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INFLAMATORIA INTESTINAL
Genoma Microbioma
(23.000 genes) 90% Bacterias
10% Humanos
(100-150 veces)
1013 células
humanas
1014
microorganismos
MICROBIOTA INTESTINAL
- CARACTERÍSTICAS -
Microorganismos TGI
superan a las células 95% de nuestras
somáticas en bacterias están
proporción de localizadas en el
10:1 (≈ 100 B) TGI.
ACTUALMENTE → Técnicas
moleculares de secuenciación
masiva (NGS), identifican y
caracterizan bacterias no
cultivables.
Secuenciación de fragmentos
del gen bacteriano 16S de RNA
ribosomal y técnicas meta-
ómicas.
MICROBIOTA INTESTINAL
3% Firmicutes Bacteroidetes
8%
Proteobacteria Actinobacteria
ACTINOBACTERIA PROTEOBACTERIA
(gram +) (gram -)
mayoritariamente a 4 filos
1014 células (≈ 2 Kg de peso).
pH intestinal, temperatura,
interacciones propias de la
microbiota y factores fisiológicos
como el peristaltismo.
FACTORES
EXTERNOS
METABOLISMO DE POLIFENOLES
ABSORCIÓN DE MINERALES
-BARRERA DE MOCO.
¿CÓMO?
-ESTIMULA DESARROLLO DEL SISTEMA INMUNE ADAPTATIVO Y
DEL TEJIDO LINFÁTICO (PLACAS DE PEYER).
- CIERTOS PRODUCTOS MICROBIANOS PUEDEN ALBERGAR UN
POTENCIAL REGULADOR INMUNE DIRECTO.
MICROBIOTA INTESTINAL
-FUNCIONES-
El metabolismo bacteriano es 10 veces superior al humano y, a su
vez, existen muchas rutas metabólicas con diferentes productos
finales.
1. FUNCIÓN DE NUTRICIÓN Y 2. FUNCIÓN DE PROTECCIÓN
METABOLISMO
BUTIRATO
PATOGENIA: Susceptibilidad
genéticamente determinada del
huésped + Respuesta inmune
alterada + Microorganismos
entéricos residentes (M.I)
BENEFICIOS EN EII:
• Bacterias del ácido láctico
1. Modulación respuesta
(Lactobacillus y Bifidobacterium).
inmune mucosa.
• Otros géneros bacterianos (E.Coli
2. Modulación flora
o Propionibacterium).
comensal.
• Otros microorganismos (P.ej
3. Regulación barrera
levaduras: Saccharomyces
epitelial.
boulardii).
CARACTERÍSTICAS CEPA PARA
CONSIDERARSE PROBIÓTICO
(OMS y FAO)
PAPEL DE LA MICROBIOTA
PAPEL DE LA MICROBIOTA INTESTINAL
INTESTINAL EN LA PATOGÉNESIS
PATOGÉNESIS
EN LA PATOGÉNESIS DE
DELA
DE LA EII
LAEIIEII (cont.)
INFLUENCIA DE LA MICROBIOTA INTESTINAL EN LA PATOGÉNESIS DE LA EII.
Autor y año de publicación Patogénesis de la EII
Power et al. (2014) Disminución de miembros específicos del filo Firmicutes en la EII, ↑ del filo
Bacteroidetes y de anaerobios facultativos como Enterobacteriaceae.
Además, observaron un aumento en el número de E. coli, algunas de las
cuales pueden ser patógenas en estos pacientes.
Major et al. (2014) Niveles más bajos de Ruminococcaceas y Roseburia, ambos conocidos por
producir AGCC.
Chen et al. (2014) Pérdida de bacterias del filo Firmicutes, incluyendo Faecalibacterium
prausnitzii (F. prausnitzii), la principal bacteria productora de butirato en el
grupo IV del grupo filogenético de Clostridium leptum en el intestino.
Scaldaferri et al. (2013) Cantidad reducida de bacterias comensales, como Firmicutes (en particular,
los grupos IX y IV de Clostridium) y Bacteriodetes, frente a aumento de
Proteobacteria y Actinobacteria.
PAPEL DE LOS PROBIÓTICOS EN LA REMISIÓN DE LA SINTOMATOLOGÍA
DE LOS PACIENTES CON EII
Derwa
Autorety al.
año(2017)
de publicación Demostró que VSL
Patogénesis de la #3
EII puede ser efectivo para inducir la remisión en la CU
activa. Determinaron también que existen pocas pruebas sobre el uso de
Suchodolski et al. (2016) probióticos en el tratamiento
↓ de Clostridium XIVa y IV de
(es la EC, Faecalibacterium,
decir, ya sea para inducir la remisión
Lachno-spiraceae y o
Clostridiumcoccoides)
prevenir la recaída. y aumentos concurrentes en Proteobacteria
(Enterobacteriaceae, incluida Escherichia coli).
Marchesi et al. (2016)
Chibbar et al. (2015)
Los pacientes (n = 327) fueron asignados a un ensayo de doble ciego para
Menor expansión de Enterobacteriaceae, y Proteobacteria como Escherichia coli,
recibircon
el probiótico
contracción oparalela
la mesalazina.
de ciertosAmbos tratamientos
subconjuntos se consideraron
de Clostridium, como
equivalentes conprausnitzii.
Faealibusium respecto a la recaída.
Schulberg et al. (2016)
Power et al. (2014)
Se han incluido varias cepas en estudios que incluyen Lactobacillus spp,
Disminución de miembros específicos del filo Firmicutes en la EII, ↑ del filo
Bifidobacteria spp.,
Bacteroidetes y de E.anaerobios
coli Nissle 1917 como
facultativos y Saccharomyces boulardii;
Enterobacteriaceae. Además, sin
embargo, la mejor
observaron evidencia
un aumento en elpara la de
número eficacia en la CU
E. coli, algunas se cuales
de las ha encontrado
pueden ser en
patógenas en estos
una combinación pacientes.
probiótica VSL #3.
ENFERMEDAD DE
COLITIS ULCEROSA
CROHN
Se ha demostrado que VSL #3, En el caso de la EC, hasta ahora no
tiene un efecto significativo en hay evidencia sobre el beneficio
estos pacientes. Así mismo, de los probióticos en la inducción
también se ha determinado que, de la remisión clínica. Con la
EcN, la cepa probiótica más posible excepción de
Saccharomyces boulardii en ciertas
evaluada, es tan efectiva y segura
poblaciones (por ejemplo, no
como la mesalazina para el fumadores).
mantenimiento de la remisión en
la CU leve a moderada.