Está en la página 1de 48

FAMILIA GÉNERO VIRUS

Laura Adenoviridade Adenovirus humano A-F

Laura HSV 1

Laura HSV 2

Alphaherpesvirinae

Santiago VZV (HSV 3) Varicela Zoster Virus

Herpesviridae
Manuelita CMV Citomegalovirus (HSV 5)
Betaherpesvirinae

Maria José HVS 6 y HVS 7


DNA dc

I
Santiago EBV Epstein Barr Virus (HVS 4)

Gammaherpesvirinae
Santiago KSHV Virus del sarcoma de Kapossi (HVS 8)

Andrés Othopoxvirus VARV Virus de la viruela

Poxviridae

Andrés Mulluscipoxvirus MOCV Virus del molusco contagioso

Alfa (α)
papilomavirus, Beta
(β) papilomavirus,
Andrés Papillomaviridae Gamma (γ) HPV Virus del Papiloma Humano
papilomavirus, Mu
(μ) papilomavirus, Nu
(ν) Papilomavirus
DNA cs

Juan Diego II Parvoviridae Erythrovirus Parvovirus humano B19


RNA dc
Natalia Z III Reoviridae Rotavirus RV Rotavirus A-G

Manuelita Astroviridae Mamastrovirus Astrovirus Humano

Coronaviridae Coronavirus SARS y MERS

Juan José DV 1-4 Virus Dengue

Juan José YFV Virus de la Fiebre Amarilla

Flavivirus

Natalia WNV Virus del Nilo Occidental

Flaviviridae

Natalia ZIKV Virus Zika


Juan Diego Hepacivirus HCV Virus de la Hepatitis C

Jessica Hepeviridae Hepevirus HEV Virus de la Hepatitis E


RNA +

IV

Natalia PV1-3 Virus Polio

Enterovirus
Picornaviridae

CV Cosxakievirus
Rhinovirus humano A
EV-70 Enterovirus 10
Jessica Hepatovirus HAV Virus de la hepatitis A

Paula VEEV Virus de la Encefalitis Equina Venezolana

Alphavirus

Togaviridae
Alphavirus

----- EEEV Virus de la Encefalitis Equina del Este


----- Togaviridae WEEV Virus de la Encefalitis Equina del Oeste

Paula CHIKV Virus del Chikungunya

Manuelita Rubivirus RUBV Virus de la rubeola

Norovirus Norovirus (Norwalk-like virus)

Caliciviridae

Sapovirus Sapovirus (Sapporo-like virus)

----- Filoviridae Ebolavirus Virus del Ébola

María José Virus inlfuenza A FLUAV

Paula Virus inlfuenza B FLUBV

Orthomyxoviridae
Orthomyxoviridae

Juan Diego RNA - Virus influenza C FLUCV

Sara Rubulavirus MuV Virus de la Parotiditis humana

Sara Morbillivirus MeV Virus del Sarampión

Paramyxoviridae

Natalia Z Pneumovirus RSV Virus respiratorio sincitial

Natalia Z Metapneumovirus HMPV Metapneumovirus humano

Sara Rhabdoviridae Lyssavirus RABV Virus de la rabia


Deltaviridae Deltavirus HDV Virus de la Hepatitis D

------- Deltaretrovirus HTLV 1-3 Virus linfotropos humanos


RNA r

VI Retroviridae

Silvia Lentivirus HIV 1 / HIV 2


DNA dci

Silvia VII Hepadnaviridae Orthohepadnavirus HBV Virus de la hepatitis B


ENFERMEDAD PERIODO DE INCUBACIÓN TROPISMO

IRA, gastroenteritis (grupo F, serogrupo 40-41) 2-14 dias Tracto respiratorio, tracto gastrointestinal.

Herpes labial. 2-12 días Piel y Sistema Nervioso

Herpes genital
Encefalitis herpética 2-12 días Piel y sistema Nervioso
Conjuntivitis
Herpes neonatal

VARICELA - ZÓSTER 14 -21 días Piel - Ganglios sensitivos periféricos

inicial: células epiteliales de la mucosa


Infección aguda por CMV 4 a 8 semanas Final: Virus linfotropo (celulas mononucleares)
presenta ciclo lítico en macrófagos

Mononucleosis infecciosa Inicial: Células epiteliales


-Linfoma de Burkitt - Carcionma 30 - 50 días Final: Linfocitos B (especialmente
nasofaríngeo vírgenes)
Sarcoma de Kapossi No determinada

Incial: Mucosa orofaringea o


muscosa respiratoria, ganglios
Viruela 12 - 14 días linfáticos regionales.
Secuandaria: Bazo, medula
osea y ganglios linfáticos distales.

Molusco contagioso 2 - 7 semanas Piel

No es específico. Infecta celulas


de las capas bajas de los epitelios
cuando hay una lesion con
perdida de continuidad, se
manifiesta a medida que las capas Epitelotrópicos, gran afinidad por epitelios
Lesiones verrugosas a nivel cutaneo y de bajas se reproducen para hacer el escamosos
mucosas en areas genitales y orales. Cancer. recambio. Para el desarrollo de
cancer se ha demostrado que
pueden hasta pasar decadas
despues del contacto con VPH
para el desarrollo.

Replicación en eritroblastos en fase S del ciclo


Eritema Infeccioso - Anemia aplásica - 1-2 semanas. Puede extenderse repli-
Hydrops fetalis hasta las 3 semanas. cativo. Tropismo por reticulocitos.
Principal causa de gastroenteritis infecciosas Enterocitos maduros, en los apices de las
De 1 a 2 días.
agudas en niños. vellosidades gastrointestinales.

Enterocitos maduros de los ápices de las


Gastroenteritos (2da causa en niños) 3 a 4 días vellosidades del intestino

Síndrome respiratorio agudo severo (SARS), es


una falla respiratoria que produce una
neumonía intersticial que descompensa al
paciente y lo puede llevar a la muerte en el
20% de los casos, empezó en China.

Extrínseco: 7-14 días


Dengue No específico pero en general Hígado y endotelio
Intrínseco:5-7 días

Extrínseco: 4-10 días


Fiebre Amarilla Principalmente vísceras
Intrínseco: 2-7 días

Virus Del Nilo Occidental 3-14 días SNC

Zika 7-10 días Sistema nervioso


Hepatocitos principalmente.

2-26 semanas después de la También presente en médula ósea, riñón,


Hepatitis de tipo C exposición. macrófagos, LB's y granulocitos (CD15+). Lo
anterior devido a la gran diversidad de las
cuasiespecies.

Hepatitis E 40 días

Polio 7-35 días SNC

Hepatitis A 14 -45 días (promedio 28)

Encefalomielitis 2-6 días (puede ser 1) viscerotropo y neurotropo


No se ha estudiado bien el tropismo celular del
virus chikungunya, pero se le conoce predilección
Enfermedad febril asociada con artritis severa 2-6 días (extrinseco) por células epiteliales, endoteliales del hígado, el
bazo y el cerebro, fibroblastos, monocitos,
macrófagos y miocitos

Rubeola 14 a 21 días Nasofaringe y tracto respiratorio alto.

Gripe estacional 1-4 días Tracto respiratorio


Influenza de tipo C 1-5 días (promedio de 2 días) Tracto respiratorio superior

Parotiditis 12- 14 dias Glandulas salivares, SNC y testiculos

Sarampion 7-14 dias

Neumonia, traqueobronquitis y bronquiolitis 3 a 8 días. Linfocitos y monocitos


en niños.

Bronquiolitis segunda causa, neumonias y 4 a 6 días. Tracto respiratorio alto.


otitis.

30-90 dias (hasta menos de un


Rabia Sistema nervioso
año)
Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida Hasta 10 años Linfocitos T
(SIDA)
Hepatitis B 60-90 días Hepatocitos
VIREMIA (SI/NO Y
CUBIERTA TRANSMISIÓN CUÁNTAS) VACUNA (SI/NO Y TIPO)

No, solo Gastroenteritis: orofecal, IRA: Si, Vacuna viva oral contra
presenta cápside contacto directo, aereosoles Sí, 2. serotipos 7 y 9

Contagio por contacto con


Sí + Tegumento Sí, No
saliva

Sí + Tegumento secreciones genitales Sí, No

Sí, atenuada. Vacuna contra


Vía aérea. No requiere Sí, múltiples. Por vía axonal Zóster es muy cara y para
Sí + Tegumento contacto estrecho pasa de piel a ganglios sens. viejitos.

Transmisión vertical y
horizontal. Virus presente en
Sí + Tegumento leche materna, saliva, Sí, 2. Sí. tipo viva atenuada
secreciones vaginales, heces.
orina y sangre

Sí + Tegumento

No. Infecta Linf B de las


amígdalas del anillo de
Sí + Tegumento Saliva Waldeyer directamente o No
tras replicación en el
epitelio orofaríngeo
Transmisión sexual y
Sí + Tegumento No se sabe No
posiblemente saliva

Sí + Tegumento Vía respiratoria (inhalacion). Sí, al día 12. Sí. Virus vivo atenuado.

Contacto directo, Contacto con


superficie infectada, Durante
actividad sexual (no es de
Sí + Tegumento No. (limitado a la piel) No.
transmisión sexual pues no
invlocura los fluidos) o
autoinoculación.

Sí. Constituida por proteinas


de la capside L1 y L2,
Transmisión sexual, Contacto No. Infecta solo celulas
No importante administrala
directo, Saliva epiteliales. antes del inicio de la
actividad sexual.

Por vía respiratoria o por vía Sí, 1. Inicio al quinto día,


No (sólo parenteral. Ocasionalmente pico NO, por el momento.
presenta por máx 6-11 días, desaparición
cápside) admin. de factores VIII y IX. 11-16 día.
Por via oral, fecal, fomites y
No, presenta Si, monovalente y
ocasionalmente por alimentos Si,1.
capside. recombinante.
contaminados.

No Por vía oral y fecal e No.

Aedes: Sí, contra 4 serotipos


Sí Sí,1
Aegypti y Albopictus atenuada

Haemagogus y Sabethes
Sí Sí,1 Sí,atenuada
(Aedes en áfrica)

vectorial: culex
Sí contacto con animales Sí;1 No para seres humanos
infectados(sangre, tejidos)

vector: aedes aegypti y


Sí albopictus sí;1 No
sexual y transfusional
NO, debido a:
Por contacto percutáneo: con
sangre o derivados. - Comportamiento HCV
Por uso de drogas como cuasiespecie viral.
endovenosas - Variado número de
Sí Transmisión nosocomial: por No especifíca genotipos.
instrumentación - Zonas hipervariables en las
contaminada. glicoproteínas de
Transmisión sexual y vertical: membrana.
infrecuente - Difícil cultivo del agente
viral

No

Sí, La vacuna Salk


contra la poliomielitis
consiste en una dosis
De persona a persona inyectada de
principalmente a través de la poliovirus inactivados
ruta fecal-oral o, con menor sí; 1
No frecuencia, por un vehículo o muertos. La
común (por ejemplo, agua o segunda vacuna fue
alimentos contaminados) una vacuna oral
(sabin)desarrollada
usando poliovirus
atenuados

No

Sí Vectorial No
Vectorial: Ae. aegypti y Ae.
Sí si no
albopictus

Sí, se administra como triple


Sí Aerosoles Sí 2 viral.

Trivalente inactivada para


dos tipos de influenza a y la
si aerosoles No influenza b o para los virus
mas circulantes en una
temporada especifica.
- Por aerosoles: son gotitas <5 Sí, hay de tres tipos:
μm.
- Por gotitas grandes: las - Virus inactivado.
Sí No especifíca
cuales se depositan en el - Virus vivo atenuado.
tracto respiratorio superior. - Vacunas recombinantes de
- Por contacto: hemaglutinina.

Si (trivalente- triple viral


Si Via respiratoria Si internacional, tetravalente-
MMRV. Atenuadas)

SI Via respiratoria Si 2 Si, MMVR, atenuada

contacto directo inoculacion


Si. No especifica No existe aún
mucosa

Si. Se desconoce. No especifica No existe aún

Si, hay tres, la mas


nombrada es la de cerebro
Si Mordedura, trnsplante No de raton lactante, es
inactivada
Sí Sexual, sanguínea y perinatal Sí, 1 No
Sí, contra 4 serotipos,
Sí Sexual, sanguínea y perinatal Sí, 1 inactivadas (subunidades)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Diarrea acuosa sin sangre menos severa que la causada por rotavirus
(duracion 10 días), fiebre, náuseas, vómito, dolor abdominal.
Síndromes clínicos respiratorios: faringitis, fiebre faringoconjuntival,
neumonia viral.

Infección primaria en la mayoria de los casos es asintomatica.


Estomatitis herpetica: fiebre de 39-40ºC y lesiones que
pueden ser inaparentes hasta gingivoestomatitis severas,
ulceraciones de la boca, lengua y carrillos, adenopatías cervicales y
submandibulares.

Lesiones papulovesiculares y úlceras múltiples. Síntomas generales:


fiebre, cefalea, malestar y mialgia
Enceflatitis herpética: encefalitis, meningitis, radiculitis y mielitis

Lesiones cutáneas en diferentes


estados evolutivos. En
Zóster se limitan a unos pocos dermatomas.

Fierbre alta prolongada, sudoración, malestar, escalofríos, cefalea,


fatiga, mialgias, ictericia y hepatitis

Linfocitosis, linfadenopatías cerivcales y occipitales, faringitis con


exudado grisáceo maloliente, esplenomegalia (0,5% de los casos
presenta ruptura esplénica)
Sarcoma de Kapossi: Lesiones tipo placa o parches, rojas e indoloras
que pueden sangrar o ulcerarse. Tumores mesenquimales.

Fiebere, dolor muscular, cefalea, postración, nausea, vómito,


enantema en boca/paladar /garganta, maculas que primero aparecen
en la cara y luego se diseminan al resto del cuerpo, estas maculas
evlucionan a papulas que se llenan de liquido, las papulas se
conviertesn en pustulas que luego se secan dejando un costra.

Se caracteriza por la aparición de pápulas dispersas en la piel con un


tamaño menor a los 5 milímetros cupuliformes y umbilicadas en el
centro. No son dolorosas.

Formación de lesiones verrugosas en el sitio de contacto con el virus,


normalmente en un sitio con lesion previa con perdida de la
continuidad epitelial

2 fases: febril y eruptiva. Eritema infeccioso como


si el niño hubiera sido cacheteado (15
días). Crisis de anemia aplásica (resolución en 3
semanas). Hydrops fetalis
Diarrea acuosa profusa
, nausea,
vomito
, fiebre (90%)
, anorexia.
Hay eliminacion de particulas virales
hasta 10 días despues de iniciados los
sintomas.

Vómito escaso. diarrea. cefalea y malestar general

Principalmente hemorrágicas
artralgias y mialgias

Signo de Faget (disociación puslo temperatura)


Fase roja y blanca o amarilla
hemorragias - falla renal - dolor epigástrico.
Periodo de infección - remisión - intoxicación.

En el 80% de los casos es asintomático, en el 20% restante se


caracteriza por fiebre, cefalea, cansancio, dolores corporales,
náusea, vómito y a veces erupción cutánea.

Fiebre, erupciones cutáneas, conjuntivitis, mialgias,


artralgias,malestar general, cefalea.
Por lo general es asintomática
o de síntomas ligeros.
Las formas fulminantes son infrecuentes. 60-70%
sintomáticos, de los cuales 20-30% presentan
ictericia.
Complicaciones:
- Hepatitis crónica (75-80%)
- Cirrosis hepática (5-20% en 20-30 años).
- Carcinoma hepático.

Los síntomas iniciales son fiebre, fatiga, dolor de cabeza, vómitos,


rigidez en el cuello y dolor en las extremidades. 1 de cada 200
infecciones produce parálisis irreversible (generalmente en las
piernas) (parálisis flácida). Entre los paralizados, 5% a 10% muere
cuando sus músculos respiratorios se inmovilizan

En humanos se inicia de forma súbita, con fiebre, dolor de cabeza,


malestar general y dolores musculares, principalmente en piernas y
columna lumbar. Puede existir tos, vómitos y otros síntomas. Sigue
en general un curso leve, produciéndose la curación espontánea
antes de las 2 semanas. Sin embargo alrededor del 4% de los niños y
menos del 1 % de los adultos desarrollan encefalitis que puede
provocar la muerte. En mujeres embarazadas es causa de aborto,
encefalitis fetal y anomalías congénitas graves
Fiebre alta, escalofrío, sudoración, astenia, mialgias, cefalea,
exantema petequial o maculopapular, lseiones bullosas en manos y
pies, dolores articulares incapacitantes. De forma menos frecuente
dolores lumbares, náusea, vómito y conjuntivitis. Las formas agudas
ocasionanencefalitis, miocarditis, hepatitis o falla orgánica múltiple

Primera viremia: fierbre, malestar y coriza


Segunda Viremia: exantema morbiliforme

Fiebre con escalofríos,Tos,Dolor de garganta,Mucosidad nasal o nariz


tapada,Dolores musculares y corporales, Dolores de cabeza, Fatiga
(cansancio), Algunas personas pueden tener vómitos y diarrea,
aunque esto es más común en los niños que en los adultos.
- Síntomas generales: fiebre, escalofríos, ardor de garganta,
mialgias, atralgias, malestar, cefalea.
- Síntomas respiratorios: tos, obstrucción nasal, aumento
secreciones faríngeas y nasales. A la auscultación se detectan
estertores y roncos.
- Complicaciones respiratorias: neumonía de origen viral o de
origen bacteriano (por Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae y Staphylococcus aureus).
- Complicaciones no pulmonares: raras. Síndrome de choque tóxico,
miositis, miocarditis, pericarditis, encefalitis, mielitis transversa,
convulsiones, síndrome de Reye.

Fiebre baja, malestar, mialgia, febricula, cefalea y anorexia


(prodromos) Exantema, orquitis con atrofia (20%), parotida inflamada
(Manifestaciones)

Fiebre alta, malestar, tos, conjuntivitis, manchas de Koplik, exantema

Fiebre, resfriado común


; puede progresar a bronquiolitis,
bronconeumonia y neumonia intersticial.

Fiebre, resfriado común


; puede progresar a bronquiolitis,
bronconeumonia y neumonia intersticial. Pero más leve que en el
Pneumovirus.

Prodromos: Fiebre, nausea, vomito, anorexia, parestesia en la zona


de la mordida. Sintomas: Convulsiones, agitacion, aerofobia,
hibrofoia, signos meningeos (forma furiosa). Paralisis ascendente,
cuadripesia, trasnornos comportamentales, debilidad en
extremidades (forma paralitica)
Cuadro agudo inicial, latencia clínica (generalmente asintomática),
fase crónica con aparición de infecciones oportunistas (infección
avanzada: SIDA).
De no haber recuperación total y adquisición de resistencia sin
necesidad de tto. Aparece un cruadro agudo (fatiga, nauseas, fiebre,
perdida del apetito, mialgias, dolor de estómago, diarrea, cefalea,
ictericia), que puede progresar a Hepatitis Crónica cuya consecuencia
final será la cirrosis hepática ascitis, encefalopatía hepática,
insuficiencia hepática, hipertensión portal, sangrado de varices
esofágicas, cáncer primario de hígado y muerte).
DX TRATAMIENTO

Administracion de electrolitos y
agua, para los síntomas
Serotipos 40, 41: Tecnicas rapidas de detección, aglutinación en latex e reelacionados con la
inmunocromatografia. Serotipos realcionados con gastroenteritis: gastroenteritis. Cidofovir en
cultivo, personas inmunocrompometidas,
ribavirina, ganciclovir.

Aciclovir para tratar infecciones


primarias o recurrencias.
Detección de antígenos por IFI. IgM específica. También se usa valaciclovir y
famciclovir

Aciclovir para tratar infecciones


Examen citológico, prueba directa rápida (inmunofluorescencia o primarias o recurrencias.
cultivo). El diagnóstico serológico es tardio y no diferencia HSV1 de También se usa valaciclovir y
HSV2 famciclovir

Acivlovir en pacientes
con cuadro grave o
Clínica (patrón característico de las lesiones en la
piel). IgM aparece 2 semanas despúes del exantema. inmunosuprimidos.
Higiene de las lesiones.
PCR muy cara. Foscarnet en caso de
resistencia al aciclovir.

Aislamiento del virus en tejido pulmonar, a veces combinada con


inmunofluorescencia directa.Amplificación del genoma (PCR) La
prescencia de IgM NO se relaciona con infección reciente, pero sí con ganciclovir y valganciclovir
reactivaciones (disminuye replicación viral)
En pacientes transplantados, se usa determinación de Ag virales
(antigenemia).

Líquidos y AINE's. Aciclovir no


tiene efecto sobre la evolución
clínica
IgM e IgG anti-EBNA's, anti-VCA (antígeno de cápside viral) y anti-EA
(early antigens). *Tto de faringitis con
Anti-EBNA's aparecen semanas despúes de la infección.
Infección reciente: anti-EA y anti-VCA postiivos con anti-EBNA's ampicilina provoca
negativos exantema exacerbado.
Infección crónica: Presistencia de anti-EA y anti-VCA *Desórdenes
linfoprolifferativos se
tratan aparte
Examen histopatológico + anti-LANA (Latency-Associated Restablecimiento del sistema
Nuclear Antigen) inmune en pacientes con SIDA

Administración de la vacuna, al
poco tiempo de la exposicion.
Antes del dia tres de exposicion la
Observacion de lesiones epiteliales con cuadro clinico de viruela. vacuna previene o atenua la
Actualmente no se usa ninguna tecnica especifica pues esta amyoria de sintomas. A partir del
enfermedad fue erradicada. dia cuatro se modifica solo la
severidad de la enfermedad.
Tratamiento de cuidado y control
no curativo.

Se diagnostica observando la lesion pues el virus no puede ser Se cura sola, pueden quitarse las
cultivado. Histologicamente se observan los cuerpos de molusco en la lesiones mediante crioterapia con
epidermis con un citoplasma granular, eosinofilico. fines cosmeticos.

Tratamiento a preneoplasias para


De relevancia clínica se diagnostica principalmente en mujeres por el evitar su avance. Las lesiones
riesgo de cancer de cuello uterino. Se utilizan citología y colposcopia. benignas pueden tratarse pero
Sistema de captura de hibridos. PCR. COBAS 4800 (marcas zonas tienen gran probabilidad de
afectadas por el virus con un fluorocromo) reincidencia.

AINES: para atralgias y


artritis.
Transfusiones: en casos
º
de anemia.
La transfusión in utero
para anemia
fetal tiene sobrevida del
75%
Rehidratacion oral, no se
recomiemdan bebidas
Aislamiento viral, identificación de viriones y antigenos virales, las energizantes ni colas
pruebas moleculares y los métodos serologicos. rehidratantes, sólo las bebidas
recomendadas por la OMS.

Similar a otras gastroenteritis. No


métodos de microscopia lectronica y pruebas de EIA que identifiquen
se cuenta con antivirales
los 7 tipos o RT-PCR específicos.

IgM Pico máximo en el 99% de los casos es 20 días después de iniciado


el proceso infeccioso.
Cultivo, aislamiento, PCR

EIA
Amplificación de genoma
Inmnoglobulinas 7-10 días de la infección

-seroconversión de anticuerpos de IgG (o un aumento significativo de


los títulos de anticuerpos)
-la captación de anticuerpos de IgM mediante el enzimoinmunoanálisis medidas de sostén, tales como
hospitalización, administración
(ELISA); de líquidos por vía intravenosa,
-las pruebas de neutralización; apoyo respiratorio y prevención
-la detección del virus mediante la reacción en cadena de la polimerasa de infecciones secundarias.
con transcripción inversa (RT-PCR);
-el aislamiento del virus en cultivo celular.

-cuadro clínico y relación con un viaje reciente. No requiere tratamiento


-análisis de sangre, saliva, orina, semen. especifico
- ALT elevadas: prueba inespecífica debido a sus elevaciones clínicas
durante la infección.
- Serología: no reconoce infección pasada o persistente. - Terapia antiviral de IFN +
- Medición de anticuerpos GOR: presentes en el 80% de los casos ribavirina con buena respuesta
diagnosticados a través de PCR. sostenida: la respuesta sostenida
- Detección genoma viral: la presencia de RNA viral indica infección se refiere a bajar la carga viral a
activa. niveles indetectables luego de 24
- Diagnóstico definitivo: a través de la RT-PCR, hibridación in situ o
semanas de tratamiento.
bADN. Pruebas de carga viral.
- Antigenemia-core: identifica infección activa aún en periodo de
ventana inmunológica.

-Se sospecha cuando el individuo presenta parálisis flácida inicio


agudo, reflejos tendinosos disminuidos o ausentes en las extremidades No hay cura para la polio, solo se
afectadas que no pueden atribuirse a otra causa aparente, y sin puede prevenir.
pérdida sensorial o cognitiva. -Alivio de los síntomas, acelerar
-recuperación de poliovirus de una muestra de heces o un frotis de la la recuperación y prevenir
faringe. complicaciones.
-análisis LCR.

Diagnostico virológico: Aislamiento viral o RT-PCR en tejidos, sangre o No hay tratamiento antiviral
líquido cefalorraquídeo / Diagnostico serológico: Determinación de específico, las medidas de
IgM o de IgG usando ELISA, técnica de inhibición de la atención primaria incluyen
hemoaglutinación, neutralización o similares. reposo absoluto, hidratación
adecuada y terapia sintomática.
No existe tratamiento antiviral
específico. Medidas terapéuticas
- Pruebas directas: aislamiento y detección del genoma viral. / Pruebas generales y sintomáticas:
inidirectas: estudios serológicos IgM específica (después del quinto día hidratación, analgésicos
de inicio del cuadro clínico) antipiréticos, sulfazalacina
aunado o no con el metrotexato
(MTX)

Analgésicos y antipiréticos.

Métodos directos: aislamiento viral y detección del genoma


Métodos indirectos: detección de la respuesta inmune humoral específica

Clínico, hisopado nasal, faríngeo o bronquial

Medidas terapéuticas generales


- Analgésicos antipiréticos.
- Acetaminofén.
- Aspirado nasofaríngeo: para obtener células descamativas del tracto
respiratorio. Antivirales específicos:
- Detección de antígenos virales: a través de inmunofluorescencia,
fluoroinmunoensayo, inmunocromatografía, EIA. Pueden poner en
evidencia 8 virus distintos, lo que se denomina panel viral. - Amantadina: actúa a
- Amplificación genómica: PCR, RT-PCR, RT-PCR múltiples o PCR en nivel del denudamiento
tiempo real.
- Pruebas indirectas: fijación de complemento o inhibición de viral. Generó resistencia.
hemaglutinación. - Oseltamivir: actúa a
nivel de la liberación de
la partícula viral.

No hay, se da acetaminofen para


Clinica o IgM especifica. el dolor. NO DAR ASPIRINA POR
SX DE REYE.

Clinica o IgM especifica. No hay.

Aislamineto viral Hidratación, oxigenación y


IFI, EIA antipireticos

Aislamiento viral, detección del antigeno viral, deteccion del genoma Hidratación, oxigenación y
viral y los metodos serologicos. antipirieticos.

Clinica, antecedentes.
A nivel histopatológico se ven los cuerpos de Negri, inclusiones Inmunoglobulinas y la vacuna )
citoplásmicas en células de Purkinje y otras células del sistema solo sirve en etapas tempranas)
nervioso.
Medicamentos antirretrovirales,
cuyos blancos de acción son:
La seroconversión se inicia en promedio 25 días después del cuadro
clínico agudo. De 6 a 12 semanas de la infección y todos los pacientes -inversa
Inhibidores de la transcriptasa
no análogos de
pueden abrir cero convertido seis meses después de la infección. El núcleosidos NNRTI
diagnóstico en casos de primoinfección después de la primera semana - Inhibidores de la transcriptasa
se basa en la presencia de RNA viral en el plasma. Y en forma más
tardía 2 a 3 semanas por la presencia del antígeno p24. Los marcadores inversa análogos de núcleosidos
NRTI
virales de tipo serológico son más tardíos, aparecen luego de tres - Inhibidores de proteasas
semanas para la prueba Elisa y cuatro semanas para las pruebas de - Inhibidores de la fusión
western blot. Éste periodo se denomina ventana serológica o - Inhibidores de la unión CCR5
inmunológica y se determina por el tiempo necesario para que se - Innhibidores de la integración
desarrolle la respuesta inmune específica. - Inducción de la expresión de
genomas latentes
Detección sérica de: -Antígenos de superficie s y e (AgHBs, AgHBe) por
métodos inmunoenzimáticos (EIA). El AgHBs es el marcador más
importante, indica la presencia y replicación del virus en el paciente. El
anti-AgHBs encuentra semanas o meses después de la desaparición del
AgHBs indica recuperación del paciente.
El AgHBe se relaciona con altos títulos virales y estado de portador, es Antirretrovirales:
un marcador de riesgo de infectividad (replicación activa) . Durante la Interferón alfa pegilado
recuperación del paciente es primer mercado el biológico que Lamivudina
desaparece y la desaparición esta acompañada de la aparición del Adefovir
anticuerpo contra él (anti-HBe). Entecavir
-Carga viral (DNA en sangre periférica). El DNA se encuentra en sueros Telvibudina
de personas con infecciones agudas o crónicas. Tenofovir
El AgHBc (core) no se presenta en sangre periférica y solamente puede
ser detectado por métodos inmunohistoquímicos en biopsias de
pacientes. La IgM dirigida contra el antígeno core aparece muy pronto
el curso de la infección y es marcador de infección reciente importante
(se puede detectar durante el denominado periodo de ventana
inmunológica).
OTROS

Complicación gastroenteritis:
invaginación intestinal.

1. Varicela congénita: 25% de los


infectados durante la gestación
presentan Zóster en el primer año
de vida
2. No expresa genes LAT de latencia

Produce antígenos intranucleares


(EBNA) en Linf B.
Inmunosupresión
transitoria en fase aguda.
Riesgo de desarrollar
enfermedad de Hodgkin 4
veces mayor
Frecuencia: 15H :1M
Asociado HIV/AIDS

La viruela fue oficialmente


erradicada del mundo en 1980.

Se previene con lavado de manos y


aseo de superficies donde haya
mucho contacto.

Posee proteinas (E6 y E7) que afectan


otras proteinas propias de la celula
relacioandas con el ciclo celular. E7
interactua con p21 y p27 que asu vez
interactuan con unas ciclinas. E7
tambien interactua con Rb y hace
que la celula siempre esté en fase S y
no pare el ciclo celular. E6 interactua
con p53 (guardian del genoma)
degradanlo para no reparar los daños
al genoma.

Prevención a partir del lavado de


manos.
Se previene mediante una buena
sanidad.

Replicación eminentemente
citoplasmática
- Cuasiespecies virales: son el grupo
de especies virales que surgen a
partir de las replicaciones de virus
RNA. La hepatitis C se comporta
como cuasiespecie viral porque da
origen a varias especies a partir de
las mutaciones en sus replicaciones.
- Seroconversión: demora más de
tres meses.
- Ventana inmunológica: 90 días.

es una enfermedad propia del


continente americano
.
- Distribución simétrica de las
gilcoproteínas que lo diferencia de la
influenza A y B.
- El virus de la influenza C es
exclusivo del humano.

Prevenible con Vacuna, puede haber


parotiditis bacteriana, no confundir
con la viral.

Muy contagiosa, de reporte


obligatorio.

Ribavinira, ayuda la oxigenación,


disminuye carga viral.

Ribavirina, ayuda la oxigenación,


disminuye carga viral.

Es mortal.

También podría gustarte