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 Criterios de diagnóstico
y tratamiento en Pediatría
Segunda edición

Editor médico: Luis E. Voyer

Pediatra nefrólogo. Profesor Ucular Consulto, Facultad de Medicina»
Universidad de Buenos Aires.
Director de la Carrera de Pediatría del Hospital de Niños Pedro de
FJíTalde, Buenos Aires, Argentina.

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Voyer, Lu it E .
CrkeriM de <^iagn^S^Tk■? jr tratamiento en Pediatría.' 2a ed.
BueiWMAire»: jounuL 2012. €
$72 p.: íL; 2íli20 cm.
••
ISBN 978.987-1259-68-7

1. Pediatría. Criteriot. I.
CDD 618.92

Produorión editorial: Ediciones joumal

Direcdón editorial: Silvia CaAavetal
Edición: Leda Amorío
Departamento de arte: Verónica Leotoe
Di^novidón: E»cudio Ribero
DiseAo de tapa: LeVoyer

O EdicionesJoumaL 2012
Viamonte 2146 KA* (C1056ABH) CABA, Argentina
edidonet^>joumal.cDm.ar} wvnw^oumaUoniar

I m k >r t a n t i : Se ha puesto especial oiidado en con&mar la exactitud de la información brindada y en descriUr las pric-
ticu aceptadas por la mayoría de la comunidad médica. No obstante, los autores, traductores, correaores y editores no ton
responsables por errores u omisiones ni por las consecuencias que puedan derivar de poner en prktka la iníbmución contenida
en esa obra y»por lo tanto, no garantizan de ningi!^ modo, ni expresa ni tickamente, que esta sea vigente, {ntegra o exacta. La
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Los autores, traductores, correaorc* y editores bao becbo todo lo que está a su alcance para asegurarse de que los ñrmacos
recomendados en esu obra, al ^ual que la pauta posológica de cada uno de ellos, coinciden con las recomendacioties y prácticas
vigentes al motnento de publicación. Sin embargo, puesto que U investigación s^ue en constante avance, las normas guberna­
mentales cambian y hay un constante flujo de información re^ecto de tratamientos farmacológicos y reacciones adversas, se insa
al lector a verificar ei prospecto que acompaAa a cada firmaco a fin de c a c ^ cambios en las indicaciones y b pauta posológica
y nuevas advertencias y precauciones. Esta precaución es particularmente importante en los casos de Éimucos que le udlizan
con muy poca frecuencia o de aquella de reciente lattzamiento at mercado.

Quedan reservados todos k>i derechos. No se permite la repixxlucción parcial o total eJ almacenamiento, el alquiler, la
transmisión o l^transformadón de este libro, en cualquier forma o por cualquier medio, sea electrónico o mecánico, mediante
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por tas leyes 11723 y 25446.

Libro de edición argentina

Impreso en Argentina - Printed in Argentina
Artes Gráficas N e ^ S.R .L

Queda hecho el depósito que establece la Ley 11723

Se imprimieron 1200 gem^ares

C
 Autoridades
G a rr o tt, N o rb crto Bonina, Angel
Director Subdirector

Miembros del Comité de Normas Instructores de residentes

Bonina, Angtl Davenport Marta A.

Casada, Elsa Del Valle, María de la Paz

Stímola, Raúl DI Lalla, Sandra E.

Maranghl, Mónica Domínguez, Paula A.

Misiríián, Alicia

Wainsztein, Raquel

Colaboradores
Ackerman, Judtth Biagioli, Enrique Chamoux, Alfredo
/^ler, Guillermo BInelli, Adrián Cohén, Daniela
Alvarado, Luis C Bókser,Vlvtan Corti, Silvia E.
Alvarez Ponte, Silvia Bonadeov Miriam Cossia Carina
Amaral, Diego Bonina, Angel J. Cresta JuanC
Artas, Elena Borghlni. Marcela Crocirwlti, Mónica
Arriaga, Verónica Brunetto, Oscar Cnjz,Walter
Balestraccl, Alejandro Brusco, Marfa 1. Cuttica, Rubén J.
Barfoeito, Susana Cabello Quiroga, Carmen D'Aloi, Karína
BarbonI, Graciela Cairoll, Héctor Davenport, Maria C.
Bargman, Graciela Callfóno, Gloria Daza. José
Bartoietti, SiMa Cancellara, Aldo de Dios, Ana
Barzini, Mabel Candi, Marcela DeUllo, Leonardo
Banolla, Julián CaAada. Maria Rosa Debaisl, Gustavo
Bellía Munzón, Patricio Careaga, Mabel Del Valle, Marta de la Paz
Beraldo, Marcos Carro, Alejandra Di Lalla, Sandra E.
Bérgamo, Patricia Caseta, Elsa Díaz, Cristina
Berger, Matías Cervetto, Vanesa Domínguez, Paula A
 C .
VI Criterios de diagnóstico y tratdmienio en PediairbI Segunda «dkión

Dondogllo, Patricia Marcantoni, Maria 6. Ravena, Liliana #

¿lena, Graciela Marcóte, SIMa Reartes, AnahlV.
Fernández, Marta E. Marenghl, Mónica Rial, Marta J.
Ferrarlo, Claudia C Maricic, Maximiliano Riganti Carlos G. ¿
Ferrar<%Mabel Maroni, Javier Rodríguez, Javier
Ferrero, Femando Martin, Sandra Rodríguez,Verónica
Figueroa Gddtúa,Verónka Martínez Peralta, Rodolfo Rosón, Gerardo
Fronti, Pablo Martins, Laura Rufach, Daniel
Galán, Mora Menalled, Abel Santarcángek), Salomé
Garda, Sara Méndez, Ana M. Santos, Silvia
Garrote, Norberto MlAo^Laura Sanz, Carlos
GlamUr^, Daniel Mlslrtian, AHcla Sarubbl, Susana
Giudkri, Udla a Nieto, MarfaM. Saucedo, Carlos
Gogorza, Cecilia Noguerol, Marta E. Schenone, Norma
Góm« Sosa, Marta J. Noriega, Guillenno Schwartzberg,Jamara
González, Norma E. Oesterrelch, Raquel Sellar, Cedlla
Guaita, Elena Olive, Adriana Silva Gómez, Arturo
Gutiérrez, Marina C Orellano, Mercedes Slnjovlch, José E. fl
Hernández, Claudia Orsini,JuanD. Sosa. Rubén
Hidalgo, Mercedes Ossorio, Fabiana Strasnoy, Irene
Hrycyszyn, Gabriela Palacio, EIda Tasliic, Claudio
Ibarra, LHlan Panzutoi Osvaldo Toledo, Ismael
Indart de Arza, Miguel J. Pauca, Amelia Torres. Femando
Iturzaeta, Adriana Pawluk.Vktor Udaquiola, Julia
Johannes, Erka Pelosi, MIrta Vaccari, Marina
Jud)ll, Mariana Pereyra, Meliana Vaccirca, Susana
Kaminker, Patrkia C. Pezolmburu, Amdia Valle. Lidia E.
Kannenr^ann, Ana Pigllapoco.VIlma Veber, Ernesto
Keller, María C Ponce.Roxana Vineni, Nicolás
Kreutzer, Eduardo A. Pringe, Alejandra VInocur. Irene
Lavergne, Marta Prodan, Silvana Voyer,LulsE
Lucca, Andrea Puiggan, Julio Wainsztein. Raquel E.
Macchlavello, Romina Quintana, Cartos Yanicelll, M aría!
MarKuso, Romina Quiroga, Rubén Yohena, Miguel
Manjarfn, Mercedes Ramos, Olga Zarlenga. Beatriz

41'
 índice

Pr«k>9o|XV I« .l RmMts)27
U i Piraft(noiis|27
1 Cardiología 11 Inva9ln«ddn iMcstIn*! 128
lu í) Udiquioto'Vtrtnia Arrt«9«•RtqudO e sw ^
1.1 Ordtopatlwcongéntus] 1 Ita k * M««kz Pcnlu •OirM Q«nbM
Aa) i)e Dios •Ju4th Adcimin
1.U Comuniod¿nkit<TiuricuUf|3 2J Pstologto del conducto perttoncov»9in«l| 30
Juht UdtqiJcb >SKana Prodir • (torrwu MKdiM<«l0 • M ro MOSI •
I.U ComunkacMn InttfventrtaiUr 14
OtnMGtMnbM
1.U Ducto«ttrtal permeable 15
23 VM kocelt|31
\AA C«ulMrkulowentrfcubr(baUnctado)|S Ud*qk«ii •S4w«vF'ndw•Rom» MkcMmIo•(n(4 Jo^wnn•
U J Tetralog()deFalM (Tf)|7 DvMGiimbM
1.14 A tre sU p u lm o n vco n aV |8 %
1.1J AtreslapuÉmonar con Ubique 3 C rtd m io n to ) 33
InterventrtcuUr Inucto 19 3.1 Ofdm knto y dtSMTOlto 133
M(<c«dHMin^ •SuuniVtetku •Om« *C fciufto
%2 tnsuA dend* cardiaca i 10
Aot Oe OW •M rUni (» « • to n e Ziritng» ■Iduwto A Kk u « ( U B«)auUaIS7
Owdb Honánder•CairaCooio

2 O ru g la 117 0 « n n a t 0 l0 9 (a 163
4
2.1 Abdom en ag u d o l 17
4.1 Dtfmatitb det p*Aal 163
Lub l •ErvtQiw fbg M •Om U o Pantuio
UteLV*
U A p cn d kW s«9 u d a|1 9 4J OennMMs Mborreka 16S
jiA i Udaquiob • •ftiQ jtl O n m icA •
UdtotVMe
M irti itou OANto • O vM GMmbM
4J Bc»M osb|67
U O tptorqgidea 122
It ft L V * •Silomt SWJKingtto
MU UdMMOt) *M ttt» 6(*9e« • Jojé Diza • Mcfccdn OiciM tt •
O tréédtm M i AA Micosis superftcUlest 69
UdblMe
u Escroto agudo 123
U fa» «)U •NMnka AnU9t •(laquH Onttm tch. iS PfdÍculoiis|72
M n ln M vtfnei Pcolu • O vM GUrnblni UdiLV*
2A1 Torsión tesücularl 23 44 nodcfmW s|73
L 4 J Tórsld nd ehldM d e|24 U lt E.VMe•SHom<SvUKin9rlo

U i O n)uiepididlm itis|24 4J TooridermiM 176

MiW . H«cn CmqI •Mctinte Cano'Cftiani 0(11•
li Estenosis htpertróftca de pAoro 125 Mvb E. FemMa •IMnIu MimgN
X;ti UdjquUto •S*i«ni P nd in. RoniiN Mk c N ^ ^
Mcdrniano M iiicic • DanM OvnbM
s O tsn u trid ó n 181
U Hm osis y paraAm osts 127 Dtmutridón primarte 181
JUb UdiQLMb •IiM m SOQV • José Ob i • M medn O itlin o • Ok)i Rvnot •Suwu 8»b(«o •MM F«k« o•bm SMMnoy•Ou C«MÍ»
VM OMeftosdedbgnósticoy trxamleoto enMurria 1SegundaedUón

6 D U b«tts|87 1l42Q(*)Ucnfefm edad|l78

11 Diabetes mellitus Upo 1 [ 87 Ali» C « « lw •Sw Gwdi. fauktt Oordoglo. W nía Mwingh.
UiM Ftfoio •Olgi tonps •bm Siuviojr QwdbCfcnm
114JKub<ola|l79
«J CMiMddMis(iabétkj|9$
AldoOnctlM •$M GlKb •PMüi Dondoglo•MMu MMngN•
CI9»Rtfim•MtWFtnifo•SuMAi 8irte<o QudbCFdiM
7 Endocrinologfa 1101 1144 Sexta enfermedad 1179
AldoQncrtM •Sva ( M •ratricli Oondoglo-MMu MiftngN •
7.t Cortketenpia protongada 1101
OludtoCFtrwio
OiC«8nxwao
1144 Mononudeosb Infecciosa 1180
12 Hipertiroldbmo) IOS AldoOncrtau •$M GHdi •PKitQi Oondoglo•MMcaMaftngN•
AAedoOwMtB OMdbCFvorto
7J HIpotfroidbmo 1109 11AS Escarlatina 1181
MlKdoOwnotf •Qhitft Htminda AldoCaicHav •Sira Gaoli •^trida Oordeglo•Múriu htKngN •
1A Páctente con genitales ambiguos 1112 Cbud^CFcnano
VMrtuFigucniCaoiiii 1M4Vktcela| 181
tanda Dofldoglo•MMu MMngN. Pul) Uuno. Bdl M mos C
8 G«stro«nt*rolo 9 (a 1117 I 14J Exantema iMerotorkicounlateral 1184
Ll AldoCanctiau •$M G»cb •Pawu Doridoglo•MMcj MinngN•
Constipación 1117
OaudUCFenano
CirtotOtmuni •An NV Keann
l l i Inmunizaciones 1185
U Dianea aguda [121
Oon»C^Mmo•OaudUC ftnino•VMmeokM(•LauraM«o•
jllomé SvrjKirigrio •FctrandoFcnno•rAúni Otsoito•lub t \toyer.
CamenCábeloQjingi
MflnieiWii>ngW-M»<tWwa-<toiWVRNnB.ltoiíMJMdii.
SMMtfco» l l i InmunodcActendas primarlas: dtoz signos de alarma 1209
Cartas6. ngim
13 DiarrM crió la 1124
C«lotQt*uni>AMNV. ftNnn 117 Meningitis bacteriana! 210
€2
Múfáu Ma«ngN•PMddaDondogh). Bdi ftiKfo
14 Hemorragia digesttva 1129
Cj*HQunm>AAMV ANftn 11J NeutropeitlafcbrH en pedentes €
hematooncológlcos 1214
15 8eAu}ogastroesoftgko 1134
Cnloi Qumun». AaM V. Aetnn
P ió n Ooridogito•AUoOnccIira'MMu MnngM•KMn»D'AU • li
GulermoNortegi•AnaKatvieniim

G«nM c«|141 11J $epsh|222

Mó(«» MMTighi•Pwta* Oandogko•edi Priaoo
Defectos congénftos¡ 141
lyMni C (kiMnez • C KjnM a • 11.11 Síndrome febrf agudo con petequiasi 226 C
SaloméSiriurcinQeto■
M6KJ MmoqN •OkgoAmaiat•
10 H*matok»g(« 1145
Don*taM)noito
11.11 Tratamiento de exposIdoMsocupedoneles
€
W.I Arwmlal 14S a hepatitis B, hepMhbC y VIH: recomendaclorves
íffln»Wrb((>Gid(liDm*
para proMaxb posexposldón 1229
MJ leucemias agudas 1148 CbufiC fmno.OrKMKtrtorv-GlortiCittfvtt'AidoCMCllM*
ÚQCM* Bma •Uittt Lm v » •EfflM)VMcí üjoa •MMu MamgN. MaA J. fU
113 Síndrome de bbtumoral aguda) ISO
Komin) Mnkioo • fk M ) k ¡u • Smdr) Mirtin 12 M altrato infantU 1235
NorteñoGanoie•MigutI lindan de Aru
>14 Síndrome purpúrlco 1154
CMdtit 0(A ) •U iíU iJWfgne
13 Medio interno 1243
114.1 Púrpura trombodtopénka Inmune 11S4
13.1 AddosbmetabóHa|243
11 In ftccio n M 11S9 hmaHMedo■ AJítand» 6*Macd •toUa k OomÉnguo•
SvKkaE Qlab-MartaC OMnport-MaibdeUPuMVJie-
11.1 Rcbre sin foco aparente
Raquel E WahuWn
mnlAosdeOa3<mcte«| 159
Sikvaé SniKirigti». MM l Nogucfd•Ftrrmk) 1U AddosHrespiratoria!248
PancH Oondoglto•fbbén Sou hinad Utdo •Alt^aridnSáenucd •FaubA.OoTMlngHa•
Santa E Q lafc •MatdC Oa«et\patt. Mariadeb fu OHvale •
112 Hepathb viral aguda] 163 Raquel EWMnsMi
$M GiKb •Múnci MMtigiii •faeui) Oonto^ •Odi Pabcto
m Akalosb|2S0
1U Infección per VW: tratamiento
MartaC Oawvort. Martadeb PU 0(1M e •Smdra E a lala •
de Intefcurrendai Irtfacciotas 1168 Plub A. OotTÉÍ9ue{•AJ^into Bdesiacd •Itrnad1 ^
Gocletotetnni ita(9j(<Wanut(4r>
1M Inftcdones exantemáticas 117S 1U1 Akalosis metabólca 1250
AMoOncdte •SataG«dj •Md< Dondogio•Múriiu MnngN •
1) Alcalosis respiratoria 1252
OMfaCFtfwlo
1U .1S«anvión|l7$ 134 Caldo 1254
Pwb A. Oominguei•MartaC OiMnpon •Martade b Pi2 DelW e •
AldoQ m elw . Sw Gwd». fundí DondogBo. M61* * Uw igN . SandraE. CKlab •MeiandioMesirxd •IsmaHUtdo •
CbudUCf(R»k> RaqudEMWnsndn

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o Indkx IX

D v il Mpoukcfnía 1254 M J Infecciones p erin au ttil 325

jiM ) Baaola•MartaC OMnpon •Mafiadela te DdVMe•
U4JHH>erukemUl255 SandraE. Q ljla •Paula A Oominguez
i» D i Deshldraudón 1257
SlloméSvUfCJnQcto•F«rrundo f (nm •FjbUfU Ouorto• 14X1 Chalis conjénfto 1325

O ül» E.Vby«f •Mdniu MutngN •MguHVohcri) •Am N V. ftNrtn •

MNtiniJucM-$M*M»ccKe
16X2 QtomcQalovin» cortgénHo 1326
1UJftuM oUcon9énlu|327
D i Fósforo 1261 1U.4SM scongén»u|328
^ A. Oofoáftggez•M«(i C Owwiport •MwUde U P» DelV * •
UXS Toittplasmoslscongénlu I 330
Sn ta L Q U b •Mi^nki eitomcd •(miH Uedo•RiqutI L \M ra«ri
M i Prematurtz 1337
1L11 MpotoíM«fnb 1261
JMnOiOiM
l l i J Hptrforfawmla 1262
1U ftedén nacidos de iHo riesgo i 341
l}.7 W ptnutrtmia 1263 Udb &Oudú •VManMoer •QaudBC fenarto
turudIcMo •^ A. 0on*)9uu •SmJu L Q L A •
Mimbro StlrttrKd •M«f»C OMnpon •Mirti deb Pu OHVale• MS Sepsis neonMal] 348
Riqud E WMnuiein AMMeniled

1)4 Hipon«U«mU 1266 17 N«umonolo9 la {357

Al^indn Bilewacd •bnud IdMo •PauUA. Oon*>9ua•
Svidr4 L a U b •MwfiC OMrvod •Marfadeb Pu OHVMe• 17.1 Asma] 357
fUquHC-WMnszietn Pabk)fconií • J. Borm •HomtaL Gontlta

U.9 Potttk)|270 17J Sronqukiiltis 1364

Sindn L a ü l* •Mirta C Oivcnpan•MM de li te Del\Me • Alúa MéíM») •leortwdDOe l«o •NormaE. Condlez‘Nicnr PumU
Pauli A Don*i9uez•Ai4ink> UeUiKCi •bfflMlIciedo • 173 Neumonía aguda] 369
luquete vwnsaein Mcni PiMUt •Nomu L úonztla •teto tan ) •SMa AMrezPonte•
U J.1 HlfwpouscfflU 1271 Julo Fulgían
IM J HH>erpouse(nU 1272 17.4 Supuradoftes pteuropulnwnares 1372
AngH1 tertna •Oarirt GlambM•AldoCancelara
14 M ttab o llsm o 1277 17i Tubercuiosb Infantil 1376
14.1 Errores congénitosddmeuboNsmol 277 NonnaE. Goniilez •CaitosSaucedo
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1U Hlp09luc*intes|2S 3 18 N aurologU ] 383
Jum C Oeso •Oic<( Srwneoo 111 AtaxU|383
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15.1 (M o rm al agudo] 287 A<Mnflirwl
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IS J Enfermedad renal oónka 1291 Adrtln Onefl •laman SdMWtzberg
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CedtoColora •Mabd C#e)9) •üHsC AiMrjdo• lis Eventos de aparente
AletwdR}A Saiesvacd•(smMildledo am enaaaU vM a(AlTE)|397
MaKda8o)gNni
1SJ Glomcnitonefritb 129S
luís E. Voyer«CecSi (jogoia •Riquei L W«nsnrr>•StM E. CortI• 1U PariNslsfadatpertf4rtca]402
LuÉiC AKeodo•M»be(Or(«9i •Sicidn Minin •AJetiridroA M ewxd • /tdttnSnea.UftmlMn)
tvnxlloledo
1S.4 Herrwturia 1299 19 OrKologfa j 407
LubC AKaodo•LuísE.VIjyv •Ceci« Gogora•(Uquel L ViMnstteirt• 111 CltostMcos: efectos adversos ] 407
SM e CottI •MibH (>e«9i •SiTKlr*Mwtin •Aktwdfo A Memcd • Vkna nglapoco•SMa BartoIeM•MafcciaCandi
hmMllaledo
M2 Osteosarcoma j 417
1SJ Infección urWtarU 1302 0«goAmval
lub e Vb)«. Mibel0 ^ 9 1 • L . SM E. Cort
C(CÍ» Gogara •U » C AKeudo•MqindroA S*stncd •hrr«i loiedo 19J Tumores de medtostlno] 420
Aiuvo ^ Gámo •Kar«v D'AU
M í Síndrome nefrótko 1306
U« E. Vtoyer. SMi Coni •ftiqud E. MWnuMi •CcdtoCogons•
Mibd Cm»9* •luit C A)Mado•SindEl Mir«n •Alelirao A Mfoncd • 20 Ortoptdi«|425
bmiHktedo 211 ArtrW ss4ptka)42S
IS J Síndrome urémko hemolitico 1312 JoséE. •taana •J»K( Aodrfguez•AldoCancelara
Uis i Voyer•ftiquel E.VMnsneln •Slvtt E. Coro•Cecft»Cogorza• 212 Columna vertebral 1427
liiUbelCaíeagi•LuisC ANwxto•Smka Martiri •AtelandreA UMracd • tosé£. Sfn|o«lch•fteana taxe •JM r Rodríguez
lsm»HToledo
20J.1 Escoliosis Idlopitica ] 427
16 N tonatologta 1317 212JQ(osls|4Z7
H .I kterfda neonatal j 317 213 Dtsplasia del desarropo de la cadera] 428
AMMeruM joié L Slrito^ •t a m taxe •Jfi4tr tedrlgue
 T

Criterios á t diagndstko y traumienio en Pediatría} Segunda edición « r*

}k i 0stcoaacW s|430 23.2Í Esquizofrenia en iMos y adotescerNcs ] 481
JOJéLSínM^-taani^na'McrnodrfgifO 'AUoCjaoIm
» .( .i OttcomleUs agudi |430
2 U Trastorno por déAdt de atMÓónehlperacttvIdadj 482
r
M .U OtteomiHRh sutMgudi 1430 24 Toxicología 1485
20^J Ostcomtditb oM ca 1431 24.1 AcddentM causados
por animales venerwsos 1485
20J PM 0Ío g (aM p lt|4)l
MiW 6«an • L Fftnindu ■
A/a M. Mfnda «MirUM NMo•
JMét Strioitch•tooni Rana • RcxMgutt
AI(Hr<driC<no
Pie fim o 1431
M iJ Pie equino two congénRo 1432
K L I Escorpiones j 485
K U Arácnidos. IdROcefcmo 1486
o
N iJ Pie cavo 1433 24.1J OAdtos. Accidentes por serpientes r
Meutano viro 1434 del g<nero 8e(firops (yanrá) ] 487
2M Sfc)dromcdclapron*dóndolorosa|43S 24J BotuHsmo en t i lactante) 489
losél . ta m •JMto Mrfguet MwbE
2 tJ SkwvítlsinM ltortadeCM kr»|436 20 Intoxkadón aguda por benzodtocepirus] 491
Joié t Stn^cMch•ta m ftnce •Jnin Rodrtgua Máriu Oeüiwi •Aktin«a C m •M«<>L ff<nlndc2 «
24j4 lirtoxkaclón aguda por co ainaj 494
21 O torrÍnoU rin 9 olog(« 1437
M<UMéndrz-M«ii( («^^lr«je7■At()lndlJCirlD•MJrilClMer
21.1 AmÍ9(i*lcctomiayMl«ieMectomia|437
24J Intoikación aguda por martKMTtal 497
OwMiCfltai Aní U tMndr^•A ir ^ i Ciño •U«ti E Fen^ndu
21.1.1 Amigdaiectomto [437
24.Í Intoxicación con monóiddo de cartono] 500
2I.UAdenoMectomb¡439 M r^CioanA'M jritE F«rnMn'liu^Mjnlrv-MartiM.Me»*
2U NringoMnigdalMsaguda]440 MirtoTTMcd
Ben»Altes•Pxncii Ocí^oqlo•MMMt lucM. fabüni Diserto 24J ln(axkad6nporanisestrenado)503
21J Uringitb agudas 1445 Mtbel EUim •Mira L f«mlnde¿•MMteM. Meto•Antb PMU •
VMniu M ig u e •Fw)ctoM b MmSn U intRiieni
2U.1 Liffeigitissupraglódca 1445 M i htoikaclón por cáusticos] 504
2 U J UrtngMswbglóttca 1447 M i»l Sinrt •AlcjindtJ Cwo•Mirti L F«mMa
2M OtWs media aguda 1448 245 lntoxkadónporor9anofMftiradosycarbamatos)508
Mwos Berrido•WMn Cf« •PxiKii CtoMkiqlo‘liiUrtin*JucNI MMfaE. fetnlnM'Marti M M«o •Amia P»X4 •MóniuOoúncM
2 li SbHisMsaguda]451 H1« bitoxk»dónsalkakaj5n
M)(n0uin9i MttwdtaC«n •Mirti E íonlnder •Mirti C Kelr<•Uur« Mwins•
ItM ilttn K rti-U ib LV ^
22 (U um atología 1455 K11 Metaherrwgloblrwmlas ] 515
22.1 Artritis idlopitka)uvenl| 455 MMcaO ocm •Mirtt E. Femlndei •MiftoC M fr ■
Anwb Pkio •
Moii GiUn. Al(tir)«4 Pnn9r •M«b (ubcl eruKO•Mirb e Uifunon • MCOttsWMl
MéniCuiSci
25 M ÍK « lin M )S 1 9
22.2 OermatomlosHls)uvcfll|459
Miite J Ú 6 w Sou •tAifb t Mifuntoril •MMtelubcl Bruco • 25.1 Coma)519
MtfMri Piinge•%MnCunlu-VVKU Ccncoo iMfwdo Oettfo •Cedí Sdir •bcntMnoo*
22J Ert<tnntdadd«Kaw«sakÍj462 2SJ Dolor abdominal recurrente Ocrónico! 524
Aletind» ftinge. MwWluM auo> •MMtea MlfCMm Sifomé SiTUicin9(to •AmHb^ROimbi/u •OrtosQuNani •
ftMoiGioia AniN V (teirtn •MhtimBonideo•AdDTkiKuraiu
2L4 n«brtrwn>átkaj466 2SJ Embarazo nomtal en adolescentes ¡529
•M.ITWluW »w o •U«t* B l»UK4nioni • (Sabileb >k)cysr)n •M(K<dn FvUgo •C«tosSvtf
AjMnXCurtU 214 Hiperterttiónarterial)532
t:
215 Gula det Colegie Aratrlcano de Reumatologial 471
AjMaXGMU «
RaquH •Al(|ind(0BAstrxd •lyniH 1cMo •
&30(b e«gmin •Nomu Schenone•Fenwdo knn •Ani OrOíos•
Beiott Z«1tn9 »•MMmVkurt
a:
22i Lupus eritematotoslttémko] 472
MfWti fVnyr). MlVrekl . Mirti lUtMl BniICO• 215 Reanlmad4ncardlopdmonar)544
&U rarxm •RuMn I O tta te M (Uacti •SiMj S«nim•ílcm OuM -GustaioOibAi
2 K Síndrome febri prolongado ] 557
23 Salud m«nt»l|477 SilomeSirUKinQcto •PMno»Oondogto•
SuaraSvutti AjWn Sos*•Mffodes Mm^ . MtftoJ W •Odi Paboo
23.1 TrastonM sdelestadodtiiilmo|477 25.7 Síndrome Ht)fogar>glonarj 561
2).t.1 Trastorno depmtvo j 477 SiÉom* SmtjiUngek) •MónioMwmgN. DiegoAflwd.
ftamlniM«Kuso
2U TrastorTMHgerMralzadosdddtsatroNo|478
2SJ Traumatismo
2U.1 Trastorno audsia] 478
crarwoencettlke grave) 567
2 )iJ Trastorno de Asperger j 479 GosuvoOtbMB•úeoNtoRosún•Jwtn Maorri•(M ea MrgMio•
2X2J Trastorno de Rettj 480 GAffnoA#(f
H3A Trastorno desinte^ativo MantH j 480 (ndke de términos] 573

El Hospital Elizalde (ex CaM Cuna de Buenos Aires),
tiene el llamativo privilegio de ser simultineamente el
Hospital de NiAos de alta complejidad mis viejo y más
nuevo de la Argentina. En efixto, fiie creado en 1779 por el
Virrey Vértiz como'Hocpital y Casa de NiAos Expóntoc”
en la entonces capital dd Virreinato, para cuidar a los ni»
Aos abandonados y proveerlos de alimento, abrigo, salud y
educación.
Para completar su magro presupuesto, se puso en mar*
cha la 'Imprenu de los NiAos Expósitos* y se estableció
el Teatro de Comedías. Imprenta y Teatro recepctonaron,
generaron e hicieron circular ideas que despertaron la con*
denda de la comunidad y fructificaron en d movimiento
dd 25 de mayo de 1810, cuyo bicentertario cdebramos.
Desde 1817 d hospital atenta con servido médico
propio. Pasaron por ¿ l entre tantas otras ilustres ítguras
de la asistencia in£uitil: Saturnino Seguróla, primer ad<
ministrador de la vacuna en d Virreinato en 1805; Juan
Madera, precursor de la Pediatría en d país; Eiaftdsco
Javier Muñiz, pionero en múltiples actividades científicas;
Manud Blancas, íiindador de la citedra de Pediatría de la
Universidad de Buenos Aires (UBA); Desiderio Davd,
d primer médico que trató con éxito un paciente con hi'
droíbbia íuera de Francia; Ángd M. Centeno, redactor
de la primera £mnacopea argentina, presidente íÁmdador
de la Sociedad Argentíiu de Pediatría (SAP), pionero
de la bacteriología y la radiología pediátricas; Alejandro
Posadas, c^>eza de una importante escxida quirúrgica;
Danid J. Cranwell, nombrado maestro de la Grugía por
la Academia Nacional de Mediana; Juan F. Vacarezza, de
una familia de destacados tisiólogos; Pedro de EUzalde,
fundador de la cátedra de Puericultura de la UBA, de
la escuela de visitadoras de higiene y de la escuela de
Enfermería pediátrica; Julio V. Uriburu, iniciador de una
escuda de DermaK^ogía; Carlos Urqu^, in^tulsor de la
El hospital Ellzalde
identificación de redén nacidos por las huellas plantares,
método ampliamente usado en d mundo; Yago Franchini,
maestro de la Otorrinolaringología infiuitil; Néstor F.
Pagniez, organizador dd laboratorio central creador de la
reacción para la detecdón de la sífilis que lleva su nombre
e impulsor de las microtomas para efectuar análisis de san'
gre en niños muy pequeAos; Dagoberto Pierini, maestro de
la Dermatología infantil: Felipe de Elizalde, decano de la
Facultad de Medicina de la UBA; Marcos Uambías, nom'
brado maestro de la Grugía infiuitil por la S A P ; Salvador
de Majo, quien ideó d urodtograms, universalmente utüi'
zado. Hasta hoy integraron o integran su plantd profíesio'
nal: dieciseis académicos de Mediana, diez profesores titU '
lares de Pediatría de la UBA, nueve presidentes de la SAP
(en un total de trece períodos) y numerosos directivos de
diferentes sociedades científicas y profesores de distintas
cátedras universitarias.
El hospital ha alcanzado estos primeros 233 juveniles
y fecundos años al servicio de la niñez pleno de sólidas
realidades y abundante en proyectos a concretar en un
futuro cercano. Esto ha sido factible por la aptitud de b
Iitstitución para adecuarse permanentemente en forma ágil
y rápida a las modificaciones de las demandas y necesida*
des que plantea la salud infantil; a los desafk» que propo'
nen tas variaciones en las patologías prevalentes, emergen-
tes y reemergentes en este largo periodo; a las posibilidades
que brindan los avances en los conocimientos dentíficos.
las destrezas operativas y los progresos tecnológicos; a las
alternativas de los procesos administrativos, de gerencia»
miento estratégico y de recursos financieros obtenidos; a la
evolución dd p ; ^ que la sociedad adjudica a la niñez y a
los concepCM de derechos de niños, niñas y adolescentes; a
las distintas formas de estructuración de las fiunilias: a los
cambiantes moddos de la relación média>'padente'&mi*
lia y de b re^KMisabilidad dd Estado y la Comunidad en la
XII Criteftosde diagnóstico y trat»mieAto«nPed(Urta| Secunda edkián
p<^{rica sanitaria; a los progresos en la capacidad de tratU'
do de la población y de intercomunicación y coordinación
de los efectores asistenciales.
Tal cúmulo de innovaciones en diferentes ireas que in>
fluyen en la atención pediátrica determinaron que el hospi'
tal modificara en forma integral en siete oportunidades su
planta Rsica, instrumental y equipamiento, y qtie realizara
reformas parciales en tnnumentíes ocasiones. En 2010 se
tenninó la séptima reforma integral que lo acredita como
el Ho^ital de Pediatría de miximo nivel de complejidad
con las instalaciones mis modernas del país.
Para la atención de pacientes ambulatorios sin sitúa*
ción de emergencia, el hospital cuenta con consultorios
de orientación de demanda espontánea y por tumo pro*
gramado en treinta especialidades pediátricas, ocho de las
cuales atienden en horario prolongado de 7 a 18 horas.
Atlemis cuenu con consultorios para patologías con re*
querimientos complejos, de Salud mental CMontologia,
Kinesiologfa y Fonoaudiología. En total se efectúan mis
de 500 000 consultas anuales. Se esci conectando una cen*
tral para otorgar tumos de consulta programada por vía
telefi^ica.
La asiuertcia del paciente internado se realiza por nive'
les de complejidad; hay 181 camas de internación indife*
rettciada en habitaciones de 1 o 2 plazas, para aquellos que
solo necesitan cuidados habituales. Al lado de cada inter*
nado hay un diván para su madre, que asegura una cómoda
internación conjunta. Cada habitación tiene baño privado
y cada dos habitaciones hay una pequeña cocina. Seis ha*
bitacionea tienen presión atmosférica positiva para Ínter*
lur enfermos inmunocomprometidos y otras seis tienen
presión atmosfórica negativa para aislamiento de enfermos
aerocontagiantes. Los internados mantier>en b mixima
actividad pos9>le. acorde a su edad, nivel de escolaridad y
compromiso de salud, gracias a la oferta curricular y extra*
curricular que propone la Escuela hospitalaria N * 3. Las
voluntarias de rou colaboran, acompañan y hasta reem*
plazan a las madres en b contención del niño internado.
Para patologías que requieren ako nivel de cuidados en
unidades cerradas, el Ho^ital cuenu con 24 incitado*
ras y servocunas para neonatos, 24 camas entre cuidados
intermedios y cuidados intensivos de primera y segunda
infancia, además de 9 camas de cirugía cardiovascular y
trasplante cardiopulmorur. Asimismo existe el proyeao
de realizar traspfauite de médula ósea. En toral hay ^roxi-
nudamente diez mil egresos de pacientes de internación
convencional por año. La presencu de los distintos espe*
cialistas actuantes es convocada a través de una central de
interconsultas.
Los pacientes que solicitan atención en situación de
emergencia son asistidos por b guardia que cuenta con seis
consultorios, una sab de ptxxedimientos, dos posiciones de
ihoekroom pediátrico y ocho camas de internación indivi*
dual. Posee además una ambubnda de traslado de paden*
tes críticos. La guardia está integrada por médicos clínicos,
cirujanos y anestesistas pediátricos, terapistas, iteonatólo*
gos, asistentes respiratorios, toxicólogos, especialistas en
recuperación cardiovascuUr, bioquímicos, ñvmaceúticos,
Icinesiólogos, radiólogos, transfiisionistas, instrumentado*
res, psiquiatras, psic^ogos y asistentes sociales. En b ac'
tualidad se están tramitando los nombramientos de trau*
matólogos y neurocirujanos para completar b dotación de
guardb acorde al nivel de recursos disponibles. Los quiró*
&nos tienen once puestos de recuperación postanestésica.
Los pacientes a los que se les debe realizar maniobras
diagnósticas y/o terapéuticas programables, cuya comple*
jidad excede a b de una sab de procedimientos ambulato*
ríos sin ameritar internación convencional son asistidos en
el Hospital de db, dotado con veindcuatro camas, seis de
las cuales están destinadas a Oncohematología.
Equipos especializados entrenan a enfermos y íunilia*
res en d autocuidado de sus patologías crónicas b ^ su*
pervisión profesional, en b rehabilitación y en b readap*
tación de trastornos secuebres y de necesidades especiales.
Se panifica desarrollar diálisis peritmeal ambubtorú eró*
nica para pacientes con insufidenoa renal crónica y am*
pliar los niveles de atención en Salud mental.
La docencb universitaria es una tradidte más que
centenaria en nuestra institución. Actualmente se cursan Q
en d Hospital tres asignaturas de grado de b Carrera de
Medicina de bU BA , se redbe al Internado Anual Rá>tatorio
y a alumnos del plan de Temprana Inserción en b Clínica.
«= l
También se dictan materias de grado de otras profesiones de
b salud (Kinestología. Pñoología, Enfermerb universitaria,
Musicoterapía) y tectúcaturas universitarias en Enférmerb C
y Radiología. Es sede de nueve carreras de médicos ttp t-
cialistas universitarios; tier>e 16 residencias, entre básicas y
posbásicas, cón un total de 208 residentes y 108 rotantes
y se dictan 10 carreras de especialidad» pediátricas. En « r
educación continua en posgrado se dictan anualmeiwe unos
65 cursos y talleres, con uo total de 7000 horas docentes y
1200 asistentes, muchos de ellos de otras institxicíones. Hay
ir
inidattvas para ampliar esa extensa oferta educativa. Entre c»
marzo y diciembre se realizan ateneos semanales interacti'
vos de casos clínicos en el auditorio centR^ con elevada con* <r=
currencia de profesionales.
Cada año se aprueban unos 20 proyectos de investí-’
gadón, debidamente acreditados y supervisados, para
e
ser realizados en el hospital Para apoyarlos, se cuenta O:
con un ab de üüx)ratotios destinados exclusivamente a
tareas de investigadón, que son utilizados fundamental­ • r
mente por B io lo ^ Molecular. Endocrinología, Genética,
Inmunologb y Nutridón. El hospital está aurorizado por c
ANMAT para efectuar estudios de Farmacología, indu*
so en FaM I. Se evalúa utilizar el portal del hospital en c
Internet para intensificar el contacto con colegas, institu*
dones y pacientes. Se facilitará asi b actualizadón perma* c=
nente de conodmientos, el intercan^io de experiencias, b
búsqueda de recursos y b detección temprana de las varia* €
dones en el estado de salud de los pacientes.
El Hospital FlizaM* entra en b segunda década del si'
glo X X I con el firme propósito de obtener de cada uno
de los integrantes de su {Jantel y de cada equipo asisten*
dal el mayor nivel posiUe de calidad en b atención de b
e
€

«alud ín£uitÜ. Para ello procura opumizar el rendimiento
de los recursos disponibles, no so b a través de la estructura
hospitalaria est;d>lecida. sino también por medio de la red
inacrktal que se va construyendo entre los 9 comités )r los 33
grupos de tra b ^ organizados en fundón de la demanda de
la poUación y de sus necesidades de atención. El h o s ta l
integra todas la redes asistendales que los Ministerios de
Salud de la Ciudad de Buenos Aires y de la Nadón k han
propuesto. Ademis partidpa directamente como eféctor de
alta compigidad del programa'Nacer' a nivel nadonaL
Las ideay reooras que animan a la Insdtudón continúan
siendo las s^uientes: no hay actividad mis granjeante que el
cuidado y recuperación de la salud d d nifto; las medidas que
se adopten deben ser las que producen mayor bene6cto con
menor riesgo; es primocxlial re^>etar la integridad, seguridad,
derechos y de vida dd pequeño paciente y su fiunilia,
evitando interferir innecesariamente en tu entorno; aun en las
patologías mis gmres y de peor evohtdón. en las que la medi*
dna es iiKapaz de curv satis&ctoriamente, siempre se puede
Indice XHI
m i t ^ . rehabilitar, read^ttar al paciente con secuelas, oíiecer
una muerte digna al irrecuperable y consuelo a stu deudo*.
Cumpliendo estos postulados, el Hospital Elizalde sC'
guiri íiel a su larga historia, que se resume en dos ínses
que marcan el in^ncto de su tarea en la sodedad: una de
ellas la de Dartc^omé Mitre en 1852, entonces Ministn> de
Gobierno de Buenos Aires, al inaugurar su cuaru reíórma
integral: 'H aj im tku óofia Um/elica, uibiam otíe tctuebidoi,
^ por su boftJaJ intrínseca y por sus b en ito s resultados pnU'
ticos se perpetúan en las <^ciones y muerdos de los pueblos
jünx>redd(Mpor (005*; la otra, pronunciada en 1999 por su en'
tonces Capellin, el Padre Pablo, al celebrar los primeros 220
años de la Inscituctón:*CaM Cuna es un misterio de amor’
Pabk> Croe*
Ex'profésor Adjunro de Tcndcología.
Facultad de Mediana, Universidad de Buenos Aires.
Jefe del Departamento Técnico del Hospital
de Niños Pedro de Elizidde.
<.1

'V

En U Mediana es (recuente referir U coi^ndón de
GendayArte.
Cencía rcBere a un sistema ¿ e conodmientos compro-
bables de base radonal y lógica inducctva'deducciva, al que
se sunun enunciados basados solo en ei empirismo, sin
comprensión ctiológica ni patogénica en la cadena causal,
que deberán ser contrasudos con hipótesis alternativas,
para ser aceptadas como conocimientos científicos. Por lo
tanto, no son verdades absolutas sino solo aproximaciones
a la realidad desde determinado ángulo de observación en
determinado momento y circunstancias. Se trata s<Jamen'
te de verdades relativas, pardales, pero útiles para acciones
en momentos y circunstancias definidas.
En cuanto al Arce, además dd m a n ^ de todo aquello
que no es fidlmente objettvable y mensurable^ a>mo el com-
piejo de emociones en la rdadón médico'padente, se refiere
también a procedimientos d i^ ósticos y ter^>¿utkos téC'
nicamente reglados para lograr ópdnMS resultados en la re*
ladón costo/benefido, tanto en el aspecto económico como
en el bienestar del padente. Al mencionar procedimientos
diagnósticos y ter^>éuticos nos reunimos a medicina asis'
tendal que debe distinguirse de la investigadón médica.
Criterioi de diagnóstico y tratamiento tn Pediatría fiie
elaborado por profesionales avezados en la clínica, cirugía
general y en las diversas especialidades pediátricas: por
ello constituye un valioso instrumento, indispensable para
la práctica de e u Genda y Arte Médica a la que hidmos
referencia. Esta obra es un complemento docente para el
médico en formación y el seguimiento de los criterios le
brinda al profesional un respaldo que lo ayuda a evitar ríes*
gos de mala praxis.
Cabe seftalar, además, que estt» crittrios de diagnóstico
y tratamiento no constituyen un chaleco de fiierza que cer^
cene al profesional en su libertad de actuar, pues no son rígi'
dos. sino que dan altemadvas para distintas circunstancias.
Prólogo
En casos particulares, el profoional puede apartarse de ellos
dejando constancia fundamentada en la historia clínica de
las razones que hicieron necesaria y justifican su decisión,
asumiendo la responsabilidad que esto implica.
Ya en 1972, el entoncesjefe dd Departamento de Clínica,
Pr(^. Dr. Oscar Turrón editó Diagnóstico y Tratamiento en
Q btica pediátrica, volunten de 329 peinas en el que par*
tidparon setenu y dos colaboradores. Luego, en la <técada
del 80 y a comienzos de la década del 90, con d Comité de
Nonnas actualizamos separadamente las priitcipala pato*
logias. Al asumir la Subdireodón dd H o s ta l en 19M, le
dimos a esta tarea un nuevo impulsa En 1996 entregamos
a cada profesional un volumen anillado ccm veintiséis ñor*
mas de las patologías prevalentes, aquellas que tenían más
dd 6% de los egresos; contamos para ello con los aportes de
b filial de Médicos Munidpales. En 2006 publicamos con
Edidones Journal la primera edición de OtCeri« de diagnós'
tico j tratamiento en Pediatría que trató sesenta temas, in­
cluyendo más dd 85% de las patologías que figuran a i los
egresos. En esta s^;unda edicite hemos incorporado nuevos
temas y la colaboración de numerosos autores. Asimismo,
carecemos algoritmos dia^óscicos,de m a n ^ y tratamiento
en algunos c^rftulos.
En cuanto a la administración hospitalaria, buscamos
brindar una base para presupuestos por programas, diíéren •
dando formas de presentación de las patologías y sus por*
c e n t :^ criterios de intemadón, y dempo estimado
de estadía, etc
^radeceremos en d futuro todo tipo de comentarios y
aportes que nos permitan superar d nivd que hemos logrado.
D r.Lu lsLV o yer
ProfÍESor T itu la r Consulto
Facultad de Medicina
Universidad de BuenM Aíres
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 1
Cardiología

1.1
Cardiopatías congénitas
Ana de Dios • Judith Ackerman

L u cardiopatíat congénitas pueden ser: Qanódcas (Figuras 1.1.2 y 1.1.3).

Adanóatícai ( F ^ r a 1.1.1). A contínuadón se desarroUarin las mis frecuentes.

Card)op«tI«$ coogénlus actonótkas con tnsufkteocla

.¿ w .;. cardíaca

C Coartación de la aorta
) Estenosis de la aorta
)C Ducto
3C
OV grande

• Primeras 48 horas ■Primeras 48 horas ■1*a2* semana •■ «■3semanas

• Ausencia de pulsos
femorales
■Rx de tórax; normal
• ECG: derecho
• Ecografía: coartación
de la aorta
■Ausencia de todos los • Pulsos amplios • Pulsos N
pulsos ■Rx: hiperfhjja ■Rx: hlperfhjjo^
• ftx de tórax: normal cardlorpegalia cardiomegalla
■ECG: derecho (AI/VIyAP) blventrlcular-fAl
• Ecografía: iV I ■K G : Izquierdo • ECG:blventrtcu(ara .
• A o /A I> M (O* a 90») predominio derecho
■Eco: ducto • Ecografía; discontinua

Figura 1.1.1 C a rd i(^ fa s cor>génltas Klanóticas con InsufiderKia cardiaca. CIV: comunicación inverventricular; VI: ventrículo
Izquierdo; Ao: aorta; Ak aurkuia Izquierda; AP: arteria pulmonar.
2 Cmerk>sdedbgnósiicoytratamientoenPediatria|Segundaedklón

InsuAüenda cardiaca danótíca

Transposición de AnomaKa total

los grandes vasos (M retomo
>mx>so pulmonar
lnfradiafragR\ádca

• Cianosis'H-
• 2* ruido-H-
■CtanosB-t-f
• 2*njldo-f
■Cianosis +
■>fuldofi^
• Cianosis ±
• EstenosIse
• O anosht
• PuésosyTAi t.
• Pulsos: normales • Pulsos: normales • Pulsos: normales Insuficiencia • Rx; hipoplasla
• Rx; ovoide, ■Rx tórax: \ Qp ■Rx: edema troTKal Importante <T'
hipoplasta • ECG: Izquierdo pulmonar, • Rx: hlHo alto, • ECG: derecho,
tfmica. t Qp • Eco: corazón cardiomegaiia. ausenskade
• ECG: derecho pequeAo to p e potenciales
• T + V l+ 4 8 h • ECG: derecho hipertemión Izquierdos
• Eo>:blfvaso • Eco :iA I pulmonar • Eco: t VD. t AP f
posterior • ECG: Izquierdo
•Eco: tronco <r;

Figura 1.1.3 Cardiopatias congénltas cianóticas con Insuficiencia cardiaca. Oiagr>ó$tlco dIfererKiaL VD: ventrículo derecho;
ECG electrocardk)9rama: Al: aurícula Izquierda; V t ventrículo Izquierdo; AP: arteria pulmonar; ± leve; *■. moderada; -H-: intensa.

(
r

c
(
c
(
Figura 1.1 J Cardiopatlas congénitas danótkas sin insufklencta cardiaca. Diagnóstico dtferendaL
(

t
(
c:
 I
n
r%
O I
1.1.1
Com unicación interauricular
Definición
La comunicación ínccraurícular (CIA) es un d<fecco
m ub¡ca<lo en el tabique interaurícutar o, en casos especíS*
eos, en las estructuras adyacentes, que determina como
n principal consecuencia una conexión entre ambas aur('
culas. Normalmente, luego del cierre del foramen oval
por parte del septum primum , ambas aurículas quedan
n separadas.
Los tipos de CIA son: cipo (osa oval u oftium seeuti'
n dum (es la localización mis frecuente), tipo seno veno'
so, por destechamiento del seno coronario y tipo ostium
m primum.
EJ foramen oval permeable se observa hasta en un 15%
al 20% de los adultos normales. Puede ser un hallazgo sin
relevancia clínica, pero k lo ha asociado a embolias para*
m dojales, a accidente cerebrovascular isquémico, a embolia
gaseosa (en la práctica de buceo), a migraña, etc.
El aneurisma de la Umina de la fosa oval es la protru>
sión del tabique interauricular en la zona de la íbsa oval;
se asocia a permeabilidad del tabique ínterauriqilar, arrit'
mias y embolia cerd>ral.
Etiología
• CIA oitium stcundum: defecto en el desarrollo eiiV'
bríonario que puede llevar a una exagerada resorción
m del íeptum primum o a un crecimiento insuíidente del
septum securtdum.
• Q A tipo seno venoso: en este caso el defecto no se loca'
liza en el tabique interauricular (SIA) sino en la mem­
brana que se produce por la íiuión de las paredes de la
vena cava superior (V CS) y de la vena pulmonar supe->
M rtor derecha (V PSD ) o durante el desarrollo embríona*
río. Esta membrana se continúa estructuralmente con el
rt SIA y si se degenera durante la vida fetal se produce una
comuniación entre la V C S y la V PSD que, a veces, se
extiende hacia la porción posterosuperior del SIA.
• Q A por destechamiento del seno OKonark): se produce
por &Ua en d desarrollo o resordón de la pared común
que separa el seno coronario de la aurícula izquierda
(AI); puede asociarse a la persistencia de una VCS tZ'
quierda que drena en el seno coronario.
• CIA tipo ostium primum: el defecto se encuentra en la
pordón infi:rior del SIA; se produce por un desarrollo
!• anormal del septum primum y de las almohadillas en'
docárdicas.
n buena.
Asociación con síndromes genéticos
I I La CIA, asi como también la C IV y el ducto arterial
permeable (DAP), pueden asociarse a:
n • Síndrome de Holt Oram (alteraciones en el cromosoma
12q2).
r% • Síndrome de Patau (trisomía 13).
• Síndrome de Edward (trisomía 18).
I I
I I
ri
l|C 3rdtok)9(a 3
Formas clínicas
• CIA pequeña: en general asinttMnática.
■ Q A grande:
• Recién nacido pretérmino: distrés re^iratorío, per'
siscenda de la dependencia de asistencia respiratoria
mecinica, insuíidencia cardíaca.
• Lactante: mal progreso de peso y talla, iníécdones
respiratorias repetidas, ínsuádenda cardíaca.
• Niños: delgadez, mal progreso pondoestatural, inca'
paddad (rara), intercurrendas respiratorias.
Diagnóstico
• Auscultación:
• Soplo sistólico eyectivo en el foco pulmonar (por eS'
tenosis pulmonar relativa).
• Segundo ruido desdoblado, am{^io y íijo.
• Primer ruido reforzado, tercer ruido y soplo mesO'
diastólico en el foco trícuspkleo (por hiperflujo trí*
cuspfdeo).
• ECG: ritmo auricular ba^ asociado a Q A de seno re-
noso, PR largo, ^ de Q I ^ desviado a la derecha (mis
alli de los 90*), signos de hipertrofia ventricular derecha
(Moqueo incompleto de rama derecha con onda R de alto
volt^), signos de sobrecarga volumétrica de ventrículo
derecho (ondas T negativu mis allá de V2).
• Radiografía de tórax: puede ser normal aun con defectos
importantes o presentar cardiotnegalia leve a moderada,
agrandamiento de aurícula derecha (AD) y ventrículo
derecho (V D ), prominencia dd arco medio por dilata'
dón de la arteria pulmonar (AP) e hiperflujo pulmonar
activo. La evdudte a la enfermedad vascular pulmonar
por aumento de las resistencias lleva a cambios caracte'
risticos en la radiografía: dilatación del tronco y ramas
de la AP en el hilio con importante disminudón de la
vasculatura pulmonar periféríca.
■ EcocardiogramaDop^er color: permite la visualizadón
directa del defecto, clasificación del tipo de CIA, vak>'
radón de m ;^ ¡tu d del cortodrcuito y de la sobrecarga
hemodinimica. Son signos de sobrecarga hemodinimi*
ca: dilatación de AD, de V D y de AP, movimiento pa'
radc^al dd tabique incerventríailar, signos de hiperflujo
pulmonar (aumento dd gradiente en artería pulmonar
y en venas pulmonares).
Tratamiento
Se realiza con d ñn de evitar la evolución a la enferme'
dad vascular pulmonar, la ínsufideTtcia cardíaca o d desa*
rrollo de arrítmias auriculares en la vida adulta. En general,
d derre dd defecto no es precoz, dado que la tolerancia es
El momento ideal dd derre es discutido. Debe tenerse
en cuenta la posibilidad de disminución dd tamaño y el
eventual cierre espontineo dd defecto, que es mayor cuan-
to menor sea d tamaño dd defecto. Pbr tal motivo, se sude
plantear d cierre en niños mayores:
• Cierre por cateterismo: defectos tipo ostium secundum
que midan entre 0,5*3,2 cm de dümetro con importante
 r
Chteftos (te diagnóstkro y tratamlenio «n Pediatra I Segurtda «diclóo c
r
cortocircuito d t izquierda a derecha y signos clínicos de El tabique interventriciilar se compone de una por*
sobrecarga volumétrica de VO. El defecto debe tener dón membranosa, pequeña y una porción muscular, mis r
suficiente tejido sepcal alrededor del mismo pan permi* amplía. La porción muscular se divide en una pordón de
tir un adecuado andaíe dd di^>ositivo sin comprometer entrada ventricular (en rdadón con las válvulas auriculo* c
otras estructuras. ventriculares), una trabecular y una porción de salida de
• Gerre quirúrgico; esti indicado cuando se descarta la los ventrículos. En cualquiera de estas partes se puede en* c.
posibilidad de cierre por cateterismo con una relación contrar una CIV
flujo pulmonar/flujo sistémico por encima de 1,5. Por r
lo general, se espera hasta los dos a cuatro aAos de Epidemiología
vida, si se espera d cierre espontáneo o si la tolerancia La CIV aislada es la cardiopatia congénita más frecuen* f
lo permite. Sólo está indicado en el primer a/^ode vida te. Abarca dd 15% al 20% de tas cardiopatías congéniras.
sí el paciente no responde al tratamiento médico, o si n
tiene mal progreso de peso e intercurrendas respira* Formas clínicas
torias que ponen en riesgo su vida (esto es muy poco ■ CIV pequeña: en general asintomática.
frecuente). • CIV mediana: retraso en d credmiento, Incapacidad,
intercurrendas respiratorias, insuficiencia cardíaca.

.
1 1.2
■ CIV grande: tnsuíicienda cardíaca que sude ser precoz
y presentarse antes de los dos o tres meses de edad, mal
progreso pondoestatural, intercurrendas respiratorias.
O
Comunicación interventricular • Enfermedad vasciilar pulmonar (Eísenmenger): incapa* c*
ddad, cianosis e hipocnosmo digital
Dtfiniclón o
La comunicación interventricular (CIV) es un defecto Diagnóstico
en la septación inierventrkular que determina un íhvnt En la Tabla 1.1.2.1 se preMntan las características para
entre ambos ventrículos. d diagnóstico de cada una de las formas dínicas refirridas.
<1

a
Tabla 1.1 ^ .1 Diagnóstico d« los distintos tipos de CIV
a
^ . pequeña ; CIV mediana CIV grande Enfermedad vascular
pulmonar (Eísenmenger)
o
• SopiosbtóMco • Soplo shtóUcoregurgitattvo • Soplo sistólco • Segundo njido muy
regurgRiOvo hdosistolka proto-mesa regurghatlvo protcv que rM reforzada
LalntemldaddHviph) es muy Intenso en las CIV • Sopfo suave 0 sin sopla
depende de pn>flon« de grandes con hIpertMttión
«nbosventriculoi. pdmonar.
■Es m i} intm o m Im CIV • Segundo ruido reforzada
pequeAsi. ■Tercer mido con soplo
mesodbstóHcopor
estenosis mitral relativa.

• Nomut • Sk^nos de hipertrofia • Signos de Npertroña ■Signos de hlpertroAa

ventricular izquierda. brventricular. ventricular derecha.
A
• Normal • CankorTwgalla kvea • Cardiomegalla moderada • Sm cardiomegala 0 con
moderada. agrave. cardiomegaHa Igera.
• HipertroAa ventricular • Hipertrofia biventrtcular. ■SaHenda del arco medo
tiquierda. ■Promioenda del arco ydetasramashHares
• Prominencia dH arco medio (<Matari6n de arteria con amputación del flujo
media pulmonar). pdmonar en la periferia.
• Hlpeifliilo pulmonar acttva ■Signos de hiperfluio
pulmorur activo y p a s^

Valoradón directt dH defecto con su tipiñcactón, valorKión de to presión pulmonar, dH patrón dd 5Aunt y de ta repercusión
hemodlnlmka.

L

Tratamiento
■ Tmamienco médico de U iiuuficienda cardlica.
• G c m por caceterúmo: hoy exiice ta posibilidad de dC'
rre percutineo de estos defixcos y u llevan a cabo con
seguridad en aquellos que se sitúan Igos dd sistema de
conducción, como los musculares trabeculares en espC'
cial situados en la pordón medial y apical del SIV (en
caso contrario, puede lesionarse el sistema de conduc'
dón y llevar al bloqueo auriculoventricular (AV) com>
pleto con necesidad de marc^Msos definitivo).
• Gerre quirúrgico: esti indicado precozmente (antea de
los seis meses de vida) en los padentes con grandes CIV
que no responden al tratamiento m¿dico, con insuíkien'
da cardiaca, mal progreso de peso, intercurrendas rcS'
piratonas e hipertensión pulmonar. Si el estado dínico
del padente lo permite, lo ideal es e^>erar hasta el año de
edad. La hipenensión pulmonar significativa es indica»
dón de d n ^ para evitar el deletéreo aumento de la re'
sistencia vaioilar pulmonar. A veces es necesario realizar
un cateterismo diagnóstico para valorar la anatomía* la
repercusión hemodinimica y la presión pulmonar.
• Grugla paliativa: si bien en gran parte del mundo se han
dejado de hacer procedimientos paliativos, en nuestro
país es frecuente la realízadón de un cerclaje de la artC'
ria pulmonar, con d íin de disminuir el flujo pulmonar
y evitar 1a evolución a la enfermedad vaKular pulmonar,
así como permitir el crecimiento del padente para tma
cirugía correctora de menor riesgo.
Pronóstico
Las Q V musculares pequeñas suelen evoludonar al
derre espontineo antes de los dos aAos de vida. Las CIV
medianas y grandes sin tratamiento corrector evolucionan
a la enfermedad vascular pulmonar (Eisenmenger). Esu
es una afección precoz, se manifiesta incluso antes del año
de edad, aunque lo mis frecuente es que evolucione en las
primeras dos décadas de la vida.
1.13
Ducto arterial perm eable
D«fínición
El ducto arterial permeable (OAP) es la persisten'
da del ducto, vaso que en la vida fetal conecta la arteria
pulmonar con la aorta deKendente, distal al origen de la
arteria subclavia izquierda. Lo normal es que d ducto co'
mience su derre inmediatamente después dd nadmien'
to, aunque es aceptable su persistencia hasta la tercera
semana de vida.
Etiología
Anomalía estnictural dd músculo liso ductaL
I lOcdiologia
Epidemiología
Gxresponde al 5%'10% de las cardiopatlas congénitas.
Es más frecuente en mujeres, con una reladón hombre*
mujer de 1:3.
Diagnóstico
• En la Tabla 1.L3.1 se presentan las características para
d diagnóstico de DAP.
1.1.4
Canal auriculoventricular
(balanceado)
Definición
Deficiencia en d desarrollo de las almohadillas endo'
cirdicas que produce un defecto en la cruz dd corazón,
indtiye defecto en la septación ventricular (Q V , la cual se
ubica en d tabique muscular, en la zona posterior), defecto
en la septación auricular (CIA. tipo otíium primum) y la
preseitda de una vilvula AV única.
Epidemiología
Corre^>onde al 2% de tas cardiopatias congénitas. Entre
d 70% y d 80% de los casos se asocia a sindrome de Down.
Formas clínicas
• Retraso en d credmiento pondoestatural.
• Insufidenda cardiaca precoz, en los primeros dos meses
de vida.
• Intercurrencias respiratorias frecuentes.
Diagnóstico
• Examen clínico:
■ Abovedamiento torácico, con aumento dd diámetro
anteroposteríor.
• Primer ruido reforzado, segundo ruido con compo*
nente pulmonar reforzado, s o (^ holosistólico, tercer
ruido y soplo mesodiastólico de estenosis relativa de
lavihmla AV.
• ECG:
• Desviación superior dd eje de Q R S («O* a '150*).
• En general, PR prolongado.
■ Hipertrofia ventricular derecha o hipertrofia biven*
tricular, con sobrecarga AD ante r^rgitación de
ventrículo izquierdo hacia AD.
■ Radiografía de tórax:
• Cañtiomegalia moderada a grave.
• Hiperflujo pulmonar.
• Dilatación de arteria pulmonar.
• Ecocardiograma Doppler color: valoración directa dd
canal auriculoventricular completo, presión pulmonar,
patrones de shunt y repercusión hemodinimica.
 r »\

6 Crttertosdedlagndscico y trstamienio en Pediatría I Segunda edición « :

Tabla 1.1 J.1 Diagnóstico de DAP

r
«
Oucto pequeño Ductomedidno Duelo grande Enfermedad
vascular pulmonar
(Eisenm enger)
e
t
CtMdrodMco • Nonnal. • Pulsos amplios. ■Pulsos ampbos. ■Cianosis diferencial
• insu6tíencia (solo en la parte inferior
cardiaca. dd cuerpo). ú
• Intercurrendas
respiratorias. c
• Mal progreso del
pna
• Disnea. p

• Soplo suave • Soplo continuo en • Precordioactha • Soplo proto sistólco 2 -h -.

slstodlastólico. maquinaria. • Soplo contínuo
sktodbstúlco
Infradavlcular
te(|ulefdo>n
maqiÉMrla*.
■Tercer r\iido
con soplo I?
mesodlastóHcopor
estertosis mNral (I
relativa.
• Segundo mido
(«forzada
tf

ECG Normal HVI • HIpertoAa HVD

biventricular
apredominio tf
Izquierda
I
Ecocardlo9ratna • Oucto permeable. • Oucto permeable. • Ducto permeable. • Oucto oortodrcuito
• HVL • HipertroAa invertido «
• OHaudóndeAlyVI. Uventrícular. ■HVD.
• DlataclóndeAlM • Signos de HP grave.
yAP. «
• Signos de HP.
«
Rx ■Normal. • Cardiomegalia. • Cardk)megaKi. • Sin cardk>megaia.
• Agrandamientode • Agrandamientode • Prominencia de arto I
AJyVL AI.MyAP. medtoydIUtaclónde
• Hí^ík^o • HIperfMo pulmonar las ramas hitares con
pulmonar. actIvoypMtva amputación del n^o
pulmonar en la periferia.

Prevención d« • SL • SL • SI. • SI
endocarditis

CompNcadonts • EndocanMs. • EndorardMs. ■Endocarditis. • EndocardMis.

• Evohidóna • Evnliirk^a
enteimedad enfermedad
vascular pulmonar. vascular pulmonar si
• Aneurisma dH DAP no se k) trata.
yposUeroturaen • Aneurisma ddOAP
la vida adulta (raro). y posible rotura en
la vida adulta (raro).

HVfcNpMtreátvtMrIcUar (zqirierd); HVD:Mptrtrolb venbtcUir dmcha. M MrfcuU bqutefda;AO;««feutod«Kduc W : vcnirieulodendw; VhMntifeulo

OquieRia

c
ty

4.
 I tCxdiologla

Tratamiento ■ Cabalgamiento aórtico.

• Tnumienco de U iiuufidenda cardiaca congestiva
(inoC TÓ pícos, diuréticos, vasodilatadores).
■ Prevención de infecciones respiratorias agudas b^as.
• Prevención de endocarditis infecciosa ante procedí*
nuentos invasivos.
• Tratam iento quirúrgico: lo ideal es ia c ir x ^ OMTectora
precoz.
Pronóstico
Sin tratamiento evoluciona a eníiermedad vascular
pulmonar por aumento de la resistencia vascular pulmo*
nar, con cianosis e incapacidad progresivas; los pacientes
con síndrome de Down son especialmente susceptibles.
La mortalidad es alu y precoz. La mgoria clínica en
estos pacientes puede ser engaAosa y tratarse en realidad
de un empeoramiento hemodinámico causado por la apa*
ríción de hipertensión pulmonar significativa que, si bien
en un primer momento limita el ihunt de izquierda a de>
recha, a mediano {4azo lleva a un estado de hipertensión
pulmonar irreversible por enfermedad vascular pulmonar
(síndrome de Eisenmenguer).
■ Hipertrofia ventricular derecha.
Los dos primeros componentes son en realidad deter*
minantes de los otros dos.
La forma mis grave del cuadro es cuando existe atresia
pulmonar; en esos casos suelen verse colaterala aort<^>ul'
monares (patología considerada por separado).
Epidemiología
Corresponde al 5%'10% de las cardiopatías congénitas.
Es la cardi<^atfa congénita cianótica mis frecuente.
Se asocia en un 2X a canal aurkuloventricular completo,
en especial en pacientes con síndrome de Down, y a ocros
síndromes genéticos como CATCH 22 y VACTEilL.
Formas clínicas
■ T F danótica: danosis al nacer o en período neonatal.
• T F adanótica: no presentan cianosis inicialmente.
Cuadro dinico de C IV con flujo pulmonar que cmi el
tiempo evoludona a la obstrucción pmlmonar y, hacia el
año de edad, a la cianosis.
Diagnóstico
En la Tabla 1.1.5.1 se presentan las características para

1,1.5 d diagnóstico de la TF.

Tetralogía de Fallot (TF) Tratamianto

Definición « Crisis iiipóxicas

Comprende la s il e n t e asodadón: Se presentan, en general, durante el primer año de vida,
• CIV lubaórdca por desalineamiento del tabique infun* con un pico entre los dos y los cuatro meses.
dibular. Aún existe controversia en cuanto a la determina*
■ Estenosis pulmonar infimdibulovalvular. dón de cuil es la causa que da inicio a las crisis. El ciclo

I»
Tabla 1.1.5.1 Diagnóstico de tetralogía de Faliot (TF)
>t
TF <ianótica TF acíanótica

n Auscultación 1 Soplo sistóficoeyectivo en d foco pulmonar desde

el nadmienta Cuanto m is grave es l« estenosis
pulmonar, meftor es d fKqo pulmonar y m is suave
t» es el soplo. Segundo ruido única
Soplo sbtóUco en el mesocardk) y foco pulmonar
con irradiación a los otros focos, resultante de
la CIV m is la estenosis pulmonar. Puede haber
tercer ruido y soplo meso<flastóiko en punta (por
estenosis mitral relativa).

KG HipertroAa ventrkular derecha. Puede ser nonnal 0 sknlar al de una CIV mediana
»» a grande, Mn MpertroAa biventikuiar derecha 0
1
hipertrofia ventrkular derectia predominante.
n
ítx Sin carcfiomegala 0 con cardíonf>e9alla ligera, Hallazgos similares a los de una OV mediana:
!• hipnflujo pulmonar, arco medio cóncava punta
ventricular redondeada y levantada.
cardlomegaHa leve a moderada, hipertrofia
ventrlcdar Izquierda, prominencia del arco medkn
hlperflujo pulmorar activa
r%
Historia natural Cianosis progresiva, retraso en el crecimienio, Desarrollan con el tiempo estenosis pulmonar, con
4l pueden aparecer *ot$h Mpádcas* complicadones danosis progreshra.
de las cardtopattos.
9
9
i t
 Cnterioí de dagnóstico y irium ienco en Pediatría I Segunda edkión
comienza con hiperventüación, que lleva a un aumento
del retorno renoso a la aurícula derecha con aumento del
gaseo ventrícular derecha Dado que la obttrucci^ da un
volumen fijo hada b artería pulmonar, lo que aumenu
es el flujo a través de U aorta con la consiguiente insatU'
ración progresiva. El aumento de la resistencia vaKular
pulmonar durante la espiración prolongada del llanto rc'
duce el ñujo pulmonar.
Esta disminución puede deberse, ademis, a una con*
tracción funcional del infundibulo. Por esto último, para
prevenir tas crisis hipóxicas los pacientes con diagnóstico
de T F reciben propranolol via oral.
El ciiadro tipíco se manifiesta al despertar, luego de un
llanto prolongado. Suele evolucionar al sincope y pueblen
observarse convulsiones, ACV y, en casos excepcionales,
bllecimienta M a n ^ de la crisis:
• Es importante el rápido reconocimiento del ciudro.
• Todas las medidas tenderin a interrumpir el circulo vi'
cioso que perpetúa la crisis.
■ Posición semisentada (en cuclillas) en lo posible en bn<
zos de su madre.
• Morfina: 0,2 mg/kgsubcutineo o IM (frena la hiper*
apnea).
• Administrar O,.
• Puede requerir tratamiento de la acidosis con bicarbo'
nata
• En general este tratamiento suele revertir la crisis,
contrario debe inidarK tratamiento con £Umacos que
aumenten U resistencia vascular sistimica. como adje>
nalina o ketamina.
• El propranolol EV puede ayudar a revertir el cuadro al
dianinuir la frecuencia cardiaca. En algunos casos, pue>
de ser necesaria la asistencia respiratoria mecánica.
Manejo del páctente con TF
• Generab
• F^ropranolol: para prevenir las crisis h^óxicas, 1 a
2 mg/kg/día en dosis cada seis horas.
• Prevención de endocarditis: antibioticoter^>ia ante
prt>cedimientos invasivos, adecuada higiene dental y
seguimiento odontológico.
• Tratamiento de la anemia ferropénica si la hubiere
(valores de hematocríto o hemoglobinas normales
sugieren anenua í^rropénica, que en estos pacientes
&vorece'*'el desarrolb de comf^icaciones cerebro-
vasculares).
• G n ^ paliativa: anastomosis subclavio'pulmocut; que
aumena la saturación del paciente al aumentar el flujo
pulmonar. Las indicaciones toni
• Anillo pulmonar hipof^ásico que requerirá parche
transanular.
• Hipoplasia de las ramas pulmorures.
• Asociación de malformación coronaria.
• RN con un peso menor de 2 500 g.
• Crisis hipójcicu que no se pueden prevenir con U
medicación.
• Paciente con htpoxia grave que no cumple los requi*
sitos de edad y peso ideal para la cirugía correaora.
• Cirugía correctora: es la reparación complen del defec>
to entre ios seis meses y el año de edad. Las preocupa*
ciones en la evolución a largo plazo de la drugia correc'
ton son:
• Defectos residuales (Q V , estenosis pulmonar).
• Insuficiencia pulmonar significativa (puede requerir
la colocación de una válvub en b evoludón alejada).
• Arritmias.
• Trastornos de la conducción (bloqueo completo).
• Desarrollo de endocarditis bacteriana.
1 J .6
Atresia pulmonar con CIV
Definición
Las características intracardíacas son iguales a las del
Falloc, pero se suma la atresia pulnumar.
Es una patdogfa critica del recién naddo que requiere
su rápido reconodmiento y en la gran mayoría de los casos
es ducto dependiente.
El flujo pulmonar es mantenido al nacer por un duc'
to (70% de los casos) o por colaterales aortopulmonares
(30%, lo más común tt que sean ramas de la aona deseen*
dente) y, en algunos casos, por ambas fuentes de flujo.
Las ramas pulmonaro son sien^m patológicas. Pueden
ser hipoplásicas, no confluentes (en d 1S% de los casos se ven
ramas pulmonares separadas) o de arbortzadón anormal El
diámetro de las ramas pulmonares es importante pan b
decisión quirúrgia (se calculan los índices de Me Goon y
Nakata pan decidir el t ^ de reparación quirúrgia).
Epidemlologia
Se observa en d 10% al 15% de los casos de tetralogb
de BUot.
Formas clínicas
El cuadro clínico es de cianosis desde el nacintiento con
grado variable según el flujo pulmcmar supletorio (ducto o
cobterales).
Diagnóstico
• Auscultación: segundo ruido único, soplos continuos
en el caso de anerias cobterales o ducta
■ ECG: hipertrofia ventricubr derecha.
• EUdiografb de tórax: sin cardiomegalia o con cardiome*
galia leve, corazón con forma de zueco, signos de hipo*
flujo pulmonar variable que depet>de del flujo supletoria
• Ecocardiograma Doppler o ^ : permite b visualizadón
directa de los deféaos y b valoración de confluencia,
tamaAo y patologb asodada de tas ramas pulmonares;
presenda de ducto, que es vertical y tortuoso: presencb
de arterías colaterales.
L

Tratamiento
Una vez reconocida U patologb. debe inictane U inhi'
tión de prostagUndinas (0,05 pg/kg/min aO,l pg/kg/min
inicial y luego descender a una dosis de manceninúento).
Suele realizarse un cateterismo diagnóstico con el ñn de
vaionr, en especial la anatomía de las ranus pulmonares y
de las arterias coUteralo.
Cirugía paliativa
La anastomosis subclavio'pulmonar garantiza el flujo
pulmonar.
Cirugía correctora
Es la reparación completa del defecto. Su momento de
realización varía según los centros. Su complejidad y n tct-
sidad de reoperadones dependerá fundamentalmente de la
anatomía de las arterias pulmonares.
Las principales preocupaciones en la evolución a largo
plazo de la d n ^ correctora son:
■ Insuficiencia pulmonar significativa (puede requerir la
colocación de una vilviila en la evolución alepda).
t Arritmias.
• Trastornos de la conducción (bloqueos).
• Desarrollo de endocarditis bacteriana.
1.1.7
Atresia pulm onar con tabique
interventricular intacto
Definición
Se caracteriza por la atresia de la arteria pulmonar, en
la gran mayoría de los casos tricada en las vilvulas y en
pocos, en el infimdíbula
Es una patología crítica dd recién nacido con cianosis
e insufidenda cardíaca que re<tuíere su ripido recm od'
miento por ser duno dependiente.
La e lu c ió n y tratamiento depende del grado de dc'
sarroUo del vent^ulo derecho (V D ; pordón de entrada,
pordón trabecular y pordón infundibular), del tanuAo
ventricular y del tamaño de la vilvula tricúspide.
Los padentes que tienen mgor pronóstico son aquellos
que poseen un V D tripartito con adecuada cavidad y en*
grosamiento de sus paredes y la vilvula tricúspide de ta<
maAo aceptable.
La valoradón del tanuAo ventricular y la vilvula tii'
cúspide se realiza por ecocardiograma Doppler color y su
cuantificadón se realiza medíante un pu nt:^
La presencia de malformación de Ebsteín asociada se
ve en el 15% de los casos y es de peor pronóstico. Las
malfbrmadones coronarias se relacionan a la alta presión
delVD.
En el 5% de los casos las arterias coronarías reciben su
flujo de la sangre insaturada proveniente del ventrículo de>
recbo; en estos casos, puede haber isquemia miocirdica.
l|CardtologIa
Epidemiología
Gxresponde al 1% de las cardíopatías congénitas.
Diagnóstico
• Auscultación:
• Segundo ruido único.
• Puede auscultarse soplo sistóUco de insufidenda trí'
cuspídea (simula C IV pequeña) o soplo suave conti*
nuo de ducto.
■ ECG: eje Q R S izquierdo; salvo variedad de atresia
pulmonar menos frecuente con desarrollo de V D (en
la que b atresia pulmonar se manifiesta en etapas nUs
tardías de la gestación) signos de hipertrofia ventricular
derecha variables y sobrecarga auricular derecha.
• Radiografía de tórax: sin cardiomegalia n¡ hipoflujo
pulmonar o variedad con desarrollo de V D y cardiome­
galia grave y progresiva con hipoflujo.
• Ecocardiograma Doppler color: permite la visualiza*
dón directa de los defectos y la valoración del tamaño
y características del V D y vilvula tricúspide; valoradón
de la drculación coronaria y de la presencia de CIA con
cortodrcuito invertido de derecha a izquierda, y presen­
cia de ducto. que es vertical y tortuoso.
Tratamiento
• Luego de reconocer la patología debe iniciarse infusión
de prosta^andinas (0.05 a 0.1 }^kg/min inicial y lúe-
go descender a dosis de mantenimiento).
• Debe realizarse cateterismo diagnóstico con el fin de
valorar, en especial, la posibilidad de realizar valvulo*
plastia por radiofrecuencia para deso!utr\iir el tracto de
salida ventricular derecho.
• Cirugía:
• La anastomosis subdavio'pulmonar garantiza el flu'
jo pulmonar como intervención paliativa.
• La posibilidad de realizar una d t \ ^ correctora
depende de las características de la enridad en cada
caso. La reparación será btventricular ante V D bi*
partiros o corrección con Esiolo^a univentricular
ante V D monopartitos, vilvula tricúspide muy pe>
queña. circulación coronaria patológica (sinusoides).
Se planteará la posibilidad dc bypau total de V D o
1 y M ventriciilar en casos intermedios. En algunos
casos, sólo queda la opdón del tras(4ante cardíaco.
Bibliografía
Park M K. Pediatric Oirdieiofyfor PractUhnm.
PhtUddphia: Mosby Elsevier. 2008.
PeriofTjlC The Qinitál pf Congeniul Heart
Dúeau. Philadelphia: Saunders, 2003.
Rudolph A. Cengcnitaí D uew i «f the Heart Oinic^-
Pf>y}ioí^V«l CofuidenaioHi. 3 ed. Hoboken: Wiley'
BlackwelL2009.
10 Crtteftosdfrdia9oósOcoytraumi«n(o«nPediatr{a|Seguoda«diclóo
And De Dios • Adriana Olive • Beatriz Zarlenga • Eduarck» A. Kreutzer
Definición
La intufidencu cardiaca (IC) es un estado luk^KUoló*
gico en et que el corazón c* incapaz de numena un volu'
men tninuco adecuado a kx requerimientos metabóÜcm y
hemodinimicos normales.
Es un síndrome caracterizado por una compleja alte­
ración en la que interaoúan factores hemodinimicos y
neurohormonales: unos provocan vasoconstricción arte*
ríolar Y retención de sodio (sistema renina>angiotensina'
aidiMterona, sistema nervioso simpático y sistema argini'
na*vasopresÍna) y otros actúan como concrarrtguladorcs
(prostaglandina B 1-I2, sistema dopaminérgico y bctor
natriurético atríal).
Anteriormente, se la clasificaba como IC derecha, iz*
quierda. congestiva, aguda, crónica, compensada, dcscom'
pensada y refractaria.
En la actualidad, se clasifica de la siguiente manera:
■ ICsistólica: cuando fi^casa la función de expulsión san>
guinea, es decir, la eyección. G>mo su nombre lo indica,
la fncción de eyección esti disminuida y el ventrículo
dilatada
• IC dtastólica: cuando las fundones de elasticidad y dis'
tensibilidad del músculo cardíaco están afectadas y ezis'
te dificultad para el llenado de los ventrículos. Mis del
75% de los mcnom de un año con IC por cardiopatías
cong¿nitas presentan üinción sistólica normal.
Etiología
Fetal
El desarrdlo de la ecocardiograíU fetal ha permitido
d diagnóstico de IC inirauterina (hidropesía final), cuyos
h a lla :^ prindpales son edema del cuero cabdludo, asd>
tís, derrame pericirdico y dismíoudón de los movimientos
fetales. En el jasado, la causa más fivcuente era la anemia
secundaria a h e m ^ is por enfermedad Rh, transfusión k '
to-macema o anemia hípoplisica. pero en b actualidad se
relaciona sobre todo con arritmias cardíacas. Otras causas
son: insufidencias valvulares, fístula arteriovenou sistémi'
ca, derre prematuro del agujero oval y miocarditis.
Recién nacido
Las causas extracardíacas son sepsis, addosis, hípoglu'
cemia, anemia y poli^obulia; todas días producen hipoxia
tisular.
Las causas cardíacas son cardiopatías estructurales.
Según su momento de inido se debe pensar en:
1.2
Insuficiencia cardíaca
C
• Primeras 48 horas: t :
• Adanóticas: coartación de aorta, estenosis aórtica
crítica, in te m ^ ó n del arco aórtico e hipo^asia dd
corazón izquierda
• Cianódcas: n^nsposidón completa de grandes vasos
y atresia pulmonar o estenosis puloMMur grave.
• Menos frecuentes, mis tardías y menos danóticas: hi*
poplasia de VI, anomalía del retomo venoso (variedad
infradiafragnütica) y tronco arterioso. Otras menos fit*
cuentes: miocarditis y arritmias.
Lactante
Cardiopatías congénitas {ductus, CIV, tronco arteriO'
so, ostium completo, corazón univentricular, transposición
comfdeta de los grandes vasos y atresia pulmonar tipo IC),
arritmias (taquicardia paroxística supraventricular) y miO'
cardiopatías.
Niño y ad olescen te
Evolución natural de cardiopatías congénitas, evolución
posquirúrgica, endocarditis infecciosa, miocardiopaiías,
carditis reumática, arritmias, colagenopatías, hipertensión
pulmonar primaria o secundaria, tirotoxicosis y toxicidad
por fármacos antineoplisicos.
Epidemiología
En Pediatría las cardiopatías congénitas son la según*
da causa de mortalidad en la vida posneonatal y la tercera
causa en la vida neonatal Dichos pacientes, que fiülecen
en el primer año, padecen de cardiopatías de alto riesgo
y en las dos terceras partes la mortalidad está asociada a
insufidencia cardíaca.
En los últimos diez años fueron internados en salas
del Hospital General de Niños Pedro de Elizalde 1381
pacientes con patología cardíaca: 227 presentaban insu*
ficiencia cardíaca y fallecieron, durante la intemadón,
23 padentes (10%). Se esríma que entre un 10% y un
20% de los padentes con transposición de grandes vasos,
operados mediante técnica de Musurd o Senning, tte*
iten fidlo sistémico del ventrículo derecho cuando llegan
a la edad de adulto joven. Lo mismo parece suceder con
las cardiopatías que íúncionalmente actúan como 'ven'
trículo único* y han sido paliadas mediante drugia ripo
Fontan.
Formas clínicas
La IC se manifiesu por tres síndromes clínicos:
 l|Cardlotogia 11

• Síndrome de volumen minuto que u maniñetu
por: taquicardia, ritmo de galope, «udoración, pulsos
pequeños, extremidades frías y cianóticas, oliguría y
— cardiomegalia (la auscnda de cardiomegalia es un dato
clave en contra de IC).
— • Síndrome de congestión venosa pulmonar que se ma*
nifiesa por: taquipnea (mayor de sesenu respiraciones
por minuto), disnea (esfuerzo, reposo, paroxística), sin*
drome bronquioUtico, estertores pulmonares, dificultad
en la alimentación e irritabilidad.
• Síndrome de congestión venosa sisc¿mica:hepatomega'
'Í ¡^ 1^< edemas e ingurgitación yugular.
^ Diagnóstico (Figura 1J .1 )
Anamnesis
Debe interrogarse sobre algunos aspectos que, de ser
positivos, poseen valor para el juido clínico.
• Antecedentes familiares: es importante recabar datos en
cuanto a hermanos £ülecidos por cardiopatfas, muerte
súbita, arritmias, enfermedades familiares hereditarias
y miocardiopatías.
• Disnea: por congestión venosa pulmonar. Debe seña*
larse comienzo y grado. En los lactanta es importante
correlacionaria con la alimentación (Tabla 1 ^ 1 ) y en el
niAo mayor puede determinarse d grado de inc^>acidad
(TabU 1.2a).
• Enfermedades cardiovasculares previas: cardiopatias
congénitas o adquiridas (Tabla 1.2.3).
■ Retraso del crecimiento: es importante la curva pon-
doestatural estacionaria.
• Neumopatias a repetición: en cardiopatias con hiper'
flujo pulmonar.
• Edemas: se presentan en el niño mayor.
■ Sudoración (a predominio ceñlico) por aumento de la
actividad del sistema nervioso autónoma
• Palpitaciones: aumento de la actividad simpática.
• Qanosis: por congestión venosa pulmonar o inadecua*
do flujo pulmonar.
■ Tos seca e irritativa: en el nifio mayor, por congestión
venou pulmonar.

Tabla 1J A Otteiios de insufkienda cardiaca en lactantes Tabla 1J J Grado de incapacidad en la ínsufkienda car­
(Ross) diaca del niAo mayor (NYHA, New York HwrtAssodatlon)

■ü a w l; siniintomas. ,
• Grado 1; sin llmitactones (actMdad fidca ordinaria).
• a*s«2 : taquipnea y transpiradón con aUmentadda sin
■Grado 2: Hgeras limitadones (camina menos de diez
retraso dddettrroNa
iit cuadras).
• Cbse3: taquiprtea y transplr»ción con alimentación sin
• Grado 3: marcadas limitaciones (camina una cuadra).
aumento d« pesa
■Grado 4: incapacidad grave para cualquier actividad física.
• Clase 4: sintomático en reposo con taquipnea, retracción.
Síntomas aun en reposa
quejido y transpiración.

Tabla 1J .3 Diagnóstico diferencial de las cardiopatfas congénitas

■m
Clínica Eietrocardiogram d R x d e ’ ; 1 !•
m
GMTtadón de aorta Ausenda de pulsos. Derecho (por hipertensión Nonnal/hipertensión
m pulmonar). venocapHar pulmorw.

41 Ducto Pulsos amplios. Izquierdo (para la edad). Hiperfkijo, AI/VI.

QV grande Pulsos normales. Blventrlcular. Hlperflu)oVDy*AI/VL

Transposidón SeguTKk) ruido ItYtensa Derecha slstémica onda T Pedículo angosto^ corazón
4enVL ovoide ehiperfluja

Atresia pulmonar Segundo nido única Derecha suprasist^mica Falta arco medtoi punta de
VD. hlpoAu|o pulmonar.

OV: comunicación iMcrvcntrfculir; Abaurlaia ItqufcrdK V): wntricuh) bquicrda;VChmMrforfoderecho

12 Crttertos de dbgnóstíco y iTMamíentocnPKtatrial Segunda «dición

Figura 1 Diagnóstico y tratamiento de la insuftctencla cardiaca.

r!

L

• OUguria: por disminución <kl flujo prmcnal, aumento
de hormona 2nddiur¿ctca e hiperaldosceronUmo por
emmubcidn del sistema renina'angiotensina'atdos'
terona.
E xám enes com p lem en tarios
Laboratorio
■ Sangre:
• Hematocríco: descendido por hemodiludón.
• lonograma: hiponatremia por dilución a pesar de
que el sodio total esci aumentado.
• Hipodoremia y aumento del bicarbonato (compen­
sación renal por addosis respiratoria), hipopocase-
mia, acidosis metabólica variable con hipoxemia y
aumento de C O j en la insuficiencia cardíaca grave en
el lactante con pulmón congestivo.
• Orina: en d ionograma, inversión de la relación sodiO'
potasio por hiperaldosteronísmo sectmdarío, albumi*
nuria transitoria y densidad aumentada.
Electrocardiograma
No es de utilidad para el diagnóstico de insufidenda
cardiaca, pero tiene valor para identificar arritmias, ver el
efecto digitilico y para el seguimiento de la cardiopatia.
Diagnóstico por Im ágenes
R adiología
En el recién nacido y el lactante no resulu B d l la ob'
tención de un estudio radiológico adecuado. Debe, en
cualquier caso, intentarM obtener una radiograña en ins'
piradón, con al menos nueve espados intercostales airea»
dos en la placa. D^>emos solidtar siempre la presencia de
una seAal que identifique uno de los lados de la radiografía,
como deredM) o izquierdo, para no incurrir en errores en la
(mentación del ápex cardiaco. Determinar la reladón car<
diotoridca:
• Cardiomegalia (relación cardiocorkiu aumentada).
• Recién naddo menor de 24 h: mis de 65%.
• Recién nacido mayor de 24 h: mis de 60%.
• Lactante: mis de S5%.
• Niño mayor: mis de 50%.
• Hipertensión venocapilar pulmonar:
• Grado I: inversión del patrón de vasoilarízadón
normal.
• Grado U: moteado fino difuso con nebulosidad
biliar.
• Grado III: derrame pleural y cisuraL Lineas B de
Kerley.
• Grado IV: edema agudo de pulmón con imigenes en
'ala de mariposa”.
ícQ catd h g ram a
El ecocardiograma se incorpora como herramienta im'
prescindiUe e ínexciuable en la evaluación inicial del pa>
dente con insufidenda cardiaca. Hemos pasado de una
1|Cank>l09(a 13
recomendación para fivorecer d acceso y el uso de la eco*
cardiografía al padente con insuficiencia cardiaca (Guias
ESC 2005) a la consideración de herramienta esencial
para confirmar la presencia de disfundón cardiaca, a la que
se debe tener acceso precoz.
El ecDcaitüograma nos pcrmitiri Itacer el diagnóstico
de cardiopada y realizar la raloradón del tamaAo de las
cavidades, el espesor parietal, la contractilidad, la fiindón
sistólica/diast^ica, los flujos transmitíales y transtrícus*
pídeos, la hipertensión pulmonar y la presencia o no de
derrame perícirdico.
Estudios adicionales
Se pueden utilizar en algunos casos: resonancia magné'
tica cardiaca^ tomografU computarízada, ventrículografia
isotópica, holter y cateterismo cardiaco.
Diagnóstico diferencial
■ En el recién nacido: síndrome de dificultad respira*
loria idiopitíca y síndrome de aspiradón de liquido
amnióuco.
• En el lactante: bronquiolitis y neumopatías.
■ En el escolar: asma bronquial e intoxicadón por or^ *
nofbsfbrados.
Criterios de Internación
Se internará a todo padente que presente: insufidenda
cardiaca, desnutrición o dificulud respiratoria grave, neU'
mopatías, vómitos, diarrea y deshídratadón, que redban
tratamiento con digital y diuréticos, y problemas sodoeco*
nómicos que no permitan efíectuar el tratamiento correcto
al iniciarse b enfermedad.
Durante la internación se controlará el peso cada doce
horas, FC, FR« uturadón, diuresis de veinticuatro horas y
se realizarin los análisis de laboratorio y complementarios
que ayuden al diagnósrico y tratamiento.
Tratamiento (vtfase Figura 1^ 1)
El tratamiento de la IC, debe iniciarse una vez estableci­
do el diagnóstico clínico a la vez que se toman las medidas
para est^ ecer b patología causal, por si fuera susceptible
de tratamiento quirúrgico o de cateterismo intervencionis­
ta. Ei tratamiento medicamentoso se estaUccerá hasta el
momento de la corrección.
Sintomático general
• Reposo en posídón semisentada (de forma que las vis­
ceras no compriman el diafragma y dificulten b ventib-
dón pulmonar).
■ Oxígeno, con e^wcial cuidado en las cardiopatías con
hiperflu|o pulmonar, pues el O , es vasodibtador pul­
monar y aumenu b sobrecarga de volumen de las cavi­
dades izquierdas.
• Restricción de líquidos y sodio, ARM y diálisis perito-
neal transitoria.
Preocuparse particularmente de que estos niños reciban
soporte pediátrico general, dado que se suele registrar una
14 Crttehos de diagnóstico y tratamiento en Pediatria | Segunda edkión
tendencia i rruladar d tratamiento ¿ e estos nütos al'etpe'
ciaÜsca" y olvidar aspectos básicos que muchas veces mar*
can la diferencia entre el éxito o el fracaso. Al respeao se
hace referencia al cumplimiento del programa de vacuna^
ción, a evitar la anemia -que puede agravar la insuficiencia
cardiaca-, a preocuparse de la salud bucal, de la profilaxis
de la endocarditis bacteriana cuando esc¿ indicada, y del
tratamiento oportuno y adecuado de las enfermedades in*
tercurrentes. ya que estas suelen descompensar seriamente
a tos niAos con IC.
Sintomático específico
• El propósito del tratanuenco de la IC será mejorar la
perímión cisular lo que induye: reducir la precarga (diu'
réticos), aumentar la contractilidad (digoxina), reducir
la poscarga (inhibidor de enzima convertidora de an>
giotcnsina (lECA)), mejorar el aporte de oxígeno (para
eviur la anemia), mqorar la nutrición (dieta hiperñló'
rica), controlar la frecuencia cardiaca y la utilización de
prostaglandina E l en cardiopaiías ducto dependientes
(hipoplasia de cavidades izquierdas, interrupción del
arco aórtico, coartación aórtica).
■ Modificar la precarga: aumentarla con infusión de vo*
lumen o disminuirla con diuréticos o vasodilatadores.
• Disminuir la poscarga: reducción de la viscocidad
sanguínea mediante exsanguíneo transfusión y dismi>
nución de la resistencia perififrica con vasodilatadores
arteriales o mixtos.
• Aumentar el inocropismo: mgorando el medio inter'
no (pH, POy ^ucemia, calcemia, hemogM>ina, etc.)
Drogas inotrópícas positivas como digital, catecolami'
ñas, amrínona y levosimendan.
• G>ntrolar la frecuencia cardiaca: tratamiento de las
arritmias mediante d r o ^ , cardioversión, marcapasos y
sobreestimuladón.
Diuréticos
• Furosemida:
• 1'5 mg/lcg/día VO en 2 o 4 dosis.
■ 0,05 mg/l^/hora EV por goteo.
■ Espironolaaona: 1*3 n ^ l^ d ía
VO (cada 12 o 24 h).
Digitalizaciórtoídl
Digoxina 1 gota s o/)18mg a 18 M9 o gandas.
Comprimidos: 0,25 mg.
Recién nacidos: 10 - 20 pg/lcg/dia.
Lactantes: 10 • 20 pgAg/dia.
Preescolares: S • 10 iig/kg/d(a.
Escolares y adolescentes; 5 pg/^/dia.
Digitalizacíón endovenosa
Oigodna 1 cm *s 0,25 mg.
Recién nacidos: no se usa de rutina.
L a cta n ^ 30 pg/Vg.
NiAos 1-SaAos: 20-30 M9/Vg.
NiAos 5 • 10 aAos: 20 p g ^
Adolescentes: 10 pg/kg (dosis máxima: 1 mg/d(a).
Signos de efecto digitállco
Acortamiento del QTc (es d s i ^ mis precoz); d^>re'
sión dd segmento S T y disminución de la amplitud de T,
disminución de b finecuenda cardiaca, prdongación dd PR.
Intoxicación digitállca
En genera], d efecto digitálico se limita a la repolari'
zación ventricular; la toxicidad incluye alteraciones en la
formación y conducción dd impulso. Gialquier arritmia
o trastorno de la conducción durante d tratamiento con
digital está ausada por la droga hasca que se demuestre
lo contrario.
• Signos generales: vómitos, anorexia, diarrea, dificulta^
des en la visión, irritabilidad y confíuión.
• Signos cardíacos: bradicardia sinusal, bloqueo A/V de
segundo grado o co m eto , extrasístoles ventriculares
aisladas y arritmias auriculares o ventriculares de alta
frecuencia.
■ Tratamiento de la intoxicación digitállca: suspender
la droga, internación en UCI (formas graves), aportar
potasio, corregir el medio interno y traar las arritmias.
Inhibidores de la enzima convertidora
El tratamiento con lECA mejora la función ventricular
y d estado dd paciente^ reduce los ingresos hospitalarios
por empeoramiento de la IC y mejora la supervivencia.
En pacientes hospitalizados, se iniciará d tratamiento con
lECA antes dd a la (grado de recomendación I, nivd de
evidencia A, Guía de práctica clínica de la ESC para d diag'
nóstico y tratamiento de la IC aguda y crónica, 2008) con
0,2 mg/kg/día a 0,4 mg/kg/día de enalapril, VO, en una
o dos dosis diarias.
Beta bloqueantes
Bloquean d efecto deletéreo de la sobreestimuladón
simpática sobre el miocardio, mejoran la función sistó*
lica, favorecen la remodelación de los ventrículos dilata*
dos, m ^ ran los síntomas y disminuyen d riesgo de in*
temadón y muerte.
Se indica 0,1'0,8 mg/kg/día de carvedilol VO, en dos
dosis con las comidas. Se utiliza en padentes con IC sis'
tólica, moderadamente compensados. Puede asociarse a
otras drogas (digital, enalapril y diuréticos).
L

Pronóstico
En t u cardiopacíis cong¿nitas el pronóstico vanará de
acuerdo con ta cardíoparia de base, que mejorará franca­
mente mediante una conducta activa que índu^ el traU'
miento correcto, el cateterismo precoz j la drugia correc*
tora o paliativa.
El pronócrico es reservado en padentes con disíundón
ventricular importante, en cambio, es favorable cuando la
IC es secundaria a afecciones extracardíacas.
Se dará de alta al padente con iodicadones precisas de
la medicación que debe redbir cuando se cumplan los ú '
guientes requisitos:
■ Que se encuentre compensado.
• G>n frecuencia cardiaca controlada.
• Sin dificultad respiratoria, ni rales congesdvos, ni arrit'
núas.
• Con disminudón del agrandamiento cardiaco y de la
hepatomegalía.
• O m dosis de mantenimiento de digital y sin diurédcos
endovenosos.
• Que ha)^ superado los procesos inf<ecdoso«.
A la semana del alta en el mayor porcent^ye de los casos
se lo dtará a consultorio externo de Cardi<^ogía in£mtil
para d seguimiento.
Los tnuanúentos aplicados en Pediatría están basados en
estudios realizados en adultos y canto las causas de IC cmno
)|Cdrdiologb 15
k» mecanismos de adaptadón son difmntes a las de aque*
Uos. Los estudios sobre 1a e&cada del tratamiento en cuanto
a la mortalidad son complejos para establecer condusiones
sobre Laeficada dd tratamiento, porque la principal causa de
IC son las cardiopatias congénitas, y estas son susceptd>les
de reparación quirúrgica. No hay condusiones o resultados
de "medicina basada en ta evidenda", ya que no se han hecho
estudios por as^nadón aleatoria, doble'dego, ^acebo'con-
troL Cada forma de tratamiento se ha ctMuiderado exitosa o
no exitosa en base a estudios no controlados.
6iblk>grafía
Fyter D C Nada 't Pediatrk Cardioiogy. PhiUddphia:
Hanley&Belfu, 1992.
John Lynn Jeflferies. Novd medical therapies fbr pediatric
hean Éúlure. Projmf in Ptdiatrk Cardioiogy 2007; 23: ól'ó.
Kreutzer E. et al. Cardiología j eardiovastular infantá.
Buenos Aires: Doyma argentina, 1993.
Rou R. Grading the graden of congesttve heart Cúlure in
diildren.J Pediatr 2001; 1 3 8 :618'20.
Sodedad Europea de CardicdogU (ESC). Gu<<i de pr4<tUa
dinica de la para d diagnóstico y tratamiento de la
intuficieticia urdiaca aguda j crótúta, 2008.
Suárex ML. Antúnez M. Rodrfguez'Unares M. Cidrás.
Insufidencia cardiaca en d niAo. Canarias Pediátrica
1 9 9 9 :2 :2 2 ,
 f

• t ••J-Vi

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1 '
 2.1
Abdomen agudo
Luis E. Voyer • Enrique Bidgioli • Osvaldo Panzuto

D tfinición Examen físico

Afecdón caraaerizada por la ^>arídón brusca de dolor ■ Fasdes, drculadón colateral
intento o diuensión abdominal de eri<Jogía divem y pa> • Signos vitales: temperatura, pulso, tensión arterial fte^
toU>g(a clínica o quirúrgica. cuenda respiratoria.
■ Examen de mucosas, faringe, lengua, halitosis y oídos.
Etloiogía ■ Auscultación cardíaca y pulmonar, puño-percusión.
Según la edad, predominan: • Exantemas.
• En rect¿n n a d ^ : malibrmadones, fleo meconial, me- ■ Examen abdominal: inspección para observar disten'
gacolon c<mg¿ntto, perítonitú. sión, rigidez, abdomen en t : ^ o signos de traumacis>
• EnUccantet:inv^ínadónintettinal,meteorísmo,cólicos. mo, movilidad o quietud dd padente, decúbito.
• En Mgunda in&nda: m il de 20 causas, enumeradas en • Auscultadón de ruidos hídroaéreos.
U T a b U ll.l. • Palpación. Es la pane mis importante dd examen fisico:
• Debe comenzarse por la zona de menos dolor.
Formas clínicas • Debe lograrse la cooperadón dd níAo y distraerlo
• H em po de evolución: mientras le k> examina.
• Estado de salud previo. • Debe buscarse la presencia de defensa o reac'
• Que se haya presentado en otras ocasiones. ción peritoncal (para esta última, es preferible la
• Gtfacterisdcas del dolor: percusión a la descompresión brusca o signo de
• LocaÜzadón. Bloomberg).
• Comienzo. • Deben evitarse maniobras que predispongan mal al
■ Irradiación. niAo ante nuevos exámenes, ya que en d abdomen
• k> m ^ ra y qu¿ lo empeora: eventos diarios, pO' agudo de dudosa etiología d procedimiento diagnós'
sición o movílhadón, si es continuo o intermitente tico por excdenda es la evaluación repetida en ínter'
tipo cólico. valos de 4 a 6 horas realizados por el mismo médico,
■ Signos y síntom as concom itantes: vóm itos, fiebre. dia< a íin de constatar la progresión de los síntomas y de*
rrea, enterorragia, estreñim iento, anorexia, repercusión terminar la necesidad o no de tratamiento quirúrgico
en el estado general, d isu ria, distensión abdom inal, sin* en d momento adecuado.
Somatología cardiorrespiratoría. • El abdomen agudo quirúrgico es continuo, gravativo,
preciso, localiñdo o diíuso con intensificación.
Diagnóstico • Sude verse anorexia absoluta e interrumpe d sueAo
o no lo permite: hay sintomatología concomitante
Antecedentes como enterorr^a, fid>re, distensión abdominal vó'
Dolores sim ilares, cirugías, medicaciones, traum atism o mitos, hernias o patdogía tesncular.
^ itn te , período m enstrual, tóxicos, alérgenos, alim entos, • Tacto rectal: no siempre es necesaria su realiza'
patología previa o concomitante. dón. Puede ser útil para determinar la presencia

k
18 Criterios de dbgnóstico y tratamiento en Pediatrf»! Segunda edición

de colecciones o tumoradones en el fondo de saco Tabla 2.1.1 Etiologías de abdomen agudo

de Douglas, bomb¿, o para ver la persistencia o no
Patologias quirúrgicas
de contraciura en la pared (nuniobra y signo de
SanmartinO'Yódke). ‘ Abdominales:
• Palpación de la íbsa iliaa en decúbito ventral. • Apemftdtis
• Maniobra del salto: se invita al niAo a saltar de la ca­ • DivertkuStis de Meckd
milla al piso. • Cuerpo extraAo
• ObstnKdón
• Examen vaginal: es necesario para el diagnóstico de be-
• Perforación
matocolpos. que puede efectuarse por vía rectal Debe • VÓM40
realizarle también en adolescentes sexualmente activas. • Cdedstitis
• Invaginación
Conceptos equivocados •Gnecológkas:
Pensar que el dolor íimdonal no es real (simulación) o ■TtNnores de ovario
que el dolor grave siempre es orgánico. • Quistes de ovark)
• Hematocolpos
• Embarazo ectópico
Exámenes complementarios
• Urológicas:
• Laboratorio: hemograma, búsqueda de henutíes
■Tumores renales
mentados (esquistocitoc), coagulograma, ionograma, • Uropatla obstructiva t
amilasemia, hepatognuna. ^ucemía. prueba de emba* ■Otras:
razo, orina completa. • Tumores retropedtoneales
• Diagnóstico por imágenes. • Tumor de cerebro
• Radidógicos: radiografía de abdomen simple, de pie; • Traumatismo
radiografía de tórax: colon por enema y pirografía.
• Ecografía abdominal
Patologías médicas

•De más frecuente observación:

Diagnóstico diferencial • Adenitis mesentérica
Es importante diferenciar tos síntomas de abdomen • Neumonía
^ d o del recién nacido, que son predominantemente • Peritonitis prbnarla
oclusivos, de los del niiío de mis edad, que son inflamatO' • Parasitosis intestinales
• CetoaüdMls diabética
ríos en b mayor parte de los casos.
• Púrpura de ScMnMrt-Henoch
En el recién nacido se deben considerar como causales: • Infección urinaria
atresia intestinal, fleo meconial páncreas anular, malroca* • Síndrome urémko hemolMco
ción intestinal y enfermedad de Hirschprung. • Fiebre dd medltenáneofomKar
Luego det peiíodo neonatal se deben considerar, según • Crlsbnefrótica
el caso, otras diversas patologías que se mencionan en la • De menos frecuente observación:
• MenhgHIs
T a b U ll.l.
• Porftrias
Dentro de la patología médica, se habla de dobr íun* • Hebre reumática
cíonal ctundo no hay lesión orgánica ol^'envable: cólico, • Epiepsia
meteorismo, intoxicaciones, alteraciones neurológicas. • Megacolon tóidco
• Tétanos
Criterios de internación • IntODdcadonespon
Se debe categortzar el cuadro de la siguiente manera: • Pkimo(satumistno)
• Taüo
• Requiere tratamiento quirúrgico urgente.
• Hierre
• Requiere mayor observación y evaluación en el hospital. ■Cobre
• No requieK internación y puede ser tratado con con* ■Cáusticos
sultas extenus. ■Rkino
■Cicuta
• Sen
Tratamiento
■Hongos tóldeos
• Médico: hasta tanto se tenga diagnóstico o se tome la • InNbidores de la coünesterasa
decisión de realizar una laparotomía, no se medicará al ■Picadura de locrrodecrus.
paciente. Se lo mantendrá con reposo digestivo e hidra* • Otras;
tadón parenteral. ■Leucemias c
■Unfomas
■ Quirúrgico: orientado por el diagnóstico prequirúrgico
o, en su deíéao. laparotomía exploradora. • Alergia aHmentaria
• Pslcógeno y recurrente
c
c
€
€
L

Bibliografía
Bm u Herrén C, Jiménez GonzáJez N, Atzin FuentesJL
Sinjuán FH, Godoy Etquivd AH. Inguinal c^pcoim of
acute abdomen. G r PcdúUr 2004; 72:99-103
Gbck PU Peart RH, Irúh MS, Caty MG. Secretos ¿e U
cifHfía peAiátrita. Me Graw HilL México, 2001,159*63
StoU Bj. The newborn in&nu. También: Clinical
inaniíiestacion of disease* in che newborn períod. En:
Julia Udaquioid •Verónica Arriaga • Raquel Oesterreich >María Rosa Cañada • Daniel Giambini
Definición
IníUmación aguda dd apéndice cecal Es la causa-mis
frecuente de abdomen agudo en niños mayores de do«
aAoi. Empieza con la obstrucción dd apéndice vermiíbr'
me. la cual lleva a un aumento de la presión intraluminal
que da como resultado la obstrucción linfitica. escasis « -
nou e isquemia. Si se permite que d proceso progrese se
(lega a la invasión bacteriana, gangrena, perforación y for-
madón de absceso.
Etiología
L i obstrucción apendicular se puede deber a factores
luminales, parietales o cxtraluminales, entre ellos, los mis
frecuentes son la iuperplasia de los tejidos linfbídes 60%,
(tcalito 20%, parisitos (entamoeba, iscaris, estrongíloides)
j cuerpos extraños.
Epidemiología
Constituye un desafio di^nóstico dd>Ído a la superpo-
sición de síntomas con otras patologías, especialmente en
los menores de cuatro aiíos. El retraso en su reconodmien'
to se asocia a un aumento de la morbilidad, mortalidad y
costos médicos. Es mis frecuente en varones y la edad mis
común de presentación es entre tos 6 y 10 años.
Clasificación anatomopatológica
* Apendidcis congestiva (úlceras mucosas y edema).
* Apendicitis flegmonou (Moqueo del drenaje venoso).
* Apendicitis gangrenosa (compromiso arterial).
* Apendidtisperfimda(pcrforacj6ndelaszonasin&rtadas).
2|Ciru9Ía 19
Kliegman, Bchrman, jenson. Scanion. Nebon Toctbock c f
Pediatría, 18 (h Edición. Philadeiphia. Saundm Elinrier.
2007,675 y 713.
WylÜe R. Qinical manifeatation of gastrointestinal disease.
En: Kiiegnun, Bdirman. Jenson. Stanton. Nebon
T extbockcfP tdiatrks. 18 th Edición. Philadelf^ia.
Saunden Elscvier. 2007,1525-28.
2.2
Apendicitis aguda
Cada etapa se puede presentar con peritonitis localizada
o generalizada dependiendo del compromiso del resto de la
cavidad abdominal Ademis, el proceso inféatoso puede es-
tar bloqueado con intestino dejado o epíplón mayor y fijo
el dego en la fosa ilíaca derecha (plastrón). En el 2%'7% de
los pacientes se advertiii una masa palpare en d cuadran-
te inferior derecho (plastrón) que de no producir irritación
peritofwal signos de odustón o abscedadón se los trata con
annbiódcos y se controlan ecognUkamente.
Los patógenos mis frecuentes liallados en los culdvos
son eü B actm idu ^agüis (70%) E sdxridfia coU (68%) y
Streptocoausfaecalis.
Diagnóstico (Algoritmo 2^.1)
Anamnesis
El dolor, de comienzo gradual y períunü>ilical, es cons­
tante. Después se desvía hada el cuadrante inferior dere­
cho. El cambb en la localizadón es un signo importante
explicado por la (brmadón de exudado irritante alrededor
del apéndice inflamado. La anorexia, la niusea y d vómito
siguen al inido del dolor abdominal. El vómito casi siem­
pre tiene características gistricas y, si precede al dolor, por
lo regular permite exduir apendicitis.
Las variaciones en los síntomas pueden ser causadas
por otra enfermedad y otra localización anatómica poco
común del apéndice. Un apéndice retrocecal puede causar
dolor en el flanco o en la espalda. Si la punca ¡nflanruda
descansa contra d uréter, el dolor puede ser referido a
la región inguinal o al testículo y puede causar síntonvas

20 Crkerk» de diagnóstico y trat«mi«fito en FVdí8t(fa| Segunda ediciór
urinarios. En forma similar, la apendidtis p¿lrtca con la
punta inflamada contra ta vejiga puede desarrollar disuria
o polaquiuría. & se desarrolla un absceso pélvico, los sínto­
mas urinarios pueden ser graves y acompañarse de diarrea.
La fiebre, en general, no sobrepasa ios 38 *C*38,5 *C.
Si la evolucite dd cuadro Ikva mis de 24>48 horas, es
mu)' alta la fncuenda con que un apéndice inflamado se
perfora, aunque se demostró que el 13% se perfora en me'
nos de 24 horas.
Examen físico
PJ paciente con apet>dicitis está agudamente enfermo,
camina lentamente, muchas veces inclinado hada delante
protegiendo el lado derecha Presenta fucies de incomodi-
dad o aprensión, tiende a retroceder cuando va a ser toca^
do. La cadera presenta ligera flexión.
Presenta signos de deshidratación, dependiendo de las
horas de evi^ución del cuadro, fiebre que habitualmente no
supera los 38,5 *C, taquicardia (disociación esfigmotérmi'
ca) y palidez peribucal.
Se evalúa: ubicación del dolor, distensión abdominal
hiperestesia en la fosa ilíaca derecha (punto de McBumey),
presencia de defensa y contracfura. Los ruidos hidroaéreos
se encuentran disminuidos. Se utiliza la percusión suave
para comprobar dolor a ta descompresión (reaccióa peri'
toneal). La rigidez del psoas-ilíaco denota inflamación del
peritoneo posterior, por lo general, a partir de la apendicl'
tis Fctrocecal o formación de un absceso. En casos dudosos,
se realiza el tacto rectal con objeto de constatar dolor en el
fondo del saco derecho, Douglas abombado, masa o tumor.
En los niños metKtres, la tasa de per^M^dón es mucho
mayor, hasta un 82% en menores de 5 años y alcanza el
100% en los niños de un año de edad. El cuadro, en in ^ >
tes, se acompaña de anorezia, vómitos, diarrea y Bebrc, y se
presenta con el abdomen diuendido y doloroso en forma
difusa, que muchas veces dificulta el Agnóstico.
Exámenes complementarios
Laboratorio
No es muy sensible ni específico. La mayoría de los pa>
dentes presenta leucocitosis con predominio de poUmoc'
fbnudeares, pero d recuento leucodtario puede ser normal
o incluso b ^ La procdna C reactiva puede estar elevada,
pero no lia ddnostrado ser mis certen que el recuento de
leucodtos.
Diagnóstico por imágenes
■ En la radiografía de abdomen se pueden observar sig'
nos sugestivos de apendidtis:
• Nitd en fosa ilíaca derecha.
• Escoliosis antilgica.
■ Fecalito: 10%.
■ Borramiento del psoas.
■ Borramiento de la grasa preperitoneal.
• EcografU abdominal: tiene una excelente espedfiddad
(> 90%), pero una sensibilidad variable (50%'92%) y
a
los resultados varían según d operador y factores de>
pendientes dd padente (obcsidad,'meteorismo, moví'
miento durante d estudio e irritación perítoneal). Los
criterios ecogrificos son: estructura tubular no compre*
sible de 6 mm o mis de diimetro, masa compleja en el
cuadrante inferior derecho o fecalito.
■ Tomografta computarizada (TC ): tiene alta sensibüi'
dad y espedfiddad (95%), pero no ofrece mqora en la
certeza diagnóstica sobre la anamnesis, d examen físico
y d laboratorio, y no se utiliza de rutina.
Diagnóstico diferencial
• Apéndice: tumor carcinotde, mucocde apendicular, en>
férmedad de Crt>hn.
• Ciego y colon: cardnoma de dego, diverticulitis, enfér'
medad de Crt>hn, obstrucción intestinal, úlcera esrercO'
ricea, dflítis.
• Hepacobiliares: coledstitis, hepatitis, colangitís.
• Intestino ddgado: adenitis, úlcera duodenal, gastroen*
teritis, obstrucdón intestinal, invaginación, divenicxili*
tis de Meckd, tuberculosis.
• Genitourinarios: hidronefrosis, pidonefritis, cilculos
renales o ureterales, tumor de WUms.
• Ginecológicos: torsión de ovario, quiste de ovario roto,
salpingitis, absceso tuboovirico, embarazo ectópico.
• Otros; inf<^ón por dtomegalovirus, cetoaddosis
diabética, púrpura de Schónlein'Henoch, linfoma de
Buricitt, rorsión de epiplón, hematoma de vaina rectal
pancreatitis, parasitosis, pleuritis, neumonía, porfiria,
d)sceso dd psoas y torsión de apéndice epiploico.
Criterios de internación
Todos los padentes con apendidtis aguda deben ser in*
temados.
Tratamiento
Prequirúrgico
■ Se coloca plan de hidratadón a 3000 mL/mVdíay se
suspende la vía oral
• Se realiza terapia de rehidratadón endovenosa, si el
cuadro lleva varias- horas de evoludón, controlando d
medio interno.
• Colocación de sonda nasogistrica si se presenta gran
distensión abdominal.
■ Se medica con metronidazol a 10 mg/Í^ EV, una hora
antes de la drugía.
Quirúrgico
Incisión oblicua sobre la pid en d punto de Me Bumey, c :
situado en d aladrante dxlominal infitrior derecho; d abor*
daje es por divulsión estrellada de las fibras musculares. Se •
realiza apendicectomía ripica sin jareta. De presentarse lí'
quido en la cavidad, se realizan lavados con solución fisioló'
gíca hasta que su débito sea cran^tarente. Se realiza control
de hemostasia y d derre es por planos coo sutura reabsorbí* c
ble. El derre de la pid se realiza con puntos intradérmicos.
€
€ -
▼
2|Ckug(a 21

Posquirúrgico • Absceso st^lrénico.

Plin de hklratadón« ayuno h u u recuperar el triiuito • PileA<bitis (trombosis de la vena porta).
intestinal y analgesia. El tratamiento antibiódco se ada|>' • Endocarditis.
tará al tipo de apendidtis hallada en la drugja, tegún se • Tardías: cuadros oclusivos por adherencias o bridas 1%.
detalla en la Tabb Z2.1.
Complicaciones: Pronóstico y stguÍmi«nto
• Abceso de herida: Ei pronóstico, por b general a favorable.
• Absceso interasas. Debe realizarse el seguimiento en consultorios externos
■ Absceso Dotólas. a la semana de b drugía para control de la herida.

Tabla 2^.1 Tratan^iento antibiótico posoperatorio según el tipo de apendkltls

.* • \ 1•
d capend icitis Tratam iento posoperatorio ' ' ^

Congestiva • Se suspende antibiótico

Regmonosa • 30 mg/Vg/dia de metronidazol * S mg/kg/tKa de gentamicina EV. durante 2 dias

Gangrenosa 0 peritonitis ■30 mg/1(g/dto de metrontdazol-f S mg/kg/dta de gentamlcina EV. durante S dias
■Al alta se mantiene el tratanrtiento oral con 30 mg/kg/dla de metronidazol y se
agre^TMS/SMX, en urta dofh de 7 mg/kg/dia de TMS. hasta completar los 10 días
detratamienta

TMS: ntmnopflmt; SMX: HiMimMaunI

Algoritmo 2^.1 Abdomen agudo. Diagnóstico y tratamiento.

Dolor abdominal sospechoso de

abdomen agudo

Anamnesis, examen físico,

laboratorio, Rx de abdomen

Considerar tiempo de evohidón, dokw y Dudoso: examen físico exhaustivo,

defensa en fosa iliaca derecha, presencia realizar otros estudios complementarios,
r%-de leucocitosis, fiebre, vómitos y signos evahiar Internación o control ambulatorio
radiológicos 12-24 h

Confirmado: tratamiento antibiótko y drugía

Bibliografía
Ashcraft K, Whitfidd Holocomb G, Muiphy P. ?tdiatrie Morrow S, Newman K. Current man;^ement of
Sarfcrj. 4* ed. Philadelphia: Elsevier, 2(N)5. apendidtis. Scmíimd in P«di«rrk S w fcrj 2007; 16:34^0.
Grosfcid J, O'NeÜlJ, C o ^ A, Fonkalsrud E.
SttTftrj. 6* ed. Phtladdphia: Mosby Elsevier, 2006.
22 Cnteríos de (iagodstico y traumtento«nPeduuto| Segunda edición
Julíá Udáquioid • Matías Berger • José Daza • Mercedes Orellano • Daniel Giambiní
Definición
Falla en la migradón de uno o ambos tmiculos hacia
d interior dd escroto. El testículo *e pue<le hallar en ctial'
quier posción a lo largo de la línea de descenso nornuL Se
denomina testículo no palpable a aqud que se encuentra
en la cavidad abdominal j críptorquidía cuando este se
puede palpar en algún sector dd trayeao inguinal.
Etiología
La primera fu e de descenso cesticular es transabdo*
mtnal entre la semana 6 y 15 de gestación, dependiente
de la testosterona (étaL La fiüla en esta etapa es rara y
resulta en un testículo intraabdominal La según*
da etapa es inguinoescrotaL entre las semanas 25 y 35 de
gestación, y dependería de la acción de andrógenos sobre
d nervio genitoíemoral. La en la progresión de la
segunda etapa del descenso es más común y d testículo
permanece en algún sido entre d anillo inguinal proíún*
do y la raíz dd escroto.
Epidemiologia
Afcca al 4%>5% de los recién nacidos de término, pero
esta tasa desciende al 1%>2% luego de los tres meses. Los
Actores de riesgo incluyen: retraso de crecimiento intra>
uterino, prematuridad y exposición excesiva a estrógenos
durante la gestad^.
Anomalías asociadas:
• Hipospadias.
• Síndromes genéticos (thsomía 21, entre otras).
• Aparece asociada a otras malformaciones congénitas
de mayor gravedad (gastrosquisis, on£ilocele. Prunne
Belly, ambigüedad genital, etc).
Formas clínicas
■ NopalpaUe.
■ Palpable, qúe se aloja en diferentes localitaciones (ín'
guinaL raíz de escn>to, etc.}.
• Unilateral
• Bilateral
• Cripcorquidia adquirida: 1V2% . Testículo previamen*
te en d escro», que en la infancia tardía o adolescencia
temprana ya no es capaz de llegar a la base.
Diagnóstico
■ Anamnesis: pesquisar antecedentes matemos y tiem'
po de gestación: anamnesis perínatal que induya do'
cumentadón dd examen eurotal al momento dd na>
amiento.
2.3
Criptorquidea
• Examen Asico: ddw realizarse en un ambiente cálido y
en forma minuciosa y suave para poder localizar d tes*
tículo no descendido. El paciente se explora en posición
supina y luego sentado ctm las piernas abiertas o en
cuclillas. Se examina d escroto y se pesquisa cualquier
malfbrmadón peneana. La maniobra para localizar d
testículo consiste en recorrer con los dedos d conduc*
10 inguinal hada d escroto, comenzando con una suave
presión sobre d abdomen.
• Ecografía: no es superior a un buen examen fUico; ex'
cepto en padenta obesos, no es sensible para aqudlos
testículos localizados dentro dd abdomen.
Diagnóstico diferencial
• Testícitlo en ascensor.
• Anorquia.
• Ambigüedad genital (en casos bilaterales).
Criterios de internación
Siempre se realizará drugía programada, excepto en
casos de torsión de testículo ctiptorquídico, en los que se
realiza drugía de urgencia.
Interconsultas
• En casos bilaterales: con Endocrinología y Genética.
• En casos aislados no se requieren interconsultas.
Tratamiento
Hormonal
No se justifica su uso de rutina. Estudios recientes su*
gieren una eficacia dd 20%*30%, om una mefor respuesta
en los casos de bilateralidad.
Las opciones son:
• Terapia hormonal con gonadocroAna coriónica humana
(hCG) exógena.
• Terapia hormonal con hormona Überadora luteinizante
(LHRH) uógena.
Quirúrgico
El testículo que no descendió a los 6 meses de edad es im*
probable que lo haga espontáneamente, por k>que la cirugía
'I
se puede recomendar después dd aik> de edad. Se indicará:
• Orquidopcxia en cfiptorquidias con testículo palpable
en canal inguinal. r
■ Abordaje laparoscópico en dos tiempos, según técnica
de Ste{:j)en>BowÍer, en testículos intraabdominales. C
• Orquidectomía en casos de atrofia testicular.
e
L e
 2|Ckugia 23

Pronóstico y s«guÍml«nto Bibliografía

El pronóstico depende de los hallazgos luego de la Ashcraft K, Whitfidd Holocomb G, Murphy P. Ptáiatric
cirugía (remanente tesiicular, tamaño del testículo des> Stirgerj. 4* ed. Philadelphia: Elsevier, 2M)5.
cendído). GrosfcldJ, O 'N eillJ, Corm K Fonkalsrud E. Pediatñc
G)mplicad<mes asociadas a la críptorquídia: Surgery. 6* cd. PhiUddphia: Mosby Elsener. 2006.
• Infmííidad. Hutson J, Qarke M, Girrcnt management of undesccnded
• Neoplasias. tcsdde. SrmiiMn in Pt^úaric Sw jrrj 2007; 16:64'70.
■ Torsión testicular. Wein A, Kavoussi L, Novick A. Partin A. Peters C
Debe realizarse cmttrol en consultoríM externos de Ounpbdi'W tlih Unlogy. 9* ed. PhUaddphia: Saunders
Grugía. Elsevter,2007.

2.4
Escroto agudo
Julia Udaquiola «Verónica Arriaga • Raquel Oesterreich >Rodolfo Martínez Peralta >Daniel Gíambinl

Dtfinldón Etiología
Dolor escrotal agudo que puede acompañarse de edc' ■ Torsión extravaginal: resulta de la to rsi^ del cordón
ma y eritema, y que debe ser tratado siempre como una espermitico proximal a la túnica vaginal. Se produce en
emergencia. la eupa perínatal durante el descenso testicular antes de
la íyadón en el escroto.
Etiología • Tontón intravaginal (en b a d ^ de campana): se produ'
Las causas mis comunes son: torsión testicular, torsión ce por una fijación anonnal del testículo y del epididimo
de los apéndices testiculares o q>ididimariot (hiditidcs, dentro de la túnica v^inal; esta alteración en U üjadón
rotos embrioló^cos) y orquiepididimítis. es bilateral
Durante la pubertad existe elongación y r ^ d o cred'
Diagnóstico diftrtnciai miento del pedículo vascular testicular que, sunudos a la
■ Hemia/hidrocele. contracción riptda dd cremister. explicarían la predisposi­
• Trauma. ción para la tensión en e sa etapa de La vida.
• Tumor de testículo.
• Edema escrocalidiopático (dermatitis, picadura de insecto). Epidemiología
• Celulitis. Existen dos picos de incidencia:
• Vasculids (púrpura de Schónlein* Henoch): en general • En d recién nacido (10%): extravaginal
en niAos menores de7 añot. • En adolescentes entre 13 y 16 años (90%): intravaginal

Diagnóstico
2A 1 Anamnesis
Torsión testicular La presentadón cUsica es dolor de inido brusco, grave
y unilateral en general acompañado de niuseas, vómitos
Definición y palidez (reacdón vasov;^ ). El dolor irradia a la ingle
Es una urgencia quirúrgica. G)nsiste en la torsión dd o al cuadrante inííerior dd abdomen ipúUteral. La deán*.'
testículo o cwdón espermitico sobre su propio ^ b que bulación suele ser dolorosa. Puede haber historia previa
compromete la irrigación testiculat. de dolor testicular intermitente, que representa torsión

24 Crti«rtos de dtdQ'^ósttco y traiamienTocnfVdMrfal Segunda «dición
y detoruón opontinea. Puede existir el ancecedence de
traumatismo testicular moderado.
Examen físico
Debe induir abdomen, área inguinal y etcrocal. De
acuerdo con d tiempo de evolución, el escroto mostrari
vanados grados de eritema e induración. El re fl^ ere*
masteriano está ausente, aunque su presencia no descarta
la torsión. Al tacto, e! cordón inguinal se percibe engro'
sado y doloroso. El testiculo esti ascendido y en posición
transversal: al tacto, resulta tetuo y el epidídimo puede ser
anterior. En etapas avanzadas d edema y eritema escro'
tal ennuscatan estos signos, por lo que d examen se toma
mis di6cultoso. El dolor testicular cede con d transcurso
dd tiempo, signo indirecto de necrosis testicular.
Diagnóstico por imágenes
La presentación dínica compatible con torsión testicu>
lar obliga a la cirugía inmediata sin necesidad de ningún
estudio de perfusión testicular.
Ecografta D c ^ e r : la sensibilidad es dd 89,9% y la eS'
pedñcidad dd 98,6%, con una tasa de ídsos positivos dd
1%, en manos experimentadas. Se observa disminución
o ausencia de pulsación arterial del testículo aíwtado en
comparación con d contralateral; existe, ademis, la posibi'
lidad de evaluar la anatomía dd testículo y del cordón es>
permitico. Se utiliza sólo cuando d diagnóstico es dudoso.
Ante la alta sospecha de torsión, representa una pérdida
valiosa de tiempo antes de la intervención quirúrgica.
Criterios de internación
Todos tos pacientes con torsión testicular dd>en ser in<
temados.
Tratamiento
El tratamiento siempre es quirúrgico. Se procederá a la
detorsión y orquidopexia u orquídectomia, según los ha*
Uazgos intraoperatorios de vitalidad testicular. El número
de vudtas determina d grado de lesión vascular; general'
mente, existe una ventana de 4 a 8 horas antes de que se
produzca daño isquémico significativo.
Pronóstico y seguimiento
Se debe fijar siempre d testicub contralateral.
Posteriormentf, d pronóstico es bueno.
2A2
Torsión de hidátide
El apéndice testicular (hiditide de Morgagni) es un
remanente dd conducto Mülteriano y d epididímario dd
conducto de Wolif. Es uru causa común de dolor escrO'
tai agudo, que se presenta con mayor frecuencia en niAos
I
f
♦
prepúbetes. Seria resultado dd estimulo hormonal que au>
menta su tamaño y lo predispone a la torsión.
La presentadón dínica simula una torsión testicular,
con dolor de inicio súbito, a veces, acompañado de nauseas
y vómitos. Al examen físico, se puede palpar la hiditide,
que es tensa y dolorosa en forma focal. Se puede encon*
trar d ‘signo dd punto azuF cuando b hidátide inflama*
da e isquémica se ve a través de la pid escrocal como una
masa azulada. A noedida que la inflamadón local avanza, d
epididimo, d testiculo y los tejidos superficiales m edema»
tizan y toman dificultoso d di^nóstico. Aparece hidrccde
reacdonaL La ecografta temprana puede ser diagnóstica,
pero no una vez que avanzó d cuadro.
El síndrome es autolimitado, a medida que la hiditide
se infarta y necrosa d dolor cede. Puede recurrir, ya que
existen anco sitios anatómicos de hiditides que se pue*
den torsionar (testiculo, epidídimo. paradídimo, órgano de
Giraldes, wu abm am de Haller superior e inferior).
El tratamiento es sintomático, con reposo, fdo local y
analgesia. La drugía esti indicada en casos indistir^uibles
de la torsión testicular o cuando los síntomas son prolon*
gados y no re ^ n d e al tratamiento médico. Se realiza la
exéresis de b hidátide torsiotuda.
2.4.3
Orquiepididimitis
El comienzo es gradual y d dolor y edema escrotal
empeoran con los días, sin síntomas vasovagales acompa*
nantes. Puede presentarse con fiebre y disuria. El epidí'
dimo esti aumentado de tamaño y es doloroso a b palpa­
ción; ante su elevadón el dolor se alivia (signo de Prehn
positivo).
La infección baaeriana alcanza d epidídimo en fisrma
retrógrada a través de los conduaos eyaculadores y puede
estar asociada con infecdones urinarias o uretritis. El ani»
lisis de orina positivo o hlsopa<lo uretral en adolescentes
sexualmente activos sugiere el di^ óstico. Los patógenos
mis frecuentes son los cdifbrmes y micoplasma en niños,
y d gonococo y ChUmydia en adolescentes.
El tratanúento es antibiótico y debe realizarse un segui'
miento posterior para estudio como en cualquier infección
urinaria en varones. La causa puede ser también viral cuyo
tratamiento es sintomitico.
Bibliografía
Ashcraft K. Whitfidd Holocomb G, Murphy P. Ptdiútric
Sttrgcry. 4* ed. Philadelphia: Elsevier. 2005.
GattiJ, Murphy P. Girrent managementofthe acute
scrotum. Semiiwn in PedUtric Surgery 2007; 16:58-63.
Grosfdd J, O'Neill J, Coran A, Fonkalsrud E. Pediatric
Suigery. 6* ed. Philaddphia: Mosby Elsevier. 2006.
íL

Estenosis hipertrófica de píloro
Julid Udaquioid • Silvana Prodan • Romina Macchíavello • Maximiliano Maricic • Daniel Glamblni
D«ftnlclón
La cttenosU hipertrófica del pfloro (BH P) es un estrc'
chamiento de U luz pilóríca por hipemofia de sus Bbras
muKulares. que genera obstrucción de la salida del contc'
nido gástrico hacia el duodeno con la consecuente produc'
ción de vómitos alimentarios, deshidratadón y alterado'
nes hidroclectrolfticas con alcalosis meubóUca. Es la causa
más rrecuente de obstrucción de la salida gástrica en los
neonatos y lactantes.
Etiología
Es mulcifactorial y se presume que puede ser coi^éniu
o adquirida.
Eplcltmlología
Su inddenda es aproximadamente de 3 cada 1 000 na*
(idos vivos. En general, se presenta en lactantes de t¿nni'
no. solo d 10% son pret¿rmino.
La relación varón/mujer es 4/1» aproximadamente. Es
mis frecuente en primogénitos varones, predomina «n los
grupos sanguíneos B y O, y la incidencia aumenu en pa-
cientes cuya madre ha padeddo la enfermedad.
Diagnóstico
Anamnesis
Vómitos de contenido gástrico, que suelen comenzar
entre la segunda y sexta semana de vida (más frecuente en
la tercera semana): menos del 4% presenta síntomas luego
de los 3 meses de vida. Los vómitos suelen ser progresivos,
inícialmente con alguna toma y pueden presentarse con eS'
fuerzo "en chorro o proyectil*
Examen físico
• DeteiKión o disminución del desarrollo pondoesta*
tural.
• Signos clínicos de deshidratación si tos vómitos son gra*
ves y de varios días de evolución.
• M au ovoidea móvil (oliva pilórica) palpable en el cua>
drante derecho subhepático luego del vómito, y ondas
peristálticas visibles en el cuadrante superior izquierdo
luego de la ingesta.
• Puede presentar hipertrofia mamaria bilateral y consti'
padón. La iaerida está presente entre el 2% y el 5% de
k» casos, es leve a moderada, o>n predominio de bili*
nubina indireca.
2{Cin>9<a 25
2.5
Exámenes complementarios
Laboratorio
■ Estado addobásico y ionograma.
• Orina completa y pH urinario.
Diagnóstico por Imágenes
La ecografía es el estudio de elección para confirmar
el diagnóstico con una sensibilidad del 90%'100% y una
especificidad del 100%. Como todos los estudios ecogri-
ficos, depende de la experiencia del operador. Los valores
son: espesor muscular de 3 mm o mayor, diámetro piló'
rico de 14 mm o nuyor y longitud del canal pilórico de
15 mm o mayor.
En la seriada gastroduodenal se observa:
■ Radiografía simple de abdomen, de pie: cimara gástrica
cruza la linea media.
■ Radiografía inmediau a la ingesta: el material de con>
traste no pasa por el píloro; canal pilórico e lo n ^ o : sig>
no de la'cuerda”; signo dd hombro.
■ Radiografía 4 horas después de la ingesta, de pie:
• S^no de la 'bandera' o tres nivelo: aire (superior),
secreción con bario diluido (medio), bario sedimen*
tado (inferior).
■ Spoting o signo de'nevado*: p a s ^ de pequeñas can'
tidades de material baritado al intestino.
• Radiografía a las 24 horas de la ingesa: persistenda de
contraste en estómago. Se solidta solo ante casos du'
dosos.
Una adecuada anamnesis junto a tm examen físico que
permiu la palpación de la oliva pilórica y un examen de U'
boratorio que evidencie alcalosis metabólica hipodorémica
son sufidentes para el diagnóstico en alrededor de dos ter*
dos de los pacientes.
Diagnóstico diferencial
Se realiza con causas que producen vómitos gástricos
no biliosos:
• Mala técnica alimenuria.
• Reflujo gascroesof^ico; membrana gástrica antral;
odusión duodenal prevateriana.
• Espasmo pilórica
■ Elevación de la presión intracraneal.
• Hiperplasia suprarrenal perdedora de sal (como diíé'
renda con EHP, cursa con hiperpocasemia y aumento
de sodio urinario).
2$ Oltertos de diagnóstico y uaumiento en Pediatría I Segunda «dicióri
Criterios de internación
Se debe ineenur a codos los |>aidentc« con EHP confir*
maiii o con alca so^echa.
Fisiopatoiogia
Por d vómito gáscríco ce pierde H* y Q ' y, <n menor
medida. Na* y K*, lo que lleva a una alcalosis hipodoré'
mica con défidt de potasio yi evencualmente, con hipopo*
tasemia. La alcalotis hípodorémica es comprensible por
las pérdidas oscensibles con d vómito, en canco d d¿ñdt
de potasio, ademis de las pérdidas por los vómicos, cieñe
como mecanismos de producción la rediscribudón cdular
secundaría a la alcalods, que genera intercambio K* por
H* y, en casos de vómíttM de vark» días de evolución, la
re^Mordón de Na* en d cúbulo renal que nonnalmente se
hace incercambiindose con K* e H*.
La depledón de K* deurroina que la reabsorción de
sodio en d cúbulo renal se haga tntercambündose ezdu'
sivamente con H*, con lo que se produce la denominada
'addurta paradojaT con agravamiento de la alcabsis. Ante
e sa situación se posterga la drug(a hasta la corrección de
la alcalosis mediante b fluidoterapia.
Tratamiento
Prequirúrgico
Si d paciente k encuentra en akabsis ntecabólica, re*
queriri expansión de volumen con Q N a (solución sali'
na) para inducir una bicarbonaturia correctora, retención
urinaria de doro y n<wmalización dd H COj, Q y pH.
(^ceriormente se concinuari con hidratación parenteral,
150*180 mL/kg/día, para compensar d déüdt previo y
;^>ofte de electrolicos mediante doruro de sodio y doruro
de potasio ajustado al ionognma y estado acidobásico.
Quirúrgico «
La drugia puede ser realizada por vía convencional o ]i-
paroscópica. La técnica es la piloromiocomia extramuoosa.
<
Posquirúrgko
• Analgesia.
■ Se inicia prueba de tolerancia oral 4 horas l u ^ dd
C
procedimienta Se aumenta d vohimen en (brma prO'
C
gresiva.
Pronóstico y seguimiento
r
El pronóstico es favorable y mis dd 90% de los paden-
tes se externan en 24^72 horas de operados. Las complica*
c
dones son excepcionales; puede h^>er vómitos persisten*
ces e inÍECciones de la herida quirúrgica.
Debe realizarse control por consultorios externos de
Grugla.
Bibliografia
Ashcraft K. Whitfidd Holocomb G, Murphy P. Peái»tric
Smrjcry. 4* ed. PhikddpMa: Ebevier, 2005.
Aspehind G. Langer J. Current management oí
hypertrophic pyloric stenods. Sminars imPediatric
S v rjr7 2 0 0 7 :1 6 :2 7 '3 3 .
Blúmer RM E GMi^aríson Between Umbilical and
Transverse Right Upper Abdominal Incisión íbr
Pyioromyotomy.Joúrmd c f Ptdiatrk Surgtrj 2004; 39:
1091>3.
Dhanya Mullasser)^ Umbilical pyioromyotomy comparíson
of vertical linea alba and transverse musde cutcing
indsions.Jourm l c f PtáíMrk Swgcry 2007; 42:525*7.
Groddd J, O ' NeíUJ, G)ran A, Evolcalsrud E, Ptdiotríc
Sufftry. 6* ed. Pbiladdphia: Mosby Elsevier. 2006.
O

Julid Udaquiola • Matías Berger • José Daza • Mercedes Orellano • Daniel Giambini
2 ,^ ,')
F im o s is
D«fínkión
Es la situación en la cual ú prepucio no puede ser retraf'
do completamente por detris del g ^ d e .
Etiología
En la mayoría de k » casos, son cong¿nitas, pero pueden
ser adquiri¿u después de una retracción forzada del pre'
pudo (mis Recuente) o secundaría a una balanicis xeródca
M iU n n í.
Epidemiología
Es frecuente la observación de una fimosis fisiológica,
dado que b retracción completa del prepucio se logra nor>
malmente en:
• 5% de los recién nacidos. ^
• 20% a los 6 meses de ed»l.
• 50% a los 12 meses de edad.
• 80% a los 2 años de edad.
• 90% a los 3 años de edad.
• 100% a los 17 años de edad.
Formas clínicas
Los pacientes con fimosis fisiológica son asintomiticos.
Se pueden observar en el examen fUico adherencias ba<
lanoprepuciales y seudoquistes de esmegma que presentan
una coloración amarillo'blanquedna. Estos seudoquistes
K generan a partir de células de descamación acumuladas
entre el ^ande y el prepudo que no requieren tracamiento
debido a que son el resultado del proceso fisiológico de se>
paradón entre ambos.
La fimosis patológica puede ser puntifbrme o anular
(anillo fimótico). La fimosis puntifixme puede presentar
dificultades en la micción o alteración del chorro miedo-
nal. Al examen fUico, se observa la presencia de un anillo
fibroso en el extremo distal del prepuda La fimosis anular
genera erecdones dotorosas y su retracción forzada puede
produdr parafimosis.
Diagnóstico
E] diagnóstico se realiza mediante examen fUico.
Diagnóstico diferencial
• Adherendas balanoprepudales.
2|O rugia 27
2.6
Fimosis y parafimosis
* Fimosis Esiológka (recordar que la retracción c o n t e n
det prepucio en el 100% de los padcntes u alcanza al
finalizar la pt^ rtad).
Criterios de Internación
Se interna a los pacientes que ¿ é x n redbtr tratamiento
quirúrgico programado.
Tratamiento
La mayoría de las fimosis son fisiológicas y evoludo'
nan a la curadón en fi>rma espontánea. S o b el 1% re*
quiere tratamiento quirúrgico: fimosís patológicas, infiíC'
ción urinaria persistente luego de descartar otras causas o
presencia de cicatriz de color blanco en el extremo distal
del prepucio.
La mejor edad para la drugia es antes del inicio sexual.
La cirugía es de corta permanencia mediante drctmd'
sión o postioplastía (operadón plástica del prepudo).
Pronóstico y seguimiento
El pronóstico es muy bueno y el seguimiento es realiza*
do por consultorios de G n ^ getieral y Urdogía.
2 .6.2
Parafimosis
Definición
Se produce cuando se fuerza la retracdón del prepudo
hacia el surco balinico; d anillo prepucial queda retenido
en el surco, comprime el cuerpo peneano y el retomo vc'
noso, por lo que causa edema distal del glande y prepucio,
afección que dificuJu o imposibilita regresarlo a su posi*
dón original
Etiología
Es una complicadón de la fimosis.
Epidemiología
Nunca debe intentarse la retracdón forzada del prepu*
do, sobre tCKio en pacientes con fimosis fisiológica.
Formas clínicas
Se presenta con edema prepucial y dolor intensa Puede
presentar retención urinaria. Si no es tratada, puede llevar
a necrosis isquémica y gangrena dd prepuda
26 Criterios de di»gn6$tko y traumiento en Pediatría j Segunda edkión
Diagnóstico
Se realiza mediante el examen físico.
alejado del episodio agudo. Luego, d pronóstico es bueno.
Criterios de Internación
Solo aiire la imposibilidad de reducción manual.
Tratamiento
Primero te intenta ia reducción manual mediante com*
preste mantenida para reducir el edema y tracción dd pre>
pudo enientido distaL empujando d ^ande proadmalmente.
Si la reducción manual fracasa se dd>e realizar reducción
quirúrgica bajo anestesia mediante incisión del aniUo fímóti'
co. Este procedimiento requiere internación de corta estadía.
Julia Udaquioia •Verónica Arriaga • Raquel Oesterreich • Rodolfo Martínez Peralta • Daniel Giambini
Definición
G)nsiste en la introducción de una porción dd imesd*
no dentro de otra inmediatamente distaL
Etíoiogfa
En tos menores de dos anos la causa suele u r idiopática,
mis fmuentemente por hiperfrfasia de las placas de Peyer
(90%), posterior a una infección de vías aéreas superiores
o una gastroenteritis aguda.
En los niños mayores de dos aAos ia causa sude ser or­
gánica (pólipo, divertfculo de Meckd. línfema. etc.).
Epidemiología
Es la p riiK ^ l causa de odusión intestinal en Ucuntes.
Es mis frecuente en el varón (rdación 2/1), en niños bien
nutridos y sanos previamente: es rara en pacientes desnu*
tridos. Presenta frecuencia estacional en príRuvera, rda*
donada con los episodios de gastroenteritis, y en invierno,
con ios cuadros virales respiratorios.
La inVaginadón se puede manifestar a cualquier edad
desde d periodo prenatal íiasta b adoiescencb tardía; d
75% se produce dentro de los primeros dos años de vida,
con mis dd 40% entre los 3 y 9 meses de edad.
Pronóstico y seguimiento
Se debe indicar d tratamiento quirúrgico de b fimocis
Bibliografia
Ashcraít K, Wltitfíeld Holocomb G, Murphy P. Ptd'utrie
Surfery. 4* ed. PhiUddpbia: Elsevier. 2005.
GrosfeUJ, O'Neill J, Coivt A, Fonkalsmd E JiPeatrit
Surfery. 6* ed. Phíladd^ia: Mod>y Elsevier, 2006.
Wdn A. Kavoussi L. N o ^ A, Partin A. Petert C
CémphfB'Walth íM cgy. 9^ ed. Philadelpiiia: Saunders
Elsevier, 2007.
2.7
Invaginación intestinal
Formas ciínkas
La ihis común es b ileocólica idiopádca.
M ucÍK) menos frecuente es b ileoileaL generalmente,
secundaria a diverriculo de Medeel, pólipos, linfbmas o
hematomas. En estos casos, d colon por enenu es normal
Diagnóstico
Anamnesis
Puede tener como síntoma prodrómico un cuadro de
e tio io ^ viral durante b semana previa ai inido de los sin*
tomas. El dolor caracteristico es de tipo cólico e intermi*
tente, de inicio súbito y de gran intetuidad (85%). El vó-
mito esti presente en b mayoría de tos niños, al prindpio
alimentario y conforme avanza d cuadro odusivo se hace
bilioso (68%).
El sensorio se muestra alternante en d 100% de los ca*
sos, con episodios de llanto y de obnubilación.
Examen físico
El abdomen es t>lando y depresible, no doloroso a
b palpación. La fosa iliaca dereclta, en general, se en>
cuentra vacía y sin gorgoteo del dego (signo de Dance).

Entre los epuo<Íiot de cólicos, con el niAo relajado suele
palparse un cumor renitente, móvil y doloroso ('m or'
cilla de invaginación*) en el hipocondrio derecho o el
epigastrio.
La encerorragia ( j a r ^ de grosellas*) esti presente en
el 52% de los casos, se observa entre las 6 y 48 horas de ini'
ciado el cuadro, en forma espontánea o luego del examen
rectal. Es un signo de sufrimiento del segmento intestinal
invaginado.
El examen rectal se realiza colocando una sonda rectal
agua constatándose la ausencia de eliminación de ga*
ses o salida de moco y sangre ("jarabe de grosellas"). Hay
promisión rectal del segmento invaginado en el 3%.
Exámenes complementarios
• Laboratorio: ionograma y estado acidobásico pueden
mostrar alteraciones compatiUes con estados de deshi*
dratación, según el tiempo de evolución de la oclusión
intestinal.
• Radiografía de abdomen de pie: niveles hidroaéreos y
ausencia de aire distal. Opacidad que se corresponde
con la localización de la'morcilla de invaginación*
• Ecografía abdominal: imagen de Mudorriñón en el cor*
te longitudinal imagen de'escarapela' en el corte trans­
versal.
• Colon por enema: es diagnóstico y terapéutico, d ^
realizarse siempre ím te a una sospecha clínica o eco>
gráfica de invaginación intestinal. ^ tránsito intestinal.
Diagnóstico diferencial
• Síndrome urémico hemolitico.
• Meningitis (por la alteración del sensorio).
• Enfermedades que producen deshídratación.
• Cuadros obstructivos (apendicitis del lactante).
■ Enterocolitis de germen penetrante.
■ Prolapso rectal.
Criterios de internación
Siempre que se sospeche invaginación intestinal y hasta
confirmar o descartar el diagnóstico.
Tratamiento
Prequirúrgico
• Medidas de s o s ^ :
• Hidratadón parenteraL
• Sonda nasogástrica abierta.
• Grupo y Éioor sanguíneo por la potencial interven^
dón quirúrgica.
• Antfciódcosquecubcanlafk>cai«eadnal(30mg/l^día
de metronidazol -f S mg/I^día de gentamídna).
2 | 0 (ug{a 29
• Colon por enema:
• Se constata cabeza de invaginación, signo del menisco.
• Neumático: se realiza en quirófano b:^o anestesia
general y control radioscópico. Indice de reduc'
ción: 75%'94%. En lactantes: 80 mmHg de presión
máxima.
• Hidráulico: se realiza con sustanda hidrosoluble )*
control radioscópico. índice de reducdón 50%*78%.
Quirúrgico
Indicadones:
• Ante el fracaso de la reducdón por los métodos antes
mencionados.
■ Evidencia de perforación intestinal luego de la reduc*
dón con el colon por enema.
• Sospedia de invaginadón ileoileal.
■ En niños mayores de dos aAos, por la probabilidad de
causa orgánica.
• Más de tres episodios reducidos en fixma no quirúrgica.
■ Más de 24 horas de evdudón.
Según los hallados se procederá a la desinvaginadón
manual o resección intestinal y anastomosis. Se realizará
apendicectomia de rutina.
Posoperatorío
Indicar analgésicos, {4an de hidratadón parenteraL con*
tinuar con antibioacoterapía y ayuno hasta recuperar el
Pronóstico y seguimiento
Si el diagnóstico es tardío, predispone a la necrosis in>
testinal.
La recurrenda del cuadro es más común después de
la reducdón hidrostática (10%), sólo d 3% con la técnica
manual y es prácticamente nula después de una resecdón
intestinal.
La invaginación recurrente dene una frecuencia de 2%>
20%, en los primeros 6 meses después del episodio ínidaL
La mortalidad actual es menor del 1%.
Realizar control por consultorios externos y, en casos de
resecdón intestinal, seguimiento conjunto con Nutrición y
Gastroenterología.
Bibliografía
Ashcrait IC Whitfíeld Hdocomb G, Murphy P. Pediatrit
Surgerj. 4* ed. Philadelphia: Elsevier, 2W5.
Benson C Musurd W, Ravitch M, et al. G ru¡ia infaHtil
Barcelona: Salvat Editores, 1967.
Grosfidd J, O 'N eillJ, Coran A. Fonkalsrud E. Pt¿iútric
Surgery. 6* ed. Philadelphia: Mosby Elsevier, 2006.

30 CrRertos de diagnásiico y irstafniento«nPM katita| Segunda edUón
Patología del conducto peritoneovaginal
Julia üdaquíola • Silvana Prodan • Romina Macchiavello • Mirta Pelosi • Daniel Glambini
Dcfinkión
La h<mú es U procnutón o calida de una vbcen o
do a través d e un orificio o defecto de la pared, anatómica'
mente constituido.
El hidrocele es una acumulación patológica de líquido
sertMo en el interior de una cavidad.
Etiología
Persistencia del conducto peritoneov^nal permeable
que se hace evidente al pasar liquido o una viscera desde U
cavidad abdominal determinando la presencia de hidroce-
le en d primer caso y de bernia en el segundo.
Epld«miolog(a
La hernia inguinal se presenta entre el 0,8% jr d 4.4% de
la población pedütrica. La relación varón/mujer es de 8/1
a 10/1. Los lactantes pretérmino presentan un riesgo mis
elevado de d e s a m é bernia inguinal. El 60% es derecha,
d 50% izquierda y d 10% bilateral. El S% se asoda a crip-
torquidía homolateral.
El riesgo de atascamiento es más íncuente antes de los
4 aAos de edad; alcanza 60% en los prímetos 6 mesa de
vida. Existe predi^>osidón en pacientes con enfitrmeda'
des dd tgido conectivo (librosis qubticat EhlerS'Danlot,
mucopotisacaridosis) y en aquellos que presenten a^una
condición que aumente la presión intraabdomtnal (vilvula
de derivación ventrículo perítoneal ascttis).
Fonnas clínicas
• Hidrocde:
• No comunicante: 1%.
• Comunicante: 99%.
■ Quiste de cordón.
• Hernia inguinal:
■ Indirecta.
• Directa: proceso raro en Pediatría, salvo que presen*
te antecedentes de drugla inguinal anterior.
Diagnóstico
Anamnesis
El interrogatorio a los padres revela la procrusión re>
cúrrente dé una tumoración en la región inguinal o ingui*
noescrotal, que se reduce en forma espontánea; varía a lo
largo dd dia y se hace mis evidente con los esfuerzos.
T
2.8
El hidrocde comunicante se manifiesu como una cu>
meCudón escrocal que aparece y desaparece según la aC'
tividad dd paciente. Los padres refieren que es menor al
despertarse y se va agrandando durante d transoino dd
dia. El hidrocde, por k>general, se aun^imiu y se resuelve
espontáneamente entre los 6 y los 12 meses de edad. De
persistir, se so^>echa la presencia de un conducto perítO'
neovagína] permeable y se procede a b reparadón.
Examen físico
• Abultamiento en la ingje hada d escroto, recurrente,
que se reduce espontáneamente o nunualmente. Sí ik)
se puede constatar la bernia, se buscan signos indirec'
tos: palpación de cordón inguinal engrosado sobre la
e^Mna dd pubis y palpación dd proceso peritoneov^'
nal persistente por d signo dd 'guante de seda* En las
niñas en la edad de la lactancia, d contenido hemiario
mis común es d ovario; si este se palpa en d panículo
adiposo de U región inguinal (ovartocele), no se indica
b reducdón manual por pdígro de torsión.
• Atascamiento: es b imposibilidad de reducción dd con'
tenido dd saco beraiario. El niño se presenca con un
cuadro de dolor cólico, irritabilidad, vómitos gástricos
o biliosos y una masa firme e hipersenstble en b región
inguinal o inguinoescroeal.
Diagnóstico por imágenes
La ecograHa puede ayudar en algunas oportunidades
cuando d examen dlnico no es conduyente (por gemplo
hidrocele a tensión).
Diagnóstico diferencial
Se realiza con aquellas patologías que puedan indatrse
dentro de tumor inguinal como lipoma, adenopatía, hi'
drocele de cortlón, quiste de Nudc o neoplasia.
Sí d proceso es ^udo y doloroso:
■ Hernia inguinal atascada.
• Torsión de tesdculo no descendido.
• Hidrocde a tensión.
• Adenitis inguinal supurada (generalmente, se encuen*
tra por d e b ^ de b arcada inguinal).
Criterios de internación
Siempre será una drugb programada, excepto en los ca*
sos de hernia ineducable, que requieren internación.
t
i
t

Tratamiento
Siempre es quirúrgico. E l una cirugU «le coru pcm u'
ncncia; lo« pacientes son concroUdos cUnicamente. S e sus*
pende la íngeua <ie Uquidos y alimentos 4 u 8 horas antes
¿ e la drt^ía, según la edad dd paciente.
Si se presenta una hernia atascada, se intenta redudr
manualmente (80% de ¿xito). Se realiza elevación de la
mitad inferior del cuerpo y aplicación de Kielo sobre la tU'
moradón hemiaria, cuidando d riesgo de hipotermia en
reci¿n nacidos o lactantes. De no lograrse la reducción, se
indica drugla de urgencia.
Pronóstico y seguimiento al alta
El pronóstico es favorable y el control se realiza a la se*
mana de la d n^ia por consultorios externos.
Julíd Udaquiold • Silvana Prodan • Romina Macchiavello • Erica Johannes • Daniel Giambini
Definición
Dilatación anómala de las venas dd plexo pampini*
íbrme dd cordón espermitico. No es exdusivo dd tracto
genital masculino, pero es donde su presentación tiene re'>
ievancia dlnica.
Etiología
M is dd 90% son izquierdos por:
■ Mayor longitud de la vena espermática izquierda con
mayor presión hidrostitica.
• Incremento de la presión venosa en b vena renal izquierda.
• Anastomosis venosas colaterales, por alteración de in*
volución de canales embrionarios.
■ Vilvulas incompetentes en la vena espermitica.
Cuando se presenta en d lado derecho puede ser secun*
dario a tumor retroperitoneaL trombosis o tratarse de un
situs inverso.
Epidemiología
Es raro antes de b adolescencia; 9%'26% de los paden*
tes tienen entre 10 y 25 a/ios de edad. El 15% de los varo'
n a adultos normales presentan varicocde.
2|Ckugia 31
La tasa de recurrencia es del 0% al 1%, mayormente en
los niños pretérmino y con antecedentes de episodios de
atascamiento. Las patologías asociadas también predispO'
nen a la recurrencia.
Kbliografia
Ashcraít K< Whitfield Holocomb G, M ut^y P. PeJiatrie
Surgery. 4* ed. Philadelphia: Elsevier, 2005.
Grosfield j . O'NeüI J. Coran A, Fonkalsnid E PtJiatric
Surgery. 6* ed. Philadelphia: Mosby Elsevier, 2006.
Lau S, Lee Yi'Hom^ Caty M, Current managemcnt of
hernias and hydroceles. Seminar} ín P tJíatrk Surgcry
2007; 16:50-7.
2.9
Varicocele
La predominancia dd lado izquierdo e* casi absoluta
debido a que la vena espermitica ipsilateral desemboca
casi en ingulo recto en b vena renal lo que determina la
insufidenda dd mecanismo valvular y d consiguiente n -
flujo venoso.
FIsiopatologta de los trastornos testiculares
El aumento de b temperatura por aumento dd flujo
sanguíneo con enfríanuento ineficaz de la sangre aferen'
te, afiectarb secundariamente d desarrollo de las células
germinales. El aumento de b temperatura dd testículo
afectado que se irradia al testículo contralateral puede
causar disfimdón testicular bibteral.
Formas dfnicas
Son asintomiticos hasta d 50% de los casos.
Cbsiíicadón (grados de varicocde):
■ 1: pdpable solo con maniobra de Valsaba, no visible.
• II: palpable sin maniobra de Valsalva y poco visiUe.
• ni: visible a simple vísta, sin maniobras.
32 O iterk» de (iagnóttico y tratam«ou> en Pediatría |Se9uncbedkión
Diagnóstico
E l diagnótdco k realiza bistam cm e por U aium nctis
j el examen flsico:
• Ananmetis: masa escrocal pesadez escrotal, <lolor sor­
do luego de escar varias horas de pie.
• Examen ftsico:
• A la iospección. d cesrioilo izquierdo está m is des*
rendido que el contralaceral.
• El paciente debe ser revisado en posidón supina y de
[Me: mientras esd parado se le debe pedir que realice
U maniobra de Valsa]va para aumentar la presión ve*
nou y evidenciar las dilataciones.
• Tortuosidad del paquete varicoso, retardo en el
crecimiento tesdcular, hipocroíia testicular^ com-
paración visual (orquidómetro de Prader. o de
Takih ara).
La medición del tamaAo tesricular se realiza mediante
ecograña. que es uno de los métodos m is exactos y es
ú til para el seguim iento. El tamaAo norm al antes de la
pubertad es de 1 '2 cm y al comienzo de la pubertad de
3 cm o m is.
La ecograBa Doppler mide el flujo venoso retrógrado
o el enlentedmiento del flujo. Es útil en el posoperatorio
pan evaluar recidiva o persistencia del vartcocele.
Diagnóstico diferencial
■ Si d paciente presenta masa palpable: hernia inguinal
hidrocele, quiste dd cordón, quiste epidldimario.
• Si presenta dolor: escroto agudo (orquiepididimitis,
torsión testicular. escroto alérgico, etc).
• Si hay disminución dd tamaAo testicixiar: causas en>
docrínas de hipogonadismo, antecedente de torsión
testicular.
■ Si d varicocde es deredM, debe investigarse la preten­
da de masas intraabdominales que puedan comprimir
la vena cava (tumores abdominales, retroperitoneales).
Criterios de Internación
Grugfa programada de corta permanencia.
Tratamiento
Conducta expectante o tratamiento quirúrgico. La elec*
ción de un tratamiento quirúrgico es controversiaL No
existen parimetros evideiKi^les que se correlacionen con
la &rtitidad íiitura de estos padentes.
Indicadones quirúrgicas:
■ TamaAo: disminución dd tamaAo o consistencia dd
tesfktilo a ^ a d o .
■ Varicocele grado III con gran deíbrmadón de la bolsa.
• Varicocele bilateral.
• Moitorquia.
El objetivo de la d n ^ es revertir la rétnora venosa por
la insufidenda valvular, ya sea por mecanismos fisíológi>
eos, como d ascouo dd cordón espermitico, o por la liga*
dura selectiva dd paquete venoso; se pueden realizar por
via conrendonal o laparoscóptca.
Pronóstico y seguimiento
El pronóstico es muy buena Las complicaciones mis
írecuentes son la persistencia dd varicocele y dd hidrocde
secundario. La posibilidad de recidiva es de aproximada»
mente 10%.
Debe realizarse d control en coruultorios externos.
I
BibVografia
Gros£ddj. 0 ’NeiHJ,Coran A. Fonkalsrud E. P eiiétrk
Sfirgtry. 6* ed. Philaddphia: Mosby Elsevier, 2006.
IChera M. Upshultz L Evohring approach to the nricocele.
l/rol a > i Am 2 0 0 8 :3 5 :163'9.
Skoog S, Robots K, Goldstein M, Pryor j. Vmcocde dd
adolcscente:/cuales son las novedades sobre este v i^
problema en los pacientes jovenes^ Ptáiatrics (ed esp)
1997;44:47-57.
Wetn A, Kavoussi L, Novidc A, et sL CsmfMI'UUtfe
Urpi^. 9* ed. Philaddphia; Saunden Elsevier, 2007.
Zampieri N, Montovani A. Testicular Gtfch'Up growtb
a í ^ varicocdeaomy: does surgical technique make a
ditférence^ Prdi<Mr Únl 2009:73:289'92.

Mercedes Mdnjdrín • Susana Vaccirca • Claudia C. Ferrarlo
Introducción
Uno de los o l i v o s de U atención pediitrka es maxi'
mizar el potencial de cada níAa Los pediatras deben com'
prender el crecimiento (cuantitativo: aumento de la masa
corporal), el desarrollo (cualiutivo: adquisición de fundO'
oes), Y d comportamiento normales a ñn de identiíicar re*
crasos o anomalías.
El credmiento y ^ desarrollo son procesos interréU*
cionados que pueden ser considerados como indicadores
de bienestar general, de enfermedades crónicas y de estrés
psicológico.
Por otra parte, debemos tener en cuenu que crcdmien'
to y desarrollo son el resultado de la interacción de dos b c '
tores: el programa genético y el medio ambiente, y dentro
de este, principalmente el cuidado que se brinda al niño.
Otro dato interesante para tener en cuenta es que el ere'
cimiento humano presenta pulsos o saltos separados por
periodos de estasis, es dedr que se producen procesos que
probablemente sean disctxitinuos durante la vida del niAo.
La etapa de mayor crecimiento y desarrollo se produce
durance la gestad^ y los dos primeros años de vida con
gradual desaceleradón. Al final de e sa eupa, se observa
un menor requerimiento nutridonaL con menor apetito y
mayor selectividad de los alimentos.
En promedio, el peso del redén naddo es de 3,4 kg, la
talla de 50 cm y el perímetro ce£Uico de 3S cm. Estos parí*
metros deben adecuarse a la edad gescadonaL
El rcdén nacido puede descender hasta un 10% de su
peso al nacer durante la primera semana, como resultado
de la excreción del exceso de fluidos extravasculares. y re>
cupera o supera su peso de nacimiento alrededor de las dos
semanas de vida; a partir de alli continúa un aumento de
peso promedio de 20 a BO g/día. Entre d tercero y cuarto
mes de vida d ritmo de credmiento es de aproximadamente
20 g/día. Alrededor dd cuarto mes duplican el peso al nacer.
3.1
Crecimiento y desarrollo
Al aAo de vida, d peso al nacer se sude triplicar, la u *
Ua aumenu un 50% y d perímetro ce£Üico, alrededor de
10 cm. Luego, se estima un aumento de 2 kilos de peso y de
7 a 8 cm de talla por aña
En el período de 6 a 11 años de edad k produce un
aumento promedio de )'3 ,5 kg por año (etapa de rebote
adipositario) y un credmiento de 6 a 7 cm por aAo.
Una acderadón dd credmiento y desarnJb se da duran*
te la pubertad, llamada empuje puberaL Las niñas experi*
mentan este empuje, en promedio, a los 12 años, con una
variadón individual entre los 10 y 14 año». Los niños en
can^MO b presentan, en promedio, a los 14 años con una
variación individual entre los 12 y 16 años. Dado que existe
una interreladón entre d empuje puberal de crecimiento y
d desarrollo sexual puberal, puede dedrse que k>s niños con
un desarrollo puberal tardío tendrin también, en gmeral. un
en^Mije de credmiento relativamente tardío y viceversa.
Normalmente los niños experimentan d empuje de cre>
dmiento puberal en estatura después de la aparición de los
primeros signos de desarrollo eKrotal y testicular, mien^
tras qxie las niñas lo experimentan luego de los primeros
signos de desarrollo mamario.
La menarca (en las niñas) y la barba (en los varones) son
fenómenos tardíos dd desarrollo sexiul, luego de los cua*
les se detiene d credmiento de los miembros por la solda­
dura diafisoepiíisaria de los huesos largos, pero la columna
sigue credendo 2 o 3 cm por año durante dos o tres años.
Antropometría y técnicas antropométricas
Peso corporal
Se utilizará una balanza de palanca y no de resorte o
de baño. Para pesar redén n a d ^ y lactantes, la balanza
contará con divisiones para lectura cada 50 g o menos: en
niños mayores las lecturas serán cada lOOgomenos.

34 Crtiefios de dia9»< ^ o y UAtamiento en Pediatría I Segunda edición
Los niños deben pesarse sin ropa. Si esto no es posible,
se descontará luego el peso de la prenda usada. Se debe
colocar a tos niños en eJ centro de la plataforma o bandeja.
La balanza deben ser calibrada cada tres meses y te debe
colocar sobre una superñde plana y no moverse para evitar
que se descalibre.
Longitud corporal
Debe medirse hasta los dos años de vida. El instrumen>
tu debe reunir las siguientes condiciones:
• Una superficie horizontal dura.
• Una r e ^ o cinta métrica inoctensiUe graduada en mi'
({metros a lo largo de la mesa o superficie horizontal A
los fines pr^ticos, es mejor que la cinta métrica gradúa-
da esté ñ)a a la mesa.
• Una superficie vertical fija en un extremo de la mesa
donde comienza la dnta graduada.
• Una superficie vcnical móvil que se desplace horizon'
talmente mantertiendo un ingulo recto con la superficie
horizontal.
Es necesario que la medición se efcctúe con un ayudanta
que puede ser la madre del niña Se coloca al niño en decúbi'
to supino sobre una superficie horizontal plana. El ayudante
nfuntiene b cabeza en contaao con d airemo cetilico de
dicha superficie, contra el plano hoiizontal ^ La cabeza
del niño debe colocarse en d plano de Franld^ paraleb a
la barra ^ Esto se logra haciendo que d niño mire hacia
arriba, de cal manera que la linea que forma d borde infisior
de la órbita y d conducto auditivo externo quede paralda al
soporte lija El asistente que hace la medición debe verificar
que d niño estire las piernas y mantenga los pies en ingulo
recto; deslizará la superficie vertical móvil hasta que est¿ fit'
memente en contacto con los talones dd niño y efixtuará b
lecturx En d redén nacido, se debe haca contactar b pieza
móvil con d talón izquierdo solamente, porque n muy difi'
cil estirar ambas piernas en forma suave.
Estatura
Cualquiera sea d estadiómctro que se use, deberá con*
tar con bs siguientes caracterüticas:
• Una superficie vertical rfgida (puede ser una pared
construida a plomada, sin zócalo).
• Un piso en ángulo recto ccm esa superficie, en d cual d
niño pue^ pararse y estar en contacto con b superficie
vertical.
■ Una superficie horizontal móvil, de mis de 6 cm de
ancho, que se desplace suavemente en sentido vertical
manteniendo d ingulo recto con la superfide vertical.
• Una escab inextenstble de medición graduada en milí­
metros.
La tecnia es b siguientr. d sujeto se para de manen
tal que sus talones, nalgas y cabeza estén en concacto con
b superficie verticaL Puede ser necesario que un asistente
l.
€
4
sostenga los talones en contacto con d piso y bs piernas bien
extendidas, especialmente cuando se trau de medir niños
pequeño». Los talones permanecen juntos, los hombros reb*
jados y ambos brazos al costado dd cuerpo para minimizar
b lordosis. La cabeza debe sostenerse de forma que d borde
ii^finior de b órbiu esté en d mismo plano horizontal que d
meato auditivo externo (plano de Frankfiut). Las manos de­
ben estar sudtas y rebja<bs. Se desliza entonces una super­
ficie horizontal hada a b ^ a lo largo dd plano vertical y en
contacto con este, hasu que toque b cabeza dd sujeta Se le
pide que h ^ una in^iradón profiinda, que re^e los hom­
bros y se estire, haciéndose lo mis alto posible y fraccione b
cabeta hacia arriba apoyando sus nunos sobre bs apófisis
mastoideas. Se utiliza a partir de los dos años de edad. El
niño debe estar descalzo o con medias delgadas.
Perímetro cefálico
El instrumento es b dnta métrica, inextensible y flexi­
ble, con divisiones cada 1 mm. Es aconsejable, aunque no
impresdndible. que b dnta nuda alrededor de 5 mm de
ancho. Las dntas métricas de hule o de plistico se estiran
con d tiempo y no son recomend^>les.
La técnica es b siguiente: se pasa b dnta alrededor de b
cabeza dd sujeto, que será elevada o descendida en forma
paraleb al plano de Franlcfun hasta alcanzar el perímetro
máximo. La cinta es entonces ajustada discretamente pan
efectuar b lectura hasta d último milímetro completo. Si
los niños tienen colocados en d pdo hebilbs u otros otée­
los, se los deben quitar antes de <:fectuar b medición. No se
realizarin ajustes o modificaciones por b mayor o menor
cantidad de pdo de cada niño. La medidón dd perímetro
cefiilico en un redén nacido debe hacene a las 48 horas de
vida, cuando se ha corregido ya el efixto dd modebje y
ctm d bebé tranquilo. Cuando este llora puede aumentar
d perímetro cefiÜico hasta 2 cm debido a b extensibilidad
dd crineo a esn edad.
Medidas de referencia
El diagnóstico antropométrico se realiza por compan-
dón de bs medidones de los sujetos con uru población
norma] de referencia. Estas referencias se construyen a
partir de b medición de un número representativo de su­
jetos sanos pertenecientes a cada grupo de edad y sexo de
una población que vive en un ambiente saludable de acuer­
do con b s prescripciones acttules. Existen criterios •neto*
dológicos definidos pan su construcdón.
A partir de octubre de 2007, d Ministerio de Salud de
b RepúUica Argentina adoptó estas nuevas ctirvas de ere-
amiento de b O M S pan d seguimiento y b atendón in­
dividual y pobbdonaL Esta decisión fue refrendada por b
Resolución Ministerial 1376/07, luego de reuniones con
expertos en credmiento, nutrición y lactancia materna, y
con b adhesión de b Sociedad Argentina de Pediatría.
Las tablas de incremento de peso fueron construidas a
partir dd anilisis individual de bs curvas longitudinales

de mcimienco de toi niños incliúdos en el Mulríeenter
Growth Reíérence Study, realizado por la O M S y publi'
cado en el 2009. Por otro Udo, no siempre se logra que
Us visitas de control antropométrico coincidan con los li"
mites aceptados. En esos casos, se acepta que se prorratee
el incremento y se to reñera al intervalo, asumiendo que
el incremento ha sido uniforme en todo ese periodo. Por
ejemplo, si un niño que luego de ser pesado a los 11 me­
ses regresa a la consulu a los 13 meses y 24 días habiendo
ganado 600 g, se evalúa que el incremento fue de 429 g
(600/84*60) referido al intervalo de 11 a 13 mesa.
Pür otra parte, si el intervalo es exactamente de dos me»
ses, pero desBuado de Us edades correspondientes, se pue>
de usar el intervalo mis próximo. Por ejemplo, a una niña
evaluada a los 11,4 y a los 13,4 meses, se la compara con
d intervalo de 11 y 13: y a otra niña evaluada a los 11,6 y
a los 13,6 se la compara con el intervalo de 12 y 14 meses.
Para la evaluación del incremento de peso, se debe tener
presente que asi como las mediciones sucesivas tienen una
alta correbdón, no ta tienen los incrementos. Es dedr, que
un incremento b ^ puede ir acompañado de un posterior
incremento elevado, y viceversa. Lo que importa en la eva'
luación es el comportamiento de sucesivos incrementos.
Se recomienda considerar dos sucesivos incrementos p>or
d d ) ^ del percendl 25 o por encima dd percentil 75 como
sugestivos de problemas.
Unidades de medida
Al transformar las mediciones directas en índices, u m '
bién cambian las unidades en que k expresan; ya no ha'*
blamos de kilogramos o centímetros sino que los índices
antropométricos se expresan en tres sistemas principales:
■ Percentiles.
• Puntaje Z o p u n t^ de desvío estándar.
■ Porcentaje de adecuación al percentil 50.
Percentiles
Son puntos estimativos de una distribución, de írc'
cuencias (de individuos ordenados de menor a mayor)
que ubican a un porcent^ dado de individuos por deba'
jo o por encima de ellos. Se acepta numerar los percenti-
les de acuerdo con el porcent^e de individuos que existen
por debajo de ellos, asi el valor que divide a la población
en un 97% por debajo y un 3% por encima es el percentil
97. Al evaluar un individuo, se calcula su posición en una
distribución de referencia y se esublece que porcentaje de
individuos del grupo lo iguab o excede.
Puntaje Z o puntaje de desvio estándar
El punuje Z es un criterio estadístico universal.
Deíine la distancia a la que se encuentra un punto (un
individuo) determinado, respecto del centro de la distri'
bución normal en unidades estandarizadas llamadas Z .
En su aireación a la antropometría, es la distancia a la
que se ubica la medición de un individuo con respecto al
3 1Crecimiento 35
percentil SO (mediana para una distribución normal) de
la población de referencia para su edad y sexo, en unidad-
des de desvío estándar. Por tanto, puede adquirir valores
positivos o negarivos. La fórmula de cálculo en distribu'
ciones estadísticas normales -gaussianas* (como la talla/
edad) es la siguiente:
Z ■(vahx observado) - (vakx de la mediana de refetencia paia
edad y sexol/desvfo esUndw de la población de referencia
Usos del puntaje Z
Evaluación del crecimiento y nutrición
• En individuos permite cuantiíicar el déficit o el exceso
de estatura, peso o cualquier medición antropométrica
cuando ios valores se ubican en un estándar por fuera
de ios límites marcados por los percentiles extremos
(3 y 97). Permite evaluar qué tan lejos se encuentra la
estatura o el peso con respecto al percentil 50 de una
población.
• En grupos de población permite:
■ Computar valores centrales y de dispersión agrupan-
do los datos correspondientes a individuos de dife*
rente sexo y edad.
• G>mparar diferentes mediciones de crecimiento.
Cálculo de estatura
• puntaje Z s ( x - p 5 0 ) / D E
■ x: estatura del paciente
• p50: percentil 50 o mediana a la edad dd paciente
• DE: desvío estándar para sexo y edad
Se resta la mediana de la distribución de frecuencias al
valor correspondiente y se divide el resultado por el desvio
estándar. Por ^emplo, en una niña de 6 años y 3 meses de
edad con estatura de 102 cm:
P ü n ta^ 2 « 0 0 2 -IU A /5 .l7 «-2 .4 7
Donde: 102 es la estatura de la niña; 114,8 es la media­
na, percentil 50 de los estándares argentinos a la edad de
6 años y 3 meses; 5,17 d DE de los estándares argentinos
a esa edad y sexo y -2,47 es la DE por d d ) ^ (por el signo
negativo) del percentil 50 en el cual se encuentra la niña.
Los datos del percenril 50 y DE en niñas y niños se en­
cuentran en las Tablas 3.1.1 y 3.1.2.
C ákulodepeso
Puma^ Z"X>pSO/D£
Ejemplo de un niño de 5 años y 4 meses de edad con un
peso de 17,5 kg:
(173-I937VZ27
Puntaje Z •-0 8 2
Donde: 17,5 es d peso del niño; 19,37 es el percentil 50
a la edad de 5 años y 4 meses; 2,27 es el DE de la hemi-
distribución inferior para ese sexo y edad; -0,82 es d DE
por d d > ^ dd percentil 50 al que se encuentra d niño. Los
datos dd percenril 50 y DE en niñas y niños se encuentran
en las Tablas 3.1.3 y 3.1.4.
 OKefk» de diagnóstico y iraumieoto en Pedutriaj Segunda edición

Tabla 3.1.1 Datos numéricos del percentli SO y desvío estándar (OE) de la estatura de niftas argentinas para cada
edad, desde el nacimiento a la madurez (Le)arraga H, Orfíla G. Estándares de peso y estatura para nlAas y nIAos ar­
gentinos desde el nacimiento hasta la nrtadurez.Arch Afgtnt M k rtr 1987; 85:209^. ^

Edad PSO DE Edad PSO DE

Om SO 3ay6m 9Í^7 4.18

1m S3 1.86 3ay7tn 973 4.24
2m S6 t.93 3ay8tn 97.7 43
3m S9.1 2 3ay9m 983 437
4m 6U 2.06 3ay10m 98,6 4.43
Sm 633 2.13 3ay11 m 99.1 4,49
6m 653 U 4a 99.7 436
7tn 67^ US 4ay!m 1003 437
8m 6W U 4ay2m 1008 439
9m 70 235 4ay3m 101,4 432
lOm 7U 2,41 4ay4m 102 4.63
II m 72.7 2.47 4ay5m 1023 435
I2m 74,1 234 4ay6m 1033 438
laylffl 75,1 2,58 4ay7m 103,7 439
1ay2m 76,1 2 ja 4ay8m 1043 4,71
tay3m 77,1 W 4ay9m 104.9 4,74
tay4m 78.1 2.71 4ayl0m 1053 4,75
UySm 79.1 2.75 4ay1lm 106 4.77
1«y6m «U 23 5a 106.7 43
1 ay7m 81 2.85 Saylm 1073 432
1 aySm 81.9 2,9 5ay 2m 107.7 434
1 ay9m 82.8 2,96 S ay 3m 1083 437
1 ay lOm 83;7 3.01 Say4m 108,8 4,9
layltm 84,6 3.06 Say Sm 1093 4,92
2a 853 3,12 5ay 6m 109,9 4,95
2ayl m 86,1 3.17 5ay7m 110,4 4,97
2ay 2m 87 3.22 Say Sm 110,9 5
2ay3n> 873 3.29 5ay 9m 1113 533
2ay4m 88.2 334 Sayl Om 112 535
2aySm 88.9 339 5ay11 m 112.6 538
2ay6m 89.6 3.46 6m 1133 5,11
2ay7m 90.3 331 6ay1 m 113^ 5.13
2ay8ffl • 90.9 336 6ay2m 114 5.15
2ay 9m 9U 3.63 6 ay 3 m 114,8 5.17
2aytOm m 3.68 6ay4m 115 5,19
2ayl1m 93 3.73 6aySm 115.4 531
3a 93^ 3.8 6ay6m 116 534
3aylm 9M 3.84 6ay7m 116,4 536
3ay 2m 94,7 3.92 6ay8m 1183 538
3ay 3m 95.2 3,99 6ay9m 117,4 53
3a y 4 m 95.8 4.05 6ayl0m 1173 532
3 ay Sm 96^ 4.11 6ay1lm 1183 534
 3 | C re d m «n to 37

k Tabla 3.1.1 Datos numéricos del percentll 50 y desvio estándar (DE) de la estatura de nlAas argentirtas para
cada edad, desde el nacimiento a la madurez (Lejarraga K Orfila G. Estándares de peso y estatura para niAas y nIAos
argentinos desde el nacimiento hasta la madurez. Arch Argent Pediatr 1987; 85:209.). >

7» 11&8 547 10ay6m 1374 74

7«y1m 119,2 549 10ay7m 1374 748
7«y2m 119,6 5.41 lOa yS m 1384 7,46
7«y3m 120.1 S.44 10«y9m 138,9 745
7*y4m 1204 5.47 lOay lOm 1394 743
7 « yS m 12a9 5.49 lOayll m 1394 7J1
7ay 6m 121.4 542 li a 140,4 741
7»y7m 1213 544 Ilaylm 140,9 746
7iy8m 122^ 547 11 a y 2 m 141,4 7.92
7iy9m 122,7 ifi 11 ay 3 m 142 7,99
7ay10m 123,1 5.62 11 a y 4 m 1424 845
7«y11m 123,6 545 llay5m 14X1 8,11
8« 124,1 548 11 a y 6 m 143,7 8,18
Siylm 1244 5,72 11 a y 7 m 1444 843
8ay2m 124,9 5.77 11 ay 8 m 1444 849
8ay3m 12S.4 542 lU y9m 145,4 846
8*y4m 12S4 547 IlaylO m 145,9 8.42
8«ySm 126,2 5.92 Ilayllm 146,4 8,48
6«y6m 126^7 5.97 12» 147,1 845
8a y 7 m 127,1 6,02 12ay1m 1474 8.46
8ay8m 1274 646 12ay2m 146 849
8«y9m 128 6^12 12ay3m 1484 848
8*y10m 128,4 6^16 12ay4m 149 841
8«y11 m 1284 6^1 12ay5m 1494 8,12
9< 1294 6^7 12ay6m 150,1 842
9aylm 129,7 641 12ay7m 1504 749
9 ay 2 m 130.1 645 12ay8m 151 745
9 ay 3 m 1304 6,4 12ay9m 1514 7,77
9 ay 4 m 130,9 6.44 12«y10m 152 747
9aySm 1314 6.48 12«y11m 1524 74
9ay6m 1314 643 13a 153,1 74
9ay7m 132,2 647 13aylm 153,4 7,41

9ay8m 132,6 641 13ay2m 1534 743

9«y9m 133,1 646 13ay3m 154,1 745
9ay10m 1334 6,7 13ay4m 1544 7,16
9ay11m 133.9 6,75 13ay5m 1544 7.08
toa 134.4 64 13ay6m 1554 7
lOayI m 1344 648 13ay7m 1554 6,91
10ay2m 1354 6,96 13ay8m 155,9 643
10ay3m 13S,9 745 13ay9m 156,2 6,75
I 0ay4ffl 1364 7,13 13aylOm 1564 647
lOaySm 1364 741 13ay11 m 156,9 645
38 Crtterios de diagnóstico ytratamiento en Pediatría | Segunda edidón

> Tabla 3.1.1 Datos numéricos del percentil 50 y desvío estándar (DE) de la estatura de niAas argentinas para
cada edad, desde el r>admiento a la n)adurez (Le^rraga H. Ortita G. Estándares de peso y estatura para niAas y nlfSos
argentinos desde el nacimiento hasta la madurez. A n h Argtt\t P ediatr 1987; 85; 209.).

Edad 1 PSO DE Edad PSO OE

14 1573 6J 16ay1m 1603 6.15

Haylffl IS7.4 6,48 16ay2m 1603 6,14
Hay2m 157.7 6,47 16ay3m 1603 6^14
14ay3m 157.8 6,45 16ay4m 1603 6.13
Uay4m ISS^ 6i44 t 6 ay 5m i6 a s 6,13
14aySm 158J M3 16ay6cn 1603 6,12
I 4 ay 6 m 158.4 6,41 16ay7m 160.6 6.12
I4ay7ffl 1SB.6 6A 16ay8m 160.6 6,12
14ay8m 1583 638 16ay9m 160.6 6,11
Uay9m 159 636 l Óayl Om 160.6 6,1
14ay10m tS9^ 63S 16ay11m 160,6 6.1
I 4a y 1 l m 1593 633 17a 160,6 6.1
IS a 159.6 632 17aylm 160.6 6,1
ISaylffl 159.6 63 17ay2m 160.6 6,1
YSay2m 159.7 6^ 17ay3m 160.6 6,1
1Say3m 159.8 6^7 17ay4ffl 160.6 W
1Say4m 159.8 6.26 I 7a y 5 m 1606 6,1
ISaySm 159,9 6.25 17ay6ffl 160.7 6,1
ISay6ffl 160 6.23 17ay7m 160,7 6,1
15ay7ni 160 6u22 17ay8tn 160.7 6.1
ISaySm 160;! ta 17ay9m 160,7 6vl
1Say9m 160.2 6.19 17ay10m 160.7 6.1
I Sayl Om 1603 6,18 17ay11m 160,7 6,1
ISayll m 1603 6,16 18a 160.7 6.1
16a 160,4 6k15 19a 160,7 6,1

TaMa 3.1.2 Datos numéricos del percentil 50 y desvfo estándar (DE) de la estatura de niños argentinos para cada
edad, desde el nacimiento a la madurez. (Lejarraga H, Orñla G. Estándares de peso y estatura para niñas y NAos
argentinos desde el nacimiento hasta la madurez. Arch A rgent P ediotr 1987; 85:209i ^

Edad PSO DE Edad PSO OE

om 50.6 lOm 72.9 233

Im 543 1.99 llm 74.2 2.9
2m 5^4 2.19 12m 753 2.97
3m 623 239 laylffl 76,4 3,01
4m 63,9 2.45 lay2m T72 3,05
5m 65,6 231 lay3m 78,2 339
6m 673 237 1ay4m 79.1 3.13
7m 68,7 2.63 1 ay5m 80 3.17
8m 70.1 2.7 1ay6m 81 3.22
9m 71.6 2.77 lay7m 81.8 3.26
 i I Crecimiento 39

^ Tabla 3.1.2 Datos numéricos det percentll SOy desvfo estándar (DE) de la estatura de niños argentinos para
cada edad, desde el nacimiento a la madurez. (Lejarraga H,Orfila G. Estándares de peso y estatura para niAas y niños
argentinos desde el nacimiento hasta la madurez. Arch A/penfPediatr 1987; 85:209.). >

Edad P50 DE Edad P50 DE

1a y S m 82,7 33 5ay2m 109 4.44

1 ay 9 m 83.7 334 5 ay 3 m 1093 4,47
1 «y lOm 84.6 338 5 ay 4 m 110 4,49
tayitm 85^ 3,42 5 ay 5 m 1103 432
2« 8W 3,47 5 ay 6 m u u 435
2 ay 1 m 87J 331 5ay7n> 1113 437
2«y2m 87,9 336 5 ay 8 m 112 439
2ay3m 88,7 3,61 5ay9tn 112,6 4,62
2«y4m 89.4 3,66 5 a y l Om 113.1 4,64
2ay5m 90.1 3,7 5ay11m 113,6 4,67
2ay6m 90,9 3,76 6a 1143 4,7
2«y7m 91,6 33 6ay1 m 114,9 4,72
2AySm 923 335 6ay2n> 115,1 4,75
2«y9m 93,1 3,9 6ay3m 115,7 4,78
2«y10m 93,8 3,95 6ay4m 1163 431
2«yl1m 94,5 3,99 6aySm 116,7 434

)■ 9S3 4,05 6ay6m 1173 437

3«y}m 95.7 4J)6 6ay7m 117,7 , 4,9
3a y 2 m 96^ 4,07 6ay8m 1183 ¡ 4,93
3«y3m 96,7 4,08 6ay9m 118^7 4,96
3«y4m 97,2 4,09 6ay 1 0m 1193 4,99
3«ySm 97,7 4,11 6ay11m 119,7 5,01
3«y6m 98J 4,12 7a 1203 5:05
3« y7 m 98,7 4,13 7ay 1 m 120,7 5,07
3«y8m 99,1 4,14 7«y2m 121,1 5,1
3ay9m 99,7 4,16 7ay3m 121,7 5,13
3«y10m 100,1 4,17 7ay4m 122,1 5.16
3«y11m 100.6 4.18 7 ay 5 m 1223 5,19
4a 10U 4J 7ay6m 123,1 532
4 ay 1 m 101,7 4,21 7ay7m 1233 535
4 ay 2 m 102^ ija 7ay8m 123,9 538
4 ay 3 m 102,9 4,25 7ay9m 1243 531
4 ay 4 m 103,4 4,26 7ay10m 124,9 534
4aySm 103,9 438 7ay 1 1m 1253 536
4ay6m 104.6 43 8a 125,9 5,4
4»y7m 105,1 431 8ay1m 1263 5,42
4ay8m 105,6 433 8ay2m 126b7 5,45
4ay9m 1063 435 8ay3m 1273 5,48
4ay10m 106.8 436 8 ay4t n 127,6 531
4ay1lm 1073 438 SaySm 128 534
Sa toe 4,4 8ay6m 1283 537
Saylm 1063 4,42 8ay7m 128,9 5,6
 T
40 Critefk)sd« diagnóstico y tratamiento en Pediatriaj Segunda edición t

1
h Tabla 3.1 ^ Datos numéricos del percentil 50 y desvío estándar (0£) de la estatura de niños argentirtos para
cada edad,desde el nacimiento a la madurei. (Le>arraga H,Orfila G. Estándares de peso y estatura para niñas y niños 1
argentinos desde el nacimiento hasta la madurez. Arch A rgentP edkitr 1987; 85:209.). >■
•
Edad P50 DE Edad PSD DE
8ay8m 129J 5,63 12ay2m 1463 7,47
8ay9m 129.8 536 12ay3m 146,7 731 «
Say l Om 130,2 539 12ay4m 1473 7,75
8ay11 m 130,6 5,71 12ay5m 147,7 738 t
9a
9ayl m
131,1 5.75 12ay6m 1483 832
I
131,4 5,79 12ay7m 148,7 8,16
9ay 2m 131,8 533 12ay8m 1493 83 «
9ay 3m MU 535 12ay9m 149,7 8.43
9ay 4m 132,6 5,93 12ayl 0m 1503 837
I
9 ay Sm 133 5,97 12ayl1 ffl 1503 i 8,71 t
9ay 6m 1333 632 13a 1513 835
9ay 7m 133,8 636 13ay1m 151,9 ! 832 «
9ay 8m 134^ 6,11 13ay2m 152,5 0179
9ay 9m 134,7 6,16 13ay3m 153,1 8,76
9ayt0m 13S 63 13ay4m , 153,7 8173
9aynm 13S,4 635 13aySm 1543 817
10a 135,9 6,3 13ay6m 1 154,9 837
«
l Oayt m 136J 6,32 13ay7m 1553 834
10ay2tn 136,5 6,34 13ay8m 156,1 831
lOaySm 136,9 637 13ay9m 156,7 838
10ay4m 1373 639 13ay10m 1573 835
lOaySm 137,6 6,42 13ay11m 158,1 832
lOayóm 138 6,45 14 1583 83
10ay7m 1383 6.47 U aylm 159,1 8,47
lOaySm 138L7 6.49 14ay2m 1593 835
10ay9ffl 139.1 632 14ay3m 160,1 8,42
lOaylOm 139,4 634 14ay4m 1603 8,4
lOayllm 1393 637 Ma y S m 161,1 837
na 1403 63 14ay6fn 1613 835
Ilaylm 140,6 634 14ay7fn 162,1 832
11ay2m 141 639 14ay8m 1623 83
11 ay 3 m . 14M 6,75 14ay9m 163,1 837
11ay4m 1413 6,79 14ay10m 163,7 8,25
llaySm
Itay6m
1423
142,7
634
6,9
M ayllm
15a
1643
164,7
832
83
€5
11ay7m , 143,1 6.94 15aylm 165 M4 tr
I 1 ay 8 m 1433 6.99 15ay2m 165,4 839
11ay9m 143,9 15ay3m
if
735 1653 833
IlaylOm 1443 739 15ay4m 1663 7.98 t
Ilayllin 144,7 7,14 ISaySm 1663 7,92
12a 1453 I Sa y óm 166^9 737 t
73
12ay1m 145,7 733 15ay7m 1673 732
t

€
ir
f i f

• » 3 1Crecímienio 41

p Tabla 3.1 ^ Datos numéricos del percentll 50 y desvio estándar (OE) de la estatura de niíSos argentinos para
cada edad, desde el nacintlento a la madurez. (Lejarraga H, Orfila G. Estár>dares de peso y estatura para niñas y niños
argentinos desde el nacimiento hasta la madurez. Aich A rgen tM iatt 1987; 85:209.).

Edad P50 DE Eddd PSD

, i
IS «y 8m 167,7 7,76 17aySm 172.1 7,02
IS «y 9m t68,1 7,71 17ay6m 172.2 7

I S a y l Om 168^ 7,65 17sy7m 1723 6,97

ISayllm 1663 17ay8n> ! 1723 6^95
I6 « 169,2 7^5 17ay9m 172.4 6,92
I 6ay 1m 169,4 731 17ayl0m 172.5 6,9
16ay2m 169,6 7,48 17ay11m 1723 637
16ay3m 169,8 7^5 18a 172,6 635
I 6« y 4 m 170 7/1 18ay1 tn 172.6 634
16aySnt 1703 738 18ay2m 172.6 634
16ay6m 1704 735 18ay3m 172,6 633
16ay7m 170,7 731 I8ay4m 172,6 633
I 6« y 8 m 170,9 7^8 18ay5m ' 172,7 632
16ay9m 17U 7,25 18ay6m 17Í7 632
16ay10m 171,4 7,21 18ay7m 172.7 632
16ay11 m 171,6 7,18 18«y8m 172.7 631
17a I7 U 7,15 I8ay9m 172.7 631
17ay1m 1 7U 7,12 I 8 a y 1 0m 1723 63
17ay2m 171,9 7,1 18ay11m 172.8 63
17ay3m 172 7,07 19a 172.8 63
17ay4m 172 7,05

Tabla 3.13 Datos numéricos del percentil 50 y desvio estándar (0£) del peso de nifSas argentinas para cada edad,
desde el nacimiento hasta la madurez (Lejarraga H, et al. Desviaciones estándar del peso para la edad de los estárv
dares argentinos desde el nacimiento hasta la madurez. Are/)A igtnt Pedhtr 1992; 90:239.). >

Eddd Peso DEheml- OE hcm i- Edad Peso DE hemi- OEhethf- '

distribución dlstribución distribución dlsirib jción
inferior superior inferior superior

T<éfmit>o 334 0,48 0,46 11m 933 0,97 136

1m 4 033 0,43 12m 935 0,98 1,14
2m 435 031 032 laylm 9/49 131 1,16
3m 53 034 0,74 lay2m 9,74 134 1,19
4m 5,75 036 03 la y3m 9,98 136 131
Sm 638 0,7 034 la y4m 1032 131 133
6m 6,95 0.75 038 1a y 5 m 10,46 1.12 135
7m 731 0,78 0,93 1 ay 6 m 10,70 t,14 138
8m 738 033 0,97 lay7m 10,91 1,17 13
9m 835 0,9 131 1 ay 8 m 11,13 U1 132
lOm 8,71 0,96 135 1a y 9 m 1134 134 134
42 Crttertosde<&9n(>stícoyvaum«ntoenPediMrí«|Se9undae(fción

> Tabla 3.13 Datos numéricos dd percentil 50 y desvío estándar (OE) del peso de niAas argentinas para cada
edad, desde et nacimiento hasta la madure2 (I.e^arra9a et aL Oesviaciortes estándar dei peso para la edad de los
estándares argentinos desde el nacimiento hasta la madurez.Afch A/gent Pediatr 1992; 90:239.). >

Edad Peso DEhem i- DEhemi- Edad Peso OE hemi- DE hemi-

di&tiibución distribución distribución distribucíón
inferior superior inferior superior

ijylOm 11,55 U7 136 5ay2m 18.29 232 238

la yllffl W.77 13 139 5ay3m 18,49 234 2,94
2« 12 133 MI 5ay4m 1838 236 ; 3
2iylm 12,19 135 1,44 5ay 5m 1838 239 336
2ay2m 1W8 137 1,46 5ay 6m 1937 2.11 3,12
2ay3m 12,58 1,39 1,49 5ay 7m 19.27 2.14 3,18
2ay4m 12.77 1,41 131 5ay 8m 19,47 2.16 334
2aySm 12,96 1.43 134 5ay 9m 1936 2.19 33
2iy6m 13.15 1.45 137 SaylOtn . 1936 2J1 336
2ay7m 1334 1.47 139 5ay11m 2035 2J3 3.42
2ay8m 13.53 1.49 132 6m ! 20,25 2,26 3,48
2ay9m 13.72 1,51 135 6ay1m 20.45 23 335
2ayl0m 13.92 1.53 137 6ay2m 2034 234 333
2aynm 14.11 135 1.7 6ay3m 2034 238 3.7
3a 14J0 137 U i 6ay4m 2133 2.43 377
3ayl m 14.46 138 V6 6 ay S m 21.23 2.47 335
3ay 2m 14.62 1.6 13 6ay6m 21,42 231 332
3ay 3m 14,79 1,61 133 6ay7m 2132 235 3,99
3ay 4m 14,95 1,63 137 6ay8m 2132 23 436
3ayStn 15,11 1,64 13 6ay9m 2231 234 4,14
3ay6m 15.27 1,66 1,94 6ay10m 22.21 238 431
3ay7m 15,44 1,67 1.98 6ayl1m 223 2,72 438
3ay8m 15,6 1,69 2,01 7a 223 2,76 436
3ay9(n 15,76 1.7 • 2,05 7ay1m 2234 232 4,42
3ayl Om 15,92 1.72 Z08 7ay 2m 2338 237 4,49
3dy]lm 16v09 1.73 X12 7ay 3m 2332 192 436
4a 1605 1.75 115 7ay 4m 2337 2,98 432
4ay1 m 1639 1,76 U 7ay 5m 2331 ! 333 439
4ay2m 1632 1,78 2J25 7« y6 m 2435 ^ 338 4,76
4 ay 3 m 16,66 U 231 7ay 7m 2<29 3,14 432
4 ay 4 m 16^ 132 Í36 7ay8i n 2433 3^19 439
4aySm 16,94 134 2,41 7ay 9m 2<77 334 4,95
4ay6m 17,07 136 2,46 . 7ay10m 2532 3,3 532
4ay7n> 17.21 137 231 7ayllm 25,26 335 539
4ay8m 1735 139 236 8a 1 2S.S 33 5,15
4ay9m 17,49 1.91 231 8ay1m 25,75 3/44 533
4ayl0m 17,62 1.93 236 8ay2m 26 3,49 531
4ay11 m 17,76 1,95 2,71 8ay3m 26^ 333 539
Sa 17,9 i 1.97 2,76 8ay4m 253 338 537
Sayi m 18,09 1.99 232 8ay5m 26,75 332 535

Úl .
 3|CreciméefM0 43

^ TabU 3.1.3 Datos numéricos del percentil SO y desvk) estándar (D£) del peso de niftas argentinas para cada
edad, desde el nacimiento hasta la n>adurez (Lejarraga H, et al. Desviaciones estándar del peso para la edad de tos
estándares argentinos desde el nacimiento hasta la n>adurer Arch Argent Pedlatr 1992; 90:239.). >

Peso DE hemi- DE hcmi- Edad Peso DE henli- !)f hcmi-

distribución distribución distrlbuclón
inferior superior Inferior

8»y6m 27 3,67 5.63 llaylOm 40,75 633 836

8ay7m 27^ 3.71 5,71 Ilayllm 4132 634 836
8aj r8m 27A 3.76 5,79 12a 41.7 6,75 9,14

8<y9m 27.75 33 537 12ay1m 4233 6.75 9,17

8ay10m 28 334 5,95 12ay2m 4237 6,76 931
8«yl1m 2845 339 633 12ay3m 4Í7 6,76 934

9a 28J 3.93 6,11 12ay4m 4333 6,77 938

9aylm 28.79 3.99 6,11 12aySm 4336 6,77 932
9 ay 2 m 29.06 4.06 6.11 12ay6m 43,7 6,77 935
9 ay 3 m 29J7 4,12 6,11 12ay7m 4433 6,78 939
9 ay 4 m 29.67 4.18 6,11 12ay8m 4436 6.78 9.42
9«y5m 29.96 434 6,11 12ay9m 44.7 6,79 9.46
9«y6m 3045 43 6.11 12aylOm 4533 6,79 9.49
9ay7n> 30^ 437 6,11 12ayllm 45,36 63 933
9ay6m 30^3 4,43 6,11 13a 45.7 63 936
9ay9m 31,12 4,49 6^11 13ay1m 45.96 6,76 937
9ayl0m 3M2 435 6,11 13ay2m 4637 6,71 937
9ay1lm 31.71 4.61 6.11 13ay3m 4635 6v67 938
10a 32 4.68 6,96 13ay4m 4633 633 938

lOay) m 3233 4,74 739 13ay5m 47.11 638 939

I0ay2m 32.67 431 733 13ay6m 47,4 «34 9.59

10ay3m 32.99 437 736 13ay7m 4738 63 93

10ay4m 3333 4,94 7,49 13ay8m 47.96 6.4$ 93
lOaySm 33.66 531 732 13ay9m 4835 6.41 931
lOayóm 33.99 537 7,76 13ayl Om 4833 637 931
10ay7m 3433 5,14 739 1 3 ay t 1 m 4831 632 932
10ay8tn 34,66 531 832 14 49.1 638 932
10ay9m 34.99 537 8,16 14ay1 m 4937 634 931
lOayl Om 3533 534 839 14ay2m 49,43 63 93
lOayllm 35.66 5.41 8.42 14ay3m 493 6.16 939
11a 36 5.47 836 14ay4m 49.77 6,12 938
Ilaylm 36.48 538 836 14ay5m 49,94 636 938
I 1ay2m 3495 5.69 836 14ay6m 50.1 634 937

1lay3m 37.42 5,79 836 14ay7m 5037 53 936

11 a y 4 m 37,9 5.9 836 14ay8m 50.43 5.96 935

11 a y S m 3838 6 836 14ay9m 503 5.91 934

IlaySm 38.85 6,11 836 UaylOm 5a77 537 933

11ay7m 3932 632 836 U ayllm 50.94 533 932

IlaySm 39.8 632 836 tSa 51.1 5.79 931

}lay9m 4037 6.43 836 15ayl m 5131 5,78 931
 r
44 Criiertos de diagnóstico y tratdmwnio en Pediatría |S«9unda edición

► Tabla 3.1 J Datos numéricos del percentii 50 y desvio estándar (DE) del peso de niAas argentinas para cada
edad, desde el nacimiento hasta la nudurez (Lejarraga H, et al. Desviaciones estándar del peso para la edad de los
estándares argentinos desde el nacimiento hasta la n^urez. Arch ArgentPediatr 1992; 90:239.).

Edad Feso OE hemi- DE hemi* Edad Poso OE hemi-

distribución distribución distribución S iS ij'n l
inferior superior inferior superior
1
IS ay2m 5U 2 5.77 9.51 16ay8m 52.93 5.72 931

I5 ay3 m S I,42 5,77 931 16ay9m 52.99 5,73 931

1Say4m 5133 5,76 931 1 6 ay l 0 m 53,06 5,73 931

ISaySm S1.64 5.75 931 16ayllm 53.13 5,73 931
15ay6m 51.75 5.74 931 17a 53.2 5.74 931
1Say7m 51.66 5,73 931 I7aylm 53^4 5,75 931
ISaySm 51,97 5,72 931 17ay2m 53,28 575 931
1$ay9m 52.07 5.71 931 17ay3tn 5332 5.77 931
I Sa y l Om 52,18 5.7 931 17ay4m 53,36 5,77 931
ISayllm 52,29 5.69 931 17aySm 53,41 5,78 931

16a 5Z4 5.69 931 17ay6m 53.45 1 5.79 931

16ay1m 52,47 5 Í9 931 17ay7m 53/49 s» 931
16ay2m 53,53 5,69 931 I7ay8m 5333 S»\ 931
t6ay3ffl 52,6 5,7 931 17ay9m 5337 532 931
16ay4m 52.67 5.7 931 17aylOm 53.62 533 931
16ay5m 52.73 5.71 931 17ayl 1m 53.65 534 93 .'
16ay6m 52,8 5,71 931 18a 53,7 535 9.41

I 6ay7tn 52.87 5,72 931 19a 533 5,99 9.6

Tabla 3.1.4 Datos numéricos del percentH SOy desvio estándar (DE) del peso de niños argentinos para cada edad,
desde el nacimiento hasta la nudurez (Lejarraga H, et al. Desviaciones estándar del peso para la edad de los están­
dares argentinos desde el nacirpiento hasta la madurez. Ardt Argent M la tr 1992; 90:239^. >

Edad Peso DE hemi- OE liemi- Edad Peso DE hemi- DE hemi-

distribución distribución distribución distribución
inferior superior inferior superior

Téfmino 3.42 031 03 laylm 10,43 131 u

1m 435 0,45 036 lay2m 1035 134 U1
2m - 4,9 033 0.64 1 ay3m : 1038 136 132
3m 6 035 035 lay4m lU 1,09 133
4in 6^ 0,74 0,9 laySm 11,33 1.12 134
5m 7.2 031 136 lay6m 1135 1,14 1,36
6m 7,8 038 U2 lay7m 11,76 1.17 139
7m 83 0,96 1,14 1ay8m 11,97 1.2 ! 1.42
8frf 83 136 1.14 1 ay9m 12.17 U4 MS
9tn 93 OS U5 laylOm 1238 U7 1,48
10 m 93 0,96 1,17 la yllm 1239 ! 13 131
11 m 9.9 0,97 1.22 2a 123 133 134
12m I0l2 0.98 1.29 2aylm 12,96 135 138

L
m
3|Crecímtento 45
« I

o
^ Tabla 3.1.4 Datos numéricos del percentJI SO y desvio estándar (OE) del peso de niños argentinos para cada
edad, desde el nacimiento hasta la madurez (Lejarraga H. et al. Desviaciones estándar del peso para la edad de los
estándares argentinos desde el nacimiento hasta la madurez. Arch Argent Pedían 1992; 90:239.). >•

Eddd Peso OE hemi- DE hemi- Edad Peso DE hemi- DE hemi- 1

distribución distribución distribución distribución 1
inferior superior inferior superior I

2 ay 2 m 13,12 137 1.62 5ay6m 19,75 W5 3.14

2ay3m 1 3^ 139 1,66 5ay7m 19,94 239 3,18
2«y4m 13.4S MI 1,7 5«y8m 20.13 2.44 332
2ay5m 1341 1.43 1,74 5ay9n> 2032 2,48 337
2»y6m 13,77 1,45 1.78 SaylOtn 2032 232 331
2»y7m 13.94 1.47 132 5ay11m 20,71 236 336
2«y8m 14,1 M9 136 6m 20.9 23 3.4
2sy9m 14.26 131 1,9 6aylm 21,07 232 3,46
2 »yl Om 14,42 133 1.94 6ay2m 2U5 234 333
2«y1lm 14,59 135 1.98 6ay3m 21.42 236 339

34 14,75 137 2,02 6 ay 4 m 213 238 335

3aylm 14,89 139 2.06 6ay5m 21,78 239 3.71
3ay2m IS/)2 W1 2.11 6ay6m 21.95 2.71 3.77

3«y3m 1S,16 1,63 2,15 6ay7m 22,12 2.73 334

3ay 4m 15,29 1,66 2,2 6ay8m 223 2,75 3.9
3ay Sm 15,43 1.68 2.24 6ay9m 22,47 2,76 3,96
3ay 6m 1547 1,7 2,28 • 6« y1 0 m 2235 2,78 432
3ay 7m 15,71 1,72 236 6ay 1 1m 2232 23 4,08
3ay 8m 15,84 1.75 237 7a 23 232 4,15
3ay 9m 15,98 1.77 2,42 7aylm 23,22 234 432
3ay10m 16,12 1,79 2.46 7 ay 2 m 23.43 236 437
3ayllm 16^ W1 231 7ay3m 2335 239 436
4« 16,4 U3 2.55 7ay4m 2337 2.91 4,43
4ay1m 16^58 1,86 238 7aySm 24,08 2.93 43
4ay2m 16,77 138 23 7 ay 6 m 243 2,96 437
4ay 3m 16.95 1.9 233 7ay7m 2432 2,98 434
4ay4m 17,13 1,92 236 7ay8m 24,73 3 4,71
4ay5m 1732 1,94 238 7ay9m 24.95 333 4,78
4ay6m 17,5 1,97 2.71 7ay10m 25.17 3.05 435
4ay7m 17.68 1.99 2.74 7ayl1 m 2538 3,06 4.92
4ay8m 1737 io i 2,76 8a 253 3,1 5
4ay9m 18,05 2,03 2,79 8ay1m 2534 3,13 536
4ay10m 18,23 2,06 232 8ay2m 26,08 3,17 5,13
4iyll m 18,42 2,08 2.84 8ay3m 2632 3,2 5,19
Sa 18,6 2,1 237 8ay4m 2637 33 5,26
S ay 1m 18,79 2.14 2,91 8ay5m 2631 337 533
S ay 2m 18,98 2,18 2,96 8ay6m 2735 33 539
S ay Sm 19,17 123 3 8ay7m 27J 9 334 5,46
5*y4m 1937 2,27 335 8ay8m 2733 337 533
S ay Sm 1936 231 339 8ay9m 27.77 3,41 539
 T t
46 Critérkx de diagnóstico y irdtdmtento en Pectetrtil Segunda edición f

t
^ Tabla 3.1.4 Datos numéricos det percentll 50 y desvío estándar (DE) del peso de niAos argentir>os para cada
edad, desde el nacieniertto hasta la madurez (Lejarraga H, et al. Desviaciones estár>dar del peso para la edad de los
c
estándares argentinos desde el nacimiento hasta la nr>adurez. Arch Argent Pedlatr 1992; 90:239.). ^
€
Edad Peso OE hemi- OE hemi- Edad Peso DE hemi- DE hemi-
distribución distribución distribución distribución
inferior superior inferior superior

Say l Om 3.44 5.66 I 2 ay 2 m 39.28 542 938

Saytlm 26.26 3^47 5,73 12ay3m 39.73 6,74 938

9a 26,S 341 5.79 12ay4m 40,17 535 938

9ay1m 28.7S 3.55 5.87 12ay5m 4041 5,96 938

9ay2m 29 3.59 5,95 12ay6m 41.05 637 938
9 ay 3 m 29,25 3.63 6/)3 I2ay7m 41.49 6.19 938
9 ay 4 m 29.5 3.67 6.11 12 a y 8 m 41.93 64 938
9ay5m 29.75 3,71 6.19 12ay9m 4248 6/41 9,88

9ay6m 30 3.75 6,27 12ay10m 4232 642 938

9ay7m 30^5 3.79 6,35 I2ay11 m 43.26 663 938

9a y 8 m 30,5 3.83 6^43 13a 43,7 6^75 10.89

9a y 9 m 30.75 3,87 641 13ay1m 44.23 639 1039

9ay10m 31 3.91 649 13ay2m 44,75 7,04 10,89

9ayl1 m 31.25 3.95 6,67 13ay3m 45.28 7.19 1039

10a 31.5 3.99 6^75 13ay4m 453 743 1039

10ay1 m 31.76 4 Í3 6^ 13aySm 4643 7.48 \m
10ay2m 32.02 4,08 6,95 13ay6m 4635 733 1039
10ay3m 32.27 4.13 7.05 13ay7m 4748 7,77 1039
I0ay4m 32,53 4.18 7.16 I 3 ay 8 m 47,9 7,92 1039
lOaySm 33.79 4,23 7,26 13ay9m 48.43 8,06 1039
10ay6m 33,05 4,28 736 , 13ay10n 48.95 8,21 1039
I 0 ay 7 m 33,31 4.33 7.46 13ayl 1m 49,48 846 1039
lOaySm 33.56 4,38 746 14 50 84 1248
10ay9m 33,82 4.42 7.67 14aylm 5047 849 1248
lOaylOm 34.08 4.47 7.77 14ay2tn 51,13 838 1248
lOayllm 34,34 4,52 737 14ay3m 51.7 8177 1248
11a 34.6 «7 7.97 14ay4m 52,27 836 1248
Ilaylm 34,92 4.64 7.97 14ay5m 5233 8.94 1248
11ay2m 35,23 4.71 7.97 ) 4ay 6m 53,4 933 1248
1lay3m 35,55 4,78 7.97 14ay7m 53.97 9.12 1248
11 ay4m 35,87 4.85 7.97 14ay8m 5443 9.21 1248
11 aySm 36.18 4.92 7,97 14ay9m 55.1 94 1248

11ay6m 36.5 4.98 7,97 14ay10m 5546 949 1248

11ay7m 36,82 5.05 7,97 14ay11 m 56,23 9,48 1248
Ila ySm 37.13 5,12 7,97 15a 563 946 11.74

11ay9m 37,45 5,19 7.97 ISaylm 57.16 943 11.74

llaylOm 3777 5.26 7.97 15ay2m 5542 94 11.74

llayllm 533 7.97 15ay3m 5737 9,47 11.74

12a m 5,4 938 15ay4m 58,23 9,44 11.74

12ay1 tn 38.84 541 938 15ay5tn 5849 9,41 11.74 £

L
I
I 3 1Crecimiento 47

I p Tabla 3.1.4 Datos numéricos del percentil 50 y desvío estándar (DE) del peso de niños argentinos para cada
edad, desde el nacimiento hasta la madurez {Lejarraga H, et al. Desviaciones estándar del peso para la edad de los
estándares argentinos desde el nacimiento hasta la madurez. ArchAjgent Pediatr 1992; 90:239.).

Edad Peso OE hemi- DE hemi- Edad Peso OE hemi- P^E hemi*

distribución distribución distribución distribución
inferior superior inferior siip:''rinr

ISayóm 56.94 936 11,74 16ay10m 63.1 637 10,89

t5iy7m 5931 935 11,74 16ayl 1 m 633 6,51 10,69
t S ayS m S9.67 9.32 11,74 17a 63,5 M5 10,41
15iy9m 60.02 9,29 11,74 17ayl m 63,61 8,45 10,41
ISiyIOm «0,38 9,25 11,74 17ay2m 63,72 6,45 10,41

ISayMm 60,74 9,22 11,74 17ay3m 63,82 6,45 10,41

t6a 61.1 9.19 10,89 17ay4m 63,93 8,45 10,41

I6 a y l m 61.13 9.13 10,69 17ay5m fA fA 8,45 10,41

t6 a y 2 m 61,5 9X)7 10,69 17ay6m 64,15 6,44 10,41

16ay3m 61.7 m 10,69 17ay7m 64,26 6,44 10,41
16iy4m 61.9 8,94 10,89 17ay8m 64,36 8,44 10,41

l 6 »ySm 62,1 8,88 10,69 17ay9m 64,47 8,44 10,41

I6 « y 6 m 623 8,62 10,69 17ay10m 64,58 6,44 10,41
16ay7m 62,5 8,76 10,69 17ayll m 64,69 6,44 10,41
16ay8m 62.7 8.7 10,69 18a 643 6,44 1031
I 6 ay 9 m 62.9 8,63 10,69 19a 65,7 8,61 10,41

Porcentaje de adecuación al percentil 5 0 La velocidad se calcula a panir de dos mediciones de

El el cociente entre uru medición individual (por ejem*
pío. peso) y el valor del percentil SO de la población de
rtícrenda para tse Índice, expresado en porccnt^ (por
ejemplo, percentil 10). El porcentaje de adecuación al per*
centil 50 tiene como principal limitación el hecho de que
no resulta un criterio uniforme a diferentes edades y entre
lo* distintos Índices; es decir, un 80% de adecuación en el
peso/talla no represenu el mismo nivel de d¿ücit o grave­
dad que un 80% de adecuación de la talla/edad.
Indice de masa corporal
El índice de masa corporal (IM C. peso/taUa^ resulta
una adecuada deBnicíón antropométrica de sobrepeso y
obesidad, y su asociación con riesgo de salud.
Se deíinen como sobrepeso percentiles entre 85 (punu'
>c 2 + 1) y 97 (puntaje Z + 2), y como obesidad percen­
tiles mayores a 97 (punuje Z + 2). Los valores normales
cstln entre 19 y 25.
m Instructivo para el cálculo de la velocidad de
crecimiento
Se utiliza en aquellos niAos o adolescentes que a lo
largo de las diferentes mediciones pasan a tener percen­
ti tiles menores: de esta manera se puede diagnosticar baja
ulla.
f t
peso o esutura separadas por un intervalo de tiempo.
Para calcular el intervalo de tiempo trarucurrido entre
las dos mediciones conviene utilizar la edad decimal en
cada medición {véast 'Cálculo de la edad decimal^. Una
vez calculada la edad decimal en años, el intervalo transcu­
rrido se obtiene restando ambas edades.
Cálculo de la edad decimal
Tanto para promediar edades como para el cálculo de la
velocidad, es mucho más útil trab;yar con edades decima­
les. La edad decimal se calcula restando de la fecha decimal
del día de nacimiento, la fecha decimal del día de control.
Para obtener las fechas decimales, se usa como número en-
tero el año calendario correspondiente y como fracción de
año las cifras correspondientes al mes y día considerado
(TabU 3.1.5).
Ejemplo de cálculo de edad decimal:
• Fecha de medición 3/05/04 s 2004,334 (número que
corresponde a esa fecha; v¿as« TabU 3.1.5).
• Fecha de nacimiento 10/10/00 « 2000,773 (número
que corresponde a esa fecha; véase TabU 3.1.5).
■ Edad decimal en esa medición s 3,561 (fecha de medi­
ción - fecha de nacimiento)
Se utiliza d mismo cálculo para U segunda fecha de
medición.

t» L
f»
48 Oit«(losdediagnóstícoytrat8mientoenPedtatrta|S«gun(l3«dk:ión

Para calcular la velod<lad <lc CTCcimiento, aplicarse
la siguiente fórmub:
(Eitdiurd2*medición-Estatua t*medición)/(Edaddedmal2'
medlctón-Edad decimal I'medición} •cm/aAo
Luego, se consultan los gráficos de velocidad de
r
crecimiento, según sexo; las velocidades normales se
acercan al percentil SO y las cercanas al percenril 3 ton
patológicas.

Tab la 3 .1 ^ Decim ales del a<So

Ene Feb ■ Mar Abr May Jun Jül Ago Scp Oct Nov Dic

000 085 162 247 329 414 496 581 666 748 833 915
003 088 164 249 332 416 499 584 668 751 836 918
OOS 090 167 252 334 419 501 586 671 753 838 921
006 093 170 255 337 422 504 S89 674 756 841 923
0 11 096 173 258 340 425 507 592 677 759 844 926
014 099 175 260 342 427 510 595 679 762 847 929
016 101 178 263 345 430 512 597 682 764 849 932
019 104 181 266 348 433 515 600 685 767 852 934
022 107 184 268 351 436 518 603 '688 770 855 937
025 110 186 271 353 438 521 605 690 773 858 940
027 112 189 274 356 441 523 608 693 775 860 942
030 115 192 277 359 444 526 611 696 778 863 945
033 118 195 279 362 447 529 614 699 781 866 948
036 121 197 282 364 449 532 616 701 784 868 951
038 123 200 285 367 452 534 619 704 786 871 953
041 126 203 288 370 455 537 622 707 789 874 956
044 129 205 290 373' 458 540 625 710 792 877 959
047 132 208 . 293 375 460 542 627 712 795 879 962

049 134 211 296 378 463 545 630 715 797 682 964

052 137 214 299 381 466 548 633 718 800 885 967

055 140 216 301 384 468 551 636 721 803 888 ! 970

058 142 219 304 386 471 553 , 638 723 805 890 973

060 1 145 222 307 389 474 556 641 726 808 893 975
1
063 - : 148 225 310 392 477 559 644 729 811 896 978

066 151 227 312 395 479 S62 647 731 814 899 961

068 153 230 315 397 482 564 649 734 816 901 984

071 156 233 318 400 ■485 567 652 737 819 904 966

074 159 236 321 403 488 570 655 740 822 907 969 i.’
. 077 238 323 405 490 573 658 742 825 910 992

079 241 326 408 493 575 660 745 827 912 995 '

062 244 411 578 663 830 997

 3 [Crecimiento 49

Blanco genético Cálculo:

S« utiliza en aquellos níAos que presentan diagnóstico
presuntivo de b^a talla.
EJ cálculo del blanco genético pennite delimitar el irea
(jue cormponde a un niño en la curva de distancia de la
población. Si la estatura se encuentra dentro del rango ge*
nérico de los padres, la posibilidad de patología es menor.
Se debe tener en cuenta siempre y ciundo los padres no
presenten alguna condición que pudo alterar su talla ünal,
por ejemplo, enfermedad celiaca o síndrome genético.
■ NÍñas:(esuturamatema-festaturapatema'>12,5cm)/2
■ Ntftos:(estaturamaterna-festaturapatema+ 12,5cm)/2
• Rango blanco genético normal o rango normal: i 8.5
Se adjuntan tablas de progreso de peso (Tablas 3.1.6
Y 3.1.7) y gráficos de percentiles para índice de masa cor*
poral y perímetro cefílico en niñas y niños (Figuras 3.1.1
a 3 .U ) .

T«bU 3.1.6 Increntento de peso (gramos) según peso de nacimiento en nifk>s

Edad Pcrcentiics Peso al nacer en gramos

(días)
2000-2500 2SOO-3000 3000-3500 3500-4000 + de 4 000 Iiidns

0-7 50 ISO 150 ISO 150 SO ISO

25 • 0 0 0 •50 0
10 • •ISO •150 -250 •250 •ISO
5 • •200 •2S0 -300 •250 •250

M4 SO 275 250 250 250 275 250

25 • ISO 150 100 150 1S0
: 10 • 0 50 0 50 0
5 • •100 •50 •50 •100 •50

14-28 50 600 700 550 700 725 650

25 • 550 550 500 550 550
10 • 450 4S0 400 400 4S0
5 • 450 3S0 350 400 350

2M 2 50 600 550 550 550 548 SSO

25 * 500 450 450 450 450
10 • 350 350 350 300 350
5 • 300 300 300 300 300

42-50 50 450 650 650 650 611 650

25 • SSO SOO 500 400 500
10 • 450 400 400 300 400
5 • 450 350 350 217 350

Ktiflwlesperccntlei ffimom.
 c
48 Crttenos de diagnóstico y tratamiento en Pediairb] Segunda «dtción r I

IHin alcuJar U velocidad de crecimiento, dd>e a{Jicarse Luego, se consultan los griflcos de velocidad de
la siguiente fórmub; crecimiento, según sexo; las velocidades normales se
(Estatura2*medición-Estatura 1*medición)/(Edaddecimal 2* acercan al percentii 50 y las cercanas a) percennl 3 son
medkióo-Edad<l«cimal)*medid6n)«cm/aAo patológicas.

Tabla 3.1.5 Decln\ales del afto

Fcb Mar Abr May Juh Jui Ago Sep Oct Nov Dic

000 085 162 247 329 414 496 581 666 748 833 915
003 088 164 249 332 416 499 584 668 751 836 918
oos 090 167 252 334 419 501 586 671 753 838 921
006 093 170 255 337 422 504 589 674 756 841 923
Oti 096 173 258 340 425 507 592 677 759 844 926
014 099 175 260 342 427 510 595 679 762 847 929
016 101 178 263 345 430 512 597 682 764 849 932
019 104 181 266 348 433 515 600 685 767 852 934
022 107 184 268 351 436 518 603 688 770 855 937
025 110 186 271 353 438 521 605 690 773 858 940
027 112 189 274 356 441 523 608 693 775 860 942
030 115 192 277 359 444 526 611 696 778 863 945 C
033 118 195 279 362 447 529 614 699 781 866 948
036 121 197 282 «■
364 449 532 616 701 784 868 951
038 123 200 285 367 452 534 619 704 786 871 953
MI 126 203 288 370 455 537 622 707 789 874 956
044 129 205 290 373' 458 540 625 710 792 877 959
047 132 206 . 293 375 460 542 627 712 795 879 962 c * »
049 134 211 296 378 463 545 630 715 797 882 964 c
052 137 214 299 381 466 548 633 718 800 885 967
055 140 216 301 384 468 551 636 721 803 888 970
€ *=
058 142 219 304 386 471 553 638 723 805 890 973 <
060 145 222 ' 307 389 474 556 641 726 808 893 975
063 « 148 225 310 392 477 559 644 729 811 896 978
066 151 227 395 479 562 647 731 814 899 981
1
068 153 230 315 397 482 564 649 734 816 901 984
f
071 156 233 318 400 . 485 567 652 737 819 904 966
074
r »
! 159 236 321 403 488 570 655 740 822 907 969
. 077 1 238 323 405 490 573 658 742 825 910 992 c
079 241 326 408 493 575 660 745 827 912 995
<
082 244 411 578 663 830 997
í

c
c ,

c
 3 1Crecimiento 49

Blanco genético Cálculo:

Se udltza en aquellos niños que presentan diagnóstico
presuntivo <le baja talla.
El cálculo del blanco genético permite delimitar el área
que corresponde a un niño en la curva de distancia de la
población. Si la estatura se encuentra dentro del rangQ ge*
n¿tico de los fxadres, la posibilidad de patologia es menor.
S« debe tener en cuenta siempre y cuando los padres no
presenten alguna condición que pudo alterar su talla final,
por qemplo, enfermedad celbca o síndrome genético.
• Niñas:(estaturamatema+estaturapatema'12.5cm)/2
• Niftos:(cMaturamatema-festaturapatema-fl2,5cm)/2
■ Rango blanco genético normal o rango normal: ± 8,5
Se adjuntan tabUs de progreso de peso (Tablas 3.1^
y 3.1.7) y gráficos de percentiles para índice de masa cor*
poral y perímetro ccfilico en niñas y niños (Figuras 3.1.1
a 3.1.6).

Tabla 3.1.6 Incremento de peso (gramos) según peso de nacimiento en niños

Edad Percentiles Peso al nacer en gramos

(días) _________
2000-2S00 2S0O-3OOO 3000-3S00 3SOO-4000 •t-de40l}0 Todos

0-7 SO ISO 150 150 150 50 150

2S • 0 0 0 •SO 0
10 • •150 •ISO -250 •250 •150
• •200 -250 -300 •250 -250
5

7-14 SO 275 250 250 250 275 250

25 • ISO 150 100 ISO : 150
10 • 0 50 0 SO 0
S •
•100 •SO -50 -100 •SO

14-28 SO 600 700 550 700 725 650

• 500 550 550
25 550 550
10 • 450 4S0 400 400 450
S • 450 3S0 350 400 3S0

28-42 50 600 550 550 550 548 550

2S • 500 4S0 450 450 450
10 t 350 350 350 300 350
5 • 300 300 300 300 300

42-50 SO 450 650 650 650 611 650

25 t 550 500 500 400 500
10 • 450 400 400 300 400
5 •
450 3S0 350 217 350

*Nose pwdlenn «tim ar lot percentllM mcnoret

50 Oftefk» de diagnóstico y tratamiento en Pediatría [Segunda edición

Tabla 3.1.7 tnaemento de peso (gramos) según peso de nacimiento en ñiflas

Edad Percentiles Peso al nacer en gramos

(di>s) I
2O0O-2SOO 2S00-3OOO 3000-3500 3SOO-4000 + de 4 000 Todos

0-7 SO 0 ISO 100 100 150 100

25 •
0 0 0 0 0
•
10 •100 •100 -150 -100 -100
S • •150 •200 •2S0 -200 •200

7-14 SO 200 200 200 200 200 200

•
25 100 100 100 100 100
•
10 0 0 0 so 0
5 •100 •so •100 0 •50

14-28 SO 500 600 550 5S0 600 5S0

•
2S 4S0 436 450 450 450
10 • 4S0 350 300 300 350
S • 300 300 250 200 300
i
28-42 SO 500 600 485 457 625 600
•
25 332 400 325 375 352 ■ l
10 % 300 300 295 300 300
s • 300 250 200 300 250

42S0 SO 550 550 500 586 6S0 550

é
25 400 400 408 334 400
10 ! • 300 300 350 155 300
5 • 300 289 250 150 288
1
' Nose pudmn «dm if tospcKCMln menotev

m i
 3|Crectmier«o 51

Figura 3.1.1 lodice d« m au corporal (IMQ para la edad en niAas: percentMes de 1 a 6 aAos. (OMS)
52 Crttertod«diagnósiico y UdUrraenco en Pedlatriaf Segunda e<flción

t
Rgur* 3.1 J Indke de masa corporal (IMO para la edad en nJAos: percentles de 1 a 6 ates. (OMS) C,
i
 3|Crecimien(o S3

T ©

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*5.
£
3
" í

« « N Q c e « ^ r < O C 0 < O ^ r 4
S
(tUi/ftj)DWI

^9ura 3 .U (ndice de masa corporal (IMQ para la «dad en nlAas: puntuación Z (S a 19aAos). (OMS)
54 Crfterios de diagnóstico y tratamiento «n(Vdutríd|Segundd edición
r
t
« j

f
t
t :

í I
z.

= 1

r
«

c
<

H9ura 3.1^ índice d« masa corporal (IMO para la edad en nIAos: puntuación Z (S a 19 aAosMOMS) (

<

€
 BfCicdmiento 55

Figura 3 .U Pedmetro cefálico «n ^ll^as: nacimlemo» 18 aAos (Fuente: Nelhaus G. PedlatTks. 1968; 41; 106).
56 Criterios de diagnóstico y uaumlento en Pediatría! Segunda edición
Bibliografía
Fano V. Déficit <k Talla. PRONAP 2004; 1:85-115.
Pdgdman S. Overrúw and asstsment oí variabilicy.
É l; NtUon (cx(K)ok Pediatría. 18* ed. Philaddphia:
Saunden, 2007. p SS'S.
Keane V. A¿c«mcnr of Growth. En: hMion (extb«ok c j
Ptdúurks. 18* ed. I^ladelphia: Saundm, 2007. p 70-4.
L ^ m g a H et aL Gk¿u para ia cvaiuación del crtámUnto.
2* ed. Buenos Aires: Fundasap, 2001.
MinUterío de Salud de la Nación. Evaluación del esndo
nutricional de ni&u, niños y embarazadas medíante
antropometría. Buenos Aires. 2009.
<http:y/w¥r#.mial.govjir/htm/8Íteypromin/
UCMISALUO/publicaciones/pdf/raanual-'nutncion'
PRESS.pdf> (24/02/10).
Nuevas Curvas de Crecimiento. Buenos Aires. 2008.
htip://www4ap^.ar/prof'percenrilo*.php. (20/10/09).
 3 1Crecimiento 57

3.2
Baja talla
Claudia Hernández • Carina Cossio

Definición en el inicio de la pubertad, con cronología puberal normal,

Q crecimiento es un proceso multifactoríal y complejo,
cuya desviación puede reflejar unto enfermedades endo­
crinas como no endocrinas.
Se habla de baja talla cuando se veríflca una de las si'
guientes condiciones:
• Talla por dd>:^o de 2 D E
• Curva de crecimiento inferior a la dd percentil 10.
Etiología
Causas no endocrinas
■ Variantes de la normalidad:
• Baja estatura £uniliar.
• Retraso constitucional del crecimienta
• Formas patológicas:
• Displasias óseas (acondrc^>Usia).
• Anomalías cromosómicas (síndrome de Down, sin*
drome de Tumer, etc.).
• Errores innatos del metabolismo (mucopotisaca>
ridosis).
• Retardo det crecimiento intrauterino.
• Síndromes genéticos (Silver'Ruscll Prader Wüli).
• Enfermedades sistémicas: gastrointestinales, cardíacas,
renales, respiratorias, bematológicas esqueléticas y del
SNC; desnutrición; síndrome de privación afectiva.
llegando a la talla adulta mis tarde que lo nomul.
La talla al nacimiento y la velocidad de crecimiento haS'
ta los 18 meses son normales. Luego se enlentece el cred'
miento hasu los 9 '4 años ( b ^ al percentil 3), para seguir
normal hasta la prepubertad, momento en que disminuye.
El estirón se inicia mis tarde, a una edad ósea de 11 anos
para las mujeres y 12 para los varones, y es menos intenso.
La talla final se alcanza 2 '3 años mis tarde.
El tratamiento se puede plantear en la pubertad con eS'
teroides sexuales en los siguientes casos:
■ Retardo de crecimiento lineal
• Retraso de la edad ósea (acorde con el estadio puberal).
■ Retraso de la pubertad.
■ Antecedentes funiliares de retwlo puberal.
Baja talla familiar
Existen antecedentes familiares y b talla oNncide con la
esperada por la talla de los padres.
Talla varones

Causas endocrinas
• Hipopituitarísmo.
• Dáicit selectivo de la hormona de crecimiento (H C).
■ Deficiencia del ^ t o r de crecimiento insulínico dpo 1
(IG F l).
• Hipotíroidismo.
• Síndrome de Cushing.
• Exceso de corticoides.
• Precocidad sexual pubertad retrasada.
• Diabetes mellitus.

Formas clínicas

Retardo constitucional (Figura 3.2.1)

Se caracteriza por una maduración biológica lenta, de« I I I I 1 I I I I I I 1 I i I M I I
terminada genéticamente, con un retraso en la reactiva' 1 2 3 4 S 6 7 8 9 10 11 12 1314 1S 16 1 7 1 8 1 9
ción del ^ neuroendócrino'hipotálamo'hipofiso IG F I e
Edad(aAos>
hipotálamo'hipoíuo'gonadal (las señales metabólicas que
normalmente lo hacen están retrasadas).
Se manifiesta durante la infancia con un crecimiento en Flg u n 3 J .1 Retardo constitucional de crecimiento en
percentilos mis bajos, pero a velocidad normal y retraso varones.
58 Criterios de diagnóstico y tratamiento en Rediatrta| Segunda edkiún
T € -

Ei peso y la br^inid al lucer cuelen <cr normales, con
una (icuceleradón del crecimiento en loi primero* 2 años
(ie vida, periodo durante el cual le ubica en tu canil gen¿d'
co. En d transcurso de b segunda infiwda, la velocidad de
crecimiento es normal.
La maduración ósea es acorde a su edad cronológica, el
desarrollo puberal se alcanza a una edad normal y b taUa
final esci en el rango geiUtico.
8aja talla secundaria a enfermedades sistémicas
Ciertas enfermedades sistémicas crónicu cotno b in>
suficiencia renal crónia (IRC), b acidosis tt^ubr renal,
el asma, b enfitrmedad ceUaca y otras, curtan con una o
varias de las siguientes características que por diferentes
meonismos llevan a un retraso en d crecimiento: mal-
nutrición, aumento de tasa metabólica. tratamientos con
efectos secundarios sobre d crecimiento, alteración de U
síntesis de ÉKtores de crecimienco. Esto lleva a hipocred'
miento, retraso en b maduradón ósea y retraso en d inicio
de b pubertad.
Por lo general predomiiu b sincomatologia de b en*
férmedad de base pero, a veces, d único sigtM o d síntoma
predominante puede ser b b ^ talb (enfermedad cdiaca,
Crohn o acidosis tubular reiul).
Al curarte o mejorar b enfirrmedad de base, k observa
un credmiento recuperadonal pardal o total
C C I
Cuanto más temprano es d comiertzo de b ettfermedad,
mis grave teri d retraso dd credmiento, que no requiere
tratamiento con HC, salvo en b IR C
Insuficiencia renal crónica
€
En b IR C d credmiento dependerá de b causa, de b
«
edad de comienzo, dd estado nutricional de b presencia
de acidods y otras alteraciones electn^ticas. de la presen»
da de anemia crónica, de las alteradones dd ^ hipocib*
t:
mo*hq>o&sario y de b osteodiurofia renal (Figura Í2 .2 ),
Entre los 2 y 10 meses, b pérdida de b taUa suele ser
importante, debido a bs alteraciones metabtiicas, a b di'
¿cuitad en b alimentación y a vómitos e infecciones. En b
pubertad hay uru pérdida de b talb debido a un retraso de
2 aiíos en dinido^ a b menor duración (unaAoparalos va>
roñes y tm aAo y medio para b s níAas) y a b menor inten» c
sidad en d pico (5,5 para los varones y 4 3 pan bs niñas).
El eje hipocábmo'hipofisario también se akera (existe
tma resistencia a b acdón de HC):
c
• Aumento de b HC debido a uru alteración en b sínce'
sis y en los pulsos.
• Resistencia a b HC.
• Disminud^ de b síntesis de IG F 1.
• Disminucito de b acción de b IGF 1 detÑdo al aumen»
to de b protdna transportadora por disminución dd
c
filtrado gjomerubr.

9 .

C
•

c
t
<
Fi9ura3 4 .2 Patrón de crecimiento habitual en la ItuufklerKia renal crónica. Se observad impacto negativo de la enfermedad
renal sobre la curva de creclmlentot especialmente durarHe d periodo de la primera InferKla. en la que el crecimiento es furv
damentalmente dependiente del aporte de nutrientes y durante la pubertad, en la que depende de la acción sirtérgica entre la f
hormona de crecimiento y las hormonas sexuales.
<

( i

c ,

Asma
La hipozia, d uso de g}ucocorticoidc«, la añorada, las
infecciones recurrentes, las internaciones frecuentes, las
crisis nocturnas, etc., podrían comprometer ti secreción y
acción de H C y de gonadotroíinas.
Presentan b^a talla en la infancia con retraso en la
edad ósea y se comportan como maduradores lentos,
con inicio tardío de la pubertad. La talla &nal es normal
(Figura 3.2.3).
La gravedad y precocidad de inicio de b enfermedad
parecerian correladonarsc positivamente con el retraso dd
crecimiento.
Cuando se realiza el rratamienro con giucocorticoides
prolongados, su r^lla ñnal puede estar comprometida.
Enfermedad celíaca
La talla puede ser la primera mamííestadón cUnica
de la enfermedad. Hay una importante pérdida de b talb
que se recupera con el tratamiento (Figura 3.2.4).
El impacto de esta enfermedad sobre el crecimiento tie­
ne que ver con el momento en el cual k instab (primeros
tres aAos de vida, durante d estirón púbera!) y con su gra>
vedad; e« fundamental un diagnóstico precoz y una correc'
ta adhesión al tratamiento para <^m izar Us posibilidades
de credmiento y desarrollo dd paciente.
3|Creclmlento 59
^ compromete U pubertad, es irreversible y produce
una disminución de b talb adulta.
Baja talla psícosoclal
Se produce en niAos en situaciones de hostigamiento
psicológico o deprivadón afectiva. Es un diagnóstico que
requiere descartar previamente causas orgánicas.
Se sospecha en todo paciente con hipocredmiento en
d que no se encuentra uiu cauu orginica, independiente­
mente de b clase socioeconómica.
Recién nacido pequefto para su edad
gestaclonal (retraso de crecimiento Intrauterino)
El RN pequeAo para su edad gestadonal (PEG) se define
como RN con pe*o o taOa por d d ) ^ de -2 DE pan b edad
gestadonal en ausencia de cualquier otra patologb ei^pedfica.
El 90% realiza credmiento compensador en los 2-4
aAos de vida (periodo en d que llega al rango genético).
El 10% no lo hace y mantendri b ^ taUa (sin tratamiento).
Las causas pueden ser maternas (desnutridón materna,
especialmente en madres adolescentes, hipertensión arte­
rial), fetales (malformaciones congénitas, enfomedades
genéticas), placentarias e idiopáticas (40%).
Por las diferentes causas, existe en b vida intraute­
rina, un medio adverso que lleva a una ad^>tadón o
60 Crftertos de dLa^'tóntco y tratamiento en PedMrisI Secunda cdióón
Cm
180
Edad(aAos)
7 Q | ‘
3 4 5 6 7 8 9 10 12 14 16 18
Fl9u n 3 X 4 Retraso deicredm lento en la enfennedad
cHiaca.
reprogramación celular del tistema eiulocrino merabólko
fecal En la vida adulta, esto te refleja por la reaistenda ín>
sulinica que pueda tener, cono aal también por la alte»'
ci6n en b acción de la hormona de credmiento, que puede
ser ineficaz (reaistencia), aunque sea normal la secreción.
Et así que codo nino PEG debe ser controlado por
su crecimiento jr por el riesgo de enfermedad metabólica
(obesidad, hipertensión arterial diabetes).
Lo in^xirtante es hacer un di^>óstico correcto en el nad*
miento, en d que se defina daiamfence si d paciente es PEG
(sobre la base de la antropometxü al nacimiento y b edad ges*
tadonal), ya que para d diagnóstico de retraso de credmiento
tntrauteriiK) (RCIU) es oecesark) saber, ademis de su cama*
Aoal nacimienta si existió una desacderadón dd credmiento
debida a uiu restricción de nutrientes. Es por codo dio que
lina At \at ftp»raftwa« par» A <<íagnAfvr>A> P P f j
en pacientes de término es un peso menor de 2 500 g.
El seguimiento se hace hasta los dos a cuatro años eva*
Liando si se produce credmiento compensador y se plan*
era tratamiento con HC en dosis mayor de b que u usa
para d difidt de HC cuando a los 4 aAos no está en *2 DE
(no hizo crecimiento compensador).
El oúirrol metabólico estricto por riesgo de insulinorre'
sistenda y obesidad debe realizarse, mis aún si d aumento
de peso fue muy rápido en los primeros aAos de vida.
Hipotiroldismo
Las hormonas tiroideas contribuyen al credmiento
posnatal canto por su acción directa sobre d cartilago de
crecimiento, como por su acdto permisiva sobre b secrc'
dón de HC. Por ello el hipodroidismo produce b dismi­
nución de b secredón espontánea de HC y b respuesta
disminuida a esta. El tratamiento con hormona tiroidea se
acompaña de aumento de b maduración ósea y rápido ore-
dmiento compensador.
Uso crónico de glucocorticoídes
Su efecto dependerá dd tie n ^ de administración, de
b dosis y dd tipo de glucocorticoides. Su acdón a ncvd
central produce disminución de los pulsos de HC y, a ruvd
periférico, efecto directo sobre d cartilago de credmientt».
Baja talla por deficiencia de hormona de
crecimiento
La b ^ taUa de origen somatotrófico es muy poco fee'
cuente y b podemos corroborar al ver codas las causas que
se deben descarur antes de escudiar este ge.
Para su d i^ ó stico se utilizan los criterios dlnicos y
aziológicos que k enumeraron.
Su sospecha es mayor cuando hay signos de lesión intra'
craneal: antecedente de radioterapia, de quimiocerapb o de
múltiples defidendas hormonales hipofisarias, o cuando
hay signos y síntomas de défkit de H C en etapa neonatal
La deftdenda de HC puede ser aislada (33% de los tn*
tados) o múltiple con hipopituitarisma
B aja talla Idiopátlca
Padente con b ^ taUa en d cual te comprueba:
■ Ausencia de RCIU
■ Proporciones corporales normales.
• Ausencia de patologb orgánica, endocrinológica y psi*
quiátrica.
• Ausencia de trastorno emocional grave.
• Apone normal de nutrientes.
Diagnóstico (Algoritmo 3^.1)
Anamnesis
• Antecedentes perinatológicos:
• Ptso y altura al nacer: recién nacidos pequeftot para
b edad gestacional (PEG); 10% no recuperan d
credmiento durante los dos primeros aAos (indui*
mos algunos síndromes como Tumer, Silver*Rusdl
Down,etc).
• Tipo de parto: parto distócico que se rebdona con
défidt de hormona de credmiento (por isquemia o
hemorragia dd callo).
• Hipogjucemia neonatal
• Talb de los padres: con padres pequeAos crecerá a una
vdocidad normal pero dentro de su rango genético so*
bre d percentil 3. m
• Edad de menarca materna.
• Velocidad de crecimiento: es rápida en d primer aAo
con 2$ cm y en d segundo aAo con 12 cm; hada los 3
aAos se recanaliza porque alcanza d potencial gené­
tico; luego de los 3 aAos se mandene en 5*6 cm/aAo,
 «
f
hatu d empuje puberal en d que u duplica por do« o
t m afto«. Si ct padence oo crece sobre el peicendi espc'
• ♦ rado, pero la velocidad de crecimiento et normal, proba'
o blemente no presente trastornos hormonales. Cuando
un niño modifica su percenti! a partir de los 3 años, se
debe estitdiar.
m • Enfermedades crónicas: la causa del déficit de cred-
miento es multifitctorial, debido a la desnutrición, a in*
temadones recurrentes, a la enfermedad en sC y a k»
tratamientos fimnacológicos.
i» 3
• Uso de fármacos: algunos £ümacos dificultan el cred'
miento, por ejemplo, los glucocorticoides.
• Ambiente psicosodal; un ambiente favorable también
es de mucha importancia, ya que fue demostrado que
t i j
cuando d padente caminaba de ambiente y mejoraba su
condición psicoafectiva recuperaba su crecimiento.
Examen físico
• Piel y fiuteras.
• Dentidóru
• Palpadón de ^indulas tiroides.
■ Valorar estadio puberal según la clasificación de Tanner.
■ Antropometría: peso, talla y perímetro cefiÜico. Talla
o l ^ v o genética (talla materna + taUa patema/2 ) su'
mando 6,25 si es varón o restando 6 ^ 5 si es mujer.
• Proporciones corporales:
• talla proporcionada: se encuentra en las varían'
tes normales del credmiento ( b ^ talla familiar y r t '
tardo dd credmiento y desarrollo). ^ HC. por lo tanto, reflgan su actividad. Existen valores
• B y talla desproporcionada: se encuentra en algunos
síndromes genéticos.
Exám enes com p lem en tarios
Deben estar dirigidos al escUredmiento de las enfi:rme'
dades de base, que muchas veces no son detectadas en el
examen físico como, por ejemplo, las enfermedades renales
crónicas. U enfermedad cellao, e tc Se sugiere realizar los
siguientes eximenes de laboratorío:
• «
• Sangre: hemograma, ionograma, urea, estado addo'
básico, creatiniiu, caldo, fiSsfbro. coIesteroL proteínas
^ i totales, glucemia, IgA sérica. Anticuerpo antitras^uu'
minasa (IgA, ^ ) .
t* • Recuentos hormonales: T S H , T4.
• Caríotípo.
13 \ • Orina.
■ Materia fecal: parasitológico, grasas en materia fecal.
Se recomienda indicar los siguientes estudios de Rx:
■ Radiografía de mano y muñeca izquierda. Debe ser el
••
primer examen solicitado. A partir de los 3 años, la edad
>P ósea refleja el potencial de crecimiento. Normalmente,.
la estatura de un paciente está más relacionada con la
edad ósea que con la edad cronológica.
•t • Radiografía de silla turca (cráneo). Sirve para evaluar
el umaño de la silla turca, ya que sobre ella se asien'
«%
ta la hipófisis. También puede mostrar calcificaciones
(frecuentes en algunos tumores como, por ejemplo, en -
t J
neofmngioma).
p |
>1
f t
3 1Crecimiento 61
En caso de pensar en trastornos de la glándula hipófisis,
debe indicarse resonancia magnética (RM) con gad^inio
de cerdwo y fi>coen la región selar.
Evaluación de eje homiona de crecimiento
(HC/IGF1)
Cuando el laboratorío anterior da resultados not'
males, se realizan pruebas de estimulo de la hormona
de credmiento (H C ), debido a que, salvo algunas ex'
cepdones, no tienen valor diagnóstico determinaciones
aisladas de la misma (la HC tiene secredón pulsátil y
rítmo sueño vigilia).
Pruebas de estímulo de HC
Son pruebas farmacológicas y no son fisiológicas.
Tratan de reflejar si existe déficit de HC. Se utilizan
dos pruebas positivas para llegar al diagnóstico, que son
arginina y clonidina. Cuando hay patología del SNC o
antecedente de radioterapia o quimioterapia, se necesita
sob uru prueba y también ctiando son múltiples las defi'
ciendas hormonales:
• Valor positivo pico: menor de 6 ng/mL (métodos de
tercera generación).
• En neonatos un valor de HC menor de 20 ng/mL du'
rante la hipogjucemia, ya es diagnóstica
Recuento de IGF 1/BP3
La síntesis y secredón de IGF 1/BP3 depende de la
normales para cada edad, sexo y estadio de Tanner, que
están en relación direcu con la edad ósea. Valores basales
pueden ser coiuiderados para el di;^óstico.
Criterios de Internación
• Paciente con b ^ taUa y síntomas asociados de enfer*
medad sistémica (signos de hipertensión endocraneat
diabetes insípida, insuficiencia suprarrenal desnutrí'
ción grave, etc).
• Padente con b^a talla psicosodal, que debe estar in>
tertudo para m^rar su calidad de vida y su ambiente
sodoafectivo (indicadóo relativa).
• Padente que debe ser estudiado, pero al que no pueden
realizársele dichos estudios en forma ambulatoria (cau'
u social).
Tratamiento
El tratamiento con hormona de crecimiento recomí»'
nante (HCr) humana tiene como oli^etivo normalizar la
taUa en la niñez con talla adulu normal Cuanto más prc'
coz se hace el diagnóstico, más temprano se trau y m ^
respuesta se obdene.
La HCr se utiliza en uiu dosis de 0,45'0,6 U/kg/sc«
mana. Ha probado ser segura y efectiva en otros cuadros
que no presentan déficit, como insuficiencia renal crónica
(en traumiento conservador o poctrasplante), síndrome
de Tumer y retraso de credmiento intrauterino. En estos
cuadros, la dosis utilizada es de 1 U/kg/semana.
62 C^«ftos (te diagnóstico y irítamiento en Pediatría I Segunda «dición I
En los últimos aik>s se ha comenzado a utilizar la hor* Mark SpeHing. Pedútrie End»crin«loff. Pensylvania:
mona también para el tratanuento dd síndrome de Prader Saunders Gampany, 2008.
^^^llli y los cuadros de talla baja idiopiiica. Pombo M. Tratado de Endocrinología Pediátrica. Santiago
de Compostela: Me Graw Hill Interamericana, 2009.
Sarafbglu K. PeJiotric Endocrirotogy and IiAorn E m n c f
Bibliografía Metabotiim. Minnesou: Me Gnw Hü!. 2008.
Carrascosa A. Tratado de Endoirinoh^a Ptdtdtrita y WilsonJ. WiUkms TexHwcá ofEndocrinctogy.Texu:
AdoUscenda. Barcelona: Editorial Dojrma, 2006. Saunders Company, 2009.

Algoritmo 3 J2.1 Diagnóstico de talla baja.

Ananmeds-antecedentes
pednstológkos

Diagnóstico d«
t¿l(aba)a

Examen ÍIsko -
-M Displasia ósea
despropofctones corporales

\ Pruebas generales:
Entre-2y*3D€ Mayor *3 D€ • Homionas tiroideas
\ J C } • Anticuerpos para
en fe rm e ^ celiaca
• Hemograma
■Creatinina

>
Velocidad de
crecimiento

C
\ > r , . \
1 Positivas Negativas
\ /

Solicitar pruebas
Normal Disminuida Tratamiento de la ,
parahomwnade
V J enfennedad de base
credrrriento

Edad ósea < Edad Edad ósea z Edad

cronotógica cronológica

Retraso de Baja talla

crecimiento íamiiiar

0& dcsvfoftUndv; KM : (ttmo d* atdméento Intrauterino; BKG: bajo peso para la ed«d getUdoroL
 o
o
a
*>
4
< 1 Dermatología
c»
I »

r%

w 4.1
Dermatitis del pañal
Lidia E. Valle

Definición Puede complicarse por iníécdón seowdaria o eccema*

L i demudcit del paAal e» luu afiícdón inflamatoria, de
•t contacco» que se observa en los primeros meses de vida en
ia zona cubieru por los pañales. Se incluyen en esta ubi'
cadón las lesiones que se presentan en d hipogastrio, el
pubis, los genitales externos, ios glúteos, el terdo superior
de los muslos, las caras laterales de la región p¿lvÍQL La
afección puede persistir mis de seis meses y presentar le*
• i
liones de liquenificadón.
Etiología
En la íisiopatogenia de esta afección actúan diversos
01 ÍKtores: contactantes, oclusión prolongada en horas, ma*
ceradón de la pieL pérdida de la indemnidad de la barrera
• • cutánea.
El contacto prolongado con heces y orina en forma
f l oclusiva colabora con U pérdida de la (wtdón de barrera
del estrato córneo y la piel se encuentra mis susceptible a
los irritantes.
El amoníaco (producto de ta transfbrmadón de la urea
de la oriiu) tiene un pH alto que junto con las heces cob>
bora a causar irritadón y eritema con maceradón.
» •
La cindida, en especial ta Cándida alhuMS, en una
zona predispuesu, se hace patógena y colabora con el
cuadro, al cual se agrep la partidpadón del Estajiloco<c
aurtuí, estreptococo, enierobacterias y otros microorga*
I »
nismos (proteus, Pttudomona aeruginoia, Bacilus Jae(alii
y Mi<r0(c9cut unac).
* 4
Epidemiología
Es una enfermedad que afecta a niAos, en general hasu
el año de vida de todos los niveles sodoeconómicos, sin
»»
distinción de sexo, pero la fiüa de higiene y cuidados pre*
dispone su ^>and^.
í- •
tizarse.
Fonnas clínicas
Cabe mendonar que en la zona del pañal pueden mani'
Testarse otras afecdones, con caracteristicas similares pero
distintivas, las cuales deben ser tenidas en cuenta para un
correcto abordaje diagnóstko terapéutico.
En la dasificadón de Koblenzer, realizada en 1973, se
mendonan tres grupos:
■ Grupo 1: afecciones no relacionadas con el uso de los
pañales (epidermólisis ampollar, histiodtosis de células
de Langeriuns, acrodermatitis enteropitica y sífilis con*
génita, entre otras).
■ Grupo 2: afé<xiones dermatológicas preexistentes, exa*
cerbadas por el uso del pañal (las mis Recuentes: pso>
riasis, dermatitis atópica, dermatitis s ^ rte ic a ).
• Grupo 3: afecdones dermatológicas causadas por el uso
de pañales (dermatitis irritativa simple o de fricción, der>
nutitis pd^Hilo-erosiva, dermatitis candidiisica, derma'
titis estreptocódca perianal, granuloma gjúteo infantil).
Se describen Las características clínico dermatológicas
de afecdones del grupo 3, que son las mis frecuentes en la
práctica diaria.
Dermatitis candidláslca
La candidiasis (Cándida albicant) en la zona del pañal
se presenta con lesiones eritematosas y brillantes, con bor»
des netos, elevados, festoneados, que simulan un aspecto
geogrifico, con la aparición de vesíoilas en la periferia que
al romperse dejan un desprendimiento dermoepidérmico
conoddo como'collarete epidérmico”; en ocasiones, acom*
pañan a este cuadro lesiones satélites que comprometen el

I I

I
64 Okeñosdedi»9'^6sücoytraum«ntoenfydiMri»|S«9undae<loón

tronco y otros [legues como U udU y el cxiello. Siempre ■ Durante b evolución: en general no son necesarios.
ettin afectados los pliegues (inguinales. ínterglúteos) con Hisopado de b zona para examen micológico directo
lesiones blancas tipo le<ÍK cortada que, en algunas oportu­ ycxtltivo.
nidades, pue<len ulcerarse.
Diagnóstico diferencial
Dermatitis Irritativa simple (dermatitis de zonas Secundarismo lutóco (condilomas planos, lesiones
convexas e n *^ ) pipulo'hipertróficas y erosivas, de olor fétido y altamente
Esta forma dinka presenta lesiones erítematosas con li' contagiosas), acrodermacitis enteropitica. psoriasis, der-
gera descamación en las zonas salientes (glúteos, genitales, mantis achica y dermacitis seÍM>rreica.
abdomen initrior, cara interna de muslos), donde el con'
lactante tiene mayor oportunidad de actuar y d roce por Criterios de internación
los movimientos es importante. Afección impetiginizada o eccemadzada con lesiona
muy diseminadas.
Dermatitis mixta
En b zona del pañal se observan discintos tipos de le* Tratamiento
(iones dermatológicas, eritemas, escamas, vesículas, lesio'
nes liqueniíwadas y se encuentra flora baaeriana y micóci* Ambulatorio
ca. En general, u trata de una afccdón que comentó como En U etapa inflamatoria, d ^ evitarse el uso de un
una dermatitis del paAal stm(Je cronificida por terapéuti* güentos por su efecto odusivo.
cas no adecuadas o no tratada. Se indican cremas o pomadas lócala tala como prepa
rador>a con óxido de zinc, glicerina, talco (pasta Lassar
Dermatitis papuloerosiva (seudosifiloide de pasca al agua) que actuarían tan^iín cohm barrera.
Sevestre-Ja^quet) Debe recordarse que U C indida alUcattí a un comen
Se presenta con lesiona papulosas, levemente eríce' sal frecuente y suele asociarse en mis del 50% de los casos
nutosas. de un tamaño de 0,5 a 1,0 cm. ubicadas en las por lo que resultan de utilidad las preparadones a base
zonas salientes. Si la evolución se prolonga y no se trata, de docrimazol, micomazol y ketoconazol. En ocasiona
a^ n as lesiones se ulceran en su parte superior (úlceras a 6ril asociar nistarína vía oral cxundo se acompaña de
dejaíquet). muguet o candidiasis digestiva en dosis de 100000 Ul
cuatro veces al día.
Dermatitis perianai estreptocódca Cuando hay infección sobreagregada se utilizarán pe
Se presenta casi exclusivamente en la región períanaL nidlina por vía oral y antibiócicos locales, en especial mu
aunque puede extenderse hacia la región anterior, en es* pirocina.
pedal, en pacientes de sexo íémenino. Las lesiones son En oportunidada, cuando b irritación a muy impor
erítematosas, edematosas y brillantes. Es producida por el tante y no cede a b terapéutica, se aconsgan antihiscaml
estreptococo beta hemcditico del grupo A. nicos por vb oral
Si b infbmadón fuera muy importante, pueden aplicar
Diagnóstico se, por unos pocos días, esteroida tópicos de b ^ o media
na potencia, recordando que b cobertura pliscica del paña
Anamnesis opera como cura odusiva, lo que aumenta su absordón:
• Enfermedad actual: forma de comienzo, tiempo de evo- nunca se deben usar corticoida fluorados ni preparados
ludótL con múlti|^ acciones.
• Antecedentes personales: se deben descartar alteracio­ Algunas ASrmulas que deben tenerse en cuenta para uti
nes inmunológicas. tizar en b dermatitis del pañal:
■ Antecedentes hereditarios íiuniliares. Si bien el con'
tactante*es lo mis importante para la aparición de la
afección, en el interrogatorio d e ^ buscarse fuentes de Gk»foladod« almidón ' • Almidón: lOg
contagio posibles, que pueden ser: vulvov^iniiís candi* 1 «Agua desliada: 1Son*
diisica, onixis, períonizís o infecciones escrepcocódcas • GHcerinatlOcm*
en las personas que atienden al níAo. ....................^ "• •
• Antecedenres socioambientales: £üca de higiene perso* Pasta U ñ a r (adhcrentc, ■VaM41na:20g
nal y ambiental. aislante, económka) ■Almidón y óxido de zinc
& a.10 g
Exámenes de laboratorio » , 4 \. •••
■ Al ingreso: laboratorio bisico; en algunas oportunida-
des, de acuerdo al oiadro, se solicita investigación de
Pasta al «9ua (tnéftos
*dherent<,má$scc«) '
•GHcerina
• Agua dettiada, laico y
t.
V IH ; hemocultivos, aiando el cuadro presenta inféc'
dón secimdaria generalizada.
óxido de zinc «4.25 g
t'

C

Lai pa«ta» «on lo mis aconsgado, tienen escaso poder
de penetración, son antiprtiríginosas y descongotivas, de­
ben p icarse suavemente y sin (ncdón.
Internación de sostén y medicación
Es necesario controlar la anaÜdca básica e indicar anti'
bioticoierapia EV, ctundo se observa impetiginación muy
extendida.
promoción y prevención
• Se debe mantener e! irea del pañal seca y efectuar cam>
bios frecuentes.
• El necesario evitar el uso de talcos ascrii^entes en ta
zona.
• Para la limpieza diaria debe usane: agua, vaselina Uqui'
da, linimento ^eo-calcireo, aceite comestible común y
dgar el uso de un jabón de pH neutro para no mis de
una vtz al día.
Definición
Es una dermatosis inflamatoria con evolución caracce*
ristica y, en general, autolimitada.
Etiología
E su afección, conocida como eccema seborreico, es de
etiología desconocida, pero se presenta en un terreno pre-
dispuesto.
Epidemiología
G>mienza alrededor del primer m a de vida, se extien­
de hasu los 3 a 6 meses de edad y evoludocu por brotes.
Presenta una ixtcidenda de alrededor dd 12 % de los casos
en ú grupo de edad a que se hace referencia.
Formas clínicas
Las lesiones son eritemato-escamosas, con escamas
gruesas, de color amarillento, adherentes, oleosas, de
tamaAo variable, ovales o redondeadas, y asientan sobre
4 1Ormatologb 65
Pronóstico y seguimiento
El pronóstico es favorable. Debe realizarse un segui-
miento semanal hasta el alta médica.
Bibiiografia
Eichenlield LF, Frieden IJ, Est¿nl N6 . Dcrmotoí^.
Phibddphia: Saunden EUevier, 2008.
Paller AS, Mancini Aj. O in kti M ia irk Dermútolefy.
Philadelphia: Elsevier Saunders, 2006.
Valle LE. Dtrmútttoffa ¡tnenA. Et^oqtu prá<tieo. (kienos
Aires. Editorial Dunken, 2008.
Valle LE. Detmat^ofU M iátrkú . ConctfiM y écttuúxzécietKu
Libro digital Buenos Aires: Asociación Medica Argentina,
Data Visión. 2002.
Valle LE. Mtgliorini MC, Rausa PM. Dermatitis del irea
del paAaL nuestra experiencia. Reír Arj D tm téiol 1990;
71; 174-8.
4.2
Dermatitis seborreica
Lidia E. Valle
una base eritematosa inflamatoria. Iln la involución
de la afección pueden quedar lesiones secuelares
hipopigmentadas posinflanutorias que, con el tiempo,
desaparecen.
Su ubicación preférendal es en los sitios con RU)ror con­
centración de guindillas sebiceas:
• Cuero cabelludo, donde se denomina 'costra Uctea” (a
veces, en forma de casquete).
■ Región recroauricular. donde se debe diferenciar de los
intertrigos.
• Rebordes palpebrales, donde produce blefiuitis.
• Cqas con escamas bien adherentes.
■ Región centrofacial con escamas mis finas.
• Pliegues del cuello, la axila y la ingle.
• Zona del pañal ubicada en las partes salientes con una
base de eritema brillante caracterísdca.
Puede generalizarse con lesi<mes distribuidas por todo
d tegumento.
66 Criterios de diagnóstico y iraumíenio en Pediatría! Segunda edkión
Diagnóstico
Anamnesis
• Enfermedad aoiial: forma de OMnienzo. tiempo de evo*
lucióa Se inicia con lesiones emematosas que luego te
cubren de escamas amarillentas.
• Antecedentes personales: prediqxMÍci¿n atópica.
■ Antecedentes hereditarios familiares: investigación en
los hermanos de afección similar.
• Antecedentes socioambientales: deben investigase am­
bientes húmedos y calurosos.
Exámenes de laboratorio
• Al ingreso: laboratorio básico; en algunas opoctunida*
des, según el cuadro, se solida investigación de VIH.
Hemocultivos. cuando d cuadro presenta infección te*
cundaria generalizada.
• Durante b evolución: en general, no son necesarios.
Diagnóstico diferencial
Dermatitis atópica, psoriasis, pttiriasis rosada de
Gbert, dermatoAcias (pid lampíAa, cuero cabelludo), his'
tiodtotit de células de Langerhans. candidiatis y erícroder*
mías. Cuando las lesiones ton diseminadas con base eritro*
dérmica te debe diferenciar, en etpedal de la ericrodermia
de Leiner Moussous, cuadro muy poco frecuente que se
acompaña de diarrea crónica, infecciones recurrentes, dé*
ücit pondoestatural y defectot inmunológicos (principal'
mente, disminución del complemento C3, C4, CS).
Criterios de internación
Afecdón impetiginizada o eccematizada con lesiones
muy diseminadas.
Tratamiento
Ambulatorio
Para el tratamiento de la afección, es acorugabte utüi*
zar preparados oleosos (aceite mineral ictiolado. linimento
óleo'calcáreo) y dejarlos actuar por 6 a 8 horas.
Los jabones azufrados utilizados para d lavado dd
cuero cabdiudo y para d baño diario, disminuyen la
seborrea y d eritema (en general se indican 2 a 3 veces
por semana).
En las lesiones muy inflamatorias los preparadoi a base
de avena (jabones, lodones, champúes, baAos coloidales)
tienen una indicación apropiada.
El Icetoconazol local al 2% te indica ciundo se encuen*
tra d ?\tymfOTum ovíAe en las lesiones.
Internación de sostén y medicación
Se debe internar a los padentes con impetigínizadón
generalizada y administrar una cefUosporina de primera
generación: 100 n^kg/día de cefüotina, vU IV, los i-A
primeros días. Se recomienda pasar a via oral cuando se
produce mejoría clínica de las lesiones y completar 10 días
de tratamiento.
Promoción y prevención
Debe promoverse la Um(Heza diaria y prevenir la to*
breinfecdón.
Pronóstico y seguimiento
El pronóstico es favorable. Se debe realizar un segui­
miento quincenal hasta d alta.
Blbiografla
Bolognia JU Jorizzo JL, Rapini RP y coL DemutaU^a.
Madrid. EipaAa. Elsevier. Edición en e^aAoL 2004.
Eicheniídd LF. Frieden Q y Esterly NB. NeoMld
Dematoio^y. China. Saunden Eltevier. 2da. Edición.
2008.
Paller AS y Manzini AJ. Hurwitz. Qinictfl PrtítMrir
D trm auiofj. PhÜadelphia. Sera. Edition WB Saunden
Company Eltevier. 2006.
Sandorom E^MH,Tet^valI Linder M.johantsonC
Bartotilcj, Back O y col. The prevelance of Malastezía
yeats in patients with ato(M dermatitis, teborrheic
dermatitis and heakhy Controls. AiU Dtrmatcl Vmrrtoí.
2 005:85:17'23.
VtíieLE,DermáUt»glagenenL práetico. Buenos
Aircfc Editorial Dunken. 2008.

Definición
La ««cabiosU es una pamicosú d e la píd Efundida en
todo d mundo. Se presenca con divema Icdonea: pipulas,
vesículas y surcos lineales diminutos que contienen lot ica '
ros y tus huevos. La larva se abre en 3 o 4 días, muda tres
veces, d ^ la galería y va a la superficie donde se produce la
cópula, y así puede perpetuar el ddo.
Etiología
Causada por un jkaro, el Sorropf» tca\»<i, variedad
hominú.
Epidemiología
Es una enfermedad contagiosa, que afecta a personas
de todos los niveles socioeconómicos sin distinción de
edad, sexo o normas de higiene personal. Se transmite
por contacto directo (persona a persona) o por contacto
indirecto (ropa, vesdmencas, camillas), que el parásito
sobrevive aproximadamente 4 8 Horas íiiera de la piel.
Puede complicarse por infección secundaria debida al
rascado.
Formas clínicas
• Sarna vulgar: es la más frecuente
• Sama noruega o costrosa: es esporádica.
Dentro de las lesiones dptcas mencionarenws: pápu'
las; galerías (en forma d e 'S * itálica, color gris o rosada),
vesículas por sensibilización, aisladas o al final de las
galerías.
Las lesiones tienden a ser simétricas, predominan cerca
de tos pliegues interdigitales j las caras laterales de los de*
dos, en la cara anterior de tas muñecas y los codos, en tos
pliegues anteriores de las axilas, la cintura, los muslos y los
órganos genitales masculinos. En las mujeres, a menudo
afecu los pezones, el abdomen y b porción infíerior de los
glúteos. En los lactantes a^KU la cabeza, el cuello, las pal*
mas y plantas, los pliegues interglúteos y sub^úteos, zonas
que no suelen estar afectadas en los adultos. El prurito es
intenso, especialmente, de noche.
Lesiones secundarias: pápulas urricarianas, eccema,
impétigo, nódulos residuales rojo'amarronados.
L u lesiones extensas costrosas ctm zonas de hiper*
queratosis, con muchos parásitos y, por lo tanto, muy
contagiosas, se ven en la sama noruega.
4 1Oermstologia 67
4.3
Escabiosís
Lidia E. Valle • Salomé Santarcángelo
Diagnóstico
Anamnesis
• Enfiermedad actual (íbrma de comienzo, tiempo de evo*
ludón): lesiones papulosas con prurito intenso, prcfé*
rentemente nocturno, de varios días de evolución.
• Antecedentes personales. En casos de u m a noruega
o costrosa: enfermedades subyacentes como sida, tn*
munodeliciencias, síndrome de Down, corticoterapia
prolongada.
• Antecedentes hereditarios funiliares: presencia de sin*
tomas en convivientes, sobre tt>do prurito intensa
■ Antecedentes socioambientales: es importante deteaar
síntomas en otros miembros dd grupo fiuniliar que co*
habiten con el paciente y recordar el prurito como rasgo
característico.
• El ácaro de animales domésticos produce tm cuadro
autolimitado porque no puede completar el cido en
d ser humano.
Exámenes complementarlos
• Al ingreso: laboratorio básico; en oportunidades, de
acuerdo con d cuadro, se solidta investigadón de V IH ;
hemocultivos, cuando d cuadro presenta infiícdón se*
cundaria generalizada.
• Durante la evolución: en general no son necesarios.
Diagnóstico diferencial
Prxirigo diseminado eccematizado o ímpetiginizado,
eccema atópico, impétigo, dermatitis inespecllica, pedicu*
losis corptfrii.
Criterios de internación
AfÍDcdón im petiginizada o eccematizada con lesiones
muy disem inadas.
Tratamiento
Tratamiento antiinfeccioso previo al tratamiento
específico
La droga de elección es una cefalosporina de primera
generadón, la cefialocina: 100 mg/kg/^a, vía IV, los 3*4
primeros días y se debe pasar a vía oral con la m ^ ría
dínica de las lesiones hasu completar 10 dias de tran*
miento. Tratamientos locales: compresas de agua blanca
68 Ottefk» de diagnóstico y iraumiento en Pediatría | Segunda edición
de códex al VS o agiu de alibour diluida y aplicación local
de antd>íórico< (ungüentos o erem u de mupirocina, ád'
do fiutdico, doranfenicol).
Tratamiento especifico
Pan el tratamiento específico y con el tegumento mc"
jorado, sin lesiones abiertas, las drogas mis utilizadas en
Argentina son:
• Permetrína al 5% en crema o loción; se utiliza como
primera elección. Presenta pocos efectos tóxicos y la
respuesta terapéutica curativa es de aproximadamente
90%. Se deben indicar baAos periódicos con jabón de
azufre.
• Hexadoro*ciclo'hezano>benceno al 1% (lindano): dro<
ga muy efectiva que se utdiza con mayor segundad en
adultos: no se recomienda en menores de un año ni en
embarazadas. Por mal uso se han reportado efectos
adversos: convulsiones, irritabilidad, cefaleas, niuseas,
vómitos.
• Tanto la permetrína al 5% como el lindano al 1% se
indícarin en todo el tegumento (tronco, miembros, re*
giones interdigitales. subungueal), excepto la cara y el
cuero cabelludo: el medicamento se dga durante 6 '12
horas (según la edad). Debe repetirse la aplicación al
quinto día para eliminar las larvas de la superficie cuti'
nea. Una tercera aplicación m realtzari solo si se obser*
van lesiones nuevas.
■ Azufre precipitado al S%'6%: preparado con lano>
vaselina: se aplicari igualmente en todo el tegumen*
to y se dejari actiur por 6-8 horas, durante tres días
seguidos. Se repetirá una nueva indicación, luego de
tres días de descanso. El éxito terapéutico es seguro
y económico. Pueden manifestarse escasas lesiones
de sensibilización, que ripidamente se solucionan. El
preparado puede ser adicionado con benzoato de ben*
dio al 5% 'Í0% (ovicida).
Es aconsgable dar las instntcciones por escrito, para
asegurar el correcto tratamiento y recomendar:
• Educadón sanitaria (detección temprana, higiene
segura).
• Evitar ccmtacto físico cwi personas infimadas y sus per*
tenencias.
■ Gmtrol del paciente, contactos y ambiente.
■ Desinfección concurrente.
Tratamiento sintomático
Según necesidad, puede asociarse un antihistaminioo
por vía oral para alivio del prurito.
El tiempo de hospitalizad^ está determiiudo por la ex*
tensión de las lesiones secundarias, la respuesta al tratamien*
to^la tolerancia a la medicadón por vía oral y el medio social
con condidones aceptares que aseguren el cumplimiento
de las indicaciones. Se esdma un tien^w de hospitalizadón
de 48^72 horas; en el 2% de los casos puede ser de 7 dias.
Pronóstico y seguimiento
Es favorable en 99% de los casos y desfavorable en
inmunodeprimidos con estado general comprometido.
Puede persisrir prurito residual por tiempo prolongado,
así como nódulos residuales.
Son Actores de mal pronóstico la inmunosupresión o
una terapéuríca no adecuada.
El control deberá ser semanal hasta comprobar que no
se observan lesiones.
Bibliografía ______
Cresp HG. Enfermedades de b piel En: Voyer LE.
Ruvinsky R, Cambtano C (eds). Ptdiátria. 2* ed. Buenos
Aíres: Ediciones Journal 2003, p 973*82.
Katzung BG. Farmo(clo^4 báska j dlitica. México DF: . ’*
Editorial El Manual Moderno, 1999.
Paller AS, Manzini Aj. H unvia Ctimcol Ptdiatrk
Derrtuaotagy. Philadelphia: WB Saunden Company-
Elsevier, 2006.
Valle L E ¡krmatologiú M iátriíA. C»nt<ptoi j íMuaUzadmes.
Libro electrónico. Buenos Aires: Asociación Médica
Argentina*Daia Visión, 2002.
VaQe L E Dtrmatetpfla genend. prácíiíc. Buenos
Aires: Editorial Dunkm, 2008.
r AI Dermatotogla
D«finidón
Los hongos son vegetales inferiores que carecen de do*
r o ^ Y obtienen sus nutrientes de nuteria orgánica provc'
niente de aninules o plantas.
Las infecciones micóticas se dividen en superficiales
y profundas. Las micosis superficiales estin limitadas
a la epidermis, íáneras, mucosas y semimucosas; y las
profundas invaden dermis, hipodermis o afectan otros
órganos.
Existen tres tipos principales de indicciones micóticas
superficiales: candidiásis, dermatofitosis y pitiriasis versi'
color. Otras son: piedra blanca< piedra negra y tiña nigra.
Se presentan a cualquier edad, con ciertas diferencias en
algunas etapas de la vida; la tiña de cuero cabelludo se ve
en la edad escolar, a partir de la adolescencia predomina la
pitiriasis versicolor y las onicomicosis son mis frecuentes
en los adultos.
Las dermatofitosis o riñas son un grupo de micosis
superficiales provocadas por los dermatofitos que inva*
den la capa rórnea de la piel o sus faneras (pelo, uñas).
Existen í^tores que colal^ran para la presencia de der>
matofitosis en el organismo como la humedad, el calor, la
maceración y los microtraumatxsmos. Se debe considerar
también la edad, la profesión y la alteración de la inmu'
nidad como furtores que influyen en la aparición de esta
afección.
Los dermatofitos son hongos queratófilos que incluyen
tres géneros: epidermofitos, microsport» y tricofitos.
Los epidermofitos comprometen la piel lampiña y las
uñas; los microsporos infectan la piel lampiña y loe (Uku*
los pilosos, y los tricofitos afectan la epidermis, los fblicu'
los pilosos y las uñas.
Las dermatofitosis más frecuentes son:
• Capilis: es la dermatofkia del cuero cabelludo que com*
promete el tallo del pelo. Predomina en la infiukcia.
• Corporú: dermatoficia de la piel lampiña que compro*
mete la capa córnea de la piel
• Matiium: dermatoficia que afecta la región palmar o in'
terdigital de las manos.
• dermatoficia que afecta la región plantar o ínter-
digital de los píes. Conocida como^pí^ aden".
• Vnpitum: dermatoficia de la placa ungueal. Es más fre-
cuente en los adultos y afecta las uñas de los pies.
Epidemiología
Las afecciones micóticas superficiales se observan en
tos adultos y los niños. Afecu a personas de todos los
niveles socioeconómicos sin distinción de edad ni sexo.
69
4.4
Micosis superficiales
Üdid E.VdDe
Se transmite por contacto directo (persona a persona,
animal a persona) o por contacto indirecto (ropa, vestí*
mentas, camillas). En la infjmcia son más fmuentes las
tiñas del cuero cabelludo y de piel lampiña; los intertrigos
micóticos y el eccema marginado de Hebra se observan
con mayor frecuencia en la adolescencia. Aumenta la fre*
cuencia en verano.
Etiologfa
• Capitis: d ^ente etíológico mis fmuente en nuestro
medio es el M icm porum canis; otros agentes prc4>ables
son el Microsporum gypitum , el Trichophyton vioUutum
Y el TrithophytoH sthoenUiniL
• Corporisi generalmente, en nuestro medio la produce é
M icmporum <ani$. Otros agentes que se pueden men*
donar son Trkhophyton néru m , Tridxfhyton tonsurans,
Truhophyton mctUagrophyía y Epidermaphytm fiouosum,
• Maniumt causada por Triáxfphyton rubrum en el 90%
de los casos.
■ PeMi: puede ser causada por Triáy^hyton rvbrum,
Trichophyton mentagrophyles o Epidcrmophylm fioccosum.
• Unguium: generalmente, causada por Tridwphyton y
Epidermophyton y TridiophytOH rtArum.
Formas clínicas
Capitis
• \nñ2 muoTÍi{M icrosporumftUnum,Trichophytonmcnta'
grophytes): comienza como una tumoración infla*
matoria dolorosa, por lo general única, en forma de
casquete de esfera, blanda, que elimina pus por los
orífidos foliculares, con un tiempo de evoludón de
dias o semanas. Puede formarse una costra con pelos
adheridos. Frecuentemente, se manifiestan adenopa*
tías ocdpitales.
■ No inflamatoria microspórica: pocas placas de algunos
centímetros de diámetro con pelos gruesos, qud>radi'
zos, deformados, cortados todos a un mismo nivel a 2-3
mm de la salida. En oportunidades, muchas placas le
dan al cuero cabelludo aspecto apoÜllado. A la luz de
Wood, los pelos se observan con fluorescencia verde
brillante.
• No inflamatoria tricofídca: múltiples placas de pocos
milímetros de diimetro con pelos sanos que alternan
con pdos afectados que no emergen y dan aspecto de
puntos negros. Los pelos están cortados a distinto n h ^
• Fávica (Truhophyton tcho<nUfnü): comienza como
una pústula folicular, que luego da lugar a una esca*
70 Criterios de diagnóstico y traumiento en PMüdtrtdl Segunda e<fe:lón
mocosrra muy adherida con pelo central opaco. Puede
confluir, no cura eipontineamente y deja cicatriz en
su evolución.
Corporis
LesiotKS iiiflamatorias de (brma polickiica, de cred'
miento excéntrico, con mayor actividad en lot bordes (<)ue
son netos) y adaramiento central. Pueden presentar erite*
ma. pápulas, microvestcuías, escamas, pústulas y costras.
Generaltrtente, hay prurito.
Manlum
Comienza con lesiones descamativas y eritema, y puede
aparecer una hiperqucrutosis difusa. En tas lesiones con
proceso inAamatorío se observan vesículas y pústulas. La
afeccite tierte prevalencia por las palmas, pero puede a -
tenderse hasta ei dorso de las mattos. Como por las carac'
terísticas de las lesiones se presentan muchas puertas de
entrada, las lesiocKS pueden impetiginizarse y tienen un
pror>óccico de mis cuidado.
P<d/5
Comienza con lesiones fisuradas interdigitales, con des'
camación o maceractón de las zonas afectadas, especial'
mente, entre el quinto y el cuarto dedo o entre el cuarto y
el tercera Estas lesiones se pueden extender a las plantas y
los bordes de los pies.
Ungulum
Alteración de la limina ungueal en su porción prozi'
mal, distal o en su superficie. Comienza en el borde libre
o Uteral y avanza hacia el borde proximaL La uóa pier^
de su brillo y va adquiriendo tonalidades blanquecinas,
amarillentas y amarronadas. Lo mis característico de la
afección es que b híperqueratosis de la uAa llega a levan*
tar la placa ungueal, no se observa perionixis y la evolu*
ción es insidiosa, progresiva y de curso crónico. Por estos
motivos, las uAas se observan engrosadas, friables y con
cambios en la coloración.
Diagnóstico
El d i^ ó stíco se basa en el interrogatorio y, fundamen*
talmente, en la presentación cUnico'dermatológica.
Anamnesis
Capitis
• Antecedentes personales: r>o específicos.
• Antecedentes hereditarios ^miliares; no específicos.
• Antecedentes socioambientales: según el dermatofito
causal puede haber antecedentes de contacto con otros
enfermos, animales o medio ambiente particular.
• Examen l^ co (acotar datos significativos):
• Infamatoria: Querion de Celso.
• No inflamatoria; forma microspória, forma tricofitica.
• Rvíca: casi inexistente en nuestro medio, según for*
ma iftflamatoria o no inflamatoria.
Corporis
• Antecedentes personales: periodo de incubación de 1 a
3 semanas, donde la hifa. proveniente de animales do*
mésdcos, se deposita sobre el individuo susceptible.
• Antecedentes hereditarios familiares: no habitúala.
• Antecedentes sodoambientales: contactos con portado'
res del dermatofito.
Manium
• Antecedentes personales: prevalece en adolescentes y
adultos.
■ Antecedentes hereditarios fiuniliares: se debe interrogar
respecto a funiliares afiectados con la misrru patología.
• Antecedentes socioambientales: el contacto con agua en
íbnru reiterada contribuye a su aparición.
Pedís
• Antecedentes persorules: prevalece en adolescentes y
adultos. Se deben pesquisar actividades del paciente
(si comparte actividades comunitarias en clubes, espe*
dalnxente. en piscinas).
• Antecedentes hereditarios íiuniliares: se debe interrogar
respecto a fitmiliares afixtados con la misma patología.
• Antecedentes socioambientales: el contacto con agua,
suelo o ropa conuminada c(4abora con la aparióón de
Uafi^dón.
Ungulum
• Antecedentes personales: investigar diabetes.
• Antecedentes hereditarios fiimilíares; investigar ^ i '
liares afectados.
• Antecedentes socioambientales: trabajos en los que las
Runos permanecen húmedas durante varías horas.
Exám enes de laboratorio
Para todas las micosis superficiales:
■ Al ingreso: anilisis básicos, examen micológico directo
y cultivo. Examen con luz de Wood en las tifias de piel
lampiAa y el mero cabelludo, en espedal.
■ Durante la evolución: cultivo meruual; hepatograma
completo al inicio de la terapéutica por vía oral y luego
mensual hasta el alta.
D iagnóstico diferencial
• C apitii: dermatitis seborreíca, eccemitides. psoriasis,
alopecia areata, tricodlomanía. fbliculitis decalvans, im*
pétigo, lupus eritematoso, fiüsa tiAa amianticea.
• Corporis: pitiriasts rosada, eccemitide acromianr^ ecce*
ma numular, psoriasis, dermadtis por contacto, derma­
titis seborreíca. tifta versicolor.
• Montum: intertrigo bacteriano, psoriasis, dermadtis de
contacto, dishldrosis.
■ Ptdiy. intertrigo bacteriano, psoriasis, dermadtis de
cortcacto.
• [Jnptiiim : onicopatía candídÜsica, onicopatía psoriisi*
ca. eccema crónico, liquen plano, traumatismo, dermad' r:
tis artefácta. onicopatía bacteriana.
r 4 1Dermatología
Griteríos de internación
• Capitist cuando dcsarrolU formas inflamatoria»
(Queríon de Cdto) graves, con compromiso del esu>
do general, adenopatias o dolor de diñdl tratamiento;
motivo sodal.
■ Cerporii, mamum, pedís y unguim: tolo se inttman los
pacientes con lesiones inflamatorias muy dolorosas e
impetiginizadas, o cuando se complica con erisipela.
Tratamiento
Capitís
• En rara oportunidad se interna.
• Si hay un copatógenobaaeriano se debe administraran'
tibiócico. VO, en especial eritromidna (efecto antibacte­
riano y antünflamatorio), en una dosis de 50 mg/kg/día,
por 7 a 10 días.
• Se utilizarán champúes queratolfticosoazufrados para
ayudar al desprendimiento de los pelos: ¡midazólicos
locales en forma de loción (clocrimazot miconazol);
15'20 mg/kg/día de griseoíulvina» VO, por 2 '3 mC'
ses, hasu 20 días despu¿s de negativización de cultivo;
10 mg/kg/dia de terbinaána, VO, por 4 semanas en
caso de imposibilidad o resistencia a la griseofiilvina.
■ En las tiñas inflamatorias se aconsga agregar compresas
con agua blanca de Códex al medio o al tercio.
Corporis
El tratamiento ambulatorio comprende:
• Limpieza diaria de las lesiones con jab ona azufrados y
tratamiento local con imídazólicos en cremas.
• Antimicódcos por vía general (en casos esporidicos) y
CDOlesiono muy ezteiuas y diseminadas:
• Griseoíulvinaen 10'20mg/kg/dia,v0,por30düas.
• Itraconazolen lOmg/kg/dla. V 0,por30diashasca
400mg/día.
• Terbiiuíina en 10 mg/kg/día, VO, por 30 días.
No dar corticoesteroidcs tópicos.
M cnium
• S« trau ambulatoriamente con antimicóticos tópicos,
en e^ecial imidazólicos.
• En las lesiones impetiginizadas, antibioticoterapta V O
(ver capitulo 4.6, Piodermitis).
■ En algunas oportunidades, se requiere indicar antimi'
cólicos vía oral (inmunosupresión, diabetes) y/o cuan-
do se con^>Uca con onicomicosis.
P td is
• Rara vez se interna.
■ Se trau ambulatoriamente con antimicódcos tópicos,
en especial imídazólicos.
• En las lesiones impetiginizadas antibioticoterapa VO
(ce(aloq>orinas).
• En oportunidades se requiere indicar antimicóticos vía
oral (inmunosupresión, diabetes).
71
Ungulum
• Rara vez se interna; durante La internación se tratará
la ímpetiginización y se comenzará con d tratamiento
específico.
■ Su tratamiento ambulatorio es variado y de larga dura-
ción. Implica uso de lacas, lociones antimicóticas (ck»'
trimazoL econazol miconazcd), antimicóticos por vía
oral (griseofulvina, Ruconazol itraconazol) y técnicas
que combinan la abrasión de las partes afectadas junto
ai uso de antisépticos locales.
Promoción y prevención
Prevenir con la limpieza diaria y a l ^ a los niüos dd
foco; en caso de mascotas afectadas (gatos, perros), tratar a
las mascotas con tratamiento local
Medicación local y/o vía oral a k>s convivientes afixtados.
Pronóstico y seguimiento
■ Capitist buen pronóstico. Seguimiento con trata­
miento local y oral por 1'3 meses i^roximadamente.
Control a las 24^48 horas posteriores al alta y luego
según evolución. Para evolución favorable, quincenal
y luego mensual.
■ Corporif. Pronóstico &vorable en d 99% de los paden-
tes. Continuar con la medicación indicada tanto local
como por vía oral hasu la curación de las lesiones.
• M aitium: se debe cuidar d estado gweral y descartar
patología asociada.
■ Pcdit: cuidado específico de las zonas afiectadas.
Medicación.
• Unguium: detectar afecciones concomitantes que alte-
ren d estado general o lesiones traumáticas reiterativas.
Continuar con la terapéutica indicada. En oportunida­
des d tratamiento dura 6 a 8 meses, pues se debe tener
toda la placa ungueal curada.
Para todas Las micosis superítdales se consideran fáctO'
res de mal pronóstico: inmunosupresión, diabetes y con'
didón sodal adversa que no permiu que la terapéutica se
realice correctamente.
Bibliografía
Paller AS, Manzini AJ. Hwwitz Oimcúi Ptdiatric
D tm utíeiogj. Philadelphia: W B Saunden Company'
Elsevier, 2006.
Redorvdo Mateo J, Esquivias Gómez JI, Cancro González P.
Tinea capitís and tópica! terbinafin cream. IntJ Dcrmattl
2004;43:395-6.
Siqueira ER, Femira J C MaflUeí CM, Cándido RC.
Occurttnce of dermatophyte in nails, íéet and hands of
universíty students. An> Sm Bnu Mtd T n p 2006; 39:
269-71.
VaiJe L E D erm autofía Pediátriat. CoMeptosy M uÁiuat 'm tí.
Libro electrónica Asociación Médica Argentina. Buenos
Aires: Data Visión, 2002.
Valle LE. Dermatotogíé g c n tn i E n fo ^ práetieo. Buenos
Aires: Editorial Dunken. 2008.
72 Crinóos de diagnóstico y tr3C3mienio en Pediatriaj Segunda edición
Definición
La petüculosii es una enfermedad producida por un
ectoparástto conocido vulgarmente como pioja Presenta
un síntoma característico que es el prurito y su ubicación
depende dd tipo de pedkiduí que lo ocasione.
Etiología
Existen tres especies que atacan al hombre: Pediculus
humanuí capitií, que desarrolla todo su cido vital en la
cabeza; Ptdkidus humanus «yrforis o vtftimtntis, que vive
Y pone los huevos en los pliegues y costuras de la ropa y
se acerca a la piel cuando necesita alimentarse, y PhAinu
ingum<dis o puhií que se localiza en la región púbíca y otras
partes del cuerpo donde crece pelo grueso como las cgas,
las pesuñas y tas axilas.
Epidemiología
Es una patología que afecta a niños y adultos, con pre>
dontinio en las edades de 4 a 10 años, en todos los nivdes
socioeconómicos, sin distindón de sexo. La falta de higiene
y cuidados predispone su aparición.
Puede complicarse por infección secundaría o eccemad'
zarse por d rascado continuo y brusco: asimismo por reí'
lizar tratamientos caseros o no controlados.
Formas clínicas
• Pediculosis dd cuero cabelludo; las edades de mayor
prevalencia de la in^tación estin entre 4 y 11 años,
aunque cualquier ser humano con c ^ l t o es susceprible
de ser infestado. Se consulta casi siempre por d prurito
sobre todo en las zonas de la nuca y períaurícular y. al
examinar al paciente, lo que llamará la atención será la
presei)da de los huevos o'liendres* que son depositadas
en d nadmiento dd cabello, uenen un color blanquecí'
no brillante y se mantienen adheridos al pdo por una
banda quitinosa. Gunto mis antigua es la infestación,
más lejos estarán de la zona de emergenda dd pelo. Los
parásitos, en cambio, son de color grisáceo, de 2 mm de
largo, viven en el cuero cabdludo y deberán buscarse
con detenimiento separando los cabdlos. El rascado
condnuo puede llevar a reacciones de eccematización,
impédgo y adenopatias retroauriculares.
■ Pediculosis dd cuerpo: d piojo dd cuerpo es similar al
de la cabeza, de color gris anurillento y de 3 mm de lar'
go. No vive en d cuerpo sino en las ropas, especialmente
en los pliegues y costuras donde deposita los huevos: no
es muy frecuente en niños. La lesión es una pápula roji'
za a veces npo prurigo y se acompaña de excoríactones
m
4.5
m
Pediculosis
m
Lidia E. Valle
debidas al rascado. En algunos casos, quedan máculas
hipocrómicas como secuda. Cuando la parasitosis es
muy crónica se observa una mdanodermia generalizada
muy característica. V
• Pediculosis dd pubis: vulgarmente llamado ‘ ladilla* el
parásito mide de 1 a 1,5 mm de largo, su cuerpo es más
ancho y su movilidad más escasa que la de los ntendo*
nados anteríormente. De color pardusco amaríllento,
tiende a permanecer fijo y adherido a los folículos pilo*
sebáceos de la región pubiana, y puede, además, tomar
otras zonas de pdos gruesos. En los niños pequeños se
los puede hallar en la base de las pestañas.
Diagnóstico
Anamnesis
• Enfermedad actual: ibrmi de comienzo, tiempo de evo>
ludón. Debe invesrigarse d prurito en d cuero cabellu'
do y constatar las zonas afectadas. Se deben detectar
síntomas en otros miembros dd grupo fiunitiar que co*
habiten con el pacierre.
• Antecedentes personales: pediculosis anterior.
• Antecedentes ^miliares: pruríto en cuero cabdludo en
(iuniliares.
■ Antecedentes socioambientales: higiene personal defi'
ciente.
Exám enes com plem entarios
El diagnóstico se basa en d examen dínico dermatO'
lógico. Solo en la pediculosis dd cu ao cabelludo, cuan*
do es dudoso d di^nóstico clínico, se utilizará la luz de
Wood, bajo la cual las liendres se ven de color azul pálido
fluorescente.
Diagnóstico diferendal
• Pediculosis dd cuero cabelludo: eccemátíde pitiriasiíbr'
me, nódulos pitares.
■ Pediculosis dd cuerpo: prurígo, urticaria, enfermedad
de Addison.
• Pediculosis dd pubis: eccema, im p ét^ , dermadtis
inespecííica. Cuando toma tas pestañas debe diferen*
ciarse de la Ueiárítis alérgica o infecdou.
Criterios de internación
Aproximadamente d 0,5% de los padentes con pedicu*
losis requieren internación, en general, casos de pediculosis
dd cuero cabeUudo con importante imperígtzadón y mía'
sis agregada.

Tratamiento ambulatorio
Pediculosis de cuero cabelludo
• Permethrína 1% (crema): se apÜca con d cabello húmc'
do, se 4qa acnur 5 a 10 minutos y luego se procede al
lavado. & repite a los 7 dias.
• Lavado diario de cabeza con champúes azufrados.
• Sedebenremoverlasliendresdiariamenteconiddoacíd'
co y crema de e i^ u ^ e de uso corriente en partes iguales.
Pediculosis del cuerpo
• Baño diario con jabón de azufre.
■ Limpieza de la ropa con ^ u a caliente y planchado.
Pediculosis del pubis
• Permethrína 1% (crema).
a Lavado con jabón de azufte.
■ En las pestañas, deben quitarse las liendres CM vaselítM
sólida.
Prevención
Pediculosis del cuero cabelludo
• Evitar el uso de gorros, sombreros, hebillas, peinetas o
cepillos de personas infestadas.
• Evitar contacto'pelo con pelo*con personas infestadas.
• Los artículos (peiiies, cepillos, etc.) utilizados por perso'
ñas infestadas deben ser desparasitados con sustancia pe*
diculidda, S a 10 minutos inmersos en agua bien caÜente.
• Las toallas y ropa de cama deben ser lavadas o>n agua
caliente y ¡danchadas.
• Siempre el tratamiento debe ser Euniliar e incluir a tO'
dos los omtactot.
Definición
La piodermitis es una dermatosis cutánea causada por
atafilococos o estreptococos, por mecanismo infeccioso o
por sus toxinas.
m corresponde a impétigos.
<01
13
4 1Oermatologid 73
• Se acons^a no permitir la entrada de los níAos infesta'
dos a las escuelas hasta que se les d¿ el alta médica.
• Se aconseja ademis de la higiene diaria, el enjuague
con ácido acético (vin;^re) y agua tibia en iguales pro*
porciones.
Pediculosis del cuerpo
■ Evitar contaao con personas infestadas.
■ No usar ropas de origen desconocido.
Pediculosis del pubis
• Evitar contaao con personas infestadas.
■ Si en los niños se observa pediculosis en las pestañas,
debe examinarse también a los padres.
Pronóstico y seguimiento
El pronóstico es ^vorable. El seguimiento áé> c ser se*
manal hasta el alta ntédica, que es cuando se eliminan en
íbrma completa todos los palmitos.
Bibiograffa
Heukdbach J, Wüton SF, FeUmeier H. Ectoparasitic
infestations. Cttrr Infect Dis Rep 2 0 0 5 :7 :373'80.
Katzung BG. Fanruuotofía básica j tUniai. México DF:
Editorial El Manual Moderno, 1999.
Orion E, Marcos B, Davidovici B, Wolf R. Itch and scratch:
series and pediculosis. Clin Dcrmatcl 2006; 24:168*75.
Paller AS, Manzini AJ. Hurwitz. Oinicol Pediatrk
DcrtruUology. Fliiladelphia: W B Saunden Ompany*
Elsevier, 2006.
Valk LE. DentuUoiagía genend. E ñ fo ^ práctico. Buenos
Aires: Dunken, 2008.
4.6
Piodermitis
Lidia E. Valle • Salomé Santarcángelo
Epidemiología
Las inféccicmes baaerianas de la piel son afecciones co*
muñes en la práctica pediátrica. El 17% de las consultas
de niñM son por infécdones cutáneas y. de ellas, el 10 %
74 Cnurfade<bgn6stkoy(ratdmiefMoenPediuria|S«gundaedkión

Etiología ya que sus complicadones s<xi graves. Si existe puerta de

Siaphytococtus aurtus (coaguia&a positivo, fennentador entrada visible se pierua en una etiologb estreptocócica o
del nunkol, catalaia postrivo, productor de colonias cdor estafilocócica.
oro) es el agente ett(4ógico más impomnte. Bsti presente
en portación normal en 20% de los níAos en áreas de plic' Tabla 4.6.1 Estafilococos. Cuadros clínkos cután«os
gues y en nariz en el 35% al 40%.
Su contagio es de uru persona a otra o por vía indirecta
• Infección directa de pM y (e jkk) circundante:
(ropas, picaduras) y su colonizaci^ te produce desde el
• Infecdones neonatales
nacimiento.
• Im pétlgo
En casos de inmunidad alterada (di^>eces, nefropatías, • Fd io rflth (s)co shd eb »ib a.q ueio ld ead enu ca)
cáncer) producen cuadros dinioos graves. • Forunculo&b
El Su^hfiocouut aum tí puede desencadenar infécdo^ • Antrax
nes localizadas o producir toxinas y enzimas, que resultan •Periporttb
• M drosadentth
en cuadros siscémicos graves. • Paroniquia
El Staphybcoccuí epiáerm iiú coagulasa negativo o
Staphyloauuí aS>us causa infección solo en casos de in> I InfKCión por toxinas bactertanas:
munosupresión y cuando asienta en prótesis o en cirugías • Síndrome de piel escaldada
mayores puede desencadenar septicemias y endocarditis. • Síndrome de shock tóedco
Después de b pubertad se localiza en la cara, las axilas y • Escariatinaestañiocódca
las ingles junto a los diíterotdes.
La mayoría de las enfermedades estreptocócicas son
causadas por d estreptococo beta*hemolítico que es raro Tabla 4.6J Estreptococos. Cuadros clínicos cutáneos
en b piel pero se encuentra en un 10% en las fosas nasales
y fiutnge de b población normal.
' Infección dkecta de piel y teJUo circundante
El estreptococo beta*hemolítico se divide en grupos • Impétigo
A'D basándonos en su pared cdular. Las enfermedades • Ectlma
de U píd en su mayoría ton causadas por d grupo A o • Erisipela
Stnpiocoííui pyopncs. Este grupo presenta 70 subtipos en • Cekillth
• Dermatitis perianal
íundón de b proteína M, que tiene antígenos que relacio'
• Oactilitis ampollar distal
nan b bacteria con la virulencia. • Unfanghis aguda
La infección se produce en el 1% de los RN que se con' • FascWsnecrosanie
taminan en d canal dd parto (b colonización vaginal está
presente en d ) 0% de las mujeres) o a través dd personal >Infección por toodnas bacterianas:
hospitalario. • Escarlatina
Infecciones cutáneas superficiales, pequeños abscesos y ■Shodctóxko
cdulitis pueden verse de forma ocasional por contamina'
ción con estreptococo beta^hemolítico dd grupo B. >Reacciones por hlpersernlblldad
• Fiebre reumática
Si íK> es evidente la puerta de entrada, en caso de celu'
• Eritema nodoso
litis facial, se deben pbntear como agentes causales otros • Púrpura de ScMnMn-Henoch
gérmenes como Haemophiluí injluenxae, Strrpiococats • Otras vascuMs
pneumoniat u otros agentes desencadenantes de sinusitis,
osteomielitis del maxilar superior, abscesos dentarios, con*
juntivales o perforación traumática. Dermatitis perianal
La dermatitis perianal estreptocódca es un proceso eri*
Formas clínicas tematoso perianal de bordes precisos que suele presentarse
En las Td>lat 4.6.1 y 4.6.2 te mertcionan los cuadros desde los ocho meses de vida hasta b edad adulta; es más
dinicos cutáneos de los estafilococos y estreptococos. fracuente entre los tres y cuatro años de edad y en d sexo
masculino.
Celulitis En general, presenta dolor con b defecación.
Qínicamente. se presenta como una zona de eritema,
edema, calor y aumento de b sensibilidad; lot bordes no es* Ectlma
tán devados ni son netos, b que b diferencia de b erisipela. Lesión vesicoan^oUar que al romperse d ^ una úlce'
La presentación es aguda, acompañada de ñebre, escak^i^ ra profunda en forma de pUtillo, con los bordes sobrede*
y malestar general Hay lin£ideniiis regional dolorosa. Los vados y b base eritematou. Generalmente, se localiza en
sitios mát afoaados son b cara y las extremidades. piernas y nalgas de niños pequeños. Son lesiones dotorosas
En los casos de cdulitis Sicial, orlntal (postseptal) o y se asodan a linfadenitis regional Es una lesión de creo-
períorbital (preseptal) hay que prestar especial atendón. miento lento que cura con cicatriz.
r 4 1Oermatologia
La eck^ogU pu«de ser mreptocódca o cstañlocócka
predominanu; es frecucnce en lo« padentes con afectación
inmunológica.
Forunculosis
Son abscesos bien delimicados centrados alrededor de
los fblkulos pilosos y con tendencia a la necrosis central y a
la supuración. Su agente causal es un ^ ajph ^ occu s aunus
grupo I 80'81.
Antrax: masa compuesta por múltiples forúnculos.
HIdrosadenItis
En este caso, el compromiso infeccioso es de las ^án*
dulas sudoríparas apócrinas y, generalmente, se presenta
alrededor y después de la pubertad. El proceso se produce
donde estin presentes estas glándulas totalmente d eu '
rroUadas: axilas, genitales, pubis, ireas períneales, glúteos,
muslos y región mamaria.
Impétigo
Se presenta con lesiones erítematocostrosas en el caso
del impétigo estreptocódco (impétigo vesicopustuloso) y
con lesiones ampollares cuando predomina el estafilococo
(impétigo ampollar); existen casos en los <{ue ambos pro>
cesos se superponen, dado que la fiora se considera mixta
yt que predomina uno u otro de los gérmenes causantes.
Es una afección frecuente en la infancia; el impétigo
estreptocócico se presenta en un porcentaje aproximado
dcl 60%, con lesiones que se destechan rápídamentey dan
lugar a costras amarillentas secundarias características.
Síndrom e d e piel escald ad a
El síndrome de la piel escaldada escafilocócica o en*
íermedad de Ritter von Rittershain, descrito en 1878, es
una dermatitis exíbliatira causada por dos toxinas epi*
dermoKticas (E T -A y E T 'B ) producidas por algunas ce­
pas de Staphyloco<cui aurtus (fagos tipo 2 ,3a, 3b. 3c, 51,
S5 y 70/71) que actúan uniéndose a fílagrinas, lo que da
lugar a una separación intercelular de la capa granulosa.
Otros autores plantean que tienen una acción enzimáti'
u intrínseca o que actúan como superantigenos.
Afecta, principalmente, a niños menores de 5 años; se
han desaipto, de manera ocasional casos en neonatos. En
los adultos sólo se presenu asociado a inmunosupresión o
insuficiencia renal
La dínica comprende un espectro de procesos que van
desde el impétigo ampollar a una eritrodermia exfeliativa
después de un cuadro prodrómico. El pronóstico es feforable.
Diagnóstico
Anamnesis
■ Enfermedad actual: las formas de comiexuo son rápidas
y Us lesiones evolucionan en 24 horas.
* Antecedentes personales: si las infecciones dermatoló'
gicas son muy reiterativas, deben descartarse las afecdo'
nes de déficit inmunitario.
75
■ Antecedentes hereditarios familiares: es necesario in>
vestigar si existen familiares con lesiottes por inféccio'
nes cutáneas.
• Antecedentes socioambientales: debe invest^arse b fal*
ta de higiene personal y ambiental.
Examen físico
■ Se debe examinar todo d tegumento e investigar adeno'
patias regionales y generalizadas.
• Estado clínico general.
Exámenes complementarios
■ Al ingreso:
• Análisis básicos y cultivo: estudios bacteriológicos y
antibiograma de Us lesiones dermatológicas y de los
focos infixciosos concomitantes.
• Para la detección de una infección estreptocócica cu*
tánea, el título de antiestreptolisina O (A STO ) no
es de utilidad pues revela infección previa por estrep*
tococos de los grupos A, C o G . Los anticuerpos an*
tidesoxirribonudeasa B y antihíaluronidasa sf están
aumentados en las infecciones por estreptococo dd
grupo D en afixciones cutáneas.
• Hemocultivos.
• Estudio inmunológico según presunción de inmuno*
compromiso.
• Durante la evolución: cultivos de control y hen>oculti'
vos según hallazgos al ingreso o evolución clínica.
Diagnóstico diferencial
El in^>ét^ debe diferenciarse dd eccema de contacto en
las formas localizadas y dd eccema atópico en las formas ge*
neralizadas. Asimismo lo dd)emos diferenciar dd hetpes sim*
pie diseminado, dermatitis herpetifórme y sífilis secundaria.
El síndrome estafilocódco de la pid escaldada debe di*
ferenciarse en especial de la enfermedad de Kawasaki y del
síndrome de Lyell.
Criterios de internación
• Lesiones muy diseminadas con afectación dd estado ge*
neraL fiebre, adenopatías.
• Cdulitis.
• Presunción de sepsis.
• Gmcomitancia con otro foco infeccioso (neumonía, ar*
trids, osteomiditis. endocarditis).
• Inmunocomprometidos.
• Pacientes con Actores de riesgo por enfermedad de im e
(desnutrición grave, cardiopatla congénita, V IH , otras).
Tratamiento
En internación
El tratamiento de la afección puede ser tópico en casos
leves, con lavado y descostrado de Us lesiones (compresas
de agua blanca dd Códex al o agua de alibour diluida)
y aplicación local de anobióocos (tmgüentos o cremas de
mupirodna, áddo fiisídico, doranfenicol).
76 Orteflos de diagnóstico y tratamiento en Pediatría (Segunda edición
En casos mis extensos o en infécdón localiza<ia en ireas
de difícil acceso -como U perinasal. del paAal o U peno*
ral- es preferible la vü sUcémica.
En general, se propicia el uso de anc9>ióricos con ac'
dón antiesafU oc^a y antiestrqxocódca, cefidospori'
ñas. cloxacÜina. clindamicina. didoxadlina. penidliiu o
ampictlina/sulbactam/iddo clavulinica CeíJosporina de
primera generación: SO'lOO n^/kg/dla, vb oraL durante
7-10 días. En pacientes con afectación sisc¿mica extensa:
cloxacilina SO mg/kg/día; Wa oral.
Dada la emergencia de infecciones por Staphylo<o<{us
aurtuí medcilinO'resiscentes provenientes de la comu*
nidad (SAM RC), ante la presunción eriológica o exiS'
tencía de abscesos localizados, se indicará cUndamid'
na (30 mg/kg/día, v(a oral). También puede utilizarse
vancomícina o trimetopritna'Sulfimetoxazol, solos o
asociados a rifampicina. Penicilina y erítromidna k
han dejado de usar en muchos países por la detecdón
de resistencia en aumento y por sus interacciones medi*
camentosas.
Antibtóricos orales beta'lactamasa resistentes:
• Cefúroxime: 30 mg/kg/día, via ocal; 100'150 n^/kg/dia,
vía IV.
■ Amoxicilina'clavulaiuto: 40 mg/kg/día, vía oraL
Mabel Bdrzini • Héctor Cairoli • Alejandrd Carro • Cristina Díaz • María E. Ferr^ández • Ménica Marenghl
Definición
Las toxidermias son dermatosis que pueden aÍMtar b
piel, las mucosas y los anexos. Están causadas por el eííecto
nodvo de diversas sustancias, generalmente, medicamen­
tos que penetran en el organisnfto por diferentes vías (oraL
inh^toria, parenteral tópica).
Etiología
Aun cuando cxialquier medicamento puede causar una
toxidermb, b mayoría de U» episodios son producidos por
unos pocos grupos farmacológicos. En Pediatría, los im*
pilcados con mayor frecuencia son los antibióticos (beta*
bctámicos Y sul^mldas), los anticonvulsivantes (fenitoítu
Posterior al alta
Indicadones: de acuerdo con la evoludón; cumplir con
el tratamiento local y sistémico.
Pronóstico
En b mayoría de k>s casos el pronóstico es favorable.
Son factores de mal prortóstico b inmunosupresión y la
falta de cumplimiento de las indicadones dadas.
El seguimiento deberá ser semanal por consulta externa
hasta el alta.
BIbiograffa
Katzung BG. Farmatología báika j clinka. México DF:
Editorial El Manual Moderno, 1999.
Paller AS, Manatni AJ. Hurwitz Q m ietl M iatrk
Dtrtnatology. Philadelphia: WB Saunden Company
Elsevier, 2006.
Sanfbrd JP. The San/ord Cuide to antimicroiiial thenpy.
Dallas: Smith KIíik Pharmaceutical, 1997.
Schachner LA, Hansen R C M iotrk Dermaiokgy. New
York: Churchill Livingttone, 199S.
Valle LE. D em utílcgít Pediíltrica. Ccn<ep(0Sj tutualizacioiití.
Ubro electrónico. Buenos Aires: Asoctadón Médica
ArgentiiU'Dau N^sión, 2002.
4.7
Toxidermias
y caibamacepina) y tos analgésicos/antiinfUmatorios no
esteroideos (AINE), tales como fénilbutazona, aspirina y
pirazc4onas.
Epidemiología
■ Edad: existe menor incidencia en los niños más peque'
ños, en relación con b menor exposidón a b droga acu'
mubda, mecanismos inmunopatológicos pobremente
desarrollados y rápida disipación de b IgE en compara'
d to con los adultos.
• Predisposición genética: los individuos con historia
personal de reacción adversa por medicamentos, tienen
un riesgo mayor: 14% írente al 1,2% de aquellos con
(

hiicorú negativa. Esto guarda rdactón con defecto* me*
tabólkos.
• Enfermedades preexistentes: es bien conocido que has*
ta un 58% de los pacientes con mononudeosts iníéceio'
sa< presentan exantema con d uso de antimicrobianos
como ampicilina y amoxiciUna: o bien, que 20% de los
pacientes con infección por V IH pueden presentar una
toxidermia. También pueden verse toxidermias en pa>
dentes portadores de enteropatias, hepatopatías y ne*
íropatias, en los aules estin dterados los mecanismos
de absordón, metabolismo y eliminadón, que interfic'
ren con la fmnacodn¿nca de tas drogas involucradas.
Los trastornos mucocutineos son d efecto adverso iax'
macológico mis frecuente (25%'30% dd cocal).
Formas clínicas
• Exantema morbiliíbrme: es la mis frecuence. Puede ser
provocado por: pemdlinas, AINE, sul^unidas, bemO'
demrados, ptrazolonas, anticonvulsivantes. Dentro de
esta categoría se describe d síndrome de hipersensibi'
lidad a los anticonvulsivantes.
• Urticaria o angioedema: los ñrmacos involucrados son
penicilinas y AAS.
• Erupción por íbcosensibilidad:
• Fococóxica: es similar a una quemadura solar y se da
en la primera exposición al medicamento. Firmacos
involucrados: cetradcÜnas, retinoides.
• Focoalergia: la luz cambia U coníiguración dd me*
dicamenco y lo convierte en antigeno. Hace fidca
una primera expostdón. Firmacos involucrados: pi'
roxicam, tiazidas, tetraddínas.
• Exantema fijo medicamentoso: placa eritematovioUcea
en cara, manos, mucosa oral o genital Se acompafta de
ardor y pigmentación residual Cada vez que se admi*
nistra d Ermaco aparece en d mismo li^ar. E^rmacos
involucrados: AIN E, s u l^ , anticonceptivos, AAS.
■ Vasculitis: púrpura palpable. Se cree que d mecanismo
es inmunológico. Firmacos involucrados: ak ^ rín o l,
tiazidas, sales de oro, sulfunidas.
• Eritema multiforme mayor o síndrome de Scevenjonhson
con afectación de pid / al menos de dos mucosas.
• Necrólisis epidérmica tóxica (N E T ) o síndrome de
(erupción grave con íormadón de ampollas en la
unión dermocpidérmica que evolucionan a una necrosis
dérmica geiteralizada y afectación mucosa) con s ^ o d t
Nikolsky positiva Firmacos involucrados: AINE, sul'
Amidas, difenilhidancoina. fíenobarbitaL e tc
• Eritrodermia: exantema eritematoso y descamación dd
90% de la superfide corporal. Firmacos involucrados:
oro. pirazolona. litio, etc.
• Seudolupus (lupus ^ ) : tt un síndrome que comparte
síntomas y características de laboratocio (anticuerpos an>
tinudeares positivos, anticuerpos antihistonas) con d hi'
pus ericematoso sistémico. d cual se presenca eras la expo*
sición a dertos medicamentos. Firmacos involucrados: hi*
dralazina, procainamida, quinidina, nitrofurantoina, etc
4 1Dermatok)g(a 77
• Seudolinibnu por gentamicina: adenopatias. hepatitis
y lesiones cutineas.
Según d tiempo de aparición pueden clasificarse en:
■ Inmediatas, de 1 a 45 minutos después dd contacto con
la droga: manifiestaciones: anafilaxia, urticaria.
• Acderadas. 1 a 72 horas después dd contacto con la
droga; manifestaciones: urticaria, angioedema y erup*
ciones exantemiticas.
• Tardías, 30 o mis días después dd contacto con la dro'
ga: manifiutaciones: exantema cutineo, enfermedad dd
suero, síndrome de Stevens*Jonhson.
Diagnóstico
Anamnesis
• Deben considerarse la forma, distribución y extensión
de las lesiones, d tiempo de evdudón, d ftrmaco impli­
cado y las características pn^nas dd hué^>cd.
• Antecedentes personales: padecimiento de enfermeda'
des infecciosas (herpes simple, MyccpUima putumoniae,
virus Epstein Barr, etc) por su papel cau&al, coinciden'
tal (antibióricos -f enfermedades virales) o sinergia eiio'
lógica (etiología primaría ■¥ ülrmaco involucrado en su
tratamiento): ingestión de medicamentos: exposición a
radiadones: fotosensibilidad: ingestión de alimentos o
toxinas; vacunas redbidas: tratamiento oncológico: pa'
decimiento de enfermedades previas concurrentes (en>
teropatías, hepatopatías, neuropatías) que pueden ínter'
ferír con la a ^ r d ó n . d metabolismo y la eliminación
de firmacos: padecimiento de alergias cutineas.
• Antecedentes dependientes dd íirmacu redlndo: dosis
suministrada, intervalo de tiemp<^ vida media, unión a
protdnas plasmiticas, interacdón medicamentosa, pc^
limedicadón.
Examen físico
• Farmacodermias leves: se manifiestan por diferentes
tipos de exantemas acompañados de prurito o no. No
requieren internación porque no comprometen d a -
tado general dd paciente y, habitualmence, no inunden
com{detar d tratamienco con d firmaco suministrado.
• Farmacodermias graves: pueden inidarse con malestar
general, astenia, fiebre alta, cefiüea, catarro de vías aé>
reas superiores, coi^untivitis, íimngicis. vómitos, dia­
rrea, aíéctadón mucocutinea, nuadosa, ampollas con
erosión. Las mucosas afectadas abarcan la boca, los U'
bios y los genitales, con compromiso ocular y multisis*
témico, preferentemente digotivo, respiratorio y urina*
rio. Pue^n presentar edemas y hepatoesplenomegalia;
requieren internación, con compromiso dd estado ge*
neral o producdón de alguna secuela invalidante como
en d síndrome de Stevens Johnson y la NET.
Exámenes de laboratorio
La demostración de un medicamento como la causa
de una reacción cutinea depende dd mecanismo de pro­
ducción involucrado y de la disponibilidad de pruebas de
78 Criterios de diagnóstico y tratamiento en P«dMria| Segunda «dictón
Ubontorío, dÍMñada< á e icuerdo con esc mecanismo. A
contintudón, se hace una brere descripción sobre los difé'
rentes métodos de laboratorio y sus alcances:
• Biopda de piel: es útil para estaUecer la correlación dl>
nico'pacotógica de la propia dennatosis y podría ayudar
a diíérendar entre dos formas clínicas (urticaria trente
a vasculítis urticariana). o bien, a descartar ocras enfer­
medades.
• Pruebas para hiperunsibilidad inmediata: Índu)« pnie*
bas intradérmicas, por multipuntura (prick test) y de
radioalergoabsorción (RA ST), que son ádles en reac*
dones inmunológicas mediadas por IgE Estas pruebas
cutáneas se han empleado en la ¡nvestigadón de paden*
tes con diferentes parrones morfológicos (exantema,
urricaria« eritrodermia y anañlaxia) o en reacdones asO"
dadas con antimicrobianos; sdo es posible realizarla en
algunos tipos de medicamentos.
• Factor inhibidor de la miración de macrófagos (MIF):
esta Üníbdna está involucrada en reacciones inmediatas
y en aquellas dependientes de linfocitos. Se ha demoS'
trado una especificidad hasta del 70%; sin embargo, no
hay cotuistenda con el patrón morfológico.
■ Pruebas epicutáiteas: este método permite estudiar reac*
dones cutáneas prt>duddas por un mecanismo de h ^ '
sensibilidad tipo IV o retardada. Se ha observado que
estas pruebas son de mayor utilidad en el caso de denos
medicamentos (catbamacepina), así como en determina'
dos patroius morfiJógicos (exantema, eritema fijo).
Diagnóstico diferencial
• Enfermedades exantemáticas de origen infeccioso (viral
o bacteriano).
• G>lagenopadas.
• Otras dermatosis.
Criterios de internación
Farmacodermias graves con .compromiso del estado
general
Tratamiento
Suspender el fármaco so^>ec}K>so. Si es necesario con^
tinuar tratamiento, utilizar otra droga de diferente grupo
&rmacológico y sin reactividad crtizada.
En los casos leves
Controlar el prurito con antihistamínicos:
• Difenhidramina: en niños 5 n^/kg/día o 150 n^m^
(no exceder 300 mg/día); en lactantes 1 mg/kg/día.
• Carbinoxamina: 0,2 a 0,5 mgAg/día, VO, en 3 a 4 do­
sis diarias.
• Hidroxidna: en niños 2 mg/kg/dla, VO, divididos cada
6 a 8 horas.
• Meprednisona: 0,5'1 mg/kg/día.
En los casos graves (síndrome de Stevens-
Jonhson y NET)
• Intemadón con aislamiento.
■ Gmtrt)! del medio interno, reposidón hidroelectrolítica
por vía endovenosa.
• Cuidado de la piel y mucosas infixtadas.
• Aliviar el prurito, el dolor, la fiebre y, cventualmente,
sedar al niño.
• Se deben evitar los vend;^ adhesivos. EJ cuidado de la
piel comprende la eliminadón del tejido necrótico, con
lo que se evita el desbridamiento masivo: se aplican apó"
sitos biológicos o sintéticos para prevenir la hipotermia,
la pérdida de agua y electrt^tos y evitar la infección.
• Los cuidados ooilares son fundamentales para evitar
secuelas: limpieza con soludón fisiolópca para evitar
sinequias y lesiones conjundvales, retiro de costras y
seudomembranas: uso de colirios con corticoides y an>
tibióticos, ligrimas artif^iales.
■ Retirar varias veces al día restos epiteliales de la boca, la
luriz y los genitales.
• Soporte nutridonal con dieta hipercalórica por vta en*
teral con sonda nasogástrica o por vía parenteraL
• Dieta hipoalergénica.
El uso de corricoidtt es controvertido. Su utilizadón
por vía sistémica está limitad;^ a la anafilaxia, el an>
gioedema, la eritrodermia, el síndrome de hipersensibi'
lidad y la enfermedad del suero. Su uso en el síndrome
de Stevens'Jonhson y en N E T es desaconsejado por la
mayoria de autores. Se puede utilizar 0,5 a 1 g/kg/dla de
gamnu^obulina EV, durante tres días seguidos (inter*
tiere en la muerte celular de los queratocitos).
La adrenalina es el tratamiento de elecdón en el an*
gioedema y la a n a d ia .
Pronóstico y seguimiento
La mayoría de los casos son autolimitados y de evolu'
dón benigna ante la suspensión de la droga que los ori'
ginó. Otros requieren tratamiento combinado de corta
duración.
El síndrome de Stevens*jonhson y el N E T son de pro*
nóstico reservado.
Se debe enfimzar acerca del uso racional de medica*
mentos, fundamentalmente antibióticos.
Además cobra vital importancia la v^ilanda y el mo*
nitoreo clínico y de laboratorio ante la incorporación de
tratamientos medicamentosos por tiempo prolongado.
i

BibItografU
Bcgan D. Dennatologic Prínapiet. En: GokUnnk L
Ftomenbaum N ( ¿ ) . Gdí^raitk '$ Toxiuio^ Emertencia. 8*
t i New Y oft GfiW'Hill 0»n^ania, 2006, p 456-64.
Coben D. Efcctm de los tóxicos sobn b piel. Eo: Klasscn
CO. WidúnsJB (cdi). Fvndúmcntos de Toxkeiofla. 1* cd.
Madrid*: Me Gnw'Hill Inceramericana, 2005, p 295'308.
Gaida-Pato» V, Garda D. T ox keiem m . Pncocolos
di^nósdcos y terapéuticos en Pediatría. Electronic
4 ] Ofm atoiogb 79
sources. <www.aepcd.cs/protocol<M/dennatologia/tro/
toxicDdennias.pdf.>(15/l0/2009).
Giner MuAoz MT. Aetkuá 4 tt¡uir ante km wpedM ¿e
«Injúi«firm acoí. Protocolos diagnócticM f terapéuticos
en Pediatría.JElectnnicMfffco. <www.aep«d.e*/
protocolos/alergiayi.pdr> (15/10/2009).
Ramirez-Boscá A, Nararro Bdmonte R« Molina Gil C.
Toxicodenniat. Erupciones cutineas por ñrmacos.
ínt(H 2004;8:24M 9.
 ■•ií
V,

- i -,

1-

d
1

ñ
 5
Desnutrición

Desnutrición primaria
Olga Ramos • Susana Barbeito • Mabel Feriaro • Irene Strasnoy • Elsa Casela

Definición y •tíolo9 Ía Basándonos en esto distinguimos:

Ea U enfennedad produdda por el cocuumo de reservas ■ Area normal: 0% a 9%.
y componentes estructurales del organismo debido a un • Primer gndo: 10% a 19%.
aporte insuficiente de nutriente*. En niAos se manifiesu ■ Segundo grado: 20% a 29%.
por déficit ponderal o pondoescaturaL ■ Tercer g n ^ : 30% o mis.
Las tablas de percentiles utilizadas son las publicadas
Formas clínicas por la Sociedad Argentina de Pediatría.

Clasificación Según el criterio de la OMS

Según el porcentaje de déficit ponderal
Disdi^uimos k» siguientes grados de desnutrición, según
la clasificación de Gómez de rdadón entre peso y edad (P/B):
• r grado: déficit ponderal de 10% a 24%.
• 2* grado: déficit ponderal 2S% a 39%.
• 3* grado: déficit ponderal 40% o nuyor.
La O M S publicó sus nuevos estándares para nlAos y
niAas de cero a dnco aftos en abril de 2006; el Ministerio
de Salud de la Nación loe adoptó en octubre de 2007 y
publicó su manual metodológico en noviembre de 2009
(TabU S.l).

Tabla 5.1 Clasificación de la desnutrición según artterk)

Según la dínica
• Marasmo: desnutrición calórico'proteta; afecta de íbc' de la OMS
ma predominante a lactantes.
• Kwaahiorkor: desnutrición proteica; aféaa a lactantes • NIAos menores de un alV\ curvas peso/edad
mayores y preescolares. • < percentfl 3: pesa
• Mixta: MarasmO'Kwashiorkor. • Entre pcfcentUlOy 3: rt«s9o de ba^ p«so; evaluación y
seguiinienta
• NIAos de ur>oa cinco aAos, curvas de Indice de nusa
Según su evolución coipor»l(IMC):
• Aguda: alteración P/E y mala adecuación peso/talla • Con taUa/edad > percentH 3:
(P/T). • JMC < percenül 3 (ba)o peso)
• Crónica: alterad^ P/E y adecuación P/T normal. • IMC entre percentll Oy 3 (riesgo de bajo peso).
■ Subaguda: alteración P /E , relación talla/edad (T/E) • Con taHa/edad < percená 3:
• IMC < percentf 3: ba^ peso con taHa
en menor pR^>orción que el peso y P/T normal o leve­ • IMCenoepercentl lO y 3; riesgo debajo peso con ba)a
mente disminuido. taHa
El déficit P/T se calcula según la siguiente fórmula: • IMC entre percentM 10 y 65: b ^ talla
% d ¿ficit« D«Q Dwcgniil rwfl f*** - peso actual XIQQ
peso percentl SOpara tala Véate pcfcentHes de IMCen capitulo V I, CredmtentoydnonoSo.

íL
82 Criterios de dbgnósdco y tratamiemo en Pediatría I Segunda ecMón
Diagnóstico
Anamnesis
• Enfermedad actual: « b d <ie comienzo, anamnots y va*
loración de técnicas alimentaríai, regimos antropomé'
oricos previos, laaancia materna y tu duración, aporte
de suplementos vitamínicos y minerales, incorporación
de semisólidos.
• Antecedentes personales: peso al nacer, patología perí'
natal enfermedades previas, internaciones.
■ Antecedentes hereditarios y ¿uniliares; salud y hábitos
de los padres, número de hermanos, talud y escolaridad,
hermaiMM fallecidos y causas.
• Antecedentes socioeconómicos: ingresos familiares,
ocupación de los padres, caraaerUticas de la viviertda,
provisión de agua, eliminación de excretas.
Examen físico
• Al ingreso; peso, talla, perímetro cefalico, percentiles,
porcentaje de adecuación de P/T, signos clínicos de
desnucrkión, hipovitaminosis.
• Seguimiento: peso diario y adecuación P/T quince*
nalmente.
Exámenes complementarios
Al Ingreso
• Laboratorio: hetnograma, recuento de reaculodtos.
transfarrina, tonograma en sai^re, uremia, ^ucemia,
proteinograma. cakemia, íbsfatetnia, (bsfatasa alcalina,
hepatograma, prooombina, VDRL, VIH (anteceden*
tes de riesgo presentes) orina, poUculrivos, ECG en D2.
• Di^nóftico por im^enes: radiografía de tórax, de hue*
sos largos y de tobillo en menores de dos años, y de mano
y muAeca en mayores de dos aAos (para edad ósea).
Durante el seguimiento
• Laboratorio: Hb y rctículodtos cada quince días luego
de iniciada la terapia con Fe. ionograma y ^ucemia se*
fiados hasta la corrección, calcemia y procrombina una
vez por semana, fosfatasa alcalina (FA), albúmina, mag*
nesemia, hepatograma cada quiiKc días, transferrina
previa al alta.
• Diagnóstico por imágenes: radiografía de tórax t^ún
patología pteun^Hilmonar; radiografía de huesos lar*
gos, mano, muñeca, tobillo, a los treinta días.
Posteriores al alta
Al mes de otorgada el aka deben realizarse los siguien*
tes análisis de laboratorio: hemogranu, cakemia, fo^tasa
alcalina, magnesemia, proteinogranva.
Diagnóstico diferencial
Debe diferenciarse la desnutrición primaria de la des*
nutrición secundaria a diversas patologías como la enfér*
medad celíaca, la íibrosis quística, las cardiopatías cong¿ni>
ras, la insuficiencia renal crónica, la insuficiencia hépatica
crónica o sida y, en la segunda infuKÍa y adolescencia, la
anorexia nerviosa.
Criterios de internación
• Desnutrido de tercer grada
• Desnutrido con edemas.
• Desnutrido de segundo o tercer grado con patología in«
íécciosa asociada o con deshidratactón.
Tratamiento
G>i\sta de dos etapas básicamente: de urgencia y de re­
cuperación nutricional (inidaL de consolidación, posterior
al ala).
Tratamiento de urgencia
El otjedvo es corregir las distintas situaciones que, al
ingreso, descompensan al paciente.
Desilidratáción
• Sin edemas:
• Con shodu expandir con 20 mL/l^ de 2/3 de solu*
dón fisiológica y 1/3 de bicarbonato 1/6 M. Si no
responde se puede repetir una vez.
• Sin shock: terapia de rehídratación oral (TR O ). Si
está contraindicado o ante su fracaso, hídratación pa*
renteral segdn nomus del hospital.
• Con edemas:
• Con shock y (Liguria extrema: Ig/kg de albúmina en
dos horas o sucedáneos.
• Sin shock: TRO.
Acidosis metabóiica
• pH ^ual o menor de 7,2: corregir para exceso de bases
de -1 0 en una hora y repetir el contnJ.
Hiponatremia
Con natremia asintomática menor de 110 mEq/L o
sintMnática (coma o convulsiones) n>enor de 120 mEq/L,
se debe corregir con CINa al 3%, 5 a 7 mL/kg en tres a
cuatro horas, EV (15 mL de QN a 20% en 85 mL de agua
destilada). Luego, se continúa con rehídratación endove*
nosa (ver capítulo 13.5, *Deshidratadón*).
Se debe corregir el resto de b natremia asintomática en
24 horas según la siguiente fórmula:
natremit leórica * nitrefnto r«al X(U Xkg
El valor teórico de la natremia es de 130 mEq/L
Hipopotasemla (n^nor de 3 mEq/L)
• Con clínica y ECG patológico, se trata con flujo de
0,4 mEq/l^h endovenoso hasu tu corrección.
■ Sin clínica, aportar 4 mEq/kg/día a 6 mEq/l^día. Las
soluciones que se van a infiindir deben tener concentra*
dof>es entre 20 mEq/L y 30 mEq/L
HIpoglucemIa
Con glucemia menor de 40 n ^ con o sin síntomas te
d ^ corregir por vía endovenosa con 200 n^kg/dosis de
 SlOesnutrtüón 83

dextrosa en sohidón al 10% (2 miyicg). Se reconúcncU rc'
petir si no mejora y luego un íluio de 8 n^/kg/min que
¿nbtri redudrse progrtsivamence hasta 5 n^/I^min en
yolución al o menor.
Hipocalcemía
Con signos cUnicos: se deben ^>ortar 50 mg/kg/do>
sis de ^uconaco de Ca (0/5 mL/kg de soludte al 10%) o
20 n^kg/dosis de doruro de Ca (0,2 mL/kg de solución
al 10%) endovenoso lenco y diluido al 2% o 3 % en soÍu*
ción glucosada isocóníca. Para la vía oral pueden utilizarse
sellos con Uctato de Ca 500 mg. El gjuconato de Ca aporta
un 10% de Ca elemental, el doruro de Ca un 30% y d lac*
tato un 75%.
Hipomagnesemia
Si persisten los signos dinicos de convulsiones, debe OO'
rr^irse con Ca endovenoso, dar 10 mg/l^dosis de Mg
al 25% en diez minutos y repetir cada dos a cuatro horas
hasta estabilizar (sulfato de Mg 25 %, 1 mL s 250 mg).
d desnutrido grave comenzando con la mitad de los apor*
tes y aumentados en forma lenta y progresiva (10 % diario
de aumento durante la primera semana).
Según los síntomas, los tratamientos son los siguientes:
• Hipergiucemia: debe regularse d aporte de glucosa
para mantener niveles de glucemia entre 100 mg% y
200 mg%.
■ Hipofbsfatemia:
• Tratamientodeurgotda:3mg/kga4mg/kg,EV.Se
repite hasu alcanzar fbs^emia de 2 mg%.
• Mantenimiento: 1 mg/kg/dia a 3 mg/l^día, VO,
fraccionado en tres tomas para mantener ÍM^temia
de 3 mg% o mayor.
• Hipomagnesemia:
• Tratamiento de urgencia: 1 mEq/kg a 2 mEq/kg en
diez minutos; se puede repetir cada tres o cxiatro itO'
ras en d primer día.
• Mantenimiento:0,5'lmEq/kg/día(lmEqs 1 2 n ^ .
• La forma más común de presentación e* d sul&to de
magnesio al 25% (1 mL s 2 m£q).

Anemia grave Tratamiento de la recuperación nutriclonal

Con insuficiencia cardiaca o Hb menor de 4 g% se de*
ben transfundir a 10 mL/kg de ^óbulos r c ^ desplasnu' Inicial
tizados durante un período de dos h<Kas. Cuando d paciente está hemodinámicamente compen­
sado, con tránsito intestinal, comienza e sa eupa que tiene
Infecciones como ot^etivo la ganancia de peso.
Esquema empírico habitual luego, se prosigue según Cuando la adecuación P/T es < 70% se intentará ad-
cultivo y antibiogranu. • núnistrar alimentos por vía oral durante 24 horas; si no se
logra d aporte, se pasa a alimentación enteral continua por
Lesiones en piel sonda nasogástrica (TaUa 5*3).
Cremas evanescentes. De acuerdo con la evolución, se ofrecerán progresiva'
mente alimentos por via oral y se retirará la sonda luego de
Hipotermias cun^>tidas 24 hoñs de recibir la totalidad dd aporte oral
Se debe mantener d ambiente en 28 *C ' 30 *C y con'
trolar la temperatura dd padente cada seis horas. Aporte aiktrkoyproltím
Se comienza con un aporte de aproximadamente
Hipovitaminosis SO'lOO kcal/l^día y 1 g/l^día de protdnas. Estos
• Vitamina K: 5 IM en uiu única dosis. aportes se aumentarán progresivamente cada 4 8 '7 2 horas
• Vitamina A: en Kwashiorkor (50000*200000 UI; hasu Uegar a tw rango de 3 a 4 g/kg/día de proteínas y
TabU5.2). 150-200 kcal/kg/dia.
Las f(Srmulas lácteas que se administran fueron prepa'
Tabla 5 J Dosis de vitamina A en Kwashiofkor radas para cubrir estos requerimientos y, además, tienen
las características adecuadas para una correcta absorción
Prim er día Segundo día por d desnutrido (Tablas 5.4 y 5.5).
Las indicaciones de sonda nasoyeyunal son:
<1aAo SOOOOUiMo 100000 moral 100000 UI oral • Retardo en la evacuación gástrica.
■ Posibilidad de reflu^ y aspiración pulmonar.
>1«Ao 100000 UIMo200000Uloal 20<KX»Ulonl • Daño importante (U la mucosa intestinal
• Coma.
• Vómitos incoerdUes.
Las desventas de esu vía son las siguientes:
Síndrome de realimentación ■ Sortea b barrera antiinféccíosa gástrica.
Este síndrome es producido por la reposición muy r ^ ' • Menor acdón de fermentos pancreáticos.
da de nutrientes sin tener en cuenta las modificaciones elec* • Dificultad de colocación y fijación.
troliticas, minerales y mecabóUcas ligadas a la desnutrición • Mayor limitación de la osmolaridad de la fórmula
grave. Por ello es recomendable iniciar la realimentación en (<300m M /L).
84 Crtterios de diagnóstico y tratamieoto en Pediatría | Segunda edkidn
r
Tabla 5J Normas de procedimientos de alimentación enteral por sonda nasogástrica

Tipos de sondas

• las sondas de decdún son de poHuietano o slastic No se ponen rígida) con el usobno producen iesionei de de<úbito y pueden
dejarse colocadas por un periodo de dos a cuatro semanas, la s de poIMnIlo no cumplen estos requisitos y deben cambiarse cada
48horai

Técnica de colocadón

• Medir la dhtanda narl2-lóbulo de ore^xtfoides + S cm. A esta distancia, marcar la sonda. SI la sonda no es rígida debe
dejarse previamente en el congeiador. Lubtkar la fosa nasal e introdudria con suavidad hasta la marca. H^r con teia adhesiva
hipoaiergénia sobre el dorso nasal Veriftcaí la ubicación midiendo d pH del contenido o por burbujeo gÁstrIco por introducción
de aire. Rotuiar con la fecha de colocadóa

Cuidado de orifídos nasales

• Higienbar cada ?4 horas con agua tibia y lubricar con vaseKna.

• Ante la suspensión dei abnento lavar con agua desUbda.
■Esperar para aumentar uru hora kiego de la cotocadóa

Administración de fórrmáas UctMS

• Cabeza a 4S«, es preferible rotar a decúbito dorsal derecha Cambiar ios envases de fórmula cada 3 o 4 h. Mantenerlos hasta su uso
en b heladera. Cambiar la tubuladura cada 24 h.
• Medir residuo gástrko entre frasco y fra»co y lavar b tubuladura. B residuo se reintroduce por gravedad. Si es mayor del 50% del
volumen gistrico, suspender balimentaclónpor2 hyreprogramara un goteo menor.

CompRcadones

• Oduslón de b sortda: se previene con el lavado periódko y teniendo en cuenta que los medkamentos que se pasan se encuentren
ensuspensióa
■Diarrea: por contaminación bacteriana o pasaje ripida
■lesiones gástileas: se previenen utKzando bs sonto de poluretano y sibstic
• Distensión abdominal: se previene con el control correcto de goteo y de b colocadón.

Tabla 5.4 Preparado 1

Ir", , ■ Calorías (%) Proteínas {% ) m l.'itg Catorías'kg Proteínas/kg

IK 67 2A ISO 100 U

IK 87 2,4 ISO 130 iJ i

POUS%

IK 114 2.4 ISO 170 i fi

P0US%TCM3%

IK 132 2A ISO 197

POUS%TCMS%

IK • • 180 120 4J

LK ' • 180 1S6 <3

P0U5%

IK • • 180 204 ¡ 4J
P0US%TCM3%

IK • 180 237 4.3

P0U5%TCMS%
-- --- 1
POlt polmcma: TCM vlgikMdM decadem medb.
 SIDesouuicidn 85

T ab la 5 .5 Preparado 2

Producto Calorías (% ) Proteínas (% ) mL/kg Calorias/kg Proleínas/kg j

KAS1000 74 W ISO 110 3,6

KAS1000 94 2A ISO 140 3,6

POUS%

KAS1000 121 2A ISO 180 3,6

P0US%TCM3%

KAS1000 139 2.A ISO 308 3,6

POLI S%TCM5%

KAS1000 • • 180 133 4J

KAS1000 - • 180 218 43

P0US%TCM3%

KASIOOO • - 180 2S0 4J

POUS%TCMS%

POU:polmcfOMi'TOA Mgkértdot dec*d«M mcdU.

Las indicadona de alimentación parenteral «on:
• Malabtordón refractaria al tratamiento.
• Odutión intestinal.
• Insufideiuúa respiratoria grave o estados hipercatabóli'
eos que impiden cubrir el aporte por via enteral.
• Imposibilidad de utilización de la vía enteral.
« Enteritis necrosante.
• Com{^ej<»s vitaminicos: ampollas, 2 mL/dia en goteo
o IM , total tres dosis. Luego seguir con aporte oral,
0 ,6 mL/d.
Todo lo recomendado se cubre con los preparados antes
indicados j U alimentación. Es importante garantizar un
aporte de K de 6 mEq/kg/d. Si aumenta de peso correcu*
mente, se agregan 3 mg/kg/dla de sulfato ferroso.

Aporte de vitaminas y minerales De consolidación

• Vitamina A: 300 0 Ul/d a 50 0 0 U l/ ¿
• Vitamina D :1 000 U I/ ¿
• Viianüiu C : 50 n ^ d .
• NTitamina B ,,: 2 p ^ d .
• Zinc: 300 ^ 5 0 mEq/d o 10«15mg/d.
■ Magnesio: 3*5 mE<)/kg/d o 3 6 ^ |^kg/d.
• Cobre: 2,4 mEq/kg/d o 80 |lg/Í^d.
• {NKasio:5'10niEq/kg/do200*4000mg/kg/d.
• Güdo: 5 mEq/k^d o 200 n^kg/d.
• Addo fólico: i ffl^d.
• No introducir el Fe hasta que se encuentre sin diarrea y
en íranca recuperación nucridooaL
• Preparado mineral: 296 g de Q K -f 234 g de Q N a ■¥
SOgdeSO^Mg-^SgdeSO^Zn-f I g d eS O ,G i+ H jO
de¿lada. cantidadsufideme parados litros.Se debe admi*
nistrar: deceroadocenMses,3mL/dla;deunoadiezaAos,
6 mL/dia; en mayores de diez aAos, 9 mL/dia.
• Solución de íi^fero: 200 mg de íbsfato dipotisico -f
800 mg de íosfato mon<^KKistco ■¥ H^O, hasu 25 mL
(concentradón 1 g cada 25 mL). La diosis que se debe
administrar es de 1 mg/kg/dla a 3 l^ d ia .
■ L actatod eC a(sellosclc^ n ^ ):75m g d eC aelem en '
tal. Dar 1 sello/l^dia.
El paciente se alimentará por succión a b*bre demanda y
tendrá un aporte que le permita una curva ascerniente de
peso. Dd>e seguir con las vitaminas y minerales. S i la edad
lo permite, se comienza con semisólidos en forma progre*
siva que se ofrecen antes del biberón. Estos alimentos no se
restan del aporte calórico total en la primera etapa.
Los alimentos que se indican dd>en rexmir las siguientes
características:
• Sin gluten.
• contenido de 6bra.
• Sin lactosa.
■ Alta concentradón energética.
• Baja concentración de disacáridos f alta de polisá-
ridos.
Los alimentos que se deben elegir son harina de arroz,
fikula y harina de maíz, arroz en grano no integral carnes
bien y procesadas, baiianas y manzanas preíéren'
temente cocidas.
La lactosa se incorporará en forma progresiva a partir
del segundo mes de iniciado el tratamiento.
En esta etapa U madre trab^ará en la recuperación psi*
comotriz asesorada por psicólogos y psiquiatras. El trata*
miento se basa en la estimuladón temprana.
S6 CriteriosdediagnóstícoytraumierKoenPediatrblSegundaedkjón

Tratamiento posterior al alta ■ Hipocalcemia e hipomagnesemia.

• Alimcncadón acorde a las necesidades.
■ Apones vitamínicos y mínenles.
■ Control a las 48 horas dd alca en Nutrición.
Cor^díciones de alta
• Absi^uca: adecuación P/T mayor dd 90%.
• Alcenutivas: con adecuación encrt 80% y 90%, sin día*
rrea. con curva de peso en ascenso, líbre de infección y
sin edemas.
• Infeaiones intercurrences: sarampión con neumonía.
■ Lesiones oculares ^ v e s.
Seguimiento
Se realizari en el servicio de Nutrición. La primera
consulta tendri lugar a las 48 horas del alta y luego senu'
nalmente. Cuando el pódente alcance el P/T adecuado se
controlará mensualmente.

P ronó stico Bibliografía

Los factores de mal pronóstico son los siguiences:
Calvo E, et aL Evéuatión <UÍEttaio nutrkiotuá d< nifuu.
• Paciente menor de seis meses. niña y embarazadas mtdianU aiilropomttría, Buenos
• Déíidt P r r del 30% o iruyor. Aires: Ministerio de Salud de la Nación, 2009.
■ Déíidc P/E del 40% o mayor. Castro E. ec aL Sociedad Española de Gastroenterologla.
• Alteraciones en el sensorio. Hepatología y Nutrición Pediátrica. Tratamiento en
■ Lesiones purpúrícas. Gúttroenierehgia, Hepatoíogla y Nutriei^fi feáiitrica.
• Lesiones cutineas ezten ^ y crónicas. Madrid: Ediciones E ^ n , 2004.
• Deshidracación grave. Esper R, Arria^ E, Garda Ldva L Síndrome de
• Edemas generalizados. alimentadón dd paciente criticamente enfermo. Rcrítta ie
• Anemia grave. jHvtitigatiin MéáUa dt¡ Sur 2008; 15:93-99.
• laerída.TGOyTGPelevadas. Mora R. Soporte nutriciotuA esfeeiaí. 3* ed. Madrid: Editorial
• Proceinemia 3 g% o albúmina 1 g%. Panamericana. 2002.

9
#

í
<

i

D«ftnición
La diabetes dpo 1 es una enfermedad crónica caracteri'
tada por la destrucción parcial o total, de las c¿lulas beta
de los islotes de LangeHians, con la consiguiente incapaci­
dad para producir insulina.
Bi proceso de destrucción puede llevar meses o años,
pero la enfimnedad se presenu cUnicamente cuando
da solo una cantidad ^roxinuda de un 10 % o 20% de tC'
jkio indemne. En algunos casos puede mantenene detta
función residual de las células beta, lo que fu iliu el buen
control metabólico.
EUta enfermedad puede presentarse en cualquier mo'
mentó de la vida, sin embargo, es mis frecuente entre los
ocho y los doM aAos. No se observan diferencias en cuanto
a sexo o situación económica.
Etiología
Se trata de una enfermedad de base genética con un
HLA caraaerístico (D R3 D Q A l*0501-D Q B r0201/
DK4 dqal*0301.dqbl*0302, DQB non asp57, DQA
trg52), que aumenta la sensibilidad de la célula beu
del pincreas a ser dafiada por un proceso autoinmune
desencadenado por la acción de estímulos ambientales.
Múltiples fi^tores estin involucrados en la ^>arídón de la
enfermedad, tales como agentes infecdosos (rubéola con'
génita, coxsakie B4) toxinas ambientales, alimentos (leche
de vaca) estrés físico o psíquico, e tc En los últimos anos,
también se reconocen, como fÍKtores favorecedores de la
aceleración del proceso autoinmune, el aumento acelerado
de peso y la insulinorresistencia secundaría a la obesidad.
Bs importante resaltar que solo uno de cada vdnte indivi­
duos que presentan aumento de la stisceptíbilidad desarro*
lUrá diabetes.
Solo ei 10% de todos los padentes que presentan
esta enfermedad tienen un pariente de primer grado con
6.1
Diabetes mellitus tipo 1
Mabel Ferraro • Olga Ramos • Irene Strasnoy
diabetes 1. El nesgo es aproximadamente del 1%*2% si es
la nudre, 6% si es el padre, 10 % si es un hermano y del
34%'50% si ese hermano es gemelo univitelino, siempre
considerando al sujeto a los cincuenu años. La patogenia
autoinmune del daño celular se evidencia por la presencia
de distintos anticuerpos humorales: antiislote (ICA), ana'
insulina (AAI), anti^utamato de carboxilasa (Anti GAD
65) o antitirosina decarboxilasa (IA 2 o ICA 512).
Flslopatología
La insulina es sintetizada y acumulada en las células
beta del islote de Langerhans, desde allí se distribuye en el
organismo, se fija en los receptora de la membrana celular
y facilita el pas^e de la ^ucosa del medio extraceiular al
intracelular, para ser utilizada como fuente de energía.
La cantidad de insulina secretada es controlada por:
• El nivel de glucemia basal que mantiene una pequeña
secreción de insulina de fondo.
• El estímulo nervioso desencadenado por la vista, el olfi'
to 7 el gusto durante la comida y la presencia de ^ucosa
en la mucosa duodenal, lo que provoca la secreción de
una pequeña cantidad de insulina. E su bloquea la libe-
radón de glucosa proveniente del glucógeno hepitico y
íavorece, en cambio, su síntesis.
Si esu recuperación del glucógeno hepitia> no es sufi'
dente, hecho muy frecuente después de una comida ñor-
mal, se produce entonces una elevadón de la ^ucosa, que
desencadena una segunda onda de secredón de insulina y
que refuerza el efecto de la primera en el hígado y en las cé*
lulas periféricas, lo que lleva la ^ucemia a niveles normales
(60 mg/dL a 120 mg/dL).
El sujeto sano realiza entonces el ^uste energético a ni*
veles de glucemia relativamente b a ^ como los antedichos,
gradas a una modulación muy sensible de la secreción de
insulina.
S8 Cfttedos de diagnóstico y traumiento en Pediauf>|Segund»e<tción
Cuando la ucreción ¿ c üaulina a iiuuíídence aparece
la hiperglucemta que te mantiene por tres mecanismos: la
diñoticad en d transporre de la gjucosa al interior de la
célula. La glucogenóUsii (transformación dd glucóger>o en
gjucosa) y la gluconeogénesb a parrír de diversas sustan­
cias. eq>edalmenfe de los aminoácidos provenientes de las
propias proteíius; se produce entonces perdida de la masa
muscular, que se expresa con pérdida de pesa
La glucnsuria (que aparece cuando la ^ucemia supera
el umbral renal de 170 mg/dL o 180 mg/dL) de mayor
o menor intensidad colabora con d descenso de peso que
pueden padecer estos pacientes, quienes presentan deni-
miento, debilidad muscular y cambio de caricter.
EpkÍ«mÍologi«
Si bien múltiples estudios inumacionales (enere ellos
MuUiiMicnal P tx^ tjo r Cftíibood DúA<us. D iam onJ), han
mostrado que los ÍÍKtores genéticos j los ambientales des*
empeñan un papd fundamental en su desarrollo, su verda'
dera etiología aún permanece desconocida y, por lo tanto,
no existen medidas efectivas para su prevención.
La inodencia de esta enfermedad para niños de cero
a quince años muestra una marcada diférextda geogriíica
y un incremento anual en casi todos los países, e^>edal'
mente en los escandinavos. Estos presentan la inddenda
mis elevada, que en Finlandia llega a 40/100000. d fn que
continúa incrententindose desde hace veinte años.
Formas cllniois
Siguiendo b historia natural de la eníénnedad se pue*
den considerar distintos períodos en su evolución: predi*
nico. de comienzo, de estado, de remisión y de cetoaddods.
Período preclínico
Meses o años antes dd di^nóstico puede evidenciarse
d deterioro en curso de la cdula beta coa b medición de
anticuerpos especí/kos. Aún no hay ninguna íbrma de pre*
venir b progresión de b enfermedad.
Período de comienzo
Puede ser un diagnóstico casual, al qtie se llega por d
h a l b ^ de un elevado valor aislado de glucemia o por b
presencia de glucosuria en ezimenes sdidtados por rutina
o por control de alguna otra enfermedad. Clínicamente, d
padente presenta buen estado general puede mantener su
peso o sufrir un leve descetuo. ú existencia de micosis oral
en un niño mayor o genital (babnopostitis o vulvov^ni*
tis) en un prepúber deben hacer pensar al pediatra en b
presencia de diabetes.
En U anamnesis casi siempre se constata b presencia de
poliuria (nicturía. enuresis) y polidipsia.
Exámenes complementarícs
En este periodo, los valores de glucemia y glucosuria en
ayunas son normales, pero se toman patológicos después
de una sobrecarga (desayuno, colación, prueba de sobre*
carga oral a b glucosa, etc.).
T
Ante d posible diagnóstico de diabetes meUitus debe
hacerse una glucemia, ^ucosuria y cetonuría en d mo­
mento de b consulta. Si el valor de la ^ucemia fuera
normal, se repetiri dos horu después dd desayuno o
colación.
El desayuno consistirá en una infusión o leche azuca­
rada acompañada por pan o galletitas y dulce en cantidad
habitual para b edad.
En algunas situaciones, para confirmar d diagnósti*
co. puede realizarse una prueba de tolerancia oral a la
glucosa (P T O G ). Condiciones para la realización de la
prueba;
■ Ayuno superior a ocho horas.
• Alimentación habitiial sin restricdón de hidratos de
carbono (azúcares y almidones: papas, 6deos, arroz) los
tres días previos al estudio. Mantener reposo durante
la^ueba.
• Adminiuradón de 1.7S g/kg (máximo 7S g) de ^uco-
u diluida en agua o infusión al 20%. VO. Si bien los
pacientes pueden presentar en ayunas valores de ^uce*
mia inferiores a 126 mg/dL. después de b ingesa de
un simple desayuno, colación o sobrecarga sobrepasan
los valores de 200 n ^ d L y te constata la aparición de
gluctMa en b orina.
Período de estado
El niño se presenta con estado general regular, decaído,
addgazado, asténico, con cambio de carácter; puede man­
tener, aumentar o disminuir d apetito; se manifiestan una
marcada pérdida de peso ( 10% o más) y signos de deshi-
dratadón (piel seca, mucosas secas).
En b anamnesis sien^>re se encuentn b presencia de
id
poliuria y polidipsia intensas que resultan llamativas para
b familia y maestros.
La glucemia en ayunas supera siempre los 126 mg/dL y
h;6 itualmente es mayor de 200 n ^ d L ; b ^ucosuria está
siempre presente. El diagnóstico es sencillo de realizar si se
pietua en b enfermedad.
Exámertes de laboratorio
Se hace diagr>óstico de diabetes meUitus si se cumple
cualquiera de las siguientes tres condidones:
• Glucemia plasmática en ayunas ¿ a 126 mg/dL (sangre
venosa). Valores de glucemia ¿ 200 mg/dL durante una
PTOG .
• Síntomas cardinales de diabetes y valores de ^ucemia
plasmática, obtenidos al azar; i a 200 mg/dL.
Glucemia posprandíal:
• Utilizando sobrecarga: 1,75 g/kg de ^ucosa hasta un
máximo de 75 g.
• Desayuno o ccdación: infusión o leche con azúcar, pan o
galletitas con mermelada.
Período de remisión
Dentro dd primer año dd debut, después de algunas
semanas de tratamiento, muchos niños disminuyen sus ne*
cesidades de instilina.

La mniiión parcial k deáne como el momento en que
lai necesidades de iiuuUna son menores de 0,5 U/1^ con
H bAlc menor de 7%.
La duración de este período e« variable j puede proion'
garse desde algunas semanas hasta varios meses. En muy
pocos casos las necesidades de insulina puede disminuir
hasta desparecer por un corto periodo.
En nuestra experiencia, este lapso de tiempo no apare*
ció en mis de un 3% de los pacientes, es único y dura no
mis de dos meses.
Periodo de cetoacidosis
Si el paciente no íiie correctamente di^oscicado y, por
lo tanto, no ha sido tratado, b evolución de la enfermedad
continúa. El estado general se agrava, la deshídratadón es
intensa, el paciente presenta acidosis e ingresa en un cua*
dro de cetoacidosis.
Si no se realiza el di^nóstico y se inída el tratamiento,
el agravamiento det puente es rápido. La falta de trata»
miento lleva al niño a la muerte.
Exámenes complementarlos
Lo« eximenes de laboratorio que se deben realizar al
inido de este periodo son:
• Hemogranu.
■ Glucemia.
• Hb^ucosiladaAlc(rcalizarenunl^)oratorioconcon'
trol de calidad seguro).
• Perfil lipfdíco (colestero! total, colesterol H D L, co'
lesterol LDL, trí^Íc¿rídos) con ayuno previo de doce
horas.
• Creatininemia.
• Examen de orina (búsqueda de ^ucosuria y cetonuria).
• Microalbuminuria. El valor normal es de 20 (.^minuto
o 30 n ^ 2 4 horas: valores superiores a 200 ^ m in u to o
300 mg/24 horas son considerados macroalbuminuria.
• Exploración tiroidea (hormocu tiroesdmulante (T SH ),
T 4 libre, anticuerpo antifracdón microsomaL antitirog*
lobulina o antiperoxidasa).
• Anticuerpos antitransglutaminasa y anden^Mnisio.
• Medición de IgA.
Para la valoración inicial del paciente, se realizarán in>
terconsultas con Odontolo^a, Oftalmología. Cardiologb,
Neurología, y se implemenurá una evaluación psicosociaL
Diagnóstico
Anamnesis
• Antecedentes de la enfermedad actual:
• Registrar la duración del periodo de comienzo perd'
bida por los padres (desde cuándo notaron poliuria,
polidipsia, cambios de cariaer, pérdida de peso. rC'
gistrar porcent^ de la pérdida, etc).
• Registrar la forma de comienzo (cetoacidosis, ceto*
sis, etc) con parimetros de laboratorio (estado ad '
dobisico, ionograma, etc) y tratamiento utilizado en
la compensación de la fu e aguda.
6|0iabeies 89
• Antecedentes personales: embarazo y paño, peso de
nacimiento, lactancia materna, introducdón de leche
de vaca, pesos y tallas anteriores a] diagnóstico, talla
materna y paterna, edad de menarca de la paciente y
de la madre.
• Inmunizadones contra enfermedades infecciosas como
varicela, sarampión, rubéola, parotiditis, mononudeo*
sis, hepatitis, e tc
• Estrés físico o emocional.
• Antecedentes fiuniliares: diabetes mcUítus tipo \
obesidad, hipercolesterolemias, hipertensión arterial,
accidente cerd>rovascubr (ACV) enfíermedades au>
toínmunes (artritis reumatoídea, lupus erítematoso,
Addison, droiditis, celiaquía).
E xam en fislco
El examen físico com(4eto del padente al momento del
d i^ ó stic o dd>e poner énfiuis en d registro de paráme­
tros especialmente importantes para d futuro seguimien­
to, a saber:
• Antropometría; debe ser realizada por personal entretu-
do en Pediatría y registrarse las mediciones en los gráficos
de crecimiento utilizados en la insritución. Se tomará el
peso corporal y la talla e índice de masa corporal
• Tensión arterial.
• Examen bucodental (piezas dentarias y encías).
• Examen de la droides.
• Examen de genitales.
• Estadio puberal (estadios de Tanner).
■ Valorad^ de la movilidad articular de la mano.
• Valoración osteoarticular en general y dd pie en particular.
• Examen dínico neurológico:
• Ref^)os osteotendinosos (aquileano y patelar).
• Exploradón de la setuibilidad superficial.
• Exploración de la sensibilidad vibratoria.
• Examen oftalmológico con fondo de
D iag n óstico diferencial
Depende de la forma de presentadón y la edad dd pa*
dente:
• En d período de comienzo y estado: trastornos emodoo
nales, infecciones urinarias, enfermedades infíecdosas,
diabetes insípida.
• En periodo de cetoacidosis: ciiadros respiratorios o ab'
domínales.
• En niños pequeños: encefalitis, meningitis o sepsis.
• En adolescentes: trastornos de la conducta alimentaria.
Criterios d e Internación
Al inicio de su enfermedad d paciente debe tener un
período de contacto estredx) con d equipo médico, tanto
para realizar tratamiento con intemadón como ambuU'
torio, según la situación particular de la institudón y de la
funilia dd paciente.
Siempre serán hospitalizados:
■ Los ninos menores de dos años.
■ Los que vivan Igos dd centro de referencia.
90 Crtiertos de dbgnóstico y tratamiento «nPedlacrfalSeguf^edicióo

• Los que pmenezcan a familias de alto riesgo (dificulta* de algunos aminoácidos en las cadenas de insulina, lo que
des socioeconómicas importantes o trastornos emocio* determina su unión en dimeros y monóraeros en lugar de
nales graves). hexámeros como ocurre en la insulina regular o corriente.
• Los que presenten otras patologías agregadas (infeccio­ Son de utilidad en d ajuste de dosis prandiales en niños,
nes, desnutrición grave, etc.). ya que disminuyen d riesgo de hipog^ucemias.
■ Los que no tengan tolerancia gistríca. ■ Insulina de aaión corta (corriente, regular o cristali'
• Los que presenten cetosis, aunque sea leve. na): se usa en d manejo de las correcdoi>es de urgencia
El periodo de internación es variable, pero se estima un (en la cetosis o cetoacidosis) y puede incorporarse a b
término medio de siete a quince días, con o t ^ o de ajustar terapéutica h^itual de reemplazo diario en distintos
la dosis de insulina a loe requerimientos del paciente, rea* regímenes, sob o combinada con insulina intermedia.
liiar una educación diabetológica y proveer la contención Puede administrarse por vía intravenosa.
psicosocial pertinente que permita a la £unilia continuar el • Insulina de acción intermedia: b insulina más usual en
tratamiento domictliana rmestro pais es b NPH (Neutral Protamin Hagedom)
o isó&na. La insulina NPH puede mezclarse con insu'
Tratamiento lina de acción rá|Mda en b misma jeringa.
Los objetivos son: • Insulina de acción prolongada (análogos basales): tiene
■ Rivorecer d desenvolvimiento normal de la vida dd una duración de 24 horas.
niAo o adolescente y evitar los trastornos emocionales. De las presentaciones habituales, es preferible b de
• Mantener el crecimiento y desarrollo según á potencial 100 U Uks modos de aplicación son; jeringas (1 c.-n’;
genético y las posibilidades del medio ambiente. 0,5 cm^ 0,3 cm*), bpceras. lapiceras d escanses y bom'
• Evitar las complicaciones agudas (hipo^ucemia, ce* bas de infusión continua de insulina. La insulina permane'
toacidosis). ce estable a temperatura ambiente varios días, siempre que
• Prevenir o retrasar la aparición de complicaciones suba' no esté sometida a temperaturas extrenus; los fiascos que
gudas (retraso del crecimiento y desarrollo) y crónicas no estén en uso deben guardarse refrigerados entre -t-4 *C y
(artropada, neuropatía, nefiropatia y rednopatia). -f 8 *C y nunca congelarse.
El tratamiento dd paciente diabético dd>e estar a cargo El ol^edvo dd tratamiento es mantener al paciente en
de un eqtiipo mulridisdplinario formado por los siguieiues un estado lo mis cercano posiUe a b normoglucemb, libre
profesionales: diabetólogo pediatra, pediatra de cabecera, de hipoglucemias y con un tratamiento que le pennita una
enfermero especializado, nutrícionista. psicólogo, asistente buena calidad de vida. '
social y pedólogo. El paciente y su ^ i l i a son miembros El esquema ideal es d mis simple, que le permita man-
fundamentales de este equipo, ya que sin su colaboración tener d objetivo dínico y metabólico deseada El corurol
los otjetivos dd tratamiento nunca serin alcanzados. En metabólico se valora por hemoglobina glucosibda Ale,
aquellos lugares donde este dpo de atención sea imposible cuyo valor en pacientes no diabéticos es de 4,2% a 53%*
d pediatra de cabecera se hari cargo dd niAo y mantendrá
un estrecho concaaok si es posA>le telefónico, con d centro
de referencia a) que lo enviará periódicamente a realizar Tabla 6.1.1 Duración dé la acdón según tipo de insuAna
controles (dos a cuatro veca por aAo).
Por su pane, los profesionales dd centro de referencia Tipo Inicio Máximo Ouration
mantendrán al pediatra de cabecera informado sobre la si*
tuadón dd paciente y los cambios en la terapéutica, sobre Acción rápida: ISm in 30^ ^4h
los estudios realizados y todo aquello que pueda resultar análo9« min
rápidos
de interés.
(aspártia,
El tratamiento propiamente dicho consiste en: insuli* HsprOb9ÍuMdna)
noterapia. plan de alimentación, actividad física, educación
diabetológica y apoyo psicosodal. Acdóncoru: »tTk\ 2'3h
corriente,
Insulinoterapla regularo
La insulina utilizada en la actualidad de manera mis crtstaHna
frecuente es la insulina tipo humana, si bien b pordna
altamente purificada es también apropiada para d trata' Acdón 1- 2 h ! 6-12 h 18-22h
intermedia 0
miento de los niños. La duración de la acdón según d tipo
NPH
de insulina se menciona en la Tabla 6.1.1.
Estos tiempos varün entre individuos e induso en d
mismo padente. especialmente en niAos. Acdón 1-2 fi 24 h
Se utilizan los siguierues tipos de insulina: prolon9Mto:
análogos
• Insulina de acción rápida: los análogos insuUnicos de ac> 1
basales
dón rápida resultan dd cambio de posición o sustitución

lim bi¿n es importante disminuir U variabilidad ^ucémi'
ca para evitar hiperglucemias o hipo^ucemias extremas.
En pacientes diabéticos los valores de HbA,c estin re*
lacionados con los promedios glucémicos de los dos me*
ses anteriores al examen. Se considera buen contrtJ una
HbA|C menor o igual a 7,6%, y mal control si resulta ma*
)Tor o igual a 9%.
Tratamiento convencional
Lo mis habitual es que los pacientes requieran como
traumiento convencional dos o tres inyecciones diarias,
aplicadas generalmente antes dd desayuno y de la cena o
antes del desayuno, dd almuerzo y de la cena.
Dosis diaria de insuliiu:
• Al comienzo 0,3 *- 0,5 U/kg.
• Dosis usual prepúberes: 0,7 - 1 U/kg.
■ Dosis usual adolescentes: 1,2 - 1 3 U/kg.
• Terminado el crecimiento disminuyen los re<juerimien'
ros de insulina.
Puede utilizarse:
• Sólo insulina de acción intermedia humaru o porcina
altamente purificada, en dos o tres dosis diarias.
• Insulina de acdón intermedia y correcciones con insu*
lina ripida (anilogo: li^»ro. aspirtica o ^ulistna) o de
acción corta.
Teniendo una dosis basal de insulina N PH en dos o
tres aplicaciones, pueden hacerse correcciones de acuerdo
con la ^ucemia obtenida en los exámenes preprandiales o
posprandiales.
Métodos de administración de Insulina
Para evitar las Upodistroíias -e n general hipertróficas-
que interfieren la absorción de la insulina, el paciente debe
m an^ r una técnica para la rotación sistemitica del sítáo
de inyección. Esto debe enseñarse durante la educación
diabetológica, en la que debe en£uizarse el uso de un siste>
ma. ya que en caso contrario el paciente tiende a repetir la
5.
inyección sólo en dos o tres sitios o, en el peor de kw casos,
en uno solo.
La pared abdominal fiivorece la absorción ripida y se
recomienda para las correcciones con insulina regular. De
todos modos, debe ser utilizada diariamente junto con los
brazos, los muslos y los fúteos para la inyección de la in*
sulina de acción intermedia.
La inyección debe ser subcutánea profiinda, para k) cual
•e recomienda formar un friegue e insertar la ^u|a en toda
su k>ngitud en forma perpendicular a la superficie cuaiKk>
se usan las agujas cortas habituaks o a 45* si la ^ j a es
más larga: para administrar d liquido es conveniente s<dtar
d pliegue.
Se deben usar jeringas especiales para iiuulina (0,3 cm^
0.5 cm’; 1 cm’) todas ellas para 100 unidades. Es indis*
pensable su reconocimiento para evitar errores en la ad*
minist ración.
Las lapiceras (Pm) son especialmente útiles para aplicar
ti insulina fuera de la cau. Las disponibles actualmente
varian las dosis en 0,5 ,1 o 2 unidades.
6 |0iab et« 91
No se recomienda d uso de inyectores de chorro a pre*
sión. ya que la profundidad de penetración es variable y la
cinética de absorción resulta alterada.
Las bombas de infusión de insuliiu constituyen una he*
rramienta de gran valor en d tratamiento de niños y ado»
lescentes diabéticos lábiles, e^cialm ente en aquellos que
presentan complicaciones o frecuentes hipoglucemias.
La insulina utilizada en bomba es siempre de acción rápi*
da y, por lo general Us docis menores que pueden rec^rse
son de 0,1 U/h. El paciente puede recibir en las 24 horas
diferentes ritmos de infusión de insulina con solo programar
la bomba para difmntes modalidades. Ttetten alarmas para
mal fiindonamiento de las baterías, £üta de insulina, etc
De todos modos, nuestra experieitda -desarrollada a lo
largo de muchos aAos- nos ha mostrado que debe hacer*
se una correcta selección dd paciente y de la familia, una
educación muy intensa y continua y, preferentemente, pro^
gramar la utilización de esu herramienta por un período
determinado. Los riesgos en la desconexión de la bomba
pueden generar cetoacidosis grave.
Dosis de insulina
La dosis total y de cada aplicación, la mezcla de insuli*
rías y k>s horarios se ajustan en forma personalizada a cada
paciente, a su situación biológica, alimentación, actividad
fUica, estadio de desarrollo puberat situación pcmdoesta*
tural, presenda de iníecdones, resultados dd automonito*
reo (gtucosuria. cetonuria y ^ucemia) y nivdes de la Hb
glucosilada (H bA lc) de los últimos dos o tres meses.
En algunas oportunidades d mismo niño limita al mé*
dico en sus deseos de implantar un tratamiento más estric*
to. Ante cualquier resistencia con respecto aí tratamiento
por parte dd niño o su fvnilia k> aconsejable es tsp etu
un tiempo y volver a insistir en aquellas proposiciones que
uno considere ttecesarias.
Siempre es indisperuable la administradón de insulina
de acción rápida en caso de presentarse hiperglucemia con
gtucosuria y cetonuria a 0,1 U/kg, con cormilta y segui*
miento médico inmediato.
Tratamiento Intenslfkado u optimizado
A medida que aumenta d tiempo de evoludón se hace
más difldl lograr un correcto control con tratamiento con*
vendonal. Además se sabe que d buen control metabólico
aún en eupas tempranas es nurcador de la evoludón a lar*
go plazo.
En kM pacientes en los que no se k>gre control meta*
bólico satisfxtorío y, especialmente, si presentan alguna o
varias con^>licaciottes subagudas o crónicas (défidt de ere*
amiento y desarrollo, alteración en la movilidad articular
de las manos, aparición de microalbuminuria, alteradones
en d fondo de ojo), se indicará tratamiento insuUnico in*
teruificado.
Este tipo de tratamiento se basa en la administradón
de insulina basal y bolos prandiaks con estricto automo-
nitoreo ^ucémico. El esquema que se debe utilizar pue*
de ser variable y es persMuiizado estrictamente para cada
92 Otenos de diagnóstico y tratamiento «nPedkatritj Segunda edición
paciente. Se acompiAa de un ajuste especifico en el pUn
de alimentacito con adminútración de ínaulina rápida te*
niendo en cuenca la< ^ucetniaa preprandialea y la ingesta
con conteo de hidratos o idea de porción. Puede realizarse
con insulina en dosis múltiples o bomba de insulina.
Plan de alimenudón
Se trata de una alimentación normal, con un valor ca>
lórico total calculatlo como 1000 Kcal para el primer año
de vida y 100 Kcal por cada aAo de edíad, hasta los doce
afios en mujeres y los quince aAos en varones. Luego de esa
edad se ajustari en forma individual en las níAas se evitari
superar las 220 0 Kcal/día, ya que debe tenerse en cuenu
la facilidad con que las adolescentes ganan peso, situación
que después resulta muy dificil de normalizar. Los varones
redbiria como promedio 2500 Kcal/día, aunque puede
aumeniarse el valor calórico de acuerdo con su nusa mus>
cular. con b intensidad de la actividad física, etc
La fórmula qufanica induirá: hidratos de carbono S0%*
55%, proteínas 15%-’20%, grasas minmo 30% (10% satu*
radas, 10% monoinsaturadas y 10% polUnsaturadas). Coñ
respecto a la distribución de los carbohidrato, es necesario
respetar los hábitos de cada (iunilia, por b tanto, la tera>
p¿utica insulínica debe adecuarse a cada caso particular.
Como regla general es conveniente realizar cuatro comidas
principales (desayuno, almuerzo, merienda y cena) y dos
colaciones, a media mañana y antes de acostarse.
Los productos dietéticos se utilizarin de manera res*
tringida (gaseosas, gelatina, gomas de mascar).
Es imprescindiUe una educación alimentaria del pa*
dente y de la familia que les permka balancear la ingesta
de azúcares de absorción rip i^ de un modo criterioso. Se
propiciará una alimentación sabrosa y similar a la de los
otros miembros de la £unilia.
Ourante las reuniones sociales (cumpleaikks, campa'
memos, salidas) por b general es suficiente la recomen*
dación de comer prindpalmente alimentos salados (pizza,
empanadas, papas fntas, emparedados) y tratar de evitar la
ingesta de alimentos y bebidas que contengan azúcar.
La ingesta de geminas y todo tipo de g^lletitas y ama*
sados de panadería constituye uno de los impedimentos
mis comunes para lograr un buen control metabólico.
La participación dd nutricionisa en d equipo interdis*
dplinario es indispens^e para garantizar la adecuación
dd f4an alimentario a los hábitos, gustos y posibilidades
económicas dd niAo y de b íiunilia.
Actividad física
La actividad física es recomendable como pane dd
tratamiento. Para c u m ^ una fundón beneficiosa en b
regulación dd control metabólico debe ser r^ular, indi*
vidualizada y supervisada, de preféreiKia aeróbica (baile,
natación, ciclismo, marcha); deben evitarse las actividades
solitarias de riesgo (paracaidismo, buceo, alpinismo, ski de
alta montaña, etc).
Se deberá confíecdonar una caru tipo para los profeso*
res de educadón física, en b que se explique U conducta
que se debe seguir en caso de complicadones (ejempb: dar
b posibilidad de alimentarse en caso de hipogiucemias).
Las hipogiucemias pueden manifestarse durante d e|er*
ddo, así coHM) inmediatamente dapu¿s u horas más tarde
(tardía). En los adolescentes que compiten o que realizan
entrenamientos con gran consumo de energía deben tener*
se e^>ecialmente en cuenta estas hipogiucemias tardías, ya
que pueden produdrse dunmte b noche o incluso en b
mañana siguiente.
Es conveniente que b dosis que se inyecte de seis a
ocho horas antes de realizar U acdvidad fUica violenta
sea disminuida teniendo en cuenta d pico de acdón de la
insuUiu aplicada.
En b actividad fUica común es suficiente que d paciente
reciba un refuerzo de alimentación antes dd ejercicio y, de
manera eventual, durante o después, especialmente antes
de ir a b cama.
Durante d gerddo probngado se recomiet>da b ingés*
ta de 15 g de azúcares de absorción rápida cada cuarenu
minutos de actividad, aprozimadameiuc
Educación diabetol6gica
La educación del padente y su funilia es indispensable
y consdtuye ui>o de los pilares del tratamiento.
Debe distinguirse una primera etapa en b que sób es
posible transmitir los cottodmientot básicos (automonito*
reo; administración de insulina; conducta ante situadones
de r í e ^ hipo^ucemias, cetosis) que permitan a b fiunilia
comenzar a manejarse en su domicilia
U(M vez superado d estrés inidal se podr^ ampliar los
conocimienRM, de acuerdo con las necesidades dd paciente
ysuEamilia.
La educación requiere de b participación dd equipo
multidisdplinario (médicos, enfemoeras espedalizadas
en dbbetes, nutridonistas) y debe extenderse a lo brgo
de la evoludón de b enfermedad, readecuando los men*
sajes en las disríntas etapas del desarrollo dd paciente. La
educadón no es sob información: se deben lograr en d
padente y en su familia cambios de conducta y adquisi*
ción de nuevos hábitos que les permitan lograr un buen
control de b enfiermedad y esto no se logra solamente con
informadón.
Es necesario extender b educación a maestros, instruc*
tores de gimnasia y aun a los compañeros y amigos dd pa*
cientt.
La educadón puede y debe alternar b modalidad in*
dividual con U grupal, en forma de clases, talleres y cam*
pamentos o convivencias, tanto para d paciente como
para su familia. Esta debe participar activamente, com*
partiendo U responsabilidad dd control y tratamiento
con el paciente. Es frecuente la escasa presencia de los
padres en toda b actividad que involucra U enfermedad.
Esta conducta habitual debe prevenirse: es necesario evi*
tar que la responsabilidad recaiga sólo en b madre para
eludir b posibilidad de que aparezcan sentimientos de
culpa y acritudes de sobreprotección, muy comunes en*
tre madre e hijo.

El paciente ir desarroUando la capacidad de rea*
lizar tus controles e inyecciones a mctlida que su madura'
ción K lo permita. Sin embargo se debe remarcar que son
necesarios el acompañamiento y la supervisión por parte
de los mayores no sólo en la infancia sino también en la
adolescencia y que, en la medida que el adolescente logre el
desarrollo global de su autonomía, podri hacerse cargo por
completo de su enfermedad.
Automonitoreo
El paciente debe realizar durante los primeros quince
días posteriores al diagnóstico cuatro glucemias y cuatro
^ucosurias y cetonurías diarias. Los resultados deben re^
gistrarse en un ciudemo, en el cual se consignarán las dosis
de insulina recibidas, los episodios de hipoglucemía o ce*
tosis. las sitiiadones especiales (fiestas, exámenes, infecdo'
nes, ecc), las medidas correctivas tomadas (aplicación de
dosis complementarias de insulina corriente), etc
Posteriormente se realizarán, de modo ideal cuatro glu'
cemias diarias (antes de cada comida principal y, de mane*
ra eventual, antes de dormir). La valoración de la ^ucosu'
ria es de inter^ ya que si es negativa nos informa que en
promedio las glucemias no superaron el umbral renal de
180 mg/dL. El nifto debe realizar medídón de cetonas por
b maAana o siempre que se manifiesten ^ucemias mayores
de 250 mg/dL o situaciones de estrés o enfermedad.
Apoyo psicosoclal
La diabetes mellitus es una enfermedad crónica con ca«
racteristicas muy especiales, ya que presenta descompen*
saciona agudas que pueden poner en peligro la vida dd
paciente y complicaciones a largo plazo que constituyen
una permanente amenaza para su futuro.
La familia redbe el impacto del d i^ ó stíco y cada uno
de los integrantes responderá de una manera partictilar a
esta nueva situación.
Impacto del diagnóstico en los pacientes
• Lactante: irritabilidad, alteraciones del sueño.
• Niños preescolares: regresión moton, del control de los
esfínteres, del desarrollo del lenguaje.
• Niños escolares: depresión, regresión, abandono de las
actividades deportivas y sociales, deterioro del rendi'
miento escolar.
• Adolescentes: sentimiento de pérdida, duelo, reconod*
miento de las limitaciones que le provoca la enfermedad
y las posibles complicaciones.
Impacto del diagnóstico en los padres
Algunas de las posibles reacciones pueden ser shock,
incredulidad, negación, ira, culpa y depresión.
La experiencia nos ha mostrado que resulu impresdn'
dible brindar apoyo psicosodal al momento del diagnóstico
y en toda situación de crisis o pérdida (mudanzas, muerte
o pérdida de animal doméstico, problemas fiuniliarcs, etc.)
o ante la presencia de descompensaciones frecuentes o mal
control metabólico crónico.
6Í0iab et« 93
Se puede tr a b a r de manera individual, familiar o gru*
pal; en esu última modalidad, los grupos pueden armarse
de acuerdo con la edad, tiempo de evolución de la enferme'
dad. temas de interés común, etc.
Seguimiento
El paciente con diabetes en la infunda y la a<^escenda
d ^ ser tratado por un pediatra diabetólogo. en estrecha
relación con el pediatra de cabecera. Si vive lejos de un
centro de referencia te recomienda que tea tratado por el
pediatra de cabecera, quien te mantendrá en contacto con
dicho centro, al cual el paciente concurrirá periódicamente
y de acuerdo con lat necesidades.
Periodicidad de la consulta
■ Al inicio: quince dias de control diario en internación,
consultorio externo u hospital de día. Dos veces por se'
mana hasta completar el primer mes.
• Una vez por semana durante el segundo mes.
• Una vez cada quince dias durante los tres meses si­
guientes.
• Luego, como régimen habitual, cada mes y medio
a dos meses y con H b glucosilada cada dos a tres
meses.
En cada consulta de rutina, es conveniente valorar y re'
gistrar en U historia dinica los siguientes ftems:
• Tipo de insulina, esquema y dotit previa a la consulta.
■ Gmtroles ^ucémicos registrados en el cuaderno del
paciente.
• Episodios de hipoglucemia producidos en el intervalo
entre consultas (frecuencia y gravedad).
• Episodios de cetosis manejados por el paciente (fre'
cuenda e identificación de causas).
• Presencia de infecciones.
■ Número de días de dase perdidos y causas.
• Estado anímico, actividad habitual, actividad física y
social
• Capacidad del paciente para realizar ;^ustes en tus dosis
en r e ^ e s ta a tus controles.
• O>nocimiento y uso de los conceptos fundamentales
para el manejo de la enfermedad.
• Necesidad de reforzar la educación diabetológica.
Al examen fUico completo recomendado al inicio de la
enfermedad se dd>erá pregar, durante la evolución, el exa>
men de los sitios de inyección para detectar la formación
de lipodistxofias y d examen d e las manos para detectar
artropatia diabética.
Se recomienda valorar d tamaño tesdcuUr con orqui'
dómetro. En las niñas prepúberes es conveniente inte*
rrogar en cada control si ya tuvieron su menarca, b que
permite ubicar con un margen de certeza la fiecha aun en
'aquellas que no recuerden d día exacto.
Laboratorio de seguimiento
• Bimestral o trimestral: Hb glucosilada A l e fructo*
tamina.
• Anual: se repite el laboratorio de inicio.
94 CriteñosdedidgnósticoytrauméentoenPedlatrlalSegunddedkión
Otros estudios
• Retinofluoretcdnograña cada cinco aAos o cuando el
fondo de ojo sea patológico.
• Velocidad de conducción nerviosa en pacientes con nial
conm>l o clinica de neurc^cía (parestesias, dolor, sen'
sadón quemante).
Recién nacido con diabetes
La diabetes tipo 1 es una enfennedad poco comiln en el
recién nacido.
Debe hacerse el diagnóstico diferencial coa la diabetes
transitoria del recién nacido, en la que los síntomas y sig'
nos remiten ai pasar los días y, generalmente, no persisten
después del primer mes de vi^ .
En cambio, en la diabetes definitiva, el lactante mantic'
ne sus requerimientos de insulina a lo largo del tiempo.
En ambos casos, el tratamiento debe iniciarse cuando la
^ucemia supere los 150 mg/dL en varías oportunidades
y el peso no progrese; la dosis que debe utilizarse es de
0,S (J/lcg de insulina NPH inyectada en dos aplicaciones,
con controles de glucemia, ^ucosuria y cetonuria cada tres
a seis horas de acuerdo con la evolución y con consulu in>
mediata al especialista.
Se han descrito formas de diabetes de aparición hasta
los seis meses de vida de origen monogénico que pueden
ser definitivas o transitorias y en oportunidades reaparecer
a lo largo de la vida.
La alimentación debe ser igual a b de todos los lactan'
tes: amamantamiento y progresión alimentaria habitual
sin el agregado de azúcar.
Complicaciones agudas
Las compilaciones agudas de la diabetes mellitus en el
niño y en el adolescente son la cetoacídosís y la hipo^U'
cemia.
Cetoacidosis
Este tipo de complicación se desarrolla en el capitulo
6.2. 'Cetoacidosis diabética*.
Hipoglucemia
Uno de los factores limitanies de mayor relevancia en
el tratamiento del niño diabético es la hipoglucemia grave
y el fantasma del posible comprcMniso ncurológico a largo
plazo, secundario a esta afircción.
Si bien el concepto de hipoglucemia es bioquímico (giu*
cemia menor o igual a 60 mg/dL en plasma venoso), no es
posible hablar de hípo^ucemia sin hacer referencia a los
síntomas asociados, que pueden ser:
• Simpáticos (dependen de mecanismos de contrarregu*
lación hormonal): diaíbresis. temblor, hambre, palidez,
palpitación», taquicardia.
• Neuroglucopénicos (expresan el déficit de ^ucosa tisú*
lar y en particular cerebral): confusión, falta de concen*
tración, diplopfa, pérdida de memoria, alucinacitMMS,
conduaa extraña, disfúnción sensorial letargo, parálisis
no sistematizadas y variables, convulsiones y coma.
La aparición y gravedad de los síntomas tiene relación
con la velocidad del descenso glucémica Diversos factores
influyen: la supresión de alguna comida, la actividad ñsi*
ca intensa, la administración de mayor dosis de insulina
que la necesaria o su aplicación en zonas de Üpodistn^
hipertrófica (absorción irregular), la presencia de vómitos,
diarrea, etc
El tratamiento de la hipo^ucemia es el siguierue:
• Sin síntomas: alimentación habitual.
• Con síntomas leves a moderados: líquidos azucarados
seguidos de colación de hidratos de carbono de absor»
ción lenta.
• Con síntomas graves (convulsiones, estupor o coma):
suero glucosado al 5% o 10% (10 g de glucosa en niños
menores de diez años y 25 g en niños mayores) o según
necesidad, o glucagón IM.
Dosis de gjucagón según d peso del paciente:
■ Más de 30 kg: 1 mg.
• Entre 15 y 30 Icg: 1/2 mg.
• Menos de 15 kg: 1/4 mg.
El envase de glucagón trae un fiasco ampolla con la hor*
mona en polvo (1 mg) y una ampcJb de diluyeme. Siempre
debe haber un fiasco en b casa del paciente (guardado en b
heladera). Luego de preparado^ si no se usa, debe de*secKuse.
Una vez recuperado d conocimiento se deben adminis*
trar líquidos azucarados y cobción.
La dosis habitual de insulina no debe ser suspendida.
Se plantean las siguientes opciones: '
■ En las hipoglucemias matinales (antes del desayuno):
la insuliiu de b mañana puede ser pospuesta (1 o más
horas) y fraccionada según b evolución ( 1 /2 antes del
desayuno y 1 /2 antes del almuerzo o merienda).
■ La dosis nocturna de ese día (en las hipoglucemias ma>
tíñales) será disminuida en una, dos o más unidades de
acuerdo con b intensidad del episodio.
Si se utilizan insulinas de acdón prtJongada b ^uce-
mia puede volver a descender luego de su normalización,
lo que justifica el monitoreo durante el tratamienro y a su
finalización.
Siempre debe disminuirse b dosis de total de insulina
después de un episodio de hipo^ucemia.
En casos de vómitos aplicar metoclopramida IM y, si
estos persisten, el niño debe ser llevado a una institución
donde se le pueda colocar suero gjucosado endovenoso.
El niño debe llevar siempre consigo azúcar, así como
una taijeta o medaUa identificatoria con diagnóstico, nom*
bre y teléfono.
El efercido puede favorecer b aparición de hipogjuce' í
mias durante, inmediatamente o aun varias horas después
de finalizado.
i
En los ejercicios moderados, antes y después de reali'
zarlos, se recomienda aumentar la ingesti*^ de hidratos de
I
carbono de lenn absorción (pan, galletitas) acompañando
a los otros nutriente* habituales, proteínas y grasas (car*
c
nes, queso, fiambres, etc.).
En los qerdcios intensos (de competición), como ya se
I
dijo, es necesaria b reducción de b dosis de insulina prevu
I
€
o
o 6|0iabeies
o y posterior a la actividad fUica, así como también la admi*
nistración de 15 g azúcar cada cuarenta minutos, apron-
e madamence.
ti Reflexiones finales
El diabctólogo pediatra debe llegar al m ^ r control me*
cabólico posible que evite o retrase la ;q>arídón de compÜ'
caciones a largo plazo, garantizar un correcto crecimiento,
t i una adecuada maduración neurológica y del desarrollo
cognoscitivo.
Si bien el diagnóstico de diabetes no of^ce dificultades,
su control y tratamiento tienen un costo económico y emo'
cional devado.
La frecuencia de las complicaciones agudas (hipogluce-
mía y cetoacidosis) las subagudas (retardo del crecimiento
y desarrdlo) y crónicas (artropatia, nefropatla. neuropatía,
retinopatía y r i e ^ cardiovascular) constituyen una sitúa*
ción grave desde el punto de visu de U salud del paciente y
un problema socioeconómico muy complejo.
Los elementos necesarios para el tratamiento (insu*
tina, tirillas reactivas, exámenes de laboratorio periódí'
i» eos, consultas midicas frecuentes), si bien deberían ser
••
Definición
La cetoaddosis diabética es la descompensación meU'
bólica de la diabetes mellitus que se presenu con hiper*
glucemia, cetonemia, addosis metabólica, ^ucosuria, ce--
tonuría, pH menor de 7,30 y bicarbonato menor de 15.
Se debe a una deficiencia abs(Juta o relativa de insulina y
requiere tratamiento de emergenda con insulina y fluidos
endovenosos.
C1
Etiología
I t Puede surgir de la historia natural de la enfermedad
en un niño que ito ha sido diagnosticado en las etapas de
o comienzo o período de estado, o en un paciente con díag'
nósdco previo. En este último caso la causa más frecuente
I» de ingreso por cetoaddosis en nuestro hospital correS'
ponde a la aplicadón incorrecta de insulina (voluntaria o
««
95
de acceso garantizado, no siempre llegan al paciente de
manera adecuada.
La situadón de desprotección diñculta el cum{^miento
del tratamiento por parte de los niños cuyas familias no
tienen recursos económicos pata enfrentar los gastos oca*
sionados por b enfermedad. Estos son, por lo tanto, los pa>
cientes que mis precozmente presentarán complicadone$
crónicas, cuyo tratamiento es caro y diflcil de realizar, y que
finalmente terminarán siendo una carga para la sodedad,
que no supo o no pudo ayudarlos en las primeras etapas de
la enfermedad, en las que hubiera sido posible prevenir o
posponer las complicadones.
Bibllografia
C«Hstnso tí/trt diagnóitM y (rútamieití« de la Jiabtíes
meOituí en el niAo j ei adcUuente. 2* ed. Asociación
latinoamerícana de diabetes (ALAD).
Clinical Practice Guidelines: type 1 Diabetes in Childrcn
and Adoiescents. Austarlian Goverment. March 2005.
ISPAD. Clinical Practicc Consensus Guidelines. Pálúurk
Diabetes 2009} 10(12): 3'12.
6.2
Cetoacidosis diabética
Olga Ramos ■Mabel Fetraro ■Susana Barbeito
invt>luntaría), estrés emodonal, ingesta excesiva de alimen­
tos (acompañada de un mal c o n tri meubólico crónico) y
presencia de infecciones. La mortalidad por cetoacidosis
era del 100% antes de la ^aridón de la insulina y aún se
mantiene en un 0,3% a 0,5% en las mejores estadísticas
mundiales.
Flslopatología
La cetoaddosis di^>ética resulta de un desequilibno
entre la acdón de la insulina y de las hormonas de con>
trarreguladón (gjucagón, cortisol. catecolaminas, somato*
trofina).
El aumento de la ^ucemia por endma del umbral re*
nal (170 n ^ d L o 180 mg/dL) determina la aparición de
glucosa en la orina en cantidades credentes con arrastre de
agua y electrolitos, en particular sodio y potasio.
96 Criteftos de diagnósrtco y (raiamiento en Pediatría I Segunda «didón
Las pérdidas de i^ua exceden a las de sodio; pese a esto
ha)T una hiponatremia dilucional secundaria a la hiper^U'
cernía por redístnbudto de agua. Las pérdidas de sodio
promedio varían enere 7 y 10 mEq/kg/dia.
El pocasio se encxKntra disminuido por la pérdida de de*
pósitos de glucógeno y proteínas secundaria a la carencia de
insulina, tos vómitos, la diuresis osmótica, el h^eraldostero'
nismo y la acidosis. Las pérdidas promedio son de aproxi*
madameme 5 mEq/kg/dia. Eso situación es dena aún
cuando d potasio se encuentre normal o elevado en plasma.
La cetogértesis tiene tugar en las mitocondrias de las cé'
tulas hepáticas: el dé6cit de insulina y el aumento de las
catecolaininas producen una multiplicación de la (Cierta de
iddos grasos libres y el incremento de la relación gluca*
gón/insuUna, debido al crecimiento de los niveles de cami*
tina, fin«rece la betaoxidación con producción de cuerpos
cetónicos.
Diagnóstico
Examen físico
La sintomatotogla que presenta el enfermo está rebdO'
nada con su trastorno metab^ico.
El paciente se presenta dlnicamcnte destiidratado y
con tendencia al shock, aún en niik>s mayores. Puede aps'
recer rubicundez fadal, aliento cetónico, respiración de
Kiusmaul dolor sd>dominal y ttimbar.
En el lactante puede aparecer irritabilidad y llanto frt'
cuente (expresión de la aed), ad^azamiemo, ¿ebre y des'
hidratación.
Los errores di^nósticos más frecuentes son: abdomen
agudo quirúrgico, bronquitis espasmódica o neumotUa y
meningitis o ence&litis particularmente en niños pequeños.
Exámenes complementarios
El laboratorio de diagnóstico induye ^ucemía. estado
acidobásico, gjucosuria, cetonuria eventualmente. ceto*
nemia. El estudio se completará con ionograma (doro, so*
dio, potasio), bematocrito y urea. Durante la internación
se repetirá ci hematocrito y la uremia a las veinticuatro ho>
ras. y el esta<io acidobásico, d ionograma y la glucemia a las
dos, seis y veinticuatro horas. Se hacen simultáneamente
para poder calcular d valor corregido del Na.
Diagnóstico diferencial
La poliuria, d adelgazamiento y d dolor abdominal
pueden hacer pensar en la presencia de una in&cción uri*
naria mientras que la enuresis y la irritabilidad, en pertur*
bación emocional.
En d paciente con cetoacidosis, d dolor abdominal tmi*
do a las náuseas y vómitos, pueden sugerir d diagrtóstico
de apertdidtis, por lo que se plantea la necesidad de dife-
rendar entre luu seudoapendidtis -debida a la misma ad*
dosis- y una apendidtis aguda, causa de la acidosis en un
paciente diabético. La situación se resuelve haciendo trata*
miento de la acidosis y observando la evoludón.
Otros d i^ ósticos diferendales son:
• Intoxicación por aspirina.
• Bronquiolitis.
■ Addemias orgánicas.
■ Menii^tis, ence^ tis y sepsis.
Criterios de internación
La internación es U indicación absoluta. [R entes en ce*
tosis con tolerancia oraL serán atendidos en h o s ta l de día.
El padente puede iniciar su tratamiento en guardia y
luego ser internado en sab de cUnica con personal debí*
damente entrenado o en terapia intensiva. En una plani*
lia diseñada para tal iín se consignarán los signos vitales
cada hora hasta la desaparidón de los signos cUnicot de
acidosis y luego cada cuatro horas, hasta comfJetar las pri*
meras vdnticuatro horas, peso corporal y contrd horario
de ingresos y egresos. Se calculará d balance parcial (cada
hora) y total (cada cuatro horas). Los controles de ^uce*
mia, g^ucosuria y cetonuria se realizarán una vez por hora
con tirillas reactivas hasta lograr d descenso de la ^uce*
mia a valores menores de 290 n ^ d L y b desaparidón de
b cetonuria; luego, cada cuatro horas hasta completar las
primeras veinticuatro horas. Las tirillas utilizadas para b
glucemia deberán ser leídas en un'reflectón^etro; en su au*
sencia, es recomendable realizar cada dos a cuatro horas
^ucemiai por laboratoría
Tratamiento
Plan de expansión hidroeiectrolítica
Está indicado con dinica de shock o pH menor de 7,20
y se cumple aportando soluciones por vb endovenoM en
volúmenes de 20 mL/kg en una hora. La composidón de
las soluciones se mendona en bTabla 6.2.L
Tabla6J.1 Composición de las soluciones
pH menor de7 • 1/2 MrartMnato 1/6 meter
• 1/2 solución Mológlca
pHde7X)l«7,19 ■Soludón Apológica
pH mayor d e7J • Vihtrlón fisiológica
Hidratación en el primer dia
• Volumen: 4200 mL/m^ de superfWie corporal; se admi*
nistra b mitad en las primeras seis horas y d resto en las
dieciocho horas s^uientes.
■ Composición:
• Primeras seis horas: soludón estándar N* 1 (Tabb
6.2.2). Esta solución puede ser reemplazada por una
soludón que, si bien no es idéntica, resulta similar y
de ñcil preparación (250 mL de soludón de ^ucou

al 5%, 250 mL de solución Esiológica y IS mL de
Q K IM ). En las prímenu seis horas se busca recu'
pcrar del 3% al 5% dei peso corporal (o sea d 30% al
50% del d¿íícic previo).
Restantes dieciocho horas: solución estándar N* 2
(Tabla 6 ^ 3 ). Esu solución puede ser reemplazada
por la siguiente: 300 mL de solución de ^ucosa al
5%, 150 mL de solución fisi<^ógica y 18 mL de CIK
IM .
Tabla 6^.2 Composición de la solución estándar N” 1
iCMa:70inEq/UfluÍo:0>8l mEq/k^/h
•OK: 30 mEQ/UAu)o: OJS mEq/1(9/h
•Gtucosa: U 9 %(flujo: 33 mg/k^/min
t OsmoldrUad: 300 mO$/l
•Preparaddn de la soludón: 385 mLde ¿9ua destIUda; 90 mL
de glucosa al 10%; 10 mi de ONa al 20% y 1S mL de aK 1M.
Tabla J Composición de la solución estándar N* 2
■CINa: so m£4/Uflu^ 0^ m£q/1(9/h
•CK: 40 mEqA; flujo: 0,15 mCQ/kg/h
•Cbcosa: 5 9%; flu^ 3 ^ m9/1(9^
•OsmoUrkM: 4S7 mosmA.
• Preparación de la soKidón: 480 mLde dextrosa ai S%; 73 mL
de ONa ai 20% y 20 mLde OK1M
Si se cumple este plan, al íinalizar las veinticuatro horas
se habri aporrado aproximadamente:
• G N a: 252 mEq/m* (8,4 mEq/kg) sin expansión.
• Q N a: 342 mEq/m^ (1 1 ^ mEq/1^ con expansión.
• aK:147m Eq/m *.(4,9m Eq/kg).
En caso de poliuria intensa (secundaria a híperglucemia
y glucosuría elevada) y ante la necesidad de corregir el vo­
lumen de la s d u d ^ hidratante, se debe aumentar la dosis
horaria de insulina {viast 'InsuUnoterapia').
Hldratación en el segurtdo día
Si la evolución fiie favorable, durante d segundo día de
tratamiento el niAo tendrá buena tolerancia gástrica y la
hidratación podrá realizarse totalmente por via oral. De
lo contrarío, podrá mantenerse una via parencera) con un
tercio del volumen del liquido calculado para las veindcua*
tro horas.
El mantenimiento de uru via endovenosa puede resul'
tar de utilidad en el caso de que el niAo presente intoleran'
da gástrica, hipoglucemia o induso nuevamente cetosis.
Los Uquidos que se deben aportar por via oral son té,
leche y caldo en partes iguales distribuidos regularmen*
te a lo largo dd día. Para b vía parenteral se aporurá la
6|Diabetes 97
solución estándar N * 3, cuya composición es de 50 mEq/L
de ClNa. 25 mEq/L de CIK y 5 g/dL de glucou.
El volumen total de líquidos que se dd>en aportar entre
vía oral y endovenou es de 320 0 mL/m* de superfide cor*
poral en veinticuatro horas.
El aporte calórico que reciben los niños durante d pri'
mero y segundo día es muy bajo. Por b tanto, durante d
segundo día puede aumentarM d valor calórico con d su'
ministro de galletitas no dulces y frutas en cantidades pro*
pordonales a la edad.
InsuUnoterapia
El tratamiento con insulina se iniciará después de la
expansión. En los casos que requieren repetir expansión,
debe tenerse presente no prolongar a más de dos horas
desde el arribo al h o s ta l d período sin administración
de insulina.
Se administrará siempre insulina neutra corriente o
cristalina.
Adoptamos d criterio dd tratamiento ctm pequeñas
dosis de insulina subcutánea o por infusión endovenosa
continua.
La aplicación de insulina subcutánea puede realizarse
a través de una aguja ButU rfij intermitente, convenien*
temente purgada, de extremo hermético y colocada en d
tejido cdular subcutáneo dd abdomen. E>e no contar con
la aguja hutttr^y adecuada, la administración debe reali*
zarse con jeringa de insulina, siempre en d abdomen, lo
que ha sido satisfactoria aun en pacientes con deshidra*
tadón grave.
Primer dfa
La dosis inidat de insulina será:
• Con glucemia mayor o igual a 300 n ^ d L : 0,2 U/kg.
• Con glucemia menor de 300 mg/dL: 0,1 U/kg.
Se continuará con dosis horarias de 0,1 U/l^ hasta al­
canzar las condiciMtes clínicas y de laboratorio para pasar
a control cada cuatro horas.
El descenso aperado de la glucemia es de 10% por
hora. Si no se produce en dos honu sucesivas, se duplicará
b ^ mís a 0,2 U/kg/hora hasu lograrlo.
Si la glucemia desciende rápidamente (más dd 20%
horario), se disminuirá la dosis de insulina horaria a
0,05 U /l^ manteniendo un flujo de glucosa de al menos
3,5 mg/kg/min.
Si a pesar de un descenso satisÍKtorio de La glucemia,
persiste la addosis (pH menor de 7,30) o no disminuye
la cetonuria, se debe aumentar d Rujo de ^ucosa ya que
la insulina es suíidente, pero no alcanza d sustrato para
fireiuur la lip ^ is . Se llevará d flujo a 5 mg/kg/nün o más,
si es necesario.
En pacientes con gran deterioro nutricional pueden ne-
cesitarse flujos de glucosa de hasta 7 n^/kg/min.
Las condiciones para pasar a control e insulinoterapia
cada cuatro horas son:
• Paciente dínicamente estable (sin signos de addocis o
deshidratadón, buen estado general).

96 CrNefk)sde(Ha9nósilcoytrdtámlenioenPectotria|Se9undaedkidn
• pH mayor o igual a 7.30 o bicarbonato ptasmioco ma*
yor o ^ la l a 15 mE<)/L
• Glucemia d t 250 mg/dL o menor.
Las dons de insulina corriente o anilogot ripídot en las
correcciones cada cuatro horas se detallan en la Tabla 62.4.
Este esquetna te mantiene hasta completar las primeras
veinticuatro horas de tratamiento.
La colación consiste en una ración de dos a cinco galleti'
ras acompañadas con té con leche; ti la glucemia íiiera mC'
nor de 80 mg/dL, deberi pregarse azúcar en la infusión.
Luego se controlará nuevamente la glucemia y si supera U»
120 ir^ d L se reiniciará el esquema insulinoteripico.
Tabla 6 ^ A Dosis d« insulina contente o análogos
rápidos en las correcciones cada cuatro horas
Glucemia (n ig /d l) Dosis (U/kg/h)
<120 Ojladón y control en una hoQ
120a160 0,06
1ti0 a 200 0,10
200S2S0 0,125
2504)00 0,15
>300 OiO
GkiCDsuria y cettnurU 0,25
Segundo día
Una vez completadas tas primeras veinticuacro horas de
tratamiento y sieti^m que la evolución dd paciente haya
sido favorable (buena tolerancia oral buen apetito, bien hi'
dratado. bien conectado, seruación de bienestar) se pasari
al esquema del segundo dia, consistente en el mismo eS'
quema insulinoceripico del primer dia, administrado ca<la
cuatro horas.
Al finalizar el segundo día el niAo presenta, en general,
una correcta tolerancia oral y puede ser medicado con in>
sutina de acción prdongada y plan de alimentación.
Complicaciones durante la Internación
■ Hipo^ucemia: puede evitarse manteniendo un flujo
adecuado de glucosa.
• Hipopocasemia: d d¿ñcit total de K en el paciente en
cetoaddosis grave o coma diabético es muy importante,
i <-
por k> que se recomienda la administración de potasio
inmediatamente finalizada la expansión.
■ Akalosis: en la actualidad es menos frecuente dd>Ído al
uso mis racioiul del bicatbonata
■ AcidosishiperdorémÍca:ennuestraexpericnciaespoco
frecuenta ya que parte de b osmcdaridad de la solución
depende del ap<me de glucosa.
Pronóstico
Depende de la gravedad del cuadro de presentación y
de los antecedentes del paciente. Habitualmente, los pa*
cientes responden de manen favorable al tratamiento y
se compensan en las primeras veinticuatro horas.
El edema cerebral dtnico, que aparece impredeabU'
mente en pacientes conscientes durante el tratamiento,
es una complicación poco frecuente y de mal pronóstico.
Entre los £iaores predictivos dd desarrollo de edema cere*
bral podemos citar:
• Historia prolongada de mal control metabólico (hipe'
rosmolarídad crónica).
• Acidemia moderada a grave (pH menor de 7,2) o diS'
minución marcada de PCO, ( 7 3 nutiHg).
• Desarrollo de síntomas tempranos de aumento de b
presión endocraneaL como cerdea, durante d trata*
miento.
• Caída de b concentración dd sodio sérico o fracaso en
su aumento hacia d valor predictivo al disminuir U glu­
i
í
cemia, durante d tratamiento.
• Sodio ‘corregido" en rango hipernatrémico o, peor
aún, un sodio real inicial norma] o hipernatrémico
(lo que refleja una grave depleción de agua intrace*
lular y estado terminal de la compenución osmó*
tica).
Para b correcta orientación diagnóstica en d edema
cerebral se proponen criterios menores como b presencia
de vómitos persistentes, cefalea, letargo, edad menor de
cinco aAos y una presión diastólica mayor de 90 mmHg,
y criterios mayores como fluauación de b conciencia,
desacderación dd ritmo cardíaco e incontinencia en ni'
h ot mayores.
Dos criterios mayores o uito mayor y dos menores tie*
nen una sensibilidad de 92% y una fidsa positividad dd 4%.
Ante d cuadro de edema cerebral:
■ Inidar tratamiento inmediatamente.
• Elevar U cabecera de b cama.
• Reducir b velocidad de infusión al 50%.
• 0 ,2 5 '! g/kg de manitol IV a pasar en veinte minutos
o 5 '1 0 mL/kg de s(^ución salina hipertónica al 3% a
pasar en treinn minutos.
La cetoacidosis en U infancia es un cuadro grave que
conlleva riesgo de muerte aun con tratamiento inmediato
y adecuado. La m ^ r íbrma de minimizar ese riesgo es d
diagnóstico precoz de b diabetes en b in£uida y su correc*
to control y tratamiento.
j
c

6lblk>graña
Agiu MSr Wol&dorfJI. Diabctk ketoacúiotu in childrau
Pediatr Qin North Am 2005; 52:1 \A'74>i.
pella Mann T , Steinmetz U Campos P, ct aL Subcutaneou*
Use<^FaK Acrino Analogun iltcmarive treatment fbr
pedaicríc paticncs wicb Keioadodis. DúAt<a C an 2005;
2 8 :1856'61.
Dun|ff D, Spcrling M. Acerini C Bohn D, et al. European
Society íbr Pe<liairíc Enclocrinolo^. Cotuenaua
Sutement on Ketoackloiis in ChUrcn and Adolcaccnu.
iWúimo 2005; 113:133-40.
GUser N, cc aL Riak bctort for cercbfal edema in children
wtch diabctk kttoacidom. The Pcdiatric Emergency
Medidnt CoUaboradve Reacarch 0>mmiRec of che
Am«ncan Acadcmy of Pediacrtcs. N EngjiJ Med 2001:
344:264^9.
Glas«r N. Cctoaddosia Diabética pediátrica y catado
hiperoamolar htpcrgiucímico. PeMatr Qfti N Amer 2005;
52:1611*35.
ISPAD. International Sockty fot Pediatrk and Adoleaccnt
Diabetea. CMiscnstu GuidcÜnes. Düiheus 2006;
7:352*00.
6|0iabM ej 99
Kitabchi A, Umpterrez G, Murphy M, et aL American
Diabetes Ass<^cion. Hypergiycemic crisea in diabetes.
Care 2004:7 7 :94*102.
Kitbachi A. Murphy M, SpencerJ, Matteri R, Karas J. Is a
priming dose of Insulin neccuary in a low doae prococol
fbr die trcarment o í Diabetic Ketoacidosis? Diahtíts Gire
2008:31(11): 2081'5.
Lawrence S, Cummingi E Gaboury I, Daneman O.
PopuUdon'based atud)' of inctduKC and risk faetón for
cerebral edema tn pediatríc diabctk ketoacidosis. J Pediútr
2005; 146:688*69.
MuirA, et aL Cerebral edema in chtldhood diabctk
Ketoactodia. D i^ tia Care 2004:27:1541*6.
Ramea O. Diabeta M ékm j O teútiJcíis DiafcAir«. PRONAP
1996. Sociedad Aigottina de Pediatría. Módulo 2:37*80.
UmpierrezG. Cuervo R, Krabdl K ct aL Treatmentc of
CÚbetk Kctoaddosii with Subcuianeous Insulin Aspen.
Diabetes Cart 2004; 27:1873-8.
WolfuiorfJ, Glascr N, Sperting M. Diabctk Ketoacidosis
in in£u)ta. children and adolcsccnta. A concenaus
statemcnt from che American Diabetea Aasodation.
Diabetes C an 2006; 29:1150*9.
f
m

m -
 7
Endocrinología

7.1
Corticoterapia prolongada
Oscar Brunetto

Definición La utilización de ^ucocorticoides por intervalos pro>

Se denomina cortkocerapia prolongada a aquellos tra-
camiencos instaurados en dosis fannacológicas (supraHsio*
lógicas) que se extienden por mis de lO^lS días.
Etiología
En los tratamientos con glucocorticoides se pueden dis'
tinguir dos cipos de indicadones:
• Tntamiento sustitutivo: en dosis fisiotógicas (12 a 15
n^m^/dia de hidrocortisona), su objetivo es evitar la
iniuíicienda suprarrenal primaria (&lla suprarrenal) o
secundaría (íálla hipotilamo-hipofísaría).
• Tratamiento farmaccJógico: en general, se utiliza como
antinflamatorio o inmuiMMupresor y se indican dosis
madores a la de reemplazo fisiológico.
longados de tiempo en dosis suprafisiológicas produ*
cen la inhibición de la producción endógena de CRH
hipotalimico (factor de liberación de A C Thl) y de la
A C TH hipofisaría, con la consiguiente disminución de
la sintesis de cortisol plasmático. La supresión del CRH
es la responsable de la supresión del eje hipotilamo*
hipófíso'suprarrenal durante prolongados períodos de
tiempo.
Podemos dividir los glucocorticoides según su po>
tenda relativa en preparados de acción co ra (8 '1 2 h),
acción intermedia (1 2 '3 6 h) y acción prolongada
(3 6 '7 2 h) (Tabla 7.1.1).

Tabla 7.1.1 Acción de las drogas disponibles para corticoterapia

Droga Acción Supresión hipotálam o Dosis equivalente Duración de acción

antiinílam atoria hipofisaria (mg) (h)

Hkirocortbona 1 \ 20 8<I2

DeAmcort 3 4 6 S-12

166 M«til prednbona S 4 S 8-12

Prednisona 3 4 s 8-12

Prednbokina 3 4 5 12

Bcumetasona 25 Ot75 36-72

Oex»met»$ona 30 17 0,7 >48

102 Crkerlos de diagnóstico y tnumienio en Pecidtrtsl Segunda edición
Formas clínicas
Durante el luo prolongado de corticoesten>ides te pue­
den producir eíiectos adversos como, por ejemplo:
• Hibito cushingoide: obesidad truncal con miembros
adelgazados, can de luna Dena, estrías r0)0vin0sas, giba
dorsal e hipotricoMs.
• Trastornos del crecimiento: ba)a talla.
• Miopatü de predominio proxinuL
• Hipertensión arterial
• Catarata subc^ular posterior.
• Trastornos en la tolerancia a los hidratos de carbono.
• Alteraciones hidroelectrolíticas: hipopotasemia, hiper*
glucemia.
■ Hiperlipidemia.
• Alteraciones óseas: itecrosis aséptica de la cabeza fémO'
ral. osteoporosis.
• Trastornos digestivos: epigastralgia, úlceras.
■ Inmunosuprestón.
■ Cuadros psiquütricos.
• Inhíbicite del ^ hipotálamo hipófiso'supnrrerul.
La insuficiencia suprarrenal agu^ por deprívadón glu'
cocorticoidea es un cuadro predominantemente de déficit
glucocorticotdeo. Se pueden observar: niuseas, vómitos,
anorexia, fiebre, debilidad, dolor abdominal, hipotensión
arterial hípoglucemia, mala perfiisión perifiMa y shock.
Todos los eventos adversos descritos se encuentran en
reladón con d tipo de glucocorticoide utilizado, la dosis y
el tiempo total de uso, si bien no se pueden eicduir ¿atores
individuales (£mnacogenómicos) en su producción.
Diagnóstico
En pacientes que utilizan corticoesteroides tópicos (o
inhalados en dosis mayores de 800 es fundamental
la sospecha clínica pan el diagnóstico de los efectos adver*
sos referidos.
Anamnesis
Diagnóstico por el cual se realizó la indicación, fecha de
comieiuo, tipo y dosis de corncoide, evolución b ^ traa*
mienta
Examen físico
Presencia o ausencia de fiudes cushingoide, trastornos
en la marcha (miopatfas, osteoporosis), presetKia o ausen*
cía de hipertensión arterial (hipotensión en insuficiencia)
trastornos visuales.
Exámenes complementarios
Pueden ser de utilidad algunos estudios complementa^
rios que se refieren a continuación.
• L ^ n to r ío : hemograma comfdeto, ^ucemia (hipoglu'
cemia durante episodios de insuficierKia), estado acido-
bisico (acidosts metabólica en pacientes con insuficien*
da si^>rarrenal), lipidograma.
■ Radiología:
• Si se sospecha necrosis as¿pdca de la cabeza fetnoral,
realizar Rx de cadera, firente y perfil
• Rx de mano y mufieca izquierda.
n
• Rx de columna dorsolumbar.
En lo que respecn a pacientes que se encuentran en ple­
no descenso de su dosis de glucocorticoides orales o inha*
lados o bien ya han suspendido su corticoter^na y presen­
tan alguna intercxirrenda infecciosa, a^ún prodedmienco
anestésico o cursan alguna situadón estresante, se deberá
considerar la posibilidad de insuficiencia suprarrenal
Diagnóstico diferencial
El cuadro de insuficieitda suprarrenal aguda por depri'
vación glucoct>nicoidea puede ser sumamente tnsidioso,
ya que su sintonutología muchas veces es inespedfica, por
lo que pueden planteane los siguientes diagnósticos dife­
renciales: gastroenteritis, abdomen agudo, sindrt>me me­
níngeo, síndromes convulsivos (hipoglucemías): por este
n>otivo rescatar el antecedente del tratamiento previo con
corticiMdes adquiere fundamental importancia.
Criterios de interrtación
La presencia de un cuadro de insuficiencia suprarrenal
representa una emergencia que requiere internación en
clínica o UCI según su gravedad, hasra su estabilización.
Asimismo, respecto a Us otras complicaciones, la necesi­
dad de intemadón dependerá de su gravedad.
Tratamiento
El correcto tratamiento del paciente que recibe corri*
coterapia prolongada requiere en primer lugar una Buida
comunicadón entre todos los profesionaks que partidpian
en su tratamienta En especial, es importante d contacto
con d profittional que indicó d tratamiento c m ^ucocor-
dcotdes, ya que sólo se podri comenzar la reducción de la
dosis con su consenrímiento.
Por regb general se deberá utilizar en tratamientos far­
macológicos la menor dosis efectiva posible y por la menor
cantidad de uempo que sea necesario. Si la patología lo
permite es de utilidad d uso de dosis única matinal ya que
iM>inhibe d pico noctunto de ACTl-L
En d tratamiento dd paciente que redbe dosis suprafi-
siológica de corticoesteroides podemos distiitguir:
• Tratamiento de sostén: se utilizarán complementos de
vitamina D , (400 a 800 U/día). Se sugerirá la uriliza-
dón de dietas pobres en sal y se desalentarán loa hábitos
sedentarios, ím>redéndose b realización de b actividad
ñsica que permita su enfermedad de base.
■ Tratamiento con glucocorticoides ame sitiuciones de
estrés: deberían redbir tratamiento los siguientes gru­
pos de pacientes:
• Pacientes que han recibido glucocorticoides a dosis
supraílsiológicas durante d último aAo y no tengan
evaluada b función suprarrenal con posterioridad a
b suspensión.
• Padentes que actualmente se encuentren en trata­
miento con glucocorticoides en dosis suprafisioló*
gicas e induye a pacienta que reciban corticoidcs
inhalados por periodos prolongados de tiempa El
 7 1Endocrloologia 103

luo de cortkoídcs intnnasalei no parecería estar re*
Udonado con supresión del eje suprarrenal.
■ Pacientes porta<lores de patología sdar o supraseUr,
^ que podrían presentar insuficiencia durante la d '
o con posterioridad a esta.
Pva la indicadón de profUazis para esir¿s se dividen los
posibles eventos en dos tipos:
■ Estrés leve: representado por ñd>re, dolor o procesos
dentales o clínicos que cursan con buen estado general
y sin vómitos. En estos casos, la dosis de htdrocortisona
se aumentar! a 50 mg/mVdía. vía oral, manterúendo
esta dosis mientras dure el estímulo estresante, para
descender luego a la dosis habitual.
■ Estrés grave: son generalmente procedimientos qui'
rúrgicos programados o de urgencia, enfermedades
que cursan con vómitos, regular o mal estado general,
^itraumatismos o padentes con s ^ o s dinicos de
insufidenda suprarrenal El tratamiento consiste en la
administración de hidrocortisona por vía pareiueral. En
padentes que van a ser intervenidos quirúrgicamente se
administrará una hora antes de la cirugía 60 mg/m’/dO'
sis IM de hidrocortisona, durante la cirugía 60 n^m ^
en goteo EV, y durante el primer día poioperatorio
60 mg/mVdía de hidrocortisona cada 4 horas EV o
cada 8 horas IM. Luego, dependiendo dd estado ge­
neral, recibirá tratamiento vía oral durante 48*72 ho­
ras como estrés leve para pasar, posteriormente, a su
dosis habitual. En el caso de pacientes con vómitos o
procesos infecciosos, se indicará una dosis de 60 mg/m’
de hidrocortiscma en bolo IV o IM, seguido por
60 mg/mVdía cada 4 horas por vía EV o cada 8 horas
IM. En cuanto d estado general del paciente lo permiu,
la dosis de hidrocortisona podrá pasar a vía oral como
en el estrés leve, al igual que en el caso de los pacientes
quirúrgicos descritos en d párrafo anterior.
Todos los padentes deben recibir un formulario de pau-
tas para padentes que redben ^ucoconicoides, que deberá
ser presentado cada vez que requieran atendón médica, en
dottde se encuentran explidtadas las pautas arriba enume-
radas (Figura 7.1.1).

El/la padente....................................................................................................................... con diagnóstico de

..................................................... .. redbe tratamiento con ............................................. ir id ia por vía oral
Dicha medicadón no debe ser intemin^nda-b;^ ninguna drcunstancia y* que es de nissoo vtTAi no
MCIBIRLA.

1. Ante PiBBRB o decaimiento administrar d doblb db la dosis habitual dd corticoide que redbe, vía
oral durante 48-72 h; luego de 24 hs afiebríl volver a U dosis h ^ tu aL
2. En caso de vómitos incoherdbles, administrar hidrocortisona IM o EV según la gravedad; continuar
con hidrocortisona EV/IM íiracdonado en 3 o 4 dosis; de tolerar vía oral continuar con d doUe de
dosis por 48 h y luego volver a dosis anterior.
3. En caso de traumatismo grave, acódente o síntomas de insufidenda suprarrenal (decaimiento, hi*
potensión, sudoradón, taquicardia), administrar hidrocortisona IM y continuar por via EV/IM por
48 h.
4. En caso de drugía, administrar hidrocortisona:
• IM, 1 hora antes de la anestesia.
• EV, durante la dn^ía
• Después EV, dividida en 6 dosis durante 48 h. Luego, según evolución, continuar con d doble de
dosis vía oral durante 48 h y descender a la dosis habitual.

Dosis por peso corporal:

• H asu 101^ :25 mg/día
• De 10 a 30 kg: 50 n ^ d ía
• > 30 kg: 80-100 mg/día.

• Dosis EV fraccionada cada 6 h.

■ E>osisIMfncdonadacada8h.

Figura 7.1.1 FormuUrlo para paclentescon tratamiento prolongadocon glucocortkoldes.

104 Criterfos de y Pediatría! Segunda edkión
Tratamiento de la insufidenda suprarrenal
aguda
Luego de extraer ungre pan confirmar el diagnóstico
en fofnu dííerida mediante determinación de ACTH y
cortitol plaimirico, se debe realizar:
• Hidratadón: según el estado del niedio interna En caso
de shock, debe expandirse con solución lisiotógica.
• G>rticocerap¡a: hidrocortisona 60 mg/mVdosis en boto
EV; luego, se condnúa con hidrocortisona 60 mg/mV día
cada 4*6 horas. EV o en goteo continuo.
Tratamiento de mantenimiento
■ Hidroconisona: 10a20mg/mVdíaviaonlentresdosis.
• 1*9 allá fluorhidrocortisona (M R: Lonikan): tiene te-
ción míneralocorticoide, motivo por el cual etti indica*
da en aquellos pacientes que presentan d¿íidt de estas
hormonas (hiponacrania e hiperpotasemia). La dosis
es de 0,06*0,1 n ^ d la en dos lonus.
El tratamiento cortkoídeo sustitudvo es de por vida y se
deberá adaptar a la respuesta dinica dd paciente, a sus con*
troles de laboratorio y frente a alguna situación de estrés.
Esquema de suspensión del tratamiento con
glucocorticoides
Depende, en general, del tiempo de uso y de la do­
sis recibida. Si el paciente recibe corticoides diferen*
tes de hidrocortisona en dosis alcas es conveniente su
disminución gradual (un 25% semanal) hasu llegar
a una dosis cercana a la equivalente a dosis fuiológi*
ca, por ejemplo 4 mg/mVdla de B meiilprednisona,
0,S mg/mVdía de dexamecasona o 20 m^mVdia de
hidrocortisona.
En un segundo paso, debe pasarse al paciente a la dosis
equivalente de hidrocortisona y mantenerlo con dosis de
lO 'lS mg/mVdia durante 4 a 12 semanas, primero día*
riamente y luego en días altemos, hasu la suspensión del
tratamiento. Durante el descenso se deberá estar aten*
to a la presencia de signos incipientes de insufidertcia
suprarrenal así como de exacerbación de la enfermedad
de base.
Por útdmo, se deberán mantener las pautas antiesirés
hasta que se haya reevaluado al paciente o por un tiempo
de entre 6 meses y un aAo de la suspensión definitiva de U
corticoterapia.
Pronóstico y seguimiento
El seguimiento multidiscipÜnario de estos pacientes es
fundamental para el correcto monicoreo de las diferentes
complicaciones asociadas al uso de cortícoesteroidet en
dosis suprafisiológicas.
Estos ntAos que han recibido tratamiento proksngado de*
ben ser derivados al servicio de Endocrinol^;ía a fin de po*
der realizar la correcta evaluación del ^ suprarrenal poder
documentar la reci^>eración del ^ (en algunos níAos puede
demandar hasta un aAo luego de suspendido el tratamiento)
y evaluar la necesidad de mantener corticoides en dosis de
reemfJazo en forma transitoria o permanente.
BibHografta
Baxter JO, Tyrrell JB. Evaluación of che hypochalamic
pituitary adrenal axis: imporunce in stcrotd cherap)^
AIDS and other stress síndromes. A iv Inttr Med 1994;
39:667*96.
Brunetto OH. Hiperplasia Suprarrenal congénita. En:
Perrero F, Osorio F (eds). Coneepíot de Miatriá. A* ed.
Rosario: Editorial G>rpus, 2008, p 317*9.
MiUer W. Achemunn J, Fluck C The adrenal cortex and tu
disorders. En: Speriing M (ed). EHáocrmóloiy. 3*
ed. Phitadelphia: WB Saunders, 2008. p 444-511.
Rivarob MA. Repercusiones endocrinológicas y generales
del uso dd uso (er^)éutico de corticoides. Aráí Arg Ptdití
1988:3:163*7.
Trikudanathan S, McMahon G. Optimum management of
^ucocotticoid treaced pacienta. Naíttn d m c á l Pnctice
Endotrmoiofj (r hAtuJtcHm 2008; 4:262*70.

Dtfinidón
La drocoxkosú ts el tíndrome dinico que te prescnu
citando existen alcaa concentraciones de hormonas droi'
¿ c u circulantes. En la nujroria <le los casos, se debe a una
hiperactiviilad tiroidea definida como hipertiroidismo. En
ocasiones, la tirotozicosis se debe a otras causas que pro>
ducen exceso de hormonas tiroideas, y que se mencionan
a concinuadón.
Etiología
En la Tabla 7.2.1 se menciona la etiología del hipertí*
rotdismo.
En Pediatrü. b causa mis frecuente de tírotoxicosis es
la enfermedad de Grava* Bascdow o bocio diíluo tóxico.
Tabla 7 .2 .1 Causas de tíro to xico sis
■Enfermedad de Gram*6ascdow {bodo dtfuso lóidco)
• Hipertiroidbmo neonatal
• Bodo nodular autónomo lÓKko (unimodular o
muWnoduUr)
« Urokhtb subaguda
• Fase hlpertkokleadeUtlroklitlsdeHashlmoto
• HipertkokJiyno Inducido por yodo
• T)n)tOKkosi$ fictkla Qngetu <¿ehormona tkoMea)
• Otras fonnas (raras) de tkotoodcosls son: estnjma ovMco,
carcinoma tíroMea resistencia Mpofisaria a n y T4,
*tlrotoxlco&b por hamburguesas*, tumor hipoftsarto secretor
deTSH(tlrotrofina).
Etlop«tog*nia
La enfermedad de GraveS'Basedow (EGB) es un tras*
tomo autoinmune órgano'espedíico que resulta de ta pro*
ducción de anticuerpos d irig id contra anrigenos tiroideos
como el receptor de hormoru tiroestimulante (T S H ) en la
membrana de la célula fbliculaiv la tírogbbulina y la enzima
peroxidau entre otro*. Las invest^aciones en este campo
evidencian que el receptor T S H es d autoandgeno tnis im*
portante en la EGB. Las inmuno^obuiinas autorreactivas
contra este receptor, como la T S I, estimulan la síntesis exa*
gcrada y permaitente de hormoru tiroidea y su liberación, k)
que genera d cuadro clírúco del hipertirwdismo.
El mecanismo inmune que conduce a la enfermedad se
reUdona con uiu alteradón en la fundón de las células T
supresoras. Este subdpo de liníbdtos T seiuibilizan a los
antigenos dentro de la tiroides y estimulan a los linfbd*
tos B para sintetizar anticuerpos contra estos andgenos.
7 1Ertdocrtnologb 105
7.2
Hipertiroidismo
Alfredo Chamoux
La presencia de este anticuerpo circulante se correlaciMU
posidvamente con la actividad y recidiva de la eníiermedad.
El fenómeno por d cual se desencadena d cuadro agu*
do no es daro; probablemente se rdadone con diversos
factores ambientales. Existen otros tutores que también
pueden iniciar la respuesta inmunitaria de b enfermedad
como, por ejem(4o, d antecedente de una situación estre*
sante previa al inicio de los sintonías, d embarazo, el perio*
do posparto, infixcionea virales o bacterianas (yeninia en*
terocoUtica), d exceso de yoduros. e^>ecialmente en ireas
geográficas con defidenda de yodo, d tratamiento con lido
y b su^>efuión de un tratamiento con glucocorticotdes.
Es cortocida b predisposición genética en estos paden*
tes. El 60% tiene una historia familiar de enfermedad ti'
roidea autoinmune. Algunos haplorípos HLA como A l,
B8 y D R se presentan en los individuos afectados, lo que
sugiere que d componente gertéiico escaria involucrado en
la patogénesis de U regubdón inmune.
Otras enfermedades autoinmunitarias pueden asodar*
se a b EGB en pacientes o algunos integrantes dd grxipo
funiliar: artritis reumatoidea. lupus eritematoso sistémico,
vitÍligo, alopecia, anemia perniciosa, miastenta|ra»ú o in*
su&dencia suprarrenal, entre otras. Los niños con sindro*
me de Down tienen mayor riesgo de padecer enfermedad
de Graves.
Epidtmiologfa
El hipertiroidismo por EGB comprende d lOK a 15%
de b patología droidea en niAos y a ^ e sc e n ta . Es d upo
más fmuente de tírotoxicosis, representa más dd 90% de
los casos y puede presentarse a cualquier edad a pardr de
aproximadamente los 3 años de edad. La inddenda se in*
cremenu con b edad y hace su pico máximo durante d
periodo puberaL Las niñas son afectadas 3 a 5 veces más
que los varones.
Formas clínicas
La enfermedad de Graves puede comenzar en forma
aguda, sin embargo en niños b más frecuente es que se
presente de manera insidiosa a través de semanas o meses.
En su evolución pueden producirse breves remisiones
espontáneas, pero estas suden ir seguidas de recaídas de
creciente gravedad. Si bien puede aparecer a cualquier
edad, es poco frecuente en padentes menores de 10 años y
menos aún en menoru de 5 años.
Existen fonnas leves, moderadas y graves de presenu*
ción y evolución dd cuadro. El e^>ectro clínico de b en*
fermedad es muy a n ^ o . Se manifiesta por nerviosismo.
1M Cmertos de diagnóstico y uaumiento en Aediatrial Segunda edhión

hipcfxjuinesu, tudondón excesiva, temblor 6no, caqukar- TabU 7 ^ Signos y sintonías del hipertiroidlsino por
dU. palpitaciones, int^erancia al calor, astenia, debilidad enfermedad de Graves-Basedow
muKular. irritabilidad, mal rendimiento escolar por d¿ftdt
en la atención, diíictiltad para la concentración y labilidad • C^>euycueNo:
emocional Frecuentemente, son los maestros quienes de* • Exoftalmos
tectan los primeros signos de eníérmedad cuando advier- • Bocio
ten qite d niAo es incapaz de realizar sus tareas, se muestra • Piel:
intranquilo, desconcentrado, con cambios afectivos y de* • Calknte
terioro en la caligrafía y desorden en d trabaja El cuadro • Sudoración
se completa con perdida de peso, incremento dd apetito, • Sbtctnacardkwasojlar
diarrea, íiuiga muscular progresiva con pahUüsis periódica ■Palpitaciones
de músculos proximales de la cintura escapular y pdvia* • Taquicardb
na, disminución de la grasa subcutánea e irregularidades • Puto saltón
menstruales en las adolescentes. En algunos niAos, se pre> • Soplo sbtólco
senta crecimiento ripido con maduración ósea acelerada, • Fatiga-dbnM
sin que se a£ccte la talla íinal adulta. • Sbtema neuromujcUar
Los cuadros leves, a menudo ol^osintomiticos o sub> ■Irrttablldad
clínicos, son diHdles de deteaar si no se tiene presente • LabÉdadetnodonal
la enfermedad. Todo niAo que se presente con disnea de • Hervtoskmo
^erdcio, nerviosismo, taquicardia y pérdida de peso injus" • Insomnio
tificada, debe ser valorado y considerar d hipertiroidismo • Astenia
como posible diagnóstico. • HIperUnesU
En las &rmas graves sin tratamiento^ d hipertiroidismo • DebOdadmuscUar
deriva en complicaciones cardiovasculares graves como arrit' • Apatía
mías e insuñcienda cardiaca y alteraciones neuromuscuiarei • PariHsbpcriódka
El bocio se presenta casi invari^>lemente en los niftos • Cefaleas
con EGB. Se encuentra presente en mis dd 95% de los • Temblor
casos, pero d grado de tirotoxicidad no se correlaaona con • Sistema diQesdvo:
d tamaño de la ^ndula. Se presenta como un aumento • PoNíagla
difuso y generalizado de la tiroides, con incremento de • Diarrea
la consistencia y elasticidad super6cial a b palpación; sin ■Sbtema urinario:
embargo, en ocasiones puede encontrarse un bocio menos • Poliuria
voluminoso o de íórma irregular a predominio de uno u • Enuresb
otro lóbulo. Finalmente, en una minoría de pacientes d • Otros:
bocio suele ser de menor volumen o apenas palpable. En • Probleinas escolares
la Tabla 7.2.2 se detallan los signos y síntomas de la EGB. • PérdUadepeso
Las alteraciones oculares constituyen una manifesta­ • IntoterarKia al calor
ción tipia de la enfermedad de Graves. Afortunadamente,
la oüalmopatia hipertinMdea es un trastorno menos gnve
en los niAos que en los adultos. La retraaión palpebral y
la mirada fija son los s ^ o s oculares mas frecuentes que d síndrome hipertiroideo es manifiesto y se acompaña
se notan y explican la expresión en la mirada del pacten* de los signos oculares propios de la enfermedad y bodo,
te. Suele haber lagrimeo, irritación conjuntival y escozor d diagr>óstico r>o ofm e dudas. Los datos bioquímicos
suave de los ojos. La proptosis, por lo general leve, es otro muestran valores séricos elevados de triyodorironina y ri*
signo notable, ya sea unilateral o bilateral El daAo ocular roxina (T 3 y T 4 ), espedalmer>te la fncdón libre de estas
de la ofralmopatla grave con quemosis, eversión palpebral. hormonas (T 3L y T4L), en combinadón con d fm dis*
ulceración corneal lesión de músculos dd y proptosis minuidas de TSH .
pronunciada no se produce en los níAos. Si d cuadro dinico no es tan notorio, se debe practicar
La magnitud de la oftalmopatia puede variar con d trans* una prueba de capcadón de yodo radiactivo (1,„): una
cuno de la enfermedad y d grado de compromiso ocular no captadón aumentada es diagnóstica de la EGB, mientras
se correlaciona con d grado de tirocoxicosis. En algunos pa* que una captadón disminuida se observa en los casos de
cientes. U oftalmopatía persiste o induso en^>eon cuando hipertiroidismo transitorio como en la tiroiditis subagu*
ya se ha controlado la toxicidad del hipertiroidismo. da o en la fase hipertiroidea de la riroidítis de Hashimoto.
La disminuci^ de la captación también se encuentra en
Diagnóstico los padentes que redben firmacos que contienen yodo
El diagnóstico de la EGB m efectúa sobre la base dd o que están bajo tratamiento con T 4 . Bs frecuente en­
cuadro dinico y de los estudios de laboratorio. Giando contrar concentradones normales de T 4 y T 3 normal o
 r
aIu <on T S H inhibida, por lo que te considera un hi'
pcrtirotdúmo subdínico o Uve como se ve en las formas
tempranas de la enfermedad. Si hay valores elevados de
T SH f T 4 , debe pensarse en casos raros de resUtendj a
Us hormonas tiroideas o tumor productor de T S H .
Los anticuerpos ancitiroideos antipcrozidasa (ATPO)
y antitiro^obulina (ATG) se presentan en la EGB y ^
U tiroíditis de Hashimoto. El anticuerpo anttrreceptor
TSH (TR A b) es espedlico de la EGB. La medición de
este último puede ser de utilidad en el control evolutivo de
la enfermedad, especialmente en las formas leves u oligo'
sintomiticas o en la enfermedad de Graves oftilmica sin
signos evidentes de hiperriroidismo.
El centellograma tiroideo con I,,, o tecnesio es de un*
Udad en d enfermo hipertiroideo, fundamentalmente,
cuando se so^»eche patc4ogfa nodular HipeHundonante
(secretor de T 4 y T 3).
La T C Y U RM de b órbita revelan d credmiento de los
músculos extrínsecos dd en la mayoría de los pacientes
con EGB.
Diagnóstico diferencial de la EGB
• Adenoma hiperfundonante.
• Hipertiroidismo transitorio de la riroiditis autoinmune.
• Tiroiditis subaguda.
• Hiperdroidismo iacrogénico (6cado).
• Hipertiroidismo inducido por yoda
• Feocromodtonu. « sitoria de hipertiroidismo, omtinúa d mecanismo autoin*
Criterios de Internación
• Síndrome hipcrtiroideo grave.
• Arritmia cardiaca.
• Incumplimiento dd tratamiento farmacológico.
• Insu&dencia cardiaca.
• Insufidencia respiratoria.
• Otras enfetmedades asociadas: diabetes mdlitus des*
compensada, desnutrición, insuftdenda renal
Tratamiento
El tratamiento de la EGB contempla tres aspectos: dro*
gas antitiroideas, yodo radiactivo y cirugia.
El tratamiento de elección es U utilización de anritiroi*
déos por vía oral:
El merímazol es un potente inhibidor de la síntesis de
hormonas tiroideas y se debe administrar una dosis de
0,5 a 1,0 mg/l^d(a por tiempo prolongado, espedalmen'
le en niAos pequeños. Deben efectuarse controles hemato*
lógicos y hepatogramas, antes y durante todo d tratamien'
to en íbrma periódica. Aproximadamente al mes, la dosis
M reduce escalonadamente una vez logrado d control de la
enfermedad. Ademis, pueden emfJearse betabloqueantes
durante un breve nempo para mqorar U sintontatolo^ía
-O
adrm^fgica.
Al cabo de un período de riempo, en general 2 ^ aAos,
n
M procede a la suspensión dd metimazol para estimar
U respuesta al firmaco y evaluar si existe remisión dd
hipertiroidismo. En casos de recidivas, más o menos
7 1Endocrinología 107
tempranas, la opción será el tratamiento deliniüvo de la
tirotoxicosis con yodo radiactivo y cirugb. Por su e&cacia
y menos riesgos en U mayoría de los pacientes se indica
d yodo radiactivo, para d cual se calcula U dosis sobre la
base dd peso de la glándula y de la captadón de l,„ a Us
24 horas.
Otras causas de hipertiroidismo
Hipertiroidismos transitorios
Las riroiditis subagudas de origen viral y la fu e hiperti'
roidea de una riroiditis crónica producen un hipertiroidis-
mo, por lo general, leve y transitorio.
Estos episodios de inílamadón subaguda o crónica de
la glándula tiroides pueden durar algunas semanas y los
resultados de las pruebas de fundón tiroidea son variables,
dependiendo dd estadio de la enfermedad. En d momento
de la liberación dd contenido de hormonas a la drculación,
estas se detectan devadas (transitoriamente) en suero, con
incremento de T S H y una marcada disminución de la cap*
tación tiroidea de
La tiroíditis si^guda se acompaña típicamente de
dolor riroideo intenso y eritrosedimentadón elevada, lo
cual representa un demento diagnósnco fundamental
Habitualmente, superado d proceso inflamatorio, se recu*
pera la función tiroidea.
En los casos de tiroíditis crónica, luego de la fu e tran­
muñe que, finalmente, lleva al hípotiroidismo definitivo.
Oiuante la etapa leve de tirotoxicosis, ambas entidades
requieren tratamiento para controlar los síntomas. En la
tiroíditis subaguda se necesitan a menudo dosis devadas
de aspirina o eventualmente ^ucocorticoides para aliviar d
dolor. Los síntomas adren¿rgicos en ambos casos se tratan
con betabloqueances. En estos padentes están conttaindi*
cados los anritiroideos.
Bocio nodular autónomo tóxico
Forma de hipertiroidismo infrecuente en Pediatría. El
nódulo tiroideo hiperfimcionante produce un síndrome
hipertiroideo que dd>e ser tratado quirúrgicamente.
Hipertiroidismo inducido por yodo
Estados hipertiroideo* generados por la administra*
dón de fármacos que contienen yodo en su fÓrmub (por
ejemplo, amiodarona o jarabes con yodo). En tirmdes con
anomalía fvtndonal'latente' U ingesta o a^icadón de yodo
puede indudr un hipertiroidismo.
Tirotoxicosis ficticia
Producido por la administración subrepticia de prepa*
rados farmacéuticos que condenen hormona riroidea o al*
guno de sus derivados metab^icos.
Otras formas
Otras formas de hipertiroidismo como d estruma ová'
rico o la resistencia a la T 4 y T J son sumamente raros.
106 Cfitefkx de diagnóstico y trautriiefMo en Pediatría [Segunda edición
Tirotoxicosis neonatal
El htpertiroidismo por enfermedad de Graves neonatal
es un proceso poco frecuente que represenu d 1% de los
casos de tirotoxicoíii en b niñez. En sus formas graves, pue*
de poner en riesgp la vida del neonato. Se presenta aprori'
madamente en el 2% de los niños nacidos de madres con
hiperriroidismo en actividad durante la gestación o con
antecedentes. Pocas madres con tíroiditis autoinmune eró*
nica tienen niños con la enfermedad.
El cuadro dinico es generado por el paso transpUcen*
rano de anticuerpos estimulantes de la fundón tiroidea
TRAb. Se requieren títulos elevados de anticuerpos an>
tirreceptor en el suero materno para que se desarrolle la
tirotoxicosis neonatal. Las ínmunoglobulinas (IGg) trans'
feridas por la madre al recién nacido tienen una vida media
aproximada de un mes y luego desaparecen de la circula'
ción del neonato una vez metabolizadas, por lo que se lo*
gra la remisión espontánea.
Se presenta, por lo general, a los pocos dias del naci*
miento como una tirotoxicosis transitoria de 1 a 3 meses
de duración, aunque en algún caso puede perdurar mis
tiempo. Clinicamente, se caracteriza por prematuridad.
bocio, taquicardia, ictericia, irritabdidad y exoítalmot.
En casos mis graves, puede encontrarse hepatoespleno'
megalia. trombocitopenia e insuficiencia cardiaca. La
muerte intrauterina también puede producirse, parricU'
{ármente, si la madre tiene un hipertiroidismo grave o
no tratado.
Cuando la madre haya rec3>ido tratamiento con anti'
tiroideos, las manifestaciones clínicas de tirotoxicosis en
d recién nacido pueden retardarse 10 a 15 dias después
dd parto por el efecto de estos £irmacos. Después de este
tie n ^ los TRAb matemos persistentes producen d hi*
pertiroídismo neonatal. La medición de TRAb en la nu'
dre y d neonato pueden predecir la probabilidad de tiro*
toxicosis neonatal, pues un nivd bajo de anticuerpos en la
sangre materna a término reduce la posibilidad de hiperti'
roídísmo en el niña
Diagnóstico
Se establece por d antecedente de la historia cUnica de
la madre, d cuadro clínico dd neonato y k>s estudios biO'
químicos. El laboratorio muestra vdores elevados de hot'
monas tiroideas: T 4 y T 3 con T SH suprimida y elevación
de anticuerpos TRAb.
Tratamiento
El tratamiento se ajusu a la gravedad dd cuadro. Los rc>
dén naddos con síntomas leves no requieren tratamiento y
se observará su evolución. Si se trata de un hipertiroidismo
moderado o grave se administrará yodo oral (Lugol), una o
dos gocas cada 8 horas y 0,S'1,0 mg/kg/día de metimazol
en dosis divididas, también por vía oral. Si la situación lo
exige, se agrega I a 2 mg/lcg/dia de propranolol, además de
otras medidas terapéuticas requeridas: hidratadón. oxíge'
no. digitalizadón. etc. E! esquenu terapéutico se m an ^ de
acuerdo con la evoludón de los síntomas.
Pronóstico y seguimiento
El hipertiroidismo del niño y d adolescente es poten*
dalmente una enfermedad grave. Es importante un diag*
nóstico y tratamiento inmediato. El tratamiento debe estar
en manos de endocrinólogos experimentados y el pediatra
tiene un papd importante en d seguimiento de estos pa-
denles y su Emilia. La ganancia de peso, d correcto cttd*
miento y la disminudón de la sincomatologla adrenérgica
durante d tratamiento deben ser monitorizidos por d pe*
diatra. así como la ^>andón de eventos adversos durante el
tratamiento con antitiroideos.
Complicaciones
El pronóstico del iiipertirotdismo se reladoru con su
gravedad y persistencia.
La crisis tirotóxica representa la complicación más te*
mída en estos padentes. Es la exacerbación aguda de todos
los signos y síntomas de tirotoxicosis que pone en riesgo
la vida.
Las características principales de este estado son una
marcada reacdón febril con una hipertemúa difldl de con*
trolar. agravamiento del cuadro cardiovascular con taqui'
cardia. hipertensión arterial, fibriladón auricular e insufí'
ciencia cardiaca y deterioro grave del sistema nervioso cen*
tral que puede llevar al coma. Las manifestadotM dínicas
resultan dd hipermetabolismo con respuesta adrenérgica
excesiva secundaria a un fenómeno desencadenante como
puede ser un procedimiento quirúrgico, la descompcnsa'
dón diabética, un proceso infeccioso, la suspensión dd
tratamiento andtirmdeo, el parto en una adolescente hi*
pertiroidca mal controlada, entre otras causas. Los nivdes
de T 4 y T 3 están devados y habría uru mayor descarga de
hormonas a la drculadón; sin embargo, estudios minudo*
sos han revelado que en padentes con 'tormenta riroidea”
los nivdes séricos de T 4 y T 3 no son mayores que en en*
fermos sin crisis tirotóxica. Existe una mayor sensibilidad
de los tejidos cardiovascular y nervioso a las catecolamíius
drculantes y disminuye la unión de hormonas tiroideas a
b protdna trasportadora TBG con incren\ento de T 4 y
T 3 Ubres. El estrés quirúrgico, b infecdón o b enfiermedad
aguda favorecen b liberación de cateci^amínas y b sensi'
bilidad tisular a estas, indudda por hormonas tiroideas
libres que precipitan d episodio agudo.
Bibliografía
Gílsanz A . Hipertiroidismo. En: Dieguez C Yturriaga R
(cds). Actuélixéiwnti OI EndotriiíMgia. Tiroiáet. 2* ed.
Madrid: McGraw>HiU Interamericana, 2007, p 253*65.
Goug^ s e The Genetics of Graves’ Disease. EnJaeritiol
Mctah Qifi Nprri» Am 2000; 29:255.
Kraiem Z, Newfíeld RS. Graves' Disease in childhood.J
Ptdiatr E»doerinol Metab 2001; 229:43
LaFranchi SH, Hanna C E Graves' Disease in the Neonatal
period and Childhood. En: Braverman LE. Utiger
RD (cds). Wemer I The Thyniá. 9* ed. Philaddphia:
Ltppincott N^illiams (C WUdns. 2004. p 1049*62.
 r 7|En(tocrino<ogta
D«AnÍclón
Síndrome <iínico ruuUante de U deficiencia de hotmo*
lu tiroidea libre circulante y en tejidos periféricos, que lie*
M a la disminución generalizada de procesos metabólicos,
ron repercusiones graves en el desarrollo físico y mental.
[tiologia
Hipotiroidismo primario (compromiso de la
glándula tiroides)
• Congénito:
• Disgencsias: es la causa mis común (95%) y corres­
ponde a atiriosis. h ip o {^ ia y ecti^ia. Se debe a una
malformación o mal descenso de los esbozos riroi'
déos. Intervienen factores genéticos.
• Anticuerpos bloqueadores matemos por p a s^ de la
madre al niiW>. Desaparecen con d tiempo (vida media
60'70 días). Producen hipotiroidismo transitoria
• Drogas antitiroideas: metimaz^ y propiltiouradlo.
Inhiben la síntesis de hormoius tiroideas. El yodo
inhibe la Uberación de las hormonas tiroideas.
• Dishormonogénesis; defecto genético en la síntesis de
hormonas tiroideas. Es responsable de 5%* 10% de los
casos congénitos. Da formas ^miliares con bodo.
• Oetinismo; forma grave que se debe a la carencia de
yodo durante la vida intrauterina.
• Adquirido:
• Tiroiditis autoinmune: con mayor incidencia a los 10
a ^ , cursa con bodo pequeño.
• latrogénico; debido a drugía, drogas antitiroideas o
yodo.
Hipotiroidismo secundario (compromiso de la
hipófisis)
r» • Tumores o lesiones de hipófisis.
• Deficiencia aislada de T SH .
9 • Mutaciones del receptor de la T SH .
O Hipotiroidismo terciario (compromiso del
hipotálamo)
>• Tumores o lesiones del hipotilamo.
•t Epidemiología
El hipotiroidismo congénito (H C) tiene una indden'
da de 1 caso cada 30 0 0 a 4 0 0 0 tuddos vivos. Las causas
mis frecuentes son las disgoicsias tiroideas (agenesia e
O hipoplasia) que representan, aproximadamente, el 85% a
95% de los casos. La ectopia suUingual es la fi>rma mis
O
'»
O
109
73
Hipotiroidismo
Alfredo Chdmoux • Claudia Hernández
fmuente. La dishormonogénesis tiroidea constituye la
segunda causa (10% a 15% de los casos). Las disgenesias
tiroideas son mayoritaríamente esporidícas y scJo un 2%
tiene un origen genético.
La causa mis frecuente de hipotiroidismo adquirido es
la tiroiditis crónica autoinmune. La prtvalencia aumenta
con la edad, se observa con mayor firecuenda en adolescen*
tes y cursa con bodo e hipotiroidismo y demostración de
autoanticuerpos en el l;d>oratofio.
Formas clínicas
• Hipotiroidismo congénito:
• Oa 7 días: peso al nacer mayor de 4 kg; ictericia pro*
longada; hipotermia; palidez; macroglosia, dificult:i*
da en la succión: fontanela posterior alargada.
• 1 a 4 semanas: llanto ronco, letargía, somnolenda,
constipación.
• 1 a 3 meses: disminución en b velocidad de creci*
miento; hernia umbilical; mixedema; hípoconía; piel
fría, seca y ispera; cabellos secos.
• Mayor de 3 meses: si los síntomas no son tratados,
resultan cada vez mis evidentes, con retraso fUico y
mental (fontanelas y dentidte).
• Hipotiroidismo adquirido: disminución de la veloddad
de crecimiento: bajo rendimiento escolar; aumento de
peso de evolución insidiosa; filies infiltrada; piel pili'
da« seca y ÍHa; cabellos secos; uAas quebradizas: intole>
rancia al fHo; mixedema; constipación; bodo: pubertad
retrasada.
Diagnóstico
Anamnesis
• Familiar: enfermedades tiroideas y autoinmunes, con*
sanguinidad, etc
• Gestación: patologías intercurrentes, íirmacos, exposi'
ciónaiyodo.
• Perinatal: edad gestadonaL tipo de parto, alimen"
tadón, presencia de signos utgeaávos de hipodroidisma
Exámenes complementarios
Laboratorio
Para la detección precoz neonatal en agosto de 1985 el
Rrograma de Pesquisa Neonatal (PPN ) armó y comenzó
a ofrecer un programa orientado a prevenir b discapaddad
mental Su finalidad es poder detectar en los redén nad*
dos el hipodroi<lismo congénito y b fimilcetonuria.
110 Criterios de diagnóstico y tratamleftto en Pedbtrtaj Segunda edición
Pira d diagnóstico de hipotiroítmo por detección
neonatal se dosa T SH en sangre proveniente de la pun*
dón del talón del recién nacido luego de las primeras 48
horas de vida (Algoritmo 7.3.1). Existen falsos negativos
pues no se detectan los hipotiroidismos secundarios, b s
primarios transitorios y las formas leves. Estos se díag*
nosticarin posteriormente por la clínica jr los dosajes de
T4yTSH .
Hipotirotdismo:
■ Primario: dinico (T 3 y T 4 libres bajas con T S H á t -
vada) o subclinico (T 3 y T 4 libre normales con TSH
elevada).
• Secundario: T 3 y T 4 libre bajas con T S H normal o
b^a.
Diagnóstico por imágenes
• Ecografía tiroidea: uso limirado en el recién nacido.
■ Centeliogranu: se utiliza para determinar la existencia
de la gUndula tirmdes, su tamaño y forma, y para loca­
lizar ectopias.
• Radiología sin^e: permite determinar L edad ósea que
esti retrasada en el hipociroidisma En los hipotiroidis*
mos de larga evolución puede verse retraso en el derre
de las fontanelas y ^randamiento de la silla turca en la
Rxdeciineo.
Diagnóstico diferencial
Se debe tener siempre presente que cualquier patología
aguda o crónica puede cursar con valores alterados bajos
de hormonas tiroideas y T S H normal o levemente alta.
Esto es d conoddo síndrome dd enfermo etttiroideo que
no debe confundirse en su aspeao analítico con d hípod'
roidismo prinurto.
Criterios de internación
• Síndrome hipotiroideo avanzado.
■ Insufidenda respiratoria.
• InsuüdeiKia cardiaca.
■ Insuficiencia renal.
• Bradiarrítmia.
• Enfermedades asociadas: diabetes descompetuada, des*
nutndÓQ,etc.
Tratamiento
Para todas las edades y formas de hipotinúdismo,
d tratamiento se efectúa con levodroxina sódica cooto
tratamiento susututivo, administrada por vía oral en dosis
única y 30 minutos antes de las comidas. La dosis varía con
la edad, d peso y la etiología dd hifK>tiroidtsmo, por lo que
debe ser individualizada a través de la evaluadón clínica y
recuentos horntonales.
El oi^etivo dd tratamiento consiste en lograr un cred*
miento y desarrollo normales. Se debe corurolar d cred'
miento lineal la maduradón ósea y la maduración netiro*
lógica, especialmente en los hipotiroideos congénitos.
La dosis recomendada en redén nacidos de término es
de 12'1S |tg/kg/día y de 10'12 ^ l ^ d í a para los pre*
término.
El tratamiento se debe iniciar precoznunte, sin superar
en b posible la segunda semana de vida, con el propósito
de noimalizar los nivdes de T 4 y de esu manera minimi'
zar al miximo d daño iteurdógico.
La dosis va disminuyendo con la edad y se ajusta de
acuerdo con la respuesta dinica y analfdca dd niño, que
dd>e valorarse periódicamente
Hada los tres años de vida se dd>e confirmar d diag*
nóstica
Mayores de 2 años: dosis ^g/kg/dia hasa los S
años y de 2 '3 ^g/kg/día peripuberaL
El hipodroidismo de causa inmunológica puede reque*
rir dosis mis bajas que las disgenesias tiroideas.
El hiporiroidismo disÍKMmono^nico requiere dosis
mis altas deT4. En estos casos, hay que tener en cuenta la
presencia de bocio disenzimitico.
H control de b medicación se realiza con b medídón
de T S H que debe ser de 1*2,5 mUI/L y de T 4 en el limite
superior dd rango de normalidad. El tratamienu» es de por
vida, b^o control permanente.
Los efectos adversos de dosis excesivas son nerviosismo,
temblores, taquicardia, hipertensión arterial, retraso neu*
rológico, craneosinostosis prematura y derre precoz de bs
epíásis.
Pronóstico
Con un tratamiento susntutivo temprano y adecúa*
do con T 4 , d cuadro clínico reviem en poco tiempo y b
evolución seri, en general favor^>le. El daño neurológico
puede evitarse. La vdoddad de crecimiento se acelera y b
fdad ósea avaiua hasu la situación normal Desaparece d
cuadro mixedematoso y d niño camina notoriamente su
comportamiento y estado clítúco, por b que es necesario
advertir a los padres sobre esta evidente transición.
 • r
7 1Endocrinotogla 111

• Algoritmo 74.1 Diagnóstico del hipoikoldtomocongénita

i m

• m
TSH en papel de ñftro (pUAnU 48-72 h

N
TSH<10
y
^ TSHlO-50 j r TSH>50

Normal HCprimario
J

Repetir comprobación TSH en papel de filtro

\
TSH<10 TSH 10-50 TSH>
C v J

ünidadde
Endocrinología
pediátrica

\
Confínnaclón
diagnóstica y
tratamiento
V /

HC NpoUreidlwno congénKocTSH:hormoM ürDettimulant»;

BibNogrsfla
Fúher DA. Maa^emcnt (^congenial hypocliyroMlism
dinkal revkw 19.J Qtti Etuioaincl M tiaM 1991; 7Z* 523.
Ftther DA. The importance of «ariy managemcnt in
opcimízing IQ in in£uit with congenial hypoch)rroi<iism.
J Petíioft-2000; 136:273'4.
Ur*cn K, Melmed P. The Thjroid GUnd. En: Kronenbcfg
HM. Melmed S, Polonsky KS, et al (edt). Tcctbóok of
£ fu W í» o l^ . U * e ¿ Phila<lel{>hú: Saun<im Company,
2008. p 377-97.
Van VUet G. Hypothyroidúm in in£incs and children.
En: The Thyrcid. Á jundammtol an J CIÍHÍca¡ Tcxt 9* «L
Philadelphia: Lippíncocc Wülíanu&Wílkinx. 2005,
p 102948.
112 CritertosdediagnóstkúyiraumlentoenPedidtrtolSeguoddedición
Paciente con genitales ambiguos
El nacimiento de un niño con genital ambiguo es coo'
stderado una urgencia, ya que es una situación de mucha
angustia para k>s padres y íámitiares e incluso para los
médicos tratantes. Sin embargo, el hedió de que sea una
urgencia no implica qtie haya que tomar decisiones apre*
suradas. Es necesario realizar estudios previos antes de
asignar el sexo del paciente. Para ello es necesario com*
prender los mecanismos de diferenciación sexual y sus pO'
sibles alteraciones. En el afto 2006, la Sociedad Europea de
Endocrinología Pediátrica y la Lawson Wilkins Pediatric
Endocrine Society publicaron un consenso de tratamiento
de pacientes con genital amlHguo. En este consenso se pro*
pone cambiar la nomendatura previa de seudohermafro-
dítismo, hermafroditismo o intersexo por alteraciones del
desarrollo sexual (ADS).
Definición
Se considera d diagrtósdco de ADS cuando hay una
discordancia entre el sexo cromosómico, d gonadal o d
genital. Las ADS comprenden un grupo díntcamente
heterogéneo de desórdenes que interfieren con la deter*
minación y diferenciación sexual normal del feto y del
embrión. Algunas de estas alteraciones se manifestarin
al nacer con genital ambiguo, mientras que otras se mani'
Testarán tardíamente. La alteración puede darse en la de*
terminación gonadal (cuando hay un cromosoma Y con
todos sus genes en función y la gónada indeterminada se
diferenda a testículo) o en la diferenciación de tos genita^
les internos o externos por disfunción de la gónada o por
falta de respuesta de los órganos blanco a las hormonas
secretadas por la gónada o por exceso de andrógenos en
fetos X X .
Etiología
Desde el momento de la fecundación se produce la
determiñadón sexual por la que se constituye la carga
cromosómica 46X X o 46XY. Sin embargo, durante las
primeras seis semanas de vida intrauterina el embrión
es sexualmente indiferenciado: las gónadas y los genita>
les externos son indiferenciados y los genitales internos
comprenden ambos conductos (los de Múlier que fbr-
marán las trompas de Fallopio, el útero y d terdo supe­
rior de vagina y los de Wolff que formarán d epidídimo.
conducto deferente y vesículas seminales). Las gónadas
provienen del mesodermo intermedio, el cual es estabili'
zado; en este proceso actúan diferentes factores de tranS'
cripdón (por ejemplo L h X l, Pax2, Emx2, LhX9) para
lA
Verónica Figuerod Gacitúa
formar la cresta urogenital. En las crestas urogenitales se
diferendarán las células precursoras de las células de so*
porte (origen de las células de Sertoli en el testículo y de
la granulosa en d ovario), las células precursoras de las
células esteroideogénicas (origen de las células de Leydig
en el testículo y de la teca en d ovario) y las células del
tejido conectivo (origen de las células mioides peritubu*
lares en d testículo y de las células perífoliculares en el
ovario). Esto es un evento muy importante e inicial es la
migración de las células germinales primordiales desde la
base dd alantoides hada las crestas urogenitales y dará
origen a los genocitos X Y o X X .
Desde la séptima semana de vida intrauterina co*
mienza la diferenciación testicular a partir de la pre*
senda del gen SRY en el cromosoma Y. Avances en la
genética molecular han demostrado que otras proteínas
codificadas en cromosomas autosómícos ( S F 'l, W T 'l,
S 0 X 9 ) son necesarias para la normal expresión y fun>
dón del SRY. A su vez. la protdna D A X 'l, codificada
en Xp21, ejercería un efecto inhibitorio sobre SF>1 y
sobre S 0 X 9 y el factor de transcrípdón W nt'4 estimu*
laría a D A X 'l. Estos efectos moduladores de la diferen*
dación son dosis'dependiente (tanto d déficit como el
exceso de la ínhibidón o de la estimulación puede con*
dicionar d resultado final).
Una vez diferenciado d testículo con sus dos compar»
timentos (células de Sertoli con gonodtos y células de
Leydig) comienza b diferenciadón de los genitales Inter*
nos y externos. Las células de Sertoli secretan hormona
anrimüUerlana, la cual actúa entre las semanas 9 y 12 a tra*
vés de un receptor espedfico, lo que promueve la regresión
de los conductos de Müller. La secredón de testosterona
por las células de Leydig produce la estabilizadón de los
conductos de WoUf y actúa también en d descenso testi*
cular hada d escroto. La testosterona actúa mediante un
receptor esp>ecífKo (receptor de andrógenos) codificado en
d cromosoma X (X q ll'1 2 ). En exunto a la diferenciadón
de los genitales externos, se produce bajo la influenda de
la hormona dihidrotestosterona, que es d metabollto más
activo de la testosterona por acdón de la enzima 5 a reduc*
tasa dpo 2, y que actúa sobre el mismo receptor de andró*
genos (Figura 7.4.1).
Clasificación y epidemiología
Según el Consenso de ADS del aAo 2006, la nue­
va dasiíicación parte de la constitución cromosómica
(TabU 7.4.1):
u r
7 1Endocrinologid 113
t 0

Tabla 7.4.1 Clasificación de las AOS según su constitución cronoosómica

Tipo de ADS Ejem plos |

AOS de los aomosomas sexuales ■Síndrome de Tumer (4SX0 o variantes)

■Síndrome de KUrtefeker (47XXY y variantes)

AOS46XY • Defectos en el desarrolo testicular (dls9enesia 9onadal completa, pardal,

(previamente Itomada seudohermtfroditismo
mascuHrra]
regresión 9onadal, AOS XY ovotesticular)
• Defectos en la síntesis de andrógenos (Npoplasia 0 aplasta de células de Leydlg por
mutación LH 0 receptor LH; StAR; POR; 3 M S 0 ; 17-HSO: 1 7 ^ Kasa; S o reductasa)
■Defectos en la accl^ de los andró9enos(CAtS, PAIS)
• Otros (hipospadia. mloopcne, extrolia doacal síndromes de anomalías
congénftas)
• Persistencia de los conductos de MQIIer

AOS46XX ■Defectos en desarrollo ovirko (AOS ovotesticular, dhgenesia gonadal

(pfcviifnente llatnada seudohennafrodItHmo transformación gonadal por translocación SRY)
femenino) • Exceso de artdrógenos frates (HSC por 2 IhldroxHasa. 11 hMroxIlasa, 3^-HSO. POfí)
• Exceso de andrógenos fetoplacentarios (défidt d« aromatasa, POR)
t#
• Fim o de andróyenos matemos (luteoma del embaraiob andrógenos ecóQenos)
• Otros (slodron>es de anomalías coogénitas, atresia de vagina, extrofia doacal,
I# agenesia de derivados MOHerianos)

<# AOSovotesticular • 46XX/46XY (quimera)

(previamente llamada hemufroditbmo • 4SX/46XY (dlsger>esi9 gonadai asimétrica o mixta)
verdadero)

AOS testkular 46XX (previamente Kamada • TranstocactónSRY

># varte XX 0 sex reverso/X)0

AOS 46XY Dbgenesia gonadal completa • SFÍ.W n,S0X 9

»# (previamente llamada sexm «fto/XY) • Síndrome de Swyer

•#

•#
114 Crt«rio$dedbgnóttfcoyitMamientoenPKtot/f»|S«gund«edkidn

• Simtrome de iiuensA>tli<Ud complcu a lot andrógenos

(SICA): 17'HSD, 17'hidroxiesteroi<k deshidrogena*
ta, 3^ H SD , 3^hidroxiesteroide deshídrogenasa, LH,
• Presentadón posneonatal: hemb inguinal en niñas.
■ Retraso púbera!.
• Amenorrea primaria.
í
hormona luteimzante. • Virützadón en b pubertad.
• Síndrome de intentibílidad pardal a tos andrógenos ■ Ginecomastia.
(SIPA): Por, P450 ondoreducusa. íteroidiofenk acuit • Hematuria d d ia en d varón.
rtgt¿Mory protein (ScAR). • Ambigüedad genital no valorada previamente.
El 50% de ADS te debe a hiperplasU suprarrenal con*
g¿nita (HSC), cuya forma mis frecuente es b debida al Diagnóstico
d¿6cit de la enzima 21 hidrozUasa. En esca entidad se pro*
ducc un Moqueo en la síntesis de cortisoi y aldosterona, Anamnesis
por lo que se acumula el precursor 17 hidnudprogestero- • Antecedentes prenatales: embarazos previos, abortos
na y. por estimulo de ACTH, se producen andrógenos en previos, curto dd embarazo, virílizadón materna du­
ezcesa La gravedad del cuadro dependerá de la actividad rante d embarazo, medicación potencialmente virili*
residual de la enzima, con un espectro de enfennedad que zante (ametuza de aborto).
abarca desde las formas mis graves, con vírílizadón de los • Antecedentes perinatológicos: hipoglucemia, sospecha
genitales en b niña y un cuadro de deprivadón ^ucocot* de sepsis, hiponatremia, hiperpotasemia.
ticoidea y pérdida salina a los pocos días de vida en ambos • Antecedentes fiuniliares: tías o tíos matemos con re*
sexos (deshidratación, hiponatremia, hiperpocasemia, hi* traso puberal, amenorrea, infertilidad, niños fidlecidos
poglucemia, shock y muerte en ausertda de b terapéutica durante d primer año de vida (probable insufidencia
adecuada). Se reconocen dos íbmus de b enfermedad: b suprarrenal).
disica, de comienzo temprano, que puede ser perdedora
salina o virilizante simple y b iw didca, de comienzo tar* Examen físico
dio, que no produce genital ambiguo. • Antropometrb.
Otras causas de AOS que siguen en íiecucncia son b • Falo: longitud, diámetro y cuerpos cavernosos.
disgenesb gonadal asimétrica (DGA) o m iza y d SIPA. • UbtcadÓQ de b uretra (en punta, h^)ospádica, en periné).
La ADS se caracteriza histológicamente por b presencia de • Presencia de gónadas palpables (en pliegues bbioescro'
una cintiUa fibrosa de un lado y un testículo contrabteraL tales o en trayeao inguinal).
k> que resulta en un nudro dioico de ambigüedad genital • Característicasdebsbouascscrotales,plieguesbbioes'
con micropene e hipospadia de grado variable y, en general, crotales o labios.
u encuentra una gónada en una boba escrocal y dd bdo • Ano anterior.
de b cintiOa hay un repliegue labioescrotaL En los genita­ • Trastornos asonados de línea media.
les internos hay restos mülleríanos. El grado de virilizad^ • Otras malfbrmadones asociadas.
dependerá dd grado de disgenesia dd testículo. Como d
canotipo más frecuentemente hallado es d 4SXO/46XY Exámenes complementarios
los padentes pueden presenar algurus características ÍC'
nodpicas del síndrome de Tumer. En d SIPA se produce Laboratorio
una insensibilidad a los andrógenos que será mis o menos ■ Cariotipo.
grave según b actividad dd receptor de andrógenos y que • 17 hidroxiprogesterofu (170H P ).
da un fenotipo femenino, como en d SICA, pero que en • Testosterona.
b pubertad puede virilizarse hasu un fimotipo masculino . FSH/LH.
con esterilidad. En d medio de este e^>earo se encuentran • Hormona antimüUeriana (AMH).
b mayorb de los pacientes con ambigüedad genital, con • lonograma.
cuadros dínicos como micn^>ene, hipospadb o crtptorqui* • Prueba de estimulo con HCG (hormMU coríónio go>
dia unilateral o bilateral. nadotrófica): evalúa b función secretora de bs cdubs
deLeydig.
Formas clínicas • Prueba de estimulo con ACTH: evalúa b fimdón de b
■ Presentación neonatal: ambigüedad genital data. glindub suprarrenal
• Genitales de apariencia femenina, pero con dítoris • Medición de G h -IG F l (en caso de hipogjucemias y
hipertrofiado y fusión posterior de bbtos. micropene).
• Genitales de apariencia masculina, pero con testícu­
los no descendidos, hipospadia o micropene. Diagnóstico por imágenes
• Estadios de virilización de Prader, desde grado I, • Ecografía de abdomen y pehris: búsqueda de estnictu*
con uretra femenina, separada dd introito vaginal y ras müllerianas (útero» trompas), ovarios, testículos.
leve clitoromegalb, hasta grado V, donde b uretra es • EcografU suprarrenal.
masculina y desemboca en b punu dd falo. • GenitografU.

iL

Qiagnóstico quirúrgico
LapanMcopia pan búsqueda de gónadas, biopsia y eva-
iuaci^ de geniulet internos.
Crfteiios de internación
Cuadro compatible om crisis suprarrenal: deshidrata'
ción. hiponatremia, hiperpotasemia, hipoglucemia, ihodc.
Asignación del sexo
• Todos los individuos deben tener una asignación sexual.
• La asignación sm u l debe retrasarse iiasu obtener una
evaluación por un equipo de expertos. Dicho equipo in'
terdÍKÍplinarío debería estar constituido por: pediatra
endocrinólogo, cirujano urólogo, ginecólogo, genetista,
neonatólogo, psicólogo o psiquiatra con experiencia en
el tema y trahyador social. Se recomienda que sea uno
solo de los miembros dd equipo interdisdplínarío el
que conduzca las charlas con los padres.
• La comunicación abierta con los padres es esencial. La
información dada debe incluir el concepto de bipoten'
de las gónadas y los genitales íétaks. Se debe
recalcar que. si bien estos problemas no son conumes. s(
pueden manifestarse y el objetivo es que los niños que
nacen con genital ambiguo puedan crecer bien adapta­
dos a la sociedad y puedan tener actividad sexual en el
futuro y, en algunos casos, potencial reproductivo.
• Para la asignación del sexo se tendrá en cuenta el aspeC'
to de los genitales externos, la necesidad de una o mis
drugias, la funcionalidad de las gónadas y ta predicción
de fertilidad. La partidpadón de lc« padres en la asigna*
dón dd sexo d e ^ ser estimulada.
• Las preocupaciones de los padres y de k>s pactentes de'
ben ser respetadas y tratad» en la mis estricu confi'
denfialidad.
Hay diagnósticos en los que la asignación dd sexo no
presenta dudas y otros en los que d proceso es mis com'
plicado y un mismo diagnóstico puede tener distinta asíg'
nadón en cada paciente, por ejemplo:
• HSC en 46?OC: sexo fiemenino.
• SICA 46XY: sexo femenino.
• SIPA 46XY: depende dd grado de actividad dd recep'
tor de andrógenos, su respuesu dinica a la administra'
ción de andrógenos y la anatomía de los genitales ex'
temos.
• Defectos LH y esteroideog¿nesis en 46XY: depende
de la anatomía de los genitales y la fúndonalidad de las
gónadas.
• ADS ovotesdcuiar (46X X . XY. XX/X Y u otras va-
riantes), disgenesias gonadales o síndromes malfbrma-
livos: depende de la anatomía de los genitales y de ta
funcionalidad de las gónadas.
Tratamiento
* En internación: en caso de un paciente con H SC
que se interna por un cuadro de insufidencia supra>
rrenaL se indica una dosis EV o IM de hidrocorti'
7|Endocrkiol09Ía 115
sona a 60 mg/m^ y luego se mantiene por 48 horas
60 mg/mVdía en tres o cuatro dosis. A esto se le
^rega una expansión ripida dd volumen extracdu'
lar con solución fisiológica a 20 mL/l^. En caso de
internación por un cuadro grave (in^Ecdones, trau'
matismos) se indica hidrocmtisona a 60 mg/mVdia
en tres o cuatro dosis mientras persista la gravedad
dd cuadro. Una vez estabilizado se irá dcKendiendo
hasta quedar con la dosis de mantenimiento.
Ambulatorio:
• En caso de H SC se tratarán con 8 a 12 mg/mVdía
de hidrocortisona (durante d período neonatal se
aconsejan dosis mayores, entre 15 y 25 mg/m^/día) y
0,05 a 0,1 n ^ d ia de fluorhidrocortisona en dos do'
sis diarias. En las formas pertledoras de sal se agrega
suplemento con Q N a a razón de 4 a 8 mEq/l^dla.
■ En otros casos de ADS, donde se asigna sexo mascu'
lino y se presenta con micropene, la administración
de enantato de testosterona durante los primeros seis
meses de vida (25 a 50 mg, IM cada 28 días, tres do*
sis) produce un m < ^ credmiento dd pene, ya que la
presencia de receptores androgénicos es mayor en los
lactantes, con^>arados con los adultos.
• En la pubertad, en las niñas con una edad ósea de 11
años, y en los niños con una edad ósea de 12 años,
se comienza la terapia de reemplazo hormonal (es*
trógenos conjugados y acetato de medroxiprogeste'
roña en las niñas; enantato de testosterona en los
niños) en dosis credente, controlando credmiento,
avance de edad ósea y aparidón de caracteres sexua*
les secundarios.
Quirúrgico:
• Debe ser llevado a cabo por ciruianos urólogos in£ut'
tiles experimentados en d tratamiento de pacientes
con genitales ambiguos.
• El ob^ivo es recofutrtiir genitales compatibles con
el sexo asignado, prevenir ¡nfecdones urinarias y
proveer, en b posible, de una fundón sexual satisfac*
toria y de fundón reproductiva.
• Genitoplastias fdninizantes: ditoroplastia conserva'
dora, recomendada antes de los doce meses de vida,
con v;^inoplastia en uno o dos tiempos quirúrgicos.
Es usual que la vaginoplastia requiera alguna drugía
reparadora cerca de la pubertad.
• Genitoplastias masculinizantes: las drtigías por hi'
pospadias se realizarin en utK> o mis tiempos qui*
rúrgicos, según d grado de masculinizadón de la
uretra. Lo mismo ocurre con las ^oplastias.
• Gonadectomía: en los casos de SICA se aconseja
realizar la gonadectomía luego de la pubertad para
permitir d desarrollo de los caracteru sexuales se'
cundarios con hormonas sexuales endógenas. En
los casos de disgenesias gonadales con cromosoma
Y, SIPA y testes criptórquidos hay mayor riesgo de
desarrollar tumores (especialmente gonadoblasto'
mas), por lo que se aconseja la gonadeaomía mis
116 Crft«(k» de diagnóstico y tratamiento en P«katrla| Segunda edkíón
precoz, siempre teniendo en cuenta el grado de
funcionamiento de esa gónada. De no extirparse,
debe pennanecer en bolsas para poder contrcJarse
periódicamente. Las disgenesias gonadales sin ero*
mosoma Y, los pacientes con SICA y tos pacientes
con trastornos de la esteroideogénesis o con déficit
de 5a reductasa tienen menor riesgo tumoral.
■ Promoción y prevención: ios pacientes con HSC cUsi'
a deben llevar consigo las pautas de estrés, en las que
se indica duplicar b dosis de hidrocortisona en caso de
estrés leve (intercurrtncias febriles sin compromiso del
estado general) o concurrir a un centro asistendal en
caso de vómitos incoerdbles, cuadro de tnsuíidenda
suprarrenal o estrés grave (ctiadros infecciosos graves,
traumatismos, cinglas}.
■ Tracamienco psicosocial: a través de psícoterapeutas
con experiencia en el tema. Es imprescindible el apo>
yo a la fiunília, con un manejo cuidadoso y gradual de
la información. La información es totalmente confi'
dencial.
Bibliograña
Gnunbach MM, Conte FA. Disorden ofsex diferenciation.
En: Wilson JD, Foster DW, Kronenbcrg HM. Larsen
f
PR {eds). W^Uams Texthoek ^ Enáoeritutogf. 9* ed.
PbiUddphia: Saunders, 1998, p 1303'425.
Lee PA. Houk CP. AKmed SF et al in coOaboration wich the
participants in the International Consensus Conférence
on Intersex organized by the Lawson Wffldns Pediacric
Endoaine Society and the European Sodety fbr Paediatric
Endocrinology. Coiuensus sotenKnt on nun^emem of
intersex disorden. Peditírits 2006; 118; 488*500.
Mcndonca Berenice B, Domenke S, Amhold I, et aL
46, XY disorden ofsex development (DSD). Qinic«f
EttdocrincUff 2009; 7 0 :17?-87.
Nabhan ZM, Lee PA. Disorden of sex development.
Current Opinitn in Ohítetria and Gyntceloff 2007; 19:
440*5.
N«ri G. Opitz O. Syndromal (and Nonsyndromal) Formi
of Pseudohermaphroditism. Am J Med Gatetia (Semin.
Med.Genet) 1999; 89:201-9.
Oliver A, Ezquieta M. Gussinyi M. Hiperplasia suprarrenal
congénita. En: Argente ^ v e r J, Camscosa LezcarM A,
Gracia Bouthelier R, Rodríguez Hierro F (eds). Tratado
de Etuhcriiicíafía PedúUriea yd«U Adolewencia. 2* ed.
Barcelona: Doyma, 2000, p 995-1042.
Rivarola MA, Be^oroslcy A. £1 rtcién H4xeidó comfenitalet
ambiguoí. Nuevoi CM«pM diagn4tiUcs. Esioutrias y
decisimeí dínkas. Primen Parte, julio de 2004.
<hftp://www.endopedonUnexomar/img/numero2/
GENITALES_AMBIGUOSl.pdf>
I p
1
íá
*
L

Definición
El iiibico evacuatorio normal se reBere a la frecuencia,
al nmaAo y a la conuscenda de la materia fecal. Con re$'
pecto a la freoienda es variable en los distintos individuos
(a mayor edad menor frecuencia). Los niños alimentados
exclusivamente con ledie materna, en Íos primetx» meses
de vida pueden pasar varios dias sin tener deposiciones;
esto no debe interpretarse como patUógico siempre que
las deposiciones sean de caraccertoicas normales y el niño
se encuentre en buen estado general con crecimiento y de*
sarroUo acorde a su edad.
Se denomina disquezia a los ^isodios de llanto e irri'
tabUídad (pueden durar alrededor de diez minutos) que
presentan los lactantes menores de seis meses, asociados
a la defecación. Este síntoma es causado por la ^ t a de re>
Ujación del piso de la pelvis durante la evacuad^ y, en
general, se resuelve de manera espontánea.
En cuanto a la consístenda, las deposiciones son desU*
gadas las primeras semanas de vida y persisten así en lo«
lactantes con peclto exdusivo. Con la incorporadón de
fórmulas, semísóUdos y sólidos, las deposidones van au'
mentando su consistencia y cambiando su color, caraae*
rísticas que dependerán directamente de la alimentación.
Por último, el tamaño de las heces también dependerá de
U alimentación y es muy variable.
Se define como constipadón o estreñimiento a la alte*
ración en la frecuencia, tamaño o consistencia de las heces.
De acuerdo con los criterios Rome III se define como la
presencia de dos o más de las siguientes características en
los últimos dos meses para niño* mayores de cuatro años y
(n d último mes en los menores de cuatro años:
* Frecuencia de evacuadones intestinales menor de tres
veces por semana.
* Más de un episodio de incontinencia fecal (encopresis)
por semana (en níÁos que controlan esfínteres).
i
8
Gastroenterología
8.1
Constipación
Carlos Quintana • AnahíV. Reartes
• Heces duras y grandes.
■ Masa abdominal palpable en el examen ftsico.
■ Conducta de recendón de heces.
• Historia de defecadones decorosas.
La incontinencia fecal es la pérdida involuntaria de ma*
teria fecal. Se evidencia por el manchado de la ropa interior
en forma crónica. Puede responder a una causa orgánica o
ser íúndonaL
Etiología
La causa más común de estreñimiento en los niños es
la retendón voluntaria de las heces, generalmente, surgida
a partir de un episodio de defixadón ddorosa. El recto y
el colon se van adaptando a la materia fecal retenida dis'
tendiéndose y aumentando sus tamaños (megarrecto, me>
gacolon); los intervalos entre los movimientos intestinales
se hacen cada vez más largos y hay disminudón en la fre*
cuenda de la urgencia defecatoria, b que genera un drculo
vidoso dificil de romper. El bolo retenido sufre resordón
de agua y electrcJitos que forman la masa de impactación.
Existen fiutores constitudonales, como la motilidad baja
intrínseca, y factores psicológicos asociados. Esta es la Ua*
nuda constipación funcional que representa el 95% de los
casos de esteñimiento.
Sin embargo, debe tenerse muy en cuenta el 5% restan'
t^ ya que dentro de este se hallan patologías orgánicas y
estructurales que deben ser descartadas.
Epidtmiologfa
La consdpadón representa al menos un 3% de las con*
saltas al pediatra, y un 25% de las consultas al gastroente-
rólogo in ú til. En lactantes y preescolares no existen di'
ferendas respecto al sexo, pero en escc^res predomina en
varones (6:1). En adolescentes y adult<», el más afecudo
es el sexo femenino. Debe tenerse en cuenta que entre los
118 Crttenos de diagnóstico y tratamiento en Pediatría I Segunda edklón
dos y los cuacro lAoi de edad es muy frcoience, )ra que a el
periodo de erurenamienco en el uto del baño.
Durante Wmmetes de mayo a septiembre dd año 2009.
se registraron en tocaljr por diversas causas 2762 consultas
en el servicio de Gastroenterología del Hospital General
de Niños Pedro de Elitaldf, de las cuales 819 fueron con*
sultas de “primera vez*. En nuestra casuística, el síntoma
constipación representó el 13% de estas nuevas cónsul cas.
El 10% de los corutipados estaban asonado* a fisura anal
impactadón en dos casos y encopresis. El promedio de
edad íue de seis aAos y el 67% fueron de sexo masculino.
Fonn«s clínicas
Los sintomas mis frecuentes son: defecación dolorosa,
maniobras de retención de materia fecal, dolor abdominal
tipo cólico, rechazo a tentarse en el inodoro y mala actitud
alimentaria.
Al realizar el examen físico se puede deteaar inconti'
ner>da y distinción abdominal con ruidos intestinales noc'
males, aumentados o disminuidos. Mediante la palpación
se deben buscar masas N om inales en el bemiabdomen
inferior. Las fisuras anales se manifiestan con dolor, ardor
o proaorragias dolorosas. Las manifestaciones urológicas
son: incontinencia urituría, infecciones urinarias y enure*
sis diurna y nocturna. También pueden presentar vómitos
)Tmal progreso de peso.
Se debe revisar la región lumbosacra en busca de hoyue*
los, cicatrices quirúrgicas, mechones de pdo o asimetría de
glí^eos y evaluar la poskión anaL
El tacto rectal eraláa el tanuAo de la ampolla rectal su
ocupación con materia fecal y el tono esfinteriana
Diagnóstico
El interrogatorio y el examen fUico ton fundamentales
para arnbar a un diagnóstico, ya que la mayoría de las veces
no se requiere de eximenet complementarios.
Anamnesis
• Enfermedad actual: enfocarse en el hábito evacuatorio
del niño, frecuencia de defecación. c<MUÍstencia y tama'
Ao de las heces, si es dolorosa, manchado de la ropa inte'
rior; k debe preguntar por las maniobras de retención y
observarüs. Es necesario interrogar acerca de la actitud
alimentaria, tipo de dieta (consumo de licteos, de agua
y líquidos en general, de frutas y verduras y alimentos
que pueden llevar a la constipación). Es importante co*
nooer la edad de comienzo y el tiempo de evolución. POr
dirimo, se debe preguntar por medicamentos con efecto
constipante.
• Antecedentes personales:
• Perinatalex: eliminad^ del meconio dentro de las
24*48 horas de vida.
• Se recomiertda consultar por internaciones, cirugías
y traumatistiMS, evaluar la posibilidad de que exista
violencia fimiliar (abuso). Debe itttetrogarse acerca
de la conducta y el desarrollo madurativo del niAo, y
sobre las interacciones en la escuela y en la casa.
• Antecedentes hereditarios funilíares: en un 20% de loe
casos existen ^miliares con el mismo hábito evacuato*
ría Es necesario averiguar si existen situaciones de es>
trés en el hogar como separaciones, peleas, alcoholismo,
violencia, ftUecimienros. mudanzas y circunstancias que
pueden alterar al niAo cotno, por ejemplo, que la madre
esté embarazada o que tenga un hermano lactante así
como que esté experimentando conflictos escolares. En
la actualidad, los niños pueden pasar muchas horas en
el colegio y, por lo tanto, es necesario preguntar por el
estado de las instalaciones sanitarias del establecimien*
to al que coocurren.
Exánoenes complementarlos
Se solicitan ante la sospecha de lesión orgánica: elimi'
nación de meconio luego de las 48 horas de vida, heces de
pequeito cal3>re. mal progreso de peso, deposidonet con
sangre, vómitos biliosos, ampoUa rectal vacía o pequeña,
hipotonla o hiporreflexia en miembros inferiores, ausencia
de reflejo anal preseiKia de fbsita pilonidal posición anor*
nul del ano y estreñimiento persistente a pesar de cumplir
con el tratamiento.
• Radiografía de abdomen simple: muestra el tamaño
colónico y de U ampc^, la presencia de materia fecal
retenida y la columna lumbosacra.
• G>lon por enema (con bario diluido o contraste hidro*
stJi^le): en la enfermedad de Hirschsprung (EH) se ve
una zona de transición entre el intestino ^an^ionar y
el ganglionar.
• Manometrla anoneaal: evalúa la motilidad anorrectal
la presión anal la distensión rectal, la rebjadón dd es*
flnter anal interno durante la distendón rectal (es el re*
Aejo rectoanal inhibitorio), la disinergia del piso pélvico
y la dinámica de la expulsión anorrectal
■ Biopsia rectal por sucdón superfdal o quirúrgica que
brinda datos histológicos e hístoqttímicos para diagnos*
ticar EH. Se confirma por b auseitda de células gan*
^ionares con aumento en la coloración de acetilcolines'
terasa de los nervios hipertróficos que acompañan a los
vasos sanguíneos de b pared intestinaL
Diagnósticos diferenciales
La edad de presentación clínica a fundamental para di-
fi;renciar entre las distintas posibilidades diagnósticas.
■ Neonatos y lactantes: tapón de meconio, EH. fibrosis
quística, malformaciones anorrectaks congénitas (ano
imperfbrado, atenosis aiial, ano ectópico anterior, ban*
das fibrosas dentro del canal anal), seudoobstrudóo
intestinal crónica, hipotiroidismo, diabetes insípida,
acidosis tubular renal reteitción de b evacuación y cam'
bios en b alimentadón.
■ Lactantes mayores y niños de dos a cuatro años: fisuras
anales, retención fiindonal de heces, rechazo a sentarse
en el inodoro, entrenamiento coherdrivo por parte de
los padres, EH de segmento corto o ultracono, neuro*
patía (central o muscular con hipotonía), midcmenin*
gócele, tumores o limitaciones nvedubres.

• EccoUrcs: retendón, acceso iímiudo o nulo al baño,
limitaciones en las capacidades de reconocer scAales
fisiológicas o distracción con otras actiridades y Umita*
Clones medulares.
• AdoIcKcntes: síndrome de intestino irritable con pre­
dominio de consdpadón, lesiones en medula espinal
(traumatismos y accidentes), dietas, anorezia, embara­
to, estreñimiento por transito lento idiopático y abuso
debutantes.
A cualquier edad puede ser consecuencia de uso de me*
dicamentos (A i Ca. bismuto, antihistamínicos, efedrina,
Kudoefedrixu, diuréticos, neurolépticos, opioides, AIN E,
•Cc). dietas, cirugía anorrectal previa, retención y rebosa*
micnio por distención rectal crónica, sedentarísmo, pobre
ii^esta de líquidos y de 6bras en la alimentación, consumo
excesivo de licteos, hipodroidismo, hipercakemía, diabe*
tes mellitus, retraso del desarrollo, depresión y déficit de
«tendón.
Criterios de internación
• En caso de impactación y fracaso de tratamienco domi*
ciliario.
• Cuando se sospecha enfermedad orginica que requiere
tratamiento quirúrgico.
• Paciente con compromiso del estado general
Tratamiento
Los puntos prindpales del tratamiento son: desim*
paaadón íécal ciiando es necesario, educadón, terapia de
mantenimiento pan prevenir recaídas, seguimiento perió*
dico miemras dure la terapia y luego de suspenderla.
Debe planearse un esquema de tratamiento a largo pía*
xo donde participen en forma activa el equipo médico (pe*
diacra, gastroenterólogo, nutridonista, psicólogo y, en caso
necesario, drujano infantil), con el paciente y su fiunilia o
tutores.
Deslmpactaclón
Se puede realizar utilizando diversos medicamentos y
técnicas:
• Enemas con solu d ^ fisiológica, con partes iguales de
leche, aceite o vaselina y ^ u a; o enemas de fosfato hi*
pertónico. La dosis usada es de 5-10 mL/kg. Debe te*
nerse cuidado con los enemas de fosfato, ya que pueden
aparecer como efectos adversos hipematremia, hiper*
fbs&temia, hipocakemia, hipopotasemia y deshidra*
tadón. La desimpactadón puede durar varios días. En
t* i.
8 |Ga$troenterok)gía 119
menores de un año se pueden usar supositorios o mi'
croenemas de glicerína líquida una o dos veces por día.
• El polietilen^icol administrado por boca o SN G , 1'
g/l(g/<^ o 10'20 mL/l^ cada doce horas, luego de
haber comenzado con los enemas. En caso de fracaso
luego de varios intentos con enemas y de utilizar manió*
bras de remodón manual, puede llegar a ser necesario
tener que realizar la remoción b ^ anestesia en quirófa*
no (esto ocurre en raras ocasiones).
• Tratar las lesiones perianales localniente con baños
antisépticos, crema cicatrizante o con corticoides dos a
tres veces por día.
Educación
Se instaura de acuerdo con la edad y desarrollo madu*
rativo del niño y capacidad funiliar de contención y de
cumplimiento del tratamienta El niño debe sentarse en el
inodoro y realizar esfuerzos defecatorios durante un tiem*
po determinado, veinte minutos después de las comidas
principales para aprovechar d reAefo gastrocólico.
Mantenimiento
• D iea: equilibrada, rica en fibras (fnitas, verduras,
legumbres y cereales, preferentemente integrales).
Importante aporte de líquidos (agua y jugos naturales).
Debe evitarse el exceso licteo.
• Medicadón: polietilengjicol oral 5*10 mL/kg/dla una
o dos veces al día; lactulosa 1*3 mL/l^dta dos o tres
veces por día, leche de magnesia 1*3 mL/l^día o acdte
mineral 1 '5 m L/l^dla una o dos veces por día. E ^ to s
adversos: meteorismo, cólicos, distendón y vómitos. El
acdte mineral está contraindicado en pacientes neuro*
lógicos y vomitadores por el riesgo de aspiradón pul*
monar.
• Intervendón psicológica.
Seguimiento
Luego de cuatro a ocho meses de tratamiento se puede
redudr o induso discontinuar los laxantes, manteniendo la
vigilancia sobre el paciente y, ante recaída, debe rdnidarse
ú tratamiento farmacológico.
Pronóstico
La consripadón íiindonal tiene un pronóstico de bueno
a excelente, siempre que se cumplan todas las pautas tera*
péuticas. Con d transcurso de los meses el recto recupera
su calibre normal y sensibilidad.
120 Criterios de y en Pedi3trta| Segunda Ciclón

Algoritmo 8.1.1 Diagnóstico y tratamiento de constipsdóa

Constipación

\
'FuTKlonal Aher»dor>es Inicio neonatal:
'Dietas anatómicas, • ReteiKlónde
inadecuadas orgánicas, meconio
'inercia colórtica metabóHcaso • Trastorno del
‘ FSkógena er>docriñas. crecimiento
•Medicación y ■Ampolla rectal

Medidas • Rx de abdomen Zonadetranddón

conservadoras. simple ■ReAe)o recto anal
Objetivos: ■Colon por enema Inhibitorio (•)
• D«simpactadón ■Mar>otnetria ■AgangHonar
fecal • Biopsla rectal
• Educación
• Terapia de
mantenimiento
■Seguimiento
periódico

\
Nomul
J

Tratamiento médico Enfermedad de i^rschsprung:

tratamiento

Bibliografía Pedíarric Gistroenterology, Hepatology and Nutrición.J

Q a y ^ G. Kesht^ AS. Man^emcnt of chScQwod
const^atioa Pos^nkiuau MedicalJounul 2003; 79:616'21.
Coiutipadon GtúdeliiK Commiace of (he Nortb Americui
Sodety for Pedútric Gucroenrerology. Evaluarion
and creatm«nt o f corutipadon in infanu and childrcn:
recommendatioiu o f the North American Sodety fbr
FeJiatr Goítwrittnl Nuir 2006; 43:1*13.
Rasquin A, Di Lorenzo C Porbes D. et aL Chilhood
(unctional gastrointestinal disorden: chdd/ adolescent.
Gústneniaolofy 2006; 130:1527-37.
Velasco CA. Actualización sobre estreñimiento crónico
íundoiul en niAos. Rev Colam Med 2005; 36:55*61.
 8 1Gastroenterologia 121

8.2
Diarrea aguda
Salomé Saniarcángelo • Fernando Perrero • Fabiana Ossorlo • Luis £. Voyer • Mónica Marenghi •
Miguel Yohena • Anahí V. Reartes • Mariana Juchii - Silvia Marcóte

Definición el 80% de las formas clínicas (E C E X Vibrioi, Sabnondla,

La diam a ;^ d a es un cuadro de comienzo brusco y Qostridium,Suiphylococcus aureus).
duración limiuda (hasta catorce días) y se caracteriza por • Enteritis: con signos clínicos y radiológicos de inva»
U alteración de la consistencia de la materia fecal debida a sión de la pared intestinal (&t(m(m(fld, ECEI,
U presencia de un nuyor contenido liquido (deposiciones Yeninia, Cúmpyi^MUter).
liquidas o semiUquidas); puede registrarse aumento en la • Mixta: con caracteristicas de las anteriores (gér>
frecuencia de las deposiciones y contener elementos patO' menes con ambos mecanismos: Sabnoncüa, Vibrio
lógicos (mucus, pus o sangre). farehaemciytkus),
■ Síndrome disentérico: diarrea mucosanguinolena
Etiología (principalmente baaeriana).
■ Pór bacterias: • Osmótica: acuosa, por mala absorción de hidratos de
• E cob': tox^énico (ECET), enteropatógeno (ECEP), carbono (ECEP, rotavirus).
enteroinvasor (ECEI) y enterohemorrágico (ECEH). ■ Alimentaria:
Salmoncüa y Shi^üa. • Alérgica.
Vibrio cholerat y parúhatmciytkui. • Tóxica.
Campyiohacttrjcjuni y Ycrsinia enterocoiítia.
Staphylococcuí aurtus y Bacillus cereus. Diagnóstico
Oosíridium d ^ ilc . «
Aeromonas hydrophÜa. Anamnesis
KkbsUüa pura en RN. ■ Enfermedad actual: edad, forma de comienzo (diarrea,
I^or virus: vómitos, fiebre, rechazo del alimento), tiempo de evo>
Rotavirus. ludón de ios síntomas, número y características de las
Adenovirus. deposiciones, presencia de diuresis, ingesta de infiisio'
Coronavirus. nes o medicamentos y contactos con otros pacientes o
Caiicivirus. posibles transmisores.
Agente Norwaik. ■ Antecedentes personales: tiempo de lactancia, incor'
Pór parisitos: poración de semisólidos, toleraitda alimentaria, histo*
Giardia lamblia. ria inmunitaria, enfermedades previas, otros episodios
Entamo<ba histolytiía, de diarrea con o sin internación, parasitosis y progreso
Cryptosporidium. pondoestaturaL
• Por hoi^os: Cándida atbicanf ■ Antecedentes socioambientales: características de la
• Alérgica. vivienda; diminación de residuos y excretas; agua po'
• Tóxica. table; conservación, higiene y preparación de los ali»
■ Alimentaria. mentos; higiene persotial; cuidado del niño y nit«l de
ínstnicdón de sus padres.
Epidemiología
• Diarrea simple (90% de los casos): Examen físico
• Secretora, dd)ida a gérmenes enterotoxigénicos. • Peso actual estado general, estado nutridonal temperan!'
• Causa viral. ra corporal presión arterial frecuencia y tipo respiratorio.
• Diarrea mucosanguinotenta: ■ Tiempo de relleno subungueal tras la digitopresión
• Diarrea persistente: 2%A%. (mayor o menor de tres segurKlos).
• Vómitos aislados: • Estado de Kidratación: turgencia de la piel (j:4iegue
cutineo) palidez, tensión de la fontanela, enoftalmos,
Formas clínicas sed, mucosas, presencia de diuresis, estado del seiuorio,
■ Diarrea secretora o toxígéníca: sin signos de infección tono muscular, semiología abdominal y foco infeccioso
general ni de invasión de la pared intestinal; constituye extraintesdnal
122 Crtteflos de di*gr>óstico y tratamiento «n Pediatría |S« 9 unciaedklón

Exámenes complementarios Tratam iento antibiótico em pírico inicial

Láboratorío
No u toÜdtan escudioc con^)lonentarío> a lo* pacien­
tes que ingroan aJ hospital de día pata realizar terapia de
rehidracadón oral (TR O ).
Gni tignos cUnicot o radiológioM de enteritis le debe
realizar fitxis de materia fecal y hemograma, y parasítoló*
gico de materia fecal cuando existan antecedentes o sospe-
cha dinica de parasitosis.
Se indica coprocultxvo en los siguientes casos:
• Menores de dos meses.
• Desnutridos de tercer grada
• Cuadro dlnico de enteritis.
■ Inmunodeprimtdo».
• Diarrea mucosanguinolenta.
• Presunción de sepsis con foco entera!.
• Diarrea de más de diez días de evolución.
■ Diarrea intraho^icalaria.
• Antecedentes epidemiológicos de germen enteroinvasor.
Diagnóstico por ímáger^es
Al ingreso, cuando existen signos clínicos de enteritis,
se debe realizar radiografía de abdomen y de pie. Puede ser
necesario repetir este estudio durante la evolución.
Criterios de internación
• Diarreas:
• Pacientes menores de un mes.
■ Desnutridos de tercer grado.
• Mis de diez días de evoludte.
• Signo* clínicos y radiológicos de enteritis (clínico*:
dolor abdominal, distensión y ruidos hidroaéreos
disminuidos: radiológicos: asas distendidas y niveles,
revoque).
• Presunción de sepsis.
• Inmunodeprimidos.
■ Deshidratadón:
• Leve^moderada, con medio socioeconómico defi­
ciente o dificultades parala realización de T R O am­
bulatoria.
• Moderada, con contraindicaciones para la realiza­
ción de TRO .
• Grave.
• Fracaso del TRO.
*
Tratamiento
En la diarrea sin deshidratadón o con deshidratadón
leve, debe administrarse solución de la O M S (10 mL/kg)
luego de cada deposición díarreica y no suspender la ali­
mentación si hay avidez y tolerancia.
Se indica control diario mientras dure la diarrea.
En rdadón con la medicación sintooiitica. se contrain­
dican los depresores del peristaltismo intestinal Tampoco
se indican otros antidiarreicos por carecer de utilidad.
S o b queda reservado a las siguientes sitiudones (me­
nos del 10% del tocal):
• Menores de un mes:
• 100 n ^ l^ d ía de ampiciliiu ■¥ 15-30 mg/lcg/día
de amikadna; siete días por tubuladura en contraco­
rriente o goteo paralelo + fiirazolidona, polimixina
o neomidna (oral, durante un periodo de dnco días,
para prevenir epidemia de ECEP).
• No se deben indicar antibióticos no absotbibles en
otras edades.
• Con signos clínicos y radiológicos de enteritis:
ampicilina (100 mg/lcg/día) -f gentamidna o
amikacina (S mg/kg/día), siete días por tubuladu­
ra en contracorriente o goteo paralelo; o cefetazi-
ma (100 mg/kg/día). siete ¿ a s por txibuladura
en contracorriente o goteo paralelo; o ceítriaxona
(100 mg/kg/día), siete días por tubuladura en
contracorriente o goteo paralelo.
• Diarrea mucosanguinolenta.
• Uno a cuatro meses:
• Febril con cuadro infeccioso (hemoculcivo, copro-
cultivo, eventualmente PL): antibiótico vía paren-
teral según antibiograma. cefidosporina de tercera
generación o doranfeniccJ, 50-75 mg/kg/día o
amíno^ucósido; con hemoculttvo (-). siete dias, y
con hemocultivo (+ ), de diez a catorce días.
■ Afebrtl: fiirazolidona. 5-8 n^kg/día VO, cada seis
horas, durante un periodo de dnco a siete días.
• Mayores de cuatro meses:
• E^ebril.
• Hemocultivo, coprocultivo. Conducta expeaante.
• Coprocultivo ( f ) SalmonWItf no Tyfhii se medica se­
gún estado clínico o resultado dd hemocultivo.
• Desnutridos de tercer grado de cualquier edad:
• Furazotidona: 5-8 mg/l^día VO. cada t e a horas
durante un periodo de dnco a siete días.
• Trimetoprima/stil&metoxazol (TM S/SM X): 6-12
mg/kg/día VO, cada doce horas, durante un período
de dnco a siete días.
• Presunción de sepsis con foco enteral: ver sepsis.
• Colonización de intestino dejado en pacien­
tes desnutridos: metronidazol 15-20 mg/kg/día
VO, tres días.
Tratam iento an tibiótico con coprocultivo (-f)
. Se debe medicar acorde al anribiograma, en \ot casos
que se mencionan a continuación.
Vibrio cholerae
• Menores de nueve aAos:
• TM S/SM X: 8-40 mg/kg/día. VO, dos tomas por
día durante un período de tres días.
• Furazolidona: 5-7 mg/kg/día VO, cuatro tomas
por día durante un periodo de tres días.
 ■7T
^ '
M í • EríHXMnkina: SO mg/kg/dia VO. cuacro tomas por
día durante un período de tres días.
• Mayores de nueve años
• DoxUicina: 6 mg/l^dia VO, monodosis (200 mg).
I Terradclina: 50 mg/kg/dla, VO, cuatro tonus du'
rante un periodo de tres dias.
EscherichiQcoli
• E. toíi enterocoxig¿nica: generalmente autolimitadas.
Ein íbrmas graves o prokmgadas de la enfermedad se
utilizarla T M S / S M X lO'SO mg/l^día en dos tomas
diarias durante un periodo de cinco días.
■ £. cotí enteropatógena: se trata con antibióticos (ATB)
en ei caso de brotes epidémicos especialmente en nur'
Mries Y cxiando hubiera compromiso sistémico grave.
Se utilizari TM S/SM X, lO'SO mg/kg/dia durante un
periodo de cinco dias.
• E. (oÜ enteroinvasiva: se medican todos los casos con
TM S/SM X en igu^ dosis y por el mismo periodo.
• E (oíi enterobernorr^^ica: E c«ü 0157 H 7 rebdoiU'
da con síndrMne urémico bemoUdco (SU H ). El tn -
tamiento ATB no esti indicado pues no disminuye la
aparición de SU H y, en cultivos, la trímetopríma au'
menta la síntesis de toxina shiga.
^ ig e lla
Todos los pacientes con diarreas por deben era»
tarse. La droga de eiecdón es TMS/SMX« en igual dosis
que para E tcIL En el caso de cepas suscepdblu a la ampi'
oilina se puede usar V O o EV en dosis de 100 mg/k^dia,
en nutro dosis, durante un periodo de dnco días.
La amoxidlina no es efectiva en d tratamiento de la shi*
gelosis.
En el caso de cepas resistentes a la ampiciliiu te puede
utilizar:
• Acido nalidíxico: 50 mg/kg/dia en cuatro tomas, VO,
durante un periodo de dnco dias.
• Furazolidona:5'8mg/kg/diaencuatrototnas,VO,du'
rante un periodo de ortco dias.
• Cefbuxinu: 100 n^kg/día en cuatro tomas, durante
un período de dnco días.
■ Ceítibuten: 9 mg/l^dia VO, una sola toma diaria du»
rante un periodo de cinco dias.
• Qprofloxadna: 20'30 mg/kg/dia VO, en dos tomas
durante un periodo de dnco días.
Salmonella typhi y no typhi
Se indica tratamiento en:
• Pacientes con gastroenterítis menores de tres meses por
p ü ^ el riesgo de bacteríemias.
• Pacientes con sida e inmunocomproittecidos (leucemia,
linfbma, tratamiento inmunosupresor o bemoglobino'
patias).
• Pacientes con fiebre tifoidea.
• Padentes baaeriémicos.
XD i
8|Gastroenterologia 123
■ Pacientes con f[>rmas supurativas localizadas: osteomie*
litis, endocarditis, abscesos o meningitis.
Se utiliza:
• Ampicilina 100*200 mg/kg/dia en cuatro dosis VO o EV.
■ TM S/SM X a la dosis referidas pora B. eoli.
■ En las salmonellas resistentes se índica:
• Ceíbtazinu 150'200 mg/kg/dia en cuatro do«isEV.
• Cefbcaxima50'100 mg/kg/dia EV cada doce o vein'
ticuatro horas.
Duración del tratamiento:
■ En las gastroenteritis en niAos menores de tres meses:
diez a catorce días.
• En las formas bacteri¿micas o í>ebre tifoidea: catorce dias.
• En las infecciones localizadas o V IH : cuatro a seis se*
manas para evitar recaídas.
• En los portadores crónicos (eliminan Sobnonefloj por mis
de un año) se usa ampicilina, amoxidlina o dproAoxadru
(en adultos) durante un periodo de seis semanas.
Aeromonas
Se indica tratamiento ATB en diarrea prolongada y
enfermedad disentérica. La droga que se debe indicar es
TM S/SM X en las dosis referidas para E toii.
Yersinia enterocolítka
Se deben tratar los pacientes con septicemia, con sitios
de infiecdón extraintestinal o huéspedes ¡nmunocompro'
metidos:
• Cefbtajdma: 100 mg/kg/día EV en cuatro dosis.
■ TM S/SM X: en las dosis referidas para E
C a m p y h b a c te r
Cuando se utiliza al comienzo de la enfermedad la entro*
midna acorta la duración de la afección y evita recaída». Se
administran cuatro dosis de 40*50 n^/kg/día V O (mixi'
mo: 400 mg/dosis) durante un periodo de dnco a siete días.
En el caso de bacteriemia o enfermedad extraintestinal
se da cefbtaxima o aminoglucósidos.
C h strid iu m d ifíkÜ e
Se lo reUdoru con colitis seudometnbranosa y diarrea
asociada con ATB.
El tratamiento ATB debe suspenderse en padentes que
desarrollan diarrea significativa o colitis.
En pacientes con enfermedad grave o en aquellos en
los que persiste la diarrea a pesar de la suspensión del
ATB, se debe instaurar tratamiento con vacomidna VO,
40 mg/kg/dia en cuatro docis, durante un periodo de siete
días. O tn alterrutiva es el metronidazol 35 mg/kg/día,
VO, en cuatro dosis, durante un periodo de siete días.
Pronóstico
El pronóstico favorable puede ser de 99%'100%.
(S to re s de mal pronóstico:
• Defidente medio sodoeconómico y cultural.
124 Cnt«rk»()e diagnóstico y tratamiento «n Pediatría { Segunda «dición
Patología asodada: desnurrídón de tercer grado, sepsis,
cardtopatias y neumopatla«.
Inii\unodeñaendas.
Evolución prolongada previa al ingreso.
Bibliografta
Comj(¿ nacional de Gastroenterologia. Cñttrva ie
Dtf^^tico j tratémiento de ta Diarrea Aguda en la
infatuia. Sociedad Argentina de Pediatría, 1999.
Ensinck G. Diarrea bacteríani. Infecciones
gastrointestinales. En: Paganini H (ed). In/eetolagía
PeJiálrüa. Buenos Aires: Editorial Gentifia
Interamericana, 2007, p 385'398.
Definición
Se denomina diarrea al aumento en la frecuencia o
volumen, o a la disminudón de la consistettcia de tas de>
posiciones. Si continúa por mis de tres semanas se con>
sidera prolongada y, si persiste por más de cuatro sema*
ñas, crónica. Los lactantes normales tienen un vt^umen
de deposidones de S'IO g/kg/día. Se considera diarrea
una cantidad mayor de 10 g/kg/dla. Hada los tres aAos
de edad, el volumen de deposidones alcanza el valor del
adulto, por lo que se considera diarrea si la pérdida por
evacuadón es mayor de 200 g/día.
Es uno de los síntomas referidos con nuyor frecuencia
al gastroenterólogo inf^til y al pediatra general. Se debe
excluir de esta definición a los lactantes alimentados a pe*
cho que presentan deposidones pasosas, anuríllentas, con
un amplio rango en la frecuencia catártica, ya que esto no
tiene valor patdógico (reflejo gastrocólico).
Etiología
• Insufidencia pancreática: fibrosis quística y síndrome
de Shwachman.
• Disfundón hepacobiliar: desconjugadón de sales bilia*
res por sobredesarroUo baaeriano, atresia de vías bilia­
res y colescasis.
t
Perrero FC, Ossorio F, Voytr LE, et aL Rehidracación
endovenosa rápida con 90 mM/1 de sodio en niños
deshidratados por diarrea. Bol Méd Hosp Inf M ix 1991;
48:474'^
Santarcángelo SC, KoUan A, Voyer LE. Diarrea aguda.
Ter^>¿utica de rehidratadón oraL Árá> Arg Pedlatr 1994;
92:283'88.
Voyer LE, Perrero FC Mazzucchelli NfT, Ossorio P.
Balance hidrosalii>o en tercia de rehidratadón oral
(TRO). Arcí) Aix Pcdwfr 1988; 86:47-50.
Voyer LE, Perrero FC. Santarcingelo S C Merech R,
Ossorio P. Diarrea aguda. Cambios en las conductas
terapéuticas y caraaerístkas de los padentes desde 1959-
1988. Hospital Gei>eral de NiAos "Pedro de Elizalde*.
Ard> Arg ?tÁktt 1990; 8 8 :92'100.
8.3
Diarrea crónica
Carlos Quintana • AnahíV. Reartes
Alteradones congénitas del transporte electrdídco:
diarrea congénica perdedora de doro.
Intolerancia a hidratos de carbono: déficit primario
o secundario de disacaridasas (príndpalmente de
lactaaa).
Atrofia de vellosidades: enfermedad celíaca, intoleran'
da a la leche de vaca, a la soja y a otras proteínas alimen*
tarias, atrofia ccmgénita de microvellosídades y entero*
patía autoinmune.
Alteraciones de la morilidad: dian%a crónica inespedfi'
ca, hipertiroídismo y seudoobstrucdón intestinal idio'
pática.
Infécdosas: etueritis viral prolongada, Salmondla,
Ompyiohacter, Yeninia. Giardia lamhtía, Cryptoipo^
ridium, sobredesarroUo bacteriano intestinal y colitis
seudomembranosa.
Por alteradón anatómica o quirúrgica: enterocolitis ne*
crosante, intestino corto congénito o |>osquirúrgico, asa
dega, enfermedad de Hirs^prung y linfangiectada
intestinal
Inflamatorias: colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn.
Otras causas: abetalipoprocdnemia, défidt de entero'
quinasa, acrodermadtís enteropática, inmunodeficies'
das y síndrome posgastroenteritis.
 8|Gastroenterok)9ia 125

'■ I » Epld«niiolog(a D iarrea sin e stea to rre a

Son cautas Recuentes en lactantes la alergia a la leche de
vaca Y el síndrome posgastroenceríds. En niños pequeños,
diarrea crónica inespedíka, síndrome posgastroencerícis,
parasitosis (giardiasis) y enfermedad c^íaca; y en segunda
tn&ncia y addcescenda, parasitosis, enferm«lad ceUaca y
eníérmedad inflamatoria intestinal.
Formas clínicas
Según su lisíopatología la diarrea crónica se clasifica en
(Figura S.3.1):
• Diarrea sin esteatoma! osmódca, secretora, motílica e
inflamatoria.
• Diarrea con esteatorrea.
En la mayoría de las entidades nosológicas coexisten los
diferentes tipos, con predonúnio de alguno.
Diarrea osmótica
Se produce cuando existe carga osmótica excesiva den'
tro de la luz intestinal que arrastra liquido hada ella. Los
solutos osmóticos pueden ser resultado de déficit de disa>
caridasas (lactasa, maltasa, sacarasa) o de laxantes como
lactulosa o edulcorantes como socbitd.
Las diarreas osmóticas se caracterizan por ceder rápida­
mente al eliminar el'& aor osmóóco”, como, por gempb, el
sorbitoL Las deposiciones son acuosas, blandas, sin cambios
llamativos de la coloración. Suele haber antecedentes de cóli'
eos previos y sintomatologia muy cercana a la ingesta.
^ causas pueden ser: ingesta abundante de carbohidra*
tos, lesión de la mucosa intestinal, sindronte posgastroente'
ritico y trastornos de la absorción de hidratos de carbono.

C Diarrea crónka

/*■ * N \
sin esteatorrea Con esteatorrea
V J J

Osmótica InAsmatoria

■Déñdtde ' HIpermotilklad; • Infecciones 'Infecciones

dbKdítdasas hipertlroldismo ■Vipomas >Enfem>edad
■Laxantes >HipomotHldad: ■Clorhidrorrea inflamatoria
va^om fa intestinal
>Colitis

Mucosa: celiaquia
Luminai: fibrosis
3 ( ( Posmucosa: Dnfangiectasla

Figura 03.1 Oasifkación de diarrea crónica.


124 Oftertos<Ie diagnóstico y tratamiento en Pediatrial Segunda «dkión
El componente osmótico te reconoce también en ocros
tipos de «liima, pero no como predominante, en los si­
guientes casos: enfermedad cellaca, parasitosis (protozoos,
helmintos) y en síndromes de inmunosupresión tanto coo'
g¿nitos como adquiridos.
Diarrea secretora
Se produce cuando existe en b luz del intestino el ‘fa£-
tor secretor' que por b general es un compuesto proteico
que actúa inhibiendo activamente b absorción de iones, lo
que provoca un fenómeno osmótico hacia la luz o esrimula
la secreción de iones o sdutos.
Se caracteriza por deposiciones abundantes, numerosas
y alcalinas (por pérdida de bicarbonato), con importante
riesgo de deshidratadón. Este estado dinko puede persts*
tir entre las 48 y 72 horas posteriores a la eliminación del
'factor Kcretor' de la luz del intestino.
Las causas pueden ser:
• Infoxiosas,
• Tun>ores secretor de VIP (pdipépcido inhibidor va*
soactivo) producido en el intestino y altamente estimu'
(ante de la secreción intestinal.
■ Qorhidrorrea congéniu con alteración del intercambio
cloro-bicarbonato en la luz intestinal.
• Efecto catártico de las sales biliares en üeoctomizados o
por sobredesarroUo bacteriarK>.
• Sida.
• Síndrome de ZoUinger Ellison (úlceras múltiples dúo*
denales y yeyunales recidivantes) con exceso de secre*
ción intestinal de gastrína con efecto secundario excesi­
vo motílico y secretor.
Diarrea rr>otnica
El trastorno motor puede ser por hipermotilidad o hi'
pomocilidad:
• Mipennotilidad: d bolo digestivo transcurre a mis velo*
cidad de lo normal Causas: diarrea crónica intratable de
la in£u)da, síndrome de colon irritable, hipertiroidismo,
laxantes motílicos tipo fimol^ataleina, diabetes avanzada,
enfermedades del coligeno y v^ocomías. Estos pacientes
presentan deposiciones explosivas, con cólicos previos,
generalmente asociadas a situaciones de estrés durante
el período posprandiaL a veces con flatulenda in^wrtan-
te. Habitualmente, el cuadro cede en un tie n ^ v a r i^
desde horas a un día, no repercute en el estado nutrido-
nal y se observa a un paciente en buen estado general y sin
compbcaoones salvo las sociales y de la vida ^ relación.
• Hipomotüidad: enlentedmiento del trinsito digestivo.
Causas: diabetes de larga data, esderodermia de varios
aAos de evolución, vagocomías. disfunciones autonómi­
cas, enfermedades inflamatorias crónica* del intestino
con estenosis y dilataciones con comf^icadón por esta­
sis intestinal o 'síndrome de asa dega* complicada con
sobredesarroUo bacteriano. Los pacientes presentan
deposiciones abundantes, de olor kido, cólicos previos,
ílatulerKia, distensión ¿>dominal, irritación perianal y
dolor rectal por irritación.
t
C
Diarrea inflamatoria t .
Se producen lesiones mucosas con exudación de sangre,
moco y proteínas. Si el estado inflamatorio intestinal pro­ «
gresa, puede llegarse al es&celo mucoso con sobretnfécdón.
Causas: colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn con t'
con^tromiso colónico, colitis actínica, amd>iasis, etc. Los
pacientes habitualmente presentan pujos» renamo, depo* C
siciones con sangre y moco, a veces zonas purulentas en las
heces, dolor, mal estado general, compromiso sistémico y,
frecuentemente, hipoalbuminemia y anemia.
Con menos pérdida sanguínea y mis proteica se agru­
pan las denominadas‘emeropatias perdedoras de proteí­
nas* entre las cuales se encuentran: lin&ngiectasia intes'
tinaL celiaquía, linfbmas, lupus, alergia a la leche de vaca,
enfermedad de Crohn, síndrome de Steven Jc^nson,
poliquistosis colónica, polipoiis familiares, parasitosis
invasivas intestinales (estrongilmdiasis, sida con diarrea,
hiperplasia nodular linfbidea intestinal, tuberculosis in-
tesdnal, etc).
Diarrea con esteatorrea
Se caracteriza por deposiciones pastosas, abundaiues,
féddas, claras y grasosas.
La alteradón se puede hallar en:
• Fase kiminal: el deféao se produce en la luz intestinal
Provoca un síndrome de mala digestión. Puede ser por
lesión del pincreas exocrino (íibrosts quística, síndrome
de Shwachman): o por alteradón en la formación de
micelas (disfundón UeaL sobrecrecimienM baaeríano y
hepatopatías).
• Rase mucosa: por afectación del enterocito. Produce
un síndrome de malabsordón. Causas; desnutrición,
parasitosis, enfermedad celíaca, inmunodefidencias.
enfermedad inflamatoria intestinal y alergia a la leche
de vaca.
• Fase posmucosa: se debe a una alteradón en el trans­
porte. Causas; linfiuigíectasia intestinal abeta o hipobe-
ta!ip<^»roteinemia.
Exanien físico
Debe evaluarse el estado nutricional y antropometría
y realizarse un examen fUico comfíeto que detecte signos
carenciales por défidt de vitaminas:
• Piel mucosas, ^ e ra s: color y humectación de la piel pa*
lidez, hipocratismo digital, cicatrices quirúrgicas abdomi*
nales, pdo ralo y quebradizo, caída de pelo, hematomas
espontáneos, dermatitis herpetiforme, queilitis, glositis,
afias, piel salada, eritema (nudoso), escoriaciones, con­
juntivas hipocoloreadas y alteradón del esmalte dental.
• Respiratorio: enfermedad bronquial obstnictivi y póli­
pos paranasaks.
• Tejido celular subcutáneo y aparato muscular: adelga­
zamiento y atrofia, presencia de edemas, debilidad mus­
cular, adenopatías y miopatía proximal.
• Abdomen: distensión abdominal, masas, asdtis, lesio'
n a perianales (fatulas, abscesos, pn^pso rectal) y he-
patt>espienomegalía.
• .
m -
 8 |Gastr0enter0Í09b 127

• Súrenu nervioso: desarrollo psicomocriz. rrurcha, ceU'
nía, nUugmtu, ataxia y movimientos atetósíoos.
• Otros: alteraciones óseas (raquitismo).
Ol*gnóstico (Figura 8 3 J )
Anamnesis
• Enfermedad actual: considerar la íbrma de comienzo y
ta edad dd padente. La mayoria de los cuadros de dia>
rrea crónica comienzan insidiosamente. En los casos de
insuíiciencia enzim itia congénita« las alteraciones se
presentan en los primeros meses de vida. Es vital una
descripción cronológica detallada de la historia alimen'
taria y del crecimiento y desarrollo del niAo. Preguntar
sobre U dieu del padente, calidad y cantidad, reladón de
b diarrea con el horario de la ii^etta. hábitos y medica'
ción habitual apetito, calidad d d i^ua que ingiere, edad
de incorporadón del ^uten a la dieta< depMtdones (can*
tidad. consistencia, y si tiene sai^re, moco o restos
de comida), aíéctadón sistímica (respiratoria, piel etc.).
• Antecedentes personales: perinatales (Üeo meconial) y
operaciones (apendicetomía, resecdón intestinal).
• Antecedentes hereditarios familiares: abortos esponti'
neos (asociación con enfermedad ñbroquistica), fami­
liares ceUacos, enfermedades inflamatorias, parientes
con parasitosis o zona endémica de parasitosis, al¿rgi'
eos a leche de vaca, antecedentes de poliposis familiares.
síndrome de coUm irrit^>le y la asociación de diarrea y
estrés en familiares.
• Antecedentes socioambientales: condiciones de higie*
ne, zona rural o urbana, acceso a agua potable y nivel
cultural
Algunos exámenes estin dirigidos a evaluar la presencia
de malabsordón y el consecuente compromiso nutridonal
mientras que otros estin dirigidos a e ^ u a r distintas alter'
nativas etiotógicas.
Exámenes complementarios
Laboratorio
• Evaluación de malabsordón:
• Malabsordón de hidratos de carbono: medición del
pH de materia fiecal (menor de 5), cuerpos reducto-
res en MF mayor al 1% (dinitest).
■ Maiabsorción de grasas: van de Kamer (patológico
mayor de 2,5 g/24 h), esteatocrito (patológico mayor
de 5%).
• Maiabsorción de proteínas: aclaramiento de a 1
antitripsina: simultáneamente en sangre y heces de
24 hons (V N : 0,2-0,? mg/g de materia fecal seca).
• Prud>a de D*xilosa: en desuso en algunos centros ac-
txialmente. La deficiente absorción de xilosa indica in­
testino contaminado o epitelio absortivo defidente o
lesionado.

Evaluación general

C Evaluar malabsordón
>H Laboratorio Búsqueda « ü o ló ^

Dl»gr>ó$tko por imágenes M Endoscopia con biopsia

)

Tratamiento etiológko nutridonal

J

^H|urat.3.2 Diagr>óstico de diarrea crónica.

128 Crtterios de(tagnóstkoy tratdmiemoen Pediatría (Segunda edición
• Hemograma y frocis unguíneo: buscar anemia, cuerpos
de HoUe/'jc^y en frocis. macrocitods; concenrración
sérica de hierro, calcio y B,,: acantocitocis en abetalipo'
proteinemia, y linfbcicopenía en lin&ngiectasia.
■ Quimica; ^ucemia, urea, crearinina, caldo, fósforo,
magnesio, sodio, potasio, ferremia, feninna, proceino-’
grama elecrroferítico, iransamínasas. FAL, coagulogra*
ma, colesterol y erirrosedímenucióo.
Búsqueda edológica:
■ Infectológico: examen directo en materia fecal, con
fiesco para giardias, coproculdvo y parasitológico. Si es
inmunocomprometido buscar patógenos no habituales.
En sangre: serologia para VIH.
■ Medición de anticuerpos: anritransgturaminasa, anden*
domisio. IgA, IgG. (celiaquia), ANCA p (colitis ulcero*
sa), ASCA (Crohn).
• Prueba del sudor (übrosis qulstíca): los valores norma*
les de Na y G en sudor son los menores de 60 mEq/L.
Los valores mayores de esa cifra se deben confirmar con
una segunda prud>a. En el caso de que vuelvan a repe*
tírse valores altos se confirma enfermedad fibroqulsdca
del páncreas.
Diagnóstico por imágenes
• Radiografía simple: para evaluar edad ósea y signos de
descalciíicación.
• Estudios radiológicos contrastados: en el tránsito ni'
diológico tntesdnal pati:4ógico se observa dilatación de
asas intestinales, floculación del material de contraste,
engrosamiento de pliegues y aspecto nevado de la masa
baritada. Este estuílio tiene indicaciones ante la sospecha
de malrocación intesdnal, diafragmas intesdnales, enfér*
medad infamatoria intesrinaL linfuigiectasia intestinaL
agrandamiento y ei^rosamiemo de pliegues o alterado*
nes de la motilidad. El estudio baritado de colon por ene*
ma es útil en la invesdgadón de una pitsunta enfermedad
inflamatoria intestinal ya sea idiopática o especifica como
tuberculosis intesdnal. amebia&is, etc En ei caso de enfér*
medad inflamatoria intestinal se evalúa la extensión de la
enfermedad en intesdno delgado y ccJon, la presencia de
secuelas (estenosis) y complicaciones (megacolon tóxico).
■ Biopsia de intestino: se realiza cuando se sospecha daño
de la mucosa intesrinal. Por endoscopia es convenien­
te tomar múldples biopsias desde la segunda porción
del duodeno con pinza fórceps endoscópica, sobre todo
cuand(T se sospechan lesiones en parches. El método
de toma única se realiza con la cápsula de biopsia de
Watson pediátrica, tomándose una muestra cercana a)
ángulo de Treitz intestinal. Confirma diagnósríco de
enfermedad celiaca, hiperplasia nodular linfbidea y lin*
fagieaasia intestinal.
• Endoscopia ozónica o rectosigmoideoscopia: permi*
te visualizar directamente b mucosa, realizar biopsias
sobre áreas seleccionadas, tomar muestras frescas de
materia fecal, dia^osticar colitis ulcerosa, recritís, en*
fermedad de Crohn, colitis por Qoitridium á ^ il c , etc.
Criterios de Internación
Se indicará intemadón:
• A pacientes con diarrea crónica que provengan de zonas
geográficas algadas y cuando se requieran procedimien'
tos diagnósticos de compigidad.
• A pacientes con mal estado general, con signos y sínto>
mas de desnutridón avanzada.
• A padentes con problemas socioeconómícos>culiurales
complejos para los que se presume será dif^dl la concU'
rrenda periódica a un centro de salud o que conlleven
alto riesgo de abandono de tratamiento.
■ A pacientes con antecedentes conoddos de patología
intestinal o sistémíca con repercusión digestiva, que •
hayan padecido exacerbación o complicación, como
crisis diarreicas y descompensación general del pacien*
te celfaco; crisis diarreicas, vómitos o complicaciones
respiratorias graves en padentes fibroquisticos; crisis
diarreicas, mal estado general y distensión abdominal
progresiva en padentes con colids de cualquier ripo.
Se debe tener en observación a aquellos casos de in>
fantes previamente eutróftcos, con historia de diarrea
aguda y polimedicados con annbióricos, con más de
cuatro semanas de evolución, con sospecha de sobre*
desarrollo (Cloitridium diffifiU) o de debut de enfer­
medad inflamatoria intestinal.
Tratamiento
Objetivos
■ Tratamiento etiológico: si es posible.
• Tratamiento nutridonal: para evitar la malnutridón o
recuperarse mientras se estudia la etiología.
■ Evitar dietas incorrectas que sean peijudidales por hi*
pocalóricas, desequilibradas o que favorezcan la persis*
tencia de la diarrea.
El tratamiento nutridonal puede tener disdntas conno­
taciones:
• Ser curarivo: exdusión de gluten en la enfermedad ce*
lU a.
■ Ser compensatorio:
• A largo plazo: insufidenda pancreática (con aporte
de enzimas pancreádcas), Hnlángieccasía (dieta con
aporte de rríglicéridos de cadena media).
• Transitorio: intolerancia seomdaria a la lactosa (die*
ta sin laaosa).
El soporte nutricional d ^ aportar calorías y nutrientes
para mantener un adecuado estado nutridonal
Consideraciones
■ Alergia a la leche de vaca: se debe utilizar hidrolizado
de caseína, si hay lactancia materna conservarla y anuhr
lácteos en la madre. De no presentar mejoría deben un-
lizarse fórmulas elementales con aminoáddos.
■ Alergias alimentarias: no introducir alimentos nuevos y
evitar los más andgénkos: chocolate, huevo, maní, fru*
dlla, naranja y pescado.

Deb<n rerirarse los jugos d t frutas comerciales, por el
elevado conceni<lo d t azúcares.
Es neceurio evitar los inhibidores del perísuldsmo in'
tesrinal (lopenmída) y el empleo indisaiminado de and'
biócicos.
En los casos de diarrea de comienzo neonatal o con im'
portante repercusión dd estado general, se puede llegar a
requerir nutrición parenteral o nutrición enteral a débito
continuo o por gastrocüsis.
Si las características de la diarrea sugieren intolerancia a
hidratos de carbono, pueden emplearse fórmulas sin lactosa.
Ante sobredesarroUo bacteriano o parasitosis intestina'
les, puede ser útil el metronidazd oral.
Si el cuadro es compatible con una diarrea crónica ines*
pecllica, se indicará dieu astringente normocalórica con
elevado contenido de grasa y b ^ en hidratos de carbono.
Restringir el consumo de jugos de fhitas comerciales.
En caso de enfermedad inEamatoria intestinal se uti'
liza terapia inmunosupresora que Incluye corticoides y
azatioprina.
Definición
Se denomina hemorragia digestiva a la eliminación
a través del vómito o las deposiciones de sangre fresca o
desnaturalizada, originada en el aparato digestivo. Se de­
nomina seudohemorragia d^estiva a aquellas situaciones
que simulan hemorragias de origen gastrointestinal. Entre
estas se considera la deglución de sangrados de rínofaringe,
muy ÍKCuentes en Pediatría, que son causados por micro-
(raumas o macrotraumas de la zona nasal, por alteraciones
en la coagulación o por lesiones de la cavidad oral (como
gingivorragias y alteraciones dentales). En el caso de ni-
Aos amamanudos puede darse la situación de que ingieran
ungre materna dd^ldo a mastitis, grietas del pezón u otras
lesiones de su madre. Las seudohemorragias de segunda
infancia se producen por ingestión de alimentos con colo­
rantes, remolacha, medicamentos como hierro o bismuto,
chocolate, jarabes o jaleas, etc
8 1Gastrocnterok>9 ia 129
Pronóstico
Es variable según el tipo de diarrea, la edad del pa<
cíente y la conducta terapéutica aplicada. Las diarreas
crónicas suelen caracterizarse por un deterioro progresi*
vo del estado general, con la aparición paulatina de esrig'
mas de desnutrición y signos de avitaminosis, como en
el caso de la enfermedad celíaca. En las diarreas de tipo
osmóticas, el deterioro no es tan importante y frente a
alguna exclusión casual de la dieta anómala, se producen
períodos de mejoría.
La evolución de la fibrosis quística puede retrasarse con
tratamiento adecuado, pero presenta alto índice de morU'
lidad dejada a su evolución natural Las diarreas inílamato*
rias como la colitis ulcerosa también evolucionan en aAos.
Bibliograña
KeatingJ. Diarrea Crónica. Ptdiatr in Revitw 2005; 26:
5-14.
8.4
Hemorragia digestiva
Carlos Quintana >Anahi V. Reartes
Se clasifican las hemorragias según el sitio de sangrado
en: altas, medias y b ^ .
• Hemorragia digestiva alta (HDA) es aquella cuyo lugar
de sangrado atarea desde el esófago hasta el ángulo de
Treitz (duodeno distal).
• Hemorragia digestiva media (H D M ) es aquella cuyo
lugar de sangrado abarca desde el ingulo de Treitz has­
ta la válvula ileocecal.
■ Hemorr^ia digestiva b ^ (HDB), es aquella cuyo lugar
de sangrado abarca desde la válvula ileocecal hasta el ano.
Etiología
Los sangrados mis frecuentes de HDA son debidos a
eso£^tis secundaria a reflujo gastroesof^ico, várices de esó-
&go, gastritis hemorr^ica, úlcera por estrés, pólipo gástrico,
heman^oma mucoso o std>mucoso, ulcera gástrka o duode­
nal, ingestión de cuerpo extraño, duodcnitis hcmorrágíca o
130 OHetk» de diagnóstico y trdtdrriiento en Pe(^r(a| Segunda edición
ingestión de medicación irritante (a^irina,eritromicina,an'
tiinflamatoríos no esteroides (AINE) o cualquier otra me'
dicadón en pacientes susceptibles). EJ síndrome de Malíory'
Wetss te presenta en el caso de pacientes que realizan un
esfuerzo importante en el vómito espontáneo o provocado.
O tns ausas las podemos hallar en anomalías del tubo di*
gesdvo alto, como pincreas eaópico sobre mucosa gistrica,
du^icación gistrica. liníbmas, etc
Las causas de HOM son; divertículo de Meckel, he»
mangioma de mucosa intestinal poliposís o pólipo aislado,
enrermedad de Crohn, duplicación intestinaL ii^estión de
cuerpo extraño, obstrucción intestinal como la invagina­
ción o vólvulo de intestino, parasitosis irritantes, enteritis
necrosante, tumores, alergias graves, púrpura de Schónlein
Henoch, hiperpbuia nodular tinfoíde sobre todo en el
íleon terminal (síndrome de Golden).
Se destacan como causas de HDB: pólipos benignos
juveniles hamartomatosos, colitis ulcerosa, fisuras en
zona rectoanal, criptitis, medicaciones abrasivas rectoa*
nales, hemorroides, alergias alimentarias, henungiomas,
tumores, parasitosis irritantes o penetrantes, cuerpos
ezrraños, prolapso rectal, síndrome ur^mico hemolítico,
coliris linfbíblicular.
Es de destacar que en enfermedades sistémicas los si­
tios de sangrado pueden localizarse en cualquier sector
del tubo digestivo o ser múltiples, como en el síndrome
urémico hemolítico. enfermedades hematológicas, enteri'
tis necrosantes, enfermedad de Hirchsprung en periodo
de enteritis, neopUsias, malrotaciones o duplicaciones in>
testinales.
Epidemiología
Durante los meses de mayo a septiembre de 2009, de
2762 consultas en el Servicio de Gastroenterología del
Hospital General de Niños Pedro de Elizalde 819 fueron
"consultas de primera vez' y, de estas, á 9% fueron por san-
{rado digestivo. De cada diez consultas por sai^rado, ocho
fueron de origen bt^, que acompañaban al acto defecatorio
y sus causas principales eian pólipos rectales, generalmente
únicos y resecabks eruloscóptcamente. La edad promedio de
consulta por este síntoma ñie de dos aikts con un rango en­
tre el mes y los diecisiete aiSos. El resto de las causas son las
que se describen en d texto. En nuestra serie, el 60% de los
casos detectados en ese periodo íúcrMi de sexo masculino.
Formas clínicas
Existen diferentes presentaciones clínicas de las hemo­
rragias digestivas:
• Hematemesis: es la emisión del contenido gástrico con
sangre rc^a u oscura, a veces en grumos comparado con
borra de cafS, que puede contener o no alimento o secre^
ciones. Habitualmente, se re^te luego de un periodo de
calma. Su origen, por lo general es alto y en la mayoría
de los casos la cantidad del sangrado es importante. El
origen duodenal de sai^rado muchas veces no se acom­
paña de hematemesis y se exterioriza simplemente por
sangre en las deposiciones.
■ Melena: deposición i>egra pegajosa con o sin materia fé>
cal. Se trata de sangre desnaturalizada y en la mayoría
de k» casos proviene del tracto digestivo alta En recién
nacidos y primera inducía un sangrado a esta altura del.
tracto digestivo puede exteriorizarse como sangre fresca
roja, debido a la irritabilidad y al fiuiómeno osmótico
de arrastre que causa la sangre extravasada en el tubo
digestivo. Esto se manifiesta con mayor frecuencia luego
del primer año vida.
■ Hematoquezia o proctorragia: p as^ de sangre roja bri'
liante con las deposiciones. India localización hemorr^'
ca de tracto digestivo terminal o coiónica Generalmenu,
la causa se localiza desde el colon transverso hasta la zona
anal En relación con la deposición, la sangre puede obser*
varsr. anta o de^ntés; mezclada o sin mezclar; cubrién*
dda con estrias o lírwas, o en forma independiente.
• Enterorragia: deposición con sangre roja vinosa o con
coigulos. En el caso de primera in&ncia la causa pue>
de deberse a una patología del tracto digestivo superior
debido al bctor osmótico y estimuUnte sumado a la
hipermodlidad por la edad. En niños mayores la causa
es, por lo general en zona media sobre todo si esti mez­
cla d con melena.
El saturado, según su cuantía y velocidad, puede llevar
a pérdidas importante» de volemia y causar descompensa^
ción hemodiiümica con shock o ser una perdida crónica,
de bajo flujo, que se expreK como una anemia por sangra*
do oculto en materia fecal.
Diagnóstico
Anamnesis
En primera instancia, deberemos realizar un breve exa­
men clínico a lot fines de descartar la veracidad, urgencia y
m ^ itu d del saturado.
En el recién nacido, sobre todo antes de las veinticuatro
horas de vida, se debe indagar sobre la posibilidad de sangre
de la madre ingerida y administración de vitamina K. Son
importantes los antecedentes perinatales de sepsi), onfUi-
tis, cateterización umbilical o d n ^ abdominal (resecdo*
nes intestinales).
Después del período neonatal es conveniente interrogar
sobre ingestión de medicamentos, como A IN E corticoi'
des, antibióticos. Cuerpos extraños, cáusticos, historia de
reflujo gastn>esoflgico, episodios previos de sangrado, en­
fermedad hepática, infección gastrointestinal alergias ali-
mentarias. Conviene investigar la alimentación y el hábito
evacuatorio.
Dentro de los antecedentes familiares deben consi­
derarse las alteraciones de la coaguladón, la poliposis, el
síndrome ulceropéptico, b hipertensión portal U gastritis
por HHU^xuter pyiori, enfermedad inflamatoria intestinal
u otras enfermedades aucoinmunes.
Examen físko
Es Twcesario evaluar b magnitud dd sangrado y el com^
promiso hemodinámico del paciente. Se debe registrar, en

principio: U frecuencia cardíaca, la frecuencia retpirawha,
la presión arterial, la coloración de la piel y el relleno capí'
Ur y sensorio.
Si la p¿rdida sanguínea es del 10%-20% de la volemia,
con caída de menos de 10 mm de mercurio de la tensión ar>
terial sist^ica, d padente se presenta con palidez y íiialdad.
Es una verdadera emergencia el hallazgo de palidez, su*
doradón, ta<)uicardia, hipotensión, astenia, altendón del
sensorio, soplo sistólico y henucocrito inferior de 30. o con
pligiiria o hipoxia. El shock hyovol¿ínico se presenn cuando
el padente pierde entre 'iS%'5C% del volumen sanguínea
En la exjiJoración fUica debe buscarse la presencia de
signos de hipertensión portal (hepatoesplenome^lia, asd*
lis, drculadón colateral), de masas abdominales, de d^or a
la palpación, de fisuras, de fístulas, de induradón o de abs'
cesos períanales. de hemorroides, de masa rectal palpable;
en piel cabe destacar si hay palidez, ictericia, equimosis,
vasos sanguíneos anómalos, eritema palmar, telangiecta*
sias, eritema nodoso. pioderma gangrenoso, lesiones pig'
mentarías en labios y mucosa yugal, uvdtis. artritis. El exa-
men de la cavidad oral dará signos del estado de las endas.
amígdalas y dientes, y el nasofaríngeo puede revelar con'
gestión o sangrado. Los padentes con signos y síntomas de
enfermedades crónicas pueden mostrar alteradones en el
peso, la talla y el credmiento.
Exámenes complementarios
Exámenes de laboratorio
Si no existen signos de enfermedades generales ni aücc'
tadón hepitica, solidtar hemograma, eritrosedimenta-
dón, urea y coagulograma. Si existe compromiso dd esta*
do general y se sospecha hepatopatía, es necesario agregar
a lo anterior: hepatograma, proceinograma electrofbrético,
grupo y fKtor, glucemia y creatinina. químico y sedimento
urinario, y coproculdvo si se sospecha infecdón.
Diagnóstico por imágenes
Ante los avances en los equipos y en las tknicas endos>
cópicas, los estudios por imigenes se utilizan cuando se
quiere evaluar ireas que no son accesibles con la endos'
copia o cuando esta fracasa en el intento de encontrar el
origen del sangrado. A veces, sucede que hemorragias im*
portantes cesan espontáneamente sin haber podido dar
tiempo al diagnóstico previo y sin seotelas o recaídas. La
exploración quirúrgica es el último recurso diagnóstico.
Con ñnes orientativos se presenta el siguiente esquema:
■ En el caso de HDA:
• Radiografía toracoabdominal de íirente para detecur
opaddades incrinsecas o extrínsecas dd t i ^ digestid
vo o respiratorio.
• G)locadón de sonda nasogástrica.
• Videoendoscopia digestiva alta durante la hemorra'
gia si el estado general del padente lo permite, y si la
hemorragia no es masiva; es conveniente que se rea*
lice antes de que se cumplan 48 horas desde el cese
del sangrado.
8 |Oa$troenterok)9ía 131
• En caso de ser negathn}, se puede realizar con el pa>
cíente ya compensado un estudio radiológico seria'
do de tubo digestivo de marco duodenal y de tubo
digestivo medio con el fin de hallar malformadones
del tipo de duplicaciones o alteradones de la rocadón
del intesrino.
• En caso de que este estudio resulte negativo, se puc'
de solidtar arteriografU del tronco celíaco y ambas
mesentéricas con el fin de localizar el sangrado y ob'
servar anomalías vasculares.
• En el caso de HDM:
• EUdicJogía simple ;^ om inaI de fi^ te p>ara detectar
opaddades intrínsecas o extrínsecas del tubo digesti­
vo o del aparato respiratorio.
• Compensado el paciente, debe realizarse un estudio
de cámara gamma con Tecnecío 99 con el fin de de ■
tectar mucosa gástrica ectópica, tanto para Meckcl
como para ectopias aisladas.
• Si d estudio anterior es negativo se puede plantear,
en período interhemorrágico, la realizadón de ente-
rodisis, que es un estudio radiológico espedftco para
intestino ddgado con doble contraste, con intuba*
dón hasta d ángulo de Treitz.
• De no hallarse claramente la causa, se solidtará un
centellograma con azul coloidal o glóbulos rojos
marcados con d fin de localizar la zona sangrante.
• ^ d estudio anterior es negativo o se halla una zona
accesible a la endoscopia digestiva alta y b ^ . esta se
realizará con anestesia general.
■ Sí la endoscopia es negativa se prud>a con arteriogra'
fia sdectiva, en lo posible digital, en tiempos arteria­
les y venosos de tronco cdíaco, y de arterias mescnté-
rica superior e inferior.
• Si d caso los permite se debería degir endocápsula
(m¿todo fotográfico automático enteral).
• Por último, de no tener diagnóstico, se realizará la
exploración laparoscópica simultánea con endosco'
pia digesriva.
■ En d caso de H D B se podría aplicar la siguiente se>
cuenda:
• Anoscopia y tacto rectal.
• Endoscopia digestiva b^a.
• De no encontrar hallados, se pedirá centellograma
con azul coloidal o glóbulos rojos marcados.
■ Arteriograíia sdectiva, en lo posible digital, en tiem*
pos arteriales y venosos de tronco cdíaco, y de arte>
rias mesentéricas superior e iitférior.
■ Exploradón laparoscópica simultánea con endoscopia.
Diagnóstico diferencial
E>e acuerdo con d rango etario debemos pensar en di*
férentes etiolo^as:
• Redén naddo: de^udón de sangre matenu, alteradón
de la coagulación (défidt de vitamina K), úlceras por
estrés, gastritis, sepsis, diarrea infecciosa, enterocolitis
necrosante, enfermedad de Hirschsprung con ente­
rocolitis, malrotación, vólvulo. quiste por duplicadón.
1$2 Crtterk» de diagnóstico y traumiento en Pediatría {Segunda edición
malfomucione» vaicuUrts, hemoíilú, púrpura crombo'
cicopinica idiopitica materna, intolerancia a proteínas
de la dieta e ingesta marema de AINE.
• Laaanres; alteracionea anales (fisuras), alergias alimen*
tarias (intolerancia a la proteína de la leche de vaca), co-
litis infecciosa, invaginación, gastritis. eso£^tis, úlcera
gistríca, diverdculo de Meckel, duplicación intestina!,
vasculitis y hemangionm y otras nuUbmucioncí vas'
culares.
■ Niños: eso^gitis, gastritis, úlcera gistrica, úlcera duO'
denal, síndrome de Mallory Wdss, várices de esófiigo,
medicamentos, enfermedades inflamatorias intestina'
les, colitis Infécdosas, pólipos, invaginación, híperplasia
nodular linfoide, vasculitis (síndrome de S. Henoch,
síndrome urímico-hemolítico) síndrome de PeutZ'
Jeghers. traumatismos abdominales, hematoma duode>
nal duodenitis y síndrome de Zollinger Ellison.
• Adolescentes; úlcera gastroduodenal. gastritis, esof^'^
tis. lesión por Mallory Weiss, enfermedades inflamatO'
rías intestinales, várices esofígicas, neoplasias, úlceras
por medicamentos, tóxicos, colitis infecciosa, fisuras
anales, pólipos y duplicación intestinal.
Críteríos de internación
Debe internarse al paciente cuando la hemorragia di*
gestiva es lo sufidentememe intensa como para descom*
pensarlo hemodinimicamente. lo que pone en riesgo su
vida. Según su recuperación puede ser necesaria la inter'
nación en unidad de cuidados intensivos (UCI) tanto para
monitoreo como para tratamiento.
Tratamiento
Como primera medida se debe realizar el tratamiento
de sostén que consiste en la administración de líquidos
endovenosos (solución ñsidógica. Ringer Laaato), de pro*
ductos hemiticos (sangre entera, glóbulos r c ^ . plasma
fresco congelado) y de medicamentos para la reanimación
y compensación hemodinimica del paciente (vasopreso-
res), al que debe monitorizarse en íorma continua.
Se puede colocar una sonda nasogiscrica con íines diag*
nósticos, que nos dari indicios sobre el lugar en el que se
ubica el sangrado en casos de ausencia de hematemesis.
Debe c(4ocarse una vía venosa central o periférica para
suministrar sustitutos de volemia y para extraer muestras
con el fin de realizar análisis clínicos de laboratorio de ur*
gencia y programados.
Se deberá monitorear en forma continua, en lo post'
ble. la presión arterial, la presión venosa, el pulso y el oxí*
geno en sangre. Se solicitarán estudios de medio interno,
glucemia, uremia, hemograma, plaquetas, grupo y factor
sanguíneo.
Una vez estabilizado el paciente se procederá a realizar
los estudios e^>ecÍficos para hallar y tratar la causa del
sangrado.
Frente a antecedentes o sospecha clínica de procesos
erosivos o ulcerosos de la mucosa digestiva se debe medicar
con dosis máximas de inhibidor de la bomba de prtKones
(omeprazol por vía endovenosa), ya que este ha demostra­
do suma utilidad en el caso de hemorragia digestiva alta
de esta causa; y. en caso de no contar con este f^irmaco, se
pueden utilizar antagonistas (ranitidina).
Frente a un caso de gran volumen de pérdida, masiva o
continua, con sospecha de hipertensión portal o várices de
esófago, se acons^ tratar al paciente por vía endovenosa
con somatoscatina o algunos de sus derivados. Bn el caso
de contar con somatostatina se aplicará la misma en dosis
de 1 '2 mg/kg/hora durante veinticuatro horas. El occreti*
de es un análogo sintético de la hormona natural somatos*
tatina y actúa disminuyendo el flujo y la presión portal por
vasoconstricción esplácnica. La principal ventaja de su uso
con respecto a la somatostatina es que tiene mayor vida
media (1*2 horas frente a 1*3 minutos de la somatostari*
na), lo que significa que tiene un efecto farmacológico más
prolongado. Se puede administrar en bdo intravenoso o
por vía subcutánea. La vía subcutánea tiene absorción rá*
pida, coRtpleta y con valores de concentración máxima de
aproximadamente la mitad de las obtenidas con la admi­
nistración intravenosa. No se sabe cuál es la dosis efectiva
en niños, ya que la mayoría de los estudios se realizan en
pacientes adultos, quienes tienen ocra prevalencia de etic»*
logias con respecto a la hipertensión portal
La dosificación de octeotride (sandostarin) debe ser
de 50*100 pg en un bolo intravenoso inicial seguido de
25*50 pg/h por un período de doce a veinticuatro horas.
En el caso de oportunidad de abordaje endoscópico,
actualmente existen varios métodos de inhibición de la
hemorragia.
Las posibilidades terapéuticas endoscópicas son, entre
otras, esclerosis o ligadura de várices de esófago, inyección
de sustancias inhibidoras de hemorragia como adrenali*
na, etanol. solución fisiológica combinada con adrenali*
na, glucosado hipertónico, polidocanot danoacrilato, etc
También se emplean disposirivos de electrocoaguladóo
monopolar o bipolar, dispositivos de p<^pectomía, rayo
láser y sonda caliente muiripolar.
Luego de veinticuatro horas de detenido el sangrado, en
un paciente clínicamente estable se puede reinidar la ali*
mentación con diea blanda gastroprocectora.
Pronóstico
■ Presenda de enfermedades asociadas: algunas enferme*
dades tienen una mayor incidencia de recidiva y peor
pronóstico, por ejemplo, la enfermedad hepática o renal
crónica, la cardiopada, las enfermedades oncológicas,
los trastornos en la coagulación y las alteraciones neu*
rológicas.
• Shock hipovolémico.
■ Recidiva precoz de b hemorragia; es el principal fiictor
pronóstico de mortalidad.
• Factores endoscópicos con valor pronóstico:
■ Tipo de lesión sangrante: la lesión de Mallory*Weiss
o las erosiones gástricas tienen una b ^ incidencia de
recidiva, mientras la úlcera péptica tiene más riesgo
de volver a sangrar.
r
j|
 8 1Gasrroenterología 133

Localización de la úlcera: tiexKxi peor pronótcko lai TamaAo de la úlcera: las úlceras de tamaAo superior
que se ubican en la parte alta á e la curvatura menor a 2 cm tienen mayor riesgo de recidiva.
clel íitómago o en la cara posterior dd bulbo duO' Signos de hemorragia reciente: es el principal Btctor
denaL ptonóitico de recidiva.

Al9oritm o 8.4.1 Hemon»gla digestiva.

Hemorragia digestiva

• Presentación cNnica
■Examen físko
• Anamnesis

\ \
Media 1
v J

* ■
>Esofagitis <Dtvertkulode ' Pólipo luvenll
•Virtces esof^ lcas Meckel ■CoM s ulcerosa
• Gastritis I Duplicación • Rsura
hemorrigica Intestinal ■Colitis infecciosa
• Úlcera • Malformación ■A lef^
• Cuerpo extraño vascular alimentaria
■Malformación ■lnvag(r»ción ■Cuerpo extraAo
vascular >Enfermedad de
Crohn
■SIrtdrome
: j :.' SchOoMn Henoch

>Laboratork> • ftx de abdomen • Anoscopla

>Rx de tórax/ • Centdlograma • VIdeoendoscopla
abdomen conTc99 digestiva ba)a
SNG.SEOO • Enterodisis • CenteHograma
•Wteoer>doscopia ■Endocipsula conglóbuk>src^
digestiva alta • Uparoscopta marcados
>Arteriografla ■Arterlografia • Arterlografia
• Laparoscopia

Traum lento: m édko-endoscópko^ rúrglco

MO;tonda nuo9*ttrtca; SeCO:sondl CMftgogtttroAiodcnil.

134 CAettos de diagnóstico y ifaiamiento en (^edlatriaj Secunda «ddón
BibliografU
Dice P, Labrrquc D, Prkd M, ct aL G«l« Prtktka Je la
OrfmUaóÓH MuriJiálJeGtstrotnUreíofia. Vinco
Euftfké, 2008: M8.
FaMU R, Repad G, Gxmn U. MinoU G. Itaiian Attodarion o f
Hospkal Gattroencoologita. A muld*cmtre North Italún
prtxpccdvc Hifvey on tome ptfametert in lowtr
gmotñiadful cndotcoff. Di( Um’Db 2002; 34:83M 1.
Jutabha R. Jentcn DM. Martin P. ce aL RandonÚKd
audy compirii^ bandtng and propraAolol co prcrent
Definición
El reflujo gascrocsofigico (RGE) es el paso del conre*
nido giscrico hacia el esófago a través del esfincer esoCi'
gico inferior (E E l). El RGE fisiológico se relaciona con
rd^’adones transitonas del EEI. que son independientes
de b deglución y se producen por un mecanismo reflejo,
activado cuando se estimulan los mecanorreceptores de
la pared gistrica como consecuencia de la distensión del
estómago por aíre o alimentos. Sin embargo cuando la
frecuencia y duración de estos episodios es elevada pue*
den generar daAo.
La enfermedad por reflujo gasrroeso£^ico (ERGE) se
produce cuando d refli^ ocasiona síntomas m^estos o
complicaciones.
Etíologfa
Intervienen múltiples f^tores. Se produce por un dis*
balance entre los tutores favorecedora del RGE y ios tnt-
canismos ancirreflujo. Esto lleva a un contacto prolongado
de los factores agresivos dd contenido estoniacal con b
mucosa esofiigica y, si b barrera procectoca de dicha mu­
cosa se ve superada, se desarrolb esofagicis o se estimubn
tos receptores nerviosos que, por vb refleja v : ^ pueden
originar síntomas respiratorios.
La barrera anrirreflujo está fbrma<la por: el EEI (prin*
cipal componente) y las estructuras de la unión gastroeso*
Ü p a , que ton el anillo diafr^mático hbtal el ingulo de
His y el esófago incraabdominai.
inicial variccal hentorrha^ ia drrhoda widi high'risk
í
eaoph^eal varícet. G«ttreetittrol 2005; 128:870-81.
Maca A, Uach J, BordasJM , F, ct aL Role of capsule
endoccopy ín patknts with obscure digescive bleeding.
GoitroenUnl HeptUúí 2003; 26:619'23.
Villanueva C Piqueras M. AracilC eral A randomized
controUed erial cocnparing ligacioa and sclerocherapy as
anergency eodoicopic creacmcnc added to sonuustatin
tn aciue miccal bleeding J Hepatcl 2006; 4 5 :560-7.
8.5
Reflujo gastroesofágico
Carlos Quintana • Anahi V. Reartes
Los £ictores que favorecen d RGE son rebpdoncs
transitorias del EEL alteración del acbramiento esofágico,
enlentedmiento del vaciamiento gástrico, alteración ana*
cómica de b barrera anttrreflt^, aumento de b presión
abdominal y alimentos y medicamentos que disminuyen
el tono del EEl.
La barrera protectora de b mucosa b componen el
moco esofi^ico, b vascubtura y b regeneración del epitelio
y tos agentes lesivos son d iodo do^ídricob b pepsina, b
tripsina y las sales biUares.
Epidemiología
Es uno de los problemas gastrointestinales más fre­
cuentes. Los lactantes prematuros están más predispuestos
debido a inmadurez dd desarrollo. En b gran mayorb de
los lactantes con ERGE b enfermedad desaparece con d
crecimiento, alrededor dd aiSo de vida. Esto contrasta con
los niAos mayores y adolescentes, ya que en d 50% de ellos
d curso de b enfermedad es crónico, con recidivas, lo cual
cobra importancia al momento de adoptar b conducta te-
rapéutica.
Formas dfnkas
Si l»en las manifestaciones clínicas en niAos mayores y
adolescentes son simibres, difieren en los lactantes.
En los lactantes las regurgitaciones y los vómitos son
finientes. Se produce regurgitadón cuando d materúl
refluido llega hasa b oro&ringe o b boca de forma súbiu
m

j tin esíueno, y d vómico es U expulsión brusca y forzada
Jd contenido gástrico por la boca. Si son intensos pueden
causar confricaciones, mal progreso o pérdida de peso con
trastornos en el crccimicnto.
La regurgitación del lactante se diagnostica con la
axumnesis y la exploración íUica. Se considera un trastor*
no funcional en un niAo sano y si no es muy ÍKCuente no
necesita tratamiento. Se presenta entre Las tres semanas y
los doce meses de edad. La actitud del pediatra debe enfb'
carse a tranquilizar a los padres. Se debe priorizar la lac­
tancia materna y sedo en algunos casos se pueden emplear
fórmulas licceas antirregurgitación, peto esta indicación es
cuestionable.
La e s o ^ tis péptica k manifiesta con irritabilidad y re>
del alimento. También pueden presentarse apneas,
rumiación, estridor, enfermedades de vías aéreas inferiores
y síntomas neuroconductuales.
La apnea es uno de los efectt» mis graves de la ERGE,
ya que puede causar la muerte por el llamado síndrome
de muerte súbita infiuitil. Se considera que hasu un 20%
de los eventos de aparente ameruza a la vida (ALTE) pO'
drían ser causados por ERGE. Las apneas se clasifican en:
obstructivas (obstrucción de la vía aérea, por U'
ringoespasmo) y centrales (r>o hay esfuerzo re^ratorio).
Ambas pueden ser desencadenadas por reflejos protecto*
res que impiden la aspiración dd material de la faringe. El
lanngoespasmo reflejo es d tipo mis común de apnea reb*
cionada coo d rdlujo. Los pmmeros seis meses de vida son
los mis riesgosos. Se manifiesta por una pausa respiratoria
asociada a cambios en d tono muscular (rigidez o hipoto*
nU) y cambios en la coloración de U piel (palidez o dano'
sis). Es posible que no haya tos, ahogo o reflejo emético.
La rumiación consiste en arcadas, regurgitación, movi*
mientos de la boca y deglución dd material regurgitado.
El estridor es causado por una obstrucción laríngea in-
completa y debe diférendarse de la Laringomalacia.
Los candios en d comportamiento dd lactante consis*
ten en arcadas y mirada fija, asociadas a apneas obstruc*
tivas con cianosis y estiramiento irritable, o extensión dd
cudlo, que debe diferenciarse de una convulsión.
En niAos mayores y adolescentes las manifotadones
por ERGE se clasifican en síndromes eso£^icos y ex*
traesofi^icos (clasificación de Montreal de la E R G E con*
senso global basado en evidencia).
Síndromes esofágicos
Los síndromes esofágicos se clasifican en sintomáticos
(síndrome de reflujo típico, síndrome de dolor toridco por
reflujo) o con lesión orgánica (esofiigítis por reflujo, este-
nosis. esófago de Barret y adenocarcinoma esol^^ico).
Sintomáticos
Se caracterizan por la presencia de pirosis y regurgita-
ciones, y se puede asociar dolor epigástrico y trastornos
dd sueño.
Se define pirosis al dolor o sensación de ardor re*
troestemal y regurgitadón a la percepdón dd flujo de
8|Gaitroenterotog(a 135
contenido gástrico hacia la boca o la hipoíaringe. La pre*
sencia de pirosis en la ERG E es dd 7S% al 98% y la de
regurgitaciones dd S0% al 90%, según distintas series
publicadas.
El síndrome de dolor toricico por RGE es un dolor
irtdistinguil4e al dd dolor por isquemia cardiaca. Puede
presentarse como único síntonu. Los trastornos de la mo*
tilidad est^gica también lo podrían causar.
Con lesión orgánica
La esofi^cis por reflujo se define por las lesiones en
la mucosa esoftgica distal visiUes por endoscopia. Es la
maniíéstación mis frecuente de lesión en d esófago. En
menos dd 50% de los pacientes que presentan síntcmus
típicos de ERGE se observa esofigitis en la er>doscopia.Si
la lesión es ^ v e puede expresarse como una hemorragia
digestiva (hematemesis, melena, sangre oculta en heces) y
anemia íerropénica secundaria.
La estenosis por RGE es la disminución de la luz eso*
f^ica persistente originada por la enfermedad, se produce
en menos dd 5% de los pacienta y se presenta como una
disfagia persistente, progresiva y molesta.
El esófago de Barret es definido histológicamente por
la metaplasia intestinal con células calidfbrmes desde la
unión gastroesofigica proximal. Es d fi^tor de riesgo mis
importante de adenocarcinoma esofágico.
Síndromes extraesofáglcos
Los síndromes extrae*ofSgicos se dividai en: estable*
ddos (tos crónica, laringitis recurrentes, asma y erosiones
dentales) y propuestos (faringitis, sinusitis, fibrosis pulmo­
nar idiopitica y otitis media recurrente).
Los cuadros respiratorios causados por d reflujo pue­
den a su vez exacerbarlo, lo que genera un cirailo vidoso.
Por ejemplo, d aumento de la presión abdominal por la tos
o d broncoespasmo, la disminución de la presión intrato*
ridca con d estridor, la reducción de la presión dd EEI
por los broncodilatadores y la sonda nasogástríca.
Pueden presentarse como pacientes asmáticos, con tM
principalmente nocturna, sin antecedentes funiliares de
asma y refractarios al tratamiento dd asnu. También pue­
den presentarse neumonías aspíradvas y disfimía.
El síndrome de Sandifirr es una manifestación neuro-
conductual asociada, caracterizada por la hiperextensión
súbita de la cabeza y d cudlo hasta una posición de opis*
tótonos. El padente puede mover la cabeza hada ambos
lados, pero no partidpan las extremidades. No se presenta
durante d sueAo y se acentúa después de las comidas.
Diagnóstico
La historia clínica y d examen físico suelen ser sufiden*
tes para hacer d diagnóstico de RGE y para sospechar la
presencia de complicaciones. Dd>e tenerse en cuenta la
gran variabilidad de manifestaciones clínicas y la edad dd
paciente. Se soUdtan estudios de diagnóstico específico
solo cuando se sospecha que los hallazgos patológicos pue­
den dd>erse d refluja
M$ Criterios de diagnóstico y Udiamiento en PedtMriaj Segunda edkión
Examen físico
Se realizar examen dinko general, anrropometrfa,
fauces, buscar lesiones períbucales, compromiso respira*
torio, signos de compromiso hemarcJógico y constatar la
repercusión sobre el estado general del paciente. Debe es*
tarse atento a las disfbnias.
Anamnesis
Es de suma utilidad conocer la ÍKCuencia y caracteris*
ticas de los vómitos, la presencia de rumiación o de regur­
gitación. Con respecto a la alimentación, debe preguntarse
por la cantidad, la calidad, la t¿cnica y los internos de
ayuna En cuanto al sueño, es necesario saber si se inte*
rrumpe por dolor o llanta
También te deben conocer lo* antecedentes personales,
perinatales. internaciones previas, intercurrencias respi*
ratonas, otitis, laringitis, broncoespasmos (tratamientos
efectuados) y neumonías. Los pacientes con ñbrosis quís*
tica y con displasia broncopulmonar son mis propensos
alR G E
Sobre antecedentes hereditarios funiliares, esporidíca*
mente se observan familias con hijos que padecen ERGBo
familiares de primer o segundo grado con antecedentes de
patología de tubo digestivo superior.
Exámenes complementarios
Laboratorio
E>e acuerdo con la posible presencia de attemia, es útil la
realización de un hemogranu con recuento de reticulocitos.
Diagnóstico por imágenes
• Radiología: la seriada esoíigogastroduodeiuL con con'
traste ti^erido, estudia minuciosamente el compor­
tamiento y la modlidad del esófago; se ven imigenes
gastroduodenales con escasa cantidad de bario, que al
comienzo es espeso y luego se presenta diluido. Valora
la anatomía, la ubicación y la morilídad del esófago, el
p a s^ a piloro, b motilidad antral, la ubicad^ intra*
abdominal y la fuerza propulsora precardiaL S im para
diagnosticar anomalías anatómicas, como la estenosis
esofágica, la estenosis pilórtca, los anillos vasculares, etc
• Cimara gama: emplea material radioactivo mezclado
con el alimento y es de valor para detectar la aspiración
de alimentos en la vía a¿rea pues es posible rastrear
material en campos pulmonares en el caso de que sea
aspirado. Es de fundamental importancia en d caso de
querer medir el tiempo de evacuación gistrica con fines
diagnósticos o como prequirúrgico de cirugías que sean
necesarias en el futura
Acidimetrfa intraesofágica continua de
veinticuatro horas
Es el estudio de nuyor sensibilidad y especificidad para
medir RGE ácido. Se elige porque brinda información so*
bre número y duración de episodios de RGE durante un
periodo muy prolongado, sumatoria del tiempo total de
RGE e índice del tiempo de RGE, es decir, porcent^ del
tiempo RGE/tiempo de medición. Los valores normales
son variables según la edad de los pacientes. Existen va*
nos p u n t ^ de diversos autores y de diferentes centros
diagnósticos. Tomando en cuenta las diferentes formas de
interpretar los resultados se pueden usar como guía los si­
guientes valores patológicos:
• índice RGB nuyor de S%.
• ^Msodios que duran mis de quince minutos continuos.
■ Tres episodios de mis de dnco minutos de duración.
El resto de los parimetros (como índice oscilatorio, irea
b^o curva, aclaramiento esoñgico) son de utilidad frente
a la sospecha de esófagos y se recomienda que sean eva*
luados y analizados en la oportuna consulta cMt el espe*
cialista. El paciente debe estar líbre de rteumopatía y con
frecuencia respiratoria normal para evitar tos valores &lsos
positivos del estudio.
Manometría intraesofágica
Es el método d i^ ó stico ideal de evaluación de üsio*
logia esofágica, consiste en la medición de las diferencias
de presiones intraluminales esofágicas por medio de una
s<K)da nasoesofigica es{>ecial y en el reconocimiento de al*
teraciones motoras, como acalasia, espasmos y otros tras*
tomos inespecíficos asociados a enfermedades sistémicas
y neuromusculares que comprometen el órgano. Da infor­
mación sobre el ripo de relación de esfínter cardial y su
comportamiento frente a las medicaciones en cada caso. El
método ttecesita de gran colaboración del paciente, por lo
que su uso en Pediatría esti limitado a pacientes de se­
gunda infancia en general y es imprescindible cuando se
fdantea una d r u ^ correctMa del RGE. en b que se debe
conglobar la efi^rtira morilidad del esó&ga
Videoendoscopia o ñbroendoscopla digestiva alta
(VEDAOFEDA)
Este procedimiento con biopsia de esófago da 100% de
especificidad y sensibilidad para el diagnóstico de e*ofá*
gitis. D ^ mlizarse en un medio quirúrgicD con todos
los estudios previos de riesgo, es dedr, interconsulta con
Cardiología, elearocardiograma. coagulograma. En los
pacientes pediátricos el estudio se realiza con anestesia ge­
neral. Los padres o tutores deben documentar su consenri-
miento y autorización para la prácria.
Ensayo terapéutico empírico
Gnuiste en la administración de ínhitHdores de la bom*
ba de protones y evalúa la desaparición de los síntomas y
su reaparición al suspender la terapia. Se utiliza durante
cuatro a seis semaius. Si el paciente no responde al trata­
miento en^írico o si precisa un tratamiento prokmgado,
deberán realizarse otras pruebas complementarias.
Diagnóstico diferencial
Existe una serie de procesos patológicos que produ­
cen RGE en forma secundaria, que deben ser tomados en
cuenta. Entre ellos citamos:

La hernia hiatai del diafragnu. que m caracteriza por el
<lcslizamienco de la zona superior del estómago a crav¿s
de su hiato, k> que acarrea la pérdida de la angulación
nomul establecida entre d ^ esof^ioo con la cúpula
gistrica (ángulo de His). Esta pérdida de alineación ana*
tómica hace que se debilite la zona de alta presión esfinte-
riana cartlial con lo que se &dliu la producción de R G E
El síndrome pilórico, en su íbrma idiopitica del lactan*
te o secundaría a procesos de cicatrización hace que en
la etapa inidai de evolución simule a un paciente con
RGE. Lo mismo sucede con la anomalía denominada
membrana antral congénita que consiste en la forma*
dón de un anillo fibroso prepilóríco que se manifiesta
mucho de^ués de los primeros meses de vida» induso
en la edad adulta y que simula un síndrome pilórico en
d caso de parientes pediátricos.
El seudovólvulo gástrico consiste en una disposición
particular dd estómago en dos cámaras, a la manera de
relc^ de arena horizontal que hace que se produzca mu)r
fácilmente d vómito o la regurgitación; evoluciona sin
muchas complicaciones y mqora cuando la capacidad
abdominal se hace más continente.
Los trastornos de la deglución de cualquier etiología
muchas veces se acompañan de cuadros esporádicos de
vómitos, ya sea por la provocación de tos o por reflgos
nauseosos que rienen como punto de partida d paladar
blando o la zona rinofaringea.
Cuadros que conllevan hipertensión endocranetl se
acompa/ian de una predisposición o sensibilidad dd
tubo digestivo a refluir o vomitar por mecanismo de
irritabilidad central.
Mala técnica alimentaria ddnda a la &Ua en cantidad o
en calidad dd alimento o en la forma de suministrarlo.
Puede tratarse de:
• Sobredistensión abdominal por vc4umen excesivo.
• Sobrecarga de hidratos de carbono con enlented'
miento de la evacuación gástrica.
• Falla en la adecuadón. forma o entorno adecuado en
d momento de alimenur al paciente.
• Mala predisposición al alimentarlo.
La inti^eranda a la leche de vaca, tanto a su compmiente
hidrocarbonado como proteico, pueden simular o dar
un cuadro de RGE secundario.
Alteraciones cardiovasculares fiindonales o anatómicas
a veces pueden simular un trastorno ripo RGE, por al'
teradón en d tránsito esofágico, como en la dificultad
de soportar un ritmo degjutorio adecuado por fatiga.
« ) Entre otros trastornos motores locales o sistémicos con
compromiso de la motilidad dd esófago se destacan la
dermatomiositis, la esclerodermia, las neuromiopatías,
la estenosis congénita dd cardias, la acalasia, d espas'
r> mo difuso dd esó^igo y las secuelas de íntervendones
quirúrgicas.
' Dd>en diferenciarse los síndromes neuroconductuales
de un síndrome convulsivo.
' Los síntomas respiratorios (por ejemplo: sibilancias, es*
tridor y tos) pueden deberse a compresión extrínseca
« i
f )
8 1Gastroenierologta 137
(anillo vaKular), compresión intrínseca (malfbrmadón,
cuerpo extraño, quiste). infÍKción o inflamadón. Los
broncoespasmos pueden ser reactivos a otros estímulos
(por ejemplo alérgenos e infecciones).
Criterios de internación
Debe internarse al paciente con afectadón del estado
general, ya sea por deshídratación, mal progreso dd peso,
o desnutrición, rechazo del alimento o intoleranda oral.
También ante la presentación de hemorragia digestiva
alta por complicación de la esoíagitis y frente a episo'
dios de ALTE y apneas hasta haber descartado ERG E y
dar tratamiento adecuado. Los pacientes con trastornos
neuroconductuales pueden ser internados para estudiar
y establecer diagnósticos diferenciales con episodios
convulsivos.
Además, hay estudios para los cuales d padente dd>e
internarse, como b acidímetrla y la endoscopia.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son: aliviar los síntomas,
promover un credmiento normal prevenir y curar las le*
siones de la mucosa esofigica y las complicaciones respira'
torias con los menores efectos adversos posibles.
Tratamiento conservador
La posidón que atenúa d RGE es la de Trenddemburg
invertida, en la que se trata de lograr d plano inclinado dd
lecho, para lo cual se deva desde la cabecera con topes de
7-10 cnv en posición lateral izquierda. Debe conservarse la
alimentadón a pecho, pues favorece la evacuación gástrica
y los episodios de RGE resultan más cortos. Los volúme'
nes dd>en ser vigilados, tratando de aportar lo mínimo po>
sible en las radones, que pueden ser algo más frecuentes.
Se debe evitar la medicadón o los alimentos hiperosmo'
lares que provocan retardo de la evacuadón gástrica. No
se recomienda acostar al paciente inmediatamente d e ^ é s
de la alimentación. Los niños mayores deben limitar la in»
gesta de alimentos áddos, chocc^tes, gaseosas, café y co>
midas picantes.
Continúa en discusión d beneficio del espesamiento dd
alimento para tratar RGE. por su efixto osmótico o por
secundarismos como el estreñimiento.
Tratamiento farmacológico
Casi siempre debe ser monitoreado por d especialista
gastroenterólogo y debería indicarse en aqudlos paciaices
con un devado número de regurgitaciones (por ejemplo
más de diez diarias), si están muy m<^tos o cuando es
fikilmente evidenciable d contenido áddo de las mismas.
También en aquellos pacientes con vómitos, cuando se
sospecha eso&gitis y ciundo no se logra m ^ ría con las
medidas generales o la sintomatología se agrava.
La disponibilidad terapéutica se puede dividir en dos
grupos de fármacos: aqudlos que actúan sobre la motili'
dad y aqudlos que actúan sobre la calidad de la secreción,
es decir, sobre su contenido ácida
138 Criteflof de diagnóstico y traumíento «n Pediatría | Segunda edkiófi
S t denomiiian gastroctnéncos aquellos finnacos que
tienen la propie<lad de estimular la perístal&is intestinal y
obtener alguna respuesta de tonicidad nuyor sobre la zona
de alta presión esfinteriana a la altura dd cardias.
Exiue una amplia variedad de fiirmacos de este tipo y
sus mecanismos de acción son variados. Un grupo de dios
actúa aumentando la acción colin¿rgia. Orro grupo inhi*
be los receptores de dopamina, como la metodopramida y
la domperidona. Otro grupo farmacológico actúa a nivel
bajo, sobre la pared intestinal, estimulando receptores de
serotonina de las neuronas míentéricas y de ese modo eS'
timula la liberación de acetilcolina (dsapride). Rnalmente.
el grupo de ciertos macrólidos como la eritromicina actúa
directamente estimulando los receptores de motilina.
La metrodopramida se ha dqado de lado por sus efec­
tos centrales de extrapiramidalismo y sedación. Se ha
reemplazado por su derivado, la domperidona (con acción
limitada preponderante en el intestino), un verdadero bk>'
queador de los receptora de dopamina. Su bioaccesibili'
dad es baja, debido a su primer paso metabólico en la pared
del intestino y en ei hígada Penetra en el cerebro mucho
menos rápidamente que la metrodopramida. Se adminis'
tra en dosis de 0,08 mg/kg/día media hora antes de los
alimentos prindpales con períodos de ocho horas.
En el caso de usar cisapride. firmaco mucho mis esped'
6co para d tratamiento dd RGE, se debe solidtar la ínter-
consuka con Cardiología antes y después de indicarlo, con
d fin de medir el intervalo QTc dd electrocardiograma. En
d casu de que tal intervalo sea de por si prolongado o se
haya prolongado como consecuencia de la medicación, se
debe excluir de inniediatoy debe ex^idtarse a los familia­
res la prohibición de la ingesta de tal fírmaco de por vida,
debido a que el paciente está predispuesto a padecer alte-
radones dd ritmo cardíaco asociados a la ingestión de esta
droga. La acdón secundaria del dsapride se potencia con la
ingesta de macrólidos, antimicóticos y bloqueantes por
lo cual si d niño recibe esta medicadón los padres de^n
estar informados acera de las interaaiones que pueden
existir con otros fórmacos y dar aviso al médico en caso de
consulta ocasional (por ejemplo, en guardias).
De los ñrmacos útiles para d tratamiento dd RGE que
actúan sobre la secreción ádda, existen dos tipos: aquellos
que actúan sobre d áddo ya producido, denominados neu­
tralizantes, y aquellos que inhiben la secreción kida.
Los neutralizantes dd icido son firmacos que contienen
aluminio o nv^nesio. Generalmente, se presentan en forma
liquida y se dan a la hora de las cuatro ingestas prindpales.
No tienen una acción prolongada. Se indican como medi-
cadón sintomática. No atán aconsejados en redén nacidos
por sus efectos secxmdaríos de hipomorílidad o hipernMtüi-
dad. Inhiben transitoriamente d pH del estómago.
Los inhibidores dd áddo gástrico en forma sistémica
son los bloqueantes de las cdulas parietales, que inhi­
ben la inreracdón de la hisramina segregada por las células
cebadas luego de la estimulación para la secredón icida
gástrica. Con la aparición de este tipo de droga se han me­
jorado sustancialmente los síntomas directos y asociados
de RGE. Se ha comprobado que tos mejoran el asma
sintomático asociado a RGE. Pueden suprimir d icido
gástrico por alrededor de tres horas. Se estima que la raní-
ddina tiene una apacídad del 50% para curar la esoíagids
recién esr^ledda. Las dosis son de 5*10 mg/kg/dia. Las
indicaciones en redén naddos no estin daras. pero se pue­
de emplear cuando surgen esoíagitis o complicaciones al­
tas esofigicas o en padentes con poca reserva respiratoria.
Los inhibidores de b bomba de protones como el ome-
prazol y lanzoprazol inhiben la bomba ATPasa de H/K
de la célula parietal en forma constante e impiden casi to­
talmente la secreción ácida. Deben usarse con precaudón
pues estas drogas aumentan el dsapride plasmirico. La do­
sis varía entre 0,7 y 3,3 mg/kg/día. Su efecto es prolonga­
do, ya que dura más de vdnticuatro horas y d pH gástrico
se manríene con valores menores de 4. Se ha comprobado
la cura de la esofáptis indpiente en d 95% de los casos.
Tratamiento quirúrgico
Se indica d tratantiento quirúrgico solo cuando d RGE
se ha complicado. Se aplica a la eso&gitis refractaria al tra­
tamiento médico, estenosis esofagica, esó&go de Barret o
síntomas respiratorios graves. Los padentes con retraso
mental grave, atresia eso6gica intervenida o gastrostomía
percutinea, son los que requieren la drugia con más fre­
cuencia.
En Pediatría se uriliza la técnica de fundupÜcatura com­
pleta de Nissen. Debe considerarse que muchos padentes
pueden volver a tener síntomas luego de la drugía, ya sea
porque la fimduplicatura quedó muy tensa (disfigia y acu-
muladón de gas) o demasiado laxa (síntomas de ERGE).
i*

8]Ga$troenterotogb 139

Algoritmo 6.5.1 Reflujo gastroesofáglco.

 140 CrHerfosdediagn6$ticoytr¿idmiento«nPedatríd|Sc9uod3edkc)dn
Sibliografla
CArbajo Ferrara AJ. Vómitos y Regurgicadones. Reflujo
gutrocso&gico. Esceaom Püóría. Vediau /nU|rdÍ 2007;
11:42'52.
G)nsetuo Global Basado en Evidencia. Definición y
ctasifícación de Moncreal de la Enfermedad por Reflujo
Gastroeioíigico. Am J c f Gattrotnterol 2006; 101:
1900-20.
Dia2 DM, WÍRter HS, CoUed R6, Ferry GD, Rudolph
CD. Cann SJ. Cochran W. Gold BD. NASPGHAN/
CDHNF Sdenríflc Advisory Board. Knowledge,
actitudes and praotce sc^es of North American
pediatrícians regarding gattroesophageal reflux dtsease./
Ptdiatr Gaitncñtml Sutr 2007; 45:56-64.
Vitar E*crigas PJ. Regurgitación y enfermedad por reflujo
gauroesoñgico. An Esp PeJiair 2002; 56:151-65.
i
 !•

Defectos congénitos
Marina C. Gutiérrez • Patricia C. Kaminker • Claudio Taslik

Epidemiología • Signos ^ncionales (fibrosis quística, metabolopa-

Los defectos congénitos y las enfimnedades genéticas
ton causa importante de morbimortalidad infandl y conS'
cituyen un problema de salud pública.
Como convalidación de lo mencionado, se sabe que:
• Del 2%-3% de los recién nacidos vivos presentan, ai me<
T i
nos, un defecto congénico mayor; el 50% de estos casos
es causado, de forma exclusiva o parcial por fiutores
genéticos.
• El 50% de todas las cegueras y sorderas infiantiles e in'
« :
ciuso el 50% de las dificultades graves del aprendizaje
responden a causa genética.
e
• En paises desarrollados por lo menos d 30% de los in*
gresos en hospitales pediátricos y el 40%^50% de todas
r
las muertes infiuitiles obedecen a uusa total o parcial'
mente genética.
c
tías, etc.).
Es muy importante la evaluación clínica meticulosa
para detectar pequeñas dismorfias que pueden indicar
la presencia de anomalías mayores y constituir un sin-
drome genético.
El estudio de la dismorfblogfa, muchas veces, plantea
dudas en cuanto a la asignación o no de valor patológico a
una determinada característica. Es necesario observar cada
característica fenotípica. Con frecuencia, la experiencia del
pedíatra avezado evalúa lo que considera "un fenodpo pe*
culiar", y este criterio no debe ser desatendido.
Del mismo modo, un niño con fienotipo absolutamente
normal, pero con algún defecto 'funcional', como podría
ser un retraso madurativo, trastorno sensorial o de con­
ducta amerita la consulta genética.

c Etiología
La etiologia de los deAxtos congénitos puede responder
a distintas causas (T a l^ 9.1) que pueden ser pred<»mnan' Tabla 9.1 Causas de malformaciones congénitas y fre­
c cuencias de presentación
temente genéticas (enfermedades cromosómícas o génicas),
r ambientales (embriopatía rubeóUca) o el resultado de la
combinación de ambas, es decir, una etiología multífktoriai
<3«n4tkas:
c (defectos congénitos comunes aislados, cardiopatías, defec"
• Ciotnosómkas: 6%
tos del cierre del tubo neural, fisura l^ioalvedopalatina).
• Cém<a$:7,5%
• MultlfactofW«:20%-30%
Diagnóstico
Elementos de sospecha de enfermedad genética Ambitnults:
(Tibia 9.2): ■Dn)9as y fám ^os (akohol. antkonvul^antes); 2%
• Signos morfológicos: ■Infecciones intrauterinas: 2%
• Anomalías mayores: son todas aquellas maíforma'' ■Enfemiedades maternas {didbetes, lupus): 2%
« c . ciones externas o internas que implican compromiso • Agentes flskos (racSoterapia, hipertermla): 1%
importante cosmético o funcional.
« t ’ • Anomalías menores: no poseen repercusión cosmé­ D«s<onoddas: 50%
tica ni funcional.

íL
142 Criterios de diagnóstico y trdtantienio en Pediatría |Seguodde<fldón

T ab la 9 ^ Elem entos de sospecha de alteraciones genéticas

Anom alías j Cardiovasculares: comunkadón Inverventrkular.comunkactón irtterauxkuUr, tetrak>9(a de Fallol ductus

m ayorts permeable

Del sistema nervioso central: anencefalia, hidrocefatia. trticnxefalla, macrocefalia, nvelomenlngocele

- Gastrointestinales: atresia duodenal hernia diafragmitka. atresia esofágica, ano ímperforado

Anomalías de miembros

Urogenitales: agenesia rertal. ilAón pdlqutstica extrofia de vejiga, genitales ambiguos

Anomalías Foska 0 mamelón preaurtcular

mAriAr*4
Pfiegueepicintico

Estenosis del conducto lagrimal

:tí¥:-
1y Manchas de Brushfieid en el Iris

Fosius labiales

Plegue palmar único

CMnodacillla del quinto dedo

......... Sindactllia det segundo y tercer dedo del pie

Mamila supernumeraria
'V r. .
& .
Hernia umbilical

i1 \- - i * : ' . Hklrocele

Fosita pllonidal

Retardo mental
funcionales i’‘;J
Infecdortes a repetición

Hipoionta
* . ^*
Amenonea prinuria

. . . .. Disminución de la fuerza muscular

Sordera

Retatdo de crecimiento

Ceguera
■;--í
Ataxia

i.. . - ,;r
•ti! . Hlpercredmiento

PérdUa de pautas nudurativas

Convulsiones

A nam nesis y exam en clínico
Ante la sospecha á t un cuadro de origen genédco, y
mientras se esp>era la interconsulca con el especialista, se
deberá comenzar la evaluación del paciente:
• Historia íimüiiar (incluye hemunos, padres, tios, pri'
mos y abuelos): indagar consanguinidad, infertilidad,
abortos espontáneos, muertes neonatales y fetales, re*
tardo mental, malíbrmaciones y trastornos similares a
tr^ i los del niño afectado.
• Antecedentes gestacionales: fiebre materna, mecrorra'
gia, enfermedades maternas, teratógenos, ecografías
e * ! prenatales, movimientos fetales.
• Datos del parto: edad gesucional; apgar; peso, talla y
perímetro cefilico al nacimiento; complicaciones neO'
e ’l natales.
*1 • Crecimiento y desarrollo: evolución de peso, talla, perl'
metro ce£Uico, pautas madurativas.
• Examen físico completo y detallado, documentado con
fotos, si se cree conveniente.
i ■ Si hay una malformación mayor o dos o más menores,
se dd>erá pesquisar sistemáttamente la posible presen­
cia de otras por medio de los estudios com]^emeniaríos
(ecografía cerebral, abdominal, ecocardiografla, radio­
grafías. fondo de ojo, etc.) e interconsulcas necesarias
(con Neurología^ Ofulnvología, Cardiología, etc.).
Los casos en los que se debe solicitar una consulta gené­
tica son los siguientes:
• Dos o mis malformaciones mayores externas o in*
temas.
• Una malformación mayor y dos o tres anomalías me­
nores.
• Retraso madurativo o reurdo mental (con malforma­
ciones cong¿nitas o sin ellas y con antecedentes familia­
res similares o sin ellos).
• Recién nacido deprimido, con vómitos, convulsiones o
acidosis metabólica.
• Recién ruddo hipotónico.
• Patrón anormal de crecimiento con o sin desproporción
de segmentos corporales (retraso del crecinüento, hi-
percredmiento, microcefalia, macroceídla).
■ Desarrollo o diferendadón genital anormal.
■ Deficiencias sensoriales congénitas o de aparición tar­
día (visuales o auditivas totales o parciales).
■ Pérdidas de pautas madurativas ya adquiridas.
• Anomalías de piel y ¿meras (por Qemplo edema de ma­
nos. lesiones hipercrómicas o hipocrómicas).
• Anomalías esqueléticas.
• Anemia o trastornos de la coagulación.
• Infeaíones recurrentes.
• Síntomas respiratorios crónicos o persistentes, diarrea
crónica y desnutrídón.
■ Resuludo anormal de los estudios realizados en el pro­
grama de pesquisa neonatal.
• Antecedente de hallazgos prenatales anormales (eco-
gráficos. taxnizj^ etc.).
La evaluación de la dismorfblogía es fundamental para
delinear cientos de síndromes y un elemento importante
9|Genética 143
para detectar los genes comprometidos, conocer el modo
de herencia, la etiología y, de esta manera, proceder al co­
rrecto asesoramíento genético de individuos y Emilias en
riesgo de padecer o transmitir enfermedades genéticas.
A modo de gemplo, se mencionan dos anomalías diag­
nosticadas al realizar el examen fUico habitual:
• Macrocefiüía (se considera el perímetro cefílico que su­
pere los dos desvíos estándar de la media):
• Evaluar el perímetro cefilico de los padres.
• Realizar una evaluación, radiográfica y del resto de
datos antropométricos, para descartar displasia ósea
o maduración esquelética acelerada (hipocondrof^-
sia, síndrome de Socos).
• Evaluar los miembros en búsqueda de asimetrías
(síndrome de Proteiu. Klippel Trenaunay).
• Evaluar piel y tegumentos (cutis marmorata , ma­
crocefalia; síndromes de Cowden y Bannayan
Zonana).
• Evaluar máculas como en la neuroflbromatosis tipo 1.
• Evaluar la presencia de mamilas supernumerarias,
como en el síndrome de Simpson-Golabi Behmel.
• Ptosis palp^ral. entre otros puede estar presente en:
• Síndrome de ble&rolimosis-ptosis-epicanto inverso
(BPES).
• Síndrome de Moebius (que evidencia parálisis del
V I yVII par craneal).
• Enfermedad mitocondríal (considerar signos neuro-
lógicosyftsicos).
■ Síndrome de Noonan (evaluar talla y patología car­
díaca).
• Cuadros de craneosinostosis, como el síndrome de
Saethre Chotzen.
• Frecuente en el cuadro denominado WAGR (tumor
de Wilms, aniridia, anomalías genitales y retardo
(deleción del cromosoma U p l3 ).
Exámenes complementarios
Además de las interconsultas con distintas especialida­
des y estudios complementarios según la entidad que se
presuma, se solidtan estudios espedficos:
• Análisis cromosómico, generalmente en cultivo de Un-
fodtos de sangre periférica con técnica de bandeo, en el
que pueden solidtarse, también, bandeos de alta reso*
ludón.
■ Cultivos celulares en otros tejidos, fibroblastos de pid etc
• Estudios de hibridación fluorescente in situ (R S H )
para áreas especificas cuando se sospecha un síndro­
me, en particular, Williams, PraderWiUi y DiGeorg»-
velocardioíácial. Dado que la sonda es específica, debe
existir una sospecha clínica fxindada de la entidad.
Existen técnicas aún más espedficas como:
■ MLPA {MuUipUx U^atioH dependant probé amplifica'
tfon): se basa en la hibrídadón de sondas específicas
para la región de interés y otras sondas.
■ CGH (hibrídadón genómica comparada) o micronu-
triz multigénica {tmawtTrap) con microchips: estudia
diversas áreas.
144 Criteííosdedbgndstícoytratamlen(o«nPedi¿tr{a|Segundaedicl6n
■ Estudios de biología molecular cuando czisce sospecha
(trme y fundamentada de algún sindrome monogénico.
Conclusión
El objetivo de la ^Itcadón de los estudios genéticos es
arribar a un diagnóstico etk^ógico y poder, entonces, realí*
zar el asesoramiento genético correspondiente respetando
los principios bioéticos íundamentales.
Solo se conoce la etiología de. aproximadamente, un
50% de los defectos congénitos. Es recomendable indicar
el seguimiento del paciente en aquellos casos en ios que
no se pudo definir la entidad sindrómka, ya que, dados los
incesantes avances de la especialidad, puede modíBcarse la
situación previa.
Bibliografía
Barreiro CZ. Malformaciones congénitas. Arth Argent
Pra/otr 2009; 107:199'200.
Guitmans TL. van Leeuwen FE, Hennekam R C et aL
Normal valúes fer morphologica! abnormalities in school
children. AmJ Med Gtnel 2006; 140:209M 09.
G>mité de Genética de la SAP. Giando debe sospechar
el pediatra una enfermedad o sindrome genético. Ánh
Arpnt M iatr 1998; 9 6 :214>5.
MeHuJH, van Kamebeek CD, Carón HN, Hennekam RC.
I^wnotypte abnormalitics: (ermin(4ogy and dassí&cation.
A m JM cJ Gentt 2003:123:211'30.
Torrado M. Evaluación etiológica del retardo mental de
origen genético: Algoritmo diagnóstico y nuevas técnicas
moleci^res. ArA Argtnt Ptdiatr 2009; 107:246*S5.
 10
Hematología

10.1
Anemia
Ernesto Veber. Graciela Elena

Definición • HipoproUíeradvas:
La anemia es el descenso de U concentración de he* • Blackían Diamond.
moglobina, o de la masa globular, por d ^ a jo de 2 DE • Eritroblastopenia transitoria de la iniánda.
(desvío estándar) del valor considerado normal acor> ■ Hemo^obinuría paroxística nocturna (en fásc hipO'
de a la edad y el sexo, lo que resulta insuficiente para piisíca).
lograr un aporte de oxígeno adecuado a los tejidos ■ Anemia aplistica adquirida.
(TabU 10.1.1). • Síndromes de fallo medular: Fanconi, Pearson, etc
que comiencen con anemia.
Clasificación • Por defectos madurativos:
Podemos clasificar la anemia en dos grandes grupos: • D¿fidt de B|2 o de fblacos.
• Arregenerativas (por producción iiuuficienie). ■ Déficit de hierro.
• Regenerativas (por pérdidas aumentadas). • Anemia sideroblástica.

Anemias arregenerativas Anemias regenerativas

No se produce la cantidad de ^óbulos rojos necesarios
para mantener la masa globular normal Aquí, a su ves, hay
dos grandes divisiones que son las hípoprtdiícrativas, por
defecto de la formación de precursores eritroídeSi y las que
se producen por defeaos madurativos, por falca de nu'
tríentes o defecto en la eritropoyetina.
Son producidas por aumento de la destrucción del gló'
bulo rojo Y podemos clasificarlas de la siguiente manera:
■ Por pérdida aguda.
• Por hemóUsis:
■ Intracorpusculares: hemo^obinopatías, membranO'
padas, enzimopatias.

Tabla 10.1.1 Valores de hemoglobina y hematocrito según edad

Edad Media 2 DE hemoglobina Media hematocrito 2 DE hematxríto

hemoglobina

2-6 meses 11,5 g/dL 9g/dL ÍS% 28%

6me$es-2aAos l2g/dL 10,5 g/dl 35% 33%

2>óiAos 12,5 s/dL lUg/dL 37% 34%

•» fr-12»Aoi 13,5 9/dl 1 1 3 g/dL 40% 35%

i*
4.
t f

ti
B B
 146 Critefiosdedla^tósticoyuatamientoenPediatrtalSegundaedición
■ Exrra<orpmcularet: inmune (anemia hemolirka au-
coinmune) o no inmune (microangiopácíca).
Diagnóstico
Anamnesis y examen físico
Ademis <le! incerrogacono de rutina debe realizarse
una anamnesis dirigida a 6n de investigarse los siguientes
datos:
• Forma de instalación de síntomas.
■ Antecedentes personales.
• Patología del embarazo materna
• Perinatológicos; peso al nacer, edad gestadonal,antece'
dentes de ictericia, requerimientos de luminoterapia o
exanguinotransíiuión. aaidentes obstétricos.
■ Tiempo de lactancia materna exclusiva y momento de
incorporación de leche de vaca.
• Tratamiento anterior cw) hierro, indo fiSlico,AAS.
• Enfermedades subyacentes: insuficiencia renal crónica,
colagcnopatias. endocrínopatias, neoplasias, Íníe£ciones
crónicas (tuberculosis, VIH).
■ Antecedentes de sangrados: reflujo gasiroesotigico,
sangre oculta en materia fecal positiva, hipermenorrea.
■ Dieta: cantidad y calidad de los alimentos.
• Exposición a tóxicos: pinturas, solventes orgánicos.
■ Antecedentes de transRuiones.
• Antecedentes hereditarios familiares: ecnia, anemia, es-
plenectomU, ictericia, cálculos biliares.
Realizar un examen físico completo, con especial inrer^
en los siguientes signos;
■ F^idez de pid y mucosas.
il' • Signos de descompensación hemodinimica, sopb y ca*
quicardia.
• Ictericia.
• EsfJenomegalia.
• Hepatomegalia.
• Adenopatías.
Exámenes complementarios
■ Básicos;
• Hemograma: hematocrito, hemo^ubina. Indices hc'
matimétricos (volumen coipuscubr medio, hemog'
lobina corpuscular media y concentración de hemog*
lobina corpuscular media) y rerículocitos.
• Extettdido de sangre periférica para evaluar morfolo'
gía eritrociuria.
• Específicos:
• Metabolismo de hierro (ferremia, transferrina, % de
saturación de hemoglobina, férririna).
• Estudio inmunohematológica
• Estudio para detectar patología intrínseca del eri'
trocito (fngilidad osmótica, autohemólisis, corrida
electrofbrérica de hemo^obina, etc).
• Estos últimos estudios serán solicitados por d médi'
co hematólogo pediatra de acuerdo con las caracte­
rísticas dd padente y al diagnóstico presuntivo.
• La pundón aspirativa de médula ósea como parte
dd estudio de un padente con anemia se realizará en
(brma excepcional.
Diagnóstico diferencial
• Aproximadón diagnóstica en anemias con VCM y re*
tiadodtos disminuidos: de6denda de hierro, anemia
sideroblástica, betatalasemia minor y anemia de las en*
fermedades crónicas.
■ Aproximadón diagnóstica en las anemias con VCM
elevado y reticulodtos b ^ i
• Anemias megaloblásiicas (dependa de vitamina
y áddo fólico); síndromes midodisj^icos.
• Anemias no megaloblásiicas: enfermedad hepática,
hipotiroidismo, reticulodtosis y síndrome de Down.
• Aproximadón d i^ ó stica en las anemias con VCM
normal y redculodtos bajos;
• DeíWienda temprana de hierro.
• Insuíidenda primaria de la médub ósea: anemia hi*
poplisica congénita, anemia de Diamond*Bladc^:
aptasia adquirida de ^ ^ u los rojos y midoptisis.
• Insuficiencia secundaria de la médula ósea: iruufi*
dencía renal crónica, endocrinopatías y anemia de
las enfermedades crónicas.
• Aproximación diagnóstica en las anemias con rericulo*
dtos elevados: pérdida aguda de sangre, secuestro es*
plénico, hemólisis, anemia hemolíríca inmune, anemia
hemolítica microangiopática, anemias hemolíticas he*
reditartas, enzimopatías, membranopatías, hemo^bi*
nopatías, hemo^obinas inestaUes, defectos adquiridos
de membrana, hemo^obinuria paroxísdca primaria y
anemia con acantodtos, infecdosa (Oostridium, mala*
ría, babesiosis, HaemophiJus, síndrome de Epsteín Barr
y dtomegalovirus).
Criterios de Internación
La mayor parte de los padentes con anemia no requie*
ren internad^ ya que d diagnóstico y tratamiento se rea*
lizan en forma ambulatoria.
Se interna a los padentes con descon^>ensadón hemo*
dinámica o cuando la anemia es secundaria a una enferme*
dad de base que requiere intemadón.
Tratamiento
Se debe tomar condenda que la anemia es un síndrome
cuya causa se debe determinar para instituir d tratamiento
adecuada
La anemia carencial por défidt de hierro es la causa
más frecuente en Pediatría. El tratamiento se realiza con
3*5 mg/kg/día de sulfato ferroso, vía oral, hasta tres mesci
después de normalizar los valores de laboratoria Existen
facilitadores de la absordón, como d áddo aKÓrbico e
inhibidores como d caldo o los fitatos. Se recomienda su
administración por b menos de una a dos horas antes o
después de las comidas. La primera causa de falla de res*
puesta es la mala administradón.

Las anemias hemoliticas, independientemente de la
causa, se deben tratar con 1-2 mg/d(a de ácido fótico.
Los tratamientos especiíicos de los distintos tipos de
anemia estarán a cargo del hetnatólogo pediatra.
Indicaciones de transfusión
Por lo general, la única indicación de (ransítuión es la
descompemadón hemodinámica. Debe recordarse que
Algoritmo 10.1.1 Diferencias «ntre anemia ferropénica y hemolltlca.
OC: desvio eiUndar; Hb: hcmoglobinjc VCM volumen corpuxuUr medio; HbCM: hemoglobina corputcubr RwSa.
Bibitografia
Comité Nadonal de Hematología. Guías de anemia
ferropénica. Arjcnt Arth PeJiafr 2009 :1 0 7 :353~61.
Dirección Nacional de Salud matemO'iníiuitiL Encuesta
«I Naeicftal Je Nulridón y SaliuL Ministerio de Salud,
Presidencia de la Kadón, Buenos Aires, 2006.
<www.msaLgovar/htm/Site/ennys/site/de£iultuup>
O
(•
• 1
t»
IO|Hematologia 147
toda transfusión involucra un riesgo adidonaL La írecuen'
da de complicaciones inmediatas y alejadas debe ser tenida
en cuenta, aun extremando la metodología pretransíusio'
nal o intratransfusional necesaria. Por este motivo, la indi­
cación debe ser sien^re justificada.
Oettos dpos de anemias crónicas reciben transfusiones
en íbrnu periódica cuya indicadón es exclusiva del hema-
tólogp.
Nathan & Oski's. Hemaíolagy o f ínfancj Childhood.
Philadelphii: Saunden, 2008.
WHO/UNICEF/ONU. ¡ron á^ ien cy atumia. Ginebra.
World Health Organization, 2001.
Comité de nutrición. Guias de alimentación para niños de Oa
2 años. Sodedad Argentina de Pediatría, 2001.
146 CrK«riosdedlagnósticoytraiamientoenPedlatrta|Segundaeckldn
Definición
Las leucemmson neoplasiasque comprometen al siste'
ma bematopo)^rico (sector Uníbkle o mieloide) con infil*
tr2ción de elementos btisiícos en médula ósea, que a través
de b sangre períCéríca se diseminan al resto del organismo.
Constituyen el i5% de las enfermedades malignas en la
in ^ d a .
Las leucenDÍas pueden diferenciarse en agudas y eró'
nicas de acuerdo con la presencia, predominante o no, de
precursores inmaduros, hematol<^cos o linfoides. Las
congénitas son las diagnosticadas en tas primeras cuatro
semanas de vida.
Según el predcMninio de la linea celular involucrada se
clasifican en linfbblisticas y no linfobUsticas (midoblisti>
cas). El 80% de las leucemias en Pediatría son linfoblásti'
cas, el 15% mieloblisticas y el 5% indiferenciadas.
La caracterización de los blastos se hace por métodos
morfológicos, dtoquímicos, marcadores inmunológjcos de
meml>rana, marcadores dtoplasmiticos y dtogenéticos.
De ello dependerá el criterio pronóstico y de tratamiento.
La cUsiücadÓD morfológica estandariza<b internacional'
mente para la leucemia línfbdttca aguda (LLA) es L l. L2
y L3 y para la leucemia mielodtica aguda (LMA) es MO a
M7. La mis común en la infancia es L l.
Formas clínicas
Las fomas de presentadón son:
■ Anemia (de variable intensidad), sindromehemorragiparo.
• Síndrome febril prolongado.
■ Síndrome osteoarticular, artralgias, dolores óseos y os*
teolicis.
■ \Tisceromegalias.
• Alteradones neurológicas (convulsiones, paresias, etc.).
■ Síndrome de impregnadón: astenia, pérdida de peso, etc
• Infecciones con o sin foco.
Diagnóstico
Anamnesis
■ Antecedentes de la enfermedad actual: comienzo de la
enfermedad, medicadones previas, transfusiones pre>
vias, tóxicos, infécdones previas, estudios realiz;ulos,
radiaciones.
■ Antecedentes personales: enfermedades concomitantes,
síndromes genéticos (síndrome de Down), infeaiones
recurrentes.
• Antecedentes herediarios familiares: síndromes gené­
ticos, neoplasias.
10.2
Leucemias agudas
Graciela Elena • Marta Lavergne • Ernesto Veber
■ Medio ambiente sod<^amiliar: importante para realizar
apoyo psic(Jógico y de asistencia social.
Examen físico
Deben buscarse posibles focos de infocdón en piel (co­
lor, temperatura, signos de flogosis), hemorrapas, insufi'
denda cardiorrespiratoria, visceromegalias, alteraciones
del SN C y agrandamiento tesdcular.
Exámenes complementarios
■ Laboratorio: hemograma con reticulodtos, Coombs
y recuento de plaquetas, básico de coagulación, eri'
trosedimentadón, uremia, glucemia, función renal y
hepáríca.
• Diagnóstico por imágenes: radiografía de tórax de fren*
te y perfil, radiografía de abdomen y de huesos largos y
ecocardiograma.
■ Otros estudios: médula ósea, pundón lumbar, T C de
cerebro ante sospecha de compromiso del SNC.
■ Diagnóstico de certeza: punción de médula ósea para
realizar el examen de marcadores inmunológicos, el d '
toquímko y el dtogenétko.
Diagnóstico diferencial
■ Aplasia.
■ Linfoma.
■ NeuroUastoma.
• Colagenopatías (lupus eritematoso sistémico y artritis
reun\incajuvenil).
• Infección sistémica (tuberculosis).
■ Síndromes hemorrágicos.
■ Otras neoplasias.
■ Síndromes hematológicos poco frecuentes (síndromes
mieloproliferativos).
Criterios de internación
■ Para estudios diagnósticos y para preveruión de com*
plicaciones en padentes de nesgo (neutropenia febril y
trombodtopenia sintomática).
• Para tratamiento de complicadones; infección y granu'
locitopenia, hemorragia, anemia; trastornos metabóll*
eos, neurológicos, obstructivos de las vías aéreas, hlpcr^
leucodtosís.
Las condidones de indusión en cada sector son Its »1*
guientes:
• Sector de autocuidado, aislamiento: estudios complf
mentarios, medicadón dtostática, tranifusionesj iti
umiento de infecdones (sin sepsis), de alierMtonM
 » r
1%
t :* o meubólicas y posquirúrgicos (craumientos antíníéc'
dosos según normas).
I» • Cuidado intensivo: hemorragias graves (gastrointesti'
nal o de sistema nervioso) obstrucción de las vías aéreas
m por comprensión.
• Cuidado intermedio: híperleucocitosis, exanguino'
«» transfusión.
r » Q nivel de riesgo al ingreso es variable de acuerdo con la
n evolución y muy grave en caso de complicaciones.
t f »
<•
Tratamiento
• Ai ingreso: aislamiento, control designos vitales, correC'
•
dón de las alteraciones metabóiicas, tratamiento dtos-*
titico específico según el a protocolo, soporte transfu'
c»
sional (de gjóbulos rojos o plaquetas), tratamiento de
las complicadones (infecdosas y metabóUcas) y apoyo
f l
psicológico y social.
t f • Estadía en la unidad de internación: variable según la
<1
evoludón, el tratamiento y las posibles complicaciones
(veisc mas adelante^Tiempo de hospitalizadón’ ).
• Exámenes clínicos: a diario, con especial atención en la
i aparidón de signos de infección y sangrado.
• Procedimientos diagnósticos: hemogramas y metabólicos
seriados, pundón lumbar, radiograíu de tórax y abdomen.
■ Interconsultas: con Cardiología para la administra'
dón de dtostáticos. Según bis características dínicas:
Nefrología, Qrugía, Otorrinolaríngología, Dermatología
y Tisioneumonotogía.
g k ■ Procedimientos específicos de contri^ y seguimiento:
hemograma y estudio metabólíco semanal. Cultivos
ante la presunción de infección, al ingreso y en forma
periódica según el tiempo de intemadón para bus^
car gérmenes colonizantes potendalmente patógenos.
Radiografía según las características dínicas, pundón
lumbar y médula ósea de acuerdo con el protocolo.
■ Rehabiliudón: psicológica y kinésica.
• Control de enfermería: control de signos vitales, mante­
nimiento estricto de medidas de asepsia (cambios dia-
ríos de guías de suero, heridas, etc).
Tratamiento específico
El tratamiento de la leucemia aguda comprende el de la
enfermedad de base y las medidas de soporte, tendientes
ambos a obtener la remisión completa de la eníumedad.
Los firmacos usados pertenecen a distintas categorías son
todos leucemiddas e interfieren en alguna fiue d d d d o mi'
tótico de las células leucémicas. No presentan resistencia
cruzada. Por lo general, pueden usarse simultáneamente
dos o m is de ellos buscando sumar su mecanismo de acdón
dK’erso, a veces sinérgico, sin adidonar toxicidad. Todos son
agentes potentes con conodda acdón tóxica. Los fármacos
utilizados con mayor frecuencia son: corticoides a altas do'
sis. vincristina, antraciclina dtarabina, metotrexato, cidofoS'
Munida, mercaptopurina en dosis e intervalos variables. La
meu actual del tratamiento de la leucemia aguda es la cura>
ción y no la simple prolongadón de la vida. El enfoque tera'
péutico con el desarrollo y uso radonal de las combinadones
101Hematología 149
quimioterápicas, la prevendón de la leucemia nerviosa, la
aplicación de adeciudas medidas de soporte, las nuevas pO'
sibilidades en el manejo de la prevendón y tratamiento de
las in^M:dones, la introducción de productos moleculares
donados e inmunomoduladores (factores de credmiento,
inteHeuldnas) y el perfécdonamiento de las técnicas de pun'
dón aspirativa de médula ósea apuntan a ello. Se requiere,
sin embargo, la centralización en unidades especializadas
con equipos multidisdplinarios y personal apropiado.
Las condiciones de alta son: buen estado general, afe>
bril sin infección demostrada, sin hemorragias macros'
cópicas, con anemia compensada, recuperación de poli*
morfenudeares, medio interno corregido, condiciones de
salubridad en el hogar.
El tiempo de hospitalización es variable, generalmente
no inferior a diez días, con un promedio de quince y un
máximo de treinta a cuarenta días. El alta precoz solo se da
en el caso de haberse internado para recibir transfusiones.
Pronóstico
En genera], se produce remisión en 80%*90%. Los h e -
tores de m:d pronóstico son:
• Leucemia mieloide aguda.
• Menores de dos años y mayores de diez años.
■ Vtsceromegalia.
• Recuento leucocitarío superior a 50000.
• Mediastino ensanchado.
• Compromiso de! SN C o las gónadas al inido.
Seguimiento al alta
Los pacientes serán seguidos por el servido de
Hematoíogia para efectuar un tratamiento específico. Se
le realizarán controles seriados de hemograma, médula
ósea y punciones iumbares y se instaurará precozmente el
apoyo psicológico del paciente y su familia. Se tratK^ará de
forma interdisdplinaria con otros servicios para controlar
el credmiento y el desarrollo del paciente.
Una vez finalizado el tratamiento, se pesquisarán los
efectos adversos de la quimioterapia a largo plazo. El ob|c'
tivo posterior al tratamiento es lograr la reinserdón social
del paciente y su familia.
Bibliografía
Nathan DG, Oski FA. Hcmatology o f Infancy 6* ChitJh^od.
6^ ed. Philadelphia: Elsevier, 2008.
Pizzo PA, Poplack DG. Hematolopoieric Stem Cell
Transplantatíon in Pediatric Oncology. En: Pizzo PA,
Poplack DG (eds). Priwipf« andpracti« cfptdiatricí
cntology. Philadelphia: Lippincott Wiilianu 6C WÜkins,
1997, p 409-83.
Sebel P. Acute Unfoblastic leukemia. En: American society
o f hematology. Edutation propam bcck. San Francisco:
2008, p 365-74.
Shrappe. Childhood & adolescent linfoid 6C mycloid
leukemia. En: American society ofhematology. Bdutation
program b^ok. San Diego: 2004, p 118'135.
150 Criterios de didgnóstkoy tratamiento en Pediatría | Segunda edición
Síndrome de lisis tumoral aguda
Definición
El «índrome de lisis rumoral aguda (SLTA) es un
conjunto de anormalidades metabólicas (hípemricemia,
hiperíbsfbremia. hiperpotasemia c hipocalcemia) pro*
ducidas por la liberación de meaboUcos que roulcan de
una destrucción de células cumorales que excede la capa*
cidad de excreción normal y los mecanismos celubres de
amortiguación. Esto conduce a la devacíón en suero de
estos metabolitos nucleares y sus derivados, con el riesgo
potencial de falla renal y muerte por hiperpotasemia o
hipocalcemia.
El SLTA puede ser espontáneo o debido a la citólisis
inducida por la quimioterapia. Puede producirse, por b
tanto, antes o hasta 5'7 dias después del inicio de la qui'
mioterapia.
Etiología
Es mis frecuente en enfermedades linfbproliferativas
malignas. Las leucemias de inmunofer>otípo T y los Un*
íbmas de tipo Burkít presentan mayor riesgo debido a que
son patologías de alto recambio celubr (ciclo celular corto)
y altamente sensibles a la quimioterapia.
Muy rara vez puede presentarse en otras pat(^ogías:
neuroblastoma. rabdomiosarcoma, medulobastoma me^
tastático, hepatoblastoma.etc
Los (utores de riesgo pan el SLTA son:
■ Tumores voluminosos.
■ Hiperleucocitosis.
■ Enfermedad con cido celular corto.
■ Enfermedad con alta sensibilidad a la quimiocerapia.
■ LDH elevada.
Fisiopatología
Se produce liberación de grandes cantidades de potasio,
fosfatos y ácidos nucleicos secundarios a la muerte y des*
trucción de células neoplásicas.
La alteración mis frecuente en el SLTA es la hiperuri*
cemia. El exceso de icido úrico deriva de la degrülación
metabólica de las purinas intracelulares liberadas por la
fragmentación de los icidos nucleicos de las células tU'
morales. La principal fuente de excreción es la secreción
renal de icido úrico. Cuando la capacidad excretora del
túbulo renal es superada (índice icido áríco/creatinina
mayor de 1) se produce la hiperuricemia. El icido úri*
co es soluble a un pH fisiológico, sin embargo en el am*
biente icido de los cúbulos colectores del riñón es posible
que cristalice y ello produzca füla renal por nefropatía
T
10.3
Romina Mancuso • Rubén Sosa • Sandra Martín
obstructiva. Por otra parte, se observó en estudios recien*
tes que el icido úrico soluble también puede inducir le*
sión renal por vasoconstricción (por ejemplo al disminuir
el óxido nítrico endotelial, estimular oxidantes y activar
el sistema renina^angiotenstna).
Los linfoblastos son especialmente ricos en fósforo
con un contenido cuatro veces mayor al de ios linfbdtoi
normales. La hiperfbsfatemia se debería a una rápida 11'
beradón sin reutiltzadón del fiSsforo, asi como también
a la disminución de la reabsordón proximal de fosfatos
por aumento de la hormona paratiroidea. Los fosfatos
tienen un transporte miximo muy bajo y rápidamente
saturable (3,2 mg/min], por lo que pequeños cambios
en su concentradón plasmática determinan notorias va>
riantes en su excredón urinaria. Luego de 24-48 horas
de una sesión de quimioterapia, aumenta el aclaramiento
de fosfatos de tres a veinticuatro veces con res]>ecto a los
valores basales, disminuye la reabsordón tubular en un
20% a 70% -probablemente a través del estímulo de la
hormona paratiroidea (por hiperfosfatemia o hipocalce*
mia transitorias)- y aumenta su excreción por orina, con
un modesto incremento en la concentración plasmárica
de fosfatos.
La hipocalcemia puede acompañar a la hiperfbsfatemia
y, probablemente, se deba a la predpitación risular de fos'
fáto de caldo o a una inadecuada acrividad tubular de 1
alfi hidroxilasa renal, con niveles bajos de 1^25 dihidroxi>
vitamina Dj.
Cuando el producto caldo*fósfbro excede 60, existe
riesgo de predpitadón de fosfato de caldo en la microvas'
culatura y los túbulos renales, y puede manifeiitarse como
insuñcienda renal. Algunas de las medidas terapéuticas
destinadas a pre^vnir la hiperuricemia pueden predíspo'
ner a la enfermedad renal por hiperfosfatemia, por gem*
pío, una alcalinizadón excesiva de orina puede predpirar
cristaluria por fosfatos, dado que ellos predpitan a pH
alcalino. Otra situadón en la que puede exacerbarse la hi'
perfosfatemia es en presenda de addosis metabólica, en la
cual existe movilizadón de fosfatos del espado intracdular
al extracdular.
La urea plasniática puede aumentar por caída dd fü'
trado glomerular, por lisis de las células tumorales y por
catabolismo proteico inducido por corricoides; también la
fiebre y d ayuno prolongado pueden elevar la urea.
La consecuencia mis peligrosa del SLTA es la hiper-
potasemia, que es secundaria a la liberación del potasio
intracelular.

Diagnóstico
Anamnesis
Historia clínica completa
• Son cié especial importancia los antecedentes de patolo'
gfas renales y de la vía urinaría.
• Adminiscración previa de corticoídes (independiente'
mente de la causa por la que fueron administrados).
• Si ya recibió tratamiento oncológico, fecha y tipo de úU
tima quimioterapia.
Examen clínico
• Especial atención al aspeao neurológico (evaluar tras-
tomos de la conciencia, irritabilidad, temblores, tetania,
confusión, estupor, visión borrosa, cefalea), estado he^
modinámico (frecuencia cardiaca y respiratoria, presión
arterial, pulsos), estado de hidratación (edemas, tercer
espacio), diuresis y pérdidas extrarrenales.
• Los pacientes con SLTA pueden presentar signos o
síntomas secundarios a las alteraciones metabólicas an­
teriormente mencionadas y deben ser examinados. La
hipentricemia es la causa posible de niuseas, anorexia,
vómitos, diarrea, leurgo, hematuria, oliguria y anuria.
■ La precipitación de fosfatos de calcio puede mani''
Testarse como cambios pruriginosos o gangrenosos
en piel, inflamación en las articulaciones o inyección
conjuntiva!.
• La hipocalcemia produce anorexia, vómitos, calambres,
espasmos carpopedales, laríngoespasmo, tetania. con-
vulsiones, alteraciones de la conciencia, hipotensión,
arritmias venmculares, bloqueo y paro cardíaco.
Exámenes complementarios
• Laboratorio: hemograma, ionograma, calcemia, fos^'
temía, áddo úrico, LOH, EAB, urea, creattnlna, orina,
(densidad, pH, cristaluria, proteinuria). En caso de en-
centrarse alterados, deben repetirse al menos dos veces
aldia.
• Glecrrocardiograma; evaluar signos de hiperpotasemia
e hipocalcemia.
• Telerradiografía de tórax (frente y perfil): evaluar Índice
cardiotorádco, presencia de masa mediastinal y derra-
me pleural.
• EEcograíta abdominal renal: evaluar compromiso paren-
quinutoso u obstructivo de la vía urinaria.
Criterios de Internación
Se internan todos los pacientes que al inicio de la enfer­
medad oncohematológica presenten:
• Factores de riesgo para SLTA.
• (x>mpromiso previo de la fundón renal.
• Valores de áddo úrico elevado.
• Diuresis disminuida.
■ Infiltración neopUsica de parénquima renal.
• Obstrucción ureteral o vascular renal de causa tumoral.
10] Hematología 151
Tratamiento
Lo mejor es la prevendón, por lo que las medidas que
se menciorun a continuación deben irudtuirse aun cuando
el paciente no presente alteraciones de laboratorio ni fac­
tores de riesgo. En los pacientes que presenten SLTA es
necesario lograr la estabilidad metabólica previa al inicio
del tratamiento quimioterápico. Sin embargo, existen si*
tuaciones en las cuales las alteradones de laboratorio solo
pueden ser mejoradas por el comienzo de la quimioterapia,
como p. los pacientes que presentan &lla renal debido a
la infiltradón de la enfisrmedad de base.
En estos casos, d tratamiento deberá ser iniciado aun
con valores alterados de la función renal, ya que la terapia
espedfica de la enfermedad de base es la única manera de
mejorar dichos valores, a pesar del riesgo que puede con­
llevar. En última instancia, la decisión del momento para
comenzar con la terapia citotóxica específica será una deci­
sión del médico hematooncólogo.
Las medidas para prevenir el SLTA se basan en promo­
ver la diuresis, alcalinizar la orina, prevenir la hiperpotase-
mia, provocar la destrucción de la masa tumoral en forma
paulatina y monitorear la fundón renal y el medio interno.
• Control estricto de peso y signos vitales (FC, FRi TA)
cada 4 horas.
■ Control de ingresos/egresos. La caída de la diuresis y
la presencia de hipertensión arterial en padentes con
SLTA son signos de importanda para predecir falla re­
nal agudo y requerimiento de diálisis.
■ Hidratación: con dcxtrosa al 5% más CLNa al 20%,
para lograr una solución con 30-40 mEq/L, inicial-
mente sin potasio, a 30 0 0 mL/ml Se aconseja una
concentradón inicial de sodio de entre 70-80 mEq/L,
que debe resultar de la suma entre sodio aportado como
CI>Na y bicarbonato de Na. El objetivo de la hidrata-
dón es promover y mantener una diuresis mayor de
3 mL/l^hora y conservar la densidad urinaria menor
de 1010. Se deberá tener en cuenta el estado de hidra-
tadón previa, la suma de aportes orales y parenterales y
las pérdidas concurrentes.
• AlcaÜnizadón: bicarbonato de Na 1 molar 40 mEq/L,
(manteniendo el sodio entre 70-80 mEq/L con el
CLNa).
• Se deberá mantener el pH urinario entre 7-7,5. Por
encima de estos valores existe riesgo de agravar los
síntomas de hipocalcemia por el cambio del caldo
ionizado a su forma no ionizada y favorecer la pred-
pitación renal de hipoxanrina y xantina, ambos pre­
cursores de áddo úrico, por la excesiva alcalinización
urinaria.
• Se deberá reducir el aporte si el bicarbonato sérico
e« mayor de 30mEq/L o el pH urinario es superior
a 7,5.
• Si la alcalinización urinaria no se alcanza y el bicar­
bonato plasmático es alto, se dd>e considerar la posi­
bilidad de hiponatremia o hipodoremia; en el primer
caso, es necesario disminuir d aporte hídrico y, en
1 S2 Grítenos de diagnóstico y tratamiento er Pediatría | Secunda edición
ambos, aumentar d aporte de C N a; la orina icida
en presencia de alcalosts metabólica por administra'
d¿n de COjHNa sugiere disnunudón del volumen
incravascular y deftdencia de doro. En esta sitiiadón,
disminuye el bicarbonato ültrado y aumenu su reab'
sorción, mientras se mantiene el pH elevado en san'
gre, pero bajo en orina.
• Si el paciente presentara acidosis metabólica de di'
fídl tratamiento a pesar de recibir las medidas antes
mendonadas, deberi tenerse presente que en algu­
nos niños con LLA, las alteradones del metabolismo
hepático pueden condicionar d desarrollo de acido-
sis liaica que imposibiliten la alcalinización. En ti-
tos casos, es necesario comenzar con d traumieoto
quimiorerápico sin esperar la normalización de los
parámetros de laboratorio, ya que es la única forma
de mejorar la acidosis.
• Se recomienda la suspensión de las medidas de al'
calinizadón en cuanto se hayan normalizado tos va­
lores de iddo úrico, dado que su mantenimiento no
aporta benefidos y puede contribuir al agravamiento
de los síntomas de hipocalcemia y al deterioro de la
fundón retiai por la precipitación de los precursores
de iddo úrico y dd fosfato de calcio.
• Reduaión dd ácido úrico: all(^urinol, 10 n^kg/día o
300 mg/mVdía, dividido en tres tomas diarias, por via
oral. Se adecturi b dosis si existe caída del ültrado glo'
metular. Su indicación debe ser precoz, es dedr, ante la
sospecha de enfermedad que presente riesgo de SLTA.
• Reducdón de fos&tos; 2 g/día de carbonato de cal'
do vía oral en dosis repartidas en todas las comidas.
Pueden administrarse SO mg/kg/dla de hídróxido de
aluminio por vía oral con cada ingesta, pero se debe
evitar su administración prolongada, principalmente si
hay insuficiencia renal, ya que no se diminan y pueden
provocar toxicidad neurológica y ósea. La utilización de
qudantes de fósforo sólo reduce la absorción de la carga
de fosfatos proveniente de la dieta, no siendo útil en la
disminudón de los fosfatos liberados por Usis cdular.
Por lo tanto, si no se ingieren alimentos no se requieren
quelantes de fósforo.
• Diuréticos: su utilizadón es excepdonaL No debe ud-
lizarse si d padente presenta signos de hipovolemia.
Pueden contribuir a la predpiución intratubular de
fosÉitos y uratos en situadón de hipovolemia, además
de produdr hiponatremia y aumento dd ácido úrico en
sangre. Si es necesario se podrá utilizar 1 mg/kg/dosis de
fúroscmida, si d paciente se encuentra normovolémico
con volumen urinario inferior al 65% de lo esperado sin
que existieran pérdidas extrairenaks (vómitos, diarrea).
■ Hiperpocasemia: no administrar potasio en d plan de
hidratación. El tratamiento debe ser d habitual de esta
altención metab<Mica.
• Hipocalcemia: se trata solo si es sintomática con 100'
200 mg/l^dosis de gluconato de caldo, en forma en*
dovenosa lenta, con monitoreo adecuado por el riesgo
de bradicardia.
■ Diálisis: su indiadón es excepdonal, si las medidas de
prevendón fueron tonudas en forma precoz y adecúa*
da. Se indicará diálisis cuando la terapéutica conven*
donal no sea exitosa para normalizar los distiirbios hi«
drodectroliticos o para restablecer el (lujo urinario. La
hemodiálisis convencional es más efectiva para corregir
las anormalidades metabólicas, en parricular la hiper*
fosfátemia. La diálisb peritoneal está contraindicada en
pacientes con tumores abdominales y es más efecdva
que la hemodiilisis para disminuir el áddo úrico.
La suspensión de las medidas de prevendón de SLTA
se hará en d siguiente orden:
1. Alcalinización con bicaibonato.
2. AlloputinoL
3. Híperhidratadón.
Utilización de urato oxidasa en el tratamiento de
la hiperurkemia
La urato-oxidasa (ÜO) es una enzima proteolírica pre­
sente en muchos mamíferos aunque no en d ser humano,
que degrada d ácido úrico a alantofna. Es sintetizada para
su administración en seres humanos a partir de culrívos de
AsperffBus jlavus. Es capaz de hacer descender los niveles
de ácido úrico en forma drástica, cualquiera sea la causa
de la hiperuricemia. Mientras que el áddo úrico es poco
soluble y nene tendencia a dar predpitados cristalinos,
la alantoína es en extremo soluble y no cristaliza jamás a
concentraciones que se alcanzan en los líquidos orgánicos.
El tratamiento con UO representa una t>ovedosa vía de
metabolismo de áddo úrico en alantoína soluble y que no
aumenta la prt>ducdón de sustrato. Por otro lado, tiene la
ventaja, sobre d allopurinol de no aumentar los metaboti'
tos precursores del áddo úrico, hipoxantina y xantina, los
cuales potencialmente pueden predpitar en la nefrona dis'
tal cuando estin elevados, sobre todo si la orina es alcalina,
en forma opuesta a lo que ocurre con d iddo úrico que
predpiu en medio iddo.
Redentemente, la enzima fue produdda por tecnO'
logia recombinante mediante la expresión dd cDNA
de urato oxidasa desde d Aspergilíus flavui en el hongo
Sauharomytts (erevisiat, lo que reditúa grandes cantidades
de un producto puro (rasburicase); 100 U/1^ de uricosi'
me es equivalente a 0,15 mg/kg de la forma recombinante.
La droga reconsrituída debe ser además diluida con
50 mL de soludón salina y administrada a razón de
0,15 mg/kg en infusión de 30 minutos cada 24 horas por
5 a 7 días (no debe mezclarse con dexttosa).
Esta droga debe indicarse en casos de recaída de una
enfermedad linfoproliferativa o en parientes que presenten
una o más de las siguientes alteraciones al inicio:
■ Nivdes de ácido úrico superiores a 7 mg/dL.
■ Fundón renal inicialmente afectada.
■ Recuento de leucocitos inicial mayor de 100000/mm^
Modalidades de administración
Vía de administración intramuscular o endoveno'
sa. Posología: 100 unidades/kg/día por vía parenteral
 T
c i ««
C r I (•
101Hematdogb 153

e I (•
I
repartida en dos o eres dosis diarias, preferentemente Si el tratamiento se preponga más allá de los 15 días se
en infusión endovenosa de 30 minutos; dosis máxima puede presentar una resistencia a la enzima, producto de b
t í ' ( t 2 0 0 0 unidades día para pacientes con superficie cor' generación de anticuerpos lábiles, pero luego de un tiempo

I m
poral menor de 1 m^ y 4 0 0 0 unidades/día para aquC'
¡los con superficie corporal mayor de 1 m^ Se debe
se logran nuevamente respuestas terapéuticas si se requiere
la utilización del producto.

I m
administrar durante el tiempo que se extiendan los
disturbios metabólicos que llevan a la híperuricemia
i m
(4 '7 días).
A ñn de asegurar una buena solubilidad se recomien*
da dejar el producto en conucto con el solvente durante
m un mínimo de 2 minutos antes de su administración. La
UO no debe mezclarse con otros fármacos en la jeringa
o tubuladura de la via endovenosa. Para las infusiones se
recomienda solución iisiológica.
Ko se debe asociar a allopurinol a (in de evitar la acu>
mulación de metabolitos no cuantiñcables y de potencial
eíiurto deletéreo (xantina, hipoxantina).
Toxicidad
La coxiddad aguda es prácticamente nula, los fenóme*
nos ligados a manifestadones alérgicas a la enzima son
poco frecuentes y pueden corresponder a mínimas ma'
niíéstaciones cutáneas o epis6dÍos de broncoobstrucción.
Excepcionalmente, se han descrito reacciones graves por lo
que se recomienda disponer de elementos de reanimación
junto al paciente.
Presentación
La UO se presenta como un polvo liofilizado estéril para

i* No requiere alcalinizadón de la orina, por lo cual no
debe administrarse bicarbonato de Na con d plan de hi'
dratadón.
Todas las resunces medidas de prevención de lisis (hi*
perhtdracadón. quelantes) no deben suspenderse, ya que
las otras alteraciones metabólicas del SLTA no serán me>
joradas por (a UO.
(»
la administradón por via endovenosa. Dosificación 1000
unidades por ampcdla (para ser almacenada a +8 *C).
Pronóstico
Para otorgar el alta de intemadón se requiere la resolu­
ción de las alteraciones metabólicas; también se tendrá en
cuenta la enfermedad de base del padente.

««

Algoritmo 10.3.1 Prevención y tratamiento dei síndrom^e de llsis tumoral aguda (SLTA).

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M
 154 Crit«fV>s de diagnóstico y tratamiento «O Pe<Sa(ria| Segunda edición
Bibliografía
Coiffier B, Alemán A. Pui CH, Younes A, Ciiro MS.
Guidetincs fbr che management of pediatric and aduk
tumor iysts syndrome: an evtdence'bas<d review.J Cb'n
CWoí 2008; 26:2767-78.
Flombau CD. Metaboiic emergencias in cáncer patient.
Semen OiK0/2000; 27:322.
Goldman SC et al. A randomited comparismt between
rasburicase and allopurinol in children wich lymphoma
Definición
Grupo de enfermedades en las que se producen pe<)ue'
ñas hemorragias de las capas superíiciales de la piel o mu>
cosas que dan una coloración purpúrea (£aUa de la hemos*
casia primaría).
Clasificación
Básicamente, di^nd am os los síndromes purpúricos se*
gún sean trombociti^nicos o no tnxnbodcopénkos, como
se presentan en la Tabla 10.4.1. A continuación nos referí'
remos en particular a la púrpura trombocÍR^)¿nici inmune.
M misión complea (eres recuentos ptaquetaríos mayores
10.4.1
Púrpura trombocitopénica inmune
Definición
La púrpura trombocitopénica inmune (P T l) es una
trombocitopenia aislada que se presenta con manifestado*
nes de sangrado o sin ellas, en pacientes que c u m {^ los
siguientes criterios:
• Recuenco plaquetarío menor de 100000/mm*.
• Ausencia de enfermedad infecciosa aguda intercurrente
(mononucleosis, hepatitis, varicela, etc).
• Ausencia de enfermedad sist¿mica de base (lupus ente*
matoso sist¿mico, artritis reumatoideaJuvenil, inmuno*
deficiencia, etc.).
or leukemia at h i^ ríale for tumor lysú. Blood 2001;
97:2998.
Monreverde M, Martín S. Insuftcienda renal aguda. En:
G)mité Nacional de Nefrdogía Pediátrica (ed). Nefniogía
Pcdidirica. 2* ed. Buenos Aires: Fundasap ediciones,
2008, p 574*94.
Rheingdd SR< et aL Oncologíc emeigencies. En: Pizzo
P, Poplak DG (eds). PritteipUnutJ prattke cfpcdiatrk
oncoúigy. 4* ed. Philadelphia: Lipptncon \N^dliams &
WUkins, 2002, p 1177.
10.4
Síndrome purpúrico
Graciela Elena ■Marta Lavergne
■ Megacaríodtos normales o aumentados en la PAMO
(pundón aspiración de midula ósea). Este es un criterio
que puede ser reemplazado por la remisión completa
espontánea o indudda por gamma^obulina en aquellos
pacientes a los que no te les realizó PAMO al inido de
la afección.
Clasificación
La dasiñcadón clásica en aguda y crónica, ha sido mo*
diilcada redencemente de la siguiente manera:
• PTI de redente diagnóstico: cuando se alcanza !a re*
o iguales a 100000/mm*) antes de ios eres meses del
inicio de la afecdón. Represenu el 50% de los casos.
■ P T I prolongada: cuando los recuentos plaquetarios
persisten en cantidades inferiores a 100000 mm* entre
los eres y doce meses de evolución. Se observa en el 30%
'de los casos.
• P T I crónica: cuando ios recuencos plaquecaríos persisten
en rajaos inferiores a lOOOOOmm* luego de doce meses
deevoludón. Consdcuyeel20%deloscasos;deellos,del
20% al 25%, según las disdncas series, alcanza remisión
completa espontáneamente luego de años de evolución.
• P T I reddivante: cuando luego de haber alcanzado
remisión completa y sostenida en el tiempo (durante
meses o años) el recuento plaquecario baja nuevamen*
te a menos de 100000/mm*. Se observa en el 2%*4%
de los casos.
¡ t í
 10 ] Hematologfa 1S5

Tab l« 1 0 .4 .1 Púrpuras. C lasificación en cuenta en el diagnóstico diferencial se desarrollan en

niños críticamente enfermos o que ademis presentan
No trombocitopénkaj
estigmas o hallazgos clínicos y de laboratorio que no se
observan en P T I.
• Desorden OMiiUttvo de las plaqueUi
• Congénitas:
• Tromboastenia de Glanzman.
Anamnesis
• Síndrome de tas plaquetas gigantes (enfermedad de
Semard-SouUer). Antecedentes personales
• Adquiridas: • Enfermedades infecciosas específicas e inespedñcas
• insufidencld renal aguda o crónica. previas: en b mayoría de los casos las infecciones prC'
• Enfermedad hepática. vias a ia aparición de la púrpura son le m y poco espC'
• Consumo de aspirina. cíñcas. No obstante, se conoce que el virus de la varicela
• Vasculares: zóster, el dcl sarampión, el de Epstein Barr y algunas
• (4o inflamatorids: infecciones bacterianas leves desencadenan P T I. Por
• Congéftttas: malfomrtaciones vasculares, trastornos del otra parte, es bien conocida la relación enere el V IH y la
tejido conectivo (Danlos). P T I, lo oial debe tenerse en cuenta durante el interro'
■Adquiridas: mecánicas. gatorío, para descartar P T I secundaria.
• DaiSoendotetiaL
> Inmunizaciones previas: existe correbdón entre la a(4i>
• Inflamatorias:
cación de vacunas de virus vivos y atenuados (SR P y
• V^scuKth de grandes y mediartos vasos (pofiarteiltis
nudosa). Sabín) y la aparición de P T I.
• Vasculitis de pequemos vasos (sMrocne de Kenoch, • Inmunodeíkiencias congénitas: estos pacientes son mis
VIH, colagenopatias). proclives a desarrollar ñ * ! y otros trastornos hematO'
lógicos mediados por el sistema inmune, también eng^
Trombocitopénkas lobados como P T I secundaria.
■Por defecto de la producción o producción defectuosa:
• Congénitas: Antecedentes familiares
• Pandtopenla consütudonal (síndrome de FanconQ.* Habitualmente, la historia familiar de estos pacientes es
• Trombodtopenla amegacartocMca. negativa para entidades hematológicas.
• S(ndronf>e de TAR (trombocitopenia c/ager>esia de
radio). Examen físico
• Adquiridas: Por lo general, se aprecia:
• Anemia aplásica.* • Paciente en buen estado general.
• Infiltración medular.* • Petequias o hematomas que, a menudo, aparecen con
• Infecciones virales (Epstein Barr, VIH, parvovinjs.
mayor frecuencia en U cara, el cuello y la parte superior
rubéola).
del tórax.
• Secundaria a medicamentos (digoxina^ifas}.*
■ Sangrados en mucosas, tales como epistaxis, h em atU '
• Por aumento de la destrucción:
ría. hemorragia gingival o ítiaenas hemorrigicas en
• inmunes:
la boca. Las hemorragias gastrointestinales son poco
• Púrpura trombodtopénica idiopitica: causa más
freoiente de síndrome purpúrtco en la infancia. frecuentes.
• VIH. • Tamaño normal del hígado y del bazo; el bazo puede
• Noirwnunes: estar levemente aumentado en un 10% de los pacientes.
• Síndrome urémico hemoütica • Ausencia de linfbadenop>atias significarivas.
• Hemangiomas (síndrome de Kassabach Merrit). ■ Sangrados del SN C poco frecuentes (menores de 1%).
• Circulación turbulenta {bypass cardiaco, estenosis Para el diagnóstico de P T I deberin estar presentes los
aórtica, reemplazo valvular). siguientes cuatro requisitos:
• Coaguiadón vascular diseminada. ■ Síndrome purpúríco con trombocitopenia (recuenco
• Por secuestro: {^aquetario menor de 100000/mm*).
• Hlperesplenismo. • AusendadeenfermedadiiUiecciosaagudaconcomitante
• Hipotermia. (mononucleosis infecciosa, hepatitis, etc).
• Ausencia de patología sistémica de base (lupus eritema'
(*) Sutien pm entarw en combinación con otras dttpenlas.
toso sistémico, síndrome de inmunodeíiciencia adquiri'
do, linfbnu, etc).
■ Megacariocitos normales o aumentados en médula
ósea. Este criterio puede ser reemplazado en caso de
Diagnóstico remisión espontánea completa en aquellos pacientes a
El diagnótrico de P T I frecuentemence es directo, dado los que no se les haya realizado punción de médula ósea
que la mayoría de las otras entidades que deben cenene (véase mis adelante).

it »
156 Criterios d« diagnóstico y tratami«n(o «rt Pediatría \Segunda edición
Exámenes complementarios
■ Hemognma completo con recuento de plaquetas y vi'
uializadón del íixicú peri£Nico.
■ Coigulograma básico: tiempo de protron^ina, dempo
pardal de tromboplastina activada y tiempo de trombina.
• Serologfa viral: las determinaciones mínimas que se de*
ben realizar s£rin para Epstein*Barr, V IH y hepatitis.
En íbmu opcional, se recomienda serologfa para CMV,
herpes, etc.
■ Prueba de Coombs directa.
• Medulogrjnu (opcional). Puede obviarse si los restan­
tes valores dd hemograma son normales y mientras el
paciente no reciba tratamiento con corticoesteroídes.
Pero deberi realizarse si a los quince dias el recuento
plaquetarío persiste en valores similar» a los del nw*
mentó del diagnóstico. Sí el recuento plaquetarío ei>
perímencó un aumento parcial, quedará a críterío del
m¿dtco traunte su realización posterior al igual que su
ejecución en cualquier momento en caso de que el pa>
cíente presente hemorragus gnvcs.
• Estudio de colagenoparias: en pacientes de diez o mis
anos.
Diagnóstico diferencial de la trombocltopenla
de aparición aguda
• Coagulación intravascular dísemituda.
• Septicemia.
• Síndrome urímico hemolíríco.
• Leucemia aguda, Uníoma no Hodgkin.
• Anemia aplisica congéníta o adquirida.
• Trombocitopatías.
Criterios de internación
• NiAos con manifestaciones de sangrado húmedo (epis*
taxis, gingivotragiai. hemorragia dig^tiva, hematuria,
etc) independientemente del recuento de plaquetas.
• Recuento {^quetario con menos de 20000/mm* con o
sin manifestaciones de sangrado.
• Niños menores de un año independientemente dd re>
cuento plaquetarío o las manifesuciones de sangrado.
• Medio sodoiámiliar deficiente valorado junto al Servicio
soda!.
Tratamiento
PTI aguda
Recibirán tratamiento activo aquellos pacientes que
presenten recuento plaquetarío de 20 000/mm’ o menos.
Se debe tener en cuenta que el único objetivo es inducir
un aumento del recuento plaquetarío que disminuya la
gravedad del sangrado, ya que no existen hasta ahora me^
dicamentos que actúen sobre el mecanismo primario de
la enfermedad. La terapéutica será determinada por el
médico tratante, dentro de las siguientes opciones:
• IgG IV: 1 g/kg/día por dos días consecutivos. La reS'
puesta es rápida, generalmente entre 24 y 48 horas lue>
go de la dosis inicial. El grado de respuestas favorables
está en el orden de 90%>95%, en las que se alcanzan re>
cuentos ptaquecaríos normales la mayoría de las veces.
Su efeao se mantiene entre quince y veinte días lue^
•
de la infiuión.
IgG IV: 0.8 g/lcg, dosis única. La respuesta es algo más
C*
tardía que la que se obtiene con el esquema anteríor,
pero el porcentaje de respuestas favorables es similar.
c
Habitualmente, alcanzan recuentos plaquetaríos u -
C :
guros (mayores de 50000/mm*), pero no mayores de
150000/mm>.
e
• Prednisona oral: 4 mg/kg/dla por cuatro días con*
secutivos. La respuesta se observa entre el tercero y el
c :
quinu día. Aproximadamente el 80% de los padentes
responden, pero en general vuelven a recaer pocos días
c
después.
■ Prednisona oral: en dosis de 1-2 mg/lcg/día por un
#
periodo de dos a tres semanas. La respuesta se observa
entre el quinto y el séptimo día. Aproximadamente el
m
S0%-60% de los padentes responden favorablemente.
• Metilprednisolona intravenosa: en dosis de 30 mg/kg/
día por un lapso de dos a tres días consecutivos. El pa­
m
rrón de respuesta es similar ai del esquema con predíni- • r *
sona, de 4 mg/kg/día.
• Inmunoglobulina anti'D intravenosa en una dosis úni'
ca de SO'75 ^g/kg (sólo en pacientes Rh positivos). La
r e ^ e s u se observa entre el cuarto y el quinto día. El
porcentaje de respuestas es del 80%. La duración del
efecto es similar a la de la IgG IV. tenerse en cuen*
ta que normalmente produce un descenso de hemoglo*
bina de 0,5 a 2 g/dL. Se debe tener especial precaución
con su administradón a padentes con patología renal
preexistente.
PTl prolongada y crónica
Serán pasibles de tratamiento activo los pacientes cuyos
recuentos plaquetaríos se m an ten ^ sostenidamente por
debajo de 30(X)0/mm\ La conducta terapéutica que debe
seguirse será determinada por d médico tratante, dentro
de las siguientes opdones:
■ Esplenectomía: es d iracamiento de elecdón. Produce
normalizadón del recuento plaquetario en 70%*90% de
los padentes. Antes del procedimiento, el padente deberá
redbir, por lo menos dos semanas antes, vacunación con ■
tra Híumophiluf injluemae, neumococo y meningococoj
luego de realizada la esplenectomía deberá recibir profi'
taxis diaria con penidlina oral amoxidlina, eritromidna.
T M S. o mensual con penicilitu bet\zatii\ica. IJi decisión
de realizarla deberá ser consensuada entre el pscienit.
sus padres y el médico tratante, evaltundo el peso d« tos
siguientes Actores en la determinación que se adopiarái
• Factores de ríesgo determinados por la eiirrnnedaili
deben considerarse especialmente los recuento*
quetarlosde 15000/mm’ O menos o la prrsencis tU
manifestadones hemorrágicas imporrantei (|hh mi
volumen o por su localizadón).
• Riesgo de infección sistémica (ulminanit •«undiils
a la esplenectomía.

• E<Ud, ya que el riesgo de infÍECción sobreagregada
posterior a la esplenectomía es mayor cuanto menor
sea el paciente. Por lo tanto, en los niños mis peque­
ños es conveniente postergarla hasta cumplir los diez
años: sí no fuera factible, tratará de realizarse des*
pués de cumplidos los cinco años. Por debajo de esa
edad sólo se esplenectomizarán aquellos pacientes
que, a criterio del medico tratante, presenten factores
de riesgo con potencial compromiso vital.
• Limitación en la calidad de vida del paciente produ'
cida por su enfermedad.
• Posibilidad de remisión espontánea completa aun
después de muchos años de evolución.
• Si las características del paciente lo permiten, la es*
plenectomía deberá realizarse preferiblemente por
vía laparoscópica, siempre que el equipo quirúrgico
tratante tei^a suficiente experiencia con esta técnica.
En pacientes con alto riesgo de sepsis posesplenectomía
(menores de seis años) o en aquellos de cualquier edad
en los que la esplenectomía haya fracasado, se podrá
intentar tratamiento con rituximab; 375 mg/m^/dosis,
una vez por semana, durante cuatro semanas. El por'
centaje de remisiones prdongadas alcanzado con esta
terapia está en el orden del 35%*40%. Los efectos ad'
versos graves, que obligan a suspender el tratamiento,
se observan en aproximadamente el 4% de los pacientes.
Si la esplenectomía o el tratamiento con rituxinuü) están
contraindicados, fracasaron o no liieron aceptados, y el
paciente presenta en forma continua recuentos plaque*
urios de ISOOO/mm^ o menos, o hemorragias graves,
se podrá intenur con alguna de las siguientes opciones
terapéuticas, con la finalidad de mantener recuentos
plaquetarios por encima de los valores considerados de
alto riesgo:
• Inmuno^obulina antt'D intravenosa: 50'75 pg/kg,
dosis única (solo en pacientes Rh positivos).
■ IgG IV: Ig/kg/día por dos dias consecutivos o dosis
dnica de 0,8 g/kg.
• Pulsosperiódicosdecorticoesteroides: 30mg/lcg/día
de metilprednisoiona intravenosa por dos o tres días
consecutivos; 4 mg/kg/día de prednisona oral por
cuatro días consecutivos: o 20*40mg/m^/díade dexa*
metasona oral por cuatro días consecutivos.
Si todas lasmedi das anteriores nodieronresultadoyelpa*
cientepersistecon recuentos plaquetariosde 15 000/mm’
o menos, o hemorragias graves, se podrá intentar alguno
de los siguientes tratamientos alternativos (teniendo en
cuenta que debido a la escasa experiencia pediátrica con
10|Kematok>gía 157
estas terapias, los esquemas terapéuticos indicados son
tentativos):
• Cidosporina A: 5*15 mg/kg/día.
• Ciclofosfamida: 1,5 g/m’/dosis, intravenoso, cada
cuatro semanas, de dos a cuatro dosis.
• Azatioprina: 2 '3 mg/kg/día, oraL
• AI& interferón: 3 x 106 U/m^/dosis, subcutáneo, tres
veces por semana, durante cuatro a doce semanas.
■ Vincristina: 0,02 mg/kg/dosis (dosis máxima: 2 mg),
intravenosa, cada 5*7 días, tres dosis.
• VmUastina: 0,1 mg/kg/dosis (dosis máxima: 10 mg),
intravenosa, cada 5*7 días, tres dosis.
■ IDanazol: 2-3 mg/kg/día, oral.
Tratamiento de emergencia
Frente a una situación de hemorragias con riesgo de
vida inmediato (hemorragia intracraneal, intraabdominal
u otras), se ddxrán tomar las siguientes medidas en forma
simultánea:
• IgG IV: 1 g/kg/día por un plazo de uno o dos días con*
secutivos.
■ Metilprednisoiona: 30 mg/kg/día, intravenosa, por un
período de dos a tres días consecutivos.
■ Transfusión continua de concentrado de plaquetas:
1 Ul/hora.
■ Esplenectomía de urgencia.
■ Cirugía en el sitio de sangrado, si es necesaria y factible
(sistema nervioso central y abdomen).
Efectos adversos del tratamiento
Todos los medicamentos utilizados para el tratamien*
to de la P T I pueden producir efectos adversos graves.
A continuación, se enumeran algunos de los más frecuen*
tes o importantes causados por los medicamentos de uso
habitual:
• G)rticoides: osteoporosis, síndrome de Cushing, hiper*
tensión arterial, hipergiucemia, cataratas, psicosis, etc.
■ Ig iV: reacciones alérgicas, shock anafiláctico, meningi*
tis aséptica, anemia hemolítica, transmisión de agentes
infecciosos, etc.
■ Ig anri'D: reacciones alérgicas, hemólisis masiva, trans*
misión de agentes infecdosos, etc
• Rituximab: angioedema, enfermedad del suero, hipo*
teiuión arterial, broncoespasmo, edema laríngeo, neu*
tropenia, etc
• Drogas inmunosupresoras: trastornos gastrointestina*
les. inmunosupresión, pancitopenia, alopecia, hepato*
toxicidad, etc
 158 Criicrios de diagnóstico y Udtdmlento en PedlMrfa| Segunda edición

Algoritmo 10.4.1.1 Púrpura trombocltop¿nlca Inmune. Olagr>óstko y tratamienta

Síndrome purpúrtco^hematomas, sangrado mucoso

j

Hemograma con recuento de pla<)uetas y coagulograma

Trombodtopenia aKlada. resto de vakxes normales (PTI)

imemadón, evitar maniobras traumáticas.

Sangrados húmedos o recuento de plaquetas <15000 mm’

.ii
Gamamglobullna humana: 800 mg/kg^dosk (cortlc^des orales luego de
interconsulta con Hematologia).

6ibllograf(a

Beck CE. Nachin PC. Parkin PC, et aL Cordcosccroí^
vertus intravenous immune globutin for the tr<acme[U of
acute immune chrombocytopei^ purpura in children:
A systemaríc review and mcta'analyiis of randomized
controUcd tr ía k j Ptáiatr 2005; 147:521'7.
Bricish Committee fbr StandanU in Haemacology Genera!
Haematology Task Forcé. Guidelines fi>r the inresdpdon
.. . andmanagenwncofidiopathicchrombocycopenicpurpura
[¡ I in adules, children and in pregnancy. B rJ Hatituuol 2003:
f.' ‘ 120:574-%.
Donato H, Picto A, Martínez M, ec al. Demographic data,
íutural history, and prognostic íaaort of idiopathic
‘’ chrombocytopenic purpura in children: A multiccncered
j study (rom Argentina. Ptdiatr BlooJ Canttr 2009;
I . 52:491-6.
I E^lslev PW, Rosthf] S, Treuriger I, et al. A clinical score
>' predicting a brief and uneventful cour»e of newly
diagnosed idiopachic thrombocytopenic purpura in
children. B r ; Hoemotoí 2007:138:513-6.
Imbach P, Kühne T, Muller D, et al. Childhood ITP: 12
mondu Mlow'up data from the prospcctive R ^ t r y 1 of
the Interconrinental Childhood ITP Scudy Group. PeJiatr
B U ¿ Cáncer 2006; 46: 351^6.
Kühne T. Blanchene V, Buchanan GR, et al. Splenectomy
in children with idiopathic thrombocytopenic
purpura: A prospectire study of 134 children from (he
IntercoQCinenul Childhood ITP Scudy Group. Pcdiatr
BÍ0od Canur 2007; 49:829*34.
Mueller BU, Bennett CM, Feldnun HA, et aL fbr the
Pediacríc Rituximab/ITP Scudy Group, the Glaser
Pediatrk Research Network. C^e year fi»Uow*up
of children and adolescenu with chronic immune
thrombocytopenic purpura (ITP) treaced with rituximab.
Pediatr B haJ Comer 2009; 52:259^61
Parodi E, Nobili 8, Perrona S, ec al. Ritiudmab (Anti*
CD20 monoclonal antibody) in children with chronic
refractory symptomatic immune thrombocytopenic
purpura: elficacy and saíéry of treacment. IitiJ Hatmétol
2006:84:48'53.
Parodi E, Rivetti E, Amendob G, et aL Long*term feUow*up
arulytis aíter ríruximab therapy in children with refractory
symptomatic ITP: identííication of &ctor> predictive of a
sustained resporue. firJ Htumalol 2008; 144:552>8.
Taranrino MD, Bolton'I^ggs PHB. Update on the
management of immune thrombocytopenic purpura in
children. Curr Optn Hematof 2007; 14:526>34.

i

Fiebre sin foco aparente en niños de O a 36 meses
Salomé Santarcángelo • María E. Noguerol • Fernando Torres • Patricia Oondoglio - Rubén Sosa
Definición
Se considera Eebre a la elevadón de la temperamra cot'
pora! por encima de 37 *C axilar y 37,8 *C recuf.
La fiebre sin foco aparente consiste en ia presencia de
alta temperatura en un niño previamente sano, que no
presenta un foco infeccioso claro que la explique, luego
de haber realizado una historia clínica y examen físico
completos.
La bactcríemia oculu (BO ) se deüne como la condición
en la cual se identifica la presencia de bacterias en san*
gre (bacteríemia) sin evidencia clínica de sepsis o estado
toxoiníéccioso.
El aspecto tóxico es la apariencia clínica compatible
con síndrome de sepsis (mal estado general, letargía,
irritabilidad, hipoperfusión perifíríca, hiperventilación,
cianosis).
Etiología
La causa mis frecuente de fiebre en niños son las in'
fecciones virales. Los agentes etiológicos bacterianos mis
frecuentes difieren según la edad:
• Neonatos: bacilos gramnegativos (Es^xriáiia coli),
estreptococos grupo B, Listeria monocylogena y con
menor frecuencia SalmonAía, Neisscria meningUidií,
H. Inj{u<nzae (no tipificable), 5. pncumoniat y S. aurtus.
• Laaantes de 1'3 meses de edad: disminuyen las causas
por gérmenes gramnegativos y estreptococo B y aumen­
tan las producidas por S. fneumoniae (83% de las bac'
teríemias), N. menin^idii y H. infiuenzac dpo b (en no
vacunados).
■ Niños de 3 a 36 meses: constituyen el mayor grupo de
bacteríemia oculu. Los patógenos productores mis fie-
cuentes son N. menin^itidis, Salmoncüa, S. pneumoniae y
H. inj{uemae tipo b.
I
11
Infecciones
11.1
Epidemiología
Ei riesgo de infección bacteriana grave es mayor cuanto me-
ñor es la edad del niño, principalmente en neonatos, dcirádo al
escaso nivel de inmunocon^tenda (actividad disminuida de
macrófi^os, neutrófilos y ops<MÜnas) y pobre respuesta de las
IgG contra las bacterias capsuladas. Se estima que aproxima*
damente el 8,5% de los niños menores de 3 meses con fid>re
mayor de 38 ^ tendrán una infixdón baaeriana grave.
En niños mayores de 3 meses, la tasa de BO ha disminuido
dei 10% al 3%'8%, aproximadamente, luego de la vacunación
masiva para H. infiutnzíu tipo B. En aquellos países donde se
^^ica corrientemente la vacunación OHitra el S. pntumoniae
el r i e ^ de BO por este germen es cercano al 0%.
Entre las complicaciones secundarias a BO se citan me>
ningitis, sepsis, neumonía, infecciones del tracto urinario,
osteomielitis, artritis séptica y enteritis bacteriana.
Formas clínicas
En la mayoría de los casos, la fiebre aguda sin foco apa*
rente es producida por enfermedades virales. Sin embargo,
en otros casos corresponde a la presentación inicial de un
cuadro mis grave. Es importante identificar a los niños con
b^a probabilidad de tener una infíección bacteriana grave,
en los que se puede actuar de forma menos agresiva. Se
distinguen así dos grupos de pacientes, los de bajo riesgo y
los de alto riesgo.
Bajo riesgo
Para los lactantes menores de 3 meses existen escalas de
valoración clínica que permiten identificar a estos pacien*
tes como de b^o riesgo con alto valor predictivo negativo;
los criterios de Rochester son los mis utilizados. Para con*
siderar que existe b ^ riesgo deben cumplirse todos los
criterios que se desarrollan a contínuación.
 160 Gfteros de diagnóstico y tratdmíeotoeo Pediatría j Segunda edkión
Clínicos
• Buen a fe cto general, sin apariencia tóxica.
• Previamente sano: naddo a término (mayor o igual a 37
semanas) ^ue cumpla con estos requisitos:
• No haber ndo tratado con annbiócicos ni estar aun*
pÜendo tratamiento con didia medicación actualmente.
• No haber sido tratado por hipeibilirrubinemia.
• Sin hospitalización previa.
• Sin enfermedad crónica o subyacente.
• No halxr sido hospitalizado mis tiempo que la madre.
• Sin evidencia de íbco clínico (la presencia de otitis
media aguda es discutida como factor de riesgo para
infección bacteriana grave).
Laboratorio
• Recuento de glóbulos blancos entre 5000'15 000/mm*.
• Recuento de neutróülos meitor de 10000/mm* o de
cayados inferior a 1500/mm*.
■ índice cayados/lóbulos cocales: < 0 ,1
■ Sedimento de orina con menos de diez leucocitos por
campo de gnn aumento.
• Menos de dnco leucocitos en materia fecal, ti el niAo
presenta diarrea.
Alto riesgo
S< refiere a todos los lactantes menores de 3 meses que no
cumplen los criterios de bajo riesgo de b escab de Rochester.
En niños de 3 a 36 meses, el riesgo de bacteriemia ocul*
ta aumenta si la fiebre es mayor de 38,9 *C, el recuento
<íi leucodtario es menor de 5 000 o mayor de 15 000/mm*, o
sí hay Actores de comorbiÜdad asociados.
Factores de riesgo para BO
• Edad: mayor riesgo en menores de 2 meses, con inci'
dencía superior al 15% en recién nacidos.
• Rebre mayor de 38,9 *C.
• Enfermedad de base asociada.
• En menores de 3 meses: antecedentes perinatológicos
positivos.
• Aspecto séptico.
• Antecedentes de contacto con N. mcninptidis o H. in*
jlíKnzac tipo b.
• Recuento de ^óbulos blancos mayor de 15 000/mm’.
■ Recuento de neutróíilos mayor de 10000/mm\
• áecuento de neutrófilos en banda mayor de 1 500/mm*.
• Eritrosedimentación mayor de 30 mm/h.
• Proreína C reactiva mayor de 3,5 mg/dL.
• Sedimento de orina con mis de diez leucodtos/campo.
• M is de dnco glóbulos blancos/campo en examen dlncc'
to de materia fecal en laaantes con diarrea.
Diagnóstico
Examen físico
El examen físico debe ser con^eto y exhaustivo, los as*
peaos que deben valorarse ir>duyen:
• Esudo general.
■ Calidad del llanto.
• Seiuorio.
■ Color de b pieL
■ Estado de hidratación.
• Perfiisión perifíbica.
• Sistema respiratorio.
• Sistema digestivo.
• Siscenu nervioso.
• Búsqueda de focos bacterianos excemos (celulicis, onfa-
litis, abscesos).
Los términos "tóxico" o 'impresión de sepsis" son bue­
nos prediaores de enfermedad grave y b ausencia cUnica
de estos signos tiene un buen valor predicrivo negativo.
Para los bccantes menores de 3 meses existen escalas
de valoración clínica que permiten identificar a pacien<
tes de b ;^ nesgo para 8 0 ; b mis utilizada es b escab
de Rochester, mencionada anteriormente. También puede
usarse b escab de observación de Yale para niños de 1 a 24
meses (Tabb 11.1.1).
Anamnesis
• Edad del paciente.
■ Enfermedad actual: tiempo de ev^ución del cuadro di-
nico, características de la fiebre, síntomas acompañan-
tes, medicación previa, alimentación y sueño, reacción
ante estímulos, grado de alerta, características del lbn>
to, contacto con enfermos.
• Antecedentes personales: fictores de comorbilidad aso*
ciados (enfErmedades agudas o crónicas), alteraciones
del crecimiento, vacunación previa, traumatismos, pro*
cedimientos invasivos o internaciones previas, uso re­
ciente de antibióticos o inmunosupresores. En menores
de 3 meses antecedentes perinatológicos.
• Antecedentes hereditarios familiares: presencia de
enfermedades que comprometan el sistema inmune
(VIH/sida, deficiencias inmunológicas congénitas,
anemia de células fálcifermes, otras).
• Antecedentes sodoambientales; concacto con íbco in­
feccioso, asistenda a guarderb, comunidades cerradas,
medio sodoeconómico, posibilidad de acceso a los ser­
vidos de salud.
Exámenes complementarios
Iniciales
• Hemograma, necesario en todo niño con fiebre sin fi>co
'menor de 3 meses y en mayores de 3 meses si cumplen
criterios de alto r i e ^ : suden indicar infecdón bacteria­
na los recuencos de glóbulos blancos menores de 5 000 o
mayores de 15000/mm’, recuento de neutróíilos supe*
riores a 10 000/mm’ o cayados mayores de 1500/mm^
• Eritrosedimentadón mayor de 30 mm en b primera
hora y proteína C reactiva superior a 3,5 mg/dL indican
b presenda de un proceso infi^oso asociado.
• Sedimento de orina y urocultiva
■ Hemocultivos: en todo menor de 3 meses, independien­
temente del estado clínico, en padences con cricerios de
 I
c
4 m
m
n { Infecciones 161

C í m TabU 11.1.1 Escala de observación de Yaie

m Puntos

c í B
Observar 1 3 !
Calidad lanto Puerteo no Dora SoHozo 0 llanto apagado DébH, Q u e^ 0 lanto de
c m tono agudo

( m Reacción frente a los padres Uora brevemente, después Uora a intervalos Llanto continuo 0 no
contento responde

Respuesta a estímulos Sonrisa o alerta (< 2 meses) Sonrisa 0 alerta breves Rostro ansiosa inexpresivo o
(sonrisa, ansiedad, llanto) sin llanto

t •*3
Cambio dd estado de
conciencia
Se mantiene despierto 0 se
despierta rápidamente
Cierra los brevemente
despierto o cuesta que se
Se duerme 0 no se despierta

f r despierte

CohKadón Rosada Extremidades pálidas o PáOdo. clamMco o marmóreo

acrodanosis

Hldratadóndepieiy Pleiyojosnomtales. Piel y 0^ normales, boca Piel pastosa, mucosas secas 0

mucosas mucosas húmedas algo seca enoftalmos

Puntuación ! i 10: bajo riesgo de infección bacteriana grave

Entre 10 y 16; mediano riesgo de Infección bacteriana grave.

2 1& alto riesgo de Infección bacteriana grave

inim udón: en mayores de 3 meses con ñebre superior
a 39 *C y anee laboratorio de alto riesgo.
• Punción lumbar: ante signos de sepsis, sospecha de me^
ningitis o menores de 1 mes independientemente de su
estado clínico. En menores de 3 meses ante criterios de
alto riesgO/ compromiso del estado general, hemoculti'
vos positivos o los que serin medicados con antibióti'
COS. En niños mayores la recomendación actual es no
realizar punción lumbar al inido, a menos que presente
signos y síntomas de meningitis.
■ Radio^aHa de tórax: ante la presencia de s^nosrespirato'
rio* o en menores de 3 meses sin sintomatología especlñca.
• G)procultivo: en el niño febril con antecedente reciente
de diarrea con sangre.
Durante la evolución de la enfermedad
• Hemocultivos:
• En niños de 3*36 meses con liebre persistente por
mis de 4 8 '7 2 horas o con empeoramiento del estado
general.
• Bn niños de 1-3 meses con criterios de b;^o riesgo
tratados en forma ambulatoria y con desmejora*
miento dínico.
• En pacientes hospitalizados con hemocultivos po*
sitivos luego de 48 horas de tratamiento anobiótíco
endovenoso.
■ Punción lumbar: en pacientes con hemocultivos posi*
tivos para N. menin^itidis o H. mjluenzae tipo b, y ante
signos de sepsis o sospecha de meningitis.
Diagnósticos diferenciales etiológlcos
En todas las edades los virus suelen ser los agentes mis
frecuentemente involucrados en el síndrome f^ ríl sin foco
aparente. Las bacterias involucradas responden, según la
e ^ , a los mismos agentes edológicos mencionados con
anterioridad.
Criterios de internación
Los criterios de internación se dividen según la edad del
paciente.
• Oa 1 mes: siempre.
• 1*3 meses:
• Aspecto séptico.
■ No cumple criterios de bajo riesgo.
• pim ple criterios de b ^ riesgo, pero sin posibilidad
de seguimiento ambulatorio estricto.
■ 3*36 meses:
• Aspecto tóxico (sospecha de sepsis*meningitis).
• Fi^ re mayor de 39 *C con recuento de glóbulos
Uancos superior a 15000/mm’ o recuento absoluto
de neutrólilos que supere 10000/mm*.
• Factores de comorbilidad asociados.
162 Criterios de (¿agnóstico y traurniento en Pediatría |S«gunda edición
Los pacientes inmunocompromertdos siempre deben
ser internados para su evaluación.
Tratamiento
El |>ropósito de la evaluación del riesgo del paciente
con ¿cbrt sin foco csti orientado a disminuir el número
de internaciones innecesarias y a identificar a los niños que
podrían tratarse en íbrma ambulatoria.
Niño menor de 1 mes de vida
Internación y tratamiento antibiótico endovenoso con
ampicilina>gentamicina en niños con sepsis, o ampidlina-
cefocaxima cuando hay compromiso del SNC hasu que se
obtenga el resultado de los cultivos. Posteriormente, el tra'*
tamiento también po<lri adecuarse según estos resultados.
Niño de 1-3 meses con alto riesgo para
bacterlemla oculta
Se indicarán 100 n^kg/dia de ceítriaxone, que podrin
descenderse a 50 mg/kg/d(a si el resultado de la punción
lumbar es normal. Se agregari ampicilina endovenosa en
caso de sospecha de enfermedad invasiva por Listeria spp.
o enterococo.
Niño de 1-3 meses con bajo riesgo para BO y
buen estado genera!
Puede plantearse la posibilidad de internación o de se­
guimiento ambulatorio, teniendo en cuenta las siguientes
opciones:
• Realización de hemoculrivos y punción lumbar: si
esta última es normal, medicar con SO mg/kg/día de
ceftriaxone y reevaluadón en 2 4 horas.
• Segunda opción: hemocuitivos y urocultivo, con
reevaluación en 24 horas sin administración de an­
tibióticos.
• Con punción lumbar norma!. contr(d clínico sin anti­
bióticos.
• Control dínico estricto cada 12-24 horas sin realización
previa de hemocuitivos o punción lumbar con pautas de
alarma a los padres.
Si se duda sobre la posibilidad de seguimiento ambu­
latorio podrá internarse al padente para su observadón
clínica.
Ante la presencia de deterioro clínico, persistencia
de 11 fiebre, cultivos positivos o imposibilidad de segui­
miento ambulatorio se internará al paciente para efectuar
medicación antibiótica. G>n cultivos negativos podrá ree-
valuarse a las 72 horas para continuar con tratamiento
ambulatorio.
Niño de 3‘36 meses con fiebre menor de 39 K
Traumiento de la fiebre y control ambulatorio estricto
hasu la resdudón dd cuadro clínico. Internadón si persis­
te la fiebre o presenu signos de deterioro general.
Niño de 3-36 meses con fiebre mayor de 39 **C
sin estado tóxico y con posible riesgo de BO
Realizar hemograma, eritrosedimentadón o PCR y ori­
r m
na completa. El tratamiento dd paciente podrá realizarse
sobre la base de las siguientes opciones:
G>n resultados de laboratorio de bajo riesgo y buen es­
tado general: control clínico estríao en forma ambulatoria,
sin tratamiento antibiótico.
G>n resultados de laboratorio de alto riesgo realizar dos
hemocuitivos, urocuirívo y medicar con 50 mg/l^día de
ceftriaxone, con control en 24-48 horas.
Si los hemocuitivos son positivos, internar al paciente
para realizar traumiento antibiótico endovenoso y evaluar
la necesidad de realizar pundón lumbar.
Si los hemocuitivos son negativos y d paciente se encuen­
tra en buen estado general se reevaluará a las 48-72 horas
pan suspender d tratamiento antibiótico.
Niño con síndrome febril y foco Infeccioso
confirmado
Efectuar tratamiento antibiótico acorde.
En todos los casos, la posibilidad de seguimiento am­
bulatorio dependerá de las características dd padente y
su estado general conñabilídad de los padres y cercanía al
centro asistenciaL
El alu se dará:
■ Ante un paciente clínicamente asintomático, afebril
por 72 horas, en buen esndo general, con cultivos
negativos y parámetros de laboratorio en franca
mejoría.
■ En caso de rescate de germen: buen esudo general, foco
dínico controlado y posibilidad de continuar trata­
miento en forma ambulatoria.
• En pacientes de bajo riesgo con seguimiento ambulato­
rio, afebriles por 24 horas con examen fisico dentro de
parámetros normales.
Pronóstico
E)ependerá dd proceso infecdoso responsable del sín­
drome febril, como así también de los flúores de alto ries­
go para BO asociados que presente d padente.
La hiperpirexia, temperatura mayor de 41 *C, aumenn
d riesgo de BO a 9,3%. La respuesta a los antitérmicos ca­
rece de valor pronóstico.
La mayoría de los casos de BO se resuehren en forma
espontánea. La incidencia de esta afección nene su pico en
niños de 1 a 2 años de edad, con una prevalencia dd 1,4%.
En parientes con temperatura ¿ 39 *C, la prevalencia de
BO por neumococo es dd 2,5%. El 3%-6% de los episodios
por neumococo se complican con meningitis y presentan
una mortalidad dd 8% al 15%.
La enfermedad invasiva por neumococo es más frecuen­
te en menores de 2 años; la asistencia a guardería es un
f ^ o r predisponente de imporuncia.
i
r Seguimiento
■ Según patología causal del cuadro clínico.
■ Sin diagn^tico preciso y buen esudo general se cítari a
control a las 48 horas del alta.
Bibliografía
American Academic of Pedíatrics. Management oTthe
young fébrile child. Ptdüurks 1997; 100:12S-34,
Brodc I. Unexplained féver in young chüdren: how co manage
severe bacterial infecdon. BM j 2003; 3 2 7 :1094'7.
Sara García ■Mónica Marenghl • Patricia Dondoglio • EIda Palacio
Definición
Enfermedad infisctocont^osa caracterizada por un
proceso inflamatorio sistémico con selectividad hepática,
producida por diferentes agentes virales que causan enfer-
medad aguda semejante clínicamente, distinguible por el
modo de transmisión, evolución y el hallazgo de los marca-
dores vírológícos específicos.
Etiología
Virus A (VH A), virus B (V H B), virus C (V H C ), virus
D (V H D ), virus E (V H E), virus de Epstcin Barr (VEB),
(iiomegalovttm (CM V).
Epidemiología
Lt hepatitis A es la de mayor prevalencia en la infancia.
Se transmite por vía fecal*oral, por agua, alimentos conta-
minados e inadecuadas condiciones sanitarias.
Es una infección endémica, con mayor número de casos
en la primera década de la vida y aproximadamente el 60%
Son asintoiniticos.
1^ hepatitis B se transmite por vía sanguínea y otros
humores orgánicos (semen, secreciones vaginales, ligri-
nui, leche materna).
i
111Infecciones 163
DiTragiia J. Occult bacteremia írom a pediatríc emergency
deparanenc. Pedíatrics 2001; 108:520-1.
Ishimine P. Fever without source in chíldren Oto 36 months
of age. Pediatr Oi» North Am 2006; 53:167-94.
Mintegi Raso S>González Balenciaga M, Perez Femindez A,
Pijoan ZubizarretaJl, Capape Zache S. Benito Fcnundez
J. In&na aged 3'24 months wich íéver without source in
the emergency room: characceristks, management and
outcome. An Pediatr (Barc) 2005; 6 2 :522'8.
Paganini H. Fid>re sin foco en menor de 3 meses de edad y
ñd>re sin foco en el lactante entre 3 y 36 meses de edad.
En: Paganini H (ed). Infettdogla P«iii(i(rí«i. ed. Buenos
Aíres: Editorial Gentílica Interamerícana, 2007, p 227-ÍS.
11.2
Hepatitis viral aguda
Argentina es un país de baja endemicidad (0%-2% de
portadores crónicos) y los niños se infectan a través de un
adulto enfermo o porudor crónico de V H B en la familia
o cuando pertenecen a grupos de riesgo (hemofUicos, poli-
transfundidos, hemodializados, etc).
Es importante en recién nacidos la transmisión vertical
madre-hijo durante el último trimestre de embarazo (5% in-
traútero y 95% por canal del parto) en madres H BS Ag (+).
Los adolescentes son considerados grupos de riesgo
por la posibilidad de adquirir la enfermedad por vía sexual
(Inicio de relaciones) y parenteral (drogadicdón endove­
nosa). La hepatitis B puede evolucionar a la cronicidad y
producir hepatocardnoma; existen también porudores
crónicos asintomiticos.
Formas clínicas
■ Hepatitis anictérica: es la mis frecuente (60% a 70%)
aunque de b^a incidencia en la consulta (10%-1S%)
por escasa sintomatología.
• Hepatitis ictérica común (30%'40%).
• Hepatitis colestisica con ictericia intensa, prurito, fe­
nómenos hemorrigicos, anorexia marcada, pérdida de
peso, acolia persistente y evolución de 2 a 3 meses (2%).
164 Crttertos de diagnóstico y tratamiento en Pediatría | Segunda edición
• Hepatitis recidivante: reaparición del cuadro luego de
U remisión clínica y de laboratorio dentro de los dos
primeros meses del alta (5%).
• Hepatitis prolongada cor elevación enzimática por mis
de 3 meses, hipertransaminasemia, sin síntomas clíni'
eos que evidencien cronicidad (15%).
• Hepatitis bifísica: exacet^ción de los síntomas y valo*
res de laboratorio antes de U remisión total.
• Hepatitis fulminante: tnsufidcncia hepitica aguda den*
tro de las 2 semanas de comienzo de la ictericia
• Hepatitis subfulmínante: insuficiencia hepática aguda
con necrosis submasiva entre las dos semanas y los tres
meses de inicio de la ictericia,acompa/iada, generalmen'
te, con signos y síntomas de hipertensión portal (1%).
• Hepatitis ^ d a con manifestaciones extrahepiricas por
acción viral directa o fenómenos inmunológicos, acroder*
matitis, neintis, miocarditis, anemia aplistica, etc
D iagnóstico (A lgoritm o 1 1 .2 .1 )
Examen físico
• ktericia (evaluar si se acompai\a o no de prurito).
■ Fenómenos hemorrigicos, petequias, equimosis, gingi'
vorragias.
• G)luria.
• Hipocolia.
• Hepatomegalia (consistencia, sensibilidad, característi*
cas de superficie y bordes).
• Esplenomegalia (poco frecuente en hepatitis aguda).
• Alteraciones de estado anímico, conciencia, escritura,
marcha, carácter y sueño.
■ Presencia de arañas vasculares, ascitis, edema, circula'
ción colateral.
• Presencia de fiebre.
Anamnesis
■ Formas de comienzo y evolución.
• Antecedentes personales: inyecciones, vacunaciones,
transfusiones, tratamientos odontológicos, maniobras
instrumentales, anestesias, sustancias o medicamentos
hepatotóxicos ingeridos, drogadicción, contactos sexua>
les, enfertnedades o tratamiento inmunosupresor.
• Antecedentes epidemiológicos: contactos familiares,
escolares, colonias, campamentos, aguas contaminadas,
portado'.-s virales crónicos, cuadros gripales o gastroin*
testinales no adarados en convivientes, características
sanitarias de la vivienda (pozo ciego, retrete, etc.).
Exám enes com plem entarlos
Laboratorio
■ Hemograma, eritrosedimentación, glucemia, uremia y
orina completa se solicitan en la internación al momen*
to del ingreso y solo se repiten si se presentan anornu'
lidades. La elevación de la PAL es característica de la
hepatitis colestisica, junto al aumento de colesterol.
■ Perfil hepático: bilirrubina total, directa e indirecta,
G PT y GOT, FAL, colesterd. El hepatograma se re­
petirá semanaímente (cada 10 días en el padence am*
bulatorío).
■ *nempode Quick, K PTT, tiempo de trombina. Giando
el valor dd coagulograma es de 70% y no hay manifes'
raciones hemorrágicas, no se repite el estudio. £n caso
de colestasis con caída de Quick por debajo del 60% y
con terapéutica de vitamiiu K, se repetirá a las 72 horas
para evaluar la respuesta al tratamiento.
■ Proteinograma electrofor¿tico: se repetirá cuando se
evidencia caída de la albúmina o aumento progresivo de
gammaglobulina.
■ Marcadores virológicos: HBs Ag, antiHBc, HVA IgM.
Si dan negativos se solicitarán H VC IgM para ELISA o
RIBA n (si es positivo, confirmar con PCR); VGA IgM
para Epstein Barr e IgM para CMV.
Diagnóstico por imágenes
• Ecografía de hígado y vías biliares, en colestasis y for>
mas prolon^das.
Otros
Si se sospecha la evolución crónica, se solicitan también:
• Marcadores de enfermedades autoinmunes: anticuerpos
antimitocondríales (AMA), anticuerpos antínucleares
(ANA), anticuerpos anrimúsculo liso (SMA), anti'
cuerpos anrímicrosomas hepáticos y renales (LKM).
• Fondo de ojo con lámpara de hendidura (para ver ani>
líos de Kayser Fleischer).
• Cupruria y ceruloplasmína.
• Medición de alia l*antitripsina.
En caso de insuficiencia hepática, además se d ^ pedir:
• Estado acidobásico.
■ lonograma.
• Glucemia (es de estricto control, por lo menos cuatro
determinaciones diarias).
■ Coagulograma (una vez por día).
■ Factor V (faaor de coagulación no dependiente de la
vitamina K) como parámetro indirecto con valor pro*
nóstico» indicador de falla hepática masiva.
recordarse que la evolución crónica debe ser sos­
pechada por tiempo de ^ lic k que no corrige con vitamina
K, Y ^obuliru mayor de 2 g % o curva en ascenso, aumen*
to de consistencia y tamaño del hígado con borde filoso,
aparición de telangiectasias, signos de hipertensión portal
asdtis, circulación colateral o persistencia de marcadores
de hepatitis B por más de 6 meses.
La punción biopsia hepática se debe indicar en pacien*
tes con sospecha de evolución crónica. La punción requiere
un Quick mayor de 60% y más de 150000 plaquetas por
milímetro cúbico de sangre.
Diagnóstico diferencial
• Hepatitis bacteriana.
■ Hepatitis tóxicas.
T
1t I Infecciones 16S
#

(t • Hepatitis autoínmunes. digestivas (5 '1 0 cm^ de hidróxido de aluminio cada 4 o

f Hepatopatias quirúrgicas. 6 horas por SN G).
• Hepatopatias metabólicas. ■ Neomicina (antibiótico no absorbible): disminuye la
producción y absorción de amonio intestinal: se indican
<f Criterios de internación 50'100 mg/kg/día, cada 6 '8 horas por SNG.
■ En caso de hepatitis fulminante, la internación se reali' ■ Lactulosa: disacirido no absorbible sinergista de la neo*
zari en unidad de cuidados intensivos (U CI) y en con* midna, produce diarrea osmótica y d descenso del pH
tacto estreclio con el centro de trasplante hepático. colónico; se administran 15-’30 mL, cada 4 a 6 horas,
» Hepatitis colestisica de resolución no espontánea (fe* VO, o por enema a retener 1 g/kg/día en dextrosa al
nómenos de sangrado, ev<4ución ma)^r de 4 semanas 10% en 3 a 4 aplicaciones. Se toleran de 2 a 4 deposicio*
o con biiirrubina total mayor de 10 mg% y con franco nes diarias en el paciente.
ascenso). ■ Dexamentasona: 1 mg/kg/día, EV, cada 6*8 horas, me­
■ Recaídas (con manifestaciones clínicas de mayor com- jora el flujo biliar y es una medida de control del edema
promiso general que el episodio inicial). cerebral inidal.
t# • Hepatitis con patología concomitante o intercurrente • Oxigenoterapia y eventual asistencia respiratoria mecá'
(en aquellos casos en los que la patología sobreagregada nica por proíundización de la encefalopatía.
no posibilita un seguimiento ambulatorio). ■ En caso de oliguria e inversión de la relación Na/K en
■ Por razones epidemiológicas (comunidades cerradas, la orina, se usan 2 '8 mg/kg/día de espironolactona oral
imposibilidad de aislamiento). cada 8 horas. Si la oliguria es persistente debe monito'
■ Hepatitis con Quick menor de 60% y fenómenos de rearse PVC, que dd>erá mantenerse entre 6 a 10 cm*
sangrado. de agua:
• Mayor de 10: restrícdón hídrica -f espironolactona.
Tratamiento • Menor de 6:0,5*1 g/kg/dosis de albúmina desalada.
• Sin respuesta: dar 1 mg/l^dosis de íiirosemida.
Medidas generales
■ Alimentación: condicionada por la tderanda del pa- Promoción y prevención
ciente; se aconseja la reducción de la ingesta grasa en
fase ictérica o colestasis. H epatitis A
■ Vitaminoterapia: vitamina K parenteral, 10 mg por día, • Medidas higiénicas con el tratamiento de excreta.s ucili'
cuando el Quick sea menor de 60^ . zando hipoclorito de sodio al 5%.
10 En casos de colestasis, ciiando la bilirrubína directa es • Lavado de manos.
mayor de 10 mg se usará: • Profilaxis pasiva en niños que tuvieron contacto con el
■ Ácido ursodesoxicólico: 10*20 mg/kg/día, en dos dosis caso índice:
diarias. Mejora el prurito y los marcadores bioquímicos
de colestasis y de daüo hepatocelular. Se mantendrá su
Tiem po de Edad Profilaxis
administración hasta la resolución de la colestasis.
contacto
• Otros medicamentos de metabolización hepática debe'
con el caso
rán ser evitados: paracetamc4, analgésicos, anticonvul' 1
índice
sionantes, sulfis, rifampicina, etc.
£ 14d(as < 1 año IG;0,02m L/kg
Hepatitis fulminante únka dosis IM
• Alimentación por sonda nasogástrica (SN G).
• Hidraución parenteral: 80 mL/kg/día, en lactantes, y 2 1 afto Vacuna VHA
1500 mL/m^en la segunda in&ncia,con 2mEq/kg/día
de Na y K, con flujo de glucou de 4 '8 mg/kg/min para > 14 días < 1 aíV) -
mantener glucemia entre 100 y 150 mg%. Se tt^erarán
hiponatrcmias no menores de 130; en caso contrarío, 2 1 año Vacuna en medio
se restringen líquidos antes de aumentar el aporte de endémico

sodio.
• Vitamina K: 1 mg/kg/día máximo (30 mg/día), IM o
ivierno.
■ Plasma fresco congelado y plaquetas según sangrado o
sangre fresca entera, según caída del hemacocrito. .
• Hanicidina: 7 mg/kg/día, cada 8 horas, para mantener
pH gástrico mayor de 4; se agregan lavados con agua
hdsda y antiácidos locales, en caso de hemorragias
La duración de la protección con inmuno^obulína de
Pool (IG ) es menor de 3 meses, con una eficacia de preven*
dóndel85%-90%.
La vacuna de hepatitis A (del calendario nacional, para
bloqueo de brotes escolares y grupos de riesgo ocupacio*
nal, personal e insdtudonal).
 166 Criterios de diagnóstico y vatami«nto«n Pediatría (Segunda edición
Hepatitis B
■ Gudado en d tratamiento Ínrra£irtiiliar de nuterial
contaminado con sangre (hcyas de afeitar, tijeras, etc.).
• IVoíUaxis pasiva con inmuno^obulina an^eparitis B
(IgHB) asociada a vacuna de hepatitis B en las síguien'
tes situaciones:
• RN cuya madre es HbsAg{+).
• G>ntactos ¿miliares menores de 1 año de edad de
personas con infección aguda por VHB.
• Contactos sexuales con personas VHB.
• Ejcposición percutánea o mucosa con sangre HBsAg
( f ) o fuente desconocida.
La IgHB se aplica a razón de 0,5 mL, IM, en RN, pre­
ferentemente en las primeras 12 horas del nacimiento, y a
razón de 0,06 mL/kg en adultos, dosis única, antes de las
48 horas posteriores a la exposición.
• Vacuna de hepatitis B (calendario nacional para RN y
adolescentes y grupos de riesgo ocupacioiuJ, personal e
institucional).
• E)etección de HBsAg obligatoria por ley durante el álti'
mo trimestre del embarazo.
• Vacunación obligatoria de los trabajadores de la salud.
Condiciones de alta
• CUnica: reducción signiíicariva de la ictericia y de las
visceromegalias; ausencia de fenómenos hemorrágicos.
• Laboratorio: transaminasas y bílirrubina en franco des­
censo, Quick mayor de 60% y fiictor V nuyor de 50%.
tti:.•
*
r
Pronóstico y seguimiento
El pronósrico es desfavorable en la hepatitis fulminante y
suUulminante; y favorable en el resto de las formas cUnicas.
Son factores de nul pronóstico:
■ Clínicos:
• Alteraciones del sensorio. conduaa,sue6o.
• Intensifkadón de la iaerída.
■ Variaciones bruscas del tamaño hepicico.
• Aparición de asdtis o edemas.
• Manifestaciones hemorrigicas.
• Humorales:
• Quick en descenso y sin respuesta a la vitamina K,
con o sin sangrados evidentes.
■ Caída del factor V.
■ BilimJ>ina total mayor o igual a 15 mg/dL y en as*
censo.
• Caída brusca de la glucemia.
■ Caída brusca de las transaminasas.
• Gamm;^k>bulina mayor de 2 g% y en ascenso.
• Persistente aumento de T G O sobre TGP.
El seguimiento posterior al alta debe ser:
■ A las 48 horas del alta de internación: control dinico.
• A los 7 días: control clínico humoral (perfil hepitico).
• A los 15 días: control clínico.
• A los 30 días: control dínico y humoral (control he-
pático).
Los concroles posteriores se estaUecen de acuerdo con
d cuadro evolutivo de cada pariente.
á
I
111Infiecctones 167

Algoritmo 11 Diagr>óstko y seguimiento de hepatitis viral aguda.

 168 Oiterio&dedbgoósticoytratamientoenPedidtria|Segundaedici6n
Bibliografía
Comiré rudoiul de Infectología SAP. Hcpadtú A y
Hepaikis B. En: LA n Azul Je Ii^ectologla PeJiátrka. 3"
ed actualizida. Buenos Aires: FUNDASAP, 2007, p
435-56.
Debbag Roberto. Hepatitis A. En: Paganini H (ed).
I/ifectoiogía PtJitUrka. Buenos Aires: Editorial Ciendfica
Interamerícana, 2007, p419'23.
Infección por VIH:
MI
tratamiento de Intercurrenclas infecciosas
f
Etiología
El virus de la inmurtodeñdencia humana (V IH ) per-
tene<;e a la (iunilia Retroviriáae por transcribir d ARN a
AON a travos de la enzima transcriprasa reversa, y a la
subfamilia de los lentíWrus que se caracteriza por produdr
una enfermedad progresiva y fatal.
. I
Epidemiología
La infección por V IH es una de las problemiticas de
saiud mis relevantes, dada la creciente incidencia de casos
i- a nivel mundial. Segdn las estimaciones de ONUSIDA, en
ai año 2006 había 40 millones de personas que vivían con
el VIH y 2,9 millones habían £illectda Durante el 2006 se
produjeron 4,3 millones de nuevas infecciones, que afecta­
ron a 530 000 menores de 15 aAos. Actualmente, involucra
en particular a la población juvenil femenina y en situa­
ción de pobreza.
lit- El total de casos de VIH/sida notiñcadcM en nuestro
país al Programa Nacional de Lucha contra los Retrovirus
Humanos, sida y ETS hasta el mes de diciembre del 2007,
asciende a 67245. El 62% pertenece a la provincia de
Buenos Aires, dentro de la cual se concentran 24147 pa­
cientes (36%) en la Ciudad de Buenos Aires.
La relación hombre-mujer varia según los rangos etarios
y es mis b;^a entre los mis jóvenes. En el período 2001-
2007, entre d grupo de 14 a 24 años residentes en el Gran
Buenos Aíres, se observó que por cada dos hombres noti­
ficados hay tres mujeres, mientras que entre los adultos de
Keugnun. Hepatitis viral Pedúur i» Revitw 1993; 13:217.
López Susana. Hepatitis B. En: Paganini H. h /M c l^ a
Pediátrica. Buenos Aires: Editorial Genriíica
Interamerícana, 2007, p 424'33.
Pickeríng LK. En: R eJ Bock. Repon o f ihe Comittee on
Infettioui Diuases. 25* ed. Elk Grove Village: American
Academy of Pediatrics, 2000, p 280-309.
o :
O r
11.3
Graciela Barboni
35 a 44 años de la misma zona, por cada dos hombres hay
una mujer. Esu feminización de la infección tnjo como con­
secuencia un aumento en tos casos de infección pedütrica
por transmisión matemo-fetaL Esta vía de transmisión en
embarazadas infectadas sin tratamiento es del 25%.
Durante los últimos años se realizaren notables avanca
en la disminución de la transmisión materno-fetal: testeo vo­
luntario de la embarazada, tratamiento antirretroviral para la
embarazada infectada, implementadón de U oesirea elecdva
y la suspensión de la lactancia materna. Estas intervenciones
han disminuido la transmisi^ madre-h^ a menos del 2%.
Sin embargo, los casos de sida pedürrico en Argentina repre­
sentan el 7% dd total de enfermos del país, por lo que contri'
tuye uno de ios porcenc^ mis altos ^ América.
El Programa Nacional de VIH/sida registra 3867 me­
nores de 14 años; d 96% adquirió la infección por trans*
misión verrical Cuando se analiza el lugar de residencia
de esta poUación menor de edad, surge que el 45% resi*
den en el conurbano bonaerense, el 23% en al irea Centro
(Córdoba, Santa Pe, Entre Rios y resto de la provincia d«
Buenos Aires) y d 7% en la Gudad de Buenos Aires. lU
60% de las notificaciones dd irea Centro provienen de Ui
regiones sanitarias V III (con cabecera en Mar del PU(i) y
X I (con cabecera en La Plata).
Diagnóstico
La metoddogía diagnóstica de la infección por V III
varia según la edad del niño. En los menores tie IH
•T I IT
los estudios serológicois no son adecuados debido al pas;^
traiuplacencarío de anticuerpos maternos, los cuales pue­
den persistir hasta los 18 meses de edad, si bien la mayoría
los pierde hacia los 12 meses. En estos casos, se utilizan las
pruebas virológicas (TaUa 11.3.1)-
Tabla 11.3.1 Métodos virológkos de detección de
infección por VIH
Reacción en cadena Sensibilidad:
de potimerss»'VIH' • En las primeras 48 h de vida
AON 38%.
• A k»14dlis93% .
• A los 6 meset superior ai 98%.
Cultivo viral Sensibilidad similar a reacción en
cadena de pokmerasa-VIH-ADN.
Antlgeno p24(£USA, Sensibilidad de alrededor del
con ditocidción icida) 50%.
Una prueba virológíca positiva índica el diagnóstico
presuntivo de infección y debe ser confirmada con una
segunda muestra tan pronto como sea posible. La reaC'
ción en cadena polimerasa y el oildvo viral son las técni'
cas mis sensibles y especíBcas para la detección viral en
lactantes.
La prueba de antlgeno p24 con <üsociadón icida es muy
especifica, pero la sensibilidad es menor; como técnica ais'
lada, no se recomienda para descartar la infección ni para
el diagnóstico en los menores de un mes de edad debido a
la posibilidad de fidsos positivos.
En los niños mayores de 18 meses, se utilizan pruebas
serológicas como ELISA y aglutinación de partículas de
gelatina, que tienen una sensibilidad superior al 98%. Si
el resultado es positivo en dos muestras se realizari una
prueba confirmatoria que goza de una sensibilidad y espe*
cificidad superior al 95% (Western Blot o inmunofluores'
cencia indirecta).
Para la realización de las pruebas serológicas en los ni*
Aoi, se deberá solicitar a los padres o tutor, el consentí'
miento informado (Ley 23 798) y dejar consunda en la
hutoria dinica.
Ün los níAos que no fueron amamantados, la infección
Mr excluida "presuntivamente'' en cualquiera de las
ligu tente* sittuciones.
• Dos pruebas virológicas negativas (preferentemente reac'
(ión en cadena de polimerasa o cultivo viral) realizadas,
una de elUs, luego de los 14 días de vida y, la segunda,
•proiinudameme a! mes de edad.
• Una prueba virológíca negativa aproximadamente a tos
2 nt«*«s de edad.
• Uiu pfucba serológíca negativa aproximadamente a los
6 titriri de edad.
I I I Infecciones 169
El diagnóstico de infección se excluye definitivamente
en niños no amamantados, con dos o mis pruebas viroló'
gicas negativas (PC R o cultivo viral), una realizada aproxi'
madamente al mes de vida y la segunda luego del cuarto
mes, o bien con dos prud>as serológicas negativas obteni'
das luego del sexto mes.
Es importante señalar que para excluir la in fi^ ó n el
niño no debe tener clínica, enfermedades marcadoras ni
exámenes de laboratorio (recuento de linfocitos T C D 4 ba*
jos o pruebas virológicas positivas) que evidencien sospe*
cha de infección. Sin embargo, algunos expertos descartan
definitivamente la infección con pruebas virológicas nega*
tivas y perdida de anticuerpos matemos entre los 12'18
meses de vida (Algoritmo 11.3.1).
No utilizar sangre del cordón umbilical.
Los niños con pruebas virológicas negativas al naci'
miento deben ser sometidos a nuevas pruebas a la edad de
1 '2 meses y 4*6 meses. Si continúan con prud>as vindógi'
cas negativas, deberán realizarse nuevamente a los 12-'18
meses de edad. Si a los 12 meses persiste con anticuerpos,
será necesario repetirlas a los 1 5 'IS meses.
Si el paciente tiene serología negativa pero hay sospecha
de infección por signos y síntomas, dd>erá descartarse &1'
so negativo por hipogamagjobulinemia.
Si el niño ha sido amamantado, los estudios diagnósti*
eos dd>en ser reevaluados dos meses despu^ de la suspen*
sión de la lactancia y realizar seguimiento clínico y serdó*
gico por un tiempo mínimo de 6 meses.
Tratamiento dtt lntercurr«ncias infecciosas
El V IH produce en la mayoría de los pacientes una
hipergamagjobulinemia policlonal a expensas de la IgG e
IgA. Esta hipergamagjobulinemia es frecuente, precoz y el
paciente se comporta como hipoglobulinémico o agama^
globulinémico, con respuestas alteradas a antígenos bac'
terianos: esto ekplica la alta frecuencia de intercurrencias
infecciosas. La inmunidad celular se compromete mis tar*
díamente.
Los cuadros clínicos mis fmuentes producidos por bac-
terias son: neumonía (11 eventos cada 100 padentes/año),
bacteriemia (3,3 eventos cada 100 pacientes/año) e inféc'
dones del tracto urinario (1,6 eventos cada 100 padentes/
año). Los cuadros de osteomielitis, meningitis, abscesos
y artritis séptica son poco frecuentes (< 0,2 eventos cada
100 padentes/año). Se encontró ademis que Las infecdO'
nes bacterianas graves se desarrollan mis frecuentemente en
los menores de un año (21,5 eventos od a 100 padeiues/
año), mientras que en los niños de uno y dos años de edad
U frecuencia disminuye a 14,3 y 11,2 eventos cada 100 p *
dentes/año, respectivamentt. Estas cifras continúan deseen*
diendo con el aumento de la edad; a tos 10 años la frecuencia
es de 3,3 eventos cada 100 padentes/año.
El tratamiento antirretroviral de alta eficacia ha logra-
do disminuir el número y la gravedad de las infecciones
en los úldmos años. La neumonía ha descendido a 2,2-3
eventos cada 100 pacientes/año, cifra similar a la de los
niños V IH negativos. El desarrollo de sepsis y bacteriemia
 170 Criterios de diagnóstico y irMamieoto en Pedutria | Segunda edición
también ha descendido notablemente a 0,35 eventos cada
100 pacientes/año, pero permanece mis alta que en los ¡n*
munocompetentes.
Síndrome febril agudo sin foco
La mayoría de los niAos infectados por VIH que con»
sultán por hipertermia presentan un foco infeccioso evi'
dente como cuadros vírales de vias aéreas superiores, si'
nusitis, otitis Y bfoitquiotitis. B paciente febril sin foco
debe ser evaluado por el riesgo de baaericmia; en estos
casos, el Strtptococcus pneumoHÍM es el agente involucrado
con mayor frecuencia, ademis del Haemophilus injlufnzíu
cipo B Y Ncissfria moiiitgiliJií. En los pacientes que pre*
sentan compromiso del estado general (lerargia, taquícar*
día, taquipnea, hipotensión), se tomarán hemocultivos y
se m ediari inicialmente con ceftriaxone endovenoso. En
niAos con hipenermia mayor o igual a 39 ^ se tendrán en
cuenca los siguientes ñ^tores asociados para evaluar ínter'
nación e inicio de medicación endovenosa:
■ Neutropenia.
■ Glóbulos blancos > 15000/mm^
■ Inmunosupresión grave.
■ Antecedentes de infecciones invasivas u oportunistas.
■ Presencia de catéteres venosos centrales.
Infección respiratoria baja
Las enfermedades del tracto respiratorio inferior son
causa frecuente de morbilidad aguda y crónica, con un
amplio e^ xaro de presentaciones clínicas; pueden produ'
cir secuelas como bronquíectasias y muerte, especíalmen'
te por infecciones oportunistas. Los agentes etíológícos
pueden ser los hallados en los inmunocompetentes, pero
pueden agregarse los gérmenes oportunistas que produ'
i cen enfermedad con grave descenso de línfbcitos TCD4
(Tabla 11.3.2).
r
La neumonía bacteriana se presenta en todas las eta*
pas de la infección por VIH, pero con mayor incidencia a
medida que disminuye la inmunidad celular. Los gérme>
nes involucrados con mayor frecuencia son $. ptíeumoniat,
H. in/lucnnu tipo B, Staphyb<occus aureus. Si el pacten'
te no presenta indicaciones de internación, se encuentra
bajo tracamiento andrretroviral y clínicamente estable, el
infectólogo puede iniciar tratamiento oral con cefuroxime,
amoxidlina y iddo davuUnico. Si requiere internación, se
inicia con cefalosporina de tercera generación hasta el re­
sultado de los cultivos.
La neumonitis por PneumocyUisjirovtd, se presenta en
los niños infectados por V IH menores de un aAo de edad
con cualquier valor de CD4 (mayor incidencia entre los
2 '6 meses) y en los mayores de un año con inmunosupre*
sión grave (Tabla 11.3.3). El oiadro dínico se caracteriza
por la aparición aguda de fiebre, tos y taquipnea progresiva
con hipoxemía. La radiografía de tórax, inidalmente, pue*
de ser normal o con hiperinsufladón e infiltrados ¡ntertti*
cíales. A medida que progresa la enfermedad, puede haber
compromiso alveolar bilateral difuso similar al síndrome
de dístrés respiratorio agudo, con aspecto de'vidrio esme»
rilado” en la radiografía de tórax. G m menor frecuencia k
presenta con una evoludón mis lenra y afebril. El diagnós*
rico te realiza con tinaones realizadas en muestras de aspi>
rado naso&ríngeo, esputo induddo, aspirado endotraqueal
o lavado broncoalveoiar.
El tratamiento de elecdón es una combinad^ de
1S'20 mg/l^dia de crimetoprima + 75'100 mg/kg/día
de sulf^etoxazoL ambos endovenosos, cada 6*8 horas,
durante 21 días. Si la enfermedad es leve o moderada y
el paciente no nene malabsordón se puede utilizar la vía
oral. Si el cuadro es moderado o grave con P O , menor de
70 mmHgogradíencealveolo'arterial mayor de 35 mmH^
se recomienda un curso corto de corriooides iniciado en las

Tabla 11.3^ Etiología más frecuente de las Infecciones respiratorias bajas en niños VIH

Bacterias Streptíxoceuspnevm ooJat, Hoemophüus Infkienzoe tipo 6^itaphyhcoccus o w m , Sscherkhki cotf,

Mycobocterium tuberoiosis, compie^ M ycobxterium ovium^trocdMore*

Vlnjs respiratorios (virus sincidai respiratorio. Influenza, parainfluenza, adenovlnis), cItomeQalovIrus*

Hongos. . ^ Pneumocyitísjln vecT , CrífHococcus neoform ons*, CáixSdo albkans*

.......... .
. MiKelánea 4. NeumonHis intersticial linfoidea

*Gérmenesoportunhtai
T 111Infecciones 171

Tabla 1 1 3 3 Categorías ínmunológicas basadas en el recuento y porcentaje de linfocítos C04

Edad < 12 meses 1-Saños 6-12 años

1
Categoría inmune CtM/mm’ % C04/mm* % C04/mm’ %

t.Sin supresión 2 ISOO 2 25 21000 £25 2 SOO 2 25

2. Supresión moderada ^ 750-1499 15-24 500-999 1S-24 200^99 15-24

3. Suprestón grave <750 <15 <500 <1S <200 <15

primeras 72 horas para disminuir la progresión a insufi'
ciencia respiratoria, requerimiento de asistencia respiraco'
ría mecinica y mortalidad. Hay varios esquemas de dosifi'
ación; el que se utiliza con mayor frecuencia es 1 mg/1^
dta de prednisona cada 12 horas los dias 1 a 5; luego, 0,5
mg/kg/día cada 12 horas, los días 6 a 10, y 0,5 mg/kg/día,
en una toma diaria, los días 11 a 21.
La tuberculosis en los niAos infectados por V IH puede
tener una forma de presentación similar al paciente ínmu*
nocompetente, pero se diíiculta su sospecha en los pacien-
tes con inmunosupresión grave debido a que pueden tener
radiograRas de tórax inespecíñcas, PPD negativa y rescate
bacteriológico negativo. Los convivientes, frecuentemente,
están coinfecudos con V IH , pueden ser paucibacilares y
también presenur PPD negativa y esputos negativos di­
rectos y por cultivo.
En los cuadros respiratorios agudos, las indicaciones de
internación son: disnea, hipom, derrame pleural, bacteríe*
mia, sepsis, motivo sodal.
Los pacientes con cuadro de ñebre, tos y compromiso
respiratorio b ^ deben realizar radiografía de rórax, satU'
rometria y toma de muestras microbiológicas para orien-
tar el diagnóstico presuntivo y el tratamiento empírico
(Algoritmo 11.3.2).
Infección Intestinal
La infección intestinal es una causa frecuente de morbi'
lidad en niños infectados por VIH/sida. En la mayoría de
Um casos puede idenriñcarse un a^nte patógeno.
En los episodios agudos, las indicaciones de intima*
ción son: sospecha de bacteriemia, sepsis, alteraciones hi'
droelectrolíticas, motivo social
La gran mayoría de los niños infectados con episodios
agudos puede realizar estudios y seguimiento ambulatorio
(Algoritmo 11.3.3).
El agente etiológico se puede dividir en las siguientes
caregorüs:
• Patógenos usuales son los que también afectan a
los inmunocompetentes, como: Salmontlla, ShigelU,
Campytobacttr, Escherithia <oli, Closiridium Jijp-
ale, Yersinia cnUro<olítica, Slaphylo«K<uf aureus,
Acromona hjfJrophila, Vibrio parahaemolylicus,
G iarJia tamblia.
• Patógenos oportunistas son tos que producen enfér*
medad en pacientes con disíunción inmune, como:
CryptofpcriJium paryum, Isoipora bclU, Cydospon caya^
Umcnsis, Enterocytozoon biíneusi, Eiutphalitozoon intes’
tinaUi, Myab<KUTÍum avium‘inirauüukn, citomegalo*
virus, adenovirus.
La evaluación diagnóstica de los cuadros de infección
intestinal recurrente o crónica en pacientes V IH comienza
con estudios iniciales que comprenden:
• G>procultivo.
■ EIA: rotavirus, Gioníid íamblia, Cryptosporiáium, toxi­
na de Cloítridium áij^eik.
• Microscopía:
• Leucocitos en la materia fecal.
• Preparación en fresco: Gídrd(a,E ^ to fy (to i,is o ^ '
ra, cycl<^>ora.
• Unciones especiales: G7p(05poriili«n>, isospora, mi-
crosporidios, Mycoboíterium avium'iníracellulan.
• Giltivos de sangre (si está febril):
■ BKterias.
■ Micobacterias.
• Anrigenemia o reacción en cadena de poUmerasa-
CM V
K en esu etapa no se llega al diagnóstico etiológico,
se evaluará efectuar una endoscopia con el fin de realizar
toma de biopsia para histología, tinciones para gérmenes
no habituales y cultivos.
En tos pacientes con diarrea recurrente o crtoica, en los
que se sigue el algoritmo diagnóstico y no se encuentra pa­
tógeno, debe considerarse también como agente eriológico
el V IH .
 172 Criterios de diagnóstico y traumienio en Pe<ftatr(a| Segunda edición

Algoritmo 113.1 Diagnóstico de Infección por VIH en la población pedUtrtca.

IJ
1-

¡JI
íí?
'*■
I I-
J.

II-
 111Infecciones 173

Algoritmo 1 Orientación del tratamiento emp<rko en Internación.

Fiebre, tos, disnea

c J

Radiografía d« tórax
C

>
Fo<a l Intersticial Normal (con
hipoxemia)
J

c > \
Ceftriaxona 0 P.)lrovecl, virus, Bacterias, virus, TMP-SMX
cefbtaxirr» b ^ erlas,TB C hongos, NIL J
V >

Ceftriaxona
■Ceftriaxone
• TMI^SMX J
■M acrólldo'

' El micróBdo tstarti tndkadoen los nMos meflom de 6 meses o mayoresde S aAos con sospedM de OomyAi o micoptesmi. T8C tubercuioth;
TMP; trimetoprima; SMX sulíametoxazoL
 174 Crftertos de diagnóstico y tratamiento en Pedbtria | Segunda edición

A lg o ritm o lU J Diarrea aguda en nIAos Infectados con VIH.

VIH y diarrea aguda

J

Sin compromiso del estado general

J Compromiso del estado general
Sepsis

Dieta con bajo contenido

de fibras y lactosa
Hemoculdvos,
coprocuhlvos
J

1
C
Internación
Inmunosupresión grado 1 o 2 ' Inmunosupresión grado 3
• Diarreacon sangre

^ Ceftrlaxona

C Observación
J Coprocutttvo parasitológico
yvfr^ó^o •

Positfvo; tratar Negativo y persiste cuadró

(

Vercapftuk»8.3,
*Diarrea crónica*

Bibliografía

Boletín sobre ei tiJa en la Árfentina. MiniMcrío de Salud de U
Nadón. P ro ^ n u N a d c ^ de
Bruno M, Casanucvz E, Moreno R. Infección VIH/tida.
Gti<« para peJiatras. G>mité Nacional <le Infectologíi
Pediátrica. 1 ed. Buenos Airee Fundaiap, 2004.
Guidelinec íor d>e Prevenrion and treannent of Oppommisdc
Infections among HIV-Expo«ed and HlV'Infécted
Giildren. Reecmnundationsjn m Centm jor Distase Control
<md pmenfion, US. PtAlie Heakh ServUe ((/SPHS) and
¡t^ tou s Diseasa Soáety o f America (IDSA). Junio de 2008
<http://AIDSififoJuh.gov> [01/10/2009]
Kapogiannii B, Soe M, Nesheim S, et aL Trendt ín
Bacteremia in die Pre*and Post^Híghly Active
Antiretroviral Therapy Era Among HIV>Infécted
Quldren in the US Perínatal AIDS CoUaborative
Transmissi<m Scudy. PeJúuria 2008; 121:1229*39.
WUfcrt CM. Invasive Bacteria! Infections in Children wtth
HIV Infección. En: Pizzo PA. Wilfert CM (eds). Ptáuttnt
AIDS. 3* ed. Baltimore: lippincocc WiUianu &Willüni,
2000,pll7«24.
Lucha contra los Retrovirus del Humano, sida y ETS, N*
25. Agosto 2008.

Aldo Canceilard • Sara García • Patricia Dondoglío • Mónica Marenghi • Claudia C. Ferrario
Definición
Las iníécctoncs exantemirícas hacen reíierenda a enfér'
medades en las que el exantema es ia manifiesacíón más
llamativa dentro del cuadro clínico y donde la enología es
de causa infecciosa.
Si bien existen múltiples enfermedades de origen iníéc*
cioso que cursan con exantemas, nos referiremos aquí a los
cUsicos exantemas iníécdosos de ia infancia.
Clasificación
G>n criterio didictico podemos distinguir, principal'
• r .
mente:
• Exantemas eritemato*máculo'p^ulosos:
■ Morbiliforme: sarampión, quinta enfennedad.
• Rubeolifbrme: rubéola, sexta enfermedad, mononu'
cleosis infecciosa, enterovirus, vinu respiratorios.
• Bscarladnifbrme: escarlatina.
• Exantema laterotorácico unilateraL
• Exantemas vesiculocostrosos: varicela, herpes simple,
impétigo.
Diagnóstico (Tabla 11.4.1)
Ante un paciente con exantema febril se sugiere, para
poder diferenciar los distintos cuadros, no intentar rea*
lizar el diagnóstico etiológico sólo por las características
del exantema: generalmente, adquieren mis relevancia los
datos epidemiológicos y la clínica que lo acompaña. En la
mayoría de los casos no se requieren exámenes comple*
mentarios para determinar la etiología en la práctica diaria.
Hay exantemas con importancia para el paciente (por la
posibilidad de complicaciones o requerimiento de trata*
miento) y otras veces la etiología del exantema tiene mis
relevancia e¡Mdemiológica.
La metodología general que se debe seguir ante un pa­
ciente con exantema o ñd>re es:
• Anamnesis:
• Edad.
• Antecedentes personales.
• Exposición a en^rmedades exantemidcas o alérge*
nos.
■ Clínica del exantema:
• Caraaerísticas.
• Tiempo de aparición.
• Lugar de aparición.
• Progresión.
• Signos y síntomas.
• lUámcnci complementarios:
1
• No son necesarios rutinariamente.
111infecciones 175
11.4
Infecciones exantemáticas
El laboratorio de rutina ofrece datos orientadores:
leucocitosis con neutroftUa en la escarlatina; leuco*
citosis con linfbcitosis atípica en la mononucleosís;
linfopenía en la sexta enfermedad.
En caso de requerirse confirmación etiológica del
cuadro por su gravedad, o traumiento epidemiológi'
co, se requerirá laboratorio especializado: aerologías
específicas, exudados de fauces, detección de andge-
nos virales en secreciones nasofaríngeas, vesículas,
orina, sangre o líquido cefalorraquídeo u otro estu'
dio que el infecttiogo juzgue necesario.
11 A l
Sarampión
Aldo Cancellara • Sara García • Patríela Oondoglio ■
Mónica Marenghi • Claudia C. Ferrarlo
Definición
Es una enfermedad contagiosa exantemática de dpo
morbiliforme, producida por un viriu clasificado como
MorhiUivirus. de la familia Paramyxovirus.
Etiología
El virus del saran^ión es un virus ARN con un solo
serotipo; pertenece al género Morhilivirus, de la familia
Paramyxoviridae.
Epidemiología
Se transmite de persona a persona, por contacto directo
con secreciones respiratorias o por vía aérea a corta dis*
tanda. Antes de U introducdón de la vacima se producían
picos al final del invierno y comienzo de la primavera.
Formas clínicas
Períodos
• Período de incubadón: 8 a 12 días.
■ Período preexantemático: abarca 1 a 5 días antes de la
erupdón. Comienzo brusco con fiebre, coriza, catarro
bronquial y conjuntival (triple catarro). Firializa con la
aparidón del enantema (manchas de Koplic).
• Período exantemático: exantema maculopapular, de
distríbudón cefalocaudal, separado por zonas de piel
sana. Dura 4 a 5 días, disminuye primero la fiebre y lúe-
go desaparecen los catarros.
 176 CritefiosdediagndstícoytratamientoenPediatría|Segunda€dicióo

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I • En la convalecencia el exancema es reemplazado por
manchas de color café con leche.
Formas de p resen tació n
• Sarampión con exantema purpúrico.
• Sarampión negro o hemorrágico.
• Sarampión atlpico.
• Sarampión modificado.
Com plicaciones
Son más (recuentes en pacientes desnutridos o con in-
munocompromiso congénito o adquirido:
« Infecciones bacterianas asociadas: principalmente oti'
cis; la neumonía es menos frecuente.
• Diarrea.
• Laringitis.
■ Laringotraqueobronquitis.
■ Hemorragias.
• Neumonitis.
• E n ce^ tis aguda.
• Plaquetopetiia, co;^uUdón intravascular diseminada.
■ (^eratitis, panoftalmitis, úlcera de córnea.
• Miocarditis, pericarditis.
• Glomerulonefrieis.
La panencefalitis esclerosante subaguda es una compli*
cación que puede aparecer varios años después de haber
padecido la enfermedad.
D iag n óstico
• Según normas nacionales vigentes, ante un caso tospe>
choso de sarampión (íid>re mayor de 38,5 ^ con exan*
tema y alguno de los tres catarros) se debe notificar a la
División Promoción y Protección de la Salud y solicitar
lai>oratorio para confirmación.
• Aislamiento viral: se puede realizar de secKciones reS'
piratorias (hasta 48 horas después del exantema), de
sangre (primeros 20 días del comienzo del exantema) y
de orina (hasu 7 días después del exantema). Se utiliza
reacción en cadena de pdimerasa o cultivo viral
• Serología: la IgM espedika por IF l o EIA, comienza a
detectarse-ai tercer dia de la erupción y para el décimo
día se encuentra en el 90% de los pacientes.
• IgG por IFI o EIA: se pueden realizar muestras parea-
das cada 2 semanas (periodo agudo y convalecencia).
D iagn óstico diferencial
• Rubéola.
• Quinta enfermedad.
• Enterovirosis.
• Adenovirosis.
Criterios d e internación
■ Formas graves, tóxicas, sarampión hemorrigico, ptirpú'
rico o atípico.
111Infecciones 177
• Comf^caciones que no puedan ser tratadas en forma
ambulatoria.
• Comorbilidades.
Tipo de aislamiento
Precauciones estándar y precauciones aéreas. Mantener
el ai^miento aéreo durante 4 días a partir del inicio del
exantema y todo el tiempo que dura la enfermedad en pa-
cientes inmunodeficientes.
Tratamiento
No existe tratamiento para esta enfermedad.
Dado que el déficit de vitamina A aumenta la mor*
bimortalidad por sarampión, se aconseja administrar
suplemento de vitamina A en las siguientes situaciones:
■ Niños de 6 meses a 2 años internados por com'
plicaciones (laringotraqueobronquitis, neumonía,
diarrea).
■ Niños menores de 6 meses con factores de riesgo: in*
munodefíciencias, evidencia clínica de hipovitamino*
sis A, desnutrición moderada o grave, mala absorción
intestinal.
La dosis a administrar es la siguiente:
• Dosis única de 200000 UI, por vía oral: en mayores de
un año de edad.
■ Dosis única de 100000 UI, por vía oral: en menores de
un año de edad.
La dosis debe repetirse al día siguiente y a las cuatro
semanas, ante evidencia of^mológica de déficit de viU'
mina A.
Pronóstico y seguimiento
• Se otorgará el alta una vez superada la condición clínica
que motivó la internación y sí hay posibilidad de trata-
miento ambulatorio.
• El aln escolar se da al recuperar el estado general. Sin
complicaciones dga de ser conugioso luego del quinto
dia del exantema.
Profilaxis
Ixu contactos susceptibles de contagiarse sarampión
deben recibir gammagjobulina polivalente. Se administra
para prevenir o modificar el sarampión en una persona
susceptible dentro de los seis días posteriores a la exposi'
dón. La dosis recomendada es 0,25 mL/kg, administrada
por vía intramuscular; en niños inmunocomprometidos
la dosis es 0,5 mL/kg (máximo 15 mL). Está indicada en
convivientes susceptiUes de un paciente con sarampión,
particularmente, en los menores de un año, inmunocom*
prometidos y embarazadas, por el alto riesgo de compli'
caciones. En el resto de los conuctos susceptibles que no
estén incluidos en el punto anterior se administrará la
vacuna antisarampionosa, dentro de las 72 horas de la
exposición.
 178 Criterios de diagnóstico y tratdmiertto en Pediatría I Segunda edición r
11.4.2 • Muerte fecal < 10% por hidropesía.
• Inmunosuprimidos;
Quinta enfermedad • Anemia crónica.
Aldo Cdncdlva > Sara García • Patricia Oondoglio • • Neutropenia.
• Trombodtopem'a.
Mónica Marenghi ■Claudia C. Ferrano
• Pandtopenia.
Definición • Exantema.
Enfermedad exancemiríca provocada por el parvovinu • Síndrome hemofagocídco.
B19.
Sin<Miimia: megaloeritema, eritema íníeccioso. Complicaciones
■ Artralgias o artritis. Las ardculadones mis comprome^
Etiología tídas son las de muñecas, tobillos y las inter^ingicas.
El agente etidógko es el parvovinu B19, virus ADN de Pueden durar semanas o meses.
una sola cadena, no envuelto, que se re^Jica sólo en precur' ■ Anemia hemolínca transitoria (crisis apUsica). El par>
sores erícrocicaríos humanos. vovirus B19 ataca a los precursores de serie roja, lo
que produce anemia aplisica por redculodtopenia en
Epidemiología pacientes con enfermedades hematológicas: anemia de
Predomina en niños preescolares y escolares, en invier* células ^deiformes, esferocitosis herediuria, talasemia,
no Y primavera. deficiencia de glucosa 6 íbsíato'deshidrogenasa y de pi>
Se transmite por vía respiratoria, transplacencaha o ruvato quinasa. El padente presenta neutropenb, iinfo*
rransfmiones. penia y trombodtopenia transitoria. Se resudve en una
Período de incubación: 4 a 14 días, que pueden exten- semana. La médula ósea presenta hipoplasia y aplasia
dersea2l dias. de serie roja luego dd sexto día de enfermedad.
• En padentes con leucemia, V IH , trasplante de riñón,
Formas clínicas hígado o corazón, se «observa anemia crónica por lisis de
Exantema entcmaio'máculo'papuloso pruríginoso que glóbulos rojos y sus precursores.
aparece en cara y en la región de las mejillas (aspecto de • Encefalitis.
bofetada) y que aumenta con diferentes estímulos (exposi* • Púrpura trombocitopénica.
ción solar y luego dd baño). ■ Púrpura de Schdnldn-Henoch.
En un 20% a 60% de los pacientes está prece<üdo por un • Miocarditis.
cuadro prodrómico que dura de 1 a 4 días, con síntomas
inespecííkos: fiebre, miaJgia, anorexia. que coincide con la Diagnóstico
fase de viremia y con la excreción de virus por la faringe. • Clínico: se eíéaúa por las caracterísdcas dd exantema.
Lue^ se extiende a tronco, glúteos y miembros en i -4 ■ Espedfico: la IgM (+ ) por Elisa'RIE'IFI indica que la
días. Predomina en las nalgas y en la superficie extensora ínfécdón se produjo dentro de los 2^4 meses previos. El
de los miembros. Puede descamar finamente y comprome­ 90% es posirívo en d momento dd exantema y al tercer
te las palmas y las plantas en un 15% de los casos. día en pacientes con crisis aplisica transitoria.
En otras ocasiones, puede presentarse como exantema • La PCRsesoÜdta en padentes inmunosuprimidos y en
morbilifbrme vesicular o purpúríco, dura de 1 a 3 semanas crisis aplisicas. Es posidvo hasta 9 meses después dd
y se caracterisa por cambios en la intensidad del exance* comienzo de la infecdón.
ma con periodos de evanescencia y recrudescencia. En (os
períodos finales se adara en el centro y da la tipica imagen Diagnóstico díferendal
de enc^e. ■ Rubéola.
El exantema se produce por inmunocomplejos. ■ Escatiatina.
■ Toxidermia.
Fom^as de presentación • Colagenopadas.
■ Huésped normal:
• Infección asincomidca. Criterios de Internación
• Eritema infeccioso (quinu enfennedad). • Pacientes con crisis aplisica.
• Anemia, neutropenia, linfopenia, trombocicopenía • Inmunosuprimidos con complicadones: encefiditis, me*
transitoria. ningins, miocarditis, vasculids.
••I
Í i • Paciente con anemia preexistente: ■ Tipo de aislamiento: precaudones estindar mis pre*
• Aplasia de serie roja. caudones de godtas.
• Crisis aplisica transitoria.
• Embarazo y feto: Tratamiento
h: • Asintomátka. Es sintomidco y consiste en:
• Preeclampsia. ■ Difenhidranüna para mingar d prurito.
 ir
• Analgésicos en el caso de presentar artralgias.
I ( Transíusión de ^óbulos rojos en crisis aplisicas.
■ En pacientes con infección V IH , inmunocomprometi'
dos, henutooncológicos e inmunodeíicientes prinuríos,
se indicarán 400 mg/kg/día de y ^obulína endovenosa
durante 5 días.
Pronóstico y seguimiento
■ Se oturgari el alta una vez superada la condición clínica
que motivó la internación si hay posibilidad de traU'
miento ambulatorio.
■ Alta escolar: al recuperar el estado general; los pacientes
inmunocompetentes con eritema infeccioso no son con-
tagiantes al momento de presentar el exantema. No se
« r requiere profilaxis.
e :
11.43
Rubéola
Aldo Cancellara • Sara García ■Patricia Dondoglk) •
Mónica Marenghi ■Claudia C. Ferrarlo
Definición
Enfermedad exantemirica viral de curso benigno en la
forma adquirida.
Etiología
La rubéola es producida por un virus AKN de S0'70 nm
de diimetro, de la familia Togaviridae, género RutivirM.
Hay un solo serotipo.
Epidemiología
El hombre es el único huésped y la enfermedad que pny
duce es autolimitada; circula todo el año con predominio
en invierno y primavera.
Formas clínicas
• Período de incubación: 14 a 21 días.
• Periodo de invasión: 1 a 5 días, cursa con síndrome fe*
bríl inespecífico.
• Período de estado: el exantema comienza en la cara
y, rápidamente, dentro de las 24 horas se extiende a
al tronco y los miembros; dura 2 a 5 dias. El signo
mis caraaerístico es la presencia de adenomegalias
retroaurículares. cervicales posteriores y suboccípita'
les; son ligeramente dolorosas, sin periadenitis y duran
hasta 6 semanas. Puede haber esplenomegalia blanda
e indolora.
■ G>mplicacione$:
• Artralgias y artritis, más frecuentes en mujeres jóve*
nes.
• Trombocitopenia (1 cada 3000 casos).
• Encefalitis (1 cada 6000 casos).
• Excepcionalmente:miocarditis,síndromedcGuillain
Barré, neuritis ópciu y aplasía medular.
Mlinfecciones 179
Diagnóstico
Según normas nacionales vigentes, ante un caso
sospechoso de rubéola (fiebre con exantema, adeno-
megalias cervicales, suboccipitales o retroauriculares o
artralgias), se debe notificar a la División Promoción y
Protección de la Salud y solicitar laboratorio para con>
firmación. Los métodos de laboratorio que se utilizan
son el enzimoinmunoensayo y aglutinación en látex. La
IgM es positiva dentro de los 7 días del comienzo de la
erupción.
Diagnóstico diferencial
• Quinta eníiermedad.
■ Sarampión.
■ Mononucleosis infecciosa.
Criterio de internación
■ Complicaciones que no puedan ser tratadas en forma
ambulatoria.
■ G)morbilidades.
• Estados coxoinfecciosos.
Tipo de aislamiento: precauciones estándar más pre>
cauciones de gotitas. Debe ser mantenido el aislamiento
durante 7 días a partir de la aparición del exantema, en
caso de U rubéola adquirida posnatal. Para el caso de la
rubéola congénita, el tipo de aislamiento consiste en pre'
cauciones estáncbr más precauciones de contacto, durante
un año de vida.
Tratamiento
No existe tratamiento para esta enfermedad.
Pronóstico y seguimiento
■ Se otorgará el alta una vez superada la condición dínica
que motivó la internación y según la posibilidad de tra'
tamiento amtxilatorío.
• Alta escolar: al recuperar el estado general luego del
séptimo día del exantema en que dga de ser contagioso.
■ Profilaxis: vacuna ancirrubeólica, según normas de in>
munización vigentes.
11.4.4
Sexta enfermedad
Aldo CarKellara • Sara García • Patricia Dortdogtio ■
Mónica Marenghi • Oaudia C Ferrarlo
Definición
Enfermedad exantemática provocada por el herpes vi*
rus 6.
Sinonimia: exantema súbito posfebril, roséola.
Etiología
Herpes virus humano (H V H ) 6, del que existen dos
variantes: en niños es más (recuente la variante B.
 180 CrMertos de diagnóstico y tratamiento en Pediatría | Segunda e<flción

Epidemiología ■ Apariencia tóxica.

■ Franco predominio en menores de 3 aAos, el 90% en ■ G>mplicaciones.
lactantes. Upo de aislamiento: precauciones estándar.
• Transmisión: vía respiratoria.
Tratamiento
Formas clínicas Sintomáríco. Se indica ganciclovir en pacientes tnmu*
Se caracteriza por presentar íiebrc de 39*-40" que se man- nosuprimidos con infección grave.
tiene durante Í-5 días, buen estado general, linfeadenopatía
cervical y occipital con^tión fiuingea, catarro de vías aéreas Pronóstico y seguimiento
superiores y congestión de la membrana ttmpinical Puede ■ Se otorgará el alta una vez superada la corulidón dínica
acompañarse de gastroenteritis en un tercio de los casos. que motivó la intemadón, y según la posibilidad de tra»
Luego de desaparecer abruptamente la liebre, se mani' tamiento ambulatorio.
üesta el exantema miculo'papubr, rosado, de íbrma pre^ • Alta escolar al recuperar d esudo general.
dominante en el cuello y el tronco, que se extiende luego a • No se requiere profilaxis.
los miembros y a la cara. No descama, no es prurtginoso y
desaparece en 48 horas.

Formas de presentación
11.4.4
• Exantema súbito sin ñebre. Mononucleosís infecciosa
■ Exantema súbito sin erupción.
Akk) Cancdlafa * Sara García« Patricia Doodoglio •
Mórvca Mareoghi • Claudia C Ferrark)
Complicaciones
■ G^mpromiso neurológico.
■ Se puede asociar con convulsiones febriles en 15% Definición
de los auos. Las convulsiones Toriles pueden ser típi' Es una ínfécdón viral produdda por d vinu de Epstdn
i‘t cas, atípicas (prolongada) o recurrentes. Barr.
■ Ence6ilitís.
• Meningitis aséptica. Epidemiología
• En pacientes tras|^antados, la reactivación de la infec* Prevalece en niños mayores de 6 años, con un pico en la
ción H V H -6 latente se produce entre los 2 y 3 meses adolescencia. Se transmite por vía respiratoria.
luego del trasplante.
Formas clínicas
Manifestaciones Inusuales La forma típica de b enfermedad presenu fiebre, íárin*
•i» • Artritis. g^tis exudaríva, iinfbadenopadas, hepatoesplenomegalia y
i^. ■ Hepatitis. linfodtos ‘adpicos*. La presencia de exantema se da entre
• Trombocitopenia. d 5%'10 % de tos casos y puede llegar a 80%'90% en pa*
• Granulocitopenia. dentes medicados con ampidlina u otro antibiórico beta*
lactámico.
Diagnóstico G>mplicadones: meningitis aséprica, encefüitis, sin*
El diagnóstico es íundamenialmente dínico. En caso de drome de Guillain*Barré, rotura de bazo, trombodtope*
dudas diagnósticas, en pacientes con complicaciones, o por nía, neutropenia, anemia hemolítica, síndrome hemofago*
razones epidemiológicas, puede solicitarse Krología espe* dtico, orquitis, miocarditis.
clíica.
• La detección de IgM H VH-6 por IFI o ELISA indica Diagnóstico
primoinfecdón. • Clínico mis exámenes de laboratorio. Se observará leu*
» Un aumento de cuatro veces los títulos de IgG puede cocitosís, con linfbdtos atípicos y transaminasas eleva*
indicar reactivación. das en d 50% de los casos.
■ PCR positiva indica infección activa. • Serología: monoprueba. La serología espedfica se soli*
citará en caso de monoprueba negativa y presenda d*
Diagnóstico diferencial manifutadones atípicas, compÜcadones o enfennt«
■ Rubéola. dad grave. Los marcadores que se deben solicitar soni
■ Quinta enfermedad. IgM e IgG para VGA, IgM para EA, y anticucrpoi
para antígeno nuclear del virus Epstein Barr.
Criterios de internación Es uxu enfermedad autolimirada que no requiere de trs*
• G>nvulsiones febriles atípicas en menores de 6 meses tamiento.

11A5
Escarlatina
Aldo Cancellara • Sara Garda ■Patricia Dondoglío •
M6nka Marer>ghi • Claudia C Ferrarlo
Definición
Enfenncdad exantemiiica ericcmato'micropapukr di*
(iua, causada por la toxina erícrogénica del estreptococo P
hcmolítico del grupo A.
Etiología
Enfermedad causada por la toxina eritrogénica del e i'
crepcococo ^ hemolitico del grupo A. Existen tres toxinas
erítrogénicas (A, B y C), con inmunidad especifica para
cada una; por lo que es posiUe que un mismo paciente pa*
dexca más de una vez la enfermedad.
Epidemiología
Esti relacionada con la epidemiología del estreptococo
P hemolitico del grupo A, es más frecuente en invierno y
primavera, y en ninos de edad escolar.
Formas clínicas
• Periodo de incubación: 1 a 6 días.
■ Período de invasión: 1 a 2 dias. Se presenta con fiebre,
odínofagia, £mngitis con ganglio satélite, lengua saburral.
• Período de estado: exantema eritemato-micropapular,
que comienza en cuello y se generaliza en 24 horas sin de*
jar piel sana, es áspero tacto y semeja un eritema s<^r.
Los signos acompañantes del exantema son:
• Fades de FUatow: rubicundez de mgillas con palidez
periorííicial.
• Signo de Pauia: petequias en zonas de flexión.
• La lengua va perdiendo paulatiixamente la capa s^xi*
rrat para quedar, finalmente, como lengua depapílada
(lengua de gato).
A las 48 horas el exantema comienza la involución, lúe*
go de una semana comienza la descamación que puede ser
ñna o escamosa en los pliegues de flexión.
Formas de presentación: común, miliar con microvesí'
culas, atenuada, y formas graves y tóxicas.
Complicaciones: otitis media aguda, sinusitis, adenitis
cervical supurada, absceso periamigdalino, fiebre reumiti'
ca, ^merulonefritis posestreptocócica.
t *
Diagnóstico
B1 diagnóstico es dínico.
Métodos auxiliares: exudado de fauces, prueba rápida
de fauces, estreptozyme (este último para la confirmación
retrospectiva).
Diagnóstico diferencial
• Rfcarlatina estaíilocócica.
• Gnterovirosis.
111Infecciones 181
■ Parvovirosis.
• Enfermedad de Kawasaki.
Criterios de Internación
■ Formas graves, tóxicas.
• Escariatina que se presenta en pacientes con varicela.
■ Complicaciones que no puedan ser tratadas en forma
ambulatoria.
Tipo de aisbmiento: precauciones estándar más pre­
cauciones de gocitas (durante 24 horas luego de iniciado
el tratamiento).
Tratamiento
• Fenoxipenícitina: 50000 U/kg/dla, durante 10 días
■ Penicilina G sódica: 100000 U/kg/día, durante 10 días
para formas graves
■ Penicilina benzatinica: 600000 U con peso menor de
27 kg y 1 2 0 0 0 0 0 U con peso mayor de 27 kg.
• Eritromicina: 40 mg/kg/dia, durante 10 días en alérgi*
eos a penicilina.
Pronóstico y seguimiento
■ Se otorgará el alta una vez superada la condición dínica
que motivó la internación y según la posibilidad de tra*
umiento ambulatorio.
■ Alta escolar: al recuperar el estado general; deja de con*
tagiar a las 24 horas del inicio del tratamiento antimi*
crobiano.
■ Se indicará profilaxis a k>s contactos sintomáticos con
confirmación de infección estreptocócíca grupo A y a
los contactos asíntomáticos con factores de riesgo (fie*
bre reumática, ^omerulonefrítis posestreptocócica, car*
diopatía reumática) o en caso de brotes, previa confir*
mación de infección estreptocócíca grupo A.
11A6
Varicela
Patricia Dondoglio • Mónica Marenghi ■
Paula Raitano • Ekla Palack»
Definición
La varicela es la enfermedad exantemática e infisctocon*
tagiosa más frecuente en la infancia, que afecta preferente*
mente a niños menores de 10 años.
El virus de la varicela se mantiene en estado latente en
los ganglios dorsales, pero puede reactivarse causando lier*
pes zóster.
Etiología
Su agente etiológico es el virus varicela zóster, alfa her*
pes virus 3, constituido por ADN y pertenedente a la fa*
milia Herpesviridat.
182 Cfiterios de diagnóstico y uaidfntento en Pediatría I Segunda edtddn
Epidemiología
Es una enfermedad en<lemoepi<Umica con picos de in*
cidenda esucional al final del invierno y comienzo de la
primavera.
La transmisión de persona a persona se realiza por con*
taao directo con el contenido de las vesículas y por díse*
minactón respiratoria.
El virus se encuentra en las secreciones respiratorias
de.<de 48 horas previas al comienzo del exantema y hasta
4 días después, mientras que las manifestaciones cuti>
neas contagian hasta que todas las lesiones evolucionan
a costras.
El periodo de incubación varía entre 10 y 21 días; en
los pacientes inmunocompromeddos o aquellos que han
recibido gamaglobulina se prolonga hasta 28 días.
La tasa de ataque secundaria alcanza al 90% en los con-
tactos intrafamiliares, mientras que en los conuctos es-
colares e intrahospítalarios el porcentaje es menor, oscila
entre el 12% y 33%.
Si bien deja inmunidad duradera, b reinfección s in tO '
mítica aunque infrecuente, está descrita en pacientes in*
munocompetentes.
Formas dínicas
Por las características de las lesiones:
• Varicela ampollar.
■ Varicela ulceronecrótica.
■ Varicela purpúrica o bemorrigica.
• Varicela con monomoríUmo lesiona!.
Por el huésped que la padece:
• Varicela neonatal: brote de varicela materno 5 días
previos al parto y hasta 48 horas después, con 30% de
mortalidad.
• Varicela en mujeres embarazadas: la incidencia de vari-
cela materna es b ^ , aíecu a 0,7/1000 mujeres emba*
razadas y produce abortos espontineos, muerte fetal y
partos prematuros, aunque la frecuencia de estas com>
plicaciones es b^'a. Puede producir síndrome de vari'
ceta congénita, en el cual el mayor riesgo de padecerlo
es durante las primeras 20 semanas de gutación y su
incidencia es del 2%. Sus manifestaciones son: hipopU'
sia de miembros, lesiones cutáneas cicatrizales, arroña
cortical, microcefiüia, convubiones, retardo mental, mi*
croítalmia, cataratas, coriorretinitis. Disfundón del sis*
tema nervioso autónomo con vejiga neurogénica,hÍdro*
nefrosis, hidrouréter y reflujo gastroesoíilgico. Algunos
niños asintomiticos al nacimiento que han sido infec'
tados intraútero, pueden presentar herpes zóster sin
haber tenido varicela previamente.
> Varíala en paciente inmunocomprometido: entre el
32% y d 50% de los padentes con enfermedades ma-
lignas linfbproUíérativas o tumores sólidos experímen-
tan diseminación visceral, la neumonía se produce en
el 20% de los casos y la mortalidad osdla entre el 7%
y 17%. FHiede producir dísemirudón respiratoria, he-
páríca y del sistema nervioso central, coagulación intra'
vascular diseminada y lesiones cucirteas hemorrágicas;
son brotes mis prolongados y recurrentes. En parientes
V IFí pueden aparecer lesiones verrugosas crónicas.
■ Varicela en adolescentes: más grave, con mayor núme*
ro de lesiones y mayor inddenda de neumonitis. La
radiografía de tórax puede ser normal o solo mostrar
infiltrado bilateral difuso con pequeñas imágenes no­
dulares, especialmente perihiliar. La neumonía por va*
rícela suele ser transitoria, evoludona completamente
en 24 a 72 horas, pero en los casos graves, la neumo*
nitis interstidal puede llevar rápidamente a una falla
respiratoria.
Diagnóstico
Anamnesis
Forma de comienzo caracterisríca del exantema: ríempo
de evolución, distribución y extensión; signos y síntomas
acompañantes; antecedentes de contactos; vacunación es­
pecífica; estado inmunitario; enfermedades de base y me*
dicadones recibidas.
Examen físico
• Síntomas prodrómicos: se producen entre tas 24 y 48
horas y se presentan en el 50% de los padentes con fte^
bre, malesur, hiporexia. cefalea, dolor abdominal leve.
• Período de estado: dura de 1 a 7 días. El exantema evo*
luciona a través de diversos estadios (macular, papular,
vesicular y costroso) con polimorfismo local y general
centrifugo, predominante en tronco, en varios brotes,
con compromiso de cuero cabelludo y mucosas oral, na*
sal, laríngea y genital.
• Período costroso: al desaparecer las costras dejan lesio*
nes hipocrómicas sin cicatriz residual. Pueden perdurar
varias semanas, espedalmente en padentes adolescentes
o aquellos con pieles oscuras.
Complicaciones
Infecciones baaerianas
Son las complicadones más frecuentes, afectan a un
40% a 50% de los pacientes; los patógenos habituales son
el Staphy\oíO(cus aurtui y el S\r<pto(o<cui pyogents. Pueden
producir: impétigo, celulitis, lin&denitis, abscesos subcu*
táñeos, exantema escaríatinifbrme o eritrodermia (mani*
festación precoz de shock tóxico).
La fascitis necrosante s< produce por la exotoxina A del
5. fyoftnts.
Las lesiones de la varicela pueden ser una puerta de
entrada que puede producir bacteriemia asodada a fiebre
alta, diseminación intravascular diseminada o coagulopa*
tías. La diseminación hematógena puede produdr desde
infecciones localizadas a neumonía, artritis u osteomielitis.
Complicaciones neurológícas
Son más frecuentes en {>acientes meiKKVS de 5 años o
mayores de 20. En la mayoría de los casos se manifiestan en*
tre el segundo y el sexto día desde la aparición del exantema.
m '* u
f»
■ ExKcfialitú: se produce enere d tercer y quinto día del
exantema por diseminación viral.
• Ataxia cerebelou: Id e a d a 4 000 casos; se produce por
mecanismo autoinmune luego de la primera semana de
la enfermedad.
n • Meningoence£ditis y meningitis: en raras ocasiones
mielitis transversa, GuüIán'Barré o enceíálomielitis di'
seminada aguda.
Complicaciones respiratorias
d e • Neumonitis: se produce por diseminación viral entre el
tercer y el quinto día del exantema
• Neumonía: se produce por sobreinfección bacteriana.
En el tratamiento se debe cubrir además de gérmenes
habituales: Estaji¡o<co aureus y estreptococo betahemo'
Htico del grupo A.
Otras complicaciones
• Elevación de transaminasas: puede producirse en 28%~
49% de los casos, generalmente, sin manirestadones
clínicas, pero con valores entre 200-800 UI/L; pueden
presentarse vómitos.
• Trombodtopenia: puede durar de días a semanas con
petequias, lesiones purpúrícas, lesiones hemorrágicas,
epistaxis o sangrado gastrointestinal.
• Complicaciones renales: son raras; se puede presentar
nefritis con hematuria, hipertensión arterial y edema,
hasta 3 semanas posteriores al exantema, por lo que
muchos de estos casos pueden ser secundarios a una
glomeruloneíntis posestreptocócica. También hay ca<
sos reportados de síndrome nefrótico y síndrome uré*
mico hemolítico.
• Otra complicación infrecuente es la artritis viral, que se
resuelve espontáneamente en 3 a 5 dias y no está asocia'
da a secuelas articulares. Aún menos frecuentes son la
pericarditis, miocarditis, pancreatitis y orquitis.
Laboratorio
El diagnóstico de varicela es esencialmente dlnico epi*
demiológico. En casos atipicos, huéspedes especiales o
para conocer la susceptibilidad a la infección con fines epi­
demiológicos se pueden realizar:
• Toma de una muestra de lesión para inmunofluorescen'
cia directa.
■ PCR en secreciones respiratorias, raspado de piel, líqui­
do de vesículas, líquido cefalorraquídeo.
■ Serología para detección de IgM-IgG por técnica de
ELISA a partir del tercer día del período de estado.
Diagnóstico diferencial
• Prurigo.
• Escabiosis.
• Pénñgo.
• Impétigo ampollar.
• Sífilis secundaría.
• H erpa simf4e diseminado.
• Herpes zóster diseminado.
111Infecciones 183
Síndrome de Sceven Johnson.
Criterios de internación
■ Varicela con infixción de piel y partes blandas (todas
excepto impétígo).
• Varicela con complicaciones viscerales.
■ Varicela neonatal
■ Varicela en el huésped inmunocompromerído.
• Varicela monomorfa.
• Varicela hemorrágica.
• Varicela con exantema escarlarinifbrme o ericrodermia.
Criterios de aislamiento
• Aislamiento de contato y respiratorio: hasta que todas
las lesiones se encuentren en periodo de costra.
■ Aislamiento respiratorio del contacto susceprible: debe
ser desde el octavo al vigesimoprimer día después de
la aparición del exantema del caso índice, y extenderse
hasta los 23 días si el conraao susceptiNe recibió gam>
maglobulina.
■ Los pacientes inmunosuprimidos con zóster localizado
o diseminado y los inmunocompetentes con zóster di­
seminado requieren aislamiento de contacto y respira­
torio por el tiempo que dure la enfermedad.
■ Las habitaciones de internación deben tener preferente­
mente presión ne^tiva.
Tratamiento
Medidas generales
Baños diarios, de tiempo corto, con jabón blanco o neu­
tro, secado a presión, corte y limpieza de uAas.
Medicación sintomática
Para aliviar el prurito se pueden indicar antihisramíni'
eos orales.
Para la fiebre se prefiere indicar paracetamol o dipirona
y evitar el ácido acetilsalicílico por el posible síndrome de
Reye y el ibuproféno por posible predisposición a infeccio­
nes graves con estreptococo grupo A.
Medicación específica
La Academia Americana de Pediatría recomienda el
uso de 80 mg/kg/dia de acidovir oral dividido en tomas
cada 6 horas (dosis máxima 800 mg/dosis) durante 5 dias;
la administración se inicia 24 horas después de la aparíción
dd exantema, en los siguientes casos:
■ Enfermedades crónicas de la pid.
• Fibrosis quística.
■ Enfermedad pulmonar crónica.
• Diabetes.
• Tratamiento crónico con salicilatos.
■ Terapia con corticoides intermitentes o aeroscJcs.
• Niños mayores de 12 años sanos.
■ Segundo caso ^uniliar.
■ Embarazadas con varicela en segundo o tercer tri­
mestre.
184 Crlt«fk>sdedid9'>áfticoytraumi»nto«nFMlatrfa|Segur>daedtcián
Por vh endovenosa 30 mg/kg/día cada 8 horas en mc'
ñores de un año y 1>5 g/mVdia en mayores de un año por
7 dias o hasta que no aparezcan nuevas lesimes por 48
horas en:
• Enfermedades hematooncc4ógicas.
• Trasplante de órganos.
■ Inmunodeíidenctai cong^niras.
• Terapia con corcicoides (2 mg/kg/dla o 20 mg/dia de
prednisona o equivalentes por mis de 14 días).
• Pacientes VIH.
• Neonatos.
■ Varicela con^cada(neumonitis,ertceíaÜris y bepantis).
En las neumonitis y hepatitis el tratamiento se extiende
por 15 días y en las encefalitis por 21 días.
P ron ó stico y seg u im ien to
La varicela es una enfermedad habitualmente benigna,
pero la varicela neonatal tiene una mortalidad del 30%; la
morbimorialidad también aumenta en los pacientes inmu*
nocomprometidos y en los adolescentes.
Se consideran maniíutaciones de alarma:
■ Varicela hemorrágica.
■ MonomoHismo local.
• Reaparición de la fiebre.
• I'iebre alta y persistente (mis de 39 *C, más de S días).
• Exantema acompañante o eritrodennia.
• Varicela en huéspedes inmunocompromecidos.
■ Varicela en adolescentes.
• Varicela en embarazada suscepuble.
Prevención
La prevención contempla medidas pasivas y activas de
preexposición y posexposición. Para la prevención activa, en
ambos casos, se cuenta con la vacuna de virus varicela cepa
OKA que presenta una etiurtividad contra la iniécdón del
70% a 90% y una efectividad contra formas graves del 95%.
Es una vacuna de virus vivo y atenuado que se indica
a partir del año de edad: 0.5 mL subcutinea. única dosis,
hasta los 12 años y luego dos dosis con un intervalo de 4 a
8 semanas entre ambas.
Los efectos adverse» a la vacuna son:
• Dolor, enrojedmientoo edema en el 20% de los niños y
25%>50% en adultos.
• Exantema varícelifbrme en un 5%.
• Herpes lóster (poco frecuente).
• Temperatura 37,5 *C en un 2,8% de los vacunados.
En la posexposíción el susceptible no vacunado puede
recibir la vacuna enere 72 horas*5 días del contaao con el
caso índice.
Los pacientes con leucemia linAiblistica aguda expues*
tos pueden recibir la vacuna b ^ protocolo: un año de re«
misión; mis de 700 linfbcitos por mm^ de sangre; mis de
100000 plaquetas por mm’ de sangre 24 horas antes de
la vacunación: con quimioterapia suspendida una semana
antes y una después de la vacurución.
Los pacientes V IH expuestos en esndio N lA l con CD
4 nuyor o igual al 15%, de acuerdo con la edad, también
pueden recibir dos dosis de la vacuna, con un intervalo de
eres meses entre ellas.
Para la prevención pasiva puede utilizarse gamaglobu-
lina e^ cífica VZlg o estiitdar dentro de las 96 horas del
contacto con el caso índice, puede presentar la enferme*
dad, pero con disminución del exantema y produce menor
porcent^'e de complicaciones.
Se utiliza en los siguientes casos:
■ Huésped inmunocomprometido.
■ Embarazadas susceptibles de menos de 20 semanas de
gestación.
■ Recién nacidos de madres con varicda, 5 días antes has*
ta 48 horas después del paño.
■ Prematuros menores de 28 semanas de gestación o de
peso menor a 1000 gramos, en contacto con varicela.
• Prematuros mayores a 28 semanas de gestación o de
peso mayor a 1000 gramos, con madres que no pade*
cieron varicela.
La dosis de VZIg es de 125 U/10 kg (miximo 625 UI)
por vía intramuscular (ampollas de 125 UI) y la dosis de
gama^obulina estindar es de 400 mg/kg/dosis, por vía
endovenosa.
El uso de aciclovir para profilaxis está descrito, pero no
recomendado. En un estudio se demostró una reducción
de la infección en un 16%, administrado de 7 a 9 días des*
pués del contaao con el caso índice.
11.47
Exantema laterotorácico unilateral
Akk> Oncellara • Sara Garda • Pairidd Doodoglio •
Mór)icd Marenghi # Claudia C. Ferrarto
También llamado exantema periílcxural asimétrico de
la in&ncia.
Etiología
Desconocida aún, se presume que la causa sea viral.
Epidemiología
Se produce especialmente en invierno y primavera; es
mis (recuente en niñas de entre 1 y 5 años de edad.
Formas clínicas
Por lo general, la erupción inicial es un exantema
rosado, papular y unilateral ubicado en la región axi*
lar. Las palmas, plantas y cara no presentan erupciones.
Ocasionalmente, las lesiones pueden ser circinadas, con
coloración central gris-azubda; simula eccema o micosis
superficial.
Hacia el final de la primera semana, la erupción se disemi'
na centrifiigamente hada el flanco o el pliegue inguinal siem*
pre desde la axüa. y puede hacerse bilateral o generalizada. A
pesar de la diseminación, las pápulas continúan asimétricas»
con mayor compromiso de la región originariamente afeaa*
da. Pasada la primera semana, las lesk>nes pueden parecer
i

tni< cscariadmfimKs, mofbiliíórmcs o eczematosas. Hada
la tercera semana Uá lesiones rosadas se resuelven y dejan so-
lamcnte piel seca residual. La erupción desaparece de nianera
tsponcinea entre las 3 y 6 semanas sin d ^ secuelas.
La mayoría de ios niños son astntwnáticos, aunque en la
mitad de los casos se puede hallar prxirito leve a moderado.
Sude presentarse con lín£adenopatía localizada en d ¿rea de
inicio dd exantema y fiebre de grado. Algunos niños pre*
tentan odino&gia, vómitos o diarrea al inicio de la erupdón.
No se utilizan métodos de laboratorio para confirmar
m d diagnóstico.
Tratamiento
Se requiere solamente tratamiento sintomitico.
Bibllografíd
Bar B, Levichek Z , Moretti M, et aL Pregnancy Outcome
Following Rubella Vacdnation: A Prospective G)ncroUed
Study. Am J Med Cenet 2004; 130:52-4.
m .
MI
Glorid Caiifano • Claudia C. Ferrarlo ■Vivían Bokser • Laura Miño ■Carmen Cabello Quiroga
En la Tabla 11.5.1 se induye d Calendario nadonal de
vacunadón 2011.
Vacuna BCG
A o i n t b i n m u n i z a n t e : es una preparadón liofilizada
consiiiuida por bacterias vivas, obtenidas de un cultivo de
bacilos bovinos atenuados (bacilo de Calmette y Guerin),
por ej<m{Jo:
■ Cepa Danesa: 2-8 millones de UFC/mL.
* Cep«GUxo:2'10millonesdeUFC/mL.
* Cepa Moreau: 2 '8 millones de UFC/mL.
■ Cepa Pasteur: 2>8 millones de UFC/mL.
* Cepa Tokio: 30 millones UFC/mL.
C o n s i r v a c ió n : en U heladera, a temperatura de 2-8
I n d ic a c io n u y i d a d p a r a l a v a c u n a c ió n :
rará al RN de témúno. cualquiera sea su peso. A los niños
i
pretérmino una vez que alcancen los 2 kg de peso y antes
i*
111Infecciones 185
Carder E, Weston W . Exantemas virales atipicos: nuevos
exantemas y variaciones de algunos otros. Ccntemp Peiiidtr
2002; 19:111-35.
Cecchini E, Gonzales Ayala S. Injettología y (njermedada
infetáoiat. Buenos Aires: Ediciones Journal 2008.
Comité Nacional de Infixtologb, Sociedad Argentina de
Pediatría. Libro A ud de In^cioiogla Pediátrica. 3* ed.
Buenos Aires: Fundasap Ediciones, 2007.
Long S, Pichering L. Ptoher C. Printipla and practice o f
P^iatrk In^tious Dittasts. 3* ed. Philaddphia: Chtúchill
Livingstone, 2008.
Miller E, Waight P, Farríngton C, et al. Idiopatiiic
thrombocytopeníc púrpura and MMR vacdne. Arch Dis
a i U 2001; 84:227-9.
Ministerio de Salud de la Nadón. Normas Naáotudts dt
VatuHOíión, 200Í/2004.
Paganini H. Jttfctiologia pedUtrita, 1* ed. Buenos Aires;
Editorial Científica Americana, 2007.
Pickering L. Baker C. Red Book. Enjermedades Infeaiotaí
en Pediatría. 27* ed. Buenos Aires: Editorial Médica
Panamericana, 2007.
11.5
Inmunizaciones
dd alta de la maternidad. Los niños no vacunados en la
maternidad, con esquemas atrasados, recibírin una dosis
hasu la edad de 6 años, 11 meses y 29 dias.
Los niños hijos de madre V IH posiriva pueden redbir
la vacuna BCG al nacer, ya que se ha comprobado que con
las modernas terapias antirretrovirales d riesgo de infeC'
dón de la madre al niño ha disminuido del 30% al 3%-6%
y, por d contrario, d riesgo de tuberculosis ha aumenudo
de manera considerable.
Los niños de un mes de vida o mayores, que no hubieran
skk) vacunados con BCG al nadmiento, se vacunarin una v«z
descartada la tubercdosis, de acuerdo a la siguiente conducta:
• Todos los niños V IH (').
• Los niños V IH (+ ) asintomiticos y sin alteradones in-
se apli- munológicas, P refix'E ' y N , de la Clasificadón de es-
tadios de infección por V IH pediitrica dd Centro para
Prevendón y Control de Enfermedades (1994).
 186 Crítertos de diagnóstico y tratamiento en Pediatría | Segunda edidóo

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190 Cntefkxdedia^tósocoyrratamientoenPediatrtalScgu'ViaedKión
• Niños mayores de 12 meses o adultos expuescos: se
aconseja comenzar el esquema de vacunación tan
pronto como se haya diagnosticado el caso.
• G>ntacios sexuales de personas con infección por
V H B: todas las personas siisceptiUes cuyas parejas
sexuales presenten una iníiecdón aguda o sean portado*
ras de VHB deben recibir una sola dosis de IGHB (4
mL) dentro de los 14 días del contacto sexual y comen*
zar con el esquema de vacunación simultáneamente.
• Exposición percutánea o mucosa a sangre HbsAg po-
stciva: en individuos no vacunados o vacunados de ma*
ñera iiKompleca se indica una dosis de ganuglobuUna
especifica y comenzar o continuar con el esquema de
vacunación. Es importante tener una determinación
basal de MbsAg.
Uso coNCURRBNTe CON OTRAS VACUNAS: se puede
administrar en forma simultánea a tas vacunas del calen­
dario. Deben ser aplicadas en sitios diferentes.
Vacuna Sabin: antipoliomleKtIca oral trivalente
A g b n t b in m u n iz a n t e : es una suspensión acuosa de
poÜovirus vivos y atenuados de tipo I, II y 111 desarrolla*
dos por múltiples pas^'es en cultivos de tejidos (células de
tiñón de mono o células di|:4oides humanas). Cada dosis
dd>e contener como mínimo:
• IX 106 DICC/50 para poliovirus tipo I.
• 1 X 105 DICC/50 para poliovirus tipo !I.
• 1 X 105,5 DICC/50 para poliovirus tipo III.
Donde DICC/50 corre^nde a la dosb infecunte en
cultivo celular 50%.
C o n s e r v a c ió n : entre 2 *C y 8 * C en la pane general
de la heladera.
I n d ic a ció n y ed a d para la vacu n ación :
• Programa regular: todos los niños se vacunarán a partir
de los 2 meses de vida. No hay un límite máximo de
edad para su afJicadón, pero de acuerdo con la sitúa*
ción epidemiológica que existe actualmente en el país,
se fija como límite los 18 a/k>s de edad.
• Programa de erradicación: las estrategias implementa*
das para interrumpir la transmisión de poliovirus sal*
vaje comprenden una alta cobertura de vacunación de
rutina c<mi O PV y el establecimiento de un sistema de
vigilancia de parálisis aguda ílácdda apoyado por una
red regional de laboratorios.
• Acciones de bloqueo: ante la existencia de un caso de
parálisis aguda flácdda se recomienda iniciar dentro de
tas 48 horas, en el área afectada, el control de la vacu*
nación de todos los níAos menores de 7 años con el íin
de completar los esquemas. Las autoridades sanitarias
competentes determinarán la extensión etaria del grupo
a vacunar y del área de riesgo identificada. Cuando por
razones epidemiológicas se crea conveniente se podrá
comenzar la vacunación a partir del primer mes de edad
(sin induir esta dosis en el esquema básico].
D o s is y v ía ob a d m in is t r a c ió n : dos gotas, vía oral.
E sq u e m a : se aplicarán d n co dosis, las tres primeras
con un intervalo de 6 a 8 semanas comenzando a partir
de los 2 meses de vida; la cuarta dosis, o primer refuerzo,
al ano de la tercera dosis (esquema básico) y se aplicará a
los 6 anos (o ingreso escolar a priemer grado) un segundo
refuerzo (esquema completo).
• Cuando se interrumpe el esquema de vacunación debe
completarse con las dosis Atantes, con los intervalo*
recomendados mínimos posibles, sin interesar el tiem*
po transcurrido desde U última dosis. Se recomienda la
conveniencia de no demorar su cumplimiento. En niños
de 1 a 6 años que no han recibido dosis anteriores de
OPV, deben administrarse tres dosis de O PV con un
intervalo de 6 semanas.
• Si b tercera dosis se administró entre los 4 y 6 años, no
debe aplicarse la dosis del ingreso escolar.
• Sí el niño vomita o regurgita durante los 5 a 10 minutos
siguientes a la vacunación, deberá repetirse la dosis.
R evacun ación : según las normas del Programa de
erradicación de la poliomielitis se evaluará la extensión
etaria del grupo que se va a vacunar ante la existencia de
un caso de parálisis aguda fiáccida.
D uración db la in m u n id a d : por más de 15 años de
completado el esquema básico.
C o m p l ic a c io n e s : se han referido casos excepcionales
de parálisis en vacunados y en personas en contacto con
ellos. El riesgo es mayor con la primera dosis (1 caso por
1400000*3400000 dosis) y menor para las subsiguientes
(1 caso por 5900000 dosb) y para tos contaaos (1 caso
por 6700000 dosis). En inmunodeficientes d riesgo es
3 200 a 680 0 veces más alto que en inmunocompetentes.
En Argentina, en el trienio 1997'1999 se registró un
riesgo con la primera dosis de 1 caso cada 2050000 dosis
aplicadas y, con las dosis subsiguientes, el riesgo fue de un
caso cada 8 515 000 dosis aplicadas.
Este efícto posvaomadón no invalida su urilizadón
para d control y erradicadón de la enfermedad.
C o n t r a in d ic a c io n e s :
■ Enfermedades febriles con compromiso del estado
general.
• Convalecencia inmediata de intervenciones quirúrgicas
oroÉiríngeas y digesdvas.
• Inmunodeficiencias primarías y secundarias. Esta con*
traindicadón es extensiva a los convivientes inmunoló*
gicamente tMrmales de estos padentes. El virus de la
vacuna es excretado en las heces y puede determinar
enfermedad paralítica en los inmunosuprimidos.
• Ni la diarrea leve ni la lactancia materna contraindican
ta administración de la vacuna.
• N o es aconsqable durante d embarazo aunque en sitúa*
dones de epidemia se puede administrar.
• Administración concurrente con otras vacunas: puede
administrarse con cualquiera de las otras vacunas ac*
tualmente en uso. Datos dispom'bles de investigaciones
redentes sugieren que no existe interferencia de la in*
munogenlddad cuando O PV se aplica junto con vacu*
ñas contra d rotavirus. No existen datos de ínmunoge*
niddad cuando se aplican O PV y fiebre dfoídea oral en
forma conjunta.

Vacuna pentavalente
A o bn tb vacuna combinada contra
in m u n iz a n t e :
< • la difteria, tos ferina o coqueluche, (¿canos, hepatitis B y
HoímophHus infiutnzac tipo b (Hib). Hay tres presenu-
Í4 ciones:
■ Dos viales líquidos: uno con la vacuna tetravalente (va*
ftf cuna combinada contra la difteria, tétanos, eos convulsa
y hepatitis B) y el otro vial con la vacuna contra el Hib.
(m La vacuna tetravalente es una combinación de ana*
toxinas diftérica y tetánica, antígeno de superficie del
m virus de la hepatitis B (recombinante) y antígenos de
BordeteHa pertuuis, adsorbidos en hidróxido de alumi'
m nio. La vacuna contra Hib esti compuesta por oligo'
sacirídas conjugados al toxoide tetinico como protefna
(I* tnmsporudora.
■ Dos viales: uno líquido y el otro Üofiiizado; el líquido es
f t d componente tetravalente (vacuna combinada contra
la difteria, tétanos, tos convrilsa y hepatitis B) y el lioíUi'
t i# zado es el componente Hib. Se reconstituye agregando
el contenido del vial líquido al liolilizado.
■ U n s(4o vial liquido: contiene los cinco componentes.
CoNSBRVACtÓN: debe conservarse entre 2 K 3 y 8 ^
m I n d i c a c i ó n y e d a d p a r a l a v a c u n a c i ó n : se aplica'
rán tres dosis a los 2 ,4 y 6 meses. El esquema se comple^
tari con la cuádruple bacteriana (D P T 'H ib), vía IM, a
los 18 meses. Es importante recordar que se aplica la prí*
m mera dosis de la vacuna monovalente contra la hepatitis B
dentro de las 12 horas de vida como lo establece el calen'
dario nacional de vacunación. En principio, el esquema
se debe completar con tres dosis del mismo producto, ya
que no hay estudios que avalen la intercambiabilidad. No
obstante, en caso de carecer de esquema se completará
con el disponible, a fin de no demorar su cumplimiento.
D o s i s : el volumen que se va aplicar de la presentación
de dos viales líquidos es de 0,74 mL. El volumen de las
otras dos presentaciones es de 0,5 m L
V ía d b a p l ic a c ió n : intramuscular.
E p ic t o s a d v erso s:
• Locales: tumeficción y dol<»r, raramente abscesos esté*
riles o quistes.
■ Generales: fiebre, entre 38 ^ y 40 *C, malestar, ano*
rexia, llanto persistente, vómitos. Se manifiestan,
habitualmente, dentro de las 48 horas de aplicada la
vacuna y no requieren tratamiento salvo analgésicos o
antitérmicos.
Estos efectos posteriores a la vacunación no contraindi'
can nuevas dosis.
C o m p l ic a c io n e s : pueden presentarse en cratad as oca*
siones y debido al componente B. pcrttiuií:
■ Episodios de somnolencia excesiva, llanto prolongado
y persistente por más de 3 horas de tono agudo, en las
primeras 24 horas.
• Temperatura alta, hasu 40,5
• Convulsiones en las primeras 48 horas. Son principal'
mente de origen febril y la casa depende de los antece-
dentes personales y familiares y de la edad, con un ries'
go más b ^ en lactantes menores de 4 meses.
U I lnüecckx)e$ 191
• Episodio de hipotonía hiporreactividad, en las prim eras
24 horas.
P re c a u c io n e s : se debe evaluar la continuación del es'
quema D T P o dar una presentación acelular para menores
de 7 aAos en niño* que han presentado:
■ Fiebre mayor de 40,5 *C dentro de las 48 horas poste*
riores a la vacunación y sin otra causa identificada.
■ O^apso o síndrom e de hipotonía*hiporrespuesta, den*
tro de las 48 horas posteriores a la vacuxudón.
• Llanto persistente por más de 3 horas dentro de las 48
horas de adm inistrada la vacuna.
■ Convulsión feb ril o a f i^ l dentro de los 3 dias de la va­
cunación.
• Enferm edad aguda moderada o grave con o sin fiebre.
• Falsas contraindicaciones.
■ Tem peratura menor de 40,5 ®C, m alestar o leve mareo
posterior a una dosis previa de vacuna D T P /D T P a .
• H isto ria fam ilia r de convulsiones: es recomendable
ad m inistrar un antipirético a los niños con h isto ria
personal o fam ilia r de convulsiones en el momento de
la vacunación y cada 4*6 horas durante las prim eras
24 horas, para reducir la posibilidad de fiebre posva*
cunación.
■ H isto ria fam ilia r de síndrom e de muerte súbita del
lactante.
■ H isto ria fam iliar de un evento adverso posterior a la ad '
m inistración de D T P o D T f^ .
• Condiciones neurológicas estables (po r qem plo p aráli'
sis cerebral, síndrom e convulsivo controlado, retardo de
crecim iento).
• Antecedente de difteria y tétanos: la difteria y el tétanos
no dgan inm unidad de por vid a, por lo que las perso*
ñas con antecedente de haber padecido la enfermedad
deben continuar su esquema de vacunación con D T P /a
o d T /a , según la edad.
• Antecedente de enfermedad pertu u is: los niños que
han padecido coqueluche bien documentada (cultivo
positivo p a n B crdettlla ptrtM is o nexo epidemiológico
con un caso con cultivo positivo) presentan inm unidad
para la enfermedad; se desconoce la duración de dicha
inm unidad, por lo tanto, se recomienda continuar con el
esquema D T P / a o d T /a , según la edad.
C o n tra in d ic a c io n e s :
■ Reacción anafiláctica grave posterior a una dosis previa
o a componentes de la vacuna.
• Encefiüopatía no athbuible a otra causa dentro de los 7
días de la vacunación.
• Enferm edad neurológica progresiva in clu id o el s in '
drom e de W est, epilepsia no controlada, encefalo'
patia progresiva: se debe d ife rir la vacunación con
D T P a hasta que se clarifiq u e y estabilice el estado
neurológico.
Las vacunas con componente pcrtussis acelular tienen
las m ismas contraitulicadones que las celulares.
Uso s im u lta n e o a o t r a s v a c u n a s: se puede admi>
n istrar de manera sim ultánea a otras vacunas actualmente
en uso. Dd>en ser a{Jícadas en sitio s diferentes.
192 Críterfa de diagnóstico y tratamiento en Pediatría I Segunda edición
Vacuna triple bacteriana: antidiftérica,
antitetinica, antitosferina o coqueluche
A g b n t e in m u n iz a n t e : es una mezcla de anatoxina
diftérica y tetánica puríücadas, con una suspensión de
BordtttUa p<riuisii en fise 1 inactivada por Tonnalina (ad­
sorbida sobre sal de hidróxkio o fotuto de aluminio).
De acuerdo con las normas cada dosis debe contener:
■ Anatonnadiftérica: debe contener entre 10/30 Lf/dosis
y demostrar una potencia de 30 Ul/dosts (n>¿todo
OMS) o 2 UIA/mL de suero (método NIH).
■ Anatoxina tetánica: debe ctmtener entre S y 30 Lf/dosis
y demostrar una potencia de 60 Ul/dosis (método
OMS) o 2 UIA/mL de suero (método NIH).
• Bordrtclla pertusüix elaborada, según criterios de OMS
(1979), a partir de células completas. Con potencia de 4
UI debe contener hasta dieciséis unidades opacimétri'
cas de gérmenes muertos por dosis individual.
Además existen vacunas achulares elaboradas con in*
munógenos derivados de BorJetetla fcrtusús. Contienen
una forma inactiva de toxiru jurtussis, conocida también
como factor promotor de la linfocitotis, hemaglutinina
ñlamentosa, a^utinógenos, pertactina y otros, llenen la
ventea de ser protectoras y provocan menos reacciones
que las vacunas de células enteras.
C on serv ació n : a una temperatura entre 2 *C y 8 *C,
en la parte general de la heladera. No se debe congelar por*
que precipita d adyuvante con pérdida de la potencia de
la vacuna. Una vez abierto el ínsco multidosis debe con*
servarse a la temperatura mencionada por el término de 4
semanas según la política de frascos abiertos de OPS.
I ndicación y bd a d para la vacu n ación : por calen*
darto se utiliza una dosis como refuerzo al ii^reso esco­
lar. Cuando se interrumpe el esquema de vacunación debe
compieurse con las dosis Atantes, ccm los intervalos mí*
nimos recomendados, sin interesar el tiempo transcurrido
desde la última dosis.
En niños de 1 a 6 años que no han recibido dosis an­
teriores de DTP deben administrarse tres dosis con un
intervalo de 4 a 8 semanas, seguidas por una ctiarta dosis
(reíuerzo) 6 o 12 meses más tarde para completar el esque-
ma básico. Si el refuerzo se administró entre los 4 y 6 años,
no debe aplicarse la dosis al ingreso escolar.
D o s is y v ía s d i a d m in is t r a c ió n : 0,5 mL, intra-
muscular.
D uración d b la in m u n id a d : para coqueluche, con
esquema básico completo, se calcula una duración de
aproximadamente tres a dnco ai\os. Para diíiería y tétanos,
luego de la vacunación primaria con tres dosis, los títulos
protectores (superiores a 0,01 UI/mL) permanecen por
dnco o más años y luego de una o más dosis de refuerzo,
por 10 años.
R b a c c io n b s a d v e r s a s , p r e c a u c io n e s r fa lsa s
cohrrRAiNDiCACiONES; igual que para la vacuna pen*
tavalente.
Uso CONCURRENTE CON OTRAS VACUNAS: puede apli­
carse de esta manera con cualquier otra vacuna, en distin­
tos sitios del cuerpo.
Vacuna M X \ -H aem ophH u sln fíu en zae t i p o b
A g e n t e in m u n iz a n t e : está elaborada a partir del
polisacárido capsular del H. infiuenzae b conjugado a una
protdna que actúa como transportador. Hay cuatro tipos
de vacunas: todas utilizan á polisacárido como hapteno;
varían en cuanto al tamaño del polisacárido, la proteína
transportadora y el tipo de enlace. Las proteínas transpor­
tadoras utilizadas son: toxoide diftérico, toxoide tetánico,
toxina diftérica mutante no tóxica (CRM 197) y membra­
na externa proteica de Neissena meningitidis.
Existen combinadones de vacuna zMi-Haemophilut
con vacum D PT celular y acelular (vacuna cuádruple) -f
polio inacrivada quíntuple o pentavalente + antihepatitis
B (séxtuple).
Se pueden intercambiar las disrintas marcas de vacunas.
C o n s e r v a c ió n : en la parte general de la heladera, en­
tre 2 *C y 8*C .
I n d ic a c ió n y e d a d p a r a l a v a c u n a c ió n : está indi­
cada para la inmunización de m'ños de 2 meses a 5 afk>s de
edad contra infecciones invasivas por Haem<rphilus infiuen'
zae cipo b.
Los menores de dos años que han padecido enfermedad
invasiva por H. infiuenzae b igual deben redbir la vacuna.
Está indicado aplicaria a los niños mayores de 5 años
cuando tuvieran fzctores de riesgo para enfermedad inva­
siva por H. mjiutnzae ripo b y no hubieran sido vacunados
anteriormente.
D o s is y v ía s d e a d m in is t r a c ió n :
■ Si se inicia la vacunadón en el primer semestre de vida
la serie primaria consiste en tres dosis con un intervalo
de dos meses entre ellas y un refuerzo a partir de los
doce meses de vida.
• Si la primera dosis se da después de los seis meses y
antes deJ año. es necesario administrar dos dosis, con
un intervalo de dos meses entre ellas, y un refuerzo a
parrir de los doce meses de vida (dos meses después de
la última dosis aptiada).
■ Si se comienza a vacunar entre los doce y quince meses,
se hará una dosis y un reíuerzo dos meses después.
• A partir de los 15 meses de edad, sólo es necesario apli­
car una dosis.
Cuando se trate de un paciente con Actores de riesgo
de enfermedad invasiva que comienza a vacunarse des­
pués del año se recomienda dar dos dosis con dos meses
de intervalo.
La vía de adminístradón es intramusoilar.
D u r a c i ó n db l a in m u n id a d : no está estableada,
pero iK> es necesario aplicar otros refuerzos a los huéspedes
normales que recibieron un esquema completo.
R e a c c io n e s : son escasas.
■ Locales: en un 25% de los vacunados se puede presen­
tar dolor, enrc^m iento o tumefacdón en el sido de
inyecdón, habitualmente de poca magnitud y con una
duradón menor de 24 horas.
• Generales: ñebre e irritabilidad son raras. La inciden­
cia de reacdones no se incrementa cuando se usan los
preparados asociados a vacuna D PT celular o acelular.
<
1 ^
1
■ ■
« 111tnfecciones
fl¡ ^
I
f
i| ^\ C o m p l ic a c io n e s : no se hin referido.
CoNTRAiNOiCACtONBs: cnícrmcdadcs febriles con com*
promiso moderado o grave del estado general.
f rt Uso CONCURR8NT8 CON OTRAS VACUNAS: S e puede
\ 9 administrar simulcineamente a ocras vacunas, actualmente
« r l 1 í» en uso. Deben ser aplicadas en sitios diferentes.
Lf
c Pl
Lf \ - o
Vacuna doble bacteriana (dTa)
A c b n t b in h u n i z a n t b : es una combinación de toxoi'
des tetánico y diftérico adsorbida con hidróxido o fosfato
1 meses después de la seguiula.
■1 1 ^ de aluminio. Cada dosis debe contener:
t Toxoide tetánico: entre 5 y 30 Lf/dosis y demostrar una
I ‘i3 potencia de 40 Ul/dosis (método O M S) o 2 UIA/mL
de suero (método N IH ).
• Toxoide diftérico: entre 1 y 3 Lf/dosis y demos*
trar una potencia de 2.8 Ul/dosis (método O M S) o
0,1 UlA/mL de suero (método N IH ).
C o n s e r v a c ió n : entre 2 * C y 8* C , en la parte general
de la heladera.
I n d ic a c ió n r e d a d pa ra la v a c u n a c ió n :
• Como esquema regular, en reemplazo de la en
niños con contraindicación de fxrtuisií o en niños que
tuvieron coqueluche "confirmada por cultivo* hayan pa>
decido o no difteria o tétanos.
>3 ■ Para completar el esquema a partir de los 7 años de edad.
D o s is y v ía d e a d m in is t r a c ió n :
•3 • Esquema regular (en niños menores de un año): se apli'
carin 5 dosis de 0,3 mL cada una; las tres primeras con
«3 un intervalo de 4 a 8 semanas, comenzando a partir de los
dos meses de edad; la cuarta dosis (primer refuerzo) al
año de la tercera dosis (esquema básico); k aplicará a los
6 años (o ingreso escolar) un segundo refuerzo (esquema
completo). Si la cuarta dosis se administra entre los 4 y 6
años, no debe aplicarse la dosis al ingreso escolar.
• Esquemas incompletos: cuando se interrumpe el esque*
ma de vacuiución debe completarse con las dosis fal*
tantes, con los intervalos recomendados nUnimos posi'
bles, sin interesar el tiempo transcurrido desde la última
dosis. Se recomienda la conveniencia de no demorar su
cumplimiento.
• En niños de 1 a 6 años que no hayan recibido las dosis
anteriores de D P T o d X deben administrarse tres dosis
de dT con un intervalo de 4 a 8 semanas, seguidas por
una c tu m dosis (refiieno) seis meses más tarde para
completar el esquema básico. Si el refuerzo se adminis*
iró entre los 4 y 6 años, no debe aplicarte la dosis al
ingreso escolar.
• Los niños de 1 a 6 años que han redbido 1 o 2 dosis de
1 ^ ' D P T o d T en el primer año de vida deben completar el
esquema de 5 dosis de d X 2 menos que la cuarta dosis
«
la hayan recibido teniendo 4 años o miU, en cuyo caso se
omite la dosis del ingreso escolar.
■ En niños de 7 años o más que no han redbido dosis
anteriores de D PT o d T , deben administrarse dos do*
sis de dT con un intervalo de 4 a 8 semanas, seguidas
por una tercera dosis (refuerzo) 6 o 12 meses más tarde.
Luego, continuar con una dosis de d T cada 10 años.
193
• Embarazadas: se indicará dT como esquema básico a
partir del segundo trimestre de embarazo. No se vacuna*
rá a la embarazada que acredite previamente el esquema
completo de vacunación y el lapso de tiempo transcurri*
do desde entorvces sea menor de 10 años. Si el tiempo
transcurrido es mayor de 10 años, o el esquema de vaoi*
nación íúe incompleto, se le dará una dosis de refuerza
• En las áreas altamente endémicas el esquema de vacu*
lución con dos dosis debe ser aplicado a todas las mu*
jeres en edad fértil, seguido de una dosis de refuerzo 6
■ En estas áreas, la vacunación anterior con D P T no eli*
mina la necesidad de vacunación con dos dosú durante
la primera gestación si no se ha cumplido el calendario
con dT (prevención del tétanos neonatal).
Se aplica por v(a intramuscular.
D u r a c ió n d e la in m u n id a d : diez años.
R e a c c io n e s :
• Locales: eritema, tum e^ción y dolor transitorios en el
sitio de inyección.
■ Generales: malestar y íidjre (muy rartu).
C o m p l ic a c io n b s : excepcionales. Las inoculaciones re*
petidas pueden dar manifiestaciones de hipersensibilidad
de ripo retardado.
C o n t r a in d ic a c io n e s : infecciones agudas, procesos
con serio compromiso del estado general.
U so c o n c u r r e n t e co n o t r a s v a cu n a s: puede apli*
carse concurrentem ente con cualquier otra vacuna efeC'
tuando la inoculación en distintas partes del cuerpo.
Vacuna antltetánlca
A g e n t e in m u n iz a n t e : toxoide diftérico adsorbido
con hidróxido o f^fato de aluminio.
Cada dosis debe contener entre 5 y 30 Lf/ dosis y de*
mostrar una potencia de 40 Ul/dosis (método O M S) o
2 UIA/mL de suero (método N IH ).
C o n s e r v a c i ó n : igual que para D P T y dTa.
I n d i c a c i ó n y e d a d p a r a l a v a c u n a c ió n : en los ni*
ños está indicada como refuerzo de inmunización previa
con D P T o dTa cuando sea necesario efectuar profilaxis
del tétanos. Los niños incompletamente vacunados deben
recibir esas vacunas y no la anrítetánica solamente. Se pue*
de aplicar a cualquier edad a partir de los dos meses.
Hay grupos de riesgo en los cuales está especialmente
indicada: trabajadores manuales (agricultores, albañiles,
mecánicos, floricultores, etc), alumnos de escuelas técni<
cas, pre<^>eratorios, amas de casa, personal hospitalario,
embarazadas, hombres y mujeres de tercera edad.
La vacuna antitetánica debe ser reemplazada por la do*
ble de adultos en embarazadas, siendo esu vacuna de uso
preferencial.
D o s is y v ía s db a d m i n i s t r a c i ó n : esquenta bisico
de tres dosis, por vía IM ; las dos primeras con un intervalo
no menor de cuatro semanas y la tercera, seis a doce meses
después de la segunda. Si se interrumpe el esquema se con*
tinuará con las dosis fáltantes sin tener en cuenta el tiempo
transoirrido.
194 Crttefk» de diagnóstico y tratamiento «n Pediatría {Segunda edición
Se af^iará un refuerzo cada diez aüos, sola o como dTa.
D uka ción db la in m u n id a d : 10 años.
P r o f il a x is p o s b x p o s ic ió n : se decalb en la Tabla
11.5.2.
R s a CO O N BS, COMPUCACIONBS, CONTHAINDtCACIO'
NB5 Y USO c o N c ru K R iK T B CON 0 T 1 U S VACUNAS: igual que
lavacunadTa.
Vacuna triple bacteriana acetular con
contenido reducido de difteria y pertussis
ídtpa)
A g b n t b in m u n iz a n t e : es una vacuru de refuerzo,
que contiene una suspensión de ancígenos purificados de
Boriletttla ptrtussis (vacuna acelular) con toxoide diftérico
Y cetinico.
Hay dos presentaciones comerciales; en ambas los
contenidos de los componentes fertusiii y diftiríco están
reducidos en un 90% aproximadamente con respeao a la
D PT por lo que no debe utilizarse en reemplazo de esta
última en menores de 7 años.
C o n s e r v a c ió n : entre 2* y 8* C N o congelar.
In d ic a c io n e s y i d a d p a r a l a v a c u n a c ió n : en el
Calendario Nacional se incluye una única dosis que debe
ser aplicada a todos los niños a los 11 años. Por Há<4udón
ministerial 5 0 6 / 2 009 también se debe aplicar a] personal
de salud una única dosis.
El intervalo mínimo con dosis (Mwias de vacuna ocmcom>
ponente tetánico y diftérico es de 4 semanas. La vacuna dTpa
está licenciada para ser utilizada una única vez, como refuerzo.
Dosis Y v ía d b a d m in is t r a c ió n : 0,5 mL por vía in*
tramuscular.
E fe c t o s a d v erso s:
• Leves: dolor, enrojecimiento o inflaniación en el sitio de
aplicación; fi^re, cefaleas, cansancio, nauseas, vómitos,
diarrea y dolor abdominal. Otros poco comunes: esca>
lofHos, arrralgias y erupción.
• Moderados: dolor intenso en el sitio de aplicación, en>
rc^edmiento o tume&cción, fiebre mayor de 39 *C, ce>
^ e a intensa.
r
• Graves: reacción anafiláctica.
C o n t r a in d ic a c io n e s :
• Antecedente de alergia grave a componentes de la va*
cuna.
• Antecedente de encefalopatía dentro de los 7 días de
recibida una vacuna con componente p<rtu$tis y sin otn
ausa airíbuible. Estas personas pueden recibir dT.
P r e c a u c io n e s :
• Síndrome de Guillain'Barre dentro de las 6 semanas de
haber redbido una vacuna compuesta de toxoide tetánico.
• Enfermedad neun^ógia progresiva, incluyendo epilep'
sia no controlada o ence&lopada progresiva hasta que la
enfermedad sea controlada.
■ Diferir momentáneamente la vacunación en casos de
enfermedad aguda moderada o grave con o sin fiebre.
Uso SIMULTÁNEO A O TRAS VACUNAS: t t puede admi>
nistrar simultáneamente a otras vacunas actualmente en
uso. Deben ser aplicadas en sitios diferentes.
Vacuna triple viral (saranrtpión, rubéola,
parotiditis)
A c e n t e IN M U N IZA N TE: es una suspensión liofilizada
obtenida a partir de cepas vivas atenuadas de virus de sa>
rampión y parotiditis (cultivada en células de embrión de
pollo) y rubéola (cultivada en células diptoides humanas).
Cada dosis contiene como mínimo: 1000 unidades infec*
tantes para virus sarampión, IODO unidades in fla n tes
para virus rubéola y 50 0 0 unidades infectantes para viriis
parotiditis.
C o n s e r v a c ió n : entre 2 *C y 8* C en la parte genera!
de la heladera.
I n d ic a c ió n y e d a d p a r a l a v a c u n a c ió n : se vacu'
narán todos los niños a los 12 meses de edad y al ingreso
escc4ar (6 años) y los pread<Jescentes (11 años) que no
tengan dos dosis de triple viral previas.
E s q u e m a : se aplicarán dos dosis, la primera, a los 12
meses de edad y, la segunda o de refuerzo, a los 5 '6 años.
Los preaddescentes redbirán una dosis de trij^e viral
cuando no tengan tas dos dosis previas de e sa vacuna o de

Tabla 1 1 .5 .2 Profilaxis posexposición

fjístorid de vacunación Herida lim pia y libre Otras heridas

Menos de 3 dosb 0 esquema desconocido dtoTT* dToTT+lgT(TKj) inmunoglobuUna**

3 dosis 0 más y 5 años 0 menos desde la última dosb -

3 dosis 0 más y 6-10 años desde la última dosis - dToTT

3 0 más dosis y más de 10 años dToTT dToTT

ip}ráAM m*)oresde6 «Aoí. «dol*sc«ntet y «dultM:dr oM titetinéa. En los menoresd<7aAoi, vaarm quecontengan to3(oid«tctM ca

**ProM«ib deltétanos:imnunoglobuan» humm aMMcOnfca2S0 UL Se«MtiEuraran 2S0Mporv il IMen htffdas anftactuous, Mfd». penetraAMt,con
destnxddn de tejido o Irtiectadu. si Kanpasadomis de 24horas deide la producción de b herida,o «n «Mtos cuyo pesosea supMfora lo nonnaC podré
dupkarse la dosis (500UD.

doble viral adminÍMradas a partir del año de edad. Cuando
te interrumpe el esquenu de vacunación debe completarse
con la dosii faltanie sin interesar el tiempo transcurrido
desde la última dosis. El intervalo mínimo entre las dosis
a de un mes.
D o s i s y v ía d e a d m in is t r a c ió n : dosis 0 ,5 mL, vía
subcutánea o intramuscular.
L ugar d e a p l ic a c ió n : región anterolateral del muslo
o pane superior del brazo, form ando un pliegue con la piel
yd tejido celular subcutáneo e insertando la aguja.
D u r a c ió n d b la in m u n id a d : antisarampionosa, de
10 a 15 años; antirrube^ca, 10 años; antiparotidícica, mis
de 20 años. La segunda dosis al ingreso esccJar permite
cubrir a los niños que presentan falla primaría o secunda*
ría, a los que no se les aplicó la vacima ai año de edad y a
los casos en los que la vacuna falla por interrupción de la
cadena de frío.
R b a c c io n b s :
• Antisarampionosa: síndrome febril a partir del quinto
día de aplicación de la vacuna. Dura de dos a tres días
(5%'15% de los vacunados). Erupción morbilifbrme
(menos del 5%). G>njuntivitis, catarro y coriza (1%).
• Antirrubeólica: (iebre, exantema y linfadenopatías a los
7 a 21 días (5%'15%). Artralgías y mialgias (0,5% de los
niños y 25% de los adultos).
• Antiparotidítica: ñebre, parotiditis, reacciones alérgicas
(raras) a los 5 a 7 días.
C o n t r a in d ic a c io n b s :
• Reacción alérgica grave (anaíilaxia) posterior a una do'
sis previa o a componentes de la vacuna (por ejem{^o
huevo, gelatina, neomkina).
■ Embarazo o posibilidad de embarazo dentro del mes. Si
bien el riesgo de vacunar con triple viral a las embaraza'
das es teórico, yz que no se han observado casos de ano*
mallas fetales atribuidas a la vacuna, se recomienda no
embarazarse en el primer mes posvacunadón con triple
viral. No se recomienda realizar prueba de embarazo de
rutina antes de la vacunación.
• Si una mujer embarazada fue vacunada inadvertidamen*
te o quedó embarazada dentro de las 4 semanas posva>
cunación, no existe razón para interrumpir el embarazo.
• Inmunodeficiencia grave conocida. El niño infectado
con V IH , asintomitico y sintomitico, con recuento de
TC D 4 igual o m a)^ del 5%, debe cumf^r con el eS'
quema de vacunación con triple viral. En los huéspedes
oncológicos, trasplantados, con enfermedades autoin'
muñes o inmunodeücientes congénitos, la indicación de
la vacunación es personalizada.
pRRCAUCiONBS: enfermedad aguda moderada o grave
con o sin fiebre e historia de trom bocitopenia o púrpura
(rom bocitopénica.
U administración de gammaglobulina a un paciente
recién vacunado con triple viral d ^ r á demorarse por lo
menos dos semanas para que no interfiera con la vacuna. Si
del)c recibir el producto se repetirá la vacuna una vez trans'
(urrido el intervalo aconsejado de acuerdo con el producto
(nmunológico y la dosis administrada ( T ^ 11.5.3).
111 Infealones 195
Fa l s a s c o n t r a in d ic a c io n b s :
• PPD (+)
• Simultánea realización de PPD. La vacunación antisa»
rampionosa puede suprimir la reacción tuberculinica
temporariamente. Las vacunas con componente antisa*
rampionoso pueden ser administradas en el mismo día
en que se realiza la PPD. Si la prueba se realiza después
de la vacurudón, se debe respetar un intervalo mínimo
de 4 semanas.
• Lactancia.
• Embarazo de la madre del vacunado o de otro convi*
viente cercano.
• Mujeres en edad fértil.
■ Conviviente inmunosuprímido.
• Infección V IH asintomática o levemente sintomitica.
• Alergia al huevo.
V a c u n a c ió n c o n c u r r b n t b : puede administrarse
con cualquier otra vacuna. En la vacunadón sucesiva con
vacunas de virus vivos atenuados parenterales, debe dejarse
un intervalo mínimo de 30 días entre cada dosis.
I n m u n o p r o p il a x is p a r a s a r a m p ió n :
• Empleo de vacuna: la vacuna administrada dentro de
las 72 horas de la exposición al sarampión, brinda prO'
tección en algunos casos. Si la exposición no produce
infección, la vacuna inducirá protección contra expo­
siciones ulteriores al virus del sarampión. Es la inter*
vención de elecdón para controlar los brotes de saram*
pión en escuelas y jardines. No está indicado el uso de
vacuna triple vírai para las ‘acciones de bloqueo" del
Programa Integrado de Eliminación de Sarampión*
Rubéola, para el cual se utiliza doble viral. Puede utili'
zarse cuando no se dispone de vacuna doble viral para
el control de foco.
• Empleo de gammaglobulina: la gammaglobulina po*
livalente se administra para prevenir o modificar el
sarampión en una persona susceptible dentro de los
seis días posteriores a la exposidón. La dosis reco^
mendada es 0,25 mL/lcg, administrada por vía intra*
muscular; en el lúño inmunocomprometido la dosis es
0,5 mL/kg (máximo 15 mL). Está indicada en "con'
vivientes” susceptibles de un paciente con sarampión,
particularmente en los menores de un año, inmuno*
compromeridos y embarazadas, por el alto riesgo de
complicaciones. En aquellos niños que hayan recibido
gammaglobulina polivalente posterior a la exposidón
y deban ser vacunados, se respetará el intervalo de
5 meses si la dosis fiie de 0,25 mL/kg, o de 6 meses si
la dosis fue de 0,5 mL/kg. Los pacientes que regular^
mente reciben gammaglobulina endovenosa en dosis
de 100*400 mg/kg están protegidos si !a exposición
se produce dentro de las tres semanas posteriores a la
administración.
In m u n o p r o p ila x is p a ra r u b é o la y p a r o t id it is :
no se recomienda el uso posterior a la exposidón de vacu*
ñas ni de gamagjobulinas en ambas patologías. En la ges*
tante susceptible, su administración no garantiza la pre*
vención del síndrome de rubéola prenatal.
II I

1M Crkertos de diagnóstico y tra(dmlento en Pediaula] Segunda e<ricidn

w
Tab la 1 1 .5 .3 Intervalo para ia adm inístradón de vacunas antisaram pionosa, antirrubeólica, antiparotidftica y antf-
varicela, luego de la adm inistración de sangre o hem oderívados

S.Hujre 0 hemoderívados Dosis intervalo hasta la vacunación

I9 especifica antitetánka 250U{10mlAg) 3 meses

I9 especiVka antlhepatKIs B 0.06 mUVg 3meses

Ig específica antirrábica 20 UA 4 meses

I9 M polivalente 0 estándar antisarampUn en inmunocompetente 0.25 mlAg Smeses

11
Ig IM polivalente 0 estándar anrisaramplón Inmunocompronntido 0.5m lAg 6 meses

Ig IM pollvaleflte 0 estándar antlhepstitis A 0. 02-OA)6 m lA 9 3 meses

Ig Intravenosa poivatente dosis estándar 300400 mg/kg Smeses

Ig intramuscular polivalente 0 estándar (dosis alta) IgA g lOmeses C r

ig Intramuscular polivalente 0 estándar (dosis muy alta) 29 /kg llm eses C :

Hematíes lavados lOmLAg 0

Concentrado de hematíes lOmLAg (meses C

Sangre completa lOmLAg 6 meses e

1
Plasnu lOnHAg ; 7mteses

Plaquetas - 7meses Cr:

Anticuerpos monodonales. antlvtms sinddai respiratorio ISmg/kg 0 € -

cr n

Vacuna doble viral (sarampión-rubéola) D o s is y v ía d e a d m in is t r a c ió n : se aplicarán como f s r

Agente es una suspensión Üoñliza'
in m u n iz a n t e :
da de una combinación de cepas de virus atenuados de
sarampión (cultivada en embrión de pollo) y rubéola
(cultivada en caulas diploides humanas). Existen a la fe^
cha diferentes vacunas comerciales que varían en las ce*
pas incluidas. Para sarampión, las cepas son Schwarz o
Edmonston'Zagreb y para rubéola todas tienen la cepa
WistarRA27/3.
G > n s b rv a c ió n : debe conservarse entre 2 y8
b parte central de la heladera.
I n d ic a ció n y ed a d para la vacu n ación :mujeres
en posparto y posaborto inmediato, antes <{ue abandonen
la maternidad o institución de salud. Se recomienda evitar
el embarazo en el primer mes posterior a la vacunación.
Todos los niños se vacunarán como alternativa con esta
vacuna cuando no haya di^nibilidad de la vacuna triple
viral a los 12 meses de edad y al ingreso escolar (5-6 años).
alternaríva cuando no haya disponibilidad de la vacuna trí*
pie viral dos dosis de 0,5 mL cada una; la primera a los 12 € sr
meses de edad y la segunda dosis o'refuerzo a los 5 '6 años.
Cuando se interrumpe el es<^uema de vacunación, debe cr
completarse con la dosis faltante sin interesar el tiempo
transcurrido desde la úiríma dosis. \^a y lugar de aplica*
ción igual a triple viral.
R evac un ac ió n : no está aún contemplada. ce.
en E fe c t o s a d v e r s o s : reacciones adversas correspondien*
tes a cada uno de los componentes (v¿ate vacuna triple vinl). C?
C o n t r a in d ic a c io n e s , p r e c a u c io n e s y falsas
CONTRAINDICACIONES: iguales a triple viral. t i
Uso sim u lt á n eo a OTRAS VACUNAS: se puede adminiS'
trar simultáneamente a otras vacunas, actualmente en uso.
Deben ser aplicadas en sidos dílérentes. En la vacunación sU'
cestva con vaomas de virus vivos atenuados parenterales, se
debe d ^ un intervalo mínimo de 30 días entre dosis.
r

Vacuna antihepatitís A
Ac b n t b in m u n iz a n t e : es una vacuna de virus ínaC'
(ivado. En nuestro medio existen las siguientes vacunas
Jisponibles para su uso:
■ Cepa viral HM 175: la actividad antigénia viral e$
rc^rída a un enzimo'inmunoensayo (ELISA), que es
eicpresado en Unidades Elisa (UE). La cepa viral crece
en células MRC-5. EJ material es inactivado con (ou
malina y adsorbido con hidróxido de aluminio. Tiene
2'íenoxietanol como preservativo. Cada dosis es una
solución que contiene como mínimo 720 UE (niños) o
1440 UE (adultos) de antígeno del V H A.
1 Cepa viral CR326: el virus es purificado del sobrena­
dante de los cultivos en células M RC'5. La actividad es
referida en unidades de radioinmunoensa)^, cada dosis
tiene 25 U donde cada dosis condene 400 ng de vitus ad'
sorbido en SOO mg de aluminio. No tiene preservativos.
• Cepa viral GBM : esu cepa ha sido aislada de pasajes en
células de riñón humano y luego en chimpancé. La va»
cuna se produce en células diploides humanas M RC '5.
El material antigénico es inactivado con formalina y >d'
sorbido con hidróxido de aluminio en dosis de 160 mg.
• Cepa virosómica: esta cepa se ha obtenido del odrivo
de células humanas diploides, inactivado con formalina
que se une a virosomas inmunopotenciados reconstitui­
dos de influenza. Contiene hemoa^utinina del virus de
influenza, fosfblípidos y cloruro de sodio como adyu'
vantes. Cada dosis de 0,25 mL contiene ¿ 12 UI de an-
rígeno del virus de la hepatitis A (cepa RG*SB). Cada
dosis de 0,5 mL contiene como mínimo 24 UI de antí'
geno del virus de hepatitis .A (cepa virosomal RGSB en
CDH > 500 U. RIA sin aluminio). Tiene actualmente
dos presentaciones: niños y adultos.
C o n s e r v a c ió n : se debe conservar entre 2 *C y 8 *C en
la patte central de la heladera, la que debe tener un sistema
de control de temperatura de máxima seguridad. En estas
condiciones conserva la potencia durante dos años, desde
la fecha de expedición del laboratorio productor. No debe
congelarse, ni exponerse a la luz.
I n d ic a c ió n y bd a d para la vacu n a ció n : nuestro
país es considerado de endemicidad intennedia con ireas de
aiu endemicidad en relación con la infi^cción por este virus.
En Argentiru, todos los niños nacidos a partir del 1^ de
enero de 2004 d^>en redbir una dosis de vacuru HA al año
de edad según la Resolución ministerial 653/05. Esta pro*
puesta se sustenta en que:
• Una sola dosis genera una respuesta inmune protectiva
en el 95%-99% de los vacunados a los 30 dias posterto'
res a la vacunación.
• Existe amplia experiencia en el uso de una dosis de
vacuna para controlar brotes epidémicos y bloquear la
transmisión.
■ La amplia circulación del VH A, en nuestro medio, fa­
vorece la exposición al virus y actúua como refuerzo na­
tural en los vacunados.
■ En nuestro país, los niños menores de un año están
protegidos por los anticuerpos maternos. A partir del
n I Infecciones 197
año de edad, la infección produce gran número de for­
mas asintomáticas; estos niños constituyen el reservo-
rio del virus, lo que ^vorece la transmisión en otros
grupos de edad.
• Como a los 12 meses el niño concurre para la aplicación
de la vacuna triple viral (sarampión, rubéda, parotidi­
tis) y no hay contraindicación para el uso de ambas va­
cunas en forma simultánea, se propuso su administra­
ción en esta oportunidad.
Se deberá fortalecer la vigilancia epidemiológica para
así evaluar el impacto de la vacunación con una dosis de
vacuna. Los resultados permitirán la toma de decisiones
sobre el mantenimiento de una única dosis al año, la intro­
ducción de dosis de refuerzo o el cambio del esquema de
vacunación oficial.
Los grupos de riesgo en una población de b:^a endemi­
cidad (buena o aceptable condición sanitaria, que no es el
caso de nuestro país) que deberían vacunarse son:
■ Viajeros a áreas endémicas (ver profilaxis preexpo-
sición).
• Pacientes con enfermedad hepática crónica.
• Personas que practican sexualidad promiscua.
• Drogadictos.
• Personal de laboratorio.
• Personal y niños de jardines maternales.
• Instituciones penitenciarias: empleados y residentes.
• Trabajadores de salud: el personal de hospitales no
suele presentar tasas de prevalencia de anticuerpos anti
VH A más altas que las observadas en la comunidad: no
se recomienda el uso sistemático de la vacuna.
• Personal de limpieza de servicios sanitarios de institu­
ciones de salud y educación.
• Trabajadores de sistemas cloacales.
• Personas con hemoñlia, especialmente los que reci­
ben concentrados de factores tratados con solventes-
detergentes, deben considerarse para la inmunización.
Pueden considerarse las pruebas preinmunización para
detectar anticuerpos and-VHA.
• Huéspedes Inmunocompromeridos.
■ Personas que manipulan alimentos (en instítuciones de
salud, hospitales, centros de salud y educación, etc).
• Estaría indicada en brotes como profilaxis posexposi-
dón. Se ha demostrado su eficacia administrada intrae-
pidemia. En nuestro país hay vacuna disponible para
control de brotes.
E s q u b m a y v í a d 8 a d m i n i s t r a c i ó n : se aplicarán dos
dosis separadas por un mes (Tíüjla 11.5.4). Vía de admi­
nistración intramuscular.
R e v a c u n a c i ó n : aunque la concentración de los anti­
cuerpos declina cada año posterior a la vacunación, algu­
nos modelos dnédcos sugieren que las concentraciones
protectoras persistirían hasta 20 años. Por lo tanto, no está
actualmente indicada la revacunación.
I n m u n o c b n i c i d a o y b p i c a c i a c l í n i c a : en estudios
realizados se observó que a los 5 días de aplicada la pri­
mera dosis, se detectaron anticuerpos séricos sólo en el
4% de los vacunados; a los 15 días la vacuna induce una
[l i
198 Olterioj de diagnóstico y tratamieriK) en Pedi¿ir(a|S«9uoda edición

:r
Tabla 11.5 .4 Dosb vacunas antnVHA S b r o l o c ía p o s v a c u n a c ió n : no e$ti indicada en
inmunocompetentes d^ido a las altas tasas de «rocon-
‘ Vacuna Edad Dosis versión. P in los inmunocomprometidos, e^cialmente
aquellos con enfermedad hepitica y riesgo de exposición
Cepa viral HM MSaños 720 UE” al VHA, se justííican las prunas posteriores a la vacuna­
U5‘ ción. S i no se detectan anticuerpos anti'VHA con un en'
sayo sensiUe, dd>e considerarse la repetición de la serie de
219 años 1440 UE vacunación, de preferencia durante los períodos de menor
inmunosupresión.
E f e c t o s a d v e r s o s : el hecho de que sean vacunas de
Cepa viril CR326 M7aAos 25U
virus inactívados garantiza su seguridad y, generalmente,
los efectos adversos que presentan son leves y de corta
218 años sou duración.
■ Locales: se reportan en un 21% de los niños y aproxi­
madamente en el 56% de los adultos vacunados (dolor,
Cepa viral G8M MSaños 80U tumefacción en d sido de inyección). Son leves y de cor*
ta duración.
• Generales: la cefalea es el efecto adverso mis frecuente;
>16años 160U
en menor grado fiet^e, dolor abdominal, niuseas, vómi­
tos y mareos, los cuales se resuelven de manera esponti*
Cepa viral RG-$8 H6aAos 12 Ul nea en pocos días (1%'10%).
• Hallazgos de bboratorio: se informaron muy pocas
anormalidades de laboratorio, que induyeron informes
>17años 24 m aislados sobre aumento de transaminasas, hiperbilirru'
Unemia, eosinofilia y proteinurix
* Eihte UMpccientadóncooiUntdt (on vKwu dehepatitis B(w r iHO C o n t r a in d ic a c io n e s : reacción alérgica grave poste­
skiMAinto devKunu]. ** 9 pordbpoAtMid es necMUtouur U 4mís rior a una dosis previa o a componentes de la vacuna (por
de 720UE«n pobUdót)» • 19aAos.e(esqvemi<DAthteen 3dosh,(0>1'
6L bs dosprInMfss<0(1un kitefvalo de I mesyb terccri a k» 6 (neies de gemjJo aluminio, fénoxietanol).
bprkntri. P r b c a u c io n b s :
• Eníemedad aguda moderada o grave con o sin üebre.
• Embarazo. No hay datos de seguridad en las embaraza­
das, pero se considera que d riesgo es bajo o nulo por­
seroconveraión (anti-VHA protectores i 20 mUI/mL) que es ima vacuna a virus inactivado.
en el 88%-93% y ai mea en el 95X-99%. Luego de Uso SIMULTÁNEO A OTRAS VACUNAS: se puedc dar
30 días de la segunda dosü. U inmunogenicídad aMÍen* simultineamente a todas las vacunas conocidas, pero en
de al 100%. Todas las vacunas anti-VHA son de similar diferentes sitios de aplicación. No es necesario respetar in­
eficacia (94%'100%). tervalos con las otras vacunas cuando no son administra­
E fecto de ia gammaolobulina sobíib l a inmU' das simultineamente.
NOGBNiciDAO OB LA VACUNA: la vacuna inactivada pue> Esti disponible ima vacuna antihepatitis A combina'
de ser aplicada con gammaglobulina esrlndar. Si bien da con antihepatitis B (presentación para uso pediátrico
la recuesta de los anticuerpos puede estar levemente y para adultos), con una eficacia cercana al 100% luego de
reducida, este efecto es dosis-dependiente r e i^ t o a la la tercera dosis, para ambos componentes (Tabla 11.5.5).
gammaglobulina. Ante la necesidad de apliar la vacuna
simultineamente debe utilizarse la gammaglobulina a la
dosis mínima de 0,02 mL/lcg.
SsKOLOcfA prbvacunación : es dtil para evitar va­ T ab la 1 1 .5 3 Dosis y esquem as de adm inistración de la
cunaciones innecesarias; no es necesaria cuando se af4ica vacuna com binada antihepatitis A y antihepatitis 6
b dosis de vacuna correspondiente al calendario en niños
con esquemas atrasados. La necesidad de la serología pre­
edad* Dosis Esquema
via esti en relación directa con la edad dd individuo y con
el riesgo de exposición (condición sanitaria). En el caso de
Sis 360 UE para hepatitis A 0 -1 -6
Kabtr padecido hepauiis A, d recibir vacuna no provoca
años lOmg para hepatitis 6
un aumento de los efectos adversos, ni otro tipo de incon-
tenientes. Es altamente recomendable efectuar serología i\ 6 720 UE para hepatitis A 0 - 1 .6
previa aundo por edad y por antecedentes de la población años 20 mg para he^ütis B
que se debe vacunar se espera más de un 30% de personas
con serología positiva. ‘ esquemadd Wxxatorto productor.

I n m u n o c o m p r o m &t i d o s : la respuesta inmune de los
inmunodeprímidos puede ser subópdma. La vacuna se
debe aplicar, si es posible, en el momenco del diagnósd'
co y previo a la inmunosupresión. De lo contrarío, se debe
aplicar un mes después de finalizar el tratamiento inmu'
nosupresor.
I n m u n o p r o p il a x is : la inmuno^obulina se adminis-
tra por vía IM profundamente, dentro de las dos semanas
posteriores a la exposición al VH A. Posee una eHcada ma>
y«r del 85% para prevenir la infección sintomática. La con­
centración mixima de anticuerpos séricos se logra 4 8'72
horas después de la administración de gammaglobulína.
Varios estudios sugieren que la vacuna anti VH A, con
la administración simultánea de gamma^obulina o sin ella
puede inducir concentraciones protectoras de anticuerpos
antes del período de incubación hd^itual de 30 días de la
infección por VHA.
Se recomienda el uso de gammagjobulina para:
• Contactos domésticos y sexuales de los casos de VHA,
tan pronto como sea posible, después de la exposición.
No se recomienda la evaluación serológica de los con-
tactos en ese momento porque agrega un costo innece-
sario y puede retardar la administración de la gamma-
^obulina. No está indicado el uso de gamma^obulina
más allá de las dos semanas de la última exposición.
Puede aplicarse simultáneamente la vacuna anti-VHA
junto con la gamma^obulina.
• NeonatoshijosdemadresinfectadasporVHA.Latrans*
misión perínatal del VH A es rara. Algunos expertos
aconsejan administrar gammaglobulina (0,02 mL/1^)
al lactante si los síntomas de la madre comenzaron en-
tre dos semanas antes y dos semanas después del parto.
Sin embargo, no se ha establecido la eficacia en esta cir­
cunstancia. La enfermedad grave en lactantes sanos es
infrecuente (Tabb 11.5.6).
■ Personal y niños que concurren a guarderías y jardi­
nes de i n s t e s . En los contactos menores de un año se
Tabla 11J .6 Inmunoproñiaxís posexposición de la in­
fección por VHA
Tiem po desde Edad del Profilaxis
la exposición paciente recomendada
£14 dias <1aAo Ig 0,02 m lAg
C 2 1 año Vacuna antJ
VHA+
t90 ,02 mLAg
>14cUu < 1 aAo Ninguna
proñiaxb
2 1 año Ninguna
proñlaids
1 1 1Infecdones 199
aplica gammaglobulina: en los contactos de un año o
mayores y adultos susceptibles d ^ aplicarse gammag­
lobulina y vacuna antihepatitis A en forma simultánea
y en sitios diferentes. Si hubieran transcurrido más de
dos semanas de la exposición desde el último caso, no se
administrará gammaglobulina. Los niños y los adultos
con VHA deben ser excluidos de la insritudón hasta
una semana después del comienzo de la enfermedad o
hasta que se haya iniciado el programa de proBlaxís con
^mmagjobulina en los contactos. Los receptores de
gammaglobulina pueden regresar a la guardería o jardín
inmediatamente después de recibir la dosis de gammag­
lobulina.
• Escuelas:
• Si se producen casos probables o confirmados con
diferencias en el inicio de los síntomas entre uno y
otro, mayores de 50 días, se extremarán los cuidados
de higiene personal y ambiental. No se debe utilizar
gamma^obulina ni vacuna.
• Si se presentan dos o más casos de alumnos o per­
sonal de un mismo grupo familiar que concurren a
la misma escueta, solo se vacunará al grupo familiar.
• Si se producen dos o más casos en niños o personal
no familiar que concurren a la misma escuela (dentro
del mismo período de incubación), o si se detecta la
propagación de la enfermedad porque hay uno o más
casos secundarios, se evaluará si concurren al mismo
tumo o al mismo grado. En esos casos, se vacunará a
todo el tumo o solo al grado, respectivamente.
• Se aplicará una segunda dosis de vacuna seis meses
después de la primera para asegurar la inmunidad
duradera.
• Instituciones y hospitales: en los trabajadores de salud
que tengan contacto con un caso de hepatitis A, está
indicada la administración de una vacuna luego de rea­
lizar serología para anri-VHA negativa.
■ Brotes transmitidos por alimentos o por el agua: la
gamma^obulina puede ser efitctiva si se la administra
dentro de las dos semanas posteriores a la última ex­
posición al agua o a los alimentos contaminados. Pero
estos brotes, en general, se reconocen demasiado tarde
como para que la gammaglobulina resulte eficaz.
La inmunoprofilaxis para vi^^eros se menciona en la
Tabla 11.5.7.
Vacunas antlmeningocócicas
Agente inmunizante. Existen en el comercio dos tipos
de vacunas contra I4cisi<ria m<ningitid¡i (Nm):
■ PoUsacáridas (Vacuna B C ): cada dosis contiene 50
microgramos de proteínas de la membrana externa de
Nm (de la cepa B4.P1.15 que se obtuvo combinando
proteínas del serogrupo B, serotipo P l, subtipo 15) y
50 microgramos de polisacárídos capsulares grupo C.
En la elaboración de estas vacunas no se aplican téc­
nicas de conjugación polisacárído cápsula/proteína
transportadora que sí se utilizan en las vacunas and-
Hacmophilus b.
in
200 Criterios de dagnóstico y trdUmierKo en Pediría I Segunda «ditíón
Tabla 1 1 ^ .7 Inm unoprofilaxis preexposiclón de la In­
fección porVHA para los viajeros susceptibles (anti-VHA
negativos)
Edad ExpjMCion Profilaxis recomendada
ípm b.ible
<1 <3me«e5 Ig 0,02 mlAg
año
Mm«ses lgO,06mlAg
Prolongada tg 0,06 n>L/kg«n el momento
de la partida y cada S meses
después
21 - Vacuna amiVHA+ Ig 0,02 mlAg
año
• Coi^ugadas:
• Monovalente pan el scrogmpoC:c(M)dene 10 micrO'
gramos de poliucáhdo menic^ocócko del grupo C
corrugado con 20 microgramos de loxotde cetinko.
• Tetravalente; incluye poÜsacirtdos de los serotípos
C W 1 3 5 e Y, conjugados con proteína de toxoide
diftérico.
C o n se rv a ció n : entre 2 *C y 8 *C , en la parte general
de la heladera.
I n d ic a c ió n y b o a o p a r a l a v a c u n a c ió n :
Se utiiizari la vacuna que la «icuadón epidemiológica
indique de acuerdo con el agente prevalente.
• La tetravalente conjugada puede aplicarse a partir de los
dos años de edad.
• Vacuna antimenirtgocócica B: para el serogrupo B4. st-
roeipo P l, subtipo IS te comprobó efectividad del 74%
a partir de los 4 años. Por debajo de esa edad su eficacia
es menor y por ahora no hay estudios que permitan re>
comendar su aplicación a los menores de dos años.
• La vacuna c<M^ugada C es capaz de provocar una res*
puesta inmune frente al poliúcárído apsular a trav¿s
de la activación de las células colaboradotas. De esu
manera la respuesta inmune se potencia y te logra me*
moría ínmunológica a partir de los dos meses de edad.
El límite máximo de edad se fijará de acuerdo con la
situación epideniíológica.
Las vacunas andmeningocócicas se reservan para gru'
pos y situacionet especiales:
• Grupos de alto riesgo, como los pacientes que tienen
trastornos del complemento y los esplenectomizados.
• Viajeros a áreas de endemia o epidemia.
■ G>ntrol de epidemias: la vacuna antimeningocócka es
recomendable en áreas con una tasa de incidencia supe*
riora 10 casot/100000 en la población general.
• Ame un brote en una comunidad cerrada (cuarteles,
institutos de minoridad, etc.)
■ Para contactos con casos individuales.
■ Como vacunación de rutina en reclutas de algunas fuer­
zas armadas.
No deben ser incorporadas al esquema habitual de va*
cunadón en la edad pediátrica.
Dosis Y v í a s D6 a d m in is t r a c ió n :
■ Antimeningocócica B:
• Se administra en dos dosis con un intervalo de 6 a 8
semanas. La vía de aplicación es intramuscular.
• Está indicado revacunar a los individuos de alto ries­
go, especialmente si fueron vacunados antes de los
cuatro años de edad. S continúan en situación de
riesgo deben recibir un refuerzo a los dos o tres años.
• Se desconoce la necesidad de revacunar a niños ma*
yores y adultos con estas presentaciones.
■ Vacuna conjugada C:
• Pira menores de un año: a partir de los dos meses de
edad, se aplican dos dosis con un intervalo no infé*
ríor a un mes entre una y otra.
• Para mayores de un año, adolescentes y adultos una
única dosis.
• La vía de aplicación es intramuscular. Dada la limi*
tación de daros disponibles no se ha establecido la
necesidad de dosis de refuerzo.
• Vacuna conjugada tetravalente:
• Está indicada a partir de los dos años de edad.
• Para huéspedes de riesgo se indican dos dosis con
dos meses de intervalo. Si es menor o igual a 7 años
de edad al ser vaamado por primera vez, se revacu*
nará a los 3 años. Si es mayor de 7 años en ocasión
de redbir la primen dosis, se revacunará cada 5 años.
D u r a c ió n o b l a in m u n id a d :
Para la vacuna BC los investigadores cubanos han de*
mostrado una efiacia de 83% con dos dosis y hablan de
una persistencia de anticuerpos para el serogrupo B de
hasta cuatro años. Son necesarios más estudios para po<ler
establecer la duración de la inmunidad.
Pan la vacuna conjugada aún no hay datos disponibles
acerca de la persistencia a largo plazo de la protección
clínica.
R b a c c io n e s :
Con la antimeningocócica B:
• Locales: eritema o d(^or en el sirio de aplicación, dolor
con Limitación de la movilidad del cuerpo.
■ Generales: síndrome fi^ril, vómitos, diarrea, cefalea,
dolor abdominal, prurito y exantema.
Vacuna conji^ada:
■ Locales: tumefacción, dolor, enrojecimienta
■ Generales: dolor de cabeza; en menores de dos años,
llanto e irritabilidad, somnolencia o trastornos del sue*
ño: pérdida de apetito: con menor frecuencia, fid>re.
vómitos, náuseas o diarrea; en niños mayores y adultos,
algias musculares.
C o m p l ic a c io n b s :
« Síndrome de colapso o shock con hipotonía e hiporres*
puesta, convulsiones, síndrome febril con tempentura
axilar mayor de 40*.
■ Síndrome purpúrico con o sin polianritis.

Eicas reacciones son poco frecuentes y aparentemente
no dejan secuelas.
C o n t r a in d ic a c io n e s :
• Primarias:
• Para la antimeningocócíca B: estados febriles, proce*
sos infecciosos y alérgicos agudos o graves, enferme'
dades crónicas en fase de descompensación, enfér'
medades purpúricas, ¡nmunodeprimidos, enferme'
dad neurdógica evoluríva, mal convulsivo, vasculitis,
antecedentes de infección herpérica recurrente, hipo'
función suprarrenal.
■ Para la conjugada: hip«rsen$ibilidad a alguno de sus
componentes, estados febriles.
« Secundarias: no deben recibir la segunda dosis de va'
cuna BC las personas que dentro de las 72 horas de la
primera dosis presentaron alguna de las complicaciones
antes mencionadas.
El embarazo es una contraindicación relativa para estas
vacunas: ante una situación de riesgo puede vacunarse a las
embarazadas.
A p l ic a c ió n c o n c u r r b n t b con o t r a s vacu n as: la
antimeningocócíca BC y la conjugada C y todas las vacu'
ñas andm eningocódcas, tanto p < ^ c i r i d a s com o co n ju '
gadas, pueden aplicarse con cualquier otra vacuna en uso,
en sitios diferentes.
No se halló interferencia entre la conjugada tetravalente
y la triple acelular de adultos y vacuna contra V PH .
Vacuna antlpollom lelítlca activada
Agen te es una suspensión de poUovi'
in m u n iz a n t e :
rus tipo L II y III> inacdvados por (brnwl y betapropiolac'
tona (UD: unidad de antígeno D):
• Tipo I: una dosis de vacuna (40 UD).
• Tipo II: una dosis de vacuna (8 UD).
« Tipo III: una dosis de vacuna (32 UD).
C o n s e r v a c ió n : entre 2 KZ y 8 ‘C , en la parte general
de la heladera.
I n d ic a c ió n y e d a d p a r a la v a c u n a c ió n : la vacuna
está especialmente indicada en pacientes con inm unod c'
ficiencía prim aria o secundaria y sus contactos fámiliares
cercanos ante el riesgo de parálisis asociada a la vacuna
o ra l y en personas mayores de 1 8 años que requieren com<
pletar esquemas o reforzarlos ante situaciones de riesgo
(viajeros, epidemias).
• Se vacunará a partir del segundo mes de vida, sin límite
de edad..
• Cuando por razones de orden epidemiológico se con*
sidere aconsejable y no en forma rutinaria, se puede
utilizar en mujeres embarazadas que no hayan sido va'
cunadas antes.
• La vacunación anterior por vía oral no a contraindi'
cación, puede utilizarse un esquema sccuencial (IPV,
O PV).
■ No está indicado el uso de esta vacuna para las "aaio'
nes de bloqueo' del Programa de Erradicación de b
IViliomielitis, ya que no induce respuesu local intestinal
y, por lo tanto, no impide la cdonizadón de cepas salvajes.
111Iníecciooes 201
• A nivel individual puede ser administrada a todo pa>
ciente a partir de los dos meses de edad, siguiendo el
calendario habitual de vacunación.
D o s is y v í a s d e a d m i n is t r a c ió n : se aplicarán dnco
dosis de 0,5 mL cada una; las tres primeras con un intervalo
de 6 a 8 semanas, comenzando a partir de los dos meses de
edad: la cuarta dosis (primer refuerzo) al año de la tercera
dosis (esquema básko); y se aplicará a los 6 años (o ingreso
escolar a primer grado) la quinta dosis o segundo refuerzo
(esquema completo). En niños de I a 6 años que no han red'
bido dosis anteriores de IPV, deben administrarse tres dosis
de IPV con un intervalo de 4 semanas. Si la tercera dosis se
administró entre los 4 y 6 años, no debe aplicarse la dosis de!
ingreso escolar. La vía de aplicadón es IM o SC.
R e v a c u n a c ió n : de acuerdo con la situadón epidemio'
lógica actual de nuestro país no es necesario revacunar una
vez compleudo el esquema de dnco dosis.
D u r a c ió n d e l a in m u n id a d : por un periodo de 10
años.
R e a c c io n e s : no se han observado reacciones de im-
portancia. Contiene trazas de estreptomicina y neomicina,
por lo que pueden producirse reacdones de hipersensibili'
dad en individuos sensibles a estos anribióttcos.
C o m p l ic a c io n e s : no se han observado.
C o n t r a i n d i c a c i o n e s : enfermedades con serio com'
promiso del estado general.
Uso s i m u l t á n e o a o t r a s v a c u n a s : puede adm iniS'
trarse ju n to con otras vacunas actualmente en uso, pero
en diferentes sitios. En la vacunadón sucesiva con vacu'
ñas antivirales, no existe un intervalo m ín im o que deba
respenrse.
Se presenta sola o combinada:
• DTP/DTPa + Hib + IP V (vacunas quíntuples).
• DTPa + H ib + Hepatitis B + IP V (vacuna séxtuple).
I n m u n o c o m p r o m r t id o s : el niño infectado con V I H ,
asintomático y sintomático, debe cumplir el esquema de
vacunación antipoliomielítica inacrivada (IP V ). En aque*
líos pacientes con otras inmunodeñdendas que han red*
bido tratamiento inmunosupresor se deberá considerar un
tiempo prudencial entre la Enalización del mismo y la
cación de la vacuna, a ün de asegurar una respuesta inmune
adecuada. Para ello se sugiere un intervalo aproximado dr:
• Seis a doce meses en transplantados.
■ Tres meses en pacientes que recibieron quimioterapia.
• Un mes en padentes que recibieron corticoterapía o ra*
dioterapia total.
I n m u n o p r o f il a x is : la administración reciente (me<
ñor de 3 meses) de inmuno^obulina estándar o específica
no afeaa la respuesta iiununitaria producida por la vacuna
antipoliomielítica inactivada.
Vacuna antlneumocócica
A gen tr in m u n iz a n t e : existen en el comerdo dos d '
pos de vacunas andneumocócicas:
• Conjugadas:
• Decavalente: condene polisacáridos capsulares de
los serotipos 4, 9V, 1 4 , 18C, 19F y 23B 6B, 1, 5 y
202 Qlterioidedid9n6sticoytrat3mf«nioenPediatría|$«9u^e<f<i6n
7F conjugados a la proteína D de H. injiuemae no
ripable.
■ 13 valence: incorpora alai anteriores los serorípos 3,
6A Y 19A (Tabú 11.5.8), conjugados a la proteina
CRM 197 (mucante no tóxico de la toxina diftérica).
• Politacirida-23-’valente: suspensión compuesta por an*
tígenos polisacáridos capsulares purificados de 23 sero-
tipos de Strtptocoaus pneumoniat. Los serotípos que la
integran son: 1 ,2 ,3 ,4 ,5,6B, 7F,8,9N ,9V , lOA, 11 A,
12F, 1 4 .15B. 1 7 .18C, 19A, 19F. 20, 22F, 23F y 33F
(según la nomenclatura danesa). Cada dosis de vacuna
contiene 25 ^gde polisacirido obtenido de los serotípos
mencionados.
G>mo preservante la vacuna contiene fencJ al 0.25% o
timerosal al 0.01%.
Las vacunas conji^adas oím en vent^yas sobre la poli*
sacinda: son efectivas en menores de dos anos, inducen la
memoria del sistema inmune (lo que determina una prO'
tección mis prolongada), reducen el estado de portación:
probable mayor eficacia sobre los serotípos que causan la
mayoría de los casos de enfermedad invasiva y probable
efectividad en síndromes no invasivos (neumonía no bac*
teriémica, otitis media aguda).
C o n s e r v a c ió n : entre 2 *C y 8 *C en la parte general
de b heladera.
I n d ic a c ió n r bo a d para la va cu n a ció n :
■ Conjugadas: pueden utilizarse en todos los niños me>
ñores de dos años, a partir de tos dos meses de edad.
Entre los 24 y 59 meses esti especialmente indicada
cuando hay riesgo aumentado de enfermedad neu*
mocócica: anemia de células ^díbrmes, infKción por
V !H y otras condiciones de inmunocompromiso o de
enfermedad crónica (Tablas 11.5.9 y 11.5.10).
■ Polisacirida: en niños mayores de dos años de edad que
tengan riesgo de infección neumocócica siscémica o con
riesgo incrementado de enfermedad grave si se infectan.
Se recomienda en pacientes con drepanocitosis, asplenia
anatómica o funcional, síndrome nefrótico o insuficiencia'
Tabla 11J .8 Streptococcus pneumoniae: cobertura otorgada por las vacunas conjugadas ikencíadas en Argentina
contra los serotípos aislados de Infecciones invasivas según edad
Vacuna Patología < 2años%
7-V«lente Neumonía 66.9
Meningitis S0.0
Total 5W
10-VWente Nwmonia 83,3
Meningitis 83.1
Total 79,3
Neumonía 903
Meningitis 81,9
Toul 90i0
Foentr INEI-ANUSOrOrtos G.M^bon
renal crónica, inmunosuprimidos (e^>ecialmente trans*
plantados, en tratamiento oncológico y VIH[-f|), porta-
dores de lesiones que determínen pérdida de LCR y pa>
cientes que recibirán un implante coclear.
Si se ha de efectuar una esplenectomía electiva la vacuna
se dará por lo menos dos semanas antes de la operación
Si se planifica quimioterapia oncológica o inmunosupre
sión debe darse también dos semanas antes de íniciaria
Durante la quimioterapia o radioterapia no se debe vacu
nar al paciente porque b respuesta de anticuerpos es po
bre. Si se administra en esas circunstancias dd>e revacu
narse tres meses después de interrumpida b terapia.
B uso secuencíal de las dos vacunas en los grupos de
aleo riesgo puede brindar protección adicionaL Los níAos
de alto riesgo que han com{Jetado un esquema con vacu'
tus conjugadas antes de los dos años de edad, deben recibir
una dosis de 23'valenre a los dos años (dos o mis meses
después de b última dosis de heptavalente). Asimismo,
entre tos 24 y 59 meses de edad, los que recibieron solo
23*valent^ deben recibir dos dosis de heptavalente, con
dos meses de intervalo, por lo menos dos meses después de
recibir b 23'valente.
D o s is y v ía s d b a d m in is t r a c ió n :
• Conjugadas para huéspedes con riesgo aumentado de
enfermedad invasiva por neiunococo: el esquenu bási'
co consiste en tres dosis de 0,5 mL administradas a tos
dos, cuatro y seis meses de edad, con un refuerzo entre
los doce y quince meses. Si la vacunación se inicia entre
los siete y once meses b serie primaria comprende dos
dosis, con dos meses de intervalo y reñierzo a los doce>
quince meses. Si se inicia entre d año y los veinritrés
meses se aplican dos dosis con dos meses de intervalo
y no se requiere refuerzo. Entre tos 24 y 59 meses de
edad: los niños sanos requieren una sob dosis y los que
tienen una enfermedad de base con riesgo aumenudo
deben recibir dos dosis, con dos meses de intervalo.
■ Polisacárida: está indicada una dosis única.
La vb de aplicación es intramuscubr.
2-5 años% Total%
33,8 57,1
47,9 494
36,8 52,2
86,3 84,4
72,3 76,1
80,5 79,9
92,1 91,1
n fi 81,9
1 873 86,1
A
 111 Iníecciones 203

T sb la 1 1 .5 .9 Esquem a recom endado d e la vacuna con­ una grave infección invasiva neumocócica y con pobre res­
jugada de 13 serotipos según grupo de edad en hués­ puesta inmune, como: asplenia functonal o anatómica (por
pedes sin enferm edad de base o sin riesgo aum entado ejemplo anemia falcíforme o esplenectomia), insuficiencia
de enferm edad invasiva renal crónica, síndrome nefrótico, iníiección por V IH , traS'
plante, leucemia, linfbma, mieloma múltiple, otros cince-
Edad Número de dosis res Y tratamiento inmunosupresor (quimioterapia, corti'
coideoterapia).
No tienen indicación de revacunarse tos pacientes con
Entre 2 « 6 meses (indusive) 2 dosis refuerzo a los 12
meses de vida (3 dosb). enfermedad crónica pulmonar, cardiovascular, hepática,
diabetes mellitus, alcoholismo o fUtula de LCR.
La revacunación se realizará después de transcurridos 3
Entre? a 11 meses 2 dosis + un refuerzo a los
años a partir de la primera dosis en niños de hasta 10 años
(Inclusive) 12 meses de vida (3 dosis).
Intervalo mínimo entre de edad; en mayores, luego de 5 años de la primera dosis.
dosis: ocho semanas.* Las personas de 65 años o menores se revacunarán lúe-
go de 5 años de administrada la primera dosis,siempre que
a esta la hubiera recibido siendo menor de 65 años.
Entre 12*23 meses 1 dosis a los 12 meses +
D u r a c ió n d b la i n m u n id a d :
(exdusivamente durante reñjerzo a los 15*18 meses.
elpdim rañodeb Para las vacunas conjugadas después de tres o cuatro
introducción al calendario) dosis se observó uru eficacia estimada de 9^\%-97% frente
a los serotipos específicos de la vacuna.
La eficacia proteaora de la vacuna polisacárida no con*
* SIU M9undj doik » »pAudi<Í*tp(>is de los 10 mtMi d« vtdad
rtfutnp debempet« un intervalo minimode dos mews de U OklfM jugada se presenta a partir de los 15 días de aplicación. La
dosJs (^empkc II metes-13 metesy 1S meses). duración de la inmunidad se estima en 5 años y disminuye
a 3 años en pacientes con inmunocompromiso.
Este inmunógeno desencadena una respuesta inmu*
nitaría humoral a través de anticuerpos tipo^especificos
Tab la 1 1 .5 .1 0 Esquem a recom endado de la vacuna
que favorecen la fagocitosis y muerte de neumococos por
conjugada de 13 serotipos según grupo d e edad en
células fagocitarías. Este sistema es todavía inmaduro en
huéspedes con enferm edad de base o con riesgo au ­
niños menores de 2 años y, por lo tanto, no logran una
m entado de enferm edad in vasiva por neum ococo*
respuesta eficaz.
Se han informado respuestas disminuidas a la vacu­
Edad Número de dosis
na en huéspedes inmunocomprometidos, cuya magnitud
está relacionada con el grado de inmunocompromiso reS'
Entre 2 a 6 meses (Inclusive) 3 dosis (2 ,4 ,6 meses)-f pecto a personas normales. En este sentido, cabe resaltar
refuerzo a k» 12 meses de afecciones tales como leucemia, linfomas, faUa renal eró'
vida.
nica, diabéticos, alcohólicos, pacientes con enfermedad
; SI se Iniciara el esquema
después de los dos meses obstruaiva crónica, infección por V IH con menos de
de vida, se deberá respetar 500 L 'T CD 4 y aspeaos vitales como puede ser la edad
un intervalo minimo de avanzada del paciente. Las personas esplenectomizadas
ocho semanas entre dosis. tienen respuesta inmunológica similar a los individuos
sanos de 2 años de edad o mayores, si se administra la
Entre 7 a 11 meses 2 dosis-f un refuerzo a los vacuna dos semanas antes de la esplenectomia, en partí*
(Induslve) 12 meses de vida cular en enfermedad de Ho<^kin.
Intervalo mIr>imo entre Los anticuerpos permanecen en concentraciones pro­
dosis: ocho semanas.* tectoras por un período limitado (no mayor a 5 años) y
disminuyen en muchos individuos a niveles prevacuna-
Entre 12*23 meses Idosisa los 12 meses ción a los 10 años. El descenso puede ser más acelerado,
(exclusivamente durante refuerzo a los 1S-18 meses. al tercer o cuarto año, en niños esplenectomizados, con
et primer año de la anemia fdciforme, síndrome nefrótico, trasplantados o
Introducdófl) con enfermedades inmunosupresoras graves.
Los estudios de eficacia infisrmaron reducción de casos
*)i li teoundi dods esapkcada despuésde kx to meses devld<e> de neumonía neumocócica bacteríémica, pero no fueron
Mu«rn> debe respeur un intemto minimode dos meses de la úMm*
doiH(fK<nplo:ll meses>l3mesesylS meses). concluyentes respecto a la prevención de la neumonía no
bacteríémica. La efectividad, según datos de estudios caso/
control varía entre 56% y 81%. En niños esta vacuna no
R iv a c u n a c ió n : se indicará una sola revacunación previene enfermedades infi»xiosas de la vía respiratoria su­
(on U 23'valence a pacientes con d to riesgo de padecer perior (sinusitis, otitis media aguda).
204 Criterios <}ediagnóstico y uaumiento«nPedidtr{a| Segunda «dicióo
La V2CUIU no es la profilaxU óptima para la enfermedad.
En los niños, es aconsgable ia asociación con profilaxis an>
nbiódca con penicilina.
R b a c c io n b s :
• Locales: eritema y dolor en el sitio de aplicación.
■ Generales; fiebre y mialgias poco frecuentes.
Se ha descrito mayor frecuencia e intensidad de reacdO'
nes locales y generales en la revacunación.
CoMPUCACiONgs: excepcionalmentc anaAlaxia.
CO N TRA IN D ICA CIO N BS: no debe administrarse duran-
ce el embarazo ya que se desconoce su efi^o sobre el féta
Uso CON CURREN TE CON O TRAS VACUNAS: puede apli>
carse con otras vacunas de uso habitual. No se ha estudia*
do la eíicada y seguridad de administración concurrente de
los dos dpos de vacunas antineumocócicas, por lo tanto, no
deben administrarse en el mismo momento.
Vacuna antiinfluenza
A g b n t s in m u n iz a n t e : cs una suspensión multiva*
lente que contiene diferentes subtipos virales. Su compo*
sidón es renovada anualmente, adaptándola al contexto
epidemiológico mundial, según las recomendaciones de
la O M S y de acuerdo can las cepas prevalentes. Esti
constituida por cepas del tipo A y B. cuyos elementos
periféricos N (neuraminidasa) y H (bemaglutiniiu) son
los responsaUes antig¿nicos del vinu como así también
de su variadón antigénica. La frecuente variación de los
componentes antigénicos de los virus de la influenza hace
necesario adecuar anualmente la composición de la va-
cuna de acuerdo con las nueras variantes. Cada cepa se
identifica por el lugar y el año del aislamiento, por ^em*
pío. la A/TEXAS/77/H3N2 indica el virus de influenza
tipo A, subtipo H3N2. aislado en Texas en 1977.Todas
las vacunas contienen antígenos trivalentes representati'
vos de una cepa de influenza B y dos de influenza A.
Cada dosis de 0.5 mL contiene 15 microgramos de antí'
geno hemaglutinina de cada una de las cepas.
En nuestro medio se comercializa la vacuna elaborada
a partir de partículas virales purificadas y sometidas a dis-
rupdón de la membrana lipídica dd virus (tipo subvirión).
El virus es replicado en huevos embríoiudos.
C o n s e r v a c ió n : entre 2 *C y 8 en la parte general
de la heladera.
I n d ic a c ió n y e d a d para la vacu n a ció n : está indi'
cada su aplicación a los mayores de seis meses de edad. Se
incorporó al Calendatio Nadonal desde d año 2011 para:
• Trab^adores de salud.
• Embarazadas en cualquier trimestre de la gestadón y
puérperas con niños menores de 6 meses de vida.
• Niños de 6 meses a 24 meses con o sin Actores de riesgo.
■ Niños a partir de los 2 años y adultos hasta los 64 años,
|>ertenecientes a alguno de los siguientes grupos:
• Grupo 1* enfermedades re^iratorías: crónicas (her'
nia diairagmática. EPOC, enfisema congénito, dis*
plasia broncopulmonar, traqueostomizados cróni'
eos, bronquiectasias. íibrosis quística, etc.), asma
moderado y grave.
• Grupo 2'enfermedades cardíacas: insuíídencia car­
diaca, enfermedad coronaría, reemplazo valvular, val ■
vulopatfa; cardiopatías congénitas.
• Grupo 3'inmunodeíidencias congénitas o adqui­
ridas (no hematooncológica): infecdón por VIMj
utilización de medicadón inmunosupresora o corii>
coides en altas dosis (mayor a 2 mg/lcg/día de me>
tilprednisona o mas de 20 mg/día o su equívalence
por mas de 14 días); ínmunodefidenda congénita;
asplenia íundonal o anatómica; desnutrición grave;
• Grupo 4'pacientes oncohematológicos y trasplanta­
dos: tumor de órgano sólido; enfermedad oncohe*
matdógica: trasplantados de órganos sólidos o tejido
hematopoyétíco.
• Grupo 5 ' otros: obesos con IMC mayor a 40; dia*
béticos; insuficiencia renal crónica en diálisis o con
expectativas de ingresar a diálisis en los siguientes
6 meses; retraso madurativo grave en menores de
18 años de vida; síndromes genéticos, enfermeda-
des neuromusculares con compromiso respiratorio
y malformaciones congénitas graves; traumienco
crónico con ácido acetilsalidlico en menores de 18
años; convivientes o concaaos estrechos de enfermos
onc(4)ematológicos: contactos estrechos con niños
menores de 6 nKses (convivientes, cuidadores en jar*
diñes maternales). Los únicos padentes que requerí*
rán orden médica para recibir vacuna antigripal son
los niños mayores de 2 años y adultos mencMes de 65
años que se encuentren en los grupos previamente
definidos.
• Adultos de 65 años o mayores.
Se debe administrar en otoño, antes de la temporada
invernal
D o s is y v ía s d e a d m i n i s t r a c ió n : los menores de 9
anos d ^ n recibir dos dosis, con un mes de intervalo, en
ocasión de la prímovacunacito. Los mayores de esa edad
requieren una sola dosis.
Es necesario revacunar anualmente si se mantienen las
drcuimandas que motivaron su indicación.
I j vía de administradón es intramuscular.
Los menores de 3 años recd>en medía dosis (0,25 mL) y
los mayores de esa edad redben la dosis complen (0,5 mL).
D u r a c ió n d e la in m u n id a d : la elevadón de anti*
cuerpos se produce a la semana de a{Jicada la vacuna y al*
canza un grado adecuado de prtKecdón entre la segunda y
la tercera semana. La respuesta depende de la edad (menor
recuesta en los mayores de 65 años) e inmunocompeten*
da del vacunado. A los 12 meses, el 90% de los adultos
jóvenes de edad media tienen anticuerpos detectables, pero
debido a la variación andgénica dd virus, se hace necesario
revacunar anualmente en el otoño.
R e a c c io n e s :
• Locales: dolor y eritema. Son raras en los menores de
13 años. En los mayores de esa edad se presentan en el
10% de los vacunados.
• Generales: hipertermia transitoria, que suele producir*
se entre las 6 y las 24 horas luego de la aplicación de la
r vacunj; este cipo de reacción es mis frecuente en meno*
tt» de 24 meses.
C o m p l ic a c io n e s : no se han descrito. No se han visco
casos de síndrome de Guillain'Barré asociados a b vacuna
antigripal en niños.
Fa l s a s c o n t r a in d ic a c io n e s :
t Alergia no grave (por ejemplo de contacco) al Utex o al
limerosal.
• Administración concurrente de aminoíilina.
• Profilaxis o craramiento antiviral contra la infección por
virus influenza.
C O N T R A IN D IC A C IO N BS: alergia demostrada <f grave al
huevo.
Uso C 0 N C U R R 8 N T 6 CON O T R A S VACUNAS: puede apU'
carse con otras de uso habitual.
Vacuna antivariceíosa
A ce N T fi i n m u n i z a n t e : es una vacuna viral atenúa'
da, se utiliza el virus .varíceU'ZÓster cepa OKA y existen
cuatro tipos, todos derivados de la misma cepa (Japón,
Bélgica, Estados Unidos, Francia).
La reconstitución se realiza mediante e! agregado de
0,5 mL de agua destilada; la cepa OA (Bélgica) contiene
neomicina y eritromidna. Cada dosis conciene no menos
de 20 0 0 unidades formadoras de placas y es de 0,5 mL.
C o n s e r v a c ió n : entre 2 *C y 8 *C, en la parte central de
la heladera. La vacuna liofilizada puede congelarse.
I n d ic a c io n e s y e d a d p a r a l a v a c u n a c ió n :
• Niños a partir de los 12 meses de edad, adolescentes y
adultos sanos susceptibles.
• Personas sanas susceptibles, con alto riesgo de exposi'
dón o transmisión: trabajadores de la salud, familiares
de inmunocompromeddos, personal de guarderías, jar*
diñes, colegios e insutudones y mujeres en edad fértil
(evitar el embarazo por un mes después de la vacuna­
ción). En aquellos sin historia previa de varicela, es con*
veniente e&ctuar serologia y vacunar a los seronegati-
vos, si bien la vacunación directa no aumenta los efectos
adversos (costo'beneíido). El 70%'90% de los adultos
con antecedente negarivo de variala por interrogatorio
tiene serología positiva.
V a c u n a c ió n p o s b x p o s ic ió n y c o n t r o l d b b r o t e s :
la vacuna de la varicela es efectiva aproximadamente en el
90% de los casos para prevenir o modiñcar la gravedad de
la varicela, si es ajaleada a una persona susceptible, dentro
de los 3 días y, posiblemente, hasu el quinto día de la ex>
posición. S i la profilaxis posexposición con la vacuna no
resultó y el contacto padece la enfermedad, este no riene
mayor riesgo de efectos adversos. El uso de la vacuna para
control de brotes, no sólo evita o modifica la gravedad de la
varicda, sino que también acorta el período de brote.
S it u a c io n e s e s p e c ia l e s :
• Padentes con leucemia linfbblistica' agiida o cumo-
res sólidos (bajo protocolo) c»n remisión hematoló-
gica de por lo menos 12 meses, recuento de linfbcitos
superior a 700/mm’, recuento de plaquetas mayor
de 100000/mm’ 24 horas antes, sin radioterapia ni
1\ ) Infecciones 205
quimioterapia de mantenimiento durante una semana
antes y una después de la vacunadón.
• Pacientes con enfermedades crónicas que no recíban
una dosis de 2 o más mg/kg/día de inmunosupresores
o corticoides por mis de 15 días.
• Padentes en programa de trasplante de órganos sólidos
(vacimar por lo menos 3 o 4 semanas antes del trau*
miento inmunosupresor).
■ Padentes V IH asintomiticos o sintomáticos sin alte*
ración de la inmunidad (estadio A l, con porcentaje de
linfbdtos CD 4 25%). Deben recibir dos dosis con un
intervalo de tres meses.
D o s is y v ía d e a p l ic a c ió n :
• Niños entre doce meses y doce años: se aplicarán dos
dosis de 0,5 mL a aquellos susceptibles por historia, con
un intervalo mínimo de tres meses.
■ Personas de 1? años de edad o mayores: se administra*
rin 2 dosis de 0,5 mL cada una, con un intervalo de 4 a
8 setnanas entre cada aplicadón. En este grupo se debe
considerar la necesidad de una prueba serológica previa
para probar susceptibilidad.
■ Padentes inmunocomprometidos: se administrarán
dos dosis de 0,5 mL cada una, con un intervalo de 4 a
8 semanas entre cada aplicación; en padentes V IH el
intervalo será de 3 meses.
Se aplicará por vía subcutánea en la parte superior del
brazo.
D u r a c ió n d e l a in m u n id a d : es de aproximadamen­
te 10 años.
E fecto s:
• Locales: dolor, enrojecimiento y tumefacdón en el sitio
de la inyección (20%).
■ Generales: puede aparecer exantema variceliforme en
un 5% de las personas con inmunidad normal y 50% en
inmunodeprimidos.
C o n t r a in d ic a c io n e s :
■ Reacdón alérgica grave (anaíUaxia) a la vacuna o a algu»
no de sus componentes (neomicina, gelatina).
■ Inmunodefidendas celulares: congénitas, adquiridas,
procesos tumorales, tratamiento con inmunosupresores
o radioterapia.
• Pacientes V IH con alteración» inmun<dógicas graves.
■ Altas dosis de corticoterapia (de 2 o mis mg/kg/día de
prednisona o equivalente por mis de 15 días).
• Embarazo o posibilidad de embarazo dentro del mes.
• Dentro de los 3 meses posteriores a radioterapia.
■ Tratamiento con salicilatos.
P r e c a u c io n e s :
• Enfermedad aguda moderada o grave con o sin fiebre
(por ejemplo tuberculosis activa no tratada): postergar
la vacunadón.
• Reciente administración de sangre y hemoderivados
que contienen anticuerpos: postergar la vacunación se*
gún los intervalos ya referidos (véase Tabla 11.5.3).
• Tratamiento con salicilatos: evitar el uso por 6 semanas.
• Tratamiento antiviral contra el virus herpes (por ejem*
pío aciclovir o valacyclovir): puede redudr la eficacia de
206 Cfitertos de diagnóstico y tratamiento en Pediatría | Segunda edición

U vacuiu anrivarittU. Estas drogas deben ser disconci'
nuadu por más de 24 horas antes de la administración
de U vacuna anrivarícela, si fiiera posible.
F a l sa s coNTRAtNDiCACiONBs:
• Embarazo de la madre del vacunado o de otro convi*
viente cercano.
• Mujeres en edad fórtil.
• Conviviente inmunosuprímido.
• Infección V IH asintomitica o levemente sintomitica.
• Inmunodeficiencia humoral (por ejemplo agamaglobu'
linemia).
Uso CONCURRBNTB CON OTRAS VACUNAS: puede ad>
ministrarse simultáneamente a otras vacunas en sitios di'
feretues. En relactÓD con otras vacunas de virus vivos, se
deben administrar al mismo tiempo o esperar 30 días. Esta
restricción no rige para la vacuna Sabin oral.
Vacuna contra el rotavlrus
A c b n t b in m u n iz a n t b : existen dos presentaciones
comerciales en monodosis:
■ Vacuna de virus vivos atenuados humanos (monova*
lente), que contiene la cepa R IX 4414, con especificidad
G lP [8]. Debe reconstituirse con un de bicarbo'
nato de calcio.
• Vacuna pentavalente de virus vivos atenuados, de cinco
serodpos humanos (G l, 0 2 , 0 3 , 0 4 y P [8]). No nece>
sita ser reconstituida.
La monovalente se presenta en fbmu lioíUtzada y la
pentavalente es liquida.
C o n ser v a c ió n : ambas se conservan entre 2 *C y 8
No deben congelarse.
I n d ic a c io n b s y bd a d d b pRiMOVACUNACtÓN: ambas
se administran a partir de los dos meses por via oral. Si el
niño regurgita o vomita no debe repetirse la dosis.
El esquema de vacunación se detalla en la Tabla 11.5.11.
y e f ic a c ia : la vacuna atenuada con cin*
I n m u n id a d
co virus híbridos bovino$*hununos tiene una eñcacia
estimada en 98% (IC 95%: 88'100) para protección contra
toda gastroenteritis grave por rotarirus y en 95% (IC 95%:
91'97), contra hospitalización por gastroenteritis.
E p b c t o s a d v e r s o s : respecto a invaginación intestinal
los estudios de seguridad de ambas vacunas demostraron
que los niños que recibieron la vacuna no presentaron más
casos que los que no la recibieron. Sin embargo, se requiere
de estudios de vigilancia epidemiológica posintroducctón
para poder detectar efectos adversos que no se presentaron
en los estudios dínicos.
Uso CONCURRBNTB CON OTRAS VACUNAS; puede ad'
ministrarse simultáneamente a otras vacunas. La laaancta
materna no contraindica su administración.
C o n t r a in d ic a c io n e s :
■ Reacdonesgravesdehipersensibilidadaloscomponen*
tes de la vacuna.
• Vómitos o diarrea moderados a graves.
• Historia previa de invaginación intestinal.
• Pacientes inmunocomprometidos.
Vacuna contra la fiebre amarilla
A c b n t b in m u n iz a n t e : es una suspensión liofUizada
de virus TITOS atenuados de la cepa 17D obtenida en hue*
vos embríonados de pollo.
C o n se r v a c ió n : entre 2 *C y 8 *C , protegida de la luz.
No debe congelarse. Luego de reconstituid permanece
viable por seis horas. Sólo se utilizará el diluyente suminis*
trado por el fabricante de la vacuna.
I n d ic a c io n e s y edad para la vacunación : es una
vacuna de reglamentación internacional que se indica a par*
tir del año de edad a viajeros que ingresan o salen de zonas
endémicas o epidémicas, residentes de zonas endémicas o
epidémicas infestadas por d mosquito Aedes <U|}pCi y po*
btadón de departamentos limítrofes cm áreas d riesgo
(BrasÜ, Bolivia y Paraguay).
Es conveniente aplicarla por lo menos 10 días antes de
exponerse al riesgo de infección.

Tabla 11^.11 Esquema de vacunación del rotavirus

Rotavirus 1 cepa Rotavirus S cepas

N.«de dosis 2 3

Edadpara las dosis 2y4meses 2,4y6meses

Edadmlnima t'dosb 6 semanas ósenunas

Edadmáxima I’dosis 14 semanas, 6 días 14semanas,6dias

Edadmáxima para las dosis 8meses.0d(a$ 8meses,0dias

MlnlnH) intervaio entre dosis 4 semanas 4 semanas

* Se puede vaoMW que <0pto(C9efi pva futum episodios.

• r
D osis: ^ a r i una dosis de 0,5 mL, por viz subcu­
tánea o incramuKular.
R e v a c u n a c ió n : no ton necciarús las revacunaciones.
El regiamenco sanitario internacional establece que en los
en que !a vacuna es oUigatoría se revacune cada 10
años. En situaciones especiales se puede considerar dismi'
nuir la edad de aplicación.
EpEcnros a d v e r s o s :
• Leves a moderados: pueden producirse en el 2% al 5%
de los vacuxudos, entre los días 5* y 10^ posvacunadón.
Los mis frecuentes son: cefalea, fiebre, malestar general,
reacción local en eJ sitio de la inyección.
• Graves: son mis raros y se presentan a diferentes intet'
valos luego de la vacunación. Los mis importantes son:
• Enfermedad viscerO'trópíca: aparece de 1'7 días des»
pués de la aplicación de la vacuna. Es un ciudro simí'
lar a la infección, generalmente fatal. La incidencia es
mis alu en mayores de 60 años.
• Enfermedad neurotrópica: aparece de 1-1\ días des*
pués de la aplicación de la vacuna y se caraaeriza
por fiebre y signos neurológicos variables (confiuión,
meningismo, convulsiones, paresias). La incidencia
es mis aita en los menores de 6 meses.
• Reacciones anaülicticas: en la primera hora después
de la aplicación, en general, en personas con alergia
al huevo.
C o n t r a in d ic a c io n e s :
• Menores de 6 meses.
■ Hipcrsensibilidad a los huevos, pnxefnas de pollo o
cualquier componente de la vacuna.
• Reacciones graves de hipenensibilidad (anaíilaxía) des­
pués de una dosis anterior de vacuna.
• Huéspedes con inmunodeñdencia.
■ Infxción sintomitica o asintomicica por VIH.
■ Eníérmedad íébril aguda.
• Antecedentes de patología del timo.
P r e c a u c io n e s : en lo posible no vacunar durante el
embarazo; de ser necesario, se puede aplicar después dd
sexto mes de embarazo. Los niños de edad comprendida
entre 6 y 12 meses sólo dd>en ser vacunados en drciuU'
lancias especiales (por ejemplo grandes epidemias y sobre
la base de las recomendaciones vientes). Personas de edad
igual o superior a los 60 años.
U s o c o n c u r r e n t e c o n o t r a s v a c u n a s ; la vacuna
contra la liebre amarilla se puede administrar simultinea-
mente a cualquier vacuna, incluso con otras vacunas in>
yectables de virus vivos atenuados, siempre y citando sean
aplicadas en sitios diíiercntes. Si estas no se administran
simultineamcnte, se deberá aplicar respetando un Ínter-
valo mínimo de cuatro semanas. La única excepción es la
vacuna inactivada contra el cólera, que no se debeadminis*
trar simultineamcnte a la vacuna contra la fiebre amarilla.
Deben ser africadas con un intervalo de por lo menos tres
leinanas para que generen una buena respuesta inmunita*
ria. Se puede administrar la vacuna contra la fiebre aman-
lia a personas que reciben profilaxis antimalaria, sin que se
aírete la respuesta inmunitaria.
11 j Infecciones 207
Las gamaglobulinas no interfieren la respuesta inmuni'
taria de la vacuna.
Vacuna contra la fiebre hemorrágica argentina
A g e n t e in m u n i z a n t e : virus vivo atenuado junín
cepa Gandid 1. Producto liofilizado con 10 dosis de va-
cuna; ampolla de diluyente de 5,5 mL de agua estéril para
inyectable.
C o n s e r v a c ió n : los frascos lioñlizados se deben con-
servar desde la recepdón en el vacunatorio entre *15 **C y
'2 0 *C por el término de un mes. La ampolla de diluyente
se conserva entre 2 y 8 * C La vacuna liofilizada se debe
reconstituir con su diluyeme, lo que asegura su com{4eta
dis<^udón. Una vez reconstituida la vacuna debe utilizarse
dentro de las 4 horas y conservarse en la heladera (entre
2 ^ y 8 *C), no en el congelador.
I n d ic a c io n e s y e d a d p a r a l a v a c u n a c ió n : la vacu­
nación esti indicada a partir de los 15 años de edad en el
irea endémica de la enfermedad de las provincias de Santa
Fe, Córdoba, La Pampa y Buenos Aires. La vacunación
debe realizarse, por lo menos, un mes antes de una posible
exposición.
D o s is : única, de 0,5 mL de producto reconstituido. Vía
intramuscular.
E fecto s adverso s:
■ Locales: dolor o mc^estias en el sitio de la inoculación,
picazón, eritema y leve induradón.
• Generales: cecea s, decaimiento, mialgia, fiebre, náu­
seas, vómitos, dolor recroocular, mareos, lumbalgia y
exantema. Leucopenia leve, recuento leucodtario me­
nor de 4000/mm’; plaquetopenia leve, recuento de pla­
quetas menor de 150000 y microhematuria.
C o n t r a i n d i c a c i o n e s : embarazo, lactancia, inmuno-
deficiencias congénitas o adquiridas
U s o c o n c u r r e n t e c o n o t r a s v a c u n a s : no se dis­
pone de datos sobre las asociaciones vacunales posibles.
Deberá aplicarse en esquema exdusivo para ella.
Vacuna antirrábica de uso humano
A gen te in m u n iz a n t e . H a y t r e s t ip o s d e v a c u n a :
■ Vacunas antirrábicas produddas en d tejido nervioso
de animales (Fuenzalida-I^dos). Es la disponible en
el sistema púUico.
■ Vacuna antirrábica producida en células Vero.
■ Vacuna anrirribica purificada producida en embriones
de pato.
Esq u em a y v í a s d e a d m i n is t r a c ió n p a r a t r a t a ­
m i e n t o p o s e x p o s ic i ó n :
• Exposidones leves:
■ Vacuna de tgido nervioso: el esquema reducido
comprende siete dosis, en forma diaria y consecuríva
y tres refuerzos a los 10,20 y 30 o 60 días de la últi­
ma dosis del esquema diario.
• Vacunas de células Vero y de embrión de pato: las
dosis se deben administrar los ({las 0 , 3 ,7 ,1 4 ,2 8 , y
un refiierzo optativo a los 90 días (protocolo de seis
dosis, Essen 1988).
206 Critefto de diago(Mko y trdumiento en PecKavidI Segunda edición
• Exposiciones graves: vacuius de cgido nervioso mis g2'
maglobulina anrirribica.
E s q u e m a OBNeitAL d b n o r m a s db t r a t a m ie n t o
PO SBXPO SICIÓ N EN PERSONAS EXPUESTAS AL R IE S '
GO DE INFECCIÓN RÁBICA (N O R M A S N ACION ALES DB
V a c u n a c ió n , 2008):
■ Riesgo de contaao por animales vivos, aparentemente
sanos y controlados en d momento de la consulta:
• Contactos o mordeduras de cualquier cipo y locali'
zadón. Animal con antecedentes epidemiológicos
confiables o no sospechosos, no vacunar.
• Mordeduras por animal con antecedentes epidemiO'
lógicos de riesgo. Heridas graves en cualquier parte
del cuerpo o leves en cabexa, cuello o dedos: vacunar
los tres primeros días. En estos casos la continuidad
d d tratamiento quedará supeditada a la evolución
clínica del animal mordedor en el periodo de obser*
vación: 10 días a partir de la fecha de la mordedura.
■ Riesgo de contacto por animal rabioso, sospechoso,
desaparecido o muerto:
• Falta de contacto direao con la boca o saliva de! aní'
mal: no vacunar.
• Contactos en la pid con la boca o saliva dd animal,
sin lesiones preexistentes: no vacunar.
• Contactos con la boca o saliva del animal sobre mu<
cosas o pid con lesiones preexistentes: vacunas día*
rías durante 7 días seguidos y reíúenos a los 10 y 20
días de finalizada la serie inicial.
• Mordeduras de cualquier tipo y localización: vacu'
ñas diarias durante 7 días seguidos y refuettos a los
10/ 20 días de finalizada la serie inidal.
Uso CONCURRENTE CON O TRAS VACUNAS: laS VlCUnaS
antirrábicas se pueden administrar de forma simultánea a
cualquiera de las otras vacunas actualmente en uso. Deben
ser aplicadas en sitios diferentes.
Vacuna contra el virus papiloma humano
C o m p o s ic ió n : hay dos tipos de vacunas:
• Bivalente: contiene proteínas L1 de la cápside mayor, de
los tipos 16 y 18.
• Cuadrivalente recombinante: contiene protdnas L1 de
la cápside mayor, de los tipos ó, 11,16 y 18 dd VPH.
C o n s e r v a c ió n ; entre 2 *C y 8 *C en la parte central
de la heladera.
I n d ic a c io n e s y ed a d para la vacu n a ció n :
Indicada para la prevención dd cáncer de cuello uterino
por los tipos 16 y 18 de VPH. en mujeres entre los 9 y 13
años, antes dd ¡nido sexual. La vacuna bivalente se incor*
poró al Calendario Nacional para las niñas, a los 11 años
de edad (Resolución Ministerial 563/^11)
E sq u em a d b v a c u n a c ió n :
■ Vacuna bivalente: el esquema recomendado es de 0. 1
y 6 meses. Sí es necesario un esquema alternativo, la
segunda dosis puede ser administrada entre 1 y 2 mese*
y medio luego de la primen dosis.
• Vacuna cuadrivalente: d esquema de vacunación con­
siste en 3 dosis, que deberán aplicarse a los 0 ,2 y 6 me>
ses. Si es necesario un esquema de vacunadón alterna*
tivo, la segunda debe ser administrada al menos un mes
después de la primera y la tercera dosis debe ser admi­
nistrada al menos tres meses después de la segunda. Las
tres deben ser administradas dentro de un periodo de
un año.
D o s is : 0,5 mL.
Via intramuscular. Luego de la apliadón la paciente
deberá permanecer sentada y en observadón durante 15
minutos.
No hay datos que avalen la intercambiabilídad de las
dos marcas.
E fecto s adverso s:
• Locales: reacciones en el lugar de la inyecdón, que in>
duyen dolor, enrojedmíentoi tumefacción.
• Fiebre, mialgias, artralgias, náuseas, vómitos y diarrea.
Prurito, erupdón, urticaria. Cefaleas.
C o n t r a in d ic a c io n e s : hipersensibilidad conodda a
cualquiera de los componentes de la vacuna, embarazo y
laaanda.
Uso CONCURRENTE CON OTRAS VACUNAS: Solo hay
estudios que avalan la aplicación concomitante con vacu>
na hepatitis B (vacuna tetravalente). No hay datos sobre
seguridad, inmunogeniddad y eficacia si se administra con
triple adultos y antimeningocócica.
No se dispone de datos pan su uso en inmunocompro'
metidos.
Bibliografía
CDC. PreventingTetanus, Diphtheria,and Pertussis
Among Adoteicenii: Use of Tetanus Toxoid, Rcduced
Diphthcria Toxoid and Acdlular Pertussis Vacdnes
Recommendaiions of the Advtsory Committee on
Immunization Pracoces (ACIP). MMWR Morh and
Síort Wkíy Rep 2006; 55(3): 1*35.
C D C Prevention of Rotavirus Gastroenteritis Among
In£mcs and Chíldren. Recomendations of the Advísory
Committee on Inmunization Practices (AGP) MMWR
Mofh and Mort W % Rcp 2009; 58(2): 1>28.
CDC. Prevention of Varicdla. Recommendations of che
adrisory Committee on Immunization Pracrices (ACIP).
MMWR Morb and Mort Wtíy Rep 2007; 56(4): 1-38.
C D C Quadrívalent Human I^ilomavirus Vaccine.
Recommendations of the advísory Comminee on
Immunizaiion Practices (ACIP). MMWR Moih and
Mort Wtíy Rtp 2007; 56(2): 1*24.
Calendario Nadonal de vacunadón 201 i. Ministerio de
Salud de la Nadón.
• r
Inmunodeficiencias primarias: diez signos de alarma
En e! servicio de Inmunología del Hospiral General de
NiAos Pedro de Elizalde, se difunden los siguientes signos
de alarma de inmunodeñdendas primarías (ID P) consen-
luados incemacionalmente:
1. Ocho o mis infÍKdoncs óticas en un año (constata'
das por ocoscopia, con o sin supuración).
2. Dos o mis sinusitis infecciosas en un año (tener en
cuenta la prictica de natación en invierno como con»
dicionante externo para estos dos primeros signos).
3. Dos o mis neumonías en un ano (documentadas
con radiograBa).
4. Dos o mis meses de tratamiento antibiótico con es*
casos resultados (constatado preíerenttmente con
cultivos y antibiogramas).
5. Dos o mis infecciones profundas como meningitis,
osteomielitis, celuUtis o sepsis.
6. Abscesos profundos o en órganos.
7. Necesidad de tratamiento intravenoso con antibió'
ticos para infecciones.
8. Falta de progreso en el crecimiento pondo*estatural.
9. Muguet persistente en b o a o candídiasis en piel
después de un año de vida.
10. Historia £imiliar de IDP.
Los pacientes que presentan alguno de los signos de
alarma son estudiados inicialmente con hemograma y pro*
leinograma electrofbrético por el pediatra de cabecera y
con esos datos se efectúa la interconsulta con el servicio
de Inmunología para ampliar el estudio que corresponda.
También debe sospecharse ID P en aquellos que presen*
ten las siguientes caracterísdcas:
• Exantemas que empiezan poco después del nacimiento
y persisten durante semanas o meses pueden ser el pri'
mer signo de ID P y traducen una reacción injerto contra
huésped producida por d pas^ye de iínfocitos matemos
en niños que presentan una ID P celular o combinada.
• Caída del cordón umbilical después de las tres semanas;
debe tenerse en cuenta que el uso excesivo de limpieza y
alcoh<4 isopropílico pueden di6cultar la caída del cordón.
• Valores bajos de Iínfocitos (menos de 2 8 0 0 de número
absoluto), en los seis primeros meses.
■ Reacciones anormales luego de las vacunaciones.
■ t^ la de crecimiento.
• Infecciones persistentes por gérmenes oportunistas o
de escasa virulencia, con exantemas raros o diarreas
persistentes.
n tlr^ cio n e s 209
11.6
Garios G. Riganti
• Historia de fidlecimíentos familiares en la primera in*
fancia y abortos frecuentes.
• Presenda de gingivitis, ulceraciones, pérdida dental, en*
fermedad periodontal.
• Síndrome febril sin hallazgo de foco.
■ Anorexia intensa.
■ Niños con enfermedades o síndromes que se puede aso*
ciar a una ID P (síndrome de Down, asplenia, síndrome
de Sekd).
• Vasculitis familiar o presencia de enfermedades linfo'
rreticulares.
■ Enfermedades autoinmunes.
■ Adolescentes con dcatrices rímpinicas.
La medición de IgE total (R A S T ) se realiza por
ELISA o nefelometría y es un método costoso. Es de
poca utilidad antes de los dos años de vida para el diag-
nósríco de bronquitis obstructiva recidivante ( 6 0 R ) , ya
que no cambia la conducta en este grupo etario, en el que
el tratamiento de 6 0 R se basa en el control ambiental y
la medicación sintómitica.
Antes de los dos años, debe soUdtarse IgE*RAST ante
la sospecha de:
■ SD R hiperlgE (abcesos cutineos a repetidón, neumo*
nía por estafilococos, retraso en la dentidón).
■ Aspergilosis pulmonar.
■ Linfonus.
Para los estudios de IgE especifica (P R IS T ) debe ha*
cerse previamente interconsulta con el servicio de Alergia.
Bibliografía
Chinen J, Anmuth D, Frankiin A, Shearer W. Long term
follow'up of patíents with primary immunodelidendes.y
A lltrif a 'R Immumfl 2007; 120:795'7.
De Vríes E. Clínical WoHung Party of the European
Sodety for Immunodeíiciencies (ESID ). Patíent*
centred screening for primary immunodeficiency: a
muItí'Stage diagnostic protocol designed for non*
immunologists. Clin Exp Immunol 2006;
145:204*14.
Elorz Lambarri j . García Martínez jM , Bilbao Aburto A.
Inmunodeficiencias primarias. Ah Pcdiatr (Barc) 2004;
60:19*23.
National Primary Immunodefidency Resource CenterjcUrey
Modell E^undation. <http://www^m^rldxom/>
 210 Crtertos de diagnóstico y tratamiento en Pediatría jSegufidaedklón

I.
11.7
j
• I Meningitis bacteriana
Ménica Marenghi ■Patricia Dondoglio • EIda Palacio

Definición Diagnóstico
Es el proceso inflamatorio de las cubiertas protectoras
11 del cerebro (Irptomeninges) por causa de una infección Examen físico
bacteriana. ■ Recién nacido: liebre o hipotermia, alteraciones del
sensorio, letargia o irritabilidad, rechazo del alimento,
Etiología ictericia, distr¿ respiratorio, gastroenteritis, hipotonía,
convulsiones, síndrome purpúrico.
Edad del p.icíento Microorganismo causal • Lactantes y niños: ñebre, náuseas y vómicos, alterado*
nes del sensorio, f<mtanela hipertensa, rechazo del ali*
Recién nacido a fsdierfc/ifacotfK, mentó, cefalea, fotofobia, rigidez de nuca y cdumna,
3 meses Streprococci/s agalactlot signos de Keming y Brudzinsky, alteraciones en el tono
fnterococcus Spp muscular, convulsiones, coma, maniíéstaciones cuti*
pneumoniae
neas (petequias, púrpura, equimosis), signos neurdógi*
Serrotia
Síreptomccus pneumoniae eos focales, ataxia.
Usteflomonocytogenes
Anamnesis
3 meses a S años Streptococcus pnevmonk ■ Enfermedad actual: considerar la forma de comienzo y
Nehiefio menlngHidis el tiempo de evolución. Signos y síntomas sospechosos
H aem oph^ inñüenzae tipo b de meningiris.
• Antecedentes personales:
Mayor de 5 años NeHserla mentngitkHi ■ RN: prematurez o bajo peso al nacer, rotura prema*
;• II Stroptoaxcus pneumoniae
tura de membranas con antelación mayor de 24 ho*
ras; liebre superior a 37 ^ en la madre, en el pospar­
to inmediato; enfermedades padecidas por la madre
Epidemiología durante el embarazo.
La mortalidad varia entre un 5% y 1S% según la edad ■ Lactantes y niños: enfermedades invasivas recientes
del paciente y el agente etiológico, siendo mayor en neo* o bacterianas, malformaciones neurológicas, trau'
natos Y por Streptóíoc(us fmtumoníM. Las secuelas pueden matismos de cráneo con fractura, exfJoraciones neu*
presentarse entre un 15% y un 50% en los casos de menin* roquirúrgicas, alteraciones de inmunidad humoral
gitis neumocódca y por enterobaaerías. o celular, asplenia, hemoglobinopatías, neoplasias,
En laaantes y niños, las bacterias como d Hatmophilui antecedentes de vacunas recibidas.
influenzae, neumococo y meningococo cc4onizan las fauces • Antecedentes socioambíentales:
en forma irttermitente, dei>ido a lo cual aumenta por esta ■ Contactos con familiares o grupos escolares.
pueru de entrada la posibilidad de tasa de ataques secun^ • Contactos con enfermedades baaerianas invasivas.
daría en los convivientes. ■ Tendencia estacional en el caso de Nrijjrritt menin-
La mayoría de las meningitis bacterianas en la infancia gitidis.
se presentan en menores de 5 años.
En Argentina predominan los serotipos B y C de menin* Exámenes complementarios
gococo.y tos serotipos H 6A ,6B 1 y 6 8 5 de neumococo.
La introducción a partir de 1998 de la vacuna anti* Laboratorio
Hamophiluí tipo B en el calendario nacional ha deseen* ■ Hemograma.
dido notablemente la presentación de casos de meningitis • Eritrosedimentación.
causados por esu bacteria. • Glucemia (previa a la realización de punción lumbar).
• Densidad urinaria y ionograma en sangre y orina: cada
Formas clínicas 12'24 horas durante las primeras 48 horas ante la po*
■ Aguda: precedida de una enfermedad febril inespecííica sibilídad de síndrome de secreción inadecuada de hor*
(80%'90% de los casos). mona anridiurética.
■ Fulminante: meningococemia (1%*2% de los casos). ■ Uremia.
 111Infecciones 211

• Estado acidobisico: pacientes en shock precxpansión y Criterios de Internación

posexpaniión hasca la normalización de la acidosis.
■ Hemoculcivos: dos al ingreso.
■ Liquido ce^orraquideo (LCR); citoquímico, bacterio'
lógico (GRAM, cultivo).
■ Urocuitivo en red¿n naddos y lactantes hasta dos me*
tes de edad.
• Cultivo y Gram de las lesiones cutáneas.
Criterios de punción:
• Recién nacido entre el tercer y quinto dia para compro­
bar ne^ivización bacteriológica.
• Meningitis por neumococo resistente.
• Meningitis por gramnegativos.
• Pacientes con cuadro clínico compatible con síndrome
meníngeo y LCR que confirma la infección bacteriana.
• Pacientes con cuadro clínico compatible con síndrome
meníngeo y LCR dudoso, a ün de efectuar una nueva
punción lumbar para definir el diagnóstico.
Tratamiento
Medicación antibiótica
■ Recién nacido; ampicilina -f cefotaxinu endovenosa.
Ampicilina Peso D o s is

■ Pacientes inmunocomprometidos.
(M semanas < 1200g 75 mg/kg cada
• LCR dudoso al ingreso al hospital: repunzar en 6^8 ho*
8h
ras para evaluar la conducta terapéutica.
• Mala evolución clínica.
0-7d(as 1200-20009 100 mg/kg cada
• Fi^re prolongada o recurrente (sin otras causas). 8h
Causas de retraso para efectuar punción lumbar:
• Compronúso cardiorrespiratorio. 0-7 días >2000g 75 mg/Vg cada
• Hipertensión endocraneal. 6h
• Infección del área donde debe realizarse la punción.
■ Coagulopatías. Más de 7 días 1200-2000 9 75 mg/kg ca<la
8h
Diagnóstico por im ágenes
• Radiología de tórax: en caso de compromiso respiratO'
Cefotaxima Peso Dosis '
rio o sospecha de tuberculosis (TBC ).
• Radiografía de cráneo: en caso de antecedente de trau' 0-4 semanas <1200g 50 mg/kg cada
matismo. 12h
• Ecografía cerebral en recién nacidos y lactantes con ion'
tanela permeaUe para visualizar colecciones subdurales 0-7 días 1200-2000g SO mg/kg cada
o dilatación ventrícular. 12h
• T C de sistema nervioso<entraI: ante alteraciones de la
conciencia mas allá de las 96 horas; convulsiones per' 0-7 días > 2000g 50 mg/kg cada
sistentes o que aparecen 72 horas después de iniciado el 12h
cuadro; signos neurológicos focales: liebre prolongada
por más de 5 días, sin mejoría clínica o del LCR; signos Más de 7 días >1200g 50 mg/kg cada
1 8h
de hipertexuión endocraneal o aumento del perímetro
cefilica
1 -3 meses de vida: ampicilina -h ceíbtaxina endovenou
Otros estudios o ceítriaxona eiKlovenosa
Se realizará fondo de ojo en todo paciente con menin*
gitis para descartar signos incipientes de hipertensión en* Ampicilina Cefotaxima Coflri.ixona
docraneal.
200-300 mg/kg/ 200 mg/kg/ lOOmg/kg/día,
día, cada 6-8 h día. cada 6 h cada 12-24 h
D iagnóstico diferencial
Otras meningitis:
• Virala: enterovirtu, paramixovirus, mixovirus, dtome' • Mayores de 3 meses: cefhiaxona o cefotaxima por
galovirus, herpes, varicela zóster, rubéola, VIH . iguales vías, dosis e intervalos de tiempo que en el bebé
• Micobacterias: T B C . de 1 a 3 meses de vida.
■ Micóticas: cándida y criptococo.
• Parasitarias: toxoplasmosis. Duración del tratamiento
• Espiroquetas: síñlis y leptospirosis. ■ Haemúphilus injlu<nzac: 7 a 10 días.
• Micoplasmas. ■ Neumococo: 7 a 10 días; se exriende a 14 días cuando
Con otras patologías: traiunáticas, focos infecciosos hay resistencia antibiótica elevada.
de vecindad, hemorragia subaracnoidea, Guillain Barré, • Meningococo: 7 días.
Kawasaki. tumores, colagenopadas, tóxicas. • Estreptococo B y listeria: 14 a 21 días.

212 Critefkx de diagnóstico y tratamiento en Pediatría | Segunda edición
• Enterobaccerías: 21 días.
En recién nacidos el tiempo de tratamiento útil co*
mienza a contabilizarse con e! primer LCR. estéril (cul­
tivo negativo).
Frente al aislaniíento de neumococo, ddK realizarse u*
mizaje de sensibilidad a la penicilina (halo de inhibición
con el disco de oxacílína):
■ Igual o mayor a 20 mm: se considera sensible.
• Menor de 20 mm: se considera resistente y luego se rea>
liza la concentración inhibitoria mínima (CIM) a peni'
cilina y cefüosporina de tercera generación.
La interpretación de las pruebas de susceptibilidad del
StrrpUKOuui pncumoniae se detalla en la Tabla 11.7.1:
• Neumococo sensible a penicilina y cefalosporitu: se re*
comienda el tratamiento con cefriaxone o ceíbtaxima.
• Neumococo con susceptibilidad intermedia a penicili'
na (CIM s 0,1 - 1 mg/mL): se sugiere usar cefotaxi*
ma o cefriaxone.
• Neumococoresistenteapenicilina(CIM¿ Img/mL):
se agregará al tratamiento con cefriaxone o cefotaxi'
ma, vancomicina a 60 mg/kg/día EV (15 mg/kg/
dosis, cada 6 horas). G)mo alternativa se indicarán
120 mg/kg/día de meropenem (40 mg/kg/dosis,
cada 8 horas) mis vancomicina.
Tratamiento adyuvante y de sostén
• Dexametasona: 0,6 mg/kg/dia, cada 6 horas durante 2
días; la primera dosis se administra antes de la terapéu'
tica anríbióeica.
• Administración adeciuda de fluidos y electrolitos
(ICOO'1200 mL por m^ de superficie corporal con
40 mE4)/L de sodio y 20'25 mEq/L de potasio).
• Medicación anticonvulsivanie en caso necesario.
Promoción y prevención
Meníngococo
Se indica quimioprolilaxis:
• Ginractos familiares.
• Contactos en el centro pediátrico o en la escuela prees-
colar durante 7 dtas previos al Inicio de la enfermedad.
Tabla 11.7.1 Interpretación de las pruebas de susceptibilidad del Streptococcus pneum oniae
Concentración inhibitoria mínima (mg/mL)
PenkjSna Cefotadma
Interpretación £0,06 áOiOS
susceptible ¡
1
lmenne<£a >0,1 al 1 0^54,5
Resistente i2 22
t «I
■ Exposición dirtaa a las secreciones orales del paciente
por besos o por compartir cepillos dentales o utensilios
de comida.
• Personal de salud en concacto directo con seaeciones
del paciente: reanimación boca a boca o incubación en*
docraqueal
Se indicará:
• Rifiunpidna: 10 mg/kg/dosis (máximo 600 mg), cada
12 horas durante 2 días; en menores de un mes se ad­
ministran 5 mg/kg/dosis.
■ Ceítriaxone: en menores de doce años 125 mg IM, tlni*
ca dosis, y en mayores de doce años y embarazadas se
administran 250 mg IM. única dosis.
■ Gprofloxadna:500mgviaoralúnicadosis,paraadultos.
Haemophllus infíuenzae
Se indica quimioprolilaxis:
• Núcleo familiar que tiene un contacto y menores de
cuatro años de edad que rengan esquema de vacunación
incompleta.
• Núcleo fimiliar con un niño inmunodeíiden!^ sea cual
sea el estado de vacunación del niño con respecto a
Hatmophilus cipo B.
Se indicará rií^picina: 20 mg/kg/dosis, una vez por
día durante 4 días (dosis máxima 600 mg); en menores de
un mes, 10 mg/kg/dosis; en adultos, la dosis debe ser de
6 0 0 n ^ d ía .
Pronóstico y seguimiento
Los furores de riesgo de daño neurológico son presen*
da de signos neurológicos focales al ingreso, negadvización
tardía de cultivos, convulsiones por más de cuatro días y
coma profundo.
El seguimiento consiste en:
• Primer mes: controles semanales clínico*neurológicos a
recién naddos, con evaluadón de potenciales auditivos
y visuales.
• Los lactantes se controlarán en el primer trimestre pos*
tenor al alta.
• Luego, cada 3 meses el primer año, y semestral o anual
hasta la edad escolar.
ímlpenefliy Vancomicina
meropenem
£0,12 £1
■
-
IT "
• r
111lnfecck>r>e$ 213

A lgoritm o 11.7.1 Olagnóstko y tratamiento ante el síndrome menír^geo.

C Síndrome meníngeo

>Punción tumbar (citoquímko,

Gram, cultivos)
>Glucemia sérica previa

Meningitis bacteriana

Tratamiento antibiótico
em pirko inicial

r
Menor de un mes '1 a3m eses
j 3 meses a 5 aAos
J
1 Mayorde5ai>os
)

Z' \
Cefotaxima + Cefotaxima o ceftríaxona
ampkilina •(’ ampkilina Ceflrioxona
V J J J

8ibliograf(a Long S. Acure bacterial meningitis beyond the neonatal

G>mit¿ Nadonal de Inf«ctolog(a Pediátrica, Sociedad
Argentina de Pediatría. Meninptis bacteriana: meningitis
j mmnfoenctfalitii. Gulas para pediatras. Buenos Aíres:
Fuitdaup. 2004.
Comité Nadorud de Infisaologia. Sociedad Argentina de
Pediatría, Libro Azul de Infetído^a Pediátrica. Buenos
Airei, Fundasap Ediciones, 3* edición. 2007.
LongS. Hemophílus Influenzae. Pediatric Injedous Difeatts.
Churchill Lxñángttone, EUervier Science, 2008.
Long S. Neisseria Meningitidís. Pediatric Injatious Viseases.
Churchill Lovingttone, Elservier Science 2008.
period. Pediatric Injttlious Diitasef. Churchill Lovíngstone,
Elservier Science, 2008.
Odio C, Meningitis baaeriana Aguda. En: Paganini H.
Infcctología Pcdidtrica, Buenos Aíres, Editorial Científica
Interamericana. 2007.
Pickeríng L, Baker C, Overturf G, Prober CH. Infecciones
meningocóccicas. Enfermedades ¡n/ecciosas en Pediatría.
Panamericana. 26* Ed. Buenos Aires. 2003.
Ucrós S. Caicedo A, Llano G. Meníngoencc&lítis bacteriana
aguda. de Pediatría: prácticas basadas en la evidencia.
Panamericana. Bogoti. 2003.
214 Créenos de diagnóstico y uaumiento«nRedlau{a| Segunda edición
Neutropenia febril en pacientes hematooncológicos
Patricia Dondoglío <Aldo Cancellara • Ménica Marenghí •
Karina D'Aloi • Guillermo Moriega • Ana Kanr^mann
A pesar de los avances en U prevención y rratamienco
de tas enfermedades oncc4ógicas tas complicaciones infec*
ciosas siguen siendo la causa mis importante de morbi'
mortalidad en los niños con cáncer. Entre los íactorta que
condicionan la aparición de las infecciones en este grupo
de pacientes, las alteraciones en el mecanismo de defensa
causadas por la enfermedad de base o por los agentes an'
tineoplisicos son las mis representativas. La neutropenia
febril es una urgencia ¡nfectcJógica y u considera que la
liebre puede ser el único signo de infección hasta en un
60% de los casos. Una vez estaUecido el diagnóstico de
neutropenia febril se debe actuar de inmediato para re*
ducir la motbímortalidad asociada. La gravedad de estas
infecciones está claramente determinada por el grado y ta
duración de la neutropenia.
Definición
• Neutropeaía: recuento de neutrófilos ¿ 500 por mm’
o recuento entre 500 y 1000 por mm* con un descenso
del 25%-50% en la última semana.
• Rebre: 2 o mis registros de temperatura axilar ¿ 38,1
o mis. en 12 horas, o un solo registro ¿ 38.5
Criterios de Internación
Se internarán todos los pacientes con neutropenia y fiebre,
con o sin foco clínico, pre&rentemente en el sector
al paciente inmunocomprometidok en habitación individual.
Etiología
■ Bacterias: Staphyhcoceus aunus: Staphylo<o<eus tpidet'
midií, SlrepíocMCUi pntumoniat, Streftococíui ¡yogena.
Strtf<oco(eui viridaru, Eitierocouus faeealis/faecium.
Ccryntbattcrium spp, Es<hcri(hia <oU, Kltbiitüa spp y
PfeuJomona aeru^nosa se encuentran entre tas más fre­
cuentes.
• \^rus: herpes simple, dtomegalovirus (CM V), virus
Epstein Barr (EBV), varicela zóster virus (V Z V ). vi­
rus sinsicial respiratorio (VSR). virus de la hepatitis B
(VH B), virus de la hepatitis C (VH C), rotavirus, in­
fluenza A y 6, adenovirus.
■ Hongos: C¿ndida spp, Aspergeas spp, Muíor spp. etc.
• Parásitos: Ctyptospwidium spp, toxoptasmosis, Giardia,
Stnngyhidts itmenUs, Trypofu^ma cm y .
Diagnóstico
■ Antecedentes personales: enfermedad subyacente, es­
tadio de la enfermedad subyacente, tipo y fecha de U
11.8
T
última quimioterapia, síntomas o signos de foco clínico,
internaciones anteriores.
■ Antecedentes epidemiológicos: contactos familiares o
escolares con enfermedades conocidas.
■ Examen físico: es imprescindible realizar un examen
ñsico minucioso diario, en el que se mantenga especial
atención en los tejidos blandos, sistema nervioso cen­
tral, aparato respiratorio y mucosas (oral y anal) en
busca de mucositis, abscesos perianales, fisuras, visión
directa de ios sitios de salida de catéteres, etc.
Factores q u e predisponen a la infección
Los pacientes neutrop¿nicos fi^>ríles conforman un gru­
po heterogéneo, con difisrente riesgo de padecer infecciones
baaerianas, motivo por el cual es sumamente importante
clasificar a cada niño de acuerdo con su riesgo. Existen difie-
rentes ¿actores del examen físico y de laboratorio que permi­
ten predecir ese riesgo. Sobre la base de esu dasiíkadón se
pueden plantear alternativas terapéuticas menos agresivas,
como el tratamiento oral, la su^)ensión de andbtóticos y dar
el aka en fbmu precoz a los pacientes de bajo riesgo.
Pacientes de alto riesgo
• Regular a mal estado general
• Enfermedad de base no controlada: segundo tratamien­
to, recaída o segundo tumor: leucemia en inducción; tras­
plante autólogo de médula ósea; compromiso de médula
ósea (en caso de linfbma o tumores sólidos), tratamiento
intenso con reccmoddo efecto mieloUásdco.
■ Expectativa de prolongación de la neutropenia mayor
de 7 días.
■ Presencia de signos de comorbilidad grave no contro­
lados: sangrado incoercible, trastornos metabólicos re­
fractarios al tratamiento, hipertensión arterial o endo*
craneal, síndrome de dificultad respiratoria.
■ Foco clínico: mucositis grave grado 3 o 4, enteritis, ce-
lulitis de can. períanal, del catéter, distrés respiratorio,
neumopatia, absceso perianal u odontógeno. gingivitis
necrosante, otitis externa con supuración.
• ^isodios de origen intrahospítalario y recaídas (reapa­
rición de la fid>re en el curso de la neutropenia).
• Estado nutricional: desnutrido de tercer grado.
• Sepsis.
■ Recuento de neutrófilos menor de 100 mm*.
Pacientes de bajo riesgo
• Buen estado general.
u r
M I Infecciones 215
o

o • nnfermedad de base controlada. Tratamiento empírico inicial (Algoritmo 1 1 .8 .1 )

o • Predicción de duración de la neutropenia menor de 7
dias.
El tratamiento antibiónco comenzar! inmediatamente
después de tomadas las muestras para cultivos y no dd>e

o • Atuenda de los siguientes focoi clínicos: tnucositis gra*

ve grado 3 o 4, enteritis, celulitis de cara. pcrianaL del
pasar mis de una hora desde la evaluación del padente.
El esquema empírico inicial a implementar se basará en

o catéter, disrr¿s respiratorio, neumopacía, absceso peria*

nal u odontógeno/ gingivitb necrosante, odtis externa
la categorizadón de riesgo:
• B;yo riesgo: 100 mg/kg/día de ceftriaxone, EV,
con supuración. cada 24 h (máximo 2 g/dia) + 15 mg/kg/dia de amika*
(«
• Sin signos de comorbilidad grave asociada. dna, EV, cada 24 h (máximo 1,S g/dfa).
• Estado nutrícional: eutrólico o desnutrido de primer o ■ Alto riesgo: 100 mg/kg/día de ceftazidime. EV, cada
I I
Kgundo grado. 8 h -f 15 mg/kg/día de amikacina, EV,cada 24 h (máxi*

o Exámenes complementarios
mo 1,5 g/dia).
Este esquema podrá modificarse ante las siguientes si'

I» •
•
Hemograma con recuento de plaquetas.
Uremia, creatininemia.
tuadones:
• Infección del sitio de salida o trayecto del catéter de
t* •
•
Proteína C reactiva V SG .
Radiografía de tórax.
larga permanencia: 40 mg/kg/día de vancomicina, EV
(máximo2g/día) -f 100 mg/kg/día de celta7jdima,EV,

«I • Radiografía de abdomen de pie y ecografía abdominal
en casos de signos sospechosos de tiflitis.
(I ■ Bacteriológicos:
• Hcmocultivos: dos muestras de venas perifóricas,
«I con intervalo de 20 a SO minutos de sitios diferentes
(2 mL de sangre como mínimo).
• Si el paciente tiene colocado un catéter de perma*
«»
nencia implantable o semiimplantable: tomar un
hemocultivo del catéter y dos de vena periférica en
!•
forma simultanea a volúmenes exactamente iguales
<• (primero, tomar los hemocultivos de vena periférica
y en segundo término el retrocultivo).
o • Hemocultivos por lisis'centriíugación: para la bús'
queda de hongos, al ingreso, sólo en aquellos paden*
•• tes que han presentado con anterioridad una micosis
invasiva.
4» • Urocultivo.
■ Si el padente persiste neutropénico y febril, realizar
O hemocultivos cada 48 horas.
Con foco dínico evidente:
f l • Piel y partes blandas: tomar muestras de los bordes del
área comprometida por punción con jeringa y aguja cipo
fl tuberculínia.o biopsia de sitios sospechosos de iníécdón.
■ Lesión de mucosa vesiculada: se realiza raspado de la base
II de la laión para estudio virológico (células multinudea'
das y anticuerpos monock>nales). Las lesiones ulcerone^
•I crócicas de boca se hisopan en busca de ík>raÍusoe^rilar.
• Foco neurológica Se enviará liquido ceBüorraquideo
f» para dtoquímico. examen virológico y bacteriológico,
determinadón para badlo de Koch y mic<^ógico (cuJ'
I I tivo y Utex para criptococo); también una muestra para
estudio citológíco al servido de hematooncolo^.
fl • Foco pulmonar: aspirado faríngeo para virus respi'
ratorios. aspirado nasofaríngeo para búsqueda de
II Pntumócyttii cdriiiíi, lavado {^rrico o esputo seriado
para BAAR dependiendo de la situadón dínica y epí>
II demiológica del padente.
■ Foco intestinal: coprocultivo y parasitológico en fm co
II y seriado, con búsqueda de C rjftoiforidium , M kroi'
fOTÍdium, micobacterias. e hoifOTa l>eUí.
II
fft
cada 8 horas (máximo 6-8 g/día) -f 15 mg/kg/dia de
amikacina, EV, cada 24 horas. En caso de efectos adver*
sos a la vancomicina se puede optar por 20 mg/kg/día
de teicoplanina (los primeros 3 días, luego continuar
con 10 mg/kg/día). IM o EV. cada 24 horas (máximo
400 mg/día).
• Sospecha de infección por gérmenes anaerobios (mu>
cositis grave, compromiso de la pared intestinal sospe*
cha de tiflitis, rectitis, ^>sceso perianal. adenoflemón de
boca, infécdón grave de piel y partes blandas): ceftazidí*
ma -f amikadna + metronidazol 30 mg/kg/dia de c/u,
EV, cada 8 horas (máximo 4 g/dia).
• Presencia de foco meníngeo: 100 mg/kg/día de ceíta'
zidime -t- 15 mg/kg/día de amikadna -I- 200 mg/kg/
día de ampidlina cada 6 horas para cubrir L . mono-
cytopnes.
• Sepsis com{^icada (distrés respiratorio o compromi'
so muldparenquimatoso), desde el inicio de la inter-
nadón): 50 m^kg/día de imipenem, EV, cada 8 hora
(máximo 2 g/día) -I- amikacina -f vancomicina, que cu-
bre la posibilidad de iníecdón por Stnptoco<cus viridans
con sensibilidad intermedia a penicilina. Si durante la
intemadón, una vez superado el episodio, reaparedera
neutropenia y fiebre se comenzará empíricamente con
imipenem -f amikacina.
Criterios para d agregado de vancomicina:
■ Sepsis grave.
• Distrés respiratorio del adulto.
• Celulitis en zona del catéter.
• Cultivo (+ ) con cocos gram(-l-).
Evaluación del paciente a las 7 2 horas
(Algoritmos 1 1 .8 .2 a 1 1.8.5)
• En caso de foco o cultivo (•!>) se adecuará el esquema en
cada caso en particular.
• Afebril, con recuperación de fagos (> 500/mm*), ca*
talogado inidalmente de bajo riesgo: considerar traU'
miento oral con dproíioxacina (20 mg/kg/día) cada 12
horas o ceíixime (8 mg/kg/día) cada 24 horas, hasta
completar 7 días.

I»
216 CrKertos de diagnóstico y (ratamienTo«nPedútria| Segunda edición
• AfcbríL de alto nesgo inidal sin feci\ai!tivos('), buen es­
tado general con ^ o s < 500/mm*: su^>ender anúkacina,
continuar con ceftazkÜme hasta la recuperación de £igos
(> 500/ mm*) o hasu ciunfJir 14 días de tratamiento.
• Aíd>riL de alto riesgo íniciaL sin foco, cultivos ('), buen es*
tado general % os > 500/mm’ en dos omtroles sucesivos:
podrá suspenderse el tratamiento luego dd quinto dia.
• Paciente febril a las 72 horas, clínicamente estable: con*
tinuar con igua! esquema.
• Paciente febril a las 72 horas, clínicamente inestaUe: ro'
tar a caibapenem (o piperadlina'tazobactam) + amika*
ciña. Si reúne criterios podrá agregarse vancomicina.
■ Si persiste neutropénico y febril al quinto día: tomar
nuevos hemocultivos, lisis por centrifugación, solicitar
T C pulmonar de alta resolución y de senos paranasales;
determinación de galactomananos en suero, 2-3 veces
por semana durante el episodio de neutropenia febril.
Se rotará d antibiótico a imipenem -h amikacina.
• Paciente fi^ril y neutropenia al s¿pcimo día: agregar an*
íbtericinaD.
• Se suspenderá anfbtericína B:
• Al salir de la rteutropenia (> 500/mm*), con focos
profundos descartados, T C pulmonar de alta reso'
lución y de senos paranasales normales, ecograíta
abdominal y íbndo de ojo normales.
* Si persiste neutropénico debtri tener focos profundos
descartados, buen estado general, afl^ril y se conside*
rará la stupensión de anfbceridna B luego de 14 días.
■ Paciente febril y neurr(^>¿nico, con cultivos (•), sin foco:
podrá evaluarse la suspetuión del antibiótico luego de
14 días de tratamiento.
■ Paciente febril: podrá evaluarse la su^>ensión de antibió'
rico luego de 4*5 días de recuento de fagos > SOO/inm’,
con cultivos ('), sin foco.
Medidas generales
• Lavado de manos: con antis^ticos jabonosos líquidos
de clorhexidina o iod<^vidona. Sí se usara jabón co*
mún, este debe acondicionarse en trozos peque6os, des*
cartaUes y almacenados en lugar seco, preferentemente
en lavatorio individual no compartido con el paciente.
El uso de guantes no reem^aza este método. El lavado
de manos debe realizarse antes y después de asistir al
paciente, después del contacto con elementos o secre*
dones contaminadas, antes de realizar maniobras inva*
sivas y de manipular un cacéter endovascular.
• Habitación individual: es de elección en Pediatría. No
se aconseja tener plantas o flores, ni juguetes no lav^es
tipo peluches, dado que pueden actuar como reservo*
ríos de gérmenes intrahospitalarios.
r
• Barbijo: deberá usarse cuando el personal médico o para*
médico esté cursando una infección de vías aéreas supe­
riores y no pueda ser reemplazado en su lundón; cuan»
do se realice manipulación de un catéter intravascular o
procedimientos que alteren la barrera cutáneo-mucosa
dd paciente, como la colocación de catéteres y sondas;
cuando el paciente sale de la h^cadón para estudios. El
barbijo debe ser descartable y de uso individual.
■ Camisolín: se usará en caso de procedimientos que al*
teren la barrera cutáneo-mucosa del padente o mani*
puladón de catéteres. Debe ser descartable e individuaL
■ Guantes: se utilizarán oiando se reaL’cen procedimien*
tos que alteren la barrera cutáneo*mucosa del padente
o manipulación de catéteres.
• Misceláneas:
• Baño diario del padente con jabón común.
• Evitar tomar registro de temperatura rectal para pre*
venir traumatismos.
■ Evitar en lo posiUe cualquier maniobra que pueda pro*
dudr traumatismos macroscópicos o microscópicos.
• Evitar consdpadón.
• Alimentarse con alimentos coddos pan disminuir la
carga bacteriaiu.
• La limpieza bucal debe realizarse buscando especial*
mente efecto de arrastre mediante buches y gárgaras
con solución fisiológica y antiséptico bucal Debe evi*
tarse el cepillado dental o efectuarse con cepillo suave
sin irritar las encías.
■ Interconsulta.
• Infectología.
• Hematooncología.
■ Control de enfermería:
• Parámetros vítales (curva térmica, frecuencia cardía*
ca, flu e n c ia respiratoria, tensión arterial).
• Control de sueros y sondas.
• Control de catarsis y diuresis.
• Cuidado estricto de catéteres de permanencia con el
asesoramíento de hematooncología.
• Suministro de medlcadón.
Condiciones de alta
Se determinarán de acuerdo con la progresión clínica
y hematológica del padente, cuando se haya superado el
cuadro ín ^ io s o que motivó su internación
Seguimiento
Luego del alra deberá controlarse U enfermedad de base.
En la T;¿la 11.8.1 se mendonan tas indicadones para
retirar el catéter, evaluando previamente cada caso en par*
ticular.
ák
 1 l|lr^ ck )o e s 217

Tabla 11.8.1 Indicaciones para retirar el catéter

• Sepsis grave • Recaída de infección con igoai germen

• Tromboflebitis supurada • Infección debida a:
• Endocarditis • Slophylococats oum is
■Émbolos séptícos/focos secundarios • Micobacteñasatfpicas
■Hemocuitivos (+) a las 72 horas de tratamiento anUbiótko ■StenotmfihomonamottophHia
adecuado • Cfeikenium
• Infección del túnel o bobillo • Ent«rococo varKomicirta resistente
• Hongos
• R om gin oia

Algoritmo 11^ 1 Traúm iento empírico in k lsl.

218 Criterios de diagnóstico y tratdmtenio en Pediatría I Segunda edkión r

Algoritmo 11 ^.2 Reevaluación del paciente afebril a las 72 horas.

r n I Infecciones 219

Algoritmo 1 1 .8 3 Paciente afebril de alto rfesga

 220 Criterios de diagnóstico y tratamiento «n Pediatría I Segunda edición
w

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Algoritmo 11^.4 Reevakiación del paciente febril a las 72 horas. ATB: antiblótka t
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V

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4

Algofttmo 11^.S Duración del tratamiento antibiótico (ATB).
Blblio^rafra
Antoniadou A, Gianurellou H. Fcver of unknown o r i^
in febrile leukopenia. Infect Dis Oin N Am 214; 2007:
1055*90.
Coiuenso Nacional. Eliesgo de infección en el paciente
oncológico. Ardí Argent Pedictr 2003; 101(4): 270*95.
Hughci et aL Guiddincs fbr the use of antimicrobial agenu in
ncutf(q>cnic parientx widi cáncer. CiD 2002; 34:730*51.
111Infecciones 221
Marti Marti E Cullen MH, Roila F. Management of íébríle
neutropenia: ESMO Qinical Recommendations. Ahh
2009:20:166*9.
Thomas J. WiUh. Tratamiento de la Atpergilosis: Guías
para la práctica clínica de la Sociedad de Enfermedades
Infecciosas de los Estados Unidos de América (IDSA).
CÍO 2008:464; 327*60.
222 Criterios de diagnóstico y tratamiento en Pediatría |S«9uf>da edición

11.9 c t
Sepsis C r
Mónícd Marenghi - Patricia Dondoglio • EIda Palacio

Definición mayor sobrevida de los pacientes aí^aados por trauma­

Se entiende por sepsis al síndrome de respuesu inña' tismos. quemaduras, inmunodeficiencias, cáncer y recién
macoria sis(¿mia, cuya causa es una noxa iníécdosa (viruSi nacidos prematuros, expuestos a numerosos patógenos in*
bacterias, hongos, parásitos), caracterizado por un conjun* tranosocomiales y sometidos a maniobras invasivas.
co de signos y sintomas que representan la respuesta del
organismo frente a la Uberadón de stistancias endógenas
mis nocivas que las toxinas causales. En nuestro pafs desde el a6o 2004 se ha registrado un
aumento progresivo de sepsh de ta comunidad por
Stophykxoccus aureus nrieticilino resistente (SAMRC).
Etiología
Los agentes causales (Tabla 11.9.1) varían según la
edad, el estado inmunitarío del paciente y el lugar de ad>
quisictiSn (comunidad o intrahospitalaria). Formas clínicas
• Síndrome de respuesta inflamatoria sisrémica (SIRS).
Se presentan dos o mis de los siguientes signos:
Tabla 11.9.1 Agentes causales de sepsis
• Temperatura mayor de 38 *C o menor a 36 *C.
• Taquicardia (FC superior' a 2 (DE) de los valores
Bacterias normales para su edad) o bradicardia (FC menor al
•Stophyhcoccus aunvs percentil o en ausencia de otra causa conocida).
• Strtptococctispntumonhe • Taqtiipnea (FR superior a 2 DE para la edad o nece>
• fkiiseriomeningitidis sidad de ARM).
• H am cphU tíí infíuenzae b • Leucocitosis con neutroiilia mayor de 12000 célu-
• Streprococcus pyogenes las/mm’ o leucopenía menor de 400 0 células/mm’ o
• Enterococats spp más de 10% de fomus irmuduras en banda.
• £coff ■ Bacterietnia: es la presencia de bacterias viables en los
• Salmonefía enteritidís hemocultivos.
• E n teroboaeíd oocae ■ Sepsis: sospecha clínica de infnxión y algún signo de
• Pseudom onaaeniginosa SIR S con aumento de los reaaantes de ^ e aguda en
• Otros bacilos grarrK-) sangre.
• Sepsis grave: sepsis más disfúnción orgánica, hipoten'
Virus
sión o hípoperiusión, entre las que se incluyen addosis
■Adenovims láctica, oliguria (menos de 0,5 mL/kg/hora), aitera*
■Enterovlms ción del sensorio (reducción de 3 puntos en la escala
• Herpes de Glasgow pediátrica), hipoxemía, hipotensión o mal
• Otome9alovirus relleno capilar que responde rápidamente (menos de
una hora) al tratamiento con fluidos EV, en su fase
Hongos
temprana.
• Cándidos ftp
■ Shock séptico: paciente con sepsis grave y mal relleno
Parásitos chilar o hipotensión arterial que no responde al trata'
miento con fluidos EV y requiere de drogas vasoactivas.
■Toxoplasma GondII
• Fallo mulríor^nico: cualquier combinación de coagu*
lación intravascular disemituda, distrés respiratorio,
fallo renal agudo, disíuitción hepática y del SNC.

Epidemiología Diagnóstico
La sepsis constituye la causa de muerte mis íireaienfe
en pacientes graves. En Argentina la rasa de mortalidad Examen físico
tníantil por sepsis es de 4/10000 recién nacidos vivos. Su Se efectuará un examen dínico minudoso del padente.
porcent^ se ha incrementado en los últimos años por la Los signos y síntomas más frecuentes son:

• Hipertermia o hipocermu.
• EscaloíHos.
• Hipervenciladón.
• Lesiones en piel.
R Cambios en el estado mental.
• Oanosis.
■ Sangrados.
■ Hepato'esplenomegalia.
• M ili perfusión opilar.
• Hipotensión arterial.
Anamnesis
• Antecedentes propios del huésped: edad, estado nutrí'
cíonal enfermedades anergizantes: leucemias, tubercu'
losis, sida, diabetes, etc
• Procedencia del huésped: de la comunidad o de un me*
dio hospitalario.
• Antecedentes de la enfermedad actual: inido del cuadro
clínico, detección de foco preexistente, procedimientos
invasivos previos (canalizaciones, drenajes, asistencia
respiratoria mecánica, etc.), intemadones previas, me-
dicadón previa (antibióticos, corticoides, inmunosuprc'
sores, radiadones).
• Antecedentes socioambientales: contactos epidemioló'
gicos.
Exámenes complementarios
Exámenes de laboratorio no espectñcos
Hemograma con recuento de plaquetas, erítrosedimen'
tadón, glucemia, estado addobásico, ionograma, uremia,
aeatininemia, hepatograma (bilirrubina/transaminasas),
coagulograma (Quick/KPTT), sedimento urixurio y pun>
dón lumbar: en padentes con signos meníngeos o altera*
dones del sensorio (en menores de 3 meses).
Exámenes de laboratorio específicos
• Hemocultivos: se tomarán dos muestras de distintas
venas periféricas, con un intervalo de 15 a 20 minu'
tos, antes de suministrar tos antibiórícos. Se solicita'
rán tres muestras en caso de sospecha de endocardi'
(i tis o cuando el paciente recibió medicación antibió'
tica previa.
• Uroculctvo: en menores de 3 meses, inmunocomprome*
«•
tidos y pacientes sin foco cUnico de iníécdón.
• Cultivo del LCIl.: cuando se realiza punción lumbar.
■ Coprocultivo: en el caso de diarrea.
• Cultivo de fauces: en caso de ^ríngitis.
• Cultivo de otros sirios de iníécdón: piel, partes blandas,
líquido articular, líquido pleural y líquido pentoneal.
111lflfeccione$ 223
• Cultivo de punta del catéter en el caso de pacientes hos'
pitalizados con catéteres de uso transitorío, junto a he>
mociiltivo periférico.
■ Cultivo de retrocatéter acompañado de cultivos perifé'
ríeos: en d caso de pacientes con catéteres Implantables.
El aislamiento de un germen por cultivo se interpretará
como positivo cuando:
• El mismo germen se obtenga en dos o más muestras de
hemocultivos.
■ El germen se halla en un solo hemocultivo y simuitá'
neamente en otro material.
• Se halle un germen.gramnegativo o Stafhylotoccui au-
rtui, Stnftococcus pntumomat, StnptocMíus pyogenu,
enterococo y Cándida, en un solo hemocultivo.
Diagnóstico por imágenes
Radiograíta de tórax y abdomen; ecografía pleural ce­
rebral, abdominal, etc. (según el foco); T C según sospecha
de foco.
Diagnóstico diferencial
■ Intoxicaciones.
• Hepatitis fulminante.
■ Leucosis u otras hemopatías.
• Shock de otras etiologías.
Criterios de internación
Se internarán todos los padentes con diagnóstico pre­
suntivo o confirmado de sepsis en los siguientes sectores:
■ Sepsis estabilizada: en intemadón indiferenciada.
• Shock séptico: UCI.
Tratamiento en internación
■ Control médico estricto: curva térmica, frecuencia car*
díaca y respiratoria, sensorio, caraaerísticas de la piel,
perfusión capilar (relleno ungueal), presión arterial,
diuresis horaria.
• Hidratación parenteral.
■ Estabilizadón hemodinámica y oxigeiudón de los teji'
dos (bigotera pediátría en caso de foco pulmonar con
hipoxemia).
■ Medidas para evitar hipertermia o hipotermia.
■ Tratamiento del dolor.
■ Erradicación de (bcos con dren^e precoz y esdsión de
tgidos necróticos.
• Apoyo nutrídonal (SN G K33 y K9 o KIO para deS'
comprimir).
■ Control permanente de posibles alteraciones drculatO'
rías, respiratorias y metabólicas.
■ Anribioticoterapia.
 224 Crttcrfos de diagnóstico y (raumiento en PecftatrialSeguridaediclón

Tratamiento antibiótico (Algoritmo 11.9.1)
El tiMUmíenio empírico tnidal en un paciente prave'
nience de Í2 comunidad sin foco clínico evidente te mencio­
na en la TaUa 11.9^ y con foco clínico en la TaUa 11.9.3.
Debido al progresivo aumento de ia sepsis de U comu­
nidad por Slaptrjhcocevs aureus meticilino resistente es
importante tener en cuenca que ante un paciente pedü*
trico que ingresa con foco en piel y partes blandas dd>e
agregarse al traumiento empiríco inidal con ceñüosporina
de tercera generación: dindamicina, 30*40 mg/lcg/día, EV,
cada 6 horas. En el caso de que el paciente presente shock
séptico, se utilizari vancomidna, 40 mg/kg/día.
El tratamiento emi^rico inicial en un paciente con
infección intrahospitalaría con foco dinico se desarrolla en
UTabU 11.9.4.
La duración dd tratamiento es de 10 dias cuando no hay
rescate de germen, si no es así se adecuará al espectro anolMÓ*
tico y la duración dd tratamiento al microorganismo aislado.

Tabla 11.9.2 Tratamiento empírico Inicial en un paciente proveniente de la comunidad sin foco clinico

h l.u l Droga/dosis Adm inistradón

M enorde3m«ei Cefotaxlma (100*200 mg/Vg/dfa) EVc/6h

* Mnpkilina (200 mg/kg/dia)

hUyor de 3 meses a S aAos Cefouidma (100-200 mg/kg/dla) EV</6h

0 CeftiUxone (80-100 mg/kg/dla) EV</12h

MiyoresdcSaAos Cefouxlma (100-200 m9/Vg/(Ha) EVc/6h

Ceftmaxone (80-100 mg/lcg/dla) EVcn2h
C e lin a (100 mg/kg/dla) £Vc/6h

Tabla 11.9.3 Tratamiento empírico inicial en un paciente proveniente de ia comunidad con foco clínico
I (
i\ Foco Droga/dosis Administración

Urinario Cetriaxone (80 tng/kg/dia) EVC/12H

A
u
Cefotaxinta (100 mg/lcg/dta) EVc/6h
ii
Intraabdominal Ceftriaxone (80 m^flcg/día) EVc/12h
4-metronldan>( (30 mg/kg/día) EVc/8h
0
dindafflklna (30 mg/lcg/día) EVc/6h
■fgentamidna (S rrtg/lcg/día) EVc/12h
w
ampicilina-sdbactamina (ICO mg/lcg/dfa) EVc/6h

Respiratorio Ceftriaxone (80 mg/kg/dta) EVc/I2h

Tabla 11.9 A Tratamiento empírico Inidal en un padente con infección intrahospitalaría con foco dínico

Foco Droga Dosis Adm inistración

Respiratorio Cefriaxone 80 mg/kg/día EVc/12h

oceftazimide lOOmgAg/dla EVc/8h
■f«mlkadna ISmgAg/día EVc/12h
oimlper)em 40mg1;g/dla EVc/6-8h

Iníecdón de catéter Vancomidna 40mg/kg/d(a EVc/12h

•fceftaridime 100 mg/kg/día

J l
 111Infeccionen 225

promoción y protección • Plaquetopenia acentuada.

En ei marco hospitalario la prevención puede ejercer'
te a crav¿s de programas de vigilancia epidemiológica que
contemplen:
■ Vigilancia de la resistencia antimocrobiana de los mi>
croorganismos liospiraiaríos.
• Supenisión y control de la limpieza hospitalaria.
■ Recomendaciones para el uso racional de antibióticos.
■ Elaboración de protocolos y revisión de procedimientos
en relación con las infecciones intrahospitalarías y los
O abordajes invasivos.
I Control de enfermedades transmisibles y del estado de
m vacunación del personal de salud.
■ Formación continua de personal dedicado al control de
té las infecciones hospitalarias.
R aores de mal pronóstico:
• Leucopenia con predominio de neutrófilos en cayado.
• Disnúnución marcada de erttrosedimentación y ñbri'
nógeno.
■ Albúmina inferior a 2,5 g%.
■ Disminución franca de la concentración de protrombi'
na (Quick < 60%).
• Hipogtucemia marcada.
Condiciones de alta
Paciente clínicamente asintomirico, que haya cumfJido
los días de traumiento antibiótico según germen o foco,
con cultivos negativos y parámetros inespedíicos de labo'
ratorio en firanca mejoría.
Seguimiento posterior ai alta
Se citará al paciente a las 48 horas y a los 7 ,1 5 y 30 días
para su control clínico, repetición del laboratorio aún no
normalizado y cumplimiento de las intercotuultas que se
consideren pertinentes.

Algoritmo 11.9.1 Enfoque terapéutico inicial de la sepsis.

Sepsis de la comunidad

^ SJnl« 0
y
^ / Con foco ^

'V3m«ses 1 3 meses a 5 años tSaAos Antibióticos de acuerdo

C V J J a foco clínico
V. J

Cefotaxima CefotaxJma, ceftrtxona o

Cefotaxima+ ampicilina cefak>tlna
ceftrloxona

Bibliografía Paganini tíugo, et al. Estudio Multicíntrico sobre

Comité Nacional de Infeaologta SAP. Generalidades sobre
In^dón Hospitalaria. En: Libro Aztd de Injetído^a
PtáúUrica. 3* ^ Buenos Aires: Fundasap, 2007. p 332'49.
Comit¿ nacional de Infieadogia SAP. Sepsis. En: lÁbn
Atwi de I h/ moIc^ ü Pediátrica. 3* ed. Buenos Aires;
Pundaup, 2007, p 226*76.
las Infecciones Pediirricu por StaftUxoeíuí Aurttu
metidlinO'resistente proveniente de la comunidad en la
Argentina. Ará> Arg Ptdiatr 2008; 5:397-403.
Paganini Hugo. Sepsis. En: Paganini Hugo (ed).
Infutclogía Pediátrica. Buenos Aires: Editorial Científica
Interamericana, 2007, p 259'64.
226 Criterios dedls^oósticoy tratamiento en Pediatría (Segundaedición
Síndrome febril agudo con petequias
Salomé Santarcángelo - Mónica Marenghi >Diego Amaral • Romina Mancuso
Representa un verdadero desafio diagnóstico, ya que
puede corresponder canto a una enfermedad banal Wral
autolimitada como a una infección bacteriana grave.
Etiología
Virus
• Epstdn Barr
• Cicomegalovirm
• Parvx)virus
• Adenovirus
• Enterovirus
• N^rus de la rubéola
Bacterias
■ Causantes de enfermedad no invasiva:
■ Mycoplasma pncumoniae
• Estreptococo beu hemolítíco grupo A
• Causantes de enfermedad invasiva:
• Ntiistria meninptitUi
• Hacmophilus infiuenzae tipo b
• Stnptococcus pncumoniat
• Siaphylococm aunus
• S(npto<oc(us pyogtnes
• Pseudomona aeruginosa
D iagnóstico
Numerosos estudios han intentado identificar fictores
predictores de infecdón baaeríana grave en pacientes con
fiebre y petequias, entre los que se destacan:
■ Apariencia clínica: para definir'aspecto tóxico'o'mal
estado general' se descn1>en los criterios ILL (irritabi'
lidad, letargo y relleno capilar lento). Los pacientes que
presentan estos criterios tienen ma)vr probabilidad de
tener una infección bacteriana grave. Para alcanzar una
adecuada sensibilidad, estos criterios dd^en combinarse
con los valores de proteína C reactiva y recuenco abso­
luto de neutróñlos. Por otro lado, se ha demostrado que
un importante número de pacientes con meningococe*
mía se presentaron con buen estado general.
■ Caracceriscicas de las petequias: el tamaño y aspecto
(mayor de 2 mm, palpables, confluentes) determinan
un mayor riesgo de infección bacteriana grave que su
número y distribución.
■ Proceítu C reacciva (PCR): es uno de los parimetros
mis sensibles. Todos los estudios reportan que el 100%
11.10
de los pacientes con PCR elevada tuvieron infección
bacteriana grave.
■ Recuento absoluto de neutrólilos: es otro indicador de
alto ríes^.
■ La edad y la magnitud de la temperatura no fueron con'
siderados factores predictores, pero en la mayoría de
los estudios se observó que un porcent^e considerable
(55%) eran menores de Í6 meses.
En el caso de pacientes en buen estado general que
presencen petequias en el terreno de la vena cava superior
en el curso de un cuadro de vómicos o tos, se considerará
la posfl)ilidad de un fenómeno mecinico que explique su
presencia.
Exámenes complen^entarios
Se realizarán recuentos de leucocitos y neutrófüos, de
proteína C reacth^a y hemocultivos. El recuento de plaque-
tas y coagulograma ayudan a descartar patología de origen
no infeccioso.
Ante el deterioro del estado general o so^>echa de sep-
sis'meningitis, es necesario efectuar una punción lumbar.
Tratamiento
Sc^o después de haber confirmado que las petequias
son consecuerwia de un &ctor mecánico, que están ubi"
cadas por encima de la línea mamilar, que tienen una ex-
plicación probable (vómitos, accesos de tos, fenómeno de
Valsalva) y que se presentan en un paciente en buen estado
genera!, se podrá considerar la posibilidad de realizar una
observación clínica durante 6 horas, en la que se evalúe la
progresión de las lesiones y el estado general.
Oado que no existe una r e ^ de decisión clínica estable'
cida con 100% de seguridad y que la situación clínica (fie-
bre y petequias) representa un riesgo elevado de infección
bacteriana grave (8%'20%) como norma general se deberá
iniciar un tratamiento antibiótico empírico endovenoso
con ceftriaxone a 50 mg/kg/día o 100 mg/kg/día (según
se CMisidere o no la pHmción lumbar), hasta obtener resul'
tados deculdvos (Algoritmos 11.10.1 y 11.10.2).
La posibilidad de tomar una conducta expectante, sin
tratamiento antibiótico empírico, dependerá de cada pa>
cience en particular y deberá basarse en el estado general
el recuento de glóbulos blancos, el recuento absoluto de
neutrófilos y el valor de PCR. Ante la toma de conducta
expectante se recomienda la observación de! paciente du'
rante un mínimo de 6 horas en el hospital.
• r
o 111 tnfecckx>es 227

AÍ90ritmo1 1 .10.1 Esquema de tratamiento del niño febñlm«nor de 3 meses de edad

22 Í Olt«rlos át diagnóstico y vatdmieoto «n Pe<fiatria | Segunda edlctón

Algoritmo 11.10J Nito de 3 a 36 meses con 39 < o n\ás y sin foca

Determinar población de riesgo

)

^ Ba)o riesgo ^

\ r
Recuento total de GB Control ctfnico
V J

c -
r r \
<lSOOO/mm‘ > 1500(Vmm* t"
\ J V J

m
>Hemocuttirás y exámenes -
. complenwttaflos e t[
•Ceft^xone 50 mg/kg IM
•Habitualmente tratamiento
ambulatorio rAi
er:
fC

a
Bibliografía m
American Aca<lemic of Pcdtatríct. Man^ment of the FernandezJ. In£uits aged 3-24 months with fever
young febrilc chikL Pediatría 1997; 100:128-M. withouc source ín the «meigency room: charaaerisrict, C e
Brook I. UnexpUíned fevcr in young children: how to management and outcom^ Ak Pediatr (Burt) 2005;
manage scvere bacteria! infección B h f) 2003; 62(6): 522-8. C fr
327:1094-7. Nguyen Q, Nguycn E Wdner L Inddence of invasive
Di TragliaJ. Occuie bacceremia from a pe<líatríc emergency bacterial disease ín children with fever and petechiae. C t:
departmenr. Ptdiatria 2001; 108(2): 520-1. Ptdiatrks 1984; 74:77-80.
Ishimine P. Fever witbout soura in children Oto 36 moachs Nieiten H. Andertcn E, Andersen J, Bdcriger B, C
o í age. P(4Íiatr Oin N oré Am 2006; 53(2): 167-94. Qirúdansen fC E>augt^ P, Lamn S, lind. M Nir L
Mintcgi Raw S, González Balenciaga M, Perca Femindez Olo&son K. Dtagnoscic aaseumenc of haemorrhagic nuh
V
A, Pijoan Zubizarreu JI, Capape Zacbe S, Benito and fever. Arch Dis Chúd 2001; 85:160-5.

c .

i
 111Infecciones 229

11.11
Tratamiento de exposiciones ocupacionales a hepatitis B,
hepatitis C y VIH: recomendaciones
para profilaxis posexposición
Claudia C. Ferrarlo • Graciela Barboni - Gloria Califano •
Aldo Cancellara • Andrea Lucca ■Mónica Marenghi • María J. RIal

Definiciones lágrimas, orina y vómitos no son considerados infectantes,

• Personal de salud: toda persona cuya actividad implica
conucto con pacientes, con sangre o con otros (luidos
corporales en una institución de salud o laboratorio.
Incluye profesionales, estudiantes, voluntarios, personal
de mantenimiento y limpieza, ya sea personal est;d>le o
transitorio.
• Exposición: lesión percutánea (por ejemplo pindudura
o corte con un objeto cortante) o contacto de una mem*
brana mucosa o piel no intacta (como piel expuesta con
abrasiones o dermatitis) con sangre, tgidos u otros ílui'
dos corporales potencialmente infectantes.
Ademis de la sangre y los fluidos corporales que contie«
nen sangre visible, otros fluidos son considerados poten>
cialmente infectantes: semen, secreciones vaginales, LCR,
liquido sinovial, pleuraL peritoneal, perícirdico y amnió-
tico. El riesgo de transmisión de hepatitis B (H B), hepa*
titis C (H C ) y V IH a partir de estos fluidos es descono*
ddo. Las heces, secreciones nasales, saliva, esputo, sudor.
a menos que contengan sangre.
Cualquier contacto directo (por ejem^o sin precaucio'
nes de barrera) con virus concentrados en un laboratorio
se considera una exposición y requiere evaluación clínica.
Para mordeduras humanas se evaluar! la posibilidad de
que el mordido y el mordedor hayan estado expuestos a
patógenos transmisibles por sangre. La transmisión de H B
o V IH por esta vía ha sido informada excepdonalmente.
Riesgo de transmisión ocupaclonal
■ Hepatitis B: si el contacto íiie con sangre con a n t ^ o
de superfkie positivo y antfgeno E positivo d riesgo para
hepatitis dínica es 22%-31% y para heparitis serológica
asciende a 37%>62%. Si la sangre es negativa para antige*
no E desciende a 1%*6% pata el primer caso y 23%*37%
para el segunda Existe profilaxis posexposición (PPE)
efectiva, que se lleva a cabo con vacuna antihepatitis o
gamma hiperinmune según el caso (Tabla 1 L l l .l ) .

Tabla 11.11.1 Profilaxis posexposición (PPE) al \Hrus de hepatitis B

Antecedente de vacunación Fuente: HbsAg -f Fuente: HbsAg Fuente ciosconocid.i.'

del expuesto 1 í

No vacunado H8K>* e Inkiar vacunación inkiar vacunación Iniciar vacunación

Vacunado: No tratar No tratar No tratar

respuesta adeoMda
(antl-HbsA9>10mLU/mU

Vacunado: • SI no redbló la segunda serte No tratar Si no recbM la segunda serie de

respuesta no adecuada de vacunas: HBKS y revacunar. vacunas: revacunar.
(antlHbsAg<10mLU/mL) • Si la recibió: dos dosis de
HBIO con intervalo de 1 mes.

Respuesta desconocida Testearantl-Ws: No tratar Testearanti-HbsAg:

• >10mLU/mLnotratar I • > 10 mlü/mL: no tratar
■<10mLU/mLH6tGyun • < 10 mLU/mlj refuerzo de
refuerzo de vacurta vacuna y testear tftulos anti-
HBs en 1*2 meses

tttIG: 9«ivn«9ÍotxAn) hip«r1nmune: 0.06 IM.

I
I I

ir
230 Cittertos de diagnóstico y iraumiento en PedUtrta] Segunda edkión

Hepatitis C: la incidencia promedio de seroconversión V IH : el riesgo promedio de transmisión luego de una

luego de una exposición percucánea accidental a una
fuente H C positiva es de 1,$% (rango 0%*7%). La trans­
misión es rara en exposidones de membranas mucosas
y no ha sido descrita en exposiciones de piel intaaa o no
intacta con sangre infectada. No existe profilaxis posex'
posición para HC ni estudios que evalúen el tratamien*
to de la infección aguda en personas sin evidencia de
enfermedad hepática. Se debe identificar precozmente
la enfermedad crónica para inidar tratamiento.
exposidón percutánea a sangre V IH (+ ) es de aproxi*
nudamente 0,3% y luego de una exposidón mucosa
0,09%. La tnidadón temprana de terapia antirretrovi*
ral, luego de la exposidón, puede prevenir o inhibir la
infecdón sistémica, ya que limita la prdifinadón del
virus en las células blanco iniciales o en los ganaos Un-
ñticos. La medicadón se indicará lu^o de caracterizar
el riesgo en (imdón del tipo de exposidón y del padente
íiiente (Tablas l l . l L 2 y 11.1L3).

Tabla 11.11.2 Recomendaciones de proñiaxis posexposición (PPE) para lesiones percutáneas

Tipo de ViH (+) m (+ ) Fuente Fuente VIH

exposición Clase 1 * Clase 2 ” conocida, pero desconocida t
i serología VIH
desconocida #
*
Menos grave (por Recomendar fiecomendar • En general, no • Nosere<|uiefe No requiere PPE
; ejemplo agu)a régimen bádco régimen se requiere PPE PP£
í. sóldaolesión de dos drogas ampliado de tres ■Considerar ■Considerar
superftúaO 0 más drogas esquema básico esquema
de dos drogas bádcodedos
1 para fuente drogasen
1 con factores lugares donde
1
de riesgo para seadenden
eiVIH personas VH
poskivas

s Más grave (por Recomendar Recomendar • Extremarlos • No se requiere No requiere PPE

t ejemplo aguja régimen régimen medios para PPE
• degnieso ampliado de tres ampliado de tres estudiarla • Considerar
calibre, inyección drogas 0 más drogas fuente. esquema
prD^mda, sangre • Considerar básico de dos
vhibleenla esquema drogasen
; aguja, agu^ básico de dos lugares donde
! Insertada en vena drogas ante eidsta riesgo
0 arteria) iapresenda de exposición
de factores de a pacientes VIH
i riesgo para el
VIH
positivos

r
* VH (t) d ase I : «m eoitM co o c»r9a vifd (por «jcnvto < ISOO 09pÍM Am /nl)
** VIH (t) CbM ¿ dmomátlcc^ prknolnfKdón. orga vlu l cleM di o dcxonocidt.
f Cuando no s» Ocne oAi nuestra dbponUe pan tettM Tli strologd VK SI secomtena con PPEyhH90 le detennina qut b fu«ni» MW nc9atfA, w
debcHKpendct
t Por ejeiriplo: una agu)» en un detcartador.
 111Infecciones 231

Tabla 11.113 Recomendaciones de proñiaxis posexposición (PPE) para contacto con mucosas y piel no intacta

Tipo de VIH + VIH + VIH de! foco: Fuente VIH 1

exposición Clase 1 • Clase a ** Estado desconocida t
desconocido f

PequeAo Considerar” * Recomendar £nger>eral,nose Engeneral.no No requiere PPE

volumen (pocas ré9in>en básko régimen bisko requiere PPE requiere PPE
90ta$] de dos drogas de dos drogas

Gran volumen Recomendar Recomendar • En general, no ■En general, no No requiere PPE

(por ejemplo régimen básko réginrten se requiere PPE se requiere PPE
salpicaduras de dos drogas ampliado de tres • Considerar • Considerar
con abundante o m is drogas esquema esquema
sangre) bisko de dos bisko de dos
drogas ante drogasen
la presencia lugares donde
de factores de seatieriden !
riesgo para e( padentesVIH
VIH de la fuente positivos

Dwgulfflienio está bxfcado iolo sIlMy evtttefxb U mttgrkM de l» pid (por ejctnpto dcnniUtls,abrulóri o hcild) aUena).
* WK-f) Oase 1: «iMorntOco o<«9»via l ba)a (pM ejemplo < 1SOOcopUsAMVmL)
** Vt1(+) dase 2: sintomitko,SIDA,tenxonvcnión tgudj o carga viral «tevadi.
*** Considerar:U PPEes opdonal y te basará en una deciddn MMdual entre ta penona y el médkotraUMe
I Cuando no $etiene una muestradsponible para testear U senlosla VH SI se comleruacon PPCy hwQOw determina que la fuente esVtK rte9aava. se
debe suspender.
t Por(}e n ^ una a^u)» en un contenedor.

Evaluación de las fuentes de exposición
ocupacionales
Fuente conocida
■ Udiizar una praeba de detección rápida para VIH.
• Para aquellas (uentes cuyo estado de iníécctón es des>
conocido (cuando el paciente iiiente rehúsa estudiarse),
considerar é diagnóstico médico, síntomas clínicos y
factores de riesgo.
■ No estudiar agujas descartadas.
Fuente desconocida
• Para fuente desconocida, evaluar la posibilidad de expo>
sición a una fuente con alto riesgo de infección: conside'
rar la probabilidad de infección por patógenos transmi'
tidos por sangre entre los pacientes que se encuentran
en el lugar de la exposición.
Situaciones en las que se debe consultar a
un experto en profilaxis posexposición (PPE)
para VIH
* Retraso en la denuncia mayor a 24^36 horas: el inter'
valo después del cual no existe beneficio con la PPE es
indefinido.
* Fuente desconocida (agujas en descartadores o en bolsa
de basura):
• Decidir usar PPE basándose en el análisis del caso
individual.
• Considerar la gravedad de la exposición y la probabí'
lidad epidemiológica de exposición a VIH .
• No estudiar las agujas para V IH .
Embarazo sospechado o conocido en la persona acci'
dentada:
• No descartar el uso de los regímenes óptimos para
VIH .
• No negar la PPE solo por el embarazo.
• La decisión de usar antirretrovirales debería ser ana­
lizada teniendo en cuenta los riesgos y beneficios po'
tenciales para ella y el feto.
Lactancia:
• No descartar el uso de re^menes óptimos.
■ Nó negar PPE solo por la lactancia.
Resistencia de los virus de la fuente a los agentes anti>
rretrovirales:
• La profilaxis posezposición no d ^ ser retrasada.
■ Se desconoce la influencia de la resistencia a drogas
sobre el riesgo de transmisión.
• Se recomienda la elección de drogas de acuerdo con
la sensibilidad de los virus del paciente fliente, si se
sospecha que estos son resistentes a mis de una dro*
ga del régimen de PPE considerado.
■ No se recomienda el estudio de la resistencia de los
virus de la fílente en el momento de la exposición.

t
232 Criterios de diagnóstico y tratamiento en Pediatría | Segunda edidón
■ Toxicidad de U PPE:
• Son comunes los efectos adversos como náuseas y
diarrea, que se pueden cnur sin suspender la PPE
mediante anticnftéticos o anridiarreicos.
• Puede ser úti] modificar el imervab de las dosis (ad'
ministrar una dosis menor y repartirlas durante el día).
Medicación utilizada para la profilaxis
La medicación debe tomarse durante 4 semanas. Las
drogas utilizadas serin:
■ Régimen bisico: 150 mg de lamivudina cada 12 horas
+ 300 mg de zidovudina cada 12 horas (im compri*
mido cada 12 horas). Presentación: comprimidos que
contienen la combinación de ambas drogas: lamivudina
150 mg/zidovudina 300 mg.
• Régimen ampliado: agrega a la zidovudina y lamivudina
una tercera droga, que puede ser algunas de las enuncia*
das a contínuación;
• Lopinavir/ritonavir: un comprimido cada 12 horas.
Presentación: comprimidos que contienen ambas
drogas, lopinavir 200 mg/rítonavir 100 mg.
• E&virenz: 600 mg cada 24 h(M^ (no administrar a
embarazadas). Presentación: comprimidos de 600 n^.
• Atazaruvir: 400 mg/día. Presentación; cápsulas de
200 mg.
• NeUlnavir: 1250 mg cada 12 horas. Presentación:
comprimidos de 250 mg. Aclaración: esta medica'
ción debe ser entregada por la aseguradora de riesgo
de tra b ^ (ART). El Programa Nadonal de VIH
no entrega para accidentes las tres primeras opciones
{soio se tramitan para pacientes con falla de trata*
miento). Ante dudas, debe realizarse sin excepción la
consulta con el especialista.
Conducta a seguir ante exposición percutánea
o de mucosas con sangre u otros fluidos
potenclalmente infectantes
■ Lavar la zona expuesta con abundante agua y jabón.
■ Denurtcia a la ART.
• Denuncia en guardia, libro de accidentes.
• Concurrencia a Promoción y Protección para CMnple*
tar la ficha de denuncia.
Conducta ante accidentes por pinchaduras con
agujas descartadas en la comunidad
La lesión con agujas o jeringas encontradas en la co*
munidad (plazas, calles, etc) impliu gran angustia en los
padres, ya que relacionan este episodio con alto riesgo de
contraer infección por VIH . Sin embargo, el r i e ^ de in­
fección en estos casos es muy bajo. Los patógenos que se
deben considerar en esta situación son: hepatitis B, hepa*
ritis C y VIH. En la literatura no hay casos reportados de
transmisión de VIH por accidentes punzantes con agujas
encontradas en la comunidad.
El virus de hepatitis B es el mis estable y puede sobre*
vivir hasta una semana en condiciones óptimas mientras
que el V H C es un virus frágil y podría ser poco frecuente
que sobreviva en condiciones ambientales. Respecto al
V IH , se estima un riesgo de 0,2%*0,5% basado en es­
tudios relacionados con accidentes en trabajadores de la
salud. En cambio, este riesgo podría ser menor, ya que
estos accidentes se producen con agujas encontradas en la
comunidad -probablemente tiempo después de ser des­
cartadas-*. Generalmente, provienen de un usuario con
serologfa V IH desconocida, raramente condenen sangre
fresca visible y es frecuente encontrar signos de exposi­
ción a temperatura ambiente. El V IH es sensible a las
condiciones ambientales. Sin embargo, se deben evaluar
caso por caso para determinar la existencia de sangre vi*
sible en la aguja, el diámetro de esta y su grado de pene­
tración en el accidentado.
Lineamientos generales para la prevención
Lavar la herida con agua yjabón en forma inmediata.
Tétanos
Varia según el estado de vacunación del paciente; si es
necesario, af4icar las dosis filiantes de vacuna cuidruple,
triple o doble y, eventualmente, gamma antitetinica {via^
se'ProfUaxis antitetánia posexposición* en el capítulo de
inmunizaciiMies).
Proñiaxis hepatitis B
Si el niño está vacunado correctamente, no es necesario
ningún tratamiento; si ya recibió dos dosis cuatro o más
meses anees del accidente, se debe aplicar la dosis (altante.
Solicitar Ac HBs para evaluar la respuesta a la vacunación.
En niños no vacunados, dd>e iniciarse la vacunación.
Solicitar HBsAg para conocer el estado de portación pn»
vio al accidente. De acuerdo con las Normas Nacionales de
vacunación 2008, no es necesario utilizar gammaglobulina
en los accidentes de fuente desconocida.
VIH
Dado que el riesgo de infección es muy bajo, no se re­
comienda de rutina el inicio de profilaxis antirretroviral
posexposición, en la nuyoria de los casos. Deberia indicar­
se en caso de que la aguja contuviera sangre fresca visible y
la fuente fuera un paciente V IH positivo, aunque algunos
expertos recomiendan efectuar profilaxis siempre que haya
sangre visible.
En caso de realizar profilaxis, la medicación, el mo­
mento de comienzo y la duración son iguales que para
la exposición ocupacional y el niño deberá ser seguido
por el especialista. La determinación serológica basal es
controvertida. En caso de indicarla, se hará en el mo­
mento del accidente, a las seis y doce semanas, y a los
seis meses. Si se positiviza, se deberá invesrigar también
la posibilidad de transmisión perinatal, abuso sexual o
uso de drogas. Otra opción es extraer una muestra para
serologia en el momento del accidente y guardarla en el
freezer, sin efectuar la determinación en ese momento.
Si la determinación posterior diera positiva se estudia la
1
primera muestra.

Recomendar inicio de profilaxis en accídence de la CO'
munidad con aguja con sangre fresca visible, o con íoco
VIH positivo. Se inicia dentro de las primeras horas de
producido el accidente ( M horas) o, en su defecto, dentro
de las 72 horas. El tiempo de tratamiento debe ser de 28
días. Posteriormente, deberá ser evaluado por el especialis'
ta lo antes posible.
No recomendar inido de profilaxis en las siguientes ti-
tuaciones:
• Ojnsulta luego de las 72 horas del episodio (en este
caso se derivará al especialista para su evaluación y se*
guimiento).
• Ausenda de sangre en la aguja, deterioro del material
punzante por acción ambiental.
■ Lesión superficial (por ejemplo contacto con piel sin le'
sionarla, lesión superficial sin sangrado).
Medicación de inido: 180 mg/mVdosis de zidovudina
•f 4 mg/kg/dosis de lamivudina, cada 12 horas.
En pocas situadones se requiere el agregado de una
tercera droga (lo evaluará el especialista): >i esto fiiese
necesario, se agregará un inhibidor de la proteasa como
nelfinavir o un inhibidor no análogo de la transcriptasa
como efavirenz. S í bien en la bibliografía actual se con^
sidera como tercera droga otros inhibidores como lopi'
navir/ritonavir o fissamprenavir/ritonavir, estas solo son
autorizadas en la actualidad por el Programa Nacional
de VIH/sida de Argentina para pacientes infectados con
filia de tratamiento mediante un trámite especial. S i el
caso lo requiere, lo considerará solo el infectólogo.
Hepatitis C
El riesgo es b^o porque la vi;d}ili<lad del virus en el am>
bicnte es pobre. No existen inmuno^obulinas ni drogas
efiíctivas para proteger contra la infécdón. Si bien no hay
consenso acerca de la necesidad de eíéctiur el estudio sc'
rológico, se puede solicitar en el momento del accidente y
a los seis meses. Las pruebas positivas deben ser confirma*
das por otras complementarias.
Recomendaciones para quien va a recibir PPE
Con respecto a quien haya tenido un accidente con ex*
posición a sangre y se le indicó medicadón para profilaxis
de VIH , conviene que tenga en cuenta varios aspectos im'
portantes relacionados con el acddente y la medicación:
• Con respecto a la medicación que va a redbir:
111Infecciones 233
• El tratamiento durará un mes y es muy importante
que no suspenda ninguna toma.
■ Para controlar la ;^>aridón de eféaos secundarios de
!a medicación deberá realizar al iniciar el tratamiento,
a las dos y cuatro semanas, hemograma, hepatograma,
amilasemia, triglicéridos, ácido úrico y ^ucemia.
• Si está recibiendo teríenadina, astemizol, cisapride,
triazolam, midazolam, alcaloides de ergotamina o
rifimpidna deberá suspenderlos y consultar con su
médico por medicadón altemariva.
• Mientras deba efectuar controles de serología para se*
guimiento, no dd>erá donar sangre ni semen, ni ama*
mantar. Es necesaria la utilizadón de preservativospara
prevenir el contagio de su pareja sexual.
• Los controles de sangre para V IH se efectuarán en el
momento del accidente, a las seis semanas, y a los tres y
seis meses de producido.
• Durante el período de seguimiento deberá infi>rmar
acerca de la aparidón de fiebre, exantema cutáneo. dolO'
res musculares, fatiga o ganglios aumentados de tamaño
Odolorosos.
Bibliografía
2* Consenso A r^ tin o de Terapia Antirretroviral. Sodedad
Argentina de Infeaologia (SADI), Buenos Aires, 2008.
Canadian Paediatric Society. Needle stick injuries in che
community. Paediatri Q»U Health 2008; 13:205*9.
CDC. Updated U.S. Public Health Service Guidelines
íbr the Management ofOccupational Exposures to
HBV, HCV, and HIV and Recommen<Uttons for
Poscexposure Prophylaxis. AÍM WR Morb and Kfort
WWjRep 2001; 50:1-42,
Harem P. Postexposure Prophylaxis in Children and
Adolescents fot Nonoccupadonal Exposure to Human
Immunodeficiency Viriis. Pediatría 200Í; 111:1475*89.
Normas Nadonales de Vacunación, Ministerio de Salud de
la Nación, Buenos Aire*, 2008. <http://www.msaLgov.
ar/htm/site/pdf/normas*racunadon*08.pdf>
Public Health Service Guidelines for the Management oí
Occupational Exposures to HIV and Recommendations
for Postexposure Prophylaxis. MMWR Morb and Mcrt
WWyR<p2005;54:1*17.
Red Book. Report oftht Cúmmittet on Inftctiouí Diitaftf.
28^ ed. Elle Grove ViUage: American Academy of
Pediatrics, 2009.
. > <4thi:

'lA ' (f
I.
f9 W
ia
w

(0

m Maltrato infantil
iO Norberto Garrote • Miguel J. Indart de Arza

o»

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(•

(•

t9
t§ Definición El abandono emocional comparte las caraaerísricas de
Toda acdón u omisión que lesione o puc<U lesionar po' la sintomatología vinculada al maltrato emodonal y habi­
(• tencialmente al niño, e ínceríien en su desarrollo psicofisi' tualmente acompaña ai maltrato por negligencia o aban­
co emocional y social. dono íuico.
W
Etiología Maltrato emocional
w La aparición de los fenómenos violentos hacia el niño Hostilidad verbal crónia en forma de insulto, burla,
en el entorno familiar es multí&ccorial. Bstin involucradas desprecio, crítica y amenaza de abandono y constante blo­
(« las caracterisdcas individuales de cada uno de los compo' queo de las iniciativas de interacdón iníándies (desde la
nentes de la estructura familiar y la modalidad interactiva evitadón hasta el encierro) por parte de cualquier miem­
c* entre estos. También se incluyen los aspectos relacionados bro adulto del grupo familiar. Se manifiesta por:
con la esfera del trabajo y las relaciones sociales estable- • Problemas conductuales.
(# ddas por los integrantes de la familia con su medio y los • Sintomatología psicosomitica y emocional
{actores sociocuiturales que marcan las características del • Trastornos del desarrollo.
m funcionamiento sodal. ■ Déíidc del rendimiento escolar.
Será asistido ambulatoriamente en los consultorios ex­
m Formas clínicas ternos del Servido de P&icopatcJogía.
• Abandono emocional.
w Maltrato físico
• Maltrato emocional
• Maltrato física Cualquier acdón no accidental poe parte de los padres
(• o cuidadores que provoque daño íbico o enfermedad en el
■ Maltrato por ne^genda o abandono Bsico.
■ Abuso sexual. niño o lo ccJoque en grave riesgo de padecerla Se mani­
<« fiesta por:
■ Otras íbrmas: explotación laboral, ootnipdón, maltrato
prenatal, síndrome de Münchaussen por poder, intoxica- • Versión contradictoria entre el relato de los padres y las
r«
dón, sustitudón de identidad, adopdón maligna y la in^ lesiones que presenta el niño.
capaddad parental de control de la conducta de los hijos. • Retraso en U búsqueda de asistencia m¿dica.
» Las manifestaciones dínicas según el cuadro sospecha- • Lesiones en U piel en difiirente estadio evoludvo.
do se desarrollan a continuadón. ■ Hematomas y contusiones localizadas en zonas no pro­
minentes.
Abandono emocional • Mordeduras, alopecia traumitica, lesiones en mucosa
m bucal (quemaduras, hematomas, pérdida o fracturas de
Falta persistente de respuesta a las señales (llanto, son­
risas), expresiones emodonales y conductas procuradoras dientes).
« I
de proximidad e interacdón iniciadas por el niño, y füta ■ Quemaduras en periné, genitales, n a l ^ o extremida­
de inidariva de interacdón y contacto por parte de alguna des (simétricas o en espgo) y en cualquier ubicación
ligura adulta estable. cuando sean de dgarrilla

á
(P
236 Criterios de diagnóstico y iraumiento en Pediatría | Segunda edkión
• Lciiones ós«as en diferente esudio evolutivo, fraccu*
nu diafuarías en Vspíral' fracturas mecafisarías en ‘m
de cubeta* despegamienco p e rin e o por hemorra^
subperíóscka, fractura de cráneo asociada o no a henu'
toma subdural; fractura múltiple de costillas, adyacen*
tes, en general en la región posten^teraL
■ Asociación de lesiones cutineas, óseas, oculares o viS'
cerales.
■ Ilío n e s oculares: bemomgias retiníanat unilaterales
o bilaterales, desprendimiento de retina, hemorragia
vitrea, cataratas traumiticas, etc
■ Lesiones intracraneales: edema cerebral, hemorragia
subaracnoidea, hematoma subdural y epidural, dilata'
dón del sistema ventricular, etc.
• Lesiones viscetaks o toridcas: hematoma duodenal intra'
mural, seudoquiste pancreático, pancreatitis hemorrágica;
ruptura gástrica, duodenal, yeyunal, ileal, o iliaca; henU'
toma retroperitoneal, contusión y hematoma pulmonar.
• Asociación de fncturas de huesos largos con hematoma
subdural.
• Recidiva de patología lesional y asistida en distintos
centros asistendales.
Merece una mendón el síndrome del bd>é sacudido
(¡hatún¡ haby) que se presema generalmente en lactantes con
edema cerebral, h em om ^ retineana y hematoma subdural.
Maltrato por r>egligencla o abandono físico
Aquella situadón en que las necesidades Rsicas básicas
del menor (alimentadón, vestido, higiene, protección y
vigilancia en situadones potendalmente peligrosas o cui*
dados médicos) no son atendidos temporal o permanente*
mente por ningún miembro del grupo que convive con el
niño. Se sospecha en los siguientes casos:
■ Niño mal vestido, con falta de higiene, palidez, tristeza,
apatía.
■ Talla Y peso por debajo del tercer percemil, por déficit
nutricional o caída del petcentil.
• Falta de interacdón madre-hijo.
■ Desarrollo no acorde con la edad cronológica.
• Mejoría manifiesta y rápida durante su internación.
Maltrato por abuso sexual
Según la definidón de H. Kempe, se trata de‘ la impli*
cación de niños y adolescentes dependientes e inmaduros
en cuanto a su desarrollo, en actividades sexuales que no
comprenden plenamente y para las cuales son incapaces de
dar su consentimiento informado; o que violan los tabúes
sociales o los papeles familiares".
Sitxudón abusiva extrafamiliar:
■ Por un extraño en forma única e imprevisu.
• Por un conoddo de manera rdterada.
Situación abusiva intrafimiliar:
■ Por alguno de los progenitores convivientes.
■ Por alguno de los progenitores separados.
• Por otros familiar» (abuelos, tíos, primos, hermanos).
También hay que diferendar si el abuso sexual in>
fantil es:
• Con contacto físico: violadón, masturbación o caricias.
• Sin contaao fysico: presendar actos sexuales, exhibí*
dón de pomografU.
El abuso sexual es mayoritaríamente intra^miliar, pre*
domina el secreto y el ocultamiento y se sospecha por di*
versos indicadores:
• Maniféstadones conductuales (juegos sexuales inapro>
piados para la edad, miedos espedficos, fracaso escolar
inexplicable, fugas del hogar, aislamiento sodal).
• Maniféstadones psícosomiticas (trastornos del sueño,
dolor abdominal, cefaleas, enuresis, encopresis, mascur'
badón compulsiva, trastornos de la alimentadón).
■ Infecdones de transmisión sexual, infecdones urinarias
recidivantes.
• Lesiones anales o vulvares.
• Embarazo.
Síndrome de Münchausen por poder
Simulación por parte del padre, madre o tutor (espe*
daimente por parte de la madre) de síntomas fUicos pa>
tológicos, mediante la administración de sustancias o ma*
nipuladón de excreciones o sugerencia de sintomacologíai
difíciles de demostrar que conducen a intemadones o es*
tudios com{^emcntaríos innecesarios.
■ Síntomas referidos por el progenitor que no admiten
explicación (hemorragias, síntomas neurológicos, hi>
pertermía, alteradones en exámenes complementarios).
■ Recurrencia inexfJicable de enfiírmedades.
• Los supuestos síntomas o signos no se evidendan en
ausenda de la madre o el padre.
■ Las manifestadones dínicas no se condicen con la híS'
tona del padence.
■ Madre o padre excesivamente "atento* que no admite
separarse del hijo supuestamente enfermo.
• Se presentan a veces cuadros neurológicos graves de di'
f)cÜ explicación y de evolución no habitual
Intoxicación o maltrato químico
Siguiendo a otros autores (Molina Cabañero, 1997)
puede agregarse esta forma específica de maltrato, que
implica la ingestión de compuestos o sustancias químicas
por acdón de los padres. Suelen reconocerse los siguien'
tes tipos: intoxicación intrauterina, a través de la lactan'
da, por descuido o negligencia e intoxicación violenta
(con la finalidad de que "no moleste' a la persona a cuyo
cargo esrá el niño).
Este tipo de abuso puede tener graves consecuencias
para la salud del niño, que puede llegar a la emergencia pe*
diátríca presentando scminolenda, depresión del sistema
nervioso central o coma superüciaL que requiere en caios
extremos intemadón en unidad de cuidados intensivos.
Diagnóstico
Anamnesis
Descripción del hecho, cómo se produjeron las IcsiO'
nes, dónde se produjeron, quienes estaban con el niño*

JU y hora dcl episodio (raumácíco, día y hora en que lo
trajeron al hospital, si existen acusaciones, variaciones
en la narración, discrepancias entre la historia clínica y
las lesiones.
Antecedentes personales:
■ G>nsignar circunstancias de la familia y pareja en las
que acaece.
• Antecedentes de abortos previos.
• Depresión por el embarazo.
• Preocupación por el sexo del bebí.
■ Reacción frente al nacimiento.
■ Niño prematuro.
• Niño malíbrmado o discapacitado.
• Niño llorón, difícil o rebelde.
En los padres es importante indagar estos antecedentes
hereditarios familiares:
• Golpeados o carentes de afecto en la niñez.
• Maltrato físico o sexual.
• Portador de enfermedad mental.
• Alcohólico o drogadicto.
• Antecedentes médicos de la familia.
• Aislamiento.
Antecedentes socioambientales:
• Tipo de unión de pareja parental.
• Grupo conviviente con el niño.
• Situación laboral de los adultos.
• Ingreso mensual.
■ Caracceríscicas de la vivienda.
• Reladón entre los padres (tipo de comunicación).
• Causas para la agresión.
• Quién toma el mayor número de decisiones acerca de
los hijos.
■ Cómo es un dia de rutina en el imbico fiimiliar en el
cual participa el niño.
Examen físico
Realizar examen completo para detectar lesiones, ha'
dendo mendón a la forma, tamaño, coloración, ubicación
y demis características que contribuyan al correcto diag^
nóstíco.
En caso de abuso sexual infantil se realizari el exa>
men urgente de la región genital y anal en los siguientes
casos:
• Agresión redente (menos de 72 horas), donde es posi'
ble tomar muestras para analizar, evitar la pérdida de
pruebas y realizar el tratamiento médico o {»^entivo
que corresponda.
• Necesidad de tratamiento médico o quirúrgico por las
lesiones halladas.
Sí no es una urgenda médica el examen se implemen*
tará con la preparación adecuada y el consentimiento de!
niño, ya que de no ser así, el procedimiento resultaría re>
victimizante.
En el caso de una violación, se deberá predsar el tiempo
transcurrido entre el hecho traumático y la consulu médi'
ca asi como el conodmiento de las medidas de protecdón
y profilaxis.
l2|Mdl(rdtoinfdrtil 237
Exámenes complementarlos
Laboratorio
• Por sospecha de maltrato físico: hemograma, erítrO'
sedimentación, coagulograma, urea, glucemia, orina
(químico y sedimento) y ante la sospecha de aféctadón
abdominal, lipasa o amílasemia (pan pancrearitis), cal'
cemia, fosfatemia, fosfatasa alcaliru (sí hay fracturas
múltiples).
• En abuso sexual infantil sacar sangre para realizar sero-
logias (antes del inido del tratamiento).
• Si la niña ha alcanzado la menarca, debe considerarse la
realización de una prueba de embarazo. Sí el resultado
es negativo, se debe repetir a b s tres semanas.
■ Análisis de orina: se puede visualizar de nunera directa
en el microscopio la presencia de espermatozoides.
■ Intentar siempre, si es posible, el rescate microbiológico
antes de cualquier tratamiento proñUctico. Cultivo de
flujo vaginal, anal o bucal (según antecedentes).
• Serologfa para hepatitis B, V DRL, VIH .
■ Sobre la base de los primeros resultados, en los casos de
infecdones se procederá de la siguiente manera según el
agente causante:
• Gonorrea: inidalmente y a las tres semanas, se toma-
rán muestras de endocérvix (víctimas sexualmente
activas), uretra, ano y faringe en niñas vírgenes. Los
exámenes se solidtarán en forma directa por colo'
ración de Gram o por método ELISA, o prueba de
anticuerpos monodonales y polidonales por sonda
deADN.
• 0>¡amy¿itt: inidalmente y a las tres semanas, %c to^
marán muestras de orina, vagina y endocérvix (víc­
timas sexualmente acdvas). Se solidará culdvo en
líneas celulares de McCoy y HELA o estudio por
prueba de ELISA, inmunofluorescenda directa o
indirecta por sonda de ADN. En orina, se estudiará
mediante ligasa.
• Trícomonas: se solicitará mediante hisopado de ure*
tra, vagina y ano conservado en medio de Stuart.
■ Sífílís: inicial y a las seis semanas. Estudio directo
con microscopio de fondo oscuro de las muestras
obtenidas. En sangre, FTA-Abs, H T P y VDRL.
• VIH 'Sida: inidal, a las seis semanas y a los cua*
tro y seis meses (con autorización consentida).
Solicitar detección de anticuerpos mediante la
prueba de ELISA . Carga viral sólo se pedirá en
pacientes V 1H (+), al igual que el recuento de lin-
fbcítos CD 4.
• Hepadrís B, inidal y al mes.Se solidtará la búsqueda
de Ag. de superficie (Ag HBs) y en niños vacunados
anrigeno anri-Core.
• Hepatitis C y D (IgM e IgG).
■ Búsqueda de elementos no vitales (manchas, petos)
siempre que exisu intervención judicial y a solicitud de
esu. Se deben guardar en tubo seco (de ser posible) e
introdudrlos en sobres de papel madera rotulados a y
rrectamente con los datos de la victima.
1 .1
238 CrftenosdeA»goó$tlcoytratdmi«ntoenPedí3tria|S«9U(>dac<fción
Diagnóstico por imágenes
> Cráneo; ndtognña de frente y perfil, Towne (sospecha
de fractura de base de cráneo), ecografía cerebral en me*
notes de un año, evenmalTC y RM.
■ Osteoarticular: radiogralu comparativa de huesos largos,
centeUograma (de rutina en niños menores de tres aikts
con lesiones traumatológicas o con sospecha de lesÍMics
costales), eventual T C o RM de cadera, rodilla, columna.
• Tórax: radiografía simple, eventual tomografía lineal
TCoRM .
• Abdomen: radiografía «imple, ecografía, evennialmente
TC
Diagnóstico de certeza
Se obtiene mediante U realización de:
■ Examen clínico general y según orientación diagnóstica.
• Examen ginecológico, procrológico, oftalmológico,
traumatológico. neurológíco.
• Batería de laboratorio y radiodiagnóstico.
• Pficodiagnóstico.
• Diagnóstico sodaL
Diagnóstico diferencial
Dependerá de las lesiones encontradas:
• Enfermedades «)ue cursan con hematomas y hemorra*
gia: hemofilia, púrpura trombocitop¿nica idiopitica,
síndrome de Ehlers'Danlos, leucosis.
■ Enfermedades óseas que cursan con facturas múltiples
u osteopoross: osteogénesís imperfecta, raquitismo,
hipofbsfatasia, leucemia, neuroUastoma, osteomielitis,
insensibilidad congénita al dolor.
• Enfermedades óseas con alteraciones metaüsarias: en­
fermedad de Menkes, escoibuto, lúes congénita, trau-
matismo obstétrico.
• Enfi^rmedades óseas de reacción perióstica: lúes y es-
corbuto, hiperostosis cortical in&ntil, osteoma osteoide,
leucemia y neuroblastoma metastástco.
• Enfiírmedades con vulvovaginitis o hemorragia genital.
• Congénitas! henungioma cong¿nito, bandas períure-
trales, malformaciones de genitales, diastasis del ano,
variación del músculo bulbocavemoso. carúnculas ure-
trales y prolapso.
• Dermatológicas; liquen escleroatrófico, irritación por
jabón, otros productos o ropas
< Infecciosas: infección estreptocócíca, infección por
otros agentes, vulvovaginitis hemorrágica por
dermatitis por Candida albicam.
• Otras: enfermedad de Crohn, síndrome hemorragípa-
ro, lesión b ^ de médula espinal, constipación crónica,
hemorroides.
Criterios de internación
• Ser menor de tres aAos con lesiones sospecho«a$ de
maltrato.
• Ser mayor de tres años con lesiones físicas o riesgo vaio'
rado por los médicos asistentes o la Unidad de violencia
familiar;
r m
• Alto r i e ^ : internación obligada.
9.
• Mediano riesgo: la internación dq>enderá de la segu*
#
ridad que brinde el contexto.
• B^o riesgo: atención ambulatoria.
m
Internación consunnada
Solicitud inmediata de interconsulta a la Unidad de
Violencia Familiar. El pediatra de la Unidad realizará el
examen fisico completo, incluido el ginecológico (si fuera
necesario).
Procedimientos en la unidad de violencia familiar
■ Registro de admisión:
• Datos del niño (nombre. DNI, sexo, edad).
• Identidad de los padres.
■ Domicilio, lugar de trabajo, obra social. • t
■ Evaluación del grado de riesgo al ingreso: se establecoá
luego de las entrevistas de admisión y el examen clinico.
■ Denuncia:
• Policial o penal en forma inmediata, en traumatis'
mos o intoxicactones, que pongan en peligro la vida o
puedan provoar secuelas invalidantes.
■ Guardia permanente de derechos de niños y adola*
centes del Gobierno de la Gudad de Buenos Airu
u organismos similares en otras ciudades, provin-
cias o países.
< Al cabo de la finalización de la batería diagnóstia y
a tos fines de transmitir el diagnóstico situacional: a
la Defénsoría de derechos de niños y adolescentes del
Gobierno de la Gudad de Buenos Aíres o a los orga*
nismos zonales y locales de protección de derechos,
para el seguimiento dd caso.
Secuencia de entrevistas:
■ En maltrato fUico o negligencia:
• Individuales a cada padre.
• Entrevista de la pareja parental.
• Entrevista familiar.
• Entrevistasalmño(vincularconmadre,horadejuc'
go, entrevista individual).
• Entrevistas sociales.
• En abuso sexual infantil:
• Individual a la madre.
■ Entrevisn al niño.
• Entrevista familiar.
• Entrevistas sociales.
■ En última instancia, al padre si estuviese sospechado
o al supuesto abusador.
Se debe elaborar el diagnóstico sicuacional con la par-
tidpadón de cada uno de los profesionales intervinientet
(pediatra, psiquiatra, psicólogo, asistente sodal, abogado y
jefe de la Unidad).
Reunión del equipo para delimitar objetivos y cU'
borar estrategia terapéutica. El informe se realizará en
forma clara, transmitirá la impresión diagnóstica del
equipo interdisciplinario y sugerirá las medidas teri*
péuricas que permitan una asistencia integral al níAo y
su familia.
i
•
•r
(•
Tratamiento
Desde el punto de vista clínico el traumiento seguirá
U norma establecida según las lesiones o el compromiso
de órganos, aparatos o sistemas involucrados. Merece una
especial acendón la prevención de infección por V IH en
caso de ataque sexual o situación de abuso con exposición
producida dentro de las 48 a 72 horas del suceso.
Es necesario evaluar la magnitud dd r í e ^ de transmi'
sión y si ha tenido agravantes (coito anal receptivo, sangra­
do, cantidad de violadores, etc).
El tiempo transcurrido desde que sufrió la agresión
j la posibilidad que se pueda iniciar la profilaxis poseX'
posición. Es importante saber que el tiempo ideal para
iniciar el tratamiento es antes de las dos horas desde la
exposición y que disminuye la eficacia a medida que pasa
el tiempo.
Tratamiento antirretroviral
• Tratamiento bisico con inhibidores nucleósidos de la
transcríptasa reversa (riesgo menor, sexo oral): zidovu'
dina (A Z T ) + lamuvidina (3TC ):
• AZT: comprimidos de 100,200 y 300 mg. Dosis: 2
comprimidos de 100 mg cada 8 Horas o tres compri'
midos cada 12 horas.
• 3TC : comprimidos de 150 mg. Dosis: 1 comprimido
de 150 mg cada 12 horas.
• Tratamiento ampliado (riesgp mayor, sexo vaginal o
anal) con A Z T -i- 3T C -I- inhibidores de la proteasa
(indinavir (ID V) + nefiixuvir (N F V j):
• IDV: cipsulas de 200 y 400 mg. Dosis de 400 a 800
mg cada 8 lloras.
• NFV: comprimidos de 250 mg. Dosis de 750 mg
cada 8 horas.
Anticoncepción de emergencia
En pacientes pospuberales y antes de lai 72 horas:
1,5 mg de levonorgestrel, dosis única (dos comprimidos
juntos) o 0,75 mg cada 12 horas (total; dos comprimidos).
Antihepatitis B
Solo en de no haber recibido el esquema completo
de vacunación con anterioridad se deberá administrar 0,06
mL/kg de gamma^obulina hiperinmune (frasco ampolla
de 3 y 5 mL) -f vacuna antihepatitis B en tres dosis ( 0 , 1
y 6 meses).
Aplicar vacuna antitetinica solamente si no hubiera re*
cibido vactmación en los úlrimos 10 años.
Antibioticoterapia preventiva para ETS
• SifilÍs:2400000U o50000U /kgdepenicilinabenza'
tínica en dosis única o 250 mgde ce(triaxone.
• Gonococo/clamidia:
• Azítromicina: 1 g (comprimidos de 500 mg) o
20 mg/kgen dosis única.
i
121Maltrato infantil 239
• Qprofloxadna: 500 mg.
• CeSxima: 400 mg ó 8 mg/kg -I- 100 mg de doxicilina
ó 2 mg/kg, cada 12 horas por 7 días.
• Tricomonas: 2 g de metronidaz<^ (comprimidos de
500 mg) ó 30 mg/kg, en dosis única.
Transmitir a la victima y su íunilia la significación de
los hallazgos y su implicancia futura.
En el caso de tener que comunicar al órgano adminis'
crativo de derechos de los niños o a la Justicia, elaborar
el informe firmado por el profesional actuante y por el
responsable del área. Se dd>e enviar con la hoja de salida
correspondiente y a través del despacho del hospital (no
entregar en mano al paciente ni al familiar).
Condiciones de alta
Se decidirá el alta cuando desde el punto de vista
clínico haya superado la necesidad del cuidado y trata'
miento intrainstituclonal y además exisun las condi­
ciones aceptables de seguridad para el niño, tales como
para que se eviten las recidivas. Por lo tanto, esta medida
debe surgir del común acuerdo del jefe de la Unidad de
violencia familiar, del jefe de la Unidad de internación
y de la Guardia permanente de derechos, si estuviera
interviniendo.
Pronóstico
Dependerá de la evaluación di^nóstica y de la capaci­
dad de reconocimiento de los hechos:
■ favorable: reconocimiento y capacidad de camino.
• Desfiivorable: (iüta de reconocimiento de k>s hechos y
rigidez o persistencia de las conductas violentas.
Factores de mal pronóstico: negación de hechos, aiS'
lamiento social persistente, patología psiquiátrica grave y
marginalidad.
F>n el tratamiento posterior al alta, de acuerdo con cada
caso particular, se puede indicar uno o varios recursos psi-
coterapéuticos:
• Psicoterapia individual
■ Psicoterapia funiliar.
■ Psicoterapia de pareja.
• Grupo de crianza.
• Grupo para padres de niños maltratados.
• Grupos de niños y adolescentes que sufrieron abuso
sexual.
■ Grupo de madres de niños y adolescentes que sufrieron
abuso sexual
• Controles pediátricos periódicos.
• Asesoramiento legal.
• Controles psicoíarmacológicos.
Seguimiento
La periodicidad de los tratamientos psicocen^>^ticos
y los controles pediátricos dependerá de la estrategia te*
rapéutica.
I '

240 G1i«rios<(e diagnóstico y tratamiento «n Pediatria ] Segunda edición

Algoritmo 12.1 NlAo con sospecha de legiones fHicas por mak» tratos.

Ai9oritmo 122 NiíSo victima de abuso s«xual IníamiL
Btbiiografia
Garrote H Indart de Arza M. Maltrato en niAos y
adolescentes. En: Iñon (ed). Trauma a i Pediatria
preventión, diagnóstUo y tratamiento: una pmptttiva
integral. 2* ed. Buenos Aires: Aludía, 2009.
I
121Maltrato in^niil 241
Garrote N, Indart de Arza J, Severino S. Basilio F. Abuso
sexual iníantü. Buenos Aires: Panamericana, 2006.
Pnxofoio de Abmo Saim l Infanio-Juvenil, Ministerio
de Salud de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires,
Resolución 904/2008, Anexo.
r
r
Ismael Toledo • Alejandro Balestracci • Paula A. Domínguez •
Sandra E. Di Lalia ■María C. Davenport • María de la Paz Del Valle - Raquel E. Wainszteín
Definición
Trastorno del estado acídobásico caracterizado por dis'
minución del bicarbonato plasmático (H C O j), acompa-
ñado o no de acidemia, pH menor de 7,35 según haya o no
compensación respiratoria.
Etiología
Puede producirse por la generación excesiva de ácidos
endógenos, por ingreso de ácidos exógenos (intoxicado^
nes), por disminución de la excreción renal de ácido o por
la p¿rdida excesiva de bases.
El hiato aniónico plasmático equivale a la diferencia en*
tre la concentración en plasma del atión más abundante, el
Na* y los aniones cuantiíiables más abundantes, CI' más
HCO}'. Por lo tanto, el hiato aniónico expresa en forma in*
directa la suma de los aniones no medibles (sulfatos, fos&'
tos, albúmina, laccato, piruvato, cetonas). Su valor norma!
ct de 12 ± 2 mEq/L, pero debe corregirse en función de la
albúmina sérica y el pH sanguíneo de la siguiente manera:
■ Por cada aumento de 1 g/dL de albúmina sérica (valor
normal: 4 g/dL) se suman 2 mEq al hiato aniónico ñor'
mal y por cada 1 g/dL de déficit de albúmina sérica se le
deberá restar 2 mEq.
• Por cada descenso de 0,1 en el pH plasmático (valor
normal: 7,35 * 7,45) se resta 1 mEq al hiato aniónico
normal y por cada ascenso de 0,1 en el pH plasmático
por encima de 7,5 se suman de 3 a 5 mEq.
La concentración normal de Cl* equivale al 75% de la
concentración de Na*. Se calcula con la siguiente fórmula:
esperado ■ Na* xO^S
En función del hiato aniónico y de la concentración de
Q ' la acidosis metabólica se clasifica en:
i
13
Medio interno
13.1
Acidosis metabólica
Acidosis metabólica con hiato aniónico aumentado
(hiato aniónico mayor de 14 mEq/L con pH y albúmi'
na en plasma normales). Etiología:
■ Lactoacidosis: insuficiencia cardiopulmonar, ane*
mía grave, hemorragia, hipotensión, sepsis, infartos
o isquemias extensas, drogas, tóxicos, errores con*
génitos del meuboUsmo. edema agudo de pulmón,
tromboembolismo pulmonar.
• Cetoacidosis: insuficiencia renal; intoxicaciones por
salicilato, metanol, fbrmaldehido, etilen^col, paral'
debido, tolueno; rabdomiólisis.
Acidosis metabólica hiperclorémica (hiato aniónico de
10 mEq/L' 14 mEq/L con pH y albúmina en plasma
normales y C l' esperado mayor del 75% de la natre*
mia). Etiología:
■ Pérdida digestiva de bicarbonato: diarrea, fUtulas
pancreáticas o biliares, colestiramina.
• Pérdida renal de H C O j‘: acidosis tubular renal
proximal, acetazolamida.
• Falta de síntesis de H C O ,': déficit de aldostero'
na (déficit de mineralocorticoides, enfermedad de
Addison, déficit de C '21 hidroxilasa), déficit de re'
ceptores de aldosterona (seudohipoaldosteronismo
tipo I, espironolactona), defecto en la formación de
gradiente electronegativo (seudohipoaldostax>nismo
tipo II, síndrome de Gordon), defiscto en la bomba
de H + (addosis tubulorrenal [ATR] tipo I, anfote'
ricina B, A T R tipo IV).
• Intoxicaciones: cloruro de amonio, alimentación pa*
renteral.
• latrogénica: aporte excesivo de solución salina isotó*
nica o de dorurc».
244 Crftefto$d«diagr>óstico y uaumíento en Pediatrtal Segunda edición
Epidemiología
La diarrea aguda y la acklosis Ucdca son las camas mis
frecuentes de addosU metabólica en Pediatría.
Formas clínicas
Con pH plasmirico menor de 7 ^ el paciente presentari
las siguientes manifestaciones clínicas siguientes:
• Cardiovasculares: disminución de la contractilidad
miocirdica, arritmias, disminución de la tensión arterial
y del gasto cardíaco, aumento de la resistencia vascular
pulmonar, resistencia a vasopresores y venoconstricción.
• Respiratorias: disnea, hiperventiladón y fatiga de los
músculos respiratorios.
• Digestivas: atonía gástrica, hipersecredón péptica con
niuseas, vómitos y gastroduodenitis.
• Renales: reducción del filtrado glomerular, activación
del ^ renína'angiotensina*aldosterona y esdmulo de
la amoniogénesis.
• Del sistema nervioso central: letargía, obnubilación, es-
luporycoma.
t Metabólicas: hipercatabolismo y proteóUsis, resistencia
a la insulina, inhibición de la g^icólisis anaeróbica, au>
mentó de la resorción ósea, hipercalcíuria, hiperfos^'
turia e hipemugnesuria, natríuresís con contracción de
volumen e hipopotasemia o hiperpotasemia.
Diagnóstico
Anamnesis
En^»medad actual: edad, peso y talla, vómicos, diarrea,
fiebre, hipotensión, deshidratación, polidipsia, diuresis,
disnea e ingesta de drogas o tóxicos.
Antecedentes persMules: peso, talla y edad gestaci«Mial,
patología perinataL progreso pondoestatural, tiempo de
laaanda, incorporación de semisólidos, historia inmu'
nitaria, patología previa conocida (diabetes, insuficiencia
renal tubulopatías, cin ta s), intoxiadones, medicación y
consumo de alcohol, ubico o drogas.
Antecedentes socioambientales: características de
la vivienda: eliminadón de residuos y excretas; uso de
braseros o estufas precarias; cons«rvación, higiene y
Tabla 13.1.1 Relación entre pH y la concentración de H*
Ip H : |H+] nanomol/mL
1
V 20
u 26
7,5 32
lA 40
SO
preparadón de los alimentos; hibitos, enfermedades de
base, medicación consumida por padres o convivientes;
cercanía a zonas de contaminación (metales pesados, fi<
bricas, basurales).
Examen físico
Peso y talla, estado general, estado del sensorio, tempc'
ramra corporal, fncuenda ardíaca, presión arterial, eva^
luadón de ruidos cardíacos y pulsos periféricos, relleno a -
pilar, frecuencia y tipo respiratono, estado de hidratadón,
palidez, hemorragias, diuresis, tono muscular, semiología
abdominal, foco infecdoso y genitales.
Análisis de los datos de laboratorio
Veriñcación de los datos de laboratorio (coherencia in^
tema): el aparato de gases mide PCO , y pH, en tanto que
se calcula el HCO,'. Se dd>e aplicar b siguiente fi&rmula # r
para corroborar que no hubo error en el cálculo del HCO,'.
Coherencia interna:
« r
IH *1.24xPCO^
HCO,
Se debe pasar el pH a concentradón de H* (Tabla
13.1.1).
Una vez estitnada la concentradón de H*, se observa
si es igual a la esperada a partir de los valores de PCO^ y
HCOj'. Si ocurre esto implica que el cálculo del HCO,' es
correao.
• Si la PCO j o el HCO,' explican la varíadón del pH, se
denomina trastorno primario (Tabla 13.1^). El cálculo
de la respuesta compensadora se presenta en la Tabla
13.1.3.
• Si uno solo de los dos con^K)nentesexpliab variación del
pH y d otro no es d eq>erado, hay un trastorno mixta
■ Si el pH es normal, pero la PCO, y el HCO,' están al'
tetados, hay un trastorno mixto.
La evaluadón del hiato anióntco y del G ' esperado
para dasíÉcar a la addosís metabólica como hiperdor¿*
mica, con hiato aniónico aumentado o mixta, se calcula
con esta fórmula:
Hiíto artóoico » Na* - (a+HCO,-)=W í 2 ± 2
OsNa’ xOiTS
pH 1H4] nanomol/mL
U 63
7,1 80
7 100
6,9 125
6Í 160
 13 |Me<fio interno 24S

Tabla 13.1.2 Diagi>óstico del trastorno primario

Alteración PH IH+] Alteración primaria Respuesta

cunujL-rsjdof.i
1

Acidosis 1 t ÍHCO; IPCO,

metabólica

Alcalosis t 1 tHCO, !PCO,

metabólica

Acidosis i í tPCO, tHCO;

respiratoria

Alcalosis T i iPCO, ! íhco ,

respiratoria
¡

Tabla 13.1.3 Cálculo de la respuesta compensadora

Trastomo Cambio inicial Respuesta compensadora t \

Addosb metabólica ÍH C O ; Descenso de la K O de 1,2 mmHg por cada descenso d e l mEq/L

de tHCO;)

Akalosismeubólfcd tH C O ; Aumento de la PCO, de 0,7 mmHg por cada aumento de1 mEq/L
de(HCO;l

Acidosb respiratoria a9uda tPCO , Incremento de 1 m6q/l de IHCO;] por cada aumento de 10 mmHg
delaPCOj

AckkKis respiratoria crónica tPCO , Incremento de 3,5 mEq/L de [HCO;) por cada aumento de 10
mmHgdelaPCOj

Akalosis respiratorta aguda iPC O , Descenso de 2 mEq/l de [HCO,) por cada descenso de 10 mmHg
de la PCO,

Akalosis respiratoria crónica iPC O , Descenso de 4,S m£q/L de {HCO,-) por cada descenso de 10 mmHg
de U PCO,

Comparar e! aumento del hiato anióiúco con la rcduc» Tratamiento

dón del H C O ,’:
• Si la addosis es pura por aumento de icidos íijos el au>
mentó del hiato aniónico es igual al descenso del HCO^.
• Si el descetuo del HCO^' es mayor que el aumento del
hiato aniónico la acidosis ts mixta (por aumento de hia*
to aniónico e hiperclorímíca).
• Si el descenso del H C O ,' es menor que el aumento
del hiato aniónico, existe una alcalosis metabólica aso*
ciada.
Criterios de internación
Dependerá de ta necesidad de corrección endovenosa y
Se basa en los siguientes principios:
■ Detener la producción de H*:
• Remover la causa de la addosís tratando la cnfér*
medad que la origina es en muchos casos el único
tratamiento requerido para restaurar el equilibrio
acidobisico normal
• Lactoacidosis: asegurar una adecuada oxigenación y
perfusión tisular.
• Cetoacidosis diabética: restaurar las perdidas de
agua. Na* y K* e iniciar precozmente la insuUno*
terapia. De manera eventual, se deberi hacer la co>
rrección directa de la acidosis, si es grave (pH me*

i
de la causa que la origine. ñor de 6,9).
246 01terk>$ de diagnóstico y trdi3miento en Pedidtrial Segunda edición
• Tóxicos exógcnos: cratanúenco espedñco del agente
que produzca la intoxicación. Interconsulta con coxi*
cok>^.
• Reducir la PCO,: frente a una acidosis mecabóÜca mo'
derada o grave de cualquier etiolo^a y otu P C O , ma*
yor de 40 mmHg se debe prever la necesidad de intuba*
ción de la v{a i¿ re a .
• Aumentar la producción de HCO,' endógeno y aumen*
tar el catabolismo de los aniones en exceso, para lo cual
existen distintos procedimientos según U causa;
■ FJ lavado gistríco es útil en las primeras fases de la
intoxicación por salicUatos, metanol o erilenglicol.
• La diilisis se puede utilizar en las ^ídosis con insu-
ñctencia renal o cardíaca jr en las intoxicaciones por
metanol o edlenglicd.
• La expansión de volumen con una mezcla 2:1 de solu'
dón fisiológica y HCO,' 1/6 M produce diuresis al>
calina, útil para la eliminacii^ de ^'hidroxíbudrato,
acetoacetato, mio^c^ina y salicilatos.
• Administrar bicarbonato exógeno: el uso de HCO,'
para correar la acidosis meiabólíca es motivo de
controversia. En muchas patologías es suficiente
con el tratamiento de la enfermedad de base. Por
otro lado, el aporte de HCO,* no esti exento de
riesgos, ya que produce retención de PCO^ en caso
de alteración en la función ventilatoria, deterioro
hemodinámico, hiperosmolaridad e hipematre'
mia, acidosis paradojal en el LCR, aumento de la
producdón de ácidos endógenos, descenso del pH
intracelular, hípopotasemia, hipocakemia y desvia'
dón a la izquierda de la curva de disodación de la
hemoglobina. En el caso de la acidosis lictica, no
está comprobado que el uso de HCO,' sea mis ven*
tajoso que el aporte de soluciones expansoras. En
el caso de la cetoacidosis diabética se indica H CO,
con pH plasmático menor de 6,9.
Las indicaciones de corrección con H CO,' son:
• pH menor de 7.1 o HCO^' menor de 10 mEq/L.
• Dificultadparaman^erunahipervendUdónadecuada.
• Acidosis mecab^ica grave con hiato aniónico normal
(hiperdor¿mica).
■ Addemia grave asociada a fiüla renal o intoxicadón en*
dógena.
La correcdón r^ida de HCO^' se calcula urilizando la
r
£
siguiente fiSrmula:
W X kg X CKO,’deseado • K O ,' reaO» mL de HCO,’ 1 mobr
queseinhjndVá.
Donde H HCO,'deseado es como máximo S mEQ/l mayor al
HCO,-real
■ Preparadón: 1/6 molar diluido en agua destilada. Los
mL de HCO,' calculado según fiSrmula dnco partes
similares de agua destilada. Osmolaridad 166 mM/L.
■ V(a de administración: IV, preferentemente por vía
central.
• Tiempo de infusión; 1 •4 horas. La velocidad de admi*
nistración depende de la gravedad de la acidosis, de la
volemia y de la existencia de trastornos concomitantes
d e lK » y d e la ^
• Objetivo: pH en plasma cercano a 7,2 y H CO,’ de
12 (en acidosis con hiato aniónico aumentado) o 15
(en acidosis hiperdor^mia).
La correcdón lenta en acidosis crónicas se calcula con la
siguiente fórmula:
0,6 x kg X (HCO,' deseado ■HCOr reaQ « nrri. de HCO,' 1molar
queseinhindirá
■ La vía de administradón: puede ser IV o VO (1 g
HCO,' = 13 m£q) y el tiempo de administración es de
veinticuatro horas.
• En caso de i nsufidencia renal o hipemattemia asociada
se deberá considerar b diálisis.
• Mantener la homeostasis del K* y del Ca^\
La correcdón de la acidosis puede produdr hipopo*
tasemia (por desplazamiento del K* extracelular hacía la
célula) y reducdón del caldo iónico (por unión a proteí*
ñas), por b que deberá r^ n e rs e K* y Ca’^ de ser ne>
cesario. Ante hipopotasemia grave, corregir en primer
lugar este electrolito antes de indicar H CO,'. La tetania
se corrige con gluconaco de calcio IV {víate capítulo 13.4,
'Caldo*).
Pronóstico
Dependerá de la enfermedad que origine el trastorno.
r 131Medio interno 247

Algoritmo 13.1.1 Diagnóstico y tratamiento de acidosis metabólica.

BIbliograna
Kraui JA, Kurtz 1. Use oí base in the creatmcnt of acute
tevcrt organic ad<Íosis by nephrologiscs and crítical care
ph)T*kÍAn*: retuta oían online survey. Oiii Exp Nephnl
2006; 1 0 :11M 7.
Mauo D, Repeno, HA. Fisiología y luiopat^ogU de
U homeoscaiis iddo'básica. En: G>mit¿ Nacional de
Ncírologb Pediátrica. Pediátrica. 2* ed. Buenos
Aires: Fundaup, 2008, p 35S'80.
Morris CG, LowJ. Mecabotk addosis in the critically ill: part
2. Causes and trearmenc. AnaesAaia 2008; 63:396*411.
Rose BD, Pose T W . Addosis metabólica. En: Rose BD,
Post T W (eds). Trastcmoi de íos eUttrclitoi y del tquiiibrio
tUido-basc. 5* ed. Madrid: Marbán, 2002, p 578'646.
Tejedor A, Caramelo C. Addosis metabólica. En: AyusJC
T ^ o r A, Caramelo C (eds). Agua, tUetniitai y ajuHibrio
áildc-boie. Aprendizaje mediante (osos <Ílni(9í. 1* ed.
Madrid: Panamericana, 2007, p 188'222.
248 Crít«riM de (fagoóstico y ir^tdmiertto en Pediatría | Segunda edición
Ismael Toledo • Alejandro Balestracci • Paula A. Domínguez •
Sandra E. Di Lalla • María C. Davenport • María de la Paz Del Valle • Raquel E. Wainszteln
Definición
Trascomo dd otado addobisico caracttrízado por
un aumento de la presión pardal de dióxido de carbono
(PCOj), mayor de 45 mmHg en sangre anerial; puede ts-
tar acompañado de acidemia; pH menor de 7,35, según
ha)^ o no compensación renal.
Etiología
Se produce por incapacidad pulmonar para eliminar
dióxido de arbono. Las causas mis (rcaienfci son:
• Inhibición del centro respiraiorío medular: opiáceos,
anestésicos, sedantes, oxigenoterapia en hipercapnía
crónica, paro cardíaco, apnea centnl dd sueña o ^ >
dad extrema y lesiones del sistema nervioso central.
■ Trastornos de los músculos respiratorios y de la pared
torácica: miastenia gnve. parálisis periódica, botulismo,
aminoglucósidos, síndrome de Guillain* Barré, hipopo'
tasemia e hipofosíátemia gnves, desnutrición, lesión de
médula espnal, poliomielitis, esclerosis lateral amiotró'
fica, esderosis múltiple, mixedema, dfbescoliosís y obc'
sidad extrema.
• Obstrucción de las vías aéreas: cuerpo extrafio o vómito
en la vía aérea, apnea obstructiva de! sueño y laringoes'
pasmo.
• Alteraciones del intercambio gaseoso a través del capi'
lar pulmonar: edema pulmonar, asma, neumonía, bron*
quiolitis, neumotónu, hemotórax y enfirrmedad pulmO'
nar obstructiva crónica.
• Ventilación mednica ineBdente.
Epidemiología
Las ausas mis frecuentes de addosis respiratoria aguda
son: bronquioÜtis, asma, neumonía, sobredosis de drogas
depresoras dd sistema nervioso central y patología dd siste*
ma nervioso central. La ventitadón mecánica puede provo*
car hipercapnia si !a ventiladón alveolar no resulta efideiue.
La addosis respiratoria crónica es un trastorno (remen'
te en padentes con patología pulmonar obstructiva crónica
o con enfermedades neurológicas crónicas.
Formas clínicas
La addosis respiratoria presenu las siguientes manifes'
(aciones:
• Cardiovasculares: dísminudón de la contractilidad
miocárdica, arrítmias, descenso de la tensión arte­
rial y del gasto cardíaco, aumento de la resistencia
13.2
Acidosis respiratoria
vascular pulmonar, resistenda a los vasopresores y
venoconstricdón.
• Respiratorias: disnea, hiperventilación y fatiga de los
músculos respiratorios.
• Del sistema nervioso central: cefaleas, visión borrosa,
agitadón, ansiedad, temblora, asterixis. delirio, som­
nolencia, obnubiladón, estupor y coma.
Diagnóstico
Anamnesis
■ Enfermedad actual: edad, peso y talla, vómitos, fiebre,
hipotensión, redm o dd alimento, disnea, deterioro dd
sensono, diuresis, tiempo de evoludón de los síntomas
e ingesta de cuerpo extraño o medicamentos.
• Antecedentes personales: peso, talla y edad gestacionaL
patología pennatal (alteradones respiratorias, requeri­
miento de ventilación mecánica, patología neurótica),
historia inmunitana, enfermedad de base (enfirnnedad
pulmonar obstructiva crónica, asma, neoplasias, ence*
falitis, hipertrofia amigdalina, cirugías), intoxicadones,
medicación, consumo de alcohol, tabaco, drogas y oxi­
genoterapia domiciliaria.
■ Antecedentes sodoambientales: características de la
vivienda, diminación de residuos y excretas, uso de
braseros o estufas precarias, hábitos, enfermedades de
base, medicación consumida por padres o convivientes
y cercanía a zonas de contaminación (metales pesados,
ftbricas, basurales).
Examen físico
Evaluar el peso actual d esudo nutridonal, la tempe­
ratura corporal el examen neurológico, la frecuencia car­
diaca. la presi^ arterial, la presencia de ruidos cardiacos
y pulsos periféricos, la (recuenda y d tipo respiratorio, d
estado de hidratadón, la palidez, la diuresis, d tono mus^
cular, la semídogía abdominal, d foco infeccioso y debe
realizarse una auscuJtadón pulmonar.
Exámenes de laboratorio
• Verificadón de los datos de laboratorio. El aparato de
gases mide PCO^ y pH, en tanto se calcula d H COj *
Debe ajJicarse la siguiente fórmula para corroborar que
no hubo error en d cálculo del HCO,*.
(H*)=21x£CQ,
HCO,
 131Medio intetno 249

S t <id>c pasar el pH a concentración de H * según la (salbutamol, salmeterol), antiinBamatoríos (corticoides,

TabU 13.2.1.
Una vez estimada la concentración de H*, se observa
li es igual a la esperada a partir de los valores de PC O , y
HCO,'. Si es así, implica que el cálculo dd HCO,' es co'
rrecto (coherencia interna):
• Atendiendo los valores de pH, H*, PC O , y HCO,'
como se presenta en la Tabla 13.2.2.
• Atendiendo las variaciones de HCO,' en relación con la
PCOjComo se muestra en la Tabla 13.2.3.
Criterios de internación
Dependerán de la causa que origine la acidosis respira*
tona y de su gravedad.
Tratamiento
El tratamiento de la acidosis rapiratoria debe tomar en
consideración su etiología y gravedad, y si es ^uda o crónica.
En tas (brmas agudas existe tanto hipercapnia como
hipoxemia. Pero aunque la oxigenoterapía puede elevar la
presión arterial de oxígeno, la hipercapnia requiere de un
aumento de la ventilación alveolar efíctíva.
El tratamiento estará dirigido al control de la patcJogfa
subyacente mediante la utilización de broncodilatadores
cromo^icato), kinesioterapia respiratoria y muscular, die­
ta, d n ^ de hipertrofia adenoidea y amigdalina y a la co*
rrecdón de trastornos metabólicos.
Se recurrirá a la ventilación mecánica en a so s de hi'
poxemia grave refractaria, en la hipercapnia sintomática o
progresiva y ante depresión dd centro respiratorio.
En las íbrmas crónicas el objetivo principal es nuH'
lener una oxigenación adecuada y, si es posible, mgorar
la ventilación alveolar efectiva. Se priorizará la preven-
ción y se evitará el uso excesivo de oxígeno y sedantes,
ya que pueden deprimir la respiración, lo que provoca
una mayor hipoventilación. También se puede recurrir a
la modificación de la dieta para disminuir la producción
d eC O ,.
La oxigenoterapía continua de flujo b^o está indicada
en casos de hipoxemia persistente menor de 55 mmHg.
La ventilación mecánica puede resultar necesaria du-
rante una exacerbación aguda de la hipercapnia cróni-
ca; en estos casos, se debe descender la P C O j de forma
gradual.
Pronóstico
[dependerá de la enfermedad que origine el trastorno.

Tabla 13.2.1 Relación entre pH y la cor>centración de H*

pH lH‘]nanomol/ml pH |H*| ndiiotnb! nil

7,7 20 7,2 63

7j6 26 7,1 80

74 32 7 100

7,4 40 6 125

7J 1 50 6.8 160
1

Tabla 13.2.2 Diagnóstico del trastorno primark)

Alteración pH ÍH1 Alteración primaria Respuesta compensadora

Addosls l t *HCO,' *PCO,

metabólica

Akalosls t i tHCO, tPCO,

metabólica

Acidosis i T tPCO, tHCO,

respiratoria

Alcalosis t i iPCO, IHCO;

respiratoria
250 Criterios de diagnóstico y traumiento en Pediatría I Segunda «dición

Tabl« 13^3 Cálculo de la respuesta compensadora

1 Trastorno Cambio inkial Respuesta compensadora

Addosls respiratoria tPCO, IrKremento de 1 mEq/Lde (HCO'] por cada aumento de 10 mmHg de la
aguda PCO,

Acidosis respiratoria tPCO, Inaemento de 34 mEq/Lde [HCO.) por rada aumento de to mmHg de
crónica laKOj.

Alcalosis respiratoria i PCD, Descenso de 2 mEq/l de (HCO;] por cada descenso de 10 mmHg de la
aguda PCO,

Alcalosis respiratoria IPCO, Descenso de 4,S mEq/Lde (HCOJ por cada descenso de 10 mmi4g de la
crónica PCO,

Bibliografía

Epttetn SK, Singh N. Resptntoiy ackfosis. Resptr Cart
2001:46:366'83.
Mauo D, Repetto, HA. Fisiotogia y (uiopatotog{a de
U homeostaás acidobiiica. En: ó>mit¿ Nack>naÍ de
Neírcdogfa Pediitríca. Ueft<Ao¡jA ?eáiMrua. 2* ed. Buenos
Aíro: Fundasap, 2008. p 355'80.
Rose BD, Pose TW . Addotis respiratoria. En: Rose
BD, Post T W (eds). T rauornoi J t hs eUítroliUí j dti
etjuilibrio iuidobdtíco. S* ed. Madrid: Marbin. 2002, p
647-72.
Schwaderer AL, Schwam GJ. Back to basics; acídosis and
aikalosis. Pedietr Rev 2004; 2S: 350-7.
Tejedor A, Caramelo C Fistopacolo^ icidobisico. En:
A)rusJ C Tgedor A, Caramelo C (eds). Agua. deanUtoi
y t<pnlihrio acii ^ sico. Aprendizaje mediante toios (Unicos.
1* ed. Madrid: Panamericana, 2007, p 160-87.

13.3
Alcalosis
María C. Oavenport ■María de la Paz Del Valle ■Sandra E. Di Lalla •
Paula A. Domínguez • Alejandro Balestraccl • Ismael Toledo - Raquel Wainsztein

13.3.1 Etiología
Alcalosis metabólica • Ganancia de álcalis
■ Aporte exógeno de álcalis.
Definición ■ Compensación de acidosis respiratoria.
Alnración del equilibrio acidobásico que se genera por • Contracción del volumen extracelular (fíbrosii quis'
ganancia de ilcalis o pérdida de iddos, que causa elevación tica del páncreas).
del pH sanguíneo por endma de 7,43. • Pérdida de ácidos

Á

• Gastrointtstínal: vómitos, débito por sonda nasogis'
trica, abuso de laxantes.
• Renal: uso de diuréticos (tiazidas, furosemída), tx-
ceso de mineralocordcoides (hiperaldosceronísmo,
síndrome de Cushing), tubulopatías (síndrome de
Bamer, síndrome de Gitelman).
Físiopatología
Inicialmente, con el aumento del bicarbonato plasmá­
tico se desencadena el mecanismo compensatorio pulmo­
nar: por cada 1 mEq/L de aumento de la bicarbonatemia,
aumenta la PCO , en 0,7 mmHg. Secundariamente, se
desarrolla la corrección definitiva a cargo del riñón, que ex­
cretará el bicarbonato en exceso, cuando la concentración
plasmática de bicarbonato exceda 26 mEq/L.
Se requiere la presencia de factores que afecten la ex­
creción normal de bicarbonato urinario para perpetuar la
alcalosis metabóUca. Estos factores son:
t Disminución del volumen circulante efectivo: estimula
la absorción renal de bicarbonato en el túbulo proximal
Y activa el sistema renina angiotensina aldosterona, que
aumenta la excreción de potasio y protón, por lo que
mantiene la alcalosis metabólica.
• Depieción de potasio sérico: estimula la salida de po­
tasio intracelular para mantener la potasemia normal,
yz que se intercambian con protones que ingresan a la
célula, lo que genera alcalosis extracelular y acidosís in­
tracelular. E su última estimula la absorción de bicarbo­
nato urinario en el túbulo proximal
• Depieción de cloro sérico: induce hiperaldosteronts-
mo secundario, dado que estimula la secreción de pro­
tones en el nefrón dista!. El cloro se reabsorbe en el
túbulo proximal para incrementar el volumen efectivo.
Su disminución en el túbulo distal inhibe el inteKam-
bio cloro/bicarbonato, por lo que mantiene la alcalosis
metabólica.
Ante un paciente con alcalosis metabólica es útil de­
terminar el doro y pH urinario para poder orientar el
diagnóstico y establecer el correcto tratamiento (Tabla
13.3.1.1).
Tabla 13 J .1 .1 Determinación de cloro y pH urinarios
Qoro urinario
• Menor de 20 mEq/L pérdida extrarrenal, probablemente
asociada a contracdón de vokimen.
• Mayor de 20 mEq/L pérdida renal de doro y protón.
pH urinario
• Menor de Ó,S: excreción de bicarbonato urinario
Insignificante, en presencia de alcalosis demuestra un
aumento en el umbral para la e»;reción.
• Mayor de 6,S: concentración significativa de bicarbonato en
orina, representa un exceso de ákalls exógeno.
13 (Medio intenso 251
Formas clínicas
• Síntomas relacionados con la enfermedad subya­
cente: signos de deshidratación en pacientes con
depieción del volumen circulante, hipertensión en
quienes presentan hiperaldosteronismo y signos de
hipopotasemia en quienes presentan déficit de este
electrolito.
• Síntomas relacionados con la alcalemia: letargo, delirio,
estupor, convulsiones, bradipnea, taquicardia, arritmias
ventrículares o supraventriculares, tetania con sigtios de
Chvostek yTrousseau.
■ La alcalosis metabólica crónica interíiere con el creci­
miento habitual.
Diagnóstico
• Anamnesis: se debe investigar sobre antecedentes de
pérdidas gastrointestinales, enfermedades renales, uso
de diuréticos o de corticoides.
■ Exámenes de laboratorio: estado acidobásico, iono-
grama f^ m á tico y urinario, pH urinario (Algoritmo
13.3.1.1).
Tratamiento
La necesidad de tratamiento depende de la gravedad de
la alcalosis y de la causa subyacente. En la alcalosis meta-
b^ica leve (bicarbonato menor de 32 mEq/L) no suele ser
necesario el tratamiento, en cambio, suele ser indispensa­
ble en casos de alcalosis moderada o grave. Es importante
además eliminar o minimizar los factores capaces de agra­
var la alcalosis.
Los pacientes con cloro urinario menor de 20 mEq/L
d ^ n recibir cloruro de sodio para incrementar el volu­
men corriente y generar una bicarbonaturia correctora al
intercambiarse con cloro en el túbulo distal, lo que norma­
liza el bicarbonato plasmático.
Los pacientes con cloro urinario mayor de 20 mEq/L
no re^x>nden a la administración de cloruro de sodio, in­
cluso en aquellos casos de alcalosis que se asocian a hiper­
tensión, la ref^eción de volumen está contraindicada por­
que puede exacerbarla. El tratamiento esu enfocado a las
causas subyacentes que originan la alcalosis, resección de
adenomas suprarrenales, suplementos orales y diuréticos
en los pacientes con tubulopatías.
Los depósitos de potasio dd>en reponerse como cloruro
de potasio oral o endovenoso.
Los vómitos pueden tratarse con antieméticos. Si se
requiere dren^e gástrico continuo, se puede disminuir la
secreción gástrica y la pérdida de ácido clorhídrico con in­
hibidores de la bomba de protones. Además, la adecuada
reposición de pérdidas ^ tric a s de sodio y de potasio pue­
de evitar el desarrollo de la alcalosis.
Los diuréricos de asa y las tiazidas se pueden adminis­
trar en dosis más bajas o se ios puede combinar con diuré­
ticos ahorradores de potasio.
Si el paciente está medicado con corticoides este trata-
núento debe ser suspendido o reemplazado.
252 Crítefios de diagnóstico y tratamiento en Pediatría I Segunda ecfición

Pronóstico Flslopatología
El pronóstico y seguimiento depende de la patoio^a Todo estímulo al centro respiratorio producirá un aumen­
subyacente que desencadene el trastorno metabólico. to de b ventilación, lo que genera alcalosis respiratoria. Este
Las causas gastrointestinales son de resolución comple* bcüanoe n^aiivo de áddo volátil se expresa con una PCOj
ta y no requieren seguimiento. Las patologías renales menor de 35 mmHg. Las seAales que producen hipetvencQa'
requieren tratamiento de soporte y seguimiento de un pueden proverur del pulmón, de los quimiorreceptoies
especialista. perifliricos o de los quimíorreceptores encefálicos.
Por cada 1 mmHg de disminución de la PCO^, la com^
pensación renal induce un descenso de 0,2 mEq/L en la bi>
13.3.2 carbonatemia en fist aguda y de 0,4 mEq/L luego de dos a
tres días. También se reduce la excreción renal de ácido por
Alcalosis respiratoria disminuir la secreción tubular de protones. Esto conduce a
la disminución de la reabsorción del bicarbonato filtrado,
Definición con disminución de su umbral. Además, el balance positivo
Alteración del equilibrio acidobásico, generada por la de ácidos fijos reduce el contenido corporal de bicarbonato.
disminución primaría de la PCO, en la sangre, que ausa La alcalosis respiratoria crónica es el único trastorno
elevación del pH sanguíneo por encima de 7,45. acidobásico en el que una apropiada compensación puede
normalizar el pH.
Etiología
Según mecanismo de acción: Formas clínicas
■ Hipoxia o hipoxemia: Las manifestaciones pueden ser:
• Enfermedades del parénquima pulmonar: neumo' • Neurolópcas; parestesias, mareos, conflutón mental. eS' « r
nía, asma, edema pulmonar, übrosis intersticial difu* pasmo carpopedal, hiperreflexia, convulsiones y síncope.
u y distrés respiratorio.
• Enfermedades cardiovasculares: cardiopatia cía*
■ Cardiovasculara: palpitaciones, taquiarritmias en pa­
cientes con enfermedades cardíacas y, en enfermos CO'
r
nótica, insuficiencia cardiaca congestiva e hipo* ronaríos, puede provocar espasmos agudos.
tensión. ■ Renales: la hípocapnia crónica produce aumento de la
• Anemia grave. respuesta de la hormona antidiurética y puede generar « r :
■ Elevada altitud. hiponatremia.
• Intoxicación con monóxido de carbono. • Respiratorias: efecto broncoconstrictor, vasodilatador
■ Estimulación de receptores pulmonares: pulmonar en casos agudos y vasoconstrictor en alcalo'
• Enfermedades del par¿nquima pulmonar. sis crónica.
• Hemotórax.
• Keumotórax. Diagnóstico
■ Estimulación del sistema nervioso central: ■ Anamnesis: debe investigarse sobre antecedentes de en-
• Enfermedades del SNC: hemorragia subaracnoídea, fermedades pulmonares, cardíacas, ingesta de fírmacos,
encefalitis, meningitis, trauma, tiunor y accidente intoxicaciones, enfermedades del sistema nervioso cen-
vascular. tral y trastornos emocionales.
• Fiebre. • Exámenes de laboratorio: estado acidobásico, prefinen*
• Dolor. temente, de sangre artería!.
• Hiperventilación por ansiedad o ataque de pánico.
• Insuficiencia hepática. Tratamiento
• Sepsis. El tratamiento de b alcalosis respiratoria se dirige a CO'
• Medicamentos: salídlatos, nicotina, xantina, cafeína rregir su causa.
y catecolaminas. En los casos de hiperventiladón secundaria a ansiedad,
• Asistencia re^iratoría mecánica. se aconseja tranquilizar ai niño y utilizar una bolsa de
• Hiperamomemia. reinspiración para aumentar U PCO^ del paciente.

Algoritm o 133.1.1 Alcalosis meubóliCA
Bibliografía
ChanJ, Mak R. Actd^ase Homeottasis. En: Avner E,
Hirmon W , Niaudct P (eds). Ptáiatrie l^efhrclogy. 5* ed.
Baltimore: Lippíncotc Williúns & Wilkiiu, 2004,
p 190-208.
Grecnbaum L Electrol}oe and add' base dtsorden. En:
Kliegnun, Behrman (eds). Ncbon Trxfliooie o f Pediatría.
18* ed. Phüadelphia: Saundm, 2007, p 302'9.
i
13 i Medio interno 253
Masso D, Repetto H. Fisiología y Bsiopatologla de la
homeostasis acido base. En: Sociedad Argenrina de
Pediatría, G>micé Nacional de Neírologla Pediátrica.
Nefnlo^a Ptdiátrita. 2* ed. Buenos Aires; Fundasap,
2008.p355'80.
Schwaderer A. y Schwartz G. Vuelta a (as bases: acidosis y
alcalosis. Ptdiolria in levUw en tipa^tA 2005:26: L89'95.
254 Cnt«rios de diagnóstico y tratamlef>to«nPK}iatrla| Segunda «<<6ón
Paula A. Domínguez - María C Davenport • María de la Paz Del Valle •
Sandra £. Di Lalla • Alejandro Balesiracci • Ismael Toledo • Raquel E. Wainsztein
Metabolismo
El 99% dd caldo corporal cocal «e encuentra contení'
do en el hueso. El 1% se encuentra en plasma: 40% unido
a protebas (principalmente, albúmina). 12% formando
compiejos (con sulfato, fosfato, dtrato) y 48% ionizado.
E^ctores que modifican la concentración plasmitica de
caldo:
• Concentradón plasmitica de albúmina: 1 gramo de al*
búnúna fija 0,8 mg de calcio.
CacorregkJo(m9/dU«C3to(3l(m^dU-0.6x(4'al)Oifninam9i'dL}
• pH: a medida que el pH disminuye se une menos caldo
a lu proteínas.
• Incremento de la concentradón sérica de aniones.
■ Uso de heparína.
Regulación
Hay dos objetivos príndpales en la bomeostasis del caldo:
• La reguladón de la concentración sérica de caldo para
permirir el normal fúndonamiento fisiológico.
■ El aporte neto de caldo para permitir d credmiento
del esqueleto y su mineralizadón. En la Tabla 13.4.1 se
presentan los requerimiencos necesarios según la edad
del padence.
La absordón intestinal de caldo se produce en forma
pasiva cuando el aporte es alto y en forma acdva a través de
la 1,25 dihidroxivitamina D.
La excreción de calcio es controlada por el riñón y regu'
lada por la paratohormona (P T H ) que actúa aumentando
la reabsorción de caldo. El 99% del caldo 6ltrado se reab*
sorf>e. En d rúbulo proximal y el asa de Henle la absorción
de caldo es paralela a la de sodio. Esto es importante ya
que los fÍKtores que disminuyan la reabsordón de sodio,
aumentarin de manera eficaz la excredón de calcio por los
riñones (por ejemplo: expansión con solución íisi<^ógica.
diuréticos de asa). El valor máximo de excredón renal nor>
mal de cdcio es 4 mg/kg/dia.
Tabla 13.4.1 Requerimientos diartos de cakto según edad
0>laAo 400aÓ00m9
l'IOalSos 800 mg
10- 24aAos 1200 mg
Embarazo y lactancia
1200 mg
13.4
Calcio
La P TH actúa sobre d hueso aumentando d número y
esámulando a los osteocUstos. Ademis estimula a la a-1
hidroxilasa renal para formar 1,25 dihidroxivitamina D,
que también actúa sobre el hueso esdmulando la movili>
zadón dd caldo.
La caldtonina se secreta en respuesta a la hipercalcemia
e inhibe la líberadón de caldo desde d hueso y aumenta su
excredón urinaria.
El aumento de la 1,25 dihidroxivitamina D suprime la
producdón de P TH . En la insufidencia renal crónica la
disminudón de la 1,25 dihidroxivitamina D junto con la
hipocalcenúa y la hiperfi>sfatemia contribuyen al hiperpa*
raciroidismo de esta patología.
13.4.1
Hipocalcemia
Definición
G^icentradón de caldo total menor de 8,5 n ^ d L .
Etiología
■ Hipocalcemia neonatal precoz: se manifiesta en las pri>
meras 72 horas de vida. Se produce por la supresión dd
aporte transplacentario de caldo sumado al hipopara'
ciroidismo relativo dd redén nacido. Se manifiesn con
mayor frecuencia en neonatos de bajo peso, prematuros,
retraso del credmiento intrauterino (RCIU) y en hijo*
de madres diabéticas.
• Hipocalcemia neonatal tardía: es causada por ingesta de
leche con alto contenido de fósforo. Comienza enere los
cinco y los diez días de vida.
• Hipoparatíroidismo: síndrome de Di George, síndro'
me poliglandular autoinmune, hipocalcemia familiar
autosómica dominante, hemocromatosis, síndrome de
VTilson, pcvsquirúrgico.
• Falca de respuesta a la P TH : seudohipoparatiroidismo
e hipomagnesemia. La concentradón sérica normal de
magnesio es necesaria para la adecuada liberadón y aC'
d ónd eU P TH .
• Défidt de vitamina D: por ingesta inadecuada, malabsor*
dón de vitaminas liposolubles, enfermedad hepática, au'
mentó de la degradación, raquitismo e insuíidenda renal
• Aporte inadeoiado de calcio.
• Redistribución del caldo plasmático: la hiperfM&ce*
mia aumenta la fbrmadón de complgos caldo'fósfbro
J k

e inhibe la since&is de 1,25 dihidroxivítamina D. Otras
causai de redistribución son: transfusión de sangre (por
el contenido de citrato) y síndrome de lisis tumoral.
Diagnóstico
Las nunifestaciones clínicas de la hipocalcemia se de*
ben a la írríubilidad neuromiucular: parestesias, espasmo
carpopedaL laríngoespasmo, convulsiones y temblor.
Exámenes complementarios
Caldo, fósforo, magnesio, fbsfatasa ^ücalina, ionograma,
urea, creatina, vitamina D y P T H en sangre; caldo, fósforo
Ycreatinina en orina.
En el ECG, según la gravedad de la hipocalcemia, se ob'
servan prolongadón del intervalo QTc y del intervalo S X
ondas T picudas, arritmias y bloqueo cardiaco.
Tratamiento
• Sí hay hipomagnesemía concomitante se debe corregir
primero el m ;^esió.
■ Hipocalcemia sintomirica: gluconato de caldo al 10%,
1'2 mL/kg IV administrados en un lapso de dnco a
diez minutos. Monitoreo cardiaco durante la infusión
(puede produdr bradicardia por inhibidón del nódulo
sinusal). Necrosis tísular y caldíicadón si se extravasa.
Dá>e iniciarse un tratamiento simultáneo por vía oral.
■ Hipocalcemia asintom itia: suplementos orales, dosis
de inido de 50 mg/kg/d(a de caldo dementa!, dividido
en tres o cuatro tomas. En adultos, uno a tres gramos
por día. Preparados: carbonato de caldo (400 mg de
calcio elemental/g) y lactato de caldo (130 mg de caldo
elemental/g).
• Administrar el calcio entre comidas para disminuir la
unión al fósforo.
• En padentes con défidt de vitamina D: 5 0 0 0 Ul/día,
si hay déficit alimentario. 2 5 0 0 0 *5 0 0 0 0 Ul/dla, si
hay malabsorción. En padentes que no convierten
adecuadamente la 25 dihidroxivitamina D, se debe
aportar 1,25 dihidroxivicamina D 0,01 ^g/kg/día a
0,08 pg/kg/día.
13.4.2
Hipercalcemia
Definición
Gmcentradón de caldo total mayor de 11 mg/dL co*
rregido para proteínas o caldo iónico mayor de 5,6 mg/dL,
por lo menos, en dos determinaciones consecutivas.
13 |Medk) Interno 255
Etiología
• Exceso de P T H : hiperparatiroidismo primario (infre*
cuente), secundario (dirigido a la corrección de situado*
nes de hipocalcemia) y terciario.
■ Exceso de vitamiru D: toxicidad por vitamina D, ne'
crosis grasa subcutánea (provoca liberación de calcio de
los tejidos y de 1,25 vitamina D de los macróíágos), en­
fermedad granulomatosa y neoplasias (por producdón
ectópica de vitamina D).
• Exceso de aporte de calcio.
• Excesiva reabsordón renal: hipercalcemia familiar be­
nigna hipocalciúnca y tiazidas.
■ Ubcradón desde el hueso: tirotoxicosis, nuciddad por
vitamina A, neoplasias, inmovilización y osteodistro6a
renal.
■ Hipercalcemia in ú til idiopática: aparece en el primer
aiío de vida y suele resolverse de manera espontánea en>
tre los dos y cuatro años.
■ Otras: hipofbsfíitemia, insuficiencia suprarrenal y lida
Diagnóstico
Las manifestaciones clínicas de la hipercalcemia son:
somnolencia, irritabilidad, confusión, hipotoixía, hipo*
rreflexia, coma, anorexia, vómitos, constipadón, úlcera,
pancreatitis, arritmias, bradicardia, hipertensión, poliuria,
polidipsia, litiasis y fractura.
Exámenes complementarios
• lonograma, calcio, fósforo, magnesio, urea, creatinina,
P T H y 25 hidroxivitamina D en sangre.
■ Caldo, fósfóro y creatinina en orina.
• ECG: según la gravedad de la hipercalcemia se observa
acortamiento del ( ^ , bradicardia y bloqueo A-V.
• Ecografía renal pan diagnóstico de litiasis y nefrocal-
cinosís.
• Estudios de densitometría y radiología para el diagnós-
tico de rarefácdón ósea, fractura y tumores.
Tratamiento
El tratamiento sintomático consiste en la expansión
de volumen con sc4udón isotónica para aumentar la ex-
credón de calcio en el túbulo proximal. Este efecto puede
ser reforzado con la administración de furosemida. Luego
se debe realizar el tratamiento específico acorde a la causa
de la hipercalcemia. Si no puede ser eliminada la causa, se
indican glucocorticoides (prednisoru, 1 mg/kg/día) para
disminuir la producdón de 1,25 vitamina D, disminuir la
absordón intestinal y la resordón ósea.
En situadones que no responden a otros tratamientos
pueden utilizarse calcitonina y biíbsfonatos.
 256 Gfteftos de (bgnóstico y tratamiento en Pediatría |Segunda edkióo T
Algoritmo IS^.1.1 OUgnóstIco de Mpocakemfa.

Disminución de la unión
a proteínas

iCaT
}
Medición de magnesio
g j

■■n
Ñormal Bajo; corregir Mg
J C

MedIdóndefTH

K
►*
<■

C
f

C Hipoparatiroidismo Medkiónde2S0H03 M edidóndeU$03.

C Deficiencia de vttamir» O
J ( Baja
y
Alta; raquitismo
depertdlente de
vitamina O tipo 2
Baja: falla renal
raquItlsníK)
dependiente de
vitamina Otipo
1,seudohipo*
paratlrddlsmo
/*
Deficiencia de
vitamina 0

CiT;oído toul;Cskcalcio Mnko;PTH:hormonaparatlroUea;HfAO:Npocakenl* (a n te auioiómka dombtMie.


Bibliografía
poyle D, DiGcorge A. Dúordm oí the Parachyroid. En:
Kiicgman, Behnnan, et al (eds). NeUon Tcxtiwck ^
PtiiAtria. 18* cd PhiUdcIphia: Saunders, 2007, p 2340'8.
Langnun C Dúorders of Phosphonu, Calciunu and
Vitamin D. En: Avn«r E. Harmon W. Niaudec P
(eds). ?<ÁittlTÍc H tfhrohfy. 5* ed. Baltimore: Lippincott
Williaim Wilkiiu, 2004, p 237'50.
Salomé Santarcángelo • Fernando Perrero • Fabiana Ossorio •
Luis £.Voyer • Mónica Marenghi • Miguel Yohena • AnahíV. Reartes • Mariana Juch ii. Silvia Marcóte
Definición
Es el estado patológico de depleción íiídrosalina resul'
tante de un balance negativo de agua y electrolitos.
Etiología
La deshidratación es causada por el aumento de pét'
didas por materia fecal, diuresis, sudoradón o ventiUción
pulmonar, o debida a pérdidas anormales por vómitos, he*
morragias, d r e n ^ o quemaduras extensas con disminu'
ción en los aportes. Nos referiremos, fundamentalmente, a
la deshidratación por diarrea.
Formas clínicas
Puede ser de tipo isotónica (narremia de 130 mEq/L >
lSOmEq/L},hipotónica (natremia menor de 130 mEq/L)
o hipertónica (natremia mayor de 150 mEq/L).
Grado:
■ Leve: signos clínicos ausentes, pérdida menor del 5% del
peso corporal y frecuencia de 60% - 70% de los casos.
* Moderada: disminución de turgencia y elasticidad cutá'
nea (signo del pLegue positivo), pérdida de 5% - 10% del
peso corporal y frecuencia de 3 0% ' 40% de los casos.
* Grave: cuadro neurdógico con compromiso del senso'
rio, secundario en [as deshidrataciones hipotónicas a la
hípovolemia (shock, pérdida del 10% o mis del peso
corporal) y en las hipertónicas a la deshidratación ce'
lular. En las deshidrauciones hipertónicas el shock es
tardío y neurogénico.
i»
U f Medio imerno 257
Vázquez L, Gay D. Metoboliimo del cakio, del fósforo y dd
magnesio. En: Sociedad Argentina de Pediatria. Comit¿
Nadonal de Nefrologta Pediitríca. Ptiiátñia.
2* ed. Buenos Aira: Fundasap, 2008, p 355*80.
Wesseling K. Bakkalo^u S. Salusky I. Qironic kidney
dísease mineral and bone disorder in children. VtdiatT
Nepbroí 2008? 23:195-207.
13.5
Deshidratación
Diagnóstico
Examen físico
• Peso actual, estado general, estado nutrídonal, tempe*
ratura corporal, presión arterial, frecuencia y tipo res*
piratorio.
■ Tiempo de relleno subungueal después de la digitopre'
sión: mayor o menor de tres segundos.
• Estado de hidratación: turgencia de la piel (pliegue
cutineo) palidez, tensión de la fontanela, enoftalmos,
sed, mucosas, presencia de diuresis, estado del sensorio,
tono muscular, senutJogía abdominal, foco infeccioso
extraintestinaL
Exámenes complementarlos
No se solicitan estudios complementarios a los pacien*
tes que ingresan al hospital de día para realizar terapia de
rehidratación oral (T R O ) ni a pacientes con cUnici de
deshidratación isotónica o hípotónica, con o sin shock de
corta evolución, sin enfermedad de base o factores de ries*
go, hasta que haya transcurrido una hora de hidratación
endovenosa rápida.
En el caso de deshidratadones hipertónicas, addosis
grave, desnutrición grave o fracaso de TR O , adecuar estu*
dios al estado del padente.
Estado addobisico, ionograma, uremia y ^ucemia al
ingreso y durante la evoludón, según necesidad.
258 Críteiiosd«dia9(>ósticoytrai3mientoenPediatr(a|$e9undaedición

Criterios de internación Pian B: hospital de día

■ L<ve-moderada, con medio sodoeconónií<o deíi' • Indicadona: deshidratados moderados o leves que no
cíente o dificultades para la realización de T R O am' pueden cumplir tratamiento domiciliario.
bulacoria. ■ Técnica: se ofrecen raciones de 20 mL/kg * 30 mL/kg
■ Moderada, con contraindicaciones para la realiza* cada treinn minutos hasta la desaparición de los signos
c i^ de TRO. clínicos de deshidratación. El tratamiento se realizará
• Grave. en la modalidad de hospital de día y se cumple en un
• Fracaso del TRO. tiempo de hasta cuatro horas. Este plazo podri exten*
derse cuatro horas mis si el paciente ha mejorado, pero
Tratamiento no han desaparecido aún los signos de de^idrata^n.
El rratamiertto de la deshidratadón consiste en reeS' E)urante el tratamiento se controlarán cada hora los sig>
tablecer el equilibrio hidrosalino aportando necesidades nos de deshidratación. peso, tensión abdominal, diure»
basales y reponiendo el d¿6cit previo y tas pérdidas concu* sis y volumen administrada Cuando el paciente vomite
rrentes mediante la rehidratación. se ofrecerán volúmenes menores, que se inaementarin
posteriormente de acuerdo con la tolerancia.
Plan A: ambulatorio • Uso de sonda nasogistrica en casos de rechazo manifies­
■ Tratamiento de rehidratación oral (TR O ): se efectúa to de b solución (total o parcial) o presentación de vó*
suministrando la solución de la O M S (20 mL/kg cada mitos reiterados en tres oportunidades después de apor*
30 minutos), respetando é mecanismo de la sed. tar la solución para la hidratación oral en raciones
• Mantenimiento: en caso de diarrea, se debe ofrecer la quince minutos. Pasar 20 mL/kg cada treinta minutos;
solución de la O M S (20*30 mL/kg) despités de si no t^era, suministrar por gastroclisis 0,5 mL/kg/min
deposición. Se informari al responsable del paciente so* durante treinta minutos; si tolera pasar 1 mL/kg/minuto
bre los signos de alarma y las pautas de realinientacíón (1 mL: veinte macrogotas o sesenta microgocas).
y se citará para control diariamente mientras persista la • 7iempoesperabteparalograrlaTthidraiadón:2'4horas.
diarrea. • Una vez lograda b rehidratación se indica hidratación
La solución se prepara disolviendo el contenido del de mantenimiento, que a igual a b del Plan A y se inicia
sobre en im litro de agua (potable o previamente hervi* realimentación.
da) a tempera:ura ambiente, teniendo la precaución de
revolver la mezcla hasta que no se aprecien sedimentos Plan C: hidratación parenteral
en el fondo. Las indicaciones son: deshidratación grave con o sin
Composición de la solución de rehidratación oral (SRO): shock, fiacaso y contraindicaciones de T R O (sepsis, alte*
raciones graves del estado de conciencia, fleo y dificultad
Glucosa IIOm M /L respiratoria grave, patología cardfaca o renal asociada).
El tratamiento del shock consistirá en b infusión endo*
Cloro 80mM/L venosa de una solución expansora: soludte fisiológica o
2/3 de solución ^ológica y 1/3 de bicaibonato de sodio
Sodk) 90mM/L 1/6 M, o a partes guales, a razón de 20 mL/l^ a pasar en
el menor tiempo posible (menos de una hora). Podrá ser
6kart>onato iO m W í necesario efectuar una segunda expansión, si persisten los
signosde shock.
Potasio 20mM/L Superado el shock se procederá a realizar b rehidrata*
ción endovenosa rápida (RER) que consiste en U infusión
Osmotarktad 298mM/kg* de b solución de rehidratación endovenosa rápida a razón
de 20 mL/kg/h hasta la desaparición de los signos clínicos
' Mtddi enovnómctroWntof de deshidratación, lo que habitualmente se produce entre
tres y seis horas.
El contenido del sobre es de: Durante el tratamiento se ctmtrolarán una vez por hora
signos de deshidratación, peso, diuresis y, muy especial*
aK mente, el correcto ritmo de infusión.
Ug
La solución de rehidratación endovenosa rápida tiene b
CO,HNa 2-Sg misma composición que la usada para TRO :
• Cloro: 80 mEq/L.
CINa 3,5g • Sodio: 90 mEq/L.
• Bicarbonato: 30 mEq/L.
Glucosa 20g • Potasio: 20 mEq/L.
■ Glucosa: 20 g/L.

La soludón se puede preparar de la siguiente forma:
t Solución íUioIógica: 200 mL.
• Dexcrosa 5%: 200 riL.
■ Biarbonaco de sodio: 1/6 M, 90 mL.
■ Cloruro de potasio: 1 M, 10 mL.
Como altemactva, e^>eciaimente en pacientes con pato*
logia cardíaca o renal puede usarse uru rehidratadón mis
tenta en ocho o diez horas o hasta veinticuatro horas con so>
ludones de 50 mEq/L de CL 60 mEq/L de Na y 20 mEq/L
de K, a razón de 150 mL/kg/dia •200 mL/kg/día.
Luego se realimentari al padente y mientras dura la
diarrea se efectuari el mantenimiento con la soludón de la
OMS después de cada deposidón.
Deshidratación hipertónica
Las deshidratadones graves con natremias que no supe*
ren 155 mEq/L responden efectivamente a RER.
Con natremias superiores a 155 mEq/L, pero inferíO'
res a 170 mEq/L se usan por vía parenteral soludones con
40 mEq/L de C l 50 mEq/L de Na, 20 mEq/L de K y
30 mEq/L de bicarbonato; en las formas hiperosmolares
graves con natremias superiores a 170 mEq/L se utiliza
una scJudón que contenga 70 mEq/L de C l 80 mEq/L
de Na y 30 mEq/L de bicarbonato. La solución se infunde
a ritmo regular en 48 h a 120 mL/kg/día. En las formas
hiperosmolares se efÍKtúa reducción gradual de la concen*
tradón de sodio hasu llegar a 50 mEq/L de acuerdo con
la evoludón clínica y humoral.
t3 i Medio interno 259
Reallmentaclón
En la deshidratación leve, si existe avidez y tolerancia,
no se suspende la alimentadón. En la deshidratadón mo*
derada y grave se suspende la alimentación hasu lograr
la hidratadón. Una vez probada la tolerancia se inicia la
realimentadón con lactancia materna, si está presente. Los
padentes que no redben lactancia materna deben volver a
la alimentación habitual.
En pacientes desnutridos de tercer grado o con diarrea
de mis de diez días de evolución se indican fórmulas con
contenido reduddo de lactosa o sin lactosa al 15%.
En pacientes que redben semísólidos. dieta hipofer*
mentativa con los siguientes alimentos: caldo desgrasado
con queso rallado, polenta o arroz Manco con queso ra*
liado, carne vacuna magra asada, pollo sin piel hervido o
asado, fideos de soja, huevo duro, manzana rallada, banana
madura, gelatina, galletitas de agua, tostadas, margarina.
Pronóstico
La hidratadón oral tiene un 90% de éxitos y un 10% de
fracasos.
El pronóstico favorable puede ser de 99% a 100%.
Los factores de mal pronóstico son:
■ Defidente medio sodoecMtómico y cultural.
• Patología asociada: desnutrición de tercer grado, sepsis,
cardíopatías, neumopatias.
■ Inmunodeíicíencias.
• Evolución prolongada previa al ingreso.
260 Criterios de diagnóstico y tratamiento en Pediatría | Segunda edición
w
Algoritmo 13.5.1 Diagnóstico y tratamiento de de&hidratación.

Oeshidrataclón

I Leve I Moderada j Grave

— I —
•Pérdida de peso < S% •Pérdida de peso de S%-10% •Pérdida de peso >10%
•Antecedente de balance •Antecedente de balance •Antecedente de balarKe
negativo negativo negativo
• Signo de pliegue •SlgrK) de pliegue
•Signos de shock

•SRO • SRO •20tnUkg(EV)

>10mL/kg • 20/30 mlAg •2/3 de solución
•Porc/deposkión ■Cada 20/30 n^nutos fisiológica
•Gmirol c/24 h ■Hasta 4 h • 1/3 de bicarbonato de
sodio 1/6M
I ■Pasar en 1 hora

SlgncKde TRO no
No
deshUrataclón Indkado

N
Sf
\ /

£ ■RER (hasta 5 horas)

/-
Mejoro Igual Peor •20 mL/kg/hora
•Na:90mEq/L
T •QSOmEqÁ.
r •Blc30m£q/L
■SRO •K:20 mEq/L
■20/30 mLAg 'Glucosa: 20 g/l
■Cada 20/30
minutos
■Hasta 4 h
V J

f N
No Signos de deshldratadón
V J X
SRO: setudón de rthldratKión or>L

6iblk>graf{a

Comité ttacional de Gucroemerolo^ CriterÍM dt
Diafriósiiífijr iraíamienif dt ¡a Diarrta Aguda en la
infancia. Sod«Ud Argendna de Pediatría, 1999.
{iiuüKk G. Diarrea bacceriana. Infecciones
gajtrointesrinales. En: Paganini H (ed). Infutclogia
Ptdiátrita. Buenos Aire*: Editorial Cienriíica
Intenmeríana, 2007, p 385*398.
Ferrero F C Ossorio F, Voyer LE, et aL Rehidratación
endovenoMripida con 90 mM/l ¿ t s o ^ en níAos
deshidratados por diarrea. Bol Méd Hoíp h j Méx 1991;
48:474-8.
Sanurcingelo SC, Kolcan A, Voyer LE. Diarrea aguda.
Terapéutica de rehidratación oral. Arth Arg Pediatr 1994i
9 2 :283'88.
Voyer LE, Perrero F C Mazzucchelli M X Ossorio F. Balanc*
fiidrosalino en terapia de rehidratación oral (TRO). Arth
Arg Pediatr 1988; 8 6 :47>50
Voyer LE, Ferrero r c , Sancarcángelo S C Merech R.
Ossorio F. Diarrea aguda. Cambios en las conductas
terapéudcas y características de los pacientes desde 1959*
1988. Hospital General de NiAos'Pedro de Elizaklc'.
Anh Arg M iatr 1990:88:92* 100

Paula A. Domínguez • María C Davenport - María de la Paz Del Valle -
Sandra E. Di Lalla • Alejandro Balestracci • Ismael Toledo • Raquel E. Wainsztein
El íiSsfbro interviene en diversos procesos biológicos:
metabolismo energético celular, fosforilación de proteinas.
síntesis de ácidos nucleicos, integridad de la membrana ce'
lular y mineralización ósea.
Es un ión principalmente intracelular. el 90% se en*
cuentra en el hueso en forma de hidroxíapatita y menos
del 1% se encuentra en {4asma (15% unido a proteínas y el
resto libre o formando complejos).
La absorción intestinal de fósforo es regulada principal*
mente por la ingesta y,en.menor medida, por la vitamina D.
Con r e c e t o a la excreción, el 90% del fósforo plasmi'
tico se ñltra en el ^omérulo y el 85% se reabsorbe en el
túbulo proximal, regulado por mecanismos intrarrenales y
hormonales. La P T H disminuye la reabsorción renal y la
1,25 vitamina 0 es necesaria para alcanzar la reabsorción
mixima en el riñón.
Valores de fósforo sérico durante la infancia:
Edad Fósforo en m g/dl
0-S días 43^ ,2
6d(asa3aAos 33^ ,5
4 a 11 anos 3,7-5,6
12 a 15 años 2.9-5,4
16a 19aiSos 2.7*4.7
13.6,1
Hipofosfatemia
Definición
Se definen como hipofos^temia los valores séricos mC'
ñores de 2,S mg/dL. La hipofosfatemia aguda es causada
por la redistribución del espacio extracelular al intracelular
y la forma crónica se debe a depledón.
Etiología
• Desplazamiento transcelular de fósforo hada el interior
de la célula: se manifiesta en procesos que estimulan
la utilización celular de fiSsfbro, por gemplo, el trata*
miento con insulina, la reintroducción de alimentos en
13|Mediointemo 261
13.6
Fósforo
pacientes desnutridos, los tumores con crecimiento rá*
pido y el síndrome de hueso hambriento.
• Disminución del aporte: por deficiencia nutridonal
(poco fmuente), lactantes prematuros alimentados con
fórmulas con bajo contenido de fósforo y antiácidos que
contienen hidróxido de aluminio.
• Pérdidas renales;
• Hiperparatiroidismo.
■ Síndrome de Fanconi.
■ Addosis metabólica: inhibe U reabsordón de fósforo
en d cúbuio proximal. Además, produce un despla­
zamiento transcelular de fiSsforo fuera de la célula
debido ai catabolismo intracelular.
• Expansión con volumen.
• Diuréticos.
■ Glucosuria.
• Glucocorricoides.
■ Raquitismo hipofos&témico ligado al X y raquitis­
mo hipofosfiitémico autosómico dominante.
• Osteomalacia indudda por tumor: los niveles de vi-
tamina D y fósforo son bajos. Este defecto está me-
diado por fosíiuoninas, que son fiictores humorales
secretados por algunos tumores mesenquimales.
■ Multifiiaoríal: raquitismo por déficit de vitamina D,
raquitismo dependiente de vitamina D, alcoholismo,
sepsis y diálisis.
Diagnóstico
La anamnesis d th t investigar nutrición, fármacos y en*
fermedades familiares.
La hipofosfatemia grave puede afectar cxialquier órgano
y producir disfúndón del sistema nervioso central, rabdo*
mióiisis, arritmias, hipotensión, osteomalacia, hemólisis,
disfundón de leucocitos y plaquetas.
Exámenes complementarios
Debe evaluarse la excredón renal de fosfato. Si es me*
ñor de 15 mg/dL o la excreción fi^ io n a l es menor del
5%, indica reabsordón renal adecuada con b:^a ingesta de
fósforo. Una excredón diaria mayor del 75 mg/dL o una
excredón fraaional mayor del 15% indicarían pérdida re­
nal de fosfato.
Tratamiento
• Hipofosfatemia leve (1,8 mg/dL' 2,5 mg/dL): no re­
quiere tratamiento excepto que la situación clínica su­
giera la presencia de una depleción crónica o pérdidas
262 Criterios de dbgnóstico y tratamiento en Pediatría I Segunda edición
penísrenccs de fósforo. Proveer un buen aporte nutrí'
ci<Mul.
Hípoíbsfítemia moderada (1,2 mg/dL' 1/8 mg/dL):
se debe tratar ia causa que genera la deBcienda y apor-
tar la cantidad adecuada de fósforo en la diera. Si estas
medidas son insuBctentes, debe aportarse leche des'
cremada (contiene 1 mg de fósíato por mL) o fosfato
de sodio o potasio (comprimido de 250 mg de fosfato
o enemol administrado por vía oral; 15 mL ^ I g de
fósforo elemental).
Hipofbsfáremia sintomitica o menor a 1 mg/dL: trata*
miento EV, 5 - 1 0 mg/kg/dosis; mantenimiento, 15 a
45 mg/kg/dia E V o 30 a 90 mg/kg/día por via oral. La
velocidad máxima de infusión de fosfato es de 0,2 mm/
la b o ra . Si se emplea la sal potásica la infusión será li>
mirada por la velocidad máxima de infusión de potasio.
Ampollas de solución de fosfato de sodio o de potasio 3
M s 3 mM P/mL; 31 mg P a 1 mM P.
13.6.2
Hiperfosfatem ia
Definición
La hiperfosfatemia se define como la presencia de va>
lores seríeos mayt>res al rango normal para la edad (véflie
capítulo 13.6,'Fósíbco” Valora d t fiijo n íéríM durante (a
inJaiKÍa).
Etiología
• Excreción disminuida:
• Insuficiencia renal (causa nüs frecuente).
• Hipoparatiroidismo (la ausencia de PTH provoca
hiperfosfatemia por aumento en la reabsorción renal
de fósforo).
• Acromegalia e hipertiroidismo (reabsorción de fós<
foro en el túbulo proximal por efecto de la hormoita
de crecimiento y de la tiroxina).
• Síndromes de calcificación ectópica (en la instificien'
da renal terminal, en la calcicosis tumoral y en la cal*
cifilaxís).
• Desplazamientos transceluUres:
• Síndrome de lisis tumoral, rabdomiólisis, hemólisis
aguda, hipertermia maligna (liberadón de fósforo
desde el interior celular).
• Cetoaddosis di;d>ética y addosis láctica (disminu*
dón en la utilización del fósforo por pane de la c^lu*
las, que se des;4aza al espado exrracelular).
■ Aumento del aporte:
• Enemas y laxantes (alto contenido de fósforo que
puede ser absorbido, e^>edalmente en el Qeo).
• Leche de vaca en lactantes (mayor contenido de fós*
foro que leche materna o de fórmula).
• Tratamiento de la hipofosfatemia y alimentación pa*
rentera!.
• Intoxicadón con vitamina D (excesiva absordón ín*
testinal de caldo y fÓsfóro).
Diagnóstico
Las prindpales manifstadones dinicas de la hiperfós^*
temía son la hipocalcemia y las caldficadones sist¿mkas. La
hipocalcemia se d ^ a! depósito risular de las sales caldo*
fósforo» a la inhibidón de la producción de la vitamina D y
a la disminución de la resordón ósea. La calcificadón sisté*
mica se produce cuando el producto del caldo y del fósforo
plasmáticos, medidos ambos en mg/dL, es superior a 70, lo
que sobrepasa la solubilidad de ambos iones en el {Jasnu. Se
manifiesta como inyecdón conjuntiva! cuando se deposita
en las coi^untivas, como hipozia en la caldficadón pulmo*
nar o como ¡nsufidenda renal por nefit>caldnosis.
Exámenes complementarios
Se deben realizar análisis de creatinina, estado addobá*
sico, potasio, calcio, addo úrico, LDH, CPK, PTH , para
determinar el grado de insuBdencia renal y la posible etio*
logia de la hiperfosfatemia.
Tratamiento
• Restricción dietética de fósforo: es necesaria en aquellas ♦
enfermedades que ocasionan hiperfosfatemia crónica.
Los alimentos que condenen más fósforo son los lác* e
teos, los pescados y las carnes. Los vegetales contienen
más que las frutas y los granos.
• Utilizadón de quelantes intestinales:
« Carbonato de calcio: debe administrarse con las co* •n
midas 50 n^/l^día de calcio elemental (1 g de car*
bonato de c ^ io s 400 mg de caldo elen^ental). t:
• Hidróxido de aluminio: debe ser evitado en pacientes
con insuficiencia renal avanzada por la intoxicación alu' t r
mínica. La dosis recomendada es de 30^50 mg/kg/día,
en tres a cuatro dosis con las comidas. El efxto adverso
más común es la constipación.
• En casos de lisis tumoral o rabdomiólisis puede com- t -
plemennrse el traumiento con hidratadón patenten!
y alcaiínizadón de la orina, lo que pemiiie la excrcdón e
continua de fósforo.
• Diálisis: en caso que la hiperfosfbremía no responda al t
tratamiento conservador.
t-
Biblk>graf{a t:
Greenbaum L. Electrolyte and add* base dtsorders. En: tJ
KÜegman, Behrman et al (cds). Nrlwn Tntbook of
Pediatriis, 18* ed. Philaddphta: Saunders, 2007, p 267*91<
«3
Vázquez L Gay D. Metabolismo del caldo, del fósforo y del
magnesio. En: Sodedad Argentina de Pediatría, Comité
r
Nacional de Nefirología Pediátrica. Ntfnlegía PeJi4trké.
2* ed. Buenos Aires: Fundasap, 2008, p 355*80.
Wesseling K. Bakkaloglu S. Salusky L Gtronic kidney
Ir
disease mineral and bone disorder in chUdren Ptdiétr
C r
Ntphrol2008¡ 23:195*207.
« r
t r

Ismael Toledo • Paula A. Domínguez • Sandra E. DI Lalla •
Alejandro Balestracci • María C Davenport • María de la Paz Del Valle ■Raquel E. Wainsztein
Definición
La hipernatremia se define como la concentración de
sodio (Na*) $¿rico mayor de 145 mEq/L.
Etiología
• Hipovolémica: por pérdida de Na* y agua, pero la pér*
dida de agua es mayor (pérdidas hipocónicas). Cursan
con Na* corporal disminuido.
• Pérdida renal (Na* urinario mayor de 20 mEq/L):
diuresis osmótica (^ucosa, urea, manitol), diuréticos
de asa, enfermedades tubuloincersáciales, posterior a
la desobstrucción urinaria, fu e p<Jiúríca de necrosis
tubular ^ d a .
■ Pérdida extrarrenal (Na* urinario < 20 mEq/L): por
piel (sudoración, quemaduras) o por intestino (día*
rrea, fístulas, catirtícos osmóticos).
• Normovolémíca: por déficit de agua. Cursan con Na*
corporal aumentado y Na* urinario variable.
• Pérdida renal: <liabetes insípida central o nefrogéni'
a , hipodipsia o falta de acceso al agua.
• Pérdida extrarrenal: aumento de pérdidas insensi*
bles por piel, perspiradón o por pulmón (infecdones
respiratorias).
• Hipervolémica: por exceso de Na*. Cursan con Na*
corporal aumentado y Na* urinario variable.
• Hiperaldosteronismo primario, síndrome de Cushing.
• Intoxiadón salina: agua de mar o cloruro de Na*,
sales de O M S o fórmulas lácteas mal preparadas, ex>
ceso de bicarbonato de Na*.
« Diálisis hipertónica.
Epidemiología
La hipernatremia es mucho menos frecuente que la
hiponatremia. La causa predominante en Pediatría es la
deshidratación en pacientes con imposibilidad de ingerir
líquidos.
Los prindpales factores de riesgo para el desarrollo de
hipernatremia están reladonados con la imposibilidad de
ingerir agua o con alteración en el mecanismo de la sed
- m (niños pequeños o con pati^ogía neurológica).
Formas clínicas
El desarrollo de síntomas se produce ante aumentos rápi*
dos de la concentración de Na* por encima de 158 mEq/L •
160 mEq/L. Los síntomas se deben a disfundón del sistema
nervioso central causada p^M- la salida de agua d^ e^ado
> ÍT W
131 Medio interno
13.7
Hipernatremia
intracelular al extracelular, cim la consiguiente deshidrau*
ción celular.
Los síntomas incluyen: letargia, irritabilidad, debilidad,
hipertermia, náuseas, vómitos y sed intensa. Tardíamente,
M observa elasticidad muscular, hiperrefiexia. convulsto*
nes y coma.
Por rotura vascular puede producirse hemorragia suba-
racnoidea, subdural y parenquimatosa.
En el caso de hipernatremia hipovolémica los signos
clásicos de deshidratación aparecen en estadios avanzados
debido a la protección del líquido extracelular por ganan­
cia de agua desde el intracelular.
A los síntomas propios de la hipernatremia se suman
los de la enfermedad de base que la originó.
Diagnóstico
Examen físico
■ Peso y talla.
• Estado de hidratadón: humedad de mucosas, turgencia
de piel fontanela, sudor, diuresis, sed, edemas. Balance
ingresos'egresos. Evoiudón del peso.
• Examen cardiovascular: frecuencia cartlíaca. tercer rui'
do, ritmo de galope, pulsos periféricos, relleno capilar,
ingurgitación yugular, tensión arterial.
• Examen abdominal.
• Examen respiratorio: frecuenda respiratoria, auscul'
tación.
■ Examen neurológico.
Anamnesis
■ Enfermedad actual: diarrea, vómitos, d r a u ^ oliguria
o poliuria, polidipsia, drogas, volumen y composición
de líquidos endovenosos recibidos. Hempo de evolu'
ción aguda (menos de 48 h) o crónica (más de 4 8 h).
• A n te^entes personales: patologías previas conocidas
(diabetes insípida, patología renal pulmonar, neuro'
lógica): medicadón (diuréticos, catárticos); acceso al
agua; persona que cuida al niño; tipo de alimentación;
forma de preparación de fórmulas lácteas.
Exámenes complementarios
Laboratorio
■ Sangre: ionograma con doro, estado addobásico, ^uce*
mia, urea, creatinina, hematocrito.

264 Criterios de diagnóstico y tratamiento en PediatrbI Segunda edición
• Glucemu y caldo: U hipenucretnia en ocasÍMies cuna
con hiperjjuconia e hípocakcmía de cauu desconocida.
■ Orina: ionograma, examen químico, seclimento, denji'
dad y osmolarídad.
■ Otros: en presunción de diabetes insipida prueba de
concentración, prueba de desmopresina, medición de
ADH; recuentos hormonales en hiperaldosteronismo
o síndrome de Cushíng.
Diagnóstico por imágenes
■ Telerradiografía de tórax para valorar índice cardioto'
rkico.
■ Tomograíta compucarízada o resonancia magnética
anee sospecha de diabetes insípida central.
• Ecografía renal si se sospecha patología renal o diabetes
insípida nefrogínica.
Criterios de internación
■ Hipemacremia sintomática.
• Hipematremia secundaria a enfermedad de base que
requiera tratamiento en internación.
Tratamiento
El tratamiento depende de la presencia o ausencia de
síntomas y del volumen del liquido extracelular.
Hipematremia sintomática
La hipematremia aguda produce deshidratación celular
por salida de agua de las neuronas al liquido extracelular
hipertónico. Para evitar esto, se ponen en marcha meca*
nismos de adaptación que consisten en b acumulación de
electrolitos en las neuronas (adaptación rápida, en horas) y
de osmoles idiógenos (ad^ación lenta, en días).
En caso de insuficiencia circulatoria se restaurará la vo'
lemia con solución fisiológica y luego se corregirá d Na*.
La corrección rápida de Na* se efectuará ccm el ol^etivo
de que no descienda más de 6 mEq/L y con un ritmo que
no exceda 1 mEq/L/hora. En hipematremia crónica es más
seguro un ritmo de 0,5 m£q/L/hora. Una ves que cesaron
los síntomas no corregir más de 12 mEq/L en el día.
El agua libre que debe reponerse para alcanzar la natre>
mía buscada se calculará con la siguiente formula:
Agua Ibte que se debe reponer (^tros) > (Na*actual XACT / N3*
desead(d-ACr
ACT corporal total en iitros) - Oi6 x kg de peso
El Na* deseado no debe sef mayor a 6 mEq/l respecto det
deseada
El resultado de esta fórmula expresa la cantidad de
^ a libre que dd>erá aportarse para disminuir el Na* los
6 mEq/L deseados. En pacientes que continúen con
didas graves, deben sumarse a dicho volumen las pérdidas
concurrentes (p. g.: diuresis horaria en pacientes con día*
betes insípida) y las p e íd a s insensibles.
• Líquido que se d ^ infundir:
• Por vía oral o por sonda iiasogástrica: agua o dex-
trosa al 5%.
W
• Por vía endovenosa: soluci^ fisiológica diluida a!
aurto con agiu destilada o una solución con una
concentración de Na* 40 mEq/L. Una vez que cc'
saron los síntomas, deberá aumentarse la concentra*
ción de Na* a 70 mEq/L.
■ Ritmo de infusión: los mL calculados de ^ua libre que se
debe reponer se administrarán en seis horas, con lo que le
obtendrá un ritnw de descenso de 1 mEq/L/hora hasta
que cesen los síntomas.
• G>ntroles: durante la &«e de corrección rápida es ne>
cesario realizar un ionograma cada dos horas y luego
cada cuatro.
En caso de convulsiones asegurar una adecuada ventila­
ción y administrar anticonvulsivantes habituales.
Hipematremia asintomática
El tracamienco dependerá de la causa, con un ritmo de co>
rrecdón que no supere los 0,5 mEq/L/hora (12 mEq/día)
debido a que la corrección enérgica puede producir edema
cerebral
Hipovolémíca
Si el paciente se encuentra en shock se indicará expan*
sión con solución fisiológia y luego con hidratacíón paren» t -
teral como se describe más adelante.
En ausencia de shock, en casos de deshidratación leve
a moderada y Na* plasmático menor de 156 mEq/L >
160 mEq/L se indicarán sales de OM S. En casos de des* • r
hidratacíón grave o contraindicación para la vfa oral se
hidratará por vía endovenosa re{x>niendo el déficit previo
en 48 horas.
El (4an de hidratadón consiste en:
• Volumen para veinticuatro horas: défidt previo/2 'f ne­
cesidades basales t pérdidas concurrentes. «c
• Glucosa: dextrosa 2,5% (por hipergiucemia asociada a
hipematremia).
■ Electrolitos:
• Oligoanuria: 7 0'80 mEq/L de Na* sin K*.
• Diuresis:40mEq/LdeNa*+40mEq/LdeK*.
• Caldo: aportar si hay de hipocalcemia. t r
■ Ritmo de infusión: en vdnricuatro horas buscando un
ritmo de desceiuo de 0,5 mEq/L/hora (12 mEq/dla). *
■ Controles: ionograma cada cuatro horas.
Otras medidas terapéuticas se considerarán según la
causa: insulina en diabetes, suspensión de diuréticos o ca*
tártícos.
Normovolémica
Diabetes insípida: la administradón de 4 mL/kg/hora
de agua libre disminuye el Na* plasmárico en 1 mEq/L/
hora. Puede administrarse por vía enteral o por vía endo*
venosa en forma de planes de hidratadón hipotónicoc o
en paralelo a la hidratacíón que reponga las necesidades
basales y las pérdidas sostenidas por diuresis.
Si es posible se tratará la causa específica que produX'
ca la diabetes insípida: si su origen es central, también se
 )3 | Medio interno 265

indkari dumo{>resina y, si es nefrogéiuco, dieta hiposódi'
¿a, hi<irodorotiazi<U e indomecadna.
Hipervolémica
Administrar furosemida para remover d exceso de Na*.
En caso de insuficiencia renal se indicará el reemplazo de la
función renaj (diálisis o terapias lentas continuas).
Prevención:
• Asegurar un adecuado aporte de agua a niños pequeños
o con patología neurológica.
■ Especial precaución en la coníecdón de planes de hidra'
tación parenteral, en el preparado de fórmulas lácteas y
en el aporte de bicarbonato de sodio.
• Uso de diuréticos en forma críteríosa.
Pronóstico
En niños la mortalidad y la morbilidad son mayores que
en adultos y se estima que dos tercios de los sobrevivientes
tienen secuelas neurológicas. Dado que la hipentatremia en
muchos casos se presenta en pacientes con enfermedades de
base graves, en muchos casos la mortalidad es reflejo de di*
cha patología más que de b hipenutremia en sí misma.

Al9orítm o 13.7.1 Diagnóstico y tratamiento de la hlpematremla.

HIpematremia
(Na*>145mEq/L)

C HIpovolemIa
(
V
Hipervolemla
\
J

\
Na* < 20 mEq/L Na* variable \ Na* variable
Na* > 20mEq/l
j J

/■ \
Ganancia desai
Pérdidas renales Pérdidas extrarrenales
) Pérdidas renales
(diabetes insípida) V J
Pérdidas extrarrenales
V. y

Solución ñsk>(ógka 1 Administrar agua 1 >Diuréticos +

V J administración de agua
>Diálisis

Najtodkiuriiwto.

Biblk>graf(a
Adrogu¿ HJ, Madias NE. Hypenutrcmia. N 'En¿J mtd
2000;342:1493-9.
Ramírez JA, Ghezzt LF. Alteraciones del balance del agua y
del sodio. En: Comité Nacional de Nefrología Pediátrica.
Nefnlogfa Pedidtri<a. 2* ed. Buenos Aires: Fundasap,
2008,p269'84.
Reynolds R, Padñeld P, Sedd J. Disorders of sodium
balance. Brit Me¿J 2006; 332:702^5.
Rose BD, Post TW . Situaciones de hiperosmolalidad-
hipematremia. En: Rose BD, P ok T W (eds). Tmtom oi
(U h t <k<tnlitos y Jtl e^uilihrio acUhbdsleo.. 5* ed. Madrid:
Marbán, 2002 p 746-93.
Tejedor A, Caramelo C Fisiología del agua y del sodio. En:
AyusJC , T ^ o r A, Caramelo C (eds^ Apta, elalnlstcs j
t^uHikrio acidohásko. Aprendizaje meáianu casos dínkos. 1*
ed. Madrid: Panamericana, 2007, p 2-30.
266 CffterkMdediagnóstlcoytr¿tdmientoenPediatria|SegurKÍaedición

13.8
Hiponatremia
Alejandro 8dlestraccí • Ismael Toledo • Paula A. Domínguez ■
Sandra E. Di Lalla • María C. Davenport >María de la Paz Del Valle • Raquel E. Wainszteín

Definición activos (glucosa, manitol glicina y maltosa) que despla*

La hipocucremú le deüne como la concencnción de so­
dio (Na*) (¿rico menor de 135 mEq/L.
Etiología
El primer paso para establecer la causa de la hipona*
tremia consiste en determinar la osmolaridad plasmirica
(OSMp). cuyo VN es de 275-295 mOsm/L, mediante la
siguiente fórmula:
OSMp > (Nd*X 2) + {glucemia (mg/dl) /18).
La osmolaridad determinada por la uremia: [uremia
(mg/dL) / 6] actúa canto en el espacio intracelular como
en el extracelular por la Ubre difusión de la urea.
En función de la OSMp la hiponatremia se clasifica en:
• Seudohiponatremia (OSMp normal): correspondia a
un falsa hiponatremia en presencia de hiperiiptdemia
o hiperprotetnemia cuando se medía con fotómetro de
llama. Esto ya no sucede porque actualmente se mide
con dectrodo específico para Na*, método que no es in*
terferido por dichas situaciones.
• Hiponatrenúa hipertónia o por craslocadón (OSMp
elevada): por la presencia de agentes osmóticamente
zan agua del espacio intracelular al extracelular, lo que
reduce la concentración de Na*. En el caso de la glucosa
la natremía disminuye 1,6 n\Eq/L porcada lOOmg/dL
de aumento de la glucemia por encima de 100 mg/dL
■ Hiponatremia hipotónica o verdadera (OSMp baja):
debido a d¿f)dt real de Na*. En este caso es necesario
determinar la volemia del paciente para alcanzar d
diagnóstico etiológico. Bn función de la volemia, la hi*
ponatremia se clasifica en hipovolémica, normovol¿mi>
ca e hipervolémica (TaUa 13.8.1).
Epidemiología
Es uno de los trastornos (iidroelectroiíticos mis fire'
cuentes y se observa en el 1,5% de los niños internados.
Los £urtores de riesgo para el desarrollo de hiponatremia
y de complicaciones neurológicas son: hipoxia, enfermedad
hepitica preexistente, alcoholismo, lesiones estructurales
dd sistema nervioso central neurodrugía, sida, adminis*
tradón de soluciones hipotónicas a pacientes posquírúrgi''
eos, insuíidenda suprarrenal, hipotiroidismo, drogas que
estimulen la liberadón de hormona antidiurética (HAD)

Tabla 13.8.1 Clasificación de la hiponatremia en función de la votemla

• HIpovolémica.
• Pérdidas renales (Na* urinario nuyor de 20 mEq/UdhjrétkovInsuñdenda suprarrenal oefropatla perdedora de sal
bkarbonaturia (acidosB tubular renal akalosfc metabóAca), diuresis osmótka (cetonuria, glucosuia. manhoO y pérdida cerebral
de sal
• Pérdidas exvanenates (Na* urinario menor de 20 mEq/L):
■Gastrointestinales: vómitos, diarrea, fttuias y sondas.
• Cutáneas: fibrosis quística y sudoradón excesiva.
• Tercer espado: quemaduras, panaeatitis, peritonitis, derrames y obstruaión Intestinal.
I Normovotémica (Na* urinario mayor de 20 mEq/l):
• DéAcit de gkicocorticoldei
• Hipotiroldisma
• Exceso de HAO: síndrome de SÜAO, estrés fisico o psiqukOb dolor y firmacos.
• Reajuste del osmostata
• Intoodcadón con agua: soludoriesNpotónkas endovenosas, enemas de agua, potomariía.
• Hipervolémíca.
• Insufkiencia renai (Na* urinario mayor de 20 mEq/l): aguda o crónica.
• Estados formadores de edema (Na’ urinario menor de 20 mEq/l): Irtsuñclencia cardiaca, cirrosis, sindtome nefrótko e
hipoalbuminefflia grave.

HAO-.hORnornanb&vétka: SMAO;uacdón lA*d«uad< de honran* antMurMci. I

i
• r
(carbamazepína, cicloíosfiunida, haloperídoi, opioides,
etc), desnutrición e hipopou^emia.
Formas clínicas
La hiponatremia aguda produce edema celular por ín'
grcjo de agua a las neuronas. Para evitar esto, se ponen en
nurcha mecanismos de adaptación que consisten en la sa*
[ida de elecntJitos en las neuronas (adaptación ripida« en
horas) y de osmoles idiógenos (adaptación lenta, en días)
para reducir la ganancia de agua.
El desarrollo de síntomas se relaciona con la velocidad y
el grado de descenso de la concentración de Na*. Los sín>
tomas se deben a una disíimdón dei sistema nervioso cen'
tral y en función de la concentración de Na* se observará:
• Na* mayor de 12S mEq/L: por lo general ito presentan
síntomas.
• Na* entre 120 mEq/L' 125 mEq/L: náuseas, vómitos,
debilidad muscular y malestar general.
■ Na* entre 115 mEq/L > 120 mEq/L: cefiüea. letargia,
obnubilación y ataxia.
■ Na* menor de 115 mEq/L: convulsiones, hemiación
lentoríal, depresión respiratoria y coma.
A los síntomas propios de la hiponatremia se suman los
de la enfermedad de base que la originó.
Diagnóstico
Examen físico
• Peso y talla.
• Estado de hidratación: iiumedad de mucosas, pliegue
cutáneo, fontanela, sudor, diuresis, sed, edemas, balance
ingresos'cgresos y evolución del peso.
• Examen cardiovascular: frecuencia cardíaca, tercer rui­
do, ritmo de galope, pulsos perifiirícos, relleno capilar,
ingurgitación yugular y tensión arterial.
• Examen respiratorio: ÍKCuencia respiratoria y auscu'
latación.
• Tercer espacio: ascitis y obstrucción intestinal
• Examen neurológico.
Anamnesis
• Enfermedad actual: diarrea, vómitos, drenajes, oliguría
o poliuria, polidipsia, drogas, volumen y composición
de líquidos endovenosos recibidos. Tiempo de evolu'
ción aguda (menos de 48 h) o crónica (m is de 48 ii).
• Antecedentes personales: patologías previas conoci'
das (síndrome nefrótico, patología cardíaca o hepá'
tica, hipotiroidismo, deficiencia de mineralocorticoi'
des) y medicación.
Exámenes complementarios
Laboratorio
• Sangre: ionograma con cloro, estado acidobisico, glu>
ccmia, urea, creatinina, iiematocrito, hormona anti^U'
rética, hormonas tiroideas, estudio del g e suprarrenal
proteinograma. hepatograma y lipasa.
i
13) Medio interno 267
■ Orina: ionograma, examen químico, sedimento, densí*
dad y osmolaridad, proteinuria de veinticuatro horas.
Diagnóstico por ia^genes
Realizar telerradiograRa de tórax para valorar índice
caixüotorácíco y tomografia computarizada o resonancia
magnética nuclear con el fin de detectar edema cerebral en
casos en que no se pueda definir el tiempo de evolución de
la hiponatremia.
En el paciente neuroquirúrgico con hiponatremia, las
causas más f u e n t e s son el desarrollo del síndrome de
secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIHAD)
o el síndrome de pérdida cerebral de sal. Es importante
identificar estas entidades, ya que el tratamiento es opues*
to: restricción hídrica, en la primera, y reposición enérgica
de Na* y agua, en la segunda. Los criterios diagnósticos se
describen en la Tabla 13.8.2.
Criterios de internación
■ Hiponatremia sintomática.
• Hiponatremia menor de 125 mEq/L: deberá conside'
rarse la internación según la causa que la origine y la
posibilidad de contrcd del paciente.
• Enfermedad de base que requiera tratamiento en inter*
nadón.
Tratamiento
Hiponatremia sintomática
Se realizará una corrección rápida de Na* luego de res*
taurar la volemia con solución fisiológica, si hay signos de
insuficiencia circulatoria.
Aguda
Es indicación de corrección rápida, ya que presenta
un riesgo de compromiso grave del sistema nervioso
central y de secuelas neurológicas sí no es corregida. Sin
embargo, la corrección demasiado agresiva puede pro-
ducir síndrome de desmtelinización osmórica (mieloni*
sis pontína).
fórmula para calcular los mEq de Na* que se van a in*
fimdir:
Agua corporal total x (Na*deteado - Na* medido)
Agua corporal total ■0;6 x peso
£1Na*deseado no debe ser maycr de USm Cq/Lnieldeltade
corrección ntayor de 10.
Suministrar el Na* calculado de la siguiente forma:
■ Solución que se va a infundir: doruro de Na* hipertó'
nico 3%, que se prepara con 85 mL de agua destilada y
15 mL de doruro de Na* al 20%. Esta s<^udón contiene
510 mEq/L de Na* (0,51 mEq » 1 mL).
■ Ritmo de infusión: los mL calculados de doruro de Na*
hipertónico al 3% se administrarán en tres a seis horas
con el objetivo de aumentar la natremia 1 mEq/L/hora
a 2 mEq/L/hora, respectivamente. Se debe t«dudr el
ritmo de iníiisión cuando cesan los síntomas o la natre-
mia sea mayor de 125 mEq/L. El aumento de Na* no
268 Criterios de diagnóstico y iratdmiento en Pedí¿(ria| Segunda edklón
¥
Tabla 13.8.2 Características distintivas entre síndronrte de SIIHAOy síndrome de pérdida cerebral de sal

Característica Síndrome de pérdida cerebral de sal Síndrome de SIHAD

Volumen plasmático i t

Balance hkkko Ne^athro Positivo

Peso i t

Presión venosa central l t

Sodto plasmático * i

Potask) plasmático Normalo t Normal

Albúmina t Normalo i

Hematocrito t Normalo i

Ackio úrico i í

Urea N om uiof Normalo 1

Sodk» urlrurio tt0 8 0 m Eq /L) t(>20m eq/L)

Diuresis tt i

Osmolarldad urinaria Normalo t Tt

Osmolaridad plasmática i
*

Aldosterona i t

Renina i

Hormona antidiurétka Normalo i t

Pépttdo natriurétko atrial t Normalo t

Tratamiento ¡ fieposkión Restricción

i

SIHAO:seoecíóo ludM uxU de hormona antidiurMca.

debe superar los 12 mGq/L en las prímens 24 horas ni Híponatremía asíntomática

tos 18 mEq/L en las primeras 48 Iwras.
• Controles: durante la fase de corrección ripida^ se debe
realizar un ionograma cada dos horas y luego cada cua­
tro horas.
En caso de convulsiones, d ^ e asegurarse una adecúa*
da ventilación y administrar los anticonvulsivantes habi'
tuales.
Crónica
Existe un mayor riesgo de mielonisis pontina. La co*
rrección se realizará de la misma forma que en la h ip O '
natremia aguda, pero el ritmo de corrección no deberá
Hlpotónica
El tratamiento dependerá de la volemia del paciente y U
causa que la origine:
• Hipovolémica: en caso de shock se indicará expan*
sión con solución fisiológica. En ausencia de shock el
aporte se realizará con sales de O M S o solución fí'
siológica en caso de contraindicación para la vía oral.
■ Normovolémica: deben suspenderse las drogas que tt-
timulen la seaeción de HAD y realizar el reemplaso it r
hormonal en pacientes en que se sospecha insuficiencia

I
glucocorticoidea o hipotirodismo. Se establece restric*
superar los 0,5 mEq/L/h. ción hídrica a 2/3 de tas necesidades basales y se deben
 13|Mediointemo 269

cubrir las necesidades basales de Na*. Eventualmente,
se adiciona furosemida.
( Hipervol¿mica: restricción de agua y Na*. En caso de
insuficiencia renal se indicari el reemplazo de la ^ c i ó n
renal ( d iilis is o terapias lentas CM itinuas).
Los pacientes hospitalizados que reciben soluciones en>
dovenosas deberán tener un ionograma inicial y se deberin
balancear en íbrma diaria. Algunos autores proponen au'
mentar la concentración de Na* en los planes de mantení*
miento a 70 mEq/L' 80 mEq/L.

H ip e rtó n ica Pronóstico

Se tratará la enfermedad de base; por ejemplo, en el
caso de la d i c t e s se aportará insulina y se repondrá el
d¿6dt de agua, Na* y potasio.
Prevención de la hiponatremia
Se deben identificar los factores de riesgo para el desa*
m>Uo de hiponatremia previamente mencionados y actuar
sobre aquellos que se puedan modificar.
El pronóstico y el seguimiento dependen de la patolo*
gia de base y de la presencia o ausencia de complicaciones
durante el tratamiento.
El síndrome de desmielinización osmótica puede dejar
secuelas permanentes como disartria, disfagia, parapare*
sia, cuadriplejia y convulsiones.

Algoritmo 133.1 Diagnóstico y tratamiento de hiponatremia. OSM p: osmolaridad plasmática; HAO: hormona antidiurétka;
IRA: insuficiencia renal aguda; IRC: Insuficiencia renal crónka: Na^: sodio urinaria

Hiponatremia
{N»<135 mEqrtJ

Alta; > 290

Evaluar OSMp
J

Baia:<280 • Hiperglucemia
V • Manitol
\ J

Hipovolemia
) C Normovolemia
C Hipervotemia

I
7I Na- *<^20 —mEq/L ^
1 Na* >20 mEq/L Na*<20m EqA.
N a;> 2() mEq/L
J 3
N a*> 20 mEq/L
J
f' \
Pérdida] renales Pérdidas extrarrenales • IRA Estados formadores
• IRC de edema
J
>D ^ clt de
glucocortkoldes
• Hlpotlroldlsmo
• Exceso de HAO
Solución fisiológica Restricción de agua y sal
3
\
Restricción de agua
J

i
270 CrHeriosdediagnósücoytratMnlentoenPedtdirialSegundaedkión
Bibliogiafía
Adrogu¿ HJ, Midiis NE. Hypooatremia. E »¿ J N med
2000; 34 2 :1581'9.
Bakstncd A. Adn^na M. Pérdi<la cerebral á t todio:
presentación ¿t un caso. Mtáieina InJantS 2006; 13:77'9.
Ramírez JA« Gbezs LF. Alteraciones <!el balance dd agua j
del sodio. En: Comité Nacional de Ncirologla Pediitrica.
hitfrclo^ Ptdiátrita. 2* ed. Buenos Aires: Fundasap,
2008. p 269*84.
Sandra E. Di Laiia • María C. Davenport • María de la Paz Del Valle ■
Paula A. Domínguez • Alejandro Balesiraccl • Isníwel Toledo • Raquel E. Wainsztein
El pousio (K*) es el principal elearolito intracelular;
cerca dd 98% del K* corporal total se encuentra dentro
de las células: el resto forma parte del fluido extracelular.
La ma)^r proporción del ión intracelular se encuentra
distribuida en los músculos, los eritrocitos, los hepato*
citos Y las células cerebrales. Se coiuideran normales los
valores de potasio sérico de 3,5 mBq/L - 5,5 mEq/L. El
contenido de potasio del organismo es de aproximada­
mente 55mEq/kg.
Las alcas concentraciones de potasio ¡ntracdular per>
miten un adecuado funcionamiento de las células. El gnt'
diente intracdular y extracelular de este ión es d prindpal
determinante del potencial eléctrico en reposo de las mem*
branas cdulares, que permite mantener La excitabilidad ce'
lular y la contracción muscular.
El balance externo es d que permite d ingreso de po-
tasio al organismo y esti determinado fundamentalmente
por la dieta.
El balance interno de potasio esti mediado por d trans'
potte activo de Na/K/ATPasa, que permite intercambiar
tres iona de Na* y dos de K*, y regulado por factores rena'
les y extrarrenales encargados de mantener la distribución
intracelular y extracelular dd potasia
Rotores extrarrenales:
■ Insulina: estimula el ingreso de potasio a las células por
medio de la bomba Na/K/ATPasa. Se produce, espe*
cialmente, en d hígado, d músculo esquelético, el mús-
culo cardiaco y el tejido graso.
▼
Rose BD, Post T W . Situaciones de hipoosmolalidad'
hipotutretnia. En: Rose BD, PoscTW (eds). Tmiontot
áe Im titKtnlkos y ¿ti átiia-hatt. 5* ed. Madrid:
Marbin,2002.p697'745.
Tqedor A. Caramelo C Fisiologia dd ^ua y del sodia En:
Ayus JC, Tejedor A, Caramelo C (eds). Agua, eUctmlitM y
equiHbrio átido-hatt. Apnndizaje nudiante (a w dhikot. 1*
ed. Madrid: Panamericana, 2007, p 2'30.
13.9
Potasio
• Cacect^minas: los beta*adrenérgicos promueven d
ingreso de potasio a las células en hígado y músculo,
mientras que los alfa'adrenérgicos estimulan la salida
dd catión de tas células.
■ Aldosterona: d aumento de concentración sérica de pO'
tasio estimula la liberación de renina, lo que promueve
finalmente d aumento de aldostenma, que esdmula d
Ingreso cdular dd potasia
Los factores renala involucrados en la regulación dd
metabolismo dd potasio requieren de una flmción renal
normal ya que d 90% dd potasio excretado es eliminado
por b orina. El potasio restante se elimina por tubo digeS'
tivo y ^ndulas salivales.
En d riñón un alto porcenuje dd potasio fUtrado es
reabsorbido en el túbulo contorneado proximal y el a u de
Henle. Sólo d 10% dd potasio ñltrado llega al nefi^n dis'
tal. Allí d potasio es reabsorbido, en estrecha vinculación
con d Na* y d agua presentes, por un mecanismo de reab*
sordón paracelular de pota&io por difusión y por un me*
canismo pasivo, gracias a un lumen eléctricamente positivo
respecto dd liquido peritubular. Asimismo, la reabsorción
de Na* y el aumento de excreción de potasio se produce
por acción de la aldosterotta.
El ingreso de K se hace por vía digestiva.
Casi todos los alimentos contienen K« pero es muy
abundante en algunas frutas (banana, kiwi. dtricos), ve^
duras (espinaca, zanahoria) y carnes. Ingresan de 2 a
4 mEq/tcg/diay se excretan aproximadamente 90% por riAón

m
m y 10% por rrutería fixaL Al dúminuír b masa renal d colon
aumenta su capacidad de excreción (de aquí la imporcanda
m (Je prevenir la constipación en la insuficiencia renal crónica).
Con función renal nomul, el riñón excreta 10% a 15%
m de U carga Hltrada (excreción traccional). A medida que
disminuye el filtrado glomerular (FG)> la fracción excre*
tada aumenta, con lo que puede mantenerse el balance.
Tanto es asi que con un FG de 15% del normal se excreu
hasta el 50% del K áltrado. La regulación de la excreción
renal se realiza en el neirón diatal. En el túbulo contornea*
do proximal y el asa ascendente gruesa de Henle se reab'
to r^ el 90% del K filtrado. En d nefrón discal se regula la
excreción final por efiícto de la aldosterona.
Se puede deducir que la excreción final de K* esti re*
guiada por:
t El flujo distal.
• La actividad de la aldosterona.
• La llegada de Na* a ese segmento acompañado de anio'
nes pobremente reabsorbibles (CO^H', SO^H').
Cuando alguno o varios de los mecanismos compensa*
dores falla se produce un desequilibrio que altera la distri'
budón habitual del potasio. Esto se traduce en una altera*
dón en el gradiente transcelular del catión, lo que produce
las alteradones sobre el potencial de membrana.
13.9.1
Hipopotasemia
Definición
Se denomina hipopotasemia el nivd s¿rico de potasio
menor de 3.5 mEq/L.
.rl
Etiología
Es una alteradón hidroeleccrolitica frecuente. Puede
d ^ r s e a ladepleción del ión, a su desplazamiento transce*
lular o a la combítución de ambas situaciones (Algoritmo
13.9.1.1).
Causas de depleclón real de potasio
• Disminudón dd aporte.
* Pérdidas renales:
• Con addosis metabóUca y hiato amónico normal:
addosis tubular renal distal y proximal y ureterosig*
moideostomía.
• Con addosis mecabólica y hiato amónico aumenta*
do: cetoaddosis diabética.
• Con alcalosis metabólica con doro urinario bajo: vó*
mitos, diarrea con pérdida de doro y fibrosis quistica.
• Con alcalosis metab^ca con doro urinario alto, sin
hipertensión arterial: síndrome de Bartter, síndrome
de Gitdman y utilizadón de diuréticos dazidicos.
• Con alcalosis metabólica con doro urinario alto, con
hipertensión arterial: hiperplasia suprarrenal, exceso
de mineralocortícoides, síndrome de Liddle, sindro*
medeCushing.
131Medio interno 271
■ Con estado acidobisico normal: toxinas tubulares,
hipomagnesemia, nefritis interstidal.
■ Pérdidas extrarrenales: diarrea, abuso de laxantes, su*
doradón. Los vómicos causan hipopotasemia por pro*
dudr alcalosis metab^ica con hiperaldosteronismo se*
cundario.
Causas de hipopotasemia sin alteración de la
cantidad de potasio corporal
• Desplazamiento transcelular.
• Alcalosis: la potaKmia desdende 0,3 mEq/L por cada
0,1 unidad de aumento del pH.
• Acción insuUnica: se produce captación muscular y he*
pírica dd potasio exógeno o ante la carga de glucosa en
no diabéticos.
• Acdón catecolaminérgica: agonistas B2 adrenér^cos
exógenos o por liberación de catecoiaminas endógenas.
■ Fármacos y toxinas (teofilina, bario, tolueno).
• Parálisis periódica hipopotasémica.
• Incorporadón de potasio a la célula muscular.
• Enfermedad autonómica dominante que cursa con pa*
resia y parálisis Intermitentes.
Diagnóstico
• Enfermedad actual: deben investigarse la preseitcia de
síntomas de hipopotasemia y las patologías previas o
sobreagregadas que pudieran ser desencadenantes dd
trastorno (por ejemplo, diarrea, vómitos y diabetes).
• Antecedentes de enfermedades renales.
La depleción de potasio neuromuscular se caracteriza
por una hiperpolarizadón eléctrica que disminuye d estí*
mulo nervioso y conlleva una menor contracdón muscu*
lar. Esto se asocia con la presencia de calambres, paresia
o parálisis de los músculos estriados (habitualmente con
valores de K plasmático menores de 2,5 mEq/L), así como
deterioro de la acnvidad dd músculo liso que se manifiesta
con disminudón de la motilidad intesnnal, ilco paralitico y
^ oIk ) vesical La alteración cardíaca puede presemar tras*
tornos de la conducción y presencia de arritmias.
Exámenes complementarios
■ lonograma, urea, creatinina, EAB, orina completa, io>
nograma urinario y doro urinario.
• ECG: depresión dd segmento S*T, aplanamiento de las
ondas T y P y aparidón de la onda U Pueden producir*
se fibriladón ventricular y torsión de punta; esto último,
por lo general en corazones previamente patológicos.
Criterios de internación
■ Hipopotasemia asintomárica: si no es posible utilizar
la vía oral se puede induir d aporte de K en d plan de
hidratadón parenteral manteniendo una concentración
por vía periférica de 40 mEq/L * 60 mEq/L con un flujo
de potasio que no dd>erá superar los 0,5 mEq/kg/h.
■ Hipopotasemia sintomática: requiere corrección rápida
y por vía endovenosa. Dd>erá infundirse en un tiempo
de dos horas. Se utiliza doruro de potasio diluido en
272 Crrterios de diagnóstico y irata'nienioen Pedtairia | Segunda edklón
solud6n fuiológici (se trati de evitar la dilución en so*
luciones dexcrosadas. ya que estas estimulan la Uberación
de insulina que pcomueve el ÍT^eso de potasio a las célu'
las). Si se utiliza un acceso venoso periférico se calculará
a una concentración de K no mayor de 60 mGq/L con
un flujo de 0,26 mEq/kg/h ' 0,5 mEq/kg/h. En el caso
de poder acceder a una via central, b concentración cal*
culada será de 150 mGq/L •200 mEq/L, con un flujo de
potasio de 0.5 mEq/kg/h * 1 mEq/kg/h. Es importante
monitorizar al paciente para controlar el aspeao cardio*
vascular durante L infusión de la corrección.
Resulta imprescindible mantener un adecuado aporte
de potasio una vez finalizada la corrección de b hipopota*
semia, así como la resolución de la cauu que condujo a la
depleción de potasio.
Tratamiento
Am bulatorio
Hipopotasemía asintomitica: se realiza, con preferen^
cía, por vía oral. El descenso de 0.3 mEq/L equivale a
un déficit de 100 mEq/kg. Deberán apartarse las nece»
sidades básales que corresponden a 1 a 2 mEq/kg/dia
y el déficit previo calculado entre 4 y 8 mEq/kg/dia mis
las pérdidas concurrentes. Pueden aumentarse el apor>
te de alimentos ríeos en potasio y suplementos del mis*
mo. En los casos de hipopotasemía asociada a alcalosis
metabólica con déficit de cloro se aportará cloruro de
potasio. Si existiera addosis metabólica acompañante
se podrí utilizar gluconato de potasio o biarbonaco de
potasio. Habitualmente, cuando la depleción del lón es
secundaria a una gastroenteritis con deshidratación, la
rehidratación con sales de O M S suele ser suficiente para
resolver el aiadro (las sales de rehidratación oral aportan
20 mEq/L de potasio).
13.9.2
Hiperpotasemía
Definición
Se denomina hiperpotasemía el nivel sérico de potasio
mayor de 5,5 mEq/L.
Etiología
Eusten cuatro causas posibles de hiperpotasemía
(Algoritmo 13.9.2.1).
■ Hiperpotasemía ficticia o seudohiperpocasemia: es
aquella que se encuentra en muestras hemolizadas o en
pacientes con graves híperleucocitosts o trombocitosis
(cada 100 000 plaquetas la concentración de potasio au*
menú 0,15 mEq/L].
• Aumento del ingreso de potasio por causa íatrogénica:
soluciones de potasio via oral o iníiulones repetidas del
ión, rransfusiones múltiples.
• Disminución de la excreción renal de potasio;
• Causas renales: insuficiencia renal aguda oligúrica o
no oligúrica e insuficiencia renal crónica.
• Causas extrarrenales: déficit de mineralocorricoides
(hipoaldosteronismo primario o secundario), drogas
ahorradoras de potasio (lECA, espironolactona) y
uropatia obstructiva.
• Desplazamiento desde el interior celular al espado ex*
tracdular:
• Acídosis metabólica o respiratoria en menor medida;
debe recordarse que por cada disminución de 0,1 del
pH aumenta 0,6 mEq/L la concentración de K.
• Rabdomiólisis, quemaduras, sangrados gastroíntes*
tíñales y hematomas.
• Déficit de insulina (sobre todo asociado a acidosis).
• Drogas: sucdnilcolina, digitálicos (afecta la bomba
Na/K/ATPasa), bloqueantes beta adrenérgicos,
ciclosporina (suprime la liberadón de renína); he*
parina en uso prolongado (bloquea la síntesis de
aldosterona).
• Parálisis periódica híperpotasémica.
Diagnóstico
• Enfermedad actual: se evaluará la presencia de sinto*
mas compatiUes con hiperpotasemía y se indagará su
comienzo y su tiempo de evolución.
• Antecedentes personales: presencia de patologías aso*
dadas, enfermedad renal y alteradones hormonales.
Los efeaos más importantes de la hiperpotasemia se de*
ben a la (unción que cumple este ión en la despolarización
de la membrana celular. El aumento del potasio extrace*
lular aproxima el potencial de reposo al potendal umbral,
por lo que toma a la célula en hiperexdtable. El músculo
cardíaco es el mis afectado con U alteradón del sistema
de conducdón, ya que disminuye la veloddad de conduc*
dón y aumenta la repolarizadón. Estos cambios pueden
llevar a arritmias graves como la fibriladón ventricular y
el paro. Generalmente, valores de potasio sérico mayores
de 6 mEq/L se asocian a alteradones electroardiogrificas.
En el músculo estriado se pueden observar paresias,
parestesias o parálisis fliccida, o acidosis metabólica se*
cundaria.
Exámenes complementarlos
Inograma, EAB, glucemia, urea creatinina y orina
completa.
El gradiente rranstubular de potasio (G T T K ) permite
evaluar la excreción de potado en el ríAón para idenrificar
la posible causa de hiperpotasemia. Su valor oscila normal*
mente entre 5 y 15.
Se calcula con la siguiente fórmula:
GTTK ■pQurioario/ IKlpbsnitíco XOsm piasmitxa / Oun ifimM
Un valor menor de 8 con hiperpotasemia expreu un
défidt de la excredón renal del ión, lo que. generalmente,
e sti asodado a una incapacidad de respuesta a b aldotte*
roña o hipoaldosteronism a Valores mayores de 10 con hi*
perpotasemia descartarían b causa renal por interpretarse
«
como una adecuada excreción renal de potasio.
J l m
m

La fracción excretada de potasio (FEK) umbién per^
miie identiBcar cuando está alterada la excreción renal de
potatío. Valores menores de 10 se corresponderían con d
origen renal de la hiperpotasemia, en tanto que valores té-
m ricos de potasio elevados acompañados de FEK mayor de
10 se asodan a causas extrarrenales.
9 FE K - fKlufinaftofflQQiaMnáücox IQQ
O urinarta/Cr sérica
(• El ECG muestra alteraciones progresivas segúit los va>
lores de potasio séricos que presenta el padente. El primer
signo etearocardtogriÍKO que ^>arece con pocasemiai de
5i5 mEq/L >6,5 mEq/L es la onda T picuda. Al aumenur
<1 el potasio por encima de estos valores comienza a prolongar'
se el intervalo PR con aplanamiento de la onda P y ensan>
• chamiento del Q R 5. El potasio sérico mayor de 8 mEq/L
cursa con ausencia de o n ^ P, ensanchamiento del Q RS que
n lleva a íibrílación ventricular y asistolia.
n Tratamiento
En los pacientes cón valores de potasemia mayores
- 9 de 6,5 mEq/L, sintomiticos, con alteraciones electro-
cardiográHcas, el tratamiento consta de dos fases: la
O primera, a corto plazo, que busca estabilizar el miocat'
dio y, una vez logrado esto, rápidamente se pasari a la
fue de mantenimiento en la cual se busca disminuir el
potasio corporal del paciente a largo plazo (Algoritmo
13.9.2.2).
Estabilización miocárdica
• Giuconato de calcio al 10%: tiene la función de esta>
It bilizar la membrana porque disminuye su excitabili'
dad; se utiliza a 1 mL7kg/dosis, endovenoso y lento.
m G>mienza a actuar entre 1-2 min luego de la infusión
y su acción tiene corta duración (aproximadamente
entre treinta y sesenta minutos).
• Bicarbonato de sodio: estimula temporalmente el
ingreso de potasio a la célub y es especialmente útil
cuando la hiperpotasemia te acompaña de acidosis
metabólica grave. Se utiliza en dosis de 1 mEq/kg,
9
9
131Medio interno 273
inicia su acción entre uno y tres minutos, y su efecto
dura dos horas.
■ Los agonistas beta adrenérgicos estimulan el ingreso
de potasio al interior de la célula. Su acción es rápida
y ú efecto dura de una a dos horas.
• Insulina y glucosa: estimulan el ingreso de potasio
a la célub, la insulina en dosis de 0,1'0,3 U I junto
con 0,5'1 gAg de glucosa endovenosa. Comienzan
a actuar a los quince minutos y su acción dura dos
horas aproximadamente.
Se realizará tratamiento ambulatorio en la hiperpoca-
semia asintomátia con valor de potasio sérico menor de
6,5 mEq/L y ECG normal. Se disminuirá d aporte de pota-
sio con restricción en la dieu y suspensión de medicamentos
ahorradores de potasio o que promuevan su retención.
Aumento de la excreción renal de potasio:
• Resinas de intercambio catiónico: el sul£ito de polies^
tireno sódico promueve el intercambio de K por Na
en la luz del intestino, lo que permite que d potasio se
elimine con la materia fecal. En el caso de necesitar au'
mentar el ritmo catártico podrán usarse laxantes para
asegurar la eliminación del ión. Se utiliza en dosis de
1 g/kg cada seis horas por vía oral o rectal; comienza a ac>
tuar a las dos horas de iniciado el aporte y los resultados
se evidencian luego de las primeras veinticuatro horas.
■ Diuréticos de asa: la furosemida puede utilizarse en aque'
líos pacientes que presentan fundón renal conservada,
hiperpotasemia crónica o hiperpotasemia secundaría a
hiperaldosteronísmo, o insuñdencia cardiaca. Se utiliza
1 mg/l^dosis EV, que comienza su acdón a los quince
minutos de la aplkadón con una duración de seis horas.
Fase de mantenimiento
Se instaura el tratamiento para disminuir d potasio total:
• Se utilizará 1 g/kg de kayexalate cada seis horas, vía
oral o rectal.
• Furosemida: 1 mg/kg/dosis endovenosa.
• Diálisis peritoneal: es muy efectiva y se utiliza ctian'
do han fracasado las otras medidas.
274 Cntertos de diagnósticoy tratdmlento en Pediatria | S«9unda edición

Algoritm o 13.9.1.1 Causas de hipopotasemla

Aporte insuficiente k >1 Pérdidas extrarrerules

> — C Hipopotasemla J — (

Pérdidas renales Diarrea en laxantes

J

r \
Acidosismetabólica EA6 r>ormal Atcalosis metabólicacon
3 J cloro urirtarioaho
V J

Hiato anlónko
normal
Hiato aniónko
aumentado C TArtomtal
j TAalia

'Mgbaio
' Nefritis interstklal

Ackk>sistubuk>renal Cetoaddosis • Sfndrome de Bartter ' HIperpiasla su p ran ^ l> ^

' Ureterosigmokleostomla diabética • Síndroníie de >Exceso de
Oiteintan mlnefalcortkoldes
■Diuréticos tlazMlcos >S{ndromed«Uddle . -
I Síndrome de Cushing

Algoritmo 13.9.2.1 Causas de hiperpotasemia.

HIperpotasemIa

C R ctk ia . Desplazamiento Disminución de la

exaedón
Aumento del ap orte;
iatrogénico

• Leucocitosis ■Addosismetabólica Causas renales Causas extrarrenales

■HemóHsls
■Trombocitosís
■Acktosis C
respiratoria
■Usis celular
■Drogas
• ParáIKis periódka
■IRA renal >Hipoaldosteronismo
• IRA prerrenal • Drogas OECA,
■IRC espironolactona)
V J ' Uropatía obstructiva
IRA:InsuikieiKia lenataguda;IñC Intufidencia renaloúnka.
• w
l3|Medlointefno 275
«»

Algoritmo 13.9^^ Tratamiento de la hlperpotasemla.

Bibliografía

Grímbaum L Patho^ysiology o í body fluitb and Huid
cher^y. En: Kliegman, Bchrman. et al (eds). NWi«h
Textbóok ofPediatrÍa.l8‘ ed. Philadelphia: Saundtrs,
2007, p 279-85.
MoUander'Rodriguez JC, CalvenJF. Hyperkalemia. Am
Fam Phyiicúin 2006; 73:283*90.
Howensztdn H Rodríguez J.Pn^ramd áe attMlizatión
pediátrica (P R O m P ) 2007; 1:33-43.
Valias P, Peralta M. Alteración del metabolismo del potasio.
En: Sociedad Argentina de Pediatría, Comité Nacional de
Neírología Pedütrica. N<frolog(a Peáiáirka. “2? ed. Buenos
Aires: Fundasap, 2008, p 299'324.

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Errores congénitos del metabolismo
Definición
Los errores con^nitos <iei metabolismo (ECM ) son
enfermedades producidas por trastornos genéticos que
alteran la función de distintas vias metabólicas. Si bien
aisladas podrían tener prevalencia b^a en su conjunto, en
algunas especialidades (p. ej. Genética o Neurologia) su
prevalencia es signiíicativa.
Estos trastornos pueden dar lugar a cuadros agudos o
de evolución crónica e intermitente.
Si bien en nuestro país algunos de estos cuadros pueden
ser diagnosticados por ios programas de detección neona*
tal (galactosemia, d¿Bcit de biotinidasa y íénilcetonuría],
en la gran ma)^ria de los casos para su detección se requie*
re de un índice de sospecha clínica.
En el diagnóstico y tratamiento de estas patologías
es de importancia fundamental el trabajo interdiscípli'
nario, bajo la coordinación de un médico especialista en
ECM.
Formas clínicas
Síndrome neurológíco
Es probable que sea el m is frecuente en forma aguda
o crónica. La presentación de una encefalopatía ripida'
mente progresiva en un niño sano debe alertar acerca de
esta posibilidad.
Encefalopatías agudas
Pueden expresarse durante el período neonatal o fuera
de él. Los cuadros clínicos pueden ser de gravedad varia­
ble, yz que abarcan desde irritabilidad fiasta compromiso
grave del sensorio o coma. Ei estudio de las causas meu^
bólicas (glucosa, electrolitos, amonio) debe formar parte
de la primera línea de estudios en estos pacientes; se deben
solicitar:
14
Metabolismo
14.1
Oscar Brunetto
■ Estado acidobisico, hiato aniónico y glucemia.
■ Función hepática.
• Medición de:
• Amonio.
• Ácido láctico.
• Ácidos orgánicos en orina (congelar orina).
• Acido orótico urinario (congelar orina).
• Aminoácidos plasmáticos (guardar plasma).
• Adicamitinas (muestra en papel de filtro).
Las etiologías más frecuentes de este tipo de cuadros se
desarrollan en la Tabla 14.1.L
Hlperamoniemia
Para la determinación de amonio es importante que la
extracción se realice con la menor actividad musctdar posi'
ble, sin lazo. La muestra d^erá trasladarse para su proce>
samiento en un tubo refrigerado dentro de los 20 minutos
de extraída.
Se d ^ consignar si la muestra fue obtenida en a}oi-
ñas o posprandial y con cuántas horas de ayuno se obtuvo.
También es importante consignar el tipo de alimentación
que recibe el paciente (en lo referente al aporte proteico) y
si recibe o no valproato.
Frente a un paciente que presenta hiperamoniemia de­
ben realizarse las siguientes consideraciones:
■ El amonio elevado puede observarse en ctudros que no
representan ECM:
■ Hiperamoniemia transitoria del recién nacido (pre*
maturo). En general, no sobrepasa el doble del valor
normal, se da en las primeras 24 horas de vida y suele
ser asintomática.
• Insuficiencia hepática.
• Aumento de la actividad muscular (convulsiones re'
cientes). En estos cuadros las elevaciones suelen ser
moderadas.
278 Criterios d« diagnóstico y tratamtenio en Pediatría ] Segunda edición

Tabla 14.1.1 Encefalopatia de comienzo agudo y ECM

Enfermedad Neonato Prim era infancia Segunda infancia

Trastornos del ckto de la urea ++++ ■f(en nitos) +

H^ter^ldnemú no celótka ++++ 0 0

Acidemias orgánicas ++++ + +

Enfermedad de orina en ++++ ++ ++

jarabe de arce
•>
Trastornos de la beta* + ++++ Sedescortoce
oxidación de ácidos grasos

Tóxkos (materno) +++ +++

+: «oepcionalmtntt; n m ve<eK frecu«ritem«nte; 4-h^: MpccUmente.

■ Neonatos conducto permeable o <lí6cukadrtspiran>tii. • Medición de aminoáddos plasmáticos.

• Pacientes que reciben ád<io valproica
■ ECM que presentan hiperamoniemia:
• Trastornos del dclo de la urea.
• Acidetnias orgánicas.
• Defectos de la beta*oxidación.
• Hipo^ucemia hiperinsulinica.
Frente a un paciente con hiperamoniemia es fundamen'
tai contactar rápidamente al especialista en enfermeda'
des metabólicas, a íin de valorar la necesidad de adoptar
medidas adictcmales a las descritas en el tratamiento de la
urgenda, como depuración del amonio con benzoato de
sodio o íenilbutirato de sodio, uso de exanginotransíustón
en recién nacidos o hemodiálisis o diálisis perítoneal. Estas
medidas en padentes que presentan hiperamoniemia grave
200 ^ o l/ L o 350 f^ d L de amonio plasmático) deben
ser realizadas ni bien se efectúa el diagnósríco, dado el d tc -
to devastador sobre el sistema nervioso que pueden pro-
dudr las alns concentradones de amonio (Tabla 14.1.2).
Ante la sospecha de hiperamoniemia luego de la extrae-
dón de la muestra se deben tomar en primer lugar las me'
didas de emergenda descritas para el tratamiento inicial de
cuadros sobreagudos.
Encefalopatías crónicas
• Suelen ser globales.
■ Irritabilidad, impubividad, agresividad e hiperactividad.
■ Usualmente son progresivas.
■ Suelen asodarse con otras alteraciones neurológicas,
como trastornos del tono muscular, extrapiramidalis'
mos, convulsiones, etc
Dependiendo de la sospecha clínica solicitar:
« RM.
■ Estudios electrolisiológícos.
• Ácidos orgánicos urinarios.
■ Amonio en ayunas y a dos horas posprandiaL
• Acido láctico.
■ Medición de mucopolixacáridos y <4igosacáiidos en orina.
Convulsiones
Pueden ser una manifestación muy frecuente e impor*
tante de ECM. Suden acompañarse dtfaseies dismórficas,
retraso de credmiento y desarrollo, trastornos en piel y
ñeras, retraso psicomotor progresivo, depresión del senso­
rio, ataxia, trastornos del tono u otros signos neurológicos.
La evaluación de estos niños debe induir BEG e imáge*
nes (RM de preferertda) en las que se observe el compro*
miso de las sustancias gris y blanca, y su distribución.
Son muy numerosas las enfermedades que constituyen
este gtupo, por lo que es fundamental d trabajo interdtsd'
pUnario (neurólogos, genetistas, especialistas en ECM, etc.)
para poder arribar a un diagnóstico correcto.
Los análisis de laboratorio recomendados son:
■ Glucemia, calcemia, magnesemia, ionograma, áddo láC'
tico, amonio y EAB.
• Estudios especiales (dependen de la sospecha clínica):
ácidos orgánicos en orina, aminoácidos plasmáticos en
sangre y en LCR (muestras pareadas), glucosa y ácido
láctico en sangre y LCR, acilcamitinas en sangre, ceru*
loplasmiiu y cobre en suero, biorinidasa en suero, prueba
de sulñtos en orina, estudios de gÜcosQación (isoelectro*
enfoque de transferrina), estudio de neurotransmisores
en LCR y metabolitos de purinas y pírimidinas.
Las convulsiones refractarias, en general desde d periO'
do neonatal y sin otros signos agregados, deben hacer pen*
sar en convulsiones sensibles a piridoxina, piridoxal sulfato
y al ácido folinico.

i
• Rx de las manos, tórax y columna vertebral perfil (des> Para d diagnóstico también se utilizan las liguieiuei
carar disóstosis múltiple). pruebas terapéuricas:
 141Metabolismo 279

Tibia 14.1.2 Tratamiento de emergencia de Id crisis hiperamoniémica

Droga Dosis de ataque en 1-2 horas Dosis diaria Preparación ;

Benzoato d« Na 2S0mg/1ig 2SO-500 m9/Vg 1 g en 50 m i de dexiro» S%-10%

FenHacetatode Na 250 mg/kg 250-«00nf)9/kg 1 g en 50 mL de dextrosa 5%-10%

Ar9lnlna 2S0mg/1ig 250 mg/kg 1 g en 50 inL de dextrosa 5%-10%

Acidofólico • 0,1 mg/kg -

j
Piridoxina 1 - S mg/kg •

» Pirídoxúu: ■ Encefalopatía recurrente con dosis b^'as de valproato.

• En convulsiones agu<ias: dosis inicial <!e 100 mg con
monitoreo EEG que puede repetirse cada 10 minu'
tos; si no responde, se puede llegar a un miximo de
500 mg.
• Mantenimiento: lO 'lS mg/kg/día,VO.
< Píridoxal fosfato: 30 mg/kg/día V0> en tres tomas
diarias.
• Acido fcJinico: 3 mg/kg/día EV en tres dosis diarias.
Acidosis metabólica
Puede responder, con mayor frecuencia, a causas gene>
rales como, por ejemplo, deshidratación, acidosis tubular
renal, perdida intestinal de bicarbonato, shock, hipoxia
tisular o intoxicaciones, entre otras causas como, por ejem>
plo,ECM.
En el caso de enfermos en los cuales se sospeche
ECM, luego de descarur las causas generales descritas,
se sdicitarin: ^ucosa, EAB, ionograma plasmático con
cloro para cilculo de anión restante, glucosa, iddo Ucti'
co, icido pirúvico y cuerpos cetónicos (hiato aniónico:
N a-(C 1 + C 0 ,H } = 1 2 ± 4 ) .
Si el paciente presenta hiato aniónico elevado, se evalúa*
rin los niveles de ácido láctico (Algoritmo 14.1.1).
Enfermedades mitocondriales
Representan un heterogéneo grupo de enfsrmedades
que se caraaerizan por una deñdente producción de ener>
gía, secundaria a un trastorno de la (bsíbrilación oxidativa.
Estos trastornos podrían ser los ECM de más frecuente
presentación en Pediatría.
Son, en general, multisistémicas y progresivas y no exis'
te hoy en dU un marcador biológico de enfermedad, si bien
es frecuente el hallazgo de acidosis láctica en estos cuadros.
>• Algunos signos pueden ser particularmente orientati'
vos de estas eníérmedades:
(t * Del sistema nervioso central:
• Lesiones tipo accidente cerebrovascular en pacientes
sin trastornos vasculares.
• Trastornos en los ganglios basales.
• Neurodegeneradón.
■ Epilepsia parcial continua.
• Mioclono.
• Ataxia.
■ RM con hallazgos tipo encefalopatía de L ei^ .
• Cardiovasculares:
• Cardiomiopatia hipertrófica con trastornos del rit'
mo.
• Bloqueo ardíaco inexplicable en un niño.
■ Miocardiopatía con acidosis láctica (> 5 mMol/L).
■ Miocardiopatía dilauda con trastornos neuromus'
culares.
• Síndrome de Wolf*Parkínson'White.
• Of^mológicos:
• [>egeneración retiniana con signos de ceguera noC'
turna, trastornos en la vbión de los colores o retinitis
pigmentaria.
• Oftalmoplegía, paresias.
■ Trastornos en la movilidad ocular.
• Ptosis.
■ Neuropatía o atrofia óptica de comienzo agudo o
insidioso.
• Gastroenterológicos:
• Falla hepática inducida o no por valproato.
• Grave dismotilidad.
• Episodios seudoobstructivos.
• Otros:
■ Recién naddo o niño que presente episodio de hipo-
tonía inexplicaUe, debilidad muscular, trastornos de
credmiento y acidosis metabólica (láctica).
• Intolerancia al ejercido usual.
• Trastornos anestésicos (hipersensibüidad).
• Episodios de r^Klomi^ísis aguda.
Los estudios que se van a realizar dependerán del com*
promiso clínico. En todos los pacientes se solicitarán:
■ Glucemia, urea, crearinina, ionograma plasmático.
• Hepatograma, amonio.
■ Hemograma.
• CPK.

280 Crttertos de diagnóstico y tratamiento en Pediatría | Segunda edición
• Lactaco, piruvato.
• Medición de aminoicidos pUsmidcos.
• Acidos orgánicos en orina.
• Acilcarnicinas.
■ Para descaitar compromiso sistémíco: ecocardiograma,
dectrocardiograma, evaluación oitalmológica, evalua­
ción auditiva y RM.
En LCR de pacientes sintomicicos soUciur U ctu ol
piruvato, aminoiddiM oumiueivos. examen citoquimtco
y en enfermos que presentan retrato madurativo, estudio
para fi^gilidad del X. caríotipo, consulu con Neurología
y con Genérica.
Enfermedad hepática
La hepatomegalia, con esplenomegalia o sin ella, debe
orientar a pensar en la presencia de una enfermedad de
depósito. Puede representar una emergencia cuando se
asocia a insuficiencia hepiiica o hipoglucemia.
■ Con insuíicienda hepática: tirosinemia. galactosemia,
int<^rancia hereditaria a la fruaosa, enfermedades mi-
tocondríales. trastornos en el metabolismo de las sales
biliares.
• Con colestasis: galactosemia, enfermedad íibroquística,
tirosinemia, déficit de alfil 1 antitripsina.
Frente a la sospecha clínica se deben solicitar los si*
guicntes estudios:
Función hepática.
Coagulograma.
Estado acidobisico.
Aminoácidos plasmáticos.
Amonio.
Addo láaico. ácido úrico.
Medición de galactosa y galactosa 1 fosfato.
Pmeba del sudor.
Alfa 1 antitripsina.
Alfi fetoproteína.
Succinilacetona.
Diferenciación de ácidos biliares en la orina.
Cobre y cerulo(^asmina.
Hierro, ferritina.
Estudios pare enfermedades lisosomales.
Estudios para identificar defiurtos de la ^¡costUciÓR de
proteínas.
Enfermedad cardíaca
Se acompaiian de miocardiopatia la enfermedad de
Pompe (asociada a hipotonía y nucroglosia), defcaos de la
cadena respiratoria (asociados a acidocis láctica y general*
mente acompañados de hípoconia y s'^ os neurdó^os),
defectos en U oxidación de ácidos grasos (asociados a hipo*
tonía. compromiso hepático o hip^ucemia) o el síndrome
de Barth (asociado a neutropenia y &Ua de aecimiento).
La presencia de derrame pericirdico puede asociarse a
defectos de la j^ícosiladón proretca (CDG). Frente a pa*
cientes con cardic^tía y sospecha de ECM, debe solicitarse
medición de nultasa ádda en p^xl de filtro (enfermedad
de Pompe), ácido láctico, CPK y medición de acilcamitinas.
w
Trastorno del crecimiento (mal progreso de peso
o talla, Failure to thrive)
Puede representar un modvo de consulta. En general, te
deberá sospediar que puede estar relacionado a un ECM
cuando el retraso en el crecimiento se asocie a:
• Historia de evento grave que, indusive, pudo haber
puesto en riesgo la vida del paciente (hipogjucemia, ce*
toacidosis, etc.).
• Ataques recurrentes de vómitos, letargo o deshidratación.
■ Disfunción hepádca.
• Retraso madurativo, hipotonía, convulsiones, ataxia.
■ Pérdida auditiva o visual.
■ Organomegalia.
• fa u ia peculiar (dismorfias, tosca).
■ Pancitopenia.
Si los datos clínicos se inclinan hacia la sospecha de
ECM se deben solicitar aminoácidos plasmáticos, lactato,
amonio, acilcamitinas, CPK y ácidos orgánicos urinarios.
Diagnóstico
Anamnesis
• Hermanos fdleddos de muertes dudosas.
■ Consanguinidad (la mayoría de estas enfermedades se
heredan como autosómicat recesivas).
• Hígado graso materno durante d embarazo.
■ Cuadro grave desetvradenado en un niño previamente
sano por d ayuno, infecciones leves o cambios en b dieta
(leche de vaca), o incorporación de carne, fhica o azúcar.
■ El rechazo por alguno de los alimentos citados.
• Retraso de aecimiento acompañado de algún otro signa
• Presencia de vómitos cíclicos.
• Niños con dolores en los miend>tos o intolerancia al
ejercicio.
Examen físico
Hiperventüadón (acidosís metabólica o hiperamoniemia).
Retraso madurativo evolutivo (asociado especialmente
a irritabilidad y agresividad).
Conductas nuitilatorías (síndrome de Lesch*Nyhan).
Trastornos dd sensorio.
Convulsiones ateneas o con mala rapuesta al tratamiento.
Ataxia.
Apneas.
Hepatomegalia o esplenomegalia.
Trastornos dd tono muscular.
Macrocefidia.
Dismorfias (nucroglosia o can de muñeca).
Hidropesía fetal.
Insuficienda hepática.
Fallo multisistémico.
Miocardiopatia.
Cataratas, patología dd cristalina
Angioqueratomas (enfermedad de Fabry).
Sospecha de accidente cerebrovascular.
Trastornos psiquiátricos.
Alopecia.
 r
I

t t
14]MetaboiisnK) 281

Exám enes com p lem en tarios Tratamiento

El tratamiento inicial es el siguiente:
Laboratorio • Intemunpir la alimentación durante las primeras 24 horas.
• AddosU metabólica o alcalosU rc^iracoría. • Aporte calórico adecuado: se realizará mediante suero
m • Hiaco aniónico (Na - [C1 + C 0 ,H J) elevado glucosado con flujos entre 6*8 mg/kg/min. Este flujo ase­
(V N : 12 ± 4). gura el aporte energético y es súd ente para controlar el
• Hipogiucemia o hipergiuccmta. eÍKto d^ ayuno en pacientes con glucogibesis o defectos
■ Aumento de enzimas hepáticas, insuñcienda hepiríca. de la beta'Oxidadón y evita el catabolismo. En pacientes
■ Aumento de amonio plasmitico. con sospecha de actdemia orgánica o trastornos del cido
■ Aumento de icido Uctico. de la urea, suelen ser necesarios flujos mis elevados (entre
(•
■ Aumento de CPK. 10'12 mg/l^min), por lo que se requiere la utilización
■ G>lesterol elevado o bajo. de insulina (comenzar con 0,05 U/kg/hora y ajustar se­
<•
• Acido úrico elevado o b^yo. gún los controles de laboratorio).
• Cetonuria en la primera orina de la mañana. Se debe rc' ■ Suspensión de todo azúcar que no sea glucosa (prohi­
( t
cordar que su presencia en un recién nacido es siempre bido utilizar galactosa o fructosa), presentes en la leche
patológica. (materna, de vaca o fórmula) o en las leches modificadas
#
• Laboratorio compatible con tubulopatía (síndrome de o ios jarabes. EEsto es particularmente importante en pa­
Fanconi). cientes portadores de galactosemia, fructosemia, gluco-
1 »
En los casos en qu^ k sospecha ECM es de sumo valor génesis tipo I o deficiencia de fructosa 1-6 difosfatasa.
la toma de la muestra en el periodo de descompensación • Al reiniciar la alimentación luego de las primeras
de la enfermedad (enfermedad sobreaguda), ya que en al' 24 horas, debe hacerse con un a{>orte proteico de
gunas de estas enfermedades solo durante este período se 0,5 g/kg/dia, aumentando 0,5 g/kg/dia a d i 24-48 ho­
puede realizar el diagnóstico. Es importante poder tomar ras. Monitoreo del estado addobisico y amonio (moni-
estas muestras antes de instituir el tratamiento al paciente, toreo dd metabolismo proteico).
- m
yi que son las que permitirán arribar al diagnóstico 6nal. A este tratamiento se puede adicionar:
Las muestras son: • Camitina: SO mg/kg/dla (detoxificante en trastornos
m
• Sangre en papel de filtro (el mismo que se utiliza en la de la oxidación grasa, acidemias orgánicas y alteradones
pesquisa neonatal). del cido de la urea).
(•
• Sangre (3 cm*) con una gota de heparina: centrifugar, • Vitamina 1 mg IM/día (cofaccor en padentes con
separar y congelar a '2 0 *C en un tubo seco. acidemia metilmalónica).
• LCR: centrifugar y congelar. • Biotina: 10 mg/día (coenzima en addemia propiónica,
• Orina: previamente verificar si tiene o no cetonas y dc' defidencia de biotinidasa o de carboxilasas).
( t
terminar el pH; luego congelar. • Riboflavina: 50-200 mg/dia (coenzima en trastornos de
Todas estas muestras dd)cn rotularse con el nombre la cadena respiratoria).
- «
y apellido del paciente, íiecha y hora de la extracción, y ■ G>enzimaQ^:30'90n^día(enférmedadmitocDndrial).
agregarse en una ficha aparte el tipo de alimentación o Si en el transcurso de la realimentación, con el pacien'
flujo de glucosa y traumiento que recibe al momento de te mejorado, se produce una nueva descompensación, au­
la extracción. mentan las chances de estar frente a un ECM.
I»
Frente a un paciente que presenta clínica de enfermedad En ese punto se deberán tomar muestras si no se tonu'
sobreaguda y sospecha de ECM se deberán instaurar las ron previamente y volver a instaurar d tratamiento antes
m
medidas terap^ticas que se mencionan a continuación. descrito hasta poder completar los estudios diagnósticos.
m

- m

m
262 CnT«rio$dedlagnó$tlcoytratamkenToenPedtaTría|Segundaedkíón
r § r.

m '

m ,
Algoritmo 14.1.1 Addosis m«tab<MICA.

w .

m '.

mi

L iddo Ikticoc P: ácidopinjvfco; K P : foiíomol piruvsla

Bibliograffa

Burton B. Inborn errors oí Mcubolám: A Gukle co
Dúgnosii. Ptáiairks 1998; 102:69.
CUrice JT R . Neurologic S)'n^fne. En: CUrkeJTR (ed). A
Omtcdl CuiJe t» Inherittd MttaboHc Dheasct,
Cambrklge: Cambridge Univenity Press, 2005, p 28*63.
Fkioglu C Haik K. Failure to ‘Tliríve: When to stupecc
Inborn Errors of Metaboli*m. Ptdiatrks 2009; 124:972-9.
Hass R, Paríkh S. Falle M. Saneco R, WolíF N y coU.
Mitodiondrial disease. A Pracncal Approach for Prinury
Care ^byúciina. Pediatría 2007; 120:1326-33.
Mas»ro M. Guía para Pediatras. Sospecha de Errores
Cong¿nicos del Metabolismo. Arth A ij Pediatr 2007;
105(3): 262-70.
N)4ian W. M«iboÜc Emergendes. En: Hofiman G.
Zschoke j , N)’han W (eds). Inhtriud MtiaMic Distéu$.
A Clínica! Approach. BetÜn: Sprínger Verlag Heidelberg,
2010. p 25-59.

'3 Í.

Definición
Valores ¿ t ^uccmia menores de 40 mg%, con cualquier
Ucnica, deíinen la (liperglucemia.
Etioiogía
• La mis frecuente es la iiipoglucemia por ayuno o ayuno
acompañado de estado catabólico como infección, fiebre
o posquirúrgico (40%).
• l-lipoglucemia por enfermedades metabóiicas con cetO'
sií(30%).
• Hipoglucemia por enfermedades met;ü>ólicas o por
consumo exagerado de glucosa; hiperinsulinismo con
normocetosis, hipocetosts o sin cecosts (20%).
Las distintas eriologias pueden clasiücarse desde un
punco de visca práctico según exista presencia o no de ce*
tonas (Tabla 14.2.1).
Tabia 14.2.1 ClasHicación de tos cuadros iiipoglucémkos
Normocetósica:
■Deficiencia de glucógeno slntetasa
• Glucogeoosls tipo 1,3,6 y 9
• Calaaosemia
• Fructosemla
Hipocetósica:
• Hiperinsulinismo:
• Secundario a madre con hiperinsulinismo, drogas
>Producción endógena: neskUoblastosls, adenoma
pancreático, Beckwkh-Wledeman
• Transitorio: asfixia, prematurez. polkltemla
• Persistente; hlperamonlemia, etc
• Acldemlas orgánicas: metabolopatias
• Alteración en la ^ oxidación:
• DéñcitdeAcetlICoA
• Déficit de ácidos grasos libres.
Indistintamente normocetósica o hipocetósica:
• Alteración en gluconeogénesis:
■Giucogeno^sl (ayb)
• Déficit de plruvato decarboxilasa
• Kormorules: cortisol. hormona de crecimiento.
« Tumores productores de IGF II, sepsis, wosis por herpes,
ett
i
H I Metabolismo 283
14.2
Hipoglucemias
Juan C. Cresto • Oscar Brunetto
Formas clínicas
Las manifestaciones clínicas que pueden presentar es­
tos pacientes pueden dividirse en dos grupos:
• Adrenérgicas (por disminución brusca de la glucemia):
taquicardia, sudoración profusa, palidez.
■ Neuro^ícopenia (se deben a la disminución de glucosa
en el SN C): ceíaieas, pérdida de tono muscular, confu*
sión. cansancio, coma, etc.
Durante el periCKlo neonatal pueden presentarse apatía,
llanto d^iL letargía, temblores, hipotonía, apneas, cianO'
sis, hiperexitabilidad o dificultad para alimentarse. Las fo r
mas prolongadas pueden terminar en convulsiotMS y coma.
La incidencia de hipoglucemia es más alu en recién na>
cidos, sobre todo en el pretérmino y el pequeño para su
edad gestacional, y es menor en pacientes de término, lac'
cantes y en la primera infancia.
En niños, la síntomatología varía desde ceceas, írrita'
bilidad, visión borrosa, ataxia, hasta convulsiones y coma.
También puede acompañarse de síntomas por estimula­
ción simpática como temUores con sudoración profusa y
fHa, taquicardia, palidez, náuseas y vómitos.
La debilidad muscular, hipotonía, calambres y crastot'
nos cardíacos son consecuencia de la falta de glucógeno
muscular y acidosis láctica.
Los pacientes con hipoglucemia de larga daca pueden
no presencar síntomas clínicos o que estos sean mínimos
(como trastornos de la conducta o el sueño), lo que puede
llevar a daños neurológícos graves.
Diagnóstico
La hipoglucemia neonatal o de la primera semana de
vida puede deberse a:
• Asfixia neonatal.
■ Bajo peso para edad gestacional.
■ Insuficiencia placencaria.
• Poli^obuiia.
• Incompatibilidad de grupo sanguíneo o íiccor RH.
• Hiperinsulinismo.
■ Diabetes materna.
• Hidraución parenteral a la madre que provoque hipet'
glucemia sostenida.
Todas son causas transitorias y tratables, salvo el hipe'
rinsulinismo primario.
Luego de este período deben buscarse enfermedades
metabóiicas.
Anamnesis
• Enfermedad actual:
284 Criterios de diagnóstico y tratamiento en Pediatría | SeQunda edioór)

• l^m u de comienzo: presentación aguda.
• Evoludóti: transitoria, prolongada, permanente o re*
cúrrente.
• Antecedetues persMiales:
• Enfermedades que en su evolución cursan con hipO'
glucemia.
• Enfermedades consecutivas con inapetencia crónica.
• Antecedentes hereditarios ^miliares: enfermedades ge*
néticas o metabólicas con ciara carga genética (familiar,
ligada al sexo).
• Antecedentes socioambientales:
• Intoxicación por metales pesados o agua contaminada.
• Desnutrición carencial.
Exámenes complementarios
A todo paciente que presente un episodio hipo^ucémi*
co se le solicitará:
■ Al ingreso: determinación de ^ucemia, ionograma con
doro, estado acidobisíco.
• Durante la evolución: transaminasas. LDH, NEFA,
CPK, aldt^asa, B*hidroxibutirato, aceto- acetato, pép*
tido C, insulina, prueba de a)iino prolongado, PTOG
prolongada, icidos orgánicos urinarios, aminoicidos
cuantitativos (sangre y orina), am itina total y esterili'
cada, ácido láctico, ácido pirúvico, cuerpos cetónicos en
orina, cuerpos reductores en orina.
Diagnóstico diferencial
Si luego de corregirse la hipoglucemia vuelve a pre­
sentarse o es parte de otro cuadro (por ejemj^o, acidosis
metabólica que no revierte con el tratamiento correcto),
debe establecerse un tamiz^e metabólico mínima En íiin*
ción del examen clínico (presencia o ausencia de hepato*
megalia) y el laboratorio, se puede orientar el diagnóstico
etiológico (Tabla 14.2.2).
Criterios d e internación
Todo paciente con hipoglucemia de origen desconocido
debe ser internado; según la gravedad y el estado clínico, se
decidirá si es conveniente hacerlo en una UCI.
Tratamiento
Durante la Internación
En la emergencia, se debe reponer 200 mg/kg /itUú'
sión. Luego, se continúa con un flujo que mantenga la
glucemia normal (6*15 mg/l^min). El volumen líqui*
do que se va a infundir depende de la concentración de
^ucosa de la solución que se utilizará. La hidratación se
^’ustará de acuerdo con la etiología (acidosis orgánicas,
hiperamoniemia, etc).
El tratamiento íisiopaudógico o etiológico es la únia
conducta posible en estas enfermedades en el largo plazo.
Las condiciones de alta son:
■ Clínica normalizada.
■ Laboratorio normalizado.
■ Diagnóstico por imágenes ya realizado (« es necesario).
■ Tiempo de hospitalización: el suficiente pan salir de b
emergencia; los estudios pueden ser realizados en forma
ambulatoria.

Tabla 14.2J Diagnóstico diferencial

Con c*tosis
•- *.* ' ' tf •

CoflhepatomesaBa • Ghxogenosistipoíyl
■Intolerancia a la fmctosa
• Galactosemia
■Déficit de fructosa 1,6 difofata»
■Déftcrt de pUuvatocarboxtlasa (PC)
■OéAdt de fosfoenolplruvalocarboadquinasa (P£KK)
■Leudnosts
• Acidosis glutáríca tipol

Ski hepatomegalla ■OéAdt de glucógeno simetasa

• D^Aot de somatotroñna 0 ACTH
• Défkltdecortlsol
■Défkit de respuesta de la mMula suprarm^l

HIpocetosis ■Addosls glutártca tipo R

■OéAdt de 3-hldro3d-3Hnetll giutariKoA Uasa
• Défidt de acetl CoA deshidrogenasa de cadena larga, medana y corta
• Déficit sistémico de camitlna

Sin c«tosls
' - ' J
■HIperfnsuiIntsmo
r U I MetabolHmo
Posterior ai alta
De acuerdo con la etiología:
« Alimentación frecuente con hidratos de carbonos de
asimilación lenta.
* En el hiperínsulismo se usari:
• D iaz^ d o: 10*20 mg/kg/dia en dosis cada 6 horas.
• Octeotríde: 4 '8 pg/l^dosis, que dd>erá repetirse
tres veces al día.
Pronóstico
Tanto en la hipoglucemia por híperinsuÜnismo como
en la secundaria a enfermedades metabólicas, el pronósti'
co depende fundamentalmente del tiempo que transcurra
hasta iniciar el traramíenta
285
Bibliografía
Brunetto OH. Hipo^ucetnia. En: Perrero F, Osorío F
(eds). Conttftoi ¿t Pediairia. 4** ed. Rosario: G>rpus,
2008, p 319'21.
Camberos M. Abdenur J. Cresto JC.Hipoglucemía. En
Pombo M (ed). Tratado de Endocrinoíogía Pediátriea, 3* ed.
Madrid: McGraw Hlll'Interamenricana, 2002> p 1102-’21.
Crestoj C HipojJucemia. En: Vo)«r L (ed). CriUria de diagnót-
tkc y tnuatmetito en Pediatría. Hoipkd de híOioíPtdro de
Binidt l*cd. Buenos Aires: EdidonaJoumaL2006^p239'43.
De León D, Stanley C, Sperling M. Hypoglicemia in
Neonates and Infants. En: Sperling M (ed). Ptdiatru
EndocrÍMÍory. 3* ed. Philadelphia: W B Saunders. 2008,
p 165-97.
 15
Nefrología

15.1
Daño renal agudo
Sandra Martin ■Luis E. Voyer • Raquel E. Wainsztein • Silvia E. Corti •
Cecilia Gogorza • Mabel Careaga • Luis C. Alvarado ■Alejandro A. Balestracci • Ismael Toledo

Definición cuenta dos parimetros: el filtrado glomerular (FG ) y 1^

El <Uño renal agudo ts un síndrome caraccerízado por
el rápido deterioro de la íiinción renal, con disminución
de la capacidad para conservación de la homeostasi«.
Puede ser secundaría a una inadecuada perfusión renal,
a una obstrucción vascular arterial o venosa, o a una le-
sión celular del parénquima renal u obstrucción al flujo
urinario. Desde el 2004 ha sido consensuado por el gru'
po ADQI {Acute Dialysis Quahy Initiative) el cambio de
nombre de insuficiencia renal aguda por daño renal agU'
do con el fin de enfocar la atención en el reconocimiento
temprano del daño renal y asi prevenir la insuficiencia.
Dicho grupo ha clasifiado el daño renal agudo en gra>
dos a trav¿s de los críceríos RIFLE: (riesgo), Injury
(lesión), Failure (insufidencta), Loss (p¿rdida), End sta^e
kidney áisease (insuficiencia renal terminal), comando en
diuresis (Tabla 15.1.1). Su componente invariable es la
caída del filtrado glomerular, con una inadecuada regula-
ción de líquidos y electrolitos.
Etiología
Las causas son múltiples y se las pueden agrupar en prc"
rrenales, renales y posrenales. En el daño renal agudo prcrrc-
nal existe una reducción moderada del FG sin daño paren*
quimatoso, en el daño renal agudo los rifiones han suliido
un daño intrínseco, mientras que en la uropada obstructiva
la obstrucción al flujo urinario eleva la presión intratubuiar,
reduce de esta forma el FG y produce ol^uria persistente.
En neonatos la causa mis frecuente es la hipoxia; en lactan-
KS y niños pequeños, el síndrome urémico hemoÜtko (SÜH)
y en niños mayores, la glomenilonefntis po&inftcdosa.

Tabla 15.1.1 Grados de daño renal agudo según criterios RIFLE

Criterio deFG Criterio de diuresis

Riesgo Disminución de 25% a 50% Diuresis < 0^ por 6 h

Uslón Disminución de 50% a 75% Diuresis < 0,5 mUVg/h por 12 h

insufict«nda Disminución > 75% Diuresis < 03 mlA^/h por 24 h o anuria por 12 h

Pérdida Ddño renal agudo persistente > 4 semanas

Insuficiencia renal term irui insuficiencia renal persistente > 3 meses

Ki( Filtr»dogiomerul«; ukuUdo por ifldke de Schvnm (uHa (on) XK/ creM (mg/ifl). dond« K s 0/4S en iKtantes de O-18 meses,03S en mujeresde
Mft^Aosy varones de 2*13«Aosy0,70en varones de 13*l6«Ao}).

i
288 Criterios de diagnósticoy tratarr^erKO en Pedi^tria | Segunda edidón
Una situación diferente y especial a el daAo renal agudo
diagnosncado en la unidad de cuidados intetuivos (UCI),
en el cual la disíunción se ínstala en un contexto de fallo
muldorginia>.
La caída del FG generalmente esti relacionada con
disminución absoluta del volumen intravascular (hemo'
rragia, diarrea, tercer espacio), disminución relativa del
volumen intravascular por vasodilatadte de los vasos de
capacitancia (sepsis, drogas vasodilatadoras) o disminu*
ción de la perfusión renal por causas estructurales (trom'
botis, vasculirís).
En casos extremos, la necrosis tubular aguda es el resul'
tado íinal de las anteriores causas a las que pueden sumar*
se agentes nefrocóxicos como antibióticos, antiinílamaro'
rios no esceroideos (AINE) y sustancias de contraste.
Epidemiología
La incidencia absoluta del daAo renal agudo en Pediatría
es difícil de conocer, ya que no hay datos especiñcos. Se
presenta en 1% a S% de los pacientes críticos; los que rie'
nen sepsis y falla multiorgánica tienen mis probabilidad de
desarrollailo y su mortalidad es mayor.
Formas clínicas
Ai ser un desorden c<Mnplejo, secundario a múltiples
etiologías, son diversas las manifestaciones clínicas, desde
una mínima elevación de la creacinina plasmitica hasta
la anuria. Generalmente, presentan ritmo diurético dis'
minuido: oliguría (diuresis de 0,5*1 mL/kg/hora en lac­
tantes y menor de 500 mL/1,73 m^ en niños mayores) o
anuria (diuresis menor de 0,5 mL/l^hora en lactantes y
menor de 100 mL/1,73 m^ en niños mayores). Sin em>
bargo existen formas no digúricas, incluso con poliuria
(diuresis mayor de 3 mL/lcg/hora en lactantes y mayor de
2000 mL/1,73 m* en niños mayores).
El daño renal agudo prerrenal es una respuesta fisio-
lógica a la hipoperfiisión. Por lo general, el niño se en­
contrará con signos de deshidratación o mala perfusión
periféria. G>mu resultado se produce oliguria, osmola-
ridad urinaria elevada y retendón de sodio. El riñón in>
crínsecamente e:i normal. Si se restablece la perfusión rá­
pidamente se normaliza la función: si no es así, se progre­
sa a necrosis tubular aguda (N TA) y el paciente podría
edematizarse. La NTA se produce por vasoconstricción
y daño tubular. Se divide en hipóxico-isquémica (daño
renal agudo prerrenal prolongado con vasoconstricción
renal o lesión hipóxica grave) y NTA tóxica (por drogas,
medios de contraste, tóxicos externos como metanol eti-
lenglicol o endógenos como hemoglobinuria y mioglobi-
nuria). El pronóstico es bueno excepto que la lesión sea
muy grave y dañe la microvasculatura con la formación de
microtrombos que llevan a la necrosis cortical. El ríempo
en que se recobra la función es variable, de días a sema­
nas, y viene acompañado por una fase poliúrica en la que
debe atenderse el balance hidroelectrolítico para promo'
ver la recuperación.
¥
Las manifestaciones del daño renal agudo posrenal
son variables y se produce por obstrucdón al flujo urí*
nario en riñón único, por obstrucdón ureteral bilateral
o uretral
Diagnóstico
Examen físico
• Estado de conciencia.
• Signos vitales: frecuencia cardíaca, respiratoria y ten*
sión arterial.
• Evaluadón de volumen y distribudón de líquidos cor­
porales: normohidratadón, deshidratación, sobrehidra*
cadón y tercer espacio.
• Palidez de piel y mucosas (sugestivo de SUH).
• Búsqueda de signos y síntomas del daño renal agudo
grave: taquipnea (acidosis metabólica grave) ce&lea, vó­
mitos, depresión del seiuorio (encefaloparia urémtca),
convulsiones (hipocalcemia o hipercalcemia, hiponatre*
mia o hipematremia, uremia) e insuüdenda cardíaca
congestiva (hipervolemia, anemia).
Anamnesis
■ Antecedentes previos a la erífermedad actual procuran*
do identificar agentes causales de daño renal agudo.
■ Existencia de enfermedad renal previa (por ejemplo
uropatia).
■ Antecedentes familiares de enfermedad renal (enferme'
dad renal crónia, hematuria, sordera, litiasis).
■ Signos y síntomas de enfermedad si^yacence.
• B^ance hídrico del día de consulta y de las 48 horas
previas:
• Ingresos: cantidad, tipo de soluciones y vía de admi'
nistradón.
■ Egresos: diuresis, gastrointestinales y pérdidas in­
sensibles.
■ Ritmo diurético.
• Control del peso.
Exámenes complementarios
■ Para realizar en consultorio:
• Uremia, hemograma, iottogama, EAB y calcemia.
• Orina: químico, sedimento, pH y densidad; de no
ser factible, tira reactiva.
■ Telerradiografía de tórax frente (valorar índice car-
diotoridco), ECG en caso de hiperpotasemia o hi*
{Mcalcemia.
• Para realizar en interrudón:
• Repetir análisis de sangre solidtados en guardia y
agregar creatinina, fosfmmia, áddo úrico, magnese*
mia, proteinograma, colesterol y triglicéridos.
■ En orina de 24 horas urea, ionograma, proteinu'
fia, creatininuría y en orina fresca sedimento, pH
y densidad.
• Eleaivamente: ecograíta renal, urocultivo, colagenogra-
ma, biopsia renal y otros, según sospecha diagnóstica.
 1S|Nefrolog(a 289

Los resultados varían según el tipo de daño renal agudo:
prcrrtnal. renal (necrosis tubular aguda o síndrome nefrí'
lico) u obstrucrivo (Tabla 15.1.2).
Diagnóstico diferencial
El mis importante es diíérendar si estamos ante un daño
renal agudo o una enfermedad renal crónica (ERC). Para
esto dd>e realizarse una buena anamnesis, buscar signos de
anemia crónica y osteodistro/ia renal Los riñones peque*
ños o asimétricos, apreciados por ecografía, son indicativos
de ERC. Una vez confirmado el daño renal agudo, M debe
diferenciar entre las distintas formas etk4ógicas (prerrenal,
rvnal u obstructiva) para elegir el tratamiento adecuado.
Criterios de internación
Todo paciente con daño renal agudo debe ser internado.
Tratamiento
Según se trate de lesión prerrenal, renal o posren^ el
tratamiento se hace dé acuerdo con los lineamientos que se
presentan en el Algoritmo 15.1.1.
Tratamiento sustitutivo de la función renal
Son indicaciones de diálisis:
• Daño renal agudo t^gúrico para mantener adecuado
aporte nucridonal y remoción de líquidos o electrolitos.
• Sobrecarga de volumen, con insuficiencia cardíaca, ede>
ma pulmonar o hipertensión arterial no tratable con
medidas conservadoras.
• Hiperpotasemia con anomalías electrocardiogriítcas
(igual o mayor de 7 mEq/L).
• Addosis metabólica no tratable con bicarbonato de sodio
por r i e ^ de hipcmatremia o sobrecarga de vtdumen.
■ Síndrome de lisis tumoral.
■ Error congénito del metabolismo, con acidosis orginica
grave o hiperamoniemia.
• Ingestión de tóxicos: saltcilacos, metano!, etanol,
teoBlina (según concentraciones séricas y criterios
clínicos).
La urea en plasma varía con la volemia, grado de catabo*
lismo y aporte nurricional.
La elección del tipo de diálisis depende de diferentes
circunstancias clínicas. La diálisis perítoneal es la terapia
más utilizada en Pediatría y, en general, es de elección, no
requiere acceso vascular y es más económica.
La hemodiálisis y hemodiaíilrración continua venove*
nosa cada vez son más empleadas en las UCI. Esta última
se utiliza en pacientes críticos inesubies, ya que evita las
variaciones bruscas de fluidos y electrolitos, provee ma­
yor est^ilidad hemodinámica y permite la administra-
dón de fluidos sin restricciones. La hemodiálisis se uti'
liza en el paciente hemodinámicamente estable que tiene
contraindicada la diálisis perítoneal (pérdida de conti­
nuidad de la cavidad perítoneal como onfalocele, hernia
diafragmática o cirugía abdominal reciente, enfermedad
pulmonar grave), con acceso vascular adecuado, en un
centro médico con personal de enfermería capacitado y
médico nefrólogo pediatra.

Tabla 15.1 J l Diferencias entre el daño renal agudo prerrenal, renal (necrosis tubular aguda, síndrome nefrítico) y
posrenal (obstructivo)

Prerrenal Renal: N IA Renal: síndrome O b stflK ti’.M

nefrítico ’l

Volum«n urinario Oligurta Variable VartaMe Variable

Sedinwflto 1 QKodros hialinos • Cilindros granuioios • Hematuria V ^ b te

• ClUndn» epiteliales microscópica
• Células epiteliales ■Hematuria
macroscópica
• Protekiuria

OsmoUrIdad 400-500 <350 400 500 Variable

Sodio urinario <10 >40 <10 Variable

f Kr*<tón friccionada <1 >2 <1 Variable

d« sodio (EFN«)

EcografU Nomul NomfMio aumentada Aumentada de Hidronefrosis no

de tamaño, tamaño siempre presente
poca diferencia
corticomedular

'm
290 Chcerlos d« diagnóstico y traiamiento en Pediatría | Segunda edición
r

Promoción y prevención y del sodio. Los diuréticos y la dopamina en dosis renal

niños con hipovolemia o lesión de causa t ó » a es im«
portante la ÍnÍusión ripida de solución íUiológica a razón de
20 mL/i^ con el ñn de mejorar o limitar la hipoperfusión
renal, lo que evita que el dato prerrenal se transforme en pa>
renquimatosa La prevención del daüo renal agudo induye:
adecuada hidratación (la hipov<^emia persistente agrava y
prolonga la duración del daño renal agudo), adecuada pre>
sión arterial media y oxigenación, corrección de la addosis
mecabólica que provoca vasoconstricción capilar con ma)^)r
hipoxía, evitar la anemia y minimizar la exposición a sustan'
das nefrocóxicas. Si bien los e ^ o s de los diur¿ticDS en la
prevendón o limitadón de la lesión renal son controvertidos
en los padentes oUgúricos, el aumento de la diuresis &dl¡'
ta el rracamienco del daño renal agudo, )ra que permite una
mayor ingesta calórica y &vorece la homeostasis del potasio
(2 ^ ^g/kg/mtn) no han demostrado prevenir el daño renal
agudo o mejorar su pronósrico.
Pronóstico y seguimiento
Elpronósticodcpendedelaetio!ogía.Aproximadamente,
el 10% de los niños con daño renal agudo de diferentes
causas pueden presentar a mediano plazo microalbumi>
nurta, caída de filtrado glomerular, hipertensión arterial o
hematuria. En los niños con daño renal agudo prolor^ado,
e^dalm ente aquellos con Actores de riesgo para enier*
medad renal progresiva como prenuturez, bajo peso, riñón
único, es fundamental realizar un seguimiento nefrológi>
co y la instauradón de una dieu controlada en proteínas,
hiposódica e inhibidores de la enzima de conversión para
evitar b progresión de la enfermedad.

Algoritmo 15.1.1 Tratamiento dd daño retul agudo.

Daño renal agudo

Prerrenal (hipovolemia,
Renal (Isquemia Posrenal (uropatía
disminución del
mantenida, t6dcos) previa, globo ve^cal)
volumen efectivo)

Reposición de Intentar convenir en no Intentar desobstnjlr

volumen otigúrlca (utilizar diuréticos) (sonda veskal)

/■ \ \
Responde ai Responde al Responde al
tratamiento tratamiento tratamiento
J J

f
I No (V
V.

Nefrologla: evaluar
diálisis C Urología

Mantener tratamiento
conservador hasta su
resotudón

i

M)lk>gr4Íia
ArHÍr<ol< S. Clinical evaluatton and nunagemcnt. En: Avner
fi MD. Harmon W MD, Niaudet P MD, (eds). Pedtatric
Ntfhreiogy. S* t¿. Phüa<Íe]phia: Lii>pincoct WtUiams fC
W tlkiiu.2003.pl233'51.
BtUomo R. Deíining, quanctíying and cUssifying acute renal
fiilure. Críl Gire Clin 2 0 0 5 :2 1 :223'37.
litptno Hernández M, Antón Gamero M. Pallo renal
agudo. Enfoque diagnóscico. En: García Nieto V. Santos
Luis E.Voyer ■Sandra Martin • Raquel E. Wainsztein - Silvia E. Corti -
Cecilia (Sogorza • Mabel Careaga • Luis C. Alvarado • Alejandro A. Balestracci >Ismael Toledo
Dtfinkión
Se considera enfermedad renal crónica (ERG) la que
presenu compromiso del íiltrado gjomeriilar (FG), gene*
raímente progresivo, y producido por lesión irreversible
dd par¿nquima renal. Las normas K/DOQI 2002 esta­
blecieron distintos estadios de FG:
1. FG normal o aumentado: ¿ 90 mL/min/1,73 m^ de
supcrñde corporal (se).
2. FG levemente descendido: 6 0 'S 9 mL/min/1,73 m^
d e ic
3. FGmodeiadamentedescendkb:30'59mL/min/l,73m*
de se
4. FG gravemente descendido: 15'29 mL/min/1,73 m^
de se
5. FG de insuficiencia renal crónica terminal
(IR C T ): < 15 mL/min/1,73 m* de *c o de pacien­
te en diálisis.
Los valores normales del FG expresados van variando
de acuerdo con la edad (mL/n\in/l,73 m^ de se):
* 1 semana: 41 ± 15
* 2 a 8 semanas: 66 i 25
* 9 semanas a 24 meses: 96 db 22
* 2 a 12 anos: 133 ± 27
* Adultos:
* Mujeres: 126 ± 22
• Varones: 140 ± 30
El FG que puede medirse por vahos métodos, como acb-
'«miento de inulina, DTPA Te y adanuniento de creatinina;
]5|^4efíolo9<a 291
F (eds). i^tfrolo^a Pedidtrica. Madrid: Aula Médica,
2000. p 251'60.
G<^dsteín S. Pedíame acute kidney injury: It's rime íbr real
progress. Pediatr Ncphrol 2006; 2 1 :891-’5.
Monteverde M, Marrin S. Insufídencia renal aguda. En:
Sociedad Argendna de Pediatría, Comit¿ Nacional de
Neírologta Pediitrica (eds). Nefrología PedidtritíL 2* ed.
Buenos Aires: Fundasap e^tora, 2008, ]>574*94.
15.2
Enfermedad renal crónica
igualmente, y con mucha seguridad, puede ser esrimado por
la fórmula de Schwartz: talla en cm por K sobre creatinina
plamióca en mg/dL El valor de K es 0,55 excepto en varones
adolescentes, que es 0,7; en menores de un año, que es 0,45;
y en menores de un año con peso al nacer, que es 0,33.
Etiología
Las principales causas de ERG en nuestro país son, en
primer lugar, las uropatías y las hipopUsias/displasías.
seguidas por el síndrome urémico hemolMco. glomeru*
lopatías, enfermedades sistémicas (púrpura de Schólein-
Henoch, lupus erítematoso sist¿mico) y hereditarias (sín­
drome de Alport, poliquistosis).
Epidemiología
La inddencia anual de ERG terminal calculada en
Argentina sobre datos de pobladón del ceruó 2001 es de 6,5
por millón de ninos menores de 18 años. La prevalenda en
este grupo es de 15,4 casos por millón. No existen datos na-
dónales de incidencia y prevalenda en tos estadios previos.
Formas clínicas
En tos esudios iniciales de la enfermedad los niños
se presentan generalmente con poliuria, polidipsia, enu-
resís, nícturia e inapetencia. Puede h ^ r incapacidad
para mantener la homeostasis del medio interno írente
a pérdidas leves (deshidratación hiponacrémica o hiper-
natrémica, acidosis desmedida). Es frecuente observar

292 Crít«nos d« diagnóstico y rratamiento en Pediatria | Segunda edkridn
acidosit mecabótica que te evidencia por hiperventila*
ción compenucoria (es más frecuente en los menores de
dos años) y disminución de la velocidad de crecimiento.
Cuando el FG cae por debajo de 60 mL/min/1.73
comienzan a evidenciarse alteraciones óseas con dolores
difusos, alteración en la marcha o deformaciones, ane*
mía normocirica, normocrómica y anorexia. La etiología
de la anemia es el déñctt de erírropoyetina con factores
agravantes como d¿íicit de hierro, ¿ddo fólico y vitamina
e hiperparatiroidismo. La osteodisrroiia renal afecta
el crecimiento y provoca deformaciones graves. Puede
prevenirse controlando los niveles de calcio, fósforo y
P TH a partir de un FG de 60 mL/min/1,73 m’. Se debe
restringir el fósforo de la dieta y dar quelantes a dosis
moderadas con el ün de prevenir el aumento de la PTH .
La hiperfosforemia se presenta con aclaramiento menor
de 30 mL/min/1,73 m^al igual que la disminución de la
síntesis de calcitriol. Los niveles bajos de calcitrtol inhi'
ben la absorción de calcio en el intestino y la hipocalce'
mia aumenta la secreción de PTH.
En el estadio 4 se presentan alteraciones psicosociales
(poco activo y desinteresado o hiperactivo e irritable, pobre
rendimiento escotar), dolores óseos y detención del cred*
miento. Son responsables del retraso de crecimiento la
acidosis, la anemia, la hipovolemia crónica, la inadecuada
ingesta calóríco'proteka por inapetencia, la osteodistroíia
renal y la inhibición de la hormona de crecimiento. En el
estadio terminal es característico hallar prurito, calambres,
niuseas, vómitos y otros síntomas de uremia.
AKeraclones hidroelectrolítícas
• Agua Ysodio: se mantienen normales hasta acbramien*
tos menores de 5 mL/min/1,73 m^ por loque el aporte
de líquidos debe mantenerse a perdidas insensibles mis
diuresis. Por perdida de la capacidad de diluir o con*
centrar, estos pacientes no pueden adaptarse a cambios
agudos (deshidraración o hipervolemia). En la uropatía
obstruaiva puede observarse poliuria y pérdida exage*
rada de sal por lo que los aportes deben suplementarse.
• Potasio: e! balance se nundene hasta muy avanzada la
caída del FG. El aporte no debe restringirse hasta que se
requiera terapia de reen^Jazo.
• Acidosis metabólica: aparece con FG inferior al 50%
de lo normal, especialmente en las uropatías. Provoca
alteración del crecimiento y debe tratarse rápidamente
manteniendo un bicarbonato de 23 mEq/L.
Diagnóstico
Examen físico
Talla, peso, superficie corporal tensión anerial colora­
ción de piel y mucosas, edemas, fondo de ojo y signos de
raquitismo.
Anamnesis
• Antecedentes penonaks: peso al nacimiento, prematu*
rez e hipoxía.
W
• Antecedentes de la enfermedad actual: historia de ere*
cimiento, maduración y desarrollo. Poliuria, polidipsia.
enuresis, alteracbnes del ritmo miaional, hematun'a,
anemia, hipertensión arterial, edemas, enfermedad re­
nal o uropatías, astenia, anorexia, niuseas, vómicos,
prurito, cefilea, convulsiones e ingota de drogas y tóxi*
eos potencialmente nefiotóxicos.
■ Antecedentes familiares: sordera, alteraciones oculares,
litiasis, nefropatlas, uropatías, poliuria, hemacuría, ra*
quitismo, retraso del crecimiento en hermanos e infec*
ción urinaria.
Exámenes complementarios
Laboratorio
• Hemograma, urea, creatininemia, ionograma, estado
acidobisioo, calcemta, fÍM&temia, fosEitasa alcalina,
proteinograma, orina (generalmente con densidad me*
ñor de 1010, hematuria, leucocituria, hemog^obinuria
o proteinuria como marcador de enfermedad renal) y
urocultiva
• Otrt», según la sospecha etiológia (por ejemplo, cola*
genograma).
Diagnóstico por imágenes
■ Rx de mano izquierda con foco en el tercer metacar*
piano para determinar la edad ósea y tos signos preco*
ces de hiperparatiroidismo secundario (descalcifica'
ción subperióstica en el extremo distal de la primera
falange).
• Rx de tórax (calcular índice cardíotorácico), huesos lar*
gos y cráneo (presencia o no de Umina dura dentaria).
■ Ecografía renal: realizar cistouretrografta ante la sospe*
cha de uropatía.
• Centellograma renal con DMSA en estadios no avanza*
dos para evidenciar cicatrices pielonefWticas y función
porcentual de ambos riñones.
Otros
La biopsia renal en general, no esti indicada en pro*
cesos avanzados de insuficienda renal con FG de 15% o
menos de lo normal para la edad.
Diagnóstico diferencial
El cuadro clínico de retraso de credmiento, osteodis*
trofia rettal y anemia debe diferenciarse de cuadros simi*
tares de origen carencial, malabsortivo o metal>ólico sin
insufidencia renal. Los estudios espedficos para cada pa*
tología y la determinación del filtrado g^omerular y uremia
permiten las diferenciaciones diagnósticas. Padentes con
diabetes insípida central o nefrogénica, poliuria secundaria
a polidipsia o algunas addosis tububres también deben di ■
ferenciarse de la ERG.
Criterios de internación
• Descompensadón metabólica grave.
• Hipertensión arterial grave.
•r
TraUmitnto
Tratamiento conservador
Se realizará a partir de un adaramicnto de creacinina
menor de 90 mL/inin/1,73 hasta la fase de IRCT, en
U que los únicos medios terapéuticos útiles son la diálisis
o el trasplante.
Retraso de la progresión a ERC
t Dieta controlada en proteínas (2 g/kg/dla en lactantes
Y 1 g/kg/día en niños mayores) e hiposódica (excepto
en las uropacias, en las que generalmente k pierde sal).
■ Inhibidores de la ACE (0,1 a 0,5 mg/kg/día de enala*
pril), en pacientes con proteinuría o más de 50% de p¿r'
dida de masa nefronal en mayores de 9 meses de edad.
Si la proteinuría no logra controlarse puede indicarse
0,4 a 1 mg/kg/dia de losartán asociado al enalapril.
Categorízación y control de la ERC
(Algoritmo 152.1)
FG de 50 a 70 mLymin/1,73 m' de se
■ Dieta e inhibidores de la ACE: la misma indicación que
para el retraso de la progresión a ERC.
• Control de la acidosis metabólica (se busca un bicar*
bonato plasmitico de 23 mEq/L, se utilizan soluciones
alcalinas como bicarbonato o citrato de sodio).
• Vitamina D: 800 Ul/día.
• Disminuir el aporte de fósforo limitando la ingesta
proteica.
FG de 25 a 50 mL/min/1,73 m* de se
• Quelantes de fwfero para mantener el fósforo sérico en»
tre S 'é mg/dL en menores de 1 año y entre 4*5 mg/dL
en niños mayores (50^75 mg/kg/día de carbonato de
calcio con las comidas).
■ Calcitriol: 0,25'0,5 mg/día para mantener P T H entre
150 y 200 ng/mL y la calcemia entre 8,5-’10 mg/dL.
■ Hierro: 3 mg/kg/día para mantener la saturación de
transferrína superior al 20% y la ferrítina sérica supe>
rior a 100 ng/mL (no superar el 50% y los 800 ng/mL,
respectivamente).
• Acido fólico: 1 mg/kg/dia.
• Eritropoyetina: 50'100 Ul/kgcada 10 días con FG me'
ñor de 30 mL/min/1,73 m*para mantener el hemato-
crito normal para la edad (con control de los depósitos
de hierro).
FG de 10 a 25 mL/min/1,73m* de se
• Solicitar histocompatibilidad y estudios previos al
trasplante renal: serologías CMV. E. Barr, rub¿c4a, va*
rícela, sarampión, hepatitis A, V IH , V DRL, HbsAg,
HbsAc, Hepatitis C, Chagas, parasitológico de materia
fecal, PPD, ecocardiograma y evaluación cardiológica,
cistouretrografia (s¡ no hubiera previa) y evaluación
urológica, SEGD, interconsultas con OftalmcJogla,
Otorrinolarín^ogla y Odontología, grupo y (actor Rh,
iL
15|Nefr0l09(3 293
vacunas completas (incluidas para hepatitis A y B, varí'
cela, iteumococo y Haemophilus).
• Considerar hormona de crecimiento.
Antibióticos
Ante la presencia comprobada de infecci^ d ^ r á utili'
zarse el antibiótico mis efectivo, adecuando su suministro
ai grado de descenso del FG y según su vía de eliminación
(tanto para este caso asi como también para una sene muy
grande de drogas, pueden consultarse tablas como las referí'
das en Arch Latinoamtr hkjrol Pcdiatr 2002; 2¡ 123). Como
oríentactón podemos decir que, en general la reducción o d
mayor espadamiento entre las dosis se efectuará recién con
EKj menores de 25 mL/min/1,73 m’ y las rcducdones serán
aun nuyores con FG inferior a 10 mL/min/1,73 m^
Los antibióticos se dividen en cuatro grupos, en relación
con su admínistradón en pacientes con insuficiencia renal:
• De eliminación hepática predominante o exdusíva (no
requieren reducción): rífiunpídna, cloramfénicol, erí'
tromidna y lincomidna.
• De eliminación hepatorrenal: penicilinas, ce£do^>orínas,
ampicilina, ddo«erína y etambutol. Ei lapso entre las dO'
sis será el doble de k> normal para filtrados entre 10 y
25 mL/min/1,73 m^ y d tríple con filtrados menores.
■ De diminadón predominante renal: gentamicina,
amikacina, tobramidna, kanamiciru y derivados de Li
polimixína. El lapso entre las dosis será d triple de lo
normal para ñltrados entre 10 y 25 mL/min/1,73 m^ y
d cuádruple para los inferiores a 10 mL/min/1,73 m*.
• Tetraciclinas: no deben utilizarse por su propiedad de
aumentar d catabolismo protdco.
La nitrofiirantoina no debe usarse en la insufícienda
renal, ya que no se logran concentradones efectivas en la
orina sin antes alcanzar nívdes tóxicos en d suero.
Vacunas
Todo padente con ERC debe ser tempranamente vacu'
nado contra la hepatitis y asimismo debe recibir vacunas
antineumocódca, m ú ’HatmophHut y antivaricela, si no
padeció la enfermedad.
Tratamiento sustitutivo
Se inida con FG menor de 10 mL/min/1,73 m^ Se
optará por hemodíáltsis, diálisis perítoneal ambulatoria
crónica (DPCA) o trasplante renal directo de acuerdo con
edad, peso, medio social o etiología. Dd>e planificarse pre*
cozmente y en casos de degir la hemodiálisis se reconúen*
da realizar d acceso vascular definitivo cuando d FG esté
ya en 15 mL/min/1,73 m^
Todo paciente en diálisis debe ser anotado en lista de
espera para trasplante renal. Puede realizarse con dador
vivo o cadavérico antes de llegar a diálisis, pero siempre con
FG menor de 10 mL/min/1,73 m^
Promoción y prevención
Es fimdamental retrasar la progresión identificando
y actuando sobre los mecanismos que la producen y los
294 Criterios de diagnóstico y tratamiemo en Pediatría I Segunda cdición
distintos íactOfts d e riesgo (proteinuria, pielonefntis, obs'
trucción de v ía urinarias, hipertensión arterial, diabetes,
anemia, addosis metabólica, dislipemias y drogas nefro-
tóxicas). La derivación temprana al nefrólogo mejora b
evolución de la enfermedad renal y disminuye la morbí'
mortalidad.
Algoritmo 15^.1 Categorizaclón y control de las ERC
Bibliografía
Fine R, Whyte D, Boydstun I. Contervative management
of chronic renal insufficiency. En: Avner E, Hamon W,
Niaudet P (eds). Ptdiatric hJtphnloff. 5* cd. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkini, 2003,p 1291-Ml.
Grimoldi I, Briones L, Ferraris J, et al. Enfermedad renal
crónica, dülists y trasplante. Esmdio multtc¿nmco: 1996'
2003. Arth Arynt P<diatr 2008; 106:552^9.
w
Pronóstico
El pronóstico varía según la posibilidad dialítica o de
trasplante renal. Existen evidencias de que los niños con
nefropatías crónicas que presentan hiperíiltración y pro*
teinuria se benefician con el uso de inhibidores de b enzi*
ma convertasa. lo que retarda la evolución a la IRCT.
Hogg R, Furrh S, Lemley K. National Kidney Foundation's
Kidncy Disease Outcomes Quality Initíative Ginical
Practice Guidelines fbr Chronic Kidney Disease in
Children and Adolescenu: Evaluación, Qastificacion, and
Srratiíicatjon. Ptdiatria 2003; 111:1416'21.
López L, Delgado N. Insuíkiencia renal crónica. En:
Comité Nacional de Nefrologfa Pedütrica, Sociedad
Argentina de Pediatría (ed}. Pediátrica. 2* ed.
Buenos Aires: Fundasap, 2008, p 605*22.
 • r
ISINeMogli »5

15.3
Glomerulonefritis
Luis E. Voyer • Cecilia Cogorza • Raquel E. Wainsztein • Silvia E. Corti •
Luis C. Alvarado • Mabel Careaga • Sandra Martin • Alejandro A. Baleslracci • Ismael Toledo

Definición Por enfermedades hereditarias familiares

Glomerulonefncú (GN ) es un término diagnóitico gC' ■ Síndrome de Alport
nérico a{^cado a un conjunco de entidades clínicas y ■ Nefropatia por membrana basa! delgada
tomopatológicas de predominante afectación glomerular • Enfermedad de I^bry
ínAarnatoria, que se caracterizan principalmente por prc- • Sindrome uña'patela (osteomicodisplasia hereditaria).
tentar hematuria, proteinurta, hipertensión arterial y gra>
do variable de compromiso de la función renal. Epidemiología
La causa más írecuente de glomerulonefrítis en nuestro
Etiología paU es la glomerulonefritis difusa aguda posestreptocócica
r' (GNDAPE) secundaria al estreptococo P hcmolídco gru*
Infecciosa po A, se presenu generalmente en niños entre 2 y 14 aiios
• Baaeriana: de edad con un pico máximo entre los 6 y 8 anos, siendo
Estreptococo ^ hemotítico grupo A (80%). excepcional antes de los 2 años.
Strtptococcus viridam Las ^omerulonefritis asociadas a piodermitis predo'
Diplococcus pncumoniae mirun en primavera y verano, en cambio las vinculadas a
$taphylo<o((us aurcui o epidermidis infecciones respiratorias en otoño e invierno.
Haemophilus infiutnzae Existen mis de ochenta tipos de estreptococos, pero
Trtponema paílidum solo unos pocos son ne^tógenos.
Leptospiras
ViraL- Formas clínicas
Hepatitis B La ^omerulonefritis se puede presentar luego de una
Citomegalovirus a tres semanas de la infección estreptocóctca, de ^ c e s o
Sarampión piodermids y, en forma leve, con microhematuria o ma*
I^uoddids crohematuría monosintomática o en formas graves con
Varicela acentuada oliguria, edemas generalizados, hipervolemia,
Parasiuria hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca, edema agudo
Toxoplasmosis de pulmón o encefalopatía hipertensiva.
Tripanosomiasis Alrededor del 5% presentan proteinuria masiva con sín>
• Micótíca drome n e f ^ c o (SN ).
La hematuria y los edemas suelen ser las causas más fre*
Por medicamentos, toxinas cuentes de la consulta.
• Sulfbnamidas Las formas clínicas son las siguientes:
• D penicilamina ■ G N aguda moderada.
• Mercuriales orginicos e inorgánicos ■ GNagudagraveconinsuíidenciarenal»guda(lRA)ycom'
plicadones como insuíidenda cardiaca congestiva (ICC)
Por enfermedades sistémicas con edema ^udo de pulmón y ence&lopatía hipertensha.
• Púrpura de Schónlein'Henoch • G N aguda con síndrome nefródco (SN ).
• Lupus eritematoso sistémico • G N rápidamente progresiva (GN RP), en la cual hay
• Bnfermedad de Goodpasture una caída rápida y progresiva de la fundón renal (en
• Nefropatia por IgA o semanas) que requiere tratamiento adecuado
• Crioglobulinemias para tratar de evitar su progresión a la insuficiencia re>

I* # •
•
Vasculitis
Enfermedad de Wegener
nal terminal.
■ GN persistente: mantiene los signos de acrividad (he'
• Enfermedad de Churg Strauss maturia o proteinuria) por mis de un año.

p s c *

til
296 Critertos de diagnóstico y traumicnio en Pediatría | Segunda edkión
■ GN crónica; es irreversible, expresión histopatológica
de ftbrosis y causa insuñcienda renal.
Diagnóstico
Examen físico
• Peso, talla y superficie corporal.
• Tensión arterial.
• Edemas (tipo, grado).
• Frecuencia cardíaca.
• Frecuencia respiratoria.
■ Lesiones cutineas (infecciones, exantema, púrpuras}.
• Palidez.
• Examen de fauces.
• Otoscopía.
• Semidogía respiratoria (rales húmedos, subcrepitantes
difusos), signos de edema pulmonar, cianosis.
■ Ritmo de galope, ingurgitación yugular, hepatomegalia
dolorosa.
■ Trastornos del sensorio, signos neurológicos focales
(parálisis facial, paresias).
■ E^ndo de ojo.
• Control y cuantificación de diuresis.
Anamnesis
• Antecedentes personales:
• En general de 7 a 21 días previos a! comienzo de los
síntomas, el paciente presenta tnfécdones de vías ú -
reas superiores (anginas, otitis, sinusitis), neumopatías,
infecciones dérmicas (piodermitis, esc^osis o pedicu'
losis impetiginizada). escarlatina, infécdones dottarias.
■ Enfermedades virales especificas (varicela, parotidi­
tis, mononudeosis infeaiosa, hepatitis B. sarampión,
dtomegalovirus).
• Otros procesos infecciosos previos en el transcurso
del mes anterior al comienzo del cuadro actual.
• Enín-medades neurológicas previas, derivadones
ventriculares (nefntis por shunt) cardioparías, trata*
mientos redbidos. tóxicos, alérgenos.
• Antecedentes hereditarios fiunilíares: enfermedad renal
en la ^unilia, sordera, oftalmopatías, enfermedades ín-
fecdosas, anginas o impédgo en convivientes.
■ Antecedentes sodoambientales: medio sodal, económi'
co, cultural, ambiental, KabitadonaL
• Enfermedad actual: evaluar forma de comienzo, tiempo
de evolución de los síntomas, presencia de hematuria
macroscópia, olíguria, edemas, sintomas abdominales
(dolor difuso, náuseas, vómitos), astenia, febrícula, lum>
balgia, cefaleas, obnubiladón, visión borrosa, hernia'
nopsia. alteración del psiquismo, convulsiones, disnea,
palpitadones, epistaxis, exantema cutáneo, artralgias y
artritis.
Exámenes complementarios
• Exámenes de laboratorio:
• Tiras reactivas para orina, química y sedimento uri'
nano: al ingreso.
F
■ Hemograma, eritrosedimentación; al ingreso y a la
semana (si no se normaliza, reiterarlo a la semana).
• Urea, creatinina. ionograma, EAB: al ingreso: en GN
con IRA repedr cada 2 4 4 8 horas según evolución.
• Cultívo de fauces en busca de estreptococo beta he<
molídco grupo A: ai ingreso.
• Antiestreptolisina(ASTO)yestreptozímaC3yC4:
al ingreso, a la semana y cada 15 días hasta su ñor-
malizadón.
• Proteinograma: ai ingreso; en casos de GN con SN
se debe reiterar semanalmente o cada 15 días hasta
su normalizadón.
• FAN, anti'ADN, célula LE: si se sospecha enferme^
dad sistémica.
• Electrocardiograma: en padentes con GN con hiper*
tensión grave o IRA.
• Fondo de ojo.
• Diagnóstico por imágenes:
■ Rz de tórax (frente y perfil); al ingreso y reiterarla en
casos de GN con hipertensión arterial grave, IRA o
ICC con compromiso pulmonar por hipervolemla.
• Ecografía renal ante dudas diagnósricas y antes de
realizar la biopsia renal cuando está indicada.
• Biopsia renal indicada en:
. GNRP.
■ Hipocomplementemia persistente luego de la octava
semana.
• Síndrome neíi^tico y disnünudón de la íundón re*
nal que no se resuelve superado el período agudo.
• Protdnuria masiva que se prtJon^ más allá de la
ciurta semana.
• GN asociada a enfermedad sistémica o hereditaria íá*
miliar.
• GN persistente (mantiene signos de acrividad: pro*
teinuria o hematuria microscópica después dd aAo
de inicio).
En el Algoritmo 15.3.1 se presentan las GN según estu*
dio del complemento.
D iagnóstico diferencial
■ E^alsas hetnaturias: por drogas, alimentos o coluda.
• Ovas ausas de hematuria: tumores, quistes, uropadas,
enfermedades hematológicas y drogas.
• Abdomen agudo inespedfico: dolor abdominal difuso,
náuseas, vómitos, febrícula.
• Insuíidenda cardiaca congestiva por cardiopatías diversas.
■ Insufidencia renal aguda de otras etiologías: síndrome
urémico hemolítico, necrosis tubular aguda, por isque*
mia o agentes neírotóxicos.
■ Síndrome convulsivo afebril: epilepsia, convulsiones mo*
toras focales, trastornos metabólícos de otra ecología.
■ Neumopatías con derrame.
Criterios de internación
Se internará a los pacientes para realizar biopsia renal
por riesgo soda! o cuando estén presentes tos siguientes
signos cardinales:
i

• Hemacuría macroscópica.
■ Hiperteiuión arterial.
■ InsuAciencia renal aguda (oUguria. edemas o dnconus
neurológicos como manifestación de hipervolemia).
Tratamiento
I Controlar diariamente: peso, TA, diuresis e ingesta de
líquidos.
« Reposo en cama si hay henuturia macroscópica, hiperten'
stón arterial o IHA; reposo relativo durante 10 días más.
• Antibióticos ante íbco infeccioso (piel o vías aéreas su-
períorts).
» Dieta:
• Hiposódica si hay oliguría o hipertensión arterial.
• Si hay oliguría no dar alimentos ricos en potasio.
• Aporte normoprotetco o disminuir las proteínas de
acuerdo con la insuficiencia renal.
• Hidratación: durante las primeras 8 horas de intet'
nación realizar control estricto de diuresis y peso del
paciente. Gimenzar con pérdidas insensibles, según la
evolución agregar mitad o toda la diuresis.
• Diuréticos:
• En los pacientes con hiperflujo pulmonar, cardio*
megalia con o sin insuficiencia cardíaca administrar
2 mg/kg/dosis de ftirosemida EV cada 6 horas. Si
no hay respuesta positiva durante la primera hora
se aumenurá la dosis cada hora, hasta un máximo
de 8 mg/l^dosis.
• Si presenta insuficiencia renal aguda sin respuesta
a diuréticos se planteará diálisis peritoneal inter^
mitente.
« Cuando desaparecen los signos de hipervolemia se
continúa con íurosemida a 2 mg/kg/día, hasta llegar
al peso seco dd paciente.
Hipertensión arterial
• Considerar hipertensión arterial (H TA ) cuando los va>
lores de presión sistólica y diast^ica sobrepasan 2 DE
(desvío estándar) dd valor medio considerado para la
edad o están por arríba dd percenril 95.
■ Tomar la presión arterial en d paciente en condiciones
basales y con correcto ancho dd mango neumático dd
tensiómetro. En la mayoría de los casos, los pacientes
responden a b restricción hidrosalina y a los diuréticos.
■ Hipotensores de acción rápida: en caso de ser necesario
usar 0,2 a 0,5 mg/kg/dosis de nifíedipina, que es un blo'
queante cálcico, vía oral (máximo: 1 mg/kg/día).
• Si d paciente presenuence&lopatiahipertensivaadminis-’
trar nitroprusiato desodio que es un vasodilatador artería!
y venoso: 0,5 ^^/kg/min (máximo 8) por goteo OKlove-
noéo (50 mg en 500 mL de dextrosa al 5%). Con control
estricto de la TA, usar b o n ^ perfiisora y cubrir de la luz.
• Labetoiol (bloqueante alfia y beu): 0,2 '1 mg/l^dosis,
(máximo 20 mg) EV en bolo o 0,25^2 mg/kg/hora en
infusión EV.
• Propanoiol (bloqueante beta) O.Ol'O,! mg/kg/dosis
I RV
u
1S|Nefrok)g(a 297
Tratamiento de mantenimiento de la HTA
• Enalapríl (inhibe la formación de angiotensina II):
0,2'0,5 mg/kg/día vía oral cada 8 o 12 horas.
• Amlodipina (bloqueante de los canales de calcio):
0,06 m^kg/(¿a, VO.
■ Propanoiol (bloqueante beta): 0,5*2 mg/kg/día vía
oral cada 8 o 12 horas.
• Prazosin (antagonista de los receptores alía'adrenérgi'
eos): 0,05*0,1 mg/kg/día vía oral cada 8 horas.
• Labetoiol (Moqueante alfa y beta): l - i mg/kg/d(a vía
oral.
• Nifedipina: 1>2 mg/kg/día vía oral (máximo 80 mg).
Tratamiento de la encefalopatía hipertensiva con
cuadro convulsivo
• Diazepan: 0,1'0,5 mg/l^día EV.
Persistencia de foco infeccioso (piel o vías aéreas
superiores)
• Antibiódcos:50000U/kg/diadepenicilinadurantediez
días si presenta foco activo de piodermids o &ríngitis.
• En caso de alergia a la droga, usar 20-40 mg/kg/día de
erítromidna oral durante 10 días.
Giomerulonefritis rápidamente progresiva
La respuesta al tratamiento en las G N es favoraUe en la
mayoría de los casos; de no ser así debe plantearse d diag'
nóstico diferencial con las G K rápidamente progresivas.
En dicho Cuo, se debe realizar biopsia renal e iniciar tra*
tamiento con pulsos de merilprednisolona (solumedrd):
■ Pulsos de merilprednisolona (15*20 mg/kg/dosis)
3*6 pulsos EV, en días altemos.
■ Prednis<ma oral 1*2 tng/kg/día durante un mes. Luego,
disminución de la dosis y en días altemos según respuesta.
Según la evolución dd paciente puede evaluarse trata*
miento con cidorosfámida: 2 mg/kg/día (dosis máxima
por día: 100 mg) durante tres meses. Dosis máxima acu*
mulativa: 200 n ^ k g .
Tratamiento ambulatorio
Dieta hiposódica, control de TA, aporte proteico de
acuerdo con la función renal. En GN rápidamente progre*
siva, se indica d tratamiento corticoideo o con ciclofosfa*
mida anteriormente referido.
Prevención
Tratamiento de las lesiones causales, principalmente la
piodermiris y faringitis, y medidas higiénicas (evitar d ha*
cinamiento y completar el esquema de vacunación).
Pronóstico y seguimiento
La mayoría de los pacientes con GNDAPE presentan
una evoludón favoraUe en un lapso corto, entre 7 a 10 días.
Los Actores de mal pronóstico son la insuficiencia renal
progresiva: la disminución dd C j por más riempo dd es*
perable; la hipertensión anerial grave e incontrolable con
tratamiento; G N RP con diagnósrico histopatológico. de
298 Criteftosd«diagnósticoyuaiamientoenPediatr(a|S«9undaedtdóo
proliferación endocapibr y enraapílar con más dd 50%
de semiluna; GN membranoproliferariva, fibrosís glo*
merular difusa o GN crónica.
Se debe hacer un seguimiento semanal el primer mes.
lue^ mensual durante tres meses; durante el primer ifto
se hará cada eres meses y, luego del primer año, b s con"
croles serán anuales.
r
Debe realizarse examen físico, sedimento urinario^
t r ;
proteinuria, función renal y complemento. Alcanzada
t r
la normalidad de los elementos anteriores, es necesario
realizar controles anuales con examen ftsico, análisis de
orina y función renal.

Algoritmo 1 5 3 .t GkHnerulonefrttis rtormocomplementémica « hlpocomplem«ntémka. í:

ítr'
« r .

PSH:púíptfideSd>OnWft-Henod^;GNRAM:9lomwvtoft«frtthproMtQOvi*9ud»m«<n9miS:lupmefttem»to»4ltt<<T>>co;ASTO:»nae«rtpm tlr>i;

Bibliografía Nephrology Annual Scientilic Meeting, PhiUdelphia,

Barrat M, Avner EW. Ptiittñc Nípferoíogf. 4* ed-
Baltimore: Lippincocc Williams and Willkins, 1999.
Chesney RW, jones DP. Is there a role for bea adrenergic
blockers in treating hipertensión in children^} Pcdiair
2009; 150:121-2.
G>user W. CrefcntU ^mtrulúntphritis: New rntehattismi
with thtraptutií p otattki American Society oT
octubre de 1998.
Laso M, Antonucdo M. Síndrome nefritica En: Sociedad
Argentina de Pediatría (ed). Ntfrotogia Ptd'UUriea. 2* ed.
Buenos Aíres: Fundas^, 2008, p 118'40.
Smith KD, Alpers C E Pathogenic mechanisms in
menbranoprdiferative ^merulonephritis. Cwrr Opitt
Nephnl Hypcrtem 2005; 14:396-403.

Luis C. Alvarado ■Luis E. Voyer • Cecilia Cogorza • Raquel E. Wainsztein •
Silvia E. Corti • Mabel Careaga • Sandra Martin • Alejandro A. Balestracci • Ismael Toledo
Definición
Se considera hematuria cuando hay más de cinco gló*
bulos rojos por campo de gran aumento. La hematuria
es microscópica cuando no se altera el color de la orina y
macroKÓpica cuando la orina aparece coloreada por los
eritrocitos.
Etiología
Según su ubicación pueden ser no glomerulares o
metulares.
• Henuturías no glomerulares:
• In&cdón urinaria.
• Tuberculosis.
• Litiasis.
• Neírocalcinosis prinuria o secundaria a intoxicación
con viumina D, a addosis tubular o a síndrome de
Fanconi.
• Malformaciones renales.
• Enfermedades quisticas renales.
• Hematuria de esíuerzo.
• Trombosis de vena renal.
• Balanitis, uretrícis.
• Gstíds hetnorrigicas.
• Enfermedades hematológicas (drepanocitosis, traS'
tornos de la coagulación).
• Hemarurias glomerulares:
• Normocomplementémicas: síndrome urémico hc'
moUtíco (SU H ), neuropatía por IgA, púrpura de
Schónlein'Henoch, vasculitis ANCA positiva, en<
fermedad de Wegener, síndrome de Churg-Straus,
GN (glomeruloneíntis) por anticuerpos antimem'
brana basal con compromiso pulmonar (síndrome
de Good'pasture) o sin ¿1. enfermedad de Alporr«
GN membranosa, microangiopatia diabética, escle*
rosis íbcal y segmentaria, necrosis cortical.
• Hipocomplementémicas: G N posiníccciosa, lupus,
GN membranoproliíerativa.
Epidemiología
Las GN continúan siendo una de las causas más CO'
ntunes de hematuria en los pacientes pediátricos. Además
del estreptococo beu hemolítico, distintas variedades de
estreptococos y estafilococos, micobacterias, hongos, espi'
toqueias, ricketsias y virus como el de la hepatitis B y C,
npstein Barr, parvovirus, influenza y V IH pueden produ'
<ir nefritis.
I
15|Nefro)og{d 299
15.4
Hematuria
La nefroparía por IgA es considerada actualmente
como la enfermedad glomerular primaria de mayor íre'
cuencia en el mundo en la población general (un caso
por millón por año). En los niños ia incidencia es mu>
cho menor, representa alrededor de un 6% de todas las
biopsías realizadas. El 90% de los casos son esporádicos,
mientras que en los restantes existe una notoria prediS'
posición familiar.
La frecuencia genética estimada de la enfermedad de
Alport es de 1 por 10000 y se considera que produce el
0.6% al 2,3% de todas las insuficiencias renales crónicas
termitules.
La enfermedad de la membrana basal delgada puede
presenur hasta el 11% del total de tas biopsias en algunos
centros nefrológicos.
La infección urinaria es la causa más común de hematu*
ría seguida por la hipercalciuria idiopática.
Formas clínicas
Solo un mL de sangre colorea un litro de orina, es decir
que si se eliminan más de 2 mL de sangre por día (depen>
diendo del volumen urinario) todas las micciones estarán
coloreadas. La hematuria microscópica tendrá los sínto*
mas de la causa que la produzca, pero por sí misma no da
síntomas. Por otro lado, la hematxuia macroscópica puede
dar disuria si se acompaña de coágulos.
Las hematurias pueden ser:
■ Transitorias: se ven en las enfermedades febriles baña*
les o de otro tipo.
• Recurrentes: se presentan en algunas micciones como
en la nefroparía por IgA.
• Persistentes: en todos los controles urinarios como, por
gemfJo, la enfertnedad de Alport.
Según la forma de presentación puede ser aislada, en
la que no encontramos anormalidades de signos o síntO'
mas (como la hematuria familiar benigna), o asociada con
anormalidades clínicas o bioquímicas como las que son
parte de la G N o el SUH .
Epidemiología
La hematuria es la omsulu ne^lógica más frecuente
después de la infiscción urinaria. La incidencia de la henu'
turia microscópica en poblaciones escolares es de hasta 4%
en muestra única y baja al 0,5% en muestras repetidas. La
incidencia de la hematuria macroscópica es de 0,13% en la
población pediátrica.
300 Criterios de diagr)ósdco y tratamiento en Pediatría | Se9ur>daedición
Diagnóstico (Aigoritmo 15.4.1)
Examen físico
• Peso, talla, volumen urinario, caraaerísticas del chorro
miccionaL edemas, percusión y palpación del abdomen
y del tórax en búsqueda de asdds, cumor abdominal
derrame pleural, exantema purpúrico, TA, polaquiuria,
disuria y dolor tumbar o abdominal.
■ Síntomas generales: fiebre, decaimiento, pérdida o
ganancia de peso, presencia de otros sangrados, dolor
articular y compromiso de otros órganos.
Anamnesis
• Síntomas acompañantes, antecedentes persorules, epi*
sodios anteriores, ingesta de medicamentos o drogas
nefrotóxicas, púrpura, valvulopatias. imp¿tigo y vilvula
de derivación ventrkub atriaL
■ Antecedentes funiliares, hipoacusia, enfermedades
urológicas o glomerulares, íiematiiria y litiasis.
Exámenes complementarios
Laboratorio
Se debe realizar análisis de orina con tira reactiva y
sedimento a todos los pacientes con hematuria. Lo pri'
mero es determinar sí el color de la orina íiic causado
por hematuria o ^Isa hemaruria, ya que alimentos, co'
lorantes, sobresaturación de sales urinarias o drogas co*
lorean frecuentemente la orina. Esto se diferencia con
facilidad con uru ríra reactiva para hemoglobina: si es
positiva para hemoglobina, hay que ver si hay erirrod-
tos en el sedimento, para diferenciar la hemaruria ver'
dadera de la hemoglobinuria o la mioglobinuria. Hasta
poder hacer el anilisis microscópico se puede agregar a
la orina sulfato de amonio 3,2 N; sí hay hemo^obina
o mioglobína, se formari un precipitado pardusco con
sobrenadante límpido. El suero de la hemoglobinuria es
r<^Ízo mientras que en la mio^obinuria es poco colorea*
do o normal porque el peso molecular de la miogjobina
es menor que el de la hemoglobina, por lo que el riñón la
depura mas fácilmente.
Las características macroscópicas de la orina pueden
ser orientadoras del origen de la hematuria. La de origen
^omerular es marrón pardusca, sín c o i c o s , ni variacio*
nes durante la micción. La no glomerular es de color rojo,
puede presentar coágulos y se presenta al inicio o al final
de la micción.
Las caraaeristicas microscópicas pueden ser evaluadas,
preférentemente, con microscopio de contraste de fase en
orina red¿n emitida. Giando más del 75% de los hematíes
presenun alteraciones de la forma y dei tamaño puede sos-
pecharse el origen glomerular.
Constatada la hematuria, en niños aparentemen'
te sanos, conviene repetir el análisis de orina en busca
de sangre en 10 o 15 días para descartar hematurias
transitorias relacionadas con cuadros febriles banales. Si
la hematuria persiste sin otras anomalías urinarias y el
r
examen Asico y los antecedentes son negativos en niños
de segunda infancia, debe descartarse la hipercaiciuria
idiopática y la hematuria familiar benigna (los familiares
descor>ocen generalmente su estado hematúrico). Para la
primera, un índice Ca/creatinína mayor de 0.2 en al me­
nos dos de tres muestras aisladas es diagnóstico. Para
la hematuria familiar debe pesquisarse la hematuria mi*
croscópica en familiares directos, cuyo hallazgo puede
ser diagnósrico.
Si los resultados son negativos para los estados ante*
riores, se debe hacer ecografía renal y de vías urinarias, y
urocultivo.
La evaluación diagnóstica puede continuar con protei-
nuria de 24 horas, análisis de sangre para creatinina, C3,
C4, ASTO, estrepcozíme, FAN y antiADN. Debe pensar*
se que la hematuria de b GN posinfecdosa, en período
convaleciente, puede carecer de síntomas asociados. Si C3,
C4, ASTO y estreptozima son normales, no puede des*
cartarse GN posinfixciosa, porque estos valores pueden
normalizarse después de un mes o menos de la etapa agu*
da. Igualmente, si estos marcadores posestreptocódcos son
normales, es necesario considerar, entre otras, b nefropatía
familiar con sordera o anomalías oculares, o la enfermedad
de Alport (se d ^ recordar que la hematuria puede ser el
primer síntonu).
La hematuria en el contexto de una GN con caracte*
risticas de posin&cciosa (C3 bajo, A STO y estreptozime
elevados) debe ser reevaluada en el tiempo para descartar
GN membranopn^iferativa.
Diagnóstico por imágenes
Telerradiografta de tórax en estados ederrutosos. eco*
grafía renal y de vías urirurias, cistouretrograHa micdonaL
centellograma con DMSA y radiorrenograma con DTPA
para el estudio de las uropatías.
Otros
• Audiometría: la hipoacusia neuroseruoríal hace sotpe*
char nefritis con sordera.
■ Examen oftalmolópco: fondo de ojo, lámpara de hen*
didura. El lenticono ha sido observado en el 25% de lot
casos de enfermedad de Alport, mientras que los cam*
bios retinianos pueden ser vistos en el 37% de estos. Los
depósitos de cristales cistina en la cámara anterior del
ojo son patognomónicos de la cistinosis.
Criterios de internación
Hematuria macroscópica por traumatismo renal GN
rápidamente progresiva, GN posinfecdosa con edemas,
HTA, oiigoanuria y SUH. Las hematurias microscópica
o macroscópica aisladas de otros síntomas no requieren
intemadón. La necesidad de internadón está marcada por
los síntomas asedados como edema de pulmón, anasarca,
crisis hipertensiva u oiigoanuria.
Indicaciones de biopsia renal: microhematuria o marro-
hematuria acompañada de alteración de la fundón renal o
protdnuria.
r 1S|N«froÍogt) 301

Tratamiento hipercaldúricos, y sobre todo los litiisicos hipercaldúrt*

Ver capítulos 15.5 Infección urinaria* 15.3 *Glofnc'
rutondriú* y 15.7 '^ndrome urémico'heny^dco".
La hipercalciuria idiopirica rnjuiere, en primer lugar,
orientación en el r¿gitnen alimentario.
Se debe seguir una dieta hiposódica estricta, con íngeS'
ca frecuente y abundante de líquidos ( d ^ n evitarse las
bd)idas carbonatadas, ya que aumentan la eliminación de
caldo) y aportar alimentos con alto contenido de potasio
porque esto diminuye la calciuria. Se deben evitar las die>
tas con alto contenido de proteínas animales, tan habitúa^
les en nuestro medio, porque se piensa que los pacientes
eos, podrían ser mis sensibles al efecto caldúrico de las
proteínas. Las dietas hiperproteicas aumentan además la
eliminadón de icido úrico y oxalato y disminuyen el d '
trato urinario, lo que aumenta el riesgo de litiasis. Deben
evitarse las dietas addógenas.
Siconel régimen dietaríonose logra contn^r la calduria
se debe administrar hidrodorotiazidaa 2mg/kg/día. En ca*
sos muy graves, puede ser de utilidad agregar 2 mEq/kg/día
de dtrato como puede ser mediante la soludón de Shohl,
con 98 gramos de dtrato de sodio y 140 gramos de ácido
dtricor donde 1 mL = 1 mEq de dtrato de sodio.

Algoritmo 15.4.1 Diagnóstico de hematurias.

Positivo P o sitiv o /' P o sitivo /

Tira --------^ S«dlmento C lln kay -H •SN > 2m eses
reactiva laboratorio de >GN rápidamente
glomeruk>pat(a progresiva
• Hipocomplementemia
persistente {mayor de
6 semanas)
Negativo Negativo Negativo

/ \ Positivo
Falsa
Hemoglobinuria Ecografía ---------------- > Tumores, quistes, litiasis
hematurla
V J
Negativo

N Positivo
UCCUGM.
rru , uropatía, púrpura
coagulograma
y

Negatfvo

/ \ Positivo "N Positivo/^

Persistencia o Ca/Creat Hipercaklurla
recurrencia en orina
J

Negativo Negativo

Control >Realizar blopsia: proteinurla

anual persistente, si disminuye FG aumenta
TA. hematurla macroscópica
• Descartar iM nuturia familiar

níW tíco; U C groculiNo; 0 )G I* chtoum ioyífta m lcdooit ÍTU; InÍKdón del tracto urtftiito; O /C M t indk* ak W o M tW n i; fC : Ntndo
9lwwiul>c Tfc ttm>6n artertit GH: gtotnwutaxfrWi

Á
n 1
302 Criterios de diagnóstico y ^atamiento en Pe<tatrla| Segunda edid¿n
Bibliografía
Edelnuno CHM. ?<di»tria Kidixy Diuast. 1* c<L Boston;
Liitle Brown, 1978.
Frassetto LA, Morris RC. Sebutún A. Dieury so<Üum
chloridc intake indepcndendy predios che d tg tu of
hyperchloremic metabolic addosti in healchy hununt
consuming a net add*produdng diet. Am j Phyiid Renal
Pfcyjíoí 2007; 293:521-5.
Luis E.Voyer ■Mabel Careaga • Raquel E. Wainsziein. Silvia E. Corti -
Cecilia Cogorza • Luis C. Alvarado • Alejandro A. Balestracci • Ismael Toledo
Definición
Se denomina infección urinaria (lü ) a b proUíisración
de bacterias patógenas en el árbol urinario con reacción in*
flamatoria, con sintonm asociados o sin ellos.
Etiología
La mayoría de los microM^i^mos patógenos para ta
vía urinaria son bacterias gram(-) que integran la flora ha­
bitual del intestino.
El 80%*90% de las infecciones son causadas por E cob'.
Las especies de Pnttus le siguen en frecuencia y íue
hallada en el 30% de ias l ü en varones. También pueden
colonizar é prepucia
Otras bacterias encontradas son: KÍAsidía spp., Gtrohacter
frtu » d ü ,E titeT obú cU rd oaíac
Las seudomonas, Aeintíaboíter y Staictrophomonas son
encontradu frecuentemente en infecciones intrahospitala-
rías, en pacientes sondados o con uropatias.
HacmofhiUu infiutnzat y parainjiuemae pueden encon­
trarte asociadas a uretrítis en adolescentes.
Las bacterias gram(-t-) pueden ser patógenas para la vía
urinaria. Sutphylococíui aurcuf puede llegar por vía bema-
tógena y causar microabscesos. S. lapnphytuui y S. epider-
miJii son capaces de colonizar el introito vaginal y produ­
cir infecciones urinarias en las adolescentes.
Entre los Strtpíocoetui se encuentran En(tn<occus jútiA’
lú y Streptocoaui del grupo B.
La bacteria fAytobacterium tuberculosis puede llegar
por via hematógena, a veces sin patología pulmonar previa.
T
I
Frauetto LA< Nash E, Morris R C Sebastian A.
Comparative eflfecu ofpotassium chioride
and bicarbonate on thtazíde'tnduced reduction
in urinary caldum cxcretion. KiJney Int 2000;
58:748-52.
HoUiday M. Bamc M. Peáiatric Ntfrclogy. 3* ed.
BaltimoreiWtUíams and Wilkins, 1994.
15.5
Infección urinaria
Otras bacterias que hay que investigar en adolescentes
sintomáticas con urocultivo negativo son Chlamydia tni-
chomatá y Ureaplaíma ureafyiicum.
El adenovirus puede causar dstitis hemorrigica.
Epidemiología
En el período neonatal, la infección urinaria es cinco a
seis veces mis frecuente en el varón que en la niña, hasta
los tres meses de edad. Posteriormente, se invierte la pre-
valencia.
La lU ha podido documentarse en el 7,5% de los niüos
febriles menores de dos meses de vida, en d 5,3% en meno­
res de un año y en el 4,1% en menores de dos años.
Formas clínicas
lU Alta (lUA)
Clínicamente presenta:
• Hipertermia superior a 38*.
• G)mpromiso del estado general.
■ Dolor lumbar.
• Eritrosedimentacito superior a 25 mm.
■ PCR superior a 20 mg.
• Leucocitosis superior a 10000, con neutrofUia mayor
de 65%.
■ Sedimento urinario patológico, con deiuidad urinaria
inferior a 1015, con cilíndruria o células redondas.
• Puede presentar insulidenda renal o sepsis, sobre todo
en los lactantes.

El centcUognma renal con Te 99'áci(io dimetíl sucd'
nico (DMSA) es el método de referencia para localizar la
iníiección urinaria alu. Con ecograña de aita resolución se
observa aumento del tamaño renal pérdida de la diferen'
ciadón corticomedubr y variaciones focales o dÜusas de ta
ecogenicidad.
lUbaja (lUB)
Igualmente sin fiebre, ni leucocitosis, ni elevación de
U eritrosedimentación y con sintomatología de disuria o
polaquiuria.
Algunos getiq^los de infección baja son dsdtis hem orr^'
c a s por drogas (ddofbs&mida), £tcf>end»i<i colt o adenovirus.
Realizar un examen físico completo, prestando mayor
atención a la presencia de palidez, htpertermia, chorro
tniccional entrecortado, registro de la presión arterial, do'
lor abdominal dolor lumbar, puño percusión positiva y, en
picloneírítis crónicas, retraso pondoestatural.
Diagnóstico
Anamnesis
• Enfermedad actual: forma de comienzo.
■ En recién nacidos y lactantes: ictericia, hipotermia,
llanto asociado a la micción, fiebre, vómitos, deposi'
dones diarrdcas, in;q>etencía, retraso ponderal sep*
sis. Tiempo de evoludón: variable.
• Segunda influida: disuria, polaquiuria, ardor, urgen*
da micdonai, tenesmo vesical dolor abdominal, do­
lor lumbar y fiebre.
• Antecedentes personales: cuadros firbriles a repetición,
polihidramnios, malfbmudones asociadas, jaáes de Po'
tter, alteradones del chorro micdonai sepsis neonatal
• Antecedentes hereditarios fiuniliares: uropatias o reflu­
jo vesicoureteral en padres o hermanos.
• Antecedentes socíoambíentales: investigar hábito higié'
nico intestinal y genitourinario.
Exámenes complementarlos
Laboratorio
Se debe realizar recuento de colonias en urocultivo con
tipificadón y antibiograma, pH, densidad y sedimento,
con recolección de chorro me^o de micdón al acecho. En
redén nacidos se puede realizar una pundón suprapiU)íca.
El sondeo vesic^ es indicadón en las vejigas neurogéni'
cas o en el paciente critico.
El sedimento se coiuidera patológico con un recuento
de leucocitos mayor de 5 en varones y mayor de 10 en lú*
Ctas en campo dé gran aumento. Hay microhematuria con
mis de cuatro hematíes por campo. La presencia de dlin*
dros leucocitaríos es marcador de infecdón urinaria alta.
Se considera significativo cualquier recuento de colonias
por punción suprapúbica, por recolección al acecho con ger*
nKn único patógeno de la vía urinaria, superior a 10* o entre
10* y 10^con sedimento inflamatorio, sintomatología o £aC'
tores de riesgo y entre 10’ y 10* por recolecdón con catéter.
íL
1S|Nefroiog(a 303
realizarse, también, hemocultivo en todos los pa«
cientes menores de 3 meses.
En todos los pacientes es necesario realizar: hemogra'.
ma, eritrosedimentación o PCR, urea, creatínina, estado
addobisíco y ionograma, para detectar acidosls, manifes"
udón frecuente en portadores de uropatias.
Diagnóstico por Imágenes
• Ecografía renal durante b evolución y vesical en cual*
quier momento del episodio infecdoso.
■ Gstouretrografla miccional: es uno de los estudios que
permite detectar reflujo vesicoureteral (RVU) y el úni'
co que posibilita su dasificadón. K o debe realizarse
mientras el padente esté infectado. Debe realizarse con
urocultivo ne^tivo y quimioprofilaxis 48 horas previas
y posteriores al procedimiento. Se propone realizaria a
todos los menores de dos años, y entre los dos y cinco
años se evaluará cada paciente en particubr.
• Centellograma renal con Te DM SA: permite identificar
la presencia de cicatrices, evidenciar áreas de hipocapca*
dón en infección urinaria alta y evaluar funcionalidad
renal porcentual y diferencial.
• Radiorrenograma con Te DTPA: permite evaluar el
flujo sanguíneo renal, la fUtradón ^omerular y su ex*
credón en b pelvis, los uréteres y la vqiga. Es muy útil
para el seguimiento de b uropatía obstructiva.
• GstograíU nuclear radioisotópica: este procedimiento
utiliza Te DTPA y puede hacerse en forma indirecta
similar a U realizadón del radiorrenograma o en fbr*
ma direcu con colocadón de sonda vesical No permite
clasificar el reflujo y se utiliza para el seguimiento de
los reflujos especialmente en niños mayores o para se*
guimiento en pacientes con RVU. Como estudio inidal
sdo se puede hacer en mujeres, no en varones, porque
no da imagen de U uretra para el diagnóstico de b vál­
vula de uretra posterior (Algoritmo 15.5.1).
Diagnóstico diferencial
■ Cuadros abdominales agudos (apendicitis, peritonitis).
• Litiasis renal
■ Foco originario o locaÜzadón de sepsis (en el periodo
neonatal).
• Meningitis (en formas neonatales).
■ Bacteriuria asintomática (sin dínica, con químico y tt-
dimento normal de orina).
Criterios de internación
■ Neonatos y lactantes menores de tres meses.
• Niños mayores con compromiso del estado general ñe*
bre, deshidraución, vómitos, acidosís, dolor abdominal
o mab perfiisión periférica.
■ Cuando las condidones sodoeconómicas sean desfavo'
rabies y puedan comprometer el cumplimiento del tra­
tamiento antibiótico.
• Cisütis hemorrágica y hematurias macroKÓpicas.
• Sepsis.
• Hipertensión arterial o insuficiencia renal aguda.
304 Crítefios de diagnóstico y tratamiento en Pedt¿irid| Segunda «doón
Tratamiento
La elección del andbiódco de acuerdo con su sensibilt'
dad es importante para d eraramienco de la lU.
Los fiaores de riesgo para el desarrollo de daño renal
son la demora en iniciar el tratamiento, edad menor de 2
años, obstrucción de la vía urinaria y episodios recurrentes
de pielonefritis, por lo que frecuentemente el paciente es
medicado en forma empírica.
Los neonatos y niños menores de 3 meses deben ser in*
lemados por la elevada incidencia de baaeriemia (30%).
Los neonatos se tratan, por la alta incidencia de Ente-
rocoetus, con ampicílína y gentamictna.
Infección urinaria alta
E! tratamiento parenteral se desarrolla en la Tabla
15.5.L
Tabla 15.5.1 Tratamiento parenteral de ta infección
urinaria alta
•Cefaiosporinas de tercera generación:
•Ceftrlaxona: SO-80 m^/kg/dia cada 12-24 h (EV o IM)
• Cefotaxlma: 50-100 mg/kg/dla cada 8 h (EV o IM)
• Ceftazidbna: SO-100 mg/kg/dla cada 8 h (EV o IM)
' Anftlnoglucósldos:
• Geniatnldna: 3-S mg/kg/dta cada 6*12 h (EV o tM)
• Amikacina: 1S mg/kg/día cada 8-12 h (EVo IM)
>Aniinopenicinu: 100m$1(9i’d bdeaiipldhucada6ii(EVolM )
•Carbapenémicos;
• imipenen; SO mg/kg/dia cada 12 it
• Merúpenen: 60 mg/lcg/dia cada 8 li (EV)
Despu¿s de 48 o 72 horas, con el paciente afebril, con
sedimento urinario normalizindose, uroculrivo y hemo-
cultivos negativos, podrí ser externado y continuar el era*
tamiento por vía oral (Tabla 15.S.2).
En los lactantes y niños mayores, cuando d paciente d i'
nicamente lo permita, puede utilizarse la vía oral
Infección urinaria baja
Se pueden indicar ancibióticois por vía oral.
ir
Tabla 15.5.2 Tratamiento vía oral de la Infección urina­
ria alta
I Cefalexina; SOmg/kg/d(a cada 8 h
>Ceíadroxilo: 30 mgAg/día cada 12 h
I Cefack>r 40 mg/kg/dta cada 12 h
' Ceñxitne: 8 mg/kg/dla cada 24 h
>Amaddllna -f ácido davuiánico; 20^ m g ^ d (acad a 8 h
>Amioopenkilrtas -f sulbactam: 20-40 mg/kg/dfa cada 8 ii
I Nitrofurantofna: S mg/Vg/dla cada 12 h
I Trimetroprima-sutfametODcazoh 6/30 mg/lcg/dia cada 12 h
infección urinaria recurrente
La recurrencia de infecdón urinaria alta es de mal pro­
nóstico por la posibilidad de desarrollo de cicatrices rena­
les. Debe repetirse la cistouretrograAa micdonal (CUGM)
si la primera es normal, y dejar al padente en quimioproli>
laxis por un periodo de 3 a 6 meses.
En infecdones recurrentes bajas, deben controlarse los
factores locales (vulvovaginitb, retendón o incontinenda
urinaria, residuo posmicdonal, constipación). En algunos
pacientes se puede evaluar la realizadón de urodinamia y
colocar quimioprofitaxis por periodos cortc».
Quinnioprofilaxís
Se indica en los padentes con uropacías asociadas y se
administra en una dosis nocturna:
■ Nitrofurantoína: 2 rog/kg/día.
■ Trimerroprima/sulfunetoxazol: 2/10 mg/kg/día.
• Cefalexina:30mg/kg/día.
• Ceíadroxilo: 20 mg/kg/dla.
Pronóstico
El pronóstico en general es favorable, aunque puede va>
riar en los casos de uropatías asociadas.
Los in o re s asodados a mal pronóstico son la hiper­
tensión arteria], insuíicíenda renal, medio scKioeconómico
deficiente y ^ ta de cun^tÜmiento dd tratamiento.
Seguimiento
Periodicidad de los controles al alta: seguimiento en
consultorio externo de Nef^ogía con sedimentos urina­
rios y urocultivos a la semana de terminado d traumiento;
luego, se realizará una vez por mes durante d primer tri'
mestre, a lo largo dd primer año será trimestral y semes-
tral, en d segundo año.
r ISiNefroiogia 305

/Uforitmo 153.1 Estudios por Imágenes en infección ufinaria.

Infección urinaria

Ecografb renal y vesical

CUGM- +
centdlograma con
DMSA

V.
Normal
J C RVU SInRVU
' Ecografía normal
' OMSA patológica
• Ecografía
patológica
•CUGMnonnal

\
Alta
Radio rrenograma
\ J
cooDTPA

Derivar al
especialbta

CUGM: cMoure9ro9nfÍa tt^cdonal;OMSA: Iddo dinwtl sucdnko; RVU: reflu^ vcskourttcrti; DTFA:iddo dtetUctHitoirOno^MnUKMca* CUGMen nMos
menoresde 2 >rw»: oblK>>torhxCIKSM«n niAos de 2 a S aAoK s« evaluari ud« paciente en ptrtkubt.

Bibliografía Pediicrica (edi). S ^ o lo ^ a Pedúirnc«. 2* e<L Buenos

American Academy of Pedíatríc SubconuniCM on
Uríiury T n ct Infeccioiu Practke panmeter*:
DUgnotU. Treatmenc and evaliudon of uriiury tnct
infiection in infánt ind youngchildren. Peitatrics 1999¡
103:843-52.
Grimoldí lA, Amorc AL Infección urinaria. En: Sode<la(l
Argentina de Pe<Uatr(a« Comité Nacional d t Nefrologfa
Aires: Fundasap Ediciones, 2008, p 407>23.
Hanuon S, Jodal U. Urtnary tract infección. En: Avner ED,
Harmon W E, Niaudet P (eds). Ptdiatrie Ne^troloff.
5*ed. PhiUdelphia: Lipincoct, WíUiama Si Wílkini,
2004, p I007'25.
Schlager TA. Urínary tract ínfections in infianu and
children. Infett Dis N Am 2003; 1 7 :353'6?.
 30Í Cftterto$dedld9í>6sikoyiMWmíentoenPediaiíía|Se9undaedicióo
Luis E. Voyer - Silvia Corti - Raquel E. Wainsziein • Cecilia Cogorza.
Mabel Careaga ■Luis C Alvarado ■Sandra Martin - Alejandro A. Balestracci • Ismael Toledo
I i
Definición
El síndrome nefrórico (SN) es una enn<Ud ciintca ol-
racterizada por proreinuría masiva y sostenida (superior
a SO mg/kg/día o a 40 mg/m^ sc/hora) con hipoalbumi'
nemia (inferior a 2,5 g%), que generalmente se acompaña
de oliguria, edemas y dislipidemia (aumento de cole^tero}
total. LDL y tri^icéridos).
• Remisión completa: reducción de la proceinuría a
limites fisiológicos (inferior de 5 mg/kg/día o de
4 mg/m* sc/hora).
■ Remisión pardal: reducción de la proteinuria sin llegar
a limices lisiológicos
■ Recalda: reaparición de la proceinuría patológica (du'
rante 10 días o más) después de haber alcanzado la re*
misión completa.
• Recaídas frecuentes(RF): cuando se producen mis de tres
qjtsodios en un año o mis de dos episodios en sets meses.
• G>rticosensible (CS): remisión completa dentro de las
primeras ocho semanas de tranmiento corticoideo.
• G>rticorresístente (CR): persistencia de proteinuria pa>
tológica al cabo de ocho semanas de tratamiento.
• Corricodependencia: ctutxlo el paciente recae con la re­
ducción de la corticocerapta (en forma inmediata) o con
su suspensión.
Etiología
• SN primario o idiopidco.
• SN secundario a:
• Enfermedad general: diabetes, lupus eritemacoso
diseminado agudo, púrpura de Schónlein^Henoch,
gjomeruloneíWtis diftisa aguda (GNDA), trombosis,
enfermedad de Alport, enfermedad de Bcrgcr, %nú'
ioidosis, síndrome de D ra^.
• Infecciones: sífilis, paludismo, hepatitis B y C, VIH.
• Tóxicos: mercurio, litio, medios de contraste.
• Alergia: picadura de abga, alimentos.
• Neoplasías: enfiirmedad de Hodgkin, leucemias.
■ SN congénito o de comienzo en edad temprana (SN
ñnlandés, esclerosis mesangial, hialinosts focal y seg'
mentaría).
Epidemiología
El SN tiene una incidencia de 2 a 7 cada iOO 000 niños
menores de 16 años por año.
El SN primario o idiopitico es mis frecuente entre los 2
y los 6 años (reladón masculino/femenino: 3/2).
15.6
Síndrome nefrótico
La incidencia familiar es inferior al 3%. Los SN idiopi'
ticos son los mis frecuentes (alrededor dcl 85%), los SN
secundarios son del orden de 12,2% y los SN neonatales
son excepcionales.
Diagnóstico
Anamnesis
• Enfermedad actual: oliguria. orina espun\osa, edemas
(localización, tipo, grado), astenia, anorexia, irritabili­
dad, cefaleas, fiebre, dolor abdominal, vómicos, diarrea,
lesiones de piel (erisipela, celulitis).
■ Antecedentes personales: infecciones de vías aéreas
altas de intervalo reciente, episodios alérgicos, inmu­
nizaciones cercanas, enfermedad nefrourológica previa
(SN ya diagnosticado y en recaída, síndrome urémico
hemolítico [SUH], GNDA), enfi»^medades sistémi'
a s (lupus eritemacoso sistémico [LES], púrpura de
Schdnlein'Henoch), diabetes, linfomas, picadura de
insecto, drogas recibidas, deshidratación grave o shock
en el recién nacido.
• Antecedentes hereditarios íuniliares: enfermedades re­
nales, sordera, oitalmopatía, diabetes, embarazo mater­
no (duración, infecciones connatales).
■ Antecedentes socioambientales: económicos, ciUtura-
tes, habítacionales, ambientales.
Examen físico
• Peso, calla, superficie corporal.
■ Presión arterial.
• Edemas: tipo, grado, localización (periorbitario,
miembros inferiores, región sacra, pared abdominal
escroto, labios mayores, hidrotórax, hidropericardio,
hidrocele, ascitis).
■ Oliguria.
■ Palidez.
• Frecuencia cardíaca.
• Frecuencia respiratoria.
■ Lesiones cutáneas: erisipela, estrías atróficas, celulitis,
úlceras.
• Cabellos sin textura, opacos.
■ Cartílagos blandos, plegables (pabellón auricular).
• Semiología pulmonar (derrame pleural).
• Semiología cardiológica (signos de hidropericardio).
• Abdomen: medir la circunferencia abdominal a la altura
del ombligo, explorar onda asdtica, hernias umbilicales

o inguinales, prolapso rectal por aumento de presión
intraabdominal.
• Hepatoesplenomegalia.
( Dolor abdominal difuso o localizado con reacción pe*
ritoneal.
■ Grculadón colateral.
« Fondo de ojo.
A veces, durante la fjoc edematosa de ta enfermedad y
durante e! tratamiento corticoideo, se presenta con com'
pliadones que agravan el cuadro. Las más frecuentes son:
• Infecciones:
■ Peritonitis: ñebre, ddor abdominal, vómitos, resis'
tencia mu&ctilar a la palpación; los gérmenes mis fre-
cuentes son neumococo y Escheriehia co͡.
• Erisipela (zona rojiza, caliente, dolorosa, mis íre*
cuente en la cara externa del muslo o de la pared ab­
dominal); los gérmenes mis ütcuentes son estreptO'
coco y Siapí^lococeus.
• Celulitis, mis frecuente estreptococo y Sutphyiotoaus.
■ Accidentes trombbembólicos: los mis habituales son
trombosis de vena renal o microtrombosis pulmonares.
Los factores de riesgo mis importantes son: el mal ma>
nejo de líquidos con deshidratación, el abuso de diuréti'
eos, la inmovilización, la hipoaibuminemia grave, el au*
mentó de íibrinógeno, la disminución de antitrombrína.
Debe controlarse el aumento del Índice cardiotoricico
en Rx de tórax y que el hemattKríto no disminuya de
25% como signo de hipervolemia.
Exámenes complementarios
Laboratorio
■ Proteinuria de 24 horas: al ingreso, 2 veces por semana
hasta el alta; senunalmente. hasta finalizar el tratamien'
to; después, cada 15 dias durante un mes; mensualmen'
te, durante 3 meses; una vez cada 3 meses, hasta recaída;
si no reca^ una vez cada 3 meses durante 5 aüos y, luegp,
un control anual hasta la adolescencia.
■ Ante la imposibilidad de recolección de orina de 24 ho'
ras, debe realizarse el cociente proteinuria/creatininuria
en una muestra aislada de orina:
• < 0,2: proteinuria dsíológica.
• 0,2 a 2: proteinuria leve a moderada.
• > 2i proteinuria de rango nefrótíco.
« Orina, química y sedimento: al ingreso y si rienen he*
matufia o glucosuria, repetir una vez por semana o cada
15 días.
■ Proteinograma, colesterol HDL, LDL, triglicéridos: al
ingreso, a la semana, cada 15 días hasta la normaliza*
ción y, luego, al finalizar el tratamiento.
• Hemograma y eritrosedimentadón: al ingreso, recuen*
to y fórmula leucocitaria, y recuento de plaquetas si se
van a usar inmunosupresores.
• Urea, creatinina en suero, ionognuna: al ingreso; luego,
si hay alteración de la (unción renal, reiterándose hasta
su normalización.
1
1S|Nefro(ogb 307
• lonograma urinario: control cada 24*48 horas hasta su
normalización si hay índices de hiperaldosteronismo
secundario.
• C3, FAN, anriDNA, células LE, V DRL, Sabin
Feldman, V IH (si se piensa en SN secundario).
Diagnóstico por imágenes
• Rx de tórax frente y perfil: antes de iniciar tratamiento
corticoideo o inmunosupresor para descartar tubercu*
losis o, con edemas generalizados, para descartar hi*
drotórax y repetir según evolución, para medición de
índice cardiotoricico.
■ Ecografía abdominal: con edemas generalizados, para
explorar ascitis.
• Ecocardiograma: con signos de hidropericardio, reiterar
según evolución.
• Ecografía renal: previa a biopsia renal.
• Ecografia Doppler: ante sospecha de tromboembolismo.
■ PPD 2UT: antes del tratamiento.
Biopsia renal
• Al ingreso: paciente menor de un aik> o mayor de diez
años.
• En evolución:
• Corticorresistencía.
• Macrohematuria o sedimento nefrítico persistente.
• Insuficiencia renal persistente después de 7 días de
control o progresiva.
• Hipocomplementemia persistente por mis de 8 se*
manas.
• Hipertensión arterial después de 7 días de control.
• Manifestaciones de tubulopatía persistente (glu*
cosuria normoglucémica, aminoaciduria, acidosis
tubulorrenal).
• Pacientes con características clínicas de SN secun*
dario.
• Clasificación histopatológica:
• Gunbios glomerulares mínimos.
• Proliferación mesangial difusa.
■ Esclerosis segmentaria y focal.
• Esclerosis ^obal y íbcal.
• Glomerulopatia membranosa.
• Glomerulopatia membranoproliferativa.
Diagnóstico diferencial
• Reacciones alérgicas edematosas.
• Enteropatías exudativas con pérdida proteica: linfan*
gtectasia intestinal, quiste linfitico de mesenterio.
■ Desnutrición proteica (Kwashiorkor).
■ Otras enfermedades nefrológicas (glomerulonefritis).
Criterios de internación
• Anasarca.
• Deshidratadón, shock (en general secundario a crisis
poliúrica por remisión sin suspensión oportuna de los
diuréticos). Infixciones: peritonitis, erisipela, neumonía.
io e Criteríosdedia9 r>óstkoyt;dU(níenioenPediatria|$e9 urKiaed<ión
• Biopsia renal.
• dicsgo social.
Tratamiento (Algoritmo 15.6.1)
Anasarca
■ Reposo, según lo requiera el paciente.
• D iea normoproteia, nonnocalórica. hipotódica; apof'
te hidrico en anasarca con disnea, que compromete la
respiración o la ingesta; edema escroad o vulrar, solo
el incluido en la alimentación semisólida. Luego, según
balance, ir aportando parte o toda la diuresis. Control
previo dd bematocríto e Indice cardiototídco por teie'
rradiograña de (órax para evaluar hipovolemia, normo*
volemia o hipervolemia.
• Diuréticos:
• Pursemida: 1'3 n^/kg/dia, vía oral o EV.
■ Espirolactona (cuando hay Índices de hiperaldos'
teronismo secundario): 3>5 mg/lcg/día, vía oral
cada 6 horas (su acción comienza entre las 48 y las
72 horas).
■ En casos excepcionales de anasarca persistente
que no responde al tratamiento y que presen­
ta hipoalbuminemia menor de 1,5 g%. se indica
1 g/kg/doiis de albúmina humana al 20% (E V ) y
2 mg/kg/dosis de íursemida antes y después de la
transfusión.
Deshidrataclón, shock / alteración del medio
interno
La mayoría de los pacientes con SN son libiles frente
a pérdidas extrarrenales. A veces por mal tratamiento de
diuréticos, de ingesta de agua, privación de electrolitos o
por crísii diuréticas, se pueden producir diferentes sitúa'
dones de deshidratación, hiponatremia o hipopotasemia
que requieren corrección.
Debe realizarse expansión con solución ílsi<^ógíca y,
luego, plan de hidratación y aporte electrolítico hasta k>>
grar un estado hemodinimico correcto.
Dar aporte de K* frente a hipopotasemia con síntoma*
tologfa clínica y ECG caraa cristico.
Infecciones
Anre cuadros infecciosos confirmados, debe realizarse
el tratamiento antibiótico adecuado.
leniendo en cuenta que los gérmenes más frecuentes
son neumococos, es necesario medicar con penicilina o cc'
falo^rínas o, para £. «Ai, dd>en usarse cefiüosporinas de
tercera generación.
Si el paciente recfl>ía corticoides, se disminuirá la dosis
a 0,3 mg/kg/día durante el período de tratanúento de la
infección.
S tiene varicela, es conveniente administrar acyclovir
EV (30 mg/kg/día cada 8 horas) y disminuir la dosis de
corticoides a 0,3 mg/kg/día.
Tromboemboiismo
Tratamiento anticoagulante con heparina de bajo peso
molecular (cotuulta a! servicio de Hematología).
Tratamiento ambulatorio
Inicial
Dieta
Apone hídrico según pérdidas, dieu normoproteica,
normocalórica e hiposódica.
Cortkokíes
Prednisona, vía oral (ú n ia dosis a la mañana):
• Durante cuatro setnanas (tratamiento continuo) ad*
ministrar 60 mg/m’ sc/día; luego, durante cuatro se*
manas, 40 rog/m^ se en días altemos. La dosis máxima
diaria es de 80 mg.
■ Si al cabo de estas ocho semanas no se logra la remisión
se considera SN corricorresistente y se suspende el tra*
tamiento corticokleo.
■ Si se logra la remisión completa en las primeras cuatro se*
manas (respondedor temprano) se finaliza al cumjdir las
4 semanas de tratamiento discontinuo. Si se k>gra la remi*
sión durante las cuatro semanas de tratamiento discon'
tinuo (respondedor tardío), este dAe prolongarse cuatro
semanas más (en iocall2 semanas de tracamienn).
• Cuando no se pueda descartar la presencia de un íijco
tuberculoso, es conveniente realizar quimioprofilaxis
con 3 mg/kg/dia de isoniazida.
• Se puede usar un esquema inicial proloi^ado con pred'
nisona: 60 o ^ m * sc/día durante seis semanas (trata*
miento conrinuo) y, luego, 40 mg/m^sc en días altemos,
durante seis semanas (tratamiento alterno). Esto ayuda
a retrasar las recaídas.
Enlugardeprednisonasepuedeusardeflazacort(pfoduce
menos efectos secui>darios) en una dosis de 2,4 mg/kg/día
en tratamiento continuo y 1,8 mg/kg/día en tratamiento
discontinuo. La dosis máxima diaria es de 90 mg.
Recaídas
• Administrar 60 n^m ^ sc/día de prednisona hasta la
remisión completa (máximo cuatro semanas). Luego,
debe realizarse ei tratamiento en días altemos durante
cuatro semanas con 40 mg/m^ sc/día.
• En pacientes corticoseiuibies a recaídas frecuentes o
corticodependientes, se puede usar un esquema cord*
coideo en dosis decreciente de metilprednisona:
• 60 mg/m^ sc/día hasta la remisión (máximo cuatro
semanas).
• 40 mg/m^se, en días altemos, durante cuatro semanas.
• 20mg/m^scend(asaltemos,duranteciiatrosemanas.
• 10 mg/m^ se, en días altemos, durante seis meses.
Se logra prolongar la remisión con dosis bajas de cor*
ticoida.
i

Para confirmar si es CR« se indican 3 pulsos de medí'
prednisolona a 10 mg/lcg/dosis, uno cada tres días antes
¿e iniciar el tratamiento con inmunosupresor.
Anee un tratamiento corucoideo prolonpdo, d ^ rea*
tizarse una consulu con Oitalmologfa por posibles catara*
tas secundarías.
Inmunosupresores
Se administran previa consulta y seguimiento en el ser*
vido de Nefrología pediátrica. Se utilizan en pacientes cor*
cicosensibles a recaídas frecuentes o cortidependientes (sin
biopsia renal previa) o en pacientes corticorresistentes (con
o sin biopsia renal previa).
Cidofosfamida
• Administrar 2*3 mg/kg/día, vía oral fnccionada cada
12 horas durante 8 semanas.
■ Para evitar la cistitis hemorrágica que puede producir
la ciclofbs£unida s f debe disminuir su concentración
en la orina, lo que se logra fraccionando la dosis cada
12 horas y asegurando una diuresis no inferior a
300 mL/mVdia; con suficiente ingesta de agua.
• Pacientes con diuresis inferior a 300 mL/mVdia no
deben recibir cidofosfamida sino después de indu*
cir la remisión con corticoides y lograr una diuresis
adecuada.
• Hay que realizar un recuento de glóbulos Mancos cada
7 días: sí disminuyen por debajo de 2500/mm^ suspen*
der el tratamiento, para reiniciarlo afdevarse la d fn de
leucocitos por arriba de 2500/mm^ El tiempo de sus*
pensión cuenta como tiempo de tratamiento.
• Debe solicitarse el consenrimiento previo de los padres
debido a los posibles efectos secundarios.
• En caso de CS, se induce la remisión con corticoides
(igual esquema que en recaídas) y, luego, se asocia la d*
clofosfamida.
■ En caso de CR« se administra la ddoíbsfamida asociada
a prednisona (0,25 mg/kg/día). La dosis total mixima
de ddoíbsfiunida es de 1 ^ mg/kg.
• G>mo alternativa del tratamiento con cicloíbs^mida
se pueden administrar 0,2 mg/kg/dia de dorambucil,
vía oral.
■ Ante recaídas después dd tratamiento con inmunosu*
presores, es conveniente repetir d esquema corticoideo.
QclospoñnaA
• Inmunosupresor, inhibidor de caldneurina.
• Dosisde5mg/kg/díao 150n^m^sc/día,íracdonada
cada 12 horas, por vía oral. Se acompaña de prednisona
en dosis biyas.
■ Ouradóndd tratamiento: 6*12 meses.
• Controles:
• Hemograma con recuento de plaquetas.
* Creatinina en suero, urea.
■ lonograma en sangre y orina.
ISjNefrologld 309
• Acido úrico en sangre.
• Hepatograma.
• Proteinograna.
• Proteinuria de 24 horas.
• Nivd de dclo^>orina A en sangre (debe ser menor de
150 pg/mL): se realiza cada 15 días el primer mes,
una vez por mes durante los seis meses y, luego, cada
dos meses hasta finalizar el tratamiento.
• Biopsia renal: previa al tratamiento, durante el trata*
miento si hay algún indido de nefrocoxiddad y des*
pués dd tratamiento.
La ddosporina A produce neurotoxicidad: lesiones tu*
buloinierstidales, ^meruloesderosis focal lesiones arte*
riolares. Los pacientes suelen recaer tras la suspensión dd
tratamiento con cidosporina A.
Micofertolato
> Es un inhibidor de síntesis de novopurinas en los Un*
íbdtos y un agente eficaz para d control de la prolife*
radón mesangial y la atenuadón del daño renal. Dosis
recomendada: 600 mg/m’ sc/día.
■ Efectos adversos:
• Int(Jeranda gastrointestinal.
• Depleción medular.
■ Susceptibilidad a enfermedades virales.
• Disminuye la ím uenda y gravedad de recaídas. Se
puede asociar a enalapril o losartan.
• Pierde efecto al suspender d tratamiento.
Tacrolimus (FKS06)
Es un inmunosupresor, inhibidor de calcíneurina, mis
potente que la cidosporina A y menos neurotóxica La do*
sis recomendada es de 0,15 mg/l^día y la duración del
tratamiento, de 6 meses.
Controles que se deben realizar:
• Nivd de ucrolimus en sangre una vez por mes (valores
normales: 5*15 ^ m L ) .
■ Hemograma con recuento de plaquetas.
• Creatiniru en suero, urea, glucemia, ionograma en san*
gre y orina, ácido úrico en sangre, hepatograma, protei*
nograma, proteinuria de 24 horas.
• Biopsia renal ya que puede produdr los mismos efectos
nefrotóxicos, pero de menor intensidad que la ddospo*
riña A.
Vitamina D
■ Utilizar 20 0 0 U/día (vía oral) acompañando al trau*
miento corticoideo.
■ Si es necesario, a causa de la manifestación de hipocal*
cernía con nivel de calcio corregido por concentración
de albúmina, debe aportarse carbonato de caldo.
Hlperlipídemla
En S H aumenta d colestero! total, d LDL y los tri^i*
céridos.

310 Criterios de diagnóstico y tratamiento en Pediatría | Segunda edición
Se consideran factores de riesgo para su enfermedad
renal, valores mayores de 200 mg/dL de colesceroS y de
160 mg/dL de LDL, que persisten por 4 a 6 meses.
Primero se indica dieta, con ingesta de grasas modc'
radas no mayores del 30% del total de calorías y ácidos
grasos poliinsaturados (carnes blancas, leche descrema*
da, frutas, vegetales, aumentar fibras solubles, alimentos
con omega 3).
Efectos Bsicos: aeróbicos, no competitivos. Si en tres
meses no mejora, según la edad del paciente deberá eva>
luarse la realización de un tratamiento farmacológico:
• En niños pequeños se puede usar Omega 3, que tiene
efeao sobre el metabolismo de ácidos grasos polünsacu'
rados de cadena larga (dosis de 1 g/m^sc/dia).
• En niños mayores de 8 anos, con niveles importantes de
LDL y persistente por más de 6 meses, se deben utilizar
estatinas, que inhiben la síntesis de colesterol especial' ■ Efectos adversos: kucopenia, exantema cutáneo, vascu*
mente en el hepatodto, por ejemplo: atorvastatin, lovas'
tatin, sinvastatin, provasntin.
• No hay experiencia en Pediatría en tiempo de uso y do • • Su eficacia terapéutica es muy variable de acuerdo a los
sis, pero se pueden usar alrededor de S'IO mg/dia.
■ El ezetimibe combinado con estatina está dando bue*
nos resultados.
Vacunas
No se darán vacunas durante (os períodos de enfer*
medad activa o durante el tratamiento y hasta dos meses
de terminado este. Al esquema convencional de inmu'
nizaciones (BCG, triple, Sabín, antisarampionosa) debe
agregarse:
■ Antihepadtis A y B.
■ Antoneumocócica heptavalente, en menores de dos años.
■ Antineumocócica con polisacáridos de 23 serotipos, en
mayores de dos años.
Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (lECA)
Reducen la proteinuria.
• Enalapríl: 0,1 a 0,2 mg/kg/d(a (la dosis máxima es de
0,5 mg/kg/día). Se puede usar en una toma única
nocturna o fraccionado cada 12 horas. La duración del durante el tratamiento corticoideo o inmunosupresor; luego,
tratamiento es por tiempo prolongado. Controles:
• Presión arterial: puede producir hipotensión ortos*
tática.
• lonograma sérico: puede producir hiperpotasemia.
■ Función renal: creatinina sérica, urea.
W
Antagonistas de receptores de angiotensina II
(ARA)
boquean la acción de Agil a nivel de los receptores
A T I. También actúan a nivel glomerular reduciendo U
proteinuria. Administrar 0,7 mg/kg/día de losartán. La
duración del tratamiento es por tiempo prolongado.
Se puede usar combinado con enalapril para lograr un
mayor efecto sobre la reducción de la proteinuria, ya que
ambas drogas potencian su acción con mejores resultados.
Levamisoi
• Para SN corticodependientes o recaída frecuente. Es ut)
inmunomodulador que actúa sobre los liníocitos T. La
dosis debe ser de 2,5 mg/kg, en días altemos y se puede
asociar a prednisona en dosis b^as.
■ Duración del tratamiento: 6*12 meses.
litb, hepatoesptenomegalia.
• G)ntroles: hemograma y hepatograma cada 15 días.
pacientes.
Promoción y prevención
Evitar infecciones del sistema respiratorio, varicela o
herpes zóster.
Aplicar vacuna antineumocócica, en menores de 2 anos
b heptavalente y, en mayores de 2 años, la vacuna con poli*
sacáridos de 23 serotipos.
Si por recaídas o Actores familiares aparecen signos de
depresión, debe indicarse apoyo psicoterapéutico.
Pronóstico y seguimiento
El pronóstico es fiavotable. Son factores de mal pro*
nóstico:
■ Cordcorresistencia.
■ SN en menores de un año.
■ G>mponente de hematuria, ^ucosuria, insuficiencia re*
nal, hipertensión arterial.
■ Hipocomplementemia persistente.
El seguimiento al aln d ^ realizarse una vez por semana
cada 15 dias el primer mes, una vez por mes durante los seis
meses siguientes y, finalmente, cada tres meses (si el paciente
no recae, si no se vudve al punto de inicio). G>ntrolar la pro-
teinuria con tira reactiva o cuantitativa de 24 horas y realizar
recuento de glóbulos blancos (si recibe inmunosupresores).
á
r
lS|Nefrok)9ia 311

A lgoritm o 15.6.1 Síndrome nefrítico: tratamienta


312 Crittfios de diagnóstico y tratamiento en Pediátrfdl Segunda edldún
Bibtiograffa
Bday 6, BeUnurích P, ec al. The me of sucins in pediatría:
New leggen base, limications and íucure direcrions.
Pediatrici2ÍXf7; 199:370-85.
Lecavemier B, Lctavemier E, Leroy S, ec aL Predictio of
high*degreestero¡d dependency in pediatríc idiopathic
ne^ríctc syndrome. Pcdiatr Ntpkrk 2008,23:2221S.
Mekahli D, et al Long-term outcome of idiopathic tteroid*
resistant nephrctic lydrome: a mulcicenter ttudy. Ptdiatr
Nepfcrtfl 2009; 24:1524*32.
Síndrome urémico hemolítico
Luis E. Voyer • Raquel E. Wainsztein - Silvia E. Corti - Cecilia Gogorza.
Mabel Careaga • Luis C. Alvarado • Sandra Martin • Alejandro A. Balestracci • Ismael Toledo
Definición
El síndrome urémico hemolítico (SUH) es una entidad
dínica y anatomopatológia caracterizada por la aparición
brusca de anemia hemoUtica y daño renal coiuecuenda de
una microangiopacía de localización renal predominante,
pero que puede aféaar también otros parénqutmis como
sistema nervioso central intestino y páncreas.
Etiología
Puede obedecer a diversas etiologías entre las que se
encuentran:
■ Enfermedades infecciosas bacterianas como las pro*
ducidas por E (oíi productor de shigatoxina (STEC),
Shigtlla. Salmontlla, Campilaboíltr, Yerünia o sepsis por
gérmenes gram(>).
■ Hipertenitón maligna.
■ Uso de anticonceptivos orales.
11 • Trasplante de órganos.
Epidemiología
En nuestro medio, d SUH es la causa más frecuente
de insuíidenda renal aguda en los primeros años de vida y
constimye una enfermedad endemoepidémica. La etiología
más frecuente es la producida por la infección por STEC.
Se estima que aproximadamente un 10% de los pacien*
tes infecttdos por ST E C evducionan a SUH.
ir
Ulinslci T , Dubourg L» Said MH, ec al. Swicht (rom
cjrclosporíne A co cnycophenolate moíecil in nephrotic
children. Ptdiatr Nephrol 2005; 2 0 :482'5.
Ulinski T , Penin L, Guigonis V, ec aL Remission od steroid
and CyA-restscant nef^mic syndrome using múltiple dcug
immunosuppresston. Ptdiatr Nephn 2007; 22:1723*6.
Vogel A, A toar M, Salas del CP. Actualización en
Síndrome Nefrótico Idiopitico. Arch Latirwam Ntfroi
Pedidf 2006; 6:90*8.
15.7
La shigatoxina 2 (Stx 2) es la de mayor actividad dto*
tóxica y la más frecuentemente aislada en Argentiiu.
La inddenda de la enfermedad ha aumentado a través de
los años. En d ano 2008 se han registrado 543 casos nuevos,
ccm una tasa de inddencia de 17 por 100000 niños menores
de 5 años, por lo que constituye la más alta dd mundo.
La edad promedio era de 11 a 12 meses en casi todas
las seríes, aunque se ha observado un paulatino aumento
en las últimas décadas, por lo que actualmente está cerca
de los 34 meses.
Hay un leve predominio dd s«xo femenino, es igual*
mente frecuente en zonas urbanas y rurales, y es mayor la
incidencia en los meses cálidos.
Si bien se presentan casos en toda la Argentina existe una
mayor inddenda en d sur y centro dd país, coincidente con
la mayor concentración de gaxudo vacuno.
En la actualidad, la casa de letalidad en d período agudo
esdd2% .
En nuestro país d reservorio de ST E C lo constituyen
los rumiantes, en general y el ganado bovino, en particular.
Se considera que la ingestión de carne insuñcientemen*
te cocida, especialmente hamburguesas consumidas en
locales de comida rápida y en el hogar, son fuente de infec*
dón. Esto se debería a que la am e, al ser picada, introduce
la bacteria en el centro del producto, donde la cocdón, que
debe ser superior a 70*, puede ser insuñciente.

La leche, los productos Ucceos no pasceurízKÍos o «in
hervir y el agua pueden considerarse otras fuentes de in*
fección.
También la manipulación de carne puede causar la con*
taminación de verduras u otros alimentos.
Formas clínicas
« Formas típicas o posenterc^>átkas (93%): presentan pró'
dromo de diarrea generalmente sanguinolenta y pueden
presenur ademis fiebre, vómitos y dolor abdominal.
• Formas atipicas (7%): los síntomas prodrómicos estin
ausentes o son del tracto respiratorio alto o bajo.
■ Formas familiares (3%): afecun a hermanos -mellizos
o n o -, a primos o a miembros de generaciones diferen*
tes de una misma familia, pueden ser concomitantes o
no y los episodios pueden ser únicos o recurrentes.
• Formas recurrentes: las hemos visto solo en casos fa*
miliares, en los que se presentan episodios en número e
intervalos variables..
Desde el punto de visca clínico se puede clasificar en:
■ Formas leves (10%).
• Formas moderadas (50%).
• Formas graves (40%): un 3 % de los pacientes presenu
importantes lesiones extrarrenales.
Diagnóstico
Anamnesis
• Antecedentes de enfermedad actual:
■ Vómitos, deposiciones mucosanguinolentas, cólicos,
fiebre, catarro de vías a¿reas superiores.
• Disminución de la diuresis, en algunos casos anuría.
• Sintomatología neurológica, irritabilidad, somno­
lencia, temblores, sacudidas, convulsiones, palidez
de aparición brusca y manifestaciones hemorrigicas
(petequias, equimosis o hematomas).
■ Antecedentes personales (mediatos): medicaciones,
vacunaciones y enfermedades padecidas (registro de
fechas); concurrencia a guarderías in s tile s , escuelas o
dubes; lactancia y alimentación complementaria.
• Antecedentes hereditarios familiares: SU H padecido
por hermanos o primos, registro de fechas de padeci*
miento, síntomas gastrointestinales o respiratorios en
los convivientes, alimentación.
Examen físico
Registrar especialmente el peso, la texuión arterial, el
ritmo y las frecuencias cardíaca y respiratoria, la coiora*
dón de la [Hel y las mucosas, la presencia de hematomas,
petequias o equimosis, edemas, hepatomegalia, ritmo de
galope, los signos de edema pulmonar, los edemas de otra
localizadón, examen neurol^co y fondo de ojo.
Exámenes complementarlos
■ Al ingreso:
• Laboratorio: hematocrito, frods sanguíneo, búsqueda
de hematíes fragmentados y trombodtopenia, urca,
á
ISjNefroiogia 313
tcMtograma, orina (químico y sedimento), estado ad'
dobásico y ^ucemia.
• Diagnóstico por imigenes: telerradiografía de tórax
(en presencia de hipervolemia). EcograíU o colon
por enema (cuando se plantea el diagnóstico de inva*
ginadón intestinal).
• Durante la ev^udón del padente:
• Pacientes que no estin en diálisis: hematocrito día*
rio, glucemia, ionograma, uremia y EA 6 diarios.
• Padentes en diálisis (40%): se efectuará hematocrito
diario, pero no son necesarios los controles de labo>
ratono anteriores.
• Luego del alta: se s<rfidtará uremia, EAB, creatinina
hasta su normalización, sedimento de orina y proteinu'
ría. Mensualmente, durante el primer semestre y, lúe'
go, cada dos meses. En ausenda aparente de neuropatía
residual, los controles serán anuales. En padentes con
nefropatía residual, los contraes serán bimensuales.
Diagnóstico diferencial
Meningoencefalitis, sepsis, deshidratadón con insufi*
cienda renal aguda, intoxicaciones, invaginación intestinal,
síndrome de Reye y anemia hemoUtica de otra etiología.
Criterios de internación
Todo padente con SUH debe ser internado en terapia
intermedia aislada. Si se presentan complicadones neuro*
lógicas o cardiovasculares debe ser derivado a una unidad
de cuidados interuivos (UCI).
Tratamiento
Emergencia
■ Sobrehidratación con hiponatremia sintomática in­
ferior a 125 mEq/L o hipervolemia. El enfermo suele
presentar sintomatología neurológica, hipertensión
arterial, modificaciones dd ritmo cardíaco o edema
pulmonar. Generalmente, se trata de padentes oligúri-
eos (< 15 mL/kg/día) o anúricos (< 2 mL/l^día) no
reconoddos y que recibieron suministro de soluciones
hidrosalinas. Requiere de diálisis peritoneal con solu-
dones hiperosm<4ares (^ucosa al 4,5%) con 2 o 3 baños
de corta duración (30 minutos).
• Hiperpotasemia con alteraciones del QRS, arritmias y
trastornos graves de la repolarizadón. Por lo general, son
padentes oligoanúricos con el antecedente de suminis-
tro de soiudones con potasio o condiciones que incen*
stfiquen el ritmo catabóUco (addosis, hemólisis, liebre,
convulsiona). En general, en esu situación, los nivdes de
potasio superan los 7 mEc|/L. Requiere suministro de:
• Gluconaro de cakio al 10%: 0,5 mL/l^dosis por
vía endovenosa, muy lentamente, con monitoreo de
la frecuencia cardíaca. El efecto es rápido (comienza
a actiur entre 1 y 3 minutos), pero de breve duradón
(30 minutos).
• Bicarbonato de sodio por vía endovenosa: la correc*
dón d ^ realizarse con 3 mEq/kg en 30 minutos.
314 Criterios de didgrKHtko y traumiento en Pedidtria ] Scgurxia edición
• Glucosado: cenene en cuenn que 1 g de gju'
cosa debe aplicarse con 0<S unidades de insiili'
na por kg. irisar en 4 horas. Comienza a actuar a los
5 minutos y su acción se prolonga por aproximada'
mente 2 horas.
■ Nebulizaciones con salbutamol: durante 10 minutos,
administrar una dosis de 2,5 mg en los menores de
25 kg y de 5 mg en los mayores de 25 kg. Comienza
a actuar dentro de los 30 minutos y su efecto se prO"
lon^ durante 4 a 6 horas.
• Mientras se toman estas medidas de urgencia, se
debe instiniir el tracamienco dialítico.
• Acidosis metabób’ca grave (cot\ pH inferior a 7,25 o
bicarbonato inferior a 15 mEq/L) asociada habitual'
mente con hipervolemia e hiponatremia. El tratamiento
requiere diálisis.
• Anemia grave: con hemacocrito inferior al 20% o he'
moglobina inferior a 7 g% requiere transfiuión de
bulos rojos sedimentados a 10 mL/kg/d(a en goteo
lento.
Insuficiencia renal
• Tratamiento conservador para pacientes que no presen­
tan desequilibrios metabólicos graves como los enun*
ciados en el punto anterior y que muestran conserva*
ción de la diuresis:
• Restricción del aporte de líquidos, administrando
25 mL/icg/dla de glucosado al 10% o 12 mL/kg/día
para segunda infancia, mis la mitad de la diuresis.
• A bs 24 horas de iniciado el tratamiento conserva'
dor se reinicia la alimentación con leche modificada
con poco contenido de sodio, en la que se deben ad'
ministrar 0,5 g a 1 g/kg/dia de proteínas como todo
o parte del aporte hídrico. Puede complementarse la
contribución calórica con grasas o hidratos de car'
bono. Bl paciente en correcto equilibrio debe pterder
diariamente 1% de su peso corporal y mostrar cifras
normales de natremia.
• Tratamiento dialítico: además de las situaciones de
emergencia enunciadas se efectuará diálisis peritO'
neal con solución para diálisis con 2% de glucosa a
pacientes con más de 24 horas de anuria, potasemia
superior a 6,5 mEq/L o que aumente más de 0,5
mEq/L/dia, o uremia que ascienda más de 50 mg %
por día (formas hipercatabólicas). La diálisis se efec'
tuará con seis baños diarios durante 3 días y, luego,
cada 48 horas. Para entonces los pacientes estarán
recibiendo un buen aporte nutricional y el aporte
de proteínas puede llegar a 1,5 g/kg/día. La impO'
sibiÜdad de mantener un buen aporte nutricional
en ausencia de anuria es indicadón de diálisis. Las
alteraciones neurológicas en hipervolemia o sobre*
hidratación hacen más urgente la indicación de diá'
lisis peritoneal. La cifra de urea aislada en ausencia
de otras alteraciones no es indicación de diálisis y la
decisión se debe tomar teniendo en cuenta el estado
clínico y los exámenes de laboratorio.
Hipertensión arterial
f
Cuando hay signos de hipervolemia, se debe esperar a la
normalización de h tensión arterial con la diálisis y la res*
tricdón hidrosalina, dado que la hipertensión que se pre*
senca al ingreso suele ser dependiente del exceso de volumen
intravascular y frecuentemente se corrige con la restricción
de agua y sodio o la diálisis, sin requerir medicación.
Cuando no se controla la tensión arteria! se pueden uti­
lizar las siguientes drogas:
• Enalapril: 0,5 mg/kg/día.
• Niíédipina: de 0,2 a 0,5 mg/kg/dosis sublingual
(máximo 5 mg) cada 4 o 6 horas; 1 '2 mg/kg/dia, via
oral (máximo 80 mg/día). Debe evitarse el contacto
de la droga con la luz por su rápida inactivación.
• Alfa' metil dopa: 10*40 mg/kg/día.
• Prazosin: 0,5 mg/kg/día hasu un máximo de
5 mg/kg/día.
• Propanolol (beta bloqueante): 1>5 mg/kg/día.
• Labetalol (alfa y beta bloqueante): í '3 mg/kg/día,
vía oral.
En la hipenensión grave y sostenida no modificada por la
diálisis ni por los hipotensores se debe recurrir al nitroprusia'
to de sodio o al minoxidil (ver normas de ^omerulonelntis).
Convulsiones
Se iruiica 0.1 a 0,5 n^kg/dosis de diazepan; debe di*
luirse la dosis total en 5 o 10 mL de agua destilada y admi'
nistrarse por vía endovenosa hasta que ceda la convulsión,
momento en que se interrumpe la inyección aunque no se
haya administrado la dosis prevista.
Condiciones de alta
Se dará de alta a los pacientes que no requieran resfríe^
ción ni suplemento hídrico, con uremia en descenso menor
de 100 mg% y ionograma normal.
Tratamiento posterior al alta
Debe mantenerse la dieta hiposódia por aproximada*
mente 4 meses desde el inicio de la enfermedad.
Si hay insuficiencia renal (ver norma de insuficiencia
•renal crónica) se indicará dieta hipoproteica y se evaluará
agregar carbonato de caldo, vitamina D y bicarbonato: este
último para la corrección de la acidosis.
En pacientes con proteinuria patológica (neíiritis per*
sistente) o hipertensión arterial, se indicarán inhibidores
de la enzima de conversión (enalapril) o bloqueantes de
receptores de angiotensina (losartán), siempre que no pre*
senten insuficiencia renal grave. El uso de estos fármacos,
así como la dieta hiposódica y la adecuación del aporte
proteico según las recomendadones diet¿ticas mínimas,
posponen el desarrollo de la enfermedad renal crónica.
Pronóstico y seguimiento
La implementadón oportuna de la diálisis peritoneal
cuando está indicada, es el fáaor principal que m ^ ra sig'
nificativamente el pronóstico no solo por el control del des­
equilibrio hidroelectrolítico sino por facilitar la recuperación
 r ISjNefrologia
de los parénqutmas al remover el inhibidor del acrivador del
plaiminógcno (PAI). lo que favorece la íibri[Wi5Í&
La frecuencia de los controles se ajustará según la gravedad
de aguda, la persistencia o no de hipertensión arterial.
Gn genóal la v^lancia se hace semanal el primer m e slú e*
go, cada uno o dos meses. En ausencia ^tárente de neftopatla
residual los controles se harán anuales y consisten en:
■ Examen físico en el que se registra el peso, la talla y la
tensión arterial.
* En caso de enfermedad renal crónica y proteinuría, los
controles se harán bimensuales. En caso de presentar
hipertensión arterial, se contr<4ari diariamente hasta la
normalización de la tensión arterial y, una vez estabili*
zada, los controles serán mensuales.
Son factores de mal pronóstico:
• En etapa aguda: oligoanuria (de más de 15 días de du'
ración); lesiones extrarrenales, especialmente neuro*
lógicas, que se manifiestan con un cuadro neurdógico
grave y no atribuible a sobrehidracación: lesiones gas>
trointescinales graves; leucocitosis con neutrofilia (más
de 15000 leucocitos por mm^).
<•
<•
i4 É
I*
ti
á
315
• Alejados del cuadro agudo: IRC, hipertensión arterial,
proteinuria o sedimento patológico penlstente.
Bibliografía
Adragna M, Balestracd AA. Microangiopatía trombócia
en Pediatría. En: Sociedad Argentina de Pediatría (ed).
t^ejnlogia PeJidlrka. 2* ed. Buenos Airo: Fundasap
ediciones, 2008, p 241*52.
Novillo A. Voyer L E Craviotto R, ec aL Haemol^tic uremic
syndrome associated with f!ucal dtotoxin and verotoxin
neutraiizing antibodies. PtJitUr Ntphrol 1988; 2 :291'5.
Rivas M, Voyer LE, Tous M, De Mena M, et aL
Verocytotoxin'produdng Escherchia coli infection
in funily members o í children with hemolytic uremic
syndrome. Mediana 1996; 5 6 :119'*25.
Tarr PI, Gordon CA, Chandler W L Shiga'toxin producing
Escherichia and haemolytic uraemic syndrome.
loncet 2 0 0 5 :3 6 5 :1073'83.
Voyer LE, Wainsztein RE, Quadri S, Corti S E Hemolytic
uremic syndrom in fámilies. An Argentine experience.
Pcdi«<r N tphol 1996; 10:70*2.
 •— •^-•ríT?^
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(• 16
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Neonatología
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( t 16.1
M Ictericia neonatal
m Abel Menalled
t»

t* Definición ■ Hiperbilirrubinemia prolongada: es toda aquella que

La íaerida es un concepto dinko que se aplica a la co­ persiste mis de quince días.
f i loración amarillenca de la piel y de las mucosas, ocasionada
por el depósito de bilirrubina; liabitualmcnt^ se correlado' Etiología
o
na con niveles séricos de bilirrubina nuy'ores de 5 En todos los casos de hiperbilirrubinemia se encuen*

fi La ictericia fisiológica es una situación muy frecuente, se

observa en el 60% de los recién nacidos de término (R N T )
eran causas fisiológicas transitorias en cada uno de los pa*
sos del meubolismo de la bilirrubina y causas patológicas

fi y presenta las siguientes características fundamentales:

■ Es monosintomitica.
que requieren un plan de estudios adectiado.

• Inicio: luego de las veinticuatro horas de vida. Fislopatogenla

t«
■ Fugaz: hasta el segundo o séptimo día en el R N T y has*
ta el décimo en el recién nacido preténnino (R N PT).
( i
• Leve: büírrubínemia iníéríor a 12,9 mg/dL si recibe lac*
• Aumento de la producción: el recién nacido posee ma>
yor masa crítrocitaria que el adulto y menor vida media
del eritrocito, de aproximadamente sesenta días en el

t* tancia artificial, o inferior a 15 mg/dL si redbe lactancia

materna.
tt • Aumento diario inferior a 5 mg/dL.
• Predominio de bilirrubina indirecta, con bilimJ»na di'
recta menor de 2 mg/dL o de 15% de la bilirrubina total.
«•
La ictericia patológica, se produce en el 6% de ios recién
nacidos (EIN) / reúne las siguientes características:
■ Es polisintomitica.
t« • Inicio: antes de las veinticuatro horas de vida.
• La bilirrubina aumenta mis de 5 ntg/dL cada veinti'
cuatro horas.
t»
• Sobrepasa los límites definidos para ictericia fisiológica.
■ La fracción direcu es superior a 2 mg/dL o dura más de
I f
una semana en el R N T (excepto si recibe bctanda ma-
I* tema, en cuyo caso puede durar mis de tres semanas) o
mis de dos semanas en el RNPT.
t« La hiperbilirrubinemia se refiere a una concentración
de bilirrubina f^ m itic a superior a la normal y esperable
!• para las horas de vida del neonato, obtenida mediante dife'
rentes técnicas de laboratorio bioquímica Hay dos tipos:
!• • Hiperbilirrubinemia precoz: bilirrubina total superior a
7 mg/dL antes de las veinticuatro horas de vida.
!•
R N T y menor en el RNPT.
• Deficiencia en la conjugación hepática: inmadurez enzi'
mitica en los pasos hada la conjugación hepática.
• Aumento de la circulación enterohepitica:
• Presencia de bilirrubina en el meconio, producto
del metabolismo fetal de pequeñas cantidades de
bilirrubina.
• Actividad del sistema enzimático betaglucuronidasa
intescinai, que genera bilirrubina libre.
• Disminución del peristaltismo y escaso vcJumen de
alimentación.
• Disminución en la eliminación: desaparición de la pU'
centa como órgano depurador de la bilirrubina.
Mecanismos patológicos
Aumento de la producción
■ Hemólisis:
• Inmunotógica: incompaobilidad de ios grupos sanguí*
neos A, B o O, o del fiKtor Rh; otras isoinmunizadones.
• Sangre extravasada: petequias, hematomas, he'
morragias, sangre digerida (un ejemplo típico es la

té

It
318 Cnterio}dedB9 nú&ocoytrd(amtentoenPedlatrlajS«9 undd«dlción
asociación (fu e n te con ceíaiohematonu y menos
írecuenre con hemorragia tuprarrenal).
• Genética: esferocítosis, hemoglobinopatías, galacto*
setnia, in<Juct<ta por droga».
• Infecciosa.
■ PoUdtemia (aumento de la oferta): hipoxia fetal eró'
nica, tramíusión feto'feto o materno*fetal, transfusión
placentaria.
Circulación enterohepática aumentada
• Drogas: atropina, hexametonío.
• Obstrucción mccinica: atresia intestinaJ, estenosis de
píloro, enfermedad de Hirschsprung, ileo meconial íleo
o hipopertstalsis (asociado frecuentemente a sepsis, en^
terocolitis necrosante, etc.).
Deficiencia en la conjugación hepática
• Captación hepática disminuida por bloqueo de los re*
ceptores por drogas
• Conjugación hepitica disminuida de origen gen¿*
tico como el síndrome de Gilbert y el síndrome de
Crig!er*Najjar (deficiencia cong¿nita de glucoronil
transferasa).
• Inhibición enzimirica por galactosemia precoz, hipoci'
roidismo, hipopituítarismo.
■ Inhibición de la glucoronil transferasa (fórmacos y sin>
drome de Lucey-DtiscoU).
Transporte inadecuado fuera del hepatocito
• Cautt genética: síndrome de Dubin-Johnson y síndrO'
me de Rotor.
• Daño por trastornos metabóÜcos: galactosemia, tirosi*
nemia, hipermetioninemia, intolerancia a la fructuosa y
deficiencia de al£i 1 antiulpsina.
• Obstrucción tóxica por alimentación paremeraL
• Obstrucción al flujo biliar (predominio de la fiiicdón
directa).
• Atresia de vias biliares, <^uiste del colédoco, fibrosis
quísdca y obstrucción extrínseca (bridas, tumores, etc);
se caracterizan por presentar coluría, acoUa y persisten'
cía de la iaerída durante más de tres semanas.
Formas clínicas
La ictericia se observa en primer lugar en la cara y
luego progresa de forma caudal hacia el tronco y las ex'
tremidades. La progresión cefalocaudal puede ser útil
para la valoración del grado de ictericia, aunque la va'
loración es aproximada aun para el observador experi'
mentado.
El tinte ictérico no sób está presente en la piel y las con*
juntivas, sino que también puede apreciarse en el LCR« las
ligrimas y la saliva, especialmente en los casos patológicos.
Es conveniente valorar la presencia de coluria y acolta.
ya que son datos de gran valor diagnóstico en la patología
obstriKtiva.
La presencia de hepatomegalia precoz es sugestiva
de infección prenatal o de enfermedad hemolírica por
incompatibilidad Rh; cuando la hepatomegalia es dura y
de aparición mis tardía, hari pensar en la posibilidad de
afectación hepática primitiva (hepatitis y atresia).
La esf^enomegalia hará sospechar que actúa como un
foco henutopoyético extramedular o bien que el RN pa>
dece una infección prenatal con manifestaciones clínicas.
Por la frecuencia con que se presenta a partir del ter­
cer día de vida una híperbilirrubinemia secundaria a la
reabsorción de hematomas, se deberán buscar coleccio*
nes de sangre extravasada (cefalohematoma y hematoma
suprarrenal).
Asimismo, deben buscarse microce^dia, onfalítis y de*
más signos de hipotiroídismo.
Kemicterus
Fue deKríto en 1904 como la coloración anurillenta de
los núdeot del tronco encefálico y de! cerebelo, y observa»
do en recién nacidos fallecidos por erítroblastosis grave. La
bilirrubina atraviesa b barrera hematoencefÜica cuando se
encuentra CMno bilirrubina líbre (no unida a b albúmina)
o no conjugada o cuando hay daño en b barrera hematoeo'
cefülica en el contexto clínico de infección, sepsis, prema*
ti)rez, hipoxia o addemia. A nivel neuronal interfiere con
b fÍMforiladón, el metabolismo de b glucosa, b respira'
ción celular y b síntesis proteica, k> que provoca pérdida
neuronal que será reemplazada por tgido glial. Afecta
b neurotransmisión. en especial del nervio auditivo, que
puede presentar afectación aislada sin otra nunifatadón
neurológica. La toxicidad neurológica depende de b con*
centración de bilirrubina en el tejido nervioso y del tiempo
de exposición a niveles altos.
Por lo referido, todos los pacientes que ingresan a una
unidad neonatal por ictericia para recibir tratamiento, de*
ben realizarse de rutina los potenciales evocados auditivos
de tronco (PEAT), qiie permiten b detección precoz de b
alteración auditiva y del sistema nervioso central del RN.
Se presentan dos cuadros clínicos diferentes:
• Encefalopatía bilirrubínica aguda:
• Inicial (primeras 48 h): letargía, hipotonb y sucdón
débil.
• Intermedia (primera semana): estupor, irritabilidad e
hipertonía, opistótonos, llanto agudo e hipetpirexia.
■ Avanzada (luego de b primera semana): opisró'
tonos muy marcado, convulsiones, apneas, fiebre,
coma y muerte.
• Bncefalopatb bilirrubínica crónica: se caracteriza por
hipotonía durante el primer año y luego anomalías ex'
trapiramidales (atetosis), pérdida auditiva neurosen*
sorial, dispbsU del esmalte dentario y retardo mental.
Diagnóstico
Anamnesis
• Incompatibilidad de grupo sanguíneo y antecedentes de
ictericia en anteriores embarazos.
• Factores prerutales o perínatales para infección íntnu*
teriita o extrauterina.
i
 l6|Neonatolog(a 319

t Antecedente* de parto traumático y retraso inadecuado
del pinzamiento del cordón (por ejemplo, en d caso de
un parto sin asistencia institucional).
• liníermedades maternas (toxoplasmosis, diabetes) y
uso de ñrmacos.
Cuando existen factores de riesgo, tos valores para trata'
miento se ubican en niveles mis bajos.
Se debe considerar siempre:
• Evaluación clínica y evencualmente laboratorio, cuando
corresponda. ■ y total y hematoaíto, inícialmente, según la evaluadón
• Educación de los padres y seguimiento precoz del re*
cién nacido. Se les debe enseñar cómo evaluar la prO'
gresión de la ictericia y acudir a control si esta llega a
las piernas. El RN debiera ser evaluado entre los siete
y diez días de vida por el personal de salud. Aquellos
niños que se van de alta con cifras cercanas a la indi'
cación de fototerapia, deben controlarse a las 24 o 48
horas después del alta.
Examen clínico detallado
Evaluar:
• Presencia de ictericia dínica: debe correlacionarse con
la determinación de laboratorio de bilirrubina directa
dínica o de la medidón transcutinea.
• Eincuadre diagnóstico teniendo en cuenta d d e n ^ de
aparidón de los síntomas y hallazgos de laboratorio
(Tablas 16.1.1,16.1.2 y 16.1.3).

Tabl« 16.1.1 Ictericias patológicas de aparición precoz (antes de las 24 horas de vida)

Isoinm unizaclon (hem olítica) Infecdón intrauterina

Antecedente Incompstibfltdad Fth, ABO. Infección materna, sufrimiento fetal.

Presencia de anticuerpos anti A oanti 6.
Hem>anosenLMT.

Cuadro dínico H Idropesh fetal Aspecto séptico, hepatoesplenome9alía.

Kepatomegalka, colurta e hipercoíla.

Valores de Mayores de 1S m^/dl con predon)inlo de Valores variables, rnixta.

bllirrubins bilim ^na indirecta.
1

Exámenes Pn>eba de Coombs positiva, anemia, Cutüvos, serologlas, radlotogia, fondo de (>|o.
específicos retkütocitosis. ntkroesferocttosis, hemoglobinurla.

Tabla 16.1 ^ laerictas patológicas que aparecen entre el segundo y el séptimo día de vida

Infecciosa Hem olítica no Otras Aumento de

Isoinmune de circulación
enterohepática

Antecedentes Sepsis sospedwda, Familiares, anomalías Diabetes» toicetnia, Obstrucciones

Iníecdón localizada. morfolÓQkas, défkit síndrome de intestinales
endmátkOkdéftdtde Lucey'Orbcoll, congénitas, leo.
vitamina £. dbtrés respiratortok
pollglobulla.

Cuadro dínico Aspecto séptka Esplenomegalia Especifico Especííko

Valores de Mixta PredonWilode Mixta Pre<5omlniode

bilirrubina bUimibina h>dlrecta. l bSmiblru Indirecta.

Exin>enes Cultivos, hetnograma, Anemia, frotls de Según etiología. ítadiologia

específicos ' reactantesdefase sangre pertf^rka.
aguda. determinación de
Itemoglobinas,
vrtanvInaE y enzimas
1 eritrodtarias.
 ?

320 CrKefios de diagnostico y tratamiento en Pediatría {Segunda edición

r
Tabla 16.1.3 laeríclas patológicas que aparecen luego del octavo día de vida

Seudoobstructivas Obstructivas Endocrinas/ Hcpalopatías

melabóticas congénitas

Antecedentes FamlUr.Enfem)edad Infección materna. Gilactosemla, Crigler-Naüar,

hemoHtka.HBsA9+. CMV. nit)éola. síndrome enfermedad de GHbert, Oubin
Usodedorpromadíia. de AlagtOe. colestasis Rotor, tesaurtsmosis, Johnson.
Nutrición ParenteraL recurrente famllar. hlpotíroldismo
Rbrosbquística. congénita

Cuadro cUnIco Hepatoesplenomegalia, Hepatomegalia, acoHa, Especulo Espedfko

coluda, hlpocoUa. coluria.

Vakresde Incremento Incremento constante, Mbita Mixta

biUrrubIna intermintente. p<edomlnio de bimibina
Predommio de bUínubina directa.
directa.

Eximenes Tripsina. Eco9rafla,eq>h)radón Cuerpos reductores Siopsia hepática,

espedfkos HbsAg. qdnirgka. en o ^ ,fro tlsd e determinación de
sangre periférica, perfil coproporfirlnalen
tiroidea orina.

Tratamientos Espedftco, aporte de Cirugía de KASAl £spedlko Aporte de

vitaminas llposoluUes. trasplante hepático. vitaminas
Rposotubles.

Exámenes complementarios ampliamente difundidas y utilizadas, la luminoterapta o

• CUsiíicadón sanguínea, grupo cUsico y Rh.
• BUimibinemia fraccionada, bilimibina capilar.
• Hemograma: morftJogía <Ie eritrocitos, redculociios,
plaqueas, eritroblastos y írotis de sangre periftrica.
• Otro* análisis específicos según orientación clínica (orí'
na, urocuirivo, tramaminasas, LDH, glucemia, glucosu*
ría, cuerpos reductores, T S H y eventualmente Torchs,
VIH).
Existen diversos dispositivos de medición tratucutinea
de bilirrubína cuyas determinaciones presentan una dife-
renda de 2 a 3 mg/dL con respecto a los niveles séricos
cuando la bdírrubina no es mayor a los 15 mg/dL; siempre
que se sobrepase ese nivel, será necesaria ta realizadón de
una decerminación en sangre. Se debe medir colocando el
craiuductor en la zona esternal, para obtener mejor corre­
lación con el laboratorio.
Dada b utilidad de estos dispositivos se han realizado cur*
vas de valores de bilirrubina obtenidos por medidón transcu*
tánea, para diferentes intervalos de edad (Rgun 16.1.1).
Criterios de internación
Deberá internarse a todo neonato que presente valores
de bilirrubína sérica que requieran tratamiento.
Tratamiento
Existen (liferentes modalidades de tratamiento para el
recién naddo ictérico, aunque solamente dos de ellas son
fototerapia y la emnguinotransfusión: otras se encuen­
tran en proceso de investtgadón.
Fototerapia o luminoterapía
Es una herramienta tan indiscucida como ampliamente
utilizada, de relativo bajo costo, no es invasiva y presenta
buenos resultados con mínimos riesgos. El prindpio lún'
damental radica en la conveníón de la bilirrubína en fbtoi'
sómeros de configuradón tal que son htdrosolubles y de
esta manera se fádlita su excreción sin requerir el paso he­
pático (conjugación). Es stunamente efectiva con radiadón
de rayos con uiu longitud de onda de 425 a 475 nanóme-
tros, administrados comúnmente con tubos fluorescentes,
lámparas halógenas, almohadillas con fibra óptica o dio>
dos enusores de luz (LED). La ictericia con predominio de
bilimü>ina directa es una CMitraindícación absoluta para
esta modalidad terapéutica.
La mayoría de los equipos modernos tienen tubos fiuo'
rescentes de luz azul espedal y dos tubos fluorescentes de
luz blanca en los bordes.
Los spots de luz halógena son utilizados prindpalmen*
te para la luminoterapía en prematuros, ya que el haz de
luz se concentra en muy poca superficie.
La almohadilla de fibra ópdca, tiene una irradiación
mayor por unidad de piel, pero su poder terapéutico es
menor dada la escasa superfide expuesta. D ^ e asociarse
a otra fuente de luminoterapía.

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t6 i Neon¿to|ogía 321
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f Horas de vkta

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Figura 16.1.1 Percentlles 5, SOy 9S para bllirrubina transcutáoea de recién rtaddos sanos con 35 o más semanas de gestación.
«• Se tomaron 9397 muestras en 3 984 recién nacidos (adaptado de Malseis and Kring. PedJatrks 2006; 117:1169-74).

( i

Los equipos basados en LED, presentan gran cTccttvi' Exsangulnotransfusión

dad, ya que administran dosis de irradiación mayores que
( t las luminoterapias convencionales, con la vent^'a de no
emitir calor.
t t La dosis se calcula como el producto de la irradiación
sobre la superficie de piel expuesta al tratamiento y es de
<• suma utilidad concar con equipos para evaluar la irradia-
dón en todas las unidades que cuenten con luminoterapia.
<• Se considera luminoterapia intensiva cuando se admi'
nistra una dosis de 30 microWatts/nm/cm^ o superior
ft sobre la mayor superficie corporal posible y luminoter^ia
convencional, cuando la radiación es administrada a una
(• dosis entre 10 y 30 microWatts/nm/cm* (se alcanza con
luz blanca fluorescente convertdonal).
■ it La luminoterapia intensiva se logra de los siguientes
modos:
m ■ G>n luz azul especial (equipos basados en tecnolo^a
LED).
« i ■ Utilizando más de un equipo (por ejemplo, luminoteni'
pia convencional más almohadilla de fibra óptica).
m ■ Disminuyendo la distancia de la fuente de luz al recién
nacido, evaluando siempre el riesgo de quemaduras (so*
19 bre todo con los equipos halógenos).
• Aumentando la superficie de exposición con cortinas
c t blancas o azules a los lados de los equipos.
Es un procedimiento invasivo, más riesgoso que la fo­
toterapia, que nene indícadones precisas, como d fracaso
de la fototerapia, ritmo de ascenso elevado y riesgo de en­
cefalopatía por bílirrubina mayor que el riesgo por el pro­
cedimiento.
Remueve de manera directa la bilirrubina y los anti­
cuerpos circulantes y corrige la anemia. Se debe realizar
un cambio de sangre del RN en pequeñas cantidades hasta
totalizar dos veces la volemia del paciente. Durante todo el
procedimiento deben monitorearse continuamente los sig­
nos vitales y el medio interno. Se calcula la volemia de un
redén naddo de término en 80 mL/kg y, en prematuros,
hasu 95 mUkg. Las alícuotas utilizadas varían de acuerdo
al peso del neonato según la siguiente tabla:
Peso del neonato (gramos) , Alícuota (mL) '
Mayor de3000 20
2000-3000 15
1000-2000 10

ft El RN debe tener la mayor superficie corporal al descu'

bierto y quedar sólo con d pañal y protección ocular (tro
850-1000 5

debe utilizar gorro). Deben controlarse los signos vitales, la
Ǥ
temperatura, la hidratadón y una alimentación satisfactoria.
Los efectos indeseados más fmuentes son hipertermia,
«• eritema, irritadón conjunttval por la protección ocular, de*
posiciones desligadas, deshidratación, interferencia en la
relación madre-hijo, así como daños por fecooxidadón de
proteínas y lípidos; particularmente en prematuros se ha
descrito un aumento de la veloddad del flujo cerebral.
Menor de850 1-3
Las complicadones que presenta este procedimiento
son: disturbios electrolíticos, variaciones de la tensión ar­
terial, arritmias cardíacas, trombocitopenia, tromboi^is de
la vena porta, enfermedad injerto contra huésped, riesgo
aumentado de enterocolitis necrosante e infi:cción.

1*

322 Criteffos de did9r>ósiico / traidmiento en Pediairia | Segunda edkión
Otros tratamientos
■ Metaloporíinnas: inhiben U producción de bilim^ina,
yz que U hemoxigenau presenta mayor afinidad por las
metaloporíirinas que por el grupo hem. Poseen diferences
metales (estaño, zinc, cobalto y manganeso) que determi'
nan su potencia y efectos secundarios; el más frecuente es
la íbtosensibilizadón. Las metaloporfirínas cMistituyen
uiu alternativa terapéutia prometedora, pero no están
aprobadas de forma unánime para su uso en el RN.
• Fenobarbital: actúa como inductor enzimático, ya
que favorece la captación en el hepatocito, gjucurono"
conjugación y excreción de la bilirrubina. Su acción
tarda en iniciarse hasta tres dias. La dosis usual es de
10 mg/kg/dia y debe vigilarse la depresión neurológica.
• Cloíibraro: es otro inductor enzimático, aumenta la eUmi-
nadón de bilirrubina a las sds horas, disminuye el nivd de
btÜmibinemia. acorra la duración e intensidad de la ícte'
rida y los requerímienn» de luminoterapia. Los efeaos
tóxicos descritos en animales han limitado su uálizadón.
■ Hemofiltración: se realiza con bilirriibina-oxidasa y se
encuentra en fiue experimental. Elimina el 90% de la
bilirrubina sérica en una sesión.
Indicaciones de tratamiento
• Paja los RN de 35 semanas o más de gestación, de acuer'
do con b Tabla 16.1.4 (publicada por Bhucani et al).
• Se deñnen como factores de riesgo: enfermedad hemo'
lítica, deficiencia de glucosa*6'fosfátO'dehidrogenasa,
asExia, letargia, inestabilidad térmica, sepsis, acidosis y
albúmina menor de 3 g/dL.
• Fototerapia: según las horas de vida, los antecedentes y
la edad gestacional (Figura 16.1.2).
■ El primer control debe realizarse a las seis horas de tra'
tamiento y luego, según la curva, cada veinticuatro horas
como máximo intervalo. Se suspende la luminoterapia
con dos valores en descenso y una bilirrubina tocal de
11'13 mg/dL Se dtari a control dínico y de laboratorio
a las veindautro horas de finalizado el tratamiento.
• Exsanguineotransfusión: según las horas de vida, los
antecedentes y la edad gestacional, siempre que ha­
yan recibido fototerapia intensiva con anterioridad
(Figura 16.1.3).
• Las indicadones de tratamiento por fototerapia para
RN de menos de 35 semanas, de acuerdo con su peso al
nacer, se detallan en la Tabla 16.1.5.
• Considerar exsanguinotransiusión con un valor de bilí'
rrubina transcucánea mayor de 5 mg/dL
Promoción y prevención
Además de aplicar correctamente las medidas de pre-
vención de las icteridas hemoHticas, especialmente en
la isoinmunización Rh, y de iniciar sin demora el trata*
miento, se debe hacer énfasis en el control que permita la
oportuna acdón terapéutica. Por tal motivo, es de interés
tras el alta de la internación conjunta que la valoración
dínica de la ictericia sea llevada a cabo por un pediatra o
neonatólogo experimentado.
%
w
Tabla 16.1.4 Factores de riesgo
Afto
• eíUmibina en te zon« de alto riesgo del nomograma de
Bhutam.
■kterfda precoz (primeras 24 horas de vida).
■Incompatibilidad sanguínea.
• Enfem>edad hemoiítlca (descienda de glucosa 6 fosíato
dehldrogenasauotra).
■Prematurez.
• Hermano que requirió luminoterapia.
• Cefalohematoma u otros hematoous.
■Lactanda materna insato^toria con excesiva pérdida de
peso.
Medio
• Bilirrubina en zona IntermecBa del nomograma de BhutanL
• Edad gestacional de 37 o 38 semanas.
• Hennano anterior ktérka
■K jo de madre diabétka.
• Sexon^aKulIna
Bajo
■Byixnibina en la zona de ba)o riesgo del nomograma de
BhutMi.
• Edad gestacional de 41 semanas o mis.
■Egreso Institucional con más de 72 horas.
• Allmentaciói) p a biberón.
Todos los RN dados de alu antes de las 48 horas de
vida deben ser controlados por un pediatra en el plazo
máximo de dos días y aquellos con bilirrubina mayor de
5 mg/dL deben ser dtados para control dinico y de labora^
torio en el plazo de veinticiutro horas. Serán nuevamente
dtados a controles posteriores basa que se compruebe que
no existe una tendencia ascendente en las d fw de bilimi'
bina. Se debe recomendar, siempre que no exista hipoga*
lactia (pérdida de peso exaltada), aumentar la frecuencia
de las tomas (ocho a diez en veindcuatro horas). Debe mo-'
nitorearse d peso y la ictericia a diano, si es necesario.
Los RN con edades gestacionales menores de 37 senu'
ñas presentan mayor riesgo de incrementos importantes
de la bilirrubina que los de mayor edad gestacional.
La recomendadón de colocar a! RN ictérico en un lugar
soleado o bien iluminado de la casa no es una opdón den'
tíficamente aceptada y no es aconsejable, como tampoco
los suplementos de agua o suero ^ucosado.
Para mejor comprensión y cumplimiento por parte de U
familia, así como a efectos de dpo legal se escribirán en d
informe de egreso de la intemadón conjunta los contrt^es
clínicos y de laboratorio recomendados, así como las pau'
tas de alarma.
Uru tercera parte de los RN sanos alimentados con
lactanda materna tendrá una ictericia persistente al cabo
•• r
I6|Neonatolog[a 323

Bajo riesgo (2 38 semanas y sanos)

Mediano riesgo (2 38 semanas + factores de riesgo^ o 3S a V fi semanas y sanos)

Alto riesgo (35 a V j6 semanas * íaaores de riesgo)

!
i

Horas d«vkU

Figura 16.1^ Valores de bilknibina total sérka expresados en mg/dL y eje de tiempo en horas de vida para fototerapia (n>odi‘
fkado de BhutanI et al. American Mademy o^ Pediatrícs. M k itrk s 2004; 114:297*316.

Bajo riesgo (> o « a 38 semanas y sanos)

Mediano riesgo (> o ■a 38 semanas+ f a c t o r de riesgo, o 35 a 37^ semanas y sanos)
-6— Alto riesgo (35 a 37,6 semanas + factores de riesgo)

Horas de vkto

FIggra 16.1.3 Valores de UDrrubina total sérica expresados en mg/dL y eje de tiempo en horas de vida para exanguineotrans-
fusión (modHkado de Bhutani et aL American Academy of Pediatries. P edhtrks 2004; 114:297-316).

i
 324 Criterios de diagnóstico y tratamiento en Pediatrial Segunda edición
Tabla 16.1.5 indicaciones de tratamiento por fototerapia para RNde menos de 35 semanas según valores de bim
rrubina (mg/dL)
1 Peso al nacer Horas de vida
0 -2 4 h
2000-26909 10
1999-15009 8 10
1499-10009 6 7
MásdelOOOg laerkia dínica 0 más de 3
de dos semanas. St no hay signos clínicos de colestasis
y la exploración física es nonnal, se recomienda obser*
vación. Si persiste más de tres semanas convendría de-
terminar una bilirrubina sérica total y directa, y eventual
urocultivo.
Pronóstico y seguimiento al alta
En las últimas décadas, gracias a las posibilidades de
detección y toma de conductas desde la etapa prenatal, al
tratamiento precoz, a la observación y el control de recién
nacidos de manera ambulatoria (hasta obtener valores
ii que requieran tratamiento y por ende internación) y a la
optimización de los sistemas de íbtoterapia. las casas y el
riesgo de kemicterus han disminuido notablemente, ya
que, por codo lo dicho, ha mejorado el pronóstico de la
patología.
En los casos que solo requieran contrc4 ambulatorio, se
realizarán controles seriados, por medición transcutánea o
de laboratorio, cada 24 o 48 horas hasta la disminución
d inia de los niveles séricos de bilirrubina.
En aquellos casos que requieran internación para tra­
tamiento (íbtoterapia en la amplia mayoría de los casos)
se realizarán controla seriados cada 24*48 horas (bilírru'
bina sérica) pan monitorizar la estabilidad de los valo'
res de egreso teniendo en cuenca el denominado “rebote'.
Asimismo, se realizarán potenciales evocados auditivos
de tronco (PEAT) para control a codos los pacientes ex*
temados. En todos los casos se ddxrá concientizar a los
2 5 -4 8 h M ásde48h
12 15
12
8
4 5
padres sobre la importancia de los controles y las pautas
de alarma.
8K)llografia
Bhutani V K Jc^inson L, Karen R. Diagnóscico y
cratamiento de la hiperbiürrubinemia en el RN a término
para una primera semana más segura. Qin Pediatr
Norttam 2004; 4 : 791'808.
Comité de Estudios Feto Neonatales. Anh Arg Paitatr
2000;98:2s0>2.
Fundación Carlos Giananconia Mango del recién nacido
con hiperbilirrubinemia. Pnmeo 2 0 0 1 :4 :141'93.
Jeffrey Maisels. laericta Neonatal M iair in Rev 2007;
28¡85'93.
Kaplan M. Hammerman C. Comprensión y prevención de la
hiperbilirrubinemia neonatal severa. Es la neurotoxiddad
por bilirrubina realmente un problema en el mundo de
desarrolla Clin Perinatol 2004; 31:555-75.
MaiselsJ, Kring E. Transcutaneous bilirubin levels in the
íirst 96 hours in a normal newbom populación of > s 35
weeks' gestación. Pfdiatria 2006; 117:1169'73.
Martínez j C El real problema del recién nacido íaéríco.
Nuevas ]{uías de la Academia Euadouiüdeiise de
Pediatría. Arth Arg PtHatr 2005; 103:524-32.
Martínez JC. Prevención del Kemicterus. Manejo adecuado
de la ictericia neonatal. Pronto 2007; 2:163-213.
Rodríguez Migueles AJ. Itíericxa neonaiaL Asociación
Esfuñola de Pedíanria, Protocolos actualizados al año 2008.

Julián Bdttoila • María C Davenport • María de la Paz Del Valle • Sandra E. DI Lalla • Paula A. Domínguez
16.2.1
Chagas congénito
D«finlción
La enferme<iad de Chagas es una infección endémi'
a en América producida por el Trypanoioma cruzi. En
Argentina el vector responsable de la transmisión es el
Triatoma injestans. El hombre adquiere la infección por
tres vüu: las deyecciones del vector durante la picadura, la
transfusión de sangre y por vía cransplacentaría.
Debido a que el T . cruxi genera una iníecdón persis*
tente en el huésped, una embrazada puede transmitir el
parásito en cualquier estadio de la infección y en uno o mis
embarazos.
Epidemiología
En Argentina la prevalenda de la infección en mujeres
embarazadas varía de acuerdo con la provincia, entre 4% y
32%. La tasa de transmisión de la madre al niño es del 4,7%.
Formas clínicas
La mayoría de los recién nacidos (60%'90%) se presen'
tan asintomiticos al nactmienco. Los sintomiticos presen^
tan, con mayor frecuencia, ñebre, iaerida, hepatoespieno'
tnegalia e hipotonfa muscular. En casos aislados, se obser*
n cardiomegalia, insuíidenda cardiaca o compromiso del
sistema nervioso central (enceíidítis, convulsiones y micrO'
ce£üia). Otras manifestaciones son: neumonitis, cataratas
Y anemia. En algunas ocasiones el cuadro clínico es grave,
semejante a una sepsis neonatal.
Diagnóstico
Los criterios que deñnen a la infección congénita son:
■ Niño menor de 7 meses con parasitemia positiva, hijo
de niadre con serología positiva para Chagas.
* NíAo mayor de 7 meses con dos pruebas serc4ógicas pO'
sittvas, hijo de madre con serología positiva para Chagas.
* No haber recibido transfusiones.
* Que haya permanecido en un ¿rea libre de vectores.
Todo redén nacido de madre con enfermedad de
Chagas debe ser estudiado para descartar una posible in'*
fiección congénita a través de métodos parasitológicos di'
rectos, preferentemente, el microhematocríto. Si el resul­
tado fuera negativo debe compleurse el estudio mediante
dos tócnicas serológicas realizadas entre los 9 y 12 meses
de edad. Si los anticuerpos fueran positivos, se considerará
que el niño está infecudo.
¡ i
16|Neonatok>g{a 325
16.2
Infecciones perinataies
Métodos parasitológicos
• Microhematocríto: es la técnica de elección. Posee una
sensibilidad que varía entre 50% y 90%.
• Gota gruesa: tiene menor sensibilidad.
• Xenodiagnóstico y hemocultivos: tienen alta sensibili'
dad, pero requieren una com f^^ infraestructura.
Pruebas serológicas
Luego de los 8*9 meses de vida el diagnóstico se reali*
za por serología con técnica de ELISA, hemagjutinadón
indirecta o inmunofluorescencia indirecta. Se requieren
dos pruebas ser^ógicas positivas obtenidas por distintas
técnicas, una de las cuales debe ser ELISA, para confirmar
el diagnóstico.
Tratamiento
El éxito terapéutico en el Chagas congénito es ma>
yor del 98% y se logran mejores resultados cuando se
realiza en forma precoz. Las drogas más utilizadas son
el beznidazol (5 a 10 mg/kg/día) y el nifurtimox (10 a
12 mg/kg/día), durante 3 0 * ^ días. Ambas drogas pro-
ducen efectos adversos hematológícos y requieren control
semanal con hemograma. Otros efectos adversos son la
intolerancia gastrointestinal, las erupciones cutáneas y el
aumento de las transaminasas. La medicación debe sus*
penderse ante reacdones adversas graves como anaálaxia
o fi«no medular grave.
El control intratratamiento debe realizarse con parasi'
temías senadas a partir de los 15 días de inidada la medí*
cadón y hasta su negativizadón. En caso de persistir posi­
tiva, la parasitemia debe considerarse la inadecuada admi*
nistración de la medicadón (baja dosis, rechazo, vómitos)
o la presencia de una cepa resistente al fírmaco. El éxito
terapéutico se confirma con la negativización de la serolo'
gfa en los controles posteriores al tratamiento (a partir de
los 2 meses de finalizado). Se realizará un control serológi'
co cada 6 meses hasta obtener dos resultados negativos en
forma consecutiva.
Las recomendaciones actuales del programa nadonal de
Chagas induyen el tratamiento de todos los padentes con
C h^ as menores de 14 años, independientemente de la vía
de contagio.
Prevención
Es fundamental la detecdón de las embarazadas con
Chagas para realizar el estudio parasitológico en los redén
nacidos y el tratamiento precoz de los que tengan parasite-
mia positiva (A ^ rítm o 16.2.1.1).
326 Critertos de (fognóstico y tratamiento en Pediatría [Segunda edición
16 .2.2
Citomegalovirus congéníto
Definición
Es una enfermedad producida por el viou citomegilíco.
La mujer puede adquirirla por primera vez, reactivarse o
reinfectarse durante e! embarazo y rransmirfrsela al feto,
lo que origina manifestaciones clínicas muy variables en el
recién nacido.
Etiología
El virus cicomegálico pertenece a la fimiília Herpes-
viridae. La mujer puede adquirir la infección mediante
secreciones por la vía aérea, contacto sexual, transíiisiO'
nal y transmicirla verticaimente (intraúcero e intraparto)
por la leclie materna. La íbrma mis frecuente de infec-
ción fetal es a través de la reactivación de la infección por
citomegalovirus (CM V) durante el embarazo. La mayor
probabilidad de infección fetal, y con compromiso más
grave, se da en prímoinfecciones durante la primera mi'
tad del embarazo.
Epidemiología
Hene una distribución mundial, no tiene prevalen>
das estacionales y es una de las infecciones perinatales
de mayor incidencia. El nivel socioeconónúco materno se
correlaciona con el grado de exposición y susceptibilidad.
Menor nivel socioeconómico, menor susceptibilidad. En
mujeres suscepdbles con hijos que asisten a jardines ma-*
temales, se ha documentado mayor riesgo de contagio e
iníi»rcíón en los primeros años de escolaridad del niAo. En
la Arpnrina, anualmente, cada 700000 nacimientos hay
1500RNafeaados.
Formas clínicas
En embarazadas, sólo un 10% de las primoinfécradas
reconoce síntomas que llevan a realizar estudios comple*
mentarlos. Los hallazgos cUnicos son de síndrome monO'
nucleósico: fiebre, astenia, hepatomegalia, esplenomegalia,
ce&ka, mialgias y artralgias, y faringitis. El laboratorio
puede mostrar elevación de transaminasas, leucopenia o
linfomonocitosis. Un 15% de las mujeres primoinÍMtadas
durante el primer trimestre de gestación tienen aborto es­
pontánea
Q 90% de los RN se presenta asintomirico al momen-
to del nacimiento, con buen pronósricoy un 5%-15% pue-
de presentar en forma tardía hipoacusia neurosensorial, o
trastornos del desarrdio que se evidencian en d período
escolar. El 10% presenta síntomas. El sistema retículoen'
dotelial y el SN C están habitualmente comprometidos.
Las manifestaciones más frecuentes son hepatocspleno'
megalia, petequias o púrpura, ictericia, microcefalia con
calcificaciones cerebrales periventrioilares. También pue­
den presentar prematurez, retraso del crecimiento intra­
uterino, convulsiones, hipotonía e hipertonía muscular,
defectos oculares, defectos en el esmalte dental y, más
raramente, neumonitis. Los hallazgos del laboratorio son
elevación de tas transaminasas, trombocitopenia, hemóli>
sis, hiperbilirrubinemia. entre otros. A mayor sintomato-
logia mayor mortalidad (llega a un 20%-30%).
La infección puede traer secuelas, y son mis frecuentes
en casos de primoinfección materru y en aquellos pacien­
tes que presentaron síntomas al nacer. Pueden presentar
sordera neurosensorial, corriorrednitis, paresia, parálisis,
convulsiones, coeficiente intelectual disminuido y déficit
de expresión.
Diagnóstico
En embarazadas, resulta un desafio diferenciar al mo­
mento del diagnóstico una infección primaria de una reac­
tivación y esto es imponante, ya que la primera presenta
mayor riesgo de transmisión fetal (40%) y la afectación es
mucho mis grave.
La solicitud de serología para CM V durante el embara­
zo no se realiza de forma rutinaria. ^Hene indicaciones es­
pecificas: síndrome mononudeósico, hallazgos ecográficos
fetales de inf^ción congénita, heparitis sin enología cono­
cida y embarazadas que trabajan con níAos o tiene otros
hijos menores de 6 aAos.
El diagnóstico de infección aguda en embarazadas se
realiza con la sospecha clínica, el riesgo epidemiológico
(trabajo con niños o hijos menores de 6 años), resulta­
dos de eximenes complementarios y estudios serológi-
cos (IgM, IgG y prueba de avidez), preferentemente por
ELISA/IFL El aumento de los títulos de andcuerpos en
dos muestras pareadas (por IFI), así como la presencia
de IgM positiva, no pueden diferenciar reaccK-ación de
primoinfección, a menos que exista una prueba previa
negativa. Si se desconoce el estado serológico previo y la
paciente presenta IgG posinva antes de las 20 semanas
de embarazo, una prueba de a la avidez permite descartar
una infección aguda.
Para diagnosticar infección fetal, el uso de reacción
en cadena de polimerasa para CM V en líquido amníó-
ríco nene una sensibilidad 80%-100% y se puede rea­
lizar luego de la semana 21 de embarazo. Esta técnica
no permite identificar complicación fetal, por lo que el
seguimiento ecogrifíco en busca de hallazgos como ven-
triculomegalia, hepatoesplenomegalia, hidropesía, entre
otros, es necesario.
El diagnósrico en el recién nacido se realiza por mé­
todos directos. El método de elección es el culrívo de
orina realizado antes de los 14 días de vida. Conviene
pedir también el cultivo ripido (técnica shell viali), que
permite obtener resultados en 24-48 horas y riene sen­
sibilidad del 94% y especificidad del 100%. También se
puede realizar la amplificación del ADN (PCR) en la
sangre, orina o LCR. que tiene una certeza diagnósri-
ca cercana al 100%. Luego de las dos semanas de vida,
la única forma de realizar el diagnóstico de infección
congénita es a través de la PCR (para ADN del CM V)
urilizando las muestras de sangre seca que se tomaron
i
para el tamizaje metabólico.
 r l6|NeonatoÍogía
Criterios de internación
Internar en el servicio de Neonacología a los recién na»
cidos sintomáticos con sospecha de infección por CM V
cong¿nita y a los casos confirmados que presenten com'
promiso neurológico y tienen indicación de tratamiento
con ganciclovir endovenoso durante seis semanas. Se de*
t>en tomar precauciones universales como medidas pre­
ventivas durante la internación, con especial cuidado en d
manejo de pañales.
Tratamiento
No hay hasta el momento una terapéutica con evidencia
cientiBca suficiente para el tratamiento de las embarazadas
infectadas.
En red¿n nacidos, tampoco hay actualmente un traca'
miento que sea electivo para evitar las secuelas neurológicas.
Los pacientes con diagnóstico de infección por métodos di*
rectos, sintomitiais y con compromiso del sistema nervioso
central pueden ser traodos con 10'15 mg/kg/dia de gand*
clovir endovenoso, cada 12 hocas, durante 6 semanas.
16.2.3
Rubéola congénita
Definición
Se denomina síndrome de rubéola congénita al cot^un*
to de manifestaciones clínicas que se observan en niños na>
ddos de mujeres susceptiUes, que sufren la prtmoinfccdón
durante la ^ ca d ó n .
Etiología
El agente infecdoso es un virus ARN, de la Emilia
• TogaviriJae, género Ruliit'iruj. La transmisión es transpla-
centaria durante la víremia materna.
Epidemiología
o recomendadas para IgG e IgM son la IHA y el ELISA.
La epidemiología de la rubéob está reUdonada con la
-o estrategia de vacunación. Para que resulte una medida
caz en la prevendón del síndrome, se requiere una cobettU'
ra mayor del 90K. La incidencia actual de rubéola congéni'
[is. l« »
ta es de 0,05 cada 100000 redén iiaddos vivos.
m o Existe riesgo fetal cuando la prímoiníección se produce
durante el embarazo y es mayor en las primeras 20 senu'
ñas. Cuanto más precoz es la infécdón, mis frecuente y
r m
grave es el daño. Luego de este período, la infecdón faal da
CMno resultado redén naddos asintomiticos.
« t
r
0 Formas clínicas
r La infecdón congéniu puede llegar a provocar el aborto
en los primeros meses de embarazo, aunque en ocasiones
t f
no provoca ninguna manifestación dínica aparente y los
redén luddos son normales.
« <1
Las prindpales anomalías, en orden de frecuencia, son
« - 9 la hipoacusia o anacusia, el retardo mental, las malforma'
dones cardíacas y los defectos oculares.
-’ C
n
i . r
TT#
1
Á
(I
327
Se describen los siguientes signos y síntomas:
■ Generales: retardo del crecimiento intrauterino, pre*
maturez.
• Neurológicos: microceíália. encefalitis, retardo mental,
sordera.
• Oftalmológicos: cataratas, coriorretinitis, glaucoma.
• Hematológicos: anemia hemolítica, plaquetopenia.
• Hepáticos: ictericia con predominio de bilim^ina di'
recta, hepatomegaiia, hepatitis.
• Gtfdíacos: cardiopatía congénita (duao arterioso per'
sístente, estenosis de válvula pulmonar, enfermedad de
Fallot), miocarditis.
• Otros: neumonía, lesiones óseas, alteradones inmuno*
lógicas.
• Tardíos: daño ocular, sordera, retardo mental, diabetes
insulinodepemliente, tiroiditis.
Diagnóstico
En embarazadas, el diagnóstico dínico de la rubéola no
es confiable, ya que produce cuadros semejantes a otras in'
fecciones exantemáticas (enterovirus, sarampión leve, par*
vovirus B19 humano}. Por to tanto, el Íi\terrogatorío no es
confiable para confirmar o descartar un.i infecdón pasada.
Toda mujer en edad fértil dd>erá conocer su estado
¡nmunitarío frente a la rubéola (mediante el control sero'
lógico) y vacunarse si es susceptible.
La infección previa se determina por la presencia o
ausencia de IgG especifica. Htidos de IgG ELISA (enzi-
moinmunoensayo) mayores de 15 UI/mL o IHA (inhi'
bición de la hemagiutinacion} mayores de 1/8 o 1/10 se
consideran protectores.
En La infección aguda los anticuerpos IgG comienzan
a ser detectados dos a tres semanas despu^ del contagio
o entre los tres y cinco días posteriores a ta aparidón del
exantema, y persisten de por vida. La IgM suele aparecer
junto con la IgG, permanece detectaUe durante un perío*
do de cuatro a ocho semanas y puede mantenerse con títu*
los b^os hasu un año despu^ de la infección. Las técnicas
En redén nacidos, para d diagnóstico de rubéola congé'
nita deberán tenerse en cuenta las especiíicadones que se
presentan en la TaUa 16.2.3.1.
IM>erán considerarse como posibles diagnósticos dífe*
renciales el resto de las infecdones perinatales.
Criterio de internación
Se aconsga el seguimiento ambulatorio para el diagnós*
dco y eventual rehabilitación de las secuelas del síndrome.
Tratamiento
No existe tratamiento para la enfermedad. En los casos
de embriopada las medidas corresponden a la rehabiliU'
dón temprana de secuelas.
La vacuna contra la rubéola es efixtiva en b prevendón de
la rubéola congénita. Las mujeres seronegativas deben vacu*
narse antes del embarazo o en el puerperia Por ser mu va*
cuna de vittu vivos está contraindicada durante el embarazo.
 328 CriteriosdediagndsticoytraumtentoenPedidtrbISeguodaedición
Tabla 16.2.3.1 Rubéola congénita
Rubéola Malfomuctón congénita más uno de tos siguientes
congénita datos:
(onAnnada
k
1'
Rubéola Laboratorio Insufklente más dos complicaciones de
1 'congénit» las sel^aladas en A y una de las señaladas en B.
1
1i compatfele
1 alteraciones óseas.
Pronóstico
£>epen(Ie d t la grave<la<i de lu secuelas (Algoritmo
16.2.3.1).
16.2.4
Sífílis congénita
D«ñnk(ón
Se denomina sífilis congénita a aquella que se adquiere
a partir de la madre infectada que no ha recibido el trata'
miento adecuado.
Etiología
La sífilis es una inTección de distribución mundial prO'
ducida por la espiroqueta Tnponema paBidum (T P ). Se
tratmice por contacto sexual por vía transplacentaria, por
rransi^ones o contacto con las lesiones húmedas habita'
das. El pasaje por via transplacentaría puede producirse en
cualquier momento del embarazo o durante el parto. En
la fase secundaria de la enfermedad la trasmisión es de un
80%'90% y disminu)re lentamente en etapas mis avanza*
das de la enfermedad.
Epidemiología
En embarazadas, la seroprevalencía de mujeres VDRL
[ventrtal distast m ean h lahcratory, investigación de labo'
ratorio para enfermedades venéreas) positivas oscib entre
el 0,02% y el en países desarrollados; la mayor parte
de estos casos t>o termina en síítlis congénita debido a la
posibilidad de acceder al control y tratamiento prenatales
adecuados. En los países mis pobres, se considera que la
d fn de mujeres embarazadas con VDRL positiva oscila
entre el 3% y el 18%. En estos países, la admisión a unida*
des pediátricas por sííilis congénita alcanza el 1%. La OMS
considera que en los países en desarrollo cada año se prO'
ducen aproximadamente 270000 casos de sífilis cong^iu
y 460 000 abortos o mortinatos por esta enfirrmedad.
▼
Aislamiento viral (nasofarlnge, conjuntivas, orina.
LCR).
IgMespecHka positiva.
Títulos dkos de IgG luego de los 6 a 12 meses.
A: catarata, giaucoma, retinitis pigmentaria,
cardiopatia, sordera.
6: Púrpura, esplenomegalia. Ictericia, mkrocefalla,
dlscapacidad mental, meningoencefalitis.
La incidencia y prevalencia de sífilis congénita en la
Argentina varía significativan>ente entre las diferentes re*
giones y provincias. Estas diferencias reíiqarían una varic'
dad de fiictores de riesgo social, cultura! y económico, que
impaaan e^>ecia!mente en las provincias del noreste.
Formas clínicas
La sífilis se divide en tres periodos o fases.
■ E-ase primaria: se caracteriza por la aparición de un
chancro duro que es la manifestación del ingreso dd
T P y se expresa como una úlcera ind<dora en la piel o en
las mucosas, con mayor ímuencia en la región genital
• Fase secundaria; es una etapa de alta espiroquetenúa. Se
presenta con lesiones maculopapulares en la piel (sifili'
des) y afectación de palmas y {^ntas. Pueden aparecer
condilomas en b zona genital y anal. En pocos casos te
presenta con compromiso sistémico (fiebre, artralgias,
hepatomegalia).
• í-ase terciaría: se presenta en adultos no tratados. Se
encuentran lesiones secundarias a procesos inmunoló'
gicos. Clínicamente se expresa por vasculitís de grandes
vasos, compromiso de sistema nervioso central gomas
en pie), SN C o huesos.
Presentación clínica de la sífitis congénita
La sífUis congénita temprana se presenu clínicamente
antes de los dos años de v i^ . En la sífilis congénita tardía
los síntomas se presentan luego del segundo año de vida y,
generalmente, cercanos a la pubertad.
El 50% de los pacientes se presentan asintomiticos al
nacimiento, sin embargo la mayoría de los RN con sífilis
congénita desarrolla síntomas en el periodo neonatal.
Los pacienta sintomiticos pueden presentar:
• Retraso en el crecimiento intrauterino, hidropesía fetal
no inmundógica, neumonitis (neumonía alba) con in'
filtrados intersticiales que producen distrés respiratorio,
miocarditis, síndrome TO RCH (toxoplasmosis'otros
^ntes*rubéola'CÍtomegalovirus y V H S), hepatome*
galia con aumento de las transaminasas, ictericia con
i
w 16| Neonatologis
predominio de bilirrubina directa acompañada o no de
(iplenomcgalia, anemia hcmolídca, leucodcosís y crotr»'
bocicopenia, y proteínuría.
» Lesiones mucocucáneas: las más precoces son et p^nfígo
ampollar palmoplaniar con descamación y formación
de colgajos epidérmicos, lesiones maculopapulosas (sift'
lides) que pueden ulcerarse en las zonas períorificiales,
lesiones ulcerosas en la mucosa nasal (coriza sifilítica),
onixis, períonixis y alopecia.
« Lesiones óseas: osteomíeliris, periosritis y osteocondrí'
tii, que pueden asociarse a impotencia funcional del
miembro afectado (seudoparálisis de Parrot).
t Compromiso del SN C: puede haber meningoencefali'
tís con aumento de células o proteínas en el LCR.
Generalmente la infección cercana al parto se asocia a
neonatos asintomiticos.
La sífilis tardía es común en los niños no tratados con
afectación de SN C, hueso, dientes, ojos y piel.
Diagnóstico
El T P no puede cultivarse in vitro en el laboratorio,
como sucede con la mayoría de las bacterias; solo puede
multiplicarse ínoculindolo en tatfculo de congo, aunque
esta es una prueba costosa y poco práctica para el diagnós*
tico de rutina.
Identificación del TP
La microscopía de campo oscuro permite visualizar el
TP de las muestras tomadas de lesiones activas. Es un m¿'
todo de certeza. El resultado negativo no implica ausencia
de enfermedad. Pueden encontrarse faUos negativos si la
muestra íue mal tomada o el paciente recibió tratamiento.
Los falsos positivos son frecuentes en las muestras toma*
das de la mucosa oral debido a que allí se encuentra en
forma habitual T dtnUcula, que no puede diferenciarse por
este método.
La reacción cadena de polimerasa no se utiliza por su
alto costo y es reservada para centros de referencia.
Estudios serológicos
Se debe solicitar una prueba no treponémica (VD RL,
IIPR) en el primer control del embarazo y se aconseja re*
petir en el tercer trimestre y puerperio.
Las pruebas no creponémicas reactivas con pruebas
treponémicas no reactivas, deben ser interpretadas como
falsos positivos, excepto cuando existan síntomas de infec'
cion primaria.
Las prud>as no treponémicas reactivas confirmadas con
prunas treponémicas son diagnósticas de sífilis en emba*
razadas. Si no fuera posible realizar técnicas confirmato'
rias, se inidari igualmente tratamiento antibiótico.
Pruebas no treponémicas
Las reacciones de V DRL y R PR (rapiJ pUsma rea^in
ttst, prueba de la reagina plasmática rápida) detectan anti'
cuerpo anricardioUpina. Son marcadores de actividad de la
lesión. PermÍKn realizar el seguimiento del paciente luego
329
del tratamiento. Siempre dei>en ser confirmadas por prue*
bas treponémicas.
Pueden presentar fiüsos negarivos en etapas iniciales de
la infección.
Los falsos positivos pueden deberse á colagenopatias,
enfermedades autoinmunes, tuberculosis, mononudeosis,
embarazo, endocarditis, abuso de drogas endovenosas.
Generalmente, los resultados falsos positivos se producen
a títulos bajos.
Pruebas treponémicas
Detectan anticuerpos específicos contra TP. Son alta-
mente sensibles y se mantienen positivas de por vida en un
alto número de padentes, aun luego de tratamiento efectivo.
Las más utilizadas son FTA*Abs (inmunofluorescen'
cia) y T P H A (hemaiutinación). Pueden presentarse falsos
positivos en otras enfermedades por espiroquetas: leptos'
pirosis, enfermedad de Lyme, fiebre por mordedura de ta^
tas, fambresla y pinta.
ELISA nene alta sensibilidad y especifiddad y Western
blot es una técnica no disponible en el país.
La medidón de anticuerpos de rípo IgM espedficos por
cualquiera de las técnicas anteriores presenta alrededor de
un 20%-40% de falsos negativos.
Conducta que se debe seguir en i^ljos de madres
con sífilis
Todo hijo de madre con sífilis (serología positiva) debe
valuarse para determinar si padece sífilis congénita:
Examen íTsico para evaluar signos compatibles con in*
fecdón.
Si presenta lesiones en piel, se tomarán muestras de nU'
terial para visualizar espiroquetas por microscopía de
campo oscuro.
Rx de huesos largos para evaluar signos de periostitis y
osteocondritis.
Rx de tórax para evaluar signos de neumonía.
Punción lumbar para evaluar LCR por compromiso de
SNC.
l-femograma, con recuento de plaquetas.
Determinadón de V D R L para determinar la situadón
serológtca.
Fondo de ojo y evaluación auditiva.
Se considera RN con sífilis congénita o con elevada sos'
>echa de sífilis congénita para indicar tratamiento:
RN sintomático.
V D R L con títulos ciutro veces mayores que los de la
madre, en muestras simultáneas.
Lesiones óseas patognomónicas de sífilis congénita (pe*
riostitis, osteocondritis sifilítica).
RN o)n V D R L positiva o más de 25 células/mm* o
más de 150 mg/dL de proteínas en LCR.
RN hijo de madre con sífilis no tratada durante el em*
barazo o inadecuadamente tratada.
RN de madre con sífilis tratada con otro antibiótico dis­
tinto a la penidlina, induidos macrólidos y ceftriaxona.
RN de madre tratada en las 4 semanas previas al parto.

330 Criterios de diagnóstico y tratamiento en Pedb(rta| Segunda edición
Se coiuidera tratamiento ademado para embarazadas
aquel que se realiza con penicilina antes de Las 4 semanas
anteriores al paño.
Criterios de internación
Se intemari a todo recién rucido con sospeciia <le sífi'
lis coi^énica pan realizar un diagnóstico y un tratamiento
adecuados.
Tratamiento
Se delwrá tratar a la madre, al niño y a la pareja ma>
tema. Un buen seguimiento con tratamiento durante el
embarazo permite disminuir el número de RN con sífilis.
Et tratamiento de la eml>arazada se especifica en el
Algoritmo 16.2.4.1.
El traumiento de síñlis congénita en itíños mayores de
28 dias se liari con 50000 Ul/kg de penicilíru G sódica,
cada 6 lloras, durante 10 días. Todos deberán ser utudia^
dos con Rx de huesos largos, aniUsis de orina con^eto,
hemogranu y PL.
En los pacientes con neurosiíÜis deberi realizarse nueva
PL de control para evaluar descenso de títulos en VDRL
cada 6 meses hasu su negativización.
Se deberá repetir el tratamiento en pacientes con
VDRL estable o en aumento a los 6 meses, VDIU« (-f)
al año, LCR con VDRL (+ ) a los 6 meses, o con persis*
tencia de alteraciones histoquímicas luego de dos aAos
(Algoritmo 16.2.4.2).
Pronóstico y seguimiento al alta
El seguimiento completo requiere un período aproxi­
mado de 24 meses.
Control clínico serológico en los meses 1, 2i 4 ,6 y 12
posteriores al tratamiento, con pruebas no treponémicas.
En los niños con adecuada respuesta cerapíutica, dd)e
esperarse una disminución franca de los títulos de VDRL.
En los pacientes con síñlis cor^éniu esa prueba se negati-
vizará alrededor del año a 18 meses posteriores al tratamienta
Las pruebas treportémicas persisten positivas durante años a
pesar de que haya buena respuesta al tratamienta
Los lactantes no infectados con serología reactiva por
p as^ de anticuerpos matenx» presentan descenso de
anticuerpos trepot)¿micos y no trepon¿mio>s liada los 3
meses de edad y son negativos a los 7 meses.
En los lactantes con compromiso de SNC se deberá
realizar nueva PL a los 6 meses del traumiento.
Se repetirá la evaluación auditiva y visual a los 6 y 12
meses.
16.2.5
Toxoplasmosis congéníta
Definición
La toxoplasmosis es una zoonosis producida por el pa-
rásito Toxoptama goitdii. Cuando una madre adquiere la
i
w
infección durante la gestación, los microorganismos pue*
den diseminarse vía hematógena a la placenta e infectar
al feto.
Etiología
La forma más frecuente de infección materna es a era*
vés del contacto con ooquistes eliminados juntos con las
heces (que contaminan aguas, tierra, arena, utensilios y
verduras] por gatos (hospederos definitivos). Si bien los
ooquistes no son infectantes, maduran (esporulan) entre
las 24'48 horas en condiciones ambientales templadas y
pasan a ser infectantes por vía oral. Otra forma de contagio
en el ser humaru> es a través de la ingesta de carne infeaada
de vaca, cerdo o pollo (hospederos intermedios) inféaada
con bradizoítos enquiscados, que no se er>cuentra adecúa*
damente cocida.
Epidemiología
Si bien tiene una distribución mundial, su prevalertcia
es mayor en países cálidos y húmedos, y varía según los há'
bitos alimentarios de U población. En Argentina hay uru
preralencia mayor del SS% de las mujeres en edad fértil. En
la Qudad Autónoma de Buenos Aires hay una prevalencia
intermedia del 20%.
Formas clínicas
El riesgo de adquirir toxoplasmosis congénica depende
del momento de la gestación en que es adquirida la infec'
ción. Al comienzo del embarazo el riesgo de infección fetal
es menor, pero presenta una alta morbimortalidad. Cuanto
más lejos de la concepción se produa la infección, la mor*
bilidad es menor, pero d r i e ^ de contagio para el feto
aumenta.
Las manifestaciones clínicas son muy variadas. La for*
ma más fmuente de presentación es la subcltnica. Cerca
del 75% de los recién nacidos están asintomáticos al rud-
miento, y una gran proporción presentarán defidencias vi­
suales, del aprendizaje o retraso madurativo meses o años
después.
Cuando el paciente presenta manifestadones dínicas
al nacer, los síntomas y signos que se pueden hallar sont
retraso dd credmiento intrauterino, microcefalia, hidroce*
&lia, convulsiones, atrofia dd nervio óptico, coriorretinitis,
microftalmos, hepatoesplenomegalía, iaerida, linfádeno*
palias, exantema cutáneo, anemia hemoUtica, trombodto'
perúa y síndrome nefrótico. La clásica tríada de caldfia'
ciones cerebrales, hidrocefalia y coriorretinitis no es tan
frecuente.
Diagnóstico
La única forma de realizar el diagnóstico en embara­
zadas es mediante control serológico. La seroconversión
o una curva de IgG en ascenso, con 10-14 días de dife­
rencia, realizada por la misma técnica y procesada al mit*
mo tiempo, o una muestra de IgG positiva aislada y una
prueba de avidez baja en el primer trimestre, confirman U
infecdón aguda. Las técnicas serológicas preferentemente
i
w
ulUíxacias ton ELISA c IFI. Si t t confirma infección agU'
(Ja durante el embarazo, los métodos de diagnóstico di*
rtcto en líquido amnióríco por reacción en cadena de po'
limerasa, permiten evaluar infección fetal. Hay que tener
en cuenta que técnicamente es difícil realizarla antes de
U semana 20 y deben haber pasado al menos 4 semanas
desde el momento de inicio de la infección.
Una vez confirmada la infección fetal debe iniciarse el
tratamiento a la madre. Durante el primer trimestre se
debe utilizar espiramicina, 3 g/dia en tres dosis. Luego
de (a semana 18, pirímetamina a dosis de ataque de
100 mg/dia por 48 horas y luego 50 mg/dia; 4 g/día de
sulfadiazina en dos dosis y 10 mg/dia de ácido íbifnico. Se
debe realizar hemograma con recuento plaquetario sema*
nal mientras dure el tratamiento con el segundo esquema.
Para el diagnóstico de infección congénita en el redén
nacido se debe confirmar que los anticuerpos detectados
son propios y no matemos por pas^e transf4acentario.
Para ello deben ser positivos luego de los 7 meses de vida.
El estudio debe iniciarse con par serológico madre-hijo
lo mis cercano al momento del parto. La IgM e IgA por
ELISA, ELFA, o ISAGA positivas durante las primeras
Kmanas de vida sirven para el diagnóstico.
Si se sospecha que un paciente puede tener toxo^asmo'
sis congénita, se le deben realizar los siguientes estudios:
• Al nacimiento: examen físico, fondo de c ^ y ecografía o
radiografía cerebral.
■ A las dos semanas de vida: un par serológico IgG n u '
dre/hijo e IgM.
• Al mes: nuevamente un fondo de cyo.
Con resultados normales deben realizarse controles trí'
mestrales de IgG hasta los 9 meses. Si la IgG es positiva
1
16|Neonatologla 331
entre los 6 y los 9 meses debe realizarse nuevamente fondo
de ojo e iniciar tratamiento (Algoritmo 16.2.5.1).
Tratamiento
El tratamiento en el recién naddo debe iniciarse desde
el momento del dii^óstico y es ambulatorio. Se utiliza pi>
rímetamina, con una dosis de única de 2 mg/kg/dia en una
toma diaria y después 1 mg/kg/dia. Luego de la dosis de
ataque se dd>en agregar 75-100 m g/ i^ ^ a de sulfadiazi*
na en dos tomas diarias y 5-10 mg/dosis de ácido fblínico
tres veces por semana. Los pacientes que presenten co*
riorretinitis en actividad o alteraciones o compromiso del
SN C, recibirán 1 mg/kg/dia de metilprednisona en dos
dosis. El tratamiento debe durar hasta el ano de vida; a
los 6 meses de iniciado, puede optarse por administrar la
pirimecamina a la misma dosis semanal, pero administrada
tres veces por semana.
Durante el tratamiento debe re;dizarse un monitoreo
semanal con hemograma y hepatograma. Si el paciente
presenta leucopenia y plaquetopenia deberá aumenurse la
dosis de ácido folinico.
Prevención
Las embarazadas seronegativas deben:
■ Lavarse las manos antes de ingerir alimentos y durante
la manipulación en la preparación.
• Ingerir carne bien cocida.
• No ingerir vegetales crudos que no hayan sido bien la­
vados.
• No ingerir huevos crudos, ni leche no pasteurizada.
• Usar guantes durante los trabajos de jardinería.
• Evitar contacto con gatos y sus excretas.
 332 Criterios de diagnóstico y tratamiento en Pedbirta | Segunda edición
▼
Al9orttmo16^.1.1 Diagnóstico de Ougascoogénito.

Hi)od« madre chagáska .

C 3

Parasltemla
J

Negativa
3 Posítíva ^

/ \
Serotogía a partir de los 7 Tratamiento
m esesdevlda . V J

Positiva

Tratamiento
)

l Serologla de control a partir

i 1
de b s 2 meses de fir>alizar
tratamiento
; ¡

i
 •r 16|Neooatoiogía 333

# AJ9orttmo 16 J J .1 Prevención de rubéola coogénita.

<•
Embarazo y contacto con caso de rubéola (< 7 días}
)
«

m
Con serología Sin serología previa
#
previa positiva )

<• Paciente Inmune sin riesgo Solicitar IgG por ELISA o IHA
de rubéola congér>ita (guardar suero)

<•

#
C Negativo
^ ■
-Positivo
N

<• \
Susceptible a rubéola Repetir IgG entre
<9 C 7-IOdlas
J
<•

Evaluar
Gam m ^lobullna ^

>• •endovenosa' ''‘j\

<• I
c Negativa Repetir IgG en 20 días Títulos estables de IgG

<•

•• Descartar
Aumento de títulos de IgG
rubéola
<•

f C In feccl^ aguda Rubéola pasada

j
m

m Vacunación en puerperio Asesorar sobre

inmediato riesgos del RN

••

>•
l!t
334 Crtterk» de diagnóstico y tratamiento en Pediatría { Segunda edición
T
Algoritmo 16J.4.1 Tratamiento d« sífilis «nía embarazado.

FTA-Abs: AüoreKcnf tnponm alontíbodfobiorptíon.

 )6|t4eonatotogia 335
i»

Algoritm o 1 6 ^ . 4 ^ Evaluación y tratamiento d«l RN de madre con sífilis.

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336 Crttertos áe<Sagnóstícoy traumíenio en Pediatría | Segunda edidón
Algoritmo 16.2.5.1 Toxoplasmosls congénita.
Kblk>grafía
American Academy of Pedinrics. Rtd BooJ(. EHftmcdaJa
infeteiosat en PaiiatHa. 26* ed. Buenos Aires: Edítori;^
Panamericana, 2Ú05.
Comk¿ Nadonal de In£KtoIog(a. Libro azul áe IitfctuJcgia
PeJiátrita. 3* cd actualizada. Buenos Aires: Fundasap, 2007.
r
Kliegman Robert M, et aL Ncíton. Tratado de Pcdlatriú. 18*
ed Barcelona: Elsevier, 2009.
Paganini H. InJc<tologla Pedidírita. 1* ed. Buenos Aires:
Editorial Cientíñci Inceramerícana. 2007.
Sociedad Argentina de Pediarria. Infetdones perinatalti.
Guia para hltonatMogos y Pediatras. 2* ed. Huertos Aires:
FUNDASAP.2009.
r 16|Neonatolog<a
Definición
Se considera prematuro ai recién nadcio con menos <ie
37 semanas de gestación o menos de 259 días desde el pri'
tner día del último período merutrual de la madre.
Etiología
• Parto prematuro espontáneo (idiopitico): 50%.
• Rocura prematura de membranas: 25%.
• Indicación médica: 25%.
Epidemiología
El porcentaje aproximado de prematurez es el 7,5% de
loi nacimientos de nuestro país, con poca variación entre
Us provincias y en los úlcimos quince años. Las causas
directas o relacionadas con estas afecciones (por ejemplo,
ilndrome de dificultad respiratoria, hemorragia intra*
ventricular) determinan que los prematuros de menos
de 1500 gramos contribuyan en el 60% de la mortalidad
neonatal.
Formas clínicas
Puede presentar eres formas clínicas:
• Recién nacido pretérmíno de peso adecuado para su
edad gestacionai.
■ Recién naddo pretérmino de b ;^ peso para su edad
gestacionai.
• Recién naddo pretérmino de alto peso para su edad
gestacionai.
Todo prematuro debe nacer en un centro obstétrico con
capacidad de asistir embarazos de alto riesgo y que posea
unidad de cuidados intensivos neonatales.
Los prematuros se clasifican en:
■ Microprematuros: menor de 27 semanas.
• Prematuro extremo: de 28 a 31 semanas.
■ Prematuro moderado: de 32 a 34 semanas.
• Prematuro leve: de 35 a 37 semanas.
Diagnóstico
Se deben evaluar antecedentes personales, iiereditaríos
^miliares y socioeconómicos. Los factores de riesgo se
nMiKÍonan en la TaUa 16.3.1.
Se evaluarán los siguientes signos y síntomas: ictericia,
Palidez, cianosis, llanto d ^ , falta de respuesta a estímu*
rigidez, hipotonia, hipertermia, hipotermia, quejido,
<>nje, aleteo nasal, taquipnea, respiración irregular, apnea,
Kchazo de alimento, residuo gástrico, vómitos, diarrea, he*
I, nuturia, temblores, convulsiones, llanto agudo, somnolen-
< , ^ pústulas o lesiones herpéticas, petequías, hematomas,
\ i
337
16.3
Prematurez
Juan D. Orslni
d<^or al realizar movimiento de extremidades, moro así-
métrico y fontanela tensa.
Exámenes complementarios
Se deben realizar los siguientes exámenes de laborato*
río: hemograma, bilimibinemia directa e indirecta, urea,
glucemia, ionograma, calcemia, fosfiitemia, magnesemia,
hepatograma, EAB, hemocultívo (presunción de sepsis),
grupo y factor sanguíneo, análisis químico y sedimento
urínarío, PCR, creatinina y proteinograma.
En caso de meningitis, se efectuará punción lumbar
para efectuar el examen de LCR; en caso de insuñdencia
respiratoria, se realizarán estudios seriados del estado ad'
dobásico (EAB).
Diagnóstico diferencial
Debe realizarse con el recién naddo a término que pre*
sente bajo peso para su edad gestadonal (menor de 2500
gramos y más de 37 semanas de gestadón).
Criterios de Internación
Requiere intemadón todo recién nacido pretérmino de
menos de 200 0 gramos de peso.
T a b la 1 6 3 ,1 Factores de riesgo de pren^aturez
•Mal nivel sodo«conófnka
■Madre menor de 16 años o mayor de 35 aAos.
■Eirfermedades maternas agudas o crónicas (diabetes previa
o gestacktnal, neumonía. Infección urinaria).
■Embarazo múltiple.
• Parto prematuro anterior.
• Uno o más abortos espontáneos durante ei 2* trimestre.
• Intervalo intergenésico menor de S meses.
• AkohoHsma dro9a<ncclón y tabaquisníKX
• Pare^ inestabte.
■Deficiente control prenatal
■Talla baja materna.
• Indice de masa corporal (Icg/m*) menor de 194.
• CIrugia abdominal ntatema en el 2* o 3« trimestre.
• Pollfiidramnlos u oilgohldramnios.
• £scoiaridad materna Inadecuada.
• Factores obstétricos: malformaciones uterinas, ptacenta
previa, traumatismos, despr^im iento placentaria
hipertensión arterial, incompetertcia c e r ^ l rotura
prematura de men\branas y amnionitis.
338 Oitenosdedtagn6sticoytratdmientoenPediatrla|Segundaedición
r k

9 -

Tratamiento (Figura 16.3.1) • Hipertermia.

• Debe mantenerse ia termorregulación (evitar el estrés • Sobrecalentamiento.
por fHo). La temperatura de la sala de partos debe ser • Luminoterapia.
de 28 ^ y la de la sala de recepción no menor de 30 * C. • Baja humedad ambiente.
• Es necesario secar al recién nacido o colocarlo dentro de ■ Cuna radiante.
una bolla de plistico transparente. ■ Ausencia de limina plistica.
■ Debe pinzarse el cordón entre 45 segundos y un minu'
«C
■ Limina f^istica asociada a otras situaciones de ríes*
to. El recién nacido d ^ ser colocado sobre una super- gode PIA.
€>
ftde muy suave (piel médica) y elevar en los costados el • Humedad ambiente alca.
lugar de apoyo, de modo de crear un "nido”. ■ Incubadora por convección.
• Los ruidos no dd>en exceder el nivel de los sesenta de> Controlar los requerímientos para mantener la hidrata*
Cibeles. dón (Tablas 16.3.2 y 16.3.3).
f i­
• Se debe proteger de la luz cubriendo las incubado^
ras en periodo de reposo, Colocar luces individuales.
Cubrir el cuerpo con una sabana de plistico y la cabe>
ce
Tabla 16.3.2 Aportes de agua que se deben realizar se­
za con gorro.
gún el peso del recién nacido prematuro para reponer
• Mantener la saturación de oxígeno entre 85% a 90% y
pérdidas insensibles
en los prematuros mis grandes o maduros hasta 92%.
fc
Peso Aporte
Protocolo de intervención mínima
■ Durante los primeros quince a veinte dias de vida se
< lOOOgramos ÓSmlAg/día
deben evitar las manipulaciones desordenadas, que no
tengan en cuenta las necesidades del bebé, realizar los > 1000 a I2S0 gramos 55mLAg/dÍa
controles mínimos y todos en d mismo momento, res­
petando el sueño del prematura >1250 a l SCO gramos 40mL/kg/d(a
• Prevenir infecciones intrahospitalarias utilizando ñor-
mas de control en especial con catéteres centrales. >1500a17S0 gramos 2SmlAg/d(a
• Se dd>en controlar con cuidado tas pérdidas insensibles
de agua (PIA), que se incrementan en las siguientes si­ >17S0a 2000 gramos 20rf^Ag/día
tuaciones: u

CP
cr

r -

f- r

fc

« r

« -

« r .
Figura 16.3.1 Tratamiento del recién nacido prematuro.
 16|Neoaato>ogia 339

TabU 163 J Necesidades hídricas en las primeras 72 h Tabla 163.4 Periodicidad y vías para alimentación
de vkis (de acuerdocon PIA, peso cada 8 horas,dk/resis,
densidad urir>aria y natremia)
■Peso < d« 2 000 gramos; cada 2 horas
• < de 1800 gramos y de 32 semarMSdeedadgestaclonal
Peso Aporte
corregida: por sor>da oral gástrica
> SCOa 600 gramos l40a200m lAg/d(a • >de 1800 gramosyde 32 semanas de edad gestadonai
corregida: por succión.
>600 a 800 gramos 120a130mLAg/dia • Peso > de 2000 gramos: cada 3 horas, por succión
■Aumento paulatino hasta llegar a 185 mL/kg/dla
>800 a 1000 gramos 90a100mLAg/d(a

>1000 a 1 SOOgramos 60a100mL/kg/d(a

Tabla 16.3.5 Aporte de minerales y vitaminas

Cakk): luego de ios 15 dias, 200 mg/kg/d(a y fósforo

• Nece5Í<la<í<s de sodio: lOOmg/kg/dia
• Primero y segundo dUs no se agrega sodio ni poca'
sio, solo agua y ^ucosa. Kiem); a partir del mes, en ios prematuros, < de 1500 gramos
y a ios 15 a 20 dias en k» prematuros extremos.
• A parrir del tercer día: 2 a 5 mEq/l^/dia.
• Requiere control con ionogranu (¿rico.
Vitamina C: 3 0 ^ mg por día.
• Respetar la pérdida fisiológica de peso. .
• Control de ^ u ce m ia :d ^ mantenerse con valores entre
la m in a D: SOOU/d(a desde la primera senuna.
60 a n o mg/dL. No se deben infundir soluciones con
concentraciones menores del 5%, pues son hiposmo'
Cobrr. 90 mg/tOO calorías.
lares y, si se presenta hípergjucemia (^ucosa de 4 a 6
microgramos/kg/minuto), se indicará insulina de 0,05
Cinc 03 a 1 mg/100 catorías.
a 0,1 U/I^hora.
• Inmadurez pulmonar; debe usarse surfáctante exógeno,
CPAP, ARM u oxígeno con cánula nasal.

Alim entación ■ El síndrome de hipoperiusión se refiere a disminución

Por vía oral dene las siguientes contraindicaciones; del flujo mesentéríco que se d ^ a:
• Síndrome de hipoperiusión. • Hipoxia.
• Residuo gástrico. • Hipotensión arterial.
• íleo. • Asfixia perinatal.
• Distensión abdominal. • Ducto arterioso permeable con flujo diastólico dis'
Bs prioritario alimentar al bebé con leche materna, minuido.
agregando fiorrificadores en prematuros extremos. Si esto ■ Residuo:
no es posible, utilizar leche para prematuros. En la Tabla • Cuando es hemático, bilioso o porráceo.
16.3.4 se presenu la periodicidad y las vias para la aÜ' • Residuo alimendcio mayor del 25% del volumen de
mentación, y en la Tabla 16.3.5 los aportes de minerales la ración.
y vitaminas. ■ íleo: sin tránsito intestinal se contraindica la alimenta*
La alimentación enteral tróBca, precoz, con leche ma> dón enteral.
tema en 10 mL/l^día, comenzando al segundo o tercer • Distensión abdominal; por presunción de íleo o de en*
día de vida (iniciar incluso si tiene colocada una vía arterial terocolicis necrosantc
en arteria umbilical) tiene los siguientes beneficios: • Deposiciones sanguinolentas: sospecha de enterocolitis
• Mejora tos niveles de hormonas intestinales. neCTOsante.
• Mqora la tolerancia a la alimentación.
• Disminuye los dias de alimentación parenteral cotaL Alimentación enteral tróñca
• Produce mayor aumento ponderal. Es la administración de pequeñas cantidades de aÜmen*
to, cuando la vía principal de dimentación es la parenteral.
Alimentación enteral del prematuro El volumen es entre 6 y 24 m iy i^ d ía y se utiliza en prO'
• Contraindicaciones: para alimentar a un prematu' medio 10 mL/kg/dia.
ro este debe estar hemodinimica y meubólicamente Sus beneficios son:
compensado. • Mejora el crecimiento y trofismo de la mucosa intestinal

340 CrítefkH de diagnóstico y tratamiento en Pediatría | Segunda edición
• Optimiza la maduración de la función muscular in*
testinaL
• Disminuye el tiempo para alcanzar la alimentación en*
teral comfdeta.
• Ganancia de peso mis rápida.
■ Menos intolerancia alimentaria.
> Menos tiempo de fototerapia.
■ Estimulación de hormonas y pépcidos gastrointestinales.
• Colonización intestinal normal de manera mis precoz.
• Disminuye los días de hospitalización.
Alimentación parenteral
En recién nacidos pret¿rmino que tengan contraindica­
ciones para recibir alimentación enteral se debe comenzar
con alimentación parenteral total tan pronto como su pa*
tologia lo permita.
Es necesario comenzar desde el primer día en los recién
nacidos que pesan menos de 1200 gramos y en el segundo
o tercer día en los mayores.
Prevención de la prematurez
La prevención es muy compleja, ya que es importante
modificar factores sociales y nivel educacional. La mejor
estrategia médica para disminuir la tasa de prematurez
es el control y cuidado adecuados en el período entre
embarazos en mujeres que ya tuvieron un parto pre*
maturo. Se deben tener presentes los factores de riesgo
(Wme Tabla 16.3.1).
Pronóstico
El pronóstico dependerá de la edad gestacional y de las
patologías asociadas.
Antes de dar el alta se d ^ evaluar que se cumplan los
siguientes requisitos:
ir
■ Padres en el mgor estado fisico y emocional que pueda
lograrse. Si es necesario con ayuda de terceros (psicólo-
gos, médicos, abuelos, etc.).
• Peso del niño mayor de 2000 gramos con aumento eS'
table durante los últimos días de internación.
• Adecuado ingreso calórico preferentemente por suC'
ción; si no se logra esto debe considerarse la utilización
de sonda nasogistrica.
• Estabilidad de la temperatura corporal del bebé vestido,
íuera de la incubadora y con 21'23 ambiental.
■ Estabilidad respiratoria y, en lo posible, siete días libres
de apnea.
■ Eximenes complementarios actualizados antes del alta.
Es recomend^e que estas familias puedan llevarse un
resumen de historia clínica para ellos y otro para el pedia-
tra de cabecera.
Se cita para control en el consultorio externo de segui­
miento a las 48-72 h del alta, luego a los quince días y, pos­
teriormente control mensual.
Bibliografía
Ceríani Cemadas JM . Neonatologla Práaka. Buenos Aires:
Editorial Médica Panamericana, 2009.
Ooheny J, Eidienwald E, Stark Ann R. Manual o f NtoniUal
Core. Phíladelphia: Lippincoti >\^lliams and WiUdns, 2005.
De Sarrasquea P. Mortalidad Infantil por malformaciones
cor^énitas y prematurez en Argentina: análisis de lot critcnos
de reductibilklad. Anh Ar¿ Pediatría 2006; 104:153-8.
Guía de Seguimiento de Ruiin Nofido de Rieígif. Dirección
Nacional de Salud Materno InfandL 2" ed. Buenos Aires,
Ministerio de Salud, Presidencia de la Nadón, 2003.
Sola A. Diálogos en Neonatologla. 1° ed. Buenos Aires:
Ediciones Médicas, 2009.
i

Definición
Recién nacidos de alto riesgo (RNAR) son aquellos
que en la etapa neonatal estuvieron internados en unidad
de cuidados intensivos neonatales (U CIN ) y por lo tanto
tienen riesgo elevado de secuelas a mediano y largo (4azo,
asi como mayor probabilidad de reintemadones y compli'
cadones alejadas de su enfermedad perinacal.
Etiología
Las causas de internación en el periodo neonatal que
conllevan riesgo aumentado de secuelas son, entre otras:
ptemacurcz, biyo peso al nacer, depresión grave de parto,
necesidad de asistencia respiratoria mecinica. patcdogías
quirúrgicas complejas, incompatibilidad sanguínea, infec*
clones intrauterinas, sepsis, meningitis, síndromes genéti'
eos graves o indusive problemas psicosociales importantes.
Epid«miologia
La pfcmaturez extrem 1 (EG i i 2 semanas) afecta a 1,5%
de los naddoi vivos anualmente y las patologías quirúrgicas
co m p l^ se producen en algunos casos en 1 cada 3000 o
4000 nadmientos. Sobre un rota] de 700000 partos anua'
les en nuestro país resulta sencillo cuantiíkar el número de
red¿n nacidos que presentarán enfermedad neonatal grave y
riesgo aumentado de proUemas a largo plazo.
Formas clínicas
Es ideal que el seguimiento ínterdÍKÍplinario se inicie
antes del alu del padente colaborando con el equipo de
UCIN en la preparadón del alu y en la realización de pes'
quisas que son mis dificultosas de realizar una vez que el
padente esti externado. Dd>e tenerse en cuenta que estos
pacientes deberin realizar múltiples evaluadones periódi'
US a íin de prevemr o detectar precozmente la aparidón de
secuelas, de alteraciones neurosensoriales, de trastornos de
crecimiento y, en el caso de los posquirúrgicos, de las com*
plicaciones a largo f4azo. Estos niños se reinternan tres ve>
ces mis que sus pares sanos durante el primer año de vida,
presentan una elevada tasa de hipoacusia tardía (hasu diez
veces n\is que los niños sin antecedentes de riesgo), mayor
frecuencia de trastornos de N D y cognitivos en edad esco*
Ur. Ademis, es importante tener en cuenu que estos pa>
(ienta, ya sean pretérmino o malfbrmados, pueden presen*
tsr patologías concomitantes con la enfermedad principal.
Diagnóstico
tu fundamental tener una epicrisis de la internación
(UiálUda y completa, dado que todos los antecedentes.
16|NeofUtologia 341
16.4
Recién nacidos de alto riesgo
Lidia B. Giudici - Vivían Bókser • Claudia C. Ferrarlo
complicadones e intercurrendas en UCIN tendrin rele*
vancia en el pronóstico a largo plazo. Al igual que en la
atención de otros pacientes debe realizarse un minucioso
interrogatorio de los antecedentes hereditarios familiares
y socioambientales. El examen clínico y la exploradón de
aspectos especiales para el seguimiento comj^etarán d
diagnóstico de ingreso y el seguimiento del paciente. Es ha*
bitual que un RNAR tenga un listado extenso de catego*
rías diagnósticas, las cuales deberán ser categorizadas para
su evaluación y resolución según su prioridad y urgencia.
Debe contarse con eximenes de laboratorio actualizados
previos al alta y se seguirá el protocolo de controles duran*
te la atención ambulatoria. Antes dd egreso hospitalario,
deben cumplirse las siguientes pautas:
■ Respecto ai paciente:
• Aumento de peso sostenido en los últimos? días.
• Alimentación preíerente por succión; debe consi*
derarse el entrenamiento en alimentados por SNG,
gastrostomía, etc.
• Se deben detectar los riesgos nutridonales y realizar*
se las previsiones necesarias.
• Estabilidad térmica.
• Estabilidad respiratoria, sin xantinas, en la última
semana.
• Es necesario evitar que queden pendientes de solu*
ción problemas que puedan resolverse antes del alta,
como p. g . interconsultas.
• Que sus padres o cuidador realicen un curso de
reanimadón cardiopulmonar (RCP).
• Respecto a su entorno y necesidades especiales:
• Deben identificarse los requerimientos de insumos
especiales.
• Es necesario identificar el medio socioeconómico.
• Se debe verificar la capaddad de los cuidadores.
• Es fiindamental evaluar la necesidad de apoyo psi*
cológico.
• D ^ conuaarse con el Servicio Social.
• Es necesario hablar con la familia y asegurarse de que
comprenden la importancia de b continuidad de ios
contraes.
No debe irse de alta un padente que no cumpla los ente*
ríos clínicos, cuyos padres o ciiidadores no estén preparados
para la asistencia en d hogar y para quien no estén provistas
y previstas las necesidades especiales (Algoritmo 16.4.1).
Seguimiento ambulatorio
Al alta, el padente debe ser dtado en un plazo que
no supere las 72 horas y en dicha consulta se vigilará la

342 Criterios de diagnóstico y tratamiemo en Pediatría | Segunda edición
aparición de dudas o problemas en el cuidado. La próxima
citación se hari a los 15 dias y luego, mensualmente, hasta
el año, en caso de no existir problemas que requieran au*
mentar la frecuencia de los controles. Se valorarán todas
tas ireas de evaluación especial; crecimiento» maduración
psicomocriz, visión, audición, lenguaje, S N C problemas
psicosodales y desercú^.
Crecimiento
En todas las consultas se valorarán el peso, la talla y el
perímetro c e ^ c o (Algoritmo 16.4.2). En el caso de prC'
maturos, debe recordarte que el peso y la talla se corrigen
hasta los dos años y e) perímetro craneal, basu el año de
edad corregida. Deberá hacerse un diagnóstico de creci*
miento que demostrará si este es mayor o menor que el
esperado (TaUa 16.4.1) y realizarse las evaluaciones co-
rrespondientes a ün de descartar patologías.
Maduración psicomotríz
Debe valorarse la adquisición de pautas madurativas a
medida que el niño se va desarreglando. En nuestro me*
dio se utiliza en forma bastante extendida el tese de desa*
rrollo psicomotor de Rodríguez y cois, hasta los dos años
de edad gestacional corregida (EGC), que no mide intC'
ligencía sino maduración. Otros métodos de tamizaje de
neurodesarroUo incluyen escalas de medición como CAT/
CLAMS, PRUNAPE y otras más específicas y de valor
diagnóstico como las pruebas de Bayley (I y II). Este as*
pect» se considera aparte de la evaluación del S N C debido
a que está influenciado por situaciones que no sólo tienen
que ver con lo orgánico (por ejemplo, factores socioam'
bienrales, secuelas con alteración de la adaptación). Cabe
aquí también valorar la interacción con la madre.
Visión
La principal preocupación en este sentido es la presen*
da de retinopatía del prematuro (ROP) y debe mantener'
se un riguroso protocolo de controles que serán indicados
por el oltalm^ogo. ^ embargo, es importante saber de
la exbtenda de retinopatía en pacientes atípleos (con ma*
yor edad gescacional y peso) y de otros problemas visuales
como ambtiopías o estrabismo, que pueden aparecer a me*
dida que el paciente va creciendo. Por esto se mantiene un
protocolo de controles a los 6 .1 2 ,1 8 y 24 meses, y luego
anualmente.
Tabla 16.4.1 Crecimiento esperado en recién nacidos postérmlno durante el primer aíSo de ^rida
t
r
r
Audición
r
Los RNAR presentan mayor riesgo de hipoacusia que
la población normal (lO -éO^ frente a l*99(o) y además
r
tienen probabilidad de presentar hipoacusia de instaiadÓD
tardia. E>uranie el primer año. luego de realizada la pes-
r
quisa de ley en el primer mes de vida, debe ser nuevamente
c
evaluado a tos 3 .6 , 9 y 12 meses, y continuar semestral*
mente hasta tos 4 años. Es importante tener en cuenca que
c
la audición está directamente ligada a la imdadón del len*
guaje hablado y que el retraso en el habla se correlaciona, a
su vez, con problemas cognitivos a largo plazo.
Lenguaje
Los RNAR presenun con frecuencia alteraciones en el
habla y en la articulación de b palabra, que tienen un pro*
nóstico favorable en un alto porcenuje, a largo plazo. Los
niños en seguimiento serán evaliudos en su lengu^'e y de-
rívados en forma temprana para su rehabilitación. La prt*
mera evaluación La realizará, a los 6 meses, el fbniatra de!
equipo interdisdplinarío y luego semestralmente hasta los
dos años, para continuar anualmente hasta los 6*7 años.
Sistema nervioso central
El seguimiento neurológíco será realizado en el con*
sultorío por el neonac^ogo de cabecera a las 40 semanas
de EGC (si se trau de un prematuro) o luego del alu y
en tas citaciones de los 4, 8 y 12 meses de edad. De ser
necesario, continuará con controles a los 1 8 ,2 4 meses o
más. Deberán tenerse en cuenta los estudios ecográíicos
realizados en la UCIN.
Se deberá tener presente una adeciiada valoración de la
edad gestacional, conocimiento de los eventos perinatales y
evaluar los tonos pasivo y activo, evaluar los reflejos según
edad, las reacciones posturales y equilibratorías, las adqui*
sidones psícomotoras (escalas de desamólo psicomotriz).
En todos los casos de anormalidades se cotuultará al neu*
rólogo infantil; a través de la detección precoz de alterado^
i;es se intenta lograr que los estimuladores y Idnesiólogos
comiencen su tra b ^ lo antes posible para mejorar la cali*
dad de vida de estos pacientes.
Problemas psicosociales
Numerosos problemas de salud perinatat se asocian al
nivel socioeconómico, como el bajo peso al nacer. Existen
indicadores útiles para ideiitificar familias de riesgo; debe
 r
7
ir n e r x en cuenta que muchos niAos presentan doble ríe s '
go al nacer, el biológico más el ambiental, lo que llevará a
una mayor incidencia de trastornos del crecimiento, una
(iu)«r morbilidad general y déñcits del neurodesarrollo.
necesario actuar precozmente y con un enfoque preven'
tivo. La observación desde el período prenatal permite de*
i(Ctar alteraciones del comportamiento materno y familiar,
factores psicosodales y problemas médicos que empeoran
todo lo antedicho. Algunos aspectos que deben llamar
nuestra atención en cualquiera de estas instancias son:
madre sola, sin apoyo fiuniliar. con adicciones, pérdida de
peso, fastidio ante el llanto del hijo, alteraciones psiquiátri*
cas, padres adolescentes, internación prolongada del bebé,
falta de visitas al niño internado en la UCIN, b;^o nivel de
educación, nuevo embarazo en poco tiempo, formación de
nueva pareja, etc
Deserción
A fin de evitar la deserción del programa, se buscará in*
tegrar precozmente a la íunilia de! paciente, con entreviS'
tas personalizadas para explicar a los padres la importancia
del control posterior al alta con el ñn de lograr su compren'
sión. Si se detectaran inconvenientes en la encuesta so*
cioeconómica, serán conectados con el servicio social para
ver la manera de fomentar los controles. Sí por razones de
distancia resultara oportuno que el paciente fuera contrO'
lado en ocro consultorio, se mantendrá estrecho contacto
con su médico de cabecera a fin de mantener los controles.
Asimismo, se le enviará una epicrisis detallada.
Vacunas
Se debe vacunar según la edad crontJógica y recordar
que los menores de 2 0 0 0 g de peso de nacimiento deben
recibir cuatro dosis de anti hepatitis B; debe indicarse va­
cuna BCG al superar los 2 1^ de peso y Salk, en inter>
nación. Inmunizaciones especiales para grupos de riesgo:
antigripal a partir de los 6 meses de vida en época invernal;
antineumocódca conjugada y anticuerpo monoclonal con'
tra virus sincicial respiratorio (VSR) en menores de 1500
gramos, durante la época de circulación del virus.
Nutrición de! RNAR durante el primer año
de vida
La leche materna es la primera opción para todos los
niños, aun los prematuros y enfermos. Sin embar^, es
inadecuada como única fuente de nutrientes en algunos de
ellos, que requerirán el uso de otras estrategias (fortifica'
dores de leche materna o fórmula de pretérmino (FP)).
Debe tenerse en cuenta el concepto de "programación’’,
por el cual las intervenciones nutricionales tempranas
pueden originar adaptación del entorno hormonal y me'
tabólico neonatal con resultados beneficiosos inmediatos,
pero contradictorios a largo plazo. En cuanto a los pacien'
tes quirúrgicos complejos, hay que tener preseme que la
lactancia se ve dificultada por alteración inicial del vinculo
madrc'hijo, el ayuno posquirúrgico, la colocación de son'
das orogástricas por períodos variables y las alteraciones
1
16|Neona(ok)gía 343
fimcionales o anatómicas intestinales. Suele ser necesaria
la complementación con fórmulas especiales de hidroliza'
dos aminoácidos, libres de lactosa.
Recomendaciones de macronutríentes:
Agud: 120-160 mL/kg/dta
Energía: 110*120 kcalAg/dla
Proteínas: 3,0-3,6 g/Vg/ d(a
Carbohidratos: 7,S-1S g /kg/d(a
Grasas: 4,4-73 g Ag^dia
Acido Unoleko: 4%*1 S% de las calorias
Acido llnolér>ko: 1%-4% de las calorías
El requerimiento de energía variará según la meta de
crecimiento establecida para el período y las patologías o
medicaciones concurrentes. En pacientes estables la ingeS'
u de volúmenes de leche humana de 180'200 mL/kg/dia
son suficientes para el aporte energético recomendado.
Recomendaciones de minerales:
Cakio: 120*230ní)g/kg^d(a
Fósforo: 60-140 mg/kg/d(a
Magnesio: 7,9 -1 S mg/kg/día
Hierro; 2 mg/kg/dla
Z in c 1000 pg/Vg/día
Cobre: 120>150vig/kg/dia
Sodio: 46^9 mg/kg/dla
Cloro: 70*105 mg Ag/dfa
Potasio: 76*120 mgAg/dla
Setenio: 13* 3 pg/kg/d(a
Cromo: 0,1-0.s (ig/kg/día
Manganeso: 7 4 Mg/kg/d(a
Motíbdeno; 0,3 pg/kg/dia
Yodo: 30-60 M3 /kg/dla
Ni la leche humana sola ni las formulas estándar prO '
veen suficiente calcio y fiSsfbro para cubrir las necesidades
previstas para la acreción posnatal en pretérminos de muy
bajo f>eso al nacer (M BPN ). La nutrición parenteral pro-
longada, la leche humana no suplementada y las fórmulas
estándar se asocian con bajos niveles séricos y urinarios de
fÓsfóro, hipercalciuria, niveles elevados de fosfitasa alcali*
na y 1,25 díOH contenido mineral radial bajo compa>
rado con estándares intrauterinos, así como con fracturas
y raquitismo en algunos pacientes. Las FP contienen las
cantidades de Ca y P necesarias para lograr niveles de acre*
ción mineral semejantes a los intrauterinos, aunque debido
a variaciones individuales en la absorción, no está garanti'
zada la retención adecuada.
Los oligoelementos nutricionales induyen zinc, cobre,
selenio, manganeso, cromo, molibdeno y yodo. Seis de
ellos han sido inv<^ucrados en deficiencias nutricionales.

344 Cfiterios de diagnóstico y tratamiento en Pedidtndt$«9 unda edición
No ha^ datos indicacivos para precémunos. Para los lac'
nnces amanuntados. se requiere de un suplemento de glu'
conato o sulfato de Zn que aporre 1000 ^ kg/día. No
obstante, no ha sido completamente demostrado et beneíi'
cío que este suplemento produce en el crecimiento.
Recomendaciones de vitaminas:
■ Liposdubles:
• Vitamina D: dosis de 400 UI /día. Las fórmulas d«'
ben contener 300 UI/100 kcal.
• Vitamina A: aporte recomendado entre 700*1500
Ul/día.
• Vitamina E: pretérminos alimentados con leche nu'
tema pueden mantener niveles adecuados.
• Vitamina K; todos los neonatos prematuros deben
recibir una inyección !M de 1 mg de vitamina K den*
tro de las 6 horas de vida para prevenir la enferme*
dad hemorrá^ca del RN.
• Hidrosolubles: existe poca información disponible que
permita establecer recomendaciones especificas para la
mayoría de las vitaminas hidrosolubles.
• Vitamina C: el contenido de vitamina C de la ledie
materna es estable durante la lactancia (50 mg/L).
Las fórmulas infantiles están fortificadas con vitami*
na C. La dosis recomendada es de 20*S0 mg/dia.
• Otras:
Vitamina B, (tiamlna): 240pg/k9/d(a
Vitamina B, (ribofíavina): 360 pgykg/dia
Vitamina B,(plridoxina): ISOpg/kg/dfa
Vitamina B „ ( cobalamina): 0,3 pg/kg/dia
NIacina: 4,8 mg/kg/día
Acido fóiko; 50 |ig/kg/dla
Acido pantoténko: 6 mg/kg/día
Blct1na:17Mg/k9/d{a
Se recomienda la incorporación de semisólidos a par*
tir de los 6 meses de edad corregida si el crecimiento del
paciente es normal hasta entonces, y entre los 4*6 meses
de edad corregida si se considera que el paciente se bene*
ficiará con el seniis^ido para lograr adecuada nutrición.
La incorporación debe ser gradual, en tanto se vigila el en*
tomo familiar en reladón con las estrategias y la calidad
w
del nutriente administrado. El contenido calórico proteico
deberi adaptarse a la alimenación Uctea predominante;
no debe contener gluten hasta los 9 meses corregidos. El
crecimiento debe ser monitorízado con las gráficas de
peso/talla y perímetro ce£ilico vigentes (OMS).
Prevención de intercurrencías
E>ebe educarse a los cuidadores en la prevención de in>
tercurrencias y reintenudones (su causa más frecuente es
la infección respiratoria aguda baja [IRAB]). Deben reali­
zarse talleres de prevención en UCIN para que las madres
comiencen a conocer las estrategias de cuidado con el fin
de evitar las reintemaciones durante el primer año de vida
(son tres veces más frecuentes que en los niños sin í^tores
de riesgo). Deben enseñarse los signos de alarma y tos cui*
dadores d ^ n realizar antes del alta el curso de RCP. Toda
esta actividad de consejería y prevención debe continuar
durante el seguimiento.
Ante signos clínicos o radiológicos de osteopenia, ra*
quidsmo o POH mayor de 1000 (con fósfitemia normal
o disminuida):
■ Aumentar el aporte de Ca a 250 mg/kg/dia.
■ Aumentar el aporte de fósforo a 130*140 mg/kg/dia.
• Aumenur et apone de vitamina D a 1000 U/día.
■ Concrobr cada dos semanas; calcemia, fosfatemia,
FOH.
El tratamiento se mantiene hasta lograr el crecimiento
adecuado y FOH y P normalizados.
Indicaciones de hierro
• Profilaxis de anemia íerrop^ica: Entre 1001 y 1500
g: 3 mg/kg/d desde los 30*45 días.
• Entre 750 y 1000 g :4 '5 mg/kg/d desde los 20 días.
• Menor de 750 g: 5*6 m g / ^ d desde los 15*20 dias.
• Se administra sul£u» ferroso, lejos de las comidas.
Puede combinarse con vitamina C.
■ Continuar con el aporte hasta el año de edad corregida.
• Tratamiento de déficit de hierro (Algprítmo 16.4.3):
con cualquier peso la dosis de hierro es de 6 mg/kg/día.
Para tomar la decisión de hacer una transfusión de san*
gre hay que basarse en los signos clínicos y no sólo en los
de laboratorío, ya que muchos pacientes están estables con
Hb 6*7 g/dL o hematocríto 20%.
 16|Neonato)og(a 345

Algoritmo 164.1 Alta del recién nacido de alto rf«sga

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346 Criter<osd«diagnóstk;oytratamief>toenPedidtr(a|Se9undae(Sdón
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MIAft redén naddod« »ko rtetga
Bibliografía
Boccaccio C Lomuto C, Mariano M, ec al. Gula de
S<guimiento dd Redén Nacido de Alto Riesgo.
Ministerio de Salud de la Nadón, Plan Fedeñl de Salud,
3*ed,2005.
G)mi(¿ de Esnidios Fetoneonatales (CEFEN), Sociedad
Argenrína de Pediatría. Recomendaciones para el Alca de
Prenucuros. Ard> Arg Pediatr 2006; 104:560-2.
Bhrenkranz R, Dusick A. Vohr B, et aL Growth
in the Neonatal Incentive Care Unit influences
l6tN eonatotogfa 347
neurodcvdopmencal and Growth Outcomes of
Extremely Low Birth Weighc I n ^ ts . Pediatría 2006;
117:1253*61.
Vohr BWL> Hack M, Aylward G, HirtzO. Fdlow up care of
H i^ Risk Infants. Pediatría 2004; 114:1377- 97.
Walden R, Taylor S, Hansen N, Poole K, et aL G^ngeoical
Anomalies Place Extremely Low Birth Weight Infants
ac Higber Rísk fbr Poor Growth and Derelopmental
Outcomes. PeSairics 2007; 120:1512-19.
348 Criterios de didgnóstko y tratamienio en Pediatría | Segunda ediüóo
Definición
Es un cuadro clínico <te infección acompiñado o no por
bacteríemia comprobada y asociado con diferentes maní'
féstadones de respuesta inflamatoria sístémica durante el
primer mes de vida.
Las infecciones bacterianas sistémicas pueden ser de
adquisición intrauterina, durante el pasaje por el canal del
parto, en la comunidad o en la unidad de cuidados ineenst'
vos neonatales y verse favorecidas por b presencia de mal'
formaciones congéniias y de metabolopatías.
En Neonatologia la sepsis se presenta con dos cuadros
clínicos caraaerísticos:
• Sepsis temprana: en los primeros cuatro días de vida,
como enfermedad multisist^mica, frecuentemente íiil'
minante, a menudo con compromiso pulmonar y en pa'
cientes con antecedentes de complicaciones obstétricas.
Los microorgaitismos causantes provienen del tracto
genital materno.
• Sepsis tardía luego del cuarto día de vida como una en*
fermedad progresiva, focal y con frecuente compromiso
meníngeo. Puede o no haber antecedentes de comjJi'
cadones obstétricas. Los microorganismos causantes
pueden provenir del tracto genital materno o del medio
ambiente posnataL
Etiología
• Sepsis temprana: grupo KlAiküa, Enlerobacter y
SernKM. estreptococo grupo B. Esá>ai<hui (oli, esta*
íilococos coagulasa negativo y positivo, enterococos,
Listeria y Streptocouui virídunf.
■ Sepsis tardía: Estafilococo coagulasa negativo (germen
mis frecuente: 50% de las sepsis tardías), Estafilococo
coagulasa posirívo, Cándida, Enterococos, grupo
Kltbiitüa, EnterobúcUr y Serratia y Escherichta cotí.
Epidemiología
La incidencia de sepsis neonatal varia entre 1 y 8/1000
nacidos vivos y la de meningitis es infi!rior a 0,5/1000 na*
cidos vivos.
La mortalidad en la sepsis precoz es de 5% a 50% y de
2% a 6% en las presennciones tardías.
La presencia de factores de riesgo incrementa la ind*
denda de sepsis neonatal:
• Rotura prematura de membranas (RPM) > 18 a 24 h.
■ Infección materna periparto.
■ G>ríoamnionitis.
• Bacteriemia.
• Infección urinaria en curso.
W
16.5
Sepsis neonatal
Abel Menalled
■ Parto traumitico.
• Asfixia perinatal.
■ Nacimiento prematuro.
■ Bajo peso al nacer.
• Colon¡zadónmatemaporesrreptococogrupoB(SGB).
■ Hipertensión o preeclampsia maternas.
Estos Actores de riesgo estin asociados a la salud y nu­
trición maternas, al cuidado prenatal y a condidones so-
doeconómicas.
El riesgo de presentadón de sepsis neonatal esti reía*
donado con la cantidad de Éurtores de riesgo presentes. La
existencia de un S(^o ^ o r de riesgo (por gemplo RPM o
colonizadón matenu con SGB) presenta un riesgo de sepsis
neonatal de 1% a 2%; la asociación de dos fktores de riesgo
se asocia a un r i e ^ de 6% a 10%; la asodadón de RPM, co*
rioamníonitis y a ^ a incremenu d riesgo hasta en un 25%.
El riesgo de presentación de sepsis neonatal tardía es
mis frecuente que el de sepsis precoz (12% a 35% de los
pacientes internados en las unidades de terapia intensiva
neonatal) y está reladonado con la prematurez, el b ^
peso al nacer, el empico de catéteres vasculares, la asisten*
da respiratoria mecánica, la alimentadón parenteral, las
estadías hospitalarias prolongadas y la patcJogía subyacen*
te (espedalmente la quirúrgica).
Formas clínicas
Las características de b sepsis precoz y la sepsis tardía
se mendonan en la Tabla 16.5.1.
Sepsis precoz
En la presennción de inido fulminante el padente CO'
mienza en las primeras horas de vida con signos de insu*
Bdenda respiratoria indistinguibles de la enfermedad de
membrana hialiiu, alteraciones del ritmo cardíaco, mata
perfusión periféria, apneas, letargía, hipotermia o hiper*
termia y progresión hacia el fallo multisistétnico.
En la presentación de inido no fulminante puede ob*
servarse letargía, taquipnea, trastornos de la alimentación
(distensión abdominal, residuo gástrico, vómitos), trastor*
nos de la regulación de la glucemia o addosis metabólica.
Sepsis tardía
En los redén naddos a término se puede observar recha'
20 del alimento, mal progreso de peso, íaericia, distensión
abdominal apneas, letargía, hipotermia o hipertermia.
En los redén naddos prematuros los signos clínicos son
mis sutiles e incluyen la aparición de apneas previamente
t
controladas con xantinas, distensión abdominal, residuo
r 16| Neooatologta
Tabla 16.5.1 Características de la sepsis precozy la sepsis tardía
Características Sepsis precoz
Cd»d <3 dias
Complicaciones obstétricas Frecuentes
Fuente de los microorganismos Tracto genital materno
Presentación ctfnka • Fulminante
■Multbtstémica
■Frecuente neumonía
MorletkJad 1 5%aS0%
gisrrico, vómitos, cambios en las deposiciones, rrastornos
de la regulación de la ^ucemia y del pH.
El examen clínico debe incluir además de los signos ge*
nerales descritos, la evaluación de focos primarios o secuH'
darios de sepsis (meningitis, neumonía, infección urinaria,
artritis, osteomielitis, otitis media y peritonitis).
En cualquiera de las presentaciones descritas deben
evaluarse como signos de infección avanzada la disminu­
ción brusca del hematocrlto, el sangrado, la coagulación
intravascular diseminada, la hepatoesplenomegalía y el
escleredema.
En la sepsis precoz el compromiso meníngeo presenta,
aunque de manera poco frecuente, manifestaciones espe^
dítcas (irritabilidad, abombamiento de la fontanela o con-
vulsiones).
Diagnóstico
Anamnesis
Evaluación de serología materna, cultivo de SG B anal
o vaginal materno desde la semana 36 del embarazo, an­
tecedentes de controles de embarazo, ingesta de tóxicos o
tabaquismo materno, antecedentes de RPM, infección uri­
naria materna previa al parto, instrumentación del parto y
precdampsia.
Antecedentes del neonato: tipo de parto, lugar de na­
cimiento, patología materna, procedimientos períparto,
prcmaturez y bajo peso al nacer, reanimación neonatal,
internación previa del recién nacido, tratamientos, vías en­
dovenosas, alimentación parenteral, asistencia respiratoria
mecánica y patología quirúrgica.
Exámenes de laboratorio
Hemocultlvo
Bs el método mis sensible y específico para el diagnósti­
co de sepsis neonatal (sensibilidad del 82% y especificidad
drl96% all00% ).
349
Sepsis tard ía ,
>3 días
Menos frecuente)
Tracto genital materno y medkt
ambiente perfnatal
■Progresiva
■Focal
• Frecuente meningitis
1
2%a6%
El número de muestras requeridas es un tetna contro­
vertido por lo que se recomienda la obtención de una o dos
muestras por punciones venosas periféricas diferentes, pre­
via higiene de la piel con solución alcohólica o cloritexidína.
Otras vías posibles de extracción: catéter arteria umbilical
o punción arterial radial, se desaconseja la toma de mues­
tras por canalización venosa umbilical o punción capilar.
H volumen de sangre a extraer recomendado es de 0,5 mL
a 1 mL en cada frasco.
Mediante el empleo de métodos de cultivos convencio­
nales y semiautomáricos el crecimiento bacteriano es evi­
dente en el 98% dentro de las 48 horas y en d 100% entre
las 72 y 96 horas.
Mediante métodos de cultivo automatizados el 100%
de los gérmenes son detectados en las primeras 48 horas
de cultivo.
El desarrollo bacteriano después de las 48 horas de cul­
tivo se relaciona a la administración de antibióticos previa
a la toma de las muestras o a la presencia de gérmenes con­
taminantes.
Examen de LCR
El 25% a 30% de los casos de sepsis neonatal se acompa­
ñan de meningitis, sin embargo la incidencia de meningitis
neonatal es baja (menor de 1/1000 recién nacidos vivos y
menos del 3% de los neonatos evaluados).
Los cambios bioquímicos y citológicos de la inflamación
meníngea pueden encontrarse hasta días después del inicio
del tratamiento antibiótico y en el 50% de los casos de me­
ningitis por gram(-) hay desarrollo bacteriano en el LCR
hasta el tercer día de tratamiento adecuado.
La normalidad del examen f!sico químico y citológico
del LCR no descaru meningitis, ya que se pueden aislar
gérmenes en el examen directo o en el cultivo.
Dada la imposibilidad de difirrenciar clínicamente a
aqueUos pacientes sépticos que padecen meningitis, a que la
punción lumbar presenta determinados riesgos (hipoxemia
transitoria o fenómenos v :^ e s ) durante su realización y a
 n
350 Crítefkx de dagnóstíco y trataniento en Pediatría | Secunda edición

ii imporunda d t diagnosticar correctamente a los paden'
te^sépticos con meningitis pan un adecuado tratamiento,
se sugiere las siguientes conduaas diagnósticas:
■ Sepsis precoz: la meningitis es sumamente infrecuente
en red¿n naddos de término, asintomáticos, evaluados
por factores de riesgo matemos y en redén nacidos pre*
maturos con síndrome de dificultad respiratoria. En
estos dos grupos la ma)Nxía de las meningitis se aso>
cían a hemocultivos positivos por lo que se recomien­
da realizar punción lumbar en aquellos pacientes con
hemocultivos positivos. Se recomienda ademis, realizar
d examen de líquido ceíálorraquídeo en recién naddos
sintomificos con cuadro dfnico de sepsis, en aquellos
padenies con hemocultivos positivos y en los neonatos
que requieren completar esquemas antibióticos empírí'
eos por sospecha dinica de sepsis.
■ Sepsis tardía: se recomienda realizar pundón lumbar
en todos los recién naddos evaluados por sepsis tardía
antes del inicio del tratamiento antibiótico. En aquellos
padentes en los que este [Mrocedímiento presente riesgo
de desestabilización hemodinimica o respiratoria del
pidente, se inicia la antibioticoterapia y se posterga el
examen de liquido cefalorraquídeo hasta b esubiliza*
ción clínica del paciente.
Urocultivo
La »>ma deberá ser realizada por pundón suprapúbia o
por sood^ veskaL ambos procedimientos realizados om téc'
n ia estérS. Se desacons^ la recolecdón con bolsa de plástico.
Se realizará toma de urocultivo en pacientes con sospe-
cha de sepsis tardía, ya que la presenda de infecdón uri*
naria es excepcional en menores de tres días de vida, salvo
cuando hay evidencia por diagnóstico ecográñco prenatal o
examen dínico posnatal de malformación urinaria.
El sedimento urinario es de escaso valor diagnóstico, es-
pedalmente cuando es normal, ya que no descarta la pre*
senda de infecdón urinaria alta.
Otros cultivos
Se realizará ctiltivo de punción intraarticular, de líqui'
dos de drenaje pleural, perícárdico, peritoneal según el cua>
dro clínico del paciente.
Se tomarán cultivos por pundón en infecciones de piel
(pústulas y cdulitis) y del material obtenido por drenaje
quirúrgico de los abscesos.
El cultivo de secreciones traqueales en padentes en asis>
tenda respiratoria mecánica es de dudoso valor salvo para
la identificación de Cándida o de bacterias patógenas que
se desarrollan como flora úniu o muy predominante.
Estudios hematológlcos
E xam en d ir e c t o d b l a c a p a d b g l ó b u l o s b l a n *
eos: Es un método rápido de diagnóstico de bacteriemia y
consiste en el examen directo, con tindón de Gram, de la
capa de ^óbulos blancos de sangre centrifugada. La seiui'
bilidad es del 77% y aumenta al 99% con la utilización de
naranja de acridiiu.
C
H bmograma: la leucopenía (< 5000/mm’) y U
neutropenia (< 2000/mm’ en las primeras 24 horas y f :
< 1 500/nun* posteriormente) tienen derto valor diagnós*
tico en la sepsis neonatal. La leucodtosis, la neutrofilia y el r
incremento de formas en banda tiene escaso valor diagnós-
tico, ya que su sensibilidad es del 2S% a! 30%. La leucope'
nía asociada a un índice NI/NT (neutrófilos inmaduros/
c
neutrófilos totales) > 0,2 tiene mayor sensibilidad. r
M ic r o b r it r o s b d im b n t a c ió n : en los primeros días
de vida, niveles superiores a 15 mm en la primera hora y <:
niveles superiores a 30 mm en la primera hora en mayores
de 10 días son indicadores de infecdón. c
T r o m b o c it o p e n ia (< 100000/mm’): Está presente
en 50% a 60% de los neonatos sépticos, tiene baja sensibi*
lidad y especificidad.
e
P ro TBÍ n a C r b a c t iv a : se sinteriza a partir de las 6 r
o 12 horas del inicio de la infeaión y su vida media es de
19 horas. En sepsis precoz la sensibilidad es de 45% y la f :
espedfiddad de 90%; en sepsis tardía la sensit^lidad es de
80%'88% y la especifiddad de 93%400%. e .
Diagnóstico por imágenes C :
Se solicitarán de acuerdo con la sospecha dínica.
Diagnóstico diferencial
Debido a la falta de especíTicidad de los signos clí' e
nicos de sepsis neonatal existe una amplia variedad de
diagnósticos diferenciales. Se debe tener en cuenca ade> * .
más que la sepsis puede ser una complicación de otras
patologías: r
■ Síndrome de dificultad respiratoria de causa no inftcdosa.
• Trastornos del metabolismo (hipoglucemia, hipona* c ;
tremía, hipematremia, tóxicos, hiperpUsia suprarrenal
congénita y errores congénitos del metabolismo). C
• Hemorragia intracraneal (en RN PT), encefalopatía hi'
póxico isquémica. r
• Cardiopatías obstructivas izquierdas (coartadón aórti'
ca, síndrome de corazón izquierdo hipoplásico). r
■ Trastornos gastrointestinales (enterocolitis necrosan*
te, vólvulo intestinal estenosis pilórica y diarrea con e .
deshidraudón).
c
Criterios de internación
Se internarán todos aquellos pacientes con anteceden' e-
tes obstétricos, perinatales o evaluación clínica compati­
bles con sepsis neonatal. c
Tratamiento c
Debido a las características inmunológicas del período
neonatal no se recomienda el tratamiento ambulatorio de
c
redén nacidos a término con sospecha de sepsis o cuadro
de sepsis confirmado.
c
En el caso de los redén nacidos prenuturos, esta misma
c .
condición y las patologías asociadas a la prematurez obli'
gan a la internación de todos estos pacientes, indeperuiien'
temente de que presenten un cuadro de sospecha de sepsis
c;
o de sepsis confirmada.
c.

lanco en los nudtx>s de sepsis pre(»z como tardía se
debe utar atento a la aparición de los signos dínicos su*
(ilei sugertntes de infección ya descritos y a U pretenda
de factores de riesgo cuya ausencia, sin embargo, no debe
ter causante de demoras en el diagnóstico y tratamiento.
L4 punción lumbar se realizará en todos los pacientes con
cuadro de sepsis tardía.
Ün los pacientes con sepsis precoz, se recomienda rea*
liur la punción lumbar con cuadro clínico de sepsis, con
hemocultivos positivos y ciundo se dedde completar d
tratamiento antibiórico empírico durante mis de tres días
por sospedia clínica de sepsis.
En la evaluación de los recién nacidos asintomiticos,
se tendrá en cuenta la presencia de factores de riesgo
(colonización materna por SG B, prematurez > 37 sema­
nas de gestación, RPM > de 18 horas o corioamnioníris
materna, asfixia con Apgar < 5 a los 5 minutos, y íiebre
materna).
Según la cantidad de factores de riesgo presentes, se
procederá a la observadón dd padente o se iniciará d tra'
(amiento antibiótico empíne» previa obtención de estU'
dios de laboratorio (Algoritmo 16.5.1).
En padentes cuyas madres han redbido antibióticos
durante d trabajo de parto, si tíenen signos de sepsis al na-
cer, se procederá a tratarlo como un redén nacido sintomá'
tico y se reevaluará a las 48 y 72 horas (Algoritmo 16.5.2).
Luego de la evaluación inicial dd recién nacido con sep*
sis precoz o tardía, se procederá a inidar las medidas tera­
péuticas generales o espedfícas, según corresponda.
Medidas terapéuticas generales
• Establecer accesos venosos percutáneos o centrales.
■ Asegurar la oxigenadón adecuada mediante bigotera,
halo, CPAP nasal o endotraqueal o asistencia res^nra-
toria mecánica según criterios clínicos y gasomécricos.
• Correcdón de las alteradones dd EAB, de la glucemia,
de la calcemia y de la magnesemia.
• Evaluadón de índices de fundón renal (ezcredón frac­
cionada de sodio, índice U/P urea e índice U/P creati-
nina) para adecuar las dosis e intervalos de medicadón
antibiótica al grado de insuñdenda renal.
• Aportes adecuados de agua, dectrolitos y ^ucosa.
• Expansión con soludón fisiológica EV a 20 - 40 mL/kg
en 20 a 30 minutos, según criterios de shock.
■ Evaluar d empleo de drogas vasoactivas(dopamina,do-
butamina, adrenalina, isoproterenol).
• Soporte nutricional que compense el catabcJismo pro­
vocado por la infecdón (alimentadón enteral precoz y
nutrición parenteral total).
• Correcdón de trastornos hematológicos (anemia, pía-
quetopenia y coaguladón intravascular diseminada).
• Monitoreo no invasivo de frecuencia cardíaca, frecuen­
cia respiratoria, tensión arterial y saturometría d>^pulso.
Medidas terapéuticas específicas
lU tratamiento antibiótico empírico (Tabla 16.5.2) se-
irlst iona con el tipo de sepsb:
l6|N«ooatologia 351
■ Sepsis precoz: ampicilina gentamicina o ampicilina
•f amikacina. El empleo empírico de las cefalosporinas
de tercera generación (cefbtaxima, ceftriaxona y cefca-
zidima) se reserva para los pacientes con diagnóstico
de meningitis o en los que el compromiso meníngeo
no ha sido descartado o en aquellos lugares donde las
sepsis precoces a gram(-) sean frecuentes y que pre­
senten alta resistencia a la ampicilina. Se debe evitar
la asociación de ampicilina -f cefotaxima durante más
de 4 8 horas debido a la alca inducción de resistencia.
Sí se decide conrínuar el tratamiento anribiórico sin
identificación microbíológíca, se recomienda ampici­
lina + gentamicina ti no hay compromiso meníngeo.
En los pacientes con meningitis, se medicará con ce­
fotaxima + amino^ucósido.
• Sepsis tardía en un paciente que no ha estado interna­
do previamente en una unidad neonatal: igual esquema
que en la sepsis precoz.
• Sepsis tardía en un paciente que ha estado internado
previamente en una unidad neonatal: medicar según la
inddenda rdativa de microorganismos y los patrones
de sensibilidad.
• Estafilococo metidlino resistente: vancomidna en d
esquema inicial.
• Gram(') resistentes a los amino^ucósidos: cefalos­
porinas de tercera generadón + vancomicina.
• Gram(') resistentes a las cefidosporinas de tercera
generadón; imipenem o meropenem.
• Pacientes mayores de 14 días con compromiso ab­
dominal: considerar la cobertura de anaerobios con
clindamidna o metronidazol.
Duración del tratamiento
■ Sepsis sin foco: 10 a 14 días.
■ Meningitis por SG B o Listeria spp.: 14 días.
• Meningitis por gram(-): 21 días (o 14 días después de la
negativización del LCR).
■ Neumonías precoces: 7 días.
• Neumonías hospitalarias: 14 días.
Prevención
• Adecuado control prenatal
• Dísminudón de la prematurez y bajo peso al nacer.
■ Disminución de las infécdones maternas y perinatales
(disminución dd número de cactos vaginales y monito­
reo fetal no invasivo).
■ E^tección de madres embarazadas portadoras de SGB
antes del nadmiento y administración de quimioprofi-
laxis intraparto con penicilina o ampicilina.
• EsHmulación de la lactanda materna.
• Cumplimiento de las normas de lavado de manos en las
unidades neonatales.
• Cumplimiento de las normas relacionadas al empleo
de vías endovenosas centrales, percutáneas y periftri'
cas, a la colocadón de tubos endocraqueales, sistemas
de CPAP nasal o endocnqueal, aspiradón de.secrecÍo-
nes de dichos sistemas, mantenimiento y recambio de
 ▼
352 Oiteriosdediagrtósticoytiatamí«ot06nPed<atrtd|Segundaedicíón

circuitos ¿e asistencia respiratoria mecánica y otras for- Pronóstico y seguimiento al alta

mas de oxigenorerapia.
GimpUmiento de las normas relacionadas con el trata*
miento de heridas quirúrgicas, drenajes, ostomías, etc
Gimplimiento de las normas relacionadas con la pro&'
laxis ancibiótica períoperatoria.
Uso racional de antibióticos según gérmenes predomi'
nantes y antibiograma de cultivos obtenidos.
La mortalidad de b sepsis temprana es de 5% a 50% y la
de la sepsis tardia, de 2% a 6%.
Todos los pacientes egresados con diagnóstico de sep*
sis serán citados a control ambulatorio a las 48 horas dd
egreso y se coordinarán interconsultas con los demás ser­
vidos del hospital (Cardíologia, Metrología, Oftalmología,
Grugía, Urología. Neurología, Neurocirugía, Cirugía,
Ortopedia y Traumatología, coruultorío de seguimiento
del RN de alto riesgo).

Tabla 16 Dosis e Intervalo de antibióticos. >■

AiUil)uitico RPM (semanas) Edad posnatal (días) Dosis (mg/kg) intervalo (horas) |

Amikdcina £29 0-7 18 48

S-28 IS 36

229 IS 24

230 0-7 18 36

28 15 24

Ampidiind i2 9 0-28 2S-50 12

(lOOmg/k^dosisen
>28 meningitis y sepsis 8
porEGB) 12
30-36 0-14

>14 8

37*44 0-7 12

>4S Todos 6

Anfotericina B Todos Todos 0 > t dosb total: 20 24

a30

AníoteridnaB Todos Todos Sdurante2a4 24

Hposomal semanas

C«fotaxlmd í2 9 0-28 SO 12

>28 SO 8

30-36 0-14 50 12

>14 SO 8

37-44 0-7 SO 12

>7 SO 8

i AS Todos 50 6

CeftukMtna £29 0-28 30 12

>28 30 8

30-36 0-14 30 12

>14 30 8

37-44 0-7 30 12

>7 30 8

>45 Todos 30 8
 16|Neonátologia 353

^ Tabla 16.5.2 Dosis e intervalo de antibióticos

Antibiótico RPM (sem anas) Edad posnatal (días) Dosis (mg/l<g) Intervalo (horas) 1

Cefirtaxona Todos Todos ■50 (sepsis) 24

• 100 Qnkial en
meningitis y luego
80)

Cilndamkina i 29 0-7 5-7J 12

8-28 S-7^ 8

30-36 0-14 S-7Í 12

>14 5-73 8

>36 0-7 5-73 12

>7 5-7,5 18

Gentamkina £29 0-7 5 48

8-28 4 36

>28 4 24

30-34 0-7 4,5 36

27 4 24

bntpenem Todos Todos 20-25 12

M«fopen«m Todos Todos 20 (sepsis) 12

40 (meningitis e 8
infecciones por
seudomonas)

MetronkUzol i2 9 0-28 15 48

>28 15 24

30-36 0-14 7,5 24

>14 73 12

37-44 0-7 73 24

>7 73 12

>4S Todos 73 8

PenkIiinaO S29 0-28 25000-50000 Ul 12

>28 8

30-36 0-14 75000a100000UI 12

>14 8

37*44 0-7 12

>7 8

>45 Todos 6

Vtncomlclna £29 0-14 10 18

>14 15 12

30-36 0-14 10 12

>14 15 8

37-44 0-7 10 12

>7 15 8

>45 Todos 15 6
354 C fiteftoid ed iagnóífcoyuau fw ew oen PediatrialSegu nd deóJcJóo

Algoritmo 1 6 J.1 M ane^ddRN asintom áücoscgún^oresdertesga

■' í f * -• i * ■
FKtores de rietgo '
' • CdonÍ2adón SGB A
• RNPT < 37 semarws
■ftPM>l8-24hocori<Nmnlonlti$ .
■Ap9ar<S,a5m(nutos
• ñebre materna

1o2 factores 3 o rñás factores

de riesgo de riesgo

I
SoHdtar -
Recuento de leucocitos l/T
Hemocultivox2

Evolución Tratamiento antibiótico empírico

j

Asintomátko ^ntomático
i

Algoritmo 16.5 J Reevaluadón dd RN con sIgrMS de sepsis al nacer, a las 48 y 72 h.

Cultivo

Negativo Positivo

N
sin evidencia dínica Con evidencia clínica
deinfecdón ..deinfecdón
J

. . .— 3
\
Suspender 7 a 10 días de antibióticos
antibióticos . (con meningitis: 14 a 21 dias)
j

Blblk>9r¿fla
Bcnitz W E Neonatal Kpsii. En: Polín RA, Yoder
MC (e<U). Wtriibook úi praetical necnatohgy. 4^ td.
phili^phia: Saunden EUevier, 2007. p 221'48.
O m ni Ccrna<Ías JM , Armadans M, Cravedi V. Infecciones
bactenanas y micóticas. En: Ccnani Cernadas JM (ed).
K(Ofi<irolo|(d PráeiUa. 4^ ed. Buenos Aires: Editorial
Panamericana, 2009. p A6S- 96.
Cuestas E. Diagnóstico de la sepsis bacteriana ¿esumos
progresando? En: PRONEO 9* ciclo módulc 2 .1 * ed.
Buenos Aires; Editorial Panamericana, 2008,
p 2 9 '4 7 .
Harrís MC, CaseyJ. Prevention and treatment of neonatal
sepsis. En: Spitzer AR (ed). Inttruive care o j ihefclut and
ntwhorn. 2* ed, Philadelphia: Saunders Elsevier, 2005,
p ll2 5 '3 6 .
16|Neondtolog[d 355
Harris MC> Polín RA. Diagnosis of neonata! sepsis. En:
Spitzer AR (cd). Jnteruiiv can oJthefetus and nfwbom.
2^ ed. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2005, p 1115'24.
Martínez Rubio 6 , P¿rez S. Shock séptico. En: Sociedad
Ar^nrína de Pediatría (ed). Tetttús de fn/rctoJo^a
Pediátrica, volumen 1. Buenos Aires: Fundación Sociedad
Argentina de Pediatría, 2007, p 55' 96.
Poupolo K. Bacterial and (iingal infections. En: Qoherty
JP , Eichenwald EC, Scark AR(eds). Manual oJ Neonatal
Care. 4* ed. Philadelphia: Üppincott WíUíanu & Wilkins,
2008.p274'300.
Sarubi Sepsis neonatal por estreptococo betahemO'
Utico del grupo 8. En: PRONEO 4* ciclo módulo 3 .1 * ed.
Buenos Aire*: Editorial Panamericana, 2004, p 131'58.
Sarubi MA. Sepsis neonatal En: Paganini H R (ed).
Infectc^ía Pediátrica, 1* ed. Buenos Aires: Editorial
Gentífica Interamericana, 2007, p 593'601.
 •fs-r sy 7 ^ » , ' ^V> ^ -V* f * ,>'«>• «<.» r 7 '^ V ^ 3 V 7 V n

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oSw v

Dafiniclón
B1 asnu es una enfermedad inñanutoría crónica^ que se
maniíiesca con una obstrucción variable del flujo aéreo. Se
caracteriza por ta preMnda de episodios recurrentes de si*
bilancias, tos y disnea secundarios a obstrucción bronquial
de intensidad variable, que se revierten en forma espon*
tánea, total o parcialmente, o por la acdón de broncodi'
laudores. Dentro de esta variabilidad, aparecen episodios
agudos de disnea de distinta gravedad conocidos como
crisis asmicicas.
Etiología
Aunque la etiología es desconocida, en individuos ge>
néticamente predispuestos, se produce un aumento de la
obstrucción de la vía aérea a e^mulos ñsicos, químicos o
&rmacológicos.
Patogenia
• Acortamiento de ias fibras del músculo liso bronquial
(hiperactividad bronquial).
■ Variación en la cand¿id y la calidad de las secreciones.
• Edema inflamatorio de !a mucosa.
La consecuencia del proceso es la insuficiencia respira-
toria de distinto grado por aumento de las resistencias de
las vías aéreas y su cterre precoz con el consiguiente atra*
pamiento aéreo y el trasromo de la ventilactónoperfusión
correspondiente (trastorno V/Q).
Epidemiología
El asma bronquial es la enfermedad crónica más ÍK"
cuente en la infancia.
En las últimas décadas se ha consutado ün incremen'
to de la prevalenda a nivel mundial por lo que se esrima
i
17
Neumonología
17.1
Asma
Pablo Fronti ■Ángel J. Bonina • Norma E. González
que en la actualidad existen más de trescientos millones
de casos.
En Argentina, entre el 10% y el 20% de los niAos se ven
afectados, con dos picos de frecuencia: a los 6>7 años y a
los I3 '1 4 años.
Las crisis asmáticas son causa de un gran número de
consultas ambulatorias y de hospitalizaciones que generan
altos costos para el sistema de salud.
Formas clínicas
Clasificación según gravedad
La insuficiencia respiratoria se puede clasificar en cua*
tro grados, teniendo en cuenta parámetrt» clínicos y de
laboratorio, como así también la oximetria.
Los grados I y II corresponden a crisis leve y moderada;
los grados III y IV a crisis grave y esudo de mal asmático
(Tabla 17.1.1). En la Tabla 17.1^ se menciona el puntaje
de Word.
El estado de mal asmático presenu los siguientes indi'
cadores de gravedad:
• Trastorno de conciencia, soporoso o confuso.
• Silencio respiratorio a la auscultación, ausencia de si'
bilancias, movimiento paradójico de tórax y abdomen.
■ Bradicardia.
• Ausenda de pulso paradera], que supone &tiga de los
músculos respiratorios.
■ Cianosis persistente respirando FiO , > 40%.
• P C O j > 50 mmHg con FiOj 2 40%.
• p H < 7 .2 5 c o n F iO ,s 4 0 % .
■ Radiografía con intenso atrapamiento aéreo: hiperinsu-
fladón intensa.
• Neumomediastino o neumotórax.
358 Critertos de diagnóstico y tratamiento en Pediatría] Segunda edición r
Tabla 17.1.1 Clasificación de la insuficiencia respiratoria. Gases en sangre

Grado 1 . Broncoespasmo leve, sin alteraciones de gases en sangre ni oximetrta

-•N • > ‘

Grado 11^ ^ Broncoespasmo moderado, akalosis respiratoria y leve hipoxemia

Grado Bl Broncoespasnw intenso, pH y pCO, nomiales, marcada hlpoxmia (PaO, < 60 nmHg)

Gfado^• Broncoespasmo Intenso con dhminudón o ausenda de nüdos, cianosis, pH < 7,30 y PCO, > 50 mmHg. Kípoxen^
grave, PaO, <60 nvnHg con oxigeno suplementario en alta concentración. Generalmente, se asocia a atteración de
estado de conciencia.

Tabla 1 7 .1 ^ Puntaje de Word

i
Puntaje

Variables 0 (leve) 1 (moderada) 2 (grave)

PaO,HO,»0,21 70-100 mmHg <70 n0,> 0,4< 70

Oanosis No S< SI

Sonidos Inspiratork» Normal Irregulares Ausentes

Tírale No Moderado | Máidmo

Slblbncias No Moderadas Marcadas

Grado de condenda Nonnal Excitación 0 depresión Coma

Diagnóstico ■ T^aco: antecedentes de fumadores familiares o hábito

Anamnesis
Se debe recabar iníbmudón sobre los siguientes aspeaos:
■ Hiscorii de episodios recurrentes de tos, disnea sallan­
te o disnea de esfuerxo y bronquitis.
• Ritmo estacional y frecuencia de episodios.
• Factores desencadenantes: alérgicos, estacionales, emo'
dónales, infécclosos, dimiricos, etc.
• Historia &mitiar de atopia o asma.
• Si hubo intemadones previas.
• Duración y respuesta terapéudca en episodios anteriores.
• Tratamiento de base.
• Enfermedades previas.
■ Factores ambientales y babitacionales.
■ Exámenes complementarios previos, si los hay (radio^
grafías o análisis efécttudos).
• EstiKÜos (urtcionales respiratorios.
• Historia neonatal (asistencia respiratoria mecánica u
oxigenoterapia prolon^ula).
■ Infecciones respiratorias previas, virales (adenovirus,
sarampión, VSR< etc.) o bacrerianas (coqueluche).
personal en adolescentes.
Examen físico
De acuerdo con el examen, el padente podrá ser era*
luado según diferentes niveles de gravedad de la crisis
(Tabla 17.1.3). Las frecuencias cardiaca y respiratoria ñor*
mal en el niño se mencionan en las Tablas 17.1.4 y 17.1.5.
Además deberán evaluarse:
• Examen de la piel y tejido celular subcutáneo, en el que
se reconozcan el grado de hidratación, la presencia o
ausenda de lesiones atópicas, el enfisema subcutáneo,
hipocratismo digital, uñas en vidrio de relc^, sudoración
y perfusión periférica.
■ Evaluadón pondoestatural: sobre todo si fue sometido
a terapéuríca prolongada con corticoides.
• Grado de maduradón neurológica.
• Defbrmadones de tórax.
• Permeabilidad nasal.
■ Caraaerlsticas de las secredones.
• Delimitar bordes hepárícos.
• Valorar intoxicación medicamentosa.
 r l7|Neumonolog(a 359

Tabla 17.13 Claslñcadón de la insufkiencia respiratoria clínica

Leve Moderado Grave < (claudicación

respiratoria
inm inente aguda)

Falta de aire o disnea Caminando Hablando. Uanto Enr^x>saNopuede

cortoysuave, alimentarse.
difkuitad para la
abnentadón.

Decúbito Indiferente Prefiere sentarse Indirtado bada -

adelante

Puede decir Oraciones Frases cortas Palabras -

entrecortadas

Estado de alerta Algoa9itado Agitación Marrada agitación Confuso

Frecuencia respiratoria Aumentada Aumentada Muyaun>entada -

(ver Tabla 17.1J)

Músculos accesorios y No usuatmente Presente Muy Incrementado Respiración

rctracdón supraestemal paradc^l

Sibilandas Moderadas Fuertes Usualmente fuertes SilefKio respiratorio

Frecuenda cardiaca (ver <100 100-120 >120 Bradlcardla

Tabla 17.1.4)

Pulso parado)al Ausenteo< lOmmHg Puede presentarse de Presente; Ausente (fatiga

10*20 mmHg > 20 mmHg (nlAos) nniscular)
>25 mmHg
(adolescentes)

PFE posbron- >80% S0%a80% <50% del estimado *

codllatador Inidal 0 personal Re^Kiesta
estimado 0 mejor % mef>orde2h.
personal

Pao,(F ío , 0^1) • Nomrtal • >60 mmHg • <60 mmHg •

P»CO,C) • <4S mmH9 • <4SmmHg • >4S mmHg (cianosis)
SaO% (FK),0^1) • >95% • 91a9S% • <VU%

(*) U MpoventOadón con retencWn de CO,se deurroNa c<x)miyor ÍKllIdsd en niAos pc<)u«<lotque «n adotescentet y adultos.

Tabla17.14 FrecuerKiacdrd(acanormal(nif>ode$pierto) Tabla 17.13 Frecuencia respiratoria rtormal

Edad Frecuencia normal Edad ¡ Frecuencia normal

<2meses < 180/min 2-12 meses <50/min

2-12meses < 160/min 1-SaAos <40/min
1-2aAos < 120Mrin 64aAos <3Q/mÍn
2*8aAos <110/min

r.i
it
360 Criterios de diagnostico y tratamienio en Pe<tatrla| Segunda «díción
W

Exámenes complementarios control ambiental) y el tratamiento del evento agudo. Loi

• Radiognfia d t tórax.
• Medición del pico flujo espiracorío (PFE).
• Examen rundonal respiratorio.
Diagnóstico diferencial
Ei diagnóstico diferencial se realiza con las siguientes
patologías: bronquiolitis obliterante. íibrosis qufstica, reac>
dón anafilictica, cetoacidosis diabética'addosis, enferme'
dades granulomaiosas con hiperreaaividad bronquial
(HEIB), eosinofÜas pulmonares con HRB, aspiración de
cuerpo extraño, reflujo gastroesofil^o y trastornos degtu-
torios (síndrome aspirativo crónico), infecciones respiraco*
rias que generan HRB (tuberculosis, sarampión, micoplas'
ma, aspergilosis. etc) y otras causas de disnea súbita.
Criterios de internación
Todo padente con mal asmático debe ser internado en
unidad de cuidados intensivos (UCI).
En el A^otitnto 17.1.1 se menciona cómo debe mane*
jarse una crisis asmática.
Tratamiento
En la Tabla 17.1.6 se presentan medicación y dosis
utilizadas. Consta de dos puntos: el tratamiento preven*
dvo de las crisis (corticoides inhalados, inmunizaciones y
objetivos son:
■ Revertir rápidamente la obstrucdón de la vía airea.
• Corregir la hipoxemia.
« ReestaUecer la fiindto pulmonar normal.
• Evitar futuras recaídas.
Para esto contamos con:
• Beta 2 agonistas selectivos por vía inhalatoría.
• Incorporación temprana de corriccúdes sistémicos.
• Em{^eo de oxígeno suplementario a bajo flujo aun sin
monitoreo.
■ Qtar pan control y seguimiento.
El sal^tamol es el Beta 2 de acción corta de uso más
frecuente en Argentina; también están disponibles el feno*
terol, ia terbutalina y el levalbuterol.
El inido de b acción broncodilatadora es muy rápido
(escasos minutos) y con una duración de ctutro a seis lio*
ras luego de su administradón.
Los efectos cóbrenles son escasos: taquicardia y tem*
blores y, eventualmente, hipopotasemia en casos de dosis
elevadas o recurrentes.
La dosis de salbutamol recomendada para el tratamien­
to ambulatorio es de 200 microgramos por dosis.
En el hogar, se sugiere no supenr frecuencias de admi' C
nistración mayores a cuatro hons y en caso de requerirse
mayores dosis, el padente debe solidtar ayuda médica. e

r
Tabla 17.1.6 Medicación utilizada
c
droga Presentación Dosis Vía

Salbutamol l9Ota>0,2Smg 1 g/kghasta20 INH

IdlsparoslOO^g 2 disparos INH «

Fenoterd 1 golas 0,25 mg 1 1 g/kg hasta 20 m c

1 dbparo s 200 ' 2 disparos INH
r
Salmetefol 1 disparos 50 pg 2 disparos INH
c
Fomwterol Idjsparosépg 2 disparos INH
c
Bfonturo de Ipatropio 1 gotas 0,125 mg 0,01-0,02 mg/dosis MH
1 dbparoa20pg 2 disparos INH (

Hklrocortisona tOOmgporamp t0*50mgAg/do«s IM-IV í

SOOmgporarop

Oexametasona 8 mg ■2 m i 03-0,6A9/dia IhHV

c
(
6etametaM>na 1 gota s 30 pg 65-250 Mg/kg/dla 0
c
Metllprednlsona 20gotass4mg 1*2 tng/lg/dia 0

Teoftüna 24 mg por m i Carga 5-6 mg/kg iV

t
1 Maretenimiento w
V
0,6-0,8 mg/kg/d(a

1
c

m
r 171Neumonologia
Tratamiento de la exacerbación según la
gravedad
Exacerbación leve
• Salbutamd: dos diiparos de aerosol con aerocánu'
n o nebulización con 0,15'0>25 n ^ l^ d o ú s (1/2 a
1 gota/kg/dosii, máximo veinte ^ a s ) . Debe repetirse
el tratamiento cada veinte minutos durante una hora.
• En caso de ausencia de respuesta luego de la según*
da aplicación del aerosol o nebulización, se indica
1-2 mg/lcg/d de meprednisona (máximo 60 mg); la al­
ternativa es betametasona en dosis equivalente.
Exacerbación moderada
■ Oxigeno humidiílcado para mantener SaOjSuperíor al
95%.
• Salbutamol: dos disparos de aerosol con aerocámara
y se repite el tratamiento cada veinte minutos durante
una hora o se nebul.izacon 0,15*0,25 mg/kg/dosis (1/2
a 1 goca/kg/dosis, máximo veinte gotas).
■ Deben continuarse las aplicaciones de dos disparos de
salbutamol con aerocámara o las nebulizaciones cada
2*4 horas.
• G)rcicoides: A-6 mg/l^dosis IV de hidrocortisona o
1-2 mg/l^d de meprednisona (la alternativa es dexa-
metasona o betametasona en dosis equivalente, según
disponibilidad).
Exacerbación grave
Todo paciente con exacerbación grave debe ser internado:
• Oxigeno humidiíkado para mantener SaO jSqm or al 5%.
361
Salbutamol: 2-4 dúparos de aerosol con aerocámara cada
veinte minutos, durante una hora o nebuHzar con oxi'
geno humiücado 1 gpta/kg/dosis (0,25 mg/kg/dosis):
dosis máxima por nd>ulización: 5 mg (veinte gotas)
cada veinte minutos durante una hora. Al cabo de
una hora, si la respuesta no es ^vorable, se adminiS'
tra en forma continua 0,5 mg/kg/hora (dosis máxima
15 mg/hora), con monitoreo clínico.
Bromuro de ipratropio aerosol: dos diñaros con aerocá
mara, cada veinte minutos durante una hora (cada dis
paro s 0,02 mL s 20 pg) o se nebuliza con oxígeno hu
midiücadok 0,25 mg (1 mL) en menores de seis aAos
0,5 n^ (2 mL) en mayores de seis años, cada veinte minu
tos durante una hora; luego se continúa oon d manteni
miento: ^ual dosis cada 6 '8 horas, durante 2 4 4 8 horas.
Dosis máxima: doce disparos por día, bromuro de tptatro'
pío asociado con salbutamol (segunda selccdón).
Corcicoides:
• Hidrocortisona: 4 ^ n^kg/dosis IV cada seis horas.
• Si la respuesta es mala, debe considerarse la necesi*
dad de derivar a UCL
• Eventualmente, es necesario considerar la aminofi'
lina en bolo de 6 mg/kg/dosis de carga, a pasar en
veinte minutos y se continúa con iníusión conti*
nua de 0,4 mg/l^hora (máximo: 900 mg/día).
Preferentemente en UCL
Si el paciente está internado en UCI, se considera:
Sulfato de magnesio.
Isoproterenol EV.
Ventilación mecánica por medio de hipoventiladón
controlada.
 (
362 Crkerios de diagnóstico y tratd(Tii«oto en Pediatrial Segunda edición W
<

Algoritmo 17.1.1 Manejo de la crisis asmática.

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C:

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 17|Neumonologla 363

ti
Í4 K L pko de Au)o«pintotfo; EAB:estado acidobislCQ;UO: unidad de cuidadotintendvoL

t u

tÉ

1
364 Criterkx de diagrv^tkro y (ratarnwnto en Pediatría |S«9unda edición

Blblfografía

Bonina A, MirsUún A. Crítis atmitka. En: Voyer L {tá).
Crkerics de diaptótiUcy tratamiento en pediatría. l*ed.
Buenos Aires: E<lidones Journal 2006, p 97*104.
Frazer RS, Muller H Colman N, (^re I. Diafnósticc
dt las enfermedades de tórax. 4* ed. Madrid: Editorial
Panamericana, 2002.
G!NA 2008 (Iniciativa Global para el Manejo del
Alma). G(»Íki{ itrate^ fo r tb< diagnwt and management
o f ailhma in (hiidren Syean andyounger. <www.
gínaithma.com>
Sociedad Argentina de Pediatría. Consenso de Asma
Bronquial Ará> argent pediatr 2008:106:162'75.

17.2
Bronquiolitis
Alicia Misirlian • Leonardo De Lillo • Norma E. González - Víctor Pawluk

Definición Diagnóstico
Es la expresión dínica de itna inflam^ón ^ d a y difu­
sa de las vías aéreas ínreriores, de naturaleza infecciosa, que Anamnesis
se maniñesta con una obstrucción de la pequeña vía aérea. • Manifestad<mes previas: síntomas de infección respira^
toria alu, uno a tres días previos al comienzo dd cuadro
Epidemiología de obstriicción bronquial.
De etit^ogia viral; los agentes etiológicos mis frecuentes ■ Rinorrea.
son: ■ Congestión.
• Virus sinddai respiratorio (70%): predomina en otoño • Tos improductiva.
e invierno. ■ Fiebre de escasa m^nitud.
■ Influenza; mis frecuente en invierna
• Parainfluenza: mis frecuente al finalizar el invierna Examen físico
• Adenovirus: mis frecuente en invierno y primavera. Síntomas de obstrucción bronquial (SO B) de la peque­
■ Rinovirus. ña vía aérea de cinco o seis dias de duración;
Es una patología propia del lactante, con un franco pre* • Tos seca de timbre agudo.
dominio en menores de seis meses y prevalente en los me> • Taquipnea.
ses fríos. En Argentina, la mayoría de los casos se producen • Retracdón intercostal o supraesternal.
entre los meses de mayo y septiembre. • Tinye de grado variable.
La mortalidad es baja, menor del 1% en los pacientes sin ■ Espiradón prolongada.
factores de riesgo que requieren internación y que reprc' • Sibilancias.
sentan entre un 3% y un S% de los lactantes. • Rales subcrepitantes y, en ocasiones, también cr^tcantes.
La necesidad de internación puede llegar lusta el 50% • Producdón de apneas, mis frecuentes en los menores
de los casos cuando existen futotes de riesgo tanto dd de tres meses de edad.
niño como del ambiente &miliar. La mortalidad aumenta S se agrava o persiste la incapaddad ventibtoria pue>
ante la presencia de enfermedades de base. Puede ascender den agregarse síntomas de insufidenda respiratoria:
a 37% en los que estin afectados por alguna cardiopatía ■ Inadecuada mecinica ventilatoria.
congénira y iiasta un 45% en los prematuros con dispiasia ■ Alteradones dd sueño y del sensorio.
broncopuimoiur. • Excitación.

i
 fl
l7|Neumor)olog(a 365
o

a • Lctar^, depretión y coma. de antigenos virales, al ingreso de todos los padentesque se

o • Ganosú períbucil o subungueal.

• Síntomas cardiovasculares (taquicardia, extrasístoles y
bradicardia).
o De acuerdo al grado de compromiso de la obstrucción
bronquial se determinan distintos niveles de gravedad de
9 la incapacidad ventilatoria. Para determinarla se utiliza la
escala de TAL (Tabla \ 72X ), que con la medición de va*
W ríos parimetros demuestra una adecuada correlación con
la aparición de insuficiencia respiratoria. Para realizar la
a evaluación, el niño debe esur despierto, tranquilo, respi*
rando aire amlnental y con temperatura menor de 37,5 *C.
c i A mayor gravedad, mayor puntaje:
internen. La muestra debe ser obtenida lo más precozmen'
te posible porque índde en tos porcent;^ de positividad.
■ Gases en sangre: cuando se sospeche insufidenda res*
ptratoria, y la cantidad de veces que sea necesario por su
gravedad y evoludón.
• Hemograma: a todo padente que ingresa a sala de in*
temación y ante sospecha de intercurrencia bacteriana.
■ Saturometrla: monitoreo con oxímetro de pulso hasta
que se normalice la saturadón de oxígeno y sea igual o
mayor de 95% respirando aíre ambiental, y se mantenga
estable por veinticuatro horas.
• Hemoculdvo: ante la sospecha de infección bacteriana.

a Gravedad Puntaje Saturación de Diagnóstico diferencial

oxigeno respirando ■ Neumonías de etiología bacteriana.
aire ambiental
• Cardiopatías congénitas.
Leve 1 a 4 puntos >95% • MaUbrmadones de los grandes vasos.
9 ■ Dis{4asia broncc^HÜmonar.
Moderada 5 a d puntos 92%-95% • Adenopatias.
9 o más puntos <92% • Asma.
Grave
• Enfermedad íibroquística.
<• • Microasptraciones bronquiales por reflujo ^utroesofá*

i» Exámenes complementarios
• Se realizará radiograHa de tórax solo a los pacientes am*
gico o por trastornos de la de^udón.
■ Cuerpo extraño endobronquial.

tt bulatorios que generen dudas, a los que presenten signos

de foco neumónico o a los que no tengan buena respuesta
• Tuberculosis miliar.

a la medicación. También se hará radiograiU de tórax al Criterios de Internación

ingreso de todos los pacientes que se internen, a los in>
r - - if temados que presenten evolución tórpida o ante la sos>
pecha de comf^cadones. Los signos radiológicos son:
hiperinsufladón, descenso del diafr^ma, aumento de
los espados intercostales, engrosamíento períbronquiaL
inñltndos hiliofúgales, atdectasias segmentarias o sub'
I t t
segmentarías y consolídadón del parénquima en porches.
• Detección etiológica: inmunofluoresccncía índirecu (IFI)
«•
en secreciones de a^irado naso&ríi^eo para la detección
Según la gravedad o a las complicadones presentes, se
evaluará la atendón ambulatoria o la internación.
La implemenución de hospitalización abrevia<la es una
modalidad de atendón primaria útil para padentes que
presenten SO B moderado (punt;ye 5 a 8 de la escala de
TAL) sin fictores de riesgo sociales o individuales.
Se internarán todos los padentes que presenten uno o
varios de los criterios de gravedad para padecer infección
respiratoria ^ d a baja (IRAB) grave:

i
*• Tabla 17 ^ .1 Escala de Tal

!• Puntaje FC FR Sibilancías U so d e'iu jscu lus

accesorios
r» Menores de Mayores de
6m 6m 1
t t
0 <120 <40 <30 No No

I
tt 1 121a 41 a 55 31a4S ñn de espiración Tiraje leve Intercostal
140
« •
2 141a 56a70 46a60 Inspiración/espiración Tiraje generalizado
•• 160

(• ) >160 >70 >60 Audibtessln Tiraje generalizado con aleteo

estetoscopio nasal
1»

' I»
«• 1
!•
366 Criterios de diagnóstico y traidmienio en Pedidtr{a| Segunda edidón
• Edad menor de tres meses.
■ Prematurez o bajo peso al nacer.
• Desnutrición moderada o grave.
■ Cardioparfa oongénita.
■ Inmunodefidenda congénita o adquirida.
• Patología pulmonar crónica: EPOC posviraL enferme*
dad übroqubtica y displasia brottcopuimonar.
• Enfermedades neuromusculares.
Ademis requieren intenudón los pacientes que pre*
senten las siguientes particularidades:
■ Apneas o cianosis.
• Puntaje de Tal majror o igual a 9.
• Falta de respuesta al tratamiento.
• Dificultad o imposibilidad de alimentarse.
• [)eshidratación.
• Trastomu en á sueño.
• Familias de alto riesgo que no garanticen el cumplí'
miento de las indicadones medicas (madre adolescente,
analfabeta o analfabeta íundonaL escolaridad primaría
incompleta, f^ta de contraes adecuados o vacunacio'
nes incompletas).
• Dificultad para acceder a! sistema de salud.
Tratamiento
Terapia de sostén
Debe manter>erse en lo posible la lactancia materna, hi*
dratadón normal y posición Hsica apropiada para mante*
ner b c;J>eza en extensión y evitar colapsos de la via aérea;
es necesario controlar la fiebre con antitérmicos (paraceta'
m<Á 30'50 mg/kg/dfa repartido en tres tomas).
En los padentes internados la oxigenación adecuada se
realiza:
• G>ncinulanasal(bigotera):flujode0,5'l Umin-Debe
considerarse que la cong^dón nasal puede impedir el
flujo adecuado de oxigeno.
• G>n halo: flujo de 6*12 L/mín.
Tratamiento farmacológico de la obstrucción
bronquial
Se indica una dosis de 0,1S'0,25 mg/lcg/dosis de sal>
butamol (esto equivale a O.S'l gota por kg de peso de la
soludón al 0.5% disuelta en 3 mL de solucito fisiológica).
Ei tnamiento inicial consiste en administrar tres dosis
(una cada 20 minutos) con máscara que cubra b ruríz y
la boca. D ^ n ser realizadas con oxigeno al 100% con un
flujo entre 6 y 8 IVminuto.
En los pacientes que pueden ser tratados de manera am*
bulatona, se puede utilizar también el broncodilatador en
aerosol de dosis medida y mediante espaciadores con máS'
cara fíidal. Dd>en administrarse tres dosis consistentes en
dos disparos por vez y cada vdnte minutos. En este caso la
dosis es de 100 pg por disparo. D ^ n transcurrir quince
segundos después de cada disparo, respirando a través dd
espadador. Sí no se toma este recaudo, se pierde el 20% de
absordón de la medicación.
ir
A continuación, es necesario administrar una dosis de
broncodilatador cada cuatro o seis horas de acuerdo a la
evolución y et) el tratamiento domiciliario, hasta tanto se
le dé el alta.
En padentes ambulatorios, si es necesario realizar una
segunda serie de tres dosis de salbutamol (dosis respuesta),
deben considerarse 'salvo intolerancia para la ingesta* bs
corticoides orales. También se los debe tener en cuenta
tanto en casos en k>s que haya antecedentes de enfermedad
pulmonar crónica neonatal, como en aquellos en los que
no es el primer episodio de SOB o si hubiera antecedentes
familiares de asma o atopía. El esquema de corricoídes ora*
les debe ser uno de los siguientts:
• Betametasona: 0,1 mg/kg/dosis (una gota/kg/dosis),
tres veces por día.
• Metilprednisona: 1 mg/kg/día.
En intemadón, hídrocortisona por vía endovenosa en
dosis de S mg/kg (20 n^kg/día) o dcxametasona dosis
de 0,3 mg/kg.
Tratamiento del paciente ambulatorio
■ Debe mantenerse hidratadón a través de la administra­
ción de canridad suüdente de líquidos por boca.
• Se mantendrá la lactancia materna siempre que sea po>
sible.
■ Es necesario chocar al níAo en posidón adecuada para
mantener la cabeza en extensión.
• Paracontrolarlañebreseadmínístrará30'50mg/kg/día
de paracetamol, reparado en tres tomas.
• Broncodilatadores.
• G)nsideradón de corticoides.
• Deben realizarse controles ambulatorios ad a vdnti'
aiatro horas e indicar medícadón broncodílatadora
cada A -é horas hasta la total desaparición de la dificul*
tad respiratoria. Si se mantiene o aumenta la dificultad
en el padente tratado, se indica internación.
La hospitalización abreviada es una modalidad en
atención primaria diseñada para la atención de pacien*
tes con SO B con gravedad moderada (puntaje de TAL
entre 5 y 8) y para pacientes entre tres metes y dos años
de edad sin faaores de riesgo tales como IRAB grave o
problema sociaL
El espado físico adecuado puede ser el área de urgencia,
con personal médico de enfermería y kínesiologfa desti­
nados a tal fin durante los meses de mayo a septiembre
inclusive (época epidemiológica de prevalencia de la enfer­
medad).
Se evalúa el paciente de acuerdo al puntaje de Tal y se
procede según el Algoritmo 17.2.1:
■ Evaluadón inicial del padente con SOB con el puntee
de TAL:
■ Puntaje 4 o menor: debe enviarse al padente a su do­
micilio luego de administrársele dos di^>aros de sal'
butamol con espadador o una nebulizadón cada cua­
i
tro a seis horas. Se debe prestar atención a las pautas
de alarma y dtar para contxxJ en veindcuatro horas.
• • w
t »
f t • Punuje 5 o 6: deben adminismne dos disparos de
salbutamol (200 \X%cada veinte minutos, tres veces)
t» 0 nebulizar con salbutamol (una goca/kg cada veinte
minutos, tres veces). Completar una hora de obser*
M vación.
• Puntee 7 u 8: se debe proceder igual que en el pun*
U taje anterior y administrar oxígeno. Completar una
hora de observación.
m • Punuje 9 o mayor: oxígeno y terapia fartnacológica.
Debe indicarse internación y proceder de acuerdo
M con las normas correspondientes.
t La segunda evaluación con el puntaje de TA L se realiza
al completar una hora de observación, y se procede de
acuerdo al puntaje hallado:
»• • Punuje 5 o menor: se envía el paciente al domicilio
con indicación de salbutamol cada cuatro a seis ho*
i* ras. Pautas de alarma y control en veinticuatro horas.
• Puntjye 6: administrar salbuum^ con el mismo
esquema detallado anteriomente. conside*
rarse el agregado de corticoides orales (prednisona
1 mg/kg/dia) o de 0,1 mg /kg/dosis de betametaso'
na (1 gota/kg/dosis), tres dosis diarias. Completar
una hora de observación.
• Punuje 7 u 8: se debe proceder de igual manera que
en el punto anterior y administrar oxigeno.
• Punt;ye 9 o mayor: oxigeno y terapia farmacológi*
ca. Debe indicarse internación y proceder según las
normas de internación.
• Tercera evaluación con el punuje de TAL:
• Puntee 5 o menor: se envía a su domicilio con sal*
butamol cada cuatro a seis horas y corricoides orales.
Pautas de alarma y control en veinticuatro horas.
• P u n t^ 6 o mis: se indica internación y tratamiento
según normas de internación. Al paciente dado de alu
tratado en la modalidad de hosfHtalizadón abreviada
se le indica broncodilatador cada nutro o seis horas
y corticoide oral si lo recibió durante el tratamiento.
También se le instruye acerca de los signos de alarma y
se lo d u a control a las veinticuatro horas.
Paciente en internación
■ Posición adecuada, cabeza en extensión.
• Hidratadón parenteral, en caso de ser necesario se debe
suspender la vía oral (uquipnea mayor de 60/minuto)
y mantener diuresis a 1>2 mL/l^hora.
• Oxígeno humidiñcado y calentado:
• G)n halo: flujo de 6 a 12 L/min.
• Con cinula nasal (bigotera): ílujo de O j a 0,5*1
L/min.
• Salbutamol: se debe comenzar con dosis respuesta, con la
solución al 0,5% realizado con O , y continuar cada cuatro
a seis horas ti se observa m e j< ^ Ante iálu de respuesu
debe repetirse una segunda dosis de carga o considerar la
nebulización continua con adrenérgicos.
i
17)Neurrtonok>g(a 367
■ Corticoides: 20 mg/kg/dia de hidrocortisona EV, re*
partida en cuatro dosis.
■ Debe considerarse la utilización de bromuro de ipra*
tropio en situaciones espedíicas: hipersecretores y li'
miraciones en el luo de adrenérgicos (cardiopatía.^ y
reflujo gastroesoíigico).
• AminoíUina: no se recomienda su uso, ya que su ran^
terapéutico es muy cercano a los cfnitos indeseables.
• Antitérmicos.
• Aspiradón de secreciones nasales y narinas permeables.
• Kinesioterapia respiratoria: debe ser realizada por kine*
si^ogos, ya que las maniobras bruscas pueden aumen-
u r la broncobstrucdón.
• Lactanda materna o alimentadón fracdonada o por
sonda nasogistríca en los pacientes que presenten
una frecuencia respiratoria menor de 60/minuta
Suspensión de la alimentadón con (muendas mayores.
Las indicaciones para indusión en unidad de cuidados
inteiuivos son:
■ Necesidad de asistencia respiratoria mecánica.
• Presencia de ínsuñdenda respiratoria (hipoxemia - hi*
percapnia).
• Saturometría persistentemente b ^ con írecuenda reS'
piratona alta.
• ^ravamiento de la dificulud respiratoria con 5Uu de
respuesu a la medicadón.
• Signos de intoxicadón medicamentosa.
Tratamiento posterior al alta
Luego del alta se debe administrar alguno de los si'
guientes tirmacos:
• Salbutamol: en soludón con nebulizador convendonal
o en aerosol presurizado administrado con aerocimara
cada cuatro o seis horas hasu la total desaparídón de
los signos de dificultad respiratoria.
• Corticoides orales: meólprednisdona o prednisoru,
1'2 mg/kg/día durante tres a seis días si se utilizaron
corticoides durante su internadón.
Las condiciones de alu son:
• Buena suíidencia respiratoria.
• Desaparídón de signos de dificulud respiratoria.
• Saturometría igual o superior a 95% mientras se respira
aire ambiental.
Pronóstico
Es favorable en el 97% de los casos y desfia^-ond^le en el
3%. Estos purcent^es cambian en los pacientes que prc'
sentan íiutores de nesgo.
En las infecdones por adenovirus, cuando hay asocia'
ción de virus o sobreinfécdones bacterianas, el pronósd'
co desfavorable aumenta. La mortalidad se incremenu en
padentes que presentan patologías de base. En cuanto a
las cardiopatias congénitas, la mortalidad se puede elevar
a un 37%.
368 Criterios de diagnóstico y tratamiento en Pedia(rfd| Segunda edición

Algoritmo 17J .1 Tratamiento de bbronquioéltis.

r
Evaluación Inidal

Cri^sleve Crisis moderada Crisis grave

C

2 disparos (*) •2 disparos (*} internar o derivar;

con^^ada con ^,cada 20 mientras tanto
20 minutos, minutos, 3 veces. administrar:
tres veces. 'Corticoldesvfaoral • 2 disparos (*)
o parenteral. con cada 20
•OxígerM). minutos, 3 veces.
V y • HIdrocortIsona IV.
• Oxígeno. t:.
\ r
Segunda evaluación Segunda evaluación t :
J
t:’
t :

SI mejora: al domicIHo No
\ /■
%>51 mejora: al domicilio
z'
No rTWjora,
N
ti-
• p. cada 6 h. responde: %PjC a^4^h. administran
• Si recibe corticoldes considerar •>Cortkoides orales ■2 disparos (') con p, € :■
lnhalados,continuar. crisis flI Control en 24 h. cada 20 minutos, 3
■Control en 24-48 h. moderada •>S1 recline corticoldes
Inivsiados, continuar.
vecei
■Oxígeno.
i;;
e

c
Evaluación final

t.
t

Si mejora: al domicilio c
Noresporule: i
• |}jCada4^h. considerar
• Corticokies orales. crisis grave. %.■
• Control en 24 h.
• SI recline cortkoldes
lni>Alados, continuar.

t ;

(*): si 00 » dispone de Mfosol uúHzir ncbuludón KtS •1 90UiA9/d0Sb).

J
•w
Bibliografía
Comic¿ Nacional de Ncumonología, Subcomisión de
Epidemiología, Comité NadonaJ de Infectología, Comité
Nacional de Medicina Interna. Sociedad Argendna
de Pediatría. Recomendaciones para el diagnóstico y
traumiento de tas infecciones respiratorias agudas bajas en
menores de 2 años. Árth Ar¡ PeMatr 2006; 104:159-76.
Víctor Pawluk ■Norma E. González • Pablo FrontI • Silvia Álvarez Ponte • Julio Puiggari
Definición
Es una ínfécdón aguda del parénquima pulmonar con sig'
no« de ocupación alveolar o inflamación dd tgido incermd^
sin pérdida de vdumcn y de localizadón única o múldpie.
Etiología
Son muchos los gérmenes (bacterias, virus, hongos,
etc] que pueden producir infecciones pulmonares, lo que
hace necesaria la identiñcadón etiológica para indicar el
tratamiento adecuado. En la práctica diaria es diRdl de-
terminar su etiología por lo que, para el tratamiento, d t-
bemos basamos en investigaciones previas que revelan el
predominio de virus respiratorios (60%) sobre bacterias y
un porcentaje signiñativo de etiología mixn. A pesar de
esto, cuando no se pueda descartar la etiología bacteriana
tda o asociada, los cuadros deben ser tratados como pre*
sumiblemente bacterianos.
Etiología según la edad
• Menores de tres meses: estreptococo grupo B, entero-
bacterias, Uiteria monocyto^enes, Streplocoícus pntumo-
niat, Staphylo<c«us aureus, Chiamydia trachcmatis.
• Tres meses a dnco años: virus (V SR , parainíluenza,
influenza, adenovirus, rtúnovirus y metaneumovirus),
Streptowaus pneumoniae, Haemophilus influenzae tipo b
(en pacientes no vacunados), Mycoplasma pneumoniae,
Chiamydia (rachomatis (en menores de cuatro meses).
171Neumonok)9(a 369
Davison C MBBCh. Kathlecn M Ventre, Marco Lucbetti,
Adrienne G Randolph. Eflíicacy of interventions for
bronchiolitis in critically ill in£mts: A systcmatic review
and meta-analysis. Pediatr Crü C an M(d 2004; 5 :482-9.
Departamento materno infantil Ministerio de salud. Cuh
dt diagnástico y tratamiento p a n hoípitalización abreviada
de nifi9i con síndrome bronquial obstructivo. G<¿iemo de la
ciudad de Buenos Aires, 2009.
17.3
Neumonía aguda
• Mayores de dnco años: virus respiratorios, Mycoplasma
pneumoniae, Sireptococcus pneumoniae, Ckíamydia pneu­
moniae, Staphyhcuuus aureus.
Con respecto a otros agentes etiológtcos existen da'
tos epidemiológicos que se obtienen en el interrogato­
rio y nos orientan: época del ano, contactos familiares
(infecciones virales, tuberculosis, coqueluche), zona de
procedencia (infecciones endémicas: cocddioidomicosis,
histoplasmosis, hantavirus), antecedentes de hospitaliza-
dón reciente (presencia de bacterias multirresistentes),
características del huésped (esplenectomízado: bacterias
capsuladas, inmunosuprímido), contacto con animales,
inmunizaciones previas (H. infiuenzae, neumococo, an­
tigripal, 6 . pertussis).
Formas clínicas
El paciente puede presentar ñebre, tos, disnea, taquip-
nea, tiraje, aleteo nasal y quejido, danosis, apneas y signos
de condensación como disminución de la excursión del
hemidiafngma a&ctado, vibradones vocales aumentadas,
matidez o submatidez, disminudón del murmullo vesicu­
lar, estertores crepitantes, soplo tubarío, pectoriloquia y
pectoriloquia áfona.
La presentadón clínica varía con la edad del paciente,
la extensión de la enfermedad y el agente etiológico; en los
niños pequeños los signos y síntomas focales son más ines-
pecííicos y predomina el compromiso general.
370 Criterios de diagnóstico y tratamiento «n Pediatría I Segunda edición
Diagnóstico
Anamnesis
• Eníennedad actual: interro^ sobre la forma de co­
mienzo, el tiempo de evolución, las medicaciones pre*
vias al diagnóstico, las alergias o lai intolerancias me-
diamentotas, las internaciones previas, la reiteración
de infecciones respiratorias (altas o b^as). el lugar de
comienzo de los síntomas (domiciliaria, hospitalaria,
comunidades cerradas), á carácter epidemiológico y
debe considerarse la posibilidad de zoonosis.
■ Es necesario evaluar la condición real del paciente al
comenzar la enfermedad: edad, nutrición, medio so>
cioeconómico,costo*benefidode la internación j los re*
cxtrsos con que se cuenta para realizarb (obras sociales,
medicina prtpaga, hospital público).
• Antecedentes personales: gestación e historia neona*
tal, historia alimentaria, inmunizaciones, crecimiento
y desarrdlo, enfermedades padecidas e intervenciones
quirúrgicas.
Es fundamental considerar ios factores de riesgo de gra*
vedad:
• Edad menor de tres meses.
• Inmunodeficiendas.
• Cardíopatías congénitas.
• Enfermedades pulmonares crónicas.
• Prematurez b ^ peso al nacer.
■ Desnutrición.
Exámenes complementarios
Exámenes de laboratorío
• Hemograma y erítrosedimentación.
• Hemocultivos seriados (dos muestras con no menos de
una hora de intervalo).
■ )Arc4óg¡co de secreciones nasofaríngeas.
Diagnóstico pof imáger»es
• RadiograAa de tórax, de frente en todos los casos.
• RadiograHa de tórax lateral, ti es necesaria la localiza^
dón topogriñca.
• R a d io ^ ^ de tórax (fm te) antes del alta de) enfermo
y al mes de finalizado el tratamiento para comprobar
ausencia de secuelas y de procesos previos como mal­
formaciones.
• Ecografia anee la so^>echa de derrame o para su eva*
luación.
Pruebas condicionadas a la clínica
• PPD2UT.
• Examen microbioiógico direao de esputo.
• Cultivo de esputo o lavado gástrico.
w
• PCR para fi. ptrtuuií.
• Serología para y micoplasmas.
D iagnóstico diferencial
Se debe realizar el diagnóstico diferencial con las si*
guientes enfermedades:
• Coi^ntcas broncopulmonares.
• Cardiopatlas congénitas.
• Cardiovasculares adquiridas.
• De obstrucción traqueobronquial.
• Diafn^miticas.
■ Tumorales.
• Parasitarias.
■ Enfermedad difusa del parénquima pulmonar.
Criterios d e internación
■ Neumonía lobulillar o bronconeumonia.
• Neumonías complicadas con hipoxia, apneas, cianosis,
dificultad para alimentarse o dormir.
• Presencia de &ctor de riesgo de gravedad.
• Signos de sepsis.
• Insuficiencia respiratoria.
• Falta de respuesta al tratamiento ambubtorio (en 48*
72 horas).
■ Motivos sociales que impidan o dificulten eJ tracamienta
Tratam iento
• Tratamiento de sostén:
• Hidratadón: dd>e ser la sufidente para mantener al
padente normalmente hidratado.
■ Alimentadón: debe ser la adecuada para el sexo y la
edad y solamente se interrumpirá en caso de Ínsu£'
denda respiratoria o ventilatoria.
■ Oxigenoterapia sujJementaria cuando lo requiera.
■ TratamientoantibióticoemplrÍcoinicial(Tablal7.3.1)>
En los pacientes con mala evolución del tratamiento
con cefdosporinas de tercera generadón se recomien*
da 40 mg/kg/día de vancomicina cada 6«12 horas y
20mg/kg/díaderífíunpidnao5.0mg/kg/díadeimipenem
cada 6 horas.
• Tratamiento según microorganismos (Tabla 17.3.2).
Consideraciones en cuanto al tratamiento:
Duración total del tratamiento: 10 días
Neumonías con derrame: no mer>os de 14 días
N«umon(apormicop(asma: t4dfas
Neumonía estafilocóclca; 14*21 dtas
Se pasa a vía oral luego de veinticuatro horas de estado
afebril, hemodinámicamente estable, lúddo y con buena
toleranda a la vía oral.
i
 17|Neumonologla 371

T«bl« 1 7 J.1 Tratamiento antibiótico em pírico inicial

Edad Internación Ambulatorio ' ,

2
Menores de 3 meses ■Cefotaxime: 200 mg/Vg/dla, c/6 h. EV.
•Ceftriaxone; SO-80 mg/kg/dla, c/l2*24 h, EV.
■AmpiciBru; 200 mg/kg/dla, c/6 h, EV
gentamidna S mg/kg/día. EVo IMc/12 h.

3 metes a S aAos ■Ampidlina: 200 mg/kg/dia, c/6 h, EV. En mayores de laAo:

• Inmunocomprometidos o sepsis:
■CeftriaxonaS0^mg/kg/dta,c/12h.EV.
•Cefoiaxbna 200 mg/kg/dla, c/6 h, EV.
1
Mayores de 5 aAos - Penidfina G: 200000400000 U/kg/dla, C/&4 h, EV.
•Oarltromicina: 15 mg/kg/d(a c/12 h, EV.
•Ceftriaxone: 5 0 ^ ntg/Vg/db, c/12 h, EV.
•AnvMklUna: 80*100 mg/kg/did c/8 h. VO.
•Amoxldllna-ácldodavuténko:S0mg/kg/d(ac/8-12h.
•Amoidcilina: 80 mg/Vg/diac/8 h, VO.
■AmoxkMlna>áddo davulánico (7:1); 45 mg/lcg/dia,
c/8-12h.VO.
•Clarttromkina: 1S mg/kg/dia. c/12 h, VO.

Tabla 17.3.2 Tratamiento según microorganismos

Microorganismo EV VO 1 1

Strtfitococcus pneumwUat •Penlciina G: 200000400000 U/kg/dla, c/6 h. ! *PenkllinaV:100000U/kg/d(a.c/6h.

Stnptococojs prteumonMe i «Ceftrtaxone: 80 mg/kg/día, c/12-24 tvEVoIM. ■Amodclina- áddo davuUnico (4:1):
resistente •Cefotaxime: 1SOmgAg/dia, c/6-8 h.* 80 mg/kg/dla, c/8 h.

Homophihts fntivenzoe tipo b •Ampidina: 200 mg/kg/dla. c/6 h. ■AmpMIna: 100*150 mg/kg/dla, c/6 h.
bet»4actamasa (•) •AnxMdcttna: 80 mg/kg/dta. c/8 h.

HotmophUus irtfíuetvoe tipo b •Ce(uro)dme: 150mg/1(g/d[a,c/8h. •Cefuroodme-axetil: 40*50 mg/kg/dfac/8-12 K

beta4aóamasa (+) •Ampicflina-suibactam: 100*150 mg/kg/dia. •Amoxkitina- áddo davulánico(7:1):
50 mg/kg/dia, c/8-12 h.

Mycoplasma pneumonlae • Eritromkina: 40-50 mg/kg/dla. c/6-8 h. ■Eritromkina: 40-50 mg/kg/dia, c/6-8 K
1 •Qarttromidna: 15 mg/kg/dla. c/12 h.

Strtptococcus grupo B * Penkfllna G: 150000 U/Vdla, c/6 K • PeniciHnaV: 100 000 U/kg/dia. c/6 h.

Srop/iytococcujourrus ¡ •Cefalotina: 100 mg/kg/db, c/6 h. •Cefalexina: 100 mg/kg/dla, c/8 h.

Chhmydto trachomotls • Erttromkina: 40*50 mg/kg/dia, c/6-8 h. ■ Eritromkina: 40-50 mg/kg/dia, c/6-8 h.
•Claritromkina: 15 n>g/kg/dia, c/12 h.

* En picientes con Metelones por S.pnnimonM que presentan alu retbtencto a la penidlinji.» d«b« Koctora bs cef«tosporin«s de ttrcers 9efleract6n
«•ncomUna,4 0 ^ mgAo/dla c/6 h. Es prudenteen todoslos osos b coraiAa <onH espedabu en Infectologla.

Bibllograftá agudas bajas en menores de 2 aAos. Arch Arg P<diair

Barclay C Neumonía aguda de la comunidad. En: Paganini
H (cd). Inftí(olog¡a Ptáiátrica.l* ed. Buenos Airee
Genrífíca Inceramerícana, 2007, p 353'8.
Comit¿ Nacional de Neumonología, Subcomisión de
Epidemiología, Comité Nacional de Infectologiía.
Comité Nacional de Medicina Interna. Sociedad
Argentina de Pediatría. Recomendaciones para el
diagnóstico y tratamiento de las infecciones respiratorias
2 0 0 6 :1 0 4 :159'76.
López E. Neumonía baaeriana aguda de la comunidad.
En: Macri C Teper A (eds). En/tm edada respiratorias
pediálrkcs.l* ed. México: McGraw'Hill/Intenunerícana,
2003, p 232-43.
Paganini H. Neumonía no complicada adquirida en la
comunidad.En: Paganini H (ed). Las /n/ecciofies en
pediatría. Diagnistko y tratamiento. 1* ed. Buenos Aires:
Gentiíica Interamerícana, 2009, p 79*82.

i
 T
372 Crhertos de dtagnósticoy (raiamiento en F^iatría | Segunda edoón
▼

17.4
Supuraciones pleuropulmonares
Ángel J. Bonina. Daniel Glambini • Aldo Cancelara

D efinición Fiebre . ' 94% 0 a 30 días, n>ediaSdÍ8$)

Infección del parénquinu pulmonar que compromete d • • '• fil..
espacio pleural con incremento del volumen de liquido de Toj 68%
diferentes caraaerfttica».
Dolor torácico o pleural 32%
Etiología
■ Gérmenes mis frecuentes; Disnea 30%
■ Stnptococcus pneumoniat.
• StnptoüXíus pjogenti. Otros síntomas son: escoliosis antálgica, abombamien*
• Siaphylococcus aunus. to toráxico homolateral, matidez del hemitórax por d eb ^
• Gérmenes menos frecuentes! del área de derrame, maridez de columna, ausencia de en*
■ Hatmophiíui infuem ae tipo B. irada de aire en el área del derrame, respiración soplante
• Myccptaíma pneumoniae. por endma o soplo en V , compromiso del estado general m
• Mycobadcriun tubercuíosis (6%). según magnitud (estado toxünfeccioso).
• Pseudomcnas aurettginosa. A continuación se mencionan las formas clínicas según
Otros gérmenes: KUbsieüa, EnUnbacter, Pro(cus, la dasiñcación basada en las características y complgidad
Salmonetia, Ycninia, Fus^kuterium necrophorum (síndrome del derrame. r ;
de Lemíerre), liistoplasma, entoameba, adenovirus y virus
In^utmae. Derrame paraneumónico (fase exudativa,
primeros 4 días)
Epidem iología
■ Se presenta en uno de cada 150 níAos hospitalizados Uqui(k>: trasudado o exudado.
con neumonía.
Vólumen: escasa
• Incidencia: 0,4 a 6 casos por cada mil admisiones pe>
Sin compromiso Importante de la mecánica
dtitricas.
respiratoria nJ del estado general.
• Los casos de neumonía son de diez a quince cada mil Origen: acompaña a la neumonía de la que se origina
niños de cero a dieciséis aAos de edad.
inkialmente.
■ En el 0,6% se manifiesta empiema (en países desarrO' Por io general, se soluciona con tratamiento médico
liados).
antibiótico convenclorial.
• Es más común en varones.
• 40% a 57% de las neumonías presentan derrame para'
neumónico. Derrame paraneumónico complicado
• Existe una ma]«r incidencia estacional: invierno (50%), o supuración pleuropulmonar (fase
primavera y otoño (24%-22%) y verano (2%). fibrinopurulenta, días 5 a 21)
• Menor incidencia del Haemophilui injluemae por la va>
cunación masiva. Líquido: siempre exudado.
■ Edades de afectación mis frecuentes: de dos a siete Volumen; nfvedlano o importante.
años. Origen; a partir del parénquln>a pulmonar.
■ Mayor incidencia de serotipos no vacinales (S I). Ut reacción Inflamatoria compromete la pleura y el
espacio pleural (supuración pleuropulmonar).
Form as clínicas
Compromete la mecánica respiratoria y el estado
Manifutaciones mis frecuentes:
general
Requiere drenaje, tratamiento médico y, en ocasiones,
tratamiento quinírgico.

i
m W
i 7 i Neumor>ok)gía 373
m

m (mpienia (fase de organización, • Sospecita de complicaciones (como la formación

m is de 21 días) de un absceso, áreas de necrosis, bullas o acelec*
m tasias).
• Necesidad de diferenciar ei compromiso pleural del
Liquido: siempre exudado (liquido purulento y
m compromiso parenquimatoso y evaluar la magnitud
espeso).
Volumen: aumentado (mayor riesgo de septisemia).
de cada uno.
m • Se debe evaluar el estado de la cavidad pleural co'
Origen:
nocer la presencia y la localización de tabiques in>
• Prlmartopuimor>ar,extendkloapleuraoprimark>
m cerpleurales y estimar el grado de colapso pulmonar.
de pleura con compromiso pulmonar.
• Secundark) a infección mediastinai o a proceso ■ Pioneumotórax tabicado.
m • Toracocentesis:
abdominal (absceso subfrénko).
• Si es purulento, se debe extraer no más de 2 mL para
Importante compromiso de la mecánka respiratoria y
m culdvo y colocar un tubo de dren^e.
del estado general.
• Si es citrino o turbio» no debe extraerse más de 30
m Requiere tratamiento nrtédico, drenaje y
mL Y colocar un tubo.
eventualmente tratamiento quirúrgico conservador o
• No se debe evacuar mis de 10 mL/Kg y pinzar 1
agresiva
m hora. En adolescentes, no más de 500 mL.
En ger>erai, de)a secuelas.
• Es necesario cubrir con una ^ s a estéril.
m
En la Tabla 17.4.1 se presenu la valoración clínica de la Laboratorio
m gravedad según la edad. • Hemocultivos (incluidos anaerobios).
• Giluvo de esputo (si es viable).
m Diagnóstico • ASTO .
■ Hemograma completo.
m Exámenes compiementarios ■ lonograma (por posibilidad de liberación inadecuada
de hormona anddiurédca).
m Diagnóstico por imágenes • Albúmina sérica.
Los exámenes por imágenes indispensables al inicio de • PC R (reacción en cadena de polimerasa).
m
la infección con:
• Par radiológico. Parámetros para el diagnóstico de exudado
m • Radiografía de fnnce, en decúbito lateral (afectado). Exámenes bioquímicos:
■ Ecograíta pleural. ■ Proteínas en líquido {^eural mayor de 3 g/100 mL.
m
• Tomografla computarízada (T C ) de alu resolución con • Relación de proteínas en el líquido pleural/suero mayor
contraste, cuyas indicadones son: de 0,5.
m

m
Tabla 1 7.4.1 Valoración clín ica de gravedad
m
Edades Moderado Grave ,
m
NiAos «n primera infancia (menores de • Fiebre < de 38,5 *C • Fiebre >38,S*C
m dos ates de edad). ■FR < SO/minuto. • FR>70/m(nuta
• Leve inactividad. ■Marcada inactividad.
• Apetito conservadoi • Aleteo nasal.
m
• Oanosis.
• Apnea intermitente.
m 1 • Quejido espiratorio.
■Sin apetito
m
Nil^os de segunda infoncia (mayores de ■Fiebre < 38,5 X . . Fiebre > 38,5 *C
m dosaAosdeedad). « FR < 50/mlnutO; • FR > SO/miftuto.
• Leve jadeo. • Difkuitad respiratoria grave.
• No hay vómitos. • Aleteo nasal
m • Qanosb.
• Quefdo espiratoria
líi • signos de deshidratación.

i
m

rn
374 Crkertos de diagnóstico y (rdtamiento en Pediaitia | Segunda edición

• pH del líquido pleural menor o iguil a 7,2; comfJicado • Enfermedad del tejido conectivo.
menor de 7.1. ■ Trauma y poscirugía cardiotorácica.
• Glucosa en líquido pleural menor o igual a 40 mg/dL o
menor del 25% de la glucemia. Criterios de internación
• LDH en líquido [Jeural ma)H>r o igual a 1000 U/L Según compromiso del estado general:
■ LOH rdación liquido pleural/suero mayor de 0.6. • Ocasional: derrame paraneumónico.
Exámenes bacceiíilógia»: • Siempre: derrame complicado o supivadón pleuropul.
• Extendido directo del líquido (Gram). monar jr empiema.
■ Cultivo de líquido ^eural(l/S a 1/6 son estériles).
■ 17% (rango 8% a 76%) de caios tienen cultivos po­ Tratamiento
sitivos.
• Utilizando técnicas moleculares (PCR) se llegó a deteC' Antibióticos
tar un 75% en cultivos negativos. El tratamiento antibiótico, como se muestra en la laUa
• Hemocultivos; 16% a 36% positivos. 17.4.2, varía según la edad del paciente, los factores de ries'
go y las compliadones presentes.
D iagnóstico diferencial El p a s^ a la vía oral se efectúa cuando están presentes
■ Infecciosos unilaterales (más frecuentes): las siguientes condiciones:
• Neumonía sin derrame: se confirma por clínica, ra> ■ Hemocultivos negativos.
diología Y ecografía. ■ Sin componente toxünfecdoso.
■ Hemotórax: generalmente es antecedente de crau' • Después de siete a diez días.
matismo anterior o su causa es tumoral; se conürma • Buena tolerancia.
por toracocentesis. La duración del tratamiento antibiótico será de catorce
• Tumoraciones torácicas: desde tumores a malfomu' días para neumococo y HatmophHui y de treinta días para
ciones, se confirman porTC. Staphylo{0<cus y bacilos gram(*).
• Otras infecciones pulmonares: absceso, quistes so-
breinfectados. Toracotomía para drenaje
■ Infécckksos bilaterales:
• Tuberculosis. ¿Cuando colocar el tubo?
• Infección parasitaria (fUariasis). • RtUa respiratoria mecánica.
• No infecciosos bilaterales: • Desplazamiento mediastinal.
• Cardiopatias congénicas. • Gran efusión pleural.
> Enfermedad renal. • Colapso pulmonar.

Tabla 17.4^ Tratamiento antibiótico

< 3 meses 3 meses a 4 años > 4 años

ÍVimera elección sin factores Cefotaxima, A/npklHna, PenidinaC sódica,

de riesgo lOOmg/k^/díaEV 200-300 m ^ d (a E V c/6 h . 300000-400000 Ul/kg/día,
c/6h. EVc/6h.
Ampldtina ■<>
amlno-glucósida

Primera elección con f«aor Cefouxima+ampidina Cefuroxima. 100 mg/Icg^dia Cefalotina. 100-200 mgAg/
de riesgo (EPOC-DBP- Amino-gkjcósido EVc/6^h. díaEVc/6-Sh.
cardiopatb}

Paciente con complicaciooes Cefotsdma+ ampkUna Ceftrlaxone 50-80 mg/kg/día Ceftrtaxone

0 inmunocompromlso £Vc/12-24h.

Paciente con SAMRo Cefotaxima o ceftriaxona+ Ceftrtaxona+dindamldna Ceftriaxona + dindamidna

resistencias clindamicina, 2S*40 m^/kg/d,
EVC/6K.

*En casodeque H paciente(KCMnte(IMca de sepib en b 9« de dindaailclM debe uun« vanooMna 40 EVc/Vt8 o 12K.

n *
(I* Manejo del tubo de drenaje
• pueden colocine uno o dos.
n* ■ Calibre del tubo de 14 a 18 Fr (el de ma)«r tamaño
posible).
n « • Drcnajeespontineob^aguaya^radónconprcsiónde
aspiración negativa de 1 0 '^ cm de H^O si es necesario.
n%
Efectividad del drenaje
n La efectividad del drenaje depende del calibre dd tubo y
<ld lugar de cdocación adecuado.
m • Monitoreo de la herida.
FIbrInolíticos (por tubo de toracotomía)
m Disminuyen los dias de hospitalización, ^vorecen la de>
(iervescenda de la enfermedad, aceleran la resolución radío*
if i lógica y disminuyen los requerimientos quirúrgico*.
• Estreptoquinasa (200000 U/día, única existente en el
m país): 10000 Ul/kg/dosis (dosis máxima 200 000 U l).
. Uroquinasa(25000al00000U/día):3100U/kg/dU.
m • Alteplase:0,l mg/kg/día.
m Algoritmo 174.1 Manejo de la supuración picuropulmonar.
í
l7|N«umoook>9(a 375
El lavado con übrinolíticos obliga a pinzar el tubo por
cuatro horas, a la movilización y e! cambio de decúbito y,
luego, al drenaje espontáneo y la aspiración.
¿Cuando retirar el tubo?
• Oren;^ de liquido inferior a 90 mL en veinticuatro horas.
• Ausencia de fístula broncopulmonar.
• Reexpansión pulmoiur total.
• Control radiológico dentro de las seis horas, para veriíi'
car pulmón expandido.
Toracoscopla videoasistida (VAST)
Se utiliza desde 1993, como traumiento primario o a
contintudón de fallas con drenaje y librinoUticos luego de
48 horas. Reduce el tiempo de hospitalización y la libera'
dón de dtoquinas comparada con la drugla convencional.
El tratamiento urdió implica mayores posibilidades de
minitoracotomia o toracotomía y decorricadón.

376 CrttefiosdectagnósticoytrdttfniefttoenPeffidtdalSeguodaedición
Bibliografía
Avansino j . Primary Operacive versus Nonoperative
Therapy for Pedíame Etnp)rema: a Mera-analysis.
PediatritilOQS.nS: 16S2-9.
Balfbur Lynn IM. BTS gukielines for the nunagemenc oT
pleural bifécnon in chíldren. Thorax 2005; 60(Supl 1): 1'21.
Cameron R, Dan«s HR. Intrapleural Fibrinolyric therapy
versus conservative management in the creacment of
parapneumonic eBusions and empycma (Cochrane
Review).Cofj)r<ine Dalabate Syst Rev 2004; (2):
CD002312,
Definición
La tuberculosis (TBC ) es una enfermedad ínfectocon*
tagiosa producida por el Mycebatterium tuboxufotis, badlo
ácido alcohol*resistente de crecimiento lento. En los niños,
por k) general, es resuludo de una infiscción recientemente
adquirida. Puede detectarse en íbmu precoz como infec­
ción o en su evolución a enfermedad activa.
Formas clínicas
• ün niño puede llegar a la consulta sano, aparentemente
sano o enfermo, con antecedente de contacto con un en*
fermo de T B C o sospechoso de serlo. En otros casos, se
desconoce b fuente de contagio, pero el niño presenta
sintomat^ogfa que sugiere un posible origen cubercu*
loso.
• Infectado no enfermo: primoinfección tuberculosa, con
prueba de derivado proteico purifkado (PPD, P u r i^
pnte'm derivative) positiva, viraje tubercuiinico o nódu'
lo precoz (aparición del nódulo antes de cumplirse dos
semanas de la vacunación con BCG en un niño no va­
cunado con anterioridad). No presenta anormalidades
clínicas ni radiológicas.
• TB C primaria común o moderada (categoría III de la
clasificación de U Organización Mundial de la Salud):
la prueba de PPD suele ser positiva, radiografía de (órax
▼
Colice G. Medical and SurgicalTreacmenc of
Parapneumonic EDiuions. and Evidence*Based
Guideline. Chtst 2000; 18: llSS-71.
Hamm H, Light RW. Parapneumonic Eftusion and
Empyejna- EurR<spirJ 1997; 10; llSO-é.
I-lardie W. Pncumococcal Pleural Empyema in Qiildrcn.
Qittical It^ettious Dii«ue 1996; 22: lOST-éS.
Sonnappa S. Comparison of Uroldnase and Video-assisted
ThoracoscopicSurgery íor Trcatmenc ofChildhood
Empyema. A m J Respir Crit Cau Med 2006; 174:221*7.
17.5
Tuberculosis Infantil
Norma E. González ■Carlos Saucedo
patológica, complejo primario sin complicaciones, pleu'
ral unilateral o T B C cutánea.
• T B C primaria grave (categoría I de la clasificación de
la O M S): son formas progresivas y extensas, bronco*
neumónicas o cavitadas (formas tisiógenas), formas
diseminadas hematógenas (miliar) o con compromiso
extrapulmonar (T B C osteoarticular, meníngea, gan*
glionar perífiríca, etc.) y formas asociadas a inmuno-
deficiencias. La prueba de PPD puede ser positiva o
negativa.
• TB C extraprimaría (categoría I de la dasificadón de la
OM S): se presenu en niños mayores y adolescentes,
con lesiones radiológicas similares a la T B C del adulto.
Suelen presentar baciloscopias positivas, tos, astenia,
anorexia, pérdida de peso, fid>re, sudoración nocturna
y hemoptisis.
Diagnóstico
La puerta de entrada en mis del 95% de los casos es
respiratoria. El diagnóstico de certeza se realiza mediante
el aislamiento del bacilo, sin embargo, las lesiones iniciales
como las que presentan la mayoria de los niños, son pauci'
bacilares. Por lo tanto, el diagnóstico en Pediatría se debe
realizar basándose en elementos epidemiológicos, clínicos
y radiológicos.
*«
I#
f l7|Neunv)noiog(a
Anamnesis
Se <lebe buscar exhausrivamente d enfermo T B C que
produjo el contagio canto en el ambiente intradomictlia'
no (padres, hermanos, abuelos, tios, personal de servido,
cuidadores, etc.) como entre las personas que, aunque no
convivan, frecuenten al niño como vecinos, amigos, maes'
10 iras, etc.
Si el contaao fuera con un enfermo T B C conocido
se averíguari desde cuindo está enfomo, cuiles son los
medicamentos que recibe y durante cuinto tiempo y con
<• qu¿ regularidad los ha recibido. Se interrogará sobre aso*
ciación con V IH y resistencia microbiana a alguna droga
<• antitiiberculosa.
Es necesario averiguar si se eíéctuó el estudio de íbco
<é y la profilaxis a todos los contactos del caso índice en fbf'
ma correcta: PPD, radiografia de tórax inicial y control a
los dos meses, y baciloscopia de esputo a los sintomiticos
respiratorios.
Se considera que un paciente es sintomitico respira'
torio si hay presencia de tos y expectoración por más de
quince días.
Antecedentes personales
• Vacunación BCG previa (no descartar T B C aunque
esté vacuiudo): número de dosis recibidas, momento de
aplicación, evolución del nódulo y presencia de nódulos
<• o cicatrices.
• Historia nutricional e inmunitaría, enfermedada padc'
<• cidas y tratamientos realizados (asociaciones morbosas
y diagnósticos diferenciales).
• Pruebas tubcKulínicas previas: en busca de primoinfec'
ción no tratada o viraje tuberculínico.
-m • Tratamientos antituberculosos previos o quimioproü'
laxis: f:d\a< drogas, duración, intolerancias y abandonos
o interrupciones.
• Enferme^des o tratamientos anergizantes: sarampión,
coqueluche, diabetes, desnutrición, inmunodepresión
congéniu o adquirida y tratamiento prolongado con
corticoides o inmunosupresores.
Antecedentes socloambientales
1^ pobreza, las malas condiciones de la vivienda, el had'
namiento, la promiscuidad, la falta de higiene, son factores
de importancia decisiva en la evoludón de cualquier caso
de TB C , sobre todo al realizar tratamientos ambulatorios.
Se deben recabar datos sobre el consumo de alcohol
tabaco o drogas y en referencia a contactos con grupos de
tieigu para infección por V IH en la pobladón iníiuitO'
juvenil.
Examen clínico
Ixu pacientes infectados no enfermos no presentan al'
uré( iones clínicas (examen físico y laboratorio normal).
I,a mayoría de los niños enfermos presentan T B C
d« localización pulmonar con síntomas respiratorios
dapcnden de la extensión lesional o pueden hallarse
377
a&intomáticos y el diagnóstico se sospecha por la noción
epidemiológica de contacto con un adulto baciliféro y se
confirma mediante exámenes comjJementaríos. Algunos
pueden presentarse con signos de hiperergia que obligan a
pensar en T B C , como el eritema nudoso o la queratocon*
junrivicis íiictenular.
Los lactantes y niños pequeños tienen mayor proba­
bilidad de presentar síntomas que pueden ser generales
(como inapetencia, descenso o falta de progreso de peso,
decaimiento, astenia o síndrome fd>nl de cualquier tipo)
o respiratorios (como tos, sibilancias, neumonía unifb'
cal o multifocal sin respuesta al tratamiento antibiótico).
También puede producirse compromiso pleural, atelecta*
sia o dificultad respiratoria por compresión bronquial de
los gan^ios mediastinales. Otros casos se pueden presen-
tar^reaamente con signos de localizadón extrapulmonar
como adenitis periférica o meningoencefalitis.
Los niños más grandes y adolescentes pueden presentar
formas primarías como la descrita o T B C pulmonar ex*
traprímaria, similar a la del adulto, con el clásico síndrome
de impregnación bacilar -tos, astenia, anorexía, sudora-
ción nocturru, pérdida de peso y üd>re- y con semiología
de bronconeumonía o cavitadón pulmonar, en ocasiones,
acompañada de hemoptisis. Suelen tener baciloscopias de
esputo positivas. Sin embargo, algunos padentes llegan a
la consulta con escasa sintomatología, como tos crónica o
adelgazamiento.
Exámenes complementarios
Prueba tuberculínica
La intradermorreacción de Mantoux se efectúa con
0,1 mL de PPD 2 U T en la cara dorsal del antebraza
Su lectura debe realizarse a las 48 o 72 horas de aplicada,
midiendo el diámetro transversal (con reladón al eje del
brazo) de la pápula y no se debe tomar en cuenta el erite­
ma. Se debe informar en milímetros. La interpretación dd
resuludo permite distinguir al padente infecudo, ya que
es mayor de 10 milímetros en los inmunocompetentes y
mayor de 5 milímetros en los inmunocomprometidos. La
positividad indica infécdón, deberán evaluarse otros ele*
mentos dínicos y radiológicos para determinar si hay pro-
gresión a enfermedad y debe considerarse la posibilidad de
resultados falsos positivos y falsos negativos.
Radiología
En todos los casos se debe evaluar la radiografía de tórax
pues muchos padentes pueden presentar lesiones radioló'
gicas extensas con escasa sintomatología dínica. Realizar,
si es posible, d par radiológico: frente y perfil. El 25% de
los infectados pueden presentar anomalías míninus gan-
gjionares o parenquímatosas que pueden evidenciarse
solo en la proyecdón lateral. La progresión a enfermedad
permite apreciar la extensión de la lesión parenquimato-
sa pulmorur o ganglionar mediastinal de la tuberculosis
primaría. Pueden observarse adenomegalias, opacidades
378 Críteno$dedtagnósticoytr¿t3mí«ntoenPedidtrfa|Segundaedición
lobulares unifocales o multííbcales, arelecrasia, derrame
pleural cavidades únicas o mútríples e imigenes microno'
dulillares deTBC miliar.
Laboratorio
Es normal en los infeaados, y en los enfermos puede
haber alteraciones inespedñcas como anemia hipocrómica
moderada, leucocitosis con potinucleosis, desviación a la
izquierda del índice de Schilling y eosinopenia, erirrose'
dimentación acelerada en forma moderada (dfias superio-
res a 80 mm se relacionan con intensa destrucción cisular;
caseosis), proteína C reactiva aumentada.
Bacteriología
La investigación baccetiológica se debe efectuar en las for­
mas progresivas o extensas, cavitarias,o en las que por ndio-
logia se sospeche comunicación de la lesión con la vía a¿rea.
La badloscopia (examen directo) es una técnica que tiene
importancia epidemiológica, yx que detecta rápidamente los
pacientes bacilíferos, fuente de diseminación de la en&rme'
dad. Su sensibilidad es menor que la dd cultivo y su espe-
dñcidad es variable, ya que no diferencia los distintos tipos
de micobacterias. El aislamiento del badlo TB C del esputo
o lavado gástrico mediante cultivo confirma la enfermedad
y permite conocer b sensibilidad a drogas antitubercu'
losas. El método tradictonai es el cultivo en medio sólido de
Lov/estein>Jensen cuyo resultado se obtiene aproximada'
mente en sesenta días. Existen otros métodos rápidos de cul*
tivo, como el sistema radiométrico BACTEC, que acortan
significativamente el tiempo para la detección de micobacte*
rias y los estudios de sensibilidad a drogas. G>n este método
se detectan los bacilos en las muestras clínicas en menos de
dos semanas y los resultados de sensibilidad, por lo común,
se conocen en un lapso de dos a tres semanas. Los pacientes
coinfectados con VIH pueden presentar escasa lesión radio-
lógica con bacteriología positiva y mayor posibilidad de in-
fiícción por micobacterias atipicas y de bacilos tuberculosos
con resistencia a fármacos; en estos pacientes y en todos los
casos con irregularidades en tratamientos antítiiberculosos
previos, d ^ rá n extremarse los procedimientos para aísla-
miento del germen y realización de ann'biograma.
Métodos de obterKión de muestras para examen
directo y cultivo de esputo
En los niños que pueden expeaorar se deben recolectar
muestras seriadas en tres días diferentes, en fiascos estériles,
de boca ancha. En los niños pequeños, que no expeaoran,
se debe realizar el lavado gástrico que consiste en la recdec-
ción del material proveniente del árbol bronquial deglutido
durante la noche. Se realiza con el paciente en ayunas, al que
se le coloca una sonda nasogástrica para aspirar el contenido
gástrico, el cual se lava con 30-60 mL de agua estéril y se
envía para su inmediato procesamiento en un fiasco estéril.
St la muestra del lavado gástrico se procesara con una de>
mora de más ce seis horas, debe neutralizarse su pH áddo
con bicarbonato de sodio. Este procedimiento se realiza en
tres días consecutivos solicitando el cultivo y La tipificación
por la posibilidad de hallar micobacterias atipicas saprófitat
del estómago. Se pueden enviar para examen baaeriológico
direao y cultivo de muestras: liquido pleural líquido
lorraquideo, líquido de lavado bronquial o broncoalveolar,
aspirado traqueal, orina, biopsías ganglionares, óseas, cutá­
neas, etc Se deben remitir las muestras en fiascos estériles.
En los pacientes inmunocomprometidos se realizarán tam*
bién hemocultivos.
Estudio anatomopatológico
Las biopsias realizadas se pueden estudiar anátomo-
patológicamente (además del estudio microbiológico) y, en
muchos casos, se evidet>da el proceso inflama»rio tuber­
culoso característico.
Prueba de ELISA para TBC
Este estudio serológico detecta anticuerpos ripo IgG y
es útil como método complementario del diagnóstico en
Pediatría. La vacunación con BCG no interfiere en el rc'
sultado. Su negatividad no descarta 7'BC y su especifid'
dad para Mycobacterium tubtrcuUnh es del 98% (hay resul­
tados falsos positivos por micosis y micobacterias adpicas).
PCR (reacción en cadena de la poiimerasa)
Este método permite amplificar secuencias especificas del
ADN del germen. Actualmente, la más utilizada es la se­
cuencia IS6110, que se repite de diez a dieciséis veces en el
cromosoma del Myíobaíterium tuheretdoiis, lo que le otorga
un alto grado de especificidad. Puede ser aplicada a muestras
de cualquier origen y requiere menos bacilos en la muestra
que la badloscopia (quinientos bacilos por mililitro de mues­
tra). En adultos se han reportado altos grados de sensibilidad
y e^>ecificidad: 99% y 90% para muestras pulmonares y 70%
y 90% para extr^ulmonares. En niños hay resultados muy
varíaUes por d alto número de £üsos positivos y ne^tivos.
Por lo tanto, una muestra positiva para PCR, como único
método, no es suficiente para diagnosticar T B C
Adenosin deaminasa (ADA)
Es una prueba que se basa en la fundón de la inmuni­
dad celular, ya que aumenta en toda enfermedad que pre­
sente activadón linfodtaria. Por lo tanto, puede dar con>o
resultado falsos positivos en enfermedades con alterad^
inmunológica. Se ha recomendado su utilizadón en mues'
tras de suero y líquidos de serositÍs.Tíene mgor eficada en
liquido peritoneal, LCR y pleural.
Diagnóstico diferencial
El diagnósríco diferendal de TB C pulmonar en el niño
se debe efectuar con otras afecdones neumonológicas que
tienen simtlítud radiológica o clínica con la enfermedad:
neumonías produddas por bacterias o virus (neumococo,
estafilococo, adenovirus, etc.), abscesos pulmonares, pleu­
resías serofibrinosas o supuradas producidas por otros
agentes, micosis pulmonares (especialmente histoplasmo-
sis), malformaciones congénitas (quiste broncogénico y se­
cuestro pulmonar), enfermedades tumorales mediastínicas
 17]Neu«nor)olog(a 379

(tinfoma de H o d ^ n y línfosarcoma). ñbrosis quístia. Fármaco ' Período

ilndrome de LdelHer, grandes bronquiectasías, sarcoidosís
y micobacteríosU acfpicai.
Criterios de internación
En la actualidad, la mayoría de los pacientes se tratan
anibiilatoríamente, sin embargo, hay situaciones en las que
el necesario proceder a la internación:
• Formas gravas pulmonares: con diseminación broncó'
^na (bronconeumonía), compromiso pleural (derrame
o neumotórax), presencia de dificultad respiratoria o
hemoptisis, lesión caviuría o con diseminación hema'
tógena (miliar).
• Formas manifiestas con asociaciones m ot^sas (V IH .
inmunocomprometidos. desnutridos, diabéticos, etc).
• Menores de doce meses sintomáticos.
• Pacientes con baciloscopias positivas hasta su negad'
vización.
t T B C extrapulmonar (meníngea, osteoarticular, perito-
neal, intestinal, renal, cutánea, etc).
■ Medio socioeconómico y cultural deficiente con dificul'
tades para el estudio diagnóstico o tratamiento ambula-
tono. Se internará hasta completar el di^nósüco y ase*
gurar supervisión terapéutica mediante el tratamiento
directamente observado (D O TS).
Se internará en un sector con aislamiento respiratorio
con presión negativa, siempre que no presente síntomas
que requieran cuidados intensivos, y doble puerta cuando
se sospecha resistencia micobacteriana a medicamentos en
el niAo o en el íbco de contagio.
Tratamiento
Esquemas terapéuticos
• Infectado (primoinfección tuberculosa): 6 H
Fármaco 'Perfodo
.............................
IsonUcIda 6 meses
Forma común o moderada: 2 HRZ/4 H R. La duración
total es de seis a sien meses.
Isonlaclda + rifampicina 2 meses
p<razinamida
Continudrcon Isoniackla 4 a 7 meses
■frifampklna
Forma grave: 2 HRZE/4 a 7 H R . La duración total es
de seis a nueve meses; se deben completar nueve a doce
meses de tratamiento en la T B C meníngea, miliar y en
U T B C asociada al VIH .
Fármaco Perfodo
Isonlaclda * rífamptcina -f 2 meses
pirazinamkia + etambutol
o estreptomicina
Continuar con Isonladda 4a7m eses
■frffamptdna
Retraumientos: d ^ n tener una duración mínima
de doce meses. Comenzar con el mismo esquema que
recibió antes si hubo abandono brusco o recaída de
tratamiento abreviado, hasta tener sensibilidad mico»
bacteriana actual. Si se sospecha resistencia bacteriana
solicitar cultivos y antibiograma e iniciar cranmien'
to con tres o cuatro drogas nuevas que no compartan
resistencia cruzada con las del esquema anterior hasta
poder adecuarlo según las prunas de sensibilidad del
antibiograma.
Formas asociadas al V IH : en los pacientes coinfecta*
dos con V IH se deben prcJongar los esquemas de tra>
tamiento. En los pacientes tratados con ÍÜrmacos anti'
,
^ rretrovirales inhibidores de las proteasas la rifimpidna
generalmente se contraindica debido a su interacción, ya
que el uso de ambos provoca un aumento de los niveles
de rií^ p id n a con riesgo de toxicidad y una disminu*
ción de los niveles de inhibidores de proceasas, lo que
disminuye su eficacia.
 r I

¥ c
380 Crfterio$d« diagnóstico y tratamiento en Pedidtrta|$«9u^0d'Ci^ f
Drogas antituberculosas de primera línea c
f
1Droga, Dosis Vía Tomas Dosis Formas de Efectos adversos
diarias máxima presentación más frecuentes t
300 mg Comprimidos Hepáticos y
c
(soniacida (H) 5-10 mg/ Oral Una
de 100 mgy rteurológkos
kg/dto
de300m g f
Rifampicina (R) lOmg/Vg/ Oral Una. en 600 mg Jarabe: 100 Hepáticos,
t
día ayunas m gen5m l
Cápsulas de
gastrointestinales
y alérgicos t
300 mg
t
Piradnamida (Z) 25-30 mg/
l(g/dla
Oral Una ISOOmg Comprimidos
de2S0m g
Hepáticos,
alérgicos e
t
hípenjricemla
t

Etambutol (E) 20-25 n>g/ Oral Una 1200mg Comprimidos Oculares

kg/dla de400m g

Estreptomicina 15-20mg/ Intramuscular Una 1000 mg Ampollas de Ototoxiddady

(S) kg/día apticadón 1000 mg nefrotwdcidad
diaria el 1
prlnf>er
mesy
endias
alternos el
segundo

Tratamiento directamente observado Quimioproñiaxis primaria

Signiñca que el enfermo toma los medicamenros bajo la
observación de otra persona, ellnipervísor <lel tratamien­
to' que debe haber recibido capacitación ademada para
adminiscrar los fármacos y detectar signos de íntderanda
para la inmediau derivación al medico. Su finalidad es con*
trolar posibles deserciones para eviur abandonos o la toma
irregular de medicamentos que produzcan resistencia a las
drogas antituberculosas. Este procedimiento asegura que
el enfermo tome los medicamentos prescríptos en las do'
sis e intervalos indicados. Es importante que el D O TS sea
acepndo por el paciente y que esté de acuerdo con el lu*
gar en que b redbirá y con el supervisor asignado, ya que
el tratamiento se prdonga por varios meses. También es
importante que el personal de salud, en general, y el super*
visor, en particular, esdmule la adherencia al tratamiento
del paciente mediante buen trato y explicaciones sencillas.
Quimioprotección antituberculosa
Es la administración de medicamentos antituberculo*
sos con objeto de evitar la infección tuberculosa del or*
^ is m o (quimioprofilaxis primaria) o eJ desarrollo de la
enfermedad a expensas de una infección hasta entonces
btente (quimioprofilaxis secundaria).
Se debe realizar a todo niAo en contaao con enfermo
T B C bacilífero o con baciloscopia desconocida, con prue*
ba tubercuUnica negativa, asintomitico y cuya radiografía
de tórax es normal.
Se emplea isoniacida. la dosis es de 5 '1 0 mg/i^día,
(máximo 300 mg) y se debe realizar el estudio de foco a
todos tos convivientes: PPO. radiografía de tórax y baciloS'
copias de esputo a los sintomáticos respiratorios.
Se efectuará contrc^ mensual clínico y se repetirá el es­
tudio tuberculinico y radiológico al segundo o tercer mes
para cerciorarse que el niño no se hallaba en el periodo
prealórgico (búsqueda de la virada tuberculínica).
Si continúa negativo, la isoniadda se puede suspender si
el enfermo T B C cont^iante tiene baclloscopias negativas
y luego de completado el estudio de foco familiar.
Si fue negativa la primera PPD y es positiva esta segunda
p r u ^ (viraje tuberculinico), se pone en evidencia la prí'
moiníecdón y en este caso deben complearse los seis meses
de tratamiento con isoniacida (tratamiento del infectado).
Quimioproñiaxis secundaria
Es el tratamiento del in stad o para evitar la progresi^
a enfermedad. Se realiza con isooíadda, en una dosis de
 T l7|Neumonolog(a
5'10 mg/kg/dia (miximo 300 mg) durante sm meses. En
coinfectadM con VIH la duración debe »er de nueve meses.
Acocuciones morbosas: todo caso que presente condi'
ciones subyacentes que aumenten el riesgo de desarrollar
TBC (falla renal crónica, diabetes mellitus, desnutrición,
jnmunocompromiso, enfermedades rcumiticas, neoplisi*
caí, tratamientos sist¿micos con corticoides a dosis inmu'
nosupreioras, otros tratamientos con inmunosupresión,
etc.) debe ser sometido a pruebas para diagnóstico y even*
(uil tratamiento de la infiscción o enfermedad tuberculosa.
Se debe evaluar T B C en los contaaos de estos pacientes
psra ittdicar la quimioprocecdón adecuada.
Quimioprevención en casos de TBC resistente a
medicamentos
Si se debe efectxur la quimioproñlaxis a un paciente ex'
puesto a una fuente infectante con bacilos resistentes a una
o dos de las drogas de primera linea (isoniacida, rífampi'
ciña, etambutol, pira^namida o estreptomicina), se podri
emplear alguno de los medicamentos a los que sea sensible
observando la vigilancia permanente de los efectos adver'
loi que puedan producirse.
En aquellos pacientes infectados a parrir de casos con
resistencia múltiple a drogas antituberculosas (que indu*
)ran isoniactda y rífampidna mis etambutoL pirazinamida
o estreptomicixu), la perspectiva de un tratamiento quimi'
proíilictico deberá contemplarse en forma individual debi'
do a la necesidad de utilizar drogas de mayor toxicidad y
de difkil obtendón.
Estos tratamientos de formas de T B C resistente deben
prolongarse y adecuarse a cada padente según las drogas
antituberculosas que se deba utilizar, al estado inmunoló'
gico dd niño y a la proximidad de la fuente de contagio.
En estos casos es indispensable aislar ai niño dd enfermo
bacilífero.
Los padentes expuestos a enfermos bacilíferos con re*
sittencia múltiple deberin ser remitidos a centros de re*
(érencia con apropiado equipamiento para aislamiento
microbiológico, suministro de medicamentos específicos,
monitoreo de eféaos adversos de las drogas de segunda
línea, y seguimiento supervisado dd tratamiento.
Tratamiento posterior al alta
Los pacientes que requirieron internación continúan el
tratamiento en forma ambulatoria. Se deberi realizar la
conexión con b unidad de Atención Primaria mis cercana
al domicilio del paciente para realizar el D O T S en todos
los casos que esto sea posible, sumando d apoyo psicológi­
co, los conrrcJes de las interconsultas realizadas, el monito'
reo dínico de los efectos adversos y la asistencia sodal que
requiera cada caso en particular.
Interconsultas
Se deben realizar interconsultas con d servido sodal en
todos los casos, tanto en internación como en los pacientes
ambulatorios, debido a las características epidemiológicas
i
de la T B C y la necesidad de confecdonar la historia sodal
♦i#
381
de cada familia para prevenir abandonos, completar d ts-
tudio de todos los contactos y detectar los fiactores sociales
que puedan llevar al fracaso o incumplimiento dd trata'
miento.
En algún momento dd tratamiento podri ser necesaria
la intervención dd kinesiólogo para realizar tos asistida,
rehabiliución de la función respiratoria, ortopédica o neu-
rológica.
Condiciones de alta de internación
• Desaparición clínica de los síntomas (ñebre, anorexia,
decores, etc.).
■ Radiológicamente; lesiones estables, no evolutivas o
mejoradas.
• Laboratorio: descenso de la eritrosedimentadón y me*
joria de otros valores que pudieran estar alterados.
• Bacteriología: negativizadón dd examen directo de eS'
puto. En los casos positivos este es d medio mis ade>
cuado para seguir la evoludón del padente.
Pronóstico
Los ÍKtores de mal pronóstico son:
• Edad: los dos momentos pdigrosos en la vida de un
niño para padecer T B C pulmonar son la primera in*
finda y b adolescenda. En d primer caso, d riesgo se
vincula a que se produce U primoinfécción con su na­
tural tendencia a b caseificación y a U siembra linfohc'
mitica (miliar, meníngea). En la adolescenda el peligro
está dado por la facilidad con que se producen lesiones
excavadas (cavernas).
• Estado nutridonal: b desnutrición a cualquier edad
constituye un factor desfavorable.
• Vacunadón BC G : la falu de esta vacuna facilita d desa*
rroUo de formas mis graves y diseminadas como T B C
miliar y T B C meníngea, pero b presencia de cicatriz de
BCG no descarta estos diagnósticos.
• Enfermedades asociadas: aqudbs que ejercen un efecto
negativo transitorio o definitivo sobre los mecanismos
de defensa, en espedal los inmunológicos, que influyen
desfavorablemente en d pronóstico.
■ Fuente de contagio: es un factor desfavoraUe d con-
tacto íntimo, permanente y prolongado con enfermos
bacilíferos.
• Sensibilidad dd Mytobacurium tuhtrculosii: b presen*
da de resistencia micobacteriana a medicamentos en el
fbco contagiante o en d niño empeora d pronósríco.
■ Factores sodoeconómicos y culturales: las malas con*
didones de vivienda, b promiscuidad, b drogadicdón,
los contactos con grupos de riesgo para b infécdón por
V IH y d pertenecer a hogares inestables, con padres
golpeadores o alcohólicos, consrituyen factores de ries'
gp para el desarrollo de formas dínicas graves, reinfec*
ciones y abandonos de tratamiento.
Seguimiento
■ Clínico: contnJ mensual, con curva de peso, examen fi*
sico completo, control oftalmológico si recibe etambutol

382 Criterios de diagoósticoy tratamiento efi Pediatría | Segurada edición
y interrogarse sobre los posiUes efectos adversos o
signos de intolerancia a los medicamentos. Es necesario
v^onr el cumplimiento del tratamiento en el paciente,
en el grupo íamiiiar y en el foco de contagio. Luego de
finalizado el tratamiento dd>e realizarse el control a los
eres, seis y doce meses.
Radiológico: al inicio, al segundo mes y al &n del trata*
miento.
Bacteriológico; al ¡nieto. Si fue positivo se repetirá a los
quince días y al mes; si continúa positivo luego del se«
gundo mes, evaluar incumplimiento de las indicaciones,
estern a antituberculoso inadecuado para la forma clí'
nica, o resistencia micobacteriaru a tas drogas emplea'
das. Si se negativizó se hará nuevo control al finalizar el
tratamiento.
I I
«^1
Laboratorio: hemograma, eritrosedimentación y hepa^
tograma al início> a los dos meses y al finalizar el tra-
r ’ *
tamiento. Si hay signos clínicos de intolerancia a me­
dicamentos se debe solicitar el laboratorio o control c í
correspondiente.
Bibliograria
Comité Nadonal de Infeadogía y NeumoJogía.
Tuberculosis infantil. Modificaciones a los criterios de
diagnóstico y tratamiento de la tuberculosis iníiuitiL Ará)
Arpnt PtiiAtr 20(^7; 105:54-5.
Pro^dm a N t u io n ú ld t C o n t T c l ác lü Tubcnuhsií. Normas
Técnicas 200S. Ministerio de Salud de la República
Argendna, 3* ed, 2008.

Dtfinición
Es un trucorno del e<{uilíbrío y de U coordinación del
movimiento voluntario que aparece en ausencia de parili'
lis. Si el trastorno aparece en la ejecución del movimiento
l e denomina ataxia cinética y si se presenta en la bípedes*
lación o en la deambulación ataxia estática.
Etiología y formas clínicas
De acuerdo con su origen topográfico
Ataxia cerebelosa
Es la mis (fu e n te en la infancia. Se presenta como una
ataxia estática (vermiana o arquicerebelosa) y cinética (he*
misférica o neocerebelosa).
La marcha es inestable, comparable a la del ^ río , con
lot braxos abiertos que tratan de compensarla, con aumen*
(o de la base de sustentación y oscilaciones del tronco; no
empeora con la oclusión palpebral (Romberg negativo).
La exploración evidencia dismetria, asinergia, adiado'
cocinesia, discronometría y temblor intencional Existe
una disminución del tono muscular a expensas de un au>
mentó de la pasividad con extensibilidad conservada. Los
rtfU ^ osteotendinosos pueden tener respuesta pendular.
Los pacientes pueden presentar dísartria y nistagmo,
generalmente horizontal, como signos asociados.
Rl síndrome cerebeloso puede ser bilateral o unilate'
ril. en cuyo caso la lesión es homolateral al hemisíndro'
me cerebeloso.
Ataxia vestibular
lUte tipo de ataxia es exclusivamente estática.
111trastorno del equilibrio se caracteriza por la indinadón
tlcl cuerpo hada uno de los lados o hada atrás (lateropulsi^
o ittropulsión). En la marcha hada adelante y al volver hada
18
Neurología
18.1
Ataxia
Lilían ibarrd
atrás, esu se descompone en múldples direcdones o en un
sentido, en cuyo caso se denomina marcha en estrella. Estas
alteradones aumentan con el derre palpebral (Romberg pO'
sitivo), el nisugmo horizontal o routorio, y el vértigo.
Si e! síndrome vestibular es penférico se presenta con
vértigo paroxistico intenso, con importante componente
vegetativo (náuseas y vómitos).
Se asocia a síntomas cocleares (acúfenos e hipoacusia),
nistagmo horizontal y desviadón de extremidades supe-
ríores en la prueba de los índices.
Ataxia cordonal posterior o tabética
Es una ataxia cinética, locomotriz pura, provocada por
la alteración de la sensibilidad profunda de los cordones
posteriores de Goll y Burdach.
La marcha es brusca, nconeante, el individuo camina
mirándose los pies y lanzándolos excesivamente, y esto se
toma más evidente al caminar hada atrás. El movimiento
es brusco y sin dirección, y se acentúa en la oscuridad y al
cerrar los ojos (Romberg positivo).
Arreüexia tendinosa, trastorno de la sensibilidad prO'
funda y dolores fulgurantes en las extremidades.
De acuerdo con su forma de presentación
Puede ser aguda, intermitente o crónica. A continua'
dón se desarrollan las causas mas frecuentes.
Intoxicaciones
Son las causas más ÍK C u e n te s de ataxia en la infancia.
Generalmente, se producen en forma acddental y, con me­
nor frecuencia, el origen es iatrogénico o voluntario. Los
síntomas se presentan en forma aguda en un nino previa^
mente sano y se acompañan de trastornos de la condenda
y del comportamiento. Los tóxicos involucrados más fre*
aientemente son medicamentos, entre ellos en particular
384 Criterios de diagnóstico y Udidmienio en Pedidtr(d|Se9ifnda edición
Icks siguientes: bcnzodiacepinas, barbitúrícos, fenitolna,
carbamacepina, fcnoriazina y intthistamínicos de acción
central. Otras drogas que mis raramente pueden producir
ataxia son: nafuolina. vitamina A, metrotexaie y antibióti'
eos de la familia de los macrólidos. Tóxicos como el etanol
y drogas psicoactitnu también producen ataxia.
Infecciones
■ Intrainfecciosas:
• InTeccionei intracraneales: la ataxia puede ser el sínto*
ma de inicio de algunas de ellas. Las ence&litis virales
de tronco cerebral pueden presentarse con ataxia, dis*
función de pares craneales y asociarse posteriormente
con trastorno de la conciencia y convulsiones.
• Laberintitis: se presenta como un síndrome vestí*
bular períf¿rico, en general, debido a una infección
viral o bacteriana del oído medio. Puede vene afee*
tada la audición.
■ Neuritis y neuronitis vestíbular: son afecciones agU'
das y reversibles del nervio o de los mídeos vestibu'
lares precedidas o acompañadas de procesos febriles^
generalmente virales, de las vias aéreas superiores.
No hay afectación de la audición.
• Posinfecdosas: se caracterizan por la aparición aguda de
un síndronte certbeloso ainado o asociado a sintonus pi'
ramidales, exirapiramidales, medulares, compromiso de
pares craneales, alteración de conciencia. Este cuadro> por
lo gcnernt, va procedido por una infección usualmente vi­
ral. El mecanismo por el cual se produce es de tipo in*
munotógico: el organismo respmde con anticuerpos ante
diferentes agentes etíoiógicos y estos reaccionan en fot'
ma cruzada con diferentes antígenos dd sistema nervio*
so. Dentro de los agentes etiológicos que producen este
tipo de cuadro encMitramos, en primer tugar, el virus de
la \'aricela pero también pueden producirlo el virus de la
rubéob, de las parotiditis, herpes, Epstein Barr, coxuuiút,
ECHO y d M jcofitítm fncumoniat.
Neoplaslasdel SNC
Una ataxia aguda o progresiva asociada a síntomas de
hipertensión endocraneal puede ser la presentación de tu*
mores de la fosa p<»rerior o puede ser la manifestadón de
un sangrado intratumoral.
Traumatismos
Los traumatismos craneoencefilicos graves pueden de*
terminar una ataxia cerebdosa o laberíntica por mecanis*
mos hemorrigicos, isquémicos (por oclusión arterial verte*'
brobasilar] o, con mayor fitcuenda, por edema.
Histeria de conversión
Trastornos de la marcha de origen histérico o conversivo.
Trastornos vasculares
Es muy raro que la ataxia se produzca en la infancia por
un accidente vascular encefálico hemorrigico de la fosa
posterior por rotura de una malformación arteriovenosa.
Enfermedades metabólicas
Una ataxia aguda recidivante acompañada de vómitos,
trastorno de la conciencia, alteradones metabólicas (acido-
sis, hipo^ucemia) y deterioro mental puede observarse en
defectos del metabolismo de los aminoácidos.
Diagnóstico
Anamnesis y examen físico
Es necesario realizar un interrogatorio exhaustivo sobre
la ingestión acddental o provocada de diferentes sustan­
cias. Se debe efectuar un examen neurológico completo,
otorrinolaringológico y oftalmológico con fondo de ojo.
Exámenes complementarios
Los procedimientos que se realizan rienden a identificar
la etiología de la ataxia:
• Punción lumbar (citoquimico, cultivos, reacdón en ca­
dena de polimerasa para diferentes virus, dísociadón al-
buminodtológica, bandas oligodonales, proteína básica
de la mielina).
• Catec4^aminas en sangre y orina.
• Electroence^ograma.
• Análisis de sangre, orina o contenido gástrico en bús*
queda de diferentes tóxicos o sustandas.
■ Neuroimágenes (tomografla computarizada o resonan­
cia magnética de cerebro o médula).
• Prud>as vestibulares y laberínticas.
Diagnóstico diferencial
• Síndrome de Miller Fisher: presentadón aripica dd sín­
drome de Guillain Barre que se caracteriza por ataxia,
oftalmoplejía y arreflexia osteotendinosa.
■ Síndrome de Kinsbourne: se presen» en lactantes y ni­
ños pequeños y se caracteriza por la instahdón brusca
e insidiosa de ataxia, mioclonías y e n d o n o . Puede ser
secundario a neuroUastoma o infecdones virales.
• Migraña vertebrobasilar.
■ Tumor cerebral.
• Epilepsia.
• Encefalitis. Encefalitis diseminada aguda.
• Meningitis.
• Esclerosis múltiple
Criterios de internación
Deben internarse para su estudio todos los padentes
que presenten ataxia aguda.
Tratamiento
■ Médico: según la enología.
• Quirúrgico: si la etiología de la ataxia es tumoral.
Pronóstico y seguimiento
El pronóstico y el seguimiento dependerá de la etiología
de la ataxia. Como las causas mis frecuentes son tóxicas y
posinfecciosas, d pronósríco es bueno aunque un pequeño
porcentaje de estas últimas puede dqarsecudas.
X
 T 18|Neurolo9(a 385

A l9o rltm o U .1 .1 Diagnóstico de auxia.

6tt)lk>graf(a Martínez González MJ, Martínez González S, Garda Riba

AWardi j. Dittúítí o f tht Ncrvowj Spttm in ChÜdhood. 1* ed.
Ntw York: Mac Kctch Pre», 1992.
Ouiicrrcx MartinczJR. Tom¿ Ne«al C Protocolo* de
Nturotogla. Ataxia aguda. Bol Ptdiatr 2006:
<46i 5 6 -6 0 .
A. et aL Ataxia de aparidón aguda en la infancia: ed<Jogla,
cratamienio y seguimiento. Rcv Neurol 2006; 42: J21-4.
PdlockJ, Myer E Nntro/c^ Emrgenties ín Injancy and
ChiUbood. 2* cd. Boston: Butterworth'Hcinemann, 1993.
Swaiman K. Neurología pediátrica. Madrid: Mosby. 1996.

• Á
 386 Crtiertos de didgnóstico y trdtdmieoio «n Pediatría | Seg^xto edición
Definición
El término ccÜ lei inclu)re cualquier dolor ubicado entre
bu ¿(bitas Y ^ occipucio. E» el síndrome doloroso mis re>
ferído y puede ser síntoma de una enfermedad que afecta al
sistema nervioso o de una enfermedad sistimica.
La cabeza duele por la activación de receptores nocí'
ceptivos extracerebrales situados en piel, tejido celular
subcutineo, músculo, arterias extracraneales y algunas
panes de las intracraneales, periostio, duramadre, senos
venosos intracraneales, ojos, oídos, senos paranasales,
nervios craneales y cervicales. El par¿nquima cerebral es
indoloro.
Etiología (Algoritmos 18.2.1 y 18^.2}
Cefaleas primarías
Son aquellas en las cuales existe indemnidad anatómica
de las estructuras involucradas en la génesis del dolor, tan*
to intracraneales como extracraneales.
Migraña con y sin aura
if Se denomina aura a un complejo de síntomas neu>
rológicos que se presentan inmediatamente antes o a!
comienzo de la migraña y que pueden ser visuales, sen>
sitivos, disfilsicos (se excluye la debilidad motora). Los
síntomas visuales son homónimos y los sensitivos uní'
laterales. Se desarrollan gradualmente en 5 minutos o
mis y duran entre 5 y 60 minutos. La cefalea se inicia
durante el aura o dentro de los 60 minutos. Si el aura
es motora (hemiplejía) se denomina migraña hemiplé'
jica y se acompaña de, al menos, algún síntoma visual,
sensitivo o disíuico, y en este caso puede durar desde 5
minutos hasta 24 horas.
Gíterios diagnósticos:
• Para migraña sin aura, cinco o más episodios que cum­
plan B 'D (Tabla 18.2.1), y para migraña con aura, dos
o mis episodios que ctunplan B'D.
• Duraci^i de la cefalea sin traumiento.
■ Dos o mis de las siguientes cualidades:
• Pulsátil (varia con el latido cardiaco).
• Unilateral (en niños la ce^ea generalmente es bila*
teral, bifrontal o bitemporal).
• Intensidad grave a moderada.
• Agravada por la actividad íUica habitual
• Uno de los siguientes síntomas asociados:
• Niuseas o vómitos.
• Fotofobia y fbnofobia.
• No atribuible a otro trastorno.
18.2
Cefalea
Adrián Blnellj
Tabla 18.2.1 Criterios 6*0 para clasiñcación de cefaleas
' 8. Cefolea que dura de 30 mirtutos a 7 días
•C C e ^ a que cumpla al mefK» dos de (as siguientes
características:
• Localizactón bllatera]
•Característka no puhátH(opresiva)
• Intensidadleve o moderada
• Noempeora con la actividad física habitual cottm caminar
o subir escaleras
•(XAmbos de los siguientes:
•Ausenda de náuseas o vómKos (puede presentarse
anorexla)
•No más de un episodio de fotofobia o fonofobia
Fuente:intemitlontlH«*dKhe Sodety.Ihe interrxttor^ OastifkatiM of
HeadKhe O lKnlea 2*ed CephalaIgU XKH; 24
Cefaleas de tipo tensional
■ E>iez episodios previos de cefalea que cumplan con los
criterios B'D.
■ Cefiüea que dura desde 30 minutos hasu 7 días.
• El dolor tiene, al menos, dos de las siguientes caracte*
rísticas:
• Opresivo, no pulsitiL
• Intensidad leve a moderada.
• Localización bilateral
■ El dolor tiene, al menos, dos de las siguientes caracte'
rísticas:
• Sin niuseas ni vómitos.
• [fotofobia y fonofobia ausentes o sólo se presenu una
de ambas opciones.
• No se agrava al caminar o al realizar actividades fUi'
cas rutinarias.
Cefalea en salvas (cluster) y otras cefaleas
trígeminales autonómicas
Otras formas de cefalea aguda recurrente son las ce'
íiüeas en salvas. Pertenecen también al grupo de cefaleas
primarias y por su respuesta a la indometadna, se las ha
agrupado como'cef^eas que responden a la indomecacina*
La cefalea en salvas es rara en la infancia y comienza a
manifestarse en la adolescencia, con mayor frecuencia, en
varones. Sus principales características son la periodicidad
de las crisis y el perfil sintomatológico. Los períodos de ce^
faiea duran de 6 a 12 semaius, con una frecuencia de una
T 18|Neurok>9la
o mi* Kcci por aAo, pero pueden proiongarse los perio"
¿ot de rcmiiión. La cefalea se manifiesta como un intenso
Jolor en la órbita con irradiación tempond frontal. Suele
ttr en el ntismo lado en cada salva. Existen cuatro signos
lutonómicos clisicos: lagrimeo, ojo rc^o, rinorrea con con'
|csiión nasa) y Homer parcial siempre homolateral al lado
dolor. Conductas anormales o despertares frecuentes
(}ue simulen parasomnías pueden enmascarar el dolor.
Un elemento para el diagn^tico, aunque no definitivo, es
1j respuesta del dolor a la inhalación de oxígeno al 100%
(7 litros por minuto durante 15 minutos).
Otras cefaleas primarias
Desencadenadas por acceso de tos, por gercido, o
hipnicas.
Cefaleas secundarias
Son aquellas en las que existe anormalidad de cualquie*
fa de las estructuras intracraneales o extracraneales aseda'
das al origen del dolor:
• Cefalea asodada a disfunción temporoman<Ubuiar o
traumatismo craneal o cervical.
• Cefalea asociada con trastornos vasculares cervicales o
craneales: episodio cer^rovascular isquémico, hemo'
rragia intracraneal no traun\itica, malfbrmadón vascu'
lar intacta, artetitis, dolor originado en arteria arótida
o vertebral, o trombosis venosa cerebral.
• Cefaleas asociadas con trastornos intracraneales no vas*
culares: presión del LCR devada o b^a, eníermedades
inflamatortas no infecdosas, neoplasia intracraneal in«
yvcdones intratecales, cefalea posconvulsiva o nulfor*
mación de Chiarí tipo 1.
• Cefiideas asociadas con el uso de algunas susuncias o
su supresión.
• Cefaleas atribuidas a infecciones intracraneales o siS'
témicas.
• Cefaleas atribuidas a trastornos de la homeostasis, hi'
poxia o hipercapnia, diilisis, hipertensión arterial, hi'
potiroidismo o ayuno.
• Cefidea o dolor facial atribuido a trastornos del cráneo,
cudlo, ojos, oídos, nariz, senos paranasales, dientes,
boca u otras estructuras faciales o craneales.
• Cefalea atribuida a trastornos psiquiátricos.
• Neuralgias craneales y causas centrales de dolor facial.
Epidemiología
L i mayor parte de los datos relevantes en epidemiología
provienen de investigadones de larga data, pero de validez
actual. Entre ellas se destaca el estudio de Bille, que en
9000 escolares encontró que un terdo de los niños a los
7 aAos habla sufrido dolores de cabeza y a los 15 años un
habla presentado cefialea significativa.
Un relación con la prevalencia de la migraña, se sabe que
Mímenla desde 3% (entre los 3 y los 7 años) hasta 11%
(fntrt loi 7 y los 11 años) y hasta 23% (entre los 11 y los
años), con una edad media de inido de los síntomas de
7.2 sAos en los niAos y de 10,9 años en las niñas.
387
Estudios epidemiológicos recientes, en los que se ha
empleado la clasificación de la Sodedad Internacional de
Cefaleas, han encontrado una prevalenda de cefalea recu'
rrente de 52,2% en los adolescentes entre 12 y 17 años,
con leve predominio femenino y un aumento de írecuenda
desde 42,2% a los 12 años a 60,7% a los 17 años de edad.
Este estudio también muestra una prevalencia de 25,9%
para la cefdea tensional y de 14,5% para la migraña.
Formas clínicas
Los exámenes Bsico y neurológico son normales en la
mayoría de los niños con cefalea. Cuando existe fiebre, ge-
neralmente, indica algún tipo de infécdón. La hipertensión
arterial es rara en los niños, pero es una causa de cefiüea y
por eso debe medirse la tensión arterial.
Constatar el perímetro c é li c o y signos de trauma. La
evaluación de O R L debe ser detallada y se deben bus'
car evidencias de otitis, mastoiditis, sinusitis, problemas
dentales, infecciones de garganta, e tc Comprobar si hay
hipersensibiUdad a la palpación del cráneo, pr<^lemas
en el cuello a la movilización activa y pasiva, presencia
de signos meníngeos, soplos intracraneales sugestivos de
malformación arteriovenosa. Buscar signo de Me Ewen o
“de la olla cascada’ presente en procesos expansivos intra*
craneales. La evaluación oftalmológica: agudeza visual,
campimetría de confronudón, fondo de ojo, reaaiones
pupilares, movimientos oculares y presencia de nistagmo.
Debe evaluarse el resto de los pares craneales. El resto del
examen neurológico, debe incluir principalmente la eva'
luación de la marcha en sus diferentes tipos, de la fuerza
y tono muscular, de tos reflejos osteotendinosos, la coor'
dinación y la sensibilidad.
Diagnóstico
El diagnóstico de las cefideas primarias se basa en
los criterios definidos por la Sociedad Internacional de
Cefdea, en tanto el de las cefaleas secundarias se sustenta
en la identificadón de las causas secundarías mediante d
proceso sistemático de la historia dínica y el examen fuico
y neurológico completos.
Anamnesis
La anamnesis, sí es posil>le. debe realizarse al propio
niño. Deben considerarse en esta historia los siguientes
ítems:
■ Antecedentes familiares y tipo de cefalea.
• Antecedentes personales de vómitos y dolores abdomi­
nales dclicos, vértigos paroxísticos recurrenta, mareos,
fiebre recurrente y epilepsia.
• Características de la ce&lea:
t Localización: holocraneal o hemicraneal.
• Tipo: pulsiríl, pungitiva, opresiva, irradiadones.
• Intensidad y forma de inido: súbito, progresivo.
■ Frecuencia y duradón de las crisis.
■ Síntomas asociados y pródromos: náuseas, vómitos,
fenómenos visuales, etc.
• Factores desencadenantes, agravantes y mitigantes.

388 Criterios de didgoóstko y trdtamiento en Pediatría | Segunda edioóo
Exámenes complementarios
Laboratorio
Por lo general no son necesarios. Se considerará la pO'
sibiiidad de solicitar exámenes en un niño con cefalea sólo
tras una historia y examen neurológico completos.
punción tumbar es indispensable en un paciente
febril con rigidez de nuca. También está indicada en el
estudio de la hipertensión intracraneal benigna (seudo'
tumor cerebral) pan confirmar el dtagnósrico mediante la
medición de presión de líquido cefalorraquídeo. Si existen
anormalidades al examen neurológico. La punción lumbar
debe ser realizada sólo después de contar con neurointágC'
nes y está contraindicada en sospecha de lesión expansiva
intracraneal.
Diagnóstico por imágenes
El electroenceíálogranu solo es útil para diferenciar mi*
graña de epilepsia.
Se dd>e realizar preferentemente RM cerebral o en su
defecto TC , cuando existan los signos de alarma que se
mencionan a continuación:
• Ceíalea intensa de inicio agudo.
• Ceiálea que despierta al paciente.
• Agravación de una cefalea anteriormente crónica.
• Síntomas o signos de focalidad neurológica.
• Papiledema, hemorragias retinianas, rigidez de nuca o
tortícolis o disminución de la agudeza visual.
■ Presencia de Bebre, náuseas y vómitos no expliables
por una enfermedad sistémica.
• Cefaleas no clasificables por la historia dínica o que no
responden a! tratamiento.
• Cefalea intensa en paciente con válvula de derivación
ventriculoperitoneal.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial debe efectuarse con todas las
causas posibles de cefaleas primarias y secundarias.
Criterios de internación
• Cefalea intensa de inicio agudo.
• Síntomas o signos de focalidad neurológica o rigidez
de nuca.
• Papiledema, hemorragias retinianas, tortícolis o dismi>
nución de la agudeza visual.
• Fiebre, náuseas y vómitos no explicables por una enfer­
medad sistimica.
Tratamiento
En cefaleas secundarias la terapia se basa en el trata'
miento de la causa, es decir: tratamiento de las infecciones
(de sistema nervioso o extraencefálicas: cavidades parana'
sales, órbitas, etc.), de las causas vasculares (hemorragias,
trombosis, disecciones arteriales, vasculítis, entre otras), de
los tumores o lesiones expansivas cerebrales y de la hiper*
tensión intracraneal.
▼
En cefaleas primarias el tratamiento incluye medidas
generales y medidas espedñcas dirigidas a los distintos ti«
pos: las más frecuentes en los niños son las ce&leas tensio-
nales y las vasculares (migrañas).
Medidas generales
Resulra importante explicar al paciente que la migraña
es una enfermedad recurrente y episódica. Se instruye al
niño y su familia en la necesidad de incluir en el registro de
cefaleas (calendario) una mención acerca de Actores pre­
cipitantes comunes, para identificarlos y luego evitarlos.
Estos desencadenantes resultan muy variados y complejos,
ya que son particulares para ad a enfermo y no siempre
son capaces de originar una crisis migrañosa en un pacien*
te determinado. Los más frecuentes son:
• Exceso o privación del sueño.
• Ayuno o saltearse comidas.
■ Alimentos: queso, adidvos, cafeína, bebidas cola, choco*
late, emburidos, etc.
■ Menstruación.
■ Faaores ambientales: luminosidad excesiva, olores, alrí'
tud, cambios dimáticos.
• Ejerddo, estrés y ansiedad.
■ Fármacos y drogas: anticonceprívos orales, anorexíge*
nos. cocaína.
Medidas específicas
El tratamiento de la migraña debe dividirse en trata-
miento de la crisis y tratamiento preventivo.
Tratamiento de la crisis
Se debe iniciar ante los primeros síntomas, ya que la eñ>
cada depende de ello> Aún así la efecrividad oscila entre el
50%-80%.
Si se asocian vómitos o epigastralgia deben adminiS'
trarse 5 a 10 mg de metoclopramida, 2 a 3 veces por día.
Luego:
■ Analgésicos (AAS o acetamino&no): 65 mg/año de edad
hasta los 5 años y 350-650 mg en mayores de 5 años.
■ AINE (ibuprofeno): 7,5-10 mg/lcg.
• Ergocamina (solo en mayores de 6 años): 0,5-1 mg/do-
sis; puede repedrse a intervalos de 20 minutos hasta un
máximo de 4 mg.
■ Cafeína: 100 mg/dosis.
En episodios de migraña grave otos fármacos pueden ser
ineficaces, en cuyo caso están indicados firmacos específicos
como los triptanos, no aprobados para niños y adolescentes
por U PDA (RkxÍ and Drug Administration), entre ellos:
■ Sumatriptán, disponible en las presentaciones oral, sub^
cutánea y ipray nasal:
• 6 mg para niños que pesen menos de 25 kg.
• 10 mg para niños que pesen entre 25-50 kg.
• 20 mg pan niños que pesen más de 50 kg.
■ Nantriptán, vía oral. í
Las dro^s vasoconstrictoras y los triptanos se contra'
indican en la f ^ aguda de la migraña hemipléjica.
 181Neurología 389

Tratamiento preventivo en pacientes con bloqueo cardíaco y en pacientes con

Un 25% de loi paciencei que consultan por migra'
Al necesitan tratamiento preventivo. Está indicado en
tquelloi pacientes que sufran tres o mis crisis de mi'
graAi al mes. Debe mantenerse por seis meses y luego
iniciar la suspensión gradual en 3 meses. Las opciones
terapéuticas son:
• Antihistamínicos*antiserotonínicos: 0,25 mg/l^día
de ciproheptadina en 3 dosis o 1 mg/día de pízotifeno
hasta en 2 dosis.
I IMoqueantes betaadrenérgicos: 1,5 a 3 mg/kg/día de
propranolol. Están indicados como primera elección en
el tratamiento preventivo de pacientes con episodios de
migraña sin aura y están contraindicados formalmente
broncopatía obstructiva, incluso si no esti activa.
• Bloqueantes de calcio: flunarizina, hasta 10 mg/dia.
• Antidepresivos: 10 mg de amitriptilina en una única
toma nocturna.
• Neuromoduladores:
• Topiramato: la dosis eñcaz es de 1 a 2,5 mg/kg/dia.
• Levetiracetam: la dosis oscila entre 125 y 750 n^/dia.
Pronóstico
La migraAa es la forma más frecuente de cefalea aguda
recurrente. Si bien es un trastorno que puede durar toda
la vida, en un 40% de los casos suele remitir, lo que es mis
frecuente en varones que en mujeres.

Algoritmo 18.2.1 Etiología de la cefalea aguda febril

Sin signos meníngeos Con signos meníngeos

C

/T ■
Buscar foco Infeccioso (viral, Con edema de : Sin edema de p a p ila ^
sinusitis, etc) papila .
y

Z'
Tratamiento específico ...T C o R M .,.'
C V "■ y

^ \
' Punción lumbar
V J

i \
Consulta con Neurodrugla. LCRanormal
J

f
Infecciones: otitis _ ■Meningitis
media aguda, ■Encefalitis
flemón amigdallno, V J
neumonía apical

1
 I '1

390 Critefios de (Sagnóstico y tratamiento en Pediatría | Segunda edición

T
Algoritmo Etiología de la cefalea aguda afebrIL

A
Cefalea aguda
guda I

Afébril
J

\
Examen anormal: signos Examen rK>rmal
de foco, sigrtos meníngeos, \ J
edema de papila

TCoFlM Cefaleas primarias (cefalea Cefaleas postraun^áticas.

J tensional, irtIgraAa) tóxicas, metabólicas

r \
Normal
)

r \
■Tumor Punción lumbar
■Hemorragia con manometría
• Infarto J

' LCR patológico í>reslón deLCR- - LCRhemático

aumentada

' Encefalitis . Hipertensión Hemorragia

'Infiltración de endoaanesna subaracnoidea
SNC benigna

Bibliografía
Arroyo HA. Hea<iaches in chüdren ind adotescents. An
eríopachogcníc dassiíkation. Rrv Newrol 2003:37:364-70.
Gracia Naya M, Latorre Jiménez AM, Ríos Gómez C,
Santo* Lasaosa S, Matirí JA, Sinchez Valiente S, et al.
Topiramato en la cefalea crónica diaria por migraña. Rev
Nfwrol 2007; 45:456-9.
Hcatlache Qauification G>mmittee of th« International
Headache Sockty. The internattonal cla$»fication of
hea<iache disorders. Cephaialgia 2004; 24 (suppl 1): 1-160.
Definición
En la crúii epiléptica (o convuUtva) se presentan, de
manera transitoria, signos o síntomas derivados de una
actividad neuronal anomtal excesiva. Según el irea de la
corteza cerebral donde se localice la desarga será la mani­
festación dínica.
La epilepsia es el trastorno cerebral caracterizado por
una predisposición duradera a generar crisis epilépticas y
por las consecuendas neurobiológicas, cognitivas, psicoló-
gicai y sociales de esta condidón. Una sola crisis puede ser
suficiente para confirmar d diagnóstico.
Los tipos de crisis epiléptica son:
• Eventos críticos que representan un único mecanis­
mo físiopatológico e involucran un mismo sustrato
anatómico. Tienen valor etiológico, terapéutico y
pronóstico.
• Síndrome epiléptico: grupo de signos y síntomas que
definen una única con^ción e p il^ c a ; induye mis in­
formación que el tipo de crisis, como es el mecanismo,
la causa o d pronóstico.
* Encefalopatía epiléptica: cuadro epiléptico en d que las
crisis contribuyen a un deterioro progresivo de las (im-
ciones cerebrales.
* Síndrome epiléptico benigno: caracterizado por cri­
sis fácilmente tratadas, que requieren o no medica­
ción y pueden remitir espontáneamente con el paso
del tiempo.
181Neurología 391
Kaniecid R. Neuromodulators íbr mignüne prevention.
H eadaáe 2008; 48:586-600.
Lipton RB, Diamond S, Reed M. Diamond M L Stewart
WF. Migraine diagnosis and trcatmcnc resulta (rom the
American Migraine Study II. Htadache 2001; 41:638-45.
Pascual J. Aguirre J, Garda Moneó JC , Seijo M. Migraña
y ce^ea de tensión. Bn: Mateos V (ed). Gu{» para d
4iagn6sti(0y fratúmiento <U¡ttt e^aUat. Barcelona: Prous,
2006, p 37-66.
18.3
Convulsiones
Adrián Binelli
Etiología
Según su etiología se pueden dividir en dos grandes
grupos:
■ G>nvulsiones sintomáticas:
• Agudas: se presentan en asociadón tempor^ con un
daño agudo y generalmente reversible (traumático,
tóxico, metabóUco, iníécdoso, vascular, etc). No son
consideradas como epilepsias.
■ Crónicas o remotas: asociadas a u t u lesión cerebral
crónica (displasia cortical, tumor, secuela perínatal,
malformación cerebral, etc.). Son las epilepsias se­
cundarias o sintomáticas.
■ Convulsiones idiopáticas primarias: no están asociadas
a ningún evento ;^ d o o crónico de agresión cerebr^.
Epidemiología
Mientras que la prevaienda en países industrializados es
de 3 a 9 casos por 1000 habitantes, en países tropicales oscila
entre 49 y 57 casos por 1000 habitantes. Existen diversos
factores que pueden explicar la devada prevaienda de la epi­
lepsia en los trópicos, cc^m una exposición mayor a ¿actores
de riesgo prenatal una frecuencia muy devada de trauma­
tismos craneoencefálicos y la presencia de diversas parasito-
sis dd sistema nervioso central. La prevaienda de epilepsia
crónica activa (definida como la presenda de al menos una
crisis en los últimos dnco años) es mayor, y se debe funda­
mentalmente a los traumatismos craneales y a las infecciones.
n
392 Criterios de diagnóstico y tratamiento en Pediatría I Segunda edición

Formas clínicas ■ Inspeccito del paciente, para detectar rápidamente

Según U manifestación clínica de U crírn se pueden
distinguir dos grandes grupos que se mencionan en ta
TabU 18.3.1.
Gundo las crisis convulsivas duran mis de 30 minu'
tos se denominan crisis continuas, estado de mal epilíp*
tico o estatus epiléptico. Desde un punto de vista teórico
cualquier síndrome epiléptico puede llegar al esucus. De
acuerdo con la manifestación clínica se pueden clasificar
en: estatus convulsivos generalizados, estattis convulsivos
focales y estatus no convulsivos.
■ Estatus generalizados;
• Tónico'clónico
■ Clónico
• Ausencias
■ Tónico
• Mioclónico
• Estatus íócales:
• Epilepsia parcial continua
• Aura continua
• Psicomotor
• Hemiconvulstvo con hemiparesia
• Esatus en epilepsias fecales benignas
Los estatus epilépticos tónico'dónico y clónico s<m
emergencias pediátricas <{ue cuando persisten cierto tiem'
po, llevan al dajio cerebral irreversible o a la muerte, cual'
quiera sea su etiología. La extensión del daño celular varia­
rá de acuerdo con la duración, la intensidad y la topografía
de la descarga.
traunutismos, signos de abuso o maltrato, piqueta de
jeríngas,etc
■ Examen neurológico propiamente dicho, de pares era*
neales, fondo de c^o, reflejos osteotendinosos y valora*
ción de la taxia.
Anamnesis
Forma de inido (si íúe fecal si progresó o no hacia otros
segmentos corporales), duración, signos asociacU», presen*
da o ausencia de compromiso de la condencia^ si hubo aura
debe espedficarse el tipo de síntomas asociados (psíquicos,
sensoriales, autonómicos, automatismos, movimientos este*
reotipados, etc), duración del período posictal anteceden*
tes de la enfirrmedad actual antecedentes ^miliares de con*
vulsiones o epilepsia, tiempo de evolución, curso evolutivo
(epilepsia ence£üopática o no encefál<^ática), esquema de
medicación hasta erttonces, antecedentes de otras patologías
neurológicas, antecedentes de enfermedad sistémica.
En cuanto a los antecedentes socioambientales, se pone es­
pecial ¿níasis en la eventual ezposidón a fírmacos, sustancias
de abuso y tóxicos ambientales CMno desechos industriales.
Exámenes complementarlos
Laboratorio
Hemograma, eritrosedimentad^, ionograma, ^ucemía,
urea, calcio, fósfero y magnesio, estado addobisico; orina
(examen químico y sedimento): LCR (eventualmente).

Diagnóstico Diagnóstico por Imágenes

Ecograíta cerebral en lactantes y T C o RM en niños. En
Examen físico casos especiales considerar angiorresonax>cia y angiograí!a
■ Valoración de la conciencia, con puntaje de Glasgow. d^tal.

Tabla 183.1 Crisis ger^eralizadas y focales

Crisis generalizadas Crisis focales

•Tónko-dónlcas •Sensoriales
•Oónicas •Con síntomas elementales sensitivos
•Ausencias típicas •Con síntomas experienclales
■Ausencias atípkas •Motoras
•Ausencias miodónicas ■Con signos motores dónkos elementales
•Tónkas ■Con signos tónicos asimétricos
•Espasmos •Con automatismos típkos temporales
•Miodónicas •Conautomatisnftos hípefdnétkos
•hWodonias palpebrales •Con mlodononegativo focal
■Mioclononegattvo ■Con crisis motoras lnhft)ftorla$
•Atónicas ■Gelisticas (risa)
■Hemklónlcas
•Secundariamente generalizadas
7
o f
c*
I I Otros
EEG con activación compleja, EEG ¿ t uteño, polisom'
O nograHa. videoEEG.
O Diagnóstico diferencial
o • Espasmo de sollozo: en niAos <ie 3 meses a 3 aftos las
crisis son precedidas de Uaneo, rabietas, golpes, general'
o menee sin movimientos clínicos.
• Síncopes: mis frtcuentes en la infancia tardía, preado'
o lescencia y en las mujeres; asociados a palidez o sudo*
ración, se presentan especialmente en lugares cerrados:
o signos previos de hipotensión ortostática, antecedentes
familiares de hipotensión arterial, ripida recuperación,
o no suele haber movimientos asociados.
• Vértigo paroxístico benigno: afícta a niAos de 1 a 3
o años; está asociado a lateropulsión y nist^mo, brusca
perdida del equilibrio (breve, de segundos de duración);
o no hay compromiso de la concienda; aniecedenta fa>
miliares de migraña.
• Miodonias benignas del lactante: se manifiestan en
c* los lactantes entre los 3 y 6 meses de edad durante
el sueño R £M , en pacientes con adecuado desarrollo
« neurológico.
• Miodonias benignas de la intuida: tienen lugar en la
••t ín&nda temprana, durante la vigilia; no afectan el desa*
rrollo neurológico y son mis comunes en varones: EEG
• normal: suden asodarse con cuadros fd>ríle».
a • Sptumui fturom: nKtvimientos de n e ^ ó n ceíilia asocia'
dos a nistagmo asimétrico, que remiten en pocas semanas;
ifix a a lactantes con buen desarrollo neurológico.
■ Distonías paroxístícas: provocadas por movimientos
(kinesigénicas), suelen aparecer en pacientes con pa'
tología orginica neurológica de base (encefalopatía no
evolutiva, enfermedades neurometabólicas, etc).
N dicadón nueva. Debe evaluarse U medicación según d tipo
■ Enfermedada exrrapiramidales: tics, tembloresj movi­
I» mientos cordcos. Pueden eventualmente plantear du'
das respecto de su origen; sin embargo, su incremento
t« ante sicuadones de estrés, su cariaer no intendonal
Y su desaparidón durante d sueño orientan hada un
compromiso de los ganglios de la base.
H extirpada como algunas displasias corticales, esderosis
• Crisis psíquicas: tnstomos somatomorftM.
II Criterios de internación
Debe ser internado:
«»
• Todo padente que ingrese a la guardia con convulsiones
o en estado posconvulsivo inn>ediato, cualquiera fuera su
M
edad, su esudo clínico neurológico, sus antecedentes, esté
febril o no, salvo que se trate de un conocido epiléptico.
» f
• Todo padente que luego de una crisis convulsiva pre*
sente algún signo neurológico: compromiso de la con­
ciencia no atribuible a la depresión posictal dd sensorio
o Kiuorio alternante, ataxia, défidt motor como pare*
sias, signos meníngeos, fontanela tensa o "bombé* en
laclantes o fracturas de cráneo.
• Cualquier padente en estatus epiléptico. En este caso
particular, ademis de las medidas detalladas mis ab^yo
18|Neurok)g(a 393
se debe dar aviso inmediatamente a terapia intensiva
para preparar una eventual derivación en caso de fn cz-
sar la terapia anticonvulsivante.
Tratamiento
Tratamiento crónico de las epilepsias primarlas
o secundarias
S<rfo se pueden dar algunos lineamientos generales
dado que la respuesta a la medicación no siempre es
constante. Podemos dividir a las drogas antiepilepticas
(DAE) en dos grandes grupos: las que actúan espedal'
mente en las crisis focales y tonico'dónicas generalizadas
(todas las DAE salvo la etosuximida) y las que actúan en
crisis generalizadas (icído valproico, lamotrigina, topira-
mato, levetíracetam, zonisamida, benzodiazepinas). La
etosuximida es efecuva especialmente en las ausencias y
vigabtrina, valproato, topiramato y A C TH especialmen*
te en el síndrome de West.
Tratamiento del estatus epiléptico
Tener en cuenta que d estatus epiléptico puede ser la
manifestadón de:
■ Una agresión aguda al SN C (convulsión síntomitica
aguda: encefiditis, meningitis, etc),
• La forma de inido de una epilepsia secundaria (convul*
sión sintomática remota) o primaria (convulsión idio'
pática).
• La descompensadón de una epilepsia hasta entonces
contn^ada (generalmente, debida a que d paciente'ol'
vida* tomar la medicación).
Si se trata de un epiléptico en tratamiento, es necesario
evaluar si redbe la medicadón y si se encuentra en rango
terapéutico; si no, se deberá adecuar antes de agregar me-
de epilepsia (Algoritmo 18.3.1).
Tratamiento quirúrgico
Está reservado para aquellos casos en los cuales la con-
vulsión es secundaría a una au sa orgánica pasible de ser
mesial temporal, malfbrmadones vasculares, e tc De todas
formas no son terapias para d momento agudo salvo casos
excepcionales.
Pronóstico
En líneas generales puede afirmarse que un 70% a 80%
de las epilepsias primarias y secundarias logran controlar
las crisis con las DAE disponibles en la actualidad, por'
centaje que se mantiene estable desde hace unos 30 años
a pesar de las nuevas D ^E lanzadas al mercado en las dos
últimas décadas. Para los casos que no responden a la me*
dicadón (denominados epilepsias refractarías) puede in'
tentarse con variado éxito la drugía de la epilepsia, la dieta
cetogénica y d estimulador vagaL El pronóstico dd estattis
epiléptico depende en gran medida de su etiología.
394 Oitefíos de diagnóstico y tratamiento en Pediatría | Segunda edición

Algoritmo 18J .1 Tratamiento de la crkls convulsiva.

#•
n
giMogialU
I» Ainiijo JA, Sinchez B, González AB. Traumiento de la
«pllcptii bauiio en la evidencia. Aei' NetiroJ 2002; 35
(Su[^ l)s59'73.
••
Armi)o JAi HemnzJL, Pena Pardo MA, AdínJ.
f» MÚlisoUm intranasal y bucal en el tratamiento de las
(oflvulaiones agudas. Rev Nturol 2004; 3 8 :458'68.
(Uraballo R, Fejemun N. Tratamientó de Us Epilepsias.
o Bueno* Aires: Editorial Médica Panamericana, 2009.
Chin RF, VerhuUt L, Neville BG, Peters MJ. Scon
n RC. Inappropriate emergency managemcnt o f status
D«flnlción
La encefalitis es una enfermedad caracterizada clínka-
mente por fid>re, cefalea y alteración del sensorio; puede
haber también signos deficitarios focales (paresias) o con-
vulskmes.
Es un proceso inflamatorio del tejido cerebral y son va-
ríoi los agentes etiológicos capaces de produdrlo (un gran
porcentaje aún no ha sido identificado).
Etiología
■ {^amiliaHcrpes:elvirusdeherpessimpletipol(HSV'l)
<1 el causante del 95% de las encef^tis del grupo. El
í fS V tipo 2 es el mis frecuente en neonatos y adoles*
centes, y en pacientes inmunocomprometidos son mas
frecuentes: dtomegalovirus (C M V ), virus Epstein'
Barr, virus de varicela zóster. (VZV)» herpesvirus hu­
mano tipo 6 (H H V 6).
• Knierovirus no polio: virus coxsackie A y B, echovirus.
• Virus de la parotiditis.
• Adenovirus.
• Otrosí virus de la rabia, parvoviriu, influenza A y B, vi-
rui ilncicial respiratorio, parainfluenza, arbovirus.
Ipidfm iología
lU virus herpes causa el 10% a 20% de las encefidi*
il« vital» esporádicas agudas en Estados Unidos. La
18|N«jiologi9 395
epileptkus in children contributes to need (br intetisive
care. j Newro/ Ncunwu;^ Pf/<hiaíry 2004; 7S: 1584'S.
González de Dios J, Ochoa'Sangrador C. Mídazolam
intranasal fnnte a diacepam rectal en las convulsiones
agudas en la infancia: el soporte de la lectura critica de
documentos científicos. Rr»* Newr^í 2004; 3 9 :898'900.
Masuko A H Castro AA, Santos GR, Atallah AN, Do
Prado LB, De Carvaiho LB, et aL Intermittent diazepam
and continuous Phenobarbital to treat recurrence of
febríte seizures: a s)rstematic review with meta>analysis.
Arth Neimpsufuiair 2003; 6 1 :897>901 y 1435-9.
18.4
Encefalitis
Adrián Binelli •Tamara Schwartzberg
distribución etaría es bi£isica con picos entre los 5 y los 30
aAos, el 30% en lactantes, niños y adolescentes, y un 50 %
después de los 50 años. Se estima una incidencia de 1 cada
250000-500000 personas al año. A los 15 años el 50% de
la población tiene serologCa positiva para herpes virus y al­
gunos autores han observado que aumenta la presencia de
anticuerpos a medida que aumenta la edad y, por otro lado,
en canto disminuye el esucus económico.
Formas clínicas
El cuadro de encefiJitis se caracteriza por un comienzo
agudo asociado a fiebre y síntomas focales neurológícos.
Los síntomas que pueden presentarse previamente son
inespecificos y de dpo gastrointestinales o de vías aéreas
superiores. El síndrome fi^ril esti presente en el 90% de
los casos y la ce&lea, en el 80%.
Las manifestaciones neuropsiquiátrícas, presentes en
el 97% de los casos, pueden ser: deterioro del estado de
conciencia» que va d ep ic somnolencia a estupor y coma;
excitación psicomotnz; desorientación, y alucinaciones
visuales.
Los síntomas mis específicos de encefalitis por herpes
son las manifestaciones fi>cales frontotemporales:
• Convulsiones fecales o generalizadas de presentación
temprana y, en general, prolongada hetniparesia homo-
lateral a la convulsión.
I I
396 Oltertos de diagnóstico y tratamiento en Pediatría I Segunda edkión
■ Cambios de pereonalkiad, afasia o mutismo, agresividad,
i ; • Ataxia.
• Gimpromiso de pares craiteales (mis raro) por afecta'
dón del tronco enceñlico: diptopia, parálisis intemu'
clear, parálisis fadal perífórica.
Diagnóstico
Examen físico
evaluarse el nivel de conciencia, que frecuente'
mente está comprometido. El paciente puede presentar
alteraciones en el habla, parálisis de pares craneales, hc'
miparesia o debilidad muscular, reflejos osteotendinosos
anormales, signo de Babinsky, alteraciones de la marcha y,
en ocasiones, síndrome meníngeo, lesiones herpéticas en la
piel y lUceras mucosas.
Anamnesis
• Enfermedad actual: comienzo agudo de fiebre, síntomas
de compromiso dd sistema nervioso central
• Antecedentes: cuadro previo gastrointestinal o de vías
aereas superiores, o paciente previamente sano. M>e
interrogarse por antecedentes ^miliares, contactos con
personas con enfermedades iníectocontagiosas, zoonosis
y tóxicos para realizar posibles diagnósticos diferenciales.
Exámenes complementarlos
Laboratorio
• Química: glucemia, (unción renal, estado acidobásico,
ionograma, hepatograma, ácido láctico (se agrega por
las enfermedades metabólicas que, aunque poco fre*
cuentes, pueden tener un inicio similar a una encefalitis
herp¿nca [EH] y el dato es orientador).
• Hematológicos:hemograma con recuento de plaquetas,
coagulograma, erítrosedimentadón.
. Serológicos: H S V 1 y 2. CM V, VZV, V IH , EBV, mi*
coplasma, rubéola, sarampión y ari>ovirus (en zonas
endémicas).
■ Punción lumbar y estudio de LCR: citoqulmico (incS'
pedfico, puede h^>er elevación de proteínas y (4eodtosis
leve con ^ucorraquia normal], cultivo para gérmenes co­
munes (BAAR y hongos ante sospedu dínica y en pa>
dentes inmunocompromeridos); el culdvo viral se puede
realizar, pero tiene rescate del 4% en casos confirmados.
■ Reacdón en cadena de polimenua para herpes 1, 2 y
enterovirm. Otros: Herpes virus 6, Mtcoplasma, CMV,
EBV, VZV.
La reacdón en cadena de polimerasa positiva para
H SV confirma el diagnóstico. Puede h ^ r falsos nega^
tivos si la muestra fue tonuda antes de las 72 horas, si el
LCR era sanguinolento y si la muestra fue tomada deS'
pués del quinto día de tratamiento anriviral (algunos au>
tores indican 7 días). En los casos no confirmados y ante
una fuerte sospecha diagnóstica de EH sin otra causa que
justifique el cuadro, se deberá realizar una nueva pundón
lumbar al padente dentro de la primera semana.
▼
Diagnóstico por Imágenes
La RM de encéfalo es la técnica de elección: a las 24
horas se observan señales hipointensas en T I e hiperín*
tensas en T 2 y FLA lRen sitios específicos como lóbulos
temporales, frontales y con menor frecuencia en otras
regiones, que comprometen las sustandas gris y blanca;
es pK>sible que estas áreas hiperintensas tengan zonas hi>
pointensas que pueden corresponder a hemorragias. En
caso de no contar con este recurso, se podría realizar una
T C de encéfalo. La T C , en general, es normal durante los
primeros 5 días y luego aparecerán zonas de hipodensi*
dad con efecto de masa en las zonas ya descritas.
Surge habitualmente el dilema de la neuroimagen previa
a la punción lumbar, más aún si existen síntomas focales o
deterioro del sensorio. Si no contamos con la posibilidad
de realizarla, debe primar la dínica, ya que la instauradóa
precoz dd rratamiento mejora el pronóstico.
Otros
EEG que puede presentar actividad paroxística, con
cambios focales frontotemporales, patrón periódico late'
ralizado y lentificadón firontoiemporal del trazado. Si las
alteraciones son bilaterales, el pronóstico es peor.
Diagnóstico diferencial
Aunque el cuadro agudo de EH suele ser orientador,
hay presentadones atípicas y es aquí donde se abren va«
rías posibilidades.
Deben descararse:
■ Otras encefalitis virales: enterovirus no polio (virus
coxsackie A y B, echovinis, EV 71, virus de la rabia,
adenovirus, arbovirus (ence^tis japonesa).
■ Otras enologías:
• Infecdosas: micoplasma, meningitis decapitada.
• No infecciosas.
• Cjiisadai por tóxicos: monóxido, ansioliticos, metanol
• Metab^icas: addurias, enfermedades mitocondria'
les, leucodistrofias, etc.
• Inmunológicas: encefiditis posinfecdosa, encefiüitis
letárgica, encefiüomielitis diseminada aguda.
• Endocrinológicas: encefalitis de Hashímoto.
• Trastornos psiquiátricos.
• Trastornos neurológicos: encefalitis límbica, epilepsia,
infarto cerebral, trombosis de senos venosos, vasculi'
tis del SNC, esclerosis múltiple, convulsiones febriles
complejas.
Criterios de internación
Ante la sospecha de encefiditis el paciente debe ser in'
temado y se evaluará su ingreso a UCI de acuerdo con su
estado dínico y Glasgow.
Tratamiento
■ Especifico para H S V 1: 30*60 mg/kg/día de aciclo'
vir EV, diluido en 100 mL de solución físiológica en
goteo lento en una hora repartido en tres dosis du'
rante 21 días.

• |>r loii^n: juíttcncia vcntiUtoría, corrección de altera*
cionei hidroeleccroiftícas, control de las convulsiones
y la excitación psicomotriz.
t Solo te luspenderi el acidovir con PCR negativo o en
rl caao de tener otro diagnóstico confirmado. Hay recaí*
das por ciclos cortos de aciclovir.
Pronóstico
morbimortaiidad disminuye de acuerdo al momento
de instauración del tratamiento, cuanto mis temprano se
realice menos posibilidad de secuelas. Los datos que en*
(ombrecen el pronóstico son:
• Üdad: menores de 6 años (prindpalmence menores de 1
aAo) tienen una mortalidad del 25%.
■ Deterioro del estado de conciencia al ingreso (Glasgow
menor a 6).
• EEG con afecución bilateral.
• Que persistan los síntomas después del cuarto día de
tratamiento.
• Complicaciones como encefalitis diseminada aguda.
Las secuelas, en general, se asocian con las regiones
afectadas (frontotemporales): convulsiones, problemas
de memoria u orientación, afasia, cambios de persona*
lidad, hemianopsias, anomalías del movimiento y hemt*
paresias.
Eventos de aparente amenaza a la vida (ALTE)
Definición
Los eventos de aparente amenaza a la vida (ALTE, appa-
nnt lijt thnatcHing evenls) se deñnen para diferenciarse del
ifndrome de muerte súbita del lactante (SM SL). ALTE es
un síndrome clínico que se presenta también en lactantes
y se caracteriza por un episodio inesperado y brusco que
alarma al observador que lo interpreta como una situación
‘con riesgo de muerte". Este episodio puede tener uno o
mis de los siguientes signos: compromiso de la actividad
tupiratoria (cese respiratorio, ahogo o sofocación), cambio
de coloración (cianosis, palidez o rubicundez), alteracio*
nes del tono muscular y alteración del estado de conden*
<ia. Puede presentarse en vigilia (en reposo o durante la
I
l 8 |Neu(0log(d 397
Se debe realizar seguimiento pediitrico, neuropsicoló'
gico y íisiátrico, de acuerdo con las secuelas.
Bibliografía
BoivinG. Diagnosis of herpes virus infections ofthe centrü
nervous system. Herpes 2004; 1 1 (Suppl 2): S48'56.
Harrison NA, MacDonald BK, Scoct G, Kap«>or R. Atypical
herpes type 2 encephalitis associated with normal MRI
imaging./ Neurof. NíMnwM;]j 2003; 74:974*6.
Je r^ M, Lainscak M, Marín J, Popovic M. Herpes
simplex virus infection limited to brainstem. Wic» Kíin
Wothenuhr 2005:117:495*9.
Ramitez Betmúdez J, SotO'Hemindez jL , López Gómez.
Mendoza Silva M, G>lin Piaña R, Campillo Serrano C
Frecuencia de signos y síntomas neuropsiquiátricos en
pacientes con ence&litis viral. Rev Neurol 2005; 41:140*4.
Silvia MT, Licht DJ. Pediatríc central nervous system
infections and infUmmarory white matter disease. Pediatr
Clin NorthAm 2005; 52
Taylor SW. Smith RM, Pari G, Wobeser W, RossiterJP,
Jadcson AC. Herpes simplex encephalitis. Can J Neurol
Sci2005; 32:246*7.
Whidey RJ, Kimberlin DW. Herpes simplex: encephalitis in
children and adolescenu. Semin Pediatr Infect Dis 2005;
16:17*23.
18.5
Marcela Borghini
alimentación) o durante el sueño, y requiere una pronta
intervención para su recuperación (estímulo táctil, reani*
mación cardiopulmonar, otros).
Etiología
Numerosas paroleras están asodadas a A L T E desde
eventos fisiológicos y condiciones benignas, a patologías
con nesgo de morbimortaiidad. Se estima que 50% a 70%
de los casos poseen una explicación médica o quirúrgica.
Las principales entidades se detallan en d ítem de diag*
nóstico diferendaL Hablamos de ALTE idiopático cuando
luego de una evaluación exhaustiva no puede encontrarse
o explicarse la causa dd episodio.
398 Criterios de diagnóstico y itaiamientoen Pediatría | Segunda edkión
Epidemiología
La verdidera frecuencia prevalencia en nuestro medio
es desconocida. En paises desarrollados se estima una inci­
dencia que oscila entre 0,05%-6% (2,4 cada 1000 nacidos
vivos] y la mayoría de los casos se dan en niños menores de
un año con un pico de aparición a las 10 semanas de vida.
En los últimos 10 años el Hospital General de Niños Dr.
Pedro de Elizalde ha tenido un promedio de 300 consultas
anuales que requirieron distintos niveles de atención.
Formas clínicas
Clasificamos a los eventos en:
• ALTE mayor: episodio que se revierte a través de una
estimulación vigorosa o reanimación cardiopulmonar.
■ ALTE menor: episodio que se revierte espontineamen*
te o a través de una estimulación leve.
El ALTE puede presentarse como un episodio único
o puede ser recurrente. Generalmente obedece a diversas
patologías que se detallan en el diagnóstico diferencial o
puede ser idiopitico.
Diagnóstico
Una historia clínica centrada en el problema y un exa*
men ñsico adecuados constituyen los cimientos mis im>
portantes para el diagnóstico.
Historia clínica centrada en el problema
• Antecedentes patológicos familiares; fallecimientos de
hermanos, gemelos, neonatos; muerte súbita de niños o
adultos; trastornos genéricos, merabólicos, cardíacos o
neurológicos; patología respiratoria obstructiva, ALTE
o SM SL; maltrato infantil.
■ Antecedentes perinatales: número de gestaciones, emba­
razo deseado o no deseado, número de partos, anemia y
controles durante el embarazo, tipo de parto, APGAR,
peso al nacimiento y edad gtttacional, y datos perinatales.
• Antecedentes maternos: tabaquismo, alcohol, drogadic-
ción, ñrmacos.
■ Hibitos de sueño: si el niño es inquieto o tranquilo,
semiología del sueño (posición para dormir, colchón,
mantas, almohadas), síntomas durante el sueno (ron*
quidos, estridor, pausas respiratorias, sudoración, tos,
llanto, movimientos} y uso del diupete.
• Ouracterísticas alimentarías: tipo de alimentación (pc'
cho exclusivo - fórmulas), horarios, posición para ali­
mentarse, síntomas asociados; hipo, tos, regurgitacíO'
nes, refiujo faringonasaJ, succión débil, ahogos mientras
se aÜmenn, vómitos, cólicos, llanto, alimentación insu­
ficiente y deposiciones.
■ Características del evento:
• Si íiie precedido por (iebre, alguna enfermedad, in*
munizaciones, privación de sueño, uso de algún me>
dicamento, cambios en la rurina del día o de la noche
o cambios en el comportamiento del niño.
« Dónde se produjo (casa, auto, cuna, sofá, am a de los
padres) y a qué hora.
• Quiénes fueron los testigos.
T
• Qué medidas se realizaron para cortar el evento.
• Si el episodio fue en vigilia, consultar si fue en repo­
so, en movimiento, durante la alimentación o duran­
te el sueno: relación con d llanto, tos, vómitos, liebre.
• Si tuvo cambio de coloración en cara o cuerpo.
• Qué postura adquirió (hipertonía o hípotonía), mo>
vimientos anormales.
• Cuánto tiempo duró.
• Estado de conciencia durante el episodio.
Examen físico
Un detallado examen Üisico deberá incluir datos sobre:
el estado respiratorio, cardiovascular y neurológico; el de­
sarrollo psícomotor; el peso, la talla y el perímetro cefálico;
deben consignarse dismorfias, especialmente, fzciales y de
vía aérea superior.
Exámenes complementarlos
Se realizarán según niveles de evaliución (Tabla
18.5.1). En el nivel I se realizará la historia clínica, el
examen físico y los primeros exámenes complementa­
rios. En caso de no haber identificado alguna causa en
este nivel se deberá continuar con las evaluaciones del
nivel II en las cuales, según el cuadro clínico del niño,
se decidirán las posibles interconsultas y los exámenes
complementarios específicos.
En el nivd III se han ubiudo los estudios complemen­
tarios que requieren mayor complejidad y son costosos. Se
indicarán en casos especiales según recomendación del eS'
pecialista.
Diagnóstico diferencial
• Problemas digestivos (45%'50%).
■ Reflujo gasrroesof&gico, refiujo &ringonasal, hernia de
hiato, trastornos de la deglución, indicciones y malfor-
maciones del tubo digestivo.
• Problemas neurológicos (30%).
• Episodios vasovagales (reflujo gastroesofágico, espasmo
de sollozo), convulsiones, ^^alformacione$ del SNC, in­
fecciones, traumatismos e intoxicaciones.
• Problemas respiratorios (20%).
■ Infiección y malformación de vía aérea.
■ Problemas cardíacos (5%).
• Arritmias (síndrome de Q T prolongado, WolfF-
Parkinson-Whlte), malformaciones cardiovasculares y
miocardiopatias.
• Problemas endocrinos y metabólicos (2%-5%):
■ Acidosis metabóÜca
• Hiperamoniemias
• Hiperlactaddemia
« Hipo^ucemia
• Trastornos en el ciclo de la urea
• Anomalías de ácidos grasos (deficiencia de Acil-CoA
DH)
■ Síndrome de Reye.
• Anemia.
• Mala técnica alimentaría.
Á
 18]Neuiok>9l3 399

« o abuso infantil (síndrome de Münchausen
l>or |K)dcr o sofocación íntendonaJ)
« Mrdicacioncs diversas.
• Intoxicaciones! monóxido de carbono, infusiones
folklóricas.
• Hitcoria familiar de ALTE o SM SL.
Criterios de Internación
Un la mayoría de los casos, el análisis detallado del reU'
to del episodio y el examen físico exhaustivo orientarán a
la necesidad o no de hospitalización.
Consideramos que los niños con episodios de ALTE
menor con un examen físico normal no requieren hospi'
(ilización. Se citarán para seguimiento ambulatorio en d
consultorio externo de Neurología.
Reservamos exclusivamente la hospitalización para
aquellos niños que presentan episodios menores con fac>
(ores de riesgo (Tabla 18.5.2) y aquellos que presentan
episodios de ALTE mayor. Muchos de estos pacientes re­
quieren cuidados intensivos (U CI neonatal o pediátrica)
en las primeras 72 horas hasta su estabilización.
La conducta inicial que se debe tener con niños con
ALTE internados es la siguiente:
■ Observación del lactante y evaluación del vínculo ma*
drc'hijo, técnica alimentaria, higiene del sueño.
■ Monitoreo durante el sueno con saturometría de pulso
(si es posible, registro gráfico o memoria).
• Evaluación clínica completa. •
• Exámenes complementarios iniciales.
• Exámenes específicos.
• Evaluación psicológica y tratamiento de la ansiedad fa'
miliar.
• Diagnóstico y organización del egreso hospitalario.
Se recomienda un trabajo interdisciplinario para evaluar
los casos de ALTE durante su hospitalización. Si el cuadro
clínico hace presumir la causa del ALTE (por ejemplo sep'
sis, bronquiolitis, lactante vomitador, espasmos de s<^ozo,
inadecuada técnica alimentaria) no se requerirán otras in­
vestigaciones de laboratorio o imágenes excepto que los epi*
sodios ALTE se repitan a pesar de un adecuado tratamien-
to. Los estudios complementarios se decidirán considerando
la historia clínica y los datos del examen físico del niño.

Tabla 18.5.1 Exámenes complementarlos según niveles de evaluación

•Hemograma con íónnula íeucocitaria

Nivel il - Interconsultas

Con:
Nivel lil

•Acklimetrb Intraesofógka de 24
I
•Bt»doacidob¿sko •Gastroenterologla horas
■lonograma con cloro ■Otorrinolaringologia ■ Impedanciometrta
■Cardiología • Pollsomnografia nocturna con
■Cakernla. fósforo^ magnesio en sangre
• Neurokigla oximetría
• Enzimas hepáticas
• lnrectok>gía • Neuroimágenes
• Glucemia « Hematología • Estudios metabólkos
• Uremia • Alergia • Estudk)$autor>ómkos.
■Orina completa •Endocrinok>gla
•Radiografía de tórax •Otras.
•EcograHa cerebral
■ECOcon Dll larga (para ver trastornos del
rilmoyQT)
>Evaluación oftalmológka (fondo de
cuando hay sospecha de maltrato).
•Según crlterk) dinico: obt»Kión de
suera orina, secreción nasal y eventual
ICR para estudios bacterloló^cos.
vlrol^kos. metabólkos y toxkológicos

TabI» 16.5.2 Factores de riesgo que permiten decidir la hospitalización de niítos con episodios menores de ALTE
_______________________________________________________________ ____ , i____________________________

•Que los episodios sean recurrentes o durante el sueño.

•Que los niños que sufren k» episodios sean prematuros.
•Aniecedenies de familiar con muerte súbita InexpUcada del laaante o ALTE.
•ÍMtores de rtes90 social
•f Mimes de riesgo para SMSL (drogadkóón materna, madre VIH, cigarrillo, etc).

I»
i
 ▼
400 Criterios de diagnóstico y tratamiento en Pediatría edición

Tratamiento a la familia o cuidadores que realicen el curso de reanima*

Evaluar U5 condiciones sodoambienrales de ta íunitia
para el cuidado del niño en su domicilio. Se reíbrzarin tas
indicaciones con las siguientes pautas de sueño seguro:
■ Posición supina durante el sueño.
■ Compartir la habitación, pero no la cama.
■ Evitar el exceso de calor en el dormitorio del niño y el
abrigo excesivo durante el sueño.
■ Prohibición del uso de tabaco en el ambiente del bebé.
■ Evitar posiciones en las cuales la cabeza del bebé quede
flexionada contra el tórax, ya que esto provoca estrecha*
miento de la vía aérea.
■ Utilizar c c ^ ó n duro, que no permita que la cabeza
del bebé quede atrapada entre el colchón y la cuna. Los
brazos del bebé deben quedar por fuera de la ropa, con
ello se evita la posibilidad de aibrir la cabeza. No deben
usarse almohadas.
■ Respetar el dclo natural de 'alimentación-sueño'’ que
se repite cada 3 horas a lo largo del día en los menores
de3meMs.
En los pacientes con ALTE secundario se indicará el
tratamiento específico de su patología de base. Se solicttari
ción cardiopulmonar para padres.
No existe en la actualidad un criterio aceptado por toda
la comunidad dentífia para determinar a qué niños d ^ .
mos conectar a un monitor domiciliario. Por lo general, se
considera la utilización del monitoreo domicíliano cuando
se detecta algdn sintoma clínico que asi lo requiera y que
constituya un alto riesgo de apnea o bradicardia recurrente
o en casos de ALTE idiopitico.
Por lo tanto, el consenso sugiere el egreso a través de
un programa de monitoreo domidliario (Tabla 18.5.3) a
los niños con ALTE idiopitico mayor o ALTE secundario
hasta tener completamente definida y controlada la
y a aquellos niños con ALTE que persistan con episodios
de apneas y bradicardia durante la hospitalización.
Pronóstico
La evolución es benigna y reversible en mis del 95%
de los casos. Algunas condiciones cardiacas, metab^cas
o neurológicas tienen mayor riesgo de muerte. Entre estos
casos, también estin incluidos los niños sometidos a mal*
trato o abuso in£md!.

Tabla 18.5.3 Progranrta de monitoreo domiciliarlo

•Seguimiento dínko-psícológico del niño y su familia.

•Monitoreo domk9lario: durante no menos de 1 mes sin episodios e, Idealmente, pasadas situadones de estrés (vacunación.
Infecciones respiratorias leves).
•Sistema de comunkadón telefónica y sblema de emergencias.
>lugar de derivación, que induya el apoyo técnico para el buen uso y adecuado funcionamiento de los monitores (asistencia técnka).
>Lacondición ideal del monitoreoes aquel monitor cardlorresplratorio con saturación de oxígeno e, idealmente, grabador de eventos.
oxigenQ, bolsa y máscara adecuada para ta edad.
•Cursode tearrimadón cardiopulmonar para padres y cuidadores.
•Pautas de sueño segura
I Consentimiento Informado; debe Induir una exfdicadón clara a los padres que Induya aspeaos dei cuidado domiciliario.
 l8|NeufOk>gia 401

Algoritmo 10.S.1 Eventos de aparente amenaza a la vida (/U.TE).

Evaluación de la autenticidad y gravedad del episodio

c
I 1
Estudios normales ALTE menor ALTEmayor
J J
Factores de riesgo Positivos

'- ■ ■ ■ -j -
K
^ Negativos ^

( Internación en clínica Internación en UG

Control ambulatorio I
deALTBen
consuhork)
I
Metodología de estudio (*)

C Nivel I

í > \
Positivo Negativo
V J V. /

Diagnóstico y tratamiento NIvetlI

1
Positivo Negativo
J

C
\
Diagnóstico y tratamiento Nivel III
J ( J

ALTE secundario con factores de Diagnóstico y

riesgo positivos . tratamiento

Egreso hospitalario con: :

• Monitoreo domidliario '
• Curso RCP padres ALTE kJiopático Negativo
• Medicación
•Control de ALTE en consultorio

*N N tin l.ly lk ««éOMTibll 18J . 1.

H

402 Criterios de diagnóstico y tratamiento en Pedutriaj Segunda edkíón
Bibliografía
Bonkousk)rJ L Et al. Dcath, child abuse and adverse
neurologicai ouccome ofiix&nts alteran apparenc Ufe
threatening evencs. Pcdiarnu 2008,122:125*31.
Bumichaga SM et aL Assessment and Manegement
oTinímu with ALTE ¡n tbe paediatric emergency
depanment. EurJ Emerg 2008; 15: ^3*8.
Definición
h. La parálisis &dal periférica (PFP) es una de las monO'
I ■
neuropatías mis frecuentes y puede originarse por diver
sos cipos de afectación dd nervio Ricial Desde que en 1830
se describió por primera vez una debilidad unilateral de
la cara por disfundón del nervio facial esre subgrupo de
parálisis idiopátkas pasó a denomirurse parálisis de Bell o
parálisis facial periférica aguda idiopáuca (PFPAI) y es b
íbrma mis frecuente de presentación.
Etiología
Se han propuesto cuatro mecanismos etiopatogénícos
posibles:
• Genéticos, porque se ha demostrado que los factores
hereditarios son importantes.
• Vasculares, ya que el edema y la compresión pueden ser
secundarios a un insuficiente aporte de sangre.
■ Infecciosos.
■ Inmunitarios.
Recientemente, se ha demostrado mediante reacción
en cadena de polimerasa (PCR) la presencia del geno>
ma dd virus herpes simple tipo I en muestras de líquido
endoneural dd nervio f^ial y del músculo auricular pos'
tenor, en d 79% de sujeros ron parálisis de Bell. Ello ha
llevado a la conclusión de que este virus es d principa!
^ente eciológico a través de su reactivación en d gandío
geniculado.
▼
DeWolfe Craig C Apparent tiííe'threatening evenc: a
review. Ptdiatr Clin N Am 2 0 0 5 :5 2 :1127'46.
Seema Shah, Ghazala Q. SharícE An updace on the
approach to apparent life-chreatening evencs. Cwrr Opin
;>edid(r 2007; 19:288-94.
ToÜa V, Vandenplas Y. Sjrstetnadc review: che extra -
esophageal symptomi ofgastro • oetophageal refltu in
chüdren. Alim Pharmaeol Tbcr 2009; 29:
18.6
Parálisis facial periférica
Adrián Binetli • Lilian ibarra
Epidemiología
La PFPAI tiene una incidencia de 2,7 casos por 100000
habitantes en los menores de 10 años y de 10,1 casos por
100000 habitantes entre los 10 y 20 aAos. A f i ^ por igual
a ambos sexos. La mayor parte de los pacientes recupera
espontáneamente la fundón en U» dos o tres meses si*
guientes a la instalación de la parálisis, pero pueden persis*
cir signos neurológicos o presentar recidivas.
Formas clínicas
El nervio fádal es un nervio mixto (fundamentalmente
mott^) que induye fibras motoras encargadas de la movili'
dad ipstlateral de la cara además de otras fibras vegetativas
y sensitivas cutaneomucosas.
El examen fUico de los padentes induye una evaluad^
otorrinolaringológica completa, fondo de ojo y control de
b tensión arterial. El seguimiento es mensual hasta b re^
misión de los síntomas.
La PFP o de neurona motora inferior origina b pér'
dida dd movimiento voluntario y emodorul en todos los
músculos faciales del lado afectado, tanto superiores como
inferiores. Se produce una asimetría en b cara tanto en re»
poso como en los iiuentos de movimiento voluntario; las
arrugas de la fm te se borran, la hendidura palpebral se
amplía, d derre de los ojos es imposible en d bdo afeaado
y al intentar cerrar los pirpados b contracdón sinérgica
siológica dd recto superior hace girar hacia arriba al globo

ocuUr y «e descubre li esclerótica (fenómeno de Bell); la
posición descendida del párpado inferior separa el punto
lagrimal del saco conjuntival y las ligrimas se deslizan al
exterior (epifbra).
En paresias lacras, al cerrar los ojos con fuerza, se ^>redan
ingor las pestañas en d lado afectado (signo de Souques).
La respuesta motora del reflejo corneal y el reflejo de
odusión de los pirpados a la amenaza estin disminuidos
o abolidos, aunque es normal la sensibilidad corneal. La
psrilisis de la parte inferior de la cara se reconoce por el
borrado del pliegue nasogeniano, la caída de la comisura
labial la retracción de la boca hacia el lado sano, la inca*
paddad para sonreír, hinchar la mejilla del lado paralizado
o para silbar; se dificulu la articulación de la palabra y los
alimentos se retienen entre la mejilla y las encías.
La asimetría de la boca hace que la lengua parezca deS'
riada al ser protuída, pero se aprecia que esti en La línea
media si se compara su situación con la de los dientes.
Si la lesión es proximal al nervio petroso superficial ma-
yor se afecta la secreción lagrimal.
Si la lesión es proximal al nervio estapedio, se producirá
hiperacusia o intensilicación molesta de la percepción de
ruidos: se pierde el reflejo audiométríco del estapedio.
Si la lesión es proximal a la cuerda del tín^xano (fraourai
de peñasco, infecciones del oklo medio) se pierde d gusto en
los dos tercios anteriores de la hemilengua. Estos síntomas
que acompañan la parálisis facial no existen en las lesiones
dd agujero estilomastoideo o de la glándula parótida.
Debe señalarse que la validez del diagnóstico topográñ'
co basado en estos criterios tiene limitaciones.
Tabla 18.6.1 Clasificaclón clínica de House-Brackmann
Grado Descripción
1 Nom^
2 Disfunción leve
3 Disñmción moderada
4 [)i$funclón mod«radan>ente grave
S OIsfunción grave
t ParáUsls total
18|Neurok>gÍa 403
En la Tabla 18.6.1 se presenta la dasiñcación de la PFP
según su gravedad.
Diagnóstico
La dínica puede precederse de infección viral inesped*
fíca. El comienzo es agudo, es común la presencia de do­
lor retroauricular y pueden asodarse parestesias faciales,
disgeusia e hiperacusia. Realizamos un interrogatorio di*
rígido acerca de antecedentes trautn:iticos, enfermedades
sist¿micas (lupus eritematoso sistémico, diabetes y V IH ) e
infiecdones (otitis, parouditis, sarampión, mononudeosis,
mastoiditis y herpes zóster).
El diagnóstico de la PFP es dinico y d primer paso ante
un paciente con parálisis facial es distinguir las formas sU'
pranucleares de las nudeares y periflíricas.
Entre las prindpales ausas de parálisis íicial central frc'
cuentemente acompañada de hemiplejía ipiilateral, ñguran
los acddentes cerd)rovasculares, tumores e infécdones.
La parálisis facial congénita (enfermedad de Moebius)
consiste en la aplasía de los pares craneales V I y V II y suele
ser bilateral y compleu, pero la porción inferior de la cara
puede estar menos afectada o preservarse. A veces, d sin*
drome es mis complejo, pero <1 hecho común es la falta de
progresividad.
En la esderosis múltiple la frecuencia de paresia facial
varía entre 1,4% y d 5,5%.
Las fracturas de peñasco pueden provocar parálisis in-
mediatas tardías. Luego de la drugía de oído puede apare*
cer como uru complicadón posquirúrgica, aunque es muy
poco frecuente.
Características de la función facial i
Normal
■En reposo: normal
■En movimiento: frente con buena función y ojos con üetre
completo con mínimo esfuerzo
• En reposo: no hay desfiguración facial
• En movfrniento: frente con movimiento ieve, ojos con cieñe con
esfuerzo y boca con debilidad leve con máximo esfuerzo
• En reposa debilidad obvia, asimetría facial
• En movimiento: frente sin movilidad, con cierre incompleto
y boca con asimetría al realizar midmo esfuerzo
■En reposo: asimetría
■En movimiento: frente si^movimíento, con cierre
incompleto y boca con movimiento leve
No hay movimiento
404 Criterios de diagnóstico y tratamiento en Pediatría |S«9uodae<ltíón
En raras ocasiones la parálisis del nervio facial pue*
de deberte a neurinomas del propio nervio simados en
cualquier punto de su tnyeao, desde el tronco hasta los
músculos faciales, pero especialmente dentro del hueso
temporal al ctial puede erosionar y penetrar en la cavidad
timpánica. Los neurinomas se sospechan por el curso prO'
gresivo de la panUísis y por las técnicas de imagen.
El síndrome de Ramsay'Hunt se atribuye a la afecu*
ción del gandió geniculado en el contexto de una iníecdón
por herpes 2Óster. Puede asociarse con ageusia en los dos
tercios anteriores de la hemílengua homolateral, acúfenos,
vértigo, náuseas y vómitos.
La PFP aislada puede presentarse en varios estadios
de la iníe^ón por V IH . En algún caso, es la printera n a-
nifestación de la enfermedad o el síntoma que la revela.
Puede ser unilateral o bilateral compleca o incompleta y se
acompaña de anormalidades del LCR.
La presencia de PFP aislada como manifestación de la
infección por fiorrtlia burgácrfcri ha sido objeto de nume-
rosos estudios. El diagnóstico se basa en la pleocitosis tín'
íbcítica y en la presencia de anticuerpos IgG contra Bomlia
en el análisis del LCR realizado en aquellos individuos con
serología sanguínea positiva. Los pacientes presentan, con
frecuencia, dolor de espalda y cuello, y en la mitad de los
casos la afectad^ es bilateral.
El compromiso de pares craneales en el síndrtme de
Guillain*Barr¿ es común (4S%'6S% de los casos). Es usual
la aparición de debilidad &cial bilateral, que suele presen*
tarse de forma a&im¿trica y, a veces, puede ser el síntoma
inicial, aunque por lo general aparece tardíamente en el
periodo de instauración.
El síndrome de Melkersson*Rosentha! consta de pará>
tisis facial recurrente, edema facial y lengua escrotal. Estos
tres elementos que consrituyen el síndrome completo pue>
den aparecer en combinaciones diversas. La lengua plicata
se observa sólo en el 30%'35K de los casos. Se ha observa*
do elevación de los niveles en sangre de la enzima conver*
sora de angiotensina.
La PFP bilateral puede pasar inadvertida cuando es
muy discreta, al no haber asimetrías fúñales; origina di'
ftcultad para silbar, evertir los labios y se aprecia un signo
de la pestaña bilateral. Las causas más frecuentes son el
síndrome de Guillain-Barré y la esclerosis lateral amiotró'
fica (que afecta preferentemente al macizo inferior); otras
causas más raras son la neuroborreliosis y la lepra.
Debemos solicitar anticuerpos IgG e IgM para H V S'
1 y 2, citomegalovirus, virus varicela zóster, virus Epstein
Barr, hemograma, eritrosedimentación y glucemia en la
primera consulta.
Aurujue el diagnóstico es clínico, existen dos gracxles
bloques de pruebas pronósticas:
■ Pru^NU no elecrrofuiológícas: de Schirmer, reflejo del
estapedio, electrogustometiía, sialografta.
■ Pruebas fisiológicas: de excit:ü>itidad nerviosa, elec'
tromiografía convencional. eleccroneurografU, refkjo
▼
trigeminoftcial (Blink*reflex), dempo de conducción
distal potencial antidrómico del nervio facial.
Criterios de internación
Se deberá internar a los pacientes con compromiso del
sistema nervioso central parálisis facial nudear, compro­
misos de otros pares craneales, presencia de foco neuroló*
gico o enfermedades sist¿micas asociadas.
Tratamiento
Medidas físicas
Para proteger el ojo de la sequedad e irritación por cuer*
pos extraíaos es necesario utilizar gaflu de s ^ tapar el ojo y
aplicar pomada protectora durante el sueño. Se recomieR'
da el uso de lágrimas arriliciales durante el día, m a s ^ y
g ra d o s . No se recomienda la estimulación eléctrica de
los músculos paralizados porque retrasa la regeneración
nerviosa.
Tratamiento médico
Coa respecto a la utilización de la vitamina B ,, no hay
trabajos en niños que demuestren su utilidad en la PFPAL
Sin embargo, se podría indicar en estos pacientes por su
conocida acción sobre la síntesis de mielina y porque no
produce efectos tóxicos.
Aunque diversos estudios y metaanálisis refieren que el
tratamiento con corricoides es beneficioso, esta conclusión
es discutible, ya que algunos de estos se basan en pocos
casos.
La Academia Americana de Neurología publicó una re>
visión del tratamiento de la PFPAI en pacientes adultos en
la que concluye que los corticoides son eScaces con nivel C
de evidencia y que el aciclovir combinado con prednisona,
posiUemente, sea eficaz para mejorar la fimcionalidad del
nervio facial (nivel C de evidencia). A pesar de que no hay
datos concluyentes acerca del beneficio de estos tratamien*
tos, algunos comités de expertos recomiendan el uso de
corricoides y aciclovir.
En nuestra experiencia, si bien la ev<^ución natural de
la PFPAI es autolimiuda y benigna en la mayoría de ¡os
casos, b imposibilidad de anticipar qué niños desarrolla­
rán secuelas hace acons^ble el uso combinado de acidovir
más prednisona dentro de los 10 días de iniciado el cuadro
en los pacientes mayores de 10 años.
Pueden utilizarse las siguientes dosis:
• Prednisona: 1 mg/kg/día durante 7 días.
• Acidovir: 1 comprimido de 200 mg, 5 veces al día du*
rante7dias.
La cirugía descompresiva está indicada en caso de pa*
rálists facial por fractura de peñasco. La drugía de rei'
nervación y las medidas de cirugía plástica se reservan
para pacientes con sección traumática o quirúrgica del
nervio.
Á
 l8|Neur0l09l9 405

ltbliog(«ria
AuMinJK, Petkind SP, AuMtnS, Rke DH. Idiopachic
ftíisi rwrve panl)r»ú: a randomized doubU btínd
(oncrolled tmdy of placebo vtrsus prcdnisone.
iéryngoKcpc 1993; 1 0 3 :1326'33.
lUrIngcr JR. Herpes simplcx vinu and Bell palsy. Ann
htfffi M r<ll996:124:63'5.
Htjcrman N. Fernindez Alvarez & Neuroicfía ptiUdirica. 3*
«d. Buenos Airea: Panamericana, 2007.
(kogan PNi Gronaeth G S Practkc parameten Scerokk,
acydovir, and surgeiy (br BdTs palsy (an cvidence4»ied
rcvkw): repon of che Quality Scandards Subconuninee of (he
American Academy ofNcurólogy. Nnrof 2001; 5 6 :8 3 0 ^
LagalU G, LoguUo F, Di Bella P, Provindaii L, Ceravoto
MG. Influence of early high'<Íote sceroid trearment on
BelTs palsy evolution. Nwroí Scí 2002; 2 3 :107'12.
Ramsey MJ, Der Símonian R< Holtd MR, Burgess LP.
Cordcosteroid treatment íbr idiopathic facial nerve
paralysis: a meta-analysis. LarjngOKcpe 2000; 110:335-41.
Salman MS, MacGregor D L Should children with Bell's
palsy be rreated w i^ corticoscerotds: a systemadc review.
; OnU Neurol 2001; 1 6 :565>8.
Santos U mom S, López del Val J, Iniguez C et aL Parálisis
fadal periférica: etii^ogia. diagnóstico y tratamiento.
Rm i(N »rof2000;31:14>6.

r»

c i

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' .' í'' •-UL : 'Vp-Vf :•
■ V. .- '. ^• V.

I íf^
I
 9.1
Citostáticos: efectos adversos
Vilma Pigliapoco • Silvia Bartoletti • Marcela Candi

Generalidades metabolismo y la excreción del medicamento, el estado

La intensidad de la loxiddad inducida por la terapia con nutricional, los metaboUzadores lentos o rápidos, etc.
dcostádcos depende de vanos factores relacionados con: Desde el punto de vista cronológico, la toxiddad de la
• Las características Bsico^químicas de las drogas, dosis, quimioterapia antitumoral puede ser:
vía de administración, dosis tota! acumulada, interaC' • Inmediata: de horas a días.
dón con otras drogas, etc. ■ Precoz: días o semanas.
■ El estado dínico del paciente y su carga genómíca: esta> • Retardada: semanas o meses.
do íundonal de los órganos o sistemas in^ cados en el • Tardía: meses o años.

Actinomlcína>D (dactinomicina)
Efecto adverso Comienzo

Dermatológico •Rubor de cara y torso ■ Inmediato (de horas a días)

•Alopecia • Precoz (de días a semanas)
■Veskante (por extravasación) •Inmediato

Gastrointestir»! • Náuseas/vómitos •Inmediato

•Anorexia •Inmediato
•Diarrea • Precoz
•Estomatitis • Precoz

Hematoló^ko •MMosupresión ■Precoz

• Inmunosupreslón •Precoz

H«pátko • Prueba de fundón hepátka elevada • Precoz

■Ascttls, agrandamien(o del htgado • Precoz

Hlpersenslbilkiad • Anafilaxis •Inmediato

•Fiebre • iMiediato
• Escalofríos • Inmediato

Sitio de Inyección •Dolor, flebitis • Inmediato

NtopUtUi • Segundas neopiasias •Tardkifde meses a aAos)

Nn«l/mtt«bólko •Hipocakemia • inmediato

Precauciones: observar al paciente durante la iníusíón, evitar extravasación; evitar el contacto de la droga con la piel y
Ui membranas mucosas; lavar las rítanos y superficies contaminadas con abundante agua.

i
«i
r 408 Oiierios de diagnóstko y traum ^ to en Pediatría | Segunda edición

L-Asparaginasa
T C

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Efecto adverso Comienzo <

FUes^ de extravasación ■Ninguno ' c

Gastrointestinal ■Náuseas y vómitos • Inmediato <
■Pancreatitis ■Precoz y retardado (de semanas a meses)
c
Sistema nervioso central y • Depresión, confuslóri. cambios de ■Precoz y retardado
perWrko personalidad <
■Neuropatía tóxica • Precoz
c
Hematotó^lco ■MIelosupreslón ■Precoz
• Hemorra^s y trombosis • Precoz y tardk»

Kepátko • Pruebas Hevadas de la función hepática • Precoz i .

• Necrosis hepática ektetlda ■Precozy tardk)

i
Hipersemibllldad • Bpo1:anafilaxH • inmedbto

í ;
Renal/metabólko • Hlpenirtcemia ■inmedbto
• Hlperglucemla • Precoz
1

Precauciones: ts importante el moniioreo de 1m signos viules anees de la inyección y, luego, cada (reinca minutos
durante una hora y media. Tener disponibles epinefrína, difenhidramiru y corticoides IV en caso de reacción anafiUc'
tica, que puede producirse hasta 24 horas luego de la administración. Los riesgos de hipersensibilidad aumentan con
dosis repetidas.

Bleomicina

1 1 Efecto adverso Comienzo

Oermatológko • AlopKia pardai ■Precoz

■E»ntema • Precoz
• Hiperpigmentadón • Precoz y retardado
• Cambios en iasuAas • Precoz
■Síndrome de fiaynaud ■Precoz

Riesgo de extravasación ■Ninguno •

Gastrointestinal ■Náuseas y vómitos ■Inmediato

■Estomatitis ■Precoz

Hematotógko ■Coagulación intravasculardlseminada ■Precoz

Hipersensibilidad • Tipol(anafíiactokie) ■Inmediato

• Fkbreyescaiofríos ■inmediato

SModeinyecdón • HebitH • Inmediato

Pulmonar • Hbrosiscrónka • Retardado

■Neumonitislnterstkial • Retardado

Precaudones: disponer de adrenalina en caso de anaíilaxia. Puede premedicarse con corticoides, antipiréticos y an«
tihistamintcos. Debe realizarse seguimiento de las (unciones pulmonares para establecer una línea de base y realizar
monitoreos periódicos durante el curso de la terapia.

á
I
C1
VI
m

m
r 19] Oncología 409

Carboplatino
m Efecto adverso Comienzo |

m Alergia « inmunologto • HIpersensIbilkM ■Inmediato y precoz

m
Audición ■Ototoxkidad • Precoz
m
x% Gastrointestinal ■Emetógeno alto/moderado • Precoz
■Comtipación • Precoz
1% • Diarrea • Inmediato
• Náuseas y vómitos ■Inmediato
(«
m Hematológko • Anemia ■Precoz
(ncutropenla feb ril) • Leucopenia ■Precoz
m ■N eutrc^ ía • Precoz
• Tfombodtopenla ■Precoz
m

m Infcctológko • Infeccione) • Precoz

n
Dermatología ■Alopecia • Retardado
- m

n Kepétko • Fosíatasa akaKna elevada • Precoz

■Elevada aspartato amlnotransíerasa • Precoz
m ■Elevada bllmibina • Precoz

Renal/genhoufinarlo • Insufldencla renal aguda • Precoz

m • Aumento de creatinlnemla • Precoz

n Dolor ■Dolor abdominal • Inmediato y precoz

m
Síndromes ■SlndroníK urémko hemoiftico (raro) • Precoz
m

n
Neurología ■Neuropatía pertfírka • Precoz

m
Mctabóilco • Hipocakemia • Precoz
n
■Hipomagnesemia • Precoz
■Hlpopotasemla • ^ecoz
n ■Hiponatremia • Precoz
1 Incremento de urea ■Precoz
m ■Incremento de áddo úrtco ■Precoz

Precauciones: los pacientes con disminución de la función renal, tienen may^r riesgo de desarrollar toxicidad hema*
n tológica inducida por dsplacino. La terapia previa con amino^ucósidos puede aumentar la toxicidad renal inducida por
cisplatino. La droga puede aumentar la toxicidad hematológica causada por la terapia radiante. Puede producirse pérdida
m de la visión cuando se supera la dosis recomendada de 360 n^m ^.

m
n 410 Criterios de did^>6stkoy líatamiento en Pediatría | Segurxla edktón
w

Cíclofosfamida

Efecto adverso Comienzo

Cardiovatcuiar • Neaosk h em o rri^ • i^ecoz

Dermatológko • Alopecia • Precoz

• Que<na2Ónfacial ■Inmediato
■Hiperplgmentadón • Precoz

GasiroltXestinal ■Náuseas y vómitos ■Inmediato

• Estonuiitis • Precoz
■Anorexia • Precoz

Kematoló^co • MMosupresión » Precoz

• Inmuoosupreslón ■Precoz

Sttio de Inyección ■Flebitis qufanla • Inmediato

Hipersentibilldad • T1pol(arttfilacto(dea) • Inmediato

Genitourínario • Qstitis hemorrigica ■Inmediato y retardado

Neoplasias • Secundas neopbsias ■Tardío

Pulmonar ■NeumonKb Intersticial aguda ■Precoz y retrasado

• Ftorosls pulmonar crónica • l^rasado y tardío

Reproductivo • Amenorrea ■Precoz y retrasado

• Ajoospennta ■Precoz y retrasado
■Infertilidad • Tardío

Renal/metabólico • Hlponatremla • Inmediato

■Secreción Inadecuada de hormor\a • lnn>edlato
antídiurétka
• Hlperurkemla ■inmediato

Precaudones: no idministnr en presencia d e oliguría para evitar dsdtú hemorrigica.

Efecto adverso Comienzo

ftlesgo de extravasación • Irritante • Inmediato

Gastrointestinal ■Náuseas y vómitos • Inmediato y precoz

. I
Sistema nervioso central y • Encefalopatía aguda ■f^etttz y tardío
periférico ■Neuropatía periférica • Retardado

Hematológico • Mietosupreslón • Precoz

Cardiovascular • Cambios electrocanSográficos ■Precoz

Oído • Pérdida de la audición ■Retrasado

 19|0ncotogia 411

Efecto adverso Comienzo

Hepático • PpietM de función hepéUc¿ cWdda • Precoz

Hipcrscnsibilidad • Tipol(dnaMaaoide) ■Inmediato

• Tipo II (anemia hemolKlca) • Precoz

Reproductivo • Infertilidad • Tardío (de meses a aAos)

Rerul/tnetabÓlko ■Neuropatía tóxica • Precoz

■Hlpomagnesemla • Precoz
■Disturbios electroldlcos • Precoz

Citarabína
Efecto adverso Comienzo t |

Dermatológico • Aiopecla, exantema, mandtas • Precoz (de dias a semanas)

Riesgo de extravasación • Ninguno ■

Gastrointestinal ■Dolor abdominal • Precoz

• Hematemesb • Precoz
• Estomatlüs • Precoz
• Náuseas y vómitos ■lnn>edlato
■Diarrea ■Precoz

Kematológlco • Mielosupresión • Precoz

• Megaloblastosis • Precoz

Hepático • Prueba de función hepática elevada • Precoz

• Hepatotcertcidad ■Precoz

Hipersensibilidad • 'npoUanafilacTokle) ■Innnedldto

Pulmonar ■Edema pulmonar • Precoz

• DIstrés respiratorio repentino • Inmediato

SNC y periférico • Toxicidad cerebelar • Inmediatoy precoz

• IXsfunción cerebral • Inmediato y precoz
■Paraplejia transitoria • Inmediato
■Neuropatía periférica • Precoz

Siüo de Inyecdón • Tromboflebitis, do<or, inílamación ■Inmediato

I» Renal/metabólico ■Hiperuricemia • Inmediato

m
Precauciones: fiebre, malestar, dc4or óícq, dolor de tórax. Generalmente, se administran cortícoides para prevenirlos.

Qf
 T
412 Criterios de diagnóstico y tíatamlewo eo Pedutría | Segunda ed<ión

Dacarbazina
Efecto adverso Comienzo

Dermatoiógko • Alopeda ■Precoz (de dtas a semanas)

• Rubor fadai, parestesia facial, ■inmediato
fotosensibilidad

Riesgo de extravasación • Irritante • inmediato

Gastrointestinal ■Náuseas y vómitos ■inmediato

■Diarrea • inmedbto
• Anorexia • Precoz

Kematológico • Meiosupresión ■Precoz

Hepátko • Pnieba de función i>epática elevada • Precoz

KlpersensitHiMad • TIpoKanaAiactolde) ■Precoz

Sitio de inyección ■Dolor, ilebitis • inmediato

Renal/met«bólico ■Aumento de urea y creatinbM sérica • Precoz

D a u n o rru b ic in a

. 1 . I Efecto adverso Comienzo

Dermatológico • Rubor bdai • inmediato

• Alopecia • Precoz
• Hiperpigmentadón • Precoz

Riesgo de extravasación ■Vesicante ■Inmediato

Gastrointestinal ■Náuseas y vómitos • Inmediato

■Diarrea • Precoz
■Estomatitis ■Precoz

Hematoiógko • Mielosupfesión • Precoz

Hipcrsenslbllidad • Tipol • Inmediato

• Fiebre ■inmediato
• Exantema ■inmediato

Cardiovascular ■Arritmias transitorias • inmediato

■Falla cardiaca congestiva ■Retrasado y tardio

Sttio de inyección • Reacción con HberadóndeNstamina • inmediato

• Dolor ■inntediato

Renal/metabóiico • Hipenjricemla ■Inmediato

• Coloración ro^ de orina por 1-2 días ■Inmediato

Precauciones; evicar extravasaciones. La droga puede prcdpicar con heparína, por lo unco, si el paciente tiene cac¿ter
venoso central, lavar antes y después de la administración con solución fuiológica.
 1

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f
^ *
19|Oncoto9ia 413

m Q o x o rru b ic in a

m Efecto adverso Comienzo ^

Dtrmatológko • Rubor facial • Inmediato

m
■Alopecia • Precoz

m
Riesgo de extravasación • Vesicante, necosis local ■innftedkato

f l
GastroIntMtinal • Náuseas y vómitos • Inmediato
A • Diarrea • Inmediatoyprecoz
• Estomatitis • Precoz

m H«nfijiotógko ■Mielosupresión • Precoz

HipcrsensJbllldad • TIpol • Inmediato

■Exantema, fiebre, escalofríos ■Inmediato

S(tk>d« Inyección • Dolor en el sitio • Inmediato

• Rebitis

m Cardiovascular • Arritmia transitoria

■FaBa cardíaca congestiva
• Inmediato
• Retrasado y lardfo

Renal/metabólico • Coloración roja en orina por 1-2 días • Inmediato

• HIperurkemIa • Inmediato
f l

f l Precauciones: evicar extravasaciones. L a droga puede precipitar con hep arin a; si el paciente tiene un catéter venoso
central, lavar antes y después de la adm inistración con solución fisiológica.

f l

<« E to p o sid o

m Efecto adverso Comienzo

m Dermatológko • Exantema eritematoso • Inmediato

m RI«s90 de extravasación • Irritante • inmediato

m Gastrointestinal ■NáuseasyvómHos • inmediato

Ww • Anorexia • Precoz
• Estomatitis • Precoz
f l
• Precoz
fl Hematoiógko • Mielosupresión

• Precoz
fl
V W
Hepátko • Prueba de fundón hepática elevada

m
V v
HIpcrsensibtUdad • Tipo i (analfilaxia) • Inmediato

• Tardio
fl
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Neoplasmas • Leucemia n^ okte aguda

■Inmediato
fl▼
^
Sitio de Inyección ■ñebltls quimka

• lnnr>ediato
fl Cardiovaxular • Hipotensión

■Precoz y tardío
fl
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Renat/metabólko • AckkKlsmetabóUca

Neurológko « Neuropatía pertíéfka • Precoz

fl
^ w

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fl di i.
1
-fl
414 Crfteilcc de diagnóstico y iratamienToen Pedwrfs | Segunda edWón

Idarrubkina
' 1 Efecto adverso Comienzo
J '

Dermatológico • Alopecia ■inmediato

■Rubor facial ■inmediato

Riesgo d« extravasación • Vesicante ■Inmediato

Gastrointestinal ■Náuseas y vómitos ■inmediato

• Estomatitis ■Precoz
■Diarrea • Precoz

Hematológko • Miekisupresión ■Precoz

Hepático • Prueba elevada de fíiiKlón hepática • Precoz

Hipersensibllldad • Exanteou, fiebre, escalofríos ■inmediato

Sitio de inyección • Uberadón de liistamifla (reacción • Inmediato

eritematosa)
■Flebitis química ■Inmediato

SNC ■Dolor de cabeza • Precoz

Cardiovascular ■Arritmias ■inmediato

■Falla cardiaca congestfva • Retardado y tardío

Renai/metabóiico ■Hipeniricemia ■Inmediato

■Coloración roja en orina por 1*2 días ■Inmediato

Ifosfamida

Efecto adverso Comienzo

Oemiatológko ■Alopecia ■Precoz

Riesgo de extravasación • Ninguno •

Gastrointestinal ■Náuseasy vómitos ■Inmediato

Hematoiógico ■MMosupresióft • Precoz

■tnmvnosupresión ■Precoz

Cardiovascular • Arritmia • Precoz

Puimortar • Neumonitls intersticial (rara) ■Retardado 0 tardío

HipersensibHidad • TIpoi ■inn^edlato

Sitio de inyección ■Rebitis quimica ■Inmediato

SNC • Encefeiopatto • Inmediato y precoz

Renal/metabóiico • Kematurla • Inmediato

• OsUtisliemonágica • Inmediato y precoz
■Acidosis metabóiica • Inmediato
• Seoedón inadeci Mda de hormona antkliurétka • Inmediato
 19|Oncok>gt3 415

Metotrexato

Efecto adverso Comienzo | 1

Otrrnatológko • Alopecia • Precoz

• Hlpefpigmentación • Precoz
• FotosensibiMad • Precoz
• Exantema • Precoz

Ri«i90 d« cxtravasadón ■Mínimo • inmediato

Gastrointestinal • Náuseas y vómitos • Inmediato

• Estomatitis • Precoi
• Diarrea • Precoz
• Anorexia • Precoz
■Mucositls • Precoz

Hematológko • hUdosupresión • Precoz

• Inmunosupreslón • Precoz
• Megalobiastosis • Precoz

SNC y periférico • Meningitis • Inmediato

■Encefalopatía • Tardío
• Neuropatía tóidca • Inmediato

Hepático • PruelM elevada de fundón i)epática • Precoz

• Flbrosis,cbnKl$ • Tardío

Hipersenslbilklad ■TipoKanafilaxia) • Inmediato

■Tipo III (enfennedad del suero) • Precoz
• Rebreyescalofrios • Inmediato

Pulmonar • Edema pulmonar ■Inmediato

• Neumonitis intersticial • Precoz

Renal • Ascenso de creatinlna ■Precoz

Efecto adverso Comienzo

Dermatológico • Alopecia • Precoz

Riesgo de extravasación • Irritante • Inmedbto

Gastrolntestbul • Nauseas y vómitos • inmecfiato

• Estomatitis ■Precoz
• Diarrea • Precoz
• Anorexia • Precoz

Hematológico • Mielosupresión • Precoz

Cardiovascular • Arritmias transitorias • Inmediato

■Falla cardiaca congestiva • Retardado y tardk)

Hepático • PnjetM de furKión itepática elevada • Precoz

A
416 CriteriosdedidgnósticoytratamiefHoenPedtstfialSegundaedkión

► MHoxantrona

1 Efecto adverso Comienzo

HIpersensIbllldad ■Tlpol • Inmediato

Sitio de lnye«lón • Rebith • Inmediato

• Cobración azul de la vena • Inmediato

Reiul/meUbólko ■Orina verde azulada • Inmediato

• [>aAorenal • Tardk)

VInblastina

í Efecto adverso Comienzo

Oennatológko ■Alopecia. fetosensiUUdad ■Precoz

Riesgo de extravasación • Vesicante • Innwdlato

Castrointestinal • Náuseas y vómitos ■Inmediato

• Estomatitis • Precoz
• Constipación • Precoz

Hematológko • Mkk»upresión • Precoz

• Inmunosupres^ • Piecoz

Cardiovascular • Síndrome de Raynaud • Retardado ^

Neurológlco ■Neuropatía perMérIca • Precoz

Mpersensiblldad • Tipo! • Inmediato

Sitio de Inyección ■Doloryftebitb ■Inmediato

Renal/metabólko • Retención urinada • Precoz

■Hlperurfcemla • Inmediato

Vlncristina

Efecto adverso Comienzo

Dennatológko ■Alopecia ^ • Precoz

Riesgo de extravasación • Veskante • InmecHato

Gastrointestinal ■Náuseas y vómitos ■Inmediato

■Constipación • Precoz

Hematológko ■leve mlelosupreslón ■Precoz

Neurológlco ■Neuropatía periférica ■Precoz

HIpersensiUlldad ■Tipol ■Inmediato

Renal/metabólko ■Retención urinaria • Precoz

• Hiperurkemia • Inmediato
 c.
t
c EUbiíografía
Gahirt B, Nazareno A. /n(rav«no(u medieation. St. Louit:
« Saunders, 2008.
Mosb)'.2002
Matto C. Norma} de Trabaje. Farnuuia Ontclógica. Buenos
aires: Hospital Garrahan, 2005.
j.i
€■;
Cv « •
€ :
••
«
Definición
Tumor primario y maligno del hueso.
Etiología y patogenia
La causa del osteosarcoma es desconocida, pero hay
(actores gen¿cicos y ambientales que condicionan su desi'
rrollo.
m Investigaciones recientes implican a la mutación del on>
cogen P53 en el 25% de los casos de osteosarcomas.
Ti Se piensa que la pérdida de función de los genes supre>
sores de tumor P53 y Rb desempeñan un papel importan'
I te en la génesis del osteosarcoma.
En niños con retinoblastoma familiar con delección
\~ m de cromosoma 13» se da una mayor incidencia. La prO'
« r3 habilidad de desarrollar un osteosarcoma de miembro es
quinientas veces mis elevada en niños con retinoblastoma
bilateral de forma autosómica dominante, que en la pobla*
ción general.
Las radiaciones tienen un papel importante en la etio'
logia. El intervalo entre la irradiación y la aparición del oS'
ttosarcoma es de una media de 12 años. probabilidad
de que se desarrolle un osteosarcoma en zona irradiada es
• dos mil veces mis elevada.
Tratamientos de quinuoterapia con agentes alquilantes
y antradclnicos estin involucrados en el desarrollo de se­
m gundos tumores, particularmente osteosarcomas.
Epidemiología
• Es el tumor maligno de hueso mis frecuente. Se pre­
senta en adolescentes y adultos jóvenes, y es raro en niños.
Hay seis nuevos casos anuales por millón de niños y
ad<4escentes menores de 15 años, por lo que le corresponde
■m
19|Oncok>gb 417
Ortdn S, Nachan D. Ginsburg D, et aL Nathan & Oski's
Hematelcff ofinfancy and 0»¡M)ood. Philadelphía:
Rodüin R, Nuftez M. Inttnuáontifarma<«lógitas. Buenos
Aires: Asamed. 2009.
19.2
Osteosarcoma
Diego Amaral
d sexto lugar según su frecuencia dentro de los tumores
malignos en Pediatría.
El pico de incidencia se da en la segunda década de la
vida (coincide con un período de crecimiento óseo ripido)
con un ligero predominio en varones.
Formas clínicas
Anamnesis
• Enfermedad actual: tiempo de evolución de los prime-
ros síntomas.
• Antecedentes personales o fiuniliares de enfermedades
oncológicas, tranmientos efectuados.
• Nivel socioeconómico.
Examen físico
Evaluar tamaño de masa tumoral, estado general del
paciente, pérdida de peso, signos de impregnación tu-
moral, e tc
La bcalizadón mis frecuente es la región metaíisaria de
los huesos largos, preferentemente en miembros inferiores
(casi la mitad se localizan en la rodilla). Se caracteriza por
un crecimiento ripido del tumor con extensión locorregio-
nal y difusión metastisica hada el pulmón; generalmente,
20% de los pacientes presentan metistasis en el momento
del diagnóstico.
Transcurre un período promedio de tres meses desde
el inido de la sintomatologfa al diagnóstico. El dcJor es el
signo mis frecuente; su intensidad puede ser variable, per*
manente o intermitente, localizado o irradiado, de acuerdo
con la localización. Luego se observa tume^cdón de partes
blandas y pueden produdrse fracturas patológicas.

418 Criterios de diagnóstico y tratamiento en Pediatría |S«gur>da edición
Exámenes complementarios
■ Diagnóstico por imágenes:
• Radiografías de frente y perBl del hueso compro*
mecido, en ias que puede apreciarse aumento de
la densidad por osteocondeiuación y zonas de
radiotran&parencia por osceolisis. Generalmente,
los Hmites del tumor no son netos. La cortical del
hueso está destruida, el periostio sobreelevado se
extiende sobre tas partes blandas y puede haber
calcifícaciones.
• RadiografU de tórax, frente y perfil.
• Resonancia magnética nuclear del hueso comprome*
tido o tomograBa computarízada (TC) para deíinir
la extensión del tumor dentro del hueso y la relación
con estructuras vecinas.
• TC de tórax para valorar metástasis pulmonares.
■ Centellograma óseo corporal total con tecnecio para
detectar metástasis.
■ Arteriograña: para evaluar criterios quirúrgicos.
■ Laboratorio:
• Aumento de (bsfatasa alcalina en 40% de los paden*
tes; puede tener algún significado en el pronóstico.
• Aumento de LDH en 30% de los pacientes sin me*
tástasis.
• Biopsia de hueso comprometidor generalmente a ‘cielo
abierto', que cerdíica el diagnóstico.
• Anatomía patológica:
• Osteosarcoma convencionai: es el más común (70%
de los casos). Se aprecia proliferación de células de
gran calla con aripias celulares. Elabora sustancia os*
teoide anárquica. Tiene tres subtipos: osteoblástico,
condrobtástico, fibroblásrico.
• Osteosarcoma telangiecrásico: predominan lesiones
Ifticas pequeñas, sin esclerosis.
• Osteosarcoma de células pequeñas: forma agresiva
con células pequeñas, redondas, productoras de sus*
tancia osteoide.
• Osteosarcoma periostal: nace debajo del periostio,
no invade la cortical, tiene menor agresividad his-
loiógica, se desarrolla hacia el exterior del hueso sin
tomar el canal medular, es raro y radiológicamente se
ve como una masa densa y lobulada. El tratamiento
es menos agresivo si es localizado.
• Osteosarcoma períosteal: se desarrolla superficial'
mente sobre la cortical del hueso, generalmente sobre
la tibia; es radiológicamente radiotransparente y la
presencia de espiculas óseas, muy rara. El tracamien*
to es agresivo.
• Osteosarcoma multifbcal: es poco sintomático y al
diagnóstico se ven lesiones múlti{^es, radiológica*
mente densas; es de difícil curación.
Diagnóstico diferencial
Incluye infecciones y otros rumores tales como quiste
óseo aneurismático, sarcoma de Ewing y condrosaKoma.
Debe considerarse la posibilidad de metástasis óseas de
otros tumores prímidvtkS.
w
Criterios de internación
Se interna en sala de clínica, para compleur estudios
diagnósticos y posterior tratamiento con quimioterapia.
Tratamiento
Cirugía
Es el procedimiento de elección para remover el tumor
prinnarío. Debe efectuarse uiu resección amplia con borde
adecuado.
Hace treinu años, el único tratamiento era la amputa*
ción radical. El advenimiento de la quimioterapia y los ade*
Untos en cirugía ortopédica han hecho posible conservar
miembros funcionales en la mayoría de los pacientes. La
decisión de realizar la amputación o conservar el miembro
afectado depende de varios factores como la localización y
tamaño del tumor, la presencia de metástasis a distancia, la
edad y la condición o estilo de vida del paciente.
La adaptación psicológica del paciente con una amputa»
ción es igual a la de un enfermo al cual se le efectuó drtigta
conservadora, según estudios realizados en sobrevivientes
de un osteosarcoma.
Amputación o desarticulación
Se debe tener en cuenta la extensión dd tumor y debe
pasar a 5 cm de su limite superior.
Técnicas conservadoras
El riesgo mayor es la recidiva local. El primer tiempo
de la intervención es la exéresis tumoral y el segundo, la
reconstrucción.
Los resultados funcionales son satís&ctorios. En
miembros superiores e) sacrificio muscular limita los mo*
vimientos del hombro, pero da movilidad normal al codo
y la mano.
Las prótesis de rodilla producen complicaciones a lar­
go jdazo como fracturas, crecimiento desparejo de miem'
bros, etc.
Los pacientes con metástasis pulmonares deben-ser
considerados para evaluar su exéresis quirúrgica cuando
estas no son numerosas.
Quimioterapia
El objetivo primario de la quimioterapia dentro del
tratamiento multidiscipÜnario es erradicar la enfermedad
micrometastásica. Esu puede administrarse antes de la
cirugía (neoadyuvante) o luego de la cirugía (adyuvante).
Hay varios esquemas de protocolos de quimiotc'
rapia: Chilinn <anctr gnup (CCG), Peiriatic ontalogy
group (PO G), o de grupos europeos como la Sociedad
Internacional de Oncología Peidiátríca (SIO P) o el
Eunpain Organization fo r Reseanh and Treatment of
Can«r (EORTC), en los cuales se utilizan las siguientes
drogas: cisplatino, doxorrubicina, ifosfunida, etoposido;
en algunos casos se asocia el metotrexate.
El esquema de tratamiento actualmente utilizado
está basado en el grupo EORTC. Luego del diagnóstico
i

histológico Y de realizar la estatiíicadón de la enfermedad
it administran dos cidos de 100 mg/mMecisplatino en
el dfa 1 y 25 mg/m^ de doxomibidna en los días 1 ,2 y 3.
Luego de esto se evaluará la respuesta clínica y radiológica.
Si esta es del 50% o mis, se indicarán cuatro ciclos mis de
quimioterapia (en total seis ddos).
La c ir u ^ se realixará luego del tercer cido de quimio­
terapia y el ti{>o de cirugía, ya sea conservadora o radical,
dependerá de la posilnlidad de resecar el tumor con mar'
gen de seguridad.
Si luego del segundo cido de quimioterapia la respuesta
tumoral fue inferior al 50% o se detecu eníermedad prO'
gresiva, se debe rotar al esquema con 100 mg/m^de etopo'
sido y 3 g/m^ de ifbsfamida en los días 1 ,2 y 3.
En esu etapa, se debe evaluar la decisión de amputar el
miembro afectado.
preoperatorio
Tiene las ventajas de tratar las micrometástasis, testear
U eticada del tratamiento sobre el tumor y dar tiempo a la
preparadón dd material protésico para las drugias con'
servadoras.
La eíicada de la quimioterapia se manifiesta por la
desaparición de dolor y la disminución de la tume^acdón.
U progresión tumoral b;^o tratamiento quimioteripico es
una indicación para addantar la drugfa.
El tratamiento depende de b terapéutica inicial d sitio
y número de neoplasias y d intervalo de la recaída.
Las recurrendas en pulmón tienen mejor pronósdco
que en otros sitios óseos distantes.
La elección de quimioterapia coadyuvante sude regirse
por d antecedente de la quimioterapia previa. En algunos
padentes se controla la enfermedad con drugía agresiva y
repetida de nódulos pulmonares solamente cuando la red*
diva se localizó en dicho órgano.
Una vez ünalizado d tratamiento, se realizarán contro-
les mensuales d primer año, cada dos meses d segundo
año, cada cuatro meses hasta d quinto año y luego una vez
por año.
La evaluadón se realiza con imágenes sobre d hueso
afectado y para detectar metástasis pulmonares, y local*
mente se evaluará desde d punto de vista clínico.
También se deben realizar estudios para evaluar secue*
las o toxiddad renal, auditiva, cardíaca, etc., como conse*
cuenda de la quimioterapia.
Pronóstico
Entre los factores pronósticos se encuentran la ubica*
ción y tamaño dd tumor en d momento dd diagnóstico, la
1
19lOKoiogía 419
presencia o ausencia de enfermedad metastásica, la resec*
ción adecuada y el grado de necrosis en la pieza tumoral
resecada luego de una quimioterapia inidaL Los pacientes
con más del 95% de necrosis en el tumor, tienen mejor prO'
nóstico que los que tienen menor necrosis.
El sitio dd tumor primario es un (actor pronóstico sig*
níñcativo en los tumores localizados.
Hay algunos íactores pronósticos potenciales, pero
no son de uso corriente como la expresión de HER2/c'
erbB'2 (factor de crecimiento epidérmico), la ploidía de la
célula tumoral, la pérdida de la heterocigoddad del locus
p53 o el aumento de la expresión de la ^icoproteína P.
La posibilidad de una sobrevida libre de enfermedad en
padentes con resección quirúrgica completa de todos los
sitios dd tumor y que reacdonan en forma favorable a la
quimioterapia de inducdón es de un 50%'60%.
En aquellos que se presentan con metástasis, la posibili'
dad de sobrevida es muy baja.
Factores de mal pronóstico:
■ El más importante es la extensión de la enfermedad en
d momento dd diagnóstico.
• La localización del tumor primitivo: los tumores del
esqudeto axial tienen peor pronóstico que los de los
miembros.
• Los osteosarcomas secundarios en lesiones preexistentes
o por radiadoncs, tienen un pronóstico muy sombrío.
En los padentes sin metástasis, la reacdón histológica
manifestada por d ^to grado de necrosis tumoral en la
pieza de resección (grados III y IV de la clasiílcadón de
Huvos) luego de la quimioterapia preoperatoria se asocia a
mejor pronóstico que los grados I y IL No es un factor prO'
nóstico verdadero pues no se puede valorar al diagnóstico,
pero puede incidir en d tratamiento.
Bibliografía
Link M. Goorin AM, Horowitz M, et al. Adjuvant
chemotherapy oíhi^-grade osteosarcoma ofthe
extremity. Updated resulu of the multi'insutunonal
osteosarcoma study. Oinital O rth ^ cd 1991; 270:8'14.
Meyers P, Heller G, HealeyJ, et aL Chemoterapy fbr
nonmetaitic oiteogeníc sarcoma: The Memorial Sloan'
Kectering Experience. J Oin Omol 1992; 10; 5*15.
Rosen G, Nirenberg A. Qiemotherapy for osteosarcoma:
an investi^tive method, not a redpe. Cáncer Trtai R<p
1982; 66:1687-97.
RosenbergS, Chabner BA, Young RC, et al. Treatment
ofosteogenic sarcoma: l.E ífecto f adjuvant high'dose
Methotrexate after ampucation. Canter Treai Rep 1979;
63:739-51.
 T
▼
420 CrKerios de diagnósticoy tratamiento en l^diatría | Segunda edición

19.3
Tumores de mediastino
Arturo Silva Gómez • Karina D'Aloi

Introducción
El me<liastino es un con\pardmienco toricko que alber*
ga múltiples estruccuras anatómicas, lo que condiciona una
amplia gama de tumores malignos y benignos, quísticos y
sólidos, primarios y secundarios.
Al mediastino se lo puede dividir en superior e inferior
y est^ a su vez, en anterior, medio y posterior.
Los tumores de mediastino en niños son poco irecuen'
tes; representan el 3% del total de cirugías de tórax en estos
pacientes.
Clasificación
Cerca de la cuarta parte de los tumores de mediastino
corre^wnde a tumores malignos, por lo tanto es de suma
importancia conocer su clasificación topográfica (Tabla
19.3.1), síntomas, signos y métodos de estudio que pue<
dan ayudar a su diagnóstico, así como las consideraciones
anestésicas y quirúrgicas que estos presentan en la edad
pedÜtrica.
Formas clínicas
Pueden presentarse como urgencias respiratorias obs'
tructivas (al comprimir las estructuras de la via aérea) con
disnea, retracción de partes blandas del tórax, hiperinsu-
ilación y atelectasias. Se pueden generar síntomas deriva*
dos de la compresión de otras estructuras del mediastino
(como síndrome de la vena cava superior, disfágia ocasiona*
í:l da por la compresión esofágica), síntomas derivados de la
compresión de estructuras nerviosas (como di&fonia o es*
pasmo glótico al comprimir el nervio laríngeo recurrente),
J
parálisis diafragmática por írricación, parálisis frénica, o
síndrome de Claude Bemard'Homer (cuando hay com*
presión de ganglios y nervios simpáticos). Se pueden pre*
sentar además síntomas cardiovasculares como resultado
de la compresión de la vía aérea y de estructuras como el
corazón o los grandes vasos.
Existen cuatro complicaciones secundarías al tumor
mediastinal y estas son:
• Síndrome de vena cava superior (SVCS).
■ Compresión torácica traqueobronquial (CTD).
■ Síndrome de mediastino superior, que es la combina*
cióndeISV CSyC TB.
■ Taponamiento cardíaco.
El SVCS es una urgencia oncológica. Suele presentarse
como resultado de la compresión de la cava superior, por
lo que puede manifestarse con disnea, tos, disfonía, ingur*
giración yugular, edenu en esclavina, cianosis periférica de
cabeza, cuello y parte alta del tórax y circulación colateral
visible en la cara anterior del tórax, que drena el territorio
comprometido hacia el sistema de la vena cava inferior o la
vena ácigos.
La compresión de la tráquea ocasiona disnea inspirato*
ría, comaje, tiraje, eos ronca (tos de compresión) y cianosis.
En la compresión de los bronquios aparece ríraje, mur>
mullo vesicular disminuido o abolido, disminución de la
expansión y en el caso de odusión toca!, atelectasia del
lado afectado. Los dos nervios recurrentes pueden estar
comprometidos, de tal manera que es posible que causen
tos ronca, afonía, disnea con cornaje en caso de parálisb o
espasmo de la glotis por irritación.

Tabla 19.3.1 Clasiñcadón topográfica de tumores de mediastino

Localización Tumor maligno Tumor benigno

Mediastino ant«fto( (timo, pericardio • Leucemia linfocftica aguda T ■Hipoplasladetimo

anterior, ganglios linfáticos) • Linfoma linfobiástko tipo T • Teratoma maduro
• Tumor cékilas genninaies
• Tumor de parles blandas

Mediastino medio (ganglios Bnfáticos, • Unfoma Hodgklng • Quiste broncogénico

corazóa grandes vasos, tráquea) • Tumor de células germinales
• Metástasis de ganglios

Mediastino posterior (aorta • Neurobiastoma • DupHcacíón de esófago

descendente, esóbgo) • Gangíioneurobtastoma • GartgiioneurMtia
■Gangliofibroma

Diagnóstico (Aigoritmo 19.3.1)
Los procedimientos diagndsttcos deben realizarse CO'
menzando por el mis simple y que menos riesgo produzca
al paciente, iiasta el mis complejo.
• Laboratorio: hemograma. erítrosedimentadón, coagU'
lograma, glucemia, per&l renal y hepidco, LDH , icido
úrico, ionograma. caldo, fósforo, magnesio. Anee la evi*
dente sospecha de un tunwr germinal se deben solicitar
marcadores como a feto proteina y subunidad 6 de la
gonadotroüna coriónica.
■ Diagnóstico por imigenes: puede iniciarse con una te*
lerradiografia de tórax. La tomografía computarizada
con contraste permite una mg’or resolución espadal y
puede detectar calciBcadones. La resonanda magnéti'
ca, una vez que el padente se ha estabilizado, es ideal
para el estudio del mediastino posterior. Otros estudios
que ayudan a aclarar algunos diagnósticos son el cente'
liograma con T E C 99 y ecografía abdominal.
■ Exploración quirúrgica; si el niño esti asintomitico y
no se puede llegar al diagnóstico con otro método, se
debe realizar la exploración quirúrgica.
Si b sospecha es de un Unfoma solo debe realizarse biop'
tia y en caso de sospecharse otra neoplasia (neuroblastoma,
sarcomas, etc.) se debe intentar la resecdón com|^eia. Si se
sospecha un Unfema no H o d ^ n (LN H) o una leucemia
linfbdtica ^ d a (LLA), la elecdón es la punción aspirada
de médula ósea sin sedadón. Si el procedimiento no iuera
I9|0nco(09(d 421
di:^óstico y el paciente presentara derrame pleural, puede
considerarse la pundón con aguja lina para extraer material
para estudio otológico, químico, inmunomarcadón, anato*
mia patológica, baaeri<Jogía y eventualmente dtogenético.
S i el padente presentara una adenopatia periférica, se
preferirá realizar la biopsia de dicha afección con anestesia
local.
Si ninguno de estos procedimientos resultara diagnós'
tico se considerará realizar biopsia bajo anestesia general.
Para ello se reunirá un equipo integrado por especialistas
de Cirugía general, Anestesia, Hematología oncológica y
Cuidados intensivos para evaluar los riesgos del procedí'
miento. Si en esta reunión evaluativa se llega a la condu'
sión de que el procedimiento anestésico quirúrgico es muy
riesgoso, ya sea por compromiso importante del retomo
venoso, taponamiento cardíaco, historia de sincope con
cambios posturales o compresión traqueal dístaL se co*
meozará empíricamente con corticoides en dosis a deter
minar por Hematolo^a oncológica.
Luego de obtener la telerradiografía de tórax y el tabora*
torio comf^eco es necesario que el paciente cuente con un
buen acceso venoso periflírico, y si se sospecha la presencia
de un LNH o LLA asegurarse de un adecuado aporte de
líquidos que no debe superar los 20 0 0 mL/m’ e iniciar
medidas de prevención de lisis tumoral. Debido al riesgo
que presentan estos pacientes deben ser conoddos por la
OCI del hospital. Se evitará la anestesia general o sedación.
 422 Criterios de diagnóstico y tratarnl«nto en Pednrlaj Segunda «diclón
a ;

Algorttmo 194.1 Oiagnóstko y tratamiento d« los tumores de mediastino superior. T'-;'

I ;
r 19]Oncok>g(d
Bibliografía
Calare» P¿rcz S. Cuno Aiucomia. Lección 10. Me<liasdno.
Mtdspain. 1999,2000.
Girón J, Fajadet P, Sans N, et aL Enfoque <liagnóstico de
masas mediasdnicas. EurJ Radiol 1998; 2 7 :2 M 2 .
Gordon LI, Kies MS. D i^ ó sd co y tratamiento de los
linfonus mediastinicos. En: Shieídt TW , LoQcero J lU,
Ponn RB (edj). Gru^a Torácica G tn en i VoL 2,5* ed.
PhiUdelphia: WUliams & Wilkins. 2000, p 2267'74.
Shields TW. Listado de los tumores primarios del
mediastino y quistes. En: Shields TW, LoOcero J lU.
i
423
Ponn RB (eds). Grugia Torácica GtneraL VoL 2,5* ed.
PhiUdelphU: Williams & Wdkins. 2000, p 2105'9.
Varfps CA, Martínez L Síndrome de Vena uva superior.
Guia fara mantjo de urgenciai. Fcdtració» Panamtrk«na dt
atociacionti dt Facidiadés y Escudas de Medicina [en linea]
2004. a p . 19:1503* 1506.
Vargas L Giindo sospechar cáncer en el niño y
cómo derivar. Ministerio de Salud, Chile, 2005.
<http://www.redsalud.govxi/archivos/cancer/
MANUALSOSPBCHACANINO.pdf > (en línea)
)R
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•1

e
r
José E. Sinjovich • ftoxana Ponce • Javier Rodríguez • Aldo Cancellara
Definición
Infixdón de las ankuUciones que, en general, se presenta
en fbmu aguda. Tiene lugar en codos los grupos de edades,
aunque es mis írecuente en menores de 3 años. Se afectan
habítualmence las grandes articuladones (rodilla, cadera, to-
biUo): en el 90% el compromiso es monoarticular.
Etioiogía
Pueden estar implicados en la etiología bacterias, virus,
hongos y micobacterias. La etiología bacteriana es la mis
común, y varU según el tipo de huésped y ia edad. En el pe*
riodo neonatal: estreptococo B hemolítico grupo B, bacilos
gram(') y $tafhy\c«xcus aunus. En menores de 5 años:
S*Afhj{ococcus auntu, Stnptocoaus fy«gena, Stnptoiouus
pneumomac, y Haemophiluf influenzat tipo B (este último
en no vacunados). En mayores de 5 años: Staphylococcus
aunus, StnptMíXcui pyogcncs.
Vías de inoculación:
• Via hcmatógena.
■ Por contigüidad.
• Inoculación directa.
FIstopatología
La destrucción articular se produce por el depósito de
übrína sobre el cartílago articular, lo que impide su nutri'
ción; también Íiay un efecto quimiotictico sobre los leuco'
cito» qu^ ai degranularse, liberan enzimas que destruyen el
cartÜj^. A esto se añade daño vascular producido por ém>
bolos sépticos y por el aumento de la presión intraarticular.
Formas clínicas
• Fiebre alta. Puede estar ausente en neonatos.
• Dolor local.
• E^tema y tumefacción articular.
20.1
Artritis séptica
• Cojera o incapacidad para caminar.
■ Contractura del miembro en flexión y limitación marca­
da de la movilidad.
• Formas de presentación: monoarticular o poliarticu'
lar (sospechar sobre todo en adolescentes la etiología
Neitfcm gpnorreae en la forma poliarticular).
Diagnóstico
• P r u ^ analítica (inespecííico):
■ Leucocitosis y desviación a la izquierda.
• Erítrosedimentadón elevada.
• Proteína C reactiva claramente aumentada.
• Hemocultivo. Suele ser positivo en el 50%.
• Ecografla: aumento del Uquido intraarticular.
• Radidogía: edema de partes blandas, ensanchamiento
del espacio articular.
■ Gammagraita: permite diagnosticar una osteomielitis
como diagnóstico diferencial.
• Resonancia magnética: útil en caso de compromiso ver*
tebral.
■ Artrocentesis: es la prud» diagnóstica definidva y la mis
fiable. El dtoquímico es orientador, sobre todo si hay más
de 50000 células a predominio polimorfbnuclear. El oU*
tivo dd líquido articular con&rma el diagnóstico.
Diagnóstico diferencial
■ Osteomielitis.
• Perthe*.
• Artritis reumatoidea juvenil.
• Sinovitis transitoria de cadera.
■ Tumores.
• Epifisiólisis.
• Luxación coi^étiita.
• Traumatismos.
 426 Criterios de (flagnóstico y uatamiento en P e e ría I Segunda edición

Tratamiento La duración total del tratamiento será de cuatro se*

Anee U totpeclu diignóstica, y luego de tomar los cul*
ovos, se inicia á cntamiento anobiócico por v(a EV. En el
período neonatal dindamidiu mis cefócaxima y iuera del
período neonatal clindamictna si tiene esquema de vacu'
na inú'Hatmophilus completo (en caso contrario» se debe
agregar cefuroxima o ampídlitu-sulbactam).
G>n el agente etic^ógico ídenciAcado, se adecuará el cra^
camiento annlÑótko, previa consulta con Infectología.
Según la evolución clínica, datos del laboratorio y eoo*
l o ^ te podrí pasar a la via oral a partir del 5*-7* día.
Podri evaluarse, según la etiología, complear el traamien'
to parenteral a través del hospital de día.
manas para Staphyhxoccus aunut y bacilos gram(>), y
tres semanas aproximadamente para Streptocouuí spp y
H. infiuemae tipo B, siempre y cuando tenga buena eñ)lu-
ctón dínica y de Uboratorío (Tü>la 20.1.1).
Cirugía: anrotomía con dreruje, especialmente en el
caso de artritis de cadera.
Evolución y secuelas
Tiene gran influertcia el tiempo trascurrido en>
tre el inicio de los síntomas y el inicio del tratamiento.
Asimismo, cuanto menor es la edad del paciente peor es
el pronóstico.

Tabla 20.1.1 Artritis séptica. Etk>logIa bacteriar» y tratamiento

patógeno aislado , Antibiótico Duración del tratamiento

1 <Njrec;$ sensible a la metidina CeCalotinaocefazotina 4 semanas

1 Mjreut resistentea ia metidUna Vancomidna o tekoplanlna 4semanar

H. Infíutmaf b productor de beta Ampklllna 2*3 semanas

lactamasas ^
Cefotaxbna, cehiroxlma o ceftriaxona 2-3 senunas
"Í t E'
;- " .i L':
S.pyogtim PenIdSna 0 cfindamkiru 2*3 semanas

Kingefíakingae Cefotaxima o ceftrUxona 2*3 semanas

S. pneumoNae sensMe a pentdlbu PenkInaGsódka 2*3 semanas

5. pneumorWoe resistente a penkMna Ceftrlaxoma ocefakndma 4semanas

Bacilos graml-) De acuerdo al antibiograma 4semanas

N.mertín^MIs Ceftriaxona o cefotaxima 2*3 semanas

Bibliografía

Comité nacional de Infeaología. SAP. Libro Azul ¿e Paganini H. Artritis séptica. En: Paganini H (ed).
Injeetciogla Pediátrua. 3* t L Buenos Aires: FUNDASAP, /fl/cctolojfa Pcdiitrka. 1* ed. Buenos Aires: editorial
2007. Gentifica Interamerícana, 2007, p 565*8.

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r 20|0rtopedíd
José E. Sinjovich. Roxana Ponce • Javier Rcklríguez
20.2.1
Escoliosis idiopática
Definición
La escoliosis es una deformidad (rídimensional de la
colunma vertebral. Se produce un desplazamiento lateral
en el [4ano írontal una modi6cadón de las curvas íistoló*
gicas del perül vertebral y una rotación de las vértebras en
el pUno horizontal.
Epidemíoíogía
La escoliosis se produce solo cuando existe una curva
vertebral superior a los 10*, que se puede observar en una
radiografía en bípedestación. Se manifiesta mayormente
en escoUres de 10 a 16 años en un 2%'3%, con un predo*
minio femenino de 3 a 1.
Etiología
A pesar de toda la investigación que se ha llevado a cabo
en estos últimos años, no se ha encontrado la causa que
determina la ;4>aríción de ta escoliosis idíopidca.
Diagnóstico
Existen cuatro tipos de curvas escolióticas: torácica,
lumbar, toracolumbar, y doble mayor torácica y tumbar.
La exploración radiológica se debe realizar con radiO'
grafía de columna complea en bipedestadón, prueba de
inclinación, resonancia magnética (RM ) y tomografta
compuurizada (TC ).
Formas clínicas
■ Dolor postural.
• Progresión de la deformidad.
• Disminución de U fundón pulmonar.
Tratamiento
El tratamiento con corsé solo sirve para prevenir la
deformidad y d ^ usarse en pacientes en credmiento.
Indicadones de tratamiento quirúrgico:
• Curva torácica de 45*.
• Curva cervicotorícki mayor de 20*.
• Curva toracoiumbar mayor de 40*.
427
20.2
Columna vertebral
20.2.2
Cifosis
Definición
Es una alineación de la columna en el plano sagital
que consiste en una angulación convexa posterior; la línea
posterior (convexidad) a , por lo tanto, n\ás larga que la
anterior (concavidad). Las lordosis compensatorias de las
regiones cervical y lumbar son necesarias para nuntener
el balance sagital en bipedestación. En un raquis en cqui'
librto en el pUno lateral, la cabeza en línea vertical está
alineada sobre la pelvis; en tanto una línea vertical desde
la apófisis odontoides de la segunda vértebra cervical pasa
por 0 7 , cae sobre S l 'S 2 y deja por delante las curvas k>r'
dóricas cervical y lumbar, y por detrás las curvas cifóticas
dorsal y sacra.
Diagnóstico
Una deformidad cifótica se define como una curva
anormal de convexidad posterior (o dorsal) de la colum»
na vertebra] en el plano sagital. En la columna torácica,
la curva puede ser considerada patológica si es superior a
los valores máximos del rango normal, de 50* a 55*; una
conñguradón cifÓrica menor de lo normal se denomina
hipocifosis. En las curvas cervical y lumbar, normalmente
en la lordosis, cualquier grado de cifosis es patológico;
una péi4i<U de la lordosis por debajo de lo nonnal, aun
conservando alguna angulación anterior, se denomina hi'
polordosis.
Historia clínica
Debe incluir el motivo y la edad de descubrimiento
de la dfbsis, así como la persona que descubrió la de*
fbrmidad.
• Exploración dínica: es impresdndible la prueba de
Adams, que valora las desviadones y rotadones, tanto
s e ta le s como coronales.
• Exploración radiográfica: d ^ n valorarse los grados de
cifosis, lordosis y escoliosis (es frecuente su asociación)
según d método de Cobb, lo que se denomina “ángulo
de la dfbsis'. Hay que valorar también el'ángulo de acu*
ftamiento” en las vért^ras dd ápex de la curva.
428 Crtiefios de diagnóstico y tratamiento en Pediatría I Segunda edición
Tratamiento
El tratamiento de una cifocit estructurada es quirúrgi'
co. Con excepción de la enfermedad de Scheuermann, los
métodos conservadores son ineficaces para proporcionar
una corrección permanente.
Un segundo tipo de cifosis son las angulares, muy agu*
das y con afectación de pocos segmentos. Este tipo de de-
formidad es, generalmente, muy rígida, como se ve en los
casos postraumidcos, postuberculosos y congénitos.
Displasla del desarrollo de la cadera
José E. Sinjovich • Roxana Ponce • Javier Rodríguez
Definición
La displasia del desarrollo de la cadera (DDC) es la re>
lación anormal entre la cabeza femoral y el acecibulo.
Comprende varios tipos:
■ Luxada: reductible e irreducriUe.
■ Subluxada.
■ Inestable o luxaU&
• Displasia ceabular.
El término luxación con^niu de la cadera no es correc-
to, debido a que esta puede ser congénica o adquirida en las
últimas semanas del embarazo o en las primeras semanas
de vida. No siempre es detectable al nacer; la luxación nr-
día ha sido bien documentada.
Epidemiología
La incidencia es de aproximadamente 1,5 cada mil na-
ddos vivos, pero 15 de cada 1000 presentan inestabilidad
(cadera no luxada, pero luxabte). La mitad de los casos es
bilateral.
Diagnóstico
Pan llegar a un díagnósríco temprano el pediatra debe
cumplir el programa sístemirico de detección de la DDC,
que se debe realizar desde el primer mes y hasta la deam*
buladón. Se basa en: examen clínico, deteaión de alto
riesgo, ecograíia, radiografía y documentación.
1
a ,
Bibitografia "F
Bodner RJ. The use sin ^ phoconemission computed
tomography (SPECT) in che diagnosis oí loww'backpain
in young pan'ents. SpiHc 1988; 13: llSy^éO.
Bunnell WP. Back paio in children. Ortlip CIimNortfe Am
1982;13:587-604.
R^uvendra BN. Sonography of the sptne and spinal cord.
a i» North Am 1985; 23; 9M 05.
Walker HS. NO^necic resonance im ^^g oí the pediatríc
spina. Rúdiographiít 1 9 8 7 ;7 :1129*52.
c
c
€ .
C
20.3 c
Examen clínico
Sigue siendo el método de referencia para el tanúz^
C
de la DDC. Se debe sistematizar en cada uno de los con>
trdes del niño sano. En recién nacidos el diagnóstico debe
C.
realizarse mediante las maniobras de Ortolani y Barbw,
examinando ambas caderas por separado.
• Maniobra de Ortolani: desde la posid^ de 20* de aduC'
dón la cadera es abducidacompletantente nüencrasserea'
liza una suave tracción y presión sobre la cara externa del
muslo (tercer dedo sobre el trocánter mayor) intentando
reducir la cadera. Si está luxada. se redudri con un'chas'
quido* palpable y audible: signo de Ortolani positiya
■ Maniobra de Barlow: la cadera se lleva hasta los 10'20*
de aducción mientras se aplica siuve presión hacia atris
para determinar si la cabeza femoral se desliza en forma
pardal o com{^eta del borde acetabular. Sí es completo
(cadera luxable), se llama Barlow positivo.
Estas maniobras son í\mdamencales en los primeros
tres meses de vida.
En el nino mayor buscar siempre la limitación de U ab'
ducción, el scudoacortamiento femoral y mis tardíamente
la claudicación de la marcha en roudón externa.
D etección d e alto riesgo
El orden según imporancia es el siguiente: pano en
podiUca, sexo femenino, primer embarazo, antecedentes

fiunUúres de cJigoamnku, nulíbnruciones congénicai, ni*
Aos no controlados.
En todo niño con dato de alto riesgo debe realizarse un
examen dínico sistemático, ecograña a las seis semanas y
radiograflas a los tres meses.
Ecografía
El método es sencillo en manos experimentadas, inocuo.
coníiaUe. portitiL dinámico, puede ser repetido las veces
que sea necesario y permite evaluar el tratamienta Tiene
la desventaja de ser operador-dependiente. Debe indicarse
desde el primero al sexto mes de vida (la edad ideal es la sex*
ta semana) y debe ser solicitada selectivamente como com*
plemento del examen ñsko en cadera dudosa o patológica.
Radiología
Tiene más valor en ma)«res de tres meses. La interprC'
tación varia si el núdeo de osificación de la cabeza (imtoral
es visible o no (los núcleos aparecen entre el cuarto y el
ocuvo mes).
Antes de la aparición del núcleo, el diagnóstico se reali*
za por las líneas de Chiodin, que se trazan tangendalmen*
te al borde del cuello femoral y del acetábulo: normalmen*
te, estas lineas son paralelas, pero cuando existe luxación se
cruzan antes de la linea media.
Después de la aparición del núcleo adquiere valor la
criada ^ Putti:
• Techo oblicuo.
• Ausencia o hipoplasía del núdeo.
• Extremo superior femoral desplazado hacia arriba y
afuera.
El examen radiológico se facilita con d trazado de al>
gunas líneas:
• Línea de Shenton: formada por el arco del borde infe>
rior de la rama iliopubiana y el arco interno de U metá'
fisis femoral E su linea se rompe en la cadera subluxada
o laxada.
• Linea de Hilgenreiner: pasa a través de ambos cardla'
gos thrradiados.
20j0rtopedta 429
■ Línea de Perkins: perpendicular a la anterior, a nivel
del borde externo del acetábulo. De la intersección
de estas dos líneas surgen 4 cuadrantes (esquema
de Ombredane). En las caderas normales, el núcleo
debe hallarse en el cuadrante inferointemo y, en las
caderas luxadas, el núcleo se desplaza al cuadrante
superoexterno.
El índice acetabular mide el ángulo formado entre la lí>
nea de Hilgenreiner y la línea trazada a lo largo <lel techo
acetabular. Normalmente, este índice es menor de 30* y
patológico por encima de los 40*.
Documentación
Tiene importancia médicO'l^al modvo por el cual es
aconsejable registrar en la historia clínica los exámenes y
hallazgos clínicos periódicos. La falta de detección de la
DDC es causa frecuente de demandas.
Tratamiento
El diagnóstico temprano lleva a un tratamiento CO'
rrecto, en el momento oportuno y con una evolución
excelente. El objetivo se logra con dispositivos como el
arnés de Pawlick o las férulas tipo W^mdel, que permiten
mantener la cadera en flexión de 90* y en abducción no
mayor de 60*.
En los casos en los cuales se demuestran factores de
irreductibÜidad, dd>e realizarse tiacdón y yesos o indicar*
se d tratamiento quirúrgico.
Bibliografía
Beacy JH . Malformaciones G)ngénitas y adquiridas de
la cadera y pelvis. En: Canale S T . Q iru^ ortopéáita
Campb<ü V O L I I 1079-1124. Madrid: 10 * edición.
Elseiver, 2003.
Koval K, Zuckerman J. Fracturas y ¡Mxaciono. Philadelphia
PA: Lippincott \\^iUiams y N^^ll^. 2003.
Ramos Vertiz. Traumatología j Ortoptáia. Buenos Aires:
Atlante, 2000.
430 Crítertos de diagnóstico y tratamiento en Pediatría) Segunda ficción
José £. Sinjovich • Roxana Ponce • Javier Rodríguez • Aldo Cancellera
Definición
Es un proceso inflimatorío y dcstrucrivo del ltue$o coit
nueva foimadón ósea.
Epidemiologia
E! 50% de ios casos se presenta en menores de cinco
años y la proporción varón/mi^er es 2/1. Suele detectarse
el antecedente de un traunucismo en un tercio de los casos.
Formas de presentación: aguda, subaguda y crónica.
20.4.1
Osteomielitis aguda
Etiología
Depende de la edad de presentación:
■ En el periodo neonatal: Sutfhj\oco<cus aureui, estrepto*
coco beta hemolftico grupo B, bacilos gram(').
• En menores de tres años: Staphyloeoeeus aureus,
Hamophilui infiutnzae tipo B (este último en no vacu'
nados). Kingella Idngae.
• En ma)«res de 3 anos: Síaphylocouui aureus.
Patogenia: henutógena.
Formas clínicas
Ddor y fiebre de evolución variable. La mayoría de ios
pacientes manifiestan una historia de dos semanas de evo*
lución, traumatismo previo, íiebre, dolor óseo y cierta in*
movilidad. Puede haber ademis malestar general, vómitos
oanorcxia.
Al examen físico, en la zona afectada se detecta local*
mente calor, rubor y edema; la presencia de drenaje puru­
lento por un trayecto fistuloso habla de un proceso crónico.
Diagnóstico
■ Aislamiento del germen por biopsia abierta o por pun*
ción: se remitirá una muestra a anatomía patológica y
otra para cultivo (gérmenes comunes, hongos y mico>
bacterias).
• Hemocultivos frecuentemente positivos (60%).
■ Labcnatorio: leucocitosis con neutrofilia, erítrt>sedí*
mentación (ERS) acelerada (se eleva en la primera se-
mana del proceso y se normaliza entre ta tercera y la
cuarta semana), proteína C reactiva aumentada (el pico
se obtiene al segundo día y retorna a valores normales
con una semana de tratamiento).
f
20.4
Osteomielitis
* Radiografía: imágenes líticas a partir de los 10-20 días
de evolución.
• Gammagrafia: hipercaptación.
■ T C y RM: útiles en casos con compromiso vertebral
Tratamiento r
En niños, requiere tratamiento antibiótico precoz
mantenido al menos sets semanas. Se hará iniciaimen-
i.
te por vía EV En el período neonatal vancomicina más
cefotaxima y fuera del período neoiutal, clindamicina, si
r
tiene esquema de vacuna inú'Haemophilus completo (en
caso contrarío, debe agregarse cefiiroxima o ampícilina'
sulbactam).
Con el agente etiológico identificado se adecuará el
tratamiento antibiótico previa consulta con Infectologü.
Según su evc^ución clínica, datos del i^>oratorio y eclolo*
g(a, se podrá pasar a la vía oral a partir del 5**7* día. La
duración total del tratamiento será de 3 '4 semanas, para
los casos de osteomielitis aguda con buena evolución.
Controlar la respuesta al tratamiento con ERS y pro*
teína C reactiva.
El tratamiento quirúrgico se debe realizar en osteomie*
litis que no respondan al tratamiento antibiótico.
20.4.2
Osteomielitis subaguda
Etlopatogenla
Se trata de una patología de comienzo clínico insidioso
y con escasa repercusión sistémica. Hay una baja virulencia
del germen o una alta resistencia del organismo que hacen
que el hueso se inflame sin ta aparición de síntomas gene*
tales. El Staphylococcus aureut es el germen más frecueiue.
Diagnóstico diferencial
■ Osteomielitis aguda.
■ Sarcoma de Ewing.
■ Granuloma eosinófUa
Tratamiento
La resección mediante curetaje es electiva en presencia
de complicaciones: abcesos subperiósticos, fístulas, tgido
necródco, hueso no viable, persistencia de baaeriemia a
pesar del tratamiento adecuado, persistencia de fiebre o
signos de flogosis local

20.43
Osteomielitis crónica
Definición
Se considera cuando los síntomas han estado presentes
mis de tres semanas antes de iniciar el tratamiento o cuan*
do se desarrolla secundariamente a una infiección aguda del
hueso no curado.
Diagnóstico
« Laboratorio: hemocultivos positivos en el 20%.
• Radiografía.
■ Gammagraña.
• Tomografia computarizada.
Tratamiento
El tratamiento es esencialmente quirúrgico y consiste
en una resección mediante curecaje, para evitar que los
20.5.1
Pie piano
Definición
El pie plano valgo es una alteración en la morfología ca>
racterizada por un valgo del retropié y una disminución de
la bóveda plantar en carga, que se acompaña de una abduc*
ción y supinación del antepíé. Cuando la carga se reduce, el
pte adopta un contorno normaL Su evolución es Bivorable
en la gran mayoría de los casos.
Actualmente puede considerarse al pie plano valgo
como uno de los motivos mis frecuentes en nuestra con*
tulu diaria, debido fundamentalmente a la gran preocupa*
ción de los padres ante el problema estético, deformación
del calzado, etc.
201Ortopedia 431
detritus y los secuestros óseos impidan que los antibióticos
alcancen concentraciones adecuada». Se deben administrar
antibióticos por vía parenteral durante seis semanas y por
vía oral por un periodo de hasta seis meses.
Bibliografía
Comit¿ nacional de Infectologfa SAP. Lihrc Ázut
Je Infetíotagia ?tdi4tri<a. Buenos Aires: 3* Ed.
FUNDASAP.2007.
Gutiérrez KM. Bone andjoiot infecd<ms.En: Sara Long.
Principies and PrattUe o f Pediotrk Inj^ious DUetues. 3*^
Ed. Philadelphia: Churchill Levigstone. 2008,474'488.
Kucukka)ra M, Kucukkaya Y, Tezer M, Kusgun U.
Management of chilhood chronic obial osteomielitis with
the Uizarov method. J Pediair Orthcp. 2002; 22:632^37.
Yeargan SA V*. Nakasone CK, Shaieb MD, Montgomery
WP, Reinker KA. Treatment of chronic osteomielitis
in children resistant to previous therapy. Ptáiatr Orthcp
2004:24;109'22.
20.5
Patología del pie
José E. SInjovich • Roxana Ponce • Javier Rodríguez
Clasificación
La bóveda plantar posee una arquitectura ósea autó'
noma que, jimto con los elementos pasivos (ligamentos y
lucias) y los activos (músculos), regulados por el sistema
nervioso, garantiza una acción coordinada. La alteración
de cualquiera de estos elementos dari lugar al pie plano
valgo. Según Viladot se puede realizar una clasiñcación
etiológica del pie plano:
■ Por alteraciones óseas:
■ Pie plano astrigalo'vertical cong¿nito.
■ Pie { ^ o por alteraciones del escafbídes.
• Pie {Jano por sinostosis óseas.
• Pie plano postraumático.
• Por alteraciones musculoÜgamentosas:
■ Pie plano en las alteraciones endocrínológicas.
432 CrtterkMde diagnóstico y tratamiento en Pediatriaj Segunda «dldón
• Pie plano en U artritis reumatoidea.
• Pie plano en afeocKMies sistémícai (Morquio, Enlher'
Danlos).
• Por alteraciones neuromuscularet:
• Pie plano de las parálisis flácidas.
• Pie plano de las parálisis espisticas.
• Pie plano de las miopatías.
• Pie plano por retracción del tendón de Aquiles.
< Laxo infuiril o esencial
El pié plano se puede considerar como fisiológico hasta
la edad de 4 aAos; en realidad, suele tratarse de un falso
pie plano debido, üindamentaimente, a la ocupación de la
bóveda plantar por una espesa capa de grasa, íavorecido
por una h^rUxitud.
El pie plano es benigno si la bóveda plantar se excava
cuando el niño se pone de puntillas o si al colocar ei primer
dedo del pie en flexión dorsal, se acompaña de un valgo del
retropié y de un antepi¿ en supinación.
En el pie plano, hay un desplazamiento permanente du*
rante la arga del astrágalo sobre el calcáneo hacia adelan>
te, abajo y adentro ^voreddo por la laxitud del ligamen*
to interósea La laxitud de las estructuras ligamentosas y
tendinosas de la parte interna del píe desestabiliza el arco
interno, por lo que la pane interna es de mayor longitud
que la externa.
Diagnóstico
Para diagnosticar un pie plano valgo es necesario ba­
sarse en la exploración dinica, ver al nifto caminando para
valorar las posiciones que adopta tanto en el retropié como
en d antepié, y en posición estática, en la que se apreciarán
las deíbnnidades. Los niikts con pie plano suelen caminar
en rotación externa y es (recuente su asociación con la an>
reversión ícmoraL que hace andar al niño en rotación inter­
na y que junto al genu valgo forma una tríada que origina
una gran preocupación en los padres.
Se debe ver al nifio caminar de puntillas para com*
probar si se produce excavación del pie y si se corrige el
valgo del talón. La flexión dorsal del dedo gordo tamlnén
produce formación del arco interno en los píes laxos. Si
estas dos pruebas son positivas, son signos de buen prO'
nóstico.
También se utiliza para el diagnóstico el podoscopio, que
nos ofívce una imagen de la bóveda plantar, el focopodogra-
ma, que nos da la impronta de la { ^ t a del pie sobre el papel
fbcográñco y la radiologb, que nos permite medir ángulos.
Evolución
En su primera h s t de reductibilidad, se corrige com'
pletamente en un gran porcent^e de casos. En estudios
recientes, se ha demostrado que en el 85% de los lu ^ s hay
una normalización del pie con el crecimiento, independien»
temente del tipo de tratamiento. En algunos casos, puede
llegar a hacerse un pie irreductible que se comprobará por
la fidtu de formadón dd arco plantar al ponerse d nÍAo de
puntillas y se tradudrá en una deformación progresiva dd
pie y los dedos.
▼
Tratamiento
Hasta los 4*5 años, no se predsa tratamiento alguno
para los pies planos laxos, ya que son fisiológicos. Se pue*
den y se deben dar recomendadones, como controlar d
sobrepeso de los niños, acons^ar la realizadón de ejerri-
dos sencillos (puntillas, talones) y caminar por terrenos
naturales como arena o césped.
Debe recomendarse d uso de un calzado adeciudo (ao
ortopédico), reforzado en d contrafuerte, que mantenga
d talón bien sujeto y una suela flexible que no comprima
excesivamente d antepi¿ El calzado fisiológico debe dejar
libres las aniculaciones dd tobillo y de los dedos (metatar*
sofalángicas), y dd>e mantener d talón vertical para evinr
la desviación en valgo.
Hay mucha controversia sobre la efectividad de las
plantillas; existen trabajos que demuestran que no in^
fluyen en d curso evolutivo dd pie plano laxo ínfantit
aunque otros afirman que mejoran la marcha. Parece que
esta última afirmación sí se mantiene, y son útiles, por
ejemplo, en niños que desgastan mucho et calzado. Otro
grupo opiiu que la plantilla no corrige ni influye en la
evoludón dd pie plano laxo, sobre todo si no se asoda
a los ejercicios diarios aconsejados, los cuales si han de-
mostrado su eficacia.
El tratamiento quirúrgico dd p e plano laxo infantil es
excepdonaL Solo estaría indicado en los siguientes casos:
• Ante un pie plano irreductible inicialmente.
• En los casos de fracaso del tratamiento ortopédico,
cuando este está bien indicado y se ha realizado correc-
tamente durante 3*4 años.
■ En loe casos de pies planos secundarios a retracdones
dd Aquiles; sinostosis en d retropié: etc.
En cualquier caso, debe esperarse a la segunda ínEuicia
para llevarlo a cabo (8'14 años) debido a la posibilidad de
mejoría al aumentar la actividad deportiva y disminuir la
laxitud ligamentosa, y va encaminado a corregir la relación
o compás astragalocalcáneo.
20.5.2
Pie equino varo congénito
Definición
Deformidad congénita compleja del pie con componen'
tes de equino, varo, aducto y rotadón interna (también CO'
noddo como "pie botVpie zamboTtalipes equino varus”).
• Equino: flexión plantar dd astrágalo, contractura de la
cápsula posterior dd tobillo y acortamiento dd tríceps.
■ Varo: como resultado de la alineadón paralela en d
^ano frontal dd astrágalo y calcáneo, contractura de
la cápsula articular subastragalina y del músculo tibial
posterior.
• Aducto y rotación interna: por desviadón medial dd
cudlo dd astrágalo, desplazamiento medial de la arti'
culadón astrágalo'Calcáneo*escafbidea y aducdón dd
metaursa La rotación tibial es normal.

Estas alineaciones defectuosas en las articulaciones
sscrágalo'calcáneo'cscafbidea y calcáneo'cuboidea estin
(irmemente fijadas por las contraccum capsulares, li^ -
mentosas y muKulocendinosas.
Epidemiología
Es una de las deformidades cong¿nÍtas más comunes
del pie. La incidencia es de 1/1000 recién nacidos y más
frecuente en varones (2/1). Es bilateral en el 50% de los
osos y el unilacenü mis frecuente es el del lado derecha
Etiología
La causa es multi£utoriaI. Está asociada, frecuentemen*
ce, a otras anomalías congénitas, como defectos del tubo
neural anomalías del sistema urinario o digestivo y otras
anormalidades del sistema musculoesquelético.
Las causas relacionadas con factores mecánicos intraute*
rínos son; posición defectuosa dentro del útero por acdón
de fuerza mecánica, defectos rteuromusculares, deterKÍto dd
desarrollo fetal efecto primario en el plasma germinativo.
Clasificación etioló^ a basada en las posibles causas:
• 'Pie bot* posicional: flexibles, se piensa que se debe a
una posición intrauterina tardía de la gestación; se re*
suelve con yesos.
• ‘ Pie bot* idiopático: incluye las formas clásicas, de etio'
logia poligénica, causa multifactoríal y con grado Ínter'
medio de rigidez.
• ‘ Pie boc” teratológico: se asocia a otras patologías; son
muy rígidos y de difícil tratamiento.
Diagnóstico
El aspecto del pie es típico en'palo de golf' {cluhfoot).
Debe evaluarse equino, varo, aducto y rotación interna,
y explorar el grado de flexibilidad para determinar la gra>
vedad. Presenta pliegues cutáneos profimdos en la articu-
ladón del tobillo y en la parte medial y plantar del pie. Los
tridos Mandos de la zona medial y plantar se encuentran
contraídos. Además, prcsenu atrofia muscular moderada
o intensa de la pantorrilla, diferencia de longitud dd pie
y en menor grado del miembro; la diferencia marcada su*
giere deformidad grave y tratamiento quirúrgico. El niño
camina con el borde lateral del pie y con el maléolo externo,
tiene marcha torpe y dificultad para deambular.
Siempre debe evaliurse la columna, la cadera, la rodilla
y realizar examen neurológico general.
Exámenes compleméntanos
Los estudios radiológicos presentan mayor utilidad en
pacientes de mayor edad. Se deben realizar radiografías
de las siguientes posiciones: frente, perfil neutro, perfil en
máxima dorsiflexión y flexión plantar.
• Radiografía de fi«nte:
« Angulo astrágalo'calcáneo, valor normal: 20*’'4 0 ”.
'P ie bot' disminuye y se acerca a cero.
• Angulo astrágalo'primer metartasiano, valor nor>
mal: O* (-15*)."Pie bot'excede de *15*.
• Radiografía de perfil:
201Ortopedia 433
• Angulo astrágalo'calcáneo, valor normal: 35*'50*.
‘ Pie bot'es menor de 25^, puede alcanzar '10*.
Diagnóstico diferencial
Metatarso varo grave. El componente equino presente en
el'pie bot'es el dato que nos sirve para hacer un diagnóstico
diferencial daro. Es causado por posición intrauterina defeC'
tuosa, presenta pliegues cutáneos normales y talón normal y
se corrige fiídlmente con nunipuladón pasiva.
Tratamiento
El tratamiento comienza lo más pronto (>osible después
dd nacimiento. Las tres primeras semanas de vida consti'
tuyen el período más adecuado porque los tejidos ligamen'
tosos dd neonato son muy laxos, debido a la influencia de
las hormonas sexuales de su madre.
Existen difierentes métodos basados en la manipulación
y yesos o vendajes semanales. El tratamiento quirúrgico
está indicado a partir de los 6 meses de edad para defot'
midades que no responden al tratamiento conservador. La
finalidad es lograr que el niño tenga un pie móvil, con fun>
ción y bipedestadón normal. El pie debe ser plantígrado y
tener una carga normal.
Objetivos secundarios: llevar zapatos normales, apa'
riencia estética satisfactoria y evitar realizar innecesaria*
mente tratamientos complicados. El ‘pie bot' nunca se
corrige totalmente, todos muestran un poco de rigidez,
acortamiento o deformidad.
Después dd tratamiento conservador o quirúrgico se
mantiene la corrección con férula durante ciutro años,
aproximadamente.
Pronóstico
índices de mal pronóstico:
• Asociación a padecimientos teratogénicos.
• Artrogriposis.
• Asodadón a casos neurológicos (midomeningocele.
parálisis cerd>ral).
• Retraso en d inido del tratamiento.
• Reddiva.
20.5.3
Pie cavo
Definición
Defi>rmidad fija en equino dd antepié con aumento ex­
cesivo de la bóveda plantar y una desviación dd retropié en
varo o valgo.
Las combinaciones posibles son píe cavo, pie cavo varo
y pie calcáneo cavo.
Etiología
■ Idiopático: comienza en la primera infiutcia; familiar,
bilateral y, en general, aslntomático. En caso de presen*
tar síntomas es fácilmente tratado con ortesis.

434 Criterios de diagrxHiico y tratamiento en Pediatría | Segunda edktón
• Neuropádco: es el mis común; todo pie cavo debe ser
consklendo secundario a enfermedad neuromuscular
hasta que se demuestre lo contrario. Las causas m¿s
frecuentes son enfermedad de CKarcot'Maríe Tooth,
disraíu espinal, ataxia de Fríedrích. parilisis cerebral,
poliomielitis, atrofia muscular espinal.
Patogenia
Existe un disbalance entre los músculos intrínsecos,
entre los músculos extrínsecos o combinado entre ambos.
Diagnóstico
• Síntomas: metatarsalgias, inestabilidad del tobillo, ca*
llosidades en el borde externo del pie, dificultad para el
uso del calzado.
• Pjcamen Bsko: evaluar componente del antepié, medio
y retropié.
• Antepié: evaluar la gravedad de la deformidad y si
es o no flexible, la presertcia de hiperapoyo o dedos
engarra.
• Recropi¿: determinar si es varo, equino o calcáneo
(varo es el más común con el antepié en equino).
Evaluar la flexibilidad con la pru^a de Colcman
(Block test): en pies flexibles, e! varo del talón se co*
rregiri al apoyar d borde externo del pie sobre un
bloque de madera.
■ Examen neurológico:
• Examen motor y sensitivo.
• Fuerza muscular.
• Evaluación radiológia: radiograBa de pie, frente y perfil
con apoyo, y radiografía de columna (dísrañsmo espi'
nal).
Tratamiento
■ El tratamiento conservador puede mejorar los síntomas
de ortesis en casos moderados. No detiene la progresión
ni preriene la deformidad.
■ Quirúr^co: en caso de pie cavo sintomático. Se puede CO'
rregir el disbalance muscularo corregir las deformidades.
20.5.4
Metatarso varo
Definición
Se considera meutarso varo congénito a una defbr>
midad del píe que consiste en una desviación medial del
T I
f
c
c
r
antepié, con un componente supinador, por lo general,
moderado. No todos los pies metatarso varo son igua­
r .
les, pueden variar el grado de deformidad, ya que afectan
tanto al antevé como al mediopié o. incluso, al retropié.
Igualmente varían los grados de rigidez.
P^>r ello se diferencian:
■ Q pie aducto o metatarso aducto, que es más flexible y
no sude asociar deformidades esqueléticas.
c :
• El pie metatarso varo, que puede presentar distintos
grados de afectación o deformidad.
■ Un tercer estadio es el pie en "serpentina* en d que se
m:
asocia el aducto y supinación dd antepié con la defor­
midad en valgo de retropié.
Incidencia: es de 1%'2% y aumenta hasta un 10% con
antecedentes fiuniliares.
Anatomía patológica: debe consíderane que la deformJ>
dad afecta a todos los metatarsianos, que escán desviados
medialmente a la altura de la articulación de Lisfnmc. Bn
ocasiones, por acortamiento de la fascia y la musculatura
planur, se asocia una deformidad en abo.
Tratamiento
Por debajo dd año de edad, el tratamiento sude ser
conservador y consiste en:
■ Simples manipulaciones.
■ Manipulaciones asociadas a calzado corrector.
• Manipulaciones asociadas a yesos y seguidas de calzado
corrector (en laaantes, esta es la pauta más común).
Los resultados son sistemáticamente satisfitcrorios en
todas bs series con menos de 2% de recidiva. Cuando d
diagnóstico se realiza en niños mayores, la respuesta dd
tratamiento conservador no es homogénea. La existeiKia
de un pliegue plantar marcado sude ser un signo de mala
respuesta a la terapia. En estos casos, se debe considerar el
tratamiento quirúrgico.
Bibliografía
BeatyJH. Malformaciones G>ngénitas en la extremidad.
inferior. Bn: Canale S T (ed). Ciru^íd ortopédica CampixfL
Vol II. 10* ed. Madrid: Elsevier, 2003, p 973-1079.
Canale ST. Fracturas y Luxaciones en la infancia. En:
Canale S T (ed). Ciru^ ortopédica CampMl. Vol U. 10*
ed. Madrid: Elsevier, 2003, p 1391'568.
Koval K, Zuckerman J. Fraauras y Luxaciones.
Phüaddphia: Lippincoct Williams & Wilkins, 2003.
Ramos Verriz. Traumatolo^ia y Ortopedia. Buenos Aires:
Atlante, 2000.

Síndrome de la pronación dolorosa
José E. Sinjovich • Roxana Ponce • Javier Rodríguez
Definición
La pronación dolorosa (tirón de codo) consiste en U
subluxadón de la cabeza del ra<üo que comúnmente se
produce al levantar al niño durante una caida. traccionan^
do de la muñeca o de la marto con el codo en extensión y
el antebrazo en pronación aiando el pequeño csti de la
mano de un adulto.
Epidemiología
E« una patología muy frecuente en los niños, en general
hasta los 4>5 años. Es difícil esublecer la real incidencia de
esta lesión debido a que algunos casos se resuelven espon'
tineamente y, ademis, la mayoría de estos pacientes son
asistidos por distintos especialistas. Representa cerca del
30% de todas las lesiones del codo en niños menores de
10 años. La lesión sude producirse entre los 2 '3 años y es
muy rara luego de los 5 afios. Es mis frecuente en las niñas
y en el codo izquierdo, ya que puede repetirse dos, tres o
cuatro veces.
La tracción en exteruión y pronación provoca el desli'
umiento pardal del ligamento anular sobre la cabeza del
radio hasta el interior de la artkuladón. En pronación, e!
borde lateral de la cabeza radial angosta y redondeada en'
firenu a la pordón principal del ligamento anular, b que
Milita el desplazamiento. El deslizamiento del ligamento
anular siempre es parcial.
El deslizamiento total por encima de ta cabeza es excep*
donal y obliga a la reducción quirúrgica.
La hipermovilidad es el íáctor predi^>onente más im*
portante.
Diagnóstico
El cuadro clínico es típico, lo cual permite el diagnós'
tico. Habitualmente se trau de un niño que al ir tomado
de b mano de un mayor cae sufriendo una tracción longi-
ludinal del miembro superior. El llanto por el dolor inídal
desaparece rápidamente y el niño retoma su actividad, pero
con d miembro superior inmóvil a lo largo dd cuerpo y en
pronadón. El intento de movíUzadón desencadena nueva*
mente d llanto.
Los eatudios por imágenes no tienen utilidad. La radio­
grafía está indicada en los casos de historia atipica y siem*
pre que se compruebe un aumento de tamaño dd codo.
En d 30% de los casos la historia es atípica por diversas
causas:
201Ortopedia 435
20.6
■ Los padres no rebtan d mecanismo de fmxlucdón.
■ El niño reñere dolor en d hombro o la mana
■ El llanto es permanente.
• Si se retrasa la consulta 2 o 3 horas, el examen clínico
es distinto y la mano edematosa hace pensar en otra
patología.
Diagnóstico diferencial
Fracturas de davículas, fractura supracondHea sin des»
plazamiento y fractura dd cuello y porción disral del radío.
Tratamiento
Se debe explicar a los padres de qu¿ se trata esta patolo'
gía y cuál es d tratamiento. La reducción se lleva a cabo de
la siguiente manera:
• Sentar al niño en d re^zo dd adulto.
• Tomar la muñeca con d codo semiRexionado.
■ Aplicar el pul^r de la otra mano sobre la cara anterior
de la cabeza dd radio.
■ Realizar la supinadón al tiempo que se empuja con d
pulgar hacia atrás la cabeza radial y se flexiona d codo:
en este momento se siente un resalto correspondiente a
ta reducción.
■ Debe repetirse la maniobra si no se logra la reducdón.
Al conseguir la reducdón, d niño mueve libremente su
codo permitiendo la flexión completa.
La única indicadón de inmovilizar se da cuando la re*
duccíón se realiza luego de varias horas de sucedida la
lesión. En este caso, se Inmoviliza en supinación durante
3*4 días.
Explicar a los padres cómo prevenir esta lesión.
La única indicación quirúrgica es la subluxación eró'
nica y reductible sintomática. La única complicación es
la reddiva, que es excepcional más allá de los 5 años de
edad.
Bibliografía
Koval K. Zudcerman J. Fract\iras y Luxaciones.
Philaddphia: Lippincott Williatns & Wilkins, 2003.
Ramos Verttz. Traumatología y Ortopedia. Buenos Aires:
Atlante, 2000.
Canale S T . Fracturas y Luxadones en la infuida. En:
Canaie S T (ed). Orugia oriofiiica CampbtB. Vol. II. 10*
ed. Madrid: Elsevier, 2003, p 1391'568.
 T

436 Criteffos de cTiagnóstkio y iraiamkento «n Pedíairta | Segunda edictdn

20.7
Sinovitis transitoria de cadera
José E. SInjovich • Roxana Ponce • Javier Rodríguez

Definición • La velocidad de sedimentación globular también es nor>

La sinovicis rransitoria de cadera, es una condición pa> mal o moderadamente elevada.
tológica de !a cadera en la edad media de la niñez, carac' • Diagnóstico diferencial: artritis séptica, Perthes, artritis
cerizada por la aparición de manera mis o menos aguda reumaroide, osteomielitis.
de coxalgia y mardia claudicante, sin cambios radiológicos
significativos, cuya clínica cede habimalmence con trata> Tratamiento
miento sincomitico. • Ileposo.
• Medicación anaigésico*antiÍnflamacoria.
Epidemiología La mayoría de los pacientes responden rápidamente
La gran mayoria de los pacientes tienen entre tres y diez ante este tratamiento, con cese de la sintomatología en 24
años. Algunos trabajos refieren incluso edades mayx>res. a 48 horas.

Etlologfa
Por el momento, la etiologia en la sinovitis transitoria
de la cadera es desconocida. Se han propuesto sin embargo
varías liipótesis: trauma, infección, reacción inmunológica
ante antígenos virales o baaerianos, reacción alérgica.
Formas clínicas
• Marcha claudicante por dolor.
• La cadera afectada, habitualmente, esta más o menos
inmóvil en la posición de i^exión, abducción y rotación
externa moderada.
• La temperatura a normal o ligeramente elevada.
• El recuenco de glóbulos blancos es normal o ligenmen*
te elevado.
Bibliografía
Beaty JH . Malformaciones congénicas y adquiridas de
la cadera y pelvis. En: Canale ST. Ctni|íd ortopédica
Camphtü VOL U. 10*. Ed. Madrid: Elseiver, 2003,1079>
1124.
Canale ST. Fracturas y Luxadones en la infunda. En:
Canale ST. C in i^ ortopédUa Campbell VOL ILIO* Ed.
Madrid: Elseiver, 2003,13914568.
Koval K, Zuckenman J. FrMuroí y Luxacionei. Philadelphia
PA: Uppincoa Williams y Wlkins, 2003.
Ramos Veniz. Traumatología y Ortopedia. Buenos Aires:
Atlante, 2000.
r =

c*=

r =
| ir =

Amigdalectomía y adenoidectomía
21.1.1
Amigdalectomía
Indicaciones absolutas
Síndrome de apnea/hipopnea obstructiva de
sueño (SAHOS)
Definición
Es la ausencia parcial (hipopnea) o total (apnea) del
flujo a¿reo nasal y oral en presencia de actividad muicu-’
lar continua torádca y abdominaL producida durante el
sueño, que produce disminución de la saturaaón de oxi­
geno acompañada o no de incremento en la retención de
COj. En la edad pediátrica la hipopnea tiene una repercu'
sión muy importante.
Epidemiología
Se presenta por igual en niños y nifias de 3 a 6 años, pe-
riodo en el que se produce el mayor crecimiento d d tejido
liníbideo que reduce el calibre de la via a¿rea.
Flslopatología
Existe un dcsbalance entre los mecanismos de apertura
y colapso de la via aérea superior. En condiciones nomU'
les existe un equlUbrio entre la presión negativa durante la
inspiración, con el consiguiente colapso de la vía aérea, y su
distensión por los músculos faríngeos. Esto se verá afecta'
do por la disminución del calibre de la vía aérea superior,
alteración del tono muscular o descoordinación neurológi'
ca. La hipertrofia del anillo linfótico de Walde)'er produce
disminución del diámetro de la via aérea con la consiguiente
tpnea/hip<^nea, sobre todo en el sueño REM, ya que es en
esta etapa ctundo está más disminuido el tono muscular.
i
21
Otorrinolaringología
21.
Daníela Cohén
Formas clínicas
■ Perturbaciones durante el sueño: los pacientes adoptan
posiciones poco comunes para dormir como semisenta'
dos, con la cabeza en hiperextensión o posición genu'
pectoral. Es un sueño intranquilo con despertares ftt-
cuentes y movimientos corporales persistentes. Puede
observarse un despertar súbito al final de un cuadro
obstructivo prolongado, con llanto o quejido. Se obser*
va enuresis. Es frecuente encontrar la almohada mojada
por la mañana por el babeo o el sudor. Sed y mayor in-
gesta de líquidos por la noche.
• Perturbaciones diurnas: alteración en la función cog'
noscitiva y en el desempeño escolar, hiperactividad en
los más pequeños, somnolencia diurna en los adoles­
centes, dificultad en la concentración, cefideas matina­
les, poco apetito y rechazo a comer trozos grandes de
comida.
■ Factores predisponentes:
• Obesidad, sobre todo en niños mayores y ad<Jescen*
tes. Todos los síndromes con alteraciones craneoBi-
cíales como glosoptosis, retrognatia, alteraciones
palatinas y cualquier otra que modifique la vía aé-
rea superior, como Pierre Robín, Treacher-G>llins,
Apert o trísomía 21.
■ Otras afecciones con riesgo de SA H O S son: mu-
copolisacarídosis, enfermedades neuromusculares y
acondroplasia.
Diagnóstico
Exam en físico
Incluye cara, tórax y posición corporal. Deben evaluarse
f a á a de retiración bucal, tamaño de amígdalas y relación
de estas con el espado de la orofaringe. Es necesario obser­
var la posición del cuerpo y la postura para respirar.

Criterios de dtagnósiico ytratamiento en Pediatría | Segunda edición
438
P olisom n og rafía
Es la técnica neurofui<^ógica que estudia el sueño me*
diance el registro de diversos parámetros fisiológicos du­
rante el cido vigílta*sueño; induyet dectroenceíalograma:
dearooculogranu; oxímetría de pulso; registro dei flujo
aéreo nasal y bucal; movimientos toracoabdominales, satU'
ración de oxígeno, ronquido y electrocardiograma.
El estudio debe realizarse, en lo posible, durante el sue-
ño nocturno y por 6 horas.
Indicaciones: no se realiza de rutina; se efectúa en niños
menores de 2 años, en alteraciones craneoíáciales, en sin*
dromes o en caso de dudas acerca de la causa periférica o
central de una apnea.
Trastornos respiratorios que pueden registrarse:
■ Apnea central: cese de flujo y esfuerzo respiratorio con
duración mayor de 10 segundos; ausencia de moví'
mientes de músculos intercostales y diafragma
■ Apnea obstructiva: cese de flujo aéreo en presencia de es-
fuerzo respiratorio ctm duradón mayor de 10 segundos
o dos dclos respiratorios completos que se pueden acom*
pañar de desaturación mayor dd 4% o microdespertar.
• Apnea mixta: apnea que se inida como central y se
continúa como obstructiva con duradón mayor de 10
segundos o dos dclos respiratorios completos, que se
puede acompañar de desaturadón mayor del 4% o mi'
ctodespertar.
■ Hipopnea: disminución del Rujo aéreo en el $0%, acom-
panada de microdespertar o desaturación mayor del 4%.
• DeMturadón de oadgeno: 85% altamente significativa,
60% representa apnea obstructiva grave.
Si bien las dos etapas del sueño (REM y no REM) se
ven afectadas en la obstrucdón de la vía aérea, es la etapa
REM la que se vt alterada en el SAHOS.
G1 Índice de apnea es el número de apneas por hora y
el Índice de apnea/hipopnea es el resultado de la suma de
apnea e hipopnea por hora. Se considera norma! menos de
cinco episodios por hora. Según este índice se dasifica en:
leve (con menos de 20), moderada (entre 20 y 40) y grave
(con mis de 40).
Tratamiento
Quirúrgico, que se decide en íiindón de los anteceden*
tes de SA H O S y la observación de la hipertrofia amig'
dalina.
Amígdalas tumorales
Definición
Se sospecha amígdala tumoral ante un rápido cred*
miento amigdaJino, generalmente, unilateral y de color
rojo violáceo.
Etiología
La más frecuente es el linfbma no Hodking. Los sínto*
mas asociados son: sudoración, disminudón d e peso, 10%
de masa corporal, f i ^ e de 38 grados o más.
f
r
4
Laboratorio: sude ser normal con un aumento del vo> i
lumen de sedimentadón globular con parámetro de acti­
vidad de la enfermedad. Puede haber anemia normocítica
r
normocTÓmica.
Se realiza la amigdalectomía bilateral, se hacen impron»
V
tas para analizar detalladamente la morfi^logía celular y se
aplican técnicas histoquínúcas para establecer el fenotipo
4
cdular.
Indicaciones relativas
Insuficiencia ventiiatoria: amigdalitis recurrente
Definición
Tres episodios de amigdalitis pultácea por ario los últi'
mos tres años, cinco episodios en dos años, o siete en un año.
Criterios para deñnír la cirugía
■ Cada episodio debe tener uno o más de los siguientes
signos y síntomas: fiebre (38 grados o más), agranda*
miento de gan^ios linfáticos cervicales, exudado amig*
dalino.
• Cultivo posirívo para estreptococo beta hemolíríco dd
grupo A.
• Cada episodio debió recibir d anc^iórico adecuado, du*
rante 10 días.
• Todos los cuadros deben ser registrados en la historia
dínica en d momento de la consulta.
■ Amigdalitis eritematosas o congesdvas: muchos epi*
sodios de amigdalitis vírales o alérgicas producen gran
hipertrofia amigdalina con la consiguiente obstrucción
de b vía aérea con pausas respiratorias y apneas, dolor
y temperatura que obligan al niño a hacer reposo y a los
padres a faltar a su trabajo dnco o seis veces por año. au'
mentando la ansiedad. En estos casos se puede acordar
con los padres y realizar una amigdalectomía.
■ Las convulsiones febriles secundarias a amigdalitis agu*
da también tienen indicadón de drugía.
Insuficiencia ventiiatoria: amigdalitis crónica
Definición
Se define como tal a una amigdalitis recidivante que en
los intervalos asintomáticos presenta algún ripo de accivi*
dad infecciosa, como aumento de tamaño amigdalino, es*
currímiento de pus o adenopatías cervicales.
Etiología
Es causada por los mismos gérmenes de las infecdoncs
agudas, más ^cuentemente estreptococo beta hemolítico,
pero también muchos otros patógenos, micóticos, baae^
ríanos y virales.
Los síntomas son: odinofigia frecuente que en ocasio*
nes puede asedarse a liebre de baja intensidad, halitosis y
mal sabor debido a los restos de alimentos que se deposi*
i
tan en las criptas amigdalinas dilatadas.

£sta patología es referida mayormente por el adolescen'
ce ai que le molesta en particular la halitosis. No tiene era*
(amiento médico y se decide la c ir u ^ tn común acuerdo
con el paciente y sus padres.
Absceso y flemón periamígdalíno
Los límites del e^acio amigdalino son el pilar anterior,
d pilar posterior, el paladar y la fosa pirííbrme. Dicho es>
pació contiene la amígdala palatiru.
Definición
El flemón es la inñlcradón difusa de material pundento
que abre p4anos entre el tejido subyacente. El absceso es
una infECción caracterizada por la formación de una co*
lección purulenu, generalmente, unilateral, en un espacio
comprendido entre los músculos constríctores de la faringe
y la cipsuia amigdalina.
Tienen su origen, por lo general, en una amigdalitis pul'
ticea. Para diferenciar uno del otro, es necesario realizar
una punción. Se manifiestan en mayores de 10 años y ado-
lescentes.
La localización más írecuente del absceso periamigdali'
no es el polo superior.
Cuadro clínico
Odinofagia progresiva que no responde al tratamien'
10 sintomático; disíagia, sialorrea y voz gutural; hiper*
termia y trismus por irritación de los músculos pteri'
goideos.
En el examen, se observa desplazamiento de la amíg*
dala hacia la linea media y abombamiento del pilar an>
terior.
Se realiza punción; si se extrae pus se envía para cultivo
y se lleva a cabo una incisión y drea^e.
Tratamiento
En primera instancia, el tratamiento es antibiótico y
puede realizarse en forma ambulatoria.
Indicación de tratamiento quirúrgico:
■ Amigdalitis a repetición y un absceso o flemón pe>
riamigdalino.
■ Dos abscesos o flemones periamígdalinos.
Los objetivos de la cirugía son: resolver la patología, evi'
tar recidiva y evitar complicaciones locales (absceso paraía*
ríngeo, absceso retrofaringeo, tromboflebitis de la vena yu'
guiar, síndrome de grises, aspiración de nuteríal infectado
que pasa a los pulmones por rotura de un absceso) o sepsis.
21 1.2.
Adenoidectomía
Indicaciones absolutas
Para este tipo de cirugía no existen indicaciones ab*
solutas.
i
21 jOtorrínolaringoiogla 439
Indicaciones relativas
Insuficiencia ventiiatoria nasal
La obstrucción crónica de la nasofaringe se manifiesta
por perturbaciones nocturnas: ronquidos, pausas respira'
tonas, sueño agitado y despertares frecuentes.
El ronquido es permanente, durante toda y todas las
noches, aunque el niño no esté resfriado e independien*
temente de la posición que adopte para dormir. Pueden
producirse pausas respiratorias marcadas como detencio'
nes del ronquido durante 5 a 10 segundos, seguido de una
agitación y de una recuperación ruidosa de la respiración
(re|>riie). La obstrucción tiene un componente dinámico,
de manera que la sintomatología aumenta en decúbito su'
pino o cuando ha disminuido el tono neuromuscular.
G)mo consecuencia de la insuficiencia ventiiatoria na>
sal se producen:
■ Alteraciones craneofaciales; paladar ojival boca en>
treabierta, encías hipertróficas, lengua en posición atípi'
ca, protrusión de incisivos superiores, babeo, párpados
caídos, ojeras.
• Deglución acípica, masticación con mordida cruzada,
fonación con mala articulación del habla, voz con riño-
lalia cerrada.
La hipertrofia adenoidea que origina insuflciencía venti*
latoria nasal mantenida, documentada con una radiografía
lateral de cawrn en hiperextencíón, con la boca cerrada, que
confírme ia masa adenoidea y el estrechamiento del calibre de
la vía aérea, es indicadón para realizar una adenoidcctomia.
Otitis medía secretora y crónica
Es común observar en el niño la disfunción de la trompa
de Eusuquio cuya causa es la hipertrofia adenoidea, ya sea
por compresión extrínseca o como resultado de la proxi­
midad y las fitcuentes infecciones que pasan, por continui-
dad, desde el eavum hacía el oído medio.
Sí se realiza adenoidectomía debe colocarse un tubo de
ventilación al igual que antes de realizar cualquier tipo de
cirugía de oído, ya sea reparadora como míringoplastia o
mastoidectomía por un colesteatoma.
Bibliografía
Burton M. Amigdalectomía ^ e o pasada de moda? A nh Dis
a í U 2003; 88:95-6.
Gnar F. Signiíicance of asymptonutic tonsil asymmctry.
Otolaryngpt Head Nttk Sur¡ 2004; 131:101-3.
ParadiseJUTonsilectomía y Adenoidectomi^i. En: Chinsid
A (ed). II Manual de Otorrinolaringolo^a Pediátrica Je ¡a
lAPO. Buenos Aires: Gráfica Marino, 1999, p. 147-53.
Parsons DS. Sinusitis Crónica ¿Trastorno médico
o quirúrgico^ En: Parsons DS (ed). Clínicas
otorrinolarin^ohgicas de Norieamírica. México DF:
1996, p. 1-9.
Robert W, Wilmott MD. Obstructtve sleep apnea and
behavior.J Pediair 2007; 150:2.
440 Ciiterk» de diagnóstico y iNtamiento «o Pediatría | Se9 unda edición
Elena Arias • Patricid Dondoglio ■Mariana Juchii ■Fabiana Ossorio
Definición
La ^ríngoamigdalitis (FA) e s un cuadro clínico c a n a c'
rizado por la inílanudón de las fauces. El espacio así deno'
minado comprende el paladar blando, los pilares del istmo
de las fauces, las amígdalas pabtinas y U pared posrerior
de la faringe.
Etiología
Los distintos agentes causales y su prevalencia se seña*
Un en la Tabla 21.2.1.
Epidemiología
Las FA superficiales son uno de los principales motivos
de consulta tanto en la atención en consultorio como en los
servicios de urgencias.
La FA tiene una franca prevalencia esadonal (mayor en
invierno y primavera).
La etiología viral resulta prevalente en todas las edades
y es casi exclusiva en menores de dos aAos. A parrír de esta
edad, el SíreptotíKcus jycgottf o estreptococo beta hemo'
lírico del grupo A (E^HGA) se posiciona como el agente
bacteriano mis frecuente {2S% a 30% de tas FA agudas
llegan al 46% a fines de invierno y primavera).
En prepúberes y adcJescentes, en el curso de la prima*
vera, prevalecen los cuadros producidos por el virus de
Epstein Barr. Asimismo, aunwna la incidencia de iníécdo*
nes por Mycopíasma pneumoniae y CMamydia pneumoniae.
En los pacientes que han iniciado b actividad sexual o en
aquellos en los que se sospecha abuso sexual, debe tenerse
en cuenta la posibilidad de infecciones por gérmenes es*
pecíficos.
Formas clínicas
Si bien cabe recontar que no hay signos patognomónicos
que diferencien las distintas etiologías, estas se correlacionan
mis frecuentemente con determinados signos y síntomas.
Las FA agudas pueden ser divididas en superficiales
y profundas según los tejidos comprometidos (Tabla
21. 2.2).
Las FA virales se manifiestan generalmente como farin*
goamigdalitis eritematosas con escaso compromiso de las
amígdalas palatinas, odinoíagia. congesrión nasal rinorrea,
tos, etc. La fiebre es variable. Puede asociarse con sobrein*
í»;ción bacteriana y complicarse con otros cuadrt>s clínicos
(otitis, sinusitis, bronquitis, bronquiolitis, etc.).
Los distintos agentes etiológicos pueden ser sospe*
chados por los signos y síntomas, pero su ídenrificación
¥
21.2
Faringoamigdalltls aguda
requiere de métodos complementarios de diagnóstico.
G>mo ejemplo de estos cuadros clínicos se describe la
fiebre adenofiiringoconjuntival provocada por el adeno*
virus, la herpangina causada por enterovirus, la gingi*
voestomanris herpérica, la FA de la mononuclosis (que
puede ser eritematosa, pultácea o seudomembranosa) o
las lesiones orales que se describen en el sarampión, en*
tre otras.
Entre las FA bacterianas la mis común es la FA estrep*
tocódca, que se caracteriza por:
• Ser prevalente en niños de 2 a 15 años con mayor frt*
cuencia entre los 4 y 10 anos.
• Tener mayor incidencia en invierno y, particularmente,
en primavera.
• G>menzar en forma brusca con fiebre alta, odinoíagia
inteiua, cefalea, niuseas, vómitos y dolor abdominal
(especialmente en la fosa ilíaca derecha).
• Producir una FA exudariva o pultácea. Puede presentar
petequiado en el paladar, pero hasta un 30% son ente*
matosas.
• CursarconadenomegaliaslubmaxilaresyUterocervica'
les sin afeaación de otras cadenas ganglionares.
• No coincidir generalmente con rinorrea, tos, disfi>nia,
conjunriritís o diarrea.
• Demostrar la presencia de F^^HGA en las fiauces du*
rante el periodo de esudo de la enfermedad.
• Puede presentar complicaciones:
• Supurarívas: oriris, sinusitis, flemón periamigdalino,
flemón retrofaríngeo, adenitis cervical supurada, en*
tre otras.
• No supurativas: fiebre reumática, ^omerulonefri*
tis posestreptocócica y manifestaciones neuroló*
gicas (PANDAS: desórdenes neuropsiquiátricos
autoinmunitarios asociados a infección estreptoc*
cócica).
Entre las FA profundas st^o será descrito el flemón
periamigdalino por ser el más frecuente en la población
general y, en particular, en la edad pediátrica. Se trata de
la infección de los tridos comprendidos entre la cápsula
y la fosa amigdalina, generalmente, a punto de partida <le
una amigdaliris pultácea. Es más común en adolescentes y
adultos jóvenes y en pacientes con fiiringiris recurrentes.
Se caracteriza por presentar odinofigia intensa unilateral
sialorrea, voz gutural y crismo. El paciente presenta fiebre
con compromiso del estado general. La infección produ* I
r’ i
ce desplazamiento de la amígdala hacia la línea medía y
abombamiento del pilar anterior.
c
r 2t lOtofrínolarIngologb 441

Tabla 21.2.1 Agentes etiológicos y su prevalencta

Agente etíológico Síndrom e o enfermedad Frecuencia en todas lás edades 1

Viral

Rinovirus Resfrío con>ún 20%

Coronavirus Resfrto común %S%

Adcnovinjs Hebre (arín90^arin90-c0n)untivaj s%

H erpesvinKly2 Faringitis, gingivitis, estomatitis

Paninftuena \»4 Resfrio comúa laringitis 2%

InfluenuAyB Gripe m

CoxaUe Herpanglna. síndrome piennano-boca <1%

Epste4n-Barr Mononucleosls infecciosa <1%

Mort)JlivÍru$ Sarampión <1%

Rubivlrus Rubéola <1%

Qtome^alovfrus Síndrome mononudeósico <1%

VIH Manifestación primaria del VIH <1%

B a cttrla iu

Stnptococcuspyogents (E^HCA) FarIngoamigdaliUs, escarlatina 15%-30%

Otros estreptococos ^ hemolltkos Faringoamigdalitis, escarlatiná 2%-3%

Infecciones anaerobias mixtas Faringitis, gingivitis (angir^a de W xent) <1%

Ntisseria g on on hoeoe Faringitis <1%

Trtpooem aptíM um Stñlis <1%

Coryneba<ttrium diphteriae Difteria «1%

Cofynebocterium hemotytícum Faringitis, erupción escariatiniforme <1%

Yenlnki enterocolítlca FarlngitíSr diarrea <1%

Chhm ydkti y M ycoplasmos:

• C hhm ydiapsinaci • Neumonía
• C hlan ^ hp n ev m on lae ■Neumonía, foríngitts <1
• M ycoptoima pneum onloe • Neumonía, faringitis, bronquitis
• M ycophsm a homlnis • Faringitis

Otras etiotoglas - 40%


442 CrfterkxijedídgnósticoytraTdmiíntoenPediatr{a|$e9uo(laedici6n
Tabla 21^^ FarIngoamIgdalWs agudas
Superfidales
' Erltematoputtácea
>Seudomembranosa
' Uk«ron«aótka
• Veskulou
Profundas
>H«inón. absceso p«rfami9dalino
' Fkmón, absceso retraferíngeo
' Infecciones ce rvic^ profundas suprahioideas e
InfrahMdeas
Diagnóstico
Anamnesis
Debe ser compleia y detalUcU para poder orientar los
estudios complementarios que se van a solicitar, haciendo
hincapié en los siguientes puntos:
• Enfermedad actual: íbrma de comienzo, tiempo de evo­
lución.
• Antecedentes personales de patología regional y sisté*
mica.
• Antecedentes hereditarios fimitiares.
■ Antecedentes socioambientales.
Exámenes complementarios
Laboratorio
£1 d i^óstico etiotógico de la FA debe recurrir a mito*
dos de diagnóstico de laboratorio para poder determinar la
etiología viral o bacteriana, y reducir y racionalizar el uso'
de antibióticos en pacientes mayores de 2 años.
■ FA estreptocócka: el método de referencia en el diag'
nóstico microbiológico es d cultivo de fauces con una
sensibilidad de 90% a 95%. LckS métodos ripidos de
detección de antígenos polisacáridos del grupo median'
te una reacción inmunológica (coa^utinación, licex. o
ELISA) denen una sensibilidad de 80% a 90% y mu es-
pedficidad mayor de 9S%. Toda prueba rápida negativa
debe conürmarse con un cultivo de fauces. No se reco*
mienda la realización de cultivos en pacientes sin sínco*
mas agudos de FA. El aislamiento del E^HGA presu*
pone enfermedad o portación. Los cultivos para otros
T
microorganismos deben solicitarse cuando se sospedia
FA gonocódca, sifilítica o asociación fusoespirilar. Los
recuencos elevados de ASTO y streptozyme no tienen
valor diagnóstico en la faringitis aguda y sólo reflejan
una infección pasada.
■ Mononudeosis: en el hemograma se observa linfomo'
nocitosis con aparición de linfocitos atípicos (mayor del
10% aunque a veces alcanza hasta un 80%). El diagnós*
tico se confirma por la positividad en las pruebas sero-
lógicas. El monotest presenta un alto índice de falsos
negativos y falsos positivos; los IgM anciantí^no de la
cápsula viral (VGA), anticuerpos antiantígeno tempra^
no, son útiles para identificar las infecciones recientes;
la presencia de anticuerpos contra el antigeno nuclear
del virus Epstein Barr no se detecta hasta varios meses
después de iniciada la infección por lo que una prud>a
positiva descarta la infección aguda. La prueba rápida y
cultivo de fauces es clásicamente negativa aunque puede
existir sobreinfección bacteriana o bien tratarse de un
portador de E^HGA (30% de los casos).
Otros exámenes de laboratorio pueden ser necesarios
según la sospecha clínica en cada caso.
Diagnóstico por im ágenes
Los estudios por imágenes deben ser solicitados ante
la sospecha de complicaciones supurativas locales (Rx de
perfil de cuello y T C de cuello en caso de flemón o absce^
so retrofiríngeo, T C de cuello en absceso parafaríngeo),
pero no son de utilidad en la FA aguda no complicada.
Otros
La punción con obtención de material para cultivo per>
mite, además, diferenciar el flemón (celulitis) del absccio
(colección).
Diagnóstico diferencial
Existe un grupo de entidades poco habituales en la in*
fanda que deben ser tenidas en cuenta como diagnósrico
diferet>^ de las FA agudas infÍKciosas (Tabb 21.2.3).
Tabla 2 U .3 Enfermedades locales y sistémicas con
compromiso faudal
Enferm edades locales Enfermedades
sistém icas
Concreciones amlgdallnas Leucemias agudas y
crónicas
Utiasis Unfomas
Púrpura trombodtopéntca
Quistes de retención
idlc^ tka
Enfennedad de Tangier Neurofíbromatosis

Criterios de internación
• Pacientes con compÜcadones supurativas (flemón o
absceso retrofi^geo, o lateroíáringeo) o no suputad*
vas (fiebre reumática, ^omerulonefrítis postestreptocó'
cka). En el caso de los flemones o abscesos periamíg'
dalinos, cabe la posibilidad de realizar un tratamiento
ambulatorio, si se realizó punción o drenaje y su estado
general y medio socioeconómico lo permite. El concrol
ambulatorio debe ser diario.
• Pacientes con cuadros sistémicos que hagan sospechar
la aparición de complicaciones.
Tratamiento
Habitualmente, es ambulatorio y en codos los casos se
indicará antipirético y analgésico. B tratamiento especifico
se deberá adecuar al agente causal
FAestreptocócica
• La penicilina V o fcnoximecilpcnidliru es el antft>iódco
de elecdto para el tratamiento. Debe utilizarse alejado de
las comidas o de filrmacos que aumenten la acidez giscri'
a para fibñlitar su absorción. EJ período de cracamienco
recomendado es de 10 días y la do«Ís recomendada es:
• Pesom enorde30Icg:50000UI/kg/diacadal2ho'
ras VO (dosis máxima diaria: 1 5 0 0 0 0 0 Ul).
• Peso mayor de 30 kg: 750000 UI cada 12 horas VO.
■ La penicilina benzadnica tiene resultados terapéuticos
similares a la penicilina V y su uso se limita ante la sos*
pecha de que el paciente no va a cumplir el tratamiento.
No debe utilizarse en menores de 2 años de edad. La
dosis recomendada es:
• Peso menor de 30 kg: 600000 UI por via !M.
i
21 lOlorrinolaríngología 443
• Peso mayor de 30 kg: 1200 000 UI por via IM.
La erítromicina es el annbiótico de elección en los pa>
cientes alérgicos a la penicilina. La dosis recomendada
es de 40 mg/kg/dia vía oral cada 6 o 12 horas, durante
10 días.
Los nuevos azálidos como la azicromidna tíenen la
venuja de su fiidl administración y de la corta duración
del tratamiento. La desvent^a es la alca resistencia que
desarregla. La dosis recomendada de azitromidna es
10 mg/kg/día V O cada 24 horas durante 5 días.
Gingivoestomatitis herpética
El tratamiento es sintomático local y de sostén. Se uci*
lizan oJutorios con anestésicos y antisépticos locales y
anciinflamatorios no esceroideos. El aciclovír, aplicado en
íbrma t^ ic a en las primeras 24 horas, acortaría la dura*
dón de la enfermedad. En pacientes inmunodeprimidos,
la administración de este antiviral d ^ ser parenteral por
la tendenda a padecer enfermedad diseminada.
Las medidas preventívas apuntan a disminuir la trans'
misión del agente causal y comprenden medidas generales
de higiene. La duradón del período de contagio k evaluará
en cada caso según la ecitJogía.
Pronóstico y seguimiento
La FA es una enfermedad autolimitada por definidón
y no requiere controles posteriores al cumplimiento del
tratamiento indicado a excepdón de aquellos casos en que
fiarme parte de una enfermedad sistémica que sí requiera
de controles posteriores.
El Algoritmo 21.2.1 presenta el tratamiento y segui*
miento de la íáringoamigdalítis aguda.
 444 CitteriM de diagnóstico y traumi«nto en Pedia(rts| Segunda e<kión
w
Algoritmo 21 J .1 Tratamiento y seguimiento de la faringoamigdailtis aguda.

C Fartngoamigdalitb aguda

^ N /' \
Eritematosaso Ulceradas
eiltematopultáceas \ J
V J

' \
Menores de 2 años Examen directo y cultivo Anatomía patológica
J Mayores de dos aAos o
de4 exudado de fauces
feaores de riesgo para
para gérmenes no
E^HGA
habituales

r N
Tratamiento Cultivo de exudado
sintomático ^es
J

Positivo Negativo
3 Vs.

f \
11 Tratamiento Tratamiento
:z antibiótico sintomático
-.r ) K J

BiUlograífd

American Academy of Pcdútrícs. Red Booib. 26^ cd. Buenos
Aim: Panimericana, 2005.
CuelU j, Debbag K. Uhidi MT. Uracle V, et al.
Paringoam¡gdalitit.Man^ de las infecciones mis
frecuentes en la prictica ambulatoria. Curso de educación
a disunda, 2002. Módulo 1 :18'24.
Cohén R, Reinerr P, De La Rocque F, Levy C, et aL
Compiriion of twodougo oí Aaidiromycin fbr three
days versus Penidllin V for ten days ín acute group A
Strepcococcal tonsillopharyngiris. Ptdiatr Infut Dii J
2002;21:297-303.
infecciones en pediatría ambulatoria. Arch Ar^ PtMatr
1996;94:117-27.
Diamante V, et aL Procesos inflamatorios de la faringe. En:
Diamante V (ed). OtorrinoUrinfotogía y ajcaicncí (onexés.
y ed. Buenos Aires; El Ateneo, 2004, p: 377'400.
Gieseker KE, Roe MH. MacKenzie T,Todd JK . Eraluating
tbe American Academy of Pediatrícs Diagnostic Sundañl
for Screptococcus pyogenes Pharyngitis: Backup Culture
Venus Repeat R;^ad Andgen testing. Ptdiatrití 2003;
l l l 5 666'70.
Pichidiero ME, CaseyJR , Ma)«s T, Frands AB, et al

i
Comit¿ Nacional de Infectolo^ Comité de Pediacria Penidllin FaÜure ín Streptococcal Tonstllopharyngitis:
Ambulatoria. Fariitgoamigdalicis. Consenso sobre Causes and remedies. Ptdiatr Inject Dti J 2000; 19:917-’23.
T
O
O
o 21.3
n
Las taríngicU agudas, según su localización, se cbsiñcan
en (Tabla 21.3.1):
• Supraglódca.
■ Glócica (crup espasmódico).
• Sub^ótica.
21.3.1
Laringitis supraglótíca
Definición
Eníermexiad inflanutoría aguda que afecta la epíg^otís
y los tejidos ad)^centes, incluidos los aritenoides y los re'
pliegues arítenoepi^óticos. caracterizada por obstrucción
intensa de la vía respiratoria y curso clínico fulminante.
Etiología
£1 90% de los casos son causados por Haemophylus
infiuenxa< tipo B. Ei resto de los casos son provocados
por Staphylococcus aurcus, Strtptoco<cus pntumoHiae y
Strtptocoe<us beta hemoiftico grupo A. Aunque es fre*
cuente la existencia de bacteríemia, el námero de compÜ'
cadones iníecciosas graves es pequeño; las mis fncuen-
tes son la neumonía y la adenitis, en un 25% de los casos.
En los últimos años ha disminuido mucho la cantidad de
casos provocados por H. Jnjiuenzae debido a la vacuna*
ción contra esta bacteria.
Puede ser provocada también por candidiasis o por le*
lión térmica (ingestión de agua caliente, aspiración de aire
caliente y humo en incendios).
Epldtmioiogía
Afecta a niños de entre dos y ocho años. La incidencia
ae laringitis supra^ótica varia de O a 22,7 cada 100000
niños.
Formas (Unicas
l>a presentación es hiperaguda con obstruaión de las
rías aéreas y aspecto tóxico. Comienza con fiebre alta, odi'
nofagia, sialorrea, posición preférendal (sentado con la
csbcza hacia delante, el cuello alargado y la boca abierta),
vox gangosa y diScultad respiratoria progresiva con estri'
dor Inspiratorio, con estado toxoínfecdoso y que empeora
rápidamente.
I4 presencia de danosis, obnubiladón o agitadón eX'
(i«ma indica compromiso grave y puede llevar a convulsión
hl^mxémica y muerte.
21 (Otorrinolaringología 445
Laringitis agudas
Verónica Rodríguez • Patricio Bellía Munzón
Diagnóstico
Se realiza por las manifestadones clínicas.
La radiografía de cuello no es necesaria y se puede so-
lidtar cuando hay duda diagnóstica y no hay dificultad
respiratoria. Se observa el signo clásico de la epiglotís ede-
matizada, la "impronta del pulgar* que se visualiza justo a
la altura del hueso hioides.
El 50%'70% de los hemocultívos son positivos (tomar
la muestra luego de asegurada la vía aérea).
La laríngoscopia directa certifica el diagnóstico, ya que
en ella se aprecia la intensa tumeíacción de parte o de todos
los elementos de la corona laríngea.
Diagnóstico diferencial
Laríngotraqueitis aguda, absceso retrofiiríngeo, absceso
periamigdalino, ingestión de cáusticos, cuerpo extraño en
supraglods.
Criterio de internación
Se intemari todo padente con presunción de laringitis
supra^ónca, y se hari, preferentemente, en el ¿rea de cuí'
dados intensivos.
Tratamiento
■ Evitar procedimientos que lleven al llanto o aumento
de la ansiedad del niño. No se d ^ manipular la zona
orofaríngea por el riesgo de predpitar laringoespasmo,
descarga v a ^ masiva y paro cardiorrespiratorio.
■ Con el concurso de un endoscopista, un anestesiólogo
o un médico terapista, d ^ r á asegurarse una vía aérea
permeable. Una vez imtibado, deben realizarse cultivos
de laringe y hemocultivos.
■ Antibióticos: 200 mg/kg/dia de cefiiroxima o 100 mg/
kg/dia de ceítriaxona, por un total de 10 días: los pri'
meros 4 '5 por vía parenteral y los restantes por vía oral.
■ Corticoides: 0,6'1,5 mg/kg de dexametasona durante
48*72 horas.
• Intentar la extubación a las 48 horas, siempre que se
hayan resuelto los signos de sepsis. Se recurre a la larin*
goscopia directa o indirecta con fibroscopio para confir'
mar la desaparídón del edema. Tiempo de internación:
aproximadamente 10 días.
• Administrar vacuna inti'Haemophj^us porque esu lo*
calización no genera inmunidad definitiva.
• Quimioprofilaxis: erradica el Haemophylus de la íiuinge
en 95% de los portadores y el riesgo de enfermedad in-
vasora secundaria en contactos domésticos. Si hay con*
vivientes menores de cuatro años y el agente etiológico
 446 CrKertos de diagnóstico y uatarntento en Pediatría ] Segunda edkl^
Tabla 213.1 Clasifkdción de las laringitis agudas (Tomado de Green-Haggerty)
Laringitis supragiótica
■EpigiotitH
Sinónimos • SupraglotítK
Por arriba de ias cuerdas
Obstrucción máxima
vocales (uipraglótka)
A cualquier edad, máximo de
Edad
dosaodtoaAos
Cad siempre HoemopAAis
Etiología dpo b, a veces neumococo o
Stapfiylococcvs
Generalmente rápido, en un
períodode4a}2ltora$
Comienzo
Estridor Inspiratork)
rápidamente progresivo
Cuadro clínico inidai
en niAo tóxico con ñebre
eievada
h ' Epiglotis muy edematosa,
[di; Examan dt la larfngt color rojo Intenso de aspecto
irregular (frambuesa)
EnelperfU:epigioti$
edematizada (Impronta
Radiografía d t cu«Íto del piigar^, balonamlento
Bff'i de la Npotadnge con área
li subglótica nom>al
Tendencia a obstrucción
rápida y total de las v(as
a^eas en las primeras 6 a 12
Curso dínico
horas
Tratamiento controlado en
unidad de terapia intensiva;
vaporírfoyox^ena
intubación temprana.
Tratamiento
Antibióticos por v(a EV para
H. infíutnzot.CoirkcM ü'.
0.6a 14 mg/1(gdosis de
fc; dexametasona
íii
VSft v iw tln c ic U I tcspíntorto.
■1
:{
M
f|
C ló tícao crup
espasmódico
■laringitis espaunódka
■Oupaiérgico
En las cuerdas vocales
(glótica)
De uno a cuatro aAos con
tendencia a reddtvar
Desconocida. Hay sospeciu
de Infecciones virales leves
oalergia
Muy súbltoc típicamente en
horas avanzadas de la noche
Crave estridor inspiratorlo.
sin fiebre, pero con tos
pemjna
Epiglotis normaio
ligeramente enr(^ida
Probablemente normal
Puede durar varias horas
si no se trata: puede estar
perfectamente bien por
la maAana, con recidiva
de los sintomas a la noche
siguiente
Vapor tibio o Mo; calmar al
paciente; rápido alivio con
adrenalina nebulUada
T
Laringitis subglótica
• Ladngotraqueitis
• Crup viral
• Laringot/aqueobronquítis
Debajo de las cuerdas
vocales (subglótica]
Por lo general, seis meses a
tres aAos
Vinis parainfluenza 1 y 3,
influenza A y B. virus sincidal
respiratorio
Gradual, en ei curso de una
enfemwdad respiratoria viral
superior. Puede agravarse
progreslvantente en un
perfodode24horas
Estridor Inspiratodo
rápidamente progresivo (y a
veces bifásico): voz áspera,
tospeminayñebre leve
Epigiods ligeramente
enrojecida y moderada o
levemente edematizada
Area supragiótica normal
en toma lateral; en la toma
de frente, edema medial
cóncavo en la subgiotis
Obstrucción persistente y
moderada de las vías aéreas
(rara vez total), que va
progresando
Vapor frío y oxíget>a Por lo
común el estridor mejora
rápidamente con adrenaBna
nebulizada. Prednisona:
1 mgAgc/8 horas 0 dosis
de carga 3 mg/kg única
dosis, fiara vez se requiere
intubación
ti
es el Hatmophyius, se índica rifampidiu (20 mg/l^día
una vez aJ d ít; dosis mixtma: 6 0 0 mg) durante 4 días, a
los miembros de la familia y ^ personal del jardín.
21.3.2
Laringitis subglótica
Definición
Inflamación de la región subglótica, que se extiende
¿csde las cuerdas vocales hasta la tráquea, asociada a una
inflamación del árbol traqueobronquial.
Etiología
Virtu parainfluenza 1 y 3 (en otoño y primavera) en el
65% de los casos y virus influenza A y B (en invierno). Más
raramente, se ha involucrado al virus sinsicial respiratorio,
parainfluenza 2, adenovirus, encerovirus, rinovirus y mi'
coplasma.
Formas cUnicas
Se inicia con un cuadro de vía aérea superior con sin'
tomas nasales, íi^ re leve y en días aparece en forma
brusca (habítualmente en horas de la madrugada) tos cru'
pal o perruna, disíbnía y estridor; evoluciona en forma ere'
dente con agravanúento de los síntomas.
Diagnóstico
Se efectúa a partir del cuadro clínico. En caso de duda
dia^óstica se realiza radiografia de cuello en hiperenen'
tión de perfil y frente, en las cuales se observa un estrecha'
miento de la subgjotis.
Diagnóstico diferencial
Traqudtis baaenana, aspiradón de cuerpo extraAo.
Criterios de internación
Se internarán los niños con estridor durante el reposo
de moderado a grav^ disminución de la entrada de aire,
cianosis o compromiso del nivel de conciencia.
Tratamiento
En niños con cuadro leve, sin dtftcuitad respiratona se
<»
puede tratar en forma ambulatoria. Se utiliza aire íHo, hú'
medo y buena hidratación.
21] Otorrinolanngologla 447
Administrar 1 '2 mg/lig/dia de prednisona cada 6*8
horas, durante 4 8 '7 2 ÍK>ras. Se puede utilizar una dosis de
carga con la dosis total del día, en una u Aa toma.
En caso de haber signos de dificultad respiratoria se
internará al paciente y se comienza con humidificado
y nebulizadones con adrenalina, a razón de 0,5 mL de
una solución al 2,25% diluida en 3 mL de soludón salina,
cada 4 horas. La adrenalina esnmula los receptores alfa*
adrenérgicos, con constricción de las arteríolas capilares,
por lo que genera reabsorción de líquidos y disminución
dd edema de la mucosa laríngea. Ya que su destino es
la laringe, es recomendable que la nebulización produzca
partículas de gran tamaño, lo'cual se consigue con flujos
bajos de O j.
Administrar 0,6'1,5 mg/kg de dexametasona IV, hasta
un máximo de 30 mg (dosis fracdonadas: 0,2 a 0,4 mg/kg/
dosis cada 12 horas, durante 24 horas o hasta 58 horas).
En pacientes que no mejoran con el tratamiento insuu'
rado y comienzan con hipercapnia y empeoramiento del
estado de conciencia, se realiza intubadón. De preferencia
utilizar un tubo endotraqueal 0,5 mm menor al del tama'
no adecuado para la edad del padente. Se intenta la extu*
bación a las 48 horas.
Pronóstico y seguimiento
AI alta, se conrinúa con descenso de la dosis de corticoi*
des en forma ambulatoria.
En caso de pacientes con laringitis recurrente, debe rea-
lizarse evaluación por endoscopista para descartar estenosis
subglótica, angioma subglódco o reflujo gastroesoíigico.
Bibliografía
Lusk RP. Inflamatory and Neoplastic Lesions. En: Lusk
RP, Green CG, et al (eds). Pediútric Laryngology and
Bronthoucfhagoloff. New York: Lippincott'Raven.
1997, p 215-32.
Mimouni O, NicoUas R. Acute laryngitis and epi^ottitis in
children. Hópital d 'e n ^ u de La Timone. MarsdUe. Rev
F rana Prat 2007; 57 1 :796'800.
Rihkanen H, Rónkkd E, Nieminen T . Helsinki University
Centra] Hospital. Respiratory viruses in laryngeal croup
of young children. J Ptáiatric 2008; 152:661*5.
Rodriguez H, Tiscomia C Laringitis Infantiles. En:
Diamante V (ed). Otorrinolaring^ogia y Ajtuionti
Conexas. Buenos Aires: El Ateneo, 2004.
448 Criterios dediagnóstico y traiamiento en Pediairfa | Segunda edición
Marcos Beraldo >Walter Cruz • Patricia Oondoglio • Mariana JuchS
Definición
La ocias media aguda (OMA) es una inflamación mu'
coperíósnca del oído medio (trompa <Íe Eustaquio, cavidad
rímpinica, antro y celdas mastiMdeas). Este revestimiento
es parte del epitelio respiratorio. Los líntomas son de ini'
do agudo.
Etiología
El estudio por cultivo del líquido del oído medio por
paracentesis muestra los siguientes resuludos:
Sin rescate
Bacteriano 30%-3S%
Viril 30%
Dentro de loi cultivos bacterianos, Sireptoccctus pntu-
momiae y Haemophilus infiutnzM representan el 80% y
Morax<tla calarrhalis el 10%. En menor freoiencia estrep'
tococo beta hemolltico del grupo A, My<oplasma pntu-
moniat y Oilamifdia tnuhomaiii; en inmunosuprimidos
Staphyiocotcui acrtus y muy excepcionalmente Pteudomona
atruginosa.
En recién nacidos y lactantes pequeños se aislaron gér*
menes gram(') ( £ co/i).
El 100% de Moraxtlla (atarrhaíií y entre 10% y 15% de
H. infiutmiu son beta lactamasa positivo, dependiendo de
la prevalenda en la zona estudiada.
Los agentes virales aislados (virui sincidal respiratorio,
influenza, parainfluenza, rhinovirus y adenovirus) son loi
mis habituales.
Epidemiología
Tiene nuyor incidencia en niños de 3 a 36 meses. Se_
asocia con cuadros de infección de vías aéreas superiores.
Los factores que predisponen a padecer OMA son: sexo
masculino, ausencia de lactancia materna, uso de biberón
en posición horizontal, historia funÜiar de otitis, íiimador
pasivo, hacinamiento, guardería, sondaje incranasal cróni*
co, síndromes genéticos (síndrome de Down), anormalida'
des faciales de la linea media (hendidura palatina, microg'
natia), deficiencias inmunológicas congénitas o adquiridas.
Faaores de riesgo para la adquisición de baaerias re*
sistentes:
• Uso de antibióticos en el mes precedente.
■ OMA persistente o recurrente.
▼
2 1 .4
Otitis media aguda
• OMA durante La recepción de profilaxis andbiótica.
• Edad menor de 2 años.
• G>ncurrencia a guardería.
Formas clínicas
Por lo común, existe el antecedente previo de un cxudro
infeccioso de vías aéreas superiores.
Síntomas inespecífkos; hipertermia (40%*70%), irrita>
bilidad, letargía, dolor a la de^ución, inapetencia, rechazo
de! alimento, posición antálgica de b cabeza, o cobcadÓQ
de tus manos sobre la oreja en forma reiterada, vómitos y
diarrea, tinnitus o acúfeno (es infrecuente).
Específicos: otodinia (30%), otorrea, hipoacusia y v ért^
Diagnóstico
Examen físico
Incluye la otoscopía y un correcto examen de la c^>ezay
el cuello. La otoscopía consiste en examinar:
■ Superficie: la pérdida de concavidad o abombamiento
es indicativa de aumento de presión en el oído medio
por un derrame. En recién nacidos, a menudo, la mem*
brana timpánica se encuentra en una posidón oblicua
extrema con la cara superior proximal al observador.
■ G Jo r: rojizo por congestión o blanco amaríllenro.
■ Brillo: su ausenda o presencia no es de ayuda para d di;^'
nóstico. En lactantes menores es normal observar de^HH
Ümiento coa disminudón o auser>da del re fl^ luminoM.
■ Nivel hidroaéreo: a veces presente pero puede observar'
se también en la otitis media con efusión.
• Cambios estructurales: perfbradón si hay otorrea.
• Movilidad: es la caracterísdca mis sensiUe para saber li
hay efusión en el oído medio y se la determina mediante
el uso del otoscopio neumático.
Exámenes complementarios
• Umpanometria o impedandometría: en caso de OMA
se obdene un patrón plano (no hay motiUdad), pero su _
uso no es de ruana para d diagnóstico.
• AudiometrCa: es de valor limitado en el diagnóstico de '
OMA, pero si es útil para valorar su repercusión luego .
del episodio agudo, sobre todo si persiste derrame ea d
oído medio.
• Diagnóstico bacteriológico: cultivo del líquido del
medio, obtenido por aspiración con aguja a través de b
membrana nmpánica intacu (timpanocentesis). Se rea* .
liza si el paciente presenta síntomas tóxicos o una infi^'
dón no controlada.
w
«•
f i»
m piagnóstíco diferencial
Debe diferenciara de otros dolores originados fuera del
o(<io medio (otalgia) como otitis externas, dolor en la ar'
tKulación temporomandibular, faringitis, odontalgias, etc
Criterios d e internación
« Niños pequeños (menores de 2 meses).
• Pacientes gravemente enfermos.
> Inmunocomprometidos, incluidos los desnutridos de
tercer grado.
• Complicaciones supurativas endocraneales o exocra-
neales (mastoiditis, parálisis facial perifíríca, absceso
cerebral, meningitis, etc.).
Tratamiento
El tratamiento que debe realizarse en las primeras 48
horas se mendoru en la Tabla 21.4.1.
El paciente es revalorado a las 4 8 '7 2 horas. En función
¿e estas premisas, los antibióticos recomendados para el
tratamiento (ya sea en la primera consulta o luego de la ob'
scrvación, si el paciente no mejora) son los que se detallan
<fl la TabU 21.4.2.
A las 72 horas se deberi reevaiuar al padente. Sí la evo*
loción clínica es buena d^>erá completar el tratamiento y
realizar un nuevo control al finalizarla Si la evtJución es
mala porque persiste la fiebre o el dolor (OMA persisten*
te) se debe considerar la timpanocentesis (en pacientes de
riesgo) Y la rotadón antibiótica.
Los padentes menores de 2 años, con odtis media agu*
da supurada. OMA persistente o recurrente y los inmunO'
suprimidos, redbírin tratamiento por 10 a 14 días.
Bn niños nu)«rcs de 2 años con enfermedad inicial sin
i^nos de gravedad, franca mejoría sintomática y res<^u>
dón otoscópica. los tratamientos antibióticos iniciales
puede abreviarse a 7 días.
En caso de perforación timpánica pueden administrarse
gotas óticas con quinolonas e hidrocortisona (nunca con
aminogjucósidos o doranfeiúcol por ser ototóxicas). El
paciente con otorrea deberi ser someddo a toilette, si esu
T«bla 21.4.1 Tratamiento durante las primeras 48 horas
Edad Certeia diagnóstica
<6m«es Terapia antibiótico
(mes«sa2 aftos Terapia antiblótka
kde2aAos Terapia ar>tft>lótica, si está gravemente
entemf>o
'OMvw IORL pan correcto di*gnó$tko.’ Fteb(« K 39* C (n Its 24h previu, oUigU gravt perfortción oJukio d lf^ de «nfénnedad9iive o taddd*dL
^ obMTVKKn solo et UM opcMn puede ser correctamcntccontrobdo y mediado si tos dritorn» penhtcn o «npeonn dentro de Us 72 horai.
i
21 jOtorrlnolaringología 449
persiste mis alU de las 46 horas de instaurada la terapia
antibiótica. El paciente debe ser advertido de la inconve*
niencia de mojar el oído por la posibilidad de sobreinfec-
dón con gérmenes del conducto.
En caso de extremo dolor, el uso de 0,1 mg/kg/dia de
betametasona o 1 mg/kg/dia de metílprednisolona por 3
días o la realizadón de una miringotomía, pueden ser op*
dones vilidas para tener en cuenta.
Se contraindica el uso de antihistamínicos y desconges­
tivos en el tratamiento de la OMA.
Prevención
Vacunas
• Antigripal: disminuye la incidencia de OMA en caso de
recurrencias.
• Antineumocódca: en caso de OMA recurrente solo rC'
duce en un 7% el número de episodios.
■ Anú-Hatmophilus injuenzae b: no influye sobre OMA
(causada por cepas no tipificables).
■ Vacunas inespedficas: no hay evidencias comprobadas
de su valor.
Medidas higiénicas y dietéticas
• Fomentar la lactaitcia materna en el pnmer trimestre.
• Evitar inmersión en agua sin protecdón nasal.
■ No administrar biberón en posidón horizontal.
• Reducir el uso del chupete mis allá de los 3 meses, so­
bre todo si concurre a guardería.
■ Evitar el tabaquismo pasivo, sahumerios, braseros, etc.
■ Es recomendare administrar x^ítol en goma de mascar
a niños de segunda iníanda o en aerosol nasal a cual-
quieredad.
La administradón de quimioproíUaxis dd>e ser restrin­
gida a los padentes con patcJogía recurrente documentada
de manera adecuada y su duradón no debe ser mayor a 6
meses. Se indicarán 5 mg/kg/d de trimetroprima-sul^-
metoxazol en uiu sola toma diaria. Se sugiere la consulta
previa con el especialista.
Diagnóstico inderto'
Terapia antibiótka
■Terapia antibiótka, si está gravemente
enfermo^
•Observación* si no está gravemente
enfermo
Observación*, si no está gravemente
enfermo
 450 Críterios de diagnóstico y tratamiento en Pedlatrial Segunda edición y

Tab la 2 1 .4 .2 Tratam iento antib iótico Inicial

Si no recibió Recomendado t Amoxiólina: 80-90 mg/kg/día, cada 8o 12 h

antiblótkosen
d último mes Alérgicos a penidlina • Alergia tipo 1(anafüaxla. urticarto);
• Azltromidna: 10 mg/kg/dla por S días, 0
• Oaritromidna: 1S mg/kg/dia, cada 12 h por
lOdias
■Otros tipos de alergia: 30-40 mg/kg/dta de
cefurttdm» cada 802 h por 10 días

Pacientes menores de dos meses, con vómitos, ■Ceftriaxone: SO mg/kg/dia cada 24 h por 3 días
diarrea profusa o con cuadro tóxico

9 recibió fiecomendado ■Amoxicifina - ktdo davulánico; 80-90 mgAg/dia

antibióticos en de amoxkWna en reladón 7:1 o 14:1 cada 6 o 12 h
el último mes, po(10dias,o
si tiene otitis ■Cefuroxima; 30-40 mg/kg/dia cada 8o 12 h por
recufremeo 10 días
si ha fallado el
tratamiento Alternativa (menores de 2 meses, cuadros graves, • CeftrlAKnne: SO mg/kg/dla cada 24 h por 3 días
realizado
diarrea profusa o vómitos, tratamiento previo con
am oxkina - ciavuUnko o cefuroxima, falta de
II!
■j •
adhesión al tratamiento)

•i:
Alérgicos a penicflina • Alergia tipo i (anafilaxla, urticarta}: 50 mg/lcg/día
de ceftriaxone cada 24 h por 3 días
■Otros tipos de alergia: 3(M 0 mg/kg/día de
dindamidna cada 8 h por 10 dias

Criterios de internación Acute Otitis Media. Diagnosis and Management of Acute

■ Paciente con díagnósdco incierto de OMA.
• Padence con indicación de paracentesis, idealmente
(K«via 2 la medicación antibiódca.
■ Otitis media complicada (no incluj^e oticis media su>
purada).
i li
• Otitis media recurrente (uru rez resuelto el episodio
agudo).
• Paciente con irulícación de toilette por otitis supurada
que persiste mis de 48*72 horas luego de la medicación
antibiótica.
• Otitis media crónica supurativa.
■ Otitis media crónica con efusión.
Bibliografía
Amcrian Academy of Pediatría and American Academy
oí Family Physidans. Subcommittee on Management o f
Oticis Media. Clinical Practice Guideline. PeJialrics 2004;
113:1451-65.
McCormick DP, Chonmaitree T , Pittman C et al.
Nonsevere Acure Oticis Medii: A Clim'calTrial
Comparing Outcomes of Wacchíul Waiting Versus
Inunediate AndbioticTreatment. PeJiatria 2005;
115:1455'65.
P a ^ in i H. Tratamiento antimierohianoJe lat ir^eteioHes
en pediatría. Buenos Aires: Editorial Qentífica
Inceramerícana. 2005.
Paradise J L Otitis media aguda rccurrence y ocitis media
con eAisiónJAMA 2002; 268; 2589-97.
Pelton S. Enfermedades Infecciosas pediátricas. Clin PeJiétr
Norteam 2005; 5 2 :7 il'2 6 .
SpiroDM,TayKY,AmoldDH,DziuraJD,etaI. Wait'
and'See Prescripción fer che Treatmenc of Acute Otitis
Media A Randomized ConiroUed Trial.JAMA 2006;
296:1235-41.

Definición
La sinusitis aguda (SNA) es la inflamación del epitelio
de uno o m¿s de los senos paranaialea. Suele acompañarse
(ie inflamación de las fosas nasales, aunque se trata real'
mente de una rinosinusitis. E( t¿rmino sinusitis se utiliza
habitualmence para las de tipo infeccioso.
Los tipos de sinusitis son:
* Sinusitis bacteriana aguda: infección bacteriana de se'
nos paranasales, de menos de 3 a 4 semanas de evolu*
ción, con resolución completa del cuadro (restitución ad
inUgrum).
» Sinusitis bacteriana recurrente: episodios que cumplen
con la definición anterior, separados por al menos 10
días libres de enfermedad.
* Sinusitis bacteriana subaguda: infección bacteriana de
senos paranasales, de 1 a 3 meses de evolución, con re^
solución completa del cuadro.
* Sinusitis crónica: inflamación de la mucosa de senos
paranasales por más de 3 meses. Puede presentar eza*
cerbaciones agudas o síntomas residuales como tos, rí'
norrea u obstrucción nasal.
Epidemiología
Los senos maxilares y etmoidales anteriores comienzan
a desarrollarse entre et tercer y cuarto mes de gestación.
Los senos esfenoidales lo hacen entre los 6 y los 8 años y
los frontales en la segunda década; completan su forma*
ción hada el final de la ad<Jescencia.
Hasta un 80% de los casos de SNA cuentan como prc'
di^nentes a las infecciones de via a¿rea superior (IVAS)
y los fenómenos alérgicos.
Tanto las IVAS como la rinitis atópica han incremen­
tado su incidencia. Esto puede explicarse por la mayor ex*
posición a agentes nocivos (físicos, químicos, alérgicos). El
aumento de pdución domiciliaria, la contaminación extra*
domiciliaria, el ingreso precoz a instituciones de cuidados
diurnos y la presencia de hermanos en edad escolar son
Atores que pueden explicar, al menos en parte, este ere*
dente desafio antigénico.
Mecanismos de defensa sinusal
* Batido dliar.
* Producción de moco normal tanto en calidad como en
cantidad.
* Integridad del epitelio.
* Integridad anatómica: flujo aéreo laminar.
* Permeabilidad de los oitium.
i
211Otorrtnotaringologta 451
21.5
Sinusitis aguda
Rubén Quírogd
• Factores inmunes: locales (IgA, lactofcrrína, lisozimas,
interierón) y generales (sistema inmune).
■ Humoral y celular (sistema complemento).
Factores nociceptivos
■ Obstrucción mecinica: atresia de coanas, poliposis, tu­
mores, adenoides, desvío septal cuerpo extraño.
■ Edema de mucosa: IVAS, agentes químicos, físicos,
alergia, traumatismo, temperaturas extremas, buceo,
natación, AIN ES.
■ Alteración de la aclaración dliar: enfermedad fibroquís*
tica (FQ ), disquinesia ciliar, Kartagener.
• Trastornos inmunes: inmunodeiiciendas congénitas o
adquiridas, diabetes mellitus, infimión por V IH , neo-
plastas, tratamientos inmunosupresores.
• Infecdón viral: es d fu tor de n\ayor importancia por
firecuenda y por su acción multiíactorial:
• Edema de mucosa.
• Daño tisular directo (efécra dtopánco).
• Alteradón dliar (efecto cüiopático).
• Confbrmadón de zonas de adlierenda bacteriana.
Etiología
• Viral: habitualmente son parte de un proceso que invo­
lucra las vías aéreas superiores en su conjunto, mis que
como una entidad exclusiva de los senos paranasales.
• Micótica: es de b^a frecuencia, adquiere relevancia en
huéspedes inmunocomprometidos.
■ Bacteriana: no existe correlación entre los agentes etio*
lógicos de SN A y los que pueden recuperarse a partir
de fauces y fosas nasales. El tratamiento de referencia
para el diagnóstico baaeriológico es la obtendón de una
muestra de la cavidad infectada, abordada por pundón
por vía externa o endoscópica. Como la distribudón de
los gérmenes es la misma que para la otitis media aguda
(OMA) en variedad y írecuenda, es fiactible extrapolar
datos y conodmientos refierídos a respuesta terapéutica
y resistenda bacteriana.
En la Tabla 21.5.1 se presenta la etiología bacteriana de
la sinusitis aguda.
Formas clínicas
La presentadón dínica de la SNA es variable según la
ubiadón y el número de ovidades afectadas. La inflama*
dón de la mucosa sinusal acompaña cualquier cuadro de
IVAS dada la continuidad de qntelio. Pueden reconocerse
tres posibilidades de inicio:
 452 CriieriosdedidgnósticoyiratamlentoenPedtatrfa|Se9unda«dición
Tabla 21.5.1 Etiologías bacteriana de sinusitis aguda
Streptococcus pneum onlor. 2S%
H om oñhis Infkitm ae: 15%-20%
M ofOxetheatarrM fs: 1S%-20%
EBHGA:2«-S%
Ana«roblos:2%-S%
Cultivos negativos: 2S%-30%
fuente:WiM ER. M4mo« GJ. Bowen A. Ledesm»^ledln* J . Sjbm on N,
BkiKloneC& Acute m vdhfyslnudtb m ch U n n . tM 1 ;3 0 4 :749-54.
■ Gxnpljcación sinusal precoz o síntomas graves: cuadro
de IVAS que presenta empeoramiento entre el tercer y
cuarto día de evolución, con aparición de dolor, fiebre y
descarga nasal y posnasal.
■ Sinusitis aguda persistente: las IVAS no complicadas se
resuelven o presentan mejoría luego de 10 a 14 dias. La
liebre es notoria al inicio dei cuadro. La persistencia de
síntomas o b aparición de nuevos (tos, descarga posna-
sal) permiten sospecharla.
• Complicación extrasinusal: el inicio lo evidencia una
:r
complicación por diseminación de la infección, en for*
ma loca! (órbita, endocrineo) o a distancia (bacteríe-
mía, trombosis dd seno cavernoso).
Los síntomas clisicos son: ñebre, algias craneofadales
espontáneas y por palpación, eritema de piel suprayacente,
obstrucción nasal rinorrea mucopurulenta y desear^ poS'
nasal, dolor dentario, halitosis, tos, anosmia, disgeusia, que
acompañan un síndrome infeccioso general (decaimiento,
astenia, aitorexia).
En los lactantes, cuanto menor es la edad, el cuadro es
inespecííico y, por lo tanto, menos orientador. Puede ob'
servarse üebre, decaimiento, recazo alimentario, irrítabi*
lidad y síntomas locales. La etmoídiiis puede iniciarse con
la complicación de celulids periorbitaría.
T
En los niños el cuadro es mis semejante al disÍco> con ce*
K- íidea ÍTontoofbitaria (ce&lea en barra) que se exacerba al 2^ -
>1
charse o con nuniobras de Valsalva, tos que empeora durante
el decúbito supino y en la primera mitad de la noche. Hasta
30% de ios niños pueden mostrar edema palpebral matinal.
Debe sospecharse SNA en niños con tos persistente sin
historia personal ni familiar de hiperreacrividad bronquial
y en aquellos con drenaje retronasal persistente. Se la ha
reportado también como causa de tid)re de origen desco'
nocido.
G>mpIícaciones:
■ Locales: osteítis de la pared del seno afectado.
■ Regionales:
• Orbitarias: celuliris perioibitaria o preseptal m IuU-
cis orbitaria, abscesos subperiósticos, tromboflebitis
de la vena oftálmica.
• Oftálmicas que acompañan a las sinusitis crónicas y
son de tratamiento oftalmológico: neuritis ópticas,
Ir..;
miositis, iritis, delitis, queraritttis, conjuntivitis.
• Endocraneales: meningitis, abscesos (subduraL ex>
tradural o parenquimatoso), encefidítis, tromboílebi.
tis de senos venosos.
■ Otológicas.
• Faríngeas.
■ A distancia: como foco de un prt>ceso s¿pdco, con for>
mación de focos secundarios a distancia.
Diagnóstico
El diagnóstico de certeza de SNA suele dificultarse de-
bido a la escasez de síntomas patognomónicos así como a
la notable superposición clínica y radiológica que presenta
con otros cuadros infecciosos respiratorios.
Examen físico
■ Inspección: eritema facial, rinorrea anterior y posterior.
Fauces: goteo posnasal.
• Palpación de puntos faciales dolorosos, de alguna utili*
dad, pero inespedficos en Pediatría.
■ Tnuuiluminación.
■ Rinoscopia anterior: con especulo de Killian u otosco'
pío, permite objetivar la descarga mucopurulenta en ios
meatos y valorar la anatomía de la fosa rusal.
Anamnesis
Enfermedad actual: forma de comienzo, tiempo de evo"
Ilición, antecedentes personales y hereditarios fimtiliares,
antecedentes sodoambíentales.
Exámenes complementarios
Laboratorio
No aporta información específica. Pbr lo general, muet'
tra evidencia de infección bacteriana, con leucocitosis y
desviación a la izquierda. Pueden aparecer formas inma*
duras en sangre periférica. La eritrosedimentadón es mo*
dendamente elevada.
El diagnóstico bacteriológico es deseable en toda patO'
logia infécdosa. La muestra d ^ r á ser ramada por a ^ '
radón transmeáttca o por pundón externa. Por requerir
un acceso cruento, la relación costo*benefido se inclina
por el tratamiento empírico inidal en los casos no com*
plicados en huésped inmunocompecente. El culdvo tendrá
indicadones precisas: inmunocomprometidos, fracaso del
tratamiento con antibiórícos resistentes a beta bctamasai
o evidendas de complicadones. La celulitis periorbitaria
puede constituir una excepcito a esto último.
En caso de realizarse pimción, se deben investigar or*
I
ganismos aerobios, anaerobios y específicos, por ejemplo
hongos. Un recuento de 10* unidades formadoras de colo'
nias confirma el diagnóstico.
Diagnóstico por im ágenes
Radiología: existe consenso en basar el día^óstico de
SNA en criterios dínícos. Las dificuludes técnicas pan
lograr imágenes adecuadas, particularmente en nÍños> ‘
pueden cor^udr a subestimar o sobreestimar ios cambios ;>s

radiológicos. Los signos radiológicos asociados a SNA
ion: engrosamiento concéntrico de U mucosa, niveles hi-
droaéreos, velamienco de toda la cavidad; las dos últimas
imigenes son las de m a^ r asociación, pero la radiologia
pene baja sensibilidad y especificidad. Solo adquiere valor
como confirmación del cuadro clínico.
tos tipos de estudios radiológicos que se pueden indi'
cartón:
• Mentonatoplaca (Waters): muestra senos maxilares y
fosas nasales.
• Frontonasoptaca (Caldwell); muestra senos frontales,
celdillas etmoidales anteriores.
• Perfil de crineo: muestra senos frontales, maxilares, es>
fenoidales y rinofarínge.
• Submentovertexplaca (H inz): muestra senos esfenoi'
dales y base de crineo.
La tomografla computarizada no es de rutina. Debe ser
lolkitada en las siguientes situaciones:
• Pacientes inmunocomprometidos.
• SNA complicada (con excepción de la celuiitis periorbi'
taria) o recurrente.
• Posibilidad de tratamiento quirúrgico.
• Diagnóstico de Actores predisponentes (atresia de coa*
ñas. desvio septal, poliposis, etc.).
• Sospecha de SNA (nicótica: habitualmente, esta astenu
en un terreno inmunocomptometido.
Tratamiento e indicaciones de internación
La SNA debe traurse por via ambulatoria bajo el con>
(rol del pedíatra, excepto en los siguientes casos:
• SNA complicada o recurrente.
• Paciente en mal estado general, signos de toxicidad o
intolerancia oral.
• Paciente inmunodefidente.
L1 desnutrido grave se valorará en forma particular,
dada la posibilidad de compromiso inmune. Si el padente
amerita internación, d ^ r á plantearse el rescate bacterio*
lógico a través de medios invasivos y el tratamiento se hará
en conjunto con el otorrinolaríngólogo y el infectólogo.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son controlar la itifécdón,
restituir U íiinción normal y corregir factores predíspo*
nentes, eviur complicadones y comorbilidades.
Antlblotlcoterapla
l>a primera elección es amoxicilina en una dosis de
100 mg/lcg/díacada8 horas, durante 10*14 dias.Se usa*
^ drogas de segunda linea (20*40 mg/kg/dia de acetilce*
luroxíma cada 12 horas durante lOdías o 4 0 'S 0 mg/kg/dia
Amoxicilina -i- iddo davtilinico cada 8*12 horas por
10 d(as) en caso de:
• Mala respuesu a las 7 2 horas (persiste fiebril, con tos,
H *in descarga nisai).
' Infección recurrente.
Uso de antibióticos en los 30 días previos.
iViente que usa betalactimicos como profilaxis.
I
21 lOtorrWtolaríngoiogta 453
■ Desnutrido de tercer grado.
En pacientes con mal estado general o signos de toxi*
ddad administrar 50 mg/kg/día de ceftríaxona cada 24
horas, durante 10 días.
Las cefidosporínas de primera generación tienen escasa
acción sobre gram(*) y las de tercera generadón orales (ce*
fixinu, ceítibuten) muestran limitadones sobre gram(-l-)
(neumococo).
La duración del tratamiento es de 10 a 14 días, o 7 días
a partir de la mejoría de los síntomas.
En caso de alergia a penicilina, se podrá utilizar:
■ Alergia leve: 20*40 mg/kg/día de acetilcefiiroxima cada
12 horas durante 7* 10 días.
• Reacdón anafiláaica: 15 mg/kg/día de claritromidna,
cada 12 horas durante 7*10 días.
Corticoterapia
La corticoterapia local colabora en U disminudón del
edema, lo que permite la pronta evacuación de secredones
y la ventilación del seno afectado. Los mis usados son: bu*
desonida, fluticasona y mometasona, que se indicarán cad;t
12 horas, previa toilette nasal. El uso de corticoterapia sb*
témica es controvertido, no es de rutina y debe ser valorado
por el especialista.
Descongestivos
En caso de marcada obstrucción al flujo aéreo pueden
indicarse por períodos breves. No son de uso habitual en
Pediatría.
• Generales: aminas simpaticomiméticas, de acdón alfa 1.
No provocan rebote ni riesgo de rinitis vasomotora,
^ m p lo : seudoefiMlrina.
■ Locales: imidazólicos, acdón sobre receptores alfa 2,
pueden generar efecto rebote. El uso prolongado se aso*
da a rinitis vasomotora crónica y se lu descrito cilio*
toxicidad. Pueden ser:
■ De acdón corta, k usan cada 6 horas: nafazolína y
tramazoiina.
• De acdón prolongada, 12 horas de acción: xilometa*
zolina y oxímetazolina.
Mucolíticos
Actúan fragmentando la mudna, lo que disminuye la
viscosidad de las secreciones. El aclaramiento generado
por el barrido ciliar es el príndpal mecanismo de defensa
y reparadón. La adecuada viscosidad y volumen de moco
permiten dicha acdón. Ejemplo: N'acetildsteína.
Antihlstamínlcos
No tienen indicadón en el tratamiento de la SNA. Por
su acdón anticolinérgica, provocan espesamiento de las se*
credones e inhiben el movimiento dÜar.
Lavados nasales
Mejoran la fimdón ventibtoria, eliminan secreciones,
mejoran la penetración y acción de los corticoides inha*
lados, cdaboran en la disminución del edema y mejoran

454 Crítefios de diagnóstico y iratdmiefno«n Pediatría I Segunda edición
el batido dliir. Se harán con soluciones hipertónicas cada
8 horas durante 7 días y l u ^ con solución iuiotógica o
solución de Panons: 1 L de agua -f 2 o 3 cucharaditu de
sal gruesa o sal nurina + 1 cucharadiu de bicarbonato de
sodio» Dura 1 semana y debe descartarse. En caso de niños
pequeños, puede comenzarle con menores concentracio­
nes a fin de obtener mejor toletanda.
Tratamiento quirúrgico
Apunta a resolver la patología o sus predisponentes.
Debe considerarse en casos recidivantes, crónicos y siem'
pre en las SNA complicadas.
T
▼
BlU logra^
Amerían Academy of Pedíatrics. Subcomminee on
Management of Sinusitis and G)mmÍRee on Quality
Improvement Clinical practice guideline: management
o f sinusitis. Pediatfics 2001; 108:798-808.
Diamante V. OtorrmcLtrinpíó^ y t^eeeiona conexas.
Buenos Aires: El Ateneo. 2004.
Long S, Pickering U Prober C Pnndples andpractiee
cfp<diatri< infetítotu dUtasts. New York: Giurchill
Livingstone, 1997.

Mora Gdián • Alejandrd Pringe • María Isabel Brusco • María 8. Marcantoni • Rubén J. Cuttica
Definición
La artricú idiopácica juvenil (AIJ) «s una enferme<la<i
inflamatoria de evolución crónica, asociada a manifesta'
cionet clínicas variadas, de inicio previo a los 16 años con
curso cUnico impredecible que puede evolucionar en íbmu
de brotes y remisiones y generar grados variables de defbr>
midad o discapacídad.
Etiología
La etiología es desconocida, podría ser multífactorial
sobre una base genótica de autoinmunidad. Se iian im>
plicado infecciones bacterianas o virales, traumatismos,
factores ambientales y situaciones de estros, pero se
considera que siempre debe existir una predisposición
genética.
Epidemiología
La AIJ es la enfermedad reumitíca mis frecuente en
los niños. De distribución universal, su incidencia varía
entre 2 y 20 por 100 000 con una prevaiencia de 16 a 150
por 100000. Según su forma de inicio, ia más frecuente
es la i^igoarticular, mientras que la segunda en frecuencia
es la poliarticular y menos frecuente la forma de inicio
sist¿mico. Existe predominio del sexo femenino en los
subtipos oligoarticular (F5:M 1) y poliarticular (F3:M 1)
y distribución similar en la AIJ sist¿mica (F1:M 1).
Diagnóstico
El diagnóstico de AIJ es dinico y se hace después de
iuber excluido otras causas identiíicables de artritis con
una cuidadosa historia clínica, examen físico completo y
estudios complementarios adecuados.
22
Reumatología
22.1
Artritis idiopática juvenil
Anamnesis
■ Antecedentes familiares y personales previos o cercanos
al inicio de la enfermedad, como situaciones de estrés,
traumatismos, cuadros infecciosos o vacunas.
• Antecedentes de otras enfermedades autoinmunes.
• Inicio y duración de los síntomas.
• Distribución, localización, número y secuencia de articu'
laciones afecudas.
• Rigidez matinal.
■ Manifestaciones sistémicas asociadas (fi^re, exantema,
adenopatías. hepatoesplenomegalia).
Criterios diagnósticos
• Inicio: antes de los 16 años de edad.
■ Artritis de una o mis articuladones, caracterizada por
aumento de volumen con uno o más de los siguientes
signos:
• Limitación.
■ Dolor.
• Aumento de la temperatura local.
■ Duración de la enfermedad: mayor de 6 semanas.
• Exclusión de otras causas.
Clasificaclón (Tabla 2 2 .1 ,1 }
• AIJ de inicio sistémico.
• AQ poliarticular: con compromiso de 5 o mis aniculacb'
nes en los primeros 6 meses de la enfermedad. Puede ser:
• Seropositiva: factor reumatoideo positivo.
• Seronegativa: íáctor reumatoideo negativo.
■ AIJ de comienzo oligoarticular:
• Persistente: en 4 o menos articulaciones durante los
primeros seis meses de la enfermedad.
 < ll

4S6 Oltertosdedidgnónicoytrdtam^toenPediatftalSegundaedkióo

Tabla 22.1.1 CIdsiñcaclón de la AIJ (ILAR, International League of Associations for Rheumatology 1997). Cuadros
clínicos

Sexo/Edad Clínica FAN Factor Evolución Complicaciones

reumatoide

Sistím ics En mujeres Fiebre, exantem a, Negativo Negativo ■Esiiabitual • Amiioidosis

y varones, pcdladenopatías, que los ■Síndrome de
menores d« i>epatoes|^non>egalla, signos activación
óaños. peikard ftis, poliartiiti5 sbtémkosse macrofágica
de grandes y pequeras resuelvan en • Coagulación
articuiadones meses Intravascular
• Poliartritis diseminada
grave>50%
■Trastornos de
crecimiento

Pdiartkular Con Poliartritis simétricas 20% 100% Artritis grave, • Erosiones

seroposHIva predomkilo de grandes y pequeras deformidades • Anquiiosls
enmt^eres artkuiacione$,yde
en la Inunda columna cervical;
tardiay nódulos
adolescencia subcutáneos, va scuHtls

PoiiartkuUr Con Compromiso articular Negativo Negativo Artritis mertos

scrone^athra predominio similar a la AU erosiva
ennu4eres poMarticular seroposttiva
de2-4y6-12
aAos

(Ml^oankulir Con • Artritis de grandes 60% Negativo Trastomos de Uveftis aónica

persistente predominio articulaciones de crecimiento
en mujeres miembros inferiores localizado
menores de ■Monoartkuiar la
SaAos rocGliaeslamis
afectada

Otigoarticular Con Artritisdegrandesy 60% Negativo Evolución Uveftis crónica

extendida predominio pequeAas articulaciones similarala
en mujeres AU de Inicio
menores de poilarticuiar
Saños

Artritis Con ■Artritis del Negativo Negativo Elevada • AtMjulosls

reladonada predomiTtio esqueleto axial 0 frecuencia Kl> • Ihreftlsanterior
conentesitis envarones, periférico (grandes B27(+)
en la infancia articulaciones de
tardiay miembrosinferlores.
adolescencia tarso), eniedtls
• Dolor saaolllaco

Artritis Con ■01Igoarthls asimétrica Positivo Negativo • Lamayorfa Uveítis crónica

psorliska predominio de grandes y pequeras desarrotia asimétrica
en mujeres, articulaciones poliartritis
de 2-4y9-1l • Compromiso de • Se asocia
aAos articulaciones HLAB27H
Inter^lángicas
proximalesydtetales,
dactüitis; lesiones
dérmicas típicas y
cambios ungueales

MH: (tctoc «ndnúdeo; AU; «mWs Ukopátiu JuvenH.

j Á .
CU

c

• Exten<li<la: en más de 4 ardcuUctones después de los
seis meses de inido de la enfermedad.
• Artritis relacionada con entesids.
• Artritis psoríisica.
• Artritis no clasíRables.
Exám enes com p lem en tarios
• Hemograma con recuento de plaquetas, eritrosedi'
mentación, PCR cuantitativa, hepatograma, glucemia,
uremia, creadnihemia, proteinograma electroforético,
anÜisis químico y sedimento urinario.
• ASTO , streptonme.
• Serologías: ^>stein Barr, citomegalovinu, parvovirus
B19, virus de hepatitis A y B, micoplasma (en pacientes
con compromiso sist¿mico).
■ Hemocultivos (dos).
• Rictor ancinúcleo, factor reumatoide, anti'ADN, C3,
C4.
• Eladiografias de la ^rticubción afectada y la contraíate*
ral para realizar la comparación.
• Examen oftalmológico con fondo de ojo y lámpara de
hendidura
• Radiografía de tórax y PPD 2 UT.
• Ecocardiograma, ect^rafla abdominal, renal y pleural
(pacientes con compromiso sist¿mico según sintonu'
tología).
■ Otras imágenes: T C , RM, centellograma óseo corporal
total.
• Artrocentesis y estudio del liquido sinovial (indicado
por especialista).
Hallazgos de laboratorio:
• Eritrosedimentación normal o elevada.
■ Recuenco de plaquetas normal o elevado.
■ Anemia en procesos crónicos.
■ Hipergamm^obulínemia.
• Enzimas hepáticas normales o elevadas.
Hallazgos radiológicos: osteopenia yuxtaarticular o
generalizada, líneas de detención del crecimiento, dismi'
nución de ios espacios articulares, erosiones, quistes y an<
quilosis.
D iagnóstico diferencial
■ Monoartritis: artritis séptica, traumatismos, sinovitís
vellonodular, cuerpos extraños articulares, osteocondri'
tis; enfermedades oncológicas o hematológicas (discra*
sias sanguíneas, hemofilias, diátesis hemorrágicas).
• Poliartritis: otras enfermedades del tejido conectivo con
compromiso articular, cuadros infícciosos subagudos
o crónicos con afección ósea o articular (osteomielitis,
tuberculosis, brucelosis), enfermedades hematooncoló*
gicas, artritis reacrivas (posencérica, síndrome de Reiter,
fiebre reumática, artritis postescreptocócica).
• Compromiso sistémico: infecciones agudas y suba>
gudas virales, bacterianas o micóticas; cuadros he>
matooncológicos, neuroblastoma; enfermedad de
Kawasaki.
221Reumatologia 457
Criterios de internación
• Pacientes con manifestaciones musculoesqueléticas o
compromiso sistémico para evaluar diagnóstico.
• Poliartritis grave con impotencia funcional que re*
quiera diagnóstico, adecuar medicación o plan de re­
habilitación.
• AIJ con Rebre persistente para descartar reactivadón,
causa infecciosa (padente inmunosuprimido) o síndro-
me de activación nucrofigiu.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento de la A lj incluye controlar
el dolor y la inflamación, mantener la función, prevenir el
daño articular y favorecer un credmiento normal
Medidas generales:
• Educar a padentes y familiares en las caracterisricas de
la enfermedad, evoludón y pronóstico.
■ La rehabilitación a cargo de un kinesiólogo es parte del
tratamiento, ya que ayuda a mantener y mejorar el ran*
go de movimiento, la fuerza muscular y las habilidades
para actividades de la vida diaria.
• Brindar apoyo psicológico a pacientes y familiares.
• Los antiinflamatorios no esteroideos (AIN E) controlan
d dolor y la inflamación, pero no evitan la progresión
de la enfermedad. La elección se basa en la tolerancia y
conveniencia de la pauta de dosiíicadón, y la debe tomar
el reumatólogo infantil:
• Ibuprofieno: 10 mg/kg cada 6 '8 horas, vía oral.
• Naproxeno: 10*15 mg/kg/día cada 12 horas, vía oral.
■ Didofenac: 3 mg/kg/día cada 12 horas, vía oral.
• Indometacina: 2*3 mg/kg/día cada 12 horas, vía oral.
■ Inmunosupresores:
• Metotrexato: es un antagonisudd fólatoy esel agente
empleado con mayor frecuencia en los padentes con
AIJ. Se indica a dosis inicial de 0,3 mg/kg/semana
hasta un máximo de 1 mg/kg/semana (no más de
25 mg/semana).Se puede administrarvíaoral.subcu'
tánea o intramuscular; acompañado de 5*10 mg/sem
de ácido fÓlico, 48 horas posterior al metotrexate.
E ^ to s adversos: alteraciones gastrointestinales, au*
mentó de transaminasas, infécdones.
• Corticoides: se indican en cuadros clínicos con mani*
festaciones sistémicas graves, fiebre que no responde
a drogas antinfbmatorias no esteroideas, compromi*
so articular grave y progresivo.
Prednisona: 0,5-2 mg/kg/día, Wa oral, una única toma
m atinal
MetMpr«dnísolona: 30 mg/kg, endovenoso {hasta 3
pulsos en días alternos).
Betametasona IM: corticoMe de depósito de liberación
lenta.
Trlamdnolona intraarticulan 0,S mg/Vg en pequeras
articulaciones y 1 mg/kg en grandes articulaciones
(máximo 2CM0 mg/artkutaclón).
458 Criterios de diagnóstico y tratamiento en Pediatría | Segunda edición
• Biológicos: K reservan para caMS refractarios a otros
tratamientos.
• Inhibidores de T N F a :
Etanercept: 0,4-03 n>g/kg semanal vfa subcutár>ea.
Inflinnub: 3-6 mg/kg. IndiKdón: 0-2-6 semanas.
Después, cada 8 semanas, vfa endovenosa.
AdaHmumab: 24 mg/m^ cada t4 días, vfa subcutánea.
Inhibidor IL 6: toclKzunub cada 2 semanas, via
endovenosa.
■ Moléculas coestimuladoras: 10 mg/kg mensual de
abatacept, Wa endovenosa.
■ Inhibidores del receptor IL 1 :1<2 mg/lcg/día de ana*
Idnra, via subcutánea.
• 0>ntem(^r procedimientos quirúrgicos ctundo sea
necesario.
Pronóstico
Existe una estrecha relación entre la duración de la eo'
fermedad y el dpo y gravedad de las complicaciones y SC'
cuelas.
Se ha determinado que el curso de la enfermedad en el
primer aAo es un marcador pronóstico importante.
La presencia de fictor retintaroide es un marcador de
enfermedad grave. Las formas seroposirivas ranro poliar*
ticular como otigoardculares, deben considerarse de alto
riesgo. Las deformidades articulares y erosiones óseas son
comunes en estos pacientes aun en íues tempranas de la
enfermedad. Las pacientes de sexo femenino con (^goar*
trítis y factor anrinúdeo positivo tienen mayor riesgo de
desarrollar uveftis.
La AQ sist¿mica se considera grave cuando se asocia a
los siguientes Actores: persistencia, poliartritis, recuentos
leucoduríos superiores a 20000 por mm’, rrombocirosts
mayor de 600 000 por mm*, hemt^obina menor de 10 g/
dL y ericrosedimentación superior a 40 mm/h.
Los pacientes con poliartritis que presentan compro­
miso tempraiK) de manos y caderas, tienden a desarrollar
enfemiedad persistente.
Son también de alto riesgo aquellos pdentes que m
identifican en fases avanzadas de la enfermedad y quienes
no cumplen el tratamiento.
Seguimiento
En el seguimiento de un paciente con AIJ, existen pará*
metros clínicos, de laboratorio y pruebas funcionales que
miden el impacto de la enfermedad y reflejan también d
grado de repuesta al tratamiento.
Los parimetros clínicos y de laboratorio utilizados con
mayor frecuencia son: nún^ro de articulaciones inflama­
das y limitadas, eritrosedimentación, evaluación de! d(4or,
bienestar y actividad por parte del paciente y el médico
(generalmente, se usan pruebas de escala aniloga visual).
Los exámenes complementarios se realizan en el segui­
miento con el fin de controlar la actividad de la enferme*
dad y evaluar tratamiento y toxicidad de las medicaciones
empleadas.
Se han desarrollado diversos tipos de escalas funciona­
les para determinar el estado de salud, el estado funcional
y la calidad de vida en pacientes con AIJ. Las escalas uti­
lizadas con mayor frecuencia son el CH AQ {Childhood
Health Asseumtnt Qtustionnaire) y la CAPFUN (capa­
cidad funcional). E sn úldma escala incluye veinte ítems,
ocho de las extremidades superiores, ocho de las extre­
midades inferiores, tres combinados y uno de la columna
cervical, desarrollado en dos ^ues. Cada ítem se califica:
Ocuando es imposible realizar, 1 cuando se realiza de for­
ma incompleu o con dificultades y 2 cuando esti bien
realizado.
Blbiografía
Benseler SM, SUverman ED. Pediatrit O inks«/Nord>
Amtrica. PhOadclphia: Elsevier, 2005.
Cusidy JT, MD, Petty RE, Tex(i>ocik cfpcáiatric
rhíumatology. S* ed. Phitadelphía: Elúvier, 2005.
Iglesias Mj, Cutdca R, Herrera M, Micelotra M, Prín^ A,
Brusco MI. Design and validation of a new tcale to assess
che functíonal ability in children with juvenüe idiopadiic
arthritis (JIA). Cfiii Exp Rhtutruttol 2006; 24:713-8.

María J. Gómez Sosa * María 6. Marcantoni • María Isabel Brusco ■
Alejandra Pringe • Rubén Cuttica • Vanesa Cervetto
Definición
La dermacomio5Íris juvenil (DM J) ta una enfcmiedad
multiustémica caraaerízada por la inflamación de piel
y músculos, que puede afectar umbi¿n a otros sistenm
(gastrointestinal, cardiovascular y respiratorio), con ím'
portante morbimortalidad. Es la mis común del grupo de
las miopatias inflamatorias idiopiticas de la niñez.
Etiopatogenla
La etiología es desconocida, aunque se sabe que hay
agentes ambientales que actúan sobre uiu base genética e in^
ducen alteraciones inmunes que se traducen en inflamación
muscular. El comienzo de la enfermedad se ha asociado con
algunos patógenos tales como coxsadüe, influenza, estrepco*
coco, parvovirus B 19. hepatitis B. Bomtia, Leíhmania. Los
patrones inmunogenéticos que se han relacionado con el de>
sarroUo de la enfermedad son, principalmente, HLA, DR3
)f B8. Las alteraciones inmunolópcas estin reflgadas por la
presencia de inmunocomplejos circulantes, así como altera­
ciones del complemento de la íimción endotelial.
Epidemiología
Su incidencia anual se estima entre 2 '3 niños por millón.
La edad promedio de comienzo es de siete años, con un pico
entre los dnco y nueve años. Afecta, principalmente, al sexo
íemcnino con una relación 2 o 3/1 con loi varones.
Clasificación
Los criterios de Bohan y Peter. publicados hace mis de
30 años pueden aplicarse para establecer el di^nóstico en
niños (Tabla 22.2.1).
Cuadro clínico
Los síntomas mis frecuentes son la debilidad muKular
y el exantema. Este último es el signo mis orientador para
el diagnóstico y puede preceder o seguir a Las manifesta*
ciones muKulares. La presencia de fatiga, decaimiento,
ñcbre. irritabilidad, artralgias, mialgias, pérdida de peso y
irasiomo« gastrointestinales puede estar determinando el
comienzo insidioso de la enfermedad. El comienzo agudo
le presenta en el 50% de los casos con ripido desarrollo de
debilidad, exantema y signo de Gottron.
Manifestaciones cutáneas
El exantema llamado heliotropo es típico, de localiza'
ción periorbitaria y consiste en una erupción eritematovio>
licea. En ocasiones, existe eritema malar similar al lupus
2 2 1Rcuma(ologíS 4S9
22.2
Dermatomiositis juvenil
T a b la 2 2 .2 .1 C riterio s de diagnóstico de derm atom io*
sitis y po lim io sitis (Bohan y Peter, 1975)
■Oeblikidd muscular simétrica proximal.
• Elevación sérka de enzimas musculares.
• Triada electromio^áfka:
• Unidades motoras poRíistcas de corta duración y
pequeña amplitud.
• Rbriiaciones. ondas agudas positivas e irritabilidad de
inserción.
• Descargas espontáneas bbatras de alta frecuencia.
• Siopsia muscular con slgtK» de miositis y necrosis.
■Lesiones cutáneas: exantema heliotropo y signo de Gottrort
OemtaioniiojMí: definida, 3o4otteitoKpiobible.2<ii(e(<osposX)l61 oktfto.
Mmioittb: definldii4 criierk>sprobabit3crttertos; posible.3ofte^
eritematoso sístémico. En las articulaciones metacarpofi'
lingicas, interfüingicas, codos, rodillas y maléolos se ob'
servan lesiones eritematoescamosas y signo de Gottron. El
fenómeno de Rayruud puede evidenciarse en el 30% de ios
casos. Pueden presentar también telangiectasía del lecho
ungueal y de pirpados superiores, esti asociada frecuente*
mente con edema periorbitario y úlceras digitales.
La presencia de úlceras es un signo de mal pronóstico y
puede asociarse a vasculitis dd tracto gastrointestinal. Otras
de las manifestaciones cutineas características son las cald*
íicaclones que se asodan con la duración, la gravedad de la
enfermedad y la agresividad del tratamiento ínídaL
Es posible que las calcificaciones se presenten en la piel
y las fibras musculares, lo que puede determinar una grave
discapacidad.
Manifestaciones musculares
El compromiso característico es el muscular, ya que se
evidencia debilidad proximal tanto en las extremidades
superiores como en las irtferiores. Los músculos flexores
del cuello estin afectados y pueden preceder a la debilidad
muscular de la cintura escapular o pelviana. A diferencia
de las miositis virales o bacterianas las mialgias estin pre*
sentes en menos del 30% de los casos. El dolor intenso no
consrituye un síntoma frecuente en niños con DMJ. La
intensidad del compromiso muscular es variable, puede
limitarse a la elevación de los brazos, dificultad para in>
corporarse de una silla, subir escaleras, caídas frecuentes,
incapacidad para correr o cambio en los hibitos de juego.

460 Oiteños de diagnóstico y tratamiento en Pediatría | Segunda edición
AI realizar examen fUko se puede encontrar d signo de
Gower positivo. Puede existir compromiso de los múscu'
los masetcros, lo que genera dificultad para la masticación.
A menudo, está afectada la musculatura faríngea. lo que
genera disfagia y voz nasal.
M anifestaciones articulares
La artralgia o artritis transitoria no deformante se pue*
de hallar en el 20%'é0% de los pacientes, al inicio ^ la
enfermedad. Algunos pacientes desarrollan nódulos palpa'
bles a lo largo de los tendones y. ocasionalmente, en codos.
Con la enfermedad activa, desarrollan coniracturas en fle'
xión principalmente en hombros, caderas y rodillas, como
consecuencia de la inflamación musctUar.
Manifestaciones gastrointestinales
En d 10%'40% de los pacientes se presentan úlceras en
la orofaringe, que ocasionan dcJor durante la de^ución.
Entre d 10%*30% de los pacientes presentan trastornos en
la deglución. La dis&gia se debe a la debilidad dd músculo
estriado cricoíaringeo o del csHnter esofágico superior.
Otras manifestaciones:
• Reíluio gastroesofigico, alteraciones dd peristaltismo
con retardo del vaciamiento gástrico y disminución de
la motÜidad intestinal. Las alteraciones esofigicas inter*
üeren con la ingestión de alimentos y pueden provocar
aspiraciones broncopulmonares.
• El dolor abdominal es una manifestación de la enfer*
medad infantil se puede asociar con hematemesís y
melena. Las lesiones gastrointestinales pueden ser
causadas por vasculids grave, que umbién es respon'
sable de ilco paralítico, neumato&is intestinal (con ries'
go de sepsis), períbraciones, hemorragias o asociarse a
malabsorción.
Manifestaciones pulmonares
Pueden ser secundarias a dd>ilidad de los músculos
respiratorios, que en d 70% de los niños se acompaña de
enfermedad restrictiva con disminución de la capacidad
ventilatoria, que puede llevar a la hipoxemia.
La enfermedad pulmonar es la mayor causa de morbi*
mortalidad. La disnea y la tos son datos clínicos habituales,
aunque pueden cursar de manera asintomática, por lo que
las pruebas funcionales respiratorias son de utilidad para
demostrar la enfermedad restrictiva. Se pueden encontrar
lesiones del parénquima pulmonar dd tipo inliltrativo o
una alveolitis fibrosante.
Manifestaciones cardiovasculares
Se manifiesta por cambios electrocardiográficos cz-
racterizados por un desnivel del segmento S T y bloqueo
de rama; arritmias como íibrilación auricular, taquicar'
dia y extrasístoles; insuficiencia cardíaca, coronario'
patia, miocarditis, pericarditis y prolapso de la válvula
mitral.
La afección cardiaca es un factor clinico importante re*
lacionado con curso y pronóstico desfavord>le.
T
Manifestaciones oftalmológicas
Se puede observar una dilatadón persistente de los va»
sos sanguíneos en d borde palpebral. con trombosis incra*
vascular. En d fondo de ojo, pueden identificarse exudados
retinianos transitoríos, manchas algodonosas, edema de
retina, atrofia óptica.
Es importante el seguimiento ofralmológico por las
complicaciones surgidas de la terapia con esteroides.
O tras m anifestaciones
Las evidencias de vasculitis incluyen d compromiso dd
sistema nervioso central y periftríco y ^omerulonefritis.
Diagnóstico
Anamnesis
■ Antecedentes personales de enfermedades inf;aiosas
previas, vacunación.
• Antecedentes familiares de enfermedades infecciosas,
reumat<^ógicas o autoinmunes; comienzo de los sintO'
mas y su duración.
Examen físico
Debe evaluarse la presenda de 6ebre, pérdida de peso,
debilidad muscular, exantema, edema de párpados, artritis,
fenómeno de Raynaud, livedo reticularis, trastornos de la
deglución y de la fonación.
Exámenes complementarios
• Hemograma (HMG),eritroscdimenucÍón (ERS), prO'
teína C reactiva (P C R ), glucemia, uremia, creatinine'
mia, hepatograma, creatinfbsíbquinasa (CPK),' aspar'
tatoaminotransferasa (TGO),alaninoaminotransfírasa
(TC P), aldolasa y deshidrogenasa láctica (LDH), prO'
teinograma por electroforesis, química y sedimento uri'
narío, C3, C4, faaor reumatoideo, anticuerpos antinu'
cleares (ANA), serologías virales, hormonas tiroideas.
• Valoración oftalmológica, cardiológica, capilaroscopia
del lecho ungueal y espirometría.
• PPD 2U T.
• Diagnóstico por imágenes: resonanda magnética (RM)
muscular, con supresión grasa con y sin contraste; ra*
diografta de tórax, capacidad de dif^ión pulmonar de
monóxido de carbono (DLCO) y seriada esofagogas'
troduodenal (SEGD).
Los indicadores de inilamadón tales como ERS y PCR
tienden a correladonarse con el grado de inflamación clíni'
ca; son útiles en d diagnóstico diíérendal con los procesos
no inflamatorios del músculo, tales como U distrofia muS'
cular o miotonía.
No suden encontrarse alteraciones importantes en d
HMG, sí anemia moderada y leucocitosis.
Entre los exámenes de laboratorio, los de mayor im­
portancia son la determinación de enzimas musculares
séricas, útiles para el diagnóstico y monitoreo de la en'
fermedad como CPK, TG O , T G R aldolasa y LDH. En
la enfermedad activa los niveles de CPK y T G O pueden I
ji

aumentar de 20 a 40 veces en relación al valor normal.
Su disminución suele preceder en 3 a 4 semanas cual'
quier mejoria signiíicaiiva de la íuerza muscular. De
igual forma, su elevación precede a las recaídas, hasta en
6 semanas. En casos avanzados, cuando gran parte del
tejido muscular ha sido reemplazado por tejido conec'
tivo, los niveles séricos de enzimas son normales o bien
los valores de aldolasa y CPK se encuentran ligeramente
elevados.
El examen de orina habitualmente es normal aunque
pueden presentar hematuria microscópica.
Los ANA estin presentes en Í0% a 85% de ios casos y el
f^tor reumatoideo habitualmente es negativo. Anticuerpos
específicos como antiMi2 y antijo*! podrían determinar
subgrupos clínicos y su pronóstico. Anticuerpos antiPM'
Sel se han asociado con un curso crónico, policídico, con
contracturas y lesiones de esclerodermia. A los anticuerpos
anriRo se ios ha relacionado con la presencia de vasculicis
en piel y calciíicaciones. Los anticuerpos anticardiolipinas
estarían asociados con las lesiones de vasculitis.
En los últimos años, cada vez con mis frecuencia se uu*
lizan técnicas diagnósticas no invasivas como RM, en lugar
de electromiograma y biopsia muscular.
La electromiograi)a es de utilidad para confirmar d
diagnóstico. Se caracteriza por hallazgos de miopatía y sig'
nos de denervadón; puede hallarse reinervación, que sigue
a la fase aguda. La evidencia de miopatía inflamatoria no
es específica de la DMJ; nos orienta en la selección del sí'
tio para realizar la biopsia, la que se hará en el miembro
(puesto al que demuestre estar comprometido, habitual'
mente el deltoides y el cuidriceps.
La biopsia muscular es el procedimiento indicado cuan*
do las características clínicas no están completamente defi'
nidas y es útil para descartar mioparías, como las miosicis
por cuerpos de indusión y otras enfermedades neuromuS'
colares. El músculo al que se le realizará la biopsia debe
estar dínicamente afectado.
La RM puede ayudamos a determinar el sitio de la
biopsia y evidenciar edema muscular en pacientes con poca
afecdón dínica.
La lesión muscular se manifiesta por la presencia de
degeneración y necrosis fibrjlar, con un infiltrado infia*
matorio formado por liníbcitos y macrófagos con algu*
ñas células plasmáticas y, ocasionalmente, polimorfonu-
deares en fases iniciales. El infiltrado nene localización
perivascular y perifascicular. Los dos cipos de fibras (1
y 2) son afectados por igual. La vasculicis en la biopsia
muscular es un hallazgo casi exclusivo de la inl^ cia. Las
alteraciones musculares son focales y por este motivo
hasta un 10% a un 15% de las biopsias pueden ser nor­
males.
Diagnóstico diferencial
* Enfermedades posinfi^dosas: miosicis virales por in*
fluenza A y B, coxsadde B, echovirus, p<^omielitis.
* Miositis parasitarias: tripanosomiasis, triquinosis, toxo'
ptasmosis, cisticercosis, esquistosomiasis.
h s
é l
221Reumaiología 461
■ Enfermedades del tejido conectivo: artritis idiopática
juvenil, lupus eritematoso sistémico, esclerodermia, en*
fermedad mixta dd tejido conectívo.
• Miopatías asociadas con alteraciones endocrinas: ciro'
toxicosis, hipotiroidismo, hipoparariroidismo, síndro*
me de Cushing, insuficienda suprarrenal.
■ Miopatías primarias: distrofias musculares (enfermedad
de Duchenne, enfermedad de Becker), núopacías congé'
nitas, desórdenes miotónicos, enfermedades metai>ólicas.
• Trastornos de la transmisión neuromuscular: miastenia
gravii, miastenia neonatal transitoria, intoxicadón por
organofi^sfbrados, botulismo.
■ Miopatías asodadas a drogas: gjucocorticoides, lii'
droxidoroquina, diuréticos, anfotericina B, alcohol, vin*
Cristina, cimendina, D'penidlamina.
Criterios de internación
■ Paciente con sospecha diagnóstica de DMJ para realizar
diagnóstico y orientación terapéutica.
■ Paciente que en d curso de uru enfermedad definida
presente signos de r^roce.
• Padente bajo tratamiento medicamentoso que presenta
fiebre, a ios efectos de descartar infi:cción.
Tratamiento
Como medidas generales: dieta hiposódica, vitamina D
y corricoterapia. Protecdón solar por fotosensibilidad.
La introducción de los corticoides ha m ira d o sustan-
dalmented pronóstico déla DMJ.Se índica 30 mg/kg/dosis
de metilprednisolona EV (máximo 1 g/dosis), tres pulsos,
días continuos; luego, 2 n^kg/día de medlprednisona has*
ta evidenciar mejoría dínica y de laboratorio; posteriormen'
te se irá reduciendo la dosis de manera gradual, con contro­
les de la fundón muscular y las enzimas séricas.
En caso de no observar respuesta con los corticoides
o ante efectos colaterales importantes o por compromiso
grave se deberán tener en cuenta otras alternativas, como
inmunosupresores (metotrexate, dclosporina, ciclofosfii-
mida, azatioprina).
El uso de gamagtobulina E V podría ser otro esquema
terapéutico elegido para pacientes resistentes a esteroides
o dependientes de ellos.
La hidroxidoroquina suele ser efiictiva para el control
de las manifestadones dermatológicas.
Es de viral importanda la realización de terapia física,
que consista en un plan de ejercicios de acuerdo ai periodo
en que se encuentre la enfermedad.
Como en todas las enfermedades crónicas, es necesario
d apoyo psicológico para el niño y la familia.
Evolución
■ Aguda-monoddica: en el 20%, aproximadamente; rC'
misión en un plazo de entre 8 meses y 2 años.
■ Crónica-poliddica: aparecen recaídas tras siupender d
traumiento.
■ Continua: la enfermedad se mantiene activa durante
más de 2 años.
462 Cntef)Osdediagn6si>coytr3tdmientoenPediatrfa|Se9undae<fición
Pronóstico y seguimiento
Los indica de mal pronóstico son: vasculicis cutinea
grave, inido rápido con afecndón generalizada, aíéccadón
faríngea, miiuma respuesu al traamiento con corticoides.
El resultado fundonal esti determinado por la presen*
da de calcinosis y contracturas musculares.
Un 5%'10% de los casos pueden desarrollar posterior'
menee otra enfermedad de tgido conectivo, como esdero*
dermia y enfermedad mixta del tejido conectivo.
La nwrraiidad actual se aproxima al 7%*10%, prind'
pálmente en la Í2t t aguda de la enfermedad, dd)Ído a la
debilidad muscular progresiva refraaaria al tratamiento
que ocasiona insuücienda respiratoria, perfbradón gas*
trointestinaL sepsis, neumonía o miocarditis.
Se debe realizar un seguimiento multtdisdplinario e
individualizado a cada paciente, con controles en los ser*
vicios de Reumatología, Endocrinología, Oitalmologia.
Alejandra Pringe • María Isabel Brusco • María 6. Marcantoni - Rubén J. Cuttica
Definición
La enfermedad de Kawasald (EK) es una va^culitis ^ d a
sistémica que a£xta vasos de mediano caÜbre, prindpalmen*
te arterias coronarias y en menor grado arterias periféricas.
Etiología
La etii^ogia es desconocida. Por elinido agudo, caracte*
rlsticas del exantema, incidencia estadonal, aparídón epi*
d¿mica y predilección en niños pequeños se piensa en una
etiología infecdosa.
Diferentes agentes infecdosos han sido involucrados:
S(rep(oc0cciu pyogctta, MyiopUsma. CMamydia, dtomega*
lovirus, Epstein Barr, parvovirus B19, adenovirus, rotavi*
rus, PseudomoM, K}ehí¡<íla, Candida, entre otn>s.
Epidemiología
Aíécta con mayor frecuencia a niños pequeños me'
ñores de dnco años con una reladón varón*mujer 1,6/1.
w
Cardiología, Neumonología, Psicdogía, Fonoaudiología y
Kinesiol^a.
Bibliografía
Brown .E Pilkington CA, et aL An intcmational
consensus survey of the diagnosric cn’teria fbrjuvenile
dermatomjrosistis (|DM). Rhtvmatologj 2006; 45:990*3.
James T . Cassid)r, MD. Textbook o j PtdiútrU Rheumatology.
G>lumbia: Saunden Company, 2005.
Kim Susan, EI*Hallak Mousta, et al. Complete and
Sustained Remission of Juvenile Dermatomyositis
Resulting From Aggressive Treatment. Arti^itis Rhtum
2009:60:1825*30.
Laxer Ronald Mn MD. CUnitat Ptiüáiritas ie Norteamérica.
Reumaloiofia Ptiiátrka. Barcdona: Masson, 2005.
22.3
Enfermedad de Kawasakí
La enfermedad es mis común a fines de invierno y comien*
zos de la primavera.
Formas dínicas
• EK típico: fiebre mis cuatro de los restantes dnco cri'
teríos dinicos.
• EK incomfJeto: si no se cumplen dichos criterios, pero
hay alteraciones coronarias.
■ EK atípico: padente que tiene una presentación inusual
como, por ejemplo, compromiso renal.
Diagnóstico
Criterios clínicos
• Fiebre: alta de 38'39*C , continua o varios registros día'
rios, que persiste mis de 5 dias.
• Inyecdón conjuntiva] bilateral: bulbar, sin secredón*
que aparece entre el segundo y cuarto día.

• Cambios en mucosas: cnrojecíniiento, scque<Ía<l y fisura
de Labios, a veces con sangrado; enantema y lengua de-
papilada con cancterísckas escarladniformes.
• Cambios en extremidades: edenu de manos y pies, que en
los extraños de los dedos adopta la forma de esdcrcdema;
eritema palmoplantar, descamación cutánea en dedos de
guante (segunda y tercera semana de evolución).
t Exantema cucineo: exantema polimorfo de caraacrís-
ticas urticaríanas o escarlaciniformes; predomina en el
tronco: dermatitis exfoUativa en la zona del pañal; hipe*
remia alrededor de cicatriz de la BCG.
• Linfoadenopatía: laterocervical, de tnás de 1,5 cm, uni'
lateral, dolorosa no íluctiiantc
Otros hallazgos clínicos y d e laboratorio
• Alteraciones del sedimento urinario: leucocicuria abac-
teriaru.
• Ictericia, elevación de transaminasas, hidn^>es{a vesicular.
• Anralgias.
t Artritis, en general de grandes ardculadones, que se
cura sin secuelas.
• Diarrea, dolor abdominal, vómitos.
• IrriubiÜdad, meningitis aséptica.
• Queratitis, uveítis.
• Compromiso cardiovascular: insuficiencia cardiaca con­
gestiva, aneurismas, pericarditis, miocarditis, insufidenda
valvular, infiutos periféricos o infarto agudo de miocardio.
• A partir del primer o segundo mes del comienzo del
cuadro, se suelen encontrar líneas transversales en las
uñas,‘ líneas de beau' o depresiones puntiformes en de'
dal que desaparecen con el crecimiento.
• Etapa aguda febril (primera y segunda semana):
• Aparidón de las manifestaciones clínicas que consti'
tuyen criterios diagnósticos.
• Ecocardiograma: se puede visualizar una arterítis
coronaria, pero no suelen verse aún los aneurismas
coronarios.
• Eupasubaguda (tercera y hasta cuaru o quinta semana):
• Q>mienza con la resoludón de la fiebre, d exantema
y la linfadenopatía. Puede persistir la conjuntivitis.
• Es característica la descamadón de manos y pies y la
hiperplaquetosts.
• Periodo de mayor riesgo para el desarrollo de aneu­
rismas coroiurios.
• Etapa de convalecencia (desde la quinta o sexta semana
hasta la octava):
• Comienza con la desaparidón de todos los signos
clínicos.
• Persiste hasta la nonnalizactón de la eritrosedimen*
tación (ERS).
• Pueden quedar secuelas.
Anamnesis
Antecedentes personales: historia de infocdones pre*
*íai. uso de fiirmacos, exposición a tóxicos, inido de la sin'
lomatología y cronología.
i
221Reutnaiologia 463
Examen físico
Debe ser completo, con estricto control de TA y palpa*
ción de trayectos vasculares accesibles en busca de aneuris*
mas periféricos (axilares, cubital, femoral).
Estudios complementarlos
• Hemograma con plaquetas, erirrosedimentación,
proteína C reactiva, hepatograma, proteinograma
electrofor¿tico, uremia, creatininemia, ^ucemia, es*
tado addobásico, tonograma plasmático, coagulogra'
ma, LDH, ftbrinógeno, A STO , exudado de fauces,
orina compleu (guardar tubo seco).
• Hemocultivos, urocultivo. punción lumbar (a considerar).
■ Sen^ogías virales: hepatitis A. B y C, Epstein Barr, sa*
rampión, parvovirxis B 19, dtomegalovirus y VIH .
• Telerradiografía de tórax.
■ Electrocardiograma y ecocardiograma con medidón del
diámetro de arterías coronarías que no debe ser mayor
de 3 mm o un 15% del diámetro de la aoru.
■ EcografU abdominal.
■ Evaluación oftalmológica con lámpara de hendidura.
• Angiograíta coronaria, perfusión míocárdica de acuer*
do al caso.
Diagnóstico diferencial
• A lj de inido sist¿mÍco.
■ Infecciones: escarlatina, rubéola, sarampión, parvovi'
rus B19, echovirus, adenovirus, infecciones mediadas
por toxinas (estreptocócica y el síndrome de shock
tóxico).
• Poliarterítis nodosa.
• Leptospirosis: cefalea y síntomas gastrointestinales.
• Rocdones fumacológicas: síndrome Steven Johnson.
■ Reacciones de hipersensibilidad al mercurio.
Criterios de Internación
Se d ^ internar a todo paciente con sospecha de EK en
etapa aguda para diagnóstico y tratamiento.
Tratamiento
La evaluadón inidal del paciente requiere de la inter'
consulta al especialista en Reumatología, Dermatología y
Cardiolo^ infiuitil.
Etapa aguda
El tratamiento médico incluye gammaglobulina endo'
venosa y áddo acetilsalicílico (AAS) dentro de los 10 días
de iniciada la fiebre:
• Gamma^obulina endovenosa: 2 g/kg/dosis (pasar len'
tamenie en 12 h de infusión continua).
■ AAS: SO'lOO mg/kg/día, repartida cada 6 horas VO
con protector gástrico.
El AAS se mantendrá en esta dosis hasta que ceda la
fiebre y normalice la V SG . Posteriormente, se desciende
a 3 '5 mg/lcg/dfa en una dosis diaria como antiagregante
plaquetario.
464 CrHeffos de diagnóstico y irdtarrienTO en Pediatría |S«gunda edición
Etapa subaguda y convalecencia
En pacientes sin compromiso cardiológico se manten'
drá la dosis de AAS a 3*5 mg/kg/día, VO, durante 8 se-
manas en una sola coma diaria.
En pacientes con compromiso cardíaco se condnuari
con AAS a 3^5 mg/lcg/dfa, VO, en una sola toma diaria
por tiempo indeterminado.
La indicación de otras medicaciones o eventual trata*
miento quirúrgico queda a cargp del especialista.
Retratamiento
Si el paciente tiene fiebre persistente o que reaparece en
tas 48 horas posteriores a la dosis inicial de gammaglobuli'
na endovenosa, se requiere una segunda dosis.
Los niños que no han respondido a la segunda dosis de
gammaglobulina y persisten con enfermedad activa pue*
den ser tratados con pulsos de metilprednisolona endove*
nosa a 30 mg/kg/dosis.
Existen comunicaciones de tratamiento con infiiximab
(bloqueante del factor de necrosis tumoral T N F a ) para el
uso de pacientes con EK refractario.
Pronóstico
Entre 20% y 30% de los pacientes no tratados presentan
compromiso vascular.
El riesgo de dilataciones o aneurismas ha disminuido a
menos de 2%*3% con é pasaje de gammaglobulina y AAS
administrados durante los primeros lOdias de la enfermedad.
Los pacientes que han sufrido EK tienen mayor riesgo
de enfermedad ateroesderórica precoz y esto se debe en
parte al daño y alteración de la vasculatura arterial
Seguimiento
La experiencia clínica con la enfermedad de Kawasaki
pertnite la estratificación de los pacientes según su riesgo
relativo de isquemia miocárdica. Esto permite individual!'
zar al paciente para el seguimiento.
Se deben realizar controles de los factores de riesgo car'
diovascular: glucemia, cotesterol total, HDL, triglicéridos,
obesidad, tabaquismo, hiperteiuión arterial.
Esquema cié estratificación de riesgo
(Tokio 1988}
• Nivel de riesgo I:
• Arterias coronarias: normales.
> AAS; 3 '5 mg/kg/día en una dosis diaria por 8 sC'
manas.
• Ejercicios y actividades; normales después de las 8
semanas.
• Seguimiento cardiológico: evaluación periódica y
atesoramiento sobre Actores de riesgo cardiovascu*
lar cada 5 años.
• Pruebas invasivas: no recomendadas.
■ Nivel de riesgo II:
• Arterias coronarias; ectasia transitoria.
• AAS: 3'5 mg/kg/día en una dosis diaria por 8 se*
manas.
w f
C ,
■ f r e íd o s y actividades: normales después de tas 8
semanas.
«■
• Seguimiento cardiológico: evaluación periódica y
asesoramiento sobre factores de riesgo cardiovascu*
lar cada 5 años.
• Prudm invasivas: no recomendadas.
Nivel de riesgo III:
• Arterias coronarias; aneurisma < 8 mm. solitario, en
cualquiera de las coronarias.
• AAS: 3'S mg/l^día hasu que la anomalía se resuelva. f ^ -a
• Ejercidos y actividades: pacientes en ta primera déca»
da de la vida sin restrkciones después de las 8 sema*
ñas. Pacientes en la segunda década de la vida: la ac>
tividad física debe ser guiada por pruebas de esfuerzo
anuales. Las competencias deben desaconsejarse.
• Seguimiento cardiológico: seguimiento anual con
ecocardiograma y ECG. Las pruebas de esfuerzo con
imágenes de perfusión miocárdica se recomiendan
cada 2 años en padentes > 10 años de edad.
• Pruebas invasivas: angiograf!a si las pruebas de es­
fuerzo o ecocardiograma sugieren estenosis.
Nivel de riesgo IV;
• Arterias coronarias; uno o más aneurismas cotona*
rios gigantes o múltiples aneurismas pequeños o mc'
dianos sin obstrucción.
• AAS: 3'5 mg/kg/día o warfarina.
• ^erddos y acrividades: para los pacientes en la pri'
mera década de la vida sin restricdones después de
las 8 semanas. Para los pacientes de la segunda déca*
da de la vida los deportes enérgicos deben desaconse*
jarse. Si las pruebas de esfuerzo descartan isquemia,
pueden realizarse deportes recreativos.
• Seguimiento cardiológico: a intervalos de 6 meses con
ecocardiograma y ECG. Las pruebas de esfuerzo con
perfusión miocárdica deben realizarse anualmente. i
• Pruebas invasivas: se debe realizar cateterismo car*
diaco con angiografta coronaria desde 6 meses hasta %
12 meses después de la recuperadón de la enferme-
dad aguda o antes, si está clíniamente indicada %
Nivel de riesgo V: « '
• Anerias coronarias obstruidas.
• AAS: 3'5 mg/kg/día o warfarina. El uso de Uo' r -
queantes de canales de caldo debe considerarse.
• Ejercidos y actividades: d ^ n evitarse. 93 t '
• Seguimiento cardiológico: con ecocardiograma y
ECG en intervalos de 6 meses. Las pruebas de es­ • '
fuerzo con evaluadón de la perfusión miocárdica de­ J
ben tealizarse anualmente.
• Pruebas invasivas: cateterismo cardíaco con angio*
grafía cororuria recomertdada para ayudar a seleccio*
nar opciones terapéuticas.
• Gama^obulina endovenosa: la dosis total de 2 g/kg
deberá infimdirse en 12 horas. Para evaluar la apa*
ridón de efectos adversos, la veloddad de infusión
en la primera hora se debe realizar a la mitad de lo
calculado por hora. Los efectos adversos se relacio*
nan con la velocidad de infusión. Los observados con

iiuyor frecuencia son: ansiedad, fiebre, escalofríos,
eritema cutáneo, cefalea, mialgias, dolor lumbar o
abdominal y vómicos. Aparecen, generalmente, en
las 24'72 horas de comenzada la inüuión y suelen
controlarse con medicación sintomática. Otros me­
nos frecuentes son: anemia hemolidca, insuficiencia
renal, meningitis aséptica y reacciones cutáneas gra*
ves. Ante cualquiera de estos efectos debe suspender-
K el goteo hasta su desaparición o contn^ y luego
reiniciar el goteo con la velocidad de infusión inicial
(previa al efecto adverso). En las reacciones graves se
debe suspender la infusión y administrar hidrocorti'
sona, IV, 10 mg/kg, y difenhídramina, IV, 1 mg/kg.
AHiorftmo 22 J .1 Enfermedad de K¿wasakl.Estudk> y seguimiento.
I K : trftm cdm enudón; AAS; id d o «eebiiaKdko.
i
221Reumsto(ogi3 465
Recomendaciones
La administración de vacunas <x>n virus vivos atenuados
(sarampión, rubéola, paperas, varicela) debe posponerse
entre 6 y 11 meses después de haber recibido gammaglo'
buUna, ya que esta puede impedir el desarrollo de una res-
puesta inmune adecuada. Considerar la administración de
vacuna antigripal a los pacientes que permanecen en trata-
miento crónico con AAS.
Si un paciente con EK medicado con AAS se expone
al virus de la varicela, debe considerarse la suspensión
del fármaco por el riesgo de desarrollar síndrome de
Reye. En este caso, puede sustituirse el AAS por dipi-
ridamol.
 C
466 CflteriosdediagnóstícoytratdmlentoenPediátríalSeguodaedicíón

Bibíogfafía Caisidy J X Petty RE. Textbock o f Pediatric Rhcumatoiogy. 5*

American Heart AssodadMi. Dúgnoiu, Treacment,
and Long'Tenn Management o( Kawataki Disease. A
Sutemenc for Health Proiésskmals from the CMiuninee
on Rheumaríc Rever, Endocardios and Kawaaald Discasc
G>undl on Cardiovascular Disease in the Young, American
Heart Associarion.CtmdittÍoM 2004; 110; 2747*71.
ed. Philadelphia: Ebevier, 2005.
Oedeoglu F, Sundel RP. Pediatric Oinks ^ Noitfc i^merico,
Philadelphia: EUevier, 2005.
FJeitheríoiia D, Michael J Dillonb Mj. Erogan PA. Advanctj
tn childhood vasculirU. Currtnt Opinión m Rhtumat^agy
2009;214:411-41.

f. ;

22.4
Fjebre reumática ‘ í-
¡

I
Alejandra Prlnge • María Isabel Brusco • María 8. MarcantonI. Rubéti J. Cutlica

Definición Las estadísncas en países desarrollados ubican la ind-

La fiebre reumática (PR) es una enfermedad si«t¿mica dencia de FR en 0,5/100 000 habitantes.
caracterizada por rcaakmes inflamatorias locales o difusas
del tejido conectivo que afecta, íundamentalmente, el siste- Formas clínicas
ma anicular, cardiovascular y sistema nervioso central La Las formas dioicas, según la clasificadón de Kreutzer

i enfermedad cardíaca es la manifestación mis grave. Puede

evolucionar a la cronicidad, lo que confiere gnredad al
pronóstico.
modificada, se induyen en LaTabla 22.4.1.

Tabla 22.4.1 Formas dínlcas. Clasificación de la fiebre f

Etiología J
La FR es una complicación no supurativa de una infecd<^
reumática (Kreutzer modificada) >
fáringea causada por á esneptococo beta hemoUtico del gni*
M po A (E^HA) no tratada o inadecuadamente tratada. Clase Características clínicas
Se presenta después de un periodo de latenda que os*
1 Pottartrltlso corea
cila entre 1 a 3 semanas en la poliartritis y carditis, y
3 a 6 meses en la corea. Desde el punto de vista clínico no
» Carditis sin dgrar>damlento
siempre se registra el antecedente de faringitis, ya que la
cardíaco
infección faríngea no siempre es sintomática (solo 30% de
las &ringitis presentan síntomas evidentes).
111 Carditis con agrandamiento
cardiaco
Epidemiología
La FR se caracteriza por sus frecuentes brotes y ttá - tv Carditis con insufideflcia cardíaca .
divas (especialmente, en los tres primeros años del broce). iflidal
I Afecta, fundamentalmente, a niños y adolescentes.
Las personas con antecedentes familiares de FR son V Carditis aónicamente activa
li más proclives a padecerla.
La mayor frectienda de FR se registra en las poblaciones VI Vahruiopatía residual; r
que viven en hadnamíento, en d conurbano de las grandes Sin agrandamiento cardíaco
Con agrandamlento cardíaco
ciudades, sin acceso a la acendón m¿dica y con bajo nivel
Con insuficiencia cardíaca
sodocultural. También se ha descrito en áreas rurales.
«
i
c
j

Manifestaciones ciínicas
Generales
Fiebre, palidez, anorexia, astenia, pér<üda de peso, v6*
mitos, uquicardia (excepto en U corea).
Articulares
Poliartritis migracriz que afecta grandes articulaciones,
{umamente doiorosa con impotencia funcional. Las nU'
nifestacíones articulares son fugaces (n\is de 24 horas y
(ixnos de una semana en la misnu articulación), nunca
dejan secuelas y es frecuente el compromiso de la primera
articulación metatarsoülingica.
En pacientes pequeños, se presenta con menor grave*
dad y localizaciones atipicas: pequeñas articulaciones o
monoarricular. La respuesta de la artritis a la aspirina es
fumamente rápida.
Cardíacas
• Auscultación:
• Soplo holosist^ico de insuficiencia mitral que irra'
dia a axila y no se modifica con el decúbito.
• Sofdo diastólico de insuBctencia aórtica.
• Cuando la carditis esti activa se ausculta un R3 con
soplo mesodiastólico.
• Frotes perícirdicos.
• A mayor gravedad de la urditis, mayor posibilidad de
compromiso simultáneo aórtico y mitral. Esto aumenta
el riesgo de recidiva.
• La carditis se acompaña de taquicardia en despropor­
ción con la fiebre; primer ruido habitualmente dismi'
nuido; prolongación PR en ECG.
Corea
Manifestación tardía de la enfermedad. Aparece luego de
un perktdo de latenda de 3 a 6 meses después de la infec'
ción estreptocódca. El inicio de b s síntomas se presenta con
cambios de carácter, afisctividad. torpeza de movimientos y
<lcbilidad muscular. Movimientos invduntaríos incoordina-
<loi que K exacerban con las emociones y desaparecen con
<1suefta Suelen persistir semanas o meses, pero siempre se
autolimitan. Predominan en miembros superiores y pueden
generalizarse o presentarse en un hemicuerpo (hemicorea).
El largo período de latencia entre la infección y la apari-
Ó6n de la corea es la razón por la cual esta no se presenta
uociada a poliartritis en el primer brote de la enfennedad.
La asociación cofta*artritis sólo se presenta si previa'
<nente al desarrollo de los síntomas coreicos el padente pa'
dece una nueva infección por estreptococo en cuyo caso se
Ataría de una recidiva y no un primer brote.
En general, la corea no se acompaña de manifestaciones
|tnerales ni reactantes de fase aguda y puede tener dtulos
normales de anticuerpos antiestreptolisina (ASTO)>
Nódulos subcutáneos
Son de tamaño pequeño o mediano, habitualmente
dolorosos y frecuentemente múltiples. Se localizan en
221Reumaioiogia 467
zona de roce, cara extensora de articulaciones, región ocd*
pital y apófisis espinosas.
Eritema niarginado
Máculas de tamaño variable con centro pálido y un
borde eritematoso. Son drculares, pero pueden confluir.
Habitualmente es fugaz, dura 48 horas, pero puede ser
recurrente. Se localiza en tórax, abdomen y raíz de miem-
bros. Nunca afecta la cara, no es doloroso ni pruriginoso,
no descama y aumenta con el calor.
Diagnóstico (Algoritmo 22.4.1)
El diagnóstico es clínica La presencia de dos criterios
mayores o un criterio mayor y dos mertores indica FR, si hay
evidencia de infixdón estreptocódca previa como elevación
de A ST O o cultivo positivo para E^HA (TaUa 22.4.2).
Tabla 22.4J Criterios clínicos de fiebre reumática agu­
da (Criterios de Jones modificados, 1992)
Mayores
■Carditis
• PoilartrítH
«Corea
• Eritema marginado
• Nóduios subcutáneos
Menores
■Hallazgos clínkos: artralgias, fiebre
■Hallazgos de laboratorio reactantes de fase aguda; EflS,
protefna C reactiva elevada, leucodtosis, Pfi prolongado
Anamnesis
• Antecedente de faringitis previa, escarlatina o infécdón
respiratoria de vía aérea superior.
• Antecedentes de brotes previos de FR, forma dlnica,
tratamiento recibido, prevendón realizada, último epi­
sodio: inicio, características y duradón de los síntomas.
■ Antecedentes ^miliares de FR.
Examen físico
• Estado general, peso, temperatura axilar, presión arte­
rial caraaerisricas de pulso.
■ Examen de buces y linfogan^ionar.
■ Evaluación de la piel y las mucosas: búsqueda de nódu-
los subcutáneos, eritenu marginado, edemas.
■ Examen articular de grandes y pequeñas articulaciona:
número de articulaciones tumefactas, dolor espontáneo
o a la movilidad articular, coloración y temperatura.
• Examen cardiovascular que induya inspecdón precor­
dial y cuello, choque de la punta, auscultación de ruidos
cardiacos, soplos audibles, presencia de frote, R3.
■ Examen neurológico: cambios de carácter, labilidad
emocional trastornos del habla y escritura, fasdcula-
dones, movimientos anormales.
r¡'
466 Criterios d« diagnóstico y tratamiento en Pediatría |S«guoda edición

Exámenes complementarios ■ Lupus erítematoso siscémico (LES): el compromiso ar­

• Hemognma.ER5,protdiuCreacdva,^cemia,h«patD* ticular puede ser inicialmence migratorio. La corea pue­
grama, proceinogranu eieorotórédco, LDH, CPK< CPK de ser la primera manifestación en LES.
MB. uremia, creatínínemia, aniÜsis quimico y de sedi' • Púrpura de Schónlein-Henoch: puede tener como etto-
r
mentó urinario. logü la infección por E^HA. El compromiso articular
■ Cultivo de fauces, ASTO, streptozyme. Tanto para puede preceder a la vasculitis.
> r
ASTO como para strcptoz/me se deben realizar dos ■ Infecciones virales: mononucleosis, rubéola, hepatitis,
o mÍ5 determinaciones con intervalo de 10 a 15 días variceb parvovirus B19.
r
para obtener una curva. Cuando la infección í\ie re* ■ Poliarteritis nodosa: puede estar asociada a E^HA.
ciente debe observarse una variación de más de dos ■ Artritis reactivas: Saimonella, Shigeüa, Yersitiia.
r
diluciones en dos determinaciones consecutivas. • Endocarditis infecciosa.
• Telerradiografía de tórax: frente y perfil izquierdo con ■ Artritis infecciosa.
relleno esofágico para evaluar agrandamientos de la au*
rícula izquierda. Criterios de Internación ■ r
• Evaluación cardiológica con electrocardiograma y ecO' Deben internarse todos los pacientes en el periodo agu>
cardiograma. do de la enfermedad y aquellos que presenten corea.

Diagnóstico diferencial Tratamiento (Tabla 22.4,3 y Algoritmo 22.4.1)

■ AIJ: se compromete además la columna cervical y pe*
queñas articulaciones, y con una duración superior a Medidas generales
6 semanas. El paciente dd>e permanecer en reposo, en cama, mien*
• AIJ de inicio sistémico: fiebre, exantema, poliadenopa* tras persista la actividad reumática.
tias, hepatoesplenomegalia y serositis.

Tabla 22.4.3 Tratamiento de la fiebre reumática

Clase Características clínicas Reposo Reposo relativo Antiinflam atorio

absoluto

1 1 PoKartrltiso corea ISdiaS'l mes Im es • Aspirina; SO mgAg/dla c/6 fi VO:

1
• Si en 24-48 ft rK>mejora aumentar a
SOmg/kg/dia
• Si no mejora en 48 h dar prednisona
a l mg/kg/díaVOuTiasemana

H Carcfitis sin agrandamiento 2tneses 2meses • Aspirina: SOnf)g/kg/dla c/6 h VO

cardiaco • Si en 24-48 h no mejora aumentar 80
m ^ ^ día
■Si no me^ra en 48 h dar prednisona
a 1 mg/Vg/d(a durante uru semana

III Carditis con a9randamlento 3meses 3meses Prednisona: 1-2 mgAg/dla VO

cardíaco

IV Carditis con Insufidenda 4 meses 4 meses Prednisona; 1-2 mg/kg/db VO

cardíaca Inidal

V Carditis crónicamente activa 4-6 meses 4-6 meses Prednisona: 1>2mg/kg/d(a VO

VI Valvulopatfa residual: De acuerdo con De acuerdo con Ho

• SinagrarKiamíento valvulopatia* válvulopatia*
cardiaco
■Cona^randamlento
cardiaco
• Con insuficiencia ordíaca

* Luego (M a t e d d brote h id ií si que<b vaivutopMta: si no tiene agrirxbmleoio urdiKO, vld< noRiul. pero evlur>do dtportet coffipetlthm; con
49rand«n(ento cirdlKO, vid« reiatlvamefite noniu^ evfur esfucfzos.

Dicta híposódica para pacienten con FR Clase III a VI
y en caso de tratamiento con corticoides.
Tratamiento médico
t Aspirina o corticoides como ancinflamatorios.
• Antibióticos.
• Penicilina benzatinica: 1 2 00000 U I cada 15 dias d pri>
mer mes y luego cada 28 días como prevención secun<
daría. En casos de alergia a la penicilina: erítromicina
30 a 50 mg/kg/día cada 8 horas V O 10 días y luego
continuar con 250 mg V O dos veces por día como pre*
vención secundaria.
• En FR clases I y II. si la aspirina es efectiva, debe man­
tenerse la dosis durante 2 '3 semanas o hasta ERS nor-
mal. Luego, se debe disminuir 50% dosis y continuar
durante 2 a 4 semanas mis.
• lín las clases III, IV y V, se indica prednisona:
• Pacientes hasta 25 kilos de peso: 2 mg/kg/día, VO.
• Patentes entre 25 y 40 kilos: 1,5 mg/kg/día, VO.
• Pacientes mis de 40 kilos: 1 mg/kg/día, VO.
La dosis inicial de prednisona para cada paciente se>
gún peso y dase f^mcional se mantiene un mes para luego
deKcnder 20% cada semana y se suspende en cinco sema*
nai, si la evtJudón clínica del paciente lo permite. Cuando
le comienza a reducir la dosis de prednisona, se indican
SO mg/kg/día de aspirina, VO.
Antes de administrar corticoides realizar radiografía de
t6raxyPPD 2U T.
Tratamiento particular de la corea
Administrar haloperidol, inicialmente 3 gotas dos veces
por día; k aumenta una gota cada 48 horas; ti no hay me--
joría, se administrarin 0,025*0,05 mg/kg/día de haloperí*
dol cada 12 horas + 1 mg/l^día de clorpromazixu, VO,
221Reumatologia 469
en dos tomas. Ante la mejoría del cuadro, te desciende
lentamente. El haloperidol se presenta en comprimidos de
1,5 y 10 mg y gotas 2 mg/mL (0.1 mg/gou), y la dorpro*
mazina en comprimidos de 25 y 100 mg.
Eventualmente se indicari tratamiento quirúrgico.
El paciente y la familia deben realizar tratamiento p i*
cológico.
Prevención secundarla
• Penidlina G benzatinica:
■ 1200 000 UI cada 28 días. intramuKular, en paden*
tes hasu 50 kg.
■ 2 4 0 0 0 0 0 UI cada 28 días, intramuscular, en paden*
tes de peso mayor a 501^.
• Duración de la prevención secundaria:
• Mínimo de 5 anos o hasta superar la escolaridad secun-
daria cuando en d brote presentaron artritis o corea.
■ Padentes con carditis y valvulopatia residual, de j>or
vida.
• Opdón vía oral:
• Penidlina: 200 000 UI dos veces por día.
• Eritromicina: 250 mg dos veces por día.
P ro n ó stico y s e g u im ie n to
En general, el pronósrico es bueno. En la etapa aguda
la carditis puede provocar compUcaciortes relacionadas
con falla cardíaca, taquiarritmías y bloqueo cardíaco. Las
complicaciones tardías dependen dd grado de disfímdón
valvular y de la miocardiopatfa secundaria.
Es importante un adecuado tratamiento de las infec*
ciones estreptocócicas con antibióticos y profilaxis se*
cundaria.
Los padentes con carditis requieren profilaxis de endo*
carditis infecciosa ante procedimientos quirúrgicos.
470 Criterws de diagnóstico y iritdmíemo en Pediatría I Segunda edición
¥
Algoritmo 22^.1 Retxe reumática: diagnóstico y tratamiento.

Fft Mee Kunttlcs AAS: kido K rtíb A fc a

BiMográña

CasstdyJT . Pecry M. Textbook of p«liamc rbeumatology.

5* cd. Philaddphia: Ebevier. 2005.
 221Reumatología 471

22.5
Guía del Colegio Americano de Reumatología
Rubén J. Cultica

Esta guía fue desarrolUda para proveer una compren^ • Vasculicis crónicas (poliarteritis nodosa, Wegener,
tíón general para identificar pacientes que dd>en ser refi»i' Behcet, Takayasu).
doi a un reumatólogo pediatra. • Vasculitis hipocomplementémicas.
Las enfermedades reumatológicas son causa importante • Vasculitis por hipersensibilidad.
de discapaddad en la infancia. El diagnóstico e intervención ■ Lupus eritenutoso sistémico.
tempraiu minimiza la morbimortalidad de estas enferme^ • Síndrome antifbsfblipídico.
dades a corto y a largo plazo. El objetivo del tratamiento es Pacientes con diagnóstico presuntivo para confirmación
lograr d control de la enfermedad y su remisión, preservan­ y plan terapéutico:
do el desarrollo fisico, sodai y emodonai del niño, y así dis' Púrpura de Schónlein Henoch.
minuir la discapaddad y deformidades crónicas. Apoüsitis.
Artritis reactiva.
Niños y adolescentes que se benefician con Osteocondrosis.
una consulta al reumatólogo pediatra Enfermedad sérica.
• Pacientes con diagnóstico no aclarado: Dolores de crecimiento.
• Fiebre prc^ongada. Enfermedad de Kawasaki.
• Pérdida de (utvdón con incapaddad para ir a la escuda. Irídociclitis.
• Regresión en destreza física. Fiebre reumática.
• Dolor o inflamación con laboratorio normal. Síndromes febriles periódicos.
• Laboratorio anormal y síntomas inespedñcos. Eritromelalgia.
• Presenda de síntomas que no se reiadonan con re* Fibromialgia.
sulndos de laboratorio o examen físico. Enfermedad de Raynaud.
• Exantema, liebre, artritis, pérdida de peso, anemia, Distrofia simpaticorrefleja.
debilidad, fatiga o anorexia inexplicables. Lesión indudda por frió.
• Dolor musculoesquelético. Síndromes dolorosos.
• Enfermedad autoinmune no diferenciada. Osteoporosis.
■ Pacientes con diagnóstico reumatológico que requieren Síndromes de sobreuso.
tratamiento a largo plazo: Osteoareritis.
• Artritis idíopática juvenil. Anemia hemolítica.
• Enfermedad mixta del tejido conectivo. Trombocitopenia autoinmune.
• Esclerodermia (sistémica o localizada). Pacientes para segunda opinión: referidos por el médico
• Espondiloartropatias (espondilitis anquilosante ju ­ de atendón primaria para ayudar a la familia a sobrelle>
venil, Rdter, artntis psoriásica). var la enfermedad, aceptar planes de tratamiento, aliviar
• Artritis asociada a enfermedad inflamatoria intestinal. la ansiedad y proveer educación.

-i

I»':
472 Oitertos de dlagnóstko y tratamiento en Pedidtriaj Segunda e(Món
j- i
■r
»> . I
Meliana Pereyra • Alejandra Pringe ■María Isabel Bmsco • María B. Marcantoni • Rubén J. Cuttica
Definición
El lupus ericenutoso súc¿mico (LES) es una enferme'
dad auroinmune muldstsc¿mica con nuníféstaciones cUni*
cas. curso y pronóstico muy variable. Se caracteriza por la
alternancia <te peHodos <!e recaídas y remisiones, y pueden
estar involucrados diversos órganos y sistemas en forma
aislada o en combinación.
Etiopatogenia
Excepto el lupus inducido por drogas, la etiología del
LES es desconocida. Es una enfermedad multiractoríal
en b que actúan factores ambientales como luz ultravio'
•t ieta, estr¿s emocional y agentes infecciosos, que al afectar
a un huésped genéticamente y hormonalmente predis*
puesto alteran el sistema inmune. Implica desórdenes en
el sistema inmune cduiar con actividad excesiva y esca*
I: sámente controlada de los linfbcitos X con produaión
de citoquinas que estimulan la activación polídonal de
los iinfocitos B. La pérdida de la tolerancia inmune es el
marcador común del LES. La patogenia se explicaría por
la formación de complejos inmunes y la tendencia de eS'
tos al depósito tisular, por lo que son responsables de las
manifestaciones dínicas.
El LES inducido por drogas se asocia con anticonvul*
sivantes tipo hidantoínas, clorpromazina y etosuxímida,
hidralazina, isoniazida, procainamida, alíámetildopa y mi*
nocicUna.
Epidemiología
La incidencia y prevalencia en los niños no esti bien
determinada. En Estados Unidos la incidencia se estima
f en 0,6 casos por 100000 habitantes en el grupo de me>
ñores de 15 años. Puede presentarse en cualquier edad,
pero por lo general la mayor frecuencia es entre los 10
y los 14 años. Las niñas son 4,5 veces mis afectadas que
los varones.
Formas clínicas
El inicio de la enfermedad puede ser agudo con com*
promiso multisistémtco o en forma insidiosa monosisté'
í mica u oligosistémica.
•t
í' Los pacientes pueden presentar inicialmente síntomas
. como fiebre prolongada, utenia, adinamia, hiporexia, pér*
1.1 dida de peso, linfo^enoparias y hepatoesplenomegalia.
Manifestaciones clínicas
Son de presentación y gravedad variable y dependen del
órgano blanco afectado:
I
1
22.61
Lupus eritematoso sistémico i
Mucocutineas: eritema malar en alas de mariposa, hi'
pus discoide, fotosensibilidad, úlceras orales y nasales,
eritema palmar, alopecia difusa o areau. Uredo rrticwía.
ris, vasculitis y fenómeno de Raynaud.
Musculoesqueléricas: artralgias, artritis, tenosinovitis y
mialgias.
Cardíacas: pericarditis, uponamiento cardíaco, miocar>
ditis, endocarditis de Libman*Sacks. hipertensión arte*
ríal y enfermedad coronaria.
Hematológicas: anemia, leucopenia, linfbpenia y trom-
bocitopenia. Son también hallazgos frecuentes las a!>
teradones en la coagulación. En mis del 50 % de los
pacientes pedlitricos se detectan anticuerpo.^ antifos*
fblípidos (AAF). Los padentes pediitrícos con LES j
AAF, espedikamente el anticoagulante lópíco (AL), co*
rren riesgo de desarrdlar fenómenos rromboembólicoi
Renales: hematuria, proteinuria o cilindruria aislada,
síndrome nefrótico, síndrome nefrítico, hipertensiÓR
■V'"
arterial e insuficiencia renal
Digestivas: hepatomegalia, alteradón de la fundón he­
pática, peritonitis aséptica, vasculitis con perforación o
hemorragia, enteropatía con pérdida de proteínas, pan-
creatins.
• Respiratorias: pleuritis, neumonitis aguda o crónica,
neumoparfa intersticial, pulmón encogido ($l>rinJkjiif
lungi), hemorragia pulmonar, tromboembolismo pul*
monar e hipertensión pulmonar.
• Neurológicas: cefaleas, psicosis, convulsiones, trastor*
nos emocionales, parálisis de nervios craneales o perift'
ricos, síndrome de GuiUain*Barré. meningitis aséptica,
mielitis transversa, seudotumor, corea, ataxia cerebelar.
infarto cerebral o hemorragia intracraneal.
Diagnóstico
El d i^ ó stico se basa en los signos dínicos y de la*
boratorio consistentes con la enfermedad en ausencia de
otra enfermedad autoinmune que pudiera explicar lot
hallazgos.
Los criterios de cUsificadón propuestos por d AmerúM
Coütgt o f Rheumaiologjf son ampliamente aceptados, aun*
que fueron diseñados con fines de investigación para per*
mirir la comparadón de grupos homogéneos de padentes
en estudios dínicos. E^ra ¿agnosricar LES d padente
debe tener cuatro o mis criterios (Tabla 22.6.1), pero no
se requiere que estén presentes simultáneamente. Al inido,'
puede haber compromiso de uno o pocos órganos y
den pasar meses o años antes de que d padente cumpla
cuatro criterios para su dasificadón como LES.
 221Reumatotogia 473

Tabla 22.6.1 Criterios para el diagr>óstlco de lupus eritematoso sistémico.

Criicrlos Deñníción

Eriiema nwldr Eritema plano o sobreelevado, sobre las prominencias malares (respeta los pliegues
nasoiablales)

Exintenu discoide Placas eritematosas sobreelevadas con descanwción queratósica acflterente y condensación
folicular; pueden dejar dcatriz atróAca

Fotosensibilidad Exantema cutáneo como consecuencia de una reacción Inhabitual a la ktt soiar

Úkefas orales Ulceración oral o nasofaríngea, generalmente. Indolora

Artritis Artritis no erosiva que a f ^ a dos o n^s articulaciones periféricas

Serositis Pleuritis 0 pericarditis

Compromiso renal Proteinuría persistente superior a 0,5 g/dia o cilindros celulares (hemáticos, granulares
tubulares 0 mixtos)

Comprombo neurológico Cocwulsiooes o psicosis en ausencia de fámucos causales o trastornos Rwtabóllcos

Trastorno hematológko Anemia bemoUtIca con retlculochosis: ieucopeniain(eriora4000mm’ endo$ontás

ocasiones; Unfopenia In^ ior a 1SOOmm’ en dos 0 más oasiones; tfombodtopenia In^rlor a
100000 mm>

Trastorno Inmunológlco AntiADN positivo; antISm; pueba serológka falsanwnte positiva para sffílb

Anticuerpos antinucleares Anticuerpos arttinucleares FAN positivos

Anamnesis grama, proteinograma dectrofbrético, coagulograma,

* Antecedentes familiares de enfermedades autoinmunes
y personales.
* Historia de psoriasis, infecciones, medicación o vacuna'
dones previas.
* Síntomas: iiucio, cronologia y duración.
< Antecedentes de ñebre, ^rdída de peso, fotosensibiU'
dad, caída de c^>cUo, cambio de coloración en extremi'
dades, úlceras orales, artralgias, artritis, dotor torácico,
disnea, disfagia, cefaleas, convulsiones.
txamen físico
Dado el compromiso sistémico de la enfermedad es im^
n
prescindible realizar un examen fisico completo que incluya:
* Peso, ralla, tcnsión arterial control de diuresis, edemas,
presencia de derrames.
* Estado nutrícional,lesiones en piel, mucosas y fie r a s .
* Examen neurológico, liníbgan^íonar, cardiovascular,
I» respiratorio, abdominal (búsqueda de visceromegalias),
articular y fuerza muscular.
Exámenes complementarios
( * Hemogranu con plaquetas, reticulodtos. PCD, ERS,
^ucemia, uremia, creaiininemia, colesterol, hepatO'
:
proteina C reacdva, anticoagulante lúpico, triglicéridos,
H D L, LDL, caldo, fósforo y magnesio.
■ VDRL, serologías para hepatitis B, C y V IH .
. T S H .T 4 libre, ATPO ,ATG .
• FR, C3, C4, FAN, antiADN, anticuerpo al antígeno
nuclear Smith (antiSm), AntiRNP, Ro, La.
« TelerradíograiU de tórax, PPD 2 UT.
■ Evaluadón cardiológica: electrocardiograma y ecocar'
diograma.
■ Evaluación de la función renal (en orina): pH, densi'
dad, sedimento, microalbuminuria, proteinuría de 24
horas, aclaramiento de creatinina.
• Ecografta y biopsia renal.
■ Ev^uación oftalmológica con fondo de ojo, agudeza vi­
sual, control de la presión intraocular, limpara de hcn*
didura y campimetria.
• Compromiso neurológico: T C cerd>ral sin contraste,
RM, angiografU.
■ Ante la sospecha de síndrome andfosfbÜpídico:
Ig A, Ig M e Ig G para anticardiolipinas y glicopro*
teínas.
■ Ante sospecha de trombosis periférica realizar ecograña
Doppler de vasos profundos

4»
474 Criterios de didgrvHikoy tratamiento en Pediatría | Seguróla edición
Si la evaluación clínica y serológka e$ sugesdva de LES,
el padcnre será remitido para su evaluación posterior al
reumacólogo infantil con la finalidad de confirmar el diag'
nósrico, determinar la enensión y gravedad del daño orgi'
nico y desarrollar el plan de tratamiento a largo f^azo.
Diagnóstico diferencial
Síndrome febril prolongado, artritis idiopádca juvenil,
miopatía, trastornos bematológicos (síndrome de Evans),
enfermedades infecciosas, patología oncobematológica
(leucemia), lesiones dérmicas de tipo vasculitis o fotosen*
sibilidad, afección neurológica de etiología no aclarada.
Criterios de internación
■ Paciente con sospecha de LES de reciente inicio para
evaluación y tratamiento, de acuerdo con U evaluación
del especialista.
■ Todo paciente con rebrote de su enfermedad que re'
quiera tratamiento endover>oso.
• Paciente que por la condición de su inmunosupresión
presente fiebre y deba descartarse un proceso infeccioso
concomitante.
Tratamiento
Esta enfermedad multiststémica requiere un aborda*
je interdisciplinario en el que deberán colaborar diversos
especialistas: reunutólogo, dermatólogo y nefrólogo en la
mayoría de los casos.
La diversidad de las manifestaciones clínicas y la evolu'
dón variable de la enfermedad rw permiten establecer uxu
guía terapéutica uiüfi>rme.
La terapia debe adecuarse individualmente a la activi>
dad de la enfermedad y a la extensión y gravedad del com­
promiso orgánica
Los objetivos del tratamiento son: controlar la actividad
de la enfermedad, obtener la recuperación funcional, pre*
venir y tratar las complicaciones derivadas de la enferme*
dad y de los fármacos utilizados.
Medidas generales
■ Debe educarse a pacientes y familiares acerca de las ca*
raaeristicas de la enfermedad, evolución y pronóstico.
• Es necesario evitar la exposición de los pacientes a la
luz solar y a los rayos ultravioletas en general, e indicar
protectores solares.
■ Deben lograrse tiempos prudenciales de reposo vincu'
lados a la actividad de la enfermedad.
• Se debe ajustar la dieta a la afectación del óigano vital
que predomine y a la existencia de hipertensión arterial
o hiperlipidemia.
• Inmunización:
• No se recomiendan vacunas de virus vivos atenuadas.
• Vacunación antigripal.
• Tratamiento precoz de las infecciones.
• Los anticonceptivos orales están contraindicados.
• Educación sexual.
• Debe brindarse apoyo psicológico a pacientes y fami*
liares.
Tratamiento farmacológico
Se recomienda, antes de iniciar el tratamiento inmuno-
supresor, realizar radiografías de tórax y PPD.
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
Fiebre, artralgias, artritis y pleuropericarditis se pueden
controlar adecuadamente con AINE.
Antimaláricos
Tienen acción antünfUmatoría, inmunomoduladora y
protectora de la piel. Son úrila en el tratamiento de las
manifestaciones cutáneas y artritis. La hidroxidoroquina
es la mejor tolerada.
Efectos secundarios: toxicidad redniana, dificultad para
la acomodadón, síntomas gastrointestinales, miopatía,
pigmentadón de la piel y neuropatía periférica.
Es necesario un control oftalmológico que induya
fondo de ojo, medición de la agudeza visual examen con
lámpara de hendidura y campimetría al inido y luego con
intervalos de sds meses.
Cortlcoides
Se pueden aplicar por vía tópia para el control de las
manifestaciones cutáneas. En dosis bajas (prednisona o
equivalentes, 0,5 mg/kg/día) se utilizan para el tratannien*
to de citopenias leves, pleuropericarditis y artritis que no
responden al tratamiento con AINE.
Las dosis altas de esteroides (prediusona o equiva*
lente, 1 mg/kg/día) se utilizan para el tratamiento de
citopenias, pleuropericardins, glomerulonefritis y otros
compromisos viscerales graves. Se recomienda una dosis
única diaria marinal.
En caso de no presentar respuesta clínica adecuada, d
padente puede requerir corncoides endovenosos o adido*
narse inmunosupresores. Una vez alcanzado el efecto be*
neficioso se inicia la reducdón progresiva.
Los pulsos de medlprednisotona (30 mg/kg EV duran*
te tres días consecudvos o altemos) se utilizan en situado*
nes con compromiso grave renal, neurológico, pulmonar o
multisistémico o que no responda a dosis altas de esteroi'
des por vía oral.
Efectos adversos: aumento de peso, facies cushingoi*
de, hipertensión, diabetes, ateroesclerosis, glaucoma, ca*
uratas, estrias, necrosis ósea asépdca (cabeza femoral)
e infección. Ir\formar sobre el peligro de la suspensión
brusca del corticoide en todo paciente que los reciba
crónicamente por el riesgo de insuficienda suprarrenal.
Controlar periódicamente el peso, la presión arterial
niveles de glucemia y colesteroL Examen oftalmológico
completo con tonometría para detectar glaucoma y ca'
taratas. La prevendón de la osteoporosis inducida por
esteroides incluye suplemento de calcio (0,5*1 gramo al
día) y vitamina D (800 Ul/día).
i

Inmunosupresores
Los mis utilizados en el tratamiento del LES son la ct*
dofesfiunida vía oral o endovenosa, azatioprína, micoféno'
lato mofctiio o metocrexate.
Pronóstico y seguimiento
A pesar de que el pronóstico del LES pediátrico ha
mejorado de forma considerable durante los últimos años,
sigue siendo una enfermedad que plantea grandes desafíos,
tobrc todo en casos de respuesta pardal al tratamiento, en
los que el riesgo de complicaciones graves es elevado.
Las secuelas y la morbimortalidad del LES se asocian
con varios factores de riesgo: la presenución en edades
tempranas, el sexo masculino, el órgano o sistema afectado
y las drogas utilizadas por largos períodos.
La sobrevida de los pacientes con nefropatía lúpica ha
mejorado notablemente con la utilización de nuevas dro'
gas inmunosupresoras. La principal causa de muerte en la
actualidad son las ín%dones, ríiis que la insufidenda rc'
nal como ocurría anteriormente.
En cada visita, el reumatólogo infantil debe hacer una
determinadón del grado de afectación orgánica y del es>
tado de actividad de la enfermedad. La frecuencia de los
controles durante el seguimiento se determinará indivi'
dualmente y según la gravedad.
tí
221Reumaiologia 475
Por lo geiKral, cuando d padente está activo, se realizan
mensualmente controles clínicos, exámenes complementa*
nos y evaluadones de acuerdo con el compromiso orgánico
o para detectar toxicidad medicamentosa. En períodos de
remisión, los controles se realizan cada tres meses, por lo
menos, hasta que pasen dos años en inactividad donde po*
drán evaluarse cada seis meses.
Bibliografía
Benseler SM, Silverman ED. PeJiMr Clin North Amer.
Philaddphia: Elsevier, 2005.
Cassidy JT, Petty RE. Textbook o f pediatric rhtuttuUologj. 5*
ed. Philadelphta: Elsevier. 2005.
Hochberg MC. Updating the American College of
Rheumatotogy revised ciiteria fbr the dasifkarion o f
syuemic lupus erythematosus. Arthritií Rh<umatol 1997;
40:1725.
Ruperto N, Ravelli A, Gittica R, E^ada G. Osen S. The
Pediatric Rheumatotogy International Triáis Organization
Giteria fbr the evaluation oí response to therapy in
juveniU systemic erythematosus: prospective validation
of the disease activity core set. Arthritis Rhcum 2005; 52:
2S54-64.
 w

l
 w
Trastornos del estado de ánimo
Trastornos graves con elevada prevalencia en niños y
adolescentes.
Los niños que sufren estos trastornos presentan irriU'
bilidad, se muestran desafiantes y negativos, con arrebatos
emocionales, se niegan a participar en U escuela, y hay ries'
go de intento o consumación de suicidio. Pueden presentar
tintomas somáticos como cefaleas o epigastralgia sin cauu
médica que lo justifique.
Estos trastornos pueden ser: depresivo, bipolar y disri'
mia. A continuación desarrollaremos d trastorno depresivo.
23.1.1
Trastorno depresivo
Se presenta con estado de inimo deprimido o falta de
interés durante dos semanas, con deterioro importante del
funcionamiento psicológico y académico.
#4
Etiología
Niños y adc^escentes presentan anomalías biológicas
similares a las de los adultos: disregulacíón del eje hipo*
tilamo'hipofisis'suprarrenal, con prueba de supresión de
ft
dexametasona positiva, secreción de hormona de crecí'
miento nocturna y acotamiento de la iatencta REM en el
n
BEG de sueño. Se debe tener en cuenta historia familiar y
t# estrés psicosocial grave.
i* Epidtmiología
La inddenda del trastorno depresivo mayor (TD M ) en ni*
ños y adolescentes se estima en 19^2%, mientras que la de dis>
timia es del 10%*14% y la de trastorno bipolar 0,24%'1,2%.
ir<
i
Salud mental
Susana Sarubbi
23.1
Cuadro clínico
Presentan: irritabilidad, pérdida o aumento de peso,
insomnio o hipersomnia, agitación o retardo psicomotor,
pérdida de energía, sentimientos de inutilidad, rendimien>
to escolar irregular, ^ t a de concentración, ideas suicidas,
síntomas somidcos, inversión del patrón sueñO'vigilia, de>
terioro social y académico.
Diagnóstico
■ Entrevistas semiestructuradas para padres y niños.
■ Escalas de evaluación (C D I' 6D I- W SAS).
• Tests psicológicos.
• Descartar causas médicas: mononucleosis, hepatitis,
gripe, sida, hipotiroidismo, lupus, porñria, corti*
coides.
■ Diagnóstico diíérencial:
• Trastorno distímico: estado de ánimo disfÓríco du'
rante un año, menos intenso.
• Síndrome de déficit de atención con hiperacdvidad.
• Trastorno disociaL
• Trastorno de conducu.
• Criterios de internación: amenaza o intento de suicidio.
Tratamiento
• I^icoterapia individual y grupal terapia de familia.
• Antidepresivos (inhibidores selectivos de recapución
de serotonina), con controles de laboratorio y EEG.
Pronóstico
Puede haber episodios con remisión total (las dos terce*
ras partes de los casos) o parcial; tos que presentan episo*
dios distímicos previos tienen más posibilidades de repetir
otros episodios.
478 Crttcffos de diagnóstico y tratamiento en Pedlairfa ] Segunda edición
8H)lio9raf{a
AjumguerraJ, MirceUi D. ManuM¿<ptkcpatol«gla dd
sitiño. Barcelona; Masson, 1992.
Aiociadón Americana de Psiquiatría. Manud dia¡n6nic9
j titúiiuUo de ioi trastornoi mentaUt - iv (dsm if).
Barcelona: Mauon. 1994.
Barón Cohén S. Tlieory of mind and aurism: a (titeen
ycit review. En: Barón Cohén S ,T ^ e t'F Iu ^ rg
H, Cohén DJ (eds). Understanding Other Min^
perspectives from developmental cognittve
neurosdence. 2* ed. Oxford: Oxford Univcrsity Pre«s.
2000. p 3-20.
E]r H. Tratado dt Psiqu'tturia. Barcelona: Muton, 1980.
Trastornos generalizados del desarrollo
Trastornos dei desarrollo que indu)ren U alteración del
desarrollo del lengu^e, de la relación sodal ^ de la conduc'
ta que induyen el autismo infantil y otros trastornos de la
comunicación sodal como Asperger, Rett, desíntegrativo
in&ntil y T G D no espedücado.
23.2.1
Trastorno autista
Dftfinicíón
Alteración primaria del desarrollo de la comunicación y
de las habilidades sodales que índuye el desarrollo afecti*
vo, la cognidón soda! y la reciprocidad interpersonaL
Etiología
Se plantea como una disiúnción neurobiológica que
afecta la ontogenia cerebral; según las investigadones. esta*
rían implicadas tanto zonas corticales como subcorticales,
asi como d cerebelo y d sistema Umbico.
Se han descrito anomalías en la migradón neuronal ha*
da la corteza cerebral, con menor ramificadón dendrítaL
La persistenda de circuitos anatómicos prenatales, pue­
de que no se manifieste hasta que los circuitos se integren
en los nuevos sistemas, tal vez durante d segundo año de
Freud A. Norma^dad y ptuoiagla en la niña. Buenos Aires:
Paidós.1986.
Hales R, Y u d o ^ S. de pii^uiatria (Uttua.
Barcelona: Masson. 2000.
Kiplan H, Sadock B. Tratado de psújuiatría. Buenos Aires:
Intertnédia. 1997.
López Maco A, BouUosa O, Márquez C Pti^utatría
neodática. Buenos aíres: Ananké. 1997.
Marchant N, MonchaUon Espinela A. Tratado de
píú¡uiatria. Buenos Aires: Grupo guia, 2005.
Massei H. Ptkojarmatdo^ infantO'juvenÜ. Buenos Aires:
Polemos, 2005.
23.2
vida, lo cual explicarla que los síntonrus autistas no se de*
tecten durante d primer año.
Las investigadones neuroquimicas se centran en neuro*
transmisores CMno seroconina, dopamina. noradrenalina,
opüceos endógenos, habiéndose ^tectado disreguladón
dd ritmo dd cortis(^
Los avances en reladón con factores genéncos tienen uo
consenso en los estudios dentiíicos, en los que se constata
1a imp4icadón de gran variedad de localizaciones genéticas.
Epidemiología
La inddcnda dd trastorno autista es de 4*5 casos cada
10000 habitantes. La inddenda aumenta cuando se indu*
ye d autisnM atlpico a 12>15 por a d a 10000 habitantes.
La prevalencia a mis aiu en niños que en niñas, en una
relación de 4*5:1. ün alto porcentaje presenta derto grado
de retraso mental
Formas clínicas
Alteración de la interacción sodal que se manifiesta en
d contacto ocular. U expresión facial, las posturas, los ges*
tos y la falu de reciproddad emodonal y soda!.
Algunos síntonus pueden ser:
■ Resistirse a las caridas, no iniciar gestos de anticipa*
ción, ignorar a sus compañeros o no responder al ser
llamados.

• Retraso o aiucncia de (ei^u^e, o que este sea ecoliUco,
poco funcional o se lo ucilke de manera estereocipada.
• Aiuencia de juego simbólico.
• Comportamiento repetitivo, estereotipado, maníeris*
mos, preocupación por objetos.
• Resistirse a cambios de rutina o situaciones inespera­
das: atiende obsesivamente las mismas películas.
• Precursores emocionales: contacto ocular escaso, llanto
sin sentido. íaltan pautas de anticipación, falu de sonrí'
sa, ausencia de vocalizaciones, indiferencia, poca expre*
sividad facial.
• Déficit de la función ejecutiva, dependiente de los Ió>
bulos frontales; genera déficits cognttivos, como dificul'
tades en el planeamiento, razonamiento, resolución de
problemas, formación de conceptos, trastorno de aten*
ción, memoria, habilidades motoras, metacognición y
cognición social.
• Déficit en aquellos faaorcs relacionados con la teorfa
de la mente, como dificulud para codificar emociones y
¿ a á í m la intencionalidad de las acciones, anticipar lo
que otra persona podría pensar o responder en forma
empitica.
El sistema neuronal especular (neuronas espejos) dd
iiiAo autista no estaría activado por completo. Dicho sistC '
nu integraría un circuito que permite entender y atribuir
intencionalidad al otro.
Diagnóstico
• Historia dínica detallada.
• Examen psiquiátrico.
• Pruebas de capacidad en la comunicación.
• Evaluación dd funcionamiento intelectual.
• Cuestionarios y escalas estandarizadas: CARS, A D I'R ,
A D O S,C H A T
• Pruebas neuropsicológicas.
Diagnóstico diferencial
Trastornos de Asperger, de Rett, desintegrativo infuitil,
del lenguaje mixto receptivo'cxpresivo, de la vinculación;
retraso mental con trastorno emocional; esquizofrenia de
inicio temprano.
Criterios de internación
Descompensación, autoagresión o heteroagresión.
Tratamiento
• Programa de tratamiento que fomente desarrollo cogni'
civo, del lenguaje, social y aprendizaje general.
• Terapia cognitivO'ComportamcntaL
• Psiraeducación y orientación a padres.
• Psicofarmacológico (eventxul).
Pronóstico
El diagnóstico precoz orienta el tratamiento en las dis*
tintas ireas comprometidas y fiivorece un desarrollo, me*
diante el aprendizaje intencionado y explícito, que permita
231Salud mental 479
acceder a conductas complejas y con más flexibilidad, ya
que se activan los circuitos neuronales.
23.2.2
Trastorno de Asperger
Definición
Déficits sociales en niños y adolescentes con un fundo*
namiento cognitivo elevado y desarrollo inicial del lengu^e
aparentemente normal.
Etiología
La descripción dd síndrome induye compromiso gené*
tico. Se han descrito casos asociados a Tourette, aminoad*
duria, laxitud ligamentosa y formas idiopádcas que no se
asocian a otros diagnósticos.
Epidemiología
Hay escasa información acerca de la ptevalencia; en
cuanto a la frecuencia, esta es mayor en niños que en
niñas.
Formas clínicas
• Alteradón en la interacdón sedal y conductas estereo*
tipadas.
• Alteradón de conductas no verbales.
• Ausenda de retraso del lengu^e.
• Pueden presenur capacidades especiales, cuyos prime*
ros síntomas aparecen en d tercer año de vida.
■ Habla gramadcal.
• Capacidad de autocuidado y adaptación acorde a la
edad.
■ Inteligencia normal, memoria verbal normal.
• Movimientos torpes, mal coordinados, marcha extraña.
■ Afectadón motora más profunda que d autista.
Diagnóstico
• Histoda dínica detaUada.
■ Examen psiquiátrico.
• Pruebas de funcionamiento intdectual.
• Pruebas neurocognitivas.
• Memoria verbal sin défidt.
■ Cuestionarios y escalas estandarizadas.
• Diagnósticos diferenciales: trastorno autista, trastorno
generalizado dd desarrollo no especificado, esquizofre*
nía, trastorno obsesivo*compulsivo (T O C ), trastorno
esquizoide de la personalidad.
Tratamiento
Tratamiento dd défidt sodaL psicoterapia individual y
familiar.
Pronóstico
Curso continuo que se prolonga durante toda la vida.
480 Criterkx de diagnóstico y tratamlerKo en Pediatría I Segunda edición ▼

23.23 Pronóstico
Las deficiencias comunicativas y comportamentales
Trastorno de Rett persisten con leves progresos evolutivos.

Deñnkión
Trastorno que presenta desarrollo prenatal y perína*
tal aparentemente normal y desarrollo psicomotor ñor*
mal entre los 5 a 12 meses de vida, con un deterioro y
desaceleración del fúr>ciotumiento general luego de un
desarrollo normal, asociado a un retraso mental grave o
profundo.
Etiología
Se proponen varias hipótesis genéticas, entre las cuales
se postula una mutación autosómica dominante. Se consi'
dera U posibilidad de un patrón de transmisión hereditaria
a través de la linea materna.
Epidemiología
La incidencia es de 1:10000'1:12000 niñas y se han
conñrmado pocos casos en niños.
Cuadro clínico
■ E)esaceleradón del crecimiento craneal desde los prime­
ros meses hasta los 4 anos.
■ Pérdida de habilidades manuales y del habla al llegar a
1'2 años.
• Movimientos estereotipados de las manos, golpeteo,
movimiento de boca.
■ Deterioro del lengu^e mixto rccepdvo'expresivo.
• Retraso psicomotor grave con ataxia en la marcha.
• Pérdida del interés social y retraimiento.
• Disfunctón respiratoria con apnea e hiperventilación.
• Anomalías en el EEG.
Diagnóstico
■ Historia dlnica detallada.
• Examen psiquíitrico.
• EEG.
■ Diagnóstico por im^mes: en la RM se apreda atroña
cortical difusa.
• Diagnóstico diferencial: trastorno generalizado del ¿t-
sarrollo (TGD ) no especificado, trastorno autista, tras'
tomo desintegrativo infantil
• Griteríos de internación: descompensación.
23.2.4
Trastorno desintegrativo infantil
Definición
Trastorno también conocido como demencia de Heller
o psicosis desintegrativa. Se caraaeriza por un desarrollo
normal hasta los dos anos de vida seguido de pérdida sig'
nificativa de las capacidades adquiridas con anterioridad.
Etiología
Se ha encontrado asociación con trastornos neurológi*
eos, sin relación con fxtores de estrés psicosodal.
Epidemiología
Es uxu alteración rara, cuya frecuencia es diez veces mt-
ñor que la del autismo. Es mis frecuente en sexo masculi­
no que fiemenino.
Cuadro clínico
Alteración cualitativa de la interacdón social caracteriza*
da por comunicación y patrones limitados, repetitivos y este*
reotipados de la conducta, d interés y las acavidades.
txialmente, se acompaña de retraso mental grave o proíimdo.
Diagnóstico
• Historia clínia detallada.
■ Examen psiquiátrico.
■ Examen ftsico.
• Diagnóstico por imigenes.
■ Diagnóstico diferencial: T G D no especificado, trastor*
no autista, trastorno de Rett, trastorno de Asperger, de*
mencia de inicio en la in£mcia.
• Criterios de internad^: autoagresión y heteroagresión.
Tratamiento
• Programa educativo en fundón de las necesidades dd
niño.
• Psicoíiirmacos.
• Orientadón a padres.

Tratamiento Pronóstico
• Interdisciplinario, derivado de las comf4icacÍones. Se produce un deterioro que conduce a un desarrollo
• Psicofármacológico. inferior. Requiere asistencia continuada y, en ocasiones,
• Programa eduativo especial. puede haber leves mejorías en el autocuidado.
 pA
1

c m
2 3 1SaKid mental 481

f ü 23.2.5 Los subtipos clínicos son:

( • Esquizofrenia en niños y adolescentes

■ Paranoide: alucinaciones auditivas e ideas delirantes de
naturaleza persecutoria.

( fli Definición
■ E)esorganizado o hebeíVénico: lengu^e y conducta des­
organizada, aplanamiento afectivo, alucinaciones o ideas

( • Presencia de síntomas psicóckos y alteración del (un*

cionamiento adaputivo, en ausencia de trastorno dd esU'
delirantes incoherentes.
• Catatónico: aluradón de la actividad psicomotora, ne-

(
do de inimo o causa orginica. gativismo, movimientos peculiares, acolalia, acopraxia.
• Los pacientes no alcanzan el grado esperado de desarrO' ■ Indifercnciado: síntomas característicos no incluidos en

( • lio social, de autocuídado, ni académica tos anteriores.

■ Residual; manifestaciones de alteración en íbrma ate­

( m
Etiología
Se manifiesta en pacientes con predisposición genética,
nuada. Los niños pueden presentar una forma extraña
de vestirse, pensamiento concreto, síntomas de des­

( m
agravada por factores de estrés psicosocial o físico, como
abuso, negligencia, deprivación sensorial, aislamiento.
personalización, desrealizadón, hipocondriasis, rela­
ciones pobres con sus compañeros, juego repetitivo,

( Factores que aumentan el riesgo de aparición de la pato*

logia son: complicaciones del embarazo, problemas perina'
no simbólico.

( tales, retrasos del desarrollo, déficit cognitÍTos.

En estudios de RM y T C , se describió aumento de u>
Diagnóstico
• Historia clínica detallada.

c ' -f* maAo de los ventrículos cerebrales a expensas de tejido

cerebral.
•
•
Examen psiquiátrico.
Evaluaciones semiestructuradas.

< Bn estudios de RM y P E X se detectan anomalías íun*

dónales con locaL'zadones en el sistema límbico y, espe­
•
■
Diagnóstico neurocognitivo, prud>as proyectivas.
Diagnóstico por imágenes: descartar trastornos

( cialmente, en d hipocampo.
Las técnicas de imagen estructurales revelan surcos
metabóiicos, endócrinos, infecciosos, intoxicación
aguda.

( m
(onicales desucados, disminución del tamaüo de landos
temporales e hipocampo, agrandamiento de ganglios basa*
• Diagnóstico diferencial: T G D , trastorno psicótico
debido a enfermedad médica o inducido por sustan­

( ks y reducción del tamaño cerebral

Se han descrito mecanismos autoinmunitarios en la pa>
cias, trastorno del estado de ánimo con síntomas psi­
cóticos, trastorno esquízofreniforme, T O C , trastor­

( togenia de la esquizofrenia. nos disociativos, retraso mental con trastornos de la

comunicación.

( ■m
Epidemiología
Es rara en niños menores de 9 años y su prevalencia es Criterios de internación

t i -m
cincuenta veces superior en la población general que en ni>
ños menores de 9 años. En la adolescencia aumenta la apa-
Evaluación psiquiátrica en fase aguda; descompensa­
ción con autoagresión o heteroagresión; falta de respues-

f. , m
ríción de casos, y este número se incrementa nuevamente
en la segunda década de la vida.
u a la medicación: efectos adversos de los antipsicóticos,
como disdnesias tardías, síndrome neuroléptico maligno.

f''. La incidencia de esquizoímia y autismo en niños me>

ñores de 9 años es 3:10000 y 4 '5 :10000, respectivamente. Tratamiento

C 1
La prevalencia de la esquizofrenia es aproximadamente
0,5%'1% a lo largo de la vida.
■ Interdiscipiinarío.
■ Medicación antipsicótica teniendo en cuenn la poten­

c 9%
Formas clínicas
cia del fármaco, efi^os adversos, antecedentes de res­
puesta a la medicación.

c n Los síntomas positivos incluyen: alucinaciones, ideas

delirantes, trastornos del pensamiento, conductas extra'
• Programa psicoeducativo especializado para paciente y
familia.
ñas. Responden mejor a la medicación antipsicócica que ■ En la fase de recuperación es imporunte la inclusión en
m
los síntomas negativos. hospital de día, a íin de lograr la reinserción social.
Los síntomas negativos incluyen retraimiento emocio­
n Pronóstico
nal, embotamiento aíéctivo. pobreza de pensamiento y de

i% lenguaje.
La esquizofrenia de inicio temprano puede aparecer en­
La enfermedad es de curso crónico, de inicio larvado y
se presenta por brotes con disfiindón credente.
tre los 3 y los 16 años. Hay mgor pronóstico cuando el inicio es agudo, hay
Los síntomas psicóticos en niños pequeños pueden ser antecedentes de buen funcionamiento psicosocial, mayor
similares a fantasías típicas de la edad evolutiva, como ami­ edad de inicio, síntomas diferenciados o en el caso de tra­
«
gos imaginarios o seres mágicos. tamiento neuroléptico precoz en primer episodio.

# '

!•
482 Critefios de didgnóftko y tfdiamleoto en Pediatría {Segunda edición
Bibliografía
AjuríaguerraJ, Marcelli D. Manual de piic^patoh^a Jel
níAo. Barcelona: Mauon, 1992.
Asodadón Americana de Psiquiatría. Manual Jiapióstieo
y eHadiuUo ác Im traitomoí mentales - iv(¿sm ir).
Barcelona: Masson, 1994.
Barón Cohén S. Theory of mind and autism: a fiiteen year
review. En: Barón Cohén S, Tager^Plusberg H, Cohén
DJ (ed$). UnderstandingOther Minds perspec(>ve$ from
derelopmenul cognitive neurosdence. 2* «L Oxíbrd:
Oxford University Preu, 2000, p 3'20.
Ey H. Trdtado At Psiquiatría. Barcelona: Masson, 1980.
Trastorno por déficit de atención e hiperactividad
Definición
Este trastorno constituye un síndrome de comporta*
miento de enología multicausal con base biológica, predis'
posinón genética, historia familiar y factores adquiridos,
que se maniñesca con la tríada sintomicica de falta de aten*
dón, impulsividad e hiperactividad.
Etiología
Los estudios estructurales y funcionales cerebrales in«
volucran cUsfunción de los lóbulos frontales. Estudios
neuroanatómicos y neuroiisíológicos han reladonado este
trastorno con hipoperfiuión y b:ya actividad metabólica de
susrancia blanca en lóbulos frontales y núcleo estriado. En
estudios con RM pueden aparecer indidos de desarrollo
anormal de lóbulo frontal e inversión de asimetría del nú*
deo caudada
Existen datos contradictorios respecto a la teoría neuro*
química del trastorno (disregulación inhibitoria dopami*
nérgica o noradrenérgica):
• Disminudón dopaminérgica: hiperactividad, dificulta*
des para continuar e! plan de acción, sin ser distraído
por estímulos irrelevantes.
• Disreguladón noradrenérgica: déficit de atendón, if\hi*
bidón conductuaL hiperactividad.
• Disminudón serotoninérgia: hiperacrívidad.
Existen pocos datos que indiquen que los aditivos en los
alimentos causen hiperactividad, sin embargo el control de
la dicta puede ser eficaz.
¥
Freud A. Nomafidady patología en la niñez. Buenos Aires:
Paidós, 1966.
Hales R< Yudofiiky S. de psi^iatria tl/nica.
Barcelona: Masson, 2000.
KapUn H, Sadodc B. Tratado de psiquiatría. Buenos Aires:
Incermédica, 1997.
López Mato A, Boullosa 0« Márquez C. Psiquiatría
neocUiica. Buenos Aires: Ananicé, 1997.
Marchant N, Monchablon Espinosa A. Tratado de
psi^ialría. Buenos Aires: Grupo guU, 2005.
Massei H. P sií^ a m a eo l^ in/anto^uv<Hil. Buenos Aires:
Polemos, 2005.
23.3
Aunque no s< ha identificado un único marcador genético,
los estudios en gemelos indican que los Actores genéticos in*
fluyen tanto en los aspectos conductuales como atendonalei
Las concenrradones elevadas de plomo se asodan a hi*
peraccividad.
Los ¿Ktores ambientales como hiperacrividad de los pa­
dres, características antisociales, alcohdismo, tabaquismo,
han sido descritos/ así como b^o peso al nacer y prematures.
Epidemiología
Es mis frecuente en niños que en niñas, en una propor*
ción que oscila entre 4:1 y 9:1.
Hene una incidencia de 3%*5% en niños en edad es­
colar. Las cifras de prevaienda son simibres en Europa y
Estados ünicbs.
Formas clínicas
Triada sintomirica:
• D esatendí: diácultades pan mantener la atención, erro*
res por descuido, parece no escuchar, no sigue instrucoo*
nes, no finaliza tareas, evita el trab;^ mental sostenido,
extravía útiles escolares, descuida actividades diarias.
■ Hiperactividad: mueve manos y pies, corre, salta, aban*
dona su asiento, habla en exceso, diüoilcades parajugar L
tranquilo.
• Impulsividad: respuesu precipitada, no deja terminar la
pregunta, dificultades para guardar tumo, se inmiscuí^
en actividades o conversaciones de otros.
T 231Salud mental
Lis fbrnuu clínicas son:
« F90.0: trastorno por déñcic de atención con hipcracuvi*
¿ id , tipo combinado.
• P90.8: trastorno por déñdt de atención con hiperacdvi'
dad, tipo con predominio del déficit de atención.
t F90.0: trastorno por déficit de atención con hiperacdvi'
dad. tipo con predominio hiperactivo'impuUivo.
Diagnóstico
■ Historia d ín ia detallada: evaluar entorno ^miliar.
• Escalas de evaluación estandarizadas {Conntrs Raíing
S<a¡es para padres y maestros)
• Diagnóstico neurocognitiva.
« Diagnóstico por imágenes.
• Diagnósticos diferenciales: trastCMnos de aprendiz^, re­
traso mental. TQD'psicosis, agitación maníaca, conduc'
ta agresiva, distrés psícosodal, déficit de atención por dc>
presión, prcMemas neurc^ógicos, alteraciones sensoriales.
Tratamiento
• Farmacológico: estimulantes y no estimulantes (metil'
fenidato^atomoxerina).
« Terapia cognitivo*comporumental.
• Terapias lúdicas.
• Pkicoeducación y entrenanúento parental.
Pronóstico
El pronóstico es bueno, si el coeficiente intelectual es
normal y no hay problemas de aprendizaje: y es malo, si
483
hay impulsividad, comorbilidad con trastornos del estado
de inimo, con trastorno disodal, problemas de aprendizaje
o abuso de sustancias.
Entre un tercio y la mitad de los niños continúan pre*
sentando alteraciones durante la adolescencia.
Bibliografía
Ajuriaguerra j , Marcelli D. Manual d< psicopafoífigia
niño. Barcelona: Masson, 1992.
Asociación Americana de Psi<iuiatría. Manual JiagnósíUo
y estaJíítieo de los trastornos mentales - iv (dstn iv).
Barcelona: Masson, 1994.
Barón Cohén S. Iheory of mind and autism: a fifieen year
review. En: Barón Cohén S, Taget'Ftusberg H. Cohén
DJ (eds). Understanding Other Minds perspccti^-es from
developmental cognidve neuroscience. 2* ed. Oxford:
Oxford University Press, 2000, p 3*20.
Ey H. Trataiio de Psiquiatría. Barcelona: Masson, 1980.
Fieud A. NormaUáadypalolo^a tn la niñez. Buenos aires:
Paidós, 1986.
Hales R, Yudo&ky S. Sincpit^ de psiífuiatría clínica.
Barcelona: Masson. 2000.
Kaplan H, Sadoclc B. Tratado de psiíjuiatría. Buenos Aires:
Intermédica, 1997.
López Mato A, Boullosa O, Márquez C. PsiquÍ4itria
neocUsica. Buenos aíres: Ananké, 1997.
Marchant N, Monchablon Espinosa A. Tratado de
psiquiatría. Buenos aires: Grupo guía, 2005.
Massei H. Psicojarmacolo^a injantojuvenil Buenos aires:
Potemos, 2005.
 f-'7'

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Accidentes causados por animales venenosos
Mabei Barzini • María E. Fernández • Ana M. Méndez • Marta M. Nieto - Alejandra Carro
Se define como accidente causado por animales venenO'
to4 a las picaduras y mordeduras de animales que poseen
glándulas capaces de segregar sustancias químicas, utiliza^
das como mecanismos de defensa, nocivas para el hombre
y, en ocasiones, potencialmente letales. En nuestras latitu­
des los accidentes mis frecuentes son producidos por mor'
deduras de serpientes de los géneros Bothrops (jv a r i) y
picaduras de aiicnidos, como arañas y escorpiones.
Las mordeduras y picaduras por animales venenosos
son de notificación obligatoria.
24.1.1
Escorpiones
Definición
Intoxicación producida por la inoculación del veneno
de escorpión Es un síndrome neurotóxico, potencialmen'
te leul.
rj
Etiología
En América, los escorpiones de importancia son algunas
espedes de la familia Bulhidae. En Argentina, el responsa-
ble de prácticamente todos los accidentes por picadura de
eKorpión de interés médico sanitario es el Tityui trivitatus.
Los escorpiones pertenecen a la clase arácnida del
Phylum artrópo<ios. El aparato ponzoñoso esti ubicado en
d último segmento de la cola articulada. El Tityui es de
color amarillo oscuro, con tres fin ja s longitudinales de
color castaño oscuro. Mide entre 4 y 6 cm. El veneno nene
acción neurotóxica, predominantemente periférica, que se
desarroUa en las terminaciones posgan^onares del siste*
RU simpático y parasimpático. Actúa s ^ re los canales de
lodio y produce la desp^arización de las terminaciones
24
Toxícología
24.1
nerviosas, con liberación irregular de acedlcolina y cateco-
laminas, las cuales determinan las distintas manifestado'
nes dinicas.
Epidemiología
Los escorpiones son de hábitos rurales y extradomid'
liarios. Prefieren lugares secos y subterráneos, protegidos
de la luz. Se esconden debajo de la corteza de árboles, tic'
rra y piedras. Se adaptan a zonas urbanas, por lo que se
los encuentra en lugares húmedos como sótanos, túneles,
depósitos y cámaras subterráneas. Su mayor actividad es
nocturna y se alimentan de iiuectos, especialmente cuca'
rachas.
Se distribuyen en el norte de nuestro país, hasta la pro*
vinda de Buenos Aires, aunque podrian extenderse más
hada el sur.
Formas clínicas
Se caracreriza por un síndrome neurotóxico, con dos
tipos de manifestaciones:
■ Locales: dolor agudo en el sitio dd aguijonamiento, eri­
tema, leve edema, horm ^ eo o parestesias, pueden agre'
garse contracdones musculares fibrílares en el área afee*
tada, piloerecdón localizada e hipeneflexia regional.
• Generales: inicialmente hay una respuesta por ca-
tecolaminas con taquipnea, hipertermia, agiradón e
hiperestesia generalizada. Luego aparecen signos por
acetílcolina con sudoradón, rinorrea, epífora, sialo-
rrea, vómitos, dolor abdomirtal, diarrea y temblores.
Si el cuadro progresa aparecen crisis de hipotensión,
bradícardia, hipotermia, leucocitosis, hiperglucemia,
aumento de la CPK, amilasemia, hiponatremia, hi-
popotasemia, edema agudo de pulmón, coma, convul-
siones y paro cardiorrespiratorio. Los vómitos son un
signo marcador de gravedad.
I.'
486 Critefk» de diagnóstico y uaumlento en Pediatría I Segunda edición
Diagnóstico
Es fKCueace b obum dón o captura dd animal agre-
sor, lo cual asociado al cuadro clínico companUe facilita la
orientación diagnóstica.
Eximenes complementarios: hemograma, glucemia, io*
nograma, amilasemia, CPIC BCG.
Diagnóstico diferencial: con otras picaduras de Insectos
y aricnidos (arañas).
Criterio de internación
• En niños ma/ores, el accidente no suele ser de gravedad
y el paciente se controla ambulatoriamente.
■ En niños pequeños, puede ser potencialmente mis gra>
ve, por b qüe requiere observación en guardia s¡ se en>
cuenrra asintomitico o con maniftttaciones leves (sig'
no'sintonurologia local exclusivamente). Si el cuadro
clínico es moderado, se debe internar en sala de clfnia
general. Ante manifestaciones graves, como inestabi'
lidad hemodinámica con compromiso del SNC, debe
internarse en UCI.
Tratamiento
Medidas generales: asepsia del ¿rea de picadura. proB*
laxis antitet¿iía, sedación del dolor.
En sujetos ma)>ores. al no ser un cuadro de gravedad, no
requiere el uso de antiveneno específico.
En ios niños pequeños, puede ser necesario el uso
de antiveneno monovalente (Instituto Malbrin): para
casos moderados deben admininístrarse de dos a tres
ampollas de 2 mL cada una: en casos graves, se duplica
la dosis.
Se debe verificar siempre el rótulo del antiveneno o el
prospecto adjunto para ver la cantidad de veneno que neu'
traliza cada ampolla o la dosis recomendada por el fábri'
cante, porque puede variar entre lotes.
Pronóstico
Es bueno en casos leves a moderados, con control por
consultorio externo deToxicología.
Efectuar medidas de prevención de accidentes por es'
corpiones: eliminar insectos que son su fuente de alimento.
Poner rejillas de trama fina en ios desagües; en ocasiones,
puede ser necesario mantener tapados los desagües de pi'
letas y bvaderos.
24.1.2
Arácnidos. Loxocelismo
Definición
Se denomina loxocelismo al accidente tóxico grave que
se produce por la inoculación del veneno necrosante y he-
molítico de b araña del género Loxosceles, especie Latta,
también llamada araña honucida, araña marrón o araña de
los rincones.
w
Etiología
El arácnido referido es de color nurrón o grisiceo oscu>
ro, mide 3 cm, incluidas las patas (cuerpo entre 0,8 y 1,5
cm), y b hembra es más grande que el macho; b teU que
teje es de ripo algodonoso e ¡rregubr.
Acción del veneno: necrosante, hemolítica y coagulante.
Epidemiología
En Argentina, se b encuentra principalmente en
Mendoza, La Pampa, Santa Pe y Buenos Aires, pero, prác'
ticamente, esti en todo el país.
Es de hibitos domiciliarios, prefiere lugares secos y
oscuros (lucífuga), sedentaria y no agresiva. *Hene activi­
dad nocturna principalmente. Se la puede halbr detris de
mueUes. cuadros, interior de roperos, ropa sin movimien'’
to frecuente, hendiduras de paredes, etc El accidente se
produce cuando se b aplasta accidentalmente, dentro de
ropa guardada durante mucho tiempo, zapatos, etc.
El ciudro clínico tiene dos manifestaciones:
■ Loxoscelismo local o cutineo: representa aproximada^
mente del 70% a 90% de los accidentes 5>mloxosceles. La
presentación de los síntomas tiene un periodo de btenda
de 30 minutos. Se caraaeriza por un dolor urente y soS'
tenido en el sitio de b inoculación del veneno, seguido
por la aparición de una pipub de 2 a 3 cm, eritematosa
con edema local. La lesión evoluciona después de las 6
horas a una placa eritematosa o marmórea (¿reas violi*
ceas-equimóricas y ¿reas pilidas'isquémicas) acon^>aAa'
da de vesículas o ampollas. A partir del séptimo día se
forma b escara que cae entre b segunda y tercera semana
de evolución y dga una ulceración de evolución tórpida.
La cicatrización puede taidar entre 1 y 2 meses.
• Loxocelismo visceral: entre las 12 y las 24 horas de oca*
rrido el accidente, más raramente hasta 48 horas poste"
riores. Al cuadro local se agregan üebre, vómitos, esa*
lofHos, anemb hemolftiu, ictérica, insuficiencia renal
aguda, hipotensión y shock. La muerte sobreviene por
insuficiencia renal (secundara al hípoflujo renal he^
moglobinuria y comulación intravascuJar diseminada).
Diagnóstico
• Anamnesis: idenriíicación del agente agresor y cuadro
clínico compatible.
• Laboratorio: hemograma, urea, creatinina, sedimento
de orina y ¡abftix, hepatograma y coagulograma.
• Diagnóstico diferencial: debe plantearse con cuadros de
celulitis, otras picaduras y vasculitís.
Tratamiento
La administración del antiveneno loxoscélico d ^ ^
precoz, en las primeras 24 a 36 horas, en dosis suficiente i
para neutralizar veneno.
Adultos y niños recibirán b misma cantidad de suero,
en dosis única y suficiente, vía endovenosa o subcutánea,
según indique el prospecto del annveneno que se utilice
(origen Brasil o Perú).

• I^xoceiUmo cutáneo: cinco ampollas.
• l^oxoscelúmo mccral: diez ampollas.
Medidas generales: asepsia del área de picadura^ profi'
lixis anucecinica, uso de antibióticos según necesidad por
sobreinfecdón, hidratadón.
Eventual diálisis para la insufidenda renal aguda (r t'
cordar que los venenos no dializan).
24,1.3
Ofidios. Accidentes por serpientes del
género Bothrops (yarará)
En nuestro país se conocen por lo menos den especies
de ofidios, de los cuales denen importanda medica tres
géneros: Bothrops, Crótalos y Mkrurus. A continuación, se
desarrollan los acddentes por Bohtrops.
Etiología
Bn la Argentina se encuentran seis especies:
■ Bcthropf altcmaius (yarará grande o víbora de la cruz).
Preñere los lugares húmedos, como la ribera de ríos o
pantanos. Son ejemplares grandes de 1,20 a 1,50 m de
cdor castaño con escamas oscuras en la cabeza en fór*
ma de cruz, cuerpo con dibujos semejantes a "tubos de
teléfono o riñones'.
• Bothrops ntuwiedi (yarará chica): es más corta, de 60 a
90 cm, con las escamas castaño oscuras que forman di­
bujos triangulares.
• Boámps ammodytoida (yarará ñata): es de menor tanrU'
ño que las anteriores (mide entre 50 y 70 cm) y es de
color marrón claro. Lleva ese nombre (ñata) porque la na>
rína es curva hada arriba. Su hábitat preferido es el de las
zonas desérticas, precordiUera y patagonia. Es agresiva.
• Las especies Bothrops jarartua, Bothrops jaranuuuu y
Bothrops moojem sólo se encuentran en la provincia de
Misiones debido a su cercanía con la selva brasilera, que
es su hábitat normal.
Acción del veneno:
• Necrosante: responsable dd cuadro cutáneo local. Se
debe a la presencia de fbsfblipasa A. metaloproteasas,
hialuronidasa, L'axnino'oxidasa, nucleasa y factores li>
bcradores de sustancias vasoactivas (histamina, bradi'
quinina).
• Gugulante: responsaUe del cuadro de antícoaguladón.
La preMncia de la enzima L- argínina esterasa que actúa
como trombina'SÍmil, transforma el fibrinógeno en fi*
brina, terminando en un esudo de hipoíibrinogenemia.
• Hemorrágica: responsable de la acdón hemorrágica,
debido a la presenda de mecaloproteínas llamadas "he'
morraginas' que actúan sobre el endotelio vascular.
tpidtm iología
Más del 90% de los accídcnles por ofidios venenosos
que »e producen en nuestro país se deben a este género
24|Toxicolog[a 487
de serpientes. Prefieren terrenos húmedos (yarará gran*
de), áridos (yarará chica) o desérticos/semiáridos (yarará
ñata). Se las encuentra en lugares cercanos a pastizales; se
refugian debajo de troncos, ramas secas, leña, piedras, pe*
ñascos, cuevas de roedores. Henen hábitos crepusculares.
Poseen foseta loreal, son agresivas y si se invade su terrí*
torio, por lo general, tienden a atacar. Se distribuyen por
todo el país desde zonas fronterizas con Brasil, Paraguay y
Bolivia hasta la patagonia, indiuive.
Clínica
Al ser inoculado el veneno, la latencia entre el accidente
y la aparídón de síntomas es de 30 minutos a 1 hora.
■ Localmente, la acción proteolídca se manifiesta por
dolor urente en el sino de la mordedura, luego el área
se edemadza, no d ^ godet y la piel se toma cianótica.
G>n las horas pueden aparecer sufusiones hemorrági'
cas y flictenas con contenido hemádco; el edema se hace
aKcndente y puede alcanzar la raíz del miembra Estas
lesiones pueden necrosarse. desprenderse a los siete días
y dejar ulceradones extensas de evolución tórpida, que
pueden producir secuelas invalidantes.
■ Desde el punto de vísta sistémico, se produce coagula*
ción intravascular diseminada que, por consumo de fac*
totes, se traduce clínicamente en incoagulabilidad san*
guinea y sangrados múltiples (epistaxis, gingivorragias,
hematemesis, melena, hematuria, sufusiones hemorrá*
gicas, sangrado en el sido de la mordedura, etc.).
• Las maniféstadones generales que acompañan a estos
síntomas son epigastralgias, náuseas, vómitos, sudora^
dón profusa, taquicardia e hipotensión, shock, insufi*
dencia renal aguda y la muerte puede sobrevenir, sin
tratamiento específico, dentro de las 72 horas a causa
de las hemorragias. Si el padente sobrevive, puede tener
que afrontar secuelas invalidantes como cicatrices de-
formantes, amputación de un miembro, edema residual
o insufidencía renal crónica.
• Complicadones: síndrome compartimental, insuficien-
cía renal aguda, abscesos, necrosis y amputadones.
Diagnóstico
• Exámenes de laboratorio: tiempo de coagulación, dem'
po de protrombina y K P T T ; está contraindicado el
dempo de sangría: hemograma, urea, creatinina, sedi'
mentó de orina, CPK.
■ El dempo de coagulación es la primera detern\ina-
dón que se debe realizar al ingreso del paciente. Se
deben extraer 5 mL de sangre en tubo seco, colocarlo
a baño maría (puede reemplazarse sosteniéndolo en
la palma de la mano cerrada) y a partir del quinto
minuto se invierte el tubo cada minuto para controlar
cuando coagula la sangre. Lo normal es 10 minutos.
Si coagula entre 11 y 30 minutos es parcialmente
coagulable; si coagula después de los 30 minutos es
incoagulable. Esto tendrá relevancia para la opción
de tratamiento.
488 Criterios de (Kaonóstko y iratdnrtierttoen Pedatria | Segunda edióóo

■ Diagnóstico difercnctal: cduliris, otras picadunu. vaS'
culitís.
Tratamiento
La cantidad de ampollas de antiveneno bothrópico que
se deben administrar tendrá relación con la clasificación
del accidente ofídico en leve, iTKxIerado o grave (Tabla
24.1.3.1).
Recomendaciones generales:
• La aplicación del suero d ^ r á ser específica, precoz, en
una única dosis y suficiente.
■ La dosis que se debe administrar es una aproximación
a la neutrallzaci^ de la cantidad de veneno inoculado
por la serpiente.
• El número total de ampollas se diluiri en 500 mL (adul*
tos) y 150 mL (niños) de $c4udón glucosada o fisiológi'
ca. Los niños recibirán la misma dosis que los adultos.
• La vía de administración de elección es b endoveno-
sa, luego de realizar la prueba de sensibilidad (algu>
nos autores coir^iden en obviarla). Se administrarán
corticoides y diíenhidramina E V 20 minutos antes de
iniciane la infusión para disminuir el riesgo de reaC'
dones alérgicas de tipo inmediato. Los primeros 15
minutos deben ser a goteo lento (10 gotas/min.) ob>
servando si aparece eritema facial o generalizado, pru*
rito, edema angioneurótico, hipotensión, sibilancias
o escalofríos. Si no hay reacción, se aumenta el goteo
para pasar en 30 a 60 minutos. Si presenta shock ana*
filáctico. te derra la infusión del anciveneno, se aplica
adrenalina vía subcutánea, difenhidramirta y corticoi>
de EV. Cdocar una segunda vía parenteral con 2S0
mL de solución fisiológica y una ampolla de adrena*
tina a pasar 6 '1 0 gotas/minuto. Se espera que mejore
el cuadro dínico y se reinicia el goteo del antiveneno
para terminar de pa&arlo en 2 a 4 horas por si repite
la reacción.
El tratamiento general consistirá en reposo, hidrata^
dón parenteral, asepsia de la herida, control de la diuresis,
profilaxis antitetánica, anubióticos para cubrir gérmenes
gram(+) y anaerobios, analgésicos (no aspiríru). Está con>
traindicado hacer torniquete, incisiones o sucdones sobre
la mordedura y dar bebidas alc(^ólicas al paciente.

Tabla 24.1 ^.1 Clasificación de la gravedad y esquema de tratamiento con antiveneno bothrópico

Signos y síntomas Cantidad Trivalente Trivalente La

de veneno In st. M albran Plata {frasco
Edema Hemorragia Alteración Tiempo de que se debe (frasco ampolla
Local sistém ica coagulación neutralizar am polla de 10 10 m i)* *
m L)»

Leve Olsoeto No No Normal/teve 60a120mg 2ampoRas •

alteradón

Moderado Evidente Sí/Ho No incoagutaUe 120a180mg 4 ampollas 3 ampollas

Gnve ■Evidente «SI • Taquicardia Incoagulable I80a240mg 6a 8 ampollas óampollas

Intenso Hipotensión
Shxfc

* Neutnbc 6.4Ít«mshH. )0 mg; B.neuH<M, 22 mg;ojcsbei 15 mj. ** NeutrsUu a «kernitu^ 2S n)9 6;^ncuweidt>S íng; B.«nroodyttMes, tOmg.

Bibliografía

Croce P, Higa J, Fernández M E TtfxicM t intoxitaciona. 1*
ed. Buenos Aires: Librería de las Cencías, 2004.
Gold Franic L« Flomenbaum N. Gcldjrank'»Tojúíolofic
EtiKrgmcits. 8* ed. New Yode Me Graw^HíU Companies,
2006.
I-Iaddad L, Shanon M, WinchesterJ. Qiriual Matiagment
c j Poitoning and Dtu£ Ov<rdi»t. 3* ed. Phitadelphia:
WB Sounders Company, 1998.
Kiassen CD, Watkins JB III. Cástrete y DouIL
FunJamtntOf de toxiccio^a. 1* ed. Madrid: Me Graw-HÜl
Interamerícana, 2005.
Martino OA, Orduna TA, Espinosa MO. Atlat de patolo^a
humana provocada por la a b itó n de animides. 1* ed.
Buenos Aires: Fundación Dra. María Cristina Peña,
2001.

María E. Fernández • María M. Nieto >Liliana Ravena
Definición
Gnfcnnc^d neurológica grave, caracteríza<Ía por parí'
lUU Ilicdda simétrica, que comienza afcccando pares era*
nealea y se extiende en forma descendente a los músculos
de las extremidades y los respiratorios.
Es una enfermedad de notificación obligatoria.
Etiología
El agente etiológico es el Clostridium botulinum, hz'
cilo gram(+), anaerobio estricto, con capacidad de
eiporular.
Epld em loiogia
Afecta a niAos de 1 a 12 meses de vida y se vincula a la
ingestión de esporas. La fuente puede K r el cuelo, la mieL
jarabes azucarados, infusiones caseras contaminadas o p d '
vo ambiental.
En lactames, las esporas ingeridas germinan en el colon,
ya <]ue no existe flora inhibitoria, y producen la toxina que
luego es absorbida. Desde el tracto gastrointestinal la toxt'
na es llevada por via linfática o sanguínea hasta sus sitios
de acción, las terminaciones nerviosas colinérgicas. Actúa
sobre el sistema nervioso perifiMco, especialmente en la
placa neuromuscular y el sistenu autónomo.
La toxina botulíníca actúa bloqueando la liberación de
acecilcolina, por lo que causa una parálisis flicdda de los
músculos esqueléticos y un fallo parasimpático.
Formas clínicas
• Período de incubación: entre 3 y 30 dias.
• Período de esudo. Las formas clínicas son:
• Leve.
• Moderada a grave (forma disica).
• Parálisis fulminante.
• Forma inaparente.
Diagnóstico (Algoritmo 24.2.1)
El diagnóstico es clínico, epidemiológico y microbio'
lógico.
Examen físico
• Tríada sintomitica aracterfstica: constipación, hipo*
tonía y debilidad muscular (recién nacido hipotónico).
• Se agregan: llanto áfono, sucdón débil d is fz ^ , ptosis
palp^raL compromiso progresivo de pares craneales, de*
bilidad muscular respiratoria, sequedad de las mucosas,
retendón urinaria, sensorio conservado, parálisis flácdda,
simétrica en músculos de tronco y extremidades.
24|T0(dC0l09b 489
24.2
Botulismo en el lactante
Las muestras más adecuadas son las de materia fecal,
ya que en ellas se puede detectar la presencia de la toxi*
na botulíníca y del germen Cf<M(ri</ium botulinum. Si no
es posible tomar este tipo de muestras, pueden obtenerse
fluidos mediante la práctica de un enema.
Las muestras de suero son poco útiles, ya que raramente
evidencian la presencia de toxina botulínica.
En Argentina, se envía al laboratorio del Instituto
Malbrán el suero en un tubo seco y la materia fecal en un
tubo seco, estéril refrigerado en heladera.
El electromiograma es útil para valorar la alteración
muKular y permite orientar el diagnóstico diferencial con
otras formas de parálisis. Presenta el trazado típico en es*
calera llamado parrón BAPS: potendales de unidad moto­
ra polifásicos, de baja amplitud, abundantes y de corta du-
radón en fitcuendas bajas, que aumentan o se manrienen
en tas frecuencias altas.
Diagnóstico diferencial
• Miastenia^di'i}.
■ Síndrome de Guillain Barré.
• Intoxicadón paralitica por moluscos.
■ Pdiomielitis.
• Meningoencefditis.
• Puede produdr una parálisis fulminante indisringuible
del síndrome de muerte súbita.
Criterio de Internación
Todo padente en el que se sospeche el di^nóstico de
botulismo del lactante debe ser internado debido al riesgo
de compromiso respiratorio.
Tratamiento
Las medidas de sostén son esenciales: entre ellas se des*
taca el apoyo respiratorio mediante ventiladón asistida. El
mantenimiento del balance hidroelectrolítico y el aporte
de nutrientes (alimentadón enteral o parenteral) son la
base terapéutica, mientras de restablecen las uniones mió-
neurales (45 días a seis meses de evolución). Los enemas
evacuantes o purgantes favorecen la eliminadón de la bac­
teria de la luz intestinal.
No deben administrarse antimicrobianos, ya que la des*
trucdón de las formas vegetativas en el intestino provocan
un aumento en la liberadón de toxina, lo que empeora la
situación. Están contraindicados los aminoglucósidos por
ser bloqueantes de la conducción neuromusoUar. acdón
que agrava el cuadro.
 w
490 CfttertosdediagnóstlcoyiratamientoenPediauialSegundaedición

La e6cacú de la ancicoxína botulínica no ha sido toul' Pronóstico y seguimiento

mente comprobada en ensayos clínicos concrdados y la
incidencia de reaaiones adversas es alta.
En Estados Unidos la PDA aprobó el uso de la inmu'
no^obulina botulinica humana IV denominada BIG
IV o Baby BIG, que acorta la enfermedad de 5,5 a 2,5
semanas. Debe ser utilizada de preferencia dentro de las
primeras 72 horas y hasta 7 días después de iniciada
la enfermedad. Se presenta como polvo liofílizado; la
dosis es de 50 mg/kg y se debe infundir en una o dos
horas.
El precio es muy elevado, pero debe compararse con el
costo de una internación de alta com{Jejidad prolongada y
con el beneficio de la disminución de complicaciones.
El pronóstico a largo plazo puede ser muy bueno, pan
lo cual son fundamentales el diagnóstico precoz y los cui­
dados de soporte.
El período de recuperación es prolongado y variable^ y
está relacionado directamente con la extensión del bloqueo
neutomuscular.
La recuperación total puede llevar desde varios meses
a un año.
Los pacientes que han recibido durante la fase aguda un
buen soporte respiratorio y una adeciuda nutrición paren*
teral pueden no presentar ninguna secuela. Sin embargo,
en algunos casos se puede presentar disgeusia, constipa-
dón, dispepsia y fatiga precoz.

Algoritmo 24 J .1 BotuHsmo delectante Diagnóstico y trat¿m(«nta

C Sospecha de botulismo del lactante

j

•Asegurar que se practique el ABC

■Oxlmetria de pulso
■Tonur muestra de sangre y materia fecal para
Identtfkaclón del germen o hallazgo de toxina

Evaluación del compromiso

respiratorio

Sin compromiso Con con\promlso

3 \

Internación en sala Internación en UCI

J

..
•Medidas de sostén >
•Aporté de nutrientes Asistencia respiratoria
•Mantener balance mecánica
hidroetectrolftlco J

i
•• w
24|Toxico(oo(a 491

f» Bibliografía Haddad L, Slunnon M. Winchescer J. OíntcoJ Managtmeiti

EUenhom M. ElUnhom’s Mcdicid ToxUoíogy. Baltimore:
WÍliiam$'W¡lkin$, 1997.
Goldfnnk L. GoldfranKs Ti>xi<ologU Emergcruies. New York:
McGraw'Hill2006.
o f Pwtoning and Drug Ovtrdoít. PhiUdelphia: Saunden
Compan)v 1998.
Ladrón de Guevara J. Toxkt^o^ía Médica. Barcelona:
Interamericana, 1995.

«•

f»

*•

«• 24.3
«•
Intoxicación aguda por benzodiacepinas
c t
Mónica Crocinelli • Alejandra Carro • María E. Fernández
« •

f t
Definición
Se denomina así ai cuadro clínico provocado por la eX'
posición aguda a benzodiacepinas (BZD ) en dosis supe*
riores a las terapéuticas, o cuando están alterados sus me>
■m
canismos de cíímínadón, lo cual puede producirse canto en
intoxicadones en adolescentes en el contexto del abuso de
drogas o en tentativas suicidas.
Se debe investigar el maltrato infantil en pacientes me­
nores de un año o mayores de 5 años que cursen con este
dpo de intoxicadón.

m forma intencional como accidental y que provoca toxicidad

en el individuo.
n
Etiología
Son drogas depresoras del sistema nervioso central
m ingesta.
(SNC), actúan potendando los efectos inhibitorios del
icido gamma^aminobutírico (GA6A) por su unión al re'
o»
ceptor GABA a, lo que aumenta la frecuencia de apertura
de los canales de cloro.
Se utilizan como sedantes'hipnóticos, ansiolítícos,
miorrelajantes y anticonvuUivantes. Son firmacos segU'
ros Y poseen un alto índice terapéutico. Su sobredosis
i(*. rara vez causa efectos graves salvo ctundo se encuentren
presentes otros depresores del SN C como ecanol o barbi'
*1» lúrico, o el paciente padezca enfermedad neuromuscular
o EPOC.
Son liposolubles^ tienen alta unión a proteínas plasrtul'
rlcu, se metabolizan en el hígado (oxi^dón, desmetila'
lífr (ión, hldroxilación) y se eliminan hasta un 90% por orina.
Epidemiología
Los intoxicaciones por ingesta de medicamentos cons-
«» liiuyen la causa m is frecuente de consulta toxicológica en
nuestro medio. Las BZD son los psicoñrmacos mis em*
f'í' pirados en la actualidad, tanto bajo prescrípdón médica
como en automedicadón, y su ingestión acddental en la
m Infancia es (recuente. También se encuentra este tipo de
Formas clínicas
La intoxicadón aguda se caracteriza por la depresión
selectiva del SN C , cuya gravedad está influenciada por la
dosis, la edad del paciente y su estado dínico previo a la
A medida que los niveles plasmiticos aumentan, se pasa
a un cuadro de sedadón intensa, con deterioro de las íun'
ciones psicomotoras y cognitivas, hipnosis y estupor.
En las primeras fases, se manifiestan íncoordinadón
motora, ataxia (forma mis frecuente de presentadón en
Pediatiia), vértigos, palabra escandida y el enfermo remeda
una embriaguez etílica, sin el componente exdtatorio de esta.
Según avanza la intoxicación, el nivel de condenda dis'
minuye hasta llegar al coma.
Puede presentarse cuadro de exdtación paradojal con
euforia y aludnadones (más fmuente en niños y anda*
nos). Las pupilas están mióticas, simétricas, reactivas. En
cuanto a la sinudón cardiovascular, la tensión aiterial y la
frecuencia cardiaca se presentan normales, excepto cuando
la administración de benzo<liacepinas es intravenosa rápi'
da, ya que esto puede provocar hipotensión arterial.
depresión respiratoria es poco íixcuente, salvo en
casos de coingesta de otros depresores, o en pacientes con
en^rmedad pulmonar crónica preexistente. En aquellos
enfermos que presentan trastornos respiratorios o cardiO'
vasculares importantes tras la sobredosis, sin antecedentes

m
492 CrKerios de dla9'')óstk:o y tratamiento en Pecfeairial Segunda edición
patológicos de importancia, debe valorarse la posible prc'
sencta de otros tóxicos asociados.
Se sospecha acción tenuog^nica (posible causa de pala>
dar hendido).
El uso prolongado de BZD puede generar dependen'
cia; la supresión brusca genera tanto en el niño como en el
adulto síndrome de abstinencia. Al presentar pasaje trans*
placentario puede desencadenarse un síndrome de absti­
nencia fetal.
Diagnóstico
El diagnóstico de esu intoxicación se establece por las
características clínicas del cuadro y por una anamnesis que
consiste en:
• Preguntar acerca de la íbrma de comienzo del cuadro y
el tiempo de evdución, ya que suele presentarse como
un cuadro de depresión brusca del sensorio en un pa>
cíente afebril, previamente sano.
■ Identiñar la sustancia: esto no suele presentar diñcul'
tades en los casos de imoxiaciones accidentales, pero sí
puede ser complicado en ciertas intoxicaciones voluna-
rías en adolescentes, en las cuales frecuentemente hay
coingesta de otros tóxicos.
• Saber el tiempo aproximado transcurrido desde el con'
tacto con el tóxico, el número de comprimidos ingerí'
dos (dosis máxima estimada), si hubo alguna medida de
rescate (como vómito luego de la ingesta), si el paciente
tiene antecedentes patológicos de importancia, si lúe de
tipo accidental o no.
■ I n d ;^ acerca del consumo de otras sustancias (alcohol
tabaco, maríhuana, etc.).
Examen físico: signos vitales, examen minucioso del
aparato cardiovascular, neurológico, musculoesquelétíco.
Debe sospecharse esta intoxicación en un paciente que
presente:
• Oisminución del nivel de conciencia.
• Disminución del tono muscular.
■ Escasos o nulos trastornos de la tensión arteríal y la
ventilación.
Exámenes complementarlos
• Laboratorio: se puede realizar determinación cxialitati'
va de BZD en orina para corroborar la intoxicación.
■ Diagnóstico por imigenes: en caso necesario, para deS'
carear otras causas se realizará radiografía de cráneo,
tomografía computarízada de cráneo y punción lumbar.
Diagnóstico diferencial
• Ingestión de otras sustancias depresoras (etanol, opiá*
ceos.etc).
• iníecciones del SNC (eiw e^tis, meningitis).
• Tumores cerebrales.
• Traumatismo de cráneo.
Criterios de internación
■ Paciente sintomático.
• Paciente que ingirió en forma concomitante otros de>
presores del SNC o altas dosis de BZD.
Tratamiento
Como en cualquier intoxicación, el paso inicial debe ser
la estabilización del paciente. Las medidas de sostén ABC
serán siempre prioritarias (ver capiculo 25.5,*Reanimación
cardiopulmonar*).
Luego se procederá a emplear medidas para evitar la ab>
sordón dd tóxico:
■ Descontaminación gastrointestinal: 1 g/kg/dosis de
carbón activado, vía oral, diluido en un vaso con agua;
cuanto más precoz sea b administración (60 minutos
de la ingesta del tóxico) mayor será su efectividad.
■ Catártico: se administrará una dosis ún ia después dd
carbón y solo se repetirá si luego de 4 horas no tuvo
deposiciones.
■ Humazenil: es una imkiazobenzodiacepina que actúa
como antídoto espedíico y antagonista puro de las BZD.
Dosis: 0,254,5 cada 20 minutos (máximo: 4 dosis).
Contraindicaciones: convxilsiones o antecedentes convul*
sivos, ingesn concomitante de antideprestvos triddicos u
otras drogas convulsivantes, uso crónico de BZD, hipoxia,
anormalidad de signos vitales, i n g ^ de tóxicos capaces
de provocar convulsiones o arritmias. Su uso es contIOve^
tido, no se recomienda su utilización en Pediatría.
Pronóstico y seguí miento
Las BZD son drogas relativamente seguras, aun en caso
de sobredosis. La muerte, cuando se produce, se debe a la
combinadón con otros neurodepresores.
En la ma)'oría de estas intoxicadones, el paciente a dado
de alta sano. Se deben dar pautas pora la prevendón de in>
toxicaciones mediante la educadón de ios encargados de cui'
dar a los niños, asi como también sugerir la intervendón del
equipo de salud mental cuando se detecten intoxicadones
repetidas en un nifto o varios niños de uiu misma familia.
á i
 24|Toxicologi3 493

Algoritmo 24.3.1 Intoxicadón por benzodiacep4r)«s (6ZD). Oiagr^^tko y tratamiento.

(t

(t

(•

(•

(•

9
m

(«

m
Bibliografía
II* Dar RC. The S Minute Toxkohgy Ccnsuk. PhiUdelphú: Hardman J. Goodman and Gilman. Las Basa Famacotópcas
Ltppíncoct Wilkitu, 2000. de la Terapéutica. 10* ed. México DC: MC Graw-Hill-
Gold Fnnk L, Flomenbaum N. Goldfratik 'i ToxUclogic Inceramericana, 2003.
Emtrfcruies. 8* ed. New YorL Me Graw'HiU C>mpanies, tOassen CD, Watkins JBIII. Casaretl y DouS. FundamctUot de
2006. toxkoíogla. Madrid: Me Graw'Hill Interamericana. 2005.
Haddad L, Shanon M, \\^nche»cerJ, Clinical Minagemenc
of PoUoaing and Drug Overdose, Ettados Unidos: W.B.
Sounders Company, 3* edición 1998; 39,542- 51.

O t

m
n »
i
494 CrKertos de diagnóstico y iratdmiemo en Pediatría I Segunda edidón
Intoxicación aguda por cocaína
Ana M. Méndez. María E. Fernández • Alejandra Carro ■María C. Keller
Definición
Cuadro genendo por el ingreso al organismo de una
cantidad determinada de cocaína, por cualquiera de las
vías posibles, el cual produce en el individuo un estado cK*
nico patológico.
Etiología
La cocaína es el principal alcabide de las h < ^ dd ar­
busto Erytroxylon Coca, que crece silvestre o cultivado en
América del Sur y América Central
Es un simpaticomimédco que se absorbe por vía nasal,
inhalatoria, oral, rectal y vaginal. Su acción se debe al au'
mentó de la liberación de cateoolaminas y a! bloqueo de su
recaptadón, a la estimulación de aminoácidos excitatorios
(aspartamo y glutamato) y al Moqueo de canales de sodio
(efecto anestésico). Produce hipenermia por efecto directo
sobre el hipocilamo.
Su vida media es de 90 minutos, el 80% se excreta por
orina como metabolitos (benzoilecgonina, metilecgonina,
norcocaína), que se detecun en orina haita aproximada'
mente 3 días luego de una única dosis y hasta 7 a 21 días
luego de la última dosis en abusadores crónicos.
Preparados para el consumo:
• Clorhidrato de cocaína (merca, blanca, dama blanca,
/rula): es un polvo cristalino blarwo muy s<duble en
agua. Se usa por vía intranasal o endovenosa.
• Cocaína base pura: se puede íumar.
• Base Ubre purificada (oadcFodc): se presenu como cnsa*
Ies que se inhalan en recalentes calentados o se íuma pulvc'
rizada y mezclada con tabaco^ marihuana, íéncidídina. etc
■ Paco: está compuesta por distintas sustancias de abu>
so, como d alcaloide de cocaína, cafeína, bicarboiuto
de sodio y anfetaminas. Se caracteriza por presentar
sus efectos eit pocos segundos, pero desaparecen en
algunos minutos; lo cual lleva al consumo de gran can*
tidad de dosis en tiempos breves. Se consume en pipas
de metal improvisadas, se inhala y se retiene (Valsalva),
y el polvo pasa por la ceniza o la virulana con la que se
mezcla, para llegar rápidamente a! cerebro.
Adulterantes: la concentración de cocaíru pura en los
preparados habituales varía entre el 10% y el 50%. Los
adulterantes que se utilizan más frecuentemente son:
p<Jvo de vidrio molido, efedrina, cafeína, manitol, azúcar,
lactosa, anfetaminas, lidocaína, teoíilina, azúcar, etc.
Epidemiología
La cocaína es una droga ilegal de consumo frecuente en
nuestro medio.
¥ 4
<
24.4
C
c
#
La edad de inicio es cada vez más [M’ecoz; hemos rt'
portado consumo de cocaína desde los once años. Dado la
compulsión que induce su consumo y por tratarse de una
droga de alto costo, suele vincularse con la ddincuertcia y la
promiscuidad. Es una de las drogas de ekcdón de tas clases
altas aunque su uso se relaciona can todas las clases sociales.
í
En los últimos afk>s se trafica el paco, principalmente en
í
las clases sociales b;^as, dado que el costo de cada dosis es
b;^o; sin embargo, por su eféco fugaz se requieren dosis
repetidas, por lo que su costo resulta elevado. Su consumo
r
se detecta también en las clases sociales medias. Se vixtcula
e
con la promiscuidad sexual, la delincuencia, la desapari'
ción de los lazos sociales, y puede llevar a la muerte por
a
grave deterioro psicofisico.
La vía endovenosa de consumo de cocaína está vincu'
c r,
lada con enfermedades como hepatitis B y C, VIH'sida y
otras patologías iníéaocont^osas.
c
Formas clínicas (
Manifestaciones clínicas (
• Desorientación, hipertermia, dolor precordial, abdo*
men agudo {body-packm o muías). (I
■ Cardiovasculares: hipertensión arterial arritmias cat'
díacas, taquicardia sinusal taquicardia supraventricular
y ventricular, angor, isquemia e infarto agudo de mio’
cardio, miocarditis, trombosis.
• Neurológicas: excitación psicomotriz, convulsiones,
accidente cerebtDvascular isquémico o hemorrágieo. (I
coma.
• Respiratorios: edema agudo de pulmón, neumotórax, C{
neumomediastino, paro respiratorio. El paco puede •ifl
provocar, íiecuentemente, enfisema y daños pulmona'
res irreversibles.
■ Rabdomiólísis: se ve favorecida por las medidas de con*
tención física sin el aporte de la sedación farmacológi-'
ca necesaria. Puede complicarse con insuficiencia renal
aguda. En toda urgencia por cocaína debe determinarse
la CPK plasmática.
• Disfundón hepática: en los casos en que el sistema P450
está inducido por consumo de alcohcJ o barbitúríoos,
aumenta la rasa de formación de metab<^tos tóxicos de
cocaína. El oudro clínico es el de una hepatitis tóxica. ’
• Cuadros psiquiátricos: delirio con importante exdta'
ción psicomotriz, crisis de pánico, trastornos psicóticos
agudos, aludnadones, delirios paranoides. comporta-
mientos homiddas, agresividad. Las aludnadones sue*
len ser táctiles y las depresiones pueden ser muy graves
• w
y cunar con melancolía y con ideación suicida. Son mu)'
frecuentes las ideaciones y los delirios paranoides.
■ Otros: perforación dd tabique nasa!, isquemia intesti*
nal. mesentérica, renal y pulmonar.
• El paco se fiima en pipas ^ es altamente adicdvo por­
que su acción es muy intensa, pero también muy breve.
Al fumarse, sus efectos aparecen en un lapso de apenas
entre 8 y 40 segundos, y se extiende por sólo algunos
minutos. El consumidor pasa de la euforia inicial de la
sensación de placer y ¿ztasis a un estado de angustia y
depresión profundas que io llevan a la necesidad impe>
riosa de reiterar el consumo.
• Puede llevar en poco tiempo a desnutrición gravea en>
fermedades de transmisión sexual, enfermedades inféc'
tocontagiosas, daños cerebrales irreversibles, cuadros
psicóticos graves y agresividad.
Diagnóstico
Anamnesis
• Enfermedad actual: interrogar consumo reciente de
drogas psicoactivas, vía de consumo, cantidad de droga,
frecuencia con que estuvo consumiendo en las últimas
48 horas y el horario del último consumo (es necesario
debido a que estos pacientes suelen hacer lo que se de*
nomina *ir de gira', consumiendo importantes cantida*
des de droga durante varios días).
■ Antecedentes personales: interrogar enfermedades pa>
decidas, ETS, drogas que consume (alcohol, tabaco,
marihuana, etc.), edad de inicio, frecuencia de consumo,
(ratamientos previos por intoxicación por drogas o para
deshabituación, internaciones, cambios de conducu,
hábitos.
• Antecedentes hereditarios familiares: interrogar consU'
mo de drogas en la familia de origen y conviviente.
• Antecedentes sodoambientales: investigar deterioro de
la actividad social, laboral y escolar: medio social en el
cual vive, ocupación de las personas a cargo del paciente,
li estin vinculados al tráfico de drogas, si existen drogas
en el hogar, etc
Exámenes de laboratorio
• Toxicológicos: determinación de metabolitos en orina.
Su principal metabolíto es la benzoilecgonina. Otros
metabolitos son el meriléster de ecgonina, la metile*
(gonina y ta ecgonina, que son eliminados por orina.
Los metabolitos, que casi no tienen actividad sin^Mti''
coérgica, pueden detectarse hasta entre cinco y veinte
días después del último consumo dependiendo de la
cantidad consumida, del valor de corte de la prueba, la
velocidad de metabolización, la frecuencia y tiempo del
consumo y la vía utilizada.
• Hemograma, urea, creatinina, estado acidobásico, iono*
grama, hepatograma, CPK total y CPK*MB, determi'
nación de troponina I, ECG.
• Scrologias para hepatitis B y C, V IH , VDRL, prueba
de embarazo.
24|ToKicolog(a 495
• Determinación urinaria de otras drogas de abuso.
• Diagnóstico por imágenes: radiografía de tórax y abdo'
men,TC cerebral y abdominal y otros estudios espedfi*
eos según el caso lo requiera.
Diagnóstico diferencial
• Por el dolor torácico: el infarto agudo de miocardio rt-
presenta un b^o porcentaje de los episodios de dolor
torácico secundario al consumo de cocaína, por lo cual
en los casos de urgencias por este síntoma, luego de una
observación de aproximadamente 12 horas con ECG y
enzimas normales, se descarta esu etiología.
■ Por alteraciones metabólicas: con feocromodtoma, h¡>
poglucemia, tírotoxicosis.
• Por otras causas tóxicas: con anfetamínas, féncididina,
aludnógenos, fenilpropanolamína, teofilina, ketamina.
■ Por convulsiones: con estatus epiléptico.
• Los trastornos psiquiátricos inducidos por cocaína re*
medan los trastornos mentales primarios, por gemplo:
esquizofrenia paranoide, trastornos del estado de áni'
mo, trastorno de ansiedad generalizada.
■ Otros: neumotórax, neumomediastino, bronquitis,
neumonía, endocardiris, hemorragia pulmonar, trom*
boembolismo pulmonar, disección aórtica de otras
etiologías.
Criterios de internación
Se internarán pacientes con persistencia de alteración
de los signos vitales, alteración del estado de conciencia,
agitación, delirio, síntomas de isquemia miocárdica, hiper'
termia y otros signos y síntomas de intoxicación orgánica
de relevancia.
Tratamiento
No hay tratamiento espedfico y constituye una emer-
gencia dintco*toxicológica.
El tratamiento debe estar dirigido a controlar las com-
plicaciones que ponen en peligro la vida dd paciente.
Acorde a cada situación se implementarán:
■ Medidas generales de sostén: ABC.
■ Medidas de contendón psicoterapéuticas, sedación dd
padente de ser necesario. En este caso se usarán benzo'
diacepinas (lorazepam, diazepam).
■ Descontaminadón: debido a que las formas más comu>
nes de ingreso de cocaína son la vía inhalatoria e in t» '
venosa, por lo general no se usan las medidas habituales
de descontaminadón.
• En caso de ingestión (body-patkers) se utiliza polieti'
lengliccJ. Si fracasa, se hará extracción quirúrgica.
■ Excitación psicomotriz y ansiedad: diazepam y lorazc'
pam. No usar neurolépticos.
■ Convulsiones: diazepam, fenobarbital y, eventualmente,
anestesia general.
• Hipertermia: medio* físicos; enfriamiento conductivo
interno y externo.
• Hipertensión arterial: evaluar en primer lugar la res-
puesta administrando benzodiacepinas.^ no responde
496 Criterios de diagnóstico y tratamiento en Pedlatrb | Segunda edición

utilizar tutrícot o nicroprusiaco de sodio (con paciente Pronóstico y seguimiento

monitoreado).
■ Angor: oxigeno y diazepant. Si no hay respueica utilizar
aspiríru, íentolamina, verapamilo, esmolol o labetalol
(con paciente monitoreado). No usar bea-Uoqueantes
porque liberan d efecto a lh adrenérgico, lo que aumen*
ta la tensión arterial.
• Arritmias cardiacas: biarboruto de sodio, lidocaína
(puede aumentar el riesgo de convulsiones producidas
por cocaína), sulEuo de magnesio, bloqueantes cálcicos
(diltiazem).
El paciente estará en condiciona de alta cuar>do se en>
cuentre compensado desde el punto de visca hemodinimi*
co, cardiológico, psiquiátrico y neunJógico.
El tiempo de hospitalización depende de la magnitud
del cuadro dinico' psiquiátrico dd paciente.
Aún después que se ha superado el ciudro agudo, el
pronóstico será reservado dado que frecuentemente se
trata de pacientes con adicdón a cocaína y compulsión
al consumo. El seguimiento se realizará por Toxicología
y Psicopatologia, y según las complicaciones que presente
el paciente deberá consultar diferentes especialidades y
realizar estudios complementarios.
Son factores de mal pronóstico la presencia de gra­
ves complicadones cardiovasculares, neurológicas o
psiquiátricas que pueden dqar secuelas de muy dlRcil
control.
Se evaluará d alta dd paciente y su seguimiento pos­
terior en tratamiento ambulatorio, hospital de día o in­
ternación en comunidad terapéutica, según el caso lo
requiera.

Msoritmo 24.4.1 Imoxicddón aguda por cocaína. Diagnóstico y tra ta n ^ ta

Sospecha de intoxicación aguda

por cocaína

' Medidas de contención

Medidas generales de psicoterapéutica
sostén <Sedación del paciente
' Evaluar Loracepam

Tratamiento Interdlscipllnario;
Ginica, Salud mental,
Toxkoiogía, Servicio sodal

EAB.CPK,CPK-Me, Tratamiento sintomático

Determinación de
ECG. función renal VIH,' de las complicaciones
n^taboiitos de cocaína
hepatitis ByC V D R L,
en orina
prueba de embarazo

>Hipertermla: medios •Excitadón psicomotriz ' Angón O. y diazepam,

físicos y ansiedad; iorazepanv fentolamina.
' Hipertemión arterial: diazepan
6ZD Evaluar nitritos o •Convulsiones: BZO. •-
nitropruslato fer>obarbital

CAS:*it«lo 4d()e6Uin; CPK: OHlMosioqukrttsic BZD: bcniodlicepinav

ftt*
t»
Bibliografíd
Curtís D, KlasMnJ. Watkim III: C am tU yD cuil
«♦ FundameniOi át toxicolo^a. Madrid: Me Graw'Hill
Inienmerícaiu, 2005.
r« Oirt RC. The 5 Minute ToxuoUgf Consult. Philaddphia:
Lippincott Wiliiamt& Wükins, 2000.
n Goleante L, Flomenbaum N. Gotdfrank's Toxieclcpc
Emcrgtncits. 8* ed. New York: Me Graw-Hill
Companies, 2006.
Intoxicación aguda por marihuana
Ana M. Méndez • Alejandra Carro • María E. Fernández
D«ñnidón
Cuadro generado por el ingreso al organismo de una can*
cidad determinada de marihuana, por cualquiera de las vfas
poftibles, el cual produce en el individuo un estado clínico
patológico que requiere de la intervención médica para su
tratamiento y prevención de posibles com¡^eaciones.
Etiología
La marihuana (María> hierba, pasto, chata) es la prepa*
ración seca y triturada de las hojas, flores y pequeños tallos
de la planta llamada Cannahis sativa, que pertenece a la fi-
tnilia del dAamo.
La estructura quimica del cannabis es muy compleja y
le conocen solo 600 de sus componentes químicos; entre
ellos, los cannabinoides (casi 60 en total) son los responsa^
bles de los eíéctos psicoactivos. El delta •’9'tetrahidrocan'
nabinol (T H C ), es el principal y d mis activo. La marí'
huana actúa sobre receptores de membrana, por lo que está
involucrada en la liberación de diversos neurotransmisores
como el GABA, el ^utamato, adrenalina, noradrenalína,
dopamina, serotonina y sistema coUnérgico.
E^rmas de consumo:
* Inhalatoria: es la más (recuente y consiste en íumar d '
garrillos ("porros*^.
* Oral: preparaciones culinarias como galletitas, brownies,
tortas.
* En cigarrillos combinados con cocaína, tabaco, íénddidina.
lil hachís (chocolate, costo, goma) es un exudado rest'
noto, concentrado de las partes más ricas de la planta que
24]To»colo9ia 497
Haddad L, Shanon M, Windiescer J. Clinkal Management
o f Pciioning and Drug Overdote. 3* cd. PhiUdclphia: WB
^unders Compan)', 1998.
Hardman J. Goodman and Gilman. Las Bases
Farmaeolágicas de la Terapéutica. 10* ed. México D.C:
Me Graw'HilMncerameríeana, 2003.
24.5
una vez prensado se presenta en íbrma de pastillas para
consumir: se deshace al calor y se fuma mezdado con taba*
co. El aceite de hachís es una preparación más concentrada.
La absorción del principio activo por vía inhalatoria es
entre 10% y 50%, y por vía oral entre 1% y 10%. Luego de
inhalar el humo de un 'porro' los niveles plasmáticos de
T H C llegan al máximo en pocos minutos y rápidamente
se une casi totalmente (97%) a proteínas, en especial a li'
poproteínas. Posee alto volumen de distribución. Su lenta
eliminación se atribuye al depósito en tejidos grasos, a la
drculadón enterohepática y a la reabsorción renal
Se pueden detectar metabolitos en orina hasta 25 días
después de la última dosis en un consumidor habitual y
hasta cinco días después en un consumidor no habitual.
Como en el caso del tabaco, existe riesgo para los fuma'
dores pasivos. El humo de esta planta contiene más agen*
tes cancerígenos que el tabaco y, como los fumadores de
marihuana inhalan profundamente el humo sin filtrar y lo
retienen en los pulmones tanto tiempo como pueden, el
cannabis es todavía más nodvo para el sistenu respiratorio
que el tabaco.
Epidemiología
La marihuana es la droga ilegal que más se consume en
nuestro medio.
La edad de inido es cada vez más precoz. Suele ser la
primera droga psicoactiva que el adolescente consume, con
evidente capacidad de generar abuso, dependencia psicofi'
sica, tolerancia y abstinencia.

498 Criterios de diagnóstico y tratamiento en Pediatra | Segunda edídón
La percepción del daño que provoca fumar esta droga se
ha reducido a (a mícad en losjóvenes de enere 13 y 17 aAos,
según los úldmos datos oAcíales.
Existe un grado de tolerancia social al consumo de c u '
nabis que pone en riesgo creciente la salud de los niños y
adcJescentes.
Formas clínicas
Los síntomas dependen de: la vía de ingreso, la cantidad
de droga consumida en un determinado periodo de tiem*
po, la calidad )>la concentración de tos principios activos, y
b forma de fumarla.
Los órganos blanco son el sistenu nervioso central y el
sistema cardiovascular.
Las manifestaciones dínicas cuando la vía de ingreso
es la inhalatoria se inician a los pocos minutos y pueden
durar aproximadamente una hora y media. El efi^cto por
v(a oral es más lento, duradero y variable, y sus resultados
comienzan a ser evidentes al c ^ de aproximadamente 1
hora, con un miximo a las 2 o 3 horas, acción que se pro*
longa hasta 12 horas. La intoxicación por via oral puede
reportar mayor gravedad.
• Sistema cardiovascular: taquicardia sinusal (en dosis al>
tas, bradicardia), hipotensión ortostáríca, ECG alterado
(onda T, segmento ST ), extrasístoles ventriculares. Se
pueden generar cuadros de gravedad como infartos de
miocardio y accidentes vasculares periféricos y cerera'
les por vasoconstricción, mis habituales en pacientes
con patología previa.
• Aparato respiratorio: laringitis, traqudtis, bronquitis,
broncodilacación.
■ Ojos: dilatación de los vasos conjuntivales, ptosis palpe*
bral, hipotensión ocular.
• Manifestaciones neuropsiquiátrícas: son las más tipicas
y frecuentes y las que busca el consumidor: euforia, hi*
laridad, megalomanía, alucinosís (trastorno sensoper*
ceptiro sin verdadera pérdida de la realidad).
■ Alteraciones témporo'espadales, alucinaciones, taquip'
siquia, alteración de la memoria inmediata, ataques de
pánico y ansiedad, depresión, delirio; disminución del
umbral convulsivo.
• Otros: sequedad de boca, poÜdipsia, aumento del ape­
tito.
• Intoxicación aguda en niños: los cuadros graves habi'
tualmente se presentan en casos de ingesta de marihua'
na, ya sea en forma natural o alimentos preparados con
la planta.
Los síntomas más frecuentes s<m: náuseas, vómitos, se-
quedad de boca, sed y apetito intenso, palidez e hiperemia
conjuntíval, sonrisa inmotivada, trastornos del nivel de
conciencia de inicio agucb (obnubilación, somnolencia),
hipotonía, ataxia, midriasis o miosis moderada, disminu'
ción de los reflejos fotomotores, relajación, desinhibición y
alteraciones perceptivas.
El efecto cardiovascular mis común es la taquicardia,
sin embargo en dosis elevadas suele producir bradicar*
día. Puede aparecer hipotensión ortostitica, presentar
U '
(C
w
cc
convulsiones y llevar al coma con mayor frecuencia que en
adultos.
Diagnóstico
■ Sospecha clínica.
(
■ Detección de metabolítos de T H C en orina.
Anamnesis
« -
■ Enfermedad actual: interrogar sobre el uso reciente de
drogas psicoaccivas, vías de ingreso, cantidad de drogas,
(c :
frecuencia de utilización en las últimas 48 horas y hora*
río del último consumo.
■ Antecedentes personales; interrogar enfermedades pa>
decidas, ETS, drogas que consume, edad de inicio,
cuencia de consumo, tratamientos previos por intoxica*
ción por drogas o para deshabituación, internaciones,
cambios de conducta, hibitos.
■ Antecedentes hereditarios ñimíliares: interrogar consu*
mo de drogas en la familia de origen y conviviente.
• Antecedentes socioambientales: investigar deterioro de
la acrividad social, laboral y escolar; medio social en d
cual vive, ocupación de las personas a cargo del paciente,
si están vinculados al tráfico de drogas, si existen drogas
en el hogar, etc
Exámenes complementarios
• Laboratorio:
• Determinación de metabolitos de T H C en orina.
• Determinación urinaria de otras drogas de abuso.
• Serologías para hepatitis B y C, V IH , VDRL, prue*
ba de embarazo.
■ Diagnóstico por imigenes: según el caso.
Diagnóstico diferencial
■ Otras causas tóxicas que provoquen alteración dd esta*
do de conciencia como: ansiolíticos, hipnóticos, ancico*
linérgicos, tolueno, alccJwl etílico.
• Otras causas no tóxicas: hipoglucemia, hipoxia, altera*
dones dectroliticas.
• En casos de coma sin etiología definida, en niños pre*
viamente sanos, deberá ser considerada la intoxicación
aguda por cannabis, &Í d cuadro se presenu acompa*
nado de signos de hiperemia conjuntivaL dilatación de
pupila y taquicardia.
• Se deberá descartar origen infeccioso o traumático.
Criterios de internación
Se internarán padentes con persistencia de alteración
de los signos vitales, alteración dd estado de condencia,
agitadón, delirio, síntomas de isquemia míocárdica. hiper*
termia y otros signos y síntomas de intoxicación orginica
de relevancia.
Tratamiento
• Medidas generales de sostén. Control de signos vitales.
• Medidas de contendón psicológica.
• Lavado gástrico según normas en caso de ingesta.
 T 24|Towcolo9ia 499

• Admioistración de carbón activado seriado, debido a
()ue la marihuana cieñe drcuLación enterohepitica.
• En los cxudros psiquiátricos puede requerir benzo'
diacepinas en casos de ansiedad, pinico o agitación.
• Para tos cuadros delirantes y de psicosis aguda se ii>di'
can neuroUpticos (haloperidol).
t En caso de convulsiones, utilizar benzodiacepinas y
evaluar el uso de difenilhidantoina o fenobarbital.
• En caso de arritmias cardíacas, administrar bicarbonato
de sodio, lidocaina y otros de ser necesario, según pro­
tocolo, con el paciente monitoreado.
• Síndrome de abstinencia de la marihuana: se caracteri'
za por insomnio, bostezos, inquietud, irritabilidad, agi'
tación, anorexia, náuseas, diarrea, mialgias, temblores,
hipertermia y escaloírios, sudoradón, íbtoíbbia. Puede
producirse aun luego de periodos breves de consumo.
Su tratamiento es sintomático y se requiere contención
psicológica o psicoíiumacológica.
Pronóstico y seguimiento
Aun después que se ha superado el cuadro agudo, el
pronóstico será reservado dado que frecuentemente se
traca de pacientes con adicción a marihuana y compulsión
al consumo. El seguimiento se realizará por Toxicología y
Psicopatologfa, y según las complicaciones que presente el
paciente d^>erá consultar diferentes especialidades y reali'
zar estudios complementarios.
Se evaluará el alta del paciente y su seguimiento poste'
rior en tratamiento ambulatorio, hospital de día o interna'
dón en comunidad terapéutica, según el caso lo requiera.

Algoritmo 24.S.1 Intoxicación aguda por marihuana. Diagnóstico y tratamiento.

m-

i

500 Oltefios de dia9n6sDCoy traumiemo en Pediatría |S«9unda«dición
Bibliografía
Curtís D, KluscnJ. W atkm IIL QtsarettjDouU.
Fundamentos de toxitelo^. Ma<ind: Me Graw-Hill
Inreramerícana^ 2005.
Dirt RC. The S Minute ToxímJi^ Comult. Philadclphia:
Lippincoct Williams& Wükiiu, 2000.
Gol^rank L, Flomenbaum N. Goldfrank 'f Toxicoiogic
Fjttergcncies. 8*e<i New YoA: Me Graw-Hill Companie*,
2006.
Intoxicación con monóxido de carbono
irónica Crocinelli • María E. Fernández • Laura Martins • María M. Nieto • María T. Yanicelll
Definición
Cuadro clínico producido por la exposición a este gas
potencialmenie letal, generado por la combustión incom'
pleca de la materia orgánica.
Etiología
El CO se combina con LaHb con una aíinidad 250 veces
rruyor que el y íornu catboxihemo^obina (COHb), lo
que genera una liipoxia de tipo anémico. La presencia de
COHb desplaza la curva de disociación de la OxiHb liada
la izquierda (efecto Haldane) lo que dificulta aún mis la
liberación del O , a los tejidos.
Por otra parte, el CO disuelto en el plasma impacta direc'
tamente en el SNC y afecta todas las enzimas cuyo núcleo
prostético sea el Fe (citocromooxidasas, guanilatociclasa).
De esta manera, se generan hiperproducd^ de óxido nícrí'
CO, radicales libres y íutómenos de peroxidación lipídtca que
conducen a la desmidinización y la muerte neuronal por un
mecanismo similar al daño de reperíiuión.
Como consecuencia de la peroxidación lipidica, la pro*
teína básica de mielina pierde sus caraaerísticas catióni'
cas normales y el sistema inmunológico no la reconocería,
por lo que se produce desmielinizadón. Este mecanismo
se deñne como anoxia histotóxica y es d responsable de
las secuelas neurológicas que, a l a ^ plazo, de&nen esta
intoxicadón.
I I
m
Haddad L, Shanon M, Winchester J. Oinirai Management m
o/Poitoning and Drug Overdost. 3^ «L Philaddphia: WB
Sounden Compan/, 1998. m
Hardman J. Gocdman and GUman. Las Bases Famaccligicas
de la Terapéutica. 10* ed. México D .G Me Graw^HíU' 1»
Inceramerícarta, 2003.
m
#
24.6 -m
Epidemioiogía
Es una afección que aumenta su prevalenda en los me*
ses de invierno y que afecu sobre codo a las pobladones
carendadas. Representa el 4,5% del total de consultas.
Formas clínicas
La intoxicadón por CO se manifiesta con una presenta*
dón proteifbrme y notoriamente inespedfica. El cerd>ro y
el corazón son los pnncipales órganos afeaados. CefiJeas,
mareos, náuseas, malestar general y dificultades en el curso
del pensamiento, son signos y síntomas de común apari*
ción. En niAos pequd^os es frecuente la presentadón con
cólicos abdomirules, vómitos, diarrea e Itipertensión de
fbncaneb.
Los factores que influyen en la presentadón d ín ia son
la concencradón de CO, la duradón de la exposición, el
volumen/minuto cardíaco, b edad y la presencia de enfér*
medad cardíaca o cerebrovascular.
Por lo genera], el corazón es afectado en intoxicadones
graves. Se pueden observar extrasístoles, fibríladón. blo*
queo cardiaco, cambios electrocardiográficos por isquemia
y hasta infarto agudo de miocardio.
En pacientes con antecedentes de cardiopacía isquémi'
ca, el angor puede ser uno de los síntomas precoces. A me*
dida que progresa el envenenamiento aparecen dificultades .
í f
para concentrarse, irritabilidad, debilidad y náuseas.
■é t
i

Diagnóstico
Examen físico
Se puede observar:
■ E^rma leve: cefialea, niiueas, vómicos y nureos.
• Forma moderada: confusión, pensamiento lento, visión
borrosa, debilidad musoilar, taquicardia, taquipnea,
ataxia y anormalidades psicomitrícas.
• Forma grave: dolor precordial, arritmias, hipotensión,
edema pulmonar, addosis Uctica, desorientación, con­
vulsión y coma.
Anam nesis: interrogar a cerca d e la fu e n te de
contam inación
• Puente exógena.
• Naturales: emisión oceánica, incendios forestales, vol-
canes, pantanos.
• Antropogénicas: combustión industrial o domiciliaria
(minas, calderas, estu£u, calefones, braseros, humo de in*
cendios, etc). Removedores de pinturas aplicadas sobre
la piel a base de doruro de medleno {M y painten).
Tener presente que el catabolismo del Hem aumenta
0.6% el nivej de C O en sangre, las crisis hemoliticas au'
tnentan 4% a 6% y los fumadores de 20 cigarrillos por día
presentan un aumento de hasta 6%.
Exám enes com p lem en tarios
• Laboratorio:
• EAB: addosis metab^ca.
• Medición de COHb para confirmar el diagnóstico.
• Glucemia: puede estar aumenuda.
• lonograma: puede aparecer hipopotasemia.
• Hemograma: leucocitosis.
• CPK aumentada.
■ Orina: mioglobinuria, proteinuria, hematuría.
• ECG: onda T plana o invertida.
• Depresión o elevadón del S 'T .
• Prolongadón del Q-T.
• Arritmias.
• Onda Q.
• BEG: ondas lentas y de b ;^ voltee.
• Radiografía de tórax: normal o puede apreciarse opa*
ddad perihiliar, edema períbronquial o edema extraal*
veolar.
• Neuroimigenes:
• Mediana nuclear con Tc99: se observa el meubolíS'
mo y el flujo cerd>rai.
• SP E C T (lomograHa con emisión de protones sim*
pies): se observa la alceradón en el flujo de núdeos
de la base.
• RM: da iofbrmadón de las alteraciones aiucómicas
secuelares a partir de los 7 a 21 dias de evolución.
• Resonancia con difusión: se ve alteradón dentro de
las primeras 6 horas.
24|T(»icoto9Ía 501
• Pruebas psicométricas para evaluar secuelas.
Diagnóstico diferencial
Otras causas de alteradones de conciencia:
■ Accidente cerebrovascular, traumatismo encefalocra'
neal, epilepsia, meningitis, ence&lítis.
• Psiquiátrico: histeria, ansiedad.
• Coma merabóiico: diabetes (hipoglucemia, cetoacidosis).
■ Sobredosis de drogas: psicoíármacos, drogas de abuso,
alcohol.
■ Otras hipoxias: intoxicadón por cianuro, mecahe-
moglobinemia.
■ Shock: cardÍog¿nico, hipovolémico, neurogétüco.
Criterios de internación
Todo paciente con antecedente de exposición a CO
quedará internado para el diagnóstico y tratamiento con
O , al 100%. La continuidad de la intemadón dependerá
del compromiso respiratorio o neurológico.
Tratamiento (Algoritmo 24.6.1)
■ Retirar al paciente de la fuente.
■ Sopeóte con O , al 100%: máscara de no reinhalación o
tubo endotraqueal hasta que la COHb sea menor de 5%.
• Soporte hemodinimico: monitoreo cardíaco y respi'
ratorio.
■ Tratamiento de! edema cerebral: manitol al 15%
(0,5*2 g/kg/dosis), furosemida, etc.
■ Cámara hiperbárica (antes de las 6 horas) para:
• Síncope, convulsiones, coma.
• Signos de foco.
. CO Hb mayor de 25%-30%.
• Embarazada sintomática (sin valor de COHb).
• Isquemia de miocardio.
• Arritmia ventricular.
• Hipotensión sostenida.
■ Persistencia de síntotnas neurológicos después de
oxigenoterapia al 100% de 2 a 4 horas.
• Síndrome compartimental.
Los pacientes deben tener radiografía de tórax y eva*
luadón cardiológica previa para ingresar a la cámara hi'
perbárica.
Pronóstico
El padente será dado de alta en buen estado general,
compensado hemodinámicamente, con valores de COHb
menores de 5%. Tener en cuenu que exúte la posibilidad
de que el paciente presente:
• Síndrome del síntoma recurrente: luego de un período
libre de 1 a 40 días reaparecen los síntomas. Se recupera
por completo en 40 días. Afecta al 12%- 21% de los ca-
sos de intoxicación moderada.
■ Síndrome neurológico tardío: coincide con el daño del
lóbulo frontal o temporal. Puede manifestarse entre los
502 Critertos de diagnóstico y uaiamlento en Pediatría | Segunda edición

2 a 21 días dd episodio y se recupera en el 50% de los
casos a lo largo de no menos de un aña Produce desde
alteración de la memoria hasn coma. Otros síntomas
que presenta s m : hipddnesia. parkinsonismo, ntutis'
mo. inconrínencia, deterioro mental desorientación,
temblor, pérdida de la visión, dificultad en el haUa,
trastornos del comportamiento, agnosia, apraxia, m s '
tomos del aprendizaje.
Factores de mal pronóstico
• Síncope, convulsiones, coma.
• Signos de foco.
. COHb mayor de 25%'30%.
■ Embarazada sintomática (sin valor de COHb).
• Isquemia de miocardio.
■ Arritmia ventrícular.
• Hipoteiuión sostenida.
■ Persistencia de síntomas neun^ógicos después de oxi*
genoterapia al 100%.
Recomendaciones
• No relacionar los nivdes de COHb con la gravedad del
cuadro.
• Se dé>c definir la gravedad de la intoxicación por CO
únicamente sobre b base del cuadro dínica
• Recordar que la medición de COHb en sangre sólo
confirma el diagnóstico.
• La indicación de O , durante las primeras 6 horas de la
exposición, disminuye d índice de aparidón de secuelas.
• El aporte de oxígeno hiperbáríco, aunque tardíamente,
m ^ ra el edema cerebral.
• Ante la imposibilidad de acceder a la cimara hiperbi'
rica, se dd>e garantizar el aporte de O , lo más cercano
a 100%.

Algoritmo 24.6.1 Tratamiento de la Intoxicación o)nmonóxido de carbono.


Bibliografía
Elienhom M, Ordog G. EJlaihorn'í M tákal Toxkolcff. 2*
ed. Balrimore: N^Uianu 6CWiUdns, 1997.
Goldirank L. Flomenbaum N. Goldfrank 'S Toxiniogie
Emtrgetuia. 8" ed. New Yorio Me Gnw HilL 2006.
£ Intoxicación por anís estrellado
Mabel Barzíni • María E. Fernández • María M. Nieto • Amelia Pauca • Liilana f^vena
¥ .
Definición
La incoxicadón por anís estrellado {lüicium rerum o anís
de U China) es un cuadro tóxico, agudo o crónico, produ'
ddo generalmente en lactantes y niños pequeños, por la
ingesta de la infusión o cocimiento de un fruto disecado
color castaño rojizo, leñoso, de íbrma de estrella.
Etiología
El cuadro dinico de intoxicación es secundario a la ac'
ción de sustancias como e! cisanetol, terpinol, transisoeu'
genol limoneno y aldehido anímico, contenidos en el fruto
que se obtiene de un árbol de 4*8 metros de altura, oriun*
do de ios bosques del sur de la China.
Bl anetol está emparentado químicamente a las cateco'
laminas adrerulina, noradrenalina y dopanuna, lo cual le
conñere efectos simpadcomim¿ticos.
Bn uso externo ha demostrado actividad pediculicida
frente al P<dict4Íus vatimenti.
Además promueve la actividad secretora de las células
de la mucou bronquial, por lo cual se lo recomienda popu'
Urmente como expectorante.
Epidemiología
La intoxicación por anís estrellado es relativamente co­
mún entre lactantes de bajos recursos.
Se utiliza sin prescripción médica, por sus propiedades
carminativas y eupépticas y su ligera actividad andespas'
módica.
24|Toxicolog[a 503
Haddad D, Shannon M, Winchester J. Clinieal MaMgcment
c^poiícning and Dru¿ cvtrdose. 3^ cd. Londres: WB
Saunden Ornipany, 1998.
24.7
Formas clínicas
El ciudro clínico se caracteriza por excitación psico*
motriz inicial seguida de depresión del sistema nervioso
central, llanto continuo, temblores, convulsiones de üpo
generalizado, somnolencia, acidosis m e tá lic a y, en casos
excepcionales, coma.
Diagnóstico
Anamnesis
■ Antecedentes de la ingesta.
■ Modalidad de administración: infusión o cocimiento.
• Cantidad: dosis única o reiteradas.
■ Hempo de administración.
■ Formas de comienzo de la sintomatología.
Esta intoxicación, en general, se complica y produce gas'
troenteritis aguda con vómitos y diarrea, lo que se agrega el
cuadro neurotógico.
Otras veces, comienza con la sintomatología neuroló'
gica (sedación, hiperexcicabilidad o convulsiones genera*
tizadas).
Antecedentes personales
■ Dolores de upo cólico asociados o no a gastroenteritis.
• Antecedentes de uso lubitual de medicación folclórica.
Laboratorio
■ Hemograma.
504 Crftertos de diagnóstico y tr^umienco «O Pediatría |S«9u ^ «dación
■ fonograma con doro.
• Estado addobisico.
■ Uremia y ^ucemía.
Diagnóstico diferencial
• Otrat intoxicaciones fc ^ ríc a s: té o cocimientos de
Pa)vo, boldo, yerba de pollo y, en lactantes, intoxicación
por alcohcJ etílico en forma de paños.
■ Oeshidratadones por gastroenteritis graves con altera­
ciones del medio interno, en lactantes.
■ Procesos infecciosos que cursen con depresión del siste*
nu nervioso central.
Criterios de internación
Paciente lactante con gastroenteritis, trastornos del
medio interno o compromiso de! sistema nervioso central
(sensorio alternante o convubiones).
Tratamiento
■ Plan de hidratación parenteral con corrección del me-
dio interno.
Mabel Barzíni - Alejandra Carro • María E. Fernández
Definición
Se denomina así a! conjunto de signos y síntomas pro>
vocado por d contacto, a través de cualquier vía de ingreso,
con aqudlas sustancias químicas capaces de causar lesio'
nes por acdón directa s o ^ los tridos, ya sean de caricter
iddo o alcalino.
Etiología
Dd>ido a su diferente acdón sobre los tejidos y poder de
penetración las sustancias cáusticas son agrupadas según
su pH en ácidos y álcalis.
Los primeros son donadores de protones y causan lesiO'
nes significativas a un pH menor de 3. Los segundos, por
d contrario, son aceptores de protones y causan lesiones
importantes a un pH mayor de 11; las sustancias con pH
intermedio son corrosivas.
• En caso de convulsiones, indicar benzodiacepinas.
■ Prevenir a la madre sobre d uso de estas medicaciones
íblclórícas en pacientes tan pequeños.
Pronóstico
En general es bueno, si se corrigen en forma precoz los
trastornos del medio interno una vez hecho el diagnóstico
preciso con una hibil anamnesis.
G>ntrol por Neurología, en caso de convulsiones o
coma.
P^tas de alarma en las personas a cargo del niño.
Bibliografía
AlonsoJ. Tratado de Fuomtditina. Buenos Aires; Ists
Ediciones, 2004.
Mucti O. Toxitelo^ Veptaí. Buenos Aires: Edidones
Macchi, 1992.
Talamoni, Crapanzano y Sarmiento. Guía dt diapwKieo
y tratamiento dt Toxitolo^la. Buenos Aíres: Eudeba,
2004.
24.8
intoxicación por cáusticos
Fuentes
Los cáusncos ácidos se encuentran en abrillantadores
de metales, quitamanchas, antioxidantes y líquido de b i'
terias; los alcalinos, en blanqueadores, lavavajillas líquidos,
destapacañerías, desincrustantes, detergentes para lavarro-
pas automáticos y medio conductor de las pilas.
Para determinar la posible gravedad de una lesión
por cáusticos, es muy importante valorar los siguientes
factores:
■ Tiempo de contacto con d tejido.
■ Volumen.
• pH: las soluciones de ácido o álcali con pH inferior o
superior a 3 u 11, respectivamente, deben considerarse
cáusticas, mientras que las de pH intermedio solo son
irritantes.
• Concentradón del agente cáustico en d tejido afectado.

■ Addex timlable y reserva alcalina: se deíinen como la
canddad de una solución estándar básía (hidróxido de
sodio) o ácida (iddo clorhídrico) que es necesaria para
dtubr (neutralizar), respecdvamente, un ácido o un ál*
cali a un pH de 8 (pH normal de la mucosa esofágica).
■ N^iscosidad.
Mecanismo de acción
• Acidos; son potentes disecanca, producen necrosis por
coagulación y dcshidratadón de los cgidos, edema y be*
morragia. El órgano afécc^o con mayor írecuenda suele
ser el estómago; la acidez del medio y el espasmo pilórico
^vorecen b permanencia del cáustico, lo que aumenta el
tiempo de contacto y el riesgo de perforación.
• Alcalis: penetran en los tejidos y producen necrosis U'
cuefactiva, lo que incluye disolución de proteínas, des*
trucdón del col^eno, saponificación de grasas, trom*
bosis tiansmural y muerte celular. En la eupa inicial se
maniíiestan edemas, ulceraciones y placas blanquecinas.
A los 7 días existe una intensa acdvidad íibroblástíca:
las estenosis resultantes se hacen evidentes a las 3 sema'
ñas. Las paredes esofl^cas suelen estar más afectadas
que el estómago sobre todo en formas sólidas, pastosas
o escamas.
Epidemiología
Usualmente, los niños están expuestos a estos xenobió'
dcos en íbrma no intencional. El grupo etario más aíécudo
en la población pediátrica es el que se ubica entre i y 4 años
de edad. En la edad adulu, la exposición es de tipo laboral
o en tentadvas suicidas; en estos casos, invaríaUemente,
es más significativa la exposición, con mayor incidencia de
complicaciones.
Formas clínicas
El cuadro clínico varia según la vía de ingreso:
• Vía oral: en caso de ingesta, tras los primeros tragos hay
un intenso dolor en las fauces, la región retroestemal y
el epigastrio. La mucosa oral y oro^ n g ea se presenta
muy edematosa e inflamada. Dependiendo de la grave'
dad del cxiadro, el paciente presenta sialorrea. odinofi'
gia, trismus o vómitos hemorrágicos. En la ingesta de
álcalis, las lesiones son al principio blanquecinas y, pos-
teriormente, de aspecto geUnnoso y necróncas; dgan
cráteres irregulares en las zonas en que se desprenden.
Las lesiones más graves se asientan en el esófago. La
perforación de esófago cursa con mediastinitis o perí'
tonitis, mientras que la perforación gástrica, con perito-
nitis. En la inge&u de ácidos, el área de conucto se dñe
de color negro, excepto en el caso de ios ácidos pícrico y
nítrico, que tiñen de amarillo. Suele estar más afiictado
el estómago. El shock hipovol¿mico y la estenosis vis'
ceral secuelar suelen ser complicaciones de este ripo de
intoxicación.
• Oftalmológica: edema conjuntivaL ulceraciones, deS'
trucdón de la córnea.
24|Toxicologíd SOS
• Cutánea: quemaduras de diferente profundidad (grado
la in ).
■ Respiratoria: tos, edema de gjods hasta edema pulmO'
nar (inhaladón de vapores de áddos).
• Neurológico: confusión, convulsiones, coma en intoxi'
caciones graves, prindpalmente por ácidos.
La ausencia de lesiones orofaríngeas no descaita la afÍK'
tación esofágica o gástrica.
D ia g n ó stico
Todo paciente con antecedentes de contacto con cáusrí'
eos debe ser sometido a un riguroso control médico. Debe
realizarse una anamnesis detallada y un examen físico
completo para lograr un diagnóstico precoz.
Es importante evaluar la magnitud del acódente a tra'
vésde:
• La anamnesis mendonada, en la que d dx constar el dpo
de sustancia en cuesnón, su canddad, el dempo transcu'
rrido desde el contacto, sí hubo o no hubo vómitos y si se
ha realizado algún tipo de maniobra de rescate.
• Historia clínica detallada en la que se tome en cuenta la
infbmudón aportada por los acompañantes y, en caso
necesario, debe solidtarse la (^ervadón del terreno.
■ Examen fUico detallado.
Los exámenes complementarios que se deben realizar
son los siguientes:
■ Radiografía de tórax y abdomen: para detectar signos
de perforación gástrica o esofigica.
• Endoscopia: es el mejor método para valorar la grave*
dad y extensión de las lesiones, así como su pronósdco
y acdtud terapéutica. Debe ser realizada en las primeras
12'24 horas de la exposición (o luego de los 7 días por
nesgo de perforadón). Está contraindicada cuando se
sospecha perforadón o en presencia de distrés respira*
torio, obstrucción de la vía aérea o quemaduras de ter>
cer grado en hipoftringe. Clasificación por observación
endoscópica:
• Grado I: edema e hiperemia de la mucosa.
• Grado II: ulceraciones superficiales que no llegan a
la submucosa.
• Grado III: ulceradones extensas, profundas, ctr*
cunferendales, que coman la submucosa, áreas de
necrosis.
■ Esofigograma en álcalis entre 10'21 días para ver es<
tenosis.
■ Laparoscopia en caso de sospecha de perforación.
D iag n óstico diferencial
• Otros tóxicos que causen lesión gastrointestinal.
• Causas no toxicológicas de dolor gastrointestinal (úlce*
ra péprica, perforación de viscera, etc).
• Otras causas de quemaduras.
• Otras causas de shocic.
Criterios clínicos d e internació n
• Padente sintomático.
5M Crft«ftos de dagnóstico y treumieruo en Pediatría | Segunda edición
■ Inestabilidad hemodinimica.
■ Sospecha de perforación de viscera.
• Ingestión de tipo intencional por su potencial gavedad.
■ S c ^ c h a de nultrato.
Tratamiento
• Medidas de soporte de bu funciones vitales.
• Calmar el dolor.
• Esti contraindicado el lavado gástrico o el vómito pro*
vocado.
■ No es útil el caibón activado para adsorber estas sus*
rancias y además su luo dilkulta la visualización en
caso de realizar estudio endoscópico.
• No ^iicar neutralizantes como bicarbonato de sodio
(para los ácidos) o ácidos débiles para los álcalis, ya que
la reacción exotérmica que se genera puede dañar más
el tejido.
■ Protectores de la mucosa gástrica.
■ Diluir el tóxico si la de^udón está conservada.
• Si la exposición üie por vía cutánea realizar un lavado
inmediato durante 20 minutos con agua fría o solución
iúiológica.
• Si la exposición íiie por vía ocular, limpiar con abun^
dante agua durante 20 minutos. Para eviur lesiones
corneales, debe realizarse una consulta oi^mológica
inmediata.
■ Tratamiento quirúrgico para aquellos casos en que la
endoscopia revele lesiones de grado 3 o existan signos
de perforación.
■ Tratamiento quirúrgico de las secuelas.
• El uso de corticoides es controvertido, ya que estos al*
teran el proceso de cicatrización y pueden encubrir los
signos iniciales de infección, mediastinitis o peritonitis,
que son las complicaciones fundamentales de estos cua*
dros. Sin embargo, suelen utilizarse en álcalis para pre*
venir estenosis eso£igica y durante 10 días en pacientes
de alto riesgo. Son útiles, también, en exposición a áci­
dos, pero solo si ei paciente presenta dificultad respira-
tofia o sialorrea intensa y durante 48 horas.
Pronóstico y seguimiento
Las estenosis esópicas aparecen entre 2 y 8 semanas
después de la exposición, en pacientes con quemaduras de
segundo y tercer grado, especialmente cuando se afectan
las fibras musculares circulares.
En las ingestiones de ácidos, las estenosis de antro o
píloro son más frccuentes y están asociadas siempre a le-
siones esofágicas. Su tratamiento sude hacerse mediante
gastrectomfas parciales o totales. En estos pacientes, es ha-
bitual el desarreglo de lesiones cancerosas y metaplasias de
la mucosa esofágica y gástrica.
La mayoría de las consultas que se realizan por exposi*
ción a cáusticos pueden considerarse prevenibles. Es por
ello que cobra real importancia promover pautas de pre-
vención de este tipo de intoxicaciones, por ejemplo:
■ Guardar los productos de limpieza fijera del alcance de
los niños y conservarlos en sus envases originales. No
colocarlos en envases de agua o gaseosa.
• Educar a los niños acerca del pdigro de tomar sustan­
cias desconoddas o recibirlas de personas extrañas.
• Cumplir con las instrucciones de uso que figuran en el
rótulo de las sustancias-de limpieza.
• Alejar a los niños de lugares donde se están utilizando
sustancias tóxicas.
 24iT»xiC0l09b 507

Algoritmo 24^.1 Tratamiento de la intoxicación con cáusticos.

Bibliografía

Cartit D, Klauen JB , Watkicu III. Cétarttt y DouU
FunÁamtntos dt toxicclogía. Madrid: Me Graw-Hill
Interamcrkana, 2005.
Dart R C 1h< 5 Minute Toxitoloff Consuk. FiladeUia:
Lipptncon \^^ilíams& Willdtu, 2000, p 330*3.
Goldfrank L. Flomcnbaum N, GcUfnnk 't Toxudofu
Emcrgtntui. 8® ed. Ntw York: Me Graw-Hill Companiei,
2 0 0 6 .p l 133*43.
Haddad L. Shannon M, Winchc«erJ. Oinicúl Managemtnt
o j PoiswÍHg and Drug Overdotc 3* ed. PhíUdelphia: W B
Soundm Company, 1998; p 542* 51.
Hardman J. Goodman and Gilman. Las Bases
Farmaci^ógkas de U Terapéutica. 10a cd. México D.C.:
Me Graw'HUl'Interamerícana, 2003.

i
 i

i
508 CrKeriosdedidgf)ósticoytratdtTiÍ6ntoenPediauia|Segundaedic»ón <c

<c
24.9 X
Intoxicación por organofosforados y carbamatos X
María E. Fernández • María M, Nielo • Amelia Pauca. Mónica Crocinelli
<c

Definición
E$ el oiadro clínico descncadcnado a cama de b absorción
de insecticidas organofosforados o caibaiiucos por ciulquier
vía de ingreso (digestiva, dérmica, tnhalatoría o ccmjundval)
en dosis suficiente como para inhibir las coÜnesterasas en
un porcentaje determinado que in^>ida el normal funciona'
miento de la neurotransmisión muscatínica y nicotínia por
acumulación de acetilcoUna en su sitio de acción.
Etiología
Agentes organofosforados, utilizados como insecticidas
y escabicidas. También son potentes agentes de la guerra
(química.
Los organofosforados se utilizan fundamentalmente
como plaguicidas y se absorben por todas las vías. Son
ésteres de ácido fosfórico que se unen a las enzimas eS'
(earasas fosforü^üidolas e inhibiéndolas; de esta manera,
al unirse a las colinescerasas, la acetilcolina no se degra*
• SNC: mareos, ansiedad, inquietud, confusión, convul-
siones, respiradón de Cheyne Stokes, depresión car*
c
diorrespiratoria, coma.
Los síndromes pueden no presentarse en forma exclu-
c
1
síva y coexistir simultáneamente.
Hay dos síndromes neurológicos posteriores a la in*
c
toxicadón aguda:
■ Síndrome intermedio: puede aparecer entre las 24 y
c
96 horas posteriores a la sintomatología colinérgia, c
afecta a músculos flexores del cuello, proximales de
miembros, músculos respiratorios, induido el diafrag­
ma; la recuperadón se produce en un período de 8 a
c
14 días. C fs
■ Neuropatía tardía: puede desarrollarse entre 14 y 30
días posteriores a la intoxicación aguda. Se produce C ■
por acdón directa del organofosforado con la esceara»
sa neuronal y se caraaeriza por afectar los músculos
distales de los miembros con compromiso mixto sen*
t
f

da y permanece en su sitio de acción. La acumulación
de este neurotransmisor en los receptores muscarínicos
y nicotínicos del sistema nervioso autónomo, sistema
nervioso central y sistema nervioso periférico (placa
mioneural), produce síntomas muscarínicos y nicotíni'
eos con la posible depresión o parálisis de los músculos
respiratorios.
Los carbamatos ejercen una inhibición reversible de las
colinestenuas en, aproximadamente, 24'36 horas.
Epidemiología
Es una patología frecuente en el medio rural. A nivel ur>
baño el mecanismo es d accidental para Pediatría y el inten'
demal en adolescentes, adultos y sobre codo andanos, por
medio de la utilización de plaguicidas para el intento suicida.
La presentación puede ser: en pohro, líquidos (con hi'
droarburos como diluyente), emulsi^ (disuelto en xile*
no), cebos, aerosoles, etc
Formas clínicas
• Asintomático.
• Síndrome muscarínico: miosis, bradicardia, hipoten*
sión arterial, palidez, aumento de las secreciones exócrí'
ñas (broncorrea), con compromiso neurológico o sin ¿1.
• Síndrome nicotínico: taquicardia, hipertensión arterial,
debilidad, íisdculadones, &tiga muscular, disminución
de Lafuerza muscular, parálisis de los mtísculos respira^
torios, con compromiso neurológico o sin él.
sitivo motor, parestesias, calambres, dolor en manos y
pies, parálisis de los músculos peróneos con marcha
en c
La recuperación es lenta y puede cardar meses. Se res^
tablece primero b sensibilidad y la motriddad demora
más tiempo (incluso puede quedar como secuelar).
Diagnóstico
c
Examen físico
■ Olor característico. 'T
• Síntomas:
■ Neurológicos: mareos, letargo, ce&lea, miosis, visión
borrosa, fatiga, hiporreilexía. retiración de Cheyne
Stokes, convulsiones, coma, paro cardiorrespiracorio.
• Derrtutológicos: sudoración, dermadcis, quemadura
por hidrocarburos.
• Oftalmológicos: epífora, inyecdón conjunrival.
• Respiratorios: rinorrea, broncorrea, broncoespas'
mo, tos, sibilancias, disnea, bradipnea. paro respi'
ratono.
• Cardiovasculares: bradicardia, hipotensión o hiper*
tensión arterial, taquicardia, arritmias, palidez.
• Digestivos: sialorrea, náuseas, vómicos, diarrea, cóli'
eos, incontinencia fecal pancreatitis.
• Urinarios: pobquiuria, incontinencia urinaria.
• Muscubres: ftsdculadones, calambres, temblores,
debilidad muscular.

Anamnesis
Antecedente de exposición al tóxico, via de ingreso al
organismo, tiempo de exposición y tiempo transcurrido
hasta la consulta.
Exámenes complementarios
• Laboratorio toxicológico:
> CoUnesterasa sérica: disminuida, indica exposición
al tóxico.
■ G>linesterasa eritrocitaría: disminuida, muestra la
aaividad enzimática en los tejidos.
• Medición de organoíbsfbrados en sangre, orina, con*
tenido gástrico.
• Recuento de metabolitos en orina.
• Otros exámenes: ECG, medio interno, función hepática,
íundón renal electromiograma, electroence£ilograina.
Diagnóstico diferencial
■ G>ma secundario a psico6irmacos u opiáceos.
■ Hemorragia protuberancia!; por miosis puntiforme.
• Edema agudo de pulmón: por broncorrea.
■ Intoxiación por carbanutos.
Criterios de internación
• Antecedente certero de exposición al plaguicida.
• Sintomatología muscarínica o nicotinica.
• Colinesterasas plasmáticas o eritrocitarias descendidas.
Tratamiento (Algoritmo 24.9.1)
• Estabilización del paciente: control de via la aérea,
ventilación, oxigenación, control cardiovascular y neu>
rológico.
• Descontaminar según la via de ingreso del tóxico:
• Vía oral: lavado gástrico dentro de la primera hora,
carbón activado, purgante salino.
■ Vía cutánea: lavado profuso con agua tibia y jabón
por arrastre.
• \^a ocular: lavado del ojo con agua corriente o solu'
dón fisiológica.
Antídotos
Atropina
Revierte los síntomas muscarinicos.
Prueba de atropina: se realiza cuando hay dudas diag­
nósticas; consiste en administrar sulfato de atropina en
forma IM o SC y evaluar, a los 10 o 15 minutos de su
aplicación, la presencia de signos de atropinización (ta>
quicardia, piel y mucosas secas, ligeramente rubicundo).
Dosis pediátrica: 0,02'0,08 mg/kg/h en dextrosado al
5%, según lo que requiera el paciente para tener síntomas
de atropinizadón.
No d ^ suspenderse bruscamente; debe permanecer
como mínimo durante 24 horas y lu e ^ se irá descendien'
do en forma paulatina según la dínica del paciente. En
1
24|Tcoclcologla 509
pacientes hipóxicos maximízar los cuidados; debe corre­
girse la hipoxemia antes de atropinizar.
Oxlmas
Su actividad se basa en tres acciones:
> Una transitoria protecdón de la enzima durante la In*
hibición.
• Reacdvadón de la enzima fosforílada, lo que proporcio'
na una unidad activa libre.
• Convertir los inhibidores en compuestos menos peli*
grosos.
La acdón de la pralidoxima es mucho más importante
en la unión neuromuscular. Su vida media es de 30 minu*
tos. Debe ser administrada en las primeras 36 horas del
comienzo de los síntomas.
Efectos adversos: debilidad muscular, mareos, visión
borrosa, diplopía, cefidea, náuseas y taquicardia; estas
manifestaciones están relacionadas con la rapidez de la
infusión o con sobredosis. El recambio de la enzima es
de 28 a 30 días. Dosis: 20*50 mg/kg/dosis EV lento con
fotoprotecdón y goteo de atropina paralelo en no menos
de 2 horas.
Esquema posible de administradón en niños:
0h:8m gAg,EVI«nto
30 min: 4 mg/kg. EV lento
6-12 h: 8 n>9/kg por goteo
12*18 h: 8 mg/kg por goteo
18-24h:emg/kg
En adultos:
O h: 400 mg. EV lento
30 min: 400 mg, EV lento
6*12 h: 200^00 n>g por goteo
12*18 h: 200-400 mg por goteo
18-24 h; 2 0 0 ^ mg por goteo
Las oximas no deben utilizarse en el tratamiento de la
intoxicación por carbamatos, dado que la reconstitudón de
la enzima es espontánea.
Pronóstico
La recuperadón total se produce dentro de los 10 días,
si el tratamiento es instituido precozmente. Los casos &U'
les se presentan en padentes sin tratamiento, gravemente
intoxicados, dentro de las 24 horas.
En algunos pacientes se han reportado efectos persis'
rentes del SN C como irritabilidad, nerviosismo, fatiga, le*
targia, alteraciones de la memoria, depresión y reacciones
esquizofrénicas. No han sido documentados efectos pro*
longados en la fundón hepática, la coagulación, la piel o el
tracto respiratorio.
510 Cfiterks d« (ÜdQnóstíco y tratamiento en Pediatría | Segunda edidón

Algoritmo 24.9.1 Tratamiento de la ingestión de or9 ar>o(osíoradoi/carbanMtos.

Bibliografía

ElUnhorn M. EBenhont’s MtáUúi ToxUoton. Baltimore: Lieh'Lai M, Ung*McGeorge K. Auntión de Trústemci

WiUiam-WiUdnj,1997. Agudos. México: McGraw HiU, 2003.
Godlnnk L GoUfnuiú Toxketppc Emtrpntití. New York:
McGrawHai2006.

Alejandra Carro • María £. Fernández • María C. Keller - Laura Mariins • María T. Yanicelíi • Luis E. Voyer
D«finición
Cuadro clínico y humoral provocado por la inges'
ta de icido acetiUaticilico (AAS) en dosis tóidcas de
150 mg/kg/día o mis. También deben ser tenidas en
cuenta como potencial causa de intoxicación, cremas con
salicilato de metilo usadas como ru be^ en tes con acción
aniiinBamatoria y analgésica.
Etiología
El icido acetilsalidlico es un firmaco antünílamatorto no
estcroide usado como analgésico para el dolor leve y mode^
rado, anciinñamatorío, anciptrético y anti^^regante plaque*
tario. Las indicaciones para á tratamiento con AAS son U'
mitadas. dadas las restricciones para su uso en Pediatría con
objeto de evitar el riesgo de síndrome de Reye.
E jerce su efecto antiinflamatorio por su acción inhibitO'
ria sobre la ciclooxigenasa, al bloquear la síntesis de pros'
la^andinas. pero esto a su vez genera un efecto negarívo
tobf« la adhesividad protectora del moco gistríco y sobre
la síntesis del tromboxano A2 que controla la agregación
pliquetaria. Estas dos condiciones son las responsables
de las manifesuciones hemorragíparas que acompañan
a ta intoxicadón en el tubo digestivo. Asimismo, produce
desacoplamiento de la íósfbriladón oxidativa. E su caraC'
cerística es causa de hipertermia y de incremento en la ^U'
cólisis anaeróbica que, junto a la interferencia producida
en el ciclo de ICrebs, produce aumentt>s considerables de
lactato Y piruvato, incrementos que contribuyen a un esta*
do de acidosis metabólica. En alcas concentraciones el Ion
salidlato al atravesar la barrera hematoenceí^ca estimu'
U d centro respiratorio, lo que provoca hiperventiladón
y alcalosis respiratoria. En los adultos y niños mayores se
presenta una primera etapa de alcalosis respiratoria; una
segunda, en la que la acidosis met^>ólica concurrente
puede contrarrestar la alcalosis respiratoria: y una tercera,
dominada por la acidosis metabólica. En los niños, no se
observa la primera etapa pues, desde el inicio, junto a la
alcalosis respiratoria esti la addosis metabólica que ripi'
damente supera a la primera y el pH, así, está descendido.
Agotado el ^ucógeno hepitico se presenta hipo^ucemia
debido a que los salidlatos inhiben la gluconeogénesis.
Epidemiología
La población infantil es la mis afeaada en d segmento
de O a 5 años (de O a 1 año por propósito terapéutico por
ingesta reiterada y de 1 a 5 años por ingesta única acciden*
tal). Los addescentes utilizan aspirina en el intento suici­
da, sola o asociada a otros fi&mucos. En los últimos años
24|Toxtcologb 511
24.10
Intoxicación salicílica
disminuyó la incidencia de esta intoxicación en Pediatría
a raíz del uso alternativo de otras drogas antipiréticas, ya
que se restringe el uso de la aspirina para evitar el riesgo de
deurrollar el síndrome de Reye.
F o rm a s clín icas
Signos y síntomas de intoxicación ^ d a (ingesa única):
• Digestivos: niuseas, vómitos porriceos (por irritación
gistríca y de origen central) y dolor abdominal.
• Respiratorios: hiperventilación pulmonar, taquipnea e
hiperpnea (por estimulación del centro respiratorio).
■ Metabóiicos: alcalosis respiratoria y acidosis metabólica
con hiato aniónico elevado (acidosis Uctica).
• Hipoglucemia o hipergiucemia.
• Canliovasculares: hipotensito, insuficiencia cardíaca
congestiva (casos graves).
• Neurológícos: cel^eas, mareos, confusión, edema cere*
bral, coma y convulsiones.
■ Hepáticos: alteraciones enzimiticas (casos graves).
• Hematológicos: alteración {4aquetaría, prolongación
del dempo de protrombina (alteración de factores K
dependientes).
D ia g n ó stico
Se realiza en función de los antecedentes, el examen flsi'
co y la pesquisa de salicilatos en la orina. Una gou de orina
y una gota de cloruro férrico al 10%, en caso positivo, da
im intenso color violeta. En estos casos, se debe hacer la
medición de salicilemia.
Anamnesis
■ Enfermedad actual: antecedentes de la ingesta de
AAS, presencia o no de síntomas, tiempo de tatcncia
(tiempo transcurrido desde la ingesta), cálculo de la
dosis ingerida.
■ Antecedentes personales: ingesta de AAS en forma
prolongada por enfermedad de base (artritis juvenil
idiopática, lupus eritematoso sistémico, íiebre reumá'
tica- síndrome febril prolongado): paciente con ante'
cedentes recientes de enfermedad viral como varicela,
influenza, etc; ingesu de otras medicaciones (antihiS'
tamínicos, corticoides) que puedan modificar la farma-
cocinética del AAS.
■ Antecedentes socioambientales:
■ Familias que consumen habitualmente AAS.
■ Ignorancia sobre posología, efectos adversos y con>
traindicadones del AAS.
• Prácticas paramédicas que puedan agravar el cuadro.
512 CrRefkK de diagnóstko/tratamiento eo Pediatría I Segunda edición

Examen físico la punción lunU>ar para establecer el diagnóstico dife*

• Hallazgos generales: hiperventilación pulmonar, hiper'
termia, compromiso sensorial.
• Aparato respiratorio: taquiprtea con hiperpnca.
■ Aparato car<liovascuUr: taquicardia, hipotensión.
■ Aparato digestivo: vómitos, hematemesis.
• SNC: initabitidad, letargía, excitación, confusión, con^
vubiones, coma.
Laboratorio
• Medir salicilemia y correlacionar con nomograma de
Done (Figura 24.10.1) ti b ingesta es única. En reite-’
radas, la salicilemia como valor aislado no debe tomarse
como indicador de gravedad: se la debe relacionar con
el pH y con la clínica, y resulta útil la determinación
de lactiddemia. En estos casos, también, el valor de la
salicilemia puede ser bajo y asociarse a un pH inferior a
7,2 y a compromiso sistémico importante.
• Otros: glucemia, estado acldobisico. hiato aniónico, Ío>
nograma, coagulograma, lacticidemia, urea, hepatogra*
ma, hemograma, creatinina.
• Solamente si hay síntomas compatibles con signos
meníngeos se debe valorar la salicilorraquía al efectuar
rencial.
Diagnóstico diferencial
• Cecoacidosis diabética.
• Sepsis.
• Otras causas tóxicas: intoxicación que cune con acido*
sis y hiato aniónico elevado (monóxido de arbono, da*
nuro, teoñlina, alcohol metílico, isoniadda).
• Síndrome de Reye.
• Neumopatía.
• Meningoence^tis.
Criterios de Internación
• Ingesta única importante (mayor de 150 mg/lcg) para
observadón en guardia durante las 6 horas posteriores
(monitoreo de salidlemia y medio interno).
■ Alteradón dd medio interno y compromiso de! SNC
en sala indiferendada.
> Pacientes con compronuso grave dd SNC (coma, con*
vulsiona, depresión respiratoria con requerimiento de
asistencia respiratoria mecánica) o inestabilidad hemo*
dinimica, en ÜCI.

140
0
E 120
8 100

1 90
60
g
*»
51 50
% 40
§ 30
.s
3
á 20 —

12 24 36

Horas a partir de la Ingestión

Figura 24.10.1 Nomograma de Done.


Tratamiento
En codos los grados de intoxicadón agudi, dependiendo
del tiempo de Utenda y de la evaluación de la magnitud de
U intoxicación, se efectuarin medidas descontaminantes:
• Vómito provocado o lavado gistríco (incluso hasta 4
horas luego de la ingesta).
• Administración de 5 a 10 g de carbón activado (algunos
autores lo indican en forma seriada cada 4 horas).
• Catártico en caso de ingestas únicas.
• En ingestas reiteradas y en intoxicación aguda dar vi>
tamina K« 1 mg/kg de peso (miximo 10 mg) por vía
IM.
• Hidratación parenteral: para aquellas intoxicaciones
moderadas a graves, en ingestas únicas (nomograma de
Done) o reiteradas con compromiso de medio interno. El
ob ^ v o es favorecer la eliminadón de la fracción líbre de
salkilatos, mediante b alcalinización de la orina. Se apot'
can 200 mL/kg/dÍa con de glucosa a 5 n^/kg/min
Y concentraciones de 70 a 90 mEq/L de bicarbonato de
sodio y 20 a 40 mEq/L de cloruro de potasio.
• Alcalinización de la orina: el pH urinario debe ser ma«
yor de 7, lo que se logra con la fluidoterapia referida.
í
24|Toxicoio9b 513
■ Controlar la hipertermia por medios físicos exclusi'
vamente.
■ Diilisis peritoneal con albúmina al S% y recambio de
líquidos cada 2 horas, o sin albúmina con recambio de
líquidos cada 30 minutos, si el padente presenta:
• Addosis metabólica descompensada refractaría al
tratamiento.
• Hipematremia.
• Disminución de la fundón renal.
• Insuíidencia cardíaca.
• Compromiso neurológico grave (coma, convulsiones).
• A&istenda respiratoria mecánica, si hay depresión
respiratoria.
• Hemodiálisis y hemopedusión: si hay impedimento
para diilisis peritoneal, como en padentes con dru*
gla abdominal redente.
Pronóstico
La intoxicadón clínica por salidlatos suele considerar'
se completamente reversible, pero en los casos graves con
convulsiones prolongadas, hipo^ucemia grave o sangrado
en órganos vitales puede haber daño permanente.
514 Criterios de diagnóstico y tratdmifrnto en Pedi¿trfa|Seguodae($ción

Algoritmo 24.10.1 InioxlCMlón salldlicd aguda.

i

Bibliografía
Cataren & DouUs. New York: Me Graw'Hill,
1999.
Goldfirank. Toxuehgk Emtr^ncies. Connectícuc: Appleton
dcLange, 2006.
Hiddad LM. Qinkal Managemnt ^ Peisening ati¿ drug
ov<ráote. PhiUdclphia: W B Saundcn, 1998.
Mónica Cfocinelll • María E, Fernández • María C. Keller • Amella Pauca • Nicolás Vinelli
Definición
La metahemog}obinemÍa es la C(mdid6n dinica que se
produce ciundo los valores de metabemo^obina superan
k» niveles normales (menor de 2% de la henv>globtna total).
Etiología
Mecanismo de acción:
• La metahemoglobina se produce por la oxidación del
hierro de la forma ferrosa (Fe**) a la forma férrica
(Fe***). De esta manera se altera su fundón cranspor*
tadora de oxígeno y se desplaza b curva de disociación
de oxígeno bada la izquierda, por lo que se produce hi'
poxia tisular. La hem(^obina transporu la molécub de
ox ^ n o solamente si su átomo de hierro k encuentra
en esudo ferroso reducido (Fe**). ^
• Durante el transporte de oxígeno, el ¿tomo de hierro
le cede un electrón, así este es transportado como una
partícula cargada de superóxido (F e***0 b 1).
• Cuando el oxígeno es cedido a los tejidos, el hierro íe'
rroso se resc^lece y la hemo^obina m i lista para acep*
tar otra molécula de oxígeno.
La terapia de la metahemo^obinemia a restau'
rar el electrón perdido.
Esu patología puede ser:
• C o n c it a : déíidt de NAD (nícotínamida'adenín di'
nudéotido) dtocromo b5 reductasa tipos I y II, e n fír
medad de la hemoglobina M.
• Adquirida, por exposición a sustancias oxidantes: ani'
lina, derivados bencénicos, benzocaína, bismuto, bro>
mato de potasio, bupivacaína, doroquina, dapsona,
lidocaina. mentol, metoclopramida, azul de metileno,
nafcaleno, nitratos, nitritos, óxido nítrico, nitrofiiranos,
24|To»colog(a S15
Viccellio P. EmergencyToxicology. PhiUdelphía: üppincoct*
Raven Publishers, 1998.
Voyer LE, Walcher JC , Bredeston L, Pcreyra A. Intoxicación
salidlica en Pediairia. Premio Navarro 1977, Academia
Nacional de Medicina de Buenos Aires. Ard) A t¡ Ptáiatr
1977; 75:254-303.
24.11
Metahemoglobinemias
nitroglicerina, nitropnuiato de sodio, paraquat, fena*
cetina, fenazopiridina, fenoles, fenitoina, paracetamol,
primaquina, rifampicina, valproato de sodio, inhala*
dón de humos, sulfasalazina, sulfbnamidas, trinitro'
tolueno, té de ‘ borraja” {Búrago oficinalis). Las aguas
de pozo son fuente de nitritos, espedalmente cuando
son hervidas.
Epidemiología
Esta patología compromete con mucha frecuencia a lac­
tantes menores de seis meses de edad, debido a la inmadu*
rez del sistema enzimático reductor y a la ma)-or acidez de
su tubo digestivo.
Igualmente, la inddenda de esta patología en nuestro
servicio es b^^a y se ubica en un rango menor de un 1%.
Formas clínicas
La gravedad del cuadro dinico esti relacionada con d
nivd de metahemoglobinemía; la cianosis se manifiesta
como primer síntoma y presenta concentraciones supe­
riores a 1,5 g/dL, lo que corresponde aproximadamente
al 10%'15% de la hemoglobina total para coiKcntraciones
normales de hemo^obína.
Aquellos padentes con insuficiencia respiratoria o car-
díaca, o que presenten addosis o anemia, pueden manifés-
tar mayor sintomatología de la esperada según los nivdes
de metahemoglobina.
Nivdes de metahemoglobina superiores al 70% pueden
ser fatales, induso en pacientes previamente sanos.
En ocasiones, a este cuadro clínico se suma d producido
por el agente causal de la metahemo^obtnemia, como la
hipoteiuión arterial en las intoxicadones por nitritos.
516 Criteftosdedia9n6HkoytraumlentoenPedidtría|Segunddedk:ión

• Metahemogloblnemia • Manifestaciones cUntcas habituales

■ Menos de 15% • Aslntomátko o daty>si$ gris, baja saturadón de oxigeno con oxímetro de pulso
■ lS% a20% • Cianosis franca, sangre achocolatada.
- 20%aS0% • Disnea, intoleranda al ejercido, fatiga, cefalea, debilidad, síncopes, vértiga
• S0%a70% • Taquicardia, taquipnea, acidosis m etabólia. convultíones, coma.
• Mayor d« 70% • Hlpoxla grave, muerte.

Diagnóstico • Metahemogjobinemia mayor de 30% en padentes asin*

Anamnesis
• Antecedente de exposidón a mirandas oxidantes, con*
sumo de agua de pozo (especialmente hervida); antece­
dentes fiuniliares de hemoglobinopatias o de alteraciO'
nes enzimátícas (dííidt de NAD citocromo reductasa
b5 tipo I y II,^ucosa 6 fosñuo deshidrogenasa).
■ 'Hempo cranscurndo desde la exposidón, presencia de
sintomas, ingesta concomitante de otras sustancias.
Exámenes de laboratorio
• Medídón de metahemogjobinemia: se extraen 5 mL de
sangre mediante una jeringa heparinizada con tapón de
goma en la aguja y sin burbujas de aire.
• Saturometría de pulso: informa sólo la oxihemo^obi'
na y' no es exaaa en presencia de metahemoglobína.
La saturometría caeri con niveles crecientes de meta*
hemo^obina, hasta alrededor del 85% con un 30% de
metahemoglobina. No seguirá descendiendo con va*
lores mayores de metahemoglobina y no subirá con la
administradón de oxígeno.
■ Estado addobásico: la presión parcial de oxigeno es
normal. La hipoxia tisular puede determinar acidosis
metabólia.
• Otros: hemograma. ionograma, hemoglobinuría> urea,
creatinina, prueba de Brewer (determina ^ucosa 6 fos'
&to deshidrogenasa).
Diagnóstico diferencial
■ Cardiopatías congénicas danóticas: en especial si hay
cortocircuito de derecha a izquierda.
■ Sulfbhemoglobinemia: se prt>duce en niños mayores.
Drogas como las sulfbnamidas y fenacetinas, que pro*
ducen metahemogloblnemia. también pueden producir
sulfohemo^obinemia. El diagnóstico se coníirma por
medición de sulfbhemo^obiru con espectrometría y no
responde al azul de metileno.
Criterio de internación
• Distr¿s respiratorio.
• Qanusis.
• G>mpromiso dd sistema nervioso central (SNC): de-
presión del SNC, convubíones, coma.
■ G>mpromiso cardiaco: arritmias, ñJla cardíaca.
tomácicos, o mayor de 20% en pacientes sintomáticos o
que presenten anemia; patología cardiopulmonar previa
o addosis metab^ica.
Tratamiento
Gmio en toda intoxicación deben indicarse primero las
medidas generales, que incluyen el control de la vía aérea,
ventilación, oxi^nadón y circuladón; debe discontinuarse
la exposidón al tóxico y practicarse la descontaminación
externa (piel, mucosas y ropas) o interna (gastrointesti*
nal), según la vía de ingreso.
Esquema de tratamiento de metahemoglobinemias
tóxicas:
• Metahemo^obina menor dd 15%: leve cianosis distal
control díníco.
• Metahemoglobina entre 15%'29%: cianosis; la primera
opdón es el azul de metilenoj la segunda, vitamina C
• Metahemoglobina entre 15%-29%: cianosis 4 síntomas
hipóxicos; azul de metileno.
• Metahemoglobina mayor de 30%: hipoxia grave; azul
de menleno.
La metahemo^obinemia debida a hemo^obina no
responde al azul de metileno ni al áddo ascótbico.
En caso de presentarse síntomas de distrés respiratorio,
debe administrarse azul de metileno independientemente
de los nivdes de metahemo^obina.
Azul de metileno
Dd>en administrase i- 2 mg/kg(0,l'0,2mL/lcg/dosis),
diluido en dextrosa al 5%, a pasar en un lapso de 15 a 30
minutos.
La mejoría sintomática se observa usualmente dentro
de los 3 0'60 minutos de administrado. Puede ser nece*
saria una segunda dosis de 2 mg/kg en casos muy graves,
si existe evidencia de que el agente productor aún se esté
absorbiendo o que todavía esté formándose metahe-
mogjobina.
Esto último se asoda. particularmente, con aquellos
agentes oxidantes que requieren de activación meiabólica,
como la anilina. También puede observarse en casos de
sustancias con larga vida media o circulación enterohepá*
tica (por gemplo, dapsona).
El azul de metileno es, en realidad, un agente oxidan*
te. Su metabolito, el azul de leucomerileno, es d agente
 24|To»cologí3 517

reductor. En caso de administrarse dosis altas de azul de
metileno (dosis ma)^>res de 6 mg/kg/d{a), puede produ'
cirse hemóUsis y, paradójicamente, en pacientes con défi*
cit de glucosa'6'fosfíito dcshidrogenasa (G6PD ), puede
producirse metahemoglobinemia.
Teóricamente, la exanguinoiranslusión y el oxígeno
hiperbiríco pueden ser beneficiosos cuando el azul de
metileno es inefectivo.
Vitamina C (ácido ascórbico)
Puede administrarse icido ascórbico en casos leves,
debidos a déficits enzimáticos de curso benigno. Reduce
la hemoglobina más lentamente, canto en eritrocitos ñor*
males como afectados.
Dosis: 300 a 600 mg diarios, vía oral, divididos en 3 o
4 dosis por día.
En los pacientes con déficit enzimáticos, en el caso de
que se adminístren drogas oxidantes o que presenten si'
tuaciones de estrés oxidativo. pueden aumentar los niveles
basales de metahemoglobinemia y requerir tratamiento.
Pronóstico
Depende del nivel de metahemoglobinenia, de la veloci'
dad de instauración y de la presencia de patologías de base.
Un dú^óstko y un tratamiento precoz con azul de metí*
leño intravenoso son necesarios para un pronóstico fiivorable.
Niveles de metahemoglobinemia mayores de 50% se
asocian a arritmias, convulsiones y coma. Con niveles
mayores de 70%, se observa hipoxia grave y muerte.
Se deben efectuar mediciones seriadas de metalie'
moglobinemia en pacientes con déficits enzimáticos o en
aquellos expuestos crónicamente.

Algoritmo 24.11.1 Paciente cU nó tka

Oxígeno
J

^
i \
1 \
Noresponde 1 Responde
\

Medición de metahemoglobina
]
Buscar causa cardiopulmonar
)

<15% > 1S% con danosis y/o

aslntomático síntomas de hipoxia

I
Descontaminación del padente, según la vía de
entrada y el tlempoVanscurrido

\
Azul de metileno
y vitamina C
\ J

I 1 Buscar otras causas: Hb, M,

No responde
V Responde
> deficiencias endm átkas

MI
r \ r \
Nueva dosis de
AlU
azul de metileno

r V ) v J

i
 518 Olier1o$dedidgo6$iicoytratamien(o«nPedlatr(a|$e9undaedlción

Bibliografía

QoUfrink, Flomenbaum, LewÍn.GoU^onl('f Toxkcio^
Emcrgincut. New Yoric The McGnw*Híll Companies,
2006.
Herranz M, Qerígué N. Intoxicación en niAot. Metahemogki'
btnetnia. Anales San Navarra 2003; 26:209-24.
Rehman HU. Mediemoglobinemia. Wat J Mtd 2001; 175:
193-6.
TalamM)i M, Crapanzano, López Sarmienta Guia de
Diaptóitico y Tratamiento en Toxkdogla. Buenos Aires:
EucUba,2004.

I I

Definición
Estado patológico de pérdida de la consciencia de sí
mismo y del medio ambiente con escasa o nula capacidad
de responder a estímulos. El coma es, por tanto, un sin*
drome producido como consecuencia de un trastorno del
SN C y constituye una emergencia neurológica.
Etiología
Las causas más frecuentes de coma en la in&nda y ado'
lescencia son los traumatismos craneoencefilicos (TC E).
Otros frecuentes factores etiológicos son: infecciones in>
tracraneales (30%), alteraciones metabólicas incluidas las
intoxicadones (26%), paro cardiorrespiratorio (25%) y
convulsiones prolongadas (17%).
Los diversos (actores etiológicos pueden agruparse en:
• Estructurales: T C E , infecciones del SN C, accidentes
vasculares y tumores.
■ Metabólicos: intoxicadones, errores congénitos del me­
tabolismo descompensado, hipoglucemia, cetoacidosis
diabética, trastornos hidroelectrolíticos, encefalopatía
hepática, convulsiones prolongadas, anoxia'isquemia.
Epidemiología
La incidencia del coma postraumático es de
140/100000 niños/año y la del coma no traumático de
30/100000 niños/año.
Formas clínicas
A través del examen neurológico sistematizado se llega
a una impresión clínica que permite príorizar ios estudios
complementarios y decidir medidas terapéuticas inmedia*
tas. Sien^>re se evaluará: alteración del estado de conden*
cia (AEC), ritmo respiratorio, tamaño y reactividad pupi-
lar, movimientos oculares y fundón motora.
25
Miscelánea
25.1
Coma
Leonardo De Llllo • Cecilia Sellar • Irene Vinocur
Alteración del estado de conciencia
> Coma grado I: trastornos pardales de la condenda (ob*
nubiladón, confusión y estupor) o coma leve.
■ Coma grado II (coma propiamente dicho): la respuesta
a estímulos nociceptivos se produce de forma primitiva
y estereodpada; el enfermo no despierta; pérdida del
control de esfinteres.
■ Coma grado m (coma profundo): sin re^ esta, o res-
puesta ^ índole neurovegetativa ante d estímulo doloroso.
• Coma grado IV (estado de muerte cerebral): el paciente
sólo sobrevive con la asiscenda artiñda!. Signo caracte-
rístico: midriasis pupilar arreactiva, con arreílexia ocu'
loceñlica y oculovestibular.
La escala de Glasgow modiñcada para niños permite
una evaluadón rápida (ver capítulo 'Traumatismo era-
neoencef^ico grave”).
Ritmo respiratorio
El análisis dd patrón re.5piratorio de un padente en coma
tiene valor localizador y permite una aproximadón topográ-
fica de la lesión. El dato pierde valor en los comas met;ü>óli'
eos, en los cuales puede observarse cualquier tipo de respira*
dón sin correladón anatómica definida. Pueden distinguirse
los siguientes dpos de alteradones del ritmo respiratorio:
• Apnea posventilatoria: períodos breves de apnea de
10-30 segundos seguidos de respiraciones profundas
voluntarias.
• Cheyne Stokes: fases de hiperpnea que se alternan re*
gularmente con períodos de apnea. La profundidad de
las respiraciones aumenu progresivamente hasta llegar
a un máximo y luego disminuye gradualmente.
• La hiperventilación se manifiesu con respiradones rá'
pidas y regulares a pesar de la presencia de tensión arte*
rial de C O , normal.
520 Criterios de diagnóstkoy tratamiento en Pediatria | Segunda edición

• Respiración apnéiuica: se caracteriza por pausas inspi' • Antecedentes de enfermedades previas.

raterías breves que duran 2^3 segundos.
• Respiración acáxica: se caracteriza por irregularidad y
anarquía de los movimientos respiratorios.
Tamaño y reactividad pupilar
El reflejo fbtomotor es el principal demento que difé'
renda un conu de causa estructural de uno metabólico, ya
que en este último falta el compromiso fbtomotor.
Movimientos oculares
Los movimientos oculares también tienen valor locaii'
zador y, si la dtsiunción es asimétrica, corresponde sien^re
a lesiones estructurales. En cambio, cuando es simétrica,
puede ser secundaría a causas metabólicas o estructurales.
Función motora
Se debe tener en cuena que ante una respuesta inconstan-
te o asimétrica se consona sien^m la m ^ r íundón motora.
D iagnóstico
El examen del ritmo respiratorio, tamaño y reactividad
pupilar, movimientos oculares y íiinción motora permi'
ten una aproximación a! diagnóstico topogriíico del coma
(TabU 25.1.1).
Anamnesis
Una anamnesis dirigida permitirá ganar tiempo y t^-
ciencia en el análisis de ciertos datos e&endales, como los
que se refieren a continuación:
• Circunstancias en la que se produjo: sin causa aparente,
postraumatismo, etc.
■ Forma de comienzo: brusca o progresiva.
• Signos o síntomas acompañantes: Bebre, convulsiones, etc.
• Antecedentes recientes de ce&leas, debilidad focal, dro-
^dicción, pérdidas de conciencia, etc.
Exámenes complementarlos
Laboratorio
• Sangre: glucosa, hemograma, hematocrito, urea, tran"
saminasas, estado acidobisico, ionograma, amonio,
hemocultivos. Solicitar plumbemia y protoporíirína
eritrodtaria si hay sospecha de ence&lopada saturnina.
• Orina: búsqueda de tóxicos.
• LCR: según sospecha clínica o resultado de la neu-
roimagen.
• Si se sospecha error congénito del metabolismo, guar>
dar muestra de sangre, orina y LCR congelada.
Otros
• Fondo de ojo.
• EEG: importante para valorar el grado de coma y la
presencia de estado convulsivo con mínimo o nulo com>
ponente motor.
• Potenciales evocados auditivos somatosensoriales: im*
portantes para orientar el pronóstico.
Diagnóstico por imágenes
• Ecografía transfontanelar: técnica no invasiva, rápida
y sencilla; permite evaluar en los lactantes con fonta^
nela abierta el tamaño ventrícular, presencia de masas
o derrames, lando vascular y ecogeniddad del parén*
quima.
• Tomograña computarizada: técnica más utilizada por
su £&cil disponibilidad y la información que ofrece.
• Resonancia magnédca: detecta cambios estructurales,
presencia de edema cerebral o hemiación. Ofrece me*
jor información anatómica del tronco y se puede reali"
zar espectroscopia si se sospechan errores congénitos
del metabolismo o daño neuronal.

T ab la 25.1 .1 Diagnóstico topográfico del coma

Oiencéídlo Mesencéfaio Protuberancia Bulbo

Respiración 0>eyne-Stokes Taquipnea 1 Apnéuska Atádca

Pupilas Medias MIdriasHarreactIva MiosIs punllfonne Miosis

Reflejos + - - •
oculocefiikos

Reftejocomeal + i + - -

Respuesta motora Oecortkaoón Descmbración Descerebradón Flaccidez difusa con

al estimulo (flexión de brazos con (extensión de brazos y respuesta leve 0 sin
doloroso extensión de piernas) piernas) ella

+ ; poiitho O prewnto: •: rtegaüvo o «jw nte.

i

Diagnóstico diferencial
lU (Apeciro de causu posibles es amplio:
• Alroliol: causa frecuente en el adolescente, también
debe pensarse en la intoxicación accidental en los niños
p«<)ueAos.
• Maltrato infantil: pensar en este diagnóstico sobre todo
cuando hay discrepancias entre la anamnesis y el exa*
ntrn físico. Tener presente que el síndrome del bebé
|{ol}>rado se puede asociar a pérdida de la conciencia sin
signos externos de maltrato fUico.
• Klectrolitos: toda patología que genere pérdida anor*
mal de liquido y iones puede provocar coma secun*
(iario, como la insuficiencia suprarrenal y el síndrome
de Kcreción inadecuada de la hormona antidíurética
(SIHAD).
• Encefalopatía: el síndrome de Reye se debe tener pre*
tente en todo niño que presente un audro de vómitos
incoercible con AEC, sobre todo si existe antecedente
de consumo de salicilatos. La ence&Iopatia saturnina
es poco frecuente, pero puede ser catisa de AEC. Los
antecedentes de ^dga, vómitos o dolor abdominal en
niños que residen en zonas sin agua potable o edificios
antiguos, d ^ n alertar al médico acerca de una posible
intoxicación con plomo.
• ürrores congénitos del met^>olismo: es importante
tener siempre presente esta posibilidad, sobre todo en
lactantes. En general, la presentación clínica incluye
vómitos, convulsiones, hipogtucemia y acidosis meca-
•t bólica. La concentración sérica de aminoácidos es un
indicador valioso, y el anilísis de orina para determinar
la presencia de ácidos orgánicos y aminoácidos puede
ser diagnóstico.
• Epilepsia: el estado posictíal a menudo se asocia a AEC.
A veces, la actividad epiléptica es totalmente asintomá'
tica y se diagnostica solamente con EEG.
• Infección: la meningitis o la encefalitis afectan con n u '
yor frecuencia a los niiíos que a los adultos. Una septi'
cemia también puede provocar AEC, si se acompaña de
’A.
hipoperíiasión cerebral.
• Sobredosis: tanto la ingestión de fórmacos como de
drogas ilícitas pueden provocar AEC.
• Otros: disfundón de válvula ventrículoperitoneal o ven>
trículoauricular por infección o mal funcionamiento.
• Uremia: cuadros descompensados de insuficiencia renal
aguda o crónica.
• Traumatismos: primera causa de coma y principal cau'
sa de muerte en las primeras cuatro décadas de vida.
■ Hipo^ucemia: es importante tener en cuenca el ante*
cedente de diabetes insulinodependiente y la posible
sobredosis accidental de insulina o de hipoglucemian*
tes orales. La hipoglucemía cetósica (causa frecuente
de hipo^ucemia en la infancia) es un trastorno que
se produce en niños de 18 meses a 5 anos, con an<
tecedentes de bajo peso al nacer. Presentan crisis de
hipo^ucemia episódicas, en mayor grado, por la ma>
nana luego de un ayuno prolongado. Por lo general, se
acompañan de cetonuria.
2S|Mtscel¿ned 521
• Invaginación: puede presentarse como AEC antes de
mostrar signos abdominales. Se debe considerar en
todo niño menor de 3 años en coma de causa incierta.
• Psicógena: la AEC simulada es rara en niños, pero se
debe tener presente en adolescentes y niños nuyores.
• Shock, ACV y anomalías cardiovasculares: ciertas ano­
malías cardiovasculares, como una malformación arte'
riovenosa pueden provocar AEC secundaria a hipoper*
fiisión cerebral.
Criterios de internación
Todos los niños con AEC se internarán en una unidad
de cuidados intensivos (UCI).
Tratamiento
Evaluación Inicial
• Vías aéreas:
• Asegurar la permeabilidad de la vía aérea con manio'
bra Á^nte-mentón (para descartar la posibilidad de
traumatismo cervical) o tracción mandibular.
• Cánula intranasal (para descartar íiactura base de
cráneo).
■ Suplemento de oxígeno.
• Ventilación con bolsa máscara o intubación endo-
traqueal (con abolición de reflejo nauseoso), si hay
insuficiencia respiratoria o apnea.
• Inmovilización cervical frente a antecedente o posi'
bílidad de traumatismo previo.
• Aspirar y descartar cuerpo extraño, si existe respira-
ción ruidosa.
■ Ante indicio de presión intracraneal (PIC) elevada
(bradicardia, hipertensión y respiración irregular):
indicación de hiperventilación leve.
■ Gradación: evaluar los indicadles de estado de la drcu'
ladón (perüuión cutánea y tiempo de llenado capilar):
• Palpar el pulso y medir la tensión arterial.
• Conectar el padente a un monitor.
■ Asegurar acceso intravenoso.
■ Evaluación del estado de hidratación.
■ Determinación de la ^ucemia.
• Saturación de oxígeno.
• Estado neurológico: evaluar estado de conciencia por
sistema AVPU:
• A: alerta.
■ V: respuesta a estímulo verbal.
■ P: respuesta a estimulo doloroso.
• U: no responde.
• Glasgow
• Consignar siempre tamaño y reactividad de las pu­
pilas.
• Investigar indidos de aumento de la PIC.
• Anomalías del fondo de ojo.
Evaluación secundaria
• Anamnesis: buscar antecedentes de enfermeda­
des metabólicas crónicas, liebre, erupción cutánea.
522 Criterios de ddQnóstíco y tratdiDiemo en Pe<tetitd| Segunda edición

traumatismos, exposición reciente a enfermedades Tratamiento de la AEC

infecciosas, ingestión de medicamentos o sustancias
tóxicas, indicios de maltrato.
Tratamiento posterior del paciente: los pacientes que
luego dei tratamiento inicial no responden» o aquellos
en los que e! diagnóstico sigue siendo incierto, deben
derivarse a UCI para monitoreo continuo. Factores pre*
dicdvos de ev^udón desfavorable son:
• Paro cardiaco de más de 25 minutos.
• Glucemia superior a 250 mg/dL.
• Glasgow menor de 8.
• pH Inferior a 7,1>
• Coma de mis de 24 horas.
• Evaluar oxigenación y ventilación, y estabilizar estos
parámetros.
• Monitoreo del paciente.
■ Acceso vascular.
• Análisis clínicos.
• Tratamiento especifico según (a etiología.
Evolución y pronóstico
Frente a un niño con AEC parda! o total es difícil esta'
blecer, sobre la base de datos clínicos, ciiál será la evolución
inmediatay á pronóstico a largo plazo. Los EEG seriados,
junto con los potenciales evocados multimodales, tienen
un gran valor pronóstico.
 2S| Miscelánea 523

Algoritmo 25.1.1 Atención inicial del paciente en coma.

EAB:tfüdo acidobisko;CAO:cMOdcMostsdiabétka,-KC InwAckncia c«d(au congestiva; KTA: litpertentlón ari«rUI; KDC:hipertensión Intracnoeal;
N6:neceskMet basaies.
524 Critertos de dlagnósUco y trdtdmlento en Pedidtria | Segunda edición

Bibliografía

Fejennan N, Feriundez Alvar» E Neunto^a ptdiáirUa. Y
ed. Buenos Aires: Editorial M¿dica Panamericana, 2007.
Kirkham E Non-traumanc coma in diüdren. Arch Dis OmU
2001;85:303-12.
Ndson W. Estnttgiai dia¡nistie4u tn Pediatría. Madrid: Me
GrawHi)l,2002.
Plum F, PosnerJB. The diagrtcüi o f itufor a n i ioma.
Philadclphia: Davís Co, 1980.
Verdú P¿rex A, GargU Pérez A, Martínez Men¿ndcz B.
Manual i t neunbgía infantii. Madrid: Pubtimed, 2008.

25.2
Dolor abdominal recurrente o crónico
Salomé Santarcángelo • Amella Pezoimburu • Carlos Quintana •
Anahí V. Reartes • Miriam Bonadeo • Adriana Iturzaeta

Definición Tab la 2 S .2 .1 Etiologías ntás frecuentes

Es la presencia <ic dolor localizado ett d abdomen, de
Intensidad suficiente como para interrumpir la actividad Clasificacián Ejemplos
del niño, y que presenta tres o mis episodios en un período
de 3 meses. Orgánko • Gastrttis/ilkefa péptica con o sin
H.pyhrt
• Parasltosis intestinal (glardtesls,
Etiología
ascartdiasis)
Intervendrían los siguientes factores: ■Aumento en la in9esta de
• Hiperseiuibilidad visceral: los niños con dolor abdomi' carbohidratos
nal recurrente o crónico (DAR) tienen disoúnuido el • Infección de ^ urinarias
umbral dcJoroto visceral y responden de forma exacer' • Enfermedad inflanutoria intestinal
• Pancreatitis
bada (hiperalgesia), frente a estímulos que por lo habi'
• Litiasb de vías urinarias
mal no son dolorosos. ■DiverttculodeMeckel
■ Dismonlidad gastrointestinal • Quistes de ovario (de origen íoticular)
• Estímulos estresantes Rsicos o psicosociales: los niños • Utia^ biliar
con DAR y sus padres sufren mis de ansiedad, estrés y • Dolor musculoesqueiético referido
■Malrotadón Intestinal
depresión que la población general.
■Obstrucción Intestinal recurrente
Las etiologías mis frecuentes se mencionan en la Tü>la • Porñrta
25.11.

OtsñifldondI ■IntolerarKia alimentaria (intolerancia a

Epidemiología lactosa)
La frecuencia exacta es desconocida. Afecta a lOS^lSK • Slndronfte de intestirra irritabie
de la población escolar. La edad mis frecuente de presenta* • Constipación funcional crónica
ción es enere los 4 y 14 años, con un pico mixímo entre los ■Migraña abdominal
■Dismenorrea
5'10 años. En prepúberes, predomina en niñas a partir de
los 9 altos. Ocasionan 2% sü 4% de todas las visitas al con­
sultorio pedütrico. Es el principal motivo de consulu de Pikogénico ■Fobia escolar
■Reacción de adaptación
niñas escolares y adolescentes a gastroenterólogos pedia* ■Depresión
tras. El 90% de los casos de DAR son de causa (uncional.

Durante los meses de mayo a septiembre del año
2009, se registraron 2 7 6 2 consultas en el Servicio de
(lastroenterología del Hospital General de Niños Pedro
de Blizalde. De ellas, 819 fueron “consultas de primera
vez” y, de estas, 84 (10%) eran por DAR. La gran mayo*
r(a de estos pacientes no reBrieron síntomas asociados.
El resto de los que consultaban por dolor recurrente
-8 % - asociaba el síntoma a proctorragia, hematemesís,
cncopresis y diarrea crónica. La edad promedio para am*
bos sexos (ue de 9 años. El 60% de las consultas fueron
niñas.
Form as cKnlois
Los criterios clínicos del dolor abdominal crónico clási-
co son: inicio gradual localización períumbitical, no reU'
ci<Mudo con la ingesta, no despierta por la noche al pacien'
te aunque puede retrasar el inicio del sueño, cede espon'
tineamente. Las crisis no tienen predominio horario. En
un 50% de los casos se asocia palidez, náuseas o vómitos,
cambios del ritmo intestinal, cefaleas o mareos.
Es obligatorio realizar un examen fbico completo y una
exploración anorrectal (inspección y tacto).
DAR de causa orgánica
Se identifica una causa fisiológica, estructural o bioquí'
mica. Representa 10% de los casos de DAR. Usualmente,
hay signos de alarma en la anamnesis o en el examen ftsico
que hacen necesario pedir estudios básicos. Según los ha>
Uazgos, será necesario practicar estudios que confirmen la
etiología orgánica.
DAR funcional
Las tres formas clínicas comparten las siguientes carac>
terísdcas: son la forma más frecuente del DAR (90%); el
d<dor puede durar horas o días y afecta la actividad escolar;
estas crisis de dolor suden llevar al niño a colocar la mano
en el abdomen, tumbarse y mostrar/o^iei de dolor; su esta*
do general no se afecta y no presenta fiebre ni alteraciones
en la exploración física ni en d laboratorio; el dolor puede
tener relación con las comidas, al acostarse o al marcharse
al colegio; también, puede guardar relación con situaciones
escolares o ^miliares conflictivas (puede obtener una
nanda); los padres suelen estar muy preocupados y; a me>
nudo, consideran al niño como un enfermo necesitado de
atención y protección.
DAR funcional asociado a síntomas pépticos
(síndrome dispéptico)
Dolor o molestias en epigastrio asodado a la ingesta;
sensación de plenitud; náuseas, regurgiución o vómitos;
pirosis, eructos, hipo; antecedente de padres o hermanos
con úlcera péptica; b ^ nivel econónúco (mayor prevalen*
da de H. pylorí).
Diagnósríco diferencial con enfermedad por reflujo
gastroesofágico y <lisquinesia biliar (dolor en hipocondrio
derecho).
25 (Miscelánea 525
DAR funcional con dolor cólico periumbllícai
(equivalente al síndrome de Intestino irritable)
Es el más frecuente de los dolores abdominales fun*
cionales.
El dolor es cólico, localizado en región periumbilicaL
de intensidad vari;d)le, dificil de describir por el niño, que
adopea posturas extrañas al buscar su disminución. No se
irradia ni se rdaciona con alimentos; dificulta el sueño, pero
no desierta al niño; y puede acompañarse de mareo, fatiga
y cefalea. Frecuentemente, se rdadona con problemas psico*
sociales, escolares, somatizadón y beneficio secundario.
Diagnóstico diferencial: dolor abdominal recurrente
psicógeno, migraña abdominal, porfiria, trastornos geni*
tourinarios y hernias.
DAR funcional asociado con alteraciones del
ritmo intestinal (equivalente al síndrome de colon
irritable)
Dolor o molestias en región infnumbilical y menos
firecuentemente en epigastrio, que se alivia al defecar. Se
asocia con alteradones de la defecación. Puede haber me*
teorismo, flatidenda, estreñimiento, heces anonnales. En
ausencia de alteraciones metabólicas o estructurales y sin
signos de alarma que hagan sospechar enfermad inflama*
toria intestinal, se puede establecer d diagnóstico de sin*
drome de colon irritable.
Diagnóstico diferencial: enfermedad inflamatoria in*
testinal.
DAR psicógeno
Ubicadón vaga o periumbilical dd dolor; intensidad
moderada o leve; cede espontáneamente, con reposo o con
placebos. El dolor cede durante las vacadones y reaparece
en d periodo lectivo ante sitiuciones de estrés escdar, ri*
ñas paternas, etc.
En las mujeres, puede haber estreñimiento, pero no
dd>e conduirse que sea la causa primordial dd dolor,
aunque puede contribuir a exacerbarlo. Los parientes que
presentan este tipo de DAR suden ser íntroverridos, obse*
sivos, meticulosos, autoexigentes, hipersensibles, con b ^
autocsrima y poca tolerancia a la friistración y a la critica.
La estructxtra familiar es disfunctonal.
Diagnóstico diferencial: dolor abdominal recurrente
fiindonal, migraña abdominal.
Migraña abdominal
Crisis de dolor abdominal recurrente, de predominio
diurno con náuseas o vómitos, muy impresionantes, que
conducen h^itualmente a la hospitalización.
Se sospecha d diagnóstico con dos de los siguientes
síntomas asociados: cefalea o fotofobia durante las crisis:
presencia de aura u otros trastornos visuales; síntomas
sensoriales (entumedmiento, hormigueo): síntomas mo*
tores (dislalia, parálisis); náuseas y vómitos; palidez ^ ia l;
historia de migraña o cefalea ptüsáril en ^miliares de pri*
mer grado.
526 Criterios de diagnóstico y iratdmíento en Redidtr(a| Segunda «dición
Diagnóstico
Anamnesis
• £nfermc(Ud ictual: fom u de comienzo, dempo de evo*
lución.
■ Antecedentes penonales: es recomendable explorar la
repercusión que el dolor tíene en b vida del niño y su
fiunilia< y establecer desde la primen cónsul» una comu'
nicadón abierta con los padres para evitar ex{^oraciones
innecesarias y llegar a establecer un diagnóstico y una te*
rap¿utica adecuad. Es mis probable que et dolor sea or>
ginico st presenta irradiación en d abdomen o despierta
al niño por la noche, una vez que se haya dormido.
■ Antecedentes hereditarios Éuniiiares: se deben buscar
antecedentes de trastornos d^estivos orgánicos o íun'
clónales.
• Antecedentes socioambientales: explorar al niño con su
entorno inmediato, relación entre los padres, del niAo
con los padres y de este con profesores y compañeros
del colegio.
Exámenes complementarlos
Laboratorio
Los estudios bistcos servirin para reforzar la impresión
dlnia, descartar algunos proUemas comunes de ta población
infantil y, sobre todc^ para contribuir a tranquilizar al paden*
te y su Emilia. Intentan descartar origen orgánico del dolor.
Estudios bisicos que deben reaUzarse a todos los pa*
dentes (primer nivel): hemograma, glucemia, urea, creati*
nina, colesterol, triglicérídos, proteínas totales, amiksemía,
TGO , TGP, (bsfátasa alcalina, erítrosedimentación, pro*
teína C reactíva, orina comj^eta y examen fecal (parasito­
lógico de materia fecal, prueba de Graham y coprocultivo).
Diagnóstico por imágenes (primer nivel)
Radiografía de abdomen y ecografía abdominal y renal
(si hay signos de alarma). Evalúan;
• Posibles causas orgánicas en traao urogenital riñón,
hígado y vías biliares, bazo.
• Presencia de quistes en cdédoco, ovario, mesenterío o
tubo digestivo.
Exámenes específicos de segundo nivel
Solo si persiste el dolor, si hay signos de alarma y de
acuerdo con la orientación clínica;
• SerologiaparaTBCyotras.
• Anticueipos antitransgluumínasa y atiendomisio.
■ Pruebas para descartar alergia gastrointestinal.
• Radiografía de tórax.
• Seriada esofagogastroduodenal o tránsito intestinal su*
perior: en el estudio de! DAR con síndrome dispéptico
o con sospecha de reflujo gastroesofigico (RGE), para
descartar alguna alteraciót^ anatómica digestiva, como
malformadones (duplicaciones intestinales, diafragmas,
malrotación, hernias hiatales).
■ Gdonografia por enema baritado:
• Estreñimiento grave, una vez evacuado y desfundo-
nalizado el intestino.
■ Sospecha de enfermedad inflamatoria intestixtaL
• Sospedia de enfermedad de Hirschpning, que se
debe corroborar con manometría y biopsia.
• Posición de Neuhauser
• Addimetria esofógica:
• Dolor abdominal epigástrico.
■ Síntomas dispépdcos.
■ Sospecha de RGB.
• Mala respuesta a tratamiento con bloqueadores H2
o inhibidor de bomba de protones.
• Endoscopia esofagogastroduodenal con biopsia intesd*
nal y búsqueda de H. Se recomienda en niños con:
• DAR con síntomas dispépticos: dolor nocturno, epi'
gastralgia habitual con pirosis, vómitos recurrentes.
• Ülcera péptica en los padres o hermanos.
• Antecedentes de hemorragia digestíva alta.
• Valoración psicológica.
• Excepcionalnnente y según <KÍentadón diagnóstica:
• Gammagrafía abdominal con 99Tc.
• T C abdominal.
• Plumbemia. catecdaminas y porfirinas en sangre y
orina.
• Prueba del sudor.
• Laparoscopia:posibilia detectar adherendas, bridas
congénitas, divertfculos de Meclcel, quiste uracal. etc
Criterios de internación
■ Sospecha de enfermedad orgánia que compromeu el
estado general del paciente.
• Requerimiento de tratamiento hospitalario.
• Para realizar exámenes compIen\enurios espedalizados.
Tratamiento
Aspectos generales
Transmitir al niño y su familia que si bien el dobr existe
y es real generalmente, no es en sí una enfermedad impor*
tante ni evtJutiva, ni conlleva ningún riesgo importante y
el dolor puede ser ddico.
Se debe estimular la normalizadón de las actividades
del paciente y el retomo escolar con seguimiento periódica
Deben considerarse medidas dietéticas, intervención psi*
co ló g ^ tratamiento £irmacológico. tratamiento espedfico.
B tratamiento ^macoló^co y espedfico debe ser su*
pervisado por d médico especialista de acuerdo con U etio*
logia del dolor.
Tratamiento de algunas formas clínicas
DAR con síntomas dispépticos y RGE
• Antagonistas receptores H 2 :5*10 mg/kg/día de raniti*
dina, en dos o tres dosis. VO.
• Inhibidor de bomba de protones; n^/l^día de
omeprazol o 1,5 mg /kg/día de lansoprazd en 1 o 2 do'
sis, VO. 30 minutos anta de las comidas.
 251Miscdáned 527

■ Protector de mucosa: • Laxante osmótico: 1*3 mL/kg/dia de Uctulosa.

■ Sucral&to: 250*500 mg/<lia, en cuatro dosU, VO.
• Antiicidos; realizar solo tratamiento sintomático
por un período corto de tiempo.
• Hidróxido de aluminio: 0,5'1 mL/kg/dosts, cuatro
veces al dia.
• Hidróxido de magnesio: Q,$‘ l mL/kg/dosis, cuatro
veces al día.
DAR con dispepsia tipo dismotilidad
Procinéticos: 0,2 m g/kg/^is de domperidona, tres o
cuatro dosis, antes de las comidas.
DAR con constipación crónica
• Oesimpactadón: enemas con 10 mL/kg de solución sa*
lina: enema de fosfato hipertónico, 6 mL/1^ (miximo
135'175 mL); aceite mineral, 15'30 mL/año de edad
(miximo 250 miydia); p<^etílen^col, Ig/I^día.
• Medidas higiénico'dietéticas: instaurar hábitos de de*
(écación, ingesta adecuada de fibra (gramos de übra x
día = 5 g -I- edad en años), aumentar la ingesta de lí*
quidos, tratar posibles lesiones perínanales, fisuras, etc.
Disminuir alimentos astringentes.
• Mantenimiento con laxantes:
• Lubricante: 1*3 mL/kg/día de aceite mineral (con*
traindicado en PCI, enfermedad por refiujo gas*
troesoíígico y en niños muy pequeños por riesgo de
aspiración).
• Contención psicológica.
DAR con detección de Helicobacterpylori
• Triple esquema: omeprazol o lansoprazol (por 2 meses)
•f amoxicilina y claritromicina (por 7*10 días) -f dieu
gastroprotectora.
• Omeprazol: 1*3 mg/kg/dia (< 20 kg, 10 mg; > 20 kg,
20 mg), una o dos dosis.
■ Carítromicina:15mg/l^dia(dosismixima/mg/día),
dos dosis.
• Amoxicilina: 50 mg/kg/día, tres dosis.
• Enfermedad inflamatoria intestinal: tratamiento inmu*
nosupresor y corticoterapia; seguimiento por el especia*
lista.
• Diverticulo de Meckel: tratamiento quirúrgico.
P ro n ó stico
En laTaUa 25.2.2 se presentan los signos y síntomas de
alarma en DAR y en la Tabla 25.2.3 se muestran factores
que pueden orientar el pronóstico del DAR cuando no se
encuentra una causa orgánica.
En el 50%'75% de los casos los síntomas decorosos con*
tinúan al menos durante cinco años.
Los niños con DAR suelen presentar molestias p s*
trointestinales recurrentes en la edad adulta. La migraña
abdominal se convierte en verdadera cefalea migrañosa en
la edad puberal y coincide clínicamente con la del adulta

Tabla 2 5 .2 ^ Signos y síntomas de alarma en dolor abdominal recurrente

Signos de alarma / Síntomas de alarma

• Pérdida de peso ■Doloralejado de linea media

■Vómitos ■Dolor súbito y permanente
■Diarrea grave ocrónlca • C)ok>rque provoca que el paciente despierte por las noches
•Oesaceteradón del crecimiento ■ Dolor irradiado
■Sangre en las heces •Alteraciones del tránsito Intestinal
■OrgaoomegaKas o masas palpables • ñebreinexplkada
• Rsura anal o úkera perirrectal ■Síntomas generales:
•Tacto rectal anormal, fecalomas o sangre ■Exantema, astenia, artralglas
•Aheradones de la micción
1 •Antecedentes famUares de enfermedad inflamatoria intestinal (ElO

Tabla 2 5 ^ 3 Factores de mejor y peor pronóstico

Factor M ejor pronóstico Peor pronóstico

Famiia Fundortal Disñjncional

Sexo Niña Niño

Edad de presentación >Saños <5aAos

Período antes del tratamiento <6meses >6meses

528 Criterios de díagnósticoy tratamienio en Pecfiatría | Segunda edición

Algoritm o 25^.1 Odor abdominal recurrente o crónico en Pediatría (Adaptado de: CuervoValdésJ. Dolor abdominal recurren­
te en atención primaria. Sociedad de Pediatría de Atención Primaria de Extremadura. Centro de Salud de Hornachos, Badajoz).

Bibliografía
González E Dolor abdominal recurrente en
Pediatría. Foro de Pediatría Extrahospitalaria en
Exnemadura. Web de la Sociedad de Pediatría de
Acendón Prínuría de Extremadura. <www4p¡4>ex.org/
mapaiitm> [23/08/2009].
Ocampo del Prado L C Cervantes Bustamante R, Ramírez
Mayansj A, Sosa de Martínez M C Dolor abdominal crónico
recurrente en nífioi. Acta Pcdiatr Mix 2003; 24:351'3<
Embarazo normal en adolescentes
Gabriela Hrycyszyn • Mercedes Fidalgo • Carlos Sanz
Control prenatal
Se entiende por control prenatal a la serie de entrevistas
o visitas programadas de la embarazada con integrantes
del equipo de salud» con d objedvo de vigilar la evoludón
del embarazo y obtener una adecuada prcparadón para el
parto y la crianza.
El control prenatal eficiente debe cum¡:4ir cuatro requi'
sitos básicos:
• Precoz: en el primer trimestre de la gestación.
• Periódico: la frecuencia de los controles varía según el
riesgo. Las embarazadas de bajo riesgo requieren un
control mensual con un total mínimo de cinco contrO'
r * les.'Lo ideal es un control mensual hasta las 32 semanas
IM de gestadón. Luego d e la semana 32 a la 36 el control
del^rá ser cada 15 días y de la 36 a la 40 un control
semanal.
■ Amplía cobertura: cuanto mayor sea el porcenaje de
pobladón controlada, menores serán las tasas de mor­
talidad materna y perinatal.
I ■ G>mpleto: el control deberá garantizar el cumplimiento
de las acdones de promoción, proteaión, recupcradón
IB Y rehabiliudón d e U salud.
Historia cUnlca perinatal
• Datos maternos: edad, nivel de instrucción y estado
civil
“í
• Antecedentes de enfermedades penonales o ^miliares.
«í
•(
't
25|MÉsce)¿oea 529
Ruí2 j a . Dispepsia en el niAo. Primera Reunión Nadoiul
de Expertos sobre Dispepsia funcional A da Caslroenter^
Lotmoamer 2007; 37:21*2.
Santamaría Osorio Jl. La laparoscopia en el dolor
abdominal recurrente. 1* Foro de Pediatría
Extrabospitalaría en Extremadura. Web de la Sodedad de
Pediatría de Atendón Primaria de Extremadura.
<www.spapex.org/mapa.htm> (28/08/2009).
25.3
« Antecedentes obstétricos: embarazos anteriores, fechas
de partos anteriores, embarazos gemeUres, cesáreas,
mulriparidad, abortos, redén nacidos de peso menor de
2 5 0 0 g, fetos muenos.
« Peso anterior, calla, fecha d e úidma menscruadón.
• Esquema de antítetánica.
• Grupo y factor sanguíneos.
• Tabaquismo.
■ Examen clínico, odontológico, mamario y de pelvis;
PAPycolposcopia.
■ VDRL, hemoglobina.
■ Consultas prenatales: fixha de consulta, tiempo de ame*
norrea, peso actual tensión arterial, altura uterina, moví'
mientos fetales, Aecuenda cardiaca fecal y presencadón.
■ Patologías maternas: hipertensión arterial previa, pree*
clampsta, eclampsia, cardiopatías, diabetes, iníécción
urinaria, parasitosis, retardo del crecimiento intrau'
terino, amenaza de parto pretérmino, despropordón
cefa]op¿lvica, hemorragias, anemia crónica, rotura pre*
matura de membranas, embarazo múltiple, infección
puerperal, hemorragias puerperales.
• Datos del parto: edad gestacionai, temperatura, pre-
sentadón, tama/io fecal, fbnna d e tnido d d tn b ijo d e
parto, forma de terminación, indtcadón de inducdón o
parto operatorio, muerte fetal, epiiiotomía o desgarre»,
alumbramiento, estado de la placenta, medicación usa-
da durante el parto.
530 OitefkKijediagriósticoy traiamienioeo Pediatría | Segunda edidón
• Datos del reci¿n nacido: stxo, peso, talU al nacer, edad
por examen ftsko o diimetro cetilico, peso adecuado o
inadecuado, apgar, necesidad de reanimación, VDRL,
examen físico, existencia de paiotogias, aiojamlenio
conjunto u hospitalización del red¿n nacido.
• Datos del puerperio: temperatura, pulso, tensión arte*
rial involución uterina, caracteristicas de los loquios.
• Egreso de! recién nacido: fecha y estado al alta (sano,
con patología o fallecido), tipo de alimentación y peso
al egreso.
• Egreso materno: fedta y estado al alta (sana, traslado,
fallece), método anticonceptivo.
Controles clínicos
Primera consulta
• Se deberá confirmar el diagnóstico del embarazo me*
diante pruebas de laboratorio en orina (orthocest) y
en sangre (medición sérica cualitativa y cuantitativa de
subunidad p de gonadotroüna corióníca humana), y
por ecografía ginecológica-obscétrica.
■ Se realizará el cálculo de amenorrea.
• Se determinará peso y talla materna, tensión arterial
altura uterina y frecuencia ardiaca fetal con monitor o
estetoscopio de Pinard. Escás dos últimas, dependiendo
de la edad gestacional al momento de la consulta.
■ Se administrará hierro y áddo fótico.
■ En este primer encuentro de la embarazada con el equi'
po de salud se d ^ rá n investigar factores de riesgo y
compleur la historia clínica. Si se trata de un embara'
zo de alto riesgo se derivará a un centro de complejidad
adecuado.
Consultas siguientes
Están dirigidas a controlar los cambios fisiológicos que
el proceso de la reproduaión ejerce sobre el binomio fetO'
materno. Se trata de pesquisar complicaciones (gestosis,
diabetes gestación.^!, alteraciones del crecimiento intraute'
riño, etc.).
Las últimas consultas deben tender a evaluar los riesgos
del parto: projwrdón pélvico'cefíüca y realizar la prepara'
ción psicofisica para la maternidad.
En cada oportunidad se evaluará el riesgo, intentando
elevar el nivel de alarnu de la embarazada y su familia sO'
bre problemas agudos como hemorragias en general, ceft-
leas y edemas, ardor al orinar, üebre, rotura prematura de
membranas, contractilidad uterina aumentada, etc., con el
objetivo de que puedan concurrir al nivel de atención ade^
cuado en el menor tiempo posible.
Deberá realizarse:
■ Cálculo de amenorrea.
■ Peso y e^’aluación nutrícional: la desnutrición es causa
de bajo peso al nacer y d sobrepeso se asocia a hiperten'
sión arterial y diabetes gestacional.
■ Tensión arterial.
• Altura uterina, mediante el uso de la cinta métrí'
ca. Se detectarán: alteraciones del crecimiento fetal
(macrosomía, retardo del crecimiento intrauterino),
altenciones en la cantidad de líquido amniótico (oU'
goamnios, políhidramnios) y embarazo múltiple.
• Movimientos fetales: dependiendo de la edad gestadonaL
■ Latidos fetales (auscultados con estetoscopio de Pinard
o monitor).
■ Tipo de presentación y situación: céltica, podálica,
tratisversa.
• Prevención del tétanos neonatal y puerperal aplicando
dos inyecciones de toxoide tetánico con un intervalo de
4 semanas como mínimo: primera dosis entre las se*
manas 20 y 24, y segunda entre las semanas 24 y 28.
No se vacunará a las embarazadas que hayan recibido
previamente el esquema completo de vacunación, si el
lapso de tiempo transcurrido desde entonces es inferior
a cinco anos. Si el tiempo transcurrido es mayor a dnco
años o el esquema fue incompleto se le dará una dosis de
refuerzo entre las semanas 20 y 24.
• Inspección de miembros inferiores (várices, edemas).
■ Examen clínico'cardiológico (para detección de car-
diopatías).
• Detección de anemia materna: se considera anemia
materna cuando tos valores de hemoglobina son infí'
dores a 12g/dLen el primer trimestre y a 11 g/dLen
el segundo y tercer trimestre. Si la embarazada escá re>
cibiendo hierro y ácido fÓlico, valores de hemoglobina
inferiores a 10 g/dL indican la necesidad de referirla
a niveles de mayor complejidad. En ciunto a la pre-
vendón de la anemia materna, se debe incluir la su>
plementación medicamentosa con una dosis diaria de
60 mg de hierro elemental (sulfato ferroso) y 0,5 mg
de áddo fÓUco, lejos de las comidas durante el segundo
y el tercer trimestre.
• Examen genital: diagnóstico de várices vulvovaginales y
condilomas.
■ Cultivo de Bujo para estreptococo P hemolídco hacia la
scmaiu34.
• Examen mamario con indicaciones relacionadas a la pre>
paradón para la lactanda y el cuidado de los pezones.
• Realizar pelvimetrü e intentar palpar el promontorio. En
caso de palparlo esto indka estrechez pélvica y se debe
derivar a la embarazada al nivel de atención adecuado.
Exámenes complementarlos
En la primera consulu se solicitarán grupo y factor
sanguíneos, hemograma, coagulograma, ^ucemia, urentia,
ácido úrico, orina completa o urocultivo y serologfas para
hepatitis B, C, VIH , Chagas, toxoplasmosis y VDRL.
En consultas posteriores: hemograma, coagulograma,
gluMmia (patológica con valores en sangre venosa ma*
yores de 90 mg/dL o en plasma mayores de 105 mg/dL
en dos oportunidades), pruebas de detecdón oral de glu'
cemia a partir de las 24 semanas, uremia, áddo úrico, he>
patograma, oriiu, VIH , toxoplasmosis, VDRL, estudio de
estreptococos grupo ^ entre las 34 y 36 semaius (mediante
cultivo de muestra vaginal y anal).
Se requiere un examen de b^ratorio por trimestre.
i

Detección de sífilis
Determinación de V D R L en la primera consulta. Se
repetiri en el tercer trimestre con:
■ VDRL no reactiva: sigue contnJ de bajo riesgo.
• V DRL reactiva: aun con titulos bajos, referir al nivd
adecuado para realizar FTA-Abs, MHA'TP.
• Con pruebas de confirmación positiva: tratamiento
para sífilis.
■ Si no se pueden realizar las pruebas, se indicará trata'
miento.
Pesquisa de incompatibilidad sanguínea
• Si la mamá es RH-f dd>e seguir el control de bajo riesgo.
• Si la mamá es R H - se sdidtará prueba de Coombs in'
directa. Si es negativa, sigue control de b ^ riesgo.
■ Deberá estudiam el grupo sanguíneo del padre.
• Se dd>erá seguir con prueba de Coombs indirecta.
• En mujeres RH> con Coombs negativa que deban so*
meterse a procedimientos invasivos (amniocentesis,
biopsia de vellosidades coriónícas, abortos), se indica^
rán 300 fxg de gammaglobulina antiD, que se apliarán
dentro de las 72 horas de realizado el procedimiento
correspondiente.
• Sí la pru^a de Coombs es positiva, se referirá a emba*
razo de alto riesgo.
• Ayunos autores indican sistemáticamente la gamma^O'
buLna andD hacia las 28 semanas en pacientes R H ' con
Coombs indirecta negativa, en forma preventiva.
Diagnóstico por imágenes
Se realizará uru ecografía por trimestre como mínimo.
La ecografia realizada antes de las doce semanas contribu'
ye al diagnóstico de edad gestadonal con menor margen de
error. La ecografía del segundo trimestre colabora en la de--
tección de malformaciones íi:tales y en el control evolutivo
del embarazo; y la del tercer trimestre es útil para evaluar
la adecuación del crecimiento.
251Miscelánea S31
Otros
■ PAP y colposcopia: puede ser la única oportunidad en
la que la mujer realice dicho estudio.
• Electrocardiograma y valoración cardiológica (en úld'
mos controles).
• Examen odontológico: en las primeras consultas, para
una adecuada salud bucal.
Criteríos de internación
Será necesaria la internación en caso de que se presen*
ten patologías que compliquen d embarazo o que el emba­
razo complique patologías ya existentes.
Promoción y prevención
A parrir de la semana treinta, se sugiere realizar el curso
de preparación integral para la maternidad y se promueve
U lactancia materna, jerarquizando sus beneficios.
Durante todo el embarazo, pero principalmente en los
últimos controles prenatales y durante el control puerperal
se otorga información sobre los diferentes métodos anti'
conceptivos, para poder planificar adecuadamente futuros
embarazos.
Se realizan charlas de educación y prevención en sala de
espera con padres, madres, abuelas y otros acompañantes,
sobre:
• Favorecer el vínculo padre'hijo/a.
■ Prevención de violencia, abuso y nialtratos.
• Prevención de accidentes.
BiUiografia
Cunnin^iam GF. Williams Obtíetritia. Madrid: Editorial
Médica Panamericana, 1998.
Leppen C, Vera Benítez E, Garda O, et aL Propuata
Normativa Ptrinataí del Ministerio át Salud y Actiin Socidl
dt la Natiin. Buenos Aires: Talleres Gráficos del Centro
de Copiado'La Copia", 1998.

532 Crirerios de diagnóstico y traiamiento en Pediatría I Segundo edicióo
Raquel Wainsztein - Alejandro Balestracci • Ismael Toledo • Graciela Bargman.
Norma Schenone • Fernando Torres • Ana De Dios • Beatriz Zarlenga • Marina Vaccari
Deñniciones
■ Tensión arterial normal: tensión arterial (TA) sistólica
y diabólica nnenor al percentil 90 para sexo, edad y taUa.
• PreliipertensÍón:TAsistóliaodiascólÍcamayoroÍgual
al percentil 90. pero menor al percentil 95. Los adoles­
centes con TA ma)<or o igual a 120/80 mmHg deben
ser considerados prehipertensos.
■ Hipertensión arterial (HTA): TA sistólica o diastólica
mayor o igual ai percentil 95 para sexo, edad y talla en
tres o mis ocasiones. Dado que la gravedad de la HTA
dene inHuenda en su tratamiento, se dasiñca en:
• Estadio 1: TA sistólica o diastólica mayor del per>
centil 95 hasta 5 mmHg por encima del percentil 99.
• Estadio 2: TA sistólica o cÜastólica mayor de
5 mmHg por encima del percentil 99.
• Crisis hipertensivas: la presencia de estas complicado'
nes se relaciona con la tasa de aumento y la duración
de la HTA, mis que con el valor absoluto de TA. Se
clasifican en;
• Urgencia hipertensiva: aumento súbito de la TA sin
deterioro agudo en la fundón de órganos Uanca
Puede haber síntomas como cefalea y vómitos.
• Emergencia hipenensiva: aumento súbito de la TA
con deterioro agudo en la fundón de órganos blanco
(ence^opatia hipertensiva, sangrado cerebral, insu'
fidencía cardíaca o renal).
• HTA neonatal: TA mayor de 90/60 mmHg en re-
dén nacidos de término y superior a 80/50 mmHg
en prematuros.
Etiología
Las causas mas frecuentes de HTA se mencionan en la
TabU25.4.L
T ab la 2 5 .4 .1 Causas más frecuentes de HTA según edad
Recién [)(^ci(tos Lactantes a 6 años
■Estenosis o trombosis de • Enfermedad renal
arterta renal parenquknatosa
• Trombosis de vena renal • Estenosis de arteria renal
■Malfom^adones renales ■Coartadón d< aorta
congénhas • Medicaciones
■Coartadón de aorta
• Olsplasia broocoputmonar
HTA: M pertm ión artcrb i
I ll
25.4
Hipertensión arterial
La HTA puede ser primaria o secundaria. La HTA
primaria o esencial es poco frecueate y puede encontnne
en la adolescencia. Presenu antecedentes ¿uniliares (obc'
sidad, hiperiipemia) y su diagnóstico se realiza por exdu'
sión de otras patologías.
En Pediatría, la HTA es, generalmente, secundaria y
predominan las causas renales.
■ Causas renales (70%'809(): g}omerulopatias (posestrep'
tocódca, púrpura de Schónldn'Henoch, lupus, enfér>
medad de Alport. síndrome nefiótico corticorresistente).
diabetes, síndrome urémico hemolítico, alteraciones es­
tructurales (neÍTopatía por reHi^ vesicoureteral. disph'
sias, enfermedad renal poliquística), HTA renovascular
(displasia fibromuscular. estenosis congénita de la arteria
renaL trombosis de arteria renal, arteritis, compresión ex­
trínseca del pedículo vascular), insuíkienda renal (^uda
y crónica), tumores (de WUms, hemangioperidtoma}.
■ Causas arreriopiticas (5%); coartadón de aorta, ín*
sufidenda aórtica, duao arterioso persistente, ftstula
arteriovenosa, enfermedad de Takayasu, síndrome de
N^^lliamS'Beuren.
■ Causas endocrinológicas (3%); aumento de catecolamt'
ñas (feocromodtoma, raramente neuroUastoma); excc'
so de gjucocortioMdes (síndrome de Cushing); exceso
de mineralocorticoides: hiperaldosteronismo primario,
hiperplasia suprarrenal secundaria a déficit de 11 B hi'
droxilasa o 17 a hidroxilasa /17 • 20 líasa; síndrome
de aparente exceso de mineralocorticoides; hipetpara'
tiroidismo primario, gigantismo, acromegalia, hiperti'
roidismo.
■ Causas neurológicas (0,5%): meningoencefalids. sin*
drome de Guillain'Barré, neuroñbromatosis, tumores
intracraneales, traumatismos, postquirúrgicas.
6 a lO años Adolescentes
■Enfermedad renal ■HTA primaria
parenqulmatosa • Enfermedad renal
• Estenosis de arteria renal parenqulmatosa
• HTA primaria • Drogas de abuso
• Hipertiroidismo

• Drogas y tóxicos (OrB%): plomo, mercurio, simpático^
miméncos, corticoides, anciconcepcivos orales.
• Otras: psicógenas, <{uemaduras extensas, cirugía, sín­
drome de apnea obstructiva, hipercalcemia.
E pid em iología
La prevalencia de HTA en la iníimcia es del 1%*3% y
llega al 10% en la adolescencia, especialmente en obesos.
En los primeros años cerca del 90% de las HTA secun*
darias son de origen renal o renovascular.
Se observa un incremento secular en los valores de TA
atribuidos a la obesidad, cambios en los hábitos dietarios,
disminución de la actividad fisica y al aumento de estr¿s.
La TA elevada en ¿pocas tempranas de la vida coiutitu'
ye d mayor futor predictivo de desarrollo de H TA en la
edad adulta.
Form as clín icas
La mayoría de los pacientes con HTA son asintomi*
ticos o tienen síntomas inespecííicos, tales como irricabi'
lidad, retraso de crecimiento, vómitos y trastornos de ali'
mentación. La presencia de epistaxis es rara en niños.
Las crisis hipertensivas pueden presentarse como ence*
falopacia (letargo, confusión, cefalea, convul&iorves, trastor
nos visuales, parálisis íácial, hemorragia cerebral), insuíi*
dencia cardíaca izquierda e insuñciencia renal.
D iagn óstico
F^ra un adecuado diagnóstico de H TA es fundamental
que la toma de la TA se realice cumpliendo estrictamente
las siguientes pautas:
• Reposo previo de 2 a 5 minutos.
• Ambiente confortable y tranquilo.
• Ei niño debe estar tranquilo, sin llorar y sin dolor.
• Método de elección: con esílngomanómetro de mercu'
rio por método auscultatorio.
• La TA mayor del percencil 90 registrada medíante os>
cilometría dd>e ser confirmada con e&fingomanómetro.
• La TA se toma en el brazo derecho.
• Posición semisenudo, con el brazo derecho apoyado a
la altura del corazón. A los menores de 6 semanas se
les tomará acostados y dormidos, preferentemente lúe*
go de haber comido. Los lactantes estarán en decúbito
dorsal o en brazos de su madre.
• Utilizar el manguito de tamaño apropiado (debe cubrir
dos tercios del largo del brazo desde el (décranon hasta
el hombro y la vejiga inílable debe abarcar el 80% de
la drcunferencia). Si no se cuenta con el manguito de
tamaño adecuado deberá usarse uno más grande. Si la
TA se toma en b pierna deben respetarse las mismas
proporciones del manguito.
Técnica:
i ción meníngea, campos visuales, signos de foco (pare*
■ Colocar el manómetro a la altura de ios ojos.
• La campana del estetoscopio debe colocarse sobre la
f
fosa antecubitai sin presionar ni cubrirla con el mangui>
to. De manera similar se hará en el hueco poplíteo si la
♦
toma se realiza en la pierna.
l «
2S|MisceUned 533
• Insuflar el manguito 20 mmHg por encima del nivel en
el cual desaparece el pulso radial.
■ DesinsuHar lentamente de 2 a 3 mmHg por segundo
mientras se ausculta la arteria braquial.
• Se considerará TA sistólíca a la aparición del primer
ruido de KorotkofT.
• Se considerará TA díastólica a la desaparición de los
ruidos (quinto ruido de KorotkofT), se tomará el cuarto
ruido (correspondiente a la atenuación de los sonidos)
cuando el quinto se escuche hasta el final.
■ Por último, se ubica el percentil del niño según sexo
y talla utilizando las tablas habituales de crecimiento
para, posteriormente, ubicar según edad y percenril de
talla en las tablas de TA de la Academia Americana de
Pediatría (Tablas 25.4.2 y 25.4.3). Es importante dis>
tinguir niveles de TA mayores al percentil 95 cuando es
tomada en el consultorio y con normotensión cuando
aquella se registra fuera del establecimiento. El diagnós*
tico diferencial puede realizarse con el monitoreo contt'
nuo ambulatorio de tensión arterial.
Examen físico
• Peso y talla (ubicar en percendl y calcular el índice de
masa corporal). El retraso de crecimiento puede ser por
insuñciencia renal crónica. La obesidad de tipo central
se asocia con H TA esencial.
■ Foctc) características de distintos síndromes: ^^^lUiams
Beuren {facia de duende], Cushing ifacies de luna lle^
na),/(Kt» adenoidea.
• Piel: pálida o enrojecida con hiperhidrosis en el feocro-
mocitoma. La presencia de manchas café con leche pue-
de corresponder a neurofibromatosis. Los adenomas
sebáceos están presentes en la esclerosis tuberosa y el
exantema malar en el lupus eritematoso sistémico. Piel
caliente, taquicardia y b<^o en un paciente con pérdida
de peso pueden orientar a pensar en hipertiroidismo.
Acné, hirsutismo, estrías y trastornos de crecimiento en
el síndrome de Cushing.
• Aparato cardiovascular: frecuencia cardíaca (taquicar'
dia en insuficiencia cardíaca, hipertiroidismo, fimrO'
mocitoma y neuroblastoma), soplos, signos de insufi'
ciencia cardíaca (tercer ruido, ritmo de galope, ingurgi'
ración yugular, hepatom e^a).
■ Comparación de pulsos y TA en los cuatro miembros.
Pulsos femorales de amplitud disminuida o ausentes en
coartación de aoru. En la coartación de aorta, se obser*
va la TA en miembros superiores mayor en 15 mmHg
con respecto a la de miembros inferiores.
• Aparato respiratorio: frecuencia respiratoria, signos de
edema pulmonar (disnea, crepitantes, hemoptisis); reS'
pirador bucal.
• Sistema nervioso: nivel de conciencia, signos de irrin'
sías, parálisis fadal), opsoclonus (neuroblastoma).
• Auscultación abdominal lumbar o gástrica: presencia
de soplos en HTA renovascular, en enfermedad de
Takayasu y en otras arteriopatías.
534 Criterk»dedl»gnósticoytrdtam»entoenPediatría|S«9uridaedK:ión

Tab la 2 5 .4 ^ Tensión arterial en varones, de acuerdo con edad y tatla. ^

Presión arterial sisió lica (mmHg) de acuerdo Presión arterial diastólíca (mmHg) de
1 con percentil de talla acuerdo con percentil de talla
1
CdAd Perc«ntllTA 5 10 25 SO 75 90 95 5 10 25 50 75 1 90 95
1 50 80 81 83 85 87 88 89 34 35 36 37 38 i 39 39
90 94 95 97 99 100 102 103 49 50 51 52 53 1! 53 54
9S 96 99 101 103 104 106 106 54 54 55 56 57 58 58
99 105 106 108 110 112 113 114 61 62 63 64 65 66 66
2 50 84 85 87 88 90 92 92 39 40 41 42 43 44 44
90 97 99 100 102 104 105 106 54 55 56 57 58 58 59
9S 101 102 104 106 108 109 no 59 59 60 61 62 63 63
99 109 110 111 113 115 117 117 66 67 68 69 70 71 71
3 SO 86 87 89 91 93 94 95 44 44 45 46 47 48 48
90 100 101 103 105 107 108 109 59 59 60 61 62 63 63
95 104 105 107 109 110 112 113 63 63 64 65 66 67 67
99 111 112 114 116 118 119 120 71 71 72 73 74 75 75
4 50 88 89 91 93 95 96 97 47 48 49 50 51 51 52
90 102 103 IOS 107 109 110 111 62 63 64 65 66 66 67
95 106 107 109 111 112 114 115 66 67 68 69 70 71 71
99 113 114 116 118 120 121 122 74 75 76 77 78 78 79
S 50 90 91 93 95 96 98 98 50 51 52 53 54 55 55
90 104 105 106 108 tío 111 112 65 66 67 68 69 1 69 70
95 108 109 110 112 114 115 116 69 70 71 72 '73 74 74
99 115 116 118 120 121 123 123 77 78 79 80 81 81 82
6 50 91 92 94 96 98 99 100 53 53 54 5S 56 57 57
90 105 106 108 110 111 113 113 68 68 69 70 71 72 72
95 109 110 112 114 115 117 117 72 72 73 74 75 76 76
99 116 117 119 121 123 124 125 80 80 81 82 83 84 84
7 50 92 94 95 97 99 100 101 55 55 56 57 58 59 59
90 106 107 109 111 113 114 115 70 70 71 72 73 74 74
95 no 111 113 115 117 118 119 74 74 75 76 77 78 78
99 117 118 120 122 124 125 126 82 82 83 84 85 86 86
8 50 94 95 97 99 100 102 102 56 57 58 59 60 60 61
90 107 109 110 112 114 115 116 71 72 72 73 74 75 76
95 111 112 114 116 118 119 120 75 76 77 78 79 79 80
99 119 120 122 123 125 127 127 83 84 85 86 87 87 88
9 50 95 96 98 100 102 103 104 57 58 59 60 61 61 62
90 109 110 112 114 115 117 118 72 73 74 75 76 76 77
95 113 114 116 118 119 121 121 76 77 78 79 : 80 81 81
99 120 121 123 125 127 128 129 84 85 86 87 88 88 89
10 50 97 98 100 102 103 105 106 58 59 60 61 62 63
. 61
90 111 112 114 115 117 119 119 73 73 74 75 : 76 77 : 78
95 115 116 117 119 121 122 123 77 78 79 80 81 81 82
99 122 123 125 127 128 130 130 1 85 86 86 88 88 89 90
 2S| Miscelánea S3S

^ Tabla 2 5 4 .2 Tensión arterial en varones, de acuerdo con edad y talla

Presión arterial sistólica (mmHg) de acuerdo Presión arterial d iastó lka (mmHg) de
conpercentil d e talla acuerdo con percentil de talla

Edad Percentil TA 5 10 25 SO 75 90 95 S 10 25 50 75 90 95

1t SO 99 100 102 104 105 107 107 59 59 60 61 62 63 63

90 113 114 115 117 119 120 121 74 74 75 76 77 78 78

95 U7 118 119 121 123 124 125 78 78 79 80 81 82 82

99 124 125 127 129 130 132 132 86 86 87 88 89 90 90

12 SO 101 102 104 106 108 109 lio 59 60 61 62 63 63 64

90 115 116 118 120 121 123 123 74 75 75 76 77 78 79

95 119 120 122 123 125 127 127 78 79 80 81 82 82 83

99 126 127 129 131 133 134 135 86 87 88 89 90 90 91

13 SO 104 105 106 108 110 111 112 60 60 61 62 63 ' 64 64

1
90 117 118 120 122 124 125 126 75 75 76 77 78 79 79

95 121 122 124 126 128 129 130 79 79 80 81 82 83 83

99 128 130 131 133 135 136 137 87 87 88 89 90 91 91

14 50 106 107 109 111 113 114 115 60 61 62 63 64 65 65

90 120 121 123 125 126 128 128 75 76 77 78 79 79 80

95 124 125 127 128 130 132 132 80 80 81 82 83 84 ¡ 84

99 >31 132 134 136 138 139 140 87 88 89 90 91 92 92

1S SO 109 110 112 113 115 117 117 61 62 63 64 65 66 66

90 122 124 125 127 129 130 131 76 77 78 79 80 80 81

95 126 127 129 131 133 134 135 81 81 82 83 84 85 85

99 134 135 136 138 140 142 142 88 89 90 91 92 93 93

16 SO 111 112 114 116 118 119 120 63 63 64 65 66 67 67

90 125 126 128 130 131 133 134 78 78 79 80 81 82 82

95 129 130 132 134 135 137 137 82 83 83 84 85 86 87

99 136 137 139 141 143 144 145 90 90 91 92 93 94 94

17 SO 114 115 116 118 120 121 122 65 66 66 67 68 69 70

90 127 128 130 132 134 135 136 80 80 81 82 83 84 84

95 131 132 134 136 138 139 140 84 85 86 87 87 88 89

99 139 140 141 143 145 146 147 92 93 93 94 95 96 97

The Fogtth Report on the Oi*9«Ksb. Ev«htftk>a«Kl Tre«tfi>ent of KlQh Blood Presnre in Chickm Md Adolescmts NMlonil («9h Uood Pmuire EA)C«k>n
Pro9f*mVtortclngGroup on HIgh Wood Preísure mChMrw »nd Adoteíwnts. Pedfatricí 2004; 114:5SS-7é.

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1

536 Crxerk)$ de diagnóstkro y trdumiervo en Pediatría I Segunda «dkión

c

Tabla 25.4.3 Tensión arterial en niñas, de acuerdo con edad y talla. ^

i Presión arterial sistólica (mmHg) de acuerdo Presión arterial diastólica (mmHg) de

I con percentil de talla acuerdo con percentil de talla

Edad Percentil TA 5 10 25 50 75 90 95 5 10 25 50 75 90 95
1 SO 83 84 8S 86 88 89 90 38 39 39 40 41 41 42
90 97 97 98 100 101 102 103 52 53 53 54 55 55 56
95 100 101 102 104 105 106 107 S6 57 57 58 59 59 ,6 0
99 108 108 109 111 112 113 114 64 64 65 65 66 67 67
2 SO 85 85 87 88 89 91 91 43 44 44 45 46 46 46
90 98 99 100 101 103 104 105 57 58 58 59 60 61 61
95 102 103 104 IOS 107 108 109 61 62 62 63 64 65 65
99 109 110 111 112 114 115 116 69 69 70 70 71 72 72
3 SO 86 87 88 89 91 92 93 47 48 48 49 SO 50 51
90 100 100 102 103 104 106 106 61 62 62 63 64 64 65
95 104 104 IOS 107 108 109 110 65 66 66 67 68 68 69
99 111 111 113 114 115 116 117 73 73 74 74 75 76 76
4 50 88 88 90 91 92 94 94 SO 50 51 52 52 53 53
90 101 102 103 104 106 107 108 64 64 65 66 67 67 68
95 105 106 107 108 110 111 112 68 68 69 70 71 71 72
99 112 113 114 115 117 118 119 76 76 76 77 78 79 79
5 50 89 90 91 93 94 95 96 52 53 53 54 55 55 56
90 103 103 IOS 106 107 109 109 66 67 67 68 69 69 70
95 107 107 108 lio 111 112 113 70 71 71 72 73 73 74
99 114 114 116 117 118 120 120 78 78 79 79 80 81 1 81
6 SO 91 92 93 94 96 97 98 54 54 55 56 56 57 58
90 104 ios 106 108 109 110 111 68 68 69 70 70 71 72
95 108 109 110 111 113 114 115 72 72 73 74 74 75 76
99 lis 116 117 119 120 121 122 80 80 80 81 82 83 83
7 50 93 93 95 95 97 99 99 SS 56 56 57 58 58 59
90 106 107 108 109 111 112 113 69 70 70 71 72 72 73
95 110 111 112 113 115 116 116 73 74 74 75 76 76 77
99 117 118 119 120 122 123 124 81 81 82 82 83 84 84
8 50 95 95 96 98 99 100 101 57 57 57 58 59 60 61
90 108 109 110 111 113 114 114 71 71 71 72 73 74 74
95 112 112 114 115 116 118 118 75 75 75 76 77 78 78
99 119 120 121 122 123 125 125 82 82 83 83 84 85 86
9 50 95 96 98 too 102 103 104 57 58 59 60 61 61 62
90 108 lio 112 113 114 116 116 72 72 72 73 74 75 75
95 114 114 lis 117 118 119 120 76 76 76 77 78 79 79
99 121 121 123 124 125 127 127 83 83 84 84 85 86 87
10 50 98 < 99 100 102 103 104 105 S9 59 59 60 61 62 62
90 112 112 114 115 116 118 118 73 73 73 74 75 76 76
95 116 116 117 119 120 121 122 77 77 77 78 79 80 80
99 123 123 I2S 126 127 129 129 84 84 85 86 86 87 88

1
 251Miscelánea 537

^ Tabla 2 5 .4 .3 Tensión arterial en niñas, de acuerdo con edad y talla

Presión arterial sistólica (mmHg) de acuerdo Presión arterial diastólica (mmHg) de

con percentil d e talla acuerdo con percentil de talla

Edad Percentil TA S 10 25 50 75 90 95 5 10 25 50 75 90 95

11 50 100 101 102 103 105 106 107 60 60 60 61 62 63 63

90 114 114 116 117 118 119 120 74 74 74 75 76 77 77

95 118 118 119 121 122 123 124 78 78 78 79 80 81 81

99 125 125 126 128 129 130 131 85 85 86 87 87 88 89

12 50 102 103 104 105 107 108 109 61 61 61 62 63 64 64

90 116 116 117 119 120 121 122 75 75 75 76 77 78 78

95 119 120 121 123 124 125 126 79 79 79 80 81 82 82

99 127 127 128 130 131 132 133 86 86 87 88 88 89 90

13 50 t04 105 106 107 109 110 110 62 62 62 63 64 65 65

90 117 118 119 121 122 123 124 76 76 76 77 78 79 i 79

95 121 122 123 124 126 127 128 80 80 80 81 82 83 83

99 128 129 130 132 133 134 135 87 87 88 89 89 90 91

14 50 106 106 107 109 110 111 112 63 63 63 64 65 66 66

90 119 120 121 122 124 125 125 77 77 77 78 79 80 80

95 123 123 125 126 127 129 129 81 81 81 82 83 84 84

99 130 131 132 133 135 136 136 88 88 89 90 90 91 92

1S 50 107 108 109 110 111 113 113 64 64 64 65 66 67 1 67

90 120 121 122 123 125 126 127 78 78 78 79 80 81 81

95 124 125 126 127 129 130 131 82 82 82 83 84 85 85

99 131 132 133 134 136 137 138 89 89 90 91 91 92 93

16 50 108 108 110 111 112 114 114 64 64 65 66 66 67 68

90 121 122 123 124 126 127 128 78 78 79 80 81 81 82

95 125 126 127 128 130 131 132 82 82 83 84 85 85 86

99 132 133 134 135 137 138 139 90 90 90 91 92 93 93

17 50 108 109 110 111 113 114 115 64 65 65 66 67 67 68

90 122 122 123 125 126 127 128 78 79 79 80 81 81 82

95 125 126 127 129 130 131 132 82 83 83 84 85 85 86

99 133 133 134 136 137 138 139 90 90 91 91 92 93 93

Th« Foufth RepOfton the Otoqnosls.Evaluatloa »nd TreMmentofHIgh Blood Pressun In ChMrtn and Adol«x«fits National HIgh DteodPrcsiure Educatton
PtogcamWorUnQCroupon HIgh Blood Pmsure In OilMrcn «od Adolescenu.Miotrics 2004; 114: SSS-76.

«•

i 1
538 Criterios de diagnóstico y tratamiento en Pediatría | SeguxU edKñón
■ Pretenda ¿c edemas: insuficiencia cardíaca o renal, sin'
drome nefrócico.
■ Masa abdominal palpable: tumor de VN^lms, p<^iquis'
cosis renal, di^lasia renal muldquisrica^ hidronefrosis.
• Debilidad muscular en híperaldosteronismo primario y
en síndrmne de Liddle.
■ Virílización en mujeres ( 1 1 B hidroxilasa) o poca virí'
tización en varones (17 a hidroxilasa /17>20 liasa) en
las disdntas formas de hiperptasia suprarrenal con>
géniu.
■ Artralgias en colagenopatías.
Anamnesis
■ Enfermedad actual: interrogar sobre cambios en el
peso, hábitos alimentarios, acrividad física, trastomoi
visuales, cerdeas, vómitos, episodios febriles, poliuria,
polidípsia, niccuria, oliguria, convulsiones, epistaxis
hematuría, edema, infecciones, irritabilidad, astenia
anorexia, dolor abdominal traumatismos, palpicacto
nes, sudoradón, utilización de medicamentos o drogas
• Antecedentes personales: peso de nacimiento, cateteris
mo umbilical, malformaciones congénitas, enfermeda(
reiul, infección uriruria estreptocódca, drogas, tóxi
eos, traumatismos abdominales o craneales, enferme
dades neurológicas, alteradones del ritmo nuccional,
caracterisricas del sueño.
■ Antecedentes herediuríos funiliares: enfermedades
renales (gjomerulopatías. síndrome de Alport, displa^
sias, nefropatias intersticiales, uropacías, poUquistosis
renal síndrome ur¿mico hentolítico), enfermedades
neurológicas (neurofibromatosis, esclerosis tuberosa),
diabetes, dislipemias, obesidad, HTA y enfmnedades
cardiovasculares o cerebrovasculares. Niveles de TA en
hermanos.
• Antecedentes sodoambientales: exposición a tóxicos
ambientales, situadones de estrés.
Exámenes complementarios
Etapa 1: indispensables
• Hemograma.
■ Urea y creadnina plasmádca.
■ CoUsterol total y sus fracciones, iddo úrico.
• Glucemia.
■ lonograma y estado addobásico plasmidco.
• Orina, químico y sedimento, uroculdvo.
• Telerradiografía de tórax.
• Ecografía renal y vesical
• Medición de renina (de preferetKia, acdridad de reni-
tu), ionograma plasmático y urinario, y catecolamirus
urinarias cuandcativas.
Etapa 2
■ Con etapa 1 normal: evaluadón multidisdplinaria.
• Q>n etapa 1 patológica: estudios espedficos, orientados
según los hallazgos de dicha etapa, a criterio del espe­
cialista.
• HTA renovascular: Doppler de vasos renales: acrividad
de renina plasmidca periférica y en venas renales; ra-
diorrenograma renal con DTPA con prueba de capto*
pril; angiorresonanda o tomograña computarizada he*
licoidal; angiografta rerui (estudio de elecdón).
• Enfermedad renal parenquimatou: C3, C4, antiAON,
ANCA, anrímembrana basal gjomerular; proteinuria
de 24 horas o índice proteinuria/creadnuria en muestra
aislada de orina.
• Malformación renal o de la vía urinaria: centellogranu
renal con DMSA, dstouretrografia micdonal.
■ Causa cardiovascular: ecocar^ografta Doppler color,
cateterismo cardíaco y resonancia magnédca nuclear.
• Tumores: tomografU abdominal medición de cate*
colaminas urinarias y ácido vainillinmandélico; cen*
tellograma con M IBG (feocromodtoma /neuroblas*
tomaj.
• Causa endocrinológica: evaluadón del eje hipotálamo*
hipofisario, hormonas riroideas, cortis^ plasmidco y
urinario, actividad de reniiu plasmádca, ionograma uri*
nario y plasmático, aldosterona, ACTH y andrógenos
suprarrenales.
Deberá evaluarse la repercusión en órganos blanco al
inido y durante la evolución en forma anual:
• TelerradiograíU de tórax, ecocardiograma y ECG: hi*
pertrofia de ventrículo izquierdo.
• Fondo de ojo: retinoparia hiperteiuiva.
■ Protdnuria de 24 horas o índice proceinuria/crearini*
nuria en muestra aislada; microalbuminuria.
En el Algoritmo 7^A.\ se describe brevemente el trata*
miento de ia hipertensión arterial.
Diagnóstico diferencial
Descartar errores en la técnica o que la presión haya
sido lomada en situadones de estrés, dc^r o bajo trata*
miento transitorio con drogas que aumenten la TA.
Criterios de internación
TA nuyor al percendl 99 o con complicadones: encefá*
lopatía hipertensha, acddente cerd>rovascular, insufiden*
da cardíaca, rennopacía grave.
Tratamiento
Se realizará en los siguientes casos:
■ TA sostenida mayor al percentil 95.
• TA sostenida en el percentil 90, si presentan historia
familiar de HTA, complicaciones cardiovasculares o in*
sufidencia renal.
Tratamiento no farmacológico
■ Reducdón de peso en los casos necesarios.
• Acrividad ítsica regular (ejercidos aeróbicos) y dismi'
nudón del sedentarísmo.
• D ieo hiposódica rica en vegetales frescos y frutas, con
b ^ contenido de grasas.
• Reducir ingesta de alcohol.
• Evitar el tabaquismo.
i
 251Miscelánea 539

Tratamiento farmacológico ■ Las dosis, vía de administración y efectos adversos de ias

Indicaciones:
• t-ITA en estadio 1 que persiste luego de 6 meses de h i'
ber implementado cambios'en el estilo de vida.
• HTA en estadio 2.
• HTA sintomitica.
• HTA con daño de órgano blanco (hípertrofu del ven*
trkulo izquierdo, retinopatía, proteinuria).
• HTA secundaria.
• Preiiipertetuión o HTA en estadio 1 asodada a comorbi*
lidades (diabetes, enfermedad renal crónica, dislipidemia)
Principios ^nerales del tratamiento íármacológico:
• La elección de la medicación dependerá de la causa de
la HTA y las complicaciones asociadas. La TA dd>eri
descenderse gradualmente.
• Las emergencias hipertensivas requieren internación en
unidades de cuidados intensivos para tratamiento en>
dovenoso (nitroprusiato de sodio, labetaloL otros). Las
urgencias hipertensivas se intemarin y se tratarán con
Brmacos orales de acuerdo con b causa.
drogas antihipertensivas de uso habitual en Pediatría se
detallan en la Tabla 25.4.4.
Tratamiento quirúrgico
Coartación de aorta, HTA renovascular, tumores.
Promoción y prevención
■ Identificación precoz del niño hipertenso en el control
de salud.
• Identificar Actores de riesgo de H TA e intervenir en los
rtKKÜüc^les.
Pronóstico
El pronóstico está directamente relacionado con la pa>
tología de origen.
El seguimiento dependerá de b enfermedad de base.
En HTA es eseiKial monitorear la TA cada 3 meses
hasta alcanzar el nivel deseado. Luego se contn^ará en íót'
ma mis espaciada.

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 540 Crítefios d« diagnóstico y iraumiento en Pecftdtrta | Segunda edición

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542 Criteftos de diagnóstico y tratamiento en Pediatría [Segunda edición

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 251Misceláned 543

Algoritmo 25.4.1 Tratamiento d« hipertensión arterial en Pediatría. IMG índke de masa corporal; PC: percentll.
544 OíierkM de diagnóstico y tratami«n(o «o Pediatría | Segunda edición
Bibliografía
'fhe Fourth Report on che OUgnosU, Evaluación, and
Treatment of High Blood Preuurc in Chíldren and
Adolescenu. Prcssure in Chíldren and Adolescents
Nacional High Blood Pressure Educación Program
Woridng Group on High Blood Ptdiatrics 2004; 114:
555-76.
Miceli S, Aralde A. Hipertensión arterial en niAos y
adolescences. En: G>mic¿ Nacional de Neírologia
Pediátrica (ed). hitjrolo^a pediátrica. 2* ed. Buenos Aires:
Fundasap,2008.p517'48.
Daniel Rufach • Silvia Santos • Elena Guaiia • Gustavo Debaisí
Introducción
El paro cardíaco o paro cardiorrespiracorío (PCR) en
Pediatría es un suceso prevenible: raramente es un evento
súbito ya que suele escar precedido de un periodo de de­
teriora Su principal causa es la hipoxia, a diferencia de los
aduircu, en los cuales el orig» es cardiaco. En los niños, es
el resultado final del compromiso de la íúnción respiratoria
y circulatoria, con una progresión tipia de hipoxia e hiper-
capnia a paro respiratorio, bradicar^a y paro cardíaco. En
cuños gravemente enfennos o lesionados la intervención a
tiempo es clave para prevenir la progresión al PCR y así evi­
tar la muerte.
£1 ritmo de paro mis (recuente en los niños es la asis-
tolia, aunque existen otros ritmos a los que se los denomi­
na ritmo de colapso, debido a que se presentan sin pulsos
centrales palpables y con ausencia de periusión periférica
como la ñbriladón ventricular (FV), la taquicardia ven-
tricular (T V ) sin pulso y la actividad eléctrica sin pulso
(AESP). La T V y FV se producen en menos del 15% de
los paros extrahospicalarios. El PCR de causa cardíaca
primaria puede presentarse, y debería ser particularmente
considerado, en pacientes con cardiopatíú, miocarditis o
en el paro cardíaco de presentación súbita.
El PCR es producido por la interrupción de la activi­
dad mecánica del corazón y se caracteriza por falta de res­
puesta, apnea y ausencia de pulsos centrales palpables. La
evolución de un niño que sufre un PCR es nuda en el corto
Grupo de Hipenemión. Consenso sobre factores de riesgo
de enfermedad cardiovascular en pediacria. Hipercensión
arcerial en el niño y el adolescente. Arth A rf Pediatr 2005:
103:348'66.
Lande MB, FlynnJT. Treatment of hypenension in children
and adolescencs. Pediatr í^ephnt 2009; 2 4 :1939-49.
Barontini M, Rogolf D. Hipertensión de origen
endocrinológico. En: Beas F (ed). Endoainolc^a del Niño
j ti AdoUsiente. 2* ed. Santiago de Chile: Mediterrineo.
2002, p 334-50.
25.5
Reanimación cardiopulmonar
y largo plazo, con gran mortalidad y graves secuelas en los
sobrevivientes. Solo un 27% de los niños que presentan un
PCR en el ámbito hospitalario sobreviven y la mayoría con
graves secuelas neurológicas.
La reanimación cardiopulmonar (RCP) incluye la RCP
básica y la avanzada. Con la RCP básica se inicia el soporte
de la ventilación de una víctima en paro respiratorio y el
soporte de la respiración y la circulación de un paciente
en PCR. La RCP avanzada agrega el uso de equipamiento
adyuvante y técnicas especiales para el establecimiento y
mantenimiento de una efectiva ventilación y perfluión, el
monitoreo electrocardio^áfico, la detección y tratamiento
de arritmias y b estabilización del paciente posterior a la
resucitación. Durante toda la reanimación se deben man­
tener las normas de bioseguridad, utilizando dispositivos
de barrera para la protección del personal
Por convención se considera “lactante* a todo paciente
hasta el año de edad y'iuño* al mayor de un año hasta el
inicio de la pubertad (12 a 14 años).
Reanimación cardiopulmonar básica
El apoyo vital básico pediátrico (AVPB) consiste en
evaluaciones y aptitudes motoras destinadas a apoyar o
restablecer la circulación, oxigenación y ventilación eíi'
caces del niño en paro respiratorio o cardíaco. Los pasos
que se deben seguir para la evaluación y tratamiento son
(Algoritmo 25.5.1):
 2S|M iscelán ed 545
m

« ÜBTBRMINAR BL NIVEL D6 CONCIENCIA SSTIMU' Va s compresiones torádcas dd>en ser íiiertes para de­
LANDO 5UAVBMBNTB AL NIÑO: súnultincamcnte te debe primir d tórax aproximadamente 1/3 dd diámetro antero-
comprobar si la vícünu retpira. Si el niño no responde, no posterior (4 cm en lactantes y 5 cm en niños) y rápidas, con
respira normalmente y hay un solo reanimador, se grita- una frecuencia de por lo menos 100 compresiones /minu­
< • rá pidiendo ayuda sin dejar al paciente, se iniciari la RCP to, permitiendo que d pecho vuelva a su posición inicial.
por 5 ciclos, alrededor de 2 minutos, y luego se activari la La técnica varía según la edad. En lactantes, las a>mpre-
- t § emergencia. Si hay otra persona, uno activará la emergen­ siones deben efectuarse en la mitad inferior del esternón
cia mientras el otro inicia la RCP. Si el paro es presenciado con la precaudón de no comprimir la apófisis xifoides. Con
y «^ ito (de origen cardíaco) se debe activar la emergencia un solo reanimador se colocarán dos o tres dedos sobre el
y traer d desfíbrílador antes de iniciar la RCP. esternón justo por deb^o de la línea de los dos pezones
• Según las Recomendaciones de la American Heart (Figura 25.5.1) y con dos reanimadores se utiliza la técnica
Asío<iation (2010) se recomienda cambiar la secuencia de de dos pulgares comprimiendo a nivd dd esternón y las
4» los pasos del soporte vital bisico de A 'B 'C (apenura de manos rodeando y comprimiendo el tórax, se realiza asi
la vía a¿rea, buena respiración, compresiones torácicas) a una compresión simultánea de b pared anterior y poste­
( t la secuencia C 'A 'B (compresiones torácicas, apertura de rior dd tórax con todos los dedos (Figura 25.5.2).
la vía aérea, buena respiración). El motivo por el cual se En los niños mayores de 1 año hasta la pubertad se a[^i-
-< • cambia la secuencia de pasos A-B-C es la demora en las ca la compresión con d talón de la mano a nivd esternal. Se
compresiones torácicas mientras los reanimadores abren puede comprimir con d talón de una o de ambas manos,
la vía aérea y ventilan. Al cambiar la secuencia a C-A-B igual que en las víctimas adultas (Figura 25.5.3).
se inician las compresiones torácicas sin retraso, de vital
importancia para mantener la oxigenación cerebral y car-
diaca, y se reduce el dempo de inicio de las ventilaciones.
C o m p r e s io n e s t o r á c ic a s (C ): el reanimador, luego
de comprobar la &lta de respuesta y de resunción adecúa*
da. evaluará d pulsa Los pulsos que se deben valorar son
el braquial en d lactante y el carotídeo en el niño, o como
alternativa el pulso íemoral en ambos. Se localizará d pul-
so braquial en la parte interior dd brazo entre d codo y d
hombro, colocando d pulgar en la parte externa y los dedos
índice y medio en la parte interior dd brazo. Se deberá pre­
sionar suavemente durante al menos 5 segundos y no más
de 10 segundos; si en ese tiempo no se detecu pulso se de­
berá comenzar d mas^^e. En los lactantes no se recomienda
b búsqueda dd pulso carotídeo debido a que la presencia de
un cuello corto y gordo lo hace difidi de palpar.
En los niños mayores y adultos se busca d pulso caro-
cídeo: el reanimador deberá colocar dos dedos a nivel dd
cartílago tiroides de la víctima (nuez de Adán), en la de­ F ig u ra 2 5 .5 .1 Lactante, m asaje por un reanim ador.
presión del cuello localizada entre la tráquea y d músculo
estemodddomastoídeo. Para comprobar d pulso femoral
se deben ubicar dos dedos en la cara interna dd muslo en­
tre d hueso de la cadera y d hueso púbico y por debajo de
la in^e, donde la pierna se une con d abdomen.
Si no se detecta pulso durante S segundos como míni­
mo y 10 segundos como máximo, se deben comenzar las
compresiones torádcas.
Se realizarán también las compresiones en un lactante
o niño si d pulso a tá presente pero tiene una (recuenda
9
menor a 60/minuto con alteración de la perfusión.
En d niño en PCR se deberá colocar un monitor car­
V
díaco inmediatamente o un DEA/desíibrilador si está dis­
ponible.
Si d pulso está presente pero no existe respiración es­
pontánea se administrará ventiladón asistida con una (tt-
y
cuenda de 12 a 20/minuto (1 cada 3 a 5 segundos) hasta
I* que d paciente inide respiradón espontánea, o bien se
efÍECtivice un manejo avanzado de la vía aérea. Figura 253.2 Masaje por dos reanimadores.
9ñ

«

546 Critefios de diagnóstico y trdtamiento en Pediatría | Segunda edioón
Figura 25.5.3 Masaje en el nlAa
En (oda RCP las compresiones se alternan con las ven'
tiladones. Si un reanimador está solo se emplea la relación
universal de compresión-ventilación de 30 compratones y
2 ventilaciones en pacientes de cualquier edad, exceptuan­
do a los recién nacidos. En lactantes y niAos con dos reani>
nudores tas compresiones y ventilaciones se realizan con
una reladón 15:2. Con uno o dos reanimadores en los re*
ci¿n nacidos la relación es 3:1, mientras que para ios adul>
tos se utiliza una relación universal 30:2. Una vez que el
paciente esti intubado no se realizan ciclos de compresión*
ventilación. El reanimador que realiza las compresiones
debe realizar al menos 100 compresiones/minuto sin pau­
sa para la ventilación y el que realiza la ventilación deberá
realizar 8 a 10 ventilaciones por minuto (una ad a 6 a 8
segundos aproximadamente), evitando la hiperventilacíón.
Los reanimadores deberán ambiar el rol cada 2 minutos
para evitar la fatiga y el deterioro en la frecuencia y calidad
de las compraiones. El cambio debe ser realizado rápida'
mente (de forma ideal en menos de 5 segundos) para mi>
nimizar las interrupciones en las compresiones torácicas.
A p e r t u r a d b la v ía a ^ r ba (A): luego de efectua­
das las compresiones se deberá permeabilizar la vía aérea,
dado que en el niño inconsciente la lengua se desplaza
hacia atrás, cayendo sobre la pared posterior de la faringe,
obstruyendo la vía aérea y dificultando la entrada de aíre.
La flexión de la cabeza sobre el tórax origina también una
disminución de la luz de la faringe. Se procederá a per-
meabilizar la vía aérea mediante la extensión de la cabeza y
elevación dd mentón con la cabeza en la línea medía llama*
da posición de olfateo (Figuras 25.5.4 a, b). La maniobra
se realiza ubicándose lateralmente al niño colocando una
mano sobre la frente e inclinando la cabeza hacia atrás sua<
vemente. La cabeza quedará en línea media y ligeramente
extendida. Con la otra mano bajo el mentón apoyando los
dedos en la parte ósea de la mandíbula se eleva el mentón
ligeramente hacía adelante. Es necesario evitar comprimir
las partes blandas submentonianas y no cerrar la boca du>
rante la maniobra para no obstruir la vía aérea.
¡ I
I I.
Figura 25.5.4 • Posición de oleteo en el lactante, b Posición
de olfateo en el niAo.
Luego se procederá a retirar todos los elementos extra­
■
ños visibles en la boca (comida, dientes rotos, etc.) y se as*
pirarán las secreciones.
La posición de olfateo es adecuada sí queda alineado el
meato auditivo externo con el hombro. I^ra ello muchas
veces es necesario colocar luu toalla o almohadilla debajo
de los hombros y el torso del lactante, y en el niño más
grande deb^o de la cabeza.
En caso de trauma con sospecha de lesión cervical
se deberá realizar la maniobra de tracción mandibular
(Figura 25.5.5). Durante esta maniobra es necesario
mantener la posición neutra de la cabeza, evitando la fle*
xión y la extensión del cuello en todo momento. Se rea­
lizará una inmovilización bimanual posicionando dos o
eres dedos por debajo del ángulo del maxilar inferior para < r,
luego traccionar la mandíbula hacía arriba y hacía fuera
levantando la base de la lengua y alejándola de la apertura c
fótica. El reanimador trabajará con los codos apoyados
sobre la superficie donde yace el paciente ubicándose de­ e
trás de su cabeza.
Si mediante la maniobra de tracción de la mandíbula r
c,
no se puede abrir la vía aérea, se debe realizar la técnica de
extensión de la cabeza-elevación del mentón para realizar
la ventilación, enfatizándose la importancia de abrir la vía
aérea en las víaimas con traumatismo. La técnica de esta­ t
bilización manual de cabeza y cuello deberá mantenerse
mientras se realice b RCP, sin utilizar dispositivos de ín* t
movilización. Esta técnia nos permite al mismo tiempo
realizar la apertura de la vía aérea mediante la elevación de €
la mandíbula y la inmovilización del cuello.
e

Luego w procederá a colocar un collar rígido de tamaño
apropiado para que no inceríiera con la permeabilidad de
la via airea.
Figura 2S.5.5 Tracción de la mandíbula.
B u e n a v e n t i l a c i ó n (B ): luego de permeabilizar la
via aérea se deberá administrar 2 ventilaciones. La ven*
litación se puede llevar a cabo con bolsa y máscara o con
un dispositivo avanzado para la vía aérea como un tubo
endotraqueal (T E T ) o una máscara laríngea conecudo
a una fuente de oxígeno tan pronto como sea posible. Se
sugiere utilizar la técnica de C 'E para sujetar la máscara
(Figura 25.5.6) colocando tercero, cuarto y quinto dedos
de una mano (forman una E) sobre la mandíbula para
elevarla hacia delante mientras el pulgar y el índice de
la misma mano (forman una C) sujetan la máscara so>
bre la cara del niño. Puede ser necesario que uno de los
reanimadores use ambas manos para abrir la via aérea
y mantener sellada la máscara a la cara (C^E bilateral),
mientras el otro comprime la bolsa de ventilación. Cada
ventilación debe durar un segundo; la efÍKtividad de la
ventilación está dada por la observación de la expansión
torácica. Es muy importante no hiperventilar para evitar
la distensión gástrica y la posibilidad de aspiración y para
no empeorar el retomo venoso.
En el P C R la reanimación se estructura en detos de
compresiones y ventilaciones. Con un solo reanimador
asistiendo a una víctima de cualquier edad, se d^en rea*
lizar ciclos de 30 compresiones y 2 ventilaciones en forma
ininterrumpida durante 2 minutos, que equivalen a reali*
zar S dclos de RCP. Cumplidos tos 2 minutos se toma el
pulso y si no se detecta durante 5 segundos como mínimo
y 10 segundos como máximo, se continuará con los dclos
de compresión'ventiUdón.
Cuando son dos los reanimadores intervinientes en
el PCR en lactantes y niños, se efectuará una reladón de
compresiones'ventüadones de 15:2 en forma inintemim*
pida durante 2 minutos, que equivalen a realizar 10 cidos
251Miscelánea 547
de RCP. Cumplidos los 2 minutos se toma el pulso y si no
se detecta durante 5 segundos como mínimo y 10 según*
dos como miximo se continuará con los ciclos de compre*
sión'ventilación.
Los reanimadores siempre deberán cambiar e! rol cada
2 minutos para evitar la fatiga y el deterioro en la fre*
cuencia y calidad de las compresiones. El cambio debe ser
realizado rápidamente (de manera ideal en menos de 5
segundos), para minimizar las interrupciones en las com*
presiones torácicas.
Si el paciente recuperó la circulación pero f»ersiste en
paro respiratorio, se mantendrá la ventilación asistida a
una frecuencia de 12 a 20 respiraciones por minuto (1 res*
piración cada 3 a 5 segundos).
Figura 25.5.6 Técnica C-E de &u)edón de máscara.
Reanimación cardiopulmonar avanzada
El soporte vital avanzado pediátrico comprende los co*
nodmientos y destrezas necesarios para obtener una vía
aérea segura, brindar adecuada oxigenadón y ventilación,
colocar un acceso vascular que permita la administradón
de fármacos esenciales en la RCP y proveer de tratamien*
tos eléctricos necesarios. La RCP avanzada agrega el uso
de equipamiento adyuvante, monitoreo clectrocardiográü'
co para la detección y tratamiento de arritmias, y la estabi­
lización del paciente posterior a la resucitadón.
Vía aérea y ventilación: dispositivos y
procedimientos
En d niño en insufidencia respiratoria, en paro respi*
ratorio o en paro cardiaco se debe proceder a suministrar
oxigeno y ventíladón con una bolsa de reanimación con
máscara.
Las lx)lsas o re.’iucitadores que se utilizan para las
emergencias son autoinfUbles y pueden ser de diferentes
tamaños: las neonatales con una capacidad de 250 mL se
urilizan para redén naddos pretérmino; las pediátricas de
500 mL para los redén ruddos de término, lactantes y

548 CrtterMK de dUQnótiK» y tratamiento en Pediatrta | Segunda edición
niAos; lai bobas de adultos de 1500 mL para los niños
mis grandes y adultos. Una bolsa grande puede ser utiliza*
da para la ventilación de un lactante; en este caso es necesa*
río m an^r la fuerza y el volumen corriente para producir
una expansión torácica adecuada. Las bolsas autoinílables
utilizadas deben poseer reservorio dado que permiten en>
tregar utu concentración de oxígeno mayor. Cuando se las
utiliza con flujos ¿ 15 Umínuto proporcionan una con>
centración de oxigeno del 100%.
Es necesario disponer de una máscara que se adapte a)
tamaño de la cara del niño, sellando su boca y nariz de tal
manera que no existan perdidas durante la ventilación; no
debe cubrir los ojos del paciente. Es deseable que la másca­
ra sea de material transparente para que permita visualizar
la boca del niño mientras se realiza la ventilación asistida
y con un <uff suave que facilite el sellado. Si la bolsa tiene
válvula de fop -cff es conveniente cerrarla cuando se ventila
con bolsa y máscara y abríria si se ventila a trav¿s de un
tubo endotraqueal.
Si el niño se encuentra en paro cardíaco no hay una
recomendación definitiva sobre cuando es el momento de
realizar la intubación endotraqueal y no es deseable inte-
rrumpir los dcios de ventilación y compresión para realizar
el procedimienta Un paciente puede recuperar el rírmo de
perfWión sin haber sido intubado, pero ello no se logra si
no hay una ventilación adecuada con bolsa.
El monitoreo cardiorrespiratorío es un pilar del manejo
avanzado de la reanimación cardiopulmonar. Es indispen"
sable que durante la secuencia de reanimación se coloque
un monitor cardiaco para detectar el ritmo de paro y reco-
nocer aquellos ritmos que requieran tratamiento eléctrico.
La saturometría, que se suma al monitoreo cardiaco, cum>
(de su rol en la evaluación de la insuficiencia respiratoria y
para guiar el procedimiento de intubación en el paciente
con ritmo de perfusión.
En insuficiencia respiratoria, cuando el niño está alerta,
debe realizarse sedación profimda para el procedimiento
de intubación. El procedimiento se inicia con la prepara*
ción del materia!, el equipo de monitoreo y la diludón de la
medicación a utilizar (Tabla 25.5.1). Se dd>en definir los
roles de los reanimadores que realizan el procedimiento.
Se recomienda un mínimo de tres reanimadores: uno ma*
nga la vía aérea, otro administra la medicación y el tercero
monitorea al paciente.
Una metod<^ogía que puede emplearse para llevar a
cabo la intubación es una secuencia de incubación rápida,
que consiste en la administración de un agente sedante
y un bloqueante neuromuscular (BN M ) con mínima o
ninguna ventilación con presión positiva, con el ot^etivo
de facilitar la intubación y disminuir los posibles efectos
adversos. Si se detecta bradicardia o cianosis o si el mo'
nitoreo muestra una calda sostenida de la saturación, se
ventilará al enfermo con bolsa y máscara y O , al 100%
hasta obtener valores adecuados de signos vitales para un
nuevo intento. La secuencia de intubación rápida no está
indicada en pacientes en PCR o en aquellos que presen­
tan coma profundo.
T I
&
Tab la 2 5.5.1 Equipam iento para la Intubación
■Fuente de oxigeno, monitor de ECd tensiómetro, oxímetro
de pulso y estetoscopio
• Bolsa de reanimación autolnAaUe con reseivorío con
máscaras de dilerentes tamaños
■Miscara de 0^de no*reinhalación
• Equipo de aspiración de secreck>nes (sondas gniesas para
fauces y sondas linas para el tubo en^traqueal)
• Cintras orofarfngeas y nasofaríngeas
■Laringoscopio de rama recta y curva, con los diferentes
tamaíNos de rama y pUas de repuesto
• TET del tamaño calculado 2 TET (1/2 número m is grande
y 1/2 m is pequeño)
• Mar)drl maleable y Pinza MagUI
■Sonda nasogástrtca
■Tefa adhesiva para ñ)adón
• Drogas para la intubación diluidas (sedxión. BNM)
• Máscaras laríngeas
■Tubos de drenad toridco
• Agujas teflonadas N* 14-16 (drenaje de neumotórax
Mpertensivo y cricotirotomia)
■Oeteaor de CO, espirado-capnógrafo
TET:tuboendotraqueal; BNM:blc(|ueadores n«vroniuKU«es
Ante la posibilidad de lesión de la columna cervical es
necesario inmovilizar el cuelb previamente a realizar la
maniobra de intubación.
No está indicado colocar una sonda nasogástrica antes
de proteger la vía aérea.
La máscara laríngea es un buen recurso que puede ser
utilizado cuando la intubación no puede ser realizada.
Hay principalmente dos diseños de laringoscopios para
el uso en Pediatría: los de rama reaa y los de rama curva.
Para los niños menores de 4 años se prefieren lois de rama
recta, que permiten obtener un mejor plano visual de b
glotis. La rama curva es una altemariva para los niños ma*
yores debido a que fadliu la elevación de la lengua durante
la laringoscopia.
Tradicionalmente la intubación de niños menores de 8
años se realizaba con cubos sin manguito, dado el :^uste
anatómico de la laringe a nivel dd cricoides y debido al
mayor r i e ^ de lesión de la mucosa laríngea. Actualmente
no existe suficiente evidencia para demostrar que los tubos
con manguito originen mayor daño que los tubos sin man­
guito, por lo que está admitido en el ámbito hospitalario el
uso de tubos con o sin manguitos para lactantes y niños.
La mejor forma de calcular el tamaño del tubo endo­
traqueal y gran parte del equipamiento, así como las dosis
de firmacos, es con una cinta con códigos de color basada
en la talla del paciente (dnta de Broselow). La cinta per­
mite determinar datos claves de información sobre el niño
y se utiliza de manera similar a un pediómetro: midiendo
al nifk} desde la parte superior de la cabeza hasta el talón.
C
 25 { Misc«iánea 549

pero en vez de leerse el dato en centimetros se lee en kilo* Accesos vasculares y drogas
gnmos de peso. Su uso permite determinar en forma pric* La vía intraósea (lO ) debe ser el acceso vascular a utili­
rica el tan\año de la boUa de reanimación, de las hojas det zar inicialmente durante el PCR a cualquier edad, cuando
laringoscopio y el T E T entre otros datos (Tabla 25.5.2). no hay ningún otro acceso vascular disponible, para admi­
Fórmulas para calcular el dümetro del T E T (para ni' nistrar medicaciones y fluidos dado que se puede colocar
ños mayores de 2 años): de manera ripida y confiable en menos de 60 segundos.
TH jin manguüo(dámetro mtemo«n m ni ■(edad «n aAos/4) 4^4 Existen disponibles en el comercio distintos tipos de aguja
1FTcon manguito(cSámeoo¡memoen mm) • (edaden +35 para b administración 1 0 para lactantes y níAos. Las agu­
Fórmula para estimar la distancia de introducción del jas especialmente diseñadas para su colocación intra^ea
T E T en centímetros: son la mejor elección; si esta alternativa no está disponi­
Diámetro intemo del TTT X 3 ■cm desde H extremo (ístal dd ble se puede utilizar una aguja para punción-aspiración de
TCT hasta el labio medula ósea, el mandril de un catéter intravenoso de teflón
Se debe conürmar la posición del T E T inmediatamente N* 14 o 16, o una :^uja mariposa N*19>
después de colocado, antes del traslado del paciente, des* El sitio de inserción más utilizado es la cara anterior de
p u ¿ de movilizarlo y ante una descompensación respira* la tibia, aunque otros sitios para la canulación lO son la
toria aguda. Ningún método es completamente confiable, porción distal del fémur, el maléolo interno de la ribia y la
por ello deben usarse tanto las evaluaciones clínicas como cresta iliaca.
los sistemas de confirmación. La confirmación clínica con* Para la colocación de la aguja intraósea se deberá reco­
siste en la observación de la expansión torácica simétrica, nocer la superficie anterior de la tibia, donde el hueso es
la auscultación de la entrada de aíre bilateral a nivel axi* plano y liso, 1 a 3 cm por deb:90 y dentro de la tuberosidad
lar y la auscultación de falta de entrada de aire en el he- tibial. La pierna deberá estar apoyada sobre uiu superficie
miabdomen superior. La vísualización directa del T E T firme. Para una correcu colocación de la aguja es necesario
pasando por las cuerdas vocales es un signo inequívoco de apoyar el miembro sobre una toalla enrollada. Se realiza­
intxibación. La recuperación de la saturación de O , y de la rá antisepsia de la zona y se procederá a la inserción de
frecuencia cardíaca es un dato significativo, mientras que la aguja en la porción anterointema de la tibia, realizando
la observación de vapor de agua en el T E T durante la espi* con la aguja un movimiento circular suave pero firme. La
ración no es un método totalmente confiable. El monitoreo aguja se dirigirá en forma perpendicular al hueso, en direc­
del C O , espirado es el método de confirmación recomen* ción contraria a la placa de crecimiento: se la hará penetrar
dado: el aumento del C O , al ñnal de la espiración verifica a través de la corrical deteniendo su avance ante la sensa­
la colocación adecuada del T E T . ción de disminución de la resistetKia de la médula ósea. La
Siempre es necesario confirmar la correcta altura del aguja bien colocada debe sostenerse sola. Se puede aspirar
T E T mediante una radiografía de tórax. material de la médula ósea pero sí no se obtiene conteni­
do medular se harán Huir 10 mL de solución fisiológica a
través de la aguja. El líquido deberá fluir con facilidad, sin
Tabla 25.5J Medidas de TCT según cinta de Broselow originar extravasación ni edema con la infiisión. En caso
de utilizar como aguja un mandril de aguja teflonada, el
Número de Número de
estilete debe fijarse urilizando una pinza Kocher solidari­
TET sin balón TET con balón
zada al miembro con dnta adhesiva. Una vez colocada la
Lactante. 3-5 kg 3 aguja se sujetará con la pinza al ras de la pi^ de forma tal
3-3^
que la pinza se oriente en el mismo sentido del miembro
Lactante, 6-7 kg 3 (Figuras 25.5.7 y 25.5.8). Luego se procederá a infimdir lí*
1 quidos a través del acceso vaKular mediante presurixaclón
Lactante, 8-9 kg 33 3 o con jeringa a través de una llave de tres vías. Es necesario
tomar como precaución que la aguja siempre se encuentre
NlAo,10-11kg 4 3,5 alejada del espacio articular. Nunca debe colocarse en un
hueso fracturado o perforado con anterioridad. Tampoco
Ntño.12-14kg 4,5 4 se podrá utilizar un miembro que sufn de una interrup­
ción vascular traumática o quirúrgica; se prefiere que no se
Niño,15-1Skg 5 4,5 utilicen zonas de piel con infecciones.
Los signos que confirman una canulación exitosa son
Niña 19*23 kg S.5 5 la disminución de la resistencia de la médula ósea al intro­
ducir la aguja, la infiuión de líquidos sin extravasación ni
NIñOb 24-29 kg 6 6 edema y la aspiración de material de la médula ósea (no
constante).
Aduho, 30-36 kg « La vía ertdovenosa o la intraósea son las preferidas para
la administración de drogas, pero la vía traqueal puede ud-
TET: tubo er>do(r>quedL lizarse mientras se está estableciendo un aaeso vascular.

I
550 Criterios de diagnóstico y tratamiento «n Pediatría] Segunda edición
Por Mta vía las <Íosis de las drogas deben incremenrarse 10
veces y deben adnunístrane diluidas en 5 mL de solución y
seguidas de 5 venriladones para asegurar su absorción. Las
drogas que se pueden administrar son lidocaina. atropina,
naloxona y adrenalina.
La uriltzadón de agentes farmacológicos durante el
PCR es el paso siguiente a la colocación del acceso vascular.
Figura 25.5.7 Vta íntraósea: Inserdóa
Figura 25.5.8 V(a Íntraósea: fijación.
Adrenalina
La adrenalina continúa siendo la principal droga em*
pleada para el traumiento del PCR. Es una catecolamina
endógena con efectos a y b adrenérgico. El efecto a (va*
soconstrícción) aumenta la resistencia vascular sistémica y
eleva las presiones sist^icas y diistólicas. El efecto b au>
menta la contractilidad miocirdíca y la frecuencia cardíaca
y relaja d músculo liso del lecho vascular del músculo y
bronquio. La acción sobre los receptores a adrenírgicos
(vasoconstrícdón) es la mis imporunce de esta droga en
el PCR porque aumenta la presión arterial y la presión de
perfusión coronaria, aumentado la dispoml^iUdad de O ,
para el corazón.
Indicaciones de la adrenalina:
« Tratamiento con bolo EV:
• Piro cardíaco.
• Bradicardia sintomática que no responde a ventila'
ción y administración de O^.
• Tratamiento en infusión coritinua:
■ Hipotensión no relacionada con la perdida de vo>
lumen.
■ Bradicardia clínicamente significativa.
• Sobredosis de becabloqueantes.
• Pibriladón ventricular (mejora d umbnl para la deS'
fibrilación ventricular).
Dosis:
• EV o 1 0 : 0,01 mg/1^ (0,1 mL/li^ de la solución
1: 10000).
■ Endotraqueal: 0,lmg/kg (0,1 mL/lcg de solución
1:1000).
Para el PCR persistente se recomienda repetir cada 3 a 5
minutos a igual dosis. No son recomendadas las altas dosis
de adrenalina de rutina. Su dosis mixima es de 1 mg/dosis.
• Dosis en infusión continua: 0,1 a 1 ^kg/m in.
■ Dosis intramuscular (IM ) en anafilaxia o estado asmi*
tico grave: 0,01 mg/kg (0,01 mL/kg de concentración
1:1000)
Presentación: ampollas de 1 mL (1 mL = 1 mg).
Atropina
El sulfato de atropina es un flírmaco parasimpaticolitico
que aumenta el marcapaso auricular o del nódulo sinusal y
la conducción A'V.
Indiaciones de la atropina:
■ Bradicardia síntomitica (generalmente secundaria a es*
timulación vagal, bloqueo AV).
■ Intoxicación por drogas colinérgicas (organofbsfbrados,
carbamato).
■ Secuencia rápida de intubación; en el menor de 1 año,
entre 1 y S anos con tratamiento de sucdnílc(4ina. en
mayores de 5 años con tratamiento de una segunda do>
sis de succinilcolina.
(•
Dosis:
• EV o 1 0 para la bradicardia sintomática: 0,02 mg/kg
(dosis mínima 0,1 mg, dosis única máiima 0,5 mg). La
dosis se puede repetir en 5 minutos hasu uiu dosis total
máxima de 1 mg en un niño y 3 mg en un adolescente.
• Endotraqueal: administrar 0,04 a 0,06 mg/kg.
• EV o 1 0 para las intoxicaciones:
> Menores de 12 anos: de 0,02 a 0,05 mg/kg inicial'
mente y, a continuación, dosis repetida oda 20 a 30
minutos hasta que remitan los síntomas muscarínicos.
> Mayores de 12 años: 2 mg inidalmente y, a continua*
dón, de 1 a 2 mg cada 20 a 30 minutos hasta que
remitan los síntomas muscarínicos.
Presentación: ampollas de 1 mL (1 mL = 1 mg).
Bicarbonato sódico
La acidosis detectada durante la reanimación es co'
rregidfl idealmente a travos de! restablecimiento de la

ventilación y la pcríusión sistémica efectivas. La adm iníS'
(ración <le bicarbonato de sodio eleva transitoriamente la
tensión de CO^ y se ha mostrado cómo los cambios de
PaCO, deprimen la fundón cardíaca con disminución
transitoria del pH intracelular. Por esu razón las príorida'
des del tratamiento en los niños en PCR son la ventilación,
las compresiones torácicas y la administración de adrena>
Una para restablecer la circulación y corregir la isquemia
tisular, lo que bastaría para corregir la acidosis. El bicar*
bonato de sodio no es un tinnaco de primera línea para la
RCP y tiene indicaciones precisas.
Indicaciones del bicarbonato de sodio:
■ Acidosis metabólica grave con apoyo ventilatorío eñcaz.
• Hiperpocasemia e hipermagnesemia.
• Intoxiadón por bloqueantes de los canales de sodio
(sobredosis de antidepresivos rrid cli^ ).
• PCR prolongado (mis de 10 minutos).
Dosis EV o 1 0 :1 mEq/1^ en bolo lento (1 mL/1^ de
bicarboiuto 1 Molar sin diluir en mayores de 1 mes). Es
importante recordar que la administración de bicarbonato
obliga al lavado previo y posterior de la vía con soludón
íisidógíca.
Calcio
El calcio no tiene uso terapéutico habitual durante el
PCR. La acumuladón de calcio dentro de la c¿tula origi'
na la activación de complejos enzimiticos que producen
necrosis celular. En corazones normales, el caldo aumenta
la fundón contráctil del miocardio, pero en caso de isque>
mia miocárdica hay depleción de las fuentes de energía y
se compromete este sistema de bombeo lo que permite la
acumulación de calcio intracelular; esta hipercalcemia pue*
de ser tóxica.
Indicadones del caldo:
• Hipocalcemia comprobada.
• Hiperpoiasemia e hipermagnesemia.
• Intoxicadón por bloqueantes de los canales de caldo.
No se recomienda para tratar la asistolia ni la actividad
eléctrica sin pulso.
Dosis EV o 1 0 :5 '7 mg/kg de caldo elemental. Cloruro
de calcio al 10%: 20 mg/kg/dosis (0,2 mL/kg). Gluconato
de caldo: 60 a 100 mg/kg (0,6 a 1 mL/kg) lento. Se puede
administrar sin diluir o diluido al medio.
Adenosina
La adenosina es un nudeósido de purina endógeno que
produce enlentecimiento de la conducdón A-V y causa
bradicardia sinusal. Es metabolízada rápidamente por lo
glóbulos rojos, lo que determina una vida media de 10 se­
gundos y una duración de la acción de 2 minutos.
Indicadones de la adenosina: taquicardia supraventri-
cular (droga de primera elección).
Dosis EV: 0,1 mg/kg (dosis inicial máxima: 6 mg) en
bolo, seguido inmediatamente de 2 -5 mLde solución fUio-
lógica. Mientras se realiza el registro electrocardiográfico
la dosis de adenosina cargada en una jeringa se conecta a
uiu llave de tres vías. Una segunda jeringa con solución
2SjMisceiáned 551
fisiológica conectada a la tnisma llave se utilizará para lavar
rápidamente la adenosina una vez infundida. La adminis-
tración k debe realizar por el acceso vascular más cercano
al corazón debido a que el fármaco actúa a nivel del nódu'
lo AV y en segundos se inactiva; por ello se prefieren los
accesos de los miembros superiores a los inferiores. Dosis
siguientes: 0,2 mg/kg (dosis máxima 12 mg)
Presentadón: ampollas de 2 mL (1 mL s 3 mg).
Glucosa
En los niAos pequeños la hipo^ucemia es un proUema
potencial, ya que tienen altos requerimientos de ^ucosa y
reservas disminuidas de glucógeno. En todo paciente gra­
ve es necesario llevar a cabo controles de la ^ucosa sérica;
se deberán utilizar pruebas rápidas durante y después del
PCR y tratar tempranamente la hipoglucemia.
Indicaciones de ^ucosa: hipoglucemia documentada o
con alta sospecha.
Dosis EV o 1 0 :0 ,5 a 1 g/kg de glucosa. Cálculo prácti­
co según la concentración de dextrosa:
dextrosa al 50%, 1-2 mL/1^ al 25%, 2-4 mL/kg; al
10%, 5-10 mL/kg; al 5%, 10-20 mL/kg.
Amiodarona
La amiodarona es un antiarrítmico clase III que dismi­
nuye la velocidad de conducdón dd nódulo AV y produce
prolongadón del intervalo QT.
Indicadones de la amiodarona:
■ Taquicardia auricular ectópica y de la unión.
• Taquicardia supraventrícular.
• Taquicardia y ñbriladón ventricular.
Dosis:
• EV o 1 0 en FV/ T V sin pulso: 5 mg/kg en bolo. Se
puede repetir el bolo de 5 mg/kg hasta una dosis total
de 15 mg/kg/día (dosis máxima 300 mg).
• E V o 1 0 en T V / T SV con pulso: la dosis de carga es
de 5 mg/kg (dosis máxima 300 mg) a f>asar en 20-60
minutos: se puede repetir la dosis de 5 mg/kg hasta uiu
dosis total de 15 mg/kg/día. El efecto adverso más fre­
cuente es la hipotensión arterial.
Presentación: ampollas de 3 mL (1 mL ~ 50 mg).
Alteraciones dei ritmo cardíaco
El monitoreo electrocardiográfico de todo padente críti­
camente enfiermo debe realizarse en forma continua aunque
tos eventos cardíacos primarios son inusuales en la edad pe­
diátrica. Las arritmias en los niños son frecuentemente la
consecuencia de hipoxemia, acidosis e hipotetuión.
La ausenda de pulso se asocia con asistolia, F V ,T V sin
pulso y actividad eléctrica sin pulso (A ESP) (Algoritmo
25.5.2). Los ritmos lentos asodados con inestabilidad
cardiovascular son secundarios a hipoxia y addosis o
al Moqueo AV (Algoritmo 25.5.3). Los ritmos rápidos
asociados a colapso hemodinámico son la T S V y la T V
(Algoritmo 25.5.4).
Muchas arritmias son pasibles de tratamiento eléctrico
mediante desfibriladores. Los desfibriladores pueden ser

5S2 Orterk» de diagnóstico y tratamiento en Pediatrtal Segunda edición
manuales (DEM ) o automiricos (DEA). Giando se usa
un desíibrílador manual debe tenerse en cuenta ei tama'
ño de las patecas (pediirrícas para niños con peso menor
a 10 kg y las de tamaño adulto para niños con peso mayor
a 10 kg) y la interfiu entre el electrodo y la pared toricíca
(gel de electrodos o de desñbrilador y gel de Üdocaína; no
es apropiado usar gel de ecografía ni fúletas desprovistas
de interfaz). Una de las paletas del desíibrilador se ubica
en el hemitórax superior derecho y la otra en el ápex (ha'
cía la izquierda de la tetilla sobre las costillas inferiores
izquierdas), siempre con una distancia mínima de 3 cm
entre una paleta y la otra. Otra alternativa es ubicar una
paleta anterior ligeramente a la izquierda del esternón y
otra posterior, interescapular, sobre la pane superior de
la espalda.
Los desfibriladores ofrecen dos tipos de descargas, sin*
crónicas y asincrónicas. La descarga sincronizada o cardio'
versión es un tratamiento eléctrico donde se sincroniza b
energía con el ECG. La cardioverstón se emplea para tratar
la T S V y la T V con pulsos, con una dosis ínida] en joules
(J) de 0,5 a 1 J/kg y luego se repite a 2 J/kg.
La desfibrilación, donde la energía rvo esti sincronizada
con el ECG, se utiliza para el mango de las T V y FV sin
pulso y las dosis que se emplean son mayores: 2 J/kg y lúe*
go 4 J/kg: en caso de requerirse dosis posteriores dá>en ser
mayores a 4 J/kg, con un miximode 10 J/kg.
La desübrilación se debe intentar inmediatamente
después de reconocido el ritmo para descarga, realizando
RCP hasta que el desíibrilador esté listo para entregar la
desear^. Dar una descarga de 2 J/kg e inmediatamente
realizar RCP comenzando con las compresiones torki'
cas. Luego de 2 minutos se chequea el ritmo. Si persbte
un ritmo que requiere descarga se dará una descarga de 4
J/kg y se iniciarán las compresiones inmediatamente. Se
administra adrenalina mientras se carga el desfibrilador o
luego de la descarga. Luego de 2 minutos de RCP se reche*
quea el ritmo. Si persiste un ritmo que requiere descarga
se dará otra mayor a 4 J/kg con un máximo de 10 J/kg y
Sí administrará amiodarona mientras se realiza RCP por
2 minutos.
Los DEA detectan ritmos que requieren shock eléctri*
co: FV/TV. Cuando se usa en niños se debe utilizar un
DEA equipado con sistema de atenuación pediátrico, el
cual disminuye la energía entregada a las dosis apropia*
das para niños. Sí no se cuenta con un DEA equipado
con atenuador pediátrico se puede usar un DEA están*
dar. En los lactantes se prefiere el uso de un desíibrilador
manual en lugar de un DEA, pero si no se dispone de un
desñbrilador manual se puede utilizar un DEA.
I I
Fluidos en reanimación cardlopulmonar
La hipovolemia es la causa más común de shock en la
edad pediátrica. Casi todas las formas de shock exigen
considerar la expansión con volumen en e! tratamiento
inicial. Las expansiones podrán realizarse con cristaloides
(Ringer lactato o solución fisiológica) o coloides. La dosis
es de 20 mL/l^ y el tiempo de 5 a 10 minutos. La rápida
restitución de la volemia en un paciente en shock es im*
portante para prevenir la progresión al shock refractario o
paro cardiaco. El reemplazo de sangre se indicará en hemo*
rragia aguda grave que persiste con signos de shock a pesar
de tres bolos de solución cristaloide.
En el paciente en paro con antecedente de traumatismo
(maltrato infantil hemorragias internas, etc.) sin respues'
ta a una correcta oxigenación, ventilación, masaje cardía*
co y adrenalina, puede considerarse la administración de
20 mL/kg de solución cristaloide en boto.
Consideraciones finales
De^ués de la recuperación de b circulación e ^ n tá *
nea en un PCR, los ot^dvos del tratamiento posterior a la
reanimación son: preservar la íimción cerebral y evitar una
lesión orgánica secundaria, diagnosticar y mear U causa de
la enfermedad, y permitir que d paciente se transporte al
área de cuidados definitivos en un estado fisiológico óptimo.
Una de las medidas que permiten preservar la fundón
cerebral es mantener la normocapnia, evitando la hiper*
ventilación. Con el mismo sentido es importante evitar la
hipoglucemia. dado que la asociación de la hipoglucemia
con hipoxia e isquemia empeora notablemente el pronós*
tico neurológico. La hipotermia puede ser beneficiosa para
b lesión cerebral; después de U resudtación. una tempera'
tura de 32^ a 34^ C durante 12 a 24 horas puede ayudar a
b recuperadón de b fundón cerebral.
Una vez restaurada la circuladón es razonable titubr el
oxígeno inspirado para limitar b hiperoxia. Es conveniente
titular el oxígeno para mantener la saturación de hemog*
lobina en un nivel entre 94 y 99%, evitando saturaciones
de 100%. El control de la hipertermia, las convulsiones y
las alteraciones mecabólicas son medidas que contribuyen
a evitar b lesión neurológica secundaria.
Otra consecuencia asocbda al PCR es b disfúndón
miocárdica que debe tratarse c(»i drogas vasoactivas a tra*
vés de una vía EV segura.
Es necesaru una frecuente reevaluación, dado que el
estado cardiorrespiratorio puede deteriorarse, el padente
debe controlarse en el área de cuidados intensivos para
diagnóstico y tratamiento de b disfúnctón orgánica y dis*
minuir así b morbilidad y mortalidad posterior.
 25|MisceUned 553

Al9orítmo 25.5.1 Asistencia vital básica pediátrica.

554 Critertos de dtagrxHtico y tratamiento en Pediatría | Segucxla edición

Algoritmo 25J .2 Paro sin pulsa

AESP:«ctMdid etéctrtu dn putso;RCP:nMlmadte ucdtopulawrttc OCA:d«fib(l)dor automático;TET:tubo endotnqMAl;

FV/TV:ttritodón v«fttrtciriarn»quk»(dla ventikULK.
 251Miscelánea 555

Algoritmo 25.5.3 Bradkardid con pulso y mala perfusión

ftCP: fwnhnaüón uníopolmown ABC vlí vw tlK Íéa drculKión: TH: tubo eníWfaqueat la lmi»4í«<x K : freoíenclí OídUca; Ipm: Uíkk»
(Dlnurai
556 Criterios de diagnóstico y tratamiento en Pediatría | Segunda edidón

Algoritmo 25^^ Taquicardia con pobre perfusión.

ABC vía aérea, ventilación, drculadón ;1V; tiqulurdb ventrtcuiir:TS; taquicardiaslnuul; FC frecuenciacaídlacaf Ipm: iitUos por minuto;
TSV: taquicafifla Hipnveotikulir.

Bibliografía
Berg MD, Schexnayder SM. Chafnekies L, et ai. Part
13: pcdiatTÍc Basic lif< support: 2010 American
Heart Axsociadon Gui<lelíne< íor Canliopulmoiury
ReMudtation and Emcrgency Cardiovasñilar Care.
Gnulition. 2010; 122(3): 961^75.
Berg RA, Saimón RA, B«rg MD, et al. Better ouccome
after pediacric defibriliadon dosage than adult dosage in a
swinc model oí pediacric vencricular íibrülation.J Am Cotí
Cardiol 2005; 45:786-9.
Dorph E, Wik L, Sceen PA. Effectiveneu of vencilation
comprmton ratios 1:5 and 2:15 in simuUced tin^e rescuer
paediacric resusdtaríon. Resusciuuion 2002:54:259'64.
Ewy G.A., Zuercher M., Hilwig R.W., et al: Improved
neurotogical outcome with continuouschest
comprcssions compared wich 30:2 compressions-’
to-ventilations cardiopulmonary resuscication in
a realittic «wine model of out-orhospital cardiac
arreic. Cirtulation 2007; 116(22): 2525'30.
Fieid JM , H azin^ MR, Sa/re M ií, et aL Part 1: executive
summary: 2010 American Heart Aisocíation Guidelines
fbr Cardii<^ulmonary Resusdtation and Emergency
Cardiovascular Care. Circulatíon 2010; 122(3): 640'56.
Kcm KB, Hilwig RW, Ewy GA. Importance of condnuout
chest compressions duríng cardiopulmonary resusdtation:
improved outcome during a simuíated tin^e lay-rescuer
scenaria Cimdatim 2002; 105:645>9.
Rubén Sosa - Mercedes Manjarín • María J. Rial • Elda Palacio
Definición
Temperatura mayor o igual a 38,3 *C durante al menos
8 días, en ausenda de diagnóstico luego de una evaluación
inidal ambulatoria o en internación; o liebre de tres sema­
nas de duración sin haber sido estudiado.
Epidemiología
Las infécdones constituyen ia causa prevalente de fiebre
de origen desconocido en la intuida (33% de los casos).
Dentro de ellas predominan tas causas virales, de las cuales
2S [Miscelánea 557
Kleinman ME, Chameides L. Schexnajrder SM. et aL Part
14: pediatric advanced lifesupport: 2010 American
Heart Association Guidelines íor Cardiopulmonary
Resuscitaríon and Emergency Cardiovascular Care.
artulatiwi 2010:122(3): 876'908.
Libro de bolsillo de atención cardiovascular de emergencia
para profesionales de la salud de 2010. Dallas: Amrricdn
H<art AsíociMton, 2010.
Nadkami VM, Larldn GL, Pcberdy MA, et al. First
documented rhythm and clínical outcome from in-
hospital cardiac arrest amont children and adults. Jam a
2006; 295(1): 50-7.
Nolan JP , Hazinski MF, Bitli JE , et al. Part 1:
executive summary: 2010 International Consensus
on Cardiopulmonary Resusdtation and Emergency
Cardiovascular Care Sdence With Treatment
Recommendations. Resuseitaúon 2010; 81:1-25.
Perondi M, Reis A, Pliva E, Nadkarni V, Bcrg RA. A
comparison of high-dose and standard-dose epinephrine
in children with cardiac arrest. N Efi¿iJ Med 2004; 350:
1722-30.
Sociedad Argentina de Pediatría, Comité Nacional
de Terapia Intensiva y Programa de Emergencia
y Reanimación Avanzada (ERA). 11 Consenso de
reanimación cardiopulmonar pediátrica 2006. Anh
Ar|enl Pediair 2006; 104:461-9 y 543-53.
25.6
Síndrome febril prolongado
Salomé Santarcángelo • Patricia Dondoglio •
un terdo corresponde a las infecciones del tracto respira­
torio. El segundo lugar Ío ocupan las colagenopatlas (15%)
y el tercer lugar las causas oncológicas (13%).
Etiología
En la Tabla 25.6.1 se mendonan las distintas enologías
del síndrome febril prolongado.
Formas clínicas
■ Clásica (corresponde a la definición).
558 Criterios d« diagr>óstH:oy traomiento en Pedoirb | Se^rvla ecHciórt

Tab!a 25.6.1 Etiologías del síndrome febril prolongado

tnfKdosas Virales sistémkas (Epstein 6arr, cito(ne9atovvus,dd«rK>virus).

(33%) lnfealon«s urinarias, respiratorias altas (mastokJitis, sinusitis) y bajas (rteumonitis, n«umortia).
Tuberculosis.
Endocarditis.
Osteofl^itis.
tnfecdones gastrolntesünaies (salmonella, yersinia enterocolftlca).
Abscesos (bepádca subfréf)ico, pélvico).
Enfermedad por arsAazo de gata
S ífis.
Brucelosis.
Hepatitis virales.
Leptosplrosis.
VIH.
Toxocarlasis.
Paludisma
Toxoplasnvosis.
Cha^s.
leishmanlasis.
Histoplasmosls.
CocckUoldomkosis.

Reumatológlcas Artritis reumatoldea juvenil

(15%) Lupus eritematoso sisténilco.
Fiebre reumática aguda.
Vasculitis.
Enfermedad de KawasakI.
Colitis ulcerosa.
Partarterítis nodosa.

Oncológicas Urtfotna.
(3%) Enfermedad de Hodgkin.
Leucemias.
Heuroblastoma.
Tumor de VAImi

Otras Fiebre por drogas.

Diabetes insípida.
Oi&autonomb familiar.
Rebres periódicas (ftebre nf>edfterránea. neutropenia ddka).
Enfermedad venooclusiva.
Rebrefkllda.
Granulomatosis de Wegener.
Eritema multiforme.
HemoglobInopatfa.
Hemogioblnuria paroxístka.
HbtiocKosisX
Hepatitis granulomatosa (toxocara, brucelosis).
Meningitis crónica.
f*ericarditis.
Síndrome de Beh^t.
Panaeatitls.
Peritonitis granulomatosa.
Intoxicaciooes.
PTT.
Sarcoidosís.
SfndromeSjorgen.
Síndrome hemofagodtJco.
Síndrome hipereosinoflka
Dlsplasia ectodérmka anhidrótica.
HIperostosIs conical infanti (Caffey).
TIrotoxkosis.
Colección subdural.

• Como variantes, i t considera el síndrome febril prolon-
gado nosocomial en huéspedes inmunocompromeridos
yenV IH (+ ).
Diagnóstico
Anamnesis
• Forma de comienzo.
• Tiempo de evolución. Evolución de signos y síntomas.
• Antecedentes personales: hospitalizaciones previas, en*
íermedad de base (tumores, neuropatía, cardiopatía,
E P O C inmunodefidencia^ neflropatía, diabetes), medí'
camentos recibidos (antibióticos, andtirmicos, dtosciti'
a»s e inmunosupresores), hábito de pica, vacunadones.
• Antecedentes hereditarios familiares: tuberculosis, mi'
coplasma, hepatitis.
■ Antecedentes sodoambientales: medio social, promiS'
cuidad, drogadicción, contacto con animales (gatos, pe­
rros, aves), lugar de residenda o vi^es previos (zonas
endémicas de paludismo, ieíshmaniasis, Chagas, cocd'
dioidomicosis, brucelosis), consumo de alimentos sin
control sanitario (carnes, líeteos).
Examen físico
ser meticuloso, completo y repetido y debe incluir:
• Aspecto general: eutróíico; desnutrido grado I, II, III.
■ Piel: turgenda, palidez, sudoradón (su ausencia su-
giere displasia ectodérmica anhidrótica, disautonomía
familiar), exantemas, petequias o púrpuras (descartar
causa infecdosa, vasculíríca o hematológica), nódulos
de Osler y lesiones de Janeway (endocarditis), ictericia
(hepatitis viral, leptospirosis).
• Boca Y íauces: enantemas, petequias en paladar y ^uces,
gingivitis, estomatitis, lengua aframbuesada, presencia o
no de exudados en fauces (estreptococo, mononucleo*
sis, Kawasaki), muguet (en mayores de 6 meses de edad
sospechar inmunocompromiso), vesículas o ampollas
labiales (herpes simple, neumococo, estreptococo).
• Uñas: hemorragias en astillas (endocarditis).
• Ojos: congestión conjuntival (Kawasaki, leptospirosis,
arañazo de gato, adenovirus), conjuntivitis flictenular
(tuberculosis), iaerída conjundval (hepatitis), uveítis
(sarcoidosis, artritis reumatoidea juveniL lupus, síndro-
me de Behcet, vasculitis, Kawasaíd), petequias subcon-
juntivales y manchas de Roth (endocarditis), corioretíni'
tis (toxoplasmosis, dtomegalovirus, toxocariasis, síülis),
proptosis (tirotoxicosis, metistasis de neuroUastoma).
• Oídos: miringitis buUosa (micoplasma).
■ Ganglios: tamaño, consistencia, movilidad, adherenda
a planos profundos y superficiales, fluctuación, distribu*
ción (localizado, de probable origen bacteriano; o gene*
ralizado, en el que se sospecha causa viral; tuberculosis;
oncohematológica o reumatc^ógica).
• Músculos: troBsmo, tonismo, hipersensibilidad del tra'
pecio (absceso subdia^gmático), hipersensibilidad ge*
neralizada (dermatomiositis, poliarterítts, triquinosis e
infecdón por arbovirus).
2SI Miscelánea 559
■ Huesos: puntos dolorosos (osteomielitis e invasión por
tumores).
■ Articuladones: movilidad activa o pasiva, presencia de
edema o flogosis.
■ Sistema nervioso: tensión de fontanela, signos menín*
geos de Kerdnig y Brudsinsky, vómitos, cefalea y alte-
raciones del sensorio, híperreHexia, ataxia, compromiso
de pares craneales.
■ Aparato respiratorio: sinusitis, adenoiditis, signos de
condensadón pulmonar.
• Aparato cardiovascular: soplo nuevo o modiñcadón en
preexistentes (endocarditis), pulso, cianosis.
• Aparato digestivo: vómitos, características de las de*
posiciones, abdomen distendido o excavado, hepatoes'
plenomegalia (parasitosis tisulares: toxoplasmosis, kala
azar y pdudismo); puntos dolorosos: fosa ilíaca dere*
cha, urinarios y epigástricos.
E xám en es co m p lem en tario s
Primera etapa
• Hemograma: la eosinofilia sugiere parasitosis (paludis*
mo, kala azar, Chagas); neutrofilia, probable etiología
bacteriana; linfomonodtosis, nos orientará hacia una
causa viral; y neutropenía, bicitopenia o pancitopenia
con o sin células atípicas o blastos orienta a enfermedad
hematooncológica.
■ Eritrosedimentación (mayor a 30 mm), proteína C
reactiva (mayor a 3,5 mg%) ambos indican procesos
infixdosos: eritrosedimenución mayor de 100 (sospe-
char patología autoinmune u oncohematológica).
■ Hepatograma: si hay un aumento de transaminasas ma>
yor de dnco veces del valor normal, pensar en hepatitis
viral, leptospirosis.
■ Proteinograma: gammagjobulina mayor a 2 gr% (enfer'
medades autoinmunes, V IH ).
■ Hemocultivos: para gérmenes aerobios y anaerobios.
Con resultados positivos descartar endocarditis, osteo*
mielitis, abscesos proümdos.
• Uroculcivo.
■ Vtrológico de secreciones nasofaríngeas.
■ PPD, esputo y lavados gástricos, radiograBa de tórax y
senos paranasales.
■ Ecografía abdominal (abscesos subfrénicos, hepatoes'
plénicos, renales, del psoas).
■ Ecocardiograma:búsquedadevegendones(endocarditis).
• Fondo de ojo: manchas de Roth (endocarditis), corio'
rretinitis (toxoplasmosis, dtomegalovirus, toxocaria*
sis, sífilis).
Segunda etapa
Estudios serológicos:
• Toxoplasmosis: IgG e IgM de captura (BIA, tj. Elfa).
Se considera caso agudo: IgG ¿ 1024 o > 500 Ul/mL
con IgM positiva. En este caso, realizar prueba de avi'
dez. Un resuludo positivo débil indica infecdón. La
IgM puede permanecer positiva 18 meses.
560 Criterios de didgnósticoy tratamiento en Pediatría (Segunda edición
• VDRL (cualitativa y cuanticariva). Confirmar los pou*
rivos por FTA-abs o MHA-TP.
• Citomegalovirus: IgM e IgG por EIA (MEIA, Elfa o
quimioluminiscencia). Es dificultoso distinguir pri'
moinf«xdón de reactivación. La IgM puede permanecer
elevada bascante tiempo.
■ Comprobar seroconversión.
• Epstein Barr: VGA (anricuerpos anricipside). IgG e
IgM por IFI o EIA; en fase aguda están ambas elevadas
y la IgM puede desaparecer a las 4 semanas.
« BartontUa Henselae: IgM e IgG (IPI o EIA). El rítulo
declina rápidamente.
■ Fiebre tifoidea: reaaión de Widal.
• Brucelosis: reacción de Huddleson.
• Hepatitis A: HVA IgM por Elisa (MEIA o Elfa).
Persiste elevada de 2 a 4 meses.
• Hepatitis B: HBsAg por EIA (MBIA o Elfa). Si es
positivo: HBcAc por EIA. Si es positivo HBcAC*M y
HBEAC/Ag.
■ Hepatitis C: EIA (MEIA, microplaca o EI&). Si es po'
sitivo realizar PCR para confirmar.
• VIH: para fase aguda realizar una prueba de cuarta
generación (Elfa o microplaca). Si es positivo realizar
Westen Blot.
• Toxocara: anticuerpos por semícuantitativa
Realizar previamente un exanven parasitológico de mate'
ría fecal porque el áscaris puede dar una reacción cruzada.
■ Virológico de secreciones nasofaríngeas: más allá de los 8
días de evolución disminuye b posibilidad de hallazgos.
• Cobgenograma: faaor reumatoÍdeo> Ac antinucleares,
PAN, anti'ADN, anticuerpos antidtoplasma de neu^
trófilos (ANCA).
• Tomograíia computarizada o resonancia magnética de
tórax o abdomen (abscesos, tumores).
• Centellograma total con tecnesio 99 o leucocitos marca*
dos con galio (osteomielitis y tumores ocultos).
■ Tomografla por emisión de positrones (83% de especi*
ficidad Y sensibilidad).
Tercera etapa
Procedimientos invasivos:
• Biopsias, si es posible b ^ control tomográftco o ecO'
gráÁca
• Punción de médula ósea: se realizará en una primen
etapa en caso que correspondiera según clínica y labo*
ratono inicial
■ Laparotomía exploradora en caso de no existir hallaz­
gos localizadores.
Aunque útil como una guía general, estos abonemos
deben aplicarse selectivamente según los datos obtenidos
en la anamnesis y el examen ñsico.
La causa del síndrome febril prolor^do suele ser una
enfermedad común que se presenta en fbmu adpica.
Diagnóstico diferencial
Dentro de las edologías infecdosas. la tuberculosis se
debe considerar siempre en los pacientes con síndrome
febril prolongado debido a su alca frecuencia en nuestro
país, sobre codo en los grupos socioeconónúcos de mayor
nesgo. La Rxmonudeosis infecdosa es otra enología (tt-
cuente dentro de las infecdones virales. En padences que
han estado en zonas endémicas deben considerarse como
diagnósticos diferenciales el paludismo, las micosis pro'
fundas (hiscoplasmosts, cocddioidiomicosis y la leishma*
níasís visceral).
Dentro de las causas no infecciosas, las enfermedades
reumaccJógicas son bu más frecuentes: artrius reumatoi'
dea juvenil, lupus ericematoso sistémico y enfermedad de
Kawasaki.
En cuanto a las causas oncológicas, las leucemias y lin*
femas corresponden al 80% de los casos, seguido por el
neuroblascoma.
La fiebre asociada a drogas se observa en un 1,5% de
los casos.
Criterios de Internación
• Para completar etapas diagnósdcas: segunda y tercera
etapa.
■ Enfermedad de base asociada.
■ Riesgo familiar o sodoeconómico.
■ Riesgo de descompensadón.
• Sospecha de fiebre ficticia.
Tratamiento
No se aconsgan tratamientos empíricos. Se adecuarán
a la enología hallada. En muchos casos no se logra este ob<
jedvo y la fiebre desaparece espontáneamente.
Pronóstico y seguimiento
En lineas generales los niños nenen buen pronóstico
porque con mucha frecuencia la fiebre prolongada es la
presentación aripica de una enfermedad habitual De no
ser así depende de la etiología hallada.
El seguimienco será el adecuado a la patología causal.
Si no se ha llegado a un diagnósdco, se atará al padente
a las 48 horas del alta. Luego, los controles podrán ser se*
manales, con o sin repeddón de las pruebas de laboratorio
o radiología.
Bibliografía
Cecchini E, González Ayala S. ¡nfutolo^a y Enfermtáadu
InftídcsM. Buenos Aires: Editorial Journal 2007.
Comité Nadonal de Infectología, Sociedad Argentina de
Pediatría. Fiebre de Origen Desconoddo. En: Fundasap
(ed). Ubro Azul Je Irt/eftplogía PeJ¡4frica. 3* ed. Buenos
Aires: Fundasap Ediciones. 2007, p 117-23.
Long S, Pickerine L, Prober CM. Fever and die
Inflammacory Response. En: LongS, Pickering L, Prober
C (eds). Principia «nd Practite c f Pediatric Injeecious
3^ ed. Philadelf^: Elsevier, 2008, p 126-32.
Paganini H. Fiebre de origen desconoddo y fi^>res periódicas.
En: Paganini H (ed). Injéctolcgüi PeJidtriea. Buenos Aires:
Editonal Ciendiia Inuramericana, 2007, p 236-40.

Salomé Santarcángelo • Mónica Marenghi • Diego Amara! • Romina Mancuso
Definición
Se denomina sindrome linfoganglionar a la presencia de
adenomegalias generalizadas acompañadas de hepatome'
galia y esplenomegalia.
Se considera adenomcgalia el aumento de tamaño gan*
glionar de mis de 1,5 o 2 cm de diámetro, visible o palpable.
Las adenomegalias pueden darse en las regiones re*
troauricular, submaxilar, cervical supraclavicular, axilar,
ilíaca, poplítea y por evidencia radiológica pueden eviden>
ciarse en las regiones mediastinica, abdominal y pélvica.
Se clasifican en adenomegalias localiiadas y generali>
zadas. Las localizadas son aquellas que comprometen un
ganglio de una misma zona o mis y las generalizadas son
aquellas que comprometen dos regiones ganglionares o mis.
Epidemiología
Las adenopatías constituyen una causa muy frecuente
de consulta en la edad pediátrica; las cervicales se hallan
en mis del S0% de los pacientes examinados y el 80% se
manifiesta en edades comprendidas entre los 4 y 8 años.
La enología ínfécdou es la mis íirecuente. Mientras que
las enfermedades neoplisicas representan un porcenu^
Ganglios inguinales con menos de 1'1,5 cm de diámetro
son palpables en niños sanos; igualmente, pequeños gan>
glios en la región occipital pueden apreciarse sin evidencia
de patología. Esto se debe a la hiperplasía fisiológica hasta
los 10 a 12 años y a la mayor frecuencia de infecciones con
una respuesu inmunológica superior.
Etiología
La edologia varía s ^ n la localización del grupo gan>
glionar y la región corporal drenada por este.
• Causas infecciosas: son las mis frecuentes y predomi'
nan la infisaión bacteriana en las formas localizadas y
las infecciones virales en las formas generalizadas.
• Bacterias: estreptococo, estafilococo, neumococo,
tuberculosis (T B C ), micoba«crias atípicas, sabno-
nelosis, sífilis, difteria, brucelosis, tularemía, arañazo
de gato.
• V^nis: mononucleosis infecciosa, citomegalovirus
(CM V), rubéola, sarampión, inmunodeficiencia hu'
mana (V IH ), varicela, adenovirus, herpes virus.
• Parisitos: toxoplasmosis, Chagas, paludismo, ecto^
parasitosis.
• Hongos: histoplasmosis, coccidioidomicosis^ actino'
% les. Son causadas por Mycobacterium mberculosts, mi'
micosis.
■ Neoplasias:leucemias, linfomas H o d ^ n y no Hod^dn,
neuroblastoma, metistasis de tumores sólidos (tumor
251Miscelánea 561
25.7
Síndrome linfoganglionar
de Wilms, tumor de Ewing, tumores germinales malig^
nos, rabdomiosarcoma, etc), histtocitosis a células de
Langerhans.
■ Enfermedades autoinmunes: artritis reumatoidea juve*
nil, lupus eritematoso sistémíco (LES), dermatomiosi'
tís, enfermedad mixta del tejido conectivo, enfermedad
de Kawasaki.
■ Firmacos: hidantoínatos, cefalosporínas, penicilina,
sulfas, pirimetamina, carbamacepina.
■ Enfermedades de depósito (tesaurismosis): enfermedad
de Gaucher, Niemann Pide, Rbry.
■ Otras: sarcoidosis, enfermedad granulomacosa crónica,
reacción anafilictica, vacunas.
Formas clínicas
Localizadas
Se encuentran en una misma región gan^ionar.
■ Adenopatías cervicales agudas bilaterales. Se caracteri'
zan por ser pequeñas, móviles, renitentes y sin signos de
inflamación local. Se presentan en infi^cctones de vías
respiratorias altas de etiología viral, acompañadas de
odinofagia o rínorrea.
• CM V y virus Epstein*Barr pueden tener esta locali'
zación, aunque la evolución suele ser subaguda.
■ Estreptococos beta'hemolítico de grupo A debe
presumirse en caso de faringitis, adenitis bilateral
dolorosa y lesiones de impétigo en rostro o cuero ca>
belludo.
■ Adenopatías cervicales agudas unilaterales. Son de etio'
logia bacteriana, con mayor frecuencia producidas por
Staph^oiouui aunus y ^nptococcus py^enes, bacterias
aerobias y StreptM^cus a^lactiae en el recién nacido.
Los ganglios se encuentran aumentados de tamaño,
poco móviles y con signos de flogosis.
• La enfermedad de Kawasaki, linfomas y neuroblas-
tomas pueden presentar esta localización.
• Los lin&ngiomas se presentan, ^neralmente, como
masas cervicales con localización anterior al estern O '
cleidomastoideo.
• Adenopatías cervicales subagudas-crónicas bilaterales.
Se presentan en cuadros mononucleósicos con fiebre,
faringitis, afectación del estado general y hepatoesp!e>
nomegaÜa por CM V o virus de Epstein-Barr.
• Adenopatías cervicales subagudas'crónicas unilatera'
cobacterias atípicas, Bartoneila hemetae y Toxoplasma
gondii.
562 Criterios de ó\»^)AsOcoy tratamiento eo Pediatría | Segunda edidón
■ Adenopitíu occipitales: lesiones o infecciones de cuero
cabelludo, rubéob.
• Adenopadai preaurículares: ble&rícis, conjuntivitis,
síndrome oculogan^nar. Etiologías más frecuentes:
adenovirus, Chlamydia trathomtUii.
• Adenopatias submaxilares: faringitis, gingivoestomati*
tis, infecciones dentarias, tumor nasofaríngeo, ncoplasia
tiroidea.
• Adenopatias supraclaviculares:
• Supradaviculares derechas se asocian a linfomas,
leucemias, neoptasias pulmonares o mediasdnicas.
• Supraclaviculares izquierdas corresponden a procesos
abdominales, generalmente, líníbmas no Ho<^icin.
• Causas infecciosas: tuberculosis, histoplasmosis, coc*
cidioidomicosis.
• Adenopatias axilares. Se comprometen en infecciones
de la extremidad superior, vacuna DCG, enfermedad
por arañazo de gato, brucelosis, liníbmas no Hodglcin,
neoplasias o infecciones mamarias.
■ Adenopatias epitrodeares: lesiones de mano o antebra*
zo. epitrodeares bilaterales en síñlis.
• Adenopatias inguinales e iliacas; lesi<mes e infecciones
de extremidades inferiores y región genital enfermeda*
des venéreas.
■ Adenopatias po(Jiteas: infecciones de la extremidad in'
ferior.
Generalizadas
• Comprenden dos o mis regiones ganglionares.
• Son linfidenopatías hiperplisicas reactivas a una gran
variedad de antigenos.
• Enfermedades sistémicas de etiología infecciosa, neopli*
sica, inmunológica, farmacológica, metabólicas y otras
enumeradas en la etiología.
Las adenopatias gerteralizadas pueden ser:
• Agudas: menos de un mes de evolución.
• Subagudas o crónicas: mis de un mes de evolución.
Sem iología y características de las
adenom egallas
• Número, tamaAo, localización y extensión.
• Consistencia, signos de flogosis, reblandecimiento o
fluctuación.
■ Sensibilidad (dolor).
• Fijación a planos superficiales o profundos.
■ Adhesión, pegote o maraña de nódulos linfüicos.
• Probable puera de entrada.
■ La sospecha de neoplasia se sustenta por la presencia de
adenomegalias de mis de 2 cm de diámetro, indoloras,
adheridas a planos adyacentes, duras, cervicales inferió*
res, posteriores, supraclaviculares.
■ Las adenomegalias benignas pueden ser blandas y
móviles.
Estado clínico del paciente
■ Pi^re.
• Hepatoesplenomegalia.
• Astenia, palidez.
• Inapetencia, descenso de peso.
• Mialgias, artralgias, dolor óseo.
• Erupciones localizadas o generalizadas.
• ComprORuso vecino a la localización gan^onar.
• Estado de las piezas dentarias.
Diagnóstico
Anamnesis
La historia clínica permite registrar los siguientes datos
anamnésicos:
• Edad.
• Forma de comienzo.
■ Tiempo de evolución.
• Procedencia.
• Esudo de vacunación.
• Exposición a enfermedades infecciosas, especialmente
TBC.
• Contacto con animales.
• HisKKia alimentaria.
■ Administración de fármacos.
■ Riesgo de enfermedades de transmisión sexual en ado'
lescentes.
• Inmunodeñciencias.
■ Historia previa de enfermedades malignas.
Exámenes complementarlos
Laboratorio
• Hemograma: se solicita ante la presencia de adenome*
gallas de origen inexplicado, compromiso del estado
general del paciente o sospecha de malignidad. Puede
mostrar leucocitosis con neutrofilia (bacterianas), lin*
fomonocitos (viral), citopenias (leucemias, linfomas,
neuroblastomas).
• Eritrosedimentación: inespedñco y de beiMficio limita*
d a Los vabres mis elevados se relacionan con neopU>
sias o enfermedad sistémica.
• Hepatograma: ante compromiso hepático (mononu*
cleosis).
• Serológicas: en base a una adecuada valoración clínica
y epidemiológica, pan virus (E. Barr, CMV, rubéola,
V IH ), gérmenes atípicos (arañazo de gato), toxoplaS'
mosis,etc.
• Cultivos; de acuerdo con la valoración clínica (exudado
de fauces, hemocultivos, cultivos del dren^'e de adeno*
patías ñuctuantes).
• Otros: PPD 2U T (TBC ), láctico dehidrogenasa, iddo
úrico, calcio, fósforo, fos&tasa alcalina (ante sospecha
de malignizadón).
Frente al caso de adenomegalia cervical localizada, sin
sospecha de lin&denítis bacteriana o tumoración maligna,
se puede establecer un periodo de observación evolutivo
por 3 a 4 semanas, antes de iniciar los estudios. Las adeno'
megalias generalizadas deben estudiarse siempre al igual
que las de evolución subaguda o crónica.

Otros
• Ila<liografia de córax: detecta adenopatías biliares y me*
iiiastinales.
• Ideografía: permite determinar número, tamaño, caric'
ter inflamatorio gan^onar (en adenitis aguda de cortC'
za gruesa y mínima flogosis).
• TC : en busca de adenopatias mediastinales o patologfa
tumorai.
• Biopsia: se indica previa consulta con el servicio de
Hematooncología, teniendo en cuenta las característi'
cas de las adenopatias y de la enfermedad del paciente,
el tiempo de evolución, la ubicación topogriíica, U Ül-
ta de respuesta a un adecuado tratamiento antibiótico
(ATB) Y ia imposibilidad de arribar a un diagnóstico
por estudios previos o ante la sospecha de malignidad.
• Paciente asintomitico con estudios previos no oríen'
tadores para el diagnóstico, ni respuesta ATB ade>
cuada, se solicitará biopsia en los siguientes casos: d
hay ripido aumento del tamaño ganglionar durante
2 o 3 semanas, en ausencia de flogosis; si el tamaño
ganglionv no disminuye luego de 4 a 6 semanas; sí
no regresa al tamaño normal para la edad.y la topO'
grafta luego de 8 a 12 semanas.
■ Paciente sintomático: se acortan los tiempos de deci'
síón según la gravedad del cuadro clínico. Se biopsia
por escisión la adenomegalia de mayor tamaño.
• Punción aspiración de medula ósea (PAMO): se omI'
siderará con ei hematólogo, ante enfermedad sistémica
con adenopatias generalizadas, síndrome purpúríco,
dolor osteoarticuUr, hepatoesplenomegalia, dtopenias
o compromiso del hilio pulmonar o pleuroperícirdico
en la radiografía de tórax.
Diagnóstico diferencial
Las adenopadas localizadas pueden plantear diagnósti'
co diferendai con:
• Higroma quísrico.
• Quiste branquial.
• Quiste tirogloso.
• Quiste dermoide o epidermoide.
■ Liponu.
• Hemangioma.
• Patología de ^¿ndulas salivales.
■ Patología tiroidea.
■ Becegeítis.
El diagnóstico diferencial para las adenopatias generali*
zadas se realiza con:
• Infecciones (mononucleosis, sífilis, etc.).
■ Neo{Jasias (iinfbmas, leucemias, etc.).
• Enfermedades del colágeno (ARJ, LES).
■ Enfermedades autoinmunes.
• Enfermedades metabólicas.
■ Reacciones a la ingesta de fármacos.
Criterios de internación
Son indicaciones de ingreso:
• Grave compromiso del estado general.
251Mísceláned S63
• Fala de respuesta al tratamiento antibiótico inicial.
• Paciente menor de 3 meses.
• Pacientes inmunocomprometidos.
• Sospecha de enfermedad de Kawasaki.
• Sospecha de enfermedad neoplásica.
• Presencia de complicaciones (obstrucción respiratoria,
celulítis, etc.).
Tratamiento
Adenomegallas localizadas
■ Con foco primario d etect^ e: se m edia de acuerdo a
dicho foco.
• En procesos infecciosos odontológicos se indican
40 mg/kg/día de amoxicilina'ácido clavulánico vía
oral en 3 dosis (flora anaerobia). Alternativa: clin«
damicina 30 mg/kg/día en 3-4 dosis. Duración del
tratamiento: 10 días.
• En adenitis por faringoamigdalitis estreptocócica:
fenoximedipenicilina 5 0 0 0 0 u/kg/día, en dosiscada
6/8 /12 horas, o eritromidna 40 mg/l^día c/8 ho'
ras, durante 10 días.
• Sin íbco primario detectable:
• Ce&losporinas: SO'lOO mg/kg/día, durante un mí'
nimo de 10 días y un máximo de 14 días.
• Se realiza tratamiento EV en casos que requieran
intemadón:
Cefalotina: 100 mQ/Vg/dfa EVc/6hocas.
Amptcfllna-sulbactdm: ISO mg/kg/dla EV c/6-8 horas.
Olndamiclna: 30-40 mg/kg/día EV c/6^ horas.
Penicilina 0:50000-100000 u/kg/día EV c/6 horas.
■ Se hará d ren ^ quirúrgico en abscesos fluctuantes y en
estos casos se prolongaii el ATB otros 5-7 días.
• Enfermedad por arañazo de gato: es autolimitada, pero
puede medicarse con azitromidna 10 mg/kg/día el pri*
mer día y luego 5 mg/l^día, cada 24 horas por 4 ^as
para acortar su evolución. No debe drenarse.
■ Infecciones por micobacterias. La biopsia escisional con*
firma el diagnósticoyes la terapéutica de elección.Si la re*
secdón no es completa se realiza tratamiento con azitro'
midna (5 mg/l^día) o daritromidna (15 mg/kg/día)
más rifábucina o etambutol con posterior curetaje, pre­
via tipificación de la micobacteria. El d ren ^ está con­
traindicado por el riesgo de fistulizadón crónica.
■ Adenitis tu^rculosa: 10 mg/kg/día de isoniazida -f
10 mg/kg/día de rifampidna + 25 mg/Í^día de pira-
zinamida por 2 meses y, luego, isoniazida ■¥rifampidna
por cuatro meses. No debe drenarse.
Adenomegallas generalizadas
En caso de presunta edología viral no confirmada se
controlará periódicamente manteniendo una conducta
expectante.
564 Criterios de (Kagnó&tico y traumiento en Pediátr(a| Segunda edkión
Con etiología infecciosa con6rn\ada^ debe cracarse de
acuerdo a esu.
Ante sospecha de etiología neoplisica realizar biopsia
y enviar material para estudios mícrobiológicos, anato­
mía patológica, inmuno fenotipo, citogen^tica e inmuno-
tipificación.
Prevención
• Disminuir el contacto de los niños con animales do­
mésticos.
• Evitar el consumo de carnes crudas y alimentos no pas-
teurízados.
• Cumplir con las normas de vacunación.
• Recomendar un control periódico con Odontología.
■ Tratar en forma precoz y apropiada las infecciones con
foco clínico evidente.
Pronóstico
La mayoría de las adenopatías en la iníW ia son de na-
turaleza benigna y autolimitada, pequeñas, blandas, móvi­
les, que acompañan infecciones banales.
Las adenitis bacterianas suelen responder a un trata-
miento ATB adecuado por 10 a 14 días pero algunas, en
su evolución, pueden requerir drenaje quirúrgico.
La mayoría deben regresar a su tamaño normal en 8 a
12 semanas, habiendo disminuido sensiblemente de tamafio
entre 4 a 6 semanas, de lo contrario se plantearía la biopsia.
Las adenopadas supraclaviculares son malignas en un
porcennye del 75% y deben ser biopsiadas.
Cualquier biopsia ganglionar que muestre t^ido ines'
pecifico. con persistencia del nodulo o sospecha de malig-
nidad debería replantear una nueva biopsia.
En el neonato, la adenitis por £. a^lactiae se acompaña
de la presencia de un 94% de bacteríemia, lo que aumenn
la morbimortalidad.
Algunas causas de adenitis generalizadas son autolimi-
tadas como la toxoplasmosis adquirida en el niño inmuno-
competente y la enfermedad por arañazo de ^ t a
Otras causas de adenitis generalizada y localizada, como
las neoplasias hematológicas o tumores sólidos, presentan
un pronóstico variable de acuerdo con la localización, la
estadificación, la posibilidad y la respuesta al tratamiento,
con seguimiento a largo plazo.
 2SI MHceUned 565

Algoritmo 25.7.1 Diagnóstico y tratamiento del slrxlrome linfogangtionar. adenitis localizada.

SírKirome linfogangllonar
J

Adenitis localizada

Aguda (< 1 m e s)' Subaguda o crónica (> 1 mes)

3

\
Con cl(nka de adenitis Sin clínica de adenitis Estudiar (hemograma, ERS, serotogia,
bacteriana bacteriana •íi’ . ■ PPD, Rx de tórax, ecografía)
V y

r •7.0•
AT6 em pírica 10*14 dias Obsefvarpor3a4 :<y\ diagnóstico . Sin diagnóstico
V senwnas '
\

^ Evaluar blopsla ^

Estudiar (hemograma,
VSG, seroíoglas, PPO, Rx .■
de tórax, ecografía) ■

C Con diagnóstico
^
IV
í
Sin diagnóstico-¿
.. rr

Seguimiento Evaluar blopsi$¿^

y tratamiento
específicos
S66 Criteft0$d*dldgnósüC0 y tr¿umiefito en Pediatría! Segunda edición

Algoritmo 25.7 J Diagnóstico y tratamiento del síndrome Hnfoganglionar: adenitb generalizada.

BibHogrdfb Fríedmann A. Evaluación y iraumicnto de las

Adal KA, CockereU CJ, Petrí WA Jr. Cae xracch dÍMax,
bacillaiy angíonutoiís, and ocher infcctions due to
RochaUmea. N£n;/Mc<{ 1994; 3 3 0 :1S09'15.
Aivarez Caro F, Gómez Farpón A. Blanco Lago R, et al.
Adenoparias en Pediatría. Anh At¡ Ptd 2007; 105:342'50.
ComÍ(¿ de Hematología. SAP. Adenomegalias en niñot.
Hormas de diagnóstico y tratamíenco. Arch Arj Ped
2003; 101:229-33.
adenomegalias en niAos. PeJiatrks in Review (edición en
español) 2008:29:266'71
Creen PA, Von Reyn CF, Smíth RP Jr. Mycobacterium
avium complex parotid lymphadenitis: successfiil cherapy
with darithromydn and ethambutol. Pediair h feel DisJ
1993; 12:6157.
Paganini H. Tratamienca atiiimienhiano de Itu ¡njfoionei
tn PediatrUí. Buenos Aires: Editorial cienrifíca
Interamericana,

.1 <

Traumatismo craneoencefálico grave
Gustavo Debalsj • Gerardo Rosón • Javier Maroni • Patricia Bérgamo • Guillermo Ajier
0 « fin lcló n
Traumatismo cnneoenccBUico grave (T C G ) es toda
leiión del encéfalo y sus envolturas protectoras, de origeit
iraumático directo o indirecto, con o sin afectación visible
en estudios de diagnóstico por imigenes y valorable en su
gravedad por un puntee en la escala de coma de Glasgow
(SCG) de entre 3 y 8 puntos.
El TC G en Pediatría es causa de mortalidad y disca-
pacidad y su origen puede ser accidental o no accidental
(maltrato infantil).
F Islo p ato g en la
En el TC G se incluyen dos tipos de lesión: primaria y
secundaria.
La lesión primaria es el daño producido en el momen*
to del impacto, con daño neurona! o vascular direao.
Frecuentemente, el cráneo presenta traumatismo cerrado.
Los tipos de lesión primaría son:
• Lesión axonal íbcal y difusa.
■ Lesión vascular íbcal y diíiisa.
■ Contusión cerebral focal.
• Laceración cerebral íixal.
La lesión secundaria esti caracterizada por una sene de
episodios que amplifican el daño primario (isquemia cerc'
bral edema cerebral, lesión axonal difusa).
Por otro lado, situaciones de hipoxemia, hipotensión
y diferentes alteraciones meubólicas pueden contribuir a
profundizar aquellos fenómenos cerebrales.
Los tipos de lesión secundaría son:
• Lesiones hipóxico'isquémicas focales y difusas.
• Edenu cerera] foca! y difuso.
• |-{íperten$ión endocraneaL
• !-iídrocefalia.
• Fiebre e infección.
■ Convulsiones.
• Alteraciones metabólicas.
El T C G promueve un estado de hipoperfu&ión inicia!
(aproximadamente 24 horas), con aumento de la deman*
da metabólica y de aminoiddos excitáronos (^utamato).
El flujo sanguíneo cerrf>ral (FSC ) aumenu notablemente
ante estados de hipercapnia y disminuye ante la caída de
UPaCO,.
En este contexto, si además se le suman estados de hi*
poxia e hipotensión, lleva indefectiblemente a la muerte
neurona!, ya sea por necrosis o por apoptosis.
Las neuronas en desarrollo son mis susceptibles que las
maduras a! daño producido por aminoácidos exciutoríos.
2SI Miscelánea 567
25.8
L,os eventos de hipoperfusión e hipcrmetabolismo dis*
minuyen las sir ip is intercelulares y el daño mitocondríal.
El edenu cerebral alcanza su pico entre las 4 8'72 horas
posteriores a la lesión y puede ser:
■ Edema vasogénico: se produce en el espacio extracelu'
lar, por rotura de la barrera hematoenceñÜca (BHE) y
por disrupción de los vasos, proceso en el cual se liberan
sustancias como e! anión superóxido, radicales hidroxi'
los y leucotríenos, que contribuyen al daño de la BHE.
• Edema celular: se produce en los astrocitos.
■ Edema osmolar; se produce sobre el área contusa, por
acumulación de macromoléculas.
El edema cerebral y la hipertensión endocraneal
(H T E ) acompañante, contribuyen a la lesión secundaría.
Finalmente, la lesión axonal es otra lesión importante en
el TC G , producida por e! estiramiento y disrupción de los
axones al ser sometidos a fuerzas de aceleración y desace*
leradón. Si la lesión es difusa puede invc^ucrar axones del
tronco cerebral
Diagnóstico
Examen ffsko
• Inspeccionar desgarros de cuero cabelludo:
• Signos de fnctura de la base del cráneo: signo del
mapache, equimosis periorbitaria o nivel hidroa¿reo
en la radiografía lateral.
• Signos de fnctura de ta porción petrosa del tem^
poral: líquido ce£üorraquídeo o sangre detrás de la
membrana del tímpano o signo de Banle (equimosis
mastoidea).
■ Signosvitaies:lahiperapniaesunaposiblecausadevasO'
dilatación cerebral Intensa que ocasiona H T E ; e! patrón
de Cheyne'Stolces se debe a un proceso cortical difuso
y puede ser signo de hemiadón transcentorial; episodios
de apnea son signos de dlsíundón del tronco cerebral; la
taquipnea puede deberse a disfunción del tronco cer^>ral
(central neurógena) o causada por hipoxia; el aumento
de la tensión sistólica arterial reflga cl incremento de la
presión intracraneal y forma parte de! reflqo de Cushing
(hipertensión, bradicardia, dificultad re^iratom). • '
• La hipotensión puede presenurse cuando; sé produce
una hemorragia masiva de cuero cabelludo o cara; shock,
espinal hemiadón y compresión del tronco cerá>fál;lr
• Pérdida de condencia o amnesia perilesional:'cuando'
se produce de forma inmediata al traumi^mo^Wn',
recupet^ón espontánea, no es sinónimd"dé> lesión'
568 Oiterio$<ledlagnó$ticoyirdtdmien(oenPe<ílairía|S«gundaedición
intraccrtbral. Cuando el deterioro det nivel de concien'
cia $e produce luego de un intervalo lúcido o bien de
un intervalo durante el que el paciente ha tenido mejor
respuesta, ¿ A t considerarse la presencia de una lesión
intracraneal en progresión.
■ Ce&lea: considerar la posibilidad de una lesión intra*
craneal cuando b ceíalea va en aumento luego del trau*
matúmo y se acompaña de vómitos y deterioro del nivel
de condencia.
• Vómitos: cuando los vónútot se mantienen por mis de
6 horas o se pregan otros síntomas como deterioro de
ta conciencia, d paciente debe ser internado y valorane
la posibilidad de realizar una TC.
• La irrit^idad es mis fKcuenre en los menores de un
lAo. Deben investigarse causas exrracraneales, como
fracturas y traumatismo abdominal
• Foco neurológico: la presencia de hemiparesia puede ser
debida a compresión cerebral por hematoma extradural.
En ocasiones, este déficit neurológico es posterior a un
episodio convulsivo y se recupera dentro de las próxí'
mas horas. Es Indice de gravedad.
• Anisocoría: ctialquier asimetria mayor a 1 mm seri
atribuida a lesión intracraneal. La falta de respues*
u pupilar unilateral o bilateral es generalmente un
signo de pronóstico desfavorable en pacientes con le*
sión cerebral grave. Ante una pupila dilatada contra*
lateral a la hemiparesia debe sospecharse hematoma
extradural. En la dilatación pupilar aislada, debe des*
cartarse traumatismo sobre el nervio óptico; en este
caso, se encuentra conservado el reílejo consensual
por la estimulación lumínica del otro ojo. Realizar
T C a fin de descartar esquirlas que lesionen el nervio
óptico. El papiledema suele aparecer después de 10
o 12 horas.
• Convulsiones; la presencia de crisis epilépticas marca
una lesión parenquimatosa, generalmente contusiva. Es
indicación de internación y TC.
• Ce^ohematomas; en niños de hasta dos años de edad,
te asocia significativamente con fracturas de crineo.
Cuando existen cefalohematomas frontales y bipalpe*
brales que ripidamente impiden la apertura del ojo,
debe sospecharse una fractura de techo orbitario.
• Sttflp o laceración del cuero cabelludo: es la separación
traumitica de la galea aponeurótica del cuero cabelludo
y el periostio de la caloca. Puede acompañarse de hundi*
miento de crineo. Es necesario limpiar la herida, afron*
tar para impedir el sangrado y solicitar imigenes.
■ Persistencia del reflejo tusígeno: marca integridad del
tronco cerebral.
• Movimieitfo y postura de extremidades.
• Amnesia postraumidca: es de recuperación ripida y no
representa necesariamente una lesión cer^raL
Luego utilizaremos b SCG, que es U principal hem*
mienu para dasilkar b gravedad delTCG (Tabla 25.8.1).
Las condiciones para evaluar al niño con b SCG son:
• Ser evaluado por un profesional entrenado.
■ Ser evaluado tras superar situdones que puedan com*
prometer estados de conciencia: hipoxia, inestabilidad
hemodinimica.
• Ser evaluado sin b interferencia de íirmacos depresores.
Deben ser considerados para su seguimiento y revalo*
r iz a d a por clínica y tomografla, aquellos padentes con
SCG mayor de 8, pero con:
• Calda de dos o mis puntos del SCG.
• Intensiíicadón de síntomas: vómitos, ce^ea.
• Signos de foco.
• Tomografia cerebral anormal.
Estudios com plem entarlos
El objetivo es buscar alteraciones metalx^cas que re*
quieran corrección y lesiones que necesiten intervendón
quirúrgica.
• Laboratorio: se solídnri hemograma, estado acidobi*
sico, ionogranu, uremia, creatininemia, hepatograma,
co^ulograma y cultivos.
■ Neuroimigenes: la T C es el estudio de elección
(Tabla 25.8.2) pues revela lesiones intracraneales asf
como fracturas de crineo. Debe incluir b unión era*
neocervicaL
La RM es el método de elecdón para detectar lesiones
en d cordón medular, hemorragias y lesiones ligamento*
sas. Pan b evaluadón de columna solidtaremos radiogra*
fia anieroposterior y bterales con visualizadón de b odon*
toides en caso de b lesión cervical.
La monitorización de b presión intracraneal (PIC) a
través de un catéter intraventricular es d método adecúa*
do en b poUación pediitrica por ser una técnica sensible,
de bajo costo y que pennite el drenaje de LCR, en caso de
ser necesario.
El objetivo es detectar la presencia de H TE en los pa*
dentes de riesgo y establecer ripidamente conductas que
permitan controbr b PIC previniendo la hipoperfusión,
b isquemia cdubr, b expansión de b lesión secundaria y
el riesgo de encbvamiento. Las indicaciones en d paciente
con TCG son:
• Pacientes con evaluación de SCG igual o menor de 8.
• Padentes con TCG moderado (SCG de 9*13) con una
caída en b evaluadón mayor de 2 puntos (sobre todo en
b evaluadón mocera).
Los valores normales de PIC en b pobladón pediitria
son de 3*7 mmHg en niños y menos de 6 mmHg en be*
cantes. Las guías pediitricas establecen que los valores de
inicio terapéutico son similares a los de b pobladón adul*
ta: PIC mayor de 20 mmHg.
La presión de perfusión cerebral (PPC) es b diferencia
que existe entre b tensión arterial media (TAM) y b PIC:
Las guías de tratamiento pedütríco recomiendan man­
tener una PPC mayor de 40 mmHg a cualquier edad. Los
valores sugeridos por Chambers y cois, son:
• De 2 a 6 años; 53 mmHg.
• De 7 a 10 años: 63 mmHg.
• De 11 a 16 años: 66 mmHg.
 251Miscelánea 569

T a b li 25.0.1 Escala de ccMna de Glasgow (SCG)

Niños y adultos Lactantes Puntaje ^

Apertura ocular Espontánea Espontirwa 4

En respuesta a la voz En respuesta a la voz 3

En respuesta al dolor En respuesta al dolor 2

Ninguna Ninguna

Respuesta verbal Orientada BalHxeos S

Confusa lrrital)le 4

Palabras inapropiadas Llora al dolor 3

Sonidos incomprensibles Quejido al dolor 2

Nir>guna Ninguna 1

Respuesta motora Obedece órdenes Movimientos normales 6

LocaIí 7Ael dolor Retirada al tocado 5

Aie^miento del dolor Alejamiento del dolor 4

Flexión al dolor Flexión al dolor 3

Extensión at dolor Extensión al dolor 2

Ninguna Ninguna 1

Total 15

Tabla 25.BJL Clasiñcación tomográfica de Marshall

• Lesión difusa tipo k sin patologEa visible en TC

• Lesión difusa tipo Ik cisternas basaies con desplazamiento de la Hnea media de 03 nvn o lesiones densas. Sin lesión de demiddd
•tu o mixta mayor de 25 cm*. Puede inchilr fragmentos óseos o cuerpos extraAos.
■Lesión difusa tipo III (edema cerebral): tumefacción, cisternas comprimidas o ausentes con desplazamiento de la linea media de
03 mm. Sin lesión de densidad alta o mixta mayor de 25 cm’.
• Lesión difusa tipo IV (desplazamiento): desviación de la línea media mayor de 5 mm. Sin lesión de densidad alta o mixta mayores
de25cm *.
• Lesión focal evacuada: cualquier lesión evacuada quirúrgicamente.
• Lesión focal no evacuada: lesión de densidad alta o rrdxta mayor de 25 cm^ no evacuada.
570 Críiefios de diagnóstico y tratamienio en Ped^trta|Se9^>n(laedlclón
Otros métodos de monicoreode uso frecuente enTCG:
■ Saturación de en el bulbo de la yugular (SjvOj):
mide la SjvO, en la base del cráneo (bulü>) a través de
un catéter y un monitor. Valor nonnal: 60%>80%. Es
una medición indirecta de FSC. Valores menores de
50%: isquemia.
• EEG continuo (20 derivaciones): utilizado en niños con
TCG. con coma inducido por fármacos y posibilidad de
convulsiones subclinicas o daño del tronco cerebral que
impida la respuesta del niño.
■ Dop^er transcraneal: permite la medición de velocidad
de FSC en la arteria cerebral media (es la más usada
en niños). Velocidad alta: FSC elevado; velocidad baja:
isquemia.
Una vez tomadas las medidas de reanimación^ controlada
b temperatura y las convulsiones, lograda la sedación y la
analgesia, resueltas las intervenciones quirúrgicas e instala'
do el monitoreo de PIC, se comierua con las medidas ten>
dientes a contn4ar la H TE, pues esta últinu es la principal
causa de muerte encefálica y generadora de seoieUs. Su con*
trol tiene como objetivo evitar la isquemia y la hemiadón.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento inicial es detectar situaciO'
nes que impliquen riesgo grave (vfa aérea obstruida, inade*
cuada ventibción y shock). Su traumiento es priorítano.
• Realizar inspección general (cuello, tónx, abdomen,
miembros) en busca de lesiones asociadas que comprome*
tan la estabilidad o la vida dd niño (neunvotórax, hemo'
perítonM, fracturas óseas, parálisis diafiragmáticas, etc).
> Evaluación neurológica: se trata de una evaluación rá>
pida que incluye la exploración pupilar, nivel de con*
ciencia, respuesta al estimulo doloroso y búsqueda de
reílqos osteotendinosoi.
• Vía aérea: se indica intubación endotraqueal si el niño
presena:
• Obstrucción de la vía aérea o pérdida de los refle'
jos protectores de la vía aérea (pérdida del tono de
músculos faríngeos, trauma directo).
• Respiración anormal (inestabilidad torácica, contu­
sión pulmonar, lesión medular cervical).
■ Apnea.
• PaCO,: hipercapnia mayor de 45 mmHg o hipocap*
nia menor de 25 mmHg.
• Pipilas anisoróricas (con más de 1 mm de diferencia).
• Glasgow menor de 9; calda del Glasgow de 2'3 pun>
tos en reladón con el p u n t^ inidaL
• Ventilación: se debe controlar la ventilación asistida
(que será siempre con oxígeno al 100% en la fase de
reanimación) con oximetría de pulsts ECG y medición
de gases en sangre.
• La hipervencílación se considera una opción cuando es
en^pleada en períodos breves, ante la existencia de her*
niadón cerebral o deterioro neurológico agudo.
• Circulación: la hipotensión es la causa más importante
de lesión secundaria. Se define como hipotensión a b
tensión sist«^ica por debajo del percentil 5 o la presencia
de signos clínicos de shock. Dicho percentiloS puede
ca!ctilars« con la siguiente fórmula: 70 mmHg ■¥{ 2 x
edad en años). Considerar monitoreo invasivo de ten­
sión arterial.
Tratamiento de primera línea de ia HTE
(Algoritmo 25.8.1)
Ante todo, la posidón cefálica en línea media con eleva*
ción de 30^ favorece el drenaje yugular y disminuye la PIC
sin modificar la PPC.
Una sedación adecuada con bloqueo neuromuscular es
impresdndible para evitar elevaciones de PIC. No hay tra-
bajos que evalúen el uso de Üdocaína en Pediatría. Se reco*
mienda estaUecer proülaxis anticonvulsívante con fdtoína
durante la primera semana.
La posibilidad de drenaje de LCR a través del catéter
de PIC constituye un recuso terapéutico de primera línea.
El uso de terapia hiperosmolar sin contar con monito'
reo de PIC sok) está justifiado en presencia de anisocona
o deterioro neurdógico progresivo, no atríbuiUe a causas
extracraneales.
Los más utilizados son el manitol y la solución salina
hipertónica.
El manitol desciende la PIC por dos mecanismos: re-
duce la viscosidad sanguínea y ^vorece el desplazamiento
de agua al territorio vascular. La dosis es de 0 ,2 5 4 g/kg.
La soludón salina hipertónica reduce el volumen vascu'
lar cerebral tiene efeao de gradiente osmótico y promueve
un efeao de restauradón del potencial de membrana en
reposo. La dosis de solución salina al 3%, en infusión con-
rinua credente, es de 0,1 a 1 m L/l^h, y debe usarse el
flujo mínimo necesario para mantener una PIC menor de
20 con osmolarídades menores de 360 mOsm/L.
La hiperventilación preventiva no esta recomenda-
da, debe evitarse en las primeras 24 horas pues el FSC
puede estar disminuido. Con PIC mayores a 20 se puede
recurrir a una hipervendlación leve con PCO , entre 30>
35 mmHg.
Importante: entre un 30% y un 40% de los niños con
TC G persisten con PIC elevada luego de la primera línea
de tratamiento. Llegados a este punto, debe iniciarse el tra-
tamiento de segunda línea.
Tratamiento de segunda línea de la HTE
(Algoritmo 25.8.2)
■ Cranieaomía descompresiva (CD): es un recurso que
se debe considerar ^ t e a la H T E refracaria con una
imagen de T C compatible con edema difuso. Puede rea*
lizarse una remoción unilateral o bilateral subtemporal
con apertura de la duramadre o sin ella. No se ha dé'
finido con precisión el momento de la indicación ni ia
técnica quirúrgica más apropiada.
• Hipotermia moderada: su uso (32-35,5 *C) es un re*
cuno controverrido. Se han publicado casos aislados
de sorprendente recuperadón neurológica en niños
que sufrieron asfixia por inmersión en aguas hda-
das. Debe recordarse que la hipotermia incrementa
 251Miscelánea 571

(1 riesgo d t infección, la aparición de arritmias y al'
teraciones de la coagulación. Ante la recuperación de
la temperatura normal (debe estar entre 0,5-1 ®C por
- i
hora) se debe estar alerta, por el riesgo de la caída de
la PPC, ya sea por la aparición de hipotensión o por
efecto rebote sobre la PIC.
• Barbitúrícos a altas dosis; el uso de baibitúrícos reduce
la actividad metabólica cerebral que lleva a una menor
demanda de oxígeno: esto se acompaiu de un menor
FSC y consecuentemente de una menor PIC, El riesgo
de hipotensión es elevado y requiere la incorporación de
inotrópicos para sostener una PPC adecuada. La supre­
sión de la actividad el¿ccríca en el EEG es lo mis repre­
sentativo en la correlación entre barbitúricos y actividad
cerebral. La dosis de carga de tiopental es de 3-5 mg/kg
y la de mantenimiento 1-5 mg/kg/h.
La hiperventüadón con PaCO, menor de 30 mmHg se
considera para pacientes con H TE refractaria, casos en ios
que es importante limitar d riesgo de isquemia a trav^ dd
monitoreo de saturación venosa yugular, Doppler crans-
craneal o monitoreo de la oxigenación tisular cerebral
Dren^e lumbar de LCR: d ^ evitarse el riesgo de her-
niadón; el niño debe contar con una ventriculostomía
permeable y constatarse en la T C cerebral la presencia
de cisternas basales abiertas, la ausencia de masas ocu­
pantes o el desplazamiento de la línea media.
Corticoides: no hay aval bibliogriñco que justifique su
uso.

Algoritm o 25.8.1 Tratamiento de la HTE grave en nIAos.

-T PIC elevada J

i~------
Sedación/analgesia

PiC elevada ^

y -

Drenaje de LCR
)
--------- i '
Evaluar
Intervención -í P(C elevada
qulnirgka

c
T —

6NM
3
K
^ Terapia hlperosmolar- . ; ^

------ ^ P lC e í^ ^ ^ ^

( HlpetVéntiládttV

P lC e ie v a ^ ^

INM: bloqueantes neuromuKubres.

c Segunda línea.de t r a b m ] ^
 T
C
I

572 Cnterk» de diagnóstico y iraiamiento en Pediatría I Segunda edkión vC

Algpritmo 25 J .2 Segunda línea de tratamiento de hipertensión endooaneal (HTE).

C Evaluar intervención quirúrgica

>Signos d« Estabilidad TCcon • Drenaje ventricu lar Sin

hiperemia hemodinámica tumefacción permeable contraindicaciones
' Sin signos unilateral o • TC con cisternas para la hipotermia
de isquemia bilateral abiertas
V.

/■ \
' Considerar Considerar Considerar Considerar drenaje Considerar 1
hlperventUación barbitúrkosen cranlectomia lumbar de LCR hipotermia
' PjÍCOj < 30 mmHg altas dosis descompresiva moderada
con duroplastia V )
y

/* . . J
/• ^ >
Monitoreo: FSC Monitoreo: control Monitoreo:
SJvOy O o f^ r de EEG, control regreso lento a
transcraneal de tensión arterial la temperatura
media y PPG normal, riesgo
V J J
de hipotensión, ’
rebote de Pie T

S)v02: uturacián de O, en el bul» de U yugii«; FSC flujo Siogdm o ortbral; nC: pKskin lnCr»(r«nt*L

Bibliografía

Acabala SM. Prehospital evaluadon and managemenc oí
traumaric brain injury in children. Qiii Ptdiatr Emergy
M <J2006;74:94-104.
Castellano S, Rodríguez E. Traumatismo de cráneo
grave. En: G>mic¿ de Terapia Intensiva (ed). Manual de
Eíturgfítcias j Cuidaiot Crlticoi en Ptdialria. ed. Buenos
Aires: Fundasap, 2009, p 261'70.
Guías pitra d Manejo Miduo en la Etapa Aguda deí
Traumatismo En<^aloaanfano Grave en Lijantes, NiAof j
AdcUscenies. Rosario: Fundación Alas, 2005.
Kang Ey. Ecdson DH. Harringcon JW. Index of
suspicion: growing skull fracture. Pediatr Rev 2004; 25:
397-401.
Pilchak M, Holms J, Vanee C Gelber R, Harríson M et
al/Does an isotaced hiscory of loss of consciousness or
amnesia predicc brain injuries in children airer blunt head
trauma^. Pedidtrro 2004j 113:507'13.
Shireen M, Atabaki MO. Pediatric Head Injury. Pediatr Ret»
2007:128:215'24.

c
c
 índice de términos

Angiotensina, 310
Animales venenosos, acddentcs, 485 Calck),254,551
AbKC50 pciiamigdalino, 439
Anís estrellado, intoxicación, 503 Canal auriculoventricular, 5 •
Abdomen agudo, 17
Anticuerpos antiíbsíblipidos, 472 Carboplatino,409
Abuso sexual, 235
Antiendomisio, 128 Carbmihemoglobina, 500
Ackümetría íntraesoftgica, 136,399 V
Antiestreptolisina, 296 Cardiopatias conginitas, 1
Ad<ious
Antttran^utaminasa, 128 Carditis, 467
metabólka, 243
Antr<^metrla, 33 Cáusticos, intoxicación, 504
respiratoria, 248
Apendicitis aguda, 19 CeliaquU, 128
tutHilorrenal, 243
Arácnidos, loxoceliimo, 486 Celuliti8,74
Acrinomidna-D. 407
Artritis Centellograma renal con Te DMSA,
Adal¡muinab,4S8
idiopiiica juvenil, 455 303
Adenoidcctomta, 439
no clasiticable, 457 Cetoacidosts, 243
Adcnopadat, S61
psorüsica, 457 diabédca, 95
Adenosina, 551 Chagas congénito, 325
reladonada con entesitis, 457
Adrenalina, 550 Cheyne Stc^e*,519
síptia, 425
AINE.457 Ckloíbsíamtda, 309,410
Asma, 357
Albúmina humana. 308 Ciclosporina, 309
Ataxia, 383
Akalosis, 250 Cisaptide, 138
Atresia
respiratoria, 252 Gsplatíno, 410
de vfas biliares, 318
Alergia a la leche de vaca, 128 Cistouretrografia tniccional, 303
pulmonar, 8
Al&'metil dc^a, 314 Atropina, 509,550 Citarabina,411
AUmentadón enteral, 339 Gtomegalovirus congémto, 326
Audiometria, 448
trófica, 339 Azul de metíleno, 516 Citotiáticos, 407
AUopurinol, 152 Clofibrato, 322
ALTE, 397 B
Cloruro ftftico. 511
Altcplase, 375 B^a taUa, 57
Cocaína, 494
AmigdalectonUa, 437 Benzodiatepina, 394,491
Codo, tirón de, 435
Amíodarona, 551 Beumetasona, 360
O ^tis ulcerosa, 128
Amlodipina, 297 Bicarbonato de sodio, 313,550
Bilirrubinemia, 317 Coma, 519
ANCA, vasculitií, 299 Comunicación interauricular, 3
Aodrógenos, 113 Biopsia renal 296
Comunicación intemntticular,4
Anemia, 145 Bteomidna, 408
Conducto peritoneov^^nal, 30
Bladcían Diamond, 145 Bodo difuso tóxico, 105
Constipadón, 117
I^nconi, 145 Bcthnpt (yarará), 485,487
Convulsiones. 391
hematocrico, 145 Botulismo, 489
Bromuro de ipatropio, 360 Corea. 467
hemo^obina, 145 Corticoides, 308
transfusión, 147 Bronqui(^tis, 365
574 Criterios de dtagnústko y iratamiento en RecSatria | Segunda edición

Cortkotenpia prolongada. 101 Esquizofrenia, 481 Hipertensión arterial 297.532

Credmienco, 33 Estenosis hipertrófica del pfloro. 25 Hiperriroidismo, 105
Crío|lobulincfniax, 295 Estreptococo ^ hemolitico, 181 Hipocalcemia, 254
Cripror(}ui<iea, 22 Escreptomidna. 379 Hipocondroplasía, 143
Crítis epiUpcia, 391 Estreptoquinasa, 375 Hipofos&temia. 261
Estrepcozima C3 y C 4.296 Hipoglucemia. 94,283
D
Etambutol 379 Hiponatremia, 266
Dacar^azina,412
Etanercept, 458 Hipopotasemia, 271
DaAo renal agudo. 287
Etoposi«Í3,413 Hipotiroidismo, 109
Daunorrubicina, 412
Exsanguinotraiufiuión. 321
Dcrmacíds del pañal 63 I
Demudtís feborrctca. 65 F Ictericia neonatal 317
Dermacomionrisjuvenil 459 Paríngoamigdalitis aguda, 440 Idarrubidna. 414
Desarrollo. 33 Fenobarbital 322 líosfámida, 414
Deshidratadón, 257 Fenoterol 360 Impedandometría (véatf
hipmóníca, 259 Fibrinolfticos, 375 TimpanometrU)
Desnucrídón primaria, 81 Fibrosis quísrica. 128,318 Impétigo,75
Dcxamecasona, 360 Fiebre reumittca, 466 índice de masa corporal 47
Diabetes mellinis tipo 1,87 Fimosis,27 Infiección urinaria, 302
DiiUsis perítoneal ambulatoria crónica Flemón petiamigdalino, 439 Infecciones. 159
(DPCA),293 Formoten^ 360 exantemáticas, 175
Diarrea Forunculosis, 75 Iníliximab, 458
aguda, 121 Fósforo, 261 Inmunosupresores, 457
crónica, 124 Fototerapia, 321 Insuiidencia cardiaca. 10
sin esteatorrea, 125 Fundupitcatura compteu de Nissen, Insulinocerapia, 90,97
Diazóxida 285 138 Intozicadón salidlica,511
Displasb de cadera, 428 Fursemida, 308 invaginación intestinal. 28
Dolor abdominal 525 G Isoniadda, 379
constipación crónica, 527 Gammaglobulina endoverwsa, 463
DoxormÚcina,413 Gen¿tica, 141
Ducto anerial, 5 Kanagener.451 <
Genirales ambiguos, 112 Kawasaki, enfermedad de, 462
E Glasgow, escala de. 570
EcograHa renal, 303 Glomerulonefntis, 295
Embarazo normal en adolescentes, 529 Gluconato de calcio, 313 L'Asparaginasa. 408
Glucosa, 551 Labecolol297,314
Bnalapra297.310,314
Enct&liris. 395 Gou gruesa, 325 Lactoacidoás. 243
Laaosa, 128
Enfnmedad de Alport, 299 H
Enfermedad de Churg Strauu, 295 Lanzoprazol 138
HtKHWphilui injluemae, 192
Laringitis aguda, 445
Enfermedad de Crohn, 128 Hematemesis, 130
Enfermedad de Fabry, 280,295 subgl6tica,445
Hematoquezia, 130
Eníérmedad de Graves*Basedow. 105 supn^lótica. 445
Hemacuria, 299
Leucemia aguda, 148
Enfermedad de Goodpasture, 295 HemodiiÜsis, 293
Levamisol 310
Enfermedad de Hirclisprung, 130 Hemoíiltradón, 322
Líneas
Enfermedad de Kawasaki (Wase Hemorragia digestiva, 129
Kawasaki) de Chiodin, 429
Hepatitis viral aguda. 163
Enfermedad de Pompe, 280 de Hilgenreiner, 429
dtomegalovirus. 163
Enfermedad de Wegener. 295,299 de Perktns,429
virus A, 163
Enfermedad mitocondríal 143,279 de Shenton, 429
virus B, 163
Enfermedad mixta del tqido Loxocelismo (v&ue Aricnidos)
virus C, 163
conectivo, 462 Luminoter^ia, 320
vinu Epstein'Barr, 163
Enfermedad renal crónica, 291 Lupus eritematoso sistémico, 295,472
Hernia hiatall37
Eritema marginado, 467 Hiato aniónico plasmitico, 243 M
Ericropoycrina, 293 Hidrocortisona. 360 Maltrato in£intil 235
Escabio«is,67 Hidrosadenitis, 75 Manometria intraesofiigka. 136
Escala de Tal 365 Hidróxido de aluminio, 152 Mantoux, intradermorreación de, 377
Bscterodemia, 462 Hiperamoniemia, 277 Marihuana. 497
Escoliosis idiopática, 427 Hipercalcemia, 255 Marshall clasificación tomogriBca, 569
EscorpioDcs,485 Hiperfos&temia, 262 Mediastino, tumoret. 421
Escroto ^ d o , 23 Hiperlipidenúa, 309 Medio interno, 243
Espirolaaona. 308 Hipematremia, 263 Melena. 130
Esquema de Ombredane, 429 Hiperpotasemia, 272 Metabolismo, 277
 (rxfcie de términos 575

crrorc* cong¿nÍtos, 277 Síndrome de Simpson^Golabi

M«i«lwmotlobincmiu, 515 QuimioprofUaxts, 380 Belimel, 143
M(i*lopornrítu>, 322 Síndrome de Sotos, 143
R
Mruurto varo,4M Síndrome de Stevens*Jonhson, 78
Radiorrenograma con Te DTPA, 303
M«iilprt(Ínúofu, 360 Síndrome de Tumer. 113
Ranítidina, 138
M((tlpr<dnúoloni, 464 Síndrome íd>ril prolongado. 557
Rasburkase. 152
Mccotrexito, 41S, 457 Síndrome liníb^glionar, 561
Reacción en cadena de la polimerasa.
MicofenoUto, 309 Síndrome neírótico, 306
169
Mko«U.69 Síndrome purpúrico, 154
Reanimación cardiopulmonar (RCP),
Migraña con y sin lura. 386 SIxwlrome uña-patela, 295
341.544
Mítountrona, 415 Síndrome urémico hemc^tico, 312
Recién nacidos de alto riesgo. 341
Monóxido de carbono, 500 Sinovicis de adera. 436
Rehidraución endovenosa ripida, 259
Muene lúbica, 398
Reflujo Sinusitis aguda, 451
N gastroesofigico, 134 StafhjiocMcus aunuf, 183
NecrólUU epidérmica tóxica, 77 vesicoureterat, 303
T
Necrosis tubular aguda, 288 Retinopatia del prenuturo, 342
Tacrolímus (FK506). 309
Nefiopatla por IgA. 295 Reumatologia, 471
Neif^rM mtmngitidis, 192 Teoíilina, 360
Riíampicina, 379
Neumonía aguL, 369 Rotura prenutura de membranas, 348 Tetralogía de I^ o t, 7
Neumonologla, 357 RPR (mptd ptasma rea^in tut), 329 Timpanometría, 448
Nifedipina, 297,314 Rubéola congénita, 327 Tocilizumab, 458
Nomogruna de Done, 512 Toracocentesis, 373
S Toracotomía, 374
O Salbutemoi, 314,360 TORCH.328
Oaeocríde, 132,285 SalmeteroL 360 Torsión de hidittde, 24
Omeptazoi. 138 Sd/immefld. Toxidermia,76
Organofosforados y carbamatos, no tjjhi, 123
Toxoplasmosis, 330
inroxicactón, 508 tyfkit 123
Traumatismo craneoenceíiilico, 567
Orquiepididimitú. 24 Secreción inadecuada de bormoiu
Osteonuditis, 430 Trastorno autisu. 478
anttdiurética (SIHAD), 267
Osteosarcoma, 417 Sepsis neonatal, 348 Trastorno de Asperger. 479
Otitis media crónica, 439 Shigatoxina2,312 Trastorno de Rett, 480
Otitis media secretora, 439 SlElis congénita, 328 Trastorno depresivo, 477
Síndrome de Alport, 295 Trastorno por déficit de acendón e
P hiperactividad, 482
Síndrome de BaÁnayan'Zonana, 143
Paraümosis, 27
Síndrome de Cri^er-N^ar. 318 Tratamiento díalítico, 314
Parálisis fÍKiaL 402
Síndrome de Church'Straus, 299 Triada de Putti, 429
Paro cardiorrespiratorio, 544
Síndrome de G>wden. 143 Tuberculosis in&ixil, 376
Pediculosis, 72
Síndrome de Dubin-Johnson. 318 Tumor de Wilms, 143
Percentiles, 35
Pie bot,432 Síndrome de Fanconi, 281
U
Pie cavo, 433 Síndrome de Gilbert, 318
UratO'Oxidasa.152
Pie en palo de golf", 433 Síndrome de Golden, 130
Síndrome de Good-pasture, 299 Uroquinasa. 375
Pie equino varo, 432
Síndrome de GuiUain'Rarré, 404 V
Pie plano, 431
Piodermitis, 73 Síndrome de Ktinefelter, 113 van de Kamer, 127
Pirazinamida, 379 Síndrome de Klippel Trenaunay, 143 Varícocele, 31
Piridoxina, 394 Síndrome de lisis cumoral agu<b, 150 Vasculitís, 295.462
PoUsomnografla nocturna, 399 Síndrome de Lucey'DriscoIl, 318 Vía intraósea, 549
Potasio. 270 Síndrome de Lyell, 77 Videoendoscopia digestiva alta. 136
Pra20sin.297.3l4 Síndrome de Mallory-Weiss, 130
VinUastina, 416
Prenuturez. 337 Síndrome de Melkenson'Rosenthal,
^ncrístina,416
prevención, 340 404
Virus de la inmunodeficiencia humana
Proctorragia. 130 Síndrome de Mod>ius. 143,403
(VIH ), 168
PropanoW, 297,314 Síndrome de Múnchausten, 235,236
Vitaminas, 344
Prueba del sudor. 128 Síndrome de Noonan, 143
Síndrome de piel escaldada. 75 D,309
Puntee de Word, 358
Púrpura de SchOnlein-Henoch, 295 Síndrome de Proteus, 143 W
Púrpura trombocitopénica inmune, 154 Síndrome de Ramsay'Hunt. 404 Western Blot. 169
inmuno^obuiina anrí'D Síndrome de Reye, 521
intravenosa, 156 Síndrome de Rotor, 318
prednisona, 156 Síndrome de Saetbre'Chotzen, 143 Xenodiagnóscico, 325

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