LIPIDOS

Biomoléculas poco solubles en agua y solubles en disolventes orgánicos.

 Una enfermedad característica de los lípidos es la ateroesclerosis (acumulación de lípidos-

colesterol- en los vasos sanguíneos)producen infarto al miocardio,trombosis,etc.

Tiene 2 funciones importantes

1. Almacenamiento de energía (grasas y aceites): 1 g de lípido nos proporciona 9kca

• Triacilgliceroles

Si no consumimos alimentos el cuerpo lo primero que va a utilizar es el glucógeno pero estas

reservas solo duran hasta 1 dia y luego utilizara a los triglicéridos hasta 1 semana pues este no
necesita moléculas de agua para poder almacenarse.

2. Componentes de las membranas (estructural): 80% formado por lipidos

• Fosfolípidos

• Esfingolípidos

• Colesterol

Otras funciones:

• Hormonas--- reguladoras

• Vitaminas

• Mensajeros intracelulares (derivados del fosfatidil inositol)

• Componentes de pigmentos.

LIPIDOS
Clasificación

No
Saponificables saponificable
Derivados
Lípidos
Lípidos simples
complejos Esteroide
Glicéridos Terpenos
Fosfolípidos Colesterol
Céridos
Glucolípidos
Eicosanoides
Vitaminas
Prostaglandinas liposolubles
, Tromboxano,
A, D, E, K
Leucotrienos

Saponiblicables: su hidrolisis me produce ácidos grasos

Se dividen en 2: ---- se encuentran en su mayoría

1. simples (formado por C y H):

• glicéridos o acilgliceroles: el más conocido triacilglicerol
 • céridos: cutícula (lípido que cubre a las frutas y hojas) , cerumen auditivo
2. complejos (tienen otras moléculas además del C y H como azufre, fosforo)
• fosfolípidos
• glucolípidos

No saponificables o derivados: no se produce ácidos grasos

1. Esteroide: colesterol, hormonas esteroideas (testosterona, estradiol, cortisol) y sales biliares.

2. Terpenos: aceites de los vegetales (mentol, eucalipto)
3. Eicosanoides: importantes para la coagulación y proceso inflamatorio (prostaglandinas,
tromboxano, leucotrienos)
4. Vitaminas liposolubles: A(retinol-pigmento para la visión), D3 (colecalciferol-metabolismo
de calcio y fosfato), E (tocoferol-antioxidante),K (cofactor para la coagulación).

Esterificación: unidos por enlaces éster

Anfipático: tiene dos regiones, una polar o hidrofílica y una no polar o hidrofóbica.

Hidrofílica: grupo fosfato y cabeza polar

Hidrofóbica: ácido graso y glicerol

Cabeza polar es su grupo amino

Esfingosina (es el alcohol)

El glúcido puede ser monosacárido, disacárido o derivado de los carbohidratos

Los glucolípidos forman parte de la membrana del sistema nervioso central.

ACIDOS GRASOS ---es componente de varios lipidos

Son ácidos orgánicos de cadena de carbonos larga, generalmente están en números

pares de átomos de carbono.
 En los humanos principalmente encontramos de C (16 y 18).

Estructura:

• Formado por un solo grupo carboxilo (carboxilato) que es la parte polar superior y una
cola no polar hidrocarbonada.

Clasificación:

• Saturados (solo enlaces simples).

• Insaturados (con uno o más enlaces dobles).

Nomenclatura. C-1 es el carbono carboxílico.

• 18:0 ---18 átomos de C saturado (sin ningún enlace doble)

• 20:2 (Δ9,12) ---20 C y dos dobles enlaces en la posición 9 y 12.

Los mas importantes son omega 3 y omega 6 ya que

son esenciales, pues el organismo no los puede sintetizar
y lo tenemos que adquirir por medio de los alimentos.

Fuentes: pescados y algunos aceites.

DIGESTION DE LIPIDOS

• Según el estudio ELANS, la ingesta calórica de los peruanos en promedio es de 2,030

calorías diarias, el 22 % compuesto de lípidos (ideal 30 a 35 %). Esta debajo de lo ideal pero
lo malo es que lo consumido son de mala calidad(grasas trans y saturados).

• El 90% esta constituido por triacilgliceroles.

• Lo restante ósea el 10% esta formqdo por otros lípidos: colesterol, ésteres de colesterilo,
fosfolípidos y ácidos grasos no esterificados (“libres”).

La forma principal de consumir los lípidos es triacilglicerol

No hay enzimas que actúen sobre los lípidos a nivel de la boca.

Estómago. Acá inicia el proceso de digestión de lípidos con el bolo alimenticio.

• Los ácidos grasos de cadena corta o media (menos de 12 carbonos) son catalizadas por
una lipasa lingual (que se produce en la parte posterior de la lengua)

• También actúa una lipasa gástrica (produce el mismo estomago), las lipasas rompen los
enlaces ester para poder metabolizar lípidos.

 Estas lipasas al estar en el estomago a diferencia de las otras que deben estar en
ph neutro, estas aguantan ph ácidos (3-4).

Importante en digestión lípidos en neonatos (metabolizan los ácidos grasos de la leche) y

personas con insuficiencia pancreática porque luego del estómago va a actuar una
lipasa producida por el páncreas pero si esta falla, la lingual y la gástrica pueden suplirla
de manera parcial (ejemplo: fibrosis quística, genética que hace que el líquido
pancreático sea muy espeso y la lipasa no pueda actuar sobre los lípidos).
Tenemos el estómago donde actúan las lipasas
sobre el acido graso de cadena corta llega al
duodeno donde actúan las enzimas pancreáticas
y sales biliares que son producidas en el hígado,
luego pasa al yeyuno y íleon donde se produce la
absorción de los lípidos

INTESTINO DELGADO

• En el duodeno se emulsionan los lípidos de los alimentos.(se vuelven pequeñas gotas de

grasa)
• Se lleva a cabo por dos mecanismos:
• Uso de las propiedades detergentes de las sales biliares conjugadas.(estabilizan las
partículas y no permite que se vuelvan a fusionar--- evitan su coalescencia.)
• Proceso mecánico de mezcla por peristaltismo. (movimiento involuntario del intestino que
rompe las gotas lipídicas)
• Esto permite aumentar el área superficial de las gotitas lipídicas hidrófobas para que
actúen las enzimas en forma eficaz.

Esta el lipido recubierto por las sales biliares

que también es anfipático con su lado
interno hidrofóbico y externo hidrofílica.
Y el peristaltismo que rompe el lipido grande
en lipidos mucho mas pequeños.

• Las sales biliares se producen en el hígado y almacenadas en la vesícula biliar.

• Derivados anfipáticos del colesterol mediante serie de reacciones.

• Ácidos biliares (estructura esteroidea): Acido cólico o ácido quenodesoxicólico

Acido biliar + Glicina o Taurina = Sales biliares

Unida por un enlace amida

Ejemplo:

Acido cólico + glicina = Acido glicocólico.

PÁNCREAS.

Los lípidos son degradados por enzimas pancreáticas.

1. Triacilgliceroles.
 • La lipasa pancreática hidroliza los ácidos grasos (rompe los enlaces ester) en los carbonos
1 y 3, no hidroliza la posición 2 ,quedando como productos la molecula 2-monoacilglicerol
y 2 ácidos grasos libres.

• También actúa la colipasa como un gancho, enlazando la lipasa al lipido y evita la

inhibición de la lipasa por las sales biliares.

2. Esteres de colesterilo.(colesterol unido a un acido graso)

• Son hidrolizados por la hidrolaza colesterol esterasa (hidrolaza de esteres de colesterilo)

rompe el enlace produciendo colesterol más un ácido graso libre. Su actividad aumenta
con las sales biliares.

3. Fosfolípidos.

• Actúa la fosfolipasa A2 , rompe y libera un acido graso y la estructura que queda es un

lisofosfolípido.

La lipasa y la colipasa rompen el triacilglicerol

en los enlaces 1 - 3 y forma 2-monoacilglicerol
mas 2 ácidos grasos.

Triacilgliceroles ----- lipasa ----- 2-monoacilglicerol + 2 ácidos grasos

Esteres de colesterilo ----- colesterol esterasa ----- colesterol + ácidos grasos

Fosfolípidos ----- fosfolipasa A2 ----- lisofosfolípido + ácidos grasos

Control hormonal.

Estos procesos van a estar controlados por dos hormonas.

• Colecistocinina (CCK). Se libera en el duodeno por los enterocitos cuando el bolo

alimenticio va a pasar del estómago al intestino. Contrae la vesícula biliar (libera bilis, sales
biliares, fosfolípidos, colesterol libre) y manda señales al páncreas para inducir la liberación
enzimas pancreáticas, también manda señal al estómago para que reduzca su motilidad
gástrica.

• Secretina. El ph acido del bolo alimenticio va a estimularla y también es producida por los
enterocitos. Mandan una señal al páncreas para produzca una secreción rica en
bicarbonato.

Es importante pues el bolo alimenticio tiene un pH acido y en el duodeno tiene que cambiar a
uno neutro para que las enzimas actúen, y eso se produce con el contenido pancreático que
es alcalino gracias al bicarbonato.

ABSORCION DE LIPIDOS

YEYUNO.
 • Ácidos grasos, colesterol, 2-monoacilglicerol s evan a unir a las sales biliares y vitaminas
liposolubles, y forman micelas mixtas (también anfipáticas) solubles en medios acuosos.

• La superficie hidrófila de las micelas facilita el transporte de los lípidos, hacia la membrana
de los enterocitos, para ser absorbidas.

• Las sales biliares se absorben en el íleon terminal por su circulación enterohepática para
que se almacene nuevamente y pueda actuar sobre otros lipidos

• Tratamiento con ezetimiba reduce la absorción de colesterol.

• Los ácidos grasos de cadena corta y media son solubles en agua y se degradaron en el
estomago, ellos no necesitan formar micelas porque son hidrofílicos, son absorbidos
directamente por la mucosa intestinal, pasan a la sangre y cumplen su función.

• Ojo : los acidos grasos en la sangre si necesitan un transportador que es la proteína

llamada albumina que es producida por el hígado.

MALA ABSORCION

• La alteraciones de la digestión o absorción de los lípidos

causa una malabsorción provocando su aumento en las
heces: esteatorrea.(heces pálidas) mediante un examen
coprológico funcional donde se colorean los lípidos con
Sudán.

• Esta relacionado con alteraciones como la fibrosis quística y

el síndrome de intestino corto.

3 causas:

1. Bilis no esta actuando sobre los lípidos por obstrucción.

2. En la pancreatitis porque existe una obstrucción en el
conducto pancreático y por ende en la síntesis de enzimas.
3. Existe una mala absorción a nivel de los enterocitos.

RESÍNTESIS DE LÍPIDOS EN EL ENTEROCITO

Resíntesis de triacilglicerol y ésteres de colesterilo.

El organismo primero corto los lípidos hasta tener moléculas simples y así recién poderlo
absorber.

• Los lípidos absorbidos migran hacia el retículo endoplásmico.

• Los 2-monoacilgliceroles los va a transformar de nuevo en triacilgliceroles a través de

reacilaciones secuenciales, donde interviene dos aciltransferasa.

• Los lisofofolipidos se vuelven a acilar y forman fosfolípidos, mediante una familia de

aciltransferasa.

• El colesterol es esterificado por la acil-CoA: colesterol aciltransferasa.

tenemos 2 monoacilgliceroles, Acidos
grasos libres, colesterol. Para que
estos se puedan unir tenemos que
previamente activarlas mediante la
formación de Acil-CoA(forma
activada de los acidos grasos)

• 2 MAG+ Acil-CoA=TAG
• Colesterol +Acil-CoA= esteres
de colesterilo

SECRECIÓN DE LÍPIDOS POR LOS ENTEROCITOS

• Triacilgricerol+ esteres de colesterilo van a estar en la parte interna +una capa de

fosfolípidos externa se van a unir y van a formar los quilomicrones, pero ellos necesitan una
proteína característica de los quilomicrones que será su chofer que es la Apolipoproteina
(apo B-48)

• Esta capa estabiliza la partícula y aumenta su solubilidad.

• Los enterocitos liberan estas partículas por exocitosis a los quilíferos.

• Va a viajar via linfática, pasan por el conducto torácico y por la vena subclavia llegan al
torrente sanguíneo. Por su presencia en la linfa le confiere un aspecto lechoso.

• A esta linfa se denomina quilo y las partículas quilomicrones.

FORMACIÓN DE LOS QUILOMICRONES

Estomago-pancreas-duodeno-yeyuno-se produce la
absorción- se resterifican -se forman los quilomicrones- y
de ahí se va a la sangre.

Función de los quilomicrones: transportar los lípidos

exógenos (los que consumimos de los alimentos).

El 90% de los lipidos que transportan los quilomicrones

están formados por triacilglicerol
ESTRUCTURAS DE LAS LIPOPROTEINAS

Son complejos lipoproteicos formados por lipidos y

proteínas xd. Tienen diversos componentes y son
moléculas esféricas cuya función es transportar a los
lipidos.

En el interior va a estar lo mas hidrofóbicos(esteres de

colesterilo y triacilgliceroles) y en la parte externa van
a estar los fosfolípidos y algunas moléculas de
colesterol libre.

Encima va a estarla apolipoproteina

SON 4 LAS LIPOPROTEÍNAS PRINCIPALES

Quilomicrones

VLDL (lipoproteínas de muy baja densidad) cuanto más pequeño más densidad

LDL (lipoproteínas de baja densidad)

HDL (lipoproteínas de alta densidad)

METABOLISMO DE QUILOMICRONES

• Se ensamblan en las células de la mucosa intestinal y transportan los TAG exógenos (90 %),
el colesterol, las vitaminas liposolubles y los esteres de colesterilo alimentarios a los tejidos
periféricos.

1. Síntesis de las apolipoproteínas.

• La síntesis de la apo B-48 comienza en el RE.

2. Ensamblaje de los quilomicrones.

• Las partículas se empaquetan en vesículas secretoras. Se fusionan con la membrana

plasmática liberando la lipoproteína entra al sistema linfático y luego a la sangre. Todavía
no están activos

3. Modificación de las partículas de quilomicrones nacientes.

• Este es funcionalmente incompleto, necesita 2 lipoproteínas más, al llegar al plasma recibe

apo E y C, principalmente la Apo C-II, cuya fuente de prestamo es la HDL circulante.

4. Degradación de TAG mediante la lipoproteína lipasa (LPL).

• Los quilomicrones van a ser transportados al tejido adiposo para almacenarlos y muscular
para producir energia. En la membrana de los vasos sanguíneos encontramos una enzima
extracelular LIPOPROTEINLIPASA que es activada por la apo C-II, ahí recién va a hidrolizar
el TAG contenido en el quilomicrón y proporciona ácidos grasos (son absorbidos por las
células del musculo o TA y glicerol (regresa al hígado para reutilizarse). Lo que no se
absorbe se va a unir a otra proteína transportadora llamada albumina.
5. Regulación de la actividad de la LPL.

• Es regulada por el estado nutricional y la concentración hormonal. Ej: Luego de comer

(insulina elevada ayuda a que la LPL pueda actuar de manera acelerada) la síntesis de
LPL aumenta en el tejido adiposo y disminuye en el musculo. cuando hay bastante
cantidad de lípidos los van a almacenar pero cuando faltan utiliza estos para producir
energía.

6. Formación de remanentes de quilomicrón.

• El 90% de los TAG es degradada van pasando por los vasos sanguíneos la LPL va
actuando eliminando los triglicéridos y la partícula disminuye de tamaño y su densidad
aumenta. La apo C vuelven a las HDL que es su dueño. Lo restante se denomina
remanente de quilomicrón este es retirado de la circulación por el hígado que tiene
receptores de apo E, ingresando por endocitosis para ser reciclados.

Tenemos nuestros quilomicrones

sintetizados en el hígado con
moléculas de triacilglicerol y
colesterol con su Apo B 48, estoy van
a madurar , el HDL le presta Apo E y
C-II llegan a los tejidos adiposo y
musculas donde tenemos la LPLque
degradan los triglicéridos liberan
acidos grasos y glicerol y los
remanentes 10% regresan al hígado
por receptores de la Apo E y la Apo
C vuelve a la HDL

LIPOPROTEIN LIPASA

Se une al quilomicrón con sus triacilgliceroles, los

libera y los acidos grasos pueden utilizarse para
producir mas energía o almacenarlos

Los quilomicrones con sus triglicéridos que

tienen su Apo C-II que es la co-enzima que
le permite unirse a la LPL.

Los quilomicrones van a enturbiar el plasma

después de los alimentos.

Se necesita una ayuna de 12h, porque los quilomicrones necesitan 4h para transportarse.