Unidad Temática I:

Generalidades Sistema
Respiratorio y cardiovascular

Kinesiólogo Bryan Ahumada

SISTEMA RESPIRATORIO
Área de intercambio gaseoso
 • escasos en número pero cubren más del 90% de
la superficie alveolar, muy aplanadas y extensas.
Neumocitos fusionan su membrana basal con la del endotelio
tipo I

• Son células cuboídeas, más numerosas ,

Neumocitos sintetizan el surfactante pulmonar.
tipo II

• células con un rol defensivo que fagocitan las

partículas extrañas y bacterias que llegan al
Macrófagos alvéolo

Cuando los neumocitos I son destruidos en algunas

enfermedades, son los neumocitos II los que proliferan para
reparar los daños.
Vía de conducción aérea
1.Reflejo del estornudo y la presencia
1 de tejido linfoideo y anticuerpos.
(entrada alterna)
2
2. Mecanismo de ascenso de la laringe
hacia la base de la lengua con
contracción de músculos laríngeos
intrínsecos y cierre de epiglotis protege
al aparato respiratorio de la
penetración de elementos extraños.
(Reflejo de la tos)

Epitelio ciliado: correa transportadora

de mucus.
Caja torácica
 AUMENTO DEL ESPACIO
MUERTO

• Ausencia de perfusión con ventilación conservada.

CAUSAS
• Disminución funcional o anatómica del lecho capilar: embolias
pulmonares, fibrosis del intersticio pulmonar, destrucción de
tabiques en enfisema, vasoconstricción pulmonar, etc.
• Aumento de tamaño de los espacios aéreos, lo que significa la
existencia de masas de aire que tienen contacto con capilares
sólo en su periferia. Se observa en enfisema, bulas, quistes
aéreos, etc.
CONSECUENCIAS FUNCIONALES Y CLINICAS
• Leve-moderado: se compensa por hiperapnea.
 Ventilación-perfusión con
predominio de la perfusión V/Q
bajas (< 0,10 )

CAUSAS DE DISMINUCION DE V/Q

1.-Aumentos regionales de la resistencia de la vía aérea.
2.-Aumentos regionales de la perfusión capilar que no son
acompañados de un ajuste suficiente de la ventilación.
3.-Alteraciones regionales de la estructura pulmonar con
cambios locales de distensibilidad y de resistencia friccional
de los tejidos.
4.-Alteraciones regionales de la movilidad torácica.
CONSECUENCIAS
FUNCIONALES
 Hipoxemia e hipoxia

Necesidad aporte  vías

anaeróbicas para generar
Ventilación/perfusión energía.
compensación
Respiración celular. Acidosis por acumulación de
ácido láctico  célula puede
morir.
 Hipoxemia
• Disminución de la PaO2 bajo los limites normales

1. Disminución de la presión 2. Insuficiencia de la

oferta pulmonar:
parcial del oxígeno
• Hipoventilación, trastornos de la
inspirado: relación /Q o de la difusión.
• Disminución de la presión
barométrica: altura
• Disminución de la fracción
de oxígeno en el aire
inspirado: consumo del O2 3. Cortocircuitos
por respiración en espacios circulatorios de derecha a
izquierda
cerrados (minas, equipos de
• aneurismas arterio-venosos
sumersión, aparatos de intrapulmonares, comunicaciones
anestesia, etc.), o en intracardíacas
procesos de combustión
(incendios, estufas, etc.)
 Hipoxia
Disminución Por disminución de la PaO2 secundaria a
hipoxemia.
del aporte
de oxígeno
Por disminución de la capacidad de transporte de
a las células oxígeno de la sangre: anemia, intoxicación por CO,
(limita la metahemoglobinemia.
producción Por disminución del aporte generalizado: shock, insuficiencia cardiaca.
de energía) sanguíneo a los tejidos:
localizado: oclusión arterial o venosa.

Por trastorno de difusión entre capilar y célula

por aumento de liquido intersticial (edema)

Por intoxicación de los sistemas enzimáticos

celulares de oxido-reducción: intoxicación por
cianuro.

Por consumo excesivo de oxígeno

en los tejidos: fiebre, ejercicio
muscular intenso
Mecanismos de defensa del
pulmón
Radiaciones Agentes infecciosos

Secreciones Gases tóxicos

Partículas
Drogas inorgánicas

Partículas Sustancias químicas

orgánicas cancerígenas
 Inhalación de partículas
• Inhalar un aerosol:
partículas en suspensión

• Lugar: tamaño y velocidad del aire.

• Sitio y cantidad determinan patogenia.
 3 mecanismos
• Inercia: Mantienen la dirección de su
movimiento. Es mayor en partículas de
mayor tamaño y velocidad. (vías aéreas
superiores). Nariz elimina partículas
mayores de 10μ y una proporción
considerable de las mayores de 3μ.
• Sedimentación: vías aéreas periféricas y
en los alvéolos, donde la velocidad es
mínima o nula. Partículas de 0,2 a 5 μ
• Difusión: Las partículas muy pequeñas se
mueven al azar, nivel alveolar para
partículas de 0,1 μ o menos.
Inercia-Sedimentación.
 Acondicionamiento del Aire
• nariz
• Falla respiración bucal (trastornos nasales
o con vías aéreas reemplazar la función
nasal entregando un aire filtrado,
calentado y humedecido.
 Mecanismos de defensa
inespecíficos
• Partículas que llegan a las vías aéreas
inferiores  mecanismos formados por
defensas inespecíficas y específicas.
• Consumo diario: 12.000 litros de aire
(material sólido en suspensión).
• La mayor parte de elimina por
mecanismos de limpieza del pulmón y
vías aéreas.
 Tos
• Estimulación de los receptores de irritación
(tráquea y grandes bronquios)
• Como se produce??
• Compresión dinámica  estrechamiento de
tráquea y bronquios que aumenta aún más la
velocidad lineal del aire.
• Secreciones y partículas causantes de la
estimulación de los receptores son arrastrados
por la corriente aérea y llevadas hasta la glotis
donde son expectoradas o deglutidas.
 Alteración de mecanismo de la
tos
• Depresión del SNC por drogas (alcohol,
anestesia) o enfermedades (AVE,TEC).
• Falta de fuerza de los músculos espiratorios:
debilidad muscular, trastornos neuromusculares
diversos.
• Dolor torácico o abdominal en el postoperatorio
torácico o abdominal, fracturas costales, etc.
• Falta de cierre de la glotis en vías aéreas
intubadas
• Antitusígenos???
 Aspiración de contenido bucofaríngeo

• Alteración de conciencia (TEC, anestesia)

• Neurológicas: ACV, tumores cerebrales.

 Transporte mucociliar
• Capa líquida de secreción seromucosa, en
contacto con el epitelio
• Capa gelatinosa superficial adhieren las
partículas que se depositan en las vías aéreas
 se mueve hacia la glotis por acción de los
cilios (correa transportadora). La velocidad de
transporte es más lenta al aumentar la
viscosidad de las secreciones y durante el
sueño.
El transporte mucociliar puede ser alterado
por varios mecanismos:
• Contaminantes: el humo del tabaco.
• Enfermedades crónicas: bronquitis crónica, asma, etc.
• Infecciones agudas: virales y micoplasma –clamidia.
• Resecación de secreciones (vías aéreas artificiales sin
adecuada humidificación y calentamiento del aire).
• Anomalías congénitas: síndrome del cilio inmóvil, que
determina una mayor susceptibilidad a infecciones, lo
que causa bronquiectasias. Esta condición, asociada a
dextrocardia, constituye el llamado síndrome de
Kartagener.
• Drogas: Lo aumentan los beta-2 adrenérgicos,
colinérgicos. Lo disminuyen los beta bloqueadores,
algunos anticolinérgicos, AAS, OH, anestésicos y O2 en
altas concentraciones.
 Defensas Específicas
• Respuesta inmune localizada
• Respuesta sistémica (IgA-IgE)
 Inmunidad Celular
Leucocitos

Médula Ósea

Neutrófilos Linfocitos Eosinófilos Basófilos Monocitos

Respuesta Histamina,
Bacterias y
B: Anticuerpos alérgica respuesta Aspiradora
hongos
inflamatoria inflamatoria

T: CD4 (activan) -
CD8 (destruyen)
T: reinician

NK
SISTEMA CARDIOVASCULAR

Sistema de
conexión-transporte

BOMBA

Medio fluido
Cava superior:
desde
miembros
superiores del VALVULA
MITRAL

cuerpo y la TRICUSPIDE
AORTICA
SEMILUNAR
cabeza. PULMONAR
SEMILUNAR

• Cava inferior:
lleva la sangre
de los miembros
inferiores y
los órganos
internos.
Miocardio
 Irrigación del corazón

Forma de C
1 impulso contracción
cardíaca

Retraso
0,13 s
3 ramas terminales
 Bloqueo MARCAPASOS
auriculo-
ventricular

Estimulador eléctrico con una batería, con electrodos adheridos al ventrículo derecho
 Control extrínseco
Predomina en
situaciones de
estrés Predomina en
reposo

Aumenta fuerza Disminuye fuerza

y frecuencia y frecuencia
cardíaca cardíaca

Noradrenalina y
adrenalina

Sistema
endocrino
 Arritmias cardíacas
• Bradicardia
• Taquicardia
• Contracciones ventriculares prematuras
(impulsos fuera del nódulo SA).
• Flutter o fibrilación auricular
• Fibrilación ventricular *  RCP-DEA
 Función Cardíaca
• Ciclo cardíaco

62% 38%
 Volumen Sistólico y Gasto
Cardíaco
• VS  Volumen eyectado de ventrículo Iº
• Diferencia entre VDF – VSF
• Fracción de eyección: VS/VDF  REPOSO 60%

• GC: Total de sangre bombeada por los

ventrículos por minuto.
FC x VS
VS reposo 60-80 ml
 Presión Arterial
• PAS  Contracción
ventricular

• PA media (P sobre paredes de los vasos):

0,333 x (PAS-PAD)

• HTA (niveles de normalidad, factores de

riesgo, sintomatología, efectos del
ejercicio físico).
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
 Tabaquismo

Obesidad
Modificables
Sedentarismo

Factores de Dislipidemia
Riesgo

Edad

No
Sexo
modificables

Herencia
 Beneficios de la actividad física
• El ejercicio aeróbico regular reduce la presión
arterial tanto en personas hipertensas y
normotensas. La presión arterial permanece
más baja durante 8-12 horas después una
sesión de ejercicios y en promedio se
mantiene más baja los días en que se realiza
ejercicio en comparación a los días de
inactividad.
 • Un programa de entrenamiento para obtener
beneficios óptimos debe constar de 3 a 5
veces por semana, 30 a 60 minutos por
sesión, a una intensidad entre el 50 % y el 80
% de la FC máx.

1. Kokkinos PF, Narayan P, Papademetriou V. Exercise as hypertension therapy Cardiol Clin 2001
2. Kelley G, Kelley K. Progressive Resistance Exercise and Resting Blood Pressure. A Meta-Analysis of Randomized
Controlled Trials.Hypertension 2000