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Fisiopatología

Desbalance proteasa-antiproteasa

Enfisema

o Deficiencia de alfa 1 antitripsina (antiproteasa) impide el bloqueo de las elastasas (proteasas) liberadas por los
neutrófilos ante la exposición a agentes nocivos desencadenantes, causando destrucción de paredes
alveolares y del anclaje alveolar.
o Px. NO fumador

Destrucción del Atrapamiento de aire Daño del


anclaje alveolar (↑capacidad residual funcional) diafragma

Disnea
Desnutrición
Uso de músculos
Hipotrofia
accesorios (en normalidad
usados para peinarse,
comer, etc)

Disminuye

DISNEA

Aumenta

Destrucción de Alteración de ventilación- Hipoxemia


pared alveolar perfusión
Hipercapnea

HIPOXIA

COR Hipertensión Vasoconstricción


pulmonale pulmonar pulmonar

 SOLUCIÓN:
-Broncodilatadores corrige atrapamiento aéreo
-Rehabilitación pulmonarcorrige la hipotrofia, mejora la calidad de vida
-Oxigenoterapia crónica domiciliariacorrige la hipertensión pulmonar
-Ventilación mecánica no invasiva corrige VC y RV

EPOC: Desbalance proteasa-antiproteasa

o Alfa 1 antitripsina está normal (NO hay deficiencia)


o Px. Fumador
o El exceso de proteasas causado por la exposición al humo del tabaco no logra ser bloqueado en su totalidad,
provocando destrucción de la pared alveolar.

 SOLUCIÓN:
1. Dejar de fumar (px debe querer dejar de fumar, parches de nicotina, grupos de ayuda, antidepresivo)
2. Rehabilitación pulmonar MEJORA CALIDAD DE VIDA
3. Broncodilatadores de larga acción
4. Oxigenoterapia crónica domiciliaria mín. 16 h/día todos los días por cánula a bajo flujo: 1 LITRO
(suficiente) SE TRATA DE EVITAR HIPERTENSIÓN PULMONAR, IC Y MEJORA SUPERVIVENCIA

- Usarla cada vez que se hace ejercicio


- Existe oxígeno gaseoso/líquido, portátil/ reserva, cánula de 20 m y 30 m
5. Ventilación mecánica no invasiva: Es el aporte/ soporte con presión asistida sin intubación endotraqueal:
Sistema de bipresión positiva BIPAP

Preguntas:

1) ¿Qué es rehabilitación pulmonar?


2) Fisiopatología del EPOC
3) Características del Asma bronquial que lo diferencian del EPOC
Edad
APP: atopia
Rx. Normal
4) ¿Qué le pide al px que sospecha EPOC?
1. Rx de tórax: algunas veces normal, otras veces con hiperlucidez + aumento de trama vascular
2. Espirometría pre-pos B2: FEV1(↓) y FEV1/FVC: <70  patrón obstructivo que nos responde al B2
3. Gasometría (+ importante: ver PCO2) y EKG
4. Ecocardiograma
5. Test de marcha de 6 minutos valora cantidad de hipoxemia al esfuerzo

Px fumador 32% FEV1, 32% FVC, 74 FEV1/FVC, 65%FEF  ¿Qué pido? Medición de volúmenes pulmonares, DLCO,
para ver si hay hiperinsuflación o no. >100% es obstructivo con atrapamiento aéreo
Clínica

 30%: tos con expectoración (el px lo refiere como “tos del fumador”, para ellos es habitual)
 30%: cansancio, disnea (60% de px con EPOC debutan solo con DISNEA)
Diferenciales
i. Patología cardiovascular
ii. Fibrosis pulmonar (debuta con disnea)
 Situaciones a considerar: hábito tabáquico, cocina con leña, trabajo

¿Preguntas que debo ir haciendo al paciente para conocer su evolución?

1. Escala de Disnea
2. CAT
3. Cuadro de ABCD

CATEVALÚA SINTOMATOLOGÍA
C y D son los que presentan más exacerbaciones

A y B son los que presentan más sintomatología

¿Qué indican las exacerbaciones?

Que el paciente está mal, afectando el pronóstico o riesgo de complicaciones.

¿Por qué las exacerbaciones (hospitalizaciones) influyen en el pronóstico/riesgo de desarrollar complicaciones?

Por las infecciones nosocomiales (Klebsiella Pneumoniae, Pseudomona Aeruginosa), empeoran pronóstico y evolución

Tratamiento (NO DOSIS, pero sí saber qué usar)

EL EPOC no se cura, es irreversible, se intenta evitar complicaciones.


Dra dijo:

Opción 1: asociar 2
broncodilatadores

Opción 2: asociar 2
broncodilatadores +
1 corticoide (para
exacerbaciones o Sx
ACUS)

B2 AGONITAS DE ACCIÓN LARGA USADOS EN EPOC:

 INDACATEROL
 OLODATEROL
 VILANTEROL

ANTICOLINERGICOS DE ACCIÓN LARGA USADOS EN EPOC: (se suelen empezar con éstos)

 TIOTROPIO (de inicio para grupo A)


 BROMURO DE GLICOPIRRONIO

COMBINACIONES

 TIOTROPIA + OLODATEROL=SPIOLTO
 INDACATEROL + GLICOPIRRONIO=ULTIBRO

Sx ACUS: Síndrome de solapamiento ASMA-EPOC. ¿Qué paciente asmático termina con EPOC?

 Asmático fumador
 Asmático que nunca usó corticoides
Exacerbaciones

Exposición a desencadenantes (60-80%: infecciones; 20-40% ambientales)

 ¿Qué le pido?
 Rx: descartar complicaciones como:
- Infecciones (ej: neumonía)
- Neumotórax
 Gasometría
 Biometría hemática
 Tratamiento de exacerbaciones
 B2 de acción corta
- SEVERO-> cubro Pseudomonas
- LEVE-MODERADO-> cubro Streptococos, Moraxella, H. INfluenzae
 Corticoides
 ATB
¿Cuál es la diferencia observable en un paciente con ASMA y otro con EPOC?

 Paciente con ASMA


Paciente joven con sibilancias, cuyo estado se exacerba frente a un estímulo, eventualmente, luego de 5-6
días si es manejado correctamente vuelve a la normalidad, y en un mes se encuentra normal.
En una exacerbación doy 5 L de O2
 Paciente con EPOC
Paciente mayor, taquipneico, que si es observado en 2 meses está igual.
Este paciente está acostumbrado a su hipoxemia basal, por tanto la administración en exceso de O2 estimula
al centro respiratorio para disminuir la FR, de manera que el paciente empieza a hipoventilar y retiene CO2.
En una exacerbación doy
ASMA

Tratamiento:

No tienen sibilantes.

No van a la consulta.

Corticoides SOLO en CRISIS

A pacientes con rinitis montelukast


La dra tomará dosis de corticoides bajas medias y altas
INTERSTICIOPATÍAS

1. ¿Qué es el intersticio pulmonar?


Espacio alrededor de la división bronquial y vasos arteriales, venosos y linfáticos (peribroncovascular), entre
lóbulos (interlobulillar), inmediatamente por debajo de la pleura (subpleural), entre alveolos y capilares
(parenquimatoso: intralobulillar).

El intersticio es el esqueleto (sostén) del pulmón

AXIAL: centrolobulillar y peribroncovascular


ALVEOLAR: transición entre axial y periférico: intralobulillar
PERIFÉRICO: subpleural e interlobulillar

Diagnóstico de elección: TCAR


 ¿Qué patrones tiene la fibrosis en la TC?
Reticular, Nodulillar, reticulonodulillar, si la fase sigue avanzando llegamos al panal de abeja (ya no hay
retorno)

Daño en el alveolo Patrón condensativo


Inflamación del alveolo Vidrio esmerilado
 CAUSAS de Vidrio Esmerilado:
i. Neumocitis Jirovecii,
ii. AH1N1,
iii. Neumonitis por hipersensibilidad (drogas),
iv. Intersticiopatías: NIA, NINE, NID

 ¿Clínica del AH1N1?


Gripe, fiebre alta, artralgias, dolor de garganta, tos seca.

2. Fármacos que causan intersticiopatías


 Amiodarona
 Metrotexato
 Bleomicina
 Ciclofosfamida
 Nitrofurantoina
3. Polvos orgánicos que causan intersticiopatías

4. Polvos inorgánicos que causan intersticiopatías


Asbestosis
Silicosis
5. Trabajos que causan intersticiopatías
• Pulmón del granjero
• Criador de palomas
• Trabajos con acondicionador de aire
• Trabaja con planchas a vapor
• Trabajador con caña de azúcar
• Trabajador con metales
• Exportadores de madera
6. Colagenopatías que causan intersticiopatías
• Artritis reumatoide,
• Lupus eritematoso sistémico
• Esclerodermia
• Polimiositis
• E. de Sjögren
7. 30 causas de intersticio

8. Enfermedades granulomatosas
Sarcoidosis. En la SARCOIDOSIS encontramos granuloma no caseosas, en la TB son granulomas caseosos.
Granulomatosis de Wegener
Hemosiderosis pulmonar idiopática
Hemorragia alveolar difusa
9. Causas no precisas

10. ¿Cuál es el primer síntoma?


Disnea a causa del compromiso de la hematosis por fibrosis (engrosamiento, ocupación) del espacio intersticial
11. ¿Cómo se encuentra la gasometría en la intersticiopatía?
Hipoxemia
TOMOGRAFIA DE ALTA RESOLUCION 4 Patrones
1) Patrón de neumonitis intersticial usual (NIU): fibrosis pulmonar idiopática: panal de abeja, bronquiectasia de
atracción, engrosamiento de los septos, distorsión de la arquitectura.
2) Posible: leerlo, pero no aprenderlo de memoria
3) Indeterminado
4) Alternativo: El que tiene vidrio esmerilado

Tratamiento: Pirfenidona, Nintedanib

Imágenes quísticas diferenciales: Linfagioleimiomatosis, Histocitosis X,

No es indicativo pedir TC para enfisema, Pedir espinometria pre post b2 no hay cambios, FV1 bajo

Pacientes con Silicosis vienen de ZARUMA , trabaja en la mina, rompiendo la roca (da nodulillos)

Patron empedrado: proteinosis alveolar

Abestosis por asbesto ( asociado a mesotelioma) en las construcciones (da líneas)

Patrón condensativo con broncograma aéreo = Neumonía organizada citogenética

¿Que pedir a los pacientes que tienen intersticiopatía?

 Rx, Tc función renal, espirometría, gasometría, test de marcha a los 6 minutos, plestimografia
 Inmunoglobulinas, sedimento urinario, Hemograma, función hepática, VIH
 ANA, fac reumatoideo, anti DNA

CASOS ESPECIALES
Buscar adenopatías: Ventana aortopulmonar, Porto cava pretraqueal, receso acigoesofagico.

Lavado brocoalveolar

- Inclusiones antracóticas (Tabaco)

10 a 70 células x ml (campo
- Gránulos de Birbeck (Histiocitosis “X”)
Macrófagos alveolar 80 – 90%
- Corpúsculos de Birrefringentes (Silicosis)
- Cuerpos lamelares (P. Alveolar)

x 100)
CD4 : CD8
1,4/8 : 1 (normal)
Linfocitos 5 – 15%
Aumentado: Sarcoidosis
Disminuido: FPI
Neutrófilos 3%
Eosinófilos + Basófilos 1%