Ensayo: Cómo los alimentos funcionales desempeñan papeles críticos

en la salud humana

Resumen

¿Cómo afectan los alimentos funcionales a la salud humana? Para responder

a esta pregunta, es importante entender qué sucede cuando se digieren y se
toman los alimentos.

El intestino es un sistema de absorción de nutrientes selectivo y la señal más

importante de transducción e información sistema de intercambio dentro del
cuerpo. Actúa como un transductor de señal, un sensor neuroendocrino y un
reconocimiento y presentación inmunológicos del sistema. También es un
complejo sistema de intercambio de información que comprende varias redes
de señalización que implican células GI y células inmovilizadas en órganos o
transportados en sangre. La bioactividad de los alimentos funcionales in vivo
puede deberse a sus efectos en tales redes, pero esto plantea la pregunta de
qué vías de señalización utilizan los no nutrientes que no pueden ser
absorbidos por el intestino. El propósito de esta revisión es describir el
intestino transporte de nutrientes, identificar una serie de receptores
ampliamente expresados y vías de transducción de señales, y esbozar nuestra
comprensión actual de los mecanismos implicados en la salud y la enfermedad.
Al final de la revisión, se describe un método para desarrollar una red de
comunicación celular.
Esta red es conveniente para investigar los efectos de la administración oral
de medicamentos experimentales, medicamentos o alimentos funcionales en
citosinas de interés. Debido a que las citocinas y las quimiocinas se transportan
a través del sistema circulatorio, una muestra de sangre simple de 2-3 ml de
un voluntario es una rica Fuente de información. Este método puede
convertirse en el estándar de oro para evaluar los efectos de los alimentos o
medicamentos funcionales in vivo.

Introducción
Recientemente ha habido un rápido aumento en el interés del consumidor
En los roles que mejoran la salud de alimentos específicos o fisiológicamente
componentes activos de alimentos, denominados alimentos funcionales [1].
En general, todos los alimentos son funcionales ya que tienen valor y son
fundamentales para la supervivencia. sin embargo, el término "alimento
funcional" tiene una connotación diferente de proporcionar un beneficio
fisiológico adicional más allá de la nutrición básica de requisitos. Para las
culturas orientales en particular, los alimentos son vistos no solo como
esenciales para la supervivencia sino también como un medio de garantizar la
salud asegurando una ingesta equilibrada de diferentes alimentos asignados,
por ejemplo, atribuciones de yin y yang. Tal el conocimiento se ha acumulado
durante miles de años. En las sociedades contemporáneas, sin embargo,
muchas personas no consumir una dieta balanceada y esto ha llevado a un
aumento en la incidencia de graves desequilibrios metabólicos. Estos a su vez
aumentan
El riesgo de enfermedades como la obesidad, la diabetes tipo 2, la
hipertensión, alergias e intolerancias alimentarias, y gastrointestinales y
trastornos inflamatorios. Una buena nutrición es vital para la salud, óptima
crecimiento y desarrollo, y prevención de la enfermedad [2]. Eso
Ahora se entiende que los nutrientes y otras sustancias obtenidas
De una amplia variedad de alimentos promover la salud, mantener el
metabolismo homeostasis, y cumplir con los requisitos de energía.
Desafortunadamente, no existe una dieta óptima para todos debido a la gran
cantidad de variación en genética humana, fenotipos y culturas, y esto es por
eso que es tan importante para los científicos de alimentos y nutrición para
determinar la relación entre el metabolismo de un individuo y su dieta para
ayudarlos a tomar mejores decisiones alimenticias. El intestino es un objetivo
obvio para los alimentos funcionales, ya que es la interfaz entre la dieta y los
eventos metabólicos. Clave digestivo procesos fisiológicos que pueden ser
regulados por modificaciones dietéticas incluir saciedad; la tasa y la extensión
de macronutrientes descomposición y absorción del intestino delgado;
metabolismo; la naturaleza de la microflora intestinal, la fermentación, el
funcionamiento de la mucosa, habitos intestinales; y el sistema inmune
intestinal.

En las últimas décadas, una gran cantidad de nutrientes no nutritivos las

moléculas han sido identificadas. Estos incluyen secundaria metabolitos en
plantas que se usan para defensa, reproducción, y así sucesivamente, pero no
son nutrientes esenciales. Metabolitos secundarios como los fitoquímicos
fueron ignorados en su mayoría hasta hace poco cuando sus posibles efectos
metabólicos se detectaron por primera vez. Por ejemplo, se encontraron
flavonas para proteger contra la enfermedad cardíaca estrógenos a base de
soja contra el cáncer. Desde entonces la bioactividad de miles de compuestos
no nutrientes en alimentos tales como vino tinto, café, pescado y frutas y
verduras han sido investigados para determinar sus efectos sobre la
bioquímica animal y metabolismo e identificar a aquellos con posibles
beneficios para la salud. Los probióticos generalmente se definen como
suplementos alimenticios microbianos que tienen efectos beneficiosos para los
consumidores. Microbiólogos primero informó que la microflora de los tractos
gastrointestinales (GI) de individuos sanos difiere del de individuos enfermos,
y la microflora encontrada en las personas sanas era denominada probiótico.
La mayoría de los probióticos caen en el grupo de organismos conocido como
bacterias productoras de ácido láctico, y estas son normalmente se consume
en forma de yogur, leches fermentadas o otros alimentos fermentados.
Muchos de los productos alimenticios funcionales que se han desarrollado
incluyen probióticos.
Entonces, ¿cómo los alimentos funcionales ejercen sus efectos beneficiosos
sobre ¿salud humana? Para responder a esta pregunta, primero tenemos que
entender ¿Qué sucede cuando estos alimentos son digeridos y tomados? arriba
por el tracto gastrointestinal. El intestino no es solo un nutriente selectivo
sistema de absorción; también es la transducción de señal más importante y
sistema de intercambio de información dentro del cuerpo. Los el intestino está
involucrado en el reconocimiento de nutrientes y la transducción de señales, y
también actúa como un sensor neuroendocrino, así como una sistema de
reconocimiento y presentación inmunológica. Juntos, estos complejos
sistemas de intercambio de información forman un número de redes de
señalización que incluyen células inmovilizadas en órganos así como las células
transportadas a través del sistema circulatorio. Funcional los alimentos pueden
ejercer sus efectos beneficiosos a través de estas células redes de
comunicación e interactuando con varios receptores encontrado a lo largo del
tracto gastrointestinal. Sin embargo, muchos no nutrientes, como las fibras
dietéticas y los oligosacáridos, ejercen sus efectos a través de vías de
señalización distintas de las que se encuentran en el intestino. La revisión
actual tiene como objetivo describir el transporte de nutrientes intestinales, la
regulación de la transducción de señales, y los diversos receptores
involucrados en los procesos descritos anteriormente. Una detallada
explicación de los mecanismos por los cuales los alimentos funcionales
protegen contra una serie de enfermedades también se proporciona.
El intestino como un sistema para regular ambos nutrientes captación y
transducción de señal
Una comprensión de la regulación fisiológica de la nutriente, la captación es
de gran importancia para dilucidar la modulación efectos de condiciones
anormales como la diabetes y la obesidad en absorción intestinal.

Absorción de azúcar
El transportador de glucosa sódica 1 (SGLT1) es responsable para toda la
absorción de glucosa activa en el intestino. El posterior movimiento de glucosa
a través de la membrana baso lateral ocurre a lo largo de un gradiente de
difusión [4]. Por lo tanto, SGLT1 es un elemento esencial componente de la
absorción intestinal de glucosa y su regulación es de suma importancia.
Absorción de glucosa intestinal se realiza por dos componentes diferentes: Na
+ / glucosa cotransportadores y componentes difusivos anteriormente
atribuidos a flujo paracelular [5]. La evidencia reciente ha indicado que la
absorción está mediado por la inserción transitoria del transportador de
glucosa tipo 2 (GLUT2) en la membrana apical. Esta ruta GLUT2 está presente
en muchas especies que van desde insectos hasta humanos, y actúa como una
ruta principal de absorción de azúcar intestinal. Sensing los mecanismos
incluyen la regulación por un calcio recientemente identificado vía de absorción
que implica el canal neuroendocrino de tipo l Cav1.3 durante la digestión y
activación del dulce intestinal receptores del gusto por azúcares naturales,
edulcorantes artificiales, paracrina y hormonas endocrinas (especialmente
insulina y GLP-2), y estrés. Transporte activo de glucosa a través del enterocito
apical la membrana a través de SGLT1 es impulsada por el gradiente de
descenso de Na +, que es mantenido por la Na + / K + -ATPasa basolateral
[6]. Cuando el nivel de glucosa luminal es más bajo que la glucosa en sangre
Nivel, SGLT1 tiene la capacidad única de transportar glucosa contra su
gradiente de concentración y, por lo tanto, para actuar como un muy eficaz
secuestrante de la luz in vivo. En enterocitos, glucosa cruza la membrana
basolateral en la circulación a través de la facilitación transportador GLUT2. La
fructosa se transporta a través del membrana apical por GLUT5. Marcadores
bioquímicos en anterior experimentos han sugerido que el Ca2 intracelular
+ (Cai2 +) es importante para la inserción inducida por glucosa de GLUT2
apical, que podría ser activado por Cai2+. Apical GLUT2 también ha sido
identificado en diabetes experimental y en estados resistentes a la insulina
inducido por la fructosa y la grasa [7] Los receptores del gusto dulce intestinal
son parte del lingual Familia T1R de receptores de sabor dulce que incluye
T1R1, T1R2 y T1R3. T1R3 es comúnmente involucrado en la formación de
heterodímeros T1R2 + T1R3 y T1R1 + T1R3 [8]. El heterodímero T1R2 + T1R3
funciona a través de dos proteínas G-mediadas sistemas de señalización Estos
están vinculados a cualquiera fosfolipasa C (PLC) 2 o proteína quinasa A y
aumentar cAMP intracelular y Ca2 +, respectivamente [9]. La absorción de
azúcar está regulada por hormonas endocrinas y paracrinas. La secreción de
insulina en respuesta a una comida rica en azúcar puede reducir la glucosa en
sangre en minutos debido a un aumento de diez veces en la captación de
glucosa por parte de los músculos esqueléticos y los tejidos adiposos, que
ocurre cuando GLUT4 se coloca a la membrana plasmática. Este proceso puede
explicar el hipoglucémico previamente desconocido acción de la insulina en los
enterocitos. Excursiones glicémicas, una conocida factor de riesgo de
enfermedad cardiovascular en pacientes diabéticos tipo 2, se suavizan durante
el curso de una comida. [10]. Cheeseman et al. También informó la regulación
paracrina de la absorción de azúcar, particularmente por polipéptido inhibidor
gástrico (GIP), similar al glucagón
Péptido-1 GLP-1 y GLP-2.

Absorción y detección de lípidos intestinales

Los productos de la hidrólisis de lípidos se solubilizan en micelas y

presentado a las membranas apicales de los enterocitos. Estos apicaleslas
membranas contienen varias proteínas de transporte que participan en la
absorción de varios tipos de lípidos [12]. Niemann-Pick C1-like
1 (NPC1L1) es una de las proteínas involucradas en la absorción de
colesterol.
CD36 y la proteína de transporte de ácidos grasos (FA) (FATP) han sido
encontrado para participar en el transporte FA, y el receptor scavenger
clase B tipo I (SR-BI) está involucrado en la absorción de vitamina E (Vit E).
En el citosol, proteína de unión a FA (FABP) y retinolbinding celular
proteína (CRBP) son responsables del transporte de FA
y retinol (R), respectivamente. Además, los enterocitos expresan el
Transportador A1 de casete de unión a ATP (ABC) en su basolateral
membrana para facilitar la salida del colesterol. La absorción
de lípidos desde la luz intestinal a los enterocitos y su
la posterior secreción a la circulación son procesos complejos.
Hallazgos recientes sobre el eflujo basolateral del colesterol
ya que las lipoproteínas que contienen apoA-I de alta densidad deberían
ayudar a
identificar objetivos adicionales para el desarrollo de drogas para suprimir
absorción de colesterol y así reducir la hipercolesterolemia
y el riesgo de enfermedad cardiovascular.

Absorción y regulación de péptidos

El transportador PEPT1 es un transportador de oligopéptidos localizado
en el borde del cepillo intestinal. Es responsable del transporte
de 400 dipéptidos y 8000 tripéptidos, así como una amplia gama de
fármacos similares a los péptidos, como antibióticos -lactama y
inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina [22]. PEPT1 es un H
+-
cotransportador de péptido que se basa en un gradiente de protones para el
transporte ascendente de péptidos que posteriormente son transportados
a través de la membrana basolateral mediante un sistema basolateral
facilitador
transportador peptídico [23]. En términos de eficiencia energética, 2 o
3 péptidos pueden ser transportados a una célula por PepT1 por el mismo
gasto de energía que se requiere para transportar un solo
aminoácido (AA) [24]. Individuos que sufren deficientemente libre
El transporte de AA todavía puede asimilar AA esenciales, lo que indica
que PepT1 puede transportar suficientes AA dietéticos para compensar
una deficiencia en el transporte AA gratuito [25]. Transporte de AA en el
la forma de péptidos ha demostrado ser una vía de captación más rápida
por unidad de tiempo que el transporte de AA libres [26]. Además, más
Los AA son absorbidos por el intestino delgado proximal cuando la proteína
es
infundido como un hidrolizado en lugar de en forma intacta, sugiriendo
que los péptidos están más fácilmente disponibles para la absorción.
Circulante
los péptidos pueden no hidrolizarse en plasma [27]. Los péptidos son
probablemente sea transportado a las celdas y posteriormente hidrolizado
en AA libres que a su vez se utilizan para la síntesis de proteínas [28].
El grado de utilización de péptidos por las células está influenciado por la
dieta
estado [29]. Los hallazgos anteriores sugieren que la dieta influye en el
concentración de péptidos circulantes. Kim et al. [30] detectado
actividad peptidasa en el borde en cepillo y fracciones solubles de
mucosa intestinal de rata dirigida a 13 dipéptidos y 5 tripéptidos;
80-90% de la actividad ocurrió en las fracciones solubles y
10-15% en el borde del cepillo. Los transportadores de péptidos son
miembros
de la superfamilia transportadora de oligopéptidos acoplados a protones,
que también se conoce como la familia del transportador de péptidos [24].
El transporte de péptidos ha demostrado ser dependiente de protones [31].
Shimakura et al. [32] propuso un mecanismo para la inducción
de PepT1 intestinal bajo condiciones de ayuno o inanición. Ellos
demostró que la inducción de PepT1 está mediada por peroxisoma
receptor activado por proliferadores (PPAR), miembro de una familia
de receptores nucleares activados por FA ligands, y así juega
un papel importante en la respuesta adaptativa a la inanición. los
transportador de péptidos puede ser upregulated por insulina, leptina,
tiroides
hormona, T3 y factor de crecimiento epidérmico [33]. Ambos
distribución del peso molecular y la concentración de la dieta
péptidos pueden influir en el rendimiento del crecimiento e inmunológico
desarrollo. El uso de diferentes fuentes de proteínas, hidrólisis
condiciones, y las concentraciones dietéticas hace que sea muy difícil
comparar los estudios y hacer cualquier afirmación con respecto a la eficacia.
Para una absorción eficiente de AA y di y tripéptido, estos
los procesos deben ser equilibrados y estrictamente controlados también
como acoplado con las vías de señalización relevantes. Recientemente,
Hashimoto y col. [35] investigó la conexión entre proteínas
deficiencia e inflamación intestinal, y descubrió una
red compleja que implica el transporte de nutrientes, ecología microbiana,
respuestas antimicrobianas e inflamación. El triptófano es
obtenido de una serie de alimentos y se absorbe en el pequeño
intestino por una proteína transportadora dependiente de la enzima
ACE2. Hashimoto y col. demostrado que los ratones carecen de ACE2
y aquellos alimentados con una dieta que carecen de triptófano
experimentaron mayor
inflamación en el intestino grueso en respuesta al daño que
ratones con niveles normales de triptófano. Estos ratones deficientes
también
tenían niveles reducidos de péptidos antimicrobianos intestinales, que
son producidos por las células epiteliales intestinales. El triptófano y su
metabolitos pueden, a través de la acción del factor de transcripción
proteína AhR (el receptor de hidrocarburo de arilo) [36], inducir a la
producción de citocinas IL-22 e IL-17 por el intestino
células inmunes; estos luego inducen una mayor secreción de
antimicrobianos
péptidos.

3. El tracto gastrointestinal actúa como un reconocimiento importante

y sistema de defensa
En el intestino, hay un delicado equilibrio entre la necesidad de reconocer
patógenos e ingredientes dietéticos para evitar los no deseados respuestas
inmunes a antígenos alimentarios o al intestino normal flora y la necesidad de
permitir simultáneamente un nutriente adecuado consumo. Como el área más
grande del tracto GI (que ocupa una superficie área de casi 400 m2 en el
hombre), el intestino ha desarrollado complejos mecanismos de protección La
barrera de la mucosa consiste en intestinal células epiteliales y mecanismos
de defensa tales como pH bajo, peristalsis y una capa de moco, todos los
cuales protegen el intestino de antígenos invasores o tóxicos. El linfoide
intestinal tejido es el componente más grande del sistema inmune y es
denominado tejido linfoide asociado al intestino (GALT). Eso consiste en
parches de Peyer (PP), nódulos linfáticos mesentéricos, aislados folículos
linfáticos y linfocitos diseminados por todo el lámina propia y epitelio del
intestino. Los PP actúan como sitios inductivos primarios donde la interacción
entre luminal se producen antígenos y linfocitos circulantes. Los PP contienen
células epiteliales especializadas conocidas como células de microfold (células
M). Las células M están especializadas en la captación completa de antígenos
de la luz intestinal y su transporte a través de la superficie de la mucosa al
área de la cúpula subepitelial. Las células M son, por lo tanto, fundamentales
para producción de anticuerpos secretores, respuesta de vacunación y
alimentos alergias Los antígenos son absorbidos por varias células
presentadoras de antígenos (APCs) donde se procesan para su presentación a
las células T en los PP. Las células T se activan después de la presentación del
antígeno y luego diferenciar y madurar en los centros germinales de la
folículos. Migran a través de linfáticos eferentes al mesentérico ganglios
linfáticos, y eventualmente entran a la circulación. Células T activadas migrar
de la sangre a los sitios efectores de la inmunidad intestinal respuestas con la
ayuda de moléculas de adhesión. Aquí actúan como células efectoras y
citoquinas secretas y mediar adaptativo específico defensas inmunes [39]. Las
muestras son tomadas por los organizados tejido linfoide asociado a la mucosa
(O-MALT), que también puede estar presente como folículos linfoides
individuales incrustados en agregados folículos tales como PP en el intestino.
3.1. Las células clave asociadas con el intercambio de información en
la mucosa
3.1.1. Células T
Diferentes mecanismos inmunes han evolucionado para mantener el
integridad de este componente del sistema inmune. Células T pertenecientes
a los linajes celulares y se encuentran en estrecha asociación física con la
mucosa. Intestinal activado las células, pero no las células, producen el factor
de crecimiento epitelial FGF-7, sugiriendo que las células intestinales y los
factores solubles producen tienen un papel importante en el mantenimiento
intestinal homeostasis en condiciones normales y de enfermedad [40]. Aunque
un el perfil distinto de citocinas Th1 / Th2 no es tan claro en humanos como
en células animales, existe una relación inversa entre tendencia de las células
T a producir IFN- en oposición a IL-4 y IL-5 [41]. La síntesis de IL-2, IL-6, IL-
10 e IL-13 no es tan estrictamente restringido a un solo subconjunto como en
las células T de ratón, y ambos Las clases Th producen estimulación de
colonias de granulocitos y macrófagos factor (GM-CSF), TNF- e IL-3 [42].
Paliard et al. encontrado que IL-2, IL-4 e IFN- también se pueden producir en
T-helper humano células [43]. Existe una dicotomía entre IL-2, IFN- y TNF-
versus IL-4 e IL-5, y por lo tanto, la dicotomía Th1 / Th2 es todavía se
considera una división funcional importante en el sistema inmunológico
sistema in vivo.

3.1.2. Células epiteliales

La superficie de la mucosa está cubierta con una sola capa de células
epiteliales polarizadas, que son indiferenciadas, activas proliferando células.
Las células epiteliales juegan un papel importante en la captación y el
transporte de IgA secretora hacia la luz. Ellos expresar una serie de
citoquinas, incluidas IL-1, IL-8, TNF- y IL-10 [44]. Las células epiteliales
también expresan receptores para una variedad de citocinas, como IL-1R, IL-
2R, IL-4R, IL-7R, IL-9R, y
IL-15R [45]. Además, expresan moléculas MHC clase II y también se ha demostrado que
son antígenos procesados y presentes para
células T cebadas. Su expresión de moléculas de adhesión, linfocito
antígeno asociado a la función (LFA), B7 y citocina
los receptores pueden desencadenar una cascada o mantener la homeostasis a lo largo
la tripa. Recientemente, Mishra et al. [46] demostraron que Jak3 era
involucrado en la migración de células epiteliales intestinales (IEC) inducida por IL-2,
que es uno de los primeros eventos en la reparación de heridas intestinales.
También informaron que la IL-2 juega un papel en la homeostasis de IEC
a través de la regulación dependiente de la concentración de la proliferación de IEC
y muerte celular por IL-2R.

3.1.3. Macrófagos
El tracto gastrointestinal contiene la mayor cantidad de macrófagos
en el cuerpo. Además de su capacidad de presentar antígeno,
los macrófagos también activan las células T a través de su producción de
citocinas accesorias. Los macrófagos son más abundantes en
intestino delgado. Se ha demostrado que se localizan en las vellosidades
núcleo, el espacio subepitelial en las criptas y debajo del domo
epitelio superpuesto a PP. Los macrófagos secretan citocinas tales
como IL-1, IFN-, TNF-, IL-8, IL-6, IL-10 y TGF-, y también
receptores expresos para IFN-, IL-4, IL-10 y TNF-. En adición,
expresan una serie de moléculas de adhesión y HLA-II.
3.1.4. Celdas M
Las células M están armadas con una serie de dispositivos de "extracción".
Endocitosis mediada por receptor y endocitosis en fase fluida
ambos han sido observados, y las células M también parecen ser capaces
de transferir inmunidad de madre a hijo por fagocitosis.
Después del nacimiento, el propio sistema inmune del niño no tiene imprimación. El ella
se vuelve inmune debido a la transferencia de IgG de la madre por
Células M y el receptor Fc neonatal (Fc Rn) [47]. En humanos, un
un proceso similar está involucrado en la transferencia de IgA. IgG es secretado
en la primera leche (calostro) y se transfiere a través de los IEC.
3.2. Expresión de citoquinas y sus receptores en el
Mucosa

.2.1. Citocinas y receptores

Las citoquinas generalmente se clasifican como proinflamatorias (IL-1,
IL-2, IL-6, IL-12, IL-18, IFN- y TNF-), antiinflamatorio
(IL-4 e IL-13), o inmunosupresores (IL-10, TGF-) basados
en su actividad. Las células epiteliales también expresan receptores para un número
de citocinas, incluidas IL-1R, IL-2R, IL-4R, IL-7R, IL-9R,
e IL-15R [45]. Estos datos sugieren que puede haber una señalización
cascada a lo largo del tracto gastrointestinal que está involucrado en la regulación de
actividades inmunológicas, fisiológicas y metabólicas.
3.2.2. Quimioquinas y receptores de quimioquinas
Las quimiocinas y sus receptores no solo están involucrados en el
control de la migración de células hematopoyéticas y el desarrollo
de Th1 y Th2, sino también en una amplia variedad de otros fisiológicos
y procesos patológicos. Las células Th1 y Th2 son
conocido por expresar una variedad de antígenos de superficie. Las células Th1 preferencialmente
expresar los receptores de quimiocinas CXCR3 y CCR5,
mientras que las células Th2 expresan CCR3, CCR4 y CCR8 [48]. los
moléculas clave que atraen leucocitos a sitios inflamatorios locales
son quimiocinas. Hannelien et al. [49] llevó a cabo una sistemática

revisión del impacto de las quimiocinas CXC (receptores de unión) CXCR1, CXCR2, CXCR3 y
CXCR4) en la transición de inflamación crónica en el tracto gastrointestinal superior a neoplasia.
Ligandos CXCR2 que incluyen GRO-,, / CXCL1, 2, 3, ENA-78 / CXCL5 e IL-8 / CXCL8 atrajeron
neutrófilos pro-tumorales. La literatura también apoya la hipótesis de que la cambio gradual de
una respuesta inmune controlada a patológica inflamación y neoplasia en el esófago y el
estómago está parcialmente orquestado por las quimiocinas. Abordajes terapéuticos que usan
antagonistas del receptor de quimioquinas o productos químicos que se dirigen las
quimioquinas promotoras de tumores y los receptores de quimioquinas pueden por lo tanto,
tienen potencial en la prevención y el tratamiento de inflamación del tracto gastrointestinal y
tumores. 3.2.3. Moléculas de adhesión La migración de linfocitos en la mucosa intestinal es un
proceso complejo de varios pasos. Está mediado por la adhesión moléculas, los receptores
homing de linfocitos y el contador receptores ubicados en las células endoteliales en postcapilar
especializado vénulas endoteliales altas Diferentes combinaciones de estos las moléculas de
adhesión aseguran la migración específica del tejido. El selectivo el reclutamiento de linfocitos
hace que la respuesta inmune más eficiente al dirigir las células de vuelta a donde primero
encontrado su antígeno y donde son más propensos para cumplir con el antígeno específico de
nuevo [50]. Las células pueden constitutivamente expresar moléculas de adhesión, y estas
pueden ser reguladas positivamente por citoquinas, quimiocinas u otras moléculas
proinflamatorias como ingredientes dietéticos o metabolitos microbianos. en adición a la
mediación de la adhesión, algunas de estas moléculas también tienen una función
coestimulante durante la señalización intercelular [51]. 4. Receptores de membrana expresados
en la mucosa Hasta la fecha, se han observado casi todos los receptores de membrana en la
mucosa, lo que indica que estos receptores pueden interactuar con sus ligandos específicos en
el tracto gastrointestinal y sentido ambiental condiciones, especialmente el estado nutricional
del cuerpo, a través del sistema circulatorio. 4.1. Receptores acoplados a proteína G (GPCR)