Está en la página 1de 4

Anemia perniciosa

La anemia perniciosa o también conocida como enfermedad de Addison-Biermeres, es la


disminución en los glóbulos rojos que ocurre cuando los intestinos no pueden
absorber apropiadamente la vitamina B12.

Causas
La anemia perniciosa es un tipo de anemia por deficiencia de vitamina B12. El cuerpo
necesita esta vitamina para producir glóbulos rojos. Esta vitamina se obtiene del consumo
de alimentos como carne de res, carne de aves, mariscos, huevos y productos lácteos

Una proteína especial, llamada factor intrínseco (FI), ayuda la vitamina B12 para que
pueda ser absorbida por los intestinos. Esta proteína es secretada por células en el
estómago. Cuando el estómago no produce suficiente factor intrínseco, el intestino no
puede absorber apropiadamente la vitamina B12.

Las causas más comunes de anemia perniciosa abarcan:

 Debilitamiento del revestimiento del estómago (gastritis atrófica).

 Una afección autoinmunitaria en la cual el sistema inmunitario del cuerpo ataca a la


proteína del factor intrínseco actual o a las células en el revestimiento del estómago que
lo producen.

En pocas ocasiones, la anemia perniciosa se transmite de padres a hijos, lo cual se


denomina anemia perniciosa congénita. Los bebés con este tipo de anemia no producen
suficiente factor intrínseco o no pueden absorber apropiadamente la vitamina B12 en el
intestino delgado.

En los adultos, los síntomas de la anemia perniciosa por lo general no se ven hasta
después de la edad de 30 años. La edad promedio de diagnóstico es a los 60 años.

Síntomas:

Dificultad en la respiración, fatiga, palidez, alta frecuencia cardíaca, ausencia de apetito,


diarrea, entumecimiento de las manos y pies con sensación de hormigueo, úlceras en la
boca, marcha inestable, especialmente en la oscuridad. Puede haber alteraciones en la
marcha, el equilibrio y en casos más graves alteraciones en la conducta.

La vitamina B12 es esencial para el correcto funcionamiento de diversas células,


incluyendo las nerviosas y sanguíneas.7 La baja disponibilidad de esta vitamina en
el organismo conduce progresivamente a la aparición de problemas neurológicos.
Las neuropatías por deficiencia de Vitamina B12 pueden aparecer incluso antes de que
se diagnostique la anemia. También se ven afectados el sistema gastrointestinal y
el cardiovascular.
Usted es más propenso a presentar esta enfermedad si:

 Es escandinavo o europeo nórdico.

 Tiene antecedentes familiares de la afección.

Tratamiento

Siguiendo un tratamiento adecuado, los síntomas y la enfermedad tienden a desaparecer


en la mayoría de los casos. Es importante llevar seriamente el tratamiento. En este caso
el tratamiento definitivo para corregir la deficiencia de vitamina B12 consiste en
inyecciones mensuales de la misma. Esta terapia corrige tanto la anemia como posibles
complicaciones neurológicas si es administrada a tiempo.
En algunos casos (pacientes ancianos), además de inyecciones, se toman suplementos
orales de vitamina B12 ya que solo uno por ciento de la misma se absorbe.

Anemia falciforme

La enfermedad de células falciformes (también conocida como "enfermedad


drepanocítica" o "drepanocitosis") es una afección en la que los glóbulos rojos no tienen la
forma que deberían tener. Los glóbulos rojos suelen tener el aspecto de discos
redondeados. Pero en la enfermedad de células falciformes, tienen forma de luna
creciente o de una antigua herramienta de labranza llamada hoz (de hecho, "falciforme"
significa en forma de hoz).

Estas células en forma de hoz se pegan entre sí con facilidad, y obstruyen vasos
sanguíneos de tamaño reducido. Cuando la sangre no puede llegar adonde debería
llegar, puede generar dolor y lesiones en los órganos.

Las células en forma de hoz también pueden atascarse a las paredes de los vasos
sanguíneos, causando un bloqueo que hace más lento o detiene el flujo de sangre.
Cuando esto sucede, el oxígeno no puede llegar a los tejidos cercanos. La falta de
oxígeno puede causar ataques de dolor repentino y severo, llamados crisis de dolor.
Estos ataques pueden ocurrir sin previo aviso.

¿Qué causa la enfermedad de células falciformes?

La causa de enfermedad de células falciformes es un gen anormal, llamado gen


drepanocítico. Las personas con la enfermedad nacen con dos genes de células
falciformes, uno de cada progenitor.

Si nace con un gen de células falciformes, se llama rasgo de células falciformes. Las
personas con rasgo de células falciformes generalmente son saludables, pero pueden
transmitir el gen defectuoso a sus hijos.
Diagnostico

Una prueba de sangre puede mostrar si tiene enfermedad de células falciformes o rasgo
drepanocítico.

¿Cuáles son los tratamientos para la enfermedad de células falciformes?

La única cura para enfermedad de células falciformes es el trasplante de médula ósea o


de células madre. Debido a que estos trasplantes son riesgosos y pueden tener efectos
secundarios graves, por lo general solo se usan en niños con enfermedad de células
falciformes grave. Para que el trasplante funcione, la médula ósea debe ser de un
donante compatible cercano. Por lo general, el mejor donante es un hermano o hermana.

Anemia hemolítica

Cuando existe una anemia hemolítica, los glóbulos rojos se destruyen antes de tiempo.

Las anemias hemolíticas pueden ser hereditarias o adquiridas. En las primeras, hay
una alteración en los genes que controlan cómo son los glóbulos rojos. “Diferentes tipos
de alteraciones genéticas causan diferentes tipos de anemia hemolítica. Estas
alteraciones pueden afectar a la hemoglobina, a la membrana celular o a distintas
enzimas de los hematíes”, apuntan.

En cambio, en las anemias hemolíticas adquiridas, el organismo crea glóbulos rojos


normales pero estos son destruidos debido a distintos factores como alteraciones del
sistema inmune, infecciones, reacciones a medicamentos o a transfusiones sanguíneas o
a causa de una esplenomegalia (agrandamiento del bazo).

“Los primeros síntomas de la anemia hemolítica son: mal humor, cansancio injustificado,
dolor de cabeza que impide concentrarse y pensar. Si la anemia empeora, se
observa pérdida del equilibrio o mareos al ponerse de pie y dificultad para respirar. En el
caso de los niños, hay apatía, irritabilidad, fatiga, palidez y fiebre”. Además de los
síntomas, signos y complicaciones derivadas de la hipoxia (falta de oxígeno) de los
diferentes órganos que hay en todo tipo de anemia, en las anemias hemolíticas hay otras
manifestaciones.

Se trata de alteraciones vasculares; sobrecarga férrica por aumento de la absorción


intestinal de hierro y la necesidad de transfusiones sanguíneas; hiperbilirrubinemia
indirecta con colelitiasis (cálculos biliares) e ictericia neonatal; focos de hematopoyesis
(formación de células sanguíneas) extramedular que pueden determinar compresiones de
raíces nerviosas; déficit de ácido fólico; hiperesplenismo (bazo demasiado activo) con
leucopenia (disminución del número de glóbulos blancos en sangre) y trombopenia
(disminución de las plaquetas en el torrente sanguíneo), que podrían favorecer
complicaciones hemorrágicas e infecciosas y crisis de eritroblastopenia (disminución de la
formación de hematíes) por infecciones del parvovirus B 19.

Causas
La médula ósea es mayormente responsable de producir nuevos glóbulos rojos. La
médula ósea es el tejido blando en el centro de los huesos que ayuda a formar todas las
células sanguíneas.

La anemia hemolítica se presenta cuando la médula ósea no está produciendo suficientes


glóbulos rojos para reemplazar a los que se están destruyendo.

Hay muchas causas posibles de la anemia hemolítica. Los glóbulos rojos pueden ser
destruidos debido a:

 Un problema autoinmunitario en el cual el sistema inmunitario equivocadamente ve


a sus propios glóbulos rojos como sustancias extrañas y las destruye.
 Anomalías genéticas dentro de los glóbulos (como la anemia
falciforme, talasemia y deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa).
 Exposición a ciertos químicos, fármacos y toxinas.
 Infecciones.
 Coágulos de sangre en pequeños vasos sanguíneos.
 Transfusión de sangre de un donante con un tipo de sangre que no es compatible
con el suyo