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MEDICINA SUBACUÁTICA

E HIPERBÁRICA
(AULA FERNANDO SÁNCHEZ GASCÓN)
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE PATOLOGÍAS DISBÁRICAS

Del 5 al 8 de septiembre de 2017


CENTRO DE BUCEO DE LA ARMADA
Estación Naval de La Algameca.
Ctra. de la Algameca, s/n.
Cartagena

Dr. D. AGUSTÍN OLEA GONZÁLEZ


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UNIVERSIDAD DE MURCIA
CENTRO DE BUCEO DE LA ARMADA
UNIVERSIDAD INTERNACIONAL DEL MAR

MEDICINA SUBACUÁTICA E HIPERBÁRICA: PREVENCIÓN Y


TRATAMIENTO DE LAS PATOLOGÍAS DISBÁRICAS.

Agustín Olea González


Centro de Buceo de la Armada

2017

MEDICINA SUBACUÁTICA E HIPERBÁRICA: PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS PATOLOGÍAS DISBÁRICAS.


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ISBN:978-84-697-4019-4
1ª edición: Julio 2017

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INDICE
Aspectos físicos del buceo; concepto de presión y su
Capítulo 1 influencia en el organismo. 5
Diego Rodríguez Ramírez
Mecánica respiratoria
Capítulo 2 11
Joaquín García-Estañ López

Función cardiovascular y buceo


Capítulo 3 14
Antonio Martínez Izquierdo
Visión y buceo: Adaptación Fisiológica y situaciones
Capítulo 4 que contraindican su práctica. 18
Edmundo Usón González.
Respuesta orgánica al esfuerzo físico
Capítulo 5 29
Vicente Ferrer López

Esfera ORLen el buceo.


Capítulo 6 41
Félix Díaz Caparros
Organismos marinos responsables de accidentes
durante la práctica de actividades subacuáticas.
Capítulo 7 Características, sintomatología y terapéutica de 53
urgencia.
Antonio Ortiz Cervantes
Barotrauma pulmonar.
Capítulo 8 68
Manuel Salvador Marín
Aspectos Fisiopatológicos de la enfermedad
Capítulo 9 descompresiva. 78
Agustín Olea González
Afectación neurólogica de la enfermedad
Capítulo 10 descompresiva. 83
José Manuel Sánchez Villalobos
Primeros auxilios en Buceo: Actuación sanitaria
Capítulo 11 89
Silvia Martín Martín
Oxigenoterapia hiperbárica: Bases Fisiológicas
Capítulo 12 Ángel Pujante Escudero. 94
José María Romero Braqueháis.
Oxigenoterapia hiperbárica: aplicaciones clínicas.
Capítulo 13 99
José Cuellar Cariñanos

Buceo en condiciones térmicas extremas


Capítulo 14 108
Rocío García Miguel del Corral

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ASPECTOS FISICOS DEL BUCEO; CONCEPTO DE PRESIÓN Y


SU INLFUENCIA EN EL ORGANISMO.

DIEGO RODRIGUEZ RAMIREZ


CENTRO DE BUCEO DE LA ARMADA

Para comprender el buceo y sus efectos sobre el cuerpo humano, se hace necesario conocer tres
aspectos esenciales: por un lado los elementos diferenciales entre el medio acuático y el medio
terrestre, en segundo lugar y salvo el buceo en apnea en el que el buceador cuando se sumerge
solo necesita el aire de sus pulmones, el resto de actividades subacuáticas requieren el uso de
mezclas respirables cada una con sus ventajas, inconvenientes y limitaciones y finalmente en
tercer lugar debemos conocer que leyes físicas regulan el comportamiento de los gases que
empleamos y qué repercusiones tienen sobre nuestro organismo.

PRINCIPALES ELEMENTOS DIFERENCIALES:

1.- Presión.

Es la cantidad de fuerza por unidad de superficie. Las unidades de medida que habitualmente se
emplean en el buceo son el kilogramo por centímetro cuadrado para los gases y los metros de
columna de agua para las profundidades.

Existen diferentes tipos de presión:

1.- Presión absoluta: Presión real o verdadera que se ejerce en un determinado punto de un
fluido.
2.- Presión atmosférica: Presión ejercida por la atmósfera, que a nivel del mar es de 760 mmHg.
Aunque una atmósfera equivale a 760 mm Hg en el buceo hacemos la siguiente aproximación
práctica:

1 atmósfera = 1 kg/cm2 = 1 bar = 10 metros de columna de agua (mca).

3.- Presión relativa o manométrica: Es la presión que medimos con relación a otra qué tomamos
como referencia, normalmente esta será la presión atmosférica ambiente.

Presión absoluta = Presión relativa + presión de referencia.

2.- Aumento en la densidad del medio

El agua es más densa que el aire, esto dificulta la progresión en su interior y además produce
una relativa sensación de ingravidez, derivada del relativo equilibrio entre el impulso
gravitacional y el ascensional.

Según el principio de Arquímedes un cuerpo sumergido en un fluido experimenta un empuje


ascensional equivalente al peso del fluido desalojado. El peso de un cuerpo es el producto de su
densidad por el volumen., por tanto la flotabilidad de un sujeto dependerá de su densidad y de la
constitución de sus tejidos.

La flotabilidad será mayor en agua salada, de mayor densidad, que en agua dulce, de menor
densidad.

Durante el buceo se utiliza un cinturón de plomos para compensar la flotabilidad y un chaleco


compensador para ascender más o menos según su necesidad.

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3.- Transmisión de la luz.

El paso de los rayos de luz de un medio a otro, en este caso del aire al agua, de distinta densidad
provoca un fenómeno denominado refracción y que no es más que una desviación de su
trayectoria normal. En el caso de que los rayos reflejados por un objeto en el agua, para el ojo
que permanezca en el aire, la luz es refractada o desviada de tal manera que proporciona una
falsa impresión de la posición y tamaño del objeto.

La visibilidad bajo el agua depende de cuatro factores:


- Las diferentes condiciones de iluminación.
- La absorción de los rayos de luz en el agua, conforme se aumenta la profundidad se
pierden percepción de colores.
- La difusión o dispersión de los rayos de luz.
- La claridad o limpieza del agua.

Derivado de todo lo anterior podemos concluir:

- Modificación aparente de los objetos: 1/3 más grandes, 1/3 más cerca, reducción del
campo en ¼ y reducción de ¼ de la profundidad de campo.
- Desaparición progresiva de los colores.
- Disminución progresiva de la luz.
- Falta de contraste.
- Necesidad de máscara o gafas de buceo para poder ver con claridad.

4.- Propagación del sonido.

La audición para su existencia precisa de tres elementos:

- Un foco emisor o cuerpo vibrante.


- Un medio transmisor.
- Un foco receptor. En nuestro caso sería el oído, el cual recibe las ondas sonoras y las
convierte en impulsos nerviosos que el cerebro puede interpretar.

En el buceo el medio transmisor es el que más se altera. La velocidad del sonido varía de forma
considerable en función del medio capaz de transmitirlo y sobre todo de sus propiedades
elásticas. De forma general se establece que cuanto más denso y elástico sea el medio de
transmisión mejor se transmitirá. La velocidad de transmisión del sonido por el aire es de unos
340 metros por segundo, sin embargo en el agua se transmite cuatro veces más rápido. Nuestro
oído no está acostumbrado a esta circunstancia y bajo el agua es muy difícil orientarse por
estímulos auditivos que acceden con facilidad y de todas las direcciones.

5.- Transmisión del calor.

El agua es un medio con un alto calor específico, esto se demuestra al comprobar que un litro de
aire caliente es capaz de fundir menos cantidad de hielo que un litro de agua a la misma
temperatura; el agua contiene mucha más energía calorífica que el aire a la misma temperatura.

Además de lo anterior la penetración del hombre en un medio hipotermo supone una cesión de
calor desde la parte más caliente hacia la parte más fría; el hombre tiene una temperatura media
de unos 37ºC, mientras que el agua en un clima tropical no supera en el mejor de los casos los
28ºC.

Los mecanismos de cesión de calor son: Conducción, radiación, convección y evaporación.

a. Conducción:

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Transmisión de calor de molécula a molécula por contacto físico directo, bien de una misma
sustancia o entre sustancias diferentes. La cantidad de calor transmitida por conducción depende
de la diferencia de temperaturas entre ambos cuerpos o zonas de contacto y de la conductividad
de los materiales (la conductividad determina la mayor o menor facilidad con que un material
transmite el calor por conducción).
El agua es un mal aislante, mientras que el aire quieto es un buen aislante porque conduce el
calor con dificultad, si se logra que no exista circulación ya sea por medio de espumas o
burbujas.
Así el aislamiento que producen las prendas de lana, materiales espumosos y productos
análogos es debido a que dejan una fina capa de aire quieto alrededor del cuerpo.

b. Convección:

Transmisión de calor por el movimiento de un fluido, puede ser natural o forzada. Natural se
produce porque el fluido al calentarse se dilata, disminuye su peso específico y se eleva
ocupando su lugar otras moléculas más frías. Así se originan las corrientes de convección. El
mecanismo forzado se consigue este movimiento con algún medio mecánico como puede ser un
ventilador.

c. Evaporación:

El hecho de respirar mezclas gaseosas de mayor densidad y más difusibles de lo habitual y al


anular la vía aérea durante la respiración subacuática, se favorece un incremento del
intercambio calórico por vía respiratoria que se potencia de forma proporcional al aumento de
presión. Estos mecanismos de pérdida de calor en el apneista son inapreciables y no existen.

d. Radiación:

Todo objeto que esté a una temperatura por encima del cero absoluto, emite unas ondas o
radiaciones de tipo electromagnético, la frecuencia de estas ondas depende de la temperatura del
cuerpo emisor. Si bien el buceador pierde algún calor por radiación la cantidad es muy pequeña,
incluso despreciable, si se compara con la ocasionada por los otros dos mecanismos.

Cuando un buceador esta sin protección en aguas a menos de 21ºC, la diferencia de


temperaturas entre su cuerpo y el agua que le rodea , sumado a la alta conductividad térmica del
agua y a su movimiento originan que pierda más calor que el que su cuerpo es capaz de
producir.

Para evitar los problemas de hipotermia se debe utilizar alguna protección, normalmente es un
traje de agua húmedo, este traje fija una fina capa de agua que rodea el cuerpo del buceador, con
lo que se mantiene relativamente estable, pues una vez calentada por su propio cuerpo
disminuye la diferencia de temperaturas con lo que pierde mucho menos calor que si estuviera
bañado directamente por el agua fría.

Para bucear en aguas frías se utilizan trajes secos que al ser estancos al agua impiden que se
moje el buceador, el cual lleva además una ropa interior hecha con alguna de las nuevas fibras
textiles aislantes del frío. En otras ocasiones se usa un sistema de calefacción mediante el aporte
de agua caliente.

GASES EN BUCEO.

En el estudio del buceo y sus efectos en el cuerpo humano, es necesario considerar las
propiedades físicas y las leyes que gobiernan el comportamiento de los gases.

1.- Oxígeno:

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Aparece en la atmósfera a una concentración del 21%, es incoloro, inodoro, insípido siendo el
único capaz de mantener la vida.

Durante el buceo se puede emplear mezclado con otros gases o de forma pura. Su uso de forma
pura, durante un periodo prolongado de tiempo y a una presión parcial determinada, junto con
otros factores, puede producir situaciones conocidas como toxicidad por oxígeno.

El rango de normoxia varía entre 0.17 ata y 0.5 ata, por debajo de 0.17 ata se produce la
denominada hipoxia y por encima de 0.5 ata entramos en el rango de hiperoxia que puede ser de
dos tipos:

- Entre 0.5 y 1.7 ata, si la exposición es lo suficientemente prolongada, se produce un cuadro


patológico pulmonar que recibe el nombre de síndrome de Lorrain-Smith o hiperoxia crónica.
Clínicamente se caracteriza por la presencia de picor retroesternal creciente que evoluciona a
dolor torácico, tos y en fases más avanzadas aparecerá disnea.

- Si el buceador se expone a una presión parcial superior a 1.7 ata, incluso durante cortos
periodos de tiempo, se produce un cuadro de afectación neurológica denominada síndrome de
Paul Bert o hiperoxia aguda. Clínicamente se caracteriza por una crisis convulsiva tipo gran mal
epiléptico que puede estar precedida por una sintomatología previa muy variable que abarca
desde fasciculaciones, taquicardia, alteraciones visuales, nerviosismo y vértigo. La detección en
fases iniciales es fundamental para evitar la progresión del cuadro hacia la crisis convulsiva.

2.- Nitrógeno:

Aparece en la atmósfera a una concentración aproximada del 79%, es incoloro, inodoro e


insípido. En su estado libre es inerte (químicamente inactivo) y no apto para la vida, siendo el
diluyente del oxígeno.

Bajo determinadas presiones tiene un efecto narcótico (anestésico); este efecto se produce
cuando el sujeto se expone a una presión parcial de nitrógeno superior a las 3 ata y recibe el
nombre de narcosis nitrogenada, que se caracteriza por presentar un cuadro de deterioro
psicofísico generalizado que afecta sobre todo funciones cerebrales superiores como
inteligencia, memoria o atención.

3.- Helio:

Debido a los efectos narcóticos del nitrógeno y debido a la necesidad del hombre de alcanzar
cada vez mayores profundidades surge el empleo del helio (he). Gas muy ligero, no tóxico, no
explosivo y que conduce el calor más rápidamente que el aire.

El cuadro tóxico de helio, denominado síndrome nervioso de las altas presiones, se produce
cuando se respira a partir de los 150-180 metros y se caracteriza por temblor fino, clínica
vegetativa, alteración de la conciencia y alteraciones electroencefalográficas que revelan una
situación de hiperexcitabilidad cerebral.

4.- Anhídrido carbónico:

Incoloro, inodoro e insípido a bajas concentraciones siendo oloroso y de sabor acido en


concentraciones altas.

En el buceo podemos encontrar dos formas de intoxicación por este gas:


- intoxicación externa que se produce cuando la mezcla que respira el buceador esta
contamina por este gas. Esta situación aparece sobre todo durante el uso de equipos de

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circuito cerrado o semicerrado cuando el absorbente de este gas no funciona


correctamente.
- Intoxicación interna: se produce por desequilibrios entre la producción interna de CO2
y su eliminación vía respiratoria. Entre los factores que pueden explicar este
desequilibrio destacan; ejercicio físico elevado, aumento del espacio muerto del equipo
respiratorio, aumento en la densidad de los gases respirados, aumento de las resistencias
respiratorias y acortamiento de la fase espiratoria de la respiración.

5.- Monóxido de carbono:

Inodoro, incoloro e insípido pero altamente tóxicos cuando se respira a proporciones del 0.2%.
Puede aparecer en el buceador debido a cargas inadecuadas de las botellas de buceo.

Este gas aparece en las combustiones incompletas. Su toxicidad se explica entre otros por su
unión a la hemoglobina formando la carboxihemoglobina, lo que la hace inútil para el transporte
de oxígeno, produciendo una situación de asfixia celular

LEYES DE LOS GASES.-

El comportamiento de los gases está relacionado con la presión, el volumen y la temperatura a


la que se encuentran. Estos tres parámetros están íntimamente relacionados y definen el estado
del gas.

1.- Ley de Boyle-Mariotte.

Establece que si la temperatura de un gas permanece constante, su volumen variará


inversamente con la presión absoluta, mientras que la densidad varía de forma directa con la
misma.

Al aumentar la presión de un gas, la densidad se dobla, pero el volumen se reduce a la mitad del
volumen original. O si el volumen aumenta el doble, la presión se reduce a la mitad.

P1 x V1 = P2 x V2.

Principales consecuencias para el buceo:

- las burbujas aumentan de tamaño a medida que ascienden a superficie, aumentando


menos su diámetro.
- El consumo de aire aumenta con la profundidad.
- Perdemos flotabilidad a medida que descendemos.

2.- Ley de Charles o Gay- Lussac.

Si la presión permanece constante, el volumen de un gas varía directamente con la temperatura


absoluta. Si el volumen se mantiene constante, en vez de la presión, al calentar un gas en un
recipiente rígido la presión absoluta aumentará en proporción a la temperatura absoluta.

V1/T1 = V2/T2.
Esta ley afecta a la carga de equipos autónomos, a las mezclas helio-oxígeno y su análisis y a
las operaciones en las cámaras hiperbáricas.

CONCLUSIONES:

- Al llenar las botellas de los equipos autónomos, aumenta su temperatura.


- Si se dejan al sol y se calientan mucho hay peligro de que exploten porque al aumentar
la temperatura aumentara la presión.

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- Al comprimir la cámara hiperbárica aumenta la temperatura de su interior y


recíprocamente disminuirá al descomprimir.
- Al llenar una botella con un gas para hacer una mezcla artificial, el aumento de la
temperatura al cargarlo no altera la presión, dándonos un valor erróneo y al analizar la
mezcla no conseguiremos el porcentaje correcto.

Ley de Dalton:

La presión total ejercida por una mezcla de gases es la suma de las presiones que serían
ejercidas por cada uno de ellos si estuviera solo y ocupando todo el volumen. A esta presión se
denomina presión parcial, por tanto la presión total será la suma de todas las presiones parciales
de los gases de que está compuesta.

P total = P1 + P2 +P3 + +Pn.

Como la presión de un gas es proporcional al número de moléculas de este que están contenidas
en el volumen, si uno cualquiera de los gases de la mezcla está en una proporción de r % en
volumen respecto del total, su presión parcial estará en la misma proporción:

P parcial = r/ 100 x P total

Ley de Henry.

La cantidad de gas que se disuelve en un líquido a una temperatura dada es casi directamente
proporcional a la presión parcial del gas que está sobre el líquido.

Un concepto a tener en cuenta es la solubilidad, así el nitrógeno presenta una solubilidad muy
superior en grasa o aceite frente al agua, llegando a ser hasta cinco veces superior. Además de lo
anterior la temperatura afecta a la solubilidad, de tal forma que cuanto más baja sea la
temperatura, mayor será la solubilidad (se forman mas burbujas cuanto más caliente éste una
bebida); este es el motivo de que una botella de bebida carbónica forme mas burbujas si está
caliente que si esta fría y de que el agua elimine burbujas aun antes de empezar a hervir.

Bibliografía recomendada:

Edmonds C. Lowry C. Pennefather J. Walker R. Diving and subaquatic Medicine. Fourth


edition. Best Publishing Company. 2002.
Kindwall E.P. Whelan H.T. Hyperbaric Medicine Practice. Second edition. Best Publishing
Company 2004.

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MECÁNICA RESPIRATORIA

JOAQUÍN GARCÍA-ESTAÑ LÓPEZ (jgestan@um.es),


CATEDRÁTICO DE FISIOLOGÍA, UNIVERSIDAD DE MURCIA

La respiración es el proceso de obtención de oxígeno (O2) y de eliminación de dióxido


de carbono (CO2) a través del movimiento de aire dentro y fuera del aparato respiratorio. El aire
inspirado se calienta conforme atraviesa la nariz, boca y garganta y prosigue por la tráquea hacia
los dos bronquios, derecho e izquierdo, de cada uno de los pulmones. Estos bronquios se
subdividen a su vez en bronquios cada vez más pequeños para dar lugar a unas 10 ramas
broncopulmonares que se corresponden con cada uno de los cinco lóbulos pulmonares: tres en
el pulmón derecho y dos en el izquierdo. En cada uno de los lóbulos, los bronquios de dividen
en tubos más pequeños o bronquiolos, lo que proporciona una gran arborización para favorecer
el intercambio del aire hacia el tejido respiratorio. Los bronquiolos más grandes tienen un
recubrimiento muscular que permite regular la cantidad de aire que se mueve por ellos. Otras
importantes células segregan moco que lubrica y humedece el tejido, que así, no es secado por
el aire y donde se atrapan polvo y otras partículas en suspensión. Los bronquiolos, finalmente,
terminan en unas bolsitas que contienen multitud de pequeños sacos de aire o alveólos. Cada
alveólo tiene un diámetro menor de 1 mm y está rodeado por una cantidad de capilares donde la
sangre se oxigena y libera su exceso de CO2. Por ello, esta barrera alveólo-capilar es
extraordinariamente fina, de una única célula de grosor y permite el paso libre de los gases a su
través.

Mecánica de la respiración.

El volumen de aire que se mueve en cada acto respiratorio se denomina volumen


corriente o tidal (este último término proviene de la palabra inglesa tide, marea, que como
sabemos, viene y va). Este volumen es de aproximadamente 500 ml. La inhalación normal o
inspiración, en reposo, suele ser responsabilidad sólo del músculo diafragma, necesitándose los
músculos intercostales externos para una inspiración de mayor volumen e incluso los músculos
del cuello, como el esternocleidomastoideo. Conforme la caja costal se agranda, tira de la
membrana que rodea el pulmón o pleura y ésta tira a su vez de los pulmones, agradándolos. El
mayor volumen pulmonar hace descender la presión, lo que consigue que el aire penetre en el
interior del árbol respiratorio. Para la espiración, en condiciones normales, la relajación del
diafragma es suficiente para que los pulmones, gracias a su capacidad de elasticidad, recuperen
su volumen anterior y expulsen el aire. En condiciones de mayor exigencia, intervienen los
intercostales internos y, casi más importante, los músculos abdominales que, al contraerse,
presionan los órganos abdominales contra el diafragma, reduciendo así el diámetro vertical de la
caja torácica.

Se denomina capacidad vital al volumen máximo que puede ser exhalado tras una
inspiración máxima y depende de la edad y del tamaño del individuo, de tal manera que las
personas más grandes tienen más capacidad vital. Este índice, por sí sólo, no determina la
capacidad para hacer ejercicio, ni la capacidad para respirar adecuadamente ante el esfuerzo
físico o la capacidad para entregar oxígeno a la sangre.

El volumen de aire adicional que puede ser inspirado tras una inspiración normal se
denomina reserva inspiratoria o volumen inspiratorio máximo y es aproximadamente de 3 litros.
Tras exhalar normalmente, la espiración puede aumentarse forzadamente en 1 litro más, lo que
se denomina volumen espiratorio máximo o reserva espiratoria.

Finalmente, incluso tras espirar todo el aire posible del interior de los pulmones, todavía
queda aire, aproximadamente un poco más de 1 litro, que denominamos volumen residual, cuya
función es impedir el colapso pulmonar.

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Además de intercambiar el O2 y el CO2, los pulmones realizan muchas más funciones,


entre las que podemos citar el filtrado de todo tipo de partículas del aire (polvo, humo, bacterias,
etcétera) que en muchos casos quedan atrapadas en el moco bronquial. En el caso de que
llegaran a los alveólos, unas células especializadas llamadas macrófagos alveolares pueden
fagocitar las sustancias u organismos extraños y destruirlas. Los pulmones también filtran el
suministro sanguíneo, eliminando pequeños glóbulos de grasa y coágulos. Finalmente, los
pulmones pueden filtrar pequeñas burbujas de gas generadas durante los ascensos tras la
inmersión, lo que previene que alguna de ellas, desafortunadamente no todas, vuelvan al
corazón y sean bombeadas a la circulación arterial.

Control de la respiración

En reposo, una persona respira normalmente medio litro de aire, de 12 a 20 veces cada
minuto (frecuencia respiratoria). Durante el esfuerzo físico, también durante el emocional, tanto
la frecuencia como el volumen pueden aumentar muchas veces. Igualmente, durante el descanso
o relajación profunda, la frecuencia respiratoria se enlentece. El objetivo del organismo es
mantener dentro de los límites de normalidad, los valores de O2 y CO2, incluso durante las fases
de ejercicio. Para ello, el aparato respiratorio hace unos determinados ajustes, cambiando el
llamado patrón respiratorio.

En el sistema nervioso central existen varias agrupaciones de neuronas que, agrupadas


en el término "centro respiratorio", regulan distintos acontecimientos respiratorios, modificando
la frecuencia de estimulación de los axones que salen desde esos centros a los distintos
músculos respiratorios y cambiando así la frecuencia, ritmo y profundidad de las fases
inspiratoria y espiratoria. Durante el ejercicio, el estímulo primario es el aumento de producción
de CO2 que estimula quimiorreceptores en el centro respiratorio y como resultado se estimulan
los músculos inspiratorios y espiratorios para aumentar la ventilación, lo que elimina el exceso
de CO2 y lo mantiene constante. El O2, como estímulo secundario, no afecta tanto al centro
respiratorio, aunque actúa en los quimiorreceptores del seno carotídeo, en la bifurcación de las
arterias carótidas que, a su vez, actúan en el centro respiratorio.

El exceso de frecuencia ventilatoria, por ejemplo durante el estrés emocional o incluso


tras hiperventilación voluntaria puede reducir mucho el CO2, lo que disminuye la excitación
sobre el centro respiratorio, disminuyendo entonces el impulso respiratorio a veces tanto que
puede ocasionar hipoxia (menor nivel de oxígeno) y conducir a la pérdida de conciencia. Por el
contrario, una insuficiente ventilación puede ser el resultado de una gran resistencia a la
inspiración o de una alta presión parcial de oxígeno, situaciones que se suelen dar durante el
buceo, y que pueden contribuir a la toxicidad del CO2 (hipercapnia).

Circulación pulmonar.

El O2 contenido en el aire pulmonar necesita ser transportado a las células de los del
organismo; de manera similar, el exceso de CO2 producido en los tejidos por el metabolismo
celular ha de ser eliminado y por lo tanto, transportado hacia los pulmones. Así, el O 2 difunde
hacia la sangre desde los alveólos pulmonares a la sangre gracias a una inmensa cantidad de
capilares sanguíneos que, una vez oxigenados, se unen formando venas cada vez más grandes
hasta salir del pulmón por la gran vena pulmonar (derecha e izquierda) hacia la aurícula
izquierda cardíaca. De aquí, la sangre pasa al ventrículo desde donde es bombeada a la aorta y
distribuida por las arterias musculares hacia todos los órganos. En el interior de éstos, las
arterias se arborizan formando la microcirculación encargada de suministrar oxígeno y
nutrientes a las células. Esta microcirculación está formada por capilares y la entrada de la
sangre en ella es regulada por las arteriolas, que pueden regular la cantidad de sangre que
abastece al tejido, mediante su vasoconstricción o vasodilatación. La presión arterial también
contribuye a la fuerza que distribuye el flujo sanguíneo a los tejidos.

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Los capilares entonces forman una extensísima red, estimada en el orden de cientos de
miles de kilómetros, en el interior de los tejidos asegurando el abastecimiento y retirada de
desechos de todas las células. Los capilares son tan estrechos que, habitualmente, los hematíes
sólo pueden pasar en fila india, uno detrás de otro. Su número varía según la capacidad
metabólica del tejido, de tal manera que los músculos, ricamente irrigados, pueden tener más de
200.000 capilares por centímetro cuadrado. El cristalino del ojo, por el contrario, no tiene
ninguno.

La difusión de los gases, O2 y CO2, se hace a favor de gradiente de concentración, de


presión en este caso, ya que la presión parcial de O2 en el aire alveolar es de unos 100 mmHg y
en los capilares que llegan al lecho alveolar de unos 40 mmHg. Por tanto, el oxígeno difunde
pasivamente y rápidamente se equilibra el contenido de O2 en la sangre y en el alveólo. De
forma similar, la sangre pobre en oxígeno y rica en CO2 que llega al alveólo contiene unos 45
mmHg de CO2, mientras que en el aire alveolar, la presión parcial es de unos 40 mmHg. Por lo
tanto, el CO2 difunde también de forma pasiva, a favor de gradiente, hacia el alveólo.

Transporte de gases en sangre.

El O2 y el CO2 no se disuelven bien en agua, por lo tanto no se disuelven bien en sangre


y como consecuencia, sólo una pequeña cantidad es transportada directamente disuelta en el
plasma sanguíneo. La mayor parte del oxígeno se transporta gracias a la existencia de una
proteína especial, la hemoglobina, situada en el interior de los hematíes, que puede transportar
hasta 4 moléculas de O2 en cada una de ellas, pasando de un color rojo oscuro, casi azul (sangre
pobre en O2, sangre venosa) a un color rojo vivo característico de la sangre oxigenada, arterial.
En condiciones normales, un 98% del oxígeno en sangre es transportado por la hemoglobina.

El CO2 es más fácilmente transportado por la sangre que el oxígeno, pero también puede
transportarse alguna pequeña cantidad con la hemoglobina (carbaminohemoglobina) y también
con otras proteínas. Pero el grueso del transporte de CO2 (un 70%) reacciona rápidamente con el
agua del interior de los hematíes para formar el ácido carbónico (CO 3H2), un ácido débil que
rápidamente también, se disocia para formar ión hidrógeno (H+) e ion bicarbonato (CO3H-), que
difunde al plasma donde es transportado hacia los pulmones. Realmente, la reacción de cambiar
ácido carbónico a iones bicarbonato requeriría mucho tiempo, pero la existencia de la enzima
anhidrasa carbónica en el interior de los hematíes, acelera extraordinariamente esa reacción de
manera que todo el CO2 ha reaccionado con agua antes de abandonar el lecho tisular. Los
inhibidores de la anhidrasa carbónica bloquean esa reacción, enlenteciendo el transporte de CO2
por lo que los niveles tisulares aumentan. Se usan para combatir el glaucoma, la retención de
líquidos y el mal de altura.

El CO2 es liberado en los pulmones por la hemoglobina, debido al conocido efecto


Haldane, por el que la entrada de O2 a la hemoglobina, que la convierte en un ácido más fuerte,
promueve la liberación del CO2. Lo mismo ocurre en los tejidos, conforme la hemoglobina
recoge CO2, lo que la hace más ácida, más facilidad para liberar sus moléculas de oxígeno. El
resto del CO2, transportado en forma de ácido carbónico, es reconvertido a CO2 y exhalado fuera
de la sangre, hacia el aire alveolar.

Bibliografía.
1. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. 12ª ed. Elsevier Saunders, 2011.
2. Berne y Levy. Fisiología. 6ª ed, 2009.

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FUNCIÓN CARDIOVASCULAR Y BUCEO

ANTONIO MARTINEZ IZQUIERDO


Hospital Militar Central de la Defensa “Gómez Ulla”.

INTRODUCCIÓN

La actividad de buceo, independientemente de su modalidad, por las características


medioambientales donde se desarrolla, ocasiona al sistema cardiovascular una modificación de
sus parámetros fisiológicos que repercuten muy significativamente en la función mecánica y el
ritmo cardiacos.

El corazón como órgano principal del sistema cardiovascular tiene como función asegurar el
aporte sanguíneo a los tejidos mediante su contracción rítmica automatizada, regulada por su
inervación intrínseca y modificada por estimulación neuroendocrina.

La aorta y los principales vasos arteriales por su elasticidad actúan como segunda bomba,
transmitiendo la onda de flujo sistólica y regulando la velocidad y la uniformidad de la corriente
sanguínea.

Las arterias de menor calibre, por su estructura muscular anular reguladora de la luz arterial, son
las actúan como reguladores de la presión arterial.

La resistencia vascular periférica (RVP) generada por arterias y arteriolas es la principal


determinante de la postcarga cardiaca, definida como tensión desarrollada por la pared
ventricular durante la sístole.
Al aumentar la RVP aumenta fuerza de contracción que tiene que generar el ventrículo izquierdo
para mantener un volumen de eyección eficiente, a costa de un incremento del trabajo cardiaco
y por ende un aumento del consumo de oxígeno.

El sistema venoso, aparte de conducir la sangre de los órganos al corazón, tiene función de
reserva de la volemia, entre el 50-65% de la sangre total. Por eso, modificaciones en su calibre,
bien sea por estímulos neurohormonales como por efecto de la musculatura de los miembros
inferiores, varían el volumen diastólico ventricular y por tanto de la precarga, determinando
modificaciones en el gasto y en el trabajo cardiaco.1

Durante la práctica del buceo el organismo sufre una serie modificaciones físicoquímicas y
neuroendocrinas que conllevan una respuesta fisiológica cardiovascular. Los factores
condicionantes medioambientales de esta respuesta adaptativa son el stress, el frio y la presión,
además del ejercicio que supone la inmersión en sí.

STRESS

El buceo por desarrollarse en un medio no habitual y en ocasiones hostil, ocasiona en el


buceador no experimentado una situación controvertida. Por un lado la emoción y la sensación
placentera de una actividad lúdica y por otro el miedo a la oscuridad y al riesgo implícito de la
inmersión.2

Ante esto el organismo responde de forma inmediata a través del sistema nervioso autónomo
mediante la liberación de adrenalina por parte de las terminaciones nerviosas simpáticas. La
acción de ésta sobre los receptores betaadrenérgicos del miocardio causa un aumento de la
frecuencia cardiaca y de la contractilidad miocárdica.

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TEMPERATURA

La introducción en el agua ocasiona la pérdida de temperatura corporal por transferencia de


calor al agua en contacto con el organismo mediante conducción, convección y evaporación.
Cuando la temperatura del agua es inferior a 27 ºC comienzan a producirse las primeras
modificaciones en el territorio vascular y en el corazón, que se incrementan tanto por el
decremento de temperatura en sí como por la rapidez del contacto con aguas frías.3

La disminución de la temperatura corporal causa una redistribución de la sangre a la zona


central del organismo, mediada por el aumento de las resistencias vasculares debido a la
vasoconstricción periférica, conducente a la reducción de las pérdidas de calor. Con esto se
produce un aumento del retorno venoso y de la volemia central intratorácica. Este aumento de la
precarga y de la postcarga, además de ocasionar un aumento del trabajo cardiaco, estimula los
receptores volumétricos de la pared de la aurícula, causando la inhibición de la hormona
antidiurética (ADH).4
Esta estimulación hormonal unida al aumento del flujo sanguíneo al riñón por la redistribución
sanguínea causa un aumento de la filtración renal que se expresa por la denominada diuresis de
inmersión.5

Si la entrada en el agua se realiza de forma brusca partiendo de un ambiente cálido puede


producirse el denominado síncope termodiferencial. Representa un estado de shock primario por
vasodilatación brusca del territorio esplácnico, ocasionando una taquicardia refleja, la
disminución del retorno venoso y de la precarga cardiaca y por tanto una hipoperfusión cerebral.
La consecuencia directa es la hipoxia neuronal que puede conllevar a la alteración o pérdida de
conciencia con el consiguiente riesgo de ahogamiento del buceador.6

El contacto del agua con la cara, en concreto con los receptores cutáneos en la frente y
periorbitarios, desencadena el denominado reflejo de inmersión. Este reflejo también
denominado “reflejo de buceo” está presente en los mamíferos acuáticos y supone la reducción
del consumo de oxígeno durante las inmersiones y aparece en el hombre fundamentalmente
durante el buceo en apnea.7
Este reflejo acontece a los 20-30 segundos de la estimulación térmica y es más acentuado en
niños menores de 3 años. Aparece a temperaturas inferiores a 21 ºC y consiste en una
bradiarritmia y vasoconstricción refleja que conduce a la disminución del gasto cardiaco y al
incremento de la tensión arterial. La vasoconstricción es menor en el territorio vascular cerebral
que en el vascular periférico lo que asegura una correcta perfusión cerebral.8

EFECTO ANTIGRAVEDAD Y PROFUNDIDAD

El efecto de la fuerza de la gravedad se anula durante la inmersión y el pool de sangre presente


en el sistema venoso de los miembros inferiores desaparece, adquiriendo una disposición
anatomofisiológica similar a la posición de acostado.
Además durante las inmersiones se produce el aumento de la presión hidrostática en el abdomen
y las extremidades que condiciona un aumento de la volemia intratorácica.

La respuesta del organismo ante el incremento de la volemia central es un aumento de la tensión


arterial para vencer las resistencias vasculares periféricas elevadas por la vasoconstricción. Esta
elevación de la tensión arterial causa estimulación de los barorreceptores carotídeos y
condiciona la inhibición del eje renina-angiotensina-aldosterona que, además de causar
hipotensión arterial, reduce la reabsorción de sodio por el túbulo renal y esto unido a la
inhibición de la ADH ya comentada, supone un aumento de la diuresis.9
Este aumento de la diuresis conduce a un estado de hemoconcentración que conlleva a la
modificación de los parámetros reológicos sanguíneos y a la sobrecarga cardiaca.10

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Todos estos cambios producidos por el reflejo de inmersión, frío, la pérdida de la gravedad y el
aumento de la presión ambiental, ocasionan el aumento del volumen sanguíneo intratorácico
que causa una sobrecarga cardiaca y el consecuente aumento del trabajo cardiaco.

PRESIONES PARCIALES DE LOS GASES RESPIRADOS

Las presiones parciales de los gases respirados componentes de la mezcla respiratoria se ven
modificadas con la profundidad de la inmersión. Según la Ley de Dalton “La Presión (PT)
ejercida por una mezcla de gases es igual a la suma de las presiones (Pp) que serían ejercidas
por cada uno de los gases si estuvieran aislados y ocuparan el Volumen total”.
En la inmersión, tanto en apnea como en SCUBA, se produce el aumento de la presión
ambiental y por tanto un incremento de las Pp del oxígeno y del dióxido de carbono en sangre.
Este incremento de la Pp de O2 reduce la frecuencia cardiaca y tiene efecto vasoconstrictor
aumentando el trabajo cardiaco y la presión sanguínea. Por el contrario el incremento de la Pp
de CO2 condiciona un aumento de la frecuencia cardiaca y una vasodilatación.11
Durante la apnea la modificación más importante y la que condiciona la necesidad de respirar es
el incremento de la PpCO2. Por eso la práctica errónea de hiperventilación previa a la inmersión
produce un descenso de la PpCO2 y condiciona mayor tiempo de apnea, aunque con un riesgo
elevado de pérdida de conocimiento por hipoxia cerebral durante el ascenso por descenso de la
presión ambiental y por ende de la PpO2. Esto se denomina “síncope de los 7 metros” o
“swallow water blackout”.12

EJERCICIO FISICO

El buceo como toda actividad física causa una inmediata respuesta en el sistema cardiovascular
que incluye cambios en el flujo sanguíneo e incremento del consumo de oxígeno.
El efecto de bombeo de la musculatura y la venocontricción resultante aumentan el retorno
venoso y por tanto la precarga.
Al mismo tiempo la activación adrenérgica aumenta la frecuencia cardiaca incrementando la
contractilidad y el volumen sistólico eyectivo. Esto ocasiona un incremento importante del
gasto cardiaco pero únicamente un moderado aumento de la tensión arterial debido a la
vasodilatación arteriolar de la musculatura de las piernas y por tanto la disminución de la RVP.

CONCLUSIÓN

Como se ha descrito anteriormente el buceo es una actividad muy exigente para el organismo,
requiriendo del practicante un buen estado de forma física y la ausencia de patologías y/o
tratamientos farmacológicos que limiten la respuesta fisiológica del sistema cardiovascular.
De ahí la importancia de un buen reconocimiento médico previo y periódico para que no se
convierta cualquier inmersión en un riesgo para el buceador.13-14

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BIBLIOGRAFÍA
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medicine. 3·º ed. Butterworth Heinimann editores. 1994
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3. Olea González A, Trigueros J L, Martínez Izquierdo A. Adaptación fisiológica al buceo en
aguas frías Arch Med Deporte 2001; 86(18):603-611
4. Epstein M, Norsk P, Loutzenhiser R. Effects of water immersion on atrial natriuretic peptide
release in humans. Am J Nephrol. 1989;9(1):1-24.
5. Bennet P, Elliot D.H. Chapter 12 Thermal problems. En The physiology and medicine of
diving. (4ª ed) Londres. WB Saunders Company Ltd 1995.
6. Wilmshurst PT. Cardiovascular problems in divers. Heart 1998 80: 537-538
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8. Clive M. Brown, Emmanuel O. Sanya, Max J. Hilz. Effect of cold face stimulation on
cerebral blood flow in humans. Brain Research Bulletin 61 (2003) 81–86
9. Gabrielsen A, Waberg J, Christensen NJ, et al. Arterial pulse pressure and vasopressin
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Physiol 2000; 278:R1583–R1588
10. Boussuges A, Blanc F, Carturan D. Hemodynamic Changes Induced by Recreational Scuba
Diving. Chest 2006; 129:1337–1343
11. Trigueros JL, Martínez Izquierdo A, Olea González A. Bradiarritmia sinusal durante una
inmersión a 50 metros con aire comprimido. Medicina Marítima vol. 1, nº 10, junio 2000
12. Samalea F. Buceo en apnea. En Manual de Medicina Subacuática e Hiperbárica. Salas E,
Garcia-Cubillana JM, Samalea F.
13. García-Cosio Mir et al. Guías de práctica clínica sobre submarinismo y conducción de
vehículos en cardiópatas. Rev Esp Cardiol 2001; 54: 476-490
14. Trigueros JL, Martínez Izquierdo A. Clasificación de la patología de buceo. Med Aero
Ambiental, vol IV, nº 4. 2005.

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VISIÓN Y BUCEO: ADAPTACIÓN FISIOLÓGICA Y


SITUACIONES QUE CONTRAINDICAN SU PRÁCTICA

EDMUNDO USÓN GONZÁLEZ


UNIVERSIDAD DE MURCIA

Desde el comienzo de los tiempos el hombre se ha distinguido por su curiosidad y ansia


de dominio sobre todo aquello que lo rodea. Inicio sus conquistas territoriales desplazándose a
lo largo de los continentes, inventando artilugios, como la rueda, con la intención de ir más
deprisa en sus conquistas y más cómodo y con más equipaje en sus desplazamientos, solo
había una frontera que parecía inconquistable, el mar, y así comenzó la aventura de su
conquista y dominio. El reto de su dominio y el afán de conquistar otras regiones que le
aportaran riqueza, ha sido el motor de descubrimientos e inventivas. Así nacieron las primeras
naves que surcaron los mares, su objetivo era descubrir nuevas países y gentes para su conquista
o comercio y así sucedió a lo largo de los siglos, pero en su afán de conocimiento y conquista
se perfilaba un nuevo desafío para el hombre, las profundidades del mar.

Gracias a los avances tecnológicos, conseguidos año tras año, ha sido y es posible la
conquista de las profundidades, desde las inmersiones a pulmón libre a las realizadas hoy en
día, con equipamiento y tecnología punta, hay un gran paso, pero uno de los problemas que se
plantea es el de la visión ya que la visión aérea no es la misma que la visión subacuática.

Intentaremos explicar, de una forma simple, como se ve, qué diferencia hay entre la
visión en el medio aéreo y la visión en el medio subacuático, que riesgos patológicos puede
estar sometido el buceador y como debe ser el reconocimiento oftalmológico y optométrico
básico que debe hacerse a un submarinista.

VISIÓN AÉREA Y SUBACUÁTICA

Escribió Machado, haciendo una reflexión sobre lo que es ver: “el ojo que ves no es
ojo por que tu lo veas es ojo por que te ve”, profundas reflexión que nos indica cuan
complicada puede ser la visión, o mejor dicho, el acto de ver.

No podemos decir que la visión aérea sea igual a la subacuática, para empezar tenemos
que definir a la luz como energía, esta se ve alterada durante su transcurrir a través de los
medios, la alteración esta modulada por la distancia, la dispersión y absorción, siendo lógico
que la mayor pérdida se va a dar en el paso de medio aéreo a acuático. La luz siempre ha
representado para el hombre la inspiración, las ideas, la sabiduría; la simbología de la luz
abarca, en esencia, el conocimiento del hombre; la luz es saber, por ella llegamos a la esencia de
las cosas.

Ni que decir tiene que nuestro mundo es un mundo de luz, vemos las cosas gracias a la
luz; desde antaño ha habido preocupación por el fenómeno de la luz, ya en la Grecia clásica,
Euclides, inicio los primeros estudios sobre la reflexión de la luz, llegando hasta las actuales
teorías.

Convencidos estaban nuestros antepasados de que veíamos gracias a que las cosas
emitían rayos luminosos y así fue, hasta que en la edad media se describió que la función visual
era posible debido a que la luz se reflejaba sobre las cosas y era captada por nuestros ojos.

¿Qué es la luz? seria la clásica pregunta que deberíamos hacernos; la luz es una
radiación, con una longitud de onda de 4.000 a 7.000 A. que se propaga en línea recta a una
velocidad de 300.000 Km./seg. Esta radiación al llegar a la superficie del agua refleja
aproximadamente un 5% del flujo luminoso, al entrar en ella sufre varios procesos, pudiendo

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desviarse o refractarse; debemos tener en cuenta que además se produce otro proceso, el de la
absorción y el de la transformación de la luz en calor, conforme penetra en el medio acuoso,
sufriendo además procesos de dispersión por algas y sustancias en disolución.

Unas circunstancias que hacen que la visión de las cosas, en el mundo subacuático,
sea una sensación totalmente nueva e incluso engañosa, los objetos y cosas son totalmente
diferentes a como las vemos en el medio aéreo, además nuestro cerebro esta educado para ver y
asimilar las imágenes en este medio y no en el acuático.

La visión cromática también se ve alterada, estamos acostumbrados a un mundo en


donde las cosas tienen color, un color constante, pero esto no va a ser así en el mundo
subacuático, los fenómenos de absorción y dispersión van a resultar selectivos según la cota
alcanzada, los colores se van atenuando incluso desapareciendo según descendemos, así
aquellas radiaciones de longitud de onda más larga, como el rojo (8.000 A) inician su
desaparición a partir de 1 metro de profundidad, haciéndolo totalmente a los 7 metros, la gama
de los naranja no fluyen a más de 10 metros, tanto el verde como el amarillo dejan de ser
percibidos a los 15 metros, siendo el azul el ultimo en desaparecer a profundidades de 25 a 30
metros, los últimos en desaparecer son los grises que lo hacen a los 45 metros, la oscuridad
absoluta podemos encontrarla a partir de los 60 metros, pasada esta cota el mundo submarino
cambia, se transforma en un mundo de silencio y oscuridad en donde las formas de vida han
tenido que evolucionar para poder adaptarse al medio y sobrevivir.

EXAMEN OFTALMOLÓGICO

Razonable es pensar que para la práctica de cualquier actividad ya sea laboral o


deportiva será necesario realizar un examen físico general y dentro de este un examen
oftalmológico en su doble vertiente optométrica y oftalmológica.

Iniciaremos el examen del buceador realizando la historia clínica, recogiendo los datos
del paciente, como son los antecedentes generales destacando las enfermedades previas y
actuales, tratamientos sistémicos, cirugía realizada, analíticas, radiología, etc. Posteriormente,
una vez documentado el estado de salud general del paciente, pasaremos al examen
oftalmológico evaluando su agudeza visual, detectando ametropías y corrigiéndolas, se
realizaran pruebas de visión cromática y estereoscópica, exploración de la motilidad ocular,
determinación de la presión intraocular, el examen de estructuras del polo anterior y anejos
oculares, tales como párpados, conjuntiva, cornea, cristalino, etc. va a ser muy importante y
por supuesto el estudio del polo posterior, es decir, del fondo de ojo y sus componentes donde
se procederá a descartar patologías como degeneraciones periféricas de la retina o agujeros
retinianos que suelen presentarse como hallazgos casuales.

Si fuera necesario emplearemos técnicas y medios de diagnostico como campimetría,


angiofluoresceingrafía, ecografía, paquimetría, HRT, topografía corneal, tomografía de
coherencia óptica (OCT), etc. Todo ello nos informara del estado de salud ocular del
submarinista. Veámoslo con más detalle.

Básicamente la exploración consistirá en la determinación de la Agudeza Visual (A.V.)


mediante optotipos, con y sin corrección óptica (Fig. 1 Refrractómetro) , esta sencilla prueba
nos indica su capacidad de visión y la realizaremos evaluando cada ojo por separado; podemos
determinar si existe ametropía alguna, bien sea miopía, hipermetropía o astigmatismo y a su
corrección.

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(Fig. 1Refrractómetro)
Los defectos de visión limitan de una forma importante la superación de marcas
deportivas. Para solucionar ésta limitación el oftalmólogo debe corregir dicho defecto buscando
siempre la mejor corrección óptica, bien sea por medio de gafas o lentes de contacto o mediante
cirugía refractiva, según las características del deporte o trabajo que se vaya a realizar y la
voluntad del paciente.

La adaptación de la corrección óptica en la gafa de buceo, es una solución pero no deja


de ser compleja ya que está expuesta a la presión y por ende a los cambios de distancia entre la
lente y el ápex corneal, lo cual transformará la visión de los objetos, más cómoda es la
utilización de lentes de contacto, sobre todo blandas, aunque pueden ocasionar alteraciones
cornéales como edema cornea durante la descompresión y después del buceo, estos cambios
son causados por la formación de burbujas de nitrógeno en la película precorneal , siendo esta
anómala y nada fisiológica produce un edema epitelial. Se ha probado a la fenestración de 0,4
mm. en el centro de la lente para prevenir el atrapamiento de las burbujas y por ello el edema
corneal.

Ni que decir tiene, que el uso de la cirugía refractiva (Fig.2 Anillos intracorneales)
está dando un gran resultado, ya que no se depende de corrección óptica ni de lentilla, la cirugía
ha transformado un ojo miope, hipermétrope o astígmata en un ojo normal o emétrope.

Fig.- 2. Anillos intracorneales

La determinación de la Presión Intraocular (P.I.O.) es una técnica de fácil ejecución,


para ello solo necesitaremos un tonómetro de aplanación, un colorante como la fluoresceina y
un anestésico tópico, instilamos una gota de estos colirios en fondo de saco y aplicamos el
tonómetro sobre la córnea procediendo a la determinación, ésta prueba la debemos de realizar
de una forma sistemática (Fig. 3 tensión intraocular), pero con especial atención en mayores
de 40 años; ante toda PIO mayor de 20 mm. de Hg recomendaremos una exploración
oftalmológica más intensa.

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Fig.- 3. Determinación de la Tensión Ocular

El estudio de los reflejos pupilares así como el de la motilidad ocular, se puede realizar
mediante una simple linterna.

Para el examen de polo anterior utilizáremos la lámpara de hendidura, este instrumento


es un microscopio de aplicación oftalmológica (Fig. 4 Lámpara de hendidura), gracias a él
podemos observar todas las estructuras, confirmando o descartando patología de párpados,
conjuntiva, córnea, esclera, opacificaciones del cristalino, cuerpos extraños etc.

Fig.- 4. Examen con lámpara de hendidura

El estudio del fondo de ojo se realizará mediante un oftalmoscopio portátil de imagen


recta o bien el oftalmoscopio binocular de imagen invertida, la utilización de un midriático,
como la tropicamida, su uso nos permitirá una cómoda exploración de las estructuras retinianas
y la localización de hemorragias, edemas de retina, etc.

El estudio del campo visual, es una exploración fundamental, hoy en día esta técnica es
fácil gracias a los campímetros computerizados, el diagnóstico de glaucoma, lesiones
neurológicas, etc. así como su evolución, es posible gracias a esta exploración.

La Tomografía de Coherencia Óptica (OCT) es un método de diagnóstico no invasivo que


permite el diagnostico de patologías del nervio óptico y de la retina (Fig.- 5). Se basa en ondas
de luz, que permiten un corte óptico en el espesor de la retina.

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Fig.- 5. Tomografía de Coherencia Óptica

Con ésta batería de pruebas, podemos autorizar o bien excluir la práctica del
submarinismo a la misma vez que procedemos a la realización de un chequeo oftalmológico.
Intentaremos clasificar la patología oftalmológica más frecuente en el submarinismo y
su tratamiento.

BAROTRAUMATISMO

Pero nuestro examen sobre la salud ocular no va a poder impedir que, en algunos
casos, el buceador sufra un importante traumatismo debido a la presión, nos referimos al
barotrauma o barotraumatismo.

Definimos de una forma simplista al barotrauma como “todo aquel traumatismo


debido a un cambio de presión”.

Una atmósfera normal o atmósfera física se define como la presión que sobre su base
ejerce una columna de mercurio de 76 cm. de altura y de densidad 13,5951 g/cc. Bajo la
aceleración de la gravedad (g= 980,665 cm/s2). En la práctica se utiliza como unidad de presión
la atmósfera técnica, equivalente a 1 Kp/cm2, de donde 1 atmósfera física = 1,033 atmósferas
técnicas.

Esta presión siempre está referida a nivel del mar (atmósfera absoluta ó física) 1
ATA = 760 mm. de Hg. ó 14,7 libras por pulgada cuadrada, esta es la presión a nivel del
mar.

Si la presión atmosférica se mide mediante barómetro de agua, encontramos que la


altura de agua equivalente a la del mercurio, es de 10 metros, equivalente a su vez a 33 pies.
ATA = profundidad en pies + 33 / 33.

Cuando medimos la PIO a nivel del mar será igual a = 760 mm. Hg + PIO, al
sumergirnos la presión total será la presión del agua + presión atmosférica + PIO.

El ojo humano está expuesto a una presión ambiente que es el resultado de la


combinación de los diversos gases que componen nuestra atmósfera. El aumento de la
popularidad y práctica del submarinismo como deporte y también como trabajo, hace que la
tasa de problemas y patologías derivados del buceo este aumentando.

Según el principio de Le Chatelier, un aumento de presión debería favorecer el proceso


de disolución, si el volumen de la solución es menor que el de solvente y el soluto sin mezclar.
El aumento de la presión favorece la solución. La solubilidad de un gas disuelto en un liquido es
proporcional a la presión parcial que ejerce el gas sobre el liquido (Ley de Henry). Conforme

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se alcanza mayor cota de profundidad, la presión aumenta y por lo tanto, mayor cantidad de
nitrógeno se incorpora al sistema circulatorio, cuando un buzo desciende el incremento de la
presión causa más nitrógeno que se disuelve en sus tejidos, si asciende rápidamente dicho
gas no puede ser eliminado a través de los pulmones transformándose en burbujas en los
tejidos y en la sangre ocasionando la Enfermedad Descompresiva (DCS).

Las presiones pueden expresarse con referencia a un origen arbitrario, cuando se toma
como origen el vacío absoluto se llama presión absoluta y cuando se toma como origen la
presión local, se llama presión manométrica.

La presión que soportamos a nivel del mar es de 1 atmósfera, es decir 760 mm.
y debido a que el agua es incomprensible , la presión del agua contra el cuerpo aumenta
directamente con la profundidad, en relación de 1 atmósfera cada 10 metros de
profundidad, para darnos cuenta de lo que significa debemos considerar que el volumen
pulmonar a nivel del mar es de 6 litros y a 30 m. de profundidad (4 atmósferas )
será comprimido a tan solo 1,5 litros.

Pero tenemos sistemas de protección frente al barotrauma, unos fisiológicas como


el vítreo, acuoso que pueden ser deformados actuando de amortiguadores, otros son
indeformables y por último los artificiales como la máscara o gafa de buceo que forma
una barrera de protección aérea, pero siempre que el buzo tenga la precaución de
realizar maniobras de Valsalva para evitar la presión negativa dentro de la máscara, lo
que le ocasionaría un efecto de succión a nivel ocular y periocular con edemas y
hemorragias incluso retinianas.

La composición del aire que normalmente respiramos es de un 78 % de


nitrógeno y un 21 % de oxigeno, pero esta mezcla puede ocasionar alteraciones conforme
aumenta la presión incluso puede resultar letal. Por debajo de 35 metros de
profundidad el nitrógeno puede ocasionar narcosis y el oxigeno produce efectos tóxicos,
convulsiones e inconsciencia, debido al aumento de la presión parcial ; es por ello que
la mezcla de estos gases no es la más adecuada para ciertas cotas empleándose el helio
y el oxigeno.

La inmersión va a producir un aumento de presión y como consecuencia un


aumento de presión parcial de los gases oxigeno y nitrógeno, este último se diluye en
forma de burbujas en los tejidos da lugar a la llamada enfermedad por descompresión,
el tratamiento de dicha enfermedad es por medio del oxigeno en cámara hiperbárica lo
que también puede producir alteraciones oftalmológicas. el aumento de presión también
puede afectar a patologías y situaciones del ojo provocando graves complicaciones.

Las manifestaciones sistémicas de la enfermedad descompresiva son debidas al


acumulo de nitrógeno en diversos tejidos provocando dolor de cadera y articulaciones.

Las manifestaciones oftalmológicas consisten en diplopía nistagmos, defectos del


campo visual y oclusión de la arteria central de la retina como vemos en la diapositiva,
también se produce oclusión de rama e incluso hemorragia vítrea masiva.

Es necesario hacer notar que también se producen otras alteraciones como


embolismo gaseoso arterial, acumulo de burbujas en cámaras oculares, desplazamiento de
lentes de contacto o edema corneal por interposición de burbujas entre lentilla y cornea,
queratopatías por ultravioletas o por el uso de líquidos antiempañamiento en las gafas de
buceo y diversos procesos inflamatorios.

El buceo y la cirugía son compatibles pero debemos tener en cuenta que hay
una serie de factores que pueden favorecer el riesgo de infección como es la presión

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negativa de las gafas de buceo, por eso es necesario equilibrar la presión mediante la
maniobra de Valsalva.
Por todo ello es necesario la práctica de revisiones por personal especializado,
realizando indicaciones de corrección óptica, uso de protección ocular y por supuesto
una formación oftalmológica, para evitar riesgos y patologías innecesarias .

BAROTRAUMA OCULAR

El ojo está conformado por los humores vítreo y acuoso que no son comprensibles y los
tejidos sólidos que lo protegen de los barotraumatismos. La gafa de buceo crea un espacio
relleno de aire que forma una barrera de protección. Al descender el buzo, si no expele el aire a
través de la nariz se desarrolla una presión negativa en este espacio; conforme aumenta esta
presión negativa va succionando hacia dicho espacio los ojos y los anejos oculares,
produciéndose un edema, equimosis, hemorragia subconjuntival por la ruptura de vasos y
tejidos por distensión. En ciertos casos, por inmersiones profundas, pueden ocurrir hipemas o
incluso hemorragia orbitaria subperióstica. Los gases terapéuticos intraoculares pueden
producir, por los cambios inducidos por la presión, hemorragias vítreas, retinianas e incluso
colapso del globo ocular.

ENFERMEDAD DESCOMPRESIVA (DCS)

Al experimentar una rápida reducción de la presión el gas disuelto en los tejidos sale
como burbujas al torrente circulatorio, articulaciones, etc. y cuando producen sintomatología
clínica se llama enfermedad por descompresión (DCS). El cumplimiento de las tablas de
descompresión no elimina totalmente los riesgos, un 1,25 % s de los buzos que cumplen con las
tablas de descompresión sufre la Enfermedad Descompresiva (DCS).

MANIFESTACIONES OFTALMOLOGICAS

Las manifestaciones oculares de la DCS son conocidas desde 1670, Roberto Boyic
observo burbujas de gas en la cámara anterior del ojo de una víbora a la que había sometido a
un incremento de presión.
La DCS (Enfermedad Descompresiva) puede ocasionar signos y síntomas como:
diplopía
nistagmos
defectos del campo visual
escotomas
hemianopsias homónimas
dolor orbicular
ceguera cortical
Insuficiencia de la convergencia
Neuropatía óptica
Oclusión de la arteria central de la retina.
La incidencia de síntomas oftalmológicos fue de un 12 %.

El estudio con AFG revelo anormalidades pigmentarias en retina ocasionadas por


isquemia coroidea. Estos cambios se atribuyen a microembolias producidas en la
descompresión. La incidencia de estas lesiones está directamente relacionada con la
profundidad alcanzada y antecedentes de Enfermedad Descompresiva (DCS).

TRATAMIENTO

El tratamiento de la enfermedad descompresiva es por medio de oxigeno


hiperbárico, pero no está exento de riesgos oftalmológicos pudiendo producir
hipertonicidad palpebral, visión borrosa.

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La DCS es tratada mediante compresiones a 60 FSW y oxigeno hiperbárico.

OTRAS CAUSAS DE DISMINUCION DE LA VISION DESPUES DEL


BUCEO
Enfermedad descompresiva
Embolismo gaseoso arterial
Lente de contacto desplazada
Queratopatía por antiempañamiento
Queratitis por ultravioleta
Edema corneal por burbujas debajo de la lente de contacto
Síndrome de adherencia de la lente de contacto.

Una complicación curiosa, no debida a la enfermedad descompresiva, es la queratopatía


y consiguiente disminución de la A.V. por el empleo de sustancias químicas empleadas para
disminuir el empañamiento del cristal de la gafa de buceo. Estos preparados contienen
componentes volátiles potencialmente tóxicos para el epitelio corneal como glicoles, alcoholes,
agentes surfactantes y derivados del fenol, que van a producir dicha lesión.

El uso de lentes de contacto blandas en contacto con el agua de mar pueden causar una
adherencia a la cornea de dichas lentes, la sintomatología es una irritación ocular con visión
borrosa que debe ser tratada con lagrimas artificiales o suero fisiológico.

La construcción submarina requiere el empleo de soldaduras y el inadecuado empleo o


la ausencia de filtros protectores puede ocasionar una queratitis por ultravioleta con dolor
ocular intenso y fotofobia.

TOXICIDAD DEL OXIGENO EN EL S. N. CENTRAL

El oxigeno a presiones parciales elevadas, puede tener efectos adversos; su


metabolismo produce aniones superóxido y otros radicales potencialmente dañinos. Estos
radicales son trasladados por superóxido dismutasa y otros mecanismos de defensa celulares.

MANIFESTACIONES OFTALMOLOGICAS DE LA TOXICIDAD DEL


OXIGENO
Fundamentalmente son:
Hipertonicidad palpebral
Visión borrosa
Contracción del campo visual
Ceguera unilateral en pacientes con antecedentes de neuropatía óptica
La contracción del campo visual suele ser reversible.

Cambios en la refracción de los miopes de 0,25 d. a la semana y mientras ha durado


el tratamiento con oxigeno hiperbárico. Este cambio es debido al aumento del poder refractivo
del cristalino; dichos cambios son reversibles una vez terminado el tratamiento.

También se ha comprobado el desarrollo de cataratas en algunos pacientes con


tratamientos prolongados, siendo esta lesión irreversible.

El oxigeno hiperbárico es un poderoso vasoconstrictor. La disminución del flujo


sanguíneo causada por la vasoconstricción es compensada.

Como consecuencia pueden aparecer exudados algodonosos asociado con defectos del
campo visual.

BUCEO Y CIRUGIA OFTALMOLOGICA

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Aquellos pacientes que han sufrido algún tipo de cirugía oftalmológica deben cesar en
su actividad durante un periodo de tiempo. Hay varios factores que aumentan el riesgo de
complicaciones postoperatorias:
- Infección de heridas quirúrgicas: el agua contiene microorganismos patógenos que
pueden contaminar e infectar las heridas quirúrgicas
-Endoftalmitis: dichos microorganismos pueden entrar en el ojo y ocasionar
endoftalmitis
- Barotraumatismos: las burbujas de aire o gases quirúrgicos en cámara anterior o en
cavidad vítrea pueden ser afectadas por los cambios de presión y producir barotraumas
- Presión negativa: la presión negativa producida en la gafa de buceo puede producir la
apertura de las heridas quirúrgicas.

CIRUGÍA DE LA CÓRNEA: la posibilidad de rotura de la herida corneal por


barotrauma, hace necesario un periodo de convalecencia antes de reemprender la actividad
subacuática. En procedimientos quirúrgicos como la queratoplastia penetrante, en la que se
actúa en todo el espesor corneal, es necesario un periodo de 6 meses de convalecencia; en la
cirugía del astigmatismo, en las que no se actúa sobre todo el espesor corneal, la inactividad
debe de ser de 3 meses; en cirugía refractiva mediante láser, el paciente puede reemprender su
actividad tras la epitelización completa de la cornea.

CIRUGÍA DE LA CATARATA: las heridas quirúrgicas en limbo esclerocorneal


cicatrizan antes que las corneales. En cirugía de cataratas, se recomienda un periodo de
convalecencia de 2 meses.

CIRUGÍA VITREORETINIANA: los procedimientos quirúrgicos para la vitrectomía y


su localización permiten reanudar la actividad tras 2 meses de convalecencia. La presencia de
gas intraocular, es una contraindicación absoluta para la práctica del buceo.

CIRUGIA DEL GLAUCOMA: a los pacientes intervenidos de glaucoma se recomienda


un periodo de 2 meses, pero tienen el riesgo de sufrir complicaciones después de la cirugía:
- la presión negativa de la gafa puede provocar hemorragias que comprometan la
función de filtración
- riesgo de endoftalmitis por filtración de patógenos a cámara anterior a través de la
conjuntiva

OTRAS CIRUGIAS: la retirada de cualquier sutura ocular impide la práctica del buceo
durante 2 semanas.

PERIODOS RECOMENDADOS DE CONVALECENCIA

CIRUGIA DEL SEGMENTO ANTERIOR


Queratoplastia penetrante 6 meses
Cirugía reconstructiva de la cornea 6 meses
Incisión corneal valvulada 2 meses
Cirugía del astigmatismo 3 meses
Glaucoma cirugía filtrante 2 meses
Excisión de pterigión 2 semanas
Cirugía de conjuntiva 2 semanas
Levantamiento de sutura de córnea 1 semana
Trabeculoplastia de láser argón, SLT
o iridectomía No convalecencia
Capsulotomía con láser Yag No convalecencia
CIRUGÍA VÍTREO-RETINIANA
Vitrectomía 2 meses
Desprendimiento de retina 2 meses
Retinopexia neumática 2 meses

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Cryopexia de retina 2 semanas


CIRUGIA PLASTICA OFTALMOLOGICA
Herida suturada 2 semanas
Enucleación 2 semanas
Cirugía del estrabismo 2 semanas

PRÓTESIS OCULARES POR ENUCLEACIÓN


Pacientes con prótesis oculares por enucleación no deben bucear.

CONTRAINDICACIONES OFTALMOLÓGICAS PARA EL BUCEO

-Gases intraoculares
-Presencia de un injerto de órbita sin substancia
-Cualquier desorden del ocular infeccioso o inflamatorio agudo que produzca síntomas
significantes, fotofobia, diplopía, o disminución de la visión
-Cirugía oftalmológica, debe completar el periodo de convalecencia recomendado
-Visión inadecuada
-Déficits visualmente importantes consecuentes a episodios de enfermedades por
descompresión o embolia.
-Cirugía de glaucoma (contraindicación relativa)

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Y BUCEO

El uso de medicamentos oftalmológicos puede presentar un riesgo a la hora del


buceo.
Beta-bloqueantes : no presentan riesgo oftalmológico aunque si cardiaco y
respiratorio (broncoespasmo).
Timolol puede ocasionar bradicardias que se pueden potenciar y llevar al buzo a
un síndrome vagal al bucear en agua fría. Debe suspenderse el tratamiento con timolol
semanas antes de la inmersión.
Pilocarpina: es un agonista del parasimpático. Causa miosis reduciendo el CV
periférico y la visión escotópica , incluso ocasionando dolores de cabeza que pueden
confundirse como un síntoma de la Enfermedad Descompresiva (DCS).
Dipivefrina: molestias oculares.
Inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida y metazolamida) : producen
parestesias, alteraciones en el metabolismo acido-base, depresiones, erupciones cutáneas y
discrasias sanguíneas. Las parestesias periféricas es el más frecuente y puede confundirse
con la sintomatología neurológica de la Enfermedad Descompresiva (DCS).
Por todo ello es necesario la práctica de revisiones por personal especializado,
realizando indicaciones de corrección óptica, uso de protección ocular y por supuesto
una formación médico- oftalmológica, para evitar riesgos y patologías innecesarias.
Y hasta aquí nuestro breve recorrido por el mundo de la visión, su patología y
prevención, es de esperar que su lectura haya proporcionado al lector, al menos, una idea sobre
la visión y lo necesaria que es cuidarla.

BIBLIOGRAFIA:

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Chevaleraud JP. Ojo y Deporte. 94 - 100. Mason, SA. 1986


Gallar F. et al. Medicina subacuática e hiperbárica., Cap. 7 ISMAR.
Usón E, Miralles J. Visión Subacuática y su patología. Archivos de Medicina del Deporte, vol
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Buceo y oftalmología hiperbárica. Arch. Ophth
Shingleton, B. J. et al.Traumatismos oculares. Cap. 36. Mosby-Year Book 1992.
Larrison, W.: Sports injuries. Principles and practice of ophthalmology. Cap. 283. Saunders
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Monografías Chibret N° 5
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RESPUESTA ORGÁNICA AL ESFUERZO FÍSICO

VICENTE FERRER LOPEZ


Universidad de Murcia

INTRODUCCIÓN

Cuando un individuo comienza a correr su aparato cardiovascular responde de forma


inmediata, aumentando la frecuencia cardiaca y el flujo sanguíneo de los músculos solicitados.
Si este individuo corre todos los días su aparato cardiovascular se adaptará disminuyendo su
frecuencia cardiaca en reposo y aumentando su volumen sistólico. El primer ejemplo es un caso
de respuesta inmediata al ejercicio y el segundo de adaptación al ejercicio continuado.

Las respuestas son todas las modificaciones agudas e inmediatas que experimentan los
distintos sistemas del organismo ante un estímulo, en este caso la realización de una actividad
física; mientras que las adaptaciones son cambios que aparecen a largo plazo, que tardan más
tiempo en desaparecer, que se pueden manifestar incluso en reposo y que son los responsables
últimos de la mejora del rendimiento físico (aplicación deportiva) y de los efectos que el ejercicio
induce en el organismo humano (aplicación clínica). Estos últimos serán los responsables de los
beneficios de la actividad física para la mejora y mantenimiento de la salud.

La magnitud de los cambios vendrá dada por el tipo, intensidad, duración y frecuencia
de los esfuerzos, los años de entrenamiento y según la modalidad del mismo que se realice (de
resistencia o de fuerza). Además, existen una serie de factores constitucionales (superficie
corporal, sexo, edad y otros factores genéticos) que también determinarán la forma y el grado de
las adaptaciones. Dichas modificaciones se pueden manifestar en reposo, durante ejercicios de
intensidad submáxima y en esfuerzos máximos.

En este tema se repasan las principales adaptaciones que el ejercicio físico produce en el
organismo sobre los sistemas cardiovascular y respiratorio, así como sobre la composición
corporal, por ser las responsables de algunas de las modificaciones de más interés para la salud.

ADAPTACIONES CARDIOVASCULARES

Cuando se realiza un trabajo muscular intenso, el flujo de sangre hacia los músculos
llega a incrementarse hasta 50 veces para atender el espectacular incremento metabólico de la
fibra muscular. Por ello, han de producirse una serie de modificaciones en los factores que
regulan la función cardiovascular, conducentes a procurar un aporte adecuado a las nuevas
necesidades musculares. Lo más llamativo es el incremento de consumo de oxígeno (VO2), que
está en función del gasto cardiaco (GC) y de la diferencia arteriovenosa de oxígeno (Dif A-V
O2) según se muestra en la siguiente fórmula:
VO2 = GC x Dif A-V O2

El GASTO CARDÍACO es el resultado de la frecuencia cardiaca (FC) (número de


latidos en un minuto) por el volumen sistólico (VS) (volumen de sangre que abandona el
corazón en cada latido). Luego sustituyendo los valores del GC en la fórmula del consumo de
oxígeno, queda de la siguiente forma:

VO2 = (FC x VS) x Dif A-V O2

El GC en reposo es de aproximadamente 5 l/min, y este valor es similar en entrenados y


sedentarios, para un peso y superficie corporal similares. Por tanto, en este aspecto las células
de nuestro organismo tienen un requerimiento energético en reposo que es independiente del
estado de entrenamiento.

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Durante el ejercicio físico, el GC aumenta linealmente con el esfuerzo desarrollado,


hasta un 60-70% del VO2máx, intensidad a partir de la cual la linealidad se pierde y tiende a
estabilizarse en sus parámetros máximos a una carga de trabajo próxima al 90% de la potencia
aeróbica máxima y esto ocurre tanto en sujetos sedentarios como en individuos entrenados
(figura 1). Sin embargo, existen diferencias importantes en el comportamiento de los factores
que condicionan el GC en sedentarios respecto a entrenados.

Así, para un ejercicio máximo, el sujeto sedentario es capaz de aumentar hasta 4 veces
su GC en comparación con los valores de reposo, alcanzando cifras de 20-22 l/min. y se
consiguen alcanzar los citados valores aumentando tanto la FC como el VS. En contraste, en
entrenados (figura 1) el GC alcanzado puede ser de hasta 30-40 l/min, es decir, 6-8 veces el
valor de reposo. Estos valores se conseguirán con FC máximas muy similares a las del
sedentario, pero con VS de 150-160 ml
Aplicación clínica: el sujeto entrenado alcanza un mayor rendimiento cardiaco a expensas,
fundamentalmente del VS.

Figura 1.

En reposo la FRECUENCIA CARDIACA (FC) normal es de 60-100 lat/min. Las


mujeres tienen de 5-10 latidos más por minuto. Cada persona tiene una FC determinada y esta
variará con la edad. En la infancia es elevada y en la vejez disminuye. En estado de reposo se
habla de taquicardia cuando la FC es superior a los 100 lat/min, y de bradicardia cuando es
inferior a los 60 lat/min.

El entrenamiento de resistencia disminuye la FC de reposo (bradicardia). Aunque


ya a partir de la segunda semana de un entrenamiento de resistencia puede apreciarse una
moderada reducción de la FC, el típico cuadro de bradicardia del deportista de fondo requiere
más tiempo y nivel de entrenamiento. En dichos deportistas es frecuente encontrar una
bradicardia de 45 a 50 lpm, y más raro de menos de 40 lpm.
Aplicación clínica: Este fenómeno está directamente relacionado con el aumento del VS, por lo que en la
auscultación es frecuente encontrar el típico soplo sistólico eyectivo, de grado I-II/VI, (50-80% de los
deportistas) producido por la mayor turbulencia que produce en la salida del ventrículo un volumen
sistólico aumentado y que es un soplo funcional.

En cuanto a los mecanismos responsables de la bradicardia, todas las hipótesis apuntan


en primer lugar a un cambio en la regulación por parte del SNA consistente en un aumento
absoluto o relativo del tono vagal con relación al tono simpático, una disminución de la propia
FC intrínseca al corazón, mecanismos nerviosos periféricos a través de una variación en la
sensibilidad de los barorreceptores y, por último, el inevitable condicionamiento genético.

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Aplicación clínica: En el ECG es frecuente encontrar, además de las alteraciones del ritmo características
(bradicardia y arritmia sinusal), alteraciones de la conducción (bloqueo A-V de 1º grado y de 2º grado,
tipo Wenckebach) que aparecen como expresión del enlentecimiento o retraso que se produce en todos
los tiempos de la conducción, por incremento del tono vagal. También son frecuentes las alteraciones de
la repolarización en forma de elevación del segmento ST y del punto J (repolarización precoz), ondas T
altas y picudas en precordiales (T vagotónicas), y con cierta frecuencia la inversión de la onda T de
morfología asimétrica en las caras anterior e inferior (repolarización tipo seudoisquemia). Además, no es
infrecuente encontrar un voltaje aumentado del QRS en las derivaciones precordiales.

La FC es el factor más importante en el aumento del GC durante el ejercicio. La FC


aumenta linealmente con el esfuerzo (figura 2) hasta altas intensidades (170 lat/min). La FC de
esfuerzo se modifica según el grado de entrenamiento. En personas entrenadas y con buena
condición física, frente a esfuerzos iguales la FC tenderá siempre a ser menor que en sujetos
sedentarios dando, por tanto, más tiempo al llenado diastólico y contribuyendo de esta forma al
mayor volumen sistólico del corazón entrenado.

Figura 2.

Aplicación deportiva: El entrenamiento disminuye la FC submáxima para una misma intensidad de


esfuerzo, sin embargo, NO influye sobre los valores de la FC máxima del sujeto.

Por otra parte, la FC máxima alcanzada durante un esfuerzo está en relación con la edad
(220- edad) y el sexo. La mujer suele presentar en todos los niveles de esfuerzo unos valores de
FC más elevados que el hombre. Este hecho parece justificarse por un menor valor de VS
desarrollado durante el ejercicio físico, lo cual lógicamente ha de compensarse con un aumento
de la FC.

Durante la recuperación la FC disminuye, pero esta disminución también dependerá del


tipo de ejercicio realizado, su duración e intensidad. Además interviene el estado físico del
sujeto.
Aplicación deportiva: el poder de recuperación de la FC de la persona que realiza actividad física
habitualmente será mayor que en el sujeto sedentario.

El VOLUMEN SISTÓLICO (VS) es la cantidad de sangre expulsada por el corazón en


cada latido cardiaco. En reposo es de alrededor de 70-80 ml en sedentarios y mayor en
entrenados (120-130 ml) debido a un aumento en el volumen telediastólico, como consecuencia
de una mejora en la distensibilidad miocárdica del deportista de resistencia aeróbica.

En ejercicio, el VS es el factor más importante en la determinación de las diferencias


individuales del VO2máx. Por ejemplo, entre un sujeto entrenado y uno sedentario de la misma
edad, con frecuencias cardíacas máximas de 200 lpm, los volúmenes sistólicos alcanzados en
máximo esfuerzo son de 170-200 y 110-130 ml, respectivamente.

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El VS también aumenta de forma lineal con respecto al ejercicio físico desarrollado


(figura 3), pero a diferencia de la FC, alcanza una meseta estable en intensidades submáximas
de trabajo (50-60% VO2max), para mantenerse posteriormente hasta que a frecuencias cardíacas
muy elevadas, poder incluso descender al limitarse enormemente el tiempo de llenado
ventricular.

Figura 3.

En personas entrenadas el aumento del VS durante el ejercicio a intensidades


moderadas, es debido al mayor retorno venoso y mejor llenado ventricular, que se manifiestan
en un mayor volumen telediastólico sin modificación apreciable de la fracción de eyección
(FE). A altas intensidades y debido a la masiva estimulación catecolamínica que se produce, si
parece apreciarse un incremento de la FE por aumento de la contractilidad miocárdica. Este
hecho pudiera facilitar que el VS siguiera aumentando hasta intensidades máximas de ejercicio.

Aplicación clínica: el entrenamiento físico, especialmente el aeróbico o de resistencia, provoca un mayor


VS.

La práctica regular de ejercicio puede dar lugar también a ADAPTACIONES


MORFOLÓGICAS DEL CORAZÓN. Así, el aumento en el volumen de las cavidades y en los
espesores parietales del corazón entrenado es, con seguridad, el fenómeno más determinante en
el aumento del GC en el deportista de resistencia aeróbica, si bien, en el caso de los espesores
parietales, los límites de normalidad clínica para población no deportista sólo se ven superados
de forma excepcional, estableciéndose el límite fisiológico de la hipertrofia alrededor de los 13
mm.
Aplicación clínica: el aumento del tamaño del corazón por el entrenamiento no supone un
incremento en los espesores parietales del corazón por encima del límite fisiológico.

Como un corazón de mayor tamaño va asociado a un mayor VS y por tanto a un mayor


GC, y el VO2max guarda una estrecha relación con el GC máximo, es de esperar que a
mayor corazón mayor será el VO2max. Además, ello supondrá que se podrá desarrollar
cualquier ejercicio submáximo a un menor porcentaje del VO2max. El VO2max es un
excelente indicador de la capacidad funcional de cada individuo.

Aplicación clínica: las personas con valores elevados de VO2max, experimentan desde una menor
sensación de fatiga hasta un menor incremento de la TA durante el ejercicio.

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Esta ventaja es aún más importante en los individuos de mayor edad, en los que la
progresiva disminución del VO2max lleva a que el individuo sedentario de avanzada
edad se fatigue con cualquier actividad cotidiana, y que pase los últimos años de su vida
en estado de gran dependencia.
Aplicación clínica: los individuos que se han mantenido activos sufren un proceso de deterioro
o envejecimiento más lento que los sedentarios.

En lo referente a deportes más anaeróbicos, de fuerza, estudios recientes realizados con


técnicas más avanzadas y con mejor metodología, demuestran que este tipo de
entrenamiento no produce modificaciones significativas en el corazón.

En cuanto a las ADAPTACIONES VASCULARES, estudios realizados en


animales de experimentación sometidos a entrenamiento de tipo aeróbico han podido
demostrar una mejora de la perfusión miocárdica, debido a un aumento del flujo
sanguíneo coronario y de la permeabilidad capilar. El aumento de la densidad capilar
(número de capilares por miofibrilla) es proporcional al engrosamiento de la pared
miocárdica, y se trata de uno de los aspectos que diferencia la hipertrofia fisiológica de
la patológica. Además del fenómeno de capilarización, el entrenamiento de resistencia
parece también aumentar el calibre de los vasos coronarios epicárdicos, en un intento de
mantener una adecuada perfusión de la mayor masa miocárdica. La perfusión
miocárdica en el corazón del deportista de resistencia se ve además mejorada por la
bradicardia que, tanto en reposo como en ejercicio, prolonga la duración de la diástole
que corresponde a la fase de mayor flujo coronario.

Aunque los estudios actuales no parecen apoyar del todo la teoría de la


regresión de la placa de ateroma, parece que el ejercicio físico continuado si puede
ayudar a estabilizar las lesiones arterioescleróticas, lo que unido a la mayor capacidad
de dilatación de las arterias coronarias podría reducir el número de episodios clínicos en
pacientes con cardiopatía isquémica.
Aplicación clínica: hay evidencias científicas de que el ejercicio físico tiene un efecto protector
frente a la cardiopatía isquémica, tanto a nivel primario como secundario.

Pese al efecto protector del ejercicio físico frente a la cardiopatía isquémica,


parece que hay una mayor incidencia de fibrilación auricular en exdeportistas de
especialidades de resistencia que en sedentarios, lo que podría estar causado por el
mayor tono vagal, al aumento de tamaño de las aurículas y/o la hipertrofia ventricular
características de estos deportistas.

Ya desde el inicio del entrenamiento (7-14 días) puede comprobarse como el


ejercicio físico continuado puede incrementar el volumen sanguíneo total, por
aumento en el volumen plasmático (hasta un 20-25%) y la hemoglobina, lo que va a
suponer un aumento tanto en la estabilidad cardiovascular como en la eficiencia
termorreguladora.

La mayor estabilidad está fundamentalmente basada en un aumento en la


reserva cardiovascular. El mayor volumen plasmático de un sujeto entrenado le permite
incrementar su VS y alcanzar valores de GC e intensidades relativas de ejercicio
similares, con FC y por tanto demanda de oxígeno miocárdico menores. En lo referente
a la termorregulación, un mayor volumen plasmático permite mantener un flujo
sanguíneo cutáneo y una tasa de sudoración más elevadas.

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Aplicación deportiva: a nivel periférico el mayor volumen plasmático va a repercutir


directamente en una mejora en el flujo sanguíneo muscular y en la capacidad para perder calor a
través de la evaporación correspondiente.

Para acoger la mayor cantidad de sangre posible enviada por el corazón, todo el
árbol circulatorio debe contribuir a un aumento de la reserva vascular. Esto se hace
evidente en un aumento de la vascularización pulmonar y, especialmente, de la
vascularización muscular. El aumento del número absoluto de capilares y de la relación
capilares/miofibrillas (aumento de 4,4 capilares por célula muscular a 5,9) pretende
acoger la mayor cantidad de sangre circulante posible y disminuir la distancia fibra-
capilar.

Aplicación deportiva: el ejercicio físico facilita el intercambio respiratorio y metabólico a las


fibras musculares en activo, lo que influye en la mejora del rendimiento físico.

La presión arterial sistólica (PAS), que depende fundamentalmente del GC, aumenta
siempre que se realiza actividad física, independientemente del tipo de ejercicio. Sin embargo,
la presión arterial diastólica (PAD), cuyo principal determinante es la resistencia del árbol
vascular periférico, apenas se modifica con el ejercicio de resistencia aeróbica, pero se eleva
con los ejercicios estáticos.

El entrenamiento de resistencia aeróbica tiende a reducir las cifras de PAS y de PAD


en reposo y durante ejercicios submáximos. Los mecanismos por los que la tensión arterial
disminuye en reposo tras un periodo de entrenamiento no son bien conocidos, pero se barajan
entre otras posibilidades el descenso de la concentración de catecolaminas sanguíneas, que
puede disminuir la resistencia periférica al flujo de sangre. Igualmente, con el entrenamiento se
facilitaría la eliminación renal de sodio, con lo que disminuiría el volumen de líquido
intravascular y descendería la tensión arterial.
Aplicación clínica: la disminución en la PAS/PAD parece ser mayor en los sujetos hipertensos (-10/-8
mmHg) que en aquellos con HTA límite (-6/-7 mmHg), y que en los normotensos (-3/-3 mmHg). Aunque
puede que en menor grado, el entrenamiento de fuerza parece también ser efectivo.

Todas las adaptaciones cardiovasculares descritas (tabla I) se traducen en una mejora


significativa de la capacidad funcional o condición física del individuo. Esta mejora es
fácilmente comprobable en el laboratorio, tanto por un aumento en la duración de la prueba de
esfuerzo como por una mejora en el VO2máx. Este parámetro representa el mejor índice global
de la máxima capacidad funcional cardiovascular y respiratoria. Igualmente, con un programa
de entrenamiento adecuado, la capacidad funcional submáxima puede mejorar de forma
considerable hasta llegar a duplicarse.

Aplicación clínica: en cardiópatas, la mejoría sintomática (angina, disnea o claudicación) está en


gran medida relacionada con la disminución en los valores de FC y TA correspondientes a una
misma intensidad de ejercicio. Al mejorar su capacidad funcional los pacientes pueden realizar
más fácilmente sus actividades cotidianas y por tanto su calidad de vida.

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VARIABLES REPOSO EJERCICIO EJERCICIO


SUBMÁXIMO MÁXIMO
Frecuencia cardíaca Disminuye Disminuye Igual
Volumen sistólico Aumenta Aumenta Aumenta
Gasto cardíaco Igual Igual Aumenta
Tensión arterial sistólica Disminuye Disminuye Aumenta
Tensión arterial diastólica Disminuye Disminuye Disminuye
Consumo oxígeno (VO2) Igual Igual Aumenta
Tabla I.- Resumen de los efectos del entrenamiento de resistencia sobre las variables
cardiocirculatorias

ADAPTACIONES RESPIRATORIAS

El incremento metabólico que los músculos presentan durante la actividad física requiere,
como ya se ha mencionado, un aporte adecuado de oxígeno y esto sólo es posible cuando los
mecanismos ventilatorios, circulatorios y de difusión de gases que acontecen en el pulmón se
incrementan y adaptan a la nueva situación

En reposo aceptamos, para una persona normal, un volumen corriente (VC) de 500 ml,
los cuales se mueven con una frecuencia respiratoria (FR) de unas 12 respiraciones por minuto.
Podemos calcular el volumen total de aire que sale del pulmón por minuto (VC x FR), en
aproximadamente 6 litros/min. Esto se denomina VENTILACIÓN PULMONAR o volumen
minuto pulmonar (VE).

VE (l/min) = VC (ml) x FR (resp/min)

Durante el ejercicio físico la ventilación pulmonar aumenta en relación lineal a la carga


de trabajo impuesta, llegando a valores de más de 100 l/min en personas no especialmente
entrenadas y a más de 200 l/min en deportistas de muy alto nivel. Esto se consigue modificando
los dos factores que condicionan la ventilación pulmonar. Así, la frecuencia respiratoria
aumenta hasta 35-45 respiraciones por minuto (rpm) en personas no especialmente entrenadas, y
hasta 60-70 rpm en deportistas. Del mismo modo, el volumen corriente puede superar los 2
litros en algunos sujetos, aunque por regla general no sobrepasará el valor correspondiente al
55-65% de la capacidad vital.

El patrón respiratorio en sujetos sanos durante el ejercicio incremental se caracteriza, a


bajas intensidades, por el aumento de la VE que se produce por aumentos tanto del VC como de
la FR. A altas intensidades de ejercicio, cuando el VC alcanza aproximadamente entre el 50 y el
60% de la capacidad vital, se produce un patrón taquipneico en el que el aumento de la V E se
debe, de forma casi absoluta, a un aumento de la FR, mientras que el VC se mantiene constante
o aumenta muy ligeramente.

En este tipo de ejercicios y a una carga de trabajo determinada (50-70% del VO 2max) se
produce un aumento desproporcionado de la VE, que pierde su relación lineal con respecto al
VO2 o carga de trabajo (concepto de “umbral ventilatorio”) (figura 4); este hecho parece debido
al estímulo del centro respiratorio derivado del descenso del pH sanguíneo por aumento de la
producción de lactato muscular y su consecuente acumulación en sangre. Este hecho provocará
que la VE aumente.

El entrenamiento de resistencia aumenta el umbral anaeróbico. Aun cuando el VO2máx


también aumenta, el umbral anaeróbico se alcanza a un porcentaje más alto del VO2máx
después del entrenamiento (figura 4).

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Aplicación deportiva: después de un periodo de


entrenamiento podemos rendir a ritmos de esfuerzo más
elevados y a un ritmo absoluto de consumo de oxígeno más
alto sin que se produzca acumulo del lactato en sangre.

Figura 4.

Adaptación de la ventilación con el entrenamiento. Durante el ejercicio


máximo realizado por un sujeto sometido a un programa de ejercicios se alcanzan
mayores valores de VE máxima, y ello es posible por el hecho de que como
consecuencia del entrenamiento aumentará el VO2máx, y por tanto inevitablemente la
producción de CO2 (VCO2) durante el ejercicio; a su vez, este hecho condicionará, a
través de una mayor estimulación del centro respiratorio, que se alcancen mayores
ventilaciones pulmonares durante el ejercicio físico máximo (figura 4). Además, hay
que tener en cuenta que el entrenamiento incrementa la fuerza de los músculos
ventilatorios, hecho que sin duda ayudará a movilizar más aire durante el ejercicio.
Durante el ejercicio submáximo, los sujetos entrenados mejoran su eficiencia o eficacia
respiratoria y ello se ve traducido por una menor necesidad de ventilar aire para
conseguir una unidad de oxígeno (descenso del cociente VE/VO2) con lo que
inevitablemente disminuirá la fatiga de los músculos respiratorios al mismo tiempo que
aumentará la disponibilidad de oxígeno en los músculos ejercitantes no ventilatorios. En
general, el entrenamiento aumenta el VC y reduce significativamente la frecuencia de
las respiraciones, es decir, el aire inspirado se mantiene en los pulmones durante un
mayor espacio de tiempo entre respiración y respiración, con lo que habrá más tiempo
para que el oxígeno difunda a través de la membrana alveolocapilar y la cantidad de
oxígeno extraído del aire inspirado será, por tanto, también mayor.

Aplicación deportiva: se produce una mayor eficiencia del trabajo respiratorio, tanto en lo que
concierne a un mejor aprovechamiento del oxígeno, como a la mayor eficacia de los movimientos
respiratorios en el intercambio de gases.

ADAPTACIONES EN LA COMPOSICIÓN CORPORAL

Por composición corporal entendemos las partes de las que se compone el cuerpo humano.
Para estudiarlo de forma simplificada, se considera que el cuerpo humano está compuesto, además
de por agua de músculo, grasa y hueso.

A nivel muscular, los esfuerzos de resistencia incrementan en gran manera la capacidad


del músculo esquelético para oxidar el glucógeno con producción de ATP en todos los tipos de
fibra. Este aumento de la capacidad oxidativa se produce gracias a dos adaptaciones subcelulares
importantes: un incremento en el número, tamaño y área de superficie de la membrana de las
mitocondrias del músculo esquelético, y un incremento en la actividad o concentración de las
enzimas involucradas en el ciclo de Krebs y del sistema de transferencia de electrones. Además, el
entrenamiento provoca un aumento en la capacidad de acumular glucógeno en el músculo
esquelético.

También incrementan la capacidad del músculo esquelético para oxidar ácidos grasos y
producir mayores cantidades de ATP. Los mecanismos subyacentes responsables de este hecho

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están relacionados con un incremento en las reservas intramusculares de triglicéridos, un aumento


en la liberación de ácidos grasos procedentes del tejido adiposo y en la actividad de las enzimas
responsables de su activación, transporte y degradación. Así, por ejemplo, para un nivel de trabajo
determinado, una persona entrenada oxida más grasa y menos glucógeno que una persona no
entrenada.

Durante ejercicios submáximos se produce una menor acumulación de ácido láctico,


probablemente debido a: Una mayor utilización de ácidos grasos como fuente energética, lo que
ahorra la utilización de glucógeno; un menor déficit de oxígeno al inicio del ejercicio debido a un
aumento más rápido del consumo de oxígeno; una mayor utilidad del lactato como fuente
energética durante ejercicios submáximos; y un aumento de la masa mitocondrial del músculo.
Aplicación deportiva: Las adaptaciones musculares producidas por el entrenamiento de resistencia
aumentan el rendimiento en deportes de competición de resistencia.

Con el entrenamiento de fuerza hay un aumento del tamaño del músculo esquelético
atribuido a la hipertrofia de las fibras musculares, y no a su hiperplasia y eso, a su vez, es
consecuencia del incremento del área de sección transversa de las fibras musculares. Sin embargo,
disminuye el número de mitocondrias por volumen de tejido, así como la densidad capilar, debido
al aumento de ese volumen de tejido, ya que el número de capilares por fibra no cambia.

Sobre las características de la contracción muscular se produce un aumento de la


capacidad para generar tensión (fuerza de la contracción); un ligero aumento de la rapidez con la
que el músculo se acorta (velocidad de contracción) y un ligero aumento del tiempo durante el que
se puede mantener la contracción (resistencia de la contracción).

Aplicación clínica: el ejercicio físico mejora la fuerza en extremidades inferiores, lo que es positivo
porque aumenta la capacidad de trabajo y la independencia funcional de los individuos, lo cual es de
especial importancia en las personas mayores.

En cuanto a los efectos de diferentes tipos de entrenamiento de resistencia aeróbica o de


fuerza muscular sobre la cantidad de grasa corporal, se han realizado numerosos trabajos,
especialmente en personas sedentarias o que hacen poco ejercicio físico. La mayor parte de ellos
indican que al cabo de varias semanas de entrenamiento se observa una disminución significativa
de la cantidad de grasa del cuerpo, al incrementar el gasto energético y los índices metabólicos de
reposo (aunque se consigue un efecto mayor cuando se combina el ejercicio físico regular con una
dieta).

El ejercicio físico no solo produce un aumento eficaz del gasto calórico, sino que
además aumenta el gasto energético basal que en una persona de vida sedentaria representa casi
el 60% del gasto energético total. Esto es de especial utilidad en el caso de realizar una dieta
hipocalórica para perder grasa, ya que se produce una disminución del gasto energético basal,
así como de la masa muscular y grasa. Puesto que el gasto energético basal va a depender
directamente de la masa muscular, si el ejercicio consigue mantener el porcentaje de músculo,
ello puede revertir la disminución del gasto calórico basal que aparece al disminuir las calorías
ingeridas, lo que facilita mantener el gasto energético basal igual al que se tenía a pesar de la
restricción de calorías. Se sabe que una persona que pierde peso haciendo sólo dieta, de cada 4
kilos perdidos aproximadamente 1 kilo es músculo. Esto es importante porque si se mantiene la
masa muscular, que es un tejido metabólicamente muy activo, se mantiene un mayor gasto
energético total.
Aplicación clínica: No es preciso restringir de manera tan radical el ingreso de alimentos y además no
sólo sirve para la reducción de grasa, sino para el mantenimiento del tejido libre de grasa, lo cual
representa una modalidad muy útil en el tratamiento de la obesidad infantil.

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En relación al tejido óseo está demostrado que la inmovilización y la ingravidez se


asocian a pérdida de masa ósea, en cambio, el ejercicio físico ayuda a preservar e incluso puede
promover un aumento considerable de masa ósea.

Se sabe que aquellos jóvenes que practican ejercicio físico regularmente y toman una
cantidad adecuada de calcio alcanzan un pico de masa ósea más elevado que aquellos otros que
llevan una vida sedentaria.

La edad a la que se inicia la actividad deportiva es crucial, ya que determina la


magnitud de la respuesta adaptativa, esto es debido a que el hueso en crecimiento es más
sensible y responde con mayor mineralización frente a los estímulos mecánicos.

Para conseguir un buen capital óseo, que permita afrontar con una buena reserva ósea el
proceso de desmineralización asociada al envejecimiento, es conveniente que este tipo de
actividades se inicien antes de la entrada de la pubertad.
Son especialmente beneficiosos aquellos deportes en los que uno debe soportar su
propio peso, o actividades de fuerza en circuitos de resistencia. Así, por ejemplo, se ha visto que
aquellos niños que hacen de forma regular carrera continua, gimnasia o danza tienen mayor
densidad mineral ósea a nivel del cuello del fémur que los nadadores.

En el adulto de mediana edad el ejercicio físico puede atenuar o prevenir la pérdida de


hueso. Así, se ha visto que aquellas mujeres que tienen más fuerza y más masa muscular
también tienen mayor densidad mineral ósea; y también son conocidos los estudios que
muestran que habitualmente los deportistas con años de entrenamiento tienen una significativa
mayor densidad mineral ósea que los no deportistas.

El mecanismo de acción por el que la actividad física previene la pérdida de hueso


permanece poco claro, es conocido que la contracción muscular y el efecto de la gravedad
generan fuerzas piezoeléctricas que afectan a la remodelación ósea, también es importante tener
en cuenta el aumento de la vascularización del territorio en ejercicio, hecho que ayuda al
remodelado óseo.

Cuando un adulto deja de hacer ejercicio pierde de forma acelerada el hueso que había
“ganado” (ahorrado) con años de práctica de ejercicio físico, pero de lo que no cabe ninguna
duda es que el ejercicio (principalmente el que una persona realiza soportando su propio peso)
es absolutamente esencial para la salud del hueso; como lo demuestran los estudios realizados
con astronautas, en los que se pone de manifiesto que la falta de un estrés mecánico sobre el
hueso durante 4 días de ingravidez, aumenta la pérdida de calcio en orina y desciende la masa
ósea del calcáneo. Por el contrario, la práctica sistemática de ejercicios dinámicos e isométricos
realizados 4 veces por día durante los 14 días de un vuelo espacial inhibe la pérdida urinaria de
calcio.

En el anciano el objetivo tiene que ser evitar la pérdida de masa ósea. En el caso de
personas con una condición física mala o con otros problemas de salud que le impiden
desarrollar otro tipo de actividades, se han estudiado varios protocolos en los que el ejercicio
consiste en caminar, y se ha visto que cuando se camina a paso ligero, vivo, 3 días por semana,
50 minutos por sesión, caminando con pulsaciones del 75-80% del pulso máximo, se consigue
una mejora modesta de la densidad mineral ósea en la columna lumbar. Sin embargo, a esta
mejora modesta hay que “sumarle” la pérdida de hueso que sufren los que no han hecho ese
ejercicio físico durante ese tiempo. Por ejemplo, en un estudio se vio que el grupo que
caminaba, al cabo de un año había incrementado la densidad mineral ósea de la columna lumbar
“sólo” en un 0,5%; sin embargo, por el contrario, en el grupo control que no había desarrollado
este programa de ejercicio físico, esta densidad ósea había descendido en un 7%.

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Aplicación clínica: el ejercicio físico es positivo para aumentar la masa ósea en jóvenes y atenuar la
pérdida de la misma en adultos, lo cual es especialmente positivo en personas mayores porque reducen el
riesgo fracturas por caídas.

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ESFERA ORL EN EL BUCEO


FÉLIX DÍAZ CAPARRÓS
Doctor en medicina y cirugía
Especialista en Otorrinolaringología

INTRODUCCIÓN

El hombre es eminentemente un animal terrestre y la evolución de los órganos de la audición y


el equilibrio de desarrollaron adaptados a funciones en este ambiente donde las variaciones de
presión son relativamente pequeñas. Estos órganos son esencialmente transformadores de
presión. Son capaces de responder rápidamente a los graduales y pequeños cambios de la
presión atmosférica en el ambiente terrestre no siendo así durante el buceo cuando las
variaciones se producen marcadamente y relativamente rápido lo cual es complicado por la
presencia de aire en estas estructuras.

Por otra parte normalmente la percepción de la posición y el movimiento dependen de la


integración en el Sistema Nervioso Central (SNC) de la información visual propioceptiva y
vestibular mientras que en condiciones subacuáticas las dos primeras están frecuentemente
distorsionadas razón por la cual la orientación espacial depende principalmente de la
información recibida desde el sistema vestibular.

De lo anterior se desprende la importancia de la integridad y adecuado funcionamiento de estas


estructuras para la actividad subacuática, por lo que hemos decidido realizar esta investigación,
en forma de revisión, con el fin de actualizar los conocimientos sobre el tema.

ANATOMÍA

La función primordial del oído es la de percibir las vibraciones que se producen en el aire por el
efecto de las oscilaciones del aire atmosférico denominadas «ondas sonoras», que el cerebro
trasmite a través de un complejo y delicado mecanismo. Se supone que una persona normal
puede percibir entre 20 y 20.000 vibraciones por segundo, siendo los tonos agudos los de mayor
frecuencia.
El oído está formado por tres partes: oído externo, medio e interno.

Oído Externo

Comprende el pabellón de la oreja y el conducto auditivo externo (CAE). El CAE atraviesa el


hueso temporal, por lo que sus paredes son óseas, revestidas por un cartílago y una lámina
fibrosa en forma de tubo cuyo final se encuentra en la cara exterior de la membrana timpánica.
Este conducto tiene vellosidades y glándulas sudoríparas y sebáceas, secretoras estas últimas de
«cerumen», sustancia amarilla y untura que protege la membrana timpánica contra los cuerpos
extraños.

Oído Medio
Está constituido por la caja timpánica propiamente dicha y consta de una pequeña cavidad
situada en el interior del hueso temporal, separada del oído externo por la membrana timpánica,
la cual lo cierra herméticamente. Esta membrana está situada en posición oblicua, es de forma
circular y tiene unos 10 mm de diámetro. Su estructura es fibrosa y flexible, si bien dicha
flexibilidad tiene unos límites de tolerancia.
A continuación está la caja timpánica que es cóncava y tiene seis lados. En su cara opuesta al
tímpano está perforada por los orificios denominados ventana oval y ventana redonda, y entre
esas paredes se encuentra la cadena de huesecillos formada por tres huesos diminutos
denominados martillo, yunque y estribo. El primero se apoya en la membrana timpánica y el

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tercero en la ventana oval, mientras que la membrana redonda tiene una membrana similar a la
del tímpano.
La caja descrita se comunica con la cavidad nasofaríngea a través de la trompa de Eustaquio,
tubo formado por tejido muscular, el cual termina en el velo del paladar y cuyos músculos abren
y cierran el orificio nasofaríngeo. La caja del tímpano, dada su comunicación con la cavidad
nasofaríngea, está llena de aire a presión atmosférica, cuya regulación se realiza por el juego
muscular de la trompa de Eustaquio. De aquí la importancia que tiene para el escafandrista y
apneistas el perfecto funcionamiento de esta parte de su organismo, puesto que el desequilibrio
de presiones entre la caja timpánica y la cavidad nasofaríngea puede dar lugar a la rotura de la
membrana timpánica.

Oído Interno

Es la segunda cavidad ósea, está alojada en la parte profunda del peñasco del temporal y forma
un intrincado sistema de cavidades, lo cual le ha valido el nombre de laberinto; es la parte más
compleja y delicada del órgano auditivo. La más central de las tres cavidades es el vestíbulo,
separado del oído medio por la pared donde están ubicadas las ventanas oval y redonda. Todas
estas cavidades se hallan recubiertas de tejido membranoso y se encuentran inundadas por un
líquido llamado endolinfa. Entre esta cámara y la pared ósea hay un estrechamiento ocupado por
otro líquido llamado perilinfa. El vestíbulo contiene dos bolsas comunicadas entre sí, el utrículo
y el sáculo. Del primero parten los tres conductos semicirculares cuyos planos forman ángulos
diedros de unos 90° de inclinación, correspondientes a las tres dimensiones del espacio. El
sáculo se comunica con el caracol, principal órgano receptor de las ondas sonoras. Aunque los
conductos circulares no cumplen ninguna misión auditiva, no por ello carecen de importancia,
ya que son parte integrante del mecanismo que regula el sentido del equilibrio y de la
orientación, y aunque los estímulos que recibe y trasmite tienen su origen en el organismo, está
subordinado a la influencia exterior de la gravedad terrestre.

Dentro del utrículo y del sáculo se encuentran las cinco áreas reguladoras del equilibrio,
denominadas máculas, cuyas células epiteliales están cubiertas por una capa gelatinosa que
contiene unas pequeñísimas concreciones calcáreas llamadas otolitos y que desempeñan un
importantísimo papel, ya que los posibles desplazamientos de esta diminutas piedrecillas
explican que , con un cambio de posición de la cabeza o con desplazamientos verticales de
mayor o menor importancia se pueda percibir sensación de vértigo. Por esta razón, al producirse
una acumulación de aire a presión dentro del oído interno, durante una inmersión, si al emerger
no se elimina adecuadamente se produce un desequilibrio entre la presión interior y la exterior;
quedando comprimida toda la cavidad del laberinto y alterando su funcionamiento normal, lo
cual provoca mareos y pérdida del sentido de la orientación.

Todo el conducto del laberinto está lleno de líquido, lo que le hace prácticamente incompresible,
razón por la que a esta parte del oído no la afectan en la misma medida que al oído medio los
efectos de la presión. Sin embargo, y esto es importante, se ha comprobado que es muy sensible
a los cambios de temperatura «a distancia», pues se ha demostrado que si se expone el tímpano
al contacto con el agua fría o caliente a temperaturas que oscilen entre los 17 y los 40°C, se
producen síntomas de mareos más o menos acusados, según el grado de sensibilidad del
individuo. La causa de esta elevada sensibilidad puede achacarse a posibles alteraciones del
líquido contenido en el laberinto, bajo los efectos de la temperatura. Por esta razón es
aconsejable evitar a los oídos el contacto directo con el agua, sobre todo si está fría.

Fisiopatología

El principal canal de comunicación entre las vías respiratorias y el oído medio e interno es la
Trompa de Eustaquio, y es precisamente en este estrecho conducto donde se plantean los
principales problemas del equilibrio de presiones externas e internas. Al sumergirnos a nuestro
alrededor aumenta progresivamente la presión hidrostática y entonces justamente el oído es el

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que acusa en mayor grado los efectos de la presión exterior al proyectarse sobre el conducto del
oído externo y su parte final la membrana timpánica. Ahora bien, como nosotros estamos
respirando aire a la presión ambiente a través de nuestro equipo, y según la ley de Pascal el aire
respirado deberá trasmitirse con la misma intensidad a todas las cavidades huecas, este aire
penetrará por la Trompa de Eustaquio restableciendo el equilibrio necesario entre la presión
exterior y la interior. No obstante, este proceso que parece tan simple en apariencia, en realidad
solo se produce en aquellos casos en los que la permeabilidad del conducto de la trompa, ya sea
por un constante entrenamiento o por una perfecta constitución de esa parte del oído, permite
que la apertura del conducto se realice casi de forma automática. Sin embargo muchas veces la
operación de compensación trae consigo situaciones más o menos molestas pues se da el caso
en que las condiciones del oído varían de un día para otro observándose que en un mismo día se
compense muy bien el oído derecho y en una inmersión posterior ocurra lo contrario; también
que se compense bien un oído y el otro no a causa, por ejemplo, de alguna anomalía personal en
el tabique nasal.

De todas maneras es conveniente tomar en cuenta cuando se van a plantear estos casos, que el
conducto de la Trompa de Eustaquio se haya cerrado en circunstancias normales, lo que implica
que cada vez que sea necesario intentar el equilibrio de presiones será preciso abrirlo, excepto,
por supuesto, en los casos antes citados.

Existen varios procedimientos para la apertura de la trompa los cuales son usados normalmente
por los submarinistas y estos son:

• Maniobra de Valsalva: Se pinza la nariz, se cierra la boca y se sopla por la nariz,


provocando así una hiperpresión en las vías respiratorias que producirá la apertura de la Trompa
de Eustaquio. Idealmente, esta maniobra debe efectuarse desde el comienzo de la inmersión
haciendo pequeñas presiones repetidas por equipresión, no forzando nunca porque de lo
contrario las fuertes presiones pulmonares pueden no solo crear reflejos sincopales (Raros), sino
sobre todo que una repetición de los esfuerzos tubáricos puede originar inflamación con riesgo
de bloqueo del istmo.

• Maniobra BTV: Es la “abertura voluntaria de las vías respiratorias” del doctor Delonca.
Este método se considera muy ventajoso pues no se provoca hiperpresión pero necesita una
buena práctica previa, ya que se basa en los movimientos que la faringe produce al bostezar con
la boca casi cerrada.

• Maniobra de Frenzel o de Marcante-Odaglia: Se realiza deglutiendo y oprimiendo la


lengua contra el paladar y emitiendo simultáneamente el sonido “ke”, de esta forma se provoca
una hiperpresión en el cavum que fuerza la Trompa de Eustaquio.

• Maniobra de Toynbee: Esta maniobra se realiza solo en el ascenso, es el inverso de la


maniobra de Valsalva: boca cerrada, nariz pinzada, deglución. El aire del oído medio se aspira,
lo cual permite la apertura de la Trompa de Eustaquio.

Durante la inmersión es inevitable la valoración de ciertos factores ligados, la mayoría, a las


variaciones barométricas y que pueden estar presentes en la génesis de la patología
barotraumática, son estas:

Variaciones positivas de la presión ambiental.

Mientras ocurre el descenso el submarinista sufre un incremento de la presión ambiental,


incremento experimentado también a nivel del cávum. Esto provoca el cierre de la porción
rinofaríngea de la trompa. Tal cierre se debe no sólo al aumento de la presión en la rinofaringe,
sino también a la aspiración provocada por la depresión endotimpánica.
A causa de la unión de los tejidos blandos tubáricos y peritubáricos, con el consecutivo bloqueo
del ostium, la apertura de la trompa solo puede producirse en virtud de un acto voluntario de

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deglución pues los actos involuntarios solamente son suficientes en presencia de variaciones
modestas en un espacio largo de tiempo. Los actos voluntarios de apertura son necesarios
cuando hay variaciones intensas y rápidas, estos son eficientes hasta alcanzar los incrementos
críticos de presión de 80 a 120 gramos/cm2/segundo. A partir de estos valores se produce un
bloqueo persistente del ostium tubárico, con las consiguientes alteraciones graves para el oído
medio. Con aumentos diferenciales de presión de 300 a 700 gramos/cm2 se puede producir la
rotura de la membrana timpánica. Simultáneamente al cierre del orificio tubárico ya descrito,
puede aparecer el descenso otro factor que acentuará más el cierre, nos referimos a la
congestión producida por fenómenos de estasis, consecutivos a la compresión de la pared
venosa y en menor medida, por el hecho de estar repletas las venas del sector cefálico dada la
posición del buceador durante el descenso. La permanencia del estado congestivo de la pared
puede llevar a un auténtico edema de la mucosa, el cual no va a resolver con el regreso a la
presión de partida sino que va a perdurar durante algún tiempo más. Ordinariamente sólo
aparece un ligero estado congestivo tubárico y peritubárico, el edema aparece en determinados
casos por una excesiva exposición a las variaciones de presión.

Variaciones negativas de la presión ambiental.

Son las que se presentan durante la emersión del submarinista. Ahora ocurre que la presión
positiva corresponde al interior de la caja timpánica cuyo contenido gaseoso se abre paso hacia
la porción ósea de la trompa y vence la unión de la pared de la porción membranosa con esto
este canal virtual se convierte en un canal abierto.

Al disminuir la presión ambiental, la primera abertura, pasiva, de la trompa se efectúa al


alcanzar la presión positiva de la caja los 20-25 gramos/cm2. Consecutivamente bastan valores
de presión muy inferiores, de alrededor de 13 gramos/cm2 para provocar la apertura del ostium
tubárico, el cual se mantendrá abierto en tanto la presión no disminuya hasta valores de unos 5
gramos/cm2. Excepto cuando ocurren variaciones negativas de la presión muy intensas (100
gramos/cm2/segundo), el oído medio sufre muy poco durante la emersión pues durante esta la
apertura de la trompa se realiza pasivamente por valores bastante bajos de hiperpresión
contrario a lo que sucede en la inmersión.

Velocidad de las variaciones de presión ambiental

La adaptación al desequilibrio de las presiones es tanto más complicada cuanto más


rápidamente se instaura tal desequilibrio, mientras variaciones lentas en el tiempo son
fácilmente soportables. Benke calculó el límite de tolerancia del oído a la velocidad de variación
de la presión en 3 kilos/cm2/minuto. Podemos decir que esta tolerancia está estrechamente
relacionada con la capacidad del buceador para aumentar la frecuencia de los movimientos, de
apertura tubárica para evitar que se instauren diferencias de presión de 80 a 120gramos/cm2 a
partir de cuyas cifras, la apertura de la trompa es imposible. Esta capacidad del buceador
depende del grado de experiencia del mismo, de las condiciones anatómicas de la trompa, a la
ausencia de procesos inflamatorios en esta zona los cuales son habituales entre los fumadores y
los habitantes de las grandes urbes con grandes índices de polución. Se aconseja, sobre todo en
buceadores de poca experiencia, que el descenso se efectúe de manera muy lenta.

Valor absoluto de la presión

Evidentemente las variaciones de presión son tanto más peligrosas cuanto más elevado es su
valor absoluto.

Frecuencia de las variaciones de la presión ambiental


Desequilibrios ligeros de la presión pueden resultar altamente nocivos si se reiteran
frecuentemente, como es el caso de los apneistas.

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Volumen de oído medio


El oído medio, caja y cavidad mastoidea tienen un volumen de alrededor de 4 cm3 pero pueden
incidir sobre la génesis del barotraumatismo auricular. Se ha demostrado que la tolerancia al
desequilibrio de presiones es inversamente proporcional al volumen del oído medio, de tal
forma que un oído muy neumatizado soporta estas variaciones más difícilmente que otro con
cavidad aérea más pequeña.

Intercambios gaseosos
Cuando el submarinista usa aparatos de oxígeno se produce una variación de la presión parcial
del gas en sangre, razón por la cual tiende a pasar el oxígeno desde los tejidos a la caja y el
nitrógeno lo hace en sentido inverso. El oxígeno se difunde con una velocidad triple a la del
nitrógeno. Después de 2 horas, la caja timpánica contiene prácticamente oxígeno puro y cuando
el sujeto vuelve a respirar aire ocurre una variación inversa en la presión parcial de los gases en
sangre, por lo que el oxígeno tiende a pasar de la caja a los tejidos, siempre, sin embargo con
una velocidad superior a la que va el nitrógeno de los tejidos a la caja. En caso de que la trompa
se bloquee se produce una fuerte depresión que da lugar a una otitis barotraumática, la llamada
Otitis Retardada que se describió por vez primera en los aviadores de cotas altas que respiran
oxigeno puro, según Aschan las lesiones óticas halladas, típicas del barotraumatismo, pueden
ser atribuidas a la acción tóxica directa del oxígeno.

Forma Anatómica de la Trompa de Eustaquio


Según el grado de angulación de la Trompa de Eustaquio se puede clasificar en tres grupos:
Grupo I: Las que forman un ángulo de 170°, compensan perfectamente y engloba el 48% de los
casos. Grupo II: Las que forman un ángulo de unos 125°, su compensación es mediocre y
engloba el 30% de los casos. Grupo III: Las que en lugar de un ángulo forman una doble curva
en S itálica, la compensación es mala y reúne el 22% de los casos.

Barotrauma del Conducto Auditivo Externo (CAE)

La obstrucción del CAE durante el buceo resulta en barotrauma del mismo y del tímpano.
Durante el descenso la presión del CAE es negativa, durante el ascenso se vuelve positiva con
relación al ambiente externo y a la presión en el oído medio. Los síntomas que aparecen son:
edema, hemorragia, inflamación y enrojecimiento del CAE, protusión externa o interna de la
membrana timpánica, si los cambios de presión son muy marcados puede haber ruptura de la
misma presentándose síntomas y signos similares al Barotrauma de Oído Medio. Además si es
severo el barotrauma se observa laceración y sangramiento del CAE.

Las causas más comunes de obstrucción del CAE son los tapones de cerumen, cuerpos extraños,
el empleo de tapones en los oídos y el uso de mascarillas muy apretadas. El más exitoso
tratamiento para esta entidad es la prevención. La acumulación de masas de cerumen en el CAE
que potencialmente pueden obstruirlo deben removerse con irrigación con agua tibia o a
temperatura corporal si la membrana timpánica está intacta. Evitar el uso de mascaras apretadas,
tapones en los oídos, orejeras o auriculares.

Una vez establecido el diagnóstico deben seguirse los pasos determinados para su tratamiento.
Si el tímpano está intacto y existe inflamación y hemorragia significativa en el CAE se efectúa
una irrigación con solución de peróxido al 1.5% tibia o a la temperatura corporal. Pacientes que
tienen rotura de la membrana timpánica deben ser remitidos a un especialista y no pueden
bucear hasta tanto no sane la perforación o esta sea reparada quirúrgicamente. Se tomaran
medidas adicionales en dependencia de la sintomatología, analgésicos, antihistamínicos,
antibióticos, etc.

Barotrauma de Oído Medio o Barotitis Media

Es el más común de los problemas óticos del buceador. Aparece como resultado de un
inadecuado equilibrio de presiones entre el oído medio, las celdas mastoideas y el medio

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externo. Ocurre generalmente durante la compresión o el descenso cuando la presión en el oído


medio y celdas mastoideas se hace negativa en relación con el aumento de la presión ambiental.

Con un tímpano intacto la única ruta para equilibrar presiones que tiene el oído medio es la
Trompa de Eustaquio a través de los ostium nasofaríngeos. Estos ostium normalmente están
cerrados y se abren por la acción de los músculos tensores o elevadores del paladar lo cual
ocurre al tragar. Durante los rápidos cambios de presión en el buceo la Trompa de Eustaquio a
menudo falla en abrirse lo suficiente para un adecuado equilibrio de las presiones
particularmente si el descenso es muy rápido, si el buzo no está atento a hacer las maniobras de
compensación y si hay inflamación a causa de afección nasal o reciente barotrauma.

Con el descenso y la ausencia de un equilibrio de presiones en el oído medio, una presión


diferencial de aproximadamente 60 mmHg entre el oído medio y el oído interno aparecerá
alrededor de los 0.8 metros, la membrana timpánica y la membrana de la ventana redonda se
comban hacia dentro del oído medio y sobrevendrá edema de la mucosa del mismo y del tercio
proximal de la Trompa de Eustaquio con estrechamiento de su luz. Subsecuentemente el
equilibrio de las presiones de aquí en adelante será más complejo a lo que se añade lo difícil que
es abrir las valvas del ostium por el aumento de la presión negativa dentro del oído medio y el
aumento de la presión positiva del medio externo. El buzo puede detectar en este momento
presión o dolor en el oído con disminución de la audición y acúfenos. Si existe diferencia de
presiones entre ambos oídos puede presentarse el Vértigo Alternobárico. Un ulterior descenso
por debajo de 1.25 metros resulta en una presión diferencial de 90 mmHg y entonces puede
presentarse edema adicional y una posible hemorragia submucosa, inflamación y/o trasudación
serosa hacia el oído medio.

En el transcurso de esta situación el ostium nasofaríngeo de la Trompa de Eustaquio esta


usualmente bloqueado por lo que no puede abrirse tragando o por una maniobra de Valsalva
forzada la cual podría bloquearla aún más. Si se sigue descendiendo y no se equilibran las
presiones el dolor del oído aumenta y aparece daño tisular, entonces ante una variación de la
presión en el rango de los 100 a los 400 mmHg, equivalente a una profundidad de 1.4 a 5.2
metros, se puede observar la membrana timpánica próxima a romperse. La entrada de agua en el
oído provoca vértigo por el efecto calórico. Una maniobra de Valsalva forzada realizada en estas
condiciones deriva en un incremento de la ya elevada presión diferencial entre el oído interno y
el medio originándose ruptura de las ventanas oval y redonda y con derrame del liquido
perilinfático hacia el oído medio y con daño del oído interno conocido este último con el
término de Barotrauma de Oído interno y que puede ser causa de lesión permanente.

Los síntomas consisten inicialmente en sensación de oído bloqueado durante el descenso, el


acúfeno discreto y la disminución de la audición se presentan con frecuencia pero normalmente
no son notadas mientras el buzo está sumergido. Con el posterior descenso y la creciente presión
diferencial el inmersionista experimenta un aumento del dolor con ruptura de la membrana
timpánica y vértigo a causa de la diferencia de presiones entre ambos oídos cuando la ruptura es
unilateral. La existencia de afección nasal con obstrucción o congestión antes del buceo unido a
un rápido descenso probablemente desembocará en un inadecuado funcionamiento de la Trompa
de Eustaquio, desequilibrio de presiones en el oído medio con el subsecuente Barotrauma de
Oído Medio e Interno, no obstante la ausencia de afección no descarta la ocurrencia de
barotrauma.

Los signos físicos del barotrauma se visualizan al examen otoscópico, el signo más obvio lo
constituye la retracción de la membrana timpánica con inflamación periférica (Membrana de
Sharpnel) y sobre el mango del martillo, así como pérdida de la traslucidez habitual de la
membrana. Se puede visualizar burbujas detrás de la membrana y la presencia de derrame en el
oído medio. perforación de la membrana esta puede ser obvia o ser pequeña, oscura y haber
sangre en el CAE.
Haines y Harris describieron una clasificación del barotrauma basada en los signos otoscópicos.

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GRADO SÍNTOMAS OTOSCOPIA

Dificultad para compensar Congestión a lo largo del mango


1
Otalgia del martillo

2 Acúfenos Todo el tímpano congestivo

3 Dificultad para compensar Derrame seroso


Otalgia. Acúfenos
4 Hipoacusia Derrame hemático

Dificultad para compensar


5 Otalgia. Acúfenos. Hipoacusia. Vértigo. Otorragia. Perforación timpánica. Otorragia.
Salida de aire.

El tratamiento propiamente dicho de los Barotraumatismos de Oído comienza con la precaución


y la prevención. Los exámenes médicos prebuceo deben incluir evaluaciones que hagan énfasis
en las funciones nasales y de la Trompa de Eustaquio y deben ser particularmente explorados
aquellos individuos con historia de afecciones nasales o del oído medio. Durante el examen
pueden encontrarse antecedentes o presencia según sea el caso de: infecciones frecuentes del
oído, intervenciones quirúrgicas del oído, presencia de cicatrices en la membrana timpánica o
manifiesta rotura, colesteatoma, situaciones estas que al afectar la función de compensación de
la Trompa de Eustaquio hacen que puedan ser consideradas como invalidantes para realizar la
actividad subacuática. Debe ser evitado: el buceo durante enfermedad inflamatoria nasal,
rápidos descensos en personal poco entrenado, Valsalvas intempestivas en la profundidad pues
puede producirse rotura de las ventanas laberínticas con el consiguiente daño al oído interno.

En cuanto al tratamiento, será diferente dependiendo del grado de barotrauma.

Para los grados 1 y 2 se recomienda la suspensión de la práctica del buceo durante dos días y la
utilización de vasoconstrictores nasales y corticoides nasales durante unos 3 días. Para los
grados 3 y 4 se recomienda una suspensión de las inmersiones durante al menos dos semanas.
Se debe añadir al tratamiento utilizado en los grados 1 y 2 analgésicos o antiinflamatorios no
esteroideos durante 5 días. En el grado 5 se debe suspender la práctica del buceo durante un mes
y el paciente debe ser remitido a un especialista O.R.L. para su valoración. Añadiremos un
antibiótico de amplio espectro vía oral durante una semana y se prohíbe mojarse el oído. Si en
algún caso los síntomas fueran severos, puede añadirse un corticoide vía oral durante 5 días y
tratamiento sintomático del vértigo si lo hubiera.

Barotrauma de Oído Interno

El análisis de las afecciones del oído interno durante el buceo indica que el mecanismo y las
características del tratamiento dependen de la fase y del tipo de buceo donde ocurren por eso
han sido delimitadas en los siguientes tipos:
Los que ocurren durante el descenso o la compresión, Barotrauma de Oído Interno.
Barotrauma de oído interno del tipo isobárico o que ocurre a profundidad estable.
Los que ocurren durante el ascenso o descompresión o Enfermedad Descompresiva Otológica
o Vestibular.
Lesión del Oído Interno relacionada con la exposición a sonidos elevados en condiciones
subacuáticas.
Vértigo transitorio ocasionado por estimulación calórica.
Vértigo alternobárico.
Parálisis facial alternobárica.

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Barotrauma de Oído Interno

Goodhill en 1973 señaló que estas lesiones en el oído interno estaban relacionadas con ruptura
de la ventana laberíntica y postuló los mecanismos implosivos y explosivos para estas rupturas
durante el buceo. El mecanismo explosivo: Con una inadecuada compensación durante el
descenso la presión del oído medio se hace negativa en relación con la presión intralaberintíca y
la presión ambiental. Las maniobras de Valsalva provocan posterior incremento en la presión
diferencial entre el laberinto y el oído medio al trasmitirse este incremento al líquido
cerebroespinal que baña el oído interno se produce la ruptura de la membrana de la ventana
redonda con derrame del líquido perilinfático hacia el oído medio y formación de una fístula
perilinfática.

El mecanismo implosivo: Se invocan dos posibilidades una, tras una súbita y forzada maniobra
de Valsalva hay un rápido aumento de la presión dentro del oído medio que puede causar
ruptura de las membranas oval y redonda hacia el espacio intralaberíntico. Esta ruptura está
relacionada directamente con el Barotrauma Oído Medio y con la obstrucción de la Trompa de
Eustaquio. Este mecanismo es infrecuente en el Buceo. La otra posibilidad y más plausible es
que cuando disminuye la presión dentro del oído medio se retrae el tímpano empujando el
estribo y hundiéndolo en la ventana oval con la consiguiente formación de una fístula.

El cuadro clínico está caracterizado fundamentalmente por vértigo con desorientación que
pueden llegar a ser muy intensos, náuseas, vómitos, otalgia o sensación de oído bloqueado,
hipoacusia de presentación brusca o de instauración lenta, incluso de años, total o parcial, con
afección de las frecuencias altas (más de 4.000 Hz).

La prevención del Barotrauma del Oído Medio es el mejor tratamiento para el Barotrauma del
Oído Interno. El buzo que experimenta vértigo persistente o/y pérdida neurosensorial de la
audición o fuertes acúfenos y en cual es improbable que tenga una enfermedad Descompresiva
debe ser considerada la presencia de un Barotrauma de Oído Medio con o sin fístula laberíntica.
Estos individuos no deben someterse a terapia de recompresión ya que se está exponiendo a las
mismas condiciones barométricas que provocaron la lesión y si hay una fístula en la ventana
laberíntica, durante la compresión va a ocurrir mayor daño a la membrana y mayor derrame de
líquido perilinfático; además a la inversa, o sea durante la descompresión, podría forzar aire
residual o sangre dentro del oído interno con el consecuente daño.

Se recomienda reposo en cama con elevación de la cabeza, evitar los gestos de estirarse,
flexionarse o toser los cuales pueden aumentar el fluido del líquido cerebroespinal y elevar la
presión del líquido perilinfático causando el derrame de mayor cantidad de perilinfa y
provocando exacerbación de la sintomatología. Los medicamentos que supuestamente
incrementan el flujo sanguíneo intracraneal y en el oído interno no son, generalmente, efectivos
en esta situación al provocar una desviación de la circulación central hacia la periferia y la piel.
Deben ser evitados los colirios óticos de antibióticos ototóxicos.

Tampoco se deben usar los anticoagulantes por los peligros de hemorragia de los tejidos óticos
traumatizados. Es necesario realizar lo más rápido posible una evaluación otorrinolaringológica
completa con examen otoscópico, audiometría, examen neurológico completo y pruebas de la
función vestibular. La obligación de que en todo paciente que se sospeche una fístula laberíntica
se haga una timpanotomía exploratoria es controversial.

Algunos autores plantean que la cirugía exploratoria debe ser inmediata ante la sospecha de la
fístula. Otros, la mayoría, prefieren realizar un tratamiento conservador y practicar la cirugía
solo en aquellos casos en que no se genere mejoría en un periodo de 1 a 5 días pues la
generalidad de los casos resuelven espontáneamente.

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Los buzos con déficit permanente de la audición no deben retornar a la actividad subacuática no
solo para prevenir un futuro daño al oído sano sino también porque se puede agravar la lesión
del oído afecto.

Barotrauma de oído interno del tipo isobárico o que ocurre a profundidad estable.

Está relacionado con el uso de mezclas de gases respirables a grandes profundidades donde se
permanece a una presión estable. La más probable explicación incluye el principio de
contradifusión de Lambertsen & Idicula. Estos autores sugirieron la hipótesis de que si dos
tejidos con diferente permeabilidad son expuestos a dos gases con distinta solubilidad y
coeficiente de difusión se desarrolla una situación de sobresaturación en la interfase y la suma
de las presiones parciales de los gases se hace mayor con relación a la presión ambiental. Esto
podría posiblemente favorecer la aparición de burbujas entre los espacios perilinfáticos y
endolinfáticos originando desplazamiento y ruptura de las estructuras del oído interno. Estas
burbujas aparecen en ausencia de cambios de presión, o sea, en un ambiente estable.

Se puede mitigar el daño evitando el cambio de gases inertes encontrándose a grandes


profundidades. Una vez que el daño se ha instalado el rápido reconocimiento de la situación
propicia la inmediatez del tratamiento que consiste en cambio a la anterior composición de la
mezcla y terapia de recompresión. No se conoce cuál es la profundidad óptima para la
recompresión pues la experiencia con esta entidad es limitada pero se recomienda usar los
protocolos de tratamiento recomendados para la Enfermedad Descompresiva del Oído Interno
que se verá a continuación.

Enfermedad Descompresiva Otológica o Vestibular

La lesión del oído interno durante el ascenso está relacionada con la formación de burbujas de
nitrógeno intralaberínticas o la interferencia de estas en localización intravascular con el flujo
sanguíneo al oído interno. La formación de las burbujas desencadena una serie de fenómenos
electrostáticos de superficie en la interfase burbuja / sangre que conducen a la hiperviscocidad
plasmática, al efecto Sludge que provoca obstrucción venosa con hemorragia en los canales
semicirculares seguido en varias semanas de fibrosis de los espacios perilinfáticos y con el
transcurso de los meses de grados de osificación variables.

El cuadro clínico se manifiesta por síntomas vestibulares: acúfenos, hipoacusia, vértigo, náusea
y vómitos. Ante el diagnostico de la enfermedad se indica la recompresión siempre teniendo en
cuenta que es posible que esta falle dado que la hemorragia juega un papel importante en su
patofisiología. En aquellos buzos que presentan síntomas comenzada la descompresión, durante,
o poco después, y han estado en una atmósfera rica en helio y oxígeno a gran profundidad se
recomienda retornar a ese ambiente de gases y recomprimir. No se deben usar anticoagulantes
porque pueden aumentar el sangramiento intracoclear. Los medicamentos que supuestamente
incrementan el flujo sanguíneo intracraneal y en el oído interno no son, generalmente, efectivos
en esta situación al provocar una desviación de la circulación central hacia la periferia y la piel.
El diazepan (5-15mg im) alivia el vértigo, las náuseas y los vómitos, además puede suprimir el
nistagmos. Si se administra parenteralmente se debe monitorizar la frecuencia respiratoria y la
tensión arterial. Como tratamiento general de la Enfermedad por Descompresión se hidrata al
paciente y se le administra oxígeno. No deben usarse salicilatos y la utilidad de los esteroides no
está probada. Después de la recompresión debe realizarse un exhaustivo examen otológico que
incluya historia, examen físico completo, evaluación neurológica, audiometría y
electronistagmografía.

La desaparición de los síntomas vestibulares varios días o semanas después no significa que se
haya recuperado totalmente la función del oído interno, significa que la compensación del
Sistema Nervioso Central ha tenido lugar y sus funciones han sido asumidas por el oído no
afecto.

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Los buzos que presentan daño permanente como consecuencia de esta afección no deben
regresar a la actividad subacuática pues puede acrecentarse el daño al oído lesionado y presentar
durante el buceo vértigo, náuseas y vómitos lo cual puede ser muy peligroso. Y además se corre
el riesgo de dañar el oído sano y quedar incapacitado para la comunicación y el equilibrio.

Lesión del Oído Interno relacionada con la exposición a sonidos elevados en condiciones
subacuáticas.

La mayoría de las investigaciones indican que no hay diferencia significativa en la incidencia de


hipoacusia neurosensorial en buzos y en población expuesta a niveles altos de ruido. Esto se
atribuye no a que estos estén expuestos al ruido durante la actividad subacuática sino a una
previa historia generalmente de Barotrauma del Oído Interno y de Enfermedad Descompresiva.
También las cámaras y el uso de cascos en los equipos no autónomos o semiautónomos
producen generalmente frecuencias superiores a los 120 decibeles y se aproximan
peligrosamente al umbral considerado como critico o de daño. Este ruido es provocado
usualmente por el flujo y reflujo de los gases a través del equipo de ventilación por lo que se
aconseja que estos sean capaces de operar lo más silenciosos posibles porque de lo contrario van
ocasionando daño con disminución progresiva de la audición.

Vértigo transitorio ocasionado por estimulación calórica

Normalmente en el buceo el órgano vestibular es estimulado en ambos lados simultáneamente


pero hay individuos que presentan un órgano asimétrico producto a enfermedad previa, lesión,
defecto congénito o variación anatómica sucediendo que para un mismo estimulo la respuesta es
diferente originándose el vértigo. Una entrada desigual de agua fría en el CAE secundaria a una
obstrucción del mismo por cerumen, otitis externa, exostoma produce una respuesta calórica,
particularmente si el buzo está en posición prona o supina con flexión de la cabeza a 30 grados
con el canal semicircular lateral en posición vertical y también cuando el tímpano está perforado
y se produce entrada de agua al oído medio.

Vértigo Alternobárico

Aparece como resultado de una asimetría en el equilibrio de presiones en el oído medio, ha sido
descrito tanto en el ascenso como en el descenso aunque ocurre con mayor frecuencia durante el
primero como resultado de un incremento de la presión en el oído medio de un lado resultando
en una desigual estimulación del aparato vestibular.

En el descenso puede ocurrir al realizar la maniobra de Valsalva inflando los oídos de forma
desigual. El vértigo es de presentación brusca pone en peligro la vida del buceador y puede
ocurrir nistagmos. Desaparece espontáneamente pero su compensación es lenta, de minutos a
horas. Si aparece en el ascenso se debe descender un poco y se compensa más rápido pero la
tendencia del buceador a subir es más fuerte, además para llevar a cabo la conducta adecuada se
requiere preparación y un compañero que pueda prestar ayuda. Si ocurre en el descenso debe
interrumpirse este y ascender. Y como siempre el primer tratamiento es la prevención de los
estados que puedan propiciar esta entidad.

Parálisis Facial Alternobárica

Su frecuencia es desconocida. Esta descrita como un fenómeno transitorio de parálisis facial


ipsilateral asociada a un aumento de presión en el oído medio durante el ascenso, subsiste por
solo una hora. Durante el ascenso, la porción horizontal del nervio facial es comprimida por la
sobrepresión en el oído medio, esto ocurre porque existe alguna dehiscencia o grieta del canal
óseo del nervio facial que corre a lo largo de la pared media del oído medio. Incluso puede que
sin haber dehiscencias con una sobrepresión se produzca una entrada de burbujas a través del
canal del nervio de la cuerda timpánica. La conducta a seguir es la prevención del Barotrauma
del Oído Medio.

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Barotrauma de senos paranasales

El barotrauma de senos paranasales o sinusal es la segunda patología más frecuente en el buceo


deportivo, después de los problemas óticos. Se produce por la diferencia de presión que se
genera durante la inmersión entre las cavidades de los senos paranasales y el medio ambiente,
debido a una mala permeabilidad de los canales de ventilación y drenaje de los senos, llamados
ostium. Afecta principalmente a los senos frontales, seguidos de los maxilares.
Es más frecuente durante el descenso (barotrauma por mecanismo implosivo) que durante el
ascenso (barotrauma por mecanismo explosivo).

Todas aquellas situaciones que comprometan la ventilación de los senos paranasales pueden
predisponer a sufrir un barotrauma sinusal durante una inmersión, tales como los procesos
catarrales y alérgicos, la rinitis crónica con o sin pólipos o algunas desviaciones del tabique
nasal.

La sintomatología característica del barotrauma sinusal es el dolor local (cefalea frontal y/o
maxilar) y la epistaxis o sangrado nasal, y suele comenzar durante la inmersión.

Las complicaciones son poco frecuentes, y generalmente se relacionan con salida de aire a
presión hacia espacios circundantes, por rotura de alguna pared de los senos paranasales o
porque ésta estuviese previamente dehiscente, como en el caso de algunas malformaciones o de
cirugías previas. Así, se podría producir escape de aire hacia el tejido celular subcutáneo de la
cara, produciendo un enfisema subcutáneo, generalmente palpebral, caracterizado por el edema,
la crepitación y el hematoma de la zona. Otras complicaciones, como la neumoórbita o el
neumoencéfalo son muy poco frecuentes, y suelen estar relacionadas con cirugía endonasal
previa.
El tratamiento del barotrauma sinusal es fundamentalmente médico, a base de vasoconstrictores,
corticoides y antibióticos, y rara vez requieren tratamiento quirúrgico, el cual, sin embargo sí
puede ser necesario para corregir algunos factores predisponentes, como algunas desviaciones
del tabique nasal o las poliposis nasosinusales.

Para prevenir los barotraumas sinusales, se evitará bucear en situaciones de congestión u


obstrucción nasal. En algunas ocasiones, puede ser aconsejable el lavado de fosas nasales y la
utilización de descongestionantes nasales previos a la inmersión.

Barotrauma dentario: Barodontalgia y Odontocrexis

La barodontalgia es el dolor dentario ocasionado por los cambios de presión ambiental.

En ocasiones las piezas dentarias, especialmente las que presentan caries o las que han sido
obturadas, pueden contener algo de aire en su interior: los cambios de presión y volumen
experimentados por este aire durante una inmersión podrían originar compresión de la raíz
nerviosa sensitiva del nervio, lo que unido a otros factores, como el descenso de temperatura, o
el posible embolismo en la pulpa dentaria serían causa de la barodontalgia. Esta situación ocurre
con mayor frecuencia en los dientes anteriores que en los posteriores y en los superiores que en
los inferiores.

Además, durante la descompresión que se produce en el ascenso, el aumento de volumen de


aire que pudiera haber quedado atrapado en el interior de la pieza dentaria durante la inmersión,
podría dar lugar a la rotura de la misma, especialmente si ésta no se encuentra en perfecto
estado. Esto se conoce como odontocrexis.

Para evitar esta situación se recomienda a los buceadores el mantenimiento de una buena salud
bucodental, con las revisiones periódicas que sean necesarias en cada caso.

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Referencias Bibliográficas:
La base de este artículo se basa en la siguiente publicación:
Barotraumatismos de oído y otros trastornos otológicos relacionados con el buceo.
Marité García Llano, Denia Guinart Gutiérrez, Rafael Castellanos Gutiérrez.

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ORGANISMOS MARINOS RESPONSABLES DE ACCIDENTES DURANTE LA


PRÁCTICA DE ACTIVIDADES SUBACUÁTICAS. CARACTERÍSTICAS,
SINTOMATOLOGÍA Y TERAPÉUTICA DE URGENCIA.

ANTONIO S. ORTIZ CERVANTES


DEPARTAMENTO DE ZOOLOGÍA Y ANTROPOLOGÍA FÍSICA.
UNIVERSIDAD DE MURCIA
aortiz@um.es

El incremento de las actividades deportivas y profesionales en el entorno marítimo


de la península Ibérica y otros mares del planeta ha provocado un aumento de los casos
de accidentes con organismos considerados como peligrosos en el ambiente marino,
tanto en superficie como durante la práctica de las actividades subacuáticas.
El adecuado conocimiento de los diferentes grupos de organismos marinos, que
provocan lesiones y heridas que pueden llegar a ser graves y provocar la muerte, es
imprescindible para evitar los posibles accidentes. La detección de las causas permite
actuar frente a estas emergencias de la manera más adecuada para minimizar sus efectos
en un medio acuático hostil para el ser humano.
Las palabras tóxico, venenoso, ponzoñoso son consideradas como sinónimos. Sin
embargo, tóxico hace referencia a aquellas substancias que producen un daño al
ingerirlas, mientras que veneno hace referencia a aquellas que penetran por vía
sanguínea. Por ejemplo, el veneno de las serpientes al ser ingerido se inactiva mientras
que la secreción de la piel de los anfibios es tanto veneno como tóxico.
Las toxinas de los peces son las escombrotoxinas, las tetradontoxinas y las
ciguanotoxinas (dinoflagelados).

ELASMOBRANQUIOS Y TELEÓSTEOS

Los peces pueden ser peligrosos dependiendo del tipo de lesión:

- Mordedura: tiburones, barracudas, pirañas, morenas, etc.


- Intoxicación alimentaria: tetrodóntidos, atunes, marisco, etc.
- Espinas inoculadoras de veneno: rascasas, arañas, rayas, etc.
- Descargas eléctricas: torpedos, siluros y anguilas.

Las dos primeras posibilidades son tratadas de forma diferente a las del resto de
las lesiones producidas por peces. En el caso de las mordeduras como un traumatismo y
en el segundo caso como una intoxicación gastrointestinal. Las otras dos pueden ser
estudiadas dependiendo del grupo de organismos que las produzcan.
Las especies de peces con capacidad de inocular sustancias venenosas por medio
de estructuras punzantes son:

Escorpenas, peces pavo y peces piedra: Son peces poco aficionados a nadar y que se mimetizan
sobre los fondos rocosos y coralinos. Permanecen inmóviles para capturar a sus presas que son
atraídas mediante órganos especializados. Se encuentran en todos los mares.
Peces poco aficionados a nadar y que se mimetizan sobre los fondos rocosos y coralinos.
Permanecen inmóviles para capturar a sus presas que son atraídas mediante órganos especializados.
Se encuentran en todos los mares.

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Se reconocen tres familias: Scorpaenidae, Pteroiidae y Synanceiidae, siendo


estos últimos los más venenosos.

A.- Scorpenidae: Comúnmente conocidos como peces escorpión. En nuestras


costas destacan Scorpaena scrofa (cabracho), S. notata (escórpora), S. porcus (rascacio
o rascasa).
Los pinchazos se producen con los radios espinosos de la aleta dorsal que están
asociados a glándulas venenosas al igual que los radios de las aletas pélvicas y anal
pero no en las pectorales. También poseen espinas sobre los opérculos y las órbitas
oculares.

La toxicidad persis-te
después de la muerte del
pez por lo que se
recomienda seguir ma-
nejándolos con pre-
caución.
Efecto leve pero do-
loroso durante horas o días,
fácil infección e
inflamación. La toxina se
inactiva por calor
(termolábil).

B.- Pteroiidae: Comúnmente conocidos como peces pavo, escorpión, león, cobra,
dragón, cebra, etc. Los más conocidos son los géneros Pterois y Dendrochirus que
habitan las aguas del mar Rojo y del Indopacífico.
Las glándulas venenosas se encuentran en los radios largos de las aletas dorsales,
pelvianas y anal. El veneno es muy activo con proteínas citotóxicas y neurotóxicas muy
inestables y termolábiles. Su efecto es de intenso dolor que irradia por el miembro
herido una hora después de producido como máximo. Luego se produce un edema local
y leve necrosis, fácil infección y retraso de la cicatrización. Ocasionalmente se puede
producir dificultad respiratoria, convulsiones y parada cardiopulmonar.

C.- Synanceiidae: Comúnmente conocidos como peces piedra (Synanceja sp.)


viven sobre los fondos rocosos del Indopacífico donde se mimetizan totalmente con el
entorno llegando incluso a crecer algas sobre su superficie.

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El veneno es inoculado por medio de 12 ó 13 afiladas y robustas púas en la aleta


dorsal, 3 en la anal y 2 en la pélvica con glándulas venenosas. El veneno es similar al
de las cobras con cito y neurotoxinas. Se produce la muerte a las 2 horas. La intensidad
del envenenamiento depende de la dosis y del número de espinas clavadas. Una sola
puede producir parálisis y ahogamiento. Si no se produce la muerte la sintomatología es
vómitos, espasmos intestinales, arritmias cardiacas, parálisis muscular, convulsiones,
coma y parada cardiorrespiratoria. La curación de la herida es lenta (meses).

Peces víbora o arañas: Estos peces pertenecen a la familia Trachinidae y están


distribuidos por Europa y el norte y oeste de Africa. Los más comunes son Trachinus
vipera (pez víbora), T. lineatus (salvariego o faneca brava), T. draco (pez escorpión) y
T. araneus (pez araña). Pueden variar entre 10-40 cm de longitud y alcanzar 2 Kg.
viviendo sobre fondos arenosos donde se entierran dejando visibles los ojos y la aleta
dorsal.
Estos peces presentan entre 5 y 7 radios en la aleta dorsal con un tegumento
glandular con veneno que también aparece en las púas de los opérculos. El veneno es
cito y neurotóxico permaneciendo activo después de la muerte del animal e
inactivándose por calor. Produce dolor intenso que irradia en el miembro afectado que
se va durmiendo, palideciendo e inflamando (edema). En algunos casos se produce
dificultad respiratoria, visión borrosa, convulsiones e incluso muerte por parada
cardiorrespiratoria. Tendencia al shock anafiláctico.

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Peces sapo o rata: Pertenecen a la familia Uranoscopidae que cuenta con 25 especies.
En Europa está Uranoscopus scaber que alcanza 30 cm de longitud y presenta aguijones
venenosos en los opérculos. El veneno causa dolor e inflamación local y a veces
alteraciones cardiorrespiratorias transitorias. Algún caso raro de muerte.

Rayas: La mayoría no son peligrosas a excepción de aquella que presentan aguijones en


diferentes posiciones con mucosidad tóxica. No son agresivas pero al pisarlas pueden
agitar la cola. El veneno se inactiva a altas temperaturas y se compone por 10
aminoácidos diferentes, serotonina, nucleotidasa y fosfodiesterasa.

Las familias con veneno son de menor a mayor grado:


e. Gymnuridae: Presentan un aguijón corto. Son las rayas mariposa (Aetoplatea
spp., Gymnura spp.). Son raras en el Mediterráneo.
f. Myliobatidae: Son las rayas murciélago o águilas marinas (Myliobatis aquila,
Pteromylaeus bovinus). Se encuentran en el Mediterráneo y en el Atlántico.
g. Dasyatidae: Son conocidas como pastinacas, chuchos, rayas de espina. En
Europa se conocen Dasyatis pastinaca, D. violacea, D. centroura. La especie más
grande corresponde a la raya gigante de Australia (D. brevicauda) que alcanza
300 Kg. y el aguijón 40 cm de longitud, siendo importante tanto la herida como el
veneno. Muchos accidentes en America, SE Asia y Japón.
h. Urolophidae: Los urolópidos o rayas redondas son altamente peligrosas. Se
encuentran en el Indopacífico, Caribe, California, Panamá y Amazonas.

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Gymnuridae Myliobatidae

Dasyatidae Urolophidae

La punción con los aguijones de las rayas es dolorosa aumentando después de 30-
60 min. y pudiendo persistir hasta dos días. Produce edema, infección y gangrena. En el
interior de la herida pueden quedar astillas o restos de la vaina epitelial que deben ser
extraídos. Puede haber calambres, parálisis musculares transitorias del miembro herido,
náuseas, vómitos, bradicardia e hipotensión arterial. Algún caso mortal por infecciones
secundarias y gangrenas por accidentes mal atendidos.

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Tratamiento de las lesiones producidas por peces con venenos

Generalmente no vemos al animal pues se mimetizan con el entorno o están


enterrados.
Los venenos son altamente citotóxicos, causan dolor y edema pudiendo provocar
invalidez y ahogamiento. El procedimiento a seguir sería:

- Constatación de la picadura e identificación del organismo:


1. 1 laceración más o menos profunda, restos tegumentarios, fragmentos
de aguijón o éste aún clavado: RAYA.
2. 1, 2 ó más marcas alineadas:
- TIPO ESCORPÉNIDO (fondo rocoso o coralino).
- TIPO PEZ VÍBORA o araña (playa de arena).
- Limpieza de la herida. Extracción de los fragmentos, espinas o tegumentos
clavados.
Lavar con suero salino o agua de mar para arrastrar cuerpos extraños y si es
necesario una radiografía en el centro asistencial.
Hacer sangrar la herida no siendo apropiado hacer incisiones por una posible
infección ni torniquetes.

- Aplicación de calor y tratamiento del dolor.


Las toxinas son termolábiles y se inactivan por calor al sumergir el miembro
en agua caliente (45ºC) durante 30-60 min. o al aplicar compresas o
irrigaciones calientes sobre la cara o el tronco.
Administrar analgésicos pero no derivados morfínicos pues deprimen los
centros respiratorios.
Hacer reposar el miembro y algo elevado para relajarlo. No aplicar hielo.
En el caso de punciones por el pez piedra el tratamiento implica la utilización
del antídoto específico.

- Complicaciones infecciosas se pueden prevenir con lavados adecuados, punción


de vesículas para evitar la concentración bacteriana y suministrar algún
antibiótico como profilaxis. En personas alérgicas administrar antihistamínico
(Urbasón) en cantidad de 8 mg.

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Peces eléctricos: La mayoría de los peces que disponen de estos mecanismos son
inofensivos para el hombre y los utilizan para la defensa y la depredación. Los más
peligrosos son la anguila (Electrophorus electricus) y el siluro (Melapterurus electricus)
que se encuentran en el Amazonas y en los lagos de África central, respectivamente.
Otros peces con órganos eléctricos son las tremielgas, tembladeras o peces
torpedo de las que se conocen 40 especies repartidas por todo el mundo y que están
emparentadas con las rayas. En nuestras costas están el género Torpedo que llegan hasta
2 m, 90 Kg y producen descargas de 200 v. que provocan aturdimiento, inmovilización
y ahogamiento.

Morenas y otros peces: La especie más común es Muraena helena. Su mordedura no


es venosa según estudios recientes pero es difícil liberar el mordisco. Se infectan con
facilidad. Suelen ser poco agresivos y generalmente son amistosos.
Otros peces potencialmente peligrosos son los cótidos como el escorpión marino
(Tarulus bubalis) y el escorpión común (Myxocephalus scorpius), y los dragoncillos o
peces lagarto (Callionymus spp.) que se pueden encontrar en el Atlántico y en el
Mediterráneo.

SERPIENTES MARINAS

Las serpientes marinas están incluidas en la familia Elapidae dentro de la


subfamilia Hydrophiidae con alrededor de 60 especies distribuidas principalmente en
las desembocaduras de los ríos y en los arrecifes coralinos del Indopacífico. Miden
entre 0.5-2.5 m y son proteroglifos (colmillos cortos y anteriores). Unas son conocidas
como búngaros marinos o serpiente de mar listada (Laticauda spp.).

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Su veneno es muy potente para


evitar que los peces escapen y se
escondan al ser mejores nadadores. Tiene
efecto neurotóxico sin dolor en el
mordisco. Efecto miotóxico con
destrucción de fibras musculares con
mioglobinuria y fracaso renal agudo.
Los dientes no atraviesan el traje de
neopreno pero sí los de lycra. Se conocen
pocos casos mortales ya que solo son
agresivas durante la época de
apareamiento siendo más peligrosos los
encuentros acci-dentales en las aguas
turbias de la desembocadura de los ríos.

GUSANOS MARINOS

Pertenecen a los poliquetos y se caracterizan por presentar cerdas o penachos


espinosos en la superficie. En algunas especies del Indopacífico y Caribe las cerdas son
huecas y tienen veneno (Lepidonotus spp., Chloeia spp., Hermodice spp., etc).
Producen un dolor y picor intenso durante horas. A veces edema local y
adormecimiento.
En nuestras costas podemos encontrar a Aphrodite aculeata y Hermione hystrix
que presentan cerdas como agujas que causan dolor pero sin sustancias venenosas.

Por su mordedura al presentar fuertes mandíbulas destacan Nereis sp., Eunice


spp. (gusanos de sangre), Glycea spp.. Estos dos últimos producen dolor, inflamación y
prurito.

MOLUSCOS: GASTERÓPODOS Y CEFALÓPODOS

El grupo de moluscos gasterópodos más importante por su peligrosidad


corresponde a los conos (Conus spp.) con más de 400 especies en todos los mares del
planeta. En el mar Mediterráneo existe una sola especie pequeña y poco venenosa
(Conus mediterraneus). Presentan un aguijón conectado a una glándula con un veneno
muy potente para evitar que la presa huya. La conotoxina es depresora del sistema
nervioso central y con efecto hemolítico, no inactivándose por calor o por cocción. El
efecto varía según la especie produciendo parestesias periorales, debilidad y parálisis
muscular transitoria, dificultad de deglución y fonación, dificultad respiratoria,
hipotensión arterial, convulsiones e, incluso, muerte por parálisis diafragmática. Lo
normal es la recuperación en 1 ó 2 días.
Las especies más conocidas son Conus geographus, C. tulipa, C. terebra, etc.
siendo muy difícil diferenciarlos pues sus colores están ocultos por una membrana
denominada periostraco.

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Tratamiento de las punciones con conos tropicales

Solo en el caso de los conos tropicales con fuerte venenos neurotóxicos que
producen parada cardiorrespiratoria y muerte.

- Hacer sangrar la punción abundantemente para eliminar veneno. Si se dispone


de una cuchilla quirúrgica esterilizada hacer un corte de 5-6 mm de longitud y
2-3 mm de profundidad para evitar dañar algún vaso sanguíneo.
- Extraer el aguijón con unas pinzas evitando exprimirlo.
- Realizar un torniquete entre la picadura y la raíz del miembro afectado que se
deberá aflojar regularmente. El mismo efecto se consigue con una banda que
oprima a una compresa doblada y aplicada directamente sobre la lesión, no
precisando ser aflojada.
- Inmovilización de la extremidad y reposo. Traslado del herido a un centro
hospitalario. La muerte no es rara. No existe antídoto.

En relación con los cefalópodos, los pulpos, teóricamente, poseen una saliva
venenosa que produce escaso dolor y edema típico. También se ha descrito granuloma
anular.
Solamente del pulpo de manchas azules de Australia, Indonesia y Filipinas
(Hapalochlaena maculosa y H. lunulata) se conoce casos mortales en submarinistas. La
mordedura es poco dolorosa apareciendo 5-10 min. después los síntomas con dificultad
respiratoria progresiva y muerte por parada del diafragma y músculos ventilatorios a las
2-3 horas. La neurotoxina no forma anticuerpos por lo que no se conoce antídoto.
Las picaduras de pulpos de manchas azules se tratan de idéntica forma.

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EQUINODERMOS

Los erizos se caracterizan por la capacidad punzante de sus espinas, aunque


algunos tropicales como los erizos de fuego son venenosos. Estos presentan espinas
secundarias con una esfera apical con veneno (géneros Asthenosoma y Areosoma del
Indopacífico)
Los géneros Toxopneustes y Tripneustes del Indopacífico y Caribe presentan
espinas primarias planas y pedicelarios globígeros con glándulas de veneno que
provocan intenso dolor y entumecimiento del miembro afectado, y si se adosan más de
15-20 pedicelarios provoca parestesias, parálisis musculares transitorias, hipotensión
arterial y dificultad respiratoria pero no la muerte.
El género Diadema se caracteriza por presentar largas púas huecas aserradas (>20
cm) con substancias tóxicas que penetran en la piel rompiéndose en el músculo o en las
articulaciones precisando cirugía para evitar la infección, periostitis y sinovitis. Se
encuentra en el Indopacífico y Caribe.
En el Mediterráneo y en la zona atlántica adyacente nos encontramos especies de
erizos comunes como Arbacia lixula y Paracentrotus lividus, y destaca
Centrostephanus longispinus que presenta largas espinas sin veneno.
Entre las estrellas de mar solo se conoce un género peligroso, Acanthaster, que
posee 13-16 brazos con espinas cubiertas de una capa mucoide tóxica. Provocan dolor,
irritación de la piel y un poco de edema. Pueden atravesar el traje de neopreno. Se
encuentran en el Indopacífico, mar Rojo y California.

Tratamiento de las punciones por erizos

Según el tipo de herida distinguimos si está producida por:

15. Pedicelarios: - Quitarlos con pinzas pues siguen liberando veneno.

Aplicar vinagre para alivio del dolor o inmersión en agua caliente (45ºC)
durante 30-60 min.
Desinfectar y aplicar un corticoide tópico. En personas sensibilizadas se
producen reacciones alérgicas que se tratan con antihistamínicos y
corticoides.

16. Espinas asociadas a veneno: Si se clavan más 15-20 se produce hipotensión


arterial y dolor. Extraer las púas sin utilizar disolventes orgánicos pues se
pueden producir daños tisulares superiores. Punciones más internas requieren

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de radiografías y cirugía. Si la espina se ha introducido entre las articulaciones


se tiene que entablillar el miembro.

CELENTÉREOS Y PORÍFEROS

Medusas: Las medusas son organismos de vida libre y su nombre alude a los tentáculos
generalmente provistos de células urticantes o nematocistos que cuelgan debajo de la
umbrela. La diferente gravedad de las picaduras depende de la cantidad de nematocistos
que tengan en los tentáculos y la capacidad de penetración en la piel.
En nuestros mares viven varias especies que entrañan cierto peligro como
Pelagia noctiluca que posee un veneno bastante activo y numerosos nematocistos en
sus tentáculos por lo que causa un fuerte dolor y sensación de quemazón al rozarlos,
dando lugar a una sintomatología muy generalizada con náuseas y vómitos, parálisis y
calambres musculares o dificultad respiratoria. Las perdidas de conocimiento e incluso
mortales son raras aunque posibles. Otras medusas peligrosas en el Mediterráneo son el
acalefo radiado (Chrysaora hysoscella), el aguacuajada (Cotylorhiza tuberculata) y la
ortiga marina o aguamala (Rhizostoma pulmo) que solo producen cuadros
dermatológicos leves de urticaria y prurito.

Pelagia noctiluca Cotylorhiza tuberculata

Las más peligrosas son las denominadas cubomedusas o avispones marinos


propias de las aguas tropicales. Son casi transparentes, pequeñas (inferior a 10 cm sin
tentáculos) con tentáculos poco numerosos que pueden alcanzar el metro de longitud.
Pueden provocar la muerte del individuo como el avispón de Australia (Chironex
fleckeri). Otros como Chyropsalmus quadrigatus, C. quadramanus y Chirodropus
gorilla están extendidos por el Indopacífico, costa atlántica de Sudamérica y Caribe.
Pueden causar la muerte por fallo respiratorio o por colapso cardiovascular. El dolor es
tan intenso que puede provocar un shock neurógeno con riesgo de inmovilización y
ahogamiento.
Las medusas de los géneros Tamoya y Tripedalia son muy peligrosas y producen
dermatonecrosis, heridas persistentes y cicatrices indelebles en la piel. Las especies
Carybdea alata y C. rastoni se encuentran por el Atlántico Sur y el Caribe hasta el
Indopacífico. En el Mediterráneo podemos encontrar Carybdea marsupialis.

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Fisalias: Las fisalias, comúnmente conocidas como fragatas portuguesas, son colonias
de hidrozoarios que están reunidos formando tentáculos de más de 40 metros bajo una
estructura flotante (neumatóforo). Los tentáculos están repletos de pólipos con
nematocistos que se disparan al contacto o cambio de las condiciones físico-químicas
del medio. Estos animales tienen vida errante y proceden de aguas tropicales y
templadas, pero son transportadas por las corrientes marinas hasta las costas del mar
Mediterráneo y del océano Atlántico.
El veneno es neuro, cardio y citotóxico produciendo un fuerte dolor que puede
causar un shock neurógeno y provocar el ahogamiento. La toxina nematocística causa
hipotensión arterial, taquicardia, arritmias, calambres musculares, dificultad respiratoria
por parálisis del diafragma e incluso muerte por parada pulmonar y colapso
cardiovascular. Pueden solaparse síntomas anafilácticos. La gravedad depende de la
superficie corporal en contacto con los tentáculos. Las heridas desarrollan vesiculación
y necrosis, y el veneno permanece activo después de la muerte del animal.
Estos animales proceden de aguas tropicales y templadas pero son llevadas muy
lejos por las corrientes marinas hasta las costas del Mediterráneo y del Atlántico.

Fisalia o fragata portuguesa Coral de fuego (Millepora)

Algunas especies de hidroideos fijos del Mediterráneo son también peligrosas


como Halocordyle disticha, Eudendrium racemosum, Plumularia tecuda y
Aglaophenia pluma que forman colonias de aspecto plumoso pudiendo confundirse con
gorgonias o algas y que al rozarlas causan dolor y lesiones cutáneas pruriginosas que
persisten varios días.
Un grupo de hidroideos, denominados falsos corales y que pertenecen al género
Millepora, provoca muchos accidentes en los mares tropicales al ser confundidos con
los verdaderos corales.

Corales y anémonas: Generalmente son inofensivas pero extremadamente abrasivas


pudiendo los arañazos y golpes infectarse con facilidad. Esto se debe al quedar adherido
trozos de pólipos, proteínas de los mismos, espículas de las esponjas superficiales, etc.
provocando infecciones supurantes de la piel o piodermitis por bacterias marinas.
El contacto con las anémonas y actinias puede producir prurito y lesiones de
urticaria que remiten fácilmente. Anemonia sulcata, Actinia equina, Alicia miriabilis o
Adamsia spp. provocan picor, eritema y leve edema si se roza con la piel fina o con las
mucosas.

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Las anémonas del género Sagartia son más peligrosas pues poseen en sus
tentáculos unas verrugas donde acumulan un mayor número de nematocistos
provocando una dolorosa picadura que puede producir dermatitis y ulceras crónicas.

Esponjas: En nuestras costas no existen


esponjas peligrosas di-rectamente, pero
indirectamente algunas pueden causar
dermatitis por contener substancias como
la halitoxina y el ácido okadaico que son
irritantes para la piel. Además, las
espículas calcáreas y silíceas pueden ser
muy abrasivas y provocar dermatitis
pruriginosas alérgicas en muchas
ocasiones por los celen-téreos que las
colonizan y que poseen células urticantes.
Un ejemplo es la enfermedad de los
pescadores de esponjas que es una
dermatitis crónica de base alérgica, como
un eczema de contacto, que afecta sobre
todo a las manos.

Las especies venenosas son típicas de aguas cálidas o tropicales como Fibulia
nolitangere, comúnmente conocida como esponja no-me-toques o bollo venenoso. En
las costas orientales de Estados Unidos y del Caribe están la esponja de fuego (Tedania
ignis) y la esponja musgo rojo (Microciona prolifera). El contacto con ellas produce
quemazón y dolor inmediatos, con edema local y posterior vesiculización de la zona que
duran entre tres y siete días. A veces con fiebre, escalofríos y calambres musculares. Se
ha descrito también con descamación de la piel, eritema multiforme y la aparición de
artralgias en las articulaciones próximas a la lesión.

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Tratamiento en el caso de anemonas, corales de fuego y medusas

Tratamiento para las que provocan reacciones dermatológicas leves:

- Lavar con vinagre o alcohol isopropílico 60%.


- Retirar con esparadrapo o cinta adhesiva las espículas clavadas.
- Aplicar un corticoide tópico y realizar una desinfección regular. Utilizar
anthistamínicos para reducir el picor.

Tratamiento en el caso de fisalias y cubomedusas

En el caso de fisalias y cubomedusas se producen envenenamientos graves con


parada cardiaca, depresión respiratoria, hemólisis y fracaso renal con lesiones cutáneas
importantes, ulceradas y con necrosis superficial. Se pueden producir reacciones
alérgicas y shock anafiláctico. El intenso dolor puede provocar shock neurógeno y
ahogamiento.

- Reducir la descarga de nematocistos lavando con vinagre, alcohol isopropílico


o con agua de mar. Nunca con agua dulce, alcohol etílico, bebidas alcohólicas,
aceite, gasolina u otros productos. No frotar con toallas, papeles o arena.

- Despegar los tentáculos con una pinzas, manejarlos con guantes y cuidar que
no se depositen sobre el dorso de la mano pues atraviesan los guantes
quirúrgicos.

- Calmar el dolor con hielo o analgésicos. Evacuar al accidentado en caso de


picaduras extensas.

Si se produce dermatonecrosis, las lesiones se deben de tapar con apósitos


estériles y un corticoide intramuscular durante tres días.

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Tratamiento de accidentes con corales

Los cortes, abrasiones o rasguños con corales se infectan fácilmente y producen


piodermitis que retrasan la cicatrización.

I. Lavarlos con suero salino, agua oxigenada pues el burbujeo puede sacar las
espículas.
II. Desinfectar con yodo 1 ó 2 veces al días y cubrir con un apósito estéril.

Las heridas más profundas deben de ser bien lavadas y suturadas con cobertura
antibiótica.

Para saber más sobre el tema:

Bibliografía recomendada.
Bergbauer, M, Myers, R.F. & Kirschner, M. 2009. Guía de animales peligrosos marinos.
Omega, Barcelona. 384 pp.
Díaz, J.H. 2006. Color Atlas of Human Poisoning and Envenoming. CRC Press, Boca
Ratón. 537 pp.
Curso de Formación Sanitaria en Actividades Subacuáticas. Manual del alumno.
Lesiones por seres vivos en actividades subacuáticas. pp: 207-218. Instituto Social
de la Marina, Madrid.
Hoffman, R.S. y otros. 2007. Goldfrank’s Manual of Toxicologic Emergencies.
McGraw-Hill Medical, New Cork.
Sancho Fuertes, R. 1995. Accidentes producidos por la fauna mediterránea. En:
Medicina subacuática e hiperbárica. 3ª edición. (F. Gallar, ed.). pp: 367-384.
Instituto Social de la Marina, Madrid.
Ortiz, A.S. 2011. Accidentes provocados por organismos marinos. Características,
sintomatología y terapéutica de urgencia. XIII Curso de Prevención y Tratamiento
de los Accidentes de Buceo. Resúmenes y Presentaciones. (Antonio S. Ortiz, ed.).
pp: 57-67. Nausicaä, Murcia.
Valledor de Lozoya, A. 1994. Envenenamientos por animales. Animales venenosos y
urticantes del mundo. Díaz de Santos, Madrid. 342 pp.

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BAROTRAUMA PULMONAR

DR. MANUEL SALVADOR MARÍN


JEFE UNIDAD DE TERAPÉUTICA HIPERBÁRICA HGUCS

El Barotrauma Pulmonar Explosivo –en adelante BP- con Embolismo Arterial


Gaseoso –EAG- es después del ahogamiento la causa más frecuente de fallecimiento
de un buceador, se le conoce también como Sobrepresión Pulmonar o Hiperpresión
Intratorácica, pero estos términos me parecen menos acertados.
Ha habido BP desde que el hombre aprendió que para respirar, los buzos debían
recibir el aire a la misma presión ambiental a la que se encontraban, y que como
Vds. saben esa presión aumenta aproximadamente en un ATA cada 10 metros de
profundidad, lo que resulta en una rápida disminución de los volúmenes aéreos,
sobre todo en los primeros y aparentemente más “inofensivos” metros de la
inmersión.

Esta regla se invierte cuando el buzo asciende a superficie o a una cota menor, en
cuyo caso el aire contenido en sus pulmones se expande, tanto más rápidamente
cuanto más cerca estamos de la superficie, superando ampliamente la capacidad de
nuestros pulmones, y si no lo exhalamos adecuadamente o intentamos retenerlo
nos provocará el temido BP.

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El desconocimiento de estas variaciones volumétricas es causa de graves


accidentes en buceadores en apnea que no han sido entrenados para bucear con un
equipo autónomo, y un buen día tienen oportunidad de tomar aire en profundidad.

Un buceador entrenado sabe ascender a una velocidad adecuada y sabe que


durante ese trayecto debe permitir que salga el exceso de aire que contienen sus
pulmones manteniendo en todo momento la vía aérea abierta, pero el apneísta no
tiene ese hábito y por eso puede sufrir un BP si un buceador poco experimentado
se topa con un apneísta y le permite respirar de su equipo.
Es muy importante que el buceador que emplea un equipo autónomo respire con
normalidad, es decir, como si se encontrase fuera del agua, intercambiando el
volumen corriente –VC o Tidal- más o menos 500 ml cada 4 o 5 segundos, sin
llenar en exceso sus pulmones y dejando así un espacio, que se denomina Volumen
Inspiratorio de Reserva y por sus siglas en inglés IRV.

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Respirando de esta forma siempre tendremos un espacio “colchón” que nos


protegerá de sufrir un barotrauma pulmonar en el caso de que inadvertidamente o
por acción de una corriente disminuya bruscamente la profundidad a la que nos
encontramos.
Debemos tener en cuenta que según estudios experimentales, una presión
adicional de sólo 70 mm Hg, que equivale a un metro de profundidad, es capaz de
provocar un desgarro en unos pulmones llenos de aire al completo, aunque hay un
factor individual, que es la elasticidad o “compliance” del tejido pulmonar que
puede ejercer un efecto protector dentro de ciertos límites.
Las causas de que un buceador sufra un barotrauma pulmonar
III. Técnica respiratoria defectuosa
o Inspiraciones profundas con pausas de apnea
 Retener la respiración al ascender
o Voluntariamente por ignorancia
o Ascenso descontrolado, pánico
 Atrapamiento del aire en el pulmón
o Anomalías obstructivas bronquiales
o Bullas y quistes pulmonares

De todas estas causas, tiene especial interés la posible existencia de bullas y quistes
pulmonares, por el riesgo que representan para el buceador.

La existencia de estas bullas o quistes pulmonares es generalmente desconocida


para sus portadores, ya que son asintomáticas en la inmensa mayoría de los casos.

Formas de presentación del Barotrauma Pulmonar.


Neumomediastino y enfisema
subcutáneo
o Salida de aire intrapulmonar
o Infiltración mediastínica y del
tsc del cuello
o Voz nasal , como los “Pitufos”
o Crujido típico al palpar la piel
del cuello

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o Molestias retroesternales
o Dolor y disnea si es importante
o Se observa en la Rx, si es pequeño sólo en el TAC
o Tto. sintomático y O2, se reabsorbe en un par de días

Neumotórax
o Salida de aire intrapulmonar
o Infiltración pleural y mediastínica
o Dolor y disnea
o Mortal en estallidos masivos
o Tto. drenaje pleural con sello de agua

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Embolismo Arterial Gaseoso


o Burbujas de aire pulmonar circulando en la sangre
o A través de vasos lesionados
o Embolias gaseosas a distancia
o Pueden ser causa de muerte súbita –coronarias-.
o Lesiones en Sistema Nervioso Central –hemi o tetraplejias- y a veces
también en la médula espinal –paraplejias-.

El Barotrauma pulmonar puede dar tanto clínica de signos respiratorios como


neurológicos si se acompaña de Embolismo Arterial Gaseoso, vamos a ver la
frecuencia de presentación de estos signos y el Diagnóstico Diferencial con la
Enfermedad por Descompresión, aunque debemos tener presente que los
accidentes Disbáricos más graves son aquellos en los que a un Barotrauma
Pulmonar con Embolismo Arterial Gaseoso se suma una Enfermedad por
Descompresión.

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Para realizar el Diagnóstico Diferencial entre una BP con EAG y una ED deberemos
realizar una recogida de datos, bien del accidentado o de los compañeros, acerca
de las características de la inmersión, profundidad y tiempo de la misma,
incidentes, momento y cronología de aparición de los síntomas … .Pero hay algunas
pistas que pueden ayudarnos a diferenciar entre ambos procesos, y se exponen a
continuación:

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El tratamiento del Barotrauma Pulmonar NO ES la recompresión en Cámara


Hiperbárica, que no es necesaria y agravaría probablemente el cuadro clínico,
PERO si el BP se asocia a un Embolismo Arterial Gaseoso con afectación
neurológica, entonces hay que recomprimir obligatoriamente al accidentado, y
estar preparado para tratar las posibles complicaciones que se pudieran presentar.

El tratamiento inicial específico del Buceador accidentado es el mismo para todos


los casos, debemos realizar la RCP si fuera necesario, abrigarlo, y administrarle
oxígeno normobárico y líquidos si está consciente.

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Después nos plantearemos el traslado, ¿Dónde debemos trasladarlo?

Las tablas de tratamiento para una EAG tienen diferentes características a las
diseñadas para el tratamiento de una ED, y la principal es que inicialmente se
recomprime al buzo a 4 o 6 ATA con el fin de reducir al máximo el tamaño de los
aeroémbolos causantes de los signos neurológicos. Las más utilizadas son la Tabla
USN 6ª y la COMEX 30.

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Otros tipos de Barotrauma Pulmonar


Dentro de los BP hay dos casos que no ocurren en buceadores, sino en personas
que al no tener conciencia de que están respirando aire comprimido, están
expuestos a sufrir un BP con EAG, el menos conocido de ellos es el Barotrauma
Pulmonar del ocupante del
automóvil sumergido.

A todos se nos ha explicado, que si


nos ocurriese ese tipo de accidente,
debemos tener calma ya que no
podremos abrir la puerta hasta que el
agua se haya filtrado en el interior del
habitáculo, y la presión se haya
igualado con la del exterior, en ese
momento la puerta podrá abrirse.

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Lo que no se nos ha explicado, y por ello la gente lo ignora, es que al filtrarse el


agua, la presión del aire en el interior llegará a igualar a la de la profundidad, y que
la última bocanada que tomará la persona atrapada es de aire comprimido, por lo
que al dirigirse a la superficie aguantando la respiración sufrirá un BP con
probable EAG de funestas consecuencias, como se ha podido comprobar en muchos
de estos accidentes, con síntomas incomprensibles para los sanitarios implicados
en el rescate.

El otro caso particular de BP es el conocido como “escape de submarino”.


Si un submarino quedase varado en el fondo, y no hubiese posibilidad de rescatar a
sus tripulantes por otros medios, aquellos deberían abandonar el submarino a
través de una esclusa y nadar hacia la superficie.
La esclusa es un compartimento que podemos asimilar a un automóvil sumergido,
ya que en el interior de un submarino la presión es la habitual al nivel del mar, los
tripulantes tienen que introducirse en un habitáculo, y después de cerrar la
compuerta detrás de ellos tienen que esperar que el agua entre hasta que las
presiones se igualen, entonces la puerta exterior se abrirá, tomarán la última
bocanada de aire y se dirigirán hacia la superficie ayudados por la flotabilidad del
chaleco, pero si no saben ir expulsando el exceso de aire correctamente,
probablemente morirán en el intento.

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ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA ENFERMEDAD
DESCOMPRESIVA

AGUSTÍN OLEA GONZÁLEZ


Centro de Buceo de la Armada

Introducción.-

La práctica del buceo somete al buceador a unas condiciones medioambientales y físicas


especiales y que en la mayoría de los casos pueden suponer la aparición de algunas
patologías específicas. Dentro de estos grupos patológicos destaca por encima de todas la
enfermedad descompresiva.

La enfermedad descompresiva es una entidad clínica poco frecuente y no muy bien


conocida que afecta a todas aquellas personas que se someten a situaciones de cambio de
presión, entre estos colectivos destacan los buceadores, los pilotos y los trabajadores que
ejercen su trabajo bajo situaciones de presión aumentada.

La enfermedad descompresiva fue descrita en 1670 por Robert Boyle el cual sometiendo a
víboras a situaciones de cambio de presión observó la presencia de burbujas en el humor
vítreo de dichos animales. Los primeros casos en humanos fueron descritos por Triger en
los trabajadores de los cajones de Hinca, utilizados para fabricar o construir los pilares de
los puentes, bajo el rio Loira.

De forma genérica se puede definir la enfermedad descompresiva como la presencia de


burbujas de gas inerte en el organismo de un sujeto que ha estado sometido a presión
durante un tiempo determinado respirando una mezcla gaseosa con gas inerte (nitrógeno
o helio) y que experimenta una reducción suficiente de la presión ambiental.

Durante el buceo respirando una mezcla gaseosa que contenga gas inerte (nitrógeno o
helio) conforme se aumenta la presión a la que se somete el buceador o la profundidad que
va alcanzado, mientras el oxígeno de la mezcla respirable se usa para aportar energía al
organismo, el gas inerte experimentará, según la ley de Henry, un proceso de disolución en
el organismo. Este gas inerte disuelto será absorbido por el organismo; la cantidad de gas
que se absorba dependerá de la constante de solubilidad de dicho gas, de la presión parcial
del gas y del tiempo de exposición.

Una vez que el buceador concluye su actividad e inicia el retorno a superficie, se producirá
el proceso inverso; el gas inerte disuelto en el organismo debe transformarse de nuevo en
gas y ser eliminado por vía respiratoria, esto determinará que la velocidad de ascenso
debe ser adecuada y que el buceador debe respetar unos tiempos establecidos por las
tablas de descompresión para facilitar este proceso de eliminación del gas inerte. Si por
cualquier circunstancia el buceador no respetara la velocidad de ascenso o no respetara
las paradas de descompresión establecidas para cada inmersión, el gas inerte disuelto
podría transformarse en gas dentro de los tejidos dando lugar a la aparición de la
enfermedad descompresiva.

Distribución de las burbujas de gas inerte.-

Una vez que se forman las burbujas de gas inerte, estas pueden tener múltiples
localizaciones, pero de forma general podemos establecer que podrán tener un

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distribución tisular o local y sanguínea, en función de su localización se determinará la


clínica que presente dicho buceador.

A nivel local o tisular las burbujas formadas se denominan burbujas autóctonas y se


pueden formar en cualquier tejido aunque la evidencia muestra que suelen aparecer con
mayor frecuencia a nivel de los tejidos grasos; mientras que algunos tejidos como el
adiposo pueden tolerar una elevada carga de burbujas sin presentar sintomatología clínica
otros tejidos como la medula espinal presentan una menor tolerancia.

A nivel tisular las burbujas pueden tener un doble origen, venoso o arterial.

Mediante el empleo de técnicas doppler se observó que todo buceo y de forma


independiente a la profundidad alcanzada, del tiempo de estancia en el fondo o de la
exactitud de la descompresión efectuada, generaba burbujas de gas inerte. Estas burbujas
se eliminaban por vía respiratoria y no ocasionaban ninguna sintomatología clínica; estas
burbujas son denominadas burbujas silentes.

Sin embargo puede ocurrir que por diversas circunstancias, como puede ser una excesiva y
elevada carga de burbujas o una patología pulmonar o cardiaca, se exceda o se altere la
capacidad de filtración pulmonar lo que ocasionará que las burbujas pasen a territorio
arterial y experimenten una distribución de tipo sistémico. Esta distribución intravascular
es mas grave que la distribución extravascular ya que además del evidente trastorno
oclusivo que producen pueden ocasionar a nivel de la interfase sangre-burbuja una serie
de reacciones protagonizadas por elementos sanguíneos que agravan la enfermedad
descompresiva y empeoran su pronostico.

Efectos de las burbujas de gas inerte.-

En función de su localización las burbujas pueden presentar diversos efectos.

1.- Efectos locales; caracterizados por la presencia local de las burbujas, estos pueden
producir;
- Efecto masa afectando la arquitectura tisular normal.
- Afectando a la microcirculación local.
- Interacción burbuja-tejido.
- Alteraciones bioquímicas locales.

2.-La presencia de burbujas en territorio sanguíneo pueden desarrollar efectos directos y


efectos indirectos. Dentro de los efectos directos destaca sobre todos el efecto obstructivo
de la burbuja responsable de la aparición de zonas de hipoxia e isquemia en zonas distales
a la obstrucción. Además del efecto obstructivo destaca la afectación de la pared del
endotelio vascular con afectación secundaria de la barrera hemato encefálica. Entre los
efectos indirectos de las burbujas destacan los efectos inflamatorios, activación del
complemento y del sistema de coagulación, liberación de tromboxanos y sustancias
vasoactivas y finalmente un aumento de la permeabilidad vascular.

Factores Predisponentes.-

Quizás el factor predisponente mas importante que favorece para la aparición de la


enfermedad descompresiva es la omisión total o parcial de la descompresión.

Existen una serie de factores individuales y medioambientales que pueden influir en el


desarrollo de la enfermedad descompresiva; de forma general podemos establecer que
cualquier factor que contribuya o favorezca a un inadecuado estado de salud o físico y que
suponga alteraciones de la circulación pone al buceador en riesgo de presentar este tipo de

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patologías. Entre estos factores podemos destacar dos grandes grupos; aquellos factores
en los que existe una evidencia cierta de que su presencia favorece y aquellos factores que
pueden incrementar el riesgo de presentarlas.

1.- factores ciertos;

- Ejercicio físico excesivo ya sea antes, durante o después del buceo. Sin embargo
existe evidencia que un ejercicio físico de mediana intensidad durante la
descompresión puede reducir el riesgo de producir enfermedad descompresiva.
- Agua fría.
- Una reducida capacidad física.
- Edad.
- Buceos repetidos.
- Vuelo o subida a altitud después de bucear.

2.- Factores probables;

- Deshidratación; ya sea debida a las condiciones medioambientales (altas


temperaturas, sudoración excesiva) o aquellas provocadas por sustancias como el
consumo de café o alcohol.
- Obesidad, tabaco, infrecuente exposición hiperbárica, duchas o baños
excesivamente calientes después del buceo.
- Historia previa de enfermedades descompresivas
- Buceo en yo-yo.

Formas clínicas.-

La enfermedad descompresiva es un síndrome clínico con múltiples manifestaciones que


aparecen de forma genérica tras el retorno del buceador a superficie tras una estancia mas
o menos prolongada sometido a presión aumentada.

De forma clásica se establece que el tiempo de latencia desde que acaba la inmersión hasta
que aparece la sintomatología clínica esta bien definido, de tal forma que se establece que
de forma aproximada mas del 50% de los casos suelen aparecer tras una hora de la
inmersión y casi el 80% suelen aparecer a las seis horas de concluida la misma.

Clásicamente la enfermedad descompresiva se clasificó atendiendo a un criterio de


gravedad de tal forma que se clasificó en enfermedad descompresiva tipo 1 o leve y
enfermedad descompresiva tipo 2 o grave (TABLA 1).

Debido a lo incompleto de esta clasificación se introdujo una clasificación descriptiva que


intenta bajo cuatro epígrafes ajustarse lo mas posible al cuadro clínico real. Estos
parámetros de clasificación serian:

- Tiempo de comienzo de las manifestaciones.


- Estimación de la carga de gas inerte del buceador.
- Existencia o no de barotrauma.
- Respuesta a la recompresión.

Pese a lo anterior y a lo incompleto de la clasificación clásica de la ED, es esta forma la que


hoy en día se sigue aplicando.

Enfermedad descompresiva tipo 1 o leve.- Dentro de este grupo destacan como síntomas
mas importantes;

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- Dolor articular. Este suele ser el síntoma mas frecuente dentro de la ED tipo 1.
Durante la práctica del buceo es mas frecuente el dolor en extremidades superiores
mientras que en otros colectivos como aviadores o trabajadores de los cajones se
afecta con mas frecuencia las extremidades inferiores y dentro de estas las rodillas.
El dolor comienza de forma gradual suele ser monoarticular, sobre todo en
articulaciones de gran tamaño (codo, hombro y rodilla) y de carácter progresivo;
puede resolver de forma espontanea. En ocasiones este dolor puede empeorar y se
describe como un dolor sordo y constante; esto determina que el buceador afecto
mantenga la articulación en una posición fija que le resulta menos dolorosa. Este
dolor raramente aumenta con el movimiento y es de destacar la ausencia de signos
inflamatorios.
- Síntomas cutáneos: estos síntomas se caracterizan generalmente por la presencia
de rash cutáneo acompañado de picor que en ocasiones puede llegar a ser intenso
y preferentemente de localización troncal. Una forma especialmente grave de esta
situación es el “cutis marmorata” piel de aspecto marmóreo y que suele ser la
antesala de una forma grave de enfermedad descompresiva que exige un actuación
inmediata.
- Síntomas linfáticos: En ocasiones las burbujas de gas inerte suelen localizarse a
nivel ganglionar lo que supondrá que estos estarán aumentados de tamaño,
sensibles al tacto y en ocasiones edematosos. En ocasiones puede adoptar una
imagen parecida a la piel de naranja.
- Síntomas constitucionales; en ocasiones al concluir una inmersión el buceador
puede presentar algunos síntomas que si son severos o se acompañan de otras
manifestaciones pueden ser considerados como parte de la enfermedad
descompresiva. Estos síntomas son; dolor de cabeza, fatiga excesiva, nauseas,
vómitos.

Enfermedad descompresiva tipo 2 o grave; dentro de este grupo destacan como síntomas
mas frecuentes (TABLA 2).

- Síntomas Neurológicos; La afectación neurológica puede central o periférica y la


sintomatología puede variar desde muy ligera hasta intensa y multifocal. El cuadro
sintomático puede abarcar desde perdida de funciones cerebrales superiores,
perdida de memoria, disfasia, alteración del nivel de conciencia, perdida de
coordinación, perdida de fuerza o sensibilidad así como afectación de esfínteres
sobre todo vesical. En ocasiones la afectación se puede localizar a nivel cerebral
provocando perdida de conciencia, desorientación, coma y en casos extremos
muerte del buceador accidentado.
En ciertas situaciones la afectación de la medula espinal puede ocurrir de forma
aislada o en conjunción con otros síntomas.
Se establece que los buceos cortos, profundos y con rápido ascenso a superficie son
los mas susceptibles de presentar una afectación espinal; en estos casos los
síntomas aparecen de forma breve tras llegar a superficie siendo en el 50 % de los
casos antes de los 10 minutos.
- Síntomas Audio-Vestibulares; la sintomatología clínica que puede aparecer en
estos casos puede abarcar una sensación vertiginosa, tinnitus, nistagmus e incluso
perdida de audición tras completar la inmersión. En ocasiones se puede
acompañar de nauseas y vómitos.
- Síntomas Pulmonares; la afectación pulmonar se puede caracterizar por la
presencia de dolor torácico, tos, hemoptisis, cianosis, disnea y casos extremos
shock.

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TABLA 1.-
Clasificación de la Enfermedad Descompresiva

ED Tipo 1 (leve) Dolor articular (bends), prurito, manchas


cutáneas, síntomas constitucionales
ED Tipo 2 (Grave) Afectación neurológica (central y
periférica).
Afectación audiovestibular.
Afectación Pulmonar

TABLA 2.-
Manifestaciones clínicas mas frecuentes
de la ED Tipo 2
Paresias
Parestesias en extremidades inferiores
Vértigo
Trastornos visuales
Alteración del estado de conciencia
Vómitos
nauseas

BIBLIOGRAFIA.-

- Hall J. The Risks of Scuba Diving: A Focus on Decompression Illness. Hawaii J Med Public
Health. 2014 Nov; 73(11 Suppl 2): 13–16.
- Eichhorn L, Leyk D. Diving Medicine in Clinical Practice. Dtsch Arztebl Int .2015; 112:147-
58.
- Pujante Escudero AP, Inoriza Belzunce JM, Viqueira Caamaño A. Estudio de 121 casos de
enfermedad descompresiva. Med Clin (Barc) 1990; 94:250-254.
- Lucas Martin MC, Pujante Escudero AP, González Aquino JD, Sánchez Gascón F. Accidentes
de buceo: la enfermedad descompresiva como emergencia. Revisión de 51 casos.
Emergencias.1993;5: 98-104.
- Bove AA. Diving Medicine. Am J Respir Care Med.2014;189:1479-1486.

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AFECTACIÓN NEUROLÓGICA DE LA ENFERMEDAD


DESCOMPRESIVA

Dr. JOSE MANUEL SANCHÉZ VILLALOBOS


HOSPITAL UNIVERSITARIO SANTA LUCIA (CARTAGENA)

1.- INTRODUCCIÓN:
La importancia de las complicaciones neurológicas de la enfermedad descompresiva,
cobra cada día mayor relevancia. Según estudios recientes1, hasta el 60% de los buceadores con
enfermedad descompresiva presenta algún síntoma neurológico. La afectación del sistema
nervioso central (SNC) en la enfermedad descompresiva (ED), es una de las complicaciones
más graves, tanto por la posibilidad de dejar secuelas físicas, como por la de causar la propia
muerte del buceador.
A lo largo de este capítulo, haremos un somero recorrido por la clínica de las diferentes
formas de presentación de la ED neurológica, según la región del sistema nervioso afectado, así
como del manejo hospitalario de los pacientes.

2.- FISIOPATOLOGÍA Y CLÍNICA:


La etiopatogenia de la afectación neurológica de la ED radica en la formación in situ y/o
embolización de burbujas de gas inerte a los diferentes compartimentos tisulares que integran el
sistema nervioso (SN). A continuación, describiremos los diferentes cuadros clínicopatológicos
según la topografía lesional:
- Médula espinal:
La médula espinal, es la parte más sensible del SN a la enfermedad descompresiva.
1.- Fisiopatología:
El mecanismo fisiopatológico exacto sigue siendo en la actualidad ampliamente debatido,
habiéndose propuesto en la literatura diversas hipótesis:
1) Embolización arterial: Hasta la década de los 70s se pensaba que el principal mecanismo
fisiopatológico era debido a isquemia arterial (embolismo arterial) de la arteria espinal anterior
de Adamkiewick (debido a la mayor predisposición a afectar a la médula dorsal baja). Por el
contrario, en estudios recientes, analizando series de pacientes con enfermedad descompresiva,
se ha objetivado cómo la mayoría de los pacientes presentan clínica de afectación de cordones
laterales y posteriores, lo que ha llevado a plantear otras hipótesis diagnósticas2.
2) Burbujas autóctonas responsables del daño tisular in situ: El nitrógeno, presenta una gran
capacidad para difundir por el tejido adiposo, siendo la sustancia blanca del sistema nervioso
central la región más rica en contenido lipídico. De entre ellos, los cordones posteriores y
laterales de la médula espinal torácica son los afectados con mayor frecuencia. A ello
contribuye, el mayor contenido lipídico y por tanto mayor capacidad para acumular nitrógeno.

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Debido a la variación presovolumétrica y a la pérdida de solubilidad del nitrógeno en la


descompresión, se generan microburbujas con capacidad de ejercer efecto masa así como edema
perilesional, alterando la arquitectura de la sustancia blanca medular2,3.
3) Obstrucción plexo venoso medular: Por un lado, debido al drenaje venoso medular, el cual
se caracteriza por un flujo sanguíneo enlentecido (se estima que aproximadamente 2/3 flujo
sanguíneo en sustancia blanca medular respecto a la cerebral)3; por otro lado, debido a las
características anatómicas de los plexos venosos, que carecen de un sistema valvular efectivo2.
En ciertas ocasiones, se llega incluso a producir infartos venosos medulares, como así han
confirmado diversos estudios de neuroimagen4,5.
En síntesis y de forma esquemática, una de las hipótesis de daño medular en la
enfermedad descompresiva con mayor consistencia en literatura propone un proceso que
implicaría: formación in situ de burbujas, con el consiguiente daño medular (sustancia blanca) y
posterior liberación de «surfactante», a su vez integrado por un complejo de proteínas
hidrofóbicas y fosfolípidos, cuerpos lamelares extravasculares y la apoproteína protolipídica de
mielina, que a su vez estabilizaría los núcleos de agregación (efecto sludge), produciendo
compromiso del drenaje venoso medular y edematización tisular3,6.

2.- Clínica:
La clínica medular, depende de la localización topográfica de la lesión. Así pues, y de
forma “muy esquemática”: la afectación de los cordones medulares posteriores producirá
afectación de la sensibilidad táctil fina (los pacientes refieren con frecuencia parestesias o
“adormecimiento”), disminución de la sensibilidad vibratoria y posicional, pudiendo cursar
clínicamente con ataxia de la marcha (incoordinación de la marcha) sensitiva. La afectación de
los cordones medulares laterales (afectación del tracto corticoespinal lateral) producirá déficit
motor pudiendo manifestarse clínicamente como paraparesia (debilidad en miembros
inferiores), tetraparesia (debilidad en cuatro extremidades), o incluso como monoparesia
(debilidad en una única extremidad, este último menos frecuente), dependiendo del nivel
medular lesional. Finalmente, la afectación de la región anterolateral de la médula espinal,
producirá hipoestesia termoalgésica. Si bien ésta sería grosso modo la correlación clínico-
topográfica de las lesiones medulares, en el caso de la enfermedad descompresiva medular, al
igual que ocurre en otras patologías medulares, se producirá implicación de más de un cordón
medular (más frecuente cordones posteriores y laterales), con la combinación de síntomas
correspondiente.
El otro punto clave, en la correlación clínica de la enfermedad descompresiva, es el
nivel de la lesión. La zona de la médula espinal con mayor dificultad para el drenaje venoso es
la región medular dorso-lumbar, siendo por ende el sitio más frecuente de afectación en la
enfermedad descompresiva medular. El cuadro clínico que produce dicha afectación va desde

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síndromes medulares incompletos, caracterizados por un “nivel sensitivo” debajo del cual el
paciente presenta hipoestesia (en las difererentes modalidades sensoperceptivas dependiendo del
cordón afectado), debilidad de miembros inferiores, generalmente marcha atáxica de perfil
sensitivo, y a veces afectación esfinteriana (más frecuentemente incontinencia urinaria). En las
lesiones más graves, se produce paraplejia de miembros inferiores (imposibilidad de movilizar
las extremidades inferiores), anestesia bajo el nivel de la lesión, y afectación esfinteriana.
Menos frecuente es la afectación de la médula espinal a nivel cervical (donde la clínica
implicaría las cuatro extremidades), o a nivel del cono medular (que cursaría, en líneas
generales, con déficit sensitivo y motor en miembros inferiores, afectación precoz esfinteriana
con vejiga hipotónica, globo vesical, pérdida de tono de esfínter rectal e impotencia sexual en el
hombre)7.
3.- Patocronia3:
a) Inicio de Síntomas:
-Habitualmente el tiempo de comienzo de síntomas es corto (máximo 2h).
-A veces insidiosa y progresiva produciendo lentamente un cuadro de paraparesia.
-Con menor frecuencia el inicio es brusco, incluso en la última fase de la emersión
(enfermedad descompresiva “explosiva”).
Prodrómos: Están descritos signos centinela o premonitorios de la afectación medular como:
cutis marmorata y/o dolor brusco como un «puñetazo» en región espinal, esternal o torácico.

Cronología: Suelen comenzar con parestesias de MMII (a veces referidos por el paciente
como prurito), y que progresan (de forma variable) incorporando síntomas miccionales, ataxia
sensitiva, paresia progresiva, llegando finalmente a constituir síndromes medulares incompletos
o incluso síndromes medulares completos. El nivel de afectación más frecuente es dorsal bajo y
lumbar alto.

i. Cerebro:
Generalmente son las complicaciones más graves y de peor pronóstico, aunque menos
frecuentes que la afectación medular.
A nivel clínico lo más frecuente son las alteraciones de la sensibilidad: parestesias/hipoestesia8.
Aunque en la literatura hay descrito un amplio abanico de síntomas: alteraciones visuales
(defectos campimétricos, amaurosis, síntomas visuales inespecíficos), alteraciones del lenguaje
(disfasia), habla (disartria), déficits motores (monoparesia, hemiparesia). En otras ocasiones,
crisis convulsivas, cuadros confusionales o incluso cuadros inespecíficos como cefalea,
generalmente asociada a mareo. Es de capital importancia hacer diagnóstico diferencial con
otras patologías, como la patologías (sobre todo ictus isquémico/hemorrágico), que exigirían un
manejo clínico diferente.

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A pesar de que la fisiopatología de la enfermedad descompresiva cerebral no está totalmente


aclarada en la actualidad, estudios recientes de RM cerebral han objetivado lesiones compatibles
con edema vasogénico13, que podrían ser explicadas por varias hipótesis: por un lado, por la
potencial disrupción endotelial14 de la barrera hematoencefálica (BHE) ocasionada por las
microburbujas de gas generadas en la descompresión (daño mecánico). Por otro lado, las
microburbujas o los agregados “sludge”, en vénulas postcapilares, contribuirían al estasis
sanguíneo (a nivel sobre todo de capilares), con la consiguiente disrupción de la BHE, y
aparición de lesiones edematiformes. Si bien, en la enfermedad descompresiva cerebral, pueden
ocurrir lesiones por oclusión de ramas arteriales (pacientes con shunt derecha-izquierda15, o bien
cuando se produce una formación masiva de microburbujas de gas inerte en territorio
linfovenoso que llega a superar la capacidad de filtración de los alvéolos pulmonares y pasa a
circulación arterial2) esta situación es mucho más frecuente en pacientes con cuadros de
aeroembolismo gaseoso arterial, donde se objetivan lesiones típicas de infarto isquémico en
RM (restricción en secuencias de difusión), a diferencia de en las que sólo aparecen áreas de
edema vasogénico13.

j. Cerebelo:
Suele presentar síndrome cerebeloso típico con dismetría apendicular (maniobra dedo-nariz/
talón-rodilla), ataxia troncular, hipotonía (resistencia disminuida a la movilización pasiva de los
movimientos) que puede acompañarse de fenómeno de rebote en prueba Stewart-Holmes,
disdiadococinesia (dificultad para la realizaicón de movimientos alternantes rápidos), alteración
de la marcha, disartria cerebelosa, nistagmus, etc. Importante sospecharlo sobre todo en
pacientes con cuadro vertiginoso mantenido asociado a alteración de la marcha, o cualquiera de
los síntomas previamente descritos8.
SNP:
Pueden manifestarse en forma de parestesias o debilidad (más frecuente en miembros
inferiores). Por formación de microburbujas en la mielina de los nervios8.

3.- DIAGNÓSTICO:
El “gold standar” para el diagnóstico radiológico de la enfermedad descompresiva neurológica,
es la resonancia magnética (RM)5, sobre la cual es necesario matizar que:
-Las lesiones objetivadas en las imágenes de RM, suelen guardar buena correspondencia con la
sintomatología clínica del paciente. Por el contrario, una RM anodina no descarta el diagnóstico
de enfermedad descompresiva5.
-Respecto a evolución y pronóstico, clínica y neuroimagen pueden no seguir curso paralelo5.
4.- TRATAMIENTO HOSPITALARIO:
a) Tratamiento hiperbárico recompresivo (ver capítulo previo).

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b) Oxigenoterapia hiperbárica (OHB), fase de rehabilitación1:


k. Si tras un primer tratamiento recompresivo persisten síntomas residuales, se debería
mantener tratamiento de OHB diario (típicamente), con habitualmente US Navy Table 5
hasta al resolución completa de los síntomas o hasta alcanzar la clinical plateau.
l. La mayoría de pacientes con clínica neurológica necesitan sólo 2-3 sesiones para
alcanzar un clinical plateau.
m. Sin embargo, pacientes con déficit motor severo, no suelen alcanzar clínica estable
hasta 15-20 sesiones de tratamiento. En los pacientes con ED con predominio de clínica
sensitiva (parestesias y/o dolor), los síntomas suelen fluctuar diariamente.

IV. Fisioterapia rehabilitadora:


Es una herramienta clave en el manejo de secuelas secundarias a la enfermedad
descompresiva. Al igual que sucede en otras patologías del sistema nervioso, el tratamiento
con fisioterapia llevada a cabo por personal especializado en neurorehabilitación, en
especial de forma precoz2 permite un abordaje adecuado de las secuelas físicas. De igual
forma, es importante el manejo de otras secuelas como la hipotonía vesical (autosondajes
vesicales, etc).

V. Tratamiento médico:
n. AINEs: Tenoxicam ha demostrado en estudio randomizado disminuir el número
necesario de recompresiones para alcanzar la resolución de la sintomatología, pero NO
ha demostrado modificar la clínica plateau final9.
o. AAS (Ácido acetil salicílico): A pesar de ser popularmente promulgado (por su efecto
antiagregante), éste no ha sido formalmente estudiado en el contexto de la enfermedad
descompresiva, por lo que actualmente no se recomienda10.
p. Corticoesteroides: El empleo de esteroides en dosis elevadas actualmente no es un
tratamiento recomendado10.
q. Perfluorocarbonos: Molécula prometedora en diversos estudios animales debido
probablemente al efecto solubilizador de N211, 12.
r. Heparina: Heparina de bajo peso molecular (HBPM) subcutánea, como profilaxis de
TVP en pacientes con ED con afectación medular (paraparesia). No evidencia de uso
universal fuera de profilaxis.

5.- CONCLUSIONES:
 La Enfermedad descompresiva es un cuadro de potencial gravedad en la práctica de buceo
tanto deportiva como profesional, siendo las manifestaciones neurológicas, la sintomatología
más frecuente de la enfermedad descompresiva tipo 2.
 Un manejo inicial del paciente orientando adecuadamente la patología y excluyendo otros
cuadros de gravedad que puedan ser enmascarados por el antecedente reciente de inmersión,
puede marcar el pronóstico tanto vital como la recuperación funcional del paciente.

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 La piedra angular del tratamiento de la Enfermedad Descompresiva es la terapia hiperbárica


llevada a cabo en Unidades de Medicina Hiperbárica bajo supervisión de Especialista médicos
formados en oxigenoterapia hiperbárica.

6. - BIBLIOGRAFÍA:
1. Richard Dvann, Frank Butler, Simon Jmitchell, Richard E Moon. Decompression illness. The
Lancet. Vol 377, January 8, 2011.
2. J. Calderón-Villaroel. Consecuencias neurológicas de los accidentes disbáricos. Tratado de
Neurología clínica. Ed 1ª. J. Nogales-Gaete. Pags 327-331.
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MEDICINA SUBACUÁTICA E HIPERBÁRICA: URGENCIAS EN EL MEDIO ACUÁTICO


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PRIMEROS AUXILIOS EN BUCEO: ACTUACIÓN SANITARIA

SILVIA MARTIN MARTIN


CENTRO BUCEO ARMADA
----------------------------------------------------------------------

INTRODUCCION:

Las patologías disbáricas, que surgen tras la exposición a situaciones de cambio de


presión ya sean hiperbáricas, como el buceo, o hipobáricas, como el caso de pilotos, se
clasifican en dos grandes grupos, aquellas que no requieren recompresión en cámara
hiperbárica y aquellas que si requieren su empleo para resolver su situación clínica.

En este último grupo antes de recompresión terapéutica, existen una serie de medidas
iniciales que deben ser conocidas por todos aquellos que se dediquen a estas actividades
y que van a favorecer la evolución de las situación clínica inicial y sobre todo su mejor
recuperación posterior.

Estas medidas iniciales pasan por:


Primeros auxilios. Dentro de los cuales debemos incluir el rescate del accidentado
valoración y soporte vital del accidentado.
Evacuación del accidentado dependiendo de su patología para el tratamiento adecuado.

PRIMEROS AUXILIOS

-Rescate del buceador: Ante la presencia de cualquier problema en medio acuático,


debemos retirar al buceador del agua, no solo para evitar situaciones de ahogamiento
sino para prevenir la aparición o agravamiento de situaciones de cuadros de hipotermia
que son inherentes a toda situación de buceo. Una fase importante dentro de este punto
es la retirada del equipo y la retirada del traje húmedo del buceador, con ello
conseguiremos favorecer la libre respiración del buceador y retirar ropas húmedas que
favorecen la pérdida de calor corporal.
-Valoración clínica: En este punto nos podemos encontrar con dos posibilidades que el
buceador este inconsciente, en esta situación actuaremos como cualquier paciente
inconsciente como explicaremos a continuación o que el buceador este consciente
donde debemos determinar si la situación clínica que presenta el buceador es susceptible
de tratamiento recompresivo.

Paciente inconsciente
La inconsciencia conlleva la pérdida generalizada del tono muscular. La lengua se
puede desplazar hacia atrás y la pérdida del tono del paladar blando puede obstruir la
vía aérea.
La actuación ante una víctima inconsciente será.
-Pedir ayuda
Si el paciente no respira ni tiene pulso:
-Apertura de la vía aérea mediante la maniobra frente-mentón: colocar a la víctima en
decúbito supino y apoyar una mano sobre la frente para echar la cabeza hacia atrás, con
el cuello hiperextendido, y con el dedo índice y medio de la otra mano elevar el mentón
para abrir la vía aérea.

MEDICINA SUBACUÁTICA E HIPERBÁRICA: PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS PATOLOGÍAS DISBÁRICAS.


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- Ventilación: En las embarcaciones de seguridad siempre deben llevar un equipo de


oxigenoterapia compuesto por botella de oxígeno, mascarilla con bolsa de reservorio y
ambú también con bolsa de reservorio.
En ausencia de equipo de oxigenoterapia se realizaran las insuflaciones boca a
boca.
-Realizar Reanimación Cardio Pulmonar , colocando al paciente en decúbito supino,
realizaremos las compresiones e insuflaciones en una relación de 30: 2 igual que en
cualquier otro paciente en parada cardiorrespiratoria y su tratamiento de soporte vital
avanzado será exactamente igual que en cualquier otro paciente en parada.

Si el paciente respira y tiene pulso:

Le pondremos en posición lateral de seguridad , respirando oxígeno al 100% con la


mascarilla con reservorio a una frecuencia de 15-18 l/min, manteniendo el suministro de
oxígeno durante todo el traslado.

-Debemos recordar que no disponemos de ninguna prueba diagnóstica y que nuestra


única herramienta diagnóstica será la aproximación clínica al buceador, para ello
debemos considerar una serie de cuestiones importantes:

*Obtener los datos sobre la inmersión, el denominado “perfil de inmersión”;


profundidad alcanzada, tiempo en el fondo, tiempo total de la inmersión,
necesidad de realizar descompresión, si era necesaria y si se realizó. En
ocasiones es interesante recabar datos.
*Inicio del cuadro; ante un buceador que llega a superficie inconsciente ya sea
tras antecedentes de maniobras de escape libre o ascenso rápido e incontrolado
lo más probable es pensar en un barotraumatismo pulmonar con embolismo
arterial gaseoso, si por el contrario el cuadro clínico tiene un tiempo de latencia
desde que el buceador llega a superficie hasta que aparece la clínica lo más
probable es pensar en una enfermedad descompresiva.
*factores predisponentes; Existen dos factores de especial importancia: por un
lado conseguir datos del estado térmico del buceador durante la inmersión, ya
que la presencia de frio durante la estancia en el agua sin los adecuados

MEDICINA SUBACUÁTICA E HIPERBÁRICA: PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS PATOLOGÍAS DISBÁRICAS.


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incrementos descompresivos favorece la mayor disolución del gas inerte y por


tanto la aparición de la patología descompresiva. Otro factor importante es si el
buceador realizó o no la descompresión y si esta fue completa y en las
profundidades establecidas ya sea por las tablas o por los ordenadores de buceo.
Otros factores a considerar son inmersiones en sujetos con un descanso
inexistente o inadecuado, la ingesta de alcohol de forma previa a la inmersión o
el número excesivo de inmersiones en una sola jornada.
Es importante tener cerca y localizar al compañero de inmersión ya que nos
puede ayudar y aportar datos que serán importantes a la hora de establecer el
diagnóstico definitivo.
Tratamiento Inicial del accidentado de buceo: La aplicación de estas medidas
van a favorecer la recuperación inicial del buceador y sobre todo una vez que el
buceador sea evacuado al Centro Hiperbárico de elección van a favorecer la
resolución del cuadro y por tanto van a evitar la posible aparición de secuelas.

Debemos destacar que la aplicación de estas medidas una vez iniciadas deben
mantenerse el mayor tiempo posible siendo necesaria su aplicación durante el
traslado del accidentado.

OXIGENACIÓN

Esta medida debe comenzar cuanto antes y la forma de aplicación puede ser con
mascarilla facial con válvula de demanda o a circuito cerrado con absorbente de CO2.
El oxígeno se debe administrar a mayor concentración posible no empleando para ello
otras mezclas distintas al oxígeno como aire enriquecido (NITROX) y siempre que sea
posible se debe mantener hasta la llegada al centro de tratamiento.
El flujo debe ser de 15-18 litros por minuto, y durante el mayor tiempo posible , en la
embarcación de seguridad deben llevar botellas con autonomia necesaria que impidan
que el buceador se quede sin oxigenoterapia normobárica.
El oxígeno en un accidentado de buceo tiene varias indicaciones:
-Favorece la oxigenación de los tejidos distales a la obstrucción ocasionada por la
burbuja de gas inerte.
-Efecto antiedematoso y antiinflamatorio.
-Favorecer la eliminación del gas inerte (nitrógeno) con lo que se va a producir una
reducción del tamaño de la burbuja de gas inerte y por tanto de la sintomatología clínica
que origina.
Según LONGPHRE la aplicación de oxígeno normobárico aumenta la eficacia del
tratamiento recompresivo en cámara hiperbárica, siendo esta eficacia mayor si se aplica
en un período no superior a 4 horas tras alcanzar la superficie.

HIDRATACIÓN

Uno de los efectos fisiológicos de la inmersión es la deshidratación que ocasiona,


debido a la diuresis de inmersión, por tanto para combatir esta circunstancia es
necesario instaurar de forma precoz la ingesta de líquidos:
-Líquidos orales, siempre y cuando el paciente esté consciente y pueda usar la via oral,
en este caso el líquido de elección es el agua, debiendo evitarse en todo momento
bebidas alcohólicas o bicarbonatadas.
-Si el paciente no está consciente se debe usar la vía endovenosa para ello se eligen de
forma preferente Ringer Lactato o sueros fisiológicos, es importante evitar en todo
momento el uso de sueros glucosados.

MEDICINA SUBACUÁTICA E HIPERBÁRICA: PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS PATOLOGÍAS DISBÁRICAS.


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El paciente debe recibir ya sea via oral si está consciente o via intravenosa si esta
inconsciente 500ml en la primera media hora (1 litro en 2 horas, si la cámara hiperbárica
está lejos) y de 1500 ml a 2000 ml durante una tabla 6 de tratamiento, asi como no nos
podemos olvidar de valorar la diuresis para evitar la formación de globo vesical.

POSICIÓN

Siempre que la situación clínica del paciente lo permita la posición en decúbito supino
es la de elección, si el paciente esta inconsciente y ante el riesgo de broncoaspiración se
elegirá la posición lateral de seguridad y finalmente si el paciente presenta algún
problema de tipo respiratorio se le dejará libertad para que pueda elegir la posición que
le resulte más confortable.

TEMPERATURA

Para evitar pérdidas adicionales de calor y favorecer el agravamiento de la situación de


hipotermia que presenta el buceador es necesario, como comentamos anteriormente,
retirar cuando sea posible el traje de buceo colocando al buceador en una situación
confortable con ropas secas e incluso siendo cubierto con mantas.
Respecto al tratamiento inicial existen algunas medidas que por su interés merece ser
comentadas en este punto:

1.- Medicación del accidentado de buceo; En estos momentos se considera que la única
medicación realmente efectiva es la aplicación de oxigeno ya sea normobárico o
hiperbárico, no existiendo ninguna otra medicación que manifieste una efectividad
demostrada en el tratamiento de los accidentes de buceo.

2.- Recompresión en el agua; Esta medida no se recomienda ya que entre otros motivos
puede favorecer el agravamiento del cuadro del accidentado, además de someterlo a una
nueva saturación de gas inerte y sobre todo a la situación de hipotermia que supone la
inmersión en el agua.

EVACUACIÓN DEL ACCIDENTADO DE BUCEO

Una vez aplicadas y sobre todo teniendo la precaución de su mantenimiento hasta la


llegada al centro hiperbárico, se debe iniciar la evacuación del accidentado de buceo al
centro hiperbárico de elección; para conseguir este objetivo se debe emplear el medio de
transporte más rápido y más efectivo que dispongamos en ese momento.

El medio terrestre, es quizá el más fácil de obtener y realizar para ello debemos tener la
precaución de evitar en lo posible los cambios de presión (subidas a puertos de montaña
o grandes desniveles) y sobre todo es recomendable que cuando se realice la evacuación
por este medio el paciente debe ir en una posición decúbito supino.

El medio aéreo es quizás el más rápido pero necesita una coordinación previa con el
lugar de recepción del accidentado, ya que es importante saber dónde y qué distancia
existe entre el aeropuerto o helipuerto y la cámara de tratamiento, además es importante
tener en cuenta que la altura máxima de vuelo para un helicóptero o un avión sin cabina
presurizada no debe superar los 1000 pies o 300 metros.

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TRATAMIENTO HIPERBÁRICO

Una vez que el accidentado se encuentre en el centro hiperbárico y sea evaluado por el
médico especialista y se decida su tratamiento, se debe iniciar dentro de la cámara
hiperbárica con las denominadas tablas de tratamiento. En la actualidad las tablas de
tratamiento más habituales son la TABLA 4, 5, 6 Y 6A.

Estas tablas tienen la característica de que el accidentado respira oxígeno como


elemento esencial, tienen una máxima profundidad de 18 metros y para evitar las
intoxicaciones por oxígeno, cada cierto tiempo se produce una parada de aire, donde el
accidentado cesa en la respiración de este gas y respira aire, esos periodos de aire los
utilizaremos para realizar valoración del paciente.

En el caso de las tablas 4 y 6A la máxima profundidad de tratamiento son 50 metros.


La aplicación correcta de las medidas anteriores va encaminadas a conseguir los
siguientes objetivos.

-Salvar la vida del accidentado.


-Prevenir su empeoramiento.
-Favorecer su recuperación.

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OXIGENOTERAPIA HIPERBÁRICA: BASES FISIOLÓGICAS


ÁNGEL PUJANTE ESCUDERO
JOSÉ Mª ROMERO BARQUEAIS

1.- DEFINICIÓN

Podemos definir la oxigenoterapia/oxigenación hiperbárica (OHB) como una modalidad


de tratamiento, basada en el aprovechamiento terapéutico de los efectos sobre el organismo
derivado de:

- Aumento de la presión ambiental.

- Incremento de la presión parcial de oxígeno (PO2).

- El efecto combinado de ambos.

Para desarrollar este tratamiento se utilizan unas instalaciones denominadas "Cámaras


Hiperbáricas" (CH), recipientes generalmente cilíndricos y metálicos, en los que es posible
elevar la presión ambiental por encima de la atmosférica (hiperbarismo/ambiente hiperbárico).
En estas condiciones se puede suministrar al paciente, por vía respiratoria, oxígeno (O2) a una
presión parcial muy superior a la máxima que se puede obtener a presión atmosférica (Ley de
Dalton: Presión parcial= Concentración x Presión absoluta).

La presión aplicada durante los tratamientos de OHB se encuentra habitualmente entre


2-2,5 atmósferas absolutas (ATA), la utilización de presiones superiores a 3 ATA incrementa el
riesgo tóxico del O2 sin reportar gran beneficio terapéutico.

Por el número de pacientes que pueden admitir se distingue entre CH monoplaza y multiplaza
(Fotos 1 y 2). En las CH monoplazas el interior se presuriza directamente con O2, mientras que
en las multiplaza, el ambiente se presuriza con aire, suministrándose al paciente O2 a presión,
mediante mascarilla oronosal, "tienda de O2", tubo endotraqueal o de traqueotomía (Foto 3)

Foto 1: Cámara monoplaza Foto 2: Cámara multiplaza Foto 3

2.- ANTECEDENTES HISTÓRICOS

Las CH son conocidas y utilizadas desde el siglo XVII; sus primeras aplicaciones
clínicas datan de los trabajos de Henshaw en 1662. Con posterioridad pioneros como Forlanini
(1875) y Fontaine ( 1879) las utilizan comprimiendo aire hasta 2 atmósferas para tratar diversos
procesos médicos, entre ellos los primeros experimentos de cirugía hiperbárica .

Priestley en 1775 descubre el oxígeno y Paul Bert en 1878 demuestra los efectos
tóxicos de este gas sobre el sistema nervioso; Lorrain-Smith describe los cuadros tóxicos
pulmonares tras exposiciones hiperóxicas prolongadas ( 1899).

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El uso científico de las CH en la práctica médica se inicia con los trabajos de Boerema
en Holanda, utilizando la OHB en cirugía cardíaca y Brummelkamp en la Universidad de
Amterdam, demuestra su utilidad ante cuadros de gangrena por gérmenes del género
Clostridium ( 1961). Smith y Sharp ( 1962 ) tratan con éxito mediante OHB los primeros casos
de intoxicación por monóxido de carbono en mineros escoceses.

En 1967 se crea en Estados Unidos la asociación de medicina subacuática


(posteriormente Undersea and Hyperbaric Medical Society , UHMS), estableciéndose las
indicaciones de la OHB, normas de seguridad en cámaras hiperbáricas, recomendaciones sobre
formación de personal sanitario, etc. Posteriormente han creado a nivel europeo instituciones
similares.

Las primeras aplicaciones clínicas de las CH en España comienzan en 1924 con una
cámara Siebe-Gorman de la Armada española, utilizada en el tratamiento de los accidentes
disbáricos de los buzos.

La Armada española dispone desde la década de los 60 de personal médico y sanitario


especializado en la investigación y tratamiento de la patología del buceo y es a partir de 1970
cuando se comenzó a utilizar la CH principal del Centro de Buceo de la Armada para el
tratamiento de entidades clínicas diferentes a los accidentes de buceo por el Dr. Antonio de
Lara, uno de los pioneros en España, de esta terapéutica, publicándose en 1973 los primeros
trabajos sobre aplicación de OHB en patología vascular periférica.

En los años 80 se crea en España el Comité Coordinador de Centros de Medicina


Hiperbárica (CCCMH), que encabezado por el Dr. Jordi de Sola, viene realizando un trabajo
muy destacable en el impulso de la medicina subacuática e hiperbárica.

3.- BASES FISICAS DE LA OHB

La elevación de presión ambiental, durante el tratamiento en CH, produce dos efectos


físicos:

1º- Efecto mecánico: Se deriva de la Ley de Boyle, según la cual a temperatura


constante el volumen de una masa gaseosa es inversamente proporcional a la presión absoluta (P
x V = cte).

Las aplicaciones terapéuticas de las CH en base al efecto mecánico de la presión, serán


aquellas entidades clínicas que cursan con la existencia volúmenes gaseosos anormales
en el organismo:

- Patología del buceo (enfermedad descompresiva y embolia arterial gaseosa)


- Embolismo de cualquier etiología (iatrogénico, traumático, etc)
- Otros: Ileo paralítico, etc.

2º.- Efecto sobre el transporte sanguíneo de O2: De acuerdo a la Ley de Henry, la


cantidad de gas que se disuelve en un líquido es directamente proporcional a la constante de
solubilidad y a la presión parcial del gas (Cantidad de O2 disuelto en sangre = Cte solubilidad
O2 en sangre x PO2).

En condiciones normales (respirando aire a presión atmosférica), el transporte


sanguíneo de O2 se produce en un 99% mediante la oxihemoglobina, siendo prácticamente
despreciable la cantidad de O2 disuelta en plasma

Al administrar O2 en condiciones hiperbáricas se incrementa la PO2 inspiratoria y


alveolar, potenciándose el gradiente alveolo-capilar de O2; esto produce una completa
saturación de la hemoglobina a nivel arterial, de escaso valor cuantitativo dado que en

MEDICINA SUBACUÁTICA E HIPERBÁRICA: PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS PATOLOGÍAS DISBÁRICAS.


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condiciones normales la hemoglobina ya se encuentra cerca de su máxima capacidad de


transporte de O2, pero el efecto más importante es la significativa elevación en la cantidad de
O2 disuelto en plasma, que se incrementa linealmente al elevarse la PO2 inspiratoria, y supone
para las condiciones de PO2 durante los tratamientos de OHB estándar, una ganancia del 25%
del O2 transportado en sangre arterial (Tabla 1), es decir las necesidades sistémicas normales de
oxígeno podrían ser cubiertas sólo con el oxígeno disuelto.

Tabla 1: Efecto de la PO2 sobre el volumen de oxígeno disuelto en sangre


Presión Vol de O2 disuelto/100 vol. de sangre
Respirando
Mm Hg. ATA Aire O2 puro
760 1 0,32 2,09
1140 1,5 0,61 3,26
1520 2 0,81 4,44
2280 3 1,31 6,8

3º.- Al aumentar la PO2 capilar, se incrementa el gradiente de difusión de O2 y por


tanto la distancia pericapilar a la que puede difundir el gas (Cilindro de Krogh).

4.- EFECTOS FISIOLÓGICOS Y TERAPEÚTICOS DE LA OHB

La elevación de la cantidad de O2 en sangre mediante OHB, tiene una serie de


consecuencias, derivadas unas veces de la corrección de un estado de hipoxia tisular previo, y
otras como resultado directo de la situación hiperóxica instaurada.

En relación con el contenido de este tema, cabe destacar los siguientes efectos
fisiológicos/terapéuticos, derivados de la OHB:

- En caso de una situación previa de hipoxia, la OHB puede lograr, la normalización del
metabolismo celular, previene la lisis celular hipóxica e impide la acumulación de residuos
nocivos derivados del metabolismo anaerobio.

-Vasoconstricción secundaria a hiperoxia, que tiene como resultado una disminución del
trasudado capilar que corrige o previene la formación de edema vasogénico. Este efecto no
aparece en zonas hipóxicas y producirá una redistribución vascular desde territorios hiperóxicos
hacia aquellos deficientemente oxigenados.

- Estimula la colagenogénesis, al aumentar la actividad del fibroblasto y mejorar su


capacidad de producción de colágeno, ya que en situaciones de hipoxia (tensión de oxígeno <
20mm. Hg.), queda bloqueado el paso de prolina a hidroxiprolina, necesario para conseguir la
necesaria polimerización de la fibra de colágeno.

- Incrementa la actividad metabólica del osteoclasto y por tanto acelera la reabsorción


osteoclástica del hueso lesionado.

- Efecto anti-infeccioso "directo", dada la toxicidad del O2 sobre un gran número de


gérmenes (anaerobios y aerobios), frente a los cuales la OHB actuará como un antibiótico
altamente eficaz, con poder bactericida o bacteriostático en función del agente infeccioso y la
dosis de O2 utilizada.

- Efecto anti-infeccioso “indirecto”, pues al corregir una situación previa de hipoxia,


mejora la eficacia antimicrobiana del leucocito, ya que en gran parte su capacidad de migración
y de destrucción de gérmenes, es oxígeno-dependiente. Además al normalizar la cantidad de O2,
se incrementa la eficacia de un gran número de antibióticos: Aminoglucósidos, cefalosporinas, y
otros.

MEDICINA SUBACUÁTICA E HIPERBÁRICA: PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS PATOLOGÍAS DISBÁRICAS.


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- Mejora de la microcirculación al aumentar la elasticidad/deformabilidad eritrocitaria

5.- EFECTOS TÓXICOS DEL OXÍGENO

La aplicación de elevadas dosis de O2, puede ocasionar cuadros tóxicos por


acumulación de radicales libres derivados del O2 (compuestos de gran energía y reactividad
química: Radical hidroxilo, superóxido, etc.).

El potencial efecto tóxico del O2 depende fundamentalmente, de la PO2 administrada y


duración de la exposición, algunos factores individuales y medioambientales previenen este
riesgo (reposo, vitaminas E/A/C, discontinuidad en la exposición, hipotiroidismo,...) y otros lo
potencian (ejercicio físico, frío, hipertiroidismo, corticoterapia, susceptibilidad personal
idiopática, hipovitaminosis...).

Se distinguen dos síndromes tóxicos derivados del O2:

- Síndrome de Lorrain-Smith o toxicidad pulmonar por O2: Puede aparecer al respirar


O2 a una PO2 superior a 0,45 ATA (equivalente a respirar un 45% de O2 a presión atmosférica),
durante periodos muy prolongados (muchas horas/días, de forma continua). Clínicamente se
manifiesta por dolor retroesternal, tos, disnea y espirométricamente cursa con un patrón
restrictivo.

- Síndrome de Paul Bert o toxicidad neurológica por O2: Su incidencia es del 0,7 por
10000 tratamientos a PO2 de 2,4 ATA. Clínicamente se manifiesta por un cuadro convulsivo que
recuerda la crisis de "gran mal" epiléptico. Se previene intercalando cortos períodos respirando
aire, entre los periodos de respiración con O2 (discontinuidad en la exposición). El cuadro
tóxico cede espontáneamente al disminuir la PO2 (retirada de la mascarilla de O2).

Los protocolos de OHB, se desarrollan en condiciones que garantizan amplios márgenes


de seguridad frente a los posibles efectos tóxicos del O2.

6.- CONTRAINDICACIONES Y EFECTOS COLATERALES DE LA OHB

En el protocolo de “ingreso” de un paciente para tratamiento con OHB, se ha de


investigar la existencia de factores facilitadores de intoxicación por O2 (hipertiroidismo,
tratamientos con corticoides, déficit de vitaminas E, A, o C, presencia de focos irritativos
cerebrales, y otros). En la historia clínica del paciente se presta especial atención a los
antecedentes de patología respiratoria (EPOC, neumotórax espontáneo o cirugía torácica, etc.)
y ORL (otitis, tubaritis, sinusitis, etc.), que pueda agravarse durante el tratamiento o entorpecer
el mismo.

Dentro de la escasez de complicaciones asociadas a la OHB, las más habituales son los
barotraumatismos de oído medio, se estima una incidencia de un 2% de esta complicación
durante los tratamientos en cámara y la causa suele ser alguna patología banal (catarros,
faringitis, rinitis, etc.), sólo requiere la resolución de la patología de base para reanudar el
tratamiento en breve plazo.

El neumotórax no resuelto (drenado) antes del tratamiento en cámara, se considera la


única contraindicación absoluta para la aplicación de OHB, ya que por efecto mecánico, al
variar la presión ambiental, puede provocarse un neumotórax a tensión.

7.- MANEJO DE PACIENTES EN CÁMARA HIPERBÁRICA

La aplicación de la OHB en la mayoría de sus indicaciones constituye un tratamiento


coadyuvante, de forma que la atención del paciente es multidisciplinar.

MEDICINA SUBACUÁTICA E HIPERBÁRICA: PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS PATOLOGÍAS DISBÁRICAS.


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El manejo de pacientes en CH exige conocer los efectos físicos y fisiológicos del


aumento de presión ambiental. Se requieren ciertas precauciones en procedimientos médicos
comunes, como el uso de sueros, drenajes, sondas vesicales y nasogástricas, que no plantean
problemas si el personal sanitario está debidamente entrenado. El uso de equipos eléctricos se
encuentra muy restringido en CH, algunos aparatos terapéuticos o de monitorización pueden
estar contraindicados o sufrir alteraciones y necesitan ser reajustados durante el tratamiento en
CH: Desfibrilador, ventilador mecánico, pulsioxímetro, electrocardiógrafo y marcapasos
externo.

Algunos medicamentos presentan modificaciones farmacocinéticas durante su utilización


bajo presión, que deben ser previstas por el médico responsable del tratamiento.

La utilización de CH monoplaza, plantea problemas específicos a tener en cuenta:


claustrofobia, riesgo de incendio, imposibilidad de acceso directo al paciente durante el
tratamiento por lo que no son las más aconsejables.

Las CH multiplazas modernas utilizan aire comprimido en el interior (bajo riesgo de


incendio), disponen de esclusas para el paso de medicación, e incorporan puertas rectangulares
amplias que facilitan el acceso de pacientes en bipedestación así como en camillas y carros de
inválido, siendo mucho más útiles en pacientes complicados (politraumatizados, inconscientes).
Los casos de claustrofobia son raros en las modernas CH multiplazas, aunque pueden
observarse en algunos modelos con entradas angostas y dimensiones reducidas.

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MEDICINA SUBACUÁTICA E HIPERBÁRICA: PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS PATOLOGÍAS DISBÁRICAS.


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INDICACIONES CLÍNICAS DE LA OHB

JOSE CUELLAR CARIÑANOS


Servicio de Medicina Subacuática e Hiperbárica.
Clínica Militar en San Fernando. Cádiz
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El oxígeno (O2) es un elemento indispensable para el organismo, que interviene en el


metabolismo y en el catabolismo celular.
Cuando se administra en forma gaseosa y por la vía aérea, también es un medicamento y
así está registrado en el Vademécum.
Como cualquier fármaco tiene por tanto, indicaciones terapéuticas específicas, vía y
forma de administración, dosificación y posología, además de contraindicaciones y
efectos secundarios.
Se define oxigenoterapia al uso terapéutico de oxígeno. Existen dos modalidades:
1. Oxigenoterapia normobárica consistente en administrar oxígeno a presión
atmosférica (1ATA), a concentraciones entre el 21 y 100 % utilizando diferentes
dispositivos.
2. Oxigenoterapia hiperbárica (OHB) es una modalidad terapéutica fundamentada en
la obtención de presiones parciales de oxígeno elevadas en sangre y tejidos, al respirar
oxígeno puro en el interior de una cámara hiperbárica y a presión superior a la
atmosférica.
Por consenso, se reserva este término a su administración en condiciones de presión
superior al menos en un 50% a la atmosférica, es decir un mínimo de 1,5 ATA, y con
sesiones de exposición de al menos 60 minutos, sin incluir los periodos de compresión y
descompresión.
Como elementos de administración pueden utilizarse mascarilla oronasal, “casco” o
“capucha” o por intubación endotraqueal.
Las cámaras hiperbáricas pueden ser de dos tipos. Monoplazas, que se recomprimen con
aire u oxígeno y multiplazas, las cuales se recomprimen siempre con aire. Sus
características han sido mencionadas ya en otros capítulos.

INDICACIONES DE LA OXIGENOTERAPIA HIPERBÁRICA

La utilidad clínica de la oxigenoterapia hiperbárica (OHB) está ampliamente


documentada en la bibliografía médico-científica y es conocida desde hace más de 300
años. Es a partir de la década de los sesenta del siglo pasado cuando comienzan a
establecerse sus indicaciones actuales.
La creación de sociedades científicas como la Undersea and Hyperbaric Medical
Society (UHMS), en Estados Unidos, o posteriormente en Europa, el European
Commitee for Hyperbaric Medicine (ECHM), ha permitido en reuniones y congresos
periódicos, el establecimiento, revisión de las indicaciones actuales de OHB.
En las últimas, realizadas en el 2004 y 2016, se han establecido grados de
recomendación según el nivel de evidencia alcanzado en cada una de ellas en base a
publicaciones, experiencia y criterios de especialistas cualificados (METODO
DELPHI), así como los procedimientos en cada patología.
Las últimas recomendaciones del European Commitee for Hyperbaric Medicine
(ECHM) se recogen en la TABLA I

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TABLA I: INDICACIONES DE LA OHB (LILLE, 2016)


- Indicaciones principales: Patologías en las que la OHB constituye una parte
fundamental del tratamiento con muy alto nivel de evidencia
- Enfermedad descompresiva
- Embolismo gaseoso de cualquier etiología
- Intoxicación por monóxido de carbono
- Fracturas abiertas con síndrome de aplastamiento
- Prevención de osteorradionecrosis tras extracción dental
- Osteorradionecrosis de mandíbula
- Radionecrosis de mucosas (cistitis y proctitis)
- Infecciones bacterianas anaeróbicas y/o mixtas
- Sordera súbita
- Indicaciones complementarias: Patologías en las que la OHB es recomendable al
existir un número significativo de publicaciones y un alto consenso sobre su eficacia
- Lesiones de los pies en pacientes diabéticos
- Osteonecrosis de la cabeza femoral
- Colgajos cutáneos y musculo-cutáneos complicados
- Oclusión de la arteria central de la retina
- Síndromes de aplastamiento sin fractura
- Radionecrosis en otros huesos distintos de la mandíbula
- Lesiones radio-inducidas de partes blandas
- Cirugía e implantes en tejido irradiado (acción preventiva)
- Úlceras isquémicas
- Osteomielitis crónica refractaria
- Quemaduras de 2º grado (afectan a > 20% de la superficie corporal)
- Neuroblastoma (estadio IV)
- Neumatosis quística intestinal
- Indicaciones en estudio: La OHB tiene un valor opcional basado en la existencia de
algunas publicaciones que señalan resultados satisfactorios
17. Encefalopatía hipóxica/isquémica
18. Radionecrosis de laringe
19. Lesiones radioinducidas de sistema nervioso central
20. Síndrome de isquemia reperfusión
21. Reimplantación de miembros
22. Vasculitis y heridas difíciles en enfermedades sistémicas
23. Drepanocitosis
24. Cistitis intersticial

La eficacia de la oxigenoterapia hiperbárica está determinada en cada patología por la


presión máxima alcanzada, la duración, frecuencia y número total de sesiones.
La mayoría de las indicaciones conlleva sesiones diarias, de entre 60-90 minutos de
exposición, sin contar los periodos de compresión y descompresión, a una PO2 entre 2-
2,5 ATA.
El número total de sesiones depende de la patología. Varía desde 10-15 en la sordera
súbita, a más de 60 en casos de úlceras de cicatrización tórpida asociadas a cuadros de
isquemia crítica crónica o de osteomielitis crónica refractaria.
Describimos algunos aspectos importantes de las indicaciones principales o preferentes
señalando previamente que, aquellas relacionadas con el buceo o el embolismo gaseoso
de cualquier causa tienen protocolos de tratamiento muy específicos y su descripción ya
ha sido realizada en otras ponencias, por lo que no nos vamos a extender más en este
capítulo.

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8. INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO (CO)


Las características del monóxido de carbono hacen que sea un gas letal.
Es la causa de intoxicación por gases más frecuente y a menudo está infradiagnosticada
pudiendo producir sintomatología aguda o crónica dependiendo del grado de
exposición.
Sus fuentes más habituales son combustiones incompleta por funcionamiento
defectuoso de aparatos de uso doméstico (calentadores de agua, cocinas, braseros, etc.),
inhalación de humo en incendios o de motores de combustión (automóviles) o escapes
de "gas ciudad".
La hemoglobina (Hb) tiene 240 veces mayor afinidad por el CO que por el O2.
Concentraciones de CO superiores a 25 ppm producen toxicidad indirecta, por
competición con el O2 por la molécula de Hb y formación de carboxihemoglobina
(HBCO). Esta proteína al no transportar O2 compromete la oxigenación tisular y
favorece el desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociación de la
Oxihemoglobina (HbO2), lo que representa una dificultad adicional para la liberación
tisular de O2 desde la molécula de HbO2.
Por otra parte, produce efectos directos sobre la respiración celular mitocondrial, con
bloqueo de las citocromo oxidasa a3 y P-450. Esto afecta preferentemente al músculo
estriado y al miocardio.
A nivel del sistema nervioso central favorece una desmielinización progresiva, que es la
consecuencia en el 30% de los intoxicados de un cuadro degenerativo progresivo y
tardío (varias semanas después), conocido como síndrome neurológico tardío.
La clínica de la intoxicación es frecuentemente anodina y aunque en muchas
publicaciones señalan como signo patognomónico el color “rojo cereza” de la piel, esto
en la realidad es poco frecuente.
Tampoco existe en muchos casos una correlación directa entre la gravedad de los
síntomas y los valores detectados de HBCO.
Su diagnóstico es complicado si no se sospecha. Se realiza en base a síntomas de
sospecha y exposición, detección de alteraciones analíticas, como elevación de enzimas
cardiacas, a la realización de pruebas orientativas, pero que pueden llevar a errores. Las
más sensibles son la determinación de CO en aire espirado y la pulsicooximetría.
Los objetivos del tratamiento son acelerar la velocidad de su eliminación del CO
disminuyendo la vida media de HbCO (23 minutos con la OHB, mientras que se
prolonga a 80 minutos respirando O2 normobárico y a 5 h y media, con aire ambiental),
combatir la hipoxia tisular, recuperar la respiración celular mitocondrial y prevenir el
síndrome neurológico tardío.
Son criterios ineludibles de OHB un cuadro clínico sugerente, valores elevados de
COHB, gestantes en riesgo por exposición y recomendables en personas que hayas
estado expuestas al gas.

9. INFECCIONES BACTERIANAS ANAEROBICAS O MIXTAS


La indicación más conocida de OHB es la gangrena gaseosa. Los primeros casos se
trataron ya en los años 60 del siglo pasado.
Tanto infecciones clostridiales, como no clostridiales graves son subsidiarias siempre
de terapia multidisciplinar. La OHB es ineficaz sin un tratamiento simultáneo quirúrgico
agresivo, antibiótico eficaz y las medidas hemodinámicas necesarias que precise cada
caso.
La función principal de la OHB reside en frenar la producción de toxinas bacterianas,
pero también limitar los daños de la hipoxia, estimular la reparación tisular y favorecer
diferentes mecanismos antiinfecciosos como incrementar la actividad leucocitaria y la
capacidad fagocítica de los polimorfonucleares, actuar como bactericida sobre

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organismos anaerobios esporulados, principalmente los clostridiums, o bacteriostático


para otros gérmenes no anaerobios estrictos y tener un efecto sinérgico con los
antibióticos principalmente los betalactámicos y aminoglucósidos.
El procedimiento habitual consiste en sesiones de 90-120 minutos, a 3 ata, cada 8-12 h,
durante los primeros 2 ó 3 días.
Otra localización infecciosa en la que OHB ha demostrado su eficacia es la que afecta
al tejido óseo. La osteomielitis crónica refractaria (OCR) es una infección persistente
(> 6 meses), polimicrobiana pero con predominio del estafilococo Aureus, que afecta
con mayor frecuencia a las metáfisis de los huesos largos y es resistente al tratamiento
antibiótico y quirúrgico.
Su fisiopatología y evolución tórpida prolongada radica en una combinación de factores
desencadenantes agravados por las características fisiológicas del tejido óseo.
El tratamiento en estos pacientes suele superar las 60 sesiones (hasta 100) y debe ser
mantenido hasta la curación. La mejoría en la hipoxia local mejora la capacidad de
reparación del hueso y la respuesta frente a la infección.

10. OHB EN FRACTURAS ABIERTAS CON SINDROMES DE


APLASTAMIENTO
Los traumatismos graves, sobre todo en miembros, pueden producir múltiples lesiones
cutáneas, fracturas óseas, destrucciones musculares y nerviosas, etc. La viabilidad de la
zona afectada dependerá en muchos casos del daño vascular y el grado de afectación de
la perfusión que mantiene la vitalidad del tejido dañado.
La posibilidad de complicaciones inmediatas, como infecciones, o la aparición de un
síndrome compartimental condicionan de forma muy negativa también el pronóstico.
El efecto directo sobre áreas vasculares importantes desencadena daños en la perfusión
tisular y la aparición de un edema intersticial que dificulta la difusión del oxígeno,
deteriorando aún más la oxigenación de los tejidos. Se instaura así un "círculo vicioso"
que perpetúa y aumenta el daño aunque hayan desaparecido los factores iniciales
desencadenantes de la lesión.
Existe por otra parte riesgo secundario de daño renal por la liberación masiva de
mioglobina debida a la destrucción muscular, que puede desencadenar una necrosis
intersticial y a una insuficiencia renal terminal, que junto con las infecciones empeoran
el pronóstico de estos pacientes.
El tratamiento en este tipo de cuadros debe ser siempre multidisciplinar combinando
cirugía (intervenciones descompresivas), con la antibioterapia y medidas de soporte
vital, que junto con la OHB hagan viable la recuperación y la prevención de secuelas.
El objetivo es combatir la hipoxia local, favorecer la reabsorción del edema tisular y
prevenir la aparición de otras complicaciones (infecciones), a fin de limitar el daño y
favorecer la recuperación los tejidos lesionados.
La OHB puede también resultar útil como alternativa temporal cuando la intervención
quirúrgica descompresiva tenga que ser diferida o no pueda ser realizada.
En este tipo de cuadros se recomiendan 2 sesiones de OHB diarias, de 90 minutos de
duración, a 2,4 ata.

11. OHB EN LESIONES EN LESIONES RADIOINDUCIDAS


El 50% de las lesiones neoplásicas son susceptibles de ser tratadas con radioterapia.
Las radiaciones ionizantes de > 5000 rad dañan tanto al tejido tumoral, como al sano
circundante y en el 5% de los pacientes tratados pueden aparecer complicaciones
importantes, que a veces se demoran meses e incluso años.

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Estos efectos tienen lugar porque la afectación radioterápica de hueso, mucosas y


tejidos blandos induce lesiones progresivamente necróticas, cuyo sustrato
anatomopatológico es una endarteritis obliterante progresiva.
Se les conoce como “tejidos 3 H “por ser hipovascularizados, hipóxicos e hipocelulares.
Su evolución natural conlleva habitualmente a un deterioro progresivo y sin remisiones
espontáneas, pero con complicaciones, sobre todo infecciosas.
La utilidad de la OHB en este tipo de lesiones es triple. En primer lugar, como
tratamiento curativo de muchas de las secuelas favoreciendo la “restitutio ad integrum”.
En segundo lugar, poder ser utilizada como eficaz terapia radiosensibilizante tumoral
previa e inmediata a la radioterapia. Por último, como tratamiento preventivo de
complicaciones en algunos enfermos con riesgo radionecrótico predecible o que
precisan intervenciones quirúrgicas sobre un territorio irradiado (Protocolo Marx).
Un lugar de frecuente aparición de lesiones radioinducidas es la mandíbula. La eficacia
de la OHB está bien documentada, tanto para el tratamiento de las secuelas, como de
terapia preventiva, en caso de necesidad de manipulaciones quirúrgicas habitualmente
dentarias.
Respecto a las radionecrosis de tejidos blandos, cabe destacar la utilidad de la OHB en
heridas de boca, cabeza y cuello, así como de recto, vagina y vejiga urinaria. Las cistitis
postrádicas, que complican el tratamiento de tumores pélvicos irradiados (prostáticos
los más frecuentes, vesicales y de cuello uterino) se manifiesta como dolor pelviano
persistente, infección urinaria y hematuria persistente. La aplicación de OHB obtiene
desaparición de la hematuria en muchos casos, reduciendo al mínimo la necesidad de
intervención quirúrgica en estos pacientes.
En este tipo de lesiones, como también en los retrasos de cicatrización, de los que
hablaremos más adelante, la OHB pone en marcha mecanismos regenerativos, que no
precisan la persistencia de la misma hasta la curación total, a diferencia de otras
indicaciones.

12. OHB EN SORDERA SÚBITA


La sordera súbita es una entidad neurosensorial caracterizada por la pérdida auditiva
repentina mayor de 30dB, en 3 o más frecuencias consecutivas y en menos de 72 horas.
Son sobre todo síndromes unilaterales. Su etiopatogenia es muy variada y entre un 40-
60% se recuperan espontáneamente.
La OHB genera una homeostasis celular favorable para estimular los mecanismos de
recuperación natural y numerosos estudios y sobre todo la revisión Cochrane 2012,
demuestran una recuperación auditiva significativa en las dos terceras partes de
pacientes que han sido tratados con ella.
Su eficacia no siempre va en función de la precocidad de su aplicación, ni de la
antigüedad de la entidad

13. OHB EN RETARDOS DE CICATRIZACION. EL PIE


DIABÉTICO
Muchas vasculopatías periféricas de diferente etiología dan lugar a trastornos tróficos de
larga evolución y no responden, o lo hacen parcialmente, a las terapias convencionales.
La cicatrización es un proceso oxígeno dependiente, cuyos mecanismos están
disminuidos o abolidos a partir de presiones tisulares de O2 > 40 mmHg.
La hipoxia tisular favorece además la disminución de los mecanismos defensivos
locales y la aparición y persistencia de infecciones, que viene a complicar aún más los
cuadros.

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Otras indicaciones preferentes de OHB lo constituyen los injertos y reimplantes


complicados, así como las quemaduras de mal pronóstico. En ellos, la hipoxia tisular
local en las primeras horas es la mayor responsable del fracaso terapéutico.
En el pie diabético, las lesiones se deben a una combinación de factores vasculares
(macro y microangiopatía) y neuropáticos, cuyos fenómenos centrales son también la
hipoxia y la alteración de los mecanismos de autorreparación.
La evolución tórpida lesional puede complicarse a menudo dando lugar a la tríada
infección-gangrena-amputación, como única forma de limitar los daños.
El manejo de estos pacientes es, como en la mayoría de indicaciones de OHB,
multidisciplinar incluyendo control endocrinológico riguroso, evicción de factores de
riesgo, antibioterapia, curas locales habituales y tratamiento quirúrgico agresivo, en
caso necesario.
La utilidad OHB como tratamiento adyuvante en el manejo del pie diabético está
ampliamente documentada y diversos estudios muestran la disminución del número de
amputaciones.
Como método predicción de eficacia de la OHB se utiliza la medición de la presión de
O2 transcutánea (TcPO2) o su variante el índice de perfusión regional (IPR = TcPO2 en
herida/ TcPO2 tórax); Valores basales de TcPO2 < 30 mmHg (IPR menor de 0,6) tienen
escasas posibilidades de éxito (pie frío), mientras que cifras de TcPO2 alrededor de la
lesión >100 mm Hg es un signo de buen pronóstico.

14. OCLUSIÓN AGUDA DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA


RETINA
La retina es un órgano crítico para la hipoxia (tiempo crítico de hipoxia < 100 min), por
ello las vasculopatías obstructivas a ese nivel tienen un pronóstico infausto agravado
además por no existir ningún tratamiento eficaz, ni la posibilidad de recuperación
espontánea en la mayoría de los afectados.
En el 60% de los casos se afecta la arteria central de la retina y en un 40% sus ramas.
Frecuentemente son unilaterales e incompletas y su etiología puede ser muy diversa
(embolismo, trombosis, traumatismos, coagulopatías, vasculitis…..).
La OHB en estos casos en más efectiva cuanto más precoz, aunque lo es también de
forma diferida. No tiene carácter reperfusionante, sino vicariante a través de la
circulación coroidea, para mantener viable la retina (células en penumbra isquémica),
mientras la obstrucción vascular se resuelve espontáneamente, lo cual puede ocurrir
entre 2 y 4 semanas después. Por todo ello, los beneficios de la OHB en cuanto a la
recuperación de la visión, se objetivan habitualmente después de varias sesiones.

15. OSTEONECROSIS FEMORAL


El fundamento de la OHB en estos casos es que genera una angiogénesis y regeneración
tisular que condicionan una actividad osteoclástica eficaz.
Existe desde hace años abundante literatura sobre su utilización en esta patología y el
proyecto COST de la Comisión Europea para la Cooperación Científica y Tecnológica
incluyó el tratamiento de la enfermedad de Perthes como una indicación de OHB.
Los resultados han sido muy satisfactorios en casos de afectación condilar, como en la
cabeza del fémur.
Con el mismo principio, diversos estudios observacionales han verificado la utilidad de
la OHB en el estudio de aquellas patologías traumáticas, degenerativas, infecciosas,
tumorales e isquémicas que pueden cursan con edemas óseos.

16. SINDROME POSTANOXICO CEREBRAL AGUDO

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Se produce en personas sanas por episodios agudos de hipoxia/anoxia cerebral fortuitos


y de corta duración secundarios a ahogamientos, asfixia, electrocución, etc… Estos
pueden dejar secuelas neurológicas permanentes. Sin embargo, algunas neuronas
pueden encontrarse en situación de “penumbra isquémica”, pero no en muerte celular.
No responderían a fármacos, pero si a la hiperoxia plasmática y difusión simple del O2.
La OHB en estos casos puede ser útil para aliviar esos déficits acelerando la
recuperación neuronal parcial o totalmente.
Basados en la misma teoría, existirían otras indicaciones experimentales que ya han sido
presentadas y discutidas en el X Congreso Europeo de Consenso, como son la
recuperación de las secuelas neurocognoscitivas de los accidentes vasculares cerebrales
y las de los traumatismos craneales graves.

17. INDICACIONES EMPIRICAS


Las mencionamos porque, aunque no aparecen reflejadas en guías o consensos, ni existe
explicación científica para muchas de ellas, sí que se observan la práctica diaria en
pacientes que acuden a recibir OHB por otros motivos.
Son las que el Dr. Desola nombra como “efectos colaterales satisfactorios”, porque
contribuyen a mejorar de forma significativa la calidad de vida de los enfermos.
Entre ellas destacan mejorías significativas en el control miccional, del sueño, de la
marcha o de la recuperación de autonomía para actividades diarias.
Un hecho a destacar es el efecto antiálgico del tratamiento hiperbárico en muchos de los
pacientes y la disminución de sus necesidades analgésicas habituales. Esto es aplicable
a la mejoría significativa que la OHB produce en síndromes de fatiga crónica o de
dolor permanente o de larga evolución.
Por último, sólo reseñar que comienza a haber evidencias científicas concretas sobre la
recomendación como indicación preferente de esta terapia como tratamiento adyuvante
en patologías de naturaleza autoinmune.

EFECTOS INDESEABLES DE LA OHB

Como cualquier medicamento el oxígeno, además de efectos terapéuticos, puede tener


secundarios. Son poco frecuentes (1 caso cada 10 a 15.000 tratamientos) y
habitualmente leves y transitorios.
Están relacionados con los cambios de presión y los efectos de las elevadas presiones
parciales de oxígeno.
- Barotraumatismos.
Son los más habituales. Se producen con más frecuencia en cámaras monoplaza.
Afectan sobre todo al área otorrinolaringológica y con mucha menor frecuencia a la
odontológica. Son excepcionales, pero posibles, los accidentes por despresurización
súbita en la cámara con riesgo de producir síndrome de hiperpresión intratorácica. Para
evitarlos es preciso conocer y realizar correctamente las técnicas que facilitan la
compensación. En aquellos casos en los por cualquier circunstancia, esta no pueda
realizarse es aconsejable la miringotomía y colocación de tubos de drenaje.
- Efectos oculares.
Pueden producirse trastornos seudorrefractivos reversibles conocidos por miopía
hiperbárica. Se producen tras varias semanas de iniciar la OHB. No se trata de un
trastorno de refracción en sí, pero el efecto funcional es el mismo. Se cree que se debe a

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un proceso progresivo de edematización corneal, que cede en unas semanas tras


suspender el tratamiento. Es más frecuente con la utilización de casco integral.
La OHB no desencadena cataratas en ojos previamente sanos, pero si acelerar la
progresión de las mismas, sobre todo si el tratamiento es prolongado. Es un efecto más
frecuente también con la utilización de casco y en cámaras monoplaza, al presurizar
habitualmente con oxígeno, lo que facilita su difusión.
- Crisis hiperóxicas (Efecto Paul Bert).
Es un efecto secundario de predisposición individual y circunstancial. Se trata de un
síndrome de irritación cortical, que se manifiesta como una crisis convulsiva
seudocomicial. Está favorecido por el tratamiento a presiones elevadas y cede
rápidamente al suprimir la administración de oxígeno, sin dejar secuelas, salvo una leve
obnubilación y amnesia postcomicial que puede mantenerse durante varios minutos. De
nuevo, el riesgo se minimiza si se cumplen unas normas en cuanto al tiempo y límites
de presión.
- Toxicidad pulmonar (Efecto Lorrain-Smith).
Se puede producir un cuadros de alveolitis extrínseca en exposiciones prolongadas al
oxígeno, tanto normobárico, como hiperbárico, si bien es más frecuente en el primer
caso.
Se trata de un cuadro excepcional, que se manifiesta de forma precoz con una
disminución de la capacidad vital y puede evitarse con un control periódico
espirométrico en personas de riesgo.

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BIBLIOGRAFIA DE CONSULTA

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BUCEO EN CONDICIONES TÉRMICAS EXTREMAS


ROCÍO GARCÍA MIGUEL DEL CORRAL.
CENTRO BUCEO DE LA ARMADA

Introducción.
Los accidentes ocurren el azar, el trauma es prevenible y la prevención es su vacuna.
Dentro del trauma, las lesiones producidas por efecto del ambiente, juegan un papel
muy importante. El frío, es frecuentemente responsable de graves lesiones, incluso de
muerte. Las lesiones producidas por efecto del frío pueden, en su mayoría, ser evitadas
y si se manejan adecuadamente pueden reducirse las secuelas o conseguir una total
recuperación.

En las actividades en el mar o en las alturas, el riesgo es mayor, y se asocia a otras


condiciones que enmascaran, agravan y actúan sinérgicamente con el frío, como son el
viento, la humedad, la fatiga muscular, el cansancio, el ayuno, la deshidratación y la
hipoxia.

La prevención incluye escoger adecuadamente la ropa de abrigo, revisar el equipo de


abandono en los buques y aeronaves, ingerir la cantidad adecuada de alimentos y
líquidos, y proveer oxígeno de ser necesario, al ascender en altura. Igual importancia
tiene el entrenar al personal y alistar el material para evitar la exposición involuntaria al
frío, diagnosticar sus primeros síntomas y de ser necesario, adoptar a tiempo las
medidas necesarias para corregir sus efectos.

La muerte por sumersión representa la tercera causa más frecuente de muerte por
accidente en adultos, y la segunda en niños, en la mayoría de los países. La
supervivencia en agua helada puede variar de segundos a horas.

Ocasionalmente, se conoce de casos en que un individuo ha sobrevivido a una


sumersión prolongada. El record actual es de una niña de 2 años que cayó al agua
helada (<5°C). Estuvo completamente sumergida por 65 minutos y al ser rescatada se
encontraba cianótica, sin ventilar, con pupilas fijas y dilatadas, sin pulso, clínicamente
muerta, pero con temperatura rectal de solo 19°C. Con primeros auxilios de primer nivel
y el rápido acceso a bypass cardiopulmonar, la niña tuvo una recuperación completa.

¿Qué es el frío?
Según el diccionario, se aplica a los cuerpos cuya temperatura es apreciablemente
inferior a la ordinaria del ambiente. Sensación producida por la pérdida de calor o bien
por la falta del mismo.

Pérdida de calor.
El hombre es un animal homeotermo, capaz de mantener su temperatura central
constante en 37ºC, gracias a un mecanismo de termorregulación.
El cuerpo humano pierde calor por transferencia de calor de un cuerpo a otro o de un
cuerpo a la atmósfera. El intercambio calórico ocurre a través de varios mecanismos:
– Convección
– Conducción
– Evaporación
– Radiación.

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Convección: Las corrientes de aire que pasan alrededor del tronco, cabeza, cuello y
extremidades
Remueven calor y bajan la temperatura corporal.
Conducción: Existe intercambio de calor directo de un cuerpo o una superficie a otra. El
segundo cuerpo puede ser aire ambiental, una superficie sólida o líquidos en contacto
con el Paciente.
Evaporación: El cambio de un líquido a gas requiere de gasto de energía (calorías). La
Evaporación de un líquido desde la superficie de la piel, remueve calorías del paciente
al convertir líquido a gas.
Radiación: La Energía en forma de calor se irradia en ondas a través del aire o a través
de otro medio, en nuestro caso irradiando desde el paciente y calentando otros objetos
alrededor de él. A diferencia de la conducción, no existe contacto directo entre los
cuerpos.

Patologías Producidas por Frío.


La patología por frío más común es la hipotermia. Se ha definido como la condición en
que la temperatura corporal central (core) está por debajo de los 35°C.
Si la hipotermia no se reconoce y no recibe tratamiento adecuado y oportuno, puede ser
mortal, en algunos casos, dentro de las 2 hrs.

Fisiopatología de la Hipotermia.
A temperaturas superiores a los 32ºC (hipotermia leve), las manifestaciones clínicas de
los pacientes se ajustan a los mecanismos termorreguladores fisiológicos para retener y
generar calor
• Temblor,
• Vasoconstricción cutánea,
• Disminución de la perfusión periférica,
• Aumento del flujo sanguíneo cerebral,
• Aumento de la diuresis (Cantidad de orina, diuresis por frío),
• Aumento de la frecuencia cardiaca (se acelera el pulso),
• De la frecuencia respiratoria,
• Del gasto cardiaco y
• De la presión arterial

Por debajo de los 30ºC-32ºC (hipotermia grave) la actividad enzimática se retarda,


disminuye la capacidad para generar calor y se produce una serie de alteraciones y
hallazgos clínicos que se van desde un breve período de excitación, seguido de apatía,
alteraciones mínimas de conciencia, confusión, debilidad de la memoria, especialmente
la reciente, alteración del sentido subjetivo del tiempo, que parece transcurrir más
lentamente, disminución de la percepción visual, debilitación de la crítica y valoración
de la situación, que puede tener una importancia fundamental en la supervivencia,
alucinaciones, déficit motores, coma, hasta el paro cardio-respiratorio, aparición de
arritmias y otras manifestaciones que amenazan la vida.

Cuando la temperatura central llega a los 28 a 25ºC (hipotermia severa), la estimulación


física del corazón produce fibrilación ventricular (el corazón asume un ritmo y
contracción caóticos que producen un paro cardíaco, deteniendo la circulación).

El sistema nervioso central (SNC) se compromete progresivamente, desde la confusión


inicial al sopor y finalmente al coma. Las pupilas se hacen fijas y dilatadas. Se presenta

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fibrilación auricular y puede continuar cuando la temperatura central está entre 32° y
28°C.

Evaluación del paciente en Hipotermia.


Los pacientes con hipotermia leve van a tener una alteración de conciencia caracterizada
por comprensión, lenguaje y deambulación alterada. Sus reacciones serán lentas y
generalmente son encontradas sentados o recostados. Habrá calofríos. Se apreciará al
paciente agitado y temblando.

En hipotermia grave, el paciente no se quejará de frío, No tendrá calofríos y su nivel de


conciencia estará, muy deprimida posiblemente al punto de inconciencia y coma.
Pupilas lentas o dilatadas y fijas. Pulsos periféricos disminuidos o ausentes y la presión
sistólica puede ser baja o no apreciable. La ventilación puede estar disminuida a 1 o 2
por minuto. Si se efectuara un Electrocardiograma puede mostrar fibrilación auricular o
ventricular.

Cuidados al paciente en Hipotermia.


El manejo prehospitalario del paciente hipotérmico, consiste en evitar mayor pérdida de
calor, terminar la exposición. Manejo cuidadoso del paciente, transporte rápido al
hospital y el inicio del recalentamiento.

La prevención de mayor pérdida de calor incluye el poner al paciente en una ambulancia


temperada o en un lugar temperado. Se le deben retirar sus ropas mojadas, cortándolas a
fin de evitar movimientos innecesarios y agitar al paciente. Cubriendo al paciente con
mantas calientes El recalentamiento de las extremidades u otros motivos que aumenten
la circulación periférica antes de recuperar la temperatura corporal central, puede
generar acidosis e hiperkalemia y puede incluso, disminuir la temperatura central. Ésto
complicará la reanimación y puede precipitar fibrilación ventricular refractaria.

Recalentamiento.

1. Recalentamiento externo pasivo (REP)


2. Recalentamiento externo activo (REA)
3. Recalentamiento interno activo (RIA)

Recalentamiento externo pasivo (REP).


Se fundamenta en la capacidad del paciente para producir calor y en conservar el calor
mediante el aislamiento con mantas o trajes de aluminio o plástico aluminizado, en un
ambiente cálido en torno a los 25ºC. Con este método se consigue elevar la temperatura
corporal central de 0,1ºC a 0,7ºC por hora.
- Ventajas: sencillo de aplicar, y se puede combinar con otros métodos de
recalentamiento.
- Inconvenientes: el paciente hipotérmico tiene que tenar capacidad propia de producir
calor (capacidad de tiritar). No es útil como método único en pacientes con hipotermia
severa (< 28ºC), arritmias cardiacas graves y refractarias o en pacientes con paro
cardiorespiratorio.

Recalentamiento externo activo (REA).


Aplicar calor externo mediante colchones y mantas eléctricas, objetos calientes (bolsas
de agua caliente) o inmersión del paciente en agua calentada hasta 40ºC (transferir calor

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al paciente). Con este método se consigue elevar la temperatura corporal central de 1ºC
a 7ºC por hora.
- Ventajas: mucho más rápido que el anterior para conseguir normalizar la temperatura
corporal y origina pocos problemas si se utiliza con temperaturas corporales superiores
a los 31ºC.
- Inconvenientes: pueden surgir complicaciones durante el recalentamiento.
Desaconsejado en pacientes de edad avanzada. La utilización de objetos calientes u
eléctricos puede producir quemaduras en la piel y algunas técnicas específicas de este
método, como la inmersión en agua caliente, dificulta la monitorización, puede provocar
una fibrilación ventricular al movilizar al paciente e impide efectuar maniobras de RCP
si fueran necesarias. Los cambios fisiopatológicos que ocasiona este método pueden
potenciar a los producidos anteriormente por la misma hipotermia. Por efecto de la
vasodilatación periférica, al movilizar hacia la circulación central la sangre fría
estancada en las extremidades puede provocar el denominado shock de recalentamiento
y el fenómeno de "caída posterior" o "after drop" (nueva caída de la temperatura
corporal central) y arritmias.

Recalentamiento interno activo (RIA) .

Aplicar un conjunto de técnicas mucho más sofisticadas que las anteriormente descritas,
para conseguir un calentamiento más rápido y con menos problemas que los originados
por el REA. Entre ellas la Circulación-Extracorpórea, la Hemodiálisis y hemofiltración,
y la irrigación interna (Irrigación gástrica o peritoneal, mediastinal e irrigaciones
pleurales), Con estos métodos se consigue elevar la temperatura corporal central de 1ºC
a 15ºC por hora.

- Ventaja: al ser recalentado en primer lugar el corazón, estará en condiciones de


afrontar el aumento de las demandas circulatorias que se originan al aumentar la
temperatura corporal.

- Inconvenientes: necesidad de disponer, conocer y dominar algunas de las técnicas


sofisticadas que se aplican en este método como oxigenoterapia caliente, depuración
extrarrenal (hemodiálisis y diálisis peritoneal), circulación extracorpórea, posibilidad de
desencadenar la aparición de arritmias graves durante la colocación de una sonda
nasogástrica o colónica para realizar la irrigación caliente gastrointestinal y escasa
eficacia de esta técnica cuando se aplica aisladamente, como también sucede cuando se
perfunde suero caliente a 37ºC-40ºC. La administración de oxígeno calentado a 40ºC-
60ºC es un buen método coadyuvante, eficaz, simple, sin entrañar riegos mayores sobre
las vías respiratorias y apto para utilizar en el medio extrahospitalario.

Comentario final.
El mejor enfrentamiento para las lesiones por frío, hipotermia y congelación, es su
prevención y el reconocimiento oportuno.
En el paciente más intensamente hipotérmico, la manipulación suave, es de suma
importancia.
Si está disponible un ECG (Monitor Desfibrilador o electrocardiograma), se debe
mantener monitoreo cardíaco para evaluar la actividad eléctrica del corazón.
Todos los esfuerzos por reanimar el paciente deber mantenerse hasta que la muerte
cerebral puede ser certificada con el paciente con temperatura del core normal.
Nunca olvidar que: “Un paciente en hipotermia no está muerto
hasta que esté recalentado y muerto”.

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CARACTERISTICAS DEL BUCEO EN AGUAS FRIAS


El buceo en ambientes de clima frío presenta gran cantidad de inconvenientes no sólo
para el buceador sino también para el equipo y para el personal de apoyo en superficie.
El principal problema, aunque no el único, es intentar mantener una adecuada
temperatura corporal en el buceador, necesaria para el confort y seguridad y a la vez,
para asegurar su capacidad de concentración, rendimiento y eficacia en el trabajo.
Además, la hipotermia puede predisponer al buceador a padecer diversas patologías
propias del buceo (narcosis, enfermedad descompresiva, hiperoxia,...). Todo ésto hace
de la selección del equipo de buceo una de las decisiones más importantes a la hora de
realizar este tipo de inmersiones.
Es importante, no sólo para el éxito de la misión sino también para la seguridad del
buceador y del grupo de apoyo en superficie, considerar los siguientes apartados:
- Extremar al máximo la selección del personal y equipo que se vaya a utilizar.
- Vigilar las condiciones ambientales. Elegir, si es posible, las menos desfavorables para
el buceo.
- Apoyo logístico adecuado para cada tipo de inmersión a realizar. Procedimientos de
evacuación, equipo de recalentamiento y reanimación y cámara hiperbárica.
- Aclimatar y preparar a los buceadores para la inmersión en aguas frías, pues se debe
intentar evitar el estrés fisiológico añadido de una inmersión en hielo, sobre todo
ansiedad, claustrofobia, desorientación, etc.
Temperatura del agua.
El agua fría, junto con la duración de la inmersión son quizás los factores que más
influyen en el establecimiento de hipotermia en un buceador. El rango de temperatura
del agua para el confort térmico en el buceo es bastante estrecho y ya por debajo de los
21ıC de temperatura del agua es necesario proteger al buceador contra el frío pues si no
entraría en deuda térmica.
Aparecerá malestar e irritabilidad, confusión, desorientación y amnesia (hipotermia
leve).
Además, el frío es considerado como el mayor factor estresante en el ambiente
subacuático y cuando se une a otros factores puede suponer un serio peligro para el
buceador. El enfriamiento corporal se acentuará cuando el sujeto se mueve y cuando
existan corrientes (pérdida de calor por convección), de forma que si la temperatura
corporal interna sigue bajando, se produce deterioro progresivo del nivel de conciencia
y alteraciones del ritmo cardíaco hasta llegar a inconsciencia, fibrilación ventricular y
muerte (hipotermia moderada y grave).
Así mismo el agua fría supone un factor predisponente en la Enfermedad
Descompresiva. La posible explicación está en la redistribución circulatoria que impide
la desaturación normal de ciertos territorios (piel, músculos, grasa) durante la
descompresión. Por otra parte la descompresión en condiciones de frío extremo puede
ser peligrosa debido a la temperatura del agua, movimientos del hielo, etc. Todo ésto
obliga a realizar inmersiones que no necesiten descompresión y como norma de
seguridad dar un incremento en tiempo y profundidad al manejar las tablas de
descompresión.
El temor o aprensión a sumergirse o simplemente el hecho de "no encontrarse bien", el
frío y particularmente el exceso de CO2 son factores predisponentes de la Narcosis por
nitrógeno, y estos factores aparecen más frecuentemente en este tipo de inmersiones,
por lo que tampoco se deben superar los 30 metros de profundidad ya que pueden

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aparecer síntomas de Narcosis que enmascaren la hipotermia como desorientación,


alteración del juicio crítico y de la percepción del mundo exterior, lo cual acarrearía
consecuencias gravísimas para la seguridad del buceador. Respecto a la hiperoxia, el
hecho de realizar esfuerzo físico, tener frío o ansiedad aumenta la sensibilidad del
individuo y acelera la presentación del cuadro de intoxicación por oxígeno, aunque no
es frecuente que a esas profundidades y respirando aire comprimido aparezcan
manifestaciones clínicas de hiperoxia.

Condiciones ambientales.
No debemos olvidar al personal de apoyo en superficie que muchas veces va a estar más
expuesto al frío que los propios buceadores, debiendo ir correctamente abrigados, y en
días muy soleados usar cremas de máxima protección solar y gafas por el riesgo de
quemaduras y conjuntivitis.
El tiempo que los buceadores permanezcan en superficie se deberá reducir al mínimo,
ya que una vez bajo el agua, las posibilidades de hipotermia y de congelación de sus
reguladores y válvulas del traje disminuyen.
Cuando se vaya a realizar una inmersión bajo hielo, se debe levantar un refugio en las
proximidades del lugar de la inmersión (no en el agujero de inmersión) para reducir la
probabilidad de congelación en personas y equipos. Si la operación se realiza desde una
embarcación ésta deberá llevar rompevientos.

Hielo e icebergs.
La capa de hielo en superficie influye negativamente en la navegación y orientación
submarina del buceador. La luz de superficie se difunde tanto entre el hielo que es
prácticamente imposible determinar su origen, las olas desaparecen y con ellas las
ondulaciones en el fondo que podrían utilizarse como orientación general, y si ese
espesor de hielo es suficientemente grueso dificulta el acceso directo a superficie. Los
buceadores deben ir atados mediante un cabo, siendo imprescindible el buceo por
parejas y en ningún momento deberán perder contacto visual entre ellos.
El movimiento de los témpanos de hielo puede ser muy significativo y causar problemas
de orientación, cierre de agujeros de acceso a superficie, rotura del umbilical de buceo y
aislar o aplastar a un buceador, por lo que el buceo con bloques a la deriva o entre hielo
desprendido y suelto sólo se debe realizar cuando sea absolutamente necesario.

Animales polares.
La mayoría de las especies animales de aguas frías huyen del hombre, no obstante
cuando se bucea en esas aguas hay que considerar algunas para intentar evitarlas antes
de hacer una inmersión.
- Orcas
- Cachalote
- Focas leopardo
- Elefante marino
- Lobo marino

Equipo.
El buceo bajo estas condiciones necesita equipos y accesorios especiales.
Todos los trajes serán inspeccionados antes de ser usados para asegurar que están en
buen estado, sin ninguna separación de la costura o cortes de fábrica.
Se debe manejar los artículos de goma, como máscaras y aletas, con sumo cuidado ya
que el hielo los hace quebradizos. La máscara del buceador tiene mayor tendencia a
empañarse en aguas frías por lo que deberá utilizarse una solución antiempañante para

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evitar que esto ocurra, por último los buceadores no debieran ser sobrecargados con
equipo innecesario durante las inmersiones en aguas frías.
Nunca olvidar la protección de los ayudantes y el personal de apoyo en superficie.

Conclusiones.
- Conocer las características del buceo en aguas frías.
- Riesgo de hipotermia tanto para los buceadores como para el personal en
superficie.
- Evitar factores que predispongan a la hipotermia: alcohol, fármacos
(barbitúricos, fenotiacinas, opiáceos...), malnutrición calórico-proteica e
hipoglucemia.
- Se desaconseja el uso de helio en mezclas respiratorias pues, aumentaría todavía
más la pérdida calórica por la respiración.
- No inmersiones que necesiten descompresión.
- Las misiones a realizar deben estar claramente definidas y serán lo más simple
posible.
- Los buceadores deberán ser capaces de reconocer los síntomas de hipotermia
leve dando la inmersión por finalizada.
- Una vez en superficie se le aplicará las técnicas de recalentamiento adecuadas.
- Alistar cámara hiperbárica para el manejo de accidentes de buceo.
A parte del correcto apoyo logístico es importantísimo la correcta planificación de la
operación de buceo atendiendo sobre todo a:
- Condiciones ambientales: temperatura y profundidad del agua, temperatura ambiente y
velocidad del viento, corrientes, previsión de posibles tormentas o ventiscas, espesor del
hielo, posibles desprendimientos y presencia de icebergs.
- Selección de personal y equipo: tienen que ser buceadores muy expertos, equilibrados
física y psíquicamente, y que realicen un mantenimiento correcto de su equipo de
buceo, desautorizándose la inmersión si en opinión del médico supervisor de la misma,
el buceador sufre el estrés fisiológico de una inmersión con hielo.
Por último hay que tener en cuenta el efecto térmico acumulativo de las inmersiones
sucesivas ya que este defecto térmico puede sumarse a lo largo de las inmersiones
produciendo aumento de la fatiga, disminución del rendimiento y predisposición a una
hipotermia más grave.

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