TÍTULOS DE POSGRADO UNIVERSITARIO.

EXPERTO Y MÁSTER

Urgencias y Emergencias
en
GASTROENTEROLOGÍA
Y HEPATOLOGÍA
Dr. Miguel Montoro Huguet
Dr. Juan Carlos García Pagán
TÍTULOS DE POSGRADO UNIVERSITARIO. EXPERTO Y MÁSTER

Urgencias y Emergencias
Módulo V. Urgencias biliopancreáticas
en
GASTROENTEROLOGÍA
30 C olecistitis y colangitis
aguda

Y HEPATOLOGÍA
 30. Colecistitis y colangitis aguda

M ó d u l o V. U r g e n c i a s b i l i o p a n c r e á t i c a s

30 Colecistitis y colangitis
aguda
María Eugenia Lauret Braña1, Luis Rodrigo Sáez1,
Miguel Ángel Simón Marco2
1 

2 
Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo.
Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza.

INTRODUCCIÓN

La colecistitis aguda (CA) es una entidad caracterizada por la inflamación de la pared de la vesícula biliar. En la mayoría de los casos se produce por
la obstrucción completa y mantenida del conducto cístico por un cálculo (90-95 %), complicación más frecuente de la colelitiasis (tabla 1). El 5-10 %
restante corresponde a formas alitiásicas asociadas con cirugía mayor, traumatismos, fallo orgánico, nutrición parenteral, sida, enfermedades autoin-
munes o infecciones parasitarias. La CA enfisematosa es una forma específica que ocurre con mayor frecuencia en ancianos diabéticos y pacientes
inmunodeprimidos. Se caracteriza por la presencia de gas en la luz, pared vesicular y tejidos pericolecísticos y es secundaria a la infección por
microorganismos productores de gas, con evolución a colecistitis gangrenosa y sepsis. Las principales complicaciones de la CA son la perforación
vesicular, la peritonitis biliar, el absceso perivesicular, la fístula colecistoentérica y el paso de cálculos al tubo digestivo con riesgo de íleo biliar. La
mortalidad global se sitúa en el 2-10 %, y resulta más elevada en personas con más de 75 años, con comorbilidades como la diabetes o en formas
enfisematosas. La colecistitis alitiásica también comporta una mayor mortalidad (23-40 %).
La colangitis aguda (CLA) es un síndrome caracterizado por la presencia de síntomas y signos de infección sistémica secundarios a la obstrucción y
proliferación bacteriana en el conducto biliar (tabla 1). La coledocolitiasis es la causa más frecuente (70 %), seguida por los tumores biliopancreáticos,
fundamentalmente tras la manipulación instrumental (10-30 %). El síndrome de Mirizzi se produce por la compresión mecánica y/o inflamatoria del
colédoco, y se debe a la presencia de un cálculo en el cuello vesicular o en el conducto cístico. Las principales complicaciones de la CLA son los
abscesos hepáticos y la sepsis. La mortalidad global de este síndrome es del 10-30 %, y los factores que se asocian con un peor pronóstico son el
desarrollo de fallo orgánico y la ausencia de respuesta al tratamiento.

U rg e nc i a s y E m e rg en c i as e n GASTRO ENTEROLOGÍA y HEPATOLOG Í A 1

 30. Colecistitis y colangitis aguda

DIAGNÓSTICO – Algoritmo 1 Sospecha de inflamación/infección aguda biliar Tabla 1

1. La sospecha diagnóstica de CA se basa en la presencia de dolor abdominal

en el hipocondrio derecho (HCD), náuseas/vómitos y fiebre. La palpación en 1 Anamnesis y exploración física
Laboratorio1
Considerar otras
entidades en
el HCD produce dolor y cese inspiratorio (signo de Murphy). Clínicamente, la Hemocultivos el diagnóstico
CA alitiásica es indistinguible de la de origen litiásico. La CLA se caracteriza Pruebas de imagen diferencial2
por la tríada de Charcot (fiebre, dolor en el HCD e ictericia), que de forma
completa está presente en < 50 % de los casos. La asociación con confusión 2 3
mental y shock (péntada de Reynolds) es infrecuente (3-14 %) y suele indicar Criterios diagnósticos* Criterios diagnósticos*
una CLA grave. Un hallazgo comúnmente observado consiste en la elevación A: Signos locales de inflamación: A: Signos sistémicos de inflamación:
de las cifras de bilirrubina y fosfatasa alcalina/gammaglutamil transferasa (FA/ 1. Signo de Murphy 1. Fiebre y/o escalofríos
GGT) (> 90 %), y no resulta infrecuente encontrar un patrón mixto de citolisis 2. Dolor, masa o sensibilidad en el HCD 2. Datos de laboratorio: signos de inflamación4
y colestasis en pacientes con incremento brusco de la presión biliar. En los B: Signos sistémicos de inflamación: B: Colestasis:
casos con sospecha de CLA deben realizarse hemocultivos al ingreso (tasa de 1. Fiebre 1. Ictericia (bilirrubina total ≥ 2 mg/dL)
positividad: 21-71 %). En la CA la importancia de los cultivos es más limitada 2. Elevación de PCR 2. Datos de laboratorio: PFH (> 1,5 LSN5)
y depende de la gravedad del cuadro clínico, aunque se suele recomendar 3. Leucocitosis C: Hallazgos de imagen:
su realización rutinaria. C: Hallazgos de imagen 1. Dilatación de la vía biliar
característicos3: 2. Evidencia de etiología (litiasis, estenosis,
2. La ecografía abdominal es la prueba de imagen de elección cuando hay sos- Sospecha diagnóstica: prótesis, etc.)
pecha de patología biliar. En la mayoría de los casos de CA es suficiente para - 1 criterio A + 1 criterio B Sospecha diagnóstica:
confirmar el diagnóstico, con una sensibilidad, una especificidad y un valor Diagnóstico definitivo: - 1 criterio A + 1 criterio B o C
predictivo positivos del 88, 80 y 92 %, respectivamente. La TC abdominal es - 1 criterio A+1 criterio B + C Diagnóstico definitivo:
una técnica complementaria que debe indicarse cuando se sospechan com- - 1 criterio A +1 criterio B+1 criterio C
plicaciones. La gammagrafía con ácido iminodiacético hepatobiliar (HIDA)
puede ser útil en casos dudosos. Colecistitis aguda Colangitis aguda
3. En la CLA el objetivo de las técnicas de imagen es la detección de la obs- 4 Tabla 2 4 Tabla 3
trucción biliar y su etiología. En esta patología la ecografía tiene una baja Determinar gravedad* Determinar gravedad*
sensibilidad para el diagnóstico de coledocolitiasis (50 %). La TC resulta útil
cuando la causa de la CLA es una neoplasia o se sospecha una complicación,
con menor sensibilidad para identificar la litiasis biliar coledocal. La colangio- Leve Moderada Grave Leve Moderada Grave
rresonancia magnética (CRM) y la ecoendoscopia son técnicas superiores a (grado I) (grado II) (grado III) (grado I) (grado II) (grado III)
las anteriores, con una sensibilidad y especificidad del 95 y 94 %, respectiva-
Debe incluir: hemograma, coagulación, PFH, función renal, electrólitos y PCR.
1 

mente. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) represen- Debe realizarse diagnóstico diferencial con úlcera péptica, pancreatitis aguda, hepatitis aguda, absceso hepático, cán-
2 

ta el procedimiento más sensible (98 %) y permite, además, la obtención de cer de vesícula biliar, neumonía de lóbulo inferior derecho, cardiopatía isquémica e infección del tracto urinario.
muestras para cultivo de bilis y estudio histológico. Debido al riesgo implícito Los hallazgos característicos son: signo de Murphy ecográfico, engrosamiento de la pared vesicular > 4 mm (en ausencia
3 

de hepatopatía y/o ascitis y/o insuficiencia cardíaca), aumento del diámetro vesicular > 8 cm, detección de colecciones
de complicaciones se ha de reservar para los casos con elevada sospecha de de líquido pericolecístico, demostración de litiasis o barro biliar, trilaminación de la pared vesicular o presencia de una
obstrucción o como procedimiento terapéutico tras el diagnóstico por otras banda intermedia continua y focal hiperecogénica.
técnicas. Leucocitos (< 4 000 o > 10 000/mm3), elevación de PCR u otros signos de inflamación, como la velocidad de sedimen-
4 

tación globular.
4. En ambas entidades es importante estratificar la gravedad del cuadro clínico LSN.
5 

*Según Tokio guidelines y Revised Tokyo guidelines.

porque de ello se derivará una adecuada actitud terapéutica.

U rg e nc i a s y E m e rg en c i as e n GASTRO ENTEROLOGÍA y HEPATOLOG Í A 2

 30. Colecistitis y colangitis aguda

TRATAMIENTO – Algoritmo 2 Tratamiento

1. La antibioterapia escogida debe considerar los agentes microbianos más fre- 1 Manejo inicial1
cuentemente implicados y la gravedad del cuadro clínico. En los casos leves/ Dieta absoluta
moderados es útil el tratamiento con amoxicilina/clavulánico o piperacilina/ Sueroterapia y electrólitos i.v.
tazobactam. En las formas graves se recomienda una cefalosporina de tercera Analgesia2
o cuarta generación asociada con metronidazol. Si los antibióticos de primera Antibioterapia i.v.3
elección no son efectivos o no se pueden utilizar por alergia, la monoterapia
con carbapenem o las quinolonas más metronidazol supone una alternativa.
Se aconseja mantener el tratamiento 5-7 días y, en presencia de bacteriemia
2 CA

o mala respuesta, prolongarlo hasta 10-14 días.

Leve Moderada Grave
2. La colecistectomía, preferiblemente por vía laparoscópica y de forma precoz (grado I) (grado II) (grado III)
(< 4-7 días), es el tratamiento definitivo en la CA litiásica en pacientes con una
buena condición clínica. En los casos con fallo orgánico o con elevado riesgo
quirúrgico y que no responden al tratamiento conservador, una alternativa Colecistostomía
es la colecistostomía percutánea o endoscópica transmural, con una eficacia percutánea o Colecistostomía
para la resolución de la sepsis > 80 %. Tras la mejoría del cuadro, debe rea- Colecistectomía endoscópica urgente/
precoz precoz urgente/precoz
lizarse la colecistectomía si las condiciones del paciente lo permiten. En los
casos de CA alitiásica el drenaje percutáneo puede ser el tratamiento defini- Colecistectomía
tivo, y solo si fracasa, hay que considerar la colecistectomía. Observación Observación
precoz/electiva
3. Aunque hasta un 80 % de las CLA se controlan con fluidoterapia y antibió-
Tabla 3
ticos, el tratamiento ha de completarse con el drenaje biliar. El momento
de su realización depende de la gravedad del cuadro y/o de la respuesta a
3 Colangitis (CLA)

las medidas conservadoras. Ante una CLA grave o con evolución progresiva
Leve Moderada Grave
a pesar del tratamiento médico, se requiere una descompresión biliar ur-
gente. El procedimiento de elección en los casos graves o con importante (grado I) (grado II) (grado III)
deterioro del estado general consiste en el drenaje endoscópico mediante
la colocación de una prótesis biliar o de un catéter nasobiliar por medio de Observación Drenaje biliar precoz Drenaje biliar urgente
una CPRE (con o sin esfinterotomía), reservando para un segundo tiempo la (< 48 horas) (< 24 horas)
extracción de cálculos u otras maniobras cuando las condiciones del paciente
lo permitan. Si el drenaje por CPRE fracasa, no está disponible o existen alte- Tratamiento definitivo
raciones anatómicas que lo hacen difícil, se recomienda como alternativa el
(endoscópico, percutáneo, cirugía)
drenaje biliar percutáneo o, más recientemente, guiado por ecoendoscopia.
El abordaje quirúrgico se reserva para casos en los que han fracasado todos Si el cuadro es grave se recomienda instaurar medidas de soporte e ingreso urgente en la Unidad de Cuidados Intensi-
1 

los procedimientos anteriores. Tras la resolución de una CLA secundaria a vos. En ambas entidades las medidas iniciales deben completarse con un seguimiento estrecho para detectar precoz-
mente cualquier evolución desfavorable.
coledocolitiasis, se precisa una colecistectomía electiva. Una opción es el uso de AINE, que además de aliviar el dolor, puede limitar la progresión del cuadro.
2 

Los gérmenes más comúnmente implicados son E. coli, Klebsiella, Enterococcus y Enterobacter. En CLA posoperatorias
3 

o tras manipulación instrumental son frecuentes Pseudomona y bacterias multirresistentes. Se recomienda cobertura
frente a gérmenes anaerobios en pacientes ancianos, cuadros graves, portadores de prótesis biliar o con antecedentes
de cirugía bilioentérica previa. Todos los pacientes con CLA deben recibir antibioterapia empírica precoz desde el in-
greso; sin embargo, en algunos casos de CA leve puede considerarse inicialmente un tratamiento vía oral o incluso sin
antibióticos con vigilancia evolutiva.

U rg e nc i a s y E m e rg en c i as e n GASTRO ENTEROLOGÍA y HEPATOLOG Í A 3

 30. Colecistitis y colangitis aguda

diagnóstica, frecuentemente lleva a demoras en el tratamiento que comportan

A B
❱❱ Tras cirugía biliar previa (hepaticoyeyunostomía, coledocoduodenostomía) o
C D
graves consecuencias para el paciente. Por tanto, en casos con un contexto
clínico suficientemente claro, se ha de actuar sin dilación recurriendo al inter-
vencionismo indicado (endoscópico o percutáneo) con carácter urgente. Se
debe considerar el traslado a centros con experiencia en este tipo de drenaje.
en procesos como la enfermedad de Caroli o colangitis esclerosante, pueden
producirse colangitis recidivantes. En estos casos es necesario administrar an-
tibióticos v.o. de forma cíclica (amoxicilina/clavulánico, trimetoprima-sulfame-
toxazol o ciprofloxacino) durante 3-4 meses y valorar su suspensión posterior y
su reintroducción en casos de recidiva.

TABLA 1. FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE COLELITIASIS Y COLANGITIS

AGUDA

COLELITIASIS COLANGITIS AGUDA

Edad > 40 años
Nutrición parenteral total
Sexo femenino
Embarazos múltiples
Figura. Hallazgos de imagen: A) Colecistitis aguda (ecografía abdominal); B) coledocolitiasis (colan- Obesidad
giorresonancia magnética); C) coledocolitiasis (ecoendoscopia); D) coledocolitiasis (CPRE).
Fármacos (anticonceptivos orales,
ceftriaxona, octreótido, clofibrato)
Escasa actividad física
ERRORES COMUNES Enfermedades del íleon terminal
EN LA PRÁCTICA CLÍNICA Hipertrigliceridemia o niveles bajos de HDL
Lesiones en la médula espinal
❱❱ El diagnóstico de la CA y de la CLA depende del índice de sospecha clínica, Síndrome metabólico
que puede ser considerablemente bajo en ancianos, diabéticos o inmunode- Enfermedades crónicas (cirrosis hepática,
primidos. En tales casos la presentación puede ser menos expresiva o atípica, anemia hemolítica crónica)
sin apenas dolor. No sospechar el cuadro a tiempo conduce a menudo a un
rápido deterioro clínico y sepsis. El antecedente previo de patología biliar y/o
la presencia de alteración en las pruebas de función hepática (PFH) (patrón de
citolisis y colestasis) constituyen una valiosa ayuda para orientar el diagnóstico.
❱❱ En una colangitis aguda grave se requiere una descompresión biliar urgen-
te. Insistir en estudios y pruebas complementarias que certifiquen la hipótesis
Coledocolitiasis
Anomalías congénitas de la vía biliar
Estenosis biliares malignas
Infecciones parasitarias (neoplasia
de páncreas, tumores papilares,
colangiocarcinoma o tumores
metastásicos)
Colangiopatía en sida
Estenosis biliares benignas (posquirúrgicas
o tumores benignos de vía la biliar)
Posmanipulación instrumental, migración u
obstrucción de prótesis biliar
Colangitis esclerosante
Síndrome del sumidero
Tumores duodenales
Fibrosis de la papila
Compresión extrínseca
Divertículo duodenal peripapilar
Pancreatitis
Hemobilia

U rg e nc i a s y E m e rg en c i as e n GASTRO ENTEROLOGÍA y HEPATOLOG Í A 4

 30. Colecistitis y colangitis aguda

TABLA 2. CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA COLECISTITIS AGUDA (CA1) BIBLIOGRAFÍA

A. LEVE (GRADO I)
Pacientes sin comorbilidades ni disfunción orgánica con cambios inflamatorios leves en la
vesícula biliar. No cumple criterios de CA moderada o grave. Se estima que en este grado la
colecistectomía es un procedimiento seguro y de bajo riesgo
B. MODERADA (GRADO II)
CA que cumple alguno de los siguientes criterios: leucocitos (> 18 000/mm3), masa palpable
en el HCD, duración de la clínica > 72 horas, signos de inflamación local (peritonitis biliar,
absceso perivesicular o hepático, colecistitis gangrenosa, colecistitis enfisematosa)
C. GRAVE (GRADO III)
CA con disfunción orgánica, definida por la presencia de uno de los siguientes criterios:
• Cardiovascular: hipotensión que requiere fármacos vasoactivos (dopamina, noradrenalina)
• Neurológico: alteración del nivel de consciencia
• Respiratorio: PaO2/FiO2 ratio < 30
• Renal: oliguria, creatinina > 2 m/dL
• Hepático: TP-INR > 1,5
• Hematológico: plaquetas < 100 000/mm3
1. Schneider J, Hapfelmeier A, Sieglinde T, Obermeier A, Schulz C, Pförringer
C, et al. Mortality risk for Acute Cholangitis (MAC): a risk prediction model
for in-hospital mortality in patients with acute cholangitis. BMC Gastroenterol.
2016;16:15-23.
2. Takada T. Tokyo Guidelines 2018: updated Tokyo Guidelines for the mana-
gement of acute cholangitis/acute cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreat Sci.
2018;25:1-2.
3. Kiriyama S, Kozaka K, Takada T, Strasberg SM, Pitt HA, Gabata T, et al. Tokyo
Guidelines 2018: diagnostic criteria and severity grading of acute cholangitis
(with videos). J Hepatobiliary Pancreat Sci. 2018;25:17-30.
4. Yokoe M, Hata J, Takada T, Strasberg SM, Asbun HJ, Wakabayashi G, et al.
Tokyo Guidelines 2018: diagnostic criteria and severity grading of acute chole-
cystitis (with videos). J Hepatobiliary Pancreat Sci. 2018; 25:17-30.

TABLA 3. CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA COLANGITIS AGUDA (CLA1)

LEVE (GRADO I)
CLA sin signos de disfunción orgánica y que responde a tratamiento médico (medidas de
soporte y antibióticos)

MODERADA (GRADO II)
CLA sin signos de disfunción orgánica, definida por la presencia de dos de los siguientes
criterios: leucocitos (> 12 000/mm3, < 4 000/mm3), fiebre ≥ 39 °C, edad ≥ 75 años, bilirrubina
total ≥ 5 mg/dL, hipoalbuminemia < 0,7 LSN

GRAVE (GRADO III)
Similares criterios a los descritos en la CA (ver tabla 2, ítem C)

U rg e nc i a s y E m e rg en c i as e n GASTRO ENTEROLOGÍA y HEPATOLOG Í A 5