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Cambios fisiológicos

Cuando una persona que vive en zonas bajas se traslada a altura, la menor presión del aire
hace que sus pulmones reciban menos oxígeno, y su cuerpo busca la manera de adaptarse a
esta circunstancia por medio de mecanismos compensatorios.

Podemos nombrar un aumento de la frecuencia respiratoria (taquipnea); a más altura más


respiraciones por minuto. Al respirar más veces por minuto se respira más volumen de aire. El
aumento se produce durante una semana, disminuyendo progresivamente para, finalmente,
estabilizarse en, aproximadamente, un mes de estancia a esa altitud.

También se produce broncodilatación causada por una respuesta adrenérgica (Adrenalina y


Noradrenalina) propiciada por la hipoxia, aumentando la cantidad de aire que entra al pulmón.
Además, se mejora el flujo de salida de aire del pulmón por esta broncodilatación y por la
menor densidad del aire en altura.

Si estos mecanismos de adaptación, no son efectivos se producirán otra serie de


complicaciones. La estructura de los vasos sanguíneos se debilita y se producirá edema
(líquido) en el pulmón. Disminuirá el intercambio de los gases (O2-CO2) y la elasticidad
pulmonar.

Variaciones sanguíneas a nivel de la dinámica pulmonar

La hipoxia y la hipotermia producen en el pulmón una contracción de los vasos sanguíneos,


que ocasiona un aumento de la presión a nivel pulmonar. Se reduce la cantidad de sangre que
entra al pulmón, disminuye la oxigenación del órgano y se aumenta la concentración de los
gases que debían ser eliminados (CO2).

Si la presión de O2 baja de 60mmHg (cantidad de oxigeno normal en sangre), se desencadena


una respuesta constrictora a nivel del músculo liso arterial. La distribución de esta
vasoconstricción es diferente en cada individuo, y tiene como objetivo aumentar la cantidad
de oxígeno que llega a los órganos vitales (cerebro, corazón y pulmón), reduciendo el aporte
en los músculos. No hay que olvidar que el cerebro es un órgano sumamente sensible a las
variaciones de oxígeno, produciéndose isquemia de manera precoz, y los problemas
neurológicos que ello conlleva.

Un estudio realizado en el Cho-Oyu en 1985 concluyó, valorando parámetros como el frío, la


hipoxia, la baja presión barométrica y el grado de ejercicio físico, que existe una mejoría en la
adaptación pulmonar con la progresión lenta a alturas superiores a los 5200m, si se mantiene
esta adaptación lenta al menos durante los 15 primeros días.

También se observaron en un grupo de los deportistas estudiados ciertas alteraciones


pulmonares sin que produjeran clínica, al ascender de forma brusca a alturas superiores a los
6600m. Se observó que este deterioro se prolongaba durante los días siguientes, a pesar de
haber vuelto a cotas próximas del nivel del mar.
Por lo tanto, la recuperación de la normalidad en la mecánica ventilatoria tras la exposición a
la extrema altura es tardía.

Mecanismos compensatorios
Hiperventilación: La hiperventilación se caracteriza por un aumento de la frecuencia y/o
profundidad de los movimientos respiratorios, provocado por el aumento de la presión de CO2
en la sangre, el cual estimula unos receptores localizados a nivel sanguíneo que son los
causantes directos.
La mecánica ventilatoria puede sufrir un deterioro o una mejora, dependiendo de la velocidad
de ascenso a la alta montaña.
El edema pulmonar perjudica la ventilación y produce un deterioro de la difusión de O2 a nivel
pulmonar

Aumento de los glóbulos rojos (Poliglobulia): Los glóbulos rojos se encargan de transportar el
oxígeno en su interior por el torrente sanguíneo. El oxígeno se encuentra dentro de los
glóbulos rojos unido a la hemoglobina, concretamente a sus átomos de hierro.

Con la hipoxia aumentan los eritrocitos y la hemoglobina, por lo tanto, la capacidad de


transportar oxígeno por la sangre, compensando la disminución de la presión parcial de
oxígeno. Por otra parte, también aumenta la destrucción de eritrocitos.

Hematocrito: Es la porción de sangre que está compuesta por eritrocitos (glóbulos rojos)
encargados de transportar el oxígeno. Si una persona tiene hematocrito de 50, significa que
el 50% del volumen de su sangre está formado por células y el resto es plasma que es la
parte liquida. Este varía según el sexo, la edad, la altitud a la que vive y el ejercicio.

A mayor hematocrito mayor capacidad de transportar O2 pero al mismo tiempo aumenta la


viscosidad de la sangre y por lo tanto disminuye la velocidad que esta recorre nuestros
vasos. Lo normal en varones es tenerlo entre el 42% y 54% y mujeres 38%-46%.

La eritropoyetina es una hormona secretada en el riñón, su efecto es a nivel de la médula ósea,


situada en el interior de los huesos, estimulando la creación de glóbulos rojos. La EPO, en
sustancia, es esta hormona, usada para doping de forma externa.

Una estancia en alturas superiores a los 5000m desencadena un aumento de la concentración


de Hb en sangre. Si se prolonga, se observan cifras del 130-140% del valor normal. El objetivo
es compensar la falta de oxígeno, aumentando su transportador en sangre (Hb).

Al producirse el mecanismo compensatorio de taquipnea que hemos nombrado, y dado el


porcentaje disminuido de vapor de agua en el aire, se produce una deshidratación. El aumento
de la Hb y la deshidratación hacen que el componente líquido de la sangre disminuya,
haciéndose esta más “viscosa”. Se produce un aumento del hematocrito y alteraciones de la
coagulación, que serán causantes, junto a otros factores, del dolor de cabeza, congelaciones
etc… Esto puede producir un deterioro en la microcirculación periférica y más en concreto en
la muscular, territorio que precisa un correcto riego sanguíneo.
Poblaciones que viven en altura
La revista Circulation en 1959 publicó 120 electrocardiogramas de una comunidad a 4540m de
altitud. El 16% se podían considerar normales al compararlos con habitantes próximos al nivel del
mar. El resto presentaban alteraciones sugerentes de crecimiento cardíaco.

En otro artículo en 2007, se indica una posible remodelación después del nacimiento de los vasos
sanguíneos del pulmón, siendo el principal factor responsable de la adaptación cardiovascular en
grandes altitudes. Existe una relación directa entre la altitud y la presión arterial pulmonar (que ya
hemos dicho que desencadena la gran mayoría de problemas). El número de generaciones también
parece influir en el incremento de la presión arterial pulmonar siendo la población del Tíbet la mejor
adaptada ya que tienen la descendencia a la mayor altitud del mundo.

Diversos estudios concluyen que hay una relación directa entre la altitud y la presión arterial
pulmonar. Las poblaciones que habitualmente viven entre los 4000-5000m son capaces de resistir
en alturas superiores varios días que los que viven a menor altura.

Una persona sin aclimatar podría perder la consciencia en poco tiempo por encima de los 5000m.

Actualmente, la vida humana continuada por encima de los 5500m no es posible.

Otros mecanismos: Menos conocidos, pero incluso más importantes. A groso modo, la PCO2,
Temperatura, pH y 2,3-BPG son fundamentales en la liberación del oxígeno a nivel de los
tejidos. Un importante mecanismo se debe a un aumento de 2,3-BPG, que aumenta la
liberación de oxígeno en los tejidos.

De hecho, es este aumento de 2.3 BPG el verdadero responsable de la adaptación a altura, y


no el mayor número de glóbulos rojos. Como hemos explicado, al haber menor presión en
sangre, entra menor cantidad de oxígeno en los pulmones, y la saturación de la sangre cae. Los
procesos de adaptación suplen esta caída, y en el caso del aumento del número de glóbulos
rojos permite transportar más oxígeno.

Pero el responsable de que éste oxígeno transportado se libere es el 2.3 BPG. Si éste no
aumentara, se transportaría más oxígeno, pero este no sería liberado a los tejidos.

Tras 2 o 3 meses por encima de los 5500m, estos mecanismos de aclimatación provocan que, a
pesar de un descenso al 77% de la saturación (por la disminución de la presión de O2),
podamos continuar en altura.

Gasto cardiaco (GC) y frecuencia cardiaca (Fc): Ambos intervienen aumentando la llegada de
oxígeno a los tejidos y disminuyen al disminuir la altitud.

Tras la exposición aguda a la altitud aparece un incremento de la frecuencia cardiaca basal


durante las primeras 72h, para ir disminuyendo hasta haber transcurrido 10 días en montaña.

Con la exposición brusca a la altura se observan alteraciones en el electrocardiograma, es


decir, alteraciones en la actividad eléctrica del corazón.
A través de diversos estudios se saca la conclusión de que la
hipertensión arterial pulmonar puede justificar por si sola
todas las alteraciones cardíacas
Todos estos mecanismos compensatorios, tienen como objetivo mantener el aporte de
oxígeno en niveles “normales” a pesar de la disminución de este en la atmósfera y en la
sangre, favoreciendo la liberación de oxigeno de la sangre a los tejidos, así estos pueden usar
el oxígeno para mantener las funciones celulares.

A nivel muscular:

Con la exposición prolongada a la altura no se varía el número de capilares y de fibras


musculares.

Hay una reducción de la masa muscular entre un 10 y un 15% (medición por TAC) por
reducción del diámetro medio de las fibras musculares.

Resumiendo

El cuerpo, al sentir la falta de oxígeno, pone en marcha una serie de


mecanismos para compensarlo.
El primer mecanismo que entra en acción en la hipoxia es el aumento del gasto
cardiaco.
¿Por qué? Porque la hipoxia desencadena posteriormente una activación de la
eritropoyetina que estimula la médula ósea y forma nuevos elementos de la
serie roja y en consecuencia aumenta la cantidad de Hb, mejorando la
capacidad de transporte de oxígeno. Una vez incrementada la
hemoconcentración, posteriormente disminuye el gasto cardíaco.
Esta Poliglobulia es el principal mecanismo de compensación en la
aclimatación, lo que requiere variaciones importantes en el metabolismo del
hierro, ya que para transportar el oxígeno se requiere hierro.
Finalmente se producen aumento del 2,3 difosfoglicerato (2,3-DPG)
aumentando la liberación del O2 transportado en tejidos, y que
probablemente es el mecanismo que más impacto tiene.