Endometriosis

Definición: presencia de tejido endometrial funcional fuera de la cavidad uterina, la cual induce
reacción inflamatoria crónica.

Fisiopatología y aspectos inmunológicos de la fisiopatología: hay diferentes teorías de la

etiología de la endometriosis, dentro de las cuales están:
● menstruación retrógrada: siendo retrógrada del tejido endometrial a la cavidad
peritoneal a través de las trompas falopio, y en la pelvis por medio acceso de
fragmentos del epitelio endometrial al peritoneo.
● Morbilidad del sistema inmunitario: hiperestimulación del sistema inmunitario, con
mayor concentración de leucocitos (T, NK y macrofágos) en liquído peritoneal. Esto
produce una mayor reacción inflamatoria por lo que se asocia a la endometriosis.
● Metaplasia celómica: ocurre por metaplasia de las células que revisten la cavidad
pélvica. Inducida por hormonas, procesos infecciosos u otros.
● Teoría de la inducción: se une a la metaplasia celómica con factores bioquímicos o
inmunitarios endógenos los cuales inducen a las células a diferenciarse en tejido
endometrial por diferenciación.
● Teoría de restos embrionarios: por activación de los restos de origen Mülleriano,
diferenciándose a tejido endometrial por estímulo hormonal específico.
 tejido endometrial es regurgitado a través de las trompas de falopio
durante la mesnstruación, este tejido actua como irritante en la
superficie del tejido peritoneal y órganos pélvicos, lo que favorece
TEORIA DE LA su implantación
IMPLANTACIÓN
conlleva a la
fase de contacto

disminución de la actividad fibrinolítica

formación de
intrabdominal de las células mesoteliales
adehrencias.
Aumenta la permeabilidad vascular y extravasación de
fibrinógeno

factor de crecimiento del endotelio facilita la

vascular/factor de permeabilidad Es producido en grandes cantidades
adhesión de las
vascular (VEGF/VPF) por las células endometriales
células
hipóxicas durante la menstruación y
endometriales y
por macrófagos activados del flujo
la
menstrual y de la cavidad peritoneal.
neoangiogénesis
El trauma en el mesotelio es in prerrequisitopara la adhesión celular de endometrio
Fase de adhesión

A mayor tiempo de exposición del tejido endometrial con el mesotelio mayor probabilidad de invasión.

ácido hialurónico --> es expresado a lo largo de la

fisiopatología

membrana celular de las células de mesotelio

peritoneal, siendo este ácido uncomponente mayor
móleculas de adhesión como el de la matriz extracelular.
ácido hialuronico y CD44
CD44 --> es el principal receptor de ácido hialurónico y es
expresado en el estroma endometrial y las células
epiteliales.

producido por
evidenciado por un amiento del pro
el cambio de
conlleva un proceso activo de peptido amino terminal en el
pro colagena
remodelación de la MEC líquido peritoneal de las mujeres
tipo III a
con endometrosis
colágena III
En las lesiones de la endometriosis existe una expresión anormal de
miembros específicos de las familias de MMPs y TIMPs
fase de invasión

los estrógenos mantienen la secreción de MMPS lo que promueve la

(MMP) son las
generación de lesiones ectópicas
principales enzimas
implicadas en la otros factores reguladores de estas enzimas son el TGF B y la IL- 1
invasión alfa
Las MMPs y sus inhibidores juegan un papel importante en la
remodelación endometrial que acompaña a la menstruación y por ende
estan relacionadas con hormonas y citocinas durante cada fase del ciclo
endometriosis es una presencia de citocromo P450 en el endometriogenera
enfermedad capacidad de aumentar la producción local de estrógenos lo
dependiente de que favorece su proliferación al llegar a la cavidad
estrogénos abdominal.
 pobre respuesta inmune Remoción indecuada de las células endometriales refluidas
Activación de macrófagos peritoneales con incremento en la producción de citocinas en mujeres con
endometriosis, acompañada de una disminución de la actividad fagocítica.
actúa en los macrófagos peritoneales
aumentando su producción de IL-6
Presencia de proteína Endo I en el tejido
Factores inmunológicos

(regulador de la producción de Endo I) , y

endometroso ectópico
reduciendo su capacidad de fagocitosis y
adhesión
estadios de endometriosis moderada
Disminución de la actividad de las natural killer NK
y severa.
Inmunidad de linfocitos T auprimida
Gran concentración de citocinas, factores de Derivados de las lesiones endométriosicas, y
crecimiento y factores angiogénicos secretados por macrófagos.
Las lesiones endometriósicas secretan muchas sustancias
quimioatractor
proinflamatorias como IL-1, IL-8, factor de necrosis relacionado con el
de linf T y
tumoral α, (TNF- α) e Interferón-γ, los cuales actúan como grado de severidad
monocitos -->
factores quimiotácticos para el reclutamiento de de la enfermedad
RANTES
macrófagos y Linfocitos T hacia el peritoneo.

se han detecteado
alteraciones a nivel de las La inestabilidad genómica y la aneuploidia pueden estar
copias de ADN en lesiones relacionadas con el potencial para desarrollar endometriosis.
endometriósicas
genéticos
Factores

Mujeres con endometriosis tiene un mutación en el supresor tumoral p53 en

riesgo aumentado para tumores malignos endometriosis atípica y cáncer de ovario asociado a
de la pelvis. endometriosis
riesgo incrementado del 5 al 8%
La endometriosis parece tener un componente hereditario sin para familiares en primer grado
embargo el mecanismo aún no es claro. sugiriendo una herencia poligénica
multifactorial