Citopatología Ginecológica

ATLAS DE CITOLOGÍA
PARA ESTUDIANTES DE CITOLOGÍA FASCÍCULO 7
CITOPATOLOGÍA GINECOLOGÍA
Anormalidad de células epiteliales
AUTOR:
CITÓLOGO
Licenciado David A. Uranga Leo
CITOPATOLOGÍA GINECOLOGÍA
Anormalidad de células epiteliales
7
CITÓLOGO
ÍNDICE DE CONTENIDOS
CITOPATOLOGÍA GINECOLÓGICA.
• Anormalidad de células epiteliales escamosas.

• Criterios Generales de Malignidad.
• Redacción del informe de diagnostico citomorfológico
CITOMORFOLOGÍA
El material genético de la célula eucariota está organizado en una

estructura compleja compuesta de ADN y proteínas localizada en un
compartimento especializado, el núcleo. Esta estructura se ha
denominado cromatina.
Por lo tanto, la organización dinámica de la cromatina tiene

influencia, de manera potencial, sobre todas las funciones del
genoma.
La unidad fundamental de la cromatina, denominada nucleosoma,

está compuesta de ADN e histonas. Esta estructura es la base del
primer nivel de compactación del ADN en el núcleo. Dentro del
núcleo en interfase, la cromatina se organiza en territorios
funcionales. La cromatina se ha dividido en:
• EUCROMATINA
• HETEROCROMATINA.
CITOMORFOLOGÍA
EUCROMATINA
La eucromatina es una forma de la cromatina (forma en la que se presenta el ADN en el núcleo celular) ligeramente compactada,
que presenta una gran concentración de genes y a menudo se encuentra en transcripción activa. Esta se observa, generalmente,
como bandas de color claro y con una estructura similar a una línea de cuentas o cadeneta, donde en cada cuenta se encuentra un
nucleosoma compuesto por ocho proteínas denominadas histonas.
Por otro lado, la función principal de la eucromatina es participar en la transcripción activa de ADN a los productos de mRNA (ARN
mensajero que transfiere el código genético). Además, es la forma más abundante durante la interfase, superando el 90% de toda la
cromatina. Adicionalmente, esta tiene una conformación menos rígida y está frecuentemente asociada a las polimerasas de ARN,
que permiten la expresión genética.
De esta manera, debido a su estructura menos rígida, la eucromatina presenta un menor nivel de empaquetamiento estructural de la
cromatina durante la interfase. Por ello, contiene menor densidad de ADN.
HETEROCROMATINA
La heterocromatina es una forma de la cromatina (forma en la que se presenta el ADN en el núcleo celular) fuertemente compactada
que no permite la expresión genética. Esta es la forma menos abundante durante la interfase, llegando al 10% de toda la cromatina.
Adicionalmente, se pueden distinguir dos tipos de heterocromatina, la constitutiva y la facultativa, donde la constitutiva nunca se
expresa y es idéntica para todas las células del organismo mientras que la facultativa puede pasar a eucromatina y expresarse.
Finalmente, a diferencia de la eucromatina, que se descondensa en el ciclo celular, la heterocromatina se mantiene compacta en el
ciclo celular.
De acuerdo a lo mencionado anteriormente, se puede decir que, las diferencias entre la eucromatina y la heterocromatina son las
siguientes:
CITOMORFOLOGÍA
TIPOS DE CROMATINA Y COMO SE DIFERENCIAN
EUCROMATINA HETEROCROMATINA
Es una forma de la cromatina (forma en la que se Es una forma de la cromatina (forma en la que se
presenta el ADN en el núcleo celular) ligeramente presenta el ADN en el núcleo celular) fuertemente
compactada. compactada.
La heterocromatina es la forma menos abundante

La eucromatina es la forma más abundante durante la
durante la interfase, llegando al 10% de toda la
interfase, superando el 90% de toda la cromatina.
cromatina.
Existen dos tipos de heterocromatina, la facultativa y la

Existe un solo tipo de eucromatina.
constitutiva.
Se asocia con regiones transcripcionalmente activas. Se asocia con regiones transcripcionalmente inactivas.
La heterocromatina se mantiene compacta en el ciclo

La eucromatina se descondensa en el ciclo celular.
celular.
BIBLIOGRAFÍA:
• Libro - Citologia del Cancer - Masayoshi Takahashi
CITOMORFOLOGÍA
MICROFOTOGRAFÍA ELECTRÓNICA
BIBLIOGRAFÍA:
• Libro - Citologia del Cancer - Masayoshi Takahashi
CITOMORFOLOGÍA
NUCLEOLO: Es un corpúsculo eosinófilo en el seno del núcleo que se ve

claramente en algunas clases de células y solo de forma tenue en otras. A
veces existen mas de dos nucléolos. Por se diferente del centrómero no se
puede demostrar con la reacción de Feulgen, esta formado por ARN
(Ácido Ribonucleico). Por contener proteínas es eosinófilo y se tiñe con los
colorantes ácidos, el contorno es nítido y regular durante la interface pero
se hace irregular y mayor en los estados patológicos.
CROMOCENTRO: El centrómero es un acumulo denso de substancia

cromatinica, y a veces se le llama falso nucléolo. Su tamaño u forma es
variable, dependiendo de la clase de células. Se diferencia del nucléolo
por contener una gran cantidad de ADN, y se tiñe de color Rojo-purpura
oscuro o negrusco con la reacción de Feulgen. Tambien es denominada
como una masa hterocromatínica del núcleo en reposo.
ANORMALIDAD DE CÉLULAS EPITELIALES
DISQUERATOSIS
CRITERIOS CITOLÓGICOS
Alteración de la queratinización individual de las células de los epitelios planos poliestratificados, con apararición de células que contienen
queratina antes de alcanzar su madurez completa y sin haber llegado a las capas superficiales.
PARAQUERATOSIS TÍPICA
• Células escamosas superficiales miniatura con denso naranja o eosinófilo citoplasma.
• Las células se pueden ver aisladas, en hojas o en verticilos; la forma de la célula puede ser redonda, ovalada, poligonal o en forma de
huso.
• Los núcleos son pequeños (aproximadamente 10 μm 2 en área de sección transversal) y densa (picnótica).
• Si hay cambios nucleares atípicos, una célula escamosa atípica (ASC-US / ASCH) o se debe considerar la interpretación SIL, pero si los
núcleos son redondos, regulares, y se asemejan a los núcleos vecinos, una designación como anormal no está garantizada.
HIPERQUERATOSIS
• Células escamosas poligonales maduras anucleadas pero, por lo demás, nada destacadas, a menudo asociado con células escamosas
maduras que muestran gránulos de queratohialina.
• Se pueden notar espacios vacíos o "núcleos fantasmas"
BIBLIOGRAFÍA:
• Solomon D, Nayar R. El Sistema Bethesda para informar la citología
cervical. Ciudad de Bethesda: Ediciones Journal; 2001.
PARAQUERATOSIS
• DISQUERATOSIS:
queratinización prematura o defectuosa de
células que no han llegado a aplanarse o
células aisladas.
• PARAQUERATOSIS:
DISQUERATOSIS
Cuando se esta en vía de una queratinización,
pero no se ha completado el proceso.
•
• HIPERQUERATOSIS:
Consiste en la aparición de la capa granulosa
o cornea, donde se presentan células
anucleadas.
HIPERQUERATOSIS
• PERLA DE QUERATOHIALINA:
queratinización de grupos de células que no
esta en la superficie, forman como hojas de
cebolla.
BIBLIOGRAFÍA:
CÉLULAS ESCAMOSAS ATÍPICAS DE SIGNIFICADO

INDETERMINADO
ASC-US
Identificación de células anormales en el tejido que cubre la parte exterior del cuello uterino.
Las ASCUS son el hallazgo anormal más común en una prueba de Pap. Pueden ser un signo
de infección por ciertos tipos de virus del papiloma humano (VPH). También pueden ser
signos de un crecimiento benigno (no canceroso), como un quiste o un pólipo, o de
concentraciones bajas de hormonas en mujeres menopáusicas. Puede ser necesario realizar
más exámenes, como una prueba de VPH. También se llama ASC-US y células escamosas
atípicas de importancia no determinada.
ASCUS: imágenes de Autoría del Sistema Bethesda 2001 –

utilizadas solo para fines educativos.
• ASC-US: células escamosas atípicas de significado indeterminado cambios en la

morfología celular (atipias)
• Cualitativa o cuantitativamente insuficientes para LSIL (LIEB)
• Tamaño del núcleo 2 – 3 veces (hipertrofia)
• Bordes levemente irregulares
• Cromatina irregular
• Cromocentros
• Hipercromásia
• Paraqueratosis atípica (orangiofília)
• Agregados densos, núcleos solapados (atrofia)
ASCUS: imágenes de Autoría del Sistema Bethesda 2014 –

utilizadas solo para fines educativos.
BIBLIOGRAFÍA:
CÉLULAS ESCAMOSAS ATÍPICAS DE SIGNIFICADO INDETERMINADO ASC-US
Tamaño del núcleo

Bordes levemente
2 – 3 veces
irregulares
Cromatina irregular,
Cromatina irregular,
hipercromasia
hipercromasia
Cualitativa y Agregados densos,

cuantitativamente núcleos solapados
Célula Normal
MANEJO DE CASOS EN DIAGNÓSTICOS CON ASCUS
PRUEBA DE ADN DEL VPH

Se prefiere si esta disponible la
citología en medio liquido o puede
obtenerse la muestra al mismo
tiempo.
Positivo al VPH Negativo al VPH Repetir la citología en el rango

(tipos de alto riesgo (tipos de alto riesgo adecuado
oncogénico) oncogénico)
1 citología
COLPOSCOPIA
2 citología 6 meses
Control según las 3 citología 1 año

Sin CIN / Cáncer Con CIN / Cáncer
directrices de la OMS
CITOLOGÍA
A los 6 y 12 meses o
Prueba de ADN del VPH a ≥ ASC o VPH (+) Repetir la Colposcopia.
los 12 meses Negativo Prueba de detección rutinaria
CÉLULAS ESCAMOSAS ATÍPICAS, NO SE PUEDE DESCARTAR LESIÓN

INTRAEPITELIAL DE ALTO GRADO
ASC-H
Hallazgo de células anormales en una prueba de Pap. Esto significa que hay células
escamosas anormales en el tejido que reviste la parte exterior del cuello uterino. Es
posible que ASC-H sea un signo de lesiones escamosas intraepiteliales de grado alto
(HSIL). A su vez, estas se pueden convertir en cáncer de cuello uterino si no se tratan.
Pueden ser necesarias más pruebas. También se llama células escamosas atípicas, no se
puede descartar una lesión de alto grado.
ASC-H: imágenes de Autoría del Sistema Bethesda 2001 – utilizadas

solo para fines educativos.
• ASC-H: células escamosas atípicas , no se puede descartar lesión Intraepitelial de alto

grado. Cambios en la morfología celular (atipias)
• Cualitativo es insuficientes pero no se descarta una lesión intraepitelial de alto grado
• Tamaño del núcleo 1 - 2 veces (hipertrofia)
• Bordes irregulares
• Cromatina irregular cromocentros
• Hipercromásia
• Paraqueratosis atípica (orangiofília)
• Agregados densos, núcleos solapados (atrofia)
ASC-H: imágenes de Autoría del Sistema Bethesda 2014 – utilizadas

solo para fines educativos.
BIBLIOGRAFÍA:
CÉLULAS ESCAMOSAS ATÍPICAS, NO SE PUEDE DESCARTAR LESIÓN

INTRAEPITELIAL DE ALTO GRADO ASC-H
Tamaño del núcleo

1 – 2 veces Paraqueratosis
atípica
(orangiofília)
Bordes irregulares
Cromatina irregular, Célula Normal
hipercromasia
Tamaño del núcleo

1 – 2 veces
Cualitativa o
cuantitativamente
insuficientes pero no
se descarta un HSIL Célula Normal
VIRUS DE PAPILOMA HUMANO - VPH

Tipo de virus que causa la formación de tejido anormal (por ejemplo, verrugas cuando es de tipo
condilomatoso) y otros cambios en las células. La infección durante largo tiempo por ciertos tipos
de VPH a veces causa cáncer de cuello uterino. Es posible que el VPH también desempeñe una
función en otros tipos de cáncer, como los cánceres de ano, vagina, vulva, pene y orofaringe.
También se llama virus del papiloma humano.
VPH DE RIESGO ALTO - ONCOGÉNICOS

Tipo de virus del papiloma humano (VPH) que puede causar cáncer de cuello uterino y otros tipos
de cáncer, como cáncer de ano, vagina, vulva, pene y orofaringe. La mayoría de las infecciones por
VPH de riesgo alto desaparecen por sí solas sin necesidad de tratamiento y no producen cáncer.
VPH DE RIESGO BAJO – NO ONCOGÉNICOS VIRUS DE PAPILOMA HUMANO

Tipo de virus del papiloma humano (VPH) que puede causar verrugas en la piel, como en las
manos, los pies, y alrededor de los genitales y el ano. También puede causar papilomatosis
respiratoria, afección en la se forman verrugas en la laringe u otras áreas de las vías respiratorias y
crean problemas para respirar. Las infecciones por el VPH de riesgo bajo no causan cáncer y
pueden desaparecer por sí solas sin necesidad de tratamiento. También se llama virus del papiloma
humano de riesgo bajo.
• El VPH se categoriza según la nomenclatura como una anormalidad de células epiteliales

escamosas.
• Células sueltas o en laminas
• Citoplasma maduro de limites celulares netos (bien definidos)
• Tamaño nuclear 3-6 veces mayores que una célula intermedia normal
• Núcleos redondos u ovalados VIRUS DE PAPILOMA HUMANO
• Hipercromasia (núcleos en Tinta China)
• Cromatina fina regular, homogénea
• No se evidencian los nucléolos
• Atipias coilocíticas
“Provoca una intensa actividad proliferativa, que lleva al ensanchamiento de la capa basal
y un aumento de la maduración celular (cornificación de la capa superficial)”
DIFERENCIACIÓN: Cuando una célula indiferenciada o inmadura se dispone a cumplir una función determinada
convirtiéndose en una célula diferenciada o madura.
POLARIDAD: Propiedad característica fundamental de los epitelios que consiste en la organización de las células que forman
la lámina epitelial de manera morfológica y funcional que determina 3 regiones superficiales: apical, lateral y basal.
PROTOPLASIA: Mecanismo de carácter adaptativo, patológico, en el cual se observa que un tejido adquiere mayores
propiedades de las que normalmente tiene, es decir, se produce una sobrediferenciación.
HIPERPASIA: Aumento de tamaño de un órgano o de un tejido, debido a que sus células han aumentado en número.
NEOPLASIA: Formación de tejido nuevo de carácter tumoral
ANAPLASIA: Estado de un epitelio donde permanece inmaduro y no se diferencia.
DISPLASIA: Anomalía en el desarrollo.
TUMOR: Aumento de tamaño de una parte de un órgano o tejido, debido a la multiplicación desproporcionada de las células.
CARCINOGÉNESIS DEL CUELLO UTERINO
Infección Transitoria Infección Persistente VPH
VPH
Infección Inicial
Progresión
Cuello Uterino Cuello Uterino Lesión
CÁNCER
Normal Infectado VPH Precancerosa
Aclaramiento Regresión Invasión
1 2 3
Los papilomavirus (PV) son virus DNA de la familia PAPOVA, designada así al combinar necesarias para regular la expresión de las primeras. En estas zonas de lectura (ORF) se
las primeras letras de cada uno de sus géneros mayores (PApilomavirus, POliomavirus y encuentran los genes encargados de la codificación de las proteínas virales que,
virus VAcuolizante de los simios). Todos los PV son virus pequeños que se replican en el dependiendo de cuándo se expresan, se dividen en precoces o E (early), responsables
núcleo de las células susceptibles (epiteliales), siendo patógenos para diferentes de las funciones reguladoras virales (E1, E2, E4, E5, E6, E7) y tardías o L (late),
especies de mamíferos en los que producen tumoraciones que usualmente regresan de responsables de la codificación de las dos proteínas estructurales de la cápsula (L1, L2);
forma espontánea. En la especie humana, los PV (PVH) producen una gran variedad de en total ocho genes. Una descripción detallada de las funciones de cada uno de ellos va
proliferaciones neoplásicas cutáneo-mucosas tales como las verrugas vulgares, las más allá de nuestro propósito en esta obra pero, brevemente, en orden a comprender la
verrugas planas, los papilomas plantares, los papilomas laríngeos, la epidermodisplasia importancia del virus en la carcinogénesis cervical, diremos que los genes E6 y E7,
verruciforme, etc. Dentro de estas lesiones producidas por PVH se encuentra el codifican proteínas que son capaces de inducir proliferación y transformación en la célula
condiloma de cérvix y vagina según demostraron Meisels y Fortin en 1976. Estos infectada, siendo los únicos que se conservan y expresan en todas las patologías
condilomas o "verrugas genitales" son transmitidos de forma venérea, ocurren cervicales asociadas a PVH. Por lo que atañe a esta carcinogénesis, en lesiones
generalmente en adultos jóvenes de ambos sexos y se asocian con hábitos promiscuos. benignas el ADN viral existe en forma de plásmidos extracromosómicos, la mayoría
Su importancia capital dentro de la patología cervical viene dada por su papel como moléculas circulares monomé- ricas. Por el contrario, en lesiones malignas, el ADN
protagonista en la carcinogénesis de esta localización, habiéndose detectado la viral se encuentra en forma de molé- culas circulares multiméricas, a veces con
presencia de PVH tanto en lesiones precancerosas como en carcinomas invasivos. En la delecciones, o integrado en los cromosomas de la célula infectada. Estas delecciones e
actualidad se han identificado más de cien tipos distintos de PVH, aunque la lista sigue integraciones del ADN viral lo alteran frecuentemente en la región E,-E2, donde se
aumentando, que se numeran correlativamente según un acuerdo internacional si codifica la transcripción de proteínas reguladoras de los otros genes. Se piensa que la
difieren entre sí en al menos el 50% de la secuencia de sus nucleótidos. Todos ellos se pérdida de estas proteínas reguladoras es la base para la liberación del potencial de
dividen en cuatro grupos según su especialización: los que afectan preferentemente a proliferación y transformación de los oncogenes E6 y E7 lo que induce un incremento de
piel y producen verrugas y otras lesiones generalmente benignas; los que afectan la capacidad de división celular originándose una proliferación ya sin control. Estas
preferentemente a las mucosas genitales produciendo los condilomas, las lesiones lesiones hiperproliferativas, así originadas, tienen un riesgo mucho mayor para la
intraepiteliales y los carcinomas; los que indistintamente afectan tanto a piel como adquisición de errores genéticos adicionales (clastogénesis), bien por la influencia de
mucosas; y los productores de la epidermodisplasia verruciforme o lesión premaligna agentes mutágenos externos o bien por predisposición constitucional, lo que finalmente
cutánea. Dentro de los más de cuarenta tipos de PVH que afectan a las mucosas concurriría en el desarrollo de un fenotipo celular plenamente maligno. La capacidad de
genitales, se distinguen otros dos grandes grupos: los que se han encontrado inmortalizar queratinocitos no es igual para todos los tipos virales. Se ha comprobado
preferentemente en lesiones benignas y sólo ocasionalmente en carcinomas, que los cultivos celulares pueden mantenerse indefinidamente cuando están
considerados de bajo riesgo oncogénico, y los que se encuentran preferentemente en los transfectados por oncogenes de los tipos 16, 18, 31 y 33, pero no con los genes
carcinomas y las lesiones intraepiteliales severas, que son considerados de alto riesgo correspondientes de los tipos 6 y 11, de ahí el diferente potencial oncogénico de unos y
oncogénico. Existe un tercer grupo que se considera de riesgo intermedio, aunque la otros.
tendencia creciente es incluirlos dentro de los de alto riesgo formando un único grupo
(ver cuadro). Todos ellos tienen una cápsula icosaédrica, con un diámetro variable entre De esta forma, son sólo 5 tipos de PVH - 1 6 , 18, 31, 33 y 45— los considerados
44 y 55 nanomicras, compuesta de 72 capsómeros y con dos proteínas estructurales responsables de la mayoría de casos de cáncer cervical, aunque con capacidad
principales de 76.000 y 54.000 daltons respectivamente. Dentro de la cápsula se oncogénica segura se reconocen también los tipos 35, 39, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 73 y 82,
encuentra el ADN que está constituido por una doble hebra circular de 5 x 106 daltons y y, probable los tipos 26, 53 y 66 (ver cuadro anterior). Los diferentes aspectos clínico-
que comprende 7.900 pares de bases. Este genoma está dividido en zonas de lectura histológicos de la infección genital por PVH están íntimamente ligados al ciclo vital del
abiertas (Open ReadingFrames: ORF), con capacidad para codificar proteínas, y región virus, iniciándose con su transmisión venérea alcanzando la mucosa genital. Una vez
no codificadora (Long Control Region: LCR) que contiene las secuencias producido el contagio, el virus puede permanecer en fase latente, en la que sólo se
descubre por técnicas de diagnóstico
molecular sin que haya anomalías clínicas, citológicas o histológicas; o puede iniciar su por PVH depende de la demostración de partículas virales, antígeno viral o ADN
réplica originando los típicos efectos citopáticos y los cambios histológicos reconocibles viral, ya que no existen cultivos celulares para este tipo de virus. La identificación
por citología y biopsia, con un intervalo contacto-lesión de tres semanas a ocho meses de partículas virales sólo puede realizarse por microscopía electrónica. Para la
(media de tres meses). En este estadio, el virus comienza su replicación aprovechando detección de antígeno viral se emplea la inmunocitoquímica, utilizando un
la diferenciación propia del epitelio. De esta forma y paralelamente a la maduración anticuerpo contra antígenos de la cápside común a todos los tipos de PVH. Tanto
epitelial, los virus expresan sus genes de forma secuencial; en primer lugar los uno como otro método identifican virus enteros y no sirven para saber cuál es el
tempranos (E,-E8) en las capas basales y, a continuación, los tardíos (L, y L2) en tipo específico de virus implicado. Recientemente se ha introducido un método
estratos intermedios y superficiales formando la cápside y permitiendo el ensamblaje de inmunocitoquímico que detecta la proteína L1 de la cápside y discierne entre virus
nuevas partículas virales que podrán repetir el ciclo. Debido a esta replicación vira!, el con alto y bajo riesgo oncógenico. No obstante, son las técnicas de diagnóstico
epitelio experimenta los cambios característicos que consisten en engrosamiento molecular capaces de detectar secuencias determinadas de nucleótidos virales, las
(acantosis), aumento de la actividad proliferativa en estratos profundos (hiperplasia mayoritariamente empleadas para la distinción entre grupos de riesgo oncogénico
basal), cavitación citoplásmica en estratos intermedios (coilocitosis) y queratinización o la identificación de tipos individuales
anómala de estratos superficiales (paraqueratosis). Estos cambios se acompañan de
alteraciones nucleares consistentes en aumento de su número (bi-multinucleación),
variaciones de tamaño (anisonucleosis) y características cromatínicas (aspecto borroso-
degenerativo). Si la superficie epitelial permanece más o menos aplanada, la lesión
condilomatosa desarrollada se denomina plana, si muestra proyecciones papilares TIPOS DE PVH QUE AFECTAN A LAS MUCOSAS GENITALES SEGÚN SU
recibe el nombre de acuminada, y si se introduce por el interior de las luces RIESGO ONCOGÉNICO
endocervicales se denomina invertida. Con diferencia, la lesión más frecuente en cérvix Riesgo bajo: 2, 3, 6, 10, 11, 13, 32, 34, 40, 42, 43, 44, 54, 70 y 74.
es la de tipo plano. Estas lesiones virales son casi siempre autolimitadas y transitorias
y, sólo en algunos casos, se produce la integración del ADN viral en el genoma celular, Riesgo intermedio: 31, 33, 35, 39, 51, 52, 53, 58, 59, 66, 68, 73 y 82.
pudiendo originarse la secuencia de cambios oncogénicos ya descrita y que da lugar a
las lesiones intraepiteliales con atipias celulares evidentes, es decir, con fenotipo Riesgo alto: 16, 18, 45, 46 y 56.
maligno. Durante un tiempo, ambos tipos de alteraciones celulares, virales y Mas frecuentes: 06, 11, 16, 18, 31, 33,
displásicas, pueden coexistir originando unas formas de asociación que se han
denominado vertical, horizontal y mixta, dependiendo de si las células con alteraciones
virales permanecen encima de la lesión intraepitelial, al lado o entremezcladas con ella.
Es un hecho conocido, asimismo, que las lesiones intraepiteliales pueden aparecer "de TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO MOLECULAR PARA PVH
novo" sin ir precedidas obligatoriamente por las alteraciones morfológicas propiamente
condilomatosas. La inmunidad es de tipo mixto (humoral/celular) y se sabe que en la • Dot Blot
mayoría de casos de pacientes jóvenes es suficiente para hacer desaparecer la • Southern Blot
infección después de 1 ó 2 años. Esta regresión de las lesiones por vía inmunitaria es • PCR (reacción en cadena de la polimerasa)
lógicamente de tipo específico, desapareciendo solamente las producidas por un tipo • Captura híbrida
viral, si hay más de uno, y no confiriendo inmunidad para otros tipos. La persistencia en • Secuenciación Hibridación in situ
el tiempo del ADN viral de los tipos oncogénicos así como su cantidad, es decir una • PCR in situ
carga viral elevada, son un factor de riesgo importante para desarrollar lesiones
cervicales de alto grado.
Paraqueratosis
Cavidad
Coilociticas
Hipercromasia
Densidad Núcleos en
Nuclear
citoplasmática roseta de maíz
Binucleación
Multinucleación Cromatina finamente
granular bien
distribuida
Discariosos
Displasia
La cavidad Coilociticas forma parte de los criterios citológicos de las atipias virales aunque este es un criterio citoplasmático
citológicamente debe evidenciarse para sustentar la evidencia de la presencia del virus y no solo la evaluación cromatinica.
LESIÓN INTRAEPITELIAL DE BAJO GRADO LSIL

INCLUYE VPH DISPLASIA LEVE NIC 1
LSIL - LIEBG
Se encuentran células ligeramente anormales en la superficie del cuello uterino. La LSIL

es causada por ciertos tipos de virus del papiloma humano (VPH) y es un hallazgo
anormal común en la prueba de Pap. Con frecuencia, desaparece por sí sola sin
necesidad de tratamiento pero, algunas veces, las células anormales se vuelven
cancerosas y se diseminan al tejido normal cercano. La LSIL se llama, a menudo,
displasia leve. También se llama lesión escamosa intraepitelial de grado bajo.
LESIÓN INTRAEPITELIAL DE BAJO GRADO – INCLUYE VPH

imágenes de Autoría del Sistema Bethesda 2014 – utilizadas solo
• tamaño nuclear 3-6 veces mayores para fines educativos
• Núcleos redondos u ovalados presentando leve irregularidad

• leve hipercromásia
• cromatina fina regular, homogénea y puede ser difuminada
• No se evidencian nucléolos
• Presencia de Células de metaplasia
• Se pueden encontrar las células sueltas o en laminas
• Queratocitos
• Vacuolización Citoplasmática
• Los citoplasma son maduros
• limites celulares bien definidos
• En la presencia de VPH se evidencian las atipias coilocíticas
• Halos perinuclear
• Policromacia
LESIÓN INTRAEPITELIAL DE BAJO GRADO LSIL
para fines educativos
BIBLIOGRAFÍA:
LESIÓN INTRAEPITELIAL DE BAJO GRADO LSIL – INCLUYE VPH DISPLASIA LEVE NIC 1
Binucleación Leve Hipercromásia

Tamaño nuclear 3-6
veces mayores
Bordes irregulares
Tamaño nuclear
3-6 veces
mayores
Célula de Metaplasia Vacuolización

Citoplasmática
Cromatina fina regular, homogénea y
Vacuolización puede ser difuminada
Célula Normal
citoplasmático
LESIÓN INTRAEPITELIAL DE ALTO GRADO HSIL – INCLUYE

DISPLASIA MODERADA Y GRAVE NIC 2 NIC 3
CARCINOMA IN SITU
HSIL - LIEAG
Crecimiento en la superficie del cuello uterino de células entre moderada y gravemente

anormales. Las HSIL habitualmente obedecen a ciertos tipos de virus del papiloma humano
(VPH) y se encuentran cuando se realiza una prueba de Pap. Si no se tratan, es posible que
estas células anormales se vuelvan cancerosas y se diseminen al tejido normal cercano. A
veces, la HSIL se llama displasia moderada o grave. También se llama lesión escamosa
intraepitelial de grado alto.
LESIÓN INTRAEPITELIAL DE ALTO GRADO HSIL

• Cambios citológicos que afectan a las células inmaduras.

• Marcado aumento en la proporción nuclear / citoplasmática.
• células aisladas en los folletos o en agregados, sincicial.
• Los grupos hipercromáticos deben ser evaluados cuidadosamente.
• hipercromasia nuclear se acompaña de cambios en el tamaño nuclear y forma.
• La cromatina puede ser una multa toscamente granular y uniformemente distribuida.
• El esquema o Contorno de la membrana nuclear irregular, indentaciones prominentes.
• nucleolos ausentes, pero ocasionalmente puede observarse
• El citoplasma es variable - puede tener aspecto inmaduro, de encaje y delicado metaplásico
o grueso. De vez en cuando el citoplasma puedes ser fuertemente queratinizado.

BIBLIOGRAFÍA: imágenes de Autoría del Sistema Bethesda 2014 – utilizadas solo
• Solomon D, Nayar R. El Sistema Bethesda para informar la citología para fines educativos


INCLUYE DISPLASIA MODERADA NIC 2
NÚCLEO:
• Núcleos agrandados y deformes

• Dispersión irregular de la cromatina (del centro al borde)
• Mayor hipercromatismo
• Binucleación – Multinucleación
• Aumento del pleomorfismo
• Anisonucleosis
• Pérdida de la relación núcleo-citoplasma
• Nucléolos ausentes
• Inclusiones nucleares (parecidas al herpes) vacuolas dentro del
núcleo
CITOPLASMA:
• Micro y Macrovacuolas
• Inclusiones citoplasmáticas
• Anisocitosis
• Cianofilia-eosinofilia
• Metaplasia atípica
LESIÓN INTRAEPITELIAL DE ALTO GRADO HSIL – NIC II

imágenes de Autoría del Sistema Bethesda 2014 – utilizadas solo para fines educativos
LESIÓN INTRAEPITELIAL DE ALTO GRADO HSIL – INCLUYE DISPLASIA MODERADA NIC 2
Pérdida de la relación
Anisonucleosis núcleo-citoplasma
Dispersión irregular
Bordes irregulares de la cromatina
Bordes
irregulares Tamaño nuclear
3-6 veces
mayores
Vacuolización
Citoplasmática
Pleomorfismo
Marcada
Célula Normal hipercromasia y
Binucleación Marginación
LESIÓN INTRAEPITELIAL DE ALTO GRADO HSIL –

INCLUYE DISPLASIA GRAVE NIC 3
CARCINOMA IN SITU
NÚCLEO:
• Aumento del núcleo 4 o 6 veces mas de su tamaño normal

• Bordes irregulares y difusos
• Cromatina en forma rocosa
• Núcleo hipercromáticos
• Distribución grosera y de aspecto grumoso de la cromatina
• Nucléolo prominente
• Pérdida de la relación núcleo/citoplasma
• Cromocentro
CITOPLASMA:
• Formas diversas y aberrantes

• Micro y macrovacuolas
• Citoplasma orangeofilico
• Mitosis atípicas
• Anarquía en la distribución de las células
• Canibalismo
LESIÓN INTRAEPITELIAL DE ALTO GRADO HSIL – NIC III

imágenes de Autoría del Sistema Bethesda 2014 – utilizadas solo para fines educativos
LESIÓN INTRAEPITELIAL DE ALTO GRADO HSIL – INCLUYE DISPLASIA GRAVE NIC 3 / CARCINOMA IN SITU
Cromatina en
Aumento del Tamaño nuclear
forma rocosa
núcleo 4 o 6 4o6
mayores
Micro y
macrovacuolas
Hipercromásia
Bordes
Formas
irregulares y
diversas y Bordes irregulares
difusos
aberrantes
Distribución grosera y de aspecto
grumoso de la cromatina
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS

En Venezuela el Carcinoma cervicouterino es aún un grave problema de salud pública. Es
por ello que debemos conocer el crecimiento lento y paulatino de este tumor maligno invasor
que presenta diferenciación escamosa de las células. Se pretende hacer una separación
morfológica del carcinoma escamoso queratinizante y no queratinizante.
CARCINOMA ESCAMOSO QUERATINIZANTE
• Poblaciones celulares bajas y aisladas o en conglomerados.
• Variación en el tamaño y morfología, células caudadas y fusiformes.
• Hipercromasia.
• Variabilidad en el tamaño nuclear e irregularidad de la Membrana.
CARCINOMA ESCAMOSO QUERATINIZANTE
• La configuración cromatínica es en grumos gruesos y distribución irregular. imágenes de Autoría del Sistema Bethesda 2014 – utilizadas solo
• Se pueden Observar Macronucléolos. para fines educativos
• Hiperqueratosis o paraqueratosis pleomorfa.

• Diátesis tumoral en menor proporción.
CARCINOMA ESCAMOSO NO QUERATINIZANTE
• Células Asiladas o en grupos sinciciales.
• Bordes nucleares irregulares.
• Hipercromasia.
• Células mas pequeñas que las de un HSIL
• Cromatina mal distribuida aglutinada.
• Diátesis tumoral compuesta de restos necróticos y sangre hemolizada
• Citoplasmas Basófilos.
• Se pueden Observar Macronucléolos. CARCINOMA ESCAMOSO NO QUERATINIZANTE
BIBLIOGRAFÍA: para fines educativos
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS
Pleomorfismo
Diátesis tumoral
Células mas
pequeñas que las de
Cromatina grumos Bordes nucleares
un HSIL
gruesos y distribución irregulares
irregular
Nucléolo Células Asiladas o

en grupos sinciciales
Hiperqueratosis o Cromatina mal distribuida aglutinada

Células fusiformes
paraqueratosis pleomorfa
CARCINOMA ESCAMOSO QUERATINIZANTE CARCINOMA ESCAMOSO NO QUERATINIZANTE

CARCINOMA EPIDERMOIDE NO QUERATINIZANTE DE

CÉLULAS PEQUEÑAS
Aunque esta Neoplasia (tumor) se ha incluido clásicamente como un subtipo de carcinoma
Epidermoide, las nuevas evidencias inmunohistoquímicas y ultraestructurales permiten
asegurar, en una gran parte de los casos, su diferenciación neuroendocrina.
• Bordes nucleares irregulares.

• hipercromatismo nuclear
• Células mas pequeñas
• Nucléolo prominente
• Núcleo grande y escaso citoplasma cianófilo. CARCINOMA ESCAMOSO NO QUERATINIZANTE DE CÉLULAS
PEQUEÑAS
• Cromatina en grumos gruesos y finos "en sal y pimienta". imágenes de Autoría del Sistema Bethesda 2014 – utilizadas solo
• Diátesis tumoral compuesta de restos necróticos y sangre hemolizada para fines educativos
CARCINOMA EPIDERMOIDE NO QUERATINIZANTE DE

CÉLULAS GRANDES
• Los criterios de invasión y malignidad se mantienen.
• Grupos de células tridimensionales.
• Bordes bien definidos y delimitados.
• Hipercromasia.
• Núcleos centrales
• Presencia de nucléolos.
• Cromatina mal distribuida, irregular con aclaramientos CARCINOMA ESCAMOSO NO QUERATINIZANTE DE CÉLULAS
GRANDES
• Variabilidad en el tamaño nuclear imágenes de Autoría del Sistema Bethesda 2014 – utilizadas solo
• Irregularidad de la Membrana. para fines educativos
ADENOCARCINOMA
El Adenocarcinoma (ADC) tiene su origen en células que constituyen el revestimiento de

las glándulas de secreción externa.
Tipo de cáncer de cuello uterino que comienza en las células glandulares del cuello del
útero. Estas células producen moco y se encuentran en el tejido que recubre la parte
interna del cuello uterino y el útero. El adenocarcinoma de cuello uterino es menos
común que el carcinoma de células escamosas del cuello del útero
ADENOCARCINOMA
• Células Dispuestas en Hileras, Rosetas, Mórulas o Laminas para fines educativos
• Variación en el tamaño y morfología
• Hipercromasia.
• Variabilidad en el tamaño nuclear.
• Núcleos pleomorficos e hipertrofiados presentan distribución irregular de la
cromatina.
• Aglomeración y superposición nuclear.
• Citoplasma finamente vacuolados.
• Diátesis tumoral necrótica.
• Células en anillo de sello.
ADENOCARCINOMA
BIBLIOGRAFÍA:
ADENOCARCINOMA
Hileras, Rosetas,
Mórulas o Laminas
Distribución
irregular de la Hipercromásia
Macro cromatina
nucléolo
Aglomeración y
superposición nuclear
Bordes irregulares
Variación en el
tamaño y morfología Citoplasma
finamente
vacuolados
Diátesis tumoral
necrótica
Epitelio Escamoso Estratificado No Infección del epitelio por virus de Displasia Moderada NIC 2 Grave NIC 3 - Carcinoma In Situ
Queratinizado Normal papiloma Humano
VPH - Displasia Leve NIC 1
Infección del epitelio por virus de papiloma Humano Grave NIC 3 - Carcinoma In Situ
VPH - Displasia Leve NIC 1
Displasia Moderada NIC 2 Carcinoma de Células Escamosas

EJEMPLOS DE INFORMES SIMPLES:
EJEMPLO 1:
• Calidad de la Muestras: muestra satisfactoria para su evaluación diagnostica,

Presencia del componente endocervical o de la zona de trasformación.
• Categorización General: Anormalidad de células epiteliales escamosa
• Interpretación de Resultados: Lesión intraepitelial escamosas de alto grado
(HSIL) - NIC III
EJEMPLO 2:

• Categorización General: Anormalidad de células epiteliales escamosas.
• Interpretación de Resultados: Se identifica el protozoo Trichomonas vaginales
incluyendo infección por VPH
EJEMPLO 3:

• Categorización General: Anormalidad de células epiteliales escamosas.
• Interpretación de Resultados: Carcinoma Epidermoide Queratinizante
BIBLIOGRAFÍA:
EJEMPLOS DE INFORMES CITOMORFOLÓGICOS:
EJEMPLO 1: EJEMPLO 2:
DESCRIPCIONES Y OBSERVACIONES CITOMORFOLÓGICAS DESCRIPCIONES Y OBSERVACIONES CITOMORFOLÓGICAS
Se evalúa un extendido citológico identificado como Ginecológico, Utilizando Se evalúa un extendido citológico identificado como Ginecológico, Utilizando
un Protocolo de Coloración: Hematoxilina Pap-Mart un Protocolo de Coloración: Hematoxilina Pap-Mart
(Nro. 001), apreciándose abundantes células superficiales picnóticas (Nro. 001), apreciándose abundantes células superficiales picnóticas
eosinófilas, intermedias plegadas cianófilas propias del epitelio pavimentos eosinófilas, intermedias plegadas cianófilas propias del epitelio pavimentos
estratificado no queratinizado, evaluándose las células en láminas o grupos estratificado no queratinizado evaluándose las células en pequeñas laminas
con un agrandamiento nuclear, aumento de la relación núcleo citoplasma con núcleo de 3 o más veces el tamaño de un núcleo de célula intermedia
marcado, hipercromasia, binucleación o multinucleación, núcleos de normal, el ratio (Relación Núcleo Citoplasma) leve Aumento, Hipercromasia
contornos irregulares, cromatina Granular mal distribuida, halos con cromatina uniformemente distribuida. La cromatina puede aparecer
perinucleares, vacuolización u aclaramientos citoplasmáticos, características degenerada o borrosa, binucleación, núcleos de contornos lisos uniformes,
propias de una Lesión escamosas Intraepitelial de alto grado (HSIL), células citoplasmas de contornos definidos y maduros, halos perinucleares
endocervicales Nianófilas en forma y tamaño normal agrupación celular típica ópticamente vacío y citoplasma periférico denso (Cavidades Coilociticas)
(panal de abeja y empalizada), presentando alteraciones o cambios en la características propias de una infección por VPH, células endocervicales
flora sugestivos de Vaginosis bacteriana, esta incluye Gardnerella cianófilas en forma y tamaño normal agrupación celular típica, Células de
vaginalis, Mobiluncus, Bacteroides y Mycoplasma, las cuales se caracterizan Metaplasia Escamosa presentando una Flora Bacilar - Bacilos de Döderlein,
por presentas células guías (club cell), Polimorfonucleares Moderados, Polimorfonucleares Abundantes, Leucocitos Moderados, Hematíes Escasos.
Leucocitos Moderados, Hematíes Escasos.
Conclusión Diagnostica: Lesión Escamosa Intraepitelial de Bajo Grado
Conclusión Diagnostica: Cambios en la flora sugestivos de Vaginosis (LSIL) Comprendiendo VPH
bacteriana, Lesión escamosas Intraepitelial de alto grado (HSIL).
Comprendiendo Displasia Moderada NIC II
REFERENCIA:
• Licenciado David Alejandro Uranga Leo
Terminología Actualizada
Sistema del Sistema de la OMS Sistema del Sistema Bethesda Sistema Bethesda Sistema Bethesda
Niveles
Dr. Papanicolaou Dr. Reagan Dr. Ralph Richard 1988 2001 2014
Negativo Negativo para lesión Negativo para lesión
intraepitelial o intraepitelial o
Inflamación malignidad malignidad
Negativo para células Dentro de los Limites
1 Normal
malignas Normales Micoorganismos Micoorganismos 
Reactivo Otros Hallazgos no Otros Hallazgos no
Neoplásicos Neoplásicos
Atipas Benignas Atipias Leves Atipias Anormalidad de Anormalidad de
Células epiteliales Células epiteliales
Atipias inflamatorias
2 Infección Reactivos ASC-US
Coilociticas ASC-CU ASC-CU 
Regeneración VPH Reactivo / Neoplasia ASC-H ASC-H
Neoplasias Neoplasias Neoplasias Neoplasias
Sospechosas Neoplasias
Sospechosas Intraepiteliales Intraepiteliales Intraepiteliales
3
Displasia Leve Displasia Leve NIC I LSIL / VPH LSIL / VPH LSIL / VPH
Displasia Moderada Displasia Grave NIC II HSIL HSIL HSIL
Alta Sospecha
HSIL HSIL
Carcinoma In Situ
4 Displasia Grave NIC III HSIL
Carcinoma In Situ Carcinoma In Situ
Carcinoma In Situ
Carcinoma Invasor Carcinoma Invasor
Alta Sospecha de
5 Carcinoma Invasor Carcinoma Invasor Carcinoma Invasor AGUS
Cáncer invasor Adenocarcinoma 
Adenocarcinoma
SISTEMA DEL DR. PAPANICOLAOU «1943»
• Nivel 1: Normal - Dentro de límites normales con respecto al

cáncer cervicouterino.
• Nivel 2: Atipias Benignas Compatible con un proceso inflamatorio

sin orientar a una causa determinada (regeneración).
• Nivel 3: Sospecha de cáncer (neoplasia, leve y Moderada).
• Nivel 4: Carcinoma in situ (alta sospecha, displacía Grave).
• Nivel 5: Alta sospecha Carcinoma invasor.

SISTEMA DE LA OMS DR. REAGAN «1953»
Propuesta del Dr. Reagan sobre los diferentes niveles de displasia.
• 1961: Aceptado en el Congreso Internacional de Citología

(Viena , Europa Central )
• Displasia leve
• Displasia moderada
• Displasia severa
• Carcinoma in situ
SISTEMA DEL DR. RALPH RICHARD «1967»
• Neoplasia intraepitelial cervical (NIC)

• NIC I (Neoplasia intraepitelial cervical Grado 1)
• NIC II (Neoplasia intraepitelial cervical Grado 2)
• NIC III (Neoplasia intraepitelial cervical Grado 3)

SISTEMA BETHESDA «1988»

INSTITUTO NACIONAL DEL CÁNCER DE ESTADOS UNIDOS EN BETHESDA
• Surge de la necesidad de unificar criterios para el reporte

citológico que permita:
• Información clara para el médico
• Correlación citohistológica
• Información de la flora
• Se establece el término de Lesión Intraepitelial escamosa (LIE)
• LIE de Bajo Grado (NIC I o Displasia leve)
• LIE de Alto Grado (NIC II o III/ Displasia Moderada y Severa)
• Se establece el término ASCUS y AGUS Células escamosas o
glandulares atípicas de significancia no determinada
respectivamente.
SISTEMA BETHESDA MODIFICACIONES «1991»

• Se introduce la calidad de la muestra: Muestra satisfactoria o

insatisfactoria
• Solo se reporta LIE de bajo o alto grado (LSIL - HSIL)
SISTEMA BETHESDA «2001 - 2014»

CRITERIOS DEL REPORTE:

1. Calidad de la muestra
2. Categorización General
3. Microbiológico
4. Otros Hallazgos no neoplásicos
5. Anormalidad de células epiteliales
CRITERIOS CITOLÓGICOS GENERALES DE MALIGNIDAD
Para estimar la malignidad de un tumor son más fiables los criterios nucleares de malignidad que los citoplasmáticos. Reconocer más
de tres criterios de malignidad nucleares o más de cuatro en conjunto en un porcentaje de las células, es una evidencia de que existe
malignidad. También hay que tener en cuenta que en procesos inflamatorios o de irritación crónica son causantes o inducen cambios
morfológicos celulares que en ocasiones pueden coincidir con tres o más criterios de malignidad, entre estos criterios podremos
encontrar:
CRITERIOS DE MALIGNIDAD A NIVEL DE POBLACIÓN CELULAR
Por perdida de cohesión entre las células malignas. Los tumores mesenquimatosos exfolian
HIPERCELULARIDAD pocas células (hipocelularidad). En la mayoría de tumores indiferenciados las células suelen
presentarse individualmente.
GRUPOS O RACIMOS Las células malignas de origen epitelial se exfolian en grupos o racimos de forma
CELULARES desordenada.
PLEOMÓRFISMO MACROCITOSIS variación del forma.
Termino opuesto a Pleomórfismo, y es un termino de malignidad en una población en la que

MONOMORFISMO
realmente existe pleomórfismo como sucede en ganglio linfático.
Es la relación entre el número de células en mitosis y el número total celular. Un incremento
ÍNDICE MITÓTICO
significativo de este índice suguiere malignidad.
MITOSIS ANÓMALA Alineación Anormal de cromátidas, división asimétrica , división multipolar, cromosomas polares.
HETEROTIPIA Presencia de un tipo de células donde no se encuentran habitualmente.

CRITERIOS DE MALIGNIDAD A NIVEL NUCLEAR
Incremento del tamaño Nuclear > 10 -12 m cromatina granulosa. A menudo presenta cromatina
MACROCARIOSIS
con grumos gruesos.
HIPERCROMASIA Condensación anormal de la cromatina, variaciones de tinción en la cromatina nuclear.
MARGINACIÓN DE LA
CROMATINA O Condensación anormal de la cromatina en los bordes nucleares.
HIPERCROMATOSIS
Variación del tamaño nuclear entre las células de la misma muestras o especialmente si se
ANISOCARIOSIS
observa de la misma célula (células multinucleadas).
ANISONUCLEOSIS Variación en el tamaño de los núcleos.
ANISOCITOSIS Variación del tamaño.
POIQUILOCARIOSIS Diferencia en la forma de los núcleos.
INCREMENTO DEL CONTENIDO
DE CROMATINA Y DISTRIBUCIÓN Indicador de malignidad.
IRREGULAR
Núcleos polilobulados e irregulares. Son consecuencias de mitosis anómalas asincrónicas que
MULTINUCLEACIÓN
no se acompañan de división celular.
CARIÓLISIS Es la disolución completa de la cromatina.
Macronucléolos: aumento del tamaño > 5 m
ALTERACIÓN DE LOS Formas irregulares(bordes planos, angulares o irregulares)
NUCLÉOLOS La ausencia de nucléolo no es indicativo de que el proceso no sea maligno, ya que el patrón de
cromatina puede enmascararlos.
DEFORMACIÓN NUCLEAR O
Se produce por la presión de otro núcleo de la misma célula o de cuélalas adyacentes.
MOLDEAMIENTO
CRITERIOS DE MALIGNIDAD A NIVEL CITOPLASMÁTICO
Criterios no aceptados por todos los Citólogos, el tamaño de las vacuolas puede variar en células muy
VACUOLIZACIÓN vacuolizadas el citoplasma aparece menos basófilo. Este criterio es observa con poca frecuencia con
INCREMENTADA respecto a los otros macrófagos, células mesoteliales, hepatocitos o células epiteliales glandulares
pueden tener el citoplasma vacuolado o de forma fisiológica.
Mucinosis: aparece cuando hay actividad secretora en algunos tipos de células epiteliales, por lo que no
FORMACIÓN DE MUCINA
es un criterio de malignidad.
Color azul intenso del citoplasma. Numerosas células no neoplásicas también pueden mostrar esta
HÍPERBASOFILIA
propiedad, como hepatocitos y linfocitos reactivos por lo que no constituye un indicador muy especifico
CITOPLASMÁTICA
de neoplasia maligna .
PERDIDA DE LOS GRÁNULOS (Mastocitoma cutáneo tipo III) si se busca detenidamente siempre aparece alguna célula con gránulos
ESPECÍFICOS específicos que orientan el diagnostico, pues si no fuera así sería imposible diagnostícalo por citología.
Esta es una evidencia de malignidad en algunos casos donde el epitelio no posea la capacidad de ser
QUERATINIZACIÓN
queratinizado.
Algunas neoplasias atraen a los neutrófilos hacia el interior de las células malignas. Hay que tener en
FALSA FAGOCITOSIS Y
cuenta que los neutrófilos también pueden verse en el interior de las células epiteliales en los tejidos
CANIBALISMO
cuando hay presencia masiva de estos como puede ser el caso de una inflamación.
Pueden sugerir malignidad tanto en presencia como ausencia de células sospechosas: hemorragias,
necrosis, fagocitosis de material tisular, eritrofagocitosis y macrófagos con hemosiderina. La existencia de
CRITERIOS INDIRECTOS
una población de células linfoides o eosinófilos reactivos acompañando una neoplasia constituye lo que
se llama diátesis tumoral.
CRITERIOS DE MALIGNIDAD EN CUANTO A FONDO
HEMORRÁGICO Se define como un fondo de abundante contenido Hemático (sangre).

La necrosis es la muerte local o general de las células, dejando un fondo de resto
NECRÓTICOS
proteicos que resulta de la destrucción de las célula.
Se describe como la combinación de los rastros proteicos, un fondo hemorrágico y
DIÁTESIS TUMORAL
necrótico.
Proceso por el cual ciertas células y organismos unicelulares capturan y digieren
FAGOCITOSIS
partículas nocivas o alimento.
CARACTERÍSTICAS EN CUANTO AL FONDO QUE SUGIEREN MALIGNIDAD

Se consideran complementario o secundarios a los criterios nucleares.
HEMORRAGIA NECROSIS FAGOSITOSIS DIÁTESIS TUMORAL

1 2
CROMATINA
1. Condensada, Picnosis y Pre-picnosis

3 4
2. Finamente Granular, Homogénea.
3. Mal distribuida, reforzamiento periférico, moldeamiento celular.
4. Cúmulos cromáticos Finos y acaloramientos, mal distribuida.
5 6 7
5. Grumos gruesos, Marginación de la cromatina.
6. Condensación de la cromatina
7. Cariorrexis, Hipercromasia.
8. Hipercromasia.Tamaño y Distribución Irregular. 8 9
9. Grumos gruesos, marginado y con amoldamiento.
FONDO LIMPIO FONDO INFLAMATORIO FONDO INFLAMATORIO AGUDO FONDO ATRÓFICO ALTERACIONES
Frotis Hipertrófico Frotis Hipotrófico Frotis Hipotrófico Frotis Atrófico NUCLEARES
CLASIFICACIÓN DE CARCINOMAS Y ADENOCARCINOMAS

POR LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD (OMS)
CLASIFICACIÓN DEL CARCINOMA ESCAMOSO CLASIFICACIÓN DE LOS ADENOCARCINOMAS

DE CÉRVIX ENDOCERVICALES
• Adenocarcinoma mucinoso
• Carcinoma queratinizante • De tipo endocervical Variante con mínima atipia (adenoma
• Carcinoma no queratinizante maligno)
• Carcinoma no queratinizante de células grandes • De tipo intestinal
• Carcinoma no queratinizante de células pequeñas • Adenocarcinoma endometrioide
• Carcinoma verrucoso • Adenocarcinoma de tipo seroso
• Carcinoma escamoso acantolítico • Adenocarcinoma villoglandular
• Carcinoma fusocelular • Adenocarcinoma de células claras
• Carcinoma basalioide • Carcinoma adenoescamoso
• Carcinoma "linfoepitelioma-like" • Carcinoma de células esmeriladas (glassy cell carcinoma)
• Carcinoma adenoide quístico
CLASIFICACIÓN DE LAS HIPERPLASIAS ENDOMETRIALES CLASIFICACIÓN DE LOS CARCINOMAS ENDOMETRIALES
• Adenocarcinoma endometrioide
Subtipos:
• Villoglandularsecretor de células ciliadas con diferenciación
• Hiperplasia simple escamosa.
• Hiperplasia compleja (adenomatosa) • Carcinoma seroso
• Hiperplasia simple atípica} • Carcinoma de células claras
• Hiperplasia compleja atípica (adenomatosa con atipia) • Carcinoma mucinoso
• Carcinoma escamoso
• Tipos mixtos de carcinomas
• Carcinoma indiferenciado
ESTADIFICACIÓN DEL CARCINOMA DE CÉRVIX UTERINO
CARCINOMA DE CÉRVIX UTERINO

Estadio 0 …. Carcinoma in situ. Carcinoma intraepitelial
Estadio I …. Carcinoma confinado al cérvix Estadio IA…. Carcinoma preclínico (Diagnosticado sólo microscópicamente) Estadio IA-1…. Mínima invasión
estromal
Estadio IA-2…. Profundidad de invasión de 5 mm medida desde la base del epitelio y cuyo crecimiento horizontal no excede de 7 mm
Estadio IB…. Lesiones de mayor tamaño que en el estadio IA-2
Estadio II….. Extensión fuera del cérvix pero sin extensión a la pared pélvica. La afectación de vagina no llega al tercio inferior
Estadio IIA…. Sin afectación de parametrios
Estadio IIB…. Con afectación de parametrios
Estadio III…. Extensión a pared pélvica sin espacio libre entre el tumor y la pared en la exploración rectal y/o extensión al tercio inferior de la vagina. Se
incluyen los casos de hidronefrosis o riñón no funcionante sin otra causa conocida
Estadio IIIA…. No extensión ala pared pélvica
Estadio IIIB…. Extensión a la pared pélvica y/o hidronefrosis o anulación funcional renal
Estadio IV…. Extensión fuera de la pelvis verdadera o invasión de la mucosa de vejiga o recto
Estadio IVA…. Ensión a órganos adyacentes
Estadio IVB…. Diseminación a distancia
CRITERIOS CITOLÓGICOS BÁSICOS

QUE SUGIEREN INVASIÓN
1. Fondo necrótico inflamatorio. "Diátesis tumoral"
2. Agregados sincitiales
3. Distribución irregular de la cromatina
4. Nucléolo prominente
REDACCIÓN DEL INFORME DE DIAGNOSTICO CITOMORFOLÓGICO
LECTURA CITOMORFOLÓGICA 1. El tamaño de la célula.

2. La forma de la célula.
La lectura citológica o citomorfológica hay que hacerla cuidadosa y detenidamente para 3. Los caracteres de los bordes celulares.
que no pasen inadvertidas células con anomalías, así como también otros hallazgo de 4. La estructura del citoplasma.
importancia morfológica para un diagnostico preliminar. Constaría de los siguientes 5. La coloración del citoplasma.
pasos: 6. La cantidad del citoplasma.
7. La relación núcleo citoplásmico.
1. Mantenimiento del instrumento de trabajo microscopio.
8. El número de núcleos.
2. Lectura de los datos que debe aportar el clínico.
9. El tamaño de los núcleos.
3. Conocimiento del lugar de procedencia de la muestra.
10. La forma de los núcleos.
4. Comprobación del estado de la preparación y forma de leer el extendido.
11. Los caracteres de los bordes nucleares.
5. Observación de la morfología, tinción y agrupamiento de los diversos elementos.
12. La estructura de los núcleos.
6. Identificación de los elementos que integran el frotis.
13. La coloración de los núcleos.
7. Evaluación microbiológica.
14. La posición de los núcleos.
8. Evaluación hormonal.
15. La Cromatina de los núcleos.
9. Evaluación morfológica.
16. El número de nucléolos.
10. Redacción del informe según la nomenclatura internacional “Sistema Bethesda”
17. El tamaño de los nucléolos.
Al igual que para la tinción y montaje existen aparatos automatizados que realizan la 18. La forma de los nucléolos.
lectura de las citologías y seleccionan aquellas que deben ser examinadas por el 19. La coloración de los nucléolos.
Citólogo, pero no son un sustituto de éste. La toma, manipulación y tinción de los frotis 20. Arquitectura General de las Células.
citológicos son procedimientos sencillos pero deben realizarse cuidadosamente para 21. Otros caracteres (aislamiento, formas de agrupación, aspecto general del
aumentar la fiabilidad del diagnóstico. extendido, entre otros).
Concluye destacando que esta sistematización ha de adaptarse a cada laboratorio en

particular, pero que estima .puede ser de utilidad principalmente para aquellos que se REDACCIÓN DEL INFORME DIAGNOSTICO CITOMORFOLÓGICO:
inician en el campo del citodiagnóstico clínico, único objeto de su exposición.
El último paso de la sistemática en la interpretación de los extendidos citológicos
Observación de la morfología, tinción y agrupación de loa diversos elementos ginecológicos supone el reflejar en un informe escrito, de marina clara, precisa y
entendible para el clínico, es por ello que el Citólogo o Citopatólogo, es el
El diagnóstico citomorfológico se basa en la observación minuciosa de los caracteres responsable de la valoración diagnostica de todos estos elementos que conforma
morfológicos de las estructuras celulares descamadas de los diferentes epitelios, el
un Frotis.
aspecto tintoreal y de agrupación de los diversos elementos que pueden encontrarse
presentes en el extendido. Esta observación ha de valorar:

REDACCIÓN DEL INFORME DE DIAGNOSTICO CITOMORFOLÓGICO
DIAGNOSTICO CITOMORFOLÓGICO:
En la actualidad existe una nomenclatura bastante clara y precisa a la hora de

arrojar un diagnostico citomorfológico, a pesar de que exista esta • TIPO DE MUESTRAS: Convencional.
nomenclatura el profesional tendrá las más variadas fórmulas de expresión,
arrojando un simple diagnóstico basado en los hallazgos establecidos • CALIDAD DE LA MUESTRAS: muestra satisfactoria para su evaluación
diagnostica, Presencia del componente endocervical o de la zona de
mínimos, hasta las más amplias y detalladas redacciones de un informe
trasformación.
citomorfológico sin omitir la nomenclatura internacional propuesta por el
Sistema Bethesda. • CATEGORIZACIÓN GENERAL: Anormalidad de células epiteliales
Estas variables en el diagnostico se fundamenta por dos grandes variables:
escamosas.
1. El número de extendidos que absorbe y tiene que evacuar diariamente el • INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS: Lesión Escamosa Intraepitelial de
laboratorio. Bajo Grado (LSIL) Comprendiendo VPH
2. Los recursos de que dispone (personal auxiliar, administrativo y
DESCRIPCIONES Y OBSERVACIONES CITOMORFOLÓGICAS
profesional; mecanización; automatización, entre otros.).
Se evalúa un extendido citológico identificado como Ginecológico, Utilizando un
Se comprende fácilmente que si el volumen de trabajo no es excesivo y los Protocolo de Coloración: Hematoxilina Pap-Mart
(Nro. 001), apreciándose abundantes células superficiales picnóticas eosinófilas,
recursos son abundantes, será posible redactar amplios y detallados informes
intermedias plegadas cianófilas propias del epitelio pavimentos estratificado no
Citomorfológicos; si sucede lo contrario, la redacción de informes será más
queratinizado evaluándose las células en pequeñas laminas con núcleo de 3 o más
escuetos y sucintos. veces el tamaño de un núcleo de célula intermedia normal, el ratio (Relación Núcleo
Citoplasma) leve Aumento, Hipercromasia con cromatina uniformemente distribuida.
Opinamos como profesionales en el área de la citología que todo informe
La cromatina puede aparecer degenerada o borrosa, binucleación, núcleos de
debe contener al menos los siguientes datos como mínimo:
contornos lisos uniformes, citoplasmas de contornos definidos y maduros, halos
1. Descripción de los hallazgos observados. perinucleares ópticamente vacío y citoplasma periférico denso (Cavidades
Coilociticas) características propias de una infección por VPH, células
2. Interpretación de los mismos, que nos lleva a una valoración diagnóstica
endocervicales cianófilas en forma y tamaño normal agrupación celular típica,
Citomorfológica, microbiológica y hormonal.
Células de Metaplasia Escamosa presentando una Flora Bacilar - Bacilos de
Recomendaciones al clínico, a la vista de los apartados anteriores si son Döderlein, Polimorfonucleares Abundantes, Leucocitos Moderados, Hematíes
necesario. Escasos.
Conclusión Diagnostica: Lesión Escamosa Intraepitelial de Bajo Grado (LSIL)

Comprendiendo VPH
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS LESIONES INVASIVAS ESCAMOSAS:
No es frecuente la posibilidad de error diagnóstico en las lesiones escamosas invasivas, sin embargo, citaremos algunas
otras lesiones que pueden causar problemas de interpretación, es por ello que es utilizada la citología diferencial.
Nucléolos solitarios o Citoplasma

múltiples de gran Nucléolos solitarios o Denso
tamaño. múltiples de gran
tamaño.
dispuestas en
monocapas
Citoplasma dispuestas en
Denso monocapas
REPARACIÓN CARCINOMA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS LESIONES INVASIVAS ESCAMOSAS:
No es frecuente la posibilidad de error diagnóstico en las lesiones escamosas invasivas, sin embargo, citaremos algunas
otras lesiones que pueden causar problemas de interpretación, es por ello que es utilizada la citología diferencial.
RADIACIÓN / QUIMIOTERAPIA
En segundo lugar podremos encontrar las alteraciones

por radioterapia o quimioterapia pueden ser también de
muy difícil interpretación. La información clínica en
estos casos ayuda enormemente para alcanzar un
diagnóstico correcto.
En tercer lugar las reacciones de Arias-Stella en el

embarazo pueden inducir un diagnóstico erróneo de
malignidad.

Citopatología Ginecológica

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ATLAS DE CITOLOGÍA

PARA ESTUDIANTES DE CITOLOGÍA FASCÍCULO 7

• Anormalidad de células epiteliales escamosas.

El material genético de la célula eucariota está organizado en una

Por lo tanto, la organización dinámica de la cromatina tiene

La unidad fundamental de la cromatina, denominada nucleosoma,

TIPOS DE CROMATINA Y COMO SE DIFERENCIAN

La heterocromatina es la forma menos abundante

Existen dos tipos de heterocromatina, la facultativa y la

La heterocromatina se mantiene compacta en el ciclo

NUCLEOLO: Es un corpúsculo eosinófilo en el seno del núcleo que se ve

CROMOCENTRO: El centrómero es un acumulo denso de substancia

CÉLULAS ESCAMOSAS ATÍPICAS DE SIGNIFICADO

ASCUS: imágenes de Autoría del Sistema Bethesda 2001 –

• ASC-US: células escamosas atípicas de significado indeterminado cambios en la

ASCUS: imágenes de Autoría del Sistema Bethesda 2014 –

CÉLULAS ESCAMOSAS ATÍPICAS DE SIGNIFICADO INDETERMINADO ASC-US

Tamaño del núcleo

Cualitativa y Agregados densos,

MANEJO DE CASOS EN DIAGNÓSTICOS CON ASCUS

PRUEBA DE ADN DEL VPH

Positivo al VPH Negativo al VPH Repetir la citología en el rango

Control según las 3 citología 1 año

CÉLULAS ESCAMOSAS ATÍPICAS, NO SE PUEDE DESCARTAR LESIÓN

ASC-H: imágenes de Autoría del Sistema Bethesda 2001 – utilizadas

• ASC-H: células escamosas atípicas , no se puede descartar lesión Intraepitelial de alto

ASC-H: imágenes de Autoría del Sistema Bethesda 2014 – utilizadas

CÉLULAS ESCAMOSAS ATÍPICAS, NO SE PUEDE DESCARTAR LESIÓN

Tamaño del núcleo

Tamaño del núcleo

VIRUS DE PAPILOMA HUMANO - VPH

VPH DE RIESGO ALTO - ONCOGÉNICOS

VPH DE RIESGO BAJO – NO ONCOGÉNICOS VIRUS DE PAPILOMA HUMANO

• El VPH se categoriza según la nomenclatura como una anormalidad de células epiteliales

VIRUS DE PAPILOMA HUMANO - VPH

NEOPLASIA: Formación de tejido nuevo de carácter tumoral

ANAPLASIA: Estado de un epitelio donde permanece inmaduro y no se diferencia.

DISPLASIA: Anomalía en el desarrollo.

CARCINOGÉNESIS DEL CUELLO UTERINO

Infección Transitoria Infección Persistente VPH

VIRUS DE PAPILOMA HUMANO - VPH

VIRUS DE PAPILOMA HUMANO - VPH

LESIÓN INTRAEPITELIAL DE BAJO GRADO LSIL

Se encuentran células ligeramente anormales en la superficie del cuello uterino. La LSIL

LESIÓN INTRAEPITELIAL DE BAJO GRADO – INCLUYE VPH

• Núcleos redondos u ovalados presentando leve irregularidad

Binucleación Leve Hipercromásia

Célula de Metaplasia Vacuolización

LESIÓN INTRAEPITELIAL DE ALTO GRADO HSIL – INCLUYE

Crecimiento en la superficie del cuello uterino de células entre moderada y gravemente

LESIÓN INTRAEPITELIAL DE ALTO GRADO HSIL

• Cambios citológicos que afectan a las células inmaduras.

LESIÓN INTRAEPITELIAL DE ALTO GRADO HSIL

cervical. Ciudad de Bethesda: Ediciones Journal; 2001.

LESIÓN INTRAEPITELIAL DE ALTO GRADO HSIL

• Núcleos agrandados y deformes

LESIÓN INTRAEPITELIAL DE ALTO GRADO HSIL – NIC II

LESIÓN INTRAEPITELIAL DE ALTO GRADO HSIL – INCLUYE DISPLASIA MODERADA NIC 2

LESIÓN INTRAEPITELIAL DE ALTO GRADO HSIL –

• Aumento del núcleo 4 o 6 veces mas de su tamaño normal

• Formas diversas y aberrantes

LESIÓN INTRAEPITELIAL DE ALTO GRADO HSIL – NIC III

CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS