TRATADO DE PIE DIABÉTICO

ERRNVPHGLFRVRUJ
2

®J.Marinel.lo Roura, I.Blanes Mompó, JR Escudero Rodríguez, V. Ibáñez Esquembre, J.Rodríguez Olay
Coordinador: J.Marinel.lo Roura

Editado por el Centro de Documentación del Grupo Esteve

Coordinación editorial:
Jarpyo Editores
Antonio López Aguado,4
telf. (91) 314 43 38 — 314 44 58
e. mail: editorial@jarpyo.es
28029 Madrid

I.S.B.N. 84-88992-77-7
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Reservados todos los derechos de edición. Se prohíbe la reproducción total o parcial de los artículos, material foto-
gráfico, dibujos o cuadros contenidos en el presente libro, ya sea por medio mecánico, de fotocopia o sistema de
grabación, sin la autorización por escrito de los titulares del Copyright.

Impreso en España
 AUTORES

Autores:
Álvarez Fernández, J
Angiología y Cirugía Vascular
Hospital Central de Asturias
Oviedo
Gomar Sancho, F
Cirugía Ortopédica y Traumatología
Hospital Clínico Universitario
Valencia

Barrio Medrano, JL Hernández Mijares, A

Unidad de Enfermedades Infecciosas Endocrinología
Hospital de la Sta. Creu y S. Pau Hospital Dr. Peset Aleixandre
Barcelona Valencia

Blanes Mompó, JI Ibáñez Esquembre, V

Angiología y Cirugía Vascular Angiología y Cirugía Vascular
Hospital Dr. Peset Aleixandre Hospital Virgen del Mar
Valencia Almería

Carreño Ávila, P Llaneza Coto, J

Angiología y Cirugia Vascular Angiología y Cirugía Vascular
Hospital de Mataró Hospital Central de Asturias
Barcelona Oviedo

Carreño Morrondo, J Lluch Verdú, I

Angiología y Cirugía Vascular Endocrinología y Nutrición
Hospital Central de Asturias Hospital Dr. Peset Aleixandre 3
Oviedo Valencia

Escudero Rodríguez, JR Marinel.lo Roura, J

Angiología y Cirugía Vascular Angiología y Cirugía Vascular
Hospital Sta. Creu y S. Pau Hospital de Mataró
Barcelona Barcelona

Estadella Riu, B Martín Manzano, JL

Angiología y Cirugía Vascular Medicina Familiar
Hospital de Mataró Centro de Salud Salvador Caballero
Barcelona Granada

Fernández Fernández, I Morillas Ariño, C

Medicina Familiar Endocrinología y Nutrición
Centro de Salud de Camas Hospital Dr. Peset Aleixandre
Sevilla Valencia

García Montes, I Nogueira Coito, JM

Rehabilitación Microbiología
Clínica La Salud Hospital Dr. Peset Aleixandre
Almería Valencia

Giménez Arnau, AM Ortiz Monzón, E

Dermatología Angiología y Cirugía Vascular
Hospital del Mar Hospital Dr. Peset Aleixandre
Barcelona Valencia
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO

Padros Sánchez, C Silvestre Muñoz, A

Podología Cirugía Ortopédica y Traumatología
Universidad Central Hospital Clínico Universitario
Barcelona Valencia

Pou Torelló, JM Vázquez Garijo, P

Endocrinología y Nutrición Medicina Familiar
Hospital Sta. Creu y S. Pau Centro de Salud El Torrejón
Huelva
Riambau Alonso,V
Angiología y Cirugía Vascular Zambudio Periago, R
Hospital Clínico Rehabilitación
Barcelona Hospital Universitario Virgen de las Nieves
Granada
Rodríguez Olay, J
Angiología y Cirugía Vascular
Hospital Central de Asturias
Oviedo

4
 ÍNDICE

Índice:
PRÓLOGO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .7

CAPÍTULO I
Epidemiología. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .11
V. Ibáñez, J. Marinel.lo

CAPÍTULO II
Fisiopatología. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .19
JI. Blanes, I. Lluch, C. Morillas, JM. Nogueira, A. Hernández

CAPÍTULO III
Etiopatogenia de pie diabético. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .33
JI. Blanes, I. Lluch, C. Morillas, JM. Nogueira, A. Hernández

CAPÍTULO IV
Clínica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .43
JM. Pou, JI. Blanes, E. Ortiz

CAPÍTULO V
Lesiones cutáneas asociadas al pie diabético. . . . . . . . . . . . . . .59
AM. Giménez, V. Riambau, JR. Escudero
5

CAPÍTULO VI
Procedimientos diagnósticos en el pie diabético. . . . . . . . . . . .71
J. Marinel.lo, P. Carreño, B. Estadella

CAPÍTULO VII
Tratamiento médico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .85
JR. Escudero, JL. Barrio, JM. Pou

CAPÍTULO VIII
Técnicas de revascularización en el pie diabético. . . . . . . . . . . .99
J. Rodríguez, J. Llaneza

CAPÍTULO IX
Actuación podológica en la prevención
y tratamiento del pie diabético. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .107
C. Padrós, JR. Escudero

CAPÍTULO X
Amputaciones en el pie diabético. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .129
J. Alvarez, J. Carreño, J. Rodríguez

CAPÍTULO XI
Ortesis, calzado y prótesis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .139
I. García, R. Zambudio
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO

CAPÍTULO XII
Cirugía ortopédica del pie diabético. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .155
A. Silvestre, F. Gomar

CAPÍTULO XIII
Estrategias de prevención en
atención primaria y hospitalaria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .165
V. Ibáñez, JL. Martín, P. Vázquez,
I. Fernández, J. Marinel.lo

BIBLIOGRAFÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .187

ABREVIATURAS MÁS FRECUENTES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .205

ÍNDICE DE REFERENCIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .207

6
 Dedicatoria:
A los enfermos diabéticos.

De ellos hemos aprendido

9

PRÓLOGO
En junio de 1999, con ocasión del
Congreso Nacional de la Sociedad Española
de Angiología y Cirugía Vascular, fue presen-
tada la primera edición de este Tratado del
Pie Diabético.
Como refería en su prólogo, era la
culminación de un largo trabajo, que tuvo
su punto de partida con la elaboración del
Documento de Consenso sobre Pie Diabético
que la Sociedad Española de Angiología y
Cirugía Vascular encargó a los editores de
esta obra en la primavera de 1995, y que fue
aprobado en el curso del Congreso Nacional
de 1997.
A los dos años de su divulgación, este
Tratado ha agotado su edición inicial, y como
referente útil que pretende ser, precisaba de
una actualización en determinados
conceptos.
El interés que los angiólogos y ciru-
janos vasculares venimos manifestando por
la entidad patológica englobada en el
concepto de "pie diabético" deriva funda-
mentalmente de la gravedad de sus mani-
festaciones clínicas, cuya expresión final,
significada por la pérdida parcial o total de
la extremidad, acontece en el ámbito de
nuestra práctica clínica.
Las lesiones que el enfermo diabé-
tico puede llegar a desarrollar en sus extre-
midades inferiores a lo largo del período
evolutivo de la enfermedad constituyen, sin
ningún tipo de discusión, uno de los
problemás asistenciales más graves, tanto
desde el punto de vista personal, familiar y
socio-sanitario, en el inicio del siglo XXI, en
el contexto de una enfermedad como la
diabetes mellitus de creciente incidencia y
prevalencia.
PRÓLOGO
No obstante esta grave situación, las
complicaciones que tienen su orígen en el
pie diabético han acreditado amplias y reales
posibilidades de reducirse en aquellos
ámbitos sanitarios en que se han desarro-
llado y aplicado con rigor las pautas de
prevención.
Por tanto, y a criterio de los editores
de este Tratado, únicamente podrá alcan-
zarse una inflexión en esta grave patología
si todos los profesionales sanitarios nos impli-
camos en los protocolos diagnósticos y tera-
péuticos, pero fundamentalmente en aque-
llos de prevención primaria y secundaria.
Por este motivo, y conscientes de que
el abordaje coherente, integral y riguroso 7
del problema del pie diabético sólo puede
lograrse desde un enfoque multidisciplinario,
este Tratado reúne las aportaciones de
expertos en neurología, endocrinología,
dermatología, podología, ortopedia, trau-
matología, microbiología, medicina familiar,
rehabilitación y angiología y cirugía vascular,
con la finalidad de que el lector tenga las
máximas garantías, con su lectura y consulta,
de conseguir una visión unitaria del problema
del pie diabético.
Los objetivos del Documento de
Consenso de la Sociedad Española de
Angiología y Cirugía Vascular de junio de
1997 siguen hoy plenamente vigentes: incre-
mentar el porcentaje de enfermos diabéticos
informados y conscientes de la eficacia de
los protocolos de prevención y lograr la
reducción de las úlceras neurovasculares y
de la tasa de amputaciones.
Finalmente, una obra de esta comple-
jidad difícilmente se hubiera concretado sin
la colaboración y compromiso de personas
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO
e instituciones a quienes deseamos mani-
festar nuestro sincero reconocimiento y agra-
decimiento.
A los autores de cada uno de los capí-
tulos, de quienes resaltamos, entre otros, sus
conocimientos en la materia que desarrollan
y su esfuerzo de síntesis para soslayar la
reiteración que, por la íntima relación en la
mayoría de los capítulos y temáticas tratadas,
parecía a priori difícilmente evitable.
8
A la Sociedad Española de Angiología
y Cirugía Vascular, que con su iniciativa y
apoyo iniciales, hizo posible la formación y
la tarea del Grupo de Consenso.
Al Dr. Gonçal Lloveras, por su apoyo
incondicional.
Al Grupo Esteve, sin cuya decidida
colaboración no hubiera sido posible su
edición.
Dr. Josep Marinel.lo Roura
Coordinador
Barcelona, febrero de 2002.

CAPÍTULO I
EPIDEMIOLOGÍA
Ibáñez V., Marinel.lo J.
1.- Prevalencia de la diabetes mellitus
2.- Incidencia de la diabetes mellitus
3.- Morbilidad de la diabetes mellitus:
3.a.- Enfermedad ocular
3.b.- Enfermedad renal
3.c.- Enfermedad cardiovascular
3.d.- Enfermedad cerebrovascular
3.e.- Hipertensión arterial
3.f.- Enfermedad arterial de los
miembros inferiores
3.g.- Neuropatía
3.h.- Amputaciones
4.- Prevalencia en incidencia del pie
diabético
5.- Mortalidad de la diabetes mellitus
6.- Repercusiones socio-sanitarias del
pie diabético
1.- PREVALENCIA de la DIABETES
Las estimaciones de la Organización Mundial
de la Salud en referencia a la prevalencia de la
diabetes mellitus (DM) en el inicio del siglo XXI
la sitúan en el 2,1% de la población mundial. Es
decir, unos 125 millones de personas, de las que el
4% corresponden a la DM tipo I y el 96% a la DM
tipo II.
Dichos estudios, consideran que en el año 2000
había trece millones de personas diabéticas en
Norteamérica y Canadá; veintidós millones en
Europa; trece en América del Sur; sesenta y seis en
el continente asiático; ocho en el Africano, y un
millón en Oceanía.
A partir de estos datos, las estimaciones a largo
plazo, situadas en el año 2010, son de un incre-
mento sustancial de la enfermedad, siendo previ-
sible que la población mundial de enfermos diabé-
ticos alcance los ciento cincuenta y dos millones
EPIDEMIOLOGÍA. Ibáñez V., Marinel.lo J.
de personas, correspondiendo la mayor parte de este
incremento a los continentes asiático y africano.
En 1996, el Ministerio Español de Sanidad y
Consumo hizo público el Documento de Ordenación
de Recursos para la atención sanitaria de las personas
diabéticas, en el que indicaba, para España, una
prevalencia de la DM "conocida" de entre el 2,8%
y 3,9 %. El 10 % correspondía a DM tipo I.
Cifras que, en función de numerosos referentes
bibliográficos, cabe valorar por debajo de la realidad,
ya que se acepta que alrededor de un 45 % de las
personas diabéticas están sin diagnosticar. Por este
motivo entendemos que cifras más realistas podrían
situar la prevalencia de la DM en España entre el 11
7% y el 7,5%.
La Sociedad Española de Medicina Familiar y
Comunitaria (SEMFYC), en publicaciones corres-
pondientes a 1997, calcula en un 6%, la prevalencia
aproximada de la DM en España, de la que el 10%
corresponderían al DM tipo I.
Los estudios más significados realizados en
nuestro país sobre la prevalencia de la DM se
exponen en la Tabla I.
En base a los mismos, en el año 2001 la pobla-
ción diabética en España se situaría en torno a los
2,5 millones de personas.
Datos aportados por el Consell Assessor sobre
la Diabetes a Cataluña estiman que la prevalencia
global de la DM —la diagnosticada y la no cono-
cida— a partir de los 30 años de edad, alcanzaría
el 10,5 %, y se elevaría al 11,7% si se incluyen
aquellas personas que presentan una tolerancia
disminuida a la glucosa.
La Asociación Norteamericana de Diabetes
indica que la prevalencia de la enfermedad varía
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO

Tabla I
Prevalencia de la Diabetes Mellitus en España.
De: Goday A et al. Med. Clin., 1994

Autor Metodología Ambito Prevalencia (%)

Pallardo/Matute Cuestionario Sector Industrial 2,4 a 4,6
Brazales Cuestionario 3,4
Rodríguez Cuestionario Medio Rural 7,8
Useros Criterios de la OMS Muestra 11.986 personas (25-64 a) 5,4

Tabla II
Prevalencia de la Diabetes Mellitus en función del país, etnia y rango de edad.
De: W.H.O. Programme, 1996

País Rango de edad

20-24 35-39 50-54 65-69 >74
Arabia 0,4 7,3 16,7 20,5 14,7
China 0,1 0,5 1,7 2,4
EE.UU. (Raza blanca) 0,6 0,7 9,7 17,2 20,8
EE.UU. (Raza negra) 0,7 1,4 6,6 26,4 32,7
Israel 14,7 24
Tanzania 1 0,3 2,1 0,8 4,8

12 en función de la edad, grupo étnico y condiciones

sociales del mismo (Tabla II). Tabla III
Rangos de Prevalencia de la Diabetes Mellitus en
función de la edad y el sexo.
El Instituto Nacional de la Salud de los EE.UU., Fuente: Ministerio de Sanidad de Canadá, 1997.
en el año 1995, estimó que la población diabética
Rango de edad Sexo
en los Estados Unidos no era inferior a los dieci-
Femenino(%) Masculino(%)
séis millones de personas, de las que sólo habían
18-34 a 0,9 2,9
sido diagnosticadas la mitad. 35-64 a 6,2 5,9
65-74 a 13,2 12
Datos que, complementados con el grupo de
población adulta que presenta intolerancia a la
glucosa — alrededor del 11 % —, permite concluir
que el 43 % de la población norteamericana de edad
2.- INCIDENCIA DE
superior a los 65 años presentaría cifras patoló-
LA DIABETES MELLITUS
gicas de glucemia.
En España la incidencia esperada entre el año
La Asociación Canadiense de Diabetes establece 2000 y el 2004, por 100.000 personas / año, es de
igualmente estos datos en función a las variables 10-12 nuevos casos para la DM tipo I y de 60 a 150
de la edad y el sexo (Tabla III). para la DM tipo II.

En consonancia, un millón y medio de cana- Estimaciones basadas en los informes de socie-

dienses son diabéticos, de los cuales setecientos
cincuenta mil no están aún diagnosticados.
Estimaciones en este país para el año 2004 indican
que uno de cada cuatro personas de edad superior
a los 45 años serán diabéticos.
dades científicas e instituciones oficiales indican
una tendencia progresiva de la incidencia de la DM,
fundamentalmente a expensas de la tipo II, en
función de la mayor esperanza de vida en los países
socio-económicamente más desarrollados y en los
 EPIDEMIOLOGÍA. Ibáñez V., Marinel.lo J.

hábitos alimentarios. El incremento o tasa intera- lencia para la retinopatía del 33 %, con una preva-
nual se sitúa entre el 3% y el 5% . lencia mayor en los paises del este continental.

En España, el estudio de Fernández Vigo et al. publi-

3.- MORBILIDAD DE cado en 1993, sobre una muestra de 1.179 enfermos de
LA DIABETES MELLITUS ambos tipos, indicaba una prevalencia del 43 %.

A continuación se describe la morbilidad de

aquellas patologías en las que la DM se ha eviden-
ciado como causa etiopatogénica o en las que actúa
como factor de riesgo contrastado.
3.a.- Amaurosis
3.b.- Insuficiencia renal
El enfermo diabético tiene un riesgo relativo
veinticinco veces superior con respecto a la pobla-
ción no diabética de presentar insuficiencia renal
crónica.

En el enfermo diabético, la progresiva lesión de Con una evolución de la DM igual o superior a

la retina implica entre un 20% y un 30 % de amau-
rosis. En personas de edad inferior a los sesenta
años, la DM es la primera causa de ceguera. La reti-
nopatía progresiva afecta a la mitad de los enfermos
diabéticos, de tal forma que éstos tienen un riesgo
relativo de pérdida de visión veinte veces superior
con respecto a la población no diabética.
los veinte años, en el 30%-40% de los enfermos
diabéticos se objetivan alteraciones analíticas impor-
tantes del funcionalismo renal.
El riesgo de muerte correlacionado con la insu-
ficiencia renal ocurre en la DM tipo I es veintitrés veces
superior con respecto a la población no diabética.

En la DM tipo II, el glaucoma o las cataratas En EE.UU. se estima que el 11 % de los

tienen una mayor prevalencia que la retinopatía pacientes incluidos en programas de diálisis son
proliferativa como causa de amaurosis. diabéticos. 13

Los estudios de Klein et al., realizados en los
EE.UU y en Canadá en 1995 sobre una población
de cinco mil enfermos diabéticos, indican una preva-
lencia de la retinopatía del 59% al 71 % en la DM
tipo I y del 29% al 39 % en la DM tipo II.
En Europa, el informe emitido por la OMS en
1985, que incluía a enfermos con DM tipos I y II,
entre 35 y 54 años de edad, indicaba una preva-
En Europa, la prevalencia de nefropatía ponderada
sobre diversos estudios publicados entre 1988 y 1997,
se sitúa entre el 4,2% y el 17,6%. (Tabla IV).
3.c.- Isquemia cardíaca
Las enfermedades cardiovasculares son la
primera causa de muerte en el enfermo diabético.

Tabla IV
Nefropatía y Diabetes Mellitus. Prevalencia en Europa

País Año Nº enfermos Rango de edad Tipo D.M. Prevalencia /%)

Dinamarca 1987 557 0 - 75 a II 13,7
Holanda 1987 137 II 16
Inglaterra 1988 328 I y II 5,2
Italia 1988 3,636 16 - 65 a I 5,1
Suecia 1991 120 0 - 70 a II 4,2
Suecia 1993 207 I 7
España 1994 513 0 - 90 a I 7,4
España 1996 1.348 0 - 90 a II 8,9
Alemania 290 35 - 75 a II 7,4
Irlanda 124 15 - 60 a I 12,5
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO
El riesgo de muerte por cardiopatía isquémica
es de dos a cuatro veces más elevado con respecto
a la población general, incrementando de forma
claramente contrastada la prevalencia de la isquemia
coronaria en el sexo femenino.
En los países socio-económicamente más desarro-
llados, es la causa principal o fundamental de falleci-
miento en el 50 % de los enfermos que presentan DM
tipo I, y en el 10 % de los DM tipo II.
La OMS, en 1985 y con respecto a la isquemia
coronaria en la población diabética de los EE.UU.
de entre 35 y 54 años, indicaba una prevalencia del
37,9 %, incluyendo en la valoración a enfermos con
antecedentes en su historia clínica de angina, infarto
de miocardio, cirugía de by-pass y/o signos elec-
trocardiográficos de coronariopatía.
Otros estudios realizados en este mismo país,
como el publicado por Rewers en 1992, en una
población de raza blanca no hispana con DM tipo
II y edad entre los 25 y 74 años, indicaba una preva-
lencia para la isquemia coronaria del 46,2 %.
En España, la prevalencia global de cardiopatía para
14
ambos tipos de DM se sitúa entre el 18% y el 21%.
Finalmente, la posibilidad de fallecimiento por
re-infarto de miocardio y el riesgo de desarrollar
con posterioridad al mismo una insuficiencia
cardíaca congestiva son también más elevadas en
la población diabética.
3.d.- Isquemia cerebrovascular
La prevalencia del infarto isquémico cerebral
en la población diabética de edad inferior a los 65
años se estima entre el 25% y el 30%.
Los accidentes isquémicos cerebrales son también
más frecuentes, aceptándose como causa fundamental
o principal del fallecimiento en el 10%-20% en los
enfermos con DM tipo II. Su prevalencia es menor con
respecto a la isquemia coronaria o a la de los sectores
arteriales de las extremidades inferiores.
3.e.- Hipertensión arterial
La hipertensión arterial va asociada a la DM en el
34 % y el 37% de los casos según diversos estudios.
En España, Esmatjes et al. publican en 1996 un
estudio que concluye que la prevalencia de HTA en
la DM tipo II es del 41 %, desconociendo su exis-
tencia uno de cada cuatro enfermos evaluados.
3.f.- Isquemia de las extremidades inferiores
La prevalencia de la isquemia de extremidades
inferiores en la DM ha sido ampliamente estudiada.
No obstante, los datos publicados presentan una
importante variabilidad en función de la metodo-
logía seguida, tanto en los de carácter prospectivo
como retrospectivo. Tomando como referencia los
realizados en 1980 por Melton et al. en una pobla-
ción diabética de mil enfermos, y en los que utili-
zaba como criterios de inclusión la ausencia de
pulsos distales en la extremidad inferior, el antece-
dente de gangrena previa y/o la amputación del
miembro, la prevalencia hallada fue del 22,6 %.
Orchard et al., en 1990 y utilizando como criterio
de inclusión los valores en el índice tobillo/brazo
inferiores a 0,9, aporta una prevalencia del 17,8 %.
Los dos estudios incluyen ambos tipos de diabetes,
sin sesgo en su período evolutivo.
Utilizando este mismo criterio hemodinámico,
pero diferenciando el tipo de DM, Walters et al.,
en 1992 y en una población de 1.077 pacientes,
aporta una cifra de prevalencia del 8,4 % en la DM
tipo I y del 23,1 % en DM tipo II.
En España, Ibáñez, Esmatjes y Bundó, entre
otros, han publicado en los últimos años estudios
sobre la prevalencia de la afectación de los sectores
arteriales de las extremidades inferiores.
Ibáñez, en 1992, realiza un estudio prospec-
tivo en pacientes con DM tipo II, asintomáticos,
y en función del comportamiento del índice
Doppler tobillo/brazo pre-esfuerzo y post-
esfuerzo, indica la existencia de lesiones hemo-
dinámicamente significativas en el 52,5 % de los
enfermos estudiados.
Esmatjes en 1996 y Bundó en 1998, y basán-
dose en la ausencia de pulsos distales, el índice
Doppler tobillo/brazo, y/o síntomatología clínica
de claudicación intermitente, aportan cifras de
prevalencia de la arteriopatía en las extremidades
inferiores que varían entre el 12% y el 20 %.
 EPIDEMIOLOGÍA. Ibáñez V., Marinel.lo J.

3.g.- Neuropatía tendencia a estabilizarse; es progresiva, irreversible

Dos de cada tres enfermos diabéticos presentan
algún tipo de neuropatía periférica en el momento de
su diagnóstico. Es, sin ningún género de dudas, la
complicación más prevalente en la DM y se halla inter-
relacionada con toda evidencia, como se expone en los
siguientes capítulos, en los procesos fisiopatológicos
causantes de la entidad clínica "pie diabético".
La neuropatía evolucionada es causa de algún
tipo de discapacidad en uno de cada cuatro enfermos
con DM tipo I.
No obstante, es difícil determinar con exactitud su
incidencia y prevalencia ya que, de la misma forma
que se ha comentado sobre la isquemia de las extre-
midades inferiores, varía en función del tipo de DM y
la metodología utilizada en su diagnóstico (Tabla V).
El dintel más bajo de prevalencia se advierte en
aquellos estudios retrospectivos basados únicamente
en datos de la sintomatología registrados en la
historia clínica y que, por tanto, tienden a infrava-
lorar la presencia de la enfermedad. Dichos estu-
dios presentan datos de neuropatía clínicamente
manifiesta en el 10%-15% de los casos.
y guarda relación con la edad del enfermo.
3.h.- Amputación
El riesgo de que un enfermo diabético sufra una
amputación menor y/o mayor en la extremidad infe-
rior es muy elevado con respecto a la población no
diabética. Numerosos estudios aseveran que la inci-
dencia acumulativa de amputaciones en la pobla-
ción a la que se diagnostica la DM antes de los 30
años y con una evolución de más de diez, supera
el 5% en la DM tipo I y el 7% en la DM tipo II.
En el estudio de Rochester, el riesgo acumulativo
de sufrir una amputación después de un período evolu-
tivo de la DM igual o superior a 25 años es del 11%.
En este mismo estudio, y con un seguimiento
superior a los 20 años, su incidencia era de 7 a 9
enfermos por 100.000 enfermos diabéticos y año.
La prevalencia, según diversos estudios, oscila
entre el 0,1% y el 0,5%, si bien en algunos estratos
poblacionales alcanza el 8% (Tabla VI).
15

Si embargo, la incidencia es más elevada 4.- PIE DIABÉTICO

—70%-80%— en los trabajos prospectivos que se
basan en métodos de diagnóstico electrofisiológicos.
A este respecto debe tenerse en cuenta que la
prevalencia de la neuropatía se relaciona de forma
directa con la evolutividad de la DM; no tiene
En los siguientes capítulos se exponen amplia-
mente el concepto, la fisiopatología y la clínica de
la compleja patología que el enfermo diabético puede
llegar a desarrollar en el pie, y que se engloban
conceptualmente en el término de pie diabético (PD).

Tabla V
Prevalencia de la Neuropatía Diabética

País Año Nº enfermos Rango de edad Tipo D.M. Prevalencia /%)

Méjico 1981 503 35 - 60 a II 40,8
Dinamarca 1985 957 I 28,7
EE.UU. 1986 102 I 54
EE.UU. 1986 278 II 45
Suecia 1988 207 I 10
Holanda 1995 15 - 59 a I 23,4
Holanda 1995 609 40 - 94 a II 28,4
Inglaterra 2.414 0 - 90 a I 22,7
Inglaterra 3.949 0 - 90 a II 32,1
Francia 15 - 59 a I 20,5
Irlanda 15 - 59 a I 23,2
Italia 8.757 18 - 70 a I y II 32,3
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO

Tabla VI
Amputaciones mayores de extremidad inferior: prevalencia en la Diabetes Mellitus

País Año Nº enfermos Rango de edad Tipo D.M. Prevalencia /%)

Holanda 1988 137 II 5
EE.UU. 1989 0 - 90 a I y II 2,8
Japón 1990 2.115 0 - 90 a I y II 0,6
España 1994 2.595 II 2,1
Tailandia 1994 2.060 24 - 88 a I y II 1,3
Nauru 1994 375 20 - 90 a II 7,7
India 4.941 0 - 90 a I y II 0,5
Inglaterra 7.820 20 - 90 a I y II 1,2
Polonia 1.271 I y II 0,8

La prevalencia del PD se ha podido referenciar En los países de la Unión Europea, la tasa de

mediante correlación logística con variables como
la evolutividad de la DM, la edad, el sexo mascu-
lino y el hábito tabáquico. Se sitúa en el 8%-13%,
según indican datos recogidos en un reciente informe
del Ministerio Español de Salud y Consumo.
Su trascendencia viene significada por el elevado
porcentaje de amputaciones que implican.
Entre el 40% - 50 % de los diabéticos desarro-
16
llan a lo largo de su vida una úlcera en el pie, que
en un 20 % de los casos es la causa de la amputa-
ción de la extremidad.
En la fisiopatología del PD, la neuropatía y la
vasculopatía son factores determinantes.
Diversos trabajos epidemiológicos coinciden en
que en el 65%-70% de los enfermos diabéticos que
precisan de ingreso por úlcera en el pie, se asocia
un grado variable de isquemia de la extremidad infe-
rior.
Aproximadamente el 50 % de los enfermos
diabéticos hospitalizados en el Reino Unido lo son
por problemas de sus pies.
5.- MORTALIDAD DE LA DIABETES
En los países de un nivel socio-económico desa-
rrollado, la DM ocupa el cuarto al octavo lugar
como causa de muerte.
En España, es la tercera en el sexo masculino y
la séptima en el masculino.
mortalidad por DM se sitúa entre el 7,9 y
32,2/100.000 habitantes. En España, alrededor del
23,2/100.000 habitantes.
En los Estados Unidos, los enfermos diagnosti-
cados de DM con anterioridad a los 15 años de edad
tienen una tasa de mortalidad 11 veces superior a
la población en general. La mortalidad es 2-3 veces
superior en aquellos en los que se diagnostica la
DM después de los 40 años.
En este país, y en datos referenciados al año
1993, el 18 % de todas las muertes en personas de
más de 25 años pudieron ser relacionadas, directa
o indirectamente, con la DM.
6.- REPERCUSIONES SOCIO-SANITARIAS
DEL PIE DIABÉTICO
Todos los aspectos de morbimortalidad mencio-
nados con respecto al PD generan sin ningún género
de dudas una importante carga en el gasto sanitario
de las administraciones.
Impacto que es difícil de evaluar con exactitud,
en función de la falta de un método estandarizado
y adecuado para la obtención de los datos, y de
datos oficiales de los costes directos e indirectos
que comporta la asistencia, compleja y multidisci-
plinaria, del PD.
Craig et al. en el período 1991-1995, y sobre
un total de 4.245 ingresos hospitalarios cuyo diag-
nóstico principal era el de enfermedad vascular
periférica, infección, neuropatía o ulceración,
indican que el 15,4 % de ellos correspondían a
 EPIDEMIOLOGÍA. Ibáñez V., Marinel.lo J.

Tabla VII
Repercusiones económicas derivadas de la asistencia sanitaria en la población diabética

País Repercusión Repercusión Coste Coste por

directa indirecta total amputación mayor
España (1) 6.024/enf
EE.UU. (2) 47 bill 58 bill 105 bill 25.000
Finlandia (3) 5,8 mill
Francia (1) 230,7 mill
Holanda (1) 38,5 mill
Reino, Unido (4) 408 mill 663 mill
Suecia (1) 36.200

(1).- Euros
(2).- USD
(3).- Marco fin
(4).- Libras esterlinas

enfermos diabéticos. El riesgo de mortalidad La atención anual de los enfermos diabéticos en

hospitalaria en este grupo, con respecto al resto
de admisiones en igual período, fue del 2,83 y
el diferencial de estancia media de 7 puntos. Los
costes hospitalarios fueron un 87 % superiores
a la media.
Los datos del estudio prospectivo francés, sobre
cuarenta mil pacientes ingresados con el diagnós-
tico inicial de PD, indican que en el 62,5% existía
únicamente una lesión neuropática, y que en el
37,5% restante se asociaba a isquemia. El coste total
de estos ingresos supuso 3.750 millones de francos
anuales.
este país es de aproximadamente 15.000 millones
de francos.
En Finlandia, los enfermos diabéticos ocupan
una estancia hospitalaria de 1,5 millones de días al 17
año, lo que implica que el 13 % de los ingresos
hospitalarios en este país lo son por causas rela-
cionadas directamente con la DM y sus complica-
ciones.
En la Tabla VII se exponen algunos datos refe-
ridos a diversos países.
 FISIOPATOLOGÍA. Blanes JI., Lluch I., Morillas C., Nogueira JM., Hernández A.
CAPÍTULO II
FISIOPATOLOGÍA
Blanes JI., Lluch I., Morillas C., Nogueira JM., Hernández A.
1.- Introducción
2.- Neuropatía
3.- Macroangiopatía
4.- Infección
1.- INTRODUCCIÓN
El Grupo de Consenso sobre Pie Diabético de
la Sociedad Española de Angiología y Cirugía
Vascular propone definirlo como "una alteración
clínica de base etiopatogénica neuropática indu-
cida por la hiperglicemia mantenida, en la que con
o sin coexistencia de isquemia, y previo desenca-
denante traumático, se produce la lesión y/o ulce-
ración del pie".
Dicho Consenso establece que el conocimiento
de la fisiopatología del pie diabético (PD) es esen-
cial para obtener resultados no tan sólo eficaces,
sino también eficientes en su prevención y trata-
miento.
Cuando un enfermo diabético desarrolla una
úlcera en el pie, ésta tiene en principio limitadas
probabilidades de cicatrizar con facilidad; más de
infectarse y que esta infección difunda y que, con
relativa facilidad, conduzca a una gangrena que
suponga finalmente la amputación.
En la fisiopatología del PD existen tres factores
fundamentales: la neuropatía, la isquemia y la infec-
ción.
La Neuropatía predispone a los microtrauma-
tismos inadvertidos. La isquemia es secundaria a
las lesiones arterioescleróticas. Desde el punto de
vista fisiopatológico, la ateromatosis arterial en el
enfermo diabético no presenta elementos diferen-
ciables con respecto al no diabético, pero sí una
determinada mayor prevalencia en sus morfología
y topografía: frecuentemente las lesiones son multi-
segmentarias y afectan al sector fémoro-poplíteo y
tibio-peroneo de forma bilateral. El tercer factor, la
infección, es secundaria a las alteraciones inmuno-
lógicas y a la situación de isquemia descrita.
2.- NEUROPATÍA
El Grupo de Estudio de la Diabetes Mellitus
(DM) de la Organización Mundial de la Salud, en
su tercer informe técnico, considera la neuropatía
como "la complicación más frecuente de la enfer-
medad".
19
Sin embargo, a pesar de su frecuencia y de su
importancia, la neuropatía es, de todos los aspectos
degenerativos de la diabetes, probablemente la
menos conocida y la peor estudiada.
Es difícil determinar con exactitud, como se ha
mencionado en el Capítulo I, la incidencia y la
prevalencia de la neuropatía diabética (ND), ya que
varían en función del criterio seguido para su defi-
nición y el método empleado para su exploración.
Por ello no debe sorprender la disparidad de las
cifras de prevalencia existentes en la literatura, y
que oscilan entre el 0% y el 93% .
Los signos y síntomas de ND son manifestados
por el enfermo diabético únicamente en el 10%-
15% de todos los casos y, por tanto, las cifras más
bajas de prevalencia se obtienen cuando el estudio
se realiza exclusivamente con los datos de la anam-
nesis clínica.
Sin embargo, la disminución de la velocidad de
conducción nerviosa es evidenciable en el 70-80%
de los enfermos diabéticos incluso antes de que
aparezcan los síntomas y signos clínicamente mani-
fiestos. Con una evolución de veinticinco años de
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO

Tabla I
Esquema de la fisiopatología de la neuropatía diabética

Otros mecanismos Glicosilación

inmunes y genéticos no enzimática

Transporte Atrofia
Patología capilar Hipoxia endoneuronal
axonal axonal

Resistencia vascular
Síntesis mielina
endoneuronal

Flujo sanguíneo en Velocidad conducción

Hiperglucemia
nervio nerviosa

Glucosa, fructosa ATPasa Na+/K+

en nervio del nervio
20

Sorbitol
en nervio

Mioinositol
en nervio

la DM, más del 50% de éstos presentan signos
clínicos de ND.
Diversos autores estiman que cuatro de cada diez
enfermos diabéticos presentan algún tipo de altera-
ción neurológica en el momento del diagnóstico de la
DM, alteración que ha podido correlacionarse con el
grado de control metabólico de la hiperglucemia y
con los años de evolución de la DM.
de los procesos fisiopatológicos que intervienen
en el desarrollo de la ND, el metabólico es el
inicial; el vascular funcional interviene a conti-
nuación y, finalmente, la microangiopatía se halla
implicada en períodos evolutivos más avanzados
(Tabla I).
Alteraciones metabólicas

Datos procedentes de la experimentación Las principales anormalidades metabólicas

básica y clínica sugieren que, en la secuencia evidenciadas son:
 FISIOPATOLOGÍA. Blanes JI., Lluch I., Morillas C., Nogueira JM., Hernández A.
a).- Acumulación de sorbitol
Se ha implicado la ND con la vía metabólica
del sorbitol y la formación de polioles, al igual que
se ha localizado en la catarata diabética.
La enzima aldosa-reductasa convierte de forma
irreversible la glucosa en sorbitol.
Una segunda enzima, el sorbitol-deshidrogenasa,
interviene en la formación de la fructosa a partir
del sorbitol.
La aldosa-reductasa está presente en todos los
tejidos donde se produce lesión en la DM: el cris-
talino, los pericitos de los capilares retinianos, el
riñón, el endotelio vascular, y las células de Schwann
de los nervios periféricos.
El proceso por el cual el sorbitol acumulado
tiene capacidad para generar lesión no queda total-
mente aclarado, si bien una posibilidad estudiada
es la producción de edema intraneural en relación
a la presión oncótica que genera el poliol, y que
secundariamente repercutiría en la lesión progre-
siva de la célula de Schwann y en su desmieliniza-
ción segmentaria.
Estudios recientes establecen que el mioinositol
—polialcohol cíclico de seis carbonos, que se
encuentra en conentraciones cinco veces superiores
en el nervio que en el plasma— se depleciona en
los nervios del enfermo diabético, siendo este efecto
parcialmente normalizado con el tratamiento insu-
línico.
La disminución en la velocidad de conducción del
nervio está relacionada con el contenido de mioino-
sitol, y en la DM experimental y utilizando inhibi-
dores de la aldosa-reductasa, se logra recuperar los
niveles de mioinositol, hecho que indicaría que el
aumento del sorbitol promueve la depleción del mismo.
La disminución de fosfoinositoles altera el nivel
intracelular de diacilglicerol y, secundarimente, se
ve afectada la bomba de Na/K ATPasa, mecanismo
imprescindible en la conducción neurológica.
La protein-kinasa, enzima que regula la bomba
de Na/K ATPasa, y que es estimulada por el diacil-
glicerol, se encuentra disminuida por la alteración
de los fosfoinositoles, y ello contribuye a la anomalía
funcional de la célula nerviosa.
Además de la vía de los polioles, deben tenerse
en cuenta otros fenómenos que se encuentran en la
base de la microangiopatía tales como la glucosi-
lación no enzimática de las proteínas y la glucosi-
lación de la mielina, con desestructuración de las
proteínas de la célula de Schwann.
La vía del sorbitol o poliol es una vía alterna-
tiva del metabolismo de la glucosa. La conversión
de glucosa a glucosa-6-fosfato es dependiente del
nivel plasmático de insulina, mientras que la gene-
ración de sorbitol es independiente del mismo y
depende únicamente de la concentración disponible
de glucosa no fosforilada.
Cuando está aumentada, como sucede en la DM,
la vía del poliol se activa y como consecuencia se
produce un acúmulo de sorbitol y fructosa en
diversos tejidos.
Sin embargo, el mecanismo por el cual el
acúmulo de sorbitol puede producir daño tisular
persiste actualmente como punto de discusión.
Se ha argumentado que la acumulación de
sorbitol y fructosa en las células nerviosas daría
lugar a edematización y disfunción celular, bien por 21
efecto tóxico directo, bien por efecto osmótico. Sin
embargo, las concentraciones de sorbitol en los
nervios de los enfermos diabéticos son micromo-
lares, excesivamente bajas para que sean osmóti-
camente significativas. Y, aunque no se cuestiona
la presencia de un aumento de sorbitol fructosa en
relación directa con el grado de neuropatía, parece
más probable que sean otras alteraciones metabó-
licas secundarias a la activación de la vía del poliol
las responsables de la neuropatía periférica.
b).- Déficit de mioinositol
El mioinositol es un polialcohol cíclico estruc-
turalmente parecido a la glucosa.
En la DM sus valores plasmáticos y su concen-
tración en el citoplasma de las células nerviosas se
hallan disminuidos, y se normalizan con posterio-
ridad a la administración de insulina.
El elevado nivel plasmático de glucosa existente
en la DM comporta que ésta atraviese fácilmente
la membrana de las células nerviosas, y que éstas
la utilizan como sustrato energético, inhibiendo de
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO
forma competitiva el transporte de mioinositol y
reduciendo sus niveles tisulares. Paralelamente, la
acumulación de sorbitol impide también el paso de
mioinositol al interior celular.
El mioinositol es el eslabón de unión de un ciclo
que controla los niveles intraneurales de la acti-
vidad ATP-asa del Na y de K y, por tanto, la velo-
cidad de conducción nerviosa.
c).- Disminución de la actividad ATP-asa de la
membrana
El descenso de la actividad ATP-asa está rela-
cionado con las alteraciones funcionales y con los
cambios estructurales que de forma precoz se
producen en las estructuras nerviosas en la DM.
El mioinositol parece ser el nexo de unión del
ciclo que controla los niveles intraneurales de la
actividad ATPasa Na+/K+. Cuando en el enfermo
diabético se utilizan los inhibidores de la aldosa
reductasa se observa la disminución del contenido
de mioinositol y de la actividad de la ATP-asa, mejo-
rando la disfunción nerviosa e incrementando la
22
regeneración de las fibras nerviosas.
Todo ello sustenta el criterio de la existencia de
una interrelación entre la vía del sorbitol —proba-
blemente de baja trascendencia metabólica en condi-
ciones de normoglucemia pero que se
activa en las de hiperglucemia—, el déficit de mioi-
nositol y la disminución en la actividad ATP-asa de
membrana, conduciendo todas estas circunstancias
al deterioro de la función nerviosa.
d).- Glicosilación no enzimática de las proteínas
Una de las consecuencias de mayor trascen-
dencia metabólica que comporta la hiperglucemia
mantenida es la glicosilación no enzimática de las
proteínas, hecho bien conocido en la DM, y que
afecta a todas las proteínas del organismo. Entre
ellas, la mielina, la tubulina y otras, de la célula
nerviosa, alterándola funcionalmente, lo que contri-
buye al desarrollo de la neuropatía.
Se ha observado además que la mielina glico-
silada es reconocida por determinados macrófagos
que presentan receptores específicos para la mielina
modificada. Ésta es incorporada en su interior
mediante un fenómeno de endocitosis. La desmie-
linización segmentaria probablemente sea la conse-
cuencia de este proceso.
De igual modo se ha evidenciado que la glico-
silación está relacionada con alteraciones de la
síntesis proteica, que afecta a las proteínas de la
célula de Schwann, la mielina y otras proteínas
nerviosas básicas. Hecho que explica su reducción
en la estructura del nervio periférico en la DM.
Finalmente, un incremento en la degradación
proteica de la mielina, relacionada con la glicosi-
lación, podría también estar igualmente involucrado.
Alteraciones vasculares
El posible papel que tiene la enfermedad vascular
en la patogenia de la ND es un tema de controversia.
Se ha mantenido durante muchos años el
concepto de que la lesión nerviosa en la DM
consistía en un fenómeno secundario a la microan-
giopatía. No obstante, este concepto ha sido cues-
tionado por estudios recientes, al no poderse eviden-
ciar una relación causal entre la afectación de los
vasos del perineuro y el desarrollo de la polineu-
ropatía.
Sin embargo, existen ciertas observaciones que
mantienen abierta la teoría de la microangiopatía
como factor causante de la lesión neuronal.
Algunos autores han demostrado oclusiones
vasculares e infartos de las estructuras neurales en
la ND y alteraciones estructurales y funcionales en
los capilares del endoneuro en estudios frente a
personas no diabéticas como grupo control. Se ha
especulado sobre si estas alteraciones estructurales
pueden ser debidas a un aumento en la permeabi-
lidad capilar, que induzca a un efecto tóxico en la
función y morfología de la célula. Sin embargo,
estudios realizados en animales de experimentación
indican que la barrera perineural está intacta.
Por otra parte, parece incierto que las lesiones
vasculares estén involucradas en la patogenia de la
ND de tipo autonómico. Algunos investigadores
han evidenciado cambios microvasculares en los
ganglios y nervios autonónomos periféricos, aunque
otros autores no han podido confirmar tales
cambios.
 FISIOPATOLOGÍA. Blanes JI., Lluch I., Morillas C., Nogueira JM., Hernández A.
Parece probable que la neuropatía autonómica,
especialmente cuando se asocia a neuropatía somá-
tica, es fundamentalmente el resultado de altera-
ciones metabólicas generalizadas, con factores
vasculares que probablemente contribuyen a la
expresión final en ciertos casos.
Otros factores
a).- Autoinmunes
Aunque no hay evidencias directas de una etio-
logía autoinmune en la ND, se han objetivado una
serie de hallazgos que parecen involucrarla.
En estudios necrópsicos de enfermos diabéticos
con sintomatología de neuropatía autónoma, se ha
demostrado la presencia de infiltrados inflamatorios
adyacentes a los nervios y ganglios autónomos. También
se ha demostrado un aumento en el número de linfo-
citos T activados en enfermos con neuropatía autó-
noma cardiovascular, y anticuerpos órgano-específicos
fijadores del complemento dirigidos contra los ganglios
simpáticos en el suero de enfermos con DM tipo I.
Por último, algunos estudios han mostrado
asociación entre la neuropatía autónoma y otras
enfermedades autoinmunes. Sin embargo, no está
claramente establecido el papel que puedan desem-
peñar los mecanismos inmunológicos descritos en
la etiopatogenia de la ND.
b).- Herencia
Existen autores que argumentan la teoría de que
las lesiones neurológicas en el enfermo diabético
tienen una base genética y que son de aparición y
curso independientes con respecto a los niveles de
glucosa plasmática y/o el déficit insulínico. En
consecuencia, pueden preceder a cualquiera de las
alteraciones metabólicas.
En función de esta argumentación, el enfermo
diabético estaría predispuesto genéticamente a
presentar o no presentes complicaciones, con inde-
pendencia del grado de control metabólico y de los
años de evolución de la diabetes.
El mecanismo por el cual estos factores inter-
vienen en el desarrollo de la ND es desconocido y
se sugiere que los de tipo autoinmune contribuyen
al desarrollo de esta complicación en determinados
enfermos.
No obstante, un aspecto definitivamente demos-
trado, a partir de las conclusiones del Diabetes
Control and Complications Trial — estudio pros-
pectivo con seguimiento más largo realizado en
pacientes con DM tipo I—, es que el factor respon-
sable directo de las complicaciones de la DM es la
hiperglucemia crónica y mantenida, y que su estricto
control influye significativamente en la aparición y
progresión de las complicaciones tardías.
Anatomía patológica de la
neuropatía diabética
Las lesiones fundamentales observadas en la
estructura nerviosa en el curso de la ND son la
desmielinización, la degeneración axonal, y la hiper-
plasia e hipertrofia de las células de Schwann, fenó-
meno este último probablemente de tipo compen-
satorio.
Otra lesión con menor frecuencia observada es
el edema endoneural, secundario al acúmulo de 23
polioles, y cuyo efecto aparece aún como desco-
nocido.
En el sistema nervioso autónomo se ha obser-
vado el alargamiento y degeneración de los ganglios
simpáticos y una alteración similar también se ha
observado en las neuronas post-ganglionares.
Existe disminución de la densidad de las fibras
nerviosas y desmielinización segmentaria, que es
parcialmente reversible, al contrario que la axonal,
que no lo es.
3.- MACROANGIOPATÍA DIABÉTICA
Ya se ha indicado que la DM es un factor de
desarrollo de arterioesclerosis, cuyo riego incre-
menta de forma importante. Entre un 75% y un 80%
de los enfermos diabéticos mueren por complica-
ciones cardíacas, vasculares viscerales, de las extre-
midades o cerebrales.
En la DM, como se ha indicado en el Capítu-
lo I, la isquemia de los miembros inferiores es alta-
mente prevalente, afectando a uno de cada cuatro
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO
enfermos. De hecho, la DM es la causa más impor-
tante de amputaciones del miembro inferior de
origen no traumático, especialmente si a la isquemia
se asocia la ND.
La lesión ateromatosa que aparece en los
pacientes diabéticos se desarrolla de forma más
rápida, precoz y extensa que la que se presenta en
el resto de la población.
Sin embargo, la anatomía patológica del
proceso ateromatoso es idéntica en ambas pobla-
ciones (Figura 1).
La patogenia de la arteriopatía de las extremi-
dades inferiores parece estar estrechamente rela-
cionada con determinados factores de riesgo tales
como el tabaquismo y la hipertensión arterial, más
que con la dislipemia, que generalmente es más
prevalente en la arteriopatía coronaria.
El proceso aterógeno se inicia con la retención
de lipoproteínas en el espacio subendotelial, y su
posterior modificación por procesos fundamen-
talmente oxidativos.
24 Las lipoproteínas oxidadas actúan, con respecto
a los monocitos, como sustancias citotóxicas y
quimiotáxicas. Con posterioridad a este proceso,
son fagocitadas por éstos, que progresivamente se
transforman en células espumosas liberando cito-
Figura 1. Pieza quirúrgica procedente de endarteriectomía
del sector femoral de un enfermo diabético, en la que se
observan lesiones estenosantes politópicas y extensas con
trombo mural.
cinas que inducen a su adhesión y a la modifica-
ción y proliferación de las células musculares lisas
de la pared arterial.
El acúmulo de los depósitos lipídicos da lugar
a la formación de la estría grasa, que puede consi-
derarse como la fase inicial y también reversible en
la formación de la placa de ateroma.
El progresivo depósito de lípidos y la acumula-
ción celular condicionan su evolución, que se carac-
teriza, desde un punto de vista morfológico, por el
acúmulo de lípidos en su centro —core lipídico—,
detritus celulares y calcio, recubierto por una capa
fibrosa integrada por colágeno, fibras musculares
lisas, macrófagos y linfocitos.
Las razones del mayor riesgo de arterioescle-
rosis en la DM no se han dilucidado completa-
mente, aunque se conoce que ésta influye en las
diferentes etapas del proceso ateromatoso, no sólo
por la hiperglucemia, sino por una serie de altera-
ciones en los diferentes factores que contribuyen al
desarrollo de la placa de atreroma.
La fisiopatología del proceso arterioesclerótico
puede explicarse sólo parcialmente por las anormali-
dades de los lípidos plasmáticos inducidas por la DM.
Se ha comprobado que para niveles similares de coles-
terol, la incidencia de cardiopatía coronaria es signifi-
cativamente superior en los enfermos diabéticos, en
comparación con la población no diabética.
Por consiguiente, además de las alteraciones lipí-
dicas, se han investigado otros factores que puedan
explicar el diferencial exceso de morbilidad y morta-
lidad vascular en la DM.
Pasamos a comentar, como los más importantes,
las alteraciones lipídicas, de las hemostasia, el hiper-
insulinismo asociado a situaciones de resistencia a
la insulina y la glucosilación de proteínas.
a)- Alteraciones lipídicas
La alteración de las lipopoproteínas se ha referen-
ciado como uno de los factores más importantes,
aunque no sea el único, en el desarrollo de la atero-
génesis en los enfermos diabéticos. Las alteraciones
lipídicas en la DM tienen una prevalencia de dos o
tres veces superior a la encontrada en la población
general.
 FISIOPATOLOGÍA. Blanes JI., Lluch I., Morillas C., Nogueira JM., Hernández A.

Tabla II
Alteraciones lipídicas en la diabetes mellitus
(AGL, acidos grasos libres; VLDL, lipoproteinas de muy baja densidad; Tgs, triglicéridos; HDL,
lipoproteínas de alta densidad; LDL, lipoproteínas de baja densidad)

DIABETES MELLITUS

Actividad lipasa
Resistencia insulínica
hepática

Glucemia AGL

VLDL

TGs Patrón B LDL HDL 25

Fenotipo lipoproteico ateromatoso

Las concentraciones de las diferentes fracciones
lipoproteicas en la DM son extremadamente varia-
bles y son dependientes del tipo de DM, del grado
de control metabólico y de los numerosos factores
asociados capaces de influir en el metabolismo lipí-
dico.
Las alteraciones más frecuentes son: el aumento
del nivel plasmático de los triglicéridos, secundario
al incremento de las lipoproteínas de muy baja
densidad (VLDL) y la disminución de las lipopro-
teínas de alta densidad (HDL).
El aumento de los triglicéridos es debido a una
mayor síntesis hepática de las VLDL, secundaria
al aumento de la oferta de sustratos en el hígado,
principalmente ácidos grasos libres (AGL) y glucosa.
Esta situación es debida a la resistencia a la acción
de la insulina, que da lugar a hiperglicemia e incre-
mento de la lipólisis y, por tanto, a la liberación de
AGL.
Por otro lado, la falta de acción insulínica dismi-
nuye la actividad de la enzima lipoproteinlipasa
(LPL), lo que impide el aclaramiento plasmático
normalizado de estas partículas.

A estos cambios de índole cuantitativa se suelen El descenso de las HDL-colesterol es especial-

asociar alteraciones en la composición de las dife- mente importante en la DM tipo II, en la que se
rentes lipoproteínas, especialmente de las de baja encuentran reducciones de entre el 10% y el 20%.
densidad (LDL). Este proceso es debido a la disminución de su
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO
síntesis y al catabolismo acelerado por el aumento
de la actividad de la lipasa hepática.
Actualmente conocemos, por diversos estudios
epidemiológicos, que la asociación de la hipertri-
gliceridemia con el descenso del HDL-colesterol,
ya sea éste expresado en valores absolutos o en rela-
ción al LDL colesterol —índice aterógeno
LDLc/HDLc > 5—, constituye un potente factor de
riesgo coronario, mucho más importante que cuando
estas alteraciones se presentan por separado.
Además de las anteriores, también podemos
encontrar alteraciones en las LDL colesterol. La
subclase de LDL pequeñas y densas (patrón B) es
particularmente aterógeno ya que es una forma más
susceptible a la oxidación.
Se ha demostrado que el aumento de la preva-
lencia del patrón B de las LDL se asocia con el de
triglicéridos y con el descenso de HDL colesterol.
A esta asociación se la ha denominado fenotipo lipo-
proteico aterógeno (Tabla II).
Otro aspecto a considerar en la DM es la
26 hiperlipemia posprandial. Se ha postulado que
este período es especialmente "aterógeno" debido
a que los quilomicrones intestinales, y sobre todo
sus remanentes, contribuyen a este proceso de
forma similar a como lo hacen las partículas
LDL. Los quilomicrones representan un mayor
substrato de acción para la LDL comparados con
las VLDL. Sin embargo, una acumulación de
estas últimas da como resultado una hiperqui-
lomicronemia. Debido a esto, los enfermos diabé-
ticos que asocian hipertrigliceridemia presentan
hiperlipemia posprandial con descenso del acla-
ramiento de los quilomicrones.
b).- Alteraciones de la hemostasia
Se han demostrado múltiples alteraciones de la
hemostasia en los enfermos diabéticos.
Es conocido el aumento del nivel plasmático de
fibrinógeno, que en la actualidad se considera un
potente factor de riesgo cardiovascular indepen-
diente, ya que contribuye directamente al proceso
arteriosclerótico. Se ha demostrado incluso su efecto
sinérgico con las lipoproteínas de baja densidad en
el desarrollo de la arteriosclerosis.
La DM también incrementa la tendencia a la
trombosis, especialmente por aumento de la agre-
gabilidad plaquetaria así como de determinados
factores de la coagulación, como el VIII y el X.
Adicionalmente, se produce un aumento del
factor inhibidor de la actividad del plasminógeno
(PAI-1). Este estado de trombofilia se ve favore-
cido por el incremento de los niveles de triglicé-
ridos y de lipoproteína (a) —Lp(a)—.
La hiperglucemia ejerce cierta influencia sobre
el metabolismo de las prostaglandinas. Así, la
producción por las células endoteliales de la pros-
taglandina I2 (PGI2) está disminuida en los enfermos
diabéticos, lo que conduce a un estado de trombo-
filia y de contractilidad arterial, debido a los efectos
de inhibición de la agregación plaquetaria y a la
potente acción vasodilatadora de la PGI2.
c).- Resistencia a la insulina: hiperinsulinismo
El efecto bioquímico de "resistencia a la insu-
lina" puede definirse como "la ausencia de una
respuesta normal a la hormona en los tejidos peri-
féricos, especialmente del aclaramiento de la glucosa
plasmática".
Esta situación se observa fundamentalmente a
nivel del tejido muscular, donde las vías oxidativas
y no oxidativas del metabolismo de la glucosa se
encuentran alteradas.
También se aprecia a nivel hepático, donde la
acción supresora de la insulina sobre la producción
hepática de glucosa — la neoglucogenésis funda-
mentalmente— aparece disminuida.
La expresión más inmediata de la resistencia a
la insulina es el incremento de los niveles perifé-
ricos de esta hormona o hiperinsulinismo, que repre-
senta una adaptación o compensación a la menor
sensibilidad tisular a la misma. Esta situación de
hiperinsulinismo compensador puede ser compa-
tible con un estado clínico relativamente asinto-
mático pero también con alteraciones bioquímicas
que hacen al individuo especialmente sensible al
desarrollo del proceso arterioesclerótico.
Numerosos estudios apoyan la idea de que la
resistencia a la insulina es el común denominador
de una serie de alteraciones que se asocian frecuente-
 FISIOPATOLOGÍA. Blanes JI., Lluch I., Morillas C., Nogueira JM., Hernández A.
mente en la práctica y que constituyen el llamado
"síndrome X" o síndrome plurimetabólico,
consistente en la asociación de obesidad centrípeta
—androide—, hipertensión arterial, intolerancia a
la glucosa o DM tipo II, hipertrigliceridemia y
descenso del colesterol HDL. La sospecha de que
la insulina pueda verse envuelta en el desarrollo del
proceso arteriosclerótico procede de la observación
de que existen niveles elevados de esta hormona en
enfermos con cardiopatía isquémica.
En la actualidad existen datos suficientes para
considerar el hiperinsulinismo como factor inde-
pendiente de riesgo cardiovascular. Según el Paris
Prospective Study, realizado en una serie superior
a los siete mil individuos, podemos considerar situa-
ciones de hiperinsulinismo a partir de valores plas-
máticos de insulina superiores a 16 U/mL en situa-
ción basal y superiores a 63 U/mL a las dos horas
de una sobrecarga oral de glucosa. Con estos crite-
rios, que afectan casi al 20 % de la población, el
riesgo cardiovascular se multiplica por 1,6.
Al plantearnos la relación entre hiperinsulinismo
y arteriosclerosis, debemos considerar la acción
directa de la insulina sobre la pared arterial y aque-
llos mecanismos que, mediados por la hormona,
influyen en la fisiopatología de la placa de ateroma,
tales como las alteraciones de las lipoproteínas y
de la presión arterial. Se ha demostrado que la insu-
lina favorece la proliferación de las células muscu-
lares lisas parietales, probablemente por una reac-
ción cruzada con el receptor del factor de
crecimiento semejante a la insulina —IGF-I—,
mediante un fenómeno de "especificidad
desbordada". También se consideran como efectos
de la insulina a este nivel el incremento de tejido
conectivo y la disminución de la síntesis de pros-
taciclina.
Ha sido descrita la relación entre resistencia a
la insulina e hipertensión arterial, tanto en enfermos
hipertensos sin otra anomalía metabólica como en
aquellos con intolerancia a la glucosa o diabéticos.
Existen además estudios que demuestran cómo
en situación de hiperinsulinismo se incrementa la
presión arterial por diferentes mecanismos, entre
los que destacan el aumento de la reabsorción de
sodio en el túbulo renal el incremento de la acti-
vidad simpática y el descenso de la actividad
ATPasa-Na+, K+ y de la ATPasa-Ca2+, lo que da
lugar al cambio electrolítico del medio celular,
situación que favorece el incremento intracelular
de Na+ y Ca2+.
En situaciones de resistencia a la insulina también
se ha comprobado un incremento en el intercambio
sodio-litio y Na+ / H+ a nivel eritrocitario. Este hecho,
en conjunción al anteriomente comentado, daría
lugar a un aumento de la contractilidad de las células
musculares lisas con el consiguiente aumento de la
resistencia vascular periférica.
d.).-Fenómenos de glucosilación de proteínas
La glucosilación proteica consiste en la reac-
ción no enzimática entre un glúcido y el grupo N-
terminal de la cadena polipéptidica. Esta reacción
produce una aldimina inestable —base de Schiff—
que experimenta posteriormente un reordenamiento
molecular lento que la transforma en un compuesto
estable —cetoamina, fructosamina o compuesto de
Amadori—.
El aumento de la concentración de glucosa
guarda una relación directa con el incremento del
compuesto de Amadori, el cual puede seguir tres
vías metabólicas: tranformarse nuevamente en almi- 27
dina mediante un proceso de reacción lenta; en los
denominados productos avanzados de glicosilación
(PAG) ó bien, degradarse.
Los PAG son compuestos estables y su forma-
ción constituye un proceso irreversible. Se depo-
sitan en diferentes tejidos, especialmente en la pared
arterial, donde van generando una lesión que evolu-
cionará de forma independiente de los niveles de
glucemia que puedan ser alcanzados. En la fisio-
patología del proceso ateromatoso, la glucosilación
no enzimática interviene a diferentes niveles.
De hecho, estos fenómenos dan lugar a modifi-
caciones de las lipoproteínas, de los factores de
coagulación, de las enzimas, del colágeno y del
DNA, así como a la generación de radicales libres.
La glucosilación del colágeno, mediante un
proceso de unión covalente con las lipoproteínas,
aumenta el grado de rigidez parietal y disminuye
la acción de la colagenasa.
La unión de las LDL al colágeno glucosilado
dará lugar a su atrapamiento en la capa íntima
de la pared arterial, que de esta forma presenta
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO
una mayor susceptibilidad a los procesos oxida-
tivos.
Se han demostrado receptores específicos para
los PAG en los macrófagos y en células endote-
liales. Cuando interactúan con estos receptores celu-
lares, se generan mecanismos que producen secre-
ción del factor de necrosis tumoral —TNF —; de
interleucina-1 —IL-1— ; del factor de crecimiento
derivado de las plaquetas —PDGF—; y del factor
de crecimiento semejante a la insulina I —IGF-1.
Estos factores implican un incremento de la
síntesis proteica, con el consiguiente aumento de la
matriz vascular y proliferación celular. Otra acción
importante de los PAG es su probable interacción
con los grupos amino de los ácidos nucleicos. El
incremento de la formación de complejos PAG-
DNA se asocia con mutaciones que potencialmente
pueden condicionar alteraciones de la expresión
génica, y manifestarse con un incremento de la
misma en los genes tranformadores a nivel de las
placas de ateroma en las arterias coronarias.
4.- INFECCIÓN
28
El desarrollo de infecciones en el PD es multi-
factorial.
A la predisposición de los enfermos diabéticos
a desarrollar úlceras de causa neuropática y a la
propia macroangiopática, se asocia, como conse-
cuencia de las alteraciones metabólicas, la altera-
ción de la flora microbiana "fisiológica" de origen
endógeno y el descenso en la eficacia de los meca-
nismos de resistencia a la infección.
a).- Alteraciones de la flora microbiana
La neuropatía autonómica condiciona una
pérdida de las funciones vasomotoras y del reflejo
de sudoración a nivel del pie. Como consecuencia
directa, provoca la sequedad de la piel y la apari-
ción de grietas que, asociadas a la disminución del
flujo sanguíneo en los capilares nutritivos, secun-
daria a la apertura de los shunts arterio-venosos,
hacen que el pie en la DM constituya un potencial
e importante punto de inicio de infecciones.
La flora implicada en las infecciones del PD es
la habitual de la superficie cutánea en otras locali-
zaciones: Staphylococcus coagulasa negativo, cocos
gram-positivos y difterioides.
Por otra parte, los enfermos diabéticos mayores
de sesenta y cinco años están colonizados con mayor
frecuencia por bacilos gram-negativos, levaduras y,
en menor medida y de forma ocasional, por algunos
hongos filamentosos.
Diferentes estudios microbiológicos de la flora de
la piel demuestran que es compleja y cambiante, presen-
tando variaciones en función del área anatómica.
En este sentido, es el entorno el que predispone
a los distintos tipos de colonización bacteriana. En
las zonas secas, la flora es limitada —1.000 bacte-
rias/cm2— debido a las condiciones físico-químicas
de la superficie de la piel.
En zonas húmedas se promueve el crecimiento
fúngico y bacteriano, tanto en densidad como en
variedad.
La etiología en las úlceras infectadas en el pie
suele ser polimicrobiana y los microorganismos que
con mayor frecuencia las infectan son los bacilos
gram-negativos; aerobios y anaerobios facultativos
—E. coli, Proteus, Klebsiella—, las Pseudomonas
y la flora anaerobia —Peptoestreptococcus y
Bacterioides.
Los enfermos diabéticos pueden tener un riesgo
incrementado de colonización por dermatófitos,
especialmente en los espacios interdigitales. Las
dermatofitosis interdigitales constituyen un factor
de primer orden predisponente en la DM para el
desarrollo de infecciones complicadas. La presencia
de fisuras epidérmicas y erosiones crean una impor-
tante facilidad de infección para bacterias piógenas.
b).- Disminución de los mecanismos de defensa
Los enfermos diabéticos desarrollan infecciones
relevantes desde el punto de vista clínico, sin que
funcionen de forma correcta los mecanismos de
defensa ni de alerta frente a las mismas. Por ello
lesiones inicialmente poco graves e incluso banales
pueden evolucionar a situaciones extremas cuyo único
desenlace posible es frecuentemente la amputación.
La neuropatía sensorial, que afecta a la sensibi-
lidad nociceptiva y térmica, implica que lesiones
 FISIOPATOLOGÍA. Blanes JI., Lluch I., Morillas C., Nogueira JM., Hernández A.
mínimas pasen inadvertidas al afectarse especial-
mente la sensibilidad al dolor desencadenado por
la presión, lo que es sustrato para la aparición de
necrosis de decúbito que, por lo general, afectan a
un pie previamente deformado.
Las fibras C sensoriales forman parte de una red
que participa en la respuesta nociceptiva y neuro-
inflamatoria. Su estimulación produce la liberación
de sustancias con acción neuroquinina como son la
sustancia P, la serotonina y el péptido relacionado
con el gen de la calcitonina (CGRP).
Todo ello condiciona la liberación de histamina
por las células cebadas, provocando un incremento
en la permeabilidad del endotelio capilar y la vaso-
dilatación.
La importante afectación de estas fibras en los
enfermos diabéticos da lugar a una disminución de
los signos de infección y de la respuesta inflama-
toria vital inherente al control de las infecciones.
c).- Alteración de la respuesta inflamatoria
Se han descrito múltiples defectos en la respuesta
inmune en la DM, que contribuyen al desarrollo y
control de las infecciones.
Estas disfunciones afectan especialmente a la
respuesta de la serie blanca, alterándose fenómenos
como la diapédesis, la adherencia leucocitaria, la
quimiotaxis y la capacidad destructiva de los poli-
morfonucleares, defectos que se agravan cuando
son concomitantes a un control incorrecto de la
glucemia.
La respuesta inflamatoria es un componente
esencial tanto en los mecanismos de defensa ante
la infección, como en el proceso de la cicatrización.
Fisiológicamente, el proceso inflamatorio y de
cicatrización de las heridas puede describirse con
arreglo a tres fases:
- Fase de aumento del aporte sanguíneo en la
zona lesionada.
- Fase de acumulación de exudado hiperproteico,
participado por leucocitos para la destrucción
bacteriana.
- Fase de formación de tejido colágeno fibroso.
Estas tres fases pueden estar alteradas en la DM.
Así, una disminución del aporte sanguíneo, que
en ausencia de complicaciones puede ser suficiente
para mantener la viabilidad de la piel intacta, no lo
es para conseguir la cicatrización incluso de
pequeñas heridas, con lo que éstas evolucionan hacia
la necrosis y la infección.
El crecimiento de gérmenes anaerobios está favo-
recido en estos tejidos isquémicos, sobre todo si es
concomitante con la presencia de gérmenes aero-
bios. Además de la posibilidad de la aparición de
gangrena gaseosa por clostridio, en la DM puede
desarrollarse una miositis por anaerobios no clos-
tridiales, que generalmente es de mal pronóstico en
cuanto a la viabilidad del segmento afectado.
La denervación de los vasos sanguíneos por la
neuropatía autonómica puede provocar una dismi-
nución de la respuesta vascular a la inflamación y
a otros estímulos.
En este sentido, se ha demostrado un aumento
de la vasoconstricción en respuesta a catecolaminas 29
y al frío, lo que puede ser un obstáculo adicional
para el desarrollo de los mecanismos autorregula-
dores locales.
Todo ello puede aumentar el desarrollo de las infec-
ciones, y en este sentido existen evidencias de que la
vasoconstricción local producida por la inyección de
noradrenalina aumenta la agresividad bacteriana.
El ya mencionado engrosamiento del endotelio
capilar puede contribuir a alterar la fase de migra-
ción leucocitaria a la zona lesionada y de forma-
ción de líquido hiperproteico, fase que cursa con
un proceso inicial de transporte a la zona inflamada,
seguido de la migración al intersticio tisular a través
de las paredes del capilar e identificación o reco-
nocimiento del espécimen a fagocitar, y que
concluye con la fagocitosis, la destrucción y la diges-
tión del material fagocitado.
En el contexto de este proceso, existen eviden-
cias de que varias de estas fases se hallan alteradas
en la DM.
En primer término, existe una disminución de
la adherencia de los leucocitos al endotelio
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO
capilar, circunstancia que probablemente tenga
una repercusión clínica, ya que enfermos con
trastornos genéticos capaces de afectar a la capa-
cidad de adherencia de los leucocitos cursan con
un incremento del riesgo para las infecciones
bacterianas.
En segundo término, en la DM parecen existir
alteraciones en las propiedades reológicas de los
leucocitos que afectarían a la diapédesis, proceso
en el que es fundamental la glucólisis.
Tras atravesar el endotelio capilar, la progresión
celular es una función mediatizada por gradientes
químicos.
La quimiotaxis se ha encontrado alterada en
algunos enfermos diabéticos, hecho al parecer deter-
minado genéticamente, pues se observa en fami-
liares diabéticos de primer grado. Además, las
anomalías en la quimiotaxis no se han podido
demostrar a partir de células de personas no diabé-
ticas y cuyo plasma se ha colocado en un medio
hiperglucémico.
30 La capacidad de los polimorfonucleares de fago-
citar y destruir las bacterias está reducida en la
DM, alteración que puede corregirse totalmente
pero sin llegar a normalizarse con el correcto control
metabólico.
El mecanismo consiste probablemente en una
reducción en la generación de factores bactericidas
derivados del oxígeno. La producción de estas
sustancias depende del metabolismo de la glucosa
mediante la vía de la pentosa fosfato, que está direc-
tamente conectada con el metabolismo hidrocar-
bonado de la célula.
Un componente muy importante de la respuesta
celular es la intervención de los monocitos con
función fagocítica. Se ha demostrado que la alte-
ración de la misma modifica de forma relevante la
actividad fibroblástica en animales de experimen-
tación, y que los monocitos tienen reducida su acti-
vidad metabólica en la DM.
Los cambios que implica esta respuesta infla-
matoria son esenciales en la fase previa de forma-
ción del tejido colágeno fibroso.
Existen muy pocas evidencias clínicas demos-
trativas de que, en ausencia de infección, la cura-
ción de las heridas sea menos efectiva en los
enfermos diabéticos.
Algunos estudios demuestran diferencias signi-
ficativas en la tasa de curación en las amputaciones
a nivel del pie en estos enfermos con respecto a los
no diabéticos, pero es una evidencia difícilmente
demostrable desde el punto de vista clínico, por
tratarse de un proceso muy interrelacionado con el
aporte sanguíneo.
No obstante, otras evidencias demuestran que
la curación de heridas es diferente en los animales
con deficiencia insulínica en los que previamente
se ha demostrado un déficit de producción de DNA
cercano a la herida, observándose alteraciones en
la formación de nuevos capilares y en la produc-
ción de colágeno.
El déficit de insulina va asociado a disminución
de granulocitos y de fibroblastos; a un mayor grado
de edema y a una disminución de estructuras capi-
lares. Estos hechos sugieren que es la falta de insu-
lina más que la propia hiperglicemia la responsable
del déficit de crecimiento capilar.
En el enfermo diabético también se han eviden-
ciado alteraciones en la formación del tejido de
granulación, si bien no son exclusivas de la DM,
afectando igualmente a enfermos con niveles plas-
máticos elevados de urea de forma crónica y en
situaciones de malnutrición.
Se interpreta que el efecto del déficit de insu-
lina en el proceso de curación de las heridas se debe
a cambios que se producen en las primeras fases y
con posterioridad al inicio de la lesión, como lo
demostraría el hecho de que la administración precoz
de insulina recupera la capacidad de producir tejido
de granulación.
Se ha postulado, finalmente, que determinadas
citoquinas, como el factor de crecimiento plaque-
tario —PDGF— pueden influir en la mala evolu-
ción de las heridas en la DM. Este hecho se ha
demostrado en modelos animales en los que, con
posterioridad a una diabetes experimental, se ha
observado una respuesta negativa al incremento
esperado de este factor (Tabla III).
FISIOPATOLOGÍA. Blanes JI., Lluch I., Morillas C., Nogueira JM., Hernández A.

Tabla III
Fisiopatología del proceso infeccioso en el pie diabético

Respuesta
Neuropatía Isquemia
inflamatoria

N. Autónoma N. sensitiva

N. motora Ateroesclerosis Lesión

microcirculación

Piel seca Falta de respuesta

neuroinflamatoria

Fracaso de la
Fagocitosis
cicatrización
Necrosis
metatarsiana

Infección

31
 ETIOPATOGENIA DEL PIE DIABÉTICO. Blanes JI., Lluch I., Morillas C.,
CAPÍTULO III
ETIOPATOGENIA
DE PIE DIABÉTICO
Blanes JI., Lluch I., Morillas C., Nogueira JM., Hernández A.
1.- Introducción
2.- Factores predisponentes
3.- Factores precipitantes
4.- Factores agravantes
5.- Mecanismo de producción
1.- INTRODUCCIÓN
Como se ha mencionado en el Capítulo I, la
prevalencia del pie diabético (PD) se sitúa en torno
al 8% - 13%, afectando con mayor frecuencia a la
población diabética entre 45 y 65 años.
Existen distintas situaciones patogénicas en los
enfermos diabéticos, desarrolladas en el Capítulo
II —neuropatía, macroangiopatía, microangiopatía
e infección— que inicialmente predisponen y final-
mente determinan la aparición y evolución de las
diferentes alteraciones en sus pies y que conforman
la entidad que denominamos PD.
La entidad clínica PD hace, pues, referencia al
síndrome resultante de la interacción de factores
sistémicos o predisponentes —angiopatía, neuro-
patía e infección—sobre los que actúan factores
externos ambientales o desencadenantes —modo
de vida, higiene local, calzado inadecuado.
Ambos, predisponentes y desencadenantes, no tan
sólo propician la aparición de callosidades y úlceras,
sino que contribuyen a su desarrollo y perpetuación.
La principal causa de lesión en el PD es la utili-
zación de un calzado inadecuado, que se sitúa como
causa desencadenante en aproximadamente el 40%
de los casos.
Otras causas menos frecuentes son la realiza-
ción de una pedicura incorrecta, las lesiones térmicas
Nogueira JM., Hernández A.
y los traumatismos punzantes producidos por un
cuerpo extraño.
Cerca de la mitad de los enfermos diabéticos
con úlceras en los pies presentan deformaciones en
los mismos, y en el 12% de ellos, la deformidad es
la causa directa de la lesión.
Finalmente, existe un tercer grupo de factores
agravantes o perpetuantes en el que pueden iden-
tificarse desde alteraciones isquémicas subclínicas,
hasta necrosis tisular progresiva.
En síntesis, pues, y en el contexto de la fisio-
patología evolutiva de una lesión en el PD, deben 33
considerarse tres tipos de factores: los predispo-
nentes, que sitúan a un enfermo diabético en situa-
ción de riesgo de presentar una lesión; los desen-
cadenantes o precipitantes, que inician la lesión; y
los agravantes o perpetuantes, que retrasan la cica-
trización y facilitan las complicaciones.
Los factores predisponentes son aquellos que
dan lugar a un pie vulnerable, de alto riesgo de desa-
rrollar complicaciones. Pueden ser de tipo primario
—neuropatía y macroangiopatía— o secundario —
microangiopatía.
La neuropatía produce en el pie un grado
variable de alteración en la sensibilidad y que
varía desde la disestesia a la anestesia. Supone
la atrofia progresiva de su musculatura intrín-
seca y la sequedad de la piel, a la que va asociada
en mayor o menor grado la isquemia, secundaria
a la macroangiopatía.
En esta situación de pie vulnerable o de alto
riesgo actuarán los factores precipitantes o desen-
cadenantes, de los que el más importante es el
traumatismo mecánico, que da lugar a una úlcera
o a la necrosis.
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO
Tabla I
Esquema de la fisiopatología del Pie Diabético
Pie normal
Pie de riesgo lesional
Úlcera, lesión
Lesión crítica (Pronóstico de la extremidad)
34
Una vez aparecida ésta, pasan a ejercer su
acción los factores agravantes, entre los que se
encuentran la infección y la propia isquemia.
La primera puede provocar un daño tisular
extenso, favorecida por la segunda que, además,
actúa retrasando la cicatrización. Finalmente, la
neuropatía evitará el reconocimiento tanto de la
lesión como del factor precipitante (Tabla I).
2.- FACTORES PREDISPONENTES
a) Neuropatía
Habitualmente, los enfermos diabéticos que desa-
rrollan lesiones en el pie tienen como primer factor fisio-
patológico una disminución de la sensibilidad.
La hiperglucemia está invariablemente asociada
a alteraciones en la conducción nerviosa como se
ha comentado en el Capítulo II, y los pies son alta-
mente susceptibles de iniciar fases de hipoestesia.
HIPERGLUCEMIA
FACTORES PREDISPONENTES
FACTORES DESENCADENANTES
FACTORES AGRAVANTES
Son alteraciones que afectan tanto a las fibras
sensitivas y motoras como al sistema autónomo. La
neuropatía sensitiva altera inicialmente la sensibi-
lidad profunda —sentido de posición de los dedos
del pie, reflejos intrínsecos de los mismos— y poste-
riormente a la sensibilidad superficial —táctil,
térmica y dolorosa.
La afectación motora atrofia la musculatura
intrínseca del pie.
Todo ello provoca acortamientos tendinosos y alte-
raciones en la distribución de las fuerzas que soporta
el pie, iniciando y consolidando diferentes tipos de
deformidades. Las más prevalentes son los dedos en
martillo y en garra, la prominencia de las cabezas de
los metatarsianos y el desplazamiento anterior de la
almohadilla grasa plantar ya atrofiada. Suponen un
riesgo potencial de lesión, en función del aumento de
la presión plantar máxima en zonas concretas del pie,
propicias a desarrollar úlceras.
A nivel cutáneo y subcutáneo, y debido a la
glucosilación no enzimática de las proteínas del
colágeno, las fibras se engrosan y aumentan su entre-
 ETIOPATOGENIA DEL PIE DIABÉTICO. Blanes JI., Lluch I., Morillas C.,
4%
12%
8% 52%
0%
12%
4%
8%
Figura 1. Zonas más prevalentes para el desarrollo de úlcera
plantar en el pie neuropático
cruzamiento, dando lugar a una piel gruesa y firme,
y a una restricción en la movilidad articular.
La afectación del sistema nervioso autónomo
también contribuye a la aparición del síndrome, al
disminuir la sudoración local, constituyédose una
piel seca, donde con facilidad se producen fisuras
que pueden ser el inicio de úlceras e infecciones.
Las úlceras neuropáticas son consecuencia de
estímulos lesivos, no percibidos por el paciente,
debido a la pérdida de la sensibilidad dolorosa.
Estos estímulos suelen ser mecánicos, aunque
también pueden ser térmicos y químicos.
La ubicación más prevalente de las úlceras son
las zonas de callosidades, secundarias a la presión
plantar en la zona (Figura 1).
En realidad, lo que diferencia una úlcera diabé-
tica de una no diabética es la presencia de la neuro-
patía, que está implicada en la fisiopatología de la
úlcera del PD en el 85%-90% de los casos, asocián-
dose a isquemia aproximadamente en la mitad de
ellos. Por tanto, el pie insensible, con independencia
de que se halle bien perfundido o isquémico, debe
considerarse como un pie de alto riesgo.
b) Macroangiopatía
La isquemia es consecuencia de una macroangio-
patía que afecta a las arterias de mediano y gran calibre.
Nogueira JM., Hernández A.
La enfermedad macrovascular —arterioscle-
rosis— no es cuantitativamente distinta en el
enfermo diabético respecto al no diabético, en lo
que respecta al depósito de calcio, colesterol, lípidos,
papel de las plaquetas y emigración de las células
musculares lisas, como ya se ha mencionado en el
Capítulo II.
No obstante, sí es una característica propia de
la arterioesclerosis en el enfermo diabético la calci-
ficación de la capa media arterial, que se interpreta
secundariamente a la denervación simpática de los
vasa vasorum, causada por la neuropatía autonó-
mica. Cuando aparece esta calcificación, se altera
la forma de la onda del pulso y eleva falsamente
la presión en las arterias tibiales a nivel del tobillo.
La arteriopatía en la DM muestra predilección
por las arterias infrageniculares de la pierna, y tiende
a ser bilateral y multisegmentaria. La prevalencia
de la isquemia en los miembros inferiores por
macroangiopatía es cuatro veces superior en el
hombre y ocho veces superior en la mujer diabé-
ticos respecto a la población general.
c) Microangiopatía 35
La microangiopatía diabética afecta a los capi-
lares, arteriolas y vénulas de todo el organismo.
Esencialmente la lesión consiste en hipertrofia
y proliferación de su capa endotelial sin estrecha-
miento de la luz vascular. La membrana basal está
engrosada y contiene sustancia PAS positiva.
Existe evidencia de que la aparición de la micro-
angiopatía guarda relación con la duración y el control
metabólico de la DM, ya que la hiperglucemia mante-
nida durante años sería la responsable de la biosín-
tesis de proteínas específicas que integran la
membrana basal engrosada.
Existe controversia en cuanto a su trascendencia
en la etiopatogenia de la úlcera del PD, que parece
ser menor a la que en un principio se le había atri-
buido.
La idea errónea sobre su papel preponderante
en la aparición y desarrollo de la úlcera del PD ha
supuesto, e incluso actualmente comporta con exce-
siva frecuencia, la indicación de medidas terapéu-
ticas inadecuadas a erradicar, porque se basan en
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO
la consideración de que la causa de las lesiones
tróficas es fundamentalmente la isquemia, aun en
enfermos que presentan pulsos positivos a nivel del
pie.
La gangrena digital en presencia de pulsos
distales se interpretaba como secundaria a la micro-
angiopatía. Pero es debida a trombosis de arterias
digitales producida por toxinas necrotizantes libe-
radas por distintos gérmenes, sobre todo
Staphilococcus aureus.
El valor de la revascularización en tales situa-
ciones se cuestionaba porque se consideraba que
sería poco beneficiosa por la presencia de la micro-
angiopatía. Sin embargo, la revascularización de
enfermos con microangiopatía claramente estable-
cida consigue los mismos resultados que en aque-
llos enfermos que no la presentan.
La microangiopatía diabética se implicaba en la
patogenia de la úlcera neuropática. Pero las lesiones
neuropáticas en el PD no difieren de aquellas que
aparecen en neuropatías hereditarias en personas
no diabéticas o en aquellas que padecen neuropa-
tías postraumáticas en ausencia de microangiopatía.
36
Este concepto erróneo de enfermedad obstruc-
tiva microvascular tuvo probablemente su origen
en un trabajo de Goldenberg et al, publicado en
1959 y en el que, mediante un estudio retros-
pectivo de segmentos arteriales aislados de las
extremidades amputadas, postulaba la existencia
de una arterioloesclerosis obstructiva específica
en la DM.
Con posterioridad, y mediante estudios pros-
pectivos, Standness en 1962 y Conrad en 1967,
rebatieron este concepto, en base a hallar tanta afec-
tación obstructiva microvascular en los enfermos
diabéticos como en los no diabéticos.
Aunque a nivel de la microcirculación no se
objetiva una disminución de la luz, sí se observa
engrosamiento de la membrana basal capilar y alte-
raciones funcionales.
El engrosamiento de la membrana basal provoca
el paso de albúmina al intersticio celular y la alte-
ración en el intercambio de moléculas nutrientes,
aspecto que puede interferir en el proceso de cica-
trización, y tiene una causa plurifactorial. Por un
lado, la hiperglucemia, por medio de glucosilación
no enzimática del colágeno y de proteinglicanos.
Por otro, la susceptibilidad genética y las altera-
ciones endoteliales producidas por los cambios de
flujo y presión a nivel de la microcirculación debido
a la neuropatía autonómica.
Las alteraciones hemodinámicas consisten en la
hiperemia microvascular reducida, es decir, en la vaso-
dilatación reactiva reducida, que conduce a una dismi-
nución de la respuesta inflamatoria ante un trauma-
tismo o una infección y en la disminución de la
vasoconstricción inducida posturalmente, que comporta
la distribución deficiente del flujo sanguíneo.
Por tanto, la microangiopatía en el enfermo
diabético, si bien tiene una importancia fisiopato-
lógica demostrada en la lesión de la retina y del
glomérulo renal, y asociada a hiperglucemia mante-
nida, en la instauración y proceso evolutivo de la
neuropatía, tiene un papel secundario, todavía
incierto, en la producción de las úlceras en el pie.
Aunque la enfermedad microvascular por sí
misma es poco probable que cause úlcera en el PD,
es responsable de la necrosis tisular por el fracaso
de la función de la microcirculación, que en los
enfermos diabéticos es debido a una interacción de
los efectos que sobre ella tienen la neuropatía, la
macroangiopatía y la propia microangiopatía.
A modo de resumen, y como factores predis-
ponentes del PD:
La neuropatía provoca:
a) El aumento del flujo en reposo a través de los
shunts arterio-venosos, efecto que actúa a
modo de "robo" o by-pass de los capilares
nutritivos.
b) La disminución de la respuesta vasodi-
latadora reactiva a estímulos dolorosos,
térmicos o a situaciones de isquemia.
c) La disminución de la vasoconstricción
postural, lo que condiciona el aumento de la
presión capilar y del flujo en bipedestación
dando lugar al edema neuropático.
La macroangiopatía provoca:
a) La disminución en la respuesta vasocons-
trictora postural y en la hiperemia reactiva
 ETIOPATOGENIA DEL PIE DIABÉTICO. Blanes JI., Lluch I., Morillas C.,
Nogueira JM., Hernández A.

en situaciones de isquemia evolucionada, bien por una disminución de la oferta, como

siendo alteraciones que desaparecen después
de la revascularización.
La microangiopatía provoca:
a) La disminución de la respuesta vasodilata-
dora a estímulos.
3.- FACTORES PRECIPITANTES O DESEN-
CADENANTES
Sobre el pie de riesgo desarrollado por los factores
predisponentes, para que se inicie una lesión, deben
actuar los de tipo precipitante o desencadenante,
siendo el más frecuente el traumatismo mecánico
cuando actúa de forma mantenida, provocando la
rotura de la piel y la úlcera o la necrosis secundaria.
Ambas se producen, pues, por la interacción
anormal y mantenida en un determinado período
evolutivo, entre un estrés ambiental, que puede ser
de mínima magnitud, y la respuesta de unos tejidos
condicionados en su adaptación al mismo.
ocurre en las úlceras isquémicas, bien por un
aumento de la demanda, como ocurre en las
neuropáticas (Tabla II).
En el caso del PD, los factores clave que influyen
en su patogenia son:
- El nivel de respuesta sensitiva protectora o
umbral de protección.
- El tipo, magnitud y duración del estrés apli-
cado, y
- La capacidad de los tejidos para resistirlo.
Si en un pie neuropático con sensibilidad alte-
rada se aplica un estrés de tipo normal y mode-
rado, pero reiterativo en un intervalo evolutivo
prolongado y concentrado sobre una zona de
aumento de la presión plantar condicionada por
una deformidad como puede ser el hallux valgus o
una callosidad, el proceso va a determinar la autó-
lisis inflamatoria seguida de necrosis, al no existir
una respuesta dolorosa defensiva.

En síntesis, no es más que la traducción de una En un pie isquémico, la capacidad de los tejidos 37
alteración del equilibrio oferta-demanda de oxígeno, para resistir el fracaso es menor, y un estrés ligero

Tabla II
Factores diferenciales que intervienen en la producción de la úlcera neuropática
y neuroisquémica en el pie diabético

DISBALANCE DE OXÍGENO EN LA PIEL

OFERTA DEMANDA
Neuroisquémicas Neuropáticas

ÚLCERAS
ESTRÉS TEJIDOS
AMBIENTAL BLANDOS
tiempo

ÚLCERA NEUROPÁTICA
PRESIÓN QUERATINA TEJIDOS
NORMAL BLANDOS
REPETIDA tiempo

ÚLCERA NEUROISQUÉMICA
PRESIÓN T. BLANDOS
LIGERA FLUJO
tiempo
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO
y mantenido, como puede ser el de un zapato mal
ajustado, es suficiente para iniciar la lesión.
Los factores desencadenantes pueden ser de tipo
extrínseco o intrínseco.
a) Factores extrínsecos
Son de tipo traumático, y pueden ser mecánicos,
térmicos o químicos.
El traumatismo mecánico se produce habi-
tualmente a causa de calzados mal ajustados, y
constituye el factor precipitante más frecuente
para la aparición de úlceras, sean neuroisqué-
micas o neuropáticas, correspondiendo el 50%
de las mismas a zonas afectadas por callosidades
en los dedos.
El traumatismo térmico es directo y lesiona la
piel. Habitualmente se produce al introducir el pie
en agua a temperatura excesivamente elevada;
utilizar bolsas de agua caliente; descansar muy cerca
de una estufa o radiador; andar descalzo por arena
38 caliente o no proteger adecuadamente el pie de
temperaturas muy bajas.
El traumatismo químico suele producirse
por aplicación inadecuada de agentes quera-
tolíticos. Por ejemplo, con ácido salicílico.
b) Factores intrínsecos
Cualquier deformidad del pie, como los dedos
en martillo y en garra; el hallux valgus; la artro-
patía de Charcot, o la limitación de la movilidad
articular, condicionan un aumento de la presión
plantar máxima en la zona, provocando la forma-
ción de callosidades, que constituyen lesiones preul-
cerosas, hecho confirmado por la práctica clínica,
porque en estas zonas es donde la mayoría de los
enfermos desarrollan las lesiones ulcerosas.
4.- FACTORES AGRAVANTES
Aunque de una forma secundaria, la infección
es determinante en el desarrollo de la úlcera, y
adquiere un papel relevante en el mantenimiento de
la misma.
No es responsable del inicio de la úlcera, excepto
en aquellas situaciones en que la ruptura de la piel
es causada de forma directa por infecciones fúngicas,
pero sí interviene en la evolución de las mismas
una vez iniciadas.
Cuando se asocia a la isquemia, la infección
es el factor que va a establecer el pronóstico
evolutivo de la lesión. En este sentido, se puede
afirmar que no existen úlceras infecciosas en el
PD, sino infectadas.
La mayor sensibilidad a la infección en los
enfermos diabéticos se debe a diferentes causas, entre
las que cabe mencionar como más prevalentes, la
ausencia de dolor, que favorece el desarrollo insi-
dioso de una celulitis extensa o de un absceso; la
hiperglucemia, que altera los mecanismos inmunita-
rios, fundamentalmente la inmunidad celular —véa-
se el Capítulo II — y la isquemia, que compromete
la perfusión arterial y el aporte de oxígeno.
La alteración sensitiva interviene demorando la
percepción de la lesión y, por tanto, es un factor
coadyuvante de la instauración de la infección.
Las úlceras neuropáticas y neuroisquémicas
suelen estar sobreinfectadas por microorganismos
diversos, que en su mayoría son saprófitos —esta-
filococos, estreptococos—, aunque también pueden
detectarse aerobios y anaerobios facultativos —E.
coli— o anaerobios estrictos —Bacterioides y
Clostridium perfringens— si las úlceras son
profundas.
Tales microorganismos, favorecidos por la alte-
ración de las condiciones homeorreológicas, pueden
llegar a invadir los tejidos profundos progresando
hasta las estructuras óseas.
De todas las infecciones observadas en el PD, las
bacterianas —básicamente las causadas por estafilo-
cocos y estreptococos— y las micóticas —candidiasis,
dermatofitosis, cromoblastomicosis— son las más
frecuentes.
5.- MECANISMO DE PRODUCCIÓN
Aunque la neuropatía y la enfermedad vascular son
factores mayores en la etiopatogenia del PD, un pie
neuropático o neuroisquémico no se ulcera espontá-
neamente y, como ha quedado establecido en apartados
 ETIOPATOGENIA DEL PIE DIABÉTICO. Blanes JI., Lluch I., Morillas C.,
Nogueira JM., Hernández A.

Tabla III
Mecanismo de producción de la úlcera en el pie diabético

NEUROPATÍA MICROANGIOPATÍA MACROANGIOPATÍA

Sensitiva Motora Autonómica

Funcional
Reducción flujo
Estructural
Deformidad
Sobrecarga

Aumento presión plantar Isquemia

Neuroartropatía (Charcot)

Pie de riesgo

FACTORES DESENCADENANTES
Deformidad + traumatismo
Úlcera
FACTORES AGRAVANTES
Infección
Isquemia
Extensión lesión - Necrosis
Neuropatía
39

anteriores, la lesión es el estadio final en el que se
implica un factor ambiental, generalmente mecánico,
y la situación previa de pie de riesgo.
Existen tres situaciones en las que las fuerzas
mecánicas pueden lesionar el pie de riesgo:
- Un impacto intenso con un objeto pequeño
provocará una fuerza muy localizada que lesio-
nará la piel. Esto ocurre, por ejemplo, cuando
un pie insensible pisa una chincheta o un clavo.
- Una presión ligera pero sostenida por un
período evolutivo largo provocará la necrosis
isquémica. Esta situación se produce cuando
se viste un zapato ajustado durante todo un
día. Es la causa más frecuente de úlcera en el
pie neuroisquémico.
- Un estrés normal y moderado, pero reiterado,
durante un período prolongado de tiempo, provoca
una autólisis inflamatoria y necrosis. Es quizá la
causa más frecuente de úlcera en el pie neuro-
pático en el que se pierde la sensación de alarma
que supone el dolor (Tabla III).
Una vez iniciada la úlcera, la persistencia del apoyo
en un pie insensible es el factor que facilita no única-
mente la aparición de la infección, sino el que ésta
difunda a tejidos más profundos y proximales.
Las úlceras más frecuentes son las neuropáticas:
de entre un 45% y un 60%. Las neuroisquémicas
suponen entre un 25%, y un 45% y las puramente
isquémicas, entre un 10% y un 15%.
Por tanto, la neuropatía está implicada en un
85%-90% de las úlceras del PD.
La polineuropatía simétrica distal, que es la
forma más frecuente de ND, afecta a las fibras
nerviosas sensitivas, motoras y autónomas.
En definitiva, pues, el trastorno sensitivo se
caracteriza por disminución de la sensación de dolor
y temperatura, y posteriormente de la sensibilidad
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO

Tabla IV
Patogenia de la neuropatía de Charcot

Diabetes de larga evolución, mal controlada

Neuropatía

Deambulación sobre una articulación insensible

Inestabilidad articular

Traumatismo Degeneración y subluxación articular Infección

Mantenimiento del apoyo

en la marcha Articulación de Charcot

vibratoria y de la sensorial superficial. Debido a
40 ello, los enfermos diabéticos con neuropatía esta-
blecida pierden, de forma total o parcial, la capa-
cidad de percibir los mínimos traumatismos mecá-
nicos, la presión inadecuada ejercida por zapatos
mal ajustados o cualquier otro tipo de traumatismo,
lo que da lugar a la formación de callosidades y
deformidades.
Los defectos de los nervios motores pueden
provocar atrofia de los músculos intrínsecos del pie
dando lugar a deformidades del pie como dedos en
martillo o en garra.
Las consecuencias de la neuropatía autonó-
mica incluyen pérdida de sudoración, fisuras
secas en la piel e inestabilidad vasomotora, con
incremento de la derivación del flujo arterial por
los shunts arterio-venosos, implicando situaciones
de isquemia capilar.
La conjugación de todos estos factores y en los
estadios más avanzados determina la neuroartro-
patía de Charcot (Tabla IV).
Tanto las callosidades como las deformi-
dades y la neuroartropatía de Charcot provocan
un aumento de la presión plantar, que es el
factor etiológico más importante en las úlceras
neuropáticas.
También existe un aumento de la presión plantar
en zonas de úlceras plantares previas y en zonas de
limitación de la movilidad articular, aspecto que
condiciona que se mantenga un estrés repetido en
la zona, provocando la autólisis inflamatoria y el
hematoma subqueratósico, que conducen a la
necrosis tisular.
Si existe macroangiopatía asociada, se produce
una disminución del flujo sanguíneo y de la presión
de perfusión en la circulación distal. En este
contexto, y cuando las lesiones arteriales esteno-
santes u obliterantes alcanzan el punto crítico de
afectar a la presión parcial de oxígeno tisular y el
aporte de sustancias nutrientes requeridas por la
microcirculación para mantener el metabolismo
basal tisular, se establece la situación clínica deno-
minada isquemia crítica.
Esta secuencia de situaciones fisiopatológicas,
asociadas a las alteraciones hemorreológicas de la
DM, implica que la acción de uno o varios de los
factores desencadenantes descritos pueda provocar
una necrosis tisular, que suele complicarse además
por la disminución de la sensibilidad por la neuro-
 ETIOPATOGENIA DEL PIE DIABÉTICO. Blanes JI., Lluch I., Morillas C.,
Nogueira JM., Hernández A.

patía generalmente asociada. La isquemia, asimismo,
provoca una disminución de la capacidad de cica-
trización.
Sea cual sea la causa de la lesión, la pérdida
de la protección cutánea favorece la infección,
que puede agravarse por la propia isquemia, en
función de la disminución del aporte de oxígeno,
que actúa condicionando, por un lado, la difu-
sión de la infección y el crecimiento de gérmenes
anaerobios y, por otro, la neuropatía, con pérdida
de sensibilidad.

41
 CLÍNICA. Pou JM., Blanes I., Ortiz E.

CAPÍTULO IV

CLÍNICA
Pou JM., Blanes I., Ortiz E.

desarrollar lesiones, fundamentalmente de tipo

1.- Introducción neuropático e isquémico, y cómo ambas pueden,
2.- Manifestaciones clínicas de la de forma secundaria, complicarse por una infec-
neuropatía ción con relativa facilidad.
a.- Polineuritis periférica simétrica
bilateral Por tanto, una valoración clínica correcta
b.- Mononeuritis del pie en un enfermo diabético debe plante-
c.- Neuropatía autónoma arse en términos de neuropatía, de isquemia
3.- Manifestaciones clínicas de la y de infección, si bien, y como se ha descrito,
macroangiopatía
pueden concurrir los tres factores en una
a.- Isquemia crónica
misma lesión.
b.- Isquemia crítica
4.- Manifestaciones clínicas de la
infección La mayoría de los enfermos diabéticos que
5.- Síndromes clínicos del pie diabé- consultan por lesiones en el pie lo hacen 43
tico: debido a una úlcera provocada por un trau-
a.- Lesiones neuropáticas matismo indoloro, y sólo en un porcentaje muy
a.1.- Úlcera neuropática bajo la consulta está motivada exclusivamente
a.2.- Necrosis digital por dolor en reposo isquémico.
a.3.- Pie agudo infeccioso
a.4.- Pie artropático El efecto más importante de la neuropatía
b.- Lesiones neuroisquémicas periférica en el PD es la pérdida de la sensi-
b.1.- Úlcera y gangrena bilidad, haciendo que el pie sea vulnerable al
neuroisquémicas más mínimo traumatismo. La rotura de la piel,
b.2.- Necrosis digital por leve que ésta sea, puede convertirse en
c.- Formas infecciosas una puerta de entrada bacteriana.
c.1.- Celulitis superficial
c.2.- Infección necrotizante de Una infección tratada sin éxito puede
tejidos blandos provocar la gangrena y suponer una amputa-
c.3.- Necrosis o gangrena
ción.
digital
c.4.- Osteomielitis
Una neuropatía severa puede implicar que
6.- Clasificación de las lesiones del pie
diabético un pie isquémico no presente dolor.

Si existe isquemia, cualquier pequeño

1.- INTRODUCCIÓN
En el Capítulo II se ha descrito cómo el pie
diabético (PD) es especialmente susceptible de
procedimiento podológico puede provocar una
gangrena. Por ello, es conveniente diferenciar
las características generales de los tres factores
que influyen en la aparición y desarrollo de
las úlceras del pie diabético.
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO
2.- MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA
NEUROPATÍA
La neuropatía diabética (ND) periférica ha sido
descrita en la DM tipos I y II, y en el Capítulo II
se ha establecido que la misma se halla en relación
directa con el medio hiperglucémico en que se
mueve el enfermo diabético.
En la DM tipo I, un control metabólico defi-
ciente, con elevados niveles plasmáticos de
glucemia, implica una mayor incidencia de neuro-
patía —periférica y autonómica— con respecto a
situaciones metabólicas correctamente controladas.
Una tercera parte de los enfermos diabéticos, como
ya se ha comentado, presentan alteraciones neuropá-
ticas de diversa tipología en el momento de su diag-
nóstico, que suelen remitir, aunque no en todos los
casos, cuando el control ajustado de la alteración meta-
bólica es el correcto.
Las diversas formas clínicas de ND se relacionan
en la Tabla I.
44
a) Polineuritis periférica
simétrica bilateral
Polineuritis predominantemente sensitiva
La sintomatología, en grado variable, es la propia
de la alteración de la sensibilidad dolorosa, propio-
ceptiva, táctil, termoalgésica y vibratoria.
Polineuritis predominantemente motora
En esta forma existe, además de una afectación
sensitiva, un predominio de alteración de la motora,
con disminución de fuerza muscular especialmente en
la cintura proximal, y alteración de reflejos rotulianos.
b) Mononeuritis motora periférica
y polineuritis periférica asimétrica.
Amiorradiculopatía
Las complicaciones que involucran los nervios
periféricos pueden ser únicas o múltiples, tal como
se indica en la Tabla II.
Se clasifican en mononeuropatía y polineuropatía.
Una plexopatía diabética se caracteriza por la afecta-
ción de un plexo nervioso, siendo los más frecuente-
mente afectados el braquial y el lumbosacro.
Mononeuritis o polineuritis
de los nervios craneales
La mononeuropatía diabética o polineuropatía
que afecta a los nervios craneales se conoce como
"neuropatía diabética de los pares craneales". El par
craneal con mayor prevalencia lesional es el tercero
y, con menor frecuencia, el sexto, cuarto y séptimo.
Las manifestaciones clínicas se caracterizan
por dolor en el lado afecto, diplopía y ptosis
palpebral. La oftalmoplejía diabética puede ser
bilateral y presentarse en forma aislada sin neuro-
patía diabética de base.
Habitualmente la evolución del cuadro clínico
es brusca y su recuperación, total o parcial, sugiere
una causa vascular o traumática, que podría hallarse
relacionada con alteraciones de los vasa nervorum
y la producción de microinfartos.
La mononeuritis craneal puede llegar a ser frecuente
en personas de edad avanzada y es infrecuente en
diabéticos juveniles. En un 50% de los casos cursa en
forma aguda, con cefalea y oftalmoplejía unilateral, y
el diagnóstico diferencial debe establecerse con otras
lesiones del mesencéfalo y órbita posterior; con el
aneurisma de la arteria carótida interna y con lesiones
de los senos y base del cráneo. Cuando se plantean
dudas diagnósticas, debe realizarse una tomografía
axial computarizada o un examen angiográfico.
Mononeuritis del túnel carpiano, nervio radial y
cubital, y nervio cutáneo peroneo
Su afectación puede ser sensorial y/o motora y
corresponde a los sectores inervados. En ocasiones
debe realizarse el diagnóstico diferencial con la
neuropatía secundaria a vasculitis, coagulopatía y
otras enfermedades de afectación sistémica.
Radiculopatía
Cuando la lesión afecta a la raíz del nervio se
habla de radiculopatía diabética.
 CLÍNICA. Pou JM., Blanes I., Ortiz E.

Tabla I
Formas clínicas de la neuropatía diabética

• Polineuropatía sensorial
1• Polineuropatía periférica y simétrica (predominantemente sensitiva)
• Polineuropatía mixta
• Polineuropatía motora
(predominantemente motora)

2• Neuropatía simétrica o asimétrica

• Nervios craneales
2.1• Proximal con afectación motora
• Nervios periféricos

2.2• Radiculopatía abdominal y torácica • Amiorradiculopatía

3• Neuropatía autónoma • Afectación cardiovascular

• Afectación génito-urinaria
• Afectación digestiva-cutánea
• Afectación respiratoria

Tabla II
Clasificación topográfica de la Neuropatía Diabética

45
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

- Encefalopatía diabética

MÉDULA

- Degeneración segmentaria de los cordones laterales y posteriores

RAÍCES

- Radiculopatías

NERVIOS PERIFÉRICOS (SOMÁTICOS Y AUTONÓMICOS)

- Polineuropatía (Neuropatía difusa simétrica distal)

- Mononeuropatía (Neuropatía focal o multifocal)
• De origen vascular
• Craneal
• Periférica
• Femoral (amiotrofia)
• Por atrapamiento
- Neuropatía autonómica
• Gastrointestinal, Genitourinaria, Cardiovascular
• Otras: hipoglucemias inaparentes, disfunción sudoral, disfunción pupilar, anormalidades neuroendo-
crinas
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO
La localización de la radiculopatía a nivel torá-
cico y abdominal —amiorradiculopatía— obliga en
ocasiones a realizar el diagnóstico diferencial con
el abdomen agudo.
C) Neuropatía autónoma
Existen diversos factores etiopatogénicos con
capacidad de alterar el sistema nervioso autónomo:
uremia, alcoholismo, sífilis, amiloidosis y DM,
siendo en la actualidad esta última la causa más
frecuente de ella.
Las principales manifestaciones de la neuropatía
autónoma diabética se exponen en la Tabla III.
La alteración del sistema nervioso autónomo
afecta estrictamente a las fibras eferentes de los
territorios musculares viscerales, de las arteriolas,
y de las gándulas exocrinas y endocrinas, impli-
cando la alteración de los reflejos que intervienen
en el sistema cardiovascular, el gastrointestinal, el
genitourinario, la sudoración y, posiblemente, el
control respiratorio.
46 Los enfermos con evidente alteración del sistema
nervioso autónomo casi siempre presentan altera-
ciones del sistema simpático aunque predomine la
clínica por afectación parasimpática.
3.- MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA
MACROANGIOPATÍA
La isquemia secundaria a la macroangiopatía se
asocia en los enfermos diabéticos y en el 40% al
50% de los casos con lesiones en los pies, aunque
las manifestaciones clínicas pueden estar atenuadas
por la presencia de la neuropatía.
Los síntomas y signos de la afectación isqué-
mica de los miembros inferiores en la DM son
múltiples y suelen ser evolutivamente progresivos
en cuanto a su severidad (Tabla IV).
Presentan la particularidad de que, al estar
asociados en la mayoría de las ocasiones a la neuro-
patía, pueden estar modificados —magnificados o
minimizados— por ésta.
Por este motivo, y sobre todo en situaciones de
dolor en reposo grave o úlcera del pie, y en base a
múltiples estudios, se han designado unos criterios
hemodinámicos que, asociados a los clínicos,
permiten establecer los conceptos de isquemia
crónica, isquemia crónica crítica e isquemia crítica
a los que nos referiremos a continuación.
La claudicación intermitente o dolor muscular
(CI) secundaria al ejercicio y que se manifiesta a
nivel de los diversos grupos musculares en la extre-
midad inferior, es la forma de presentación clínica
más frecuente de la isquemia de miembros infe-
riores en el enfermo diabético.
En la DM, y con respecto a la isquemia en
enfermos no diabéticos, tal y como ya se ha comen-
tado, es mucho más frecuente la afectación de arte-
rias infrainguinales —sector fémoro-poplíteo y
troncos tibio-peroneos—, por lo que la CI presenta
una localización prevalente en la musculatura de la
pantorrilla.
La sintomatología, en forma de calambre o dolor
muscular, aparece al caminar y cede al detenerse,
incluso permaneciendo de pie.
La distancia de claudicación suele ser constante,
acortándose al subir cuestas, al andar más rápido,
cuando hace frío o despues de una comida copiosa.
Debe diferenciarse de otros procesos que mani-
fiestan su sintomatología también al caminar, como
la artrosis, determinadas miopatías, las radiculopa-
tías o la estenosis de canal raquídeo que, como rasgo
diferencial, no se agravan e incluso pueden mejorar
al progresar la deambulación.
El dolor no isquémico, la denominada pseudo-
claudicación, también puede mejorar en reposo, pero
habitualmente tarda más en desaparecer y los enfermos
generalmente necesitan sentarse o cambiar de postura.
Además, la CI isquémica es constante y no varía
de un día a otro. Es referida por el enfermo como
más cercana al cansancio o fatiga que como dolor
propiamente dicho, e incluso muchos de ellos niegan
su presencia, adaptando algunos su modo de vida
y autoimponéndose un ritmo de deambulación
acomodaticio y muy limitado.
Los grupos musculares afectados, como ya se
ha comentado, están condicionados por el nivel
segmentario de la lesión arterial. Así, la CI en la
zona glútea o en el muslo es secundaria a la estenosis
 CLÍNICA. Pou JM., Blanes I., Ortiz E.

Tabla III
Formas clínicas de la neuropatía autonómica en la Diabetes Mellitus

ALTERACIONES GASTRO-INTESTINALES

• N. esófago
• Gastroparesia
• Atonía vesícula biliar
• Enteropatía
• Disfunción ano-rectal

ALTERACIONES GÉNITO-URINARIAS

• Vejiga neurógena
• Impotencia
• Eyaculación retrógrada
• Disminución sensibilidad testicular

NEUROPATÍA CARDIOVASCULAR

• Hipotensión ortostática
• Anomalías de RR
• Infarto sin dolor

ALTERACIÓN DEL CONTROL RESPIRATORIO 47

NEUROPATÍA PERIFÉRICA

• Alteración pilosa y del dolor

• Alteraciones vasomotoras
• Edema periférico
• Hipotensión ortostática

ALTERACIONES ENDOCRINAS

• Hipoglucemia asintomática: defecto de respuesta de glucagón y epinefrina a la hipoglucemia

• Alteración secreción PP
• Alteración secreción renina

ALTERACIONES LAGRIMALES

ALTERACIONES PUPILARES

u obstrucción del sector arterial aortoilíaco y determi- La afectación aortoilíaca puede ir asociada a la
nadas patologías radiculares a nivel lumbar, como la clínica de disfunción eréctil peneana, si bien el
compresión discal o la estenosis del canal raquídeo, enfermo diabético puede también sufrirla por afec-
pueden provocar una sintomatología similar. tación neuropática.
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO
Tabla IV
Manifestaciones clínicas de la Isquemia en el pie
diabético
• Claudicación intermitente
• Pie frío
• Dolor en reposo
• Dolor en reposo que mejora con el declive
• Palidez con la elevación del pie
• Retraso del relleno venoso tras la elevación del
pie
• Eritema con el declive
• Atrofia de piel y faneras
• Uñas engrosadas
• Ausencia de pulsos
• Necrosis
Al ser los sectores arteriales infrapoplíteos los más
frecuentemente afectados en los enfermos diabéticos,
la CI debería afectar a los músculos del pie que son
los irrigados por estas arterias. Pero esto es excepcional
por la poca masa muscular que tienen. Muchos autores
sostienen que el pie no tiene capacidad para presentar
CI. De hecho, en muchos enfermos diabéticos aparece
48 una úlcera isquémica sin haber padecido claudicación.
La presencia de un pie frío es frecuente en
enfermos con afectación arterial de los miembros
inferiores, y no es infrecuente que para aliviar la
sensación de frialdad, se utilicen fuentes de calor
como las botellas de agua caliente o las almohadi-
llas eléctricas, lo que puede provocar graves lesiones
ampollosas en aquellos pies insensibles o con el
umbral de sensibilidad disminuido al calor debido
a la neuropatía periférica.
La sensación de frialdad puede aparecer en el
pie isquémico y también en el neuropático. No
obstante, el isquémico estará frío a la palpación, y
el neuropático no lo estará.
Al progresar la isquemia puede aparecer dolor
en reposo, que es la traducción clínica de una situa-
ción fisiopatológica en la que la presión parcial de
oxígeno es insuficiente aun en ausencia del más
mínimo ejercicio, lo que comporta la isquemia
neurológica.
Tiene fases de exacerbación, que coinciden con
el descanso nocturno, y durante las cuales se requiere
analgesia. Esta circunstancia está condicionada por
la adopción de la posición de decúbito, pero bási-
camente se produce por que en la fase del sueño
existe una disminución de la tensión arterial, que
implica que predomine la circulación de tipo central
en deterioro de la perfusión de los miembros infe-
riores. Es la isquemia nerviosa la que despierta al
enfermo.
Es referida sobre todo a los dedos de los pies.
Mejora con la bipedestación, la sedestación y
también al caminar, ya que el ejercicio muscular
incrementa el gasto cardíaco. Estas circunstan-
cias aportan una mejor perfusión a los miembros
inferiores y desaparece la isquemia nerviosa. El
dolor isquémico mejora al dar unos pasos, pero
empeora si persiste el ejercicio. En cambio el
dolor neuropático mejora al caminar.
Empeora también con la postura de decúbito o
con la elevación del pie y con el calor. Es caracte-
rística clínica su aparición regular todas las noches
y con un dintel de dolor constante, a diferencia del
dolor neuropático, que tiende a presentar un ritmo
y dinteles variables e intermitentes.
El control postural del flujo sanguíneo del pie
se pierde tanto en los casos de isquemia como en
los de neuropatía, en relación con la pérdida de la
inervación simpática de los capilares y ello provoca
hiperperfusión con el declive. Por ello, cuando estos
pacientes colocan sus pies en esta posición, aparece
edema en los miembros inferiores y mejora del
dolor. Suelen dormir en una silla y es frecuente que
a medio plazo este edema secundario se implique
fisiopatológicamente en el agravamiento de la
isquemia.
La aparición de palidez plantar secundaria a la
elevación de la extremidad y el retraso del relleno
capilar constituyen otros signos de isquemia evolu-
cionada. Se exploran con la extremidad elevada 45
grados, que se mantiene en esta posición hasta que se
percibe dicha palidez. A continuación, se coloca la
extremidad en posición de declive, postura favorable
a la presión hidrostática y que conlleva el relleno pasivo
de la circulación capilar cutánea. No obstante, en el
pie en fase de isquemia avanzada, existe un retraso en
el tiempo de relleno capilar, y el pie no retorna a la
coloración sonrosada normal sino que adquiere un
característico rubor (Figura 1; véase el Capítulo VI).
La piel suele ser fina y atrófica, con pérdida del
vello de los dedos y del dorso del pie, engrosa-

a)
Figura 1. Cambios de coloración plantar correspondiente a la Fase Clínica de Isquemia Crítica: palidez plantar al colocar
la extremidad elevada 45 grados (a), que cambia a color rojo intenso a los treinta segundos de pasar a la situación de
declive (b).
miento de las uñas, y frecuentemente se objetivan
sobreinfecciones ungueales de tipo fúngico.
Muchos enfermos diabéticos con neuropatía
pueden desarrollar gangrena de los pies sin haber
padecido dolor en reposo. En ausencia de una neuro-
patía severa, la pérdida tisular aparece en la parte
más distal de los dedos o en el talón, y se asocia
con dolor intenso.
Sin embargo, el enfermo con isquemia y neuro-
patía asociada puede presentar úlceras indoloras de los
pies o una lesión neuropática en la zona de apoyo
plantar cuya cicatrización fracasa debido a la isquemia.
También pueden aparecer fisuras o áreas necró-
ticas en el talón y, aunque lo habitual en los
enfermos diabéticos es la presencia de neuropatía
asociada que enmascara el dolor isquémico, en caso
de presentar únicamente isquemia, estas lesiones
son muy dolorosas.
La piel perilesional suele presentar un
aspecto eritematoso, debido a la vasodilata-
ción capilar refleja. Este eritema se diferencia
del de la celulitis y la linfangitis en que desa-
parece al levantar el pie y reaparece con el
declive.
La Isquemia Crónica Crítica corresponde a los
estadios III y IV de la clasificación de Leriche y
Fontaine, y en este sentido han existido diversos
intentos de añadir al criterio clínico un criterio
CLÍNICA. Pou JM., Blanes I., Ortiz E.
b)
hemodinámico, con la finalidad de describir la
Isquemia Crítica.
En este sentido, en los Consensos de la Sociedad
Europea y Norteamericana de Cirugía Vascular, se
definía por uno u ambos de los siguientes criterios:
49
a).- dolor en el reposo persistente y recurrente,
que ha precisado analgesia adecuada y regular en
un intervalo superior a las dos semanas, con una
presión sistólica en los dedos igual o menor a 30
mmHg.
b).- úlcera o gangrena en el pié, con los mismos
parámetros tensionales (Tabla V ). También se consi-
deraba Isquemia Crítica cuando la Tensión
Transcutánea de Oxígeno (TTCPO2) era menor de
30 mmHg (véase el Capítulo VI).
Actualmente, y según el Consenso Transatlántico
de Sociedades de Cirugía Vascular (T.A.S.C.), en
su recomendación número 77, el término Isquemia
Crítica de la extremidad debería utilizarse en todos
los enfermos con dolor en reposo isquémico crónico,
úlcera o gangrena atribuible a enfermedad obstruc-
tiva arterial demostrada objetivamente (T.A.S.C.
Definition and Nomenclatura for Chronic Critical
Leg Ischaemia).
Cuando en el pie de un enfermo diabético una
lesión cumple los criterios de isquemia crítica, si
no se realiza una terapéutica farmacológica o de
revascularización quirúrgica destinada a mejorar
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO

Tabla V
Criterios clínicos y hemodinámicos definitorios de la isquemia crítica

CRITERIOS CLÍNICOS

- Dolor en reposo isquémico persistente y recurrente que requiere de analgesia regular durante más de dos semanas,
o

- Úlcera o gangrena en el pie o en los dedos

+
CRITERIOS HEMODINÁMICOS

- Presión sistólica en el tobillo ≤ 50 mmHg, y/o

- Presión sistólica en el dedo del pie ≤ 30 mm Hg

la perfusión tisular, el enfermo perderá la extre- La existencia de supuración, celulitis, linfangitis

midad.
4.- MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DE LA INFECCIÓN
50
Cuando en el PD las lesiones se complican por
la intercurrencia de una infección, ésta suele expe-
rimentar una evolución rápida, con presencia de
exudado, supuración y edema.
La progresión de la infección por los conductos
linfáticos en forma de linfangitis se caracteriza por
la presencia de líneas eritematosas que ascienden
por el dorso del pie y de la pierna en disposición
de malla —linfangitis reticular—, y por la cara
lateral interna del muslo en forma de cordones linfá-
ticos —linfangitis cordonal— (Figura 2).
La celulitis o infección del tejido celular subcu-
táneo presenta un enrojecimiento en la zona periul-
cerosa.
La infección puede complicar tanto las lesiones
neuroisquémicas como las neuropáticas. Si no se
detecta precozmente suele evolucionar con rapidez y
supone una pérdida tisular extensa, por lo que es impor-
tante su identificación en el examen inicial del pie.
En casos severos, el enfermo presenta fiebre
elevada y en agujas, y la compensación metabólica
es muy problemática mientras persiste esta situación.
o inflamación de los ganglios linfáticos de drenaje
son signos de infección. Como ya se ha comentado,
y a diferencia del rubor isquémico, el eritema de la
celulitis no desaparece con la elevación del pie.
Para proceder a un correcto examen de una úlcera,
hay que desbridar todas las callosidades y los tejidos
necróticos. Asimismo, debe valorarse la profundidad
de la misma mediante una sonda acanalada. Si la
sonda llega al hueso, hay que asumir la presencia de
osteomielitis. No es infrecuente que una úlcera inicial-
mente de aspecto reducido derive, una vez desbridada,
en una extensa necrosis (véase el Capítulo VI).
El conocimiento de las manifestaciones clínicas
de los principales factores que determinan la apari-
ción y desarrollo de las úlceras en el PD —neuro-
patía, macroangiopatía e infección— debe permitir
adoptar las medidas terapéuticas más adecuadas. El
enfoque terapéutico en tales circunstancias es
complejo, y en muchas ocasiones es recomendable,
si no preceptivo, el concurso de diferentes especia-
listas.
5.- SÍNDROMES CLÍNICOS
DEL PIE DIABÉTICO
Basándonos en estos factores principales, se
describen los distintos tipos de úlceras.
 CLÍNICA. Pou JM., Blanes I., Ortiz E.

Aparece sobre un punto de presión, que puede

ser una zona deformada del pie. Aunque en su
descripción clásica es plantar, a nivel de la epífisis
distal de los metatarsianos ("mal perforante plantar"),
no es infrecuente su aparición en la parte distal de
los dedos, en el dorso de los mismos, en el espacio
interdigital o en el talón, y de forma genérica puede
afirmarse que llega a localizarse en cualquier punto
del pie en el que exista una presión extrínseca mante-
nida y disminución de la sensibilidad.

Suele estar rodeada de tejido calloso y ser indo-

lora. La perfusión arterial del pie es normal o está
aumentada. La circulación venosa del dorso puede
presentar un aspecto turgente y la piel una tempera-
tura normal. Los pulsos tibiales son palpables,
aunque pueden estar disminuidos de amplitud a
causa del edema (Figura 3).

Figura 2. La linfangitis adopta una disposición reticular a 2) Necrosis o gangrena digital

en la cara antero lateral interna de la pierna.

Cuando aparece necrosis o gangrena en uno o

en varios dedos en un pie con pulsos tibiales conser-
vados, ésta es debida a la trombosis de las arterias
digitales, secundaria a las toxinas necrotizantes libe-
radas por diferentes gérmenes. Los microtrombos 51
secundarios a la infección ocluyen las arterias digi-
a) Lesiones neuropáticas tales —circulación de tipo terminal— provocando
la gangrena (Figura 4).

a.1) Úlcera neuropática Debe realizarse el diagnóstico diferencial con

el "síndrome del dedo azul", secundario a la atero-
Es la complicación más frecuente de la ND. embolia, en el que el enfermo presenta también

a) b)

Figura 3. Localizaciones más frecuentes de la úlcera neutrófica en el Pie Diabético: zona plantar y distal de los dedos
(a), y metatarsal (b). En ésta se observan las características morfológicas del “mal perforante plantar”: tejido calloso
periulceroso y fondo excavado y granulado.
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO
Figura 4. Necrosis digital.
pulsos tibiales palpables y en el que el dedo adquiere
inicialmente un color púrpura, pudiendo evolucionar
también a la gangrena. Suele ser muy doloroso.
a 3) Pie agudo infeccioso
A menudo, es el punto de diagnóstico de una
DM no conocida. El factor dominante es una infec-
52 ción profunda en el contexto de un pie neuropático.
a 4) Pié Artropático
La severidad de la enfermedad osteoarticular en
el PD, en ausencia de osteomielitis, es debida a la
neuropatía.
a)
Figura 5. Imágenes radiográficas en las que se observa el estadio inicial (a) y avanzado (b) de la Artropatía de Charcot.
La pérdida de sensibilidad conduce a trauma-
tismos repetitivos. El enfermo continúa soportando
peso, y ello conduce a la progresiva destrucción
articular, proceso que es potenciado por la dener-
vación simpática de la microcirculación que provoca
hiperemia. Ésta favorece la actividad osteoclástica,
con reabsorción ósea, atrofia de la estructura ósea
—Neuroartropatía autónoma—.
Cursa con una fase precoz no infecciosa, con
eritema, aumento de la temperatura cutánea,
edema sin signos de celulitis ascendente, todo
ello sin cambios radiológicos y sin fiebre. En
fases evolutivamente más avanzadas, la explo-
ración radiológica evidencia ya la existencia de
una reacción perióstica y de fracturas traumá-
ticas, la mayor parte de ellas asintomáticas y por
tanto no referenciadas por el enfermo. El estadio
final evolutivo es la denominada "osteoartropatía
de Charcot" en la que se observan dos deformi-
dades morfológicas características: la deformidad
del "suelo de piedras" por subluxación plantar
del tarso, y la convexidad medial por desplaza-
miento de la articulación calcáneo-astragalina o
luxación tarso-metatarsiana (Figura 5).
B) Lesiones neuroisquémicas
b 1) Ulcera y gangrena neuroisquémicas
Suelen presentarse como una zona de necrosis
rodeada de un halo eritematoso, habitualmente sin tejido
calloso. Puede complicarse por sobreinfección de
b)

Figura 6. Úlcera neuroisquémica en el segundo dedo del
pié, en un contexto de isquemia global.
gérmenes aerobios y anaerobios provocando una
gangrena.
Sus localizaciones más frecuentes son a nivel
del primer dedo, en la superficie medial de la epífisis
distal del primer metatarsiano, en la superficie lateral
de la epífisis del quinto y en el talón.
Existe reducción del flujo sanguíneo, con
ausencia de pulsos, y frialdad y palidez con la eleva-
ción del pie (Figura 6).
b 2) Necrosis digital
La necrosis o gangrena digital puede ser debida a
la macroangiopatía.
El enfermo presenta síntomas y signos de isquemia
al igual que los descritos en la úlcera neuroisqué-
mica y, aunque resulta difícil establecer su diag-
nóstico diferencial en base a su aspecto clínico, hay
que distinguirla de la gangrena digital infecciosa y
del "síndrome del dedo azul" por ateroembolia. Estas
dos últimas cursan con pulsos tibiales palpables.
C) Formas infecciosas
La infección es secundaria a la úlcera en el pie,
pero no es la causa. Tiene que haber lesión de la
CLÍNICA. Pou JM., Blanes I., Ortiz E.
Figura 7. Celulitis superficial en la base del quinto dedo.
piel para que las bacterias accedan a los tejidos
blandos.
La tiña pedis y la Candida albicans, causantes
53
de la infección fúngica interdigital, constituyen
una excepción, pues per se tienen capacidad de
provocar la solución de continuidad en la piel. No
obstante, y aunque la infección no sea la causa
inicial de la aparición de la úlcera, su gravedad
es la que va a determinar en gran medida el
pronóstico evolutivo.
c 1) Celulitis superficial
Suele estar provocada por un único germen pató-
geno, habitualmente gram-positivo —Staphilococcus
aureus, Streptococcus.
La presencia de signos inflamatorios puede ser
indicativa de celulitis o bien de una presentación
clínica aguda de la osteoartropatía de Charcot,
pudiendo cursar de forma leve o rápidamente
progresiva (Figura 7).
c 2) Infección necrotizante de tejidos blandos
La flora es polimicrobiana —entre tres y seis
gérmenes—, siendo los más frecuentes:
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO
- Cocos gram-positivos: Staphilococcus aureus,
Staphilococcus coagulasa negativo (epider-
midis), Streptococcus, enterococo.
- Bacilos gram-negativos: enterobacterias
(Escherichia coli, Proteus spp., Klebsiella,
Enterobacter), Pseudomonas aeruginosa.
- Anaerobios: Bacteroides spp., Peptostrepto-
cocci.
Cualquiera de estos gérmenes puede formar gas,
apareciendo crepitación. Se pueden formar abscesos
con fluctuación, que afectan prevalentemente a los
espacios plantares del pie.
c 3) Necrosis o gangrena digital
Como ya se ha comentado, es secundaria a la
trombosis de las arterias digitales causada por toxinas
necrotizantes liberadas por los gérmenes y, en espe-
cial, por el Staphilococcus aureus.
c 4) Osteomielitis
54
Su localización más frecuente es en el primero,
segundo y quinto dedos, pudiendo cursar clínica-
mente sin signos inflamatorios. El principal problema
diagnóstico estriba en objetivar su presencia y dife-
renciarla de la osteoartropatía diabética (Figura 8).
La presencia de fondo o base perióstica en una
úlcera es indicativa de osteomielitis, con un valor
predictivo del 89% (véase el Capítulo VI).
6.- CLASIFICACIÓN DE LAS
LESIONES DEL PIE DIABÉTICO
El interés básico de disponer de una clasifica-
ción clínica de los estadios en que cursa el PD
responde, de una parte, a la conveniencia de arti-
cular los protocolos terapéuticos adecuados y, por
otra, a la necesidad de establecer su valor predic-
tivo en cuanto a la cicatrización de la úlcera. En
definitiva, y mediante un tratamiento razonado y
específico para cada tipo de úlcera, conseguir
mejores resultados en cuanto a la tasa de cicatri-
zaciones conseguidas y el porcentaje de amputa-
ciones evitadas.
Figura 8. Foco de osteólisis secundario a proceso oste-
omielítico avanzado que afecta al segundo y quinto
dedos.
Una de las primeras clasificaciones propuestas
fue la de Williams, publicada en 1974. Utilizaba la
temperatura cutánea del pie afectado para catego-
rizar las lesiones necróticas. Con ello, valoraba la
perfusión relativa y establecía el tratamiento más
adecuado. Así y, por ejemplo, la necrosis en un pie
frío era sinónimo del desarrollo de una gangrena
en un pie isquémico y suponía la indicación de
revascularización para conseguir su cicatrización.
En este contexto, y en función de que las técnicas
de revascularización de las arterias distales de la
pierna se encontraban en esta época en su etapa de
desarrollo inicial, los enfermos clasificados en esta
categoría se veían abocados a una amputación
mayor.
Una necrosis en un pie con temperatura conservada
presuponía un pie infectado con abundante circulación,
propia del mal perforante plantar neuropático, en el
que el drenaje adecuado, la resección de los tejidos
necróticos o una amputación menor, generalmente
permitían la cicatrización y conservar el pie.
Una necrosis en un pie no totalmente frío indi-
caba enfermedad arterial infrapoplítea pero con
buena circulación colateral y, aunque la perfusión
del pie estaba disminuida, mediante procedimientos
locales se podría conservar el miembro, cosa que,
en la realidad, ocurría únicamente en el 50% de los
casos.

Tabla VI
Diagnóstico diferencial entre la úlcera neuropática y la neuroisquémica
(Clasificación de Edmonds)
Úlcera neuropática
• Pulsos palpables
• Indolora
• Generalmente sobre zonas de presión
• Aumento de flujo sanguíneo
• Tejido calloso ++
• Índice de presión > 1,1
En realidad, Williams aplicó por intuición el
tratamiento actualmente recomendado para el PD,
con la salvedad de no contar con las técnicas de
exploración hemodinámica ni de revascularización
a segmentos arteriales distales. La catalogación de
las lesiones clínicas las realizó en función de la
temperatura del pie: neuropáticas en el caliente,
neuroisquémicas no críticas en el templado, y
neuroisquémicas críticas en el frío.
Con posterioridad, se han propuesto una gran
variedad de clasificaciones, tanto fisiopatológicas
como clínicas, en función de criterios tales como
la presencia o ausencia de isquemia; el grado de la
misma; la gravedad de la infección; la extensión de
la pérdida tisular y la localización de la lesión.
La clasificación fisiopatológica diferencia entre
úlcera neuropática no isquémica y úlcera de origen
isquémico, existiendo frecuentemente una super-
posición de ambos parámetros.
La más utilizada es la de Edmonds, que dife-
rencia úlcera neuropática y úlcera neuroisquémica
(tabla VI).
La úlcera neuropática es mucho más frecuente
que la isquémica y casi siempre va acompañada por
tejido calloso, mientras que esta última suele ser
dolorosa y no presenta callosidad. Ambas pueden
complicarse con una infección.
Es importante esta diferenciación pues, así como
la neuropática debe tratarse como cualquier úlcera
o infección de tejidos blandos, la neuroisquémica
CLÍNICA. Pou JM., Blanes I., Ortiz E.
Úlcera neuroisquémica
• Ausencia de pulsos
• Dolorosa
• Localización inespecífica
• Disminución del flujo
• Tejido de granulación mínima
• Índice de presión < 1,1
debe considerarse como una úlcera genuinamente
isquémica.
Gibbons y Eliopoulos establecieron una clasifi-
cación que incluía tres grupos, en función de la
severidad de la infección:
- Grupo I: infección leve, incluye úlceras no
complicadas, superficiales, estables 55
y sin celulitis.
- Grupo II: infección moderada, incluye úlceras
profundas, que con frecuencia
afectan a estructuras óseas y con
celulitis periulcerosa de hasta dos
centímetros de diámetro.
- Grupo III: infección grave, úlceras profundas,
con gangrena o celulitis periulce-
rosa superior a los dos centímetros
de diámetro.
Esta clasificación podría ser de utilidad si consi-
derásemos únicamente el componente infeccioso
de la úlcera, pero no incluye el isquémico ni las
necrosis localizadas.
La clasificación de Nottingham se basa en
aspectos clave de la patogenia y del tratamiento de
las úlceras (Tabla VII).
Clasifica las úlceras en tres grupos: infec-
ciosas, isquémicas y neuropáticas, subdividiendo
cada una de ellas en diferentes subgrupos. Al ser
mixtas muchas de las lesiones, se encuadran en
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO

Tabla VII
Clasificación de Nottingham de la fisiopatología de las lesiones en el pié diabético

INFECCIÓN

1. Celulitis
2. Osteomielitis

ISQUEMIA

1. Isquemia sintomática sin úlcera

2. Lesiones de la piel costrosa indoloras
3. Gangrena
4. Lesiones isquémicas crónicas que no cicatrizan
5. Úlceras isquémicas del talón
6. Ampollas

NEUROPATÍA

1. Úlceras con tejido calloso alrededor sobre un área de aumento de presión

2. Úlceras neuropáticas por debajo del calcáneo
3. Úlceras provocadas por un tratamiento inadvertido
4. Deformidad de Charcot de evaluación aguda

56

el grupo que mejor refleja su tratamiento priori- - el grado de infección, y

tario. Así, una úlcera con osteomielitis, aunque
tenga un componente neuropático, se incluye en - el grado de gangrena.
las infecciones porque es prioritario el tratamiento
antibiótico. Establece seis categorías o grados (Tabla VIII).

Una úlcera superficial sobre la articulación meta-
tarso-falángica del primer dedo y con isquemia y
neuropatía, debe considerarse isquémica porque es
prioritario el tratamiento de la isquemia.
Aquellas predominantemente neuropáticas que
no requieren antibióticos ni revascularización y cuyo
principal objetivo terapéutico es la modificación de
la presión plantar debe considerarse neuropática.
En la fase inicial o grado 0, la piel está intacta sin
lesiones abiertas. Se trata del pie de riesgo. Existen
zonas potenciales de úlcera como son los dedos en
martillo, el hallux valgus, la prominencia de las cabezas
de los metatarsianos o la deformidad de Charcot. Las
lesiones hiperqueratósicas indican áreas de aumento
de presión y deben considerarse como zonas preulce-
rosas en enfermos neuropáticos. Se incluye la presencia
de neuropatía o isquemia aun sin deformidades.

No es la clasificación más utilizada porque, al
ser más compleja, tiene un menor sentido práctico.
La clasificación clínica más ampliamente acep-
tada es la de Wagner (Meggitt/Wagner), que valora
tres parámetros:
- la profundidad de la úlcera,
Cada subsiguiente grado de lesión indica una
progresión en severidad. Un grado 0 puede progresar
a grado 5 si no se instaura la pauta de profilaxis
correcta o no se trata adecuadamente.
Debe evaluarse la presencia y el grado de isquemia
pues va a determinar el pronóstico y el tratamiento a
realizar. En general los grados del 0 al 3 suelen ser

Tabla VIII
Clasificación de Wagner-Merrit, modificada por
Horkles, de las lesiones en el pie diabético
GRADO CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
0 Sin lesiones abiertas. Puede haber defor-
midad o celulitis
1 Úlcera superficial
2 Úlcera profunda no complicada. Llega al
tendón, cápsula articular o hueso
3 Úlcera profunda complicada. Hay absceso,
osteomielitis o artritis séptica
4 Gangrena localizada - antepié o talón
5 Gangrena de todo el pie
neuropáticos y del 4 al 5 neuroisquémicos, orientación
que no debe presuponer que en los grados de 0 al 3 no
pueda existir isquemia ni que en los grados 4 y 5 tenga
necesariamente que haberla.
El objetivo del protocolo de tratamiento es
revertir el grado de lesión, con excepción del quinto,
al estadio 0.
En cada uno de ellos debe valorarse la presencia
de isquemia, de toxicidad sistémica y de osteo-
mielitis, así como el grado de control de la glucemia
(véase el Capítulo VII).
La clasificación descrita tiene la notable ventaja
de su simplicidad, pero presenta inconvenientes
derivados de algunas imprecisiones.
Así, una lesión considerada como grado 0, es
decir, sin rotura de la piel, podría presentar nume-
rosas callosidades, una ampolla o una isquemia
crítica.
CLÍNICA. Pou JM., Blanes I., Ortiz E.
Por otro lado, una úlcera grado 3, es decir,
profunda y complicada, podría hacer referencia a
una osteomielitis localizada en un pie bien perfun-
dido con poco riesgo potencial de sufrir una ampu-
tación mayor, pero también a una fascitis necroti-
zante en un pie isquémico en la que la única opción
es la amputación.
El problema radica en que las úlceras tienen
formas de presentación clínica tan diversas que a
menudo la descripción puntual no es sencilla.
Ante la presencia de una úlcera debería descri-
birse, en nuestro criterio, su localización, morfo-
logía —tamaño, superficie, profundidad—, la
presencia o ausencia de isquemia y/o de infección
y la probable etiología.
Existen otros datos que también facilitarían una
descripción completa del cuadro clínico como la
presencia de dolor y su evolución.
La localización de la úlcera no es un referente
sobre su pronóstico, pero indica cuál ha sido el
factor que la ha desencadenado y, por tanto, orienta
57
la pauta de su prevención y tratamiento más
adecuados. Así, una lesión a nivel de la epífisis
distal del primer metatarsiano, causada por la presión
del zapato sobre la articulación luxada por la defor-
midad en garra, permite la aplicación de un calzado
adecuado que proporcione más espacio al pie. Si
no se toman estas medidas, la lesión recurrirá (véase
el Capítulo IX).
Una clasificación ideal sería aquella que conjun-
tara la clasificación fisiopatológica con la clínica,
es decir, que el grado de la clasificación de Wagner
se complementará con subdivisiones que hicieran
referencia a la presencia o ausencia de isquemia y
a la profundidad y la extensión de la lesión.
 LESIONES CUTÁNEAS ASOCIADAS AL PIE DIABÉTICO. Giménez AM., Riambau V., Escudero JR.

CAPÍTULO V

LESIONES CUTÁNEAS ASOCIADAS AL

PIE DIABÉTICO
Giménez AM., Riambau V., Escudero JR.

1.- Introducción Tabla I

2.- Lesiones cutáneas de localización Lesiones cutáneas limitadas al pie diabético
en el pie
a.- Úlcera neuropática. Mal
perforante plantar DERIVADAS DE PROCESOS INFECCIOSOS
b.- Hiperqueratosis — Onicomicosis
c.- Onicomicosis — Onicocriptosis y paroniquia
d.- Onicocriptosis y paroniquia — Tinea pedis
e.- Tinea pedis
3.- Otras lesiones cutáneas asociadas DERIVADAS DE LA NEUROPATÍA Y ANGIOPATÍA
a la diabetes — Hiperqueratosis
a.- Necrobiosis lipóidica diabeti- — Úlceras neuropáticas. Mal perforante
corum — Gangrena
b.- Granuloma anular diseminado
c.- Dermopatía diabética 59
d.- Intertrigo (candidiásico,
eritrasma) b) Otras lesiones cutáneas asociadas a la DM
e.- Dermatofitosis superficiales (Tabla II).
f.- Lipodistrofias por insulina
g.- Xantomatosis
h.- Porfiria cutánea tarda 2.- LESIONES CUTÁNEAS LIMITADAS
i.- Enfermedad de Dupuytren O DE LOCALIZACIÓN
j.- Eritema necrolítico migratorio PREDOMINANTE EN EL PIE
k.- Ampolla diabética

a) Úlcera neuropática. Mal perforante plantar

1.- INTRODUCCIÓN

La sintomatología que a nivel cutáneo se presenta Concepto

en el curso de la diabetes mellitus (DM) es secun-
daria a diferentes factores etiopatogénicos, descritos
en capítulos precedentes.
Podemos distinguir, desde una perspectiva prác-
tica, dos grupos de lesiones cutáneas relacionadas
con la DM:
a) Lesiones cutáneas limitadas o con localiza-
ción predominante en el pie, formando parte del
síndrome conocido como “pie diabético” (Tabla I).
Se trata de una ulceración crateriforme, profunda
y rodeada o encubierta por una formación hiper-
queratósica. Es indolora en la mayoría de los casos
(Figura 1).
Etiología
Causada por un estímulo mecánico continuado
en el pie neuropático (véase el Capítulo IV)
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO

Tabla II
Otras lesiones cutáneas asociadas al pie diabético

ALTERACIONES NECROBIÓTICAS

— Necrobiosis
— Granuloma anular diseminado

ALTERACIONES VASCULARES

— Dermatopatía diabética
— Rubeosis diabética

INFECCIONES

— Bacterianas (foliculitis, impétigo, erisipela, celulitis, eristrasma, otitis externa maligna,...)

— Micóticas (candidiasis, dermatofitosis)

REACCIONES A LA INSULINA

— Locales y generales inmediatas

— Lipodistrofias locales
— Queloides
REACCIONES A LAS SULFONILUREAS

— Toxicodermias
— Reacción disulfiram-like

MANIFESTACIONES POR ALMACENAMIENTO

60 — Xantomas
— Carotenodermias
— Porfiria cutánea tarda
— Hemocromatosis

CAMBIOS EN CONSTITUYENTES CUTÁNEOS

— Escleredema
— Enfermedad de Dupuytren

PARANEOPLASIAS

— Eritema necrolítico migratorio (glucagonoma syndrome)

MISCELÁNEA

— Ampolla diabética
— Vitíligo
— Acantosis y pseudoacantosis nigricans
— Prurito
— Colagenosis perforante reactiva

ASOCIACIONES CONTROVERTIDAS

— Psoriasis
— Enfermedad de Kyrle
— Síndrome de Werner
— Hialinosis cutis et mucosae
— Ataxia — Telangiectasia
— Síndrome de Rothmund - Thompson
— Síndrome de Cocayne
— Nódulos subcutáneos trombóticos múltiples
 LESIONES CUTÁNEAS ASOCIADAS AL PIE DIABÉTICO. Giménez AM., Riambau V., Escudero JR.
Figura 1. Mal perforante plantar.
Diagnóstico
Es fundamentalmente clínico y el diagnóstico
diferencial se establece con las úlceras de origen
isquémico, que se caracterizan por ser dolorosas en
ausencia de una neuropatía significativa, y por la
falta de pulsos tibiales.
También son causa de mal perforante plantar,
con menor frecuencia, la tabes dorsal luética, la
lepra tuberculoide y ciertas formas de amiloidosis
sistémicas o generalizadas.
Tratamiento
Previamente a instaurar el tratamiento, debe
realizarse un estudio radiológico para valorar la
presencia de lesiones osteomielíticas, así como la
obtención de muestras de exudados para el cultivo
bacteriano, que ha de completarse con la explora-
ción del sistema nervioso vegetativo y el estudio
hemodinámico de la extremidad.
De forma ambulatoria, debe procederse a un
amplio desbridamiento de la úlcera y de la callo-
sidad asociada, y a la evacuación de la colección
purulenta, extirpando todo el tejido necrótico.
Si con posterioridad a la realización del desbri-
damiento, el hueso o la articulación subyacente
quedan expuestos, será necesaria, con toda proba-
bilidad, una intervención quirúrgica de complejidad
superior con el paciente hospitalizado. El reposo y
la ausencia de presión deben acompañar a todo
intento de curación de una úlcera neuropática y, con
criterio general, es necesaria la antibioticoterapia
(véanse los Capítulos VII y IX).
b) Hiperqueratosis
Todo y no siendo más frecuentes en los enfermos
diabéticos que en la población normal, estas lesiones
en pacientes con neuropatía o isquemia pueden ser
el inicio potencial de problemas más graves.
Concepto
La hiperqueratosis constituye una respuesta
normal de protección de la piel frente a la presión 61
intermitente y a las fricciones, traduciéndose en un
engrosamiento del estrato córneo, con mayor o
menor grado de acantosis, originando lo que se
conoce popularmente como “callos”.
Etiología
La presión del calzado, las prominencias óseas
y las alteraciones biomecánicas del pie son las causas
más frecuentes de la hiperqueratosis.
Diagnóstico
Es eminentemente clínico.
Clínicamente, una hiperqueratosis tiene un centro
más grueso que se extiende en profundidad, y que
generalmente es doloroso a la presión tangencial.
Abandonado a su evolución, se desarrollan ulce-
raciones subqueratóticas, especialmente dolorosas,
fisuraciones o hematomas. En el enfermo neuropá-
tico estas lesiones acostumbran a pasar inadver-
tidas.
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO

Debe establecerse diagnóstico diferencial con la

verruga plantar o mirmecia, que es de origen vírico
y que se caracteriza por la presencia de punteado
hemorrágico tras la ablación de la formación córnea
y que es, además, espontáneamente dolorosa.

Tratamiento

Consiste en la ablación, con carácter periódico,

de la formación queratósica y en evitar los factores
de presión con medidas ortopédicas simples o con Figura 2. Onicomicosis y hematoma subungueal: aspecto
cirugía ortopédica si fuera preciso corregir defor- amarillento de la uña que parte desde un borde libre.
midades graves de los pies (véase el Capítulo XII).

La aplicación tópica, dos veces al día, de vase-

lina salicílica al 20%, se ha mostrado muy eficaz
en la mayoría de los casos. Trichophyton mentagrophytes y el Trichophyton
rubrum.

c) Onicomicosis
La patología de la uña es la manifestación derma-
tológica más frecuente en el PD, y la onicomicosis
—Tinea unguium— es la afectación más común.
62 Aunque las onicomicosis no son más prevalentes
en los enfermos diabéticos que en la población
general, se caracterizan por ser una entidad de gran
riesgo debido a sus posibles secuelas.
La neuropatía sensitiva hace que muchos
enfermos diabéticos perciban mal pequeñas abra-
siones y ulceraciones en sus pies, que pueden estar
ocasionadas por lesiones de las uñas o por modifi-
caciones de las mismas, a partir de las cuales pueden
desarrollarse infecciones bacterianas importantes
que empeoran la situación del pie. Es pues impor-
tante tratar de forma correcta las infecciones ungue-
ales para evitar complicaciones posteriores.
Diagnóstico
Se observa engrosamiento ungueal, con una colo-
ración blanco-amarillenta típica y a menudo se
presenta una ulceración subungueal secundaria a la
presión sobre la uña distrófica. Frecuentemente, la
infección se inicia distalmente para avanzar hacia
la zona matricial de la uña (Figura 2).
Puede existir un antecedente traumatico, con
pérdida de la uña y posterior crecimiento distrófico.
Va asociada, frecuentemente, a la Tinea pedis.
El diagnóstico de certeza se confirmará con la
observación al microscopio óptico de las hifas conte-
nidas en el material de detritus que se recogerá y
colocará sobre un portaobjetos con una gota de
KOH. El cultivo micológico puede ser útil.

El diagnóstico diferencial debe establecerse con

Concepto
Se trata de una infección micótica generalmente
indolora, caracterizada por afectar, potencialmente,
a todas las uñas de los pies.
la psoriasis, el liquen plano y con la candidiasis. La
onicomicosis candidiásica va asociada casi inva-
riablemente con la paroniquia.
Tratamiento

Etiología El tratamiento de la onicomicosis se caracteriza

por ser extremadamente prolongado. Por este
Infecciosa. Los microorganismos común- motivo, debe ser prescrito con argumentos sufi-
mente implicados en su etiología son el cientes.
 LESIONES CUTÁNEAS ASOCIADAS AL PIE DIABÉTICO. Giménez AM., Riambau V., Escudero JR.
Existen varias fórmulas terapéuticas. Si la afec-
tación se halla en fase avanzada, está indicado el
uso oral de griseofulvina, ketoconazol, itraconazol
o terbinafina, entre otros. Debe ir acompañada por
la abrasión o ablación parcial de las uñas infectadas
para eliminar el máximo de queratina y permitir así
el contacto del plano ungueal profundo con un
agente tópico de tipo imidazólico, o con el ciclo-
pirox, el tioconazol o la amorolfina, entre otros.
En casos más leves sólo será preciso el tratamiento
tópico prolongado, desde seis meses a un año.
d) Onicociptosis y paroniquia
Describiremos conjuntamente estas dos enti-
dades ya que se relacionan en su ciclo evolutivo.
Concepto
La onicocriptosis o uña encarnada es una afec-
tación común de las uñas, dolorosa, y frecuente-
mente sobreinfectada. Constituye probablemente el
motivo de consulta podiátrica más frecuente.
Se trata de la "incarnación" del borde anterola-
teral de la uña a modo de espícula, que originará
una lesión granulomatosa del repliegue lateral de
la uña.
Secundariamente a este hecho mecánico, se desa-
rrollará una paroniquia que consiste en la afecta-
ción del repliegue ungueal de características infla-
matorias.
Etiología
La aparición de una onicocriptosis se ve favo-
recida por una curvatura acentuada de la uña, por
presiones del calzado mal adaptado, por la presencia
de exostosis o por el hecho de cortar las uñas de
forma excesivamente ranurada y en ángulo agudo.
La espícula resultante actúa a modo de lanceta,
introduciéndose con su crecimiento en el interior
del repliegue lateral de la uña, hecho que genera un
exacerbado dolor, si bien puede ser indolora cuando
existe una neuropatía periférica. Con posterioridad,
se desarrolla un granuloma, un botriomicoma o una
paroniquia.
Esta última es con frecuencia producida por
Candida albicans a la que suele ir asociado el
Staphylococcus aureus, Streptococcus β-hemo-
lítico o, más raramente, la Pseudomonas aeru-
ginosa.
Diagnóstico
El dedo tiene una apariencia tumefacta y erite-
matosa, dejando un espacio abierto entre el repliegue
y la matriz ungueal, en el que se acumula material
extraño y por donde con frecuencia se evacúa sero-
sidad purulenta. La paroniquia candidiásica se carac-
teriza por presentar un aspecto de escaldadura con
pérdida de cutícula.
La paroniquia también puede ser secundaria a
un traumatismo sobre el repliegue ungueal relacio-
nado con las manipulaciones podológicas.
Puede obtenerse una muestra del pus para estudio
bacteriano y micológico con la finalidad de pres-
cribir antibioticoterapia de forma más precisa.
Tratamiento 63
El primer objetivo del tratamiento es eliminar
la porción de uña que irrita la piel.
La paroniquia puede solucionarse con un simple
desbridamiento practicado en el ángulo del absceso
y la administración de antibioticoterapia oral,
asociada a un tratamiento tópico anticandidiásico y
antibacteriano en forma líquida —p.ej., povidona
yodada—. En casos más avanzados será necesaria
la avulsión del borde de la uña implicada, bajo anes-
tesia local, siendo fundamental, en el PD, realizar
previamente una valoración del estado de la perfu-
sión arterial del pie mediante examen hemodiná-
mico (véase el Capítulo VI).
Posteriormente, se aplicará siempre una compresa
con povidona yodada.
En los casos de recidiva es aconsejable practicar
la avulsión del borde de la uña hasta la matriz o
incluso la avulsión total de la misma.
En cualquier caso, la profilaxis, encaminada a
evitar los factores mecánicos que favorecen la apari-
ción de la uña encarnada, es un aspecto básico de
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO
educación sanitaria que el enfermo diabético deberá
recibir de sus educadores.
e) Tinea pedis
Concepto
Es otra de las afecciones comunes en el PD.
Se trata de un intertrigo micótico especialmente
localizado en los III y IV espacios interdigitales y
en ambos pies. La piel adquiere un aspecto blan-
quecino y macerado, a veces con fisuras. Va acom-
pañado por prurito y eritema que pueden avanzar
hacia el dorso del pie, y suelen constituir una puerta
de entrada de infecciones locales o regionales a
modo de linfangitis.
Etiología
La disminución de la resistencia a las infecciones
es un factor de predisposición, favorecido por la
64 humedad del pie. La onicomicosis puede ser el
origen de infecciones primarias y causa de cronifi-
cación de la dermatofitosis del pie.
Los microorganismos responsables son los
mismos que los que originan la onicomicosis, es
decir, el Trichophyton mentagrophytes y el
Trichophyton rubrum. En menor frecuencia, puede
ser debida a Epidermophyton floccosum o a Candida
albicans.
Diagnóstico
Suele ser clínico, sin prueba biológica, aunque
el diagnóstico de certeza se realiza mediante la
observación de las hifas en la muestra del frotis
del margen activo de la lesión sumergido en
KOH, y puede ser necesario recurrir al cultivo
micológico.
Debe establecerse el diagnóstico diferencial
con los intertrigos por maceración, la dishidrosis,
las callosidades maceradas, las pustulosis palmo-
plantares psoriásicas o no, las dermatitis de
contacto, la dermatitis atópica y el eritrasma.
Tratamiento
Consiste en mantener los pies secos y en aplicar
tópicamente un antifúngico imidazólico o de otro
tipo, en líquido o en polvo, dos veces al día durante
4-6 semanas. Si existe onicomicosis asociada, deberá
ser tratada como ya se ha indicado anteriormente.
Todas las patologías cutáneas que acabamos de
describir pueden presentarse por separado, aunque
lo más frecuente es que coexistan varias de ellas en
el contexto del PD.
Si importante es el reconocimiento y tratamiento
de todas y cada una de ellas, más lo es si cabe
insistir en su profilaxis.
En este sentido, la mayoría de las complica-
ciones del PD son predecibles. Ello requiere una
labor en equipo para identificar a los enfermos de
elevado riesgo y suministrarles la educación apro-
piada acerca del cuidado del pie.
Algunos estudios realizados acerca de los problemas
de los pies que presentan personas de edad avanzada,
aun en ausencia de DM, concluyen que también es
necesaria en estos casos una educación acerca del
cuidado del pie y el escrupuloso seguimiento de los
problemas presentados en los mismos.
Las personas mayores afectadas por polineuro-
patía periférica y/o isquemia en las extremidades
inferiores, o con limitaciones psíquicas, requieren
el cuidado especial de sus problemas en los pies.
El cuidado del pie en el enfermo diabético es
multidisciplinario, implicando a los profesionales
de la medicina y enfermería de familia, a podó-
logos y a ortopedas.
En cuanto a las otras lesiones cutáneas asociadas
a la DM y que también pueden desarrollarse en el pie,
describiremos únicamente, y de forma resumida, aque-
llas que son más prevalentes en el enfermo diabético.
3.-OTRAS LESIONES CUTÁNEAS
ASOCIADAS A LA DIABETES
a) Necrobiosis lipoídica diabeticorum
Su incidencia en la DM es del tres por mil.
 LESIONES CUTÁNEAS ASOCIADAS AL PIE DIABÉTICO. Giménez AM., Riambau V., Escudero JR.
Figura 3. Necrobiosis lipóidica diabeticorum: aspecto y loca-
lización característicos.
Su apariencia clínica permite por sí misma esta-
blecer el diagnóstico. Se trata de placas bilaterales
de dermatitis esclerodermiforme y atrófica, de loca-
lización mayoritariamente pretibial, con claros
límites arciformes, ligeramente infiltrados. La super-
ficie es policroma o amarillenta, frecuentemente
recubierta por costras, pequeñas ulceraciones y zonas
de atrofia y telangiectasias (Figura 3).
Histológicamente, se observan placas de necrosis
dérmica con infiltrados linfohistiocitarios en empa-
lizada o granulomatosos. Las pequeñas gotas lipí-
dicas extracelulares son visibles en los cortes por
congelación. La epidermis se muestra normal.
Su etiopatogenia no está aclarada. Se discute
sobre mecanismos de respuesta inmune, microan-
giopatía o defectos del metabolismo del colágeno.
El tratamiento mediante corticoterapia local
puede atenuarlas y mejoran escasamente con la
compensación metabólica de la hiperglucemia.
Cerca del 20% de los enfermos presentan una
remisión espontánea de sus lesiones. Se han infor-
mado de buenos resultados con la administración
de ácido acetil salicílico, dipiridamol o pentoxifi-
lina.
Es un hecho controvertido la existencia de un
engrosamiento epidérmico y de un incremento en
la densidad de la vascularización cutánea en la DM
tipo I.
El denominado "síndrome de la piel engrosada
del diabético " es puesto en duda por algunos inves-
tigadores. Forst et al, utilizando ultrasonografía,
evidenciaron un significativo incremento del espesor
cutáneo en el antebrazo (p < 0,05), muslo (p < 0,001)
y extremidades inferiores (p < 0,05) en los enfermos
diabéticos, siendo más prominente en el muslo.
No se observaban diferencias significativas en
el espesor cutáneo del dorso del pie, y tampoco
existía un mayor espesamiento cuando la DM tenía
un curso más prolongado. Se observaba una estrecha
relación entre la presencia de neuropatía y el espesor
de la piel.
Probablemente, la neuropatía diabética y los tras-
tornos del tejido conectivo tengan un mecanismo
fisiopatogénico común. Las modificaciones del flujo
capilar podrían incrementar la glicosilación no enzi-
matica, la acumulación de polioles u otros trastornos
metabólicos responsables de estos hallazgos, como
ya se ha mencionado en el Capítulo II.
b) Granuloma anular diseminado
La lesión típica es una pápula o nódulo firme,
del color de la piel, indoloro y con una tendencia a
adoptar una configuración anular constituida por 65
múltiples pápulas. La superficie y los bordes son
irregulares, dándole un aspecto en "collar de perlas".
Afecta, preferentemente, al dorso de las manos
y de los brazos y, menos frecuentemente, a los pies,
las piernas y el tronco.
La asociación con la DM no es clara. Aunque
anteriormente el granuloma anular diseminado se
había unido invariablemente a su diagnóstico, hoy
se conoce que no es exclusivo de esta enfermedad.
La biopsia, a la que seguirá a veces la desapa-
rición de la lesión, revela una necrosis del colágeno
rodeada de histiocitos y de un infiltrado de linfo-
citos y fibroblastos. La epidermis se conserva
estando normal.
Su evolución es imprevisible, siendo posible
tanto la desaparición espontánea, como las conti-
nuas recidivas.
Aunque no es un hecho frecuente, algunos
elementos pueden perforarse y eliminar un escaso
material dérmico al exterior —variedad del granu-
loma anular perforante.
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO
Son múltiples las teorías que intentan
explicar la patogenia del granuloma anular.
Quizá la más aceptada es la que implica a meca-
nismos de hipersensibilidad retardada.
En su diagnóstico diferencial deben incluirse
los nódulos plantares trombóticos. Se trata de
una trombosis vascular rodeada de una neovas-
cularización localizada en el tejido subcutáneo.
La membrana basal de los vasos sanguíneos,
muy engrosada, se tiñe fuertemente con ácido
periódico de Schiff. Se observa un incremento
sérico del factor de Von Willebrand.
Controlando metabólicamente la DM, los
nódulos desaparecen.
Se trata de un tipo de manifestación cutánea,
muy infrecuente o a menudo no diagnosticada,
y probablemente relacionada con la inducción
de factores angiogénicos en enfermos diabé-
ticos.
El tratamiento se basa en la aplicación de
corticoides en cura oclusiva, prestando aten-
ción a la atrofia secundaria, que a menudo se
produce precozmente. La diamino dimetil
66 sulfona y ciertos agentes alquilantes como el
clorambucil se han propuesto como el trata-
miento sistémico.
c) Dermopatía diabética
Las lesiones se inician en forma de pequeñas
pápulas rojas que, después de un intervalo de una
o dos semanas, se transforman en atróficas, cica-
triciales, deprimidas o lisas, y de coloración parda.
Suelen aparecer agrupadas coexistiendo las dife-
rentes fases de las lesiones. Se localizan típicamente
en la región pretibial e incluso puede coexistir con
placas de necrobiosis lipóidica.
Esta lesión no es específica de la DM, si bien
es observable en el 60% de los varones y en el 30%
de las mujeres diabéticos, mayores de 50 años.
Histológicamente la epidermis está adelgazada
con engrosamiento de los vasos de la dermis papilar,
depósitos PAS positivos y de hemosiderina, y ligero
infiltrado linfohistiocitario.
Su etiología se relaciona con la microangiopatía
diabética. No requiere de tratamiento.
d) INTERTRIGOS
d.1) Intertrigo candidiásico
Se trata de una infección causada por Candida
albicans y localizada en los grandes pliegues cutá-
neos —axilas, ingles, pliegue interglúteo y pliegues
intermamario o submamario— que afecta espe-
cialmente a las personas obesas.
También pueden presentarse infecciones
candidiásicas en la región genital femenina, en la
región balano-prepucial, en la comisura de los labios
-—perleche-—, en la mucosa oral —muguet—, en
la zona perineal, y en las uñas de pies y manos.
La infección por Candida albicans es muy
frecuente en los enfermos diabéticos.
El intertrigo candidiásico se caracteriza por su
inicio en forma de vesículas o pústulas que se rompen,
dando lugar a placas eritematosas, lisas y brillantes,
que presentan fisuración en el fondo del pliegue, con
un collarete de descamación y lesiones satélites
pápulo-pustulosas. Suelen ir acompañadas por prurito.
El tratamiento consiste en la aplicación tópica
de antifúngicos como la tintura de Castelani, los
imidazólicos, del ciclopirox o de la nistatina.
Ocasionalmente, puede utilizarse la terapéutica sisté-
mica con ketoconazol, itraconazol o fluconazol.
d.2) Eritrasma
Su manifiestación clínica es en forma de placas
eritematoso-parduscas recubiertas por una forma-
ción pitiriasiforme, lo que le confiere un aspecto
aterciopelado. Van acompañadas por discreto prurito.
De forma similar al intertrigo candidiásico es
una afectación frecuente en enfermos diabéticos
obesos. No es infrecuente que curse de forma inad-
vertida por el propio enfermo y a veces, incluso,
por el médico. Está causada por el Corynebacterium
minutissimum. Las lesiones se localizan en las áreas
intertriginosas.
Tiene una fluorescencia característica de color
rojo coral al ser iluminada por la luz de Wood debido
a que se segregan pequeñas cantidades de porfirinas
en la piel.
 LESIONES CUTÁNEAS ASOCIADAS AL PIE DIABÉTICO. Giménez AM., Riambau V., Escudero JR.
Figura 4. Dermatofitosis superficial; afectación no inter-
triginosa de la piel del abdomen, denominada también
herpes circinado.
El tratamiento de elección es la eritromicina,
oral y tópica, pudiendo responder igualmente al
tratamiento con tetraciclina.
e) Dermatofitosis superficiales
Las infecciones por dermatófitos tienen una
elevada incidencia en los enfermos diabéticos.
Los dermatófitos comúnmente implicados son:
Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes
y Epidermophyton floccosum.
Desde el punto de vista clínico, las lesiones se
manifiestan en forma de placas eritematosas lige-
ramente descamativas que crecen de modo centrí-
fugo con un borde activo sobreelevado y con micro-
vesículas. Pueden aparecer en grandes pliegues o
en otras zonas de la superficie cutánea (Figura 4).
El tratamiento consiste en la aplicación de anti-
fúngicos tópicos: imidazólicos, ciclopirox o terbina-
fina. Si las lesiones son muy extensas, requieren el
uso de antifúngicos orales: terbinafina, griseoful-
vina o itraconazol.
Las afectaciones intertriginosas que se asocian
con la DM plantean el diagnóstico diferencial entre
sí y con otras dermopatologías inflamatorias, como
son la dermatitis seborreica y la psoriasis invertida
que, si bien no se han demostrado prevalentemente
asociadas a la DM, sí pueden presentarse de manera
concomitante.
Figura 5. Xantomatosis eruptiva.
f) LIPODISTROFIA POR INSULINA
Son placas de atrofia cutánea observables en las
zonas de inyección de la hormona, que aparecen
después de un intervalo de seis a vienticuatro meses.
Son más comunes en las mujeres.
67
Se estima que son debidas a sustancias lipolí-
ticas que contienen ciertos preparados comerciales.
En la actualidad, con la utilización de preparados
insulínicos con mayor grado de purificación este
problema es prácticamente inexistente. En caso de
presentarse, tiende a la resolución espontánea al
modificar la zona de administración.
Las reacciones hipertróficas son más comunes
en el sexo masculino, y la lesión es semejante a un
lipoma. La resolución suele ser espontánea aunque
puede recurrirse a la administración intralesional
de corticoesteroides.
g) XANTOMATOSIS
En el 0,1% de los enfermos diabéticos se ha
descrito la presencia de xantomas eruptivos, secun-
darios a la hipertrigliceridemia que puede acom-
pañar a la DM. Son más frecuentes en varones
adultos y suelen manifestarse como múltiples
pápulas amarillentas de dos a cinco centímetros de
diámetro, en ocasiones pruriginosas, localizadas en
las caras extensoras de las extremidades, dorso de
las manos, pies y nalgas (Figura 5).
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO
La corrección metabólica es el único tratamiento
válido para conseguir su regresión.
h) PORFIRIA CUTÁNEA TARDA
La porfiria cutánea se ha asociado con la DM
en el 8% - 22% de los casos.
Es una enfermedad ampollosa, de tipo heredi-
tario, autosómico dominante o adquirido, secun-
daria a la alteración del metabolismo de las porfi-
rinas, por déficit de uroporfirinógeno descarboxilasa.
Frecuentemente está inducida por el consumo
de alcohol o de anticonceptivos en personas que
previamente presentan predisposición y se ha rela-
cionado también con el virus de la hepatitis C.
Clínicamente se distingue por la presencia de
ampollas, a veces hemorrágicas, en las zonas
expuestas, fragilidad cutánea ante traumatismos
mínimos, erosiones y costras que cicatrizan lenta-
mente.
68 Es típica la localización en el dorso de las manos,
en la frente y en las zonas del cuero cabelludo
expuestas al sol. No es infrecuente observar hiper-
pigmentación e hipertricosis en la zona malar en
fases avanzadas de la enfermedad. Va acompañada
por fotosensibilidad por activación de las porfirinas
circulantes.
El diagnóstico se basa en el aspecto clínico y se
confirma por la elevación de uroporfirinas tipos I
y III en orina, confiriéndole una coloración rojo
oscuro, y un incremento discreto de coproporfirinas.
El tratamiento debe incluir la eliminación de las
drogas inductoras. Las sangrías son efectivas y la
administración de cloroquina a pequeñas dosis se
ha mostrado útil aunque su mecanismo de acción
se desconoce. La fotoprotección es una medida
imprescindible para conseguir el éxito terapéutico.
i) Enfermedad de Dupuytren
Consiste en la fibrosis y engrosamiento de la
fascia palmar, afectando más prevalentemente a la
aponeurosis de la zona metacarpiana del cuarto y
quinto dedos.
A este nivel se desarrolla una gradual defor-
midad en flexión que puede extenderse a todos los
dedos. La afectación de los pies es rara. Esta contrac-
tura se observa en enfermos diabéticos, epilépticos
y alcohólicos.
El tratamiento mediante calor, corticoides y fisio-
terapia es poco efectivo y, si bien la fasciotomía
precoz ofrece resultados brillantes, no es infrecuente
la recidiva.
j) Eritrema necrolítico migratorio
(glucagonoma syndrom)
Se ha incluido esta entidad no en función de su
prevalencia en la DM, sino por ser un síndrome
asociado al glucagonoma pancreático.
Clínicamente, se caracteriza por la presencia de
placas eritematosas, de características epidermolí-
ticas, de extensión anular y centrífuga que se desa-
rrollan especialmente en la región abdominoperi-
neal y zonas adyacentes.
Habitualmente remiten de forma espontánea,
pero recidivan en intervalos cortos de tiempo.
Se acompaña de glositis dolorosa, pérdida de
peso, diarrea a brotes intermitentes, cambios emocio-
nales y, ocasionalmente, de trombosis venosa
profunda.
La DM concomitante ha sido demostrada en la
mayoría de los casos.
El diagnóstico se establecerá por la sintomato-
logía descrita y se confirmará con la determinación
de niveles altos de glucagón en sangre y el hallazgo
por ecografía, escáner o arteriografía de una tumo-
ración pancreática.
El tratamiento consiste en la exéresis quirúrgica
del tumor o la quimioterapia —treptozocina o dime-
tiltriacenoimidazol— en aquellos enfermos en que
no sea factible realizar cirugía.
k) Ampolla diabética
Se trata de una ampolla intra o subepidérmica
de tamaño variable que aparece en enfermos diabé-
ticos con afectación neuropática (Figura 6).
 LESIONES CUTÁNEAS ASOCIADAS AL PIE DIABÉTICO. Giménez AM., Riambau V., Escudero JR.

Clínicamente, las lesiones son asintomáticas y

aparecen a nivel de las extremidades inferiores o
superiores.

Su etiología es desconocida, y lesiones simi-

lares se observan en las zonas expuestas de enfermos
en programa de diálisis y en la ausencia
de DM.

El tratamiento es conservador, remitiendo a las

2-3 semanas, si bien tiene carácter recidivante.

Figura 6. Ampolla diabética.

69
 PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS EN EL PIE DIABÉTICO. Marinel.lo J., Carreño P., Estadella B.
CAPÍTULO VI
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
EN EL PIE DIABÉTICO
Marinel.lo J., Carreño P., Estadella B.
1.- Exploración basal del pie diabético
a.- Exploración clínica
b.- Exploración neurológica
c.- Exploración osteoarticular
d.- Exploración vascular
2.- Exploración del pie diabético
complicado
En capítulos precedentes se ha descrito al pie
diabético (PD) como una entidad clínica en cuya
instauración y posterior evolutividad interviene una
fisiopatología plurifactorial, básicamente neuropá-
tica, artropática y vascular.
El objeto de este Capítulo es exponer los tests
y protocolos diagnósticos en cada una de las pato-
logías que lo conforman, con la intencionalidad
fundamental de que mediante su aplicación pueda
conseguirse un diagnóstico precoz que permita arti-
cular las pautas de prevención primaria o secun-
daria de forma eficaz y, a ser posible, eficiente.
Para conseguir este objetivo, y como se ha venido
insistiendo en capítulos precedentes, estos proto-
colos deben realizarse en simultaneidad con el propio
diagnóstico de la DM.
Establecidos los aspectos generales de la meta-
bolopatía —antecedentes familiares, tipo de diabetes,
evolutividad, tratamiento,etc.—, en la siguiente fase
diagnóstica debe plantearse la evaluación, cualita-
tiva y cuantitativa, de los signos y síntomas que
conforman el "pie de riesgo".
1.- EXPLORACIÓN BASAL
a) Exploración clínica
a) Aspecto de la piel: son aspectos a evaluar: la
sequedad (anhidrosis); la hiperqueratosis; las callo-
sidades; las deformidades; las fisuras y grietas; las
maceraciones interdigitales; el eczema y las
dermatitis; la atrofia del tejido celular subcutáneo;
el color y tono cutáneos; la ausencia de vello en el
dorso del pie, y la turgencia de los plexos venosos
dorsales.
b) Edema: localización, bilateralidad, grado,
consistencia.
c) Onicopatías: onicomicosis, onicogrifosis,
onicocriptosis.
d) Trastornos en la alineación de los dedos:
hallux valgus, varus, garra, martillo.
71
e) Trastornos estructurales: pie cavo, plano,
pronado, supinado; la atrofia de la muscula-
tura intrínseca (p.ej. la subluxación metatar-
sofalángica).
f) Temperatura: asimetría de la temperatura
plantar percibida con el dorso de la mano.
b) Examen neurológico
Anamnesis
Evaluación de disestesia, parestesia, o hiperes-
tesia, alteraciones que son propias de la afectación
sensitivo-motora. Suelen constituir la sintomato-
logía inicial y que a menudo, como se ha mencio-
nado en capítulos anteriores, precede en años a la
afectación artropática y/o vascular.
En un porcentaje muy elevado de los enfermos
diabéticos, y ya en las fases iniciales de la enfer-
medad, existe una afectación neurológica simétrica
de los trayectos distales, que avanza en sentido
proximal a medida que ésta evoluciona. Debido a
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO
ello, la sintomatología es más precoz en la extre-
midad inferior con respecto a la superior.
Exploración instrumental
- Test de sensibilidad vibratoria (diapasón,
biotensiometría).
- Test de presión fina cutánea (test del filamento).
- Valoración del reflejo aquíleo.
- Estudios electrofisiológicos de la velocidad de
conducción.
Tests de sensibilidad vibratoria
La zona de exploración adecuada es la epífisis
distal del primer metatarsiano, y se realiza
mediante el diapasón graduado y la biotensio-
metría.
Esta última, al emplear aparatos de vibración
eléctrica de frecuencia constante, conocida y modi-
72 ficable mediante un cursor, es más exacta, si bien
tiene una especificidad baja en función de aspectos
como el dintel de calibración, la adecuación de una
presión idéntica en el punto explorado, la coopera-
ción del enfermo y la variabilidad de respuesta en
función de la edad.
Figura 1. Zonas plantares del pie para la exploración de la
sensibilidad con el filamento de Semmes-Weinstein. Examen
con filamento de n= 5,07, que evita la zona de hiperquera-
toris plantar.
El resultado viene expresado por la diferencia
de potencial —voltios—, que es proporcional a la
amplitud liberada.
Es predictiva de riesgo de ulceración, con una
sensibilidad del 80%, y una especificidad del 60%.
Tests de presión fina cutánea
La utilización del test de los monofilamentos de
Semmes-Weinstein constituye un método fiable,
técnicamente sencillo y que permite una evaluación
rápida.
Consisten en monofilamentos de nilón calibrados,
de forma que su aplicación sobre la piel corres-
ponde a una fuerza previamente determinada. Así,
al filamento de "n 5,07", le corresponde una fuerza
de 10 gramos y es suficiente para la exploración de
la neuropatía sensitiva.
El estudio se realiza con el enfermo en decúbito
supino sobre la mesa de exploración, sin que éste
observe a la persona que lo realiza, y presionando
con el filamento durante 1-1,5 segundos hasta que
éste se doble ligeramente. El enfermo debe responder
afirmativa o negativamente sobre la percepción de
su contacto.
No existe un criterio consensuado sobre las zonas
a explorar, pero la mayoría de los autores proponen
que como mínimo se aplique en la cara plantar de
cada pie, sobre las cabezas del primero, tercero y
quinto metatarsianos; los dedos primero y quinto;
en el talón, y entre la base del primero y segundo
dedos en su cara dorsal. Deben evitarse las zonas
afectadas por hiperqueratosis importante o por callo-
sidades, ya que inducen a error (Figura 1).
Su sensibilidad en la detección de enfermos con
neuropatía sensitiva es del 95%-100% y su especifi-
cidad, del 80%. Tiene un carácter predictivo, en el caso
de no percepción, de x 10 en cuanto al riesgo de desa-
rrollar ulceración y x 17 en cuanto al de amputación.
Valoración del reflejo Aquíleo
Su negatividad o asimetría son indicadores de
alteración de la sensibilidad propioceptiva. No
obstante, ambos signos pueden ser positivos aun en
ausencia de neuropatía a partir de los sesenta años.
 PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS EN EL PIE DIABÉTICO. Marinel.lo J., Carreño P., Estadella B.
Estudios electrofisiológicos de la velocidad de
conducción nerviosa
Son limitados los autores que proponen la
electromiografía en el despistaje de la neuro-
patía en el enfermo diabético, en función de
que suele aportar poca o nula información aun
en presencia de una clínica expresiva. Por ello
concluyen que no debe ser una técnica de uso
protocolizado.
El patrón más prevalente en la ND es la dismi-
nución de la amplitud del potencial sensitivo, que
es variable en función del período evolutivo de la
DM, pudiendo existir únicamente un discreto enlen-
tecimiento, tanto en las velocidades de conducción
motoras como sensitivas.
La exploración puede ser absolutamente normal
en caso de una neuropatía sensitiva simétrica de
pequeñas fibras.
c) Examen osteoarticular
Inspección
Debe valorar aquellos aspectos de la morfología
del pie que han mostrado elevada prevalencia en la
fase inicial o desencadenante de las complicaciones
en el PD:
- descenso del arco plantar
- dedos en garra o martillo
- hiperqueratosis en puntos de presión
- deformidades osteo-articulares
En el aspecto funcional, debe evaluarse la limi-
tación de la movilidad a nivel de las articulaciones
metatarso-falángica, subastragalina y tibio-peroneo-
astragalina.
En esta última, las anomalías biomecánicas
detectadas durante la marcha son importantes en
la generación de ulceraciones, ya que determinan
presiones plantares anormalmente elevadas. La
dorsiflexión debe ser mayor de diez grados para
permitir una marcha normal, pero algunos autores
sostienen que entre el 60% y el 65% de los
enfermos diabéticos sin lesiones clínicamente
manifiestas presentan valores inferiores (véase
el Capítulo XI).
Exploración radiológica
Aun en ausencia de clínica, debe procederse a
una exploración radiológica del pie, mediante
proyecciones antero-posterior y oblicua. Este estudio
tiene una especificidad del 80% y una sensibilidad
del 63% en cuanto a la identificación de lesiones
óseas en los grados clínicos 0 y 1 de la escala de
Wagner.
Otras exploraciones
En fases clínicas más avanzadas —grados 2
a 5—, si existe la sospecha de osteítis o de oste-
omielitis y la exploración radiológica anterior
no es concluyente, debe realizarse un estudio
complementario mediante TAC, RNM o gamma-
grafía isotópica.
Los focos de ostemielitis suelen presentar posi-
tividad a la radiología simple a partir de las dos o 73
tres semanas de evolución, pero su identificación
es difícil de realizar porque la imagen radiológica
no es a menudo diferenciable de zonas de osteo-
patía no activa.
Por ello, debe sopesarse la realización de una
RNM que, aunque con unos costes superiores, aporta
datos precoces con una sensibilidad del 88% y una
especificidad del 93% (Figura 2).
Las técnicas podológicas a realizar en esta explo-
ración basal son referidas en el Capítulo IX.
d) Exploración vascular
La incidencia de la arteriopatía en la extremidad
inferior en el momento de realizar el diagnóstico
de la DM es, en términos globales, del 8% al 10%.
Con una evolución de la enfermedad de 10 años se
sitúa en el 15% y alcanza el 50% cuando ésta es de
20 años.
Como se ha mencionado en los Capítulos II y
III, el componente isquémico, al menos a nivel tron-
cular, no es un factor determinante en la instaura-
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO
a) b)
Figura 2. Úlcera neuropática de larga evolución en la cara
lateral externa del quinto metatarsiano en un pie con perfu-
sión arterial no alterada (a). Radiológicamente, se observa
una zona de osteólisis a nivel de la epífisis distal de la
primera falange (b).
ción del PD, pero sí lo es en la precipitación de las
lesiones hacia la fase de necrosis y/o gangrena.
Anamnesis
74
Fundamentalmente debe interrogarse al
enfermo sobre si advierte sintomatología de clau-
dicación intermitente (CI). Como se ha expuesto
en el Capítulo IV, ésta puede manifestarse en
diversos grupos musculares, en función del nivel
de afectación troncular: metatarsal, gemelar,
glútea o mixta.
En la DM el sector arterial más prevalentemente
afectado es el fémoro-poplíteo-tibial, y por tanto el
grupo muscular con más frecuencia claudicante es
el gemelar.
En los casos en que la clínica de CI tenga una
referencia en los grupos musculares del muslo y en
la zona glútea, debe realizarse el diagnóstico dife-
rencial con la neuropatía troncular del nervio ciático.
Exploración clínica
Debe valorar:
Presencia o ausencia de los pulsos tibiales
—pedio y tibial posterior—, poplíteo y femoral.
Existencia de soplos a nivel de la arteria femoral
común y de la aorta abdominal.
Temperatura y coloración en la cara dorsal y
plantar de los pies, valorando su simetría.
Intervalo de repleción capilar y venosa.
Exploración hemodinámica
Aun en ausencia de sintomatología clínica y con
positividad de pulsos, el estudio funcional hemo-
dinámico (EFH) es preceptivo en la extremidad infe-
rior y desde el momento mismo de establecer el
diagnóstico de DM como estudio inicial o basal de
referencia y a correlacionar, con posterioridad, con
la posible aparición de sintomatología isquémica.
En este sentido, diversos estudios coinciden en
señalar la existencia de una arteriopatía clínicamente
no manifesta, pero objetivable mediante EFH, en
el 20% de los enfermos diabéticos en el momento
de su diagnóstico.
Los diversos protocolos de EFH para el diag-
nóstico de la isquemia crónica en el PD se expresan
en la Tabla I.
a) Gradientes tensionales o índices tensionales
Se valoran mediante el Doppler bi-direccional,
utilizando una frecuencia de 7,5 mHz. El índice
tensional (IT) es un valor relativo que se calcula
mediante la interrelación de las presiones sistólicas
registradas en las arterias tibial anterior o tibial
posterior a nivel maleolar, y la presión sistólica
humeral.
"IT = P. Sist. en arteria tibial ant, post o femoral
superficial / P. Sist. humeral" (Figura 3).
El IT puede establecerse a tres niveles: male-
olar, infra y supracondíleo, si bien el valor de
referencia habitualmente utilizado en clínica para
el diagnóstico de isquemia es el primero.
En situación basal, se consideran dentro de la
normalidad los valores iguales o superiores a 1,0 y
a 1,2 en los IT maleolar e infracondíleo, respecti-
vamente.
 PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS EN EL PIE DIABÉTICO. Marinel.lo J., Carreño P., Estadella B.

Tabla I
Exploraciones funcionales hemodinámicas de utilidad y aplicación en el diagnóstico
de la isquemia crónica de extremidades

EXPLORACIÓN FUNCIONAL HEMO-

ESTUDIOS A REALIZAR
DINÁMICA

— Índices tensionales
Doppler Bi - Direccional — Curvas de velocimetría
— Test de esfuerzo

Eco - Doppler modo B — Morfología vascular; Curvas de velocimetría

— Curvas de volumen de pulso

Pletismografía
— Test de bloqueo simpático

Oximetría — Tensión transcutánea O2, CO2

— Temperatura cutánea
Termometría
— Test de bloqueo simpático

Laser - Doppler — Circulación cutánea

Capilaroscopia — Morfología y dinámica capilar

75

Ya se ha mencionado que en la DM no es infre- a nivel digital, son indicativos de grado avanzado

cuente la existencia de calcificación a nivel de la
capa media arterial, conocida como "calcificación
de Monckeberg", en referencia a este autor, que la
describió por primera vez, y que constituye una
circunstancia que puede artefactar los valores de
los IT. Debe, por tanto, sospecharse de su existencia
cuando el valor del IT a nivel maleolar es superior
a 1,30 o bien cuando sigue percibiéndose flujo en
la arteria explorada con insuflaciones del manguito
superiores a una presión de 160 mm Hg.
Valores inferiores a 1,0 en el IT maleolar son
indicativos de alteración hemodinámica troncular
en el eje aorto-ilio-fémoro-poplíteo-tibial, y su
progresiva caída ha podido correlacionarse satis-
factoriamente con los grados clínicos de isquemia
crónica de Leriche y Fontaine (Tabla II).
Valores inferiores a 0,30 o presiones por debajo
de los 50 mm Hg a nivel maleolar, o de 30 mmHg
de isquemia, y permiten establecer criterios hemo-
dinámicos de isquemia crítica.
b) Estudio de las curvas de flujo arterial
Su registro se realiza mediante Doppler bi-
direccional, utilizando frecuencias de 7,5 ó 4
mHz y a nivel de los segmentos de la arteria
femoral común, poplítea, tibial anterior, poste-
rior y peroneal. Permite el estudio del Índice de
Pulsatibilidad (IP), que es una variable depen-
diente de las velocidades máxima y media de la
curva velocimétrica de flujo:
"I.P. = Máxima Velocidad Sistólica / Velocidad Media"
Ambas variables son, a su vez, función de la
situación hemodinámica de los sectores arteriales
proximales y distales al punto de exploración de la
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO

T.S. HUMERAL: 130 MM HG

165/130 1,26 1,30 170/130

150/139 1,15 0,54 170/130

145/139 1,11 0,54 170/130

b) 145/130 1,11 0,54 170/130

a)

Figura 3.Cálculo de Gradientes o Índices Tensionales en la extremidad inferior. La sonda Doppler de 7,5 mHz, situada sobre la
arteria tibial posterior, registra el flujo arterial. Los manguitos son colocados a diversos niveles (supramaleolar, infra y supra-
condíleo) a fin de calcular el Índice o Gradiente Tensional en cada sector (a). En el esquema de la derecha (b), estos índices son
normales para la extremidad inferior derecha, mientras que sugieren una afectación hemodinámicamente importante del
Sector Fémoro-Poplíteo en la izquierda.

Tabla II
Correlación clínico-hemodinámica en la isquemia crónica de la extremidad inferior
(Clasificación de Leriche y Fontaine, modificada)

GRADO CLÍNICO DE LÍMITES DEL ÍNDICE TENSIONAL

76 CLÍNICA
LERICHE Y FONTAINE MALEOLAR

Claudicación intermitente a distancia larga

I 1,25 - 0,90
(> 500 metros en terreno llano)

Claudicación intermitente a distancia media

IIa 0,90 - 0,60
(250 - 500 metros en terreno llano)

Claudicación intermitente a distancia corta

IIb 0,60 - 0,40
(< 250 metros en terreno llano)

Sintomatología neurológica en situación de reposo

III < 0,40
(disestesias, parestesias, hiperalgesia)

IV Alteraciones del trofismo Variable

sonda Doppler. De esta forma, el descenso o reduc-
ción del componente negativo o diastólico de la
curva velocimétrica es indicativo de un incremento
de las resistencias periféricas en el sector arterial
distal al punto de exploración, circunstancia que se
observa cuando este segmento presenta una reduc-
ción, por estenosis u obliteración, al paso del flujo
arterial.
Igual comportamiento en el componente posi-
tivo o sistólico es indicativo de estenosis significa-
tiva en el segmento arterial proximal al punto de
exploración (Figura 4).
El IT es, en sí mismo, un buen indicador del
grado clínico de la isquemia con una especifi-
cidad y sensibilidad muy elevados —entre el
90% y el 93% — y su valoración simultánea con
 PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS EN EL PIE DIABÉTICO. Marinel.lo J., Carreño P., Estadella B.

los valores del IP permite realizar el diagnóstico

de la segmentariedad de los sectores afectados
y el nivel de compensación por circulación cola-
teral. No obstante, tienen un considerable margen
de error en la no detección de estenosis infe-
riores al 75%-80% del área arterial cuando son
evaluados de forma basal, ya que estas lesiones
b)
sólo se comportan de forma hemodinámicamente
significativa con posterioridad al ejercicio
muscular.

Este hecho, y la propia conveniencia de evaluar

de forma objetiva la distancia de CI, establecen la
necesidad de efectuar el test de esfuerzo o claudi-
cometría, que permite, en función de las variables
de velocidad y grado de pendiente, establecerla de
forma exacta.
c) Test de esfuerzo
En la claudicometría, la velocidad se estanda-
riza entre 4 y 9 km/h y el grado de pendiente de la
rampa por donde camina el enfermo, sobre un 12%.
Se registra como distancia de CI la recorrida hasta
el momento en que éste refiere dolor muscular que
le impide seguir realizando el examen. Si éste no
es manifestado, la prueba se concluye a los 10
minutos de iniciada.
El diferencial entre el IT a nivel maleolar, infra
y supracondíleo por un lado y del IP a nivel de la
arteria femoral común y tibial anterior o posterior
por el otro, registrados en situación basal y a la
conclusión de la claudicometría, permiten establecer
diversas valoraciones hemodinámicas:
- Un diferencial entre ambos IP inferior a 3,70
+/- 2,43, cuando se presenta asociado a un IT
a nivel supracondíleo igual o superior a 0,65,
es indicativo de afectación hemodinámicamente
significativa en el sector aorto-ilíaco o ilíaco
ipsilateral.
Figura 4. Fases de la curva velocimétrica Doppler en situa-
ción de normalidad hemodinámica (a). Alteración en el
registro del test de esfuerzo - trazados superior e inferior
izquierdos (b)
traducirán en alteraciones hemodinámicas, que se
manifestarán en valores de IT post-esfuerzo infe-
riores a los basales. 77
Se establecen cuatro niveles o estadios de progre-
siva gravedad hemodinámica, en función del
comportamiento del IT post-esfuerzo en mediciones
seriadas realizadas a intervalos de un minuto en los
diez siguientes inmediatos a la finalización de la
claudicometría, y que se conocen como tests o esta-
dios de Stradnness.
Todos estos estudios sitúan a las EFH en un
punto incuestionable en el diagnóstico de la arte-
riopatía en el PD y, adicionalmente, el IT maleolar
es un indicador al que numerosos expertos confieren
un elevado grado de fiabilidad en la indicación de
la revascularización quirúrgica y en la selección
del nivel de amputación.

- El mismo diferencial en ambos IP, con un IT

inferior a 0,65, indica, además, la afectación
hemodinámicamente significativa en el sector
fémoro-poplíteo.
En circunstancias de normalidad hemodinámica,
el IT maleolar post-esfuerzo es superior al medido
en situación basal, y situaciones de estenosis u obli-
teraciones en el eje arterial de la extremidad se
Pletismografía
El estudio de las variables que integran las curvas
de volumen del pulso tienen interés en determi-
nadas fases de isquemia en el PD.
Desde el punto de vista intrumental y técnico,
existen varias modalidades de estudio pletismo-
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO

gráfico: método neumático, de impedancia o anillos A)

de mercurio.

Constituyen zonas de exploración cualquier

segmento de la extremidad —dedo, pierna, muslo—
donde quiera evaluarse la curva del pulso.

En fases iniciales de arteriopatía —esclerosis

parietal—, el primer componente que se altera es
la onda dícrota de la curva ascendente. B)

Progresivos grados de estenosis acaban afec-

tando a ambos componentes, lo que se aprecia
primero por una tendencia a la simetría de la curva
—curva acampanada— y, finalmente, por un progre-
sivo aplanamiento de la misma (Figura 5).

El estudio pletismográfico tiene también su

utilidad en la evaluación de la reserva o capacidad C)
vasomotora de los segmentos arteriolo-capilares,
dato de interés práctico en ciertas estrategias tera-
péuticas de la isquemia.

Como se ha comentado en el Capítulo II, la DM

implica un grado variable de alteración en el sistema
nervioso de regulación autonómica, hecho que
78 conlleva el que, en función de la evolutividad de la
enfermedad, exista un grado avanzado de denerva-
ción simpática y parasimpática en las extremidades
y, por tanto, de la capacidad de reacción vasomotora.
Esta situación puede evaluarse desde un punto
de vista cualitativo mediante la prueba o test de
hiperemia reactiva, consistente en el estudio compa-
rativo de la curva pletismográfica basal y la obte-
nida con posterioridad a una isquemia de tres a cinco
minutos isquemia, realizada mediante un brazal
neumático.
Cuando la capacidad vasomotora está conser-
vada, las curvas post-isquemia presentan una mayor
amplitud con respecto al trazado basal, no modifi-
cándose cuando está alterada.
Igual comportamiento cabe esperar con posterio-
ridad al bloqueo químico positivo de los ganglios
simpáticos lumbares.
Figura 5. Curva de volumen de pulso normal con sus compo-
nentes anácroto o ascendente, catácroto o descendente y
la inflexión dícrota en este último (A). Curva de pulso de
tipo rígido, con ausencia de dicrotismo, que indica la exis-
tencia de esclerosis parietal (B). Curva de volumen de pulso
aplanada, indicativa de estenosis (C).
niveles de saturación de oxígeno en sangre se miden
de forma amperimétrica en función del diferencial
de la reducción en un cátodo de platino polarizado
negativamente con respecto a un electrodo argén-
tico de referencia. La corriente medida es propor-
cional a la presión parcial de oxígeno. De forma
similar, el nivel de saturación de dióxido de carbono
se mide por las variaciones del pH en un electrodo
de cristal con respecto al argéntico de referencia
(Figura 6).

Tensión transcutánea de O2 y CO2 Para conseguir valores fiables, el propio captor

realiza de forma previa una hiperemia en la zona
Constituye un método indirecto de la valoración de medición mediante una elevación de la tempera-
de la perfusión sanguínea cutánea, en el que los tura cutánea a 44 grados centígrados.
 PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS EN EL PIE DIABÉTICO. Marinel.lo J., Carreño P., Estadella B.
Figura 6. Medición de la tensión transcutánea de oxígeno
en el dorso del pie.
La tensión transcutánea de oxígeno (TTCO2) ha
podido correlacionarse con los índices tensionales
Doppler, y con la presencia o ausencia de pulso
tibial, y se le atribuye un valor pronóstico en el PD
infectado.
En este sentido, cifras de TTCO2 iguales o supe-
riores a 30 mmHg han mostrado una sensibilidad
del 94%, una especificidad del 40%, un valor predic-
tivo positivo del 92% y un valor predictivo nega-
tivo del 50% en cuanto a la resolución favorable de
la lesión o a la viabilidad de una amputación trans-
metatarsiana (Tabla III y IV).
No obstante, es un método que presenta cierta
complejidad en su utilización y que precisa de un
calibraje metódico previo para evitar lecturas erró-
neas.
Estudio capilaroscópico
La frecuente afectación de los capilares cutá-
neos en la DM hace especialmente interesante este
estudio, si no de forma sistemática, sí en determi-
nadas situaciones en el enfermo diabético por.
Se utilizan dos modalidades técnicas: la
morfológica y la dinámica o intravital. Ambas
realizan la evaluación de la circulación capiloro-
venular en función de parámetros morfológicos
y dinámicos.
Tabla III
Correlación de los valores de la tensión transcu-
tánea de oxígeno con los ídices tensionales
CORRELACIÓN TTCO2 (IGUAL O > A 30 MMHG) Y
PULSO TIBIAL PALPABLE
Sensibilidad: 60%
Especificidad: 89%
V.P. Positivo: 97%
V.P. Negativo: 28%
CORRELACIÓN TTCO2 (IGUAL O > A 30 MMHG) E
I M/B IGUAL O > 0,60
Sensibilidad: 94%
Especificidad: 40%
V.P. Positivo: 92%
V.P. Negativo: 50%
La dinámica permite además valorar la reacción
del sector capilar bajo la influencia de tests ambien-
tales o farmacológicos.
79
Diversos autores sostienen el criterio de que
existe un patrón morfológico determinado y propio,
definitorio la microangiopatía en la DM, consistente
en la presencia de formas megacapilares, flujo
granular, y de microaneurismas, que en el asa capilar
pueden adoptar una posición aplical —tipo I— o
marginal —tipo II— (Figura 7 a,b).
En nuestra experiencia, tales alteraciones sólo
pudieron ser evidenciadas en menos del 40% de una
serie de sesenta y nueve enfermos diabéticos estu-
diados. En este grupo, el 70% presentaban una evolu-
ción de la enfermedad superior a los quince años,
mientras que en el grupo en que no se objetivaron
anormalidades morfológicas, el 90% de los enfermos
presentaban una evolución inferior a los diez.
Fagrell et al han correlacionado la progresiva
severidad de la isquemia con seis estadios capila-
roscópicos (Tabla V).
Termometría
Por su simplicidad, es un estudio útil en la valo-
ración de las zonas de isquemia, proporcionando
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO

una información pronóstica sobre la capacidad vaso-

activa. En este sentido, tiene un valor predictivo
positivo alto en los tests de bloqueo químico de los
ganglios simpáticos lumbares cuando la tempera-
tura se eleva un diferencial de tres o más grados
centígrados, y algunos autores consideran este test
de mayor fiabilidad que el basado en el método
pletismográfico de hiperemia reactiva.

Precisa de unas condiciones térmicas ambien-

tales prederterminadas y los resultados falsamente
negativos obtenidos en el despistaje de zonas hipo-
perfundidas están condiconados por procesos
sépticos no diagnosticados.

Laser-Doppler

Es un método que permite valorar la perfusión

arterial cutánea.

No se han demostrado diferencias significativas

Figura 7. Observaciones de capilaroscopia morfológica
80 digital en el pie diabético: reducción del número de estruc-
turas identificables, megacapilares y aneurismas capilares
apicales.
en cuanto al comportamiento de sus valores en la
isquemia en enfermos diabéticos y no diabéticos.
Su mayor interés radica en que ha mostrado cierto
valor predictivo de la efectividad en la cirugía del
simpático y en el implante del neuroestimulador
medular.

La complejidad en su utilización y la variabi-

lidad excesivamente frecuente entre dos o más medi-
ciones consecutivas son importantes inconvenientes
en su utilización.

Tabla IV
Correlación de los valores de T.T.C. Oxígeno y de gradiente tensional medido mediante Doppler
en la predicción de la viabilidad de los distintos niveles de amputación en la extremidad inferior
(Marinel.lo et al., 1997)

GRADIENTE T.T.C. OXÍGENO

< 30 mm Hg 12 (Posit. verd.) 4 (Falsos posit.)

> 30 mm Hg 4 (Falsos Neg.) 37 (Negativ. verd.)

Amputación
Encima/ Debajo rodilla Amputación dedos Sobre el total

Sensibilidad 100% 75% 75%

Especificidad 97% 66% 90%
Val. predict. positivo 83% 66% 75%

p < 0,001 0,09 < 0,001

 PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS EN EL PIE DIABÉTICO. Marinel.lo J., Carreño P., Estadella B.

Diversos estudios coinciden en el dintel de 30 angiorresonancia— estarán correctamente indicadas

mmHg para la predicción de la cicatrización de
amputación.
Por su complejidad exploratoria y su mínima
incidencia en la toma de decisiones terapéuticas,
tanto la capilaroscopia como el laser-Doppler deben
ser considerados, en nuestro criterio, técnicas de
investigación clínica.
Estudio angiográfico
Los diversos estudios y tests diagnósticos
descritos, y fundamentalmente los datos derivados
de la exploración basada en el método Doppler
—IT, IP, claudicometría— y en el método pletis-
mográfico permiten, con una fiabilidad del 100%,
realizar un correcto diagnóstico en cuanto a la situa-
ción de perfusión arterial en el PD.
En este contexto, el estudio angiorradiológico
tiene una ubicación muy precisa en el sentido de
que debe indicarse únicamente, y con contadas
excepcionalidades, cuando la evolución de la
isquemia hace preciso plantear un procedimiento
quirúrgico de revascularización.
Todas las técnicas de estudio angiorradiológico
de las que hoy disponemos —convencional, digital,
en el estudio de la isquemia de las extremidades,
en la medida en que tengan capacidad para realizar
un estudio extenso, completo y correctamente
seriado del eje ilio-femoro-poplíteo-tibial, con inclu-
sión del arco arterial plantar.
Esta observación, que es aplicable a cualquier
extremidad isquémica, es si cabe de mayor impor-
tancia en la isquemia del PD, por la peculiar morfo-
logía de los sectores afectados.
Como ya se ha comentado en capítulos prece-
dentes la afectación del sector fémoro-poplíteo y
troncos tibioperoneos tiene una prevalencia mucho
mayor en el enfermo diabético que en el isquémico
no diabético. Por tanto, y como se expone en el capí-
tulo de tratamiento revascularizador, es básico y funda-
mental, desde la vertiente táctico-quirúrgica, evaluar
correctamente el estado morfológico de los segmentos
arteriales infrapoplíteos y tibio-peroneos distales.
La mayor prevalencia de una determinada
morfología lesional sobre otra en el enfermo
diabético con respecto al no diabético difiere
según el sector. Así, mientras en el sector aorto-
iliaco y en los troncos viscerales la prevalencia 81
y tipología de las lesiones no difiere, en el sector
fémoro-poplíteo y en el tibio-peroneo, el enfermo
diabético presenta un patrón altamente preva-

Tabla V
Observación capilaroscópica en la isquemia crónica en enfermos diabéticos

ESTADIO HALLAZGOS CAPILAROSCÓPICOS

Núm. de estructuras capilares mantenida (8 - 10 x campo).

I
Dilatación leve del asa capilar

Reducción significativa (> 50%) de las estructuras capilares.

II
Dilatación importante del asa capilar

III Indiferenciación de estructuras capilares. Aneurismas, ectasias

IV Estadio III + hemorragias (> a 3 por campo)

V Estadio IV + reducción > 75%

VI Ausencia de estructuras capilares

 TRATADO DE PIE DIABÉTICO

lente con respecto al no diabético y configurado

por estenosis sucesivas o seriadas que confieren
un aspecto "arrosariado". Con frecuencia, el
sector fémoro-poplíteo estenosado finaliza con
la obliteración en el tercer segmento de la arteria
poplítea, a partir de la cual sólo se objetiva una
pobre y discontinua revascularización de los
troncos tibio-peroneos.
a)
Las calcificaciones y la afectación del ostium y
segmentos iniciales de la arteria femoral profunda
son otros aspectos diferenciales (Figura 8).

2.- EXPLORACIÓN EN EL
PIE DIABÉTICO COMPLICADO

En la fase de complicaciones clínicas —esta-

b) dios 2 a 5 de la escala de Wagner—, la exploración
debe precisar:

- Estructuras afectadas.

- Profundidad de la infección.

82 - Flora microbiana.

Es fundamental proceder al desbridamiento

tanto de las lesiones necróticas como de las
úlceras, con extirpación de las callosidades, y
establecer su profundidad mediante una sonda
acanalada. Si ésta contacta con zonas óseas, debe
c) asumirse la presunción de osteomielitis. La exis-
tencia de estructura ósea en la base de una úlcera
es indicativa de osteomielitis con un valor predic-
tivo positivo del 89%.

Si el hueso está totalmente exteriorizado, en

contacto con el aire, la certeza diagnóstica es del
100%.

Los signos de la osteomielitis —osteólisis de la

d)
Figura 8. Patrones angiográficos característicos de la atero-
matosis en la diabetes mellitus: estenosis politópicas en el
sector fémoro-popliteo (a); afectación de la arteria femoral
profunda (b); obliteración de los troncos tibio-peroneos (c).
La calcificación arterial, descrita por Monckeberg, es un
hallazgo frecuente (d).
cortical, descalcificación— son localizados por la
radiología simple en menos de la mitad de los casos
aun cuando su proceso clínico evolutivo sea de
algunas semanas, y difícilmente son detectados
cuando se halla en fases iniciales y la tomografía
axial computarizada (TAC), la resonancia nuclear
magnética (RNM), y la gammagrafía con tecnecio
99 son los estudios que acreditan una mayor fiabi-
lidad diagnóstica con un valor predictivo positivo,
95%-100%.
 PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS EN EL PIE DIABÉTICO. Marinel.lo J., Carreño P., Estadella B.
Figura 9. Gammagrafía con Tc99 demostrativa de focos de
osteomielitis del tarso y epífisis distal de la tibia y el peroné
en un pie diabético.
Por razones de eficiencia, la TAC es el examen
electivo a realizar en el PD en situación clínica de los
grados 2 a 5 de la clasificación de Wagner, cuando
persista la sospecha diagnóstica de osteomielitis y la
radiología presente un patrón de normalidad.
La gammagrafía tiene su indicación en aquellas
situaciones clínicas en que el proceso infeccioso
del pie persiste de forma continuada o en intervalos
de recurrencia, en forma de procesos fistulosos, y
con posterioridad a un correcto desbridamiento,
tratamiento antibiótico y revascularización en su
caso (Figura 9).
En este sentido, los focos de infección residual
que persisten, tanto a nivel de los trayectos tendi-
Figura 10. Trayecto fistuloso múltiple secundario a un
absceso plantar y osteomielitis en un pie diabético.
nosos como óseos, tienen un significado de mal
pronóstico en cuanto a la viabilidad de la extre- 83
midad.
El cultivo de la úlcera es preceptivo en todas las
circunstancias, y sistemáticamente debe realizarse,
previamente a la pauta antibiótica, a diversos niveles
en función de la diversidad de la flora microbiana
(véase el Capítulo VII).
Finalmente, en situaciones de fistulización
múltiple o evolutivamente persistente en un pie bien
perfundido, deben evaluarse todos y cada uno de
los trayectos fistulosos, mediante la práctica de una
fistulografía (Figura 10).
 TRATAMIENTO MÉDICO. Escudero JR., Barrio JL., Pou JM.
CAPÍTULO VII
TRATAMIENTO MÉDICO
Escudero JR., Barrio JL., Pou JM.
1.- Introducción
2.- Medidas de carácter general
3.- Terapia tópica
4.- Tratamiento del componente
isquémico
a.- Consideraciones generales
b.- Terapia farmacológica: vasodi-
latadores, hemorreológicos,
prostaglandinas, antiagre-
gantes, anticoagulantes,
agentes trombolíticos
c.- Terapéuticas de recurso
5.- Tratamiento del componente
neuropático
6.- Pautas y estrategias de antibiotico-
terapia
1.- INTRODUCCIÓN
Los objetivos básicos en el tratamiento del
enfermo diabético son:
a) Mantenerlo asintomático, eliminando los
síntomas de hiperglicemia y evitando la hipo-
glucemia.
b) Conseguir la normalización metabólica.
c) Prevenir las complicaciones agudas y las
crónicas.
El Consenso Europeo para el tratamiento de la
DM tipo II incluye en sus objetivos la normaliza-
ción de los lípidos y de la tensión arterial, y el aban-
dono del hábito tabáquico ya que constituyen
factores acumulativos para la enfermedad cardio-
vascular, que es la principal causa de muerte en el
enfermo diabético.
Conseguir una glucemia lo más cercana posible
a la normalidad debería ser el objetivo del enfermo
diabético y de los equipos de profesionales que los
tratan. Obviamente, la realidad no es tan sencilla,
debido a las dificultades que a menudo supone
reducir la glucemia utilizando las pautas dietéticas
o farmacológicas.
Un control demasiado estricto implica el riesgo
de hipoglucemia y en algunos enfermos, sobre todo
en aquellos que han perdido la facultad de reco-
nocer sus síntomas precursores, los beneficios de
la normoglucemia así conseguida se ven anulados
por los peligros de la propia hipoglucemia.
La corrección de la hiperglucemia disminuye o
previene la agravación de complicaciones como la
nefropatía, la retinopatía y la neuropatía, pero el
control metabólico se ha manifestado hasta el
momento insuficiente por sí solo para prevenir 85
completamente o limitar la progresión de las compli-
caciones vasculares en la diabetes mellitus (DM).
Los enfermos con úlceras isquémicas o neurois-
quémicas deben ser ingresados con la finalidad de
realizar un estudio hemodinámico y angiográfico,
ya que en su mayoría van a precisar de técnicas
revascularizadoras para conseguir su mejoría o cura-
ción, y el tratamiento médico o conservador debe
indicarse, en principio, en aquellos enfermos con
úlceras recientes poco profundas y poco dolorosas.
2.- MEDIDAS DE CARÁCTER GENERAL
Tratamiento local según el grado de ulceración
(grados de la escala de Wagner).
Grado 0
Como ya se ha comentado en capítulos prece-
dentes, es un "Pie de riesgo". No existe lesión y,
por tanto, la actitud terapéutica es de índole preven-
tiva.
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO
Grado I
La actitud terapéutica va dirigida a disminuir
la presión sobre el área ulcerada. Habitualmente,
como ya se ha mencionado en el Capítulo IV, no
suele existir infección.
Grado II
La infección suele estar presente, por lo que es
necesario obtener muestras para cultivo y antibio-
grama. Debe realizarse desbridamiento, cura tópica
y utilizar antibioticoterapia por vía sistémica.
Tanto en el grado I como en el II es básica la
actuación podiátrica.
Grado III
Se caracteriza por la existencia de una infección
profunda, con formación de abscesos y, a menudo,
de osteítis. La indicación quirurgica suele ser nece-
saria.
86
Es preceptivo el ingreso hospitalario y la reali-
zación de cultivos y estudio radiográfico del pie.
Debe valorarse el componente isquémico,
frecuente a partir del grado III, mediante estudios
hemodinámicos. Se realizará el estudio angiográ-
fico si existe indicación de proceder a la revascu-
larización.
Durante el ingreso debe observarse un especial
cuidado sobre el pie contralateral, evitando la apari-
ción de úlceras en el talón secundarias a la posi-
ción de decúbito prolongado.
Grado IV
Los enfermos precisan de hospitalización con
carácter urgente y valoración del componente isqué-
mico, que en esta fase evolutiva suele estar grave-
mente afectado.
Habitualmente, debe procederse a cirugía revas-
cularizadora, en función de evitar la amputación, o
conseguir que ésta pueda realizarse a un nivel distal
de la extremidad.
Grado V
La gangrena extensa del pie requiere la hospi-
talización urgente, el control de la glucemia y de la
infección, y la amputación mayor.
3.- TRATAMIENTO TÓPICO
Como en cualquier herida, la primera medida es
evitar o tratar la infección. Para ello debe proce-
derse en una primera fase a la cura mediante lavado
de la lesión con agua fría o tibia y un jabón de tipo
neutro, procediendo posteriormente a un correcto
secado con gasa estéril.
Si no hay signos de infección, bastará con
colocar una gasa estéril seca o empapada en suero
fisiológico.
En caso de infección extensa o profunda, es
prioritario proceder al desbridamiento quirúrgico
amplio como medida preceptiva preliminar, mante-
niendo en el intervalo la lesión protegida mediante
un antiséptico líquido no corrosivo o povidona
yodada diluida, procurando aplicarla dentro de la
úlcera y evitar el contacto con el resto de la piel.
El empleo de la povidona yodada como anti-
séptico cutáneo ha sido cuestionado por diversos
autores, argumentando potenciales efectos nocivos,
como la inducción a la corrosión, a la sequedad
cutánea, y su posible citotoxicidad fibroblástica,
que afectaría al proceso de epitelización.
Otros autores no reconocen estos efectos y argu-
mentan su mayor efecto antibacteriano, proponiendo
su utilización en aplicación diluida y centrada en
la lesión como se ha comentado con anterioridad.
En cuanto a la utilización de soluciones o
pomadas astringentes, cicatrizantes, y de desbri-
dantes enzimáticos, existe un criterio unívoco en su
contraindicación, criterio que se extiende a la apli-
cación de los hidromasajes, los baños de remojo y
cualquier forma de calor, en función de que su
efecto de maceración favorece o mantiene la
presencia de gérmenes.
Una vez concluida la cura, se completa con un
vendaje no compresivo. En lesiones poco supura-
tivas suele ser suficiente renovar la cura dos veces
al día.
 TRATAMIENTO MÉDICO. Escudero JR., Barrio JL., Pou JM.
4.- TRATAMIENTO DEL
COMPONENTE ISQUÉMICO
a) Consideraciones generales
Mediante la aplicación de las medidas indicadas
y la descarga postural, se consigue la cicatrización
total en el 90% de los casos en la úlcera neuropá-
tica no complicada del enfermo diabético. No
obstante, en la úlcera neuroisquémica o isquémica,
es preciso adoptar, además, medidas de tipo farmaco-
lógico o quirúrgico encaminadas a mejorar la perfu-
sión arterial del pie.
Los opciones de realizar con éxito la revascu-
larización quirúrgica en la extremidad inferior en
un enfermo diabético en situación de isquemia crítica
son contrastadamente inferiores con respecto a la
de un enfermo no diabético con arteriopatía escle-
rosa crónica.
La Conferencia Europea de Consenso sobre
Isquemia Crítica las cifra en el 60%, en estos
últimos, y en el 35 %, en el enfermo diabético. En
éste la arteriopatía, como se ha indicado en los
Capítulos IV y VI, afecta de forma prevalente y
grave al sector arterial infrapoplíteo y a las arterias
del pie, y la terapéutica farmacológica se ha
mostrado efectiva de forma transitoria en menos de
la mitad de los casos.
En el estadio II de Leriche y Fontaine, el ejer-
cicio físico regular y supervisado puede mejorar la
distancia de claudicación. No obstante, este tipo de
ejercicio está contraindicado o no puede realizarse
en aproximadamente un tercio de los enfermos con
clínica de claudicación intermitente (CI) debido a
factores generales o locales de la propia extremidad.
Las diversas opciones de la terapéutica farma-
cológica tienen su indicación de forma aislada en
los estadios iniciales de la enfermedad, o bien
asociadas a la cirugía revascularizadora en la fase
de isquemia crítica.
A pesar de la larga trayectoria que en la prác-
tica clínica acreditan la mayor parte de los fármacos
actualmente utilizados, no existe suficiente nivel de
evidencia clínica sobre si éstos, de forma aislada o
bien asociados al ejercicio físico, aportan una regre-
sión en la sintomatología de la CI.
Entre otras razones, porque no se dispone del
suficiente volumen de estudios y ensayos clínicos
controlados que comparen el proceso de la enfer-
medad tratada con el de su evolución natural. La
mayoría de estos estudios evidencian defectos meto-
dológicos importantes que impiden alcanzar conclu-
siones válidas y generalizables.
Avala este criterio la experiencia clínica de que
la evolución de la enfermedad es favorable en el
grupo de enfermos motivados a seguir las medidas
higiénicas como la suspensión del tabaco y la prác-
tica habitual de ejercicio.
b) Tratamiento farmacológico
Vasodilatadores
Antagonistas del calcio; inhibidores de la ECA;
antagonistas de la serotonina (ketanserina, nafti-
drofuril); bloqueantes del simpático; papaverina;
blufomedil; nicergolina.
87
Su indicación se basa en la hipótesis de que
pueden favorecer la apertura de la circulación cola-
teral, hecho que supone el aporte de flujo sanguíneo
a los tejidos isquémicos.
No obstante, y en razón de esta misma hipótesis,
la acción vasodilatadora se ejercería también en las
zonas no isquémicas, hecho que puede sustraer flujo
de las afectadas, acción que agravaría la situación
de isquemia.
Su efecto hipotensor aumentaría las resistencias
de la circulación colateral.
Estos dos hechos, en conjunción con la evidencia
de que ningún fármaco tiene capacidad de incre-
mentar el calibre de una arteria con un grado de
esclerosis parietal avanzado, cuestionan formal-
mente su eficacia clínica, y por tanto no existen
fundamentos para su prescripción en la isquemia
de las extremidades inferiores.
En los enfermos hipertensos afectos de isquemia
crítica, y por las razones expuestas, debería evitarse
la prescripción de fármacos antihipertensivos con
efecto β-bloqueante.
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO
Agentes hemorreológicos
Pentoxifilina, dextrano BPM, prostaglandina
E1, rutósidos, antagonistas del calcio, clofibrato,
ácido ascórbico, papaverina.
Las sustancias hemorreológicas pueden modi-
ficar la fluidez sanguínea por efecto sobre la visco-
sidad sanguínea, mediante las siguientes acciones:
- Mejorando la deformabilidad eritrocitaria.
- Evitando la formación de “pilas” de monedas.
- Reduciendo la concentración hemática.
- Modificando la composición plasmática.
La relación existente entre una viscosidad anor-
malmente alta y las diversas alteraciones circula-
torias se ha demostrado en el shock, en la isquemia
de las extremidades, en la insuficiencia coronaria
y también en la DM.
Esta última se acompaña además, y como se ha
descrito en el Capítulo II, de anomalías reológicas,
88 de hiperviscosidad y de alteración en la deforma-
bilidad de los hematíes, favoreciendo la interacción
de las plaquetas sanguíneas con las paredes vascu-
lares, indemnes o lesionadas.
En la Tabla I se describen las sustancias hemo-
rreológicas en función de su mecanismo de acción
farmacológica.
La indicación de estos fármacos para el trata-
miento de la isquemia de la extremidad, y en el
mismo sentido que hemos mencionado sobre el
grupo de los vasodilatadores, es controvertida.
De este grupo, la pentoxifilina parece ser la
sustancia que acredita una acción terapéutica más
demostrada en el tratamiento de la CI, tanto por su
acción hemorreológica como, en menor medida,
por su efecto antiagregante y potenciador de la fibri-
nólisis.
Mejora la microcircuilación en los miembros
isquémicos, y los estudios clínicos que más estre-
chamente se ajustan tanto a las directrices euro-
peas como a las de la FDA han demostrado que
después de su administración aumenta significati-
vamente el perímetro de marcha.
Tabla I
Mecanismos de acción terapéutica de los fármacos
hemorreológicos
Fármacos que aumentan la deformabilidad
de los hematíes:
— Pentoxifilina
— Antagonistas del calcio
— Ticlopidina dextrano de bajo PM y prostaglandina E1
Fármacos que aumentan la disociación
de “pilas de monedas”
— Dextrano de bajo PM
— Vitamina C
— Papaverina
— Derivados rutósidos
— Clofibrato
Fármacos que actúan sobre el número de hematíes
— Hemodilución isovolémica; en los pacientes con pato-
logía vascular asociada a hematócritos superiores al
50%, es razonable reducir el nivel en los pacientes
con isquemia crítica
Modificando la viscosidad plasmática
— Albúmina diluida o sustancias que disminuyen las
tasas de fibrinógeno
A pesar de esta evidencia, aún persisten dudas
sobre la eficacia de este fármaco y sobre su valor
terapéutico en amplios grupos de enfermos, y que
fundamentalmente se deben al hecho de que no está
suficientemente establecido si el tratamiento a largo
plazo mejora la distancia caminada más allá de lo
que podría conseguirse utilizando únicamente los
métodos no farmacológicos de control de los factores
de riesgo.
El estudio escandinavo, que está considerado
como el más riguroso de los que han analizado la
pentoxifilina, excluyó a los enfermos diabéticos
amparándose en la premisa de que la neuropatía
podría enmascarar el dolor de la claudicación inter-
mitente, con lo que impediría la valoración obje-
tiva de la capacidad de marcha.
En los enfermos con isquemia crítica de las extre-
midades inferiores, la pentoxifilina también ha apor-
tado beneficios clínicos significativos en términos
de disminución del dolor y mejoría clínica global.
 TRATAMIENTO MÉDICO. Escudero JR., Barrio JL., Pou JM.
Los datos disponibles indican que la adminis-
tración intravenosa de pentoxifilina puede ser valiosa
en el control de los enfermos con isquemia crítica
de los miembros en el intervalo previo de su prepa-
ración para la cirugía revascularizadora.
Prostaglandinas
Alprostadil, epoprostenol, iloprost
Estructuralmente, las prostaglandinas son ácidos
grasos que el organismo humano tiene capacidad
de generar en todos sus tejidos y células, a excep-
ción de los hematíes.
Regulan el flujo sanguíneo a los tejidos especí-
ficos aumentando la perfusión de los órganos a
través de un efecto vasodilatador y antiagregante.
Está perfectamente establecido que la produc-
ción de prostaciclina en la pared vascular se
encuentra significativamente disminuida en las enfer-
medades arteriales oclusivas, debido a que deter-
minados factores de riesgo, entre los que se
encuentra la DM, provocan una disminución de su
síntesis con el consiguiente aumento de los niveles
plasmáticos de tromboxano.
Ésta no constituiría una circunstancia secundaria
de la enfermedad, sino que los estudios realizados esta-
blecen la relativa deficiencia de las prostaglandinas
como su base fisiopatológica fundamental, y abren la
hipótesis de que su utilización con fines terapéuticos
puedan mejorar las situaciones de isquemia.
En este sentido, existe evidencia de que la isquemia
induce un aumento de la secreción de PGI2 local, y que
ésta puede estar reducida e incluso abolida en la DM.
Las posibles causas, según autores como Shaker
et al, serían:
- La peroxidación incrementada de los lípidos
con inhibición de la biosíntesis de prostaci-
clina.
- La ausencia de factor estimulador de la pros-
taciclina en plasma.
- La presencia de un factor inhibidor de la forma-
ción de prostaciclina en el suero de los
enfermos diabéticos.
En terapéutica clínica se utilizan análogos esta-
bles de las prostaglandinas. Las preparaciones sobre
las que se dispone de mayor experiencia son los
análogos de la PGE1, alprostadil y los de la pros-
taciclina epoprostenol e iloprost.
La unión de alprostadil con un oligómero cíclico
de la glucosa, la alfa-ciclodextrina, mejora consi-
derablemente la estabilidad química y la hidroso-
lubilidad de la prostaglandina E1.
Su indicación terapéutica básica se establece en
enfermos en situación de isquemia crítica en los
que no existe ninguna posibilidad de proceder a una
revascularización quirúrgica, o frente al fracaso de
la misma.
Paralelamente, se están llevando a cabo estu-
dios destinados a establecer su acción sobre la
permeabilidad del by-pass fémoro-poplíteo, en base
a su efecto reductor de las resistencias periféricas,
antiagregante plaquetario y a su hipotética dismi-
nución de la hiperplasia intimal. Otro punto de inves-
tigación actual es el de la utilización de la PGE1
en enfermos con insuficiencia renal crónica terminal,
frecuentemente asociada o provocada por la DM.
89
Diversos estudios concluyen que la perfusión
intraarterial o endovenosa de PGE1 consigue una
evidente mejoría en la sintomatología isquémica en
los enfermos diabéticos.
Gruss et al refieren su utilización en una serie
de 105 enfermos con arteriopatía crónica oclusiva
en estadios III y IV mediante la perfusión intraar-
terial de 19 nanogramos por quilogramo de
peso/minuto y durante un período medio de 38 días.
En 47 de estos enfermos (44,7%), la arterios-
clerosis iba asociada a DM, y al finalizar el trata-
miento, en el 30% de los enfermos diabéticos la
clínica remitió al estadio IIb.
Heidrich et al observaron éxitos claros en enfermos
diabéticos después de un tratamiento con PGE1, por
vía endovenosa, a una dosis de 40 microgramos cada
doce horas y durante un período medio de 27 días. El
dolor en reposo desapareció o mejoró claramente en
el 59% de los enfermos diabéticos en comparación con
el 71% de los enfermos no diabéticos.
Los resultados de estos estudios indican un
menor efecto vasoactivo en el grupo de enfermos
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO
con DM. El control metabólico de la DM parece
carecer de influencia sobre la tasa de cicatrización
de úlceras tanto en los grupos tratados con PGE1
como en los tratados con el placebo.
A pesar de la situación de partida claramente
desfavorable que presentan los enfermos diabéticos,
así como la especial gravedad que reviste su arte-
riopatía, en muchos casos pueden conseguirse éxitos
terapéuticos equiparables a los enfermos isquémicos
no diabéticos.
Las perspectivas de un futuro inmediato se
concretan, por un lado, en la elaboración de pros-
taglandinas más estables y en la consecución de
presentaciones galénicas que posibiliten su admi-
nistración por vía oral y, por otro, en el mejor cono-
cimiento de su mecanismo de acción a nivel de la
microcirculación, con la finalidad de poder selec-
cionar de forma más precisa qué tipo de enfermo y
qué tipo o grado de lesión puede beneficiarse de
forma más eficaz de su utilización.
Antiagregantes plaquetarios
90 Ácido acetil salicílico, dipiridamol, sulfinpira-
zona, triflusal, tienopiridinas, dextrano 40
En la fisiopatología del proceso de formación y
crecimiento de la placa de ateroma —véase el
Capítulo II—, las plaquetas están implicadas de
forma fundamental.
Numerosos autores han descrito la presencia de
una hiperactividad plaquetaria en los enfermos diabé-
ticos, siendo destacables los siguientes aspectos:
- Hiperadhesividad a las superficies extrañas y
a la membrana basal de los capilares.
- Hiperagregabilidad en presencia de agentes
agregantes (ADP, colágeno, ácido araquidó-
nico, adrenalina).
- Defecto de desagregación.
- Acortamiento de la vida media plaquetaria y
aceleración de su turn-over.
Esta hiperactividad plaquetaria conduce al incre-
mento de la síntesis y/o liberación de sustancias
intraplaquetarias implicadas en distintas fases de la
hemostasia y de la trombosis. Algunas de ellas
parecen ser particularmente pro-agregantes y poten-
cialmente aterógenas, como el tromboxano A2, los
endoperóxidos, el factor plaquetario 4, la beta-
tromboglubulina y el factor mitógeno o PDGF.
La progresión de la aterosclerosis está estre-
chamente relacionada con episodios subclínicos de
trombosis arterial mediada por plaquetas, y la mayor
parte de los factores de riesgo reconocidos en su
progresión como son el tabaco, la hiperlipidemia y
la hiperviscosidad sanguínea tienen diversas acciones
sobre la activación plaquetaria.
La principal acción de los fármacos antiagre-
gantes plaquetarios es su efecto preventivo sobre
la formación de trombos secundarios a la placa de
ateroma, y en este sentido, informes como el
Antiplatelet Trialists´ Collaboration y el US
Physicians Health Study han presentado resultados
probados en el sentido de que la terapia antipla-
quetaria mejora de forma significativa la permea-
bilidad de los procedimientos quirúrgicos de revas-
cularización. No obstante, no se ha corroborado que
su utilización sistemática modifique el curso evolu-
tivo de la enfermedad ateromatosa (Tabla II).
Finalmente, sigue vigente la necesidad de
disponer de fármacos antiplaquetarios con mejores
perfiles de seguridad y una mayor eficacia que la
que presentan los disponibles en la actualidad.
El ácido acetil salicílico (AAS) basa su acción
antiagregante plaquetaria en la capacidad de bloquear
la ciclooxigenasa plaquetaria, mediante un proceso
de acetilación que repercute en la formación de
tromboxano A2, mientras que sus metabolitos tienen
poco efecto sobre esta enzima. La ciclooxigenasa
es una enzima que interviene en la conversión del
ácido araquidónico a endoperóxidos cíclicos —pros-
taglandina G2 y prostaglandina H2 —, y puede ser
también bloqueada por fármacos antiinflamatorios
no esteroideos, la indometacina, la fenilbutazona,
el ibuprofeno y el naproxeno.
Los efectos del AAS persisten a lo largo de toda
la vida de las plaquetas, ya que la acetilación de la
ciclooxigenasa es irreversible. La función plaque-
taria sólo se restablece cuando se suspende su admi-
nistración y entran en circulación nuevas plaquetas.
También actúa sobre la ciclooxigenasa de la pared
de los vasos inhibiendo la producción de prostaciclina.
 TRATAMIENTO MÉDICO. Escudero JR., Barrio JL., Pou JM.
El AAS ha demostrado, en ensayos clínicos
controlados, su capacidad de reducir el riesgo de
nuevos eventos cardiovasculares en enfermos con
isquemia coronaria.
La dosis más ajustada para la optimización de
su eficacia terapéutica es un tema sobre el que
persiste el debate. Algunos autores argumentan que
dosis bajas, inferiores a 250 mg/24 h, pueden ser
tan eficaces en la reducción del riesgo trombótico,
como aquellas que superan esta dosis, con la ventaja
adicional en la incidencia de efectos adversos, espe-
cialmente gastrointestinales y hemorrágicos.
El dipiridamol actúa elevando el nivel de AMP
cíclico, acción que se traduce en la disminución de
la adhesión de las plaquetas a la superficie arterial
lesionada y en su posterior agregación.
El nivel de AMP cíclico plaquetario puede incre-
mentarse mediante la estimulación de la adenilci-
clasa de la membrana —acción que produce la pros-
taciclina—, o bien mediante el bloqueo de la
fosfodiesterasa plaquetaria, que previene la dismi-
nución del AMP cíclico. Se ha sugerido que sería
este segundo el mecanismo de acción antiagregante
del dipiridamol.
La FDA lo cataloga como vasodilatador coro-
nario. No obstante, el mayor interés de este fármaco
radica en su efecto antitrombótico, que se ha rela-
cionado con el aumento del AMP cíclico plaque-
tario.
Tabla II
Nivel de acción terapéutica de los fármacos antiagregantes plaquetarios
MECANISMO DE ACCIÓN TERAPÉUTICA
Incremento AMPc
— Activadores de la Adenilciclasa
— Inhibidores de la Fosfodisterasa
Sobre metabolismo del ácido Araquidónico
— Inhibidores de la Ciclo-oxigenasa
— Inhibidores de la Tromboxanosintetasa
— Inhibidores de la Lipo-oxigenasa
— Inhibidores de la Fosfolipasa
Sobre la membrana plaquetaria
Incremento GMPc
Antagonistas del Calcio
La sulfinpirazona es un fármaco uricosúrico
utilizado en el tratamiento de la hiperuricemia.
Estructuralmente es semajante a la fenilbutazona,
pero difiere de ésta por poseer una actividad antiin-
flamatoria mínima.
Inhibe la ciclooxigenasa de las plaquetas en menor
grado que el AAS, siendo su efecto reversible, ya
que sólo actúa en el intervalo de tiempo en que la
concentración plasmática del fármaco es eficaz.
El triflusal basa su efecto antiagregante plaque-
tario en la acción de bloqueo de la actividad de la
ciclooxigenasa plaquetaria, al inhibir por vía del
ácido araquidónico la formación de endoperóxidos
y, en consecuencia, la de tromboxano A2. Su estruc-
tura química —ácido 2-acetiloxi-4(trifluorometil)-
benzoico— se encuentra relacionada con los sali-
cilatos. No obstante, no es un derivado del AAS y
carece de la actividad antiinflamatoria de éste.
Aumenta los niveles intraplaquetarios de AMP
cíclico por inhibición de la fosfodiesterasa plaque-
taria, sin influir en la producción de prostaciclina
en el endotelio vascular, motivo por el cual su acti-
vidad antiagregante podría ser superior a la del AAS,
como lo demuestran los estudios que utilizan como 91
inductores de la agregación el ADP y la adrenalina.
El HTP, metabolito principal de triflusal, también
es inhibidor de la agregación plaquetaria.
Las tienopiridinas (clopidogrel) tienen su acción
fundamentada en la interferencia de la activación
PRINCIPIO ACTIVO
Prostaglandinas (PGE1, PGE2, PGD2)
Dipiridamol, Metilxantinas, Adenosina
AAS, Triflusal, Sulfinpirazona
Ditazol
Ác. Ecosatetranoico
Corticoesteroides
Ticlopidina, Clopidogrel, ácido Araquidónico
Óxido nítrico, Nitroglicerina
Verapamilo, Clortetraciclina
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO
de las plaquetas inducida por el ADP, y en la inhi-
bición de la secreción de gránulos-alfa así como de
la adhesión plaquetaria, acciones que pueden tener
una particular importancia durante la activación
plaquetaria inducida por fuerzas de cizallamiento.
Los diferentes mecanismos de acción de las
tienopiridinas y del AAS justifican su utilización
clínica simultánea, con la finalidad de mejorar y
ampliar el espectro de actividad antiplaquetaria y,
de hecho, algunos autores la indican en la preven-
ción de la reoclusión por trombosis de las angio-
plastias simples o asociadas a un stent.
El estudio C.A.P.R.I.E., aleatorizado y triple
ciego, realizado sobre cerca de veinte mil pacientes
de trescientos ochenta centros en los cinco conti-
nentes y publicado en 1997, permitió comparar el
clopidogrel con el AAS.
El diseño de este estudio se basó en los hallazgos
del Antiplatelet Trialists Collaboration —metaaná-
lisis de 142 ensayos sobre sustancias antiagregantes
y que incluyó a más de 73.000 pacientes con dife-
rentes manifestaciones aterosclerosas— que indica
que los fármacos antiplaquetarios reducen el riesgo
92 de infarto cerebral, miocárdico y la muerte de causa
vascular, en alrededor de un 25% y que esta reduc-
ción del riesgo es comparable entre enfermos con
distintas manifestaciones clínicas de aterosclerosis.
En el mismo se compara la eficacia y seguridad
de clopidogrel a dosis de 75 mg/día, con referencia
al AAS a dosis de 325 mg/día, en cuanto a su capa-
cidad de reducción de episodios de trombosis cere-
bral, miocárdica o periférica y a la muerte de causa
vascular. Los enfermos fueron seguidos hasta un
máximo de tres años (seguimiento medio de 1,9 años).
El clopidogrel mostró mejores resultados con
respecto al AAS en los tres grupos: del 23,8% en la
isquemia crónica de extremidades inferiores; del 7,3%
en la isquemia cerebral y del 3,7% en la coronaria.
Rheo-Macrodex (10% Dextrano 40). Su acción
como fármaco antiagregante plaquetario es multi-
factorial:
- Previene la excesiva activación y adhesión de
las plaquetas en los injertos sintéticos, en la
superficie de los stents y en el endotelio dañado,
debido en parte a su acción protectora elec-
trostática.
- Normaliza los niveles elevados del factor VIII,
del fibrinógeno y de otros componentes que
influyen sobre el estado de hipercoagulabilidad
inducido por el estrés quirúrgico.
- Reduce la viscosidad sanguínea y aumenta la
perfusión periférica, sobre todo a nivel de la
microcirculación.
En función del efecto combinado de estas propie-
dades, consigue disminuir la trombogenicidad de
los injertos y mejorar el run-off, aspectos ambos
relacionados con la oclusión a corto plazo de las
técnicas revascularizadoras.
En los enfermos diabéticos, el Rheo-Macrodex
con glucosa al 5% no debe utilizarse, sustituyén-
dose por su preparación salina al 0,9%.
Anticoagulantes
Heparina, dicumarol
La indicación terapéutica de los anticoagu-
lantes se realiza básicamente en aquel grupo de
enfermos que presentan, en función de valora-
ciones clínicas y analíticas, un riesgo trombó-
tico elevado: episodios reiterados de trombosis
arterial aguda, reagudizaciones severas de
isquemia crónica —grados III-IV—, prevención
de retrombosis posterior a la fibrinólisis, y cardio-
patía embolígena.
La heparinización sistémica y en ocasiones
asociada a tratamiento hemorreológico —dextrano,
prostaglandina, pentoxifilina— se utiliza en los
enfermos hospitalizados con el diagnóstico de
isquemia crítica y en los intervalos de diagnóstico
y evaluación pre-operatoria que preceden a la revas-
cularización quirúrgica.
Históricamente, la sal sódica de la heparina ha
sido la preparación farmacológica más utilizada, si
bien en la actualidad tiende a sustituirse por prepa-
raciones heparínicas fraccionadas (heparinas de bajo
peso molecular).
Si la indicación de descoagulación persiste a
medio plazo o de por vida, debe realizarse mediante
dicumarínicos.
 TRATAMIENTO MÉDICO. Escudero JR., Barrio JL., Pou JM.
Trombolíticos
Uroquinasa, estreptoquinasa, rTPA
Su indicación fundamental se sitúa en la fase de
isquemia aguda secundaria a trombosis arterial, ya
sea primaria o secundaria a la obliteración de los
procesos revascularizadores —by-pass, PTA.
Su objetivo es provocar la lisis del trombo, con
la intencionalidad de proceder con posterioridad a
la reparación quirúrgica de su causa.
Los fármacos más utilizados son la uroquinasa,
la estreptoquinasa y el rPTA.
La perfusión per-operatoria de uroquinasa puede
mejorar el funcionalismo inmediato de aquellos
procedimientos revascularizadores con difícil run-
off distal, aunque existe escasa experiencia en esta
indicación.
C) Terapias de recurso
Como se ha mencionado en el inicio de este
Capítulo, la singular topografía lesional de la
vasculopatía en la extremidad inferior en el
enfermo diabético con respecto al enfermo arte-
rioescleroso no diabético implica una limitación
en la indicación de técnicas revascularizadoras,
que en conjunción con el propio fracaso o inefec-
tividad de las mismas y de las opciones farma-
cológicas descritas, deja pocas alternativas a la
amputación de la extremidad. No obstante, y en
un limitado número de extremidades en las que
se cumplen los criterios de isquemia crítica, y
que cursan con dolor isquémico pero en ausencia
de lesión necrótica, debe valorarse la indicación
de las denominadas “terapéuticas de recurso”,
que tienen como finalidad eliminar el dolor.
La electroestimulación medular —SCS— ha
sido propuesta en estas situaciones, en base a su
hipotético efecto sobre el dolor neuropático y a
la modificación de la función microcirculatoria.
La S.C.S. viene utilizándose en estas circuns-
tancias desde 1976, en que Cook et al publicaron
por primera vez los efectos de la técnica, empleada
hasta entonces únicamente en la terapia del dolor
crónico secundario a otras etiologías.
Jacobs et al publicaron en 1988 que el número
de capilares cutáneos perfundidos y la velocidad de
los glóbulos rojos a nivel de los mismos aumentaba
significativamente tras la aplicación de la SCS.
No existen estudios clínicos suficientes que
permitan confirmar estos aspectos o, en todo caso,
que indiquen que estas acciones sean cuantitativa-
mente efectivas en la reversión del dolor isquémico
en reposo. Este hecho, y su considerable coste econó-
mico, obliga a realizar la indicación del SCS con
criterio muy restringido. En todo caso, debe valo-
rarse su indicación en enfermos con:
- Imposibilidad de cirugía revascularizadora.
- Sintomatología de isquemia crítica persistente
en un período evolutivo de tres semanas previas
a la inclusión.
- Ausencia de lesiones ulcerosas mayores de
tres cm2.
5.- TRATAMIENTO DEL
COMPONENTE NEUROPÁTICO 93
En ausencia de alteraciones estructurales del
nervio, la forma conocida más efectiva para prevenir
la aparición de la sintomatología neuropática es el
control metabólico de la DM. En este sentido, debe
conseguirse un tratamiento optimizado que mantenga
la hemoglobina glicosilada (HbA1c) en valores plas-
máticos inferiores a 7,5%.
El enfermo diabético debe estar advertido de los
efectos tóxicos que el alcohol y determinados
productos químicos tienen sobre el nervio perifé-
rico.
La sintomatología clínica más frecuente, como
ya se ha mencionado en el Capítulo IV, es el dolor,
las disestesias y las parestesias, que inciden espe-
cialmente en situación de reposo nocturno.
Previamente, debe establecerse el diagnós-
tico diferencial con otras causas de dolor (Tabla
III).
La pauta terapéutica se efectúa de acuerdo
con la escala de dolor descrita por Ross (Tabla
IV).
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO

Tabla III
Evaluación y diagnóstico diferencial del dolor en el pie diabético

Evaluación del dolor en pierna y pie

Dolor del pie o pierna

Valoración vascular Valoración de neuropatía

Exp. neurológica, velocidad de

conducción nerviosa, pruebas sensitivas,
pruebas sistema autonómico

Anormal Normal Anormal Normal

Tratamiento Polineuropatía simétrica distal

Determinar tipo de dolor

94
Disestesia Parestesia Dolor
muscular
Tratamiento Imipramina
Ejercicios esti-
tópico
ramientos
Imipramina
no efectiva:
Relajantes
añadir mexile- musculares
tina

Antiinflamato-
Si no efecto: rios no este-
añadir carba- roideos
mazepina

6.- PAUTAS Y ESTRATEGIAS menudo se obtiene una flora bacteriana saprófita

DE ANTIBIOTICOTERAPIA compleja (véase el Capítulo III).

Las úlceras, heridas, fisuras, quemaduras, fístulas,
y en general todas las lesiones en el pie del enfermo
diabético, están a menudo infectadas, colonizadas
o contaminadas por diversos microorganismos.
Si se recoge una muestra con un escobillón en
una úlcera limpia o incluso en una callosidad, a
En ausencia de infección clínicamente mani-
fiesta, dicha flora está formada fundamentalmente
por estafilococos coagulasa negativa, corinebacte-
rias y estreptococos, y aun en presencia de otros
gérmenes como el Stafilococcus aureus, los bacilos
gram-negativos anaerobios o los hongos, no puede
aseverarse con seguridad que exista infección.
 TRATAMIENTO MÉDICO. Escudero JR., Barrio JL., Pou JM.

Para establecer este criterio hay que basarse en
los datos clínicos locales, si bien debe considerarse
que los enfermos diabéticos, incluso sin infección,
están colonizados por el Stafilococcus aureus con
una mayor frecuencia que las personas no diabé-
ticas, y que éste germen va a ser el más prevalente
en la infección del PD.
En los hallazgos bacteriológicos de los exudados
de las infecciones superficiales, es aceptado, con criterio
general, que en todos los enfermos se produce un
cambio de la flora saprófita en relación con:
- La gravedad y naturaleza de la enfermedad de
base.
- La prolongación de su hospitalización.
Las infecciones agudas como la linfangitis, la
celulitis o la fascitis, cuando se asocian a un
síndrome tóxico, suelen estar producidas por una
flora monomicrobiana: Stafilococcus aureus y
Streptococcus pyogenes, principalmente.
Las infecciones subagudas y crónicas suelen ser
polimicrobianas, pero es difícil precisar, en la
mayoría de los casos, y a partir de la recogida de
muestras de las úlceras o fístulas, cuáles son los
gérmenes responsables de la infección.
En este sentido, numerosos autores están de
acuerdo en que existe una mínima correlación entre
los hallazgos microbiológicos objetivados en las
muestras recogidas de úlceras superficiales y los
gérmenes responsables de las infecciones profundas.

- La prescripción de antibióticos, y Existe incluso relativamente poca coincidencia

- Que la tipología de los gérmenes identifi-
cados en los mismos va a depender en gran
medida del punto o zona donde se realice la reco-
gida del exudado, del tiempo transcurrido antes
del procesamiento y de las técnicas usadas en
éste.
Adicionalmente, toda superfície cruenta o con
solución de continuidad, incluso sin que podamos
hablar de infección, se ve invadida rápidamente por
gérmenes potencialmente virulentos, fundamen-
talmente, por bacilos gram-negativos, estreptococos,
y anaerobios.
entre los hallazgos bacteriológicos obtenidos por
legrado o por lavados profundos con respecto a los
que posteriormente se obtienen en los fragmentos de
una extremidad amputada por gangrena (Tabla V).
Estas consideraciones previas no invalidan que
deban seguirse unos protocolos en base a los
gérmenes que con más prevalencia son responsa- 95
bles de las infecciones del PD que, como hemos
mencionado, se trata en general de infecciones suba-
gudas y crónicas polimicrobianas, en las que se
objetivan de promedio de 2,7 a 4,7 tipos diferentes
de gérmenes, con predominio de los aerobios sobre
los anaerobios, y siendo excepcional que estos

Tabla IV
Pauta terapéutica en la polineuritis periférica en el enfermo diabético
( Según escala de dolor de Ross)

Optimización metabólica Analgésico simple

Medidas generales
Dolor neuropático tipo parestesia Imipramina 50 - 150 g/día
Aminotriptilina 50 - 150 mg/ día
(efectos anticolinérgicos)

efecto parcial
Parestesia importante
No cede el dolor
Añadir mexiletina 150 - 200 mg/día
Añadir carbamazepina hasta 400 mg/día
o fentoína hasta 145 mg/día

Debe iniciarse el tratamiento

con los fármacos más simples
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO
Tabla V
Análisis de la concordancia* de los exámenes microbiológicos de los tejidos profundos en la infección del pie
diabético con respecto a los efectuados en las piezas de amputación
*La concordancia se define como la coincidencia completa en los resultados bacteriológicos
Modalidad de la recogida de la muestra
Aerobios y anaroebios:
— Escobillado de las úlceras preamputación
— Escobillado de las úlceras postamputación
— “Curettage”
— Aspiración con aguja
últimos sean responsables exclusivos de la infec-
ción (Tabla VI)
Es útil realizar de forma reiterada análisis bacte-
riológicos de las zonas accesibles en función de que
pueden en ocasiones objetivarse gérmenes como el
Stafilococcus aureus meticilin resistente, el clos-
tridio, el enterococo, o la Pseudomonas, que no son
sensibles a los antibióticos administrados o que
96 añaden una significación especial a la infección.
A modo de resumen, en ausencia de datos
clínicos, la interpretación de la microbiología es
compleja en estas infecciones. Un cultivo de un
exudado de una úlcera, herida o fístula, raras veces
nos indicará de forma inequívoca si está infectada
o no lo está y cuáles son con precisión absoluta los
gérmenes que desempeñan un papel importante en
la infección.
Sin embargo, la presencia de una concentración
importante de Stafilococcus aureus, de estrepto-
cocos, de gérmenes anaerobios y de bacilos gram-
negativos tipo enterobacterias y Pseudomonas debe
hacer sospechar de forma fundada la existencia de
infección y todavía más cuando estos gérmenes se
encuentran en un magma de pus, proceden de una
cavidad cerrada, de una estructura profunda infec-
tada, se encuentran en monocultivo o son aislados
de forma reiterada en sucesivas muestras.
El tratamiento de las infecciones en el PD ha de
ser individualizado, dependiendo de variables como
la fase —aguda o crónica— de la infección, la afec-
tación en mayor o menor grado de las estructuras
profundas, y los gérmenes responsables de ello.
Nº de muestras con concordancia positiva/ Nº de
muestras efectuadas
1/8
2/11
5/11
5/13
Siguiendo el esquema de J. Gómez, el protocolo
terapéutico ha de responder a las siguientes cues-
tiones:
¿Cuándo hay que usar antibióticos?
Se requiere una clara evidencia clínica de signos
de infección, expresada en la inflamación local y
en la presencia de exudado, con independencia de
la presencia de fiebre o afectación sistémica.
Cuando se trata de una fisura o una herida super-
ficial infiltrativa que no afecte a los tejidos
profundos, el tratamiento consiste en evitar que el
enfermo siga ejerciendo presión sobre la misma
zona. Debe indicarse el reposo y la adopción poste-
rior de medidas ortopédicas o incluso quirúrgicas
correctivas.
En estos casos de infección superficial, el trata-
miento tópico mediante antisépticos o antibióticos puede
tener valor preventivo, aunque poco demostrado.
La objetivación únicamente de microorganismos,
en ausencia de una clínica consistente, debe ser
considerada como una colonización y sólo requiere
su seguimiento y el control microbiológico evolu-
tivo sin instaurar de primera intención un trata-
miento antimicrobiano.
¿Qué tipo de pauta?
Cuando la infección es moderada-grave requiere
su ingreso hospitalario.
 TRATAMIENTO MÉDICO. Escudero JR., Barrio JL., Pou JM.

Tabla VI
Microorganismos más frecuentes aislados en el pie diabético infectado.
(De: Scher y Steele, Surg. 1988)

MICROORGANISMO Nº Nº

AEROBIOS Y ANAEROBIOS
Estreptococos A y D 29 44,6
Estreptococos grupos no A ni D 25 38,3
Staphylococcus aureus 23 35,4
Staphylococcus epidermidis 18 27,7
AEROBIOS GRAM-NEGATIVOS
Proteus mirabilis 36 55,8
Proteus spp 24 36,9
Escherichia coli 19 29,2
Pseudomonas spp 15 23,1
ANAEROBIOS GRAM-POSITIVOS:
Peptococcus spp 52 80,0
Clostridium spp 23 35,4
Propionabacterium spp 20 30,7
ANAEROBIOS GRAM-NEGATIVOS
Bacteroides spp 55 84,6

Es recomendable de forma inicial y siempre con
posterioridad al drenaje desbridamiento quirúrgico,
utilizar antimicrobianos por vía parenteral para
conseguir elevadas concentraciones plasmáticas y
tisulares, que coadyuven a una rápida remisión.
Una vez lograda ésta, y en función del tipo de
microorganismos aislados en el cultivo, se valo-
rará seguir la pauta antibiótica por vía oral, dado
que con determinados fármacos, como las quino-
lonas —ciprofloxacino, ofloxacino— se consigue
igualmente un nivel de actividad mantenida y por
períodos prolongados.
¿Qué tipo de tratamiento antibiótico?
Deben seleccionarse siempre antimicrobianos
que tengan una adecuada correlación clínico-micro-
biológica en las infecciones mixtas, con buena difu-
sión tisular y excelente tolerancia.
97
Asimismo, la aplicación tópica de antibióticos
es inadecuada, dada su dudosa penetración y difu-
sión en los tejidos desvitalizados.
¿Qué tipo de protocolos se proponen?
Si se trata de una infección aguda —celulitis o
linfangitis—, una cefalosporina de primera gene-
ración o una penicilina isoxazólica pueden ser el
tratamiento adecuado si se aísla el Stafilococcus
aureus, el estreptococo y un tercer germen.
El desbridamiento amplio y precoz de la zona
necrosada constituye una medida terapéutica funda-
mental como reiteradamente se expone en este
Tratado del pie diabético. No tan sólo es impres-
cindible para obtener una mejoría clínica a nivel
del pie, sino que habitualmente implica una más
factible compensación metabólica y un evidente
mejor estado general en el enfermo.

No debe usarse en estos casos aminoglucósidos En los casos de infección crónica en que predo-
parenterales debido a su inactivación en focos supu- minan los bacilos gram-negativos, los anaerobios
rativos como los abscesos, su mala difusión en terri- y las enterobacterias, puede estar indicado un anti-
torios poco vascularizados y por su toxicidad. biótico con accción anti-anaerobia, como el metro-
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO

Tabla VII
Protocolos de tratamiento antimicrobiano en el pie diabético infectado

Protocolos de tratamiento empírico antimicrobiano

1. Infecciones de gravedad leve o leve-moderada. Situación clínica estable o regular. Sin antecedentes de
infecciones, ni cirugía, ni antibióticos previos en las 6 semanas anteriores.
— Ciprofloxacino 750 mg/12 h oral y ofloxacino 400 mg/12 h oral + clindamicina 300 mg/8 h oral

2. Infecciones de gravedad moderada. Situación clínica regular-mala. Sin antecedentes de infecciones, ni

cirugía, ni antibióticos previos en las 6 semanas anteriores.
— Clindamicina 600 mg/6 h i.v. + cefotaxima 1g/6 h o ceftazidima 1 g/8 h i.v.

3. Infecciones de gravedad importante. Situación clínica mala o sin antecedentes de infecciones por cirugía
previa o antibióticos previos en 6 semanas.
— Monoterapia: piperacilina - tazobactam 4/0,5 g/8h i.v. imipenem 500 mg/6 h i.v.

nidazol, la clindamicina o la cefoxitina, asociado a ¿Qué duración ha de tener la antibioterapia?

un segundo con acción sobre los bacilos gram-nega-
tivos, como la amoxicilina-ácido clavulánico, la
ciprofloxacina, la cefalosporina de tercera genera-
ción, o el aztreonam.
La combinación piperacilina-tazobactam o el
98 imipenem pueden utilizarse en monoterapia.
Si se aísla algún germen como el enterococo, el
Stafilococcus aureus, o una pseudomona no sensible
a los antibióticos administrados, debe procederse a
las correcciones adicionales necesarias.
Los protocolos más habituales en pautas de anti-
bioticoterapia en el PD están sintetizados en la Tabla
VII.
La duración del tratamiento dependerá de
la clínica, del tipo de estructuras afectadas —
partes blandas o huesos— y del período evolu-
tivo.
Con criterio general, será de un mínimo de tres
semanas y un máximo de tres meses si persiste algún
foco infeccioso no totalmente erradicado con
posterioridad a la cirugía.
Finalmente, la actualización de la profilaxis anti-
tetánica no parece recomendarse en nuestro medio
dada la poca frecuencia con la que el bacilo tetá-
nico tiene su punto de entrada a partir del PD.
 TÉCNICAS DE REVASCULARIZACIÓN EN EL PIE DIABÉTICO. Rodríguez J., Llaneza J.
CAPÍTULO VIII
TÉCNICAS DE REVASCULARIZACIÓN
EN EL PIE DIABÉTICO
Rodríguez J., Llaneza J.
1.- Introducción
2.- Revascularización
2.1.- Sector aorto-ilíaco
2.2.- Sector fémoro-poplíteo
3.- Simpatectomía
1.- INTRODUCCIÓN
En el Capítulo VII se han expuesto las diversas
opciones terapéuticas destinadas a mejorar la perfu-
sión en el pie diabético (PD), en aquellas situaciones
en que la macroangiopatía tiene un papel decisivo
en la instauración y la evolución de la clínica.
Aunque estas opciones pueden, y de hecho consi-
guen, revertir situaciones de isquemia crítica a
isquemia estable o no crítica, la revascularización
constituye la terapéutica más estable a corto y medio
plazos.
Al margen de estas situaciones, la revasculari-
zación es absolutamente precisa para garantizar la
cicatrización en aquel PD en el que, a causa de un
proceso infeccioso, se ha realizado una exéresis
quirúrgica más o menos extensa y que inicialmente
no presentaba una buena perfusión. En el mayor
porcentaje de estas situaciones, si la revasculariza-
ción no es viable o fracasa, la amputación es la
única alternativa.
En este Capítulo se exponen las indicaciones,
técnicas y resultados de la cirugía revasculariza-
dora.
2.- TÉCNICAS DE REVASCULARIZACIÓN:
GENERALIDADES
En la patología isquémica de las extremidades
inferiores disponemos de las siguientes cuatro
opciones técnicas de revascularización:
- By-pass.
- Endarteriectomía.
- Cirugía endovascular.
- Simpatectomía.
Obviamente, no difieren en su aplicación con
respecto a las realizadas en el enfermo isquémico
no diabético, pero determinadas características
morfológicas de la arterioesclerosis en el enfermo
diabético, como la plurisegmentariedad lesional, la
afectación prevalente de los troncos tibiales y la
calcificación, ya comentadas en otros capítulos,
introducen importantes y valorables elementos dife- 99
renciales tanto en la estrategia quirúrgica como en
los resultados de permeabilidad, inmediata y tardía
(Tabla I).
La patología asociada, habitualmente más
compleja en la DM, constituye asimismo un
elemento diferencial con referencia al manejo pero-
peratorio y postoperatorio en el enfermo diabético,
con una evidente repercusión en la morbi-morta-
lidad de estas técnicas quirúrgicas.
En los siguientes apartados se indican y
comentan tanto los aspectos más relevantes de cada
una de estas técnicas como sus peculiaridades en
los diferentes sectores arteriales a revascularizar.
a) Sector aorto-ilíaco
Las opciones de revascularización en este sector
incluyen:
- El by-pass aorto-femoral (bi o uni).
- El by-pass extra-anatómico (axilo-femoral,
fémoro-femoral).
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO
Tabla I
Resultados de permeabilidad a 12 meses de la revascularización (by-pass )
en enfermos diabéticos y no diabéticos
SECTOR REVASCULARIZADO
Aorto-ilíaco
Fémoro - poplíteo (1er segmento poplíteo)
Fémoro - poplíteo (3er segmento poplíteo)
Fémoro - tibioperoneo (proximal)
Fémoro - tibioperoneo (distal)
- La endarteriectomía.
- La cirugía endovascular en el sector ilíaco.
El by-pass aorto-femoral es una técnica que aporta
resultados satisfactorios con probado nivel de
100 evidencia, en cuanto que su tasa de permeabilidad a
los cinco años se sitúa en el 85%-90%, con una morbi-
lidad del 8% y una mortalidad inferior al 5%.
La morfología lesional de la arterioesclerosis
obliterante en este sector, como ya se ha comen-
tado, no presenta aspectos diferenciales en el
enfermo diabético con respecto al no diabético. Al
margen de lesiones hemodinámicamente significa-
tivas causadas por estenosis u obstrucciones únicas
y segmentariamente cortas que pueden ser tributa-
rias de otras opciones de revascularización, la situa-
ción más prevalente en el enfermo diabético es la
que viene significada por estenosis difusas, extensas
y que afectan a ambos ejes ilíacos, sobre las que
existe un consenso absoluto en cuanto a que la
técnica de revascularización debe ser el by-pass
aorto-bifemoral, mediante prótesis bifurcadas de
Dacron, Velour o PTFE (Figura 1).
La aceptable baja tasa de morbi-mortalidad
descrita está en relación directa con una valoración
per-operatoria exhaustiva de determinados factores
generales del enfermo.
Se consideran criterios de primer orden y direc-
tamente implicados en la mortalidad post-opera-
NO DIABÉTICOS DIABÉTICOS
95%-98% 95%-98%
80% - 85% 75% - 80%
75% - 80% 65% - 70%
70% - 75% 50%
50% - 55% 25%
toria, la cardiopatía isquémica, la enfermedad
obstructiva respiratoria crónica, el nivel de creati-
nina en plasma y, en menor medida, la edad.
Otros criterios, como el "abdomen hostil" por
radiación previa, las adherencias de asas intestinales
secundarias a intervenciones abdominales previas,
la obesidad extrema, la enfermedad inflamatoria
intestinal, y la colostomía, iliostomía o ureteros-
tomía, se consideran criterios de segundo orden y
más relacionados con la morbilidad que con la propia
mortalidad post-operatoria.
Si de la valoración per-operatoria se deriva la
conclusión de que la morbi-mortalidad esperada
será elevada, la revascularización se realiza mediante
un by-pass en situación extra-anatómica, que será
en posición axilo bi-femoral si ambos ejes ilíacos
están hemodinámicamente afectados, o en posición
fémoro-femoral si uno de ellos se halla suficiente-
mente indemne (Figura 2).
Tanto en el by-pass aorto-bifemoral como en el
extra-anatómico, deben asegurarse flujos superiores
a los 240 ml/min, ya que con débitos inferiores, las
posibilidades de su oclusión precoz por trombosis
en un injerto con un diámetro igual o superior a 8
milímetros son elevadas.
Este caudal es el que se observa en el by-pass
axilo-uni-femoral, mientras que es sensiblemente
más elevado en el axilo-bifemoral.
 TÉCNICAS DE REVASCULARIZACIÓN EN EL PIE DIABÉTICO. Rodríguez J., Llaneza J.

a) b)

Figura 1. Lesiones estenosantes y obliterantes en el sector Aorto-Ilíaco (a), revascularizados mediante by - pass Aorto - bi -
Femoral con prótesis de Dacron (b).

a) b)

101

Figura 2. Revascularización mediante técnica extra-anatómica: by

- pass axilo - femoral (a) y fémoro-femoral (b) ambas realizadas
con prótesis de Velour de 8 mm.

Las principales variables identificadas como y condicona la estrategia quirúrgica de la revascu-

causa tardía de obliteración en el by-pass son la
hiperplasia intimal en la zona anastomótica femoral
y la propia progresión de la enfermedad en los
segmentos distales a la misma, que se comportan
comprometiendo el flujo de salida —out-flow—.
No obstante, esta última es también causa de su
obliteración precoz y, por tanto, la valoración per-
operatoria del sector distal —arteria femoral
profunda, sector fémoro-poplíteo— es fundamental
larización.
En el enfermo diabético, este planteamiento estra-
tégico reviste especial complejidad con respecto al
no diabético, en función de la mayor prevalencia con
la que está comprometida la circulación distal y, en
este sentido, los diversos protocolos de exploración
hemodinámica y angiográfica descritos en el Capítulo
VI permiten adoptar la estrategia más adecuada.
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO
a) b)
Figura 3. Cirugía endovascular en el sector ilíaco, como
estrategia previa a la revascularización del sector fémoro -
poplíteo. Angiografía pre (a) y post - operatoria (b).
La endarterectomía fue una técnica muy utili-
zada hasta la década de los años 1980, pero actual-
mente tiene escasas indicaciones. En este cambio
de actitud han ponderado de forma fundamental los
resultados y, en menor medida, la simplicidad de
102 la técnica del by-pass y de la cirugía endovascular,
siendo factores adicionales en el enfermo diabético,
la polisegmentariedad lesional y la calcificación.
Algunos grupos mantienen su indicación en enfermos
de edad inferior a los sesenta años y para lesiones
que afectan de forma puntual a la bifurcación ilíaca
o segmentos cortos de un eje ilíaco.
La cirugía endovascular, realizada mediante
angioplastia con balón de dilatación y asociada o
no a stent, tiene la mismas connotaciones estraté-
gicas que en la arterioesclerosis obliterante en el
enfermo no diabético.
En estenosis concéntricas u obstrucciones infe-
riores a los cuatro centímetros de longitud y
preferentemente de la arteria ilíaca común, los resul-
tados de la angioplastia ilíaca presentan una perme-
abilidad inicial del 75%-100%, que decrece en
lesiones más extensas, excéntricas y calcificadas,
siendo la tasa de permeabilidad a corto y medio
plazos semejante tanto en enfermos diabéticos como
en no diabéticos (Figura 3).
A largo plazo los resultados siguen siendo exce-
lentes, consiguiendo cifras próximas al 80% de
permeabilidad a los siete años, o incluso del 90%
cuando la variable considerada en el análisis de
regresión logística es únicamente la estenosis de la
arteria ilíaca común.
Difícilmente, por las características morfoló-
gicas descritas, las lesiones del sector que pueden
resolverse mediante cirugía endovascular tienen
incidencia hemodinámica en la situación de isquemia
crítica en el PD. Por tanto, sus indicaciones se
realizan en situaciones de claudicación intermitente
a corta distancia —incapacitante—, o bien cuando
debe revascularizarse el sector fémoro-poplíteo y
existe una lesión hemodinámicamente significativa
en el eje ilíaco ipsilateral.
Finalmente, existe un criterio unívoco respecto
a la indicación de la cirugía endovascular en el
sector aorto-ilíaco, y que corresponde a enfermos
seleccionados para una revascularización fémoro-
poplítea y en los que en la angiografía se objetiva
una lesión estenótica en el sector aorto-ilíaco, respon-
sable de un gradiente de presión de 5 mm Hg con
la extremidad en reposo o de 15 mm Hg después
de provocar una hiperemia física o farmacológica
de la extremidad.
b) Sector Fémoro-Poplíteo-Tibial
Como ya se ha mencionado, es el sector más
afectado en la DM y su prevalencia en los trastornos
isquémicos oscila entre el 47% y el 65% según los
autores.
En los enfermos diabéticos, las lesiones en el
sector fémoro-poplíteo-tibial son las determinantes
en el 75% de los casos de las manifestaciones
clínicas de isquemia, y únicamente en el 25% de
éstas, las lesiones en el sector aorto-ilíaco, únicas
o asociadas a las del sector fémoro-poplíteo-tibial,
son determinantes de las mismas. En los enfermos
no diabéticos, en el 75% de los casos, el sector
dominante es el aorto-ilíaco.
Un aspecto diferencial entre ambos es que las
lesiones en el enfermo no diabético se localizan en
la arteria femoral superficial y primer segmento de
la arteria poplítea —canal de Hunter— y es poco
frecuente que se extienda a la totalidad de esta
última, mientras que en el enfermo diabético la
lesión se extiende también a la arteria poplítea y
los vasos distales.
 TÉCNICAS DE REVASCULARIZACIÓN EN EL PIE DIABÉTICO. Rodríguez J., Llaneza J.
La técnica revascularizadora de elección en este
sector es el by-pass, interpuesto entre la arteria
femoral común y el primer o tercer segmento de la
arteria poplítea —supragenicular o infragenicular—
o los troncos tibio-peroneos.
Existen dos aspectos básicos para que dicha
técnica tenga viabilidad: que exista un sector distal
permeable que presente suficiente flujo de salida
—out-flow— y que se disponga de un segmento de
vena morfológicamente correcta, con un calibre
adecuado para utilizar como injerto cuando la anas-
tomosis distal se realiza en el tercer segmento de
la arteria poplitea o en los troncos distales tibio-
peroneos.
Las características lesionales de la arterioescle-
rosis en el enfermo diabético hacen especialmente
conflictivo el primer aspecto, y con mucha más
frecuencia se impone realizar anastomosis distales
a troncos tibio-peroneos a nivel maleolar, como
única opción de asegurar un buen flujo de salida.
El material idóneo es, sin ningún género de
dudas, la vena safena interna, que además debe
presentar unas características determinadas para su
utilización, como son un diámetro no inferior a tres
milímetros, una longitud adecuada y ausencia de
dilataciones y esclerosis parietales.
La incuestionable ventaja de su utilización en
este sector frente al material protésico implica que
en aquellos casos en que la vena safena interna no
es adecuada, deban agotarse otras posibilidades
alternativas, como la utilización de la vena safena
interna contralateral, la vena safena externa,
segmentos venosos superficiales de la extremidad
superior, e incluso, en caso extremo, la vena femoral
superficial o profunda.
Cuando se utiliza la vena safena interna, existen
dos alternativas de tipo técnico: su implante en posi-
ción invertida, previa su extracción y ligadura de
colaterales, o bien en posición in situ. Ambas
variantes acreditan tasas de permeabilidad similares
(Figura 4).
Si no existe ninguna posibilidad de utilizar vena,
la alternativa es el material protésico — Dacron,
Velour, PTFE— que implica, respecto a la vena, un
mayor potencial de desarrollar reacción de hiper-
plasia intimal a nivel de las anastomosis. A pesar
de ello, los resultados de permeabilidad inmediata
a)
Figura 4. Obliteración
fémoro-poplítea izquierda
(angiografía pre-operatoria)
(a), revascularizada mediante
by-pass con vena safena
interna invertida (angiografía
post-operatoria) (b). b)
y a los tres años no difieren con respecto a cuando
se utiliza vena, siempre y cuando la anastomosis
distal se realice a nivel del primer segmento de la
arteria poplítea, como acreditan diversos estudios.
En este sentido, Abbott et al, y en una serie de 103
by-pass fémoro-poplíteo al primer segmento de
arteria poplítea, publican una permeabilidad a los
doce meses del 76% para el PTFE y del 75% para
el Dacron, similares a los de la vena, y del 58% y
62% a los tres años, algo inferiores estos últimos
con respecto a la misma. Veith et al, en un estudio
prospectivo, multicéntrico y randomizado, llegan a
conclusiones similares.
Por las razones antes comentadas, en los
enfermos diabéticos, la indicación de prolongar el
by-pass hasta los troncos tibio-peroneos a nivel
maleolar no constituye una excepción, y la impo-
sibilidad de realizarla supone, como única alterna-
tiva y en un porcentaje muy elevado de enfermos,
la amputación de la extremidad. Esta mayor preva-
lencia y los discretos resultados que ha aportado
esta revascularización a troncos distales en las dos
últimas décadas cuando no se dispone de vena, ha
motivado el estudio y desarrollo de alternativas
quirúrgicas con la intencionalidad de mejorar la
compliance del injerto, disminuir el desarrollo de
la hiperplasia intimal y, en definitiva, de mejorar la
tasa de permeabilidad.
Las más desarrolladas son:
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO
- El by-pass secuencial.
- El parche venoso (Linton y Taylor).
- El cuff venoso (Miller).
Cuando se utiliza la vena safena, la permeabi-
lidad a los cinco años del by-pass fémoro-tibial se
sitúa sobre el 67%; desciende al 50% cuando se
emplea una vena alternativa, pero no sobrepasa el
12% cuando debe utilizarse material protésico o
heterólogo.
Sin embargo, autores como F.Veith et al cifran
la esperanza de salvar la extremidad a los tres años
en el 38%, lo cual anima a seguir realizando este
tipo de cirugía, aun en ausencia de una vena
adecuada.
Diversos trabajos, como el de Matas et al,
presentan idénticas tasas de permeabilidad inme-
diata y a largo plazo cuando el by-pass se realiza
en idénticas condiciones clínicas y técnicas en
enfermos diabéticos y en los no diabéticos.
104 En este sector, la tromboendarteriectomía es una
técnica que presenta resultados muy inferiores con
respecto al by-pass. En el enfermo diabético, en
razón a la plurisegmentariedad de las lesiones y a
la existencia de calcificaciones, es una técnica abso-
lutamente cuestionable.
Constituyen una excepción las lesiones ostiales
únicas o que se extienden hasta la segunda rama
perforante en la arteria femoral profunda, en enfermos
en situación clínica de isquemia crítica y en los que
la revascularización fémoro-poplítea es inviable.
Adicionalmente, esta técnica de profundoplastia
se realiza en aquellos casos en que debe procederse
a una revascularización del sector aorto-ilíaco
mediante by-pass, y con la finalidad de mejorar el
flujo de salida de su rama femoral.
Se considera como un correcto criterio predic-
tivo pre-operatorio de la efectividad de la profun-
doplastia la valoración angiográfica de la colatera-
lidad de la arteria femoral profunda, que constituye
el referente del eje de revascularización anatómico
al tercer segmento de la arteria femoral superficial,
al primero de la arteria poplítea y a las ramas cola-
terales distales.
La cirugía endovascular en este sector tiene
indicaciones más restrictivas con respecto al aorto-
ilíaco, y las peculiaridades ya mencionadas de
lesiones extensas y a menudo calcificadas hacen
que esta técnica sea, a criterio de muchos autores,
aún si cabe más cuestionable en el enfermo diabé-
tico. No obstante, existe cierta disparidad de crite-
rios en las publicaciones, como lo indica la diver-
sidad en los resultados de la permeabilidad inmediata
y a los cinco años, con porcentajes que oscilan entre
el 47% y el 70% (Tabla II y Figura 5).
Los resultados de la cirugía endovascular en los
enfermos diabéticos con lesiones únicas de la arteria
femoral superficial y clínica de claudicación inter-
mitente son comparables a los obtenidos en enfermos
claudicantes no diabéticos.
En nuestra experiencia, la angioplastia del sector
fémoro-polplíteo en situación de isquemia crítica,
y en enfermos con un riesgo quirúrgico elevado o
con escasas posibilidades de revascularización,
puede aportar incrementos en la presión de perfu-
sión, que aun no solucionando el problema isqué-
mico de forma definitiva, permiten, coyuntural-
mente, la cicatrización de las heridas y el tratamiento
de la infección.
3.- SIMPATECTOMíA
La indicación de la simpatectomía lumbar en la
isquemia crítica se basa en su capacidad para conse-
guir el incremento de flujo sanguíneo total de la
extremidad, en función de la abolición de la vaso-
constricción basal de las arteriolas y de los esfín-
teres precapilares, con el resultado de una vasodi-
latación pasiva, que se logra a expensas básicamente
del territorio cutáneo.
Se han observado incrementos de flujo que
oscilan entre el 10% y el 200%, en función de
determinadas variables, entre las que cabe destacar
el grado de afectación neuropática y el de la enfer-
medad obstructiva arterial con los que curse la extre-
midad previamente a la intervención.
En enfermos en los que la situación clínica de
isquemia se corresponde a obstrucciones multiseg-
mentarias, la simpatectomía puede no ser efectiva,
ya que su sistema arteriolar se encuentra en una
situación de vasodilatación máxima ya en situa-
ción basal.
 TÉCNICAS DE REVASCULARIZACIÓN EN EL PIE DIABÉTICO. Rodríguez J., Llaneza J.

Tabla II
Permeabilidad inmediata y tardía de la revascularización en el Sector Fémoro-Poplíteo
mediante Cirugía Endovascular

SUPERVIVENCIA DE LA EXTREMIDAD

Autor Año N Post-op 12 meses 36 meses

Greenfield 1980 70 89%

Gallino 1984 289 87% 62% 58%
Johnston 1987 427 88% 75% 57%
Estevan 1990 179 96% 88% 81%
Harris 1991 191 95% 70% 63%
Stanley 1996 189 93% 46% 38%
Vroegindew 1997 51 85% 71%
Marinel.lo 2000 202 89% 85% 77%

La simpatectomía lumbar puede suponer un

cierto grado de mejora del dolor en reposo cuando
el índice tensional maléolo/brazo es superior a 0,3;
el gradiente de presión en el pie no es inferior a 30
milímetros de Hg; no se objetiva neuropatía auto- 105
nómica en grado avanzado o el test de hiperemia
reactiva es positivo.

El hecho de que los resultados obtenidos en

enfermos diabéticos a los que se les realizó la simpa-
tectomía lumbar sean de eficacia inferior con
respecto a los enfermos no diabéticos, puede ser
debido a su denervación vasomotora autonómica.

a) b)
Figura 5. Imagen angiográfica pre y post - operatorio (a y
b), correspondiente a un procedimiento de cirugía endo-
vascular en la arteria poplítea.
En este sentido se ha sugerido que la "auto-
simpatectomía" de los vasos sanguíneos es conse-
cuencia directa de la neuropatía diabética. No
obstante, histológicamente las piezas de amputa-
ción no muestran cambios en el patrón de la iner-
vación vasomotora en los enfermos diabéticos a los
que se ha realizado una simpatectomía previa.
 ACTUACIÓN PODOLÓGICA EN LA PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DEL PIE DIABÉTICO. Padrós C., Escudero JR.

CAPÍTULO IX

ACTUACIÓN PODOLÓGICA EN LA
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DEL
PIE DIABÉTICO
Padrós C., Escudero JR.

1.- Introducción
2.- Objetivos
3.- Metodología
a.- Anamnesis
b.- Exploración Física
4.- Queratopatías
5.- Onicopatías: onicocriptosis y
onicogrifosis
6.- Transtornos estructurales del pie
7.- Tratamiento Podológico
a.- De los trastornos estructurales
b.- De las Queratopatías
c.- De las Onicopatías 107
d.- De los procesos ulcerosos
8.- Educación Sanitaria Figura 1. El pie, obra de ingeniería.

1.- INTRODUCCIÓN de múltiples variables como la edad, la raza, o el

Leonardo da Vinci decía que el pie es una "obra
de ingeniería" y al mismo tiempo una "obra de arte".
Si reparamos en los movimientos que debe realizar
para mantener nuestra singular postura, nos vemos
obligados a darle la razón (Figura 1).
El pie es una estructura que cumple varias
funciones:
- Estática de soporte.
- Dinámica de transporte: desplazamiento de
nuestro propio cuerpo o función de la marcha.
- Amortiguación en la marcha y la adaptación a
los terrenos irregulares.
Los parámetros de normalidad en un pie nunca
son absolutos, y siempre son relativos, en función
sexo.
Se ha calculado que a lo largo de una vida de
actividad media-moderada, los pies golpean el suelo
más de diez millones de veces.
El primer tiempo de cada contacto consiste en
un golpe recibido por el almohadillado del talón,
que absorbe el impacto. En una fracción de segundo
y tras el contacto inicial que absorbe el golpe, pasa
a ser una rígida estructura de apoyo que soporta el
peso del cuerpo en movimiento. Por último,
mediante los dedos, se convierte en un órgano
impulsor que lo proyecta. Esta triple secuencia se
repite en cada paso (Figura 2).
En el apartado de este Capítulo correspondiente
a la exploración se describe de una forma sencilla
el comportamiento biomecánico del pie, y las alte-
raciones estructurales que éste puede presentar con
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO
Figura 2. Fases de la marcha.
más frecuencia. La experiencia nos demuestra que
las de tipo biomecánico, algunas de tipo estructural
y un calzado inadecuado son, en la mayoría de los
casos, los elementos responsables del inicio de las
lesiones.
108
2.- OBJETIVOS DE LA ACTUACIÓN
PODOLÓGICA
La actuación podológica en el pie diabético (PD)
se basa en tres objetivos primordiales:
- Prevención.
- Tratamiento.
- Educación sanitaria.
La prevención se realiza mediante el diagnós-
tico precoz de las posibles alteraciones, ya sean
estructurales, biomecánicas, inflamatorias o infec-
ciosas, utilizando para ello un protocolo de explo-
ración encaminado a:
- Identificar y controlar los factores de riesgo.
- Prevenir la ulceración neuropática.
- Retrasar el inicio o progreso de la úlcera
vascular.
- Evitar la amputación.
3. METODOLOGÍA
El protocolo diagnóstico, terapéutico y de control
evolutivo, específico para el PD, se refiere en el
Anexo 1 al final de este capítulo.
a) Anamnesis
Deben valorarse los factores de riesgo, las enfer-
medades asociadas, la evolución de la diabetes
mellitus (DM), en especial en aquellos enfermos
con períodos evolutivos superiores a los diez años,
las complicaciones asociadas —renales, oculares,
cardiovasculares, HTA—, las alteraciones del
sistema nervioso —autónomo o periférico—, el
nivel socioeconómico y la negación de la enfer-
medad.
El conocimiento de cada uno de estos aspectos
va a permitir establecer una aproximación inicial
en cuanto a las posibilidades —bajas, medias o
altas— que el enfermo diabético tiene para desa-
rrollar un pie de riesgo.
b) Exploración física
En sedestación se valoran:
- Los trastornos tróficos cutáneos, atrofia celular
subcutánea.
- Las características de la piel: lustrosa, seca,
escamosa.
- Las fisuras en el talón o en las prominencias
óseas.
- La presencia de queratopatías y su localiza-
ción.
- La existencia de onicopatías y su localización.
- Las lesiones micóticas: onicomicosis, derma-
tomicosis.
- Los trastornos de la pilificación.
- Las alteraciones de la sudoración: anhidrosis,
hiperhidrosis.
- La fórmula estructural del pie:
 ACTUACIÓN PODOLÓGICA EN LA PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DEL PIE DIABÉTICO. Padrós C., Escudero JR.
Fórmula digital: pie egipcio, griego, cuadrado.
Fórmula metatarsal: index plus, minus, plus-
minus.
- Las alteraciones del pie: pie cavo, plano.
- Los trastornos en la alineación de los dedos:
hallux valgus, varus, o flexus.
- La morfología de los dedos: en garra, en
martillo, en maza.
Al igual que en el apartado anterior, anotaremos
en la hoja de protocolo el tipo de alteración y la
localización de la misma.
Con el enfermo sentado en la mesa de explora-
ción, se observan las alteraciones de la piel y de las
uñas; las manifestaciones cutáneas de la enfermedad
vascular y las áreas de eritema o hinchazón.
La inspección de la planta del pie es tan impor-
tante como la del dorso, y los patrones de la forma-
ción plantar de callosidades indican áreas de hiper-
presión que pueden orientar sobre una alteración
biomecánica del pie.
En bipedestación estática, primero cerca y luego
a algunos metros del examinador se explora la aline-
ación del antepié y del retropié, la deformidad focal
así como el estado de los arcos longitudinales
externo e interno.
El estudio de la huella plantar o imagen que
imprime la planta del pie sobre una superficie hori-
zontal orienta sobre las anomalías en el apoyo
plantar.
En la huella plantar se valoran tres sectores:
metatarsal o anterior del pie, medio o del mediopié
y el talón.
Podemos encontrar diferentes tipos de huellas:
Normal: muestra en la parte externa una zona
convexa y en la interna una cóncava. Los dedos
contactan con el suelo por la zona del pulpejo.
Pie plano: no existe concavidad interna, exis-
tiendo aumento de superficie de contacto en la
zona media del pie.
Pie cavo: ausencia total de apoyo en la zona que
corresponde al mediopié.
Pie equino: sólo existe contacto en la zona meta-
tarsal.
Pie talo: la zona que contacta es el talón; el resto
del pie no se apoya en el suelo.
Pie varo: el pie se apoya mediante el borde
externo del talón, la apófisis estiloides, el quinto
metatarsiano y el quinto dedo.
Pie valgo: sólo contacta la zona interna del talón
y el primer radio, restando toda la zona externa
sin apoyar en el suelo.
Este estudio se realiza mediante el podograma,
en el que queda reflejada la huella plantar sobre una
lámina de papel. Cuando no existe ninguna altera-
ción en el apoyo plantar, se observa un color
uniforme en toda la superficie de apoyo, y en una
huella en la que existan zonas sometidas a mayor
presión, se objetiva un aumento de la coloración en
el punto de apoyo de las mismas, dato que permite
realizar un pronóstico sobre el cual puede desarro-
109
llarse con cierta facilidad un mal perforante plantar
si no se realiza un tratamiento adecuado.
Actualmente existen sistemas computarizados
que analizan la huella del pie tanto en situación está-
tica como dinámica, indicando los puntos de mayor
presión, sus porcentajes en cada uno de ellos, los
centros de gravedad, las líneas de fuerza, y la varia-
ción de presiones y ejes, mediante codificaciones
cromáticas que facilitan el diagnóstico (Figura 3).
En bipedestación dinámica, se realiza el estudio
biodinámico, que nos muestra cómo actúa el pie en
Figura 3. Estudio de las zonas de presión mediante un
podograma.
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO
cada una de las distintas fases de la marcha: choque
del talón, apoyo total del pie, y propulsión o
despegue.
Mediante esta exploración, se observa el apoyo
del pie en la fase activa, que indica si existe un
desplazamiento del apoyo en la primera fase —talón
varo o valgo—, o bien si el apoyo del pie es
completo o presenta alguna alteración, como un
hundimiento del mediopié.
Así, en la artropatía de Charcot, en la que el
punto de mayor presión del pie en la segunda fase
de la marcha se sitúa en la zona del arco interno a
nivel del hueso escafoides que no está preparado
para soportar anomalías en la presión plantar, se
podrá pronosticar la aparición de una úlcera a no
ser que procedamos a la modificación de la carga
en esta zona.
En la fase de propulsión se observa cómo actúan
los metatarsianos; cuál de ellos es el que recibe
mayor presión y cuál es el último en despegar del
suelo, que será el más expuesto a la lesión.
110 Las alteraciones en el movimiento del pie y del
tobillo pueden suponer un movimiento de prona-
ción o supinación. Esta situación, en un enfermo
diabético, puede traducirse por un pie pronado, con
aumento de la presión en toda la zona interna del
pie, incluida la cabeza del primer metatarsiano, el
primer dedo y la uña.
En un pie supinado podemos encontrar lesiones
a nivel de la apófisis estiloides, en la cabeza del
quinto metatarsiano y del quinto dedo.
Los podogramas dinámicos y estáticos que se
obtienen en el momento de la exploración en bipe-
destación son indicativos del riesgo de lesión por
hiperpresión o sobrecarga, y deben complementarse
con la exploración radiológica en proyecciones
dorso-plantar y lateral de ambos pies, que permiten
detectar trastornos óseos morfológicos y estructu-
rales.
Los más frecuentes son: la descalcificación gene-
ralizada, la osteólisis, prevalente en las falanges y
en la epífisis distal de los metatarsianos, y la arti-
culación neuropática, que constituyen datos que
tienen valor como punto de referencia evolutivo de
las lesiones.
En función de ello, y valorando la gran cantidad
de veces que apoyamos el pie en el suelo y el hecho
de que un microtraumatismo continuo puede llegar
a producir una úlcera, podemos concluir que la
prevención más razonable, a la vez que efectiva, es
el estudio completo del pie, tanto en situación está-
tica como dinámica, estudio que debe realizarse en
el momento en que se diagnostica la enfermedad
ya que, como se ha mencionado en el Capítulo II,
el pie de un enfermo diabético se sitúa en una situa-
ción de riesgo en el mismo momento del diagnós-
tico de la DM.
Finalmente, debe realizarse una exploración
neurológica, en función de la cual, remitiremos al
enfermo al especialista en neurología.
4.- QUERATOPATÍAS
La queratinización se define como la variación
física, química y morfológica relacionada con el
curso hacia el exterior de las células que nacen en
la capa basal y terminan en la capa córnea.
Generalmente, una célula tarda unos vientiocho
días en seguir esta evolución, dependiendo de la
irritación y de la vascularización de la zona. En
aquellas mejor perfundidas y en las sometidas a
microtraumatismos continuos, este intervalo evolu-
tivo se reduce, razón por la que existe una mayor
reproducción celular, un incremento de la capa
córnea y una mayor concentración de queratina.
La sensibilización es el enrojecimiento de la
piel, que cursa clínicamente con dolor, edema, signos
inflamatorios y, morfológicamente, con aumento de
la capa córnea.
La vesiculación consiste en una formación ampo-
llosa, producida por el aumento de presión, que
puede romperse por el roce del calzado y evolu-
cionar hacia una úlcera. Es más frecuente en la zona
del talón.
La hiperqueratosis es la hipertrofia de la capa
córnea, con un aumento consideable del número de
células de queratina. Existe engrosamiento de colo-
ración pardusca, que puede extenderse desde el centro
de la diáfisis metatarsal hasta la zona media de las
diáfisis de las falanges proximales. Su localización
más frecuente es en las cabezas metatarsales centrales
—segunda, tercera y cuarta— (Figura 4).
 ACTUACIÓN PODOLÓGICA EN LA PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DEL PIE DIABÉTICO. Padrós C., Escudero JR.
Figura 4. Hiperqueratosis de los radios medios.
Se produce por la presión, la fricción intermitente
o por el deslizamiento de planos. La parte impli-
cada del pie se desplaza con respecto al zapato en
cada paso, lo que produce una lesión en la piel y el
consiguiente aumento de queratina.
El heloma —también denominado clavo— es
una hiperqueratosis nucleada, originada por la
presión intermitente de la piel sobre un punto óseo
y a menudo también por exostosis o prominencias
óseas a nivel de las zonas articulares de los dedos:
dorso del quinto dedo, zona interdigital. Afecta a
todas las capas de la epidermis, condicionando una
isquemia de la basal (Figura 5).
El tiloma —también conocido como callo—
consiste en un aumento de la queratina, pero sin
núcleo. Aparece en el dorso de los dedos, princi-
Figura 5. Heloma de la cabeza del primero y quinto meta-
tarsianos.
Figura 6. Tiloma.
palmente en el quinto, y en las zonas de las articu-
laciones interfalángicas. Afecta a todas las capas a
partir del estrato espinoso. Casi siempre aparece
primero el tiloma y, si la presión persiste, da lugar
al heloma (Figura 6).
En el higroma subcutáneo se produce una extra-
vasación de líquido intercelular sin salida al exte-
rior, debida al desplazamiento de los planos sobre
las capas más profundas y el tejido subcutáneo.
Puede ir acompañada por hemorragia por rotura de
los capilares de la zona. 111
La bursitis es la inflamación del higroma, con
alteración del periostio. En esta fase existe riesgo
de infección.
La localización de las queratopatías es variable y
las más frecuentes están referenciadas en la Tabla I.
5.-ONICOPATÍAS
Las uñas son estructuras córneas, curvadas o
planas, situadas en el extremo superior de las
falanges distales. Su función es la de proteger las
fibras sensitivas y las partes blandas de los dedos
de las presiones anómalas. Son de forma rectan-
gular, y su superficie es lisa y convexa.
Desde un punto de vista biomecánico, en la fase
de apoyo, contribuyen al contacto del pulpejo con
el suelo, ampliando su superficie de apoyo y aumen-
tando la estabilidad del dedo y, en consecuencia,
del antepié.
En la fase de despegue, aumentan el brazo de
palanca de la falange distal y son sinérgicas con la
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO

Tabla I
Localizaciones más frecuentes de las queratopatías

CARA PLANTAR • Metatarsianos centrales 2º, 3º y 4º. Causada por el hundimiento del arco anterior
• Cabezas metatarsales del 1º y 5º radios. Debida a la elevación del arco anterior o
transverso
• Pulpejos de los dedos, sobre todo 2º, 3º y 4º. Por aplastamiento del arco anterior y
alargamiento de los mismos

DORSO DEL PIE • Dorso de los dedos - dedos en garra -

• Empeine del pie, 2ª cuña - pie cavo -

ZONA INTERNA • Articulación metatarsofalángica -”juanete”-

• Escafoides
• Maléolo interno

TALÓN • Zonas laterales del talón. Provocadas por calzado estrecho o por zapato abierto por la
parte posterior, con el tacón del zapato inferior al del pie
• Inserción del tendón de Aquiles
• Haglund: exostosis de la zona posterior del calcáneo

ZONA EXTERNA • Apófisis estiloides

• Cabeza 5º metatarsiano
112 • Maléolo externo

DEDOS • Espacios interdigitales - lesiones “en beso” -

• Periungueales
• Ingueales

acción del músculo flexor en el momento del
despegue, protegiendo los tejidos distales y evitando
su hipertrofia.
Onicocriptosis: es el crecimiento de la uña hacia
el interior de la carne. La causa suele ser un factor
mecánico, que puede ir acompañado de otros, como
un calzado puntiagudo, una uña en forma espiral,
traumatismos, o el corte inadecuado de la misma.
Clínicamente, se observa una zona inflamada y
muy dolorosa por la penetración de la uña en el
borde ungueal del dedo a manera de un arpón. Se
forma un mamelón angioblástico que se puede
fibrosar y al mismo tiempo abscesificarse, pudiendo
llegar a provocar una osteítis.
Su etiología puede ser múltiple:
- Morfología de la lámina ungueal: en doble
picado y espiral o voluta; uña en teja (Fi-
gura 7).
- Alteraciones estructurales del dedo: hiperex-
tenso, segundo dedo más largo, supra-infra-
ductus y rotaciones del mismo.
- Problemas biomecánicos del pie: pronación,
pie plano-valgo.
- Traumática: microtraumatismos —compresión
del calzado, tacón alto.
 ACTUACIÓN PODOLÓGICA EN LA PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DEL PIE DIABÉTICO. Padrós C., Escudero JR.
Figura 7. Uña en teja.
Onicogrifosis: consiste en la curvatura y engro-
samiento, en sentido plantar, de la parte frontal de
la uña hipertrofiada. Suele provocar úlceras en el
lecho ungueal por la presión del zapato sobre la uña
(Figura 8)
En su etiología se señala la mala perfusión arte-
rial de la matriz y los microtraumatismos conti-
nuados.
6.- TRASTORNOS
ESTRUCTURALES DEL PIE
Formas estructurales del pie
Fórmula digital
Pie egipcio: el primer dedo es más largo que el
segundo; éste es más largo que el tercero y así
progresivamente.
Figura 8. Onicogrifosis.
En un pie con esta fórmula digital y especial-
mente cuando el primer dedo es muy largo, hay que
prestar atención a las lesiones producidas en la
falange distal del mismo, ya sea en la uña por presión
del calzado, en la zona lateral de la articulación
interfalángica, o en la parte más distal del pulpejo
del dedo, ya que la presión que el zapato ejerce en
la parte distal de la falange repercute en esta zona,
pudiendo llegar a producirse una úlcera por presión.
Pie griego: el primer dedo es más corto que el
segundo y éste más largo que todos los demás.
Este tipo de pie puede producir lesiones a nivel
del segundo dedo, tanto en el pulpejo como en las
articulaciones interfalángicas, ya que en la mayoría
de los casos va acompañado por una posición en garra.
Pie cuadrado: el primer dedo es igual que el
segundo y los tres restantes decrecen progresiva-
mente.
Es el que suele presentar menos problemas, ya
que los dedos se colocan dentro del zapato de una
forma ordenada, recibiendo todos ellos la misma
presión en función de su acción durante la marcha.
113
Fórmula metatarsal
Index plus: el primer metatarsiano es más largo
que el segundo y así sucesivamente con respecto
al resto de los metatarsianos.
Esta fórmula metatarsal ocasionará con fecuencia
un hallux rigidus, una sesamoiditis, o hiperquera-
tosis en la zona de la primera cabeza metatarsal,
por aumento de la presión en la misma en el
momento del despegue.
Index minus: el primer metatarsiano es más corto
que el segundo y éste es más largo que todos los
demás.
En este caso, la presión en el momento de la
marcha recaerá sobre la cabeza del segundo meta-
tarsiano, que puede implicar lesiones a este nivel
en forma de hiperqueratosis o heloma, tanto en la
articulación como en la zona externa. La insu-
ficiencia del primer metatarsiano hace que se desvíe
para aumentar la zona de despegue, motivo por el
que casi siempre se acompaña de un hallux valgus
incipiente.
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO
Index plus-minus: el primer metatarsiano es igual
al segundo y el resto disminuye progresivamente.
Esta fórmula metatarsal podemos definirla como
la ideal. Al igual que la fórmula digital cuadrada,
presenta una correcta distribución de presiones y
por tanto es difícil la aparición de lesiones.
Otras formas estructurales del pie
Pie cavo: se caracteriza por el aumento anormal
de la bóveda plantar, un incremento de apoyo en
las cabezas metatarsales y de dedos en garra.
Las zonas de riesgo son: las plantares de las
cabezas metatarsales, el talón, el dorso y el pulpejo
de los dedos, y la prominencia de la segunda cuña
en el dorso del pie.
Pie plano: se caracteriza por una deformidad en
valgo del retropié, asociada generalmente a un hundi-
miento de la bóveda plantar.
Las zonas de riesgo son: el arco interno, la promi-
nencia del escafoides y la zona interna del calcáneo.
114
En este apartado hay que incluir la neuroartro-
patía de Charcot, ya descrita en capítulos prece-
dentes, y que se caracteriza por la destrucción
progresiva de las articulaciones tarsianas, tarso-
metatarsiana y metatarsofalángica.
La pérdida de la sensibilidad al dolor y las alte-
raciones propioceptivas conllevan a la aparición de
esta artropatía que, además, va acompañada por
rotación externa, eversión y pérdida del arco longi-
tudinal interno, que traslada la carga al primer radio.
Trastornos en la alineación de los dedos
Hallus valgus: consiste en la desviación del
primer dedo en valgo, y del primer metatarsiano en
varo —más de quince grados—.
Las zonas de riesgo son la prominencia de la
articulación metatarsofalángica, la zona plantar de
la articulación metatarsofalángica, la zona interna
de la falange distal del primer dedo —por compre-
sión del segundo dedo—, el segundo dedo en
martillo y el segundo dedo infraductus o supra-
ductus.
Hallux varus: es la deformidad opuesta al hallux
valgus. El primer dedo se dirige hacia el eje sagital
del cuerpo.
La zona de riesgo es toda la parte distal del
primer dedo por compresión y roce del calzado.
Hallux flexus: se caracteriza por una deformidad
en flexión dorsal del primer metatarsiano, cuya
extremidad distal forma una prominencia en el dorso
del pie, dando origen a un "juanete" dorsal.
Va acompañado por la flexión plantar en la
primera falange del primer dedo y de una hiperex-
tensión de la articulación interfalángica.
Las zonas de riesgo son: la prominencia dorsal
de la cabeza del primer metatarsiano y la articula-
ción interfalángica.
Quintus varus: se caracteriza por la prominencia
a nivel de la parte externa de la cabeza del quinto
metatarsiano, la desviación hacia el eje del pie del
mismo radio y la inclinación del quinto dedo.
La zona de riesgo es la cabeza del quinto meta-
tarsiano por su zona lateral.
Se observan otras formas de alineación inco-
rrecta de los dedos y se reconocen varios patrones
recurrentes como son el dedo en "garra", el dedo
en "martillo" y el dedo en "maza".
En cada caso hay que tener en cuenta, y de forma
individual, la deformidad específica, el área de
formación de la callosidad por fricción y la estabi-
lidad de las articulaciones.
7.- TRATAMIENTO
a) De los trastornos estructurales
La planificación terapéutica se establecerá según
los datos obtenidos en la exploración y el nivel de
riesgo del enfermo, y la finalidad de la misma es
efectuar una prevención destinada a que no se
produzcan las lesiones, y mediante la corrección de
los trastornos en el apoyo.
Utilizaremos tratamiento exclusivamente orto-
podológico mediante soportes plantares u ortesis de
 ACTUACIÓN PODOLÓGICA EN LA PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DEL PIE DIABÉTICO. Padrós C., Escudero JR.
silicona para redistribuir las presiones en los puntos
de máxima carga.
Soportes plantares: son elementos de soporte-
base, colocados alrededor de toda o de una parte
del pie deficitario y destinados a proporcionarle
apoyo, compensar sus deformidades y mejorar su
función.
Existen tres tipos de soportes plantares:
Correctores: reestablecen las relaciones osteo-
articulares normales en enfermos en los que todavía
no se ha establecido la deformación.
Compensadores: pretenden dar un apoyo más
favorable y un mejor reparto de presiones cuando
la deformación es ya irreductible.
De apoyo: suministran un sostén flexible y
preciso para puntos en los que existe una alteración
de las presiones.
En función de sus características —elasticidad,
flexibilidad, densidad, resistencia a la presión y
capacidad de recuperación— son de tres tipos:
rígidos, semirrígidos y blandos.
Estas características varían en función del tipo
de material que utilicemos en su confección, de los
objetivos a conseguir y de las diferentes patologías
que presente el enfermo. Su confección, a partir de
moldes de yeso obtenidos previamente en el pie y
sobre los que se realizan las correcciones pertinentes
a cada alteración, implica un tratamiento indivi-
dualizado que debe permitir mantener el pie en bipe-
destación de la forma lo más equilibrada posible,
aun en presencia de las anormalidades estructurales
que pueda presentar toda la extremidad.
Figura 9. Aplicación de la ortesis sobre el pie.
El soporte plantar equilibra la articulación de
Chopart y facilita la pronación en la última fase de la
marcha, permitiendo la caída del metatarsiano, pero
no debe entorpecer los movimientos normales del pie
y, como contrapartida, debe controlar y corregir una
posición incorrecta en cada período de la marcha.
También se confeccionan a partir de elastómeros
vulcanizados en frío, u ortesis de silicona que, apli-
cadas sobre el pie durante su proceso de fraguado,
se distribuyen de acuerdo con las presiones reci-
bidas, normalizando las posiciones anómalas del
mismo.
Tipos de ortesis
Paliativa: no a afecta la estructura del pie. Su
función es la de liberalizar y proteger zonas de hiper-
presión, aliviando las lesiones dolorosas y evitando
los microtraumatismos.
Son ejemplos de las mismas los separadores inter-
digitales y protectores del dorso del dedo (Figura 9).
Funcional: destinada a corregir las deformidades 115
del antepié modificando su posición y eliminando
zonas de presión y roce como, por ejemplo, el
elemento subfalángico.
Prótesis sustitutiva: en las amputaciones
menores, reemplaza una parte o segmento del pie
restableciendo su función normal.
Anotaremos en las hojas de protocolo y en el
apartado de prevención el tipo y la localización del
trastorno, la fecha de instauración, el tipo de trata-
miento y la evolución del mismo.
b) De las queratopatías
En aquellas situaciones en las que el pie presente
lesiones incipientes como fisuras, hiperqueratosis
o helomas, debe procederse, en primer término, a
un tratamiento quiropodológico, destinado a paliar
o a curar de una forma incruenta las queratopatías
y onicopatías.
El tratamiento quiropodológico puede aplicarse
en cualquiera de los trastornos de la queratiniza-
ción, mediante técnicas de:
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO
Figura 10. Deslaminación de la hiperqueratosis.
- Deslaminación (Figura 10).
- Enucleación de los helomas.
- Eliminación de los tilomas.
De esta manera se consigue eliminar todo inicio
de lesión de la piel que pueda derivar en una herida
o lesión.
116
c) De las onicopatías
Onicocriptosis: el objetivo es eliminar la espí-
cula de la uña clavada en la carne, pero sin lesionar
el lecho ungueal y dejando todo el borde de la uña
afectado con un corte lineal para evitar posibles
recidivas.
Es importante establecer la etiología de la onico-
criptosis ya que, una vez recuperada la uña de la
inflamación o de la infección asociada, pueda proce-
derse a una reeducación ungueal.
Si ésta no es posible por la forma de la uña o
por el gran mamelón del que va acompañada, debe
procederse a la exéresis quirúrgica del borde impli-
cado mediante anestesia local y consiguiendo, de
esta forma, una uña aplanada en la mayoría de los
casos y sin riesgo de recidivas.
Antes de iniciar estas maniobras, es básico
conocer el grado de perfusión arterial del pie, ya
que la existencia de isquemia evolucionada implica
muy a menudo que existan complicaciones evolu-
tivas graves en el postoperatorio de estas técnicas.
Las opciones técnicas de reeducación ungueal,
una vez recuperada la uña, son:
- Fresado con desfila de gasa o algodón.
- Uña artificial con resina.
- Ortonixia de acero inoxidable.
- Lengüetas plásticas correctoras.
Onicogrifosis: en este caso el tratamiento consiste
en la reducción mecánica del grosor de la uña,
mediante fresado, conformando una forma cuadrada
y sin prominencias, y que debe repetirse de forma
periódica en función del crecimiento de la misma.
d) De los procesos ulcerosos
El tratamiento variará según se trate de una
úlcera neuropática o vascular. Por tanto, es básico
establecer previamente su diagnóstico. Valorar la
forma de inicio, el tiempo de evolución y la causa
que la provocó —traumatismo, punto de presión.
Anotaremos si el enfermo sigue un correcto
control metabólico y vascular, y si se han realizado
tratamientos previos, sistémicos o tópicos, de la
lesión.
El siguiente paso será establecer las intercon-
sultas pertinentes con las especialidades de neuro-
logía, angiología y cirugía vascular y endocrino-
logía para establecer de forma conjunta una pauta
de tratamiento a todos los niveles.
Es conveniente desde el inicio del proceso ulce-
roso comprobar mediante radiología simple o TAC
el alcance exacto de la lesión, en función de que el
estadio clínico se establece por la información
macroscópica inmediata (Figura 11).
Úlcera neuropática
Medidas generales:
- Control metabólico.
- Control del posible proceso infeccioso (anti-
bióticos).
 ACTUACIÓN PODOLÓGICA EN LA PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DEL PIE DIABÉTICO. Padrós C., Escudero JR.
Figura 11. Ósteítis de la epífisis distal del III metatarsiano
en una úlcera neuropática.
- Control radiológico.
Medidas locales:
- Adecuada aseptización de la zona.
- Eliminación de las hiperqueratosis, dejando al
aire la lesión.
- Desbridamiento mecánico de la úlcera, resecando
esfacelos, tejidos desvitalizados y necróticos.
- Toma de muestras para cultivo.
- Lavado exhaustivo con suero fisiológico o anti-
sépticos astringentes.
- Aplicar la terapia farmacológica elegida para
favorecer la regeneración del tejido de granu-
lación. (Véase el Capítulo VII).
Es esencial la descarga o protección de los puntos
de presión alrededor de la lesión para conseguir un
buen resultado del tratamiento.
Este tipo de úlceras son por lo general de evolu-
tividad larga. Por tanto, y de forma asociada a estas
medidas terapéuticas, debemos aplicar descargas
provisionales que permitan la deambulación y la
vida normalizada del enfermo, sin que ello afecte
a la zona lesionada del pie, evitando la presión loca-
lizada en la misma y distribuyéndola en las zonas
circundantes, utilizando para ello fieltros adhesivos
de diferente grosor.
Deben extremarse ciertas precauciones, como
evitar que los fieltros formen pliegues o arrugas.
Éstos deben ser amplios y proteger toda la zona
circundante de la lesión y que la descarga nunca
sea cerrada ya que produce edema de ventana.
Podemos, en algunos casos, realizar soportes
plantares provisionales de descarga.
Úlcera neuroisquémica
Debe realizarse evaluación por el angiólogo y
el cirujano vascular (véanse los Capítulos VI, VII
y VIII).
Evaluación y control
Por último, debe cumplimentarse el protocolo
de las visitas de control, según el tipo de úlcera,
rellenando la hoja de curso clínico en cada uno de
ellos.
117
Mediante esta sistemática, se consigue mantener
el seguimiento del proceso ulceroso y evaluar dimen-
siones del mismo como el aspecto, la aparición de
reacción local o signos de infección, y los cambios
en el tratamiento farmacológico u ortopodológico.
Todo ello implicará el tener una información ágil y
clara, que facilite un seguimiento del proceso y la
evaluación del tratamiento.
8.- EDUCACIÓN SANITARIA
La educación sanitaria responde a un proceso
de adquisición de conocimientos, y a la modifica-
ción de actitudes y hábitos, tendente a mantener y
mejorar el estado de salud. Dirigimos nuestra educa-
ción a enfermos que requieran medidas de auto-
cuidado y participación activa en el manejo de la
enfermedad.
Utilizamos métodos bidireccionales, que
permiten un intercambio activo entre el enfermo y
el educador.
Informamos sobre la importancia del cuidado
de los pies y ofrecemos un adiestramiento suficiente
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO
para que sea el propio enfermo quien tome la respon-
sabilidad de hacerlo.
Una vez diagnosticado el nivel de riesgo
mediante las exploraciones protocolizadas proce-
deremos a las pautas de educación sanitaria, que
deben realizarse en todos los enfermos diabéticos
en general —pie de riesgo—, y de forma especial
en aquellos que presenten ya alteraciones estructu-
rales en su pie.
En una primera visita interrogamos al enfermo
sobre cuáles son sus actitudes diarias en cuanto al
cuidado de los pies. A partir de estas referencias y
de nuestra propia observación, aconsejamos de forma
118
práctica la realización de una serie de actividades
que mejorarán la salud de sus pies. Conseguir su
motivación en este proceso es esencial. Esta visita
inicial debe completarse con la entrega de infor-
mación escrita, que debe ser sencilla e inteligible.
En una segunda visita evaluamos el estado de
los pies del paciente, de manera que podamos
comprobar si ha seguido las pautas indicadas y
volviendo a recalcar los consejos. No deben obviarse
en la terminología utilizada términos como úlcera
o amputación, aunque puedan suscitar cierto temor.
En visitas sucesivas, insistiremos en aquellas pautas
que el enfermo no ha realizado (Anexo 1 y 2).
ACTUACIÓN PODOLÓGICA EN LA PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DEL PIE DIABÉTICO. Padrós C., Escudero JR.

ANEXO 1

PROTOCOLO PACIENTE DIABÉTICO Fecha

Nombre: Apellidos: Edad
Sexo V H Fecha detección de la enfermedad Tipo: I II

*Factores de riesgo
— Edad> de 40 años SÍ NO
— Diabetes > de 10 años de duración SÍ NO
— Compliacaciones asociadas:
Oculares: SÍ NO
Renales: SÍ NO
Cardiovasculares: SÍ NO
H.Y.A. SÍ NO
S/N Periférico SÍ NO
S/N Autónomo SÍ NO
— Tabaquismo SÍ NO
— Alcoholismo SÍ NO
— Bajo Nivel Socio-Económico SÍ NO

*Exploración física: Izquierdo Derecho

119
— Trastornos Trófico-Cutáneos
— Atrofia Celulkar Subcutánea
— Piel Lustrosa ⁄ Seca ⁄ Escamosa
— Fisuras Talón / Prominencias
— Hiperqueratosis:
Localización

— Lesiones Micóticas
Localización:

— Engrosamiento Ungueal:
Localizacións:

— Trastornos de la Pilificación:
— Trastornos de ls Sudoración:
— Trastornos Estructurales:
— Deformidades del Pie
— Deformidades de los Dedos
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO

EVALUACIÓN CLÍNICA DE LA ÚLCERA Fecha

Nombre: Apellidos: Edad
Sexo V H Fecha detección de la enfermedad Tipo: I II

Prevención Fecha
— Localización:
— Tratamiento......................................................
................................................................................... Evolución
................................................................................... Alta:

Lesión incipiente:
— Localización:
— Tipo:
— Tratamiento......................................................
................................................................................... Evolución
................................................................................... Alta:

Lesión instaurada: Fecha

— Úlcera Neuropática: — Úlcera Vascular:
— Tiempor de Duración:
120 — Forma de inicio:
— Causas:

Control metabólico: SÍ NO
Control vascular: SÍ NO
Medicación antibiótica (S) SÍ NO
Medicación antibiótica (T) SÍ NO
Fecha de inicio:
Pauta: ...............................................................................................................................................................
...........................................................................................................................................................
...........................................................................................................................................................
..........................................................................................................................................................................
...........................................................................................................................................................

M. ENDOCRINO Nombre:
Dirección: Tel.:
C. VASCULAR Nombre:
Dirección: Tel.:
Observaciones
ACTUACIÓN PODOLÓGICA EN LA PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DEL PIE DIABÉTICO. Padrós C., Escudero JR.

*Exploración neurológica
* Reflejo Rotuliano: Normal I D Dismiuido: I D Ausente: I D
* Reflejo Aquileo: Normal I D Dismiuido: I D Ausente: I D
* Sensibilidad Táctil: Normal I D Dismiuido: I D Ausente: I D
* Sensibilidad Térmica: Normal I D Dismiuido: I D Ausente: I D
* Sensibilidad Dolorosa: Normal I D Dismiuido: I D Ausente: I D

* Sensibilidad Vibratoria: Izquierda Derecha

Graduación: Rótula Rótula
Maléolo Int: Maléolo Int:
Cabeza 1er Met. Cabeza 1er Met.

* Signo de Romberg: Normal: Alterado:

* Exploración vascular Izquierdo Derecho

— Coloración Pierna/pie
— Frialdad Cutánea/Plantar
— Pulsos - Tibial posterior
Pedio
— Tiempo de Repleción Venosa (en seg)
— Oscilometría (Valores) 121

— Índice Presión Maléolo/Brazo

Muslo / Brazo
Izquierdo Derecho
— Doppler Gráfico Perf Simet. Perf Asim. Perf Simet. Perf Asim.
Curva Velocidad de Flujo Femoral:
Curva Velocidad de Flujo Poplítea:
Curva Velocidad de Flujo Tibial P:
Curva Velocidad de Flujo Pedia:

* Pruebas coimplementarias
— Pedigrafías:

— Radiografías:

* Observaciones
...............................................................................................................................................
...........................................................................................................................................................
NIVEL DE RIESGO I II III
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO

* Localización de la Úlcera
Observaciones:..................................................
...........................................................................
...........................................................................
...........................................................................
...........................................................................
..........................................................................
..........................................................................
Izquierdo Derecho
* Zona Superficial Lesión (Características de la Piel)
Hiperqueratósica Necrósica Apergamida Macerada

— Diámetro en cm.
— Profundidad: Superficial Media Profunda

* Control Radiológico: SI NO
Resultado:
Estadio de la Úlcera: I II III IV V
* Cultivo SI NO
122 — Resultado: ...........................................................................................................
* Tratamiento: Inicio ................................................
— F. Tópico: ............................................................. — Pauta: ...............................................
........................................................................................ ................................................................
........................................................................................ ................................................................
........................................................................................ ................................................................
— F. Sistémico: ............................................................. — Pauta: ...............................................
........................................................................................ ................................................................
........................................................................................ ................................................................
........................................................................................ ................................................................
— Tratamiento Ortopodológico: ..............................................................................................................
..........................................................................................................................................................
..........................................................................................................................................................
...........................................................................................................................................................

— Observaciones: ......................................................................................................................
..........................................................................................................................................................
..........................................................................................................................................................
..........................................................................................................................................................
..........................................................................................................................................................
...........................................................................................................................................................
ACTUACIÓN PODOLÓGICA EN LA PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DEL PIE DIABÉTICO. Padrós C., Escudero JR.

VISITAS CONTROL PROCESO ULCERATIVO Fecha

Nombre: Apellidos Edad
Sexo V H Fecha detección de la enfermedad Tipo: I II
CURA NÚMERO:
— Evolución Zona Circundante: Igual: Mejora: Empeora:
— Dimensiones Úlcera: Igual: Disminuye: Aumenta:
— Aspecto Úlcera: Igual: Mejora: Empeora:
— Aparición Signos Infección: SÍ NO ¿Cuándo?
— Aparición signos Reacción Local: SÍ NO ¿Cuándo?
* Pruebas Complementarias:
— Radiología: SÍ NO
— Resultados:............................................................................................................
— Cultivo: SÍ NO
— Resultados:............................................................................................................
* Tratamiento:
— F. Tópico: ............................................................. — Pauta: ...............................................
........................................................................................ ................................................................
........................................................................................ ................................................................
........................................................................................ ................................................................
— F. Sistémico: ............................................................. — Pauta: ...............................................
........................................................................................ ................................................................ 123

........................................................................................ ................................................................
........................................................................................ ................................................................
— Tratamiento Ortopodológico: ..............................................................................................................
..........................................................................................................................................................
..........................................................................................................................................................
...........................................................................................................................................................

— Observaciones: ......................................................................................................................
..........................................................................................................................................................
..........................................................................................................................................................
..........................................................................................................................................................
..........................................................................................................................................................
...........................................................................................................................................................
Próximo Control: ........................................................ ALTA:....................................................
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO

ANEXO 2

CÓMO ELEGIR UN BUEN CALZADO

Los zapatos que se venden en los comercios suelen ser adecuados, pero debe observar las siguientes
precauciones:

• Probárselos a última hora del día (cuando los pies están más hinchados).

• Calcetines bien adaptados a sus pies y al modelo de zapato que desee comprar (gruesos para calzado
deportivo, finos para calzado de vestir).

Un buen zapato

• Es blando, ligero y de cuero la suela debe ser antideslizante y no demasiado gruesa (debe sentir el
suelo). Sólo la suela puede no ser de cuero.

• El tacón debe tener entre 20-25 mm de alto para los hombres y de 30-50 mm para las mujeres (más
altos o más bajos pueden desestabilizar al andar).

• La puntera no debe ser estrecha y tener capacidad suficiente para que los dedos puedan extenderse
sin provocar rozaduras.

• Al pisar, el tacón tiene que apoyarse perfectamente.

124 • Al presionar el contrafuerte, el zapato no debe perder su forma. Al doblar la suela, no debe arrugarse.

• Debe encontrarse cómodo en sus zapatos desde un principio.

• Compruebe todos los días el interior de sus zapatos con la mano, inspeccione su interior para detectar
cuerpos extraños, costuras, rebordes.

• Lustre los zapatos regularmente para la buena conservación del cuero.

• Deberá tener por lo menos dos pares de zapatos para poder dejar airear un par cada día.

• Repare las partes desgastadas del zapato.

• No ponga tapas metálicas, le desequilibran al andar.

• Todas las deformaciones o usos indebidos de los zapatos pueden ser consecuencia de un problema al
andar.

• En la playa utilice zapatillas amplias, ligeras y cerradas.

• Nunca camine descalzo.

• Lave y seque frecuentemente sus pies con agua dulce.

• El agua salada y la arena son agresivos para sus pies.

• En el trabajo utilice zapatos acordes con su profesión.

ACTUACIÓN PODOLÓGICA EN LA PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DEL PIE DIABÉTICO. Padrós C., Escudero JR.

CÓMO COMPROBAR EL ESTADO DE SUS PIES

• Debe estar sentado cómodamente.

• Buena luz (natural o eléctrica).

• Utilizar un espejo para la inspección de la planta y el talón.

• Si tiene mala visión o no puede agacharse solicite a alguien que le examine sus pies.

¿Qué puede usted encontrar?

• Lesiones entre los dedos debidas a hongos producidas por maceración, ampollas, heridas...

• Durezas. Estos excesos de piel dura comprimen la piel y la hacen más vulnerable, facilitando el desa-

rrollo de gérmenes. 125

• Callosidades en los dedos, producidas por rozamiento del calzado o entre los dedos por calzado

estrecho.

• Grietas. Aparecen con más frecuencia en el talón ya que es una zona de presión constante y donde

se acumula piel seca. Son zonas favorecedoras de infección.

EN TODOS ESTOS CASOS NUNCA UTILICE:

• Objetos cortantes, hojas de afeitar, tijeras, limas...

• Pomadas o parches callicidas, son extremadamente abrasivos.

TENGA CUIDADO CON LAS CALLOSIDADES, SIEMPRE TIENEN UNA CAUSA.

 TRATADO DE PIE DIABÉTICO

LA IMPORTANCIA DEL CUIDADO DE LAS UÑAS

• Las uñas demasiado largas, demasiado cortas o mal cortadas pueden dañarse y ser causa de infec-
ciones.

• Córtese las uñas utilizando tijeras romas.

• Déjese rectos los bordes de las uñas, limando las puntas.

• No utilice nunca tijeras de punta, alicates de manicura, hojas de afeitar, cuchillas, limas metálicas.

• Si no puede ver, pida a alguien que le ayude.

• Si sus uñas son quebradizas o gruesas, si sus bordes están agrietados o inflamados, consulte a su
podólogo.

¿ES USTED DIABÉTICO?

CUIDE SUS PIES

Mantener los pies sanos es una necesidad en la vida diaria. Preste atención:

Los riesgos de lesiones son frecuentes y todas las heridas por pequeñas que sean pueden acarrearle
graves consecuencias.
126
Estos riesgos son mayores si:

• Es diabético desde hace tiempo.

• Es diabético de edad avanzada.

• Tiene problemas de circulación sanguínea.

• Tiene dolores y se recalientan los pies.

Para adoptar simples medidas preventivas no debe esperar a que estos problemas aparezcan, ya que se
manifiestan lenta y encubiertamente. La eficacia de estas medidas ha sido ampliamente demostrada.

HIGIENE DE LOS PIES

• Debe hacerla diariamente y en óptimas condiciones.

• Utilice agua templada (36°-37° C). Compruebe la temperatura con un termómetro de baño.

• El agua demasiado caliente puede quemar sus pies y producirle úlceras que cuestan de curar.

• Utilice una manopla de baño y jabón neutro.

• Evite el uso de cepillos o manoplas de crin u otros productos irritantes o ásperos.

ACTUACIÓN PODOLÓGICA EN LA PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DEL PIE DIABÉTICO. Padrós C., Escudero JR.

• Debe lavarse todo el pie. No se olvide de las zonas entre los dedos.

• No bañe sus pies durante más de cinco minutos.

• Los baños prolongados de pies (de más de cinco minutos) reblandecen la piel sana, facilitando la mace-
ración entre los dedos y las zonas córneas.

• Aclárese los pies comprobando la temperatura previamente.

• Séquese bien los pies, especialmente entre los dedos (utilice una toalla o un secador de pelo a baja
temperatura).

• Tenga cuidado con los pies húmedos, son causa de maceración e infecciones.

• Aplicar crema hidratante después del baño.

Consejos prácticos para el cuidado de los pies afectados de micosis

• Lavado de los pies una o dos veces al día con un jabón antiséptico de pH ácido.

• Secado de los pies con una toalla, sin frotar y poniendo especial atención entre los dedos. Deben quedar
bien secos.

• No utilizar la misma toalla para los pies y para el cuerpo ni intercambiarla con otros familiares.

• Cambiar diariamente o incluso dos veces al día los calcetines. Utilizar fibras naturales (algodón, hilo...). 127

• Utilizar siempre zapatos ligeros (no oclusivos), preferentemente de piel y con suela de cuero ya que es
el que mejor permite la transpiración del pie.

• Alternar lo máximo posible el calzado.

• Nunca andar descalzo, en especial en lugares públicos (piscinas, duchas...). utilizar zapatillas de goma
y, posteriormente ,realizar un lavado y secado cuidadosos del pie.

• Evitar la excesiva sudoración de los pies, deben estar siempre secos.

• Después de realizar cualquier ejercicio físico hay que volver a lavar y secar bien los pies.

• Es aconsejable airear los pies lo máximo posible y hacer baños de sol.

• No se debe interrumpir el tratamiento, aunque parezca que no exista lesión. Incluso una vez eliminada
la misma antes de interrumpir el tratamiento debe acudir al lugar donde fue diagnosticado y tratado,
para asegurarse bien de que ya no existe.

• Es una enfermedad leve pero muy contagiosa y rebelde al tratamiento.

 AMPUTACIONES EN EL PIE DIABÉTICO. Álvarez J., Carreño J., Rodríguez J.
CAPÍTULO X
AMPUTACIONES EN EL PIE
DIABÉTICO
Alvarez J., Carreño J., Rodríguez J.
1.- Introducción
2.- Actitud inicial en el pie diabético
infectado
3.- Principios generales
4.- Amputaciones menores
5.- Amputaciones mayores
6.- Complicaciones
1.- INTRODUCCIÓN
Existen dos circunstancias clínicas en las que la
amputación se constituye como única opción tera-
péutica en el pie diabético (PD): en la extensa
necrosis tisular, o cuando las diversas alternativas
terapéuticas expuestas en capítulos anteriores han
fracasado.
A pesar de los avances en materia de informa-
ción, prevención y alternativas terapéuticas médico-
quirúrgicas, la tasa de amputación en el enfermo
diabético sigue presentando una prevalencia elevada,
como se ha significado en el Capítulo I.
Entre el 50% y el 65%, en función de las diversas
publicaciones, de todas las amputaciones de causa
no traumática, son realizadas en enfermos diabé-
ticos.
Aceptado el contexto de fracaso en que se realiza
una amputación, tanto por parte del médico como
del enfermo y de su entorno familiar, ésta debe enfo-
carse en una dimensión en la que las opciones de
mejora en su calidad de vida sean las óptimas.
Por este motivo, los objetivos de la misma
deben ser el conseguir un muñón bien cicatri-
zado, estable, protetizable adecuadamente en un
corto intervalo de tiempo y que permita al
enfermo retornar con las máximas posibilidades
a una vida normalizada.
2.- ACTITUD INICIAL EN EL PIE DIABÉTICO
INFECTADO
Como ya se ha descrito (Capítulos III y IV) la
infección en el P.D. es rápidamente progresiva, en
función de las características fisiopatológicas
descritas en el denominado "pie de riesgo".
La progresión de la infección, a partir de las
úlceras necróticas digitales, se produce a través de
las vainas tendinosas plantares —flexor propio del
primer dedo y flexor común— y su evolución natural
es el absceso plantar, de mal pronóstico para la
viabilidad del pie, ya que afecta a sus comparti-
mientos medio y posterior.
129
Por esta razón, el desbridamiento quirúrgico
debe ser inmediato cuando existen signos flogó-
ticos en la base de los dedos y en los trayectos tendi-
nosos, al margen de que no dispongamos de datos
hemodinámicos o angiográficos sobre la perfusión
arterial de la extremidad.
Otro motivo para proceder a esta acción inme-
diata es la compensación metabólica, que no es
posible efectuar de forma correcta en presencia de
un foco infeccioso.
La trombosis arteriolo-venular que provoca y
extiende la infección es también otra razón para
proceder al mismo, en función de evitar evoluciones
que comprometan la viabilidad del pie con posterio-
ridad revascularizado.
Técnicamente, las incisiones deben ser amplias,
permitiendo establecer el diagnóstico quirúrgico de
todos los trayectos fistulosos.
La colocación de drenajes transitorios tipo Penros
o simplemente de gasas garantizan la permeabilidad
de los trayectos expuestos y su drenaje.
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO
Figura 1. Sistema de drenaje y lavado continuo tipo
Tremolier.
Existen ciertas situaciones en las que la infección
no consigue erradicarse mediante el desbridamiento
y la asociación de antibioticoterapia por vía sisté-
mica. Ello se objetiva, entre otros signos, por la persis-
tencia de secreción purulenta en los trayectos fistu-
losos. En estos casos, y si el balance hemodinámico
es aceptable o viables las técnicas de revasculariza-
ción ya valoradas, está indicada la colocación de un
sistema de lavado continuo, tipo Tremolier, con perfu-
sión de un antiséptico hasta la desaparición clínica
de los signos de infección, que habitualmente tarda
semanas en producirse (Figura 1).
130
3.- PRINCIPIOS GENERALES EN LAS
AMPUTACIONES
La amputación, con independencia de su nivel,
es una intervención de técnica compleja y en la
que, para minimizar las complicaciones locales y
sistémicas, es fundamental seguir una serie de
principios básicos generales:
a) La antibioticoterapia debe utilizarse siempre.
Si existe infección previa, debe prolongarse
en el postoperatorio hasta confirmar la evolu-
ción clínica correcta del muñón. Esta situa-
ción es la más habitual en el PD, pero en aque-
llos casos en que no existan signos clínicos
de infección, debe utilizarse de forma profi-
láctica, iniciando la pauta previamente a la
intervención y retirándola a las 48 horas. Los
antibióticos utilizados tienen que cubrir los
gérmenes gram-positivos, gram-negativos y
anaerobios (véase el Capítulo VII).
b) La hemostasia debe ser muy rigurosa, ya que
la formación de hematoma implica necrosis
o infección.
c) Los bordes cutáneos deben aproximarse sin
tensión, y hay que evitar el exceso de mani-
pulación y los traumatismos de los tejidos
blandos por la utilización de pinzas u otros
instrumentos.
d) La sección ósea debe guardar una proporción
adecuada con la longitud músculo-tendinosa
y cutánea, con la finalidad de que la aproxi-
mación de los tejidos se realice sin tensión y
que exista una buena cobertura ósea.
e) Debe realizarse la tracción de los trayectos
nerviosos con la finalidad de que su sección
reste más proximal que el resto de los tejidos,
consiguiendo así su retracción y evitando el
posible desarrollo de neurinomas en la cica-
triz.
f) De igual forma debe procederse con los
tendones y con los cartílagos articulares, ya
que son tejidos sin vascularización, que pueden
interferir en la formación de tejido de granu-
lación.
g) No dejar esquirlas óseas en la herida, ni
rebordes cortantes.
h) Realizar lavados de forma reiterada en la
herida quirúrgica con abundante suero fisio-
lógico y/ o antiséptico antes de proceder a
su cierre.
4.- AMPUTACIONES MENORES
Son aquellas que se limitan al pie.
a) Amputaciones distales de los dedos
Están indicadas cuando la lesión necrótica se
circunscribe a las zonas acras de los dedos.
Es necesario extirpar todos los tejidos desvita-
lizados, resecando de forma total o parcial las
falanges hasta que queden bien recubiertas por tejido
blando, y eliminando las carillas articulares que
permanezcan al descubierto. En presencia de infec-
ción, se deja abierta para que cierre por segunda
intención.
 AMPUTACIONES EN EL PIE DIABÉTICO. Álvarez J., Carreño J., Rodríguez J.
Figura 2. Amputación digital transfalángica.
Amputación transfalángica
La resección de tejido es mínima y no precisa
de rehabilitación, ya que después de la misma el
pie se mantiene con una buena funcionalidad.
Indicaciones
En las lesiones localizadas en la falange media
y la distal, siempre que en la base del dedo reste
una zona de piel lo suficientemente extensa como
para recubrir la herida. El tipo de lesión suele ser
una gangrena seca bien delimitada, ulceraciones
neurotróficas u osteomielitis.
Contraindicaciones
- Gangrena o infección que incluye el tejido
blando que recubre la falange proximal.
- Artritis séptica de la articulación metatarso-
falángica.
- Celulitis que penetra en el pie.
- Afección del espacio interdigital.
- Dolor en reposo de los dedos y antepié.
Técnica
La incisión puede ser circular, en boca de pez,
o con colgajos plantares, dorsales o laterales, siendo
la más recomendable esta última porque preserva
las arterias interdigitales. Se incide la piel en forma
perpendicular, evitando el bisel y profundizando
hasta llegar al hueso.
La falange se secciona a través de la diáfisis,
procurando que el muñón óseo quede más proximal
que los tejidos blandos seccionados, con la fina-
lidad de que su recubrimiento se produzca sin
ninguna tensión.
Amputación digital transmetatarsiana
Este tipo de amputación tiene la ventaja, sobre
las más proximales, de que la deformidad del pie
es mínima, mantiene su funcionalidad y que no
precisa rehabilitación (Figura 2)
Indicaciones
Lesiones necróticas de los tejidos que recubren
la falange proximal con indemnidad del espacio
interdigital, del pliegue cutáneo y de la articulación
metatarso-falángica.
131
Contraindicaciones
- Artritis séptica de la articulación metatarso-
falángica.
- Celulitis que penetra en el pie.
- Afección del espacio interdigital.
- Lesiones de varios dedos del pie.
En este último caso, es recomendable realizar
de primera intención una amputación transmeta-
tarsina, ya que la amputación de dos o más dedos
suele conllevar la sutura a tensión, y el pie queda
con una alteración importante en la transmisión
normal de la carga, lo que ocasionará, en un futuro,
nuevas lesiones por roce o el desarrollo de un mal
perforante plantar.
Técnica
Supone la exéresis del dedo, de la articulación
metatarso-falángica y de la parte distal del meta-
tarsiano. Sin embargo, existen variaciones depen-
diendo del dedo que se ampute:
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO
Amputación del segundo, tercero y cuarto dedos
La incisión se inicia en la base del dedo por sus
caras interna y externa, dejando algunos milíme-
tros de piel en la falange proximal para facilitar el
cierre de la herida sin tensión. Se prolonga en su
cara dorsal hasta converger sobre el eje metatar-
siano a unos cuatro centímetros de la base del dedo.
En la cara plantar se realiza la misma incisión.
Los tejidos blandos son extirpados con bisturí. Se
abre la cápsula de la articulación metatarso-falán-
gica y se desarticula el dedo, para posteriormente
resecar la cabeza del metatarsiano.
Precauciones específicas
- No lesionar las arterias digitales que van acom-
pañando al metatarsiano.
- No entrar en los espacios articulares de los
dedos contiguos.
Amputación del primero y quinto dedos
132
La incisión cutánea se inicia sobre su cara lateral en
la base del metatarsiano, en forma de raqueta que incluye
todo el dedo y transcurriendo por el espacio interdigital.
Se deja el borde inferior algo más extenso que el supe-
rior para que recubra la herida quirúrgica, ya que el
tejido subcutáneo plantar, al estar formado por tejido
graso y tabiques fibrosos más resistentes a la infección
y a la necrosis, proporciona una mejor protección.
Precauciones específicas
- Deben extirparse las formaciones sesamoideas
porque pueden retardar la progresión de la
granulación.
- El hueso debe seccionarse oblicuamente, con
el bisel hacia la zona amputada, para evitar
zonas protruyentes.
Cuando existe una ulceración sobre la articula-
ción metarso-falángica del quinto dedo, debe reali-
zarse una incisión en la piel en forma de ojal, sobre
la cara lateral externa de la articulación, incluyendo
los tejidos lesionados, y proceder a la apertura de
la cápsula articular y a la resección de la cabeza del
metatarsiano y de la base de la falange proximal,
con la finalidad de suturar la piel sin tensión.
La ventaja que aporta esta técnica sobre la clásica
de amputación total del dedo es que el traumatismo
tisular es mínimo, aspecto importante en este tipo
de enfermos, que tienen una vascularización distal
muy deficiente. Puede seguirse el mismo procedi-
miento en el caso de la ulceración de un hallux
valgus.
Amputaciones atípicas
Son aquellas circunscritas al pie y técnica-
mente menos estandarizadas. Están indicadas
cuando existe una infección o una gangrena no
estabilizada, en función de salvaguardar el apoyo
plantar del pie y, sobre todo, el del primer dedo,
que tiene un papel muy importante en la diná-
mica del mismo.
Suponen la extirpación de toda la piel, tejidos
necróticos y estructuras óseas afectadas. El límite
de la sección ósea debe situarse en la parte
proximal de los metatarsianos, ya que una ampu-
tación más posterior no consigue un pie funcional
y en esta situación, la mejor opción es una ampu-
tación reglada a un nivel más proximal.
Generalmente, se deja abierta para que la cica-
trización se haga por segunda intención.
En los casos del mal perforante plantar, donde
suelen estar involucradas las cabezas de los meta-
tarsianos segundo, tercero y cuarto, es factible la
resección de la estructura ósea afectada mediante un
traumatismo mínimo, realizando una incisión longi-
tudinal en la cara dorsal que comience en la base del
dedo y se prolongue unos cinco centímetros proxi-
malmente sobre su eje. Una vez extirpado el hueso,
los bordes de la piel se aproximan sin tensión.
b) Amputación transmetatarsiana
Se basa en la resección de la totalidad de las
falanges y de la epífisis distal de los metarsianos.
Se consigue una aceptable funcionalidad del pie y
no precisa de rehabilitación compleja (Figura 3).
Indicaciones
- Lesión que incluya varios dedos y sus espa-
cios interdigitales.
 AMPUTACIONES EN EL PIE DIABÉTICO. Álvarez J., Carreño J., Rodríguez J.
Figura 3. Amputación trasmetatarsiana.
- En los procesos que afectan al dorso del pie,
en su tercio anterior, sin sobrepasar el surco
metatarso-falángico en la planta del mismo.
Contraindicaciónes
- Infección profunda del antepié.
- Lesiones que afecten a la planta del pie.
Técnica
Descrita por primera vez por McKittrick en 1949,
se basa en la sección de los radios de los metatar-
sianos en su tercio medio, que posteriormente se
recubren con un colgajo plantar.
Se realiza una incisión dorsal, que cruza trans-
versalmente el pie en la zona media de los metatar-
sianos, y concluye al alcanzar el borde inferior de
las diáfisis primera y quinta. A continuación, la inci-
sión sigue un ángulo recto que se prolonga longitu-
dinalmente siguiendo el borde inferior de los meta-
tarsianos laterales hasta llegar a un centímetro del
surco de piel metatarso-falángico, donde se vuelve
a cambiar de sentido, continuando de forma para-
lela a este surco, hasta que se unen las dos incisiones.
Los metatarsianos se seccionan paralelamente a
la articulación tarso-metatarsiana entre uno y dos
centímetros más proximalmente que la incisión prac-
ticada en la piel.
La parte plantar del colgajo se despega de la
superficie inferior de los metatarsianos mediante
bisturí. Los tendones flexores y extensores deben
seccionarse de forma lo más proximalmente posible,
mediante una maniobra de tracción previa a su
sección, y frecuentemente es necesario adelgazar
el colgajo mediante la extirpación de alguna capa
de planos musculares para poder rotarlo dorsalmente
y suturarlo sin tensión.
Deben evitarse los hematomas mediante una
hemostasia cuidadosa, ya que son motivo de infec-
ción e impiden el acoplamiento del colgajo.
Se han descrito otras amputaciones, en zonas
más posteriores del pie, como son las de Lisfranc
y Chopart.
La primera consiste en la desarticulación tarso-
metatarsiana, y en la segunda la sección se realiza
a nivel mediotarsiano.
Son amputaciones con un importante grado de ines-
tabilidad, que se traduce por equinismo o equino-varo,
y por estas razones, habitualmente no se practican.
5.- AMPUTACIONES MAYORES
Amputación de Syme 133
Descrita por este autor en 1842, se realiza a nivel
de la articulación del tobillo. Se consigue un buen
muñón de apoyo, restando espacio suficiente entre
el extremo del muñón y el suelo, para la adaptación
de la prótesis que supla sus funciones.
Indicaciones
- Fracaso de la amputación transmetatarsiana.
- Gangrenas o úlceras bien delimitadas del
antepié, tanto dorsales como plantares, que
imposibiliten la realización de una amputación
transmetatarsiana.
Contraindicaciones
- Lesiones próximas al tobillo y que no permitan
el espacio suficiente para realizarla.
- Isquemia, ulceraciones o infecciones del talón.
- La presencia de un pie neuropático con
ausencia de sensibilidad en el talón es una
contraindicación relativa.
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO

Técnica

La incisión cutánea se inicia en el borde infe-

rior del maléolo externo y discurre transversalmente
por la cara anterior de la articulación del tobillo
hasta el borde inferior del maléolo interno. En éste
se realiza un giro de noventa grados hacia la planta
del pie, y se asciende finalmente al punto de partida
en el maléolo externo.

Se profundiza hasta alcanzar las estructuras

óseas, ligando la arteria tibial anterior si es preciso
y seccionando los tendones anteriores. Figura 4. Amputación de Syme.

A continuación, se procede a la apertura de la

cápsula de la articulación del tobillo y se seccionan
los ligamentos laterales, forzando el pie en una
flexión plantar para facilitar la división de la cápsula sario colocar un alza correctora en la otra extre-
posterior y poder acceder a la desinserción del midad.
tendón aquíleo del hueso calcáneo.

Se completa la disección de este último y se Amputación infracondílea

separa del pie. El posterior despegamiento de las
partes blandas de los maléolos y la retracción
proximal permiten seccionar la tibia y el peroné, a
un centímetro por encima de la superficie articular.
134 El colgajo de talón se rota anteriormente y después
se sutura a la piel de la zona dorsal (Figura 4).
Tiene la ventaja, sobre la supracondílea, de
preservar la articulación de la rodilla, lo que faci-
lita la prótesis de aquellos enfermos en los que, por
sus condiciones físicas, no sería posible realizarla
en el caso de amputaciones más proximales.

Precauciones específicas El tipo de muñón resultante no es de carga. El

- No lesionar la arteria tibial posterior.
- No perforar la piel al seccionar el tendón de
Aquiles.
peso no lo soporta el muñón sino el extremo
proximal de la tibia, siendo importante conservar
el peroné porque proporciona una estructura pira-
midal al muñón que le procura una buena estabi-
lidad.

Amputación de Pirogoff
Técnicamente es similar a de Syme, difiriendo
únicamente en la conservación de una porción del
hueso calcáneo como zona de apoyo.
Se extirpa la parte anterior del mismo, dejando
la posterior con la inserción del tendón de Aquiles
para, a continuación, rotar su tuberosidad con el fin
de afrontarlo con la superficie seccionada de la tibia
y del peroné.
Tiene el inconveniente de que el muñón pierde
poca altura con respecto al suelo, lo que impide el
acoplamiento posterior de una prótesis a nivel de
la articulación del tobillo, y por este motivo es nece-
Indicaciones
- Fracaso de la amputación transmetatarsiana.
- Gangrena de pie que invade la región meta-
tarsiana e impide realizar una amputación a
este nivel.
Contraindicaciones
- Gangrena extensa de la pierna.
- Articulación de la rodilla en flexión irreduc-
tible de más de veinte grados.
- Enfermos a que, por sus condiciones generales,
no va a ser fácil colocar una prótesis.
 AMPUTACIONES EN EL PIE DIABÉTICO. Álvarez J., Carreño J., Rodríguez J.
Existen muchas variantes técnicas de la ampu-
tación infracondílea, y en este capítulo se describen
las dos más utilizadas, que se diferencian entre sí
por la construcción de los colgajos miocutáneos.
Técnica del colgajo posterior
Se realiza una incisión transversa en la totalidad
de la parte anterior de la pierna y a unos diez centí-
metros de la tuberosidad tibial, prolongando sus
extremos por la línea media lateral interna y la
externa en una extensión semejante, para luego
unirse transversalmente en la cara posterior de la
misma.
A continuación, se procede a la sección de todos
los músculos del compartimiento tibial anterior, a
la disección y ligadura del paquete vásculo-nervioso,
y a la retracción proximal de la piel, los músculos
y el periostio con la finalidad de seccionar la tibia
unos centímetros más proximal a la incisión de la
piel.
Aunque la tibia se secciona transversalmente,
es necesario confeccionar un bisel corto en la cresta
con la finalidad de evitar una zona de decúbito. El
peroné se secciona a un nivel más proximal con
respecto a la tibia.
Se separan los tejidos de la cara posterior de los
huesos de la pierna con bisturí hasta llegar a la zona
distal del colgajo. Se identifican, seccionan y ligan
los paquetes vásculo-nerviosos tibial posterior y
peroneo.
Finalmente, se procede al moldeado del colgajo
para que encaje adecuadamente sin demasiada
tensión, siendo necesario con cierta frecuencia
biselar y recortar la masa muscular.
En el post-operatorio inmediato es importante
colocar una férula posterior con la intención de
mantener la extremidad en posición horizontal y
evitar de este modo la flexión refleja inducida por
el dolor y que puede suponer la retracción de la
musculatura y la flexión irreductible de la articula-
ción de la rodilla.
Técnica de los colgajos laterales
La incisión cutánea se inicia sobre la cresta tibial
a unos seis centímetros de la tuberosidad y se
continúa describiendo un semicírculo lateral interno
y otro externo que se unen y finalizan en la línea
media de la cara posterior.
Los tejidos blandos se seccionan perpendi-
cularmente, siguiendo el mismo trazado que la
línea cutánea. La sección de la tibia y el peroné
debe ser lo suficientemente alta como para que
queden bien recubiertos por la unión de los
colgajos laterales.
Precauciones específicas:
- La tibia no debe sobrepasar la longitud de los
colgajos musculares laterales ya que implicaría
una sutura a tensión del muñón con riesgo de
fracaso en la cicatrización.
- Tampoco debe quedar excesivamente corta,
ya que ello dificulta la colocación de la
prótesis.
Debe colocarse una férula posterior para evitar
la contractura en flexión de la articulación.
- Cortar en bisel la cresta tibial, para evitar la
exteriorización del hueso por la presión de esta 135
prominencia contra la prótesis.
Desarticulación de la rodilla
Su técnica es semejante a la seguida en la ampu-
tación infracondílea, y supone la ventaja de no
precisar de la sección ósea.
Desde el punto de vista funcional, y con
respecto a la supracondílea, su muñón de susten-
tación terminal presenta un brazo de palanca más
largo y controlado por músculos potentes, y por
tanto una mejor posibilidad de rehabilitación
funcional.
Indicaciones
- Cuando la extensión de las lesiones impide la
realización de una amputación por debajo de
la rodilla, o bien cuando ésta fracasa.
Contraindicaciones
- Gangrenas, ulceraciones o infecciones de los
tejidos adyacentes a la rodilla.
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO
Técnica
Tomando como referencia la línea articular,
se realiza una incisión en "de boca de pez"
conformada por dos colgajos, uno anterior, de
unos diez centímetros, y otro posterior, de dos a
tres centímetros.
Se procede a continuación a la disección de
la aponeurosis profunda junto con la piel hasta
exponer la cápsula articular, y se secciona el
tendón rotuliano de su inserción en el tubérculo
tibial. La cápsula articular y la membrana sino-
vial se cortan transversalmente. Se flexiona la
rodilla noventa grados, se dividen los ligamentos
cruzados y se secciona la cápsula posterior, lo
que nos permite acceder al hueco poplíteo, donde
se identifica el nervio tibial y los vasos, que son
divididos y ligados.
Por último, se seccionan el resto de los tejidos
blandos y se completa la amputación. No es nece-
sario resecar los cartílagos articulares de la rótula
ni de los cóndilos.
136 El tendón rotuliano se sutura con los ligamentos
cruzados en la escotadura intercondílea. Finalmente,
se procede al cierre de la aponeurosis profunda y
los tejidos subcutáneos.
Se han descrito otras técnicas de amputación por
desarticulación de la rodilla y que consisten en
ligeras modificaciones de la anterior.
Mazet recomienda la resección de las superfi-
cies sobresalientes medial, lateral y posterior de los
cóndilos femorales con el objetivo de crear un
muñón al que se pueda ajustar una prótesis más
estética y con mejor tolerancia.
Existen también variaciones técnicas en la cons-
trucción de los colgajos. Kjoble propone realizarlos
laterales en lugar de antero-posteriores, para poder
cubrir el cóndilo interno, que tiene mayor volumen
que el externo.
Otra variante, que no constituye propiamente
una desarticulación, es la de Gritti-Stoke, que
consiste en cortar el fémur transversalmente a nivel
supracondíleo y luego serrar la cara posterior de la
rótula, fijándola al extremo del fémur seccionado.
Amputación supracondílea
Generalidades
En este tipo de amputación se pierde la articu-
lación de la rodilla y la carga protésica se concentra
en la zona isquiática y no directamente sobre el
muñón, como sucede en la desarticulación de la
rodilla.
Un aspecto fundamental, por las consecuencias
que posteriormente va a suponer sobre la prótesis,
es la correcta longitud del muñón, que facilite un
brazo de palanca adecuado para la movilización de
la prótesis y del mecanismo de la rodilla protésica,
que debe quedar situada al mismo nivel de la rodilla
de la extremidad contralateral.
Una longitud excesiva significa una asimetría
antiestética, perceptible cuando el enfermo está
sentado, y un muñón excesivamente corto dificul-
tades en la prótesis, ya que funcionalmente es equi-
valente a la desarticulación de la cadera.
Indicaciones
- Fracaso de cicatrización en la amputación infra-
condílea.
- Contractura de los músculos de la pantorrilla
con flexión en la articulación de la rodilla.
Contraindicaciones
- Extensión de la gangrena o la infección a nivel
del muslo.
Técnica
Se realiza una incisión circular o bien en
dos colgajos, uno anterior y otro posterior, de
igual tamaño, iniciándose la incisión en el punto
medio de la cara interna del muslo al nivel
donde va a seccionarse el fémur, descendiendo
hacia fuera, y describiendo una curva amplia
que, cruzando la cara anterior del muslo, siga
una trayectoria ascendente que finalice en el
punto de partida.
El colgajo posterior se prepara de igual forma.
Se profundiza la incisión cutánea a través del
tejido subcutáneo y de la aponeurosis profunda,
y se continúa en los tejidos musculares oblicua-
 AMPUTACIONES EN EL PIE DIABÉTICO. Álvarez J., Carreño J., Rodríguez J.
mente hasta llegar al fémur, lo que facilitará la
aproximación de los bordes del colgajo sin
tensión.
Se retrae proximalmente el colgajo, hasta el nivel
de la incisión ósea.
Se localizan y ligan por separado la arteria y la
vena femorales. El nervio ciático se secciona a un
nivel alto a fin de que no produzca neurinomas. Es
importante la ligadura del nervio para evitar la hemo-
rragia ya que en los enfermos isquémicos la arteria
que lo acompaña suele estar muy desarrollada como
mecanismo compensatorio.
Por último, se completa la amputación
mediante la sección del resto de los músculos y
del fémur transversalmente en la unión del tercio
medio-inferior.
Amputación en guillotina
Indicada cuando la infección abarca amplias
estructuras del pie con progresión extensa a través
de las vainas tendinosas de la pierna.
Consiste en una sección por encima de los malé-
olos y perpendicular al eje de la pierna, de la piel,
tejidos blandos y huesos. Una vez controlada la
infección se procede a realizar, en un segundo
tiempo, una amputación estandarizada.
6.- COMPLICACIONES
La amputación es una intervención compleja,
cuyas complicaciones constituyen a menudo el
fracaso de la intervención y repercusiones sisté-
micas graves. Las principales son:
- El hematoma, cuyas consecuencias son el incre-
mento de la presión interna del muñón, la
isquemia secundaria y la infección.
- La infección, que es una complicación muy
grave y que en la mayor parte de los casos
hace fracasar la amputación y deteriora grave-
mente la situación general del enfermo.
Generalmente, se manifiesta en forma de dolor
en el muñón y suele ir acompañada por fiebre
y leucocitosis. Cuando estos signos son inequí-
vocos hay que adoptar una actitud decidida en
cuanto a realizar la reintervención, ya que retar-
darla supone la extensión de los tejidos necro-
sados y la difusión de la infección, que en el
caso de que esté causada por gérmenes anae-
robios, es de una elevada toxicidad sistémica.
- Fracaso en la cicatrización como consecuencia
de una inadecuada elección del nivel de ampu-
tación.
Son heridas que, en el curso del postoperatorio,
presentan necrosis marginales en los bordes cutá-
neos y escaras. Éstas, si presentan signos inflama-
torios evidentes, deben resecarse para evitar su
progresión y únicamente puede adoptarse un criterio 137
expectante si espontáneamente se advierte un inicio
de separación entre el tejido necrótico y el sano.
- Percepción de la extremidad amputada —
síndrome del "miembro fantasma"— que
consiste en la sensación expresada por el paciente
de seguir percibiendo físicamente no sólo la
parte de extremidad amputada, sino además con
la sintomatología del dolor isquémico pre-opera-
torio. Se advierte con mayor frecuencia en las
amputaciones supracondíleas.
- Contractura en flexión de la articulación de la
rodilla o cadera por dolor en el muñón.
 ORTESIS, CALZADO Y PRÓTESIS. García I., Zambudio R.
CAPÍTULO XI
ORTESIS, CALZADO Y PRÓTESIS
García I., Zambudio R.
1.- Plantillas
2.- Calzado
3.- Ortesis y calzado en las úlceras del
pie diabético
4.- Amputaciones y prótesis
En este Capítulo se describen los diversos medios
ortésicos y protésicos que son de utilidad en la profi-
láxis secundaria de los estadíos iniciales de la ulcera
neurotrófica plantar.
1- PLANTILLAS:
Su objetivo es disminuir la presión vertical y de
cizallamiento sobre las zonas del pie que están some-
tidas a una excesiva carga o stress.
Las plantillas son ortesis plantares que se colocan
dentro del calzado y que pueden utilizarse para
prevenir las úlceras en el pie. En los enfermos diabé-
ticos tienen dos funciones básicas: repartir las cargas
soportadas por el pie, distribuyéndolas sobre toda
la planta y almohadillar el apoyo de las zonas donde
éste es inadecuado.
El reparto de las cargas plantares es especial-
mente importante cuando existe pie cavo, en el que
el apoyo se realiza exclusivamente en el talón y en
el antepie.
Estas zonas están sometidas, lógicamente, a un
aumento de presión de acuerdo con la fórmula :
"Presión = Fuerza / Superficie".
Con la utilización de plantillas, se rellena la zona
correspondiente a los arcos plantares interno y
externo, consiguiendo un aumento de la superficie
de apoyo y por tanto una disminución de la presión
parcial soportada por cada centímetro cuadrado de
la piel plantar.
El almohadillado plantar que proporciona la
plantilla también tiene una función muy importante
en las cabezas de los metatarsianos, por tratarse de
una zona especialmente desprotegida.
Del mismo modo actúan sobre el borde externo
del pie, cuando se trata de un pie supinado. En el
Pié Diabético (PD) es frecuente observar una atrofia
del almohadillado plantar. Esta atrofia se aprecia
mejor en las zonas de la planta del pie, donde los
huesos tienen una posición más superficial como
ocurre en las cabezas de los metatarsianos y en la
base y diáfisis del quinto metatarsiano.
Las plantillas deben estar fabricadas en mate-
rial blando, con el objetivo de intentar sustituir la
almohadilla plantar anatómica que se ha atrofiado.
139
Antes de prescribir las plantillas y el calzado
adecuado en estos enfermos, es preceptivo realizar
una historia y exploración clínicas minuciosas que
nos aporten información sobre el balance articular
y muscular y que permita identificar aquellos pies
que tienen riesgo en su evolución de sufrir una úlcera
plantar. (Ver Capítulo IX)
La falta de movilidad de alguna o varias arti-
culaciones del pié provoca cambios biomecánicos
que dan lugar a alteraciones en el reparto de las
cargas en la planta del pié.
Un ejemplo lo constituyen aquellos enfermos
que tienen una limitación de la flexión dorsal en la
articulación metatarso-falángica del primer dedo.
Durante la marcha, y en el momento del despegue
del talón, la carencia en la flexión dorsal de esta
articulación provoca un aumento de presión en la
zona plantar del dedo.
Igualmente, cuando existe un pié equino, va a
producirse un incremento de presión en el antepié.
Si la rigidez se halla localizada en la articulación
subastragalina y el pié se encuentra en una posi-
ción de varo o valgo, se producirá un aumento de
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO
presión en el borde externo o interno del pié respec-
tivamente.
Ambos ejemplos ilustran sobre la necesidad de
un minucioso balance articular destinado a detectar
alteraciones que a largo plazo pueden dar lugar a
ulceraciones.
Así mismo, la debilidad de algunos músculos
del pié provoca un disbalance muscular por predo-
minio de los músculos intactos, con la consecuente
deformidad. Los ejemplos más frecuentes son la
paresia de los músculos flexores dorsales, que
comporta un predominio de los flexores plantares
y paresia de los peroneos, llevando al pié a una posi-
ción de equino que provoca su supinación.
Mayor valor presenta la detección de las anoma-
lías en el apoyo plantar y en la movilidad de las
articulaciones durante la marcha, ya que es en esta
fase cuando fundamentalmente aparecen los cambios
de presión que provocan las lesiones.
El análisis de la marcha debe realizarse inicial-
mente con el enfermo descalzo y en una posición
140 que coincida con la línea de progresión de la marcha.
En esta fase se valoran desviaciones del apoyo que
tiendan a la pronación o bien a la supinación.
A continuación, el análisis se realiza con una
perspectiva lateral, que permite detectar marcha en
equino o en talo, y observar si el apoyo del talón y
el despegue del pié a nivel del primer metatarsiano
se realizan correctamente.
Finalmente, ambas observaciones se repiten pero
con el pié calzado.
Las alteraciones que se producen en el pié
durante la marcha pueden deberse a trastornos
localizados en su propia estructura o bien a
anomalías de la extremidad. En este sentido,
una alteración mecánica a nivel de la articula-
ción de la rodilla o de la cadera pueden reper-
cutir en el pié tanto en situación de bipedesta-
ción estática como de marcha.
Para proceder a la valoración de aquellas
áreas o zonas del pié en que existe una presión
plantar incrementada se han propuesto diversas
técnicas:
a).- Podoscopio:
Exploración de tecnología simple, útil para observar
las zonas de apoyo de la planta del pié en posición de
bipedestación, y que se basa en un sistema de espejos
que reflejan la imagen que produce la planta del pié
sobre un cristal. Durante el mismo, aquellas zonas que
se apoyan sobre el cristal con mayor presión presentan
una coloración comparativamente más pálida con
respecto a las sometidas a una carga menor, en base
al vaciamiento del lecho capilar.
Su mayor limitación es que se trata de una explo-
ración cualitativa pero que no aporta datos cuanti-
tativos de los excesos de la carga.
b).- Podograma:
Mediante el mismo se obtiene un registro gráfico
de la huella plantar, que permite, y con respecto al
estudio podoscópico, un mejor seguimiento al
disponer de parámetros objetivos.
c).- Análisis de Presión Plantar:
Existen dos técnicas para este estudio:
La plataforma dinamométrica, que consiste en
una superficie de 0,5 metros cuadrados, con recep-
tores de presión que captan aquellas ejercidas por
la planta del pié al contactar con la misma, ya sea
de forma estática o durante la marcha.
La plantilla dinamométrica, que consiste en una
plataforma equipada con sensores de presión y se
intercala entre la planta del pié y el zapato. Mediante
un programa informático específico, permite
observar en la pantalla de un ordenador el registro
de las presiones plantares de las distintas zonas del
pié, y por tanto, aquellas en las que existe riesgo
de desarrollar una lesión. (Figura 1).
Otra de sus aplicaciones, una vez confeccionada
la plantilla, consiste en verificar que su función de
descarga se ha conseguido.
Toma de medidas
Un principio básico en la confección de plantillas
en el PD es que estén fabricadas siempre a la medida.
 ORTESIS, CALZADO Y PRÓTESIS. García I., Zambudio R.
Figura 1. Plantilla dinamométrica.
Comercialmente existe una gran disponibilidad
de plantillas prefabricadas, que se presentan en
distintos tamaños, y que se indican a los enfermos
en función de su número de calzado. Están elabo-
radas con materiales de diversa dureza, desde los
blandos como la silicona a los duros como el acero.
En este contexto, es factible que una plantilla
prefabricada pueda quedar bien adaptada en algunos
determinados tipos de pies de morfología poco
compleja, pero en el PD no podemos correr el más
mínimo riesgo de que sea la propia plantilla la que
genere por si misma la aparición de una úlcera. Por
tanto, en el PD, las plantillas siempre deben ser
confeccionadas a la medida.
Existen varias técnicas para tomar las medidas:
- Molde de escayola: Con el enfermo en
descarga, se coloca una venda de escayola
envolviendo todo el pie hasta el tercio inferior
de la pierna. Mientras endurece, se mantiene
el pie en una posición neutra, con la articula-
ción del tobillo a noventa grados y prono-supi-
nación media. Fraguada la escayola se retira
el molde que se rellena de escayola liquida,
obteniendo así el positivo sobre el que va a
trabajar el técnico ortopédico. Este sistema es
ideal cuando el pie presenta una deformidad
flexible que intentamos controlar con la plan-
tilla.
- Podograma: La plantilla se elabora a partir de
una huella del pie obtenida mediante podo-
grama. Es la menos fiable de todas las técnicas
que se utilizan para tomar medidas en la fabri-
cación de plantillas y por tanto no es reco-
mendable en el PD.
- Caja de espuma: Consiste en una caja que
contiene espuma blanda de poliuretano. El
enfermo coloca el pie sobre la espuma y mediante
la descarga de todo el peso provoca la impresión
del mismo. El molde se rellena de escayola liquida
para obtener el positivo con el que trabajará el
técnico ortopédico para fabricar la plantilla.
Selección de materiales. Componentes.
Según su dureza, las plantillas pueden clasifi-
carse en rígidas, semirrígidas y blandas.
— Plantillas rígidas: Se pueden fabricar en
acero, aluminio o plásticos duros como el
polipropileno, polietileno, laminado en resina
o plexidur. Tienen la ventaja de que son muy
resistentes al uso y por tanto de larga dura-
ción, pero esta dureza no las hace recomen-
dables para el PD.
— Plantillas semirrígidas: Se fabrican con
corcho. Este se dispone entre dos láminas,
una inferior de cuerolite que sirve de base
para la plantilla y otra superior de material
de piel fina que evita el contacto de la piel 141
con el corcho, aspecto que comportaría el
deterioro rápido del mismo.
Son muy útiles para descargar las zonas corres-
pondientes a las cabezas de los metatarsianos,
mediante un relleno de los arcos interno y
externo del pie y una pelota retrocapital, si bien
su principal inconveniente radica en la falta de
almohadillado de estas zonas.
— Plantillas blandas: Se fabrican en plásticos
blandos como pelite o plastozote o bien en
siliconas. Estos materiales, además de conse-
guir un buen almohadillado de toda la planta
del pie, permiten absorber la fuerza del
impacto que se produce durante la marcha.
Son los más adecuados para adaptar al PD.
El inconveniente es que pierden su eficacia
a los pocos meses de su utilización siendo
necesario renovarlas con frecuencia.
Prescripción
Para que el técnico ortopédico pueda fabricar una
plantilla correctamente, la prescripción debe incluir:
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO
— Diagnóstico.
— Materiales a emplear en su fabricación. Si el
prescriptor no esta muy familiarizado con los
mismos, debe especificar si debe ser blanda,
semirrígida o dura.
— Componentes de las plantillas. Elegir entre
los componentes más frecuentes utilizados
en las plantillas: almohadillado de talón,
sostén de arco interno, sostén de arco externo,
pelota retrocapital, banda metatarsal, etc.
— Objetivo de la plantilla: En la prescripción
debe estar bien expresado el objetivo de la
plantilla, las zonas que queremos descargar
o almohadillar y si se pretende obtener alguna
corrección funcional.
Chequeo
Una vez confeccionada la plantilla y previa-
mente a ser colocada al paciente, es imprescindible
que sea probada en la consulta, para comprobar si
142 la misma se ajusta a las características especificadas
en la prescripción y si la adaptación al pie del
enfermo es correcta, para lo cual una vez éste
sentado en la camilla de exploración y con el tobillo
en un ángulo de noventa grados, se coloca la plan-
tilla en la planta del pie. En esta posición, debe
comprobarse si los arcos del pie coinciden con la
misma y si la pelota retrocapital, la banda meta-
tarsal, y las cuñas están situadas en posición
correcta.
2.- CALZADO
Originariamente, el calzado tenia por misión
proteger el pie del contacto con el suelo, el frío, la
humedad y otros factores externos. En la época
actual, se ha convertido en una prenda de vestir,
como tal está sujeto a los imperativos de la moda,
y esta evolución ha comportado que actualmente
sea un agente externo potencialmente patógeno,
que provoca a menudo grandes problemas en los
pies.
Los enfermos diabéticos no son una excepción
a este hecho y en ellos el calzado puede actuar agre-
sivamente sobre un "pie de riesgo".
Por otra parte, realizando modificaciones en el
calzado podemos actuar sobre el pie, alterando el
reparto de cargas en su zona plantar. Este hecho, es
de utilidad para prevenir, cuando existen zonas que
están sometidas a una presión excesiva, la apari-
ción de úlceras en el PD,.
Partes del calzado
El calzado se compone de cuatro partes: caña,
pala, suela, y el tacón.
La caña es la porción del calzado que cubre y
sujeta el retropié. La pala es la parte que protege
el antepie y el mediopié. La suela se encarga de
proteger al pie del suelo y el tacón es la elevación
que existe en la parte posterior de la suela.
Según el sistema de ajuste o cierre podemos
distinguir varios modelos de calzado: Blucher,
Inglés, Gran abertura, Manoletina o Sandalia (Figu-
ra 2).
El modelo Blucher, al disponer de una lengüeta
y un cordaje amplio, .permite un mayor margen de
ajuste del zapato al pie. En el modelo Inglés la posi-
bilidad de ajuste es muy pequeña.
El modelo Gran Abertura, aporta una abertura
amplia hasta el antepie, que facilita la introducción
del pie y puede así comprobarse el ajuste del mismo
dentro del calzado. Su mayor inconveniente es de
índole estética.
En el modelo Manoletina, el ajuste del empeine
puede realizarse bien a través de una cincha elás-
tica que facilita, aunque levemente, la adaptación,
o bien mediante una cincha no elástica que limita
esta posibilidad.
Por ultimo, en el modelo Sandalia el ajuste se
realiza con una hebilla y un broche, proporcionando
un gran margen de ajuste. Es adecuado para las
épocas de calor pero este cierre proporciona muy
poca sujeción lateral, por lo que no es el modelo
ideal, cuando existe una inestabilidad lateral del pie.
El zapato debe quedar sujeto al pie entre el
contrafuerte del talón y el empeine.
Los zapatos tipo salón, que no cubren el empeine
y solo quedan sujetos por la puntera, pueden generar
 ORTESIS, CALZADO Y PRÓTESIS. García I., Zambudio R.
Sandalia
Blucher
Inglés Gran abertura
Figura 2. Tipos de calzado
alteraciones en los dedos en forma de callosidades,
helomas o hallux valgus.
Función y Objetivos
— Reparto de las cargas en la planta del pie:
De igual forma que con las plantillas, con el
calzado se intentará disminuir la presión en
las zonas más expuestas a la ulceración, como
son las cabezas de los metatarsianos. Para
ello, si la persona con un pié de riesgo utiliza
solamente calzado sin plantillas, este debe
llevar una suela interior blanda y un pequeño
arco plantar que se acomode al arco interno.
— Reducción de la fricción: La fricción que se
produce entre la planta del pie y el calzado
es un factor importante en la producción de
úlceras plantares. Esta fricción, da lugar a
pequeñas ampollas, que debilitan la piel y
favorecen la ulceración.
Para evitarlo, es importante que el calzado
se ajuste perfectamente al tamaño del pie,
evitando pequeños desplazamientos interiores
que son los causantes de este problema.
— Acomodación de las deformidades: En el PD
son muy frecuentes las deformidades. En
ocasiones son inicialmente poco graves, como
los dedos en garra, los dedos en martillo, o el
hallux valgus. En otras, se trata de grandes
deformidades como ocurre en el pie de Charcot
Mercedes
Blucher americano
Manoletina
Si se encuentran poco desarrolladas, es
posible que sea suficiente con acudir a un
zapatero que intentará moldear el zapato en
el punto donde se encuentra la deformidad,
pero en deformidades de más entidad, como
son los dedos en garra o en martillo, será
necesario utilizar un zapato con una altura
extra a nivel de la caja que impida el roce 143
del dorso de los dedos con el mismo.
Si se trata de un hallux valgus, será necesario
un zapato de ancho especial para ubicar todos
los dedos de una forma desahogada. En las
grandes deformidades como el pie de Charcot
es imprescindible la fabricación de un calzado
a la medida.
— Disminución de la movilidad de las articu-
laciones afectas: Cuando existen articula-
ciones inflamadas o dolorosas en las que es
necesario limitar su movilidad, el zapato debe
proporcionar a nivel de las mismas la rigidez
suficiente para evitar su movimiento.
Prescripción
El calzado que se prescribe en el PD debe reunir
una serie de características:
— Suela gruesa: Generalmente el zapato
convencional de diseño tiene el antepie
provisto de una delgada suela de cuero, que
proporciona una determinada elegancia pero
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO
que desprotege del frío, del calor o de las
irregularidades del terreno.
En el PD, la suela debe ser de caucho o mate-
rial sintético, de más de medio centímetro de
grosor, de forma que actúe como una capa
protectora del antepie. El calzado deportivo
puede considerarse un buen calzado preven-
tivo.
— Caja amplia en altura y en anchura con
puntera redondeada: Se evitarán así las
presiones y rozaduras en los dedos del pie.
— La caja y la caña deben ser fabricadas en
piel fina y suave: Esto facilitará la acomo-
dación del pie al calzado. En la actualidad
existen en el mercado unos zapatos especiales
para pies diabéticos o pies sensibles que
tienen la caña y la caja fabricadas en
Plastozote.
Este es un material muy suave, que se puede
moldear a baja temperatura, con la ayuda de
una fuente de aire caliente, y que facilita las
correcciones oportunas en aquellas circuns-
144 tancias en las que el calzado presenta de
sobrepresión. Prácticamente, lo que hace es
adaptar el zapato al pie del paciente.
Lógicamente este calzado sirve solamente
para pequeñas deformidades.
— El cierre del zapato debe ser de cordones.
Aunque su colocación resulta más incomoda
y su estética puede ser cuestionable, tienen
la ventaja de que se puede adaptar a pequeñas
deformidades del pie, a los edemas y a las
inflamaciones.
En caso de que con posterioridad fuera nece-
saria la adaptación de plantillas, esto va a
resultar más fácil con un zapato de estas
características.
Cuando se utilizan plantillas, lo ideal es
utilizar un zapato como mínimo de un
número superior al utilizado habitualmente
o preparado para incorporar plantillas orto-
pédicas.
— Altura del tacón: La altura del tacón juega
un papel importante en la biomecánica del
pie y en las presiones plantares.
El pie colocado en un zapato de tacón alto,
tiende a resbalarse hacia delante, produciendo
un aumento de las presiones soportadas por
las cabezas de los metatarsianos y por los
dedos. En nuestro medio es muy frecuente
la utilización de zapatos de tacón alto. Cuando
una persona está habituada a lo largo de
muchos años a utilizar tacones altos en sus
zapatos y se le indica que reduzca la altura
de los mismos, argumenta con frecuencia que
con un calzado más plano le resulta difícil
andar porque siente una gran tirantez en la
zona del tríceps y del tendón de Aquiles.
Este hecho es debido a que se produce una retrac-
ción del músculo tríceps al cabo de los años. En
estos casos, se aconseja que vayan disminuyendo
progresivamente la altura del tacón.
Modificaciones en la suela del calzado
Para modificar las presiones en la planta del pie
podemos actuar mediante plantillas o sobre la suela
externa del zapato.
Cuando existen alteraciones durante la marcha
en el sentido de pronación o supinación del pie,
podemos intervenir colocando pequeñas cuñas
internas o externas en la suela.
Así, cuando se trata de un pie pronado coloca-
remos una cuña en la mitad interna de la suela del
zapato y al contrario en un pie supinado.
Un recurso muy utilizado para disminuir las
presiones a nivel de las cabezas de los metatar-
sianos, es la colocación de una suela en balancín
(Figura 3) o una barra retrocapital (Figura 4)
Calzado a la medida:
Como se ha mencionado anteriormente, cuando
existen grandes deformidades en el pie, el único
recurso que nos queda es la confección de un calzado
a la medida.
Para ello, se toma la medida del pie con vendas
de escayola, obteniendo un molde que posterior-
mente se rellena del mismo material para conseguir
el positivo. Del mismo se fabrica la horma para la
posterior confección del calzado.
 ORTESIS, CALZADO Y PRÓTESIS. García I., Zambudio R.
Figura 3. Suela en balancín
Figura 4. Barra retrocapital
En la prescripción del calzado a la medida habrá
que incluir una serie de especificaciones de acuerdo
con el estado del pie y los objetivos que queramos
conseguir:
a).- Zapato o Bota. Generalmente en el PD se
prescriben zapatos. Solamente en el caso de que
exista una inestabilidad de la articulación del tobillo
asociada a deformidades importantes en varo o en
valgo del talón, se prescribirá la bota.
b).- Suela. Al igual que en el calzado prefabri-
cado, ésta será gruesa para conseguir una mejor
protección del pie.
c).- Modificaciones. Cuando además de la defor-
midad en la planta, el pie presente una callosidad
o una zona sensible que interese descargar, debe
realizarse la modificación del molde positivo sobre
el que se elabora el zapato.
Igualmente, en el calzado a la medida se pueden
añadir las cuñas o aquellas modificaciones de la
suela necesarias, para corregir alguna alteración
postural.
3.- ORTESIS Y CALZADO EN EL
TRATAMIENTO DE LAS ÚLCERAS DEL P.D.
Uno de los aspectos fundamentales en el trata-
miento de la úlcera neuropática en el PD es conse-
guir la descarga parcial o total de la zona ulcerada.
Descarga total del pié
Para conseguir la descarga total se puede recu-
rrir a:
a).- La estancia obligada del enfermo en cama.
Esta medida es demasiado drástica y pocos
enfermos son capaces de cumplirla. El periodo de
cicatrización de la úlcera puede durar varios meses,
provocando una limitación importante en su acti-
vidad.
145
b).- Marcha con bastones.
Con la utilización de dos bastones canadienses
o dos muletas de apoyo axilar, el paciente puede
realizar una marcha pendular, utilizando solamente
el pie sano como punto de apoyo. Para facilitar esta
marcha se puede colocar un suplemento de 3 o 4
cm. en el zapato del pie sano.
Es igualmente una medida poco práctica, ya que
precisa un gasto energético considerable para
caminar.
c). -Aparato de marcha de descarga total.
Se trata de una aparato que consta de un encaje
abierto tipo P.T.B. (Patelar Tendón Bearing) similar
al que se utiliza en los amputados tibiales: dos tutores
de aluminio, con o sin articulación de tobillo y un
estribo que se utiliza para el apoyo en el suelo.
(Figura 5).
De esta forma, cuando el enfermo se apoya en
el miembro afecto, se produce la descarga de todo
el peso en el tercio proximal de la tibia, y el pie
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO
queda totalmente en el aire, con lo que se consigue
que esta sea total.
El inconveniente de este aparato es que son muy
pocos los enfermos que toleran la presión sopor-
tada a nivel proximal de la tibia y, adicionalmente,
en los diabéticos, con problemas sensitivos, puede
provocar una ulcera en esta zona por estar some-
tida a excesiva presión.
Descarga parcial del pié:
a).- Yesos conformados de contacto total:
Se empezaron a utilizar en 1930 en las úlceras
neuropáticas de los enfermos afectos de lepra. En
los años cincuenta, Brand desarrollo el concepto de
yesos conformados de contacto total, eliminando
la mayoría de los almohadillados a fin de conse-
guir una perfecta adaptación del yeso a la forma del
pie y de la pierna.
De esta manera, se obvia el movimiento dentro
del yeso, en contraste con el tradicional yeso corto
146 que se utiliza en la inmovilización de fracturas y
también se consigue una disminución de la fuerza
de cizallamiento existente entre el yeso y la piel.
En la actualidad es la técnica más utilizada en
el tratamiento de las ulceras en el PD pero debe
únicamente indicarse en los estadios 1 y 2 de
Wagner. Es decir, se descarta su utilización en
enfermos con ulceras infectadas o signos de necrosis.
Se estima que nueve de cada diez situaciones
de ulcera neuropática no isquémica pueden curarse
con esta técnica.
Los yesos conformados de contacto total, limitan
la movilidad de las articulaciones en el tobillo y en el
pie y provocan cambios en los parámetros de marcha
aumentando la cadencia y disminuyendo la longitud
del paso. Soames, y Zhu, han demostrado que la dismi-
nución de la cadencia del paso influye en la misma
medida sobre la fuerza vertical en la planta del pie.
Técnica de aplicación:
Previamente a la aplicación de los yesos, las
úlceras deben ser desbridadas de todos los tejidos
Figura 5. Ortesis de descarga total
necróticos. A continuación, se aplica una solución
yodada, se coloca una gasa estéril, y puede ya proce-
derse a su aplicación, mediante los siguientes pasos:
- Almohadillado de algodón en cada espacio
interdigital, para evitar la maceración de la
piel.
- Calceta desde la rodilla hasta los dedos.
- Almohadillado de plástico blando cubriendo
los dedos y avanzando por la cara inferior hasta
cubrir las cabezas de los metatarsianos.
- Tiras de fieltro sobre la cresta tibial y los malé-
olos.
- Aplicación del yeso con el enfermo en posi-
ción de decúbito prono, reforzandolo con dos
capas más de venda de yeso no elástica.
- Confección del balancín en la planta del pie,
mediante vendas de escayola, abarcando desde
el talón hasta la zona proximal a las cabezas
de los metatarsianos, para evitar el apoyo de
estas durante el desarrollo del paso.
- Todo lo anterior se refuerza con dos capas de
fibra de vidrio.
Debido a la gran reducción del edema que suele
producirse en los primeros días, debe renovarse el
yeso entre el tercero y el quinto, que de no reali-
zarse, podría producir un fenómeno de cizallamiento
entre la piel y el yeso.
Si no han existido complicaciones, se colocará
otro yeso que se ira cambiando cada dos semanas
 ORTESIS, CALZADO Y PRÓTESIS. García I., Zambudio R.
Figura 6. Ortesis de descarga parcial
aproximadamente, hasta el cierre completo de la
úlcera.
b).- Ortesis:
La ortesis de inmovilización de la articulación
del tobillo constituye una alternativa a los yesos
conformados (Figura 6).
Generalmente, en el PD se utilizan las misma
que en las secuelas traumáticas de esta articulación
pero con pequeñas variantes.
Estas ortesis proporcionan una inmovilidad y
una descarga parcial igual a la conseguida con los
yesos conformados, pero tienen ciertas ventajas: se
pueden retirar por la noche, o en cualquier momento
para inspeccionar las úlceras, y son más livianos de
peso.
La articulación del tobillo, si lo permite, debe
dejarse bloqueada a noventa grados o en ligera
flexión dorsal de cinco a diez grados. Debe confec-
cionarse una plantilla a la medida con material
blando, por ejemplo pelite, que se adaptará a la
cazoleta de la ortesis, y con la que conseguiremos
un buen almohadillado de toda la planta del pié y
una mejor descarga de la zona ulcerada.
La ortesis deber ser utilizada de forma perma-
nente por el enfermo, tanto en la bipedestación como
en la marcha, y cuando vaya a permanecer sentado
durante cierto tiempo deberá aflojarse los velcros
que sujetan la porción de la pantorrilla.
Diversos estudios comparativos sobre la eficacia
de los yesos conformados y de las ortesis de inmo-
vilización de tobillo, han concluido que sus resul-
tados son similares.
c).- Calzado ortopédico:
El calzado ortopédico tiene poca utilidad en el
tratamiento de las úlceras establecidas, únicamente
en el periodo inmediato a la cicatrización de la
úlcera, es recomendable su uso con algún disposi-
tivo corrector y de descarga adaptado en la suela.
4.- AMPUTACIÓN Y PRÓTESIS
Amputaciones de los dedos
Todas las estructuras que integran el pie, consi-
guen un equilibrio de fuerzas, que es fundamental
para que funcione armónicamente. Cuando se realiza
una amputación parcial del pie este equilibrio se
altera, apareciendo deformidades que es importante
conocer a fin de intentar evitarlas o bien corregirlas.
En las amputaciones que afectan a uno o varios 147
dedos , se pierde el efecto o capacidad de super-
ficie de apoyo que estos aportan durante la marcha,
y que ejercen especialmente durante la fase de
despegue del talón, para conseguir el impulso hacia
delante
En esta situación, las cabezas de los metatar-
sianos correspondientes tienen que mantener la carga
que anteriormente era soportada por los pulpejos,
apareciendo callosidades o metatarsalgias y en
ocasiones, úlceras.
Amputación de los dedos tercero y/o cuarto:
No suele ser una amputación que origine grandes
problemas mecánicos, y únicamente en algunas
ocasiones, se produce una desviación lateral de uno
o ambos dedos adyacentes, para ocupar el espacio
liberado por el dedo amputado.
Para evitarlo, se puede colocar un relleno en el
hueco dejado por el dedo amputado sobre la base
de una plantilla, que incorpora una pelota retroca-
pital, a fin de evitar la sobrecarga de las cabezas de
los metatarsianos afectas por sobrecarga.
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO
Amputación del segundo dedo:
En la mayoría de las ocasiones se produce una
desviación externa del primer dedo para ocupar el
hueco surgido, con lo que se produce un hallux
valgus.
Para evitarlo, es conveniente la colocación de
una plantilla de similares características a la descrita
en el apartado anterior.
Amputación del primer dedo:
Durante la marcha, este dedo ejerce una acción
importante en la última fase de despegue del talón,
consistente en impulsar el cuerpo hacia delante, y
si bien la falta de otros dedos del pie tiene una reper-
cusión mínima sobre la marcha, la amputación de
este dedo comporta la aparición de claudicación
durante la fase de despegue del talón, que se traduce
en la practica por un acortamiento del paso con
respecto al miembro contralateral.
Para evitarlo, se utiliza una prótesis consistente
en una plantilla semirrígida con sostén de arco
148 interno y el refuerzo de una lámina de acero flexible,
que puede situarse en el interior de la misma plan-
tilla o de la suela del calzado.
Amputación de un radio:
Algunos autores prefieren que la amputación de
un dedo comporte también la del metatarsiano
correspondiente, a fin de evitar la sobrecarga sobre
la epífisis distal del mismo. El antepie queda algo
mas estrecho, pero biomecánicamente, el pie queda
muy poco afectado y no es necesaria la utilización
de dispositivos ortopédicos.
Amputación transmetatarsiana
El muñón resultante resulta muy funcional, no
siendo imprescindible la colocación de una prótesis
para realizar la marcha, aunque si servirá para conse-
guir que esta sea más armónica, y posiblemente
para evitar algún tipo de molestia en la zona ante-
roinferior del muñón (Figura 7).
No obstante, en algunas circunstancias derivadas
de las complicaciones que con más frecuencia se
presentan en estos enfermos, va a precisarse la prote-
tización.
Estas son:
— La ulcera de muñón, que suele aparecer en
el borde anteroinferior del mismo, y que es
debida al aumento de las cargas soportadas
por la piel en esta zona. La tendencia al equi-
nismo, que suele ocurrir en todas las ampu-
taciones parciales del pie, es la responsable
de esta sobrecarga, siendo factores adicio-
nales la alteración cutánea y la neuropatía.
— La disminución de la estabilidad, que se
produce por la disminución de la base de
apoyo plantar anterior. Afecta especialmente
al movimiento de inclinación corporal hacia
delante. Este problema lógicamente, es mucho
más acentuado en los amputados bilaterales.
La prótesis se basa en una plantilla que consta
de sostén de los dos arcos del pie, y de relleno
de la zona anterior amputada, dejando un
hueco para alojar la cara anterior del muñón.
En el interior de la misma se coloca una
pletina de acero elástico para favorecer el
impulso hacia delante durante la marcha que
en condiciones normales se desarrolla en la
primera articulación metatarsofalángica del
pie.
Amputación de Lisfranc
Como ya se ha mencionado es una amputación
con pocas indicaciones en las lesiones del PD, si
bien tiene la importante ventaja de posibilitar la
marcha sin prótesis (ver Capítulo X).
Figura 7. Muñón funcional en una amputación transmeta-
tarsiana
 ORTESIS, CALZADO Y PRÓTESIS. García I., Zambudio R.

Su principal inconveniente es que el muñón

resultante tiende a adoptar una posición en equino
que comporta la sobrecarga de la zona anterior
del mismo, con el consiguiente peligro de apari-
ción de ulceras por presión y dehiscencias en la
cicatriz.

Para evitarlo, algunos autores realizan una

tenodesis transcuboidea con el tendón del
músculo peroneo lateral corto y una nueva inser-
ción de las fibras metatarsianas del tibial ante-
rior sobre la primera cuña, previa valoración Figura 8. Ferula tipo Rancho

hemodinámica.

Cuando se utiliza prótesis, esta es similar a la Amputación de Pirogoff

descrita para al amputación transmetatarsiana.
Amputación de Chopart
De forma similar a la de Lisfranc, esta es una
amputación proscrita durante muchos años, por los
graves problemas que en el pie que provocaba su
equinismo secundario.
En la actualidad, se advierte una tendencia a
"rehabilitar" este nivel de amputación, en parte
debido a los nuevos materiales que consiguen solu-
cionar los problemas protésicos, pero fundamen-
talmente, debido a una mejor técnica quirúrgica
que evita la marcada tendencia al equinismo de estos
muñones.
En esta amputación se conserva la porción poste-
rior del calcaneo, y por tanto no es necesario realizar
despegamientos cutáneos, evitando los desliza-
mientos tan frecuentes en otro tipo de amputaciones
como la de Syme.
El enfermo dispone de un punto de apoyo firme
para caminar sin prótesis, con una dismetria poco
pronunciada pero que no evita una cojera leve. Los
problemas más frecuentes que se presentan son: 149
— Dolor e inestabilidad en el caso de que no
exista una buena unión entre la tibia y el
segmento calcaneo.
— Poco espacio para colocar el pie protésico.

Existen diversos tipos de prótesis: La prótesis es similar a la utilizada en la amputa-

ción de Syme, a la que nos referimos a continuación.
— Férula tipo Rancho con relleno de la zona
anterior amputada (Figura 8).

— Prótesis con encaje y ventana posterior lami-

nada en resina. Esta prótesis alcanza hasta el
tercio proximal de la pierna y va adaptada a
una pie protésico

— Prótesis con encaje laminado en resina y

cierre posterior con cuero moldeado (Figu-
ra 9). Es semejante a la anterior, pero la
ventana posterior se realiza con cuero
moldeado. Es menos estética, pero se ajusta
mejor y es ideal para enfermos que por
mantener un nivel de actividad elevado,
Figura 9. Prótesis con encaje laminado en resina y cierre
precisen una prótesis fuerte y resistente posterior con cuero meldeado
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO
Amputación de Syme
Durante muchos años no ha tenido aceptación,
debido a que las prótesis eran muy pesadas y anties-
téticas. Con la incorporación de los plásticos a la
ortopedia, han aparecido nuevos modelos de prótesis
mucho más ligeras, y han que mejorado conside-
rablemente la estética.
Los fracasos de esta amputación suelen ocurrir
durante el primer año, por problemas en el extremo
distal del muñón, generalmente por dehiscencia de
la cicatriz , y por úlceras provocadas directamente
por el contacto con la prótesis o de forma indirecta,
por la migración del almohadillado plantar colo-
cado debajo del muñón oseo.
Aproximadamente, a los dos meses de la ampu-
tación se puede confeccionar la prótesis.
Ventajas de la amputación Syme respecto a la
amputación transtibial son:
— El muñón es capaz de soportar la carga sin
la prótesis y ello es especialmente útil en la
calidad de vida del enfermo al levantarse por
150 la noche de la cama, en la realización de prác-
ticas deportivas como la natación o simple-
mente para deambular en su domicilio sin
necesidad de colocarse la prótesis.
Es una marcha claudicante por la dismetria
existente entre los dos miembros inferiores, pero
perfectamente posible para distancias cortas.
— La adaptación de la prótesis es más fácil y
prácticamente no es necesario tratamiento
fisioterápico.
— Aumento de la longitud del paso, mayor
cadencia y velocidad en la marcha y dismi-
nución del consumo de oxigeno.
— La mayor longitud del muñón mejora su capa-
cidad de propioceptiva, que repercutirá en
un mayor control durante la marcha con la
prótesis colocada.
— No es precisa la correa de sujección supra-
rrotuliana, pues la forma bulbosa del muñón
facilita la suspensión directa de la prótesis.
Los inconvenientes de la amputación de Syme
respecto a la amputación transtibial son:
— Técnica quirúrgica de mayor complejidad,
precisando un buen nivel de experiencia
quirúrgica.
— Estéticamente, el tobillo de la prótesis queda más
abultado que en el miembro conservado al tener
que envolver el muñón con el encaje protésico.
— Los cambios de alineación en esta prótesis
son difíciles de realizar.
— No es factible la utilización de los pies alma-
cenadores de energia tipo Flex Foot.
Las ventajas de la amputación de Syme respecto
a la amputación de Chopart son:
— En la amputación de Syme, el acortamiento
que se produce en el miembro inferior es
aprovechado para la colocación del pie proté-
sico. En la amputación de Chopart, si se
coloca un pie protésico debajo del muñón,
se produce una dismetria de miembros infe-
riores, que será necesario compensar con un
alza, en el miembro contralateral
— En la amputación de Chopart, suelen aparecer
úlceras en el muñón, localizadas en el borde
anteroinferior provocadas por la tendencia al
equinismo.En la amputación de Syme son
excepcionales.
Amputación transtibial
En la actualidad, y con referencia a décadas ante-
riores, existe un cambio de tendencia con respecto
a la indicación de la amputación transtibial.
En nuestro pais, su frecuencia ha aumentado y
en la actualidad se realiza casi tanto como la supra-
condílea, si bien su practica dista considerablemente
de las series publicadas por autores como Burgess,
que la indican en el 85% de los enfermos afectos
de isquemia de extremidades inferiores.
La importancia de conservar la articulación de
la rodilla en el enfermo amputado es determinante,
en función a su posterior rehabilitación y readap-
tación social o laboral.
Una correcta protetización, va a exigir que el
nivel de amputación se situe en el tercio medio de
 ORTESIS, CALZADO Y PRÓTESIS. García I., Zambudio R.
la pierna. Si se realiza a niveles más distales, conse-
guir un buen almohadillado de muñón va a resultar
extremadamente difícil. En sentido inverso, proxi-
malmente es apto para protetizar un muñón que
tenga al menos siete centímetros medidos desde la
meseta tibial.
Desde el punto de vista protésico-rehabilitador,
es fundamental que el aparato extensor de la rodilla
esté conservado y que no exista un flexo de rodilla
mayor de treinta grados.
Básicamente una prótesis tibial se compone de
dos elementos, el encaje y el pie, unidos por un
sistema de enlace que puede ser un tubo metálico
cuando se trata de una prótesis endoesquelética o
una carcasa de plástico o madera en las prótesis
exoesqueléticas (Figura 10).
El encaje sirve de receptáculo para el muñón y
por tanto es la parte más delicada de la prótesis, y
de la correcta adaptación entre ambos va a depender
en gran parte el éxito de la protetización. El pie
sirve como elemento de apoyo sobre el plano del
suelo y estéticamente conserva la anatomía del pié.
El encaje ha ido evolucionando a lo largo de los
años. Los primeros encajes tenían una forma pare-
cida a un embudo de proporciones variables, depen-
diendo de las dimensiones del muñón.
A partir de los años cincuenta se desarrollaron
tres modelos de encajes que han servido para prote-
tizar a millones de amputados en todo el mundo.
Todos han dado unos resultados excelentes y la utili-
zación de uno u otro depende de la familiaridad del
médico y del técnico ortopédico con un modelo u
otro.
En los últimos años el más utilizado es un
híbrido de los modelos P.T.B. y K.B.M. que se deno-
mina K.B.M. modificado. El modelo de más reciente
aparición es el denominado 3-S —Silicone Suction
Socket— que mejora sustancialmente el sistema de
suspensión del encaje.
El P.T.B. consta de un encaje interior fabricado
en material blando tipo pelite o similar y un encaje
exterior duro, fabricado en resina plástica laminada
reforzada con fibra de vidrio o fibra de carbono, a
fin de conseguir disminuir su peso. El encaje no es
una reproducción exacta de la forma del muñón,
sino que durante su fabricación se alteran las
a) b)
Figura 10. Prótesis endoesquelética (a) y exoesquelética (b)
para amputaciones transtibiales
medidas originales del mismo con la finalidad de
conseguir aumentar el apoyo en sus zonas blandas
y disminuirlo en las óseas o muy sensibles a la
presión.
Habitualmente, el muñón realiza un contacto
total con el encaje para repartir las presiones de
forma optima, y únicamente en el caso de que el
extremo distal sea muy sensible y no tolere la presión
se deja de realizar el contacto total en esta zona. 151
El borde superior alcanza por la cara anterior a
la mitad de la rótula. Lateralmente llega hasta la
mitad de los cóndilos y posteriormente baja hasta
el hueco popliteo para dejar libre la inserción de
los tendones de los músculos isquiotibiales.
El K.B.M. consta de un encaje interior blando y
un encaje exterior duro. Se diferencia del anterior
solamente en la parte alta del encaje.
El encaje 3-S, es probable que acabe substitu-
yendo a los anteriores.
La diferencia fundamental con el encaje P.T.B.
es el sistema de suspensión, que en su interior esta
fabricado en silicona y alcanza proximalmente hasta
el tercio inferior del muslo. Tiene forma de cilindro
cerrado por su base. Su extremo distal se encuentra
acoplado a un perno de acero ranurado. Este perno
se introduce en un orificio que existe en el fondo
del encaje duro. Debajo del mismo existe un sistema
de presilla controlado por un pestillo metálico que
una vez que ha entrado el perno impide su salida.
La silicona tiene la ventaja de que se adhiere a la
piel del muñón evitando en gran medida el desli-
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO
a) b)
Figura 11. Pie protésico articulado (a). Protesis tibial con pie articulado en la práctica deportiva (b) y (c)
zamiento entre el mismo y el encaje durante la fase
oscilante de la marcha.
El pie protésico es una parte importante de la
prótesis tibial.
Puede ser fijo o articulado. En los últimos años,
con el desarrollo de nuevos materiales cada vez más
resistentes y menos pesados, han surgido diversos
modelos de pies protésicos siendo los más innova-
152 dores los almacenadores de energía fabricados total-
mente en fibra de carbono y con una gran flexibi-
lidad. Estos últimos están especialmente indicados
en las prótesis diseñadas para la práctica deportiva.
(Figura 11)
Desarticulación de la rodilla
La amputación a nivel de desarticulación de
rodilla fue descrita por primera vez por Rogers en
1940.
En principio no tuvo mucho éxito debido a la
dificultad de adaptar prótesis adecuadas a este nivel
de amputación. Desde hace algunos años este nivel
de amputación ha sido revitalizado debido los
avances producidos en los componentes protésicos,
que evitan en gran parte los problemas que existían
anteriormente.
La mayor dificultad para protetizar estos
enfermos era que el eje mecánico de la rodilla proté-
sica siempre quedaba por debajo del eje anatómico
de la rodilla contralateral. Este factor producía alte-
raciones biomecánicas durante la marcha y sobre
todo problemas estéticos al sentarse, ya que la
c)
rodilla protésica avanzaba mucho mas que la anató-
mica del lado conservado y al mismo tiempo la
porción correspondiente a la pierna de la prótesis
era siempre mas corta.
En la actualidad existen rodillas protésicas arti-
culadas sobre cuatro ejes que evitan los problemas
descritos anteriormente. Además la prótesis consta
de un encaje con unas características especiales que
permite la entrada de la porción distal del muñón,
de mayor diámetro que el resto, impidiendo poste-
riormente la salida del muñón del encaje.
Amputación supracondílea.-
Desde el punto de vista protésico-rehabilitador
el nivel óptimo de esta amputación se sitúa entre el
tercio medio y el tercio inferior del fémur.
Lógicamente cuanto mayor sea la longitud del
muñón, mayor brazo de palanca va a proporcionar
durante la marcha, pero no se puede olvidar que al
realizar la prótesis necesitamos un espacio por debajo
del encaje para la colocación de la rodilla protésica
y es importante que su eje de giro coincida en altura
con el eje de giro de la articulación anatómica del
miembro contralateral.
Por tanto, es necesario dejar al menos diez centí-
metros de espacio entre la cara inferior del muñón
y la altura correspondiente al eje de giro de la rodilla
contralateral. Cuando el muñón es muy corto, dismi-
nuye el brazo de palanca y se reduce la superficie
de contacto entre éste y el encaje, provocando difi-
cultades para la correcta realización de la marcha
con la prótesis.
 ORTESIS, CALZADO Y PRÓTESIS. García I., Zambudio R.
La mínima longitud de muñón óseo aceptable
es de siete centímetros, medidos desde el trocanter
mayor hasta la extremidad distal del fémur, a los
que cabe añadir otros cinco como mínimo de almo-
hadillado muscular. Si no es posible conservar un
muñón con esta medidas mínimas, es preferible
realizar una desarticulación de cadera porque este
pequeño muñón no podremos protetizarlo con una
prótesis femoral y dificultará la construcción de la
cesta pélvica necesaria en la desarticulación de
cadera.
El muñón ideal debe tener una morfología cilín-
drica. La cicatriz debe quedar situada en la cara
inferior o posterior del mismo, sin orejuelas late-
rales, ni retracciones musculares que dificulten la
completa movilidad de la articulación de la cadera
suprayacente. Debe realizarse una correcta
mioplastia entre el paquete muscular anterior y
posterior que sirva para conseguir un buen almo-
hadillado muscular y un buen anclaje de los vien-
tres musculares.
Una prótesis femoral se compone de encaje, arti-
culación de rodilla, pie protésico y la estructura que
une estos tres elementos.
El encaje es la parte más importante de la prótesis
y sirve para alojar el muñón. Aunque éste tiene una
morfología cilíndrica, el encaje que se utiliza con
más frecuencia tiene una forma cuadrangular porque
biomecánicamente se ha demostrado que se adapta
mejor al muñón y la musculatura de este actúa de
una forma más eficaz.
La elección de la rodilla protésica varia en
función de determinadas características del enfermo,
como la edad, el estado general, o el peso, y con
criterio general, en personas de edad avanzada se
utilizan rodillas con un sistema de bloqueo en exten-
sión durante la marcha que se puede desbloquear
cuando decide sentarse.
La elección del pié protésico no es tan deter-
minante como en los amputados tibiales. Existen
muchos modelos y como norma general se puede
decir que cuando la rodilla es de bloqueo, se utiliza
un pie articulado, que permite pequeños movi-
mientos de flexo-extensión. Cuando la rodilla es
libre no es imprescindible que sea articulado. La
estructura que une estos elementos puede ser exoes-
quelética o endoesquelética En los últimos años han
terminado por imponerse los sistemas endoesque-
léticos que al estar recubiertos con una funda de
espuma de poliuretano expandida — gomaespu-
ma — y una media estética consiguen un tacto y
aspecto mucho más agradables, siendo las correc-
ciones de la alineación, mucho más sencillas para
el técnico ortopédico, a la vez que se consigue una
reducción apreciable del peso de la prótesis.
Desarticulación de cadera
No es una amputación electiva, sino que se
realiza como consecuencia de procesos isquémico-
infecciosos extensos del muslo, frecuentemente
secundarios a una amputación supracondílea.
La prótesis consta de una cesta pélvica abierta
por delante para permitir su colocación, con un 153
cierre con hebillas de cuero o con velcros. Debajo
de la cesta pélvica se sitúa una articulación de cadera
metálica, que puede incorporar un bloqueo durante
la marcha o ser totalmente libre.
La articulación de la rodilla puede ser igual-
mente libre o de bloqueo, dependiendo de la edad
y el estado general del enfermo. El pie será articu-
lado o dinámico, y todo ello unido por una estruc-
tura endoesquelética.
Debido al peso de la prótesis, el gasto energé-
tico durante la marcha es muy elevado. Por esta
razón, la mayoría de los enfermos abandonan su
utilización. La marcha sin prótesis, auxiliada con
bastones ingleses les resulta más cómoda porque
consiguen una cadencia más rápida y un menor
consumo energético.
 CIRUGÍA ORTOPÉDICA DEL PIE DIABÉTICO. Silvestre A., Gomar F.
CAPÍTULO XII
CIRUGÍA ORTOPÉDICA DEL PIE
DIABÉTICO
Silvestre A., Gomar F.
1.- Introducción
2.- Tratamiento de la úlcera
3.- Tratamiento de las deformidades
a).-. Tratamiento de la deformidad
del primer radio del pie
b).- Tratamiento de la deformidad
del quinto radio del pie
c).- Otras deformidades
4.- Tratamiento de las lesiones
hiperqueratósicas en el espacio
interdigital
5.- Metatarsalgia en el pie diabético
6.- Cirugía de las uñas
1.- INTRODUCCIÓN
La incidencia de la artropatía es poco conocida
en aquellos enfermos diabéticos que se hallan afec-
tados por una polineuropatía, aunque se acepta como
un hecho evidente el aumento de su prevalencia a
medida que se alarga su supervivencia.
La complejidad de dicha artropatía ha sido
descrita en capítulos precedentes.
La primera descripción de una articulación
de Charcot indolora en un enfermo con diabetes
mellitus (DM) fue la realizada en 1936 por
Jordan.
Dicha asociación —articulación de Charcot y
DM— fue enfatizada posteriormente en 1947 por
Bailey y Root.
La osteopatía del antepié y la del mediopié, en
base a los diferentes patrones descritos por
Pogonowska, constituye la alteración ósea más
frecuente en enfermos diabéticos, si bien puede
desarrollarse una articulación de Charcot en otras
localizaciones como el retropié y el tobillo.
La zona anterior y la media del pie suele estar
afectada en el 85% de los casos, siendo la articu-
lación de Linsfranc la que con mayor frecuencia
presenta alteraciones.
En la actualidad, la DM es la causa más común
de enfermedad osteoarticular neuropática en el
mundo occidental y el problema fundamental sigue
siendo su patogenia.
Desde el punto de vista clínico, se trata de una
lesión monoarticular, que tiene una incidencia bila-
teral en el 35% de los casos. El grado de afectación
articular no tiene correlación aparente con la edad del
enfermo, el sexo o el tipo de tratamiento de la DM.
155
Sí parece evidente la existencia de una correla-
ción con la efectividad del control en la DM tipo
II. Por lo general el 80% de los enfermos diabé-
ticos con un deficiente control metabólico desarro-
llan una artropatía de Charcot, que suele manifes-
tarse, como término medio, a partir de los quince
años del inicio de la diabetes.
2.- TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA
El objetivo fundamental del ortopeda en el pie
diabético (PD) es detectar las causas mecánicas
—áreas de presión ósea— que son potenciales para
el inicio y desarrollo de las úlceras neurotróficas,
ya que la evaluación vascular del pie debe reali-
zarse previamente por el angiólogo y el cirujano
vascular, en el contexto del enfoque multidiscipli-
nario que a nuestro criterio debe tener el PD.
El estudio de la localización de las úlceras nos
permite aplicar el tratamiento correcto. Así, en las
plantares, que son el resultado de la presión durante
el ortostatismo y la marcha, el tratamiento debe ir
encaminado a modificar el apoyo del pie (véanse
los Capítulos IX y XI).
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO
Su segundo objetivo debe consistir en deter-
minar la severidad de la úlcera.
Para ello se emplea la clasificación del Hospital
"Rancho Los Amigos" de Wagner y Meggitt, aunque
en función de la experiencia desarrollada desde su
publicación, esta clasificación es susceptible de
cierta revisión, como ya se ha comentado en el
Capítulo IV. El éxito del tratamiento ortopédico va
a estar en relación directa con la carga eliminada o
modificada, y cuando no es la esperada, no debe
obviarse un plateamiento terapéutico más enérgico
basado en la ostetotomía de los metatarsianos.
3.-TRATAMIENTO DE LAS
DEFORMIDADES
a) Deformidad del primer radio del pie
La afectación del primer radio en el PD es
frecuente, habiéndose comprobado experimen-
talmente la existencia de una mayor carga mecá-
nica actuando sobre el mismo.
156
El criterio quirúrgico sobre el hallux valgus no
difiere en el enfermo diabético con respecto al no
diabético y presenta una gran variedad de posibili-
dades técnicas.
Los procedimientos más habituales y que mejores
resultados han reportado en nuestra experiencia se
relacionan a continuación.
Intervención de la artroplastia
resección de Keller-Brandes
Se trata de uno de los procedimientos que inicial-
mente se emplearon con más profusión, e indicado
cuando existen alteraciones degenerativas articu-
lares y, por tanto, generalmente en enfermos de edad
avanzada.
Desde el punto de vista técnico los resultados
son satisfactorios en aproximadamente el 90 al 95%
de casos. No obstante, las complicaciones poste-
riores, que se manifiestan fundamentalmente en
aquellas personas físicamente muy activas, ha
supuesto que actualmente se realice de forma muy
restringida.
Técnica
Se realiza una incisión medial en la cara interna
del primer dedo, que discurre entre los planos
nerviosos correspondientes a los fascículos super-
ficial dorsal del nervio peroneo y digital interno
propio del nervio plantar interno. A continuación,
se incide longitudinalmente la cápsula articular y
se realiza una meticulosa disección subperióstica.
Mediante una sierra eléctrica o un osteótomo fino
se efectúa una osteotomía perpendicular al eje de
la diáfisis de la falange proximal y se reseca la
prominencia interna o bunion, evitando lesionar el
tendón flexor largo del dedo, concluyendo la inter-
vención con la capsulorrafia medial.
El cierre de la incisión se realiza preferente-
mente con una sutura intradérmica, y a continua-
ción se coloca un vendaje compresivo y se permite
la deambulación con una calzado de caja anterior
ancha y de suela rígida, que se mantiene durante
seis semanas.
En aquellos casos en los que no se consigue
colocar el dedo en posición neutra mediante el reten-
sado medial de la cápsula debido a la existencia de
deformidades muy acusadas, se aconseja insertar una
aguja de Kirschner de 0,062 con perforador eléctrico.
Desde el punto de vista técnico es más simple colocar
la aguja retrógradamente tras haberla introducido a
través del canal medular de la falange proximal y
extraerla por la punta de la falange distal. A conti-
nuación, y tras colocar el dedo en su posición, se
introduce la misma en la cabeza del metatarsiano.
Complicaciones
La artroplastia resección es una técnica sencilla,
que consigue eliminar el dolor y proporciona una
buena movilidad de la articulación metatarsofalán-
gica, pero que no está exenta de complicaciones.
Entre ellas, destacamos el resultado de un primer
dedo corto y fláccido, que va a favorecer el inicio
de una metatarsalgia por transferencia.
En ocasiones, se produce la recidiva de la defor-
midad y un exceso de corrección, que puede dar
lugar a un hallux varus que predispone a las frac-
turas de estrés en los metatarsianos adyacentes.
La excesiva cortedad resultante a nivel de la
falange proximal constituye una de las causas de
 CIRUGÍA ORTOPÉDICA DEL PIE DIABÉTICO. Silvestre A., Gomar F.
resultados no satisfactorios, que técnicamente puede
obviarse no acortando una longitud superior al tercio
del mismo.
Intervención de McBride
Se trata de una técnica quirúrgica sobre partes
blandas que proporciona resultados satisfactorios y
que está indicada en enfermos relativamente jóvenes
que presenten un ángulo intermetatarsiano menor
de 15º y ausencia de cambios degenerativos en la
articulación metatarsofalángica.
Técnica
Se practica una incisión medial en la cara interna
del primer dedo, en un plano que discurra entre el
nervio peroneo superficial y la rama digital interna
propia del nervio plantar interno. A continuación,
se incide la cápsula longitudinalmente y se realiza
una cuidadosa disección subperióstica. Se extirpa
la prominencia interna o bunio con el empleo de un
osteótomo o sierra eléctrica, y se practica un abor-
daje dorsal en el primer espacio interdigital.
Se expone la inserción del tendón aductor en la
base de la falange proximal y se secciona. Hay que
ser extremadamente cuidadoso en esta fase de la
intervención con el paquete vasculonervioso —ar-
teria digital dorsal, venas dorsales y rama del nervio
peroneo profundo—. Una vez seccionado el tendón
del músculo aductor, y en función de la contractura
de la cápsula, es posible colocar el primer dedo en
una posición neutra, en algunas ocasiones mediante
la sección de la cápsula lateral.
Finalmente y una vez colocado el dedo en su
posición, se efectúa una capsulorrafia medial.
Se coloca un vendaje compresivo y se mantiene
la extremidad en elevación durante 48-96 horas, a
partir de las cuales puede iniciarse la deambula-
ción mediante un calzado de caja anterior ancha y
suela rígida. A partir de la sexta semana se permite
la utilización de un calzado normal.
Intervención de osteotomía en Chevron
Está indicada también en enfermos jóvenes con
un ángulo intermetatarsiano menor de 15º y se trata
de una intervención que se realiza sobre hueso
esponjoso, que no acorta el metatarsiano y es inhe-
rentemente estable.
No obstante, y a pesar de esta estabilidad, es
aconsejable fijar la osteotomía mediante una aguja
de Kirschner que se extrae a las 4-6 semanas.
Técnica
La incisión es similar a la descrita en las inter-
venciones previas, realizándose la disección subpe-
rióstica hasta exponer la prominencia interna. A
continuación se extirpa el bunio para identificar
correctamente la cabeza del metatarsiano y se
efectúa una osteotomía en "V" en el plano hori-
zontal, mediante una sierra eléctrica de pequeñas
dimensiones, de tal forma que el ángulo entre los
dos cortes sea de unos 60º, angulación que va a
permitir el contacto entre dos extremos óseos de
hueso esponjoso.
A continuación, se desplaza lateralmente el frag-
mento de la cabeza metatarsiana ostetotomizado y
se fija mediante una aguja de Kirschner de 0,062.
Finalmente se reseca la proyección interna del
metatarsiano y se efectúa una capsulorrafia medial. 157
Se aplica un vendaje compresivo que se cambia a
los tres días y se permite la carga parcial de la extre-
midad hasta la consolidación de la osteotomía, a
las 6-8 semanas. El material de osteosíntesis se retira
a las 4-6 semanas.
Intervención de osteotomía de la porción
proximal del primer metatarsiano
Está indicada en aquellos casos en los que existe
un componente de varo en el primer metatarsiano
—ángulo intermetatarsiano > 15º—, y en personas
jóvenes en las que no existen signos degenerativos
en la articulación metatarsofalángica.
Presenta la ventaja de que se realiza sobre hueso
esponjoso y que no acorta el primer metatarsiano,
aspectos que permiten obtener correcciones muy
buenas.
Técnica
La más sencilla de realizar es la osteotomía en
cuña aditiva. La técnica consiste en el abordaje
medial del radio del primer metatarsiano que se
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO
prolonga hasta su base. A continuación se extirpa
el bunio o prominencia interna, que se moldea con
la finalidad de utilizarlo posteriormente como injerto.
Se practica la osteotomía próxima a la base del
metatarsiano y se desvía lateralmente la porción
distal del primero, colocando el bunio moldeado en
el espacio de la osteotomía. Existen autores que
recomiendan la fijación de esta osteotomía mediante
una aguja de Kirschner.
Posteriormente se coloca un vendaje compre-
sivo y una bota de yeso almohadillado.
La deambulación en descarga se inicia a las
cuatro semanas, y la carga progresivamente a partir
de este momento.
Existen otras técnicas para el tratamiento de las
deformidades del primer radio metatarsal, que en nuestro
criterio no proporcionan resultados tan satisfactorios.
En los enfermos diabéticos no es recomendable
la utilización de prótesis de silastic por la poten-
cial intolerancia descrita.
158
Debe insistirse con especial énfasis en que en
este tipo de cirugía en el PD, la hemostasia y el
control de la tensión de los vendajes deben ser espe-
cialmente meticulosos, y tener siempre presente que
el dintel de sensibilidad de estos enfermos se halla
frecuentemente alterado.
Finalmente, comentar que la cirugía sobre las
deformidades del primer radio del pie tiene como
finalidad mejorar la distribución de la carga y
prevenir, por tanto, las zonas de riesgo para el desa-
rrollo de una úlcera neurotrófica y que, como en
toda la cirugía ósea efectuada sobre el PD, es acon-
sejable fijar las osteotomías, con la finalidad de
mejorar la tasa de consolidación, ya que se trata de
enfermos con alteraciones metabólicas óseas.
b) Deformidad del quinto radio del pie
La prominencia lateral provocada por la cabeza del
quinto metatarsiano —juanete de sastre— puede dar
lugar a la formación de una lesión hiperqueratósica
que, en caso de que se ulcere, puede suponer una artritis
séptica y una osteomielitis. Por ello es recomendable
actuar quirúrgicamente de forma preventiva.
Técnica
Con criterio general, suele ser suficiente practicar
una condilectomía, mediante una incisión lateral sobre
la prominencia y extirpación del cóndilo prominente,
que se complementa con la capsulorrafia lateral con
la finalidad de situar de nuevo el dedo.
En algunas ocasiones es aconsejable practicar
una osteotomía en Chevron, similar a la referida
para el primer dedo en la que, tras una incisión
lateral y disección cuidadosa subperióstica, se realiza
la osteotomía en "V" con una sierra fina.
Posteriormente se desplaza en sentido medial la
cabeza del metatarsiano y se extirpa el hueso redun-
dante.
A pesar de la estabilidad intrínseca de la osteo-
tomía, es recomendable fijar la osteotomía con una
aguja de Kirschner de 0,045.
Finalmente, se aplica un vendaje compresivo
que se cambia a los tres días, pudiendo realizarse
la carga parcial hasta la consolidación de la oste-
otomía. A las 4-6 semanas se retira la aguja y se
permite la deambulación mediante el uso de un
calzado de suela rígida.
La osteotomía de la base del quinto metatarsiano
no suele ser necesaria.
Además de la deformidad del radio, pueden
producirse otras anomalías como el dedo en aducto-
varo y el dedo varo congénito.
El dedo en aducto-varo no es infrecuente y
por su localización puede presentar lesiones
hiperqueratósicas en las zonas dorsal y dorsola-
teral. La neuropatía periférica presente en el PD
puede hacer que dicha lesión sea insensible y el
traumatismo repetido puede llegar a provocar
una ulceración.
La realización de una artroplastia-resección
derrotadora proporciona buenos resultados.
Técnica
La técnica consiste en una incisión oblicua elíp-
tica sobre el dorso del dedo, seccionándose la cabeza
de la falange proximal. Posteriormente se cierra la
herida efectuando simultáneamente la desrotación
del dedo.
 CIRUGÍA ORTOPÉDICA DEL PIE DIABÉTICO. Silvestre A., Gomar F.
En el caso del dedo varo congénito, debe efec-
tuarse una realineación mediante una plastia cutánea
en “V-Y” sobre la articulación metatarsofalángica
y a nivel de la contractura. A continuación, y
mediante una plastia en “Z”, se alarga el tendón
extensor largo del dedo. Se secciona la cabeza de
la falange proximal y se introduce una aguja de
Kirschner de 0,045 para mantener la alineación. La
plastia cutánea consigue el alargamiento a nivel de
la contractura.
Posteriormente se coloca un vendaje compre-
sivo que se cambia a los tres días y se permite
la carga parcial. El material de osteosíntesis se
retira a las cuatro semanas y se utiliza un calzado
normal.
c) Otras deformidades
Las deformidades de los dedos son muy
frecuentes en el PD y es importante antes de efec-
tuar la intervención quirúrgica conocer su etiología.
La más frecuente es el "dedo en garra", en el
que la articulación metatarsofalángica se encuentra
en hiperextensión y la interfalángica en flexión,
situación que implica un aumento de presión bajo
la cabeza de los metatarsianos.
La garra del primer dedo desencadena problemas
similares, con ulceración en la zona plantar corres-
pondiente al hueso sesamoideo medial.
Este desequilibrio provoca, de forma evolutiva,
contracturas articulares, por las que el dedo pierde
flexibilidad y se establece una deformidad rígida,
que puede potenciarse por los cambios óseos estruc-
turales.
Las diversas técnicas quirúrgicas tienen como
finalidad eliminar la excesiva presión, los puntos
de fricción, y estabilizar el dedo a nivel de la arti-
culación metatarsofalángica.
Levin definió esta patología como “tip-top-toe
ulcer syndrome” y afirma que estos pies deben ser
sometidos a cirugía profiláctica antes de que se
desencadene la úlcera y cuando la perfusión arte-
rial del pie sea todavía la adecuada.
Los postulados fundamentales en la cirugía
de los dedos en el PD son el control del sangrado
durante la cirugía, la disección anatómica, y la
correcta manipulación de la piel y de las partes
blandas.
Dedo en garra
Presenta tres tipos de variantes:
- Deformidad ligera: no existe una contractura
fija en las articulaciones interfalángica o metatar-
sofalángica, y la deformidad se incrementa en la
carga.
- Deformidad moderada: existe una contractura
fija en flexión en la articulación interfalángica
proximal, no detectándose en extensión en la meta-
tarsofalángica.
- Deformidad severa: existe una contractura fija
en flexión en la articulación interfalángica y en
extensión en la metatarsofalángica, con subluxa-
ción o luxación de la falange sobre la cabeza del
metatarsiano.
Con criterio general, estas deformidades tienen 159
indicación quirúrgica si presentan una sintomato-
logía no corregible mediante técnicas de ortesis. No
obstante, en el PD y en función de la potencialidad
de generar zonas de riesgo ulcerativo, opinamos
que deben intervenirse quirúgicamente de forma
preventiva y aun en el caso de que no sean sinto-
máticas.
Técnica
El abordaje quirúrgico es habitualmente elíptico
sobre la zona de queratosis, con la finalidad de
proceder a su exéresis. En personas jóvenes con
un deformidad ligera, la transferencia del tendón
flexor largo de los dedos al extensor puede resultar
suficiente. Cuando la deformidad es moderada
debemos ser más agresivos y actuar sobre el tejido
óseo. Para ello se seccionan la cabeza y el cuello
de la falange proximal y a continuación se realiza
una desmodesis. Cuando tras la intervención se
detecta una excesiva tensión del tendón extensor
largo de los dedos, es aconsejable efectuar una teno-
tomía percutánea del mismo con la articulación del
tobillo en posición neutra. Ocasionalmente se puede
emplear una aguja de Kirschner fina de 0,045-0,065
para mantener la posición temporalmente.
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO
En los casos en que la deformidad es de tipo
severo, resulta imperativo efectuar una resección
de la cabeza y cuello de la falange proximal,
asociada a un alargamiento del tendón extensor largo
de los dedos, una tenotomía del extensor corto y
una capsulotomía dorsal a nivel de la articulación
metatarsofalángica.
Si la hiperextensión de ésta no se corrige con
las técnicas anteriores, deben seccionarse los liga-
mentos colaterales, llevar la articulación a su posi-
ción neutra y reparar el tendón extensor largo en
esta posición.
La corrección de la articulación metatarsofa-
lángica debe efectuarse en ambos planos —antero-
posterior y coronal—, y la osteosíntesis mediante
una aguja de Kirschner es de utilidad para mantener
la posición. A continuación se aplica un vendaje
compresivo para mantener la posición del dedo que
debe modificarse con frecuencia hasta que ceda el
edema.
La artroplastia resección de la articulación inter-
falángica proximal proporciona buenos resultados
para eliminar las prominencias dorsales sobre las
160 que se forman lesiones hiperqueratósicas que pueden
desembocar en úlceras y con criterio general está
indicada en las denominadas deformidades está-
ticas.
Cuando la deformidad es severa y de tipo diná-
mico puede ser preferible realizar una artrodesis
interfalángica.
Para ello hay que resecar la cabeza y el cuello
de la falange proximal, así como la porción proximal
de la falange media. De esta manera es factible
enfrentar el hueso esponjoso. A continuación se
introduce una aguja de Kirschner (0,045-0,065) a
través del canal de la falange media.
Posteriormente, se enfrentan las dos superficies
óseas esponjosas y se introduce retrógradamente la
aguja hasta la base del dedo. Ésta se mantiene
durante unas cuatro semanas y se retira transcurrido
este período sin necesidad de anestesia.
Dedos en martillo
La deformidad en martillo se debe a una contrac-
tura en flexión de la articulación interfalángica distal,
que puede producir molestias y zonas de fricción
con el calzado y que con frecuencia provoca hiper-
queratosis a nivel de la porción distal del dedo.
El tratamiento conservador de esta deformidad
con ortesis y férulas generalmente no da resultados
satisfactorios.
Entre las posibles técnicas quirúrgicas comen-
tamos:
a) La tenotomía del flexor largo a nivel del
pliegue de flexión de la interfalángica distal.
b) La artroplastia resección a nivel de la articu-
lación interfalángica distal.
c) La resección subtotal o total de la falange
media asociada a una desmodesis dorsal.
Algunos autores recomiendan en estos casos la
amputación de la mitad distal de la falange distal
incluyendo la uña y la matriz ungueal, lo que permite
corregir la deformidad, aunque no parece una técnica
aconsejable siempre que se pueda resolver el
problema mediante opciones menos radicales que
preserven la uña.
La artroplastia resección requiere en ocasiones
la tenotomía del flexor largo del dedo a nivel del
pliegue de la articulación interfalángica distal, con
la posterior corrección manual de la deformidad
articular. Es una técnica sencilla y que suele aportar
muy buenos resultados.
Técnica
Esta tenotomía se efectúa percutáneamente,
aplicándose posteriormente un punto o dos de
sutura si es preciso. El hallux también puede verse
afectado por un deformidad en martillo, como
consecuencia de la rotura del tendón extensor largo
del primer dedo. La corrección de esta deformidad
es más compleja y precisa de una reparación directa
del extensor y la colocación de una aguja de
Kirschner manteniendo la articulación en posición
neutra. La aguja, que protruye unos 2-3 mm de la
punta del dedo, se mantiene durante unas cuatro
semanas y posteriormente se retira sin necesidad
de anestesia.
Siempre, y como ya se ha señalado en anteriores
técnicas, con posterioridad a este tipo de cirugía es
 CIRUGÍA ORTOPÉDICA DEL PIE DIABÉTICO. Silvestre A., Gomar F.
Tabla I
Algoritmo de tratamiento de los problemas del antepié.
Deformidad Deformidad
1 dedo
er
5º dedo
Condilectomías
plantar vs
Osteotomía en galón
dorsal
* Artrosis metatarso-falángica, edad avanzada
* Ängulo intermetatarsiano < 15º
talón * Ángulo intermetatarsiano > 15º
aconsejable utilizar un zapato de caja anterior ancha,
para evitar zonas de fricción (Tabla I).
4.- TRATAMIENTO DE LAS
LESIONES HIPERQUERATÓSICAS
EN EL ESPACIO INTERDIGITAL
La presión mecánica del cóndilo óseo de una
falange contra el de un dedo adyacente puede
provocar la aparición de lesiones hiperqueratósicas
—heloma molle—, que suelen localizarse con mayor
frecuencia en el cuarto espacio interdigital (véase
el Capítulo IX).
Es de gran importancia que estas lesiones sean
siempre valoradas con criterios podológicos conser-
vadores, y únicamente en el caso de nula respuesta
terapéutica, hay que plantearse la posibilidad de
efectuar una sindactilización.
El tratamiento conservador se basa en el empleo
de separadores interdigitales, asociados a un calzado
de caja anterior ancha con el objeto de disminuir la
presión. Si a pesar de estas medidas persiste el dolor
o existe riesgo de que la lesión se ulcere está indi-
cada la intervención quirúrgica.
Previamente a la misma hay que realizar un
estudio radiológico que permita identificar la promi-
Otras
Metatarsalgia
deformidades
Artropastia-resección Condilectomías
vs vs
Artrodesis Osteotomía en cuña
Keller-Brandes
McBride vs Osteotomía en
Osteotomía proximal
nencia ósea que desencadena el problema. Es impor-
tante señalar cuidadosamente la incisión y evitar
dañar o eliminar el tejido celular subcutáneo para
161
preservar la vascularización.
Técnica
La sindactilización es una técnica muy adecuada
para el tratamiento de las lesiones recidivantes o de
aquellas previamente infectadas. Debemos tener en
cuenta que hay que proceder a la extirpación de
suficiente extensión de tejido óseo para evitar la
irritación provocada por el hueso adyacente. Se
efectúa una incisión sobre la zona hiperqueratósica
y se extirpa. A continuación se realiza una incisión
en el dedo adyacente respetando en ambas inci-
siones el tejido celular subcutáneo.
Posteriormente se extirpan las zonas prominentes
de tejido óseo —condilectomía— y en algunas
ocasiones es aconsejable resecar la porción distal
de la falange proximal —artroplastia resección—.
A continuación y mientras se mantiene el dedo esta-
bilizado y alineado, se suturan ambas incisiones,
consiguiendo la sindactilización. Esta técnica propor-
ciona estabilidad al dedo tras la artroplastia resec-
ción. Finalmente se aplica un vendaje compresivo
y se permite la deambulación con un zapato de suela
rígida.
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO
5.- TRATAMIENTO DE LA
METATARSALGIA EN EL PIE DIABÉTICO
Como ya se ha mencionado en capítulos prece-
dentes, la neuropatía causa la atrofia de la almoha-
dilla plantar. En estos casos, el aumento de la flexión
sobre las epífisis distales de los metatarsianos
provoca un aumento de la presión, una reacción
inflamatoria, y la posibilidad de una lesión hiper-
queratósica que se puede ulcerar.
El tratamiento conservador mediante plantillas
de descarga no siempre es efectivo, y se han
propuesto diversas alternativas técnicas para corregir
esta patología.
Puede actuarse a nivel de la cabeza de los meta-
tarsianos o a nivel de la base de los mismos.
Condilectomía plantar
Se practica una incisión dorsal centrada en la
articulación metatarsofalángica, y se incide la cápsula
y el periostio, reflejándolas lateral y medialmente,
y exponiendo el cuello y la cabeza del metatarsiano.
162 Se disecan los ligamentos colaterales y se flexiona
plantarmente la falange proximal. A continuación
se reseca la prominencia plantar de la cabeza del
metatarsiano con un osteótomo fino y si es nece-
sario se extirpa la porción distal de la superficie
articular con un osteótomo perpendicular al eje de
la diáfisis.
Finalmente se reduce la articulación y se cierra
la herida. Posteriormente se coloca un vendaje
compresivo, se permite la carga apoyando el talón,
y se inicia la rehabilitación.
Entre las complicaciones que presenta esta inter-
vención cabe mencionar la inestabilidad articular, la
transferencia de la metatarsalgia y la rigidez articular.
Ostetotomía en cuña de sustracción dorsal
de los metatarsianos
Técnica de preferencia a nuestro criterio, en
función de que sus resultados son superiores a la
condilectomía plantar.
Se realizan dos incisiones dorsales en los espa-
cios intermetatarsianos entre el IV y V, y entre
el II y III radios y a nivel de la base de los meta-
tarsianos. Se separan lateral o medialmente los exten-
sores y se efectúa una cuña dorsal de sustracción
con una sierra fina. Posteriormente se cierra la herida
y se permite la carga inmediata para que los meta-
tarsianos se adapten a la nueva posición y las cabezas
se eleven. El vendaje compresivo se retira una vez
que cicatricen las heridas.
6.- CIRUGÍA DE LAS
UÑAS EN EL PIE DIABÉTICO
La patología ungueal, que con carácter general
carece de trascendencia por sí misma, puede tener
en el enfermo diabético repercusiones impor-
tantes por las complicaciones que se pueden
desencadenar.
De entre las patologías susceptibles de trata-
miento quirúrgico tenemos la onicogrifosis, la onico-
micosis, la paroniquia, las exostosis subungueales
y las neoplasias subungueales.
La cirugía de las uñas se debe efectuar siempre
en un ámbito quirúrgico en condiciones de asepsia
adecuada. No debe emplearse anestesia a base de
epinefrina a nivel del dedo, aunque sí es posible
utilizar un torniquete digital, que debe ser liberado
tras extirpar la matriz antes del cierre cutáneo. Con
posterioridad se aplica un vendaje compresivo y se
siguen las mismas pautas que tras una intervención
quirúrgica.
El principal problema que pueden presentar estas
lesiones es la infección, que desde el dedo puede
diseminarse hasta la vaina de los flexores provo-
cando una tenosinovitis supurativa.
Por ello, todos los procesos infecciosos próximos
a las uñas deben ser diagnosticados y tratados correc-
tamente con la mayor precocidad posible.
Onicogrifosis, onicomicosis
e incurvación de la uña
En estos casos es aconsejable efectuar una abla-
ción de la uña y de la matriz ungueal —técnica de
Zadik—.
Para ello se realiza una incisión de unos cinco
milímetros en la parte proximal de cada uno de los
 CIRUGÍA ORTOPÉDICA DEL PIE DIABÉTICO. Silvestre A., Gomar F.
ángulos de la uña hasta el eponiquio. Se elevan los
flaps y se retraen proximalmente. A continuación
se eleva la uña con unas pinzas de hemostasia y se
efectúa su avulsión. Se incide la matriz ungueal
proximalmente al eponiquio y transversalmente
hasta el periostio de la falange adyacente y se realiza
otro corte transversal distal a la lúnula. Se extirpa
completamente la matriz y se curetea la zona subya-
cente. Finalmente se cierra el eponiquio y se aplica
un vendaje compresivo.
Uña encarnada
En estos casos basta con efectuar una resec-
ción en cuña del margen de la uña, de la matriz
y del lecho ungueal. Se practica una incisión de
unos cinco milímetros en el eponiquio, lo que
permite exponer la raíz de la uña. A continua-
ción se realiza una excisión en cuña de la uña
y del tejido cutáneo, tras la cual se curetea la
lesión, se cierra la incisión y se aplica un vendaje
compresivo. Es el denominado procedimiento
de Winograd, de gran utilidad para eliminar el
borde ungueal, el tejido hipertrofiado del pliegue
lateral ungueal, así como el tejido de granula-
ción de dicha área.
Esta técnica, publicada por Winograd en 1929,
ha soportado el paso del tiempo, ya que suele propor-
cionar excelentes resultados.
Finalmente, en las lesiones recidivantes ungue-
ales se puede plantear la amputación terminal de
Syme, que se realiza mediante una incisión rode-
ando la uña y el lecho ungueal y se extirpa ésta, el
lecho ungueal y el tejido circundante.
Posteriormente y mediante la disección cuida-
dosa, separando el tejido celular subcutáneo de la
zona plantar, se efectúa la resección de la porción
distal de la falange con una sierra eléctrica fina.
Finalmente se realiza el cierre con el flap plantar y
se aplica un vendaje compresivo.
Estas técnicas no deben realizarse en presencia
de signos infecciosos, y es fundamental, como ya
se ha insistido en capítulos precedentes, disponer
previamente de una evaluación de la perfusión arte-
rial, ya que un porcentaje de las lesiones necróticas
que presenta el PD tienen su origen en terapias de
actuación sobre patología ungueal en pies mal
perfundidos. Por tanto, no deben realizarse si no
existe la certeza de que hay un correcto balance
circulatorio que asegure la cicatrización. 163
ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN EN ATENCIÓN PRIMARIA Y HOSPITALARIA. Ibáñez V., Martín JL., Vázquez P., Fernández I., Marinel.lo J.
CAPÍTULO XIII
ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN
EN ATENCIÓN PRIMARIA
Y HOSPITALARIA
Ibáñez V., Martín JL., Vázquez P., Fernández I., Marinel.lo J.
1.- Introducción
2.- Prevención primaria
3.- Prevención secundaria
4.- Prevención terciaria
5.- Programa de mejora de calidad
asistencial en el pie Diabético.
Equipos interdisciplinarios
1.- INTRODUCCIÓN
Los problemas derivados de la patología del pie
en el enfermo diabético constituyen uno de los obje-
tivos prioritarios de la Declaración de San Vicent,
y del Programa Nacional de Diabetes. Ambos se
proponen como objetivos conseguir en un período
de cinco años la reducción en un 50% del índice
actual de amputaciones secundarias a la patología
del pie diabético (PD).
La principal argumentación en que se basan
ambos para conseguir este objetivo es la evidencia
bibliográfica, absolutamente contrastada, en la que
se demuestra que el diagnóstico precoz y las pautas
de prevención primaria y secundaria sobre las
lesiones pueden llegar a reducir hasta en un 85%
aquellas situaciones en las que en la actualidad la
única opción es la amputación.
Ambos, diagnóstico y prevención, tienen unos
elementos estratégicos que implican a un amplio
grupo de actores, y que abarcan desde el propio
enfermo diabético y sus familiares más cercanos, a
los profesionales de atención primaria y hospita-
laria, y a las administraciones sanitarias.
La intencionalidad de este Capítulo es analizar
y proponer diversas líneas de actuación en estos
ámbitos.
2.- PREVENCIÓN PRIMARIA
En el PD, la prevención primaria tiene como
objetivos definir, proponer, consensuar y realizar
una serie de acciones estratégicas con la finalidad
de evitar la aparición de lesiones desde el mismo
momento del diagnóstico de la diabetes mellitus
(DM).
Como se ha señalado en capítulos precedentes,
es ya a partir de este momento cuando puede consi-
derarse el pie del enfermo diabético como un "pie
de riesgo".
165
Las experiencias publicadas por aquellos grupos
que han conseguido implantar estas estrategias son,
con un elevado nivel de evidencia, incuestionables
en cuanto a la reducción de las complicaciones, de
la tasa de amputaciones y del número de reinter-
venciones.
Educación sanitaria
sobre los cuidados del pie
De forma simultánea con la información del
propio manejo de la DM —controles de glucemia,
administración de medicación, signos de hipoglu-
cemia o hiperglucemia—, debe facilitarse al enfermo
y a los familiares aquella información que les aporte
conocimientos suficientes y que les sensibilicen
sobre la importancia de detectar y valorar cualquier
anomalia en los pies.
En este sentido, en la Tabla I y en los Anexos
1-8 se expone la estrategia de información propuesta
y que debería ser planteada al enfermo diabético y
a su entorno más cercano en un programa de varias
sesiones por el equipo de medicina familiar y comu-
nitaria.
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO

Tabla I
Prevención primaria del pie diabético. Estrategia en medicina primaria.
Modificado de: Steps for preventing diabetes foot problems (NIDDK, 1997)

CRIBADO ANUAL DEL PIE Anamnesis

Exploración

Pie de bajo riesgo

CLASIFICAR LOS HALLAZGOS
• Sensibilidad superficial intacta
• Pulsos pedios presentes
• Sin deformidades
• Sin antecedentes de úlcera ni amputación

Pie de alto riesgo

• Pérdida de sensibilidad superficial
• Ausencia de pulsos periféricos
• Deformidades severas del pie
• Antecedentes de úlcera o amputación

EDUCACIÓN PARA LA SALUD • Informar al paciente sobre su categoría de riesgo

• Enseñar técnicas de autocuidado
• Indicar el calzado adecuado
166
• Abandono del hábito tabáquico
• Recalcar la importancia del control glucémico para reducir el riesgo de
problemas en el pie y otras complicaciones

SEGUIMIENTO DE PACIENTES
PIE DE BAJO RIESGO
• Realizar un cribado anual del pie diabético
• Educación para autocuidados

PIE DE ALTO RIESGO

• Señalar con claridad el alto riesgo en la historia clínica
• Explorar los pies en cada visita (al menos cada tres meses)
• Identificar cuándo hay necesidad de consulta con otras especialidades
• Proporcionar educación para el autocuidado
• Asegurarse de que las personas mayores o con problemas de visión reciben
la ayuda adecuada para el cuidado diario
• Obtener el mejor control metabólico

PLAN DE MANEJO Identificar la necesidad de:

• Educación para la salud
• Pruebas diagnósticas
• Prescripción de prótesis y calzado
• Consultas con otros especialistas
ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN EN ATENCIÓN PRIMARIA Y HOSPITALARIA. Ibáñez V., Martín JL., Vázquez P., Fernández I., Marinel.lo J.
Actuación sobre factores de riesgo que contri-
buyen al desarrollo del pie diabético
Tabaquismo: el hábito del consumo regular de
diez o más cigarrillos diarios e iniciado en la adoles-
cencia ha evidenciado ser una variable de carácter
predictivo positivo para la amputación de la extre-
midad en aquellas personas en que el inicio de la
DM es anterior a los treinta años de edad, en razón
al efecto sinérgico que implica la asociación de dos
factores de riesgo en un período evolutivamente largo.
Como factor de riesgo de la isquemia en la extre-
midad inferior, el abandono del hábito tabáquico es
una de las modificaciones más importantes en la
conducta del enfermo diabético que va a contribuir,
además, a disminuir el riesgo de aparición de la
enfermedad cardiovascular y cerebrovascular.
Hiperglucemia: diversos estudios, entre ellos el
DCCT —Diabetes Control and Complications
Trial— realizado en la DM tipo I y el UKPDS
(United Kingdom Prospective Diabetes Study) en
la DM tipo II, han demostrado que un correcto
control metabólico reduce el desarrollo de compli-
caciones como la neuropatía, la retinopatía y la
nefropatía, y en menor grado la vasculopatía en las
extremidades inferiores.
Entre un 20% y un 40 % de los enfermos con
DM tipo II ya presentan complicaciones neuropá-
ticas y vasculares en el momento del diagnóstico.
Un programa efectivo de prevención sobre el PD
debería iniciarse, al menos desde un punto de vista
teórico, con una estrategia de diagnóstico precoz
de la DM.
En este sentido, la adopción de los nuevos crite-
rios diagnósticos propuestos recientemente por la
American Diabetes Association y recogidos en el
informe de la Organización Mundial de la Salud
puede representar la detección de un mayor número
de personas en fases asintomáticas.
Hipertensión: los enfermos diabéticos e hiper-
tensos presentan un riesgo cinco veces superior de
desarrollar vasculopatía periférica. No obstante, no
hay evidencias de que el correcto control de la
tensión arterial haya podido ser correlacionado con
reducción en el número de amputaciones.
Dislipemia. Los trastornos lipídicos asociados
a la DM —aumento de LDLc, aumento de trigli-
céridos y disminución de HDLc— se han correla-
cionado con el desarrollo de la enfermedad vascular
periférica, si bien tampoco existen suficientes eviden-
cias que demuestren que el buen control de la disli-
pemia en el enfermo diabético incida en el número
de amputaciones.
Nivel socioeconómico: una situación cultural,
social y familiar deficiente se ha correlacionado con
un mayor riesgo en la formación de úlceras y de
amputación. Hábitos de higiene, la no aceptación
de la enfermedad, el escaso interés por la infor-
mación, la demora en la consulta sobre lesiones
iniciales, y la menor frecuentación de los servicios
sanitarios asociados a un deficiente respaldo en el
ámbito familiar, implican, no sólo una mayor inci-
dencia de las complicaciones, sino también un peor
curso evolutivo de las mismas.
3.- PREVENCIÓN SECUNDARIA
Se define como tal a aquel conjunto de actua-
ciones destinadas a detectar, cuidar y tratar precoz-
mente las alteraciones ya manifestadas en el pie del
enfermo diabético. Cuando éste inicia la sintoma- 167
tología de neuropatía o vasculopatía en sus extre-
midades inferiores necesariamente no va a evolu-
cionar a estadios de ulceración y fases de
complicación, y de hecho puede no manifestarlas
a lo largo de toda su vida.
Ello dependerá, al margen de la propia agresi-
vidad de la enfermedad, de que tenga la opción de
conocer y seguir programas educacionales especí-
ficos.
Dichos programas deben ser impartidos por aque-
llos grupos de profesionales implicados en todos
los aspectos clínicos de la DM, como se expone en
el último apartado de este Capítulo.
Desde un punto de vista de racionalidad,
eficiencia y optimización de recursos, las medidas
a adoptar deben estar en función de la severidad o
estadio en el momento del diagnóstico.
De una forma práctica pueden considerarse
cuatro estadios, de menor a mayor gravedad, y que
corresponden a determinadas fases clínicas ya
expuestas en otros capítulos.
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO
Estadio 1
No existen alteraciones de la sensibilidad, defor-
midades ni ulceración previa.
Los controles deben establecerse con una perio-
dicidad cuatrienal.
Estadio 2
Caracterizado por la disminución de la sensibi-
lidad, con o sin signos de vasculopatía, pero no se
objetivan deformidades ni ulceración. El segui-
miento será similar al comentado en el apartado
anterior pero insistiendo muy especialmente en el
examen diario de los pies, por parte del paciente o
familiares, y en las medidas higiénicas.
Estadio 3
Existe disminución de la sensibilidad y defor-
midades en los pies. No hay ulceración previa.
Similar al apartado anterior pero los controles
médicos o de enfermería deben establecerse con
168 mayor frecuencia. Es, además, recomendable indicar
el control podológico regular, con la finalidad de
pautar las medidas correctoras expuestas en los
Capítulos IX y XI. Si éstas no consiguen sus obje-
tivos, deberá valorarse el tratamiento quirúrgico
para modificar las deformidades detectadas.
Estadio 4
Significado por la disminución de la sensibi-
lidad, la objetivación de deformidades en los pies
y el antecedente de úlcera. La pauta es similar al
apartado anterior, valorando que la posibilidad de
la recidiva ulcerosa resulta elevada.
4.- PREVENCIÓN TERCIARIA
En esta fase, las actuaciones van dirigidas al
tratamiento de la lesión —ulcera o gangrena—, y
al el proceso de rehabilitación, posterior a una ampu-
tación no evitada.
Los objetivos en esta fase son:
a) Mantener al enfermo asintomático.
b) Conseguir su normalización metabólica.
c) Prevenir o minimizar las complicaciones.
d) Mejorar su calidad de vida.
5.- PROGRAMA DE MEJORA DE
CALIDAD ASISTENCIAL. EQUIPOS
INTERDISCIPLINARIOS
Medicina primaria
La credibilidad de un proyecto de formación
continuada y de calidad asistencial al enfermo diabé-
tico en el ámbito de la atención primaria, debe
basarse en la elaboración y el seguimiento de un
programa estructurado sobre la DM. En su desa-
rrollo deben considerarse los siguientes elementos:
a) Elaboración de un protocolo consensuado que
establezca, entre otros, los criterios de valo-
ración inicial, el control evolutivo y la acce-
sibilidad a las técnicas diagnósticas y tera-
péuticas necesarias.
b) Designación de un profesional responsable
de la coordinación interna del equipo y externa
con los niveles especializados hospitalarios
y extrahospitalarios.
c) Sistema de registro actualizado de enfermos.
Una forma factible y rápida de iniciarlo es a
partir de las prescripciones de fármacos y
material autoanalítico relacionados con la DM,
que con posterioridad y en la consulta se
completa con la relación de enfermos tratados
únicamente con régimen dietético.
d) Historia clínica, protocolizada, con especial
anotación de la existencia de un "pie de riesgo".
e) Apartado específico de monitorización
múltiple para el registro de las actividades
señaladas en el protocolo de la DM y los otros
factores de riesgo frecuentemente asociados.
f) Circuito de detección de aquellos enfermos
que no acuden a la revisión programada.
g) Comisión de calidad que identifique y analice,
entre otros cometidos, aquellos problemas o
ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN EN ATENCIÓN PRIMARIA Y HOSPITALARIA. Ibáñez V., Martín JL., Vázquez P., Fernández I., Marinel.lo J.
situaciones susceptibles de mejora y esta-
blezca los criterios mínimos de calidad asis-
tencial.
La necesidad de que el PD sea valorado y tratado
de forma multidisciplinaria es un hecho que actual-
mente pocos expertos discuten, si bien son contados
los ámbitos donde los equipos multidisciplinarios
existen como tales y de forma estructurada. Este
enfoque del PD se justifica tanto por la propia opti-
mización de los recursos en su fase diagnóstica,
como por una mayor racionalidad, operatividad,
eficacia y eficiencia en su fase terapéutica, a menudo
compleja y de morbilidad elevada en función de la
pluripatología del enfermo diabético.
El papel del profesional de enfermería en las
fases de profilaxis primaria y secundaria es esen-
cial y, en nuestro criterio, la educación sanitaria del
enfermo diabético mediante seminarios o talleres
prácticos corresponde a su ámbito (Anexo 9 - 12).
La figura del trabajador social es, asimismo, de
importancia en aquellas situaciones socio-familiares
que no garantizan un seguimiento correcto o el aban-
dono de las pautas de prevención. Su conocimiento
e información al Equipo de tales circunstancias
deben permitir la selección del enfermo en un grupo
que precise de mayor dedicación.
Como también se ha venido argumentando, el
podólogo es un profesional que interviene en los
problemas del PD desde el mismo momento del
diagnóstico de la DM y que debe valorar los factores
que implican un "pie de alto riesgo". Como ha
quedado argumentado en el Capítulo IX, su concurso
profesional en la vertiente terapéutica es impres-
cindible en aquel grupo de enfermos, no infrecuente,
que presentan déficit visual o cualquier otro impe-
dimento físico para una correcta inspección e higiene
de sus pies.
Finalmente, la interrelación entre este equipo de
medicina primaria y el hospitalario en el segui-
miento de estos enfermos es fundamental.
Como se ha mencionado en el Capitulo VI, en
el diagnóstico inicial de la propia DM debe reali-
zarse un examen basal neurológico, articular y
vascular que catalogue la situación de riesgo del
pie para que con posterioridad, pueda ser utilizado
de referencia en su curso evolutivo.
Los Anexos 13 - 17 constituyen guías de crite-
rios e indicadores de calidad, con la que iniciar el
trabajo en este ámbito. Cada equipo debe establecer
los indicadores de problemas que consideren suscep-
tibles de mejora, estableciendo estándares, modi-
ficables según avance su experiencia en su utiliza-
ción. En función de ello, se recomienda la evaluación
anual a partir del muestreo aleatorio o sistemático,
con inclusión de cinco pacientes por médico y enfer-
mera en aquellos centros o áreas básicas de salud
con una plantilla superior a los seis facultativos, y
con un tamaño de la muestra en todo caso no infe-
rior a treinta en aquellos que presentan un número
de profesionales inferior a seis.
Ámbito hospitalario
La complejidad diagnóstica, clínica y terapéu-
tica del PD, evidenciada en todos y cada uno de los
capítulos precedentes, implica en el ámbito hospi-
talario la necesidad ineludible de una estrategia
multidisciplinaria. No obstante, debe reconocerse
que se ha avanzado de forma muy limitada en esta
orientación, y no es infrecuente que la asistencia
hospitalaria a estos enfermos se realice de forma
169
sesgada o desconexionada.
No es una situación infrecuente la del enfermo
en el que se indican y realizan complejas técnicas
de revascularización arterial con la finalidad de
lograr que una amputación pueda ser viable a un
nivel lo máximo conservador, sin evaluar previa-
mente y con amplitud la coexistencia de una pato-
logía osteoarticular a nivel de la articulación de la
rodilla que va a determinar una colocación de
prótesis difícil, conflictiva, cuando no imposible.
Como tampoco lo es la indicación de selectivas
ortesis sin la suficiente evaluación psicológica del
enfermo y de su realidad socio-familiar.
Estas y otras situaciones extraídas de la realidad
diaria, inherentes a determinadas dinámicas hospi-
talarias y a la elevada prevalencia del PD, no cons-
tituyen ejemplos de una deficiente o reprobable
práctica clínica, sino de que la complejidad del
enfermo diabético, que debe ser asistido por
problemas agudos y graves en el pie, precisa de la
optimización de unos recursos hospitalarios, por
otro lado, ya existentes.
No tan sólo demandan, sino que justifican, en
nuestro criterio, la implantación y articulación de
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO

equipos o unidades funcionales hospitalarias inte-
gradas por expertos en endocrinología, neurología,
cirugía ortopédica, rehabilitación, podología, técnicos
en ortopedia, asistencia social y angiología y cirugía
vascular, que posibiliten el enfoque integral y singu-
larizado de cada enfermo.
Sus objetivos consistirían en:
a) Implantar en la institución los protocolos diag-
nósticos y terapéuticos que se han comentado
en los diversos capítulos de este tratado,
adecuándolos a sus posibilidades reales de
actuación.
b) Reducir tanto la variabilidad como la reite-
ración diagnóstico-terapéutica.
c) Constituir un grupo de trabajo que analice,
de acuerdo con los mismos, las diversas posi-
bilidades terapéuticas en cada enfermo en
concreto, con el objetivo de
d) Conseguir el máximo nivel de protetización
funcional y su reintegración efectiva a la vida
normalizada.
e) Mantener una línea de información ágil y reci-
proca con los Equipos de Medicina Primaria
en el seguimiento evolutivo.

ANEXO 1

Cribado de pie diabético

¿Presenta algún síntoma en los pies desde la anterior evaluación?

Anamnesis ¿Tiene historia actual o antecedentes de úlcera en el pie?

170 ¿Refiere claudicación intermitente?

Características de las uñas

Deformidades de los pies

Pulsos periféricos
Exploración
Sensibilidad: monofilamento

Características de la piel

Características del calzado

ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN EN ATENCIÓN PRIMARIA Y HOSPITALARIA. Ibáñez V., Martín JL., Vázquez P., Fernández I., Marinel.lo J.

ANEXO 2

Programa estructurado de educación para la salud y prevención del pie diabético

A continuación exponemos unas recomendaciones en cuanto a metodología de trabajo, contemplando el

proceso educativo, tanto en la persona con un pie sano, como en la que presenta un pie de riesgo o ante la
presencia de úlcera, gangrena o riesgo de amputación.

• Cuidado del pie: ¿por qué? Complicaciones a largo plazo.

Ventajas de un buen control metabólico

¿Qué hacer?

Explique:

- Cómo un mal control metabólico, si es mantenido durante mucho tiempo, puede dañar los riñones, el
sistema cardiovascular, los ojos y el sistema nervioso. Comente la contribución del tabaco a estos daños.

- Las ventajas de un buen control metabólico a largo plazo. Comente cómo va a conservar una mejor
función renal, cardiocirculatoria, visual y del sistema nervioso.

- Las alteraciones que pueden sufrir sus pies, comentando que ese riesgo es mínimo si mantiene habi-
tualmente un buen control metabólico y una serie de cuidados.
171
Valore en qué condiciones está el diabético respecto a poder encargarse del autocuidado de sus pies (capa-
cidad visual, movilidad...). Si existe algún inconveniente para el autocuidado hay que implicar a algún fami-
liar, amigo, vecino para, enseñarle e instruirle también.

Explore si existen miedos o temores y trate de desmontarlos mediante el razonamiento y ayudándose con
ejemplos de otras personas diabéticas cercanas o del grupo. Trate el tema del pie diabético de una forma
positiva.

¿Cómo?

Mediante una exposición tanto en educación individual como en grupal. En la grupal estimular la parti-
cipación de los integrantes, pidiendo que expliquen sus experiencias al respecto, tratando de enfocar positi-
vamente toda la información.

¿Con qué material?

Utilice la ficha nº 1.
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO

ANEXO 3

• Higiene y cuidado de los pie

¿Qué hacer?

Exponga cuál es la higiene y cuidados diarios recomendables para sus pies: lavado y secado de los mismos.
Hidratación. Cuidado de las uñas y técnica de corte. Pregunte a la persona cómo cuida sus pies, cómo se los
lava, con qué frecuencia lo hace, qué tipo de instrumentos (tijeras, cortauñas, si usa callicidas, tiritas, etc.)
usa para ello. Instruya en la autovigilancia e inspección de los pies (búsqueda de callos, durezas, grietas,
infecciones, cambios de color, heridas, úlceras).

Pida a la persona que analice los posibles errores en el cuidado de sus pies. Puede ser útil pedirle que
traiga a la consulta el material que tiene en su casa destinado a ello.

¿Cómo?

En educación individual mediante explicación y, si es posible, demostración diabética. En educación

grupal mediante explicación — demostración práctica y sesiones en grupo, valorando los aciertos y los
errores.

¿Qué material utilizar?

172 Fichas nos. 2 y 3. Para sesiones prácticas, palangana, termómetro, esponja, gel de baño neutro, toalla,
crema hidratante, lupa, espejo, tijeras de punta roma, lima.

ANEXO 4

• Calzado y ropa

¿Qué hacer?

Comente cuál es el calzado y la ropa más adecuados para sus pies. Explique cuál es el horario más
adecuado para comprar el calzado.

¿Cómo?

En educación individual mediante explicación. Pida a la persona que traiga algunos de sus pares de
zapatos y comenten sus características. Pídale que dibuje una plantilla de sus pies y que luego compruebe
si se adapta bien a su zapato o si, por el contrario, se deforma o arruga. En educación grupal tras la expli-
cación, se pueden organizar sesiones simuladas de compra de zapatos, calcetines, medias, etc.; dibujar las
plantillas de los pies.

¿Con qué material?

Ficha nº 4. Para sesiones prácticas, distintos grupos de calzado, de calcetines, de medias.

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ANEXO 5

• Circunstancias de riesgo para sus pies

¿Qué hacer?

Comente qué circunstancias o situaciones son de riesgo para sus pies. Pregunte si alguna vez se ha encon-
trado en alguna de ellas

¿Cómo?

Mediante explicación en educación individual y grupal

¿Con qué material?

Utilice las fichas nº 3 y 5 (recomendaciones generales para evitar riesgos)

ANEXO 6

• Pie de riesgo 173

¿Qué hacer?

Si presenta neuropatía diabética, comente que el sistema de alarma que tenían sus pies para defenderse
de agresiones como el calor, los traumatismos, etc., es deficiente, y lo tiene que suplir él personalmente
estando más atento a ello, teniendo precauciones.

Si presenta alguna herida o erosión, explique y muestre cómo curar erosiones y heridas.

Si presenta deformidades o hiperqueratosis, informar de qué tipo y cómo solucionarlas; aconseje el calzado
adecuado.

Si presenta enfermedad vascular periférica, aconseje el abandono del tabaco.

¿Cómo hacerlo?

Mediante exposición y sesión práctica (por ej., curas).

¿Con qué material?

Utilice la ficha nº 5.
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO

ANEXO 7

• Circunstancias de consulta con el médico

¿Qué hacer?

Informe en qué circunstancias debe consultar con su médico/a y enfermero/a. Comente la necesidad de
revisiones periódicas

¿Cómo hacerlo?

Mediante explicación

¿Con qué material?

Fichas nos. 3 y 5.

174
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ANEXO 8

• Educación para la reducción de los factores de riesgo

Educación para el abandono del tabaco

Recomiende siempre dejar de fumar.

Valore la motivación.

• ¿Qué le parecería dejar de fumar?

• ¿Qué razones tendría usted para dejar de fumar?

• ¿Qué beneficios cree que obtendrá si deja de fumar?

• ¿Está usted pensando en dejar de fumar? ¿Para cuándo?

Valore si previamente dejó de fumar y qué osurrió.

Comenten los problemas que puedan surgir.

Comenten los recursos o estrategias para afrontar estos problemas. Busquen apoyos.
175
Confeccionen un plan de cambio.

• No existe intención de dejar de fumar: siga aconsejando el abandono. Motive.

• Existe intención de dejar de fumar: establezcan el calendario y la estrategia. Cite para seguimiento.

Otros factores de riesgo

En cuanto al resto de los factores de riesgo relacionados fundamentalmente con el estilo de vida y alimen-
tación están en el marco general de la EPS en diabetes.
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO

ANEXO 9

Propuesta de criterios e indicadores para un Programa de Mejora de la calidad. Grupode Diabetes

de laSociedad Andaluza de Medicina Familiar y Comunitaria, 1997

CRITERIO EXCEPCIONES ACLARACIONES INDICADOR

1. Estructura

1.1 Protocolo consen- Médico - enfermera Nº médicos con...

suado con el trabajan aislados en
equipo y aceptado consultorio sin equipo
de referencia
1.2 Consulta progra-
mada

1.3 Programa estructu- Hoja de monitoriza-

rado EPS ción: hoja específica
para diabetes y/o
1.4 Hoja monitoriza- factores de riesgo
ción cardiovascular donde
se vuelcan los conte-
1.5 Visita conjunta nidos de la visita
médico-enfermera (anamnesis, explora-
ción analítica, conte-
176 nidos educativos,..)
ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN EN ATENCIÓN PRIMARIA Y HOSPITALARIA. Ibáñez V., Martín JL., Vázquez P., Fernández I., Marinel.lo J.

ANEXO 10

CRITERIO EXCEPCIONES ACLARACIONES INDICADOR

1. Proceso
2.1. Diagnóstico (dg): Pacientes con diagnós- Para establecer el diag- Nº con dg correcto
La Diabetes debe tico previo de diabetes nóstico es preciso que
haber sido diag- actualmente tratada cualquiera de los tres Nº Total diabéticos
nosticada con al con fármacos métodos sea confir-
menos uno de los mado en al menos una
siguientes segunda ocasión en los
métodos: Embarazo días sucesivos por
cualquiera de los tres
• Glucemia al azar métodos
igual o superior a 200
mg/dl más síntomas y
signos de diabetes
(poliuria, polifagia,
polidipsia, pérdida de
peso)
• Glucemia basal en
plasma venoso igual
o superior a 126
mg/dl
• Glucemia en plasma 177
venoso a las 2 horas
de una Sobrecarga
oral con 75 g de
glucosa igual o supe-
rior a 200 mg/dl

2.2. Anamnesis (A). Factores de riesgo Nº con A correcto

Debe incluir: asociados: HTA,
obesidad, tabaco, disli- Nº Total diabéticos
• Antecedentes fami- pemia, alcohol
liares de diabetes
• Fecha aproximada de
diagnóstico
• Tipo de diabetes
• Tratamientos previos
realizados
• Tratamiento actual al
menos una vez al año
• Presencia/ausencia
factores de riesgo
asociados
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO

CRITERIO EXCEPCIONES ACLARACIONES INDICADOR

1. Proceso
2.3. Exploración Em la DM1 se admite En adultos basta tener Nº con FO correcto
física: Todo que no se realice el FO una talla de referencia Nº Total diabéticos
paciente diabético hasta pasados 5 años
se debe haber del diagnóstico Nº con peso correcto
Inspección pies:
realizado y regis- Nº Total diabéticos
higiene, calzado, uñas,
trado:
heridas, deformidades,
2.3.1. Fondo de ojo Nº con talla correcto
callos, hiperqueratosis
(FO) en el Nº Total diabéticos
último año
2.3.2. Peso/al menos Nº con i correcto
dos veces al año Nº Total diabéticos
2.3.3. Talla
2.3.4. Tensión arterial Nº con s correcto
al menos dos Nº Total diabéticos
veces al año
2.3.5. Palpación Pulsos
periféricos en el
último año
2.3.6. Inspección pies
(I) en el último
año
2.3.7. Sensibilidad
táctil - dolorosa
178
(S) en el último
año

2.4, Seguimiento: Pacientes domiciliados Se considera visita Nº con SM correcto

Todo paciente diabé- relacionada con la Nº Total diabéticos
tico debe tener al diabetes (VRD) si se
menos ha realizado y registra: Nº con SE correcto
2.4.1. Dos visitas • Vakloración síntomas Nº Total diabéticos
médicas en el hipo/hiperglucemia
último año, rela- • Valoración control Nº con SEd correcto
cionadas con la metabólico Nº Total diabéticos
Diabetes (SM) • Solicitud/valoración
2.4.2. Tres visitas de analítica Nº con ninguna VRD
enfermería en el • Valoración cumpli- en año
último año, rela- miento terapéutico y Nº Total diabéticos
cionadas con la plan terapéutico
Diabetes (SE) Se consideran visitas
2.4.3. Tres visitas con con contenido educa-
contenido educa- tivo diferentes si se
tivo diferentes en han tratado disitintos
el último año aspectos de EPS (que
(SEd) es la diabetes, dieta,
técnicas inyección
autoanálisis, autocon-
trol, hipoglucemias,
enf. Intercurrente...)
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ANEXO 11

CRITERIO EXCEPCIONES ACLARACIONES INDICADOR

1. Proceso
2.5. Analítica: los Nº con ..................
pacientes diabéticos
Nº Total diabéticos
deben tener realizado y
registrado: al menos
una vez durante el
último año:
Si tiene dislipemia al
2.5.1. Bioquímica: control de lípidos se
colesterol total, hará á creatinina cada
triglicéridos, 6 meses
,creatinina y
sistemático de
orina
2.5.2. Al menos 2
hemoglobinas
glucosiladas en Si tiene microalbumi-
el año nuria positiva debe
realizarse control de
2.5.3. Cribado de Si ≥ 70 años o enfer- Tasa de Excreción de
microalbumi- medad renal conocida albúmina (orina de 12
nuria una vez al no precisa control o 24 horas) cada 6
año microalbuminuria meses 179

2.6. Autocuidados: Incapacidad física o No debe considerarse Nº con ..................

psíquica, aislamiento como autoanálisis si Nº Total diabéticos
2.6.1. Todo paciente
social los perfiles glucémicos
diabético en
tratamiento se hacen enb el centro
farmacológico de salud
debe conocer y
realizar autoaná-
lisis de glucemia Autocontrol: modifica-
ciones en los
2.6.2. Las personas con Incapacidad física o elementos del trata-
diabetes deben psíquica, aislamiento miento (dieta, ejer-
conocer normas social cicio, fármacos) en
de autocontrol función de las cifras de
2.6.3. Las personas con glucemia determinadas
diabetes deben por autoanálisis
conocer normas
de autocuidados
de pies

2.7. ECG: Todo Si factores de riesgo o Nº con ..................

paciente diabético debe enfermedad cardiovas-
Nº Total diabéticos
tener realizado e infor- cular se realizará anual
mado un ECG bianual
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO

ANEXO 12

CRITERIO EXCEPCIONES ACLARACIONES INDICADOR

1. Resultados
Los pacientes con Paciente con colabo- TA: Se consideran las Nº con ..................
diabetes deben tener: rador, en el que nos medias de los dos
Nº Total diabéticos
conste el mal cumpli- últimos controles
3.1. Control glucémico
miento terapéutico
aceptable (HBA
1c<7,5) a los 12
TA: Si albuminuria o
meses de inicio del
enfermedad renal >
tratamiento
130/90.
3.2. colesterol total <
Si > 65 años, < 160/95
250
3.3. Cifras de TA <
140/90
3.4. IMC < 30

Los pacientes con

diabetes no deben Se considera taba-
tener: Nº con ..................
quismo activo a ≥ 1
3.5. Control intolerable cig/día Nº Total diabéticos
180 (HbA1c>10)
3.6. Tabaquismo activo
3.7. Retinopatía
3.8. Lesiones de pie
diabético
3.8.1. Úlceras
3.8.2. Amputacio-
nes
3.9. Complicaciones
cardiovasculares
(AVC, IAM)
3.10. Descompensaci- Se considera descom- Nº con ..................
ones agudas pensación grave Nº Total diabéticos
graves aquella que precisa de
3.10.1. Hiperglu- asistencia sanitaria,
cémicas bien en domicilio, bien
3.10.2. Hipoglu- en el centro de salud,
cémicas bien en el hospital,
para ser superada
ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN EN ATENCIÓN PRIMARIA Y HOSPITALARIA. Ibáñez V., Martín JL., Vázquez P., Fernández I., Marinel.lo J.

ANEXO 13

Cuidado del pie: 1. ¿Por qué?

En la diabetes, si durante mucho tiempo se tienen cifras altas de azúcar en sangre, se acaban por dañar
las pequeñas y grandes arterias, así como los nervios.

- En las arterias provoca alteraciones en los ojos, en los riñones, en el corazón, en la circulación de las
piernas y del cerebro.

- En los nervios puede provocar alteraciones en los pies, en el estómago e intestinos, en la orina, y problemas
de tensión arterial.

El cuidado de los pies es fundamental en las personas con diabetes.

- Se pueden dañar los nervios de los pies, y puede sentir peor el calor, los golpes, las rozaduras...

- La circulación de la sangre en los pies puede disminuir con la edad y también como consecuencia de
una diabetes mal controlada.

Una peor circulación y una menor sensibilidad en los pies pueden favorecer que se hagan heridas
más fácilmente en los pies y que evolucionen peor.

Se pueden eludir los problemas en los pies, evitando aquellas circunstancias que empeoran la circu-
lación (azúcar alto, tabaco, tensión alta, colesterol alto, etc.) y realizando un adecuado cuidado de sus
pies. 181

La clave está en un buen control y autocuidado.

Extraído de: Guía de Diabetes para Atención Primana. Grupo de Diabetes de la Sociedad Andaluza de
Medicina Familiar y Comunitaria. 1997 y 1998.
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO

ANEXO 14

Cuidado del pie: 2. Higiene

Lavado: debe lavar sus pies diariamente. Para ello le recomendamos:
- Utilice agua templada (36-37 ° C). Compruebe la temperatura del agua con un termómetro de baño (por
ejemplo, los que se usan para los baños de los bebés o con la mano. El paciente puede tener neuropatía
que afecta a los pies y puede no notar la temperatura; se puede incluso quemar sin sentirlo si el agua
está demasiado caliente.
- Utilice jabón neutro.
- Use manoplas, evitando las de crin o las ásperas. Eluda el uso de cepillos.
- No deje los pies en agua más de cinco minutos. Baños prolongados facilitan la maceración entre los
dedos.
- Debe lavar todo el pie, sin olvidar las zonas debajo de los dedos y entre los mismos.
Secado: seque bien los pies, insistiendo entre los dedos, mediante contacto con una toalla suave, evitando
la fricción. Puede utilizar también un secador de pelo a baja temperatura.
Hidratación: Hidrate la piel: utilice cremas hidratantes a base de lanolina, aplicando una capa fina
mediante un masaje ligero en la planta del pie, dorso y toda la pierna hasta la nodilla. NO
aplique la crema entre los dedos.
Cuidado de las uñas: las uñas demasiado largas, demasiado cortas o mal cortadas pueden dar problemas
y ser causa de infecciones.
- Corte las uñas utilizando tijeras con punta roma.
182 - El mejor momento es después del lavado de los pies, cuando están más blandas.
- Córtelas horizontalmente, dejando rectos los bordes de las uñas. Lime las puntas con una lima de cartón.
- No debe cortarlas demasiado. Deje que sobresalga la lámina ungueal al menos 1 mm por delante del
pulpejo del dedo.
NO!

Nunca utilice:

• Tijeras con punta, alicates de manicura, hojas de afeitar, limas metálicas

• Polvos, talco, aerosoles, desodorantes…

Si no tiene buena visión o movilidad no dude en pedir ayuda a un familiar. Si no es posible, o sus
uñas son demasiado gruesas, busque la ayuda de un podólogo.

Consulte con su médico ante cualquier problema que surja o ante cualquier duda sobre el cuidado.

Extraído de: Guía de Diabetes para Atención Primaria. Grupo de Diabetes de la Sociedad Andaluza de
Medicina Familiar y Comunitaria. 1997 y 1998.
ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN EN ATENCIÓN PRIMARIA Y HOSPITALARIA. Ibáñez V., Martín JL., Vázquez P., Fernández I., Marinel.lo J.

ANEXO 15

Cuidado del pie: 3. Inspección

Después del lavado, deben examinarse diariamente los pies. La mejor forma es sentado y con buena luz.

Si tiene dificultades para realizar un buen examen puede ayudarse con un espejo.
Si se encuentra incapacitado, no dude en pedir a algún familiar que examine sus pies.

Debe prestar atención a:

• Lesiones entre los dedos.
• Durezas en la planta del pie.
• Callosidades en los dedos o entre los dedos.
• Grietas.
• Ampollas.
• Zonas con cambios de coloración.
• Heridas o úlceras. 183
• Uñas encarnadas.

¡NO!:
Nunca utilice objetos cortantes (hojas de afeitar, tijeras, limas), ni tenga tentación de “autocirugía”
No aplicar nunca remedios caseros ni pomadas callicidas, que son excesivamente abrasivas

Extraído de: Guía de Diabetes para Atención Primaria. Grupo de Diabetes de la Sociedad Andaluza de
Medicina Familiar y Comunitaria. 1997 y 1998.
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO

ANEXO 16

Cuidado del pie: 4. Calzado y vestido

• Un buen zapato es de cuero, ligero y flexible; la suela debe ser antideslizante y no demasiado gruesa,
no debe tener costuras interiores.
• El tacón debe tener entre 20-25 cm de alto para los hombres, y de 30-50 cm para las mujeres. La puntera
no debe ser ni demasiado estrecha ni demasiado ancha.
• Cuando vaya a comprar zapatos, pruébeselos a última hora del día (es cuando los pies están más
hinchados).
• Cuando estrene zapatos, comience a usarlos poco a poco: póngaselos primero unos días en casa durante
media hora, aumentando progresivamente el tiempo que los lleva.
• Los zapatos deben acoplarse bien a la forma de sus pies, y no deben dañarlos. Deben ser lo suficiente-
mente amplios como para evitar compresiones, y no demasiado holgados para evitar las rozaduras.
• Diariamente, antes de utilizar el calzado, debe comprobar con las manos su interior: observe que no
tengan grietas, forro despegado, clavos, piedras, irregularidades...
• Lustre sus zapatos regularmente para la buena conservación del cuero.
• Debe tener al menos dos pares de zapatos, para dejar airear un par cada día. Repare las partes desgas-
tadas del zapato.
• Las personas con callosidades o deformidades en los pies deben usar un calzado especial.
184
• Mantenga los pies calientes con prendas de algodón o lana. Las medias y calcetines deben ser suaves,
preferiblemente de algodón, hilo o lana, sin costuras ni dobleces, ni demasiado holgados ni demasiado
estrechos. No deben utilizarse ligas.
• Camble diariamente sus calcetines o medias.

¡NO!:
No caminar descalzo nunca (ni en casa, ni en la playa ni en ningún terreno): en casa lleve siempre
zapatos o zapatillas, en la playa sandalias o zapatos para el agua
No use zapatos demasiado ajustados ni demasiado viejos
No comprima sus piernas con calcetines apretados, ni utilice ligas o fajas que compriman dema-
siado…

Extraído de: Guía de Diabetes para Atención Primaria. Grupo de Diabetes de la Sociedad Andaluza de
Medicina Familiar y Comunitaria. 1997 y 1998.
ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN EN ATENCIÓN PRIMARIA Y HOSPITALARIA. Ibáñez V., Martín JL., Vázquez P., Fernández I., Marinel.lo J.

ANEXO 17

Cuidado del pie: 5. Consejos generales

• Camine diariamente durante una hora para mejorar la circulación.
• No olvide acudir a la revisión periódica por su médico.
• Ante cualquier herida o problema consulte precozmente.

¡NO!:
No fumar: el tabaco estrecha las arterias y restringe el aporte de sangre a sus pies

No calentar los pies con una fuente de calor directa (bolsas o botellas de agua caliente, braseros,
estufas, radiadores, mantas eléctricas, planchas, chimeneas…) pues se corre peligro de quemaduras al
tener alterada la sensibilidad térmica

No debe utilizar prendas de vestir demasiado ajustadas, tales como fajas, ligas o calcetines con elás-
ticos apretados

Cuidado de las heridas 185

Ante cualquier lesión o herida en los pies, por pequeña que sea, debe consultar con su médico. Además,
debe prestar una serie de cuidados:
• Reposo del pie lesionado.
• Limpie la herida con agua y un jabón neutro.
• Desinféctela con una gasa esréril y un antiséptico transparente.
• Cúbrala con gasa estéril y esparadrapo de papel.
• Recuerde que debe estar vacunado contra el tétanos.
Si ya lo está no olvide ponerse la dosis de recuerdo cada 10 años.

¡NO!:
No utilizar antisépticos coloreados (mercurio cromo, yodo…) porque no permiten una adecuada
vigilancia de la herida (cambio de color)
No utilizar pomadas de antibiótico

Extraído de: Guía de Diabetes para Atención Primaria. Grupo de Diabetes de la Sociedad Andaluza de
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 ABREVIATURAS MÁS FRECUENTES

ABREVIATURAS MAS FRECUENTES

AAS Acido Acetil Salicílico

AGL Acidos Grasos Libres
CI Claudicación Intermitente
CGRP Péptido Relacionado con el Gen de la Calcitonina
DM Diabetes Mellitus
FDA Administración Norteamericana para los Alimentos y Fármacos
HDL Lipoproteinas de Alta Densidad
HTA Hipertensión Arterial
IGF-I Factor de Crecimiento Semejante a la Insulina
IL-1 Interleucina 1
IP Indice de Pulsatibilidad
IT Indice Tensional
LDL Lipoproteinas de Baja Densidad
Lp(a) Lipoproteina a
ND Neropatía Diabética
205
LPL Lipoproteinlipasa
OMS Organización Mundial de la Salud
PAG Productos Avanzados de la Glucosilación
PAI Factor Inhibidor del Plasminógeno
PD Pie Diabético
PDGF Factor de Crecimiento Plaquetar
PGE1 Prostaglandina E1
PGI2 Prostaglandina I2
PTA Angioplastia Transluminal Percutánea
PTFE Pentatetraflurilo Expandido
RNM Resonancia Nuclear Magnética
r-TPA Factor Recombinante de la Tromboplastina Activada
SEMFYC Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria
SCS Electroestimulación Medular
TAC Tomografía Axial Computerizada
TNF Factor de Necrosis Tumoral
TTCO2 Tensión Transcutánea de Oxígeno
VLDL Lipoproteinas de muy Baja Densidad
 ÍNDICE DE REFERENCIAS

ERRNVPHGLFRVRUJ
INDICE DE REFERENCIAS

Agentes hemorreológicos 88 enfermedad de 68

Amadori
compuesto de, 26 Edmons
Amaurosis 13 clasificación de 55
Ampolla diabética 68 Electroestimulación medular 93
Amputación Endarteriectomía 102
Chopart 149 Endovascular
complicaciones de, 137 técnica de revascularización 104
criterios predictivos de, Eritema necrolítico migratorio 68
dedo 130; 131; 147 Eritrasma 66
desarticulación de la rodilla 135; 152
infracondílea 134; 150 Fragrell
Lisfranc 148 clasificación est. Capilaroscop. de, 80
Prigoff 134; 149 Fenotipo lipoproteico aterógeno 26
prevalencia de 15 Fibrinógeno
principios generales de, 130 alteraciones de,... en la DM 26
supracondílea 136;152 Flora microbiana
Syme 133; 150 alteraciones de,... en la DM 28
transfalángica 131 Fórmula
transmetatarsiana 132;148 digital 109; 113
Angiografía 81 metatarsal 109;113
Atibioticoterapia
pautas de 94 Gammagrafía
Anticoagulantes 92 diagnóstico por 79
Antiagregantes plaquetarios 90 Gangrena
ATP-asa digital 48 207
en la neuropatía, afectación de 19 neuroisquémica 49
Gibbons-Eliopoulos
Bursitis 111 clasificación de 55
By-pass Granuloma anular diseminado 65
aorto-femoral 99
extranatómico 100 Hallux
fémoro-popliteo 102 flexus 114
valgus 114
Capilaroscopía 79 varus 114
Celulitis 53 Heloma 111
Claudicación intermitente 43 Hemostasia
Charcot alteraciones de en la DM 24
neuroartropatía de 40,52,110;114; 155 Higroma 111
Chevron Hiperinsulinismo 26
osteotomía de 157 Hiperqueratosis 61;110; 161;
Consenso HTA
de la SEACV 19 complicación de la DM 14
Europeo para el tratamiento de DM 85
Europeo sobre Isquemia crítica 87 Indice
Transatlántico (TASC) 49 de pulsatibilidad 75
tensional 74
Dermatofitosis 63 Insuf.renal
Diabetes Mellitus Complicación de la DM 13
prevalencia de 11 Intertrigo 66
Incidencia de 12 Isquemia
mortalidad de 16 coronaria (prevalencia de en la DM) 13
Diapédesis cerebrovascular (prevalencia de en la DM) 14
alteraciones de, 29 crónica crítica de extremidades inferiores 49
Dupuytren extremidades inferiores
 TRATADO DE PIE DIABÉTICO

(prevalencia en la DM) 14 varo 109

valgo 109
Keller-Brandes Pié Diabético
intervención de 156 agudo infeccioso 52
artropático 52
Lasser-Doppler 80 complicado 78
Leriche y Fontaine concepto de 19
estadíos de 76 exploración basal de 45
Linfangitis 50 exploración neurológica de 45
Lipodistrofia factores agravantes de 38
por insulina 67 factores precipitantes de 37
Lipoproteinas factores predisponentes de 34
alteraciones de en la DM 24 prevalencia de 16
repercusiones socio-sanitarias de 16
Macroangiopatía Pletismografía 78
exploración clínica de 47 Podograma 109; 140
exploración hemodinámica de 50 Porfiria cutánea tarda 68
fisiopatología de 23 Prevención (pautas de)
manifestaciones clínicas de 46 primaria 165
Mal perforante plantar Ver úlcera secundaria 167
neuropática terciaria 168
McBride Prostaglandinas
intervención de 157 alteraciones de,... en la DM 26
Microangiopatía 35 tratamiento por,... en la
Mioinositol isquemia de extremidad 89
alteraciones de en la neuropatía 21 Protesis 149
Miositis 29
Monckeberg Queratopatía 110
208 calcificación de 76 Quimiotáxis
Mononeuritis alteraciones de, ... en la DM 30
del túnel carpiano 27
motora periférica 27 Semmes-Weinsteen
test de 72
Necrobiosis lipoídica 64 Simpatectomía 78;104
Neuropatía Sindrome X 27
anatomía patológica de 23 Sorbitol
autonómica 46 alteraciones de, ... en la DM 21
periférica simétrica 44 Stradnness
prevalencia de en la DM 15 test de 77
Nottingham (clasificación de) 55 Tensión Transcutánea de Oxígeno 78
Termometría 80
Onicocriptosis 63;112;116 Tiloma 111
Onicogrifosis 113;116; 162 Tinea pedis 64
Onicomicosis 62;162 Trombolíticos 92
Ortesis 115
Osteomielitis Ulcera
clínica 54 neuropática 51;59;117;145
diagnóstico 82 neuroisquémica 52
Vasodilatadores 87
PDGF Wagner
alteración de en la DM 30 clasificación de 56
Pié Williams
cavo 109;114 clasificación de 54
equino 109 Winograd
plano 109;114 procedimiento de 163
pronado 110 Xantomatosis 67
supinado 110 Zadik
talo 109 técnica de 162