EFECTOS DE LAS DIETA ALTAS EN GRASAS SOBRE LA MICROBIOTA

INTESTINAL DE ADULTOS

EFFECTS OF HIGH FATS DIETS ON THE INTESTINAL MICROBIOTA OF

ADULTS

Díaz P. Danitza1,Salinas S. Bastian1

Ismael Valdés2 Gabriela Carrasco N2

1Licenciados en Nutrición y Dietética, Facultad de Salud, Universidad

Santo Tomás, Sede Santiago.

2Academicos Escuela Nutrición y Dietética, Universidad Santo Tomás,

Sede Santiago.
Resumen

La microbiota intestinal (MI) desempeña diversas funciones de importancia en el

organismo. Esta puede verse afectada por diversos factores. El principal factor

que interviene en la MI es la dieta. Se ha estudiado que dietas altas en grasas

(DAGs), alterarían la composición de la MI, provocando diversos efectos que

participarían en el desarrollo de enfermedades inflamatorias, como la obesidad,

resistencia a la insulina, diabetes mellitus, arterioesclerosis, entre otras. Estos

efectos se explicarían por diversos mecanismos; como la supresión del factor

adiposo inducido por el ayuno, disminución de la actividad del complejo

enzimático AMPk, el aumento en la circulación de ácidos biliares, y la inflamación

y el aumento en la permeabilidad intestinal que conllevan una endotoxemia

metabólica, generando una inflamación crónica de bajo grado. La siguiente

revisión bibliográfica pretende analizar los efectos de una DAG sobre la MI,

describiendo los mecanismos y las cantidades de grasas que producirían los

efectos mencionados.

Palabras Claves

Microbiota Intestinal, Dieta alta en grasas, Disbiosis, Inflamación, Endotoxemia

metabólica, Obesidad, Trastornos inflamatorios.

Abstract

The gut microbiota (GM) plays a number of important functions in the body. This

can be affected by several factors. The main factor involved in MI is diet. It has

been studied that high fat diets (HFDs), would alter the composition of the GM,

causing various effects that would participate in the development of inflammatory

diseases, such as obesity, insulin resistance, diabetes mellitus, arteriosclerosis,

among others. These effects would be explained by several mechanisms; Such

as suppression of adipose factor induced by fasting, decreased activity of the

enzymatic complex AMPk, increased circulation of bile acids, and inflammation

and increased intestinal permeability leading to metabolic endotoxemia,

generating a chronic inflammation of Low grade. The following literature review

aims to analyze the effects of a HFD on the GM, describing the mechanisms and

amounts of fats that would produce the aforementioned effects.

Keywords

Gut microbiota, High fat diet, Dysbiosis, Inflammation, Metabolic endotoxemia,

Obesity, Inflammatory disorders.

Introducción

La microbiota intestinal humana (MIH) se define como la población de

microorganismos que residen en nuestro intestino (1). Se ha observado que

contiene 100 billones de microorganismos y está conformada por más de 35.000

especies de bacterias (2), dentro de las cuales destacan dos grandes filos que

se encuentran en mayor proporción: Bacteroidetes y Firmicutes (3).

Las principales funciones que se le atribuyen a la MIH están relacionadas con la

nutrición y metabolismo (4), protección (5) e inmunomodulación (5). Estas

funciones pueden modificarse principalmente por factores ambientales, como el

consumo de antibióticos (6), estrés (7), ejercicio físico (8) y la dieta, siendo el

más influyente en las personas (9). Estudios en ratones han demostrado que el

consumo de una dieta alta en grasas (DAG), podría generar cambios en la

composición y función de la microbiota intestinal 24 horas posterior a la ingesta

(10,11), asociándose a corto plazo, a una menor salud metabólica (12). Esta

menor salud metabólica se asociaría en seres humanos con el aumento de peso

(13), desarrollo de resistencia a la insulina (14), enfermedades cardiovasculares

(15), entre otras (16). En la siguiente revisión bibliográfica se analizará el efecto

del consumo de dietas altas en grasas sobre la MI en adultos, abordando sus

características generales, los mecanismos y las cantidades de grasas que se

han aplicado para generar estos efectos en el organismo.

Microbiota Intestinal Humana (MIH)

El término MIH se refiere a toda la población de microorganismos presentes en

el intestino humano (1). La colonización inicia en el intestino, comenzando horas

después del nacimiento (17). La colonización en el recién nacido dependerá del

tipo de parto (normal o cesaría) y el contacto con la flora fecal materna durante

el parto (18). Una vez que el recién nacido comience a alimentarse, ya sea

mediante la lactancia materna o fórmulas lácteas, esto modificará la MI (19). Se

ha estudiado que la lactancia materna favorece una mayor diversidad de la MI,

caracterizada por especies como Bifidobacterium y Lactobacillus. (17).

Con el inicio de la alimentación complementaria se espera que comiencen a

aparecer las primeras cepas de Bacteroidetes (17). Posterior a los dos año de

edad, el tipo de dieta y su variabilidad diversificarán a la MI, generando

gradualmente una composición similar a la del adulto, que por lo general se logra

identificar a la edad de 3 años (19).

Composición de la Microbiota Intestinal (MI)

Durante la última década, la identificación bacteriana, realizada mediante la

secuenciación del ARNr 16S, ha sido de gran ayuda para conocer en mejor

medida la composición y las categorías taxonómicas de la MI tanto en ratones

como en humanos (20). La MI del adulto sano está constituida

predominantemente por los filos de bacterias Firmicutes (Gram +) y

Bacteroidetes (Gram -), seguido por Actinobacterias, Proteobacterias y

Verrucomicrobia (21). Dentro del filo Firmicutes, que representan entre el 60-

80% de la MIH, se encuentran más de 200 géneros, dentro de los cuales

destacan las Ruminiococcus, Clostridium y Lactobacillus (21,22). Los

Bacteroidetes, representan un 20 – 30% de la MIH, destacando los géneros

Bacteroides, Prevotella y Xylanibacter (21,22). Por otro lado, las Actinobacterias

representan un 10% de la MIH con predominio del género Bifidobacterium. En

menor medida se encuentran las Proteobacterias y Verrucomicrobia, con

géneros como Escherichia y Enterobacteriaceae, y Verrucomicrobium

correspondientemente (21,22). Dentro de este último género, es posible ubicar

a la especie Akkermansia muciniphila, que es uno de los miembros más

abundantes, y representa entre el 1% y el 5% de nuestra MIH (23).

Aunque este perfil de la microbiota es relativamente constante, se reconocen

diferencias temporales y espaciales en cada individuo (24), y que son

determinadas por diversos factores, especialmente aquellos referidos al

ambiente, tales como: el consumo de antibióticos, el ejercicio físico, la

localización geográfica, y en mayor medida la dieta (2).

Estudios han observado que un desequilibrio en la composición de las bacterias

que residen a nivel intestinal, conocido como disbiosis, ha sido implicado en

diversos cuadros patológicos. (3). Se ha observado que personas obesas,

presentan una reducción de la diversidad bacteriana (8,25), caracterizada por un

aumento de Firmicutes y una reducción de Bacteroidetes (26–32). También se

ha observado que la composición de la MI de obesos diabéticos tipo 2 presentan

la misma relación Firmicutes/Bacteroidetes (33). Así mismo, la composición de

la microbiota intestinal en personas que desarrollan arterioesclerosis y otras

enfermedades cardiovasculares (ECV), se ve alterada, observando un

predominio del filo Firmicutes, donde predominan generos como Anaeroglobus,

Clostridium, Eubacterium, Lactobacillales, y Roseburia (relacionadas con la

microbiota del intestino y de la cavidad bucal) y Proteobacterias, con géneros

como Chryseomonas y Helicobacter (las más abundantes en las placas

ateroscleróticas) (15).
Funciones de la Microbiota Intestinal del Adulto.

La MI participa en una amplia gama de funciones bioquímicas y metabólicas que

son esenciales para el cuerpo (34). Se han descrito 3 procesos esenciales que

involucran a la MIH: inmunomodulación (5), protección (5) y nutrición y

metabolismo (4),

La MI participa en la inmunomodulación intestinal, en conjunto con los sistemas

inmunes innatos y adaptativos (24). La capa de la MI que recubre la mucosa,

suele aportar la mayor proporción de los antígenos presentados a las células

inmunes residentes, regulando así la inmunidad de la MI (35). Estas células

estimulan a los Receptores de Reconocimiento de Patrones (RRPs) de las

células epiteliales intestinales, los cuales reconocen distintos tipos de moléculas

asociadas a antígenos, como el Lípido A de los Lipopolisacáridos (LPS), el cual

es un componente de la membrana plasmática de los Bacteoridetes, que actúa

como endotoxina (35,36). El sistema inmune de la mucosa necesita cumplir dos

funciones: prevenir que la microbiota residente induzca una respuesta

inmunitaria sistémica perjudicial, y controlar a la MI en el sobre crecimiento y

translocación de bacterias (5).

La protección que ejerce la MI en el organismo, la realiza a través de la

prevención de invasión de agentes infecciosos o sobrecrecimiento bacteriano

(5). Uno de los mecanismos más simples de protección antimicrobiana, es la

formación de la capa de bicarbonato y moco, que además de regular la

inmunidad, mantiene distante a los microorganismos ubicados en el lúmen, del

contacto epitelial, predominantemente en el intestino grueso (24). El moco está

constituido por una variedad de glicoproteínas llamadas mucinas, que son

secretadas por las células caliciformes intestinales (37,38).

Por último, la función relacionada con la nutrición y el metabolismo, se puede

explicar por los siguientes procesos: la extracción de calorías adicionales de

oligosacáridos y la absorción, utilización de nutrientes y su modulación (5). La

fermentación de los oligosacáridos, realizado por bacterias colónicas como:

Bacteroides, Roseburia, Bifidobacterium, Fecalibacterium y Enterobacteria da

como resultado la síntesis de ácidos grasos de cadena corta (AGCC) como

butirato, propionato y acetato, quienes otorgan energía al huésped (4,39). El

butirato disminuye la proliferación de los colonocitos neoplásicos tanto in vitro

como in vivo y, por otro lado, aumenta la proliferación del epitelio colónico normal

(40). La MI también participa en la síntesis de metabolización de proteínas,

vitaminas K y varios componentes de la vitamina B (41). En la tabla Nº1 se

describe la composición de la MI; sus principales filos con sus correspondientes

géneros y algunas funciones a las que se le atribuiría cada uno.

Dieta y Microbiota Intestinal: Obesidad

Si bien las diferencias en la MI entre animales y humanos sugieren un vínculo

entre la MI y la homeostasis energética, todavía existe un debate sobre si estas

diferencias están causalmente relacionadas con un fenotipo obeso o eutrófico

(31). Se han sugerido varios mecanismos para vincular la MI con la génesis de

la obesidad y otros trastornos metabólicos (31). Sin embargo, todavía no está

claro cómo estos mecanismos interactúan para influir en el estado metabólico

general de un individuo (31). Pese a esto, varios estudios que relacionan la MI

con la obesidad (26–32,42), concluyen que la dieta, es un factor perfectible

dentro de los estilos de vida.

Dietas Altas en Grasas (DAGs): Mecanismos y sus efectos sobre la

microbiota intestinal

Las DAGs se vincularía en mayor medida a los efectos negativos en la salud

metabólica, tanto en animales como en humanos (43). Los principales

mecanismos descritos que vincularían las DAGs con la MI son: a) la supresión

del Factor de Adipocito Inducido en Ayunas (FIAF, por sus siglas en inglés) (44),

reducción de la actividad de la AMPK (45), mayor circulación de ácidos biliares

(10) y la inflamación crónica de bajo grado; que resultaría mediante tres

procesos: inflamación intestinal, mayor permeabilidad de la membrana intestinal

y endotoxemia metabólica (31).

En la imagen Nº1 se pueden observar los mecanismos y efectos de DAGs que

se asociarían al sur humano.

a) Supresión del FIAF: El FIAF se encuentra principalmente en el intestino,

y su función es inhibir a la enzima lipoproteína lipasa (LPL) (46). La LPL

normalmente reesterifica los triglicéridos y los almacena en el tejido

adiposo (47). Estudios en ratones convencionalizados (con trasplante MI),

se observó que una nueva colonización promueve la hipertrofia de los

adipocitos, ya que suprimiría la expresión del FIAF en el intestino(45).

Este modelo, al ser asociado a una disbiosis ocurrida por una DAGAs,

intentaría explicar la mayor producción de ácidos grasos y tejido adiposo

en personas con obesidad (31,44,46–48).

b) Reducción de la actividad de AMPK: El complejo enzimático Adenosin

Monofosfato Quinasa, es una proteína, responsable principalmente de

mantener el equilibrio energético celular frente a estrés fisiológico y

patológico (49). Se ha estudiado que existe una relación entre este

 complejo y la MI (46). Estos estudios en ratones, intentarían demostrar

que la DAGs en personas influye en el AMPk, disminuyendo su actividad

y aumentando el almacenamiento de tejido adiposo (31,45,46).

c) Circulación de Ácidos Biliares (AB): Los AB se sintetizan en el hígado

a partir del colesterol (50). Cuando son sintetizados, se almacenan en la

vesícula biliar y se secretan en el duodeno, mediante un control

neurohumoral en respuesta a los alimentos grasos. Esto contribuye a la

digestión de lípidos y vitaminas liposolubles (50). Los principales AB son

el Ácido Cólico (AC) y el Ácido Quenodesoxicólico (AQ) que al ser

deshidroxilados en la posición 7 α por la MI, producen los AB secundarios,

como el Ácido Desoxicólico (ADC) y Ácido Litocólico (ALC) (51,52). Por

ende, los niveles de AB pueden ser moduladas por las poblaciones de MI

(53).

Se ha estudiado mediante ratones que una DAGs, especialmente de

grasas saturadas (10), generaría una disbiosis en la MI por causa del

aumento de la circulación de AB, desplazando así la composición de la MI

hacia Bacterias Resistentes (BR) a los ácidos biliares (54–57). Esto

generaría una mayor producción de AB secundarios, los cuales se han

asociado a enfermedades hepáticas alcohólicas (58), no alcohólicas (59)

y a cáncer al hígado (16). También se ha asociado a una inhibición del

crecimiento de los filos Firmicutes y Bacteroidetes (53). Esto reflejaría los

cambios funcionales y metabólicos inducidos por los compuestos de la

dieta (10). Sin embargo, aunque estos cambios aparecieron dentro de las

primeras 24 h, el enterotipo (comunidad microbiana de combinación única

 con diferentes tipos y cantidades de bacterias) en general permanece

estable (60).

d) Inflamación crónica de bajo grado: La MIH podría contribuir a la

obesidad a través de la absorción de LPS bacteriano, que se reconoce

cada vez más como un componente en la inflamación crónica de bajo

grado (31). Se cree que una DAGs, al producir una disbiosis caracterizada

por un descenso de Bacteroidetes, causaría una inflamación intestinal y

alteraría la permeabilidad de su membrana (61,62). Esta alteración

permitiría el paso de la LPS a la sangre, proceso conocido como

endotoxemia metabólica (63). La endotoxemia metabólica presentaría

una importancia en el desarrollo de la obesidad (64), ya que se

relacionaría con la inflamación y trastornos cardiometabólicos (42,64–66).

Inflamación: Los LPS pueden actuar como ligando del receptor toll-like 4

(TLR4) y receptor toll-like 2 (TRL2), formando el complejo LPS/TLR

(61,67,68). Cuando se activa este complejo, desencadena una activación

del complejo proteico NF-kB (factor nuclear potenciador de las cadenas

ligeras kappa de las células B activadas), el cual participa en la

transcripción de genes implicados en la respuesta inmune (69). Cuando

se activa el NF-kB, estimula una pequeña liberación de TNF-a, IL-6, entre

otras citoquinas proinflamatorias (61,69). Este estado de inflamación de

bajo grado, jugaría un rol importante en la progresión de la obesidad y

desarrollo de resistencia a la insulina y diabetes (61,31,68,69).

Integridad de la barrera intestinal Diversos estudios han mostrado que

el TLR4 regula las proteínas de unión estrecha o Tight Junction Proteín

(TJP) mediante la unión con la LPS. Al activarse este complejo, produciría

una inflamación que desencadenaría una perdida en la integridad de la

barrera intestinal (70). Lo que el LPS realizaría, sería reducir la expresión

de los TJP, alterando la integridad de la barrera intestinal y generando una

filtración del LPS bacteriano (43,91). También se ha estudiado el rol que

tienen las DAGs para provocar un aumento en la permeabilidad intestintal

mediante un estrés oxidativo (62). En este caso, se desarrollaría una

disbiosis por el aumento en la producción de especies reactivas del

oxígeno (ROS, en inglés) provenientes de la oxidación de ácidos grasos

en las mitocondrias del hígado (62). Este exceso de ROS, reducirían las

secreciones de moco, alterando la función protectora que tendría la MI,

permitiendo el paso de endotoxinas y agentes potencialmente dañinos

(72). La pérdida de integridad de la mucosa intestinal también permite que

las bacterias patógenas se adhieran al epitelio intestinal, compitiendo con

bacterias beneficiosas tales como bifidobacterias y lactobacillus (62).

Endotoxemia metabólica (EM): Cuando hay aumento de la

permeabilidad intestinal, y un aumento de la absorción de LPS, se inicia

un estado de EM (64). La EM se caracteriza por una concentración sérica

elevada de LPS, pero aún 10-50 veces menor que los valores que podrían

alcanzarse en septicemia u otras infecciones (73). El origen de la EM

todavía no está claro, pero se sugiere fuertemente que puede estar

asociado con cambios en la MI, generando una mayor expresión en los

genes del metabolismo lipídico y de las vías inflamatorias (31). Esta

activación de las vías inflamatorias, es por debajo de los niveles que

activan el sistema inmunológico, proceso llamado inflamación crónica de

bajo grado. Este proceso inflamatorio alteraría la oxidación de sustratos

 en el músculo esquelético, cuya desregulación está asociada con la

obesidad (31,64), y el deterioro en la señalización de la insulina (64). Es

por esto que se sugiere que la vía de EM, sería un componente clave la

progresión de la obesidad (64).

Como se pudo observar, la dieta sigue siendo el determinante en la composición

y diversidad de la MI (24). Pese a que estos procesos se han estudiado

principalmente en ratones, los mecanismos siguen siendo relevante para

comprender de mejor manera lo que pasaría en los seres humanos (31,36,74).

El estrechamiento de la diversidad dietética del huésped y la reducción de la

ingesta de nutrientes esenciales podrían llegar a reducir la disponibilidad de

sustratos para el crecimiento microbiano específico, y por ende contribuir a la

disbiosis intestinal (12,75). Esto se observaría específicamente cuando se

entregan DAGs, las cuales contribuirían a la disminución en la variedad de la MI

y favorecer en parte la mayor incidencia de trastornos inflamatorios; como

obesidad, resistencia a la insulina, diabetes, enfermedades cardiovasculares,

entre otros trastornos metabólicos. Pero las cantidades de grasas que se

entregaron en cada estudio, son variadas, y no solo responden a diferencias en

cantidades, sino que también en cuanto a la calidad de la grasa que se entrega,

factor relevante a la hora de analizar estas situaciones.

En la tabla Nº 2 se describen algunos estudios que respaldan algunos de los

efectos mencionados anteriormente, mencionando el modelo utilizado, algunas

variables como tiempo y sexo, el mecanismo por el cual las DAGs ejercerían

dicho efecto, la cantidad de grasa, y la calidad para algunos casos en las que

fue posible describir.

Los estudios en ratones, tienden a mostrar en mayor medida los diferentes

efectos de una DAGs. Uno de los estudios en ratones especificó que los ácidos

grasos saturados tendrían un mayor efecto a la hora de alterar el metabolismo

de estos. También es importante destacar que los trastornos inflamatorios, se

observaron una vez transcurrido 6 semanas.

Pese a que los estudios en humanos expuestos en esta revisión fueron sólo 2,

ambas conclusiones orientan a que la dieta claramente ejerce un rol importante

en la MI de las personas, ya que no solo modificarían la composición de su

microbiota, sino que también su estado metabólico. También hay que destacar,

que las dietas que estas personas consumían, previo al ser intervenidas, no

excedían más allá del 32% de las calorías totales, y que según lo recomendado

por la FAO/OMS, sólo sobrepasaban un 2% de las calorías totales (76). Esto tal

vez nos indicaría que al ser un grupo de personas menos controlados que los

ratones, la influencia de los estilos de vida también influye en la modificación de

la MI.

Los efectos presentados, tanto para los modelos en animales como en adultos,

no se diferencian a gran escala, ya que los mecanismos propuestos para los

estudios en ratones y el que se presenta en el estudio con humanos, se asocian

en cierta medida con los mecanismos presentados en esta revisión;

especialmente la EM.

Los estudios en general, describen que la interacción entre las grasas y EM están

vinculados con un deterioro de la salud metabólica. Pese a esto, es importante

mantener y desarrollar estudios, en humanos principalmente, donde se

intervenga de manera natural, observando y registrando la calidad y cantidad de

la alimentación, para así relacionarlo con los efectos en la MI y el organismo.

Conclusión

Sin duda, actualmente la microbiota intestinal se ha propuesto como uno de los

elementos que participaría en el desarrollo de enfermedades inflamatorias. La

dieta, al ser uno de los principales factores que influyen en la composición de la

microbiota intestinal, y por ende, en los efectos que esta podría originar, es una

de las herramientas por donde el profesional nutricionista debe intervenir,

considerando puntos como cantidad y calidad de nutrientes.

Diversos estudios en ratones, avalan que el consumo de DAGs, generan una

disbiosis en la microbiota intestinal, generando una serie de mecanismos que

concluyen en trastornos inflamatorios, tales como; aumento de peso, menor

sensibilidad a la insulina, formación de ateromas, y daño hepático, entre otros.

Pese a esto, es necesario realizar mayores estudios en humanos que reflejen un

acercamiento a los mecanismos propuestos enesta revisión. También es

importante señalar que los estudios analizados presentaban diversas falencias

tanto en la sensibilidad como en especificidad de los datos analizados, por lo que

es de vital importancia promover estudios completos que abarquen estos puntos.

La importancia de estudiar y seguir analizando los efectos que las DAGs generan

en nuestro organismo, recaen en poder aumentar el conocimiento y fundamentos

que el nutricionista debe manejar ante una sociedad que actualmente maneja

mucha información, pero poco conocimiento sobre alimentación y nutrición.

Por último, es necesario generar más estudios respecto al consumo de DAGs,

que puedan ser replicables tanto en ratones como en humanos, pero sin la

necesidad de modificar su dieta, más bien observar el comportamiento de los

voluntarios y registrar aspectos cuantitativos y cualitativos de sus dietas.

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ANEXOS

Tabla 1: Distribución de los filos en la MIH, sus géneros y principales funciones.

Filo Género o Especies Función Principal Ref.

Clostridium -Fermenta oligosacáridos (sacarolítica), produciendo H y CO2 que ayudan a mantener el (77)
ambiente anaeróbico.
(60 – 65& de la MIH)

Eubacterium -Fermenta oligosacáridos y proteínas, produciendo ácido butírico, acético o fórmico. (78)
Feacalibacterium -Consumidor de etilo y productor de butirato, que contribuyen a una MI normal. (79)
Lactobacillus -Con propiedades ácido-resistentes, produce metabolitos como AGCC (ácido láctico, el cual (80)
reduce el Ph de microorganismos) y peróxido de Hidrógeno (H2O2). Funciona como probiótico
Firmicutes

principal en alimentos funcionales.

Roseburia -Sacarolítica, utiliza inulina, almidón, y fructosa para el crecimiento. (81)
Ruminococcus -Estas bacterias tienen la habilidad bioquímica de producir celulasas, enzimas que pueden (82)
hidrolizar la celulosa. También pueden utilizar celobiosa (disacárido) y otros carbohidratos.
Alistipes -Produce A. Succínico (metabolito final de la fermentación de la glucosa) y ácido graso de (83)
cadena larga, que participan en el metabolismo de la MI. (84)
Es resistente a AB, y descompone AB1° en AB2° (compuestos tóxicos). También se ha
encontrado en la sangre de pacientes con cáncer de colon.
(20 – 25% de la MIH)

Bacteroides -Sacarolítica, generando AGCC. (85)

Bilophila -Asacarolítica (no fermenta carbohidratos), produce sulfuro de hidrógeno, y la estimulación del (86)
crecimiento por la bilis (oxgall) y piruvato.
Bacteroidetes

Parabacteroides -Participa en el desarrollo del sistema inmune de la mucosa, y la respuesta inmune, se ha (87)
sugerido que desempeñar un papel en la inflamación intestinal.
Porphyromonas -Asociado a factores de riesgo y a enfermedades cardiovasculares e inflamación sistémica. (88)
Prevotella -Comprenden especies moderadamente sacarolíticas. Son microorganismos de crecimiento (89)
exigente y requieren de vitamina K, hemina o sangre.
 E. coli -Bacteria simbiótica, se utiliza como indicador de contaminación fecal en la evaluación de (90)
Actinobacteria Proteobacteria
(3% de la (5 – 10% MIH)
inocuidad de alimentos y agua.

Bifidobacterium -Bacteria saprófitas (dependiente de los desechos del organismo del huésped) y ácido (91)
resistente. Participa también como probióticos en alimentos funcionales.
Colinsella -Bacteria con gran función sacarolítica. (78)
MIH)

Methanobrevibacter -Utiliza el H y lo convierte en metano, lo que permite un aumento en la transformación de (92)

(<1% MIH)

nutrientes en calorías.
Archea

Methanosphaera -Puede generar metano y depende de acetato como fuente de carbono. (93)

Fusobacterium -Bacteria autóctona de la humana cavidad oral, su disbiosis podría desempeñar un papel en (94)
Fusobacteria

nucleatum enfermedades periodontales.

(<1% MIH)
 Akkermansia -Es altamente especializada en la producción de moco. Su abundancia en la mucosa sana (87)
Verrucomicrobia
muciniphila ayuda en la prevención de trastornos intestinales.
(<1% MIH)
Imagen Nº1: Mecanismos y efectos de DAGs que se asociarían al sur humano.

↑
Tabla Nº 2: Estudios en ratones y humanos sobre las DAGs y su efecto en el organismo.

Intervención Objetivo de Variables Efectos en el organismo: Mecanismo Propuestos o Ref.

Estudio (Tiempo, 1Composición Hiipotesis
Muestra, Sexo, 2Conclusión

etc)
Efectos de DAGs en modelos ratones.
Molécula Analizar las Tiempo= 1) Proporción de Las vías metabólicas cecales (95)
calórica: alteraciones 6 semanas Ruminococcaceae (disminuida) y afectadas por la DAGs incluyen
fisiológicas que Rikenellaceae (aumentado). el metabolismo eicosanoide, la
21% CHO producen las n=6 ratones 2) Se observó alteración de las hormona esteroide, el macrólido
19% Proteínas DAGs sobre la CONV redes hormonales y y el metabolismo de la bilirrubina
60% Grasa MI de ratones. antimicrobianas, del metabolismo rutas que aún falta por definir.
sexo= Machos de los ácidos biliares y de la También se asoció al ácido biliar.
Calidad: bilirrubina y de los cambios hacia
Ácidos Grasos el metabolismo de los
Saturados aminoácidos y de los azúcares
principalmente. simples.

Molécula Analizar Tiempo= 1) La dieta distorsionó el perfil La aterosclerosis se asocia con el (65)
calórica: efectos de 12 semanas microbiano y redujo la diversidad empeoramiento de los lípidos y el
probióticos o bacteriana con disminución perfil adipokine, así como
43% CHO fármacos que n=4 ratones significativa en Bacteroidetes diversos inflamatorios
17% Proteínas disminuirían la CONV 2) Formación de cristales de relacionados biomarcadores
41% Grasa ateroesclerosis colesterol en la placa y empeoró
de ratones sexo= Machos aterosclerosis en ratones.
Calidad: alimentados
No Especifica con una DAGs
Molécula Estudiar el Tiempo= 1) la diversidad de la microbiota No está claro los mecanismos del (66)
calórica: efecto de las 10 semanas fecal se asoció débilmente con la huésped que afectan el
DAGs que ganancia de peso de la primera metabolismo de la glucosa. Pero
60% Grasa ejerce en la MI n=10 semana en la literatura se ha propuesto la
de ratones ratones 2) la microbiota intestinal está vía de endotoxemia metabólica
Calidad: para CONV involucrada en la regulación del como resultante de la respuesta
No Especifica desarrollar metabolismo de la glucosa y la inflamatoria inducida por LPS
obesidad de sexo= Machos abundancia de Bacteroidetes bacteriano. Esto se ha asociado
ratones modula significativamente la con la resistencia a la insulina en
Edad: 6 intolerancia a la glucosa inducida ratones.
semanas por HF pero tiene un impacto
limitado en la obesidad en
ratones.
Molécula Estudiar el Tiempo: 20 1) La composición de la MI El mal funcionamiento del (96)
calórica: síndrome semanas cambió a una mayor proporción sistema inmune innato podría
No Especificada metabólico de Firmicutes/Bacteroidetes promover el desarrollo del
producido en n=20; Ratones 2) La microbiota intestinal síndrome metabólico.
Calidad: ratones que salvajes y contribuye al aumento de peso y
No Especifica carecen de Ratones sin Toll la trastornos metabólicos, tales
receptor Toll- like 5 como hiperglucemia, Diabetes
Like 5. mellitus, hiperlipidemia,
Sexo=10♀ y resistencia a la insulina, y
10♂ además esteatosis hepática.

1-3° semanas
de edad: dieta
ad lib.
4° semana:
acceso limitado
a alimentos.
Molécula Examinaron los Tiempo: 22 1) ) Ratones alimentados con El desarrollo del cáncer asociado (97)
calórica: efectos de la semanas DAGs mostró un aumento en a la dieta puede estar basado en
No Especifica HFD en la Lactobacillaceae, cambios profundos en las
progresión n=40 Helicobacteraceae y comunidades bacterianas en
Calidad: tumoral en el Clostridiaceae lugar de aumento de la obesidad
No Especifica intestino Dieta 2) DAGs aumentó la progresión y el trastorno metabólico.
delgado Normal: 5 raton tumoral en intestino,
utilizando un es normales y 6 independiente del desarrollo de
modelo de ratones obesidad. Al cesar la DAGs, la
ratón prooncogen. progresión tumoral disminuyó.
genéticamente
susceptible a DAgs:
Cáncer (K-ras 13 ratones
G12Dint) normales y 16
ratones
prooncogen.
Efectos de DAGs en modelos humanos.
Molécula Investigar n= 2301 Durante el seguimiento de 10 Una DAG de tipo occidental (98)
Calórica: efectos de s/cardiopatía años, entre los sujetos sin pareciera conducir a una
Se recogió de nutrientes en la n= 151 antecedentes de ECC, 137 disbiosis intestinal, lo que puede
Encuesta R24h actividad de c/cardiopatía generaron al inicio del estudio perturbar la barrera intestinal
De personas: LPS circulante, ECC. que conduce a la translocación
s/cardiopatías y en obesidad, Edad media ± de LPS en circulación a través
c/cardiopatía: síndrome DE, 52,2 ± 10,1 En el análisis multivariado, se de aumento de la permeabilidad
metabólico años asoció los altos niveles de LPS intestinal o la secreción de
30 – 32%: (SM), diabetes, circulante con la ECC. quilomicrones.
Grasas enfermedad examen clínico
15%: cardíaca (peso, la altura,
Proteínas coronaria presión arterial
42 – 44%: (ECC) y el
Carbohidratos riesgo de y muestras de
eventos sangre)
Calidad: coronarios.
11-12%: A.G. Duración del
Saturados: Los resultados estudio: 10
9-10% A.G fueron años
Monoinsaturado significativos
4-5% A.G para las
Poliinsaturado personas
cardiópatas.
Molécula Determinar la n= 98 COMBO: Dieta a largo plazo es No se proponen hipótesis. (60)
Calórica: asociación voluntarios particularmente fuertemente
Se recopiló entre la dieta y sanos asociado con la disbiosis del
información de factores (abreviados enterotipo.
la dieta ambientales como COMBO)
utilizando 2 con la n= 10 personas CAFÉ: los cambios en la
cuestionarios: microbiota controladas en composición del microbioma
Recall y CFA y intestinal. un hospital fueron detectables dentro de las
se asignó una (CAFÉ) 24 horas de iniciar la
dieta a personas alimentación controlada. El
controladas: Tiempo: 10 días tiempo de tránsito era más rápido
con la dieta alta en fibra (2 a 4
32-38% Grasa Metodología: Se días) que con la dieta alta en
13-26% Prot. recogieron grasa (2 a 7 días
55-37% muestras de
Carbohidratos heces y
muestras de
Calidad: ADN. Se
4-3% A.G Trans analizaron.