Gatcu PDF

CIRUGIA DE URGENCIAS
GATCU
9 788460 696162
ASOCIACIÓN ANDALUZA DE CIRUJANOS

CIRUGÍA DE URGENCIAS
CIRUGÍA DE URGENCIAS
Editado por GATCU
(GRUPO ANDALUZ DE TRAUMA Y CIRUGIA
DE URGENCIAS)
JOSE ANTONIO LOPEZ RUIZ

FELIPE PAREJA CIURO
JOSE MANUEL ARANDA NARVAEZ
Portada:
NICOLAS GEMIO GONZALEZ

Editado: GATCU
(GRUPO ANDALUZ DE TRAUMA Y CIRUGÍA DE URGENCIAS)
Portada: NICOLÁS GEMIO GONZÁLEZ
I.S.B.N: 978-84-606-9616-2
Depósito Legal: Es: SE 1037-2015
IMPRIME. A.G. Nueva

Índice
PRÓLOGO.................................................................................................................... 9
INDICE DE AUTORES............................................................................................. 11
Sección 1. GENERALIDADES
1. Valoración preoperatoria del paciente quirúrgico urgente.................................... 15

Castro Santiago MJ, Casado Maestre MD, Mayo Ossorio MA
2. Fluidoterapia y Nutrición en el paciente quirúrgico urgente.
Trastornos hidroelectrolíticos.............................................................................. 23
Palomino Peinado N, Palomares Cano A, Serradilla Martín, M
3. Indicaciones de transfusión de hemoderivados................................................... 31
Montiel Casado MC, Titos García A, González Sánchez AJ
4. Analgesia en el paciente quirúrgico. Sedación del paciente terminal................... 41
González Sendra R, Vázquez Medina L, Palomino Peinado N
5. Técnicas anestésicas locales y locorregionales. Complicaciones......................... 53
Ruiz Rabelo JF, Torres Tordera E, Ciria Bru R
6. Enfermedad tromboembólica venosa................................................................... 61
Mayo Ossorio MA, Sánchez Ramírez M, Castro Santiago MJ
7. Aproximación diagnóstica al abdomen agudo...................................................... 75
Ocaña Wilhelmi L, Roldán De la Rua J, Rivas Becerra J
8. Síndrome compartimental................................................................................... 87
Costa Navarro D
9. Quemaduras........................................................................................................ 97
Sánchez Relinque D, Grasa González F, Gómez Modet S
10. Urgencias torácicas para el cirujano general...................................................... 105
Girón Arjona JC, Carmona Soto P, Zúñiga Sánchez G
11. Urgencias vasculares para el cirujano general.................................................. 119
Infantes Ormad M, Velázquez Velázquez C, Alvarez Alcalde A
12. Mallas y materiales de sutura............................................................................ 127
Vázquez Medina L, Astruc Hoffmann A, González Sendra R
Sección 2. INFECCIONES
13. Sepsis, SIRS y SDMO........................................................................................ 135

Casado Adam A, Ruiz Rabelo JF, Padial Aguado AC
14. Profilaxis y Antibioterapia en cirugía urgente..................................................... 147
Serradilla Martín M, Palomino Peinado N, Palomares Cano A
15. Fiebre postoperatoria. Orientación diagnóstica.................................................. 151
Titos García A, Montiel Casado MC, Aranda Narváez JM
16. Infección intraabdominal: peritonitis y absceso intraabdominal........................ 161
Alvarez Alcalde A, Serradilla Martín M, López Ruiz JA
17. Colecistitis aguda. Colecistectomía precoz. Papel de la colecistostomía............ 173
Flores Cortes M, López Bernal F, Pareja Ciuró F
18. Colangitis aguda. Indicaciones actuales de cirugía........................................... 179
Mirón Pozo B, Martínez Domínguez AP, Garde Lecumberri C
19. Pancreatitis aguda. Indicación quirúrgica y vías de abordaje............................. 189
Aranda Narváez JM, González Sánchez AJ, Titos García A.
20. Absceso hepático y esplénico........................................................................... 201
Garde Lecumberri C, Mirón Pozo B, Martínez Domínguez AP
21. Apendicitis aguda............................................................................................... 209
Cintas Catena J, Sánchez Moreno L, Torres Torderá E
22. Diverticulitis aguda............................................................................................ 217
García Cabrera AM, Jiménez R, Pareja Ciuró F
23. Abscesos y supuraciones anorrectales. Sinus pilonidal..................................... 225
Valle Carbajo M, Alvarez Alcalde A, Cosano Alvarez A
24. Infecciones de herida quirúrgica....................................................................... 231
Cosano Alvarez A, Padial Aguado AC, Casado Adam A
25. Infecciones necrosantes de tejidos blandos...................................................... 243
Casado Maestre MD, Mayo Ossorio MA, Sánchez Ramírez M
26. Pie diabético...................................................................................................... 251
Martín C, Alarcón Del Agua I, Jiménez Rodríguez R
Sección 3. TRAUMATISMOS
27. Manejo inicial del politraumatizado grave......................................................... 263

Soledad Montón Condón, Ignacio Poveda Las Heras. Beñat Arín Palacios
28. Manejo operatorio del trauma abdominal. Cirugía de control de daños.....................275.
Turégano Fuentes F, Pérez Díaz D
29. Traumatismo cervical......................................................................................... 285
Gómez Modet S, Gómez Sánchez T, Sánchez Relinque D
30. Traumatismos torácicos................................................................................... 293
Amador Barrameda V, Ceballos Esparragón J, Torres Muñoz C
31. Traumatismo abdominal.................................................................................... 303
Jover Navalón JM
32. Hematoma retroperitoneal................................................................................. 317
Rivas Becerra J, Ocaña Wilhelmi L, Roldán De la Rua J
33. Traumatismos anorrectales............................................................................... 325
De la Portilla F, Ramallo I, Jordán C
Sección 4. PARED ABDOMINAL
34. Cierre de la pared abdominal en el paciente urgente.......................................... 335

Sánchez Ramírez M, Castro Santiago MJ, Casado Maestre MD
35. Hernias y eventraciones incarceradas y estranguladas..................................... 345
Curado Soriano A, Valera Sánchez Z, Rodríguez Morillas D
36. Evisceraciones.................................................................................................. 351
Valera Sánchez Z, Rodríguez Morillas D, Curado Soriano A
37. Abdomen abierto............................................................................................... 359
Sacristán C, Durán Muñoz-Cruzado V, Martín C
Sección 5. URGENCIAS ABDOMINALES
38. Perforaciones esofágicas................................................................................... 367

López Bernal F, Flores Cortés M, Alarcón Del Agua I.
39. Perforaciones gastroduodenales. Inflamatorias, tumorales y yatrógenas.......... 373
Cañete Gómez J, Martín C, García Cabrera, AM
40. Hemorragia digestiva alta y baja. Indicaciones de cirugía.................................. 381
Palomares Cano A, Valle Carbajo M, Vázquez Medina L
41. Cuerpos extraños abdominales.......................................................................... 397
Martínez Domínguez AP, Garde Lecumberri C, Mirón Pozo B
42. Cirugía urgente en enfermedad inflamatoria intestinal....................................... 407
Jiménez Rodríguez R, García Cabrera AM, Flores Cortés M
43. Obstrucción intestino delgado........................................................................... 419
López Ruiz JA, Cintas Catena J, Sánchez Moreno L
44. Obstrucción colorrectal maligna. Síndrome de Ogilvie...................................... 429
Rodríguez Morillas D, Curado Soriano A, Valera Sánchez Z
45. Vólvulo de colon. Indicaciones quirúrgicas actuales.......................................... 441
Alarcón Del Agua I, Cañete Gómez J, López Bernal F
46. Perforaciones colorrectales tumorales e instrumentales................................... 447
Reyes Díaz ML, Valle Carbajo M, Ciria Bru R
47. Isquemia mesentérica aguda............................................................................. 455
Sánchez Moreno L, López Ruiz JA, Cintas Catena J
48. Complicaciones de la cirugía esófago-gástrica.................................................. 467
Astruc Hoffmann A, González Sendra R, Del Olmo Escribano M
49. Complicaciones de la cirugía colorrectal............................................................ 475
Roldán de la Rua J, Rivas Becerra J, Gómez Pérez R
50. Complicaciones de la Cirugía bariatrica............................................................. 487
Pérez Huertas R, Cano Matías A, Domínguez-Adame Lanuza E
51. Complicaciones de la cirugía biliar y pancreática............................................... 497
González Sánchez AJ, Aranda Narváez JM, Montiel Casado MC
52. Complicaciones de la cirugía hepática y el trasplante........................................ 509
Ciria Bru R, Ruiz Rabelo JF, Briceño J
53. Proctalgia aguda................................................................................................ 523
Torres Tordera E, Padial Aguado AC, Casado Adam A
Grupo Andaluz de Trauma y Cirugía de Urgencias
Es para mí un honor que se me haya encargado escribir el prólogo

de este manual de “CIRUGÍA DE URGENCIAS” que edita el grupo
de Trauma y Cirugía de Urgencias de la Asociación Andaluza de Ci-
rujanos (ASAC). Sus editores, han conseguido poner al día una gran
cantidad de temas, que están en un continuo cambio por los avances
tan rápidos que se presentan en la cirugía. Han logrado hacer parti-
cipes a un número muy importante de profesionales andaluces, que
demuestran el alto nivel de la cirugía en nuestra región.
Este libro de consulta, servirá a los profesionales para tener una
información rápida sobre la problemática de cada uno de temas que
se tratan y la solución de la situación concreta. Se abordan en las
“Generalidades” los problemas más diversos con los que se puede
encontrar el cirujano que pueden afectar transversalmente a gran
número de enfermedades y tocan los problemas de las patologías
vascular y torácica con la que se pueden enfrentar los cirujanos gene-
rales en hospitales donde no existen las especialidades específicas.
La integración del síndrome de disfunción multiorgánica y manejo
de antibióticos en el gran capítulo de “Infecciones” enriquece el con-
tenido de esta sección tan importante en la cirugía de urgencias. Tam-
bién es enriquecedor el manejo moderno del politraumatizado grave
con la cirugía del control de daños.
Todos los temas han sido tratados con rigor científico, y han con-
seguido ser concisos, para facilitar una lectura rápida ante una pro-
blemática concreta, que facilita a profesionales y residentes un cono-
cimiento rápido de la cuestión.
Este manual, por sus características, de lectura rápida y actua-
lizada no entra en colisión con el abordaje a través de internet de
los problemas que se presentan diariamente que precisan de más
tiempo para la elaboración de las conclusiones ante un caso com-
plejo determinado.
9
Cirugía de Urgencias
Hay que felicitar a los responsables del grupo Trauma y Cirugía de

Urgencias, por el trabajo bien hecho de esta primera edición que nos
será útil a todos los cirujanos andaluces, que además de ser guía en
determinados momentos y de revisión y consolidación de conocimientos,
nos lleva a la reflexión de poder considerar a los cirujanos como colecti-
vo con conocimiento autónomo altamente especializado no dependiente
de otras disciplinas médicas sino más bien como dinamizadores de las
mismas.
El alto nivel de competencias demostrado por el colectivo de ciruja-
nos, tiene definitivamente un impacto positivo en la sociedad a la que
servimos. Con todas estas consideraciones, estoy seguro que los que
han participado en esta edición y otros tendrán el estímulo para pensar
que en una futura edición, habrá novedades que se incorporaran con el
anhelo de perfeccionar el resultado.
J. Antonio Ferrón Orihuela

Presidente de la ASAC
10
Índice Alfabético de Autores

Alarcón Del Agua, Isaías (H. U. Virgen del Rocío. Sevilla)
Alvarez Alcalde, Antonio (H. La Línea. Cádiz)
Amador Barrameda, Ventura (H. U. Insular Materno-infantil. Las Palmas)
Aranda Narváez, José Manuel (H. U. Regional de Málaga)
Arín Palacios, Beñat (H. García Orcoyen. Estella. Navarra)
Astruc Hoffmann, Alejandro (Complejo Hospitalario de Jaen)
Briceño Delgado, Francisco Javier (H. U. Reina Sofía. Córdoba)
Cano Matías, Auxiliadora (H. U. Virgen Macarena)
Cañete Gómez, Jesús (H. Virgen del Valme. Sevilla)
Carmona Soto, Patricia (H.U. Virgen Macarena. Sevilla)
Casado Adam, Angela (H. U. Reina Sofía. Córdoba)
Casado Maestre, Mª Dolores.(H. Puerta del Mar. Cádiz)
Castro Santiago, Mª Jesús. (H. Puerta del Mar. Cádiz).
Ceballos Esparragón, José (H. U. Insular Materno-infantil. Las Palmas)
Cintas Catena, Juan (H. U. Virgen Macarena. Sevilla)
Ciria Bru, Raúl (H. U. Reina Sofía. Córdoba)
Curado Soriano, Antonio (H. U. Virgen Macarena. Sevilla)
De la Portilla De Juan, Fernando (H. U. Virgen del Rocío. Sevilla)
Del Olmo Escribano, M (Complejo Hospitalario de Jaen)
Domínguez-Adame Lanuza, Eduardo (H. U. Virgen Macarena. Sevilla)
Durán Muñoz-Cruzado, Virginia (H. U. Virgen del Rocío. Sevilla)
Cosano Alvarez, Antonio (H. U. Reina Sofía. Córdoba)
Costa Navarro, David (H. General Universitario de Alicante)
Flores Cortes, Mercedes (H. U. Virgen del Rocío. Sevilla)
García Cabrera, Ana (H. U. Virgen del Rocío. Sevilla)
Garde Lecumberri, C (Complejo Hospitalario Universitario de Granada)
Girón Arjona, Juan Carlos (H. U. Virgen Macarena. Sevilla)
Gómez Modet, Susana (H. Punta de Europa. Algeciras)
Gómez Pérez, Rocío (H. Virgen de la Victoria. Málaga)
Gómez Sánchez, Tatiana (H. Punta de Europa. Algeciras)
González Sánchez, Antonio Jesús (H. U. Regional de Málaga)
González Sendra, Rodolfo (Complejo Hospitalario de Jaen)
Grasa González, Federico (H. Punta de Europa. Algeciras)
Infantes Ormad, Marina (H. U. Virgen Macarena. Sevilla)
Jiménez Rodríguez, Rosa (H.U. Virgen del Rocío. Sevilla)
Jordán Chaves, Carlos (H. U. Virgen del Rocío. Sevilla)
11
Jover Navalón, José María (H. Universitario de Getafe. Madrid)

López Bernal, Francisco (H. U. Virgen del Rocío. Sevilla)
López Ruiz, José Antonio (H. U. Virgen Macarena. Sevilla)
Mayo Ossorio, Mª Angeles (H. Puerta del Mar. Cádiz)
Martín García, Cristobalina (H. U. Virgen del Rocío)
Martínez Domínguez, Ana Patricia (Complejo Hospitalario Universitario de Granada)
Mirón Pozo, Benito (Complejo Hospitalario Universitario de Granada)
Montiel Casado, Mª Custodia (H. U. Regional de Málaga)
Montón Condón, Soledad (H. García Orcoyen. Estella. Navarra)
Ocaña Wilhelmi, Luis (H. Virgen de la Victoria. Málaga)
Padial Aguado, Ana C. (H. U. Reina Sofía. Córdoba)
Palomares Cano, Ana (Complejo Hospitalario de Jaen)
Palomino Peinado. Nuria. (Complejo Hospitalario de Jaen)
Pareja Ciuró, Felipe (H. U. Virgen del Rocío. Sevilla)
Pérez Díaz, Dolores (H. U. Gregorio Marañón. Madrid)
Pérez Huertas, Rosario (H. U. Virgen Macarena. Sevilla)
Poveda Las Heras, Ignacio (H. García Orcoyen. Estella. Navarra)
Ramallo Solís, Irene (H. U. Virgen del Rocío. Sevilla)
Reyes Díaz, Mª Luisa (H.U. Virgen del Rocío. Sevilla)
Rivas Becerra, José (H. Virgen de la Victoria. Málaga)
Rodríguez Morillas, Diego (Complejo Hospitalario Torrecárdenas. Almería)
Roldán De la Rua, Jorge (H. Virgen de la Victoria. Málaga)
Ruiz Rabelo, Juan F. (H. U. Reina Sofía. Córdoba)
Sacristán Pérez, Cristina (H. U. Virgen del Rocío. Sevilla)
Sánchez Moreno, Laura (H. U. Virgen Macarena. Sevilla)
Sánchez Ramírez, María (H. Puerta del Mar. Cádiz)
Sánchez Relinque, David (H. Punta de Europa. Algeciras)
Serradilla Martín, Mario (Complejo Hospitalario de Jaen)
Titos García, Alberto (H. U. Regional de Málaga)
Torres Muñoz, Cristóbal (H. U. Insular Materno-infantil. Las Palmas)
Torres Torderá, Eva (H. U. Reina Sofía. Córdoba)
Turégano Fuentes, Fernando (H. U. Gregorio Marañón. Madrid)
Valera Sánchez, Zoraida (H. U. Virgen Macarena. Sevilla)
Valle Carbajo, Marta (H. La Línea. Cádiz)
Vázquez Medina, Laureano (Complejo Hospitalario de Jaen)
Velázquez Velázquez, Carlos (H. U. Virgen Macarena. Sevilla)
Zúñiga Sánchez, Gerardo (H. U. Virgen Macarena. Sevilla)
12
1. Valoración preoperatoria del

paciente Quirúrgico urgente
Castro Santiago Mª Jesús; Casado Maestre Mª Dolores;
Mayo Ossorio Mª Angeles
La evaluación preoperatoria en un paciente quirúrgico urgente, tiene

como finalidad la reducción de la morbilidad perioperatoria, relativa a la
intervención quirúrgica y al acto anestésico. En todos los pacientes debe
definirse el Riesgo Anestésico-Quirúrgico. El principal factor que determina
el riesgo es el estado clínico del paciente, no obstante, la definición del riesgo
debe hacerse en base a las siguientes clasificaciones:
• Escala de riesgo (clasificación ASA). Existe una correlación positiva entre
esta clasificación y la mortalidad relacionada con el acto anestésico.
• Grado de complejidad quirúrgica.
La gravedad del proceso dependerá de la patología quirúrgica urgen-
te, de la edad, del estado previo y de la afectación sistémica que su pro-
ceso abdominal le haya podido ocasionar. Por ello, nos encontramos
con dos situaciones distintas:
• Paciente con patología quirúrgica y sin afectación sistémica. Nos permi-
te una actuación con más demora en el tiempo, tanto para el diagnósti-
co como para el tratamiento, y poder alcanzar una buena optimización
del estado clínico del paciente antes de la intervención quirúrgica.
• Paciente con patología quirúrgica y afectación sistémica. La asistencia
inicial en estos pacientes debe abordarse desde un esquema con una
metodología clara y secuencial, que permita una resucitación eficaz, un
diagnóstico y tratamiento de la patología quirúrgica abdominal urgen-
te. El manejo del paciente debe consistir en cuatro partes claramente
diferenciadas:
ü Valoración inicial o revisión primaria rápida y resucitación.
ü Medidas complementarias al reconocimiento primario.
ü Revisión secundaria más detallada y completa.
ü Iniciación del tratamiento definitivo de las lesiones1,2
15
1. VALORACIÓN INICIAL O REVISIÓN PRIMARIA

Y RESUCITACIÓN
Basada en la identificación y resolución de las causas de muerte inmedia-

tas: una adecuada ventilación y oxigenación tisular y una correcta hemodi-
namia. La resolución de estos problemas deberá seguir un orden riguroso.
Es aconsejable seguir un proceso de actuación fácil de aplicar y recordar.
En un paciente en shock, se inicia una cascada de alteraciones metabólicas:
metabolismo anaerobio, liberación de mediadores vasoactivos, pérdida de la
permeabilidad capilar con edema posterior, agregación plaquetaria, lesión
de la membrana celular, alteraciones de la coagulación, translocación bacte-
riana…., que va a producir a medio plazo complicaciones muy graves que
pongan en riesgo la vida del paciente. El término Hora Dorada, define la
necesidad de un tratamiento inmediato y enérgico, que no solamente man-
tenga con vida al paciente, sino que lo haga en las mejores condiciones con
el fin de soslayar en lo posible estas complicaciones posteriores, muchas veces
consecuencia de un tratamiento timorato y tardío. En la valoración inicial,
hemos de observar el estado del nivel de consciencia, coloración de piel y
determinar el pulso. Se colocarán dos vías venosas en el sitio más accesible de
grueso calibre y cortas. Las vías centrales se reservarán para la fase de estabi-
lización. Si existe dificultad para canalizar una vía venosa, se canalizará una
vía venosa femoral. Posteriormente, se realizará hemograma, bioquímica, es-
tudio completo de coagulación, gasometría venosa y pruebas cruzadas para
reservar y transfundir sangre en caso necesario. Si no se dispone de pulsioxi-
metría, es conveniente obtener una gasometría arterial.
1.1 Reanimación con líquidos

El tratamiento enérgico del shock se realiza con con cristaloides, coloides
y sangre, según la hemodinamia del paciente, se debe evitar una sobreinfu-
sión innecesaria que pueda empeorar la situación del paciente hemodinámi-
camente estable, sobre todo en niños y ancianos2. Es necesario la monitori-
zación electrocardiográfica. Se intenta conseguir una presión de perfusión
que mantenga el flujo sanguíneo a los órganos y una oxigenación óptima. El
volumen a transfundir debe orientarse según TA, PVC y diuresis. Es necesa-
ria la monitorización de la TA directa y es de gran ayuda un catéter de Swan-
Ganz en arteria pulmonar. Deberán aumentar las presiones de llenado hasta
alcanzar PVC alrededor de 16 mmHg y PCP entre 14 y 16 mmHg para
16
aumentar el gasto cardíaco (GC) y reabrir lechos microcirculatorios, siempre

procurando no empeorar un edema pulmonar. Las drogas vasoactivas solo se
utilizarán cuando se halla hecho una correcta reposición de la volemia y no
se consiga remontar la hemodinamia1.
1.2 Transfusión
La transfusión de sangre proporciona los beneficios de aumento de la ca-
pacidad de transporte de oxígeno, por otro lado, conlleva múltiples proble-
mas potenciales. Los umbrales de transfusión tradicionales han sido puestos
en duda. El ensayo Transfusion Requirements in Critical Care, demostraron
ausencia de daño con un umbral para transfusión de 7 a 9 g/dl de hemo-
globina, en comparación con la cifra más tradicionales de 10 a 12 g/dl, así
como un posible beneficio en los pacientes mayores de 55 años y en aquellos
con puntuación APACHE II inferior a 264. En el momento actual, a la luz
de las pruebas de que los umbrales restrictivos de transfusión no son perju-
diciales y pueden reducir la mortalidad, las transfusiones deben limitarse a
pacientes con una hemoglobina inferior a 7,0 g/dl3. La coagulopatía es ha-
bitual en estados de shock, tiene un origen multicausal y los factores etio-
lógicos comprenden hipotermia, activación de fibrinólisis, daño endotelial
y dilución de los factores de la coagulación y plaquetas. En ocasiones estos
pacientes tienen alguna condición preexistente, que puede predisponer a
hemorragia, estos casos deben ser identificados en la anamnesis. La pre-
vención es preferible al tratamiento, para ello evitaremos la hipotermia y la
limitación del shock, que a su vez se consigue con una reanimación hemo-
dinámica enérgica. La administración profiláctica de plaquetas o plasma no
previene la coagulopatía3.
1.3 Control de la acidosis metabólica

La acidosis metabólica, suele complicar el estado clínico del shock, la
podemos clasificar en acidosis láctica tipo A (causada por hipoxia tisular) y
un tipo B (sin evidencia clínica de hipoxia tisular), en algunos casos pueden
intervenir ambos mecanismos. Se suele emplear bicarbonato3.
1.4 Terapia empírica antimicrobiana (selección empírica de los

antimicrobianos y duración del tratamiento antimicrobiano)
El inicio precoz de la terapia antimicrobiana empírica es de suma impor-
tancia. Se ha demostrado una incidencia aumentada de resultados adversos
17
en pacientes con bacteriemia de origen abdominal que experimentaron un

retraso en la recepción de antimicrobianos apropiados3. Existen datos, en los
que las elecciones empíricas incorrectas de antibioterapia se asociaron con
un aumento al doble del riesgo de muerte5. Los fármacos han de ser de am-
plio espectro y cubrir los microorganismos causantes probables, de acuerdo
con el cuadro clínico y los patrones de susceptibilidad en el hospital y en
la comunidad. El objetivo debe ser iniciar el tratamiento antimicrobiano
empírico dentro de la hora siguiente a la admisión del paciente, después de
extraer muestras para hemocultivo. Una vez identificado el germen causal,
puede estrecharse el espectro de actividad antimicrobiana6,7. La duración del
tratamiento está guiada por la respuesta a la terapia. La antibioterapia debe
suprimirse después de 7 a 10 días, siempre que haya mejoría. La falta de
respuesta exige una investigación de otras fuentes de infección, posibilida-
des de sobreinfección, resistencia antimicrobiana o no control del foco de
infección3.
1.5 Sedación y analgesia

Los pacientes en estado crítico requieren analgesia y sedación. La seda-
ción se consigue con propofol o benzodiacepinas. La analgesia se proporcio-
na, con opioides. El fentanilo es útil para el uso a corto plazo, para procedi-
mientos dolorosos3.
1.6 Control de la glucemia

La hiperglucemia se observa en más del 95% de los pacientes en estado
crítico. Los niveles elevados de glucosa tienen efectos perjudiciales: adhe-
rencia aumentada de los leucocitos al endotelio vascular, el trastorno de la
quimiotaxis y la fagocitosis de los neutrófilos y potencia el estado procoagu-
lante de los pacientes con enfermedad crítica8. Además del beneficio de mor-
talidad, los pacientes asignados a control estricto de la glucemia mostraron
una más corta duración de la estancia en la UCI, atenuación de la respuesta
inflamatoria, menor uso de antibióticos y menor incidencia y duración de
neuropatía de la enfermedad crítica3.
1.7 Profilaxis de la úlcera de estrés

La terapia con antagonistas del receptor H2 se recomienda en pacientes
que reúnen criterios de alto riesgo para hemorragia por úlcera de estrés3.
18
2. MEDIDAS COMPLEMENTARIAS AL RECONOCIMIENTO

PRIMARIO
En esta fase se colocan sonda nasogástrica, sonda vesical, colocación de
vías venosas centrales… . El objetivo es estabilizar al paciente2.
3. VALORACION SECUNDARIA
Consiste en una anamnesis o evaluación médica completa y una exploración
sistemática y detenida.
Anamnesis
Hacer una historia clínica completa y exhaustiva, preguntando por aler-
gias medicamentosas, medicación actual, comorbilidad y antecedentes de
cirugía previa9. El dolor abdominal es el elemento fundamental para evaluar a
un paciente con un posible abdomen agudo. La duración, la localización, el
modo de inicio, la irradiación y las características del dolor facilitan el diag-
nóstico. Los vómitos, el hábito intestinal, reviste importancia. Una anamnesis
menstrual es importante en una mujer en edad fértil con dolor abdominal9.
Exploración física
La exploración física aporta información que ayuda al diagnóstico y tra-
tamiento. El estado general del paciente y las constantes vitales, dictan la ur-
gencia del estudio diagnóstico y de las medidas terapeúticas. La exploración
abdominal empieza por una inspección, la auscultación abdominal ofrece
datos sobre la presencia o ausencia de peristaltismo y percusión abdominal9.
Pruebas de laboratorio
Incluye un hemograma completo, bioquímica y coagulación. El análisis
de orina puede revelar signos de infección urinaria, hematuria, proteinuria…
Toda mujer en edad fértil con dolor abdominal o hipotensión se someterá
a un análisis de la gonadotropina coriónica beta en el suero o en la orina9.
Estudios de imagen
Tanto la radiografía simple de tórax como la radiografía simple de abdo-
men y en bipedestación son útiles para el diagnóstico. La ecografía permite
un examen rápido, seguro y barato de los órganos sólidos, detecta la distribu-
ción del líquido intraabdominal. La TC ha mejorado la exactitud diagnóstica
ante los pacientes con dolor abdominal y además, revela detalles anatómicos
19
y patológicos que no se ven en la radiografía simple y en la ecografía abdo-

minal, tiene una sensibilidad del 70-80% y especificidad del 98%9, la uti-
lizaremos en enfermos con estabilidad hemodinámica y cuando las pruebas
diagnósticas anteriores no son concluyentes1.
Laparoscopia y laparotomía
Ambas son el último arsenal diagnóstico y a la vez terapeútico. La lapa-
roscopia se evitará en casos de inestabilidad hemodinámica o de distensión
gaseosa excesiva del abdomen, en estos casos estaría indicada la laparotomía9.
4. ESTABILIZACIÓN O TRATAMIENTO DEFINITIVO

DE LAS LESIONES
Esta fase puede ser larga y compleja y pude requerir tratamiento quirúr-
gico de las patologías abdominales urgentes o tratamiento médico. La infor-
mación extraída de la anamnesis, la exploración física, las pruebas de labora-
torio y los estudios de imagen permiten establecer un diagnóstico, pero no
siempre sucede así. Un tercio de los pacientes con dolor abdominal agudo,
sufren un dolor inespecífico que jamás se llega a establecer un diagnóstico
claro, pese a estas dificultades, el cirujano debe decidir si es quirúrgico o no.
La incertidumbre diagnóstica puede persistir después de una exploración y
evaluación cuidadosa, en estos casos, se puede aplazar la intervención qui-
rúrgica y optimizar el estado clínico del paciente y reevaluación más tarde.
La preparación de un paciente estable, se basa en la colocación de una sonda
nasogástrica, vía periférica, sondaje vesical y analgésicos. La mayoría de estos
pacientes, sufren trastornos con probable infección, por ello, administrare-
mos antibióticos antes de la intervención quirúrgica. Los pacientes inestables
requieren una evaluación más cuidadosa y medidas de reanimación antes de
la intervención ya comentado previamente en este capítulo. Si el paciente
toma esteroides, se suministrará dosis suplementarias antes y después de la
intervención quirúrgica. Se prestará atención a los pacientes diabéticos para
controlar la hiperglucemia y el equilibrio acidobásico. Hay que vigilar la fun-
ción cardiovascular de los pacientes con cardiopatía y aplicar la medicación
que necesiten en las fases pre o posoperatoria. Los pacientes con hipopotase-
mia recibirán una infusión de potasio después de que se recupere la diuresis9.
Figura 1.
20
Figura 1: Protocolo de tratamiento precoz (PVC: presión venosa central;

PAM: presión arterial media; SvcO2: saturación de oxígeno en sangre ve-
nosa.
21
BIBLIOGRAFÍA
1. Moshe Schein, Paul N. Rogers, Ahmad Assalia. Schein´s Common Sense
Emergency Abdominal Surgery. Third Edition. 2010: 79-85.
2. Eckstein M, Chan L, Schneir A, Palmer R. Effect of prehospital advanced
life support on outcomes of major trauma patients. J Trauma 2000; 48:
643-8.
3. Juan Carlos Puyana, MD, Maatthew R. Rosengart, MD, Ronald F. Mar-
tin, MD. Cuidados intensivos quirúrgicos. Clínicas Quirúrgicas de Nor-
teamérica. 2006; 86 (6): 1457-77.
4. Hebert PC, Wells G, Blagchman Ma, et all., A multicenter, randomi-
ned, controlled clinical trial of transfusion requerements in critical care.
N. Engl J Med 1999; 340:409-17.
5. Montravers P, Gauzit R, Marmuse JP, et al. Emergence of antibiotic re-
sistant bacteria in cases of peritronitis after intrabdominal surgery affects
the efficacy of empirical antimicrobial therapy. Clin. Infect Dis 1996;
23:486-94.
6. Rello J, Vidour L, Sandiumenge A, et al. De-escalation therapy in venti-
lator-associated pneumonia. Crit Care Med 2004; 32:2183-90.
7. Dupont H, Bourichon A, Paugam-Burtz C et al. Can yeast isolation in
peritoneal fluid be predicted in intensive care unit patients with perito-
nit. Crit Care Med 2003; 31:752-7.
8. Tunina M, Fry DE, Polk HC. Acute hyperglycemia and the innate im-
mune sytam: clinical celular and molecular aspects. Crit Care Med 2005;
33: 1624-33.
9. Courtney M. Townsend MD, R. Daniel Beauchamp MD, B. Mark Evers
MD, Kenneth L. Mattox MD. Sabiston Tratado de Cirugía 17ª Edición
2007; II: 1222-3.
22
2. Fluidoterapia, trastornos hidroelectrolíticos

y nutrición en el paciente quirúrgico
urgente
Nuria Palomino Peinado, Ana Palomares Cano,
Mario Serradilla Martín
El principal objetivo de la fluidoterapia perioperatoria es el manteni-

miento de la perfusión tisular, optimizando el volumen intravascular y el
volumen sistólico durante la cirugía. Sin embargo, estos dos factores se ven
influenciados por los efectos vasodilatadores de los fármacos anestésicos, la
pérdida de volumen sanguíneo, la respuesta hormonal a la cirugía y las pér-
didas insensibles debidas a la exposición del campo quirúrgico. Además la
causa que ha llevado al paciente a la intervención quirúrgica puede estar
asociada a un volumen preoperatorio deficiente.
El agua corporal equivale al 60% del peso del paciente, localizándose un
tercio de la misma en el espacio extracelular y dos tercios en el intracelular.
El agua extracelular se reparte al 25% en el espacio intravascular y el 75%
restante en el intersticio.
Las necesidades basales de agua vienen determinadas por las necesidades
basales de energía. El consumo basal de energía se distribuye en: pérdidas
insensibles (45ml/100 Kcal), pérdidas urinarias (55ml/100 kcal) y pérdidas
por heces (mínimas). De las distintas fórmulas para calcular las necesida-
des hídricas basales, la fórmula de Holliday-Segar es la más utilizada (100
kcal=100 cc) El cálculo del agua diaria requerida en un adulto se puede
realizar según la fórmula de Holliday-Segar en relación al peso y la tasa me-
tabólica (tablas 1 y 2).
El estrés activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), lo
cual posee efecto antidiurético, que provoca retención hidrosalina y oliguria.
Durante la cirugía se administran fluidos hipotónicos que generan un exceso
de agua libre en el organismo con la consecuente hiponatremia dilucional.
Por otro lado, si durante la cirugía se infunden grandes cantidades de suero
23
Tabla 1: Fórmula de Holliday-Segar
Tabla 2: Requerimientos de lectrolitos diario
fisiológico al 0.9%, habrá un exceso de cloro que puede condicionar una

acidosis hiperclorémica. La depleción de potasio es debida a la activación
del SRAA, reduciéndose así la capacidad del riñón para la excreción del ex-
cedente de sodio.
Aunque la oliguria (diuresis < 5ml/Kg/hora) es usada como un in-
dicador de hipovolemia, se ha demostrado que este supuesto es erróneo
y que la oliguria intraoperatoria no es un factor determinante de daño
renal. Los fármacos anestésicos y el estrés quirúrgico pueden reducir el
ritmo urinario incluso en presencia de euvolemia y una adecuada perfu-
sión tisular.
En resumen, podemos concluir que la respuesta a la agresión afecta a la ca-
pacidad del riñón para excretar la carga adicional de sodio, que empeora el
edema intersticial y la función renal.
1. FACTORES QUE INFLUYEN EN LA PÉRDIDA DE FLUIDOS

PERIOPERATORIA
Son los sisuientes:
a. Diuresis.
b. Respiración: unos 10 ml/Kg/día, tanto en situación normal como du-
rante la cirugía.
24
c. Ayuno: pérdida de unos 80ml/h, aunque no reduce significativamente

el volumen intravascular.
d. Problemas como la obstrucción intestinal o la pancreatitis pueden cau-
sar edema intersticial y pérdida de volumen debido a la inflamación.
e. Pérdidas a través de la herida quirúrgica: la pérdida de líquidos irá aso-
ciada a la exposición de vísceras y al tamaño de la herida. Para evitar
la pérdida por exposición se pueden cubrir las vísceras con compresas
húmedas o material plástico específico, consiguiendo reducirlo hasta
en un 87,5%.
f. Hemorragia: la cual requerirá reposición antes del control del sangrado
o la causada por el sangrado de la incisión o por la presencia de coa-
gulopatía.
g. Ventilación mecánica: produce una pérdida de fluidos que puede ser
contrarrestada con un circuito humidificado.
2. INDICACIONES DE FLUIDOTERAPIA EN URGENCIAS

La necesidad de sueroterapia es debida a:
– Shock hipovolémico.
– Permanecer en dieta absoluta.
– Depleción hidrosalina moderada o grave.
– Trastornos hidroelectolíticos moderados o graves.
– Acidosis o alcalosis metabólica.
– Insuficiencia renal aguda.
– Coma hiperosmolar.
– Cetoacidosis diabética.
Los fluidos utilizados se clasifican habitualmente en cristaloides y coloi-

des. Los cristaloides son soluciones de electrolitos disueltos en agua esteril
(por ejemplo: suero salino, Ringer®…) que pueden ser isotónicos, hipotó-
nicos o hipertónicos con respecto al plasma. Los coloides son derivados del
plasma humano (albúmina humana, plasma fresco congelado) o semisinté-
ticos (dextranos, gelatinas…) que pueden estar disueltos en una solución sa-
lina isotónica o en una solución electrolítica balanceada (similar concentra-
ción de electrolitos que el plasma). Cristaloides y coloides poseen diferentes
25
efectos sobre el volumen; mientras que el 20% del volumen de cristalodes

permanece en el espacio intravascular, el 80% restante pasa al espacio inters-
ticial en 25-30 minutos. Los coloides, en cambio, se mantienen más tiempo
en el espacio vascular, de 2 a 36 horas, consiguiendo así una expansión del
volumen circulante (tabla 3).
Tabla 3: Proporciones en suluciones intravenosas.
La necesidad de fluidos depende de diversos factores que incluyen la si-

tuación previa del paciente, comorbilidades, edad, técnica anestésica y causa
de la cirugía. La fluidoterapia perioperatoria ha sido habitualmente guiada
por algoritmos con volúmenes fijados en los que se administran importantes
cantidades. En la actualidad, existe una tendencia de administración res-
tringida de fluidos o de fluidoterapia dirigida por objetivos. Ambas técnicas
se han asociado a un descenso en la morbilidad.
3. NUTRICIÓN EN EL PACIENTE QUIRÚRGICO GRAVE

El objetivo principal en la terapia de soporte nutricional es administrar
los sustratos necesarios que cubran las necesidades metabólicas en aquellos
pacientes en los que una adecuada nutrición no puede realizarse por boca.
Sea cual sea el origen del estrés metabólico (sepsis, cirugía, traumatismo…)
la reacción orgánica es muy similar con respuestas metabólicas comunes a
todos los procesos.
El metabolismo tras una agresión presenta diferencias significativas con el
metabolismo del paciente no crítico. Estos requerimientos varían en función
26
de la fase de la agresión. La fase aguda se caracteriza porque el catabolismo

excede al anabolismo estando caracterizado por un uso acelerado y deficiente
de los sustratos, lo que provoca un aumento del gasto energético, del con-
sumo de oxígeno, de la producción de carbónico y acidosis metabólica. La
nutrición debe cubrir las necesidades energéticas del catabolismo para evitar
el consumo de proteínas procedentes del músculo para la gluconeogénesis.
El soporte nutricional debe ser instaurado precozmente tras la agresión y
se deberá adecuar a la situación del paciente y a la respuesta que presenta el
sujeto a éste.
Aunque se ha planteado una respuesta hipercatabólica al estrés, el aumen-
to del gasto energético (GE) no se relaciona directamente con la gravedad de
la agresión ya que éste se ve contrarrestado por una reducción del consumo
de energía (ayuno, sedación, relajación, reposo…) por lo que el resultado
sería una demanda energética real menor. Así pues, para un postoperatorio
simple se incrementa en GE en un 10%; en un 10 a 30% en el postoperato-
rio de cirugía traumatológica; de un 30 a 50% en la sepsis y en un 100% en
el gran quemado.
El aporte de un sustrato considerado adecuado en el paciente sano, no
garantiza una eficaz utilización metabólica en el paciente agredido, aunque
si nos sirve para aproximarnos a un soporte nutricional adecuado (tabla 4).
Los requerimientos proteicos se hacen más elevados conforme aumenta la
gravedad de la agresión; así, en pacientes con una situación de estrés media
o moderada precisan de 0,8 a 1,2 g/kg/día; pacientes críticos de 1,2 a 1,5 g/
kg/día y grandes quemados pueden precisar hasta 2g/kg/día.
Indicaciones generales de inicio de soporte nutricional

El soporte nutricional está indicado si existe:
– Mal estado nutricional (ingesta oral menor al 50% de las necesidades
energéticas).
– Trastorno catabólico (quemaduras, sepsis, pancreatitis…).
– Pérdida de peso significativo (>10 %).
– Duración prevista de la nutrición artificial superior a 7 días.
– Más de 7 días de inanición.
– Falta de funcionamiento del tubo digestivo.
– Albúmina sérica <3g/dl sin que exista trastorno inflamatorio.
27
Tabla 4: Recomendaciones de soporte nutricional en el paciente quirúr-

gico urgente.
La nutrición artificial por vía enteral disminuye la incidencia de infec-

ción en los pacientes críticos si se administra de forma precoz (primeras 48
horas). El mecanismo por el que disminuye la infección es desconocido pero
parece relacionado con el mantenimiento de la inmunocompetitividad del
intestino y la reducción de la inflamación. Está contraindicada en pacientes
hemodinámicamente inestables sin volumen intravascular normal, dado que
estos pacientes están predispuestos a la isquemia intestinal; en paciente con
obstrucción intestinal, íleo prolongado, hemorragia digestiva alta, isquemia
intestinal o con fistula intestinal de alto débito.
La nutrición parenteral parece estar asociado con un incremento de infec-
ciones nosocomiales, aumento de la estancia en UCI y de la estancia hospita-
laria en general. Está contraindicada en casos de hiperosmolaridad, hiperglu-
cemia severa, alteraciones electrolíticas graves y en la sobrecarga de volumen.
Las complicaciones más comunes de la nutrición enteral son la aspira-
ción, diarrea, alteraciones metabólicas y complicaciones mecánicas del in-
testino. La nutrición parenteral, por su parte, se ha asociado a infección del
punto de entrada, alteraciones metabólicas, y problemas relacionados con el
acceso venoso.
Consecuencias generales de la malnutrición

Son las siguientes:
28
– Incremento en la susceptibilidad a la infección.

– Peor cicatrización de la pared abdominal.
– Aumento de las úlceras por decúbito.
– Sobrecrecimiento bacteriano intestinal.
– Pérdida de nutrientes en las heces.
BIBLIOGRAFÍA
1. Sabiston, tratado de cirugía, 18º Edición. Pp 143-190.
2. McClave SA, Martindale RG, Vanek VW, et al. Guidelines for the Provi-
sion and Assessment of Nutrition Support Therapy in the Adult Critica-
lly Ill Patient: Society of Critical Care Medicine (SCCM) and American
Society for Parenteral and Enteral Nutrition (A.S.P.E.N.). JPEN J Paren-
ter Enteral Nutr 2009; 33:277.
3. García de Lorenzo A, Zarazaga A, Culebras J, Rodriguez-Montes JA,
García-Sancho J.Soporte nutrometabólico en el paciente quirúrgico crí-
tico. Cir Esp 2011; 69; 324-29.
4. Dvir D, Cohen J, Singer P. Computerized energy balance and compli-
cations in critically ill patients: an observational study. Clin Nutr 2006;
25:37.
5. Rodrigo-Casanova MP, García-Peña JM, Lomillos-Rafols V, Luis-Cabe-
zón N, Aguilera-Celorrio L. Fluidoterapia perioperatoria. Rev Esp Anes-
tesiol Reanim 2010;57;573- 585.
6. Koretz RL. Enteral nutrition: a hard look at some soft evidence. Nutr
Clin Pract 2009; 24:316.
7. Gutiérrez MC, Moore PG, Liu H. Goal-directed therapy in intraope-
rative fluid and hemodynamic management. The Journal of Biomedical
Research 2013;27(5): 357- 65.
8. McClave SA, Heyland DK. The physiologic response and associated cli-
nical benefits from provision of early enteral nutrition. Nutr Clin Pract
2009; 24:305.
9. Heyland DK, Cahill N, Day AG. Optimal amount of calories for critica-
lly ill patients: depends on how you slice the cake! Crit Care Med 2011;
39:2619.
10. Casaer MP, Mesotten D, Hermans G, et al. Early versus late parenteral
nutrition in critically ill adults. N Engl J Med 2011; 365:506.
29
30
3. Indicaciones de Transfusión de
hemoderivados
Mª Custodia Montiel Casado, Alberto Titos García,
Antonio Jesús González Sánchez
1. INTRODUCCIÓN
La transfusión de hemoderivados (TH) tiene como objetivo el tratamien-
to de procesos específicos en pacientes que requieren esta terapia, cuando no
puede ser sustituida por otra alternativa. Actualmente y en el contexto qui-
rúrgico que nos ocupa, la indicación de transfusión de componentes sanguí-
neos consiste en mantener o aumentar el transporte de oxígeno a los tejidos
y normalizar los trastornos de la coagulación.
El uso restrictivo que debe emplearse para la TH responde a diferentes
razones, como la escasez de sangre, la imposibilidad de lograr un riesgo cero
para este producto biológico, y sobre todo su asociación a un incremento
de la morbimortalidad. Con el fin obtener criterios de calidad y requisitos
mínimos en todos los eslabones de la cadena transfusional, existe un marco
legal según el Real Decreto 1088/2005 (BOE 225 del 20 de septiembre de
2005). Diversas sociedades científicas han propiciado el desarrollo de guías
de práctica clínica y recomendaciones, basadas en la mejor evidencia dispo-
nible, sobre las indicaciones de la TH, cuyo objetivo último es racionalizar
su uso.
2. REACCIONES ADVERSAS
Las innovaciones técnicas aplicadas a todas las fases del proceso de la TH,
incluidas aquellas con alta capacidad de detectar agentes patógenos poten-
cialmente transmisibles mediante transfusión, han permitido un alto nivel
de seguridad clínica. A pesar de ello, la transfusión puede conllevar efectos
adversos que obligan a valorar en cada indicación los riesgos y beneficios
El programa de hemovigilancia se ha creado con el fin de detectar, registrar
y analizar los efectos adversos derivados de la transfusión de componentes
sanguíneos.
31
Es fundamental que el clínico en su labor asistencial detecte e interprete

los signos y síntomas de una posible reacción alérgica, y deba conocer el cir-
cuito para notificarla a su correspondiente servicio de transfusión.
Los efectos adversos se pueden clasificar en función de la cronología (Tabla
1):
– Complicaciones agudas, aparecen durante el acto transfusional o en las
primeras 24 horas.
– Complicaciones retardadas, ocurren después de las primeras 24 horas
del inicio de la transfusión.
Tabla 1: Efectos adversos de la transfusión por hemoderivados.
El algoritmo (Figura 1) muestra como el clínico responsable del paciente

debe reconocer y actuar ante una sospecha de efecto adverso a la TH.
32
Figura 1: Actuación ante una reacción transfusional aguda.
A continuación describiremos las reacciones agudas de mayor gravedad:

1. Reacción hemolítica aguda.
Es el efecto adverso más grave. Los hematíes transfundidos son des-
truidos de forma aguda por anticuerpos presentes en el plasma del re-
ceptor. La causa más frecuente es la incompatibilidad AB0 por errores
de identificación en cualquier fase de la cadena transfusional. La sinto-
matología inicial suele ser dolor torácico o lumbar, fiebre, taquicardia,
disnea, sangrado y shock. Se acompaña de alteraciones analíticas como
hemoglobinemia, hemoglobinuria, prueba de la antiglobulina humana
positiva y alteración de la coagulación. Ante la sospecha de un episodio
hemolítico agudo, la transfusión debe interrumpirse inmediatamen-
te, mantener una vía endovenosa y notificar la incidencia al Servicio
de transfusión. Es recomendable consultar con la unidad de Cuidados
Intensivos.
33
2. Contaminación bacteriana.
Complicación poco frecuente pero potencialmente mortal. Los gérme-
nes proceden en su mayoría de la flora saprofita cutánea del donante.
En general, los gérmenes Gram negativos producen contaminación de
los concentrado de hematíes mientras que los Gram positivos se aso-
cian a los concentrados de plaquetas. Ante su sospecha, debe interrum-
pirse la transfusión, administrar tratamiento antibiótico adecuado y
dar soporte cardiovascular. No olvidarse de notificar urgentemente al
Servicio de Transfusión con la finalidad de retirar los productos proce-
dentes del mismo donante.
3. Lesión pulmonar aguda asociada a transfusión (TRALI).
De 2007 a 2011, en Estados Unidos, la TRALI causó el mayor número
de fallecimientos. Se trata de un edema pulmonar no cardiogénico. En
su patogenia interviene la infusión pasiva de anticuerpos del donan-
te, que reaccionan directamente con los correspondientes antígenos
leucocitarios del receptor. La clínica consiste en fiebre, hipotensión e
insuficiencia respiratoria. Requiere soporte respiratorio en una unidad
de cuidados intensivos. La notificación es esencial para retirar otros
productos de los donantes sospechosos.
4. Sobrecarga circulatoria.
Existe riesgo de provocar este evento con velocidades de infusión supe-
riores a 2-4 ml/kg/hora, principalmente en ancianos, anemia crónica
(con volumen plasmático normal o aumentado), y cuando la función
cardiaca o renal está deteriorada. El tratamiento consiste en la interrup-
ción inmediata, administración de oxígeno y diuréticos. En aquellos
pacientes con situación de normo e hipervolemia es recomendable una
dosis de diurético después de cada unidad transfundida, e intentar res-
tringir el ritmo de transfusión a una unidad de hematíes cada 12 horas.
5. Reacción alérgica grave o reacción anafiláctica.
Acontecen cuando el receptor es alérgico a alguno de los componentes
del producto transfundido. Se presenta broncoespasmo, laringoespas-
mo, e incluso shock. Aunque es poco frecuente, debe notificarse al
servicio de transfusión, para que las posteriores transfusiones se reali-
cen con componentes celulares lavados con salino, y garantizar así la
ausencia de proteínas plasmáticas. El tratamiento consiste en parar la
transfusión, y dar soporte cardiorrespiratorio, incluyendo tratamiento
vasopresor con adrenalina y corticoides.
34
3. CONCENTRADO DE HEMATÍES
3.1. Tipos
Los concentrados de hematíes (CH) proceden habitualmente de do-
naciones de sangre total, y ocasionalmente de sangre procesada con un
separador celular (donación por aféresis). Actualmente, en nuestro país
se utiliza la leucorreducción que consiste en la eliminación de la mayo-
ría de los leucocitos presentes en los componentes sanguíneos. Con esto,
se reduce el riesgo de inmunización frente a los antígenos leucocitarios
(HLA) y disminuye la transmisión de virus intracelulares. Existen diver-
sos preparados: CH pobre en leucocitos en solución aditiva, es el estándar
utilizado en nuestro país; CH pobre en leucocitos lavado, se caracteriza por
la eliminación de las proteínas plasmáticas mediante repetidos lavados de
los hematíes en suero fisiológico estéril; CH pobre en leucocitos en solución
aditiva irradiados, solución sometida a una irradiación de 25-50 Gy, con la
finalidad de inactivar los linfocitos T, responsables de la enfermedad injer-
to contra huésped postransfusional. Con este último, se debe tener especial
precaución en caso de transfusión masiva, sobre todo en niños, debido a su
alta concentración de potasio.
3.2. Indicaciones
El objetivo de la transfusión de CH (TCH) es evitar la anemia hipóxica
antes de que se produzcan lesiones irreversibles. Sin embargo, no existen
unos criterios bien definidos que indiquen el momento ideal para comenzar
una transfusión. El valor aislado de la hemoglobina detecta pobremente los
cambios agudos en el volumen total de glóbulos rojos, por tanto, el valor de
laboratorio no es un indicador absoluto de necesidad de transfusión.
La mayoría de las guías clínicas coinciden en la necesidad de considerar
otros factores del paciente como la presencia de enfermedad cardiovascular,
la edad, etc. Así la decisión de transfundir debería depender de criterios espe-
cíficos de cada paciente. En 2006, la guía clínica de la Sociedad Americana
de Anestesiología (ASA) refirió que aunque múltiples estudios demostraron
la existencia de unos umbrales para la indicación de transfusión, la literatura
es insuficiente para definir cuál es el umbral de transfusión en pacientes qui-
rúrgicos con pérdida de sangre moderada-severa.
En el contexto de la Cirugía de Urgencias y la atención al politraumatiza-
do, consideramos las siguientes indicaciones de TCH:
35
– Politraumatizados.
La hemorragia es la responsable del 50% de las muertes que ocurren
en las primeras 24 horas tras la lesión traumática, y hasta del 80% de
las muertes intraoperatorias. El tratamiento de la hemorragia aguda se
basa en prevenir o corregir el shock hipovolémico, junto con el rápido
control de la hemorragia.
Según el Manual de Soporte Vital Avanzado en Trauma, ATLS, del
American College of Surgeons, la reanimación inicial de un pacien-
te traumatizado consiste en administrar inicialmente de 1 a 2 litros
de solución electrolítica isotónica tibia. Durante esta fase puede ser
difícil predecir los requerimientos transfusionales que necesitará un
paciente traumatizado. Es esencial evaluar la respuesta del paciente a
la reanimación con líquidos, y tener evidencias de una adecuada per-
fusión y oxigenación tisular (por ejemplo, a través del gasto urinario,
nivel de conciencia y perfusión periférica). Se estima que la transfu-
sión masiva (generalmente definida como más de 10 unidades de CH
en 24 horas) afecta al 10% de los pacientes militares con trauma y
al 3-5% de los civiles politraumatizados. La identificación precoz de
esta población y la aplicación de protocolos de transfusión masiva,
que permite un adecuado manejo de la coagulopatía asociada, se ha
relacionado con un aumento de la supervivencia. Debería contarse
con protocolos de transfusión masiva en cada Centro que permita
la disponibilidad inmediata de paquetes de glóbulos rojos, plasma y
plaquetas, con un ratio de transfusión de 1:1:1, además de minimizar
la administración agresiva de cristaloides. Esta última se ha asociado
de forma independiente con un incremento de la hemorragia y con
un descenso en la supervivencia.
En resumen, la decisión de transfundir debe basarse en el estado del
volumen intravascular, la evidencia de shock, la duración e intensi-
dad de la anemia y en los parámetros fisiológicos cardiopulmonares
(Tabla 2).
36
Tabla 2: Signos fisiológicos para transfusión de concentrado de hematíes.
– Anemia perioperatoria.
o Fase preoperatoria. La anemia preoperatoria es un marcador de co-
morbilidad y representa un factor de riesgo independiente de mor-
talidad y de complicaciones postoperatorias graves.
o Fase intraoperatoria. En condiciones de monitorización continua, se
ha demostrado que valores de hemoglobina (Hb) entre 6-7mg/dL
(Hematocrito (Htc) 18-22%) son aceptables en pacientes sin co-
morbilidades graves. En pacientes con edad avanzada, enfermedad
coronaria y valvulopatías mitral o aórtica graves, el nivel de Hg bien
tolerado se sitúa entorno a 8,5-10 g/dL (Htc 25-30%).
o Fase postoperatoria. En pacientes jóvenes, normovolémicos y sin evi-
dencia de sangrado no está justificado la TCH con niveles de Hb
superiores a 7-8 g/dL. Sin embargo, en pacientes con factores de
riesgo como la enfermedad vascular cerebral o coronaria, la insufi-
ciencia respiratoria y la sepsis, y pacientes con datos de hipotensión
o taquicardia por sangrado es más prudente mantener una Hb entre
9-10 g/dL ( Htc 27-30%).
37
4. CONCENTRADO DE PLAQUETAS
Los concentrados de plaquetas (CP) se transfunden para prevenir o tratar
hemorragias relacionadas con defectos plaquetarios cualitativos, cuantitativos o
ambos. Para un adulto la dosis habitual es 0,5-0,8 x 1011 plaquetas por cada 10
kg de peso. En la práctica, suele corresponder a una cantidad de 4 a 6 unidades.
Es esencial monitorizar la eficacia de la transfusión de CP para saber cómo
actuar en las siguientes transfusiones obteniendo el rendimiento de la trans-
fusión de CP. Se debe medir el nivel de plaquetas en sangre antes, una hora
después y 24 horas después de la transfusión, calculando el llamado incre-
mento corregido del recuento (ICR):
ICR = (Recuento pos transfusión-Recuento pre transfusión) (x109/L)
x Superficie corporal (m2)/ Plaquetas transfundidas (x1011)
El ICR debería ser superior a 7.500 en la primera hora y superior a 4.500
a las 20-24 horas. Si esto no ocurre, el paciente se considerará refractario a
las transfusiones de CP. Hasta en el 88% de los casos es debida a factores
no inmunes (esplenomegalia, infección, hemorragia, CID y ciertos fármacos
como la vancomicina, ciprofloxacino, anfotericina y la heparina), mientras
que en el 25-39% de los casos es debida a aloinmunización, fundamental-
mente por anticuerpos anti-HLA, y menos frecuentemente, por anticuerpos
antiplaquetarios específicos. En caso de refractariedad aloinmune, el pacien-
te requiere un centro especializado. Entre las estrategias propuestas, destacan
el uso de plaquetas compatibles (donantes HLA compatibles, parcialmente
compatibles o HLA matchmaker) o pruebas cruzadas para plaquetas.
Según recomendaciones de expertos, en la profilaxis para la cirugía y
otros procedimientos invasivos, se recomienda transfundir cuando la cifra
de plaquetas es inferior a 50x109/L. En estas situaciones, es adecuado tener
en cuenta no solo la cifra de plaquetas, sino también el riesgo global de san-
grado en función de la duración y el tipo de cirugía, así como la presencia
de otros factores que puedan afectar a la función plaquetaria. En pacientes
quirúrgicos con sangrado activo se requiere transfusión de CP si el recuento
es inferior a 50x109/L (grado de recomendación 2C).
En la transfusión masiva y en pacientes politraumatizados se recomienda
mantener un nivel de plaquetas superior a 75x109/L, con el objeto de obte-
ner un margen de seguridad y evitar que los valores de plaquetas sean inferio-
res a 50x109 /L. Incluso niveles superiores se han recomendado en paciente
con trauma múltiple ocasionados por accidentes de alta velocidad o lesiones
que afectan al sistema nervioso central (grado de recomendación 2C).
Cada vez es más frecuente el uso de agentes antiplaquetarios como la
aspirina o el clopidogrel. Ambos no tienen antídotos. La mayoría de los cen-
38
tros indican la transfusión de CP para revertir los efectos de estos agentes en

situaciones de urgencia, a pesar de la falta de recomendaciones basadas en la
evidencia y la ausencia de guías clínicas universalmente aceptadas.
5. PLASMA FRESCO CONGELADO

El plasma fresco congelado (PFC) contiene todos los factores plasmáticos
de la coagulación, incluido los lábiles Factor V y VIII, así como albúmina e
inmunoglobulinas. El volumen obtenido a partir de una donación de sangre
total de 450 ml es de 200-300ml. Para aumentar la seguridad relacionada
con la transmisión de enfermedades infecciosas, es recomendable que el PFC
sea inactivado para patógenos mediante métodos de inactivación autorizados.
La hemostasia es satisfactoria con niveles de factores de coagulación del 20-
30% del nivel normal, y con un fibrinógeno igual o superior a 100 mg/dL. No
debemos prescribir PFC antes de conocer: hemograma, Razón Normalizada
Internacional (INR), Tiempo Parcial de Tromboplastina (TPT) y fibrinógeno
del paciente. No hay una relación directa entre hemorragia y test anormal de
coagulación, aunque la hemorragia es más probable si el INR y el TPT son
superiores a 1,5 veces el límite alto del rango de referencia. Debe controlarse
la eficacia postransfusional. En los adultos la dosis estándar es de 10-15 ml/kg,
que se corresponde con un aumento del 20% de los factores de la coagulación.
Las indicaciones relacionadas con la cirugía de urgencia y el trauma con-
sisten en la corrección de defectos congénitos o adquiridos de factores de
coagulación, cuando el INR o TPT, expresado como un ratio, es mayor de
1,5, junto con las siguientes circunstancias:
– Sangrado activo en pacientes con hepatopatía ( grado de recomenda-
ción 1C).
– Prevención de sangrado en caso de cirugía o procedimientos invasivos,
en paciente con hepatopatía (Grado de recomendación 2C).
– Pacientes tratados con antagonistas de la vitamina K, en presencia de
una hemorragia moderada-severa o como preparación de una cirugía
no demorable.
– Corrección del sangrado microvascular en pacientes que reciben trans-
fusión masiva. EL PFC puede ser transfundido aunque no se hayan ob-
tenido resultados del INR y TPT, en un intento de detener el sangra-
do (Grado de recomendación 1C). Se ha observado que el uso precoz
de PFC en el contexto de hemorragia masiva postraumatismo puede
mejorar la supervivencia. Sin embargo, no existe evidencia de que de-
terminadas proporciones entre los componentes sanguíneos (por ejem-
plo, 1:1:1) reduzcan la morbimortalidad.
39
– Deficiencias de factores aislados de la coagulación cuando no se pueden

obtener concentrados específicos, en presencia de sangrado activo o
para prevenir la hemorragia en caso de cirugía o procedimientos inva-
sivos (Grado de recomendación 1C).
Dos revisiones sistemáticas, que analizan 80 estudios randomizados con-
trolados, no encuentran evidencia sobre el beneficio entre la transfusión de
PFC profiláctico o terapéutico en diferentes situaciones clínicas.
BIBLIOGRAFÍA
1. Alberca I, Asuero MS, Bóveda JL, Carpio N, Contreras E, Fernández-Mon-
déjar E, et al. Documento “Sevilla” de Consenso sobre Alternativas a la
Transfusión de Sangre Alogénica. Med Clin (Barc) 2006;127(Supl 1):3-20.
2. Guía sobre la transfusión de componentes sanguíneos y derivados plas-
máticos. 4ª ed. Barcelona: Sociedad Española de Transfusión Sanguínea
y Terapia Celular; 2010.
3. Vamvakas EC. Reasons for moving toward a patient-centric paradigm
of clinical transfusion medicine practice. Transfusion 2013; 53:888-901.
4. Bittencourt R, Costa J, Lobo JE, Aguiar FC. Consciously transfusion of
blood products. Systematic review of indicative factors for blood compo-
nents infusion´s trigger. Rev Bras Anestesiol 2012; 62:402-410.
5. American Society of Anesthesiologists Task Force on Perioperative Blood
Transfusion and Adjuvant Therapies. Practice guidelines for perioperati-
ve blood transfusion and adjuvant therapies: an updated report by the
American Society of Anesthesiologists Task Force on perioperative Blood
Transfusion and Adjuvant Therapies. Anesthesiology 2006; 105:198-208.
6. Soporte Vital Avanzado en Trauma. Manual del curso para estudiantes. 9ª
ed. Chicago, EEUU: American College of Surgeons; 2012.
7. Goodnough LT, Levy JH, Murphy MF. Concepts of blood transfusions in
adult. Lancet 2013; 381:1845-1854.
8. Liumbruno G, Bennardello F, Lattanzio A, Piccoli P, Rossetti G. Recom-
mendations for the transfusions of plasma and platelets. Blood Transfus
2009; 7:132-50.
9. Gordon JL, Fabian TC, Lee MD, Dugdale M. Anticoagulant and antipla-
telet medications encountered in emergency surgery patients: A review of
reversal strategies. J Trauma Acute Care Surg 2013; 75(3):475-486.
10. Yang L, Stanworth S, Hopewell S, Doree C, Murphy M. Is fresh-frozen
plasma clinically effective? An update of a systematic review of randomi-
zed controlled trials. Transfusion 2012; 45:1413-25.
40
4. Analgesia en el paciente quirúrgico.

Sedación en el paciente terminal
Rodolfo González Sendra, Laureano Vázquez Medina,
Nuria Palomino Peinado
La analgesia en el paciente quirúrgico es tratar el dolor postoperatorio (DPO)

producido por una lesión tisular real o potencial, de carácter agudo, evitando una
de las complicaciones más frecuentes e importantes que conlleva el acto quirúrgico,
porque un dolor mal controlado no solo implica una experiencia sensorial y emocio-
nal desagradable, sino el origen de muchas otras complicaciones psíquicas y físicas,
así como implicaciones económicas y sociales y la reducción de la calidad asistencial.
Cirujanos y anestesiólogos son responsables del tratamiento integral del
paciente quirúrgico, y por ello se han creado Unidades de Dolor Agudo
Postoperatorio en los diversos hospitales con diferentes modalidades tera-
péuticas que van desde las soluciones farmacológicas hasta los bloqueos ner-
viosos o la analgesia controlada por el paciente (PCA).
Las recomendaciones básicas a la hora de usar un analgésico son:
• Prevenir la aparición del dolor.
• Disminuir la agresión de la técnica quirúrgica.
• Vía de administración más simple.
• Dosis correcta.
• Analgésico en función de la intensidad del dolor.
• Valorar el dolor mediante escalas.
• Valorar el dolor periódicamente.
• Ajustar las dosis en función de la respuesta.
• Prestar atención a contraindicaciones y alergias.
• Pautar un analgésico de rescate.
1. EVALUACIÓN DEL DOLOR

Es necesario cuantificar de forma fiable la intensidad del DPO para de-
terminar la terapéutica y evaluar su eficacia. La valoración se realiza de for-
41
ma objetiva (parámetros como la FC, la TA, posturas,…) y subjetivamente

mediante escalas, como la visual analógica (EVA), la verbal, la numérica,
categórica o la de Wong en niños (fig. 1).
Figura 1: Escalas de valoración del dolor.
2. VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
– Epidural: es la de elección en tratamiento DPO. Con un catéter colo-
cado previo a la cirugía que infunde anestésicos locales +/- opiáceos,
se consigue un bloqueo selectivo de las metámeras afectadas. Perfusión
continua +/- PCA. Contraindicada en alteraciones de la coagulación,
infección local o rechazo del paciente. Efectos secundarios: hipotensión,
bloqueo sensitivo y motor, nauseas, retención de orina y convulsiones.
– Intravenosa (i.v.): es también de elección en el postoperatorio por su
acción rápida, homogénea y no dolorosa. En bolos, continua o PCA.
– Oral: es la de elección cuando comienza la tolerancia.
42
– Intramuscular: no es recomendable.
– Subcutánea: puede usarse en caso de intolerancia oral.
– Incisional: consiste en administrar anestésicos locales en la incisión qui-
rúrgica para bloquear la transmisión nociceptiva.
– Otras vías son las regionales, nerviosa y plexural, muy usadas en trau-
matología y cirugía vascular.
PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO
CIRUGÍA MENOR – Dolor leve, EVA (1-3)
Hernioplastia, varices, laparoscopia diagnóstica, cirugía de partes blandas
PARACETAMOL / AINE + OPIOIDES DÉBILES
INFILTRACIÓN DE LA HERIDA CON ANESTÉSICOS LOCALES
y/o BLOQUEO NERVIOSO PERIFÉRICO
CIRUGÍA MODERADA – Dolor moderado, EVA (4-7)
Artroplastia de cadera, apendicectomía, fisura anal, colecistectomía laparos-
cópica, tiroidectomía, eventraciones, mastectomía, cirugía maxilofacial
+ OPIODES MAYORES o TRAMADOL VIA SISTÉMICA
CIRUGÍA MAYOR – Dolor severo, EVA (8-10)
Toracotomía, cirugía abdominal mayor, cirugía de la rodilla, hemorroidectomía
PARACETAMOL / AINE + ANESTESIA EPIDURAL + OPIOIDES
SISTÉMICOS
3. ANALGÉSICOS NO OPIOIDES - AINES

– Primera elección en DPO (leve/moderado).
– Mecanismo antinociceptivo a nivel periférico, también central (para-
cetamol).
– Buena relación entre dosis y respuesta analgésica.
– No afectan motilidad intestinal ni nivel de conciencia.
– Buen margen de seguridad a corto plazo.
– Desventajas: Estrecho margen dosis eficaz – dosis techo. Escasas pre-
sentaciones i.v.
– Asociación de 2 AINES (Ketoloraco-diclofenaco) aumenta el peligro
de efectos secundarios.
– Se pueden asociar analgésicos con mecanismos de acción diferentes
(paracetamol-ketorolaco).
43
– Asociar con protección gástrica, salvo los de acción central.

– Evitar en ulcus, asmáticos y anticoagulados.
– Precaución con inhibidores selectivos de Cox-2.
Paracetamol - Derivado de los paraminofenoles con mecanismo de ac-
ción central y periférico, es un buen analgésico y antitérmico. No es antiin-
flamatorio ni antiagregante, atraviesa la barrera hematoencefálica. Buena to-
lerancia gástrica y plaquetaria. Bien tolerado y con pocas contraindicaciones
e interacciones.
Indicaciones: Alérgicos, coagulopatías, intolerancia gástrica y en trata-
mientos con anticoagulantes. Se puede asociar a AINES y/o opiáceos en
dolor severo.
Dosis: 1 g / 6h produce analgesia de 4-6h.
Metamizol - Derivado de las pirazolonas es un analgésico, antipirético
y espasmolítico de la fibra lisa, con mínimo poder antiinflamatorio. Buena
tolerancia gástrica y plaquetaria con baja toxicidad nefro-hepática. Efectos
adversos: Hipotensión tras administración iv rápida, riesgo de agranulocito-
sis, dosis-independiente y duración.
Dosis: 2 g / 6-8h.
Ketorolaco - Derivado pirrólico. Es antipirético y antiinflamatorio míni-
mo. A dosis altas es gastroerosivo y nefrotóxico. Duración de la analgesia de
4-6 h. Precaución en asmáticos, ulcus y antiagregados.
Dosis: 30 mg /8h iv no más de 5 dias, en ancianos 60 mg /24h iv máximo
2 días.
Diclofenaco - Derivado del Acido Acético. Es buen analgésico y antiin-
flamatorio. Tiene metabolismo hepático y excreción renal. Gastroerosivo y
nefrotóxico. Precaución en asmáticos, ulcus y antiagregados.
Dosis: 50-75 mg i.m. / 8-12h.
Dexketoprofeno - Derivado del Acido Arilpropiónico. Es analgésico y
antiinflamatorio con escasa incidencia gastroerosiva. Precaución en asmáti-
cos, ulcus gástrico y tratamientos con antiagregantes-anticoagulantes.
Dosis: 50 mg iv / 8-12h (no administrar más de 2 días).
Parecoxib - Es un profármaco, inhibidor selectivo de Cox-2, que por vía
parenteral se transforma en Valdecoxib. Potente acción analgésica con buena
tolerancia gástrica y plaquetaria. Contraindicado con isquemia coronaria,
ACVA o insuficiencia cardiaca grado II-IV.
Dosis: 40 mg iv / 12h (no sobrepasar tratamiento más de 2 días).
44
4. ANALGÉSICOS OPIOIDES
– Derivados del opio. La morfina es el fármaco estándar. Presentan dife-
rentes grados de liposolubilidad
– Unión a receptores específicos μ,δ,κ. Los agonistas puros no tienen
efecto techo.
– Efectos secundarios previsibles y nada despreciables (náuseas, vómitos,
ileo paralítico, retención urinaria, depresión respiratoria, vasodilata-
ción, convulsiones, sedación).
– En ancianos, pueden producir insuficiencia hepática o renal por lo que
hay que modificar la dosis.
Morfina - Agonista puro de receptores μ,δ,κ, es fármaco de elección en
DPO severo. Vida media de 3-4 h vía iv, por vía epidural llega a 12-24 h y
con menos dosis y efectos secundarios. Metabolismo hepático y excreción
renal. La administración iv se hace con PCA. Mayor depresión SNC con
IMAOS, neurolépticos, hipnóticos, alcohol, hipovolemia...
Dosis iv: 0,1 mg / kg cada 3-4 h.
• Meperidina - Opioide sintético, agonista puro de receptores μ y κ.
Metabolismo hepático (normeperidina). Potencia analgésica con relación a
morfina 1/10. No produce espasmo de esfínter de Oddi. Indicada en escalo-
fríos postanestésicos. Se puede usar como anestésico local por vía epidural o
intradural. Interacciona con los IMAOS.
Dosis iv: 1 mg / kg para 3-4 h.
Fentanilo - Potente acción analgésica (100/1 a morfina). Muy liposolu-
ble. Duración analgésica breve (30 minutos). Vía iv: puede producir rigidez
muscular y depresión respiratoria. Vía transdérmica o transmucosa no está
indicada para DPO.
No sobrepasar 600 µgr/ día vía epidural.
Buprenorfina - Agonista parcial de receptores µ con una vida media de
6-9h. Presenta techo analgésico y la depresión respiratoria no se revierte con
naloxona. Menor constipación que con otros opioides. Vía SL y transdérmi-
ca no indicada en DPO. Potencia analgésica 25/1 con la morfina.
Dosis parenteral: 0,3 mg / 6-8h.
Metadona - Con una vida media de 23h, tiene poder de acumulación y
potente acción analgésica con escasa depresión respiratoria.
Dosis: 3-6mg vía s.c. o epidural.
45
Tramadol - Efecto analgésico por unión con receptores opiáceos y blo-

queando la recaptación de NE y serotonina. De potencia analgésica media
provoca náuseas y vómitos con escasa depresión respiratoria.
Dosis: 1-1,5 mg / kg c/8h.
5. ANESTÉSICOS LOCALES
– Fármacos muy eficaces en DPO con rápido inicio de acción.
– Asociados a opioides permiten disminuir sus dosis.
– Precisan colocación de catéter, administrándose en bolos, perfusión y
PCA.
– Producen bloqueo reversible de la conducción nerviosa motor, sensiti-
vo y simpático según vía de administración.
– Amino-éster: Procaina, clorprocaína, tetracaína.
– Amino-amida: lidocaína, mepivacaína, prilocaína, bupivacaína, ropi-
vacaína, levobupivacaína, son los más usados y con menos reacciones
alérgicas.
– Poca probabilidad de toxicidad y pocas reacciones adversas. No pro-
ducen depresión respiratoria. Riesgo de toxicidad sistémica: HTA, ta-
quicardia, taquipnea, nerviosismo, alteraciones auditivas, visuales, del
gusto, crisis convulsivas, cardiotoxicidad (bupivacaína), metahemoglo-
binemia (prilocaína).
Figura 2: Escalera - Ascensor analgésico.
46
SEDACIÓN EN EL PACIENTE TERMINAL

La sedación paliativa (SP) es la administración deliberada de fármacos,
en la dosis y combinaciones requeridas para reducir la conciencia de un pa-
ciente con enfermedad avanzada o terminal, tanto como sea preciso para
aliviar adecuadamente uno o más síntomas refractarios y con su consenti-
miento o el de su familia o representante. Es una sedación primaria, porque
no es efecto secundario de la medicación. Puede ser intermitente o continua,
superficial o profunda.
Una preocupación que implica la sedación paliativa es su efecto sobre
la supervivencia. Los datos de la literatura sugieren que la SP no lleva a la
muerte inmediata, con una mediana de tiempo hasta la muerte después de
iniciarla de 1 a 5 días.
La SP en la agonía es la sedación terminal, tan profunda como sea ne-
cesario para aliviar el sufrimiento intenso, psíquico o fisiológico, en un pa-
ciente cuya muerte se prevé muy próxima.
Los síntomas refractarios son aquellos que no pueden ser controlados
a pesar de los intensos esfuerzos para hallar un tratamiento tolerable en un
plazo de tiempo razonable. En estos casos, el alivio del sufrimiento requiere
la disminución de la conciencia para que el paciente no note el síntoma. Es-
tos son dolor, delirium, disnea, sufrimiento psíquico y vómitos refractarios.
1. CONSIDERACIONES ÉTICAS
La correcta identificación de la fase agónica implica un cambio de actitud
en el profesional que conduzca a un menor intervencionismo y la aplicación
de cuidados que garanticen una muerte digna, incluida la sedación terminal.
Los principios éticos de no maleficencia, justicia, autonomía y beneficen-
cia, así como el respeto a la persona en situación terminal, guiarán la toma
de decisiones de los profesionales sanitarios en la SP.
Doctrina del doble efecto.- Establece que una acción con dos o más po-
sibles efectos, incluyendo al menos uno bueno posible y otros que son malos,
es moralmente permisible si se dan cuatro requisitos:
1. La acción debe ser beneficiosa o neutra.
2. La intención del actor debe ser correcta.
3. Existe una proporción o equilibrio entre los dos efectos, el bueno y el malo.
4. El efecto deseado (alivio del sufrimiento) y bueno no debe ser causado
por un efecto indeseado o negativo (la privación de conciencia y no la
muerte).
47
Consentimiento informado.- No debe entenderse por tal, el consen-

timiento informado por escrito. En el contexto de Cuidados Paliativos, no
sólo es difícil de obtener sino a veces inoportuno y nocivo. El consentimien-
to verbal del paciente debe considerarse suficiente, pero se considera im-
prescindible que quede registrado en la historia clínica. En caso de que el
paciente no pueda o no desee participar en la toma de decisiones, se debe
intentar que la familia o cuidador principal, nos informe sobre los deseos que
explícitamente o implícitamente pudo manifestar el paciente ante situacio-
nes parecidas a las actuales.
La Declaración de Voluntad Vital Anticipada garantiza el derecho que tiene
la persona a decidir sobre las actuaciones sanitarias de las que pueda ser obje-
to en un futuro, en el supuesto que, llegado el momento, la persona carezca
de capacidad para decidir por sí misma.
Eutanasia.- La SP no es eutanasia encubierta. Las diferencias recaen en el
objetivo, el procedimiento, el resultado (alivio de sufrimiento vs muerte) y la
indicación como en el respeto a las garantías éticas.
2. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Siguiendo un protocolo bien definido, debe garantizarse la disponibili-
dad de los fármacos indicados en todos los niveles de asistencia y en todas las
modalidades de atención, así como asegurarse la formación y habilidades de
comunicación necesarias.
Los principios fundamentales a tener en cuenta son:
– Simplificar el tratamiento todo lo posible.
– Mantener tratamiento hasta el final.
– Revisar periódicamente el nivel de sedación según la escala de Ramsay
(Tabla 1).
– La dosis de inducción es aquella con la que llegamos al nivel de seda-
ción adecuado.
– La dosis de recate es aquella “extra” que se emplea en caso de crisis de
agitación o reagudización de un síntoma refractario.
– Dominar el manejo de algunos de los múltiples fármacos disponibles.
– La vía venosa periférica de elección.
– Uso de morfina para control del dolor y la disnea.
– Ausencia de evidencia al carecer de ensayos clínicos a este respecto.
– Proporcionar siempre comprensión, apoyo, intimidad y disponibili-
dad.
48
No existe ningún ensayo clínico en relación a este tema, por lo que

la ausencia de nivel de evidencia es una limitación a la hora de definir y
clasificar los tipos de sedación, sus indicaciones y sus condiciones éticas de
aplicación.
Tabla 1: Escala de Ramsay. Niveles.
Los fármacos más usados en la sedación son:

Midazolam.- Es el de elección en la SP, aislado o en combinación. Es
una benzodiazepina de acción rápida (2-5 min.) apta para la vía subcutánea,
siendo ésta la vía parenteral de elección. Se presenta en ampollas de 5 mg/5
ml y 15 mg/3 ml. La dosis máxima recomendable por vía parenteral es 160-
200 mg/día (riesgo de agitación paradójica inherente a las BDZ). Tiene una
vida media de 2-5 h (las dosis se deben repetir cada 4 h).
VÍA SUBCUTÁNEA: La dosis de inducción debe ser individualizada
y está en función de la edad, el estado nutricional, el tratamiento previo
(desarrollo de tolerancia), la historia previa de abuso a drogas o alcohol, la
enfermedad y disfunción orgánica subyacente, el nivel de conciencia previo
y los deseos del paciente en relación a la sedación. Se hace en bolos: Si no
tomaba BZD previas o en pacientes debilitados, la dosis es 2,5-5 mg, y si
tomaba BZD la dosis es 5-10 mg.
Si la inducción se hace mediante infusión continua s.c., la dosis inicial
suele ser 0,4-0,8 mg/h y 1-2 mg/h, según la toma o no previa de BDZ. En la
sedación urgente y profunda (Ramsay V o VI), se utiliza doble dosis.
Se puede mezclar en el mismo infusor y por la misma vía con otros fár-
macos útiles en la agonía, como butilbromuro de hioscina, escopolamina,
49
haloperidol, metoclopramida, octeótrida, ondansetrón, levomepromazina o

cloruro mórfico.
VÍA I.V.: Indicada en situaciones urgentes o si ya tiene una vía venosa,
7 ml de suero fisiológico + una ampolla de 15 mg/3 ml se obtiene una
dilución de 1,5 mg/ml, que facilitará la aplicación de dosis de inducción
y rescate i.v..
Dosis de inducción: bolos de 1,5-3,5 mg cada 5 minutos, en función de
las características del paciente y respuesta al mismo. Mientras, proporciona-
mos otro tipo de cuidados y atención familiar, hasta llegar al nivel de seda-
ción deseado, según la escala de Ramsay (II ó III). La dosis total empleada
hasta llegar a ese nivel de sedación es la dosis de inducción, y será también
la dosis de rescate.
Levomepromazina.- De segunda opción en la SP y de elección en caso
de delirium. Es una fenotiazina con acción antipsicótica, analgésica, antie-
mética y sedante. Se presenta en ampollas de 25 mg por ml. Tiene una vida
media de 15-30 h. Dosis máxima diaria parenteral recomendada es de 300
mg/día. Si se utiliza por fallo de la sedación con midazolam, antes de iniciar
su administración, conviene reducir la dosis de éste al 50% en las primeras
24 h. para evitar síntomas de deprivación. Posteriormente, debe seguir redu-
ciéndose según respuesta.
VÍA SC: Dosis inicial en ICSC: 100 mg/24h, de inducción en bolus:
12.5-25 mg, de rescate: 12.5 mg.
VÍA I.V.: La mitad de las dosis subcutáneas.
Fenobarbital.- Barbitúrico de acción prolongada, está indicado cuan-
do fracasan midazolam y levomepromazina o hay alergia a los mismos. Se
presenta en ampollas de 200 mg/ml. Antes de iniciar su administración se
suspenden las BZD y los neurolépticos, y se reducen los opioides al 50%.
VÍA SC/I.M. (NO mezclar con otros fármacos): Dosis inicial en infusión
continua: 600 mg/24h, de inducción: 100-200 mg IM, de rescate: 100 mg IM.
VÍA I.V. (NO mezclar con otros fármacos): Dosis inicial en infusión
continua: 1 mg/kg/h y ajustar según respuesta, de inducción en bolus:
2 mg/kg lento.
Propofol.- Anestésico general de acción ultracorta, también de tercera
opción como el anterior. Antes de iniciar perfusión: parar BZD y neurolép-
ticos, y reducir opioides a la mitad.
50
Sólo VIA INTRAVENOSA y no mezclar con otros fármacos: Dosis ini-

cial en infusión continua: 2 mg/kg/h, de inducción en bolus: 1-1.5/kg/iv en
1 a 3 minutos, dosis de rescate: 50% dosis de inducción
…y es que no debemos olvidar que la calidad de muerte es tan importante
como la calidad de vida….
BIBLIOGRAFÍA
1. Torres L.M., Dolor postoperatorio para cirujanos, 2003 Ergon.
2. Carr DB, Miaskowski C, Dedrik SC, Management of perioperative pain in
hospitalized patiens: a national survey, J Clin Anesth 1998; 10 (77-85).
3. Muñoz J.M., Manual de dolor agudo postoperatorio, 2010 Ergon.
4. Ranta PO, Ala-Kokko TI, Kukkonen JE, Incisional and epidural analge-
sia after caesarean delivery: a prospective, placebo-controlled, randomi-
sed clinical study. Int J Obstet Anesth. 2006 Jul; 15(3):189-94.
5. Sanzol Berruezo, Cabrera Coma, Dalmau Llitjos, Sabaté Pes, Protocolo
de analgesia postoperatoria en CMA, 2007 Ergon.
6. Alcalde Escribano, García Rey, Martín Perez, Actividad Quirúrgica y Do-
lor, 2005 Prodrug Multimedia S.L.
7. Cowan JD, Palmer TW Practical guide to palliative sedation Curr On-
col Rep. 2002 May;4(3):242-9.
8. Consejería de Salud de la Junta de Andalucía, Sedación paliativa y seda-
ción terminal. 2005.
9. Azulay Tapiero A. La sedación terminal. Aspectos Éticos. An Med Inter-
na, 2003;20:645-9.
10. Morita T.,Tsuneto S., Shima Y. Definition of sedation for Symptom Re-
lief: A Systematic Literature Review and a Proposal of Operational Crite-
ria. J Pain Symptom Manage 2002;24: 447-453.
11. Porta J., Guinovart C, Ylla-Catalá A et al. Definición y opiniones acerca
de la sedación terminal: estudio multicéntrico balear. Med Pal 1999; 6:
108-115.
12. Porta J. Sedación paliativa. En: Control de síntoma en pacientes con cán-
cer avanzado y terminal. Ed ARAN, Madrid 2004.pp: 259-271.
13. Comité Ético de la SECPAL. Aspectos Éticos de la sedación en Cuidados
Paliativos. Med Pal 2002 (9): 41-46.
14. Cherny N, Portenoy R, Sedation in the management of refractory
symptoms: guidelines for evaluation and treatment. J Palliat Care
1994:10(2):31-38.
51
15. Couceiro A, Núñez JM. Orientaciones para la sedación del enfermo ter-
minal. Med Pal 2001; 8:138-143.
16. J. Boceta Osuna, M. Nabal Vicuña, F. Martinez Peñalver, A. Blanco Pica-
bia, M. Aguayo Canela, J.L. Royo Aguado. Sedación paliativa en un Hos-
pital Universitario: experiencia tras la puesta en marcha de un protocolo
específico Rev Calid Asist. 2013;28(4):225-233.
52
5. Técnicas anestésicas locales

y loco-regionales
Juan Francisco Ruiz Rabelo, Eva Torres Torderá,
Rubén Ciria Bru
1. GENERALIDADES Y MECANISMO DE ACCIÓN

El cirujano general realiza multitud de procedimientos en los que se uti-
lizan anestésicos locales. Nuestra especialidad propicia escenarios muy dife-
rentes, en los que será necesaria la infiltración local o la realización de una
cirugía con bloqueo, por lo que debemos familiarizarnos con este tipo de fár-
macos, conocer su mecanismo de acción y sus potenciales efectos adversos.
El mecanismo de acción de los anestésicos locales se basa en la interrup-
ción de la conducción nerviosa, mediante la inhibición de la entrada de so-
dio y potasio en la membrana del nervio, siendo más sensible la afectación
iónica del sodio a través del bloqueo de su canal específico. Podemos decir
que la potencia de los anestésicos locales es variable. Dependiendo de la es-
tructura de sus cadenas intermedias los anestésicos tipo amidas se eliminan
en el hígado mientras que los ésteres son hidrolizados por las esterasas plas-
máticas en sangre (tabla 1). En cuanto a su duración, depende del tiempo
que la molécula permanece unida a proteínas. Así, bupivacaína tiene un
95% de afinidad por proteínas, comparado con el 55% de mepivacaína,
siendo esa es la razón de su diferente tiempo de bloqueo. La duración de la
anestesia también depende de que se use con vasoconstrictores: la lidocaína,
por ejemplo, tiene por sí misma una duración corta, al provocar vasodila-
tación local, mientras que mepivacaína y bupivacaína no. Por eso lidocaína
tiene una utilidad limitada en bloqueos nerviosos y tan sólo sería útil para
infiltraciones rápidas.
En la tabla 2 se muestran algunas características de los principales anes-
tésicos locales. Entre los más utilizados se encuentran:
– lidocaína, se metaboliza en hígado principalmente, transformándose
en un metabolito biológicamente activo con actividad cardiovascular
53
y epileptógena. Por tanto, hay que valorar sus efectos a nivel cardiaco
y de sistema nervioso central, ya que puede acumularse en administra-
ciones repetidas puesto que estos metabolitos resultantes, como la xili-
dide de glicina, tienen una excreción a nivel renal muy tardía (pudien-
do encontrarse trazas mas allá de las 48 horas tras su administración).
Por otro lado tenemos el anestésico
– mepivacaína que se metaboliza también en un 99% en el hígado con
productos mucho menos tóxicos y activos que la lidocaína.
– Bupivacaína es un fármaco especialmente liposoluble y con una alta
fijación a proteínas lo que condiciona una resistencia a la hidrólisis del
fármaco por parte del organismo. A nivel de excreción, podemos decir
que la acidificación de la orina puede duplicar su eliminación renal,
fenómeno aplicable también a mepivacaína y a lidocaína.
Tabla 1: Clasificación de anestésicos locales.
54
Nombre % fijacion Potencia Dosis unica Concentracion Comentarios

proteinas máxima
Procaína 5,8% 1 10 mg/kg 1% Metabolizado rápido, en

desuso actualmente
Tetracaína 75,6% 2 1,5 mg/kg 0,5%-1% En geles y colirios para

aplicación en mucosas
(ORL)
Potencia y duración
Lidocaína 64,3% 4 4 mg/kg 1-2 % intermedia.
Generalmente local
Suele asociar adrenalina
Local
Mepivacaína 77,5% 2 3 mg/kg 2% Potencia y duración
intermedia. Toxicidad
intermedia
Bloqueo central
Bupivacaína 95,6% 10-16 3 mg/kg 0,25 % Cardiotoxicidad.Duración
larga, y potencia alta.
Toxicidad alta
Bloqueo central
Ropivacaína 94-96% 8-12 2-2,5 mg/kg 0,5-0,75% Cesáreas
Tabla 2: Principales anestésicos locales y sus características.
2. USOS DE LA ANESTESIA LOCAL Y LOCORREGIONAL

La anestesia locorregional se impone para la mayoría de las intervenciones
de extremidades inferiores, así como para muchos procedimientos abdomina-
les bajos (herniorrafias, cirugía coloproctológica, etc). Este tipo de anestesia
tiene la ventaja de reducir la utilización de agentes con capacidad cardiode-
presora, evitar la manipulación de vías aéreas, así como disminuir las náuseas
y vómitos postoperatorios. No obstante, estas técnicas tienen complicaciones
que deben ser conocidas como la cefalea tras punción dural accidental, el
hematoma subdural, además de los efectos adversos que tienen los anestésicos
locales y que se detallan más adelante. Dentro de las técnicas locorregionales
podemos distinguir entre el bloqueo central (raquianestesia, anestesia epidural
y caudal), los bloqueos de grandes troncos nerviosos y de nervios periféricos,
la anestesia perivenosa y el uso tópico y por infiltración de anestésicos locales.
2.1 Tópico
El uso de agentes tópicos debe limitarse a situaciones de rápida y corta
acción en el contexto de heridas superficiales. Tan sólo cuando se realicen
55
procedimientos rápidos, en áreas limitadas y cuando no está indicada la in-

filtración anestésica. Dentro de estos anestésicos tópicos tenemos el cloruro
de etilo y las cremas EMLA (Lidocaína + prilocaína al 2,5%). La tetracaína
se utiliza en mucosas mediante aplicación con torunda y suele utilizarse en
cirugía ORL. En nuestra especialidad, su uso es testimonial, siendo más pro-
pio de una consulta de atención primaria.
2.2 Infiltración
La infiltración con anestésicos locales permite realizar multitud de proce-
dimientos en el área de urgencias. En el caso de los cirujanos generales forma
parte de nuestro día a día, ya sea infiltrando la piel de un paciente del área
de hospitalización para fijar un drenaje o en el quirófano séptico drenando
pequeños abscesos. Además supone el primer contacto del residente con la
cirugía menor y acompañará al cirujano durante toda su vida laboral.
La infiltración con anestésico local debe realizarse en situaciones en
las que el paciente se encuentra estable y debería realizarse siempre previa
obtención de consentimiento informado. El área de infiltración no debe
exceder ciertos límites racionales de tal manera que la dosis máxima cal-
culada para un tipo de anestésico local no debiera sobrepasarse. Es la téc-
nica de elección en cirugías circunscritas a una zona pequeña y que nor-
malmente no implique a planos profundos. La infiltración de anestésico
local es intradérmica o subcutánea y podría plantearse sus uso en cirugía
mayor mediante soporte de una sedación monitorizada por un aneste-
siólogo. Así, cuando se utilizan manguitos de isquemia o se infiltran pla-
nos profundos (hernia inguinal) lo que se pretende es controlar el dolor
provocado por la isquemia, evitar los reflejos vasovagales por tracción de
estructuras reflexógenas (epiplon) y al mismo tiempo disminuir la ansie-
dad del paciente. Pueden usarse todos los anestésicos locales teniendo en
cuenta sus características. Además pueden utilizarse con adrenalina para
prolongar el efecto, pero teniendo en cuenta que puede producir isquemia
en la zona que se infiltra.
Son múltiples los procedimientos que pueden realizarse bajo anestesia
local. La combinación de anestesia local + sedación es una opción atractiva,
que permite ampliar la lista de procedimientos, teniendo siempre en cuenta
la participación del anestesiólogo. Será la experiencia del equipo la que sen-
tará la indicación en cada momento.
56
2.3 Bloqueo central

Comprenden la anestesia epidural, caudal y raquianestesia. Se diferencian
en el lugar de infiltración. Así en la anestesia epidural el anestésico local se
deposita entre el ligamento amarillo y la duramadre, mientras que en la anes-
tesia caudal se deposita en el hiato sacro. En la raquianestesia la infiltración
se hace en el espacio subaracnoideo y se necesitan altas concentraciones de
anestésico local para conseguir una rápida instauración de la anestesia.
Los bloqueos centrales están contraindicados de forma absoluta en la hi-
pertensión intracraneal e infecciones en el lugar de punción. Serán contra-
indicaciones relativas la hipovolemia, coagulopatías, sepsis sistémica, trastor-
nos neurolépticos progresivos y lumbalgia crónica.
Son técnicas que permiten realizar cirugía proctológica urgente, desbri-
damientos y tratamiento de infecciones en miembros inferiores, tratamiento
de la gangrena de Fournier, cirugía de hernias comprometidas (inguinales,
crurales e incisionales bajas).
2.4 Bloqueo de grandes troncos nerviosos y nervios periféricos

Son técnicas que comprenden el bloqueo de troncos nerviosos (axilar,
supraclavicular, ciático, poplíteo) o de nervios periféricos (radial, cubital,
Safeno, oculares). Producen en esos miembros o regiones vasodilatación,
calor y bloqueo sensitivo, motor y táctil. Son técnicas por lo general segu-
ras y con poca repercusión hemodinámica, salvo inyección intravascular
accidental.
Además, tenemos la anestesia local o regional perivenosa. Esta técnica
consiste en colocar anestésico local en una extremidad a la que previamente
se le practica una isquemia que se mantiene con un manguito proximal.
Suele ser utilizada en cirugía traumatológica y los pacientes deben permane-
cer monitorizados 60 minutos después de la isquemia pues la liberación de
anestésico local al torrente circulatorio es muy variable.
3. TOXICIDAD DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES

La toxicidad de los anestésicos locales se debe en la mayoría de los casos
a una dosis excesiva, rápida absorción o a una administración intravascular
inadecuada. Una dosis exagerada podría provocar depresión con convulsio-
nes por inhibición de tractos centrales, seguido de coma, fallo respiratorio y
eventualmente colapso cardiovascular. Es esencial considerar que los anesté-
sicos locales son depresores del SNC y que potencian la depresión respirato-
57
ria cuando se asocian a otros depresores y opiáceos. Hay que puntualizar que
bupivacaína tiene mayor potencial que el resto de anestésicos utilizados para
producir toxicidad cardíaca directa.
El lugar de administración tendrá una repercusión directa en las posibles
toxicidades, puesto que cada tejido tiene una específica vascularización que
condicionará un grado distinto de absorción hacia el torrente circulatorio. A
modo de recordatorio, diremos que los mayores niveles plasmáticos tras una
única dosis en diferentes tejidos habituales para la administración de anes-
tésicos se obtienen según este orden: Tráqueal, pleural, intercostal, caudal
paracervical, epidural, braquial, subcutánea e intradural (de mayor a menor
absorción). Por todo esto, tendremos que tener en cuenta la disposición a
la hora de valorar dosis y concentración de anestésico para no tener efectos
tóxicos en nuestros pacientes, pues, por ejemplo, la dosis administrada a
nivel de la mucosa traqueal tiene una biodisponibilidad muy parecida a si
hubiéramos administrado el anestésico de manera intravenosa.
Los primeros signos y síntomas de toxicidad son disforia, ruido de
oidos, gusto metálico, sensación de hipoestesia perioral, mareos, lenguaje
inarticulado. Después pueden aparecer trastornos visuales, mioclonias y
disminución de la conciencia. Por último, aparecen convulsiones, pérdida
de la consciencia, coma, parada respiratoria, arritmias y parada cardíaca
tras episodio de hipotensión. Ante la aparición de alguno de los síntomas
descritos, se instaurará oxigenoterapia al 50% y se avisará al servicio de
Anestesiología inmediatamente para una eventual necesidad de control de
la vía aérea.
TOXICIDAD CARDIOVASCULAR
Tetracaína, bupivacaína y etidocaína son los más tóxicos. Provocan tras-
tornos en la contractilidad miocárdica, disminución de la velocidad de con-
ducción y vasodilatación. La embarazada es más susceptible a la acción car-
diotóxica de estos fármacos. Dado que bupivacaína es un fármaco de uso
frecuente no debemos olvidar su dosis máxima que oscila entre 2,5 y 3 mg/kg.
TOXICIDAD NERVIOSA
Es una respuesta dosis dependiente compleja, con una mezcla de signos
de depresión y de excitación secundaria al bloqueo selectivo del sistema in-
hibitorio cortical. La acción estimulante se caracteriza por náuseas, vómitos,
agitación psicomotriz, confusión, verborrea, temblores y convulsiones, que
58
deben tratarse con diazepan (5-10 mg IV). La depresión generalizada puede

llegar al coma, parada respiratoria y muerte.
En cuanto a las alteraciones sobre el sistema nervioso periférico está des-
crita la radiculopatía transitoria y el síndrome de cauda equina que se carac-
teriza por una toxicidad a nivel de los nervios que forman la cola de caballo y
se manifiesta por una relajación de la región perianal a menudo irreversible.
TAQUIFILAXIA
Especialmente con lidocaína, podemos observar como puede existir una
tolerancia relativamente rápida al anestésico administrado, de tal manera que
idénticas dosis repetidas producen cada vez un menor efecto clínico. Esto
sucede con menor frecuencia al utilizar fármacos con un periodo de acción
más largo. La causa de esto se podría explicar por el pH relativamente bajo
de estas soluciones en un medio que tiene un limite al tamponamiento como
es el espacio epidural, lo cual origina un aumento de la fracción libre no
ionizada incapaz de atravesar las estructuras lipídicas. Sin embargo, diversos
autores alternativamente proponen que la taquifilaxia puede ser debida tam-
bién a una modificación de las vías sinápticas centrales de modulación del
dolor. De todos modos, es práctica habitual el cambiar de anestésico cuando
observamos este fenómeno a uno con un pH de conservación mayor, incluso
administrando una pequeña dosis de bicarbonato a la mezcla.
BIBLIOGRAFÍA
1. De Buck F, Devroe S, Missant C, Van de Velde M. Regional anesthesia
outsider the operating room: indications and techniques. Curr Opin
Anaesthesiol. 2012 Aug;25(4):501-7.
2. Gaufberg SV, Walta MJ, Workman TP. Expanding the use of topical
anesthesia in wound management: sequential layered application of topical
lidocaine with epinephrine. Am J Emerg Med. 2007 May;25(4):379-84.
3. Holmes HS. Choosing a local anesthetic. Dermatol Clin. 1994
Oct;12(4):817-23.
4. Dilger JA. Lower extremity nerve blocks. Anesthesiol Clin North America.
2000 Jun;18(2):319-40.
5. Kettner SC, Willschke H, Marhofer P. Does regional anaesthesia really
improve outcome? Br J Anaesth. 2011 Dec;107 Suppl 1:190-5.
6. Tziavrangos E, Schug SA. Regional anaesthesia and perioperative outcome.
Curr Opin Anaesthesiol. 2006 Oct;19(5):521-5.
59
7. Rigg JR, Jamrozik K, Myles PS, Silbert BS, Peyton PJ, Parsons RW, Collins
KS; MASTER Anaethesia Trial Study Group. Epidural anaesthesia and
analgesia and outcome of major surgery: a randomised trial. Lancet.
2002 Apr 13;359(9314):1276-82.
8. Fischer B. Benefits, risks, and best practice in regional anesthesia:
do we have the evidence we need? Reg Anesth Pain Med. 2010 Nov-
Dec;35(6):545-8.
60
6. Enfermedad tromboembólica venosa

Mayo Ossorio Mª Angeles, Sánchez Ramírez Mª,
Castro Santiago Mª Jesús
La enfermedad tromboembólica venosa (ETV), que incluye la trombo-

sis venosa profunda (TVP) y su complicación más temible, el embolismo
pulmonar (EP), representa un grave problema, tanto desde el punto de vista
clínico, por la morbilidad y mortalidad que provoca, como desde el punto
de vista socioeconómico, dada su elevada incidencia y el gasto que genera1.
La ETV postoperatoria constituye una complicación que afecta aproxima-
damente a 1 de cada 4 pacientes intervenidos y que no reciben medidas
para su prevención2. Los pacientes que se intervienen de urgencia no están
exentos de esta complicación, sino todo lo contrario, ya que en el ámbito
de la cirugía de urgencias concurren una serie de circunstancias que hacen
especialmente difícil la realización de una correcta profilaxis:
– Falta de tiempo en la mayoría de los casos para realizar profilaxis
preoperatoria.
– La gravedad de los casos puede hacer que la profilaxis de ETV pase a un
segundo plano, se subestime o se retrase su instauración.
– Escasa bibliografía sobre prevención de ETV en cirugía de urgencias.
– Falta de protocolos y de documentos de consenso sobre profilaxis de
ETV en cirugía de urgencias.
– Miedo a hemorragias postoperatorias.
– Aspectos particulares del paciente politraumatizado.
Por otro lado, sabemos que la ETV se puede prevenir, disponiendo de nu-
merosa evidencia al respecto3 y que estamos ante una de las complicaciones y
causa de muerte postoperatoria más fácilmente prevenibles. La recomendación
final de profilaxis se basa en la estratificación del riesgo y, por tanto, en el co-
nocimiento de los diferentes factores que influyen en el desarrollo de una ETV.
Aunque se ha avanzado mucho en el conocimiento de la etiopatogenia,
todavía se consideran vigentes los principios establecidos por Virchow en
61
1856: Daño parietal (lesión pared venosa), alteración hemodinámica (enlen-

tecimiento del flujo sanguíneo) y alteración en la composición de la sangre
(hipercoagulabilidad).
Los factores de riesgo individuales se dividen en intrínsecos (predispo-
nentes) y extrínsecos (desencadenantes: Cirugía, traumatismo, inmovili-
dad prolongada, embarazo y puerperio, anticonceptivos orales, tratamiento
hormonal sustitutivo, moduladores selectivos de los receptores de estróge-
nos) (Tabla I). Los primeros se subdividen en genéticos y adquiridos; ge-
neralmente son permanentes aunque algunos pueden ser modificados (por
ejemplo la obesidad). Por el contrario, los factores desencadenante suelen
ser transitorios. La interacción de varios de estos factores, cuando se dan las
condiciones idóneas, induce a la aparición de la ETV (Figura 1). Muchos de
estos factores concurren con frecuencia en situaciones de cirugía de urgencia.
Modificado de Anderson y Spencer (2003), Ageno et al (2006), Geets, et al. (2004 y 2008)3, 4, 12
Tabla 1: Factores de riesgto de ETV.
62
Figura 1
El riesgo de padecer una ETV está en relación directa con el número

de factores de riesgo. Hay algunos factores que tienen más peso específico,
como la edad, la duración de la cirugía, la obesidad, el antecedente de haber
padecido una ETV y la existencia de una enfermedad maligna. Según la exis-
tencia de estos factores de riesgo, la Séptima Conferencia de Consenso del
American College of Chest Physicians (ACCP) propone una estratificación
del riesgo en cuatro categorías4 (Tabla II). Este modelo de estratificación es
muy sencillo y fácil de utilizar. Así, por ejemplo, todas las intervenciones de
cirugía mayor en pacientes mayores de 40 años (lo que ocurre frecuentemen-
te en cirugía de urgencias) serían de riesgo alto o máximo. Sin embargo en
la 9ª edición de la Guía del ACCP5 recomiendan dos nuevos modelos de es-
tratificación del riesgo: el modelo de Rogers6 y el de Caprini7 (Tablas III-V).
Una vez valorado el riesgo se procederá a poner los mecanismos necesa-
rios para evitar la aparición de la ETV y sus temidas complicaciones. Para
ello disponemos de:
63
– Medidas generales: Deambulación precoz, adecuada hidratación, anal-

gesia eficaz, ejercicios de flexoextensión activa de las articulaciones de
los tobillos, etc.
– Métodos farmacológicos:
o Heparina no fraccionada (HNF).
o Heparinas de bajo peso molecular (HBPM).
o Otros fármacos: Fondaparinux, Dabigatran.
– Métodos mecánicos:
o Medias elásticas: Ejercen una compresión gradual decreciente de
aproximadamente 18-23 mmHg en el tobillo y de 8-10 mmHg en el
hueco poplíteo (no confundir con las medias de compresión terapeú-
tica utilizadas en el tratamiento de la insuficiencia venosa crónica).
o Compresión neumática intermitente (CNI), aplicada mediante po-
lainas de plástico que llegan hasta la rodilla o hasta el tercio superior
del muslo y que se insuflan intermitentemente.
Estratificación del nivel de riesgo de ETV en pacientes quirúrgicos modificado de Geerts, et al. 20044
Tabla 2: Estratificación del riesgo de ETV en pacientes quirúrgicos.
64
La HNF se administra a dosis de 5000 UI cada 8-12 horas y se ha com-

probado que reduce significativamente el riesgo de ETV y de embolismo
pulmonar fatal en cirugía general, pero que está gravada con un aumento
de las complicaciones hemorrágicas. Por este motivo no se suelen utilizar de
manera sistématica en la profilaxis y mucho menos en cirugía de urgencias.
Las HBPM reducen en un 70% la incidencia de ETV sintomática y con
menos complicaciones hemorrágicas8. Por eso son los fármacos más utiliza-
dos hoy día. Las diferentes HBPM disponibles, su dosis y su momento de
administración se especifican en la tabla VI9.
La combinación de medios farmacológicos y mecánicos aumenta nota-
blemente la eficacia de la prevención sin aumentar los riesgos, al tener dife-
rentes mecanismos de actuación (disminución de la hipercoagulabilidad y
del éstasis venoso). La profilaxis recomendada para cada nivel de riesgo se
especifica, juntos con su nivel de evidencia, en la tabla VII9.
A menudo, en la cirugía de urgencias no se dispone del tiempo necesario
para realizar una correcta profilaxis preoperatoria. En estos casos, hay que
recurrir a los medios mecánicos, medias elásticas o CNI, o incluso ambos
(medias elásticas y sobre ellas CNI), sobre todo en los casos de muy alto
riesgo. Recordar también que la bemiparina (Hibor®) se puede administrar
2 horas antes de la cirugía. En casos de pacientes con riesgo muy elevado
de ETV y de urgencia no vital, habrá que sopesar el riesgo de posponer la
cirugía para realizar una correcta profilaxis con HBPM (2 horas en caso de
utilizar bemiparina o 10-12 horas en caso de enoxaparina).
Las heparinas también tienen contraindicaciones:
– Hipersensibilidad conocida al producto.
– Hemorragias activas.
– Lesiones potencialmente sangrantes: Ulcus gastrodudenal activo, Ictus
hemorrágico.
– Diátesis hemorrágica.
– Historia de trombocitopenia inducida por heparina previa.
– Endocarditis bacteriana.
De ellas, las que más nos afectan en el ámbito de la cirugía de urgencias
son las hemorragias activas, las diátesis hemorrágicas y las lesiones potencial-
mente sangrantes. En estos casos también tendremos que recurrir inicial-
mente a las medidas mecánicas (medias elásticas, CNI o ambas) e iniciar la
profilaxis con HBPM tan pronto como sea posible tras controlar la hemorra-
gia o desaparecer el riesgo hemorrágico.
65
Un caso especial y conflictivo representan los pacientes politraumatizados. En

ellos coexisten el riesgo hemorrágico y el riesgo de ETV. Hay que tener en cuenta
que el paciente politraumatizado tiene en general un mayor porcentaje de ETV
que el resto de los pacientes. En conjunto, se puede estimar que el riesgo basal, sin
profilaxis, de ET se encuentra entre el 3 y el 5%, y puede elevarse hasta el 8-10%
en caso de traumatismo cerebral o lesión medular aguda. Por ello es necesario rea-
lizar una correcta profilaxis de la ETV e iniciarla lo más precozmente posible. En
estos pacientes deben detectarse desde el primer momento los factores de riesgo10.
Los métodos profilácticos empleados en este tipo de pacientes son:
– Métodos farmacológicos (HBPM) en pacientes de moderado, alto y
muy alto riesgo, salvo contraindicación.
– Métodos mecánicos si existe contraindicación a las HBPM o asociados
a éstas en los pacientes de muy ato riesgo.
– Filtros de cava en pacientes de muy alto riesgo, sobre todo si no pueden
recibir profilaxis farmacológica, aunque en la 9ª Guía del ACCP5 no
recomienda su uso para la prevención primaria del ETV.
La profilaxis farmacológica es el método de elección para todos los pa-
cientes politraumatizados que no tengan contraindicaciones para su uso.
Dentro de las HBPM, sólo dos heparinas han sido evaluadas ampliamente
en este tipo de pacientes:
– Enoxaparina (Clexane®), la HBPM más estudiada a dosis de 3000 a
4000 UI (30 a 40 mg) cada 12 horas.
– Dalteparina (Fragmin®) a dosis de 5000 UI una vez al día.
Por el contrario, se consideran contraindicaciones relativas para la utiliza-
ción de fármacos anticoagulantes las siguientes: Traumatismo craneal grave.,
Manejo inicialmente conservador de traumatismos esplénicos y hepáticos,
Insuficiencia renal, Fractura de columna vertebral con hematoma epidural,
Trombocitopenia, Coagulopatía.
En pacientes con un riesgo estándar de ETV y complicaciones hemorrá-
gicas, la evidencia, de calidad baja a moderada, sugiere que a profilaxis con
HNF o HBPM evitaría 4 episodios de ETV por cada hemorragia que provo-
case. Por su parte, la profilaxis con métodos mecánicos previene un número
similar de ETV, con un riesgo incierto de lesiones en la piel.
En pacientes con un elevado riesgo de ETV y riesgo estándar hemorrági-
co (por ejemplo, con lesión medular aguda), la evidencia disponible sugiere
que la HNF y la HBPM previenen 10 episodios de ETV por cada hemo-
66
rragia ocasionada y podrían evitar 4 embolias pulmonares mortales por cada

1.000 pacientes tratados. La asociación de métodos mecánicos podría evitar
15 episodios adicionales de ETV por cada 1.000 pacientes tratados.
En los pacientes politraumatizados con un elevado riesgo hemorrágico
(por ejemplo, con un traumatismo cerebral), el balance entre los beneficios y
los riesgos de usar profilaxis farmacológica está mucho más igualado. Por esta
razón, y porque también son eficaces y seguros, se recomiendan los métodos
mecánicos para este subgrupo.
La duración mínima de la profilaxis es hasta el momento del alta hos-
pitalaria, pudiendo extenderse preferentemente durante 3-4 semanas si el
paciente tiene varios factores de riesgo y permanece completamente inmo-
vilizado o con limitaciones para la deambulación. También se recomienda
mantenerla durante 4 semanas tras cirugía abdominopélvica oncológica. En
caso de pacientes con lesión medular aguda y parálisis de los miembros in-
feriores, la duración óptima de la profilaxis es en torno a los 3 meses, ya que
más del 90% de los episodios de ETV síntomatica se presentaron en ese
periodo en una serie de más de 16.000 pacientes11.
Para finalizar señalamos algunas medidas a adoptar, con objeto de mejo-
rar la práctica clínica referida a la profilaxis antitrombótica, extraídas de la 9ª
Guía de la ACCP5:
– Se recomienda que cada hospital adopte un protocolo formal, por es-
crito, para la prevención de ETV.
– Dado que la adherencia a la CNI por parte de los pacientes y del per-
sonal de enfermería no es siempre la adecuada, se recomienda realizar
una monitorización activa de su utilización, tratando de asegurar que
se utilice al menos durante 18 horas diarias.
– Cuando se utilicen medias elásticas, es necesario asegurarse de que se
utiliza el modelo y talla adecuado. Parecen preferibles las medias hasta
el muslo que las que llegan hasta las rodillas.
– En la práctica totalidad de los ensayos clínicos que demostraron la
eficacia de la HNF y las HBPM en cirugía no ortopédica, la profilaxis
se inició 2 horas antes de la cirugía. Sin embargo, la HBPM (sobre
todo a altas dosis) es más eficaz y posiblemente con un menor riesgo de
complicaciones hemorrágicas cuando la primera dosis se administra 12
horas antes de la intervención.
67
Modelo de evaluación de riesgos de Rogers4
Tabla 3: Modelo de evaluación del riesgo de Rogers.
68
Modelo de evaluación del riesgo de Caprini7

Tabla 42: Modelo de evaluación del riesgo de Caprini.
69
AT9: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed, American College of Chest
Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guideline. ND: No disponible.
Tabla 5: Estratificación del riesgo de acuerdo con los modelos de Rogers

y de Caprini.
70
Dosificación recomendadas psra la profilaxis de ETV en Cirugía General9.
Tabla 6: Heparinas de bajo peso molecular y dosificación recomendadas

para la profilaxis de ETV en cirugía general.
71
Profilaxis recomendada para cada categoría de riesgo en Cirugía general9.
Tabla 7: Profilaxis recomendada para cada categoría de riesgo en cirugía

general.
72
BIBLIOGRAFÍA
1. Arcelus Martinez JI, Ramos Rodriguez JL, Introducción: Recomendaciones
de profilaxis en ETV. Prevención de la Enfermedad Tromboembólica
venosa en Cirugía General y del Aparato digestivo. Pulso ediciones 2009.
2. Arcelus JI, Lozano FS, Ramos JL, Alós F, Espín E, Rico P, Ros E.
Prevención de la enfermedad tromboembólica venosa en cirugía general.
CIR. ESP. 2009, 85 (supl 1): 51-61.
3. Geerts WH, Bergqvist D, Pineo GF, Heit JA, Samara CM, Larsen MR.
Prevention of venous thromboembolism. Chest 2008; 133: 381S-453S.
4. Geerts WH, Pineo GF, Heit JA, Bergqvist D, Lassen MR, Colwell
CW, et al. Prevention of venous thromboembolism: The seventh
ACCPconference on antithrombotic and thrombolytic therapy. Chest.
2004; 126:S388-400.
5. 9th ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical
practice guidelines. Chest 2012; 141 (Suppl).
6. Rogers SO Jr, Kilanu RK, Hosokawa P, et al. Multivariable predictors
of postoperative venous thromboebolic events after general and vascular
surgery: results from the patient safety in surgery study. J. Am Coll Surg
2007; 204:1211-21.
7. Caprini JA, Arcelus JI, Hasty JH, et al. Clinical assessment of venous
thromboembolic risk in surgical patient. Semin Thromb Hemost 1991;
17 Suppl 3: 304-12.
8. Mismetti P, Laporte S, Darmon JY, Buchmüller A, Decousus H. Meta-
analysis of low molecular weight heparin in the prevention of venous
thromboembolism in general surgery. Br J Surg. 2001;88:913-30.
9. Geerts WH, Pineo GF, Heit JA, Bergqvist D, Lassen MR, Colwell CW et al.
Prevention of venous thromboembolism: The seventh ACCP conference on
antithrombotic and thrombolytic therapy. Chest. 2004; 126:S388-400.
10. Knudson MM, Ikossi DG. Venous thromboembolism after trauma. Curr
Opin Crit Care 2004; 10:381s-453s.
11. Ploumis A, Ponnappan RK, Bessey JT et al. Thromboprophylaxis in
spinal trauma surgery: consensos hmong spine trauma súrgenos. Spine J
2009; 9:530-6.
12. Ageno W, SquizzatoA, Garcia D, Epidemiology and risck factor of venous
thromboembolism.Thromb Haemost. 2006:32:651-8.
73
74
7. Aproximación diagnóstica al abdomen

agudo
Luis Ocaña Wilhelmi, Jorge Roldán De la Rua,
José Rivas Becerra
INTRODUCCIÓN
Dedicar un capítulo a la Aproximación Diagnóstica al Abdomen Agudo
no sólo es pertinente en un Manual como el que nos ocupa, sino que es
obligatorio. Por mucho que hayamos evolucionado hasta una sofisticación
tecnológica que da vértigo en cuanto a las exploraciones complementarias,
y sin abominar de ellas por supuesto, hay que empezar una buena actuación
ante nuestro paciente, como se ha hecho siempre y nos han enseñado desde
que empezamos los estudios de medicina.
Y a eso no debemos renunciar, ya que sin unas buenas Anamnesis y Ex-
ploración Física, no podemos empezar a construir el “puzzle”, a veces muy
complejo, que culmine con una excelente actuación por parte del profesio-
nal. Ya señaló Säuberli1 que, en un 80% de los pacientes con un abdomen
agudo, la decisión de operar o no puede basarse únicamente en la historia y
en la exploración física.
Por supuesto, una vez enfocado el cuadro clínico, acudiremos a las explo-
raciones complementrarias, que, si bien a veces no nos llevan directamente
al diagnóstico final y certero, sí descartan toda una pléyade de procesos,
ayudándonos a tener claro cuanto antes si nuestro paciente va a requerir o no
un tratamiento operatorio de urgencia.
Recibiremos al paciente en el box de urgencias y le preguntaremos qué
le ocurre y desde cuándo. Qué otros síntomas acompañan al principal y si
el cuadro está instaurado o empeora, sus antecedentes personales y familia-
res. Junto a las determinaciones del triage (temperatura, presión arterial y
frecuencia cardíaca), comenzaremos una detenida Exploración Física, des-
nudando al paciente, pero siempre evitando que se enfríe y preservando su
intimidad.
75
Son estas condiciones obligatorias, así como el trato afectuoso y cariñoso,

que ayudará a que todo el proceso se desarrolle de forma satisfactoria. Y es
que a veces el diagnóstico no es fácil, o el desenlace no el deseado, pero es-
taremos tranquilos si hemos sido pulcros en seguir todos los pasos de forma
correcta, no sirviendo de excusa la saturación que por desgracia sufrimos en
muchos hospitales.
Hay situaciones especiales que hacen que este protocolo no se pueda lle-
var a cabo, por diversas circunstancias. Así, ante el politraumatizado grave,
nuestro primer contacto suele ser en el área de críticos, a veces con el pacien-
te intubado. También en el abdomen agudo infantil y en el discapacitado
intelectual, por los problemas de comunicación. Por último, en el abdomen
agudo postquirúrgico, enmascarado por las molestias de las heridas operato-
rias, la analgesia prescrita y el íleo postoperatorio.
A estos casos ya dedica el Manual varios capítulos de forma muy acerta-
da, por lo que nos centraremos en el paciente que llega a Urgencias aqueja-
do de un dolor abdominal agudo, haciendo especial hincapié en que es ese
momento inicial dónde no podemos fallar, empezar por lo primero aunque
suene redundante, ser prudentes en nuestros juicios y no etiquetar de forma
apresurada al paciente.
1. DEFINICIÓN
El término “Abdomen Agudo” hace referencia a uno de los Síndromes
más frecuentes y complejos en medicina, lo que explica que no tenga una
definición precisa. En su sentido más amplio, se refiere a diversas patologías
que cursan con un dolor abdominal de intensidad variada y de rápida ins-
tauración.
Tradicionalmente, se ha asociado este término a las urgencias quirúrgicas.
Así, Dick2 definía el abdomen agudo como una condición muy dolorosa y
potencialmente fatal de instauración repentina o muy rápida y cuyos sínto-
mas cardinales son el dolor, la alteración de la peristalsis y la defensa abdo-
minal, y que requiere una intervención quirúrgica inmediata, sin necesidad
de llevar a cabo investigaciones adicionales.
Sin embargo, el hecho de que sólo en una cuarta parte de los pacientes
hospitalizados por un abdomen agudo sea necesaria la cirugía, demuestra
que el término “abdomen agudo” es un diagnóstico preliminar que se asigna
a los pacientes con dolor abdominal hasta que se establece un diagnóstico
más definitivo, haya o no intervención quirúrgica urgente3.
76
2. CAUSAS
Un abdomen agudo puede ser debido tanto a causas intra como extra-
abdominales, donde quedan englobadas patologías quirúrgicas y no quirúr-
gicas. En los cuadros adjuntos hemos clasificado las diferentes causas por
cuadrantes y zonas abdominales , así como las causas extraabdominales de
abdomen agudo (tabla 1).
La complejidad de la entidad llamada “abdomen agudo” o “cuadro abdo-
minal agudo” es tal, que se necesita aplicar un método cuidadoso y sistemáti-
co para establecer un diagnóstico exacto. Resulta imprescindible un conoci-
miento minucioso de las causas del dolor abdominal y su curso natural, para
el tratamiento apropiado de estos enfermos4.
77
Tabla 1
3. SÍNTOMAS PRINCIPALES/ANAMNESIS
3.1 Dolor
Es el síntoma principal del abdomen agudo.
Se da prácticamente en todos los casos y puede ser el único síntoma de
presentación.
78
Dado su carácter subjetivo, su evaluación puede resultar difícil y depende

de la experiencia del explorador.
Indagar sobre el comienzo y el curso del dolor puede aportar claves útiles.
Conviene diferenciar entre dos tipos objetivos de dolor: visceral y somá-
tico.
El dolor visceral se debe a la irritación de las aferentes viscerales que al-
canzan la médula espinal por el sistema nervioso autónomo (nervios esplác-
nicos). Se desencadena por isquemia o por distensión de las vísceras huecas.
Es un dolor difuso difícil de localizar y se describe como sordo, angustioso,
quemante, continuo o de tipo cólico. Se suele asociar a síntomas vegetativos
como náuseas, vómitos, inquietud, taquicardia y sudoración fría. El paciente
se mueve agitado para intentar aliviar su dolor con los cambios de postura.
El dolor somático es vehiculado por las fibras cerebroespinales y se debe a
la estimulación de receptores del peritoneo parietal, el mesenterio, el retrope-
ritoneo y las capas de la pared abdominal. Puede desencadenarse por un trau-
matismo, una inflamación o por reacciones químicas. Al ser una inervación
unilateral, la mayoría de los pacientes pueden localizar claramente el dolor
en un lado y señalar el punto exacto en que lo sienten, y lo describen como
agudo, constante, punzante, lancinante o quemante. El paciente tiende a
permanecer inmóvil para aliviarlo.
La distinción entre dolor visceral y somático es importante porque el
visceral representa el estadio precoz de la enfermedad, mientras que el somá-
tico señala una inflamación o un proceso vascular activos y en progresión3.
3.2 Vómitos
Las náuseas y los vómitos son síntomas habituales que aparecen con fre-
cuencia en el comienzo de la enfermedad.
Hay dos tipos de vómitos: los reflejos y los vómitos por rebosamiento.
Los vómitos reflejos son desencadenados por los reflejos vasovagales pro-
ducidos en muchos procesos abdominales agudos y que se dan incluso con
el estómago vacío.
Y los que se producen por rebosamiento en los que el estómago está lleno
por el estasis del contenido intestinal.
Las características pueden ayudar a localizar el origen de la enfermedad.
Así, los vómitos biliosos indican una obstrucción proximal del intestino del-
gado y los fecaloideos una obstrucción distal del intestino delgado o del
colon.
79
3.3 Diarrea
La diarrea consiste en cuatro o más episodios de eliminación de heces no
formadas en un periodo de 24 horas.
En el contexto de un abdomen agudo puede indicar una infección intesti-
nal, mientras que en el postoperatorio puede deberse al tratamiento antibiótico.
La enfermedad de Crohn se acompaña de ataques intermitentes de dia-
rrea mucosa y la colitis ulcerosa de diarrea sanguinolenta.
3.4 Estreñimiento
La retención aguda de heces y gas, con la consiguiente distensión aérea
abdominal sugieren una obstrucción mecánica del intestino grueso.
El estreñimiento es un dato clave del íleo paralítico, que se caracteriza por
un abdomen silente a la auscultación por la ausencia de peristalsis.
3.5 Hematemesis, melenas y rectorragias agudas

La hematemesis o vómito de sangre reciente indica que el origen del san-
grado está en el esófago, el estómago o el duodeno.
Las melenas o emisión de heces semejantes al alquitrán también implican
que la fuente de la hemorragia está en el tracto gastrointestinal superior.
El sangrado rectal indica que la hemorragia se origina en el tracto diges-
tivo inferior, distal al ligamento de Treitz.
3.6 Hematuria
El tracto urinario es un origen común de trastornos abdominales agudos.
Los infartos renales, las pielonefritis agudas y, sobre todo, los cálculos en
la pelvis renal y en los uréteres pueden producir dolor y microhematuria o
hematuria macroscópica.
4. EXPLORACIÓN FÍSICA
La evaluación clínica de un abdomen agudo requiere una considerable
experiencia. Es importante distinguir las entidades que suponen una amena-
za vital de las que permiten una valoración más detenida y detallada.
4.1 Hallazgos Clínicos

– Fiebre: indica en muchos casos la invasión bacteriana del peritoneo
(habitualmente por microorganismos gramnegativos). Temperatura
superior a 39º C sugiere una peritonitis generalizada o un absceso in-
80
traabdominal, mientras que 38º C o menos pueden verse en sangrado

libre a cavidad abdominal y en fases iniciales de un infarto intestinal.
– Shock: el abdomen agudo puede acompañarse de shock hipovolémico
o de shock séptico-tóxico.
o El shock hipovolémico se caracteriza por taquicardia e hipotensión ar-
terial, que pueden ser secundarias a una pérdida de sangre (intraab-
dominal -extra o intraperitoneal- o gastrointestinal) o a una redis-
tribución del volumen circulante (obstrucción intestinal mecánica,
peritonitis difusa y pancreatitis aguda).
o El shock séptico-tóxico se produce en los casos avanzados de peritonitis
aguda supurada, por la acción de las endotoxinas sobre el sistema
vascular, una situación potencialmente letal que genera disfunción
orgánica (riñón, pulmón, corazón).
4.2 Inspección
Primero hay que dirigir la atención al estado general del paciente: postura
corporal, respiración y expresión facial.
Después a las alteraciones cutáneas abdominales: cicatrices, contusiones,
ascitis o distensión aérea, enrojecimiento cutáneo sugerente de un absceso
intramural, coloración en flancos (signo de Grey-Turner) o periumbilical
(signo de Cullen) en las pancreatitis agudas y arañas vasculares y cabezas de
medusa en la cirrosis hepática.
4.3 Palpación
Se inicia lejos de la localización del dolor y continúa hasta que se identi-
fica el punto de máximo dolor a la palpación.
El dolor puede ser localizado o difuso.
Si hay irritación peritoneal el cese repentino de la presión ejercida por el
explorador despierta un dolor de rebote.
El dolor reflejo es patognomónico de una peritonitis, que si es generado
por una inflamación localizada conduce a una defensa muscular local, y si es
generalizado es un signo clínico fiable de peritonitis generalizada y constitu-
ye una indicación de cirugía urgente.
4.4 Percusión
La percusión permite detectar el líquido libre intraabdominal, que se caracte-
riza por matidez en flancos que se desplaza con el cambio postural del paciente.
81
Volúmenes mayores de ascitis pueden reconocerse por percusión y con-

trapalpación (detectando una oleada ascítica).
El timpanismo a la percusión con desaparición de la matidez de los ór-
ganos indica la presencia de neumoperitoneo. También el timpanismo cen-
troabdominal indica dilatación de asas intestinales.
La percusión en una zona de inflamación del peritoneo parietal despierta
dolor.
4.5 Auscultación
La auscultación es útil para valorar la motilidad intestinal. Cualquier irri-
tación del peritoneo visceral conduce a una disminución de la peristalsis, que
varía desde el hipoperistaltismo a la parálisis intestinal y que se debe a reflejos
visceroviscerales.
Los ruidos están totalmente ausentes en el íleo paralítico (abdomen silente).
El aumento del peristaltismo obedece a dos causas principales: infección
(enteritis) u obstrucción mecánica. A la larga se produce la fatiga de la mus-
culatura intestinal que conduce a una parálisis intestinal secundaria y al si-
lencio intestinal.
La auscultación de un soplo sobre la aorta abdominal sincrónico con el
pulso puede corresponder a un aneurisma de aorta o a una arteria renal con
estenosis.
4.6 Tacto Rectal

El tacto rectal debe formar parte de la exploración de todo paciente con
abdomen agudo.
No es raro que el dolor a la palpación rectal sea el único hallazgo clara-
mente patológico, ya que el intestino delgado y el omento rodean el proceso
inflamatorio impidiendo que contacte con el peritoneo parietal de la pared
abdominal anterior.
4.7 Signos Adicionales

Signo de Lanz: reflejo cremastérico negativo en el lado derecho por una
apendicitis aguda.
Signo de Anschütz: palpación de un ciego dilatado como indicativo de una
estenosis de colon.
Signo de Murphy: dolor selectivo a la palpación en hipocondrio derecho
en caso de colecistitis aguda.
82
Dolor con el desplazamiento del cérvix: dolor a la movilización del cérvix

o con la presión sobre el útero hacia arriba en casos de enfermedad pélvica
inflamatoria.
Signo del Psoas: dolor hipogástrico cuando el paciente eleva la pierna de-
recha estirada en caso de apendicitis aguda .
Signo de Rovsing: dolor sobre el cuadrante inferior derecho al presionar
sobre el colon descendente en la apendicitis aguda.
Signo de Blumberg: dolor a la descompresión en fosa ilíaca derecha en
casos de apendicitis aguda.
5. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Si la exploración física sugiere una intervención quirúrgica urgente, hay
que realizar un preoperatorio completo: EKG, Rx PA de tórax (ambos opcio-
nales) y una analítica de sangre con hemograma, coagulación y bioquímica
(glucemia, urea, creatinina, Na y K).
En casos graves añadiremos una gasometría, y nunca retrasaremos la ci-
rugía en un paciente comprometido por esperar los resultados de pruebas de
laboratorio adicionales.
Si la exploración no indica una cirugía inmediata, es prudente llevar a
cabo otros estudios diagnósticos, dependiendo de la presentación clínica y
de la situación global del enfermo.
5.1 Estudios de Laboratorio

Leucocitosis: > 20.000 son más propios de un absceso intraabdominal o
de un proceso isquémico, que de una peritonitis difusa. Tienen menos valor
en pacientes ancianos, inmunodeprimidos o en los tratados con antibióticos,
corticoides o citostáticos.
Hematocrito: su elevación refleja disminución en el volumen de plasma
circulante por extravasación, sobre todo a un tercer espacio (peritonitis, pan-
creatitis, obstrucción).
Anemia: sugiere hemorragia intraabdominal o gastrointestinal.
Plaquetas: una trombocitosis puede ser reactiva e indicativa de una si-
tuación séptica.
Amilasa: una elevación ligera es frecuente en pacientes con un abdomen
agudo.
Glucosa: estará alterada en el paciente diabético.
83
Iones: sobre todo Sodio y Potasio, muy importantes en el paciente agu-

do, tanto en cuanto a su estabilización como en la preparación para un even-
tual tratamiento quirúrgico.
LDH: se eleva en el infarto mesentérico, así como en la pancreatitis ne-
crotizante.
PCR: esencial para valorar el proceso infeccioso o inflamatorio (en ambos
estará elevada) y para monitorizar en el seguimiento si el tratamiento es el
correcto5.
Lactato: es un marcador de la afectación de la perfusión tisular y tiene un
importante significado pronóstico en pacientes sépticos6.
Procalcitonina: es un mediador secundario en el Síndrome de Respuesta
Inflamatoria Sistémica (SRIS), elevándose en los casos de que este sea de
causa infecciosa5.
Encimas de Colestasis: se elevan en caso de obstrucción biliar (bilirru-
bina, FA, GGT).
Albúmina: marcador del estado nutricional del paciente, esencial en su
evolución.
Test de embarazo: descarta un embarazo ectópico como causa de abdo-
men agudo en la mujer fértil, y siempre previo a la realización de exploracio-
nes radiológicas en ellas.
Sedimento de Orina: apoya la sospecha diagnóstica en algunos casos de
abdomen agudo de causa urológica (hematuria, leucocituria), siendo posible
que esté alterado en casos de abdomen agudo de causa digestiva.
Hemocultivos y Cultivos: el hemocultivo en el paciente febril, así como
el cultivo de orina o de colecciones que se drenen, son fundamentales para
el correcto manejo del cuadro clínico de nuestro paciente, ya que de ello
dependerá la elección más adecuada de antibióticos, su cambio o incluso su
retirada.
5.2 Estudios de Imagen

Radiografía simple de abdomen: la proyección en supino es la ideal
para valorar todas las estructuras, mientras que en bipedestación o en decú-
bito lateral izquierdo se aprecian niveles hidroaéreos en la parálisis intestinal
o gas extraluminal en el perforado.
Radiografía simple de tórax: fundamental en todo abdomen agudo, tan-
to para descartar neumoperitoneo viendo las cúpulas diafragmáticas, como
para apreciar causas extraabdominales que justifiquen el cuadro clínico.
84
Ecografía: es una exploración rutinaria en la evaluación del abdomen

agudo, principalmente en cuadrantes superior e inferior derechos, obstruc-
ción urinaria y enfermedades ginecológicas.
TAC: ha ido adquiriendo una importancia cada vez mayor en el abdomen
agudo gracias a la disponibilidad, rapidez y eficacia de los nuevos equipos.
Hoy es de elección en ciertos cuadros de abdomen agudo, como es el poli-
traumatizado (estable), pancreatitis aguda, complicaciones postoperatorias,
diverticulitis, obstrucción intestinal, urológico, etc.
RMN: aunque no se considera un procedimiento diagnóstico de urgencia
en los cuadros de abdomen agudo, han aumentado sus aplicaciones en la in-
vestigación de los trastornos no filiados, como la espondilodiscitis, procesos
biliares, retroperitoneales, etc.7.
Estudios Gastrointestinales con contraste: hoy día han perdido rele-
vancia gracias a la endoscopia y al TAC. En obstrucciones parciales de del-
gado y ante la sospecha de fugas superiores se pueden emplear contrastes
hidrosolubles, o ante procesos paralíticos, en que son terapéuticos, al acelerar
el tránsito. La enteroclisis no es para la fase aguda.
Arteriografía: puede ser terapéutica en algunos casos de traumatismo
abdominal y de hemorragia digestiva, aunque supeditada su indicación a la
extravasación de contraste o blush en el angioTAC.
Procedimientos intervencionistas: tanto la Colangiografía Transparie-
tohepática, para diagnóstico, drenajes biliares y colocación de stent, como
el drenaje percutáneo de colecciones intraabdominales, retroperitoneales y
de pared, y la colocación de endoprótesis en obstrucciones de colon, son
procedimientos de urgencias.
5.3 Otros Estudios

Gastroscopia: de indicación en la hemorragia digestiva alta y en gastro-
patías agudas.
Colonoscopia: para situaciones de patología colorrectal, sobre todo obs-
tructiva (colocación de endoprótesis), hemorragia digestiva baja y colitis.
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): se emplea
en el estudio de la ictericia y en su terapéutica (papilotomía, extracción de
cálculos, colocación de endoprótesis biliares).
Gammagrafía con hematíes marcados: para el diagnóstico de la he-
morragia digestiva cuando los estudios convencionales no han sido con-
cluyentes.
85
Estudio ginecológico: en múltiples ocasiones es esencial contar con una

completa exploración ginecológica, para lo que contactaremos con nuestro
colega de guardia. La exploración genital externa e interna mediante ecografía
vaginal, así como las diferentes maniobras específicas (movilización del cue-
llo) pueden resolver un caso de abdomen agudo, sobre todo en la mujer joven.
5.4 Laparoscopia Diagnóstica

Hoy día contamos con el material necesario para realizar una exploración
laparoscópica completa, abdominal y pélvica, en los quirófanos de urgencias,
por la sencilla razón de que muchos procesos urgentes son abordados por esta
vía. Algunas veces no tenemos más remedio que acudir a la laparoscopia diag-
nóstica, tras haber agotado todos los escalones previos, clínicos, de laboratorio
y de imagen, y no haber alcanzado una aproximación diagnóstica suficiente.
La situación paradigmática es el abdomen agudo en la mujer joven, en que
a veces es muy difícil distinguir un abdomen ginecológico de uno digestivo.
También es muy útil su empleo ante la sospecha de una isquemia intestinal,
para ser lo menos invasivo posible y calibrar la extensión del proceso. Por otro
lado, la ventaja de la laparoscopia frente a otros medios diagnósticos es que es a
la vez terapéutica, pudiendo resolver el proceso tras ser diagnosticado.
BIBLIOGRAFÍA
1. Säuberli H. F. Largiadér: Das acute Abdomen. Hans Huber, Bern 1986.
2. Dick W. Das akute Abdomen. Dtsch. med. Wschr. (1952); 77: 257.
3. Decurtins M. “Síntomas y Hallazgos Clínicos”, en Abdomen Agudo.
Diagnóstico por Imagen y su Aplicación Clínica. Georg Thieme Verlag,
Stuttgart, 1996.
4. Diethelm AG, Stanley RJ, Robbin ML. Abdomen Agudo. Sabiston. Tratado
de Patología Quirúrgica. XV Edición. 1997. Cap. 29. Tomo I: 884-906.
5. Guirao X. “Respuesta inflamatoria sistémica”, en Infecciones Quirúrgicas.
Guías Clínicas de la AEC. Arán Ediciones. X. Guirao Garriga. J. Arias
Díaz. Madrid, 2006.
6. Wacharasint P, Nakada TA, Boyd JH, Russell JA. “Normal-range blood
lactate concentration in septic shock is prognostic and predictive”.
Shock,2012. Jul:38(1): 4-10.
7. Krestin GP, Choyke PL. “Diagnóstico por Imagen. Métodos y Hallazgos”,
en Abdomen Agudo. Diagnóstico por Imagen y su Aplicación Clínica. G.
Thieme Verlag, Stuttgart, 1996.
86
8. Síndrome Compartimental Abdominal

David Costa Navarro
1. CONCEPTOS
El síndrome compartimental abdominal (SCA) y la hipertensión intrabdo-
minal (HIA) han sido progresivamente reconocidos como importantes causas de
morbimortalidad durante los últimos diez años y este hecho combinado con los
avances en el diagnóstico y manejo, han resultado en importantes mejoras en la
supervivencia de este síndrome que clásicamente era descrito para las extremida-
des y cuyo tratamiento esencial se basaba en la descompresión. La extensión de
este concepto al resto del organismo es fácil de comprender si consideramos que
todas las regiones anatómicas están rodeadas por un envoltorio más o menos fijo
o más menos compliable de modo que, si aumentamos el contenido (como ocu-
rriría cuando hay colecciones, edema de órganos etc) o cuando restringimos el
continente (escaras circunferenciales, laparotomías cerradas a tensión etc), esto se
traduciría en un aumento progresivo de la presión en dicho compartimento que
impediría el flujo sanguíneo necesario para mantener la perfusión y, por tanto, la
función de los órganos que contiene. Una vez hecha esta consideración, estamos
en disposición de considerar el síndrome compartimental aplicable a cualquier
región anatómica, incluido el abdomen.
De este modo, debemos asentar claramente los conceptos de presión in-
trabdominal (PIA), hipertensión intrabdominal (HIA) y síndrome compar-
timental abdominal (SCA).
Presión intrabdominal
La elasticidad de las paredes de la cavidad abdominal y las características
de su contenido, determinan la PIA en un determinado momento1. Defini-
mos la PIA como la presión dentro del abdomen. Dado que el contenido del
abdomen puede considerarse no compresible y se comporta como un fluido,
según la ley de Pascal, la PIA medida en cualquier punto puede considerarse
como representativa1. Según la Conferencia de Expertos en HIA y SCA de
2006, se definió la PIA como la presión en reposo medida dentro de la cavi-
87
dad abdominal (como estándar, intravesical), expresada en mmHg, al final

de una espiración en posición supina, asegurándose ausencia de contractura
muscular, con el cero de la columna a nivel de la línea axilar media y con un
máximo de instilación de 25 ml de suero salino en la vejiga. La medición de
la presión puede llevarse a cabo mediante diversos métodos directos (pun-
ción con aguja de la cavidad peritoneal) o indirectos (medición mediante
catéter intravesical, colónico, gástrico o intrauterino). De todos estos mé-
todos el más ampliamente utilizado es la medición transvesical en virtud
de su reproductibilidad y bajo coste3,4. La medición continua ha mostrado
resultados prometedores pero se necesitan más estudios de validación antes
de ser recomendada1-2.
Hipertensión intrabdominal
Actualmente es definida en la literatura una gradación entre 12 y 25
mmHg basada en los posibles y progresivos efectos deletéreos que la HIA
puede producir sobre diferentes órganos (pulmón, corazón, riñón y tubo
digestivo). La Conferencia de Expertos en HIA y SCA define HIA como una
elevación de dicha presión ≥ 12 mmHg registrada en tres ocasiones en inter-
valos de 4 a 6 horas. El SCA se define como una PIA ≥ 20mmHg objetivada
en tres o más ocasiones con intervalos de 4 a 6 horas junto con fracaso de
uno o más órganos que previamente no existiera1. La HIA tiene los siguientes
niveles:
• Grado I: PIA 12-15 mmHg.
• Grado II: PIA 16-20 mmHg.
• Grado III: PIA 21-25 mmHg.
• Grado IV: PIA > 25 mmHg.
Presión de perfusión abdominal

Análogamente al concepto de presión de perfusión cerebral, la presión
de perfusión abdominal se calcula por la diferencia de presión arterial media
(PAM) menos la PIA1.
PPA = PAM – PIA
El concepto de PPA puede utilizarse, al igual que en el sistema nervioso
central, como objetivo de la resucitación de pacientes con trauma abdomi-
nal, etc.
88
Síndrome Compartimental Abdominal

Cuando la presión intrabdominal excede las presiones normales y se man-
tiene en el tiempo, produce una disminución de la presión de perfusión de
los órganos abdominales y, a su vez, una disminución de la microcirculación
de dichos órganos que acaban por producir un fallo del funcionamiento de
los mismos1,4. El síndrome compartimental es la progresión natural de estos
cambios en el funcionamiento de los órganos secundarios a una disminución
de su perfusión si la HIA no se reconoce y se trata en tiempo y forma adecua-
dos1. La Conferencia de Expertos en HIA y SCA define HIA define el SCA
como una PIA mantenida por encima de 20 mmHg (con o sin una PPA<60)
que se asocia con una nueva disfunción orgánica.
2. FISIOPATOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN DE LA HIA Y DEL SCA

Clásicamente, se ha considerado la HIA y el SCA como un problema
de los pacientes politraumatizados. Sin embargo, actualmente, debe tenerse
en consideración que cualquier paciente crítico que tenga un proceso in-
trabdominal cuya fisiopatología llevase a una disminución de la compliance
abdominal o, lo más frecuente, un aumento del contenido intrabdominal de
modo mantenido y agudo, podría ser susceptible de desarrollar estos síndro-
mes. Los procesos que podrían llevar a esta situación son bastante frecuentes
y, por ello, parece práctico clasificar la HIA en primaria, secundaria y recu-
rrente1:
• SCA primario: aquel derivado de un problema en la cavidad abdominal
que frecuentemente requiere cirugía o intervencionismo radiológico.
• SCA secundario: aquel derivado de condiciones no originadas en la
cavidad abdominal.
• SCA recurrente: aquel que aparece tras haber aplicado tratamiento para
ACS primario o secundario.
El dato de “agudo” en la instauración de la HIA y su duración es de gran
importancia en el pronóstico, y no tanto lo es el nivel absoluto de presión
intrabdominal. También es de importancia en el pronóstico de instauración
del SCA en los pacientes con HIA la presencia de comorbilidades tales como
cardiopatía, insuficiencia renal crónica y enfermedad pulmonar y nos deben
hacer aumentar el grado de sospecha para una HIA desarrolle un SCA.
El aumento en la presión intrabdominal de manera lo suficientemente
aguda y por encima de unos niveles, conlleva:
89
1.- Un aumento en la resistencia vascular renal por aumento en la presión

en el parénquima y en el uréter, lo cual, añadido a una disminución en
la PPA, produce una disminución del flujo en la microcirculación renal
que induce el fallo en el funcionamiento. En este mecanismo influyen
decisivamente una serie de mecanismos humorales desencadenados en el
propio riñón.
2.- Una reducción en el gasto cardíaco inducida por varios mecanismos: una
PIA elevada causa un aumento de la postcarga y una disminución de la
precarga por estasis venoso en los miembro inferiores (secundario a la
HIA) y que podría verse agravado por una hipovolemia frecuente en estos
pacientes (secundaria a hemorragia o a fenómeno de tercer espacio).
3.- Efecto restrictivo en la respiración: el aumento en la PIA induce una
elevación de los diafragmas y una disminución de su motilidad. Esta res-
tricción induciría una tendencia a la hipercarbia que agravaría la acidosis
que estos enfermos suelen tener por otros motivos, lo cual agravaría la
perfusión visceral general y aumentaría la presión intracraneal (dato a
tener en cuenta en pacientes con trauma craneal concomintante).
3. FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DEL SCA.

DIAGNÓSTICO
Son muchos los factores de riesgo que han sido identificados en el desa-
rrollo de HIA y SCA. En algunas situaciones se ha postulado que el examen
físico podría ser válido para la detección de una elevación de la PIA, sin
embargo, en un estudio por Kirkpatrick et al5 se puso de manifiesto que la
exploración abdominal abdominal tiene una pobre sensibilidad y exactitud
a la hora de detectar PIA elevada en comparación con la medición intravesi-
cal. La Conferencia Internacional de Expertos en HIA y SCA aconseja un
elevado nivel de sospecha de HIA y SCA y realizar medición de la PIA en los
pacientes en cualquiera de las situaciones clínicas indicadas en la tabla 1. Los
pacientes con al menos dos de estos factores de riesgo y que han sido ingresa-
dos en la UCI y/o presentan evidencia de deterioro clínico debe comenzarse
la toma de PIAs seriadas. La PIA debe medirse intravesical, expresada en
mmHg (1mmHg=1.36 cmH2O) y tal como se ha indicado en el apartado
I. Si el paciente no presenta elevación de la PIA, en principio descartamos
HIA o SCA, pero se debe volver a monitorizar en caso de deterioro clínico.
Si la PIA se mantiene por encima de 12 mmHg, se establece el diagnóstico
de HIA.
90
Tabla 1: Factores de riesgo para el desarrollo de HIA y SCA según la

Conferencia Internacional de Expertos en HIA y SCA.
4. MEDIDAS DE MANEJO BÁSICAS: TRATAMIENTO MÉDICO

Es complicado estandarizar un procedimiento terapéutico en los pacien-
tes con HIA y SCA debido a las múltiples situaciones clínicas y de diversa
gravedad que pueden llevar a desarrollar estos síndromes. Sin embargo, exis-
ten conceptos de manejo esenciales que sí que deben seguirse y, por otro
lado, todos los autores coinciden que el manejo definitivo es la descompre-
sión quirúrgica. Aun así, existen ciertas medidas generales que cada vez se
considera que juegan un papel de cierta relevancia en la prevención de la
HIA y SCA y su tratamiento inicial: son las llamadas medidas de tratamiento
médico.
91
Presión de perfusión abdominal

Si consideramos que el aumento de la PIA va a producir esencialmente
una disminución de la PPA, para evitar ese efecto isquemizante de la HIA en
los órganos abdominales, deberíamos enfocar nuestros esfuerzos en realizar
una resucitación adecuada del paciente como pilar fundamental de nuestro
manejo. En este sentido, Cheatham6 demostró que PPA ≥ 50 mmHg con-
seguía datos de supervivencia mejores, si bien este endpoint puede variar
entre 50 y 60 mmHg en diferentes estudios en función de la gravedad de
la población de pacientes que se estudien6. No obstante, la Conferencia de
Expertos en HIA y SCA recomienda una cuidadosa monitorización del vo-
lumen para evitar una sobrecarga en pacientes con riesgo de padecer HIA y
SCA (grado de recomendación 1B). Además, recomiendan que se contemple
la posibilidad de resucitar a estos enfermos con cristaloides hipertónicos o,
incluso, coloides para disminuir la posibilidad de progresión a ACS (grado
de recomendación 1C).
Sedación y analgesia
Mantener al paciente correctamente sedoanalgesiado nos ayudará a man-
tener un tono de la musculatura abdominal y diafragmática bajo, lo cual
jugará a favor de prevenir el SCA7.
Bloqueo neuromuscular
Algunos autores han publicado los bloqueos neuromusculares como un
tratamiento efectivo para disminuir la PIA e, incluso, evitar la descompre-
sión quirúrgica8. Sin embargo, esto puede ser así para niveles de HIA leves a
moderados, pero no tanto para HIA más severa.
Descompresión visceral
La disminución del volumen visceral favorecerá en estos pacientes la dismi-
nución de la presión intrabdominal. Es un punto más que debemos que tener
en cuenta, pero no per sé un factor determinante en el tratamiento del SCA.
La descompresión nasogástrica y la prevención del íleo adinámico con agentes
proquinéticos son básicos, no obstante, en el manejo de este tipo de pacientes.
Diuréticos y ultrafiltación
No hay suficiente evidencia que permita establecer un grado de recomen-
dación para estas terapias en la disminución de la PIA.
92
Drenaje percutáneo
La Conferencia de Expertos en HIA y SCA establece un grado de reco-
mendación 2C para emplear la descompresión mediante drenaje percutáneo
en aquellos pacientes que presenten hematomas, colecciones líquidas como
abscesos o ascitis.
5. TRATAMIENTO QUIRÚGICO: ABDOMEN ABIERTO

El manejo de las lesiones abdominales catastróficas han sido descritas en
los conflictos militares del pasado. De hecho, una de las primeras referen-
cias escritas de la instauración del abdomen abierto (AA) fue realizada por
Ogilvie en 1940 durante la Segunda Guerra Mundial9. La técnica del AA ha
evolucionado y cambiado bastante desde aquel momento; Rotondo, Stone y
otros refinaron la técnica durante la era moderna de la cirugía del control de
daños en trauma1 y, subsecuentemente extendida a la cirugía de urgencias,
siendo actualmente el tratamiento del a HIA y del SCA una de sus princi-
pales indicaciones. Díaz et al10 exponen cuáles son los grados de recomenda-
ción para la instauración del AA (Tabla 2).
*CEHIASCA: Conferencia de Expertos para la Hipertensión Intrabdominal y el Síndro-

me Compartimental Abdominal (según lo expuesto en el punto I de este capítulo).
Tabla 2: Niveles de evidencia para la instauración de AA según Díaz et al7.
El abdomen abierto tiene claras indicaciones e indudables beneficios,

pero no está exento de complicaciones (tasa de hasta 40%), entre las más
destacables son las fístulas enterocutáneas y enteroatmosféricas, complicacio-
nes infecciosas y las hernias ventrales. Por todo ello, la técnica del abdomen
abierto o laparotomía descompresiva o cierre temporal abdominal (según
93
la situación en la que se aplique), requiere un sistema que nos garantice las

siguientes funciones:
• Balance: el control de la pérdida de fluidos y electrolitos para poder
ajustar adecuadamente el balance hidroelectrolítico.
• Aislante térmico.: evitar la pérdida de temperatura.
• Barrera: La protección visceral y evitar la contaminación de la cavidad
peritoneal desde el exterior.
• Depurativa: retirar cuanta más “ascitis tóxica” para disminuir su efecto
negativo sobre los órganos y sistemas11.
• Protección de la aponeurosis: evitar dañar la aponeurosis y la piel para
el mejor cierre definitivo, permitiendo el acceso a la cavidad para re-
look las veces que sean necesarias.
• Preventiva: conseguir una adecuada tasa de cierre definitivo y de even-
tración ulterior y minimizar las complicaciones.
Desde que inicialmente se describió la técnica del AA han sido diversas
las variantes técnicas que se han empleado a lo largo de la historia: las towel-
clips, las cremalleras, la Bolsa de Bogotá (o bolsa de Cali), las suturas o cie-
rres dinámicos de pared, las mallas de sustitución, y las técnicas de presión
negativa (TPN) como Vac-Pack o técnica de Barker, la técnica de malla y
vacio descrita por el grupo de Leppäniemi y las modernas técnicas de presión
negativa comerciales como Abthera®. De todas las técnicas, las únicas que
son hoy en día recomendables son las que aplican presión negativa, pues con-
siguen disminuir drásticamente la tasa de complicaciones, especialmente las
fístulas y hernias ventrales, y aumentan las tasas de cierre definitivo, incluso
en aquellos casos en el que AA prolongado (descrito hasta los 49 días)12-14.
En este sentido, Kubiak et al11 demostraron en su ensayo que la TPN retira
significativamente más ascitis que el cierre pasivo (860 mL vs 88 mL), que
su mecanismo se basa en la retirada de la ascitis, rica en mediadores infla-
matorios como TNF, IL-1, IL-6 y, por tanto, reduce el daño histológico en
pulmones, intestino, riñón e hígado.
De las técnicas de presión negativa, la técnica de Barker construida con
compresas quirúrgicas y apósitos quirúrgicos estériles, parece la más baráta
y la que sería más recomendable de entrada en una cirugía de control de
daños. Si el tiempo nos permite planificarlo, en nuestro centro disponemos
de los medios económicos y, sobretodo, si la previsión es que la lapartomía
descompresiva para el tratamiento de un SCA pueda mantenerse varios días,
sería más conveniente aplicar un cierre Abthera®, pues parece haber demos-
94
trado más eficacia en la extracción de fluidos y una presión de aspiración

más elevada y uniforme que la técnica de Barker tal y como Sammons et
al presentaron en el Clinical Symposium on Advances in Skin and Wound
Care en 2009.
BIBLIOGRAFÍA
1. Malbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A, Sugrue M, Parr M, De
Waele J, Balogh Z, Leppäniemi A, Olvera C, Ivatury R, D’Amours S,
Wendon J, Hillman K, Johansson K, Kolkman K, Wilmer A. Results
from the International Conference of Experts on Intra-abdominal
Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. I. Definitions.
Intensive Care Med. 2006; 32(11):1722-32
2. Schachtrupp A, Henzler D, Orfao S, Schaefer W, Schwab R, Becker
P,Schumpelick V. Evaluation of a modified piezoresistive technique and a
water-capsule technique for direct and continuous measurement of intra-
abdominal pressure in a porcine model. Crit Care Med 2006; 34:745–750.
3. Doty JM, Oda J, Ivatury RR, Blocher CR, Christie GE, Yelon JA,
Sugerman HJ. The effects of hemodynamic shock and increased intra-
abdominal pressure on bacterial translocation. J Trauma 2002; 52:13–17.
4. Diebel LN, Dulchavsky SA, Wilson RF. Effect of increased intra-
abdominal pressure on mesenteric arterial and intestinal mucosal blood
flow. J Trauma 1992; 33:45–48.
5. Kirkpatrick AW, Brenneman FD, McLean RF, Rapanos T, Boulanger BR.
Is clinical examination an accurate indicator of raised intra-abdominal
pressure in critically injured patients? Can J Surg. 2000; 43(3):207-11.
6. Cheatham ML, Malbrain ML, Kirkpatrick A, Sugrue M, Parr M, De
Waele J, Balogh Z, Leppäniemi A, Olvera C, Ivatury R, D’Amours
S, Wendon J, Hillman K, Wilmer A. Results from the International
Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal
Compartment Syndrome II. Recommendations. Intensive Care Med.
2007; 33(6):951-62. Epub 2007 Mar 22.
7. Ivatury RR. Abdominal compartment syndrome: a century later, isn’t it
time to accept and promulgate? Crit Care Med. 2006; 34(9): 2494-5.
8. Davies J, Aghahoseini A, Crawford J, Alexander DJ. To close or not to
close? Treatment of abdominal compartment syndrome by neuromuscular
blockade without laparostomy. Ann R Coll Surg Engl. 2010 Oct;
92(7):W8-9.
95
9. Ogilvie WH. The late complications of abdominal war-wounds.

Lancet.1940; 2: 253–256.
10. Diaz JJ Jr, Cullinane DC, Dutton WD, Jerome R, Bagdonas R, Bilaniuk
JW, Collier BR, Como JJ, Cumming J, Griffen M, Gunter OL, Kirby
J, Lottenburg L, Mowery N, Riordan WP Jr, Martin N, Platz J, Stassen
N, Winston ES. The management of the open abdomen in trauma and
emergency general surgery: part 1-damage control. J Trauma. 2010;
68(6):1425-38.
11. Kubiak BD, Albert SP, Gatto LA, Snyder KP, Maier KG, Vieau CJ, Roy
S, Nieman GF. Peritoneal negative pressure therapy prevents multiple
organ injury in a chronic porcine sepsis and ischemia/reperfusion model.
Shock. 2010 Nov; 34(5): 525-34.
12. Miller PR, Thompson JT, Faler BJ, Meredith JW, Chang MC. Late fas-
cial closure in lieu of ventral hernia: the next step in open abdomen ma-
nagement. J Trauma. 2002 Nov; 53(5):843-9.
13. Rasilainen SK, Mentula PJ, Leppäniemi AK. Vacuum and mesh-media-
ted fascial traction for primary closure of the open abdomen in critically
ill surgical patients. Br J Surg. 2012;99(12):1725-32.
14. Quyn AJ, Johnston C, Hall D, Chambers A, Arapova N, Ogston S,
Amin AI. The open abdomen and temporary abdominal closure systems-
historical evolution and systematic review. Colorectal Dis. 2012; 14(8):
e429-38.
96
9. Quemaduras
David Sánchez Relinque, Federico Grasa González,
Susana Gómez Modet
1. INTRODUCCIÓN
Las quemaduras se pueden definir como pérdidas de sustancia de la su-
perficie corporal secundarias a la acción de calor, frío, radiación, agentes
químicos o electricidad. Dependiendo de su extensión y profundidad pro-
ducirán determinadas alteraciones sistémicas: hematológicas (coagulación),
cardiovasculares, respiratorias y renales.
Las quemaduras son causa importante de morbimortalidad, siendo las
infecciones la primera causa de muerte.
2. FISIOPATOLOGÍA
La lesión por quemadura va a actuar sobre la homeostasis del organismo
más que ningún otro tipo de traumatismo, afectando prácticamente a todos
los órganos de la economía. En quemados con más del 20-25% de superficie
corporal quemada (SCQ), se produce un descenso del volumen intravascular,
consecuencia del paso de líquidos de este al intersticio, con hipotensión, dis-
minución del gasto cardíaco y de la vascularización periférica, desarrollándo-
se una acidosis metabólica a medida que se establece una situación de shock.
3. CLASIFICACIÓN
3.1 Según profundidad1,4,5 Tabla1.
3.2 Según extensión y localización1,3,5,6

Para valorar la SCQ, en adultos y niños >14 años, utilizaremos la regla de
los 9, de Wallace o de Pulanski-Tennison. Sirva de referencia que la palma de la
mano del paciente representa el 1% de la superficie corporal (No se incluyen
las quemaduras de Primer grado). Figura 1.
En paciente pediátricos, usaremos la regla de Shriners, donde se estima que la
palma de la mano corresponde a 0.8-1% de la superficie corporal. Figura 2.
97
Tabla 1: Quemaduras según profundidad.
3.3 Según agente causal7

• Térmicas: escaldaduras por agua o aceite, llamas, sólido caliente, fogo-
nazos o flash, frío por hipotermia o congelación.
98
• Radiación: exposición prolongada a radiación ultravioleta solar

UVA/UVB o radioterapia.
• Químicas: pueden extender su acción en profundidad durante largo
tiempo, por ácidos, álcalis o sustancias orgánicas.
• Eléctricas: lesiones en “iceberg” con formación de escaras de mayor
intensidad y más profundas que la lesión inicial. Pueden producir pa-
rálisis respiratoria y arritmias.
3.4 Según su gravedad4,5

• Leves: 10-15% SCQ dérmicas superficiales, 5-10% SCQ dérmicas pro-
fundas, <3% SCQ subdérmicas.
• Moderadas: 15-25% SCQ dérmicas superficiales, 10-20% SCQ dérmi-
cas profundas, 3-10% SCQ subdérmicas.
• Graves: 25-50% SCQ dérmicas superficiales, 20-35% SCQ dérmicas
profundas, 3-10-25% SCQ subdérmicas. Quemaduras de segundo y
tercer grados y quemaduras químicas que involucran ojos, orejas, cara,
manos, pies, articulaciones principales, periné y genitales. Lesiones in-
halatorias con o sin quemaduras. Quemaduras eléctricas. Quemaduras
en personas de alto riesgo (diabetes, desnutrición, enfermedad pulmo-
nar y cardiovascular, inmunosupresión, edad avanzada…) Quemadu-
ras en embarazadas.
• Críticas: >50% SCQ dérmicas superficiales, >35% SCQ dérmicas pro-
fundas, >25% SCQ subdérmicas.
4. ACTITUD INICIAL Y MANEJO

Ante cualquier paciente que haya sufrido una quemadura grave debemos
seguir el mismo esquema que en un politraumatizado y considerarlo como
tal (ABCDE), haciendo hincapié en el manejo de la vía aérea, reposición
hidroelectrolítica y en el control de la hipotermia, prestando especial aten-
ción a las circunstancias y mecanismos de producción asociados (inhalación
de humo, espacio cerrado o abierto, traumatismos...), así como patologías
previas, tratamiento habitual, hábitos tóxicos...
Para calcular la reposición de volumen necesaria podemos utilizar la fór-
mula de Parkland, que se basa en el peso del paciente y la SCQ
Fórmula de Parkland = 4 cc de Ringer lactato x peso paciente (kg) x %SCQ
99
Figura 1: Regla de los 9 o de Wallace.
Figura 2: Regla de Shriners.
100
En las primeras 24h, la mitad de la cantidad resultante se administra

en las primeras 8h y la otra mitad en las siguientes 16h. El parámetro más
importante como indicador de reposición hídrica es la diuresis, se considera
aceptable en adultos 0.5-1 ml/kg/h y 1ml/kg/h en niños <30kgm, y nos va a
permitir valorar la respuesta al tratamiento del paciente.
No olvidar, una vez estabilizado, la realización de pruebas complementa-
rias básicas, como hemograma, bioquímica, equilibrio acido-base y determi-
nación de ácido láctico. En casos de quemaduras eléctricas solicitar ECG y
niveles de mioglobina en orina. En los casos de inhalación de humos solicitar
niveles de carboxihemoglobina y radiografía de tórax.
5. TRATAMIENTO
Como ya hemos indicado el control de vía aérea es prioritario, así como
plantear intubación endotraqueal temprana en caso de quemaduras que afec-
tan a la cara o inhalación de humo.
Es preciso canalizar 2 vías periféricas de grueso calibre para la administra-
ción de fluidoterapia con sueros precalentados (cristaloides), ajustados a la
fórmula de Parkland y diuresis/h.
Se debe realizar una exploración neurológica básica con Escala de Coma
de Glasgow y reacción pupilar. Así como desvestir y exponer completamente
al paciente, retirando elementos metálicos y posibles objetos que provoquen
compresión (P.e. cinturón, pulseras, calcetines…) dejando aquellos materia-
les que hayan quedado adheridos. Es clave la prevención de la hipotermia
mediante uso de mantas y calefacción de la habitación.
Igualmente importante va a ser el control analgésico con paracetamol,
metamizol o AINEs y mórficos, así como el lavado abundante con agua o
suero tibios, o bien antisépticos preferiblemente Clorhexidina 0.05%. En
quemaduras químicas irrigar, no sumergir, excepto las de cal viva que no
deben lavarse.
La antibioterapia profiláctica no está contemplada, sólo en los casos de
signos clínicos o analíticos de infección, y entonces se tomarán cultivos y se
pautarán antibióticos de amplio espectro cubriendo Estreptococos y Pseudo-
monas principalmente. No obstante, antibióticos tópicos como sulfadiazina
argéntica 1%, nitrofurazona o bacitracina son utilizados en casos individua-
lizados o de alto riesgo.
La utilización de apósitos disminuyen el dolor, actúan de barrera con-
tra las infecciones, absorben el exudado y promueven la cicatrización.
101
Inicialmente, es suficiente con apósitos estériles húmedos o bien impreg-

nados en parafina. Posteriormente se emplearan apósitos específicos que
además absorben el exudado (hidrocoloides, poliuretanos, alginatos, hi-
drogeles…).
Las flictenas se drenarán si son grandes o confluentes, retirando la piel
afecta. Las escarectomías y fasciotomías deben ser con incisiones lineales para
aliviar la presión en el tejido, y sólo en quemaduras circunferenciales y graves
en las que el edema de resucitación o la destrucción tisular provoca aumento
de presión y compromiso vascular en el área afecta, ya que suponen un alto
riesgo de desarrollar un síndrome compartimental.
Criterios de traslado a Unidad de Quemados1,8

El traslado se realizará siempre una vez el paciente haya sido estabilizado y
previo contacto con el Hospital receptor y Servicio correspondiente.
Criterios de derivación:
1. Adulto con quemaduras dérmicas >20% SCQ o niños con >10% SCQ
2. Adulto o niño con quemaduras subdérmicas >5%.
3. Quemaduras profundas en cara, periné, ambas manos o ambos pies,
quemaduras circunferenciales de los miembros o articulaciones mayo-
res.
4. Inhalación de humo.
5. Quemaduras eléctricas de cualquier tamaño y localización.
6. Quemaduras asociadas a fracturas, aplastamiento o lesión grave de par-
tes blandas.
7. Paciente pluripatológico con inestabilidad que precisa de monitoriza-
ción exhaustiva.
6. CONSIDERACIONES ESPECIALES
6.1. Quemaduras eléctricas
Suponen el 3% de las quemaduras. Las de bajo voltaje dan quemaduras
leves, semejantes a las quemaduras térmicas. Las de alto voltaje son quema-
duras engañosas ya que el daño interno es mucho mayor del que se esperaría
por la afectación cutánea. Presentan al menos un punto de entrada o un
punto de contacto y otro de salida o punto de contacto con el suelo.
Las complicaciones más frecuentes son arritmias, tetania muscular, ede-
ma por destrucción tisular, fallo renal por hipermioglobinuria.
102
En estos casos la fluidoterapia debe ser más agresiva manteniéndose una

diuresis horaria >4ml/kg/h y asociar alcalinización de la orina para evitar el
depósito de mioglobina en los túbulos renales. Además puede ser necesario
realizar escarectomías y fasciotomías.
6.2. Quemaduras químicas

La lesión se mantiene hasta que el agente químico es retirado por comple-
to, bien por lavado profuso o por su neutralización.
En caso de quemaduras por ácido sulfúrico, clorhídrico, nítrico y ál-
calis, hay que realizar lavado abundante con suero fisiológico tibio, o en su
defecto agua tibia, y realizar curas locales similares a las quemaduras térmicas.
En caso de quemaduras por fósforo y metal sódico, no lavar con aguda
por peligro de explosión. Cubrir con soluciones oleosas y curas locales.
En caso de quemaduras por inmersión en gasolina, se debe realizar una
inmersión inmediata en agua o ducha de arrastre, rehidratación intravenosa
y soporte ventilatorio si es preciso.
Si la quemadura es por ácido fluorhídrico se debe realizar infiltración
local de gluconato cálcico al 10% (0.5cc/m2) e inmersión inmediata en agua
o ducha de arrastre.
BIBLIOGRAFÍA
1. Sacristán Pérez C., Suárez Grau JM., Gómez Bravo MA. Quemaduras. En
Ramos Rodríguez JL y Jover Navalón JM. Manual del Residente en Ciru-
gía General. 1º edición. Madrid: Editores Médicos S. A.; 2008. p69-p75.
2. Peñalba Citores A., Marañón Pardillo R. Tratamiento de las quemaduras
en urgencias. En Protocolos de Urgencias Pediátricas. 2ª edición. Ma-
drid: Ergón S.A.; 2010.
3. Aladro Castañeda M., Díez González S. Revisión del tratamiento de las
quemaduras. Revista de SEAPA 2013; XI: 12-17.
4. Martínez Valle E., Gacto Sánchez P. Urgencias de cirugía plástica. Que-
maduras. En Cisneros Herreros JM. y Carneado de la Fuenta J. 1ª edi-
ción. Sevilla: Edita Hospitales universitarios Virgen del Rocío; 2009. p
371-p376.
5. Rice P, Orgill D. Classification of burns. En http://uptodate.com No-
viembre 2013.
6. Joffe Mark, Bachur R. Emergency care of moderate and severe thermal
burns in children. En http://uptodate.com . Noviembre 2013.
103
7. Maushik S, Bird S. Topical chemical burns. En http://uptodate.com No-

viembre 2013.
8. Protocolo de actuación ante pacientes quemados del Hospital Verge dels
Lliris. Servicio de Urgencias. Agència Valenciana de Salut. Edición 1. 16-
1-2008.
9. Morgan E., Miser W. Treatment of minor thermal burns. En http://up-
todate.com Noviembre 2013.
104
10. Urgencias torácicas para el cirujano

general
Juan Carlos Girón Arjona, Patricia Carmona Soto,
Gerardo Zúñiga Sánchez
1. INTRODUCCIÓN
En la práctica diaria, el contacto del cirujano general con la cirugía de tó-
rax se centra en la mayoría de las ocasiones, excluyendo los traumatismos, en
la colocación y manejo de drenajes pleurales para el diagnóstico y tratamien-
to los distintos síndromes de ocupación pleural como son el Neumotórax y
los Derrames Paraneumónicos complicados y en número muy limitado de
casos en la practica de una Toracotomía de Urgencia que permita el control
de un evento hemorrágico, la realización de masaje cardiaco interno e incluso
el clampaje de la aorta en situaciones de emergencia.
2. DERRAME PARANEUMONICO-EMPIEMA
Las neumonías son responsables de hasta un 60% de los derrames pleu-
rales, siendo el derrame paraneumónico el que se asocia a una neumonía de
cualquier causa (bacteriana, viral o por gérmenes atípicos). La mayoría de los
mismos son exudados claros y estériles resultado de la irritación pleural por
la proximidad del proceso infeccioso y que se resuelven con el tratamiento
antibiótico adecuado de la neumonía sin requerir en general drenaje pleural
salvo la realización de una toracocentesis diagnóstica (habitualmente realiza-
da por el internista o neumólogo responsable).
Sin embargo, en aproximadamente un 5% de estos casos, el derrame para-
neumónico puede complicarse, a veces de manera muy rápida (en pocas horas)
en pacientes sin tratamiento antibiótico adecuado, con la formación de depó-
sitos de fibrina y loculaciones. Todo ello como consecuencia de la contamina-
ción del líquido pleural por los gérmenes de la neumonía, lo que se expresa en
105
la obtención de un líquido pleural turbio y con parámetros bioquímicos com-

patibles con la colonización bacteriana, como son un pH < 7,2, LDH mayor
del triple del valor sérico normal, glucosa inferior a 60 mg/dl y estudios micro-
biológicos positivos (Gram y/o cultivos)1. Dejado a su evolución este derrame
complicado se convertirá en un empiema con la obtención de pus franco en
el drenaje pleural o la toracocentesis y su progresión al engrosamiento de las
pleural visceral y parietal (paquipleuritis), con el consiguiente atrapamiento del
parénquima pulmonar y la restricción ventilatoria.
En la Figura 1 se muestra un algoritmo para la toma de decisiones en
el manejo de estos pacientes que abarca desde el tratamiento antibiótico
adecuado hasta la derivación a un centro especializado cuando las medidas
a nuestro alcance no controlen el proceso infeccioso pleural o el paciente
esté en fase fibrosa que precise decorticación. Siempre que sospechemos un
derrame paraneumónico complicado procederemos a la colocación de un
drenaje pleural grueso (Argyle® del 24 ó 28) que facilitará la evacuación de
fluidos densos. Si tras 24 horas de drenaje no se objetiva mejoría clínico-
radiológica se debe realizar un tratamiento fibrinolítico intrapleural, con
el fin de optimizar el drenaje del líquido pleural infectado2. Aún hoy se
debate la dosificación de este tratamiento, pero según nuestra experiencia
una pauta adecuada es la de 100.000 UI de Uroquinasa diluidas en 50
cc de suero salino fisiológico cada 8 horas instiladas por el tubo pleural,
manteniendo el drenaje pinzado unos 60-120 minutos durante los cuales
se le recomienda al paciente que realice cambios posturales que faciliten la
dispersión del producto, para posteriormente evacuar el líquido pleural. El
tratamiento se mantiene durante 48 horas (6 dosis en total) y se controla el
débito (restando el volumen introducido con la Urokinasa) y la evolución
clínico-radiológica. En casos de mejoría parcial el tratamiento puede repe-
tirse, incluso doblando la dosis hasta 200.000 UI cada 8 horas siguiendo
las recomendaciones descritas, pero aquellos casos en que tras dos pautas de
fibrinolíticos no evolucionen de forma favorable deben ser derivados a un
servicio especializado.
106
Figura 1: Algoritmo de toma de decisiones en el manejo diagnóstico y

terapéutico de los derrames paraneumónicos.
3. NEUMOTÓRAX
Podemos definir el Neumotórax como la presencia de aire en la cavidad pleu-
ral, con la consiguiente pérdida de volumen pulmonar y una disminución de la
capacidad ventilatoria (amputación funcional), cuya repercusión clínica vendrá
determinada por la reserva ventilatoria del sujeto y el grado de colapso pulmonar.
107
3.1 Clasificación
a.- Neumotórax espontáneo (44%):
Primario: El aire que alcanza la cavidad pleural, procede de un pulmón,
en principio, sano en el cual sin antecedente traumático previo se pro-
duce la rotura de bullas o blebs subpleurales. Hay que resaltar que el
Neumotórax espontáneo primario es una enfermedad recurrente, con un
porcentaje de recidivas entre el 20 y el 50% cuando no se realiza un tra-
tamiento que lo prevenga (cirugía o pleurodesis).
Secundario: El aire alcanza la cavidad pleural debido a la rotura del parénquima
pulmonar por una con patología previa (EPOC, fibrosis, tumores, tuberculosis...).
b.- Neumotórax Traumático:
Accidental (24%): Como resultado de la ruptura del parénquima pulmo-
nar o la pared torácica en el contexto de un traumatismo.
Yatrógeno (32%): Secundario a una maniobra diagnóstica o terapéutica,
siendo las mas frecuentes la canalización de la vena subclavia, las pun-
ciones pleurales y/o pulmonares, la toma de biopsias pulmonares por vía
transbronquial, y el barotrauma durante la ventilación mecánica.
c.- Neumotórax catamenial
Es un neumotórax recurrente de mujeres en edad fértil, asociado con los
periodos menstruales y de explicación aún poco aclarada (endometriosis,
orificios diafragmáticos...).
3.2 Clínica
El dolor torácico y la disnea son las manifestaciones más frecuentes. La dis-
nea, que a veces es intensa, puede desaparecer con el paso de las primeras 24
horas (al disminuir el shunt) independientemente de que el pulmón colapsado
experimente una reexpansión parcial. La exploración física se caracteriza por la
reducción marcada, incluso ausencia, del murmullo vesicular, un timpanismo
normal o aumentado a la percusión, y en una disminución de la transmisión
de las vibraciones vocales constituyendo la clásica triada de Galliard. Una vez
se establece las sospecha clínica de neumotórax debe confirmarse este median-
te la realización de una radiografía postero-anterior de tórax. El diagnóstico
radiológico de neumotórax se establecerá por la identificación de la línea de la
pleura visceral que separa el pulmón colapsado de la cámara de neumotórax.
3.3 Complicaciones
Existen complicaciones que aunque poco frecuentes, su gravedad hace
necesario su comentario para posibilitar su diagnóstico y tratamiento precoz.
108
a.- Neumotórax bilateral simultáneo: el que aparece en ambos hemitórax al mis-

mo tiempo siendo más que una complicación una forma de presentación.
b.- Hemoneumotórax espontaneo: caracterizado por la presencia de san-
gre en la cavidad pleural desde el comienzo del cuadro, asociada casi
siempre a la rotura, secundaria al colapso, de alguna brida pleuropul-
monar. Requiere drenaje pleural precoz y monitorización clínica de
la situación hemodinámica y de la cuantía del débito de sangre por el
sistema de drenaje, que nos indicaran el cese de la hemorragia con la
expansión pulmonar o la necesidad de cirugía urgente para cohibirla.
c.- Estabilización clínico-radiológica: el pulmón no se expande tras el
tratamiento oportuno, apareciendo normalmente un derrame pleu-
ral asociado y un cierto grado de pleuritis visceral que determina el
atrapamiento del parénquima. Una vez establecido el cuadro será la
cirugía la que conseguirá la restitución del proceso.
d.- Neumotórax “a tensión”: debido a la existencia de un mecanismo val-
vular que permite la insuflación de aire al espacio pleural de forma
progresiva. El cuadro se acompaña de un cortejo sintomático de su-
frimiento cardio-respiratorio, con disnea de reposo, dolor, respiración
entrecortada, cianosis e hipotensión arterial. Radiológicamente se
objetiva un colapso pulmonar importante, con desplazamiento me-
diastínico contralateral y aplanamiento e inversión del hemidiafragma
correspondiente. Constituye una urgencia que requiere la descompre-
sión inmediata de la cavidad pleural mediante drenaje torácico.
e.- Otras complicaciones incluyen: neumomediastino, enfisema subcutá-
neo, pioneumotórax, y la cronificación.
3.4 Tratamiento
Una vez establecido el diagnóstico de neumotórax y sus posibles complicacio-
nes, los objetivos terapéuticos van encaminados a conseguir la reexpansión pul-
monar y a prevenir las recurrencias3. El manejo del tratamiento del neumotórax
tanto primario como secundario queda resumido en la Figura 2, comenzando
con el drenaje pleural y planteando según se consiga la resolución del episodio y el
origen del mismo diversas posibilidades terapéuticas que van desde el seguimiento
ambulatorio en pacientes con un primer episodio de neumotórax espontáneo, a
la cirugía en los casos recidivantes, pasando por la pleurodesis a través del drenaje
pleural en los pacientes con neumotórax secundario con alto riesgo quirúrgico.
Hoy día, debido al escaso riesgo quirúrgico y accesibilidad de la cirugía Videoto-
109
racoscópica, debe ofrecerse el tratamiento quirúrgico definitivo del neumotórax

espontaneo primario a todos los pacientes, aun en un primer episodio, pudiendo
este realizarse de manera electiva una vez tratado el episodio agudo4.
Figura 2: Protocolo de manejo para el neumotórax espontáneo primario

y secundario.
(*) Hoy día se debe ofrecer cirugía videoasistida a todos los pacientes aún en el primer episodio.
(**) En caso de hemoneumotórax el procedimiento quirúrgico será urgente.
110
4. DRENAJE PLEURAL
El drenaje pleural consiste en la inserción de un tubo en la cavidad pleu-
ral para evacuar su contenido (colecciones líquidas o aéreas) con la finalidad
de conseguir la reexpansión pulmonar. Una expansión pulmonar adecuada
ayuda a realizar hemostasia, en caso de hemorragia, y aerostasia si existe fuga
aérea, al contactar ambas hojas pleurales5.
El listado de etiologías específicas subsidiarias de drenaje pleural puede
ser extenso, las cuales, sin realización del mismo pueden llevar a graves com-
plicaciones y aumento de la morbimortalidad de los pacientes.
4.1 Indicaciones del drenaje pleural

• Neumotórax.
• Derrame pleural: hemotórax, derrame paraneumónico-empiema, qui-
lotórax, pseudoquilotórax.
• Post-Operatorio.
No existen contraindicaciones absolutas a la hora de colocar un drenaje,
salvo que el paciente necesite una toracotomía de urgencia, pero si habrá que
tener precauciones cuando el paciente este anticoagulado o antiagregado, en
caso de infecciones en el posible lugar de colocación del drenaje o cuando se
presume o conoce que el derrame pudiera estar tabicado, tomando en estos
casos las precauciones oportunas, como son la restitución de la coagulación
con los medios adecuados (vitamina K, plasma, plaquetas…) o reubicando el
punto de inserción del drenaje para adecuarnos a la situación del caso.
4.2 Tipos de drenaje pleural

Se pueden distinguir varios tipos de drenaje teniendo en cuenta el calibre,
el material del que está compuesto o si cuentan con dispositivo de aplicación.
Con respecto al calibre, la unidad de medida para su denominación son los
French (Fr) o Charrière (Ch). Los calibres más empleados oscilan entre el 8 y
36 (en diámetros crecientes), en múltiplos de 4. Con respecto al material, el
más utilizado es el plástico transparente, y la forma suele ser la recta; los mas
conocidos son los tubos Argyle® que vienen acompañados de un sistema de
trócar y sus diámetros van desde los 16 hasta los 36 Fr. Existen también otros
tipos de catéteres de polivinilo, que se introducen mediante la técnica de
Seldinger o con sistemas de aplicación percutáneos: son drenajes finos, cuyo
calibre oscila entre 8 y 15 Fr; Los más conocidos son los Pleurocath®. Por
111
último existen otras variedades de sistema de drenaje empleados de forma

permanente, en postoperatorios o los utilizados en radiología intervencionis-
ta. En general, los drenajes de calibre pequeño se usan para los neumotórax o
los derrames pleurales fluidos, y los de mayor calibre en derrames más densos
como los empiemas o derrames de contenido hemático.
4.3 Colocación de un drenaje torácico

Una vez comprobada la indicación del drenaje pleural, tras revisar la
historia clínica, pruebas complementarias, y posterior a la información del
paciente o familiares del procedimiento con la firma del consentimiento in-
formado, se procede a la elección del sistema de drenaje y a la preparación
del paciente para la realización del mismo.
Existen varias posibilidades para la inserción del sistema de drenaje, que
depende básicamente de las características y localización de la colección que
se desea evacuar. En general, si el espacio pleural está libre, se prefiere la
colocación a la altura del 4º al 6º espacio intercostal en la línea media axi-
lar, en el denominado triángulo de seguridad, conformado por la base de la
axila (una línea horizontal trazada desde la mamila) y los músculos pectoral
mayor y dorsal ancho, cuando el brazo está en elevado y abducido. También
puede realizarse en el 2º-3er espacio intercostal línea medio-clavicular, requi-
riendo aquí la disección del músculo pectoral mayor y siendo en general un
procedimiento más molesto para el paciente. El paciente puede colocarse en
decúbito supino, decúbito lateral contralateral al lado afectado, o preferente-
mente sentado en ángulo de 45º con el brazo afectado en abducción y rota-
ción externa (con la mano detrás de la cabeza), permitiendo de esta forma la
apertura de los espacios intercostales y del espacio entre el pectoral y el dorsal
y facilitando la colocación del drenaje.
Técnica para la inserción del drenaje

Una vez colocado el paciente, realizamos la limpieza de la zona identifi-
cada con una solución antiséptica. Infiltramos del espacio seleccionado con
anestésico local (mepivacaina al 2% sin vasoconstrictor), asegurando una
adecuada infiltración de la piel y la pleura parietal, la cual una vez alcanzada
es sobrepasada con una maniobra de aspiración y obteniendo a través de
la jeringa el contenido de la colección, esto nos ayuda a confirmar que la
localización es correcta. A continuación se procede a realizar la incisión en
piel una vez el anestésico haya hecho efecto, y se introduce el catéter elegido.
112
Existen varias técnicas:

• Técnica del trocar: Consiste en la disección del tejido celular subcu-
táneo y los planos musculares mediante unas tijeras, un porta agujas
o una pinzas tipo Kocher hasta llegar al plano pleural el cual debe ser
sobrepasado, una vez alcanzado dicho plano se procede a la inserción
del tubo de drenaje con una guía en su interior la cual sirve para dirigir
el tubo en la dirección deseada.
Usando esta misma técnica también se puede realizar la inserción del
tubo sin trócar guiándolo a través de la pared con las mismas pinzas
usadas para la disección.
• Drenajes con sistemas de aplicación: Dentro de este grupo el más utili-
zado es el tipo Pleurocath®, que consiste en aguja biselada que contiene
en su interior el tubo de drenaje, el cual se introduce en la cavidad
pleural una vez esta es localizada con la ayuda de dicha aguja.
Es importante una vez se ha insertado el drenaje comprobar la correcta
localización del mismo (observando la transmisión de los movimientos
respiratorios en el sello de agua además de la correcta evacuación de los
fluidos que ocupen la cavidad pleural) y proceder a la fijación de dicho
drenaje a la piel con puntos de sutura para evitar que este se deslice y ter-
mine fuera de la cavidad, además es conveniente en los drenajes gruesos,
dar un segundo punto que no se anuda y nos permitirá el cierre del orifi-
cio cutáneo cuando el drenaje se retire (normalmente puntos de Donati o
de “colchonero”).
En los casos en los que se sospecha grandes colecciones en la cavidad
pleural se recomienda drenar previamente con una aguja por lo menos 50
ml. de la colección para disminuir la presión en la cavidad y de esta forma
evitar la salida a presión de líquidos una vez se abre la pleura con el drenaje.
Recordar la localización del paquete vasculonervioso intercostal que viaja en
el borde inferior de cada arco costal para evitar lesiones del mismo.
Algunos errores frecuentes son la aplicación de dosis insuficientes de
anestésico local, esperar un tiempo inferior al esperado hasta el inicio del
efecto del mismo, y realizar incisiones muy pequeñas para la colocación del
drenaje. Siempre habrá que realizar el proceso con movimiento firmes pero
sin ser bruscos ya que tanto la guía metálica de los drenajes de Argyle como la
aguja del Pleurocath podría lesionar alguna estructura (pulmón, diafragma,
pericardio…).
113
4.4 Complicaciones
Existen complicaciones menores derivadas de la inserción del tubo como
la reacumulación de la colección o la falta de resolución de la misma, o el
mal posicionamiento del tubo del drenaje. Otras complicaciones de mayor
gravedad son6:
• Hemorragia: puede deberse a la lesión de los vasos intercostales o por
lesión directa de algún órgano interno, llegando a requerir, en ocasio-
nes la reparación quirúrgica si no cede espontáneamente. En los casos
en la hemorragia sea de origen parietal puede intentarse la hemostasia
por compresión cambiando el drenaje por otro de mayor calibre inser-
tado por el mismo orificio.
• Fuga aérea por inserción del tubo dentro del parénquima pulmonar,
suele resolverse con medidas conservadoras.
• Enfisema Subcutáneo: Se presenta en casos donde el tubo no permi-
te la adecuada salida de aire (por obstrucción o calibre insuficiente)
produciendo acumulación de este en el tejido celular subcutáneo. En
estos casos debe revisarse la permeabilidad del tubo y que los orificios
del mismo se encuentren dentro de la cavidad pleural y no alojados en
el tejido subcutáneo y en su caso valorar añadir otro drenaje pleural de
calibre suficiente.
• Perforación de órganos abdominales: Este tipo de complicación suele
requerir reparación quirúrgica y puede deberse a patologías o situa-
ciones que produzcan alteraciones anatómicas del diafragma como las
hernias diafragmáticas, intervenciones previas con resección de parén-
quima pulmonar, o incluso en pacientes con ascitis o cirrosis
• Hemoperitoneo: por lesión esplénica o Hepática la cual requeriría la
realización de una laparotomía de urgencia.
• Infección de la Cavidad: el tubo de drenaje puede durante el proce-
dimiento inocular bacterias dentro del espacio pleural o bien por un
tiempo de inserción excesivo establecer un punto de comunicación
entre el exterior a la cavidad pleural dando lugar a infecciones en la
misma.
• Edema por reexpansión o edema ex vacuo: es una rara complicación
pero potencialmente mortal, y es más frecuente en pacientes con his-
toria de diabetes, grandes derrames, neumotórax con colapso total y
neumotórax a tensión. Se relaciona con evacuaciones muy rápidas y
con la aplicación de aspiración inmediata a la colocación del drenaje.
114
Por todo ello se recomienda no conectar la aspiración inmediatamente

en pacientes con neumotórax, y en los derrames evitar evacuar canti-
dades superiores a los 750-1000 ml. en el momento agudo, pinzando
el drenaje que se irá abriendo de forma intermitente con la idea de
realizar una evacuación progresiva del espacio pleural.
• Otras complicaciones descritas aunque en menor frecuencia son el qui-
lotórax, la parálisis diafragmática, el síndrome de Horner y la neuralgia
intercostal residual.
4.5 Seguimiento y retirada del drenaje

El tubo endopleural siempre debe ir conectado a un sistema de drenaje
(sello de agua, que impide la entrada de aire en la cavidad pleural) que nos
permite hacer un seguimiento del débito, del aspecto del material evacuado,
y de la presencia o no de fuga aérea según sea el caso de cada paciente, así
como del control de la succión sobre la cavidad pleural. Debe vigilarse diaria-
mente la permeabilidad del tubo de drenaje y el correcto funcionamiento del
sistema colector para evitar posibles complicaciones derivadas del mal uso de
los mismos. Se evitará el pinzamiento de los drenajes de forma sistemática ya
que en los casos de pacientes con presencia de fuga a través del tubo puede
dar lugar a complicaciones como el neumotórax y el enfisema subcutáneo.
El sistema colector debe permanecer de forma declive para favorecer la caída
del material drenado y evitando el reflujo del mismo.
El momento de retirada de drenaje esta marcado por varios aspectos, los
cuales incluyen la evolución clínico-radiológica del paciente, la presencia o
no de fuga aérea y la cantidad y aspecto del débito obtenido, individualizan-
do en cada paciente el momento mas oportuno para retirar dicho drenaje.
Habitualmente, este se retira, en los casos de neumotórax a las 24 horas del
cese de la fuga aérea siempre y cuando el pulmón este reexpandido, y en los
derrames cuando el débito diario sea menor de 100-150 cc en 24 horas. En el
momento de la retirada habrá que prestar la máxima atención a que durante
el procedimiento no entre aire en la cavidad pleural (debido a la presión ne-
gativa), haciéndolo de forma rápida, mientras se le pide al paciente que “so-
ple” (durante una espiración más o menos forzada), taponando el orificio del
drenaje con vaselina y en el caso de los drenaje de grueso calibre anudando,
de forma simultánea a la retirada, el punto que en el momento de inserción
del drenaje se colocó para este fin.
115
5. TORACOTOMÍA DE EMERGENCIA
5.1 Conceptos generales
Toracotomía inmediata en sala de urgencias (TSU): la que se tiene que rea-
lizar en la propia sala de urgencias como medida de reanimación a un paciente
agónico, inmediatamente al ingreso y tras una rápida evaluación inicial.
Toracotomía urgente: se realiza en quirófano, en las primeras 4 horas tras el
ingreso del paciente grave, pero suficientemente estable para soportar el trasla-
do a la sala de operaciones, y tras realizar las pruebas diagnósticas en urgencias.
Toracotomía urgente diferida: la que se realiza en quirófano, pero puede
demorarse hasta 24 horas tras el ingreso del paciente.
La realización de una u otra vendrá determinada por la etiología del pro-
ceso, la situación clínica y funcional del paciente, y la presencia de signos de
vida.
5.2 Indicaciones y contraindicaciones

La uso de la toracotomía de emergencia ha sido muy cuestionado debido
a sus pobres resultados, sin embargo su práctica en casos seleccionados puede
salvar la vida del paciente.
Indicaciones: el masaje cardiaco directo, el control de la hemorragia aguda
cardiaca o torácica, el clampaje de la aorta torácica en caso de hemorragia
abdominal exanguinante, como paso previo a la toracotomía convencional,
pudiendo realizarse para el control de fístulas broncopleurales7.
Los signos ante los que está indicada son:
• Hipotensión severa persistente resistente a la perfusión intensiva de
fluidos (PAS<60mmHg) asociada a taponamiento cardiaco, rotura tra-
queo-bronquial, embolia grasa o hemorragia intratorácica significativa.
• Aparición de fracaso cardiaco agudo tras traumatismo torácico pene-
trante cuando previamente había signos de vida.
Contraindicaciones: traumatismo torácico cerrado: ausencia de signos de
vida con más de 5 minutos de RCP. Traumatismo torácico penetrante: au-
sencia de signos de vida con más de 15 minutos de RCP. Fracaso cardiaco
agudo con ritmo cardiaco no susceptible de desfibrilación durante más de
5 minutos. Traumatismo cardiaco agudo con ritmo cardiaco no susceptible
de desfibrilación durante más de 5 minutos. Traumatismo craneoencefálico
grave asociado o múltiples sistemas gravemente afectados.
116
5.3 Técnica quirúrgica

El paciente se coloca en decúbito supino, con el hemitórax izquierdo
ligeramente elevado (unos 15º) y el brazo en abducción lo que permite am-
pliar la incisión si es preciso. No es imprescindible la intubación selectiva
con tubo de doble luz. Se realiza mediante una incisión que comienza en el
esternón, continúa por debajo de la mamila, y describe una curva hacia la
axila (correlacionándose con la curvatura de las costillas). Debe realizarse la
incisión de manera firme y profunda para abordar planos profundos de un
solo trazo. Si la situación clínica del paciente lo permite, se cuentan las cos-
tillas localizando el 5º espacio, aunque en situaciones de extrema urgencia se
avanza hasta la pleura por el primer espacio que se encuentre (será el 4º o 5º).
El acceso se realiza siempre por encima del borde costal de la costilla inferior,
para evitar daño del paquete vasculo-nervioso.
Se secciona la pleura parietal (bisturí o tijeras), y se desplaza el pulmón
hacia abajo evitando laceraciones (también se puede proteger el pulmón me-
diante apnea momentánea). Se prolonga la pleurotomía unos centímetros
más lejos de lo que permiten los extremos de la incisión en la piel y se coloca
el separador de Finnochietto con la palanca hacia la axila y se comienza la
exploración7.
El acceso a la cavidad torácica debe ser rápido, en minutos. Este abordaje
permite se ampliado a esternotomía transversa, esternotomía media, cervi-
cotomía o laparotomía según el caso. Otros abordajes posibles torácicos de
urgencia se pueden plantear en función de lesiones concretas, como son la
esternotomía media y la toracotomía derecha, que sólo estaría indicada ante
lesión intratorácica exclusivamente derecha y siempre que el paciente no esté
en fracaso cardíaco, pues el masaje cardíaco interno y el clampaje de la aorta
torácica sólo son posibles desde el lado izquierdo.
5.4 Resultados
La supervivencia tras una toracotomía de emergencia es aproximadamen-
te del 7-8%, con un 8-11% en traumatismos penetrantes y 1-2% en trau-
matismos cerrados, y con mejores resultados ante heridas por arma blanca
(18-24%) que por arma de fuego (4-5%) y mejor ante herida única que en
múltiple afectando a varias cavidades8.
El éxito depende de una correcta indicación. El tiempo transcurrido des-
de la lesión hasta el tratamiento definitivo es crítico. Los resultados son mu-
cho mejores en los pacientes en los que la toracotomía de emergencia puede
demorarse suficiente para hacerse en quirófano.
117
Aunque la TSU puede salvar vidas, entraña riesgos para el equipo, el

empleo de material punzante y cortante en un campo de mala visibilidad y
condiciones de control subóptimas conlleva un alto riesgo de exposición a
sangre y contagio.
BIBLIOGRAFÍA
1.- Colice, GL, Curtis A, Deslauliers J, et al. Medical and surgical treatment
of parapneumonic effusions: an evidence-based guideline. Chest
2000;118:1158-1171.
2.- Blanco Orózco AI, Pardo Prieto SL, Arroyo Pareja L, et al. Derrrames
pleurales paraneumónicos. En: Guijarro Jorge R, Deu Martín M y Álva-
rez Kindelán A. Editores. Patología Pleural 1ª ed. Madrid: Panamericana;
2013. p 185-191
3.- Rivas de Andrés JJ, Jiménez López M, Molins López-Rodo L et al. Nor-
mativa sobre el diagnóstico y tratamiento del neumotórax espontáneo.
Arch Bronconeumol 2008;44:437-448.
4.- Hatz RA, KapsMF, Meimarakis G, et al. Long-term results after video-
assited thoracoscopy surgeryfor first-time and recurrentsppontaneous
pneumthorax. Ann Thorac Surg 2000;70:253-257.
5.- López Porras M, Jiménez Merchán R, Gallardo Valera G. Drenajes Pleu-
rales. En: Guijarro Jorge R, Deu Martín M y Álvarez Kindelán A. Edi-
tores. Patología Pleural 1ª ed. Madrid: Panamericana; 2013. p 107-113.
6.- Sethuraman KN, Duong D, Mehta S, Director T, Crawford D, St George
J, et al. Complications of tube thoracostomy placement in the emergency
department. J Emerg Med. Jan 2011;40(1):14-20.
7.- Moore EE, Knudson MM, Burlew CC, Inaba K, Dicker RA, Biffl
WL, et al. Defining the limits of resuscitative emergency department
thoracotomy: a contemporary Western Trauma Association perspective. J
Trauma. 2011;70:334-339.
8.- Hernández-Estefanía R. Toracotomía de urgencia. Indicaciones, técnica
quirúrgica y resultados. Cir Esp. 2011;89:340-347.
118
11. Urgencias vasculares para el cirujano

general
Marina Infantes Ormad, Carlos Velázquez Velázquez,
Antonio Alvarez Alcalde
1. ROTURA DE ANEURISMA ABDOMINAL

El aneurisma de aorta es la dilatación progresiva de un segmento de aor-
ta, por debilidad de su pared. Es más frecuente en el segmento abdominal
infrarrenal, especialmente en varones de más de 65 años con historia de taba-
quismo actual o pasado, tanto que se ha recomendado la realización de diag-
nóstico de despistaje (screening) en todo individuo con estas características
mediante ecografía abdominal. El aneurisma tiende a crecer progresivamen-
te, especialmente si el paciente es hipertenso o si persiste en el tabaquismo,
llegando a adelgazar tanto la pared aórtica que se provoca su rotura.
No debe confundirse el concepto de aneurisma con el de disección, que
efectivamente es la separación de las capas de la pared aórtica y que responde
a una etiopatogenia diferente.
Los principales factores de riesgo son la edad, el sexo masculino, el ta-
baquismo, la hipertensión arterial, las dislipemias, la aterosclerosis, la raza
caucásica, los antecedentes familiares de enfermedad aneurismática y las co-
nectivopatías como la enfermedad de Marfan.
3.1 Clínica
A.- Aneurisma no complicado:
El aneurisma no complicado (sin rotura) es casi siempre asintomático,
siendo diagnosticado accidentalmente en pruebas de imagen como una eco-
grafía abdominal o urológica. Excepcionalmente, genera un dolor leve y cró-
nico si es de gran tamaño, por erosión vertebral en su crecimiento.
B.- En caso de rotura se aprecia:
– Dolor abdominal agudo, intenso y sordo, localizado a nivel epigástri-
co, lumbar o pélvico, y que se irradia a fosa lumbar izquierda o flanco
119
izquierdo, que evoluciona de forma intermitente, con remisiones. El

dolor progresa conforme lo hace la distensión del retroperitoneo en
la rotura, produciéndose primero una fase en que la rotura es con-
tenida por el retroperitoneo y, posteriormente, abriéndose a cavidad
peritoneal. Suele acompañarse de síntomas vegetativos como palidez,
diaforesis o síncope.
– Masa pulsátil a la exploración abdominal. A veces puede palparse un
pulso asimétrico o auscultarse un murmullo de regurgitación aórtica.
– Suelen cursar con hipertensión como factor etiológico del aneurisma y
en las fases iniciales de la rotura por el dolor, e hipotensión cuando la
rotura provoca una pérdida significativa de sangre.
– El síntoma inicial puede ser una isquemia de miembros inferiores se-
cundaria a trombo o émbolo procedente de una placa aterosclerótica
del aneurisma.
– En ocasiones también se aprecian síntomas de isquemia miocárdica o
intestinal debidos a la oclusión de ramas arteriales por la movilización
del trombo mural del aneurisma o por la torsión de las ramas viscerales.
3.2 Diagnóstico
En pacientes hemodinámicamente estables con sospecha de disección/
rotura de aneurisma de aorta abdominal, la prueba de elección es la TAC
abdominal con contraste intravenoso.
Si el paciente presenta inestabilidad hemodinámica y tenemos una alta
sospecha, se realizará cirugía urgente, obviando la realización de pruebas de
imagen.
3.3 Tratamiento
– Monitorización y canalización de dos accesos venosos de calibre grueso
para garantizar un adecuado aporte de fluídos.
– Mantener una presión sistólica baja, entre 80 y 100 mmHg, mediante
la administración de betabloqueantes como el esmolol si es necesario.
Pueden asociarse nitratos como el nitroprusiato en infusión. Debemos
tener en cuenta que los cambios hemodinámicos pueden ser muy rápi-
dos, por lo que la medicación debe ser de vida muy corta.
– Control del dolor.
– Dada la alta mortalidad y la rápida progresión de la rotura contenida,
la cirugía emergente es la única posibilidad de supervivencia.
120
El tipo de cirugía dependerá de las condiciones del paciente:

– Paciente estable: si las características anatómicas del paciente y la in-
fraestructura del hospital lo permiten, reparación endovascular (EVAR)
mediante endoprótesis por cateterismo retrógado de las arterias femo-
rales. Permite excluir la zona de ruptura, lo que favorece su trombosis.
– Paciente inestable: Cirugía convencional mediante sustitución del seg-
mento aórtico afecto por una prótesis (vías transperitoneal y/o retro-
peritoneal).
2. ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA PERIFÉRICA

Disminución o cese súbito de la perfusión sanguínea de los miembros
que amenaza la viabilidad de los mismos, la cual depende de la rapidez en la
instauración del tratamiento. Está provocada por un émbolo, un trombo o
un traumatismo sobre la arteria. Los factores predisponentes dependen de la
etiología de la isquemia:
– Embolia: pacientes con enfermedad cardiaca de base, principalmente
los que han sufrido recientemente un infarto agudo de miocardio o fi-
brilación auricular (75%), aneurismas o aterosclerosis (20%) y, menos
frecuentemente, alteraciones intracardiacas o valvulares congénitas o
adquiridas.
– Trombosis: oclusión de una arteria ya estenótica por aterosclerosis pro-
gresiva, siendo más frecuentes en la arteria femoral común, iliaca o en
la bifurcación poplítea; es menos severo que la embólica por el desarro-
llo de circulación colateral. Otras causas menos frecuentes son la trom-
bosis de un aneurisma, las arteritis y los estados de hipercoagulabilidad.
– Traumatismo arterial: complicación de cateterismo o herida penetrante.
2.1 Clínica
1. Pain (dolor).
2. Pallor (palidez).
3. Pulselessness (falta de pulso).
4. Paresthesias (parestesias).
5. Paralysis (parálisis).
2.2 Diagnóstico
La prueba de imagen de elección es la ecografía vascular arterial, que
nos indicará la localización de la oclusión, lo que asociado a los hallazgos
121
clínicos nos suele permitir la distinción entre embolia y trombosis en la

mayoría de los casos. Una oclusión a nivel de una bifurcación, con arterias
de buen calibre y paredes sanas en el resto de los segmentos es altamente
sugestiva de embolia. Por el contrario, arterias con múltiples placas de ate-
roma y zonas estenóticas en otros segmentos son altamente sugestivas de
trombosis.
La arteriografía nos da una información más completa en caso de que
persista la duda, ya que ofrece información sobre la localización, la anato-
mía arterial, la existencia de circulación colateral y además distingue entre
trombosis y embolismo (Tabla 1). Si la viabilidad del miembro peligra, se
procederá a la arteriografía inmediata con revascularización emergente si fue-
ra necesario (Tabla 2).
Tabla 1
122
Tabla 2: Clasificación isquemia agua de las extremidades.
2.3 Tratamiento
Dependerá de la etiología que se diagnostique:
A.- Embolia- El tratamiento de elección será la embolectomía con catéter
balón de Fogarty. Generalmente la oclusión se produce en la bifurcación de
la arteria femoral común en femoral superficial y profunda, o bien en la ar-
teria poplítea en el inicio del tronco tibio-peroneo. El balón de Fogarty más
empleado es el número 4. La embolectomía puede realizarse bajo anestesia
local y sedación.
B.- Trombosis- El tratamiento se basa en:
– Corregir aquellas situaciones que hayan acelerado o descompensado
la aterosclerosis crónica subyacente, así como mejorar la perfusión del
miembro:
a) hidratación adecuada del paciente (p.e suero glucosalino 2000cc/24h
en perfusión continua),
b) Reposo del miembro en discreto declive (NO elevar el miembro
isquémico),
c) Dieta absoluta ante la posibilidad de intervención o intervencionis-
mo.
d) Algunos pacientes con isquemia arterial crónica, especialmente si
por edad avanzada o comorbilidad no van a someterse a revasculariza-
ción, pueden beneficiarse del tratamiento con vasodilatadores como el
Alprostadil (40microgramos/12h) que debe aplicarse diluido en suero
fisiológico durante dos horas, si no existe contraindicación.
123
– Anticoagulación con bolo iv. de heparina (5.000 a 10.000 UI) y poste-

rior infusión continua de 1.000 UI/hora, manteniendo el TTPa entre
2 y 3 veces el basal.
– Trombolisis intraarterial con urokinasa, útil en trombos/émbolos de
arterias distales o como ayuda a la revascularización.
– En caso de fracaso, se puede realizar una trombo-endarterectomía qui-
rúrgica abierta o incluso un by-pass arterial, con escaso éxito.
C.- Extremidad no viable: amputación
3. VARICORRAGIA
Es una hemorragia que procede de telangiectasias, venas reticulares o ve-
nas varicosas superficiales cercanas a prominecias óseas, que sangran ante
traumatismos de poca intensidad.
Las medidas conservadoras incluyen la elevación del miembro y el ven-
daje compresivo. Si estas medidas no son efectivas o si las hemorragias
son recurrentes, estos pacientes son candidatos a esclerotarapia, ligadura
o stripping.
BIBLIOGRAFÍA
1. Chaikof EL, Brewster DC, Dalman RL, et al. The care of patients with
an abdominal aortic aneurysm: the Society for Vascular Surgery practice
guidelines. J Vasc Surg 2009; 50:S2.
2. Kent KC, Zwolak RM, Egorova NN, et al. Analysis of risk factors for
abdominal aortic aneurysm in a cohort of more than 3 million individuals.
J Vasc Surg 2010; 52:539.
3. Rinckenbach S, Albertini JN, Thaveau F, et al. Prehospital treatment of
infrarenal ruptured abdominal aortic aneurysms: a multicentric analysis.
Ann Vasc Surg 2010; 24:308.
4. Chaikof EL, Brewster DC, Dalman RL, et al. The care of patients with
an abdominal aortic aneurysm: the Society for Vascular Surgery practice
guidelines. J Vasc Surg 2009; 50:S2.
5. Mehta M, Byrne J, Darling RC 3rd, et al. Endovascular repair of ruptured
infrarenal abdominal aortic aneurysm is associated with lower 30-day
mortality and better 5-year survival rates than open surgical repair. J Vasc
Surg 2013; 57:368.
6. Nedeau AE, Pomposelli FB, Hamdan AD, et al. Endovascular vs open
repair for ruptured abdominal aortic aneurysm. J Vasc Surg 2012; 56:15.
124
7. Sadat U, Boyle JR, Walsh SR, et al. Endovascular vs open repair of acute
abdominal aortic aneurysms--a systematic review and meta-analysis. J
Vasc Surg 2008; 48:227.
8. Norgren L, Hiatt WR, Dormandy JA, et al. Inter-Society Consensus for
the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II). J Vasc Surg
2007; 45 Suppl S:S5.
9. Alonso-Coello P, Bellmunt S, McGorrian C, et al. Antithrombotic therapy
in peripheral artery disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of
Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-
Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2012; 141:e669S.
10. Results of a prospective randomized trial evaluating surgery versus
thrombolysis for ischemia of the lower extremity. The STILE trial. Ann
Surg 1994; 220:251.
125
126

12. Mallas y materiales de sutura
Laureano Vázquez Medina, Alejandro Astruc Hoffmann,
Rodolfo González Sendra
1. MATERIALES DE SUTURA E INDICACIONES DE USO

Se define como sutura al material destinado a aproximar dos superficies
separadas para favorecer la correcta cicatrización. Para ello, es necesaria una
adecuada eversión de los bordes y un cierre por planos con la mínima tensión.
Entre las características generales de las suturas, podemos citar:
– Según su origen, las suturas pueden ser naturales o sintéticas.
– Por su capacidad de ser degradadas, encontramos materiales absorbi-
bles o no absorbibles.
– Atendiendo al número de filamentos que poseen, pueden ser mono o
polifilamento. Y dentro del segundo grupo, teniendo en cuenta la dis-
posición de las fibras, pueden ser trenzadas o torsionadas.
– Dependiendo del material del que están hechas, presentan unos pará-
metros cuantitativos como longitud, calibre, tenacidad, capacidad de
deformación y flexibilidad.
Las propiedades químicas que presentan son: adherencia de los microor-
ganismos a los materiales de sutura, biocompatibilidad y tolerancia biológi-
ca, capacidad de absorción, fuerza tensil útil y tiempo de vida útil.
Abundamos a continuación en algunas características y usos de las sutu-
ras, diferenciándolas por su origen.
1.1 Suturas naturales

Pueden tener tres orígenes diferentes:
– De origen animal: la seda y el catgut.
– De origen vegetal: el lino y el algodón.
– De origen mineral: el acero.
Los materiales catgut, lino y algodón no se utilizan actualmente en cirugía
abdominal. La seda es el material que actualmente se sigue utilizando en
127
cirugía digestiva. El acero se utiliza como excepción; si bien, es más utilizado

en otras especialidades quirúrgicas.
La seda (Mersilk®) es una sutura natural, no reabsorbible, polifilamento,
trenzada. Sus principales ventajas son bajo coste, fácil manejo y poco trau-
mática para el tejido. En contra, presenta baja fuerza tensil y es muy porosa,
por lo que se contamina más fácilmente.
El acero (Ventrofil®) se utiliza en cirugía abdominal en forma de polifila-
mento trenzado, recubierto de polietileno, para sutura de descarga y preven-
ción de la dehiscencia postoperatoria del cierre abdominal.
1.2 Suturas sintéticas

Pueden ser absorbibles y no absorbibles. Entre las absorbibles, encontramos:
– Ácido poliglicólico (Dexon®, Safil®). Multifilamento trenzado que se
reabsorbe en 60-90 días. Su resistencia útil es de 25 días. Se emplea
en ligadura de vasos, cierre de pared, aproximación de subcutáneo y
cirugía gastrointestinal.
– Poliglactina (Vicryl®, Vicryl Rapid®, Vicryl Plus®). Multifilalento tren-
zado similar al anterior que presenta tiempo de reabsorción de 70-90
días y tiempo hasta rotura de 35 días. La variedad Rapid® tiene una
capacidad de absorción más rápida y menor reacción tisular. El Vicryl
Plus® está cubierto con triclosan que posee actividad antimicrobiana.
– Lactomer (Polysorb®). De similares características a la anterior.
– Poliglecaprona (Monocryl®). Monofilamento con un tiempo de reab-
sorción de 180 días y tiempo de rotura de 21 días. Como características
principales están la baja capacidad de daño a los tejidos cuando los
atraviesa y disminución de adherencia bacteriana, siendo buen material
para sutura de tejidos blandos no sometidos a fuerzas de tensión gran-
des, como la vía biliar o el intestino.
– Glycomer (Biosyn®). De similares características al anterior.
– Polidioxanona (PDS®). Presenta este monofilamento una reabsorción
lenta, manteniendo la fuerza tensil en las primeras semanas. Es flexible
y de fácil manejo, por lo que está indicado en suturas de pared abdo-
minal sometida a tensión y contaminada.
– Poligluconato (Maxon®). Presenta similares características al anterior.
Entre las no absorbibles, tratamos, por su frecuencia de uso:
– Poliamida (Nylon®). Monofilamento con alta resistencia y buena to-
lerancia tisular. Es ideal para sutura de tendones, cardíaca, oftalmoló-
128
gica, etc. No debe utilizarse en vía biliar o urinaria por su capacidad

litogénica.
– Polipropileno (Prolene®). Monofilamento similar al anterior con gran re-
sistencia, bacteriostático y no trombogénico. La memoria que presenta
dificulta su uso. Entre otras, se utiliza como sutura cardiovascular, in-
tradérmica, en heridas infectadas y en el cierre de la pared abdominal.
– Poliéster (Ethibond®, Ti-Cron®). Monofilamento de gran fuerza, baja
reactividad y memoria.
– PVDF, polivinildifluoetileno (Trofilene®). De similares características a
la anterior.
– PTFE, politetrafluoretileno expandido (Gore-Tex®). Es una sutura muy elás-
tica, no absorbible que se utiliza para fijar prótesis del mismo material.
2. MALLAS UTILIZADAS EN LA PARED ABDOMINAL

En la actualidad, la utilización de mallas en la patología herniaria se ha
generalizado. El cirujano debe conocer los distintos tipos de materiales pro-
tésicos, dónde utilizar cada uno, dependiendo del diseño del material, la
zona anatómica a tratar y el estado del paciente.
2.1 Clasificación de las prótesis utilizadas en pared abdominal

Podemos encontrarlas de 2 tipos:
– Sintéticas:
– Reticulares.
– Laminares.
– Compuestas.
– Biológicas.
Prótesis reticulares
Tienen poros cuyo tamaño oscila entre 1 y 4 mm, lo que permite una
buena integración tisular y un crecimiento de tejido conectivo que garantiza
el anclaje anatómico. Soportan, además, grandes tensiones en todas direc-
ciones. Pueden ser no absorbibles, parcialmente reabsorbibles o absorbibles.
El material más frecuentemente utilizado es el polipropileno (PP); tanto éste
como el poliéster y politetrafluoretileno no expandido (PTFE) son no reab-
sorbibles. Entre los materiales parcialmente reabsorbibles, se encuentran las
combinaciones de polipropileno-poliglactina y polipropileno-poliglecapro-
na. Totalmente reabsorbible es la combinación de poliláctico-poliglastina.
129
El aumento del tamaño del poro en las prótesis reticulares permite clasifi-
carlas en alta densidad >80 g/m2, media densidad 50-80 g/m2, baja densidad
35-50 g/m2 y muy baja densidad <35 g/m2. Las prótesis parcialmente absor-
bibles tienen poro amplio y son de baja densidad.
La reducción del peso de la prótesis y la posesión de un poro amplio per-
mite disminuir la cantidad de material extraño que se deja en el organismo y
se produce una menor fibrosis de la zona, sin pérdida de la resistencia mecáni-
ca que ofrecen las prótesis de alta densidad. Todo esto se traduce en la menor
rigidez tisular con mejor adaptación a la fisiología de la pared abdominal. Al
integrarse con mayor rapidez en el tejido, ofrecen mayor resistencia a la in-
fección de la prótesis. Estas ventajas han multiplicado su uso en la actualidad.
Algunas prótesis reticulares se fabrican con la disposición de los filamen-
tos de tal forma que presentan estructura tridimensional, permitiendo la
adaptación a espacios complejos, como ocurre en el abordaje laparoscópico
de la región inguinal. Además de la mejor adaptación al espacio, se les dota
de propiedades autoadhesivas con pequeños ganchos absorbibles, que permi-
te la fijación inmediata del material sin necesidad de aplicar sutura.
El principal inconveniente de estos materiales es la formación de un
neoperitoneo desorganizado, que favorece la creación de adherencias o fístu-
las cuando se sitúan en contacto con las asas.
Prótesis laminares
El representante de este tipo de materia es el tetrafluoretileno expandido
(PTFEe). Su integración es de tipo celular, produciendo en el receptor una
encapsulación de la prótesis con tejido conectivo. No hay paso de fibro-
blastos, ni vasos, ni células inmunitarias, que se ha intentado compensar al
diseñarlas con micro poros u ojales de mayor tamaño. Otra característica es
la menor capacidad de distensión. La principal ventaja de las prótesis lami-
nares es la posibilidad de colocarlas en contacto con el peritoneo visceral. Se
produce la formación temprana de neoperitoneo, evitando la formación de
adherencias y fístulas.
Dentro de las prótesis laminares existen materiales absorbibles como el
copolímero, formado por ácido poliglicólico y carbonato de trimetileno
(BIO-A®). La prótesis queda encapsulada y se reabsorbe lo largo de seis
meses. Estas prótesis actúan más como refuerzo y barrera en una primera in-
tervención, en cierres complejos de la pared abdominal, que como implantes
de reparación definitiva.
130
Prótesis compuestas
Al aunar las virtudes de las prótesis laminares y reticulares, permiten una
buena integración tisular, evitan adherencias viscerales y proporcionan gran
resistencia biomecánica. Los materiales que forman el primer componente
son de tipo reticular, como el polipropileno. El segundo componente es la-
minar, pudiendo ser absorbible o de barrera química frente a no absorbible
o barrera física. Podemos ver los tipos de prótesis compuestas en la tabla 1.
Tabla 1: Prótesis compuestas usadas en abordaje laparoscópico y en

reparaciones totales de pared.
Prótesis biológicas
Son de origen natural, derivadas de colágeno animal o humano. Se diseña-
ron con el objetivo de reparar los tejidos mediante un proceso de regeneración
tisular, a diferencia de las prótesis sintéticas que desencadenan la formación
de tejido cicatricial. Las prótesis biológicas producen una mínima reacción a
cuerpo extraño, por esta razón deberían tener un mejor comportamiento en
tejidos contaminados o infectados y no producir adhesión intestinal.
131
Para conseguir la regeneración tisular, la bioprótesis debe ser resistente a

los ataques enzimáticos del receptor; así los biomateriales son tratados para
que se enlentezca la velocidad de degradación.
Existen diversos tipos de prótesis biológicas, atendiendo al tejido del que
están hechas y a su origen. Su tejido originario puede ser dermis, pericardio
o submucosa. Con respecto al origen, las prótesis biológicas pueden ser de
origen humano, bovino o porcino.
En los dos últimos años han aparecido trabajos que ponen en duda algunas de
las indicaciones de uso. En series donde se realiza reparación primaria con prótesis
biológicas sobre terreno contaminado, presentan más de un 50% de recidivas en
tres años de seguimiento. Estos resultados no justificarían el sensible incremento
del gasto que apareja su uso. Actualmente aun no existe un alto grado de evidencia
sobre la utilización de estos implantes en la reparación de la pared abdominal.
BIBLIOGRAFÍA
1. Docobo F, Navas JA, Mena J. Clasificación e indicaciones de los materia-
les de sutura en: Morales Conde S, Barreiro F, Hernández P, Feliu X (edi-
tores). Cirugía de la pared abdominal. Ed. Arán Ediciones S.L. Madrid,
2013. P. 87-96.
2. Bellón JM. Clasificación de los materiales protésicos en: Morales Conde
S, Barreiro F, Hernández P, Feliu X, (editores). Cirugía de la pared abdo-
minal. Ed. Arán Ediciones S.L. Madrid, 2013. p 97-107.
3. Alexander AM, Scott DJ. Laparoscopic ventral hernia repair. Surg Clin N
Am 93; 1091-1110.
4. Butler CE. The role of bioprosthetics in abdominal wall reconstruction.
Clinics in Plastic Surgery 2006;33:199-211.
5. Rosen MJ, Krpata DM, et al. A 5-year clinical experience with single-
staged repairs of infected and contaminated abdominal wall defects
utilizing biologic mesh. Ann Surg 2013;257(6):991-6.
6. Harris HW. Clinical outcomes of biologic mesh: Where do we stand? Surg
Clin N Am 93 (2013) 1217-1225.
132
13. Sepsis, SIRS y SDMO

Angela Casado Adam, Juan F. Ruiz Rabelo,
Ana C. Padial Aguado
1. DEFINICIONES
En la conferencia de consenso celebrada en 1992 por el American College
of Chest Phisicians y la Society of Critical Care Medicine (ACCP/SCCM)1 se
definieron los conceptos de SIRS (síndrome de respuesta inflamatoria sisté-
mica), sepsis, sepsis grave, shock séptico y SDMO (síndrome de disfunción
multiorgánica). En este momento se definía sepsis como SIRS debido a una
infección. En 2001 estas definiciones fueron revisadas por los miembros de
la SCCM / ACCP / ATS (American Thoracic Society) / ESICM (European So-
ciety of Intensive Care Medicine) and SIS (Surgical Infection Society)2 y poste-
riormente en 2012 por SCCM y ESIC3,4, quedando de la siguiente manera:
– SIRS: Respuesta inflamatoria sistémica producida ante un agente in-
feccioso (sepsis) o no infeccioso (pancreatitis, infarto, cirugía, politraumati-
zado, gran quemado, etc). Se define como la coincidencia de 2 o más de los
siguientes criterios:
– Tª central > 38ºC o < 36ºC.
– Frecuencia cardiaca > 90 lpm.
– Frecuencia respiratoria > 20 rpm o PCO2 < 32mmHg.
– Recuento leucocitario > 12000 mm3 o < 4000 mm3 o más de 10% de
cayados.
– Sepsis: Infección documentada o sospechada + uno de los criterios diag-
nósticos descritos en la tabla 1.
– Sepsis grave: Sepsis asociada a disfunción orgánica con hipoperfusión o
hipotensión. Las manifestaciones de hipoperfusión, pueden incluir pero no
están limitadas a acidosis láctica, oliguria o alteración aguda en el estado mental.
Entendemos por sepsis con hipotensión a tensión arterial sistólica (TAS)
de < 90 mmHg o tensión arterial media (TAM) < 70 mmHg o una reduc-
ción de > 40 mmHg del basal, en ausencia de otras causas de caída de la
tensión arterial.
135
– Shock séptico: Hipotensión inducida por sepsis a pesar de adecuado apor-

te de fluidos (30 ml/kg de cristaloides en una hora). El shock séptico es un tipo
de shock distributivo lo que resulta en una marcada reducción de las resistencias
vasculares sistémicas a veces asociado a un incremento del gasto cardiaco.
– SDMO: disfunción orgánica progresiva en un paciente con enfermedad
aguda grave, en el que la homeostasis no puede mantenerse sin intervención
médica. El SDMO constituye el extremo más grave del espectro de enferme-
dades como SIRS o sepsis y puede clasificarse como primario o secundario:
• SDMO primario: disfunción orgánica que ocurre de forma precoz y
puede ser atribuible directamente a la lesión por si misma (por ejem-
plo, fallo renal debido a rabdomiolísis).
• SDMO secundario: disfunción orgánica que ocurre como consecuen-
cia de la respuesta del huésped a una agresión.
2. INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO

La incidencia5 de sepsis grave en España se estima en 104 casos por cada
100.000 adultos al año, con una mortalidad intrahospitalaria del 20,7% y
la incidencia de shock séptico en 31 casos por cada 100.000 adultos al año
con una mortalidad intrahospitalaria del 45,7%, y estas incidencias están en
aumento debido a diversos factores como el aumento de la expectativa de
vida, que deriva en un mayor número de procesos crónicos en la población o
el incremento de realización de técnicas invasivas.
Dentro de los factores de riesgo4 para presentar sepsis encontramos: bac-
teriemia, infección nosocomial, inmunosupresión (cáncer, diabetes, insufi-
ciencia renal crónica, etc), edad avanzada (> 65 años), neumonía adquirida
en la comunidad, y factores genéticos (se han identificado defectos genéticos
que parece aumentan la susceptibilidad frente a algunos microorganismos).
3. FISIOPATOLOGÍA
Ante una agresión de origen infeccioso (bacterias, virus, hongos, etc.), o no
infeccioso (trauma, grandes quemados, pancreatitis, etc.)6, se activan las células
del sistema inmune del huésped, sobre todo los macrófagos, dando lugar a una
respuesta inflamatoria local, mediante la producción de mediadores antiinflama-
torios y proinflamatorios (como el factor de necrosis tumoral alfa (TNFα) o las
interleuquinas (IL-1, IL-6, etc), si dicha respuesta es efectiva, se acabará restable-
ciendo la homeostasis y favoreciéndose los procesos de reparación tisular. Cuando
por causa multifactorial, grandes cantidades de mediadores inflamatorios (cito-
quinas, prostaglandinas, bradicinas, etc) pasan al torrente sanguíneo, se produce
136
una respuesta inflamatoria sistémica (sepsis/SIRS) que lleva a la activación de los

sistemas del complemento, de la coagulación y la fibrinólisis, provocando un daño
celular que será el precursor de la disfunción de órganos a distancia. Los princi-
pales mecanismos por los que se produce ese daño celular son; la isquemia tisular
(por lesión microvascular y endotelial), la apoptosis y el daño directo producido
por los mediadores proinflamatorios (disfunción mitocondrial).
Tabla 1: Criterios diagnósticos de sepsis.
137
4. CLÍNICA
La clínica va a venir definida por los signos y síntomas secundarios a la
agresión, a la respuesta inflamatoria y a la disfunción de los distintos órganos
y sistemas.
4.1 Signos y síntomas secundarios a la agresión

La agresión en caso de sepsis va a ser la infección y la clínica en este caso,
dependerá de la localización (pulmonar, urológico, gastrointestinal, etc), del
patógeno responsable (bacilos gran negativos, cocos gran positivos, virus,
hongos, etc) y de su virulencia. En el caso del SIRS además la causa podrá no
ser infecciosa y la clínica vendrá determinada por el tipo de agresión (pan-
creatitis, gran quemado, cirugía, etc).
4.2 Signos y síntomas generales dependientes de la respuesta inflamatoria

La liberación de citoquinas al torrente sanguíneo va a dar lugar a fiebre
(no siempre presente, sobre todo en niños, ancianos y alcohólicos) o hipo-
termia, hipotensión, taquicardia, taquipnea o afectación del estado general.
4.3 Signos y síntomas secundarios a la disfunción de los distintos

órganos y sistemas
Cualquier órgano o sistema puede verse afectado, pero los principales
son:
– Neurológico: confusión, alteración del nivel de conciencia o de la con-
ducta, mialgias o polineuropatía periférica. Los síntomas focales son
raros y obligan a descartar foco neurológico de la infección.
– Cardiocirculatorio: Taquicardia, hipotensión, aumento del gasto car-
díaco o insufi-ciencia cardíaca.
– Respiratorio: Taquipnea, hipoxemia, lesión alveolar aguda (ALI) o sín-
drome de distréss respiratorio del adulto (SDRA).
– Hematológico: leucocitosis, leucopenia o plaquetopenia, puede acom-
pañarse de manifestaciones hemorrágicas o trombóticas por coagula-
ción intravascular diseminada (CID) asociada.
– Renal: oliguria, anuria o insuficiencia renal.
– Digestivos: nauseas, vómitos, colestasis intrahepática o hepatitis.
– Metabólico: acidosis láctica, hiperglucemia y resistencia periférica a la
insulina independientemente de diabetes previa o insuficiencia adrenal
funcional.
138
– Cutáneo: lesiones por hipoperfusión (piel moteada o livedo reticularis),

púrpura, toxicodermia o ectima gangrenoso.
5. DIAGNÓSTICO
Se basa principalmente en la clínica del paciente y en la sospecha diagnós-
tica junto con la anamnesis y la exploración física ayudado por exploraciones
complementarias7,8.
– Analítica general: hemograma, coagulación con determinación de fi-
brinógeno y dímero D y bioquímica que incluya la determinación de
glucosa, urea, creatinina, iones, enzimas hepáticas y de colestasis, LDH
(lactato deshidrogenasa), CK (creatin-kinasa) y troponinas (marcado-
res de daño miocárdico) y reactantes de fase aguda como PCR (proteí-
na C reactiva) y PCT (procalcitonina).
– Gasometría arterial y venosa: para determinar equilibrio ácido-base,
SvcO2 y SvO2, calcio iónico y lactato (la elevación de la lactacidemia (>
4mmmol/L) en el paciente séptico es un indicador muy preciso de la
gravedad y su monitorización puede usarse como guía de la respuesta
al tratamiento).
– Estudios microbiológicos: hemocultivos (al menos 2) obtenidos por
venopunción directa de lugares diferentes y separados al menos entre 5
y 15 minutos, antes de administrar la primera dosis de antibiótico. En
caso de sospecha de sepsis asociada a catéter venoso central, se extraerá
sangre de vía periférica y del catéter venoso central en igualdad de vo-
lumen. Tinción de Gram y cultivo de muestras del posible foco séptico.
– Estudios por imagen: radiografía de tórax y abdomen. Otras explora-
ciones como ecografía, TAC o gammagrafía pulmonar en función de la
sospecha del foco séptico.
– Otras pruebas: electrocardiograma, para descartar lesión aguda mio-
cárdica.
El SDMO no puede considerarse una enfermedad y no existen crite-
rios universales para definirlo, por lo que se han desarrollado numerosos
índices de valoración de la gravedad que cuantifican las alteraciones clínicas
y bioquímicas para ayudar a determinar la gravedad y el pronóstico de es-
tos pacientes, como el APACHE-II ( Acute Physiology and Chronic Health
Evaluation), el MODS (Multiple Organ Dysfunction Score) o el SOFA
(Sepsis.-related Organ Failure Assesment).
139
6. TRATAMIENTO
El tratamiento debe iniciarse en el momento y en el lugar en el que se
detecta o sospecha la presencia de sepsis3,7,9,10. Todos los pacientes con sepsis
grave que presentan hipo-perfusión, hipotensión o shock deben ingresar lo
antes posible en UCI, sin que esto suponga un retraso en la instauración del
tratamiento. En la tabla 2 se resumen el paquete de medidas a adoptar en las
3 y 6 horas del diagnóstico de sepsis.
Tabla 2: Paquete de medidas de la Campaña Sobrevivir a la Sepsis.
6.1 Manejo inicial

– Monitorizar tensión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria, diuresis
horaria, pulsioximetría, presión venosa central (PVC), con el objetivo
de alcanzar:
• PVC 8-12 mmHg (12-15 mmHg si ventilación mecánica, dismi-
nución de la complianza ventricular, hipertensión intraabdominal o
hipertensión pulmonar).
140
• Tensión arterial media (TAM) > 65 mmHg.

• Diuresis ≥ 0,5 ml/kg/h.
• Saturación venosa central de O2 (SvcO2) > 70% o mixta > 65%.
• Normalización del lactato.
– Oxigenación tisular: mediante mascarilla con FiO2 altas (> 35%) o ven-
tilación mecánica.
– Sueroterapia: De elección cristaloides (suero fisiológico o ringer con
lactato) 1L en 30 minutos y seguir con infusión rápida (mínimo 30
ml/kg en las primeras 4-6 h) para lograr la normalización de la PVC.
Si son necesarios altos volúmenes para conseguir estabilizar al paciente
asociar albúmina humana.
– Aminas vasoactivas: Si con la administración de líquido la PVC ascien-
de a 8-12 mmHg pero la TAM permanece < 65 mmHg, está indicado
en primer lugar la administración de noradrenalina a 0,05 μg/kg/min
(puede iniciarse antes en caso de hipotensión grave). En función de la
respuesta la dosis se incrementa progresivamente hasta un máximo de
2,5 μg/kg/min. Si tras la administración de líquido, la SvcO2 persiste
< 70%, considerar la transfusión de concentrado de hematíes para
obtener un hematocrito ≥ 30% y/o administrar dobutamina (dosis
inicial de 2,5 μg/kg/min hasta un máximo de 20 μg/kg/min). Si per-
siste TAM < 65 mmHg, es necesario instaurar una monitorización
hemodinámica más precisa (catéter de Swan-Ganz, PiCCO (Pulse
Induced Contour Cardiac Output), Vigileo o ecocardiograma): para
determinar si el problema está en la falta de volumen, en la existen-
cia de una resistencia vascular baja o en la disfunción del ventrículo
izquierdo (índice cardiaco < 3 L/min/m2), en este último caso puede
usarse dobutamina. En caso de vasodilatación refractaria a noradrena-
lina, valorar administrar adrenalina (dosis inicial de 0,05 μg/kg/min
hasta un máximo de 1 μg/kg/min) o hidrocortisona 200 mg/día en
perfusión contínua.
– En el algoritmo 1 se resume el esquema terapéutico de la sepsis y
shock séptico.
141
Algoritmo 1: Esquema terapéutico sepsis/shock séptico.
6.2 Tratamiento del proceso infeccioso

Recordar extraer al menos 2 hemocultivos antes de la primera dosis de
antibiótico y de comenzar el tratamiento antibiótico dentro de la hora si-
guiente al establecimiento del diagnóstico (presencia de hipotensión o lacta-
cidemia > 4 mmol/L).
Tratamiento antimicrobiano:
• Foco conocido: valorar pauta de elección según el origen de la sepsis.
• Foco desconocido
142
6.2.1 Origen extrahospitalario

Sepsis no grave: amoxicilina clavulánico 1 g iv/8h o ceftriaxona 2 g iv/24h.
Sepsis grave: ceftriaxona 2g iv/24h o ertapenem 1 g iv/24h si sospecha
de BLEE.
6.2.2 Origen relacionado con cuidados sanitarios

Sepsis no grave: amoxicilina clavulánico 1 g iv/8h o ceftriaxona 2 g iv/24h.
Sepsis grave-shock séptico: imipenem 1 g iv/6h, meropenem 1-2 g iv/8h
o piperacilina-tazobactam 4,5 g iv/6h con amikacina 15-20 mg/kg/día iv.
Valorar asociar tratamiento frente a Staphilococcus aureus meticilin resis-
tente (SAMR); vancomicina 1g iv/12h o linezolid 600 mg iv/12h, en pacien-
tes con riesgo de infección por éste: antecedente de colonización por SARM,
> 65 años, hemodiálisis o residentes de instituciones tipo residencias.
6.2.3 Origen nosocomial

Sepsis no grave; No ingreso en UCI ni sospecha de betalactamasas de
espectro extendido (BLEE): ceftazidima 2g iv/8h más terapia anti-SARM si
sospecha clínica. UCI o sospecha de BLEE: meropenem 1-2 g iv/8h o imi-
penem 1 g iv/8h con amikacina 15-20 mg/kg/día iv más terapia anti-SARM.
Sepsis grave-shock séptico: meropenem 1-2 g iv/8h o imipenem 1 g iv/8h
con amikacina 15-20 mg/kg/día iv más terapia anti-SARM. Añadir trata-
miento antifúngico frente a Cándida spp con equinocandinas (anidulafun-
gina, caspofungina o micafungina) en los enfermos con ingreso prolongado
en UCI con tratamiento antibiótico, pancreatitis grave, cirugía abdominal
con dehiscencia de sutura, nutrición parenteral, antecedentes de coloniza-
ción por cándida o sometidos a técnicas de diálisis. En caso de sospecha de
otras infecciones fúngicas (aspergillus, mucormicosis, etc) ampliar espectro
con anfotericina B liposomal.
En pacientes alérgicos a betalactámicos los carbapenemes pueden susti-
tuirse por Tigeciclina (dosis inicial 100 mg seguida de 50 mg iv/12h).
A las 48-72h, el tratamiento antibiótico debe adecuarse a los hallazgos
microbiológicos. Si la evolución es favorable y en los cultivos no se identifica
P. aeruginosa. El aminoglucósido puede retirarse al 3º-5º día, al igual que
si no existe evidencia de SARM se puede suspender el tratamiento frente a
éste. De forma general, el tratamiento se mantiene de 7-10 días, excepto en
casos de respuesta lenta, inmunosupresión, si existen focos de infección no
drenados o si el cuadro clínico lo requiere (endocarditis, osteomelitis, etc).
143
Control del foco: si existe obstrucción de la vía urinaria o biliar o un

absceso o colección de pus es prioritario su tratamiento con independencia
de la situación hemodinámica, en principio se recomienda el tratamiento
percutáneo o endoscópico frente al quirúrgico, si esto es posible, para evitar
el aumento de la respuesta inflamatoria asociada a la agresión quirúrgica.
6.3 Otras medidas

– Hemoderivados: transfundir con Hemoglobina (Hb) < 7 g/dL para
conseguir cifras de Hb de 7-9 g/dL o superior si coexiste insuficiencia
cardíaca, respiratoria o hemorragia aguda. No está indicada la adminis-
tración de eritropoyetina ni hierro iv. Valorar transfundir plaquetas si
la cifra es ≤10.000/ml, si es ≤ 20.000/ml y existe riesgo de sangrado y
si es ≤ 50.000/ml y existe sangrado activo o se prevén realizar procedi-
mientos invasivos. Se desaconseja administrar antitrombina III.
– Medidas para disminuir la demanda de O2: sedación, analgesia, con-
trol de la fiebre o ventilación mecánica (disminución del trabajo respi-
ratorio). En el SDRA asociado a sepsis, la ventilación mecánica debe
usar un volumen corriente 6 ml/kg de peso, una presión meseta ≤ 30
cm de H2O y una PEEP (Positive End-Expiratory Pressure) > 5 cm de
H2O. En paciente con hipoxemia severa refractaria usar otras medidas
como reclutamiento pulmonar, posición de prono, relajación neuro-
muscular, ECMO (Extracorporeal Membrane Oxygenation), etc. El
paciente intubado debe permanecer semisentado a 30º- 45º para redu-
cir el riesgo de neumonía.
– Control de glucemias: mantener controles de glucemia por debajo de
180 mg/ml con administración de insulina y glucosa.
– Hemodiálisis o técnicas de reemplazo renal continuo (hemofiltración
o hemodia-filtración): en caso de oliguria (< 30 mL/h) persistente a
pesar de la corrección de los parámetros hemodinámicos o en caso de
trastornos hidroelectrolíticos que lo indiquen como hiperpotasemia,
cifras de urea o creatininas altas, acidosis refractaria, etc.
– Bicarbonato: usar sólo con pH < 7.15.
– Profilaxis úlceras de estrés: con inhibidores de la bomba de protones,
especialmente en pacientes con ventilación mecánica o alteraciones de
la coagulación.
– Profilaxis trombosis venosa profunda: con dispositivos de compresión
intermitentes y heparina de bajo peso molecular, excepto en caso de
144
trombopenia, sangrado activo, hemorragia cerebral reciente o coagu-

lopatía grave (en estos casos es recomendable emplear sólo dispositivos
de compresión intermitentes). En caso de aclaramiento de creatinina
< 30 ml/min usar dalteparina o heparina no fraccionada.
– Nutrición: iniciar nutrición oral o enteral (si es necesaria) en las prime-
ras 48 horas del diagnostico de sepsis (si no existen contraindicaciones
como: isquemia mesentérica, obstrucción intestinal o cirugía abdomi-
nal reciente). Se recomienda usar glucosa intravenosa y nutrición en-
teral antes que nutrición parenteral total (NPT) o nutrición parenteral
junto con alimentación enteral en los primeros 7 días del diagnostico.
– Se desaconseja usar: proteina C recombinante humana e inmunoglo-
bulinas y selenio intravenosos.
BIBLIOGRAFÍA
1. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine
Consensus Conference: definitions for sepsis and organ failure and
guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med
1992 Jun; 20 (6):864-74.
2. Levy MM, Fink MP, Marshall JC, et al. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/
ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med
2003 Apr; 31 (4):1250-6.
3. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign:
International guidelines for management of severe sepsis and septic
shock: 2012. Crit Care Med 2013 Feb; 41(2)580-637.
4. Neviere R. UpToDate (Oct 2013, versión 21): Sepsis and systemic inflamatory
response síndrome: Definitions, epidemiology and prognosis. Available
from http://www.uptodate.com/contents/sepsis-and-the-systemic-inflama-
tory-response-syndrome-definitions-epidemiology-and-prognosis-sour-
ce=search_result&search= SEPSIS%selectedTitle=1%7E150.
5. Esteban A, Frutos-Vivar F, Ferguson ND et al. Sepsis incidence and
outcome: contrasting the intensive care unit with the hospital Ward. Crit
Care Med. 2007 May; 35(5):1284-9.
6. Neiver R. UpToDate (Oct 2013, versión 11): Pathophysiology of sepsis.
Avalilable from:http://www.uptodate.com/contents/pathophysiology-
of-sepsis?topicKey=PULM %2F1597&elapsedTimeMs=0&source=sear
ch_result&searchTerm=SEPSIS& selec tedTitle=8%7E150&view=prin
t&displayedView=full#.
145
7. Mensa J, Gatell JM, García-Sánchez JE, Letang E, López-Suñe E, Marco

F, editores. Guía de terapeútica antimicrobiana. Shock séptico. 23 ed.
Barcelona: Antares; 2013. p 587-90.
8. Sánchez Justicia C, Martínez Ortega P, Zozaya Larequi G. Shock séptico.
En Ramírez Rodríguez JL, Jover Navalón JM, Morales García D
(directores). Manual AEC del residente de Cirugía General. 2ª edición.
Madrid: Bate Scientia Salus, SL; 2013. p 63-5.
9. Schmidt GA, Mandel J. UpToDate (Oct 2013, version 34): Evaluation
and management of severe sepsis and septic shock in adults. Available
from: http://www.uptodate.com/contents/evaluation-and-management-
of-severe-sepsis-and-septic-shock-in-adults?source=search_result&search
=SEPSIS&selectedTitle= 2%7E150.
10. Martinez Fernández R, Delgado Lista J. Bacteriemia y sepsis. En: Delgado
Lista J, Pérez Caballero AI, Pérez Martínez P (eds). Guía de atención
rápida en clínicas médicas. Barcelona: Elsevier; 2014. p 351-57.
146
14. Profilaxis antibiótica en cirugía

Mario Serradilla Martín, Nuria Palomino Peinado,
Ana Palomares Cano
1. DEFINICIÓN
Se entiende como profilaxis antibiótica la administración de antibióticos
perioperatorios en pacientes sometidos a procedimientos asociados a altas
tasas de infección, colocación de prótesis o cuando las consecuencias de una
infección pueden ser graves.
2. TIPOS DE CIRUGÍA
La indicación de la profilaxis antibiótica depende del tipo de cirugía. Las
intervenciones limpias-contaminadas y contaminadas son tributarias de pro-
filaxis antibiótica. En cirugía sucia los antibióticos se administran de forma
terapéutica. En cuanto a la cirugía limpia, la profilaxis depende del tipo de
intervención y en algunos casos aun no ha sido totalmente esclarecida.
– Cirugía limpia: Cirugía electiva sin evidencia de inflamación activa,
ausencia de sección de vía aérea, tracto gastrointestinal (GI), biliar o
genitourinario (GU), con asepsia quirúrgica estricta. Tasa de infección:
1-5%.
No está indicada la profilaxis, excepto en cirugía con material protésico,
pacientes mayores de 65 años, cirugía traumática o de más de 2 horas,
si hay transfusión y en pacientes con factores de riesgo.
– Cirugía limpia-contaminada: Cirugía con sección de la vía aérea, tracto
GI, biliar o GU. Traumatismos cerrados, reintervenciones en la prime-
ra semana. Cirugía limpia urgente. Tasa de infección: 5-15%.
– Cirugía contaminada: Sección del tracto GI, biliar o GU, con impor-
tante secreción del contenido. Traumatismos abiertos intervenidos en
las primeras 4 horas. Cirugía limpia-contaminada con proceso agudo
inflamatorio no purulento. Tasa de infección: 15-30%.
– Cirugía sucia: Supuración o infección evidentes. Tasa de infección:
40- 60%.
147
3. ÍNDICE NNIS
El baremo NNIS, desarrollado por los Centros para el Control y la Pre-
vención de Enfermedades (Centers for Disease Control and Prevention -
CDC) a partir de los datos del proyecto National Nosocomial Infections
Surveillance, se emplea para determinar la tasa previsible de infección del
sitio quirúrgico en un tipo concreto de intervención. Este baremo combina
el tipo de cirugía, la duración de la misma y la clasificación ASA del riesgo
anestésico (Tabla 1 capítulo 24). El estudio NNIS demostró que para un
mismo tipo de cirugía existe una variabilidad de la incidencia de infección en
función de la comorbilidad y el tiempo operatorio.
4. INDICACIÓN
Todos los pacientes sometidos a una intervención quirúrgica abdominal
urgente o electiva se consideran tributarios de la administración profiláctica
de antibióticos, con independencia de que el procedimiento sea convencio-
nal o laparoscópico.
5. MOMENTO Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN

El momento óptimo de la administración profiláctica de antibióticos es
la inducción anestésica (15-30 minutos antes del comienzo de la cirugía) y se
realizará siempre por vía intravenosa.
6. DURACIÓN DE LA PROFILAXIS
La administración de antibióticos con fines profilácticos no debe prolon-
garse más allá de la dosis única preoperatoria. En los siguientes procesos urgen-
tes, la administración profiláctica de antibióticos debe considerarse suficiente:
– Apendicitis no perforada.
– Perforación de víscera hueca de menos de 12 horas de evolución (es-
pontánea, traumática o iatrógena).
– Resección de intestino delgado desvitalizado sin perforación franca.
– Cirugía urgente de colon sin preparación previa, cuando no existan
otros criterios que aconsejen prolongar el tratamiento.
No existe evidencia de que las infecciones establecidas en las que la ciru-
gía ha conseguido eliminar la fuente de contaminación y drenar completa-
mente la eventual infección de vecindad (incluida la peritonitis) requieran
de la administración de antibióticos durante más de 5 días. La duración del
tratamiento deberá individualizarse y eventualmente prolongarse más de 5
148
días en aquellas situaciones en las que la fuente de infección no haya sido

completamente controlada mediante la intervención quirúrgica o el procedi-
miento de drenaje. Este tema se tratará en otro apartado más adelante.
Las pautas de tratamiento antibiótico profiláctico se muestran en la tabla 2.
Tabla 2: Pautas de tratamiento antibiótico profiláctico.
149
BIBLIOGRAFÍA
1. Bratzler DW, Houck PM, Surgical Infection Prevention Guideline
Writers Workgroup. Antimicrobial prophylaxis for surgery: an advisory
statement from the National Surgical Infection Prevention Project. Am
J Surg 2005; 189:395-404.
2. Mensa J, Gatell J, García-Sánchez J, Letang E, López-Suñé E, Marco F. Guía
de terapéutica antimicrobiana 2013. Barcelona: Antares. pp 635-640.
3. Polk HC, Christmas AB. Prophylactic antibiotics in surgery and surgical
wound infection. Am Surg 2000;66(2):105-11.
4. SIGN: Scotish Intercollegiate Guidelines Network Antibiotic Prophylaxis
in Surgery. A nacional clinical guideline, 2000.
5. Boucher H, Talbot G, Bradley J, Edwards L, Gilbert D, Rice L et al. Bag
Bugs, no drugs: no ESKAPE! An update from the Infectious Diseases
Society of America. Clin Infect Dis 2009;48:1-12.
6. Tellado J, Sen S, Caloto M, Kumar R, Nocea G. Consequences of
inappropiate inicial empiric parenteral antibiotic theraphy hmong
patients with community-adquired intra-abdominal infections in Spain.
Scand J Infect Dis 2007:39:947-55.
7. Sitges-Serra A, Sancho-Insenser I, Membrilla E, Girvent M y Grupo
de estudio PEPES (Patógenos emergentes en peritonitis). Estudio de
adecuación de la antibioticoterapia empírica en el tratamiento de la
infección intraabdominal complicada. XXVII Congreso Nacional de
Cirugía. Madrid 3-6 de noviembre de 2008.
8. Montravers P, Lepape A, Dubreuil L, Gauzit R, Pean Y, Benchimol D
et al. Clinicaland microbilogical profiles and community-acquired and
nosocomial intra-abdominal infections: results of the French prospective,
observational EBIIA study. J Antimicrob Chemother 2009;63:785-94.
9. Mikkelsen M, Milciades A, Gaieski D, Goyal M, Fuchs B, Shah C et al.
Serum lactate is associated with mortality in severe sepsis independent of
organ failure and shock. Crit Care Med 2009;37:1670-777.
10. Rodruíguez-Baño J, Navarro M. Impacto de las BLLE en los tratamientos
empíricos y las políticas antibióticas. Enferm Infecc Microbiol Clin
2007;25(Supl. 2):54-9.
11. Guirao X, Aria J, Badía JM, García-Rodríguez JA, Mensa J et al.
Recomendaciones en el tratamiento antibiótico empírico de la infección
intraabdominal. Rev Esp QUimioter 2009;22(3):151-172.
150
15. Fiebre postoperatoria

Alberto Titos García, Custodia Montiel Casado,
José Manuel Aranda Narváez
1. INTRODUCCIÓN
Fiebre es el aumento de temperatura corporal normal de una persona. Di-
fiere entre individuos y varía según el método de medición usado (oral, rec-
tal, axilar, timpánica). Existe además una marcada variación de la temperatura
corporal a lo largo del día, con un rango de temperaturas cuyo valor más bajo
ocurre a las 6 AM y el más alto a las 6 PM. En una revisión sistemática de
2002 hecha en Escandinavia, los autores se preguntaban cuál es la temperatura
normal de un individuo. Revisaron los estudios publicados entre 1935 y 1999,
encontrando 20 estudios de interés, y concluyeron que el rango de temperatu-
ra normal oral es 35,6º a 38,2º, siendo ligeramente superior en mujeres.
La fiebre postoperatoria es relativamente común, incluso inmediatamente
después de un procedimiento quirúrgico mayor, con una incidencia entre 10%
y 40% dependiendo de la definición utilizada. La mayoría de autores definen
fiebre postoperatoria como una temperatura corporal por encima de 38º du-
rante el curso postoperatorio de una intervención. En la mayoría de los casos
es autolimitada y se resuelve de manera espontánea sin necesidad de terapia
adicional. Sin embargo, en otras ocasiones puede significar la manifestación
de una complicación grave postoperatoria. El desconocimiento y el miedo a
estas complicaciones conduce habitualmente a la realización precoz de una
batería de pruebas. Radiografías, análisis y cultivos de sangre y orina, pruebas
de imagen y otros estudios de laboratorio son realizados en busca de “algo” que
explique la fiebre, siguiendo en ocasiones más la tradición y la propia experien-
cia que la evidencia. Son además pruebas no completamente inocuas. Pueden
ser dolorosas, invasivas y frecuentemente molestas para el paciente y familiares
que ven con preocupación como realizamos multitud de pruebas, algunas en
horas de descanso, para finalmente terminar con un “no sabemos por qué tie-
ne fiebre”. El impacto en su recuperación es importante, consume tiempo del
personal sanitario y aumenta costes hospitalarios no justificados.
151
Es fundamental para el manejo de nuestros pacientes un conocimiento claro

sobre la fiebre postoperatoria. Debemos conocer la fisiopatología del proceso
febril y así entender que el trauma quirúrgico es suficiente en ocasiones para
desencadenar fiebre sin necesidad de infección. Debemos realizar una intensa re-
visión clínica y examen físico del paciente que nos oriente como punto de inicio
en la investigación. Debemos saber que existen causas infecciosas y no infeccio-
sas responsables de la fiebre, esta última responsable habitualmente de la fiebre
durante las primeras 48-72 horas tras la intervención (en la mayoría de los casos
autolimitada). Saber que incluso en algunos casos no se consigue identificar una
causa a pesar de los esfuerzos de los cirujanos y médicos. Por último, debemos
tener en cuenta el momento de aparición de la fiebre para diferenciar potenciales
causas (usando la regla de las 5 Ws). Tras esto, seremos capaces de enfrentarnos a
la fiebre postoperatoria, orientar un diagnóstico factible, hacer las pruebas nece-
sarias y realizar un correcto manejo del paciente, todo desde la evidencia.
2. FISIOPATOLOGÍA DE LA FIEBRE POSTOPERATORIA

La fiebre es la manifestación de la liberación de citoquinas proinflamato-
rias en el organismo en respuesta a una multitud de estímulos, incluyendo el
trauma de la cirugía y la infección. Lo que ocurre es que determinadas células
con potencial inflamatorio incluyendo monocitos, macrófagos, neutrófilos
y endotelio vascular, liberan citoquinas proinflamatorias diversas como in-
terleucina 1 (IL-1), IL-6, factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa) e in-
terferon (IFN)-gamma, entre otras. Estas citoquinas actúan directamente
en el hipotálamo anterior, provocando la liberación de prostaglandinas que
median en la respuesta febril del organismo. La IL-6 es la citoquina más
importante dentro del proceso febril. Sus niveles en sangre se relacionan di-
rectamente con la magnitud de la fiebre, al igual que ocurre con la severidad
del trauma, en términos de extensión del daño tisular. En un estudio se vió
que la respuesta febril y la liberación de citoquinas era menor en la cole-
cistectomía laparoscópica que en colecistectomía abierta. Tanto el trauma
quirúrgico como la infección tienen un mecanismo común febril, mediado
por la liberación de citoquinas, y solo difieren en el estímulo inicial. En caso
del trauma se inicia por el daño tisular mientras que en la infección se inicia
por la liberación de exotoxinas y endotoxinas.
La inflamación secundaria a citoquinas en ausencia de infección es la
causa más común de fiebre postoperatoria inmediata. En la mayoría de los
casos seguirá un curso benigno y se resolverá de forma autolimitada. Los test
152
diagnósticos, como los cultivos de sangre y orina, no deberían ser solicitados

de forma rutinaria en este periodo. El examen clínico y físico del paciente
debería liderar la toma de decisiones.
3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. MOMENTO DE APARICIÓN

DE LA FIEBRE
El momento de aparición de fiebre después de un procedimiento quirúr-
gico es uno de los factores más importantes a tener en cuenta en el diagnosti-
co diferencial y servirá de guía en la toma de decisiones. En general, la fiebre
que ocurre en los primeros 4 días después de la cirugía es menos frecuente
que se trate de una complicación infecciosa que a partir del quinto día de
la intervención y posteriores. Garibaldi, en un estudio prospectivo con 81
pacientes, encontró que el 80% de los pacientes que presentaron fiebre en
el primer día postoperatorio no tenían infección. Sin embargo, dentro del
grupo que desarrolló fiebre a partir del quinto día, el 90% de los pacientes
sí presentaron infección. Por otro lado Dellinger mostró en otro estudio que
la fiebre que aparecía entre sus pacientes entre los días primero y cuarto rara
vez representaban una infección.
Dividiremos el tiempo de aparición de la fiebre en cuatro apartados:
• Inmediata: Aquella que debuta en el quirófano o en las primeras horas
del postoperatorio. Las causas principales son: severidad del trauma qui-
rúrgico, reacción a medicaciones (antimicrobianos mayoritariamente) o a
transfusiones sanguíneas en el perioperatorio o postoperatorio inmediato,
infecciones previas a la cirugía y en raras ocasiones hipertermia maligna.
• Aguda: Aquella que aparece en la primera semana tras la cirugía. Las
infecciones nosocomiales son muy frecuentes en este periodo, aunque
puede deberse también a infecciones de la comunidad como la infección
del tracto respiratorio superior de origen viral. A destacar, dentro de las
causas infecciosas, la neumonía asociada a ventilación mecánica, neumo-
nía asociada a broncoaspiración, infección de catéteres intravasculares,
infección del tracto urinario (ITU) por sondajes vesicales e infección
de sitio quirúrgico (ISS). Dentro de las causas no infecciosas destacan
pancreatitis, embolismo pulmonar, tromboflebitis, infarto de miocardio,
síndrome de deprivación alcohólica, cuadro de gota aguda y hemorragia
subaracnoidea.
• Subaguda: Aquella que se origina entre la primera y la cuarta semana
después de la cirugía. En ocasiones el paciente ha sido dado de alta a
153
su domicilio. La fiebre en este periodo suele ser de origen infeccioso,

especialmente frecuente en pacientes que han requerido cuidados in-
tensivos y el uso de medidas invasivas. Son causa frecuente de fiebre en
este periodo la infección del sitio quirúrgico (ISS), infección de caté-
teres intravasculares, neumonía, ITU, colitis por Clostridium difficile
asociada a toma de antibióticos, trombosis venosa profunda y embo-
lismo pulmonar, y reacciones medicamentosas (heparina, B-lactámicos
o las sulfamidas).
• Tardía: Aquella que comienza más de un mes después de la cirugía.
Es casi seguro el origen infeccioso en este periodo, salvo excepciones:
infección del sitio quirúrgico en pacientes con prótesis implantadas
(malla), infecciones virales por productos sanguíneos (muy infrecuen-
tes) y endocarditis postbacteriemia.
Una herramienta útil en el diagnóstico diferencial es la regla nemotécnica
de las 5 Ws “Wind, Water, Wound, Walking, What did we do?” (Tabla
1). Basada en el tiempo de aparición y las causas más frecuentes de fiebre.
“Wind” representa causas pulmonares como atelectasia, neumonía o em-
bolismo (1-2 día postoperatorio). “Water” se refiere a infecciones del tracto
urinario (2-3 día postoperatorio) y “Wound” a infecciones del sitio quirúr-
gico (3-7 día postoperatorio). “Walking” refleja causas trombóticas como
trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar (5-7 día postoperatorio).
“What did we do?” es una pregunta sobre el manejo del paciente antes de la
aparición de fiebre y que resume preguntas como ¿qué medicación adminis-
tré? ¿Qué catéteres vasculares tuvo y hasta cuando? ¿Tuvo sondaje urinario?
¿Requirió sonda nasogástrica? (>7 día postoperatorio).
Tabla 1: Ws de la fiebre postoperatoria. Tabla extraída de: Cline D, Stead

LG. Abdominal emergencies. New York: McGraw Hills; 2007.
154
4. CAUSAS DE FIEBRE POSTOPERATORIA

Aunque la lista de causas de fiebre postoperatoria es muy extensa (Tabla
2), hablaremos sólo de las más frecuentes o que debamos tener en cuenta:
• Causas no infecciosas. Habitualmente responsables de la fiebre en los

primeros días del periodo postoperatorio.
Medicación- Es la causa no infecciosa más frecuente de fiebre postope-
ratoria y suele ceder con su suspensión: antimicrobianos (B-lactámicos
y sulfamidas), fenitoína y heparina, entre otros. Puede asociar rash cu-
táneo y eosinofilia.
Seroma o hematoma de herida- sin asociar signos de infección.
Pancreatitis- Puede aparecer como complicación tras cirugía del com-
partimento supramesocólico, reacción adversa medicamentosa o alco-
holismo preoperatorio.
Gota- Pacientes con historia de gota tienen riesgo de presentar ataques
o exacerbaciones de la enfermedad en el postoperatorio, sobre todo en
la rodilla, asociado a fiebre. Se puede realizar una punción de la articu-
lación para confirmar el diagnóstico e iniciar empíricamente indome-
tacina para el control de los síntomas.
Tromboembólico- La trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar
deben sospecharse siempre en pacientes quirúrgicos con fiebre, gene-
ralmente de bajo grado, sin origen claro. Sobre todo en pacientes con
inestabilidad hemodinámica debemos pensar en embolia pulmonar. La
flebitis séptica puede dar lugar a una embolia pulmonar séptica cau-
sando una fiebre de alto grado. La embolia grasa es más frecuente en
cirugías por traumatismo cerrado mayor y en cirugía ortopédica mayor
(fracturas pélvicas y de huesos largos).
Cardiovascular- Infarto de miocardio y hemorragia subaracnoidea.
Reacción transfusional- Suele ser obvia porque ocurren durante la
transfusión.
Hipertermia maligna- Es una entidad rara que ocurre en algunos pa-
cientes tras la administración de ciertos inhaladores anestésicos y re-
lajantes musculares despolarizantes, como el haloteno y la succinilco-
lina. Puede aparecer hasta 10 horas tras la administración. Ocurre en
pacientes susceptibles, generalmente con una mutación autonómica
dominante, que presentan una regulación metabólica anormal del
calcio en el músculo esquelético que provoca la liberación de grandes
155
cantidades de calcio dentro de las células del músculo esquelético

provocando un estado de hipermetabolismo. Los signos clínicos ca-
racterísticos son hipercapnia, acidosis, rigidez muscular, taquicardia,
desaturación, hiperkaliemia y fiebre. En casos fulminantes la fiebre
puede elevarse 1-2 grados cada cinco minutos hasta llegar a 46ºC. Si
no se detecta evoluciona a una coagulación intravascular disemina-
da, mioglobinuria y muerte. El tratamiento incluye hiperventilación
con oxígeno al 100% y administración de bicarbonato y dantroleno
(relajante muscular que reduce los niveles de calcio liberados por la
célula muscular esquelética).
Endocrinológico- La insuficiencia adrenal aguda o crisis addisoniana es
una condición grave con una alta tasa de morbilidad y mortalidad.
La causa más frecuente es la retirada de esteroides previa a cirugía en
pacientes con el eje hipotálamo-adrenal suprimido iatrogénicamente
por la administración prolongada de esteroides. Otra causa es la exa-
cerbación de una insuficiencia adrenal crónica por el estrés de la cirugía
o por un infarto hemorrágico adrenal bilateral secundario a situacio-
nes de coagulopatía o septicemia. El Hipertiroidismo o la tormenta
tiroidea también pueden provocar fiebre postoperatoria. Generalmente
más frecuente tras cirugía de cuello, también puede producirse en otro
tipo de cirugías.
Síndrome de deprivación alcohólica- La fiebre puede ser un signo oculto
de deprivación sintomática en alcohólicos. Las manifestaciones clínicas
pueden variar de temblores hasta una forma severa de delirium tremens
con fiebre, confusión, alucinaciones, agitación e incluso en algunos
casos requieren intubación y soporte ventilatorio. Estos pacientes ade-
más pueden presentar infecciones respiratorias y urinarias asociadas. Es
necesario descartar otras causas de fiebre y comenzar un tratamiento
agresivo con benzodiacepinas.
Atelectasias- Contrariamente a lo que clásicamente se piensa, la ate-
lectasia no es la causa más frecuente de fiebre postoperatoria precoz.
Esta creencia no esta justificada por las evidencias actuales. Estudios
recientes no encuentran relación entre la aparición de fiebre precoz y la
existencia de atelectasias. No sólo eso, sino que algunos autores cues-
tionan que la atelectasia pueda ser causa de fiebre por si misma, aunque
este punto necesita más estudios.
156
• Causas infecciosas. Generalmente responsables de la fiebre a partir de

los 3-4 días del postoperatorio.
Infección del sitio quirúrgico (ISS)- Es la causa infecciosa mas frecuente
de fiebre en el paciente quirúrgico con una incidencia del 5%. La ISS
superficial y profunda son frecuentemente fáciles de diagnosticar con
la exploración de la herida. En estos casos se debe obtener un cultivo
para determinar el tratamiento óptimo. El caso de la ISS órgano/es-
pacio puede resultar algo más complejo. La mayoría de los pacientes
presentan dolor abdominal y fiebre. Una cuidadosa historia clínica y
examen físico debe realizarse en primer lugar, recogiéndose las caracte-
rísticas del dolor, grado de fiebre, asociación con otros síntomas diges-
tivos como vómitos, anorexia, íleo reactivo, etc. Este tema se trata con
detalle en el capítulo 24.
Infección urinaria(ITU)- Es la segunda causa infecciosa más frecuente
de fiebre postoperatoria y está directamente relacionada con el uso de
sondaje urinario(SU), en un 60-80% de los casos. El riesgo de ITU
depende del método, duración (el más importante) y cuidado del SU,
y también de la susceptibilidad del paciente. Tienen alto riesgo de ITU
pacientes con enfermedad prostática, tras anestesia espinal y aquellos
sometidos a cirugía anorectal. Suele aparecer a los 3-5 días siguiendo
un curso benigno. El diagnóstico clínico (fiebre y síndrome miccional)
se confirma con un urocultivo positivo a E. coli, Klebsiella, Enterobac-
ter, Pseudomonas y Serratia generalmente. Sospecharemos una pielo-
nefritis si hay empeoramiento clínico.
Infección respiratoria- Tercera causa infecciosa más frecuente de fiebre
postoperatoria, la neumonía es el tipo más grave con una mortalidad
del 10%. Son factores de riesgo de neumonía: intervenciones torá-
cico-abdominales, edad, hemorragia intraoperatoria, enfermedad
pulmonar restrictiva, empleo de inhaladores preoperatorios, síndro-
me compartimental, sobrecarga de volumen, pacientes con nutrición
parenteral y sobre todo la estancia en UVI y la intubación prolongada
con incidencia de neumonía cercana al 45%. La neumonía precoz
está producida por S. aureus, Streptococo y Haemophylus influen-
zae; y la neumonía tardía (5 días tras la cirugía) por Enterobacter,
Pseudomonas y acinetobacter. El diagnóstico se basa en la clínica y
exploración física, temperatura corporal, leucocitos, gradiente alveo-
157
lo-arterial de oxígeno, cambios radiológicos de la radiografía de tórax

y el cultivo de secreciones bronquiales.
Infección por catéteres intravasculares (ICI)- El uso de catéteres vascu-
lares supone un riesgo para el desarrollo de infecciones sanguíneas. Se
producen por contaminación de los mismos desde la superficie cutá-
nea, S. Aureus es el germen más implicado, o por contaminación de
la conexión del sistema por contacto con manos o líquidos corporales.
La frecuencia de ICI es directamente proporcional al tiempo de catete-
rización, habiéndose identificado una series de factores de riesgo: tipo
de acceso (v. yugular > v. femoral > v. subclavia), colocación urgente,
cambio de catéter sobre guía (técnica de Séldinger), nutrición paren-
teral, conexiones múltiples, apósitos permeables y disección venosa.
Los pacientes presentan fiebre y signos inflamatorios en la zona de in-
serción como eritema, flebitis, tunelitis o supuración. En casos gra-
ves evoluciona a bacteriemia e incluso shock séptico. Confirmaremos
el diagnóstico con la obtención del microorganismo en la punta del
catéter (en ocasiones se cultiva también la conexión) y en dos hemo-
cultivos( central y periférico), lo que requiere retirar el catéter. Debe-
mos retirarlo en pacientes en situación de sepsis, supuración cutánea
o tromboflebitis supurada. En pacientes febriles estables que necesitan
soporte nutricional se puede mantener hasta descartar otros focos de
infección. En estos casos se realizará cultivo de la conexión, del punto
de inserción cutáneo y dos hemocultivos (central y periférico). Lo mis-
mo ocurrirá en pacientes portadores de port-a-cath.
Colitis por Clostridium difficile- Ocurre en pacientes con tratamiento
antibióticos prolongados con alteración de su flora normal colónica.
Varía desde una clínica inespecífica hasta una colitis tóxica fulminante
que requiere cirugía.
Infección necrotizante de partes blandas- Es una complicación infrecuen-
te potencialmente letal. Se puede manifestar como fascitis necrotizante,
gangrena gaseosa por clostridium perfringes, gangrena de Fournier o
celulitis streptocócica invasiva. Puede aparecer incluso en las primeras
horas tras cirugía, con un cuadro clínico característico: drenaje serosu-
cio fétido, eritema, bullas y dolor desproporcionado. Generalmente no
necesita pruebas diagnósticas, aunque en radiografía y TAC puede verse
gas subcutáneo. El tratamiento es el desbridamiento quirúrgico precoz
o evolucionará a sepsis grave, fallo multiorgánico y muerte.
158
Tabla 2: Causas de fiebre postoperatoria. Datos extraídos de Narayan M,

Medinilla SP. Fever in the postoperative patient. Emerg Med Clin North
Am. 2013; 31(4):1045-1058.
5. BIOMARCADORES SÉRICOS EN EL DIAGNÓSTICO

DE COMPLICACIONES
Existe un interés creciente en los últimos años en encontrar un marcador sé-
rico que permita un diagnóstico precoz de complicaciones postoperatorias. Nu-
merosos estudios han evaluado diferentes marcadores séricos relacionados con
el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, siendo los más esperanzadores
los estudios sobre la proteína C reactiva (PCR) y la procalcitonina (PCT). Se ha
visto la utilidad de la PCR en el diagnóstico de infección intra-abdominal tras
cirugía colorectal electiva, como predictor precoz de complicaciones sépticas
tras cirugía esofágica, pancreática y resecciones rectales y como predictor precoz
de dehiscencia anastomótica tras cirugía rectal. Por su parte, la PCT ha demos-
trado utilidad en la detección de infección en pancreatitis aguda, peritonitis
secundaria y complicaciones infecciosas tras cirugía torácica, esofágica, cardiaca
y oncológica, y recientemente como predictor de dehiscencia anastomótica en
159
cirugía colorectal. La PCT parece ser un marcador más precoz, sensible y espe-
cífico que la PCR para el diagnóstico de complicaciones infecciosas postopera-
torias, pero se necesitan más estudios para sacar conclusiones.
BIBLIOGRAFÍA
1. Perlino CA. Postoperative fever. Med Clin North Am. 2001; 85 (5):1141-
1149.
2. Barone JE. Fever: fact and fiction. J Trauma. 2009; 67(2):406-409.
3. Narayan M, Medinilla SP. Fever in the postoperative patient. Emerg Med
Clin North Am. 2013; 31(4):1045-1058.
4. Becker JH, Wu SC. Fever-an update. J Am Podiatr Med Assoc 2010;
100(4):281-290.
5. Lesperance R, Lehman R, Lesperance K, Cronk D, Martin M. Early
postoperative fever and the “routine” fever work-up: results of a
prospective study. J Surg Res. 2011; 171(1):245-250.
6. Pile JC. Evaluating postoperative fever: a focused approach. Cleve Clin J
Med. 2006; 73(Suppl.1):S62-66.
7. Mavros MN, Velamos GC, Falagas ME. Atelectasias as a cause of
postoperative fever: where is the clinical evidence?. Chest. 2011;
140(2):418-424.
8. Dionigi R, Dionigi G, Rovera F, Boni L. Postoperative fever. Surg Infect
2006; 7 (Suppl.2): S17-20.
9. Guirao X. Infecciones postoperatorias a distancia. Cirugía AEC. 2ª ed.
España: Editorial Médica Panamericana; 2010. p. 159-171.
10. García-Granero A, Frasson M, Flor-Lorente B, Blanco F, Puga R, Carra-
talá A et al. Procalcitonin and C-reactive protein as early predictors of
anastomotic leak in colorectal surgery: a prospective observational study.
Dis Colon Rectum. 2013; 56: 475-483.
11. Cline D, Otead LG. Abdominal emergencias. New York: McGraw-Hill
Professional, 2007. p. 146.
160
16. Infección intraabdominal Peritonitis

y absceso intraabdominal
Antonio Alvarez Alcalde, Mario Serradilla Martín,
José A. López Ruiz
1. INFECCIÓN INTRAABDOMINAL. PERITONITIS

Describimos la peritonitis como la inflamación de la cavidad peritoneal a
causa de una infección, un traumatismo o irritantes químicos como la bilis o
el jugo intestinal, pudiendo presentarse de forma local o difusa. Las perito-
nitis infecciosas se dividen en:
– Peritonitis primaria: aquella donde no se demuestra la alteración de la
integridad del tracto gastrointestinal. Su etiopatogenia parece ser de-
bida a traslocación bacteriana desde la luz intestinal aunque también
se acepta su origen por diseminación linfática o hematógena. Gene-
ralmente es monomicrobiana y su ejemplo más característico es la pe-
ritonitis bacteriana espontánea (PBE) asociada a pacientes con ascitis
por enfermedad hepática o renal avanzada, pudiendo presentarse en
pacientes sometidos a diálisis peritoneal por insuficiencia renal. En
su mayoría no precisan de control de foco, siendo suficiente el trata-
miento antimicrobiano, salvo en casos de necesidad de cirugía para
extracción del catéter de diálisis peritoneal.
– Peritonitis secundaria: aquella donde se altera la integridad del tracto
gastrointestinal como consecuencia de la perforación de una víscera
hueca. Generalmente son polimicrobianas, con flora mixta tanto ae-
robia como anaerobia. Precisan tanto de tratamiento antimicrobiano
empírico en dependencia de su localización como de control del foco
mediante un procedimiento invasivo, quirúrgico o no, para su resolu-
ción. Es éste el tipo de peritonitis que el cirujano se va a encontrar en
la mayoría de casos durante su práctica habitual, incluyéndose también
entre ellas las peritonitis postoperatorias por dehiscencia anastomótica
o perforaciones inadvertidas.
161
– Peritonitis terciaria: es aquella recidivante o persistente que aparece en

pacientes ya intervenidos de una peritonitis secundaria, a menudo tras
varias intervenciones, asociándose entre otros factores a hospitalizacio-
nes prolongadas, estancia en UCI así como tratamientos previos con
antimicrobianos. Generalmente se asocia a gérmenes nosocomiales, la
mayoría multirresistentes y hongos por lo que en la mayoría de con-
sensos se recomienda la utilización de antibióticos de amplio espectro
asociados a antifúngicos a ser posible teniendo en cuenta las resisten-
cias locales. Se acompaña normalmente de fallo multiorgánico, con
una elevada mortalidad.
1.1 Microbiología de la IIA

Los patógenos causantes de la infección intraabdominal están en rela-
ción con el tramo implicado. Así, en estómago y tramo inicial de intestino
delgado existe un escaso número de microorganismos, como estreptococos
del grupo viridans, estreptococos microaerófilos, Lactobacillus spp. y Candida
spp. A medida que se avanza en intestino delgado aparecen enterobacterias,
Enterococcus spp. y anaerobios, con la inclusión de B. fragilis. En el colon la
cantidad de microorganismos es mayor, destacándose los anaerobios como
B. fragilis y Eubacterium spp. y aerobios facultativos como enterobacterias
(E. coli, Klebsiella spp. y Proteus spp.) y Enterococcus spp. Sin embargo, en la
infección intraabdominal nosocomial o en pacientes que han recibido tra-
tamiento antimicrobiano previo pueden aparecer microorganismos menos
habituales y más resistentes como Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter spp.,
Proteus spp., Staphylococcus spp. resistente a Meticilina y Candida spp.
1.2 Valoración de la gravedad

El siguiente punto a tener en cuenta ante la presencia de una infección
intraabdominal sería valorar su gravedad. Aunque existen varios sistemas de
puntuación más sofisticados, la clasificación más útil por su sencillez sigue
siendo, a pesar de sus deficiencias, la del síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SRIS) donde deben coincidir dos o más de los siguientes criterios
para establecerlo:
• Temperatura >38ºC o <36ºC.
• Frecuencia cardíaca >90 latidos por minuto.
• Frecuencia respiratoria >20 respiraciones por minuto o pCO2 <32 mmHg.
• Recuento de leucocitos >12000 o < 4000 o >10% de cayados.
162
A pesar de su utilidad, en la actualidad se hace necesario obtener más in-

formación mediante diferentes marcadores biológicos con reconocida sensi-
bilidad y especificidad para poder predecir con mayor exactitud la gravedad
de la infección que nos ocupa. Entre estos marcadores destacan la determi-
nación de la proteína C reactiva (PCR), la procalcitonina (PCT) y el lactato.
Así, se puede decir que la infección intraabdominal es grave cuando ade-
más de presentar los criterios de SRIS se demuestra disfunción orgánica o
hipoperfusión pudiendo demostrarse ésta por aumento del ácido láctico en
sangre, oliguria o alteración del estado de conciencia. A ello habrá que añadir
los factores de riesgo como la edad, comorbilidad, inmunosupresión, origen
nosocomial, etc para categorizar la gravedad de la infección.
1.3 Factores de riesgo de mala evolución

Tras valorar la gravedad de la infección es importante detectar los factores
de riesgo que pueden conllevar a una mala evolución de la misma.
1.- Factores intrínsecos del paciente, como la edad mayor de 65 años y la
existencia de comorbilidades como la inmunosupresión, la malnutri-
ción, la diabetes, la insuficiencia renal crónica, la EPOC y la cirrosis
hepática.
2.- Tipo de infección intraabdominal se considera que la peritonitis feca-
loidea o con difícil control de foco suponen agravantes de la infección
intraabdominal.
3.- Gravedad de la infección, la presencia de shock séptico es otro predic-
tor de mala evolución.
4.- Inadecuación del tratamiento antibiótico se estima el riesgo de in-
fección por enterobacterias productoras de BLEE, Pseudomonas spp.
Enterococcus spp. o Candida spp.
1.4 Tratamiento de la IIA

Así, llegados a este punto y una vez establecida la gravedad de la infec-
ción intraabdominal se pueden establecer pautas de tratamiento antibiótico
empírico teniendo en cuenta las escalas terapéuticas y la posible evolución de
una infección a un estadio superior debido a posibles complicaciones o a un
inadecuado control del foco que pueden hacer variar la terapia antibiótica.
Históricamente, la terapéutica común en la peritonitis secundaria era la
asociación de un aminoglucósido (generalmente Gentamicina) con un fár-
maco anaerobicida (Metronidazol o Clindamicina). Aunque este esquema se
163
mantiene vigente y es ampliamente aceptado en ciertos tipos de infecciones

intraabdominales, hoy en día dada la toxicidad de los aminoglucósidos y la
aparición de nuevos fármacos se prefieren otro tipo de esquemas, a menudo
basados en la monoterapia de amplio espectro. Aún así, continúa siendo ne-
cesario en infecciones graves y/o persistentes la asociación de varios fármacos
dadas las resistencias.
Habrá de tenerse en cuenta, asimismo, que los resultados de los cultivos
de muestras recogidas durante la intervención quirúrgica o tras una punción
percutánea pueden hacer variar la terapéutica utilizada, adecuándola a dichos
resultados con el fin de obtener una mejor respuesta y resolución del cuadro.
1.5 Recomendaciones sobre la duración del tratamiento antibiótico en la IIA

La duración adecuada del tratamiento de la IIA será el siguiente:
– 24 horas:
– Lesión intestinal por traumatismo penetrante de < 12 h de evolución.
– Perforación gastroduodenal o de yeyuno proximal, en ausencia de
tratamiento antiácido o quimioterapia, de menos de 24 h de evo-
lución.
– Apendicitis o colecistitis sin evidencia de gangrena, perforación o
absceso con intervención precoz y efectiva.
– 3 días: Infección leve-moderada, sin factores de riesgo de mala evolu-
ción y control de foco adecuado.
– 5 días: Infección grave en paciente sin shock séptico, control de foco
adecuado, recuperación de la función intestinal y descenso de la PCR ³
50% en relación a los valores del día del control del foco.
1.6 Puntos críticos del tratamiento de la IIA

– Detección precoz de los pacientes con IIA que están evolucionando
hacia una infección grave.
– Inicio del tratamiento antibiótico dentro de la primera hora de sospe-
cha o diagnóstico de la IIA.
– En caso de infección grave, el espectro de antibiótico frente a entero-
bacterias debe ser el más amplio posible.
– En los pacientes con shock que precisan una importante perfusión
de líquidos deben administrarse antibióticos efectivos con el mayor
volumen de distribución y que su eficacia no solo sea concentración-
dependiente.
164
– Los hallazgos de la cirugía pueden revelar una mayor gravedad de la

inicialmente considerada en base a los datos clínicos y pueden condi-
cionar un cambio en el tratamiento antibiótico empírico.
– La duración del tratamiento antibiótico debe adecuarse a la gravedad,
a la respuesta clínica y a ala evolución de los marcadores de respuesta
inflamatoria.
– Es preciso evaluar el tratamiento a las 72 horas para reconocer el pacien-
te que no evoluciona de forma satisfactoria y adaptar el tratamiento.
2. ABSCESOS INTRAABDOMINALES
Se trata de colecciones purulentas que se encuentran dentro de la cavidad
abdominal, pudiendo presentarse dentro del parénquima de órganos sólidos
(como hígado, bazo, páncreas o riñones) así como en las inmediaciones de
vísceras huecas afectadas (absceso perivesicular, apendicular, pericólico o in-
terasas).
Generalmente se asocian casi en su totalidad a peritonitis secundarias
donde el paciente aún conserva cierta respuesta inmunológica e inflamato-
ria, activándose una serie de mecanismos cuya finalidad es la producción de
fibrina con el objetivo de controlar y limitar la propagación de la infección
intraabdominal, a diferencia de la peritonitis terciaria donde la escasa exuda-
ción suele ser difusa al fallar dichos mecanismos. La inmensa mayoría suelen
tardar aproximadamente entre 1 y 4 semanas para formarse.
Su etiopatogenia por lo tanto viene dada por la víscera afectada y el me-
canismo de producción, pudiendo presentarse tras una infección intraabdo-
minal adquirida en la comunidad, como una apendicitis, una diverticulitis o
una pancreatitis o tras una intervención quirúrgica.
2.1 Clínica
Clínicamente se manifiestan con signos locales y sistémicos de inflama-
ción. El paciente suele referir dolor en las inmediaciones del mismo, en oca-
siones difuso, con afectación del estado general frecuentemente asociado a
fiebre y escalofríos, anorexia, náuseas y vómitos, pudiendo variar la clínica
en dependencia de su localización. Aunque es raro, puede aparecer una masa
palpable en aquellos de gran tamaño. En la analítica suele destacarse leuco-
citosis con neutrofilia (leucopenia en casos más severos) y elevación de los
reactantes de fase aguda como PCR o PCT así como otras enzimas o marca-
dores según el órgano afectado.
165
2.2 Diagnóstico
Aunque el diagnóstico es básicamente clínico, pudiéndose intuir su ori-
gen según la intervención realizada así como la existencia o no de anasto-
mosis, su confirmación y localización se obtienen normalmente mediante
pruebas de imagen.
La ecografía se ha impuesto por ser un método eficaz, accesible y barato
para localizar e incluso drenar una gran mayoría de colecciones intraabdomi-
nales, aunque el meteorismo y la presencia de cicatrices, drenajes u ostomías
pueden dificultar el diagnóstico que en ocasiones depende en gran medida
del explorador, por lo que a veces es necesario recurrir por su mayor especi-
ficidad y sensibilidad a la Tomografía Axial Computarizada (TAC) con fines
diagnósticos y terapéuticos. Entre sus inconvenientes se citan su mayor coste,
su menor accesibilidad y en ocasiones la necesaria administración de contras-
te (endovenoso para realzar la cápsula del absceso y oral para distinguirlo de
las asas intestinales).
2.3 Tratamiento
Históricamente, el tratamiento de los abscesos intraabdominales se ha
basado fundamentalmente en el uso de antimicrobianos asociado al drenaje:
1) Antibioterapia: su uso es generalizado en casos de pacientes con abs-
cesos intraabdominales tanto para el control de la infección como
para evitar su diseminación hematógena. Es importante que la ad-
ministración del antibiótico comience después de conseguir muestras
de sangre para cultivo, a ser posible coincidiendo con un pico febril y
usando frascos para cultivo aerobio y anaerobio. El uso de antibióti-
cos de forma aislada sólo es eficaz en casos de abscesos de pequeño ta-
maño pues la penetración de los antibióticos en el interior del absceso
es escasa, además de su inactivación por las condiciones inherentes de
hipoxia y acidosis.
2) Drenaje: con el auge y disponibilidad de las pruebas de imagen así
como la tendencia y demanda de la mínima invasión, hoy en día se
opta cada vez más por el drenaje percutáneo asociado al tratamien-
to antimicrobiano dada su alta tasa de efectividad que roza el 80%,
reservando el drenaje quirúrgico para aquellos pacientes donde fraca-
san las medidas anteriores o cuando presentan signos de peritonitis o
shock séptico. El drenaje percutáneo evita la cirugía en un porcentaje
alto de pacientes, muchos de ellos con múltiples factores de riesgo.
166
Para asegurar el éxito del drenaje percutáneo, se deberán atender los si-
guientes requisitos:
1.- Localización: deberá presentar un acceso percutáneo seguro. En oca-
siones la ausencia de ventana radiológica es la única razón para optar
por el tratamiento quirúrgico.
2.- Unilocular: en abscesos multiloculares aumenta la tasa de fracaso
terapéutico.
3.- Número: ante la presencia de abscesos múltiples está indicado el
drenaje quirúrgico.
4.- Tamaño: aunque existe variabilidad, se acepta la técnica para los ma-
yores de 3 cm (regla de los 3 cm) aunque en ocasiones se acepta hasta
los 5 cm. Los menores de este tamaño probablemente se resuelven
con el uso aislado de antibióticos.
5.- Ausencia de coagulopatías o administración de anticoagulantes:
en esos casos se procederá a su corrección o retirada antes de proceder
con la técnica.
3. INFECCIONES FÚNGICAS
En la práctica, el aislamiento de Candida spp. en el peritoneo (cultivo
positivo en cavidad u órgano estéril) debe considerarse una candidiasis gra-
ve, aunque aun no está claro si su presencia en una peritonitis secundaria a
perforación gastrointestinal constituye una contaminación o una infección
y, por lo tanto, con indicación de tratamiento antifúngico. Candida albicans
es la especie más frecuentemente aislada (63%), seguida de Candida parap-
silopsis (17%), Candida tropicales (17%), Candida glabrata y krusei (< 10%).
Candida spp. coloniza con elevada frecuencia el paciente quirúrgico (72%) y
se ha encontrado en el 3-8% de las IIA. Es el quinto patógeno en frecuencia
aislado en la UCI y se ha identificado en el 7% de las infecciones de herida
quirúrgica y el 10% de los abscesos intraabdominales. Se ha demostrado
la relevancia y gravedad de la candidiasis peritoneal, asociada a una mayor
mortalidad. En pacientes con IIA y sospecha de infección fúngica, hay que
realizar tratamiento empírico. La sospecha de infección por hongos viene
dada por el Candida score. En este score se asigna un punto en caso de ci-
rugía, de nutrición parenteral o colonización multifocal, y 2 puntos si existe
sepsis grave. Con un score mayor o igual a 3 está indicado el tratamiento con
fluconazol. En caso de shock séptico o tratamiento previo con fluconazol,
debe usarse una candina para el tratamiento de la infección fúngica.
167
ANTIBIOTERAPIA. EL PROBLEMA DE LAS RESISTENCIAS

Como ya se expresó anteriormente, uno de los factores pronósticos más
influyentes en la infección grave es la adecuación del tratamiento antibiótico.
Cuando el antibiótico no es el adecuado o no se da a la dosis correcta, o no
se mantiene el tiempo necesario, la tasa de fracaso terapéutico por resistencia
es de un 11% en infecciones abdominales de la comunidad y de un 30% de
las nosocomiales.
La mayoría de las guías de tratamiento de la IIA propugnan el tratamien-
to con antibióticos de amplio espectro cuando hay riesgo de fracaso terapéu-
tico (ver factores de riesgo de mala evolución más arriba). En la actualidad,
las causas de persistencia o recidiva de la IIA radican en las infecciones por
bacterias gramnegativas resistentes, Enterococcus spp. resistente a los beta-
lactámicos y/o a la infección fúngica.
Un problema de importancia creciente consiste en las enterobacterias
productoras de betalactamasas de espectro extendido (BLEE). Estas BLEE
inactivan a las cefalosporinas, amoxicilina-clavulánico y, en grado variable, a
piperacilina-tazobactam. También inactivan a aztreonam. Estudios multicén-
tricos han documentado un incremento de la participación de enterobacte-
rias productores de BLEE en la IIA.. Además, se han incrementado mucho
estas bacterias en infecciones de la comunidad, lo que dificulta la elección del
antibiótico correcto. Todo esto hace que sea fundamental el identificar a los
pacientes con riesgo de padecer infecciones por bacterias resistentes.
Los factores de riesgo de infección por enterobacterias productoras de
BLEE son:
– Estancia hospitalaria mayor de 15 días.
– Pacientes institucionalizados..
– Comorbilidades/enfermedad de base:
– Transplante renal o insuficiencia renal cfrónica.
– Enfermedad hepática avanzada.
– Diabetes mellitus.
– Infección urinaria recurrente.
– Obstrucción biliar.
– Tratamiento corticoideo.
– Procedimientos invasivos (sng, endoscopia terapéutica).
– Tratamiento antibiótico previo durante los últimos 3 meses.
En estas circunstancias, está indicado el tratamiento con un carbape-
némico (imipenem, meropenem o ertapenem). La elección del tipo de
168
carbapenémico viene dada por el tipo de paciente, el posible origen de la

infección y la sospecha de infección por P. aeruginosa. Los carbapenémi-
cos de grupo I, como el ertapenem, constituyen una buena opción para el
tratamiento de las infecciones producidas por enterobacterias productoras
de BLEE en pacientes sin riesgo de infección por pseudomonas (ver más
abajo). Además, su baja actividad sobre bacterias no fermentadoras y co-
lonizadoras minimizaría la presión selectiva que conduciría a la aparición
de resistencias, cosa que no ocurre con los carbapenémicos de grupo II
(imipenem y meropenem).
Otros gérmenes problemáticos en la IIA son los Enterococcus spp. y la
Pseudomona aeruginosa. La principal especie de enterococo que partici-
pa en la IIA es el E. faecalis. Este germen presenta una resistencia natural
a muchos antibióticos, por lo que pueden ser seleccionados y proliferar
en pacientes debilitados, transplantados o que hayan recibido tratamien-
to antibiótico con un control insuficiente del foco. También son factores
de riesgo la IIA grave de origen colónico o postoperatoria y los pacien-
tes con factores de riesgo para endocarditis. En cuanto a la P. aeruginosa,
su ámbito de aparición es fundamentalmente nosocomial. La aparición y
transmisión de múltiples mecanismos de resistencia han disminuido los
antibióticos útiles. Los factores de riesgo para infección por P. aeruginosa
son la IIA nosocomial con tratamiento antibiótico previo, la neutropenia
y pacientes con foco de origen biliopancreático y antecedente de ERCP/
drenaje de la vía biliar.
Tratamiento antibiótico empírico de la IIA

a) COMUNITARIA
a. Leve-moderada: Amoxicilina-clavulánico o cefalosporina 3ª + me-
tronidazol o ertapenem. En alérgicos a betalactámicos puede usar-
se gentamicina o aztreonam + metronidazol. Si hay factores de
riesgo de mala evolución, está indicado ertapenem o tigeciclina.
b. Grave: Piperacilina.tazobactam +/- fluconazol (si hay riesgo de in-
fección por Candida), o bien tigeciclina +/- fluconazol. Si existen
factores de riesgo de mala evolución, puede usarse un carbapené-
mico (imipenem o meropenem, o bien tigeciclina +/- fluconazol o
candina. En pacientes en shock séptico o con riesgo de infección
por P. aeruginosa, debe añadirse un antipseudomónico específico,
como amikacina, ceftazidima o cefepima.
169
b) NOSOCOMIAL
a. Postoperatoria (incluye endoscopia terapéutica): Igual esquema te-
rapéutico que en infección comunitaria grave.
b. Peritonitis terciaria: Meropenem/imipenem + linezolid o dapto-
micina o glucopéptido + fluconazol o candina. Otra combinación
posible es tigeciclina + ceftazidima o amikacina + fluconazol o can-
dina.
BIBLIOGRAFÍA
1.- Solomkin JS, Mazuski JE, Bradley JS, Rodvold KA, Goldstein EJ, Baron
EJ, O’Neill Pj, Chow AW, Dellinger EP, Eachempati Sr, et al. Diagnosis
and management of complicated intra-abdominal infection in adults and
children: guidelines by the Surgical Infection Society and the Infectious
Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2010 Jan 15; 50(2): 133-64.
2.- Xavier Guirao. Lo que hay que cubrir y lo que no hay que cubrir en la in-
fección intraabdominal. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010; 28 (Supl 2):
32-41.
3.- Yoshiki O, Yasuhiko M, Minako K, Toshimitsu A, Koji T, Yasuhiro I,
Keiichi U, Koichiro Y, Kan T, Masato K. Factors influencing the outco-
me of image-guided percutaneous drainage of intra-abdominal abscess
after gastrointestinal surgery. Surg Today 2013; 43:1095-1102.
4.- T. Lobatón, J. Guardiola, F. Rodriguez-Moranta, M. Millán-Scheiding,
M. Peñalva, J de Oca and S. Biondo. Colorectal Disease 2013; 15:1267-
1272.
5.- Akinci D, Akhan O, Ozmen MN, et al. Percutaneous drainage of 300
intraperitoneal abscesses with long-term follow-up. Cardiovasc Intervent
Radiol 2005; 28:744-750
6.- MA de Gregorio, JM Miguelena y J Medrano. Drenaje de colecciones
abscesificadas abdominales. Ventajas del uso de fibrinolíticos. Cir Esp.
2005;77(6):315-320
7.- Rather SA, Bari SU, Malik AA, Khan A. Drainage vs no drainage in
secondary peritonitis with sepsis following complicated apendicitis in
adults in the modern era of antibiotics. World J Gastrointest Surg. 2013
Nov 27;5(11):300-5
8.- Sitges-Serra A, Sancho-Insenser I, Membrilla E, Girvent M y Grupo de
estudio PEPES (Patógenos emergentes en peritonitis). Estudio de ade-
cuación de la antibioticoterapia empírica en el tratamiento de la infec-
170
ción intraabdominal complicada. XXVII Congreso Nacional de Cirugía.

Madrid 3-6 de noviembre de 2008.
9.- Montravers P, Lepape A, Dubreuil L, Gauzit R, Pean Y, Benchimol D
et al. Clinicaland microbilogical profiles and community-acquired and
nosocomial intra-abdominal infections: results of the French prospective,
observational EBIIA study. J Antimicrob Chemother 2009;63:785-94.
10.- Mikkelsen M, Milciades A, Gaieski D, Goyal M, Fuchs B, Shah C et al.
Serum lactate is associated with mortality in severe sepsis independent of
organ failure and shock. Crit Care Med 2009;37:1670-777.
11.- Rodruíguez-Baño J, Navarro M. Impacto de las BLLE en los tratamien-
tos empíricos y las políticas antibióticas. Enferm Infecc Microbiol Clin
2007;25(Supl. 2):54-9.
12.- Guirao X, Aria J, Badía JM, García-Rodríguez JA, Mensa J et al. Re-
comendaciones en el tratamiento antibiótico empírico de la infección
intraabdominal. Rev Esp QUimioter 2009;22(3):151-172.
13.- Cantón R, Loza E, Aznar J, Calvo J, Cercenado E, et al. Sensibilidad
de microorganismos gramnegativos de infecciones intraabdominales
y evolución de los aislados con beta-lactamasas de espectro extendi-
do en el estudio SMART en España (2002-2010). Rev Esp Quimio-
ter.2011;24(4):223-232.
171
172
17. Colecistitis aguda. Colecistectomía

precoz. Papel de la colecistostomía
Mercedes Flores Cortés, Francisco López Bernal,
Felipe Pareja Ciuró
1.- INTRODUCCIÓN
La colecistitis aguda representa aproximadamente entre el 20-30% de las
consultas por abdomen agudo en urgencias. El 90% de las colecistitis agu-
das son de origen litiásico frente al 10% que son alitiásicas cuya etiología se
produce por isquemia de la pared vesicular y se produce, fundamentalmente,
en pacientes críticos, grandes quemados y pacientes sometidos a nutrición
parenteral total.
La indicación del tratamiento quirúrgico en la colecistitis aguda ha varia-
do en las últimas décadas. Clásicamente se reservaba la realización de colecis-
tectomía en caso de colecistitis complicadas, y no fue hasta finales del siglo
XX, paralelo al desarrollo tecnológico, cuando se estandarizó la técnica de la
colecistectomía laparoscópica, hasta el punto que, actualmente, el abordaje
laparoscópico precoz se ha convertido en la técnica de elección en esta pa-
tología1.
2.- DIAGNÓSTICO Y GRADOS DE SEVERIDAD

DE LA COLECISTITIS AGUDA
Un diagnóstico y clasificación precoz de la colecistitis aguda va a dismi-
nuir la morbimortalidad del proceso, ya que va a permitir elegir el procedi-
miento terapéutico más adecuado en cada paciente.
2.1.- DIAGNÓSTICO
Basándonos en las guías de Tokio publicadas en el 2013 (TG13), tendre-
mos un diagnóstico de sospecha de colecistitis cuando un paciente presente 1
signo de inflamación local ( signo de Murphy +; Dolor, molestias o sensación
de masa en hipocondrio derecho), junto con un signo sistémico de infla-
173
mación ( Fiebre, leucocitosis o elevación de PCR). Si además asocia signos

radiológicos de colecistitis aguda obtendremos el diagnóstico de certeza de
colecistitis aguda2.
2.2.- CLASIFICACIÓN DE COLECISTITIS

(GRADOS DE SEVERIDAD)
• Grado III ( Severa): Se define como la colecistitis que asocia disfunción
de uno o más órganos o sistemas.
o Disfunción cardiaca (Hipotensión que requiera Dopamina o epi-
nefrina)
o Disfunción respiratoria (PO2/PiO2 <300)
o Disfunción neurológica (Disminución del nivel de conciencia).
o Disfunción renal (Oliguria/ creatinina >2 mg/dl)
o Disfunción hepática (INR> 1´5 )
o Disfunción hematológica (Plaquetas <100,000/mm3)
• Grado II( Moderada): Se define como la colecistitis que se prevea una
colecistectomía dificultosa, con signos inflamatorios severos.
o Leucocitosis elevada ( >18000/mm3)
o Palpación de masa dolorosa en Hipocondrio derecho ( plastrón)
o Persistencia de los síntomas de más de 72h.
o Signos locales de inflamación severa: colecistitis enfisematosa, gan-
grenosa, abscesos perivesiculares o hepáticos
• Grado I ( leve): Son aquellas colecistitis que no tienen criterios grado II
ni III; Se diagnostican en pacientes sanos sin disfunción de órganos y
sin signos de inflamación severa donde se prevea que la colecistectomía
laparoscópica no va a presentar dificultades2.
3.- TRATAMIENTO DE LA COLECISTITIS AGUDA

El tratamiento de la colecistitis aguda va a depender del grado de colecis-
titis aguda y de las características del paciente.
Lo primero que debemos realizar tras el diagnóstico de la colecistitis agu-
da es la instauración precoz de una adecuada reposición hidroelectrolítica,
antimicrobianos y analgésicos junto con una monitorización continua de la
función respiratoria y hemodinámica del paciente. (Nivel de recomendación
IC)2,3.
174
3.1.- Tratamiento en función de Grado de Colecistitis

La colecistectomía laparoscópica precoz es el tratamiento de elección en
la colecistitis aguda grado I ya que es una técnica segura y eficaz con una
estancia postoperatoria corta con un menor tiempo de hospitalización glo-
bal en comparación con un tratamiento conservador y una colecistectomía
diferida a las 6-8 semanas de proceso agudo. (Nivel de recomendación grado
IA)3,4.
Los días de evolución de la colecistitis es el factor predictivo más impor-
tante en la conversión a cirugía abierta en la cirugía laparoscópica de la cole-
cistitis. De hecho, cuanto más se retrase la colecistectomía, mayor será la tasa
de conversión y la morbimortalidad del proceso quirúrgico3. En la actuali-
dad, no hay consenso en la literatura sobre el tiempo de evolución pasado el
cual, se contraindica el abordaje laparoscópico en la colecistitis aguda. En el
proceso asistencial colelitiasis/colecistitis aguda publicado por la consejería
de salud de la junta de Andalucía se recomienda un periodo de evolución
menor de 3 días, sin embargo, dependiendo de la capacitación laparoscópica
del cirujano este intervalo puede ampliarse de forma segura y eficaz5.
En la colecistitis aguda grado II el tratamiento va a depender de las con-
diciones del paciente, de la capacitación laparoscópica del cirujano y de la
presencia de signos de inflamación severa de la vesícula biliar. Si el cirujano
tiene amplia experiencia en el abordaje laparoscópico de esta patología puede
indicar una colecistectomía laparoscópica, si no fuera as, lo más indicado es
un inicio precoz del tratamiento médico con monitorización respiratoria y
hemodinámica del paciente, y una colecistectomía laparoscópica diferida. Si
no hay respuesta clínica ni analítica en 24-48h estaría indicado un drenaje de
la vesícula biliar urgente o precoz.
En la colecistitis grado III el manejo del paciente se realiza en las unidades
de cuidados intensivos por la necesidad de soporte respiratorio y hemodiná-
mico que precisan y el tratamiento de elección es el drenaje percutáneo de la
vesícula biliar de forma urgente o precoz. ( Nivel de recomendación IIC)3,4.
3.2.- Tratamiento en función de las comorbilidades del paciente

El tratamiento de la colecistitis aguda puede variar en función de las ca-
racterísticas de paciente. Así pues, en pacientes con grandes comorbilidades,
con gran riesgo quirúrgico, el tratamiento de elección en la colecistitis aguda
es controvertido. En estos pacientes la tasa de mortalidad de una colecistec-
tomía asciende al 20% frente a menos del 1% en pacientes con bajo riesgo
175
quirúrgico6. Es por ello que la mayoría de los artículos recomiendan un

tratamiento laparoscópico frente al tratamiento percutáneo de la vesícula
biliar en pacientes con colecistitis grado I3. Actualmente se está realizando
un ensayo clínico multicéntrico prospectivo y aleatorizado que intenta com-
parar ambos procedimientos terapéuticos en pacientes con comorbilidades7.
En pacientes con patología oncológica inoperable o gran dependencia
(Índice de Karnosfsky<40) el tratamiento recomendado en colecistitis aguda
con mala respuesta al tratamiento conservador o con gran componente infla-
matorio local vesicular es la colecistostomía percutánea3,4.
4.- PAPEL DE LA COLECISTOSTOMÍA PERCUTANEA

EN LA COLECISTITIS AGUDA Y SU MANEJO POSTERIOR
Colecistostomía percutánea (CP) es un procedimiento terapéutico que
esta teniendo una gran relevancia en el manejo de la colecistitis aguda, ya
que puede considerarse como un tratamiento definitivo, un puente para la
cirugía, o un medio hacia otras terapias mínimamente invasivas6,8.
Como ya hemos señalado, no tenemos a nuestra disposición estudios que
determinen cual es la mejor opción en pacientes con grandes comorbilidades
y alto riesgo quirúrgico ya que la mayoría son estudios con numerosos sesgos
y bajo poder estadístico8.
Actualmente la CP se indica en pacientes inestables con colecistitis aguda
(Grado III), pacientes con colecistitis grado II con mala respuesta a trata-
miento médico cuando se descarta el abordaje laparoscópico, en pacientes
con gran comorbilidad y alto riesgo quirúrgico cuando no respondan al tra-
tamiento médico inicial6,10.
No hay estudios con nivel de evidencia adecuados que determinen cual es
el procedimiento a seguir tras la CP. La mayoría de los estudios diferencian
en función del tipo de colecistitis y de las características del paciente.
• Tipo de colecistitis:
o Colecistitis Alitiásica: Según las series revisadas, los pacientes que
han presentado una colecistitis alitiásica una vez se corrigen los
factores predisponentes que han originado los fenómenos isqué-
micos en la pared vesicular no requieren una colecistectomía la-
paroscópica diferida ya que la probabilidad de presentar otra co-
lecistitis a lo largo de su vida es inferior al 10%. Sin embargo,
si estos factores no pueden corregirse se recomienda realizar una
colecistectomía diferida.
176
o Colecistitis Litiásica: En este tipo de colecistitis debe de recomen-

darse una colecistectomía laparoscópica diferida en pacientes con
bajo riesgo quirúrgico ya que la probabilidad de recidiva de la co-
lecistitis sigue siendo elevada entre 10-20% durante el primer año
tras la colecistostomía. ( Grado de recomendación IIC)3,6.
• Características del paciente: En la mayoría de los pacientes, se
considera a la CP como paso previo a una colecistectomía laparos-
cópica diferida pero en algunos, la CP puede considerarse como
tratamiento definitivo. Así pues, en pacientes con neoplasias ino-
perables, en pacientes con índice de Karnosfsky<40, pacientes con
ASA IV se recomienda la CP con retirada del drenaje vesicular a las
3-4 semanas o bien dejar el drenaje de forma permanente y realizar
otras terapias menos invasivas como: Extracción de cálculos por
vía percutánea a través del cateter previa disolución de los ácidos
biliares o litrotricia.; Ablación de la vesícula biliar que consiste en
la ablación térmica del conducto cístico y la ablación química de la
luz vesicular mediante etanol al 95%; Aspiración vesicular a través
del catéter percutáneo que está indicada en vesículas que tras el
drenaje no se rellena de bilis3,6,7.
La ventaja de este procedimiento es la baja incidencia de complicacio-
nes que según los artículos revisados se encuentran entre el 2-3%. Las más
frecuentes son salida del catéter o desplazamiento del mismo tras varias CP,
hemorragia, sepsis, peritonitis y muerte (<1%)3.
La Colecistostomía es un procedimiento terapéutico que cada vez está
adquiriendo un mayor papel en el manejo del paciente con colecistitis aguda
en urgencias.
BIBLIOGRAFÍA
1. Molina Linde, J M, Villegas Portero R, Lacalle Remigio J R, Parra Mem-
brives P, Díaz Gómez D, Gómez Bujedo L, Rufián Peña S. Estándares de
uso adecuado de tecnologías sanitarias ( Método RAND). Laparoscopia
en colecistitis aguda, coledocolitiasis y colelitiasis. Ed. Agencia de eva-
luación de tecnologías sanitarias de Andalucía. Ministerio de Sanidad y
Consumo ,2008.
2. Tadahiro Takada, Stenven M. Strasberg, Josep S. Solomkin, Pierluigi , et
al. TG13: Updated Tokyo Guidelines for management of acute colangitis
and cholecystitis..J. Hepatobilliary Pancreat Sci. 2013,20:1-7
177
3. Massimo Sartelli, Pierluigi Viale, Fausto Catena, et al. 2013 WSES

guidelines for management of intra-abdominal infections .World Journal
of Emergency Surgery 2013, 8:3
and cholecystitis..J. Hepatobilliary Pancreat Sci. 2013,20:47-54
5. Martinez de Dueñaz JL, Cortés Fernández E, Gariido Muñoz JA, Jime-
nez Ríos JA, Naranjo Rodriguez. Proceso Asistencial colelitiasis/colecis-
tis. Consejería de Salud.2002.
6. Jonathan M. Lorenz, M.D. “ Evaluating the Controversial Role of
Cholecystostomy in Current Clinical Practice. Semin Intervent Radiol
2011;28:444–449
7. Kortram et al. Acute cholecystitis in high risk surgical patients:
percutaneous cholecystostomy versus laparoscopic cholecystectomy
(CHOCOLATE trial): Study protocol for a randomized controlled trial.
Trials 2012, 13:7
8. Nicole Cherng, Elan T Witkoski, Erica Esneider “Use of Cholecystostomy
Tubes in the Management of Patients with Primary Diagnosis of Acute
Cholecystitis” .J Am Coll Surg 2012 ; 214 (2) :96–201
9. Gurusamy KS, Rossi M, Davidson BR. Cochrane Database Syst Rev.
2013 Aug 12;8
and cholecystitis..J. Hepatobilliary Pancreat Sci. 2013,20:81-88.
178
18. Colangitis aguda. Indicaciones actuales

de Cirugía
Bebito Mirón Pozo,Ana Patricia Martínez Domínguez,
C. Garde Lecumberri
1. INTRODUCCIÓN
La colangitis aguda (CA) se caracteriza por inflamación e infección de
los conductos biliares. Esta entidad requiere por tanto la presencia de 2 fac-
tores: obstrucción de la vía biliar y sobrecrecimiento bacteriano en la bilis
(infección). La severidad de su espectro clínico, va desde un proceso mode-
radamente grave a uno que puede poner en compromiso la vida del paciente
derivando en shock séptico y fracaso múltiorgánico. Debido a esta propen-
sión a un deterioro rápido y grave, el diagnóstico y tratamiento precoz son
esenciales.
2. EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de colangitis en la población general es desconocida. La
edad media de los pacientes es de 50 a 60 años y no se observa ninguna pre-
dilección por el sexo.La incidencia de colangitis tras la práctica de una colan-
giopancreatografía endoscópica retrograda (CPRE) ha sido más estudiada, y
en una recopilación de varios artículos que incluía a más de 33.000 pacientes
se situó entre el 0,7 y el 5,4%.
La mortalidad de la CA, que era cercana al 50% antes de la década de los
ochenta, ha descendido de forma relevante desde la introducción rutinaria
de las técnicas endoscópicas para el drenaje de la vía biliar obstruida, siendo
actualmente del 3-10%.
3. FISIOPATOLOGÍA
Para el desarrollo de una colangitis se necesitan 2 factores: la obstrucción
de la luz del árbol biliar y la colonización bacteriana. A pesar de su comu-
nicación con el tracto digestivo, la bilis es normalmente estéril debido a las
179
propiedades antibacterianas de las sales biliares, a la secreción local de IgA y

al papel que mecánico del esfínter de Oddi.
Se ha observado que la vía biliar está colonizada en el 16% de los pa-
cientes sometidos a cirugía abdominal no biliar ,en el 44% de las colangitis
crónicas, en el 50% de los casos de obstrucción de la vía biliar, en el 72% de
los pacientes con colangitis aguda y en el 90% de los pacientes con ictericia
secundaria a coledocolitiasis.
La infección de la vía biliar es necesaria pero no suficiente para desarrollar
una colangitis. Se necesita además un aumento de presión en la vía (obstruc-
ción), una vía biliar colonizada pero no obstruida no suele progresar a co-
langitis. Algunos estudios han demostrado que la incidencia de bacteriemia y
endotoxemia están relacionados directamente con la presión intrabiliar. Dicho
aumento de la presión causa una disrupción de las uniones hepatocelulares con
la consiguiente translocación de las bacterias y toxinas al torrente circulatorio .
Además, se ha observado que la obstrucción causa cambios en la función de los
neutrófilos, con una disminución de la adhesión y de la capacidad fagocitaria,
y una respuesta anómala de las citoquinas. Por otro lado, se ha observado que
la ausencia de sales biliares e IgA en el duodeno, como consecuencia de la obs-
trucción biliar, incrementaría la flora duodenal que se transformaría en flora
fecal, facilitándose la translocación bacteriana, además, la infección biliar pue-
de extenderse al parénquima hepático dando lugar a la aparición de abscesos.
Los gérmenes más frecuentemente aislados son Escherichia coli, Klebsiella,
Enterococcus y Proteus. En un 15%-30% de los casos existe infección combi-
nada con bacterias anaerobias: Bacteroides fragilis o Clostridium perfringens.
De todos modos su papel realmente patogénico es controvertido. En proce-
dimientos invasivos como la CPRE, la colangiografía transparietohepática
(CTP) o una cirugía complicada, es posible la infección por gérmenes gram-
negativos más resistentes a antibióticos, como Pseudomonas o Enterobacter.
Aunque las bacterias son las responsables de la gran mayoría de los casos
de CA, otros patógenos como los parásitos, hongos y virus, (ej. Citomega-
lovirus y Virus de Ebstein-Barr) pueden causar este síndrome, por lo que
deben ser tenidos en cuenta. Las infecciones de repetición pueden causar
estenosis y secundariamente una cirrosis biliar.
4. PRESENTACIÓN CLÍNICA
En 1877 Jean Charcot describe las características, ya clásicas de la colan-
gitis con su conocida triada: Fiebre, ictericia y dolor abdominal localizado en
180
hipocondrio derecho. Sin embargo sólo entre el 50 y el 75% de los pacientes

con CA presentan esta triada completa. El 80% tienen dolor abdominal y
fiebre, mientras que la ictericia sólo se ve en el 60-70% de los casos. La tam-
bién clásica pentada de Reynolds (Descrita por Reynold y Dragon en 1959),
añade la alteración del estado mental y la hipotensión a los tres pilares de
Charcot. Realmente se dan los 5 síntomas sólo en un 5% de los casos de CA
suponiendo una enfermedad con peor pronóstico y que suele desencadenar
una sepsis grave.
5. ETIOLOGÍA
Podemos clasificarlas en dos grandes grupos: No iatrogénicas (cuando no
ha existido ninguna manipulación médica previa de la VB) o iatrogénicas
(cuando sí la ha habido). Dentro de las primeras tenemos procesos benignos
como la coledocolitiasis (causa principal de la obstrucción de la VB y respon-
sable del 30-70% de los casos de CA) y que puede ser primaria o secundaria,
la pancreatitis (aguda o crónica, incluyendo los pseudoquistes), la estenosis
papilar, el síndrome de Mirizzi, quistes de colédoco, enfermedad de Caroli
y estenosis biliares, que pueden ser por isquemia, por colangitis esclorosante
primaria, coledocolitiasis recurrente, colangitis recurrente y/o cualquier otro
proceso inflamatorio.
Entre las causas no iatrogénicas, procesos malignos como el cáncer de
páncreas, el colangiocarcinoma, el cáncer periampular -–duodenal y tumores
primarios o metastásicos del hígado o de la vesícula–.
Iatrogénicas: destacamos la obstrucción de las endoprótesis y las estenosis
biliares por trauma quirúrgico directo (Cirugía o post CPRE), por isquemia,
o por problemas en relación con anastomosis realizadas (bilio biliares o bilio-
entéricas)
6. DIAGNÓSTICO
En 2007 un comité de expertos encabezado por K.Wada y M.Hirota pu-
blican la guía Clínica de Tokio, donde establecen los criterios diagnósticos
y de severidad de la colangitis aguda. Estos criterios se basan en 4 puntos:
a) historia de enfermedad biliar, b)manifestaciones clínicas compatibles, c)
alteraciones de laboratorio con signos inflamatorios y de obstrucción de la
vía biliar, y d) técnicas de imagen indicativas de la presencia de obstrucción
biliar o que muestren una etiología capaz de causar colangitis. (Tabla 1)
181
El diagnóstico diferencial se debe hacer con otros procesos que asocian

dolor en hipocondrio derecho, ictericia o fiebre, como la colecistitis, absceso
hepático y/o hepatitis. Los hallazgos de laboratorio incluyen leucocitos con
neutrofilia y un patrón de colestasis con elevación de fosfatasa alcalina (FA),
GammaGT y Bilirrubina Directa. Los hemocultivos se deben llevar a cabo
de forma sistemática, así como cultivos de la bilis cuando sea posible por el
aspirado a través de catéter percutáneo, u obtenido durante el drenaje biliar,
al retirar una prótesis, etc… El tratamiento antibiótico se debe iniciar de for-
ma empírica lo más precoz posible y modificar según resultados del cultivo.
Pruebas de imagen
1) Pueden confirmar la dilatación de la vía biliar,
2) pueden revelar etiología específica responsable de la obstrucción (p.ej.
piedras en VB)
182
3) Pueden excluir otras patologías del diagnóstico diferencial (ej colecis-

titis).
4) pueden servir de guía para intervenciones terapéuticas (ej drenaje bi-
liar, retirada de stent obstruido).
La primera prueba a realizar es probablemente una ecografía abdominal

(bajo coste, rápida, no efectos secundarios). Alta sensibilidad para dilatación
de VB. Poca sensibilidad para detectar coledocolitiasis. La ausencia de dilata-
ción no excluye la colangitis. La ecografía endoscópica es una técnica invasiva
muy sensible para el diagnóstico de la presencia de coledocolitiasis (superior
al 80%) y de obstrucción de la vía biliar asociada. El papel de esta técnica
ecográfica para el diagnóstico del paciente con CA está aún por establecer.
La colangiografía tiene un papel diagnóstico y terapéutico. Cuando está
disponible la CPRE es el método de elección para los casos de obstrucción
distal. Si sospechamos coledocolitiasis por la ECO no son necesarias más
pruebas de imagen previas a la CPRE. Si no está disponible o falla, se debe
realizar una CTP. Este es el procedimiento de primera elección cuando se
sospecha obstrucción proximal. En los pacientes que ya tienen colocado un
catéter accesible desde el exterior como un tubo en “T” o en “U” se puede
hacer la colangiografía a través de estos dispositivos.
La tomografía computerizada (TC) puede revelar dilatación de la VB y
realizar una evaluación general sobre posible patología intraabdominal, pero
tiene poca sensibilidad para la detección de cálculos en la VBP.
La colangio - resonancia (CRM) es superior a la ecografía en la detección
de coledocolitiasis y en demostrar la causa y localización de la obstrucción de
las vías biliares en un paciente con colangitis, con una sensibilidad cercana al
95% y una especificidad del 94%. Su sensibilidad para diferenciar entre las
estenosis benignas y las malignas es del 88%. Sus principales inconvenientes,
además del coste, son que no puede aplicarse en pacientes con prótesis metá-
licas o claustrofobia y no permite realizar el drenaje de la vía biliar.
7. TRATAMIENTO
Se sustenta en tres brazos fundamentales: 1) Estabilizar hemodinamica-
mente al paciente 2) tratamiento antibiótico precoz, 3) Drenaje biliar. Un po-
sible algoritmo clínico en cuanto a la toma de decisiones para el tratamiento
queda reflejado en la figura 1. En general podemos decir que un diagnóstico
rápido y un tratamiento adecuado, son esenciales para mejorar el pronóstico.
183
Los pacientes con cuadros clínicos moderados, con estabilidad hemodi-

námica, pueden ser tratados con antibióticos y medidas de soporte (aporte
de fluidos y electrólitos, corrección de coagulopatía si está presente y anal-
gesia). La descompresión de la vía biliar o la terapia definitiva de la litiasis
biliar puede demorarse hasta 48-72 h en los pacientes con buena respuesta al
tratamiento médico inicial (aproximadamente el 80% del total). En los casos
con criterios de gravedad o con enfermedad progresiva se requiere la prác-
tica de un drenaje urgente de la vía biliar, ya que el retraso en su realización
empeora claramente el pronóstico. En los pacientes que tengan un drenaje/
cateter biliar externo, ya colocado, se deberá dejar ese drenaje a caída libre
lo antes posible.
La terapia antibiótica de la CA ha de ser precoz, para controlar la bacte-
riemia y la sepsis. Antibióticos con espectro de actividad medio o amplio y
con una excreción biliar adecuada, como la amoxicilina-clavulánico, la pipe-
racilina-tazobactam, las cefalosporinas o las quinolonas fluoradas asociadas
al metronidazol, y los carbapenems son los más utilizados para la terapéutica
empírica.
Aunque en numerosos ensayos clínicos se ha demostrado la eficacia de
pautas que asocian un ß-lactámico con un aminoglucósido para el trata-
miento de las infecciones de las vías biliares, la potencial toxicidad ótica y,
sobre todo, renal de estos últimos (en especial si hay ictericia asociada) hacen
que esta línea se reserve sólo para pacientes alérgicos, como 2ª línea tras qui-
nolonas o en nosocomiales sin otras opciones.
Las formas moderadas de la enfermedad requieren una terapia antibiótica
de 5 a 7 días. En los pacientes con bacteriemia, 10 ó 14 días. Después de
obtenerse una respuesta clínica adecuada el tratamiento puede administrarse
por vía oral y si es posible ajustado a antibiograma. La duración óptima del
tratamiento antibiótico después del drenaje biliar eficaz no ha sido bien defi-
nida en estudios prospectivos aleatorizados. En un estudio retrospectivo con
pocos pacientes, se ha comprobado que la administración de una pauta de 3
días de tratamiento es efectiva en pacientes seleccionados que responden de
forma rápida (con resolución de la fiebre) al drenaje biliar.
Los pacientes que no tienen disfunción de órganos y que tienen una res-
puesta clínica al tratamiento antibiótico no requieren más tratamiento en
ese momento, pero si se produce una recaída temprana habrá que realizar
un drenaje biliar. En ocasiones en las colangitis debidas a coledocolitiasis se
produce paso espontáneo de las piedras por lo que no hay que realizar más
maniobra salvo la colecistectomía programada.
184
Si no hay disfunción de órganos pero tampoco hay una respuesta clínica

(persitencia del dolor abdominal, fiebre, y/o leucocitosis) en 12-48h, se debe
realizar drenaje biliar. Si el paciente está estable y la causa es coledocolitiasis,
se podría programar la colecistectomía en el mismo ingreso hospitalario.
Técnicas de drenaje biliar

Se debe considerar 1) lugar de la obstrucción, 2) resultados de intentos
previos de drenaje y 3) disponibilidad del equipo y experiencia del personal
en los distintos abordajes.
– CPRE: Es la técnica de elección en la mayoría de los casos, ya que se
deben a obstrucción distal por coledocolitiasis. Consigue efectividad
en el 90-98% de los casos. Durante el procedimiento es importante
aspirar la bilis y descomprimir antes de inyectar contraste, ya que si no
el riesgo de bacteriemia, sepsis y decompensación, aumenta.
En los pacientes en los que está contraindicada la realización de una es-

finterotomía (coagulopatías persistentes ) se puede dejar un drenaje biliar
traspapilar de unos 10F o menor, mejorar las condiciones del enfermo y con
posterioridad realizar una esfinterotomía electiva y extraer las litiasis coledo-
cianas si las hubiera. Complicaciones: Pancreatitis y lesión duodenal
La CPRE también es útil para el recambio de stent biliares obstruidos o
dilatación de estenosis benignas de la vía. La CPRE sin fluoroscopia, guiada
por ultrasonidos se puede utilizar en embarazadas con colangitis.
– CTP: Las indicaciones son:
1) obstrucción proximal o intrahepática (ej. colangiocarcinoma o he-
patolitiasis).
2) Imposibilidad de realizar CPRE.
3) fallo del drenaje endoscópico.
4) modificación de la anatomía que impide el abordaje normal por
CPRE ( obstrucciones completas, reconstrucciones gastroyeyunales
como el Billroth 2 o en Y de Roux.
La CTP no necesita pasar por cavidad oral por lo que se puede realizar
en pacientes no estables sin necesidad de sedación. Es más fácil de realizar
en pacientes con dilatación de la vía biliar intrahepática. Efectividad 90%.
Complicaciones: Hemorragia, hemobilia y peritonitis biliar. Cuando la obs-
trucción es distal a la unión hepatico-cístico, una alternativa a la CTP puede
ser la colecistostomía.
185
Drenaje quirúrgico
Actualmente las indicaciones de drenaje quirúrgico se limitan a la no
disponibilidad o el fallo de alguno de los procedimientos de drenaje CPRE o
CTP. Las series históricas sugerían que la necesidad de un drenaje quirúrgico
en pacientes inestables arrastraba unas cifras de mortalidad perioperatoria
próxima al 40%, y es en este subgrupo de pacientes inestables donde va a
tener cavida la cirugía, ya que si el paciente está estable, permite el traslado a
otro centro o una nueva evaluación para drenaje endoscópico o percutáneo
de manera electiva.
El abordaje inicial se debe limitar a un simple drenaje de la VB. Cuando
la obstrucción es distal: Coledocotomía + exploración VBP con extracción
de cálculos si procediera + colocación de tubo en T de Kehr, que debe ser
preferiblemente ancho, al menos 16 F aunque esto dependerá del diámetro
de la vía. Cuando la obstrucción es proximal , el abordaje quirúrgico se con-
vierte en un auténtico reto para el Cirujano. Una obstrucción hiliar requiere
coledocotomía + dilatación de la obstrucción + colocación de un tubo en
“U” (entra en el árbol biliar a través de la coledocotomía, atraviesa la obs-
trucción y sale a traves del sistema biliar intrahepático por el hígado. Los dos
extremos del tubo salen al exterior de la cavidad abdominal.
En general, y debido a la situación clínica de inestabilidad en la que co-
múnmente se van a encontrar los enfermos candidatos a cirugía, no se re-
comiendan otros procedimientos más laboriosos como una esfinteroplastia
transduodenal, ni ningún tipo de by pass bilioentérico.
Recientemente se ha publicado un ensayo randomizado y controlado por
Tzovaras et al. en el que compara el abordaje en dos tiempos para la cole-
coledocolitiasis (CPRE + Colecistectomía laparoscópica posterior) frente al
llamado “Rendezvous” laparoendoscópico en un tiempo. Se incluyen tanto
pacientes electivos como urgentes, así como pacientes con cuadros de colan-
gitis aguda. Los resultados revelan que el abordaje en un tiempo reduce la es-
tancia hospitalaria y disminuye las cifras de amilasemia post-procedimiento,
lo que podría suponer una disminución de las pancreatitis postCPRE.
Independientemente de la causa de la colangitis los pacientes deben tener
un tratamiento definitivo, si está indicado, preferiblemente de manera electi-
va. La mayoría de las veces será necesaria una colecistectomía para solucionar
definitivamente la coledocolitiasis y el síndrome de Mirizzi; y en otras oca-
siones realizar reconstrucciones biliares por estenosis benignas o resecciones
por tumores periampulares.
186
Figura 1: Modificada de Sharma G.,Whang E., Gold S. Acute Cholangitis.

in Current Surgical Therapy. Eleventh edition. John L. Cameron :395-399.
Philadelphia. USA. 2014.
187
BIBLIOGRAFÍA
1. Mosler P. Management of acute cholangitis. Gastroenterology &
Hepatology 2011; 7 (2): 121-123.
2. Kimura Y, Takada T, Kawarada Y, Nimura Y, Hirata K, Sekimoto M, et al.
Definitions, pathophysiology, and epidemiology of acute cholangitis and
cholecystitis: Tokyo Guidelines. Journal Hepatobiliary Pancreat Surg.
2007; 14: 15-26.
3. Attasaranya S, Fogel EL, Lehman GA. Choledocholithiasis, ascending
cholangitis, and gallstone pancreatitis. Med Clin North Am. 2008;
92:925-60.
4. Sharma G.,Whang E., Gold S. Acute Cholangitis. in Current Surgical
Therapy. Eleventh edition. John L. Cameron :395-399. Philadelphia.
USA. 2014
5. Hanau LH, Seitgbigel NH. Acute (ascending) cholangitis. Infect Dis Clin
North Am. 2000; 14:521-46.
6. Reynolds BM, Dargan EL. Acute obstructive cholangitis. A distinct
syndrome. Ann Surg. 1959; 150:299-303.
7. M.L. Manzano Alonso. Enfermedades inflamatorias e infecciosas de la vía
biliar. Medicine. 2004; 9(10): 633-637.
8. Csendes A, Sepulveda A, Burdiles P, Braghetto I, Bastias J, Schütte H,
et al. Common bile duct pressure in patients with common bile duct
stones with or without acute suppurative cholangitis. Arch Surg. 1988;
123:697-9.
9. Wada K, Takada T, Kawarad Y, Nimura Y, Miura F, Yoshida M, et al.
Diagnostic criteria and severity assesment of acute cholangitis: Tokio
Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2007; 14:52-8.
10. Han D, Jeong H, Woo Y, Hyeon T. What are the risk factors for acute
suppurative cholangitis caused by common bile duct stones? Gut and
Liver 2010; 4(3):363-67.
188
19. Pancreatitis aguda. Indicación

quirúrgica y vías de abordaje
José M. Aranda Narváez, Antonio J. González Sánchez,
Alberto Titos García
1. INTRODUCCIÓN
La pancreatitis aguda (PA) es una patología de elevada prevalencia, cons-
tituyendo el 1% de los ingresos hospitalarios en nuestro país. La colelitiasis
y el alcohol continúan siendo las causas más frecuentes, y su diagnóstico se
basa en la presencia de 2 de los siguientes criterios: a) característico dolor
centroabdominal con irradiación en cinturón; b) amilasa o lipasa tres veces
por encima del valor normal; y c) radiología demostrativa.
Debido a la confusión de determinada terminología derivada de la clasifi-
cación de Atlanta, una reciente revisión permitió la elaboración de un Con-
senso Internacional que constituye hoy día la referencia para la definición
conceptual de la PA (Tabla 1). La PA se clasifica en sus dos formas de pre-
sentación (edematosa intersticial y necrotizante), y en base a su curso clínico
(leve, moderada y severa). La mayoría de los episodios de PA transcurren
como una forma edematosa intersticial (80-90%), habitualmente asociadas
a un curso clínico leve, y las formas de curso clínico más adverso suelen aso-
ciarse a la característica que define la forma necrotizante: la necrosis, ya sea
exclusivamente pancreática, peripancreática o una mezcla de ambas1.
Las complicaciones locales asociadas a la forma edematosa son las colec-
ciones agudas líquidas y los pseudoquistes, según carezcan o tengan pared
definida o acontezcan en las primeras 4 semanas de curso clínico o con pos-
terioridad, respectivamente. Estas complicaciones quedarán fuera de nuestra
revisión ya que su manejo quirúrgico bien no es necesario o se enmarca den-
tro de un carácter electivo. Por su parte, las formas necrotizantes pueden aso-
ciar necrosis aguda (colección heterogénea sólido-líquida sin pared definida,
intra o extrapancreática, diagnosticada en las primeras 4 semanas del curso
clínico) o necrosis walled-off (de similares características pero con pared bien
189
definida y de diagnóstico tardío por encima de las 4 semanas). Este último

concepto aglutina la confusión de conceptos previos como necroma, secues-
tro, necrosis pancreática subaguda o pseudoquiste pancreático con necrosis.
Otras complicaciones locales asociadas a la PA incluyen la trombosis del eje
esplenoportal, la necrosis colónica, la hemorragia retroperitoneal o el retraso
del vaciamiento gástrico1, 2.
Fisiopatológicamente, dos son los eventos que pueden marcar el devenir
clínico del cuadro de PA. El primero de ellos es el síndrome de respuesta in-
flamatoria sistémica (SIRS) asociado, enmarcado en una compleja cascada
inflamatoria que puede finalmente causar el fracaso uni o multiorgánico ca-
racterístico. El fallo respiratorio, renal y cardiovascular son los más frecuen-
temente asociados a la PA. El segundo es la infección de la necrosis asociada
generalmente a fenómenos de translocación bacteriana. Ambos constituyen
fenómenos determinantes en el curso clínico y condicionan incluso las actuales
indicaciones de cirugía en la PA, por lo que serán desarrollados más adelante2.
Tabla 1: Clasificación de Atlanta (revisión 2012) de la pancreatitis aguda.
2. IMPLICACIONES QUIRÚRGICAS DURANTE

LA PRIMERA SEMANA
El tratamiento durante la primera semana de curso clínico es médico.
Frecuentemente los cirujanos son avisados por pacientes con PA y mala evo-
lución clínica inicial. Para preparar una respuesta, debemos tener claro que
en estos pacientes la razón de la falta de respuesta se basa más en la presencia
190
y la progresión del SIRS más que en la potencial necrosis o infección pan-

creática. Por tanto, la cirugía no está indicada durante esta fase a menos que
se sospeche una isquemia o perforación como complicación secundaria. La
cirugía durante esta primera fase agrava el fallo multiorgánico y conlleva una
mayor tasa de complicaciones como la hemorragia o la fístula intestinal3.
Durante esta fase, la resucitación con líquidos es esencial durante las pri-
meras 12-24 horas, debiendo reducirse posteriormente para no agravar la hi-
pertensión abdominal (HIA) frecuentemente asociada a la PA. Una revisión
reciente no encuentra diferencias entre la resucitación con coloides o crista-
loides4. Los antibióticos profilácticos no están indicados, al no haber demos-
trado beneficios en diversos estudios y metaanálisis, no debiendo instaurarse
hasta demostrar infección asociada3. La colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica (CPRE) precoz (primeras 72 horas) no ha demostrado bene-
ficios cuando se aplica a todos los pacientes con PA sin colangitis, aunque
un ensayo clínico en marcha intenta de nuevo retomar este planteamiento
(APEC trial; ISRCTN97372133). Sin embargo, en presencia de obstrucción
biliar está claramente indicada5.
Durante esta primera semana, en ocasiones se nos avisa a los cirujanos
para evaluar pacientes con PA e HIA, evento que acontece hasta en un 61%.
La HIA es el precursor del síndrome compartimental abdominal (SCA) y,
por tanto, del fallo multiorgánico. Aunque es claro el beneficio de la descom-
presión para el alivio del SCA en otras patologías, en la PA el SCA parece
más relacionado con problemas de resucitación masiva, ascitis o acúmulo de
fluído retroperitoneal y, por tanto, las estrategias con laparotomía descom-
presiva no han documentado un beneficio de morbimortalidad. Actualmente
las estrategias de tratamiento del SCA asociado a la PA van más encaminadas
al soporte médico (balances negativos, descompresión enteral, incremento
farmacológico de la compliance de la pared abdominal) e incluso a la pun-
ción percutánea de colecciones líquidas (con un ensayo clínico en marcha,
el estudio DECOMPRESS; ClinicalTrials.gov NCT00793715) más que a la
laparotomía descompresiva. En caso de aplicarse una descompresión quirúr-
gica abdominal durante esta primera fase, en ausencia de necrosis no debe
abrirse el retroperitoneo para no aumentar el riesgo de infección3.
3. IMPLICACIONES QUIRÚRGICAS TRAS LA PRIMERA SEMANA

Es el momento de considerar la necesidad e indicación de cirugía de la
necrosis pancreática, que desarrollaremos extensamente. Otras complicacio-
191
nes locales pueden acontecer en esta fase, pero son mucho más infrecuentes
y serán mencionadas al final del capítulo.
4. CIRUGÍA DE LA NECROSIS PANCREÁTICA

4.1. Indicaciones
Dos constituyen fundamentalmente las indicaciones de cirugía de la ne-
crosis pancreática:
a) Infección. Evento raro durante la primera semana de curso clínico. Su
diagnóstico se basa en la asociación de signos de sepsis con radiología
compatible (aire extraluminal en CT en áreas de necrosis intra o extra-
pancreática) y el eventual apoyo de la radiología intervencionista con
la punción percutánea para Gram y cultivo. Existe consenso universal
de que existe necesidad de actuación terapéutica.
b) Fallo uni o multiorgánico. El fallo de órgano se clasifica como tran-
sitorio o persistente según perdure menos o más de 48 horas, respec-
tivamente. Para su definición el sistema más recomendado (incluso
sobre el Sepsis-related Organ Failure Assessment –SOFA-) es el score
de Marshall6 (Tabla 2), sencillo y repetible a lo largo de la evolución
de la PA. Evalúa los tres sistemas más comúnmente afectados por el
SIRS (respiratorio, renal y cardiovascular) y define el fallo de órgano
como un score de 2 o más.
Tabla 2: Score de Marshall para la definición de fallo de órgano.
Un fallo uni o multiorgánico persistente y refractario a tratamiento de

soporte puede constituir indicación de cirugía. En contraposición a la in-
fección, numerosos estudios han demostrado que la cirugía en este contexto
no confiere un significativo beneficio sobre la mortalidad, por lo que cons-
192
tituye el último recurso en un paciente en el que el máximo soporte médico

no determina una mejoría manifiesta. Las mismas afirmaciones podemos
subrayar cuando la indicación quirúrgica se establece en un paciente con
PA necrotizante sin mejoría clínica tras 4-6 semanas de tratamiento médico
intensivo.
Debemos considerar que la indicación de cirugía en el contexto de una
PA debe derivarse más de la necesidad de controlar complicaciones que del
propio proceso inflamatorio en sí. En este sentido debe eliminarse todo el
tejido necrótico e infectado, drenarse todo el pus y la viscosidad del mate-
rial así como el número y localización de regiones potencialmente drenables
constituyen factores determinantes para la elección del mejor abordaje te-
rapéutico. La morbilidad asociada al desbridamiento pancreático incluye la
fístula pancreática (50%), insuficiencia pancreática endo y exocrina (20%),
fístula intestinal (10%) y típicas hospitalizaciones prolongadas y retrasos en
la incorporación a las actividades de la vida cotidiana2, 3.
Antes de describir las opciones terapéuticas es importante recalcar algu-
nos conceptos importantes:
– Se prefiere el desbridamiento a la resección por dos razones: la primera
en un intento de conservación de la máxima cantidad de tejido pan-
creático funcionante, y la segunda por la frecuente imposibilidad téc-
nica y la morbilidad asociada a la resección pancreática en el contexto
de la PA2, 3.
– A menos que exista infección evidente de la necrosis, la supervivencia
mejora a medida que se retrasa la indicación quirúrgica. Los mejores
resultados se obtienen cuando la indicación puede retrasarse hasta 1
mes tras el inicio del cuadro. Una mejor demarcación de la necrosis
(conversión en “walled-off”) implica menor sangrado y menor exéresis
de tejido viable2, 3.
– Dos son las filosofías que definen el “timing” de la aproximación qui-
rúrgica a un paciente con PA. El “step-down” constituye el clásico
abordaje quirúrgico inmediato con indicación establecida y tratamien-
to posterior más conservador para la enfermedad residual. Sin embargo
existe en la literatura una tendencia creciente hacia una concepción
tipo “step-up” donde procedimientos más conservadores (percutáneos,
laparoscópicos o endoscópicos) constituyen el tratamiento inicial del
paciente con PA necrotizante y una técnica definitiva posterior se eje-
cuta en base a una mala evolución clínica7.
193
Figura 1: Diferentes abordajes para la necrosectomía: abierto (izquierda),

endoscópico (centro) y retroperitoneal tras punción percutánea (derecha).
4.2. Opciones (Figura 1)

Necrosectomía por vía abierta:
Considerada durante décadas como el gold standard, y asociada general-
mente a un enfoque terapéutico tipo “step-down”, la clásica NA consiste en
el desbridamiento del tejido pancreático necrosado e infectado a través de
una incisión media o subcostal y el acceso a la celda pancreática a través del
saco menor, el epiplón gastrocólico o por vía transmesentérica a través del
mesocolon transverso, dependiendo de la extensión y la localización de la
necrosis. Una vez realizada la necrosectomía las opciones son:
– Cierre habitual sobre drenajes y relaparotomías dependiendo de la evo-
lución.
– Laparotomías programadas, habitualmente cada 48 horas, hasta com-
pletar el desbridamiento. Las técnicas de abdomen abierto son descritas
en otros capítulos del presente manual. Se han comunicado también
laparotomías programadas cerrando el abdomen tras cada revisión.
– Técnica cerrada con cierre abdominal sobre sistemas de lavado y drena-
jes de grueso calibre en la celda pancreática.
La última constituye la opción más recomendada en base a comunicar
una mortalidad <10%, significativamente inferior que la asociada al resto de
técnicas, aunque otros factores como la heterogeneidad de pacientes o ciru-
janos imposibiliten una efectiva comparación entre ellas2, 3, 8.
Drenaje percutáneo (DP):

Diversas series de pacientes han comunicado que el tratamiento de la ne-
crosis pancreática infectada con DP obtiene una elevada tasa de éxito y una
194
mortalidad similar a la NA. En una revisión sistemática9, la tasa de éxito del

drenaje percutáneo (definida como supervivencia sin necesidad de necrosec-
tomía quirúrgica adicional) fue del 55%, la mortalidad del 17% y la morbili-
dad del 21%, con la fístula pancreaticocutánea y pancreaticoentérica como la
complicación más frecuentemente asociada al procedimiento. Aunque cons-
tituye una alternativa terapéutica eficaz y tentadora como aproximación poco
agresiva, lo cierto es que en muchas ocasiones el éxito depende de la disponibi-
lidad de catéteres de grueso calibre y de procedimientos repetidos, y exige una
selección de pacientes como aquellos con PA y necrosis infectada única fácil-
mente accesible o como paso puente en pacientes inestables. No se acepta el
DP como herramienta útil cuando se precisa una extensa necrosectomía2, 3, 8.
Abordaje endoscópico (AE):

Un prometedor abordaje de la necrosis pancreática es el AE transgástrico
o transduodenal bajo visión directa o con apoyo de los ultrasonidos. Muy
diverso tipo de instrumental se utiliza posteriormente para mantener abierta
la comunicación entre la luz del tubo digestivo y la necrosis y para realizar la
necrosectomía, y en numerosas ocasiones se necesitan procedimientos repe-
tidos. Varias series han comunicado resultados positivos con el AE, algunas
tan importantes como el estudio multicéntrico alemán GEPARD10 con 93
pacientes, un 81% de éxito clínico y solo un 7.5% de mortalidad. Los re-
sultados del AE para la PA necrotizante han sido recientemente resumidos
en una revisión sistemática11, comunicando un porcentaje de éxito del 75%
sobre 260 pacientes, aunque debe señalarse que los datos proceden de estu-
dios no randomizados sobre pacientes seleccionados en centros de referencia.
Abordaje laparoscópico (AL):

El principal atractivo del AL para la PA necrotizante estriba en conseguir
todas las ventajas de un abordaje mínimamente invasivo manteniendo el
acceso a toda la cavidad abdominal (espacios perirrenales, retroduodenal y
raíz del mesenterio, así como ambas correderas) y la posibilidad técnica de
indicar técnicas adicionales (colecistectomía o yeyunostomía). Sin embargo,
lo cierto es que la extensión del AL entre los profesionales aún es muy escasa
porque sus limitaciones superan sus ventajas: diseminación de la infección,
necesidad de neumoperitoneo en pacientes inestables o posibilidad de iatro-
genia por la manipulación intestinal. Las series publicadas tienen un escaso
número de pacientes y aún es pronto para recomendar este acceso2, 3.
195
Abordaje retroperitoneal (AR):

Constituye el máximo exponente de la Necrosectomía Mínimamente
Invasiva (NMI), consistente en el abordaje retroperitoneal de la necrosis a
través de pequeñas incisiones y del empleo de material endoscópico, guiados
por un drenaje percutáneo previa y estratégicamente indicado y colocado
por vía lateral, evitando así el acceso a la cavidad abdominal y aportando
todas las ventajas del abordaje mínimamente invasivo. Se han descrito muy
diversos métodos para su realización, pero los más aceptados son la necrosec-
tomía pancreática retroperitoneal de mínimo acceso, puramente endoscópi-
co (minimal access retroperitoneal pancreatic necrosectomy, MARPN) y el
desbridamiento retroperitoneal video-asistido (video-assisted retroperitoneal
debridement, VARD). Este último, a través de una incisión de 5 cm, permite
la introducción de una cámara de laparoscopia tras la exéresis de los primeros
detritus y el mantenimiento de una pequeña cámara de trabajo a través de
un neumoperitoneo a baja presión. El número de necrosectomías repetidas
necesarias posteriormente es significativamente menor con el VARD que con
el MARPN.
En una revisión sistemática, el AR comunica una menor incidencia de
fallo multiorgánico, hernia incisional e insuficiencia endo y exocrina que la
NA, aunque la mortalidad fue similar, y tampoco existieron diferencias en
cuanto a complicaciones locales como el sangrado intraabdominal o la fístula
pancreática12.
Abordajes combinados con filosofía “step-up”:

Probablemente, el futuro más inmediato del abordaje de la necrosis pan-
creática no pase por uno solo de los puntos anteriormente desarrollados, sino
por una combinación de ellos en función del tipo de paciente y el grado, ex-
tensión y localización de la necrosis. El más ejemplarizante de estos plantea-
mientos lo constituye el estudio holandés PANTER13 (PAncreatitis, Necro-
sectomy vs sTEp up appRoach), ensayo clínico randomizado multicéntrico
donde 88 pacientes con PA necrotizante que cumplían criterios de inclusión
y en los que se estableció la necesidad de realizar un procedimiento invasivo
(demorado siempre que fue posible hasta 4 semanas tras el inicio del cuadro
clínico) fueron divididos en dos grupos de tratamiento: 45 con NA y 43 con
abordaje mínimamente invasivo tipo “step-up”. Dicho abordaje consistió en
la colocación de un drenaje como primera aproximación terapéutica (40 por
vía retroperitoneal, 1 por vía abdominal y 2 por vía endoscópica), evaluando
la colocación de un segundo drenaje (19 pacientes) o la realización de un AR
196
(26 pacientes) ante la ausencia de mejoría tras 72 horas en función de ha-

llazgos radiológicos. La morbimortalidad asociada al abordaje tipo “step-up”
fue significativamente menor a la del grupo NA (40% vs 69%, p<0.006), al
igual que el fallo multiorgánico (12% vs 40%, p<0.002), además de permitir
definir que más del 30% de los pacientes del grupo “step-up” no necesitaron
necrosectomía tras el drenaje percutáneo o endoscópico.
En la misma línea de combinación terapéutica, actualmente se está lle-
vando a cabo el estudio TENSION (ISRCTN 09186711) que randomiza 98
pacientes con PA necrotizante a recibir abordaje tipo step-up endoscópico vs
quirúrgico.
5. OTRAS INDICACIONES DE CIRUGÍA

Las disrupciones del conducto pancreático principal pueden derivar en fís-
tulas internas o externas, ascitis pancreática o derrame pleural. Su tratamiento
constituye un importante reto y, dependiendo de su localización y su mani-
festación clínica, pueden precisar desde un DP como único procedimiento
hasta una resección pancreática o una derivación en Y de Roux del denomi-
nado síndrome de la cola pancreática desconectada, aunque habitualmente
una aproximación mediante CPRE y drenaje transpapilar suele ser suficiente2.
Las complicaciones vasculares ocurren entre un 2.4% y un 10% de los
pacientes con PA, y se derivan del sangrado a la cavidad peritoneal o al trac-
to gastrointestinal de pseudoaneurismas de vasos próximos al proceso infla-
matorio como la arteria gastroduodenal o pancreaticoduodenal. Hoy día el
tratamiento de elección es la embolización mediante técnicas de radiología
intervencionista2,3.
Las complicaciones colónicas asociadas a las pancreatitis son infrecuentes
(1% de casos). Desde el íleo reactivo a formas más graves con obstrucción,
necrosis o perforación, se asocian a un mal pronóstico y a un incremento de
la mortalidad. La resección con ostomía proximal y fístula mucosa constitu-
ye el tratamiento de elección2.
Por último, y quizás ya fuera del contexto urgente pero de necesaria men-
ción, debe subrayarse que existe indicación de colecistectomía en el mismo
ingreso tras el primer episodio de PA leve de etiología biliar. Una revisión sis-
temática informó de hasta un 18% de reingresos en pacientes con PA leve no
intervenidos14. En PA severa, sin embargo, la colecistectomía debe diferirse
hasta la completa resolución de la inflamación15.
197
6. RESUMEN
En los últimos años hemos asistido a un cambio en la aproximación al
paciente con PA necrotizante: de una cirugía indicada precozmente, realiza-
da por vía abierta, estamos asistiendo a la implantación de procedimientos
menos agresivos indicados más tardíamente y con estrategias tipo “step-up”,
indicando en primer lugar el DP preferiblemente por vía retroperitoneal y
continuando con la necrosectomía quirúrgica (considerando nuevas rutas de
acceso) o endoscópica en caso de ausencia de mejoría. Esta aproximación
terapéutica exige un abordaje multidisciplinar con implicación de cirujanos,
gastroenterólogos, radiólogos, intervencionistas e intensivistas, y la necesidad
de contemplar el traslado a centros de referencia en caso de no disponer de
logística. Las Unidades de Trauma y Cirugía de Urgencias en los Servicios de
Cirugía General y Digestiva constituyen por tanto el marco ideal para el co-
nocimiento precoz, indicación, intervención y seguimiento de estos pacientes.
BIBLIOGRAFÍA
1. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al. Classification of acute
pancreatitis-2012: revisión of the Atlanta Classification and definitions
by International Consensus. Gut 2013; 62: 102-11.
2. Martin RF, Hein AR. Operative management of acute pancreatitis. Surg
Clin N Am 2013; 93: 595-610.
3. da Costa DW, Boerna D, van Santvoort HC, et al. Staged multidisciplinary
step-up management for necrotizing pancreatitis. Br J Surg 2014; 101: 65-79.
4. Haydock MD, Mittal A, Wilms HR, et al. Fluid therapy in acute
pancreatitis: anybody’s guess. Ann Surg 2013; 257: 182-88.
5.Tse F, Yuan Y. Early routine endoscopic retrograde cholangiopancreatography
strategy vs early conservative management strategy in acute gallstone
pancreatitis. Cochrane Database Syst Rev 2012; (5)CD009779.
6. Marshall JC, Cook DJ, Christou NV, et al. Multiple organ dysfunction
score: a reliable descriptor of a complex clinical outcome. Crit Care Med
1995; 23 (10): 1638-52.
7. Windsor JA. Minimally invasive pancreatic necrosectomy. Br J Surg 2007;
94: 132-33.
8. Schneider L, Buchler MW, Werner J. Acute pancreatitis with an emphasis
on infection. Infect Dis Clin North Am 2010; 24: 921-41.
9. van Baal MC, van Santwoors HC, Bollen TL, et al. Dutch Pancreatitis
Study Group. Systematic review of percutaneous catheter drainage as
primary treatment for necrotizing pancreatitis. Br J Surg 2010; 98: 18-27.
198
10. Seifert H, Biermer M, Schmitt W, et al. Transluminal endoscopic

necrosectomy after acute pancreatitis: a multicentre study with long-term
follow-up (the GEPARD study). Gut 2009; 58: 1260-1266.
11. Haghshenasskashani A, Laurence JM, Kwan V, et al. Endoscopic
necrosectomy of pancreatic necrosis: a systematic review. Surg Endosc
2011; 25: 3724-3730.
12. Cirocchi R, Trastulli S, Desiderio J, et al. Minimally invasive necrosectomy
versus conventional surgery in the treatment of infected pancreatic
necrosis: a systematic review and a meta-analysis of comparative studies.
Surg Laparosc Endosc Percutan Tech 2013; 23 (1): 8-20.
13. van Santwoort HC, Besselink MG, Bakker OJ, et al. Dutch Pancreatitis
Study Group. A step-up approach or open necrosectomy for necrotizing
pancreatitis (PANTER trial). N Engl J Med 2010; 362: 1491-502.
14. van Baal M, Besselink MG, Bakker OJ, et al. Timing of cholecystectomy
after mild biliary pancreatitis. Ann Surg 2012; 255 (5): 860-6.
15. Working Group IAP/APA Acute Pancreatitis Guidelines. IAP/APA
evidence-based guidelines for the management of acute pancreatitis.
Pancreas 2013; 13 (Supp 2): 1-15.

199
200
20. Abscesos hepáticos y esplénicos

C. Garde Lecumberri, Benito Mirón Pozo,
Ana Patricia Martínez Domínguez
1. ABSCESOS ESPLÉNICOS
1.1 Introducción
A pesar de que se trata de una entidad poco frecuente (hay comunicados
unos 600 casos en el mundo), los abscesos esplénicos se han descrito desde
la época de Hipócrates. Su incidencia es difícil de determinar siendo aproxi-
madamente el 0.012% de los pacientes hospitalizados por año y constituyen
el 0.0049% de las muertes hospitalarias. La mortalidad según la literatura
varía entre el 24 y el 48%. En los últimos años su incidencia parece haber
incrementado siendo relacionado este aumento con un mejor manejo de los
métodos diagnósticos, pero fundamentalmente por el aumento de pacientes
con inmunodepresión, bien por quimioterapia, SIDA etc.
1.2 Definición y etiopatogenia

El absceso esplénico se puede definir como una lesión ocupante de espa-
cio asociada a un proceso infeccioso. Son más frecuentes los abscesos solita-
rios y con una sola cavidad (64%) siendo los multiloculares el 8%; en menos
del 26% de los casos se trata de abscesos múltiples. La etiología es variada
siendo la más habitual la endocarditis bacteriana. Respecto al germen causal
en más de la mitad de los casos se encuentran implicados gérmenes anae-
robios, cocos gram positivos estafilococos o estreptococos; menos frecuentes
son los bacilos gram negativos, E.coli, etc. Se ha asociado el microorganis-
mo implicado con la patología subyacente del paciente, así en pacientes que
sufren endocarditis los más habituales son estafilococos o estreptococos, en
pacientes quirúrgicos son los gram negativos, y en pacientes con infección
por HIV son habituales la Leishmania o el Mycobacterium tuberculosis. En
pacientes inmunodeprimidos por quimioterapia pueden aparecer otros mi-
croorganismos como la candida sp.
201
En pacientes que padecen endocarditis bacteriana, se pueden hallar

tanto infartos esplénicos como abscesos piógenos con una frecuencia en
algunas series próxima al 35%. También se han descrito abscesos por
contigüidad secundarios a perforaciones gástricas o colónicas. En pacien-
tes que sufren alteración de la arquitectura esplénica, por infartos previos
o tras traumatismos, parece que se incrementa el riesgo de aparición de
un absceso.
1.3 Diagnóstico
La clínica suele ser inespecífica, pudiendo aparecer fiebre de origen
desconocido de larga duración acompañada de dolor en costado izquier-
do. Se debe sospechar la existencia de un absceso esplénico en pacientes
con factores de riesgo como los mencionados anteriormente, aunque las
pruebas complementarias van a ser claves en el diagnóstico. Las pruebas
de laboratorio son muy inespecíficas pudiendo existir incremento de
los reactantes de fase aguda, leucocitosis y desviación izquierda. En la
radiología simple de torax se puede apreciar un derrame pleural izquier-
do hasta en el hasta en el 70% de los casos. Aunque la ecografía es muy
sensible como primera prueba diagnóstica ante la sospecha de absceso
esplénico, la TAC tiene una sensibilidad cercana al 100% encontrándose
lesiones de baja densidad que no se realzan con la administración de
contraste intravenoso.
1.4 Tratamiento
El tratamiento debe ser elegido en función de las características del pa-
ciente y del absceso, según localización y multilocularidad.
Existen tres posibilidades de tratamiento no excluyentes entre si:
– Tratamiento antibiótico que se debe adecuar a la patología subyacente
y al gérmen causal.
– Drenaje percutáneo guiado mediante radiología, indicado en pacientes
con comorbilidad importante o con mal estado general, abscesos úni-
cos y uniloculares.
– Tratamiento quirúrgico, que ha sido el Gold estándar, asociándose
a una mayor supervivencia, aunque casi siempre los pacientes se
encuentran en una situación clínica muy deficiente, bien tras un
traumatismo o bien por insuficiencia cardiaca secundaria a una en-
docarditis.
202
2. ABSCESOS HEPÁTICOS
2.1 Introducción
El absceso hepático no es una enfermedad específica sino que es una en-
tidad clínica que es el resultado final de una serie de entidades patológicas.
Casi siempre tiene relación con enfermedades de la vía biliar, siendo factores
predisponentes la DM, el trasplante hepático, las diferentes neoplasias bilio-
pancreáticas y el déficit inmunitario del paciente. En los países desarrollados,
el absceso hepático piógeno ha ido incrementando su incidencia anual de
forma progresiva, no siendo muy bien conocida la causa de este ascenso, pu-
diéndose deber a un aumento real de la incidencia o deberse a un mejor co-
nocimiento de la enfermedad y de los medios diagnósticos. Su incidencia es
variable dependiendo de las series, pero se puede establecer entre el 0,020%
y el 0,088% de los ingresos hospitalarios, hallándose una incidencia de 11
casos/100.000 habitantes en estudios recientes. Su mortalidad es alta, aun-
que ha disminuido la mortalidad hospitalaria del 95% a cifras entre el 5.6%
y el 24%. En general esta patología es más frecuente en hombres y en la
quinta y sexta décadas de la vida. Ha incrementado la edad de los pacientes
con abscesos hepáticos, ha aumentado la relación de estos con enfermedades
malignas y ha disminuido la asociación con apendicitis. Actualmente, la ma-
yoría de los abscesos hepáticos piógenos son únicos alcanzando un tamaño
medio entre 5 y 10 cm de diámetro.
2.2 Etiopatogenia
En cuanto al agente causal depende de la situación geográfica y del grado
de desarrollo y de inmigración del área de influencia del hospital. Así en lu-
gares donde la amebiasis es endémica esta tendrá mayor prevalencia respecto
a otro tipo de microorganismos.
La etiopatogenia se puede clasificar en función de la vía de difusión:
– Vía ascendente: se trata de abscesos hepáticos de origen biliar, secundarios
a obstrucción o estenosis de la vía biliar, coledocolitiasis, estenosis, colan-
gitis esclerosante y neoplasias malignas de la vía biliar o del páncreas.
– Origen portal: son secundarios a infecciones intraabdominales en zonas
tributarias de drenaje venoso portal, como pueden ser apendicitis aguda,
enfermedad inflamartoria intestinal, pancreatitis, cirugía pélvica, etc.
– Extensión directa: se trata de abscesos que aparecen por vecindad como
puede ocurrir en colecistitis aguda, abscesos subfrénicos, ulcus perfo-
rado etc.
203
– Vía hematógena: secundarios a bacteriemias sistémicas por trombofle-

bitis, endocarditis e infecciones pulmonares o urinarias.
– Postraumático: son los abscesos que se originan como consecuencia de
traumatismos hepáticos con hemorragia y extravasación de bilis con
sobreinfección posterior.
– Criptogenéticos: no hay relación con enfermedad aguda conocida aun-
que pudiera ser consecuencia de enfermedades digestivas no detectadas
o por patologías en resolución como pueden ser diverticulitis silentes,
cirrosis etc. En algunas series son la mayoría predominante.
Los gérmenes más frecuentemente aislados son los Gram negativos, con
E.coli, Klebsiella Sp. y Pseudomona Sp. En las series actuales es frecuente el ais-
lamiento de anaerobios hasta en el 60 % de los casos, siendo los más frecuente-
mente aislados Bacteroides Fragilis, Fusobacterium Streptococcus o Clostridium
Spps. El aislamiento de flora polimicrobiana sucede hasta en el 67% de las
ocasiones. En abscesos únicos es más frecuente aislar Streptococos y Klebsiella.
En otros pacientes la presencia de Candida Sp., Mycobacterium Tuberculosis,
etc, pone de manifiesto un deficiente estado inmunitario. En nuestro medio se
pueden aislar la Entamoeba Hystolitica (más en países endémicos) o el Áscaris
Lumbricoides menos frecuentemente, sobre todo en pacientes inmigrantes.
2.3 Diagnóstico
Respecto a la clínica, clásicamente, la tríada de fiebre dolor e ictericia,
casi siempre asociada a colangitis, se ha descrito como la característica de
abscesos hepáticos pero en los últimos tiempos no es tan habitual, siendo
más frecuente una serie de síntomas inespecíficos y subclínicos como son
fiebre, tiritona, náuseas y vómitos, dolor en cuadrante superior abdominal
derecho, pérdida de peso etc. La presencia de abscesos múltiples suele poner
de relevancia una clínica más florida.
Analíticamente, la elevación de reactantes de fase aguda como la PCR
suele ser habitual pero poco específico, hay elevación de las enzimas hepáti-
cas AST, ALT, FA y de bilirrubina así como presencia de anemia o leucoci-
tosis. Los cultivos son positivos hasta en el 50% de las ocasiones.
Las pruebas radiológicas son el método diagnóstico ideal, mostrando la
radiografía simple hasta en un 60% de los casos alguna alteración como
puede ser elevación del diafragma o derrame pleural derecho. La presencia
de aerobilia y niveles hidroaéreos intrahepáticos son muy sugerentes de in-
fección por Klebsiella en pacientes diabéticos.
204
La ecografía abdominal es barata, inocua y de rápida realización, y tiene

una sensibilidad de más del 90%. La TAC además nos aporta información
adicional acerca de la enfermedad subyacente como puede ser en casos de di-
verticulitis o de abscesos por contigüidad, permite diferenciar lesiones meno-
res de 1cm, tiene una sensibilidad cercana al 100% y es la prueba de elección
para la mayoría de los autores. La realización de una PAAF guiada por TAC
para diagnóstico etiológico, obtención de material para cultivo y realización
de drenaje terapéutico en el mismo acto, es una aportación que supera a la
RMN (esta tiene mayor sensibilidad en el árbol vascular), además de tener
menor coste y mayor disponibilidad.
La indicación de CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópi-
ca) viene dada por su relación con patologías de la vía biliar y su poder
diagnóstico y terapéutico.
2.4 Tratamiento
En el caso de absceso hepático amebiano el tratamiento de elección es la
antibioterapia Metronidazol 750 mg/8h diez días, con una tasa de éxito del
75%; si no existe mejoría al quinto día hay que asociar Cloroquina. Tras la
terapia se debe continuar tratamiento profiláctico con Furoato de Diloxami-
na 500 mg/8h durante 20 días para disminuir la tasa de recaída. En algunos
casos, sobre todo si el absceso es grande, se podrá beneficiar de realización de
drenaje percutáneo.
En los abscesos hepáticos piógenos el tratamiento debe iniciarse aunque
solo exista sospecha diagnóstica. Existen diferentes actitudes terapéuticas:
– Antibioterapia aislada: siempre con selección de los pacientes, si los
abscesos son abscesos únicos y pequeños en pacientes estables o con
abscesos múltiples. El tratamiento debe realizarse con antibioterapia de
amplio espectro cubriendo anaerobios y aerobios. Con cefalosporinas de
segunda o tercera generación, asociadas o no a Metronidazol o Clinda-
micina. También se ha utilizado monoterapia con Imipenem. La elec-
ción y duración del tratamiento debe individualizarse en función de las
características y del número de abscesos así como de las comorbilidades
del paciente. También se debe tener en cuenta los efectos secundarios de
los fármacos. En general, en enfermos con abscesos múltiples de origen
biliar se recomienda tratamiento durante 3-4 semanas por vía parenteral
y 2-4 semanas vía oral. En los abscesos únicos drenados con drenaje per-
cutáneo puede decidirse un tratamiento antibiótico de ciclo corto.
205
– La resolución mediante drenaje percutáneo o punción aspiración guiados

mediante pruebas radiológicas en los últimos años ha conseguido unas
tasas de curación cercanas al 90% con una pequeña diferencia a favor
del drenaje percutáneo. Se indica en aquellos abscesos que miden más
de 3 cm o en los que tras la instauración del tratamiento antibiótico
correcto persiste la fiebre a las 24-48 horas.
– La indicación de tratamiento quirúrgico se recomienda cuando fracasa el
drenaje percutáneo tras 4-7 días de implantación, en aquellos abscesos
cuya pared es gruesa o el pus es muy denso, cuando hay coexistencia de
enfermedad abdominal que requiera tratamiento quirúrgico, cuando
hay rotura del absceso con peritonitis, cuando hay contraindicaciones
anatómicas para la indicación percutánea o cuando el absceso aparece
como hallazgo casual en una laparotomía. La utilidad de la laparosco-
pia tanto diagnóstica como terapéutica tiene su papel y ciertamente es
una muy buena posibilidad con menor agresión para el enfermo.
2.5 Pronóstico
El diagnóstico temprano, el tratamiento antibiótico asociado o no a dre-
naje ha reducido la mortalidad como se refirió anteriormente, del 80% hasta
tasas de sobrevida de cerca del 100%.
BIBLIOGRAFÍA
1. Splenic abscess: diagnosis and management. Ng KK1, Lee TY, Wan YL,
Tan CF, Lui KW, Cheung YC, Cheng YF. Hepatogastroenterology. 2002
Mar-Apr;49(44):567-71.
2. Chang KC, Chuah SK, Changchien CS, Tsai TL, Lu SN, Chiu YC, et al.
Clinical characteristics and prognostic factors of splenic abscess: a review
of 67 cases in a single medical center of Taiwan. World J Gastroenterol
2006;12:460-4.
3. Llenas-García J, Fernández-Ruiz M, Caurcel L, Enguita-Valls A, Vila-
Santos J, Guerra-Vales JM. Splenic abscess: a review of 22 cases in a single
institution. Eur J Intern Med. 2009;20:537–539.
4. Kang M, Kalra N, Gulati M, Lal A, Kochhar R, Rajwanshi A. Image
guided percutaneous splenic interventions. Eur J Radiol 2007;64:140-6.
5. Management of splenic abscess in a critically ill patient. Farres H, Felsher
J, Banbury M, Brody F. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech. 2004
Apr;14(2):49-52.
206
6. Clinical course, treatment, and multivariate analysis of risk factors for

pyogenic liver abscess. Alvarez Perez, J.A. Gonzalez, J.J. Baldonedo, R.F.
Sanz, L. Carreno, G. Junco A.et al. Am J Surg, 181 (2001), pp. 177-186
7. Pyogenic liver abscess: recent trends in etiology and mortality. Rahimian
J, Wilson T, Oram V, Holzman RS. Clin Infect Dis. 2004;39(11):1654-
1659.
8. Multiple pyogenic liver abscess. Bahloul M, Chaari A, Bouaziz-Khlaf N,
et al. World J Gastroenterol 2006;12:2962-3.
9. Pyogenic liver abscess: is drainage always possible? Sommariva A, Donisi
PM, Leoni G, et al. Eur J Gastroenterol Hepatol 2006;18:435-6.
10. Optimal treatment of hepatic abscess. Hope, W. W., Vrochides,
D., Newcomb,W., Mayo-Smith, W, Lannitti, D. Am Surg. 2008
Feb;74(2):178-82
207
208
21. Apendicitis aguda

Juan Cintas Catena, Laura Sánchez Moreno,
Eva Torres Tordera
1. INTRODUCCIÓN
La apendicitis o inflamación del apéndice vermiforme, es una de la causas
más comunes de abdomen agudo y una de las indicaciones quirúrgicas más
frecuentes en la patología abdominal urgente.
Su incidencia se ha estimado en aproximadamente 11 casos por cada
10.000 habitantes con un riesgo del 7% para desarrollar una apendicitis a
lo largo de la vida. Es ligeramente más frecuente en hombres que en muje-
res1,4,1. Puede aparecer a cualquier edad, aunque es relativamente infrecuente
en edades extremas de la vida. Existe un pico de incidencia entre los 15 y 30
años de edad alcanzando los 23 casos por cada 10.000 habitantes1.
2. ETIOLOGÍA
Se ha propuesto la obstrucción del apéndice como la causa primaria de
esta patología, sin embargo no siempre es posible identificarla. La obstruc-
ción puede ser causada por fecalitos, cálculos, hiperplasia linfoide, procesos
infecciosos o tumores, tanto benignos como malignos. En los pacientes jó-
venes, la causa más frecuente en la hiperplasia folicular por una infección y
en los pacientes ancianos suele ser provocada por fibrosis o neoplasias. En
algunas zonas endémicas, los parásitos pueden ser también causa.
3. CLÍNICA
El dolor abdominal es la primera queja del paciente con una apendi-
citis aguda. La secuencia típica de dolor cólico periumbilical seguido de
vómitos y migración de este hacia la fosa ilíaca derecha está solo presente
en el 50% de los pacientes1. La pérdida de apetito es habitualmente cons-
tante y puede acompañarse de náuseas y estreñimiento. La fiebre suele
aparecer tarde en el curso de la enfermedad y no suele aumentar por en-
cima de los 38º.
209
Otros síntomas que puede estar presentes son la indigestión, flatulencia,

cambios en hábito deposicional, diarrea o malestar general.
La posición anatómica del apéndice puede influir en la presentación de
los síntomas:
• Posición retrocecal/retrocolica: el dolor lumbar derecho está habitual-
mente presente con defensa en el examen físico. El músculo psoas ha-
bitualmente está irritado con el signo del psoas positivo.
• Posición subcecal/pélvica: el dolor se localiza en región suprapubica y se
asocia a síntomas urinarios
• Posición preileal y post-ileal: síntomas y signos insidiosos con predomi-
nio de vómitos.
Los síntomas son, si cabe, más inespecíficos en las edades extremas de la
vida. Los niños suelen mostrar decaimiento y en los mayores puede presen-
tarse como un cuadro confusional2.
Se han desarrollado diferentes escalas para intentar correlacionar la clíni-
ca y los datos de laboratorio. De estas, la escala de Alvarado (tabla 1) es la más
utilizada en la práctica habitual, siendo útil en el triaje para descartar apen-
dicitis, con una sensibilidad del 94 al 99%. Sin embargo, no sirve para con-
firmar el diagnóstico. Aunque según su descripción inicial, las puntuaciones
altas precisan cirugía, según estudios actuales, sólo predice la necesidad de
realización de pruebas de imagen3.
Tabla 1: Escala de Alvarado.
210
4. EXAMEN CLÍNICO
Los signos y síntomas habitualmente son sutiles e inespecíficos. El examen
abdominal muestra una defensa localizada con contracción muscular y rebote
en la fosa iliaca derecha. El movimiento habitualmente aumenta el dolor y si se
le pide al paciente que tosa, el dolor se refiere a la fosa iliaca derecha2.
Frecuentemente presenta signos de irritación peritoneal en la exploración:
Blumberg, Rovsing, Psoas y /o obturador. La exploración rectal puede mostrar
también dolor y defensa, particularmente si se trata de un apéndice pélvico. No
obstante es menos específico y debe reservarse para casos con presentaciones
atípicas en los que se sospeche una apendicitis pélvica o retrocecal1.
5. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
El diagnóstico de apendicitis sigue siendo clínico, por lo que en caso de
diagnóstico claro no precisamos más pruebas complementarias.
Pruebas de Laboratorio
– Hemograma y Bioquímica: Muestra Leucocitosis y/o neutrofilia con una
sensibilidad cercana al 80%4. La proteína C reactiva también se ha
usado como marcador en la apendicitis aguda, estando esta elevada
cuando los síntomas llevan mas de 12 horas de evolución. La combina-
ción de estos tres marcadores de laboratorio incrementa a sensibilidad
hasta el 97-100% en el diagnóstico de apendicitis aguda, de tal manera
que si ninguno de ellos está presente, la probabilidad de apendicitis es
baja1.
– Básico de Orina: puede aparecer piuria o bacteriuria hasta en un 40%
de los pacientes1,2.
Pruebas de Imagen
Las pruebas de imagen pueden resultar de ayuda en el diagnóstico de la
apendicitis aguda. No obstante, el uso de estas técnicas están indicadas solo
en aquellos pacientes en los que el diagnóstico clínico o por laboratorio no
ha sido posible.
Radiografía Simple. Es anormal en el 95% de los pacientes. Pueden en-
contrarse hallazgos como fecalitos, gas dentro del apéndice, distensión
del ileon terminal, ciego o colon ascendente, pérdida de la sombra ce-
cal, borramiento del psoas derecho o liquído o aire libre intraabdomi-
nal1. Ayuda a descartar otros procesos
211
Ultrasonidos. Esta prueba se ha convertido en la prueba de imagen ini-

cial. Sus ventajas incluyen la ausencia de radiaciones y su carácter no
invasivo. Sin embargo es una prueba observador dependiente y no es
tan precisa como el TC4. La sensibilidad y especificidad de la prueba
es del 88% y 94% respectivamente en alguno de los estudios realiza-
dos5. Los hallazgos encontrados son un apéndice fijo e inflamado, no
compresible y con apariencia redondeada en los cortes transversales. El
diagnóstico de apendicitis se hace con diámetros mayores de 6 mm y la
medida debe ser realizada con el apéndice comprimido6.
Tomografía computarizada (TC). La sensibilidad y especificidad es alta
en esta prueba. Los hallazgos más frecuentes son aumento del diáme-
tro del apéndice (>6mm), pared engrosada (>2mm), infiltración de la
grasa periapendicular, realce de la pared y presencia de apendicolitos.
Se ha propuesto el uso de esta técnica como complemento, cuando el
diagnóstico no haya quedado clarificado con ultrasonidos6.
Resonancia Magnética (RM). Esta prueba está siendo usada recientemente
para el diagnóstico de apendicitis, sobre todo en situaciones especiales
como la mujer embarazada. Tiene una alta sensibilidad pero su uso está li-
mitado por la larga duración de la exploración y el alto coste de la técnica4.
6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial se muestra en la Tabla 2.
Tabla 2: Diagnóstico diferencial.
212
7. MANEJO Y TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Una vez realizado el diagnóstico de apendicitis aguda, los escenarios que
encontramos son los siguientes.
Apéndicitis aguda no complicada

El tratamiento de la apendicitis no complicada es la cirugía. Una do-
sis única preoperatoria de cefalosporina de segunda-tercera generación más
anaerobicida, es suficiente como profilaxis del absceso intraabdominal.
Varios estudios se han realizado en los últimos años acerca del manejo
no quirúrgico en las apendicitis agudas no complicadas. Los dos estudios
más extensos, que comparan tratamiento antibiótico con apendicectomía,
demostraron, que el objetivo primario de eficacia fue igual en ambos grupos
con una tasa menor de complicaciones mayores y de costes hospitalarios
en el grupo médico. No obstante, debido al manejo quirúrgico realizado
históricamente y a la alta resistencia antibiótica, esto no ha sido aceptado
universalmente. Hasta la fecha no hay estudios que hayan identificados fac-
tores que puedan servir para determinar qué pacientes pueden beneficiarse
del tratamiento no quirúrgico y actualmente solo se admite que este manejo
médico sea una alternativa al tratamiento quirúrgico en pacientes con alguna
contraindicación para la cirugía precoz7.
En cuanto al tiempo hasta la intervención, un estudio reciente no ha
encontrado diferencias significativas en las complicaciones entre la cirugía
temprana (en menos de 12 horas tras el inicio) y la realizada más tardíamente
(12-24 horas). Sin embargo, una vez establecido el diagnóstico la interven-
ción no debe ser retrasada2.
Apéndicitis Complicada (Plastrón, perforación o absceso)

Los pacientes que consultan por clínica larvada de 5 o más días de dura-
ción, frecuentemente presentan una apendicitis complicada. En estos casos
el diagnóstico debe ser confirmado mediante un TC abdominal.
– Plastrón: la alta morbilidad quirúrgica en el proceso subagudo hace que
se obtengan mejores resultados el manejo conservador inicial7.
– Absceso: en estos casos el tratamiento de elección es el drenaje percutá-
neo con tratamiento antibiótico8.
En ambos casos, se recomienda cirugía diferida en 6-8 semanas. En pa-
cientes mayores de 50 años se recomienda colonoscopia de intervalo para
excluir neoplasia.
213
Durante el ingreso, el fracaso del tratamiento, la presencia de obstrucción

o sepsis, persistencia de dolor fiebre, dolor o leucocitosis obligan a apendi-
cectomía de urgencias7.
Abordaje Laparoscópico
El manejo quirúrgico tradicionalmente ha sido la apendicectomía abierta
con incisión en el punto de McBurney.
La proporción de esta técnica ha disminuido mucho con la introducción
de la laparoscopia. Una revisión sistemática mostró que la vía laparoscópi-
ca en adultos reducía las infecciones de la pared, el dolor postoperatorio,
los días de estancia en el hospital y el tiempo de baja laboral, sin embargo
presentaba mayor número de abcesos intraabdominales9. Estos resultados
muestran que la laparoscopia tiene ventajas y limitaciones, por lo que la de-
cisión final debe tomarla el cirujano, en función de capacidades individuales,
experiencia personal o severidad de la enfermedad.
Pese a que no hay datos concluyentes al respecto, los pacientes que más
parecen beneficiarse de este abordaje son:
– Pacientes con diagnóstico incierto: sobre todo las mujeres en edad fértil,
por la alta probabilidad de procesos ginecológicos, que además pueden
ser resueltos por la misma vía de abordaje.
– Obesos, al disminuir la morbilidad de una gran incisión.
– Ancianos, donde parece ofrecer una menor estancia, incorporación más
precoz y menor mortalidad.
Complicaciones
Las principales complicaciones del abordaje quirúrgico son la infección
de la pared en los casos de cirugía abierta y el desarrollo de abscesos intraab-
dominales en la laparoscopia7.
La infección de la pared suele presentarse por contaminación intraopera-
toria y varía desde <5% en las apendicitis no complicadas hasta el 20% en las
gangrenosas y perforadas. Los abscesos intraabdominales suelen aparecer por
grandes contaminaciones en la cavidad peritoneal.
Estos abscesos son confirmados por ultrasonidos o TC abdominal.
El tratamiento puede ser el drenaje guiado por radiología o el drenaje
abierto. El uso de antibióticos preoperatorios ha reducido ambas com-
plicaciones2.
214
*En mayores de 50 años, colonoscopia de intervalo
Figura 1: Algoritmo de Manejo (basado en Fagenholz, Surg Clin North

America 2014).
8. SITUACIONES ESPECIALES
Población pediátrica
El manejo diagnostico terapéutico es similar al adulto, con más én-
fasis, si cabe en la cirugía laparoscópica y los abordajes minimamente
invasivos4,7.
215
Mujer Embarazada
Una situación especial es el manejo de la apendicitis en la mujer embara-
zada, particularmente en el tercer trimestre. En estos casos, la presentación
suele ser atípica debido al desplazamiento de las estructuras abdominales por
el útero grávido. La mortalidad materna puede alcanzar el 4% en casos de
gestación avanzada y perforación apendicular y la mortalidad fetal varía entre
el 1.5% en apendicitis simples y 35% en complicadas2.
Pese a que no hay muchos estudios al respecto, un reciente metanalisis
ha asociado un riesgo aumentado de muerte fetal al abordaje laparoscópico,
sin que se observas en diferencias en parto prematuro, Apgar, peso al nacer o
infecciones de la herida9. Por tanto, la tendencia actual es la apendicectomía
mediante técnica abierta10.
BIBLIOGRAFÍA
1. Petroianu A. Diagnosis of acute appendicitis. Int J Surg 2012; 10: 115-9.
2. Humes DJ, Simpson J. Acute Appendicitis. BMJ 2006; 333: 530-4.
3. Ohle R., O´Reilly F, O´Brien KK et al. The Alvarado score for predicting
acute apendicitis: a systematic review. BMC Med 2011; 9: 139
4. Hennelly KE, Bachur R. Appendicitis update. Curr Opin Pediatr 2011,
23: 281-285.
5. Doria AS, Moineddin R, Kellenberger CJ et al. US or CT for the diagnosis
of apendicitis in children and adults? A meta-analysis. Radiology 2006;
241: 83-94.
6. Poortman P, Oostvogel HJ, Bosma E, Lohle PN, Cuesta MA, de Lange-de
Klerk ES, Hamming JF. Improving diagnosis of acute appendicitis: results
of a diagnostic pathway with standard use of ultrasonography followed by
selective use of CT. J Am Coll Surg. 2009 Mar;208(3):434-41
7. Wray CJ, Kao LS, Millas SG, Tsao K, Ko TC. Acute Appendicitis:
controversies in diagnosis and management. Curr Pro Surg 2013, 50: 54-86.
8. FagenHolz PJ, De Moya A. Acute Inflamatory Surgical Disease. Surg
Clin N Am 2014; 94: 1-30.
9. Sauerland S, Lefering R, Neugebauer EA. Laparoscopic versus open
surgery for suspected appendicectomy. Cochrane Database Syst Rev
2004; 4: CD001546.10
10. Wilasrusmee C, Sukrat B, Mc Evoy M, Attia J, Thakkinstian A.
Systematic review and metaanalysis of safety of laparoscopic versus open
appendicectomy for suspected apendicitis in pregnancy. Br J Surg 2012;
99: 1470-79
216
22. Diverticulitis aguda

Ana Mª García Cabrera, Rosa Jiménez Rodríguez,
Felipe Pareja Ciuró
1. INTRODUCCIÓN
Los divertículos de colon constituyen dilataciones saculares exteriorizadas
a través de la pared intestinal en zonas de menor resistencia, habitualmente
en los puntos donde los denominados “vasos rectos” penetran en la capa
muscular lisa de la pared cólica. La localización más frecuente es el colon iz-
quierdo, fundamentalmente sigma (afectado en el 95% de los casos), estando
constituidos solamente por mucosa y submucosa (pseudodivertículos). Los
divertículos situados en colon derecho, en cambio, están formados por todas
las capas de la pared intestinal y su complicación se considera una enferme-
dad distinta, la cual no será objeto de esta revisión.
La diverticulitis es la entidad clínica secundaria a la inflamación de uno
o más divertículos; es considerada una enfermedad de la población de edad
avanzada, aunque hasta un 20% de los pacientes que la padecen son menores
de 50 años. Esta patología se caracteriza por un amplio espectro de presenta-
ción y puede variar desde un episodio leve autolimitado, a la aparición de un
cuadro séptico grave e incluso irreversible.
2. EPIDEMIOLOGÍA
La diverticulosis presenta una elevada y creciente incidencia en países oc-
cidentales, con una clara relación con la edad. Se estima que alrededor de un
60% de personas mayores de 80 años presentan divertículos en colon, aun-
que sólo una pequeña proporción de ellos (10%) presentará sintomatología
o complicaciones relacionadas con los mismos. Su prevalencia es similar en
ambos sexos considerada de forma global, aunque existe una tendencia hacia
una mayor aparición en varones cuando la edad de presentación es inferior
a los 45 años.
Diversos trabajos realizados en la década de los 70 relacionaron el consu-
mo de una dieta pobre en fibra con la aparición de divertículos. No obstante,
217
estas conclusiones, basadas en estudios retrospectivos, muestran resultados

inconsistentes y están actualmente siendo revisadas. Otros factores de riesgo
relacionados con el desarrollo de esta enfermedad incluyen la obesidad, el
sedentarismo y la ingesta de carne roja, también con un nivel de evidencia
limitado.
Los pacientes jóvenes presentan un mayor riesgo de recurrencia de la
enfermedad, relacionado fundamentalmente con la esperanza de vida más
larga; sin embargo, no se ha conseguido demostrar un riesgo más elevado de
complicaciones comparado con pacientes mayores1.
3. ETIOPATOGENIA
Aunque la existencia de divertículos se conoce desde hace varios siglos, el
origen de la aparición de los mismos continúa siendo incierto. Se sabe que
la contracción de la musculatura lisa del colon da lugar a su “segmentación”
en compartimentos funcionalmente separados, generando presiones intra-
luminales elevadas. Hoy día se ha comprobado la existencia de un proceso
inflamatorio crónico subyacente y cambios en la flora microbiana del colon
como responsables de la sintomatología en estos pacientes. La diverticulitis
se considera una complicación extraluminal originada por erosión del fondo
del divertículo, la cual puede conducir a una micro o macroperforación de
su pared, dando lugar a un proceso inflamatorio agudo.
4. CLASIFICACIÓN
La diverticulitis aguda se clasifica en base a la severidad de su presenta-
ción y a los hallazgos radiológicos secundarios a la misma. Se consideran de
forma general dos formas clínicas:
– Diverticulitis simple o no complicada, en la que la inflamación queda
limitada alrededor de la pared del colon, habitualmente en el espesor
del mesenterio.
– Diverticulitis complicada, la cual asocia aparición de absceso, fístula,
perforación libre o estenosis.
En 1978 Hinchey2 describe cuatro grados para el estadiaje de la enferme-
dad, en función del grado y extensión del proceso inflamatorio e infeccioso
(Tabla 1); esta clasificación, aunque no ha sido validada en estudios pros-
pectivos, continúa vigente, con alguna modificación posterior que distingue
entre el flemón inflamatorio (Ia) y el absceso pericólico (Ib).
218
Tabla 1: Clasificación Hinchey (1978).
La diverticulitis aguda no complicada se presenta de forma típica con do-
lor en cuadrante inferior izquierdo, fiebre y defensa localizada a la palpación
abdominal. La peritonitis es la complicación más grave de la diverticulitis,
con una mortalidad media estimada de un 15%. Es frecuente la existencia
de episodios previos de dolor abdominal 24 ó 48 horas previas a la aparición
del cuadro agudo y la exploración es similar a la observada en otros procesos
perforativos. La aparición de una fístula secundaria a un episodio de diver-
ticulitis aguda complicada se sitúa de forma global en un 5% de los casos,
siendo la presentación más frecuente la colovesical, especialmente en varones
y mujeres histerectomizadas. Otras localizaciones incluyen otras asas intesti-
nales, la vagina o la piel (fístula enterocutánea).
6. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la diverticulitis aguda es habitualmente sospechado ba-
sándonos en la historia clínica y la exploración física. Los estudios analíticos
muestran de forma típica leucocitosis con neutrofilia y aumento de reactan-
tes de fase aguda; no obstante, en pacientes ancianos, inmunodeprimidos o
con grave afectación del estado general, la fórmula blanca puede ser normal.
La radiografía de tórax y abdomen continúan formando parte del algoritmo
diagnóstico, especialmente en casos en los que se sospecha perforación libre o el
paciente presenta síntomas de obstrucción intestinal. La realización de enema
con contraste hidrosoluble podría constituir una opción en casos seleccionados
en los que no se pueda establecer el diagnóstico diferencial con el carcinoma de
colon, aunque su uso ha sido sustituido por otros métodos de imagen.
El papel de la ecografía en el diagnóstico de la diverticulitis aguda no está
claramente establecido, estando su utilización en relación con su disponibi-
lidad más que con su presencia en protocolos establecidos. Diversos autores
219
proponen su realización como procedimiento diagnóstico inicial ante la sos-

pecha clínica de diverticulitis, así como en pacientes críticos que no pueden
ser trasladados o en los que no se recomienda la utilización de contraste
intravenoso.
La Tomografía Computarizada (TC) helicoidal es considerada el mejor
método para confirmar el diagnóstico, mostrando una sensibilidad y especi-
ficidad superiores al 97% cuando se utiliza triple contraste (intravenoso, oral
y rectal). El uso de la TC ha dado lugar a la descripción de clasificaciones
de la diverticulitis aguda basadas en signos radiológicos, como la propuesta
por Ambrosetti en 2002 (Tabla 2). Diversos autores han sugerido que la
clasificación basada en los hallazgos radiológicos encontrados en la TC puede
predecir en qué pacientes el tratamiento conservador no va ser efectivo y por
tanto deberían ser candidatos a una cirugía precoz.
Tabla 2: Clasificación Ambrosetti (2002).
7. TRATAMIENTO
Las opciones de tratamiento de la diverticulitis aguda dependen funda-
mentalmente de la severidad en la presentación del episodio y de la presencia
de complicaciones. Se calcula que entre un 15 y un 25% de los pacientes
con diverticulitis desarrollarán complicaciones que requerirán tratamiento
quirúrgico3. Actualmente se considera que la diverticulitis complicada no es
consecuencia de la evolución desfavorable de un episodio previo de diver-
ticulitis leve, de forma que más de la mitad de los pacientes que sufren un
cuadro perforativo, lo presentan en el primer ataque4.
Tratamiento conservador
Los pacientes que presentan un episodio de diverticulitis aguda no com-
plicada pueden ser tratados de forma seleccionada en régimen ambulatorio.
Los criterios de ingreso incluyen la aparición de complicaciones (absceso,
220
sangrado o perforación libre), la intolerancia a la ingesta oral, dolor no con-

trolado con analgesia de primer escalón, pacientes inmunodeprimidos o ca-
sos de fracaso del tratamiento domiciliario. En cualquier caso, el tratamiento
de elección incluye antibióticos de amplio espectro que ofrezcan cobertura
frente a gram-negativos y anaerobios. Los más utilizados son las combina-
ciones de amoxicilina y ácido clavulánico o ciprofloxacino y metronidazol; la
monoterapia con inhibidores de beta-lactamasas o carbapenem suele reser-
varse a pacientes con episodios más severos o afectación del estado general.
En los últimos años se ha cuestionado la necesidad de la utilización de
antibioterapia en pacientes con diverticulitis aguda no complicada e incluso
un reciente ensayo clínico concluyó que el tratamiento antibiótico no ace-
leraba la recuperación ni prevenía las complicaciones o la recurrencia5. No
obstante, son necesarias investigaciones futuras que establezcan el verdadero
papel de la antibioterapia en casos leves.
Aquellos pacientes que presentan abscesos asociados al proceso inflama-
torio de un tamaño inferior a 3 cm pueden ser tratados de forma segura
mediante antibióticos intravenosos. En los casos en los que el absceso supere
los 5 cm, la realización de drenaje percutáneo guiado por ecografía o TC ha
demostrado tasas de éxito superiores al 75-80%6. Esta opción terapéutica
se considera una estrategia puente para permitir una cirugía diferida en un
terreno más favorable, aunque la necesidad absoluta de cirugía se encuentra
actualmente en revisión.
Tratamiento quirúrgico
Las principales guías clínicas y revisiones sistemáticas publicadas estable-
cen como criterio de cirugía urgente la presencia de peritonitis difusa (puru-
lenta o fecal) secundaria a perforación. Así mismo, los pacientes con abscesos
mayores de 5-6 cm en los que no se ha podido realizar drenaje percutáneo o
que presentan una respuesta clínica desfavorable al tratamiento conservador,
serían igualmente candidatos a intervención quirúrgica7-8.
Aunque la asociación de diverticulitis aguda y sangrado diverticular es
infrecuente, la aparición de hemorragia masiva no controlada por colonosco-
pia o arteriografía constituiría la segunda indicación más frecuente de cirugía
urgente secundaria a enfermedad diverticular complicada.
Existen diversas opciones quirúrgicas para el tratamiento de pacientes
con diverticulitis Hinchey III y IV. La realización o no de anastomosis
primaria continúa siendo uno de los aspectos más controvertidos en el
221
tratamiento operatorio urgente de la diverticulitis aguda complicada. La

intervención de Hartmann (resección del segmento afecto, cierre del
muñón distal y colostomía terminal) ha sido durante décadas el procedi-
miento quirúrgico de elección en la cirugía urgente, con una mortalidad
que varía entre el 3 y el 8%; no obstante, está gravada con cifras elevadas
de morbilidad y aproximadamente la mitad de los pacientes a los que se
les realiza una colostomía, no se someten a una posterior reconstrucción
del tránsito9. Actualmente, esta técnica está especialmente indicada en
casos de peritonitis fecaloidea, pacientes ASA IV o en situación de shock
séptico.
En los últimos años, diversos autores han estudiado y propuesto la reali-
zación de anastomosis primaria en casos seleccionados, con resultados be-
neficiosos en cuanto a complicaciones postoperatorias. Cuando se plantea
esta técnica, el margen distal de resección debe ser el recto superior a nivel del
promontorio, considerando como límite proximal aquella región del colon
descendente libre de inflamación. Una alternativa intermedia consiste en la
realización de anastomosis primaria y una ostomía desfuncionalizante o de
protección, con objeto de disminuir las complicaciones en caso de existencia
de fuga postoperatoria.
El lavado peritoneal laparoscópico sin resección cólica se considera ac-
tualmente una alternativa segura e incluso definitiva en el tratamiento de la
diverticulitis aguda perforada con peritonitis purulenta, ofreciendo inferio-
res tasas de mortalidad y formación de estomas. Estos resultados han sido
obtenidos en series no aleatorizadas y deben ser observados con precaución;
actualmente se encuentran pendientes de publicación los resultados de un
ensayo clínico multicéntrico (“LADIES trial”), en el que se evalúa el papel
del lavado laparoscópico en peritonitis purulenta difusa frente a otras estra-
tegias de tratamiento10.
El tratamiento de la fístula secundaria a diverticulitis aguda complica-
da consiste de forma global en la desconexión del trayecto fistuloso y resec-
ción del segmento cólico afectado, seguida generalmente de anastomosis
primaria.
8. CONCLUSIONES
A pesar de la creciente incidencia de la diverticulitis aguda, su origen
permanece incierto y en muchos aspectos la evidencia clínica disponible
es limitada. Su clasificación se basa en la severidad de la presentación y en
222
los hallazgos radiológicos secundarios a la misma. La TC helicoidal con

contraste es el método diagnóstico de elección, ya que evalúa la severidad
de la afectación extraluminal, posibilita el diagnóstico diferencial con
otras patologías y permite planear estrategias terapéuticas. El tratamiento
de la diverticulitis aguda no complicada puede realizarse de forma segura
en régimen ambulatorio, aunque es necesaria una selección de pacientes.
La intervención quirúrgica urgente está indicada en casos de peritonitis
secundaria a perforación y en casos tratados de forma conservadora (con
o sin drenaje percutáneo) con evolución desfavorable. En los últimos
años existe una tendencia hacia la realización de anastomosis primaria
con o sin estoma de protección, según las comorbilidades asociadas y las
condiciones locales encontradas. Igualmente, el lavado laparoscópico sin
resección representa una estrategia prometedora en casos de peritonitis
purulenta difusa.
BIBLIOGRAFÍA
1. Janes S, Meagher A, Faragher IG, Shedda S, Frizelle FA. The place of
elective surgery following acute diverticulitis in young patients: when
is surgery indicated? An analysis of the literature. Dis Colon Rectum.
2009;52:1008–16.
2. Hinchey EJ, Schaal PG. Treatment of perforated diverticular disease of
the colon. Adv Surg. 1978;12:85-109.
3. Lahat A, Avidan B, Sakhnini E, Katz L, Fidder H and Meir S. Acute
diverticulitis: a decade of prospective follow-up. J Clin Gastroenterol.
2013; 47:415–9.
4. Chapman JR, Dozois EJ, Wolff BG, Gullerud RE, Larson DR.
Diverticulitis: a progressive disease? Do multiple recurrences predict less
favorable outcomes? Ann Surg. 2006;243:876–80.
5. Chabok, A., Påhlman, L., Hjern, F., Haapaniemi, S. and Smedh, K.;
AVOD Study Group. Randomized clinical trial of antibiotics in acute
uncomplicated diverticulitis. Br J Surg. 2012;99: 532–9.
6. Singh B, May K, Coltart I, Moore NR, Cunningham C. The long-term
results of percutaneous drainage of diverticular abscess. Ann R Coll Surg
Engl. 2008;90:297–301.
7. Rafferty J, Shellito P, Hyman NH, Buie WD: Standard committee of
American Society of Colon and Rectal Surgeons. Dis Colon Rectum.
2006;49:939-44.
223
8. Biondo S, Lopez Borao J, Millan M, Kreisler E, Jaurrieta E. Current

status of the treatment of acute colonic diverticulitis: a systematic review.
Colorectal disease. 2012;14:e-1-e11.
9. Fleming FJ, Gillen P. Reversal of Hartmann’s procedure following acute
diverticulitis: is timing everything? Int J Colorectal Dis. 2009;24:1219-25.
10. Swank H, Vermeulen J, Lange JF, et al.: The ladies trial: laparoscopic peritoneal
lavage or resection for purulent peritonitis and Hartmann’s procedure or
resection with primary anastomosis for purulent or faecal peritonitis in
perforated diverticulitis (NTR2037). BMC Surgery 2010 10:29.
224
23. Abscesos ano-rectales.

Enfermedad pilonidal
Marta Valle Carbajo, Antonio Alvarez Alcalde,
Antonio Cosano Alvarez
1. ABSCESOS DE LA REGIÓN ANO-RECTAL

1.1 Etiología
Los abscesos de la región ano-rectal constituyen una patología inflamato-
ria aguda y frecuente cuya etiología puede clasificarse en dos grupos:
1.- Específica: Incluye abscesos poco frecuentes secundarios a distintas
causas:
a) Infecciones o parasitosis (TBC1, actinomicosis2, sífilis, gonorrea3,
linfogranuloma venéreo, Enterobius vermicularis o Trichuris tri-
chiura4,5.
b) Neoplasias (carcinoma, linfoma, leucemia, sarcomas).
c) Traumatismos (cirugía prostática o rectal6, episiotomía, hemorroi-
dectomía).
d) Cuerpos extraños7 (espinas de pescado, huesos de pollo, palillos,
etc).
e) Radioterapia pélvica.
2.- Inespecífica: Incluye los abscesos de origen criptoglandular, que re-

presentan más del 80% de los casos. En su patogénesis se describe
inflamación de las criptas de Morgagni e infección de las glándulas
anales como fase inicial.
2.2 Clasificación
La clasificación más práctica se establece según la localización del absceso,
que puede ser:
– Perianal.
– Isquiorrectal.
225
– Interesfinteriano.
– Supraelevador.
– Submucoso.
– En herradura.
Los abscesos más frecuentes son perianales e isquiorrectales, que suponen
más del 80% de los casos.
2.3 Clínica
La mayoría de los pacientes acuden al Servicio de Urgencias refiriendo
dolor agudo intenso y pulsátil junto a tumoración en la zona perianal. Pue-
den asociarse secreción purulenta, sangrado anal, fiebre, tenesmo y diarrea
en combinaciones variables.
En ocasiones los abscesos ano-rectales pueden ocasionar un estado sép-
tico crítico, especialmente en pacientes diabéticos o inmunodeprimidos, en
los que debe descartarse la aparición de una gangrena de Fournier.
2.4 Diagnóstico
1.- EXPLORACIÓN FÍSICA: La exploración física es fundamental para
el diagnóstico de los abscesos ano-rectales. La presencia de signos flogísticos
en combinación o no con síndrome febril es prácticamente suficiente para
indicar la exploración quirúrgica.
2.- PRUEBAS DE IMAGEN: Las pruebas de imagen pueden ser útiles
en ocasiones para la localización de abscesos pequeños, profundos, recidivan-
tes, múltiples, crónicos o refractarios al tratamiento habitual. La Ecografía
Endoanal puede ser útil en la identificación preoperatoria de la extensión
del absceso y en la visualización de las relaciones entre éste y las estructuras
de la región perianal8. La RMN pélvica aporta información valiosa para la
localización de abscesos isquiorrectales y supraelevadores9, siendo la prueba
de elección ante abscesos recidivantes o en herradura. La TAC tiene indica-
ciones similares a las de la RMN pero con la ventaja de ser más accesible con
carácter urgente. La Rectosigmoidoscopia puede ser útil en la identificación de
colecciones fluctuantes en la pared rectal y en casos de abscesos supraeleva-
dores de origen incierto.
2.5 Tratamiento
El tratamiento de todos los abscesos de la región ano-rectal es quirúrgico
y se basa en drenaje con desbridamiento y lavado de la cavidad. No es nece-
226
sario buscar un trayecto fistuloso subyacente en ese mismo acto quirúrgico,

aunque una revisión sistemática reciente de Cochrane10 está a favor del trata-
miento de la fístula en ese mismo momento, objetivando mejores resultados
con menor índice de recidivas.
El uso de antibióticos no se recomienda de rutina. En la mayoría de los
pacientes el drenaje es suficiente para controlar la infección. La antibiotera-
pia está reservada para pacientes inmunodeprimidos, diabéticos, o cuando
exista una extensión perianal importante con amplias zonas de celulitis.
En caso de abscesos de etiología específica, la patología de base debe ser
estudiada y tratada convenientemente.
2.6 Evolución y Seguimiento

En el postoperatorio se recomienda realizar baños de asiento con agua
tibia y antisépticos, curas diarias, analgesia y medidas encaminadas a la pre-
vención del estreñimiento. La mayoría de los pacientes pueden ser dados de
alta el mismo día de la cirugía.
Un alto porcentaje (35-50%) de los abscesos ano-rectales drenados con
carácter urgente recidivan11. Las causas más frecuentes de recidiva son la exis-
tencia de una fístula subyacente (en el 37% de los pacientes)12 y el drenaje
insuficiente o inadecuado.
2. ENFERMEDAD PILONIDAL
2.1 Anatomía
La enfermedad pilonidal o sinus pilonidal consiste en una infección sub-
cutánea caracterizada por el desarrollo de inclusiones epidérmicas en la der-
mis de diversas partes del cuerpo y que debe su nombre a la inclusión de
pelos en las cavidades supuradas formadas cuando se constituye la lesión.
La enfermedad pilonidal suele originarse en la mitad craneal del pliegue in-
terglúteo, aunque se ha descrito también en localizaciones atípicas (periné,
escroto, pene, ombligo, nuca o pliegues interdigitales).
Es importante destacar que el término “quiste pilonidal” no es adecuado
ya que no existe epitelización en las cavidades desarrolladas por esta patología.
2.2 Epidemiología
Las cifras de incidencia son variables y rondan los 26-75 casos por cada
100.000 habitantes, afectando al 0,7% de los adolescentes y adultos jóve-
nes13. La edad de presentación se encuentra entre los 15 y los 45 años. Existe
227
asociación con historia familiar en el 38%, con obesidad en el 37%, con

irritación local o traumatismos en el 34% y con ocupación sedentaria en el
44% de los casos respectivamente14.
2.3 Etiopatogenia
La etiología de la enfermedad pilonidal es controvertida. Inicialmente
se sugirió un origen embriológico pero, si bien es posible que exista cierto
componente genético, actualmente se considera que la enfermedad pilonidal
es un trastorno adquirido ya que distintas evidencias lo corroboran15:
– Es un proceso que no se presenta desde el nacimiento.
– Es más frecuente en varones de complexión hirsuta.
– Ciertas ocupaciones sedentarias predisponen a su desarrollo.
El sinus pilonidal posee un orificio o varios en la línea media (orificios
primarios) que se extienden a una cavidad subcutánea y a una serie variable
de orificios secundarios situados fuera de la línea media, que drenan mate-
rial seropurulento o serosanguinolento y que poseen tejido de granulación
e hipertrofia del epitelio adyacente. Ocasionalmente se objetivan cabellos
protruyendo del orificio primario15.
2.4 Clínica y Diagnóstico

El diagnóstico de la enfermedad pilonidal es puramente clínico. El sinus
pilonidal puede permanecer asintomático. Si produce sintomatología, ésta
puede variar desde el dolor leve o moderado en la región sacrocoxígea hasta
una clínica relacionada con una complicación infecciosa, bien sea aguda (en
forma de absceso) o crónica (caracterizada por una supuración más o menos
activa de la zona afecta). A menudo los pacientes describen una sintomato-
logía intermitente con épocas de dolor y supuración seguidas de periodos
quiescentes.
La exploración física basta para el diagnóstico de la enfermedad pilonidal.
Su peculiar topografía, la presencia de orificios primarios, la identificación
de pelos en su interior, y la presencia de trayectos secundarios suelen ser
definitivos.
2.5 Tratamiento
1.- ENFERMEDAD PILONIDAL ASINTOMÁTICA: El descubri-
miento de un sinus pilonidal asintomático es poco frecuente. En estos casos
suele existir una inflamación crónica subclínica aunque ello no justifica una
228
indicación quirúrgica profiláctica. Se recomienda observación, higiene ade-

cuada y rasurado de la zona16.
2.- SINUS PILONIDAL ABSCESIFICADO: Requiere incisión y drena-
je, generalmente factible bajo anestesia local. No está indicada la realización
de técnica resectiva alguna en este momento. Los antibiótios sólo están indi-
cados si existe celulitis externa o factores de riesgo del tipo inmunosupresión
o diabetes. Es muy importante la higiene posterior y el rasurado de las áreas
adyacentes a la incisión quirúrgica17.
3.- ENFERMEDAD PILONIDAL CRÓNICA17: Deben recomendarse de
entrada medidas higiénicas y de rasurado de la zona, especialmente en los casos
paucisintomáticos. El tratamiento definitivo es quirúrgico. Cuando las lesiones
están situadas cerca de la línea media, puede optarse por una escisión total, un
Bascom I o una puesta a plano. Si existen lesiones más alejadas del pliegue inter-
glúteo, puede realizarse un flap romboidal o un Bascom I. Ambas técnicas u otras
plastias de rotación también podrían estar indicadas ante una enfermedad recu-
rrente. La técnica Bascom II estaría indicada en caso de lesiones muy avanzadas.
BIBLIOGRAFÍA
1.- Gupta P. Ano-perianal tuberculosis – solving a clinical dilemma. Afr
Health Sci. 2005;5(4):345-7.
2.- Coremans G, Margaritis V, Poppel HPV, Christiaens MR, Gruwez J,
Geboes K, et al. Actinomycosis, a rare and unsuspected cause of anal
fistulous abscess: report of three cases and review of the literature. Diseases
of the Colon & Rectum. 2005;48(3):575.
3.- El-Dhuwaib Y, Ammori BJ. Perianal abscess due to Neisseria gonorrhoeae:
an unusual case in the post-antibiotic era. European Journal of Clinical
Microbiology & Infectious Diseases. 2003;22(7):422-3.
4.- Mortensen N, Thomson J. Perianal abscess due to Enterobius vermicularis.
Diseases of the Colon & Rectum. 1984;27(10):677-8.
5.- Feigen GM. Suppurative anal cryptitis associated with Trichuris trichiura.
6.- Gecim I, Wolff B, Pemberton J, Devine R, Dozois R. Does technique of
anastomosis play any role in developing late perianal abscess or fistula?.
7.- Delikoukos S, Zacharoulis D, Hatzitheofilou C. Perianal abscesses due
to ingested foreign bodies. International Journal of Clinical Practice.
2005;59(7):856-7.
229
8.- Cataldo PA, Senagore A, Luchtefeld MA. Intrarectal ultrasound in the

evaluation of perirectal abscesses. Diseases of the Colon & Rectum.
1993;36(6):554-8.
9.- Maruyama R, Noguchi T, Takano M, Takagi K, Morita N, Kikuchi R,
et al. Usefulness of magnetic resonance imaging for diagnosing deep
anorectal abscesses. Diseases of the Colon & Rectum. 2000;43(0):S2-S5.
10.- Malik A, Nelson R, Tou S. Incision and drainage of perianal abscess
with or without treatment of anal fistula. Cochrane Database Syst Rev.
2010;7:CD006827.
11.- Hamadani A, Haigh PI, Liu I-LA, Abbas MA. Who is at risk for
developing chronic anal fistula or recurrent anal sepsis after initial
perianal abscess?. Diseases of the Colon & Rectum. 2009;52(2):217-21.
12.- Abbas M, Lemus-Rangel R, Hamadani A. Long-term outcome of
endorectal advancement flap for complex anorectal fistulae. The American
Surgeon. 2008;74(10):921.
13.- Rakinic J. Modern Management of pilonidal disease. Current Surgical
Therapy. 2007. (págs. 299-305). Saint Louis: Mosby.
14.- Sondenaa K et al. Patient characteristics and sympthoms in chronic
pilonidal sinus disease. Int J Colorectal Dis. 1995;10(1)39-42.
15.- Velasco AL, Dunlap WW. Pilonidal disease and hidradenitis. Surg Clin
N Am. 2009;608-701.
16.- Doll D et al. Surgery for asymptomatic pilonidal sinus disease. Int J
Colorec Dis. 2008;23:839-844.
17.- Nelson JM, Billingham RP. Pilonidal disease and hidradenitis supurativa.
The ASCRS Textbook of Colon ad Rectal Surgery. 2007. (págs 228-239).
New York: Springer.
230
24. Infección del sitio quirúrgico

Antonio Cosano Alvarez, Ana C. Padial Aguado,
Angela Casado Adam
1. MAGNITUD DEL PROBLEMA Y DEFINICIÓN

La infección del sitio quirúrgico (ISQ) es la segunda infección nosoco-
mial en frecuencia, y la primera entre los pacientes quirúrgicos. Presenta
una incidencia acumulada global de 7,8%1 y supone por ello una causa de
problemas clínicos y económicos para los sistemas de salud de gran magni-
tud. Si bien la ISQ puede parecer un problema banal, produce una morbi-
lidad importante, con mala cicatrización de las heridas que originan nuevas
complicaciones y discapacidad, así como costos económicos elevados para
el paciente y el sistema sanitario1,2, estimados entre 700 y 7000$ por cada
ISQ, llegando a suponer el 0,5% del presupuesto anual de algunos centros.
La mortalidad hospitalaria atribuible llega a superar el 5,8% entre el total de
infecciones relacionadas con la asistencia sanitaria y el 3,3% cuando se valoró
la ISQ2,3. En pacientes sin comorbilidades previas se observó un incremento
de mortalidad tras el alta hospitalaria (RR=3,24)4.
La ISQ es aquella infección relacionada con un procedimiento operatorio
que ocurre en la incisión quirúrgica o cerca de ella, durante los 30 primeros
días postoperatorios (o hasta un año si se ha dejado un implante)5. Reciente-
mente, se ha actualizado el concepto de infección nosocomial resultando en
una nueva nomenclatura (infección relacionada con la asistencia sanitaria) y
en una subclasificación de la ISQ en: ISQ Incisional Superficial, ISQ Inci-
sional Profunda e ISQ Órgano-Cavitaria6.
La ISQ Incisional Superficial debe cumplir los siguientes criterios: debe
presentarse dentro de los 30 días siguientes a un procedimiento quirúrgico,
afectar sólo a piel y tejido subcutáneo, y presentar al menos uno de los si-
guientes signos: drenaje purulento desde la incisión, aislamiento de microor-
ganismos en un cultivo de exudado o tejido de la incisión obtenido con téc-
nica aséptica, al menos un signo o síntoma de infección de la herida (dolor,
enrojecimiento, calor y apertura deliberada de la herida por un cirujano con
231
cultivo positivo o sin cultivo), o diagnóstico de ISQ incisional superficial por

el cirujano.
Esta infección se subclasifica a su vez en primaria o secundaria, cuando el
paciente presenta más de una incisión y según el objetivo de dicha incisión
(tratamiento primario o zona donante).
Una ISQ Incisional Profunda debe reunir los siguientes criterios: debe
presentarse en los 30 días siguientes a la intervención si no se ha instalado
ningún implante (o durante el primer año en caso contrario y la infección
está relacionada con el procedimiento operatorio),afectar a los tejidos blan-
dos profundos de la incisión (fascia y músculo) y presentar al menos uno de
los siguientes síntomas o signos: drenaje purulento desde los tejidos blandos
profundos de la incisión (no desde el componente órgano-cavidad del sitio
quirúrgico) o dehiscencia de la zona profunda de la incisión, espontánea o
intencionada por un cirujano y con cultivo positivo o sin cultivo cuando el
paciente presenta al menos uno de los siguientes: fiebre superior a 38ºC o
sensibilidad o dolor localizado o un absceso u otra evidencia de infección
que afecta a la incisión profunda hallados durante una exploración, rein-
tervención, prueba de radiología o por histología o diagnóstico de una ISQ
Incisional Profunda por un cirujano o médico.
También en este caso se puede diferenciar entre infección incisional pro-
funda primaria o secundaria en los pacientes con procedimientos que re-
quieren más de una incisión, según se infecte la herida primaria o secundaria
(zona donante).
Cuando una infección afecte a la herida tanto en sus planos superficiales
como profundos la clasificaremos como ISQ Incisional Profunda.
Una ISQ Órgano-Cavitaria afecta a cualquier parte del cuerpo, exclu-
yendo la incisión en piel, fascia o capas musculares, que haya sido abierta o
manipulada durante el procedimiento operatorio. Esta ISQ será tratada en
un capítulo independiente (véase capítulo 16).
2. ETIOLOGÍA
La causa más frecuente de ISQ son las bacterias endógenas. Los patógenos
dependerán del tipo de cirugía, aún así, los más frecuentemente aislados son
Estafilococos Aureus, Estafilococos coagulasa-negativos, Enterococos spp y
Escherichia coli, si bien, cada vez es mayor la proporción de microorganis-
mos aislados resistentes a antibióticos, como S Aureus meticilín-resistente o
Cándida albicans. Esta flora endógena proviene de la piel, mucosas o vísceras
232
huecas del paciente. Así, hallaremos generalmente cocos grampositivos, bac-

terias anaerobias y bacilos gramnegativos5,7.
La fuente principal de los patógenos exógenos es el personal quirúrgico,
así como el área quirúrgica y el instrumental, y habitualmente son gérmenes
aerobios grampositivos.
Tabla 2: Factores de riesgo para el desarrollo de Infección del sitio qui-

rúrgico (ISS). Modificado de National Nosocomial Infections Surveillance
(NNIS) System Report, Data Summary from January 1992-June2001. Am
J Infect Control. 2001: 29(6)); 404-421.
3. FACTORES DE RIESGO (tabla 2)

La mayor parte de las ISQ se inician durante la cirugía, siendo sus
factores determinantes el cirujano, el patógeno y el huésped. Así, el desa-
rrollo de una ISQ dependerá tanto del inóculo bacteriano, como del tipo
y virulencia del microorganismo, de los mecanismos defensivos del hués-
ped y de la presencia o ausencia de factores de riesgo. El cirujano puede
modificar los factores locales favorecedores de la contaminación del sitio
quirúrgico5,8.
Los factores de riesgo son aquellas condiciones en cuya presencia la pro-
babilidad de ISQ aumenta. Estadísticamente, factor de riesgo es toda va-
riable con relación independiente y significativa con el desarrollo de una
ISQ. Hay un número muy importante de factores relacionados con la ISQ,
que pueden clasificarse como endógenos, individuales del paciente (edad
233
avanzada, comorbilidades, obesidad, inmunosupresión, tabaquismo…), o

exógenos, generales a todos los pacientes (bacterianos, factores de la inter-
vención como su duración o urgencia, o de la técnica quirúrgica que origina
espacios muertos, isquemia de los tejidos o hemostasia incorrectos, la co-
locación de drenajes o incluso factores relacionados con la hospitalización,
como una estancia preoperatoria prolongada, número elevado de pacientes
o de visitantes).
Entre los factores endógenos del paciente destacaremos la existencia
de comorbilidad previa que se ha mostrado relacionada con la aparición de
ISQ en diferentes estudios, medida como número de diagnósticos al alta
superior a 3 o como puntuación de la American Society of Anesthesiolo-
gists (ASA) 3 ó 4. (Senic Project, nnis). La edad avanzada ha presentado
resultados discrepantes pues esta relación podría ser multifactorial (depen-
diente a su vez de alteraciones fisiológicas, presencia de comorbilidades,
alteraciones nutricionales y mayor incidencia de hospitalización prolon-
gada) y en algunos estudios no se ha mostrado como factor independien-
te. El efecto de la obesidad también ha sido controvertido, pero existen
evidencias de su efecto pernicioso en la ISQ, achacable tanto a la técnica
quirúrgica (mayor tamaño de las incisiones) como a la mala vascularización
del tejido subcutáneo. La nicotina retrasa el cierre de la herida y aumenta el
riesgo de ISQ, reduciendo la incidencia con una abstinencia de 4 semanas.
La anergia, la desnutrición, la diabetes o el tratamiento con corticoides y/o
inmunosupresores han sido relacionados con la ISQ, pero observándose
datos contradictorios.
Entre los factores exógenos destacaremos que la estancia preoperatoria
prolongada aumenta el riesgo de infección relacionada con la asistencia sani-
taria tanto por la colonización del paciente por flora hospitalaria como por la
exposición a infecciones que ello supone. La eliminación del vello aumenta
el riesgo de ISQ, el cual se puede minimizar usando máquinas eléctricas con
cabezal desechable y lo más cercano en el tiempo al momento de la incisión
quirúrgica. La duración de la intervención por encima de un tiempo deter-
minado para cada tipo de cirugía, la instalación de material protésico o el
uso de drenajes aumentan el riesgo de ISQ. Asimismo, otros factores como la
transfusión, hiperglucemia, hipotermia e hipoxia peroperatorias se han rela-
cionado con un aumento de la ISQ “per se” o a través de la alteración inmu-
nitaria que originan. En sentido opuesto, la profilaxis antibiótica adecuada
(indicaciones, antibiótico, dosis y momento de administración correctos),
234
la reducción de volumen peroperatorio, así como el abordaje laparoscópico

reducen el riesgo de ISQ5,8,9.
Es importante conocer estos factores de riesgo endógenos y controlar los
exógenos. Asimismo, ambos han sido usados para crear índices con inten-
ción predictiva de ISQ.
4. ESCALAS PREDICTIVAS Y DE GRAVEDAD

La primera escala pronóstica de riesgo de ISQ la estableció el National
Research Council cuando clasificó los procedimientos quirúrgicos en 4 ca-
tegorías según la contaminación del campo quirúrgico. Posteriormente, el
Study on the Efficacy of Nosocomial Infection Control (SENIC) estableció
una escala pronóstica puntuando cuatro factores (operación abdominal, du-
ración quirúrgica mayor de 2 horas, paciente con más de dos diagnósticos y
herida operatoria clasificada como contaminada, sucia o infectada). Más tar-
de y con los datos del National Nosocomial Infection Surveillance (NNIS)
(tabla 1) norteamericano se modificó el índice SENIC. Este último índice
valoró con un punto cada uno de los siguientes factores: clasificación de la
intervención como contaminada o sucia, clasificación del estado preoperato-
rio como ASA (American Society of Anesthesiologists) 3 o mayor, y duración
de la intervención mayor de T horas (siendo T el percentil 75 de la cirugía
para cada tipo de operación). El abordaje laparoscópico ha obligado a ajustar
este índice, restando 1 punto, en la colecistectomía, cirugía del colon y en
ciertos casos de apendicectomía y cirugía gástrica. Así, se clasifica a los pa-
cientes con un riesgo entre M(-1) y 3 para desarrollar una ISQ. Asimismo,
el índice NNIS ha mostrado buena correlación con la aparición de otras in-
fecciones relacionadas con la asistencia sanitaria, como neumonía, infección
urinaria y bacteriemia5,8.
Una vez producida la ISQ, es importante clasificar la gravedad de
la misma para estandarizar resultados, ya sea en programas de control
de infección como en ensayos clínicos. La escala ASEPSIS, una de las
más conocidas, valora y puntúa la necesidad de un tratamiento Adicional
(antibiótico, drenaje o desbridamiento), drenaje Seroso, Eritema, dre-
naje Purulento, evisceración (Separación de tejidos profundos), cultivo
bacteriano (Isolate) y estancia superior a 14 días (Stay). Con todo ello
clasifica la infección relacionada con la asistencia sanitaria en 5 categorías
(desde cicatrización normal hasta infección grave), pudiéndose evaluar
diariamente5.
235
Tabla 1
5. PREVENCIÓN DE LA ISQ
Como ya hemos indicado, la mayoría de las ISQ se originan durante el pro-
cedimiento mismo, bien sea por características y factores de riesgo del propio
paciente (flora endógena) como por el personal y factores de riesgo del medio
quirúrgico (flora exógena) por lo que deben extremarse medidas para la pre-
vención de dichas infecciones. A continuación se reflejan las recomendaciones
para la prevención de la ISQ, así como la categoría de dicha recomendación.
Categorías de Recomendaciones: Las recomendaciones para la preven-
ción de la ISQ están categorizadas sobre la base de datos científicos existen-
tes, el razonamiento y su aplicabilidad.
Categoría IA: Recomendación fuerte, avalada por estudios experimenta-
les, clínicos o epidemiológicos.
Categoría IB: Recomendación firme y avalada por algunos estudios expe-
rimentales y fuerte razonamiento teórico.
Categoría II: Se sugiere su aplicación y avalada por estudios clínicos o
razonamiento teórico.
236
Recomendaciones para la prevención de la ISQ:

Las medidas de prevención están destinadas a disminuir los riesgos en
tres momentos diferentes 8,9: A) Prequirúrgico, B) Intraquirúrgico, C) Pos-
tquirúrgico.
A) Recomendaciones Prequirúrgicas:
– Preparación del paciente: Control de infecciones concurrentes en el mo-
mento de la cirugía, no rasurado previo salvo que la zona interfiera
con la incisión Categoría IA. Control adecuado de niveles de Glucosa
plasmática. Abandono del tabaco al menos 30 días antes de Cirugía.
Propiciar buen estado nutricional del paciente. No evitar la transfusión
de hemoderivados si se precisa. Lavar y descontaminar con agente anti-
séptico adecuado la zona anatómica de la cirugía, Categoría IB.
– Antisepsia de manos y brazos de los miembros del Equipo Quirúrgico:
Realizar lavado prequirúrgico de manos y uñas durante al menos 2
a 5 minutos con agente antiséptico adecuado. Mantener uñas cortas,
Categoría IB. No uso de anillos ni pulseras, Categoría II.
– Manejo de personal de Quirófano Infectado o Colonizado: Educación del
personal de quirófano en comunicación de síntomas de enfermedad
infecciosa. Desarrollo de normas bien establecidas para el cuidado del
paciente quirúrgico. No es necesario excluir al personal de cirugía que
esté colonizado por Staphylococcus Aureus o Streptococcus Grupo A
salvo que dicho personal haya sido asociado con diseminación del mi-
croorganismo en el área, Categoría IB.
– Profilaxis Antimicrobiana: La administración de ATB Profiláctico única-
mente cuando esté indicado y seleccionado en base a los patógenos más
frecuentes causales de la ISQ según el procedimiento. La administración
de la primera dosis vía IV con tiempo para que alcance niveles séricos
bactericidas en suero y tejidos y mantener niveles terapéuticos hasta una
hora después de finalizar la intervención. Categoría IA (ver capítulo 14).
B) Recomendaciones Intraquirúrgicas:
– Sala Quirúrgica: Preparación idónea de sala y material que permitan
el correcto funcionamiento del quirófano, así como de piletas para el
lavado quirúrgico con material antiséptico en sistemas de envasado
hermético. Categoría IB.
– Humedad y Temperatura: La temperatura debe mantenerse entre los
20 - 24ºC y la humedad en torno al 30-60%, ideal entre 50-55%.
237
Categoría IB.
– Ventilación: Mantener en quirófano ventilación con presión positiva,
con 15 cambios de aire por hora. No deben usarse sistema de aire acon-
dicionado común y evitar luz UV. Mantener puertas del quirófano ce-
rradas. Categoría IB.
– Limpieza y Desinfección del Medio Ambiente: Con frecuencia estableci-
da entre cada cirugía. Categoría IB.
– Esterilización del Material Quirúrgico: Esterilizar todo el material de
acuerdo a las guías publicadas. Categoría IB.
– Vestimenta y Campos Quirúrgicos: Uso de mascarilla quirúrgica, gorro,
y calzado exclusivo para quirófano. Uso de guantes estériles tras vesti-
menta quirúrgica estéril adecuada. Categoría IB.
– Asepsia y Técnica Quirúrgica: cumplir estrictamente principios de
asepsia, minimizar la desvitalización de los tejidos y eliminar espacios
muertos. Cierre diferido de herida quirúrgica si se considera sitio qui-
rúrgico muy contaminado. Si es necesario el uso de drenaje utilizare-
mos un sistema cerrado y lo retiraremos lo antes posible. Categoría IB.
C) Recomendaciones Postquirúrgicas:
– Protección de la herida con cierre primario con apósito estéril, las pri-
meras 24-48 horas postoperatorias. Categoría IB.
– Lavado de manos antes y después de cambiar vendajes y en todo contacto
con la herida quirúrgica. Categoría IB.
– Educación del paciente y familia en el cuidado adecuado de la Herida y
a reconocer síntomas de la ISQ. Categoría II.
Los anestesistas deben ajustarse a las recomendaciones para control de la
ISQ pues llevan a cabo procedimientos invasivos9. La ruptura de la técnica
aséptica, incluyendo uso de infusiones contaminadas, han sido asociadas con
brotes de ISQ. Categoría IA. Es de gran importancia evitar la hipotermia ya
que se asocia a incremento de la ISQ, así como mantener una buena oxige-
nación tisular pre, intra y postoperatoria. Categoría II.
6. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ISQ

En cuanto al tratamiento lo más importante es sospechar que puede exis-
tir una ISQ y actuar rápidamente, ya sea mediante drenaje y desbridamiento
o incluso añadiendo antibioterapia9,10. Asimismo, es fundamental corregir
problemas subyacentes que pueden propiciar la ISQ, como la malnutrición.
238
La ISQ se presenta con mayor frecuencia entre el 4º y 8º días tras la

cirugía, pero puede presentarse en cualquier momento en 30 días tras la
intervención, e incluso un año después (si se ha instalado material protésico).
Los signos y síntomas de la ISQ incluyen desde signos locales como dolor,
eritema e hinchazón de la herida, con o sin fiebre, hasta cuadros sistémicos gra-
ves. No todos los signos estarán presentes y la existencia de leucocitosis puede ser
variable. El tratamiento también cambiará en función de la clínica (Figura 1)10.
En las infecciones incisionales superficiales, en pacientes sin comorbilidades
y con escasa repercusión sistémica, habitualmente es suficiente con la apertura y
limpieza de la incisión. En el extremo opuesto, las infecciones necrosantes, aso-
ciadas a cuadros sistémicos graves, cirugía con colocación de prótesis, infección
incisional profunda o inmunodepresión, nos obligan a un desbridamiento qui-
rúrgico urgente asociado a antibioterapia empírica de amplio espectro10.
Las infecciones causadas por cualquiera de Clostridium perfringens o
grupo A- β hemolíticos pueden ocurrir dentro de las 48 horas después de la
operación. En estas infecciones la incisión puede aparecer inocua, pero por
lo general se ha asociado drenaje seroso. Suelen presentar dolor despropor-
cionado en la incisión y edema9.
Las infecciones estreptocócicas se asocian a menudo con eritema, que puede
avanzar rápidamente. Estos pacientes suelen presentar cuadros sépticos y han
asociado cambios en el estado mental. Estas infecciones progresan rápidamente,
dan lugar a necrosis de los tejidos y tienen una alta tasa de mortalidad. El trata-
miento incluye la administración parenteral de clindamicina, que contrarresta
la liberación excesiva de citoquinas asociadas a estas infecciones, y el desbrida-
miento quirúrgico agresivo e inmediato de los tejidos no viables.
El estudio microbiológico es fundamental para tratar el agente responsa-
ble de la infección y es importante considerar probables patrones de resisten-
cia a la hora de la elección del antimicrobiano. Las directrices del tratamiento
antibiótico deben ser revisadas regularmente por microbiólogos, así como
estar disponibles para asesoramiento en pacientes determinados8,9,10.
En aquellos pacientes en los que se sospeche o sean portadores de Sta-
phylococcus Aureus Meticilín Resistentes (antibioterapia reciente, ingreso en
centros de alta prevalencia o infección reciente por el mismo) debe incluirse
terapia antimicrobiana empírica sobre cepas resistentes, así como en aquellos
casos que la infección pueda afectar al resultado de la cirugía o la función del
órgano intervenido o si el paciente tiene criterios de sepsis grave (Figura 2)10.
En cuanto al desbridamiento del sitio de infección, es esencial llevarlo
a cabo siempre que haya presencia de tejido necrótico o colecciones abs-
239
cesificadas, dado que es medio para la proliferación bacteriana y retrasa la

curación y cicatrización de la herida10.
El ingreso hospitalario será necesario cuando exista afectación sistémica
o la infección local sea grave.
soft tissue infections. Spanish Chemotherapy Society, Spanish Internal Medicine Society, Spanish Association of Surgeons].
Rev Esp Quimioter. 2006 Dec;19(4):378-94.”
Figura 1: Algoritmo diagnóstico terapéutico.
240
Figura 2: Tratamiento antimicrobiano empírico.
241
BIBLIOGRAFÍA
1 Plowman R, Graves N, Griffin MAS, Roberts JA, Swan AV, Cookson B,
Taylor L. The rate and cost of hospital-acquired infections occurring in patients
admitted to selected specialties of a district general hospital in England and the
national burden imposed. J Hosp Infect (2001) 47: 198-209.
2 Fry DE. The economic costs of surgical site infection. Surg Infect (2002)
3(Suppl 1): S37-43.
3 Klevens RM, Edwards JR, Richards CL Jr, Horan TC, Gaynes RP, Pollock
DA, Cardo DM. Estimating health care-associated infections and deaths
in U.S. hospitals, 2002. Public Health Rep (2007) 122: 160-166.
4 Cosano A, Martínez-González MA, Medina-Cuadros M, Martínez-
Gallego G, Palma S, Delgado-RodrÍguez M. Relationship between hospital
infection and long-term mortality in general surgery: a prospective follow-
up study. Journal of Hospital Infection (2002) 52: 122-129.
5 Nve E, Badia JM. Infección del sitio quirúrgico: definición, clasificación y
factores de riesgo. En: Infecciones Quirúrgicas. Ed Arán (2006) pág: 99-120.
6 Horan TC, Andrus M, Dudeck MA. CDC/NHSN surveillance
definition of health care-associated infection and criteria for specific
types of infections in the acute care setting. Am J Infect Control (2008)
36: 309-332.
7 Qadan M, Cheadle WG. Common microbial pathogens in surgical
practice. Surg Clin North Am (2009) 89(2): 295-310.
8 Kirby JP, Mazuski JE. Prevention of surgical site infection. Surg Clin
North Am (2009) 89(2): 365-389.
9 Margalejo S, Acosta S, Llerena C, Carbonaro M. Infección del sitio
quirúrgico: guías para la prevención [monografía en internet]. Sociedad
Argentina de Infectología y Sociedad Argentina de Terapia Intensiva.
2008. Disponible en: http://www.sati.org.ar/files/infectologia/2008-
Recomendaciones-Infeccion-del-Sitio-Quirurgico.pdf
10 Sociedad Española de Quimioterapia; Sociedad Española de Medicina
Interna; Asociación Española de Cirujanos. [Treatment guide for skin
and soft tissue infections. Spanish Chemotherapy Society, Spanish
Internal Medicine Society, Spanish Association of Surgeons]. Rev Esp
Quimioter. 2006 Dec;19(4):378-94. Spanish.
242
25. Infecciones necrosantes de tejidos

blandos
Mª Dolores Casado Maestre, Mª Ángeles Mayo Ossorio,
María Sánchez Ramírez
1. INTRODUCCIÓN
Las infecciones de tejidos blandos constituyen un grupo heterogéneo de
infecciones que afectan a los tejidos blandos no parenquimatosos. Pueden
afectar a personas previamente sanas, aunque existen factores predisponentes
como la diabetes, enfermedad tumoral, tratamiento previo con corticoides,
etc. La mayoría de estas infecciones son superficiales y responden bien a medi-
das locales y antibioterapia. Existen formas graves en las que la supervivencia
del paciente depende de diagnóstico precoz y tratamiento quirúrgico agresivo.
Para algunos autores, este grupo de patología puede clasificarse atendien-
do a la profundidad de afectación tisular en superficiales (piel y tejido celular
subcutáneo) o profundas (fascia y músculo). Otros autores, en cambio, cla-
sifican a esta patología en no necrotizantes y necrotizantes, aunque la primera
puede ser la fase inicial de esta última. Entre las infecciones necrotizantes hay
una gran variedad de formas anatomoclínicas siendo los denominadores co-
munes la destrucción tisular, la sintomatología sistémica y la alta mortalidad.
Las infecciones necrosantes de tejidos blandos incluyen formas necrotizantes
de celulitis, fascitis, miositis o de todo el espesor de la pared.
2. CLASIFICACIÓN
2.1 Celulitis grave
Infección difusa de la piel y del tejido celular subcutáneo consistente en
eritema, calor, edema, y dolor. Suele ser el resultado de una infección poli-
microbiana y secundaria a traumatismo o cirugía previa. La presencia de gas
puede deberse a microorganismos anaerobios (Clostridium spp) o por anae-
robios facultativos (Escherichia coli). Puede asociarse linfangitis. Mención
especial merecen:
243
• Gangrena sinergística de Meleney: curso subagudo. Aparece una úlcera

con tres zonas concéntricas de eritema, cianosis y necrosis. Asienta so-
bre cicatrices quirúrgicas, úlceras por presión o en el margen de una
colostomía.
• Erisipela: celulitis no necrotizante causada por el Estreptococo
pyogenes.
2.2 Fascitis Necrotizante

Infección de curso agudo que resulta en la destrucción de la fascia y grasa
subcutánea, mientras el músculo en fases iniciales suele estar respetado. El
área afectada puede estar eritematosa, inflamada, caliente, brillante y do-
lorosa, siendo el dolor desproporcionado un dato característico. No suele
acompañarse de linfangitis. La infección progresa rápidamente en horas o
días, con cambios de coloración en la piel, fragilidad y formación de bullas y
gangrena. La anestesia del área puede ser la clave para el diagnóstico. Puede
desarrollarse un síndrome compartimental. Existen 2 tipos de fascitis necro-
tizante:
• TIPO I: predominan patógenos anaerobios como bacteroides y pep-
toestreptococos, junto a bacterias facultativas como estreptococos,
enterobacterias y enterococos. Secundario a traumatismo o a cirugía
abdominal contaminada-sucia Imagen 1. En este grupo se incluye la
gangrena de Fournier Imagen 2.
• TIPO II: incluye la infección grave por Streptococo pyogenes sólo o
asociado a S aureus. Puede afectarse todo el espesor de la pared (gan-
grena estreptocócica).
Imagen 1.1*: Imagen 1.2: Imagen 2:

Fascitis Necrotizante Aspecto tras el primer Gangrena de
tras Histerectomía desbridamiento quirúrgico Fournier
* Imagen cortesía del Dr. Pareja
244
2.3 Miositis-Mionecrosis
En función del microorganismo:
• Mionecrosis Clostridial o gangrena gaseosa. Producida en el 80-95% de
los casos por C perfrigens, 3-14% por C novyi y 5-20% por C septi-
cum. Rápida aparición (periodo de incubación de 24-48 h.) y suele
debutar con signos de gravedad. La piel aparece fría, tensa y pálida
con supuración acuosa-hemorrágica, áreas de gangrena y flictenas. La
aparición de gas es tardía.
• Mionecrosis no clostridial: Estreptocócica (veáse afección de todo el es-
pesor de la pared) o la gangrena seca en el pie diabético o la mionecrosis
por Aeromona hydrophyla.
2.4 Piomiositis
Colección o absceso en el seno del músculo esquelético. Puede producirse
por un embolo séptico o tras un traumatismo. El Estafilococo aureus y las
enterobacterias son los gérmenes más frecuentemente aislados.
2.5 Afectación de todo el espesor de la pared

• Gangrena estreptocócica: se observa sobretodo en ancianos y niños.
Cuando existe repercusión sistémica con shock e insuficiencia orgánica
se denomina síndrome shock tóxico estreptocócico.
• Mucormicosis: infección fúngica de curso subagudo, de consecuencias
fatales y que afecta a pacientes inmunocomprometidos. Los patógenos
responsables son del orden de los mucorales.
3. DIAGNÓSTICO
3.1. Clínico
Los signos más característicos son la crepitación (30% de casos), eritema,
hipersensibilidad y la refractariedad al tratamiento antibiótico. La presencia
de signos y síntomas sistémicos debe alertarnos.
3.2. Laboratorio
No existen hallazgos específicos de laboratorio. Si existen datos inespe-
cíficos ( leucocitosis, elevación de ck, coagulopatía, ..) El LRINEC (Labo-
ratory Risk Indicator for Necrotizing Fascitis) es un Score que se emplea
para el diagnóstico de las Infecciones Necrotizantes de Partes Blandas. Ta-
bla 1 y 2.
245
3.3. Exploraciones complementarias

No son necesarias cuando se trata de infecciones leves y superficiales ni
cuando el diagnóstico de infección necrosante está establecido. No deben
retrasar el tratamiento quirúrgico en presencia de crepitación o rápida pro-
gresión clínica.
La radiología simple es muy poco sensible. La Tomografía es muy espe-
cífica y poco sensible. La resonancia puede ser útil en el diagnóstico, aunque
algunos estudios demuestran que puede sobreestimar la profundidad de afec-
tación. La ecografía puede localizar abscesos
3.4. Quirúrgico
La exploración quirúrgica es el único medio fiable de distinguir las infeccio-
nes benignas de las infecciones necrotizantes. Estas últimas se caracterizan por
tejido pálido o necrótico, ausencia de sangrado en la disección roma y fácil sepa-
ración de planos cutáneos. La biopsia peroperatoria puede aclarar el diagnóstico.
3.5. Microbiológico
La muestra mediante punción aspiración o biopsia es preferible a hisopos
o torundas. El gold estándar es el cultivo de la biopsia. Se deben procesar
para tinción de gram (u otras en situaciones especiales), y cultivo en medio
aerobio y anaerobio.
4. TRATAMIENTO
– Soporte vital.
– Antibioterapia. Tratamiento empírico precoz y de amplio espectro
(gram+, gram– y anaerobios) modificándolo en función del antibio-
grama. Tabla 3.
En pacientes con riesgo de infección por SARM se debe incluir en el
tratamiento vancomicina, teicoplanina, linezolid, daptomicina o tigeci-
clina y suspenderla una vez descartada. El tratamiento intravenoso debe
mantenerse hasta completar el desbridamiento quirúrgico, no exista
sintomatología sistémica o no haya evidencia de infección profunda. La
duración del tratamiento antibiótico debe ser entre 15-21 días si no hay
afectación ósea o articular, en cuyo caso debe mantenerse 6 semanas.
– Cirugía. La cirugía está indicada ante la presencia de fiebre, dolor
severo, toxicidad y elevación de creatínkinasa, con o sin evidencia
246
en la radiología. Es una emergencia quirúrgica. Se debe retirar el

tejido desvitalizado hasta encontrar tejido sano que se pone de ma-
nifiesto con el sangrado arterial. Suele ser necesario la reevaluación
en 12-24h.
Tabla 1
Tabla 2
247
4.1 Tratamientos complementarios

* Inmunoglobulina polivalente intravenosa: Existen publicaciones que de-
fienden su empleo en el síndrome de Shock tóxico aunque los datos no
son definitivos.
* Oxigenoterapia hiperbárica: puede ser terapia adyuvante en caso de ne-
crosis extensas (especialmente en infección por Clostridium). En nin-
gún caso se trata de una terapia sustitutiva.
En un porcentaje no desdeñable de pacientes es preciso recurrir a la ciru-
gía reconstructiva y reparadora para completar el tratamiento.
Tabla 3
5. RESULTADOS
Las infecciones necrotizantes se asocian con una mortalidad de entre 15-
50% incluso tras la administración de una correcta terapia. El retraso de la
cirugía es factor independiente predictor de mortalidad.
BIBLIOGRAFÍA
1. Arias-Diaz J, Guirao-Garriga X. Infecciones graves de tejidos blandos.
Guía Clínica de Infecciones Quirúrgicas de la asociación Española de
Cirujanos. Ed Arán. 2006.
2. Wong CH, Khin LW, Heng KS, Tan KC, Low CO. The LRINEC
(Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis) score: a tool for
distinguishing necrotizing fasciitis from other soft tissue infections.Crit
Care Med. 2004 Jul;32(7):1535-41.
248
3. Holland MJ. Application of the laboratory risk indicator in necrotising

fasciitis (LRINEC) score to patients in a tropical tertiary referral centre.
Anaesth Intensive. Care 2009;37(4):588-92.
4. Kaafarini HM, King DR. Necrotizing soft tissue infections. Surg Clin N
Am 94(2014)155-163.
5. Stevens DL, Badour LM. Necrotizing soft tissue infections. Uptodate.
Dec 2013.
6. Anaya DA, Dellinger EP. Necrotizing soft-tissue infection: diagnosis and
management. Clin Infect Dis 2007; 44:705.
7. Salgado F et al. Avances en enfermedades infecciosas. Documento de
consenso en infecciones de piel y partes blandas. Vol 8, suplemento 3.
2007.
8. Kaul R, McGeer A, Norrby-Teglund A, et al. Intravenous immunoglobulin
therapy for streptococcal toxic shock syndrome-a comparative
observational study. The Canadian Streptococcal Study Group. Clin
Infect Dis 1999; 28:800.
9. Darenberg J, Ihendyane N, Sjolin J, et al. Intravenous immunoglobulin G
therapy in streptococcal toxic shock syndrome: a European randomized,
double-blind, placebo-controlled trial. Clin Infect Dis 2003;37(3):333-40.
10. Pacheco JM et al. Infección de partes blandas. Cir Andal. 2007; 18: 307-
315.
11. Anaya DA, MacMahon K, Nthens AB, et al. Predictors of mortality
and limb loss in necrotizing soft tissue infections. Arch Surg 2005;
140(2):151-7.
12. Stevens DL et al. Practice guidelines for the diagnosis and management
of Skin and Soft-Tissue Infections. Clinical Infectious Diseases 2005;
41:1373–406.
13. Hussein QA, Anaya D. Necrotizing soft tissue infections. Crit Care Clin
29 (2013) 795–806.
14. Rajan S. Skin and soft-tissue infections: Classifying and treating a
spectrum. Clev Clin Journal of Medicine. Vol 79. N 1 January 2012.
15. Fabri PJ. Necrotizing soft tissue infections. J Am Coll Surg. 2014
Feb;218(2):302-3.
16. Shiroff AM, Herlitz GN, Gracias VH. Necrotizing Soft Tissue Infections.
J Intensive Care Med. 2012 Oct 29.
249
250
26. Pie Diabético

Cristobalina Martín García, Isaias Alarcón Del Agua,
Rosa Jiménez Rodríguez
1. INTRODUCCIÓN
La diabetes mellitus es una enfermedad crónica que constituye un pro-
blema de salud individual y pública de primer orden. Afecta a un porcen-
taje importante de la población, con una tendencia creciente. Durante su
evolución, puede conllevar la aparición de complicaciones metabólicas,
vasculares y neurológicas, constituyendo un motivo importante de dete-
rioro de la calidad de vida y una de las principales causas de invalidez y
muerte prematura1.
En el año 2011 la Federación Internacional de Diabetes estimó la preva-
lencia de la diabetes mellitus a nivel mundial en unos 366 millones de per-
sonas, lo que suponía un 8,3% de la población. Para el años 2030 se prevee
que la cifra alcance los 551 millones, con un 9,9% de la población afectada2.
En España, se han descrito prevalencias muy variables, entre el 4% y el 18%
de la población3, siendo la de la Andalucía del 12%4.
Entre el 1,5 y el 10% de los diabéticos van a presentar úlceras en los
miembros inferiores a lo largo de su vida y se estima que más del 85% de las
amputaciones en pacientes diabéticos se precedieron de úlceras. Las infeccio-
nes del pie que afectan a la piel, tejidos blandos y hueso, con o sin repercu-
sión sistémica, son la causa más frecuente de hospitalización de los diabéticos
(25%), con estancias prolongadas5.
2. DEFINICIÓN
La Organización Mundial de la Salud define el pie diabético como la pre-
sencia de ulceración, infección y/o gangrena del pie asociadas a neuropatía
diabética y diferentes grados de enfermedad vascular periférica, resultado de
la interacción compleja de diferentes factores inducidos por la hiperglucemia
mantenida6.
251
3. FISIOPATOLOGÍA
En la fisiopatología del pie diabético se produce una interacción de
diferentes factores que pueden desembocar en la aparición de lesiones
que comprometan la viabilidad de la extremidad e incluso la vida del
paciente.
El principal factor etiopatogénico implicado en la fisiopatología del pie
diabético es la hiperglucemia mantenida. Ésta va a dar lugar a una serie de
trastornos a nivel del pie del paciente con diabetes que van actuar como
factores predisponentes y que lo van a convertir en pie de riesgo. La even-
tual actuación de determinados factores desencadenantes pueden dar lugar
a la aparición de lesiones o úlceras. Finalmente si sobre el pie con lesión o
úlcera actúan determinados factores agravantes pueden transformarlas en
lesiones críticas (Figura 1).
Figura 1: Fisiopatología del pie diabético.
252
3.1 Factores predisponentes

1. Neuropatía: Es la complicación más frecuente de la diabetes mellitus.
Está en relación con el grado de control metabólico, edad del paciente
y años de evolución de la enfermedad. Se trata de una polineuropatía
distal y simétrica, que afecta a nervios sensitivos, motores y autónomos.
Está implicada en un 80% de las úlceras diabéticas. La afectación de los
nervios sensitivos provoca la disminución o desaparición de la sensibili-
dad dolorosa, propioceptiva, táctil, termoalgésica y vibratoria y del con-
siguiente efecto protector de éstas. La neuropatía motora da lugar a una
atrofia y debilidad de la musculatura intrínseca del pie y como conse-
cuencia de ello se producen deformaciones que someten a determinados
puntos a un exceso de presión. La afectación del sistema nervioso autó-
nomo da lugar a anhidrosis, facilitando la aparición de grietas e hiperque-
ratosis, y a la apertura de shunts arteriovenosos cutáneos, que provocan
alteraciones de regulación del flujo y favorecen la actividad osteoclástica.
2. Macroagiopatía: la enfermedad arterial periférica está presente en uno
de cada cuatro diabéticos. La ateromatosis en pacientes diabéticos se
desarrolla de forma más precoz, rápida y extensa que en el resto de la
población. Típicamente las lesiones son multisegmentarias, bilaterales
y sobre todo infrageniculares.
3. Microagiopatía: se trata de una hipertrofia y proliferación de la íntima
sin estrechamiento de la luz vascular, que afecta a capilares, arteriolas
y vénulas. Parece estar implicada en el retraso de la cicatrización por
alteración de la respuesta vasodilatadora.
4. Alteraciones Inmunológicas: en el paciente diabético existe una altera-
ción del sistema inmune, tanto humoral como celular, con alteración
de los granulocitos, afectandose la diapedesis, la adherencia leucocita-
ria, la quimiotaxis, la fagocitosis y la lisis intracelular.
3.2 Factores desencadenantes

1. Intrínsecos: deformidad del pie, anhidrosis, alteraciones ungueales.
2. Extrínsecos: traumatismo térmico, traumatismo químico (queratolíti-
cos) y traumatismos físicos (calzado).
3.3 Factores agravantes

1. Isquemia: su presencia agrava el pronóstico de la úlcera o lesión ya que
va a condicionar la curación de la misma.
2. Infección: puede complicar la evolución del pie con lesión.
253
4.CLÍNICA
Según la actuación de los distintos factores etiopatogénicos el pie diabéti-
co puede tener varias formas de presentación. Sin embargo, en común tienen
que pueden presentarse de una manera pausisintomática, con ausencia de
dolor, ausencia fiebre e incluso con escasos signos inflamatorios a pesar de la
posible existencia de un proceso grave. Las formas más habituales son:
1. Pie Diabético sin Lesión Trófica (Pie de Riesgo): pie de enfermo con
diabetes mellitus que presente algún tipo de neuropatía (disestesia,
parestesia, hiperestesia o anestesia), artropatía, dermatopatía (seque-
dad, alteraciones ungueales, atrofia del tejido subcutáneo) o vasculo-
patía.
2. Úlcera Neuropática: ulceración en un punto de presión o de deformi-
dad del pie (zona plantar cabeza de 1º y 5º metatarsianos más frecuen-
temente). Son redondeadas, con callo alrededor e indoloras.
3. Artropatía Neuropática: deformidad del pie secundaria a la neuropatía
que se caracteriza por fracturas-luxaciones. El grado máximo es el Pie
de Charcot con deformidad medial y plantar del tarso y con alta ten-
dencia a la formación de úlceras en las zonas de presión.
4. Lesión Neuroisquémica: necrosis inicialmente seca y habitualmente de
localización latero-digital. Pueden acompañarse de dolor intenso.
5. Pie Diabético Infectado: puede tener varias formas clínicas como son la
Linfangitis o Celulitis Superficial, la Infección Necrotizante, con ten-
dencia a la formación de abscesos con extensión plantar y de origen
polimicrobiano o la Necrosis Digital por trombosis sépticas de los
vasos (gangrena húmeda) y la Osteomielitis que a veces se manifiesta
con escasos signos inflamatorios.
5. GRADOS DE LAS LESIONES

Existen varias escalas de gradación de las lesiones de pie diabético en fun-
ción de la extensión y la profundidad de la afectación. La más comúnmente
utilizada por su sencillez y claridad es la de Wagner que describe seis grados7:
6. GRADO 0: “Pie de riesgo”. Pie sin lesiones pero con algún grado de
neuropatía o de deformidad ósea.
7. GRADO 1: Existencia de úlcera superficial, que no afecta aún al tejido
celular subcutáneo. Celulitis superficial.
8. GRADO 2: Úlcera profunda no complicada, que puede afectar a ten-
dón, hueso o cápsula articular, sin osteomielitis.
254
9. GRADO 3: Úlcera profunda complicada, con manifestaciones infec-

ciosas como osteomielitis o absceso.
10. GRADO 4: Gangrena necrotizante limitada (dedo, antepié, talón).
11. GRADO 5: Gangrena extensa.
La gravedad de la infección es un aspecto fundamental en la valoración
del pie diabético ya que determina el pronóstico y la estrategia terapéutica.
La escala IDSA (Infectious Diseases Society of America) ha sido validada
como valor pronóstico en las infecciones de pie diabético8 (Tabla 1).
Tabla 1: Clasificación IDSA de gravedad de la infección de pie diabético

(Adaptación SEACV).
6. DIAGNÓSTICO
Anamnesis
o Antecedentes Personales: tipo de diabetes, tiempo de evolución, con-
trol glucémico, presencia de otras complicaciones de la diabetes (ne-
fropatía, retinopatía, cardiopatía, arteriopatía), antecedente de pie
diabético, otros factores de riesgo vascular (tabaquismo, hipertensión
arterial, dislipemia), otros antecedentes médicos y quirúrgicos, calidad
de vida-movilidad (deambula, cama-sillón, encamado).
o Enfermedad Actual: tiempo de evolución de la lesión, forma de inicio,
evolución, respuesta a tratamientos previos, síntomas asociados (dolor,
parestesias, fiebre, supuración, mal control glucémico).
255
Exploración Física
• Exploración de la Neuropatía:
– Inspección: presencia de piel seca, hiperqueratosis, grietas, edema
(neuropatía autonómica); atrofia muscular y deformidad articular
(neuropatía motora).
– Exploración instrumental: exploración de reflejos Aquíleo y plan-
tar (sensibilidad profunda), diapasón (sensibilidad vibratoria), test
del monfilamento (sensibilidad superficial), frío-calor (sensibili-
dad térmica).
• Exploración de la Vasculopatía:
– Inspección: coloración del piel (eritrosis, cianosis, palidez), ausencia
de vello.
– Palpación: temperatura, palpación de pulsos pedio y tibial posterior
con el paciente en decúbito (la ausencia de pulsos distales implica
afectación vascular).
• Exploración de la lesión: localización de la lesión, tipo de lesión (úl-
cera, necrosis), signos de infección (linfangitis, celulitis, secrección),
profundidad (valoración de afectación ósea explorando la herida con
estilete.
Exploración Complementaria
• Analítica: hemograma (puede no haber leucocitosis en infecciones gra-
ves), bioquímica (función renal), glucemia capilar y hemoglobina gli-
cosilada (control glucémico).
• Cultivo de herida: antes de iniciar tratamiento antibiótico, por aspira-
ción o por biopsia del tejido infectado (incluido hueso).
• Radiografía simple (posteroanterior y oblicua): deformidad arquitectu-
ra del pie (artropatía, pie de Charcot); pérdida de la cortical, hipoden-
sidad localizada, secuestros óseos (osteomielitis); aire en partes blandas
(infección necrotizante). Se debe tener en cuenta que los hallazgos ra-
diográficos de la osteomielitis pueden no aparecer hasta más de cuatro
semanas de iniciarse la infección ósea9.
• Resonancia Magnética Nuclear: con sensibilidad y especificidad del
90%, para el diagnóstico de osteomielitis, sin embargo, a veces no per-
mite distinción de ésta con la Neuroartropatía de Charcot10.
• Gammagrafía con Leucocitos Marcados: como alternativa a la resonan-
cia magnética.
256
• Índice tobillo-brazo: relaciona la presión sistólica a nivel maleolar

con la humeral. Puede detectar arteriopatía y dar idea del grado de
ésta. Sin embargo su valor está limitado en la arteriopatía diabética
ya que la calcificación arterial que la caracteriza puede dar lugar a
sobreestimación del resultado, de forma que un valor patológico
(< 0,9) debe considerarse como tal, mientras que un valor > 0,9 no
excluye arteriopatía.
• Estudios Angiográficos: AngioTAC, Angiorresonancia Magnética Nu-
clear y Arteriografías. Se utilizan para el diagnóstico topográfico de las
lesiones arteriales con vistas a tratamiento quirúrgico revascularizador
en pie diabético y arteriopatía como factor agravante.
7. TRATAMIENTO
La atención del paciente con pie diabético en el ámbito de urgencias se
inicia con la valoración del estado general y de las características de la lesión.
En función de ambas se indicará la necesidad de ingreso. De forma general,
según la Clasificación de Wagner, los pies diabéticos grado 0, 1 y 2 pueden
manejarse a nivel ambulatorio, principalmente en atención primaria, mien-
tras que los grados 3, 4 y 5 suelen requerir manejo hospitalario. Igualmente,
todos los pacientes con infecciones graves requieren hospitalización y los que
presenten infecciones moderadas pero precisen procedimientos diagnósticos
o quirúrgicos también, mientras que las infecciones leves pueden ser tratadas
de forma ambulatoria.
En el caso de requerirse ingreso hospitalario, el tratamiento tiene dos
vertientes, una desde el punto de vista general y otra el tratamiento específico
de la lesión. El tratamiento de soporte o general consiste en sueroterpia, in-
sulinoterapia, analgesia, antibioterapia y control de factores de riesgo u otra
sintomatología acompañante.
El abordaje de la úlcera o lesión debe ser multifactorial y consiste en control
de la infección, tratamiento de al enfermedad vascular si existe, descarga y cura.
El tratamiento antimicrobiano se realizará si hay constancia clínica de
infección local o general. Es inicialmente empírico según la gravedad de la
infección y posteriormente según cultivo-antibiograma11 (Tabla 2).
La constatación, por la clínica y la exploración, de afectación vascular
hace necesario valorar la indicación de revascularización12. Los pacientes con
lesiones infectadas e isquemia deben ser tratados como una urgencia pues
tienen un alto riesgo de amputación de la extremidad (“time is tissue”)13.
257
El tratamiento local de la lesión debe consistir en limpieza y desbri-

damiento del tejido necrótico, callo e incluso hueso infectado, así como
drenaje de abscesos. Debe realizarse amputaciones abiertas de dedos o
parcial del pie en caso de necrosis húmedas o infecciones necrotizantes.
Si se demuestra la coexistencia de arteriopatía debe valorarse la necesidad
de revascularización previa o simultáneamente al tratamiento quirúrgico
de la lesión, siempre que no se asocie a una infección grave que compro-
meta la vida del paciente o la viabilidad de la extremidad14. En el caso de
lesiones extensas con extremidad no viable y signos de sepsis se valorará
la indicación de amputación mayor. Podrá ser transmaleolar abierta de
descarga en paciente rehabilitable subsidiario de amputación infracondí-
lea en un segundo tiempo o supracondílea en paciente sin indicación de
protetización.
Tabla 2: Tratamiento antibiótico empírico de las infecciones de pie dia-

bético.
La descarga de la extremidad afecta en paciente ingresado generalmente

implica el reposo en cama inicial y posteriormente la deambulación con dis-
positivos específicos que no permitan el apoyo de la zona afecta como la féru-
la de yeso (TCC: total contact cast) o el calzado de descarga postquirúrgico.
En los pacientes con indicación de tratamiento ambulatorio debe reco-
mendarse:
258
o Cura húmeda.
o Reposo-Descarga de le extremidad.
o Tratamiento antibiótico.
o Tratamiento antidiabético.
o Analgesia.
o Tratamiento de factores de riesgo (antiagregantes, antilipemiantes, an-
tihipertensivo).
o Valoración en consulta.
BIBLIOGRAFÍA
1. Aguilar M, Amo M, Lama C, Mayoral E. Plan Integral de Diabetes
de Andalucía 2009-2013. Sevilla: Consejería de Salud. Junta de
Andalucía; 2009.
2. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas, Fifth Edition,
Brussels, Belgium: International Diabetes Federation 2011. Disponible
en: http://www.idf.org/diabetesatlas
3. Valdés S, Rojo-Martínez G, Soriguer F. Evolución de la prevalencia
de la diabetes tipo 2 en población adulta española. Med Clin (Barc)
2007;129(9):352-5.
4. Lapetra J, Lama C, Mayoral E. Evolución del riesgo cardiovascular en
la población andaluza en los últimos 16 años (1992- 2007): Estudio
DRECA -2. Sevilla: Consejeria de Salud. Junta de Andalucía: 2007.
5. Reiber GE, Boyko EJ, Smith DG. Lower extremity foot ulcers and
amputations in diabetes. En: Harris MI, Cowie C, Stern MP, editores.
Diabetes in America (NIH publ. no. 95-1468). 2nd ed. Washington DC:
US Government Printing Office; 1995.
6. World Health Organization. Diabetic foot definition WHO.WHO
2007. Disponible en http://www.who.int/topics/diabetes mellitus/es/
7. Wagner F. A classification and treatment program for diabetic, neuropathic
an dysvascular foot problems. Instr Course Lect. 1979;28:143-65.
8. Lavery LA, Armstrong DG, Murdoch DP, Peters EJ, Lipsky BA.
Validation of the Infectious Diseases Society of America’s diabetic foot
infection classification system. Clin Infect Dis. 2007;44:562.
9. Caputo GM, Cavanagh PR, Ulbrecht JS. Assessment and management
of foot disease in patients with diabetes. N Engl J Med 1994;331:854-6.
10. Donovan A, Schweitzer ME. Current concepts in imaging diabetic pedal
osteomyelitis. Radiol Clin North Am 2008;46:1105-24.
259
11. Blanes JI, Clará A, Lozano F, Alcalá D, Doiz E, Merino R. Documento

de consenso sobre el tratamiento de las infecciones en el pie del diabético.
Angiología. 2012;64(1):31-59.
12. Bakker K, Apelqvist J, Schaper N.C. International Working Group on
Diabetic Foot Editorial Board. Practical guidelines on the management
and prevention of the diabetic foot 2011.Diabetes Metab Res Rev. 2012;
28 Suppl 1:225-31.
13. Schaper N.C, Andros G, Apelqvist J. Specific guidelines for the diagnosis
and treatment of peripheral arterial disease in a patient with diabetes and
ulceration of the foot 2011. Diabetes Metab Res Rev. 2012; 28 Suppl
1:236-37.
14. Game F.L, Hinchliffe J.R, Apelqvist J. Specific guidelines on wound and
wound-bed management 2011.Diabetes Metab Res Rev. 2012; 28 Suppl
1:232-33.
260
261
262
27. Valoración inicial en el politraumatizado

grave
Soledad Montón Condón, Ignacio Poveda Las Heras,
Beñat Arín Palacios
1. INTRODUCCIÓN
Los pacientes politraumatizados, son un tipo de pacientes, que aunque hoy en
día han disminuido considerablemente en todo el mundo, gracias a las eficientes
campañas de prevención, siguen estando presentes en el Servicio de Urgencias.
Estos pacientes tienen la peculiaridad, que sus lesiones pueden variar des-
de una única fractura ósea en una extremidad a un número importante de
lesiones complejas que involucran a múltiples órganos.
Además y a diferencia de un paciente que llega a Urgencias con una di-
verticulitis o una colecistitis aguda, donde nos podemos permitir un diag-
nóstico programado, en el caso del paciente politraumatizado, el TIEMPO
es esencial y el diagnóstico definitivo pasa a un segundo plano.
Con todas estas premisas, los pacientes politraumatizados precisan, por
tanto, de un método sistemático de evaluación, que sea rápido, simple y fácil
de realizar con el fin de maximizar una buena evolución y reducir el riesgo
de lesiones desapercibidas.
De ahí que el objetivo en este capítulo, es el de describir el método que
creemos que es el más eficaz para realizar una correcta valoración inicial en
este tipo de pacientes.
2. EPIDEMIOLOGÍA
A modo de introducción y para poder entender porque necesitamos un
método tan específico para manejar a este tipo de pacientes, es importante
entender el escenario al que nos enfrentamos.
Por todos es bien sabido, que las lesiones traumáticas siguen siendo, ac-
tualmente, la primera causa de muerte en las primeras tres décadas de la vida
y suponen el 10% de las muertes en general entre hombre y mujeres. Y ya no
263
sólo esto sino que, los que no mueren, cifras de 45 millones de personas al
año, pueden quedar con una discapacidad entre moderada y severa1.
Los accidentes automovilísticos son la causa más frecuente, en general en
todo el mundo, provocando un millón y medio de muertes al año y son la no-
vena causa de discapacidad pudiendo pasar a tercera o cuarta causa en el 20301.
La mitad de las muertes se producen por lesiones del sistema nervioso
central y un tercio por exanguinación2.
En nuestro escenario aparece también, de forma muy importante, el con-
cepto de “muertes prevenibles”, que son las muertes que pueden ser evitadas
si realizamos de forma correcta, la evaluación y tratamiento de las lesiones
que pueden presentar estos pacientes.
Entre las causas más frecuentes de mortalidad prevenible están la hemo-
rragia, la disfunción multiorgánica y la parada cardiorespitaria3. Por otro
lado como causa de morbilidad también prevenible serían la extubacion ac-
cidental, fallos en la técnica quirúrgica, lesiones desapercibidas, complicacio-
nes con las vías venosas3.
Hace mucho tiempo, que distintos autores describieron la distribución
trimodal de la muerte para definir tres momentos de mortalidad, la que ocu-
rre en el lugar del accidente, la muerte entre las siguientes cuatro horas a la
lesión y la muerte a las semanas después de la lesión4.
Según los estudios presentados por estos autores, las muertes más fre-
cuentes son las que se presentan, en el lugar del accidente o en las primeras
horas tras la llegada al hospital.
De ahí que surja el concepto de “hora dorada”, para enfatizar el riesgo
de muerte y la necesidad de una rápida intervención durante esas primeras
horas tras la agresión5.
Es en esas horas, donde nosotros tenemos la oportunidad de realizar
nuestro trabajo correctamente para evitar esas muertes de las que hablamos,
de ahí que necesitemos un método rápido de evaluación.
De nuevo aparece el tiempo como factor imprescindible para el éxito del
manejo de estos pacientes.
¿Cómo nos preparamos para recibir a nuestro paciente?
3. PREPARACIÓN
Remarcar, antes de empezar de lleno con el manejo inicial del paciente
politraumatizado, que todos y cada uno de los pasos que seguiremos para
264
realizar una correcta valoración, son esenciales e igual de importantes, y que

van desde la preparación hasta el tratamiento definitivo.
Una vez recibido el aviso del personal prehospitalario de la llegada del
paciente, con la información necesaria, nos ponemos en marcha. Esto im-
plica preparar y revisar todo el equipo que vamos a necesitar en la cabina
de reanimación. Avisar al laboratorio ante la posibilidad de la necesidad de
sangre y al Servicio de Rayos para que esté preparado para lo que el paciente
pueda precisar.
La información (mecanismo de lesión, hallazgos en el lugar del accidente)
recibida del equipo prehospitalario, nos puede ayudar a sospechar las lesio-
nes que puede presentar el paciente que vamos a recibir.
Una de las cosas más importantes que aseguran el éxito del manejo de
estos pacientes, es la creación de un equipo de trauma (Trauma Team) com-
puesto por profesionales, médicos y enfermeras, formados en la evaluación y
tratamiento de los enfermos traumáticos. En este equipo es imprescindible la
asignación de un líder, que es el encargado de organizar el plan de tratamien-
to y distribuir las labores a cado uno de los miembros del equipo.
El paciente politraumatizado requiere una comunicación efectiva y efi-
ciente y un buen trabajo en equipo6.
4. VALORACIÓN INICIAL Y TRATAMIENTO

Como se ha mencionado al principio, es necesario un método simple,
claro y bien organizado para el manejo de un paciente con múltiples lesiones
severas. Este método, que incluye una evaluación primaria y secundaria, fue
descrito y desarrollado hace más de treinta años por el Colegio Americano de
Cirujanos, en concreto por la Sección de Trauma en sus Cursos de Soporte
Vital Avanzado en Trauma (ATLSTM)5.
Hoy en día, se enseña y utiliza en más de 60 países con una eficacia más
que aprobada.
El método ATLS o valoración inicial se compone de los siguientes ele-
mentos: (ver esquema nº 1)
– Preparación
– Valoración inicial (ABCDE)
– Resucitación
– Reevaluación
– Anexos a la valoración inicial
– Traslado si precisa
265
– Valoración secundaria
– Anexos a la valoración secundaria
– Reevaluación
– Tratamiento definitivo
Ya hemos hablado inicialmente de la preparación.
5. EVALUACIÓN PRIMARIA
El objetivo de esta valoración es detectar y al mismo tiempo tratar, aque-
llas lesiones que comprometen la vida del paciente. Es una valoración por
prioridades, donde se trata lo primero que compromete la vida y así suce-
sivamente. Los principios ATLS son una guía de manejo de los pacientes
politraumatizados. Hay que saber, con sentido común, que no todos los pa-
cientes van a necesitar todos los procedimientos.
Esta evaluación inicial consiste en los siguientes pasos:
A: Valoración de la vía aérea con protección de la columna cervical
mientras se descartan otras lesiones.
B: Valoración de la respiración y la ventilación
C: Control del sangrado y reposición de la volemia para mantener una
buena perfusión de los tejidos
D: Valoración neurológica
E: Exposición y prevención de la hipotermia
El primer paso, siempre será protegernos de las enfermedades trasmisibles
con guantes como mínimo, gafas y bata.
A- Vía Aérea
Pacientes con lesiones graves pueden presentar una obstrucción de la vía
aérea o una ventilación inadecuada que produzca una hipoxia en minutos.
Según estudios observacionales, la obstrucción de la vía aérea es una de las
causas más importantes de muerte prevenible entre estos pacientes7. Por lo
tanto la evaluación y tratamiento de la vía aérea supone uno de los pasos
iniciales en nuestra valoración.
Las dos primeras maniobras que se realizan nada más acercarnos al pa-
ciente, son por un lado asegurarnos de que lleva colocado un collarín cervical
y la otra es administrarle oxígeno a alto flujo, al menos 10 litros/minuto con
una mascarilla-reservorio.
Una vez asegurado lo anterior, ¿Cómo valoramos si la vía aérea de un
paciente politraumatizado está permeable?
266
En el caso de que el paciente esté consciente puede ser tan fácil como
acercarnos a él con una pregunta sencilla como la de preguntar su nombre.
Si el paciente responde correctamente, significa que este es capaz de pensar,
buena perfusión cerebral, hablar, oxígeno en los pulmones y por lo tanto
capaz de proteger su vía aérea por lo menos temporalmente.
Además, deberemos explorar el cuello buscando signos de compromiso
respiratorio, desviación de la tráquea, ingurgitación yugular, heridas en el
cuello, enfisema subcutáneo, estridor, edema…signos que pudiesen compro-
meternos la vía aérea en algún momento.
Por el contrario si el paciente está inconsciente, debemos realizar dos ma-
niobras básicas para asegurarnos si existe o no compromiso de la vía aérea. Estas
dos maniobras son la elevación del mentón y el desplazamiento del maxilar
inferior hacia arriba, con ellas se abre la vía aérea, comprobamos la presencia
o no de cuerpos extraños dentro de la boca y la mejoría o no de la saturación
de oxígeno. En caso de compromiso de la misma tendremos la obligación de
plantearnos proteger esta vía aérea, mediante una intubación orotraqueal.
La decisión de una intubación conlleva un plan estratégico que incluye
preparar todos los dispositivos necesarios para el éxito de dicha intubación,
incluida una vía aérea quirúrgica (cricotiroidotomia) si nos fallaran las otras
opciones8.
B- Respiración y Ventilación
Una vez que nos hemos asegurado que la vía aérea está permeable, pasa-
mos al siguiente paso que es la valoración de la respiración y la ventilación.
Para ello es necesario, explorar el tórax mediante palpación, buscando cre-
pitación o deformidades, observación de la presencia de movimientos pa-
radójicos o asimétricos, auscultación de los ruidos respiratorios y por últi-
mo la percusión en busca de signos que puedan comprometer esta fase. Un
ejemplo sería la presencia de un neumotórax a tensión que obliga a la des-
comprensión con aguja antes de pedir una radiografía, o la existencia de un
neumotórax simple que precisa de la colocación de un tubo de tórax. Como
puede verse en cuanto se diagnóstica una lesión, la tratamos en el momento
antes de continuar con el siguiente paso.
C- Circulación
Tras comprobar que la vía aérea y la ventilación están estabilizadas, proce-
demos a la valoración de la situación hemodinámica y circulatoria del pacien-
te, mediante la observación de signos externos de sangrado, mala perfusión
267
tisular, color, temperatura, todos ellos, como signos precoces de hemorragia.

Buscaremos la presencia de pulsos y tomaremos la tensión arterial.
Al mismo tiempo cogeremos dos vías periféricas de grueso calibre, para
iniciar la infusión de líquidos y además aprovecharemos para sacar una ana-
lítica de sangre completa con pruebas cruzadas, hematimetría, bioquímica y
prueba de embarazo si es mujer.
En caso de no poder canular una vía venosa periférica, tenemos como
alternativa, la vía intraósea o la vía venosa central.
Si el paciente muestra signos de inestabilidad hemodinámica, es necesaria
la búsqueda en ese momento, del posible foco hemorrágico. Cinco posibles
focos de sangrado, externo, tórax, abdomen, pelvis y huesos largos. Para la
detección de estos focos, necesitamos una radiografía de tórax para descartar
un sangrado torácico. Una ecografía abdominal que valora la presencia de
sangre dentro del abdomen o en el pericardio o una radiografía de pelvis que
confirmará la presencia de una fractura de pelvis.
La mayoría de los pacientes con signos de shock o inestabilidad hemo-
dinámica están sangrando, esto implica un alto índice de mortalidad9. De
ahí que ante la sospecha de una hemorragia activa, mientras se controla el
sangrado, es imprescindible la infusión inicial de dos litros de cristaloides
isotónicos para reponer la volemia. Si a pesar de ello, no hemos conseguido
el control de la hemorragia, continuaremos con la infusión de hemoderiva-
dos. Los pacientes que van a requerir una transfusión, puede beneficiarse del
tratamiento con ácido tranhexámico cuando se administra dentro de las tres
primeras horas tras la lesión.
Es importante reseñar que la presencia de inestabilidad medida por ten-
siones por debajo de 110 mHg, es indicativo que el paciente presenta un
grado IV de en la clasificación del shock lo que significa que ha sangrado
más de dos litros de sangre y que el índice de mortalidad es altísimo, de ahí
la importancia de detectar el sangrado mucho antes, cuando están presentes
los signos de compensación (palidez, frialdad, taquicardia...).
D- Valoración Neurológica
Tras vía aérea, ventilación y circulación, es el turno de la valoración neuro-
lógica. Esta incluye, la descripción del nivel de conciencia mediante la Escala
de Coma de Glasgow (GCS), la evaluación del tamaño pupilar y su reactivi-
dad. La Escala de coma de Glasgow está ampliamente utilizada clínicamente,
para medir la evolución del estado neurológico. Sin embargo, algunos estu-
268
dios sugieren que la primera GCS recogida durante la valoración inicial no

predice la evolución de un paciente con una lesión cerebral grave10.
En definitiva, es muy importante, como paciente dinámico que es el pa-
ciente politraumatizado, que se registre de forma continuada, cualquier cam-
bio del estado neurológico, que se produzca.
E- Exposición
En este momento se desviste completamente al paciente y se examina todo
el cuerpo para descartar otras lesiones asociadas. Esto incluye la calota, los plie-
gues axilares, periné y en los obesos, los pliegues inguinales, pero este examen
no es completo sino se termina con la exploración de la espalda. No hay que
olvidar que las lesiones penetrantes pueden presentarse en cualquier lugar.
A la vez que se desviste al paciente, es fundamental protegerle de la hi-
potermia y tratarla inmediatamente en el momento en que se identifica. La
hipotermia por si misma, favorece la coagulopatía11 y el síndrome de disfun-
ción multiorgánica.
Las guías de Prevención de la hipotermia recomiendan, que tanto en la
sala de reanimación como en el quirófano, la temperatura ambiente esté
por encima de 29,4º C11. Por eso es imprescinble, el uso de sueros y sangre
calientes, mantas, calentar la habitación.
Durante toda la evaluación, debemos mantener inmovilizado al paciente
ante la sospecha de una lesión de la médula ósea, hasta que no confirmemos
que exista o no. Su confirmación la realizaremos en la valoración secundaria.
6. RESUCITACIÓN
Tras realizar la evaluación inicial, se procede al tratamiento de las lesiones
detectadas. Se han citado algunos ejemplos anteriormente como un com-
promiso de la vía aérea obliga a una intubación orotraqueal, un neumotórax
a tensión a una descompresión con aguja. Sangre intraabdominal detectada
por ecografía en un paciente inestable requiere tratamiento quirúrgico y así
todas las lesiones que vayan surgiendo.
Una vez finalizada, nuestra valoración inicial, es necesario una REEVA-
LUACIÓN de la situación, y sobre todo si ha cambiado el estado previo del
paciente de forma repentina, como por ejemplo un deterioro del nivel de
conciencia, descenso de la saturación de oxígeno, disminución de la tensión
arterial, todo ello nos obliga a empezar desde el principio, revisando cada
aspecto de la evaluación inicial.
269
7. ANEXOS A LA VALORACIÓN INICIAL

Antes de dar por finalizada esta primera evaluación, tenemos una serie de
instrumentos complementarios, que denominamos anexos a la evaluación
primaria que nos ayudan a completar de forma adecuada este primer exa-
men, con el único objetivo de evitar las lesiones desapercibidas.
Es el momento de realizar dos únicas radiografías, la de tórax y la de pel-
vis (las demás, si se necesitan, se realizarán durante la valoración secundaria),
una FAST (ecografía dirigida al abdomen traumático).
La ecoFAST es la prueba de elección, en un paciente inestable12, cuando
buscamos si el foco de sangrado está, en el abdomen o en el pericardio, o
incluso en el tórax con la FAST extendida. (E-FAST). La punción lavado
peritoneal (PLP), actualmente desplazada por la FAST, válida cuando no se
dispone de FAST, o en aquellas situaciones en las que el paciente se mantiene
con inestabilidad hemodinámica y se han descartado todos los focos hemo-
rrágicos fuera del abdomen y la FAST es negativa.
El electrocardiograma se debería realizar en todos aquellos pacientes don-
de, por el mecanismo de lesión se sospecha una lesión cardiaca.
En una contusión cardiaca puede aparecer en el ECG; cambios como
arritmias, cambios en el ST, ensanchamientos del QRS, entre otros.
Ya se ha mencionado, la necesidad de realizar un test sanguíneo completo,
que incluya test de embarazo, pruebas cruzadas para tipificar y reservar san-
gre en aquellos pacientes que por su gravedad, puedan necesitar transfusiones
sanguíneas, tóxicos. Es verdad que rara vez y de forma inicial el resultado de
la bioquímica, sea útil. Sin embargo la determinación de lactato y del déficit
ácido-base, se correlaciona de forma fiable, con la buena o mala respuesta a la
reanimación y el incremento de la mortalidad, si se mantienen elevados en el
tiempo.
La cifra de leucocitos no es específica y tiene poco valor durante la valo-
ración inicial.
Es en este momento, una vez finalizada la valoración inicial, cuando nos
planteamos la necesidad del TRASLADO hospitalario a un Centro de Re-
ferencia, de todos aquellos pacientes cuyo tratamiento definitivo sobrepasa
los recursos del hospital, donde se ha iniciado la evaluación inicial. Todos los
pacientes que van a ser trasladados, deben ser estabilizados lo mejor posible
pero sin retrasar el mismo. Cualquier retraso esta asociado a un aumento de
la mortalidad. (88-89)
270
Ningún traslado debe diferirse, por el empeño de realizar pruebas diag-

nósticas que retrasen el tratamiento definitivo del paciente, en el hospital
donde va a ser transferido.
Es imprescindible, la COMUNICACIÓN con el hospital receptor sobre
el paciente que va a ser trasladado5.
Una vez finalizada la valoración inicial, y antes de empezar la valoración
secundaria, es preciso repetir una nueva REEVALUACIÓN. Sólo cuando
se hayan descartado las lesiones que comprometen la vida y el paciente este
hemodinamicamente normal, podremos iniciar la valoración secundaria.
Esquema nº 1: Elementos de la valoración inicial.
8. VALORACIÓN SECUNDARIA
Nunca deberemos retrasar el tratamiento definitivo de un paciente ines-
table, que necesita una intervención quirúrgica por realizar la valoración se-
cundaria. Este paciente deberá ser trasladado a un quirófano o al angiógrafo o
trasladarlo a otro hospital, antes que llevar a cabo una valoración secundaria.
La valoración secundaria consiste en un examen exhaustivo de cabeza a
los pies. Incluye como partes de la misma, una historia detallada, un examen
físico minucioso de todos los compartimentos y por último se completa,
con las pruebas diagnósticas necesarias dirigidas al diagnóstico definitivo de
todas las lesiones. La valoración secundaria juega un papel decisivo en evitar
lesiones desapercibidas13.
1- Historia clínica
Es esencial una historia detallada del suceso. El mecanismo de lesión nos
ayuda a sospechar o intuir que lesiones podemos encontrarnos, de ahí que
sea muy importante realizar una buena transferencia del paciente por parte
del equipo prehospitalario, aportando toda la información necesaria, am-
biente y escenario, incluyendo el tratamiento recibido.
271
Asimismo, necesitamos saber toda la información relacionada con el pa-

ciente, alergias, enfermedades previas, medicaciones, incluidos los anticoa-
gulantes y antiagregantes estos últimos incrementan el riesgo de sangrado.
2- Examen físico de cabeza a pies

El objetivo, como hemos mencionado antes, es el diagnóstico de las le-
siones, de ahí que es necesario un examen detallado de cabeza a pies, explo-
rando todos y cada uno de nuestros músculos, huesos, partes blandas desde
la cabeza a los pies, incluyendo la espalda sino lo habíamos hecho antes.
Empezaremos por la cabeza, seguiremos por el cuello, tórax, abdomen, pelvis
con periné y recto, extremidades superiores e inferiores. No habremos termi-
nado por completo, nuestro examen hasta haber explorado la espalda, como
he mencionado anteriormente.
A este examen minucioso, se le suma una exploración neurológica más
detallada que incluye una valoración sensitiva y motora de todas las extremi-
dades. Así como una nueva medición del Glasgow del paciente, para valorar
situación actual y posibles cambios producidos con respecto al documentado
en la valoración inicial.
3- Pruebas diagnósticas complementarias

Cualquier área sospechosa debe ser radiografiada.
La TAC multicorte es la prueba de elección para los pacientes hemodina-
micamente estables. Sin embargo el uso indiscriminado de panTC a todos
los pacientes traumáticos ha provocado conclusiones contradictorias14.
Es el momento de confirmar si existe o no una lesión de la médula espi-
nal.
Asimismo se podrán realizar cualquier prueba diagnóstica, para la con-
firmación de posibles lesiones sospechosas, en cualquier compartimento
(estudio baritado por sospecha de perforación esofágica, cistrografía ante la
sospecha de lesión vesical, entre otros.
Una vez concluida la valoración secundaria, el paciente recibirá el trata-
miento definitivo en su hospital o en el de referencia.
Algunos aspectos a tener en cuenta:
Las edades extremas, niños y ancianos son manejados con las mismas
prioridades que los demás, es decir el ABCDE, pero tenemos que tener en
cuenta que su anatomía y fisiología condicionan el manejo. Pasa lo mismo
con los atletas y la mujer embarazada.
272
Respecto a la analgesia, no debemos olvidar que el paciente politrauma-

tizado tiene dolor, de ahí que no se deba dudar en administrar los analgésicos
que precise, un buen ejemplo serían los derivados de la morfina (fentanilo
entre otros)
Y para finalizar, y como conclusión, recordar, que la evaluación sistemá-
tica del paciente politraumatizado descrita en este capítulo, está pensada para
ayudar a los médicos a manejar las lesiones que ponen en peligro la vida de
los pacientes y minimizar el riesgo de lesiones desapercibidas. Sin embargo,
una revisión publicada revela que el 39% de los pacientes politraumatizados
tienen lesiones que han pasado desapercibidas inicialmente y más del 22%
de estas, son lesiones clínicamente significativas15. Por lo tanto, todo nuestro
esfuerzo debe ir dirigido a que esto no suceda.
BIBLIOGRAFÍA
1. World Health Organization. Global burden of disease. (Accessed on May
01, 2010).
2. Evans JA, Van Wessem KJ et al. Epidemiology of traumatic deaths
comprehensive population-based assessment. World J Surg 2010; 34:158.
3. Teixeira PG, Inaba K, Hadjizacharia P et al. Preventable or potencially
preventable mortality at mature trauma center. J Trauma 2007; 63:1338.
4. Baker CC, Oppenheimer L, Stephens B et al. Epidemiology of trauma
deaths. Am J Surg 1980; 140:144.
5. American College of Surgeons Committee on Trauma. Advanced trauma
life support for doctors. Student Course Manual, 9th ed, American
College of Surgeons, Chicago 2013.
6. Mackersie RC, Pitfalls in the evaluation and resuscitation of the trauma
patient. Emerg Med Clin North Am 2010;28:1.
7. Esposito TJ; Sanddal ND, Hansen JD, Reynolds S. Analysis of preventable
trauma deaths and inappropriate trauma care en a rural state. J Trauma
1995; 39:955.
8. Thiboutot F, Nicole PC, Trepanier Ca et al. Effect of manual stabilization
of the cervical spine in adults on the rate of difficult orotraqueal
intubation by direct laryngoscopy: a randomized controlled trial. Can J
Anaesth 2009; 56:412.
9. Boulanger L, Joshi AV, Tortella BJ, et al: Excess mortality, length of stay,
and costs associated with serious hemorrhage among trauma patients:
findings from National Trauma Data Bank. Amm Surg 2007; 73: 1269.
273
10. Tasaki O, Shiozaki T, Hamasaki T et al. Prognostic indicators and

outcome prediction model for severe traumatic brain injury. J Trauma
2009; 66: 304.
11. Hess JR, Brohi K, Dutton RP et al. The coagulopathy of trauma: a review
of mechanisms. J Trauma 2008; 65: 748.
12. Helling TS, Wilson J, Augustosky K. The utility of focused abdominal
ultrasound in blunt abdominal trauma: a reappraisal. Am J Surg 2007;
194: 728.
13. Housian S, Larsen MS, Holm C. Missed injury in mayor trauma patients.
Injury 2004;35: 407.
14. Healy DA, Hegarty A, Feeley I et al. Systematic review and meta-analysis
of routine total-body CT compared with selective CT in trauma patients.
Emerg Med J 2014; 31:101.
15. Pfeifer R, Rape HC. Missed injuries in trauma patients: A literature
review. Patient Saf Surg 2008; 2:20.
274
28. Manejo operatorio del trauma

abdominal: cirugía de control de daños
Fernando Turégano Fuentes, Dolores Pérez Díaz
INTRODUCCIÓN
El concepto de control de daños (CD) implica básicamente que los trau-

matizados graves tienen más riesgos de morir por la duración e intensidad
de las perturbaciones fisiológicas ligadas al traumatismo que por una falta de
reparación completa inmediata de las lesiones, y coloca a la intervención ini-
cial como un auténtico gesto de reanimación. Requiere, pues, el empleo de
técnicas temporales rápidas de control de la hemorragia y la contaminación
en todos aquellos casos en que la magnitud de la lesión visceral hace que la
reparación definitiva exceda los límites fisiológicos del paciente. En realidad,
se trata de una definición simple de un dilema operatorio en ocasiones muy
complejo. Puede ser aplicado en cualquier quirófano y por cualquier ciruja-
no general, y es ideal para hospitales pequeños con poca experiencia en estas
lesiones complejas, o con pocos recursos.
El abordaje de control de daños (CD) con cierre abdominal temporal en
las dos últimas décadas ha conseguido salvar muchas vidas que sin duda se
habrían perdido con un manejo quirúrgico convencional, y se ha extendido
hoy día a todas las especialidades quirúrgicas. Este concepto quirúrgico va
íntimamente ligado al de reanimación de control de daños (RCD), que in-
cluye el uso más precoz de sangre y hemoderivados dentro de protocolos de
transfusión masiva, la hipotensión permisiva y la restricción del volumen de
cristaloides. El CD quirúrgico es muy infrecuente en nuestro medio, debido
en parte a la poca incidencia de trauma penetrante grave.
El concepto es trasladado a la clínica quirúrgica en 1983 por Stone y cols.
Estos autores describen el taponamiento (packing) temporal de cavidades y
del hígado para controlar determinadas hemorragias incoercibles secundarias
a coagulopatía, con cierre precoz de la laparotomía; retiran el taponamiento
275
y realizan reparación definitiva de las lesiones una vez reestablecidos los pa-
rámetros de coagulación normales1. Posteriormente un grupo en Houston
describe una serie de 200 traumatizados críticos donde emplean la técnica de
laparotomía abreviada e identifican la “tríada letal” de acidosis, hipotermia y
coagulopatía2. Como término quirúrgico de CD se describe por primera vez
en Filadelfia en el manejo del traumatismo abdominal penetrante con san-
grado masivo; estos autores realizan un estudio retrospectivo de 46 pacientes
con trauma abdominal penetrante y lesiones vasculares mayores asociadas a
lesiones viscerales, que recibieron más de 10 u. de sangre. Refieren una su-
pervivencia del 77% en pacientes sometidos a laparotomía de control de da-
ños (LCD), frente al 11% en pacientes sometidos a laparotomía definitiva3.
1. FASES DE LA LAPAROTOMÍA DE CONTROL DE DAÑOS

– Primera fase: Selección de pacientes
La gran mayoría de pacientes traumatizados no necesita un CD con lapa-
rotomía abreviada y cierre temporal, requiriéndose una selección cuidadosa
y su implementación en el momento adecuado4. Esta selección puede y debe
empezar en el departamento de urgencias (DU), y han sido propuestas di-
versas escalas e indicadores clínicos precoces para predecir la necesidad del
CD. Algún grupo habla incluso de una fase más precoz a la que denominan
damage control ground zero, que ocurre en la fase pre-hospitalaria. Hacen
énfasis en tiempos en la escena inferiores a diez minutos (scoop-and-run),
con el beneficio de pacientes menos hipotérmicos, y en el reconocimiento
y decisión precoces de proceder con el CD antes de la laparotomía inicial,
comenzando con maniobras de recalentamiento5.
Las indicaciones principales del CD aparecen reflejadas en la Tabla 1.
Una reunión de consenso con revisión exhaustiva de la bibliografía no en-
contró recomendaciones de nivel I para el CD en trauma, aunque sí de nivel
II. Existía recomendación de nivel III para el CD en presencia de acidosis
(pH ≤7,2), hipotermia (temperatura ≤35ºC), coagulopatía clínica, y/o trans-
fusión masiva (≥10 u. CH)6.
– Segunda fase: Cirugía de reanimación abreviada

• Su objetivo debe ser el control rápido de la hemorragia y fuentes de
contaminación (intestinal, biliar, urinaria);
• Incluye packing intra-abdominal y mantenimiento del abdomen abier-
to, con técnica de cobertura temporal y contención visceral, para faci-
276
litar el second-look y disminuir el riesgo del síndrome compartimental

abdominal (SCA).
• La decisión de terminar la laparotomía debe tomarse precozmente y
antes de un pérdida hemática masiva, definida como la necesidad de
trasfusión de 10-15 u. de sangre, y cuando, en opinión del cirujano, la
reparación definitiva va a exceder las reservas fisiológicas del paciente
o es técnicamente imposible. Algunos pacientes, fundamentalmente
con trauma hepático o pélvico complejo, pueden necesitar un procedi-
miento de radiología intervencionista antes de la siguiente fase.
Tabla 1: Situaciones de indicación de control de daños quirúrgico.
– Tercera fase: Restablecimiento de la fisiología

Transcurre en la UCI, con recalentamiento, corrección de la coagulopatía
y acidosis, optimización de parámetros hemodinámicos, y reevaluación para
diagnosticar todas las lesiones.
– Cuarta fase: Relaparotomía

• Re-exploración para el manejo definitivo de las lesiones, que se suele
realizar entre las 24 y 48 horas después de la laparotomía inicial. Esta
fase puede durar desde unos pocos días hasta semanas, con varias revi-
siones quirúrgicas.
277
• Los objetivos son el lavado, resección o desbridamiento de tejidos

contaminados o desvitalizados, la reconstrucción del tracto gastroin-
testinal, y el cierre precoz definitivo (dentro de la primera semana) de
la pared abdominal, que no siempre es posible por las condiciones y
gravedad de las lesiones subyacentes, o por la persistencia de edema con
presión intra-abdominal elevada.
• En los últimos años se han publicado diversas estrategias para facili-
tar un cierre primario precoz de la fascia después de una LCD, a ser
posible antes del 7º día post-traumatismo. Una es la del grupo de la
Universidad de Louisville, que utiliza la denominada por ellos “reani-
mación peritoneal directa”, consistente en el vertido en cavidad abdo-
minal de una solución hipertónica de diálisis a base de glucosa, junto
con la reanimación intravenosa para el shock hemorrágico. Encuentran
efectos muy beneficiosos en la microcirculación y disminución del ede-
ma visceral, permitiendo un cierre definitivo de la fascia más precoz sin
afectar al volumen global de fluidos de reanimación7.
– Quinta fase: Reconstrucción de la pared abdominal

Si no ha sido posible un cierre precoz existen diversas técnicas y estrate-
gias para un cierre diferido, mediante el empleo de mallas sintéticas o bioló-
gicas e injertos cutáneos.
2. CONSIDERACIONES TÉCNICAS GENERALES Y ESPECÍFICAS

EN CONTROL DE DAÑOS
2.1 Laparotomía inicial. Control del sangrado
• La laparotomía debe ser xifopubiana, excepto en presencia de fractura

pélvica grave. Se procede a la retirada rápida de sangre y coágulos, con
packing de los 4 cuadrantes para detectar el sitio de sangrado, proce-
dente con frecuencia de estructuras vasculares retroperitoneales (RP)
en trauma penetrante, y del hígado en trauma cerrado. El sangrado
pélvico masivo es menos frecuente.
• Se debe distinguir entre packing de reanimación y packing terapéutico8.
El primero es una medida inicial rápida para minimizar o controlar
el sangrado mientras se da tiempo al anestesista para la reposición de
volumen, sangre y componentes. La presencia de un gran hematoma
pélvico expansivo en trauma cerrado puede hacer aconsejable un pac-
278
king pélvico intra-abdominal, cierre rápido temporal y traslado del

paciente para embolización angiográfica, si existe esa posibilidad; lo
mismo puede ser aconsejable en lesiones hepáticas de alto grado o en
lesiones musculares muy profundas. Una oclusión aórtica temporal a
nivel del hiato puede ser necesaria, preferentemente sin toracotomía.
• El packing terapéutico proporciona un taponamiento del sangrado
cuando éste es quirúrgicamente inmanejable o se ha desarrollado coa-
gulopatía. No debe reemplazar nunca a una ligadura o clampaje vascu-
lar necesarios. Se emplea fundamentalmente en el hígado, y no suele
ser necesaria la interposición de plástico o epiplon entre las vísceras y
las compresas. Un taponamiento suele ser necesario en un 5% de le-
siones hepáticas, siendo recomendado hoy incluso en lesiones de venas
supra-hepáticas y cava retro-hepática. Hay que recordar que un packing
excesivo en hipocondrio derecho puede comprimir la vena cava infe-
rior e impedir el retorno venoso. En trauma penetrante hepático con
sangrado profundo la introducción en el trayecto de una sonda con
balón puede ser una medida salvadora en este contexto.
• Se debe terminar la intervención cuando haya un control claro del sangra-
do “quirúrgico” y sólo quede un sangrado “médico” difuso y lento debido
a hipotermia y coagulopatía. Si el sangrado es preferentemente del bazo
durante el CD se debe hacer esplenectomía, siendo necesario a veces el
taponamiento posterior de la fosa esplénica si existe coagulopatía.
• Una lesión renal grave en un paciente que se desangra se debe tratar
con nefrectomía, sin más pruebas que la simple palpación normal del
riñón contralateral. Si la situación lo permite, la administración intra-
venosa de azul de metileno intraoperatoria con oclusión atraumática
del uréter del riñón lesionado, aunque no totalmente fiable, permite
comprobar la función excretora renal contralateral. Un hematoma ex-
pansivo lateral requiere exploración para control directo. Si se expone
una lesión renal y se observa hemorragia renal moderada, pero la pér-
dida esperada de sangre y el tiempo necesario para reparar el riñón
se consideran excesivos dado la situación del paciente, una alternativa
racional a la nefrectomía es taponar la fosa renal con compresas, como
se hace con otros órganos sólidos.
• En fracturas pélvicas “en libro abierto” la fijación externa limita el san-
grado venoso y puede reducir de manera importante la mortalidad,
siendo la angio-embolización (AE) es el mejor control para el sangrado
279
arterial asociado. Si no hay posibilidad de AE el packing pre-peritoneal

puede ayudar en la estabilización hemodinámica. Si se produce disrup-
ción de un hematoma expansivo RP pélvico durante la laparotomía
de CD lo mejor es taponamiento, cerrar rápidamente y angioembo-
lización. La ligadura de la arteria hipogástrica lesionada no suele ser
eficaz por la gran circulación colateral, y una lesión venosa hipogástrica
profunda se puede controlar con taponamiento. En fracturas pélvicas
abiertas el pronóstico es mucho peor por la pérdida externa masiva de
sangre.
• En lesiones vasculares el taponamiento extraluminal con sonda tipo
Foley es una medida coadyuvante de gran utilidad para el control
preoperatorio de la hemorragia por traumatismo vascular periférico.
Son útiles en sitios de difícil acceso quirúrgico como la zona III del
cuello, y en sitios en los que la presión digital directa es ineficaz como
región supraclavicular, axila e ingle. La simple reparación lateral, liga-
dura y la derivación temporal intraluminal son técnicas rápidas, y no lo
son las anastomosis termino-terminales o los injertos. Hay que recordar
que una mayoría de arterias y venas del abdomen se pueden ligar para
salvar la vida9. La ligadura de la vena porta entraña una posibilidad de
supervivencia del 10%, y produce pérdidas gigantescas hacia el tercer
espacio. La ligadura de la aorta, cava, AMS y arteria ilíaca común o
externa, sin embargo, a menudo producen isquemia crítica fatal, y una
alternativa puede ser la rápida colocación de un shunt temporal arterial
o venoso mediante una simple cánula de plástico colocada entre grue-
sas ligaduras vasculares. La ligadura de la AMS en el tramo proximal,
que es supra-pancreático, es una opción válida en pacientes con lesio-
nes muy graves. Se pueden ligar todas las venas de las extremidades con
impunidad, y se deben considerar fasciotomías abiertas de miembros
inferiores. La carótida interna se puede ligar como medida salvadora
con posibilidades razonables de recuperación neurológica; para deri-
vaciones temporales se pueden emplear las derivaciones carotídeas en
“T” o tubos de cloruro de polivinilo (de aspiración traqueal). No suele
ser necesaria la heparinización general para evitar la trombosis de estos
shunts, debido a la presencia de coagulopatía.
• El CD en el tórax se originó quizás con la aplicación de la toracotomía
de reanimación (TDR) en el DU con objeto de restaurar la fisiología
de un sujeto moribundo y permitirle sobrevivir hasta el procedimiento
280
definitivo en quirófano. Un pinzado hiliar transversal con clamp de Sa-

tinsky puede evitar la embolia de aire que acompaña a veces a las lesiones
pulmonares importantes y ventilación bajo presión positiva. Si no tene-
mos un clamp se debe seccionar el ligamento pulmonar inferior y rotar
el pulmón 180º sobre sí mismo. Las resecciones en cuña con staplers
pueden conseguir una hemostasia rápida y control de fugas de aire. En
heridas pulmonares penetrantes con entrada y salida profundas, con he-
morragia y fuga aérea sostenida, una tractotomía pulmonar puede con-
trolar el sangrado, evitando una resección formal. Las lesiones bronquia-
les extensas en pacientes in extremis requieren resecciones pulmonares
rápidas. El grapado rápido de todo el hilio y la neumonectomía en masa
en una lesión proximal del hilio pulmonar en paciente agónico pueden
aumentar la supervivencia de manera importante. El taponamiento de la
cavidad torácica tiene consecuencias fisiológicas únicas por el llenado del
corazón y la expansión de los pulmones, y se debe limitar a vértices y án-
gulos cardiofrénicos. Algunos pacientes con anasarca marcado manifies-
tan síndrome compartimental torácico con shock cardíaco compresivo y
altas presiones ventilatorias cuando se intenta cerrar el tórax, de manera
similar a lo que ocurre en el abdomen. En esos casos se tiene que dejar el
tórax abierto temporalmente, de manera similar al abdomen abierto. En
heridas cardíacas una grapadora cutánea puede obtener un buen control
temporal de la hemorragia durante la toracotomía de reanimación.
2.2. Laparotomía inicial. Control de la contaminación
• La contaminación más frecuente es la intestinal, que se debe controlar
inicialmente con staplers o cintas; las lesiones intestinales no circun-
ferenciales se pueden suturar rápidamente. La decisión sobre la crea-
ción de estomas resulta siempre compleja en el traumatizado grave si
el abdomen se va a dejar abierto, y no se deben dejar estomas en esta
primera laparotomía.
• Las lesiones penetrantes del duodeno y páncreas se asocian a menudo a
lesiones vasculares mayores en pacientes in extremis, y la mortalidad se
relaciona con la hemorragia. Si ésta se ha controlado, las maniobras de
control de la contaminación deben ser sencillas y rápidas. El duodeno
se debe cerrar rápidamente, y se debe asociar descompresión nasogás-
trica, dejando para la reintervención procedimientos más complejos
como la exclusión pilórica, duodenostomía por tubo u otros. Las le-
siones pancreáticas proximales, con o sin lesión ductal, y las lesiones
281
distales sin afectación ductal se deben tratar simplemente con drenaje

aspirativo cerrado. Las lesiones distales con afectación ductal se deben
tratar con pancreatectomía distal y esplenectomía.
• En contraste con la urgencia de controlar la contaminación fecal sos-
tenida, la extravasación de orina no suele inducir sepsis precoz; aun
así, las lesiones ureterales en pacientes inestables se deben intubar y
exteriorizar con stents (sondas-férula en “J”). El muñón distal no debe
ligarse pues rara vez drena orina desde la vejiga a causa del túnel sub-
mucoso intramural que suele impedir el reflujo vesico-ureteral. Se debe
interponer epiplon entre las lesiones de vías urinarias y las intestinales.
2.3. Reintervención
Se puede hacer planeada o a demanda, y el perfil operatorio es totalmente
diferente, con consideraciones tácticas distintas.
2.3.1. Reintervención planeada

• Se suele hacer entre las 24 y 48 horas después de la intervención inicial,
en función de las circunstancias clínicas. El cirujano debe recordar que
la cavidad peritoneal que encuentra estará inflamada y será hostil. Esto
es muy claro en el hígado, que estará muy tumefacto e ingurgitado,
con cápsula rígida y tensa pero un parénquima muy friable y de fácil
re-sangrado. Asimismo se deberá ser muy juicioso en la reconstrucción
gastrointestinal, evitando las de alto riesgo que podrían haberse consi-
derado seguras en un abdomen recién lesionado. Por tanto, se evitará la
pancreato-yeyunostomía, siendo preferible ligar el conducto lesionado,
y se debe proteger una reparación duodenal con alguna técnica como la
exclusión pilórica, aunque la eficacia de esta última resulte dudosa para
muchos; asimismo, se aceptan fístulas bilio-pancreáticas bien contro-
ladas, y es preferible una colostomía a una anastomosis con un colon
contundido y edematoso10.
• La retirada del taponamiento y otros dispositivos hemostáticos tem-
porales es siempre la última etapa antes del cierre, por la frecuente
necesidad de re-taponamiento. Se debe hacer “bajo el agua”, con todo
bien empapado en solución salina, con materiales hemostáticos como
adhesivos biológicos de fibrina (ABF) u otros, e instrumentos vascula-
res. Por lo general no se aconseja colocar una sonda de yeyunostomía
de alimentación a través de la pared abdominal cuando el intestino
282
está edematoso y podría requerirse otra vuelta al quirófano, pero sí una

sonda de alimentación larga de Silastic a través de la nariz.
• Una radiografía del abdomen abierto antes del cierre definitivo en casos
de packing es importante, pues no se debe confiar en la cuenta de compre-
sas en el ambiente a menudo caótico del procedimiento de control de da-
ños. En caso de necesidad de nuevas revisiones quirúrgicas por infección
intraabdominal no controlada o desarrollo de SCA se debe tener mucho
cuidado con las lesiones yatrógenas, por la friabilidad del tubo digestivo.
2.3.2 Reintervención a demanda

• La única finalidad de una reoperación urgente no planeada es lograr
la hemostasia o descomprimir el abdomen, aunque también se han
realizado por isquemia tisular que produce trastornos metabólicos, y
por contaminación gastrointestinal por lesiones inadvertidas o ligadura
intestinal fallida. Todo lo demás tiene importancia secundaria. Es es-
pecialmente frecuente la hemostasia incompleta en las zonas taponadas
como el hígado o RP.
• Las lesiones inadvertidas (LI) son frecuentes en estos pacientes comple-
jos y pueden ser muy graves; por ello, una revisión terciaria en la UCI
es fundamental, interrumpiendo además el bloqueo neuromuscular al
menos una vez al día para permitir la valoración general del estado neu-
rológico. Estas LI ocurren primordialmente en los órganos sólidos del
abdomen, diafragma y estructuras RP como duodeno, uréteres, vejiga
y recto; también ocurren en zonas difíciles de exponer como la unión
esófago-gástrica, pared posterior de estómago, páncreas, pared poste-
rior del colon RP y bordes mesentéricos del intestino. Muchas fracturas
también pasan inadvertidas.
• Las lesiones iatrógenas que conducen a reintervención urgente a de-
manda abarcan típicamente al bazo y los vasos de la pared torácica (que
se lesionan durante la toracotomía en sala de urgencias).
• La supervivencia después de una reoperación no planeada debido a un
rezumamiento difuso suele ser sombría, y es enorme la presión para
evitar la relaparotomía “innecesaria” que no encuentra un origen qui-
rúrgico de la hemorragia, pues interrumpe la reanimación y agrava la
tríada letal. El umbral de transfusión para el retorno no planeado al
quirófano suele ser de 6 u. de sangre durante las primeras 6 horas, sin
cambios en el hematocrito, aunque puede ser más bajo si la operación
283
se terminó con prontitud y la hemorragia no era masiva. En ocasiones

el estado hemodinámico y respiratorio del paciente es tan inestable que
impide su traslado al quirófano cuando, por ejemplo, se tapona con un
coágulo una derivación vascular temporal y sobreviene isquemia grave
de una extremidad. En esos casos se debe considerar la reparación en
la propia UCI, donde se han reparado en ocasiones evisceraciones o se
han exteriorizado segmentos intestinales con fugas.
BIBLIOGRAFÍA
1. Stone H, Strom P, Mullins R. Management of the major coagulopathy
with onset during laparotomy. Ann Surg 1983; 197:532-5.
2. Burch JM, Ortiz VB, Richardson RJ, Martin RR, Mattox KL, Jordan GL
Jr. Abbreviated laparotomy and planned reoperation for critically injured
patients. Ann Surg 1992; 215:476-83.
3. Rotondo MF, Schwab CW, McGonigal M, Phillips GR 3rd, Fruchterman
TM, Kauder DR et al. “Damage control”: an approach for improved survival
in exsanguinating penetrating abdominal injury. J Trauma 1993; 35:375-83.
4. Chovanes J, Cannon JW, Nunez TC. The evolution of damage control
surgery. Surg Clin N Am 2012; 92:859-75.
5. Johnson JW, Gracias VH, Schwab CW, Reilly PM, Kauder DR, Shapiro
MB et al. Evolution in damage control for exsanguinating penetrating
abdominal injury. J Trauma 2001; 51:261-71.
6. Diaz JJ, Cullinane DC, Dutton WD, Jerome R, Bagdonas R, Bilaniuk JO
et al. The management of the open abdomen in trauma and emergency
general surgery: part 1-damage control. J Trauma 2010; 68:1425-38.
7. Smith JW, Garrison RN, Matheson PJ, Franklin GA, Harbrecht BG,
Richardson JD. Direct peritoneal resuscitation accelerates primary
abdominal wall closure after damage control surgery. J Am Coll Surg
2010; 210:658-67.
8. Rotondo MF, Zonies DH. The damage control sequence and underlying
logic. Surg Clin North Am 1997; 77:761-77.
9. Aucar JA, Hirshberg A. Damage control for vascular injuries. Surg Clin
North Am 1997; 77:853-62.
10. Ordoñez CA, Pino LF, Badiel M, Sánchez AI, Loaiza J, Ballestas L et
al. Safety of performing a delayed anastomosis during damage control
laparotomy in patients with destructive colon injuries. J Trauma 2011;
71:1512-7.
284
29. Traumatismos Cervicales

Susana Gómez Modet, Tatiana Gómez Sánchez,
David Sánchez Relinque
1. EPIDEMIOLOGÍA Y MECANISMOS DE ACCIÓN

En general, del 5% al 10% de las lesiones por traumatismos incluyen lesio-
nes en la región cervical. En el cuello existen múltiples estructuras anatómicas
importantes localizadas en un área pequeña y desprotegida de una cobertura
ósea y/o muscular firme, convirtiéndola en una zona vulnerable a los trauma-
tismos anteriores y laterales, tanto penetrantes como cerrados. Las lesiones más
frecuentes y más graves son las provocadas por traumatismos penetrantes, con
una tasa de mortalidad del 1% al 2% para las heridas por arma blanca y del
5% al 12% para las heridas por arma de fuego. Los traumatismos cerrados en
la región cervical son menos frecuentes, pero con un manejo más difícil puesto
que suele acompañar compromiso en la vía aérea. El mecanismo de acción
más frecuente es la desaceleración que suele ocurrir en los accidentes de tráfico.
La gravedad de los traumatismos en la región cervical no es fácilmente
reconocible durante la exploración inicial, y puede conllevar a lesiones del
tracto digestivo, vasculares o neurológicas importantes, aumentando la mor-
bimortalidad del paciente.
2. ANATOMÍA QUIRÚRGICA
El conocimiento de la anatomía es vital para una evaluación y manejo
óptimos de las lesiones en la región cervical.
El cuello, en su visión lateral, se divide en dos triángulos anatómicos, separa-
dos por el músculo esternocleidomastoideo (ECM): triángulo anterior y poste-
rior. El triángulo anterior está formado por las estructuras existentes entre el mús-
culo ECM, la línea media y la mandíbula, y contiene la mayoría de las estructuras
vasculares, respiratorias y digestivas cervicales. Las lesiones en esta zona, sobre todo
las heridas penetrantes, suelen ser más graves. El triángulo posterior está formado
por los músculos ECM, trapecio y la clavícula. En este último existen menos
estructuras importantes, excepto en la región posterior de la clavícula (Figura I).
285
En su visión anterior, la región cervical se divide en tres zonas anatómicas:

– Zona I
Esta zona representa la base del cuello, extendiéndose desde la línea que
une las clavículas hasta el cartílago cricoides. Éste área incluye las carótidas
proximales, las subclavias y arterias vertebrales; los lóbulos pulmonares supe-
riores; el esófago; la traquea, la médula espinal cervical y los plexos braquia-
les. Las lesiones en este área implican una alta mortalidad por el riesgo de
lesionar estructuras vasculares importantes y lesiones intratorácicas.
– Zona II
Esta zona es la más amplia, y se extiende desde el cartílago cricoides hasta
el ángulo de la mandíbula. Las estructuras en esta zona incluyen las arterias
carótidas y vertebrales, las venas yugulares, la laringe, el esófago, la tráquea,
las parótidas, el nervio vago, la médula espinal y los nervios laríngeos recu-
rrentes. En esta zona es donde ocurren la mayoría de las lesiones penetrantes
del cuello, pero conllevan una menor mortalidad que las lesiones de la zona
I o III, ya que las estructuras son más accesibles y la exploración más fácil.
– Zona III
Esta zona incluye el área entre el ángulo de la mandíbula y la base del
cráneo. La faringe, las parótidas, las arterias carótidas y vertebrales y los ner-
vios craneales pueden ser lesionados en los traumatismos que afecten a este
área. Las lesiones vasculares que puedan implicar esta zona son de alto riesgo,
pudiendo estar implicada la porción superior de la carótida interna o la ver-
tebral, y existir grandes dificultades para su identificación y manejo.
3. EVALUACIÓN DEL PACIENTE

La primera medida en todos los casos de traumatismos cervicales es asegu-
rar la vía aérea y realizar una evaluación sistemática tal como se indica en los
protocolos de ATLS (Advanced Trauma Life Support). En los pacientes con
traumatismos penetrantes o sospecha de lesión cervical debe realizarse una
inmovilización cervical en posición neutra hasta comprobar la integridad de
todas las estructuras del cuello, confirmar la localización de la lesión y su tra-
yectoria. La evaluación inicial debe incluir una historia clínica y examen físi-
co completo y sistemático, que incluya todas las estructuras potencialmente
afectadas por el traumatismo, como son las estructuras vasculares, sistemas
respiratorio y digestivo, médula espinal, estructuras nerviosas y tórax.
286
Figura 1: Anatomía quirúrgica cervical.
Durante la exploración de la lesión, si se demuestra que el objeto ha pe-

netrado en el platisma, requerirá mayor evaluación, ya que la probabilidad
de lesiones vitales es alta y pueden causar de forma tardía, hemorragias, obs-
trucción de la vía aérea, cambios neurológicos o infecciones.
3.1 Estructuras vasculares

Durante la exploración física pueden encontrarse hemorragias activas,
hematomas en expansión, shock, disminución o ausencia de pulsos caro-
tídeos y soplos. La presencia de un hematoma expansivo, soplo cervical o
thrill en el triángulo cervical anterior es muy sugestivo de lesión de la arteria
carótida. Las hemorragias cervicales suelen asociarse más al daño extenso en
los tejidos blandos que al daño vascular por sí mismo.
287
En los traumatismos contusos el problema vascular más importante es la obs-

trucción de una arteria de gran calibre, sobre todo en pacientes con arterioescle-
rosis, ya que puede desencadenar problemas neurológicos e isquemia cerebral.
3.2 Tracto aerodigestivo

El síntoma más importante es la disnea y la salida de aire por la herida. La
existencia de estridor suele indicar obstrucción de la vía aérea secundaria a un
hematoma o edema que desplace el cartílago tiroides o fractura del cricoides
con estrechamiento inferior de la glotis. Además, debe sospecharse lesión la-
ríngea ante la existencia de disfonía, estridor o insuficiencia respiratoria. Por
otro lado, los síntomas más frecuentes de los traumatismos esofágicos son
la disfagia, odinofagia y enfisema subcutáneo (éste último también aparece
ante lesiones de la vía aérea).
3.3 Estructuras nerviosas

Deben explorarse los pares craneales VII, IX, X, XI y XII, el plexo bra-
quial y la cadena simpática buscando el síndrome de Horner (enoftalmos,
ptosis palpebral, miosis y anhidrosis).
3.4 Tórax
Debe descartarse la presencia de hemo o neumotórax.
4. DIAGNÓSTICO
Las pruebas diagnósticas sólo deben plantearse en pacientes hemodiná-
micamente estables.
1. Radiografía de cuello y tórax: Se pueden observar desviaciones de tráquea
o cuerpos extraños, hemoneumoperitoneo, enfisema subcutáneo o en-
sanchamiento mediastínico, más frecuentes en las lesiones de la zona I.
2. Estudios endoscópicos: La broncoscopia y laringoscopia son muy útiles
para valorar lesiones de la vía aérea superior, sobre todo cuando se
realizan juntas. La endoscopia digestiva alta se recomienda en trauma-
tismos penetrantes que ocurren en las proximidades del esófago, para
descartar lesiones del mismo.
3. TAC: La realización de una TAC permite visualizar lesiones óseas y de
tejidos blandos, la formación de hematomas, lesiones en la vía aérea y
justificar lesiones neurológicas. Por otro lado, el angio-TAC permite
identificar lesiones vasculares que pueden pasar inadvertidas durante
la exploración.
288
4. Arteriografía: Se recomienda en pacientes con lesiones en las zonas I

y III, ya que son menos accesibles a la exploración física, pudiendo
detectar tanto hemorragias como trombosis, permitiendo realizar una
observación gradual del paciente en casos seleccionados.
5. TRATAMIENTO
5.1 Indicaciones de cirugía inmediata
– Imposibilidad de obtener una vía aérea: Indicada la realización de una
cricotiroidotomía o traqueostomía
– Existencia de hemorragia externa no controlable por compresión
– Hematoma expansivo o pulsátil cervical: Indicación de cirugía. En este
caso se añade el peligro de compromiso de la vía aérea además de la
hipovolemia.
5.2 Tratamiento del traumatismo cervical según zonas

5.2.1. Lesiones en la zona I
Si existe aire en el cuello o sospecha de lesión traqueal deberá realizarse
una exploración quirúrgica, y ante la sospecha de lesión arterial en arterio-
grafía o TC deberá realizarse una exploración quirúrgica. En lesiones vascu-
lares muy distales puede ser necesario la realización de una toracotomía. Las
lesiones venosas no suelen tener gran repercusión, excepto las de la base del
cuello, que pueden sangrar hacia un hemitórax progresivamente. Por otro
lado, si no hay lesión evidente en las pruebas complementarias estará reco-
mendada la observación del paciente.
5.2.2. Lesiones en la zona II
Se recomienda definir el trayecto de la lesión para especificar las estructu-
ras lesionadas y proceder a su tratamiento específico.
5.3.3. Lesiones en la zona III

Las lesiones vasculares localizadas sobre el ángulo de la mandíbula o cer-
ca de la base del cráneo son difíciles de exponer, precisando maniobras espe-
ciales para controlar el área lesionada.
5.3 Tratamiento del traumatismo cervical según naturaleza de la lesión

5.3.1. Lesiones arteriales
Ante una hemorragia o hematoma en expansión, el paciente debe ser
transportado a quirófano urgentemente, realizando compresión digital de
la zona mientras comienza la intervención. La incisión suele ser vertical a lo
289
largo del borde anterior del músculo ECM que se extiende hacia el tórax en
la línea media. La reparación de las lesiones suele hacerse con resección del
segmento de arteria afectada y anastomosis, colocación de prótesis o pun-
tos según zona arterial lesionada y envergadura del sangrado. Respecto a las
lesiones de las arterias carótidas, si el paciente tiene cambios neurológicos
o el vaso está obstruido totalmente, la carótida interna puede ligarse. Si el
paciente no tiene cambios neurológicos y existe algo de flujo, el vaso debe
ser reparado. Las lesiones de la arteria vertebral por fuera del canal medular
pueden ligarse. Sin embargo, las heridas dentro del canal vertebral deben re-
pararse colocando un catéter con un globo a través de la rama arterial proxi-
mal y hacia el sitio sangrante, que puede ser retirado a los 3 ó 4 días. Tras la
reparación se recomienda anticoagulación durante 3 a 6 meses.
5.3.2. Lesiones venosas

En este caso no se requieren técnicas diagnósticas si no existe hemorragia
activa. Cuando la hay, deberá intentar repararse o ligarse, dependiendo de la
complejidad de la hemorragia. En los casos de sangrado de ambas yugulares,
debe intentar ligarse una y repararse la contralateral, ya que la ligadura de
ambas conlleva un aumento de la morbilidad.
5.3.3. Lesiones laringotraqueobronquiales
La reparación de las lesiones laríngeas implica la reducción de fracturas
cartilaginosas y sutura de lesiones de la mucosa, pudiendo ser necesario el
uso de injertos libres de mucosa o férulas laríngeas para mantener la integri-
dad de la laringe.
Los traumatismos penetrantes de la tráquea deben resolverse colocando una
sonda endotraqueal o un tubo de traqueostomía a través del orificio, suturando
la laceración primaria para favorecer el cierre por segunda intención. Los trauma-
tismos contusos pueden causar separación cricotraqueal o división de la tráquea.
5.3.4. Lesiones esofágicas

Las lesiones abiertas de la faringe o esófago requieres de reparación direc-
ta. En los casos de lesiones de la base del cráneo el esófago se inmoviliza y
voltea para descartar una lesión. Si hay sospecha de contaminación se reco-
mienda colocar un drenaje al exterior.
5.4 Cuidados postoperatorios

Tras la intervención, los pacientes deben ser evaluados periódicamente
comprobando que existe un control de la vía aérea, que no existen sangrados
290
activos y que las funciones neurológicas están mantenidas. Para ello deben
vigilarse los drenajes y plantearse el uso de antibioterapia empírica, sobre
todo en pacientes con lesiones aerodigestivas.
Figura 2: Algoritmo de manejo.
291
BIBLIOGRAFÍA
1. Peralta R, Manrique OJ. Neck Injuries. En: Sheridan RL. The trauma
handbook of The Massachusetts General Hospital. Lippincott Williams
and Wilkins 2004. 284-295.
2. Britt LD, Weireter LJ, Cole FJ. Management of acute neck injuries. En: Felicia-
no DV, Mattox KL, Moore EE. Trauma (6ed). McGraw-Hill 2008. 468-479.
3. Bee TK, Fabian TC. Penetrating neck trauma. In: Cameron JL. Current
surgical therapy. Mosby 2001. 1170-1174.
4. Gracias VH, Reilly PM, Philpot J, et al.: Computed Tomography in the
Evaluation of Penetrating Neck Trauma. Arch Surg 136:1231, 2001.
5. Gonzalez RP, Falimirski M, Holevar MR, et al.: Penetrating zone II neck
injury: Does dynamic computed tomographic scan contribute to the
diagnostic sensitivity of physical examination for surgically significant
lesions? A prospective blinded study. J Trauma 54:61, 2003.
6. Woo K, Magner DP, Wilson MT, et al.: CT Angiography in penetrating
neck trauma reduces the need for operative neck exploration. Am Surg
71:754, 2005.
7. Jurkovich GJ. Definitive care phase: neck injuries. En: Lazar MWM,
Greenfield J, Oldham JK et al. Surgery. Scientific principles and practice.
Lippincott Williams and Wilkins, 1996. 258-270.

292
30. Traumatismos Torácicos

Ventura Amador Barrameda, José Ceballos Esparragón,
Cristóbal Torres Muñoz
Los traumatismos torácicos (TT) se generan frecuentemente como con-

secuencia de accidentes de tráfico, laborales, domésticos, deportivos y/o vio-
lencia interpersonal. Con freceunecia estan presentes en el politraumatizado.
Sólo el 15% requiere de una intervención quirúrgica, siendo mayoritariamen-
te manejados de forma conservadora .Suponen una mortalidad de un 10%.
El manejo inicial de un trauma torácico requiere de una rápida eva-
luación para identificar lesiones fatales simultaneada con una reanimación
eficaz para la rápida normalización de los signos vitales. Una vez estabilizado
el paciente, esta evaluación primaria se debe complementar con una revisión
secundaria más detallada influenciada por el mecanismo del trauma y final-
mente concluye con el inicio del tratamiento definitivo.
Las consecuencias fisiopatológicas inmediatas de los traumatismos
torácicos ocasionan hipoxia, hipercapnia y acidosis. La hipoxia tisular es
la característica más grave de le los TT, estando dirigido el manejo inicial a
impedir o corregir la hipoxia.
1. REVISIÓN PRIMARIA: lesiones que ponen en peligro la vida

1.1 VIA AÉREA
– Lesiones de laringe (sección de traumatismos de cuello)
– Traumatismos cerrados del tórax superior:
• Luxación posterior de la cabeza clavicular: puede ocasionar obstruc-
ción mecánica de la vía aérea superior.
Diagnóstico: Clínico: Síntomas y signos
– Estridor. Alteración marcada de la voz (si puede hablar).
– Deformación palpable de la articulación esternoclavicular.
Tratamiento
– Asegurar una vía aérea permeable. Reducción cerrada de la
lesión con pinza de campo.
293
1.2 VENTILACIÓN
– Neumotórax a tensión: Es generado por una lesión pulmonar o de la
pared torácica por un TT penetrante que produce la entrada de aire al espa-
cio pleural con un mecanismo valvular unidireccional que impide su escape.
Esto aumenta la presión intratorácica y colapsa el pulmón afecto, desplazan-
do el mediastino al lado opuesto, pudiendo comprimir la vena cava superior
y cavidades cardiacas con disminución del retorno venoso.
– Dolor torácico, falta de aire, disnea, taquicardia, hipotensión, des-
viación traqueal, ausencia de ruidos respiratorios unilateral con hi-
personoridad a la percusión, ingurgitación yugular, cianosis tardía.
Tratamiento
– Descompresión inmediata del espacio pleural insertando una
aguja de grueso calibre (14-16G) a nivel del 2º espacio inter-
costal de la línea media clavicular del hemitórax afecto.
– Drenaje pleural a posteriori.
– Neumotórax abierto(herida aspirante de tórax): Es generado en le-
siones penetrantes del tórax que producen una solución de continuidad en
la pared torácica. Resulta un equilibrio de la presión intratóracica con la
atmosférica, colapsando el pulmón ipsilateral y pudiendo producir hipoxia e
hipercapnia como resultado de una ventilación ineficaz.
– Dolor torácico, falta de aire, disnea, ausencia de ruidos respi-
ratorios unilateral con timpanismo a la percusión, taquicardia,
hipotensión cianosis tardía. Solución de continuidad en pared
torácica.
Tratamiento
– Cierre del defecto de pared con apósito-bolsa de plástico-gasa
vaselinada, sólo fijado en tres de sus lados para generar un me-
canismo valvular unidireccional que impida la entrada de aire a
la cavidad torácica y permita la salida del mismo.
– Drenaje pleural alejado de la herida.
– Reparación quirúrgica.
– Tórax inestable: resultante de la fractura de 2 o más costillas adyacen-
tes en dos o más partes. Se genera un segmento torácico móvil responsable
del movimiento respiratorio paradójico y patognómico. Resulta de impactos
directos que pueden provocar lesiones subyacentes (contusión pulmonar )
294
que junto a la respiración superficial generada por el dolor, pueden producir

hipoxia severa.
Diagnóstico:
– Palpación de movimientos respiratorios anormales y crepitación a
nivel de las fracturas costales.
– Rx. Tórax.
– Gasometría Arterial.
Tratamiento
– Oxigeno. Ventilación mecánica (VM) si compromiso significa-
tivo de la función respiratoria
– Analgesia intravenosa (“Ojo” opiodes: depresión respiratoria
central).Anestesia local: boqueo nervioso. Anestesia epidural.
– Reposición de fluidos intravenosa con cristalodes. Manejo
prudente en ausencia de hipotensión para evitar perpetuar el
edema pulmonar si existiese. Mala tolerancia a la sobrecarga
hídrica.
– Fisioterapia respiratoria e higiene bronquial.
– Fijación quirúrgica: sólo si precisa de Toracotomía por lesio-
nes viscerales y en pacientes que no pueden ser destetados del
ventilador.
– Contusión pulmonar: lesión del parénquima pulmonar que produce
edema, hemorragia en el espacio alveolar e intersticial que altera la función
respiratoria por Shunt intrapulmonar y reducción de la compliance pul-
monar. Alteración ventilación perfusión. Pueden desarrollar síndrome de
diestres respiratorio agudo (SDRA) y Neumonías. Asociados a traumatismos
cerrados predominantemente.
– Rx. Tórax: los hallazgos aparecen entre las 24-48h
– TC.Tórax: los hallazgos aparecen más precozmente.
Tratamiento
– Oxigeno. Ventilación mecánica (VM) si compromiso signifi-
cativo de la función respiratoria. Monitorización estrecha de
función respiratoria.
– Analgesia óptima.
– Evitar sobrecarga de líquidos.
– Fisioterapia respiratoria e higiene bronquial.
– Antibioterapia y corticoterapia. (No justificada incialmente)
295
1.3 CIRCULACIÓN
– Hemotórax masivo: Acumulación rápida de más de 1500 ml de sangre
o de 1/3 o más de la volemia del paciente en la cavidad torácica. Fisiopato-
lógicamente se produce una inestabilidad hemodinámica complicada con
hipoxia. Se asocia frecuentemente a traumas penetrantes con lesión de vasos
sistémicos o hiliares y en menor frecuencia a trauma cerrados.
– Shock con disminución o ausencia de murmullo vesicular ipsilate-
ral y matidez a la percusión.
– Rx de tórax. Ecografía.
Tratamiento
– 2 vías periféricas mínimo 16G + Restitución de volumen san-
guíneo: cristaloides, hemotransfusión y autotransfusión.
– Drenaje pleural.
– Toracotomía urgente. (Indicaciones: drenaje >1500ml inme-
diato; si drenaje >200-300ml/h en 2-4h; inestabilidad hemodi-
námica y persistencia de requerimientos de hemotransfusión).
– Taponamiento cardíaco: generado por el acumulo de sangre en el pe-
ricardio procedente de los grandes vasos, vasos pericárdicos o del corazón
como resultado de un traumatismo frecuentemente penetrante más que con-
tuso. Fisopatológicamente genera una disminución del gasto cardiaco que
culmina con una inestabilidad hemodinámica, sobre todo si es de instau-
ración rápida. Puede producir actividad eléctrica sin pulso (AEP). Como
diagnostico diferencial con el Neumotórax a tensión, en el taponamiento
cardiaco si existe murmullo vesicular a la auscultación pulmonar.
– Triada de Beck: Disminución de la presión arterial, elevación
de la presión venosa y sonidos cardiacos apagados. No útil en la
práctica.
– Signo de Kussmaul: aumento de la presión venosa en la inspira-
ción.
– Ecografía, Eco-FAST(lo más eficaz).
Tratamiento
– Soporte con líquidos intavenoso.
– Peicardiocentésis (puede ser diagnóstica y/o terapéutica tem-
poralmente).
– Cirugía Urgente (De elección).
296
2. TORACOTOMÍA DE REANIMACIÓN
Se realiza en la sala de reanimación de Urgencias en los pacientes que
presentan lesiones penetrantes de tórax y llegan sin pulso pero con actividad
eléctrica miocárdica. No buenos resultados en trauma cerrado. El paciente
debe tener controlada la vía aérea con intubación endotraqueal y recibir ven-
tilación mecánica. Seguidamente continuar con la restitución de volumen
intravascular. Se realiza una toracotomía anterior izquierda a nivel del 5º
espacio intercostal. Hay que valorar la presencia de signos de vida: pupilas
reactivas, movimientos espontáneos y electrocardiograma (ECG) actividad eléc-
trica; así como el estado hemodinámico. Tiene como objetivo:
– Masaje cardiaco abierto.
– Control directo de la hemorragia exanguinante intratorácica.
– Liberación del taponamiento cardiaco.
– Clampaje de la Aorta descendente.
– Tratamiento definitivo a posterirori en quirófano.
Nota: Valorar las circunstancias locales de cada centro.Ubicación quiró-
fano, etc…
3. REVISIÓN SECUNDARIA: lesiones torácica potencialmente fatales

– Neumotórax simple: generado por la entrada de aire al espacio pleu-
ral, que colapsa en mayor o menor medida el pulmón. Suele ir asociados a
fracturas costales como consecuencia de un traumatismos cerrados o pene-
trantes.
Diagnóstico: Clínico: Síntomas y signos: Puede pasar por alto incial-
mente.
– Rx. Tórax AP: en espiración.
Tratamiento
– Neumotórax marginales <20% y asintomáticos: observación .
Implica estricta vigilancia y responsabilidad sobre el paciente.
– Drenaje pleural
– Hemotórax: Se traduce en la presencia de sangre en el espacio pleural
como consecuencia de traumatismos, mayormente penetrantes, que laceran
el parénquima pulmonar y/o afectación de vasos sistémicos. Generalmente
autolimitados.
Diagnóstico:
– Rx. Tórax.
– Ecografía, Eco-FAST.
297
Tratamiento
– Drenaje pleural 5º espacio intercostal linea media clavicular
hemitórax afecto.
– Cirugía: en drenaje >1500ml inmediato; si drenaje >200-
300ml/h en 2-4h; en afectación hemodinámica y persistencia
de hemotransfusión.
– Lesiones del árbol traqueobronquial: infrecuentes y están asociadas
a otras lesiones (fracturas costales, neumotórax, neumomediastino, lesión
pulmonar, esofágica y hemotórax) que retrasan su diagnóstico. Pueden cur-
sar con disnea, tos, hemoptisis enfisema subcutánea, neumotórax a tensión y
fuga aérea peristente en drenaje torácico.Elevada mortalidad.
Diagnóstico:
– Broncoscopia: permite confirmar sospecha y localizar la lesión,
dirigir la intubación orotraqueal.
Tratamiento
– Antibioterapia: amplio espectro.
– Conservador: en lesiones membranosas pequeñas.Siempre soli-
citar valoración quirúrgica.
– Reparación quirúrgica: en lesiones cartilaginosas, mayores y/o
asociadas a otras lesiones.
– Lesiones cardíacas cerradas: sospecharlas en TT severos y que afecten
región central anaterior de tórax.Pueden producir contusión del miocardio
con ruptura de cavidades, aparato valvular, septo interventricular,pericardio,
disección y/o trombosis de arterias coronarias. Puede aparecer insuficiencia
cardiaca, arritmias, hipotensión y taponamiento cardiaco.
Diagnóstico:
– Sospecha clínica por mecanismo. Ecocardiograma, Eco-FAST.
– ECG( Alteraciones electrocardiográficas evidenciadas en EKG im-
plica monitorización 24 hrs por riesgo desarrollo de arritmias).*
Manejo:
– Monitorización cardíaca durante las primeras 24h* si EKG con
alteraciones.
– Si arritmias: tratamiento específico de las mismas.
– Cirugía: ruptura cardiaca o de arteria coronaria, lesión grave
del aparato valvular y ruptura del septo ventricular con inesta-
bilidad hemodinámica.
298
– Ruptura aórtica traumática: se producen por traumatismos pene-

trantes y en accidentes de tráfico alta velocidad o caídas de gran altura (> 3
metros) donde la deceleración brusca genera una ruptura aórtica a nivel del
ligamento arterioso por un mecanismo de cizallamiento. Alta mortalidad.
Los pacientes que llegan vivos al servicio de Urgencias suelen presentar una
ruptura incompleta de adventicia y hematoma mediastino contenido. La
presencia de hipotensión implica búsqueda de otra fuente de sangrado dife-
rente.
Diagnóstico: Alta sospecha por el mecanismo del trauma.
– Rx Tórax: (alto valor predictivo negativo) Mediastino ensancha-
do(> 8cm)lo más frecuente, obliteración del botón aórtico, perdi-
da de ventana aorto-pulmonar, desviación de la tráquea hacia la
derecha, desviación del esófago (SNG) hacia la derecha, depresión
del bronquio principal izquierdo >140º, elevación del bronquio
principal derecho, ensanchamiento de la línea paratraqueal y de
las líneas paraespinales, hemotórax izquierdo, presencia de una
sombra apical pleural (gorra apical), fractura de 1º o 2º costilla y
de la escápula.
– Angio TC: alta especificidad y sensibilidad (100%) .Puede ser-
vir de herramienta de triage para valorar traslado a otro centro
de mayor nivel por no disponibilidad de medios para tratar
esta lesión.
– Aortografía: para planificar la cirugía. Evalúa la extensión de la
lesión.
– Ecografía transesofágica: Contraindicada en lesiones raquídeas
inestables y alteraciones de la luz esofágica.
Manejo
– Manejo como paciente con aneurisma, hipotensión permisiva,
con control riguroso de la TA <110mmhg y FC de 60latidos/
minutos. Utilización de beta-bloqueantes de acción corta.
– Reparación endovascular con endoprótesis mejores resultados
que la cirugía.
– Lesiones traumáticas del diafragma: se producen por TT penetran-
tes o cerrados. Han de sospecharse en heridas penetrantes por arma blanca
en región tóracoabdominal, arma de fuego o compresión brusca en abdo-
men superior. Son más frecuentes en el diafragma Izquierdo. Producen
herniación de vísceras abdominales hacia la cavidad torácica favorecida por
299
el gradiente diferencial de presión. Pueden asociarse frecuentemente a le-

siones abdominales.
Diagnóstico: Alta sospecha por mecanismo del trauma.
– Rx. Tórax con SNG. Visulaización de SNG en cavidad torácica.
TC y RM.
– Tránsito Esofagogastroduodenal.
– Toracosocopia - laparoscopia
Tratamiento
– Reparación quirúrgica.
– Lesión cerrada de esófago: producidas frecuentemente en TT pene-
trantes más que en cerrados. Pueden presentan dolor torácico, disfagia, tos,
hematemesis, disnea o complicaciones sistémicas como consecuencia de una
mediastinitis o empiema pleural.
Diagnóstico:
– Rx. Tórax: enfisema subcutáneo,neumomedisatino o derrame
pleural sin fracturas.
– TC.
– Esofagograma con contraste hidrosoluble.
Tratamiento
– Cirugía: reparación o asilamiento esofágico con desbrida-
miento y drenaje mediastínico. Tiempo desde la lesión es
pronóstico.
4. OTRAS MANIFESTACIONES DE LESIONES TORÁCICAS

– Lesión de aplastamiento torácico (asfixia traumática): produce una
compresión aguda y temporal de la vena cava superior que aumenta brusca-
mente la presión venosa en el sistema vascular cervicofacial con estasis capi-
lar. Esto produce plétora y equimosis en la parte superior del torso, cara y
brazos e incluso edema masivo y cerebral. Suele tener un pronóstico favora-
ble. Debemos evaluar y tratar las lesiones asociadas.
– Fracturas costales, del esternón y de la escápula: se producen por
TT directos. Las fracturas de las costillas 1-3º, escápula y del esternón están
asociadas a una transferencia de energía alta y pueden asociarse a lesiones
graves intratorácicas. Las costillas 4º-9º son las que se lesionan más frecuen-
temente. Las fracturas de las costillas 10º-12º pueden asociarse a lesiones
hepatoesplénicas.
300
Diagnóstico: Clínico: Síntomas y signos: dolor, disnea, deformidad, cre-

pitación.
– Rx. Tórax (Para descartar complicaciones : neumotórax vs hemo-
tórax). TAC.
Tratamiento:
– Analgesia óptima, Anestesia local: boqueo nervioso. Anestesia
epidural
– Fisioterapia respiratoria e ingreso - observación en fracturas de
riesgo.
BIBLIOGRAFÍA
1. Comité de Trauma. Soporte Vital Avanzado en Trauma. Colegio Ameri-
cano de Trauma. 2012; ISBN 13: 978-1-880696-02-6.
2. Fernández L, Freixinet J. Tratado de Cirugía Torácica. 2010;2:2105-
2139.
3. Ferrada R, Rodríguez A. Trauma. 2009;241-305.
4. Freixinet J, Hernández H, Martínez P, Moreno R, Rodríguez P. Norma-
tiva sobre el diagnóstico y tratamiento de los traumatismos torácicos.
Archivos de Bronconeumología. 2011;47(1):41-49.
5. Wolfgang S. Manual Mont Reid de Cirugía. 2010;703-11.
6. Gómez-Caro A, Ausín P, Moradiellos FJ, Díaz V, Larrú E, Pérez JA,
Martín JL. Manejo médico quirúrgico de las lesiones traqueobron-
quiales traumáticas no iatrogénicas. Archivos de Bronconeumología.
2005;41(5):249-54.
7. Cerón J, Peñalver JC, Padilla J., Jordá C, Escrivá J, Calvo V, García A,
Pastor J, Blasco E. Rotura diafragmática traumática. Archivos de Bronco-
neumología. 2008;44(4):197-203.
8. Current Therapy of Trauma and Surgical Critical Care. Juan A. Asensio.
D.D. Trunkey. Mosby .Elsevier. 2008. ISBN: 978-0-323-04418-9.
9. Trauma. David Feliciano. Kenneth Mattox. Ernest Moore. McGraw
Hill. 2012.
301
302
31. Traumatismo Abdominal

José Mª Jover Navalón
1. INTRODUCCIÓN
A diferencia de los traumatismos torácicos y de los traumatismos cra-
neoencefálicos, la mortalidad de los traumatismos abdominales es baja si
el manejo de estos pacientes es adecuado y se hace un diagnóstico y trata-
miento rápidos. Debemos siempre recordar que las lesiones abdominales
inadvertidas siguen siendo una causa de muerte prevenible después de
un trauma.
La atención al paciente con traumatismo abdominal, requiere en primer
lugar una valoración inicial o revisión primaria. Esta atención inicial con-
siste en el ABC. Durante la revisión o reconocimiento primario en los
pacientes con traumatismos es muy importante valorar la circulación, la
C del ABC, buscando el origen de la hemorragia. El abdomen es un lugar
frecuente de hemorragia. Así pues se deben diagnosticar todas las lesiones
abdominales potencialmente mortales, que son las que originan hemoperi-
toneo y sangrado abdominal y que pueden requerir intervención quirúrgica
urgente como única manera de controlar la hemorragia.
Una vez finalizado este examen primario, se realizará la revisión secun-
daria. Es en este momento, donde debemos intentar obtener una historia
clínica lo más detallada posible, y realizar las diferentes pruebas de imagen,
en función del grado de sospecha de lesión y del estado clínico del paciente.
El objetivo fundamental de la evaluación de estos pacientes es decidir si
precisan de una laparotomía o no. La hemorragia y la sepsis son las causas de
muerte por lesiones abdominales más frecuentes.
2. CLASIFICACIÓN
2.1 Según el mecanismo lesional
• Trauma cerrado (sin solución de continuidad con el peritoneo)
Mecanismos más frecuentes en trauma cerrado:
1. Accidentes en automóviles.
303
2. Accidentes en motocicleta.
3. Atropellamiento por automotores.
4. Caídas de altura.
5. Lesiones por armas contusas.
6. Accidentes laborales
7. Otros (deportes, explosiones.)
• Trauma penetrante (Existe una herida en el peritoneo que pone en

contacto la cavidad abdominal con el exterior)
Las lesiones por instrumento punzocortante Vs cortopunzante y las
heridas por proyectil de arma de fuego de baja velocidad causan daño
a los tejidos lacerándolos y cortándolos. Las heridas por proyectil de
arma de fuego de alta velocidad transfieren más energía cinética a las
vísceras abdominales.
2.2 Según la situación hemodinámica del paciente

• estables: con tensión y frecuencia cardiaca mantenidas.
• inestables: hipotensión que requiere mas de dos litros para mantener
la PAS por encima de 10 mm Hg
La estabilidad hemodinámica del paciente, es el factor más importante,
que de forma aislada, nos condicionará sobre el tipo de estudio que solicite-
mos y el tiempo que vayamos a emplear en el mismo
3. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
3.1.- Historia clínica
Los dos datos más importantes que debemos obtener son: información
acerca del accidente (tipo de vehículos implicados, velocidad del vehículo,
dirección del impacto, uso de cinturón de seguridad, posición de los ocupan-
tes, deformación del volante, deformación de la cabina de pasajeros o que ha
sufrido el automóvil y señalar si el pasajero/os ha salido despedidos fuera del
vehículo, en caso de precipitaciones nos interesa saber la altura y superficie
sobre la que ha caído), e información acerca del enfermo (alergias, medica-
ción, enfermedades previas o cuando ha comido por ultima vez).
3.2.- Exploración física

Inicialmente, lo más importante es ser capaces de detectar la presencia
de un abdomen agudo con indicación de laparotomía, más que intentar
304
diagnosticar específicamente el órgano lesionado. Al principio las lesiones

puede que no sean manifiestas y que tarden horas o incluso días en dar la
cara. Por este motivo la exploración minuciosa y la reevaluación frecuente
del abdomen disminuye el porcentaje de lesiones ocultas. Es importante
que la revaluación sea realizada por el mismo explorador. El valor de la ex-
ploración física es limitado, describiéndose falsos positivos y negativos entre
el 15-45% de los casos. Además, la exploración puede verse muy limitada
en enfermos con un nivel de conciencia alterado (traumatismos craneoen-
cefálicos, drogas, alcohol,...). Todas las heridas abiertas del abdomen ante-
rior deben explorarse localmente para saber si son penetrantes o no. No se
deben explorar las heridas costales bajas por la posibilidad de producir un
neumotórax.
3.3.- Pruebas de laboratorio

Los análisis realizados de urgencia tienen inicialmente un valor limitado,
aunque es importante tener valores basales y poder así observar su evolución.
3.4.- Lavado peritoneal diagnostico (LPD)

La técnica es sencilla. Lo primero que debe hacerse es colocar una sonda
nasogástrica y vesical, para vaciar el estómago y vejiga urinaria, disminuyen-
do las posibilidades de lesionar ambos órganos. El lavado peritoneal diagnós-
tico se puede realizar de tres formas distintas, mediante una técnica abierta,
semiabierta y cerrada.
Una vez, que el catéter se encuentra en el interior de la cavidad abdomi-
nal, preferentemente en el saco de Douglas, se aspira por el mismo. La prue-
ba se considera positiva si se aspiran 10-20 ml de sangre fresca, contenido
intestinal o restos alimenticios. En caso negativo se introduce a través del ca-
téter una solución de Ringer Lactato o suero Fisiológico a una dosis aproxi-
mada de 10ml/Kg, lo que de forma práctica representa aproximadamente 1
litro de suero. El ideal, si es posible, según la situación clínica del enfermo,
es mover el abdomen suavemente permitiendo que el suero se distribuya
uniformemente por toda la cavidad peritoneal, dejando que el líquido per-
manezca unos 5-10 minutos en el interior. Antes de que el suero se vacíe por
completo, descenderemos el recipiente del suero por debajo del nivel del pa-
ciente, para que mediante el principio de vasos comunicantes, comencemos
a recuperar el líquido. Para considerar un lavado peritoneal correcto se debe
recuperar al menos el 75% del suero.
305
Del líquido recuperado, se envía una muestra al laboratorio, donde se

determinarán hematíes, leucocitos, amilasa y bilis.
Se considera positivo si en el líquido analizado encontramos hematíes
más de 100.000/mm3, leucocitos más de 500/mm3, más amilasa o bilis que
en el suero y presencia de bacterias o material extraño. También se considera
el lavado positivo si durante la infusión del suero se observa que éste sale por
la sonda vesical o por el tubo torácico. Estas determinaciones son iguales
tanto para traumatismos cerrados como para abiertos.
¿Cuáles son las ventajas y desventajas de la PLD?

Las ventajas de la PLD son que es reproductible, simple, barato, exacto
y se puede realizar en urgencias. Tiene una precisión diagnóstica, según los
estudios entre el 95-100%, Los falsos positivos si coexiste una fractura de
pelvis son del 17-50%.
Sus principales desventajas son, que no es capaz de detectar el órgano
lesionado o el origen del sangrado, no es capaz de identificar lesiones retro-
peritoneales (pudiendo provocar estas falsos positivos), ni de diagnosticar
lesiones diafragmáticas (pudiendo dar lugar a falsos negativos por paso del
líquido al tórax), y por último, la introducción de aire y líquido en la cavidad
abdominal puede alterar la lectura de otras pruebas diagnósticas, especial-
mente la TAC y la ecografía.
¿Cuáles son sus indicaciones?

Las indicaciones de la punción lavado peritoneal son pacientes hemo-
dinamicamente inestables, con bajo nivel de conciencia (traumatismos cra-
neoencefálicos, consumos de drogas, alcohol,...) con dudosa exploración y
en aquellos pacientes que se encuentran en estado crítico con un descenso
inexplicable del hemotocrito.
Durante el reconocimiento primario en los traumatismos

cerrados esta indicada la punción lavado o la ecografia
abdominal si existe sospecha de sangrado abdominal.
La única contraindicación absoluta de realizar esta técnica es la necesidad

urgente de realizar una laparotomía. Son contraindicaciones relativas la obe-
sidad, cirugía abdominal previa y en mujeres embarazadas sobre todo a partir
del tercer trimestre.
306
3.5.- Ecografía
La ecógrafía en estos enfermos, se realiza mediante el llamado método
“FAST” (Focused Abdominal Sonography for Trauma). Las zonas que se de-
ben explorar son: pericárdio, hipocondrio derecho (fosa hepatorenal o espa-
cio de Morrison y espacio subdiafragmático derecho), hipocondrio izquierdo
(fosa esplenorenal y espacio subdiafragmático izquierdo) y pelvis (saco de
Douglas).
El objetivo es diagnosticar rápidamente la presencia de líquido (san-
gre) en la cavidad abdominal, como indicador de lesión intrabdominal.
El tiempo utilizado en la realización de ésta prueba debe ser menor de 5
minutos.
¿Cuáles son sus ventajas e inconvenientes?

La ecografía es un método rápido, seguro, no invasivo, preciso y barato
de diagnosticar hemoperitoneo. Otras ventajas de esta técnica son poderse
repetir cuantas veces sea necesario, no necesita radiar al paciente ni darle
contraste y es transportable, se debe realizar en la misma cama del enfermo
en la sala de urgencia. Es de especial utilidad en embarazadas ya que no exis-
te radiación. Se puede realizar durante la fase de reconocimiento primario y
resucitación y de forma simultanea con otros procedimientos diagnósticos o
terapéuticos.
Su capacidad diagnóstica se ve limitada por la obesidad, presencia de aire
subcutáneo, distensión intestinal y cirugía abdominal previa. Tiene baja pre-
cisión en el diagnóstico de lesiones diafragmáticas y de estructuras retroperi-
toneales. Lesiones intraabdominales sin hemoperitoneo, como las de víscera
hueca, también pueden pasar desapercibidas.
El inconveniente de esta técnica es que debido a su carácter dinámico en
cuanto a la imagen, la subjetividad en la interpretación de los resultados y
la posible influencia de artefactos hacen de este método que sea operador
dependiente, obteniéndose mayor o menor rentabilidad según la experiencia
de quien realiza la exploración
La ecografía FAST debería realizarse durante la

evaluación primaria, habitualmente a los 5 ó 10 minutos
de la llegada del paciente al servicio de urgencias.
307
¿Cuáles serían sus indicaciones?

Las indicaciones fundamentales en el paciente politraumatizado son:
– Identificar de forma rápida la existencia de sangre en el abdomen en
pacientes inestables que no pueden ser trasladados al CT.
– Evaluar aquellos pacientes traumatizados sin factores de riesgo elevados
de presentar lesiones abdominales y evitarles realizar otras pruebas (CT, DPL
o laparoscopia).
Para el diagnostico de hemoperitoneo en el traumatismo abdominal

cerrado del paciente hemodinamicamente inestable la ecografia
y la punción lavado son pruebas diagnosticas competitivas.
3.6.- TAC abdominal

La TAC de abdomen esta indicada en la evaluación de pacientes hemodi-
namicamente estables con traumatismo abdominal, en los que tanto la his-
toria como la exploración hacen sospechar la existencia de una lesión intrab-
dominal. Permite de una forma no invasiva, valorar el abdomen, incluyendo
las regiones intra y retroperitoneal, partes blandas y huesos. Su aplicación ha
disminuido el número de laparotomías no terapéuticas, en aquellos pacientes
que pueden ser manejados de forma conservadora. Tiene una sensibilidad
del 93-98%, una especificidad del 75-100% y una precisión en el diagnós-
tico del 95-97%.

Esta técnica, permite identificar el hemoperitoneo y cuantificarlo, loca-
lizar la lesión y en caso de órganos macizos permite establecer una gradua-
ción de las lesiones, facilitando la decisión de realizar tratamiento conser-
vadores ante determinadas lesiones. Permite diferenciar, generalmente, la
hemorragia intrabdominal de la retroperitoneal, y distinguir mediante la
medición de densidades la sangre, de otras colecciones como orina o bilis.
En los casos que se administra contraste intravenoso puede llegar a locali-
zar el lugar del sangrado activo. También puede llegar a detectar mínimos
neumoperitoneos. Otra gran ventaja de la TAC es que permite evaluar las
estructuras retroperitoneales muy bien, pudiendo diagnosticar lesiones de
órganos que se encuentran en este espacio (páncreas, duodeno, riñones,...).
Las desventajas de la TAC son: se radia al paciente, requiere generalmente
308
la aplicación de contraste, es más cara que otras técnicas, presenta una baja
sensibilidad en la detección de lesiones pancreáticas, mesentéricas y dia-
fragmáticas o de intestino delgado y necesita que el paciente sea trasladado
a la sala de rayos.
Una de las limitaciones que presenta, es la baja precisión diagnóstica de
lesiones intestinales y mesentéricas. Los signos más frecuentemente halla-
dos son: neumoperitoneo, adelgazamiento de la pared intestinal y dilatación
intestinal. En ausencia de lesión hepática o esplénica la presencia de lí-
quido libre en la cavidad abdominal sugiere lesión gastrointestinal y/o
mesentérica y el paciente debe de ser intervenido.
La TAC puede dejar olvidadas lesiones gastrointestinales

y diafragmáticas.
¿Cuáles son sus indicaciones?

Esta indicado hacer una TAC abdominal en todos los pacientes con sos-
pecha de lesión abdominal si están hemodinamicamente estables. Otras in-
dicaciones son: contraindicación para la realización de la punción lavado
peritoneal, hematuria importante, fractura de pelvis, atención diferida del
politrauma (>12 horas) y en casos que el paciente deba ser anestesiado lo que
impide la vigilancia continuada.
La TAC sólo debe hacerse en enfermos hemodinámicamente estables,
ya que necesita que el enfermo sea trasladado a la sala de rayos. En pacientes
con lesiones penetrantes en flancos y espalda, la TAC se debe hacer con con
triple contraste (oral, rectal e intravenoso).
3.7.- Arteriografía
– Pacientes con fractura de pelvis y sangrado pélvico
– Valoración de sangrado en órganos sólidos abdominales (hígado y
bazo) en pacientes estables
– Valoración de la hemorragia retroperitoneal
– Valoración de pérdidas de sangre ocultas en pacientes tanto interveni-
dos como en aquellos en los que se ha realizado un tratamiento con-
servador.
309

La gran ventaja que presenta la arteriografía, a diferencia de otras
técnicas diagnósticas, es que permite realizar maniobras terapeúticas.
En determinados tipos de lesiones se pueden realizar embolizaciones más o
menos selectivas, colocación de stents o llevar a cabo oclusiones vasculares
temporales que permitan detener la hemorragia o estabilizar al enfermo antes
de llevarlo a quirófano.
Las principales desventajas de esta técnica son:
– No está disponible en todos los hospitales y menos aún de urgencia.
– Necesita personal especializado para su realización.
– Consume tiempo
– Casi nula definición en lesiones de víscera hueca.
– Coste elevado.
Las contraindicaciones para realizar esta técnica son:
– Indicación de laparotomía urgente
– Alergia a contrastes
3.8.- Laparoscopia
Es importante señalar que sólo se debe realizar en pacientes hemodinami-
camente estables y por cirujanos con experiencia.
En el traumatismo abdominal cerrado la laparoscopia no ofrece ninguna
ventaja sobre la punción lavado, ecografía o TAC como screening de lesión
intrabdominal.
Su principal indicación es en el traumatismo penetrante en cara anterior
del abdomen o en flancos para ver si la herida penetra o no en cavidad ab-
dominal. También es útil en los traumatismo toeracoabdominales para el
diagnostico de lesiones diafragmáticas.
3.9.- Laparotomía
Un médico que atiende pacientes politraumatizados, debe tener muy cla-
ro cuando hay indicación de realizar una laparotomía urgente. El retraso
en realizar una laparotomía o indicar estudios de imagen en determinados
pacientes puede aumentar la posibilidad de que el enfermo fallezca.
Es esencial que el cirujano participe de forma precoz

en el diagnóstico y tratamiento de todos los pacientes
en los que se sospeche lesión abdominal
310
Indicaciones
Las indicaciones de laparotomía se pueden establecer en función de la
evaluación abdominal o en función de exploraciones radiológicas.
• En cada paciente, se requiere de criterio quirúrgico para deter-
minar el tiempo y la necesidad de una laparotomía. Las siguientes
indicaciones se usan comúnmente para facilitar las decisiones del
cirujano.
En función de la evaluación abdominal

• Trauma abdominal cerrado con hipotensión y con un FAST o LPD
positivo o con evidencia clínica de sangrado intraperitoneal
• Presencia de hipotensión e inestabilidad si se han descartado otros fo-
cos de hemorragía
• Hipotensión con herida abdominal penetrante.
• Heridas por proyectil de arma de fuego que atraviesan la cavidad peri-
toneal o el retroperitoneo visceral/vascular
• Evisceración
• Hemorragia del tubo digestivo o aparato genitourinario por trauma
penetrante
• Signos claros de peritonitis en la exploración
En función de los estudios radiológicos

• Neumoperitoneo
• Neumoretroperitoneo
• Rotura traumática del diafragma
• Lesión del tubo digestivo objetivada en TAC
• Lesión de la vejiga urinaria intraperitoneal objetivada en TAC
• Lesión del pedículo vascular renal diagnosticada por TAC
4. EVALUACIÓN
4.1 Evaluación y Manejo Inicial del Trauma Cerrado de Abdomen
(Figura 1)
Debemos diferenciar los pacientes inestables de los estables, hemodiná-
micamente hablando.
Paciente inestable
Una vez descartada la hemorragía externa como causa de la inestabilidad,
la causa de shock hipovolémico en el paciente politraumatizado debemos
311
buscarla en las cavidades torácica y abdominal o en pelvis y/o fémur. La

exploración física y las radiografías de tórax y de pelvis descartan razona-
blemente la presencia de una hemorragia torácica o en cintura pelviana. En
estos pacientes debemos evaluar la presencia de sangre intraperitoneal me-
diante ecografía o un lavado peritoneal. Estas pruebas se deben realizar du-
rante la valoración primaria en el manejo del paciente politraumatizado. La
realización de uno u otro método dependerá de la experiencia del explorador
que vaya a realizar una u otra técnica.
Independientemente del método elegido, la sospecha de sangre en la ca-
vidad abdominal en un paciente inestable requiere una cirugía urgente para
controlar la hemorragia sin efectuar ninguna otra exploración que nos acla-
rara el origen del sangrado.
La ausencia de líquido libre en la ecografía o de sangre en el lavado nos
llevarán a buscar otro origen de shock hipovolémico.
Paciente estable
En el paciente estable, la prueba de elección, es la TAC.
La realización de la TAC nos puede determinar la presencia de aire libre,
sangre o líquido, así como la ausencia o la presencia de lesiones viscerales.
La presencia de neumoperitoneo, las grandes lesiones viscerales o la afec-
tación de hígado o bazo a nivel del hilio vascular así como la extravasación
de contraste oral o rectal a la cavidad peritoneal son indicación de cirugía
urgente.
En ocasiones de duda diagnóstica con el TAC de la posible lesión de una
víscera hueca debemos realizar un lavado peritoneal para descartar la presen-
cia de bilis o bacterias en la cavidad abdominal.
4.2 Evaluación y Manejo Inicial del Trauma Abierto del Abdomen

(Figura 2)
Siempre debemos tener presente que cualquier herida desde la mamila
hasta la región glútea puede afectar la cavidad peritoneal. Además debemos
tener en cuenta que las heridas por arma de fuego tienen un trayecto más
difícilmente predecible con posibles proyectiles secundarios y que en el 90%
de los casos existen múltiples lesiones.
Las heridas por arma de fuego deben ser siempre exploradas bajo anes-
tesia general y si afectan la cavidad abdominal se debe realizar una laparoto-
mía, independientemente de la situación hemodinámica del paciente.
312
La actitud frente a las heridas por arma blanca ha cambiado en los últi-
mos años debido a la elevada tasa de exploraciones quirúrgicas innecesarias.
Sólo un tercio aproximadamente presenta lesiones viscerales.
Evidentemente, al igual que en los traumatismos cerrados, la presencia
de signos de irritación peritoneal o de inestabilidad hemodinámicas son in-
dicación de una cirugía urgente. También la presencia de sangre en el tubo
digestivo (hematemesis, melenas, rectorragia, sangre en la aspiración naso-
gástrica) o la evisceración ( en la actualidad algunas se pueden tratar de forma
conservadora) es una indicación de cirugía urgente. Este tratamiento conser-
vador, en pacientes estables, con reiteradas exploraciones y manteniendo al
paciente ingresado ha disminuido la tasa de laparotomías innecesarias a cifras
del 15-25%.
El orificio de entrada del arma blanca nos orienta a las posibles lesiones
que se han podido producir. Las heridas torácicas bajas suelen lesionar, ade-
más del parénquima pulmonar a vísceras macizas (hígado o bazo), estómago
y diafragma.
Lo primero que debemos realizar en estos pacientes es explorar la herida
para conocer su profundidad y si afecta peritoneo. A efectos prácticos se
considera una herida penetrante si afecta la fascia de la musculatura abdo-
minal y esta afectación es indicación de cirugía urgente si la infraestructura
del hospital no permite una observación del paciente muy estricta (falta de
personal, imposibilidad de realizar TAC, etc.)
En centros con personal entrenado y estructura hospitalaria adecuados,
en los pacientes estables con heridas penetrantes, deben realizarse las explo-
raciones necesarias para descartar lesiones viscerales. Inicialmente comen-
zaremos con un TAC con triple contraste oral, rectal e intravenoso, para
descartar lesiones de víscera hueca. Además se puede realizar una punción
lavado peritoneal con análisis bioquímico y bacteriológico del líquido de
lavado para descartar lesión de víscera hueca.
La salida de contraste del tubo digestivo o la presencia de gérmenes o bilis
en el líquido de lavado peritoneal son indicaciones de cirugía urgente.
Asimismo cualquier cambio en la exploración clínica o analítica que de-
note una irritación peritoneal o la instauración de una sepsis indican la lapa-
rotomía urgente.
313
Figura 1
314
Figura 2
315
BIBLIOGRAFÍA
1.- Bhagvan S, Turai M, Holden A, Ng A, Civil I. Predicting hollow viscus
injury in blunt abdominal trauma with computed tomography. World J
Surg. 2013;37:123-126.
2.-Demetriades D, Velamos G: Indications for and techniques of laparotomy.
In:Moore, Feliciano, Mattox, eds. Trauma,6Th ed. New York: McGraw-
Hill.
3.- Hodgson J.T. Stewart T.C. Girotti M.J. Open o closed diagnostic
peritoneal lavage for abdominal trauma. A metaanalysis. J Trauma
2000;48:1091-1095.
4.- Hoff WS, Holevar M, Nagy KK et al Blunt abdominal trauma.
Evaluation of EAST practice management guidelines work group. J
Trauma 2002;53:602-615
5.- Johnson JJ, Garwe T, Raines AR, Thurman JB, Carter S, Bender JS,
Albrecht RM.The use of laparoscopy in the diagnosis and treatment of
blunt and penetrating abdominal injuries: 10-year experience at a level 1
trauma center. Am J Surg. 2013;205:317-20
6.- Novelline RA, Rhea JT and Bell T. Helical CT of abdominal trauma.
Radiol Clin N Am 1999; 37.:591-612.
7.- O’Malley E, Boyle E, O’Callaghan A, Coffey JC, Walsh SR. Role of
laparoscopy in penetrating abdominal trauma: a systematic review. World
J Surg. 2013;37 :113-122.
8.- Rozycki GS, Root HD.The diagnosis of intraabdominal visceral injury. J
Trauma;2010;68:1019-1023.
9-Shaftan GW. Indications for operation in abdominal trauma. Am J Surg
1960;99:657-664.
10.- Stengel D, Sauwers K, Sehouli J et al Systemic review ands meta analysis
of emergency ultrasonography for blunt abdominal trauma. Br J Surg
2001;88:901-912.
316
32. Hematoma Retroperitoneal

José Rivas Becerra, Luis Ocaña Wilhelmi,
Jorge Roldán De la Rua
1. INTRODUCCIÓN
El manejo del hematoma retroperitoneal ha sido y es un autentico reto
para los cirujanos, si bien es cierto, que los medios de imagen, la radiología
intervencionista y las unidades de cuidados intensivos lo hacen más asumible.
El espacio retroperitoneal es un espacio areolar posterior al saco peritoneal
que contiene o envuelve variadas estructuras vasculares y viscerales de distin-
tos sistemas: gastrointestinal, genitourinario, vascular, musculo-esquelético
y del sistema nervioso1. Por tanto, pueden existir lesiones a nivel de esófago
distal, segunda, tercera y cuarta porción duodenal, páncreas, cara posterior
de colon ascendente, descendente y sus ángulos. Estructuras tales como ri-
ñón, glándulas suprarrenales, uréteres y vejiga pueden estar lesionadas en el
interior de un hematoma retroperitoneal. También pueden contener lesión
de la aorta, cava inferior y de la vena porta. Finalmente puede existir daño de
estructuras musculo-esqueléticas como del psoas mayor, cuadrado lumbar,
músculos iliacos, diafragma y cuerpos vertebrales o huesos pélvicos.
2. ETIOLOGÍA
Prácticamente el 80% de los hematomas retroperitoneales está produci-
dos por un trauma cerrado o contuso, siendo el 20% restante por mecanismo
penetrante2. La lesión aislada contusa más frecuente que ocasiona hematoma
retroperitoneal es la fractura de pelvis. Las causas más frecuentes de hema-
tomas retroperitoneales secundarios a trauma cerrado son los accidentes de
tráfico.
3. CLÍNICA
Los síntomas y signos del hematoma retroperitoneal son más común-
mente un reflejo de los órganos lesionados en el retroperitoneo, más que
del propio hematoma. Dolor en el abdomen anterior, el costado, la espalda
317
o el área pélvica pueden estar presentes, dependiendo de la etiología. En la

exploración signos de shock hipovolémico están normalmente presentes en
pacientes con importantes fracturas pélvicas o heridas penetrantes que afec-
tan a la aorta, a la vena cava inferior o a alguna de sus ramas. Debido a que
el signo Grey-Turner no suele estar presente durante el primer día después
de la lesión, no es útil en el diagnóstico temprano de un hematoma retrope-
ritoneal. Los hallazgos de laboratorio tales como anemia y la hematuria en
una contusión o lesión renal asociada a la vejiga o uretra masculina es común
cuando se produce una fractura pélvica significativa3.
Figura 1: División hematoma retroperitoneal.
318
4. CLASIFICACIÓN
Existen diferentes clasificaciones de los hematomas retroperitoneales. La
más utilizada es la de Kudsk y Sheldon que los divide según su localización en
tres zonas (fig. 1). La zona 1 es el área central y superior del retroperitoneo. Esta
zona constituye el área comprendida entre los hiatos diafragmáticos aórtico y
esofágico, extendiéndose hasta el promontorio y lateralmente hasta el borde
externo de cada músculo psoas. Las estructuras comprendidas en la zona son la
aorta, la vena cava, los vasos renales proximales, la vena porta, el páncreas y el
duodeno. La zona 2 corresponde a los flancos derecho e izquierdo y las estructu-
ras primarias comprendidas en ella son los riñones y los uréteres suprapélvicos.
El lado derecho incluye el colon derecho y su mesocolon, y el lado izquierdo el
colon izquierdo y su mesocolon. La zona 3 corresponde a la pelvis y contiene la
pelvis, el sigma y recto, la vejiga y los segmentos distales pélvicos de los uréteres4.
5. TRATAMIENTO CONSERVADOR
Todo paciente politraumatizado comienza con la resucitación del mismo
siguiendo el protocolo del soporte vital avanzado en trauma. Los hematomas
que permiten el tratamiento conservador son aquellos evidenciados en pa-
cientes con estabilidad hemodinámica, producidos por traumatismo cerrado
y no expansivos, localizados en las zonas II y III.
Pacientes asintomáticos o moderadamente sintomáticos, estables hemo-
dinámicamente, aún cuando el estudio diagnostico haya revelado lesión vis-
ceral o fractura de pelvis y exista o se presuma un hematoma retroperitoneal
una laparotomía no está indicada.
Los hematomas de la zona III asociados a fractura de pelvis también se
benefician de este tratamiento conservador. En estos casos, los sitios de he-
morragia son múltiples y no susceptibles de control quirúrgico5. Por lo mis-
mo, la ligadura de las arterias hipogástricas es inefectiva. El mejor elemento
de contención lo proporciona la misma hoja peritoneal posterior y la medida
más útil en el control de esta hemorragia lo constituye la estabilización pel-
viana. Hay hasta un 10% de pacientes que pese a esto continúan sangrando y
en ellos es útil la arteriografía selectiva y embolización de ramas dependientes
de la arteria iliaca interna, como la glútea superior y obturatriz.
6. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Las indicaciones para explorar el hematoma retroperitoneal en el trauma-
tismo cerrado o contuso se limitan a las lesiones localizadas en la zona I, y a
319
todos los hematomas retroperitoneales que sufre rotura o expansión rápida.

La zona I debe ser siempre explorada por el alto riesgo de que pueda pasar
desapercibida una lesión de alguno de los grandes vasos.
Todo hematoma retroperitoneal resultante de un traumatismo penetrante se
asocia a una alta incidencia de lesiones vasculares, por lo que requieren exploración.
Indicaciones de apertura de hematoma

Como ya hemos indicado, todos los hematomas retroperitoneales de la
zona I requieren exploración y apertura del mismo, independientemente del
mecanismo de lesión y de su expansión o no. Las lesiones más frecuentes de
esta región afectan al duodeno y/o al páncreas, por eso hay que descartar la
presencia de aire o bilis extraluminal, que indicaría lesión duodenal o pan-
creática.
El manejo quirúrgico del trauma duodenopancreático debería estar su-
peditado a las condiciones generales del paciente y a la presencia de lesiones
asociadas. El tratamiento debe perseguir tres objetivos: el control de la he-
morragia, el desbridamiento selectivo de los tejidos desvitalizados y la colo-
cación de drenajes6.
La estrategia global debe orientarse más a la cirugía del control de daños
que a las resecciones mayores. Posteriormente, el tratamiento definitivo de-
bería realizarlo un cirujano experto en el área duodeno-bilio-pancreática. En
situación de estabilidad, en toda laparotomía por trauma abdominal llevare-
mos a cabo una exploración sistemática y completa del páncreas mediante:
1) Apertura de los ligamentos gastrohepático y gastrocólico, para identificar
el cuerpo y cola del páncreas; 2) Maniobra de kocher extensa para exponer el
duodeno y la cabeza del páncreas.
Lesiones pancreáticas Grados I y II. En estas lesiones no existe lesión de
conducto pancreático principal. El tratamiento consiste en realizar hemosta-
sia, desbridamiento de tejidos desvitalizados y colocación de drenajes7.
Lesiones pancreáticas Grado III. En estas lesiones existe una lesión del con-
ducto de Wirsung en el cuerpo o cola de páncreas. Cuando existe estabilidad he-
modinámica, la mayoría de los centros prefiere la realización de una pancreatec-
tomía distal ya que es un procedimiento seguro y eficaz con escasa morbilidad7.
El desarrollo de fístula pancreática postoperatoria se estima en un 15%.
Lesiones pancreáticas Grado IV. Se caracterizan por afectación de con-
ducto de Wirsung a nivel cefálico. La mayoría de estas lesiones, si las condi-
ciones del paciente lo permiten, son tratadas mediante pancreatectomía distal
320
o subtotal, ya que la ampolla de Vater no suele estar implicada8. En caso de

resecciones de más del 80% de la glándula, se puede plantear la preservación
del páncreas distal mediante una derivación pancreatoyeyunal en Y de Roux.
Lesiones duodenales Grados I y II. Los hematomas intramurales duo-
denales no deben explorarse ya que se incrementa el riesgo de perforación,
a menos que tengan carácter obstructivo. La perforación de menos del 50%
de la circunferencia debería tratarse mediante desbridamiento de los bordes
y cierre primario9.
Lesiones duodenales Grado III. Son aquellas lesiones que afectan a más
del 50% de la circunferencia. En primer lugar, siempre debe intentarse el cie-
rre primario. Es recomendable movilizar ampliamente el duodeno para evitar
tensión en la sutura. Otra alternativa sería la anastomosis duodenoyeyunal en
Y de Roux. En caso de que la lesión afecte a un segmento corto de duodeno, es
posible la resección segmentaria y una anastomosis termino-terminal10.
Lesiones duodenales Grado IV. Estas lesiones se caracterizan por rup-
tura de más de un 75% de la circunferencia a nivel de D2, o cuando existe
afectación de la ampolla de Vater o la vía biliar principal. Dependiendo
siempre de la estabilidad del paciente podrían plantearse tres opciones.
La primera, en caso de paciente inestable, consistiría en cirugía de con-
trol de daños con desbridamiento, cierre primario y drenajes, junto con
yeyunostomía de alimentación9. En segundo lugar, la exclusión pilórica
que consiste en un cierre temporal con sutura mecánica a nivel del píloro,
gastroyeyunostomía e intento de reparación de la lesiones. Y en tercer lu-
gar, la diverticulización duodenal mediante una gastrectomía tipo Bilroth
II, reparación de las lesiones duodenopancreáticas y de forma opcional un
drenaje biliar mediante tubo de Kehr. Siempre deberíamos finalizar con la
colocación de drenajes10.
Lesiones duodenopancreáticas Grado V. Representan una disrupción
masiva del bloque duodenopancreático. Estos pacientes suelen presentar
lesiones asociadas que amenazan directamente su vida. La duodenopancrea-
tectomía cefálica urgente sólo debe realizarse cuando no exista otra solución
alternativa. Está deberá completarse en dos tiempos, dejando como trata-
miento definitivo la técnica reconstructiva11.
Las heridas abdominales penetrantes son las responsables de la mayoría
de lesiones traumáticas vasculares abdominales (90%). Las lesiones vascu-
lares mayores de la zona I son poco frecuentes en el traumatismo cerrado y
cuando el traumatismo contuso posee la intensidad suficiente para provocar
321
estas lesiones, el paciente suele sucumbir en el lugar de la escena por exangui-

nación o por la gravedad de las lesiones asociadas.
La clínica del paciente con lesiones vasculares abdominales dependerá de
si el sangrado es a la cavidad abdominal, en tal caso se produciría un hemo-
peritoneo masivo con signos de shock y distensión abdominal, o si queda
confinado en el espacio retroperitoneal. El hematoma retroperitoneal ocurre
en más del 90% de las lesiones vasculares abdominales.
El hematoma retroperitoneal de la línea media supramesocólico debe
ser abierto tras control vascular proximal y si es posible distal ya que puede
estar presente una lesión vascular mayor. En los grandes traumatismos con-
tusos, la lesión de la aorta suprarrenal no suele ser frecuente, en cambio sí
existen en la bibliografía frecuentes casos de avulsión de la arteria mesenté-
rica superior o de las ramas posteriores de la aorta suprarrenal6. El control
vascular proximal de la aorta suprarrenal y sus ramas se obtiene con la mo-
vilización medial de todas las vísceras del lado izquierdo incluyendo el colon
izquierdo, páncreas, bazo, riñón izquierdo y el fundus gástrico (Maniobra de
Mattox).
En cuanto al tratamiento, la reparación de la aorta suprarrenal consiste
en arteriorrafia y, ocasionalmente, injerto de dacrón o PTFE. Las lesiones
del trípode celiaco se tratan habitualmente con ligadura. En lesiones proxi-
males de la arteria mesentérica superior se debe intentar la reparación pri-
maria; teóricamente se podría realizar en caso necesario la ligadura, gracias
a la colateralidad vascular, sin embargo el vasoespasmo presente en estos
pacientes, en situación de shock, puede llevar a la necrosis intestinal12. En
esta zona se puede valorar también la utilización de injertos. Cuando existe
lesión de la parte proximal de la vena mesentérica superior se debe intentar
la reparación primaria, aunque la ligadura es una opción válida en casos
complicados. La vena cava inferior infrahepática tanto supra como infra-
rrenal puede ser reparada mediante venorrafia lateral. En caso de lesión de
la pared posterior, la reparación se realiza desde dentro, a través de la cara
anterior. En caso de lesiones extensas de la vena cava inferior, es factible
la utilización de injerto o ligadura; esta última es bien tolerada en caso de
lesiones infrarrenales empleando medidas para disminuir el edema de los
miembros inferiores12.
El hematoma retroperitoneal de la línea media inframesocólica se suele
producir por la lesión de las ramas lumbares de la aorta infrarrenal o de la
vena cava inferior. El control vascular de la aorta infrarrenal se debe obtener
322
en la base del mesocolon, al igual que la vena cava inferior, para ello, nece-
sitamos movilizar medialmente las vísceras del lado derecho a excepción del
riñón derecho (Maniobra de Cattell-Braasch).
Las lesiones penetrantes de la zona II y zona III deben ser siempre
exploradas. Los hematomas retroperitoneales de la zona II secundarios a
traumatismo contuso que presenta en el estudio radiológico lesión de alguna
estructura vascular principal, tejido inviable en más de un 20% del parén-
quima renal, extravasación extensa o rotura calicial importante o lesión de
víscera hueca, requieren exploración quirúrgica.
La reparación de las arterias renales es compleja, con frecuencia se reali-
za la ligadura de la arteria y, posteriormente, la nefrectomía ipsilateral. Las
venas renales pueden ser reconstruidas, o en caso necesario, ligadas. La falta
de colateralidad en la vena renal derecha lleva, en caso de ligadura, a la nece-
sidad de nefrectomía12.
Los hematomas de la zona III secundarios a un traumatismo contuso
deben ser tratados de manera conservadora, salvo aquellos que sufran rápida
expansión o los que están libremente rotos a la cavidad peritoneal.
Esta región contiene las venas y arterias ilíacas, así como sus ramas in-
ternas y externas y el plexo presacro. Se accede mediante la sección de la
línea avascular de Toldt derecha e izquierda, disecando en sentido caudal
encontramos los vasos. Hay que tener cuidado con el uréter situado por
encima de las ilíacas comunes. Las lesiones de las arterias ilíacas comunes
se pueden tratar mediante arteriorrafia o mediante injertos autólogos o
protésicos. La arteria iliaca interna lesionada puede ser ligada sin conse-
cuencias destacables, mientras que la externa debe ser reparada mediante
sutura primaria o con bypass iliofemoral. En caso de destrucción masiva
de los vasos iliacos puede ser necesaria la ligadura. Se han descrito técnicas
como el bypass femorofemoral o axilofemoral pero con alta incidencia de
trombosis12.
BIBLIOGRAFÍA
1.- Weil PH. Management of retroperitoneal trauma. Curr Prob Surg 1983;
20:539-620.
2.- Grieco JG, Perry JF Jr. Retroperitoneal hematoma following trauma: its
clinical significance. J Trauma 1980; 20:733-6.
3.- Selivanov V, Chi HS, Alverdy JC, et al. Mortality in retroperitoneal
hematoma. J Trauma 1984; 24:1022-7.
323
4.- Kudsk KA, Sheldon GF. Retroperitoneal hematoma. In Blaisdell FW,

Trunkey DD, eds. Abdominal trauma. New York: Thieme-Stratton,
1982. pp.279-93.
5.- Espinosa, R. Gómez, R.: Fractura de pelvis: Rol del cirujano en trauma
múltiple. Carvajal, C. y Quijada, P. eds. Editorial Mediterráneo, Santiago.
1991. pp 148-159.
6.- Rickard MJFX, Brohi K, Bautz PC. Pancreatic and duodenal injuries:
keep it simple. Aust N Z J Surg 2005;75:581-6.
7.- Tan KK, Chan DX, Vijavan A, Chiu MT. Management of pancreatic
injuries after blunt abdominal trauma. Experience at a single institution.
JOP 2009;10: 657-63.
8.- Williamson JML. Managing pancreatoduodenal trauma. Br J Hosp Med
2012;73(6):335-40.
9.- Thomas H, Madanur M, Bartlett A, Marangoni G, Heaton N, Rela M.
Pancreatic trauma - 12-year experience from a tertiary centre. Pancreas
2009;38:113-6.
10.- Degiannis E, Glapa M, Loukogeorgakis SP, Smith MD. Manament of
pancreatic trauma. Injury 2008;39:21-9.
11.- Jover JM, López F. Cirugía del paciente politraumatizado. Madrid. Arán
Ediciones S.A. 2001.
12.- Chapellier X, Sockeel P, Baranger B. Management of penetrating
abdominal vessel injuries. J Visc Surg 2010;147:e1-e12.
324
33. Traumatismos Ano-rectales

Fernando De la Portilla, Irene Ramallo, Carlos Jordán
No cabe la menor duda que el traumatismo anorrectal, supone un verda-

dero desafío tanto diagnóstico como terapéutico, para la mayoría de los ciru-
janos generales. Resulta por ello fundamental establecer las medidas iniciales
adecuadas que permitan con posterioridad un abordaje menos complejo de
las secuelas resultantes.
1. INCIDENCIA
Conocer la incidencia concreta del traumatismo anorrectal es difícil. La
mayoría de la bibliografía hace referencia a series cortas retrospectivas, su-
poniendo entre un 1 y 3% de todos los traumatismos abdominales; ascen-
diendo hasta un 10 % en zonas con conflictos bélico. aunque en regiones en
guerra, esta incidencia asciende hasta un 10%1.
2. ETIOPATOGENIA
La etiología es múltiple, pero de un modo académico se pueden diferen-
ciar dos grandes grupos de traumatismos anorrectales.
• Traumatismos accidentales
o Traumatismos penetrantes (arma de fuego, arma blanca, explosión,
empalamiento, erotismo).
o Traumatismo cerrado (accidente de tráfico, accidente laboral, ac-
cidente deportivo, caídas, aplastamiento, explosión, barotrauma,
intentos autolíticos).
• Traumatismos iatrogénicos
o Procedimientos diagnósticos.
o Procedimientos terapéuticos.
o Cuerpos extraños.
325
3. DIAGNÓSTICO
La mayoría de la veces una exhaustiva exploración física tanto abdominal
como de la región perineal, incluyendo tacto rectal bajo anestesia, junto con
un TC con contrate IV, nos debe permitir hacer una aproximación muy
certera de la magnitud del problema a los que nos enfrentamos2,3.
El tacto rectal nos va a determinar el estado del esfínter y del recto in-
ferior, así como la presencia de cuerpos extraños, esquirlas óseas o restos de
otro tipo. Resulta muy útil disponer en quirófano de un proctoscopio para
poder explorar el recto en su interior.
En pacientes hemodinámicamente estables, sin indicación de cirugía in-
mediata por otra causa, la tomografía computerizada eventualmente comple-
mentado con una enema de gastrografín a baja presión, es la prueba radioló-
gica mas efectiva en pacientes traumatizados. Ésta es vital para la valoración
de una lesión del recto extraperitoneal, puesto que puede poner en evidencia
la existencia de neumoperitoneo y líquido libre intraabdominal.
En aquellos pacientes en los que no es posible realizarlo, la inspección,
palpación del ano y periné, junto a la laparotomía urgente serán las claves
del diagnóstico.
4. CLASIFICACIÓN
Para tener un consenso del grado de las lesiones rectales y categorizarlas de
igual manera en los diferentes centros, recomendamos el uso de la escala propues-
ta por la Asociación Americana de Cirujanos, denominada Rectal Organ Injury
Scale (ROIS) (Tabla 1), que describe las diversas lesiones traumáticas de recto
siguiendo una gradación que va desde la contusión simple a la devascularización4.
Las lesiones de la pared de recto no destructivas corresponden a un ROIS de gra-
dos I, II y III, mientras que las destructivas a los grados IV y V.
5. TRATAMIENTO
Generalidades5,6
– El tratamiento es diferente según sean intraperitoneales o extraperitonea-
les, así como si viene asociada o no a otras lesiones de mayor importan-
cia, pasando el traumatismo anorrectal a un segundo lugar. La lesiones de
las paredes anteriores y laterales del recto están cubiertas por peritoneo y
se consideran intraperitoneales. Las lesiones del tercio inferior en toda la
circunferencia y las lesiones posteriores de los dos tercios superiores que
no están cubiertas por peritoneo se consideran extraperitoneales.
326
Tabla 1: Clasificación Rectal Organ injury scale (R.O.I.S).
5. TRATAMIENTO
Generalidades5,6
– El tratamiento es diferente según sean intraperitoneales o extraperitonea-
les, así como si viene asociada o no a otras lesiones de mayor importan-
cia, pasando el traumatismo anorrectal a un segundo lugar. La lesiones de
las paredes anteriores y laterales del recto están cubiertas por peritoneo y
se consideran intraperitoneales. Las lesiones del tercio inferior en toda la
circunferencia y las lesiones posteriores de los dos tercios superiores que
no están cubiertas por peritoneo se consideran extraperitoneales.
– Ante el paciente traumatizado han de implementarse las medidas ne-
cesarias y estandarizadas para el soporte vital según las pautas ATLS
(Advance Trauma Life Support).
– Ante una situación de inestabilidad hemodinámica y/o signos de irri-
tación peritoneal, el paciente debe ser sometido sin dilación a una ex-
ploración en quirófano. En el caso de que la estabilidad del paciente lo
permita, se dispone de algo mas de tiempo para valorar la presencia de
otras lesiones e iniciar su tratamiento. No obstante, siempre debe ins-
taurarse tratamiento antibioterápico empírico frente a microorganis-
mos aerobios y anaerobios, el mantenimiento de la terapia dependerá
de los hallazgos que encontremos.
– Frente al paciente hemodinámicamente inestable debe primar el concepto
de cirugía de control de daños abdominal, donde a través de una inci-
sión en línea media se debe controlar rápidamente la hemorragia mediante
327
compresas, clamps o ligaduras, y posteriormente las fugas de contenido in-

testinal, para pasar a valorar los daños y repararlos de una forma definitiva.
– El paciente debe ser puesto en posición de litotomía, aunque en casos
seleccionados y tras el control abdominal, puede necesitarse colocarlo
en prono, para control daños en el sacro o coxis.
– El sondaje vesical debe ser sistemático, a no ser que exista sospecha de
una lesión de la uretra, que puede requerir de una cistostomía.
– Debemos prestar atención a remover el tejido necrótico, los cuerpos ex-
traños y heces de la herida, mediante el lavado intensivo con suero salino.
– En la actualidad conocemos que el lavado del recto con suero y povido-
na-yodada a través del cabo distal de la colostomía o del ano, no aporta
ningún beneficio adicional.
– La colocación de drenajes presacros adyacentes a la lesión rectal en
el espacio presacro, implica una incisión posterior al ano, la división
del ligamento anococcígeo, y la disección de un plano potencialmente
contaminado. Sólo un ensayo ha mostrado una disminución estadísti-
camente significativa de las complicaciones sépticas después de su prác-
tica, mientras que muchos otros no muestran ningún beneficio.
– La derivación proximal aún conserva un importante lugar en la gestión
de un trauma rectal.
– Las lesiones aisladas del esfínter anal deben ser manejadas con sutura
primaria, usando material reabsorbibles en “U”.
Manejo de las Lesiones no destructivas del recto intraperitoneal

Estas lesiones, generalmente pueden reparase de forma primaria después
de un desbridamiento limitado. Incluye las lesiones I, II, III de la ROIS.
Debemos tener en cuenta que la tasa de complicaciones, en el traumatismo
anorrectal no destructivo, son más frecuentes en el caso del empleo de colosto-
mía (31% de complicaciones) que en el caso de anastomosis primaria (16,3%)6.
Manejo de las lesiones destructivas del recto intraperitoneal

Este concepto se refiere a las lesiones rectales que requieren una resección seg-
mentaría del recto debido a la perdida de integridad de la pared del órgano bien
por desvascularización segmentaria, por compromiso del mesenterio o por ambas.
Son las lesiones típicas que producen las armas de fuego de alta velocidad.
También el trauma cerrado puede provocar devascularización por avulsión,
más frecuentemente en colon sigmoides.
328
Estas lesiones comprenden las lesiones IV y V de la ROIS. Su manejo está

menos consensuado que las no destructivas, dada su menor incidencia, y por
lo tanto se dispone de menor información.
Cuando se recurre a la cirugía de control de daños, debemos detener la
hemorragia y controlar la contaminación mediante sutura mecánica general-
mente. En estos casos la reconstrucción debe retrasarse, ya que habitualmen-
te son pacientes inestables, hipotérmicos y/o coagulopáticos.
La destrucción por un trauma mayor del periné puede llegar a requerir
practicar una resección abdomino-perineal, reparación del tracto urinario y
cierre parcial del periné.
Lesiones extraperitoneales del recto

Las lesiones extraperitoneales de los tercios superior y medio pueden
suturarse normalmente. La sutura directa de las lesión rectales extraperito-
neales sin colostomía proximal es una opción y puede realizarse en casos
seleccionados.
6. FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO

DE COMPLICACIONES
Se han identificado algunos factores de riesgo relacionados con el de-
sarrollo de complicaciones postquirúrgicos en paciente con traumatis-
mo de colon y anorrectal, especialmente fugas anastomóticas y sepsis
abdominal, ambas a considerar a la hora de escoger la técnica a emplear7.
Estos son:
– Mecanismo del trauma: las lesiones por arma de fuego son lesiones más
destructivas.
– Shock hipovolémico: se asocia a mayor mortalidad y morbilidad, sobre
todo si persiste en el postoperatorio.
– Tiempo entre la lesión y la cirugía: si es mayor a 6-8 horas se aumenta
la morbilidad y la mortalidad.
– Contaminación fecal de la cavidad: se clasifica en minima, moderada o
severa, según afecte a 1, 2 o más cuadrantes, respectivamente.
– Trasfusión de hematíes: mas de 4 unidades ensombrecen el pronostico.
– Hemoperitoneo: pero pronostico si es mayor a 1.000 ml.
– Localización anatómica: el recto se considera de riesgo por presentar
dos tercios extraperitoneales y estar rodeados de estructuras pélvicas
que conllevan un dificultad de la disección y de la anastomosis.
329
– Scores de gravedad y heridas asociadas: se ha considerado de mal pro-

nóstico un CIS mayor de 4. Por otro lado empeoran el pronostico la
afectación de 2 o mas órganos lesionados además del recto, especial-
mente grandes vasos.
Figura 1: Algoritmo de manejo del traumatismo anorrectal.
330
BIBLIOGRAFÍA
1. Cleary RK, Pomerantz RA, Lampman RM. Colon and rectal injuries.
Dis Colon Rectum 2006, 49:1203–22.
2. Codina A, Rodríguez JI, Pujadas M, Martín A, Farrés R, Olivet F. Cir
Esp 2006;79:143-8.
3. Cleary RK, Pomerantz RA, Lampman RM: Colon and rectal injuries.
Dis Colon and Rectum 2006, 49(8):1203–1222.
4. Sasaki LS, Mittal V, Allaben RD Primary repair of colon injuries: a
retrospective analysis. Am Surg. 1994 Jul;60(7):522-7.
5. Choi WJ. Management of colorectal trauma. J Korean Soc Coloproctol.
2011 Aug;27(4):166-72
6. Demetriades D, Murray JA, Chan L, Ordoñez C, Bowley D, Nagy KK,
Cornwell EE 3rd, Velmahos GC, Muñoz N, Hatzitheofilou C, Schwab
CW, Rodriguez A, Cornejo C, Davis KA, Namias N, Wisner DH,
Ivatury RR, Moore EE, Acosta JA, Maull KI, Thomason MH, Spain
DA; Committee on Multicenter Clinical Trials. American Association
for the Surgery of Trauma.Penetrating colon injuries requiring resection:
diversion or primary anastomosis? An AAST prospective multicenter
study. J Trauma. 2001 May;50(5):765-75.
7. Steele SR, Maykel JA, Johnson EK. Traumatic injury of the colon and
rectum: the evidence vs dogma. Dis Colon Rectum 2011;54:1184-201.
331
332
333
334
34. Cierre de pared abdominal

en el paciente urgente
María Sánchez Ramírez, Mª Jesús Castro Santiago,
Mª Dolores Casado Maestre
1. INTRODUCCIÓN
El cierre de la pared abdominal es una técnica básica para cualquier ci-
rujano con una incidencia de problemas derivados de complicaciones en el
cierre de la pared abdominal, como son las hernias incisionales, entre un 9 y
un 20% según las diferentes series1,2 y, en su modalidad más aguda y grave, la
evisceración. Constituyen un problema complejo y cuya incidencia no se ha
modificado en las últimas décadas a pesar de las mejoras introducidas tanto
en la técnica como en los materiales utilizados3.
La técnica para el cierre de la fascia abdominal en la mayoría de los casos
se realiza por tradición o escuela en los diferentes hospitales, y preferencia
personal de los cirujanos y no basada en la mejor evidencia disponible en la
literatura mundial.
La mejor técnica de cierre de la pared abdominal deber ser fácil, rápida, cos-
to-beneficio eficiente y debe prevenir las complicaciones a corto y largo plazo.
2. NORMAS BÁSICAS PARA LA REALIZACIÓN

DE UNA LAPAROTOMÍA
La elección de la incisión en la laparotomía depende del área de exposi-
ción anatómica que se necesite, de la naturaleza de la intervención (electiva
o urgente) y de la preferencia personal del cirujano.
La realización de la incisión en la pared abdominal siempre hay que reali-
zarla pensando en el cierre de la misma, intentar hacer la apertura por planos
anatómicos y que permita en caso de que sea necesario, la ampliación de la
misma por planos también anatómicos de la misma forma.
Es importante para una correcta cicatrización, una técnica depurada con
mínimo destrozo tisular, incisiones de piel, fascia y peritoneo evitando sec-
335
ciones de nervios y vasos importantes, hemostasia correcta en todos los pla-

nos, minimizar la contaminación de la herida y evitar la infección de la pared
mediante profilaxis antibiótica, protección de los bordes de la herida y evitar
contaminar la pared con procesos infecciosos del interior de la cavidad.
Se deben unir los tejidos bien vascularizados con un buen contacto entre
los bordes y mantenerlos durante un tiempo suficientemente prolongado,
con el fin de conseguir una solidez adecuada.
En el momento del cierre de la pared es fundamental que el paciente esté
bien relajado y no tener prisa para poder realizar una sutura correcta con
los planos bien confrontados, con las suturas apropiadas, anudadas correc-
tamente, sin puntos lacerantes o demasiado cerca de los bordes y colocando
ostomías o drenajes fuera de las incisiones.
La retirada de la sutura cutánea no debe ser precoz y se debe esperar hasta
después del séptimo u octavo días.
Dentro de los cierres problemáticos de la pared abdominal, se consideran
todos aquellos que presentan una serie de factores de riesgo:
– Sexo. las complicaciones del cierre son más frecuentes en el sexo mas-
culino (17,1%) que en el femenino (4,2%).
– Edad. En los ancianos existen más complicaciones y retrasos en la cica-
trización en comparación con los jóvenes.
– Obesidad, las eventraciones son tres veces más frecuentes en pacientes
obesos.
– Hábitos tóxicos, como el tabaquismo con efecto nocivo en la circulación
periférica y por la tos crónica.
– Deficiencias generales: Malnutrición: hipoproteinemia, hipoalbumine-
mia que presenta un efecto directo sobre la cicatrización, déficit de
Zinc y vitamina C. Anemia aguda o crónica, uremia.
– Enfermedades crónicas: Enfermedades pulmonares crónicas, diabetes,
ictericia, Cirrosis hepática, enfermedades oncológicas o infecciosas.
– Cirugía de alto riesgo: Cirugía de urgencias con peritonitis, oclusión
intestinal, cirugía en grandes obesos, cirugía en carcinomas disemina-
dos, grandes laparotomías de más de 18 cm xifopubianas, tratamiento
crónico con corticoides, radioterapia o quimioterapia.
– Fallos de la técnica: Rotura del hilo de sutura, desanudado de los nu-
dos, puntos cercanos al borde de la herida, excesivo intervalo entre los
puntos, sutura lacerante, mala relajación del enfermo, cierre de la pared
con prisa, ostomías y drenajes en la incisión.
336
– Problemas postoperatorios: Infección de la herida, ileo paralítico post-

quirúrgico, esfuerzos con la tos, los vómitos, hipo persistente, ascitis y
el esfuerzo importante mantenido.
La suma de varios factores de riesgo en pacientes que presentan una grave
enfermedad asociada y, al aumentar el número de factores, se incrementa la
probabilidad de presentar una evisceración.
3. TÉCNICA DE CIERRE DE UNA LAPAROTOMÍA

Hay mucha evidencia en la literatura sobre la técnica óptima en el cierre
de la laparotomía media. A pesar de esta evidencia, la técnica de cierre más
óptima no ha reunido aún una amplia aceptación en la comunidad quirúr-
gica6. La técnica de cierre, el material de sutura ideal y la mejor longitud
de sutura para las heridas en relación con la longitud de la misma han sido
objeto de varios estudios y meta-análisis2,5,6,7,8.
¿Cómo debemos suturar?

Una técnica ideal de cierre de pared debe combinar resistencia, para pre-
venir la dehiscencia, con elasticidad, para poder adaptarse a un incremento
de la presión intraabdominal que puede causar efectos negativos frente a la
función pulmonar.
En la actualidad, la tendencia en el cierre de laparotomías es un cierre
en bloque con suturas absorbibles continuas y tomas amplias de aponeuro-
sis (1-1,5 cm) y un intervalo corto entre los puntos (1 cm) con sutura de
absorción lenta.
¿Debemos realizar una sutura continua o puntos sueltos?

Weiland et al5, en un metaanálisis sobre el cierre de pared abdominal pu-
blicado en el año 1998, preconizan de forma general la sutura continua con
material irreabsorbible.
Hodgson et al6, en otro metaanálisis publicado en el año 2000, afirman
que la sutura ideal es la no absorbible y la técnica ideal es la sutura continua.
Hay múltiples estudios sobre el cierre de pared abdominal, el más actual
de los meta-análisis es el realizado por Diener et al2 favorece la sutura conti-
nua e incluye en su estudio las publicaciones más recientes.
La sutura continua tiene la ventaja de ser más rápida en su realización, se
realiza una distribución de la tensión de manera más uniforme y armónica
a lo largo de la misma, es más económica por el uso de menor material de
337
sutura y minimiza el número de nudos, con un índice de hernias incisionales

menor que con puntos sueltos en todas las series publicadas.
No obstante para que una sutura continua tenga buenos resultados es
necesario que cumpla una serie de requisitos:
– La herida laparotómica va a sufrir un incremento de la longitud en
el postoperatorio de al menos, un 30% por la respiración, distensión,
tos, ileo, etc. De los estudios que se realizaron por Jenkins12 sabemos
que para suturar correctamente una herida laparotómica, la longitud
de la sutura ha de guardar una relación respecto a la herida laparotó-
mica de al menos 3/1 o mejor aún de 4/1 (Ratio SL/WL). Israelson et
al10, 13 en un análisis multivariante apoyaron los estudios de Jenkins e
identificaron que cuando la ratio SL/WL es 4 o mayor de 4 la inciden-
cia de hernia incisional disminuye.
– Tomas amplias de aponeurosis (1-1,5 cm) respetando la zona de acti-
vidad biológica de la aponeurosis es muy importante en el proceso de
cicatrización, y un intervalo corto entre los puntos (1 cm).
– Estas suturas continuas pueden hacerse con lazada simple o con doble
lazada (doble loop), muy extendida actualmente en la practica habi-
tual, que proporciona una mejor amortiguación de la tensión en la
sutura y disminuye el riesgo de ruptura por el roce con la fascia.
Aunque la disrupción del nudo de sutura ha demostrado ser una causa
poco frecuente de dehiscencia de la herida, la sutura con puntos separados
es más laboriosa y difícil de realizar empleando más tiempo en su realización
con necesidad de un mayor número de nudos y con riesgo de estrangulación
de tejidos, con un índice de hernia incisional mayor en todos los meta-aná-
lisis expuestos.
En laparotomías contaminadas o de riesgo no están tan claras las diferen-
cias, ya que en caso de infecciones localizadas de la pared, es mejor para el
tratamiento de la mismas depender de múltiples puntos que de una sutura
continua en la cual la seguridad de la herida depende de una sola linea de
sutura.
¿Cuál es la mejor sutura que podemos utilizar?

Los materiales no absorbibles han sido ampliamente utilizados para el
cierre de fascias abdominales desde 1970. En todos los estudios se favorece el
uso de las suturas monofilares de absorción lenta y sintéticas no absorbibles
frente a la sutura trenzada de absorción rápida. El material de sutura trenzada
338
de absorción rápida se ha asociado a un aumento de las tasas de hernia inci-

sional en comparación con la sutura no absorbible.
Un metaanálisis publicado en el 2002 por Van’t Riet et al7 indica que el
método óptimo para el cierre de laparotomías es la sutura continua con material
de absorción lenta. Este estudio concluyó que no hay diferencias en cuanto
a incidencia de evisceraciones, infección del sitio quirúrgico (ISO) y hernia
incisional entre los dos tipos de suturas, pero sí hay beneficio de la sutura
monofilar de absorción lenta con un menor índice de dolor postoperatorio,
menor reacción tisular y formación de granuloma a cuerpo extraño, puesto
que la sutura irreabsorbible aumenta la adhesión bacteriana y la aparición de
sinus e infecciones de la pared.
Es muy importante que una sutura sea elástica para adaptarse a las va-
riaciones de tensión en la pared abdominal en el postoperatorio y, que sufra
una lenta degradación que permita mantener la pared cerrada con seguridad
hasta que se cumpla la mayor parte del proceso de cicatrización que suele
llegar al 50% a las cinco semanas de la cirugía.
El calibre de la sutura es importante y debe ser el menor capaz de soportar
la tensión de la herida. En las incisiones de la linea media, el más apropiado
es el calibre 1.
¿Cierre en bloque o por planos?

Gollingher en 1975 sustenta el cierre de la pared abdominal en un solo
plano debido a que demuestra un riesgo de dehiscencia del 11% cuando cierra
en dos planos frente al 1% de dehiscencias cuando sutura en un solo plano.
Hay múltiples estudios y sobre todo un estudio experimental realizado
por Cengiz et al en 200115 que apoyan el cierre en bloque y con cierre exclu-
sivo de la aponeurosis frente al cierre de ésta junto con musculatura y perito-
neo, donde se defiende que abarcar la musculatura en el cierre provoca sobre
todo complicaciones a nivel local como pueden ser hematomas, desgarros e
isquemia de la misma con el consiguiente fallo del cierre.
4. CIERRE DE LAPAROTOMÍA CONTAMINADAS

Y RELAPAROTOMÍAS
La cirugía sucia-contaminada, las complicaciones en el postoperatorio
de la cirugía de urgencias como el ileo parético prolongado, la distensión,
infecciones intraabdominales, etc., aumentan el riesgo de evisceraciones de
forma importante. Tenemos que minimizar la contaminación de la pared en
339
la medida de lo posible utilizando profilaxis antibiótica preoperatoria, una

técnica quirúrgica depurada evitando el contacto del contenido séptico con
la herida, realizar el lavado de la pared abdominal antes del cierre.
Debemos utilizar material con menor adhesión bacteriana como es la
sutura monofilar y que además mantener la tensión durante periodos pro-
longados, por lo cual, se recomienda la sutura no reabsorbible o de absorción
lenta.
Es preferible el cierre en bloque frente al cierre por planos y la sutura con
puntos sueltos frente a la sutura continua puesto que si es necesario drenar
la herida por la infección, es preferible que dependa de varios puntos que de
una sola sutura. El tejido celular subcutáneo no es necesario cerrarlo, al igual
que la piel, y si se cierra hay que drenar bien el espacio subcutáneo.
4.1 Métodos de refuerzo del cierre de la pared

Se han desarrollado métodos de refuerzo del cierre de pared abdominal
de forma profiláctica con el fin de disminuir la incidencia de dehiscencia de
la herida quirúrgica, sobre todo si se añaden factores de riesgo que empeoran
el proceso de cicatrización (descritos previamente).
– Las suturas de retención internas, que refuerzan el cierre habitual:
Puntos sueltos con material no absorbible aplicados por encima del
cierre habitual a unos 2-3 cm de distancia entre ellos; Colocación de
prótesis de forma profiláctica prefascial. Como refuerzo en tejido no
contaminado.
– La suturas de retención externas. Son los “puntos totales” con mate-
rial no absorbibles, que consiste en aplicar sobre la sutura continua de
fascia, puntos en masa incluyendo fascia, músculo recto, tejido sub-
cutáneo y piel, habitualmente asociando fiadores para evitar dañar la
piel. Esta técnica no está exenta de complicaciones de la herida y se ha
asociado a un incremento en el dolor postoperatorio9, 16.
En los estudios publicados, han demostrado utilidad reduciendo el riesgo
inmediato de evisceración, sin presentar ningún efecto sobre la incidencia de
eventración a largo plazo17.
En las relaparotomías nos encontramos con un tejido cicatricial mal
vascularizado y de menor calidad, por lo cual, es importante antes del
cierre, realizar la extirpación de todos los planos de la cicatriz anterior,
no solo la piel. El cierre más adecuado es en bloque con sutura continua
y con material no absorbible monofilamento o de absorción lenta. Las
340
suturas de retención interna pueden estar indicadas en estos casos, de

forma preventiva.
5. USO DE MALLA PARA EL CIERRE DE PARED EN URGENCIAS

Las prótesis de refuerzo profilácticas se indican actualmente en casos es-
pecíficos donde ha sido probada su utilidad para la prevención de hernia
incisional, tal es el caso de la cirugía del aneurisma de aorta, las ostomías y
en la obesidad mórbida. Fuera de estas indicaciones concretas, sin embargo,
disponemos de escasa evidencia y la aplicación profiláctica de material proté-
sico en la cirugía de urgencias no se ha estandarizado puesto que el riesgo de
complicaciones es elevado18.
Durante años se ha considerado contraindicado el uso de material pro-
tésico sintético irreabsorbible en campos quirúrgicos contaminados, lo que
afecta a la mayoría de las intervenciones urgentes, debido al alto riesgo de
complicaciones locales atribuibles a una eventual infección de la prótesis.
En estas circunstancias se ha promulgado el uso de prótesis biológicas por
presentar mayor resistencia a la infección, si bien su elevado coste ha limi-
tado su aplicación. Más recientemente han aparecido estudios, tanto ex-
perimentales como clínicos, que demuestran la seguridad de la aplicación
de mallas sintéticas en territorio contaminado19. Algunos cirujanos están
empezando a implantar mallas profilácticas en pacientes de alto riesgo in-
tervenidos de urgencia, de forma no protocolizada, sin disponerse todavía
de datos objetivos y generalizables sobre la eficacia y seguridad de estas
técnicas20.
BIBLIOGRAFÍA
1. Israelsson LA, Jonsson T. Incisional hernia after midline laparotomy: a
prospective study. Eur J Surg 1996; 162: 125-129.
2. Diener MK, Voss S, Jensen K, Büchler MW, Seiler CM. Elective midline
laparotomy closure: The INLINE systematic review and meta-analysis.
Ann Surg. 2010;251:843–56.
3. Seiler CM, Diener M, Papyan A, et al. Interrupted or continuous slowly
absorbable sutures for closure of primary elective midline abdominal
incisions: A multicenter randomized trial (INSECT: ISRCTN24023541).
Ann Surg 2009;249:576-82.
4. AV Pollock; Laparotomy. J R Soc Med, 74 (1981), p. 480.
5. Weiland D., Bay C., Del Sordi S. Choosing the best abdominal closure
by meta-analysis. Am J Surg 1998; 176: 666-670.
341
6. Hodgson NCF., Malthaner RA., Ostbye T. The search for an ideal

method of abdominal fascial closure: a meta-analysis. Ann Surg 2000;
231: 436-442.
7. Van´t Riet M, Steyerberg W, Nellensteyn J, Bonjer HJ, Jeekel J. Meta-
analysis of techniques for closure of midline abdominal incisions. Br J
Surg 2002; 89: 1350-1356.
8. Ricinski J, Margolis M, Panagopoulos G, Wise L. Closure of the
abdominal midline fascia: meta-analysis delineates the optimal technique.
Am Surg 2001; 67: 421-426.
9. Rink AD, Goldschmidt D, Dietrich J, Nagelschmidt M, Vestweber KH.
Negative side-effects of retention sutures for abdominal wound closure.
A prospective randomised study. Eur J Surg. 2000;166:932–7.
10. Millbourn D, Cengiz Y, Israelsson LA. Effect of stitch length on wound
complications after closure of midline incisions: A randomized controlled
trial. Arch Surg. 2009;44 1056–9.
11. Rodríguez-Hermosa JI, et al. Factores de riesgo de dehiscencia aguda de la
pared abdominal tras laparotomía en adultos. Cir Esp. 2005;77(5):280-6
12. Jenkins T. P. The burst abdominal wound : a mechanical approach. Br J
Surg, 1976, 63 : 873-876.
13. Israelsson L. A., Jonsson T. Suture length to wound length ratio and
healing of midline laparotomy incisions. Br J Surg, 1993, 80 : 1284-1286.
14. Jin JB1, Jiang ZP, Chen S. Meta-analysis of suture techniques for
midline abdominal incisions. Zhonghua Wai Ke Za Zhi. 2010 Aug
15;48(16):1256-61.
15. Cengiz Y., Gislason H., Svanes K., Israelsson L. A. Mass closure technique
: an experimental study on separation of wound edge. Eur J Surg, 2001,
167 : 60-63.
16. Rink AD, Goldschmidt D, Dietrich J, Nagelschmidt M, Vestweber, KH.
Negative side-effects of retention sutures for abdominal wound closure.
A prospective randomised study. Eur J Surg 2000;166:932–7.
17. Khorgami Z, Shoar S, Laghaie B, Aminian A, Hosseini, Araghi N,
Soroush A. Prophylactic retention sutures in midline laparotomy in high-
risk patients for wound dehiscence: a randomized controlled trial. J Surg
Res 2013;180:238-43.
18. Van Riet M, de Vos van Steenwijk PJ, Bonjer HJ, Steyerberg EW, Jeekel
J. Mesh repair or postoperative wound dehiscence in the presence of
infection: is absorbable mesh safer than non-absorbable mesh? Hernia
2007;11:409-13.
342
19. Deerenberg EB, Grotenhuis N, Ditzel M, Jeekel J, Lange JF. Experimental

study on synthetic and biological mesh implantation in a contaminated
environment. Br J Surg 2012;99:1734-41
20. Kurmann A, Candinas D, Beldi G. Implantation of prophylactic
nonabsorbable intraperitoneal mesh in patients with peritonitis is safe
and feasible. World J Surg 2013. DOI: 10.1007/s00268-013-2019-4.
343
344
35. Hernias y Eventraciones incarceradas

y estranguladas
Antonio Curado Soriano, Zoraida Valera Sánchez,
Diego Rodríguez Morillas
1. INTRODUCCIÓN
La patología herniaria (protusión de epiplón y/o vísceras a través de los
defectos de la pared abdominal) constituye hoy en día una patología muy
prevalente que afecta entre un 5-10 % de la población1. Se considera la ter-
cera causa de consulta en los centros de salud dentro de los problemas gas-
trointestinales, y la segunda causa de obstrucción intestinal, precisando hasta
un 15% de estos pacientes una resección por necrosis intestinal2.
La prevalencia de estrangulación global de las hernias se sitúa en torno
al 4,5 %. En el caso particular de la hernia inguinal las series en pacientes
adultos están entre el 0,3-2,9%3. Antes del uso de malla la mortalidad de esta
patología era considerable, llegando hasta un 25-40% según las series, hoy en
día con la implantación de la mallas se ha reducido hasta 1-3%.
2. EPIDEMIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
Es más frecuente en el varón (salvo las hernias crurales), en los extre-
mos de la vida, en pacientes cirróticos, pacientes con patología pulmonar, así
como laparotomías extensas, entre otros.
Los factores que favorecen la estrangulación son: el aumento del contenido
herniario, un saco pequeño, un orificio herniario estrecho y la rigidez de las
estructuras vecinas, factores que explican por qué la hernia crural se estrangula
con mayor frecuencia. Es necesario también un factor desencadenante, como
el aumento de la presión intraabdominal (esfuerzos, tos, vómitos…).
3. CLASIFICACIÓN
La localización herniara más frecuente es la inguinal acompañada de la
umbilical y en menor medida crural, epigástrica e incisional4.
345
Si clasificamos las hernias atendiendo a su localización podemos dividir-

las en:
Inguinales: aquellas que inciden sobre el canal inguinal, distinguiéndose:
– Indirectas que se originan a través del orificio inguinal profundo,
acompañan al cordón inguinal y son las más frecuentes.
– Directas a través de la fascia transversalis medial a los vasos epigás-
tricos.
Umbilicales: implican al ombligo, siendo frecuente en aquellas situacio-
nes de aumento de presión intraabdominal constante (ej cirróticos, EPOC).
Crurales: inciden sobre el triángulo de Scarpa inferior al ligamento in-
guinal, más frecuentes en mujeres.
Epigástricas: entre el xifoides y la región umbilical, menos frecuentes
que las anteriores.
Spiegel: situadas en la línea semilunar de Spiegel.
Incisionales: merecen una consideración especial, son aquellas que asien-
tan sobre una laparotomía previa.
Las hernias pueden presentarse clínicamente como hernias reductibles
o irreductibles; dentro de este grupo se encuentra las incoercibles (aquellas
que habitualmente no se reducen y no generan clínica de oclusión intestinal),
incarceradas (existe compromiso de la luz intestinal generando un cuadro de
oclusión intestinal), estranguladas (aquellas situaciones en la que existe isque-
mia y/o necrosis intestinal)5.
4. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
Pueden presentarse clínicamente como un proceso herniario urgente
caracterizado por dolor intenso, acompañado de tumoración de la zona, o
bien como un cuadro de oclusión intestinal con vómitos, estreñimiento, y
distensión con molestias difusas en la zona. El diagnóstico de hernia incar-
cerada o estrangulada es clínico, basado en una buena anamnesis y una
exploración física orientada.
La anamnesis, debe ser minuciosa e incluir como mínimo: inicio del
proceso herniario, antecedentes de incarceración, tiempo de evolución des-
de el inicio de los síntomas, la presencia de vómitos, fiebre y alteración del
tránsito intestinal.
Exploración física: observar la tumoración (tamaño, color local de la piel
y edema) y el abdomen (si existe contracción antialgica con limitación de las
incursiones respiratorias). A la palpación vamos a encontrarnos en aquellos
346
casos de incarceración una piel dura, dolorosa, empastada, asociada en casos

de estrangulación a signos de peritonismo.
En situaciones de alta sospecha clínica de hernia inguino-crural estran-
gulada, sería suficiente con un hemograma, un estudio de coagulación y
una radiografía simple de abdomen. Debemos reservar la tomografía axial
computarizada a pacientes con hernias incisionales o eventraciones en los
que existan dudas del sufrimiento de asas intestinales6, o bien en hernias
inguino-crurales en pacientes obesos o ancianos en los que la exploración es
dificultosa.
5. TRATAMIENTO
5.1 Estabilizar al paciente (con rehidratación/reposición de volumen, con-
trol de constantes, corrección de tiempos de coagulación, sondaje nasogás-
trico en caso de obstrucción intestinal…)
5.2 Reducir la hernia. Previa administración de un relajante muscular (ej.

diazepam) se procede a las maniobras de taxis con el paciente en posición de
decúbito supino, se realizan compresiones suaves sobre la tumoración colo-
cando la mano opuesta en el borde contralateral al cual se comprime.
Si conseguimos reducir la hernia con taxis, repetiremos la exploración
clínica y un control clínico-radiológico, a las horas de esa reducción.
Si no conseguimos reducir la hernia o se reduce parcialmente debemos
preparar el quirófano para llevar a cabo una cirugía urgente.
Las hernias crurales no deben reducirse, está indicada la intervención qui-
rúrgica de entrada.
Las hernias ventrales o incisionales en las cuales mediante maniobras de
taxis no se consiga la reducción debe realizarse una cirugía urgente.
5.3 Intervención quirúrgica:

– Hernias inguinales y crurales.
El tratamiento de elección es el abordaje preperitoneal anterior, nos per-
mite tratar todo tipo de hernias, valorar el contenido del saco y llevar a cabo
una resección intestinal cómoda.
El abordaje anterior es el más habitual por ser la principal vía de abordaje
de las hernias inguinales. En estas situaciones y sobre todo en localización
crural se debe asociar una minilaparotomia para facilitar la resección y explo-
ración de la cavidad.
347
El uso de paños calientes sobre las asas isquémicas es una práctica

habitual sin evidencia científica para apoyar su uso hoy día. Debemos
resecar un segmento intestinal cuando éste no recupera su coloración y
peristaltismo.
En cuanto al abordaje laparoscópico la mayoría de estudios son retros-
pectivos y revisiones sistemáticas, sin existir ensayos multicéntricos que
apoyen su uso habitual, estando hoy aceptado con un grado de recomen-
dación 1C6 para casos de incarceración. Si nos centramos en el caso de las
hernias inguinales seria el TAPP el abordaje ideal por favorecer la explo-
ración de la cavidad y la reducción del saco con una visión directa7. En el
caso de puerto único hay muy poca bibliografía con escasos número de
pacientes.
– Hernias ventrales y/o incisionales:

El objetivo primordial debe ser la solución de los problemas originados
por la eventración y en un segundo plano la reparación de ésta. Es importan-
te ser muy cuidadosos con el manejo del saco herniario, realizar la apertura
del mismo, liberando aquellas adherencias que puedan existir, si no se puede
reintroducir el contenido herniario en cavidad es necesario practicar una
quelotomia del orificio8.
En la mayoría de los casos no es suficiente con un cierre primario; además
este tipo de reparaciones está asociado a una alta tasa de recidiva, por lo tanto
necesitaremos mallas en la mayoría de las situaciones.
Se prefiere una colocación retromuscular (Rives – Stoppa) por tener me-
nor tasa de recurrencia, frente a una reparación prefascial (Chevrel) que de-
bemos reservar para aquellos pacientes cuya situación clínica inestable exige
una reparación más rápida.
En cuanto al tipo de malla, hoy sigue siendo motivo de discusión en los
diferentes foros, se acepta el uso de malla de polipropileno, macroporosa, de
baja densidad en espacio preperitoneal en el caso de cirugías limpias y lim-
pias contaminadas, existiendo una evidencia para el uso de mallas biológicas
en campos contaminados (aunque se asocia a una alta tasa de recidivas); hay
en marcha un ensayo clínico en el que se comparan estos dos tipos de malla
en campos contaminados9, 10.
La cirugía laparoscópica solo está aceptada en casos seleccionados de in-
carceraciones y en manos expertas, siendo el tratamiento de elección la re-
paración abierta.
348
BIBLIOGRAFÍA
1. Everhart, JE. The burden of digestive diseases in the United States.
NIH Publication No. 09-6443, US Department of Health and Human
Services, Public Health Service, National Institutes of Health, National.
Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases; Washington,
DC: US Government Printing Office, 2008
2. Hernandez Granados P, Quintáns Rodriguez A. Manejo y técnicas
quirúrgicas en el tratamiento de la hernia inguino-crural en situación de
urgencias. Cirugía de la Pared Abdominal. Guias Clinicas. Asociacion
Española de Cirujanos. 2013, Capitulo 40; (448-455).
3. Góngora-Gomez EM. La hernia inguinal estrangulada. Cir Cir 2012;
80: (337-367).
4. Dabbas N, Adams K, Pearson K, Royle G. Frequency of abdominal wall
hernias: is classical teaching out of date? JRSM Short Rep 2011; 2:5.
5. Sartelli et al. WSES guidelines for emergency repair of complicated
abdominal wall hernias. World Journal of Emergency Surgery 2013,
8:50.
6. Garcia Ureña M, López Monclús J, Eventración de urgencias.
Eventaciones Otras hernias de pared y cavidad abdominal. Asociacion
Española de Cirujanos, 2012. Capitulo 18 (297-300).
7. Yang GP. Laparoscopic versus open repair for strangulated groin hernia:
188 cases over 4 years. Asian J. Endosc Surg. 2012. Aug; 5 (3): 131-137.
8. Pueyo Rabanal A, Blazquez Hernando L A, Garcia Ureña M A. Manejo y
técnicas quirúrgicas en el tratamiento de las hernias ventrales en situación
de urgencias. Cirugía de la Pared Abdominal. Guias Clinicas. Asociacion
Española de Cirujanos. 2013, Capitulo 41; (456-459).
9. Rosen M et al. A 5-Year Clinical Experience With Single-Staged Repairs
of Infected and Contaminated Abdominal Wall Defects Utilizing Biologic
Mesh. Ann Surg 2013;257: 991–996.
10. Carbonell A. M, Criss C. N, Cobb W. S, Novitsky Y W, Rosen M. J.
Outcomes of Synthetic Mesh in Contaminated Ventral Hernia Repairs. J
Am Coll Surg 2013;217: 991-998
349
350
36. Evisceraciones
Zoraida Valera Sánchez, Diego Rodríguez Morillas,
Antonio Curado
1. INTRODUCCIÓN
Se entiende por evisceración la salida del contenido abdominal a tra-
vés de los planos abiertos de la herida quirúrgica, debido a su separación
o dehiscencia en el postoperatorio inmediato. Es una grave complicación
postoperatoria con una tasa de mortalidad de hasta el 45%. A pesar de los
avances técnicos en los materiales de sutura y las técnicas de cierre de pared
abdominal, la incidencia de evisceración se ha mantenido constante a en las
últimas décadas, oscilando entre el 1-3% de las laparotomías en los distintos
estudios prospectivos, y una incidencia estimada del 0,4% al 1,2% en los
estudios retrospectivos. Esto puede ser debido al aumento de la incidencia
de los factores de riesgo que presenta la población de pacientes, que prevalece
sobre los beneficios logrados con los avances técnicos.
Se asume que la herida quirúrgica nunca recupera las propiedades
de sus planos al 100%, no hay restitutio ad integrum. En la primera se-
mana tras el cierre de la herida, que es cuando habitualmente sucede la
dehiscencia, la integridad de la pared depende enteramente de la sutura
aplicada, siendo en la segunda semana cuando se observa un rápido in-
cremento en la resistencia a la separación de los bordes suturados. Entre
la 4ª y 6ª semana se adquiere una resistencia equivalente al 50% de la fas-
cia íntegra. Por este motivo es muy importante respetar durante la sutura
el área de cicatrización de la herida quirúrgica; que es aquella en la que se
produce la deposición y reorganización del colágeno, zona inflamatoria,
metabólicamente activa y con menor resistencia al desgarro por el hilo de
sutura. Esta zona ocupa unos 5mm de espesor desde el borde de la herida
y en toda su extensión, por lo que se recomienda colocar la sutura al
menos a 10 mm de estos bordes, con una distancia equivalente de 1 cm
entre los puntos sin excesiva tensión, para permitir una buena perfusión
de la zona de cicatrización.
351
2. FACTORES DE RIESGO
En el proceso de evisceración intervienen factores relacionados con la
técnica quirúrgica de cierre y factores que dependen del paciente.
– Factores relacionados con la técnica podemos destacar: la rotura del hilo
de sutura, nudos inseguros que se deslizan y se aflojan, puntos flojos o
separados, y el desgarro de la fascia debido a la sutura. Siendo éste últi-
mo punto la causa más frecuente de dehiscencia de la herida quirúrgica
(79-95%). La causa responsable del desgarro de la fascia por el hilo de
sutura es la escasez de tejido que se incluye en cada punto.
– Factores dependientes del paciente destacan: la obesidad, edad superior
a 65 años, diabetes, insuficiencia renal, ictericia, shock hemorrágico,
desnutrición, déficit de cinc y cobre, o vitamina C, B1, B2, B6, A,
tratamiento con esteroides, quimioterapia o radioterapia.
Se han realizado varios estudios retrospectivos principalmente para iden-
tificar los factores de riesgo de esta complicación, pero a menudo se presen-
tan resultados contradictorios. Desafortunadamente un análisis multivarian-
te sólo se ha realizado en una minoría de estudios y en general en un pequeño
número de pacientes. Se ha desarrollado un modelo matemático de riesgo
que tiene un alto valor predictivo para la dehiscencia y ayuda a identificar los
pacientes de mayor riesgo. En este estudio los principales factores de riesgo
independientes fueron la edad, el género, enfermedad pulmonar crónica,
ascitis, ictericia, anemia, cirugía de urgencias, tipo de cirugía, tos en el posto-
peratorio e infección de herida quirúrgica.
Los pacientes que se someten a cirugía de urgencias generalmente llegan
en peores condiciones y estado nutricional y la posibilidad de contaminación
del campo quirúrgico es mayor que en la cirugía programada. Por otra parte
el rendimiento del cirujano podría verse afectado por las horas de trabajo y
la noche, lo que podría suponer un cierre no óptimo de la pared abdominal
al finalizar la cirugía.
La edad avanzada también supone un factor de riesgo, la explicación
puede deberse al deterioro de los mecanismos de reparación de los tejidos de
los ancianos; especialmente durante los primeros días del proceso de cicatri-
zación de la herida el sistema inmunológico juega un papel clave.
La anemia es un factor de riesgo que se relaciona con aumento del estrés
perioperatorio, transfusiones de sangre, la disminución de la oxigenación de
los tejidos, todo lo cual puede afectar al sistema inmunológico y al proceso
de cicatrización de la herida.
352
Uno de los factores de riesgo interesantes que se detectaron en el estudio

es el género. Ya en estudios previos los hombres han sido identificados como
más susceptibles a desarrollar dehiscencia, la razón aún no está clara. Un fac-
tor de confusión puede haber sido el tabaco, ya que antiguamente la mayoría
de los fumadores eran hombres. Otra explicación puede ser que los hombres
acumulan más tensión en la pared abdominal que las mujeres; un aumento
en la presión intraabdominal se traduce en una mayor tensión en los bordes
de la herida haciendo que los puntos de sutura desgarren la fascia. Esta expli-
cación también se puede aplicar a la ascitis y la tos, que causan aumento de
la presión intraabdominal.
En el estudio la infección de herida quirúrgica resultó ser el factor de
riesgo con el peso relativo más alto; su importancia ha sido confirmada por
la mayoría de los estudios publicados sobre el tema. La infección provoca
una prolongación de la fase inflamatoria y afecta negativamente a la depo-
sición de colágeno y a la actividad de los fibroblastos. Los dos factores más
importante desde el punto de vista etiopatogénico son la infección de herida
quirúrgica y el aumento de la presión intraabdominal en el postoperatorio
inmediato.
Entre los factores de riesgo que no tienen efecto independiente en este
estudio se encuentran la hipertensión, uremia, el tabaco, y el uso de corti-
coides, aunque estos factores sí han sido descritos como factores de riesgo
en numerosos trabajos. La técnica quirúrgica, siempre y cuando se realice
correctamente, no es considerada por sí misma como un factor de riesgo para
la dehiscencia de la herida.
La importancia del conocimiento de todos estos factores de riesgo radica
en la posibilidad de identificar a los pacientes de alto riesgo y poder tomar
medidas preventivas (uso de mallas, cirugía mínimamente invasiva, suturas
de retención, …) a la hora del cierre de la laparotomía e intentar reducir
dichos factores en el periodo perioperatorio. Así conseguiremos una dismi-
nución de la incidencia de esta grave complicación postquirúrgica.
La presentación clínica puede variar desde la salida evidente de epiplón o
vísceras a través de los puntos de sutura hasta adoptar un curso tórpido, casi
asintomático, en los casos de las evisceraciones cubiertas.
El hallazgo clínico más frecuente es el drenaje abundante de liquido sero-
sanguinolento, como “agua de lavar carne” a través de la cicatriz de laparoto-
353
mía, que está presente hasta en el 85% de los casos. Al explorar al paciente,
es frecuente ver asas de intestino delgado entre los puntos de sutura cutáneos.
También debe sospecharse la existencia de evisceración en un paciente
con febrícula prolongada, taquicardia y malestar general sin otra justificación
patológica, con dolor en la herida quirúrgica, distensión abdominal e íleo
postoperatorio prolongado.
La instauración de un íleo mecánico, alrededor de la primera semana tras
la cirugía, en un paciente que, hasta ese momento, evolucionaba con norma-
lidad, debe hacer pensar en el compromiso intestinal por una evisceración
aguda cubierta.
Excepcionalmente, el paciente refiere haber percibido un ruido y la sen-
sación de desgarro en relación con algún movimiento, acompañado de dolor
en la herida quirúrgica.
La evisceración suele presentarse, en general, alrededor del 7º día posto-
peratorio; pero su presentación suele variar entre los 0 y 32 días después de
la intervención.
El diagnóstico de evisceración es fundamentalmente clínico, se diagnos-
tica con una buena exploración física de la herida quirúrgica. Pero en de-
terminados casos puede ser necesario la realización de una ecografía o un
TAC abdominal para poner de manifiesto la existencia de una solución de
continuidad en la aponeurosis; ayudando además a descartar patología intra-
abdominal asociada.
4. TRATAMIENTO
Es importante tener claro que la evisceración es una emergencia qui-
rúrgica y la cirugía para su reparación debe ser lo más precoz posible. Se
acompaña de una mortalidad elevada, que puede llegar hasta el 45% de los
casos y una morbilidad importante con una incidencia de hernia incisional
postoperatoria del 40 al 60%.
El tratamiento conservador podría ser una opción en casos excepcionales
de pacientes que presenten un alto riesgo quirúrgico, con evisceraciones
parciales o subcutáneas, en pacientes que mantienen un adecuado tránsito
intestinal, sin embargo, esta actitud puede evolucionar hacia una eviscera-
ción completa o a la formación de una eventración a largo plazo.
Antes de iniciar la cirugía debe administrarse al paciente una profilaxis
antibiótica, ya que nos encontramos ante una herida parcialmente contami-
nada y valorar la colocación de una sonda nasogástrica como tratamiento
354
y/o prevención de la distensión abdominal. Una vez que el paciente está en

quirófano debe retirarse el material de sutura de los distintos planos, lavar
con abundante suero caliente los planos expuestos, las vísceras y la cavidad
abdominal y realizar una exploración completa para descartar cualquier
complicación asociada. Se aconseja también tomar muestras para un cultivo
microbiológico ya que la mayoría de las dehiscencias de herida quirúrgica
presentan infección polimicrobiana (los microorganismos comúnmente en-
contrados son: Streptococcus faecalis, Staphylococcus aureus, Escherichia coli,
Klebsiella sp, y Pseudomona sp). Una vez valorado el estado de la aponeurosis
tenemos que plantear la estrategia quirúrgica de cierre más adecuada, realizar
un cierre primario o un cierre diferido.
El tratamiento ideal de la evisceración es un cierre primario con una nue-
va sutura de la herida quirúrgica tras realizar un Friedrich de los bordes.
Según los distintos estudio el desarrollo de una eventración tras la reparación
de una evisceración es frecuente, varía desde el 34% en los cierres con pun-
tos sueltos y el 60% en aquellos cierres realizados con sutura continua. Si el
paciente lo permite lo más adecuado es cierre de pared abdominal con pun-
tos sueltos de sutura en bloque (puntos sueltos tipo Smead-Jones), con hilo
reabsorbible de larga duración y calibre adecuado que garantice la resistencia
necesaria, este calibre es el 1. No se han encontrado diferencias, en cuanto a
los distintos hilos de sutura reabsorbible.
El metaanálisis publicado por Van’t Riet et al tiene en cuenta la fuerza ten-
sil de las suturas, y divide los materiales de cierre en 3 grupos: no absorbibles,
absorbibles de duración media y absorbibles de larga duración. En el trabajo
se incluyen 15 estudios prospectivos, todos con periodos de seguimiento de
1 año. Sus resultados fueron que el absorbible de larga duración tiene una
eficacia similar al no absorbible y que es superior al absorbible de vida media
(en términos de incidencia de hernia incisional). Con respecto a la seguridad,
el absorbible de larga duración presentaba menos complicaciones que él no
absorbible (menor incidencia de sinus y menor dolor en la herida). A la luz
de estos resultados, Van’t Riet at al concluyeron que el absorbible de larga
duración es el material ideal para cierre de pared abdominal.
Ante pacientes con 2 o más factores de riesgo para desarrollar una de-
hiscencia de herida quirúrgica, tenemos que considerar cuidadosamente las
diferentes técnicas de cierre de las que disponemos. Algunos autores han
propuesto las suturas de retención como estrategia preventiva para reducir
la aparición de evisceración. Sin embargo debido a los efectos adversos que
355
presenta: dolor, molestias postoperatorias, maceración de la piel, lesiones por

decubito… su uso es controvertido.
En pacientes con muy mala calidad de la aponeurosis, fascias muy adelga-
zadas y frágiles, sin signos de infección, puede añadirse una malla sintética de
refuerzo, preferiblemente en posición retromuscular y de polipropileno por
su resistencia a la sobreinfección.
Otra opción es el cierre primario combinado con técnicas de reparación
de eventraciones complejas, pudiendo realizar una técnica de Chevrel o una
separación de componentes por abordaje mini-invasivo con colocación de
malla sintética en disposición retromuscular. Con la realización de ésta téc-
nica conseguiremos un cierre con garantías de la línea media, aumentará la
complianza de la cavidad abdominal, disminuirá la tracción lateral ejercida
por los músculos oblicuos, disminuirá la presión intraabdominal y con ello
el riesgo de desarrollar un síndrome compartimental sin necesidad de realizar
colgajos subcutáneos que pondrían en contacto el material protésico con el
territorio infectado. Gracias al abordaje mínimamente invasivo se conserva
íntegra la vascularización de la pared abdominal y se evitan complicaciones
tales como isquemia, infecciones, hematomas y seromas derivados de la rea-
lización de grandes colgajos cutáneos.
Con respecto al cierre diferido, lo tenemos que plantear en aquellos pa-
cientes que presentan una situación clínica grave que desaconseja el cierre,
bien por imposibilidad (edema visceral, hematomas, pérdida tisular o retrac-
ción) o por el riesgo de crear un síndrome compartimental. No comentamos
las distintas opciones disponibles, ya que es objeto de otro capítulo.
5. CONCLUSIÓN
Podemos concluir que el pilar fundamental para evitar esta grave com-
plicación postquirúrgica que es la evisceración, se basa en la prevención.
Disminuyendo al máximo los factores de riesgo que puede presentar el pa-
ciente, optimizando su estado general y evitando la infección de la herida
quirúrgica; así como con la realización de una adecuada técnica de cierre
de la herida.
El cierre primario ideal debe ser realizado con sutura continua monofi-
lamento en bloque, sin refuerzos, que asegura una distribución uniforme de
tensiones en la herida, evitando hiperpresiones y dolor en la herida quirúr-
gica y manteniendo una adecuada perfusión de los bordes. De material de
absorción lenta (mínimo de 90 días), al presentar una incidencia similar de
356
complicaciones (evisceración y hernia incisional) y una mayor biocompatibi-

lidad que las suturas irreabsorbibles. Y una longitud de la sutura en relación
a la longitud de la herida quirúrgica 4:1. La técnica de cierre ideal debería
combinar resistencia, para prevenir la ruptura de la cicatriz, y elasticidad,
adaptándose al incremento de presión intraabdominal.
BIBLIOGRAFÍA
1- Zorraquino González, A; Taibo Asencor, M. Evisceración. Cirugía de la
pared abdominal 2013; 42:463-482
2- Van Ramshorst, GH; Nieuwenhuizen, J; Arends, P; Boon, J; Jeekel, J;
Lange, JF. Abdominal Wound dehiscence in adults: Development and
validation of a Risk Model. World J Surg. 2010;34(1):20-7
3- Kenig, J; Richter, P; Zurawska, S; Lasek, A; Zbierska, K; Nowak, W. Risk
factors for wound dehiscence after laparotomy. Clinical Control Trial.
Pol Przegl Chir. 2012 Dec 1;84(11):565-73. doi: 10.2478/v10035-012-
0094-0.
4-Gislason, H; Gronbech, JE; Soreide, O. Burst abdomen and incisional
hernia after major gastrointestinal operations. Comparison of three
closure techniques. Eur J Surg. 1995;161:349-354
5- Carson, JL; Noveck, H; Berlin, JA. Mortality and morbidity in patients
with very low postoperative Hb levels who decline blood transfusion.
Transfusion 2002;42:812-818
6- Abbas, SM; Hill, AG. Smoking is a major risk factor for wound dehiscence
after midline abdominal incision; case-control study. ANZ J Surg.
2009;79(4): 247-50
7- Zhamak Khorgami, MD; Saeed Shoar, MD; Bardia Laghaie, MD; Ali
Aminian, MD; Negin Hosseini Araghi, MD; Ahmadreza Soroush,
MD. Prophylactic retention sutures in midline laparotomy in high-risk
patients for wound dehiscence: A randomized controlled trial. J Surg Res.
2013;180(2):230-243
8- Van`t Riet, M; Steyerberg, EW; Nellensteyn, J; Bonjer, HJ; Jeekel, J.
Meta-analysis of techniques for closure of midline abdominal incisions.
Br J Surg. 2002; 89:1350-6. Comment on: Br J Surg,2003;90:367
9- Pérez Domínguez, L; Pardellas Rivera, H; Cáceres Alvarado, N; López
Saco, A; Rivo Vázquez, A; Casal Núñez, E. Vacuum assisted closdure:
utilidad en el abdomen abierto y cierre diferido. Experiencia en 23
pacientes. Cir Esp. 2012;90(8):506-512.
357
10- Docobo Durantez, F; Sacristán Pérez, C; Flor Civera, B; Lledó Matoses,

S; Kreisler, E; Blondo, S. Estudio clínico aleatorizado entre sutura dev
polidioxanona y de naylon en ele cierre de laparotomía en pacientes de
riesgo. Cir Esp. 2006;79(5):305-9
11- Bellón Caneiro, J. Eventración postoperatoria. Evisceración y cierres
difíciles. Manual de la Asiociación Española de Cirujanos 2009,20:237-
246
358
37. Abdomen Abierto

Cristina Sacristán Pérez, Virginia Durán
Muñoz-Cruzado, Cristobalina Martín Garcia
1. INTRODUCCIÓN
El “abdomen abierto” o laparostomía es el procedimiento quirúrgico por
el que se difiere el cierre de la pared abdominal, dejando de forma deliberada
sin suturar el plano fascial1.
Las técnicas de laparostomía, cierre diferido de abdomen o “abdomen
abierto” se han desarrollado como parte del manejo en el paciente con si-
tuación fisiológica límite. En los pacientes en situación extrema se realizarán
técnicas de “laparotomía abreviada”, que limitan la agresividad y duración
del acto quirúrgico al gesto mínimo que permite la estabilización del pacien-
te; dejando para un segundo tiempo la reconstrucción anatómica (ya sea de
la continuidad del tránsito, de la pared abdominal u otras).
Esta limitación en la cirugía permite adecuar la agresión quirúrgica y la
duración de la intervención al estado fisiológico del paciente, evitando llegar
al fallo multiorgánico irreversible y dejando el procedimiento definitivo para
una intervención posterior1,2.
2. INDICACIONES1-5
– Prevención y tratamiento de la HIA/SCA:
La prevención y el reconocimiento precoz de la HIA / SCA son básicos
en los pacientes con factores de riesgo. Además de las medidas de soporte
clínico, el pilar del tratamiento en las situaciones de HIA/SCA refrac-
tarios es la laparotomía descompresiva y el cierre temporal abdominal.
En los casos de HIA refractaria la laparotomía deberá indicarse pre-
cozmente, conociendo que algunos parámetros de disfunción orgánica
asociados a la HIA (fundamentalmente función respiratoria, hemodi-
námica e hipoperfusión intestinal) mejorarán de forma rápida con la
laparotomía de descarga, mientras otros como la función renal pueden
persistir mucho más tiempo.
359
– Cirugía de control de daños en el politrauma

Según la bibliografía entre el 10-15% de los politraumatizados reque-
rirán una cirugía de control de daños. Si bien tradicionalmente se re-
servaban estas técnicas para los pacientes en situación de agotamien-
to fisiológico, actualmente se considera que ésta debe ser la técnica
electiva en pacientes previamente a la entrada en situación fisiológica
extrema (es decir, previo a la aparición de la hipotensión, hipotermia
y coagulopatía).
En estos pacientes deberá realizarse siempre un cierre temporal abdo-
minal empleando alguna de las técnicas disponibles.
– Sepsis intraabdominal severa

La técnica de abdomen abierto en situaciones de peritonitis severas se basa
en los mismos conceptos fisiopatológicos de prevención de HIA/SCA y de
cirugía de control de daños que en el paciente politraumatizado.
El uso de técnicas de cierre temporal en pacientes con sepsis grave de
origen intraabdominal permite prevenir el SCA, adecuar la técnica qui-
rúrgica a la situación fisiológica del paciente evitando el agotamiento
fisiológico, y una mayor accesibilidad a la realización de second-look
en caso de que se considere necesario.
En los casos de cirugía limitada en pacientes con sepsis intraabdominal
severa se considera prioritario el control del foco séptico, dejando la
reconstrucción del tránsito (del mismo modo que la restauración ana-
tómica de la pared abdominal), para un tratamiento diferido en el que
se realizará el procedimiento quirúrgico definitivo.
En estos pacientes con procesos sépticos intraabdominales, uno de los
puntos críticos de la técnica de cierre temporal es que ha de permitir
el drenaje de fluidos sépticos y con alta concentración de citoquinas
proinflamatorias fuera de la cavidad peritoneal para evitar la formación
de abscesos residuales.
– Grandes defectos anatómicos o infecciones severas de la propia pared abdo-

minal o de las partes blandas del abdomen.
– Necesidad de second-look.
360
3. TÉCNICAS
La técnica ideal para el cierre temporal del abdomen debería ser sencilla
y rápida, inerte biológicamente y que permitiera la cobertura y protección
visceral. Debe permitir el drenaje de fluidos fuera de la cavidad abdominal y
favorecer el cierre primario diferido de la fascia; todo ello con una aceptable
morbi-mortalidad.
Actualmente existen múltiples técnicas para el cierre temporal del abdo-
men2-4,6-9:
– Aproximación de piel: con diferentes métodos (grapas, pinzas, etc.),
tiene una incidencia inaceptable de SCA por lo que no se recomienda
su realización.
– Bolsa de Bogotá: Es barata, rápida, sencilla y accesible, pero no permite
la extracción de fluidos ni previene la pérdida de derecho a domicilio.
– Mallas: el empleo de material protésico en los cierres temporales abdo-
minales se ha relacionado con una mayor incidencia de fístulas ente-
roatmosféricas, no permite el drenaje adecuado de fluidos ni previene
la retracción fascial. Pueden emplearse mallas en combinación con sis-
temas de vacío con mejores resultados.
– Sistemas sintéticos de velcros o cremallera (Wittmann patch, Starsur-
gical): no están indicados en sepsis intraabdominal pues no permiten
el drenaje de fluidos y se han relacionado con necrosis de los bordes de
la fascia.
– Sistemas de presión negativa: Han revolucionado el manejo del ab-
domen abierto. Permiten el drenaje de fluidos, previenen la HIA y
se han relacionado con una alta tasa de cierres primarios de la fascia.
Se desconoce su efecto sobre las fístulas enteroatmosféricas, aunque la
evidencia disponible hasta el momento parece relacionar el uso de las
técnicas con presión negativa con un mayor control del débito de las
fístulas y un menor tiempo de cierre.
• Vacuum pack (Barker technique)
• Vacuum-assisted closure (VAC Therapy, KCI)
• ABThera system (KCI)
4. MANEJO CLÍNICO Y QUIRÚRGICO

En la fase inicial se realizará el gesto quirúrgico mínimo que permita la
estabilización del paciente, dejando el abdomen abierto con alguna de las
técnicas de cierre temporal disponibles.
361
Tras esta cirugía limitada se procederá a la estabilización clínica del pa-

ciente en la Unidad de Cuidados Intensivos. Los pacientes con abdomen
abierto presentan comportamientos fisiológicos únicos que condicionan su
manejo en cuidados críticos. Deberá hacerse hincapié en la reposición de
fluidos; pues son pacientes que requieren un aporte desproporcionado de
líquidos, especialmente en las primeras horas de la reanimación. Mientras
el abdomen esté abierto, son pacientes con altas pérdidas de fluido por la
laparostomía9.
Mientras no se cierre la pared abdominal resultan críticos el manteni-
miento del equilibrio hidroelectrolítico y el soporte nutricional, dado el es-
tado catabólico que caracteriza está situación clínica y las cuantiosas pérdidas
de proteínas asociadas a la apertura de la cavidad abdominal. Siempre que no
existan contraindicaciones será preferible la nutrición enteral10.
Una vez conseguida la estabilización del paciente y revertida la situación
fisiológica extrema, se procederá a planificar el procedimiento quirúrgico de-
finitivo, que debería poder realizarse idealmente en las primeras 72-96 horas.
En este procedimiento quirúrgico diferido podrá valorarse el cierre de-
finitivo del abdomen, o un nuevo cierre temporal en función del riesgo de
HIA o la necesidad de nuevas intervenciones. En situación ideal el cierre
definitivo de la pared no debería demorarse más allá de los 7-10 días si se
pretende conseguir un cierre primario de la pared abdominal2,3,9.
5. COMPLICACIONES2-5,11-13
Si bien es cierto que las técnicas de abdomen abierto son eficaces, per-
miten solventar complicaciones potencialmente letales y han colaborado en
mejorar la supervivencia en pacientes en situaciones límites, no están exentas
de complicaciones.
Las principales complicaciones asociadas al abdomen abierto son:
– Pérdidas mantenidas de fluidos y proteínas, necesidad de soporte nu-
tricional específico.
– Estancias hospitalarias y en cuidados intensivos prolongadas.
– Fístulas entéricas: el desarrollo de fístulas enteroatmosféricas es uno de
los caballos de batalla de los cierres temporales abdominales. Se ha re-
lacionado su incidencia con la presencia de fallo multiorgánico previo,
la sepsis abdominal, la existencia de material protésico y/o suturas in-
testinales y la duración del laparostoma (el abdomen abierto “crónico”
en el que el intestino está más expuesto a la lesión).
362
– Retracción fascial
– Pérdida de derecho a domicilio
– Desarrollo de hernias incisionales masivas.
BIBLIOGRAFÍA
1. Medrano Cavidies R, Caballero Mestres F.Capítulo 3:Abdomen abierto
en pacientes no traumáticos.En:Abdomen abierto y síndrome de hiper-
tensión abdominal.Barcelona 2013;65-86.
2. Demetriades D, Salim A. Management of the open abdomen.Surg Clin
North Am 2014;94(1):131-53.doi:10.1016/j.suc.2013.10.010.
3. Demetriades D.Total management of the open abdomen.Int Wound
J.2012;9(Suppl 1):17-24.doi:10.1111/j.1742-481X.2012.01018.x.
4. Regner JL(1), Kobayashi L, Coimbra R.Surgical strategies for management
of the open abdomen.World J Surg 2012;36(3):497-510.doi:10.1007/
s00268-011-1203-7.
5. Kreis BE(1), de Mol van Otterloo AJ, Kreis RW. Open abdomen
management: a review of its history and a proposed management algorithm.
Med Sci Monit 2013;19(3):524-33.doi:10.12659/MSM.883966.
6. Pérez Domínguez L, et al. Vacuum assisted closure: utilidad en el abdo-
men abierto y cierre diferido. Experiencia en 23 pacientes.Cir Esp. 2012.
doi.org/10.1016/j.ciresp.2012.03.009.
7. Quyn AJ(1), Johnston C, Hall D, Chambers A, Arapova N, Ogston S, et
al.The open abdomen and temporary abdominal closure systems-historical
evolution and systematic review.Colorectal Dis 2012;14(8):e429-38.
doi:10.1111/j.1463-1318.2012.03045.x.
8. Castellanos G, Piñero A, Alcaraz P.Capítulo 4: Técnicas de contención
abdominal. En:Abdomen abierto y síndrome de hipertensión abdominal.
Barcelona 2013;87-104.
9. Cothren Burlew C.The open abdomen: practical implications for the
practicing surgeon.Am J Surg 2012;204(6):826-35.doi.org/10.1016/j.
amjsurg.2012.04.013
10. Friese RS.The open abdomen: definitions, management principles, and
nutrition support considerations.Nutr Clin Pract 2012;27(4):492-8.
doi:10.1177/0884533612446197. Epub 2012 Jun 19.
11. Bradley MJ, Dubose JJ, Scalea TM, Holcomb JB, Shrestha B, Okoye
O, et al.Independent predictors of enteric fistula and abdominal sepsis
after damage control laparotomy: results from the prospective AAST
363
Open Abdomen registry.JAMA Surg 2013;148(10):947-54.doi:10.1001/

jamasurg. 2013.2514.
12. Ruiz-Lopez M, Titos A, Gonzalez-Poveda I, Carrasco J, Toval JA, Mera S,
Santoyo J.Negative pressure therapy as palliative treatment for a colonic
fistula.Int Wound J 2012;doi:10.1111/j.1742-481X.2012.01048.x
13. Björck M, D’Amours SK, Hamilton AE.Closure of the open abdomen.
Am Surg 2011;77(Suppl 1):S58-61.
364
365
366
38. Perforaciones Esofágicas

Francisco López Bernal, Mercedes Flores Cortés,
Isaías Alarcón Del Agua
1. INTRODUCCIÓN
La perforación esofágica es una urgencia quirúrgica poco frecuente que
se ha asociado históricamente a una elevada mortalidad cercana al 80%1.
Los objetivos del tratamiento son: controlar el origen séptico, el cierre de
la perforación y el drenaje de la contaminación asociada. Las mejoras en las
tecnologías de imágenes y de cuidados críticos, probablemente han contri-
buido a la mejora de la morbilidad y la supervivencia como se ve en la serie
de casos recientes, en los que la mortalidad oscila entre el 2% y el 20%.
Si ajustamos este a los estudios más recientes de la literatura, la mortali-
dad real está situada en un rango de 13-18%2,3. Creemos que, aunque el
tratamiento expeditivo sigue siendo un problema importante; el manejo
de la perforación esofágica en un centro experimentado, con un equipo
multidisciplinario con experiencia en la gestión operativa (radiología in-
tervencionista, endoscopia terapéutica, opción a abordaje mínimamente
invasivo…etc.) es muy importante, así como el decalaje temporal entre
diagnóstico y tratamiento. Existen pocos estudios que nos hablen de la
incidencia real de esta patología, algunos la sitúan entorno al 6/10000004,5.
Nos encontramos por tanto con una patología con incidencia baja. Otro
punto añadido es la imposibilidad de hacer guías de práctica clínica con
respecto a cirugía basada en la evidencia ya que, en la mayoría de los ca-
sos como comenta Soreide6 son estudios retrospectivos y además existe
un componente de heterogenicidad en las poblaciones que se estudian7-14.
Además, la diversidad de síntomas y signos clínicos combinados con la fal-
ta de experiencia individual con respecto a esta condición particular, puede
impedir la identificación rápida de esta situación potencialmente peligrosa.
En consecuencia, el retraso en el estudio diagnóstico puede dificultar el
tratamiento oportuno y adecuado con un efecto negativo en los resultados
del paciente. Debemos prestar atención al diagnóstico precoz y el trata-
367
miento inmediato para salvar vidas, solo así reduciremos la morbilidad y

sus secuelas a largo plazo.
También nos centraremos en los aspectos clínicos de la perforación eso-
fágica que son más útiles para la sospecha temprana. Destacar que, existen
factores predictivos que tienen especial importancia clínica para la toma
de decisiones durante las primeras 24 horas de tratamiento en el hospital.
Estos factores predictivos, han sido especialmente estudiados en la lite-
ratura por autores como Abbas...etc. En vistas a estos estudios creemos
que debemos hacer hincapié en una historia clínica dirigida; que catalogue
estos factores, ya que pueden influir directamente en la toma de decisiones
terapéuticas así como en el pronóstico del enfermo. La edad >75 años, el
tiempo de evolución de la perforación >24 horas y la historia conocida de
cáncer esofágico o de la unión gastro-esofágica, son datos a tener en cuenta
durante la anamnesis. Con respecto a la exploración física, se debe prio-
rizar sistemáticamente. Es de suma importancia descartar el compromiso
de la vía aérea así como el estado ventilatorio del enfermo y su posible
evolución (necesidad de ventilación mecánica en las próximas horas). La
exploración de estado séptico, se puede realizar de una manera rápida y
objetiva: tomando la temperatura, palpando el pulso, midiendo la tensión
arterial y con parámetros analíticos.
2.1 Pruebas Complementarias

Las pruebas complementarias necesarias e imprescindibles serán:
1. Radiografía simple de tórax y Radiografía simple de cuello PA y L si:
a. Ingestión por cuerpo extraño.
b. Traumatismo cervical.
2. Estudio con contraste oral hidrosoluble dinámico.
3. TAC toraco-abdominal.
Debemos tener en cuenta, que los hallazgos más importantes que se de-
ben estudiar son: la cuantificación del derrame pleural (en vistas a evacuación
del mismo por toracocentesis o tubo endotorácico), la localización anatómi-
ca de la perforación. (20% de falsos negativos en el estudio con el contraste
oral hidrosoluble), estudio de las relaciones anatómicas (por contigüidad en
el cuello, tórax, mediastino y abdomen) y verificar si la perforación esta
368
contenida o no. Tras esta valoración inicial, podemos obtener Score de Abbas
(Perforation Severity Score) (Tabla 1)7, que nos dará un valor pronóstico
aproximado al ingreso del enfermo.
Tabla 1
3. ALGORITMO DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICO
Nuestra actitud debe pivotar sobre:
1. Etiología de la perforación:
a. Iatrogénica.
b. Espontánea.
c. Traumática /cuerpo extraño.
2. Localización de la perforación en las pruebas de imagen.
3. Si la perforación es contenida o no.
4. Estado del enfermo.
El algoritmo de toma de decisiones se muestra en la figura 1.
369
Figura 1
370
BIBLIOGRAFÍA
1. Kuppusamy M, Hubka M, Felisky CD, et al. Evolving management
strategies in esophageal perforation: surgeons using nonoperative
techniques to improve outcomes. J Am Coll Surg 2011; 213(1):164–71.
2. Vallböhmer D, Hölscher AH, Hölscher M, Bludau M, Gutschow C,
Stippel D, Bollschweiler E, Schröder W. Options in the management of
esophageal perforation: analysis over a 12-year period. Dis Esophagus.
2010 Apr; 23(3):185-90.
3. Port JL, Kent MS, Korst RJ, Bacchetta M, Altorki NK Thoracic
esophageal perforations: a decade of experience.. Ann Thorac Surg. 2003
Apr; 75(4):1071-4.
4. Vidarsdottir H, Blondal S, Alfredsson H, Geirsson A. Oesophageal
perforations in Iceland: a whole population study on incidence, aetiology
and surgical outcome. Thorac Cardiovasc Surg. 2010; 58:476-480.
5. Ryom P, Ravn JB, Penninga L. Aetiology, treatment and mortality after
oesophageal perforation in Denmark. Dan Med Bull 2011; 58: A4267.
6. Søreide JA , Konradsson A, Sandvik OM, Øvrebø K, Viste A.Esophageal
perforation: clinical patterns and outcomes from a patient cohort of
Western Norway. Dig Surg. 2012;29(6):494-502.
7. Abbas G, Schuchert MJ, Pettiford BL, et al: Contemporaneous
management of esophageal perforation. Surgery 2009; 146: 749–755;
discussion 755–756.
8. Amudhan A, Rajendran S, Raj VV, et al: Management of esophageal
perforation: experience from a tertiary center in India. Dig Surg 2009;
26: 322–328.
9. Eroglu A, Turkyilmaz A, Aydin Y, Yekeler E, Karaoglanoglu N: Current
management of esophageal perforation: 20 years experience. Dis
Esophagus 2009; 22: 374–380.
10. Onat S, Ulku R, Cigdem KM, Avci A, Ozcelik C: Factors affecting the
outcome of surgically treated non-iatrogenic traumatic cervical esophageal
perforation: 28 years experience at a single center. J Cardiothorac Surg
2010; 5: 46.
11. Vallbohmer D, Holscher AH, Holscher M, et al: Options in the
management of esophageal perforation: analysis over a 12-year period.
Dis Esophagus 2010; 23: 185–190.
12. Søreide JA, Konradsson A, Sandvik OM, Øvrebø K, Viste A Esophageal
perforation: clinical patterns and outcomes from a patient cohort of
Western Norway. Dig Surg. 2012;29(6):494-502.
371
13. Nirula R. Esophageal perforation. Surg Clin North Am. 2014 Feb;
94(1):35-41.
14. Brink F, Jähne J Current treatment and outcome of esophageal perforation
in adults: systematic review and meta-analysis of 75 studies. Chirurg.
2013 Sep;84(9):799.
15. Biancari F, D’Andrea V, Paone R, Di Marco C, Savino G, Koivukangas V,
Saarnio J, Lucenteforte E Current treatment and outcome of esophageal
perforations in adults: systematic review and meta-analysis of 75 studies..
World J Surg. 2013 May;37(5):1051-9.
16. Ben-David K, Behrns K, Hochwald S, Rossidis G, Caban A, Crippen C,
Caranasos T, Hughes S, Draganov P, Forsmark C, Chauhan S, Wagh MS,
Sarosi G.Esophageal Perforation Management Using a Multidisciplinary
Minimally Invasive Treatment Algorithm. J Am Coll Surg. 2014 Jan 9.
pii: S1072-7515.
372
39. Perforaciones gastroduodenales

inflamatorias, tumorales y iatrógenas
Jesús Cañete Gómez, Cristobalina Martín García,
Ana Mª García Cabrera
La causa y el tratamiento de las perforaciones gastroduodenales ha cam-

biado como resultado de aumento del uso de antiinflamatorios no este-
roideos y la mejora del tratamiento farmacológico de la hipersecreción de
ácido, así como el reconocimiento y el tratamiento del Helicobacter pylori
(Fig.1). Como resultado de la reducción de la recurrencia de la úlcera con
la terapia médica, el abordaje quirúrgico de los pacientes con perforación
gastroduodenal también ha cambiado a lo largo las últimas 3 décadas, sien-
do precisa la cirugía de la úlcera gastroduodenal de forma mucho menos
frecuente1,2.
1. CAUSAS DE PERFORACIÓN
La causa más común de perforación gastroduodenal es la enfermedad
ulcerosa, que puede ser secundaria a la hipersecreción de ácido, infección por
H. Pylori o por ingestión de medicamentos (esteroides o antiinflamatorios
no esteroideos).
Otras causas incluyen trauma, neoplasia, la ingestión de cuerpo extraño,
o iatrogénica (procedimientos endoscópicos). El traumatismo contuso que
de lugar a perforación gastroduodenal es raro, comprendiendo sólo el 5% de
las lesiones de vísceras huecas.
Perforaciones derivadas de patologías malignas pueden ser secundarios
a un tumor necrótico en el estómago o duodeno que perfora la pared o a
consecuencia de un tumor obstructivo que conduzca a una dilatación y per-
foración proximal secundaria.
Los cuerpos extraños pueden provocar la perforación de una lesión direc-
ta al estómago o duodeno y por tanto ocasionando la perforación o como
resultado de obstrucción endoluminal.
373
El cuadro se presenta como dolor epigástrico y dolor en el hipocondrio
derecho severo de comienzo repentino en pacientes con antecedentes de re-
flujo gastroesofágico o enfermedad péptica ulcerosa. La peritonitis puede ser
mínima en el caso de fugas de contenidas o presentándose con cambios en el
estado mental y shock séptico (fiebre, hipotensión, taquicardia) secundario a
la presencia de una fuga difusa de la perforación.
3. DIAGNÓSTICO
La leucocitosis, acidosis metabólica e hiperamilasemia pueden estar pre-
sentes, pero su sensibilidad no es elevada.
La radiografía de tórax en bipedestación con cúpulas diafragmáticas puede
mostrar la presencia de aire libre que nos oriente al diagnóstico de perforación.
La tomografía computarizada (TC) con contraste muestra la presencia de
neumoperitoneo, líquido libre en cavidad abdominal, infiltración de la grasa
mesentérica, y el engrosamiento de la pared intestinal, pudiendo llegar a lo-
calizarse el sitio de perforación. La tomografía computarizada precoz después
de una lesión traumática pueden ser falsamente negativa en hasta 12% de
casos3. Además, la TC puede ayudarnos en caso de perforaciones tumorales,
identificando la presencia de tumoración, con posibilidad de localización de
adenopatías sugestivas de malignidad o presencia de metástasis, que harán
variar el tratamiento quirúrgico.
Figura 1: Tratamiento de la ulcera duodenal perforada.
374
4. TRATAMIENTO
4.1Tratamiento conservador
Aproximadamente la mitad de las perforaciones sella de forma espontánea,
lo que plantea la cuestión en cuanto a si estos pacientes pueden ser manejados
sin cirugía. La dificultad radica en identificar aquellos pacientes en los que la
perforación ha sellado sin comprometer los resultados en los que no se ha ce-
rrado la perforación mientras que el deterioro clínico se haga patente4.
Los presencia de shock y/o peritonitis generalizada obliga al manejo qui-
rúrgico en estos pacientes. Los factores de riesgo que se han asociado con el
fracaso de tratamiento no quirúrgico incluyen:
• Edad superior a 70 años.
• Síntomas de más de 24 horas de evolución.
• Falta de mejoría después de 12 horas tras el inicio de la terapia conser-
vadora.
Para el inicio del tratamiento conservador es necesario confirmar la au-
sencia de extravasación libre de contraste y que la fuga ha quedado auto
limitada, ya sea por TC o gastroduodenografía. Una vez obtenida esta infor-
mación, se realiza la descompresión gástrica mediante la introducción de una
sonda nasogástrica. El paciente debe recibir terapia antimicrobiana dirigida a
cocos Gram positivo aeróbico, como ampicilina / sulbactam, así como inhi-
bidores de la bomba de protones5. En el caso de que el paciente no presente
mejoría o empeore (fiebre, shock, agravamiento de la peritonitis), será preci-
so actitud quirúrgica.
Perforaciones duodenales iatrógenas post-CPRE

Las perforaciones duodenales secundarias a CPRE suelen producirse a ni-
vel retroperitoneal (Usualmente en la región periampular tras la esfinteroto-
mía) o menos frecuente de forma intraperitoneal (habitualmente en la pared
lateral adyacente al paso del endoscopia). Las perforaciones intraperitoneales
suelen ser grandes, con afectación del estado general, por lo que precisan de
cirugía inmediata6. Las perforaciones retroperitoneales o las intraperitoneales
con escasa repercusión clínica, pueden ser manejadas de forma conservadora,
aunque esto influirá en los resultados en caso de precisar tratamiento qui-
rúrgico por no presentar una correcta evolución tras el tratamiento médico.
En las perforaciones retroperitoneales, a pesar de la presencia de abun-
dante gas en la TC, es posible el éxito del manejo conservador, siempre que
nos encontremos en una situación de estabilidad del paciente7-8. La mayoría
de las perforaciones secundarias a intervenciones periampulares endoscópi-
375
cas pueden ser tratadas de forma conservadora mediante sonda nasogástrica,

cobertura antibiótica y soporte nutricional9. Por el contrario, si el pacien-
te desarrolla dolor abdominal, fiebre o deterioro de su estado general, la
exploración quirúrgica debe ser considerada para la reparación o drenaje,
especialmente en paciente añosos o enfermos crónicos en los que la reserva
fisiológica en situaciones de estrés es menor.
4.2 Tratamiento quirúrgico

Los pacientes con perforación libre, shock, peritonitis generalizada o pro-
gresiva deben ser tratados de forma quirúrgica. Para aquellos que no han
recibido tratamiento médico adecuado, la biopsia de la úlcera para las úlceras
gástricas, el parche omental y el lavado abdominal seguido de terapia médica
proporcionan una aceptablemente baja tasa de recurrencia de la úlcera, de
menos del 10%10,11.
En pacientes que han fracasado la terapia médica y hemodinámicamente
estable, existen varias intervenciones con vistas al control de la acidez, cada
una con sus ventajas: vagotomía troncular con piloroplastia, vagotomía tron-
cular con antrectomía o bien una reconstrucción Billroth I o Billroth II o
vagotomía supraselectiva. Estas operaciones generalmente se deben reservar
para úlceras que estén relacionadas con la hipersecreción de ácido, que inclu-
yen úlceras prepilóricas o úlceras gástricas dentro del cuerpo que se producen
en relación con las úlceras duodenales. La elección de la operación a realizar
depende de la ubicación de la perforación y la capacidad para lograr el cie-
rre junto con el riesgo de recurrencia de la úlcera, equilibrada por el riesgo
de complicaciones relacionadas con la operación. Vagotomía y antrectomía
conlleva el riesgo más bajo de recurrencia de la úlcera, aproximadamente un
2%, mientras que la vagotomía y piloroplastia lleva una tasa de recurrencia
de 5% y 10%, y un 20% para las vagotomías supraselectivas12,13. Si la sinto-
matología es de larga duración o recurrente, especialmente en pacientes que
han recibido terapia anti-ácido y/o anti-H.pylori el procedimiento quirúrgi-
co anti-secreción ácida debe ser considerado.
Úlcera duodenal perforada

El tratamiento quirúrgico de la peritonitis consiste en un lavado pe-
ritoneal y la sutura de la perforación. Con el progreso de la laparoscopia,
el tratamiento quirúrgico de la úlcera perforada puede realizarse median-
te una vía de acceso poco invasiva14,15. El acceso por laparoscopia puede
considerarse en la actualidad como el método de referencia8. La técnica
376
quirúrgica es sencilla, requiriendo la utilización de tres a cuatro trocares. El

primer tiempo quirúrgico es la toma de una muestra bacteriológica y lim-
pieza de la cavidad peritoneal con aspiración de pus o de restos alimenta-
rios. El lavado y el drenaje son «clásicos» pese a que no se han demostrado
sus ventajas. Es recomendable la realización de un lavado abundante, con
6 a 9 litros de suero fisiológico tibio hasta que el líquido del lavado salga
límpido. Es importante asegurar el lavado de la región subdiafragmática,
las goteras parietocólicas y el fondo de saco de Douglas para evitar la cons-
titución de focos sépticos abscesificados.
En general, es sencillo reconocer la perforación después de rechazar el
hígado: el orificio suele ser puntiforme, localizado en el centro de una zona
modificada cubierta con seudomembranas en la cara anterior y superior del
bulbo duodenal.
No existen argumentos formales que precisen el método ideal para tra-
tar la perforación. Se han propuesto múltiples técnicas simples y complejas:
abstención de cualquier maniobra, sutura simple o sutura con epiploplas-
tia, obliteración de la perforación por vía mixta laparoscópica y endoscópica
utilizando el epiplón o el ligamento redondo, obliteración con pegamento
biológico. Los literatura médica ha demostrado no ha mostrado ventajas de
la omentoplastia tras el cierre de la perforación, por lo que no es necesaria su
realización16. El cierre de la perforación debe realizarse lo más simple posible
sin tratar de disecar la pared duodenal fragilizada, mediante dos o tres puntos
en X con hilo reabsorbible de gran calibre (2/0) para evitar el desgarro de
los tejidos. Los hilos se anudan delicadamente dejando los extremos largos
cuando se quiera hacer una epiplopastia complementaria (con una franja de
epiplón mayor, plegada y fijada por delante de la perforación).
Tras la cirugía es recomendable el uso de un drenaje aspirativo próximo
a la sutura de la perforación. La sonda nasogástrica se mantiene durante 3 a
5 días, reintroduciéndose la alimentación oral desde la retirada de la sonda.
La laparotomía se considera desde un principio en caso de oclusión ma-
yor con distensión abdominal o en presencia de un estado de shock. En las
demás situaciones, incluso cuando existen antecedentes quirúrgicos abdo-
minales, se practica la inspección laparoscópica para explorar el abdomen y
evaluar si esta vía es adecuada para el tratamiento.
La perforación puede ser difícil de encontrar debido a una localización
atípica. Puede estar enmascarada por adherencias inflamatorias importantes
con el ángulo cólico derecho, incluso por un plastrón que pudo abrirse en
el pie del pedículo hepático o estar obstruida por la vesícula simulando una
377
colecistitis aguda. Al contrario, puede ser muy voluminosa con pérdida de

sustancia duodenal. En todos estos casos, es necesario el paso a la laparoto-
mía pues ésta permite realizar un estudio preciso de las lesiones y efectuar
el tratamiento quirúrgico más adecuado. Con frecuencia, es necesario prac-
ticar una sutura duodenal estenosante. Pueden considerarse desde un prin-
cipio una gastroenterostomía o una antrectomía, asociadas con vagotomía.
Cuando la sutura no puede realizarse y según las condiciones locales y del
estado general del paciente, debe efectuarse un procedimiento de rescate que
consiste en una fistulización dirigida de la perforación, exclusión duodenal
y gastroenterostomía o antrectomía. En todos los casos, la disección del mu-
ñón duodenal es el elemento limitante por sus riesgos de lesión del pedículo
hepático. La vagotomía en urgencia no es obligatoria en este contexto.
Úlcera gástrica
En presencia de una perforación, no siempre es sencillo diferenciar una
úlcera gástrica prepilórica de una úlcera duodenal. En este caso, la úlcera
se trata como una úlcera duodenal mediante laparoscopia y control endos-
cópico a distancia del episodio agudo. En presencia de una úlcera gástrica
perforada, la conducta ha sido modificada en los últimos años, a causa del
rendimiento de los exámenes endoscópicos y paraclínicos. Cuando la úlcera
parece benigna o cuando no existe ningún aspecto evidente de tumor, el mé-
todo de elección de urgencia es la sutura simple con o sin epiploplastia. En
un segundo tiempo se realiza un estudio endoscópico.
Cuando la úlcera está localizada en la curvatura menor y las condicio-
nes locales son favorables, es posible realizar una resección cuneiforme de
la pared gástrica y luego una sutura directa de la pérdida de sustancia. El
segmento resecado se examina en busca de un tumor. Esta intervención
se lleva a cabo bajo laparoscopia cuando las condiciones locales son favo-
rables y el cirujano tiene suficiente experiencia. Ante la mínima duda, es
preferible la conversión a la laparotomía. Cuando la perforación se asocia
manifiestamente con un tumor (sobreelevación, tumor ulcerado del ángu-
lo, carcinomatosis peritoneal) es recomendable la conversión si no se tiene
suficiente experiencia. SI un paciente presenta un tumor gástrico curable
y situación clínica de estabilidad hemodinámica el tratamiento ideal es la
gastrectomía (total o subtotal) con linfadenectomía D217-21. Para pacientes
con tumor curable pero con inestabilidad hemodinámica, es recomendada
la cirugía en dos tiempos (primer tiempo: sutura simple de la perforación;
378
segundo tiempo: gastrectomía electiva). Por el contrario, la reparación sim-

ple está indicada en pacientes con mala situación clínica con tumores no
curables17-21.
Cuando no se puede realizar la cirugía oncológica se debe realizar una
sutura simple de la perforación con biopsias gástricas y peritoneales. Después
del episodio agudo, se realiza un estudio de extensión para considerar la gas-
trectomía en un segundo tiempo.
BIBLIOGRAFÍA
1. Lui FY, Davis KA. Gastroduodenal perforation: maximal or minimal
intervention? Scand J Surg 2010;99(2):73–7.
2. Meissner K. H2-receptor antagonists and the incidence of gastroduodenal
ulcer perforation and hemorrhage. An epidemiological study. Chirurg
1990;61(6): 449–52 [discussion: 453]. [in German].
3. Fakhry SM, Watts DD, Luchette FA. Current diagnostic approaches lack
sensitivity in the diagnosis of perforated blunt small bowel injury: analysis
from 275,557 trauma admissions from the EAST multi-institutional
HVI trial. J Trauma 2003;54(2):295–306.
4. Crofts TJ, Park KG, Steele RJ, et al. A randomized trial of nonoperative
treatment for perforated peptic ulcer. N Engl J Med 1989;320(15):970–3.
5. Solomkin JS, Mazuski JE, Bradley JS, et al. Diagnosis and management of
complicated intra-abdominal infection in adults and children: guidelines
by the Surgical Infection Society and the Infectious Diseases Society of
America. Clin Infect Dis 2010;50(2):133–64.
6. Cohen SA, Siegel JH, Kasmin FE: Complications of diagnostic and
therapeutic ERCP. Abdom Imaging 1996, 21:385–394.
7. Baron TH, Gostout CJ, Herman L: Hemoclip repair of a sphincterotomy
induced duodenal perforation. Gastrointest Endosc 2000, 52:566–568.
8. Mutignani M, Iacopini F, Dokas S, Larghi A, Familiari P, Tringoli A, et
al: Successful endoscopic closure of a lateral duodenal wall perforation at
ERCP with fibrin glue. Gastrointest Endosc 2006, 63(4):725–727.
9. Fatima J, Baron TH, Topazian MD, Houghton SG, Iqbal CW, Ott BJ,
Farley DR, Farnell MB, Sarr MG: Pancreaticobiliary and duodenal
perforations after periampullary endoscopic procedures: diagnosis and
management. Arch Surg 2007, 142(5):448–454. discussion 454–5.
10. Wong BC, Lam SK, Lai KC, et al. Triple therapy for Helicobacter pylori
eradication is more effective than long-term maintenance antisecretory
379
treatment in the prevention of recurrence of duodenal ulcer: a prospective

long-term follow-up study. Aliment Pharmacol Ther 1999;13(3):303–9.
11. Axon AT, O’Morain CA, Bardhan KD, et al. Randomised double blind
controlled study of recurrence of gastric ulcer after treatment for eradication
of Helicobacter pylori infection. BMJ 1997;314(7080):565–8.
12. Busman DC, Volovics A, Munting JD. Recurrence rate after highly
selective vagotomy. World J Surg 1988;12(2):217–23.
13. Sawyer JL, Scott HW Jr. Selective gastric vagotomy with antrectomy or
pyloroplasty. Ann Surg 1971;174(4):541–7.
14. Sanabria A, Villegas MI, Morales Uribe CH. Laparoscopic repair for
perforated peptic ulcer disease. Cochrane Database Syst Rev. 2013 Feb
28;2:CD004778. doi: 10.1002/14651858.CD004778.pub3.
15. Lunevicius R, Morkevicius M. Systematic review comparing
laparoscopic and open repair for perforated peptic ulcer. Br J Surg. 2005
Oct;92(10):1195-207.
16. Lo HC, Wu SC, Huang HC, Yeh CC, Huang JC, Hsieh CH.
Laparoscopic simple closure alone is adequate for low risk patients with
perforated peptic ulcer. World J Surg. 2011 Aug;35(8):1873-8. doi:
10.1007/s00268-011-1106-7.
17. Lehnert T, Buhl K, Dueck M, Hinz U, Herfarth C: Two-stage radical
gastrectomy for perforated gastric cancer. Eur J Surg Oncol 2000,
26:780–784.
18. Ozmen MM, Zulfikaroglu B, Kece C, Aslar AK, Ozalp N, Koc M: Factors
influencing mortality in spontaneous gastric tumour perforations. J Int
Med Res 2002, 30:180–184.
19. So JBY, Yam A, Cheah WK, Kum CK, Goh PM: Risk factors related
to operative mortality and morbidity in patients undergoing emergency
gastrectomy. Br J Surg 2000, 87:1702–1707.
20. Roviello F, Simone R, Marrelli D, et al: Perforated gastric carcinoma: a
report of 10 cases and review of the literature. World J Surg Oncol 2006,
4:19–24.
21. Jwo S, Chien R, Chao T, et al: Clinicopathalogical features, surgical
management, and disease outcome of perforated gastric cancer. J Surg
Oncol 2005, 91:219–225.
380
40. Hemorragia digestiva alta y baja

Ana Palomares Cano, M. Valle Carbajo,
Laureano Vázquez Medina
1. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

1.1 Definición
Toda pérdida sanguínea procedente del propio tubo digestivo entre el
esfínter esofágico superior y el ángulo de Treitz. La incidencia oscila entre
50-160 casos/100.000 hab/año. Su mortalidad es del 5-10%, si bien se debe
fundamentalmente a la co-existencia de otras enfermedades. El 16% de los
casos requiere cirugía urgente.
1.2 Etiología
Las causas más frecuentes de hemorragia digestiva alta (HDA) en nuestro
medio son: la úlcera péptica, las lesiones agudas de la mucosa gástrica, las
varices esófago-gástricas (causa con mayor mortalidad), la esofagitis y el sín-
drome de Mallory-Weiss. Juntas constituyen el 75-80% de todos los casos de
HDA. De estas, la úlcera péptica tiene una frecuencia del 50% y dos tercios
de las mismos son debidas a úlcera duodenal. Existen otras causas menos
frecuentes como por ejemplo las alteraciones vasculares.
1.3 Clínica
Los pacientes con HDA van a presentar como signos clave hematemesis y/o
vómitos en “posos de café”. Con frecuencia (1 de cada 5 pacientes), va a cursar
sólo con síntomas que sugieren hipovolemia: síncope (casi siempre al ponerse
de pie), palidez, sudoración, sensación de mareo, debilidad o sequedad de boca.
Las HDA masivas provocan la aceleración del tránsito intestinal y por
ello la imposibilidad de formación de hematina y consiguiente transforma-
ción del color de la sangre. Estas circunstancias motivan que hasta un 5%
de las HDA se manifiesten por deposiciones de color rojo oscuro e incluso
rojo vivo (melenas y hematoquecia) con la consiguiente confusión respecto
al origen del sangrado.
381
1.4 Diagnóstico
Se realiza mediante:
A. Historia clínica: hay que tener especial interés en la edad, los
antecedentes familiares y personales de lesiones digestivas y es-
pecialmente de episodios previos de sangrado, en la presencia
de enfermedades concomitantes fundamentalmente coagulopa-
tías e intervenciones quirúrgicas previas, resultados de explora-
ciones digestivas anteriores y a la toma de fármacos potencial-
mente gastro-erosivos (AINES, corticoides). La historia clínica
tiene escaso valor para el diagnóstico causal e incluso puede ser
equívoca con respecto al origen de la hemorragia hasta en un
50% de casos.
B. Exploración: permite valorar la intensidad de la hemorragia así
como su repercusión hemodinámica. Además confirma la presen-
cia de melenas mediante el tacto rectal. Los datos de la exploración
física permiten al médico realizar una clasificación de la HDA que
va desde leve a masiva (tabla 1).
Tabla 1: Repercusión hemodinámica en la HDA.
C. Lavado con sonda nasogástrica (SNG): método fácil y rápido para

verificar el sangrado digestivo alto en caso de que se obtenga un
aspirado de sangre evidente (fresca o en “posos de café”). Sin em-
bargo, debe interpretarse con precaución la presencia de algunos
382
puntos de sangre roja brillante, que pueden ser causados por el

traumatismo al colocar la sonda o a la excesiva fuerza de la as-
piración. Por otra parte, un aspirado gástrico normal no excluye
HDA. Algunos autores han recomendado evitar el sondaje gástri-
co en el paciente con HDA para asegurar un estómago sin lesio-
nes yatrógenas en el momento de la endoscopia o por la posibili-
dad de que el propio sondaje reactive la hemorragia de un ulcus o
de cualquier otra lesión, si bien de esto último no hay evidencias
que lo avalen.
D. Datos de laboratorio: se necesita un período de 6 a 24 horas para
que se produzca la hemodilución y que los parámetros implica-
dos alcancen su menor nivel. De ellos, la hemoglobina es el que
ha demostrado ser más sensible para la valoración del grado de
sangrado.
Las cifras de urea plasmática por encima de 2-3 veces su valor
normal, con niveles normales de creatinina sérica, sugieren he-
morragia gastrointestinal alta, aunque esto sucede sólo en aproxi-
madamente el 60% de los casos. Las cifras de urea en sangre al-
canzan su valor máximo dentro de las primeras 24-48h y tienden
a normalizarse entre los tres o cuatro días siguientes al cese del
sangrado. También es necesario y útil realizar un estudio de la
coagulación.
E. Endoscopia oral: es la prueba de elección ante una HDA. Su im-
portancia se debe a que establece la causa del sangrado con una
sensibilidad que varía entre el 90 y el 95% y una especificidad
de casi el 100%. Además proporciona datos pronósticos, basados
en la presencia de signos predictivos de sangrado o de reciente
sangrado y permite una actuación terapéutica. Debe realizarse tan
pronto como sea posible. En pacientes con hemorragia grave se
debe realizar cuando se consiga su estabilidad hemodinámica. Si
ésta no es posible y persiste la situación de shock, debe valorarse
la indicación de cirugía urgente realizando una endoscopia perio-
peratoria. En el resto de pacientes, la endoscopia debería realizarse
en las primeras 12 horas siguientes a su consulta en Urgencias,
idealmente dentro de las 6 primeras horas y nunca por encima
de las 24 horas ya que entonces disminuye de forma drástica su
rendimiento diagnóstico.
383
Centrándonos en la úlcera péptica, ya que es la primera causa

de HDA, al realizar la endoscopia podemos encontrar una base
ulcerosa limpia, estigmas de sangrado reciente (puntos de hema-
tina, un coágulo adherido o un vaso visible de superficie relativa-
mente plana y resistente al lavado) o bien encontrar un sangrado
activo (en chorro o en sábana). Estos hallazgos se describen en
una escala denominada Forrest. A su vez, los estigmas que se
visualizan se pueden dividir según el riesgo que presentan de
resangrado en 2 tipos (alto y bajo) utilizando dicha clasificación
(tabla 2).
Tabla 2: Clasificación de Forrest y estratificación del riesgo de resangrado.
La hemostasia endoscópica ha demostrado que disminuye sig-

nificativamente el resangrado, la cirugía y las tasas de mortali-
dad en los pacientes con hemorragia activa o vasos visibles no
sangrantes, pero no en aquellos con un coágulo adherente o un
punto de hematina.
Hay fuertes indicios de que altas dosis de inhibidores de la bomba
de protones (IBP) por vía intravenosa (80 mg en bolo seguido de
384
8 mg/h en infusión), después de la hemostasia endoscópica dis-

minuye las tasas de resangrado, la necesidad de repetir la terapia
endoscópica y la cirugía. Esta terapia debe mantenerse durante las
primeras 72 h que es cuando se produce la mayor parte de las
recidivas hemorrágicas. Un “second look” se puede realizar en los
pacientes con un riesgo especialmente alto de resangrado.
Con los datos clínicos y endoscópicos se puede hacer la escala de
Rockall de riesgo de resangrado y muerte (tabla 3).
F. Angiografía y gammagrafía:
• Angiografía: es una prueba diagnóstica y a su vez terapéutica.
Para objetivarse la lesión el débito de sangre debe ser superior a
0,5 ml/min.
• Gammagrafía con hematíes marcados con Tc-99: es más sensible
que la arteriografía ya que detecta lesiones sangrantes con flujos
de hasta 0,1 ml/min pero menos específica y no es terapéutica.
Útil en sangrados lentos o intermitentes.
• Radiografía con bario: no es útil para la fase aguda del sangrado
pero permite detectar lesiones del intestino delgado al que no
se puede acceder por otras técnicas.
Tabla 3: Escala de Riesgo de resangrado y muerte de Rockall.
385
1.5 Tratamiento
La primera medida en el manejo del paciente es corregir las pérdidas
de volumen y restaurar la estabilidad hemodinámica. La reposición de
líquidos se debe iniciar con soluciones intravenosas cristaloides median-
te el uso de catéteres de gran calibre. Se debe monitorizar al paciente y
tomar muestras para hemograma, bioquímica, pruebas cruzadas y coa-
gulación. Hay que mantener una capacidad adecuada de oxígeno, es-
pecialmente en pacientes de edad avanzada con coexistente enfermedad
cardiopulmonar, mediante el uso de oxígeno suplementario. La transfu-
sión de concentrados de glóbulos rojos debe ser considerada si aparece ta-
quicardia, hipotensión o si el nivel de hemoglobina es inferior a 10 g/dl.
Hay que resolver la coagulopatía si el paciente la presenta y además debe
ser corregida sin retrasar la endoscopia. Esto se puede lograr mediante
el uso plasma fresco congelado y en algunos casos con la transfusión de
plaquetas.
A. Médico:
• Úlcera péptica: de inicio se utilizarán IBP por vía intravenosa en
forma de bolo de 80 mg seguido de perfusión continua a 8 mg/
hora. Los anti-H2 no han demostrado efectividad. Tampoco
existen pruebas de la eficacia del uso de la somatostatina en esta
patología.
La administración de estas altas dosis de IBP se ha demostrado
eficaz en los pacientes que se encuentran en espera de la endos-
copia, aunque tanto la dosis óptima como la vía de administra-
ción ideal tienen que ser establecidas.
• Varices esofágicas: se usarán vasoconstrictores esplácnicos
como la somatostatina en bolo de 250 mcg seguido de una
perfusión continua a 250-500 mcg/h o Glypresin® (análogo
sintético de la vasopresina) en dosis de 2mg/4h. El tratamien-
to debe iniciarse ante la sospecha de varices, incluso sin con-
firmación endoscópica. Si no son efectivos, se debe hacer un
taponamiento esofágico con balón de Sengstaken®, Linton® o
Minnesota®.
B. Endoscópico: la endoscopia permite una acción terapéutica
mediante técnicas de termocoagulación, electrocoagulación,
fotocoagulación o de inyección de sustancias esclerosantes o va-
386
soconstrictoras, capaces de cohibir la hemorragia o prevenir su

recidiva.
Las contraindicaciones se dividen en relativas: insuficiencia respira-
toria grave, cardiopatía grave, coagulopatía importante, divertícu-
lo de Zencker, cirugía de la región cervical o falta de colaboración
del paciente; y absolutas: shock no compensado, angina inestable,
aneurisma disecante de aorta o perforación gastrointestinal.
C. Angiográfico: tiene 2 formas de acción terapéutica: la infusión de
medicación vasoconstrictora como la vasopresina (cada vez menos
frecuente) y la oclusión mecánica de la arteria responsable de la
hemorragia (la embolización de la arteria también se conoce como
embolización transarterial o TAE).
La TAE ha generado interés como una alternativa a la cirugía en
pacientes de alto riesgo quirúrgico. El paciente candidato a esta
técnica por tanto sería: hemorragia masiva (la necesidad de trans-
fusión de al menos 6 concentrados de sangre en 24 h), la inesta-
bilidad hemodinámica, el sangrado que no ha respondido al tra-
tamiento médico conservador y sangrado que no ha respondido a
1-2 intentos de control endoscópico. La TAE puede ser dirigida al
vaso sangrante o empírica si no se localiza la lesión.
D. Quirúrgico: indicado en pacientes inestables, ante fracaso endos-
cópico y/o radiológico, en transfusiones de más de 6 unidades de
hematíes en 24 h o ante la 3ª recidiva de sangrado.
• En las úlceras gástricas, el objetivo es sólo controlar el sangrado,
por lo que se realiza una sutura simple o una resección en cuña
de la lesión. A veces es necesario una gastrectomía parcial con
reconstrucción en Y de Roux. Y siempre que sea posible, se
recomienda la toma de biopsia de la lesión.
• En las úlceras duodenales, se realiza pilorotomía o duodenoto-
mía con sutura del punto sangrante. Si realizamos una pilo-
roplastia posterior, se debe asociar a una vagotomía troncular.
En las úlceras de la pared posterior donde la sutura no ofrece
seguridad, se puede realizar una ligadura de la arteria gastro-
duodenal por encima y debajo de la lesión.
387
Figura 1: Algoritmo de Manejo en la HDA.
Criterios de ingreso en el paciente con HDA

Cuando un paciente acude al Servicio de Urgencias por HDA y ésta se
confirma, tras haber realizado todas las maniobras de reanimación y estabi-
lización pertinentes, debemos catalogar al paciente en dos grandes grupos
basándonos tanto en la historia clínica y antecedentes personales del paciente
como en los hallazgos de la endoscopia:
A. HDA en paciente con hipertensión portal (HTP): los pacientes

con HTP que sufren una HDA deben ser ingresados en el hos-
pital, bien en la UCI, bien en una unidad para pacientes con
HDA. Hay que recordar que las hemorragias en estos pacientes
son por lo general de peor pronóstico, se desarrollan en pacien-
tes ya de por sí con una mala situación de base y es muy frecuen-
te que se asocien otras complicaciones típicas del enfermo cirró-
388
tico con HTP (descompensación hidrópica, PBE, encefalopatía

hepática…).
B. HDA en paciente sin HTP: el ingreso va a depender de facto-
res clínicos, analíticos y endoscópicos. Así, dentro de los factores
clínico-analíticos es motivo de ingreso aquellos que debutan con
sangrado en forma de hematemesis o bien que presentan reper-
cusión hemodinámica. Un descenso de la cifra de hemoglobina y
hematocrito tal que requiera transfusión sanguínea es también in-
dicación de hospitalización en un paciente portador de una HDA.
Desde el punto de vista de los hallazgos endoscópicos, las úlceras
en los estadios Ia, Ib, IIa y IIb de Forrest se consideran lesiones con
alta capacidad de resangrado tras el tratamiento y es conveniente
su ingreso para vigilancia, reposo intestinal y terapéutica con repo-
sición hidroelectrolítica durante algunos días.
Aunque no se cumpla ninguno de estos criterios, si nos encontra-
mos con un paciente que bien por su edad (>60 años), bien por su
patología de base (insuficiencia cardíaca o respiratoria importante,
insuficiencia renal, coagulopatías, inmunodeficiencias...) pertenece
a un grupo de especial riesgo deberá ser ingresado de igual modo.
2. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

2.1 Definición
Sangrado digestivo distal al ángulo de Treizt, siendo la localización más
frecuente el colon. Es una causa común de admisión en Urgencias pero rara
vez requiere transfusión de sangre o intervención radiológica/quirúrgica ur-
gente. Sin embargo, estas necesidades se presentan fundamentalmente en
pacientes de edad avanzada y el envejecimiento progresivo de la población la
está convirtiendo en un motivo de ingreso cada vez más frecuente. Tiene una
mortalidad del 10-20% y hasta el 80% de ellas se autolimitan, aunque hay
resangrado en el 25% de los casos.
2.2 Etiología
Se encuentra resumido según edades en la tabla 4.
La enfermedad diverticular representa entre el 30-40% de los casos. En
aproximadamente un 10% de casos no se consigue establecer el diagnóstico
de certeza. Cada vez se da mayor importancia al posible papel etiológico del
ácido acetilsalicílico (AAS) y de los AINE en la HDB.
389
Tabla 4: Etiología de la HDB.
2.3 Formas de presentación

A. Pérdidas crónicas: sangre oculta en heces, melenas intermitentes
(si el sangrado procede de tramos proximales de intestino delgado
o se asocia a tránsito lento) o hematoquecia escasa.
B. Pérdidas agudas: en forma de rectorragia moderada o severa.
2.4 Diagnóstico
A. Exploración y anamnesis: La sintomatología acompañante puede
ser orientativa; el dolor abdominal sugiere una etiología isquémi-
ca o inflamatoria, mientras que los divertículos y la angiodisplasia
causan hemorragia indolora. El dolor anal acompaña a la hemo-
rragia producida por fisura anal o hemorroides. La hemorragia
acompañada de diarrea sugiere enfermedad inflamatoria intesti-
nal o infección, mientras que el estreñimiento puede asociarse a
proceso neoformativo o hemorroides. El cambio de ritmo depo-
sicional debe hacer sospechar un proceso neoplásico, sobre todo
en mayores de 50 años. En la exploración física es fundamental la
exploración anal que evidencia sangre en la ampolla rectal. Ade-
más, hay que asociar la colocación de una SNG para descartar la
HDA masiva. Cuando lo es, debe sospecharse un origen proximal
al ángulo de Treitz y realizar inicialmente una endoscopia diges-
tiva alta hasta la tercera porción duodenal antes de practicar la
colonoscopia.
390
Tabla 5: Diagnóstico diferencial entre HDA y HDB.
B. Colonoscopia: Su realización está indicada en pacientes con HDB

autolimitada o con sangrado no masivo tras la estabilización he-
modinámica del paciente. Debe ser precoz, lo que permite mejorar
el rendimiento diagnóstico (sensibilidad del 95%) y acortar la es-
tancia hospitalaria. Además ofrece opciones terapéuticas. En caso
de HDB masiva, hacerla de forma intraoperatoria puede ayudar a
localizar el sitio de sangrado.
C. Arteriografía: La arteriografía mesentérica selectiva puede demos-
trar extravasación de contraste cuando exista hemorragia activa
con un débito superior a 0,5 ml/min. La positividad global de
la arteriografía en la HDB oscila entre el 27% y el 77% (media:
47%), pero aumenta hasta un 61-72% en pacientes con hemorra-
gia activa que cursa con compromiso hemodinámico o con ele-
vados requerimientos transfusionales. Su principal inconveniente
son las complicaciones que se presentan hasta en el 11% de los
casos, la mayoría de las cuales están relacionadas con la punción
arterial y la insuficiencia renal por la administración de contras-
te. En la actualidad, la arteriografía se reserva habitualmente para
pacientes con hemorragia masiva o en aquellos casos con eleva-
da probabilidad de encontrar un sangrado activo, en los cuales
se podrá realizar una intervención terapéutica para conseguir la
hemostasia. La administración de anticoagulantes, vasodilatadores
y/o fibrinolíticos puede potenciar la hemorragia y aumentar la ren-
tabilidad diagnóstica de la arteriografía.
D. Gammagrafía con hematíes marcados con 99mTc: Es muy sensible
pero requiere que exista hemorragia activa (mínimo de 0,5 ml/
391
min). Su ventaja principal viene dada por la larga vida media in-
travascular del marcador, lo que permite repetir la exploración a lo
largo de 24 h. Es de elección en el divertículo de Meckel.
E. Cápsula endoscópica: En pacientes con HDB y negatividad de la
gastroscopia y colonoscopia ha mostrado tener una eficacia diag-
nóstica que va del 55-76%. Sus limitaciones son la imprecisión
para localizar el lugar de sangrado, no poder tomar biopsias y no
ser terapéutica.
F. Enteroscopia: Es una nueva técnica endoscópica que permite
la exploración directa de la totalidad del intestino delgado con
la ventaja adicional de que permite la intervención terapéutica.
Esta técnica permite alcanzar tramos más distales del intestino
delgado, generalmente hasta el yeyuno distal, pero puede ser
completa en una proporción que oscila entre el 25 y el 40%. Si
la exploración del intestino delgado se realiza mediante una com-
binación de enteroscopia por vía anterógrada y por vía retrógrada
o cólica, se puede conseguir una exploración completa en el 75%
de los casos.
2.5 Tratamiento
Independientemente de la causa de la hemorragia, el objetivo inicial del
tratamiento de estos pacientes es la reanimación y el mantenimiento de la
estabilidad hemodinámica con reposición de la volemia y la corrección de
la anemia mediante transfusión sanguínea. Posteriormente, la gravedad y
evolución de la hemorragia determinarán tanto la exploración diagnóstica
inicial como el tratamiento.
A. Endoscópico: Indicado cuando la colonoscopia demuestra una le-
sión con hemorragia activa o con signos de hemorragia reciente de
alto riesgo de recidiva (esclerosis, electrocoagulación, polipecto-
mías y biopsias).
B. Angiográfico: La embolización mesentérica es una alternativa te-
rapéutica cuando la arteriografÍa demuestra hemorragia activa.
Series recientes indican una eficacia hemostática de aproximada-
mente el 90% con un riesgo de recidiva muy bajo o prácticamente
nulo, mientras que el porcentaje de complicaciones también es
razonable, situándose alrededor del 10% y siendo la más frecuente
la colitis isquémica.
392
C. Quirúrgico: Solo un 10% de los casos de HDB lo necesita-

rán. Está indicado en pacientes inestables, pacientes que han
requerido > 6 concentrados de hematíes en 24h, los que tienen
persistencia de sangrado > 72h y los resangrados:
• Resección segmentaria: indicado cuando se localiza el sitio de
sangrado (delgado o colon).
• Colectomía subtotal: en el sangrado activo de origen descono-
cido y en el resangrado.
Figura 2: Algoritmo de manejo en la HDB.
393
BIBLIOGRAFÍA
1. Laine L, Yang H, Chang SC, Datto C. Trends for incidence of
hospitalization and death due to GI complications in the United States
from 2001 to 2009. Am J Gastroenterol 2012; 107:1190–1195.
2. Barkun AN, Bardou M, Kuipers EJ, Sung J, Hunt RH, Martel M, et
al. International Consensus Upper Gastrointestinal Bleeding Conference
Group. International consensus recommendations on the management
of patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern
Med 2010;152:101–113.
3. Hearnshaw SA, Logan RF, Lowe D, Travis SP, Murphy MF, Palmer KR.
Acute upper gastrointestinal bleeding in the UK: patient characteristics,
diagnoses and outcomes in the 2007 UK audit. Gut 2011; 60:1327–1335.
4. Sreedharan A, Martin J, Leontiadis GI, Dorward S, Howden CW, Forman
D, et al. Proton pump inhibitor treatment initiated prior to endoscopic
diagnosis in upper gastrointestinal bleeding. Cochrane Database Syst Rev
2010;(7)CD005415.
5. Schmitz RJ, et al. Incidence and management of esophageal stricture
formation, ulcer bleeding, perforation, and massive hematoma formation
from sclerotherapy versus band ligation. Am J Gastroenterol 2001;
96 (2): 437-41.
6. Green BT, Rockey DC, Portwood G, et al. Urgent colonoscopy for
evaluation and management of acute lower gastrointestinal hemorrage: a
randomized controlled trial. Am J Gastroenterol 2005;100: 2395‐2402.
7. Parente F, Anderloni A, Bargiggia S, Imbesi V, Trabucchi E, Baratti C,
et al. Outcome of non-variceal acute upper gastrointestinal bleeding in
relation to the time of endoscopy and the experience of the endoscopist:
a two-year survey. World J Gastroenterol 2005;11:7122–7130.
8. Strate LL. Lower GI bleeding: epidemiology and diagnosis. Gastroenterol
Clin North Am 2005;34:643‐664.
9. Barnert J, Messmann H. Management of lower gastrointestinal tract
bleeding. Best Pract Clin Gastroenterol 2008;22:295-312.
10. Mata A, Llach J, Bordas JM, et al. Papel de la cápsula endoscópica en los
pacientes con hemorragia digestiva de origen desconocido. Gastroenterol
Hepatol 2003;26:619-23.
11. Pennazio M, Santucci R, Rondonotti E, et al. Outcome of patients with
obscure gastrointestinal bleeding after capsule endoscopy: report of 100
consecutive cases. Gastroenterology 2004;126:643-53.
394
12. Kamesa N, Higuchi K, Masatsugu S, et al. A prospective single‐blind trial

comparing wireless capsule endoscopy and double‐ballon enteroscopy
in patients with obscure gastrointestinal bleeding. J Gastroentrol
2008;43:434‐40.
13. Eisen GM, Dominitz JA, Faigel DO, et al. An annotated algorithmic
approach to acute lower gastrointestinal bleeding. Gastrointest Endosc
2001;53: 859‐63.
14. Gillespie CJ, Sutherland AD, Mossop PJ, Woods RJ, Keck JO, Heriot
AG. Mesenteric embolization for lower gastrointestinal bleeding. Dis
Colon Rectum 2010;53(9):1258‐64.
15. DeBarros J, Rosas L, Cohen J, Vignati P, Sardella W, Hallisey M.
The changing paradigm for the treatment of colonic hemorrhage:
superselective angiographic embolization. Dis Colon Rectum 2002;45:
802-8.
395
396
41. Ingestión de cuerpos extraños

Ana P. Martínez Domínguez, C. Garde Lecumberri,
Benito Mirón Pozo
1. INTRODUCCIÓN
La ingestión de cuerpos extraños (CE) es considerada la segunda cau-
sa de urgencia endoscópica, siendo los niños la población más afectada
(80%). En adultos es más frecuente en ancianos, personas con retraso
mental, con intoxicación etílica, alteraciones psiquiátricas y reclusos. No
se debe tratar como una circunstancia banal pues aunque el 80-90% de
los CE ingeridos atravesará el tubo digestivo y serán expulsados vía rectal,
pueden aparecer complicaciones inherentes al CE, o por las maniobras de
extracción.
Los objetos ingeridos con más frecuencia por los niños son monedas y
piezas de juguetes. En adultos el tipo de objeto depende de la voluntariedad
o no. En los adultos sin intencionalidad lo más frecuente es la impacta-
ción de un bolo alimenticio o la detención o enclavamiento de espinas de
pescado (en países orientales) o huesos de animales (en Occidente). Existe
un mayor riesgo de tener una impactación de bolo alimenticio esofágico en
los portadores de prótesis dentales, e incluso se han descrito casos en los que
han ingerido su propia prótesis. En los adultos que han ingerido el CE de
forma voluntaria, sobre todo reclusos que buscan salir temporalmente de la
prisión, es frecuente la ingesta de múltiples CE, algunos especialmente peli-
grosos (cuchillas de afeitar, agujas, etc.). En suicidas es frecuente la ingesta de
caústicos. También entrarían en este grupo los traficantes que portan drogas
en su organismo ingeridas previamente.
Respecto a la localización donde se ubica o detiene el CE, lo más frecuen-
te son las estrecheces anatómicas fisiológicas del tubo digestivo, siendo el
esófago el órgano donde se impactan con mayor frecuencia los CE (87%),
sobre todo en sus estrechamientos anatómicos (esfínter esofágico superior,
arco aórtico, bronquio izquierdo y esfínter esofágico inferior). Esto se acen-
túa si existe patología esofágica de base.
397
La mayoría de los CE que se ingieren si atraviesan esófago y estómago

recorrerá el resto del intestino sin problemas. A veces el CE encalla en la
pared intestinal alterando la barrera mucosa, facilitando la traslocación de
bacterias del tracto intestinal produciéndose un foco de infección que puede
terminar en perforación. Las aéreas más frecuentes de perforación son aque-
llas en las que hay una estrechez o angulación, como son el píloro, el ángulo
de Treitz, la válvula ileocecal y el recto-sigma.
Por ser el lugar de mayor impacto de CE, en este capítulo se hablará pri-
mero de cuerpos extraños en esófago, refiriéndonos luego al resto del tubo
digestivo y como puntos especiales se hablará de la ingesta de caústicos y de
sustancias para contrabando.
2. CUERPOS EXTRAÑOS EN ESÓFAGO

En la evaluación inicial de un paciente que ha ingerido un CE lo primero
que hay que hacer es descartar el compromiso de la vía aérea ya que puede
obligar a una actuación urgente del otorrinolaringólogo o incluso del bron-
coscopista para liberar esta. Esto debe sospecharse ante la ingesta de un CE
con existencia de disnea, tiraje o estridor.
Es importante realizar una buena historia clínica ya que a veces es el
paciente el que explica que ha ingerido por error un CE o refiere que duran-
te la ingesta de alimentos ha tenido un cuadro de disfagia agudo. Hay que
indagar sobre las características del objeto y si es bolo alimenticio indagar
si hay fragmentos de hueso o de espinas, cuándo ha ocurrido (es importante
el tiempo de permanencia en la luz esofágica) y si hay antecedentes de alte-
raciones esofágicas. En otras ocasiones, el diagnóstico no es tan sencillo y se
precisa de un alto índice de sospecha, como es en el caso de niños o pacientes
psiquiátricos. A veces aparece como hallazgo causal en exploraciones por he-
morragia digestiva o perforación.
2.1 Presentación clínica es variable ya que puede aparecer disfonía, odi-

nofagia, náuseas, dolor torácico, disfagia a sólidos y líquidos, sialorrea, he-
matemesis… En los casos no tratados pueden aparecer complicaciones evo-
lutivas:
1. Perforación esofágica que ocurre hasta en el 5% de los casos con una
mortalidad del 21%, se manifiesta como mediastinitis difusa, abs-
ceso cervical o mediastínico o empiema pleural, y requiere cirugía
urgente.
398
2. Sangrado digestivo, generalmente leve.

3. Complicaciones pulmonares por aspiración bronquial.
4. Fistulización a tráquea, grandes vasos o pericardio, cada una con
su clínica típica. La exploración física suele ser anodina, aunque en
casos de perforación puede haber edema de cuello y crepitación por
enfisema subcutáneo.
2.2 Diagnóstico
En todo paciente con sospecha de CE hay que confirmar el hecho y
su localización por lo que debe realizarse radiografía simple en región
cervical (anteroposterior y lateral), radiografía simple de tórax (posteroan-
terior y lateral) y radiografía simple de abdomen ya que el CE puede haber
pasado a estómago (esta se recomienda siempre en el caso de niños, pa-
cientes psiquiátricos y presos). La TAC está indicada ante CE punzantes o
cortantes ya que además de localizar el CE detecta precozmente existencia
de perforación. En pacientes en los que hay sospecha de existencia de CE
pero que no se ha podido comprobar, se recomienda realización de en-
doscopia que a su vez puede ser terapeútica. El tránsito baritado en estos
pacientes no se recomienda antes de la endoscopia ya que crea dificultades
al endoscopista, su valor diagnóstico es escaso y puede haber riesgo de
aspiración.
2.3 Actitud inicial ante sospecha de ingesta de CE (tabla 1)

Una vez realizado el diagnóstico y descartado complicaciones (si existe
perforación esofágica el tratamiento es quirúrgico y contraindica la endos-
copia) se debe decidir la actuación que dependerá del lugar de impactación
y del tipo de cuerpo extraño. Cuando se indica la extracción debe realizarse
mediante la maniobra menos invasiva y más segura, pudiéndose extraer me-
diante laringoscopia, broncoscopia, fibroscopia flexible o rígida, debe ser
realizada por personal experto, con material adecuado y se debe disponer de
apoyo anestésico y de personal auxiliar.
Cuando el CE se encuentra en esófago hay que tener en cuenta que la
permanencia de más de 24 horas aumenta el riesgo de complicaciones, por
lo que según las guías de la Sociedad Americana de Endoscopia Gastroin-
testinal (ASGE), debe realizarse una endoscopia en menos de 24h, tras la
valoración inicial, cuando se trate de objetos punzantes, baterías de disco y
en aquellos pacientes con clínica de obstrucción esofágica.
399
Existen varias situaciones a la hora de hablar de CE en esófago:

– CE pequeños y romos en los que la conducta a seguir debe ser expectante.
– Impactación de un bolo alimenticio, que es la situación más frecuente
y aunque no es banal tiene menos riesgo siendo su manejo más sen-
cillo. Suele tratarse de un bolo de carne y hay que descartar que no
exista hueso.
Si no hay obstrucción completa (no hay sialorrea) puede intentarse
la administración intravenosa de un bolo de 1,5-2 mg de glucagón
(disminuye el espasmo esofágico reflejo y relaja el esfínter esofágico
inferior), aunque su eficacia es escasa pero puede facilitar posterior-
mente la endoscopia. Si en 12 -24 horas no se resuelve hay que realizar
endoscopia y extracción.
Si hay obstrucción completa debe realizarse extracción precoz debido
al riesgo de aspiración, mejor dentro de las 6 primeras horas. En la
endoscopia no se debe empujar el bolo hacia el estómago, salvo en
casos en los que hay dificultad en la extracción y una vez que se haya
comprobado la permeabilidad adecuada del esófago distal.
– El enclavamiento de un CE punzante es la situación más grave y com-
prometida ya que puede producir perforación esofágica o hemorragia
masiva por lesión de un vaso periesofágico (aorta), esto puede ocurrir
por el mismo CE o durante las maniobras de extracción. Es impor-
tante que la radiología realizada para descartar una perforación previa
sea muy reciente. Los CE punzantes más frecuentes son los huesos de
animales (conejo, pollo, codorniz...) y las espinas de pescado, aunque
puede ser cualquier objeto imaginable (agujas, clavos, cuchillas de afei-
tar, etcétera). Estos CE siempre deben ser extraídos y de forma urgente,
para minimizar las complicaciones
– La detención de objetos romos (ejemplo tipo son las monedas) es una
situación intermedia. La extracción de una moneda alojada en el
esófago debe ser intentada por endoscopia en un plazo de unas 12
horas, quizá menos si es en el esófago cervical o medio. A veces, de-
bido a que durante la extracción puede deslizarse a vías respiratorias
y que la mayoría de las veces son niños, puede estar indicado una
intubación orotraqueal.
Un tipo de objeto romo especial son las pilas ya que además de pro-
vocar lesión por la presión que ejercen sobre la pared pueden producir
quemaduras eléctricas y pueden escaparse las sustancias que contienen.
400
Las menos peligrosas son las pilas convencionales seguidas de las al-
calinas. Las pilas de botón son las más peligrosas (hay que extraerlas
siempre) ya que contienen sustancias caústicas que pueden producir
perforación en horas. Hay que diferenciarlas radiológicamente de las
monedas (en visión frontal una pila botón suele mostrar un halo radio-
lúcido en la periferia y un borde liso sin estrías, en visión lateral se ve
un mayor grosor en la zona central).
Tabla 1
3. CUERPOS EXTRAÑOS EN EL RESTO DEL TUBO DIGESTIVO

Una vez pasado el esófago, lo más habitual es que el CE atraviese el estó-
mago sin dificultad. Cuando el CE está alojado en estómago hay situaciones
que hay que tener en cuenta dependiendo del tipo de objeto y su tamaño.
Cuando se trata de CE punzantes o cortantes siempre deben ser extraídos
y de manera urgente. Hasta que se realice la endoscopia se puede colocar al
paciente en decúbito lateral izquierdo (para intentar que el CE no progrese
a píloro), y se puede dar glucagón (disminuye la motilidad gástrica). La ex-
tracción endoscópica se puede realizar protegiendo el CE punzante con una
bolsa de latex para evitar lesiones.
Si se trata de CE redondo mayor de 2-2,5 cm o alargado mayor de 5-7
cm se debe realizar extracción endoscópica en menos de 24 horas ya que
hay riesgo de falta de progresión o de detección sobre todo en el duodeno.
Pueden usarse antisecretores como tratamiento adyuvante. Si los CE son
menores de las características antes señaladas se puede realizar tratamiento
expectante y control radiográfico cada semana; la mayoría de los autores
recomiendan extracción endoscópica si no ha habido progresión en el plazo
de 3-4 semanas.
401
A veces, hay desplazamiento a estómago de prótesis en neoplasias de esó-

fago debiéndose extraer mediante endoscopia y si no es posible mediante
cirugía.
Cuando se trata de pilas no está del todo claro si la actitud más prudente
es extraer la pila alojada en el estómago, o si se debe permitir su progresión
espontánea, bajo control radiológico, procediendo a la extracción sólo si no
progresa en 24-48 horas. En el caso de pilas botón existe consenso en indicar
la extracción endoscópica urgente-precoz.
Cuando se trata de CE en duodeno se pueden aplicar los mismos princi-
pios que en estómago, teniendo en cuenta que la extracción endoscópica es
más dificultosa debido a la rodilla duodenal.
Cuando el CE se encuentra en intestino delgado o colon hay que contro-
lar su evolución hasta que sea expulsado. Solo requerirá actuación, que nor-
malmente será quirúrgica, si produce perforación o es causa de obstrucción.
Otra situación es la detención de una cápsula endoscópica, habitualmente
en intestino delgado, debido a la existencia de una estenosis no sospechada
dependiendo el manejo terapeútico de la etiología de esta.
4. INGESTA DE CAÚSTICOS
Existen dos patrones de ingesta cáustica; la forma accidental, más fre-
cuente en niños (75% en niños menores de 5 años, causa principal de este-
nosis esofágica en niños) también observado en adultos, y la forma volun-
taria que mayormente causa lesiones más graves y suele ocurrir en pacientes
psiquiátricos, suicidas y alcohólicos.
Se pueden diferenciar dos tipos de caústicos según su pH: ÁCIDOS
(pH<7, ácido clorhídrico (salfuman), ácido sulfúrico, ácido bórico (ger-
micidas), ácido oxálico) que originan una necrosis coagulativa produ-
ciendo una escara que normalmente limita la penetración provocando
lesiones menos profundas; o ÁLCALIS (pH>7, hipoclorito sódico (lejía),
carbonato cálcico, amoniaco, hidróxido sódico (sosa caústica), mezclas
alcalinas), que producen una necrosis por licuefacción, dando lugar
a una rápida penetración tisular que causa lesiones profundas e incluso
perforación.
La gravedad de las lesiones por caústicos depende de la naturaleza de la
sustancia, de su concentración, del volumen ingerido, del tiempo de contac-
to, del estado (sólido o líquido) y de la replección gástrica, por lo que una
buena anamnesis es necesaria.
402
En la clínica se distinguen tres fases: una fase aguda postingesta con sínto-
mas muy variables (odinofagia, disfagia, edema, eritema, exudados en labios,
cavidad oral y faringe, sialorrea, epigastralgia, dolor torácico, vómitos y he-
matemesis, disfonía, ronquera o estridor…), una fase latente o postinflama-
toria y una tardía de estenosis o cicatricial.
4.1 Actitud inicial ante sospecha de ingesta de caústicos (tabla 2)

En el área de urgencias se debe valorar en primer lugar la permeabilidad
de la vía aérea y adoptar las medias de soporte necesarias para lograr la es-
tabilización hemodinámica. No se debe inducir el vómito, realizar lavado
gástrico ni intentar diluir o neutralizar el cáustico, ya que no han demostrado
un claro beneficio y sí pueden suponer un riesgo añadido. Hay que canalizar
dos vías venosas periféricas y es muy importante controlar el dolor con anal-
gesia intravenosa.
La ausencia o presencia de clínica no se correlaciona con la gravedad. Por
ello la endoscopia digestiva tiene un valor diagnóstico, pronóstico a corto y
largo plazo (desarrollo de complicaciones) y terapéutico. Se debe realizar a to-
dos los pacientes durante las primeras 48 horas (mejor entre las 6 y 24 horas),
independientemente de la clínica, teniendo en cuenta que la mitad no presenta
lesiones y que la mayoría de los que tienen lesiones graves suelen presentar
síntomas. Entre las contraindicaciones están la perforación, el compromiso
respiratorio grave y la negativa del paciente. También se debe realizar radio-
grafías de tórax y abdomen en las que pueden observarse signos de perforación
(neumomediastino, neumotórax o neumoperitoneo), infiltrados pulmonares
y derrame pleural. La tomografía computarizada (TC), con o sin contraste
hidrosoluble, sirve para valorar la extensión de las lesiones y las posibles com-
plicaciones. Los estudios baritados no están indicados en la fase aguda.
Las lesiones por caústicos se clasifican según los hallazgos endoscópicos,
siendo el factor pronóstico más importante la profundidad de las lesiones
que es lo que indica la actitud a seguir.
– Los pacientes con lesiones de grado I (edema, hiperemia de las mu-
cosas y descamación superficial de la mucosa) pueden ser dados de
alta con dieta líquida durante 24 horas e inhibidores de la bomba de
protones (IBP) administrados de forma empírica.
– En las lesiones de grado II (hiperemia, formación de lesiones ampollo-
sas, ulceración superficial y exudado fibrinoso) se recomienda ingreso
hospitalario, NPT, dieta absoluta durante 7-10 días e IBP.
403
– En las lesiones de grado III (hiperemia, ulceración profunda, friabi-

lidad y formación de escaras) se recomienda ingreso en UCI, NPT y
laparotomía exploradora en caso de abdomen agudo. No se ha demos-
trado en estudios controlados que los corticoides sean beneficiosos para
prevenir la estenosis. Tampoco se ha comprobado que los antibióticos
administrados de forma sistemática tengan un beneficio, debiéndose
utilizar si se pautan corticoides o si aparecen infecciones, aunque puede
ser razonable su uso en lesiones de tipo III, para prevenir la infección
del tejido desvitalizado.
– En las lesiones de grado IV (lesiones con pérdida de sustancia, ulcera-
ciones profundas o múltiples y áreas de necrosis) está indicada la ciru-
gía inmediata teniendo en cuenta que si la afectación ha sobrepasado el
ángulo de Treitz no está indicada la resección quirúrgica.
Tabla 2
5. INGESTA DE DROGAS PARA TRASPORTE ILEGAL

La frecuencia de asistencia sanitaria hospitalaria a las personas que
transportan drogas ilegales en el interior de su organismo, se ha incre-
mentado en los últimos años. A estos sujetos se les denomina body-pac-
ker, mula… y portan, con fines de contrabando, objetos con envoltorios
de látex, goma o celofán que contienen cocaína, heroína, hachís, anfeta-
minas u otras drogas ilegales. Hay que diferenciarlos de los body-stauffer
que serían aquellos traficantes que, ante la posibilidad de ser detenidos
de forma inminente, ocultan las sustancias ilegales en el interior de su
organismo.
404
La sustancia más frecuentemente detectada es la cocaína. La mayoría de

los pacientes permanecen asintomáticos o con síntomas toxicológicos leves
(80-90%) por lo que el diagnóstico de sospecha se confirma mediante prue-
bas de imagen, siendo la TAC la prueba más sensible y específica en los casos
dudosos o con sospecha de complicación.
En cuanto al tratamiento no se debe intentar realizar extracción endos-
cópica, ya que se puede romper el continente, liberar el contenido y provocar
con ello la muerte por sobredosis. Se debe vigilar la progresión de las bolsas y
permitir su expulsión por las heces de forma espontánea. Mientras el paquete
con droga esté alojado en estómago se pueden administrar antisecretores.
Se pueden usar laxantes para acelerar el tránsito, evitando los derivados de
parafina que pueden destruir los envoltorios, recomendándose laxantes del
tipo polietilenglicol, monogol o fosfato mono y dihidratado. Se debe man-
tener al paciente bajo vigilancia hasta la desaparición de todos los síntomas,
la negatividad de las pruebas radiológicas y tras defecación libre de paquetes
en dos ocasiones. El 90-95% se resuelven intrahospitalariamente sin proble-
mas. La aparición de complicaciones potencialmente mortales depende de
diversos factores como la cantidad ingerida, el tipo de sustancia, la calidad
del envoltorio, la localización de los paquetes, la conformación anatómica
del sujeto y el tiempo transcurrido desde su ingesta.
Las indicaciones quirúrgicas son fundamentalmente la toxicidad agu-
da grave si el paciente no ha expulsado todos los paquetes, si se sospecha
la fuga de algunos de ellos y la oclusión intestinal. La aparición de inesta-
bilidad hemodinámica, taquicardia, disminución del nivel de conciencia,
fiebre alta que no cede u otros síntomas que variarán en función de la
droga, deben ponernos en guardia de cara a la exploración quirúrgica. Se
debe tener especial precaución en los sujetos que transportan cocaína ya
que no se dispone de antídoto específico para esta. La oclusión intestinal
(5% de los casos) corresponde en sentido estricto al síndrome de body-
packer. Esta oclusión ocurre por impactación en zonas de dificultad de
paso, por vólvulo intestinal, debido al peso de los paquetes o por giros del
intestino sobre adherencias congénitas o secundarias a cirugías previas. Se
deben iniciar medidas conservadoras, como en todo tipo de oclusión, sin
olvidarnos de la vigilancia estrecha del estado del paciente para detectar
posibles signos de intoxicación, compromiso vascular intestinal o perfora-
ción. Si no se resuelve el cuadro oclusivo, se ha de realizar una laparotomía
exploradora urgente para solucionar el cuadro y realizar evacuación de los
405
paquetes, bien por enterotomía o mediante traslado de los mismos al tra-

mo final del colon, siendo esta última la maniobra recomendada por la
mayoría de los autores.
BIBLIOGRAFÍA
1. McCanse DE, Kurchin A, Hinshaw Jr. Gastrointestinal foreign bodies.
AM J Surg.1981; 142:335-7.
2. Goh BK, Chow PK, Quah HM, Ong HS, Eu KW, OOi LL.et als.
Perforacion of de gastrointestinal tract secondary to ingestion of foreign
bodies. World J. Surg. 2006;30:372-7.
3. ASGE Standards of Practice Committee, Ikenberry SO, Jue TL, Anderson
MA Appalaneni V, Banerjee S,Ben-Menachem T, et al. Management of
ingested foreign bodies and food impactions. Gastrointest Endosc. 2011
Jun; 73(6):1085-91.
4. Hunter TB, Taljanovic MS. Foreign Bodies. RadioGraphics.2003;
23:731-757.
5. Weiland ST, Schurr MJ. Conservative management of ingested foreign
bodies. J Gastrointest Surg 2002; 6:496-500.
6. Sung SH, Jeon SW, Son HS, Kim SK, Jung MK, Cho CM, et al. Factors
predictive of risk or complications in patients with oesophageal foreign
bodies. Digestive and Liver Disease 43 (2011) 632– 635.
7. Ducons García J, Peña Aldea A. Lesiones por cáusticos. Traumatismos
esofágicos y cuerpos extraños. En: Julio Ponce Editor. Tratamiento de las
enfermedades gastroenterológicas, 3ª edición. Elsevier Doyma, Barcelona,
2011:39-47.
8. F .J. Montero Pérez, E. Pérez Rodríguez, M. L. Vignote Alguacil, L.
Jiménez Murillo y A. Poyato González. Intoxicación aguda por la ingesta
de cáusticos. En: Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía diagnóstica
y protocolos de actuación.4ªed. Barcelona: Elsevier; año 2010.707-710.
9. Madrazo Z, Silvio-Estaba L, Secanella L, et al. Body packer: revisión y
experiencia en un hospital de referencia. Cir Esp. 2007; 82(3):139-45.
10. Marco A, Laliga A. Los síndromes de los body.packers y de los body-
stuffers. Actitudes éticas y clínico-terapeúticas ante los transportadores
corporales de drogas ilegales. Enf Emerg. 2002;4(2):70-4.
406
42. Cirugía urgente en la EII

Rosa Jiménez Rodríguez, Ana Mª García Cabrera,
Mercedes Flores Cortes
1. INTRODUCCIÓN
Aunque la enfermedad inflamatoria parece aún una entidad de reciente
aparición, lo cierto es que es ya casi centenaria. La ileítis regional fue descrita
por B. Crohn en 1932 aunque no fue hasta 1940 cuando se englobó dentro
del término de enfermedad inflamatoria intestinal (EII). En el año 1952
Wells habla de una hasta entonces desconocida afectación colónica y Brooke
defiende la existencia de la enfermedad colónica a la par que la afectación
de intestino delgado en 1959. Pero no será has principios de la década de
los 70 cuando Lockhart-Mummery en St Marks describe la histología de la
enfermedad de Crohn.
Desde entonces el conocimiento clínico e histológico de la enfermedad
ha ido avanzando, así como su tratamiento aunque aún hoy en día no existe
una etiología concreta ni un tratamiento definitivo.
Aún a pesar de la ausencia de un agente causal directo, sabemos que el
origen de las alteraciones anatomopatológicas de la enfermedad es una ex-
presión anormal, sostenida y autoperpetuada de la síntesis de mediadores de
la inflamación.
Estos mediadores, donde se incluyen factores de necrosis tisular, cito-
kinas, etc producen inflamación grave y ulceración de la pared intestinal,
asociada a fenómenos sistémicos y complicaciones locales1,2.
Este desbalance de los mecanismos normales de la actividad inflamatoria
está inducida por factores ambientales no bien conocidos y aparece de forma
más llamativa en individuos genéticamente predispuestos.
Las últimas teorías apuntan a una alteración de la flora bacteriana normal
en el colon que al verse mermada en número dejaría lugar a una colonización
de bacterias que iniciarían una respuesta inflamatoria inapropiada3.
Todos estos factores involucrados en la fisiopatología de la EII darán lu-
gar a una serie de tipos y fenotipos en la fisiopatología de la entidad.
407
1. Factores genéticos: Esta teoría se basa en el agrupamiento familiar y

en los estudios realizados en gemelos. Se han identificado muchos
locus para la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa; por ejemplo
existe un locus de predisposición al Crohn en la región pericentro-
mérica del cromosoma 16 (IBD1).
2. Flora bacteriana: Existen autores que defienden un desbalance en la
flora habitual del intestino, que hace que las colonias habituales des-
aparezcan y la mucosa colónica aloje microorganismos no habituales
que desencadenan la enfermedad.
3. Factores inmunológicos: Tanto la activación de citocinas inflamato-
rias, como la IL10, TGF-B o las NK-T como la inhibición de las
citocinas proinflamatorias, donde se incluyen anticuerpos antiCD4/
CD3, bloqueo FT NFkB, anticuerpos anti TNF y anticuerpos anti
IL 2/IL 18 se han vito implicados en la etiopatogenia de la enferme-
dad inflamatoria intestinal.
4. Factores ambientales: El consumo de frutas y verduras, el tabaco, o
la toma de anticonceptivos orales se han visto relacionados con la
existencia de EII.
Existen una gran variedad de Fenotipos de EII que incluyen desde la EC a la
CU, pasando por la colitis indeterminada, colitis colágena o colitis linfocitaria.
2. LA URGENCIA EN LA EII
La colitis ulcerosa puede manifestarse clínicamente como un abdomen
agudo obligando, en muchos casos a plantear una cirugía urgente.
El tratamiento médico de la CU no es curativo y si bien permite el alivio
de los síntomas en la mayoría de los casos, entre el 10% y el 30% de los pa-
cientes deberán ser intervenidos quirúrgicamente en algún momento de su
vida. De estas intervenciones, el 90% de ellas serán electivas y sólo un 10%
serán cirugías urgentes4,5,6.
La severidad del brote de colitis, la extensión del compromiso colónico
y el tiempo de evolución de la enfermedad son factores influyentes en la
indicación quirúrgica.
En la enfermedad de Crohn no existe tratamiento médico ni quirúrgico que
permita curar la enfermedad y la recidiva es una circunstancia casi inevitable.
En el caso de la enfermedad de Crohn, la cirugía será necesaria en algo
más del 70% de los pacientes. En estos casos las indicaciones más frecuentes
son la enfermedad refractaria al tratamiento médico, la dependencia de los
408
esteroides o los efectos adversos de la medicación. También hay que incluir

entre las indicaciones no urgentes de la enfermedad de Crohn la intención
de mejorar los síntomas a los pacientes o la prevención y/o tratamiento del
cáncer. Tanto la colitis ulcerosa como la enfermedad de Crohn pueden com-
plicarse con una colitis fulminante o brote agudo, perforación, megacolon
tóxico o hemorragia y en la EC se suma, además, la posibilidad de una obs-
trucción aguda o un absceso intraabdominal4,5,6,7.
La táctica en la cirugía de ambas enfermedades es claramente contrapues-
ta. En la colitis ulcerosa, que afecta en el tubo digestivo solo al intestino grue-
so, la cirugía es siempre la resección completa del colon aún con enfermedad
poco extendida. En la EC, debido al potencial compromiso global del tubo
digestivo y en especial del intestino delgado, se adopta, de ser posible, una
estrategia conservadora.
En los casos de colitis fulminante o megacolon tóxico por EC la táctica
quirúrgica es similar a la utilizada en la CU, la colectomía subtotal o total es
la indicación de elección.
3. CIRUGÍA URGENTE EN LA COLITIS ULCEROSA

Los objetivos de la cirugía de urgencias en la CU son:
a. la resolución de la complicación que pone en riesgo la vida, preser-
vando la posibilidad de reconstrucción del tránsito futuro, en general,
mediante la confección de una anastomosis ileoanal con ileostomía de
derivación.
b. Eliminar el órgano enfermo.
c. Evitar anastomosis.
d. Mínimizar la morbimortalidad.
e. Valorar el estado general del paciente, la certeza diagnóstica (colitis
infecciosa, colitis medicamentosa, ….) y las consiciones del colon, para
poder llevar a cabo la intervención en las mejores condiciones y con las
mayores garantías.
3.1. Brote agudo

Aproximadamente un 10-15% de los pacientes con colitis ulcerosa de-
sarrollarán un brote agudo que requerirá hospitalización en algún momen-
to de la evolución de su enfermedad. Se presenta más frecuentemente en
las formas extensas o totales (pancolitisis) que en las menos extendidas
(formas izquierdas o proctitis). Las manifestaciones clínicas incluyen 6 o
409
más deposiciones /día con moco y sangre, taquicardia, fiebre y dolor ab-
dominal8,9.
En la analítica podemos encontrar: leucocitosis con neutrofilia, anemia,
hipoalbuminemia y aumento de la VSG y de la PCR. En pacientes tratados
con esteroides el cuadro clínico puede ser menos evidente y el diagnóstico
más dificultoso. La enfermedad de Crohn, la colitis infecciosa por Salmo-
nela, Shigella, Campylobacter, Yersinia, la colitis isquémica, colitis seudo-
membranosa por clostridium difficile, colitis por citomegalovirus etc. deben
incluirse dentro de los diagnósticos diferenciales.
En estos casos, en los que un brote agudo es la forma de presentación de
la CU, la rectosigmoidoscopia con toma de biopsia y coprocultivo forman
parte de los procedimientos iniciales para la evaluación y diagnóstico. La
terapia médica estándar incluye reposo digestivo, hidratación parenteral con
reposición hidroelectrolítica, corticoides intravenosos (hidrocortisona 400
mg/día) agregando en pacientes con muestras de toxicidad (fiebre, leucoci-
tosis, reacción peritoneal) un esquema de antibioticoterapia con ceftriazona
/metronidazol o ciprofloxacina /metronidazol9,10.
El tratamiento debe mantenerse por un plazo de 4 a 7 días y ante la falta
de respuesta se indicará la intervención quirúrgica. Prolongar en los casos de
ausencia de respuesta el tratamiento médico lleva muchas veces a un deterio-
ro del estado general del paciente que genera una mayor morbimortalidad
quirúrgica9,10.
Aproximadamente el 75% de los pacientes responden a la terapia médica
intensiva, pero recidivan en el primer año. La tasa de respuesta al tratamiento
médico es menor en ataques más severos. Por lo tanto, la intervención quirúr-
gica se evaluará precozmente individualizando cada caso. El procedimiento
de elección en estos casos es la colectomía subtotal con ileostomía terminal.
3.2. Perforación libre a cavidad

La perforación libre en cavidad tiene una mortalidad elevada (40-50%)
y es infrecuente (2-3%). Se presenta más frecuentemente en brotes severos,
en los primeros años de evolución o como complicación de un megacolon
tóxico.
La cirugía de elección en estos casos será la colectomía subtotal con sec-
ción del recto a nivel del promontorio y la elaboración de una ileostomía ter-
minal. La fístula mucosa del remanente rectal suprapúbica queda a elección
del cirujano11.
410
3.3. Hemorragia masiva

La hemorragia masiva en la CU es una complicación que se presenta en-
tre el 1 y el 3% de los casos y se asocia a colitis extensas fulminantes. A pesar
que el recto se encuentre comprometido, no suele ser necesaria la proctecto-
mía para controlar la hemorragia7,9.
En general el tratamiento tópico del recto con enemas o a través de la fís-
tula mucosa de recto de localización suprapúbica permite superar el cuadro
sin anular la posibilidad de una reconstrucción futura.
3.4. Megacolon tóxico

El megacolon tóxico (MT) es una grave complicación que se asocia a un
cuadro tóxico sistémico con la dilatación del colon > 6 cm. Ocurre en el
2-10% de los pacientes con CU12,13.
Se lo considera un verdadero estado preperforativo ya que la perforación
en megacolon tóxico se produce entre un 15% y un 46%.
La mortalidad global del MT es del 10% y aumenta de modo significa-
tivo cuando ocurre una perforación (40%). La mortalidad operatoria dismi-
nuyó del 28% (antes de la década del 70) hasta el 6-8% en la actualidad lo
que reflejaba el reconocimiento de la importancia de la intervención quirúr-
gica precoz12,13.
Por este motivo requiere un control estricto clínico-quirúrgico ya que la
cirugía suele decidirse en las primeras 24-48hs.
La evaluación de la clínica del paciente y el estudio radiológico seriado
(radiología directa de abdomen cada 12 horas) permitirá indicar la interven-
ción quirúrgica por falta de respuesta o signos de agravamiento.
El cuadro clínico presenta: dolor y distensión abdominal con defensa (a
veces la disminución del número de deposiciones hace pensar en una mejoría
clínica en el marco de un brote agudo), fiebre, taquicardia, deshidratación,
desequilibrio hidroelectrolítico, hipotensión, leucocitosis, anemia e hipoal-
buminemia.
El megacolon tóxico puede ser desencadenado por la administración de
opiaceos, anticolinérgicos, antidepresivos, debido a hipokalemia o por estu-
dios complementarios como la radiología de colon por enema o la colonos-
copia.
El MT se presenta asociado a pancolitis, puede ser la forma de debut y en
más de la mitad de los casos se desarrolla en los 3 primeros años de evolución
de la enfermedad.
411
La administración de corticoides puede enmascarar el cuadro y el tra-

tamiento discontinuo o la prematura suspensión del mismo puede ser otro
factor predisponente.
La patogenia de esta complicación se explica por la liberación de toxinas
y mediadores de la inflamación en el torrente circulatorio (responsable de la
toxicidad sistémica) y la progresión transmural de la inflamación con libe-
ración de acido nítrico en la capa muscular con la consiguiente parálisis y
posterior dilatación del colon.
Al igual que con el brote agudo el diagnóstico diferencial debe hacerse
con la EC, los cuadros infecciosos bacterianos (shigela, salmonella, yersinia,
campilobacter, seudomembranosa), parasitarias (amebiasis, cryptosporidio-
sis) y virales (citomegalovirus, autolimitadas).
El tratamiento médico inicial es similar al brote agudo (mantenimiento
del equilibrio hidroelectrolítico, corticoides IV, antibióticos, etc. asociándose
cambios de decúbito para lograr progresar el aire en el colon hacia el recto)
aunque el control clínico y radiológico debe ser intensivo13.
La falta de respuesta clínica o la persistencia o agravamiento de la dilata-
ción colónica en la radiología debe ser indicación quirúrgica13.
3.5. Técnicas quirúrgicas de urgencia en la CU

En la colitis ulcerosa todas las complicaciones con indicación quirúrgica
llevan a la colectomía subtotal con ileostomía y abocamiento del remanente
colónico distal suprapúbico como alternativa a elección por el cirujano. Si se
decide realizar la colostomía del remanente colónico proximal debe conser-
varse parte del colon sigmoideo para permitir que el colon distal llegue sin
tensión a la piel. Otra alternativa es ubicarlo cerrado bajo la piel, en el celular
subcutáneo, siendo esta opción más cosmética y menos incómoda para el
paciente ya que el ostoma suprapúbico puede generar abundante moco y a
veces sangrado lo que dificulta su manejo.
Aunque hay autores que sólo indican el cierre intraabdominal en situacio-
nes especiales, cuando resulta imposible conservar el colon distal, por ejem-
plo en perforación sigmoidea, en el último consenso europeo de la ECCO
sólo especifican necesaria la conservación del muñón rectal completo, y de-
jan a la elección personal del cirujano la preservación adicional del colon
sigmoides o la realización adicional de la ostomía suprapúbica.
La proctectomía no resulta necesaria en la mayoría de los casos de ur-
gencia, además incrementa la morbimortalidad y anula toda posibilidad de
412
reconstrucción del tránsito intestinal. Es por ello que la coloproctectomía

prácticamente está descartada como alternativa en la cirugía de urgencia de
la EEI.
Un detalle técnico importante es la sección del ileon para la confección
de la ileostomía rasando el ciego, conservando la rama ileal de la arteria
ileocólica.
Esta medida permite preservar todo el ileon posible, con buena vascula-
rización, indispensable para restaurar el tránsito mediante un reservorio ileal
con anastomosis ileoanal.
Turnbull en 197114 describió una técnica denominada descompresiva-
derivativa, dirigida especialmente al tratamiento del megacolon perforado
y bloqueado. Consiste en la ejecución de una ileostomía derivativa en asa y
una colostomía transversa asociada o no a una sigmoidectomía (en caso de
dilatación sigmoidea) con el objetivo de evitar la movilización del colon y la
posibilidad de derrame de contenido séptico dentro del abdomen al desblo-
quear la perforación.
Los resultados alentadores del autor no se repitieron en otros centros, fue
perdiendo adeptos y hoy es raramente utilizada.
4. CIRUGÍA URGENTE EN LA ENFERMEDAD DE CROHN

En la EC el tratamiento quirúrgico tiene por objetivo: resolver la compli-
cación, restituir la salud, conservar intestino, evitar una ostomía definitiva y
permitir que el paciente retorne a su tratamiento de sostén.
El cirujano en la EC debe basar su estrategia en el logro de estos objetivos
siendo conservador o más agresivo de acuerdo a la presentación clínica o
complicación recordando que ninguna cirugía es curativa y que la recidiva
será prácticamente ineludible.
4.1. Abscesos intraabdominales

La incidencia de abscesos intraabdominales en pacientes con EC es del 12
al 28% y retroperitoneales en el 3-4%. Se presentan con dolor abdominal,
defensa, fiebre, leucocitosis y masa abdominal palpable, especialmente en los
intraabdominales15,16.
Hasta ahora a opción preferida es el drenaje percutáneo de la colección
para en segunda instancia proceder a la resección electiva. Si esto no es posi-
ble, debe indicarse la resección quirúrgica segmentaria del intestino compro-
metido casi siempre con abocamiento. Sin embargo, existen algunos estudios
413
que defienden que el drenaje percutaneo sólo resuelve 1/3 de los abscesos
de forma prolongada, en comparación con la intervención quirúrgica que
resuelve el 90% de los abscesos. Además existen voces críticas que hablan
de mayores posibilidades de fracaso del drenaje percutaneo si ha habido un
drenaje percutaneo previo16.
4.2. Perforación libre a cavidad

En la EC una perforación puede asociarse a la apertura de un absceso
en cavidad abdominal que en el 70- 80% de los casos ocurre en el intestino
delgado (ileon distal).
En el caso de perforación en EC colónica extensa la cirugía de elección
es la colectomía subtotal mientras que en la EC segmentaria una resec-
ción conservadora puede ser más apropiada. La resección segmentaria debe
conllevar unos márgenes macroscópicos sanos de 2 cms y puede realizar-
se anastomosis si la situación del paciente y de la cavidad abdominal lo
permiten. En este caso, la anastomosis laterolateral mecánica parece tener
menor porcentaje de complicaciones aunque no disminuye la recurrencia
de la enfermedad17,18.
4.3. Hemorragia severa

En la EC la hemorragia severa se produce entre el 1 y el 6% de los casos,
habitualmente cuando afecta el colon y suele ceder espontáneamente aunque
con recidivas frecuentes, por lo tanto se aconseja la resección quirúrgica.
4.4. Cirugía urgente de la EC perianal

Los pacientes diagnosticados de EC con la típica fisura anal de linea me-
dia anterior o posterior pueden ser tratados con la medicación habitual (blo-
queantes de los canales de calcio, toxina botulínica, trinitrato de glicerol,…).
La esfinterotomía lateral interna puede ser llevada a cabo de forma segura
en ausencia de proctitis; en pacientes que sí hayan sido diagnosticados de
proctitis debe ser evitada17.
De manera general, los pacientes con abscesos y fístulas perianales deben
ser sometidos a una exploración cuidadosa bajo anestesia y las colecciones y
abscesos deben ser drenados oportunamente. La incisión debe hacerse tan
cerca del margen anal como sea posible para minimizar el riesgo de un tra-
yecto fistuloso largo posterior17.
414
4.5. Técnicas quirúrgicas de urgencias en la EC

En la EC es trascendente recordar algunos principios generales del trata-
miento quirúrgico:
• Conocer el compromiso del tubo digestivo antes de la cirugía: es im-
portante, si el cuadro clínico lo permite, conocer las áreas del tubo di-
gestivo comprometidas ya que la afectación en distintos sectores puede
modificar la táctica quirúrgica planteada.
• Evaluar el estado nutricional y patologías asociadas: muchos pacientes
con enfermedad de Crohn presentan compromiso de su estado nutri-
cional debido a la cronicidad de su enfermedad por lo cual, de ser posi-
ble, debe mejorarse el mismo antes de una cirugía (hipoalbuminemias
inferiores a 2,5 g/dl tienen un riesgo elevado de dehiscencias). De no
ser posible sería aconsejable no efectuar anastomosis primarias y dife-
rirlas para un segundo tiempo cuando hayan mejorado las condiciones
nutricionales.
Si bien la mayoría de los pacientes con enfermedad de Crohn son jó-
venes, la presencia de patologías asociadas debe tenerse en cuenta para
elegir la táctica a emplear.
• Utilizar incisiones medianas y ubicar correctamente las ostomías: los
pacientes con enfermedad de Crohn tienen una probabilidad muy alta
de ser portadores de una ostomía, ya sea temporaria o definitiva.
Es aconsejable dejar libre de cicatrices o retracciones las zonas parame-
dianas, sitio de localización de probables ostomías futuras. La ubica-
ción incorrecta de una ostomía, vecinas a cicatrices, eminencias óseas
o pliegues cutáneos, son factores que influencian negativamente el ma-
nejo de las mismas y la calidad de vida de los pacientes. La correcta
ubicación de la ostomía evita agregar otra complicación al problema de
su enfermedad de base.
• Preservar fundamentalmente el intestino delgado: debe intentarse re-
secar la menor cantidad posible de intestino delgado ya que la eleva-
da probabilidad de recaídas de la enfermedad y resecciones reiteradas,
puede llevar a compromiso nutricional por intestino corto.
Cuando hay afectación colónica, puede ser aconsejable respetar par-
te del colon, especialmente en pacientes añosos o con resecciones de
intestino delgado previas o simultaneas, para mejorar la capacidad ab-
sortiva de agua.
• Modificar la táctica de acuerdo a hallazgos operatorios:
415
Durante la laparotomía, el hallazgo de colecciones supuradas o peri-

tonitis o la presencia de flemones que comprometen estructuras veci-
nas vitales (grandes vasos, árbol urinario) pueden llevar a tácticas en 2
tiempos para evitar complicaciones severas.
• Márgenes de resección conservadores: contrariamente a lo que se pen-
saba anteriormente no es necesario utilizar márgenes amplios de resec-
ción ya que se demostró que aún la presencia de compromiso histoló-
gico en los márgenes no incrementa los índices de recidiva clínica.
El fundamento del tratamiento de la EII debe ser mejorar la calidad de vida.
El tratamiento médico en la EII es aceptable solamente si permite man-
tener una calidad de vida satisfactoria. Ni los pacientes ni los médicos deben
tener la visión de la cirugía como un fracaso ya que puede ser el más rápido
y eficaz camino a la rehabilitación física y psicosocial.
BIBLIOGRAFÍA
1. Stenson WF, Korzenik J. Inflammatory bowel disease. In Yamada T,
Alpers DH, et al (Eds). Textbook of Gastroenterology, 4th edition.
Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2003.
2. Kornbluth A, Sachar DB: Ulcerative colitis practice guidelines in adults
(Update): American College of Gastroenterology, Practice Parameters
Committee. American Journal of Gastroenterology 2004;99:1371-1385.
3. Atarashi K, Tanove T, Oshima K, Suda W, Nagano Y, Nishikawa H,
Fukuda S, Saito T, Narushima S, Hase K, Kim S, Fritz JV, Wilmes P,
Ueha S, Matsushima K, Ohno H, Olle B, Sakaguchi S, Taniguchi T,
Morita H, Hattori M, Honda K. Treg induction by a rationally selected
mixture of Clostridia strains from the human microbiota.Nature. 2013
Aug 8;500(7461):232-6.Lancet
4. Hyman NH, Cataldo P, Osler T. Urgent subtotal colectomy for severe
inflammatory bowel disease. Dis Colon Rectum. 2005 Jan;48(1):70-3.
5. Larson DW, Pemberton JH. Current concepts and controversies in
surgery for IBD. Gastroenterology. 2004 May; 126(6):1611-9.
6. Heppell J. Surgical managment of inflammatory bowel disease. Up to
date 2005(January) version 13.1.
7. Carter MJ et al: Guidelines for the management of inflammatory bowel
disease in adults. Gut 53 Suppl 5:V1, 2004.
8. Strong SA. Surgical treatment of inflammatory bowel disease. Curr Opin
Gastroenterol 2002;18: 441-446.
416
9. Meier J, Sturm A. Current treatment of ulcerative colitis. World J

Gastroenterol 2011 21;17:3204-12.
10. Kornbluth A, Sachar DB; Practice Parameters Committee of the American
College of Gastroenterology.Ulcerative colitis practice guidelines in
adults: American College Of Gastroenterology, Practice Parameters
Committee. Am J Gastroenterol 2010;105:501-23.
11. Dignass A, Lindsay JO, Sturm A, Windsor A, Colombel JF, Allez M,
D’Haens G, D’Hoore A, Mantzaris G, Novacek G, Oresland T, Reinisch
W, Sans M, Stange E, Vermeire S, Travis S, Van Assche G. Second
European evidence-based consensus on the diagnosis and management
of ulcerative colitis part 2: current management. J Crohns Colitis
2012;6:991-1030.
12. Dayan B, Turner D. Role of surgery in severe ulcerative colitis in the era
of medical rescue therapy. World J Gastroenterol 2012 7;18:3833-8.
13. Strong SA Management of acute colitis and toxic megacolon. Clin Colon
Rectal Surg 2010;23:274-84.
14. Turnbull RB Jr, Hawk WA, Weakley FL. Surgical treatment of toxic
megacolon. Ileostomy and colostomy to prepare patients for colectomy.
Am J Surg 1971 122:325-31.
15. Strong SA, Fazio VW. The surgical management of Crohn’s disease.
Inflammatory Bowel Disease, Fifth Edition. Kirsner JB, Hanauer SB
(eds). Saunders Company, Orlando, Florida, 2000.
16. Lobatón T, Guardiola J, Rodriguez-Moranta F, Millán-Scheiding M,
Peñalva M, De Oca J, Biondo S. Comparison of the long-term outcome
of two therapeutic strategies for the management of abdominal abscess
complicating Crohn’s disease: percutaneous drainage or immediate
surgical treatment. Colorectal Dis. 2013 ;15:1267-72.
17. Lu KC, Hunt SR. Surgical Management of Crohn’s disease. Surg Clini
North Am 2013;93:167-85.
417
418
43. Obstrucción de intestino delgado

José A. López Ruiz, Juan Cintas Catena,
Laura Sánchez Moreno
1. INTRODUCCIÓN
La obstrucción de intestino delgado es una de las urgencias quirúrgicas
más frecuentes y representa el 80% de los casos de obstrucción intestinal
mecánica1. Consiste en la interrupción, total o parcial, del paso del conte-
nido intraluminal por el intestino delgado, lo que provoca la dilatación y
retención de fluidos en la zona proximal a la obstrucción. Si esta dilatación
es excesiva o se produce estrangulación, la perfusión intestinal se ve compro-
metida (7 a 42% de los casos), pudiendo llegarse a la necrosis o perforación
intestinal, lo que incrementa significativamente la mortalidad2.
2. ETIOLOGÍA
La causa más frecuente de obstrucción de intestino delgado son las adhe-
rencias por cirugías previas (65-75%), particularmente por cirugía colorrec-
tal, apendicectomía, cirugía ginecológica, adhesiolisis previas y resecciones
por procesos oncológicos3. Otros factores de riesgo son la existencia de hernias
de la pared abdominal, procesos inflamatorios intestinales, historia previa de
neoplasias, irradiación previa o ingestión de cuerpos extraños. En la tabla 1
se resumen las causas más importantes de obstrucción de intestino delgado.
3. CLÍNICA
La sintomatología habitual consiste en dolor abdominal cólico (92%),
náuseas y vómitos (82%) e incapacidad para la expulsión de gases (90%)2,4.
La frecuencia y severidad de estos síntomas depende de la localización, la
severidad y la etiología de la obstrucción. Cuanto más proximal es la obstruc-
ción, más predominan los vómitos y menos la distensión abdominal.
El dolor abdominal es de localización periumbilical y de características
cólicas. Una progresión hacia un dolor contínuo y más focalizado puede
indicar irritación peritoneal debida a isquemia intestinal.
419
Tabla 1: Causas de obstrucción de intestino delgado.
4. EXPLORACIÓN FÍSICA
El hallazgo más frecuente en la inspección abdominal es la distensión ab-
dominal (56-65% de los casos)2,4. Es importante recordar que, en pacientes
con obstrucción en asa cerrada, la distensión puede ser poco llamativa. En la
inspección buscaremos cicatrices de intervenciones previas.
420
La palpación nos mostrará la existencia de masas intraabdominales (abs-

cesos, vólvulos o tumores) o la presencia de hernias. El tacto rectal nos dará
información sobre la existencia de impactaciones fecales o sangre en recto
(por tumor, isquemia, lesión de la mucosa o intususcepción).
La auscultación nos mostrará un hiperperistaltismo, con ruidos metálicos,
que, conforme aumente la dilatación intestinal, se transformará en hipope-
ristalsis. La percusión mostrará un timpanismo generalizado. El dolor impor-
tante a la percusión ligera puede estar indicando una peritonitis.
También podemos encontrar signos generales, consecuencia de la des-
hidratación o de isquemia/necrosis intestinal (fiebre, taquicardia, oliguria,
hipotensión, hematoquecia, etc).
5. DIAGNÓSTICO
Ante una clínica compatible, la evaluación inicial incluye la determinación
de hemograma, lactato, iones, urea y creatinina y la realización de Rx de abdo-
men. Las proyecciones utilizadas habitualmente son en decúbito supino y en
bipedestación (o en decúbito lateral si el paciente no tolera la bipedestación).
Los hallazgos en la Rx incluyen dilatación de asas intestinales proximales a la
obstrucción con colapso del intestino distal y niveles hidroaéreos (visibles en la
Rx en bipedestación o en decúbito) y ausencia de aireación del colon. La sensi-
bilidad para el diagnóstico de obstrucción intestinal de la Rx simple es de 79 a
83%, la especificidad de 67 a 83%, y la precisión del 64 al 82%5.
La TC Abdominal tiene gran utilidad para identificar el sitio específico
de la obstrucción (punto de transición), así como la severidad de la obstruc-
ción6. Además puede determinar la etiología, evidenciando masas, cambios
inflamatorios, hernias; e identificar complicaciones (isquemia, necrosis, per-
foración). La Tc abdominal presenta una sensibilidad y especificidad mayo-
res que la Rx simple para el diagnóstico de obstrucción intestinal, así como
un valor predictivo negativo del 95% para excluir estrangulación. A pesar
de esto, no debe ser realizado de rutina, salvo cuando la clínica, exploración
y Rx no sean concluyentes para el diagnóstico de obstrucción de intestino
delgado (Nivel de evidencia 2b grado de recomendación B), o cuando se
sospeche complicaciones (isquemia, necrosis, perforación)6. Algunos de los
hallazgos que se pueden ver en la TC son:
– Engrosamiento de la pared intestinal > 3 mms (inespecífico.
– Edema/hemorragia submucosa.
– Edema mesentérico.
421
– Ascitis.
– Signo del remolino (rotación de vasos mesentéricos sugestivo de vól-
vulo intestinal).
– Signo de la diana (capas alternantes hipo e hiperdensas, indicativas de
intususcepción).
– Signo del corte venoso, sugestivo de trombosis.
Otros estudios que pueden usarse para el diagnóstico de la obstrucción
intestinal son la ultrasonografía, la RNM y el tránsito gastrointestinal. Estos
estudios consumen más tiempo y, en la mayoría de los casos, no presentan
ventajas sobre la TAC abdominal, por lo que se recomienda ésta como prue-
ba de elección tras la Rx simple.
6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
– Ileo adinámico: Ocurre después de muchas intervenciones abdominales
abiertas o cuando existe peritonitis, trauma, isquemia intestinal, o por
medicación (p. ej. Opiáceos o anticolinérgicos). Se agrava con los tras-
tornos hidroelectrolíticos, sobre todo con la hipopotasemia. La clínica es
similar a la de la obstrucción intestinal. Se diferencia por la presencia de
gas en colon y recto y por la ausencia de obstrucción mecánica en la TAC.
– Pseudoobstrucción intestinal: suele afectarse más el colon que el intes-
tino delgado y consiste en cuadros de distensión abdominal recurren-
te, que pueden asociarse a náuseas, vómitos y diarrea, sin que pueda
demostrarse causa mecánica. Los pacientes suelen tener antecedentes
de varias intervenciones por obstrucción intestinal en las que no se
encontró causa mecánica de la misma.
– Obstrucción de colon: Aunque la clínica pueda ser similar, el diagnóstico
se establece por la aparición de dilatación del colon en la Rx.
8. MANEJO DEL PACIENTE CON OBSTRUCCIÓN

DE INTESTINO DELGADO
Una vez establecido el diagnóstico de obstrucción, el manejo va a depen-
der fundamentalmente de la causa de la obstrucción y de la situación clínica
del paciente. Las medidas iniciales consisten en:
– Canalizar vía venosa e iniciar sueroterapia.
– Corregir trastornos hidroelectrolíticos.
– Descompresión con SNG.
422
– Profilaxis TEP y de HDA.

– Suspender fármacos que afecten a la motilidad intestinal y no sean
imprescindibles..
– Antibioterapia empírica con ATB de amplio espectro (amoxicilina-cla-
vulánico, ciprofloxacino o cefotaxima). Su uso sistemático en ausencia
de sepsis está discutido
Si el paciente presenta fiebre, dolor abdominal importante, defensa abdomi-
nal, leucocitosis, PCR y lactato elevados, habrá que sospechar la existencia de
complicaciones, como la isquemia, necrosis y/o perforación intestinal. En estos
casos, estaría indicada la realización de una TAC urgente y, en caso de demostrar-
se la existencia de complicaciones, se llevaría a cabo una laparotomía exploradora.
En pacientes sin signos de sufrimiento intestinal, la causa más frecuente
de obstrucción va a ser la existencia de adherencias de intervenciones previas.
Si no ha sido intervenido, habrá que valorar otras causas, como hernias,
tumores, ileo biliar, bezoar, enteritis,etc, y se instaurará el tratamiento es-
pecífico de cada causa. Para llegar al diagnóstico etiológico es muy útil la
realización de una TAC abdominal.
Si se sospecha obstrucción por adherencias, la primera medida es la descom-
presión con SNG (evidencia 2b recomendación C), junto a la sueroterapia y a
la corrección de los trastornos iónicos. El uso de Gastrografin es seguro y reduce
el tiempo de resolución de la obstrucción, la necesidad de cirugía y la estancia
hospitalaria (evidencia 1a recomendación A)6,7. Algunos autores afirman que el
Gastrografin, aunque reduce la estancia hospitalaria, no reduce la necesidad de
cirugía8. El Gastrografin puede administrarse inmediatamente tras la admisión
del paciente, o tras un periodo inicial de tratamiento conservador tradicional de
48h (evidencia 1b recomendación A). Se administra una cantidad de 50-150ml
por boca o SNG (dejando la SNG pinzada durante 2h). La aparición de con-
traste en colon a las 24h de su administración predice la resolución del cuadro
(evidencia 1ª recomendación A). La sensibilidad del gastrografin para predecir
la resolución no quirúrgica del cuadro son del 97% y del 96% respectivamente.
En esta situación, se inicia tolerancia a líquidos. Complementariamente, la te-
rapia oral con óxido de magnesio, L. acidophilus y simeticona puede acelerar la
resolución en obstrucciones parciales tratadas de forma conservadora, y acortar
la estancia hospitalaria (Evidencia 1b Recomendación A)9.
La obstrucción completa (ausencia de contraste en el colon a las 24h de
su administración) y el aumento de la CPK en sangre predicen fracaso del
tratamiento conservador (Evidencia 2b Recomendación C). Si el débito de
423
la SNG superior a 500ml en el tercer día de evolución se recomienda cirugía

(Evidencia 2b Recomendación C). Ante la aparición de fiebre o leucocito-
sis mayor de 15000/mm3 (predictores de complicaciones) durante cualquier
momento de la evolución, debe interrumpirse el tratamiento conservador
y se recomienda la intervención quirúrgica. De igual forma, aquellos pa-
cientes que comenzaron a tener síntomas de resolución, pero que vuelven a
presentar un cuadro obstructivo, no son candidatos a manejo conservador
(Evidencia 1ª Recomendación A)6.
El algoritmo de manejo de la obstrucción de intestino delgado se muestra
en la figura 1.
Figura 1: Algoritmo de manejo de la obstrucción de intestino delgado.
424
9. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: CIRUGÍA ABIERTA

vs LAPAROSCÓPICA
La cirugía abierta es el abordaje de elección para el tratamiento quirúr-
gico de la obstrucción intestinal con compromiso intestinal y después del
fracaso del manejo conservador (Evidencia 2c Recomendación C). Sólo en
pacientes seleccionados, puede usarse el abordaje laparoscópico (Evidencia
2c Recomendación C).
La laparoscopia aporta una serie de ventajas potenciales sobre el abordaje
abierto: menos dolor postoperatorio, restablecimiento más rápido de la fun-
ción intestinal, menor estancia hospitalaria, menor tiempo de recuperación
(con reincorparación más precoz a las actividades normales), descenso de las
complicaciones de la herida y disminución de la formación de adherencias
postoperatorias. Estas ventajas se han validado en un metaanálisis reciente,
en el que, además, no se han encontrado diferencias significativas en cuanto
a lesiones intestinales intraoperatorias entre la adhesiolisis abierta y la lapa-
roscópica10, aunque este aspecto es controvertido. El tiempo operatorio es
mayor en el abordaje laparoscópico.
Los criterios de selección para intentar un abordaje laparoscópico pue-
den ser6:
– Estabilidad hemodinámica y ausencia de shock.
– Ausencia de peritonitis o infección intraabdominal severa.
– Sospecha de brida única (p. ej. Obstrucción tras apendicectomía o his-
terectomía).
– Menos de 3 laparotomías previas.
– Sospecha de obstrucción proximal.
– Ausencia de distensión abdominal importante y/o distensión localizada
en la Rx.
– Sospecha de adherencias en menos de 3 cuadrantes abdominales.
– Cirujano con experiencia en cirugía laparoscópica.
Los mejores resultados se obtienen en primeros episodios de obstruc-
ción por adherencias en los que se sospecha una brida única (Evidencia 3b
Recomendación C), y en cuadros de obstrucción parcial no resueltos por
completo (después de un test de gastrografin negativo). Es recomendable
mantener un umbral bajo de conversión a cirugía abierta si existen múltiples
adherencias o son muy densas.
425
En cuanto a la técnica quirúrgica en el abordaje laparoscópico, el trócar

inicial debe colocarse por técnica abierta y lejos de las cicatrices de laparo-
tomías previas. El hipocondrio izquierdo o el flanco izquierdo suelen ser los
lugares más seguros para acceder a la cavidad. Se colocarán otros 2 trócares
para triangular y se comenzará a explorar el intestino desde la zona descom-
primida, en sentido retrógrado hasta encontrar el punto de transición. Para
minimizar la posibilidad de lesiones intestinales, se recomienda el uso de
pinzas atraumáticas y realizar los agarres en el mesenterio6.
BIBLIOGRAFÍA
1. Kozol, R, Mechanical bowel obstruction: a tale of 2 eras. Arch Surg,
2012; 147(2):180.
2. Markogiannakis H, Messaris E, Dardamanis D, et al. Acute mechanical
bowel obstruction: clinical presentation, etiology, management and
outcome. World J Gastroenterol. 2007;13(3):432
3. Ten Broek RP, Issa Y, van Santbrink EJ, et al. Burden of adhesions in
abdominal and pelvic surgery: systematic review and met-analysis.
BMJ.2013;347:f5588
4. Cheadle WG, Garr EE, Richardson JD. The importance of early diagnosis
of small bowel obstruction. Am Surg.1988;54(9):565-9.
5. Thompson WM, Kilani RK, Smith BB, et al. Accuracy of abdominal
radiography in acute small-bowel obstruction: does reviewer experience
matter?. AJR Am J Roentgenol 2007; 188:W233.
6. Di Saverio S, Coccolini F, Galati M, et al. Bologna guidelines for diagnosis
and management of adhesive small bowel obstruction (ASBO): 2013
update of the evidence-basated guidelines from the world society of
emergency surgery ASBO working group. World J Emerg Surg 2013; 8:42.
7. Di Saverio S, Catena F, Ansaloni L, Gavioli M, et al. Watersoluble contrast
medium (gastrografin) value in adhesive small intestine obstruction
(ASIO): a prospective, randomized, controlled clinical triad. World J
Surg 2008;32 (10):2293-2304.
8. Abbas S, Bissett IP, Parry BR. Oral water soluble contrast for the
management of adhesive small bowel obstruction. Cochrane Database
Syst Rev 2007, 18(3), CD004651.
9. Chen SC, Yen ZS, Lee CC, Liu YP, et al. Nonsurgical management of
partial adhesive small bowel obstruction with oral therapy: a randomized
controlled trial.CMAJ 2005,173(10):1165-1169.
426
10. Ming-Zhe L, Lei L, Long-bin X, Wen-hui W, Yu-long H, Xin-ming

S. Laparoscopic versus open adhesiolysis in patients with adhesive small
bowel obstruction: a systematic review and meta-analysis. Am J Surg
2012; 204(5).
427
428
44. Obstrucción colorrectal maligna.

Síndrome de Ogilvie
Diego Rodríguez Morillas, Antonio Curado Soriano,
Zoraida Valera Sánchez
1. CONCEPTO
La obstrucción del colon y recto consiste en la imposibilidad de progre-
sión del contenido intestinal a través de dichas estructuras y constituye una
causa importante de abdomen agudo quirúrgico. Es un problema común
con etiología diversa, pudiendo ser resultado de procesos benignos o ma-
lignos y que produzcan, a su vez, una alteración funcional o mecánica. Su
diagnóstico se basa en la información clínica y las pruebas diagnósticas, ra-
diológicas o endoscópicas, que nos ayudan a descubrir su origen así como el
nivel de oclusión. La tendencia actual del tratamiento es suprimir la oclusión
y, siempre que se pueda, tratar la enfermedad causal1.
2. EPIDEMIOLOGÍA
La oclusión del colon constituye el 6,3 % de todas las obstrucciones in-
testinales y las causas se enumeran en el cuadro 1 por orden decreciente de
incidencia2.
En nuestro medio las causas más frecuentes son las neoplasias, los vólvu-
los y la enfermedad diverticular1,2.
3. OCLUSIÓN DEL COLON POR CÁNCER

El cáncer de colon y recto es la primera causa de obstrucción del intestino
grueso (entre el 60-70% de las oclusiones cólicas)3. El 7-29% de los tumores
de colon se van a manifestar de entrada de esta forma4. La localización más
frecuente es el ángulo esplénico, seguida del colon izquierdo, colon derecho
y recto. Entre el 12-19% de los pacientes ocluidos por cáncer van a presentar
una perforación en el mismo tumor o en el ciego y cuando ésto acontece, el
índice de mortalidad puede llegar al 50%2,5. La mayoría de los casos se dan
429
en pacientes de edad avanzada que, asociado a la enfermedad neoplásica y a

la infección sistémica, agravan el pronóstico de dichos pacientes y elevan las
tasas de morbimortalidad (la mortalidad del tratamiento del cáncer colorrec-
tal ocluido está en torno al 15-20% y en cirugía electiva ronda el 6%)6. En
cuanto a la supervivencia del cáncer ocluido, se puede acercar a la del trata-
miento electivo si se realiza una cirugía radical. Luego existen dos problemas
asociados en el tratamiento del cáncer colorrectal obstruido, de una parte,
el tratamiento de la situación urgente que es la oclusión; y por otro lado el
tratamiento de la enfermedad causante siguiendo los principios quirúrgicos
oncológicos3.
Cuadro 1: Causas de obstrucción de colon2.
3.1 Clínica
La obstrucción neoplásica del colon puede presentarse de forma más o
menos aguda en función de la competencia de la válvula ileocecal. Si ésta es
incompetente los síntomas van a ocurrir de forma sutil e insidiosa desarro-
llando cuadro de dolor y distensión abdominal progresivos asociados a es-
treñimiento que, a veces va seguido de un periodo de diarrea. Aparece dolor
430
cólico como consecuencia del aumento de la tensión en la pared del colon y

del intestino delgado. Puede ir o no acompañado de eliminación de sangre
en heces. En cambio, una válvula continente dará lugar a una clínica de ins-
tauración más rápida y aguda y el dolor es continuo y progresivo sugiriendo
una lesión isquémica. Si además se acompaña de fiebre y signos de irritación
peritoneal, indicaría la presencia de un cuadro perforativo asociado. Se de-
ben valorar las características del paciente para apreciar su estado general
según su edad y antecedentes, que puedan constituir un riesgo quirúrgico o
comprometer su esperanza de vida.
3.2 Diagnóstico
Un paciente con síntomas abdominales de aparición más o menos aguda
con antecedentes de estreñimiento y distensión abdominal deben hacernos
pensar en un cuadro obstructivo de colon e investigar las causas del mismo.
Los datos de laboratorio nos dan información de las alteraciones hídricas,
electrolíticas y metabólicas a corregir. La presencia de anemia crónica nos
hará pensar en lesiones de colon derecho. Si existe leucocitosis y PCR elevada
nos indicarán la presencia de un proceso inflamatorio agudo.
Las pruebas radiológicas y endoscópicas tienen como finalidad diferenciar
entre una pseudoobstrucción y una causa mecánica, localizar el lugar y la causa
de la obstrucción y determinar si hay complicación de tipo perforativo. La ra-
diografía de tórax en bipedestación busca aire libre bajo las cúpulas diafragmáti-
cas. La radiografía de abdomen con gas en colon de distribución anormal hasta
un nivel distal tras el cuál no se visualiza aire, nos hará pensar en oclusión baja.
Si la válvula ileocecal es incompetente habrá dilatación de intestino delgado.
Los estudios con contraste retrógrados como el enema baritado dan informa-
ción sobre el nivel, tipo y grado de obstrucción. También diferencia entre causa
mecánica y pseudoobstrucción. Están contraindicados en caso de sospecha de
perforación, peritonitis o dilatación severa del ciego (10 cm ó más)2.
La colonoscopia es útil sobre todo en estenosis distal maligna, vólvulo de
sigma no complicado y pseudooclusión ya que los beneficios pueden ser
diagnósticos y terapeúticos.
La tendencia actual es realizar una TC de tórax, abdomen y pelvis para
precisar localización y tipo de lesión. Permite buscar además los signos de
gravedad y complicación (neumoperitoneo, abscesos, distensión crítica de
ciego y sufrimiento intestinal). Aporta información sobre grado de exten-
sión de enfermedad (metástasis, carcinomatosis), adenopatías3.
431
3.3 Tratamiento
Una vez establecido el diagnóstico se deben poner en marcha medidas en-
caminadas a la corrección de alteraciones de la volemia e hidroelectrolíticas:
vías venosas, aspiración nasogástrica, sondaje vesical, aporte hídroelectrolítico,
analgesia, antibioterapia que cubra gérmenes gramnegativos y anaerobios.
Los objetivos fundamentales del tratamiento quirúrgico son tratar la obs-
trucción y sus complicaciones e intentar tratar la lesión primaria de igual
forma que en la cirugía electiva.
Está indicada una cirugía urgente en caso de: peritonitis, dilatación cecal
mayor de 10 cm y síntomas abdominales agudos que sugieran perforación
y en aquellos pacientes que presenten evidencias clínicas y radiológicas de
obstrucción de alto grado e isquemia intestinal.
Existen factores determinantes en la estrategia a seguir como son: edad
y características físicas del paciente, la localización y extensión de la lesión
y la experiencia del equipo quirúrgico. Los pacientes más jóvenes presentan
menor morbilidad que los ancianos o que padecen enfermedades crónicas.
Cuando es posible una resección curativa, la localización de la lesión con-
diciona la extensión de la misma así como las opciones para una reparación
primaria. (Figura 1). Así, en el caso de las oclusiones del colon derecho y
transverso hasta ángulo esplénico no existe controversia, se tratan con he-
micolectomía derecha (en caso de lesión transversa se amplía la resección
hacia la izquierda). En ambos casos se completa con anastomosis ileocólica
primaria como técnica de elección.
En cambio, la conducta a seguir en caso de cáncer de colon izquierdo
ocluido ha sido y continúa siendo motivo de controversia debido a las di-
ferentes opciones de indicación y de tratamiento. En las últimas décadas la
estrategia quirúrgica urgente ha pasado de un procedimiento en tres tiempos
(primero se derivaba el tránsito fecal y se trataban las consecuencias de la
peritonitis solucionando la situación urgente, posteriormente se resecaba el
proceso tumoral con anastomosis, y por último el cierre del estoma); hacia la
resección y anastomosis primaria en pacientes seleccionados4.
La intervención en tres tiempos tenía mala tolerancia por los pacientes, es-
tancia hospitalaria prolongada y aumento global de morbimortalidad, por lo
que derivó a realizar cirugía en dos tiempos. Esta, aporta mejoría global respecto
a la anterior en cuanto a cifras globales de morbimortalidad, pero continúa te-
niendo un coste social y económico elevado, así como múltiples intervenciones
y hospitalizaciones. Además se trata con frecuencia de pacientes ancianos en los
432
que no se realizará nunca el restablecimiento de la continuidad digestiva por sus

problemas médicos. Las técnicas posibles serían: a) Resección tras colostomía
proximal: la colostomía trata la oclusión y permite una preparación cólica efi-
caz y una colonoscopia antes de la exéresis tumoral. Pero hay que constatar la
ausencia de lesión asociada de intestino delgado por adherencias o invasión, o
sufrimiento del colon proximal. b) Intervención de Hartmann: asocia colecto-
mía segmentaria y cierre del muñón rectal con colostomía terminal izquierda.
El inconveniente es que el segundo tiempo es largo y laborioso por la necesi-
dad de una adhesiolisis extensa y movilización del ángulo esplénico con una
mortalidad del 10% y un 30-60%5 de pacientes que no serán reconstruidos. c)
Resección de entrada con anastomosis protegida: dicha técnica es discutida si
se ha realizado una resección cólica asociada a lavado intraoperatorio, ya que la
protección de la anastomosis depende más de criterios generales (edad avanza-
da, factores de riesgo) que de criterios locales, ya que está contraindicada en caso
de duda sobre la viabilidad del colon o su vascularización3.
La tendencia actual es a practicar intervenciones que permitan el trata-
miento del problema en un solo tiempo como son: a) La resección segmentaria
de colon con lavado anterógrado peroperatorio y anastomosis primaria7. La
táctica quirúrgica depende de la localización del tumor y debe responder a
los criterios de la cirugía oncológica: en tumor de colon sigmoide se realizará
colectomía segmentaria izquierda baja. En tumor de colon descendente se rea-
lizará hemicolectomía izquierda. b) La colectomía subtotal debe considerarse
en caso de: tumores sincrónicos(segunda localización tumoral) y lesiones irre-
versibles por la distensión (colon derecho isquémico o necrosado, laceraciones
serosas). Se reconstruye el tránsito con anastomosis ileosigmoidea o ileorrectal.
La resección con anastomosis primaria está contraindicada en pacien-
tes con: inestabilidad hemodinámica, shock séptico, fracaso multiorgánico,
inmunodeficiencia, riesgo anestésico ASA IV. En estos casos las opciones
serían: a) colostomía transversa; b) resección oncológica con colostomía o
ileostomía terminal y fístula mucosa de colon dependiendo de la localización
del tumor primario. Es la opción a seguir en pacientes con peritonitis fecaloi-
dea por perforación asociada a la oclusión.
En casos de tumores localmente avanzados con criterios de irresecabili-
dad se pueden beneficiar de una operación derivativa y, si esta no es posible,
la realización de un estoma.
La tendencia actual es, por tanto, realizar cirugía en un acto único que
siga los criterios de resecabilidad oncológica de la vía electiva y que sea prac-
ticada por cirujanos con experiencia en cirugía colorrectal y urgente1,7.
433
434
Figura 1: Algoritmo de decisión en cáncer de colon ocluido3.
3.4 Uso de prótesis autoexpandibles (STENTS)

La colocación de endoprótesis en el cáncer de colon izquierdo obstrui-
do fue descrita, primero por Dohmoto8 (1991) como tratamiento paliativo
y después, por Tejero9 (1994) como “puente hacia la cirugía” para lograr
un acto quirúrgico en un solo tiempo. Ambas, constituyen actualmente sus
principales indicaciones:
a) Tratamiento paliativo en pacientes con enfermedad metastásica avan-
zada o potencialmente incurables con alteración del estado general y
riesgo quirúrgico elevado.
b) Suprimir la causa obstructiva para obviar la cirugía urgente y permitir
la mejora de las condiciones del paciente, el estadiaje de la enfermedad
y tratamiento neoadyuvante si precisa.
Su colocación estaría contraindicada en caso de peritonitis, abscesos, dis-
tensión preperforativa del ciego y su uso estaría limitado en las estenosis
largas y estrechas y tumores bajos del recto.
Actualmente la colocación de stents en el colon izquierdo ocluido por
cáncer parece un tratamiento efectivo como puente hacia la cirugía propor-
cionando ventajas como una mayor tasa de anastomosis primaria y un menor
porcentaje de estoma inicial6. No se opone a un abordaje laparoscópico y
éste conserva sus ventajas en dicho enfoque de tratamiento. Sin embargo, los
límites del uso de la endoprótesis vienen marcados por la experiencia de los
endoscopistas, el alto riesgo de perforación y la preocupación a largo plazo
por los resultados oncológicos. La preocupación por la seguridad, la morta-
lidad a 30 días, la estancia hospitalaria, la calidad de vida, la supervivencia
global y libre de enfermedad, el análisis coste-beneficio, entre otras, son cues-
tiones acerca del uso de stent en el cáncer colorrectal obstruido que precisan
estudios a más largo plazo10,11,12.
4. PSEUDO-OBSTRUCCIÓN AGUDA DEL COLON

(SÍNDROME DE OGILVIE)
La pseudo-obstrucción aguda del colon (PAC) o Síndrome de Ogilvie con-
siste en una dilatación masiva del colon asociada a un cuadro clínico de obstruc-
ción de intestino grueso pero sin que exista causa mecánica que lo provoque.
Descrito por primera vez por Ogilvie en 1948, el origen del trastorno es
poco claro y se baraja su origen neurogénico o miogénico.
El origen neurogénico se explicaría por un desequilibrio entre el tono
de la inervación simpática y parasimpática, preponderando la estimulación
435
simpática que disminuye la contractilidad del colon dilatándolo en exceso.

En la génesis miogénica, el origen del trastorno radicaría en los miocitos que
están atróficos y no funcionan adecuadamente1.
Existen una serie de factores predisponentes que están asociados a dicho
cuadro y a veces coexisten varios de ellos. Cuadro 2.
Cuadro 2: Factores asociados a la pseudo-obstrucción aguda de colon14.
4.1 Clínica
Es similar al de una obstrucción mecánica de intestino grueso, con dis-
tensión abdominal como síntoma más común. Si la dilatación del colon
derecho llega a ser extrema, puede dar lugar a isquemia y perforación cecal.
Suele darse en enfermos de edad avanzada, hospitalizados o institucionali-
zados, con traumatismos, enfermedad sistémica grave o cirugía reciente no
relacionada con el colon.
436
4.2 Diagnóstico
El punto clave de la PAC es la exclusión de la existencia de una obstrucción
mecánica ya que la presentación clínica es similar en ambos casos. La radiología
simple mostrará una dilatación marcada de colon, puede diagnosticar la perfo-
ración y su uso seriado nos muestra la evolución y permite medir la dilatación.
Lo que no permite es discriminar si la causa es funcional o mecánica. Si bien el
enema con contraste hidrosoluble tiene una sensibilidad (80%) y especificidad
(100%) elevadas para el diagnóstico, existe una tendencia creciente hacia el uso
de la TC con sensibilidad (96%) y especificidad (93%) similares, pero además,
ésta última puede diagnosticar complicaciones como isquemia intestinal y per-
foración así como determinar el estado de las estructuras pericólicas13.
La colonoscopia sería útil en casos de duda diagnóstica, visualizando sig-
nos de isquemia en la mucosa y tiene valor, sobre todo, terapéutico puesto que
permite la descompresión del colon y colocar una sonda aspirativa en ciego.
Ambos procedimientos están contraindicados en caso de peritonitis o
perforación.
4.3 Tratamiento
Va a depender del estado de gravedad del paciente y del riesgo de isquemia
y perforación. Se estima que el intervalo de diámetro cecal comprendido entre
9-12 cm podría sugerir una perforación inminente. Pero, junto con la medida
de diámetro absoluto, la duración de la distensión puede ser también un valor
predictivo de perforación, sobre todo si persiste durante más de 6 días.
a) Medidas conservadoras. Se establecerán siempre que haya sospecha
diagnóstica y no existan datos de isquemia o perforación: sueroterapia
correctora de trastornos hídricos y electrolíticos, dieta absoluta, sonda
nasogástrica y sonda rectal. Se suspenderá la medicación que pueda ser
causante y tratar los factores predisponentes. Movilización y deambu-
lación así como cambios posturales. Ante la sospecha de cuadro sép-
tico, se administrarán antibióticos. Están contraindicados los laxantes
osmóticos porque aumentan la fermentación de las bacterias y por
tanto la producción de gas. Si existe dolor en la fosa iliaca derecha,
buscar en radiografía de abdomen dilatación del ciego y datos clínicos
y analíticos de sepsis.
Si tras 48-72 horas no hay resolución del cuadro, el ciego tiene un
calibre mayor de 12 cm o más de 9 cm pero con 3-4 días de evolución,
se pasará al siguiente escalón terapéutico.
437
b) Tratamiento farmacológico1. Se instaura infusión continua de neostig-

mina endovenosa (2 mg. durante 3-5 minutos). El paciente debe estar
encamado en decúbito supino y monitorizado (signos vitales y trazado
electrocardiográfico) para tratar con atropina los posibles efectos ad-
versos de la neostigmina y mantener vigilancia clínica estrecha durante
30 minutos. La respuesta suele ocurrir, de media, a los 4 minutos,
y suele ser exitosa en el 80% de los casos. Si hay respuesta parcial o
recurrencia se puede repetir una segunda dosis. Durante el proceso de
tratamiento médico se recomienda realizar radiografías seriadas cada
12-24horas para determinar el diámetro cecal. Si no hay respuesta
a la neostigmina o su uso está contraindicado (gestación, arritmias,
broncoespasmo, insuficiencia renal, tratamiento con B-bloqueantes),
se pasará al siguiente escalón terapéutico.
c) Endoscopia descompresiva. Es la principal medida con una tasa de éxito
del 80%. No requiere preparación del colon. Debe insuflarse la can-
tidad mínima de aire posible por el riesgo de perforación de colon
(2-3%). Cuanto más proximal se llegue, más probabilidad de éxito,
recomendándose superar el ángulo hepático y dejar un tubo aspirativo
intermitente con lo que se disminuiría la recurrencia. Se coloca una
guía con el colonoscopio y después se introduce la sonda con control
fluoroscópico. Se deja a caída libre y se irriga cada 4-6 horas para evitar
su obstrucción14.
d) Cirugía. Cuando no hay mejoría clínica con las medidas anteriores o exis-
ten signos de isquemia o perforación, se indica el tratamiento quirúrgico
que está gravado con unas tasas elevadas de mortalidad (30-60%).
Cecostomía: si el ciego no está isquémico, sigue vigente la realización
de una cecostomía quirúrgica a través de una incisión limitada o por
vía laparoscópica.
La cecostomía percutánea endoscópica (PEC) se propone como un
procedimiento seguro y eficaz en manos de endoscopistas experimen-
tados, pero se ha descrito una tasa de complicaciones de hasta el 42%
por infección de la herida, hemorragia y hematoma, perforación con
peritonitis y retracción del catéter. Su principal ventaja es que puede
usarse en pacientes de elevado riesgo quirúrgico y evitan un proce-
dimiento con anestesia general, pero se necesitan más estudios para
definir su seguridad y eficacia en comparación con la cecostomía qui-
rúrgica. Igual ocurre con la cecostomía percutánea guiada por imagen
438
(PCC). Se accede al ciego guiado por TC y se inserta un tubo de des-

compresión trans-intraperitoneal14.
Laparotomía: la extensión de la resección viene dictada por el grado
de afectación del colon. En los pacientes con dilatación segmentaria
del colon izquierdo se realiza colostomía en asa de colon transverso.
Si el colon ascendente presenta signos de isquemia o está perforado
se practicará hemicolectomía derecha o ampliada. Si el estado del pa-
ciente desaconseja una anastomosis, se realizará ileostomía terminal y
fístula mucosa1.
BIBLIOGRAFÍA
1. Gómez Romeu N, Codina Cazador A. Obstrucción de colon y recto. En:
Cirugía Colorrectal 2ª Edición. Guía Clínica de la Asociación Española
de Cirujanos. H. Ortiz Hurtado (Ed) Arán Ediciones S.L. 2012.
2. Sinanan M.N, Pellegrini C A. Obstrucción del colon: procedimientos
quirúrgicos. En: Maingot. Operaciones Abdominales. Tomo II.
10ª Edición. Zinner MJ, Schartz SI, Ellis H.(Ed) Editorial Médica
Panamericana 1998.
3. Brachet D, Lermite E, Mucci-Hennekinne S, Arnaud J.-P. Cancers du
colon en occlusion. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Techniques
chirurgicales- Appareil digestif, 40-575, 2009.
4. Sawai RS. Management of colonic obstruction: a review. Clin Colon
Rectal Surg.
2012 Dec;25(4):200-203.
5. Umpleby H, William Son RCN. Survival in acute obstructing colorectal
carcinoma. Dis Colon Rectum 1984; 27: 299-304.
6. Sebastian S, Johnston S, Geoghegan T, Torre ggiani W, Buckley M. Pooled
analysis of the efficacy and safety of self-expanding metal stenting in
malignant colorectal obstruction. Am J Gastroenterol 2004; 99:2051-2057.
7. Biondo S, Jaurrieta E, Jorba r et al. Intraoperative colonic lavage and
primary anastomosis in peritonitis and obstruction. Br J Surg 1997;
84:222-225.
8. Dohmoto M. New Mehod: endoscopic implantation of rectal stent in
palliative treatment of malignant stenosis. Endosc Dig 1991; 3: 1507-1512.
9. Tejero E, Mainar A, Fernández L, et al. New procedure for the treatment
of colorrectal neoplastic obstruction. Dis Colon Rectum 1994;
37:1158-1159.
439
10. Cirocchi R, Farinella E, Trastulli S, Desiderio J, Listorti C, Boselli C, Parisi

A, Noya G, Sagar J. Safety and efficacy of endoscopic colonic stenting as
a bridge to surgery in the management of intestinal obstruction due to
left colon and rectal cancer: a systematic review and meta-analysis. Surg
Oncol. 2013 Mar;22(1):14-21.
11. Dasari BVM, Tan CJ, Gardiner K. Systematic review and meta-analysis
of randomized clinical trials of self-expanding metallic stents as a bridge
to surgery versus emergency surgery for malignant left-side large bowel
obstruction. Br J Surg 2012; 99: 469-476.
12. Sagar J. Colorrectal stents for de management of malignant colonic
obstructions. Cochrane Database Syst Rev. 2001 Nov 9; (11): CD007378.
13. Godfrey EM, Addley HC, Shaw AS. The use of computed tomography
in the detection and characterization of large bowel obstruction. N Z
Med J 2009; 122(1305): 57-73.
14. Jain A(1), Vargas HD. Advances and challenges in the management of
acute colonic pseudo-obstruction (ogilvie syndrome). Clin Colon Rectal
Surg. 2012 Mar;25(1):37-45.
440
45. Vólvulo de colon

Isaías Alarcón Del Agua, Jesús Cañete Gómez,
Francisco López Bernal
1. INTRODUCCIÓN
Se define el vólvulo colónico como la torsión de un segmento de colon
alrededor de su meso, actuando este como eje de torsión. Constituye la se-
gunda causa de obstrucción intestinal baja, tras el cáncer de colon, con una
incidencia que varia desde un 1-10% según las series. El sigma y el ciego,
como porciones más móviles del colon, son el principal lugar de aparición
de los vólvulos colónicos1,2. Otras localizaciones mas infrecuentes son el co-
lon transverso, en casos de existir un colon trasnverso redudante, siendo los
vólvulos de colon ascendente, angulo hepático, angulo esplénico y colon des-
cendente mas infrecuente debido a las fijaciones anatómicas que presentan a
la pared abdominal y a otros órganos.
2. CLÍNICA
La semiología típica de la presetacion del vulvulo de colon se compone
de dolor abdominal y distensión abdominal. Tambien es frecuente la presen-
cia de síntomas de obstrucción intestinal como vómitos o cese de emisión
de heces y gases3.
3. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de sospecha se basa en la clínica, pero las pruebas comple-
mentarias son necesarias para diferenciar el vólvulo de colon de otras pato-
logías obstructivas como el cáncer de colon. Las pruebas de laboratorio nos
pueden ayudar a valorar los posibles datos de complicación como pueden ser
la leucocitosis o la elevación de la Proteina C Reactiva (PCR).
Básicamente, las pruebas que se emplean para el diagnostico del vólvulo
de colon son:
– Radiografía simple de abdomen: Dilatación de colon con gran nivel
hidroaéreo. Imagen en “grano de café”4.
441
– TAC abdomen: El diagnostico diferencial entre vólvulo de sigma y vól-

vulo de ciego no es fiable con el empleo de Radiografias simples, por
lo que la Tomografia Axial Computerizada está indicada en todos los
pacientes con sospecha de vólvulo colonico4.
– Colonoscopia: Uso también terapéutico.
4. TRATAMIENTO
Las indicaciones quirúrgicas en el vólvulo de colon dependen de varios
factores; el tipo de vólvulo, las probabilidades de éxito del manejo conserva-
dor, o el momento de la cirugía: urgente o diferida. A pesar de que presentan
una presentación clínica similar, las diferencias en el manejo terapéutico del
vólvulo de sigma y de ciego nos aconseja a desarrollarlos de manera indepen-
diente.
4.1 Vólvulo de sigma

– Tratamiento conservador:
El manejo inicial del vólvulo de sigma, una vez establecido el diagnostico
y estabilizado el paciente con un tratamiento médico de soporte adecuado
para una obstrucción intestinal (sueroterapia reposo digestivo…), se basa
en la la descompresión y devolvulación no quirúrgica. Para ello se pueden
emplear varias opciones técnicas. El empleo de enema opaco para la devolvu-
lación, está actualmente en desuso. La colonoscopia flexible, ha sido descrita
como una técnica eficaz en el tratamiento no quirúrgico de los vólvulos de
sigma con unas tasas de éxito cercanas al 90%. Además de la opción tera-
péutica, la colonoscopia constituye una opción diagnostica para descartar
otras causas de obstrucción colónica y evaluar el estado de la mucosa del
colon para descartar isquemias intestinales que pudieran modificar la actitud
de conservadora a quirúrgica5,6. La colocación de una sonda rectal que so-
brepase el punto de volvulación tras la descompresión endoscópica durante
48-72h se ha asociado con un aumento de las tasas de éxito y disminución
de las complicaciones tras la intervención7.
El empleo de la colonoscopia es actualmente el tratamiento inicial de
elección para los vólvulos de sigma9-13.
– Tratamiento quirúrgico:
Hay que diferenciar entre el tratamiento quirúrgico urgente y el trata-
miento quirúrgico programado o diferido. Cuando el paciente, además del
tipo cuadro de obstrucción intestinal presenta una sospecha clínica, radio-
442
lógica o colonoscópica de peritonitis difusa, perforación intestinal o Isque-

mia intestinal está indicada realizar una cirugía urgente. Sin embargo, en
ausencia de esas complicaciones, el empleo de cirugía urgente frente al ma-
nejo endoscópico de la obstrucción por vólvulo de sigma aumenta la tasa de
morbi-mortalidad en los pacientes8.
Por lo tanto, la cirugía urgente en la obstrucción por vólvulo de sigma
está indicada en aquellos casos de sospecha de complicación (peritonitis, per-
foración o isquemia), o cuando falla el manejo conservador endoscópico.
La tasa de recurrencia tras una devolvulación endoscópica oscila entre
un 44 y un 60%, con una media de aparición de 3 meses tras la devolvu-
lación. Por esta razón, la cirugía electiva debe de considerarse en todos
aquellos pacientes que no presenten contraindicación anestésica para este
tipo de cirugía.
4.2. Vólvulo de ciego

– Tratamiento conservador:
Se ha descrito la colonoscopia como un método no invasivo de devolvu-
lación, pero sus resultados no son equiparables a los obtenidos en el vólvulo
de sigma, siendo mucho mayor la tasa de recidivas y complicaciones tras la
descompresión endoscópica de un vólvulo de ciego, y menor la tasa de éxito
que la obtenida en el tratamiento colonoscópico del vólvulo de sigma, siendo
ésta menor a un 30%9,14. Importantes sociedades científicas como La ASCRS
(American Society of Colon & Rectal Surgeons) desaconsejan la devolvu-
lación endoscópica en pacientes que se presentan con un cuadro agudo de
obstrucción intestinal secundario a un vólvulo de ciego15.
Tras el correcto diagnostico mediante Tomografía Axial Computerizada,
la idoneidad del manejo conservador vendrá determinada por la competen-
cia de la válvula ileocecal. En presencia de una válvula cecal incompetente,
la obstrucción producirá una dilatación retrograda del intestino delgado,
siendo el paciente susceptible de manejo conservador con reposo digestivo y
descompresión con sonda nasogástrica. La presencia de una válvula ileoce-
cal competente aumentará precipitadamente la presión intracolonica, siendo
más probable la aparición de complicaciones.
Debido a esto, el manejo conservador inicial del vólvulo de ciego
tan solo estaría indicado en aquellos pacientes con obstrucción colonica
con válvula ileocecal incompetente no susceptibles de cirugía por sus
comorbilidades15.
443
– Tratamiento Quirúrgico:
Al igual que el vólvulo de sigma, la sospecha de complicaciones como la per-
foración, isquemia o peritonitis son situaciones susceptibles de cirugía urgente.
Dados los escasos resultados del tratamiento conservador en los casos
obstructivos no complicados, la mayoría de pacientes con vólvulo cecal serán
candidatos a tratamiento quirúrgico urgente9.
Figura 1: Algoritmo de manejo de volulo de sigma y ciego
BIBLIOGRAFÍA
1. Chang JG, Shelton A, Welton ML. Volvulus. En: Dogherty GM, Way
LW, editors. Surgical diagnosis and treatment. 10th ed. Connecticut.
Appleton and Lance; 1994. p. 675-7
2. Lledó S, García-Armengol J. Estreñimiento, vólvulos y pseudoobstrucción.
En: Parrilla P, Jaurrieta J, Moreno M. Cirugía AEC. Manual de la Asociación
444
Española de Cirujanos. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2005.

p. 390-6.
3. Jones IT, Fazio VW. Colonic volvulus. Etiology and management. Dig
Dis. 1989;7(4):203-9.
4. Swenson BR, Kwaan MR, Burkart NE, Wang Y, Madoff RD,
Rothenberger DA, Melton GB. Colonic volvulus: presentation and
management in metropolitan Minnesota, United States. Dis Colon
Rectum. 2012 Apr;55(4):444-9.
5. Bhatnagar BNS, Sharma CL. Nonresective alternative for the cure of
nongangrenous sigmoid volvulus. Dis Colon Rectum 1998; 41: 381-8
6. Turan M, Sen M, Karadayi K, Koyuncu A, Topcu O, Yildirir C, et al.
Our sigmoid colon volvulus experience and benefits of colonoscope in
detorsion process. Rev Esp Enferm Dig 2004; 96: 32-5.
7. Oren D, Atamanalp SS, Aydinli B, Yildirgan MI, Başoğlu M, Polat KY,
Onbaş O. An algorithm for the management of sigmoid colon volvulus
and the safety of primary resection: experience with 827 cases. Dis Colon
Rectum. 2007 Apr;50(4):489-97.
8. Atamanalp SS. Treatment of sigmoid volvulus: a single-center experience
of 952 patients over 46.5 years. Tech Coloproctol. 2013 May
9. Madiba TE, Thomson SR. The management of cecal volvulus. Dis Colon
Rectum. 2002 Feb;45(2):264-7.
10. Osiro SB, Cunningham D, Shoja MM, Tubbs RS, Gielecki J, Loukas
M. The twisted colon: a review of sigmoid volvulus. Am Surg. 2012
Mar;78(3):271-9.
11. Raveenthiran V, Madiba TE, Atamanalp SS, De U. Volvulus of the
sigmoid colon. Colorectal Dis. 2010 Jul;12
12. Lal SK , Morgenstern R, Vinjirayer EP, Matin A. Sigmoid volvulus: an
update. Gastrointest Endoscopy Clin N Am 2006:16:175-187.
13. MadibaTE, Thomson SR. The management of sigmoid volvulus. J R
Coll Surg Edinb 2000;45:74-80
14. Ballantyne GH, Brandner MD, Beart RW Jr, et al. Volvulus of the colon.
Incidence and mortality. Ann Surg 1985;202:83–92.
15. Yee LF. Colonic volvulus. American Society of Colon & Rectal
Surgeons (ASCRS). http://www.fascrs.org/physicians/education/core_
subjects/2006/colonic_volvulus/ (Accessed on October 25, 2012).
445
446
46. Perforaciones Colorrectales tumorales

e instrumentales
Mª Luisa Reyes Díaz, Marta Valle Carbajo,
Rubén Ciria Bru
1. PERFORACIONES COLORRECTALES TUMORALES

La perforación colorrectal sigue siendo la segunda complicación más
frecuente en tumores de colon y recto, tras lo cuadros obstructivos, con
una incidencia que oscila entre el 2,6 y el 8,3%1. Si excluimos la diverti-
culitis, el cáncer de colon distal perforado constituye la primera causa de
peritonitis, representa el 38% de los casos2. La mortalidad postoperatoria
es mayor en las perforaciones por cánceres colorrectales que en las de
causa benigna.
La perforación suele ocurrir en el lugar del tumor, siendo éste el que
se perfora, por infiltración de la pared y fenómenos de necrosis local, en
el 65% de los casos2. En ocasiones puede aparecer dicha perforación en
otra zona, favorecido por la distensión colónica en los casos de obstruc-
ción. También pueden descubrirse perforaciones cecales en obstruccio-
nes de colon, cuando el ciego sufre gran dilatación y existe una válvula
ileocecal competente.
Puede presentarse como perforación libre y la consiguiente peritonitis
fecaloidea, o como plastrón-absceso, las manifestaciones clínicas van a de-
pender de la forma de presentación. El primer caso se puede traducir en un
cuadro clínico de alta gravedad donde aparecen fenómenos sépticos, altera-
ciones hidroelectrolíticas y eventualmente fracaso multiorgánico que ponen
en peligro la vida del sujeto y que precisa de una actuación rápida y concisa
por parte del cirujano. En el segundo caso la evolución es variable pudiendo
desembocar en fístulas, formación de absceso o fijación a estructuras vecinas,
en estos casos es muy importante la sospecha clínica para poder hacer un
diagnóstico diferencial correcto, principalmente con diverticulitis, enferme-
dades inflamatorias, etc.
447
1.1. Algoritmo diagnóstico

La perforación colorrectal por neoplasia presenta un diagnóstico diferen-
cial con patologías de gran índole como es la diverticulitis perforada, o la
perforación por enfermedad inflamatoria intestinal (principalmente enfer-
medad de Crohn …), pero en una situación de urgencias lo que tenemos
que priorizar no es el diagnóstico diferencial, que en un segundo tiempo ten-
dremos que abordar, si no llegar al diagnóstico de la patología de urgencias
que ha llevado al sujeto a estar en esa situación, en concreto la perforación, y
actuar sobre ella, ya que una actuación por parte del cirujano tardía o errónea
duplica la mortalidad.
Se debe sospechar con la historia clínica y exploración física. El dolor
abdominal es el signo cardinal de la perforación. Nos vamos a encontrar a
un sujeto que en 68% de los casos puede tener uno o más de los siguientes
signos: fiebre, taquicardia, taquipnea, oliguria e hipotensión. En general a
la palpación abdominal se encuentra hipersensibilidad cutánea, signos de
irritación peritoneal y contractura muscular refleja; en los casos de absceso o
peritonitis localizada se puede palpar una masa. La auscultación suele revelar
silencio abdominal.
Con la sospecha infundada debemos solicitar:
– Analítica de urgencias: con hemograma, bioquímica y coagulación.
Habitualmente refleja leucocitosis con o sin fórmula séptica, los reac-
tantes de fase aguda inespecíficos como la PCR suele elevarse.
– Gasometría: se puede encontrar signos de shock o sepsis.
– Rx de tórax en bipedestación con cúpulas diafragmáticas: muy útil
para descubrir neumoperitoneo. Si no es posible que el paciente se
mantenga de pie se puede intentar una radiografía en decúbito late-
ral izquierdo con rayo horizontal y radiografía simple de abdomen.
Si el paciente lo permite, porque presenta estabilidad hemodinámica so-
licitaremos:
– TAC de abdomen con contraste: es el más sensible, demostrando ser
el estudio no invasivo de elección en urgencias. Nos orienta sobre la
zona de la perforación, así como la causa. Detecta neumoperitoneo,
líquido libre, engrosamiento de asas intestinales, extravasación de con-
traste, etc.
De forma esquemática nuestra forma de actuación debe ser, la que pre-
sentamos en la figura 1.
448
Figura 1: Algoritmo diagnóstico.
1.2. Tratamiento
La conducta debe adaptarse a las condiciones del enfermo y a la lesión
encontrada. Esos pacientes requieren cirugía, pero el interrogante de la misma
se plantea por la existencia de un intestino no preparado para la realización
de una anastomosis y un campo séptico. Desde los años 90 cuando se habla
de lesiones de colon derecho o transverso existe un consenso entre los ciruja-
nos, pues la hemicolectomía derecha o hemicolectomía derecha ampliada y la
anastomosis primaria están bien establecidas, si no hay peritonitis generaliza-
da3. El tratamiento de colon izquierdo, sigma y recto, ha sido y es, bastante
más controvertido, porque ha presentado mayores tasas de dehiscencia4. A fi-
nales de los años 50 la cirugía realizada prácticamente de forma generalizada en
estos pacientes fue la cirugía en dos tiempos (primero, resección + colostomía,
conocida como técnica de Hartmann; y segundo, anastomosis con cierre de
449
colostomía); posteriormente se pasó a cierre primario directo, si no existía peri-

tonitis generalizada, previo lavado anterógrado en el quirófano, (que se realiza
por una enterotomía proximal o el muñón apendicular). Hoy en día si la carga
fecal no es excesiva se opta por cierre primario directo dependiendo principal-
mente de 4 factores: estado nutricional del paciente, estado inmunológico, en
caso de shock, la duración del mismo y la presencia de sepsis generalizada5.
En cuanto al abordaje, actualmente la vía de elección sigue siendo la
abierta, los artículos que apoyan el abordaje laparoscópico son series de casos
clínicos, con un nivel de recomendación C, se precisan de momento más
estudios con mayor nivel de evidencia.
Ante una perforación colorrectal por tumoración, debemos recordar que
es una urgencia, y como tal debemos actuar. De forma básica nuestro algo-
ritmo de actuación sería el que presentamos en la figura 2.
Figura 2: Algoritmo terapéutico.
450
2. PERFORACIONES COLORRECTALES INSTRUMENTALES

El manejo diagnóstico y la actitud terapéutica a llevar es similar inde-
pendientemente de la etiología; entre las posibles causas hay que destacar la
perforación como complicación de una endoscopia digestiva baja, aunque es
poco frecuente, (con una incidencia de 0,03-0,9%6, que asciende hasta 3%7
en las realizadas con fines terapéuticos), es grave dado que puede ser causa de
peritonitis y sepsis secundaria con una elevada morbimortalidad. La mayoría
se producen en el sigma y unión rectosigmoidea si se trata de una endosco-
pia diagnóstica, ya que es la zona más tortuosa al paso del endoscopia; por
el contrario en las endoscopias terapéuticas la mayoría de las perforaciones
asientan en el ciego, ya que la pared es más fina8.
2.1. Algoritmo diagnóstico

Existen diferencias según la finalidad de la colonoscopia, en colonoscopias
diagnósticas, el diagnóstico suele hacerse en el transcurso del procedimiento,
por tanto el tiempo entre el diagnóstico y el tratamiento suele ser corto, sin
embargo la lesión suele ser grande y con mayor nivel de contaminación de
la cavidad. En las terapéuticas el diagnóstico es más tardío ya que suelen ser
pequeñas e inadvertidas en muchas ocasiones9, este hecho hace también que
la contaminación del campo sea menor, ya que las lesiones pequeñas se co-
lapsan fácilmente y dejan pasar mucho aire pero poca contaminación.
El diagnóstico en un alto porcentaje de casos suele ser por visión directa,
en esas situaciones no hay que realizar más pruebas complementarias con fines
diagnósticos, si por el contrario la perforación pasa desapercibida durante la
realización de la técnica, el algoritmo a seguir es el presentado en la figura 1.
2.2. Tratamiento
Son varias las líneas de investigación abierta en este tema, con una ten-
dencia cada vez más marcada a un tratamiento conservador y mínimamente
invasivo. Entre ellas podemos destacar:
– Tratamiento endoscópico: la literatura existente y la experiencia clínica
es escasa. Destaca los endoclips, se ha comunicado cierre de perfora-
ciones colónicas de 4 - 2 mm, podría estar indicada en perforaciones
pequeñas para prevenir la contaminación de la cavidad peritoneal y
como complemento del tratamiento conservador, aunque la experien-
cia es todavía muy limitada; este procedimiento tiene muchas limi-
taciones actualmente, como son la contraindicación en perforaciones
451
mayores de 2 cms, o con bordes evertidos o si hay contaminación por

heces. Otra opción es la endoprótesis autoexpansible, aún por desa-
rrollar tanto clínica como experimentalmente esta opción10.
– Una opción intermedia entre tratamiento conservador y cirugía ur-
gente es la laparoscopia diagnóstica-terapéutica, la experiencia es
actualmente limitada, solo existen publicados serie de casos9. Está limi-
tada ahora mismo a centros con amplia experiencia, y laparoscopistas
expertos, y en pacientes con estabilidad hemodinámica y sin excesiva
contaminación abdominal.
A pesar de los avances previamente descritos el tratamiento hoy en día
que delegado a dos grandes opciones:
• Tratamiento Conservador: indicado en pacientes muy seleccionados,
que deben cumplir las siguientes características:
o Diagnóstico tardío.
o Estabilidad hemodinámica.
o No empeoramiento clínico, analítico ni radiológico tras 48 horas de
instaurarse el tratamiento conservador.
o No irritación peritoneal.
Dicho tratamiento se basa en reposo digestivo, colocación de sonda
nasogástrica, antibioterapia de amplio espectro, fluidoterapia, reposición hi-
droelectrolítica y control analítico y radiológico.
• Tratamiento quirúrgico: el algoritmo a realizar es el mismo que he-
mos exponemos en la figura 2, con la diferencia de que en un porcen-
taje no desdeñable de casos es posible la sutura simple, y la mayoría de
los restantes casos se solucionan con resección y anastomosis primaria,
siendo excepcional los que precisan estoma.
En conclusión, las perforaciones colorrectales independientemente de la
etiología son complicaciones graves con una morbilidad asociada elevada,
por dicha razón es necesario un diagnóstico y tratamiento precoz que se
instaurará de forma individualizada.
BIBLIOGRAFÍA
1. Biondo S, et al. Cáncer colorrectal complicado. Cir Esp 2003;73(1):
30-2.
2. Kreisler E, et al. La cirugía en el cáncer de colon complicado. Cir Esp.
2006;80(1):9-15.
452
3. Eckhauser FE, Knol JA Surgery for primary and metastatic colorectal

cancer. Gastroenterol Clin North Am 1997; 26: 103-128.
4. Irvin, T.T., Greaney, M.G. The treatment of colonic cancer presenting
with intestinal obstruction. Br Jr Surg 1977; 64: 741-744.
5. Medina E, et al. Urgencias gastrointestinales en el paciente con cáncer.
ACTA MÉDICA GRUPO ÁNGELES., 2011; 9, 3.
6. Teoh AY, Poon CM, Lee JF, et al. Outcomes and pedictors of mortality and
stoma formation in surgical management of colonoscopic perforations: A
multicenter review. Arch Surg. 2009:9–13.
7. Luning TH, Keemers-Gels ME, Barendregt WB, Tan AC, Rossman C.
Colonoscopic perforations: A review of 30,366 patients. Surg Endosc.
2007:994–7.
8. Iqbal CW, Cullinane DC, Schiller HJ, Sawyer MD, Zietlow SP,
Farley DR. Surgical management and outcomes of 165 colonoscopic
perforations from a single institution. Arch Surg. 2008:701–6 discussion
706-7.
9. Alonso S, Dorcaratto D, Pera M, et al. Incidencia de la perforación
iatrogénica por colonoscopia y resultados del tratamiento en un hospital
universitario. CIRESP. 2010;88(1):41–45.
10. Jovanovic IJ, Zimmermann L, Fry LC, Mönkemüller K. Feasibility of
endoscopic closure of an iatrogenic colon perforation occurring during
colonoscopy. Gastrointest Endosc 2011. 73: 550-555.
453
454
47. Isquemia mesentérica aguda

Laura Sánchez Moreno, José A. López Ruiz,
Juan Cintas Catena
1. INTRODUCCIÓN
La Isquemia Mesentérica aguda es una enfermedad infrecuente. En el
momento actual representa 1 de cada 1000 ingresos urgentes hospitala-
rios al año y en algunas series hasta el 5% de la mortalidad hospitalaria.
Predomina en el sexo femenino con una edad media de presentación en
torno a los 60-70 años. Su incidencia incrementa de forma exponencial
con la edad.
En 1951, Klass publicó el primer caso de embolectomía de la arteria
mesentérica superior en un paciente con Isquemia mesentérica aguda. En
las dos décadas siguientes, las series publicadas describían tasas elevadas de
mortalidad del 70 al 90% con estas técnicas. El uso precoz de la arteriografía
en los pacientes con isquemia mesentérica aguda fue defendido por Boley
y Clark al inicio de la década de los 70, demostrando una reducción en las
tasas de mortalidad en torno al 50%, debido a un enfoque agresivo en el
manejo de estos pacientes que incluía el uso de vasodilatadores intraarteriales
y la trombólisis en los casos de embolia de la AMS.
 La evolución y la disponibilidad actual de la angiografía por tomo-
grafía computada multicorte (angioTAC), ha tenido un impacto en
el diagnóstico precoz de la isquemia mesentérica aguda. Con esta
técnica un importante número de pacientes con sospecha de oclu-
sión vascular mesentérica se diagnostican a tiempo para la revascu-
larización intestinal, mejorando de este modo las posibilidades de
supervivencia.
El rápido desarrollo de las técnicas endovasculares han conseguido que
hoy en día el tratamiento de la IMA sea híbrido (endovascular y/o quirúrgi-
co). De ahí la enorme importancia de la colaboración entre cirujanos gene-
rales, vasculares y radiólogos intervencionistas.
455
2. CLASIFICACIÓN DE LA ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA

2.1 IMA de origen arterial
– Embolia de la arteria mesentérica superior (EAMS): La EAMS re-
presenta aproximadamente el 50% de los episodios de IMA. La
mayoría de los émbolos se originan en la aurícula o ventrículo iz-
quierdos, o en una lesión valvular. Las arritmias son el factor pre-
cipitante más común y, con menor frecuencia la cardioversión y el
cateterismo. Ha sido siempre la causa más común, pero los artículos
más recientes sugieren que la trombosis comienza a ser la causa
principal debido al aumento de arteriosclerosis y al mejor control
de valvulopatías y FA.
– Trombosis de la arteria mesentérica aguda (TAMS): La TAMS repre-
senta el 15% de los casos de IMA y afecta a pacientes de edad avanzada
con marcada arterioesclerosis. La trombosis se desarrolla sobre placas
de ateroma en la arteria mesentérica superior en los 2 cm proximales a
su origen por lo que suele afectar a extensas áreas del intestino, desde el
duodeno hasta el colon transverso.
– Isquemia mesentérica no oclusiva (NOMI): es responsable del 20-30%
de los episodios de IMA y surge como consecuencia de la vasoconstric-
ción esplácnica debida al efecto de sustancias vasoactivas liberadas en
respuesta a una situación de bajo gasto. Normalmente, estos pacientes
presentan un shock, un fallo multiorgánico o tras la ingesta farma-
cológica de un tóxico. Suele aparecer en pacientes con insuficiencia
cardiaca/ shock cardiogénico, shock séptico, infusión de altas dosis de
sustancias vasopresoras de forma prolongada, ingestión de cocaína,
toxicidad por digoxina.
Es importante diferenciarla de otras causas de IMA dado que su recono-
cimiento precoz puede evitar una laparotomía.
2.2 IMA de origen venoso

– Trombosis venosa mesentérica o Infarto venoso (TVM): representa el
5-10% de los casos. Suele aparecer en individuos más jóvenes que pre-
sentan uno o más factores de riesgo para presentar un estado protrom-
bótico generalizado.
Estos factores de riesgo pueden ser:
• Congénitos (TVM primaria) debido a un trastorno de la coagulación.
456
• Adquiridos (TVM secundaria) debido a estados de hipercoagula-

bilidad que pueden surgir localmente desde la cavidad abdominal
(apendicitis, diverticulitis, enfermedad inflamatoria, pancreatitis,
neoplasias y la propia hipertensión portal que, por sí sola, constituye
un factor de riesgo de trombosis portal) o a partir de un estado pro-
coagulante sistémico como puede ser el uso de la píldora anticoncep-
tiva oral combinada con el desarrollo del síndrome antifosfolípido o
enfermedades mieloproliferativas.
3. DIAGNÓSTICO
3.1 Presentación clínica
La sintomatología en estos pacientes suele ser muy inespecífica, la ma-
yoría de los síntomas y signos se confunden fácilmente con otras patologías
intraabominales más frecuentes. La clínica típica es la aparición inicial de
un dolor abdominal súbito intenso desproporcionado a los hallazgos en la
exploración física, aunque dependiendo de la etiología exacta de la IMA y
del momento de la presentación, esta clínica puede estar ausente en el 20%
a 25% de los casos. El inicio del dolor debe ser considerado como una cuen-
ta atrás, ya que en ausencia de tratamiento, cuando la oclusión arterial se
prolonga durante horas, aparece un vasoespasmo que, al agravar la hipoxia,
conduce a una necrosis intestinal que desencadena consecuencias sistémicas
en el paciente con la aparición de sepsis, fallo multiorgánico y muerte. Otras
manifestaciones clínicas asociadas incluyen náuseas, vómitos, diarrea, hemo-
rragia digestiva, íleo paralitico.
Por todo lo anterior, el pilar fundamental en el diagnóstico de esta enti-
dad sigue siendo en la actualidad la alta sospecha clínica en pacientes con los
factores de riesgo descritos anteriormente.
3.2 Parámetros analíticos

Se han estudiado numerosos biomarcadores plasmáticos tales como
marcadores inflamatorios (Recuento de células blancas, Proteína C reac-
tiva), marcadores de isquemia tisular (Déficit de base y Lactato), enzimas
no específicas del intestino delgado (LDH, AST, CPK), marcador de ac-
tivación de la coagulación (D-dímero), etc., pero la mayoría carecen de
suficiente precisión o especificidad para el diagnóstico de IMA. Algunos
marcadores recientemente estudiados son las proteínas de unión a los áci-
dos grasos (I-FABP). Ésta enzima que reside exclusivamente en el intes-
457
tino delgado (en las vellosidades de la mucosa intestinal) y normalmente

indetectable en sangre periférica, puede ser liberada en el torrente sanguíneo
después de la lesión de la mucosa intestinal, siendo útil su determinación en
el diagnóstico de la IMA. Sin embargo, los niveles de I- FABP pueden estar
elevados en otros tipos de enfermedad del intestino delgado, como la entero-
colitis aguda, la enfermedad de Crohn y la obstrucción del intestino delgado.
Los resultados de estos estudios indican que estos biomarcadores pueden
ayudar con el diagnóstico de la isquemia intestinal pero ninguno es lo sufi-
cientemente específico para establecer un diagnóstico precoz.
3.3 Pruebas de imagen

1. En cuanto a las pruebas de imagen, la angiografía por tomografía
computada multicorte (angioTAC), es la prueba de elección como
método de screening ante la sospecha clínica de IMA, dada la eleva-
da sensibilidad y especificidad (S: 96% y E: 94%). El empleo de esa
técnica ha tenido un importante impacto en el diagnóstico precoz de
la IMA, un importante número de pacientes se diagnostican a tiem-
po para la revascularización intestinal, mejorando de este modo las
posibilidades de supervivencia. El angio-TAC permite visualizar los
vasos en los 3 planos (axial, coronal y sagital) y en 3D, así como eva-
luar la afectación de los órganos vecinos. De este modo, podremos
además evaluar la gravedad, la etiología de la IMA y las modalidades
de tratamiento endovascular.
2. El diagnóstico se basa en una combinación de los siguientes signos:
Defecto de llenado de la arteria mesentérica superior, neumatosis in-
testinal, gas venoso porto-mesentérico, engrosamiento o hipocapta-
ción de la pared intestinal e infarto de órgano sólido.
Cuando la oclusión de la AMS es embolica, a menudo aparece un coá-
gulo de forma ovalada con realce de contraste en un segmento arterial no
calcificado situado en el medio o en la parte distal del tronco principal de
la AMS.
Cuando la oclusión es trombótica, por lo general se presenta como un
coágulo que asienta sobre una lesión estenótica muy calcificada en el ostium
de la AMS.
La arteriografía estaría indicada fundamentalmente en aquellos pacientes
que van a necesitar un tratamiento vascular intervencionista y en casos selec-
cionados con diagnóstico dudoso en el Angio-TAC.
458
Figura 1: Angio-TAC que muestra una

Oclusión embólica de la AMS.
Figura 2: Angio-TAC con reconstrucción que

muestra una marcada arterioesclerosis en el
origen del tronco celíaco y la AMS.
4. TRATAMIENTO
El tratamiento de una IMA incluye una serie de medidas generales diri-
gidas esencialmente a estabilizar la condición clínica y la hemodinámica del
paciente y un tratamiento específico (quirúrgico o endovascular) para cada
una de las formas clínicas mencionadas.
Recientemente se han publicado resultados alentadores con una mejora en la
supervivencia de estos pacientes mediante un abordaje multimodal y multidisci-
459
plinario en el que participan gastroenterólogos, cirujanos generales y vasculares,

radiólogos intervencionistas e intensivistas. Mediante este abordaje, los pacientes
con sospecha de IMA reciben de forma precoz un protocolo médico basado en
la fisiopatología de la isquemia mesentérica aguda asociado a una revasculariza-
ción (endovascular o quirúrgica). El protocolo médico descrito incluye el reposo
digestivo, la reposición de la volemia incluso en condiciones hemodinámicas
conservadas, la corrección de los trastornos hidroelectrolíticos y acidosis metabó-
lica, el uso de antibióticos (oral en fases iniciales para descontaminación digestiva
y parenteral si el paciente presenta SIRS o fallo orgánico), para minimizar los
problemas sépticos derivados de la translocación bacteriana o de la perforación
intestinal, oxigenoterapia e inhibidores de la bomba de protones.
4.1 Tratamiento de la isquemia mesentérica aguda oclusiva

La secuencia del abordaje endovascular versus quirúrgico dependerá del
estado clínico del paciente y de los hallazgos radiológicos. Así, una vez reali-
zada la evaluación clínica y realizado el Angio-TAC, se puede determinar si
la oclusión es embolica o trombótica y si existen complicaciones tales como
necrosis, perforación o peritonitis.
A. Tratamiento quirúrgico
En los pacientes que presenten perforación, peritonitis o necrosis estaría in-
dicado realizar una laparotomía exploradora que permita la exploración cuida-
dosa de todo el tracto digestivo, así como realizar la revascularización arterial y la
resección del tejido intestinal necrótico. El uso de la laparoscopia es controverti-
do, ya que la parálisis y dilatación intestinal extensa que existe en estos pacientes
dificulta la evaluación de los órganos viscerales, incluso en manos expertas.
• Revascularización arterial quirúrgica
La revascularización arterial mesentérica debe hacerse preferiblemente
antes de cualquier cirugía intestinal para preservar la máxima longitud de
intestino delgado.
Cuando la oclusión de la AMS es embolica, la embolectomía abierta de
la arteria mesentérica superior representa una buena opción terapéutica, aso-
ciándose una arteriografía de la AMS para evaluar el resultado de la técnica.
Cuando la oclusión de la AMS es trombótica, las distintas técnicas de
revascularización empleadas clásicamente (Bypass de la AMS autólogo o
protésico) tienen una elevada morbimortalidad asociada, por lo que hoy
día prácticamente están limitadas a casos de isquemia mesentérica crónica.
460
Existe una técnica de revascularización híbrida denominada ROMS (Stent

Mesentérico retrógrado abierto), mediante la cual a través de una laparoto-
mía y abordaje de la arteria mesentérica superior, se recanaliza retrógrada-
mente, insertándose un stent en su interior a través de un acceso femoral
común guiado mediante arteriografía. Es una técnica que presenta ventajas
sobre el Bypass clásico (menor morbimortalidad asociada) y sobre los pro-
cedimientos endovasculares puros (permite valorar la viabilidad intestinal
y tener un control distal de la AMS). En el caso que precise asociar una
trombectomia, ésta podrá realizarse a través de una pequeña arteriotomía
transversa de la AMS.
• Resección intestinal
La valoración de la viabilidad intestinal se basa fundamentalmente en
los hallazgos operatorios (perístasis, color y aspecto de la serosa intestinal,
sangrado en la superficie de corte y pulso palpable en la arcada mesentérica).
Técnicas como la Eco -Doppler mesentérico y la Fluoresceína pueden ayudar
a la valoración, pero tienen una baja sensibilidad asociada, por lo que hoy día
están prácticamente en desuso.
Actualmente, la resección intestinal sigue siendo el tratamiento de elec-
ción en presencia de necrosis franca. Un aspecto de extrema importancia
durante la intervención inicial, es realizar una resección adecuada teniendo
en consideración la combinación de la resección intestinal necesaria, el po-
tencial síndrome de intestino corto resultante y la importancia de respetar los
segmentos de intestino con posibilidad de recuperarse.
Éstos pacientes, especialmente los que sufren trombosis mesentérica, po-
drían necesitar de la planificación de una segunda operación en 24-48h para
la reevaluación y la resección, si fuera necesaria, de los segmentos intestinales
que finalmente hayan evolucionado a la necrosis. Del mismo modo, la reali-
zación, o no, de la anastomosis intestinal se hará en función de las condicio-
nes locales y generales del paciente. Alternativamente, pueden confeccionar-
se una ileostomía y fístula mucosa de los extremos del intestino planificando
una nueva re-intervención para re-evaluar el estado intestinal y realizar una
anastomosis definitiva diferida.
Los pacientes con isquemia mesentérica aguda representan un grupo con
muy alto riesgo de morbimortalidad postoperatoria. Por este motivo, se con-
sidera como uno de los escenarios actuales en los que es posible aplicar los
principios de la cirugía de control de daños.
461
B. Tratamiento endovascular
Existe un incremento en el uso de las técnicas endovasculares en las úl-
timas décadas, debido a que este tipo de abordaje lleva asociado una menor
morbimortalidad con respecto a la cirugía. Estas técnicas deben llevarse a
cabo por un equipo con experiencia en tratamientos endovasculares en cen-
tros de referencia. Se debe hacer una selección cuidadosa de los pacientes y
planificar el procedimiento en función de la clínica y de la etiología de la
IMA, aspectos claves para mejorar aún más los resultados.
El abordaje de la AMS se realiza de forma anterógrada mediante un acce-
so braquial o femoral. Si este abordaje anterógrado falla, estaría indicado un
abordaje retrógrado a través de la AMS expuesta tras una laparotomía.
Las distintas técnicas empleadas en el abordaje endovascular son:
 Embolectomía mecánica o por aspiración: ambas técnicas son una
opción terapéutica en los pacientes sin peritonitis y se indican
cuando existen émbolos o trombos en la proximidad de la AMS.
En la embolectomía mecánica se emplea un catéter con un balón
mientras que en la segunda técnica la embolectomía se consigue
empleando un catéter con un aspirador. Es importante completar
estas técnicas con una arteriografía para descartar que queden coá-
gulos residuales.
 La fibrinólisis o trombólisis local de la AMS: es un tratamiento al-
ternativo viable en pacientes sin peritonitis y con baja sospecha de
necrosis intestinal (riesgo de hemorragia digestiva). Suele emplearse
en aquellos casos en los que la embolectomía por aspiración haya
sido incompleta o en los casos de embolización distal. Esta técnica
se logra se logra mediante la administración de fármacos fibrinolí-
ticos en perfusión tales como la Urokinasa o el r-tpa (activador del
plasminógeno tisular recombinante), mediante un catéter proximal
a la arteria, realizándose una comprobación angiográfica una o dos
veces al día. Los émbolos pequeños residuales periféricos pueden
ser tratados de forma conservadora mediante anticoagulación con
heparina, ya que las arterias marginales en el mesenterio pueden
proporcionar suficiente circulación colateral al segmento intestinal
afectado.
Las complicaciones hemorrágicas durante la trombólisis local son
poco frecuentes y autolimitadas. Esta técnica está contraindicada
en los pacientes con alta sospecha de necrosis intestinal, hemorragia
462
activa, cirugía intracraneal, torácica o abdominal reciente (<2 sema-

nas), sangrado gastrointestinal reciente, traumatismo mayor reciente
(<2meses), embarazo, HTA incontrolada y diátesis hemorrágica.
 Recanalización anterógrada de la arteria mesentérica superior y colo-
cación de stent: se emplea en el tratamiento de lesiones estenóticas
subyacentes, después de la eliminación de un coágulo trombótico por
aspiración o trombólisis. Generalmente se elige un stent expandible
con balón ya que estos stents tienen mejores propiedades que los auto
expandibles debido a la intensa calcificación que existe en la AMS de
estos pacientes. Los resultados después de la colocación del stent son
comprobados por angiografía.
Los pacientes que sobreviven después de la oclusión vascular mesen-
térica aguda van a necesitar un tratamiento médico a largo plazo. Después
de la oclusión arterial trombótica, fundamentalmente en los pacientes porta-
dores de stent, se recomienda un agente antiplaquetario y una estatina (para
el control de la arterioesclerosis). En caso de oclusión arterial embolica, se
indicarán anticoagulantes orales.
4.2 Tratamiento de la trombosis venosa mesentérica

El manejo se llevará a cabo mediante el uso de una infusión continua
de heparina no fraccionada para los pacientes que no cumplan criterios de
cirugía urgente. Tras ello, si fuese necesario, la infusión puede ser detenida o
revertida con protamina en caso de precisar una laparotomía urgente o cuan-
do se ha indicado inicialmente una laparotomía second-look.
En los últimos años se han desarrollado procedimientos endovasculares
incluyendo la derivación porto sistémica transyugular percutánea (TIPS) con
trombectomía por aspiración y trombolisis directa, la trombectomía mecá-
nica transhepática percutánea y otros. En estudios recientes se ha objetivado
que estos procedimientos incrementan la supervivencia de estos pacientes al
incrementar la permeabilidad del eje venoso porto mesentérico y disminuir
la hipertensión portal con una baja tasa de complicaciones, evitando la resec-
ción intestinal en pacientes seleccionados.
Los pacientes con TVM deben recibir anticoagulación durante al menos 6
meses, ya que esto previene la extensión de la trombosis y el riesgo de infarto
mesentérico. Después de 6 meses la anticoagulación debe continuarse según la
causa subyacente. La tasa de supervivencia a los 30 días es del 80% y el pronós-
463
tico tras la resolución del proceso va a depender de la causa, pero por lo general,
es mejor en este grupo de pacientes que en los pacientes con IMA oclusiva.
Figura 3: Algoritmo para el manejo de pacientes con oclusión arterial agu-

da mesentérica.
5. ISQUEMIA MESENTÉRICA NO OCLUSIVA (NOMI)

Siempre que sea posible, se debe realizar una arteriografía para descartar
esta causa de isquemia mesentérica tratable desde el punto de vista médico,
evitando una laparotomía. El tratamiento de primera línea debe ser médico,
con la prioridad de restablecer el flujo de perfusión esplacno- mesentérico.
Si el tratamiento médico falla, se recomienda realizar una arteriografía que
va a permitir la administración de vasodilatadores intrarteriales tales como la
papaverina. La cirugía se indicará tras el fracaso del tratamiento o deterioro
clínico del paciente.
BIBLIOGRAFÍA
1. Wyers M. Acute mesenteric ischemia: diagnostic approach and surgical
treatment. Semin Vasc Surg 2010; 23: 9-20
464
2. ParkWM, Gloviczki P, Cherry KJ, Hallett JW, Bower TC, Panneton JM,
et al. Contemporary management of acute mesenteric ischemia: factors
associated with survival. J Vasc Surg 2012 Apr 21;35(3):445–52
3. S.Matsumoto, K. Sekine, H. Funaoka, M. Yamazaki, M. Shimizu, K.
Hayashida and M. Kitano. Diagnostic performance of plasma biomarkers
in patients with acute intestinal ischaemia. BJS 2014; 101: 232–238.
4. Menke J. Diagnostic accuracy of multidetector CT in acute mesenteric
ischemia: systematic review and meta-analysis. Radiology 2010; 256:
93–101.
5. Corcos O, Castier Y, Sibert A, Gaujoux S, Ronot M, Joly F, et al. Effects
of a multimodal management strategy for acute mesenteric ischemia
on survival and intestinal failure. Clin Gastroenterol Hepatol 2013 Feb
1;11(2):158–165
6. S. Acosta and M. Björck. Modern treatment of acute mesenteric
ischaemia. BJS 2014; 101: 100–108.
7. Olivier Corcos, MD, Alexandre Nuzzo, MD. Gastro-Intestinal Vascular
Emergencies. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology 27
(2013) 709–725
8. YunWS, Lee UK, Cho J, Kim HK, Huk S. Treatment outcome in patients
with acute superior mesenteric artery. Ann Vasc Surg 2013; 27: 613–620
9. Meng X, Liu L, Jiang H. Indications and procedures for second-look
surgery in acute mesenteric ischemia. Surg Today. 2010;40:700-5
10. Block TA, Acosta S, Björck M. Endovascular and open surgery for acute
occlusion of the superior mesenteric artery. J Vasc Surg 2010; 52: 959–966.
465
466
48. Complicaciones de la cirugía

esófago-gástrica
Alejandro Astruc Hoffmann, Rodolfo González Sendra,
M. del Olmo Escribano
1. INTRODUCCIÓN
Consideramos complicación a cualquier alteración desfavorable en el
curso normal del postoperatorio. En el ámbito de una intervención quirúr-
gica el paciente se somete a un complejísimo proceso en el que intervienen
sofisticados instrumentos, multitud de actores, se viola su integridad corpo-
ral y se le disminuye su nivel de consciencia.
Todas estas circunstancias facilitan la aparición de complicaciones que
pueden llevar al fracaso del objetivo quirúrgico.
Lo ideal es prevenirlas y evitar su aparición pero como “al que cuece y
amasa todo le pasa”, el cirujano se ha de enfrentar a lo largo de su carrera
profesional a pacientes complicados.
Es importante conocerlas, saber identificarlas lo mas pronto posible y
tratarlas para minimizar sus efectos que a veces son demoledores.
Una vez presentadas, es importante no orillarlas, afrontarlas con determi-
nación, analizar minuciosamente el caso, estudiar las causas que las han pro-
vocado, para sacar una valiosa enseñanza y evitar casos futuros. Determinar
si se produjo fallo en la indicación del procedimiento, fallo en la ejecución
de la técnica o en los cuidados del paciente, nos facilita su comprensión.
Un buen estudio preoperatorio de la patologías concomitantes y evaluación
de las condiciones físicas del paciente; una depurada y minuciosa técnica
quirúrgica, establecer unos protocolos adecuados a todo el personal que in-
terviene, fomentar una cultura de protección del paciente y unos cuidados
apropiados son imprescindibles para evitarlas.
En el seguimiento postoperatorio evaluamos signos clínicos, como tem-
peratura, frecuencias cardíacas y respiratoria, cantidad de diuresis, así como
parámetros analíticos bioquímicos y hematológicos como: hematocrito,
467
hemoglobina, leucocitos, saturación de O2, ácido láctico, urea creatinina,

electrolitos… Ante cualquier alteración en ellos sospechamos que algo no
va bien y realizaremos las pruebas diagnósticas como ecografía TAC, RMN,
etc., que nos confirmen o descarten su presencia.
El cirujano como director responsable de todo este complejo acto que
es la cirugía y postoperatorio del paciente debe afrontar la complicación
lo mas precozmente posible asumiéndola, explicándole al paciente en
su justa medida, sin minimizarla y extremar los cuidados para paliar sus
consecuencias.
2. CLASIFICACIÓN
Podemos clasificar las complicaciones por:
Momento de aparición en:
– Intraoperatorias: Aparecen durante el acto quirúrgico (por ejemplo,
rotura traqueal).
– Inmediatas: En las primeras 24 horas, como hemorragia.
– Precoces: Durante la estancia hospitalaria: neumonías, evisceraciones…
– Tardías o secuelas: Una vez dado de alta al paciente, estenosis…
Por su repercusión:
– Intranscendentes.
– Leves.
– Moderadas.
– Graves.
Por su posibilidades de aparición:

– Esperable.
– Impredecible.
Por el lugar de aparición:

– Locales.
– Respiratorias.
– Cardíacas.
– Renales.
– Digestivas.
– Neurológicas.
468
3. COMPLICACIONES RESPIRATORIAS
Son las que se presentan con mas frecuencia tras la esofagectomía. Inclu-
yen la neumonía, la necesidad de reintubación en el postoperatorio inme-
diato, dependencia del respirador mayor de 48 horas, síndrome de distress
respiratorio del adulto, derrame pleural, etc.
Los pacientes con un volumen espiratorio forzado en un segundo < 65%,
capacidad vital <90% y Pa O2<70 en la valoración preoperatoria tienen ma-
yor riesgo de padecerlas. Para minimizarlas hay que extremar las precaucio-
nes en la inducción anestésica si existe riesgo de aspiración, hemos de realizar
una esmerada técnica quirúrgica con especial atención a la vascularización y
tunelización de la plastia así como a la confección de la anastomosis y evitar
lesión del nervio recurrente. También se ha de evitar el aporte excesivo de
líquidos postoperatorios y se debe iniciar la movilización precoz y la fisiote-
rapia respiratoria.
La neumonía es la complicación que con mayor frecuencia contribuye a
la mortalidad tras esofaguectomía.
4. COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES
Las arritmias son las mas frecuentes, pueden aparecer entre el 11 y 23%
de los casos. Provocan un incremento de la morbilidad y estancia hospita-
laria de los pacientes. Pueden interferir con la vascularización de la plastia y
anastomosis al producir lapsos de hipotensión relativa, pudiendo contribuir
al fracaso de la anastomosis.
El infarto de miocardio tiene una incidencia de 1 a 3% tras las esofa-
guectomías. Para prevenirlos hay que hacer un uso cuidadoso de los betablo-
queantes para que no interfieran con la vascularización de la plastia.
La esofaguectomía es considerada de alto riesgo para la aparición de
trombosis venosa profunda (TVP). Por otra parte, se considera también
una cirugía con potencial riesgo de sangrado especialmente en la disección
roma del mediastino en vía transhiatal por lo que hay que hacer un uso
juicioso de la profilaxis de la TVP con heparina de bajo peso molecular y
medios mecánicos.
5. LESION DEL NERVIO LARINGEO RECURRENTE

Generalmente el izquierdo, es mas frecuente en las anastomosis cervicales
que en las torácicas, su incidencia oscila entre 2 y 21%. Ocasiona altera-
ciones en la deglución, aumentando la posibilidad de neumonías por aspi-
469
raciones. Para evitarla se recomienda una disección lo mas cercana posible

al esófago y evitar separadores rígidos sobre el surco traqueoesofágico. Hay
autores partidarios de un tratamiento precoz con infiltraciones de la cuerda
vocal para su medialización temporal y prevenir la aspiración y mejorar la
“toilette” pulmonar.
6. QUILOTORAX
Su incidencia varía entre un 0 y 8% dependiendo de la serie consultada. Se
diagnostica por la aparición de líquido lechosos en el drenaje torácico cuyo dé-
bito aumenta con la nutrición enteral. Unos niveles mayores de 110 mg/L de
triglicéridos en el líquido pleural o la presencia de quilomicrones, confirman
el diagnóstico. Más de la mitad de los casos se resuelven con tratamiento
conservador: Suspender nutrición enteral, soporte hidroelectrolítico, control
del drenaje torácico y octeotride. Si el débito es mayor de 10ml/kg al quinto
día del tratamiento hay altas posibilidades de que fracase el tratamiento con-
servador y se debe considerar tratamiento quirúrgico antela gran depleción
nutricional e inmunológica que acarrea la linforragia mantenida.
7. DEHISCENCIA ANASTOMÓTICA
Son factores predisponentes la desnutrición, la hipoalbuminemia y los epi-
sodios de hipoxia e hipotensión perioperatorios. Su incidencia es de un 10%.
Su aparición aumenta las estenosis anastomóticas y la disfagia. Hay multitud
de variables involucradas en su aparición como la localización de la anastomo-
sis, técnica de ejecución y tipo de plastia sustitutiva. No hay datos objetivos
que favorezca la anastomosis cervical o torácica tras esofagectomía por lo que
su ubicación dependerá de la preferencia del cirujano. La anastomosis cervical
parece que se asocia a mayor lesión del recurrente y disfagia que la torácica
pero no a complicaciones pulmonares, estenosis, recidivas o mortalidad.
Parece que la plastia retroesternal tiene mas tasa de fugas, debido a que
requiere mayor longitud que la ortotópica en el mediastino posterior y por
el posible éstasis venoso al paso de la plastia por el estrecho torácico superior.
En las dehiscencias cervicales, puede tratarse de forma conservadora con
drenaje y nutrición parenteral aunque con frecuencia dejan estenosis que
requieren dilataciones o plastias si fracasa. Las dehiscencias en el mediastino
tienen peor pronóstico, pocas pueden tratarse de forma conservadora, tuto-
rizando la anastomosis con stents y drenaje de colecciones. Se tratan como la
perforación del esófago torácico.
470
8. ISQUEMIA DE LA PLASTIA
Complicación grave que oscila entre un 0,5 y 2% que requiere la retirada
de la plastia y esofagostomía cervical y yeyunostomía, para posterior recons-
trucción en un segundo tiempo.
9. TRASTORNOS FUNCIONALES
El síndrome de asa aferente es un dolor cólico postprandial en cuadrante
superior derecho, que puede provocar vómito bilioso en escopetazo, que ali-
via los síntomas. Su tratamiento es reconvertir en Y de Roux o hacer un pie
de asa (Braun).
El síndrome de dumping precoz, aparece con frecuencia, presentando sín-
tomas gastrointestinales como saciedad precoz, calambres abdominales, dia-
rrea, naúseas vómitos, borborigmos y vasomotores como sudoración síncope
fatiga, palidez, a los 10-30 minutos de la ingesta debido al tránsito rápido de
contenido hiperosmolar al intestino delgado.
El síndrome de Dumping tardío es la aparición de sudoración disminución
del estado de alerta, taquicardia, hambre, que aparece a las 2-3 horas de la
ingesta debido a una hipoglucemia por una excesiva secreción de insulina
en respuesta a los hidratos de carbono. Su tratamiento comienza con mo-
dificaciones dietéticas, que incluyen reducción de la ingesta de hidratos de
carbono, especialmente los de rápida absorción, incrementar la frecuencia y
disminuir la cantidad de cada comida y la restricción de líquidos cerca de las
comidas para enlentecer el tránsito gástrico. En los pacientes que no respon-
den a los cambios dietéticos se puede prescribir octeotride, la acarbosa puede
usarse en el Dumping tardío.
El retraso en el vaciado gástrico ocurre en el 50% de los pacientes tras
esofagectomía. En los casos en los que se puede conservar los vagos como
en la cirugía por displasias severas, carcinomas in situ que no requieren lin-
fadenectomía extensa, mejoran los resultados en cuanto a pérdida de peso y
síndrome de Dumping y el vaciamiento gástrico.
La pilorotomía no reduce la tasa de obstrucción de la salida gástrica, neu-
monía, insuficiencia respiratoria, estenosis, mortalidad o estancia hospitala-
ria. El 90% de los casos se tratan con éxito con dilataciones endoscópicas.
El retraso en el vaciado gástrico puede afectar a la calidad de vida tras
gastrectomías parciales y si no responde a tratamiento conservador a veces
requiere completar la gastrectomía total.
471
El reflujo del contenido gástrico o duodenal tras cirugía esofagogástrica,

aparece en mas de la mitad de los pacientes. Hay tres patrones:
1.- Ácido y duodenogástrico.
2.- Solo reflujo ácido.
3.- Reflujo biliar.
La pérdida de los mecanismos fisiológicos antirreflujo tras la cirugía, la

disminución de la motilidad y aclaramiento de la plastia, los gradientes de
presión intratorácicos, piloroplastias son sus causas.
El tratamiento con inhibidores de la bomba de protones, procinéti-
cos, y valoraciones endoscópicas son necesarios en algunos pacientes. La
gastritis por reflujo biliar es menos frecuente tras reconstrucción en Y de
Roux. En caso de una gastritis por reflujo biliar refractaria al tratamiento
médico en una gastrectomía previa Billroth I o II se puede reconvertir en
una Y de Roux.
10. CARCINOMA DE BOCA ANASTOMÓTICA TRAS

GASTRECTOMÍA
El riesgo de padecer carcinoma tras cirugía gástrica no aumenta los pri-
meros 5-10 años, pero después se incrementa hasta 7 veces mas que la po-
blación de referencia. Se discute la necesidad de endoscopias de cribado de
esta población ya que cambios saludables en los hábitos de vida parecen que
tienen mayor impacto en la supervivencia de estos pacientes.
11. SECUELAS NUTRICIONALES Y METABÓLICAS

Todos los pacientes pierden una media del 10% del peso en los primeros
meses. El peso se estabiliza a los tres meses de la intervención. La pérdida de
peso es a expensas de la grasa corporal.
Un 55-60% presentan osteopenia severa con fracturas vertebrales. La pér-
dida ósea es precoz tras la gastrectomía por lo que hay que intervenir pronto
en 1-2 años.
La deficiencia severa de cobre que simula déficit de B12, con ataxia mie-
lopatía y neuropatía periférica.
Anemia por déficit de hierro y vitamina B12 o ácido fólico.
Todas ellas hay que monitorizarlas y corregirlas adecuadamente durante
el seguimiento de estos pacientes.
472
12. DISFAGIA
Su causa más frecuente es la estenosis de la anastomosis, aunque puede
deberse a alteraciones funcionales de la plastia, obstrucción anatómica o a re-
cidiva tumoral. La favorecen: unos antecedentes de enfermedad cardiovascu-
lar, plastia con tubo gástrico en vez de coloplastia y las fugas anastomóticas.
Se deben realizar endoscopias con toma de biopsia para descartar recidivas.
Suelen tratarse con dilataciones endoscópicas.
13. HERNIA DIAFRAGMÁTICA

No parece que su aparición esté influida por el tipo de técnica, esofaguec-
tomía transhiatal o tras esofaguectomía Ivor Lewis, aunque parece que si hay
un aumento tras la esofaguectomía mínimamente invasiva. Suele aparecer
pasados un año y medio de la cirugía primaria y su tratamiento es la repara-
ción quirúrgica excepto en las pequeñas y asintomáticas o en los pacientes
que presenten un alto riesgo quirúrgico.
BIBLIOGRAFÍA
1. Raymond D. Complications of esophagectomy. Surg Clin N Am
2012;99:1299–1313.
2. Bolton JS, Conway WC. Postgastrectomy syndromes. Surg Clin N Am.
473
474
49. Complicaciones de la cirugía colorrectal

Jorge Roldán De la Rua, José Rivas Becerra,
Rocío Gómez Pérez
1. INTRODUCCIÓN
La cirugía colorrectal no se limita al cáncer de colon sino que incluye
otras patologías no neoplásicas como enfermedad inflamatoria intestinal, en-
fermedad diverticular o vólvulos de colon.
La cirugía colónica, como cualquier cirugía mayor, puede presentar nu-
merosas complicaciones, muchas de ellas de gravedad o incluso fatales.
La incidencia de complicaciones postoperatorias tras la cirugía colónica
varía según las diferentes series, pero se estima que oscila entre 10 y 30%1.
La prevención de complicaciones está determinada por la buena selección
y preparación preoperatoria del paciente, una adecuada técnica quirúrgica y
un manejo postoperatorio correcto.
Una vez establecido el diagnóstico debe considerarse el riesgo al que será
sometido el enfermo, de acuerdo con sus condiciones generales y la mag-
nitud de la cirugía. Cuando se considere al paciente en condiciones para la
cirugía, debe realizarse una adecuada preparación preoperatoria, incluyendo
la limpieza del colon (últimamente considerada innecesaria por algunos au-
tores1,2, así como profilaxis antibiótica y antitrombótica. El periodo postope-
ratorio será similar al de cualquier cirugía abdominal mayor.
Clásicamente se creía necesario esperar unos días para el inicio de la in-
gesta, con el fin de proteger la anastomosis, pero ya se ha demostrado que el
inicio precoz de la alimentación oral (algunas horas después de la interven-
ción) no se asocia con mayor riesgo de dehiscencia anastomótica3.
Los factores contribuyentes a la aparición de las complicaciones en la
cirugía colónica son:
• Cirugía de urgencia
• Edad avanzada
• Comorbilidad
475
• Vascularización colónica
• Flora bacteriana
• Duración de la cirugía
Las complicaciones de la cirugía colónica raramente son únicas y con fre-
cuencia aparecen varias de ellas, ya que sus causas son comunes y la presencia
de una condiciona la manifestación de otras4-6.
Las complicaciones de la cirugía colorrectal pueden ser inmediatas o tardías.
Las complicaciones inmediatas más frecuentes son:
• Dehiscencia o fuga de la anastomosis
• Sepsis abdominal
• Hemorragia
• Ileo Paralítico
• Evisceración
• Lesión ureteral, vejiga urinaria y uretral
• Complicaciones locales perineales y de las ostomías
Las complicaciones tardías son:
• Estenosis de la anastomosis
• Obstrucción intestinal
• Retraso de la cicatrización de la herida perineal
• Recidiva tumoral
• Trastornos sexuales y de la micción
• Fístula enterocutaneas, enterovesicales, enterovaginales
2. COMPLICACIONES INMEDIATAS
2.1 Dehiscencia o fuga de la anastomosis
Es la más temida y más frecuente de las complicaciones de la cirugía
colorrectal; sus consecuencias pueden ser muy graves, al grado de causar la
muerte del paciente. Por ello, nunca será excesiva la insistencia sobre el cum-
plimiento estricto de los siguientes requisitos: buena irrigación de los bordes
de sección intestinales, ausencia de tensión y de proceso inflamatorio en és-
tos, lejanía de la anastomosis de áreas de sepsis, anastomosis técnicamente
correcta y, por supuesto, contar con un paciente quirúrgico en buen estado
nutricional. La prevalencia de la dehiscencia de la anastomosis varía amplia-
mente en la literatura mundial ya que va de 0.5 a 30%, pero, en general, se
acepta que es entre el 2 y el 5%.
476
Sus manifestaciones clínicas varían desde dolor abdominal leve, fiebre, ma-
lestar general, diarrea, que pueden evolucionar hasta la peritonitis generali-
zada y shock séptico.
Cuando la infección a través de la dehiscencia se encapsula por órganos
próximos o epiplón, puede formarse un absceso (peritonitis localizada) y
manifestarse por dolor abdominal vago, elevación de la temperatura, taqui-
cardia, íleo, diarrea u obstrucción.
El diagnóstico se puede establecer mediante ecografía abdominal, tomo-
grafía computarizada, resonancia magnética y, en algunos casos bien selec-
cionados, por enema con material hidrosoluble, especialmente útil en dehis-
cencias distales.
El tratamiento depende de las manifestaciones clínicas y del estado del
paciente. La dehiscencia asintomática comprobada radiológicamente no
requiere tratamiento. Para el manejo de la dehiscencia sintomática deberá
considerarse la presencia o ausencia de absceso o de peritonitis generalizada.
El objeto básico es, obviamente, el control de la infección, que puede
incluir medidas que van desde reposo intestinal y antibioticoterapia, hasta
laparotomía con resección de la anastomosis, derivación del contenido fecal
mediante colostomia y realización de fístula mucosa.
En caso de dehiscencia sin absceso, se instituye antibioticoterapia de am-
plio espectro por vía intravenosa y reposo intestinal. De acuerdo a la respuesta
del paciente, este tratamiento podrá ser mantenido unos siete días y observar
la evolución del cuadro clínico; pero si, los signos de infección persisten o
aumentan y el estado del paciente se deteriora, no debe esperarse más y se
procede a drenar quirúrgicamente la zona de infección y establecer un estoma
proximal, sea colostomía o ileostomía, con o sin resección de la anastomosis.
En caso de dehiscencia con absceso, comprobado mediante los estudios
antes mencionados, se drena el absceso y se instituye antibioticoterapia de
amplio espectro por vía parenteral. El drenaje del absceso puede hacerse por
vía percutánea guiada por tomografía; si el absceso es muy bajo, debido a
una anastomosis colorrectal, el drenaje puede realizarse endoscópicamente
por medio de drenaje a través de la dehiscencia, incluso con la colocación de
sistemas de aspiración de presión negativa, lo que permite, además, la irriga-
ción de la cavidad del absceso7.
Si tras cuatro a seis semanas de manejo conservador continúa un alto
gasto por la fístula, se debe plantear laparotomía.
477
En caso de peritonitis, se reinterviene al paciente a la mayor brevedad;

se reseca la anastomosis y se construye una colostomía terminal con fístula
mucosa, y se administra antibioticoterapia de amplio espectro2,8.
2.2 Sepsis abdominal

La cirugía del colon, tanto la de urgencia como la electiva (incluso pos-
terior a limpieza mecánica del colon), es muy propensa a infecciones ya que
la salida de gérmenes de la luz intestinal es inevitable al seccionar el colon4.
La sepsis de origen abdominal puede manifestarse como peritonitis local
o generalizada, enterocolitis, septicemia, absceso, flemón u otras infecciones
entéricas. El diagnóstico es en ocasiones difícil, pero es determinante diferen-
ciar las infecciones subsidiarias de tratamiento conservador de aquellas que
requieren manejo quirúrgico5-8.
En cuanto a las manifestaciones clínicas, el síntoma principal es el dolor,
en ocasiones difícil de distinguir del dolor de la herida quirúrgica. Un dolor
localizado, especialmente en la zona donde se encuentra la anastomosis, debe
hacer sospechar un absceso.
En pacientes ancianos la sepsis se puede manifestar como único síntoma,
como alteraciones del comportamiento que varían desde la agitación hasta
la desconexión con el medio, incluyendo cambios depresivos y psicóticos9-11.
Los signos típicos de sepsis son taquicardia, taquipnea, hipotensión ar-
terial y fiebre, sin embargo, la septicemia por gérmenes gramnegativos se
caracteriza por bradicardia, hipotensión e hipotermia. La taquipnea es más
constante cuando la sepsis es de origen pulmonar o en abscesos subdiafrag-
máticos, pero también en el tromboembolismo pulmonar. Los ruidos hi-
droaéreos tardan entre dos y cuatro días en aparecer, pero su posterior des-
aparición puede indicar alguna complicación9-12.
Datos de laboratorio sugestivos de sepsis son la leucocitosis, que se acom-
paña de neutrofilia y de la aparición de formas inmaduras, y en ocasiones la
leucopenia. Otros dato que aparece en la sepsis es la elevación de los reac-
tantes de fase aguda (proteína C reactiva, velocidad de sedimentación, fibri-
nógeno), si bien es inespecífico. La hemoconcentración suele ser un hallazgo
constante y en ocasiones aparece anemia e hiperbilirrubinemia secundaria a
hemólisis. Se deben obtener muestras de sangre y orina para realizar técnica
de Gram y cultivo. Los exudados de las heridas, así como el material drenado
de los abscesos, deben ser cultivados y analizada la sensibilidad de los gérme-
nes a los distintos antibióticos12,13.
478
Las primeras pruebas de imagen son las radiografías simples de tórax y

abdomen. Con la placa de tórax es posible determinar neumonía, atelec-
tasia, edema intersticial o derrame pleural, potenciales causantes de sepsis
de origen no abdominal. En la radiografía de abdomen se puede observar
neumoperitoneo, niveles hidroaéreos, dilatación y edema de asas de intestino
delgado que sugieren íleo, que puede ser paralítico, secundario a la peritoni-
tis, o mecánico, por un absceso u otra causa obstructiva.
La ecografía y la tomografía computarizada abdominal son las pruebas de
imagen con mayor rendimiento diagnóstico.
La tomografía computarizada abdominal es igualmente de gran utilidad
en la detección de colecciones intraabdominales, pero, además, permite exa-
minar la zona de la anastomosis y determinar la presencia de aire extralu-
minal. Estas dos técnicas ofrecen también la posibilidad de realizar drenajes
percutáneos guiados10-14.
El tratamiento de un cuadro séptico se debe comenzar con medidas de
soporte, incluyendo reposición electrolítica, corrección de la anemia y admi-
nistración de antibióticos de amplio espectro contra gérmenes anaerobios y
gramnegativos.
En ocasiones están indicadas drogas vasoactivas (dopamina y noradrena-
lina)13,14.
Una infección leve y localizada puede ser manejada de forma conservado-
ra con antibioterapia, resolviéndose la infección espontáneamente. En las co-
lecciones o abscesos intraabdominales de mayor tamaño, el drenaje percutá-
neo guiado por ecografía o tomografía computarizada ha evitado numerosas
reintervenciones. Sin embargo, en pacientes graves con contaminación intra-
abdominal masiva e infección diseminada o con repercusión hemodinámica,
está indicada la intervención quirúrgica para drenaje y lavado abundante de
la cavidad abdominal.
2.3 Ileo Paralítico

El íleo paralítico se considera un fenómeno normal dentro de los tres o
cuatro primeros días después de una cirugía abdominal, como una respues-
ta fisiológica del organismo ante una agresión externa. El íleo paralítico en
ocasiones se puede prolongar hasta dos semanas sin revelar una implicación
patológica, sin embargo, es importante diferenciar entre íleo paralítico e íleo
de causa mecánica por torsión de un asa o hernia interna que se produce en
un orificio del meso no convenientemente cerrado; los íleo de causa mecáni-
479
ca a menudo requieren reintervención quirúrgica. La anamnesis es de gran

ayuda en la diferenciación entre íleos paralítico y obstructivo.
Los síntomas más comunes son distensión abdominal, náuseas, vómitos,
dolor abdominal y ausencia de emisión de gases y heces. El primer signo es
en ocasiones la palpación de un asa intestinal distendida, que refleja acumu-
lación de líquido intraluminal. Se deben auscultar los ruidos intestinales,
principales factores diferenciadores de íleo paralítico y mecánico.
La ausencia continuada de ruidos es indicativa de íleo paralítico; por su
parte, el peristaltismo aumentado orienta a pensar en íleo mecánico, que
pretende vencer una obstrucción, si bien en fases avanzadas de un íleo de
causa mecánica puede haber silencio abdominal, reflejo de la claudicación de
las asas por vencer la obstrucción. Otros signos son el aumento de la aspira-
ción nasogástrica y las alteraciones electrolíticas, que pueden desembocar en
alteraciones conductuales del enfermo4.
La radiología de abdomen va a mostrar asas de intestino dilatadas, ede-
matosas y con niveles hidroaéreos en las proyecciones en bipedestación. Una
dilatación moderada y generalizada de asas de colon e intestino delgado
orienta más a íleo paralítico. La tomografía computarizada abdominal es de
gran ayuda ya que permite, en numerosas ocasiones, determinar y localizar
la causa del íleo obstructivo.
La neostigmina (2 mg dosis única) o el diatrizoato de meglumina
(Gastrografin)®, a dosis de 50 ml/día hasta la recuperación del tránsito)
parecen agentes procinéticos de utilidad contrastada en el tratamiento de
íleo posoperatorio.
Si el cuadro no revierte en 48 a 72 horas, el paciente presenta dolor
abdominal con irritación peritoneal, fiebre, aumento de la leucocitosis o
signos de sufrimiento de asas en las pruebas de imagen, está indicado rea-
lizar una laparotomía exploradora. Con frecuencia las obstrucciones me-
cánicas requieren tratamiento quirúrgico. Una intervención precoz ofrece
mejores oportunidades de recuperación del enfermo. Después de siete días
de obstrucción, las asas pueden estar edematosas o incluso necrosadas si
han tenido el flujo sanguíneo comprometido. La descompresión es el as-
pecto más importante para permitir el restablecimiento de la actividad
motora intestinal, lo que casi siempre se consigue solucionando la causa
de la obstrucción. Es importante inspeccionar toda la cavidad abdominal
en busca de abscesos, que deben ser drenados, o de adherencias, que hay
que seccionar15.
480
2.4 Hemorragia
En el control de la hemorragia influyen las maniobras quirúrgicas y la re-
posición de componentes sanguíneos (concentrados de hematíes, plaquetas,
plasma). Taquicardia, hipotensión y descenso de los niveles de hemoglobina
son signos indicativos de hemorragia, incluso en ausencia de salida de sangre
por el tubo digestivo o por los drenajes, ya que la hemorragia puede ser in-
traabdominal, ocasionando a veces distensión abdominal o la formación de
una masa abdominal1,2,5.
La hemorragia intraabdominal en escasa cuantía es un fenómeno normal
en el postoperatorio de una cirugía colorrectal y no es indicación de rein-
tervención. La indicación quirúrgica se establece por tanto en hemorragias
abundantes, hemorragias continuas que no remiten espontáneamente y que
no se deben a trastornos de la coagulación, y en hematomas infectados, si
bien estos últimos pueden ser drenados de forma percutánea, dependiendo
de la localización5-7.
El manejo de la hemorragia debe comenzar con medidas de soporte que
estabilicen el estado hemodinámico del paciente, incluyendo la reposición
del volumen intravascular mediante coloides y cristaloides, la transfusión
de concentrados de hematíes, plaquetas y plasma. A veces, la hemorragia
supone una emergencia y las medidas de soporte se realizan intraoperato-
riamente, mientras se localiza el punto sangrante. La cirugía está indicada
en pacientes en los que continúa la hemorragia a pesar de la corrección
de la coagulación y la administración de antídotos frente a fármacos an-
ticoagulantes. Si el primer signo de hemorragia es la detección de un he-
matoma, el manejo debe ser distinto. Si el hematoma está organizado y
contenido, solo estaría indicada la observación, ya que la hemorragia suele
ceder espontáneamente.
Ante crecimiento del hematoma debe realizarse cirugía urgente, ya que el
crecimiento significa persistencia del sangrado activo.
En las hemorragias postoperatorias que se manifiestan como sangrado
digestivo está indicado realizar endoscopia, aunque con extremo cuidado
para no dañar las anastomosis. La hemorragia en una anastomosis es muy
poco frecuente, presentándose en 0.5 a 1% de los casos y suele remitir es-
pontáneamente, por lo que es preciso determinar el punto sangrante, ya que
la hemorragia puede ser provocada por problemas ajenos a la anastomosis
como úlcera gastroduodenal, enfermedad diverticular o angiodisplasia, entre
otras. Por endoscopia se puede diagnosticar el punto sangrante y controlar
481
la hemorragia mediante coagulación o esclerosis. Otra alternativa diagnós-

tico-terapéutica es la angiografía, con la que se puede identificar el punto
sangrante y embolizarlo. Ambas técnicas presentan una buena rentabilidad
y conllevan unas tasas de morbimortalidad muy inferiores a las de la reinter-
vención quirúrgica. Solo cuando mediante estos abordajes no se consiga el
control, se debería plantear el abordaje quirúrgico4-7.
2.5 Evisceración
Ocurre en 2% de las cirugías abdominales y se asocia con otras compli-
caciones, sobre todo con íleo, fístula, hematoma e infección de herida qui-
rúrgica. La evisceración es más frecuente en pacientes obesos y ancianos con
estructuras aponeuróticas poco consistentes.
Se manifiesta como salida de líquido serohemático (en “agua de lavar
carne”) a través de la herida. Ante este hallazgo se debe explorar la heri-
da minuciosamente en busca de orificios en el cierre de la aponeurosis. La
evisceración es una causa de reintervención, si bien en enfermos con alto
riego quirúrgico o muy deteriorados tras la primera intervención se opta
por manejo conservador con compresión y fajado abdominal para evitar la
progresión del orificio aponeurótico y la exposición intestinal.
La intervención quirúrgica consiste en cerrar nuevamente la aponeurosis,
buscando planos consistentes, con una sutura continua de material no reab-
sorbible, reforzando con puntos sueltos aislados que disminuyan la tensión
de la sutura continua y mantengan la aponeurosis cerrada en caso de fallar
nuevamente la sutura continua1,5.
Para el cierre de la aponeurosis también pueden utilizarse mallas de po-
lipropileno (no reabsorbible) o reabsorbible, con las que se consigue reparar
defectos aponeuróticos grandes o con necrosis del extremo de la aponeurosis.
Hoy en día, existen sistemas de aspiración con presión negativa (VAC)®,
que pueden ser utilizados en este tipo de pacientes.
2.6 Lesión ureteral, vejiga urinaria y uretral

Es frecuente tras la cirugía colorrectal, por lo general de causa iatrogé-
nica. La lesión se suele producir en el trayecto ureteral que pasa anterior al
músculo psoas; al levantar el colon del retroperitoneo, el plano de la fascia de
Toldt puede no ser identificado e incluir el uréter dentro del colon levantado,
seccionándolo. Por ello es importante identificar correctamente el uréter en
toda cirugía colónica.
482
La consecuencia de una sección ureteral completa con ligadura es un

fracaso renal ipsolateral por hidronefrosis. La sección ureteral sin ligadura
provoca la salida de orina por los drenajes o por la herida quirúrgica. El tra-
tamiento de la sección ureteral consiste en su reparación.
Cuando se diagnostica es fase de hidronefrosis renal, es importante reali-
zar una nefrostomía derivativa para preservar el funcionamiento del riñón y
posteriormente reparar el uréter.
La reparación del uréter consiste en una anastomosis términoterminal
monoplano, dejando un catéter doble J dentro del uréter, que será retirado
cuando se compruebe una anastomosis sin fuga. En ocasiones, la lesión ure-
teral consiste en una laceración que se manifiesta en el posoperatorio como
fístula urinaria.
Las fístulas urinarias de bajo débito cierran espontáneamente, mientras
que en las de mayor débito es necesario colocar un catéter doble J derivativo
hasta el cierre espontáneo de la fístula, con el fin de evitar extravasaciones de
orina al abdomen.
2.7 Complicaciones locales de la herida perineal y de las ostomías

• Retracción de la colostomía
• Hernia paracolostomía
• Infección o absceso cutáneo
• Dermatitis
• Hemorragia por colostomía
• Prolapso de la colostomía
• Estenosis de la colostomía
• La isquemia o gangrena de la colostomía
3. COMPLICACIONES TARDÍAS
3.1 Estenosis de la anastomosis
Es más frecuente en las anastomosis colorrectales muy bajas (infraperito-
neales); en las anastomosis situadas por encima de la reflexión peritoneal son
raras. En general, se considera que existe una estenosis si no se puede pasar
un rectosigmoidoscopio de 19 mm. Se tiende a considerar que la estenosis es
ligeramente más frecuente en las anastomosis mecánicas. Las causas suelen
ser isquemia por necrosis de los bordes seccionados por la endograpadora,
por una excesiva disección del mesenterio de los extremos intestinales seccio-
nados y por una respuesta inflamatoria excesiva de una dehiscencia12.
483
Las estenosis que ocurren varios meses o años después de la cirugía de-
ben alertar al clínico sobre la posibilidad de que se trate de una recurrencia
tumoral o inflamatoria, lo que se comprueba por medio de las biopsias que
sean necesarias.
El tratamiento difiere de acuerdo con el grado de estenosis. Si es leve y
asintomática, se administran formadores de volumen y dieta rica en fibra; si
se requiere y está al alcance del dedo, se realiza dilatación cuidadosa. Se puede
dilatar también con el endoscopio rígido que, si pasa siendo de 19 mm de diá-
metro, hace el tratamiento correcto. Si la estenosis es más severa, se pueden
utilizar los dilatadores de Hegar o los balones inflables.
3.2 Obstrucción intestinal

Puede ocurrir meses después de la cirugía, generalmente causada por ad-
herencias y su tratamiento es por lo común quirúrgico, previa descompre-
sión por sonda nasogástrica y soluciones parenterales (ver capítulo 43).
3.3 Retraso de la cicatrización de la herida perineal en resección

abdominoperineal
Es una complicación frecuente. Se considera que una herida perineal no
cicatrizará espontáneamente si no lo ha hecho en un periodo de seis meses, lo
que se manifiesta por un sinus perineal que puede definirse como un trayecto
profundo y estrecho rodeado de tejido fibroso y fijo que ocupa la cavidad
pélvica, con un pequeño orificio externo13.
Actualmente, el tratamiento de elección para cerrar la herida es el uso de
injertos musculocutáneos14, con amplia debridación, que favorecen la cica-
trización de estas heridas crónicas
3.4 Recidiva tumoral

La recurrencia tumoral no cumple estrictamente los criterios para consi-
derarla una complicación de la cirugía colorrectal.
La recurrencia suele asentar en la anastomosis y es más frecuente en el
recto; en el colon es muy rara.
En caso de ocurrir, el tratamiento deberá ser el de todo carcinoma.
3.5 Trastornos sexuales y de la micción

Esta complicación es muy frecuente, al punto de que puede considerarse
que la mitad de los pacientes la sufren en algún grado.
484
Los trastornos son erecciones incompletas y difíciles, eyaculación retró-

grada e impotencia total; en la mujer, puede haber disminución de la libido,
orgasmo difícil y, más frecuentemente, dispareunia.
La frecuencia de la disfunción sexual aumenta con la edad y en casos de
resección por cáncer, comparada con la resección por procesos inflamatorios,
lo que se explica por los planos de disección utilizados;
Los problemas sexuales pueden ser temporales o definitivos, completos
o parciales.
La función sexual del hombre depende del sistema nervioso autónomo y,
en menor grado, del somático.
El conocimiento de la neuroanatomía pélvica y el manejo cuidadoso de
las áreas nerviosas vulnerables podrán disminuir la ocurrencia de esta com-
plicación y dar al enfermo una mejor calidad de vida.
3.6 Fístula enterocutaneas, enterovesicales, enterovaginales

Casi siempre se relacionan con una anastomosis complicada, en ocasiones
por la presencia de drenajes muy próximos a la anastomosis, que pueden pro-
vocar una dehiscencia y absceso; si los drenajes cumplen su papel y combaten
adecuadamente la infección, la fístula puede cerrar en unos 30 días, unido a
antibioticoterapia de amplio espectro.
Si aun así la infección empeora, deberá pensarse en una laparotomía ex-
ploradora, que pueda descubrir un absceso, que se debridará por alguno de
los diversos métodos, de acuerdo a su localización y considerar la construc-
ción de un estoma.
Si la infección evoluciona a la peritonitis, deberá reintervenirse al pacien-
te, establecer un drenaje adecuado y derivar la corriente fecal.
Una vez controlada la infección, debe cuidarse la piel, mantener un buen
balance hidroelectrolítico y el mejor estado nutricional posible;
Se ha empleado la somatostatina con el objeto de acelerar el cierre de la
fístula, pero a la fecha no parece ofrecer un mayor beneficio que las medidas
conservadoras habituales15.
BIBLIOGRAFÍA
1. Miettinen RP, Laitinen SP, Makela JT, Paakkonen ME. Bowel preparation
with oral polyethylene glycol electrolyte solution vs. no preparation in
elective open colorectal surgery: prospective, randomized study. Dis
Colon Rectum 2000; 43:669-675.
485
2. Charúa GL, Avendaño EO. Complicaciones de la cirugía colorectal. Rev

Med Hosp Gen Mex 2004; 67:163-169.
3. Kehlet H. Fast track colorectal surgery. Lancet 2008; 371:391-393.
4. Blanco-Engert R, Díaz-Maag R, Gascón M. Complicaciones posoperatorias
en cirugía laparoscópica del colon. Cir Esp 2002; 74:232-239.
5. Welch CE, Hedberg SE. Complications in surgery of the colon and
rectum. In: Artz CP, Hardy JD. Management of Surgical Complications.
3rd ed. Philadelphia: Saunders; 1975. pp. 300-338.
6. Goligher J. Cirugía del ano, recto y colon. 2nd ed. Barcelona: Salvat
Editores; 1987. pp. 450-573.
7. Hicks TC, Beck DE, Opelka FG y Timmcke AE. Complications of colon
& rectal surgery. New Orleans. Louisiana: Williams & Wilkins, 1996; 89
8. Ruiz-Tovar J et al. Complicaciones postoperatorias de la cirugía colónica.
Cir Cir 2010;78:283-291
9. Miki C, Inoue Y, Mohri Y, Kobayashi M, Kusunoki M. Site-specific
patterns of surgical site infections and their early indicators after elective
colorectal cancer surgery. Dis Colon Rectum 2006;49(10 Suppl):45-52.
10. Tang R, Chen HH, Wang YL, Changchien CR, Chen JS, Hsu KC, et
al. Risk factors for surgical site infection after elective resection of the
colon and rectum: a single-center prospective study of 2,809 consecutive
patients. Ann Surg 2001; 234:181-189. 43-45
11. Walz JM, Paterson CA, Seligowski JM, Heard SO. Surgical site infection
following bowel surgery: a retrospective analysis of 1446 patients. Arch
Surg 2006;141:1014-1018
12. Kyser S, Gordon PH. Experience with the use of the circular stapler in
rectal surgery. Dis Colon Rectum 1992; 35:696-706.
13. Anthony JP, Mathes SJ. The recalcitrant perineal wound after rectal
extirpation. Arch Surg 1990; 125: 1371-1377.
14. Ryan JA. Gracilis muscle flap for persistent perineal sinus of inflammatory
bowel disease. Am J Surg 1984; 148: 64-69.
15. Torres AJ, Landa JI, Mereno-Azcoitia M. Somatostatin in the management
of gastrointestinal fistulas. Arch Surg 1992; 127: 97-10
486
50. Complicaciones de la cirugía bariátrica

Mª Rosario Pérez Huertas, Auxiliadora Cano Matías,
Eduardo Domínguez-Adame Lanuza
1. INTRODUCCIÓN
La cirugía de la obesidad conlleva unas características especiales diferentes
al resto de los pacientes que es necesario considerar. La expresión clínica de sus
complicaciones a menudo es muy larvada y silente, y las pruebas complementa-
rias no suelen reflejar la gravedad del cuadro. Por otro lado, el conocimiento de
las diferentes técnicas es fundamental a la hora de plantear una cirugía urgente,
especialmente en los casos de cuadros obstructivos. En los últimos años, el ma-
nejo del paciente bariátrico complicado se ha vuelto más conservador. Hace una
década, la mayoría de los autores apostaban por realizar una revisión quirúrgica
urgente ante una simple taquicardia. Con el uso de la radiología intervencionis-
ta y el uso de las Prótesis Autoexpandibles Endoscópicas, estos conceptos han
cambiado1,2. En este capítulo trataremos de abordar sólo las particularidades
del paciente bariátrico complicado. Su manejo como enfermo crítico, manejo
del shock, de la sepsis y los protocolos de estabilización son tratados en otros
capítulos. No obstante, nunca debemos olvidar que el mejor tratamiento de las
complicaciones es la prevención y el diagnóstico precoz.
Las complicaciones más importantes (por su gravedad) del paciente inter-
venido de una cirugía bariátrica, que precisan actuación inmediata y que todo
cirujano que realiza guardias debe saber manejar son la hemorragia, la sepsis por
fuga o dehiscencia de anastomosis, la obstrucción por hernia interna y la Em-
bolia Pulmonar. Otras complicaciones como la estenosis, la infección de herida
operatoria, los déficits nutricionales, las eventraciones…no las trataremos en este
apartado puesto que el manejo no difiere al de cualquier otro paciente o porque
son manejadas de forma no urgente por su equipo de cirujanos bariátricos.
Nos basaremos en las tres técnicas quirúrgicas más utilizadas actual-
mente según encuestas publicada por Henry Buchwald3 de un total de
más de 300.000 intervenciones bariátricas realizadas en todo el mun-
do durante el año 2011: El Bypass Gástrico en Y de Roux (BPG), la
487
Gastroplastia Vertical Laparoscópica (GVL) o Sleeve Gastrectomy y los

Cruces Duodenales (CD) o Derivaciones Biliopancreáticas (BPD) y sus
modificaciones.
Los datos clínicos que nos hagan sospechar la existencia de una compli-
cación que nos haga tomar decisiones de urgencia, aparecen tan sólo en un
86% son Taquicardia >100 spm, Fiebre >38ºC, Taquipnea> 20rpm, Oligu-
ria, Dolor Abdominal, Leucocitos de > 11.000,PCR > 1504.
Figura 1
488
2. HEMORRAGIA
La Hemorragia es una complicación poco frecuente. Puede tratarse de
una Hemorragia Digestiva o de un Hemoperitoneo y el cuadro de presen-
tación general y el manejo debe abordarse de igual manera que cualquier
paciente que plantea un cuadro de shock hipovolémico, sangrado por un
drenaje, caída del hematocrito, hematemesis o melenas… aunque a veces el
sangrado no es evidente y puede presentar un cuadro indistinguible de una
fuga o de un embolismo pulmonar, pero la Taquicardia es mucho más llama-
tiva que los síntomas respiratorios.
Por tanto, en este capítulo haremos sólo las consideraciones específicas
del paciente intervenido de Cirugía Bariátrica. Según el período en que se
presente y según su forma de presentación.
2.1 Postoperatoria
• Precoz (<48H): El 70 % de los sangrados se produce en las primeras
24h.5 suele estar causado por sangrado de las líneas de grapas o puede
ser una forma de presentación de una fuga.
• Tardio (entre 48h y 30 días): suele estar causada por úlceras marginales.
2.2 Hemorragia digestiva

• HD Alta: Anterior al ángulo de Treitz: Melenas y/o hematemesis:
o Sangrado de la línea de grapas en una GVL,
o Sangrado del Pouch en un BPG
o Sangrado del estómago excluido del BPG: provocará melenas sin He-
matemesis y puede presentar en las pruebas de imagen una dilatación
de dicho remanente por ocupación de coágulos, confundiendo con
un cuadro de obstrucción intestinal por hernia interna. La caída del
hematocrito nos orientará en el diagnóstico. Puede ser útil la Arterio-
grafía para el diagnóstico y el tratamiento.
o Sangrado de la anastomosis duodeno ileal o de la gastrectomía que la
acompaña de un CD/DBP.
• HDBaja: distal al ángulo de Treitz, será siempre causada por sangrado
de la anastomosis yeyuno/yeyunal de los montajes de BPG/CD/DBP.
En general, en las técnicas mixtas o malabsortivas puede no haber mele-
nas por obstrucción del pie de asa y debutar con una dilatación del remanen-
te gástrico o del duodeno, sin hematemesis.
489
2.3 Hemoperitoneo: Suelen presentarse en las primeras horas postoperato-

rias y existen múltiples lugares de sangrado según la técnica realizada.
3. FUGA/DEHISCENCIA DE ANASTOMOSIS. SEPSIS

La fuga y la dehiscencia de la anastomosis son las complicaciones más temi-
das por el cirujano bariátrico. Afortunadamente su incidencia ha descendido
en la última década barajando tasas en torno al 3%4, mayores si se trata de una
cirugía de revisión, y el manejo, gracias al uso de las prótesis autoexpandibles
endoscópicas y al desarrollo de la radiología intervencionista, se ha vuelto más
conservador1,2. En el BPG, la localización más frecuente es en la anastomosis
GY (0-4.4%), en la GVL en el tercio proximal, fundamentalmente en la unión
gastro-esofágica (1-5%) y en el caso del CD hay que añadir la posibilidad de la
fuga del muñón duodenal, que se produce en un (0.25-1%).
Están aceptados como factores de predisposición a la fuga la HTA, la
DM, la SAOS, el IMC >50 y la obesidad androide.
Se ha publicado mucho en cuanto a la detección precoz con controles de
estanqueidad intraoperatorios con azul de metileno o con pruebas hidroneu-
máticas, así como la necesidad de dejar o no drenaje, realizando a las 24-48 h
controles radiológicos con Gastrografín6. Nada ha demostrado su efectividad
por encima de las otras maniobras, si bien la Endoscopia intraoperatoria con
insuflación de aire parece ser más sensible. El esofagograma con Gastrografín
presenta una tasa de falsos negativos de hasta el 70%, y la colocación del
drenaje parece ser útil tan sólo si la fístula se presenta en los primeros días,
y tendría más fines terapéuticos que diagnósticos. Algunos autores postulan
que el drenaje podría colaborar en la formación de la fístula y que la mayoría
de éstas se manifiestan de forma tardía, cuando el drenaje ya ha sido retirado.
La fuga puede aparecer de forma precoz o de forma tardía, y suele
presentarse con signos y síntomas poco específicos: Nauseas, vómitos,
distensión abdominal, dolor abdominal, dolor en el hombro izquierdo,
“posición de buda” (con las piernas cruzadas e incorporado hacia adelante
para poder espirar), sensación de angustia, hipotensión, taquipnea, taqui-
cardia, fiebre, oliguria….
Para el diagnóstico hay que tener en cuenta que la presencia de estudios
complementarios negativos y la ausencia de salida de azul de metileno admi-
nistrado vía oral si el paciente tiene colocado drenaje no descartan la exis-
tencia de una fuga. Por tanto, ante signos de gravedad la primera opción
debe de ser la exploración quirúrgica.
490
• Analítica completa (hemograma, Bioquímica y Gasometría que debe

ser siempre arterial, para realizar el diagnóstico diferencial con el TEP)
donde buscaremos alteraciones en el recuento leucocitario con leuco-
citosis marcada (la leucopenia indicaría una sepsis avanzada), aunque
la neutrofilia es más específica y se mantiene alta hasta que se controle
el cuadro. Los datos de insuficiencia renal, la elevación de la PCR y la
acidosis metabólica nos ayudan a valorar la gravedad del cuadro para
decidir entre el manejo más conservador o realizar una laparoscopia/
laparotomía urgente.
• Pruebas de imagen:
1. La técnica de elección es la Tomografía, por su alta sensibilidad y
especificidad. Si se realiza con contraste oral puede ser evidente la
extravasación del mismo. Si no, la presencia de burbujas o de una
cámara de neumoperitoneo, de una colección, derrame pleural o
condensación en base pulmonar nos hará sospechar la presencia de
una fuga/dehiscencia de anastomosis.
2. Rx de Torax: Derarme Pleural, Condensación Izquierda, elevación
del hemidiafragma izquierdo, nivel hidroaéreo o cámara de neumo-
peritoneo.
3. El esófagograma con Gastrografín, como ya hemos comentado an-
teriormente presenta muchos falsos negativos y en una situación de
urgencias aporta poco.
• La Endoscopia Digestiva Alta (EDA) se reserva para el diagnóstico y el
manejo terapéutico del paciente estable con objeto de colocar prótesis
autoexpandibles o sellar con pegamentos biológicos1,2. Por tanto, en
el paciente crítico, no tiene valor, salvo intraoperatoriamente si no se
localiza el orificio fistulosos. No obstante, no todos los centros dispo-
nen de la posibilidad de endoscopista urgente, y en todo caso, el único
gesto quirúrgico debería ser lavado y drenaje. En nuestra experiencia, y
como se describe en la literatura, el cierre simple de los orificios fistu-
losos, con o sin materiales sellantes, con o sin parches de epiplón, han
demostrado ser inútiles.
El manejo del paciente va a depender del estado clínico del mismo:
1. En caso de diagnóstico o sospecha de dehiscencia de sutura, no hay
lugar para el manejo conservador. El tratamiento es quirúrgico urgen-
te, laparoscópico o laparotómico según la experiencia del cirujano, con
491
objeto de rehacer las anastomosis, lavar abundantemente la cavidad

abdominal y colocar drenajes y sondas de alimentación enteral.
2. En caso de diagnóstico de Sepsis Moderada/Grave por Fuga Anas-
tomóticas actuaremos como en el caso anterior, con la diferencia de
que, como hemos comentado anteriormente, por las localizaciones
de las fístulas (ángulo de His y anastomosis gastroyeyunal), no es
aconsejable “rehacer” dichas suturas por su baja rentabilidad. El acto
quirúrgico irá orientado a lavar, drenar y asegurar una vía de ali-
mentación enteral. El refuerzo de las surturas, aunque se suele hacer
siempre, suele ser infructuoso.
3. Si se diagnostica una fuga en un paciente estable se procederá a la pun-
ción percutánea con control radiológico con colocación del drenaje.
4. Una vez que están estabilizados los pacientes del punto 2 y 3, se plan-
tea el tratamiento definitivo de la fuga que hemos convertido en fístu-
la con los drenajes. En este punto ha cogido gran protagonismo en los
últimos años la Endoscopia Digestiva Alta1,2. Su objetivo es localizar la
fístula en los casos de BPG y sobre todo en la GVL, para sellarlas con
pegamentos biológicos o con cianoacrilato, aunque los mejores resul-
tados se dan con la colocación de prótesis autoexpandibles reabsorbi-
bles, con tasas de curación de más el 80%. La discusión actualmen-
te está en cuando colocarlas y cuanto tiempo mantenerlas. Algunos
grupos apuestan por la colocación temprana, una vez diagnosticada
y drenada, mientras que otros prefieren esperar al tratamiento con
nutrición enteral por sonda o parenteral y antibioterapia, y posponer
la decisión al fracaso de estas medidas. En cuanto a cuándo retirarla,
algunos autores prefieren mantenerlas tan sólo 4 semanas ante la di-
ficultad que presenta la extracción pasado el mes, mientras que otros
grupos consideran que antes de 6 semanas las tasas de curación son
menores1. Existe la posibilidad de “remover” la prótesis que se ha in-
cluido en la pared hasta tal punto que no se puede extraer colocando
otra prótesis dentro de la primera.
5. Cuando todas estas medidas fracasan, sólo cabe esperar que la fístula
cierre por sí sola. La mayoría de las fugas acaban cerrando si no exis-
te obstrucción distal. En el resto de los pacientes habría que plantear
cirugía programada por parte del equipo de cirugía bariátrica o esó-
fagogástrica, que conllevaría, en la mayoría de los casos, anastomosis
esófago-yeyunales.
492
4. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
La obstrucción intestinal de un paciente bariátrico puede no diferir en
nada a cualquier otro cuadro obstructivo y se produce entre un 1 y un 10%
según las series. Si el paciente debuta con un cuadro típico de nauseas, vó-
mitos y ausencia de emisión de gases o heces, el diagnóstico de sospecha y
el manejo no difiere al de cualquier otro cuadro obstructivo por bridas, por
estenosis de anastomosis, por eventración por orificio de los trócares…. La
descompresión con SNG, los controles analíticos y radiológicos se realizarán
igual y la decisión quirúrgica se tomará en función de la respuesta al trata-
miento conservador.
Sin embargo, cuando es causada por una hernia interna a través del
Espacio de Peterssen o de la brecha Mesentérica, si suele manifestarse como
un cuadro grave. Aparecen normalmente en el postoperatorio tardío, inclu-
so años tras la cirugía, y su forma de presentación es aguda y brusca, pero
normalmente ha “avisado” previamente con sintomatología muy errática,
con dolores abdominales anodinos, especialmente postpandriales, que se
producen por la isquemia en el asa herniada. Pueden no aparecer vómi-
tos ni cierre intestinal, ya que las asas afectadas suelen estar excluidas al
tránsito alimentario, motivo por el cual el tratamiento médico-conservador
con descompresión con SNG resulta inútil. A menudo, por desgracia, el
cuadro se presenta con Sepsis Severa por isquemia intestinal del asa hernia-
da. El diagnóstico es Radiológico, fundamentalmente por TAC, donde se
visualizará importante dilatación de asas, habitualmente “apelotonadas” y
del estómago excluido, con ingurgitación de los vasos mesentéricos, pero
hasta un 20% de los pacientes presentan pruebas de imágenes normales. Es
fundamental prevenirla en el acto operatorio con una sutura que debe ser
continua y con material irreabsorbible. Y el tratamiento debe ser quirúr-
gico, laparoscópico o laparotómico según la experiencia del cirujano, con
reducción del intestino herniado y cierre de los orificios y resección de las
asas necrosadas si existe.
5. EMBOLISMO PULMONAR
Las complicaciones Tromboembólicas son la causa más frecuente de muer-
te en Centros de Excelencia de Cirugía Bariátrica. La prevención está reco-
mendada en todos los pacientes bariátricos con la administración subcutánea
de heparina de bajo peso molecular, movilización precoz y el uso de dispo-
sitivos de compresión neumática intermitente intra y postoperatoriamente7.
493
El tromboembolismo Pulmonar (TEP) se produce como consecuencia de

una Trombosis Venosa Profunda (TVP), y ocurre al 3º-7º día del inicio del
cuadro venoso8, pero, por desgracia, éste es asintomático hasta en un 30% de
los casos. Los signos y síntomas de dolor a la dorsiflexión del pie, eritema y
edema deben hacernos solicitar una Eco-Doppler de miembros inferiores e
instaurar tratamiento.
El cuadro del TEP es mortal en la primera hora del inicio del cuadro en el
10% de los casos, y el 90% de las muertes son en pacientes no tratados8. De
ahí la importancia de la prevención, el diagnóstico y el tratamiento precoz.
Si el paciente comienza con disnea, dolor torácico, taquicardia, taquipnea,
hipotensión y hemoptisis, debemos de sospechar la existencia de una compli-
cación, bien sea una fuga o un TEP como hemos comentado anteriormente.
La GSA mostrará una hipoxemia severa (a veces una hipocapnia) que nos
harán el diagnóstico de sospecha, y la determinación sanguínea del Dímero
–D nos será útil para descartar el cuadro en caso de ser negativo, pero su
elevación no es específica del TEP. El EKG puede presentar alteraciones ines-
pecíficas del espacio ST. Tendremos que confirmar el diagnóstico realizando
un TAC helicoidal de Tórax, que es la prueba con mayor sensibilidad, espe-
cificidad y mayor valor predictivo positivo y negativo que la Gammagrafía de
Ventilación-Perfusión. La Angiografía Pulmonar sigue siendo el Gold Stan-
dard para el diagnóstico, pero se reserva para los casos con una alta sospecha
clínica con TAC poco concluyente8.
El manejo del paciente con TEP con cuadro de shock o hipotensión
precisa soporte vital avanzado, tanto respiratorio como hemodinámico.
Teniendo en cuenta la alta mortalidad en las primeras horas, ante la sos-
pecha del TEP se debe iniciar tratamiento con Heparina no Fraccionada
intravenosa a la espera del diagnóstico definitivo. Si se trata de un TEP
de Alto Riesgo debe hacerse Trombolisis y, en casos de contraindicación o
ausencia de respuesta hemodinámica, hay que plantear una Embolecto-
mía Quirúrgica. Si se trata de un TEP de no Alto Riesgo el tratamiento
d elección son las heparinas de bajo peso molecular ajustados al peso cor-
poral Figura 28.
494
Figura 2: Estratificación del riesgo según la tasa de mortalidad precoz

esperada relacionada con el TEP.
BIBLIOGRAFÍA
1. Mikael Victorzom et al. Fibrin Glue and Stents in the treatment of
Gastroyeyunal Leaks after Gastric By-Pass. A case Series and Review.
OBES SUR (2013) 23: 1692-1697.
2. F. Simon. I. Siciliano. A. Gillet. B. Castel.B. Coffin. S. Mska. Gastric Leak
After Laparoscopic Sleeve Gastrectomy: Early Covered Self-Expandable
Stent Reduce Healing Time. OBES SURG (2013) 23:687-692
3. Henry Buchwald, Danette M. Oien. Metabolic/Bariatric Surgery
Worldwide 2011. OBES SURG (2013) 23:427–436
4. Rudolf A. Weiner. Islam A. El-Sayes .Sophia Theodoridou.S ylvia
R. Weiner. Oliver Scheffel. Early Post-operative Complications:
Incidence, Management,and Impact on Length of Hospital Stay. A
RetrospectiveComparison Between Laparoscopic Gastric Bypassand
Sleeve Gastrectomy OBES SURG (2013) 23:2004–201
5. Lincon VV Ferreira, Lois M Wong Kee Song and Todd H. Baron. Early
GI Blleding after Bariatric By Pass. Bariatric Endoscopy 2013, pp 85-90
6. M. Wahby. A.F. Salama. A,F. Elezabay. F. Belgrami. M.E. Abd Ellatif.
H.F.ElKaffas. Is Routine Postoperative Gastrografin Study Needed After
Laparoscopic Sleeve Gastrectomy? Experience of 712 Cases. OBES
SURG (2013) 23: 1711-1717
7. M. Fried , V. Yumuk , J. M. Oppert , N. Scopinaro , A. Torres , R. Weiner
et al. Interdisciplinary European Guidelines on Metabolic and Bariatric
Surgery OBES SURG (2014) 24:42–55
495
8. Grupo de Trabajo para el Diagnóstico y Manejo del Tromboembolismo

Pulmonar Agudo de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) Autores/
Miembros del Grupo de Trabajo: Adam Torbicki, Moderador (Polonia)*,
Arnaud Perrier (Suiza),Stavros Konstantinides (Alemania), Giancarlo
Agnelli (Italia), Nazzareno Galiè (Italia), Piotr Pruszczyk(Polonia),et al.
Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología.Guías
de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo de tromboembolismo
pulmonar agudo. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1330.e1-1330.e5.
496
51. Complicaciones de la cirugía biliar

y pancreática
Antonio J. González Sánchez, José Aranda Narváez,
Mª Custodia Montiel Casado
1. COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA BILIAR

La colelitiasis es una de las patologías más frecuentes del tubo digestivo.
Su prevalencia en la sociedad occidental oscila entre el 11-15 % en mujeres
y el 3-5 % en hombres menores de 50 años, aunque aumenta con la edad,
de manera que es posible encontrar colelitiasis en el 50 % de las mujeres y
en el 15 % de los hombres mayores de 60 años1. La colecistectomía es el
procedimiento quirúrgico abdominal programado más prevalente en los ser-
vicios de cirugía general y del aparato digestivo de los hospitales de nuestro
entorno. Desde la implantación prácticamente universal de las técnicas en-
doscópicas para el tratamiento de la colédocolitiasis es, sin lugar a dudas, el
procedimiento sobre el árbol biliar fundamental. Además, la colecistectomía
laparoscópica es la segunda urgencia quirúrgica abdominal más frecuente
después de la apendicitis aguda. En ambas circunstancias, no está exenta
de riesgos. En nuestro servicio, perteneciente a un hospital de tercer nivel
de la red sanitaria del Sistema Sanitario Público de Andalucía, durante el
año 2012 se operaron 110 colecistectomías por colecistitis agudas, con un
morbilidad global del 17 %. En 2013 se intervinieron en régimen de Ciru-
gía Mayor Ambulatoria 192 colecistectomías, con una morbilidad global de
3,64 % (2 hematomas, 1 ISQ, 2 fístulas biliares y una fuga duodenal, que
falleció. Por ello, las complicaciones agudas derivadas de este procedimiento,
aunque relativamente infrecuentes, tienen un alto impacto asistencial y en la
gestión de recursos
A efectos prácticos, las complicaciones de la colecistectomía pueden ser
clasificadas en estrictamente quirúrgicas y no quirúrgicas y, ateniéndonos a
criterios temporales, en agudas o crónicas. Dado el propósito de este capítu-
lo, nos centraremos en las complicaciones quirúrgicas agudas.
497
1.1 Infección de órgano y espacio

La infección de sitio quirúrgico se define como superficial, profunda o
de órgano/espacio2 y en ausencia de material protésico se desarrolla en las
primeras tres semanas tras la intervención quirúrgica. De todos los factores
de riesgo relacionados con su aparición, el abordaje abierto frente al lapa-
roscópico, sobre todo cuando hay que convertir el procedimiento, es el que
tiene más impacto3. Por este motivo, en el momento actual no se reconoce la
profilaxis antibiótica preoperatoria como imprescindible para su prevención
cuando se realiza colecistectomía laparoscópica para una colelitiasis simple4.
El empleo rutinario de drenajes no tiene signifcación sobre su incidencia5.
La exploración diaria de la herida quirúrgica por personal entrenado se
considera como el principal método para detectar la infección de sitio qui-
rúrgico superficial o profunda. La infección de órgano y espacio ha de ser
sospechada cuando en el curso postoperatorio (habitualmente ambulatorio)
el paciente desarrolla taquicardia, fiebre, empeoramiento del estado gene-
ral, intolerancia digestiva, disconfort en piso abdominal superior y/o dolor
en hombro derecho. Los hallazgos analíticos son inespecíficos, encontrando
frecuentemente leucocitosis con cierto grado de neutrofilia y elevación de la
proteína C reactiva. No es raro encontrar ligera elevación de la bilirrubina
total y directa y de la gamma glutamil transpeptidasa y de la fosfatasa alcali-
na. Ante estos hallazgos es imperativo realizar ecografía de abdomen y/o TC
abdominal para poder diagnosticar adecuadamente el cuadro clínico.
La infección superficial puede ser tratada solo con drenaje de la herida qui-
rúrgica o con antibióticos orales, mientras que las profundas o de órgano y
espacio requieren desbridamiento quirúrgico o drenaje de los fluidos contami-
nados y antibióticos intravenosos. Cuando es posible, el drenaje de las colec-
ciones infectadas debe realizarse por métodos mínimamente invasivos. El tipo
y la duración del tratamiento antibiótico depende de la localización, profundi-
dad de la infección, retirada completa o no del tejido infectado y/o colecciones
infectadas y del patrón de resistencia particular del germen aislado6.
Cuando el paciente presenta infecciones de órgano tardías y de repetición
no debemos olvidar que muy frecuentemente se deben a litiasis abandonadas
que, una vez resuelta la fase aguda, han de ser extirpadas.
1.2 Fístulas y estenosis de la vía biliar

Estas entidades se agrupan genéricamente en las denominadas lesiones
yatrógenas de la vía biliar. Su incidencia se reconoce en aproximadamente
498
0,5 % de todas las colecistectomías, siendo el doble de la conocida durante

la era abierta. Desgraciadamente permanece constante a pesar de los avances
en la técnica y en los métodos de imagen7, y queda poco claro si la colan-
giografía intraoperatoria es coste efectiva, así como la ecografía del pedículo
hepático intraoperatoria. Probablemente, el juicio del cirujano es el principal
método para evitarla, debiendo tener este siempre en mente la conversión a
cirugía abierta, la colecistectomía parcial o el abortar el procedimiento qui-
rúrgico y realizar colecistostomía posterior en caso de colecistitis aguda.
Afortunadamente, no todas las lesiones de la vía biliar son igual de seve-
ras, variando su expresión clínica desde la pequeña fístula biliar a secciones
completas de la vía biliar principal a nivel de la confluencia de los conductos
hepáticos derechos e izquierdos con sepsis y lesiones vasculares asociadas. Su
presencia determina aumento de la estancia hospitalaria, de los costes, de la
mortalidad y una disminución significativa de la calidad de vida.
Las lesiones yatrógenas de la vía biliar pueden reconocerse durante el
propio procedimiento quirúrgico (solo en el 10-30 % de las veces, en el seno
de una fuga biliar, de una colangiografía intraoperatoria o de una disección
más extensa para clarificar la anatomía) o bien en el postoperatorio, ya sea
inmediato o tardío. Pueden ocasionar fuga de bilis del árbol biliar o interrup-
ción de su flujo, ocasionalmente las dos a la vez. En el caso de que ocasionen
fuga biliar, su expresividad clínica puede variar desde la fístula exteriorizada
por un drenaje colocado intraoperatoriamente a un abdomen agudo por co-
leperitoneo masivo. En el caso de la interrupción al flujo biliar, esta puede
ser completa, manifestada como ictericia en el postoperatorio inmediato,
o incompleta, siendo en este caso la clínica predominante la ictericia o la
colangitis de repetición en el postoperatorio tardío, a veces meses o incluso
años después de la cirugía.
Ya que la mayoría de las veces el diagnóstico no es intraoperatorio,
generalmente las lesiones de la vía biliar son diagnosticadas en régimen
ambulatorio debido a que la colecistectomía laparoscópica simple suele
realizarse así. No obstante, ante cualquier paciente que presenta una recu-
peración “extraña” después de una colecistectomía laparoscópica debemos
sospecharla.
Suele ser más sencillo diagnosticar las oclusiones completas. En este
caso los pacientes presentan ya desde la primera semana dolor abdominal
sordo, disminución del apetito, ictericia y perfil de colostasis. Una eleva-
ción muy significativa de las enzimas de citolisis debe hacer sospechar la
499
presencia de lesión vásculobiliar. Las oclusiones incompletas generalmente

se diagnostican de forma tardía por episodios de colangitis de repetición
inesperados.
Las fugas biliares pueden manifestarse como colecciones localizadas o en
forma de coleperitoneo. Contrariamente a la creencia más extendida, la ex-
presividad clínica de un coleperitoneo suele ser baja ya que la concentración
de sales biliares de la bilis no retenida en la vesícula es menor. Por ello, los
pacientes pueden presentar dolor vago, náuseas y/o vómitos o incluso disten-
sión abdominal por ascitis biliar. Si la bilis libre en cavidad se contamina, el
paciente manifestará un auténtico abdomen agudo. Frecuentemente la ana-
lítica solo muestra leve elevación de la bilirrubina. La ECO y TC mostrará
líquido libre generalizado, lo que habitualmente conduce a su diagnóstico.
Las colecciones biliares localizadas usualmente debutan con un cuadro clí-
nico que mimetiza el de una infección de órgano/espacio y solo cuando se
realiza el drenaje percutáneo de la colección, diagnosticada por ECO/TC y
se obtiene efluente biliar, se diagnostica la fuga.
No existe consenso en relación a cuál es la primera exploración comple-
mentaria eminentemente biliar que ha de realizarse una vez diagnosticada
la fuga biliar. La colangio pancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)
permite diagnosticar el nivel de la lesión de forma dinámica y usualmente
tratarla, pero no permite visualizar colecciones ni valorar lesiones vasculares
asociadas. Por el contrario, la colangioresonancia magnética nuclear permite
valorar el árbol biliar proximal y distal a la lesión, la presencia de colecciones,
de otras lesiones abdominales asociadas y de lesiones vasculares hepáticas. Sin
embargo, no es terapéutica. El hepatobiliar escintigrafía (HIDA) puede ser
útil para demostrar la fuga y su nivel, aunque su normalidad no lo excluye.
Si no se ha obtenido un mapa vascular del hilio hepático mediante RMN,
es imperativa su realización mediante angioTC o angioRMN, ya que su exis-
tencia se estima entre el 7-32 % de todas lesiones yatrógenas de la vía biliar.
No reconocerlas empeora el pronóstico.
Una vez identificada la presencia de una lesión de la vía biliar su trata-
miento va a depender de una serie de factores: tipo de lesión (Clasificación
de Strasberg8 (Fig. 1), presencia de inflamación en el área del hilio hepático,
estabilidad hemodinámica del paciente y experiencia del equipo quirúrgico.
Se ha demostrado que es preferible remitir de forma precoz a estos pacientes
a un equipo quirúrgico con experiencia en cirugía hepatobiliopancreática, ya
que mejora los resultados.
500
Figura 1: Clasificación de Strasberg.
La reparación quirúrgica precoz, en la primera semana, puede ser realiza-

da en un paciente estable, sin colecciones ni sepsis asociada y con una identi-
ficación exacta del tipo de lesión, sin lesiones vasculares asociadas. Una lesión
de un canalículo de Luschka o una fúga del muñón cístico (Strasberg tipo
A) pueden ser reparadas incluso por laparoscopia. Una lesión parcial de la
VBP (Strasber tipo D) puede ser también reparada con suturas reabsorvibles
sobre tubo en T. Las lesiones más complejas casi siempre precisan una hepá-
ticoyeyunostomía, que siempre debería realizarse por un equipo experimen-
tado. La anastomosis Hepp-Couinaud generalmente ofrece una vía biliar de
mayor calibre. Si no hay péridida de sustancia de la VBP y la reparación de
la vía biliar puede realizarse sin tensión, la anastomosis termino-terminal
puede realizarse. La obstrucción completa de radicales secundarios no de-
ben repararse. De forma precoz pueden realizarse reconstrucciones arteriales
501
identificadas preoperatoriamente o en la disección de una lesión advertida

durante el primer gesto quirúrgico.
La reparación quirúrgica tardía se reserva para los casos en los que el
paciente presentaba sepsis o inestabilidad hemodinámica. El momento ideal
suele ser entre 8 y 12 semanas tras la lesión, una vez que la inflamación lo-
cal revierte. En estos casos la reparación arterial, si existiía, no suele poder
realizarse. La técnica quirúrgica de elección es la hepáticoyeyunostomía tipo
Hepp-Couinaud. Ocasionalmente puede ser necesaria la resección parcial de
los segmentos IVB y V para una mejor visualización.
Cuando la lesión se identifica como una tipo A o tipo D de Strasberg, el
tratamiento de elección es la CPRE con esfinterotomía y colocación de pró-
tesis, que habitualmente es resolutiva en el 100% de los casos9.
1.3 Complicaciones hemorrágicas

Las complicaciones hemorrágicas más frecuentes tras cirugía de la vesícu-
la biliar suelen ser las derivadas de la propia técnica laparoscópica. La lesión
de los grandes vasos por la realización del neumoperitoneo o la introducción
del primer trócar se diagnostica de forma intraoperatoria inmediata por la
presencia de hemoperitoneo o hematoma retroperitoneal junto con hipoten-
sión y taquicárdica. El anestesista puede informar de una brusca elevación
de dióxido de carbono en su capnografía. Una rápida laparotomía y una
eficaz disección de los grandes vasos que permita su hemostasia directa es,
habitualmente, la única forma de salvar la vida del paciente. Cuando el shock
hipovolémico es tardío, una vez finalizado el procedimiento, la causa más
frecuente es la hemorragia de las puertas de entrada y, por tanto, siempre
debe sospecharse. Habitualmente la sutura transfixiante de la puerta de en-
trada, con o sin dispositivos comerciales de ayuda, suele resolver el problema.
En el caso de que la hemorragia provenga del hilio hepático, nunca deben
colocarse clips a ciegas. Si no se observa claramente el área de hemorragia o
esta no puede suturarse sin suturas discriminativas, es necesario convertir
a cirugía abierta. Para poder disecar adecuadamente la zona sin riesgo de
yatrogenia sobre la vía biliar, puede ser necesario el clampaje del pedículo
hepático. Las hemorragias en sábana o de vasos venosos del lecho hepático se
pueden resolver con la ayuda de agentes hemostáticos.
Cuando en el transcurso del postoperatorio se objetiva un descenso
inexplicado de la Hgb de 2 puntos o más sin inestabilidad hemodinámica
asociada es imperativo realizar un angioTC para descartar lesiones arteriales
502
ocultas. En estas circunstancias, el tratamiento de elección suele ser el con-

servador excepto que se observe extravasación activa de contraste arterial o
signos de la existencia de un pseudoaneurisma, en cuyo caso el tratamiento
endovascular es el de elección.

2. COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA PANCREÁTICA
La cirugía pancreática, fundamentalmente realizada en el contexto del
cáncer de páncreas, es uno de los procedimientos quirúrgicos con mayor
morbilidad y mortalidad. Se considera que la mejora de los resultados
quirúrgicos es uno de los pilares en los que se fundamenta la mejora de la
supervivencia en este cáncer a corto y largo plazo, junto con el diagnós-
tico precoz y la mejora de la neoadyuvancia y la adyuvancia para reducir
el riesgo de la recidiva local y a distancia10. De forma global, la morbili-
dad relacionada con esta cirugía es del 40%, y el éxito para tratar estas
complicaciones se basa en su correcto tratamiento. Las probabilidades de
éxito con esta cirugía están claramente relacionadas con el volumen de
procedimientos realizados, y se ha identificado como uno de los pilares
fundamentales el adiestramiento del personal a la hora de detectar de
forma precoz las complicaciones11. Además, la presencia de radiólogos
intervencionistas es fundamental para resolverlas12, lo que nos da una
idea de que la mayoría de ellas pueden y deberían resolverse de forma
mínimamente invasiva.
La gran mayoría de la morbilidad de la cirugía pancreática deriva de la
fuga de la sutura pancreatoentérica o del muñón pancreático. De ella depen-
de casi siempre la infección de órgano y espacio, la hemorragia postopancrea-
tectomía y del retraso de vaciamiento gástrico10.
A efectos de este capítulo nos centraremos en las dos complicaciones
que desde el punto de vista de la cirugía de urgencia son más importantes,
la fístula pancreática y la hemorragia postpancreatectomía. El retardo del
vaciamiento gástrico es una complicación por la que raras veces estaremos
implicados como cirujanos de urgencia.
2.1 Fístula pancreática

Se define fístula pancreática como la exteriorización por un drenaje
quirúrgico o colocado con posterioridad por vía percutánea, de cualquier
volumen de un fluido con una concentración de amilasa tres veces su-
perior al límite máximo normal, en o desde el 3er día postoperatorio13.
503
Atendiendo a su severidad se estratifican en grado A, cuando no afectan

al curso postoperatorio ni suponen ninguna modificación en la práctica
clínica, grado B, cuando suponen cualquier modificación en la práctica
clínica habitual, y grado C, cuando han de realizarse grandes modificacio-
nes en la práctica clínica habitual, habitualmente con compromiso vital.
Se acepta que su incidencia es del 20% de todos los procedimientos pan-
creáticos mayores14.
Una vez diagnosticada la fístula pancreática es necesario realizar un TC
para evaluar la presencia de colecciones intra-abdominales que hayan de ser
drenadas mediante abordajes percutáneos eco o TC guiados. Así mismo, es
necesario iniciar terapia antibiótica de soporte ya que habitualmente se tra-
tan de colecciones infectadas. Cuando el paciente presenta náuseas y/o vómi-
tos o disminución del apetito, se debe instaurar nutrición paretenteral total
y, tan pronto como se pueda, comenzar con nutrición enteral si el paciente la
tolera. Los análogos de la somatostatina no han demostrado ser imprescindi-
bles para el tratamiento, aunque pueden controlar la secreción al disminuir
el volumen de fluido15. Con estas medidas habitualmente se solucionan casi
todas las fístulas, siendo excepcional que precisen cirugía14, a menos que el
estado séptico asociado sea incontrolable o que asocie una hemorragia masi-
va sin opción de tratamiento endovascular.
En el caso de las pancreatectomías distales, se puede considerar la colan-
gio pancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) con esfinterotomía aso-
ciada y colocación de endoprótesis en el conducto de Wirsung solo si fracasa
el tratamiento conservador16.
2.2 Hemorragia postpancreatectomía
Es probablemente la complicación más amenazante para la vida en la ci-
rugía pancreática, habitualmente relacionada con la presencia de una fístula
pancreática postoperatoria. Su incidencia se encuentra entre el 1 y el 8 %
pero representa del 11 al 38 % de la mortalidad global. Se clasifica en precoz
o tardía (<24 hrs o >24 hrs tras la cirugía); endoluminal (superficie de tran-
sección pancreática, anastomosis, erosión gástrica o duodenal, hemobilia) o
extraluminal ; leve (caída de la hemoglobina inferior a 3 gr/dcl sin empeo-
ramiento del estado general o leve, sin necesidad de tratamiento invasivo y
éxito en el tratamiento conservador basado en la resucitación con volumen
y transfusión de 2 a 3 unidades de concentrado de hematíes durante las
primeras 24 hrs tras la cirugía o menos de 3 unidades durante la hospitalazi-
ción si la hemorragia es tardía) o severa (pérdida de más de 3 gr/dcl de Hgb,
504
con taquicardia, hipotensión y/o oliguria, y que precisa más de 3 unidades

de concentrados de hematíes o tratamiento invasivo)17. A efectos clínicos se
considera la tipo A como aquella que no afecta el curso postoperaotorio y la
tipo C como aquella que afecta severamente al estado general y es amenazan-
te para la vida, situándose la tipo B entre medias de ambas. Esta clasificación
permite un correcto manejo clínico de los pacientes18.
Es interesante señalar que la hemorragia centinela, inicialmente conside-
rada un tipo A, puede ser la precursora de una hemorragia masiva mortal, y
han de ponerse todos los medios para diagnosticar el origen y tratarla.
El tratamiento de elección varía en función de la severidad y tiempo
de aparición. Cuando son precoces y leves es suficiente con la resucita-
ción adecuada, pero cuando son severas precisan re-exploración quirúr-
gica. Cuando son tardías hay que ser siempre agresivos en el diagnósti-
co, mediante angioTC si son extraluminales o endoscopia digestiva y/o
angioTC si son endoluminales. En caso de demostrarse extravasación de
contraste, el método terapéutico de elección es el endovascular, reser-
vándose el quirúrgico solo si este fracasa o no consigue la estabilización
hemodinámica17,19,20.
BIBLIOGRAFÍA
1. Martínez de Dueñas JL CFE, Garrido Muñoz JA, García García F,
Jiménez Ríos JA, Naranjo Rodríguez A, Narboma Rodríguez B, Ortega
Aranda C. Proceso Asistencial Integrado Colelitiasis/Colecistitis. Sevilla:
Consejería de Salud; 2002 2002.
2. Horan TC, Gaynes RP, Martone WJ, Jarvis WR, Emori TG. CDC
definitions of nosocomial surgical site infections, 1992: a modification
of CDC definitions of surgical wound infections. American journal of
infection control. 1992 Oct;20(5):271-4. PubMed PMID: 1332552.
3. Bogdanic B, Bosnjak Z, Budimir A, Augustin G, Milosevic M, Plecko V,
et al. Surveillance of surgical site infection after cholecystectomy using
the hospital in Europe link for infection control through surveillance
protocol. Surgical infections. 2013 Jun;14(3):283-7. PubMed PMID:
23590850.
4. Sanabria A, Dominguez LC, Valdivieso E, Gomez G. Antibiotic prophylaxis
for patients undergoing elective laparoscopic cholecystectomy. Cochrane
database of systematic reviews (Online). 2010 (12):CD005265. PubMed
PMID: 21154360.
505
5. Gurusamy KS, Koti R, Davidson BR. Routine abdominal drainage versus

no abdominal drainage for uncomplicated laparoscopic cholecystectomy.
Cochrane database of systematic reviews (Online). 2013;9:CD006004.
PubMed PMID: 24000011.
6. Anderson DJ. Surgical site infections. Infectious disease clinics of North
America. 2011 Mar;25(1):135-53. PubMed PMID: 21315998.
7. Wu YV, Linehan DC. Bile duct injuries in the era of laparoscopic
cholecystectomies. The Surgical clinics of North America. 2010
Aug;90(4):787-802. PubMed PMID: 20637948.
8. Strasberg SM, Hertl M, Soper NJ. An analysis of the problem of biliary
injury during laparoscopic cholecystectomy. J Am Coll Surg. 1995
Jan;180(1):101-25. PubMed PMID: 8000648.
9. Rustagi T, Aslanian HR. Endoscopic Management of Biliary Leaks After
Laparoscopic Cholecystectomy. Journal of clinical gastroenterology. 2013
Nov 27. PubMed PMID: 24296422.
10. Hartwig W, Werner J, Jager D, Debus J, Buchler MW. Improvement
of surgical results for pancreatic cancer. The lancet oncology. 2013
Oct;14(11):e476-85. PubMed PMID: 24079875.
11. Gooiker GA, van Gijn W, Wouters MW, Post PN, van de Velde CJ,
Tollenaar RA, et al. Systematic review and meta-analysis of the
volume-outcome relationship in pancreatic surgery. Br J Surg. 2011
Apr;98(4):485-94. PubMed PMID: 21500187.
12. Joseph B, Morton JM, Hernandez-Boussard T, Rubinfeld I, Faraj C,
Velanovich V. Relationship between hospital volume, system clinical
resources, and mortality in pancreatic resection. J Am Coll Surg. 2009
Apr;208(4):520-7. PubMed PMID: 19476785.
13. Bassi C, Dervenis C, Butturini G, Fingerhut A, Yeo C, Izbicki J,
et al. Postoperative pancreatic fistula: an international study group
(ISGPF) definition. Surgery. 2005 Jul;138 (1):8-13. PubMed PMID:
16003309.
14. Blatnik JA, Hardacre JM. Management of pancreatic fistulas. The
Surgical clinics of North America. 2013 Jun;93(3):611-7. PubMed
PMID: 23632147.
15. Gans SL, van Westreenen HL, Kiewiet JJ, Rauws EA, Gouma DJ,
Boermeester MA. Systematic review and meta-analysis of somatostatin
analogues for the treatment of pancreatic fistula. Br J Surg. 2012
Jun;99(6):754-60. PubMed PMID: 22430616.
506
16. Halttunen J, Weckman L, Kemppainen E, Kylanpaa ML. The

endoscopic management of pancreatic fistulas. Surgical endoscopy. 2005
Apr;19(4):559-62. PubMed PMID: 15696357.
17. Wente MN, Veit JA, Bassi C, Dervenis C, Fingerhut A, Gouma DJ, et al.
Postpancreatectomy hemorrhage (PPH): an International Study Group
of Pancreatic Surgery (ISGPS) definition. Surgery. 2007 Jul;142(1):20-5.
PubMed PMID: 17629996.
18. Grutzmann R, Ruckert F, Hippe-Davies N, Distler M, Saeger HD.
Evaluation of the International Study Group of Pancreatic Surgery
definition of post-pancreatectomy hemorrhage in a high-volume center.
Surgery. 2012 Apr;151(4):612-20. PubMed PMID: 22088819.
19. Correa-Gallego C, Brennan MF, D’Angelica MI, DeMatteo RP, Fong Y,
Kingham TP, et al. Contemporary experience with postpancreatectomy
hemorrhage: results of 1,122 patients resected between 2006 and 2011. J
Am Coll Surg. 2012 Nov;215(5):616-21. PubMed PMID: 22921325.
20. Wellner UF, Kulemann B, Lapshyn H, Hoeppner J, Sick O, Makowiec F,
et al. Postpancreatectomy Hemorrhage-Incidence, Treatment, and Risk
Factors in Over 1,000 Pancreatic Resections. J Gastrointest Surg. 2014
Jan 22. PubMed PMID: 24448997.
507
508
52. Complicaciones de la cirugía hepática

y el trasplante
Rubén Ciria Bru, Juan F. Ruiz Rabelo, Javier Briceño
1. INTRODUCCIÓN
Desde el desarrollo de la cirugía moderna hepática y el trasplante he-
pático, existe un amplio abanico de complicaciones que pueden alterar el
normal curso postoperatorio de los enfermos a los que se realiza estos proce-
dimientos. Gracias a la globalización de estas técnicas y a la implementación
de unidades multidisciplinares, la mortalidad inmediata y a corto plazo aso-
ciada a los mismos se ha visto reducida de forma significativa. Dado que el
espectro de complicaciones de la cirugía hepática y del trasplante hepático es
amplio, abordaremos la definición, diagnóstico y manejo de las que atañen al
postoperatorio inmediato, prescindiendo de las complicaciones tardías que
exceden la situación de urgencia y se englobarían en protocolos de actuación
especializados.
2. CIRUGÍA HEPÁTICA
2.1. Complicaciones extrahepáticas infecciosas
– Infección relacionada con catéter. La cateterización de vías centrales es
rutinaria en la cirugía hepática. La infección relacionada con las mis-
mas es causa frecuente de síndrome febril postoperatorio y debería
considerarse en caso de fiebre de origen desconocido. En tal caso, debe
procederse a retirada del catéter y cultivo de la punta del mismo, así
como antibioterapia específica dirigida.
– Infección de la herida quirúrgica. La infección de la herida quirúrgica
ocurre frecuentemente alrededor de 1 semana tras la operación. Las tasas
de infección de la herida y del sitio quirúrgico varían de acuerdo a la
extensión del procedimiento, desde el 9,7% en resecciones segmentarias
al 18,3% en trisectorectomías. La presencia de herida abierta preopera-
toria, hiponatremia, hipoalbuminemia, hiperbilirrubinemia, diálisis y un
509
tiempo operatorio por encima de 180 minutos son factores predictores

independientes de infección. La humedad y el exudado en la incisión o,
en casos severos, la dehiscencia de la herida son signos que pueden obser-
varse en estos casos. Si hay signos de infección, debe procederse a retirar
los tejidos necróticos y establecer un adecuado drenaje. Si se presenta
dehiscencia, habrá que proceder a la reparación quirúrgica de la misma1.
– Infección pulmonar y atelectasia. La atelectasia o neumonía postope-
ratoria suele ocurrir entre los días 3-5 postoperatorios. Los signos y
síntomas varían desde el dolor pleural, disnea o cianosis. El trauma
quirúrgico, el encamamiento prolongado y la limitación del acto de la
tos debido al dolor postquirúrgico son los principales factores predis-
ponentes. Los hallazgos de hipoxemia y anomalías en la Rx de tórax
ayudarán al diagnóstico. Si la infección pulmonar progresa a neumonía
establecida, el paciente presentará fiebre, tos persistente, consolidación
pulmonar y/o broncograma aéreo. La combinación de aerosolterapia,
analgésicos para facilitar la respiración profunda y antibióticos de am-
plio espectro mejorarán la neumonía.
– Infección subfrénica. La infección subfrénica es una complicación grave
de la hepatectomía, generalmente por acúmulo hemático o biliar. Fie-
bre, escalofríos, dolor abdominal y defensa abdominal son lo síntomas
más habituales. El desarrollo de septicemia se produce en casos más
avanzados que asocien derrame pleural o atelectasia. El tratamiento
con antiinflamatorios y el drenaje (bien percutáneo, bien quirúrgico en
casos más severos) son la base del tratamiento. Generalmente, el drena-
je percutáneo guiado por ultrasonografía o TAC suele ser muy efectivo.
2.2. Complicaciones extrahepáticas no infecciosas

– Manejo hidroelectrolítico. El postoperatorio inmediato tras la resección
hepática se caracteriza por un disbalance de fluidos y electrolitos que se
acentúa por los cambios en el metabolismo hepático. El mantenimiento
de un adecuado balance hidroelectrolítico, así como una función renal
normal es crucial. En concreto, los pacientes cirróticos tienen mayor
tendencia a la vasodilatación e hipotensión. En este sentido, la infusión
de coloides son preferibles a los cristaloides para restaurar el volumen
intravascular. Del mismo modo, se recomienda la restricción sódica y un
uso juicioso de los diuréticos. Sin embargo, no existen recomendaciones
firmes para el óptimo manejo de fluidoterapia en el postoperatorio de
510
la resección hepática. El balance exacto de fluidos estará determinado

por la extensión de la resección, niveles de electrolitos en plasma, nivel
de glucemia y el status volémico del enfermo. En la hepatectomía, está
claramente demostrado que mantener el nivel de presión venosa central
bajo reduce los requerimientos de transfusión y las pérdidas de sangre2,3.
– Hiperlactacidemia. La gluconeogénesis realizada en el hígado consume
un 40-60% del lactato. Cuando hay daño o estrés hepático, éste pro-
duce lactato en lugar de metabolizarlo. Watanabe et al. examinaron la
relación entre el lactato y el exceso de bases y los resultados clínicos en
151 pacientes sometidos a resección hepática. La concentración inicial de
lactato arterial fue significativamente superior en no-supervivientes frente
a supervivientes, correlacionándose con los niveles de bilirrubina y siendo
un predictor independiente de morbi-mortalidad. Así, se recomienda el
uso de soluciones intravenosas carentes de lactato para el postoperatorio4.
– Hipofosfatemia. Existe hipofosfatemia en prácticamente todos los pa-
cientes sometidos a resección hepática. La patogenia de la misma no
está claramente determinada. Sus efectos sí son bien conocidos, e in-
cluyen fracaso respiratorio, arritmias, disfunción hematológica, resis-
tencia insulínica y disfunción neuromuscular. La terapia estándar tras
hepatectomía debería incluir suplementos de fluidos intravenosos con
fosfato potásico (30-40 mmol/día), así como suplementación oral5.
– Control glucémico. El control estricto de la glucemia en pacientes qui-
rúrgicos admitidos a una unidad de cuidados intensivos ha demostrado
reducir la morbi-mortalidad. La terapia con insulina es particularmente
importante para mantener los niveles de glucemia entre 90-120 mg/dL.
Sin embargo, el desarrollo de cierta resistencia insulínica secundaria a la
hepatectomía hace más difícil este control. Algunos centros usan tera-
pias estrictas de insulina ajustadas a determinaciones seriadas; del mismo
modo, otros grupos usan terapias continuas6.
– Nutrición postoperatoria. El periodo de post-hepatectomía se caracte-
riza por un estado catabólico con disbalances en parte generados por
la gran demanda del hígado en proceso de regeneración. El soporte
nutricional en este periodo es crucial y un plan individualizado debería
implantarse para cada paciente de acuerdo al estatus nutricional y a
la función hepática. El beneficio de la nutrición enteral precoz pos-
tquirúrgica está claramente establecido. Del mismo modo, la nutrición
511
enteral versus parenteral ha demostrado una clara mejorías tras la re-

sección hepática, con menor tasa de infección de la herida quirúrgica y
de complicaciones relacionadas con el catéter. Además de la nutrición
enteral, la suplementación con agentes inmunoactivos como los ami-
noácidos ramificados (branched-chain aminoacids -BCAA-) merece
especial consideración. En la actualidad, existe evidencia suficiente que
apoya el uso de los mismos en pacientes sometidos a resección hepáti-
ca, especialmente con enfermedad hepática crónica.
– Profilaxis tromboembólica. La prevalencia de tromboembolismo venoso
(TEV) incluyendo trombosis venosa profunda (TVP) y tromboembolis-
mo pulmonar (TEP) en pacientes con cirugía general está en torno al 15-
40%, asociándose a mayor morbi-mortalidad y estancia. La movilización
precoz, compresión intermitente neumática y agentes farmacológicos son
usados rutinariamente. Sin embargo, mientras que la tromboprofilaxis
farmacológica está plenamente aceptada en otros campos quirúrgicos, el
riesgo de sangrado tras hepatectomía mayor ha limitado su uso. De he-
cho, ya se sabe que los pacientes sometidos a hepatectomía presentan un
estado de hipercoagulabilidad multifactorial (trauma tisular, pérdida he-
mática, hemodilución, diagnóstico de malignidad, edad avanzada, movi-
lidad reducida y tiempos anestésicos prolongados). Del mismo modo, el
volumen hepático reducido disminuye la síntesis de procoagulantes pero
también de anticoagulantes. La reducción de estos últimos genera una
situación protrombótica persistente más allá del día 5 postcirugía incluso
con niveles de INR normalizados (este hecho también se ha demostrado
mediante tromboelastografía en donantes vivos relacionados). Se ha ob-
jetivado una mayor incidencia de eventos trombóticos en pacientes que
no han recibido profilaxis la noche de la cirugía. De manera general, se
recomienda comenzar con tromboprofilaxis farmacológica el día de la
cirugía salvo un excepcional muy elevado riesgo de sangrado.
– Derrame pleural. El derrame pleural reactivo tras hepatectomía es relativa-
mente frecuente. Es más frecuente en el hemitórax derecho y puede causar
fiebre incluso siendo aséptica. Así, en síndrome febril de origen descono-
cido, es mandatorio una Rx de tórax y una ecografía. Si el derrame pleural
es pequeño, es de esperar su resolución espontánea progresiva, no siendo
necesario tratamiento ulterior si es paucisintomático. En caso de sintoma-
tología, el drenaje percutáneo es necesario. En ambos casos, la fisioterapia
precoz postoperatoria pueden ser de utilidad para su prevención.
512
Tabla 1: Complicaciones técnicas más relevantes tras cirugía de resec-

ción hepática.
513
2.3 Complicaciones propiamente hepáticas (Tabla 1)

– Hemorragia. La definición de hemorragia post-hepatectomía varía en
la bibliografía. De acuerdo a la definición del “ International Study
Group of Liver Surgery”, se define como una caída en los niveles de
Hemoglobina >3 g/dl en el postoperatorio frente al nivel basal preope-
ratorio y/o la transfusión de concentrados de hematíes y/o la necesidad
de procedimiento radiológico o quirúrgico para corregir un sangrado.
La evidencia de sangrado debe obtenerse por imagen o por objetiva-
ción en los drenajes. Los distintos grados con su clínica y manejo apa-
recen en la Tabla 1.
– Fístula biliar. Tras la evaluación en el postoperatorio de los niveles
de bilirrubina en el drenaje de pacientes sometidos a hepatectomía,
la fístula biliar se define como una concentración de bilirrubina en
el drenaje de al menos 3 veces superior a la sanguínea tras el día +3
postoperatorio o la necesidad de intervención radiológica o quirúrgica
por biloma sintomático o peritonitis. Usando criterios de gravedad y
manejo, la fístula biliar puede clasificarse en 3 grados (Tabla 1) con
diferencias en su manejo bien conservador, bien quirúrgico (Figura 1).
– Insuficiencia hepática. Considerando el curso postoperatorio normal de
bilirrubina sérica e INR, se considera el fallo hepático post-hepatecto-
mía como la imposibilidad de mantener la función sintética excretora
y detoxificante del hígado caracterizada por un aumento anormal del
INR e hiperbilirrubinemia a partir del día 5 postoperatorio. Al igual
que las complicaciones previas, el fallo hepático se cataloga en 3 grados
según escalas progresivas de gravedad y de manejo (Tabla 1).
– Otras. Existen numerosas complicaciones agudas descritas en el posto-
peratorio inmediato tras cirugía de resección hepática. Por su gravedad
y su manejo, destacamos especialmente dos: a) la posibilidad de embo-
lismo al utilizar productos hemostáticos que pueden ser absorbidos por
la presión venosa negativa de las ramas de venas suprahepáticas, y b) la
torsión del remanente hepático, especialmente grave en casos de hepa-
tectomía derecha, que generaría un síndrome de Budd-Chiari agudo.
Esta última complicación es de fácil prevención mediante la fijación del
hígado remanente a la pared abdominal anterior suturando el ligamento
falciforme. En caso de aparición, es necesario actuar de forma invasiva,
bien mediante cirugía y recolocación, bien mediante radiología interven-
cionista con stents en el área de la estenosis suprahepáticas-cava9.
514
Figura 1: Algoritmo específico de manejo de la fístula biliar post-resec-

ción hepática. Modificado de Grazi GL. Expert Rev. Pharmacoeconomics
Outcomes Res. 7(3), 269–279 (2007).
515
2. TRASPLANTE HEPÁTICO (Figura 2)

2.1. Complicación no técnica
– Rechazo. La aparición de rechazo frente al injerto ocurre en hasta un
20-40% de los receptores de trasplante hepático a lo largo de su evolu-
ción clínica. Debido a mecanismo no del todo conocidos, los recepto-
res hepáticos no precisan donantes HLA-match idénticos, presentando
aún así un menor número de episodios de rechazo respecto de otros
órganos. Hay tres tipos de rechazo: a) hiperagudo: excepcional; b) agu-
do y c) crónico. Se habla de rechazo celular agudo precoz si ocurre en
los primeros 90 días postrasplante y tardío si acontece >3 meses. El re-
chazo celular agudo tiene un espectro de manifestación amplio. Puede
catalogarse de acuerdo a su gravedad en varios grados; para ello, la cla-
sificación histológica de Banff es la más utilizada. De acuerdo al score
de la misma su manejo será el siguiente: a) rechazo celular agudo leve:
continuar con la misma inmunosupresión con tendencia a aumentar
niveles; b) rechazo celular agudo moderado: continuar con inmunosu-
presión previa aumentado niveles y valorar añadir un tercer fármaco;
y c) rechazo celular agudo grave: aumentar inmunosupresión previa,
bolos de metilprednisolona 500-1.000 mg iv / día durante tres días, y
valorar añadir tercer fármaco o anticuerpo deplecionador de linfocitos.
– Infección. Son numerosas las complicaciones infecciosas que puede su-
frir un paciente con un trasplante hepático. Durante el primer mes, la
mayoría de las infecciones son bacterianas o por Cándida en relación
a catéteres, drenajes o herida quirúrgica. Desde el primer al sexto mes,
se distinguen dos tipos de infecciones: causadas por virus (CMV, EBV,
HBV o HCV) o las causadas por gérmenes oportunistas (Pneumocystis,
Listeria, Nocardia, Toxoplasma y Aspergillus). Las infecciones precoces
(dentro del primer mes post-trasplante) ocurren en hasta un 20-30%
de los pacientes siendo la mayoría de los episodios de infección bac-
teriana. A pesar de profilaxis adecuada, la infección abdominal precoz
constituye la mitad de las complicaciones infecciosas de estos pacien-
tes, con relación directa con la duración de la cirugía y la presencia de
drenajes biliares. Es mandatorio realizar profilaxis en el trasplante con
cefalosporinas de tercera generación y un aminoglucósido (durante 2-4
días) y profilaxis en casos de maniobras invasivas biliares. Cabe destacar
en el periodo intermedio (de los meses 1 al 6) la infección por CMV,
siendo receptores de mayor riesgo aquellos con donante seropositivo y
516
receptor seronegativo, siendo mandatoria la profilaxis con ganciclovir /

valganciclovir en pacientes de alto riesgo.
– Disfunción precoz del injerto. La disfunción precoz (DPI) del injerto
comprende un fracaso de la normalización de la función del injerto
hepático en los primeros 3-5 días post-trasplante. No existe consen-
so claro acerca de la definición analítica del mismo, si bien afectaría
aproximadamente al 25-30% de los pacientes. Su expresión más grave
es la no función primaria del injerto (PNF), que es la ausencia de
funcionamiento del injerto en ausencia de complicaciones técnicas.
Ocurre en hasta un 3-4% de los pacientes. El tratamiento de la DPI y
PNF es multifactorial, si bien el beneficio claro de las actuaciones está
por demostrar. La decisión más relevante en estos enfermos es determi-
nar la ausencia de factores técnicos que impliquen la disfunción y plan-
tear un re-trasplante urgente. En este sentido, un diagnóstico precoz
hacen fundamental esta actuación. En el momento actual de escasez
de donantes y de crecimiento de la lista de espera, la combinación de
donante con criterios expandidos y receptores de alto riesgo es factor
fundamental para la aparición de estos problemas en los injertos10.
– Recidiva viral grave. La recidiva viral grave precoz tras el trasplante es
una entidad muy compleja y con mal pronóstico en el paciente con
trasplante hepático por hepatitis C. Así, la forma colestásica fibrosante
rápidamente progresiva es muy grave y precisa de un control estrecho.
Existen factores (edad del donante, esteatosis del donante, lesión de
reperfusión, bolos de esteroides, y resistencia insulínica) que afectan de
forma negativa a la potencial recidiva viral. Es importante en el manejo
de los trasplantados por VHC adecuar el matching donante-receptor,
controlar la resistencia insulínica y evitar los bolos de esteroides para el
manejo del rechazo agudo.
– Complicación renal. El desarrollo de insuficiencia renal aguda en el pe-
ritrasplante es muy frecuente, siendo mayor en pacientes con función
renal alterada pretrasplante y se relaciona directamente con el sangra-
do, los diuréticos, la sepsis y el uso de anticalcineurínicos. Es manda-
torio minimizar las pérdidas hemáticas durante el trasplante, evitar la
politransfusión, conseguir un balance hídrico adecuado y considerar
protocolos de minimización/atenuación del uso de anticalcineurínicos
para la inmunosupresión. En este sentido, la inducción con basilixi-
517
mab en receptores de alto riesgo (más aún asociados con donantes con
criterios expandidos) es una realidad demostrada que reduce la disfun-
ción renal postoperatoria.
2.2. Complicación técnica

– Hemorragia post-trasplante. Es una de las principales causas de hipo-
tensión y evolución tórpida en las primeras horas post-trasplante. Es
mandatoria la revisión quirúrgica en casos de inestabilidad hemodiná-
mica, débito hemático persistente por los drenajes, transfusión de 4-6
U de concentrado de hematíes en 24 horas y anemización progresiva.
Se procederá a retirada de coágulos y hemostasia.
– Arterial. Las complicaciones arteriales pueden ser oclusivas y no oclu-
sivas. Con espectros clínicos y terapéuticos diferentes, todas ellas son
graves y necesitan un manejo lo más precoz posible.
• Trombosis arterial. Es la complicación técnica más frecuente (aprox.
10% de los casos), con una mortalidad elevada, precisando de retras-
plante en más del 50% de los casos. Su forma aguda o precoz (<4
semanas) conlleva una disfunción severa del injerto con necrosis del
mismo y alteración analítica y acidosis severas. Es imprescindible una
evaluación precoz con eco-doppler (se recomienda que sea rutina-
rio y protocolizado en el post-trasplante inmediato) y con posterior
angio-TAC. En casos muy precoces, puede intentarse una revascula-
rización bien quirúrgica con trombectomía y revascularización, bien
mediante radiología intervencionista. Si el daño es severo, debe in-
cluirse al enfermo en código “0” para retrasplante urgente.
• Estenosis arterial. Es la segunda complicación más frecuente tras la
trombosis arterial y puede deberse a factores arteriales de donante
o receptor o a factores más técnicos como acodamiento (kinking)
o torsión (twisting). Su presentación clínica es más larvada que la
trombosis aguda y se resuelve igualmente mediante procedimiento
quirúrgico o endovascular.
• Otras. Otras complicaciones directamente relacionadas con la vas-
cularización arterial del injerto son el “Síndrome del ligamento ar-
cuato”, el “Síndrome de robo arterial esplénico o gastroduodenal” y
la aparición de un “Pseudoaneurisma” con rotura arterial. Todos los
procedimientos son quirúrgicos, salvo que se pueda plantear embo-
lización percutánea de las arterias esplénica o gastroduodenal en los
518
casos de secuestro o colocación de stents recubiertos o “coils” en el

pseudoaneurisma.
– Portal
• Trombosis portal. Menos frecuente que la arterial aparece en un 1-3%
de los casos y se relaciona con problemas técnicos y sobre todo, con
la presencia de trombosis pretrasplante. En su forma aguda, conlleva
a disfunción severa del injerto y posible pérdida del mismo. El trata-
miento de la forma aguda es la fibrinolisis percutánea, la trombecto-
mía quirúrgica o el retrasplante.
• Estenosis portal. Algo más frecuente que la trombosis portal, también
es de presentación más larvada. Loa grados más severos podrán gene-
rar también evolución a trombosis parcial o completa. La resolución
será percutánea (angioplastia con o sin stent) o quirúrgica. Es reco-
mendable mantener profilaxis antitrombótica en estos casos.
– Cava/Suprahepática. La estenosis de la cava (generalmente a nivel de
la anastomosis suprahepática) es una complicación infrecuente pero
grave. Habrá predisposición a la misma cuando exista discrepancia en
la anastomosis de suprahepáticas, o malposición. El cuadro clínico es
el de un Budd-Chiari agudo, con hepatomegalia, disfunción del in-
jerto, colestasis, ascitis y edema de miembros inferiores (este hecho
diferencial frente a la complicación portal). La resolución habitual es
mediante abordaje endovascular y, en caso de no resolución, abordaje
quirúrgico con re-anastomosis, o reimplantación a lo cavo-cavostomía
latero-lateral manual o con endograpadoras.
– Biliar. Las complicaciones biliares son consideradas el talón de Aquiles
del trasplante hepático, con una incidencia del 10-20%, con mayor
tasa de aparición en trasplantes con injertos parciales o de donante
en asistolia. La lesión de preservación, el rechazo, las complicaciones
arteriales, la infección por CMV y las soluciones de preservación de
alta viscosidad son factores de riesgo de desarrollo de complicaciones.
o Estenosis biliar. La mayoría son tardías. Pueden ser anastomóticas
o no anastomóticas (colangiopatía isquémica). El manejo es com-
plejo y pasa por intento de intubación no quirúrgica (percutánea
o endoscópica). Si no resolución del cuadro, se necesitará rein-
tervención. En casos de colangiopatía isquémica, la resolución es
casis anecdótica de forma diferente al re-trasplante hepático.
519
o Fístula biliar. La mayoría ocurren durante el primer mes post-tras-

plante. Pueden estar relacionadas con la anastomosis directa o con
la inserción de un tubo en “T”. Del mismo modo, son frecuentes
las fístulas biliares de la superficie de transección en trasplantes con
injertos parciales. Se diagnosticarán mediante ultrasonografía y/o
colangio-RMN. Se procederá a drenaje de la colección secundaria
y a cateterización selectiva de la vía biliar por CPRE / CTH. En
caso de persistencia del cuadro puede ser necesaria re-laparotomía,
si bien la mayoría ceden por procedimientos menos invasivos.
520
521
Figura 2: Resumen de las potenciales complicaciones tras trasplante hepático.
BIBLIOGRAFÍA
1. Moreno Elola-Olaso A, Davenport DL, Hundley JC, Daily MF, Gedaly
R. Predictors of surgical site infection after liver resection: a multicentre
analysis using National Surgical Quality Improvement Program data.
HPB (Oxford). 2012 Feb;14(2):136-41.
2. Melendez, J. A., Arslan, V., Blumgart, L. H., et al. (1998). Perioperative
outcomes of major hepatic resections under low central venous pressure
anesthesia: blood loss, blood transfusion, and the risk of postoperative
renal dysfunction. Am Coll Surg, 187, 620-5
3. Wang, W. D., Liang, L. J., Huang, X. Q., & Yin, X. Y. (2006). Low
central venous pressure reduces blood loss in hepatectomy. World J
Gastroenterol, 12, 935-9.
4. Watanabe I, Mayumi T, Arishima T, Takahashi H, Shikano T, Nakao A,
et al. Hyperlactemia can predict the prognosis of liver resection. Shock
2007;28:35-8.
5. Geerse, D. A., Bindels, A. J., Kuiper, M. A., Roos, A. N., Spronk, P. E., &
Schultz, M. J. (2010). Treatment of hypophosphatemia in the intensive
care unit: a review. Crit Care, 14, R147.
6. Huo TI, Lui WY, Huang YH, Chau GY, Wu JC, Lee PC, Chang FY,
Lee D. Diabetes mellitus is a risk factor for hepatic decompensation
in patients with hepatocellular carcinoma undergoing resection: a
longitudinal study. Am J Gastroenterol. 2003 Oct;98(10):2293-8.
7. Lindsay J. Wrighton, Karen R. O’Bosky, Jukes P. Namm, Maheswari
Senthil. Postoperative management after hepatic resection. J Gastrointest
Oncol 2012;3:41-47
8. Ciuni R, Biondi A, Grosso G, Nunnari G, Panascia E, Randisi L, et al.
Nutritional aspects in patient undergoing liver resection. Updates Surg
2011;63:249-52.
9. Wang JK, Truty MJ, Donohue JH. Remnant torsion causing Budd-
Chiari syndrome after right hepatectomy. J Gastrointest Surg. 2010
May;14(5):910-2.
10. Briceno J, Ciria R, de la Mata M, Rufian S, Lopez-Cillero P. Prediction
of graft dysfunction based on extended criteria donors in the model for
end-stage liver disease score era. Transplantation 2010; 90: 530-9.

522
53. Proctalgia Aguda

Eva Mª Torres Torderá, Ana C. Padial Aguado,
Angela Casado Adam
El dolor anal o proctalgia, se caracteriza por ser un dolor localizado en el

anorecto, usualmente severo e incapacitante que obliga al individuo a con-
sultar. Puede estar acompañado de sensación de tumoración anal, o sensa-
ción de peso en el periné.
Hay numerosas afecciones orgánicas y funcionales del anorecto que pue-
den producir dolor anal; la mayoría son tratables cuando se las diagnostica
oportunamente, por lo que debe consultar a su médico para establecer un
diagnóstico preciso y tratamiento precoz adecuado.
Entre las causas principales de dolor anal agudo se encuentra:
* Fisura anal
* Prolapso hemorroidal agudo
* Trombosis hemorroidal
* Absceso anal ( fiebre y dolor anal )
* Enfermedades de transmisión sexual perianal
* Cuerpo extraño en anorecto
* Cáncer de ano
* Trauma
La mayoría de las veces se llega al diagnóstico basándose en la sintomato-
logía y en una buena exploración clínica.
1. FISURA ANAL
La fisura anal es una herida que se genera dentro del conducto anal, que
puede generar sangrado y dolor anal intenso durante y después de la eva-
cuación. Puede durar minutos u horas, y es generada por defecaciones duras
o diarreicas (ácidas). Se diagnostica inspeccionando el ano del paciente y
el tratamiento consiste en cambios dietéticos que mejoren la calidad de la
deposición (rica en fibras en pacientes constipados), pomadas cicatrizantes
523
o tratamiento quirúrgico en aquellos pacientes que no responden al trata-

miento medico.
El aparato esfinteriano anal tiene un estado de contracción continua, prin-
cipalmente a expensas del EAI, relajándose de forma automática en respuesta
a la distensión rectal. Sin embargo en la mayoría de los paciente con FA se
ha observado una hipertonía esfinteriana a expensas del EAI impidiendo la
cicatrización de la fisura. Por ello, la realización de la esfinterotomía química
o física reduce la presión basal favoreciendo la cicatrización de la fisura.
Existen a su vez estudios que defienden una disminución del flujo sanguí-
neo con un déficit de vascularización local impidiendo la cicatrización de la
herida. Esta ausencia de sustrato vascular es mas acusada en el rafe posterior
y por ello el lugar predilecto de la fisura. De ahí que la aplicación de nitrogli-
cerina tópica en estos pacientes mejore la cicatrización de la FA pues reduce
la presión basal a expensas del incremento local de la perfusión tisular.
1.1 Clasificación y clínica

Según su evolución clínica podemos clasificar las FA en agudas y crónicas:
* Fisura anal aguda o fase inicial del proceso que se caracteriza por pre-
sentar:
+ Proctalgia (dolor anal) intensa
+ Sangrado anal intermitente ( manchado papel al limpiarse)
+ En esta fase existe una hipertonía esfinteriana que se puede apreciar
en la exploración clínica del paciente así como la presencia de una
pequeña herida superficial y de bordes netos en el anodermo.
* Fisura anal crónica. El episodio agudo suele revertir con tratamiento
adecuado, no obstante a veces el dolor y el sangrado pueden remitir
sin llegar a desaparecer del todo, presentando episodios recurrentes de
reagudización y persistiendo la lesión en anodermo y alterando signifi-
cativamente la calidad de vida del paciente.
+ Episodios recurrentes de dolor anal mas leve
+ Herida superficial de bordes indurados
+ Edema fibroso
+ Papila hipertrófica y hemorroide centinela
La proctalgia intensa con fisuras múltiples y de localización atípica con
sangrado, pus o moco deben hacernos sospechar otras enfermedades como
enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, VIH…
524
1.2 Diagnóstico
El diagnóstico de la FA se basa en la historia clínica y en una exploración
física adecuada. La manometría ( no es necesaria para el diagnostico) y el
tacto rectal muestran un incremento del tono del esfínter y una hipertonía
muscular en el tercio distal del esfínter interno.
1.3 Tratamiento
Debido a la tasa de incontinencia que se puede presentar con la esfin-
terotomía, el tratamiento de elección de la FA debería ser de entrada un
tratamiento medico dirigido a reducir la hipertonía con un descenso presivo
en el conducto anal y a mejorar la vascularización local, permitiendo de esta
forma la cicatrización y curación de la fisura.
1. Tratamiento higiénico-dietético.
1.1 Dieta rica en fibra, salvado de trigo, semillas lino, plantago ovata...
1.2 Líquidos abundantes
1.3 Baños de asiento con agua templada.
2. Tratamiento médico
2.1 Analgésicos durante 7-10 días ( AINES)
2.2 Pomadas liberadoras de óxido nítrico, una aplicación cada 12
horas durante 6-8 semanas. Nitroglicerina (NTG) tópica (al 0,2%
o al 0,5%), es la intervención farmacológica mas estudiada para el
tratamiento de la fisura anal. Es uno de los inhibidores mas poten-
tes del esfínter anal interno relajando el esfínter y disminuyendo
la presión basal de reposo así como favoreciendo un aumento del
flujo sanguíneo del anodermo. Todo ello permite la curación de
la fisura.
Las fórmulas magistrales están preparadas con NTG al 0,2% exis-
tiendo una mayor tasa de recidivas a largo plazo. Actualmente
existen preparados con una dosis superior al 0,5% y estudios re-
cientes han demostrado una reducción mayor y mas rápida de la
intensidad del dolor, aunque con una mayor tasa de cefalea.
Por ello, es aconsejable el uso asociado de analgésicos los primeros
días del tratamiento. Por un lado ayudan a calmar el dolor y por
otra parte se controla mejor la cefalea debida a la NTG. Además
para disminuir este efecto indeseable, se ha de colocar el producto
con un dedil protector en el dedo, con el objetivo de limitar su ab-
sorción sólo a la zona anal.
525
En algunos casos se han descrito otros efectos secundarios como

hipotensión, síncope, dermatitis...
Con todas estas medidas se curan hasta el 90% de las fisuras agudas;
sin embargo el éxito de las fisuras crónicas oscila entre un 20-50%.
2.3 Toxina botulínica (Nifedipino, Diltiazem). Hoy día su uso no esta
muy extendido y habitualmente no se utiliza como primera línea
de tratamiento. Actúa provocando una denervación por bloqueo de
la placa motora y por tanto una parálisis muscular en pocas horas,
consiguiendo su máximo efecto a la segunda o tercera semana para
posteriormente desaparecer a los tres o cuatro meses mediante el
desarrollo de nuevos terminales nerviosos.
A pesar de los prometedores resultados iniciales no ha habido en los
distintos estudios diferencias significativas de curación frente a ni-
troglicerina. No obstante los efectos secundarios son muy escasos y
banales (equimosis puntos de inyección, trombosis hemorroidal.) por
lo que la convierte en un tratamiento seguro. Los mejores resultados
de curación (80%) se han observado con dosis altas con inyección
directamente en el esfínter interno en varios puntos de inyección.
2.4 Calcioantagonistas. Actúan reduciendo la presión de reposo del
esfínter al inhibir la entrada de iones de calcio al interior celular.
Las tasas de curación de los calcioantagonistas fueron de un 95% a
las tres semanas, con una tendencia de recurrencia progresiva de un
25% a los tres meses.
2.5 La aplicación tópica de anestésicos locales y corticoides pueden me-
jorar los síntomas puntualmente pero no han demostrado ser mas
efectivos que el tratamiento tópico convencional (NTG, antagonis-
tas del calcio, toxina botulínica…)
El tratamiento médico para la fisura anal aguda y crónica, actualmente

consistente en la aplicación tópica de trinitrato de glicerina, inyecciones de
toxina botulínica ó aplicación tópica de bloqueantes de los canales de calcio,
como Nifedipino o Diltiazem, ha demostrado tener mayor respuesta de cu-
ración que el placebo. Para la fisura crónica en adultos cualquier tratamiento
médico está lejos de ser tan efectivo como la cirugía. Sin embargo, no pode-
mos olvidar que la cirugía tiene mayor grado de incontinencia anal que el
tratamiento médico.
526
Existen estudios que demuestran que el tratamiento con Diltiazem ó con

NTG son igualmente efectivos en la curación de la fisura anal. No obstante,
el Diltiazem causa menos efectos secundarios en particular cefalea.
Hay nuevos agentes en investigación que prometen resultados basa-
dos solo en estudios simples como Sildenafilo, Clove oíl (aceite de clavo)
y L-arginina, pero faltan estudios para compararlos con el tratamiento
estándar.
3. Tratamiento quirúrgico
3.1 Esfinterotomía
La esfinterotomía lateral interna es el tratamiento quirúrgico de
elección para la fisura que no responde a tratamiento médico.
Una revisión Cochrane mostró una superioridad de la esfinte-
rotomía comparada con nitroglicerina, toxina botulínica ó cal-
cioantagonistas.
Para el análisis conjunto de los estudios de la Cochrane que evalua-
ron la técnica quirúrgica frente a cualquier tratamiento médico, la
cirugía mostro un menor riesgo de recurrencia.La técnica quirúrgi-
ca es mas eficaz que el tratamiento médico, aunque en los grupos
de tratamiento tópico no se describieron casos de incontinencia,
mientras que si han sido descritos en los grupos de tratamiento
quirúrgico.
Estudios prospectivos y aleatorizados han demostrado que la técni-
ca de elección es la realización de la esfinterotomía a través de una
incisión lateral y radial en la piel de la hendidura interesfinteriana
bien según la técnica abierta o cerrada; ambas presentan el mismo
nivel de eficacia y morbilidad.
La esfinterotomía en línea media posterior provoca mayor grado de
incontinencia.
3.2 Fisurectomía o escisión de la fisura
Hoy día en desuso. Puede ser una opción en el caso de querer rea-
lizar una biopsia de la lesión para descartar patología subyacente y
cuando no exista una hipertonía esfinteriana asociada.
3.3 Colgajos de avance
Indicada para cubrir defectos dermomucosos de la zona anal. No
es la técnica utilizada como primera línea de tratamiento pues no
ha mostrado ser mas efectiva que la esfinterotomía, sin embar-
527
go presenta complicaciones como la necrosis del colgajo. Podría

estar indicada en fisuras recurrentes cuando persisten a pesar de
la esfinterotomía o cuando existen estenosis anales asociadas a la
misma.
3.4 Dilatación anal
Hoy día en desuso pues provoca una incontinencia severa y el la
manometría y ecoendorrectal de estos pacientes se han observado
defectos esfinterianos.
Existen diferentes guías terapéuticas publicadas en la literatura
internacional, pero en general podemos concluir que la primera
línea de tratamiento ante una fisura anal debería ser el trata-
miento con medidas higiénico-dietéticas asociado al tratamien-
to tópico, pues es un tratamiento coste-efectivo adecuado con
pocos efectos secundarios. Aquellos pacientes que presenten fi-
suras recurrentes o persistentes a pesar del tratamiento médico
ó con gran hipertonía esfinteriana, podrían ser subsidiarios de
tratamiento quirúrgico, realizándose en estos casos una esfinte-
rotomía controlada para intentar tener la menor tasa de incon-
tinencia.
PROCTALGIA FUGAX
La proctalgia fugaz es una enfermedad que se caracteriza por episodios
súbitos intensos de dolor rectal con intervalos de calma entre los ataques.
Los períodos de dolor pueden durar segundos o minutos. El dolor rectal
puede aparecer con bastante frecuencia y regularidad o de manera esporá-
dica, y solamente unas cuantas veces por año. La proctalgia fugaz es más
frecuente en las mujeres y aparece más en pacientes con síndrome de in-
testino irritable.
Entre las terapias físicas se usan la aplicación de calor o frío en la región
dolorosa. El uso de supositorios puede ayudar a controlar el dolor. Los anti-
inflamatorios analgésicos son de mucha utilidad.
Los medicamentos psicotrópicos son muy eficaces y constituyen frecuen-
temente la terapia central. En algunos casos rebeldes, ciertos medicamentos
antiepilépticos han sido utilizados con éxito. Finalmente, en ciertos casos
resistentes al tratamiento, se procede al bloqueo de los nervios de la región
con el uso de anestésicos locales y otros agentes farmacológicos.
528
Figura 1: Algoritmo terapéutico fisura anal.
ABSCESO ANAL
Es otra de las causas mas frecuentes de dolor anal y frecuentemente pue-
den cursar con fiebre. Es una colección de pus en la región perianal, que se
debe a una infección de una glándula localizada dentro del conducto anal.Su
diagnóstico se puede realizar por inspección o con el tacto rectal. Se puede
apreciar una tumoración dolorosa e incluso supuración anal. Excepcional-
529
mente, puede ser necesario hacer una ecografía endoanal. Su tratamiento es

la desbridación quirúrgica.
BIBLIOGRAFÍA
1. Parrilla P, Landa J. Cirugía AEC. Asociación Española de Cirujanos. Ed
médica Panamericana.
2. Jean-claude Givel, Neil Mortensen, Bruno Roche. Anorectal and Colonic
Diseases. A Practical Guide to their management. 2010.
3. Nelson RL, Thomas K, Morgan J, Jones A. Cochranne database syst rev.
Non surgical therapy for anal fissure2012 Feb 15;2:cd 003431.
4. Jawaid M, Masood Z, Salim M. Topical diltiazem hidrochloride and
glyceryl trinitrate in the treatment of cronich anal fissure. J Coll Physicians
Surg Pak. 2009 Oct;19(10): 614-7.
5. Cariati A. Anal stretch plus fissurectomy for chronic anal fissure. Acta
Chir Belg. 2013 Sep-Oct;113(5):322-4.
6. Agrawal V, Kaushal G, Gupta R. Randomized controlled pilot trial of
nifedipine as oral therapy vs. topical application in the treatment of
fissure-in-ano. Am J Surg. 2013 Nov; 206(5):748-51.
7. De Rosa M, Cestaro G, Vitiello C, Massa S, Gentile M Conservative
versus surgical treatment for chronic anal idiopathic fissure: a prospective
randomized trial. 2013 Sep;65(3)
8. Ala S, Saeedi M, Hadianamrei R, Ghorbanian A.197-200. Topical
diltiazem vs. topical glyceril trinitrate in the treatment of chronic anal
fissure: a prospective, randomized, double-blind trial. Acta Gastroenterol
Belg. 2012 Dec;75(4):438-42.
9. Garg P, Garg M, Menon GR. Long-term continence disturbance after
lateral internal sphincterotomy for chronic anal fissure: a systematic
review and meta-analysis. Colorectal Dis. 2013 Mar;15(3):e104-17.
10. Ala S, Saeedi M, hadianamrei R, Ghorbanian A. Topical diltiazem
vs topical glyceril trinitrate in the treatment of chronic anal fissure: a
prospective, randomized, doublé-blind trial. Acta gastroenterol Belg.2012
Dec;75(4):43.
530
531
532
CIRUGIA DE URGENCIAS
GATCU
9 788460 696162

Gatcu PDF

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Gatcu PDF

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

CIRUGIA DE URGENCIAS

ASOCIACIÓN ANDALUZA DE CIRUJANOS

JOSE ANTONIO LOPEZ RUIZ

ASOCIACIÓN ANDALUZA DE CIRUJANOS

Portada: NICOLÁS GEMIO GONZÁLEZ

IMPRIME. A.G. Nueva

1. Valoración preoperatoria del paciente quirúrgico urgente.................................... 15

13. Sepsis, SIRS y SDMO........................................................................................ 135

27. Manejo inicial del politraumatizado grave......................................................... 263

Sección 4. PARED ABDOMINAL

34. Cierre de la pared abdominal en el paciente urgente.......................................... 335

Sección 5. URGENCIAS ABDOMINALES

38. Perforaciones esofágicas................................................................................... 367

Es para mí un honor que se me haya encargado escribir el prólogo

Hay que felicitar a los responsables del grupo Trauma y Cirugía de

J. Antonio Ferrón Orihuela

Índice Alfabético de Autores

Jover Navalón, José María (H. Universitario de Getafe. Madrid)

1. Valoración preoperatoria del

La evaluación preoperatoria en un paciente quirúrgico urgente, tiene

1. VALORACIÓN INICIAL O REVISIÓN PRIMARIA

Basada en la identificación y resolución de las causas de muerte inmedia-

1.1 Reanimación con líquidos

aumentar el gasto cardíaco (GC) y reabrir lechos microcirculatorios, siempre

1.3 Control de la acidosis metabólica

1.4 Terapia empírica antimicrobiana (selección empírica de los

en pacientes con bacteriemia de origen abdominal que experimentaron un

1.5 Sedación y analgesia

1.6 Control de la glucemia

1.7 Profilaxis de la úlcera de estrés

2. MEDIDAS COMPLEMENTARIAS AL RECONOCIMIENTO

y patológicos que no se ven en la radiografía simple y en la ecografía abdo-

4. ESTABILIZACIÓN O TRATAMIENTO DEFINITIVO

Figura 1: Protocolo de tratamiento precoz (PVC: presión venosa central;

2. Fluidoterapia, trastornos hidroelectrolíticos

El principal objetivo de la fluidoterapia perioperatoria es el manteni-

Tabla 1: Fórmula de Holliday-Segar

Tabla 2: Requerimientos de lectrolitos diario

fisiológico al 0.9%, habrá un exceso de cloro que puede condicionar una

1. FACTORES QUE INFLUYEN EN LA PÉRDIDA DE FLUIDOS

c. Ayuno: pérdida de unos 80ml/h, aunque no reduce significativamente

2. INDICACIONES DE FLUIDOTERAPIA EN URGENCIAS

Los fluidos utilizados se clasifican habitualmente en cristaloides y coloi-

efectos sobre el volumen; mientras que el 20% del volumen de cristalodes

Tabla 3: Proporciones en suluciones intravenosas.

La necesidad de fluidos depende de diversos factores que incluyen la si-

3. NUTRICIÓN EN EL PACIENTE QUIRÚRGICO GRAVE

de la fase de la agresión. La fase aguda se caracteriza porque el catabolismo

Indicaciones generales de inicio de soporte nutricional

Tabla 4: Recomendaciones de soporte nutricional en el paciente quirúr-

La nutrición artificial por vía enteral disminuye la incidencia de infec-

Consecuencias generales de la malnutrición

– Incremento en la susceptibilidad a la infección.

Es fundamental que el clínico en su labor asistencial detecte e interprete

Tabla 1: Efectos adversos de la transfusión por hemoderivados.

El algoritmo (Figura 1) muestra como el clínico responsable del paciente

Figura 1: Actuación ante una reacción transfusional aguda.

A continuación describiremos las reacciones agudas de mayor gravedad:

Tabla 2: Signos fisiológicos para transfusión de concentrado de hematíes.

tros indican la transfusión de CP para revertir los efectos de estos agentes en

5. PLASMA FRESCO CONGELADO

– Deficiencias de factores aislados de la coagulación cuando no se pueden

4. Analgesia en el paciente quirúrgico.