CAPITULO
4
ESTUDIO DEL PACIENTE CON
ENFERMEDAD RESPIRATORIA
INTRODUCCION
Dr. Darío Maldonado G.
“En los últimos años se ha desarrollado un gran
número de procedimientos diagnósticos que han
ampliado notablemente el conocimiento de las
enfermedades pulmonares y la precisión con que
pueden ser evaluadas y tratadas. El papel del
clínico no ha disminuido, sin embargo, por cuanto
los procedimientos de que dispone tienen una
mayor utilidad cuando se interpretan a la luz de
una historia clínica realizada con cuidado y de un
examen clínico practicado con habilidad” (G.
Snider). La profusión y complejidad de los proce-
dimientos diagnósticos y terapéuticos de que dis-
pone el médico en la actualidad, el costo cada vez
mayor en los mismos le imponen la obligación de
utilizarlos con la mayor eficiencia y economía,
seleccionando los más apropiados para cada caso
particular. De acuerdo con este concepto inicia-
mos el estudio de la patología pulmonar con la
revisión de los síntomas y los signos de las enfer-
medades respiratorias y de los exámenes para-
clínicos más frecuentes, destacando su utilización
en el estudio y el manejo del paciente respiratorio.
SINTOMAS RESPIRATORIOS
Tos
La tos es un mecanismo de defensa que protege
las vías aéreas de los efectos adversos de las
Dr. Darío Maldonado G.
Dra. Paulina Ojeda L.
Dr. Fidel Camacho D.
sustancias inhaladas. Sirve, además, para expul-
sar las secreciones que se acumulan cuando se
altera el mecanismo normal de la limpieza
mucociliar. La tos, por lo tanto, es un síntoma de
alteración broncopulmonar que puede ser transi-
toria y poco importante o indicar la presencia de
una enfermedad severa. En un estudio reciente se
encontró que es la segunda causa más frecuente
de consulta, lo cual explica que el gasto en
antitusivos y expectorantes sea el más alto dentro
del grupo de medicamentos de la canasta familiar.
La tos puede ser producida voluntariamente,
pero con mayor frecuencia resulta del estímulo de
receptores de irritación localizados en el epitelio
de la tráquea y grandes bronquios. La presencia
de receptores en la nariz, orofaringe, laringe, pleura
visceral e inclusive el tímpano, diafragma y estó-
mago explica muchos casos de tos de causa no
aparente a primera vista. El estímulo aferente viaja
al SNC por los nervios neumogástricos, laríngeo
superior, glosofaríngeo y eventualmente el
trigémino. La vía eferente incluye los recurrentes
laríngeos que cierran la glotis, el neumogástrico y
la vía corticoespinal y los nervios periféricos que
estimulan la contracción de los músculos de tórax
y el abdomen. La tos se inicia con una inhalación
profunda, seguida de cierre de la glotis, relajación
del diafragma y contracción de los músculos res-
piratorios toracoabdominales que generan un au-
mento marcado de la presión dentro de tórax que
se libera de manera brusca cuando se abre la
glotis, produciendo un flujo espiratorio muy rápido
que separa las secreciones y partículas de las
65
paredes bronquiales y facilita su movilización ha-
cia la orofaringe donde pueden ser expulsadas o
deglutidas. El aumento de la presión intratorácica
hace que la porción membranosa de la tráquea y
los grandes bronquios se colapse disminuyendo
su calibre, con lo cual aumenta la velocidad lineal
del aire contribuyendo a la movilización de las
secreciones. En el paciente con alteraciones
obstructivas, especialmente EPOC, puede llevar
al colapso completo que impide la movilización de
secreciones y aumenta los síntomas, por lo cual es
muy importante enseñarle a producir una tos efec-
tiva.
Bajo el punto de vista semiológico la tos se
clasifica en aguda o crónica según su evolución
y en seca y húmeda según se acompañe de
secreciones bronquiales. La tos húmeda puede
ser productiva cuando logra movilizar las
secreciones o no productiva cuando éstas per-
manecen en las vías aéreas a pesar de la tos. La
tos húmeda no productiva puede deberse a colap-
so de las vías aéreas como sucede en la EPOC,
viscosidad y adherencia exagerada de las
secreciones y disminución de la fuerza muscular
por enfermedad neurológica o muscular, déficit
nutricional, dolor abdominal o de tórax por cirugía
o trauma y fatiga de los músculos durante la falla
respiratoria.
La tos seca o irritativa es muy frecuente y
ocasionada por exposición a estímulos mecáni-
cos, químicos, térmicos o infecciosos, general-
mente virus, que producen inflamación de las vías
aéreas y estímulos de los receptores de irritación;
es autolimitada y de corta duración cuando se
Causa Nº de pacientes
Asma
Postinfecciosa
Drenaje nasofaríngeo
Bronquitis
Asma y drenaje nasofaríngeo
Enfermedades del esófago
Tos psicógena
Neoplasias
Enfermedad cardíaca
Causa no determinada
Enfermedad pulmonar intersticial
Cuadro 4-1. Causas de tos crónica.
66
puede eliminar el estímulo desencadenante. En
algunos casos el proceso inflamatorio y la tos se
prolongan terminando casi siempre en tos produc-
tiva. El asma puede manifestarse inicialmente
como una tos seca, irritativa, persistente o recu-
rrente.
La tos crónica productiva puede tener una
causa fácilmente discernible por la historia o el
examen físico o ser de diagnóstico difícil, requi-
riendo una completa exploración funcional y por
estudios especializados. Dos estudios recientes
(citados por Murray) han establecido la frecuencia
relativa de las diferentes causas de tos crónica
(Cuadro 4-1), la mayoría de las cuales son
identificables por su cuadro clínico. El diagnóstico
de asma en el paciente con tos crónica, sin
sibilancias, puede requerir de pruebas de induc-
ción de broncoespasmo.
El drenaje de secreciones nasofaríngeas es
otra causa frecuente de tos crónica, o síndrome
sinubronquial de la semiología clásica, cuyo diag-
nóstico puede requerir radiografía de los senos
paranasales y del cavum faríngeo. Cuando hay
atrofia de la mucosa nasal por enfermedad prima-
ria, o de causa desconocida, lo que es frecuente
en las personas de edad avanzada, el aire inhalado
no es calentado o humidificado adecuadamente,
produciéndose resecamiento e irritación de la la-
ringe, que no está preparada para realizar esta
función y se manifiesta por sensación de cuerpo
extraño, carraspera, disfonía y tos crónica. El
diagnóstico de reflujo gastroesofágico como cau-
sa de asma o tos crónica ha sido sobrevalorado y
con frecuencia se aduce, sin razones suficientes,
%
51 32
27 17
23 15
19 12
9 6
9 6
7 4
4 2
4 2
4 2
1 1
para explicar casos de difícil diagnóstico. Las
enfermedades del esófago y los trastornos de la
deglución, por otra parte, son causas frecuentes
de tos o infecciones broncopulmonares por
broncoaspiración repetida. En la enfermedad de
Parkinson o en la edad avanzada, hay incoor-
dinación faríngea subclínica que se manifiesta por
tos que es más frecuente después de las comidas.
Hay casos de tos de origen psicógeno, que carac-
terísticamente es seca irritativa, de tono bajo (“tos
de perro” del lenguaje popular) que sólo se pre-
senta durante el día (a diferencia de la tos por
drenaje nasofaríngeo que es muy frecuente en la
noche), generalmente en momentos inoportunos
y se acompaña de otros signos de compromiso
emocional. La ingestión de inhibidores de la enzi-
ma convertidora de la angiotensina puede produ-
cir tos crónica seca en un 10 a 20% de los casos.
Los bloqueadores beta-adrenérgicos pueden pro-
ducir tos cuando hay hiperreactividad bronquial.
Son complicaciones frecuentes de la tos el
dolor en el epigastrio y los costados. En ocasio-
nes, dolor súbito y muy intenso, que se localiza en
la base de un hemitórax y aumenta con la tos y los
movimientos respiratorios, por lo cual puede suge-
rir dolor pleurítico y se debe a fractura espontánea
de los últimos arcos costales o desgarramiento de
las inserciones del diafragma o los intercostales.
La tos puede producir síncope, cefalea e insomnio
y, en casos crónicos, depresión.
Expectoración
Las secreciones normales de las glándulas bron-
quiales y las células caliciformes del epitelio bron-
quial son transportadas por el movimiento ciliar
hasta la orofaringe donde son deglutidas de mane-
ra inconsciente. Cuando su cantidad aumenta o
sus características se modifican y el paciente debe
recurrir a la tos para expulsarlas se dice que hay
expectoración o esputo. Este cambio de las
secreciones bronquiales se presenta en respues-
ta a estímulos tales como la inhalación de sustan-
cias irritantes, infección bronquial o alveolar y
trasudación o exudación de plasma o componen-
tes celulares de la sangre, procesos que pueden
ser sugeridos por la apariencia macroscópica del
esputo. El esputo se clasifica en mucoide cuando
tiene la apariencia de clara de huevo, purulento
que se debe a la presencia de leucocitos, piocitos
y bacterias, pseudopurulento que se debe a la
presencia de eosinófilos y células bronquiales
descamadas y no existe infección bacteriana, he-
rrumbroso cuando tiene el aspecto de material
oxidado, lo cual se debe a la presencia de glóbulos
rojos, semidestruidos y hemoglobina y hemo-
rrágico o hemoptoico cuando la presencia de
eritrocitos intactos y abundantes le dan el aspecto
de sangre fresca pura o mezclada a esputo mucoide
o purulento. En los fumadores puede tener un tinte
carmelito y en los mineros de carbón, negro, por la
presencia de pigmento antracótico. En las
bronquiectasias y abscesos pulmonares con fre-
cuencia es fétido, debido a la infección por gérme-
nes anaerobios.
En la neumonía lipoide el esputo característi-
camente presenta una coloración amarilla como
yema de huevo, que debe conducir al médico a
solicitar coloración de Sudán para determinar la
presencia de macrófagos cargados de grasa. La
apariencia macroscópica del esputo puede ser
engañosa y debe, por lo tanto, complementarse
con el estudio microscópico en fresco que permite
determinar la cantidad de neutrófilos, lo cual es
sugestivo de infección bacteriana, de eosinófilos
sugestivos de procesos alérgicos, de células bron-
quiales deformadas sugestivas de infección viral o
inflamación inespecífica y de células epiteliales
planas que indican contaminación con saliva y lo
hacen inadecuado para frotis y cultivo. La etiología
de la infección y la posibilidad de neoplasia deben
determinarse por medio de las coloraciones y
cultivos apropiados.
Hemoptisis
Se define como la expectoración de cualquier
cantidad de sangre, que puede variar de peque-
ños filamentos mezclados con esputo purulento o
mucoide a hemorragia masiva.
La hemoptisis corriente, que puede presentar-
se en una gran cantidad de situaciones clínicas
(Cuadro 4-2), es un signo ominoso, que debe
estudiarse en detalle evitando la tentación de
buscarle explicaciones fáciles que puedan dar una
sensación de falsa seguridad al paciente. La he-
moptisis masiva, que se define como la expectora-
ción de una gran cantidad de sangre, más de 400
cc en 24 horas, es una emergencia médica que
requiere manejo especializado, por lo cual el pa-
ciente deber ser referido rápidamente a una insti-
tución que cuente con los recursos y experiencia
apropiados.
El estudio inicial de todo paciente con hemop-
tisis se basa en la historia clínica, el examen físico
y la radiografía del tórax que, tomadas en conjun-
67
to, con frecuencia pueden sugerir la causa más
probable de la hemoptisis. El primer paso en su
estudio debe ser diferenciar la hemoptisis verda-
dera de la hematemesis, lo cual no siempre es
fácil, por cuanto puede haber broncoaspiración de
la hematemesis o deglución y vómito de la sangre
expectorada. El cuadro clínico, el color rojo “vivo”
y el aspecto espumoso de la hemoptisis la diferen-
cian del color rojo oscuro y el olor “ácido” de la
hematemesis. El examen de las fosas nasales y la
nasofaringe puede identificar la presencia de
epistaxis como causa de hemoptisis, situación
que no es tan frecuente como se ha creído. Esta-
blecido el diagnóstico de hemoptisis verdadera y
descartada la hemoptisis masiva se procede a su
diagnóstico diferencial para lo cual puede ser útil
la clasificación anatómica de las causas más fre-
cuentes de hemoptisis que se presenta en el
Cuadro 4-2.
Datos importantes en la historia son la edad, el
consumo de cigarrillo (paquetes/año), la duración
y la intensidad de la hemoptisis, la presencia de
otras enfermedades pulmonares, cardiovasculares
o sistémicas, la presencia de síntomas de bronqui-
tis aguda o bronquitis crónica y el cuadro radio-
gráfico. Son de utilidad el hematocrito, que ayuda
a determinar la intensidad o la cronicidad de la
hemoptisis, el examen de orina, el nitrógeno ureico
y la creatinina, el estudio de la coagulación y el
examen de esputo (citología, baciloscopia y micro-
biología).
La facilidad y la seguridad de la fibrobron-
coscopia la han convertido en un procedimiento
casi de rutina para el estudio de la hemoptisis, pero
como todo procedimiento diagnóstico invasivo su
verdadera indicación depende de las circunstan-
cias de cada caso en particular. En el paciente con
cuadro de bronquitis aguda y sin factores de riesgo

Enfermedades de las vías aéreas

- Bronquitis aguda y exacerbaciones de la bronquitis crónica. Bronquiectasias
- Neoplasias: Carcinoma broncogénico primario. Carcinoma metastásico endobronquial (melanoma,
seno, colon, riñón). Sarcoma de Kaposi en pacientes con SIDA
- Cuerpo extraño
- Trauma de las vías aéreas
Fístula bronco-vascular: Aneurismo de la aorta y bronquio fuente izquierdo. Fístula de tronco
braquiocefálico y tráquea en paciente traqueostomizado

Enfermedades del parénquima pulmonar

- Infecciosas: Tuberculosis. Neumonía. Absceso. Aspergiloma
- Inflamatorias o inmunológicas: Síndrome de hemorragia alveolar aguda (Goodpasture, hemosiderosis,
neumonitis lúpica, granulomatosis de Wegener)
- Trastornos de la coagulación: Anticoagulantes. Trombocitopenia
- Iatrogénica. Biopsia transbronquial o percutánea

Enfermedades de la vasculatura pulmonar

- Tromboembolismo pulmonar
- Fístulas arteriovenosas. Enfermedad de Rendu-Weber-Osler
- Hipertensión venocapilar: Estenosis mitral. Falla ventricular izquierda severa
- Iatrogénica. Catéter de Swan-Ganz

Misceláneas
Cocaína (basuco, crack). Marihuana

Criptogénica (idiopática)
Causa desconocida. En algunas series hasta el 30% de las hemoptisis se quedan sin diagnóstico. Su
evolución es favorable si no hay factores de riesgo o alteraciones radiográficas

Cuadro 4-2. Hemoptisis. Causas.

68
para carcinoma broncogénico (paciente menor de
40 años, no fumador, con hemoptisis de menos de
una semana de duración y radiografía normal) la
fibrobroncoscopia puede ser normal en la mayoría
de los casos, por lo cual es posible esperar la
evolución sin practicar fibrobroncospia a no ser
que repita la hemoptisis. Por el contrario, en el
paciente mayor de 40 años, fumador de más de 40
paquetes/año, con historia de bronquitis crónica,
hemoptisis mayor de 30 cc en 24 horas o hemop-
tisis repetidas y radiografía anormal la fibro-
broncoscopia puede ser diagnóstica en el 82% de
los casos y permite obtener muestras para estudio
histológico y microbiológico, por lo cual se consi-
dera que debe ser el examen diagnóstico inicial
reservándose la TAC de tórax para cuando no se
confirma la sospecha de carcinoma por fibro-
broncoscopia, se quiera precisar la extensión intra
o extraluminal de los carcinomas de localización
central o se sospechen bronquiectasias, absceso,
caverna o aspergiloma. La TAC es muy útil para el
estudio de lesiones periféricas no accesibles, mien-
tras que la fibrobroncospia es más eficiente para el
diagnóstico de bronquitis y lesiones de la mucosa
como el sarcoma de Kaposi y permite obtener
muestras para exámenes histológicos y microbio-
lógicos.
Dolor torácico
El “dolor en el pecho” es un síntoma de enferme-
dad respiratoria y cardiovascular casi tan frecuen-
te como la tos, la expectoración y la disnea (Cua-
dro 4-3). En algunas ocasiones puede ser tan
intenso que requiere una evaluación rápida y un
alivio casi inmediato; en otras su origen oscuro
impone un proceso diagnóstico muy elaborado
antes de prescribir un tratamiento. En algunos
pacientes la intensidad del dolor puede interferir
con los movimientos respiratorios alterando el
intercambio gaseoso y en otros la respuesta psico-
lógica al dolor puede ser tan exagerada que se
produce hipoventilación alveolar y alcalosis respi-
ratoria y una respuesta neurovegetativa tan mar-
cada que sugiere compromiso cardiovascular. Es
frecuente que la intensidad del dolor o sus
implicaciones reales o imaginarias produzcan tal
angustia que se altera la capacidad del paciente
para proporcionar una historia adecuada, lo cual
puede llevar al médico a tomar determinaciones
diagnósticas o terapéuticas equivocadas.
Los receptores periféricos de la pared del
tórax o de los órganos intratorácicos al ser activa-
dos por una serie de estímulos mecánicos o infla-
matorios, cuya naturaleza bioquímica no ha sido
plenamente identificada, generan impulsos que
son transmitidos al sistema nervioso central por
diferentes vías aferentes. Los estímulos origina-
dos en los órganos intratorácicos viajan por fibras
no mielinizadas (fibras C) y los estímulos origina-
dos en la pared del tórax por fibras mielinizadas
(fibras A), lo cual explica en parte las diferencias
que existen en la percepción del dolor de origen
visceral que tiende a ser mal localizado y de
evolución lenta a diferencia del dolor de la pared
del tórax que está muy bien definido, es general-
mente de tipo agudo y tiene una percepción ana-

Dolor originado en la pared del tórax

Piel. Tejido celular subcutáneo. Músculos
Costillas (fractura, infección, metástasis). Costocondral (S. de Tietze)
Nervios intercostales. Neuritis (herpes zoster). Plejo braquial (tumor de Pancoast)
Dolor pleurítico: Neumonía. Infarto pulmonar. Pleuresía. Metástasis
Neumotórax
Picadas psicógenas

Dolor torácico profundo

Cardiogénico: Angina de pecho. Infarto agudo del miocardio. Pericarditis. Miocarditis
Vascular: Aneurisma disecante
Pulmonar: Traqueobronquitis. Tumor. Quistes. Hipertensión pulmonar. Enfermedad
intersticial difusa
Vías digestivas: Esófago (esofagitis, espasmo, disfagia). Pancreatitis. Ulcera péptica
Carcinoma. Colecistitis. Colelitiasis

Cuadro 4-3. Causas de dolor torácico.

69
tómica muy precisa. El dolor de origen visceral o
profundo, que no tiene una buena representación
cortical y por lo tanto no se puede localizar con
precisión (nadie puede decir, por ejemplo, que le
duele el lóbulo medio), puede ser referido a la
región de la pared de tórax que envía impulsos
aferentes a las raíces dorsales que reciben las
fibras C provenientes de la víscera afectada, como
sucede, por ejemplo, cuando el dolor de la angina
de pecho es referido a los hombros o al brazo
izquierdo, y por estimulación refleja puede produ-
cir síntomas de activación simpática, taquicardia,
sudoración y midriasis, o parasimpática,
bradicardia, náusea o vómito. El dolor intenso de
la pared de tórax, producido por inflamación de la
pleura o fractura de una costilla puede producir
espasmo reflejo de los músculos inspiratorios que
se manifiesta por disminución de la motilidad y de
los ruidos respiratorios en el hemitórax afectado.
Una vez establecido que el dolor torácico se
produce en la pared del tórax o en los órganos
intratorácicos, puede ser semiológicamente útil
para diagnóstico diferencial utilizar una clasifica-
ción anatómica complementada por las caracte-
rísticas propias del dolor, su severidad, duración,
frecuencia, síntomas asociados, circunstancias
que lo aumenten (ejercicio, tos, posición) o lo
disminuyan (reposo, drogas) y la presencia o
ausencia de factores de riesgo (hipertensión
arterial, diabetes, exposición a otras personas
enfermas, reposo, cigarrillo, alcohol, historia fami-
liar, etc.).
Dolor originado en la pared del tórax. Las lesio-
nes de la piel, el tejido celular subcutáneo y los
músculos del tórax que pueden ser de origen
traumático, infeccioso o inflamatorio no específico
son fáciles de confirmar por la inspección y la
palpación cuidadosa de la zona afectada. La loca-
lización precisa, la intensidad del dolor, su acen-
tuación por los movimientos respiratorios y la tos
y su localización por la palpación cuidadosa permi-
ten identificar los desgarramientos intercostales y
las fracturas de costillas que generalmente son de
origen traumático aunque pueden producirse en
forma espontánea por la tos o el hipo. En ocasio-
nes la intensidad es tan fuerte que produce inmo-
vilización refleja y sugiere dolor pleurítico. Un
cuadro muy característico y que se observa con
frecuencia en personas angustiadas o pusiláni-
mes es el dolor en las primeras articulaciones
costocondrales izquierdas (síndrome de Tietze)
70
que debe diferenciarse de la angina de pecho. Con
frecuencia se acompaña de inflamación de la
unión costocondral y mejora con antiinflamatorios
orales o infiltración local con lidocaína y
corticoesteroides. De diagnóstico más difícil es el
dolor producido por infección de las costillas, que
no es muy frecuente, o por invasión metastásica,
que es más frecuente y se presenta como un dolor
crónico, más intenso en la noche y que no produce
inmovilización refleja que sugiera dolor pleurítico.
En los pacientes con enfermedad pulmonar cróni-
ca, desnutridos y tratados con corticoesteroides
por mucho tiempo, se puede observar dolor costal,
localizado en las bases, en ocasiones severo, de
etiología no muy clara y que posiblemente se
relaciona con la presencia de osteoporosis. En
algunas enfermedades hematológicas con inva-
sión de la médula ósea, como el mieloma múltiple,
puede encontrarse dolor severo de tipo costal.
Para confirmar la presencia de lesiones costales
se utiliza la radiografía de la reja costal, que
requiere una técnica diferente a la radiografía del
tórax convencional y debe por lo tanto solicitarse
como tal, o una gammagrafía ósea.
El dolor por compromiso de los nervios
intercostales o del plejo braquial se caracteriza por
su distribución anatómica típica a lo largo de un
dermatoma acompañado de parestesias y
disestesias. Muy característico es el dolor del
herpes zoster que se presenta antes del brote
vesicular, por su intensidad puede sugerir dolor
pleurítico y puede persistir después de la cicatriza-
ción (neuralgia post-herpética). El compromiso de
las raíces cervicales del plejo braquial por lesiones
neoplásicas del ápex (tumor de Pancoast) o por
lesiones inflamatoriarias o destructivas de la co-
lumna cervical se identifica por la presencia de
dolor referido a la región interescapular o pectoral
o al hombro y el brazo del lado afectado. El tumor
puede comprometer la cadena simpática y el gan-
glio estrellado produciendo síndrome de Horner
(miosis, ptosis palpebral, enoftalmos y anhidrosis).
El dolor de origen central propagado en forma de
coraza a uno de los dos lados de tórax, que no
tiene la intensidad del dolor pleurítico, puede tener
varios días de duración y aumenta con los movi-
mientos de flexión y rotación del tronco, sugiere la
presencia de lesiones de la columna dorsal que
pueden ser localizadas por palpación o percusión
pero generalmente requieren diagnóstico por ra-
diografía simple y eventualmente tomografía o
resonancia magnética. Se desconoce la fisiopa-
tología de las “picadas” que se presentan en el
hemitórax izquierdo, región anterior en situacio-
nes de tensión emocional y deben diferenciarse de
la angina de pecho.
Dolor pleurítico. Es un tipo de dolor característico
de la semiología respiratoria. Generalmente seve-
ro, se presenta en forma súbita o muy rápida en la
base de un hemitórax, aumenta con la tos o los
movimientos respiratorios y produce inmoviliza-
ción refleja de la región afectada, disminución o
desaparición de los ruidos respiratorios y ocasio-
nalmente se acompaña de frote pleural. El dolor
pleurítico se origina en la pleura parietal (el estí-
mulo de la pleura visceral produce tos pero no
dolor) y se transmite por los nervios intercostales,
por lo cual se tiene una localización precisa de la
pared del tórax. El compromiso de la pleura
diafragmática central, inervada por el nervio frénico,
puede ser referido al hombro o al cuello del lado
afectado. Causas frecuentes de dolor pleurítico
son el trauma de tórax, que con frecuencia se
acompaña de fracturas costales, hemotórax o
neumotórax, infecciones de la pleura que pueden
ser primarias pero con mayor frecuencia secunda-
rias a infecciones pulmonares (neumonía) o abdo-
minales (absceso subfrénico o absceso hepático),
tromboembolismo pulmonar con infarto, lesiones
inflamatorias inespecíficas (artritis reumatoidea,
lupus eritematoso sistémico, pancreatitis), infiltra-
ción neoplásica o neumotórax espontáneo. Muy
frecuente es la pleurodinia, atribuida a infección
por virus (Coxsackie), que se caracteriza por dolor
pleurítico intenso con examen físico y radiografía
del tórax normales y debe diferenciarse del
tromboembolismo pulmonar en fase inicial, de la
pericarditis cuando afecta el hemitórax izquierdo o
de lesiones inflamatorias o traumáticas de la pared
del tórax. Las infecciones de la pleura, primarias o
secundarias, casi siempre son precedidas por
fiebre y síntomas sistémicos y se acompañan de
signos clínicos o radiográficos de derrame pleural.
En la neumonía bacteriana el cuadro de pródromos
sistémicos y compromiso de las vías aéreas supe-
riores seguidos de escalofrío, fiebre, tos y dolor
pleurítico que se presenta unas horas más tarde
es característico. En el tromboembolismo
pulmonar, por el contrario, la presencia de sínto-
mas sistémicos es posterior a la aparición de
disnea y dolor pleurítico, la fiebre es de menor
intensidad y el escalofrío es excepcional. La pre-
sencia de factores de riesgo puede inclinar hacia
el diagnóstico de tromboembolismo que puede ser
confirmado por radiografía del tórax y gammagrafía
de perfusión pulmonar complementada por
gammagrafía de ventilación en casos selecciona-
dos. En el lupus eritematoso sistémico pueden
presentarse episodios repetidos de dolor pleurítico
con examen físico y radiografía del tórax norma-
les. En la pleuresía exudativa es frecuente que el
dolor disminuya cuando se presenta derrame
pleural para reaparecer cuando se drena el líqui-
do.
El examen del líquido pleural obtenido por
punción puede ser de gran utilidad diagnóstica. En
el derrame pleural paraneumónico el líquido es
turbio con predominio de neutrófilos y puede evo-
lucionar rápidamente al empiema si no se adminis-
tra un tratamiento apropiado.
La demostración de líquido hemorrágico con
cuadro compatible puede ser confirmatorio de
tromboembolismo pulmonar. El exudado inflama-
torio con predominio de linfocitos sugiere el diag-
nóstico de tuberculosis o neoplasia en la cual el
líquido puede ser hemorrágico. Cuando se vaya a
practicar toracentesis el examen con ultrasonido
puede ser muy útil para confirmar la presencia de
líquido y seleccionar el sitio más apropiado para la
punción.
La aparición de dolor pleurítico súbito, con
frecuencia referido a la tetilla o al hombro y que se
acompaña de disnea moderada, tos seca,
hipomotilidad del hemitórax, resonancia o
timpanismo y ausencia de ruidos respiratorios
sugiere neumotórax espontáneo, entidad frecuen-
te en las personas jóvenes, de sexo masculino y
tipo longilíneo o en las personas de mayor edad
con fibrosis intersticial o enfisema pulmonar. La
radiografía del tórax en inspiración y espiración
confirma el diagnóstico de neumotórax.
Dolor torácico profundo. Se puede originar en el
corazón, pericardio y grandes vasos; tráquea y
bronquios centrales; pulmones y mediastino; esó-
fago, estómago y otros órganos del sistema
gastrointestinal.
Dolor de origen cardiovascular. Así como el
dolor pleurítico es el punto de referencia en el
diagnóstico diferencial del dolor originado en la
pared del tórax, el dolor de la angina de pecho o el
infarto del miocardio son ejemplos típicos del dolor
originado en los órganos intratorácicos y el punto
de partida para su diagnóstico diferencial. El dolor
71
de la angina de pecho, detalladamente descrito en
el volumen correspondiente, se caracteriza por su
iniciación súbita, generalmente desencadenada
por el ejercicio y su localización retroesternal con
irradiación a uno o los dos brazos y en algunas
ocasiones al cuello, maxilar inferior, región
interescapular o codos. De corta duración, dos a
diez minutos, se alivia espontáneamente, con el
reposo o con la administración de nitroglicerina
(que también puede aliviar el dolor por espasmo
del esófago). La angina de pecho puede presen-
tarse cuando hay tensión emocional excesiva,
después de las comidas, con la exposición al frío,
con el decúbito supino o durante el sueño. El
consumo de cigarrillo puede precipitar la angina
por acción de la nicotina que produce liberación de
adrenalina y aumento de la frecuencia cardíaca o
por incremento del monóxido de carbono con
aumento de la carboxihemoglobina y disminución
de la saturación de la oxihemoglobina. Se ha
descrito angina de pecho al conducir automóviles
en túneles mal ventilados por aumento del
monóxido de carbono. La aparición de angina
reciente, menos de seis semanas, el incremento
en la frecuencia de los episodios de angina o de su
severidad y duración, la angina en reposo o la
angina después del infarto del miocardio se deno-
mina angina inestable. Su pronóstico es diferente
al de la angina clásica y debe ser estudiado con el
paciente hospitalizado.
El dolor del infarto agudo del miocardio tiene
una localización similar al de la angina pero dura
más tiempo, es más intenso y se acompaña de
reacción del sistema neurovegetativo con náusea,
diaforesis, vasoconstricción periférica y debilidad
generalizada. Puede llevar al edema pulmonar y al
shock. En algunas ocasiones puede evolucionar
sin dolor o referirse al epigastrio sugiriendo gastri-
tis o indigestión.
El dolor torácico es el signo característico de la
disección aguda de la aorta. De localización ante-
rior con irradiación a la región interescapular ca-
racterísticamente llega a una intensidad máxima
en poco tiempo o es de intensidad máxima desde
el comienzo de la disección. Se acompaña de
insuficiencia aórtica en el 25% de los casos y
puede acompañarse de hemiplejía por disección
de las carótidas o de infarto del miocardio por
disección de las coronarias. La radiografía del
tórax puede mostrar ensanchamiento del
mediastino superior con imagen de “doble contor-
no” vascular.
72
La TAC del tórax es el procedimiento diagnós-
tico inicial más útil. El dolor de la pericarditis puede
parecerse al de la angina o el infarto de los cuales
se diferencia por presentarse en reposo y tener
una duración de varias horas. Se acentúa con el
decúbito supino y se alivia al sentarse con el tórax
inclinado hacia adelante. Con frecuencia se acom-
paña de dolor pleurítico izquierdo que puede refe-
rirse al hombro cuando hay compromiso de la
pleura diafragmática. Puede acompañarse de
taquicardia, respiración rápida y superficial y
odinofagia. Los síntomas neurovegetativos no son
muy frecuentes. La miocarditis se manifiesta por
taquicardia y signos de insuficiencia cardíaca pero
puede presentarse con dolor sugestivo de pericar-
ditis o angina de pecho. Los síntomas de compro-
miso sistémico sugieren el diagnóstico. El prolap-
so de la válvula mitral generalmente es silencioso
pero en ocasiones puede acompañarse de dolor
“atípico” en la cara anterior del hemitórax izquier-
do, “picadas” en el ápex y sensación de aleteo o
palpitaciones que pueden mejorar con el decúbito.
Dolor de origen pulmonar. La traqueobronquitis
aguda producida por infección, generalmente viral,
consumo excesivo de cigarrillo o inhalación de
sustancias tóxicas o irritantes puede producir do-
lor retroesternal que superficialmente se parece a
la angina de pecho pero que se diferencia fácil-
mente por su localización en la región retroesternal
alta o el cuello, su persistencia a pesar del reposo
y su carácter oscilante con mejorías transitorias y
exacerbaciones relacionadas con la tos, la inhala-
ción de aire frío y sustancias irritantes, un cierto
carácter como “de quemadura” y el alivio con la
expectoración.
El parénquima pulmonar y la pleura visceral
no tienen fibras aferentes dolorosas, por lo cual
pueden existir lesiones extensas sin que se pre-
sente dolor verdadero. Cuando la lesión compro-
mete la pleura parietal, por el contrario, el dolor es
característico (dolor pleurítico). Las lesiones loca-
lizadas del pulmón o el mediastino, quistes o
tumores grandes y las lesiones intersticiales difu-
sas pueden producir un tipo de dolor sordo, mal
localizado, que el paciente describe como una
sensación de peso que se acentúa con el ejercicio,
por lo cual puede sugerir angina de pecho. Hemos
encontrado que en algunos pacientes el médico
suspende el estudio una vez ha descartado la
angina de pecho, perdiendo la oportunidad de
hacer un diagnóstico oportuno.
 En la hipertensión pulmonar y en la enferme-
dad intersticial difusa puede presentarse un dolor
retroesternal inducido por el ejercicio y que se
acompaña de cianosis (“angina cianógena”). Se
ha postulado que este dolor se debe a sobrecarga
y dilatación del ventrículo derecho con aumento de
la demanda de oxígeno que no puede ser satisfe-
cha por la pobre circulación del ventrículo con
sangre hipoxémica característica de estas enfer-
medades. En la hipertensión pulmonar severa
estos episodios pueden llevar al síncope y la
muerte.
Dolor originado en las vías digestivas. Las
enfermedades del esófago pueden presentar tres
tipos de dolor: dolor con la deglución u odinofagia
que se relaciona claramente con el acto de la
deglución y puede acompañarse o no de verdade-
ra disfagia; dolor de la esofagitis que se presenta
con la ingestión de líquidos ácidos o muy fríos y se
acompaña de agrieras o regurgitación en la
esofagitis por reflujo y dolor producido por espas-
mo o dilatación aguda del esófago que puede ser
muy parecido al de la angina de pecho e inclusive
puede mejorar con nitroglicerina sublingual. La
pancreatitis puede producir dolor epigástrico y
subesternal que se irradia a la espalda y debe
distinguirse de la angina o infarto del miocardio y
de la disección de la aorta torácica. Cuando hay
compromiso pleural por pancreatitis puede pre-
sentarse dolor pleurítico.
La úlcera péptica, la colecistitis y la colelitiasis
pueden producir dolor epigástrico o subesternal
bajo. La colecistitis aguda o los abscesos hepáti-
cos o subfrénicos, dolor pleurítico irradiado al
hombro con hipoventilación e hipomotilidad del
hemitórax y elevación del hemidiafragma. La dila-
tación del ángulo esplénico del colon, dolor en el
epigastrio y el hipocondrio izquierdo, que se irradia
al hombro cuando hay tracción y distensión del
diafragma.
Disnea
En las personas normales la respiración en reposo
o durante el ejercicio moderado es casi incons-
ciente y se realiza sin dificultad. Durante el ejerci-
cio intenso se adquiere conciencia del trabajo
respiratorio que se está realizando pero, salvo
circunstancias extremas, no se acompaña de la
sensación de dificultad para la respiración. Cuan-
do hay enfermedad pulmonar o cardíaca, a la
percepción del aumento de la actividad respirato-
ria se agrega una sensación de dificultad para
respirar o de falta de una respiración apropiada
que los pacientes describen con los términos de
“fatiga”, “opresión”, “ahogo” o “falta de aire” y
corresponden al síntoma que denominamos dis-
nea.
La disnea se diferencia de otros síntomas en
que no se conocen la forma como se origina, las
vías que la transmiten ni la región de la corteza
cerebral que procesa la información relacionada
con este síntoma. No hay un área de la corteza
cuyo estímulo cause disnea o sensaciones respi-
ratorias similares ni se han identificado lesiones
corticales que supriman la sensación de disnea o
la percepción de otros estímulos relacionados con
la respiración. Es muy posible que el síntoma de
disnea incluya una serie de sensaciones
cualitativamente diferentes en las cuales pueden
intervenir mecanismos fisiopatológicos diversos.
En dos estudios de pacientes con disnea agrupa-
dos según la enfermedad responsable del sínto-
ma, cada grupo de pacientes eligió combinacio-
nes de frases diferentes para describir sus sensa-
ciones de dificultad respiratoria. Los pacientes con
EPOC, p. ej. la describieron como un aumento del
esfuerzo o el trabajo que debían hacer para respi-
rar, una “sed de aire” o sensación de ahogo; los
pacientes con falla cardíaca congestiva la descri-
bieron como una necesidad de respirar muy rápido
con sensación de ahogo y sed de aire; los pacien-
tes con asma como opresión en el pecho, respira-
ción difícil y superficial con exhalación incompleta
y trabajosa; los pacientes con enfermedad
intersticial como un aumento en el esfuerzo nece-
sario para respirar; los pacientes con enfermedad
neuromuscular o de la pared del tórax como un
aumento en el esfuerzo necesario para realizar
una respiración superficial y poco satisfactoria y
los pacientes con enfermedad vascular pulmonar
como la necesidad de respirar muy rápido. El
obtener una descripción lo más precisa posible de
la forma como el paciente percibe la disnea, puede
ser útil para su diagnóstico diferencial y para su
manejo.
Es muy posible que la sed de aire y de un
esfuerzo muy grande para respirar se presenten
en las situaciones clínicas que se caracterizan por
un aumento en los estímulos de la respiración y de
la carga mecánica para la movilización de aire por
las vías aéreas y la sensación de opresión y
constricción al estímulo de los receptores de irrita-
ción en el pulmón y las vías aéreas. Por otra parte,
73
la intensidad de la disnea puede depender de la
relación que exista entre el estímulo para la con-
tracción de los músculos respiratorios que se
origina en el sistema nervioso central y las sensa-
ciones aferentes que se producen en los varios
receptores del sistema respiratorio. La actividad
metabólica, la intensidad del ejercicio y los estímu-
los provenientes de los quimiorreceptores,
mecanorreceptores y propioceptores constituyen
la demanda o estímulo aferente de las neuronas
respiratorias que éstas convierten en forma auto-
mática e inconsciente en el estímulo eferente de la
respiración como se muestra esquemáticamente
en la Figura 4-1, en la cual el nivel del líquido
corresponde a la intensidad del estímulo eferente
producido por las neuronas respiratorias en res-
puesta a los estímulos aferentes descritos y la
función respiratoria a la válvula que controla su
salida. La cantidad de líquido que sale por la
válvula, que podemos llamar ventilación minuto,
será la resultante de la intensidad del estímulo
eferente, la actividad de los músculos de la respi-
ración y la capacidad funcional del sistema para
responder a ellos. Cuando esta capacidad funcio-
nal y por lo tanto la ventilación minuto y la oxigena-
ción de la sangre disminuyen la actividad de los
receptores pulmonares y de los quimiorreceptores
centrales y periféricos aumenta la producción de
estímulos aferentes, lo cual determina a su vez un
aumento de los estímulos eferentes, representado
por un ascenso en el nivel del líquido contenido en
el recipiente hasta llegar a un nivel de rebosamiento
ESTIMULO EFERENTE
Neuronas
respiratorias
Estímulo
aferente
Figura 4-1. Fisiopatología de la disnea.
74
(umbral de disnea) en el cual los estímulos eferentes
(y aferentes) se “esparcen” proyectándose a los
centros corticales donde son percibidos como
“disnea”. Esta proyección a los centros corticales
puede presentarse con una función respiratoria
normal cuando la intensidad de los estímulos
aferentes y eferentes es muy grande, por exceso
en el tráfico de impulsos de origen emocional o
porque el nivel de percepción o umbral de la
disnea es muy bajo (factor de percepción indivi-
dual).
La capacidad funcional del sistema respirato-
rio para responder a una demanda máxima se
puede representar por la ventilación voluntaria
máxima o VVM y la respuesta a determinado nivel
de estímulos por la ventilación minuto o VE. Bajo
un punto de vista clínico puede considerarse que
el síntoma de disnea es la percepción de una
alteración de relación que debe existir entre la
demanda ventilatoria y la capacidad del sistema
para responder a ella cualificada por un factor (F)
de percepción individual y que se denomina índice
de disnea.
Respuesta a la demanda ventilatoria (VE)
Indice de disnea = ----------------------------------------------- x F > 0.70
Capacidad funcional máxima (VVM)
Con un factor de percepción normal el pacien-
te percibe disnea cuando la relación VE/VVM
(índice de disnea) es > de 70%. Según esta
concepción una persona normal, con una VVM de
Umbral
de disnea
Función
respiratoria
Ventilación
minuto
100 L/min, p. ej. puede realizar un ejercicio que le gran utilidad clínica por cuanto puede orientar el
demande una VE de 70 L/min sin sentir disnea. Un diagnóstico diferencial y el tratamiento del pacien-
enfermo respiratorio con una VVM de 30 L/min te. La clasificación tradicional según su evolución
puede sentir disnea con un ejercicio que solamen- en disnea aguda y crónica y según su severidad en
te le demande una VE de 25 L/min. disnea de reposo y disnea de esfuerzo tienen
utilidad complementaria. La disnea de esfuerzo
Clasificación. Creemos que la clasificación puede clasificarse según la intensidad del esfuer-
fisiopatológica (Cuadro 4-4) de la disnea tiene zo necesario para producir la disnea o según la
intensidad de la percepción de la disnea ante un
A. Interferencia mecánica con la respiración esfuerzo de magnitud determinada.
1. Obstrucción al flujo de aire La disnea aguda casi siempre es de reposo y
Tumor (endobronquial o compresión) se debe a compromiso de los sistemas respiratorio
Estenosis (laringe, tráquea, bronquios centrales) o cardiovascular (Cuadro 4-5). El diagnóstico dife-
Asma. Enfisema rencial de la crisis asmática y el edema agudo del
Bronquitis pulmón en un paciente conocido es muy fácil. En
2. Resistencia a la expansión del pulmón algunas ocasiones de presentación aguda en un
Edema pulmonar paciente desconocido puede ser más difícil por
Infiltrado intersticial difuso cuanto en los dos puede haber ortopnea, taquipnea,
Metástasis linfangítica cianosis, uso de los músculos accesorios de la
3. Resistencia a la expansión del tórax respiración, disminución de los ruidos respirato-
Derrame pleural rios normales y sibilancias inspiratorias y
Ascitis espiratorias polifónicas. La demostración de
Tumores cardiomegalia, soplos, galope y estertores finos
Fibrotórax en las bases sugiere edema pulmonar. La radio-
Cifoescoliosis grafía del tórax facilita el diagnóstico diferencial. El
Obesidad cuadro clínico de la bronquitis crónica y el enfise-
B. Debilidad de la bomba respiratoria ma pulmonar y el tipo de sibilancias monofónicas
1. Absoluta al final de la espiración facilitan el diagnóstico
Parálisis diferencial de las exacerbaciones agudas. La
Enfermedad muscular bronquiolitis puede ser causa de disnea aguda
2. Relativa muy severa en los lactantes y preescolares; son
Hiperinflación características la tos seca, las retracciones
Derrame pleural intercostales y las sibilancias con hiperinflación al
Medicamentos examen clínico y radiológico. La obstrucción de las
C. Aumento de los estímulos a la respiración vías aéreas superiores puede presentar un cuadro
Hipoxemia similar acompañado de disfonía y estridor
Hipercapnia inspiratorio. La obstrucción súbita de las vías
Acidosis metabólica superiores por un cuerpo extraño puede presen-
Estímulo de receptores intrapulmonares tarse como un colapso súbito sugestivo de infarto
D. Ventilación perdida (espacio muerto) agudo del miocardio y requiere tratamiento inme-
Destrucción capilar (enfisema, fibrosis) diato con compresión del epigastrio y base de
Obstrucción vascular (tromboembolismo, vasculitis, tórax (“abrazo del oso” o maniobra de Heimlich).
tumores) Los cuadros clínicos de neumonía, trom-
E. Disfunción psicológica boembolismo y trauma de tórax, son bien conoci-
Somatización dos como causa de disnea y se describen en los
Ansiedad capítulos correspondientes. En el neumotórax es-
Depresión pontáneo o traumático son característicos el dolor
Litigio pleurítico, la hiperresonancia y la ausencia de
ruidos pulmonares. La radiografía del tórax está
siempre indicada en presencia de disnea súbita o
Cuadro 4-4. Clasificación fisiopatológica en la intensificación de la disnea en una crisis de
de la disnea. asma o en la exacerbación de la EPOC, situacio-

75
nes en las que el diagnóstico del neumotórax es
difícil. En el infarto del miocardio o el aneurisma
disecante el dolor característico domina el cuadro
clínico que en ocasiones se acompaña de disnea
severa. El síndrome de hiperventilación-ansiedad
es un diagnóstico de exclusión que se confirma
por el hallazgo de alcalosis respiratoria con PaO2
normal en un paciente con problemas emociona-
les. La parálisis de los músculos respiratorios
puede producir disnea aguda. Cuando la disnea
se presenta en la posición de decúbito se denomi-
na ortopnea. Cuando se presenta durante la
noche y despierta al individuo obligándolo a sen-
tarse o a ponerse de pies, se llama disnea
paroxística nocturna. Considerada hace un tiem-
po como signo patognomónico de falla ventricular
izquierda o estenosis mitral, también se presenta
en el asma o la EPOC. La disnea paroxística
nocturna por falla ventricular izquierda se atribuye
a congestión y edema pulmonar que se producen
cuando la posición de decúbito facilita el desplaza-
miento hacia el tórax del líquido acumulado en el
segmento corporal inferior durante el día. En este
caso, la disnea se acompaña de tos y expectora-
ción escasa, mucoide y ocasionalmente
hemoptoica que se mejora poco tiempo después
de asumir la posición vertical. La disnea nocturna
del asmático y del bronquítico crónico se caracte-
riza por la presencia de tos intensa productiva y
sibilancias, puede durar mucho tiempo, en ocasio-
nes horas, hasta que el paciente logra expectorar
o se controla el broncoespasmo. En los pacientes
con reflujo o alteraciones de la motilidad del esó-
fago, puede producirse disnea nocturna por
broncoaspiración del jugo gástrico o saliva, que
generalmente se acompaña de tos, sibilancias y
expectoración. Es muy sugestiva de estas altera-
ciones la presencia de apneas inspiratorias segui-
das con estridor, tos, disfonía y carraspera. La
apnea del sueño, que generalmente no es percibida
por el paciente, puede despertarlo. Una forma rara
de disnea que se presenta en el paciente sentado
y se alivia con el decúbito se llama platipnea y se
ha descrito en los pacientes neumonectomizados
o con bulas gigantes en las bases. Una forma, aún
rara de disnea que se presenta en el decúbito
lateral, se llama trepopnea y sugiere enfermedad
localizada en un hemitórax.
La disnea crónica tradicionalmente se ha
clasificado según la intensidad del trabajo externo
que induce la sensación de disnea. Mucho más
apropiados pueden ser los índices que tienen en
76
Crisis de asma
Edema agudo del pulmón
Exacerbación de la bronquitis crónica y el enfise-
ma (EPOC)
Bronquiolitis
Obstrucción de las vías aéreas superiores. Infec-
ción. Inflamación. Cuerpo extraño
Neumonía
Tromboembolismo pulmonar
Trauma de tórax. Fractura de costillas. Neumotórax.
Hemotórax. Contusión pulmonar
Neumotórax espontáneo
Pleuresía. Pleurodinia
Aneurisma disecante de la aorta
Parálisis de los músculos de la respiración
Síndrome de hiperventilación/ansiedad
Cuadro 4.5. Causas de disnea aguda.
cuenta todas las variables que pueden modificar el
síntoma disnea como intensidad del trabajo exter-
no, magnitud de esfuerzo respiratorio y severidad
de la alteración funcional, pero por su complejidad
no ha tenido acogida. La clasificación en disnea de
grandes, medianos y pequeños esfuerzos ha
conservado su vigencia quizá por lo sencilla, pero
esta clasificación es muy poco precisa o reprodu-
cible, por lo cual consideramos más apropiada la
clasificación de la intensidad de la disnea propues-
ta por la Sociedad Americana del Tórax (Cuadro 4-
6).
Como la disnea aguda, la crónica puede ser
producida por enfermedades del sistema respira-
torio que comprometan la capacidad ventilatoria,
el intercambio gaseoso, la relación V/Q o la
vascularización pulmonar; enfermedades del sis-
tema cardiovascular que comprometan el gasto
cardíaco, eleven la presión venocapilar o produz-
can cortocircuitos intra o extracardíacos, anemia y
ansiedad-hiperventilación. En las personas se-
dentarias o que por enfermedad prolongada de
cualquier origen hayan dejado de realizar ejerci-
cio, puede presentarse disnea por falta de condi-
ciones físicas aunque no tengan enfermedades
respiratorias o cardíacas.
Las pruebas de esfuerzo cardiopulmonar en
las cuales se miden la respuesta de la frecuencia
cardíaca, la presión arterial, la ventilación minuto,
el VO2, la VCO2 y eventualmente la SaO2 son muy
Descripción Grado Intensidad

No hay disnea al correr en lo plano o subir una cuesta 0 No

Disnea al correr en lo plano o subir una cuesta 1 Leve

Al caminar en lo plano debe hacerlo más despacio que

una persona normal o detenerse por disnea cuando 2 Moderada
camina a su propio paso

Se detiene cada media cuadra o a los pocos minutos 3 Severa

No puede salir de casa por la disnea que se presenta al

bañarse o vestirse 4 Muy severa

Cuadro 4-6. Clasificación de la intensidad de la disnea. Sociedad Americana del Tórax.

útiles para el diagnóstico diferencial de la disnea
de origen no claro; también lo son cuando los
síntomas son desproporcionados para el grado de
alteración funcional, cuando coexisten alteracio-
nes respiratorias y cardíacas o cuando se sospe-
cha que la obesidad, la falta de entrenamiento o la
ansiedad son factores importantes en la percep-
ción de la disnea. La enfermedad cardíaca se
manifiesta porque el VO2 no aumenta de manera
proporcional al incremento de la intensidad del
ejercicio y al de la frecuencia cardíaca, por lo que
la relación VO2/frecuencia cardíaca no se modifi-
ca, existiendo un aumento precoz del metabolis-
mo anaerobio y siendo la ventilación minuto infe-
rior a la VVM. En la enfermedad pulmonar, por el
contrario, la ventilación minuto se acerca rápida-
mente a la VVM limitando el ejercicio por disnea
antes de comprometer la capacidad circulatoria.
SIGNOS Y SINTOMAS EXTRAPULMONARES
DE ENFERMEDAD RESPIRATORIA
cuente la coexistencia de los síntomas atribuidos
a ellas y desde luego es muy importante confirmar
su presencia por medio de la gasimetría arterial.
Síntomas neurológicos. La hipoxemia y la
hipercapnia se manifiestan por cefalea y cambios
en las funciones cerebrales que van desde la
Hipoxemia
Pérdida del razonamiento y capacidad de juicio
Confusión, desorientación
Mutismo, depresión
Ansiedad, agitación, agresividad
Incoordinación muscular
Taquicardia, palpitaciones
Hipertensión sistémica leve
Vasoconstricción periférica
Hipertensión pulmonar aguda y crónica
Cianosis
Bradicardia, bradiarritmias
Hipotensión, convulsiones, coma

Las enfermedades del aparato respiratorio pue- Hipercapnia

den comprometer el funcionamiento de otros sis- Cefalea, somnolencia, desorientación
temas produciendo síntomas y signos que no son Mioclonías, asterixis
específicos pero tienen gran importancia clínica Hiperemia y edema conjuntival
porque su presencia puede sugerir la posibilidad Taquicardia
de enfermedad respiratoria. La gran mayoría de Hipertensión sistémica
estos síntomas son consecuencia de la hipoxemia Diaforesis
o hipercapnia propias de la enfermedad respirato-
ria (Cuadro 4-7). Como es muy común la coexis- Cuadro 4-7. Síntomas y signos de hipoxemia e
tencia de hipoxemia e hipercapnia es muy fre- hipercapnia.

77
pérdida para el razonamiento complejo o la capa-
cidad de juicio al mutismo y la depresión o la
ansiedad, agitación, agresividad y comportamien-
to psicótico. Puede haber somnolencia, desorien-
tación, confusión y coma, incoordinación muscu-
lar, mioclonías y asterixis. La hiperventilación con
hipocapnia aguda y alcalosis respiratoria se mani-
fiesta por ansiedad, agitación, parestesias y es-
pasmo carpopedal. Puede haber cefalea, mareo e
inclusive confusión y cambios de la conciencia.
Síntomas cardiovasculares y neurovegetativos.
En la hipoxemia aguda son frecuentes las palpita-
ciones, la taquicardia y las taquiarritmias y puede
presentarse hipertensión pulmonar, cefalea y com-
promiso de las funciones corticales (mal de las
alturas). En la hipoxemia crónica se encuentran
signos de hipertensión y cor pulmonale. La
hipertensión arterial leve puede ser un signo fre-
cuente de hipoxemia e hipercapnia. La hipoxemia
severa puede producir bradicardia, bradiarritmias
e hipotensión. Un signo clínico indirecto de
hipoxemia puede ser la mejoría de la taquicardia
en 20 o más pulsaciones por minuto con la admi-
nistración de oxígeno.
Síntomas osteoarticulares. En el carcinoma
broncogénico, la fibrosis pulmonar difusa y los
procesos supurativos crónicos pueden presentar-
se dolores paraarticulares en ocasiones severos y
dolores en los huesos largos que se deben a
inflamación e hipertrofia del periostio (periostiopatía
hipertrófica) que con frecuencia se acompaña de
hipocratismo digital.
Hipocratismo digital
El hipocratismo digital o “dedos en palillo de tam-
bor” es un signo frecuente pero no específico de
enfermedad pulmonar, pues puede presentarse
como una alteración congénita (familiar) o adqui-
rida que acompaña muchas enfermedades de
otros sistemas (Cuadro 4-8).
Tiene, sin embargo, una buena utilidad clínica
en la semiología del sistema respiratorio. La pre-
sencia de hipocratismo digital en un paciente con
una lesión apical es más compatible con un diag-
nóstico de carcinoma que de tuberculosis y en
presencia de derrame pleural puede sugerir
mesotelioma o carcinoma.
Los dedos en “palillo de tambor” de la semio-
logía clásica corresponden a la forma más avan-
zada de hipocratismo digital que se inicia por el
78
Pleuropulmonares
Carcinoma broncogénico*
Carcinoma metastásico*
Mesotelioma*
Bonquiectasias*
Fibrosis quística*
Absceso pulmonar
Empiema
Fibrosis intersticial difusa*
Asbestosis
Fístulas arteriovenosas
Cardiovasculares
Cardiopatías congénitas cianógenas
Endocarditis bacteriana subaguda
Infección de injerto aórtico*
Otras
Enfermedad de Hodgkin
Cirrosis hepática*
Enfermedad inflamatoria del intestino
Carcinoma del colon o esófago
Osteomielitis crónica
-----------
* Puede acompañarse de periostiopatía
hipertrófica
Cuadro 4-8. Causas de hipocratismo digital.
ablandamiento de la base de las uñas que se
hacen esponjosas a la presión (grado 1), el cambio
de la piel que cubre la base de la uña que pierde
las arrugas, que se vuelve dura, lisa y brillante y
pierde el ángulo que forma con la uña misma
(grado 2), que pierde su forma normal haciéndose
curva en todos sus ejes, por lo que se ha llamado
“uña en vidrio de reloj” (grado 3) para finalmente
presentar un ensanchamiento del extremo distal
de la falange que le da el aspecto característico en
“palillo de tambor” o “en pico de loro” (grado 4).
Cianosis
Se denomina cianosis la coloración azul/morado
que toman la piel y las mucosas cuando hay más
de 5 g de hemoglobina reducida en la circulación
capilar. La cianosis es un signo clínico importante
de hipoxemia aunque no es muy sensible, pues es
difícil de apreciar en las personas con la piel muy
pigmentada, puede faltar en el paciente anémico
y ser muy prominente en el poliglobúlico aunque el
contenido de oxígeno sea normal. La desaturación
puede ser de la sangre arterial y se debe a altera-
ción del intercambio gaseoso a nivel pulmonar o a
cortocircuitos de derecha a izquierda de localiza-
ción cardíaca o vascular o de la sangre venosa por
aumento de la extracción periférica de oxígeno
que se presenta cuando hay déficit de perfusión
por bajo gasto cardíaco u obstrucción arterial o
venosa.
Como la cianosis por desaturación arterial se
observa en los labios, la lengua y las conjuntivas
se denomina cianosis central pero desde luego
también se observa en las extremidades. La de-
saturación venosa se observa preferencialmente
en la piel, las extremidades, la punta de la nariz y
las orejas, por lo cual se denomina cianosis
periférica y puede ser generalizada o localizada.
La cianosis periférica localizada se debe a altera-
ciones de la circulación arterial o venosa que
puede ser de origen mecánico (coágulos, émbolos,
trauma), reflejo (frío), hormonal (acrocianosis de
las adolescentes) o farmacológico. La cianosis
periférica generalizada puede ser de origen
neurovegetativo o por déficit de circulación
periférica (hipotensión, shock, disminución del
gasto cardíaco) en las cuales es muy frecuente la
presencia de livideces. En casos de metahemo-
globinemia puede observarse cianosis central con
PaO2 normal. En la intoxicación por monóxido de
carbono no se observa cianosis porque la carbo-
xihemoglobina tiene un color rojo vivo parecido al
de la hemoglobina saturada. Como la PaO2 es
normal, el diagnóstico de intoxicación por monóxido
de carbono requiere la cuantificación de la
carboxihemoglobina. La intoxicación crónica mo-
derada que se presenta en los fumadores pue-
de acompañarse de cianosis por aumento de la
hemoglobina que se presenta en respuesta a la
hipoxemia crónica por hemoglobina anormal
(carboxihemoglobina) con PaO2 normal.
EXAMEN FISICO
Inspección general
Se inicia durante el interrogatorio, con ella se
busca evaluar las condiciones generales del pa-
ciente, su estado nutricional, caquexia u obesidad,
su capacidad intelectual y se establece la presen-
cia de signos de dificultad respiratoria tales como
taquipnea, ortopnea, aleteo nasal, retracciones,
uso de músculos accesorios, arritmia respiratoria
o alternancia de respiración costal con respiración
abdominal que pueden señalar la presencia de
falla respiratoria por fatiga de los músculos de la
respiración o lesiones del sistema nervioso cen-
tral.
Inspección de tórax
Practicada de preferencia con el paciente de pies
o sentado, informa sobre deformidades de tórax
tales como el pectus excavatum: depresión del
tercio inferior del esternón; pectus carinatum: pro-
minencia en quilla del esternón; cifoescoliosis y
deformidades localizadas que pueden sugerir tu-
mores, abscesos de la piel y faneras o de la reja
costal; cicatrices de cirugía o procesos inflamatorios
antiguos. Conviene recordar que no hay buena
correlación entre la forma de tórax y la función
pulmonar. La presencia de retracciones
inspiratorias sugiere obstrucción de las vías aé-
reas superiores, pero también puede indicar fibrosis
y ocupación extensa del tejido pulmonar o de la
cavidad pleural por procesos inflamatorios o
neoplásicos. La hiperinflación con el tórax en
posición cercana a la inspiración máxima y el
retardo espiratorio sugieren alteración obstructiva
de las vías aéreas intrapulmonares, pero puede
deberse a la horizontalización de las costillas que
se produce cuando hay cifosis dorsal, por lo cual
el aumento del diámetro anteroposterior de tórax
no es por sí solo indicativo de alteración obstructiva
o hiperinflación, lo cual ha llevado a abandonar el
uso de la denominación "tórax enfisematoso". Las
alteraciones en el patrón o el ritmo de la respira-
ción son sugestivas de enfermedad neurológica,
cardiovascular o pulmonar. En las enfermedades
neuromusculares, la espondiloartritis anquilo-
poyética y los derrames pleurales extensos, la
amplitud de los movimientos respiratorios puede
estar disminuida. En la paresia y parálisis bilateral
del diafragma son características la disnea de
decúbito que se alivia al sentarse o ponerse de
pies y la respiración costal superior.
Palpación
Mediante la palpación se confirman los datos de la
inspección y se localiza la posición del ápex car-
díaco que no se encuentra cuando hay hiper-
inflación o neumtórax izquierdo o está desplazado
junto con la tráquea cuando el mediastino está
desviado por atelectasia, neumotórax, fibrotórax o
derrame pleural extenso. La pulsación sistólica en
el borde izquierdo inferior del esternón y en el
epigastrio sugiere hipertrofia del ventrículo dere-
cho; si existe hipertensión pulmonar se puede
79
acompañar de cierre palpable de la válvula pul-
monar en el segundo espacio intercostal izquierdo
y de dilatación y pulsación de las venas del cuello
en la falla derecha con insuficiencia tricuspídea.
La búsqueda de la transmisión de las vibraciones
vocales o frémito vocal comparando secuen-
cialmente uno y otro hemitórax, permite determi-
nar si están ausentes, lo cual se debe a derrame
pleural, neumotórax o fibrotórax, o están aumen-
tadas sobre zonas de consolidación pulmonar.
Percusión
La percusión del tórax permite determinar los
límites entre el tejido pulmonar y las estructuras
sólidas que lo rodean, así como la presencia de
lesiones de la pleura o el parénquima pulmonar.
Normalmente se obtiene un característico sonido
claro o resonante al percutir desde la clavícula
hacia abajo hasta encontrar la matidez que señala
el borde superior del hígado en el lado derecho o
el timpanismo producido al percutir la cúpula
gástrica o el ángulo esplénico del colon en el lado
izquierdo. La percusión del espacio interescapular
y de las regiones axilares e infraescapulares nor-
malmente produce resonancia hasta localizar la
matidez diafragmática. Sobre el esternón se tiene
matidez que en el tercio inferior se extiende un
poco hacia la izquierda en la zona cardíaca que
puede faltar cuando hay hiperinflación o
neumotórax. La observación de matidez en zonas
de resonancia normal indica consolidación
pulmonar o derrame pleural. Observadores expe-
rimentados pueden distinguir la matidez relativa
(submatidez) de la consolidación pulmonar que es
similar a la obtenida al percutir el hígado de la
matidez absoluta del derrame pleural similar a la
que se produce al percutir el músculo. En perso-
nas muy delgadas o cuando hay hiperinflación
pulmonar o neumotórax el sonido se acerca al
timpanismo y se denomina hiperresonancia.
Auscultación
Durante los movimientos respiratorios en el sujeto
normal o en el enfermo respiratorio se producen
ruidos audibles a distancia o por medio de la
auscultación del tórax. Estos ruidos son el resulta-
do de la energía vibratoria que se produce durante
la respiración y, como tal, se pueden identificar por
su frecuencia, intensidad, duración y timbre. La
mayoría de los ruidos pulmonares tienen frecuen-
cia en el extremo inferior del espectro sonoro, lo
cual hace difícil su audición. La intensidad del
80
ruido depende de la amplitud de las vibraciones, la
fuente que lo produce, las características del me-
dio y la distancia que debe recorrer la onda sonora.
Los ruidos que no son bien transmitidos por el
pulmón normal lleno de aire, son muy bien trans-
mitidos cuando el tejido pulmonar se consolida. La
duración de los ruidos pulmonares no se relaciona
necesariamente con la de la inspiración o la espi-
ración. Los ruidos respiratorios pueden producirse
durante un ciclo respiratorio corriente: ruidos
normales, o indicar la presencia de un proceso
patológico: ruidos anormales o adventicios.
El timbre o calidad de los ruidos depende del
instrumento que los produzca y permite por ejem-
plo diferenciar si una nota determinada es produci-
da por un piano o violín. Técnicas modernas de
registro y análisis han contribuido a la diferencia-
ción de los ruidos respiratorios rescatándolos del
estado de confusión en que los había puesto el
dogmatismo de algunos semiólogos.
Ruidos normales. En el sujeto normal, la auscul-
tación de tórax y los pulmones durante la respira-
ción tranquila, muestra cuatro tipos de ruidos. El
ruido pulmonar (o murmullo vesicular de la se-
miología clásica) es un sonido grave y de tono bajo
que se parece a un suspiro.
Se oye mejor y por más tiempo durante la
inspiración. En la inspiración es muy suave y con
frecuencia inaudible. Los ruidos bronquiales son
más fuertes, de tono alto y con un timbre hueco; se
auscultan sobre el tercio superior y a los lados del
esternón. Su presencia en la periferia del pulmón
es patológica. Son más fuertes que el ruido normal
y se auscultan durante la inspiración y la espira-
ción. Los ruidos broncopulmonares (o bronco-
vesiculares) son de menor intensidad que los
ruidos bronquiales pero más fuertes que el ruido
normal, se auscultan durante la inspiración y la
espiración y para algunos observadores son la
suma de los ruidos bronquiales y el ruido pulmonar;
se aprecian mejor en la región subclavicular y el
espacio interescapular. El ruido traqueal es muy
fuerte, de tono alto y con un tono hueco más
definido que el ruido bronquial. Tiene un compo-
nente inspiratorio y uno espiratorio más fuerte,
separados por una pausa al final de la inspiración.
Solamente se encuentra sobre la porción
extratorácica de la tráquea y no es un ruido que se
explore de rutina.
El análisis de las características acústicas del
registro de los ruidos respiratorios normales su-
giere que los ruidos bronquiales se originan en las
vías aéreas centrales y el ruido pulmonar normal
en las vías aéreas periféricas sin que se pueda
determinar un sitio de origen preciso. La disposi-
ción anatómica de los conductos y sacos alveolares
y el hecho de que el flujo de aire sea más lento a
este nivel, indica que no es muy probable que éste
sea el origen de los ruidos normales, por lo cual
preferimos suprimir el término murmullo vesicular,
que puede sugerir un origen alveolar para el ruido
normal.
Registros simultáneos de la señal acústica y
de la distribución de la ventilación con xenón
radiactivo han mostrado que la intensidad de los
ruidos respiratorios normales es un buen índice de
la distribución regional de la ventilación. Los ruidos
normales desaparecen cuando hay derrame pleural
o neumotórax y disminuyen o desaparecen en las
zonas mal ventiladas por presencia de enfisema o
atelectasia obstructiva. La auscultación de los
ruidos broncopulmonares en las bases del pulmón
se ha llamado respiración ruda y es frecuente en
los procesos infecciosos de las vías aéreas en los
niños o en personas muy delgadas.
La auscultación de ruido bronquial en la peri-
feria del pulmón, signo que algunos clínicos lla-
man soplo tubárico, sugiere consolidación del
tejido pulmonar subyacente. La auscultación de
soplo tubárico en el límite superior de un derrame
se ha llamado soplo pleuropulmonar.
Ruidos anormales o adventicios. Se diferencian
de los ruidos normales porque no son inherentes
al proceso respiratorio normal. Descritos por
Laennec, a principios del siglo XIX, han sido mo-
tivo de innumerables controversias que sólo las
técnicas modernas de análisis acústico comien-
zan a solucionar. De acuerdo con su duración en
relación con el ciclo respiratorio, se clasifican en
ruidos discontinuos y continuos.
Ruidos anormales discontinuos. Se auscultan
como una serie de sonidos cortos, explosivos, no
musicales, que se superponen a los ruidos norma-
les y se llaman estertores que se subdividen en
gruesos y finos (Cuadro 4-9). El uso de otros
términos como estertores velcro, de celofán,
broncovesiculares, broncoalveolares, de
despegamiento, consonantes o disonantes, hú-
medos o secos, no tiene utilidad diagnóstica y es
causa de desacuerdo entre diferentes observado-
res. La formación de burbujas por el movimiento
de aire durante la respiración puede producir
estertores gruesos cuando hay secreciones en la
tráquea y grandes bronquios, traqueobronquitis
por ejemplo, y estertores finos cuando hay
secreciones en los bronquios de menor calibre
como sucede en el edema pulmonar. Este tipo de
estertores se puede auscultar en la inspiración. En
los procesos infiltrativos difusos como en la fibrosis
idiopática la igualdad súbita que se produce en la
presión intraluminar al abrirse las vías aéreas
periféricas que se habían cerrado en la espiración
anterior o el cambio de tensión que se produce en
sus paredes al llegar el momento crítico de la
apertura, puede producir un tipo de estertores
finos que se auscultan al final de la inspiración y se
parecen al ruido que se produce al frotar el cabello.
Estos estertores finos de aparición regular al final
de la inspiración son característicos de los proce-
sos intersticiales difusos como la fibrosis idiopática,
la asbestosis, la sarcoidosis y la alveolitis alérgica
extrínseca. También se auscultan al comienzo de
la fase resolutiva de la neumonía, la atelectasia y
el infarto pulmonar. Pueden encontrarse en las
primeras inspiraciones de personas que han per-
manecido un tiempo en decúbito y desaparecer
después de tres o cuatro inspiraciones profundas
cuando el pulmón se ha expandido completamen-
te (estertores hipostáticos). También se auscultan
en sujetos sin enfermedad pulmonar activa sobre
zonas de cicatrización de procesos inflamatorios
antiguos. Los estertores finos de aparición irregu-
lar se auscultan en cualquier momento del ciclo
respiratorio, comienzo y final de la inspiración o
durante la espiración. Son frecuentes en la bron-
quitis aguda y crónica y en el edema pulmonar.
Los estertores gruesos son de mayor dura-
ción, tono más bajo y mayor intensidad que los
estertores finos, por lo cual en algunas ocasiones
pueden ser audibles a distancia. Se presentan en
el edema pulmonar, el período de resolución de la
neumonía, la bronquitis aguda, la exacerbación
aguda de la bronquitis crónica y, en general, en
todos los procesos que se acompañan de
secreciones pulmonares abundantes.
Ruidos anormales continuos. Generalmente son
intensos y, por lo tanto, ocultan los ruidos norma-
les. Tienen un carácter musical y de acuerdo con
su tono se clasifican en roncus (o roncancias)
cuando el tono es bajo o grave y sibilancias cuan-
do el tono es alto y tiene características musicales.
La producción de roncus o sibilancias no depen-
81
Nomenclatura Características Nomenclatura
propuesta Duración acústicas ATS* Laennec

Estertores Corta Discontinuos Estertores Estertores

gruesos Fuertes gruesos mucosos
Tono bajo gargoteos

Estertores Muy corta Discontinuos Estertores Estertores

finos Suaves finos húmedos o
Tono alto ("crackles”) crepitantes

Sibilancias Más larga Continuos Sibilancias Estertores

(variable) Tono alto secos
sibilantes

Roncus Más larga Continuos Roncus Estertores

Tono bajo secos
sonoros
(roncancias)

Cuadro 4-9. Auscultación. Ruidos pulmonares anormales o adventicios.

den del calibre y longitud de las vías aéreas donde
se producen (por lo cual es erróneo asumir que los
roncus se originan en la tráquea y las sibilancias
en los bronquios de menor calibre), sino de la
relación que existe entre el tamaño de la apertura
donde se produce el ruido fundamental, la masa y
las propiedades elásticas de las estructuras que
este sonido pone en vibración y la velocidad del
aire que lo produce (por lo cual las sibilancias del
asma desaparecen cuando hay fatiga de los mús-
culos respiratorios y disminución de la velocidad
del flujo del aire).
Las sibilancias generalizadas pueden ser pro-
ducidas por broncoespasmo, secreciones o ede-
ma de la pared bronquial y las localizadas por
tumores endobronquiales o comprensión extrín-
seca. Las sibilancias se clasifican de acuerdo con
su presentación durante el ciclo respiratorio en
sibilancias regulares e irregulares. En la bronquitis
crónica y, especialmente en el enfisema, la aus-
cultación de sibilancias al final de la espiración es
muy característica y corresponde al momento en
que se produce comprensión dinámica de las vías
aéreas. En personas normales pueden auscultarse
sibilancias al final de una espiración muy forzada
y algunos pacientes hipocondríacos o simuladores
pueden producirlas a voluntad. En el asma, la
bronquitis aguda y el edema pulmonar las
sibilancias son de presentación irregular,
inspiratorias o espiratorias, y pueden ser múltiples
con intensidades y tonos diferentes (sibilancias
polifónicas) que al mejorar el cuadro clínico pasan
a tener un tono similar (sibilancias monofónicas).
Las sibilancias se transmiten mejor por las
vías aéreas que por el tejido pulmonar y la pared
del tórax, por lo cual no es raro que en algunos
pacientes con asma o enfisema se puedan auscul-
tar sobre la tráquea (e inclusive a distancia) cuan-
do no se auscultan en la pared del tórax. Ya vimos
que cualquier tipo de lesión que disminuye el
calibre bronquial puede producir sibilancias, por lo
cual consideramos erróneo decir que se ausculta
broncoespasmo cuando en realidad se están
auscultando sibilancias.
Auscultación de la voz
La auscultación de la voz en la tráquea permite la
identificación precisa de las palabras y sus síla-
bas. La auscultación de la voz en la pared de tórax
sólo permite apreciar un murmullo lejano en el cual
no se pueden identificar las sílabas con claridad
por cuanto, como ya se mencionó, el parénquima
pulmonar transmite mal el sonido. Sobre las zonas
de consolidación pulmonar, sin embargo, es posi-
ble auscultar claramente las palabras e identificar
las sílabas, aun las pronunciadas suavemente,

82
como diciendo un secreto, fenómeno que se deno-
mina broncofonía o pectoriloquia y constituye un
signo bastante fiel de consolidación pulmonar. La
utilidad de otros signos derivados de la ausculta-
ción de la voz, egofonía, voz de polichinela, no
añade mucho al fenómeno básico, por lo cual
hemos suprimido su enseñanza.
Frote pleural
Se ausculta cuando las pleuras visceral y parietal
inflamadas o engrosadas frotan la una contra la
otra produciendo un sonido carrasposo, inspiratorio
y espiratorio. Puede oírse mejor en la inspiración
y desaparece cuando se presenta derrame des-
pués de una etapa inflamatoria inicial para reapa-
recer cuando el derrame se reabsorbe o se drena.
Debe diferenciarse de los sonidos adventicios y de
los producidos por contracción de los músculos de
la pared de tórax o el frote de la piel contra un
fonendoscopio mal aplicado.
Crepitación mediastinal
En el neumomediastino es frecuente la ausculta-
ción de una serie de crepitaciones o crujidos
sincrónicos con el latido cardíaco que persisten
durante la apnea y se parecen al ruido que se
produce al oprimir con el fonendoscopio una zona
de enfisema subcutáneo.
Ruidos apreciables a distancia
La respiración normal generalmente es silenciosa.
En la obstrucción de vías aéreas altas puede oírse
un sonido continuo de tono alto durante la inspira-
ción estridor o cornaje. En el asma, la bronquitis
crónica y el enfisema es frecuente la audición de
sibilancias a distancia. Este fenómeno puede ser
notorio en el enfisema avanzado y contrasta con el
silencio respiratorio que se aprecia al auscultar el
tórax.
Otros signos
Algunos hallazgos extratorácicos de examen físi-
co son importantes, particularmente para definir la
severidad de una alteración respiratoria.
Se denomina pulso paradójico (que es una
denominación equivocada por cuanto en realidad
se trata de la acentuación de un fenómeno fisioló-
gico normal) la disminución de más de 10 mm en
la presión arterial sistólica durante la inspiración.
Característico del taponamiento cardíaco, se pue-
de observar en las crisis asmáticas severas o el
neumotórax a tensión en las que se puede acom-
pañar del signo de Kussmaul que es el aumento en
la repleción de las venas yugulares durante la
inspiración en lugar del colapso que se debe pre-
sentar normalmente e indica una elevación exage-
rada de la presión intratorácica (o pericárdica).
Normalmente durante la inspiración deben
aumentar simultáneamente los perímetros de tó-
rax y del abdomen. En la respiración paradójica la
inspiración produce aumento del perímetro torácico
pero no del abdomen que por el contrario disminu-
ye. Sugiere disfunción del diafragma por paresia,
parálisis o fatiga.
CUADROS CLINICOS FRECUENTES
Consolidación pulmonar y neumonía
La neumonía lobar clásica, generalmente se acom-
paña de escalofrío, fiebre y dolor pleurítico, por lo
cual a la inspección se puede encontrar disminu-
ción de la motilidad del lado afectado, aumento del
frémito vocal, matidez a la percusión y ruidos
anormales a la auscultación.
En la fase inicial de consolidación total se
ausculta ruido bronquial o soplo tubárico y puede
haber broncofonía sobre el lóbulo consolidado;
posteriormente, la auscultación de estertores fi-
nos indica que se ha iniciado el proceso de reso-
lución que, en etapas posteriores, cuando hay
mejor aireación y movilización de secreciones se
manifiesta por estertores gruesos que se modifi-
can con la tos. La desaparición del soplo tubárico
y de los estertores finos y el paso de la matidez
relativa a matidez absoluta sugiere la aparición de
derrame pleural.
La neumonía puede ser silenciosa cuando 2 a
3 cm de tejido sano separan el proceso de la pared
de tórax. Algunas formas de neumonía de predo-
minio intersticial como la neumonía atípica por
Mycoplasma pneumoniae pueden producir muy
pocos signos clínicos. Cuando el compromiso es
segmentario y múltiple, no hay transmisión del
frémito vocal, matidez ni soplo tubárico; la respira-
ción puede ser ruda con áreas de estertores finos
intercaladas con áreas silenciosas o con sibilancias
o estertores gruesos. Cuando el bronquio que con-
duce al segmento consolidado está obstruido, la
ausencia de ruidos puede sugerir derrame pleural.
Derrame pleural
Es frecuente la disminución de la motilidad en el
lado afectado con desaparición del frémito vocal,
83
matidez absoluta y ausencia de ruidos respirato-
rios. En el límite superior del derrame puede
encontrarse respiración bronquial o broncofonía,
signos muy útiles para decidir el sitio más apropia-
do para la toracentesis. La elevación del diafragma
por parálisis, ascitis, hepatomegalia o absceso
subfrénico puede sugerir derrame pleural. Los
derrames muy extensos pueden desplazar la trá-
quea y el mediastino hacia el lado opuesto.
Atelectasia obstructiva
Se parece al derrame porque puede producir
hipomotilidad, disminución del frémito vocal,
matidez absoluta o relativa y abolición de los
ruidos pulmonares. Cuando es muy grande des-
plaza la tráquea y el mediastino hacia el lado
afectado.
Neumotórax
Los signos dependen de su tamaño. Un neumotórax
grande se acompaña de hipomotilidad, ausencia
de frémito vocal, hiperresonancia o timpanismo y
ausencia de ruidos pulmonares. El neumotórax a
tensión desplaza la tráquea y el mediastino hacia
el otro lado y generalmente se acompaña de
signos de alteración hemodinámica como el pulso
paradójico. La única manifestación de un
neumotórax pequeño, además del dolor pleurítico,
puede ser la disminución o abolición de los ruidos
pulmonares.
Enfermedades obstructivas
La obstrucción moderada al flujo aéreo no produce
ningún signo clínico. A medida que la severidad de
la obstrucción aumenta, los signos de dificultad
respiratoria se hacen más marcados; hay
hiperinflación de tórax que se mantiene en posi-
ción cercana a la inspiración máxima y respiración
laboriosa con uso de los músculos accesorios de
la respiración y retracción inspiratoria del espacio
supraclavicular y de los espacios intercostales en
las bases. La expansión de tórax está disminuida,
puede haber reducción o desaparición del frémito
vocal, hiperresonancia y disminución del área de
matidez cardíaca. La auscultación permite confir-
mar el retardo en la espiración que se prolonga por
más de 4 a 5 segundos, signo que se aprecia mejor
colocando el fonendoscopio sobre la laringe o la
tráquea cuando hay abolición de los ruidos
pulmonares sobre la pared de tórax. En la crisis
asmática es característica la auscultación de roncus
y sibilancias polifónicas. En la exacerbación de la
84
EPOC hay disminución de los ruidos normales con
estertores gruesos que pueden ser audibles a
distancia y sibilancias de aparición regular al final
de la espiración que son muy frecuentes en el
enfisema. La desaparición de los ruidos
pulmonares, cuando la disnea persiste o aumenta,
puede sugerir fatiga respiratoria y falla inminente.
La obstrucción de las vías aéreas superiores se
caracteriza por retracciones y estridor inspiratorios.
PRUEBAS DE FUNCION PULMONAR
Las pruebas de función pulmonar son un compo-
nente fundamental de la evaluación y el manejo
del enfermo respiratorio. Permiten clasificar el tipo
de alteración que se presenta y el grado de seve-
ridad. Dicha información puede ser indispensable
para el diagnóstico, el pronóstico, la planificación
del tratamiento y el seguimiento del paciente. Se
utilizan para determinar la presencia de alteracio-
nes respiratorias en el paciente asintomático ex-
puesto a factores de riesgo, en la evaluación
preoperatoria, en controles periódicos de la salud,
en estudios farmacológicos o terapéuticos, en
investigaciones epidemiológicas o de tamizaje y
en medicina del trabajo para determinar la capaci-
dad laboral del trabajador y el grado de compensa-
ción que debe recibir en caso de incapacidad.
Como todo examen de laboratorio tiene dife-
rentes grados de sensibilidad y de especificidad,
debe realizarse cumpliendo especificaciones téc-
nicas de la mayor calidad, para lo cual varias
sociedades internacionales han fijado normas muy
precisas y de cumplimiento obligatorio para quie-
nes realicen estos estudios.
Siendo exámenes de función, no debe espe-
rarse que presenten alteraciones específicas para
cada enfermedad. De hecho, cualquier enferme-
dad respiratoria puede mostrar diferentes tipos de
alteración y diversas enfermedades pueden pre-
sentar alteraciones similares. Esta observación no
niega, sin embargo, la existencia de patrones de
alteración funcional relativamente constantes que
se pueden utilizar para el diagnóstico diferencial
cuando se analizan a la luz del cuadro clínico
integral (Cuadro 4-10). Es importante recordar que
se debe tener mucha cautela antes de hacer un
diagnóstico específico basado exclusivamente en
las pruebas de función pulmonar. El reconoci-
miento de los patrones específicos de disfunción
pulmonar depende en gran manera de la amplitud
del estudio funcional. La espirometría, sin embar-
go, permite determinar, en la mayoría de los ca- ALTERACION OBSTRUCTIVA
sos, la presencia de obstrucción. Asma, bronquitis crónica y enfisema
Las pruebas de función pulmonar pueden ser Procesos granulomatosos (TBC, sarcoidosis)
normales en las enfermedades pulmonares loca- Neumoconiosis (antracosilicosis, humo de leña)
lizadas y de moderada extensión, especialmente Edema pulmonar intersticial
cuando la enfermedad compromete la totalidad de Laringitis, bronquitis y bronquiolitis
la unidad respiratoria afectando por igual la venti- Tumores, cuerpo extraño y estenosis de laringe,
lación y la perfusión. Cuando se pierde este para- tráquea y bronquios fuentes
lelismo y uno de los componentes de la relación
está más afectado es frecuente encontrar altera- ALTERACION RESTRICTIVA
ciones funcionales, especialmente en las pruebas Enfermedad pulmonar difusa
que miden el intercambio gaseoso. Cuando la Lesión alveolar difusa
enfermedad compromete un número mayor de Fibrosis difusa (idiopática o específica)
unidades respiratorias se pueden presentar alte- Granulomatosis
raciones de la mecánica respiratoria. Neumonía intesticial
Hay un gran número de pruebas de función Alveolitis alérgica extrínseca
pulmonar. La espirometría y la gasimetría arterial Edema pulmonar
son básicas y deben estar al alcance de cualquier Síndrome de dificultad respiratoria aguda
médico que atienda pacientes con enfermedad del adulto
pulmonar de moderada intensidad. Otras como la Enfermedades del colágeno
curva de flujo-volumen dan una información simi- Neumoconiosis y fibrosis de origen ocu-
lar a la de la espirometría pero son más útiles para pacional
la determinación de alteraciones obstructivas de Pérdida extensa del tejido pulmonar
la laringe y la tráquea. Los volúmenes pulmonares Resecciones amplias
y la capacidad de difusión para el monóxido de Tumores
carbono (DLCO) son exámenes no invasivos que Atelectasia masiva
se utilizan para el estudio complementario de los Lesiones de la pleura
casos difíciles que no se pueden clasificar adecua- Derrame extenso
damente con la espirometría o la gasimetría y para Neumotórax
el estudio de las enfermedades intersticiales difu- Fibrosis
sas y las enfermedades de la vasculatura pulmonar. Alteraciones de la pared del tórax y el abdomen
El estudio de la respuesta cardiopulmonar integra- Obesidad extrema
da al ejercicio se utiliza para la evaluación de la Ascitis
disnea en pacientes con examen clínico, radiogra- Trauma y cirugía del tórax y abdomen
fía y pruebas básicas normales o no contributorias, superior
para el diagnóstico diferencial de la disnea de Cifoescoliosis
origen pulmonar o cardíaco, la capacidad para el Espondiloartritis anquilopoyética
ejercicio físico en la programación de la rehabilita-
ción pulmonar, el riesgo quirúrgico en la cirugía del ALTERACION HIPODINAMICA
tórax extensa o mutilante y en la evaluación de la Enfermedad del SNC
capacidad laboral. El estudio de la respiración Trauma, ACV y coma
durante el sueño (polisomnografía) es indispensa- Enfermedades neuromusculares
ble para el diagnóstico y el tratamiento de los Trauma medular
síndromes de apnea del sueño, hipoventilación Radiculopatías y polineuropatías
alveolar idiopática y ciertas formas de hipertensión Miastenia gravis
pulmonar, poliglobulia e hipersomnia diurna. El Distrofias musculares
estudio de los músculos de la respiración que Esclerosis lateral amiotrófica
todavía se limita a laboratorios de investigación Esclerosis múltiple
parece útil para el estudio y manejo de pacientes
con disnea compleja y la programación de técni-
cas específicas de rehabilitación. Cuadro 4-10. Causas de alteración ventilatoria.

85
Espirometría
El registro del aire espirado con un esfuerzo máxi-
mo a partir de una inspiración completa produce
un trazado que se denomina espirograma
espiratorio forzado (Figura 4-2), en la cual se
relacionan los volúmenes espirados con la unidad
de tiempo. Su forma depende del conjunto de
fuerzas que intervienen en la ventilación pulmonar
y su análisis da una información bastante apropia-
da del tipo de alteración que afecta al paciente. La
capacidad vital, el volumen espiratorio forzado en
un segundo y la relación de éstos son los
parámetros básicos para la interpretación de la
espirometría.
Capacidad vital (CV). Corresponde al volumen
de aire espirado a partir de una espiración máxima
(CVE) o inspirado a partir de una espiración máxi-
ma (CVI). Si el paciente utiliza la mayor fuerza y
velocidad posibles se obtiene una capacidad
espiratoria forzada (CVF) que es el índice usual-
mente utilizado en espirometría clínica. Como en
los pacientes con alteración obstructiva el colapso
de las vías aéreas que se produce en la espiración
forzada puede producir una disminución de la
CVF, puede ser conveniente utilizar una CV lenta,
inspiratoria o espiratoria, para determinar el tipo
de alteración que afecta al paciente.
Volumen espiratorio forzado en un segundo
(VEF1). Corresponde al volumen de aire espirado
en el primer segundo de la espiración forzada. Se
considera el índice espirométrico más representa-
tivo de la capacidad ventilatoria global y se expre-
sa como un valor absoluto en L/s o como porcen-
taje del valor esperado para la edad, sexo y
estatura del paciente. Este índice incorpora un
segmento inicial de la curva, que depende del
esfuerzo, y un segmento importante de la mitad
que no depende del esfuerzo, por lo cual es muy
reproducible y útil en la clínica. La medición del
VEF a los 0.5, 0.75, 2.0 y 3.0 segundos añade muy
poca información adicional a la obtenida con el
VEF1.
Relación (VEF1/VC). La disminución de la rela-
ción entre el VEF1 y la CV, que normalmente debe
ser mayor de 0.75, es el índice más usado para el
diagnóstico de la alteración obstructiva de las vías
aéreas. Normalmente disminuye con la edad pero
una disminución significativa siempre es indicio de
obstrucción. En las lesiones intersticiales o de la
86
pared de tórax con vías aéreas normales la CV
está disminuida y la relación VEF1/CV puede estar
aumentada. En las alteraciones obstructivas se-
veras la CVF puede disminuir aumentando
artificialmente la relación VEF1/CVF, por lo cual
para valorar el grado de obstrucción este índice
nunca se debe tomar aisladamente. En los casos
de alteración mixta o cuando se sospeche que la
disminución de la CV se debe a colapso de las vías
aéreas, la determinación de los volúmenes
pulmonares puede ser muy informativa.
Flujos espiratorios forzados (FEF). La determi-
nación de los flujos espiratorios forzados en la
porción inicial o intermedia de la CV (FEF 200-
1.200 o FEF 25-75%), muy usada en otras épocas, ha
perdido algo de vigencia al demostrarse que te-
nían una gran variabilidad en personas normales
y no tenían valor para el diagnóstico precoz de la
EPOC o como una medida específica de las alte-
raciones de las pequeñas vías aéreas. En la
actualidad su papel se limita a la detección de las
alteraciones obstructivas leves en personas con
VEF1 y CV dentro de lo normal.
Flujo pico. Corresponde al flujo máximo que se
alcanza al comienzo de la espiración cuando la
persona está haciendo el mayor esfuerzo y no se
ha iniciado el colapso espiratorio de las vías aé-
reas. Por ser dependiente del esfuerzo tiene una
variabilidad apreciable y no debe remplazar la
espirometría corriente. La posibilidad de medirlo
con un equipo portátil y poco costoso lo ha conver-
tido en un sistema popular para seguir la evolución
de los pacientes asmáticos o para el diagnóstico
presuntivo del asma ocupacional.
Interpretación de la espirometría
y grados de severidad
En términos generales la capacidad para trabajar
y para desarrollar las actividades de la vida diaria
dependen de la capacidad funcional del sistema
respiratorio. La CVF y el VEF1, que también se
correlacionan con el consumo máximo de oxígeno
durante el esfuerzo, se utilizan en varios sistemas
para calificar el grado de alteración funcional res-
piratoria. El estudio de Framingham mostró que la
CV es un predictor independiente de morbilidad y
mortalidad de origen cardiovascular. Otros estu-
dios mostraron que el riesgo de muerte por EPOC
se correlaciona con el VEF1. Si se compara con un
 0 FIM

1
25%

CVF VEF1
Litros

75%
4
FEF0-25%

FEF25-75%
6
VR

0 1 2 3 4 5 6 7 8
Segundos

Figura 4-2. CVF: capacidad vital forzada. VEF1: volumen espiratorio forzado en 1 segundo. FEF0-25%: flujo
espiratorio forzado en el primer cuarto de la CV. FEF25-75%: flujo medio espiratorio forzado. FIM: flujo
inspiratorio máximo. VR: volumen residual.

grupo cuyo VEF1 estaba dentro de 1 DS del
promedio, las personas que se encontraban por
debajo de 2 DS tuvieron una probabilidad 12 veces
más alta de morir de EPOC, 10 veces más alta de
fallecer de enfermedades respiratorias no
neoplásicas y más del doble de morir de enferme-
dad vascular en un período de 20 años de segui-
miento. La disminución del VEF1 también se acom-
paña de un riesgo 5 veces más alto de muerte por
cáncer del pulmón (ajustado por el consumo de
cigarrillo) (Cuadro 4-11).
Alteración obstructiva. Se define por una dismi-
nución de la relación VEF1/CVF por debajo de 0.75
que se puede confirmar por la disminución de los
flujos espiratorios (FEF 25-75%) en los casos limítro-
fes y su severidad se establece por la disminución
del VEF1. Una disminución moderada de la rela-
ción VEF1/CVF puede ser normal en las personas
con VEF1 y CVF por encima de lo normal. Cuando
la CV está disminuida la relación VEF1/CVF no es
indicativa del grado de obstrucción. La disminu-
ción de los flujos espiratorios no se debe usar para
definir la presencia de alteraciones de las vías
aéreas periféricas ni para calificar el grado de
obstrucción cuando el VEF1 y la CV se encuentren
dentro del rango normal.
Respuesta a la inhalación de broncodilatadores.
La CV y el VEF1 son los índices que deben utilizar-
se para valorar la respuesta a los broncodilatadores.
Cuando se utiliza la CVF debe tenerse en cuenta
el tiempo espiratorio total por cuanto la CVF puede
aumentar en los pacientes con obstrucción que
responden al broncodilatador.
Se considera significativo en los adultos un
aumento del 12% sobre el valor inicial, siempre y
cuando que la CVF o el VEF1 hayan aumentado
200 ml sobre este valor. La respuesta en el VEF1
es significativa si es > 15% del valor inicial, siem-

87
A. Normal: CVF y VEF1 dentro de lo normal.

B. Alteración obstructiva: Relación VEF1/CVF menor de 0.75.

Puede ser una variante fisiológica VEF1% predicho > 100
Leve VEF1% predicho < 100 y > 70
Moderada VEF1% predicho < 70 y > 60
Moderadamente severa VEF1% predicho < 60 y > 50
Severa VEF1% predicho < 50 y > 34
Muy severa VEF1% predicho < 34

C. Alteración restrictiva: Se basa en la CPT o en su defecto en la CV, siempre y cuando que la relación
VEF1/CVF se encuentre dentro de lo normal.
Basada en la CPT
Leve CPT% predicho < LIN pero > 70
Moderada CPT% predicho < 70 y > 60
Moderadamente severa CPT% predicho < 60
Basada en la espirometría
Leve CV% predicho < LIN pero > 70
Moderada CV% predicho < 70 y > 60
Moderadamente severa CV% predicho < 60 y > 50
Severa CV% predicho < 50 y > 34
Muy severa CV% predicho < 34
____________________________
LIN = Límite inferior de lo normal

Cuadro 4-11. Tipos de alteración ventilatoria y criterios de severidad.

pre que sea > en 200 ml en valores absolutos. Los
aumentos en el FEF25-75% y los flujos espiratorios
son criterios secundarios de la respuesta al
broncodilatador y de usarlos debe tenerse en
cuenta el efecto que tiene sobre ellos el cambio de
la CVF producido por el broncodilatador. La rela-
ción VEF1/CVF no se debe usar nunca como
criterio de broncodilatación.
Alteración restrictiva. El diagnóstico de las alte-
raciones restrictivas se basa en la reducción de la
capacidad pulmonar total (CPT). La CV solamente
se puede usar como criterio de restricción cuando
la relación VEF1/CVF es normal. La severidad de
la restricción se cuantifica de acuerdo con la CPT.
La CV puede usarse para inferir el grado de
restricción cuando se haya usado como criterio
definitorio.
nes intersticiales, la obesidad extrema y otras. El
componente obstructivo se define por la disminu-
ción de la relación VEF1/CVF y el componente
restrictivo por la disminución de la CPT. Ya anota-
mos que en presencia de obstrucción la disminu-
ción de la CVF no es un buen criterio de restricción.
Alteración hipodinámica. En las enfermedades
neuromusculares o del sistema nervioso central
se observa disminución proporcional de la CVF y
el VEF1 con preservación de la relación VEF1/CVF
similar a la observada en la alteración restrictiva
producida por infiltración difusa del parénquima
pulmonar o lesiones de la pared de tórax. Para
destacar la diferencia fisiopatológica que existe
con las enfermedades neuromusculares preferi-
mos utilizar una denominación específica para
este tipo de alteración.

Alteraciones mixtas. No es raro que coexistan Curva de flujo-volumen

alteraciones obstructivas y restrictivas en el mis- El registro del flujo aéreo en la boca por un
mo paciente como puede suceder en algunas neumotacógrafo permite obtener la curva flujo-
neumoconiosis, la sarcoidosis, algunas alteracio- volumen (Figura 4-3); normalmente, durante la

88
inspiración se produce una curva uniforme en la
cual hay una aceleración progresiva alcanzándose
un flujo inspiratorio máximo (FIM) para luego dis-
minuir gradualmente hasta llegar al límite de la
capacidad inspiratoria o CPT. Durante la espira-
ción forzada, el flujo inicialmente es alto y aumenta
hasta alcanzar un pico (PEF); a partir de este
punto cae progresivamente porque la presión
intratorácica se transmite a las vías aéreas
colapsables disminuyendo su calibre y aumentan-
do su resistencia a medida que disminuye el
volumen pulmonar hasta llegar al límite de la
espiración, o sea el VR. Cuando hay pérdida de
tejido elástico pulmonar, como sucede en el enfi-
sema, este colapso de las vías aéreas
intrapulmonares se presenta al comienzo de la
espiración.
Interpretación de la curva flujo-volumen
La curva flujo-volumen, como la espirometría,
Espiración
FEM
FEF25%
FEF50%
FEF75%
V (Lts/seg)
1 seg.
FIM
Inspiración VEF1
CVF
0 1 2 3 4 5
Volumen (litros)
Figura 4-3. Curva flujo-volumen normal. FEM:
flujo espiratorio máximo. FEF25%: flujo forzado en
el 25% de la CV espiratoria. FEF50%: flujo espiratorio
en el 50% de la CV espiratoria. FEF75%: flujo
espiratorio en el 75% de la CV espiratoria. FIM:
flujo inspiratorio máximo. VEF1: volumen espi-
ratorio forzado en 1 segundo. CVF: capacidad
vital (espiratoria) forzada.
permite clasificar las alteraciones de la capacidad
ventilatoria. Es especialmente útil para el estudio
de las vías aéreas superiores.
Alteración obstructiva. La curva de flujo-volu-
men en la bronquitis crónica y el enfisema muestra
una disminución moderada o severa del FEM
(PEF) y una disminución progresivamente severa
de los flujos espiratorios forzados (Figura 4-4). El
VEF1 está disminuido y la duración de la espiración
está aumentada. El flujo inspiratorio no se modifi-
ca con la misma intensidad que el espiratorio, por
lo cual la relación FEF50/FIF50 es < 1.
En las alteraciones obstructivas leves los índi-
ces básicos pueden ser normales pero el FEF50 y
especialmente el FEF75 están disminuidos, lo cual
da al brazo espiratorio una concavidad caracterís-
tica que lo diferencia de la curva normal (Figura 4-
5). La interpretación de los valores obtenidos para
los flujos espiratorios en términos absolutos o
como porcentaje del normal, es difícil por cuanto
hay una gran variabilidad individual en personas
normales. La Figura 4-6 muestra el aumento sig-
nificativo de los varios índices y la modificación de
la forma de la curva que se obtiene con la inhala-
ción de un broncodilatador beta-2 adrenérgico en
un asmático típico.
Alteración obstructiva de las vías aéreas supe-
riores. En la estenosis de la laringe o de la tráquea
extratorácica la forma de la curva es característi-
ca. No se observa la aceleración espiratoria inicial
y el trazado registra una curva plana, en meseta,
en la cual el FEM, el FEF75 y el FEF50 son similares.
La CV puede ser normal o estar disminuida de
acuerdo con la severidad de la obstrucción. El
VEF1 casi siempre está disminuido. Cuando el
compromiso inspiratorio es semejante y la relación
FEF50/FIF50 es igual a 1 se dice que hay una
obstrucción fija (Figura 4-7). Cuando la relación
FEF50/FIF50 es > de 1 se dice que la obstrucción
es variable (Figura 4-8). Puede presentarse obs-
trucción de la tráquea y la laringe por lesión intrín-
seca debida a procesos inflamatorios o tumores.
Mucho más frecuente es la estenosis secundaria
a intubación endotraqueal o traqueostomía. En la
obstrucción de la tráquea intratorácica (Figura 4-
9), generalmente producida por tumores del
mediastino, es característico el compromiso “en
meseta” del asa espiratoria que con frecuencia es
ondulada y la relativa preservación del asa
inspiratoria (FEF50/FIF50 < 1).
89
 Antes del broncodilatador
Después del broncodilatador

Espiración FEF25

FEF50
12 seg.
FEF75

Inspiración

VEF1
CVF FIM50
a
VEF1
Severa alteración obstructiva. CVF
Enfisema y bronquitis crónica. b

Asma.
Figura 4-4. Curva de flujo-volumen. Respuesta al broncodilatador.
Alteración obstructiva severa.
Figura 4-6. Curva de flujo-volumen. Asma.

FEM por pérdida de la capacidad inspiratoria, pero la

relación VEF1/CV está preservada. Los flujos
FEF50
>1 espiratorios e inspiratorios parecen disminuidos si
FIM50
se comparan con los valores predichos pero son
los esperados para la capacidad vital del paciente,
lo cual se demuestra al superponer la curva halla-
da sobre una curva normal. En las alteraciones
mixtas observamos una microcurva similar pero el
asa espiratoria es cóncava con mayor compromi-
so del FEF50 y especialmente del FEF25.
1 seg.

Alteración hipodinámica. Puede dar una

microcurva similar a la de la alteración restrictiva
pero en los pacientes con parálisis del diafragma
hay disminución de los flujos inspiratorios, que
aumentan en el decúbito dorsal, con preservación
de los flujos espiratorios (Figura 4-10).

El flujo pico (PEF) determinado en la curva de

VEF
c
CVF
Ligera alteración obstructiva.
Figura 4-5. Curva de flujo-volumen.
Alteración obstructiva leve.
Alteración restrictiva. Se caracteriza por una
curva igual a la normal pero de volúmenes muy
pequeños (microcurva) como se presenta en la
Figura 4-10. Hay disminución de la CV y el VEF1
flujo-volumen es una medida global de la función
ventilatoria, por cuanto se afecta en las alteracio-
nes moderadamente severas de tipo obstructivo o
restrictivo. Como depende del esfuerzo, requiere
del interés y colaboración del paciente y de la
integridad funcional de los músculos respiratorios.
La posibilidad de medirlo con equipos portátiles no
muy costosos lo hace un índice muy útil para el
seguimiento del paciente asmático ambulatorio o
del paciente hospitalizado en peligro de falla respira-
toria y para estudios epidemiológicos o de medici-
na ocupacional. No permite establecer el tipo de
alteración ventilatoria, para lo cual se requiere de
la espirometría o la curva de flujo-volumen. Es

90
 Curva normal
para comparación
FEF50

FIM50

VEF1
CVF 1 seg.
a

V (Lts/seg)
Obstrucción fija de vías aéreas superiores.
Estenosis subglótica..
.
Figura 4-7. Obstrucción fija de vías aéreas
superiores.

FEF50
FEF50 <1
FIM50
VEF1
CVF

0 1 2 3 4 5
Volumen (litros)
FIM50
VEF1
CVF
b Figura 4-10. Curva de flujo-volumen.
Obstrucción variable de vías aéreas superiores. Alteración restrictiva.
Granuloma de laringe.
Figura. 4-8. Obstrucción variable extratorácica de la misma manera como se mencionó para la
de vías aéreas superiores. espirometría (Cuadro 4-11).
Debe recordarse que una cosa es el grado de
alteración funcional, que se determina por clíni-
FEM
=1 ca y se cuantifica con las pruebas de función
FEM FEF25
FEF25 FEF50 pulmonar y otra el grado de incapacidad del
FEF50
FIM50
>1
individuo para desarrollar determinado tipo de
FEF75
actividad cuya determinación implica un proceso
administrativo que tenga en cuenta factores adi-
cionales como la educación, entrenamiento, expe-
riencia, edad, motivación y requerimientos de la
actividad. La incapacidad laboral de un obrero con
FIM50
VEF1 de 50% del normal y VO2 máx. moderada-
VEF1
CVF
mente alterado (15 ml/kg) es mucho mayor que la
Obstrucción de tráquea intratorácica. de un ejecutivo con el mismo grado de alteración
Aneurisma del cayado aórtico. funcional.

Figura. 4-9. Obstrucción variable intratorácica Volúmenes pulmonares

de vías aéreas superiores.
muy sensible en las alteraciones obstructivas de la
laringe y tráquea.
Severidad de la alteración ventilatoria
El análisis de los diversos valores obtenidos por la
curva de flujo-volumen permite establecer el tipo y
grado de severidad de las alteraciones ventilatorias
La medición de la capacidad pulmonar total (CPT)
puede ser útil para la interpretación de la disminu-
ción de la CV en el paciente con alteración
obstructiva. Si la CPT y el volumen residual están
aumentados, la disminución de la CV es una
consecuencia de la severidad de la obstrucción y
la presencia de hiperinflación y atrapamiento de
aire. Una CPT disminuida indica la coexistencia de
un trastorno restrictivo.

91
 La CPT se puede medir por dilución de helio,
depuración de nitrógeno, pletismografía corporal y
métodos radiográficos.
Los dos primeros métodos son los más utili-
zados pero pueden subestimar la CPT en los
pacientes con EPOC severa o cuando hay bullas
gigantes. La CPT medida en la radiografía del
tórax se correlaciona con la pletismografía en las
personas normales y los pacientes con EPOC
pero no es muy confiable en el paciente con
enfermedad intersticial difusa.
Ventilación voluntaria máxima (VVM)
Es una prueba no específica de la capacidad
ventilatoria global del paciente que se obtiene
midiendo la cantidad de aire que puede movilizar
la persona respirando tan profunda y rápidamente
como pueda hacerlo en 12 ó 15 segundos expre-
sada en litros por minuto (para lo cual se multiplica
el volumen medido por 5 ó 4 según haya sido el
caso).
La VVM, que fue muy utilizada en otras épo-
cas, ha sido abandonada porque es muy costosa
en términos de tiempo, puede producir mareo y
broncoespasmo en los pacientes predispuestos y
se correlaciona muy bien con el VEF1 multiplicado
por 35 (VVM indirecta = VEF1 x 35). En nuestro
concepto la VVM sigue siendo una prueba útil en
el estudio del paciente con disnea de origen oscu-
ro y en la valoración del riesgo quirúrgico en
cirugía de tórax, especialmente cuando se va a
practicar una resección extensa cuyo buen suce-
so depende de la capacidad funcional y de la
capacidad del paciente para tolerar las secuelas
del procedimiento.
La causa más frecuente de disminución de la
VVM es un esfuerzo submáximo (lo cual tiene
cierto valor pronóstico en la evaluación preope-
ratoria), obstrucción o restricción ventilatorias mo-
deradamente severas, obstrucción de las vías
aéreas superiores y debilidad muscular. Hoy en
día contamos con pruebas más específicas para el
estudio de estas alteraciones.
Presiones inspiratoria y
espiratoria máximas (PIM y PEM)
La medición de la PIM y la PEM está indicada
cuando haya una disminución no explicada de la
CV o de la VVM o se sospeche una enfermedad
neuromuscular subclínica (alteración hipodiná-
mica). La PIM es la presión inspiratoria máxima
que se puede producir tratando de inhalar por una
92
boquilla cerrada y mide la capacidad del diafragma
y otros músculos inspiratorios para generar una
fuerza inspiratoria que se refleja en la presión
negativa generada. La PEM mide la capacidad
funcional de los músculos espiratorios. La medi-
ción repetida de la PIM y la PEM es útil para seguir
la evolución de los pacientes con enfermedades
neuromusculares.
Gasimetría arterial
La gasimetría arterial es el elemento básico para
el diagnóstico y el tratamiento de las alteraciones
de la ventilación alveolar, el intercambio gaseoso
y el equilibrio ácido-básico. Está indicada, por lo
tanto, en el estudio del paciente crítico con signos
de falla respiratoria, trauma severo, insuficiencia
cardíaca y edema pulmonar o shock , en el moni-
toreo del paciente con ventilación mecánica, en la
evaluación y el seguimiento de la administración
del O2 en el paciente con enfermedad respiratoria
crónica, en el diagnóstico diferencial del trom-
boembolismo pulmonar, en la evaluación de los
trastornos del equilibrio ácido-básico y en la deter-
minación del grado de alteración funcional del
sistema respiratorio.
Ventilación alveolar. El aire espirado (VE) se
divide en dos fracciones: una que se queda en las
vías aéreas de conducción o va a zonas no
perfundidas y no participa en el intercambio ga-
seoso, por lo cual se llama ventilación de espacio
muerto (VD) y otra que llega a la zona de intercam-
bio gaseoso y se llama ventilación alveolar (VA) de
cuya magnitud depende la dilución y excreción
que se haga del CO2 que pasa del capilar pulmonar
a los alvéolos y es expulsado durante la espira-
ción. La fracción alveolar de CO2 (FACO2) depen-
de, por lo tanto, de la relación que existe entre la
producción de CO2 (VCO2) y la ventilación alveolar
(FACO2 = VCO2/VA). De acuerdo con esta ecua-
ción, a una producción de CO2 constante entre
menor sea la VA mayor será la fracción de CO2 y
viceversa. Como la FACO2 multiplicada por la
presión barométrica es igual a la presión alveolar
de CO2 (PACO2 = FACO2 x PB) y ésta, salvo casos
muy especiales y aislados, es igual a la presión
arterial de CO2 (PACO2 = PaCO2) podemos con-
cluir que la medición de la PaCO2 constituye una
medida indirecta pero muy informativa de la ven-
tilación alveolar.
Decimos, por lo tanto, que hay hiperventilación
alveolar cuando la PaCO2 es inferior a la normal e
hipoventilación alveolar cuando es superior. La
PaCO2 normal a nivel del mar es de 40 más o
menos 5 mmHg y a la altura de Bogotá de 30 más
o menos 3 mmHg. La hiperventilación alveolar
lleva a la alcalosis respiratoria aguda o crónica y la
hipoventilación alveolar a la acidosis respiratoria
aguda o crónica (capítulo 2). Se encuentra
alcalosis respiratoria en la hipoxemia de las
alturas o de origen patológico, en procesos infiltra-
dos difusos, neumonía, SDRA, tromboembolismo
pulmonar, edema pulmonar, tercer trimestre del
embarazo, fiebre, acidosis del líquido cefalorra-
quídeo, trauma craneoencefálico, dolor intenso,
algunos casos de shock o de disminución del
gasto cardíaco, ventilación mecánica excesiva o
estados de ansiedad (síndrome de disnea-
hiperventilación psicógeno).
La hipoventilación alveolar con acidosis res-
piratoria se puede presentar por disminución de
la ventilación minuto (hipoventilación global), por
aumento del espacio muerto con ventilación minu-
to normal o aumentada (hipoventilación neta) o
por exceso en la producción de CO2 (Cuadro 4-
12).
Es claro que en muchas circunstancias puede
intervenir más de un factor (hipoventilación mixta)
como sería el caso de un paciente que puede tener
aumento del espacio muerto, pero solamente
hipoventilación cuando recibe un sedante o una
concentración excesiva de O2. La alimentación
parenteral total con mezclas que contengan gluco-
sa hipertónica puede aumentar la producción de
CO2 en tal forma que supera la capacidad del
paciente para aumentar la VA llevando a la acidosis
respiratoria y dificultando la suspensión de la
ventilación mecánica en el paciente crítico. La
administración de dietas hipercalóricas en el pa-
ciente con EPOC puede tener consecuencias si-
milares.
En la sepsis, la fiebre muy alta o las quemadu-
ras extensas, también puede haber aumento ex-
cesivo de la producción de CO2. La administración
de bicarbonato aumenta el CO2 de la sangre por
hidrólisis pudiendo llevar a la acidosis respiratoria
al paciente con alteraciones hemodinámicas o
cuando no se hacen los ajustes apropiados en la
ventilación mecánica.
La administración de bicarbonato para trata-
miento de la acidosis metabólica del paciente en
paro cardíaco puede aumentar la PvCO2 produ-
ciendo acidosis respiratoria a nivel tisular que
puede empeorar la acidosis metabólica de base.
Hipoventilación global
- Drogas
Barbitúricos, anestésicos, narcóticos
- O2 excesivo en EPOC
- Alteraciones neuromusculares
Polineuropatías
Esclerosis lateral amiotrófica
Miastenia gravis
Lesiones del SNC
Fatiga muscular respiratoria
- Obstrucción crónica de vías aéreas superiores
- Hipoventilación durante el sueño
- Síndromes de hipoventilación alveolar prima-
ria
Hipotiroidismo
Obesidad
Idiopática
Hipoventilación neta
- EPOC
- Alteración V/Q severa
Producción excesiva de CO2
- Nutrición parenteral total
- Sepsis
- Fiebre alta
- Quemaduras extensas
- Administración parenteral de bicarbonato
Cuadro 4-12. Causas de acidosis respiratoria.
Intercambio gaseoso. El intercambio de O2 y CO2
depende de la diferencia de presiones que existe
entre el extremo venoso del capilar pulmonar y el
aire alveolar. La VA se encarga de mantener la
PACO2 6 mmHg por debajo de la PvCO2 mante-
niendo la diferencia de presión necesaria para la
excreción de CO2 (PvCO2-PACO2 = 6 mmHg).
Cuando la VA disminuye hay un aumento en la
PaCO2 y PvCO2 restableciéndose las relaciones
descritas pero un nivel más alto (Figura 4-11).
La PAO2 determina el paso de O2 del alvéolo
al capilar pulmonar, que en su extremo venoso
tiene una presión de O2 (PvO2) inferior a la PAO2.
Las presiones alveolares de O2 y de CO2 depen-
den, por lo tanto, de la VA, FIO2, FICO2 de las
presiones en la sangre venosa mixta, de la activi-
dad metabólica y del intercambio gaseoso en los
tejidos que a su vez dependen del gasto cardíaco
y su distribución. Cuando hay disminución del
gasto cardíaco aumenta la extracción periférica de
93
O2 y disminuye la PvO2 aumentando el gradiente
de presión de O2 entre ésta y el aire alveolar, que
si es muy grande, puede causar hipoxemia. Ade-
más de la diferencia de presiones, el intercambio
de gases respiratorios a nivel alvéolo-capilar de-
pende de la capacidad de transporte o difusión de
estos gases a través de la membrana alvéolo-
capilar. Como la solubilidad de CO2 es mucho
mayor, la capacidad de difusión no es una limitante
para el paso de CO2 al alvéolo como sí puede serlo
para el paso de O2 al capilar, alteración que se
acentúa cuando la PAO2 es muy baja, como suce-
de en las alturas, o cuando el tiempo de circulación
capilar es muy rápido, como en algunos paciente
críticos o durante el ejercicio.
Ecuación del aire alveolar. Como se revisó en el
capítulo 2, la PAO2 depende de la FIO2, la PB, la
PVH2O, la PaCO2 y el cociente respiratorio (R).
PaCO2
PAO2 = FIO2 (PB - 47) -
R extrapulmonar (Cuadro 4-7).
Aire inspirado*
PIO2 150
PICO2 0
Aire alveolar*
PAO2 100
PACO2 40
O2
CO2
* Valores en mmHg a nivel del mar.
A la altura de Bogotá: PIO2: 107; PICO2: 0; PAO2: 72; PACO2: 30; PeO2: 80;
PECO2: 12; PcO2: 70; PcCO2: 30; PvO2: 40; PvCO2: 36.
Figura 4-11. Intercambio gaseoso alvéolo-capilar.
94
Conociendo la PAO2 es posible evaluar la eficien-
cia del intercambio gaseoso y determinar los me-
canismos responsables de hipoxemia.
Clasificación de la hipoxemia
Definida como una PaO2 inferior a la normal. A
nivel del mar es de 100 mmHg y a la altura de
Bogotá de 65 mmHg. Puede clasificarse según los
grados de severidad (Cuadro 4-13) o de los meca-
nismos responsables de la misma (Cuadro 4-14).
A la altura de Bogotá la PaO2 normal varía de
58 a 65 mmHg según la edad, siendo difícil deter-
minar qué constituye una hipoxemia leve o mode-
rada. Consideramos que una PaO2 menor de 40
mmHg es una hipoxemia severa.
La severidad clínica de la hipoxemia depende
no solamente de la PaO2 sino de la rapidez con
que se presenta (aguda o crónica), de la interven-
ción de mecanismos de compensación y de la
capacidad de adaptación por los diferentes siste-
mas, por lo cual, además de la PaO2, debe consi-
derarse la presencia de signos de compromiso
Aire espirado*
PEO2 120
PECO2 25
Capilar pulmonar*
PcO2 100
Pc CO2 40
Arteria pulmonar*
Pv O2 40
Pv CO2 46

Hiperoxemia > 100 mmHg
Normoxemia 80-100
Hipoxemia leve 60-79
Hipoxemia moderada 45-59
Hipoxemia severa < 45
Cuadro 4-13. Severidad de la hipoxemia. Nivel
del mar.
Disminución de la PIO2
Disminución de la PB
Disminución de la FIO2
Hipoventilación alveolar
Cortocircuito absoluto (anatómico o capilar)
Cortocircuito relativo (alteración V/Q)
Alteración de la difusión alvéolo-capilar
Hipoxemia severa en sangre venosa mixta
Cuadro 4-14. Causas de hipoxemia.
Disminución de la PIO2. La altura sobre el nivel
del mar es una causa importante de hipoxemia
aguda y crónica entre nosotros, donde un 30% de
la población reside a más de 2.500 m sobre el nivel
del mar, por lo cual, aun las personas normales
viven con una PaO2 que se considera hipoxemia
leve a nivel del mar. Artículos recientes han desta-
cado los peligros potenciales de los viajes en avión
que exponen al paciente pulmonar crónico a
hipoxemia, en ocasiones severa. La disminución
accidental de la FIO2 es una causa poco frecuente
de hipoxemia que debe tenerse en cuenta cuando
la PaO2 disminuye rápidamente en un paciente
clínicamente estable. Casos se han dado de inte-
rrupción accidental del suministro de oxígeno en el
paciente con ventilación mecánica o con O2 suple-
mentario.
Hipoventilación alveolar (Cuadro 4-12). Produ-
ce hipoxemia en el sujeto respirando aire en pro-
porción al grado de hipoventilación. Esta hipoxemia
es fácil de corregir aumentando la FIO2. En el
paciente respiratorio es frecuente que la
hipoventilación alveolar se acompañe de otros
mecanismos de hipoxemia que generalmente se
manifiestan por aumento de la P(A-a)O2 por enci-
ma de 20 mmHg.
Cortocircuito absoluto. La sangre que pasa del
corazón derecho al izquierdo sin entrar en contac-
to con el aire alveolar constituye un cortocircuito
anatómico. En las personas normales se presenta
un cortocircuito anatómico pequeño (2% del gasto
cardíaco) que es el responsable de la diferencia
normal que se presenta entre la PAO2 y la PaO2:
(P(A-a)O2, y que en condiciones normales es de 5
a 10 mmHg. Cortocircuitos anatómicos de mayor
tamaño se presentan en las cardiopatías congéni-
tas cianógenas. La sangre que circula por espa-
cios alveolares totalmente colapsados o consoli-
dados se llama cortocircuito capilar, situación que
se presenta en SDRA, edema pulmonar, neumo-
nía y atelectasia de cualquier origen. El cortocir-
cuito absoluto no responde a la administración de
O2 porque el oxígeno inspirado no entra en contac-
to con la sangre que pasa por el mismo.
Cortocircuito relativo o alteración V/Q. Es el
resultado de la falta de uniformidad en la distribu-
ción de la perfusión y la ventilación, lo cual resulta
en unidades ventiladas en exceso a la perfusión
que reciben (espacio muerto relativo) y unidades
con perfusión excesiva para la ventilación que
reciben (cortocircuito relativo). Esta es la causa de
hipoxemia más importante en la EPOC y otras
enfermedades crónicas del parénquima pulmonar
y es un factor que contribuye con frecuencia de
manera importante a la hipoxemia del SDRA,
edema pulmonar, neumonía y atelectasia. Esta
forma de hipoxemia responde a la administración
de O2. La suma del cortocircuito absoluto y el
cortocircuito relativo se llama cortocircuito fisioló-
gico.
Alteración de la difusión alvéolo-capilar. Se
considera que hay una alteración en la difusión o
el transporte de O2 cuando aumenta el espesor de
la membrana alvéolo-capilar convirtiéndola en una
barrera para el paso de O2. La hipoxemia por
trastorno de difusión aumenta con el ejercicio, lo
cual puede facilitar su diagnóstico, y mejora con
administración de O2. En la mayoría de los pacien-
tes las alteraciones de la difusión se acompañan
de cortocircuito absoluto o relativo.
Diagnóstico diferencial de la hipoxemia. La
hipoxemia producida por disminución de la FIO2 se
diagnostica por historia clínica o por revisión del
funcionamiento de los equipos usados para la
administración de O2. La presencia de hipoven-
95
tilación alveolar se deduce de la PaCO2. En estos
dos tipos de hipoxemia la P(A-a)O2 y los otros
índices de intercambio gaseoso, son normales. La
hipoxemia por trastorno de difusión se caracteriza
porque aumenta con el ejercicio en el paciente
respirando aire y se corrige con O2 al 100%. Puede
medirse en forma no invasiva determinando la
DLCO. El cortocircuito fisiológico (Figura 2-25)
puede cuantificarse, cuando se conoce el conteni-
do del O2 en la sangre venosa mixta (lo cual
requiere la colocación de un catéter de Swan-
Ganz), mediante la fórmula clásica
Qs C’cO2 - CaO2
------ = ---------------------
Qt C’cO2 - CvO2
o mediante la fórmula indirecta cuando no se tiene
una muestra de sangre venosa mixta. Esta fórmu-
la supone una diferencia arteriovenosa, C(a-v)O2,
de 5% en condiciones normales o de 3.5% cuando
hay aumento del gasto cardíaco y de la extracción
periférica de O2.
Fórmula indirecta:
Qs C’cO2 - CaO2
----- = ------------------ + 5 (o + 3.5)
Qt C’cO2 - CaO2
Un resumen del diagnóstico diferencial de la
hipoxemia se presenta en el Cuadro 4-15.
Indices de intercambio gaseoso
1. Diferencia alvéolo-arterial de O2. De la PAO2
obtenida mediante la ecuación del aire alveolar
se resta la PaO2 medida directamente; esta
diferencia se debe al cortocircuito anatómico
normal y es de 5 a 10 mmHg en los sujetos
respirando aire (con un límite superior de 20
mmHg en las personas de edad) o de 40
mmHg en las personas respirando O2 al 100%.
Está aumentada en reposo y respirando aire
cuando hay cortocircuito absoluto o relativo y
aumenta con el ejercicio cuando hay trastorno
de difusión. Persiste aumentada cuando se
respira O2 al 100% cuando hay cortocircuito
absoluto, pero se normaliza en el cortocircuito
relativo (porque el O2 al 100% aumenta la
PAO2 en las zonas mal ventiladas) o en los
trastornos de difusión porque se logra un
aumento tal de la PAO2 que vence las barreras
a la difusión alvéolo-capilar.
2. Relación PaO2/PAO2 o porcentaje de trans-
porte de O2 que teóricamente se mantiene
estable a cualquier FIO2, permite el segui-
miento de la evolución del paciente a pesar de

MECANISMO PaO2 PaCO2 P(A-a)O2

Aire O2 al 100%

Hipoventilación Disminuida Aumentada Normal Normal

Cortocircuito Disminuida Normal o Aumentada Aumentada

absoluto disminuida

Cortocircuito Disminuida Normal o Aumentada Normal

relativo disminuida

Alteración de la Normal: Normal o Normal: Normal

capacidad de reposo disminuida reposo
difusión Disminuida: Aumentada:
ejercicio ejercicio

Cuadro 4-15. Diagnóstico diferencial de la hipoxemia.

96
 las variaciones de la FIO2. El cálculo de la
PAO2 con la ecuación del aire alveolar tiene en
cuenta el componente ventilación alveolar y,
por lo tanto, la PaCO2, que puede ser impor-
tante a FIO2 relativamente baja . Este índice es
muy útil con FIO2 entre 35 y 60%; cuando ésta
se acerca al 100% puede perder su estabili-
dad y tener un aumento abrupto. Una relación
PaO2/PAO2 menor de 0.2 indica una alteración
severa.
3. Relación PaO2/FIO2. Es una versión simplifi-
cada de la relación PaO2/PAO2 por cuanto
elimina la utilización de la ecuación del aire
alveolar. Se ha demostrado que es un índice
adecuado del cortocircuito intrapulmonar, es-
pecialmente cuando la FIO2 es alta, por lo cual
muchos clínicos lo utilizan en lugar de los
anteriores. Una relación menor de 100 indica
alteración severa.
Respuesta a la hiperoxia (O2 al 100%)
Util para el diagnóstico diferencial del cortocircuito
absoluto, el cortocircuito relativo y las alteraciones
de la capacidad de difusión; tiene el riesgo de
aumentar la lesión pulmonar y el cortocircuito por
cuanto desplaza el N2 de los alvéolos favoreciendo
el desarrollo de microatelectasias generalizadas
por reabsorción del aire alveolar.
Pulso-oximetría
La combinación de varios desarrollos tecnológi-
cos recientes permite la medición continua y no
invasiva de la saturación de la oxihemoglobina
(SaO2), lo cual es muy útil para el seguimiento del
paciente en las salas de cirugía o de cuidados
intensivos. En el laboratorio de fisiología pulmonar
se utiliza la pulso-oximetría para el estudio de la
saturación durante el ejercicio y el sueño y para la
evaluación de la oxigenoterapia crónica con oxí-
geno a baja concentración. En la evaluación de la
administración de oxígeno con concentraciones
altas es menos útil porque no identifica la hiperoxia
y en el paciente con exacerbación aguda de la
EPOC u otras causas de falla respiratoria no
identifica la hipercapnia, por lo cual no remplaza y
debe complementarse con la gasimetría arterial
periódica. La pulso-oximetría, que es bastante
confiable para la medición de cambios de la satu-
ración cercanos a la normal, es mucho menos
fiable cuando la saturación es muy baja y puede
sobrestimarla en la hipoxemia severa. No diferen-
cia la carboxihemoglobina de la oxihemoglobina y
puede, por lo tanto, sobrestimar la saturación
cuando el paciente ha estado expuesto reciente-
mente al monóxido de carbono en casos de intoxi-
cación o en los grandes fumadores. La vasocons-
tricción periférica, la hipotensión y la administra-
ción de colorantes para medir el gasto cardíaco
alteran la confiabilidad de la pulso-oximetría. Con
el sensor colocado en un dedo de la mano la
saturación puede aumentar al levantar la mano,
presumiblemente por cambios en el contenido de
sangre en las venas.
Capacidad de difusión
para el monóxido de carbono (DLCO)
La medición de la DLCO es, después de la
espirometría, una de las pruebas de función
pulmonar más útiles, no es invasiva y es fácil de
realizar para el paciente. El equipo, sin embargo,
es mucho más costoso y requiere una técnica
mucho más elaborada. El estudio de la DLCO está
indicado en muchas condiciones clínicas (Cuadro
4-16) y no tiene contraindicaciones ni efectos
secundarios. Su principal indicación es el diagnós-
tico diferencial y la evaluación del grado de incapa-
cidad en los pacientes con alteraciones
obstructivas. La disminución de la DLCO se
correlaciona significativamente con la densidad
media del tejido pulmonar medida con una TAC de
tórax y con el grado de enfisema anatómico. No se
correlaciona, sin embargo, con el grado de disnea
ni es muy útil para el seguimiento del paciente. Los
fumadores con alteración obstructiva y DLCO nor-
mal pueden tener bronquitis obstructiva pero no
tienen enfisema. Los pacientes con obstrucción
por asma tienen valores de DLCO normales o
aumentados.
Otras aplicaciones importantes de la DLCO
son el diagnóstico temprano de la enfermedad
intersticial en pacientes de alto riesgo (alveolitis
alérgica extrínseca, radioterapia de tórax, inges-
tión de drogas con toxicidad pulmonar, p. ej.
amiodarona, bleomicina o nitrofurantoína, tras-
plante de médula o de pulmón, infección con VIH
y riesgo de infección con P. carinii), el diagnóstico
diferencial de las alteraciones restrictivas identifi-
cadas por la disminución de los volúmenes
pulmonares (CPT y CV) por cuanto una disminu-
ción de la DLCO sugiere enfermedad intersticial
mientras que una DLCO normal sugiere restric-
ción de origen extrapulmonar (obesidad, fibrotórax,
alteración hipodinámica o cifoescoliosis), el estu-
97

- Diagnóstico diferencial de las alteraciones
obstructivas de las vías aéreas
- Estudio en la fase temprana de la enfermedad
pulmonar intersticial difusa (EPID)
- Diagnóstico diferencial de las alteraciones
restrictivas
- Diagnóstico de la enfermedad vascular
pulmonar
- Evaluación de la incapaciad por EPOC o
EPID
- Seguimiento del paciente con EPID
Cuadro 4-16. Indicaciones para el examen
de la DLCO.
dio del paciente con disnea crónica y espirometría
y volúmenes pulmonares dentro de lo normal,
caso en el cual la disminución de la DLCO puede
sugerir enfermedad vascular pulmonar (trombo-
embolismo pulmonar recurrente, hipertensión pul-
monar primaria, enfermedades del tejido conectivo
con vasculitis pulmonar como esclerosis sitémica,
lupus eritematoso sistémico y artritis reumatoidea).
La DLCO puede estar por encima de lo normal
en la policitemia, la obesidad severa, el asma, la
hemorragia pulmonar, los cortocircuitos intra-
cardíacos de izquierda a derecha, la falla cardíaca
izquierda incipiente con aumento del volumen
capilar pulmonar y el ejercicio. La DLCO puede
estar disminuida en un paciente con espirometría
normal en la anemia, por lo cual en los casos
sospechosos de anemia debe obtenerse el valor
de la hemoglobina para “ajustar” el resultado obte-
nido a una hemoglobina de 14 g, en la enfermedad
vascular pulmonar, la enfermedad intersticial ini-
cial y el aumento de la carboxihemoglobina (por lo
cual es indispensable conocer el consumo de
cigarrillo del paciente antes de realizar la prueba).
En el fumador crónico la disminución de la DLCO
con alteración obstructiva generalmente indica la
presencia de enfisema. En el paciente con EPOC
la disminución de la DLCO es posterior a la altera-
ción del VEF1, por lo cual no hay concordancia
entre al grado de alteración de las dos pruebas. Si
la DLCO está muy disminuida en un paciente con
obstrucción leve, debe buscarse una causa dife-
rente al enfisema. En los niños y adultos jóvenes
con alteración obstructiva y disminución de la
DLCO, debe descartarse fibrosis quística y defi-
ciencia de alfa-1-antitripsina. En la bronquiolitis
obliterativa, las bronquiectasias y la linfangio-
98
leiomiomatosis, también hay disminución de la
DLCO y alteración obstructiva (Cuadro 4-17).
En las alteraciones restrictivas la disminución
de la DLCO sugiere enfermedad intersticial o
neumonitis. En la sarcoidosis, el granuloma
eosinófilo, la asbestosis y la tuberculosis miliar
puede observarse un patrón “mixto” de obstruc-
ción y restricción y disminución de la DLCO.
En la altura la presión de oxígeno en el aire
ambiente, el aire alveolar y la sangre son menores
que a nivel del mar, lo cual resulta en una menor
competencia para la unión del CO con la hemo-
globina y un aumento consiguiente de la DLCO
comparada con los valores obtenidos a nivel del
mar.
El aumento de la hemoglobina en la altura
puede tener un efecto adicional. Por estas razones
es indispensable determinar los valores normales
para la DLCO en nuestras poblaciones residentes
a más de 1.000 m sobre el nivel del mar.
Muchos laboratorios, siguiendo la costumbre
europea, informan la DLCO “corregida” por el
volumen alveolar medido durante la prueba, DLCO/
VA. En el enfisema este índice está disminuido
proporcionalmente con la DLCO mientras que en
las enfermedades intersticiales con disminución
de los volúmenes pulmonares la relación DLCO/
VA puede estar dentro de lo normal. Por esta razón
para el seguimiento de la respuesta al tratamiento
se prefiere la DLCO expresada en términos abso-
lutos. Un cambio mayor de 4 ml/min por mmHg se
considera significativo.
Pruebas de esfuerzo
Muy difundidas para el estudio de la enfermedad
coronaria, se utilizan cada vez más en el estudio
del paciente respiratorio para evaluación de la
disnea no explicable por clínica o pruebas de
función pulmonar realizadas en reposo; para el
diagnóstico diferencial de la causa de limitación al
ejercicio en pacientes con enfermedad pulmonar y
cardíaca; para la evaluación de la respuesta al
tratamiento con vasodilatadores pulmonares, ino-
trópicos, anticálcicos, betabloqueadores y otros;
para la evaluación inicial y el seguimiento de
programas de rehabilitación y para la evaluación
de la incapacidad laboral por enfermedad cardio-
respiratoria. En medicina deportiva se utilizan para
el seguimiento de los programas de entrenamien-
to.
En algunos casos pueden utilizarse pruebas
sencillas, que no requieren equipos complejos,

Aumento de la DLCO
- Policitemia
- Obesidad severa
- Asma
- Hemorragia pulmonar
- Cortocircuito intracardíaco de izquierda a dere-
cha
- Falla izquierda leve (congestión capilar)
- Ejercicio antes de la prueba (aumento del gasto
cardíaco)
- Altura
Disminución de la DLCO con espirometría normal
- Anemia - ligera disminución
- Enfermedad vascular pulmonar - disminución
ligera a severa
- Enfermedad intersticial temprana - disminución
leve a moderada
- Carboxihemoglobina
Disminución de la DLCO con alteración obstructiva
- Enfisema
- Fibrosis quística
- Bronquiolitis
- Linfangioleiomiomatosis
Disminución de la DLCO con alteración restrictiva
- Enfermedad pulmonar intersticial difusa (EPID)
- Neumonitis
Cuadro 4-17. Interpretación de la DLCO.
como la prueba del escalón de Máster o la distan-
cia que puede caminar el paciente en 12 minutos;
con frecuencia debe recurrirse a estudios más
complejos durante los cuales se mide la VE, el
VO2, la VCO2, la SaO2 y una serie de variables
derivadas como los equivalentes ventilatorios para
O2 (VE/VO2) y CO2 (VE/VCO2), la relación de
intercambio gaseoso (VCO2/VO2), el oxígeno lati-
do (VO2/frecuencia cardíaca) y la relación espacio
muerto/volumen corriente (VD/VC). El VO2 máxi-
mo es la medida estándar de la capacidad para
realizar ejercicio físico; depende de la edad, sexo,
estatura, peso, nivel de actividad (sedentario o
deportista) y tipo de ejercicio realizado (banda
sinfín o ergómetro de bicicleta), en un adulto
normal es de 25 ml/kg/min.
En general las pruebas de esfuerzo no se
utilizan para un diagnóstico diferencial más preci-
so, pero el conocimiento de los patrones de res-
puesta en determinado tipo de alteración puede
facilitar su interpretación.
Patrón de disfunción cardíaca. Se caracteriza
por disminución del VO2 máx.; disminución de la
relación aumento de VO2/aumento del trabajo
externo; disminución del oxígeno latido; incremen-
to de la frecuencia cardíaca en relación al del VO2;
VE máx./VVM menor de 0.8; acidosis metabólica;
disminución de VD/VC; puede haber desaturación.
Patrón de disfunción ventilatoria. Se caracteri-
za por VE máximo alcanzado cercano e inclusive
superior a la VVM (VE máx./VVM > 1); aumento de
la frecuencia respiratoria con VC estable o dismi-
nuida (normalmente debe aumentar); disminución
VO2 máx. proporcional a la disminución de la VE
máx. En las alteraciones obstructivas no se llega
al umbral anaerobio o éste es muy cercano a la
VO2 máx.
Aumento de la relación VD/VC que no dismi-
nuye con el ejercicio (enfisema y enfermedad
intersticial); hipoxemia y desaturación progresiva
(enfisema y enfermedad intersticial), que pueden
mejorar cuando la hipoxemia se debe a alteración
V/Q (bronquitis crónica). No hay compensación
respiratoria para la acidosis metabólica. Frecuen-
cia cardíaca inferior a la frecuencia cardíaca máxi-
ma esperada. En el paciente asmático se puede
presentar broncoespasmo durante o después de
la prueba que se manifiesta haciendo espirometrías
seriadas cada 5 minutos por 20 minutos después
de terminada la prueba.
Patrón de enfermedad vascular pulmonar. Se
caracteriza por aumento de la relación VD/VC en
reposo que no disminuye con el ejercicio; disminu-
ción de VO 2 máx.; disminución del umbral
anaerobio; aumento de la frecuencia cardíaca y
aumento de la VE.
IMAGENOLOGIA DEL TORAX
Radiografía del tórax
Es el examen radiológico que se practica con
mayor frecuencia en el mundo de acuerdo con
estadísticas obtenidas por la OMS. Su utilidad en
la evaluación del paciente con síntomas de enfer-
medad respiratoria es incuestionable y constituye
la base fundamental para su estudio, que puede
complementarse pero no remplazarse por los pro-
99
cedimientos imagenológicos desarrollados en las
últimas décadas. La utilidad de la radiografía del
tórax, como procedimiento de rutina, en el pacien-
te asintomático, ha sido cuestionada en numero-
sas publicaciones.
Técnica
Como todo examen de laboratorio, la utilidad
diagnóstica de la radiografía del tórax depende de
su calidad técnica que es responsabilidad del
departamento de radiología que lo obtiene. Como
control de esta calidad técnica revisaremos el
grado de inspiración demostrado por la posición
del diafragma derecho que debe proyectarse so-
bre el VI espacio intercostal anterior, la distancia
entre el extremo anterior de las clavículas y las
apófisis espinosas que debe ser igual para descar-
tar rotación del paciente. La placa ideal debe
permitir la identificación de los espacios interver-
tebrales a través de la sombra del corazón. En una
placa poco penetrada, las sombras del corazón y
de los tejidos blandos son muy “blancas” y se
pueden magnificar las estructuras pulmonares
normales o anormales; en las placas muy penetra-
das, en las cuales se visualizan muy bien las vér-
tebras y los espacios intervertebrales, la sombra
del corazón se atenúa, y pueden disminuir o des-
aparecer las imágenes normales o patológicas.
Hallazgos
Tejidos blandos. Desnutrición, obesidad, ede-
ma, masas. Mastectomía. Cuerpo extraño (pro-
yectiles). Opacidad que se extiende fuera de tórax
(lipoma, vendajes, ropa, cabello que puede suge-
rir lesión apical). Enfisema subcutáneo.
Tórax óseo. Deformidad congénita o adquirida,
escoliosis, cifosis, pectus excavatum, pérdida de
volumen (fibrotórax, resección de tejido). Fractu-
ras. Masas. Lesiones osteolíticas. Costillas super-
numerarias.
Tráquea y bronquios fuentes. Posición. Desvia-
ciones. Forma.
Mediastino superior. Ensanchamiento. Masas
(tiroides, adenopatías, timo, teratoma). Tamaño y
posición de la aorta.
Corazón. Forma, tamaño, definición de los bordes
(signos de la silueta que sugiere compromiso del
100
lóbulo medio o la língula). Aumento de tamaño de
la aurícula izquierda (doble contorno; cuarto arco);
del ventrículo izquierdo (ápex desplazado y des-
cendido) o del ventrículo derecho (elevación del
ápex).
Hemidiafragmas. Forma, posición (generalmen-
te referida a espacios intercostales anteriores),
nitidez de la imagen, ángulos costofrénicos libres
u ocupados por líquidos o fibrosis.
Hilios. Formados por la superposición de arterias,
venas, ganglios linfáticos y parénquima pulmonar;
su examen puede ser difícil. El aumento de tama-
ño bilateral se debe a hipertensión precapilar que
se acompaña de dilatación de las arterias centra-
les o adenopatías.
La hipertensión venocapilar produce
velamiento de sus márgenes. El aumento unilate-
ral sugiere neoplasia y puede ser producido por
adenopatías o consolidación que en la radiografía
PA se proyecta sobre el hilio y puede localizarse
adecuadamente en la proyección lateral. La rota-
ción de la placa puede sugerir aumento de tamaño
del hilio. La elevación de los hilios sugiere fibrosis
apical. Su descenso, atelectasia de los lóbulos
inferiores.
Parénquima pulmonar. Se revisa la transparen-
cia o radiolucencia que produce el pulmón normal
compuesto de aire, sangre y tejido pulmonar. Este
último y la sangre contenida en los capilares, le
dan la transparencia de fondo y la sangre conteni-
da en los grandes vasos, las marcas visibles. La
transparencia o radiolucencia de la placa aumenta
en la inspiración (al disminuir la relación tejido/
aire) y disminuye con la espiración de manera
uniforme. La rotación puede aumentar la transpa-
rencia de un hemitórax en relación con el otro. El
aumento en el contenido de líquido intra o
extravascular puede disminuir la transparencia y
borrar las sombras vasculares de manera difusa
(edema pulmonar) o localizada (consolidación).
La disminución de la vascularización y del tejido
produce aumento en la radiolucencia que puede
ser generalizada (enfisema, crisis asmática) o
localizada (bulas, oligohemia por obstrucción
vascular, atrapamiento de aire o lesión bronquial
localizada). La radiografía en espiración forzada
facilita la percepción de las zonas de radiolucencia
localizada al aumentar el contraste con el
parénquima normal.
Imágenes patológicas
1. Ocupación alveolar o consolidación. La
ocupación de los conductos y sacos alveolares
por líquido, exudado inflamatorio o tejido orga-
nizado, aumenta la densidad radiológica pro-
duciendo una imagen que contrasta con la
transparencia normal del pulmón. Son signos
de ocupación alveolar la sombra acinar (ácinos
llenos de líquido que contrastan con ácinos
llenos de aire); la densidad relativamente ho-
mogénea, cuando la consolidación es con-
fluente, el broncograma aéreo (visualización
de los bronquios llenos de aire dentro de la
zona de consolidación) y la distribución no
segmentaria.
2. Atelectasia. Se produce cuando el aire de los
acinos se absorbe y no es remplazado por
líquido o tejido como sucede en la consolida-
ción. Se manifiesta por desplazamiento de las
cisuras, aumento localizado de la densidad,
elevación de hemidiafragma, desplazamiento
del mediastino y de los hilios, aproximación de
las costillas y sobredistensión compensatoria
del pulmón sano. Se puede producir atelectasia
por obstrucción de la vía aérea con reabsorción
del aire distal, por compresión del tejido
pulmonar con vías aéreas permeables, por
pérdida de surfactante o como consecuencia
de un proceso de cicatrización.
3. Lesión intersticial. Teóricamente constituye
la antítesis de la lesión alveolar, por cuanto se
postula que el contenido de aire alveolar está
relativamente conservado y la imagen
radiológica se debe al aumento de volumen de
los tejidos que rodean al alvéolo produciendo
los siguientes patrones radiográficos: a) Vi-
drio esmerilado o moteado difuso, que da un
velamiento homogéneo y de moderada densi-
dad, que en la placa de calidad técnica ideal
permite visualizar con un lente de aumento
pequeñísimas opacidades nodulares o una
reticulación muy fina. b) Patrón nodular que
se puede clasificar de acuerdo con el tamaño
de los nódulos: micronodular (< 1 mm), peque-
ño (1 a 5 mm), mediano (6 a 10 mm) y grande
(> 10 mm); los nódulos mayores de 4 cms
generalmente se llaman masas. c) Patrón
reticular formado por opacidades lineales pro-
ducidas por aumento en la cantidad de tejido
que rodea los espacios aéreos. La imagen que
se produce depende de la cantidad de tejido (o
líquido) intersticial que se describe como fino,
mediano o grueso y del tamaño de los espa-
cios que este infiltrado limita. Cuando estos
espacios son mayores de 5 mm y están rodea-
dos de reticulación gruesa, se describen como
pulmón en panal de abejas o pulmón termi-
nal. d) Patrón retículo-nodular. Más frecuen-
te en procesos granulomatosos (sarcoidosis
p. e.), es la suma de los dos anteriores. e)
Patrón lineal. Producido por engrosamiento
de los espacios que rodean los haces
broncovasculares o venosos (líneas A de
Kerley) que se ven en la región central del
pulmón. O de los septos interlobares (líneas B
de Kerley) que se ven como líneas finas,
horizontales y que tocan la pleura en el tercio
externo del pulmón, especialmente en las
bases.
Nótese que aunque esta es una definición de
patrones básicos muy útil para la descripción
inicial de las lesiones radiológicas pulmonares,
con frecuencia existen patrones combinados;
en el edema pulmonar, por ejemplo, puede
observarse un patrón intersticial inicial (líneas
A y B de Kerley) con borramiento de las
marcas vasculares que rápidamente evolucio-
na al patrón alveolar de mediana densidad, en
“copos de algodón” que puede progresar a la
consolidación absoluta. En muchas neumo-
nías puede haber un infiltrado intersticial ini-
cial (peribronquial) que evoluciona a la conso-
lidación alveolar y la atelectasia con zonas de
hiperaireación perifocal.
4. Cavitación. Es un área, generalmente redon-
deada, ocupada por aire o aire y líquido dentro
del parénquima pulmonar, y rodeada o no de
una zona de consolidación: generalmente in-
dica necrosis del tejido que se ha drenado a la
vía aérea. El análisis de la lesión tiene utilidad
diagnóstica. El espesor y forma de la pared
que puede ser gruesa en la neumonía cavitada
y gruesa e irregular en el carcinoma: el conte-
nido de la cavidad, generalmente líquido, con
el nivel hidroaéreo, o compuesto por material
necrótico que se desplaza con los cambios de
posición en el micetoma y el número de lesio-
nes, generalmente únicas en el carcinoma y
múltiples en la neumonía hematógena, son
ejemplos ilustrativos.
101
5. Calcificación. Generalmente distrófica, se pre-
senta en tejido necrótico como parte del pro-
ceso de cicatrización de infecciones
granulomatosas (histoplasmosis o tuberculo-
sis). La presencia de calcificación en un nódu-
lo pulmonar es un signo muy importante en el
diagnóstico diferencial, pues generalmente
descarta neoplasia. La demostración de calci-
ficación puede requerir de tomografía lineal,
que generalmente es suficiente, o de tomo-
grafía computarizada de tórax. La calcifica-
ción periférica no descarta el carcinoma y
algunos tumores como el sarcoma osteogénico
o el condrosarcoma y el adenocarcinoma del
ovario o el tiroides, pueden calcificarse.
6. Imágenes lineares. En ocasiones se pueden
observar líneas horizontales o ligeramente
oblicuas, casi siempre localizadas en las ba-
ses y que se llaman atelectasias lineares o
planas; son producidas por restricción de la
excursión diafragmática, obstrucción bron-
quiolar, inflamación alveolar y pérdida de
surfactante por hipoperfusión. Cuando se de-
ben a cicatrización de un proceso infeccioso
(tuberculosis) son más gruesas e irregulares y
con frecuencia se localizan en los vértices. La
inflamación y fibrosis de la pared de los bron-
quios produce líneas tubulares paralelas, “lí-
neas de tranvía” o engrosamiento, “mangui-
tos”, de la pared del bronquio tomado de
frente. En el edema intersticial puede haber
manguitos peribronquiales generalmente
acompañados de líneas A o B de Kerley.
7. Disminución de la densidad pulmonar. La
disminución en la densidad radiográfica en un
hemitórax puede ser producida por rotación
en la proyección PA, por disminución de los
tejidos blandos, mastectomía, por ejemplo, o
por lesión del parénquima pulmonar. Las le-
siones del parénquima pulmonar pueden ser
generalizadas o localizadas y acompañarse o
no de hiperinflación o atrapamiento de aire
que se demuestra tomando la radiografía PA
en inspiración y espiración. La disminución
generalizada, usualmente con hiperinflación y
atrapamiento, se presenta en el enfisema, la
crisis asmática y eventualmente en la bron-
quiolitis de los niños. En algunas cardiopatías
congénitas (tetralogía de Fallot, enfermedad
de Ebstein) puede haber disminución genera-
102
lizada de la densidad pulmonar debida a me-
nor flujo pulmonar. En la hipertensión pulmonar
primaria o por tromboembolismo múltiple hay
disminución de la densidad y dilatación de las
arterias centrales. El aumento localizado de la
transparencia pulmonar sin signos de atra-
pamiento de aire, es característico del síndro-
me de MacLeod o Swyer James. En la agene-
sia pulmonar hay disminución del hilio y del
tamaño del hemitórax correspondiente. La obs-
trucción bronquial con fenómeno de válvula
puede producir hiperinflación con atrapamiento
de aire. La oligohemia localizada, sin atrapa-
miento de aire con aumento del tamaño del
hilio, sugiere embolia pulmonar sin infarto. Se
conoce como quiste o bulla un espacio aéreo
intrapulmonar único o multilocular, de paredes
delgadas y cuyo tamaño puede ser de 1 cm u
ocupar un hemitórax y se define por la ausen-
cia de vascularización. Puede ser único o
múltiple y acompañarse o no de obstrucción
generalizada con hiperinflación o atrapamiento
de aire. Es costumbre llamar quistes a las
lesiones congénitas y bullas a las adquiridas.
8. Lesiones pleurales. El derrame pleural libre,
de tamaño moderado, borra el seno
costofrénico y se extiende hacia arriba por las
paredes lateral, anterior y posterior. Cuando el
derrame es pequeño se localiza entre el pul-
món y el diafragma y puede pasar desaperci-
bido o sugerir elevación del hemidiafragma
(seudoelevación). En ocasiones se extiende a
las cisuras interlobares “engrosándolas”. La
radiografía lateral muestra obliteración del seno
costofrénico posterior. La radiografía en decú-
bito lateral (sobre el lado afectado) es muy útil
para demostrar la presencia de líquido libre
que en esta posición se desplaza hacia la
pared del hemitórax afectado. El líquido encap-
sulado se presenta como una densidad homo-
génea, periférica, de convexidad dirigida ha-
cia el pulmón y que no se desplaza en el
decúbito lateral, o como una imagen intralobar
elíptica. La ecografía es de gran utilidad para
el diagnóstico y la localización del derrame
pleural. El neumotórax se caracteriza por una
imagen aérea avascular, periférica, limitada
por el tórax óseo y la pleura visceral, imagen
que se puede hacer más aparente en la radio-
grafía tomada en espiración. La presencia de
un nivel hidroaéreo es diagnóstica de
 hidroneumotórax. El neumotórax a tensión o
el derrame pleural extenso, desplazan el
mediastino hacia el otro hemitórax. La falta de
desplazamiento sugiere atelectasia del pul-
món subyacente o adherencias pleurales.
Radiografía lateral. Sirve para complementar los
datos de la proyección PA, estudiar la forma de
tórax, la posición y contornos de los hemidiafrag-
mas, la presencia de borramiento del seno
costofrénico posterior que sugiere derrame pleural,
el tamaño y forma del corazón, del ventrículo de-
recho que debe ocupar solamente el tercio inferior
del espacio retroesternal, del ventrículo izquierdo
que no debe sobrepasar la línea que señala la
vena cava inferior, el tracto de salida de la arteria
pulmonar, el cayado y la aorta descendente, el
tamaño y posición de las arterias pulmonares, la
tráquea, el bronquio fuente izquierdo y bronquio
intermediario y especialmente para visualizar el
parénquima pulmonar retrocardíaco, no muy visi-
ble en la proyección PA, e identificar y localizar las
lesiones focalizadas del pulmón o del mediastino.
Apicograma o proyección apicolordótica. Se
utiliza para mejorar la visualización de los seg-
mentos apicoposteriores de los lóbulos superio-
res, de la língula y del lóbulo medio.
Radiografía portátil
Los problemas técnicos y de interpretación que
presenta han limitado su uso a las unidades de
cuidados intensivos, donde se emplea para la
localización de la posición de líneas y catéteres
vasculares, tubos endotraqueales o de tórax, son-
das gastrointestinales, etc. Su calidad no permite
la definición que se obtiene en la proyección PA, y
por obtenerse con el paciente más cerca del tubo
foco, generalmente en proyección AP, se produce
magnificación de las estructuras anteriores de
tórax. Con todas estas limitaciones, es un examen
muy útil para el diagnóstico y seguimiento de las
lesiones pulmonares y pleurales y una valoración
aproximada de la cantidad de líquido intra y
extravascular.
El derrame pleural se puede manifestar como
un aumento difuso de la densidad de un hemitórax
en la radiografía tomada en decúbito dorsal, que
se localiza en el tercio inferior sentando al pacien-
te. En estos pacientes es frecuente el neumotórax
de localización atípica, el enfisema intersticial y el
neumomediastino por barotrauma. El decúbito
lateral y la proyección con el paciente en decúbito
dorsal, pueden ser útiles para confirmar estos
diagnósticos.
Fluoroscopia
Poco empleada en la actualidad, pues no ofrece la
resolución de la radiografía convencional, aumen-
ta la exposición a la radiación y no deja un registro
del examen practicado diferente a la opinión sub-
jetiva del fluoroscopista. Nunca debe usarse en
lugar de la radiografía para la detección primaria
de enfermedad pulmonar. Es útil para estudiar la
motilidad del diafragma, los cambios en la forma
de algunas lesiones con las maniobras de Müller
o Valsalva y la motilidad y cambios de posición del
esófago. El estudio de la pulsación del hilio para el
diagnóstico diferencial de adenopatías o estructu-
ras vasculares es poco sensible y se ha remplazado
por la tomografía. En la actualidad sólo se usa la
fluoroscopia, como guía de otros procedimientos:
toracentesis, biopsia transendoscópica o trans-
torácica con aguja fina, broncografía y angiografía.
Abreugrafía o fotofluorografía
Ha sido eliminada de la práctica neumológica
como método diagnóstico para casos individuales
o para el estudio epidemiológico de grupos de
población, excepto en la evaluación de los contac-
tos asintomáticos de enfermos tuberculosos debi-
do a su viejísimo costo. No debe emplearse como
estudio de rutina para la certificación de salud en
medicina laboral o de seguro.
Broncografía
Está indicada en la valoración preoperatoria de las
bronquiectasias y en el estudio de la hemoptisis de
origen oscuro.
Tomografía lineal
Muy difundida antes del desarrollo de la tomografía
computarizada, ha sido remplazada por este exa-
men en muchas de sus indicaciones. Sigue siendo
válida para la búsqueda de calcificaciones o cavi-
taciones en los nódulos pulmonares y en el estudio
de los hilios (identificación de adenopatías y morfo-
logía de los bronquios fuente y segmentarios) para
lo cual se emplea la proyección oblicua a 55
grados.
Tomografía computarizada (TAC)
Desde su introducción hace unos 15 años, la TAC
del tórax ha desempeñado un papel fundamental
103
en la evaluación del mediastino, no accesible a la
radiología convencional, y en menor proporción
de la pared de tórax y la pleura. Permite la locali-
zación precisa de las masas mediastinales, dato
muy importante en su diagnóstico diferencial y
programación de estudios invasivos o cirugía;
igualmente permite discriminar su composición.
La administración de medios de contraste
endovenoso permite visualizar las estructuras
vasculares, su relación y su eventual compromiso
por masas mediastinales. La TAC de tórax (que
para esta indicación debe incluir el abdomen supe-
rior para visualizar el hígado y glándulas
suprarrenales) es un examen muy útil, casi que
indispensable, para la evaluación preoperatoria
de todos los pacientes con carcinoma pulmonar de
células no pequeñas potencialmente resecable. El
estudio de adenopatías hiliares es una extensión
del examen del mediastino que tiene ventaja sobre
la tomografía lineal para definir la presencia y
extensión de las lesiones mediastinales. La TAC
con contraste es una técnica excelente para el
estudio de los grandes vasos: anomalías de caya-
do y aneurisma de la aorta, obstrucción del tronco
branquiocefálico o de la vena cava superior.
La TAC del tórax está indicada como estudio
complementario de la radiografía convencional en
las siguientes alteraciones del parénquima
pulmonar: Lesiones focales: carcinoma pulmonar:
permite su localización precisa para la programa-
ción de las biopsias o la cirugía. No es tan precisa
como se esperaba para mostrar su relación con la
pleura o la pared del tórax. Nódulo solitario: permi-
te la identificación precisa del tipo de calcificación,
muy útil para el diagnóstico diferencial de
granuloma (calcificación central), carcinoma (sin
calcificación o calcificación excéntrica), hamartoma
(contiene grasa), adenoma bronquial (situado en
las bifurcaciones bronquiales), metástasis (esféri-
cas u ovoides y de localización subpleural), proce-
sos infecciosos (triangulares o de forma irregular
de bordes mal definidos y localización central).
Las embolias sépticas tienen un aspecto triangu-
lar con su base localizada en la pleura, el vértice
dirigido hacia una arteria y con frecuencia cavitadas.
La TAC del tórax es muy útil para el estudio de las
lesiones complejas pleuropulmonares y de las
lesiones focales persistentes (absceso o empie-
ma, placas, mesotelioma).
Varios estudios han demostrado que la TAC
del tórax de alta resolución (TAC-AR) es superior
a la radiografía convencional en el diagnóstico y el
104
manejo del paciente con enfermedad intersticial
crónica del pulmón. La TAC-AR puede demostrar
compromiso extenso del parénquima pulmonar
cuando la radiografía es normal y puede permitir
mayor confianza diagnóstica cuando los hallazgos
son inespecíficos. Es mejor para decidir si hay
indicación para la biopsia a cielo abierto o la
biopsia transbronquial y es fundamental para de-
cidir el sitio más adecuado para la biopsia. Son
indicaciones para la TAC-AR en la enfermedad
intersticial crónica: 1) evaluación del paciente con
síntomas sugestivos de enfermedad infiltrativa
difusa con radiografía del tórax normal o
inespecífica; 2) evaluación más precisa del
parénquima pulmonar cuando los hallazgos
radiográficos no concuerden con la historia clínica
o el examen físico; 3) como guía indispensable
para la selección del mejor sitio para la biopsia
transbronquial o a cielo abierto y 4) para la evalua-
ción de la sospecha de complicaciones (p. ej.
infecciosas) en el paciente con enfermedad
intersticial difusa.
Resonancia magnética (RM)
Limitaciones técnicas han retardado la aplicación
de esta técnica al estudio de la patología pulmonar.
El desarrollo de equipos capaces de fijar la imagen
en 50 ms, “congelando” el movimiento del corazón
y los pulmones permitirá su mayor utilización. Con
los equipos actuales la RM es superior a la TAC en
el estudio de anomalías congénitas como el se-
cuestro pulmonar, las malformaciones arterio-
venosas y el síndrome de la cimitarra (drenaje
venoso anómalo). Demuestra con mayor preci-
sión la extensión del cáncer a la pared de tórax, al
plejo braquial (tumor de Pancoast), ventana
aortopulmonar, espacio subcarinal, diafragma y
estructuras vasculares. Puede identificar una masa
contenida en una zona de atelectasia y distinguir
tejido fibrótico de recurrencia tumoral en casos de
linfoma mediastinal tratados y la hiperplasia be-
nigna de la infiltración tumoral en la glándula
suprarrenal aumentada de tamaño. Da imágenes
características en la aspergilosis invasiva. Puede
sugerir neumonía linfoide o hemosiderosis
pulmonar. No tiene ninguna utilidad en el estudio
del nódulo solitario o del tromboembolismo
pulmonar.
Ultrasonido
Limitado al estudio de la periferia de tórax, es útil
para el diagnóstico y localización del derrame
pleural, el diagnóstico diferencial del absceso
subfrénico y la demostración de derrame loculado.
Su mayor indicación está en la localización del
sitio más apropiado para la toracentesis en caso
de derrame pleural pequeño loculado, eventual-
mente para la punción de lesiones periféricas del
parénquima pulmonar y el mediastino y para la
colocación de tubos de toracostomía, especial-
mente en caso de empiemas loculados.
Gammagrafía pulmonar
La inyección intravenosa de macroagregados de
albúmina humana marcados con tecnecio
radiactivo (Tc99) permite una representación vi-
sual no invasiva de la distribución relativa de la
circulación pulmonar y se llama gammagrafía de
perfusión. La inhalación de un gas radiactivo
(xenón o kriptón) o de un aerosol de ácido dietileno
triamino pentacético marcado con Tc99 permite
estudiar la distribución de la ventilación pulmonar
y se llama gammagrafía de ventilación. Con
estos dos métodos es posible determinar la pre-
sencia de zonas con desproporción entre la venti-
lación y la perfusión pulmonares, aunque la radio-
grafía del tórax sea normal, técnica cuya mejor
indicación es el estudio del tromboembolismo
pulmonar. Una gammagrafía de perfusión normal
prácticamente descarta este diagnóstico; una
gammagrafía de ventilación-perfusión, en la cual
se cumplan los criterios de alta probabilidad (Cua-
dro 4-18), permite el diagnóstico de tromboembo-
lismo pulmonar reciente con una confianza del
85% (que aumenta si el cuadro clínico es muy
sugestivo y disminuye si el cuadro clínico es poco
sugestivo o hay antecedentes de tromboembolismo
anterior). Los criterios de probabilidad intermedia
o baja, que estuvieron muy en boga, hoy no se
consideran diagnósticos por sí solos y deben
complementarse con la angiografía pulmonar o la
demostración de trombos por encima de la rodilla
por medio de pletismografía de impedancia, ultra-
sonido Doppler o venografía invasiva que aumen-
ta la probabilidad del diagnóstico del trombo-
embolismo pulmonar y son indicaciones para la
anticoagulación. La embolia pulmonar no
trombótica (por tumor o por talco en los adictos), la
vasculitis, la radiación, la tuberculosis, la agenesia
pulmonar, las malformaciones arteriovenosas y
algunas lesiones mediastinales pueden producir
zonas de desproporción entre la ventilación y la
perfusión que sugieren tromboembolismo
pulmonar. En el enfisema pulmonar las zonas de
- Dos o más zonas con déficit grande de perfu-
sión con ventilación y radiografía normales.
- Dos o más zonas con déficit de perfusión
proporcionalmente más importantes que el
déficit de ventilación o que la magnitud de las
anormalidades radiológicas.
- Dos o más zonas con déficit de perfusión
moderada acompañadas de una con déficit
grande, con ventilación y radiografías norma-
les.
- Cuatro o más zonas con déficit de perfusión
moderada y con ventilación y radiografía nor-
males.
Cuadro 4-18. Criterios de alta probabilidad de
TEP.
déficit de la ventilación se acompañan de déficit
proporcional de la perfusión.
La gammagrafía permite separar la contribu-
ción de cada pulmón, e inclusive de segmentos
pulmonares a la función respiratoria global, infor-
mación útil para la valoración preoperatoria del
paciente que será sometido a neumonectomía u
otro tipo de resección extensa de tejido pulmonar,
pues permite predecir la función residual después
de la resección multiplicando el VEF1 preoperatorio
por el porcentaje de perfusión del tejido no reseca-
do.
Si el VEF1 residual predicho es menor de 0.81,
la cirugía está contraindicada. La gammagrafía de
perfusión se utiliza para el estudio del pulmón
comprimido por bulas enfisematosas y en el diag-
nóstico diferencial del pulmón hiperlúcido unilate-
ral.
Angiografía pulmonar
Utilizada para el estudio de las alteraciones con-
génitas de la vascularización pulmonar (agenesia,
hipoplasia, estenosis periférica, dilatación
idiopática, fístulas arteriovenosas) y en la evalua-
ción preoperatoria de la cirugía de bulas gigantes
en el paciente con EPOC para determinar la inte-
gridad del tejido pulmonar que no se va a resecar;
su mayor indicación es el diagnóstico de trom-
boembolismo pulmonar en el paciente con riesgo
alto de hemorragia por anticoagulación o cuando
se considere la interrupción del flujo por la vena
cava inferior por medio de un filtro o por ligadura.
Son signos directos de tromboembolismo la de-
105
mostración de un defecto de llenamiento
intraluminal rodeado de medio de contraste o el
adelgazamiento terminal de un trombo. Pueden
ser causa de déficit de perfusión la comprensión
extrínseca del vaso por una lesión generalmente
tumoral, la mediastinitis fribrosante o la consolida-
ción pulmonar que puede mostrar obliteración y
agrupamiento de los vasos. La demostración de
émbolos periféricos puede requerir la oclusión
proximal del vaso con un catéter con balón. La
angiografía digital intravenosa por sustracción, no
ha sido útil para el diagnóstico de tromboembolismo
pulmonar ni ha alcanzado la posición que inicial-
mente se creyó podía tener en el estudio
radiográfico de las enfermedades pulmonares.
OTROS PROCEDIMIENTOS
DIAGNOSTICOS
Examen de esputo
La utilidad del examen bacteriológico y citológico
del esputo está en relación directa con el cuidado
que se tenga para su recolección y procesamien-
to.
El paciente debe lavarse los dientes y enjua-
gar la boca y orofaringe y recoger solamente el
material que provenga de las vías respiratorias
inferiores, desechando la saliva y las secreciones
nasofaríngeas. La muestra así obtenida debe exa-
minarse rápidamente en fresco o con coloración
de Wright para establecer si se trata de una
muestra adecuada que puede ser procesada o de
una muestra contaminada con secreciones
orofaríngeas que no deben procesarse porque al
no ser representativa, se convierte en una fuente
de errores diagnósticos y terapéuticos. Se consi-
dera representativa cuando en el frotis, que debe
obtenerse de la zona purulenta, se observan me-
nos de 10 células epiteliales pavimentosas por
campo de bajo poder, células epiteliales ciliadas y
macrófagos alveolares. La presencia de más de
25 neutrófilos sugiere infección bacteriana y un
porcentaje alto de eosinófilos, componente
alérgico. Con un cuadro clínico apropiado, el pre-
dominio de un grupo de gérmenes alrededor o
dentro de los neutrófilos en la coloración de Gram
permite un diagnóstico presuntivo y guía la selec-
ción inicial de antibióticos. El cultivo en medios
comunes con resiembras tempranas en medios
específicos puede confirmar el diagnóstico en un
número significativo de casos. La presencia de
106
flora mixta abundante sugiere contaminación y la
ausencia de neutrófilos y bacterias en una mues-
tra representativa, infección no bacteriana. El cul-
tivo de esputo espontáneo no es adecuado para el
diagnóstico de la infección por anaerobios o la
neumonía nosocomial que requiere muestras no
contaminadas obtenidas por punción transtraqueal,
por endoscopia utilizando un cepillo protegido con
doble camisa o punción transtorácica. La aspira-
ción de secreciones por el canal de fibrobroncos-
copio no evita la contaminación con secreciones
faríngeas y no es, por lo tanto, útil para el diagnós-
tico de las neumonías bacterianas, pero sí sirve
para el diagnóstico de tuberculosis, micosis pro-
fundas y P. carinii. Para el diagnóstico de estas
infecciones puede utilizarse la inducción de espu-
to por medio de aerosoles de solución salina
hipertónica (3% ó 10%) y fisioterapia respiratoria.
Los mejores resultados diagnósticos se obtie-
nen cuando el médico tratante y el laboratorio
trabajan en armonía. El predominio de cocos Gram
positivos lanceolados y encapsulados sugiere neu-
monía por S. pneumoniae que es la neumonía
extrahospitalaria más frecuente; el predominio de
cocobacilos Gram negativos sugiere H. influenzae,
causa frecuente de infección broncopulmonar en
los niños, los ancianos y los bronquíticos crónicos
y cuyo cultivo requiere medios especiales. El ais-
lamiento de estafilococo, estreptococo, Moraxella,
bacilos Gram negativos y cándida debe revisarse
con cuidado y eventualmente confirmarse con
muestras obtenidas por métodos invasivos, pues
estos gérmenes, capaces de producir infección
broncopulmonar, son habitantes frecuentes de la
faringe de personas normales o pacientes debilita-
dos, hospitalizados, crónicamente enfermos trata-
dos con antibióticos.
Cuando existe sospecha de gérmenes
necrotizantes, la presencia de fibras de elastina en
una muestra de esputo con KOH al 40% nos
confirma el diagnóstico. El diagnóstico de
Legionella, Chlamydia y Mycoplasma requiere
coloraciones especiales con anticuerpos
inmunofluorescentes no disponibles en nuestro
medio, por lo cual debe recurrirse a métodos
serológicos indirectos. El diagnóstico de las mico-
sis profundas requiere coloración inicial con KOH,
confirmada por coloración de Gomori (plata
metenamina); los hongos oportunistas, coloración
con hematoxilina eosina y Gomori y el P. carinii,
coloración de Giemsa, Gomori o azul de toluidina.
Para el diagnóstico de tuberculosis se recomienda
el estudio de tres muestras seriadas de esputo,
ojalá obtenidas en la mañana. Se debe estudiar
con la coloración de Ziehl-Neelsen. En los niños
pueden examinarse, en lugar de esputo, muestras
de lavado gástrico obtenidas en las primeras ho-
ras de la mañana.
Las reacciones de quellung y contrainmuno-
electroforesis en esputo o secreciones para el
diagnóstico inicial rápido de las infecciones
bacterianas no se han difundido en nuestro medio
como tampoco los métodos de homogeneización
y cultivo cuantitativo empleados para el diagnósti-
co diferencial con la colonización de las vías
aéreas en el paciente hospitalizado o con intubación
endotraqueal. El frotis y cultivo de faringe, emplea-
do en algunos casos para el estudio de las infec-
ciones pulmonares no tiene ningún sentido, pues-
to que la población bacteriana de la faringe no se
correlaciona necesariamente con el germen res-
ponsable de la infección pulmonar.
Examen del líquido pleural
Es un procedimiento muy útil que quizás deba
practicarse en todos los casos en que se sospeche
o se confirme la presencia de líquido pleural. La
apariencia macroscópica del líquido (Cuadro 4-
19) y el cuadro clínico deben orientar el estudio del
líquido obtenido.
La determinación rápida de la gravedad espe-
cífica, las proteínas y deshidrogenasa láctica en el
líquido pleural y en el suero permite un diagnóstico
rápido de trasudado que no requiere más estudio
o de exudado que justifica un estudio más detalla-
do (Cuadro 4-20). La centrifugación del líquido
permite separar el quilotórax y el pseudoquilotórax
en los cuales la turbidez del líquido persiste, de los
casos en que la turbidez se debe a contenido
celular que se precipita con la centrifugación de-
jando un líquido claro sobrenadante. La extracción
de líquido francamente purulento o fétido indica la
presencia de empiema, que se estudia con colora-
ción de Gram y cultivo para gérmenes anaerobios
y aerobios y requiere drenaje con tubo de tórax sin
que sea necesario medir el pH ni practicar otros
exámenes bioquímicos. La presencia de más de
1.000 leucocitos por ml es diagnóstico de exudado
que se clasifica de acuerdo con las células predo-
minantes. El exudado linfocítico sugiere derrame
crónico por carcinoma, tuberculosis o pleuritis
reumática y es indicación para biopsia de pleura
con aguja o toracoscopia cuando las biopsias con
aguja no han sido diagnósticas. El exudado con
neutrofilia se presenta en las inflamaciones agu-
das por neumonía, infarto, tuberculosis o
pancreatitis. En todo exudado debe practicarse
citología y estudio bacteriológico para gérmenes
comunes y tuberculosis. Cuando el exudado
paraneumónico no es francamente purulento, la
determinación de un pH < de 7.10 es indicación de
drenaje con toracostomía cerrada. El líquido
hemorrágico por punción traumática se coagula
rápidamente. Cuando la sangre permanece por un
tiempo en la pleura se desfibrina, y por lo tanto, no
se coagula. Cuando el líquido es hemorrágico
puede ser más útil la determinación del hematocrito
del líquido que el recuento celular. Cuando el
hematocrito es igual al de la sangre se trata de un
hemotórax que requiere drenaje por toracostomía
cerrada. Cuando es > de 1% y < de 20% se debe
considerar la presencia de neoplasia, embolia
pulmonar o trauma de tórax.
El valor predictivo de estos criterios aumenta
cuando la impresión clínica previa al examen
indica la presencia de exudado (probabilidad pre-

CARACTERISTICAS SIGNIFICADO CLINICO

- Claro, amarillo pálido Trasudado
- Claro, cetrino Exudado. Algunos trasudados
- Rojizo o hemorrágico Tumor, infarto pulmonar o trauma
- Turbio, amarillo Infección
- Turbio, verdoso Pleuritis reumatoidea
- Turbio, blanco lechoso Quilotórax
- Amarillo espeso, tinte metálico Pseudoquilotórax
- Pus (con o sin olor fétido) Empiema
- Hemorrágico viscoso Mesotelioma maligno
- Color pasta de anchoas Absceso hepático amebiano drenado a tórax

Cuadro 4-19. Características macroscópicas del líquido pleural.

107
CRITERIO EXUDADO
Gravedad específica > 1016
Proteínas > 3 g/dl
Proteína/proteína suero* > 0.5
Deshidrogenasa láctica > 200 UI/l
DHL/DHL suero* > 0.6
*La combinación de estos dos criterios permite una clasificación correcta en el 99% de los casos.
Cuadro 4-20. Criterios diagnósticos del exudado.
test elevada) y disminuye cuando la impresión
clínica no lo sugiere (probabilidad de pre-test
baja).
La eosinofilia es de buen pronóstico; se pre-
senta el neumotórax espontáneo, la asbestosis y
la inflamación crónica. Es muy rara en las
neoplasias. La presencia de células mesoteliales
abundantes disminuye la probabilidad de tubercu-
losis. Una titulación de adenosina deaminasa > a
50 U/ml en ausencia de empiema es muy indica-
tiva de tuberculosis pleural. La presencia de célu-
las LE es diagnóstica de lupus eritematoso sis-
témico. La citología del líquido pleural es
diagnóstica en un 40 a 70% de las lesiones
neoplásicas, y su positividad aumenta cuando se
procesan tres muestras.
Una glucosa en líquido pleural < de 60 mg/dl o
una relación glucosa pleural glicemia < de 0.5 es
sugestiva de neoplasia, enfermedad reumatoidea,
derrame paraneumónico o tuberculosis, aunque
en esta enfermedad la disminución de la glucosa
en el líquido pleural no es tan frecuente como se
postuló en una época. Una glucosa inferior a 40
mg/dl en el derrame paraneumónico puede ser
indicación para toracostomía cerrada. La amilasa
es > de 160 unidades Somogyi en la pancreatitis
aguda, el seudoquiste pancreático, algunas
neoplasias y la ruptura del esófago.
El líquido lechoso u opalescente, cuya turbi-
dez persiste después de centrifugarse, sugiere
quilotórax que se confirma con la coloración de
Sudán III, colesterol < de 220 mg/dl, triglicéridos >
de 110 mg/dl o dos veces su nivel en el suero y
presencia de quilomicrones. El seudoquilotórax se
caracteriza por colesterol elevado, triglicéridos
bajos (< de 50 mg/dl) y coloración con Sudán III
negativa.
108
SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD
% %
78 89
93 85
92 93
72 100
88
Biopsia de pleura
Es un procedimiento simple, seguro y rápido que
se debe practicar en todos los casos de pleuritis
exudativa con predominio de linfocitos, que gene-
ralmente se debe a neoplasia o tuberculosis. La
biopsia y citología combinadas pueden alcanzar
una positividad del 90% en la infiltración neoplásica.
Una primera biopsia puede ser positiva en el
50% de los casos de tuberculosis, llegando la
positividad al 70% al repetir el procedimiento cuan-
do la primera muestra ha sido negativa. Una
segunda muestra negativa indica procedimientos
más invasivos como la toracoscopia y la biopsia a
cielo abierto.
Broncoscopia
La primera broncoscopia fue practicada por Killiam
en 1897 con un tubo rígido para extraer un cuerpo
extraño. Chevalier Jackson a principios del siglo
diseñó y estableció el broncoscopio rígido como
un valioso instrumento diagnóstico y terapéutico
que mantuvo su vigencia hasta la introducción del
broncoscopio de fibra óptica flexible (fibro-
broncoscopio) en 1967, que por su ductilidad,
comodidad y muy baja morbilidad y mortalidad
desplazó casi completamente al broncoscopio rí-
gido que sólo se sigue utilizando para la extracción
de cuerpos extraños, el manejo de la hemoptisis
masiva y la broncoscopia en niños.
La fibrobroncoscopia tiene multitud de aplica-
ciones y sus adeptos consideran que ha represen-
tado una verdadera revolución en la práctica de la
neumología y que como toda revolución, ha tenido
excesos y abusos. Se puede utilizar con fines
diagnósticos, terapéuticos e investigativos y per-
mite practicar biopsia de lesiones visibles con el
endoscopio, lavados bronquial y broncoalveolar,
cepillado y biopsia de lesiones periféricas no visi-
bles endoscópicamente pero sí con control
fluoroscópico, biopsia transbronquial del
parénquima pulmonar y biopsia con aguja retráctil
de lesiones periféricas y de adenopatías
paratraqueales y subcarinales.
Fibrobroncoscopia diagnóstica. Su principal in-
dicación es el estudio de los procesos neoplásicos,
para establecer un diagnóstico histológico cuando
el cuadro clínico y radiológico o la citología de
esputo sugiera la posibilidad de carcinoma o para
la evaluación preoperativa determinando la exten-
sión proximal de la lesión, el compromiso de la
carina y descartando la presencia de otras lesio-
nes. La fibrobroncoscopia y biopsia de las lesiones
centrales, visibles por el endoscopio, permiten un
diagnóstico positivo hasta en un 90% de los casos
sin que el lavado y el cepillado agreguen mayor
información. La fibrobroncoscopia con biopsia,
lavado y cepillado de las lesiones periféricas, no
visibles endoscópicamente, puede ser diagnóstica
en un 40 a 60% de los casos, dependiendo del
tamaño de la lesión (es menor cuando mide me-
nos de 2 cm) y del control fluoroscópico que
mejora los resultados. En las lesiones muy
periféricas muchos autores prefieren la punción
transtorácica con aguja fina.
Una segunda indicación es el estudio de la
hemoptisis, especialmente cuando es repetida y
de escasa cantidad en el paciente fumador con
riesgo alto de cáncer.
La hemoptisis autolimitada en casos de bron-
quitis aguda no es indicación obligatoria. La utili-
dad y el momento en que se practique fibro-
broncoscopia en la hemoptisis masiva, que para
muchos autores es indicación de broncoscopia
rígida, es motivo de discusión. La fibrobroncoscopia
es muy útil para determinar la localización de la
hemorragia. Con alguna habilidad técnica permite
el taponamiento del bronquio hemorrágico con un
catéter con balón.
La utilidad de la fibrobroncoscopia en el diag-
nóstico de las infecciones bacterianas corrientes
es muy cuestionable, por cuanto la contaminación
con flora faríngea es casi inevitable. El uso de un
cepillo protegido con doble camisa puede obviar
este inconveniente, pero aumenta el costo del
procedimiento. Es de gran utilidad en el diagnós-
tico de la tuberculosis y las micosis profundas
cuando el examen del esputo es negativo, igual-
mente en el paciente inmunocomprometido con
infección por gérmenes oportunistas. En el pa-
ciente con SIDA el lavado broncoalveolar y la
biopsia transbronquial permiten el diagnóstico de
P. carinii en el 90% de los casos y con frecuencia
se pueden identificar las inclusiones sugestivas de
citomegalovirus.
El papel de la fibrobroncoscopia en el estudio
de la enfermedad intersticial difusa, no infecciosa
y no neoplásica, es muy controvertido. En la
sarcoidosis, la proteinosis alveolar, la histiocitosis
X y algunas neumoconiosis la biopsia trans-
bronquial puede ser diagnóstica con alguna fre-
cuencia. Los hallazgos en la neumonitis por hiper-
sensibilidad son menos específicos pero tomados
con el cuadro clínico pueden ser diagnósticos. La
mayor controversia se presenta en la fibrosis difu-
sa idiopática y entidades afines (síndrome de la
"sopa de letras" DIP-UIP-LIP, etc.) en donde los
hallazgos no son uniformes ni específicos, por lo
cual se prefiere la biopsia a cielo abierto.
Otras indicaciones de fibrobroncoscopia pue-
den ser atelectasia y neumonía de resolución
lenta, sibilancias localizadas persistentes, obs-
trucción de vías aéreas superiores, parálisis de
diafragma y de cuerda vocal, localización y compli-
caciones de la intubación endotraqueal, trauma de
tórax con sospecha de lesión bronquial, aspira-
ción de contenido gástrico, inhalación de sustan-
cias tóxicas o irritantes, fístula traqueoesofágica y
evaluación preoperatoria de carcinoma del esófa-
go. Su utilidad en el estudio de la tos crónica o la
disnea inexplicable es cuestionable.
Lavado broncoalveolar. La posibilidad de obte-
ner una muestra representativa de la población
celular y de las secreciones de los alvéolos llevó al
desarrollo y popularización de esta técnica cuya
utilidad clínica depende de la habilidad y experien-
cia del operador y el laboratorio que procese la
muestra. Como ya se anotó, es de gran utilidad
para el diagnóstico de la infección por gérmenes
oportunistas en el paciente inmunocomprometido
y es un procedimiento útil para la evaluación inicial
del paciente con enfermedad intersticial crónica.
En la alveolitis alérgica extrínseca es frecuente un
recuento alto de linfocitos (60-80%) que en la
sarcoidosis no es tan alto pero sí significativo (40-
60%). En la fibrosis difusa idiopática, las enferme-
dades del tejido conectivo y algunas enfermeda-
des ocupacionales como la asbestosis, es fre-
cuente observar recuentos elevados de neutrófilos.
En la proteinosis alveolar se obtiene el material
109
lipoproteináceo amorfo característico y pueden
obtenerse células de Langerhans de la histiocitosis
X, macrófagos cargados de hemosiderina en la
hemosiderosis pulmonar o la hemorragia crónica,
fibras de asbesto, células tumorales o linfocitos
atípicos sugestivos de linfoma. En la fibrosis in-
tersticial, la neumonía eosinofílica crónica, el asma,
la neumonitis por drogas y la neumonía por P.
carinii se pueden encontrar los eosinófilos aumen-
tados.
Fibrobroncoscopia terapéutica. La fibrobron-
coscopia se puede practicar en la atelectasia por
tapones mucosos que no responde a fisioterapia
respiratoria (indicación que puede exagerarse en
el paciente intubado), extracción de cuerpos ex-
traños, hemoptisis masiva, intubación endotraqueal
difícil y colocación de catéteres endobronquiales
para la broncografía selectiva o la aspiración de
abscesos.
La fibrobroncoscopia tiene una morbilidad de
0.08% a 0.15% y una mortalidad de 0.01% a
0.04% que aumentan cuando se acompaña de
biopsia transbronquial y lavado broncoalveolar o
se practica en pacientes con enfermedad subya-
cente seria (infarto del miocardio, neumonía seve-
ra, EPOC severa, cáncer avanzado).
El asma, la angina inestable y las arritmias son
contraindicaciones relativas. La biopsia trans-
endoscópica está contraindicada en el paciente
con diátesis hemorrágica, hipertensión pulmonar,
uremia, ventilación mecánica con PEEP y en la
anemia severa. Las complicaciones más frecuen-
tes son neumotórax, broncoespasmo, hemorra-
gia, hipoxemia (que se previene administrando
oxígeno durante el procedimiento), fiebre e infec-
ción cruzada (por esterilización deficiente del equi-
po). Una técnica apropiada evita complicaciones
producidas por la premedicación y la anestesia
local (depresión respiratoria, excitación, hipoven-
tilación, convulsiones y paro cardio-respiratorio).
Biopsia transtorácica
(percutánea) con aguja fina
El desarrollo de agujas finas ha permitido la obten-
ción de muestras útiles para el diagnóstico bacte-
riológico y citológico de lesiones pulmonares o
mediastinales sin la morbilidad (neumotórax y
hemorragia) que se presentaba con las agujas
cortantes o de mayor calibre que se utilizaban
anteriormente y habían limitado la utilización de
esta técnica. Los equipos biplanos para fluo-
110
roscopia y la TAC han facilitado el acceso a la
lesión. Su mayor utilidad está en el diagnóstico
citológico de lesiones malignas de localización
periférica.
Tuberculina
La reacción positiva a una prueba de Mantoux
demuestra la presencia de hipersensibilidad a una
micobacteria. Entre mayor sea la reacción mayor
es la probabilidad de que el organismo responsa-
ble sea el Mycobacterium tuberculosis. Una prue-
ba cutánea positiva indica infección pero no signi-
fica, por sí sola, que la persona está enferma de
tuberculosis, es decir, que tenga una baciloscopia
o cultivo positivos. Se considera positiva una reac-
ción con más de 10 mm de induración a las 48 ó 72
h, aunque en circunstancias especiales (SIDA,
contactos recientes, radiografía sugestiva) puede
aceptarse como positiva una reacción de 5 mm de
induración. La tuberculina sirve para identificar las
personas infectadas recientemente (conversión
tuberculina) y las personas susceptibles de trata-
miento profiláctico (discutidos en el capítulo perti-
nente). La tuberculina tiene, además, un gran
valor epidemiológico, pues permite identificar la
prevalencia de la infección en poblaciones especí-
ficas.
Pruebas serológicas
Aquellas utilizadas para el diagnóstico de las mi-
cosis invasivas determinan la presencia de
anticuerpos contra componentes antigénicos del
hongo. Las técnicas de fijación de complemento
son más sensibles y, por lo tanto, de mayor utilidad
en las formas agudas, especialmente cuando su
título es alto.
Las pruebas de inmunodifusión son menos
sensibles pero más específicas (una banda M
positiva confirma el diagnóstico de histoplasmosis,
la banda H positiva aumenta la especificidad de la
prueba). La aglutinación de látex es útil para el
diagnóstico de meningitis por Criptococo. Las prue-
bas serológicas no son útiles para el diagnóstico
de las formas invasivas de hongos oportunistas
(Cándida y Aspergillus) o la infección micótica en
el paciente inmunocomprometido incapaz de for-
mar anticuerpos.
Electrocardiograma y ecocardiograma
Numerosos estudios han demostrado que el EKG
es un método diagnóstico poco sensible y poco
específico en la hipertensión pulmonar. Sin em-
bargo, su disponibilidad permanente, sencillez de
manejo y bajo costo lo han hecho un examen muy
útil para el estudio de la repercusión sobre el
corazón de la enfermedad pulmonar aguda y cró-
nica (Cuadro 4-21). El ecocardiograma permite un
estudio más detallado de la anatomía del corazón
derecho y permite calcular con exactitud satisfac-
toria, la presión en la arteria pulmonar y el flujo a
través de las válvulas pulmonar y tricúspide
(Doppler). La evaluación de la función ventricular
derecha por medicina nuclear ha permitido diluci-
dar problemas clínicos complejos y muy segura-
mente entrará en la práctica clínica en el futuro
inmediato.
Crecimiento de la aurícula derecha
Eje de P vertical
P acuminada > de 2.5 mm (DII o DIII)
P > de 0.6 mm (V1)
Hipertrofia del ventrículo derecho
Desviación del eje a la derecha en el plano
frontal
R > S en V1 o en V4
Bloqueo incompleto de rama derecha (RSR´)
R pequeña en V1 con S profunda en V6
Pobre progresión de R en precordiales de-
rechas
Hiperinflación pulmonar
Bajo voltaje en derivaciones precordiales
Pobre progresión de R en precordiales de-
rechas
Cuadro 4-21. Electrocardiograma en la
enfermedad pulmonar.
METODOS CITOLOGICOS E
HISTOPATOLOGICOS
Dra. Paulina Ojeda León
Citología
Esputo. El espécimen debe recolectarse después
de una tos profunda, en ayunas y previo enjuague
bucal. En presencia de malignidad la positividad
es de 40%, pero si se obtiene una muestra seriada
en tres días diferentes, aumenta hasta un 90%. La
positividad de una muestra de esputo depende de
las técnicas de recolección y procesamiento, de la
experiencia del citopatólogo y del tipo y localiza-
ción del tumor; el 60-70% de los carcinomas bron-
cogénicos pueden tener citología positiva, por lo
cual este examen no debe excluirse en el estudio
del paciente con sospecha de neoplasia pulmonar.
Estudios de detección temprana del carcinoma
broncogénico indican que la citología del esputo
es capaz de detectarlo en pacientes asintomáticos
y con carcinoma broncogénico oculto.
Lavado bronquial. Es una muestra obtenida
mediante broncoscopia; es más específica que el
esputo y su positividad en el diagnóstico del carci-
noma broncogénico es mayor si el lavado se rea-
liza posterior al cepillado o la toma de la biopsia.
Cepillado bronquial. Existe una variedad de ce-
pillos disponibles para la remoción mecánica de
células de los bronquios y de lesiones intrapulmo-
nares. El cepillado es muy útil cuando la lesión no
es endoscópicamente visible. El cepillado y la
biopsia son complementarios y se debe tratar de
realizarlos en conjunto. Su positividad en el diag-
nóstico del carcinoma broncogénico es del 80 al
90%.
Punción-aspiración transtorácica con aguja.
Se obtiene la muestra mediante la punción de
lesiones pulmonares de aspecto tumoral a través
de tórax y con guía fluoroscópica. Es particular-
mente útil en lesiones periféricas no accesibles a
la broncoscopia. El espécimen obtenido consiste
en una gota de líquido, de la cual se realizan varios
extendidos que se fijan en metanol y en etanol
para diferentes punciones citológicas. Cuando la
lesión es cavitaria es importante dirigir la aguja
hacia la periferia y no hacia el centro, con el fin de
obtener una muestra significativa. Cuando se sos-
peche una etiología infecciosa la muestra debe
tomarse en solución salina y colocarse en un tubo
estéril. Las principales complicaciones son el
neumotórax y la hemorragia.
Lavado broncoalveolar (LBA). Es una muestra
obtenida mediante la aspiración de solución salina
instilada en bronquios distales; debe recuperarse
mínimo el 50% del líquido instilado. El espécimen
obtenido es analizado mediante estudios
bioquímicos, inmunológicos y bacteriológicos y
para recuento diferencial de células. Es de particu-
111
lar interés en pacientes inmunocomprometidos
con infecciones pulmonares, ya que se pueden
detectar los gérmenes antes de que clínicamente
se desarrolle la enfermedad. En pacientes no
inmunocomprometidos se utiliza para la realiza-
ción de cultivos, especialmente en el diagnóstico
de la tuberculosis pulmonar. En el diagnóstico de
neoplasia, aunque en general no es de gran utili-
dad, sí lo es en casos de CA bronquioloalveolar, en
tumores metastásicos y en neoplasias hema-
tológicas con una positividad mayor de 60%.
En enfermedad intersticial pulmonar (EPID),
con la ayuda del LBA se ha podido establecer que
existe una etapa de inflamación de las estructuras
alveolares del pulmón conocida como alveolitis;
las células recuperadas por el LBA reflejan el tipo
e intensidad de la inflamación en varias de las
entidades que conforman la EPID. Además, las
células recuperadas son viables y el cultivo de
éstas ha ayudado a caracterizar los mediadores
específicos que puedan estar comprometidos . El
LBA puede ser útil en el diagnóstico, estado de la
enfermedad y guía en la terapia. El sitio del lavado
se elige de acuerdo con las alteraciones presentes
en la imagenología de tórax. Si no existen cambios
radiográficos, el LBA debe realizarse de la língula
o lóbulo medio, puesto que tienen volúmenes
residuales pequeños, lo cual lleva a una mejor
recuperación del líquido.
Líquidos. La acumulación de líquido en cualquie-
ra de las cavidades pleural, pericárdica y peritoneal
es siempre anormal y secundaria a múltiples cau-
sas. El examen de los líquidos por análisis citológico
es útil para confirmar la presencia o ausencia de
células neoplásicas. Para resultados más óptimos
es importante una técnica apropiada de recolec-
ción, preservación y procesamiento del espéci-
men. Para los estudios citoquímicos y bacte-
riológicos se debe recolectar en un tubo estéril un
volumen entre 10 y 20 cc de líquido con
anticoagulante. Para el estudio citológico, el volu-
men de la muestra debe ser mayor de 100 cc y sin
anticoagulante con el fin de obtener el bloque
celular cuya efectividad es mayor. El bloque celu-
lar se obtiene del centrifugado del líquido con
posterior fijación en formol y procesamiento espe-
cífico; permite el análisis de un mayor volumen del
líquido que la citología convencional, lo cual au-
menta la positividad en el diagnóstico de infiltra-
ción de la pleura por tumor. En tuberculosis pleural
el recuento diferencial de células, tanto en la cito-
112
logía como en el bloque, es importante puesto que
hemos encontrado que las células mesoteliales se
encuentran en un porcentaje no superior a 10%.
Histopatología
Biopsia pleural. Se realiza por punción, con aguja
de Cope o de Abrams, en pacientes con derrame
pleural. Su positividad es de 80% en tuberculosis
pleural y del 50-70% en compromiso pleural por
tumor. En casos en los cuales no ha sido posible
establecer un diagnóstico por la biopsia con aguja,
es de gran utilidad la toma de una muestra median-
te toracoscopia, la cual permite la obtención de
una muestra del sitio de real compromiso a la vez
que su tamaño es más grande, aumentando la
positividad.
Biopsia bronquial. Es una muestra obtenida de
lesiones endobronquiales que son usualmente
visibles al broncoscopio. El rendimiento diagnós-
tico es alto, particularmente cuando la lesión es
neoplásica. El tamaño de la biopsia varía entre 0.5
y 4 mm.
Biopsia transbronquial. Se utiliza cuando la le-
sión es peribronquial o del parénquima pulmonar.
Su mayor aplicación está en enfermedades difu-
sas, particularmente en la sarcoidosis,
carcinomatosis, neumoconiosis e infecciones por
gérmenes oportunistas. La positividad aumenta
con el número de biopsias que se tomen; lo ideal
es un mínimo de 3 fragmentos. El tamaño de la
biopsia varía entre 2 y 4 mm y una vez tomada se
debe incluir inmediatamente en formol al 10%
amortiguado para evitar el colapso para estudio
histológico o en solución salina para estudios
bacteriológicos o de inmunofluorescencia.
Biopsia pulmonar por toracoscopia. La toracos-
copia permite la obtención de muestras de mayor
tamaño que las obtenidas por fibrobroncoscopia.
Su tamaño varía entre 5 y 8 mm. Tiene la desven-
taja de que se extrae parénquima pulmonar muy
periférico que puede estar lesionado cuando ha
existido enfermedad pleural, por lo cual es reco-
mendable la toma de varias muestras en el mismo
sitio y a variable profundidad. Es particularmente
útil en carcinomatosis linfangítica.
Biopsia abierta de pulmón. Obtenida a través de
una pequeña toracostomía, ofrece la mayor segu-
ridad diagnóstica en enfermedad difusa de pul-
món. A causa de que se realiza bajo anestesia
general tiene una mayor morbilidad que los otros
tipos de biopsia pulmonar. Cuando el proceso
patológico es homogéneamente difuso, cualquier
sitio es aconsejable para su extracción, pero si
radiológicamente existen áreas de mayor o menor
compromiso, el cirujano debe evitar las de mayor
compromiso, ya que en estas zonas usualmente
se observan cambios de pulmón en panal de
abejas que corresponden a cambios terminales
que imposibilitan determinar la etiología de la
entidad; su tamaño varía entre 2 y 3 cm.
Es muy importante la fragmentación de la
biopsia en salas de cirugía para evitar la contami-
nación, ante todo si se sospecha un proceso
infeccioso de base. La fragmentación consiste en
dividir la biopsia en 4 porciones, tres de las cuales
deben tener un tamaño no mayor de 0.5 cm c/u y
que se colocarán en recipientes separados, uno
de los cuales debe estar estéril para estudios
bacteriológicos, otro con solución salina para es-
tudios de inmunofluorescencia y otro con
glutaraldehído para estudios de microscopia elec-
trónica. El fragmento restante o mayor se debe
incluir inmediatamente en formol al 10% para
estudio histopatológico. En casos de hipertensión
pulmonar es aconsejable la toma de biopsia, pre-
via insuflación del pulmón e inclusión inmediata en
formol para evitar el colapso que dificulta la medi-
ción de los vasos.
METODOS DIAGNOSTICOS QUIRURGICOS
Dr. Fidel Camacho Durán
En años recientes el armamentario diagnóstico
para las enfermedades pulmonares ha aumenta-
do considerablemente. Actualmente están dispo-
nibles un buen número de procedimientos y técni-
cas. Su elección apropiada y ejecución hábil faci-
litan el diagnóstico de las lesiones pulmonares
indeterminadas. Los siguientes procedimientos
diagnósticos son practicables de acuerdo con su
complejidad por el médico general, el neumólogo
o el cirujano torácico: broncoscopia rígida, bron-
coscopia flexible fibro-óptica, toracentesis, biop-
sia transtorácica con aguja, biopsia pleural, biop-
sia de ganglios preescalénicos, toracoscopia,
mediastinoscopia, mediastinotomía anterior y
toracostomía.
En este capítulo me voy a referir a aquellos
métodos invasivos quirúrgicos que deben ser prac-
ticados fundamentalmente por un cirujano. Ellos
son: toracoscopia, mediastinoscopia, medias-
tinotomía anterior y toracotomía.
Toracoscopia
Definición. Es un procedimiento que hace posible
la visualización endoscópica del espacio pleural,
para examen de la pleura visceral, parietal,
mediastinal y diafragmática y los tejidos y órganos
subyacentes. Permite tomar biopsias de las es-
tructuras visibles. Para practicarla es indispensa-
ble que el espacio pleural no esté sellado y que se
pueda lograr el colapso del pulmón. Ha sido utili-
zada desde 1910, pero sólo a partir de 1970 se ha
impulsado como método diagnóstico y en la actua-
lidad es usado frecuentemente. En forma general
las indicaciones, contraindicaciones y complica-
ciones se encuentran anotadas en el Cuadro 4-22.
En los derrames pleurales tiene utilidad cuan-
do se ha definido el derrame como un exudado y
los estudios bacteriológicos, citológicos y la biop-
sia pleural con aguja han fallado en definir su
etiología; esto ocurre en un 20% de los casos. En
derrames malignos la biopsia dirigida hacia las
zonas sospechosas aumenta la exactitud del diag-
nóstico.
En casos de enfermedad pulmonar difusa, la
biopsia a través del toracoscopio, da una posibili-
dad cercana al 100%, casi comparable a la biopsia
abierta. En el neumotórax espontáneo primario se
pueden evidenciar las pequeñas bulas que lo
causan y que no son visibles en radiografías
simples. En el trauma de tórax es posible visualizar
la extensión de las lesiones producidas por heri-
das penetrantes como ruptura del diafragma,
laceraciones del pulmón y hemotórax coagulado,
los cuales son fáciles de definir en estudios
radiográficos.
Procedimiento. Se debe practicar en sala de
cirugía, bajo anestesia local o general, previa
premedicación, suplemento de O2 y monitoreo
cardíaco. La posición en decúbito lateral contraria
al hemitórax que se va a examinar, permite un
mejor colapso del pulmón y facilita la visualización
de la pleura parietal y la superficie pulmonar.
Utilizando la técnica de la toracostomía cerra-
da se introduce el toracoscopio, se examinan las
estructuras mencionadas, se identifican las lesio-
113

INDICACIONES DIAGNOSTICAS
- Derrame pleural
- Enfermedad pulmonar intersticial
- Neumotórax espontáneo
- Engrosamiento pleural
- Trauma de tórax
- Tumores de pleura, pulmón, mediastino y pa-
red torácica
CONTRAINDICACIONES
- Fijación del pulmón a la pared
- Estado cardio-respiratorio inestable
- Ventilación mecánica
- Coagulopatía
- Imposibilidad del paciente para cooperar
COMPLICACIONES
- Arritmias por hipoxemia
- Hemorragia
- Enfisema subcutáneo
- Fístula broncopleural
- Siembra tumoral
Cuadro 4-22. Toracoscopia.
nes y, si es el caso, se practican las biopsias
necesarias; al terminar el procedimiento se deja
un tubo de drenaje del tórax.
Mediastinoscopia
Definición. La mediastinoscopia es un procedi-
miento endoscópico utilizado en pacientes con
adenopatías mediastinales, especialmente cuan-
do están comprometidas las cadenas paratra-
queales; se puede establecer el diagnóstico en
enfermedades inflamatorias o tumorales de estos
ganglios y sirve para estadificar y hacer pronóstico
en el carcinoma broncogénico que invade el
mediastino. Se basa en la creación de un espacio
artificial mediastínico a partir de una incisión cer-
vical que permite la introducción del mediastinos-
copio por delante de la tráquea y a lo largo de ella
hasta alcanzar su bifurcación; digitalmente se
pueden palpar los órganos mediastinales y a tra-
vés del instrumento visualizar los tejidos y tomar
biopsias.
Este procedimiento lo inició Carlens en 1957;
diez años más tarde se efectúa la primera
114
mediastinoscopia en Colombia en el Hospital San-
ta Clara, habiéndose realizado hasta la actualidad
más de 300 procedimientos.
Indicaciones. Tiene utilidad en el estudio de en-
fermedades que comprometen los ganglios
linfáticos paratraqueales, subcarinales e hiliares
visualizados en una radiografía simple, en
tomografías lineales o TAC. Se pueden dividir en
tres grupos:
1. Enfermedades inflamatorias como sarcoidosis,
tuberculosis y micosis.
2. Enfermedades neoplásicas primarias como
linfomas.
3. Lesiones metastásicas de neoplasias que se
originan principalmente en el pulmón.
En los dos primeros grupos tiene una indica-
ción diagnóstica, cuando otros procedimien-
tos no han establecido la etiología.
Al tercer grupo corresponden pacientes con
diagnóstico positivo de neoplasias malignas como
carcinoma broncogénico en los cuales la tomografía
computarizada muestra ganglios en el mediastino
con tamaño mayor de 1 cm.
En la actualidad se acepta que todo el pulmón
derecho y la base del lóbulo inferior izquierdo
drenan a las cadenas paratraqueales derechas y
el lóbulo superior y la parte alta del inferior izquier-
do drenan a la cadena paratraqueal izquierda y
también a ganglios de la ventana aortopulmonar;
estos últimos son abordables con la mediastinos-
copia y es ésta la razón por la cual en carcinomas
localizados en el lóbulo superior izquierdo se re-
quiere la mediastinotomía anterior como estudio
complementario. También es importante mencio-
nar que ambas cadenas paratraqueales, derecha
e izquierda, tienen conexiones entre sí a través de
ganglios subcarinales y pretraqueales inferiores.
En la actualidad se acepta una nomenclatura que
ordena el drenaje linfático en estaciones desde la
parte superior del mediastino hasta ganglios
intrapulmonares intersegmentarios.
Complicaciones. Tiene mínima mortalidad y muy
baja morbilidad, cuando es practicada por perso-
nas expertas. La complicación más frecuente es la
hemorragia; cuando es escasa se controla con
compresión, electrocoagulación o ganchos
hemostáticos; si es abundante se requiere abor-
daje por esternotomía media.
 Se han descrito lesiones de las venas ácigos
y cava, aurícula derecha e inclusive del cayado
aórtico.
El neumotórax es otra complicación que suce-
de cuando se rompe la pleura mediastinal; se trata
con un catéter de drenaje en la cavidad pleural. La
infección es rara pero puede presentarse en forma
de mediastinitis o absceso de cuello. La lesión del
nervio laríngeo recurrente izquierdo y la perfora-
ción de esófago son muy poco frecuentes. Las
limitaciones del procedimiento son el síndrome de
vena cava superior, la irradiación y la medias-
tinoscopia previa, las grandes masas, la fibrosis
mediastinal y la hipertensión venosa. El aneuris-
ma aórtico es una contraindicación absoluta.
Procedimiento. Se realiza en salas de cirugía y
requiere anestesia general con intubación endo-
traqueal; en decúbito dorsal se practica una inci-
sión transversa en la región anterior del cuello,
después de separar por la línea media los múscu-
los pretiroideos se llega a la fascia pretraqueal y se
diseca con el dedo a lo largo de la cara anterior de
la tráquea; por este espacio, creado digitalmente,
se introduce el mediastinoscopio, se procede a la
exploración visual, identificando los glanglios linfá-
ticos normales o patológicos para la toma de
biopsias.
Mediastinotomía anterior paraesternal
Definición. Es un procedimiento que permite el
abordaje a las estructuras del mediastino anterior
y facilita la evaluación de la ventana aorta pulmonar
y de otras zonas no alcanzables con la medias-
tinoscopia.
Indicaciones:
1. Tumores del mediastino anterior.
2. Adenopatías no abordables por medias-
tinoscopia.
3. Evaluación del hilio pulmonar y de la cavidad
pleural con la ayuda de un instrumento de
endoscopia y
4. Biopsia pulmonar.
Contraindicación. Aneurisma del cayado aórtico.
Procedimiento. Se realiza en salas de cirugía
bajo anestesia general con intubación endo-
traqueal; en decúbito dorsal, se practica incisión
paraesternal derecha o izquierda según la indica-
ción y extrapleuralmente a lo largo del cartílago
seleccionado (2 ó 3), se rechaza hacia afuera la
pleura mediastinal visualizando el mediastino an-
terior y las lesiones localizadas en este comparti-
miento, tomando las biopsias necesarias.
Toracostomía
Definición. Es un procedimiento que permite la
exploración y observación directa de la cavidad
pleural y la manipulación de los órganos conteni-
dos en ella a través de una incisión practicada en
la pared de tórax.
Indicaciones:
1. Enfermedad intersticial difusa. Cuando el
diagnóstico no ha sido posible precisarlo con
otros métodos menos invasivos, la biopsia
abierta está indicada en: a) infiltrados
pulmonares difusos crónicos; b) infiltrados
pulmonares difusos de evolución rápida que
pueden conducir a la falla respiratoria aguda;
c) infiltrados pulmonares en inmunocom-
prometidos; d) pacientes con diagnóstico es-
tablecido, cuando la evolución clínica, datos
paraclínicos y cambios radiográficos se apar-
tan de los patrones convencionales, abriendo
la posibilidad de una entidad asociada.
El examen histológico y bacteriológico de un
espécimen representativo del tejido pulmonar
es el método más efectivo para asegurar un
diagnóstico correcto en la mayoría de los
pacientes con enfermedad pulmonar intersticial
difusa (EPID).
2. Hipertensión pulmonar: El estudio
anatomopatológico de las biopsias pulmonares
permite definir si es primaria o secundaria y
establece el estado de compromiso arterial
para determinar su reversibilidad.
3. Nódulo pulmonar solitario: Cuando otros
métodos han fracasado la toracostomía per-
mite la extirpación-biopsia.
4. Enfermedad pleural: Cuando otros métodos
han fallado.
5. Cualquier lesión torácica en la cual otros
métodos no han permitido el diagnóstico.
115
Contraindicaciones y limitaciones
1. Severa alteración de la función cardio-
respiratoria.
2. Discrasias sanguíneas difíciles de controlar.
3. Angina inestable o infarto agudo del miocardio.
Procedimiento. Se puede utilizar la toracostomía
formal posterolateral o incisiones limitadas, "mini-
toracostomía", anterior, lateral, submamaria o axi-
lar. Cuando se toman muestras del pulmón deben
ser manipuladas con delicadeza para evitar colap-
so, hemorragia alveolar y otros cambios. En enfer-
medad intersticial difusa deben tomarse muestras
de sitios diferentes con el fin de obtener patrones
histológicos de las distintas fases evolutivas de la
enfermedad. Debe insuflarse el pulmón antes de
pinzamiento para evitar el colapso alveolar.
Complicaciones. Son poco frecuentes cuando se
hace selección prequirúrgica adecuada; se pue-
den presentar atelectasia por manejo inadecuado
de secreciones, escapes aéreos, enfisema subcu-
táneo por fístulas bronquiales o del parénquima
pulmonar, hemorragia e infección. La mortalidad
es inferior al 2%.
LECTURAS RECOMENDADAS
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