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UNIVERSIDAD NACIONAL DE INGENIERIA

Facultad de Ingeniería Ambiental

SHOCK
O
CHOQUE

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE INGENIERIA
Facultad de Ingeniería Ambiental

UNIVERSIDAD NACIONAL

DE INGENIERÍA

Especialidad de Ingeniería Sanitaria

2° MONOGRAFÍA

“LA MALARIA”

Curso: EPIDEMIOLOGÍA

Profesor: PEZUA VIVANCO, JORGE JESUS

 VARGAS QUISPE , KATHERINE JESSENIA

LIMA – PERÚ
2017

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I. INTRODUCCION

Los expertos trabajan en el desarrollo de vacunas que prevengan la malaria o


disminuyan su gravedad.

El uso de mosquiteras tratadas con insecticidas, la fumigación del interior de las


cosas, nuevas combinaciones farmacológicas.

Del italiano "malaria", mala aria (mal aire), también denominada fiebre palúdica
o paludismo, es una enfermedad producida por parásitos del género
Plasmodium.

Es la primera en importancia de entre las enfermedades debilitantes, con más de


200 millones de casos cada año en todo el mundo.

El vector de la malaria humana son las hembras de mosquitos del género


Anopheles. Los machos no pican al ser humano, ya que únicamente se alimentan
de jugos vegetales. Se transmiten al ser humano por la picadura de mosquitos
infectados.

También la infección humana suele producirse accidentalmente por transfusiones


sanguíneas, por uso compartido de agujas hipodérmicas contaminadas
(especialmente entre los drogadictos) y por vía congénita. El mecanismo de esta
última modalidad no está totalmente aclarado y se supone que acontecería a
través de la placenta cuando ésta está lesionada o por contaminación de la
sangre fetal durante el parto.

El paludismo o malaria es una enfermedad producida por una de las cuatro


especies del protozoo del género Plasmodium:

 Plasmodium falcíparum ( fiebre terciana maligna)

 Plasmodiun vivax (fiebre terciana benigna)

 Plasmodium ovale (fiebre terciana benigna)

 Plasmodium malariae (fiebre cuartana)

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Es una enfermedad infecciosa y transmisible, producida por diferentes tipos de


plasmodium que se multiplican en eritrocitos y tejidos del hombre, se localizan en
células del hígado, a las cuales destruyen.

El ciclo de vida del plasmodium se divide en asexual que se realiza en el humano


y sexual que se realiza en el mosquito Anopheles hembra. El ciclo asexual consta
de 2 etapas:

Etapa hepática tras la picadura del mosquito, éste inocula el esporozoito


existente en su saliva en la sangre del huésped. Los esporozoitos pasan al torrente
sanguíneo hasta que llegan a los hepatocitos del hígado aquí se multiplican
posteriormente se rompe el hepatocito, apareciendo un nuevo estadío del
Plasmodium, el merozoito. Las infecciones por P. vivax y P. ovale una parte de las
formas intrahepaticas no se dividen inmediatamente sino que permanecen
quiescentes durante meses y años antes de iniciar su reproducción, por lo que
puede ser causas de recidivas. Los merozoitos vuelven al torrente sanguíneo,
donde penetran en los eritrocitos.

Etapa eritrocítica en los eritrocitos, los merozoitos comienzan a alimentarse de la


hemoglobina contenida en éstos, apareciendo entonces el trofozoito.
Nuevamente por esquizogénesis se multiplica en el interior de dichas células.
También se rompe la célula, en este caso el eritrocito, liberando nuevos
merozoitos. La mayoría de los merozoitos continúan con este ciclo infectando
nuevos eritrocitos, pero algunos se convierten en gametocitos, masculinos y
femeninos.

El ciclo sexual se da en el mosquito Anopheles hembra, el cual adquiere el


Plasmodium mediante la picadura al humano infectado con gametocitos
femeninos y masculinos que se encuentran en el torrente sanguíneo. Estos
gametocitos forman un cigoto en el intestino medio del insecto, el cigoto madura
hasta formarse un ovocineto que migra a la glándula salival del insecto.

HISTORIA
La malaria o paludismo es una de las enfermedades que azota a la humanidad
desde épocas remotas.

Existen datos que sugieren su presencia en tiempos de papiros, egipcios y en


mitos chinos, donde se define como la acción conjunta de tres demonios. Uno
con un martillo (símbolo de la cefalea), otro con un cubo de agua helada
(representativo de los escalofríos) y otro con un horno ardiente (la fiebre).
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Otros datos indican que en italiano, mal aria quería decir: mal aire, y paludismo:
porque las fiebres predominaban entre los pobladores de los pantanos. Por tanto
se creía que esta enfermedad era causa del mal aire que se desprendían de los
pantanos.

Fábulas y leyendas griegas, hablan de monstruos misteriosos que salían del fondo
de pantanos, envueltos en neblinas pestilentes, lo que a fin de cuentas no era
más que un simbolismo de la potencia destructora de la malaria.

Momias egipcias de 3000 años antes de la era cristiana, exhumadas y estudiadas,


mostraron gran cantidad de pigmento palúdico en sus vísceras.

Durante la conquista de América Central y del Sur las fiebres diezman a los
soldados españoles. En el siglo XVII, será Don Francisco López de Zúñiga,
gobernador de Perú; quien descubra los beneficios de la corteza de un arbusto
que cura las fiebres de los pantanos. Se trata de la quinina. La Compañía de Jesús
será la encargada de la preparación y exportación de este producto para evitar
la especulación del primer importador J. Vega que llegó a vender la quinina a 100
reales la libra.

No será hasta el 1880 en que Laverán, médico francés que trabaja en Argelia
descubre en la sangre el parásito del paludismo y lo bautiza con el nombre de
Plasmodium. Eminencias como Pasteur y Roux atestiguan este descubrimiento. En
1907 se le concede a Laverán el premio Nobel de Medicina. Más adelante, se
describen tres especies diferentes de Plasmodios: Falciparum, Vivax, Malariae y en
1922 se descubre la cuarta especie el Ovale.

 CRONOLOGIA:

o Siglo15:
Hipócrates fue el primer médico en describir la clínica de la malaria.

o 1600:
Juan López, un Jesuita registró el uso de la “corteza del árbol de la fiebre”

o 1735
El árbol se llamó Cinchona y solo hasta 1820 se descubrió su principio activo
la Quinina.

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o 1880:
Laveran descubrió con la ayuda de un microscopio el plasmodium en
sangre de un soldado. Se lo trató con Quinina.

o 1891:
Romanowsky introdujo una técnica de coloración y fue posible el estudio
morfológico del parásito.

o 1957:
La OMS Introdujo el principio y aplicación de la erradicación de la malaria.

o 1979:
OMS desarrolla la estrategia del control de la malaria.

o 1976-1982:
China obtuvo nuevos compuestos antinamláricos a partir de la
Artemisinina.

o 1991-1998:
Artemisina se estableció como antimálarico, efectivo en áreas en donde
circulan cepas multiresistentes a los medicamentos.

o 1999:
OMS orientó la estrategia de terapia combinada.

o 1997 -1999:
Roll Back Malaria: Hacer retroceder la Malaria es una estrategia mundial
que pretende mantener la malaria en sus niveles de endemicidad para
2010.

o 2001: RAVREDA, Red Amazónica para la Vigilancia de la Resistencia a las


Drogas Antimaláricas.

o 2005: PAMAFRO, Proyecto Andino para el control de la Malaria en áreas


de Frontera.

A través de la historia, el paludismo se ha propagado por causa de las


migraciones poblacionales.

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El aumento de los casos de paludismo se debe también en gran parte a los
cambios climáticos que estimulan la aparición de sus criaderos.

Recién durante las dos últimas décadas del siglo XIX se descubrieron los agentes
etiológicos y el rol de los mosquitos en su transmisión, lo que permitió encarar la
lucha contra este flagelo de manera racional.

Cuando se arribaba a la primera mitad del siglo XX finalmente se tuvo un preciso


panorama de la situación mundial: las dos terceras partes de la población
adquiría el paludismo y/o residía en áreas con alto riesgo de adquirirlo.

Fue entonces que se crearon dos importantes recursos para combatirlo:

Un poderoso insecticida que actúa por contacto y con acción residual de varias
semanas, el DDT (dicloro-difenil-tricloroetano), para destruir los vectores.

Y un quimio-terápico muy eficaz, de baja toxicidad y fácil manejo, la cloroquina,


para atacar los parásitos que albergaban a los infectados y destruirlos.

DEFINICIÓN

La malaria también conocida como paludismo es una enfermedad infecciosa


con amplia distribución mundial, y que ha estado vigente por muchos años. Es
producida por el protozoario Plasmodium, el cual se trasmite por el mosquito
Anopheles. Esta enfermedad es endémica en poblaciones con clima tropical y en
países pobres. Se ha observado con el paso del tiempo un incremento de malaria
en la población que se acompaña de un aumento de la resistencia a diferentes
esquemas antimalaricos. Ante esta perspectiva es considerada, la malaria, un
problema de salud pública.

Existen cuatro especies principales del género Plasmodium que infectan a los
humanos:

o Plasmodium falciparum
o Plasmodium vivax
o Plasmodium malariae
o Plasmodium ovale

 En la actualidad, el continente africano constituye la mayor reserva de P.


falciparum así como también del vector que lo transmite Anopheles
gambiae.

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 Anopheles es un genero de mosquito de la familia Culicidae que habita en
prácticamente en todo el mundo incluyendo Europa, África ,Asia
,América y Oceanía.

 Hay aproximadamente 400 especies de Anopheles, de las cuales 30 a 40


transmiten cuatro especies diferentes de parásitos del género Plasmodium,
causantes de la malaria humana.

 La especie Anopheles gambiae es una de las mejor conocidas, porque


trasmite el más peligroso, el Plasmodium falciparum.

 En Europa una de las especies más importantes es Anopheles atroparvus.

El cuadro clínico de la malaria por P. falciparum en niños y adultos, resulta una


situación de máxima agresividad. Los primero síntomas que se presentan son:

Fiebre

Escalofríos

Anemia grave

Convulsiones

Coma

Fallo cardiaco y pulmonar

Muerte

Existe un caso clínico de malaria que alberga la esperanza de que algún día se
disponga de vacunas, reduciendo las complicaciones y las muertes a causa de
esta enfermedad, en las regiones endémicas.

Los parásitos transmisores de la malaria revisten mayor complejidad que los virus y
bacterias causantes de enfermedades para las que ya existen vacunas, las
vacunas antipalúdicas quizá no alcancen nunca la eficacia de las del sarampión
o la polio.

AGENTE ETIOLOGICO

Los parásitos causantes de la malaria son esporozoarios del orden Eucoccidiida,


familia Plasmodiidae, genero plasmodium. Diferentes especies parasitan al

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hombre y diversos animales. Las especies que afectan al hombre son P. vivax,
falciparum, malarie y ovale.

MODOS DE TRANSMISION:

 Vectorial:

Se transmite de un humano a otro por la picadura de mosquitos anopheles


infectados. En los humanos, los parásitos (llamados esporozoítos) migran hacia el
hígado, donde maduran y se convierten en merozoítos, los cuales penetran el
torrente sanguíneo e infectan los glóbulos rojos.

Los parásitos se multiplican dentro de los glóbulos que, al cabo de 48 a 72 horas,


se rompen e infectan más glóbulos rojos. Los primeros síntomas se presentan por lo
general de 10 días a 4 semanas después de la infección, aunque pueden
aparecer incluso a los 8 días o hasta 1 año después de ésta. Luego, los síntomas
de la enfermedad ocurren en ciclos de 48 a 72 horas.

Se da por la inoculación de las 4 especies de plasmodium capaces de ser


infectantes en humanos, por el mosquito Anopheles. Hay aproximadamente 400
especies de Anopheles, de las cuales solo unas 30 o 40 serán capaces de
transmitir la malaria en humanos. de estos la más importante es la especie
Anopheles Gambiae que es el principal vector infectante en Africa donde se

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reportan más casos de malaria. En Europa la especie más importante de
Anopheles infectante es la atroparvus.

En el área tropical latinoamericana se han encontrado varias especies de


anopheles portadores de Plasmodium, según la PAHO las especies serán: A.
pseudopunctipennis, A. darlingi, A. vestitipennis A. albitarsis, A. benarrochi ,A.
aquasalis, A. marajoara.

En Ecuador la especie que predomina, según la PAHO, es el A. Albimanus

Anopheles albimanus es considerado como un vector primario de malaria en las


Américas (Fleming 1986). Dada su importancia médica ha sido necesario
profundizar en el conocimiento de su bionomía, en especial sobre la ecología de
sus criaderos, para detectar factores vulnerables que permitan utilizar esta
información en la planificación de medidas de control.

Esta especie se reproduce en una gran diversidad


de hábitats acuáticos. La calidad del agua va
desde clara a moderadamente turbia, puede ser
salobre o fresca, relativamente limpia o con
moderada polución. La vegetación en sus
criaderos es diversa.

En el estudio de la dinámica poblacional de una


especie es importante la realización de tablas de
vida, ya que ellas representan en forma numérica
las principales características de la mortalidad específica por edades y es punto
de partida para establecer parámetros poblacionales y así evaluar las
características de la población en estudio. Para la elaboración de por lo menos
una tabla de vida temporal o vertical de una especie, es importante el
conocimiento de la duración de los diferentes estadios de desarrollo.

La duración del ciclo en A. albimanus bajo condiciones naturales es poco


conocida. Henderson (1948) estimó que en las condiciones de Puerto Rico el
desarrollo de los estados preimagales tiene un rango de 7-9 días en verano y 21
días en invierno. Shelton (1973) en laboratorio, encontró que los estados de larva y
pupa a temperaturas entre 20-29 oC se desarrollan en 7 a 15 días, mientras que
entre 12-15 oC no se desarrollan. Salas et al. (1993) determinaron que
independientemente de la temperatura, la calidad del alimento influye tanto en
la supervivencia como en el tiempo de desarrollo. A partir de 19 tipos de
alimentos probados se encontró que la duración promedia del estado larval
podía variar entre 8.62 y 16.66 días.

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El efecto de factores inherentes al criadero, puede reflejarse en la reducción o
abundancia de una especie de mosquito. Estos factores, en las condiciones de
ciertos criaderos pueden verse limitados a temperatura, disponibilidad de
alimento, relación con patógenos y depredadores y características de la
vegetación litoral. Con el fin de determinar si el tipo de criadero (campo) influye
en el tiempo de desarrollo y la mortalidad de este vector de malaria, se evaluó su
ciclo de desarrollo en dos estanques, la tabla de vida horizontal así como la
producción de adultos por tipo de criadero (estanque).

No Vectorial:

 Transfusión Sanguínea

Se da sobre todo en ambientes hospitalarios, donde no se tiene un adecuado


control epidemiológico de la sangre transfundida. También se han reportado
casos de transmisión en pacientes con transplantes de órganos.

 Transpalacentaria

También conocida como malaria congénita.

La malaria congénita tiene una incidencia variable, se describe en promedio en


el 8 por ciento de los embarazos de mujeres con malaria, con cifra máxima de 25
por ciento. La transmisión transplacentaria depende de varios factores, entre ellos
la paridad e inmunidad materna. La infección placentaria es necesaria para la
transmisión al feto de los merozoitos que en la circulación fetal, parasitan a los
glóbulos rojos sin efectuar el ciclo pre eritrocitico. La edad de aparición de los
síntomas es variable, generalmente después de la segunda semana de vida y a
diferencia de la malaria de adquisición horizontal, se caracteriza principalmente
por fiebre, hepato-esplenomegalia, distress respiratorio y diarrea.

Plasmodium falciparum

Plasmodium vivax

Plasmodium malariae

Plasmodium ovale

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Plasmodium falciparum Plasmodium vivax

Plasmodium ovale
Plasmodium malariae

Plasmodium malariae
El cuadro clínico de la malaria por P. falciparum en niños y adultos, resulta una
situación de máxima agresividad. Los primero síntomas que se presentan son:

 Fiebre
 Escalofríos
 Anemia grave
 Convulsiones
 Coma
 Fallo cardiaco y pulmonar
 Muerte

Existe un caso clínico de malaria que alberga la


esperanza de que algún día se disponga de
vacunas, reduciendo las complicaciones y las
muertes a causa de esta enfermedad, en las
regiones endémicas.

Los parásitos transmisores de la malaria revisten


mayor complejidad que los virus y bacterias
causantes de enfermedades para las que ya
existen vacunas, las vacunas antipalúdicas quizá
no alcancen nunca la eficacia de las del
sarampión o la polio.

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Malaria y pobreza

En el siglo XX afectaba a Escandinavia y el medio oeste de los Estados Unidos. Los


hechos que llevaron a la expansión de la enfermedad hacia regiones templadas
y, más recientemente, hacia extensas zonas de Asia y Sudamérica guardan
mayor relación con la pobreza que con la biología de la enfermedad.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Al inicio las manifestaciones son inespecíficas, el 100% refieren fiebre la cual


puede ser cíclica repitiéndose cada 48 a 72 horas, dependiendo de la especie y
la sincronía de los parásitos en reproducción, pero no siempre presenta esta
periodicidad en la fiebre.

La fiebre es acompañada de escalofríos, cefalea, debilidad, insomnio, artralgias,


mialgias, calambres. Entre los periodos de fiebre el paciente puede cursar
asintomático.

Al examen físico es inespecífico en el que podemos encontrar palidez,


hepatoesplenomegalia. Signos como la ictericia, alteración de la conciencia,
convulsiones pueden indicar un cuadro severo. Rara vez se encuentra rash,
linfadenopatías o datos de alteración pulmonar.

TIPOS DE DIAGNÓSTICO:

DIAGNÓSTICO CLÍNICO:

Paciente con escalofríos, episodio febril actual o reciente de >37.5 y sudoración,


en aceptables condiciones generales, consciente, con tolerancia

a la vía oral y sin evidencias de signos y síntomas de gravedad, procedente de


área endémica de malaria por lo menos en los últimos 15 días.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO:

Se basa en la demostración del parásito en la extensión de sangre. Hay que


realizar extensiones de sangre, finas y de gota gruesa. Es importante identificar los
parásitos y cuantificarlos (porcentaje de hematíes que contienen

parásitos), lo que dará la medida de la gravedad del proceso.

Las técnicas inmuno-cromatográficas detectan el antígeno del parásito en


sangre, son de fácil realización y tienen gran sensibilidad y especificidad para P.

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falciparum. Se puede usar PCR que detecta parásitos con mínimas cantidades de
muestra.(4)

TRATAMIENTOS

PLASMODIUM VIVAX:

Régimen de tratamiento para el p. vivax: La Cloroquina a una dosis de 25mg base


por kilogramo de peso dado por periodo de 3 días, asociado a la primaquina a
una dosis de 0.25 a 0.5mg base por kilogramo de peso. Ambos medicamentos son
efectivos para evitar parásitos en fase latente en el hígado y para prevenir
recaídas. (3)

TRATAMIENTO PARA MALARIA NO COMPLICADA POR P. FALCIPARUM:

 Dosis Sulfadoxina / Pirimetamina 25 mg/Kg.


 Presentación: tableta de 500/25 mg
 Dosis Artesunato 4 mg/kg/3 días
 Presentación: tabletas de 100 mg

TRATAMIENTO PARA P. FALCIPARUM PARA CASOS COMPLICADOS:

 Dosis: 10 MG/KG/PESO – Diluida 300cc.


 Máximo 3 dosis con intervalo de 8 Horas.
 Presentación:
 Ampollas Biclorhidrato de Quinina 2 ml. =600mg.

FISIOPATOLOGIA

En la malaria se produce la destrucción de los eritrocitos con liberación de


sustancias del parásito y de los hematíes a la circulación sanguínea.

En los casos graves por P. falciparum, las alteraciones producidas se deben


principalmente a los fenómenos de cito-adherencia y secuestro de los hematíes
parasitados. La membrana de estos, al estar parasitados por formas maduras de
plasmodios, se vuelve rígida y se forman unas protuberancias (knobs) que facilitan
su adherencia al endotelio vascular (cito-adherencia), principalmente a nivel de
capilares de órganos vitales, sobre todo cerebrales, y desaparecen de la sangre
periférica, a la que ya no vuelven (secuestro). Estos fenómenos de cito-
adherencia y secuestro no se producen en las infecciones por las otras tres
especies de plasmodios y en ellas pueden verse en sangre periférica parásitos en
todas sus formas de desarrollo. La adherencia produce enlentecimiento del flujo
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sanguíneo en los capilares, con hipoxia, aumento local de citocinas, glucólisis
anaeróbica y acidosis láctica.

Manifestaciones clínicas

Estas dependen de la especie del parasito, del número de parásitos y del estado
inmune del huésped.

Luego de la picadura del mosquito y un periodo de incubación de 7 -14 días


ocurre en el hígado una fase pre-eritrocitica.

El cuadro clínico característico se acompaña de escalofrió, fiebre, sudoración,


que se asocian a anemia, leucopenia y a esplenomegalia. La enfermedad tiende
hacia la cronicidad en donde existen periodos de recaídas y latencia por el
aumento de la parasitemia.

Las recaídas son a causa de la reaparición de los hipnozoítos procedentes del


hígado, puede ocurrir luego de un periodo de 2 a 3 semanas.

Con Plasmodium falciparum se debe la mayor parte de veces por tratamientos


incompletos o por resistencia a los antimaláricos.

Cuando la parasitemia es baja antes del ataque agudo suele presentarse:


cefalea, mialgias, lumbalgia, anorexia y vomito.

Período de escalofrió

Es la sensación de frío intenso y temblor incontrolable, se presenta con pulso


rápido y débil, la piel se encuentra cianótica, en ocasiones acompañada de
nausea y vomito, en los niños también puede existir convulsiones. Su duración
aproximada está entre 15 y 30 minutos.

Período febril

La temperatura sube bruscamente pudiendo llegar a 41.5 grados centígrados,


junto con la aparición de delirios y convulsiones. La cara se encuentra roja, con
piel seca y caliente, acompañada de pulso lleno, taquicardia, hipotensión.

Este periodo febril dura entre 3 y 6 horas.

Período de sudoración

Luego de la fiebre ocurre una sudoración profusa y la temperatura cae, y el


paciente está en un estado somnoliento y con sed, disminuyendo su estado de
malestar y pudiendo regresar sus actividades hasta el próximo acceso febril.
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MALARIA POR PLASMODIUM FALCIPARUM

(Fiebre terciaria maligna perniciosa)

Es el tipo más grave, presentando mayor numero de complicaciones, su periodo


de incubación es de 11 a 14 días con síntomas más marcados.

Infección aguda no complicada

Caracterizada por fiebre alta prolongada con periodicidad cada 48 horas


aunque puede ser irregular, remitente o continua.

Esta precedida de escalofrió y posterior a ella sudoración, marcado dolor


osteomuscular y cefalea lo mismo que la anorexia hipotensión, vómitos y diarrea.

Existe gran hemolisis con anemia rápida e intensa, en la orina se puede observar
albuminuria, coluria, hematuria.

Malaria severa y complicada en adultos

Se encuentra una hiperparasitemia mayor a 100000/mm3 o mas del 5% de


eritrocitos parasitados, malaria cerebral, anemia severa (hematocrito menor del
20% o hemoglobina debajo de 7.1g/dl); ictericia, desequilibrio eléctrico; falla
renal; hipertermia; colapso respiratorio; alteraciones de la coagulación; vomito
incoercible; infección; edema pulmonar; hipoglucemia y hemoglobinuria.

Malaria cerebral

Puede ser fatal hasta en un 80% de los casos sospechando en pacientes que
entren en coma sin causa aparente se inicia con síntomas de la infección aguda,
hay una falta de conciencia que va desde obnubilación, somnolencia y coma.
Algunas veces se pueden encontrar cambios del comportamiento y hasta
psicosis. Se encuentran hemorragias retinianas en el 15% de los casos.

Insuficiencia renal

Se define en adultos como la eliminación urinaria de menor a 400ml en 24 horas o


12ml/kg/24horas en niños.

Encontramos oliguria y anuria, generalmente la creatinina en suero es de 3mg/dl


en orina de 24 horas a pesar de rehidratación. En casos severos se encuentra
uremia, además de hipercalcemia e hiponatremia.

Fiebre biliosa hemoglobinúrica

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Llamada fiebre de orina negra (agua negra) asociada con hemolisis intravascular
aguda. Causada por reinfecciones, se caracteriza por hemoglobinuria masiva
que puede asociarse con insuficiencia renal, coagulación intravascular
diseminada y malaria cerebral.

Anemia severa

Con un hematocrito menor al 15% y una hemoglobina menor de 5g/dl.

Edema pulmonar

Ocurre generalmente por la administración de exceso de líquidos, con aumento


de la presión venosa central, otros desarrollan edema pulmonar agudo. Por causa
de la hipoxia es la causa de las convulsiones y deterioro del estado de
conciencia.

Daño hepático e ictericia

la bilirrubina total y directa están aumentadas por causa de la hemolisis; por el


daño hepático además se encuentra albúmina sérica baja, tiempo de
protrombina esta aumentado.

En algunos casos encontramos acidosis láctica, hipoglicemia y cambios en el


colesterol.

Hemorragia

Algunos pacientes tienden hacer coagulación intravascular diseminada que lleva


al sangrado espontaneo: encías sangrantes, epistaxis, petequias y hemorragia
subconjuntival.

Puede haber trobocitopenia que puede llegar hasta menos de 20.000/ml.

Cambios de temperatura

Lo más común es la hipertermia, puede presentar delirios con 39.5 y 42 grados


centígrados y por encima de este último valor puede llegar al coma.

En otros casos hay colapso circulatorio, enfriamiento de la piel e hipotermia la


cual puede ser fatal.

Hipoglicemia

Se presenta con dos clásicos síntomas: ansiedad, disminución de la respiración,


oliguria, sensación de enfriamiento, taquicardia. En las formas más severas hay

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deterioro de la conciencia, rigidez, espasmos musculares, estertores respiratorios,
signos de descerebración y coma.

Anormalidades metabólicas

Hiponatremia moderada con sodio de 125 a 135 milimoles /L.

Hipocalcemia generalmente asociada a hipoalbuminemia. Cuando hay


hipofosfatemia existe alteraciones cerebrales de los leucocitos, de las plaquetas y
hemolisis.

Síntomas gastrointestinales

Nausea, vomito, dolor abdominal tipo cólico y diarrea aguda severa.

Malaria en niños

Puede llegar a ser fatal en el 80% de los casos. Hay una notoria anorexia y
cambios en el comportamiento con gran irritabilidad y sueño irregular.

Malaria por Plasmodium vivax y Plasmodium o vale (Fiebre terciaria benigna)

Su periodo de incubación varía cada 5 y 15 días presentando síntomas


prodrómicos ya descritos.

El ataque agudo se repite cada 48 horas y después de varios ataques es común


encontrar esplenomegalia. Por lo general la ruptura de eritrocitos con liberación
de merozoitos es más frecuente.

La malaria por P. vivax tiende a la cronicidad, después del primer ataque agudo
de 2 a 4 semanas duración.

La sintomatología de P. ovale es similar a la de P. vivax junto con sus


características.

Estas dos se consideran graves cuando hay: ruptura esplénica en pacientes con
esplenomegalia, con un porcentaje del 80% y la causa de muerte es; daño
hepático y hepatitis inespecífica, trombocitopenia y anemia severa.

Malaria por Plasmodium Malariae

(Fiebre cuartana)

Causa menor daño al huésped haciendo que su sintomatología sea más benigna,
más crónica con recrudescencias después de muchos años.

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Esta es menos frecuente, su periodo de incubación es más prolongado y pasa de
4 semanas. Sus paroxismos ocurren cada 72 horas. Con alguna frecuencia
podemos encontrar síndrome nefrótico.

DIAGNOSTICO

MALARIA GRAVE Y COMPLICADA

Los principales criterios que se deben tener en cuenta para el diagnóstico de la


malaria son:

1. Epidemiológicos

• Antecedentes de exposición, en los últimos 30 días, en áreas endémicas de


la enfermedad (ocupación, turismo, etc.);

• Nexo epidemiológico en tiempo y lugar con personas que hayan sufrido


malaria;

• Antecedentes de hospitalización y transfusión sanguínea;

2. Clínicos

• Historia de episodio malárico anterior

• Fiebre actual o reciente (durante los últimos 30 días).

• Paroxismos de escalofríos intensos, fiebre y sudoración profusa.

• Cefalea, síntomas gastrointestinales, mialgias;

• Anemia;

• Esplenomegalia;

• Evidencia de manifestaciones severas y complicaciones de malaria


falciparum

3. Laboratorio

Diagnóstico parasitológico

El diagnóstico de malaria se hace en el laboratorio por la identificación de la


especie de Plasmodium presente en la sangre, mediante examen microscópico
de gota gruesa y extendido de sangre, con recuento parasitario. El Plasmodium
puede ser detectado en la gota gruesa con bajas densidades parasitarias, del

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orden de 5 a 10 parásitos/ul de sangre. El recuento parasitario es necesario para
la evaluación clínica del paciente, de acuerdo con la intensidad de la
parasitemia.

Exámenes complementarios de laboratorio

Son pruebas de apoyo para evaluar la gravedad de la infección y el pronóstico


de las complicaciones específicas de la enfermedad:

• Cuadro hemático

• Glicemia

• Citoquímico de orina

• Úrea y creatinina

• Bilirrubinas, fosfatasa alcalina y aminotransferasas

• Líquido cefalorraquídeo

• Ionograma

• Bicarbonato y pH.

Se pueden encontrar diferentes grados y tipos de anemia, trombocitopenia y


leucocitosis. La importancia clínica de la presencia de pigmento palúdico en los
monocitos depende de la especie de Plasmodium, en las infecciones por
P.falciparum particularmente, la presencia del pigmento se asocia a un peor
pronóstico, sobre todo en niños anémicos y en casos de malaria grave.

Las pruebas de funcionamiento hepático y renal pueden estar alteradas. En


pacientes con malaria complicada se puede encontrar acidosis con pH
plasmático bajo y concentraciones bajas de bicarbonato. Son variables las
alteraciones hidroelectrolíticas.

Serodiagnóstico

No tiene utilidad práctica en el diagnóstico de rutina pero es de gran utilidad


para los estudios epidemiológicos.

DIAGNÓSTICO DE LA MALARIA GRAVE Y COMPLICADA

Un enfermo con malaria grave y complicada es aquel caso de malaria por


P.falciparum que puede presentar alteraciones del estado de conciencia más o

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menos evidentes de las que puede salir si se le estimula, gran debilidad y
postración, convulsiones, vómitos, diarrea e ictericia.

Entre las complicaciones específicas más frecuentes se encuentran las siguientes:

• Malaria cerebral

• Anemia severa (Hematocrito < 15% ó Hemoglobina < 5 grs/dl)

• Insuficiencia renal

• Hipoglicemia (<40 mg/dl).

• Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácidobásico

• Edema pulmonar

• Colapso circulatorio y estado de choque ("Malaria álgida")

• Hemorragias espontáneas o Coagulación Intravascular Diseminada (CID)

• Hiperpirexia (> 40.5°C )

• Hiperparasitemia (> 50.000 parásitos / mm3; es posible ver esquizontes)

• Hemoglobinuria malárica.

• Complicaciones hepáticas e Ictericia

• Insuficiencia respiratoria

Indicadores clínicos pronósticos en malaria grave y complicada:

• Menos de tres años de edad

• Coma profundo

• Convulsiones observadas o referidas por un testigo

• Ausencia de reflejos corneales

• Signos clínicos de alteraciones funcionales (insuficiencia renal, edema


pulmonar)

• Hemorragias retinianas

Indicadores de laboratorio pronósticos en malaria grave y complicada:

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• Parasitemia mayor de > 50.000 parásitos/µl o 1 %

• Esquizontinemia periférica

• Leucocitosis periférica (> 12.000/µl)

• Hematocrito por debajo del 20%

• Hemoglobina por debajo de 4.4, mmol/l (<7,1 g/dl)

• Glicemia por debajo de 2.2 mmol/l (<40 mg/dl)

• Creatinina por encima de 265 umol/l (>3.0 mg/dl).

• Aumento del ácido láctico en el LCR (>6mmol/litro)

• Aumento del ácido láctico en sangre venosa (> de 6 mmol/litro)

• Aumento de las enzimas séricas (Aminotransferasas) a más del triple

• Descenso de la antitrombina III

• Trombocitopenia

TRATAMIENTO

Sobre la base de los estudios de efectividad y eficacia de los antimaláricos


disponibles en Ecuador realizados desde el año 2002, hasta la presente fecha se
definieron los siguientes esquemas terapéuticos:

Malaria no complicada causada por Plasmodium vivax

Cloroquina –Tabletas 150 mg.

Adultos: 25 mg/kg dosis total

Niños: 25 mg/kg dosis total 10 mg/kg o 600 mg dosis inicial

10 mg/kg. 7.5 mg/kg o 450 mg a las 24 horas

Primaquina (*) – Tabletas x 7,5 mg y 15 mg

0,50 mg diarios por 7 días – Dosis Total *

No administrar en menores de 6 meses

Ningún antimalárico debe ser utilizado como monoterapia en el tratamiento de la


malaria por P. falciparum.
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Drogas Tratamiento oral para malaria no complicada Tratamiento parenteral
para malaria severa

Malaria sensible

Cloroquina + 10 mg inicialmente, luego 10 mg/kg en 24 h y 5mg/kg en 48 h ó 5


mg/kg en 12, 24,36 h (total 25 mg base/kg). Para P. vivax o P.ovale agregar
primaquina (0.25 mg/kg/d) por 14 d para una cura radical. 10 mg base/kg en
infusión por 8 h seguido 15 mg/kg en 24 h ó 3.5 mg/kg IM ó SC c/6h (total 25
mg/kg)

sulfadoxina-pirimetamina // 20 mg sulfadoxina y 1 mg/kg pirimetamina en


uana dosis oral (adultos = 3 tabletas)

Malaria resistente

Mefloquina·

(contraindicado en niños de menos de 15 kg) para personas inmunocompetentes


15 mg/kg en una dosis. Para personas con inmunodeficiencia o áreas con
resistencia dar una segunda dosis (10 mg/kg) en 8-24 h después.

Quinina ³ 10 mg/kg c/8h opr 7 días, combinado con tetraciclina 4 mg/kg QID,
o doxiciclina 3 mg/kg una vez al día. Clindamicina 10 mg/kg/d por 3-7 días es una
alternativa para tetraciclina 20 mg/kg de hidrocloride sódico en infusión IV
por 4 h seguido por 10 mg/kg en infusión por 2-8 h cada 8 h (no disponible en EU)

quinidina ³ 10 mg/kg en infusión en 1 h seguido de 0.02 mg/kg/min con


monitoreo electrocardiográfico

Halofantrino (contraindicado en pacientes con defectos en la conducción


cardíaca. No disponible en EU) 8 mg/kg repetir a las 6h y 12 h y 1 semana
después en pacientes inmunodeficientes.

Artesonato * (no disponible en EU) En combinación con un total de 25 mg/kg


de mefloquina, dar un total de 10-12 mg/kg/d en dosis divididas por 3-5 d. Si se
usa solo la misma dosis total en 7 d (usualmente 4 mg/kg inicialmente seguido 2
mg/kg al 2 y 3 día y 1 mg/kg del día 4 al 7) 2.4 mg/kg IV ó IM inicialmente
seguido por 1.2 mg/kg en 12 y 24 h luego 1.2 mg/kg/d

Artemeter * (no disponible en EU) Regimen igual que artesonato. 1 cápsula


= 40 mg 3.2 mg/kg IM inicialmente, seguido de 1.6 mg/kg/d. No puede ser
administrado IV.

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+ Efectos adversos: náusea, disforia, y raramento un síndrome neuropsiquiátrico


transitorio o disfunción cerebelar.

// Efectos adversos: dermatitis exfoliativa, hepatitis y discracias sanguíneas

· Efectos adversos: naúsea, vómitos, debilidad, disoria, pesadillas, sensación de


disoaciación

³ Efectos adversos: hiperglicemia hiperinsulinémica, prologación intervalo QT,


hipotensión

PROFILAXIS

Medidas de aislamiento

La mejor medida en la lucha contra el paludismo es el control del vector, el


mosquito Anopheles. Sin embargo, en los últimos años los avances en la
investigación de nuevos insecticidas eficaces e inocuos han sido escasos, por lo
que, por el momento, la mejor manera de prevención es evitar la picadura del
mosquito junto con profilaxis adecuada. Para protegerse de la picadura se
incluyen las siguientes recomendaciones: evitar estar a la intemperie durante la
noche, usar prendas de manga larga y pantalones largos de colores claros, usar
repelente de mosquitos, dormir en sitios cerrados y bajo mosquiteras impregnadas
con insecticida así como el uso de insecticidas en las habitaciones.

Medicación profiláctica

Es importante conocer que a pesar de tomar cualquier medicación preventiva, la


posibilidad de contraer el paludismo no desaparece totalmente. Otro factor a
tener en cuenta son los posibles efectos adversos de la medicación profiláctica.
Sin embargo, el no tomar la quimioprofilaxis aumenta el riesgo de padecer la
enfermedad durante el viaje y de que ésta aparezca más pronto y sea más
grave. Los síntomas de paludismo pueden ser benignos y presentarse como fiebre

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inexplicada a partir del séptimo día de estancia en zona endémica,
acompañada o no de otros síntomas (cefalea, cansancio, dolores musculares,
vómitos, diarrea o tos). La profilaxis puede variar según se trate de un área con P.
falciparum sensible o resistente a cloroquina. En el caso de los niños es importante
tener en cuenta que la sobredosificación puede ser mortal, por lo que habrá que
calcular la dosis cuidadosamente según peso y mantener los fármacos alejados
de los niños. Los niños que viajen a Sudamérica, África, subcontinente indio, Asia y
Pacífico sur deberán tomar uno de los siguientes fármacos: mefloquina,
doxiciclina (en mayores de 8 años) o atavaquona+proguanil (en caso de tener
disponible la presentación pediátrica). Por otra parte, es importante que los
padres conozcan los síntomas de alerta y sepan iniciar el tratamiento contra el
paludismo, en caso de que al inicio de los síntomas no haya acceso a una
atención sanitaria adecuada.

Vacuna

Hasta el momento, no existe ninguna vacuna comercializada que haya sido


suficientemente eficaz en la prevención del paludismo. Sin embargo, en la
actualidad se llevan a cabo varios ensayos clínicos que abren una puerta de
esperanza para la lucha contra la enfermedad. Entre las vacunas más
prometedoras se encuentra la vacuna llamada S/AS02Ade laboratorios GSK, que
se ha mostrado segura en niños en un estudio en fase I realizado en Gambia.
Otras vacunas candidatas son la llamada MSP-1, del ejército americano, que se
ha mostrado segura en adultos en Kenia, así como las nuevas vacunas DNA o de
péptidos sintéticos largos, ahora en fase de desarrollo y que parecen tener una
buena capacidad inmunógena

CONTROL

La OMS define el manejo ambiental para el control de vectores como la


planificación, organización, implementación y monitoreo de actividades para la
modificación y manipulación de factores ambientales o su interacción con el
hombre con miras a prevenir o minimizar la propagación de vectores y reducir el
contacto entre patógenos, vectores y el ser humano. El control puede implicar
una de las siguientes dos opciones (o ambas): la modificación ambiental
(cambios permanentes de infraestructura que requieren altas inversiones de
capital) y la manipulación ambiental (acciones recurrentes para lograr
condiciones temporales desfavorables para la reproducción de vectores).

Durante muchos años, la OMS ha trabajado con la FAO y el PNUMA en la


promoción del manejo ambiental para el control de vectores y sigue
promoviéndolo como parte del manejo integrado de vectores. Las actividades
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actuales del programa Agua, Saneamiento y Salud de la OMS incluye el
desarrollo de una metodología para estimar la fracción de la carga de las
enfermedades transmitidas por vectores que se pueden atribuir a componentes
del desarrollo de los recursos hídricos; también abarca la promoción de buenas
prácticas para el manejo del agua y otros enfoques de manejo ambiental.
Asimismo, el programa ASS provee aportes al programa de Malaria de la OMS y
está relacionado con el Grupo Consultivo sobre Investigación Agrícola
Internacional (CGIAR, por su sigla en inglés) del System-wide Initiative on Malaria
and Agricultura (SIMA) (Iniciativa Integral de los Sistemas Relacionados con la
Malaria y la Agricultura).

Dado que el manejo ambiental fue el pilar del control de las enfermedades
transmitidas por vectores antes de la época del DDT, varias revisiones históricas
han resaltado el potencial de este enfoque para disminuir la dependencia de los
plaguicidas.

La carga de enfermedad: evaluación de la carga, análisis del costo-efectividad


de las intervenciones

Incluir medidas de gestión ambiental para evitar consecuencias a la salud


derivadas de los proyectos de desarrollo de recursos hídricos requiere la acción y
la inversión de otros sectores ajenos al sector de salud. Es necesario que los
ministerios de agricultura, de energía o de recursos hídricos y las autoridades
locales o empresas privadas tengan la convicción, a partir de evidencias sólidas,
de que las inversiones en la salud valen la pena y que se traducirán en mayores
oportunidades de éxito, sostenibilidad y, que finalmente, significarán una
rentabilidad económica para los proyectos.

Por consiguiente, es crucial que los beneficios de tales medidas para la salud (y
los costos de no incluirlos) se traduzcan en términos económicos que puedan ser
parte de un balance mayor de inversiones y ganancias. Se han desarrollado guías
(PEEM 3) que proveen una metodología para analizar el costo-efectividad de la
gestión ambiental en comparación con otras medidas para el control de vectores
y enfermedades en escenarios específicos.

Actualmente, el programa ASS ha emprendido un estudio, por encargo del


Instituto Tropical Suizo, de Basilea, a fin de desarrollar una metodología para
estimar la carga relativa de enfermedades transmitidas por vectores en relación
con componentes del desarrollo de recursos hídricos. El estudio cubre cuatro
enfermedades: la malaria, la esquistosomiasis, la filariasis linfática y la encefalitis
japonesa.

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El manejo del agua para el control de vectores

Muchos de los insectos que actúan como vectores de las enfermedades


parasitarias más importantes están vinculados a los ecosistemas acuáticos. Por
consiguiente, la gestión ambiental para el control de vectores implica
básicamente la introducción o mejora de las prácticas de manejo del agua.
Desde hace varios años, la colaboración entre la OMS, la FAO y el PNUMA en el
joint Panel of Experts on Environmental Management for Vector Control (Panel
Conjunto de Expertos sobre el Manejo Ambiental para el Control de Vectores) ha
elaborado diversos estudios de caso documentados y publicaciones en esta
área.

Reducción de la malaria

El programa ASS y la iniciativa Roll Back Malaria, RBM, (Reducción de la Malaria)


han trabajado estrechamente durante las negociaciones de la Convención sobre
Contaminantes Orgánicos Persistentes (COP). Esta Convención, actualmente
conocida como la Convención de Estocolmo, provee un instrumento
internacional de carácter legal para reducir y eliminar los componentes
etiquetados como COP. La lista inicial de los 12 COP abordados por la
Convención incluye el DDT, que todavía se usa en varios países como insecticidas
en interiores para reducir la transmisión de la malaria. La Convención de
Estocolmo se encuentra a la espera de la ratificación de los gobiernos para entrar
en vigor.

Para apoyar el proceso de negociación y ratificación, los programas ASS y Rolling


Back Malaria (Reducción de la Malaria) prepararon varios documentos, dos de los
cuales se han publicado: el DDT Action Plan de la OMS y un documento guía
sobre las alternativas a los plaguicidas que contienen COP. Las Guías para la
evaluación de las necesidades del control de vectores aún se encuentran en
preparación

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