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Laura HSV 1
Laura HSV 2
Alphaherpesvirinae
Herpesviridae
Manuelita CMV Citomegalovirus (HSV 5)
Betaherpesvirinae
I
Santiago EBV Epstein Barr Virus (HVS 4)
Gammaherpesvirinae
Santiago KSHV Virus del sarcoma de Kapossi (HVS 8)
Poxviridae
Alfa (α)
papilomavirus, Beta
(β) papilomavirus,
Andrés Papillomaviridae Gamma (γ) HPV Virus del Papiloma Humano
papilomavirus, Mu
(μ) papilomavirus, Nu
(ν) Papilomavirus
DNA cs
Flavivirus
Flaviviridae
IV
Enterovirus
Picornaviridae
CV Cosxakievirus
Rhinovirus humano A
EV-70 Enterovirus 10
Jessica Hepatovirus HAV Virus de la hepatitis A
Alphavirus
Togaviridae
Alphavirus
Caliciviridae
Orthomyxoviridae
Orthomyxoviridae
Paramyxoviridae
VI Retroviridae
IRA, gastroenteritis (grupo F, serogrupo 40-41) 2-14 dias Tracto respiratorio, tracto gastrointestinal.
Herpes genital
Encefalitis herpética 2-12 días Piel y sistema Nervioso
Conjuntivitis
Herpes neonatal
Hepatitis E 40 días
No, solo Gastroenteritis: orofecal, IRA: Si, Vacuna viva oral contra
presenta cápside contacto directo, aereosoles Sí, 2. serotipos 7 y 9
Transmisión vertical y
horizontal. Virus presente en
Sí + Tegumento leche materna, saliva, Sí, 2. Sí. tipo viva atenuada
secreciones vaginales, heces.
orina y sangre
Sí + Tegumento
Sí + Tegumento Vía respiratoria (inhalacion). Sí, al día 12. Sí. Virus vivo atenuado.
Haemagogus y Sabethes
Sí Sí,1 Sí,atenuada
(Aedes en áfrica)
vectorial: culex
Sí contacto con animales Sí;1 No para seres humanos
infectados(sangre, tejidos)
No
No
Sí Vectorial No
Vectorial: Ae. aegypti y Ae.
Sí si no
albopictus
Diarrea acuosa sin sangre menos severa que la causada por rotavirus
(duracion 10 días), fiebre, náuseas, vómito, dolor abdominal.
Síndromes clínicos respiratorios: faringitis, fiebre faringoconjuntival,
neumonia viral.
Principalmente hemorrágicas
artralgias y mialgias
Administracion de electrolitos y
agua, para los síntomas
Serotipos 40, 41: Tecnicas rapidas de detección, aglutinación en latex e reelacionados con la
inmunocromatografia. Serotipos realcionados con gastroenteritis: gastroenteritis. Cidofovir en
cultivo, personas inmunocrompometidas,
ribavirina, ganciclovir.
Acivlovir en pacientes
con cuadro grave o
Clínica (patrón característico de las lesiones en la
piel). IgM aparece 2 semanas despúes del exantema. inmunosuprimidos.
Higiene de las lesiones.
PCR muy cara. Foscarnet en caso de
resistencia al aciclovir.
Administración de la vacuna, al
poco tiempo de la exposicion.
Antes del dia tres de exposicion la
Observacion de lesiones epiteliales con cuadro clinico de viruela. vacuna previene o atenua la
Actualmente no se usa ninguna tecnica especifica pues esta amyoria de sintomas. A partir del
enfermedad fue erradicada. dia cuatro se modifica solo la
severidad de la enfermedad.
Tratamiento de cuidado y control
no curativo.
Se diagnostica observando la lesion pues el virus no puede ser Se cura sola, pueden quitarse las
cultivado. Histologicamente se observan los cuerpos de molusco en la lesiones mediante crioterapia con
epidermis con un citoplasma granular, eosinofilico. fines cosmeticos.
EIA
Amplificación de genoma
Inmnoglobulinas 7-10 días de la infección
Diagnostico virológico: Aislamiento viral o RT-PCR en tejidos, sangre o No hay tratamiento antiviral
líquido cefalorraquídeo / Diagnostico serológico: Determinación de específico, las medidas de
IgM o de IgG usando ELISA, técnica de inhibición de la atención primaria incluyen
hemoaglutinación, neutralización o similares. reposo absoluto, hidratación
adecuada y terapia sintomática.
No existe tratamiento antiviral
específico. Medidas terapéuticas
- Pruebas directas: aislamiento y detección del genoma viral. / Pruebas generales y sintomáticas:
inidirectas: estudios serológicos IgM específica (después del quinto día hidratación, analgésicos
de inicio del cuadro clínico) antipiréticos, sulfazalacina
aunado o no con el metrotexato
(MTX)
Analgésicos y antipiréticos.
Aislamiento viral, detección del antigeno viral, deteccion del genoma Hidratación, oxigenación y
viral y los metodos serologicos. antipirieticos.
Clinica, antecedentes.
A nivel histopatológico se ven los cuerpos de Negri, inclusiones Inmunoglobulinas y la vacuna )
citoplásmicas en células de Purkinje y otras células del sistema solo sirve en etapas tempranas)
nervioso.
Medicamentos antirretrovirales,
cuyos blancos de acción son:
La seroconversión se inicia en promedio 25 días después del cuadro
clínico agudo. De 6 a 12 semanas de la infección y todos los pacientes -inversa
Inhibidores de la transcriptasa
no análogos de
pueden abrir cero convertido seis meses después de la infección. El núcleosidos NNRTI
diagnóstico en casos de primoinfección después de la primera semana - Inhibidores de la transcriptasa
se basa en la presencia de RNA viral en el plasma. Y en forma más
tardía 2 a 3 semanas por la presencia del antígeno p24. Los marcadores inversa análogos de núcleosidos
NRTI
virales de tipo serológico son más tardíos, aparecen luego de tres - Inhibidores de proteasas
semanas para la prueba Elisa y cuatro semanas para las pruebas de - Inhibidores de la fusión
western blot. Éste periodo se denomina ventana serológica o - Inhibidores de la unión CCR5
inmunológica y se determina por el tiempo necesario para que se - Innhibidores de la integración
desarrolle la respuesta inmune específica. - Inducción de la expresión de
genomas latentes
Detección sérica de: -Antígenos de superficie s y e (AgHBs, AgHBe) por
métodos inmunoenzimáticos (EIA). El AgHBs es el marcador más
importante, indica la presencia y replicación del virus en el paciente. El
anti-AgHBs encuentra semanas o meses después de la desaparición del
AgHBs indica recuperación del paciente.
El AgHBe se relaciona con altos títulos virales y estado de portador, es Antirretrovirales:
un marcador de riesgo de infectividad (replicación activa) . Durante la Interferón alfa pegilado
recuperación del paciente es primer mercado el biológico que Lamivudina
desaparece y la desaparición esta acompañada de la aparición del Adefovir
anticuerpo contra él (anti-HBe). Entecavir
-Carga viral (DNA en sangre periférica). El DNA se encuentra en sueros Telvibudina
de personas con infecciones agudas o crónicas. Tenofovir
El AgHBc (core) no se presenta en sangre periférica y solamente puede
ser detectado por métodos inmunohistoquímicos en biopsias de
pacientes. La IgM dirigida contra el antígeno core aparece muy pronto
el curso de la infección y es marcador de infección reciente importante
(se puede detectar durante el denominado periodo de ventana
inmunológica).
OTROS
Complicación gastroenteritis:
invaginación intestinal.
Replicación eminentemente
citoplasmática
- Cuasiespecies virales: son el grupo
de especies virales que surgen a
partir de las replicaciones de virus
RNA. La hepatitis C se comporta
como cuasiespecie viral porque da
origen a varias especies a partir de
las mutaciones en sus replicaciones.
- Seroconversión: demora más de
tres meses.
- Ventana inmunológica: 90 días.
Es mortal.