocortisona, para evitar
24 mixedematos que se desencadene una crisis suprarrenal

Actitud más adecuada ante un paciente anciano,


25 con antecedentes de infarto de miocardio hace 5 años, Vigilancia
que presenta una TSH de 6 y una T4 libre normal

Mujer de 33 años de edad que en la analítica presenta


26 unos niveles de T3 y T4 normales y una TSH de 11. Actitud Tratamiento sustitutivo con levotiroxina
más adecuada

Causa más frecuente de hipertiroidismo en adulto en edades


27 medias de la vida Enfermedad de Graves

28 Causa más frecuente de hipertiroidismo en el anciano Bocio multinodular hiperfuncionante

Anticuerpos que encontramos en el suero en la enfermedad


29 de Graves Anticuerpos IgG estimulantes del recetor de TSH (TSI)

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Mujer de 45 años que es vista en urgencias por fibrilación
auricular. Mide 158 cm, pesa 98 kg, y tiene una TA
de 140/60 mmHg. No presenta adenopatías ni bocio,
30 la T4 libre está alta y la TSH suprimida, la captación de yodo
Tirotoxicosis facticia
en la gammagrafía es baja y la tiroglobulina menor
de 1 ng/ml (normal 1-30 ng/ml), diagnóstico más probable

Varón de 47 años que ingresa en urgencias refiriendo


palpitaciones, debilidad muscular, nerviosismo, diarrea y pérdida
31 de peso. La semana pasada inició tratamiento con amiodarona. Tiroiditis por amiodarona tipo 2
Los niveles de IL-6 se encuentran aumentados y la gammagrafía
está abolida, ¿cuál es la sospecha diagnóstica más probable?

32 ¿Y su tratamiento más adecuado será? Glucocorticoides

Varón de 80 años de edad que presenta desde hace


un mes pérdida de peso, debilidad muscular, depresión,
33 lentitud y síntomas de insuficiencia cardíaca Solicitar TSH
sin otros antecedentes
de interés, ¿cuál sería la actitud más adecuada?

Exoftalmos y placas de coloración rojiza o amarillenta


34 en parte anterior de las piernas. Enfermedad de Graves
Patología más probable

Utilidad de los glucocorticoides en el tratamiento


35 del hipertiroidismo Crisis tirotóxica y en la oftalmopatía de Graves severa

36 Método de screening inicial para diagnóstico de hipertiroidismo Determinación de TSH

Niveles hormonales en el diagnóstico de hipertiroidismo


37 primario T4 libre elevada y TSH suprimida

Antitiroideos, yoduro inorgánico, glucocorticoides


38 Tipos de tratamiento farmacológico del hipertiroidismo y yodo radiactivo

39 Efecto secundario más grave del tratamiento con antitiroideos Agranulocitosis

Mujer de 33 años que hace dos semanas inició un tratamiento


40 con propiltiouracilo, y ahora mismo presenta fiebre y dolor Agranulocitosis por propiltiouracilo
de garganta, ¿qué habría que sospechar?

En que el yoduro es capaz de inhibir su propio transporte


41 ¿En qué consiste el efecto Wolff-Chaikoff? en las células tiroideas e inhibir la organificación, impidiendo así
la síntesis de yodotirosinas y la liberación de hormonas tiroideas

42 Efectos indeseables más importantes del radioyodo Persistencia del hipertiroidismo y desarrollo de hipotiroidismo

Tratamiento que es recomendable seguir antes


43 de la administración de una dosis ablativo de radioyodo Antitiroideos

Tratamiento de elección en la enfermedad de Graves


44 en mujer de 30 años Antitiroideos

Tratamiento de elección en varón de 70 años


45 con enfermedad de Graves Radioyodo

Tratamiento de elección para un varón de 43 años con


46 enfermedad de Graves, bocio compresivo y exoftalmos grave Tiroidectomía

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Mujer de 33 años que tras un tratamiento prolongado
con metimazol durante 18 meses no consigue
47 una remisión completa de su enfermedad, ¿cuál es la actitud
Utilización de yodo radiactivo
más correcta?

48 Tratamiento de elección en el bocio multinodular tóxico Radioyodo en dosis más altas que en Graves

49 Tratamiento de elección en el adenoma tóxico Radioyodo en dosis altas

¿Cuál es el betabloqueante de elección para el control


50 de los síntomas en una crisis tirotóxica? El propranolol

51 ¿Por qué? Porque inhibe la conversión periférica de T4 a T3

Paciente que tras realizársele una tirodectomía total


52 por enfermedad de Graves presente una calcemia Hipoparatiroidismo
de 7 mg/dl, ¿qué es lo más probable?

Mujer de 42 años de edad que desde hace dos días presenta


dolor, calor y enrojecimiento en la cara anterior del cuello,
53 acompañado de fiebre y leucocitosis, ¿cuál es el diagnóstico
Tiroiditis aguda bacteriana
más probable?

54 Tratamiento más adecuado Antibióticos y drenaje quirúrgico si existe colección purulenta

Clínica característica de la tiroiditis subaguda viral Dolor cervical anterior y aumento de la sensibilidad local,
55 o de De Quervain malestar general, fiebre y aumento de la VSG

56 Gammagrafía típica de las tiroiditis Captación nula de yodo

Sintomático, AAS, corticoides y betabloqueantes para controlar


57 Tratamiento de la tiroiditis viral síntomas de hipertiroidismo

58 Tratamiento no indicado en las tiroiditis Antitiroideos

Mujer de 50 años que presenta hipertiroidismo,


bocio no doloroso, captación nula en la gammagrafía
59 y títulos bajos de antiperoxidasa,
Tiroiditis linfocitaria silente o indolora
diagnóstico más probable

Tipo de tiroiditis en que existe un mayor riesgo de desarrollar


60 linfoma tiroideo Tiroiditis linfocitaria crónica o de Hashimoto

Mujer de 35 años con bocio indoloro, de consistencia


elástica, con cifras de T4 libre normal y TSH ligeramente
61 elevada y títulos elevados de anticuerpos antiperoxidasa.
Tiroiditis de Hashimoto y tiroxina
Diagnóstico más probable y tratamiento

Varón de 51 años, con bocio inmóvil y de consistencia


pétrea, sin afectación de ganglios linfáticos regionales,
62 anticuerpos antitiroideos negativos y captación de yodo Tiroiditis de Riedel
disminuida.
Diagnóstico más probable

63 Tratamiento de la tiroiditis de Riedel Cirugía si existen síntomas compresivos

Incidencia de carcinoma tiroideo en los nódulos tiroideos


64 únicos 5%

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65 Tumor tiroideo más frecuente Carcinoma papilar

66 Tumor tiroideo con peor pronóstico Carcinoma anaplásico

Tumores tiroideos no derivados del epitelio folicular


67 de la tiroides Carcinoma medular de tiroides y linfoma tioroideo

- Más frecuente en áreas ricas en yodo: - carcinoma papilar


- Diseminación linfática: - carcinoma papilar
- Diseminación vía hematógena: - carcinoma folicular
Relaciona - Crecimiento rápido y ulceración de la piel: - carcinoma anaplásico
las siguientes - Tiene un subtipo histológico, más invasor y menos radiosensible: - carcinoma folicular
características - Tumor muy radiosensible: - linfoma tiroideo
68 con el tumor - Presencia de tejido amiloide en la histología: - carcinoma medular de tiroides
tiroideo con - La calcitonina es el marcador tumoral para detectar enfermedad
el que se residual: - carcinoma medular de tiroides
asocian:
- Más frecuentemente relacionado con la radiación en la infancia: - carcinoma papilar
- Metástasis en pulmón, hueso y SNC: - carcinoma folicular
- Mutaciones en protooncogén RET: - carcinoma medular

Paciente que en seno de un MEN 2 presenta feocromocitoma


69 y cáncer medular de tiroides, ¿qué patología hay El feocromocitoma
que intervenir en primer lugar?

70 Tratamiento de elección en el cáncer medular de tiroides Tiroidectomía total con linfadenectomía central

El método inicial más adecuado de diagnóstico


71 para la mayoría de pacientes con un nódulo tiroideo La punción aspiración con aguja fina (PAAF)
único es

Mujer de 45 años, diabética, que consulta por bulto


en el cuello, asintomática, a la palpación se detecta
un nódulo de aproximadamente 3 cm de diámetro;
Punción aspiración con aguja fina del nódulo y estudio
72 estudio bioquímico y hematológico normal, niveles
citológico
de hormonas tiroideas normales, y en la gammagrafía
el nódulo es hipocaptante, ¿qué habría que hacer
a continuación?

El resultado del estudio sugiere carcinoma papilar,


73 ¿qué conducta es la más aconsejable? Tiroidectomía total seguida de I131 y L-T4

Tratamiento de elección
74 ante un carcinoma tiroideo Tiroidectomía total

Tratamiento que deben seguir los pacientes operados Levotiroxina en dosis supresoras que mantengan la TSH baja
75 de cáncer de tiroides o indetectable

Métodos de seguimiento tras una tiroidectomía por cáncer Ecografía, rastreo corporal total con radioyodo y determinación
76 de tiroides de tiroglobulina

Marcador para detectar enfermedad residual en cáncer


77 diferenciado de tiroides Tiroglobulina

Un elevación de la tiroglobulina por encima de 2 ng/ml


78 en pacientes que siguen tratamiento supresor, ¿de qué es De la existencia de recidiva
sugestiva?

Paciente de 49 años al que se le practicó una tiroidectomía


por carcinoma folicular de tiroides hace un año, Determinar existencia de anticuerpos antitiroglobulina,
que en una de las revisiones periódicas encontramos ya que pueden falsear los niveles de tiroglobulina, y administrar
79 pequeñas zonas pulmonares que captan radioyodo una dosis ablativa de radioyodo para eliminar la enfermedad
en el rastreo corporal total, y niveles de tiroglobulina dentro residual
de la normalidad, ¿cuál será la actitud adecuada en este caso?

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TEMA 4. ENFERMEDADES DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES
Administración exógena de glucocorticoides (necesarios 15 mg
1 Causa más frecuente de síndrome de Cushing al día por 2-4 semanas)

¿Cuál es la causa más frecuente de síndrome de Cushing El síndrome de Cushing por tumor hipofisario, generalmente
2 endógeno? microadenoma

Cuando hablamos de enfermedad de Cushing nos estamos


3 refiriendo a… Síndrome de Cushing de origen hipofisario

¿Cuáles son los tumores que más frecuentemente producen El carcinoma microcítico de pulmón y los tumores carcinoides
4 síndrome de Cushing ectópico? (pulmón, timo, páncreas y ovario)

Mecanismo por el cuál algunas neoplasias producen Por producción autónoma de ACTH o CRH por las células
5 síndrome de Cushing tumorales

Obesidad central, HTA, intolerancia a la glucosa, cara


6 Características clínicas del síndrome de Cushing de luna llena, estrías rojo-vinosas, acné, hirsutismo, trastornos
menstruales, debilidad muscular, osteoporosis…

Hiperglucemia, hipopotasemia y alcalosis metabólica,


7 Manifestaciones clínicas del Cushing ectópico agresivo además de hiperpigmentación y miopatía proximal,
pero sin el característico fenotipo cushingoide

- Excreción de cortisol libre en orina durante 24 horas


Pruebas de primera línea ante la sospecha clínica - Test de Nugent (supresión con 1 mg de dexametasona)
8 de un síndrome de Cushing - Prueba de supresión con 2 mg de dexametasona, y cortisol
salival nocturno

Una vez realizado el diagnóstico de síndrome de Cushing,


9 ¿cuál es el siguiente paso? Medición de ACTH

La presencia de ACTH < 5 (suprimida) en un paciente


10 con síndrome de Cushing endógeno sugiere… y la siguiente Tumor o hiperplasia suprarrenal…… TAC abdominal/suprarrenal
prueba a realizar sería…

Prueba de imagen de elección para la detección de tumores


11 hipofisarios RM selar con gadolinio

Ante un síndrome de Cushing con niveles elevados de ACTH


12 y donde no se aprecia una imagen tumoral clara en la RM, se Un cateterismo bilateral de senos petrosos inferiores
debe realizar…

Si se observa un gradiente petroso-periférico de ACTH,


con niveles de ACTH mayores en el seno petroso
13 que en la vena periférica ¿dónde se encuentra el tumor
En la hipófisis
productor de ACTH?

Tratamiento de elección en las neoplasias suprarrenales


14 que producen síndrome de Cushing Cirugía

Tratamiento de elección de los tumores hipofisarios


15 productores de ACTH Extirpación quirúrgica del tumor por vía transesfenoidal

16 Tratamiento del síndrome de Cushing de origen ectópico Extirpación quirúrgica del tumor

Al crecimiento de un tumor hipofisario residual


17 ¿A qué denominamos síndrome de Nelson? tras la suprarrenalectomía bilateral en pacientes
con enfermedad de Cushing

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¿Cuál es la causa más común de insuficiencia suprarrenal
18 primaria? La adrenalitis autoinmune

Causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal en series


19 antiguas Tuberculosis

Astenia, debilidad, hipoglucemia, pérdida de peso, dolor


20 Clínica sugestiva de insuficiencia suprarrenal abdominal, náuseas, vómitos…

En la primaria existe aumento de la secreción de ACTH y sus


Diferencias entre la insuficiencia suprarrenal primaria péptidos, que dan lugar a hiperpigmentación mucocutánea,
21 y secundaria y existe también hipoaldosteronismo, con pérdida de sodio,
hiperpotasemia, acidosis metabólica y avidez por la sal

22 Causa más frecuente de una crisis suprarrenal aguda Suspensión brusca de un tratamiento corticoideo

Fiebre elevada, deshidratación, náuseas, vómitos, hipotensión,


23 Clínica de la crisis adrenal shock…

Paciente que ha estado recibiendo tratamiento


Aumentar dosis de esteroides de manera profiláctica para evitar
24 con hidrocortisona hasta hace un mes, y que es ingresado una crisis suprarrenal
en el hospital por una neumonía, ¿qué se debe hacer?

La concentración de ACTH estará elevada en la… Insuficiencia suprarrenal primaria….. insuficiencia suprarrenal
25 y disminuida o normal en la… secundaria

Prueba de estimulación con 250 ug de ACTH. Es normal si el


¿Cuál es la prueba de referencia para el diagnóstico cortisol se eleva por encima de 18 ug/dl a los 30 ó 60 minutos;
26 de insuficiencia suprarrenal primaria? si no se eleva, se hace el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal
primaria

¿Cuál es la prueba diagnóstica más fiable para el diagnóstico


27 de insuficiencia suprarrenal secundaria? La hipoglucemia insulínica (prueba de función hipofisaria)

Glucocorticoides de vida media corta o media (cortisona,


28 Tratamiento de la enfermedad de Addison hidrocortisona o prednisona) y mineralcorticoides
(fludrocortisona)

Paciente con enfermedad de Addison al que se diagnostica


Que es necesario elevar la administración de glucocorticoides
29 un carcinoma colorrectal y va a ser sometido a colectomía, hasta 10 veces la dosis habitual
¿qué hay que tener en cuenta antes de la cirugía?

Bolo de hidrocortisona inicialmente, manteniendo


una perfusión continua posteriormente, y reposición de sodio
30 Tratamiento en el caso de una crisis suprarrenal y agua mediante infusión de solución salina fisiológica
o glucosalina

31 Causa más frecuente de hiperaldosteronismo primario Adenoma suprarrenal productor de aldosterona (síndrome de Conn)

32 Clínica fundamental del hiperaldosteronismo Hipertensión arterial

- Hipopotasemia, eliminación exagerada de potasio en orina


Datos de laboratorio fundamentales para el diagnóstico
33 de hiperaldosteronismo - Hipernatremia
- Alcalosis metabólica

¿Cómo se realiza el diagnóstico diferencial


34 entre un hiperaldosteronismo primario y uno secundario? Midiendo los niveles de renina

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Los niveles de renina estarán elevados
35 en un hiperaldosteronismo… y estarán suprimidos en uno… Secundario….primario

- Si existe adenoma: extirpación quirúrgica


- Si está contraindicada la cirugía: restricción de sodio y admi-
nistración de espironolactona o eplerenona
36 Tratamiento fundamental del hiperaldosteronismo - En el hiperaldosteronismo por hiperplasia bilateral: tra-
tamiento farmacológico: espironolactona, eplerrenona,
amiloride

37 Causa más frecuente de hipoaldosteronismo aislado Déficit de producción de renina

38 Hallazgos de laboratorio del hipoaldosteronismo Hiperpotasemia y acidosis metabólica

El hipoaldosteronismo hiporreninémico es típico de pacientes


39 con… Pacientes diabéticos con nefropatía

Lo primero que debe realizarse ante la existencia de una masa - Determinar si es funcionante o no mediante determinacio-
40 suprarrenal es nes basales hormonales y pruebas funcionales

No se debe realizar una PAAF de una masa suprarrenal


41 ante la sospecha de… Feocromocitoma

- Tumores funcionantes
42 Indicaciones de cirugía de una masa suprarrenal - Masas ≥ 4 cm

Paciente que en la realización de TAC se descubre adenoma


43 no funcionante menor de 4 cm de diámetro, Evaluación con TAC cada 6 -12 meses
¿cuál es la actitud más adecuada?

44 Causa ovárica más frecuente de hiperandrogenismo Síndrome de ovario poliquístico

El inicio súbito de hirsutismo y virilización progresivas


45 sugiere… Una neoplasia suprarrenal u ovárica

- En los carcinomas suprarrenales virilizantes hay niveles


elevados de DHEA-S y eliminación aumentada de 17 cetos-
Diferencias bioquímicas entre una neoplasia suprarrenal
46 y una ovárica teroides
- En los carcinomas ováricos la DHEA-S y los 17-cetosteroides
están normales y hay aumento de testosterona

En la médula suprarrenal y ganglios simpáticos


47 ¿Dónde se origina el feocromocitoma? (paragangliomas)

48 Forma de presentación más frecuente del feocromocitoma Como lesión única y unilateral

HTA (de forma mantenida o en paroxismos hipertensivos) y casi


49 Manifestación clínica más frecuente del feocromocitoma siempre resistente al tratamiento convencional

Actividades que desplazan el contenido abdominal, el estrés,


Causas desencadenantes de una crisis hipertensiva
50 en paciente portador de feocromocitoma el ejercicio físico, cambios posturales, maniobras de Valsalva,
alimentos como el queso, alcohol…

Varón de 43 años que es llevado a Urgencias por un cuadro


de palpitaciones, sudoración y palidez facial, sin alteraciones
51 neurológicas, que el paciente asocia a la micción. TA 170/110
Un feocromocitoma vesical
mmHg, glucemia de 140 mg/dl, ¿qué hay que descartar?

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Paciente con manchas café con leche, anomalías vertebrales
52 e HTA, ¿qué habrá que descartar? Enfermedad de von Recklinghausen (neurofibromatosis tipo I)

Medición de catecolaminas libres y sus metabolitos (ácido


vanidilmandélico y metanefrinas) en orina de 24 horas
Ante la sospecha de feocromocitoma,.¿cuáles son las pruebas
53 diagnósticas fundamentales?
y pruebas de imagen para localizar el tumor (TAC y RM
abdominal o gammagrafía con metayodobenzilguanidina
para detectar feocromocitoma extrasuprarrenal)

Tratamiento preoperatorio fundamental ante la cirugía Inducción de bloqueo alfaadrenérgico estable y prolongado
54 de un feocromocitoma con fenoxibenzamina 10-14 días antes de la intervención

Los betabloqueantes están contraindicados


55 en el feocromocitoma hasta que no se logra… El bloqueo alfa completo

TEMA 5. DIABETES MELLITUS

1 Enfermedad endocrina más frecuente Diabetes mellitus (DM)

2 Forma más frecuente de diabetes mellitus Tipo 2

¿En qué tipo de diabetes mellitus son más frecuentes


3 las complicaciones crónicas en el momento del diagnóstico? En el tipo 2

Glucemia plasmática a las dos horas de la sobrecarga oral


4 de glucosa con 75 g, entre 140 y 199 mg/dl, es compatible Intolerancia a los hidratos de carbono
con…

5 Criterio de glucosa alterada en ayunas Glucemia plasmática en ayunas entre 100 y 125 mg/dl

Si un paciente no diagnosticado previamente de diabetes mellitus


6 es ingresado en urgencias con un coma hiperosmolar, ¿cuál es la Ninguna, directamente se diagnostica de diabetes mellitus
prueba que se debe realizar para diagnosticar al paciente?

Test de screening en la población general para el diagnóstico


7 de DM Glucosa plasmática en ayunas

En pacientes que presentan la glucosa alterada en ayunas de


8 forma repetida, ¿qué prueba se debe realizar? Una sobrecarga oral de glucosa (SOG)

Déficit de la secreción de insulina por destrucción inmunológica


9 Etiopatogenia fundamental de la DM tipo 1 del páncreas

Estos pacientes precisan tratamiento desde el momento


10 del diagnóstico con… Insulina

La aparición de manifestaciones clínicas en la DM tipo 1


11 se produce cuando… Se han destruido más del 90% de células pancreáticas

¿En cuál de los dos tipos de diabetes mellitus tienen más


12 importancia los antecedentes familiares? En la DM tipo 2

Se debe a una resistencia a la acción de la insulina en tejidos


13 Etiopatogenia fundamental de la DM tipo 2 periféricos y a un déficit en la secreción de insulina
por el páncreas (déficit relativo)

14 Tipo de herencia en la DM tipo 2 Poligénica, no muy bien conocida

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Obesidad, envejecimiento, inactividad física y dietas
15 Factores ambientales con los que se relaciona la DM tipo 2 hipercalóricas

Personas jóvenes, con poliuria, polifagia, polidipsia, astenia


16 Clínica fundamental de la DM tipo 1 y pérdida de peso de comienzo brusco

¿Qué caracteriza al periodo denominado “luna de miel” Periodo de remisión parcial en que las necesidades de insulina
17 cuando se comienza el tratamiento con insulina? son bajas y el control glucémico fácil de conseguir

Personas de edad intermedia o avanzada, se presenta de forma


insidiosa y la mayoría de las veces se diagnostica como
18 Clínica fundamental de la DM tipo 2 un hallazgo casual de hiperglucemia en pacientes
asintomáticos.
A veces se presenta como coma hiperosmolar

19 ¿Qué tipo de tratamiento comenzarías a utilizar inicialmente? Dieta + ejercicio físico + metformina

En un paciente con DM tipo 2 desde hace 7 años, en


tratamiento con antidiabéticos orales y con cifras elevadas
20 de glucosa en las glucemias capilares, se debería plantear
Insulina
iniciar tratamiento con

La hipoglucemia, la cetoacidosis diabética y la


21 Principales complicaciones agudas de la diabetes mellitus descompensación hiperosmolar

22 La cetoacidosis diabética es más frecuente en… La DM tipo 1

La descompensación hiperosmolar es una complicación


23 característica de… La DM tipo 2

Abandono del tratamiento con insulina, transgresiones


24 Factores desencadenantes de la cetoacidosis diabética dietéticas, infecciones, traumatismos, cirugía…

Náuseas, vómitos y dolor abdominal, y si no se trata


precozmente, obnubilación y coma. Glucemia > 250 mg/dl,
25 Clínica y datos de laboratorio típicos de la cetoacidosis acidosis metabólica (pH < 7,30), aumento de cuerpos cetónicos
en plasma, cuerpos cetónicos positivos en orina y bicarbonato
plasmático disminuido, potasio disminuido

¿Qué se debe sospechar ante la presencia de fiebre en una


26 cetoacidosis diabética? Una infección

Ante la sospecha de una cetoacidosis diabética, ¿cuáles son


27 las determinaciones que hay que realizar en primer lugar? Glucemia y cetonuria

Insulina rápida o regular por vía iv en perfusión continua, e


28 Tratamiento fundamental de la cetoacidosis diabética hidratación del paciente con suero salino y, posteriormente con
suero glucosado al 5% cuando la glucemia es < de 200 mg/dl

Cuando se corrija la acidosis y después de 2 horas del inicio del


29 ¿Cuándo se puede retirar la insulina iv? tratamiento con insulina subcutánea

Si la cifra de potasio es normal o baja, desde el inicio del


30 ¿Cuándo son necesarios los suplementos de potasio? tratamiento. Si el potasio es > 5,5-6 mEq/l esperar 3 ó 4 horas
tras comenzar tratamiento

31 ¿Cuándo es necesaria la administración de bicarbonato? Si el pH es < 6,9 o bicarbonato < 5 mEq/L

32 Principales causas de muerte en la cetoacidosis diabética Infarto de miocardio y neumonía

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33 En niños una causa frecuente de muerte es… El edema cerebral

Generalmente ancianos diabéticos con un cuadro infeccioso,


34 Factores desencadenantes de un coma hiperosmolar como neumonía o sepsis de origen urológico

Deshidratación por diuresis osmótica, manifestaciones


35 Clínica de la descompensación hiperosmolar neurológicas y microtrombosis por el aumento de
la viscosidad plasmática

Datos de laboratorio más característicos de la Hiperglucemia > de 600 mg/dL, osmolalidad plasmática
36 descompensación hiperosmolar elevada, con pH normal y cuerpos cetónicos negativos

La hidratación, inicialmente con suero salino y luego con suero


37 Tratamiento fundamental de la descompensación hiperosmolar glucosado al 5%

Omisión o retraso de una comida, exceso de insulina


38 Factores desencadenantes de hipoglucemia o hipoglucemiantes orales, el ejercicio intenso…

¿Con qué tipo de tratamiento es más frecuente que aparezcan


39 hipoglucemias? Con el tratamiento insulínico intensivo

- Síntomas adrenérgicos: sudoración, nerviosismo, temblor,


palidez, palpitaciones…
Síntomas fundamentales que nos hacen sospechar una
40 hipoglucemia - Síntomas neuroglucopénicos: cefalea, disminución de capa-
cidad de concentración, trastornos de conducta y lenguaje,
visión borrosa, convulsiones…

Si paciente consciente administrar hidratos de carbono de


41 Tratamiento de las hipoglucemias absorción rápida vía oral. Si paciente inconsciente administrar
glucagón por vía subcutánea o intramuscular y suero glucosado

- Microvasculares: retinopatía, neuropatía y nefropatía, gas-


troparesia, vejiga neurógena…
42 Principales complicaciones crónicas de la DM - Macrovasculares: aterosclerosis acelerada, cardiopatía isqué-
mica, enfermedad cerebrovascular y enfermedad arterial
periférica

43 Los IAM silentes son más frecuentes en pacientes con Diabetes mellitus

- Otitis externa maligna por Pseudomonas aeruginosa


- Mucormicosis rinocerebral
44 Infecciones típicas de pacientes diabéticos - Colecistitis enfisematosa
- Pielonefritis enfisematosa

¿Qué es lo fundamental para prevenir el desarrollo de


Un estricto control metabólico de la glucemia y del resto de
45 complicaciones crónicas microvasculares de la DM y evitar su factores de riesgo cardiovasculares
progresión?

46 Los niveles de HbA1c se han relacionado con… El riesgo de complicaciones microangiopáticas

Dieta, ejercicio, fármacos, hipoglucemiantes orales e insulina, y


47 Pilares del tratamiento del diabético el autocontrol

- Hipocalórica si es obeso
- Hipercalórica si está desnutrido
48 ¿Cómo debe ser la dieta en el diabético? - Normocalórica si está en normopeso
- Aumentar el consumo diario de fibra soluble

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Hiperglucemia a primeras horas de la mañana por aumento de
49 ¿A qué se denomina fenómeno de Somogyi? hormonas contrarreguladoras en respuesta a una hipoglucemia
nocturna

Hiperglucemia matutina debido a la secreción nocturna de GH


50 ¿A qué se denomina fenómeno del alba? o al ritmo circadiano del cortisol

Mediante medición de glucemia plasmática a las 3 de la


51 ¿Cómo se pueden distinguir ambos fenómenos? mañana. Si es baja, es un fenómeno de Somogyi; si es normal,
un fenómeno del alba

- Estimulan liberación de insulina por células beta pancreáticas


- Estimulan la secreción de insulina, controlando la glucemia
postprandial
Une cada hipoglucemiante oral con su mecanismo de acción: - Disminuyen resistencia insulínica a nivel hepático, potencian
- Sulfonilureas acción periférica de insulina y reducen absorción intestinal
- Meglitinidas de glucosa
- Biguanidas - Disminuyen la resistencia insulínica a nivel muscular y del
52 - Tiazolidinedionas tejido graso
- Inhibidores de las alfaglucosidasas - Retrasan absorción de hidratos de carbono, disminuyendo
- Incretinas el pico glucémico postprandial
- Gliflozinas - Estimulan la secreción de insulina en respuesta a la ingesta
de alimentos
- Aumentan la glucosuria por inhibición del cotransportador
renal SGLT-2

53 Efectos secundarios de las sulfonilureas Hipoglucemias severas y duraderas

54 Efecto adverso más severo de la metformina Acidosis láctica

55 Efecto secundario más frecuente de la metformina Molestias gastrointestinales, náuseas y diarrea

Paciente diabético en tratamiento con insulina y acarbosa,


56 con hipoglucemia de 35 mg/dl, ¿qué debemos administrar Glucosa
para corregir la hipoglucemia?

Situaciones en que debe realizarse tratamiento insulínico de Sujetos delgados, que han sufrido pérdida de peso intensa,
57 entrada en DM tipo 2 nefropatía o hepatopatía, y hospitalizados por enfermedad aguda

¿Cuál es la mejor arma para la modificación de la pauta de


58 tratamiento insulínico o con hipoglucemiantes orales? El autocontrol domiciliario del paciente con glucemias capilares

59 Mejor parámetro para evaluar el control glucémico a largo plazo Hemoglobina glicada o hemoglobina A1c

TEMA 6. HIPOGLUCEMIAS

- Existencia de síntomas de hipoglucemia (adrenérgicos y


neuroglucopénicos)
1 Tríada de Whipple característica de la hipoglucemia - Cifras bajas de glucosa
- Mejoría de los síntomas tras administración de glucosa

Se debe descartar la existencia de un insulinoma ante la Hipoglucemia (casi siempre de ayuno), aumento de peso, y
2 existencia de… niveles normales o altos de insulina plasmática

Prueba de ayuno prolongado durante 72 horas y determinación


3 Prueba diagnóstica para descartar la existencia de insulinoma de glucosa, insulina y péptido C

Se establece el diagnóstico de insulinoma, ¿ante qué Hipersecreción exagerada de insulina en presencia de


4 resultados? hipoglucemia, y aumento del péptido C

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La técnica de imagen inicial más eficaz para la visualización de
5 un insulinoma es… TAC abdominal de alta resolución

Ante un tumor (insulinoma) localizado, el tratamiento más


6 adecuado es… Enucleación del tumor

TEMA 7. NUTRICIÓN, DISLIPEMIA Y OBESIDAD

Asocia cada carencia vitamínica con la enfermedad que


- Beri-beri/encefalopatía de Wernicke
produce:
- Pelagra: diarrea, dermatitis, demencia
- Vitamina B1 o tiamina
- Polineuropatía, dermatitis, glositis
- Niacina
- Anemia macrocítica, trombocitopenia, leucopenia, glositis,
- Vitamina B6 o piridoxina
diarrea
- Ácido fólico
1 - Vitamina B12
- Anemia perniciosa, polineuropatía, glositis
- Escorbuto (hiperqueratosis, sangrado gingival, petequias)
- Vitamina C
- Ceguera nocturna, xeroftalmia, hiperqueratosis folicular.
- Vitamina A
- Raquitismo y osteomalacia
- Vitamina D
- Anemia hemolítica, retinopatía, polineuropatía
- Vitamina E
- Sangrado y aumento de tiempos de coagulación
- Vitamina K

¿Cuáles son los mejores índices para valorar el estado El peso y sus combinaciones (IMC, % de pérdida de peso
2 nutricional? y % de pérdida de peso respecto a peso ideal)

3 ¿Cuál es la vida media plasmática de la albúmina? 20 días

¿Qué tipo de nutrición se debe instaurar, siempre que sea


4 posible, ante un paciente desnutrido? Nutrición enteral

La vía oral siempre que sea posible


5 ¿Cuál es la vía preferida para la nutrición enteral? (no cuando la deglución es inadecuada)

Si el tiempo de la nutrición se va a prolongar durante semanas


6 o meses, ¿cuál será la mejor vía de administración? Gastrostomía o yeyunostomía

Si el paciente va a recibir nutrición parenteral durante un


7 tiempo prolongado es necesario administrarla mediante Central
una vía…

Más de 7 días de reposo intestinal, tracto gastrointestinal


no funcionante, no tolerancia enteral, resección intestinal
8 Indicaciones de nutrición parenteral masiva, fístula enterocutánea de alto débito
(>500 ml/día)

El nivel de colesterol plasmático es superior


9 Se considera que existe hiperlipoproteinemia cuando… a 200 mg/dl y el nivel de triglicéridos
superior a 200 mg/dl

Secundarias, en relación con la obesidad, alcoholismo, mal


Las hiperlipoproteinemias más frecuentes son…… y el
10 tratamiento inicial debe ser… control de la diabetes ….. el de la causa (dieta, ejercicio físico,
abandonar el alcohol, control de la diabetes…)

¿Cuál es la hiperlipoproteinemia primaria donde existe


11 aumento de los niveles de HDL colesterol? En la hiperalfaproteinemia familiar

Varón de 30 años de edad, con antecedentes familiares de


12 hipercolesterolemia y cifras de colesterol total de 650, ¿cuál es Hipercolesterolemia familiar monogénica
el diagnóstico más probable?

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La hipertrigliceridemia por exceso de producción de VLDL,
¿Cuál es el tipo de dislipemia más frecuentemente asociada a
13 la DM tipo 2? descenso de HDL-col y aparición de partículas de LDL
pequeñas

14 La prioridad en el control de la dislipemia diabética es… Control adecuado de niveles de LDL < 70 mg/dL

Dieta, eliminar factores agravantes: control metabólico de


la diabetes mellitus, control del hipotiroidismo, abstinencia
15 Tratamiento inicial de las dislipemias de alcohol… y suspensión de otros factores de riesgo
cardiovascular: HTA, tabaco…

Cuando no se logra disminuir suficientemente las cifras de


¿Cuándo está indicado iniciar tratamiento farmacológico
16 en el tratamiento de las dislipemias? colesterol y triglicéridos después de tres a seis meses
de tratamiento no farmacológico intensivo

17 ¿Cuál es el fármaco que más aumenta el HDL-col? El ácido nicotínico

Efecto secundario más grave de las estatinas, sobre todo en


18 combinación con fibratos Riesgo de miopatía grave y rabdomiolisis

19 ¿En quiénes están contraindicadas las estatinas? Niños y embarazadas

Enfermedad metabólica más prevalente en el mundo


20 occidental La obesidad

¿Qué tipo de obesidad es la más relacionada con aumento


21 de riesgo cardiovascular? La obesidad de tipo androide

La mayoría de los pacientes con obesidad tienen una obesi-


22 dad de tipo Exógena, por aumento de la ingesta calórica

3 de los siguientes:

- TA > 130/85 mmHg


Definición de síndrome metabólico o síndrome X, según la - Triglicéridos >150 mg/dl
23 clasificación ATP-III - HDL < 40 mg/dl varón / < 50 mg/dl mujer
- Glucemia en ayunas > 110 mg/dl
- Circunferencia de cintura > 102 varón / > 88 mujer

- Dieta hipocalórica, equilibrada y aceptada por el paciente:


24 Tratamiento inicial de la obesidad - Ejercicio físico moderado y adaptado al paciente
- Valorar y tratar otros factores de riesgo cardiovascular

- Inhibidores de la absorción (orlistat). Inhibe lipasas intestinales


- Anorexígenos: fluoxetina y derivados (útil cuando los pacien-
tes tienen conductas bulímicas o sufren depresión)
25 Tratamiento farmacológico existente para la obesidad - Fármacos reguladores del metabolismo energético (no han
demostrado eficacia)
- Fibra dietética: para disminuir el hambre

La técnica quirúrgica más empleada en la actualidad para el


26 tratamiento de la obesidad es… El bypass gástrico con Y de Roux

Tanto en el preoperatorio temprano como en fases más


27 tardías, la principal complicación de la cirugía bariátrica es… Los vómitos

TEMA 8. TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO

1 Causas más comunes de hipercalcemia Enfermedad paratiroidea y enfermedades malignas

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Hiperparatiroidismo primario por adenoma paratiroideo único
2 Causa más frecuente de hipercalcemia o múltiple

Causa más frecuente de hipercalcemia en pacientes


3 ingresados Neoplasias

Paciente de 60 años con urolitiasis, poliuria, úlcera péptica


4 y osteopenia generalizada con antecedente de fractura de Hiperparatiroidismo primario
cúbito y radio, ¿qué habría que sospechar?

- Enfermedad ósea: osteítis fibrosa quística (grave) u osteope-


Manifestaciones clínicas más típicas del hiperparatiroidismo
5 primario nia (más frecuente)
- Enfermedad renal: nefrolitiasis y nefrocalcinosis

Paciente de 50 años con calcemia de 12 mg/dl asintomático


6 ¿cuál es la etiología más probable? Hiperparatiroidismo primario

Mujer de 39 años con crisis renoureterales de repetición y


niveles de calcio y PTH elevados, ¿qué método de localización Ninguno, pero se puede hacer USG y gammagrama con Tc-
7 de la lesión hay que realizar preoperatoriamente de forma sestamibi
obligatoria?

Hipercalcemia, hipofosfatemia, PTH elevada, acidosis


Datos bioquímicos más frecuentes en el hiperparatiroidismo
8 primario metabólica, aumento de vitamina D y en orina: hipercalciuria
y aumento reabsorción tubular de fosfatos

Prueba de imagen más rentable para el diagnóstico de


9 localización de hiperparatiroidismo primario Gammagrafía con tecnecio sestamibi

Paciente de 70 años que acude a urgencias por confusión


10 mental, náuseas, vómitos, estreñimiento y calcemia de Hidratación con suero salino
15 mg/dl, ¿cuál será el tratamiento inicial más adecuado?

Consecuencia más grave tras el tratamiento quirúrgico del


11 hiperparatiroidismo primario Hipocalcemia postoperatoria

Paciente intervenido de hiperplasia paratiroidea hace 24


horas que presenta calcio menor a 8 mg/dl con signos de
12 Trousseau y Chvostek positivos, ¿cuál será el tratamiento
Gluconato cálcico intravenoso
más adecuado?

Clínica más frecuente de la hipercalcemia hipocalciúrica


13 familiar Asintomática

Niño de 7 años de edad, asintomático, en el que se detecta una


14 calcemia de 11,2 mg/dl, hipermagnesemia e hipocalciuria. PTH Vigilancia
elevada y vitamina D normal. Actitud más adecuada

Paciente que ingresa en urgencias con insuficiencia renal


crónica, hiperfosfatemia y calcemia de 14 mg/dl, náuseas,
15 vómitos, prurito y calcificaciones ectópicas vasculares, ¿cuál
Hidratación con suero salino y diálisis
es el tratamiento más adecuado?

Tratamientos más utilizados en el control agudo de la


16 hipercalcemia Hidratación, bifosfonatos, calcitonina y furosemida

En un paciente que ingresa con espasmos musculares,


17 irritabilidad, intervalo QT prolongado y onda T invertida, Calcemia
¿qué determinación será fundamental realizar?

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18 Causa más frecuente de déficit de PTH Hipoparatiroidismo postquirúrgico

Alcoholismo crónico con ingesta nutricional pobre,


19 Causas más frecuentes de hipomagnesemia malabsorción intestinal y nutrición parenteral sin aporte de
magnesio

En un paciente alcohólico con desorientación, obnubilación,


mioclonías y fasciculaciones, niveles de potasio, calcio
20 y magnesio bajos, ¿qué elemento es el más necesario de
Magnesio
aportar para corregir todo el trastorno?

Hipocalcemia, hiperfosfatemia, PTH disminuida y en orina:


21 Cuadro bioquímico típico del hipoparatiroidismo hipercalciuria y aumento de la reabsorción de fosfato

Vitamina D más suplementos de calcio. También diuréticos


22 Tratamiento del hipoparatiroidismo tiacídicos para disminuir la eliminación urinaria de calcio

TEMA 9. TRASTORNOS QUE AFECTAN A SISTEMAS ENDOCRINOS MÚLTIPLES

Manifestación clínica más frecuente del MEN1 o síndrome de


1 Wermer Hiperparatiroidismo primario

Causa más frecuente de hiperparatiroidismo primario en un


2 MEN1 Hiperplasia paratiroidea

3 Causa más frecuente de hiperparatiroidismo primario aislado Adenoma único

Ordena de más frecuente a menos frecuente las Hiperparatiroidismo, neoplasia de los islotes pancreáticos
4 manifestaciones clínicas del MEN1 y tumor hipofisario

5 Tipo de herencia en los síndromes MEN Autosómica dominante

6 Tipo de gen alterado en el MEN2 Mutación de protooncogén RET localizado en cromosoma 10

Tipo de MEN en que está indicado el estudio genético de


7 forma universal MEN2

Paciente con carcinoma medular de tiroides y


8 feocromocitoma, ¿qué síndrome es el más probable? MEN2

Paciente de 27 años de edad, diagnosticado hace dos meses


de feocromocitoma, al que se le descubre un nódulo tiroideo
9 frío en la gammagrafía y aumento de la calcitonina, ¿qué se
Carcinoma medular de tiroides
debe sospechar?

Carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma e


10 Manifestaciones clínicas del MEN2A hiperparatiroidismo

Paciente con catecolaminas elevadas en sangre periférica,


11 neuromas mucosos, hábito marfanoide y nódulo tiroideo frío MEN2B
en gammagrafía, ¿cuál es el diagnóstico más probable?

Paciente de 40 años intervenida por carcinoma medular


de tiroides en el seno de un MEN2A, ¿cuál es el método
12 para identificar a familiares de esta paciente con riesgo de
Estudio genético en células de sangre periférica
desarrollar carcinoma medular?

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En el estudio uno de sus hijos presenta mutación en el
13 protooncogén RET, ¿cuál es la actitud más adecuada? Tiroidectomía precoz

Paciente con carcinoma medular de tiroides y


14 feocromocitoma en el seno de un MEN2, ¿qué tumor El feocromocitoma
intervendrías primero?

- Candidiasis mucocutánea
Tríada característica del síndrome poliglandular autoinmune
15 tipo 1 - Hipoparatiroidismo
- Insuficiencia suprarrenal

Niña de 8 años de edad con candidiasis mucocutánea,


16 diabetes mellitus e hipogonadismo, ¿cuál es la sospecha? Síndrome poliglandular autoinmune tipo 1

Manifestación clínica más frecuente del síndrome


17 poliglandular autoinmune tipo 2 o síndrome de Schmidt La insuficiencia suprarrenal primaria

Paciente de 36 años con diabetes mellitus, enfermedad de


18 Addison y amenorrea de 4 meses de evolución con niveles de Síndrome poliglandular autoinmune tipo 2
LH y FSH elevados y estradiol bajo. Diagnóstico más probable

- Adrenalitis autoinmune
Tríada más característica del síndrome poliglandular
19 autoinmune tipo 2 - Enfermedad tiroidea autoinmune
- Diabetes mellitus tipo 1

TEMA 10. TUMORES DE LAS CÉLULAS DE LOS ISLOTES PANCREÁTICOS

Diarrea secretora con volumen de heces mayor de 3 l/día,


1 Clínica fundamental para el diagnóstico de vipoma hipopotasemia e hipoclorhidia

Tumor cuya clínica es conocida como síndrome de las 4D


2 (Diabetes, Depresión, Dermatitis y Deep vein trombosis) Glucagonoma

3 Afectación cutánea típica del glucagonoma Eritema necrolítico migratorio

4 Tríada clínica clásica del somatostatinoma Diabetes, diarrea-esteatorrea y colelitiasis

Paciente de 60 años de edad con diarrea, esteatorrea, úlcera


5 gástrica que ha sangrado repetidas veces, ¿qué prueba le Medición de niveles de gastrina
realizaría?

Se obtiene una gastrina de 300 pg/ml en presencia de


Tratamiento quirúrgico del tumor y sintomático con anti-H2
6 hipersecreción gástrica, ¿qué tratamiento sería el más y omeprazol
adecuado?

7 Tumores endocrinos más frecuentes del aparato digestivo Tumores carcinoides

Paciente de 60 años con historia de diarrea y pérdida de


peso junto con crisis súbitas de enrojecimiento facial que se
8 acentúan con la ingesta de alcohol y telangiectasias sobre Metástasis hepáticas
mejillas. Se diagnostica como carcionoide intestinal, ¿qué
sospecharías que apareciera en el estudio de extensión?

Síndrome debilitante con rubefacción cutánea, diarrea y


9 Clínica característica del síndrome carcinoide cardiopatía valvular (sobre todo insuficiencia tricuspídea)

Factores favorecedores que pueden desencadenar la clínica


10 de síndrome carcinoide Estrés, ingesta de alimentos, alcohol

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Prueba diagnóstica de mayor utilidad para el diagnóstico de
11 tumor carcinoide Determinación de 5-hidroxiindolacético en orina

Tratamiento de elección en la mayor parte de tumores de los


12 islotes pancreáticos Quirúrgico

Cita dos ejemplos de tumores que pueden


13 producir síndrome carcinoide sin metástasis hepáticas Carcinoide bronquial y ovárico

TEMA 11. TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACIÓN Y EL DESARROLLO SEXUAL

Déficit enzimático más frecuente en la hiperplasia suprarrenal


1 congénita Déficit de 21-hidroxilasa

Varón que a los 7 días de su nacimiento comienza con un


cuadro de vómitos y deshidratación. Concentración sérica de
2 sodio: 120 mEq/l y potasio 9 mEq/l, ¿cuál es el diagnóstico
Hiperplasia suprarrenal congénita
más probable?

3 Diagnóstico del déficit de 21-hidroxilasa Elevación en sangre de 17-hidroxiprogesterona

Cuadro clínico clásico del déficit de 21-hidroxilasa en un Hiponatremia, hiperpotasemia, vómitos, anorexia, depleción
4 recién nacido de volumen, shock hipovolémico

Defectos hormonales que existen en un síndrome pierde sal


5 por déficit de 21-hidroxilasa severo Déficit de aldosterona y cortisol

Alteración crosómica más frecuente que afecta a los cromoso-


6 mas sexuales Síndrome de Klinefelter

Alteración cromosómica más frecuente en el síndrome de


7 Klinefelter 47XXY

Talla alta, testículos pequeños, ginecomastia e hipogonadismo


8 Manifestaciones típicas del síndrome de Klinefelter primario

9 Manifestaciones clínicas típicas del síndrome de Turner Talla baja, linfedema, pterigium colli

Niña de 6 años de edad, coartación de aorta,


talla baja, infantilismo sexual y pterigium colli,
10 diagnóstico más probable y exploración
Síndrome de Turner y cariotipo
para confirmar el diagnóstico

Varón, 18 años de edad, 180 cm de altura, distribución


ginecoide de la grasa, ausencia de vello facial, ginecomastia y
11 testículos de 1,5 cm. LH y FSH elevadas y azoospermia. ¿Cuál Cariotipo… 47XXY
será la prueba fundamental para el diagnóstico? … y ¿qué
cariotipo es de esperar?

Causa más frecuente de genitales ambiguos en el recién


12 nacido Déficit de 21-hidroxilasa

Recién nacida de 21 días de vida con hipertrofia de clítoris,


13 fusión labioescrotal y virilización de la uretra, ¿cuál es la causa Déficit de 21-hidroxilasa
más frecuente de estas alteraciones?

Consecuencia fundamental sobre el esqueleto del déficit


14 de 21-hidroxilasa Talla corta

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Clínica característica de un defecto de 21-hidroxilasa leve
15 y de aparición tardía Hirsutismo y trastornos menstruales

Tratamiento sustitutivo con glucocorticoides y, a veces,


16 Tratamiento de la hiperplasia suprarrenal mineralcorticoides

17 Primar signo de desarrollo puberal en niñas Aparición de botón mamario

18 Primer signo de desarrollo puberal en niños Aumento del volumen testicular

Niña de 7 años de edad con inicio de botón mamario y vello


De manera normal, en el momento esperado y alcanzando una
19 axilar, ¿cuándo será de esperar que ocurra su desarrollo talla normal
puberal?

Al riesgo de hiperinsulinismo y aumento de riesgo de


20 ¿A qué está predispuesta esta niña en un futuro? hiperandrogenismo ovárico

- En varones: virilización por aumento de testosterona que no


se acompaña de espermatogénesis
21 ¿A qué se refiere el término pseudopubertad precoz? - En mujeres: feminización por aumento de secreción de
estrógenos pero sin ciclos ovulatorios

Tipo de población en la que es más frecuente la pubertad


22 precoz Mujeres

Tipo de población en la que es más frecuente el retraso


23 constitucional del crecimiento Varones

Hallazgos hormonales en paciente con ausencia de desarrollo


24 puberal por hipogonadismo primario FSH y LH elevadas y testosterona disminuida

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