EL GUILLIAN BARRÉ

El síndrome de Guillain - Barre ( GBS ) o el síndrome de Guillain-Barre-Strohl es una enfermedad

autoinmune inflamación del sistema nervioso periférico . Se manifiesta brutalmente por una paresia ,
que predomina en los músculos proximales. Se acompaña de una ausencia o reducción de los reflejos
(parálisis flácida) y trastornos sensoriales. En la mayoría de los casos, los pacientes se recuperan en
unos pocos meses, pero hay formas graves. Con la virtual desaparición de la poliomielitis , el SGB se
ha convertido en la principal causa de parálisis flácida aguda.en el mundo. Hoy en día, es considerada
una de las principales emergencias en neurología. El SGB también es conocido por los siguientes
nombres:

 Polineuropatía inflamatoria aguda desmielinizante

 Polirradiculoneuropatía aguda idiopática
 Polineuropatía aguda idiopática
 Parálisis ascendente de Landry
Los nervios del paciente son atacados por su propio sistema inmunológico ( autoinmunidad) . Por
ejemplo, algunas estructuras de la membrana externa de la bacteria Campylobacter jejuni pueden
parecerse a las estructuras presentes en los nervios, esto es el mimetismo molecular. Al defenderse
contra las bacterias, el cuerpo ataca sus propios nervios con autoanticuerpos (anticuerpos dirigidos
contra uno mismo). Si asimilamos un nervio a un cable eléctrico, el ataque puede ser sobre la vaina
(en este caso, la vaina de mielina ) es la forma más común de los países occidentales 20 ). Más
raramente se afecta el axón (el "hilo conductor"),. Según el caso, la conducción nerviosa se ralentiza,
modifica o interrumpe.
El síndrome se manifiesta esporádicamente (aparentemente por casualidad, de forma aislada). Es
impredecible, puede ocurrir en plena salud.
El comienzo se caracteriza con mayor frecuencia por la debilidad, o incluso la parálisis, de las
extremidades inferiores. En el fondo, hay trastornos sensoriales, como hipoestesia (disminución del
sentido del tacto) en los "guantes" y "calcetines", entumecimiento, hormigueo o dolor. Los reflejos
tendinosos profundos están disminuidos o abolidos.
La enfermedad tiene tres fases de evolución:

 fase de extensión: corresponde a un rápido inicio de un día para cuatro semanas 6 de debilidad
que puede conducir a parálisis franca, total o parcial. El déficit es simétrico (afecta a ambos lados
del cuerpo de manera muy similar). Por lo general, es ascendente tocar las piernas, luego los
brazos y, a veces, incluso los músculos respiratorios y la cara.
 Fase de la etapa: dura desde unos pocos días hasta varios meses, dependiendo de la gravedad
de los síntomas. En general, cuanto mayores son los déficits, más larga es esta fase de meseta.
 Fase de recuperación: dura varias semanas, a veces meses, es lo opuesto a la fase de extensión.
La parálisis aguda del nervio facial , a veces bilateral, puede ocurrir en la mitad de los casos. sistema
nervioso central transitoria se ve en un tercio de los casos, que se caracteriza por alucinaciones ,
psicosis aguda, trastornos del sueño, el estado regresivo 22 .
Más raramente, pueden aparecer formas atípicas, como la aparición de dolor en el cinturón lumbar
que se extiende con la suficiente rapidez en las nalgas y las piernas, lo que hace creer que la ciática
afecta simultáneamente a las extremidades inferiores. El uso de las piernas se vuelve rápidamente
incontrolado y conduce a una parálisis más o menos completa de las extremidades inferiores. Esta
tabla "abajo" se puede limitar a un incumplimiento de estas extremidades inferiores sólo 23 .
En la mayoría de los casos (80%), las personas recuperan sus capacidades físicas (o secuelas leves)
después de 6 a 12 meses. Para el 20% restante, el 5% de ellos tienen secuelas graves y definitivas
(cuando se afecta el axón ) se altera la motricidad (se habla de enfermedad neuromuscular). Se
encuentra una tasa de mortalidad entre el 10 y el 15% (servicio de reanimación).
Los dolores preceden a la parálisis en un tercio de los casos y pueden persistir más allá de la mejora
de los déficits, después de más de un año de evolución 24 . La fatiga puede persistir igualmente
después de la recuperación de deterioro motor, independientemente del nivel inicial alcanzó
La gravedad de la patología puede variar considerablemente, desde un caso promedio que ni siquiera
se puede llamar la atención de un médico, hasta el de una enfermedad devastadora relacionada con
una parálisis casi total que coloca al paciente entre la vida y la muerte.
Existen cuatro complicaciones principales del GBS que justifican que el paciente sea hospitalizado en
una unidad de reanimación:

1. Dificultad respiratoria: esta es la principal causa de muerte. Esto puede deberse a parálisis del
diafragma, embolia pulmonar, atelectasia (colapso de los alvéolos pulmonares) o infección
pulmonar. Por lo tanto, a veces es necesario intubar al paciente y colocarlo bajo ventilación
asistida.
2. Trastornos de la deglución : debido a la parálisis de los músculos faríngeos. Entonces es
necesario instalar un tubo nasogástrico que permita la alimentación enteral;
3. disautonomía : corresponde a una alteración del sistema nervioso autónomo (o
neurovegetativo) que puede, en casos graves, conducir a un paro cardíaco. Por tanto, es
importante hacer un seguimiento constante del paciente cardíaco (frecuencia cardíaca y la
presión arterial en un mínimo) y si es necesario para tratar bradicardia ( atropina )
o hipotensión (volumen de sangre);
4. Enfermedad tromboembólica venosa : prevención de complicaciones por decúbito y, a veces,
inicio del tratamiento anticoagulante.
También hay complicaciones no poner, que se puede prevenir de amenaza para la vida, pero sin
causar molestias significativas, son las contracturas de los tendones debido a la ausencia de
movimientos del paciente a través de la terapia física; El dolor debe ser manejado con analgésicos
específicos.
La atención en un centro de cuidados agudos es deseable, ya que, dependiendo del caso, una
convalecencia en un centro de rehabilitación y un seguimiento por un programa de rehabilitación fuera
del hospital.