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“ CENTANARIO DE MACHUPICCHU
MACHUPICCHU PARA EL MUNDO
MUNDO ”
INVESTIGACIÓN MONOGRÁFICA
Terapia electro-convulsiva
ASIGNATURA : Psicopatología
DOCENTE :
ALUMNO :
TERAPIA ELECTROCONVULSIVA
INDICE
1. INTRODUCCION 4
2. HISTORIA 5
3. MECANISMO DE ACCION 6
a) Efectos sobre el sistema monoaminergico 6
b) Efectos neuroendocrinos 7
c) Efectos anticonvulsivantes de la Tec 8
4. INDICACIONES PRIMARIAS 8
a) Episodio depresivo 8
b) Manía 9
c) Esquizofrenia 10
15. BIBLIOGRAFIA 22
TERAPIA ELECTRO-CONVULSIVA
INTRODUCCION
ceso), la amenaza para la vida que represente el trastorno, la respuesta a otras terapias
o a TEC previamente, los efectos adversos o contraindicaciones de otros tratamientos y
el peligro de la abstención terapéutica determinan el riesgo relativo del paciente. Los
pacientes de alto riesgo médico y psiquiátrico son los que precisamente más beneficios
suelen recibir de la TEC.
En cuanto a los efectos secundarios, el más destacado es la presencia de un período de
confusión inmediatamente posterior a las convulsiones, acompañado de una amnesia
anterógrada y retrógrada que permanece durante todo el tratamiento. Las alteraciones
neuropsicológicas de La TEC configuran un patrón bien definido. En general, se obser-
va un período variable de desorientación que sigue inmediatamente a las convulsiones.
Después del estado confusional, se observa una alteración de la memoria retrógrada y
amnesia anterógrada. La desorientación aguda y los defectos mnésicos son sensibles a
un conjunto de parámetros de la TEC. Por ejemplo, las TEC unilaterales tienen menos
consecuencias que las bilaterales. Otra variable a tener en cuenta en las consecuencias
producidas es el número de tratamientos, el espacio entre tratamientos y la intensidad
del estímulo. Por lo general, estos síntomas secundarios suelen desaparecer de forma
gradual tras la finalización del tratamiento. Concretamente, se ha observado que la
normalización de la función cognitiva tras TEC oscila entre 24 horas y 7 días, aunque se
han descrito déficits de memorización hasta 6 meses después de la TEC, pudiendo
quedar una amnesia permanente que abarca los meses inmediatamente precedentes,
inmediatos y posteriores al curso de la TEC.
Otro efecto adverso puede ser la aparición, durante el tratamiento, de cuadros hipo-
maníacos que requieren un diagnóstico diferencial entre una euforia orgánica y una
manía emergente en pacientes con procesos afectivos.
HISTORIA
MECANISMO DE ACCIÓN
2. EFECTOS NEUROENDÓCRINOS
3. EFECTOS NEUROTRÓFICOS
Las teorías apuntan a los eventos a nivel post receptor, concentrándose en los sistemas
de transducción de señales intracelulares: liberación de segundos mensajeros y facto-
res de regulación de la transcripción de genes que podrían ser el blanco de acción de la
ECT y las drogas antidepresivas. El trofismo, el tamaño y el número de neuronas que
sustentan la anatomía normal del cerebro es mantenido por factores neurotróficos,
entre los cuales el que se expresa en mayor cantidad es el "factor neurotrófico deriva-
do del encéfalo" (BDNF). Esta neurotrofina estaría implicada en la fisiopatología del
estrés, la depresión y el modo de acción de los tratamientos antidepresivos. Existen
evidencias de alteraciones de la estructura neuronal y de la expresión de BDNF rela-
cionadas con la depresión (disminución del tamaño del hipocampo y del volumen de la
corteza prefrontal). Estas alteraciones estructurales serían consecuencia de la atrofia y
muerte neuronal por apoptosis, producidas por activación de la respuesta neuroendó-
crina de estrés, exceso de glucocorticoides y deficiencia de factores neurotróficos
(muerte celular por apoptosis). Se ha propuesto que los efectos terapéuticos de los tra-
tamientos antidepresivos provienen de su capacidad de activar el sistema adenilcicla-
sa, aumentando las concentraciones intracelulares del segundo mensajero AMPc, lo
cual desencadena a su vez otros procesos que conducen al aumento en la expresión del
factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) en determinadas poblaciones neuro-
nales del hipocampo y la corteza, favoreciendo su supervivencia y función. En síntesis,
el tratamiento mantenido con ECT o drogas antidepresivas aumenta la expresión de
BDNF y podría prevenir el déficit de BDNF revirtiendo la atrofia de neuronas del hipo-
campo y protegiéndolas de ulteriores daños.
La ECT por sí misma actúa como anticonvulsivante debido a que su administración esta
asociada con un incremento en el umbral convulsivo a medida que progresa el trata-
miento, así como disminución en la intensidad y duración de la convulsión, y es nece-
sario administrar estímulos cada vez más intensos para generar respuestas convulsi-
vas adecuadas. Estudios con tomografía de emisión de positrones (PET) que evalúan
flujo sanguíneo cerebral (FSC) y uso de glucosa muestran que durante la con convul-
sión, el FSC; el uso de glucosa y oxigeno; y la permeabilidad de la barrera hematoence-
fálica aumentan. Luego de la convulsión, FSC y el metabolismo de glucosa disminuyen,
en mayor magnitud en los lóbulos frontales, algunos estudios señalan que el grado de
disminución del metabolismo cerebral se correlaciona con la respuesta terapéutica.
Algunas evidencias muestran que la ECT produce aumento de los niveles de GABA y de
los receptores GABA B, lo cual sugiere un posible aumento en la inhibición tónica. In-
teresa recordar este efecto anticonvulsivante de la ECT porque hay quienes piensan
erróneamente que la epilepsia constituye una contraindicación para la ECT.
Otro punto de vista señala que la TEC estimula las áreas hipotalámico-límbicas, de
forma que aumenta la concentración de agonistas parciales que, en situaciones de défi-
cit de ciertos neurotransmisores implicados en la patogenia de los trastornos mentales,
actúan como agonistas y que, en situaciones de exceso de agonista, lo hacen como an-
tagonistas.
INDICACIONES PRIMARIAS
Podemos distinguir una serie de factores que actuarían como predictores de respuesta:
o Depresión mayor melancólica: síntomas severos, retardo psicomotor, insomnio
terminal, polo matutino, disminución de apetito y peso así como agitación seve-
ra.
o Delusiones paranoides, somáticas o nihilísticas.
o Inicio agudo de la enfermedad.
o El valor de los factores biológicos es inferior respecto al punto de vista clínico.
Los resultados anormales en TSH/TRH, test de supresión con dexametasona
(TSD) o insulina suelen predecir buena respuesta.
o Criterios neurofisiológicos: los trazados EEG previos anómalos se asocian con
mala respuesta, en cambio el registro encefalográfico de las etapas ictal y
postictal por TEC es buen indicador de convulsión terapéutica y por tanto pre-
dictor de resultado.
El número de sesiones debe determinarse desde un punto de vista clínico, si bien nor-
malmente la mejoría suele aparecer hacia la 4º ó 6º sesión, administrándose una media
de 6 a 12. Algunos autores recomiendan añadir dos sesiones para evitar recaídas. La
asociación a antidepresivos, no parece mejorar el resultado, aunque puede significar
un menor riesgo de recaídas tempranas. Tras finalizar la serie, el tratamiento de conti-
nuación requerirá ADT, litio o carbamacepina, o bien TEC de mantenimiento.
2. Manía
3. Esquizofrenia
De acuerdo a las guías de manejo de la APA, las siguientes formas predicen una res-
puesta favorable a TEC:
o Síntomas positivos con inicio reciente o abrupto
o Catatonía
o Historia de buena respuesta a TEC
Hay reportes que indican que la presencia de síntomas afectivos ya sea dentro de es-
quizofenia o trastorno esquizoafectivo se pueden beneficiar de TEC. También podemos
distinguir una serie de características que implicarían una peor respuesta: psicosis
crónica, gran apatía, afecto aplanado o existencia de deterioro.
INDICACIONES SECUNDARIAS
OTRAS CONDICIONES
Hay datos insuficientes para el uso de TEC en condiciones como trastornos de ansiedad
primarios, incluyendo TEPT, o trastorno delusional primario. Aquellos con dolor cróni-
co con síntomas afectivos concurrentes
EFECTOS ADVERSOS
1. CARDIOVASCULARES Y PULMONARES
Poco frecuentes, son la principal causa de mortalidad asociada al uso de la ECT. Es im-
portante identificar a los pacientes con patología cardiovascular previa y detectar pre-
cozmente la presencia de complicaciones mediante un control adecuado de los pará-
metros vitales (presión arterial, frecuencia cardíaca, respiración) y de la saturación de
O2 y ECG del paciente. En el período inmediato posterior al tratamiento, son frecuentes
las alteraciones del ritmo cardíaco, en forma de bradiarritmias (en un 30% de los pa-
cientes tratados con TEC), taquicardia, extrasístoles supraventriculares y ventricula-
res. Esto se debe a que el estímulo eléctrico cerebral produce una enérgica activación
del sistema nervioso autónomo en la que predomina inicialmente el sistema parasim-
pático y luego el sistema simpático. La mayor parte de estos trastornos se resuelve es-
pontáneamente en pocos minutos; si se prolongan puede ser necesario usar medica-
ción adicional de acuerdo con su variedad diagnóstica. Si se cuenta con el personal,
equipos e insumos adecuados, la ECT puede hacerse aun en pacientes con cardiopatías
severas, siempre que estén reconocidas y atendidas por el cardiólogo, quien deberá ser
específicamente consultado antes de iniciar el tratamiento.
2. CONVULSIÓN PROLONGADA
Es una complicación muy poco frecuente. La convulsión adecuada dura 25 segundos, se
denomina prolongada cuando ésta alcanza los 180 (3 minutos), debe tratarse dado que
se incrementa el riesgo de arritmias, confusión postictal y alteraciones de la memoria1.
Se aconseja terminarlas mediante la administración de una dosis suplementaria del
propio agente anestésico que se utilizó (tiopental, propofol) o también puede usarse
diazepam. En cuanto a la aparición de convulsiones espontáneas en pacientes que reci-
ben ECT es absolutamente excepcional. No hay estudios que indiquen que la técnica
pueda favorecer esa situación. Por el contrario, la ECT aplicada a pacientes epilépticos
portadores de trastornos psiquiátricos en los que está indicado utilizarla, contribuye a
la prevención de las crisis.
3. APNEA PROLONGADA
Puede presentarse en pacientes que presentan un déficit congénito o adquirido de co-
linesterasa, que es la enzima responsable del metabolismo de la succinilcolina. Es una
eventualidad poco frecuente en la cual hay que mantener la ventilación del paciente
por un período bastante más prolongado que el habitual. Debe recordarse que el uso
de organofosforados con fines suicidas, induce en el paciente un marcado déficit de
seudocolinesterasa. Cuando estos pacientes son rápidamente derivados a ECT, es im-
portante que el equipo que aplica la técnica esté informado del antecedente, para utili-
zar un relajante muscular diferente a la succinilcolina.
1. CEFALEA
Suele ser frecuente en los pacientes depresivos independientemente de que se realicen
o no ECT, pero pueden ser producidas por la ECT. Su patogenia puede ser vascular o
también vinculada al espasmo muscular asociado al estímulo convulsivo. Aunque se
usen relajantes musculares, el estímulo eléctrico aplicado en la zona temporal produce
despolarización de los nervios que inervan los músculos mandibulares. La contracción
resultante de dichos músculos contribuye a generar cefalea de topografía temporopa-
rietal. Puede ceder con analgésicos comunes (paracetamol, ibuprofeno, dipirona) ad-
ministrados por vía oral. Si hay un componente vascular en la génesis de la cefalea,
resulta útil el sumatriptan. En raras ocasiones pueden ser necesarios los analgésicos
mayores.
2. MIALGIAS
También son frecuentes, sobre todo después de la sesión inicial de ECT. La causa puede
ser una dosis insuficiente de relajante muscular o las fasciculaciones musculares por el
efecto despolarizante de la succinilcolina. Se tratan con analgésicos comunes o asocia-
dos a miorrelajantes y ajustando la dosis de succinilcolina en las siguientes sesiones.
3. NÁUSEAS Y VÓMITOS
Por lo general coincidentes con cefalea intensa. A veces son expresión de intolerancia
al anestésico. Pueden tratarse con metoclopramida, ondasentrón, o cambiando de
anestésico de tiopental a propofol.
5. ALTERACIONES COGNITIVAS
Son los que más limitan el uso de la ECT. La aplicación de TEC bilateral y con estimula-
ción sinusoidal, favorece la aparición de cuadros confusionales por otro lado a mayores
dosis de estímulo y mayor frecuencia de aplicación, mayor afectación cognitiva. Esta
afectación si bien puede ser duradera, queda circunscrita al momento del tratamiento,
no extendiéndose a otras facultades. En la mayoría de pacientes la orientación se res-
tablece en los 45 minutos post ECT. Puede verse favorecido por la presencia de altera-
ciones cognitivas previas.
Los efectos característicos a nivel cognitivo incluyen: déficit de atención y concentra-
ción, amnesia anterógrada y retrógrada y se pueden acentuar durante el transcurso de
la serie de aplicaciones. La mayoría de estos trastornos se resuelve al terminar la serie
de tratamientos. La amnesia retrógrada mejora en forma más gradual que la anteró-
grada.
Hay dos enfoques que deben estar simultáneamente presentes: el más importante es
valorar la respuesta clínica a la ECT del cuadro que motivó la indicación; el segundo es
valorar los efectos colaterales de la técnica. Hay que saber que en algunas situaciones
potencial o realmente graves (estados de agitación maníaca, catatonía, estupor con
inanición, alto riesgo suicida), puede ser necesario pagar el precio de una amnesia pro-
longada inducida por un tratamiento enérgico con ECT para salvar la vida del paciente.
Es aconsejable usar alguna prueba formal como el MiniMental antes de iniciar la serie y
luego semanalmente durante el curso de la misma. En función de su resultado se podrá
variar el estímulo de bilateral a unilateral, espaciar las sesiones o, eventualmente, sus-
penderlas.
CONTRAINDICACIONES
CONSIDERACIONES PREVIAS
vitales. En caso de los pacientes diabéticos se podría tomar un examen de glucosa capi-
lar previo a cada sesión. Antes de la anestesia (2-3 minutos) se premedica con Atropi-
na, 0.4-1.0 mg I.V para la reducción de secreciones y la prevención de bradiarritmias de
origen vagal.
Los agentes anestésicos de elección son aquellos de acción ultra breve: metohexital5,
tiopental, propofol, éste último es buen anestésico para procedimientos de breve dura-
ción: provoca menos cambios hemodinámicos y menos náuseas y vómitos que el tio-
pental, pero es un potente anticonvulsivante y por esa razón podría disminuir la efica-
cia antidepresiva de la ECT.
Como relajante muscular el agente preferido es la succinilcolina, un análogo de la ace-
tilcolina que se fija el receptor nicotínico estimulándolo. Induce una despolarización
persistente de la membrana plasmática que imposibilita que la llegada de un nuevo
impulso nervioso genere un potencial de acción muscular. En pacientes que no meta-
bolizan rápidamente la succinilcolina por tener un déficit congénito o adquirido de
seudocolinesterasa, puede usarse un agente no despolarizante como el atracunio o el
rocuronium.
PROCEDIMIENTO
FASE PRE-TEC.
Engloba las intervenciones que se realizan desde que el médico psiquiatra informa al
paciente de la necesidad de aplicar esta terapia, hasta la fase de aplicación del trata-
miento propiamente dicha.
El procedimiento indicado ante un paciente candidato a recibir TEC debe seguir los
siguientes pasos:
o Historia clínica psiquiatrica completa con diagnóstico psiquiátrico e indicación de
TEC por el psiquiatra responsable del caso teniendo en cuenta las indicaciones
precedentes.
o Obtención del consentimiento informado para la TEC por parte del paciente o de
sus tutores si está incapacitado: el consentimiento informado lo solicita el psiquia-
tra que lo indica y tiene validez para esa tan da de TEC. Debe ser renovado si se rea-
liza una nueva indicación.
o Recogida del historial farmacológico.
o Protocolo de exploraciones complementarias que incluye:
Exploración física completa.
TAC craneal.
Antes de nada ha de estar preparado todo el material necesario: aparato de TEC, ambú
conectado a oxígeno, toma de aspiración, mascarilla de oxígeno, pulsioxímetro y carro
de paradas con desfibrilador.
Una vez todo preparado se pasaría a la siguiente fase donde se ejecuta la sesión de TEC.
FASE DE TEC.
La TEC se administra 2-3 veces por semana, preferentemente lunes, miércoles y vier-
nes (de 9 a 10 horas) en un box reservado al efecto dentro del servicio de Reanimación
del HPS, y precisa los siguientes recursos:
Personal :
Un médico psiquiatra.
Un médico anestesista.
Una enfermera de UHB.
Una enfermera para anestesia.
Un auxiliar de enfermería de la UHB.
Material:
Espacio especifico para la aplicación de anestesia general con las condiciones el
aparataje y la medicación necesarias (box específico en el servicio de reanima-
ción).
Aparato de Tec MECTA 5000 Q de pulso breve.
Protector bucal reutilizable.
Resto de material fungible necesario: electrodos para EEG, electrodos para ECG,
gel conductor, gasas, papel de registro.
Preparación:
o El paciente se encuentra ingresado en la unidad de hospitalización breve.
o Ventilación: intentar mantener saturación de oxígeno superior al 96%.
o Anestesia general con fármacos de vida media corta como el Propofol o el pen-
total sódico. Miorrelajación: habitualmente con succinilcolina. Puede usarse, en
función de los casos, atropina.
o Calcular la intensidad del estímulo en función de la fórmula de titulación.
o Realizar registro basal EEG y ECG, y control de constantes vitales (tensión arte-
rial, saturación de oxígeno y frecuencia cardiaca).
o Medición de la impedancia: Una impedancia entre 200 y 3000 ohmios indica
que puede realizarse la técnica. Cuando la impedancia se encuentra fuera de es-
tos límites se debe habitualmente a problemas de contacto que se solucionan
repitiendo la operación de poner gel conductor y electrodos, en caso de no solu-
cionarse puede implicar un problema del aparato.
o Aplicación de la TEC: presionar el botón y mantenerlo hasta que cese el estímu-
lo.
o Una vez administrado el estímulo eléctrico se produce una fase tónica, seguida
de una fase tónico-clónica. Se obtiene un registro electroencefalográfico que de-
be durar más de 20 segundos.
En caso de duración menor de 20 segundos, reestimular aumentando la in-
FASE POST-TEC.
Es la última de las fases de este proceso y se inicia una vez finalizada la fase de ejecu-
ción de la TEC.
POBLACIONES ESPECIALES
NIÑOS Y ADOLESCENTES
SENIL
EMBARAZO
BIBLIOGRAFÍA
1. http://www.minsa.gob.pe/hhv/revista/2006/7%20EFECTOS%20SECUNDARIOS%2
0A%20LA%20ADMINISTRACION.pdf
2. http://www.chospab.es/enfermeria/protocolos/salud_mental/protocolo_terapia.pdf
3. http://www.drcnh.org/ECTsp.pdf
4. http://www.health.vic.gov.au/mentalhealth/patientrights/downloads/spanish/ect.pdf
5. http://chguv.san.gva.es/Inicio/ServiciosSalud/ServiciosHospitalarios/AnestRea/Docu
ments/071023_TATAY_Protocolo.pdf
6. http://bryanpolyclinic.com/krames/pdf/mh1094as.pdf