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HEMOSTASIA Secundaria - ZIPPED

El factor VI o acelerina no es una entidad separada y se le ha desestimado como


factor individual.
Facto Nombres alternativos
Otros factores incluidos en el proceso de
r
coagulación sanguínea son: I Fibrinógeno
II Protrombina
Factor Nombres alternativos III Tromboplastina tisular, tromboplastigenasa,
Precalicreína tromboquinasa, factor tisular
Factor de Fletcher IV Calcio
V Factor lábil, proacelerina, globulina aceleradora
Cininógeno de alto peso VII Factor estable, proconvertina, protrombina del
Factor de Fitzgerald
molecular suero, autoprotrombina I
VIII Factor antihemofílico, globulina antihemofílica,
factor antihemofílico A, tromboplastinógeno,
cofactor plaquetario I
IX Factor antihemofílico B, componente
tromboplástico del plasma, factor Christmas,
autoprotrombina II,
cofactor plaquetario II
X Factor Stuart-Prower, autoprotrombina III
XI Factor antihemofílico C,
antecedente de tromboplastina plasmática
XII Factor Hageman, factor de vidrio, factor de
La hemostasia secundaria o contacto, factor de superficie, factor promotor
del coágulo
coagulación es el proceso por el que XIII Factor de Laki-Lorand, factor estabilizante de
se forma en coágulo definitivo de fibrina

fibrina a partir del tapón plaquetario


Estadios de la coagulación sanguínea

La denominada cascada de la coagulación se compone, según algunos autores, de tres


estadios, cada uno caracterizado por la formación de un elemento particular.

Estadio I: Formación de la tromboplastina plasmática.


La tromboplastina plasmática resulta de la asociación entre los factores X y V de la
coagulación y consiste en un complejo enzimático capaz de interactuar con la
protrombina (factor II).

En la vía intrínseca (vía de contacto) de la coagulación.


El factor XIIa activa entonces al factor XI y éste activa a su vez al factor IX. El factor
IXa forma un complejo con el factor VIII, que se activa cuando se separa del factor
de von Willebrand. Asimismo, el complejo IXa-VIIIa (complejo tenasa) activa al factor
X. El estadio I de la vía intrínseca de la coagulación dura aproximadamente de 3 a 5
minutos.
En la vía extrínseca de la coagulación.
Conformada por la tromboplastina tisular, calcio y el factor VIIa activa a los factores
IX y X.
La vía extrínseca de la coagulación se desencadena cuando la sangre se expone a
tejidos lesionados, ya que el factor tisular (factor III) no se origina en el plasma sino
en los fibroblastos, células endoteliales, eritrocitos, leucocitos y plaquetas. En
condiciones fisiológicas normales, el factor tisular no se expresa en las membranas
celulares, pero puede aparecer por efecto de ciertas endotoxinas bacterianas y de
una citosina, el factor de necrosis tumoral (TNF). Como podrá notarse, el factor X
puede activarse mediante reacciones en ambas vías (intrínseca y extrínseca),
siendo el calcio y los fosfolípidos de las plaquetas agregadas necesarios para su
activación total.

Estadio II: Conversión de la protrombina.


El factor X activado, ya sea siguiendo la vía intrínseca o la vía extrínseca de la
coagulación, cataliza la conversión de protrombina a trombina, en presencia de calcio,
fosfolípidos plaquetarios y del factor V. Esta reacción se desarrolla en cerca de 8 a 15
segundos. La trombina es una proteasa capaz de hidrolizar el fibrinógeno y realizar
acciones adicionales. Las actividades mediadas por esta proteasa son las siguientes:
 Degrada el fibrinógeno, liberando a partir de él los monómeros de fibrina y los
fibrinopéptidos A y B.
 Activa el factor XIII de la coagulación (factor estabilizante de fibrina).
 Activa los factores V y VIII de la cascada de la coagulación.
Al asociarse a la trombomodulina de la membrana de células endoteliales (las células
endoteliales cerebrales no expresan esta glucoproteína) y ser modificada por aquélla,
 activa a la proteína C.

Estadio III: Conversión de fibrinógeno a fibrina.


Este proceso, que se desarrolla en menos de un segundo, incluye la liberación de dos
pares de polipéptidos (fibrinopéptidos A y B). La fibrina se estabiliza por medio del factor
XIII (se requiere calcio).

MECANISMOS DE CONTROL DE LA HEMOSTASIA SECUNDARIA

1. Flujo sanguíneo intravascular.


2. Remoción hepática de factores de la coagulación. El hígado remueve de la
circulación sanguínea a la fibrina soluble y al factor Xa de la coagulación.
3. Fibrinólisis. La plasmina (o fibrinolisina), la molécula representante del sistema
fibrinolítico, participa en el control de la hemostasia secundaria al reducir la
concentración plasmática de fibrinógeno, fibrina y los factores V, VIII y XII de la
coagulación.
4. Inhibidores plasmáticos naturales. El plasma humano contiene proteínas que
inhiben la acción de los factores activados de la coagulación. Entre estos inhibidores,
resaltan los referidos a continuacón:
 Antitrombina III: es un inhibidor de serina-proteasas capaz de inactivar a la
trombina, la calicreína plasmática, los factores IXa, Xa, XIa y XIIa, y, en menor
grado, a la plasmina. Cuando la concentración plasmática de antitrombina III es
menor que el 70% de su valor normal, se considera un gran riesgo de trombosis.
 Heparina: al unirse a la antitrombina III, le induce un cambio conformacional que
le confiere mayor afinidad por la trombina.
 Proteína C: esta molécula, cuya síntesis requiere vitamina K, se convierte en su
forma activa por acción de la trombina luego de que esta última se ha unido a la
trombomodulina de la membrana de células endoteliales. La proteína C activada
degrada selectivamente a los factores Va y VIIIa de la coagulación.
 Proteína S: esta molécula, también dependiente de vitamina K, actúa como
cofactor de la proteína C activada en su función degradante sobre los factores Va y
VIIIa.

2
TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA SECUNDARIA

Hemofilia A
Deficiencia del factor VIII de la coagulación sanguínea
Trastorno hereditario recesivo ligado al cromosoma X.
La hemorragia puede ocurrir ya desde poco después del nacimiento luego de un
trauma o intervención como la circuncisión. Otros problemas hemorrágicos se
observan cuando el niño comienza a gatear y caminar.
Entre los síntomas asociados a la hemofilia A, podríamos citar: Hemorragia,
Sangrado espontáneo, Sangrado en el interior de las articulaciones y el
correspondiente dolor y edema , Hemorragias del tracto gastrointestinal y urinario,
Sangre en la orina o en las heces, Sangrado prolongado secundario a heridas
traumáticas, extracciones dentales o cirugía.
las pruebas de laboratorio muestran lo siguiente: Prolongado tiempo de
tromboplastina parcial activado (TTPA o TPT)
 Tiempo de protrombina (TP) normal
 Tiempo de sangrado normal
 Concentración plasmática normal de fibrinógeno
 Pobre actividad del factor VIII al análisis con el antígeno plasmático de este factor.
El tratamiento estándar implica el reemplazo del factor de coagulación faltante. La
hemofilia leve se puede tratar con desmopresina, la cual ayuda a que el cuerpo libere
factor VIII que se encuentra almacenado en el revestimiento de los vasos sanguíneos.

Enfermedad de von Willebrand


La enfermedad de von Willebrand es el defecto heredado de la coagulación más
frecuente, causado por una alteración cuantitativa o cualitativa del factor de von
Willebrand (FvW).

RECUEN TIEMPO AGREGACI


TRASTOR FISIOPATOLO MANIFESTACIÓN TO DE ÓN
ETIOLOGÍA TTPa TP
NO G. CLÍNICA PLAQUET SANGRA PLAQUETA
. DO RIA

Hemofilia Herencia Déficit del FVIII -Hemartrosis Normal Normal Aumentad Normal Normal
A recesiva -hemorragias o
ligada al musculares
cromosoma X inducidas por
traumatismo
-artritis crónica
-no hay petequias

Enfermed Herencia Inestabilidad -Hemorragias Normal Prolongad Normal- Aumenta Alterada


ad de von autosómica del FVIII por mucosas o aumentad do
Willebran dominante deficiencia del -equimosis o
d FvW -hematomas
-petequias

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COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA Síndrome de desfibrinación
Trastorno que afecta la capacidad de coagulación de la sangre para detener el sangrado.
CAUSAS DE CID
Infecciones Neoplasias  Aborto en 3º  Embolia grasa
 Bacterias Gram (-)  Tumores sólidos trimestre. A. séptico
o Meningococo o Adenocarcinoma  Ruptura uterina Shock
o Enterobacterias o Linfoma  Feto muerto
o Salmonella  Leucemias retenido Síndrome de distress
o Haemophilus o Promielocítica  Mola hidatidiforme respiratorio
o Pseudomonas o Mieloide aguda Causas congénitas
 Bacterias Gram (+) Reacciones  Déficit antitrombina
o Neumococo Enfermedades vasculares transfusionales III
o Estafilococo  Aneurisma de aorta  Hemólisis  Déficit proteína C
o Estreptococo postransfusional
 Hemangioma  Hiperlipoproteinemi
hemolítico gigante  Transfusión masiva a tipos II y IV
 Anaerobios  Tumor vascular
 Micobacterias  Telangiectasias Cirugía Drogas terapéuticas
 Meningitis múltiples  Cirugía  Fibrinolíticos
bacteriana  Infarto agudo de cardiovascular
 Emulsiones lipídicas
 Shock séptico miocardio  Transplante
hepático  Trombocitopenia
 Sepsis  Vasculitis asociada a heparina
postesplenectomía
 Concentrados de
 Hongos Hepatopatías Venenos
factores (IX-IXa)
o Aspergillus  Hepatitis fulminante  de serpientes
o Histoplasma  Cirrosis  de insectos Causas misceláneas
o Candida  Obstrucción biliar  Amiloidosis
 Fiebre de las  síndrome de Reye
Traumatismos
 Enteritis
montañas rocosas  Cráneo-encefálico inflamatoria
 Virus  Quemaduras  Hemólisis
Obstetricia
o Varicela  Hipertermia. Golpe intravascular aguda
o Hepatitis  Embolismo
amniótico de calor  Sarcoidosis
o VIH  Hipotermia 
 "Abruptio Anafilaxia
o CMV 
placentae" Asfixia/Hipoxia  Pancreatitis
 Protozoos: malaria  Rabdomiólisis

MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN CID GRAVE


Sistema/Órgano Manifestaciones
Piel Púrpura, hemorragia por punciones, bulas
hemorrágicas, necrosis focal, gangrena de
extremidades.
Cardiovascular Shock, acidosis, infarto de miocardio,
tromboembolismo en pequeños y grandes vasos.
Renal Oliguria, azoemia, hematuria, necrosis tubular
aguda, necrosis cortical renal.

4
Hígado Ictericia, daño parenquimatoso.
Pulmón Síndrome de distress respiratorio del adulto,
hemorragia, edema, hipoxemia.
Tracto gastrointestinal Hemorragia, necrosis de mucosa, úlceras.
S. Nervioso Central Estupor, coma, convulsiones, lesiones focales,
hemorragia intracraneal.
Glándula adrenal Insuficiencia córtico-suprarrenal, necrosis
hemorrágica.