Síndrome Metabólico

HISTORIA
Sinonimia

• Síndrome de resistencia a la insulina

• Síndrome X
Grupos de Trabajo

• Organización Mundial De La Salud (OMS)

• Grupo Europeo Para El Estudio De La Resistencia A La Insulina (EGIR)

• National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III (NCEP:

ATPIII)

• Asociación Americana De Endocrinología Clínica (AACE)

• Federación Internacional de Diabetes (IDF)

• American Heart Asociación/National Heart, Lung, and Blood

Institute (AHA / NHLBI),
Definición AHA/NHLI

• Waist circumference 102 cm or greater in men, 88 cm or

greater in women.
• Triglycerides 150 mg/dl or greater.
• HDL-cholesterol < 40 mg/dl in men and < 50 mg/dl in
women.
• BP 130/85 mmHg or greater.
• Fasting glucose 100 mg/dl or greater.
Definición IDF
• Triglicéridos técnicos: ≥150 mg / dl (1,7 mmol / l) o la historia de
un tratamiento específico para esta anormalidad lipídica

• Reducción de colesterol HDL <40 mg/dl en hombres y <50 mg/dl

en mujeres o la historia de un tratamiento específico para esta
anormalidad lipídica

• Presión arterial elevada: PA sistólica ≥130 mm Hg o diastólica ≥85

mm Hg o en tratamiento para la hipertensión previamente
diagnosticada

• Glucosa en ayunas: ≥ 100 mg/dl o diagnóstico previo de diabetes

mellitus tipo 2
Consenso IDF & AHA/NHLI

• Elevated waist circumference (according to population and country-specific

definitions).

• Triglycerides 150 mg/dl or greater.

• HDL-cholesterol < 40 mg/dl in men and < 50 mg/dl in women.

• BP 130/85 mmHg or greater.

• Fasting glucose 100 mg/dl or greater.

Definición

• Conjunto interconectado de factores que aumentan directamente el riesgo

de:

 Cardiopatía Coronaria
 Enfermedad Cardiovascular Aterosclerótica
 Diabetes Mellitus tipo 2
Componentes del Síndrome Metabólico
• Dislipidemia (Tg, Lp B, LDL, HDL)
• Incremento de la Presión Arterial
• Desregulación de la homeostasis de la glucosa
• Obesidad abdominal
• Resistencia a la insulina

 Estado proinflamatorio crónico

 Estado protrombotico
 Higado graso sin alcohol
 Apnea del sueño
Prevalencia
• La prevalencia del síndrome metabólico aumenta aún más dramáticamente a
medida que aumenta el IMC.

• En la cohorte NHANES 2003-2006, se encontró que los hombres con

sobrepeso y mujeres, respectivamente, son más de 6 y 5,5 veces más propensos
a satisfacer los criterios de síndrome metabólico en comparación con individuos
de peso ponderal y normales.

• En los hombres y mujeres con obesidad en comparación con los individuos con
bajo peso y de peso normal estas cifras se disparó a 32 y 17 veces,
respectivamente

• Al igual que en las sociedades occidentales, la prevalencia de síndrome

metabólico está aumentando rápidamente en los países en desarrollo, que van
desde el 9,8% en los indígenas urbanos masculinos del Norte a 42% en
mujeres iraníes urbanas.
• Este incremento se observa con independencia de los criterios utilizados y
refleja la transición de una tradicional a un estilo de vida occidental-como.

• La aparición de la obesidad y el síndrome metabólico en los países en

desarrollo se relaciona con una serie de factores.

• Transición demográfica (desplazamiento a la baja fertilidad, baja

mortalidad y una mayor esperanza de vida)

• Transición epidemiológica (enfermedades infecciosas de gran prevalencia

a un patrón de una alta prevalencia de enfermedades de estilo de vida
relacionados)
• Países en desarrollo a medida que tengan más recursos económicos, lo que
lleva a los cambios significativos en los patrones de alimentación y
actividad física

• Estos cambios provocan efectos significativos sobre la composición corporal

y el metabolismo, a menudo resulta en un aumento en el IMC, la obesidad
generalizada y abdominal, y un aumento de la dislipidemia y DMT2.
HAS: prevalencia por grupos de edad en México (ENSA 2000)
EVOLUCION 1993-2000
ETIOPATOGENIA
COMPONENTES DEL SM:

• Obesidad abdominal

• Dislipidemia aterogénica

• Hipertensión arterial

• Trastornos en la homeostasis de la
glucosa

• Otros: Estado proinflamatorio y

protrombótico, microalbuminuria.
ETIOPATOGENIA

• Obesidad abdominal

• Resistencia a la insulina

• Factores independientes
A schematic image of the conditions implicated in the pathophysiology of the metabolic syndrome and their potential
interactions. IR: Insulin Resistance; HTN: Hypertension; HPA axis : Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis; DMT2:
Diabetes Mellitus type 2; CVD: Cardiovascular disease; CRH: Corticotropin Releasing Hormone; AVP: Arginine
Vasopressin. Kassi et al. BMC Medicine 2011 9:48 doi:10.1186/1741-7015-9-48
FACTORES
INDEPENDIENTES
Obesidad Central

• Se cree que es un paso temprano, como el tejido adiposo visceral segrega

adipocitocinas una variedad de sustancias bioactivas denominadas, tales
como la leptina, resistina, α factor de necrosis tumoral (TNF), interleucina-
6 (IL-6), y la angiotensina II, que inducir IR, junto con el inhibidor del
activador del plasminógeno 1 (PAI-1), que se relaciona con enfermedades
vasculares trombogénicas.

• En particular, la adiponectina, un adipocitocina importante que protege

contra el desarrollo de DMT2, la hipertensión, la inflamación y las
enfermedades vasculares ateroscleróticas, se reduce en individuos con la
acumulación de grasa visceral, y esto puede estar relacionado causalmente
con SM.
Resistencia a la Insulina

• En presencia de IR se acelera el proceso de movilización de ácidos grasos

libres a partir de triglicéridos del tejido adiposo almacenados.

• En el hígado, los AGL resultan (debido a la resistencia hepática a la insulina)

en el aumento de la producción de la glucosa y los triglicéridos y la
secreción de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), manteniendo un
círculo vicioso.

• AGL también reducen la sensibilidad a la insulina en el músculo mediante la

inhibición de la insulina mediada por la captación de glucosa y aumenta el
fibrinógeno y PAI-1 en la producción.
 DIAGNOSTICO

Evaluación integral del paciente:

• Valorar en forma anticipada los marcadores tempranos

• Aplicar los criterios del ATP-III o la IDF, los cuales son más rápidos y se
encuentran al alcance de todo clínico
DIAGNOSTICO
MARCADORES TEMPRANOS:

Sedentarismo

Tabaquismo

Hiperinsulinemia

PA: 130-134/85-89
Edad >45 o <45 años con otras
características del SM
Sobrepeso: IMC >25
DIAGNOSTICO
MARCADORES TEMPRANOS:

TGL >150 mg/dl

Perímetro de cintura >88 cm en
mujeres y >102 cm en hombres
Antecedentes familiares de DM:
padres y hermanos
Hiperglicemia pospandrial
aislada: 140-199 mg/dl
Rev Panam Salud Publica/Pan Am J Public Health 18(6), 2005
Rev Panam Salud Publica/Pan Am J Public Health 18(6), 2005
Complicaciones

• La presencia de síndrome metabólico se relaciona con un incremento

significativo de riesgo de diabetes, enfermedad coronaria y enfermedad
cerebrovascular, con disminución en la supervivencia, en particular, por el
incremento unas 5 veces en la mortalidad cardiovascular.

• Las anomalías metabólicas presentes en los pacientes con obesidad visceral

(hiperinsulinemia, hiperapoliproteinemia B y aumento de LDL) se asocian
con un incremento 20 veces en el riesgo de enfermedad coronaria
Síndrome Metabólico Y Riesgo Cardiovascular

RESULTADOS:

• Mayor prevalencia en mujeres que en hombres

• Mayor prevalencia en diabéticos en comparación con no diabéticos

• Mayor prevalencia en estudios que aplicaron criterios de la OMS

• Individuos con SM tienen 61% de riesgo de enfermedad cardiovascular

comparados con aquellos sin SM
Manejo
• La CDC recomiendan realizar el tamizaje de detección aplicando los
criterios de la ATP III.

• Se enfatiza la importancia de tratar a los individuos con SM para prevenir

las complicaciones cardiovasculares
Tratamiento

RECOMENDACIONES DE LA IDF:
• Medidas higiénico dietéticas
- actividad física
- reducir obesidad

• Tratamiento farmacológico para

cada uno de los componentes
que estén presentes
Tratamiento

MEDIDAS HIGIENICO DIETETICAS:

• Constituyen la primera estrategia de tratamiento para el SM

• Incluyen: Dieta con moderada restricción calórica

Incrementar y/o mantener la actividad física
Cambios en la composición de la dieta
Evitar el consumo de tabaco
• La reducción de peso y el incremento de la actividad física
conducen a la reducción efectiva de todos los factores de
riesgo cardiovasculares y reduce el riesgo de Enfermedad
Cardiovascular

• Actividad física: aumenta HDL, disminuye VLDL y LDL,

disminuye TA y la resistencia a la insulina

• La reducción de peso moderada (10% del peso inicial)

disminuye el LDL-C y el riesgo global del paciente
Tratamiento
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:

• Debe orientarse al control de los distintos componentes del SM que

estén presentes

• Con este tratamiento deberá llegarse a ciertas metas establecidas en

el control de lípidos, glucosa, presión arterial y peso

• El tratamiento farmacológico es individual para cada paciente,

teniendo en cuenta que algunos medicamentos son aptos para
algunos individuos mientras que en otros estarán contraindicados
Objetivos Del Tratamiento Farmacologico IDF
PRESION ARTERIAL: LIPIDOS:

• Población general: colesterol total

• 140/90 en población general <200 mg/dl o LDL-c <130 mg/dl

• Pacientes con ECV establecida o

• 130/80 en diabéticos diabéticos: colesterol total <175
mg/dl o LDL-c <100 mg/dl

• 125/75 en aquellos con IRC o • HDL-c >40 mg/dl en hombres y >50

proteinuria mg/dl en mujeres

• Triglicéridos <150 mg/dl

Conclusiones

• Se ha visto que el componente más frecuentemente

observado es la obesidad abdominal

• Las patologías constitutivas deben tratarse integralmente

• La dieta y el estilo de vida son los pilares en el

tratamiento, si esto es insuficiente, iniciar terapia
farmacológica
Fuentes de Informacion
• Kassi et al. Metabolic syndrome: definitions and controversiesBMC
Medicine 2011, 9:48 http://www.biomedcentral.com/1741-7015/9/48

• Jeong-Ah Shin1, Metabolic syndrome as a predictor of type 2 diabetes, and

its clinical interpretations and usefulness. Journal of Diabetes Investigation
Volume 4 Issue 4 July 2013.

• Parikh RM, Mohan V. Changing definitions of metabolic syndrome. Indian J

Endocr Metab 2012;16:7-12.

• Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2012. Resultados nacionales.

Primera edicion, 2012. ISBN 978-607-511-037-0