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URGENCIAS NEUROLÓGICAS
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URGENCIAS
NEUROLÓGICAS
Dr
Dr.. Carlos Ma
Mayya
Especialista de II Grado en Neurología
Profesor Auxiliar de Morfofisiología
La Habana, 2007
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WL 140
«
A los cinco patriotas cubanos
imperio
prisioneros del imperi o»
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Capítulo 1
er
Enfer
Enf medades cer ebr o v ascular
ermedades es aagudas
asculares gudas y ataques
transitorios de isquemia
Introducción / 1
Clasificación de la ECV aguda / 2
Epidemiología de la ECV / 3
Ataques transitorios de isquemia (ATI). Definición / 4
Epidemiología / 5
Patogenia / 5
Cuadro clínico / 6
Diagnóstico / 7
Tratamiento / 8
Pronóstico y evolución / 9
Bibliografía / 11
Capítulo 2
Ictus isquémico aagudo
gudo
Introducción / 14
Infarto cerebral / 15
Clasificación de los infartos cerebrales, según categorías clínicas y
subtipos etiológicos (NINCDS 1990) / 15
Factores de riesgo / 21
Fisiopatología de la isquemia cerebral / 24
Diagnóstico del ictus isquémico agudo / 31
Anatomía patológica / 36
Tratamiento del ictus isquémicos agudo / 37
Evolución y pronóstico / 43
Bibliografía / 45
Capítulo 3
Hemor ra gia intracer ebral
ragia
Introducción / 49
Definición / 49
Epidemiología / 50
Causas de hemorragia intracerebral / 50
Patogenia / 51
Cuadro clínico / 53
Anatomía patológica / 59
Exámenes complementarios / 59
Tratamiento / 61
Pronóstico y evolución / 65
Bibliografía / 67
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Capítulo 4
Hemor ra gia subaracnoidea
ragia
Introducción / 70
Definición / 71
Epidemiología / 71
Causas / 71
Patogenia / 72
Cuadro clínico / 73
Complicaciones de la hemorragia subaracnoidea / 76
Exámenes complementarios / 78
Diagnóstico / 82
Tratamiento / 82
Pronóstico / 87
Bibliografía / 89
Capítulo 5
Encefalopatía hipertensiva
Introducción / 92
Definición / 92
Cuadro clínico / 93
Causas / 94
Patogenia / 95
Exámenes complementarios / 96
Anatomía patológica / 96
Diagnóstico / 97
Tratamiento / 97
Pronóstico y evolución / 99
Bibliografía / 100
Capítulo 6
Deficiencia motriz aaguda
guda simétrica (DMAS)
Introducción / 101
Causa de los síndromes de deficiencia motriz aguda simétrica / 104
Bibliografía / 115
Capítulo 7
Síndrome de Guillain Barré
Introducción / 117
Notas históricas / 118
Definición / 119
Epidemiología / 119
Cuadro clínico / 120
Criterios diagnósticos / 121
Clasificación de las formas clínicas / 122
Fisiopatología / 124
Exámenes complementarios / 125
Anatomía patológica / 127
Conducta ante un paciente con un SGB / 129
Medidas generales / 130
Pronóstico y evolución / 133
Bibliografía / 134
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Capítulo 8
Miastenia gravis
Introducción / 138
Definición / 138
Epidemiología / 138
Nota histórica / 139
Cuadro clínico / 140
Patogenia / 143
Diagnóstico / 144
Aspectos anatomopatológicos / 149
Tratamiento / 150
Tratamiento de la crisis miasténica / 152
Evolución y pronóstico / 153
Bibliografía / 154
Capítulo 9
Parálisis periódicas
Introducción / 156
Definición / 157
Clasificación de las parálisis periódicas / 157
Diagnóstico de la parálisis periódicas / 163
Tratamiento de las parálisis periódicas / 164
Pronóstico y evolución / 165
Bibliografía / 166
Capítulo 10
Parálisis facial periférica tipo Bell
Introducción / 168
Anatomía del nervio facial / 169
Definición / 171
Epidemiología / 171
Cuadro clínico / 173
Patogenia / 174
Exámenes complementarios / 177
Diagnóstico de la parálisis facial periférica tipo Bell / 179
Tratamiento / 181
Pronóstico y evolución / 182
Bibliografía / 183
Capítulo 11
Coma
Introducción / 185
Definiciones de conocimiento normal y de los trastornos de la
conciencia / 186
Definición / 187
Fisiopatología / 187
Etiología / 188
Diagnóstico / 191
Bibliografía / 201
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Capítulo 12
Estado de mal epiléptico
Introducción / 202
Definición / 202
Epidemiología / 203
Clasificación / 204
Clasificación del estado epiléptico / 204
Cuadro clínico / 206
Fisiopatología / 208
Complicaciones / 210
Exámenes complementarios / 211
Diagnóstico del EE / 212
Tratamiento / 213
Pronóstico y evolución / 216
Bibliografía / 217
Capítulo 13
Síncope
Introducción / 219
Definición / 219
Epidemiología / 220
Cuadro clínico / 221
Patogenia / 222
Mecanismos / 224
Exámenes complementarios / 228
Tratamiento / 233
Medidas preventivas / 234
Bibliografía / 236
Capítulo 14
Vér ti
tigg o aagudo
gudo
Introducción / 239
Anatomía y fisiología del sistema vestibular / 240
Definición / 245
Vértigo episódico agudo / 245
Consideraciones finales / 256
Bibliografía / 257
Capítulo 15
Hipertensión intracraneal
Introducción / 258
Fisiopatología de la hipertensión intracraneal / 262
Cuadro clínico de la hipertensión intracraneal / 267
Tratamiento / 270
Pronóstico y evolución de los pacientes con hipertensión intracraneal
/ 275
Bibliografía / 276
Capítulo 16
Traumatismo craneoencefálico
Introducción / 279
Conceptos y definiciones de los traumatismos craneoencefálicos / 280
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Enfermedades
cer ebr
cerebr
ebroovascular es aagudas
asculares gudas
y ataques transitorios de isquemia
Introducción
En la cronología histórica de las enfermedades cerebrovasculares (ECV)
existen muchos conceptos, definiciones y clasificaciones en mayor número
que en otro tipo de enfermedad. En las últimas décadas hombres estudiosos
de este grupo de afecciones, basándose en diferentes criterios y en un
esfuerzo por esclarecer términos y nomenclaturas, han elaborado disímiles
clasificaciones. Algunas de estas han sido el resultado del trabajo
mancomunado de comisiones de expertos creadas con tal objetivo. Las
más relevantes clasificaciones por su empleo y difusión son el DC-10 de
la Organización Mundial de la Salud, el Trial of Org. 10172 in Acute Stroke
(TOAST), el Oxfordshire Community Stroke Project (OCSP) y la
correspondiente al National of Neurological and Communicative Disorders
and Stroke (NINCDS) de 1990.
La definición más generalizada de ECV es aquella que considera como
tal a "todas las afecciones que ocasionan un trastorno del encéfalo de carácter
transitorio o permanente causado por isquemia o hemorragia, secundaria a
un proceso patológico de los vasos sanguíneos del cerebro."
En este capítulo se estudian los aspectos generales de aquellas ECV de
carácter agudo que se consideran como urgencias en el campo de la
neurología clínica. Se elige como título "Enfermedades cerebrovasculares
agudas" (ECV agudas) más que el término ictus por las siguientes razones:
la palabra ictus del latín ictus-us (golpe) corresponde a una generalización
conceptual para los procesos morbosos que determinan el infarto cerebral,
la hemorragia subaracnoidea y la hemorragia intracerebral. Se excluye
dentro de este grupo los ataques transitorios de isquemia (ATI); y habría
que preguntar si no es el ATI una urgencia neurológica. ¿ Acaso no son
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II. Hemorrágica.
2.1. Hemorragia intracerebral.
– Putaminal.
– Talámica.
– Lobar.
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– Protuberancial.
– Cerebelosa.
2.2. Hemorragia subaracnoidea.
2.3. Hemorragia intraventricular.
Epidemiología de la ECV
Epidemiología
Uno de los aspectos más complejos de abordar en las enfermedades
cerebrovasculares es su epidemiología. Resulta imposible agrupar en un
estudio epidemiológico que se aproxime a la idoneidad del método científico
todos los tipos de ECV. Hasta la fecha los estudios de incidencia, prevalencia
y mortalidad individualizan las distintas categorías y las investigaciones de
mortalidad incluyen las hemorragias intracerebrales, el infarto cerebral y
la hemorragia subaracnoidea como causa de muerte por ECV.
Un estudio epidemiológico ideal sobre ECV aguda, (se incluye ATI),
con el objetivo de determinar su incidencia y prevalencia sería aquel que
abarque los aspectos siguientes:
– Criterios diagnósticos del CIE-10 vigentes actualmente por la
Organización Mundial de la Salud.
– Estudios de incidencia.
– Tiempo de duración de años completos.
– Criterios poblacionales estables, definidos y representativos de la
generalidad de la población.
– Detección de los casos en ámbitos urbanos y rurales, centros de
atención primaria, secundaria y terciaria.
– Seguimiento prospectivo de los enfermos y la población durante años.
– Distribución de los resultados según, sexo, grupos de edades y raciales.
– Alta preparación científica y técnica del personal que realiza la
investigación.
– Lograr el tanto por ciento óptimo deseado de realización de tomografía
computarizada y resonancia magnética.
– Búsqueda de los factores de riesgo asociados y los resultados expresarlos
en tantos por cientos y compararlos con los de la población estudiada.
– Monitorización de pérdidas de casos.
– Categorización individual de cada entidad y en su conjunto.
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todo déficit neurológico focal que persista más allá de este tiempo, no es
ATI. Por último existe la necesidad de demostrar que se trata de un proceso
vascular y no de otra índole, que es lo que justifica su patogenia.
Epidemiolo gía
Epidemiología
La incidencia anual de ATI ajustada a la edad es variable, depende de
los criterios empleados y el territorio vascular estudiado. Existen múltiples
estudios en este sentido. La incidencia registrada varía entre 30 y 300
casos x 100 000 habitantes en las distintas series. Es mucho más alta para
los ATI del sistema carotídeo que los del sistema vertebrobasilar (SVB).
Se considera que el sexo masculino tiene una incidencia mayor que el
femenino. La incidencia aumenta con la edad, es 5 veces más frecuente
por cada década de la vida después de lo 60 años. Del 50 al 75 % de los
ATI están asociados a enfermedad oclusiva carotídea extracraneal, un tercio
son del territorio vertebrobasilar donde los factores hemodinámicos
desempeñan un mayor peso. Preceden al infarto cerebral entre el 25 y el
50 % de los casos.
Pato
Patoggenia
Las causas de los ATI son las mismas que las del infarto cerebral y la
describiremos en el siguiente capítulo dedicado a este. El mecanismo más
frecuente de los ATI es el embolismo arteria-arteria por émbolos
constituidos por fibrina y plaquetas provenientes de placas
arterioscleróticas de las arterias extracraneales. Los estudios Doppler-
angiográficos han demostrado que la estenosis entre el 30 y el 50 % de las
arterias carótidas extracraneales está presente en los ATI del territorio
anterior. Los trastornos hemodinámicos, como la hipotensión arterial y la
deshidratación son causas cuando la estenosis es igual o mayor al 90 %.
En el territorio vertebrobasilar la caída de la presión arterial sistémica
desempeña un papel importante en los ATI vertebrobasilares (ATIVB).
El embolismo de origen cardíaco es el segundo mecanismo que ocasiona
ATI, generalmente en el territorio de irrigación carotídea. Se considera
que este mecanismo representa hasta el 25 % de los ATI de la circulación
anterior y se caracterizan por tener una mayor duración.
La enfermedad aterosclerótica de los pequeños vasos perforantes es
otro mecanismo en los ATI que preceden a los infartos lacunares. Tienen
la característica de ser de carácter repetitivo, más prolongados y producir
infarto en un período más corto desde el inicio de los ataques. La isquemia
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Cuadro Clínico
Las manifestaciones clínicas dependen del territorio irrigado por la arteria
afectada. En general los síntomas deficitarios motores y sensitivos, las afasias y
los síntomas visuales son los más frecuentes observados en la práctica clínica.
Los síntomas como trastornos de la conciencia, desorientación, confusión,
amnesia, vértigos, diplopía, disfagia y ataques y caídas de forma aislada no son
generalmente manifestaciones de un ATI.
Los ATI de la circulación carotídea pueden adoptar dos formas clínicas.
La primera es la forma amaurótica monocular, caracterizada por la aparición
de una pérdida súbita de la visión en un ojo que se recupera en minutos y que
se debe a isquemia de la retina por oclusión embólica o por vasoconstricción
de los vasos retinianos. Estos episodios rara vez son referidos por el paciente.
La segunda forma clínica de los ATI carotídeos se originan cuando las arterias
afectadas son la cerebral anterior y la media y producen síntomas hemisféricos.
Se caracterizan por un déficit motor o sensitivo contralateral y afectación del
lenguaje. Se ha observado casos de afasias aisladas como único síntoma.
Cuando el ATI se acompaña de alteraciones corticales el mecanismo más
frecuente corresponde a estenosis carotídea. Los síntomas motores o sensitivos
puros generalmente se observan en las oclusiones de vasos perforantes. Ambas
distinciones tienen significación para determinar la fisiopatología y la conducta
terapéutica.
Los ATI VB se caracterizan por la heterogeneidad de los síntomas.
Los criterios diagnósticos de estos son:
– Déficit motor o sensitivo contralateral que afecta una o más
extremidades o cambia de un lado a otro.
– Signos de afectación de pares craneales, parálisis facial periférica,
disfagia, disartria y diplopía asociados a lo anterior.
– Hemianopsia homónima contralateral.
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Dia gnóstico
Diagnóstico
El ATI es una emergencia médica como comentamos con anterioridad.
Sólo añadiremos que entre el 5 y el 10 % de los pacientes con ATI
desarrollan un infarto cerebral en los primeros 30 días.
No existe ningún examen complementario diagnóstico de ATI. El
diagnóstico es clínico y se basa fundamentalmente en el interrogatorio, por
lo que requiere de la destreza de un médico con experiencia. Sólo entre el
7,5 y el 15 % de los ATI son observados por el médico, por lo que el
diagnóstico se hace a través de la historia clínica. Todo ATI debe ser ingresado
para su estudio de forma inmediata al llegar a la sala de urgencias.
En ocasiones defectos neurológicos transitorios de tipo focal pueden
simular un ATI. Entre estas situaciones encontramos crisis epilépticas
parciales, alteraciones metabólicas como la hipoglicemia y la hiperglicemia,
la migraña con aura, el hematoma subdural, síncopes, tumores cerebrales,
vértigo laberíntico, las crisis de exacerbación de la esclerosis múltiple y
las crisis de origen psíquico.
El diagnóstico patogénico de los ataques transitorios de isquemia es
uno de los aspectos más importante para elegir la conducta terapeútica
adecuada y reducir el riesgo posterior de infarto cerebral. El examen físico
y la adecuada aplicación de una batería de exámenes complementarios
orientados por la sospecha clínica permiten en un alto tanto por ciento de
los casos un correcto diagnóstico causal.
Los exámenes complementarios incluirán hemograma, glicemia,
lipidograma, serología, tiempo de protombina, eritrosedimentación, tiempo
de sangramiento, tiempo parcial de tromboplastina, conteo de plaquetas,
electrocardiograma, TC craneal, eco Doppler color (Doplex-color). La
TAC es un examen fundamental y debe ser indicada de forma urgente.
Entre el 15 y el 25 % de los pacientes diagnosticados de ATI presentan
un infarto cerebral cuando se realiza la tomografía computarizada.
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Tratamiento
El mejor tratamiento de la ECV aguda y los ATI es el preventivo. En el
capítulo ictus isquémico se hablará extensamente de este aspecto. El
objetivo del tratamiento de los ATI está dirigido a evitar el infarto cerebral
mediante el control de los factores de riesgo, el uso de medicamentos y la
cirugía endovascular.
– Antiagregantes plaquetarios.
y Aspirina(ASA). Ha sido el más estudiado de todos los antiagregantes
plaquetarios. Los metanálisis han demostrado una reducción del riesgo
de infarto cerebral en los pacientes con ATI tratados con aspirina.
La aspirina actúa inhibiendo la producción de ciclooxigenasa y
tromboxano A; limita de forma irreversible la adhesión y agregabilidad
plaquetaria. La dosis óptima ha sido un aspecto controvertido. El uso
de altas dosis aumenta el riesgo de infarto al revertir su efecto. Se
recomiendan dosis de 75 a 325 mg diarios.
y Ticlopidina. Ha demostrado ser tan eficaz como la aspirina, pero
presenta más reacciones adversas. Se han reportado leucopenias
graves, lo que obliga a la realización de hemogramas cada 2 semanas
por 6 meses. La dosis es de 250 mg cada 12 horas. La ticlopidina
actúa inhibiendo la función plaquetaria por supresión de la agregación
plaquetaria inducida por el ADP, ácido araquidónico, colágeno y
trombina. Prolonga el tiempo de sangramiento, pero no reduce el
número de plaquetas, el tiempo parcial de tromboplastina o el tiempo
de protombina. En estudios realizados reduce la recurrencia de ictus
en aproximadamente el 35 %.
y Clopidogrel. La dosis de 75 mg diario reduce el riesgo de ATI e
infarto cerebral. Inhibe la actividad del ADP. Su estructura es similar
a la de la aspirina. Está indicado en pacientes que presenten
intolerancia a esta última.
y Dipiridamol. Se recomienda en pacientes que no tengan cardiopatía
isquémica y asociado a la aspirina. El dipiridamol de liberación lenta a
400 mg/por día asociado a ASA disminuye el riesgo de ATI e infarto
cerebral. El mecanismo de acción se produce por incremento de los
niveles de AMP y GMP los cuales actúan como antiagregantes al inhibir
la formación de tromboxano A. En combinación con la aspirina reduce
el riesgo de ictus aproximadamente en el 37% de los pacientes, mientras
que administrado individualmente su efectividad se reduce al 18 %.
y Triflusal Es un potente inhibidor de la agregación plaquetaria
inducida por ADP, adrenalina y colágena, que tiene una acusada
actividad antitrombótica. La actividad antiagregante plaquetaria hace
que esté indicado en los procesos tromboembólicos y procesos que
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Tratamiento quirúrgico
La endoarterectomía ha demostrado ser útil en las estenosis carotídeas
mayores del 70 %. Los estudios realizados han demostrado la superioridad
de este procedimiento frente al tratamiento antiagregante y anticoagulante.
La indicación actual de la endoarterectomía está limitada a los pacientes
menores de 65 años con ATI o infarto cerebral con secuelas menores que
presenten una estenosis de la carótida extracraneal mayor del 70 %. Se
deben excluir los pacientes con infartos cerebrales extensos, hipertensión
arterial severa o estenosis carotídea bilateral, cardiopatía isquémica o ATI
cardioembólicos.
– Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA)
Actúan bloqueando la conversión de angiotensina I a angiotensina II al
inhibir la ECA. Los inhibidores de la ECA poseen múltiples acciones además
de su efecto antihipertensivo. Entre sus efectos están los de estabilizar las
placas de ateromas, evitar la proliferación del músculo liso y el endotelio y
tener acción fibrinolítica. Estudios recientes han demostrado que el uso del
ramipril y el perindopril, dos inhibidores de la ECA reduce el riesgo relativo
de ictus en enfermos con ATI.
– Vitaminas
Estudios recientes señalan que la utilización de dietas ricas en vitaminas o
suplementos de vitamina B6, B12, y ácido fólico que actúan disminuyendo los
niveles séricos de homocisteína, reducen el riesgo de ictus. La homocisteinemia
es un factor potencial de aterosclerosis e ictus. También se ha sugerido que la
administración de las vitaminas E, C y de betacaro-tenos reducen el riesgo de
ictus. Estas vitaminas son potentes factores antioxidantes.
Pronóstico y evolución
El pronóstico de los ATI depende de diversos factores que interactúan
entre sí, tanto para la aparición de un ictus como para la supervivencia.
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Bibliog
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Introducción
El ictus isquémico agudo (IIA) es una emergencia neurológica que
necesita un diagnóstico y tratamiento rápido. Los avances recientes en la
fisiopatología de la isquemia cerebral, el desarrollo de los medios
diagnósticos, la aplicación de nuevos métodos y agentes terapéuticos han
cambiado la actitud nihilista existente hasta hace unos años atrás frente a
los pacientes con un IIA.
El conocimiento de que en el paciente con un infarto cerebral
isquémico existen zonas inactivas desde el punto de vista funcional, pero
que resultan viables durante las primeras horas, cambió completamente
la actitud ante este tipo de ictus. La aplicación de un tratamiento urgente
y especializado de estos enfermos ha determinado una disminución
significativa de la morbilidad y mortalidad. El manejo del IIA en las
unidades de Ictus(UI) ha demostrado una reducción de la mortalidad
aproximadamente del 30 %.
Se han acumulado datos que la posibilidad del tratamiento de este tipo
de pacientes está en las 3 primeras horas, por lo que la imposición del
tratamiento en este lapso de tiempo es decisiva.
La ECV aguda constituye una de las principales causas de morbilidad
y mortabilidad en el mundo. En Cuba hay anualmente 8 000 fallecidos al
año con una tasa de mortalidad del 71,8 % en el año 2001. El aumento
de la edad media en el país condiciona un incremento notable de la
incidencia de ictus por lo que este es uno de los fundamentales
problemas de salud; no solo en nuestro país donde la edad media es
de 75 años, sino en todo el mundo. Según datos de la Organización
Mundial de la Salud en los próximos años, el 46 % de la población
mundial superará los 65 años de edad, y este es un factor de riesgo
(FR) no modificable; se impone entonces cambiar el estilo de vida,
trabajar en la reducción de los factores de riesgo modificables como
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Infarto cerebral
Se define como un área de necrosis hística en el encéfalo, secundaria a
isquemia cerebral, capaz de ocasionar la muerte celular. Desde el punto
de vista temporal se considera como tal a aquellos déficits focales que
tienen una duración superior a la hora, aunque como ya señalamos
anteriormente se puede encontrar en estudios de neuroimagen, infartos
cerebrales en enfermos cuyas manifestaciones clínicas revertieron
totalmente en un lapso inferior.
Existen diferentes clasificaciones del infarto cerebral (IC), según su
perfil temporal, mecanismos, topografía, categorías clínicas, etc. Con el
objetivo de simplificar y ganar en claridad se utiliza la clasificación clínica
para la descripción de cada subtipo, no obstante, se hará mención de forma
breve de otras clasificaciones.
Según la causa que le dio origen, el infarto cerebral se considera como
aterotrombótico, cardioembólico, lacunar, de causa inhabitual y de origen
no determinado cuando no es posible precisar la causa. En este capítulo
haremos uso de la clasificación NINCDS del año 1990, que también es la
que con mayor frecuencia se utiliza en el mundo.
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Fig.2.1
Fig.2.1. Tomografía axial compu-
tarizada donde se observa una extensa
lesión hipodensa que corresponde a
un infarto aterotrombótico total de
la circulación anterior (TACI) en
hemisferio cerebral izquierdo.
Fuente: Cortesía del Dpto. de
Imagenología, Inst. de Neurología y
Neurocirugía de La Habana (Prof.
Esperanza Barroso).
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Fig.2.2
Fig.2.2. Infarto cerebral parcial de
la circulación anterior (PACI). Imagen
tomográfica donde se visualiza una
lesión hipodensa que corresponde al
territorio limítrofe entre la arteria
cerebral media y cerebral anterior del
hemisferio izquierdo (infarto en
vertiente).
Fuente: Cortesía del Dpto. de
Imagenología, Inst. de Neurología y
Neurocirugía de La Habana (Prof.
Esperanza Barroso).
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F actor es de riesg
actores o
riesgo
Se define como un factor de riesgo la presencia de una enfermedad,
hábito o una característica biológica que identifica a un grupo de individuos
con mayor posibilidad que la población general para presentar una
determinada enfermedad en el transcurso de la vida.
En el ictus isquémico se han identificado factores de riesgo (FR) cuyo
reconocimiento permite la prevención primaria de la enfermedad. Aunque
este capítulo está dedicado fundamentalmente al ictus isquémico agudo,
el manejo adecuado de los factores de riesgo es la piedra angular para
disminuir la incidencia, prevalencia y mortalidad del IIA.
Existen 2 tipos de FR, los de carácter endógenos o marcadores de
riesgo, que dependen de la dotación genética individual o de características
ambientales.Estos FR se consideran no modificables. El otro grupo de
FR son los modificables o al menos susceptibles de ser modificados. Los
FR no modificables bien identificados son la edad, el sexo, raza y
antecedentes familiares de ictus. Aquellos factores no modificables no
bien asociados son, el clima, la localización geográfica, etc.
Los FR modificables bien establecidos son la HTA, las cardiopatías
embolígenas, los marcadores de aterosclerosis (estenosis carotídea,
cardiopatías isquémicas, etc.), la diabetes mellitus y el ATI. Los FR potenciales
modificables son; las dislipidemias, el hábito de fumar, el sedentarismo, la
obesidad, la diabetes mellitus, el uso de anticonceptivos orales y otros.
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Cardiopatías embolígenas
La fibrilación auricular (FA) es la cardiopatía embolígena más
frecuente asociada al ictus. Se observa en el 25% de los pacientes con
un ictus cardioembólico. Este riesgo es superior en los enfermos
mayores de 65 años. La estenosis mitral es la valvulopatía con mayor
riesgo de ictus cardioembólico; del 15 al 20 % de los enfermos con
estenosis mitral sufren un ictus de este tipo y la reincidencia se produce
en el 50 % de los casos. Las prótesis vasculares mecánicas tienen un
riesgo de embolismo del 40 % anual en pacientes anticoagulados. El
infarto agudo del miocardio se asocia como FR en el 1,5 al 3 % en las
primeras semanas.
La cardiopatía isquémica triplica el riesgo de ictus y lo cuadriplica si se
asocia a insuficiencia cardíaca. La endocarditis bacteriana provoca un ictus
isquémico en el 20 % de los enfermos que la padecen. El riesgo de ictus es
mayor durante el primer mes y si existen grandes vegetaciones o se asocia
a insuficiencia cardíaca.
Marcadores de aterosclerosis
La aterosclerosis es una enfermedad sistémica de los vasos
sanguíneos que afecta a cualquier lecho vascular y que presenta
variaciones en su severidad. La aterosclerosis es más frecuente en el
sexo masculino que en el femenino y su incidencia y prevalencia
aumentan con la edad.
La aterosclerosis que afecta las grandes arterias intracraneales y troncos
supraórticos tiene las mismas características que la que se desarrolla en
las arterias coronarias, aorta y arterias de los miembros. La presencia de
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Diabetes mellitus
Se asocia a aterosclerosis en todas sus formas: cardiopatías isquémica,
EAP y ECV. En el mecanismo patogénico de la aterosclerosis se ha
postulado se debe a que la glicosilación de proteínas hísticas acelera el
proceso de aterogénesis y favorece la trombosis, debido a un descenso de
la actividad fibrinolítica, incremento de la agregación y adhesividad
plaquetaria y otros factores de la coagulación como el factor VII y VIII.
La incidencia de ictus isquémico en pacientes con diabetes mellitus es tres
veces mayor que en la población general y se considera que esta es la
responsable del 70 % de la mortalidad en el IIA.
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Fig.2.6
Fig.2.6. TAC donde se observa lesión
hipodensa en cuyo interior existe un
núcleo hiperdenso debido a la
presencia de sangre que corresponde
a un infarto hemorrágico en región
parietal del hemisferio cerebral
derecho.
Fuente: Cortesía del Dpto. de
Imagenología, Inst. de Neurología y
Neurocirugía de La Habana (Prof.
Esperanza Barroso).
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Anatomía patológica
El infarto cerebral pasa por 3 fases desde el punto de vista
anatomopatológico: aguda, subaguda y crónica. Dependiendo de la cantidad
de sangre extravasada se pueden clasificar en pálidos o hemorrágicos.
Macroscópicamente en su fase aguda se observa como una zona de
reblandecimiento, con disminución de la consistencia, rodeada de una zona
de edema. Se puede observar un aumento de volumen con efecto de masa
y desplazamiento de las estructuras vecinas. En los infartos trombóticos
la zona lesionada aparece de un color gris pálido, mientras en los que se
ha producido extravasación de sangre son rosados o hemorrágicos. En la
fase subaguda el edema perilesional disminuye y la zona necrosada se ha
organizado con aumento de la vascularización periférica.
En su fase crónica la zona infartada está atrofiada y su consistencia al
tacto está aumentada por la proliferación astroglial. Si el infarto es extenso
se puede observar una cavidad quística.
Al examen del microscopio de luz en la fase aguda en la zona central
donde se ha producido la necrosis celular se observan neuronas
degeneradas, retraídas y disminución o ausencia de células en las primeras
6 a 11 horas. Hacia las 24 horas se produce un infiltrado inflamatorio con
predominio de polimorfonucleares, seguido de infiltración de linfocitos y
monocitos con activación de la microglia en la zona perilesional alrededor
de las 48 horas. En el tejido necrosado hay un exceso de agua en los
primeros 4 a 5 días que disminuye en las semanas siguientes. En la fase
subaguda se produce activación de los macrófagos y aumento de los
astrocitos. La microglia prolifera y actúan como macrófagos que pueden
estar cargadas de grasas y aumentados de tamaño. Los capilares que rodean
la zona del infarto están hipertrofiados con hiperplasia de los vasos
capilares. En la fase crónica los astrocitos proliferan con aumento del
citoplasma y el núcleo es rechazado hacia la periferia, son los llamados
astrocitos gemastocíticos o astrocitos fibrosos ricos en fibrillas y proteínas.
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Tratamiento preventivo
El ictus es una enfermedad prevenible. No es posible disminuir su
morbilidad y la mortabilidad sin que se realicen las acciones de
prevención primaria. Las medidas estarán encaminadas a lograr un
grupo de objetivos concretos a corto y mediano plazo, las cuales
exponemos seguidamente.
1. Cambios en el estilo de vida: Es uno de los factores decisivos: evitar el
sedentarismo y el estrés; promover la práctica del ejercicio físico, lograr
una alimentación adecuada rica en proteínas de origen vegetal, combatir
la obesidad, prevenir la hipercolesterolemia, suprimir el consumo de tabaco
o alcohol son acciones dirigidas a promover cambios del estilo de vida
que repercutan en lograr un individuo saludable.
2. Educación sanitaria de la población especialmente en aquellos
individuos con factores de riesgo.
3. Control adecuado de los pacientes con hipertensión arterial a través
del médico de familia vigilando por el cumplimiento del tratamiento.
4. Pesquisaje en la población de los factores de riesgo de ECV y su control
adecuado.
5. Incorporar a la práctica de ejercicios físicos a la población de la tercera
edad mediante áreas de participación diseñadas al efecto.
6. Promover campañas educativas permanentes a través de los medios
masivos de comunicación sobre calidad de vida y factores de riesgo.
7. Dispensarizar y controlar todos los pacientes con HTA, cardiopatías
isquémicas y otros factores de riesgo.
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Agentes trombolíticos
Tras la oclusión de una arteria, el tejido irrigado por esta sufre isquemia
y si la oclusión persiste, se produce la necrosis hística. La recanalización
precoz de la obstrucción restablece el FSC y las necesidades metabólicas
del tejido nervioso. Si la reperfusión se produce tardíamente, aún dentro
del período de recuperación, puede ocurrir extravasación de sangre con la
producción de hemorragias que tienen una alta morbilidad y mortabilidad.
El tiempo para que se produzca recuperación del tejido sometido a la
isquemia recibe el nombre de ventana terapéutica y de forma general
existe consenso que es de aproximadamente 3 horas.
Los fármacos trombolíticos poseen la capacidad de lisar el trombo oclusivo
y lograr la reperfusión hística y la recuperación funcional. El tratamiento
trombolítico se remonta a más de 40 años. Los primeros agentes utilizados
fueron la estreptoquinasa, la uroquinasa y la plasmina. El estudio de estos
trombolíticos tuvo serias limitaciones desde el punto de vista científico y la
elevada tasa de hemorragias y muertes en pacientes tratados hicieron que
su utilización fuese limitada. A finales de los años 70 fue aislado en cultivos
celulares del melanoma humano el activador del plasminógeno hístico (T-
PA); fármaco trombolítico, que más recientemente, y gracias a las técnicas
de clonación del gen del T-PA humano, se han podido sintetizar en mayores
cantidades con técnicas de recombinación de DNA.
Los estudios de la eficacia clínica del rt-PA han sido evaluados en varias
investigaciones. En el estudio NINDS, 624 pacientes fueron aleatorizados
para recibir 0,9 mg/Kg de T-PA intravenoso o placebo, luego de confirmarse
la ausencia de hemorragia intracraneal por TAC. Se realizó un control
estricto de la TA para mantenerla por debajo de 185/110 y se utilizaron
escalas neurológicas funcionales. Los resultados no fueron concluyentes.
Más recientemente se han desarrollado varias investigaciones. Los estudios
han concluido que sí se han cumplido los requisitos ideales; cuando la
administración de T-PA se realiza por vía intraarterial por catéter, con dosis
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0,9 mg/Kg, en las 3 primeras horas de ocurrido el infarto cerebral, con TAC
que demuestre la ausencia de hemorragia sin evidencia precoz de un infarto
extenso, en centros con personal con experiencia y capacidad tecnológica,
el tratamiento resulta efectivo.
Antiagregantes y anticoagulantes
La eficacia de los fármacos antiagregantes y anticoagulantes en el IIA
debe atribuirse a su efecto protector para evitar la repetición temprana
de un nuevo ictus. La aspirina (ASA), ticlopidina y clopidogrel son los
agentes más útiles en este sentido. El suloctidil, la sulfinpirazona y el
dipiridamol no han demostrado su utilidad individualmente.
El uso de la ASA ha demostrado su utilidad en la recurrencia del ictus.
La dosis continúa siendo motivo de controversias; mientras unos señalan el
empleo de dosis bajas (100 mg/día) otros utilizan dosis mucho más altas.
La ticlopidina es moderadamente más efectiva que el ASA, pero la incidencia
de complicaciones graves como la leucopenia debe tenerse en cuenta. El
clopidogrel, agente antiagregante relacionado con la ticlopidina, con menos
efectos secundarios ha resultado ser útil a dosis de 75 mg 2 veces al día. El
trifusal es un inhibidor irreversible de la ciclooxigenasa y por tanto, bloquea
la producción de tromboxano A y la agregación plaquetaria. Su eficacia ha
sido evaluada y no resulta superior a la aspirina. Los agentes huridina y los
antagonistas GPIIa /IIIb tienen un efecto antitrombótico inmediato y su
eficacia se ha evaluado en ensayos clínicos.
Anticoagulantes
Se ha empleado ampliamente los anticoagulantes en la prevención del IIA,
también en la fase de progresión de este. La administración de anticoagulantes
carece de valor cuando se ha completado el ictus. La administración de
anticoagulantes ha recibido máximo apoyo cuando se trata de la oclusión
fluctuante de la arteria basilar y la oclusión de la carótida por trombosis o
disección de la pared arterial. La necesidad de heparinización es posible en
forma inmediata cuando el ictus es de origen cardioembólico. La posibilidad
de la transformación hemorrágica del infarto es una complicación grave y a
veces es preferible diferir el uso de anticoagulantes. En los infartos cerebrales
extensos o en aquellos que existan signos precoces en la TC donde el riesgo de
hemorragia es potencialmente alto, el uso de anticoagulantes debe ser diferido
unos días.
Una vez definido el diagnóstico de infarto embólico el tratamiento se
debe iniciar con heparina, seguido de instauración ese mismo día de
tratamiento con wafarina. La heparina se administra por vía i.v. a dosis
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Neuroprotección
La recuperación del tejido cerebral metabólicamente comprometido y
la limitación del daño ocasionado por la reperfusión es una de las líneas
actuales de tratamiento que más se ha desarrollado. Los agentes
neuroprotectores actúan en los distintos niveles de la cascada isquémica.
Los enfoques actuales de neuroprotección están dirigidos en la actualidad
a actuar a través de los siguientes mecanismos:
1. Antagonistas de los canales de calcio iónico regulados mediante voltaje.
2. Antagonistas de los canales de Ca+2 mediados por receptores.
a) Inhibidores de la liberación del glutamato.
b) Antagonistas de los receptores NMDA.
c) Antagonistas de los receptores AMPA.
d) Antagonistas de los sitios para la modulación de la glicina y poliamina.
3. Mecanismos relacionados con óxido nítrico (ON).
a) Antagonistas de la NO sintetasa.
b) Regulación ascendente de la NOse.
4. Estrategias para inhibir la cascada isquémica descendente.
a) Antagonistas de la Calmodulina.
b) Antagonistas de la calpaína.
5. Depuradores y antagonistas de radicales libres.
6. Estrategias dirigidas hacia la hiperpolarización con el objetivo de inhibir
la despolarización en la periferia del infarto.
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a) Agonistas GABA.
b) Agonistas serotoninérgicos.
c) Agonistas de las maxiconductos de K+.
7. Estrategias antiinflamatorias y anticitocinas.
a) Anticuerpos monoclonales antiadhesión y contra integrinas.
b) Antagonistas y bloqueadores de los receptores de la IL-1.
8. Efectos combinados de neuroprotección y restauración.
Tratamiento quirúrgico
El tratamiento quirúrgico de la enfermedad cerebrovascular isquémica
ha estado generalmente encaminado hacia la prevención secundaria de los
infartos cerebrales en aquellos pacientes con estenosis susceptible y con
criterios de ser tratados.
Es raro que un paciente en el curso de un infarto cerebral llegue a la
asistencia médica especializada en el transcurrir de minutos. Si se ha sufrido
una oclusión en las carótidas primitivas o interna en este tiempo, la remoción
del coágulo o la derivación pueden reestablecer la función. Se ha planteado
que si no han transcurrido 12 horas y el paciente ha sido correctamente
diagnosticado y estudiado este método puede ser útil.
Evolución y pronóstico
Cuando se observa un paciente durante la fase evolutiva de un infarto
cerebral isquémico resulta muy difícil establecer un pronóstico de certeza.
No existe ninguna regla que establezca con seguridad qué va a suceder en
el curso del tiempo. Signos deficitarios leves pueden empeorar en horas y
llevar a un estado de gravedad al paciente.
En los infartos aterotrombóticos el curso clínico puede ser progresivo en
los primeros días, lo que se puede deber a la extensión de la lesión o aumento
del edema cerebral. En el pronóstico influyen un grupo de factores como son:
el estado de la circulación colateral, el estado de conciencia, la edad del paciente,
la tensión arterial, antecedentes de enfermedad cerebrovascular isquémica, la
hiperglucemia, la existencia de alteraciones gasométricas, fiebre y otro más.
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Hemor ra
Hemorra gia intracer
ragia ebral
intracerebral
Introducción
Las enfermedades cerebrovasculares (ECV) son la tercera causa de
muerte en los países desarrollados o en vías de desarrollo en el mundo,
después de las enfermedades del corazón y el cáncer.
De todas las causas de ictus , la hemorragia intracerebral (HIC)
representa, según estudios estadísticos entre el 10 y el 40 % de estos;
ocupa el tercer lugar después del infarto cerebral aterotrombótico y
embólico; pero también es el suceso cerebrovascular que presenta mayor
letalidad. Entre el 30 y el 50 % de los pacientes con HIC fallecen en los
primeros 30 días y aproximadamente el 50 % de los sobrevivientes quedan
con un importante grado de minusvalía.
En los últimos años, con el mejor control de la hipertensión arterial
(HTA), parece existir una disminución de la HIC, no ocurre así con la
mortalidad que se mantiene en cifras elevadas.
La hemorragia intracerebral es un cuadro de extrema gravedad, verdadera
urgencia médica para la que el médico deberá estar preparado, tanto en el
orden diagnóstico como en su manejo práctico.
No se pretende en esta breve revisión escribir un tratado sobre este tema,
solo se quiere abordar algunos aspectos que resulten de utilidad tanto para el
médico que realiza su labor en la atención primaria como aquel que en las
salas de urgencias y unidades de cuidados intensivos (UCI) alguna vez tendrá
que enfrentar este tipo de enfermedad.
Definición
La hemorragia intracerebral o hematoma intraparenquimatoso es una
colección hemática dentro del tejido cerebral, ocasionada por una ruptura
vascular. La HIC puede estar confinada al interior del parénquima encefálico
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Epidemiolo gía
Epidemiología
Como se señaló al principio esta es la tercera causa de ictus. Se considera
que se presenta el doble que la hemorragia subaracnoidea. La incidencia de
HIC es algo diferente entre países, razas y sexos, pero la mayor parte de los
estudios señalan una incidencia entre 12 a 15 x 100 000 habitantes, en estrecha
relación con la prevalencia de hipertensión arterial. La introducción de la
tomografía axial computarizada (TAC) cambió la epidemiología y la historia
natural de la HIC, al permitir un diagnóstico más exacto, que evidencia
hemorragias más pequeñas que anteriormente en la TAC eran diagnosticadas
y tratadas como infartos cerebrales.
La edad más frecuente de aparición de HIC está entre la 5ta. y 6ta.
décadas de la vida, se plantea que el riesgo de padecerla aumenta al doble por
cada decenio después de los 55 años. El principal factor de riesgo (FR) es la
hipertensión arterial, presente en más del 45 al 65 % de los enfermos con
HIC. Existe un consenso general que es más frecuente en los varones que en
las mujeres y que la raza negra es más propensa que la blanca a padecerla.
En nuestra experiencia en los últimos 5 años, de 1570 pacientes
ingresados con ictus en el hospital, incluyendo ATI, 205 tuvieron una HIC;
lo que representa el 13,2 % de todos los ictus para este período. Esta cifra
es similar a lo reseñado en la literatura. La hipertensión estaba asociada
con el 83 % de nuestros casos.
Causas de hemor ra
hemorra gia intracer
ragia ebral
intracerebral
1. Hipertensión arterial: es la causa principal de hemorragia intracerebral.
Se considera que más del 50 % de los enfermos con una HIC padecen
de hipertensión arterial crónica.
2. Tumores cerebrales: el 10 % de las HIC se producen en el interior de
un tumor cerebral, ya sean primarios o metastásicos. Los tumores
primarios que con más frecuencia sangran son el glioblastoma multi-
forme, los meningiomas y los adenomas hipofisarios. Entre las
metástasis las más frecuentes son las de mama, pulmón, melanomas,
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coriocarcinoma e hipernefroma.
3. Anticoagulantes.
– Heparina.
– Antagonistas de la vitamina K.
4. Enfermedades hematológicas.
– Púrpura trombocitopénica trombótica idiopática.
– Leucemia.
– Enfermedades de von Willebrand.
– Afibrinoginemia.
– Mieloma múltiple.
5. Angiopatía cerebral amiloidea.
6. Vasculitis.
7. Fibrinolíticos.
– Activador hístico del plasminógeno.
– Estreptocinasa.
– Urocinasa.
8. Malformaciones vasculares.
– Aneurismas saculares.
– Telangectasias.
– Angioma cavernoso.
– Fístulas arteriovenosas.
9. Eclampsia.
10. Traumatismos craneoencefálicos.
11. Alcoholismo agudo.
12. Fármacos.
– Simpaticomiméticos (efedrina, fenilefrina, noradrenalina).
– Anfetaminas(dexedrina, metilfenidato).
13. Intoxicaciones.
– Monóxido de carbono.
– Arsénico.
– Veneno de serpientes.
14. Drogas.
– Marihuana.
– Cocaína.
– Heroína.
– Mescalina, crack, etc.
15. Otros (insolación, radiaciones, infecciones, etc.).
Pato
Patoggenia
A pesar de ser la hemorragia intracerebral en el curso de la hipertensión
arterial crónica el prototipo de esta enfermedad, no se ha podido esclarecer
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Cuadr
Cuadroo cclínico
línico
Las manifestaciones de la HIC son variables en dependencia de su
tamaño y localización. A continuación describiremos el cuadro clínico
clásico de la HIC y haremos una referencia breve a aquellos síntomas y
signos de las topografías más frecuentes.
El inicio de los síntomas suele ser súbito. Por lo general se trata de un
enfermo con antecedentes de hipertensión arterial, que de repente, sin previo
aviso cae al suelo sin conocimiento acompañado de respiración estertorosa.
Este cuadro sólo se observa en el 25 al 30 % de los enfermos. En las
hemorragias de menor tamaño suele conservarse la conciencia; el inicio
repentino va seguido de empeoramiento gradual en minutos, horas o días, lo
que se ajusta más a un perfil vascular. La cefalea y el vómito son síntomas
frecuentes, también pueden existir mareos, visión borrosa y convulsiones,
estas últimas entre el 15 y el 20 % de los enfermos: En la mayoría de los casos
el comienzo ocurre mientras el paciente está activo, se plantea una estrecha
relación con los ejercicios físicos, el coito, situaciones de miedo, esfuerzos
inhabituales y emociones intensas. Los signos neurológicos nunca son
transitorios como en el ATI o el ictus embólico.
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Hemorragia putaminal
Es la forma más frecuente, se extiende generalmente hasta la cápsula
interna. Un signo constante es la hemiplejía. Otros síntomas observados
con frecuencia son los vómitos y la cefalea, la mayoría de las veces precede
en minutos u horas a la hemorragia. En el transcurso del tiempo el enfermo
presenta signos de una parálisis facial central, el lenguaje se ve afectado
con habla arrastrada o afasia, debilidad de las extremidades y desviación
de la mirada hacia el lado de la lesión. El curso ascendente se produce en
plazos de unos 30 minutos con empeoramiento gradual de la conciencia,
la aparición del signo de Babinski y la instalación de confusión y coma son
manifestaciones de compresión de la parte alta del tallo cerebral, así como
los trastornos respiratorios, la alteración de los reflejos pupilares y la
presencia de reflejos plantares bilaterales en extensión, plantean sin duda
el diagnóstico de hemorragia putaminal. (Figs. 3.1 y 3.2).
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Hemorragia talámica
El déficit sensitivo contralateral, que abarca todo el hemicuerpo es el
signo cardinal. Si la hemorragia es de gran tamaño suele haber hemiplejía
o hemiparesia, pero el déficit motor nunca iguala en magnitud al sensitivo.
En las lesiones del hemisferio dominante puede ocurrir afasia fluida y
negación del hemicuerpo afectado si la hemorragia es del hemisferio no
dominante. Si hay hemianopsia homónima esta tiende a desaparecer en
los días siguientes. La desviación de los ojos hacia abajo y adentro (skew)
con parálisis de la mirada vertical y lateral, anisocoria con ausencia de
reflejo fotomotor, ptosis palpebral, miosis unilateral, nistagmo de retracción
y ausencia de convergencia, son signos oculares observables con relativa
frecuencia. Si la hemorragia se abre camino hacia el tercer ventrículo, la
hidrocefalia con aumento de tamaño de los ventrículos laterales es la regla.
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Hemorragia protuberancial
Es la forma más grave de todas las hemorragias intracerebrales. El
comienzo suele ser dramático, con cuadriplejía, coma, pupilas mióticas
(menos de 1 mm) que reaccionan débilmente a la luz y rigidez de
descerebración. Ocurre con frecuencia hiperventilación de origen
neurógeno que puede progresar hasta la arritmia respiratoria. La muerte
se produce en plazo de horas. Sin embargo hemos encontrado excepciones
en los pacientes con HIC protuberancial de pequeño tamaño, en los que a
un déficit motor contralateral se añaden signos oculares con pupilas
pequeñas, parálisis internuclear, afectación de pares craneales del mismo
lado de la lesión y trastornos de los movimientos oculares.
Hemorragia cerebelosa
Representa aproximadamente el 10 % de todas las HIC. Se desarrolla en
un período de varias horas. Los vómitos a repetición suelen ser un síntoma
que llama poderosamente la atención de familiares y el personal médico. En la
mayor parte de los casos ocurre cefalea de moderada a intensa localizada en
la región occipital. El vértigo, la imposibilidad para caminar o la ataxia
prominente con incapacidad del enfermo para sentarse son síntomas que hemos
observado con relativa frecuencia.
En las etapas iniciales, el nistagmo y la incoordinación de las
extremidades pueden estar ausentes o ser ligeros. A medida que el
hematoma progresa el lenguaje se hace disártrico, la disfagia aparece, así
como la presencia de una parálisis facial periférica que indica la compresión
del tallo cerebral. En las hemorragias cerebelosas de gran tamaño la
deformidad de las estructuras del tallo se acompañan de parálisis del sexto
nervio craneal ipsilateral, pupilas desiguales y pequeñas, desviación de los
ojos hacia el lado opuesto de la lesión. La parálisis motora y la deficiencia
sensitiva contralateral son expresiones de compromisos de vías largas. La
rigidez nucal con envaramiento son manifestaciones de enclavamiento de
las estructuras de la fosa posterior. (Fig. 3.3).
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Hemorragia lobar
Los síntomas y signos clínicos dependen del lóbulo afectado. En las
hemorragias occipitales la hemianopsia homónima contralateral con
conservación del reflejo fotomotor y los defectos cuadrantonópsicos
altitudinales suelen ser los signos más prominentes. En las lesiones del
lóbulo temporal la hemianopsia es parcial y se acompaña de afasia fluida.
La HIC en el seno del lóbulo frontal provoca hemiplejía contralateral,
con predominio de cara y miembro superior y afasia motora, en tanto que
en las lesiones hemorrágicas parietales el déficit sensitivo contralateral es
el signo cardinal. En las hemorragias localizadas en los polos frontal y
occipital el cuadro clínico puede ser silente o existir trastornos del humor
y la conducta con bradipsiquia, enlentecimiento del curso del pensamiento,
abulia y aparición de reflejos arcaicos (Figs. 3.4 y 3.5).
Algunos aspectos deben ser recalcados y sugerimos se tengan en cuenta
siempre. En primer lugar, la hemorragia intracerebral pequeña y de
moderado tamaño adopta con frecuencia el perfil de un ictus isquémico,
sin embargo, la elevación brusca y exagerada de las cifras tensionales en
un paciente con signos focales neurológicos debe sugerir una HIC. La
cefalea es más frecuente en la hemorragia, aunque cerca del 50 % de los
enfermos no la señalan. Las convulsiones y la afectación de la conciencia
son más frecuentes en la hemorragia que en el ictus isquémico. Los signos
oculares son importantes para la localización de la hemorragia como
señalamos anteriormente.
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Anatomía patológica
La extravasación de sangre hacia el tejido encefálico forma una lesión
redondeada u oval que desplaza el tejido adyacente. Las hemorragias
pueden ser masivas, moderadas o pequeñas, en hendidura o petequiales.
Las hemorragias masivas se refieren a aquellas cuyo tamaño es mayor de
3 cm, el concepto de hemorragia pequeña se refiere a aquellas menores
de 1 cm, mientras las petequiales son de apenas 1 mm de diámetro. Si la
hemorragia se encuentra cercana a los ventrículos puede abrirse al sistema
ventricular y el LCR se vuelve sanguinolento, si es pequeña y está alejada
de la superficie ventricular, el LCR se conserva claro.
Existe una zona central constituida por el coágulo, rodeada de una
zona periférica donde pueden existir hemorragias más pequeñas. Durante
las siguientes horas y días se produce edema alrededor y se incrementa el
área de lesión, con desplazamiento de las estructuras de la línea media y
existencias de hernias transtentoriales que comprimen y deforman las
estructuras de tallo cerebral.
La sangre al principio líquida se coagula en plazo de horas. En el interior
del hematoma solo se encuentran un cúmulo de eritrocitos y proteínas,
rara vez hay residuos de tejidos encefálicos. En el plazo de 5 a 6 días
comienzan aparecer productos de la degradación de hemoglobina como
hemosiderina y hematoidina. La hemosiderina se forma en el interior de
los histiocitos por fagocitosis de los eritrocitos. A medida que se forma
oxihemoglobina que proviene de los eritrocitos y se desoxigena y se forma
metahemoglobina lo que da al coágulo un aspecto pardo oscuro. La
fagocitosis comienzan en las primeras 12 a 24 horas en la periferia del
coágulo y entre el 5to. y 6to.días es posible observar hemosiderina en los
bordes externos de la lesión. Transcurridas de 2 a 3 semanas el hematoma
se torna rojo pálido, la región más externa toma un aspecto pardo dorado
y se va ampliando. El edema desaparece en el plazo de 2 a 3 semanas y el
hematoma se reblandece, reabsorbiéndose lentamente en un período de 2
a 3 meses, deja una cavidad de paredes finas o una cicatriz de color
amarillento que contiene macrófagos cargados de hierro, alrededor del
cual existe una reacción de astrocitos.
Exámenes complementarios
La tomografía axial computarizada (TAC) es el examen de elección
para el diagnóstico de la hemorragia intracerebral, permite diagnosticar
con certeza aquellas hemorragias mayores de 1 cm. En las primeras 2 a 3
horas la HIC aparece como una zona hiperintensa con valores de
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– Ácido úrico.
– Proteínas totales y fraccionadas.
– Rayos X de tórax.
– Electrocardiograma.
– Estudio de la función plaquetaria y factores de la coagulación.
Tratamiento
El tratamiento de la HIC sigue siendo un problema complejo. De una
forma didáctica lo dividimos en los siguientes aspectos.
– Tratamiento preventivo.
– Medidas generales.
– Tratamiento medicamentoso y de las complicaciones.
– Tratamiento quirúrgico.
Tratamiento preventivo
1. Modificación del estilo de vida: evitar el estrés y la vida sedentaria,
una dieta rica en vegetales y proteínas de origen vegetal, ejercicios
físicos programados y mantener el peso ideal, son factores importantes
en la prevención de la hipertensión arterial, principal causa de la
hemorragia intracerebral.
2. Evitar la ingestión de bebidas alcohólicas.
3. Eliminar el tabaquismo.
4. No consumir drogas ni fármacos simpaticomiméticos.
5. Control adecuado y sistemático de los pacientes con tratamiento
anticoagulante.
6. Control adecuado de la hipertensión arterial: constituye el factor de
riesgo más importante y que puede ser modificado. El chequeo, control
y manejo de los pacientes por el médico de atención primaria es la
piedra angular en la prevención de la HIC.
Medidas generales
Las medidas generales en el enfermo que ha sufrido una HIC son
decisivas antes de tomar una conducta terapéutica definitiva y contribuyen
a disminuir la mortalidad.
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Tratamiento causal
No siempre es posible en la HIC realizar el tratamiento causal. Si se
sospecha una causa tratable, el objetivo será suprimir esta.
Causas potencialmente tratables de HIC son: uso de anticoagulantes,
discrasias sanguíneas, tumores cerebrales, malformaciones vasculares,
eclampsia, arteritis, uso de drogas. De lo anterior concluimos la impor-
tancia del diagnóstico causal.
Tratamiento quirúrgico
La decisión de evacuar un hematoma intraparenquimatoso ha sido y es
una de las controversias y retos terapéuticos actuales. No existen evidencias
que el tratamiento quirúrgico sea superior al conservador, por lo menos
hasta hoy.
En la literatura médica existen al menos 6 ensayos clínicos que evalúan
el tratamiento quirúrgico frente al tratamiento médico; ninguno de estos
estudios muestran un beneficio sostenido del tratamiento quirúrgico. El
advenimiento de la cirugía endoscópica guiada por ultrasonidos y la
combinación de trombolíticos y aspiración del coágulo parece abrir nuevas
perspectivas.
La aspiración del hematoma por estereoataxia, guiada por TAC, la
aspiración ultrasónica y la monitorización durante el acto operatorio por
RM o TAC, unido a los avances recientes en los estudios del flujo
sanguíneo cerebral, edema cerebral y los mecanismos bioquímicos de la
HIC y de la isquemia perilesional en el tejido cerebral sano, con el adecuado
control de la tensión arterial han avanzado de forma acelerada en los
últimos años y son esperanzadores.
Las indicaciones actuales del tratamiento quirúrgico de los hematomas
intraparenquimatoso deberán ser consideradas a nuestro criterio solo en
las siguientes condiciones.
– Hemorragia cerebelosa mayor de 3 cm que muestre signos de
compresión de tallo cerebral, hidrocefalia o deterioro progresivo de
las funciones neurológicas.
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Pronóstico y evolución
El pronóstico y evolución de los enfermos con HIC depende de:
– Tamaño del hematoma.
– Localización.
– Causa.
– Estado general del paciente y afecciones concomitantes.
– Tiempo de inicio del cuadro clínico.
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Hemor ra
Hemorra gia subaracnoidea
ragia
Introducción
La hemorragia subaracnoidea (HSA) ocupa el cuarto lugar en frecuencia
dentro del grupo de las enfermedades cerebrovasculares (ECV). Se trata
de un cuadro clínico grave, con peligro mortal para el enfermo que ocurre
en pacientes en la edad media de la vida, generalmente en plena capacidad
y que produce además una incapacidad severa.
Su diagnóstico y tratamiento precoz mejora de forma espectacular las
complicaciones, gravedad y pronóstico de supervivencia, lo que la convierte
en una verdadera emergencia médica.
Sería necesario un tratado extenso para abordar la HSA en todos sus
aspectos, pero el objetivo de esta obra es solo dar una visión general que
permita a médicos generales, internistas y otros especialistas conocer las
pautas esenciales para el diagnóstico y tratamiento del paciente frente al
cual sospechamos este trastorno.
La primera descripción del espacio subaracnoideo fue realizada hace
miles de años, sin embargo no fue hasta las descripciones de Key y Retzius
realizadas hace algo más de una centuria que se tuvo un conocimiento
detallado de las cisternas cerebrales. En 1959 Liliequist y posteriormente
Leigthon y Wilson retoman el tema y ofrecieron aportes fundamentales
sobre el espacio subaracnoideo y la dinámica del LCR.
El espacio subaracnoideo es, como su nombre lo indica, la cavidad que
se encuentra entre la aracnoides y la superficie pial. Las cisternas basales
son expansiones de éste. Las arterias cerebrales que constituyen el polígono
de Willis y las porciones proximales de este sistema anastomótico se
encuentran situadas en las cisternas basales o sus prolongaciones, rodeadas
de extensiones en forma de tubos.
El conocimiento de estos datos anatómicos es esencial para comprender la
fisiopatología, cuadro clínico y complicaciones de las HSA. Las diferencias
estructurales de los vasos sanguíneos cerebrales con los del resto del organismo
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Definición
La hemorragia subaracnoidea (HSA) es la extravasación de sangre en
el espacio subaracnoideo (ES) producida por la ruptura vascular. Se
denomina primaria si el sangrado se origina directamente en el espacio
comprendido entre la aracnoides y la piamadre y secundaria si la sangre
proviene de los ventrículos o del parénquima cerebral. En este capítulo
haremos sólo referencia a la hemorragia subaracnoidea primaria.
Epidemiolo gía
Epidemiología
La incidencia anual de HSA muestra cifras entre 4 y 19,4 x 100 000
habitantes, lo que a simple vista muestra la variabilidad según los estudios.
Constituye entre el 5 y el 10 % de todos los ictus, con una tasa de
letalidad informada entre el 26 y el 58 %. La edad más frecuente de
presentación está entre los 35 y 59 años, con afectación similar de ambos
sexos, aunque la mortalidad es ligeramente superior en las mujeres.
En EE.UU. la frecuencia anual es de 26 000 nuevos enfermos. En
Cuba se ha calculado una incidencia anual de 30 x 100 000 habitantes.
Causas
Las malformaciones vasculares (MV) son la causa más frecuente de
hemorragia subaracnoidea, de ella, las aneurismas saculares constituyen
el 70 % de todos los casos.
1. Aneurismas saculares: son dilataciones de las arterias intracraneales
producidas por un defecto de la pared arterial que determinan
dilataciones ampollares de variable tamaño y paredes delgadas que hacen
protusión en las arterias del círculo arterial de la base del encefálo o sus
ramas mayores, localizados generalmente en sus bifurcaciones.
Se considera que son de origen congénito, resultado de un defecto del
desarrollo de las túnicas media y elástica, cuyo defecto se ve agravado por
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Pato
Patoggenia
La hemorragia subaracnoidea se produce por la ruptura de la pared de un
vaso cuyas paredes son anormales. La rotura puede ser una pequeña fisura
con salida de un volumen pequeño que causa síntomas y signos menores o una
rotura extensa que es lo más habitual, y da origen a un cuadro clínico grave.
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Cuadr
Cuadroo cclínico
línico
Como en la hemorragia intracerebral, el cuadro clínico de la hemorragia
subaracnoidea suele ser muy variable, lo que como ya apuntamos con
anterioridad depende de distintos factores como son: la causa, el volumen
y la localización del sangramiento. Otros factores no menos importantes
son las cifras tensionales en el momento del sangrado, el estado de salud
del individuo y la aparición de complicaciones inmediatas.
La forma de presentación más frecuente y clásica es la de un paciente
que de forma súbita presenta una cefalea intensa, referida usualmente por
el enfermo como sensación de "estallido" de la cabeza o el dolor de cabeza
más desgarrador de su vida. La cefalea está presente en el 90 y el 100 %
de los enfermos, incialmente suele estar localizada para después ser sorda,
pulsátil y generalizada.
En ocasiones el paciente se queja de cefalea intensísima, que se
acompaña de vómitos y cae al suelo con pérdida del conocimiento. Una
tercera forma es la pérdida súbita de la conciencia sin previo aviso. Si la
hemorragia es masiva el paciente puede fallecer antes de llegar al hospital.
En el 50 al 70 % de los casos los enfermos refieren antecedentes de cefalea
de perfil vascular, semanas o días antes de ocurrir la hemorragia, que resulta
diferente a la cefalea crónica que frecuentemente padecen estos pacientes.
Con relativa frecuencia se recogen antecedentes de déficits focales motores
de carácter transitorio, dificultades en el lenguaje o trastornos sensitivos que
son denominados como síntomas "centinelas" y que ha sido atribuido a la
salida de pequeñas cantidades de sangre al espacio subaracnoideo.
La ruptura de los aneurismas suelen ocurrir mientras el paciente está activo,
realiza esfuerzos físicos, el coito, la defecación, estornuda o levantan objetos
pesados. Es más rara durante el sueño.
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Clasificación se gún la T
según TAA C de la HSA
(Clasificación de Fisher)
Complicaciones de la hemor ra
hemorra gia
ragia
subaracnoidea
Neurológicas
– Resangramiento.
– Vasospasmo.
– Hidrocefalia.
– Edema cerebral.
– Hipertensión endocraneal.
– Crisis convulsivas.
– Herniación transtentorial.
– Hematoma intracerebral.
No neurológicas
– Arritmias cardíacas.
– Infarto agudo del miocardio.
– Edema pulmonar.
– Tromboembolismo pulmonar.
– Trombosis venosa profunda.
– Disbalance hidromineral.
– Hemorragia digestiva.
– Sepsis generalizada.
– Broncoaspiración.
– Secreción inadecuada de ADH.
– Bronconeumonía.
– Úlceras de decúbito.
– Sepsis urinaria.
– Crisis psicóticas.
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Exámenes complementarios
La tomografía computarizada es el examen de elección para
diagnosticar la presencia de sangre, con una positividad superior al 95 %.
Debe ser realizada con urgencia.
En el segundo día la positividad de la TAC es del 90 %, a los 5 días del
80 % y al séptimo día es solo alrededor del 45 al 50 %. Además permite
localizar el sitio de la hemorragia y sugerir la causa del sangramiento, que
debe ser donde mayor es el acumulado de sangre. Otros datos que aporta,
son la presencia de hemorragia o no en el interior de los ventrículos,
existencia de hematoma intraparenquimatoso, otras posibles etiologías y
la presencia de hidrocefalia (Figs. 4.1 y 4.2).
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Dia gnóstico
Diagnóstico
El diagnóstico de HSA se sospechará por el cuadro clínico descrito y
confirmado por la TAC o punción lumbar.
El diagnóstico diferencial incluye las siguientes situaciones clínicas.
1. Crisis de migraña.
2. Hemorragia intracerebral.
3. Síndrome neurológico infeccioso.
4. Intoxicaciones.
5. Traumatismo craneoencefálico.
6. Absceso cerebral.
7. Crisis epiléptica.
8. Arteritis cerebrales.
9. Tumor cerebral.
10. Encefalopatía hipertensiva.
11. Mielopatía aguda.
12. Ictus isquémico.
13. Cervicalgias.
14. Psicosis aguda.
15. Uso de drogas.
Tratamiento
Tratamiento preventivo
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C. Tratamiento causal.
No es posible en tan breve espacio y tampoco es el objetivo de esta obra
abordar el tratamiento caausal de todas las posibles causas de HSA. Nos
referiremos sólo a la principal causa, la enfermedad aneurismática cerebral.
El problema fundamental del tratamiento quirúrgico de los aneurismas
cerebrales no es la decisión de la intervención, sino el momento en que
esta debe ser realizada, así como la selección del método a emplear en los
diferentes enfermos.
El criterio que prevalece en la actualidad por mayoría consiste en operar
en las primeras 36 a 48 horas, como ya señalamos, todos aquellos pacientes
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Pronóstico
El pronóstico de la HSA depende de varios factores, entre los cuales el
más importante parece ser su causa. Otros factores importantes son la
envergadura del sangramiento, el nivel de conciencia, el sexo, la edad y las
complicaciones.
La afectación inicial de la conciencia y los signos de focalidad
neurológica son indicios de mal pronóstico. Aquellos enfermos con historia
de sangrados previos, cifras tensionales elevadas, convulsiones, leucocitosis,
arritmias cardíacas, suelen tener una peor evolución. El 25% de los
pacientes con HSA muere en las primeras 24 horas, el resangramiento se
produce en el 30 % de los enfermos en las primeras 4 semanas y en estos
la mortalidad es superior al 40 %.
Si el paciente se encuentra consciente en el momento de la
angiografía el pronóstico es favorable. Un signo de buen pronóstico es
la localización de la sangre en las cisternas que rodean el mesencéfalo
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Introducción
La hipertensión arterial (HTA) es el factor de riesgo (FR) más
importante en el desarrollo de las enfermedades cerebrovasculares (ECV),
insuficiencia cardíaca, insuficiencia coronaria e insuficiencia renal. La HTA
ocasiona daños a los vasos en su forma aguda y crónica. Su incidencia y
prevalencia en la población es variable y su asociación como factor de
riesgo varía según las distintas enfermedades, los parámetros utilizados y
las distintas zonas geográficas estudiadas. Los datos obtenidos en las
investigaciones muestran cifras que oscilan entre el 30 y el 65 % de
prevalencia.
La elevación aguda de la tensión arterial sistémica que puede poner en
peligro inminente la vida del paciente al comprometer órganos vitales como
el cerebro, corazón o riñones, se define como crisis hipertensiva.
En este capítulo sólo haremos referencia a aquella forma de crisis
hipertensiva cuyas manifestaciones clínicas están confinadas al encéfalo
o que cursan con síntomas y signos predominantemente encefálicos, lo
que no significa que puedan concomitar con la afectación de otros
órganos.
Definición
La encefalopatía hipertensiva (EH) es un síndrome clínico de
instalación aguda caracterizado por una elevación rápida y grave de la
tensión arterial, acompañado de cefalea intensa, náuseas, vómitos,
síntomas difusos de un trastorno cerebral que puede evolucionar desde la
confusión al coma y la muerte, asociado frecuentemente con signos focales
o lateralizantes del encéfalo de carácter transitorio y reversible en su
totalidad.
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Cuadr
Cuadroo cclínico
línico
Las manifestaciones de la EH suelen desarrollarse en un período de
horas, rara vez alcanzan las 24 horas, aunque en ocasiones su desarrollo
se prolonga algo más. El primero de los síntomas, que siempre aparece
de manera constante, es la cefalea intensa en un paciente con historia
previa de HTA, de larga evolución y mal controlada. En algunos casos el
enfermo desconoce que padece de hipertensión arterial o es el resultado
de una glomerulonefritis. También la EH puede ser el comienzo de un
feocromocitoma.
En el momento que el enfermo presenta síntomas neurológicos, la
HTA suele haber llegado a su fase maligna. Las cifras tensionales están
en el rango de 200 mmHg o más para la presión sistólica y en el orden de
los 110 y 130 mmHg para la diastólica. La presión arterial media (PAM)
es igual o superior a los 130 mmHg. Recuérdese que la PAM es igual a la
tensión sistólica más dos veces la diastólica dividida entre tres:
(PAM = PS + 2 PD).
3
Otros indicios del grado de severidad que ha alcanzado la hipertensión
arterial son la presencia de signos de afectación renal y cardíaca, así como
de retinopatía hipertensiva grado 4. Rara vez se desarrolla una EH con
cifras tensionales más bajas, las excepciones son la eclampsia y la insu-
ficiencia renal aguda en el niño.
El cuadro clínico puede iniciarse con signos leves de desorientación o
cambios de conducta. Estos cambios ligeros tienden a evolucionar hacia la
confusión, el estupor y por último al coma y la muerte. En otras ocasiones el
individuo manifiesta inquietud, irritabilidad, seguido de síntomas que recuerdan
una psicosis aguda con agitación psicomotriz y alucinaciones severas;
manifestaciones de un trastorno cerebral difuso.
Las náuseas y los vómitos se observan en la mayoría de los enfermos.
Las convulsiones pueden ser múltiples, frecuentes, tonicoclónicas,
lateralizadas a un lado del cuerpo o de localización errática. Los signos de
focalización neurológicos son: hemiparesias, debilidad en una extremidad,
déficits sensitivos y visuales, trastornos de las funciones cerebelosas, o
toma de los pares craneales. El interrogatorio al paciente, si es posible, a
sus familiares o acompañantes y el examen físico detallado contribuyen en
la mayoría de las ocasiones a esclarecer la causa de la EH.
La encefalopatía hipertensiva es una complicación de la hipertensión
arterial de cualquier causa. De ahí que sean múltiples las condiciones en las
que esta se puede producir.
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Causas
I. Hipertensión arterial esencial (es la causa más frecuente).
II. Enfermedades renales.
– Glomerulonefritis aguda.
– Estenosis de la arteria renal.
– Insuficiencia renal aguda y crónica.
– Displasia fibromuscular.
III. Enfermedades inflamatorias de los vasos.
– Arteritis infecciosas.
– Angeítis alérgicas.
– Arteritis granulomatosas.
– Vasculitis en el curso de conectivopatìas (LES, esclerodermia).
IV. Enfermedades endocrinas.
– Síndrome de Cushing.
– Tirotoxicosis.
– Diabetes mellitus complicada.
– Hipercalcemia.
– Otras.
V. Feocromocitoma.
VI. Enfermedades del SNC.
– Tumores.
– HSA.
– Hemorragia intraparenquimatosa.
VII. Infecciones y toxinas.
VIII. Drogas.
– Cocaína.
– Marihuana.
– LSD, crack.
IX. Fármacos.
– Ingestión de fármacos.
y IMAO.
y Anfetaminas.
y Simpaticomiméticos.
y Corticosteriodes.
y Fenilpropanolamina.
y Otros.
– Supresión de fármacos.
y Clonidina.
y Betabloqueadores.
X. Toxemia gravídica.
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Pato
Patoggenia
El evento inicial en la encefalopatía hipertensiva es el aumento brusco y
severo de la tensión arterial en el cual desempeña un papel preponderante el
incremento de las resistencias vasculares sistémicas, resultado de un
desequilibrio entre el nivel elevado de sustancias vasoconstrictoras
(angiotensina, noradrenalina, endotelinas) y el descenso de las sustancias
vasodilatadoras (factor de relajación del endotelio, prostanglandinas); lo que
trae como consecuencia un aumento de la excreción de agua y sodio que
conduce a una hipovolemia, lo que a su vez provoca más vasoconstricción y
elevación de la presión arterial que conduce a la necrosis fibrinoide con daño
de la pared arterial. La lesión del endotelio, el depósito de fibrina y plaquetas
y la pérdida de la autorregulación al nivel de las arteriolas resultan en
vasodilatación y distensión de estas, con exocitosis activa de agua hacia el
parénquima cerebral y la consiguiente producción de edema cerebral.
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Exámenes complementarios
En el departamento de urgencias, ante la sospecha de EH, mientras se
procede a tomar las medidas para yugular la crisis, se indicarán los
exámenes complementarios siguientes.
– Hemograma.
– Ionograma.
– Gasometría.
– Orina.
– Creatinina.
– Acido úrico.
– Glicemia.
– TGO, CK, DHL.
– Electrocardiograma.
– Tomografía axial computarizada de cráneo (TAC).
– Si se sospecha la ingestión de tóxicos, drogas o fármacos se indicará
su dosificación en la sangre.
Anatomía patológica
El examen neuropatológico de los enfermos fallecidos en el curso de
una encefalopatía hipertensiva puede revelar un aspecto bastante normal
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Dia gnóstico
Diagnóstico
El diagnóstico positivo de encefalopatía hipertensiva resulta
relativamente fácil para el médico avezado y siempre que se proceda con
minuciosidad y rigor en la obtención de la historia clínica de un enfermo
con una crisis hipertensiva. Existen situaciones con las cuales hay que
establecer el diagnóstico diferencial, como son la cefalea intensa que
acompaña con frecuencia a la elevación de la presión arterial, pero en la
que no existen otros signos de EH. También habrá la posibilidad de
hemorragia intracerebral, hemorragia subaracnoidea pero la TAC craneal
las descartan. Las convulsiones epilépticas, los ataques transitorios de
isquemia, el infarto cerebral, las intoxicaciones agudas y las encefalopatías
de otros orígenes deben ser diferenciadas.
El diagnóstico de encefalopatía hipertensiva debe reservarse para el
síndrome descrito anteriormente y siempre se descartará ante la presencia
de signos focales neurológicos de carácter permanente.
Tratamiento
El mejor tratamiento de la EH es la prevención de la HTA. Una vez
conocido que el paciente es hipertenso, se realizara un adecuado y correcto
control. La modificación del estilo de vida es la piedra angular del
tratamiento de la mayor parte de estos pacientes.
Evitar las situaciones que puedan ocasionar estrés en las actividades de
la vida diaria, el control adecuado del peso corporal, la alimentación con
una dieta balanceada con proteínas de origen vegetal, la restricción del
consumo de sal y alimentos que contengan tiramina los cuales predisponen
al aumento de la tensión arterial, unido a la supresión de la ingestión de
alcohol, la erradicación del consumo de cigarrillos y el exceso de cafeína
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Tratamiento específico
Si las cifras tensionales son muy altas: nitroprusiato de sodio (excepto si
existe la posibilidad de hemorragia subaracnoidea) a dosis de 0,5 a 0,8 mg
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por kilogramo de peso por minuto, intravenoso, sin que las cifras de tensión
arterial desciendan por debajo de 150 de sistólica y 100 de diastólica. Es el
fármaco de elección como primera opción. Como alternativa se podrá utilizar
labetalol a dosis de 20-40 mg i.v., seguida de dosis de 2 mg/min. Si la TA no
es demasiado elevada podemos utilizar nitroglicerina intravenosa.
No usar nunca: metildopa, clonidina o inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina.
En caso de hemorragia subaracnoidea: utilizar nimodipimo a
dosis iniciales de 90 mg intravenoso seguidas de dosis de mantenimiento
de 60 mg c/4-6 horas. Si se asocia edema pulmonar se puede utilizar
furosemida. Ante la sospecha de feocromocitoma se usará fentolamina.
La fentolamina es una antagonista de los receptores alfa-1 y alfa-2
adrenérgicos muy balanceados para ambos. Es un fármaco muy seguro,
no esta contraindicado en ninguna de las causas de crisis hipertensivas.
En las pacientes con preeclampsia o eclampsia se recomienda el uso
del sulfato de magnesio más un betabloqueante e hidralazina. Si el feto
está a término lo indicado es la interrupción inmediata del embarazo por
cesárea, dado el alto riesgo que comporta para el feto y la madre la
posibilidad de graves complicaciones y muerte. Si aún el embarazo no ha
llegado a las 25 o las 26 semanas la madre debe mantenerse ingresada en
una UCI con tratamiento intravenoso continuo y vigilancia estrecha. En
esta circunstancia esta contraindicado el uso de nitroprusiato y
nitroglicerina ante la posibilidad de metahemoglobinemia fetal por
acumulación de cianatos.
Si hay evidencia de edema cerebral o aumento de la presión intracraneal
se añadirá al tratamiento betametasona, 8 mg inicialmente por vía i.v.,
seguida de dosis de mantenimiento de 4 a 6 mg cada 6 horas. Todas las
medicaciones de urgencia deben ir seguidas de agentes antihipertensivos
de acción prolongada. El traslado se hará con urgencia a una unidad de
cuidados intensivos para el seguimiento del paciente.
Pronóstico y evolución
La encefalopatía hipertensiva es una de la más graves complicaciones
de carácter agudo de la hipertensión arterial. Si se deja evolucionar
espontáneamente la muerte ocurre por aumento de la presión endocraneana
que compromete los centros vitales del tallo cerebral a consecuencia del
enclavamiento y falla cardiorrespiratoria. Si se realiza el diagnóstico
temprano y las medidas necesarias se aplican con urgencia, el paciente
suele recuperarse sin secuelas.
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Deficiencia motriz
aguda simétrica
Introducción
En la práctica diaria todo médico alguna vez ha sido requerido por
pacientes que solicitan de la atención urgente porque presentan un déficit
motriz de comienzo súbito, más o menos agudo y de carácter simétrico, el
cual puede afectar la marcha, la posición de pie o el uso de los miembros
superiores. Esta circunstancia se puede presentar en el hogar del enfermo,
en cualquier sitio de la atención primaria (consultorios, policlínicas), o en
las salas de urgencias o centros hospitalarios en los que el paciente se
encuentra ingresado. De lo anterior se infiere que este síndrome concierne
a todos los profesionales médicos y no es exclusivo del neurólogo.
La deficiencia motriz aguda simétrica (DMAS) obedece a múltiples
causas y puede ser de carácter motor puro o acompañarse de otros síntomas
como dolor, déficit sensitivos, calambres o parestesias.
Ante un enfermo que exprese un déficit motriz agudo los objetivos
diagnósticos a solucionar son:
Primero: determinar si el paciente tiene una DMAS de origen orgánico,
lo que equivale a realizar el diagnóstico positivo.
Segundo: si se trata de una DMAS de origen orgánico, determinar la
topografía de la lesión. En esencial conocer si se trata de un trastorno del
sistema nervioso central (SNC), del sistema nervioso periférico (SNP),
del músculo o de la unión neuromuscular.
Tercero: precisar con la mayor urgencia la probable causa que nos
permita una actuación terapéutica inmediata y eficaz.
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Diagnóstico topográfico
Una vez determinada la naturaleza "no psiquiátrica" de la DMAS,
corresponde establecer el nivel de la lesión o el trastorno funcional.
Para un mejor entendimiento y desde el punto de vista práctico para hacer
el diagnóstico causal la DMAS se divide en 4 grandes grupos topográficos.
I. Déficit motriz agudo simétrico por lesiones del sistema nervioso central.
II. Déficit motriz agudo simétrico por lesiones del sistema nervioso
periférico.
III. Déficit motriz agudo simétrico por enfermedades del músculo, o de la
trasmisión neuromuscular.
IV. Déficit motriz agudo simétrico que evoluciona por crisis episódicas.
I. Déficit motriz agudo simétrico por lesiones del sistema nervioso central.
El examen físico unido al interrogatorio nos ayuda a sospechar aquellas
alteraciones del sistema nervioso central que provocan este síndrome.
La exageración de los reflejos, la presencia de clonus, el signo de Babinski;
el nivel sensitivo en las lesiones medulares, los trastornos de conducta o de
las funciones psíquicas superiores en las lesiones ence-fálicas, los trastornos
esfinterianos, los patrones de alteraciones de la sensibilidad que siguen las
vías lemniscales, las alteraciones del nivel de conciencia y los síntomas de
afectación bilateral de pares craneales son manifestaciones que sólo se observa
en las enfermedades del sistema nervioso central.
II. Déficit motriz agudo simétrico por lesiones del sistema nervioso
periférico.
La debilidad muscular con hipotonía, arreflexia osteotendinosa, atrofia
muscular, la distribución predominantemente distal de la debilidad, la
presencia de síntomas sensitivos como parestesias, disestesias y la
distribución distal de los trastornos sensitivos con afectación de una
modalidad má s que otra son signos a favor de lesión del sistema nervioso
periférico (SNP).
La ausencia de trastornos esfinterianos es otro indicio de lesión de los
nervios periféricos.
III. Déficit motriz agudo simétrico por enfermedades del músculo, o de la
trasmisión neuromuscular.
En este grupo se incluye un grupo de trastornos en los cuales existe
una debilidad muscular profunda sin que existan cambios estructurales
de las células nerviosas o fibras nerviosas periféricas. Se trata de un
déficit motor puro sin trastornos sensitivos o de otra índole, con un
cuadro clínico distintivo y anomalías bioquímicas o en el nivel micros-
cópico. Se debe sospechar este diagnóstico ante todo déficit puro de
carácter agudo.
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IV. Déficit motriz agudo simétrico que evoluciona por crisis episódicas.
Se trata de afecciones relativamente poco frecuentes en la práctica
médica, caracterizada por un trastorno agudo de un ataque de debilidad
motora que evoluciona por crisis de parálisis de la musculatura corporal
sin afectación de pares craneales y como su nombre lo indica evoluciona
por crisis de carácter periódico y que se describen más adelante en un
capítulo de este texto.
II. Déficit motriz agudo simétrico por lesiones del sistema nervioso periférico.
2.1. Poliomielitis.
2.2. Polineuropatías con parálisis motoras ascendentes con deficiencia
variable de las funciones sensitivas y autonómicas.
– Polirradiculoneuropatía aguda disinmune (síndrome de Guillain
Barré [SGB]).
– Mononucleosis infecciosa y polineuritis.
– Polineuropatía aguda y hepatitis.
– Polineuropatía diftérica.
– Polineuropatía porfírica.
– Polineuropatía urémica.
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IV. Déficit motriz agudo simétrico que evoluciona por crisis episódicas.
– Parálisis periódica hiperpotasémica.
– Parálisis periódica normopotasémica.
– Parálisis periódica adquiridas (tirotoxicosis, hiperaldosteronismo).
– Parálisis periódica hipopotasémica.
– Hiperpotasemia aguda.
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frontales de la irrigación de una sola arteria. Otra condición son los casos
de aneurismas de la arteria comunicante anterior asociado a vasospasmo
de las arterias cerebrales anteriores que da como resultado un síndrome
frontal bilateral con un cuadro de abulia, mutismo aquinético, pérdida de
la espontaneidad y paraplejía. Los síntomas frontales distinguen esta
paraplejía de las ocasionadas por lesión medular.
Las oclusiones de la arteria basilar también producen una DMAS. Además
del déficit motor bilateral que puede afectar las 4 extremidades, con Babinski
bilateral, existen con frecuencia signos oculomotores, o de otros pares
craneales. La hemorragia pontina es cuadro agudo de cuadriplejia con pupilas
puntiformes, coma, hiperventilación neurógena y signos de descerebración.
Se acompaña de cefalea intensa y cifras tensionales elevadas.
La oclusión de la arteria espinal anterior es un cuadro raro que
determina una cuadriplejia o paraplejía espástica o flácida con afectación
de la sensibilidad térmica y dolorosa con integridad integridad de la
sensibilidad que cursa por el cordón posterior.
Afectaciones que se presentan como un síndrome de sección medular y
son causas de DMAS. Tienen como características generales presentarse
como una paraplejía flácida, con nivel sensitivo y trastornos esfinterianos.
La sección medular puede ser completa o incompleta.
a) Absceso epidural. Casi siempre cursa con fiebre, dolor localizado en
el raquis o a la presión o percusión de las vértebras. Pueden existir
signos inflamatorios locales. La radiografía de la columna y en especial
la TAC muestran las lesiones vertebrales.
b) Mielitis transversa. Es un proceso inflamatorio casi siempre viral o
posviral, puede ser febril o afebril. La mayoría de los pacientes
muestran un ligero aumento de las proteínas del LCR y ligera
pleocitosis. El curso puede ser reversible con curación entre la tercera
y cuarta semanas, algunos enfermos quedan con graves secuelas.
c) Traumatismos raquimedulares. El interrogatorio del paciente pone
de manifiesto el antecedente del trauma. La debilidad motora puede
estar acompañada o no de síntomas sensitivos, o trastornos
esfinterianos. Los estudios radiográficos son diagnósticos de fracturas
o aplastamiento vertebrales. La inmovilización del raquis y la remisión
a un centro quirúrgico es de urgencia.
d) Esclerosis múltiple. El inicio de la enfermedad en personas jóvenes
es frecuente que adopte la forma de una paraplejía aguda. Con
frecuencia el defecto motor es asimétrico, los reflejos profundos están
exaltados y hay manifestaciones a otro nivel del SNC.
e) Hernia discal central. Es más común en la región cervical o
cervicodorsal. El diagnóstico se hace difícil en ocasiones, pero los
antecedentes de cervicobraquialgias intermitentes, las edades jóvenes
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Introducción
En el capítulo anterior hicimos referencia al síndrome de déficit motor
agudo simétrico(DMAS) y entre sus causas mencionamos al síndrome de
Guillain Barré (SGB).
Por ser esta la causa más frecuente de debilidad motora en los países
desarrollados del mundo y por haberse erradicado la poliomielitis en nuestro
país gracias a la campaña de vacunación masiva llevada a cabo contra esta
enfermedad, se convirtió el SGB en la principal causa de parálisis muscular
aguda en Cuba, y por lo tanto hemos decidido incluir entre las urgencias
neurológicas un capítulo acerca de este tema.
El diagnóstico, tratamiento y manejo general de un paciente con
SGB requiere de capacidad y experiencia. No compete el diagnóstico
sólo al neurólogo, este trastorno puede aparecer en cualquier lugar y
el paciente acudir tanto al médico de atención primaria como a una sala
de urgencia en busca de ayuda. Por lo que el médico de atención primaria,
así como aquellos que brindan sus servicios en departamentos de
urgencias, o en cualquier centro de atención médica deben conocer de
manera general y estar informados de este trastorno, pues su diagnóstico
depende del grado de sospecha que exista. Se trata de una enfermedad
grave y potencialmente fatal para la vida del enfermo. Su recuperación
está directamente relacionada con la aplicación de un tratamiento
precoz en aquellos centros donde existe un alto nivel de atención y
capacidad científica donde el enfermo reciba los cuidados que esta
afección necesita.
El tratamiento de los enfermos con un SGB requiere de una observación
estrecha y constante, como se verá más adelante. Muchos de estos pacientes
evolucionan hacia formas graves de la enfermedad y necesitan para su manejo
el ingreso en unidades de cuidados intensivos(UCI). La atención requiere
de personal altamente calificado, tanto médico como de enfermería, que
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Notas históricas
Wardrop y Ollivier , en 1834, fueron los primeros en hacer una
descripción de este síndrome, aunque esta carecía de los fundamentos
anatómicos del sitio donde se producía el trastorno. En 1859, el médico
francés J.B.Q Landry hace la presentación de un paciente con un cuadro
de debilidad muscular, arreflexia, taquicardia y dificultad respiratoria que
fallece en medio de la asfixia. Introduce además él termino ¨Parálisis aguda
ascendente", publicando 10 casos de enfermos con similar cuadro clínico.
Este término es retomado por Westphal en 1876.
En 1916, George Ch. Guillain y J.A. Barré en unión de André Strohl,
dan a la luz una publicación que es un clásico de la literatura médica,
donde señalan por primera vez del aumento que se produce en las proteínas
del LCR de estos enfermos, sin que existiera un aumento de las células,
lo que permitió diferenciar este síndrome de otras enfermedades en las
cuales existía un aumento de las proteínas acompañada de elevación de las
células en el líquido cefalorraquídeo.
En 1927 se emplea por primera vez el término de ¨ Síndrome de Guillain
Barré. En 1949 Haymarker y Kernohan publican una monografía que aún
tiene vigencias por sus aportes. En el año 1956, Carl Miller Fisher publica
el síndrome que hoy lleva su nombre, caracterizado por ataxia, arreflexia
y oftalmoplejía externa y que se considera una forma del SGB.
En 1976, en Cuba, el profesor Rafael Estrada González publica una
monografía resultado de largos años de trabajos, que es un clásico de la
enfermedad y que en 1982 en el Congreso Mundial de Neuropatías
Periféricas es reconocida internacionalmente como uno de los aportes más
importantes de la época en el conocimiento de esta enfermedad.
Feasby, en 1986, caracteriza una forma axonal de la enfermedad ya
citada con anterioridad en el libro del doctor Estrada, surge así la forma
axonal de la enfermedad. Desde entonces hasta la fecha han sido
importantes los trabajos de Ropper y Adams.
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Definición
El SGB es una polirradiculoneuropatía desmielinizante aguda,
inflamatoria, afebril, de carácter monofásico, que se presenta a cualquier
edad, potencialmente reversible; pero que en sus formas graves puede
llevar a la muerte, caracterizada predominantemente por un déficit motor
que progresa en pocos días. En la actualidad se considera al SGB como un
trastorno de causa autoinmune.
Esta definición como todos los intentos de encasillar en palabras breves
un complejo sintomático, es la más aceptada y hace referencia a las formas
clínicas más frecuentes, pero deja fuera un conjunto de formas clínicas y no
hace referencia a los rasgos fisiopatológicos que caracterizan el síndrome,
más aún, el SGB no es único, sino un conjunto de síndromes con variables
formas de presentación clínica, electrofisiológicas y anatómicas, que tienen
como base patogénica un proceso autoinmuny existen variantes considera-
das atípicas.
Epidemiolo gía
Epidemiología
Este aspecto del SGB ha sido ampliamente estudiado. La incidencia
anual de la enfermedad se ha calculado entre el 0,4 y 2,4 por 100 000
habitantes. Aparece a cualquier edad y existen reportes desde lactantes
muy pequeños hasta edades muy avanzadas, pero se considera más
frecuente entre los 40 y los 70 años de edad; con ligero predominio en las
mujeres y en las personas de la raza blanca. Aparece en todas las regiones
del mundo. No existen diferencias en la incidencia entre las zonas urbanas
y rural ni preponderancia genética y ocupacional. Aunque puede aparecer
en cualquier época del año, hay algunos datos acerca de su aparición mayor
en ciertos meses del año en los EE. UU. de Norteamérica y el Reino
Unido. Ocurre la mayor incidencia al final del invierno y la primavera. En
Cuba se definen 2 picos de incidencia, uno en la estación de seca(marzo,
abril y mayo) y el otro al final de la temporada de lluvias (agosto, septiembre
y octubre). Parece haber una tendencia a presentarse por ciclos y se han
descrito algunos brotes epidémicos. En nuestro centro en los últimos quince
años han ingresado 48 enfermos.
La existencia de fenómenos precedentes a la aparición del cuadro ha
sido descrita por casi todos los autores. En el 60 % de los casos una
infección respiratoria o gastrointestinal se ha comprobado entre 1 a 3
semanas antes del comienzo de los síntomas. La mayoría de los pacientes
con la forma motora pura tienen antecedentes de diarreas y serología
positiva para el Campylobacter jejuni. Otros antecedentes menos frecuentes
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Cuadr
Cuadroo cclínico
línico
Las formas de presentación de este síndrome pueden ser muy variadas,
tanto en relación con la sintomatología clínica como con la gravedad y
evolución de la afección. Describiremos a continuación la forma clásica
del SGB; es decir la forma polineuropática simétrica y aguda de la
enfermedad, en la cual los síntomas iniciales son las parestesias (hormigueo,
ardor) y adormecimiento, los que pueden preceder en 1ó 2 semanas a la
debilidad muscular o mantenerse durante toda la evolución del proceso.
La demostración objetiva de las manifestaciones sensitivas es rara y cuando
aparecen suelen ser ligeras. Más del 50 % de los pacientes se quejan de
dolor en las caderas, los músculos y el dorso. El defecto motor es el signo
cardinal de la enfermedad, el cual resulta generalmente simétrico, aunque
puede ser asimétrico al inicio y su grado de extensión, localización e
intensidad, variable, pero por lo general suele comenzar por los miembros
inferiores y afectar tanto la musculatura proximal como distal. La debilidad
motora suele extenderse hacia los miembros superiores a continuación y
por último afectar los músculos del tronco, cervicales, cuello, craneales y
respiratorios hasta llevar a la insuficiencia respiratoria y a la muerte. En
otras ocasiones el defecto motor comienza por la musculatura de las
extremidades superiores o la craneal; también puede quedar confinada a
miembros inferiores o superiores.
Los reflejos profundos están reducidos y ausentes, lo cual es una
característica de la enfermedad. La hipotonía es una manifestación constante.
La disfunción del sistema neurovegetativo es frecuente. Episodios de
taquicardia, bradicardia, arritmias, hipertensión arterial, hipotensión
arterial, anhidrosis, hipersudoración, rubicundez facial pueden aparecer,
su duración se puede extender hasta 2 semanas.
La afectación de los pares craneales ocurre en más del 50 % de los
casos. La parálisis facial periférica es la más frecuente, pero puede aparecer
la toma de otros pares craneales, con trastornos de la fonación y deglución.
Los trastornos respiratorios suelen presentarse en más del 25 % de los
casos, dependen de la afectación de los nervios periféricos y neumogástricos,
así como de la debilidad de los músculos accesorios del tronco por lesión de
los nervios intercostales y ramas cortas del plexo braquial.
El SGB evoluciona en 3 períodos clínicos. El período de progresión en
el cual los síntomas progresan en extensión e intensidad. Se mide desde
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Criterios diagnósticos
diagnósticos
1. Necesarios.
a) Presencia de debilidad motora progresiva en más de una extremidad.
b) Arreflexia o hiporreflexia severa.
2. Elementos que apoyan o reafirman el diagnóstico.
a) Simetría de los síntomas.
b) Ausencia inicial de fiebre.
c) Período de progresión de los síntomas de días a 4 semanas.
d) Síntomas o signos sensitivos moderados.
e) Afectación de los nervios craneales, fundamentalmente el facial.
f) Signos de disfunción autonómica.
g) Comienzo de la fase de recuperación a las 2 a 4 semanas después de
haberse alcanzado el pico de la enfermedad.
h) Disminución de la velocidad de conducción motora y onda "F"
prolongada o ausente.
i) Hiperproteinorraquia con celulararidad en el LCR menor de 10 x cm3.
3. Datos que hacen dudar del diagnóstico.
a) Existencia de un nivel sensitivo.
b) Más de 50 células en LCR.
c) Afectación asimétrica marcada.
d) Disfunción esfinteriana persistente.
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F isiopatología
isiopatología
El SGB es un trastorno autoinmune, en el cual intervienen factores de
autoinmunidad mediada por células y anticuerpos humorales. En algunos
casos se señalan que los linfocitos T pudiesen ser los efectores iniciales de
la respuesta inmune, mientras que otros sostienen que esta es iniciada por
anticuerpos. Varios factores se han invocado como desencadenantes del
proceso, entre estos se destacan, infecciones bacterianas y virales,
traumatismos, tóxicos, agentes químicos y otros. La asociación de SGB se
ha establecido en infecciones por Campylobacter jejuni, Micoplasma
neumoniae, virus de Epstein Barr y citomegalovirus. La presencia de estos
agentes desencadenan un fenómeno de mimetismo molecular en el cual se
produce una reacción cruzada entre el determinante antigénico y
componentes determinados del sistema nervioso periférico, lo que daría
lugar a la producción de anticuerpos o proliferación de linfocitos T,
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Exámenes complementarios
Haremos referencia solo a aquellos que contribuyen al diagnóstico.
Los exámenes que dependan del estado en que se encuentra el paciente no
se describirán.
El más importante de todos los complementarios, tanto por su
sensibilidad como por su especificidad es el estudio neurofisiológico. Se
evaluarán los siguientes parámetros: onda F, reflejo H, la velocidad de
conducción nerviosa motora y sensitiva y los potenciales evocados
somatosensoriales (PESS). La realización de la onda F y el reflejo H
permiten explorar los segmentos proximales de los nervios.
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Reflejo H
La estimulación submáxima de un nervio sensitivomotor incapaz de producir
una reacción motora directa produce después de una latencia más prolongada
que la de la reacción motora directa, una onda(onda H) de contracción
muscular. Este reflejo es la representación del arco reflejo y mide el tiempo
requerido por el estímulo que viajando por las fibras sensitivas del nervio
hacen sinapsis con las motoneuronas del asta anterior y luego se transmiten a
través de fibras motoras hasta el músculo. La ausencia del reflejo H en el SGB
es un signo temprano de afectación de los nervios y raíces sensitivas.
Onda F
Se obtiene por estimulación supraximal de un nervio sensitivomotor al
estimular eléctricamente las fibras motoras que viajan de manera antidrómica
hasta las motoneuronas del asta anterior y producen después de una latencia
más prolongada que la necesaria para la reacción motora directa un segundo
potencial de acción muscular. La onda F es el producto de la activación de un
pequeño grupo de las células del asta anterior que viajan de forma antidrómica.
La prolongación o inexistencia de las ondas F es una prueba de que existe una
afectación del componente motor del nervio mixto en su porción proximal,
aún cuando la velocidad de conducción motora (VCM) y los valores la latencia
distal (LD) sean normales.
Velocidad de conducción
El estudio de la latencia y la amplitud motora distal son anormales
aproximadamente en el 100 % de los pacientes con SGB antes y después de
las 2 primeras semanas, con anterioridad a que se produzca la disociación
albuminocitológica del LCR; de ahí su importancia en el diagnóstico temprano.
La medición de la latencia proximal y amplitud motora proximal son útiles
para delimitar el tipo y la intensidad de la afectación del nervio.
El potencial de acción muscular (PAM) puede estar ausente o disminuir
en los pacientes con SGB; lo que es un signo desfavorable para el pronóstico
y es una manifestación de compromiso axonal. La velocidad de conducción
sensitiva (VCS) es útil para delimitar el daño en la porción sensitiva del
nervio y delimita en los casos motores puros la indemnidad de las raíces
posteriores.
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Coprocultivo
La indicación de coprocultivos se hará con el objetivo de descartar la
infección previa por Campylobacter jejuni, como se observa en las formas
axonales graves y en los brotes epidémicos.
Anatomía patológica
Desde el punto de vista anatomopatológico el SGB se caracteriza por
la presencia de múltiples lesiones diseminadas y distribuidas en las raíces
nerviosas, troncos, plexos y nervios periféricos. Estas lesiones muestran
desmielinización de tipo segmentario con marcada tumefacción, edema
inicial e infiltración inflamatoria de linfocitos y macrófagos. Hacia el
duodécimo día se observa proliferación de las células de Schwann con
fagocitosis de la mielina. La desmielinización se acompaña de un grado
variable de degeneración walleriana. Este es el patrón típico, pero se
presentan variaciones en las que el infiltrado inflamatorio es acompañado
de lesión predominantemente axoniana. En otros casos la degeneración
axónica es grave con escaso infiltrado inflamatorio, se comporta como
una axonopatía motora pura con depósito de complemento y presencia de
macrófagos en el espacio periaxonal.
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Diagnóstico diferencial
El SGB es la forma más frecuente de parálisis muscular de evolución
aguda. Debe pensarse siempre en esta posibilidad ante un enfermo con
debilidad muscular e insuficiencia respiratoria de rápida evolución. Existe
un grupo de afecciones que por sus características clínicas deben ser
diferenciadas del SGB.
Las mielitis agudas constituyen un problema de difícil diagnóstico en sus
etapas iniciales en las que los síntomas sensitivos y motores tienen un curso
ascendente y ocurre pérdida de los reflejos en la fase de shock espinal. La
presencia de un nivel sensitivo y la conservación de la capacidad vital en un
paciente cuadripléjico hablan a favor del diagnóstico de mielitis. La afectación
de la fuerza en los músculos proximales y distales en etapa temprana es un
signo distintivo del SGB.
La poliomielitis anterior aguda, enfermedad erradicada en Cuba, es una
causa de parálisis flácida que puede cursar con insuficiencia respiratoria y
que se observa con relativa frecuencia en distintas partes del mundo, pero a
diferencia del SGB es una enfermedad febril con signos meníngeos,
hipercelularidad en el LCR y la parálisis aunque también es arrefléxica, suele
ser asimétrica.
El botulismo es otro trastorno que debe diferenciarse del SGB. La presencia
inicial de vómitos, náuseas, se acompañan de pérdida de los reflejos pupilares
con ptosis palpebral, estrabismo, voz nasal, ronquera y disartria que lo
diferencian del SGB. Tampoco existen en el botulismo manifestaciones
sensitivas y el LCR es normal. La miastenia gravis es una causa de debilidad
muscular severa que en ocasiones puede evolucionar de forma aguda con
insuficiencia respiratoria. Los reflejos suelen estar conservados y los signos
de disfunción de pares craneales especialmente los la musculatura ocular
tipifican el cuadro. La polineuropatía porfírica es un trastorno neuropático
motor agudo y de carácter simétrico; pero se trata de una enfermedad
hereditaria de tipo autosómico dominante en el que la debilidad muscular se
acompaña de cólicos abdominales, vómitos, convulsiones, delirio y la presencia
de porfibilinógeno en la orina del enfermo contribuyen al diagnóstico.
La polineuropatía diftérica es una parálisis aguda o subaguda que afecta
las 4 extremidades a la vez o puede descender desde las extremidades superiores
a las inferiores con pérdida de la sensibilidad para el sentido de la posición y
vibración. Se desarrolla de 5 a 8 semanas después de la infección faríngea.
En los enfermos sépticos y graves que han requerido intubación
endotraqueal prolongada por falla multiorgánica, insuficiencia respiratoria o
enfermedad cardíaca, se puede presentar con frecuencia una polineuropatía
de carácter agudo o subagudo, predominantemente motora que fluctúa desde
leve hasta una cuadriplejía severa con trastornos respiratorios. No existen
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Medidas generales
1. Mantener una adecuada función respiratoria. Los enfermos con un SGB
como ya hemos citado anteriormente pueden presentar un deterioro
rápido de la respiración. Si hay signos de insuficiencia respiratoria, la
capacidad vital se encuentra por debajo de 12 mL por kg, la saturación
de oxígeno es inferior al 95 %, la presión de oxígeno arterial (PaO) es
menor de 55 mmHg, hay necesidad de aspirar frecuentemente, la presión
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Tratamiento inmunomodulador
La administración de inmunoglobulina intravenosa (Intacglobin, Ig i.v.)
ha demostrado ser efectiva y es el tratamiento de elección en nuestros
pacientes. La dosis empleada es de 400 mg/kg/día administrado durante 5
días. El empleo de esta terapéutica tiene la ventaja de la disponibilidad
inmediata y la seguridad del medicamento. La velocidad máxima de infusión
tolerada es de 200 mL/h. Se debe administrar una infusión continua
intravenosa a velocidad de 25 mL/h durante los primeros 30 min, proseguir
a 50 mL/h en los siguientes 30 min, 75mL/h los siguientes 30 min y si no
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Pronóstico y evolución
El pronóstico del SGB se ha modificado gracias fundamentalmente al
desarrollo de las unidades de cuidados intensivos, que han permitido que
la mortalidad descienda hasta el 3 al 5 %. En la etapa aguda de la
enfermedad las causas principales de muerte son el paro cardíaco y la
insuficiencia respiratoria. Posteriormente los fallecimientos son provocados
por neumonías, tromboembolismo pulmonar, infarto del miocardio y
alteraciones neurovegetativas. La mayoría de los enfermos se recupera
por completo o casi totalmente. En esta casuística de 48 pacientes 2
fallecieron, la recuperación total ocurrió en 39 enfermos (78,57 %), 5
quedaron con algún grado de defecto motor y en 2 hubo una forma
recidivante. El electromiograma es un examen importante para predecir
el grado de recuperación, las amplitudes marcadamente reducidas del
PAMC y los grados severos de denervación se acompañan de secuelas
motoras importantes. El tiempo de recuperación varía desde semanas a
unos meses, pero si existe compromiso axonal esta puede demorarse hasta
año y medio. Transcurrido este período cabe esperar poca mejoría.
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Miastenia ggra
ravis
ravis
Introducción
La miastenia gravis (MG) es una enfermedad de curso crónico,
caracterizada por debilidad muscular. Puede resultar contradictorio
incluirla entre las urgencias neurológicas, empero la MG es un trastorno
cuyo inicio en ocasiones - aunque raras - se produce de forma rápida y
otras veces se agrava en horas y lleva a la insuficiencia respiratoria y al
déficit muscular agudo con desarrollo de cuadriparesia y muerte. Por esa
razón la hemos incluido entre las enfermedades del sistema nervioso que
motivan una emergencia neurológica.
Definición
Se trata de un trastorno autoinmune cuya característica principal es la
debilidad muscular de tipo fluctuante que se incrementa con el ejercicio y
se restaura con el reposo. El trastorno básico en la miastenia gravis radica
en un defecto de la trasmisión neuromuscular.
Epidemiolo gía
Epidemiología
La prevalencia de la enfermedad es tan variable de un estudio a otro que
resulta sorprendente. En los Estados Unidos esta es estimada en 14 x 100 000
habitantes; en Japón la misma es de 3,70 x 100 000. En el estudio de Virginia,
Estados Unidos la prevalencia fue de 10,9 x 100 000 habitantes, mientras en
Islas Canarias, España, se reporta que es de 8,58 x 100 000 habitantes. En
general en los distintos estudios, la prevalencia está entre 43 y 84 x millón de
habitantes. En Cuba en la investigación de Cisneros - por cierto la población
más ampliamente estudiada - fue de 4,52 x 100 000 habitantes.
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Nota histórica
La primera descripción de esta enfermedad se debe a Willis en 1672. Wilkis,
en 1877, en la descripción anatómica señala la ausencia de lesiones bulbares
en enfermos fallecidos por este trastorno. Corresponde a Erb y Goldflam, en
1878, haber realizado las descripciones más detalladas de las manifestaciones
clínicas. En 1895, Jolly propone el nombre de miastenia gravis y describe
cómo la estimulación eléctrica farádica repetitiva incrementa la debilidad
muscular. Un importante avance lo constituyó el empleo de la fisostigmina
como tratamiento de la MG por Roman, en 1933.
En 1901, Laquer y Weigert habían establecido la relación estrecha entre
los tumores tímicos y la miastenia gravis. En 1960 Nastuk y colaboradores
y Simpson por separado plantearon el probable mecanismo autoinmune
del proceso, lo que fue confirmado por Patrick y Lindstrom, en 1973.
En 1939, A. Blalock y colaboradores, reportaron el primer caso de
miastenia con mejoría tras la resección de un tumor del timo.
En 1973, Fambrough and et al, demostraron que la reducción notable
de los receptores de acetilcolina (Achr) en la membrana post
sináptica de la unión neuromuscular era el defecto básico en la MG. Los
trabajos de A. G. Engel en el desarrollo de un modelo experimental de la
enfermedad, con propiedades clínicas, electrofisiológicas y farmacológicas
idénticas a la MG y la correlación entre la cantidad de anticuerpos y el
grado de debilidad, marcaron una etapa superior en el estudio de la
enfermedad.
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Cuadr
Cuadroo cclínico
línico
Como señalamos con anterioridad la manifestación cardinal de la MG
es la debilidad muscular que se incrementa con la contracción repetitiva
del músculo, que produce parálisis progresiva, potencialmente regresiva
tras el reposo.
La enfermedad suele comenzar de manera insidiosa, aunque en ocasiones
después de un cuadro infeccioso, el embarazo, el puerperio, la admi-
nistración de ciertos anestésicos y fármacos, la instalación de los síntomas
toman un curso rápido. Esta forma de inicio también se ha observado
después de un traumatismo y situaciones de estrés intenso.
Aunque lo habitual es que la debilidad sea más leve al despertar y se
incremente en el transcurso del día, esta puede ser manifiesta desde horas
tempranas de la mañana en algunos enfermos. Los primeros músculos
afectados suelen ser los inervados por los nervios craneales y de estos el
50 % de los casos corresponde a la musculatura extraocular, le siguen en
orden los músculos de la cara, maxilares, cuello, fonatorios y deglutorios.
La debilidad de los elevadores de los párpados origina ptosis palpebral; la
que puede ser unilateral. La combinación de ptosis con debilidad de los
orbiculares de los ojos pone en evidencia el carácter miopático de la
enfermedad. La diplopía no corresponde a un músculo determinado, lo
que simula parálisis de varios nervios oculomotores, parálisis supra-
nucleares u oftalmoplejía internuclear. La apertura palpebral al cierre
sostenido de los párpados, con contracción de estos (lid twitch), con el
movimiento de los ojos de abajo hacia arriba, la hemos observado
personalmente en nuestros casos. Hipermetría sacádica y oscilaciones
macrosacádicas después del test del edrofonium, son otros signos de la
enfermedad. El frío mejora las manifestaciones oculares y la exposición al
sol brillante las agrava.
La masticación, la deglución y la fonación están afectada en cerca del
80 % de los pacientes, también están debilitados con frecuencia los flexores
y extensores del cuello y la cabeza pueden colgar por acción de la fuerza
de gravedad. Los músculos de la cintura escapular y pélvica se afectan
tempranamente. En los casos graves la musculatura del tronco y la
respiratoria se compromete, llega a ser generalizada la debilidad, pero los
músculos proximales están siempre más afectados.
Se ha observado cómo durante las comidas, estas tienen que ser
interrumpidas por la debilidad de los músculos masticatorios y la dificultad
para tragar. A medida que el paciente habla la voz se torna apagada y
nasal, lo que los obliga a detener el lenguaje. También el acto de peinarse
puede estar comprometido.
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Pato
Patoggenia
Como hemos mencionado anteriormente la MG es una enfermedad
autoinmune en la cual el órgano diana son los receptores postsinápticos
de la acetilcolina de la membrana muscular. La unión neuromuscular (UN)
es la zona en que la fibra nerviosa ramificada del nervio motor hace sinapsis
con las fibras musculares.
Esta unión neuromuscular o placa motriz está constituida por una región
presináptica que no es más que la porción terminal del axón del nervio
motor; que en esta zona se encuentra desprovisto de mielina y solo está
cubierto por células de Schwann y Henle. La fibra nerviosa se enclava en
la membrana de la célula muscular y deja una hendidura o surco sináptico
de 50 µm. En la porción presináptica, el axón contiene un número de
paquetes de acetilcolina (ACH) en una cantidad fija. Cada paquete o
vesícula contiene alrededor de 10 000 moléculas de ACH. En la porción
terminal del axón existen cúmulos de mitocondrias.
En la parte postsináptica la membrana sarcolémica del músculo contiene
los receptores de la ACH, los cuales están formados por 4 subunidades
homólogas, alfa, beta, delta y gamma.
En condiciones normales se descarga espontáneamente un pequeño
número de cuantos que originan un potencial llamado potencial de placa
terminal que no es capaz de generar la contracción muscular. Cuando un
impulso nervioso llega a la terminación axoniana, este potencial de acción
origina, por medio de exocitosis la liberación de cuantos de moléculas de
ACH, los cuales difunden hacia el espacio sináptico, se fijan a los receptores
de la membrana postsináptica, lo que produce despolarización de magnitud,
suficiente para originar un potencial de acción muscular (PAM). La llegada
del impulso nervioso en la región presináptica produce apertura de los
canales de Ca++ a este nivel.
En la MG se produce una falla en la neurotrasmisión neuromuscular,
como consecuencia de la respuesta autoinmune con producción de
anticuerpos antirreceptor ACH (anti ACHR).
En los pacientes miasténicos, el número de receptores de ACH está
reducido y la actividad competitiva de los anticuerpos anti ACHR hace que
los potenciales de placa terminal sean de tamaño insuficiente para originar
un PAM que produzca la contracción muscular. Entre el 60 y el 80 % de los
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Dia gnóstico
Diagnóstico
El diagnóstico de MG puede resultar fácil; si nos encontramos frente
a un paciente con ptosis palpebral, debilidad de fonación, deglución y
musculatura facial, debilidad generalizada que empeora en el transcurrir
del día. En esta etapa el cuadro resulta inequívoco, pero solo un pequeño
grupo de enfermos se encuentra en esta fase. Generalmente en sus inicios
la debilidad es leve y no resulta tan evidente. La ptosis palpebral o la
diplopía a veces es intermitente y poco llamativa para el enfermo y son
los familiares o compañeros de trabajo los primero en llamar la atención
del sujeto en este aspecto. En estas situaciones de debilidad leve la
actividad sostenida de los músculos, como mirar arriba, abrir y cerrar los
ojos, mirar hacia un lado, realizar 20 cuclillas, pone en evidencia el déficit
motor, lo que es diagnóstico de MG. Si persisten las dudas, determinadas
pruebas que a continuación expondremos contribuyen a la certeza
diagnóstica.
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Otros exámenes
El estudio en el laboratorio de inmunología del factor reumatoideo,
anticuerpos antinucleares, proteína C reactiva, anti DNA, inmuno-
complejos circulantes y otros, es obligado dada la asociación de MG y
enfermedades autoinmunes.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de la MG debe incluir otras causas de
debilidad muscular que constituye una lista demasiada extensa para incluirla
y que además no sería práctico, por su relevancia deben destacarse las
siguientes entidades.
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Aspectos anatomopatológicos
Desde el siglo XIX se conoce que los cambios patológicos en la MG no
afectan al sistema nervioso central ni al sistema nervioso periférico. Buzzard
en 1905 observó por primera vez la presencia de linforragias en los
músculos de pacientes miasténicos, sin embargo, por lo general las fibras
musculares de estos enfermos están intactas, aunque se han descrito en
los casos graves de individuos fallecidos por esta enfermedad la presencia
de necrosis fibrinoide con cambios regenerativos.
El análisis ultraestructural de la placa motriz terminal ha demostrado
que la membrana postsináptica del músculo está distorsionada y
simplificada, con surcos sinápticos escasos, anormalmente amplios o
ausentes a causa de la baja concentración de receptores y de la destrucción
de los pliegues postsinápticos. Se ha demostrado además la fijación de
IgG y la fracción C3 del complemento a nivel de los receptores.
Hemos señalado anteriormente la frecuente asociación de alteraciones
tímicas en pacientes con MG. Las neoplasias del timo y la hiperplasia de
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Tratamiento
El tratamiento de los enfermos con MG debe ser individualizado de
acuerdo con la severidad de la enfermedad, edad, sexo y la existencia o no
de otras enfermedades asociadas.
El primer paso en el manejo de estos pacientes está en informarle de
las características de su enfermedad. La información debe ser detallada.
En este servicio ha dado magníficos resultados el intercambio de
experiencias entre los enfermos, que sin duda los ha ayudado en el orden
psicológico y el control de los síntomas.
El ejercicio físico debe ser moderado para evitar el agotamiento y el
cansancio, recomendamos no exponerse al sol intenso, pero el grado de
actividad está directamente relacionado con la gravedad del trastorno. En
los casos citados de los 50 enfermos que forman la casuística sólo 2
requirieron cambio de puesto de trabajo y uno jubilación. Las amas de
casa describieron que podían realizar sus faenas diarias en el hogar.
Se debe explicar a los enfermos que reciben medicaciones anticolines-
terásicas los síntomas o las reacciones de estos fármacos, así como los signos
de intoxicación colinérgica. El control y seguimiento por parte del médico de
atención primaria, así como el conocimiento de este de las características
generales de la enfermedad forma parte fundamental de un adecuado
tratamiento de los pacientes miasténicos.
Inhibidores de la Acetilcolinesterasa
(ACHE)
Los inhibidores de la ACHE actúan retardando la hidrólisis de la
acetilcolina al nivel de la sinapsis colinérgica, de tal manera la ACH se
acumula en las uniones neuromusculares y prolonga su efecto, lo que se
traduce en mejoría de la fuerza muscular.
En nuestro país disponemos de bromuro de piridostigmina en tabletas de
60 mg y de bromuro de neostigmina en tabletas de 15 mg y ampollas de 1 mg.
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Corticoesteroides
El empleo de la prednisona produce marcada mejoría que ocurre
dentro de las 4 a 8 semanas siguientes; pero no es raro que demore
algunos meses más. El empleo temprano garantiza una mejor respuesta,
pero en casos crónicos en los cuales el tratamiento se ha tornado
inefectivo, la administración de corticoides puede contribuir a la mejoría
del paciente. Se debe prever que los esteroides inicialmente pueden
empeorar la debilidad.
Los pacientes con timomas tienen una excelente respuesta al empleo
de la medicación esteroidea antes y después de remover al tumor.
El régimen inicial en nuestros pacientes ha sido de 60 mg de prednisona
diarios. Una vez lograda la mejoría y estabilizado el enfermo hemos
disminuido de forma progresiva la dosis, lo que ha sido muy efectivo y
pasamos a la administración en días alternos lo que disminuye
notablemente los efectos adversos de esta medicación. La utilización de
cloruro de potasio y antiácidos ha sido de utilidad cuando se emplean los
corticosteroides. Los esteroides disminuyen la hiperplasia tímica.
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Drogas inmunosupresoras
Se ha empleado azathioprina (inmurán) en pacientes miasténicos con
resultados contradictorios. El mayor inconveniente radica en que la
efectividad de esta terapéutica demora 4 a 8 meses y el desarrollo de
trastornos hepáticos obliga a vigilancia de la función del hígado. La dismi-
nución del número de leucocitos es otra de las complicaciones observadas.
El uso de la azathioprina de manera continuada se ha relacionado con la
aparición de tumores. Si se combina esta con los corticosteroides el beneficio
parece ser mejor. La dosis de inicio es de 50 mg (tabletas de 50 mg) que se
pueden incrementar a 100 - 150 mg diarios. La discontinuación de la droga
produce recaídas a los 2 ó 3 meses.
Timectomía
La timectomía es recomendada en la mayor parte de los pacientes con
MG. No existe correlación entre la severidad de la debilidad muscular antes
de la cirugía y el grado de mejoría después de la timectomía. La respuesta
máxima se produce entre los 2 y los 5 años, sin embargo la respuesta es
impredecible y la debilidad puede continuar sin cambios después de la cirugía.
La mejor respuesta se produce en los pacientes jóvenes. En los 2 pacientes de
esta serie con timomas se efectuó la timectomía.
La cirugía está indicada en aquellos pacientes menores de 60 años, con
hiperplasia tímica o tumore, en los enfermos que no responden al
tratamiento con medicamentos y también en los casos de MG severa y
con debilidad incapacitante.
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Evolución y pronóstico
La MG es una enfermedad cuya historia ha cambiado en los últimos
cincuenta años. No obstante sigue siendo una enfermedad potencialmente
fatal. El pronóstico sigue siendo difícil de un paciente a otro, así como su
evolución.
En algunos pacientes la enfermedad se extiende con rapidez, en otros
la enfermedad se mantiene estable por años. Existen remisiones que
van de meses a años y más tarde los síntomas reaparecen para progresar
rápidamente.
La posibilidad de una crisis miasténica es mayor en el primer año de haberse
iniciado la enfermedad y la progresión puede ocurrir 4 ó 7 años más tarde con
peligro de muerte. Después de este período la enfermedad tiende a la
estabilización. La tasa de mortalidad en la actualidad es del 5 %.
En nuestra casuística un sólo fallecido responde directamente a la
miastenia, con una tasa de 2,7 %. Los otros 3 fallecidos corresponden a
causas diferentes no relacionadas con la MG. Eran miasténicos de más de
12 años de evolución y edades superiores a los 75 años.
La respuesta al tratamiento y el pronóstico es difícil en cada caso. La
generalización de la miastenia ocular se observa en el 15 % de los pacientes
después de los 2 años de evolución. Las crisis respiratorias fatales son
más frecuentes en los pacientes de edad más elevada.
Se han encontrado casos en que la combinación de piridostigmina y
prednisona se acompaña de una estabilización duradera de los enfermos.
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Bibliog rafía.
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Parálisis periódicas
Introducción
Las parálisis periódicas comprenden enfermedades relativamente poco
frecuentes que cursan con un déficit motor agudo simétrico (DMAS) de
carácter episódico.
Estas enfermedades por su rareza son un problema de diagnóstico difícil,
muchas veces confundidas por los médicos como un trastorno psiquiátrico,
que no se diagnostican si no se tienen en mente. En los últimos años se ha
avanzado extraordinariamente en su fisiopatología y se ha podido establecer
un tratamiento avalado por el conocimiento y con una base racional.
La primera observación de una parálisis periódica corresponde a Cavaré
y Samuelsohm, en 1853, quienes publicaron algunos casos, pero no es hasta
1885 que Westphal hace una descripción detallada de la parálisis periódica
hipokaliémica. En 1895, Goldflam realiza una descripción histológica de la
parálisis periódica hiperpotasémica y señala haber encontrado lesiones
similares a las halladas en algunas miopatías. Schechnowit destaca el hecho
de que se trata de una enfermedad heredofamiliar. Biemond y Daniel
descubren la disminución del potasio en la enfermedad en 1934. En el año
1937, Harrington administra potasio por primera vez en el tratamiento de
esta enfermedad.
En 1946, Finch, Sanyer y Flyn publican la primera descripción de las
parálisis periódicas que cursan con aumento del potasio. En 1956, Gasmstorp
describe las formas familiares, llamándole adinamia episódica familiar. En
ese mismo año Poskanzer y Kerr describen un tipo de parálisis aguda y
heredofamiliar que cursa con potasio normal.
Los estudios de Rüdel, Lehmann-Horn y Ricker basado en la genética
molecular, de aparición reciente, identifican los defectos de estas parálisis
que evolucionan por crisis y que se deben a mutaciones que ocurren en los
canales de los iones Na+ y Ca++ y que se agrupan entre las enfermedades de
los canales iónicos o también llamadas canalopatías.
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Definición
Se incluyen bajo el término de parálisis periódicas un grupo de enfer-
medades heredofamiliares, cuya característica principal viene dada por la
ocurrencia de crisis agudas de debilidad general limitada y en las que en el
mecanismo básico se encuentra una alteración de los genes que codifican
los canales iónicos.
Los canales iónicos son complejos proteicos responsables de la generación
y mediación de señales en las membranas excitables. Se clasifican acorde
con su selectividad y permeabilidad a los distintos iones y funcionan en
respuestas a cambios en el potencial de membrana, a segundos mensajeros
y ligando extracelulares. Sus alteraciones producen distintas enfermedades
no sólo del sistema nervioso, sino también en corazón, pulmón, sistema
inmunológico y otros.
Cuadro clínico
La enfermedad suele comenzar a fines de la infancia y en la
adolescencia. La parálisis es de comienzo agudo y es característica su
aparición en la madrugada o al principio de la mañana, tras haber efectuado
el individuo un esfuerzo agotador el día anterior. Las comidas ricas en
hidratos de carbono es un factor precipitante. Por regla general el paciente
se despierta y descubre debilidad leve o grave de las extremidades. En
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Patogenia
Los canales de Ca++ actúan en el ingreso de este ión al interior de la
célula y otros transfieren el calcio intracelular depositado en los organelos
citoplasmáticos.
Existen diferentes tipos de canales de Ca++ que contienen subunidades
proteicas con distintas funciones.
El canal del Ca++ que contiene la subunidad alfa 1 es parte del receptor
de la dihidropiridina y está localizado en sistema tubular transversal del
retículo sarcoplasmático (RS). La despolarización de los túbulos
transversales se trasmite al retículo sarcoplasmático que descarga Ca++ a
su interior. El Ca++ se fija a la troponina (enzima reguladora) y cesa la
inhibición de este sistema sobre la actina que es la proteína contráctil.
Entonces ocurre la contracción muscular al interactuar los filamentos y
los puentes cruzados de la miosina con la actina. La relajación ocurre
como resultado de la recaptación de Ca++ por el RS. El Ca++ actúa como
proconductor y controla la entrada de Na+ en el RS, mediando a la
excitación-contracción. No está bien determinado cómo actúa la reducción
del canal de Ca++ en los ataques de debilidad inducido por hipopotasemia.
Se considera que esta región actúa como sensor de voltaje que controla la
entrada de sodio desde el RS y por tanto media el acoplamiento de
excitación y contracción.
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Exámenes complementarios
Ionograma. Es el estudio de laboratorio más importante. El nivel del
potasio (K+) se encuentra disminuido por debajo de 3,5 mEq/L, puede llegar
hasta cifras inferiores a 1,6 meq/L. Sin embargo, por lo general la disminución
del K+ está a un nivel que no produce parálisis en los individuos normales.
La disminución de K+ está vinculada a un ligero aumento de su excreción
por la orina o la excreción urinaria suele ser normal. Se cree que la
disminución de potasio se debe a la penetración de potasio hacia el interior
de las fibras musculares. La remisión de la crisis va acompañada de
restauración del nivel de K en sangre.
Electromiografía. Muestra disminución de la amplitud del potencial
de acción muscular (PAM) con velocidad de conducción motora y sensitiva
normal. Hay imposibilidad de excitar el músculo aún con la aplicación de
estimulaciones eléctricas supramaximales.
Electrocardiograma. Los cambios consisten en aplanamiento de la onda
T, con prolongación de los intervalos PR, QRS y QT prolongados.
Biopsia de músculo. En la etapa temprana de la enfermedad el músculo
es normal, aunque las fibras musculares son generalmente de un volumen
ligeramente mayor que lo normal. Tras el paso del tiempo y la existencia
de ataques repetitivos se observa vacuolización del sarcolema. Las
miofibrillas se encuentran separadas por la presencia de vacuolas
redondeadas que contienen líquido de color claro en su interior. Las fibras
musculares presentan degeneración segmentaria y se observan gránulos
con reacción positiva a la coloración ácida peryodíca de Schiff. Existe
cúmulo de glucógeno en el interior de las fibras musculares y alteraciones
de las mitocondrias.
Definición
Se trata de un trastorno de tipo autosómico dominante debido a una
alteración del gen que codifica a la subunidad alfa del canal del sodio en el
músculo esquelético que se encuentra localizado en el cromosoma 17q23 y
que se caracteriza por ataques de debilidad muscular de carácter episódico
entre los cuales alternan períodos de funcionamiento muscular normal.
La primera descripción de este trastorno corresponde a Finch, Sanyer
y Flyn en 1946, pero se debe al médico danés Gasmstorp la descripción
más detallada de este trastorno, quien la denominó con el término de
adinamia episódica familiar.
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Cuadro clínico
Como mencionamos con anterioridad es un proceso autosómico
dominante cuyo inicio se produce durante la lactancia o la infancia
temprana. Los episodios de debilidad se desarrollan en horas de la tarde o
temprano en la mañana antes del desayuno. Los músculos de los miembros
inferiores y parte baja de la espalda son los primeros en afectarse para
luego extenderse hasta las extremidades superiores y hombros. Rara vez
son afectados los músculos inervados por los nervios craneales. La
arreflexia aparece en la etapa máxima del episodio. Después de una crisis
puede existir debilidad ligera durante varios días, pero la duración del
ataque es de 1 a 2 horas.
En ocasiones se producen múltiples crisis en un día, pero a medida que
aumenta la edad, estas disminuyen o desaparecen. Se puede observar
miotonía en ciertos grupos musculares. El ataque puede prevenirse mediante
la realización de ejercicios intensos.
En la parálisis periódica hiperpotasémica con paramiotonía congénita
los síntomas se manifiestan desde el nacimiento; predomina en el sexo
femenino y el ejercicio empeora la miotonía, así como la exposición al
frío. La debilidad puede ser difusa, pero generalmente la musculatura de
la cara, cuello y antebrazo suelen estar más comprometidas. La percusión
de la lengua y la eminencia tenar provocan el fenómeno miotónico. Este
trastorno está ligado al gen que codifica la subunidad alfa del canal del
Na+ en el cromosoma 17q. La inmersión de una extremidad en agua helada
precipita el ataque de debilidad y la miotonía. Se han descrito al menos 5
formas de cambios en la arginina, en el dominio IV-54, donde esta cambia
a prolina, cisteína o histidina. La forma más grave parece corresponder al
cambio que se origina por prolina.
En las 3 variantes de la enfermedad durante el ataque de debilidad el
K+ sérico se encuentra elevado hasta niveles de 5 a 6 mmol/L. Entre las
crisis el K+ es normal. La administración de K+ sin azúcar precipita las
crisis y es la base para el test de provocación de la parálisis, cuando este se
administra en ayunas tras el ejercicio.
Patogenia
En condiciones normales o en estado de reposo, el potencial de
membrana depende de las concentraciones de Na+ y K+. El interior de la
célula es 30 veces más rico en K que el líquido extracelular y la concentración
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Exámenes complementarios
Ionograma. Durante la crisis el K+ sérico se encuentra elevado por encima
de los límites normales, aunque se han observado parálisis con concentraciones
de 5 mEq/L o menos; mientras que en individuos normales la administración
de KCL que eleva el K+ sérico a 7mEq/L no produce parálisis.
Creatinoquinasa (CK). Suele elevarse ligeramente durante los ataques.
Test desencadenante de la parálisis. En individuos con este trastorno
que se encuentran sin crisis la administración del KCL, que se repite cada
2 horas hasta 6 veces, desencadenan los episodios.
Test de exposición al frío. Se ha observado disminución del PAM tras
la exposición al frío.
Electromiografía. Se evidencia la presencia de fenómeno miotónico;
caracterizado por descargas repetitivas de altas frecuencias que están
compuestas por ondas positivas y que producen un ruido característico de
"avión de bombardeo en picada" en el monitor de audio.
Anatomía patológica
No existen cambios observables en el microscopio de laboratorio. En
el microscopio electrónico se observan conglomerados de túbulos.
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Cuadro Clínico
Es una enfermedad rara, mucho menos frecuente que la parálisis
periódica hiperpotasémica. Se desencadena con la ingestión de potasio.
Los síntomas empiezan entre los 2 y 10 años de edad. El reposo después
del ejercicio intenso, la exposición al frío, la humedad y la ingestión del
alcohol son factores desencadenantes.
Las parálisis comienzan en miembros inferiores y se extiende a los superiores,
suele ser severa y pueden afectarse los músculos de la mímica facial. Las
parálisis graves se acompañan de arreflexia osteotendinosa y los ataques
pueden durar de 2 a 5 días. No se conoce la patogenia de la enfermedad.
Exámenes complementarios
Ionograma. Es normal, incluso durante la crisis.
Electromiografía. Las alteraciones son similares a las encontradas en
la parálisis periódica hiperpotasémica. La velocidad de conducción
nerviosa es normal.
Biopsia muscular. Se destaca la presencia de vacuolas diseminadas entre
las fibras musculares, similar a la parálisis periódica hiperpotasémica.
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Pronóstico y evolución
Las parálisis periódicas son enfermedades que como su nombre indica,
se desarrollan por crisis. Su evolución y pronóstico vienen condicionados
por la causa de cada una de ellas. En las parálisis periódicas primarias los
ataques de debilidad muscular suelen ser recurrentes, pero generalmente
solo en raras ocasiones existe afectación de la musculatura cardiorrespiratoria
que amenaza la vida del paciente. Si el diagnóstico se realiza de manera
temprana los episodios se pueden prevenir de manera que los enfermos
lleven una vida útil y normal.
En las parálisis periódicas secundarias la evolución está condicionada por
el adecuado control y tratamiento de la enfermedad de base. En la parálisis
que se observa en los individuos con tirotoxicosis existe el peligro de una
mayor afectación cardíaca y las arritmias son potencialmente una causa de
muerte. En los individuos con un adenoma suprarrenal el tratamiento
quirúrgico resuelve la situación en la mayor parte de los pacientes. En los
pacientes con insuficiencia renal el pronóstico está en estrecha relación con el
grado de insuficiencia y la posibilidad de tratarla.
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Introducción
¿Qué es una urgencia en medicina?
Casi se puede afirmar que para gran parte del personal profesional que
atiende la salud el significado de una urgencia viene dado por aquel grupo
de afecciones que en un corto período son capaces de terminar con la vida
del paciente, es decir conducen a la muerte si no se toman medidas enérgicas
que detengan la enfermedad.
El concepto de "urgencia médica" está permeabilizado de un sentido
estrictamente profesional y pocas veces nos preguntamos qué es urgente
para el enfermo y sus familiares: ¿sólo lo que el médico considera?. Aquello
que alarma al paciente o sus familiares y les hace creer que la vida está en
inminente peligro y acuden a un servicio de urgencia en busca de ayuda
inmediata ante el temor de padecer un trastorno mortal o potencialmente
incapacitante, también es una urgencia en términos de requerimientos.
Es usual que aquel individuo que en pleno estado de salud se percata
que su boca está desviada, que no puede cerrar un ojo o ambos, recurra sin
demora al facultativo ante el temor de padecer de "una trombosis," "una
hemorragia" o un "tumor cerebral". Este tipo de enfermo extraordinariamente
alarmado y ansioso no pospone para más tarde o mañana su asistencia a un
centro médico, lo común es que requiera de la asistencia del facultativo de
manera inmediata.
El médico está en la obligación de tratarlo, pero aún más de tratarlo
adecuadamente, desde el punto de vista científico y humano. Es su deber
diagnosticar que se trata de una enfermedad que no entraña peligro para
la vida del enfermo y ante todo poner este hecho en conocimiento del
individuo. En segundo lugar, imponer el tratamiento correcto ante una
afección que si bien no pone en peligro la vida del enfermo por su frecuencia
y el gran impacto psicológico y social que tiene para el sujeto requiere de
una esmerada atención, es un deber impostergable del facultativo.
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Fig.10.1. Esquema del séptimo nervio craneal (facial). Las fibras motoras están represen-
tadas por la línea negra gruesa. Las fibras parasimpáticas por líneas entrecortadas ordinarias,
las fibras vicerales aferentes especiales ( gusto) por líneas entrecortadas con puntos
intercalados. A, B y C indican lesiones del nervio facial a nivel del agujero estilomas-
toideo, distales en relación con el ganglio geniculado y proximales en relación con este
mismo ganglio. En el texto se describen los trastornos resultantes de lesiones en cada
uno de estos sitios.
Fuente: Tomada de MB Carpenter and J Sutin, Human Neuroanatomy,8th ed, Baltimore, Williams
& Wilkins, 1982, con autorización.
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Fig.10.2. El nervio facial en el conducto de Falopio. En esta preparación se observa la cara interna
de la caja del tímpano. 1. Antro mastoideo. 2. Canal horizontal. 3. Nervio intermediario. 4. Nervio
facial en el conducto auditivo interno. 5. Músculo del estribo. 6 Estribo adherido a la ventana oval
7. Nervio timpánico y plexo timpánico 8 Conducto de la trompa de Eustaquio. 9 Músculo tensor del
tímpano. 10. Ganglio geniculado. 11. Nervio petroso superficial mayor. 12. Nervio mediano. 13.
Ganglio ótico. 14 Nervio petroso superficial menor. 15. Arteria carótida interna con su plexo
simpático pericarotideo, a su entrada en el canal del peñasco. 16. Nervio glosofaringeo (IX par). 17.
Nervio vago (X par). 18. Ramo auricular del vago. 19. Ventana redonda. 20. Nervio facial a su
salida del conducto. 21. Ramo auricular del vago. 19. Ventana redonda. 20. Nervio facial a su
salida del conducto. 21. Ramo auricular del facial. 22. Ramo auricular del vago.
Fuente: Tomado de Neuroanatomía funcional de Estrada y Pérez.
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Definición
La parálisis facial periférica tipo Bell es una mononeuropatía craneal
de inicio agudo, monofásica, de causa probablemente viral y caracterizada
por debilidad de los músculos de la cara que son inervados por el séptimo
par craneal o nervio facial.
Se debe reservar el nombre de PFP tipo Bell sólo para aquellas parálisis
periféricas cuya causa no se haya clarificado bien, es decir que no sean
secundarios a otros procesos conocidos, que si deben ser considerados
como diagnóstico diferencial.
Epidemiolo gía
Epidemiología
La PFP tipo Bell tiene una distribución geográfica universal. La
incidencia anual oscila entre 13 y 15 por 100,000 habitantes. Es una
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Fig.10.3. Las áreas punteadas de la cara señalan la distribución de los músculos paralizados por
las lesiones segmentarias y suprasegmentarias, respectivamente, del VII par o nervio facial (Manter).
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Cuadr
Cuadroo cclínico
línico
El inicio de la enfermedad es agudo, más del 50 % de los casos alcanza
el déficit mayor en 48 horas, pero en todos ocurre en los primeros 4 días.
Muchos pacientes se quejan de dolor alrededor del oído o en la región
mastoidea 2 ó 3 días antes de iniciarse la parálisis.
Se pierde toda la motilidad voluntaria y refleja de todo los músculos
inervados por el VII par craneal. Hay pérdida del tono muscular. La
comisura labial aparece desviada hacia el lado sano, la asimetría se hace
más evidente al sonreír, abrir la boca o silbar. Si se le pide al enfermo que
arrugue la frente, los pliegues transversales aparecen en el lado sano, no
así en el lado enfermo. La apertura palpebral es mayor en el lado paralizado.
Al ordenar al paciente que cierre los ojos se comprueba la imposibilidad
de hacerlo en el lado enfermo, por la parálisis del orbicular de los párpados
y se observa cómo el movimiento de elevación del globo ocular que ocurre
cuando los ojos se cierran deja al descubierto el globo ocular, este es el
signo de Bell.
La hipotonía del globo ocular y del músculo de Horner dejan al
descubierto el punto lagrimal que origina epífora y salen las lágrimas. Al
ordenársele al paciente que mire hacia arriba, el ojo del lado afectado da
la impresión que se eleva más que el del lado sano. Al abrir la boca esta
toma una forma ovalada en el lado paralizado. La debilidad del músculo
buccinador se hace evidente cuando se dice al paciente que silbe o sople,
el aire por la comisura labial se escapa. La saliva y los alimentos se
acumulan o escapan por el lado paralizado. Al abrir la boca contra
resistencia, la palpación del músculo cutáneo del cuello nos pone de
manifiesto la ausencia de contracción.
La exploración del reflejo corneal nos denota su ausencia. Al respirar
el paciente, vemos como en el lado paralizado se eleva la mejilla.
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Pato
Patoggenia
Desde principio del siglo XIX en el que Charles Bell describiera por primera
vez la PFP han existido varias teorías que han tratado de explicar tanto la causa
como el mecanismo causal de esta entidad. En la última década y especial con el
advenimiento de técnicas radiológicas como la tomografía axial computadorizada
(TAC), la resonancia magnética nuclear (RMN), la cisternografía con
iofendilato, así como el desarrollo de nuevos métodos inmunológicos y
virológicos se ha aclarado el camino en este sentido. Cuatro teorías principales:
la isquemia vascular, la inmunológica, la compresiva y la infección viral del
nervio, explican los eventos que ocurren en torno a esta entidad.
Teoría vascular
Predominó esta teoría hasta la quinta y séptima décadas del siglo XX. Los
partidarios de esta se dividían en aquellos que planteaban que la PFP tipo
Bell se producía por una isquemia primaria y otros señalaban que el
mecanismo isquémico era secundario. Los defensores de la primera
planteaban que el proceso se iniciaba por una disfunción del sistema nervioso
autonómico la que conducía a un espasmo vascular y trombosis de las arterias
que irrigaban el nervio seguido de edema, inflamación e infarto del nervio.
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Hipótesis compresiva
La observación de que las alteraciones histopatológicas en individuos
con PFP tipo Bell se encontrasen entre el ganglio geniculado y el fondo
del conducto auditivo interno, y que los principales cambios consistían en
inyección vascular, edema e hiperemia hicieron suponer que la compresión
del VII par a este nivel era la causa de la enfermedad. La positividad del
test de Schirmer, que indica que la lesión afectaba el nervio intermediario
de Wrisberg, antes del origen del nervioso petroso superficial mayor, unido
al resultado de la cisternografía con ionfedilato, parecieron reafirmar esta
hipótesis. Estudios posteriores demostraron que el nervio facial en su
porción inicial tiene un diámetro aproximado de 1 a 1,2 mm, y rodeado de
un anillo fibroso, atraviesa un conducto de 0,65 a 0,68 mm de diámetro,
que ocasiona un potencial atrapamiento en este lugar. Los estudios
electromiográficos apoyaron esta teoría, al mostrar que en más del 90 %
de los pacientes existía un bloqueo de la conducción en esta porción, lo
que no ocurría en otro segmento del nervio.
Estudios posteriores refutaron esta teoría al encontrar que estos
hallazgos se debían a una ganglionitis vírica del ganglio geniculado y no a
un proceso compresivo primario.
Hipótesis inmunológica
La posibilidad de que una respuesta inmunológica a nivel del nervio
desencadenada por una infección viral, traumatismos, agentes químicos o
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Hipótesis vírica
La posibilidad de que sea una infección viral y en especial la causada por el
virus del herpes simple (VHS) parece ser la teoría más aceptada y lógica
actualmente. Esta afirmación se asienta en investigaciones histológicas,
serológicas, epidemiológicas, analíticas y radiográficas.
La ocurrencia estacional que ya señalamos con anterioridad apoya este
criterio desde el punto de vista de la epidemiología. La elevación de
anticuerpos contra el VHS en pacientes con PFPB y la elevación de las
gammaglobulinas en el líquido cefalorraquídeo, así como los antecedentes
de factores que reactivan las infecciones por VHS como el estrés, las
infecciones respiratorias y otros se observan en pacientes con esta
enfermedad. Asimismo, los incrementos linfocitarios y los niveles
aumentados de interferón en el suero tanto alfa y gamma, como se observa
en pacientes expuesto a VHS reafirman esta teoría.
Los datos de RMN, la presencia de infiltración linfocitaria con
proliferación de células de Schwann y fibroblastos en sujetos con PFPB
fallecidos, coincide con lo planteado con anterioridad y el aislamiento del
genoma viral recientemente en pacientes con PFPB es en la actualidad la
patogenia más aceptada.
La patogenia de la PFPB es la que proponemos en el siguiente esquema.
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Exámenes complementarios
No existe ningún examen de laboratorio que supere la interpretación
clínica, lo que equivale a decir que el diagnóstico de esta entidad es clínico.
El objetivo del laboratorio es causal y útil para el pronóstico.
– Serología: han sido sólo positivos para el VHS en el 25 % de los
pacientes con PFPB.
– La reacción en cadena de la polimerasa (RCP) ha permitido aislar el
genoma del VHS tipo I en el líquido endoneural con una elevada
frecuencia.
– La determinación de anticuerpos contra el VHS como planteamos
demuestra una elevación.
– Estudio del LCR: muestra elevación de las gammaglobulinas con
relativa frecuencia.
– Estudio de las poblaciones linfocitarias en sangre periférica.
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Tratamiento
El tratamiento de la PFPB sigue siendo un tema controvertido, a la luz
de los conocimientos actuales en nuestro servicio se proponen las pautas
que a continuación se exponen.
No existe tratamiento preventivo, aún en aquellos pacientes con riesgos
como los pacientes con VIH, diabéticos, con historia de herpes simple, no
podemos predecir quién desarrollará la enfermedad.
Medidas generales
– Protección del ojo contra la sequedad o irritación (uso de gafas oscuras,
instilación de lágrimas artificiales, pomadas protectoras durante el
sueño).
– Manejo psicológico del paciente: es un aspecto que a veces no se
tiene en cuenta. Se debe explicar al paciente las características de su
enfermedad, lo benigno de la enfermedad en relación con la vida, que
no se trata de una afección grave como tumor, infarto o hemorragia.
Esto es importante.
– Al comenzar la tercera semana, iniciar el tratamiento de rehabilitación,
que consiste en sesiones de ejercicios faciales ante el espejo durante
5 minutos 2 ó 3 veces el día y masaje facial con los dedos o vibrador
durante 5 minutos. No se ha demostrado el valor de utilizar calor ni
estímulos eléctricos.
– Debe tenerse presente que esta enfermedad no obliga a medidas de
reposo más allá de la primera semana.
Tratamiento causal
– Aciclovir: la demostración de que el VHS es el agente causal de la
enfermedad ha hecho que este sea el tratamiento de elección.
Recomendamos su uso en los primeros 5 días de haberse iniciado el
proceso. La dosis que empleamos es de 800 mg 3 veces al día por vía
oral por 10 días.
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Tratamiento quirúrgico
El tratamiento quirúrgico con fines descompresivos ha sido realizado
en las últimas 6 décadas, pero los resultados han sido inferiores al uso
combinado y precoz del aciclovir y la prednisona.
Pronóstico y evolución
La PFPB es una enfermedad autolimitada, cuyo curso lesional no dura
más allá de 4 semanas. Si el nervio ha sufrido alteraciones que afectan la
mielina o con ligero trastorno axonal, el paciente suele recuperarse totalmente
en un plazo de 3 a 4 semanas. Si la lesión axonal es importante pero no supera
más allá del 60 al 75 % de los axones, la recuperación total se produce
completamente en el 50 % de los enfermos. Cerca de la mitad puede sufrir
alguna secuela. El reestablecimiento se produce hasta los 6 a 9 meses después.
Las principales secuelas observadas son la debilidad permanente, sincinesias,
contracturas, hemiespasmo facial y lagrimeo.
El seguimiento y tratamiento será siempre ambulatorio y el paciente
será dado de alta tan pronto haya logrado la máxima recuperación de la
fuerza muscular o si después de un año han quedado secuelas.
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Coma
Introducción
En la práctica médica el análisis de los pacientes con coma es una de
las demandas de urgencias más frecuentes. El profesional médico que
brinda su atención en las salas de urgencias, salas de hospitalización u
otros centros asistenciales es requerido días tras días para evaluar enfermos
que no reaccionan a los estímulos y que han perdido el conocimiento. La
necesidad de identificar el proceso patológico, precisar la forma en que
evoluciona y la aplicación de las medidas para evitar la progresión de lesiones
o trastornos de las funciones vitales que pueden poner fin a la vida del
paciente, convierte al coma en una de las emergencias médicas más
importantes. Para enfrentar esta situación el médico deberá estar dotado
de la más alta calificación que le permita desarrollar una investigación
rápida que le conduzca al diagnóstico inmediato y a la imposición de un
tratamiento eficaz.
Varias investigaciones señalan que entre el 3 y el 7 % de todas las
solicitudes de asistencia médica que se realizan en las salas de urgencias
de los hospitales generales se producen por pacientes que se encuentran
en estado de coma. Entre las causas fundamentales de coma se encuentran
los trastornos metabólicos, las intoxicaciones, las infecciones, todas causas
tratables y potencialmente reversibles, de ahí la necesidad de precisar la
causa de este trastorno.
Uno de los problemas que aún enfrenta la medicina al abordar este
tema está en la confusión que existe en la definición de los términos
empleados y la connotación que se da a cada uno de ellos. La utilización de
criterios individuales, muchos de los cuales van más allá del campo de la
medicina y se extienden al campo de los conceptos de orden filosófico, de la
educación y la enseñanza, han estado presentes en la conceptualización del
significado que se le da al estado de conocimiento normal o al que significa
mucho "conciencia".
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Definición
Es un estado del paciente en el cual existe incapacidad total para reaccionar
a las necesidades internas o estímulos externos, con pérdida de las capacidades
mentales a través de las cuales el individuo se entera de su "yo" y de las
situaciones externas. Los estados de coma pueden variar en su profundidad y
se han realizado varias clasificaciones acordes con la presencia de ciertas
actividades reflejas como son las respuestas pupilares a la estimulación
luminosa, la existencia de los reflejos de tallo cerebral, la respuesta al estímulo
verbal, al dolor, el patrón de las respiraciones y otros aspectos. En los comas
leves estas respuestas se conservan o están disminuidas en mayor o menor
grado, mientras que en las etapas más profundas se encuentran abolidas.
F isiopatología
isiopatología
Antes de abordar los mecanismos que conducen al coma se hace necesario
considerar, aunque de manera breve, la fisiología del conocimiento normal.
En las últimas décadas se han venido esclareciendo los aspectos anatómicos y
funcionales que conservan la conciencia. Se sabe que el estado de vigilia depende
de un flujo continuo de múltiples percepciones que llegan a la corteza cerebral,
las cuales son organizadas y moduladas por núcleos neuronales intercalados
que reciben el nombre de sistema activador reticular ascendente (SRA). Este
grupo de neuronas se encuentra localizado en las regiones paramedianas de
la porción rostral de la protuberancia y del mesencéfalo y se extiende hasta las
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Etiolo gía
Etiología
Numerosas son las enfermedades que producen coma. El 30 % de los
pacientes que fallecen lo hacen en coma. No es posible describir cada uno
de estos procesos y no es el objetivo de esta obra, sin embargo, más adelante
cuando se describan los mecanismos que conducen al coma haremos
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y Hemorragia intracerebral.
y Hematoma subdural.
y Absceso cerebral.
y Tumores cerebrales.
y Hematoma epidural.
y Infarto cerebral extenso.
y Meningoencefalitis.
– Lesiones infratentoriales
y Infarto de tallo cerebral.
y Hemorragia pontina.
y Hemorragia cerebelosa.
y Absceso cerebeloso.
y Tumores de cerebelo.
y Tumores de tallo cerebral.
6. Infecciones
– Bronconeumonía.
– Sepsis generalizadas.
– Fiebre tifoidea.
– Peritonitis.
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Dia gnóstico
Diagnóstico
El diagnóstico del coma en ocasiones resulta difícil, en otras, como cuando
existe el antecedente de un traumatismo, diabetes mellitus mal controlada o
una hemorragia, la causa resulta evidente. El análisis de los signos vitales
como temperatura, pulso, frecuencia respiratoria y la tensión arterial pueden
contribuir de manera importante a descifrar la causa del coma. La fiebre puede
ser un indicio de una infección como bronconeumonía, meningoencefalitis,
aunque también se observa en caso de hemorragia subaracnoidea por una
alteración de los centros termorreguladores hipotalámicos. La disminución
de la temperatura se aprecia en casos de hipotiroidismo, ahogamiento,
intoxicación alcohólica, ingestión de barbitúricos, exposición al frío y
hemorragias con colapso circulatorio.
La inspección de la piel y la cara aportan datos valiosos. La cianosis de los
labios, lechos ungueales y extremidades son datos a favor de la hipoxia. El
mixedema y la insuficiencia hipofisaria confieren un aspecto abotagado y un
tinte ceroso a la cara. La hemorragia interna se acompaña de palidez, frialdad
y sudoración fina de la piel. La rubicundez puede ser evidente en el coma
diabético y el alcoholismo, en este último la presencia de telangectasias en la
cara, eritema palmar y circulación colateral son signos reveladores de
insuficiencia hepática. La piel seca acompaña al coma diabético, uremia o al
abuso de antidepresivos. La existencia de pliegue cutáneo se observa en la
deshidratación de cualquier origen. Equimosis, escoriaciones en la piel detrás
de las orejas, cuello o cara, así como la presencia de hematomas en estas
regiones y otorragias suelen estar asociadas a traumatismo craneal.
La bradicardia puede sugerir bloqueo cardíaco y si se combina con
hipertensión arterial y trastornos de la frecuencia respiratoria lo más probable
es la existencia de un proceso que se acompañe de aumento de la presión
intracraneal. La hipotensión arterial es frecuente en estados como intoxicación
por barbitúricos, alcoholismo, hemorragia interna, infarto del miocardio,
diabetes mellitus e insuficiencia suprarrenal.
La disminución de la frecuencia respiratoria se encuentra en procesos
tales como: hipotiroidismo, intoxicación alcohólica y opiáceos. El aumento
de la presión intracraneal se acompaña de respiración periódica o irregular.
La hiperventilación puede ser secundaria a bronconeumonía, acidosis
metabólica o presión intracraneal aumentada.
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Introducción
El estado de mal epiléptico o estado epiléptico (EE) es una verdadera
emergencia médica y de las más temibles. Es una complicación de la
epilepsia no controlada o también puede ser una manifestación inicial de
una lesión o agresión del sistema nervioso central (SNC). Requiere de un
diagnóstico urgente, un tratamiento temprano y enérgico capaz de poner
fin a las crisis, que evite la aparición de sus gravísimas complicaciones que
pueden ocasionar la muerte del paciente o dejar secuelas neurológicas de
carácter irreversibles.
Las informaciones más recientes señalan una disminución significativa
de la morbilidad y la mortalidad en la medida en que se ha avanzado en el
desarrollo de las unidades de cuidados intensivos (UCI), el descubrimiento
de nuevos fármacos antipilépticos y los medios diagnósticos que han
permitido una mejor precisión etiológica.
A pesar de lo referido anteriormente algunos aspectos del EE como
son su definición, fisiopatología y tratamiento siguen debatiéndose en el
mundo médico.
Definición
La Organización Mundial de la Salud (OMS) en su Diccionario de
Epilepsia define el estado epiléptico como "Un estado que se caracteriza
por una crisis de suficiente duración (crisis prolongada) o que se repite a
intervalos suficientemente breves para producir un estado epiléptico fijo
y duradero".
La definición de la OMS, que es la que aceptamos y por la cual nos
regimos, tiene al menos algunos aspectos que sin provocar contradicciones
son redundantes como el empleo de término "estado" que en el ámbito
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Epidemiolo gía
Epidemiología
Los estudios epidemiológicos sobre la incidencia de EE han sido difíciles
por varias razones. Una de ellas es la gran variedad clínica de la epilepsia,
la infravaloración de los estados epilépticos no convulsivos (EEnC), las
múltiples causas del estado epiléptico, las diferentes edades en las cuales
aparece y en especial la no existencia de uniformidad en relación con los
criterios utilizados en las investigaciones, lo que no permite establecer
comparaciones de una investigación a otra.
De manera general se señala una incidencia anual entre el 35-45 x 100
000 habitantes para el desarrollo de un EE, de los cuales entre el 20 y el
25 % será EEnoC. La mayor parte de los EE se producen en enfermedades
no neurológicas o neurológicas agudas y no en pacientes epilépticos
conocidos. La incidencia resulta mucho mayor en las edades geriátricas,
le sigue en orden la edad pediátrica, y es menos frecuente en los adultos
entre los 20 y 60 años. En los niños el EE puede ser el inicio de una
epilepsia hasta en el 70 % de las casos. La mortalidad depende de la causa
entre otros factores, está entre el 8 y el 37 %.
En la Unidad de Cuidados Intensivos de nuestro hospital han ingresado
en los últimos 15 años por un EE 22 pacientes con una mortalidad de 0 %.
De los 1 750 epilépticos atendidos en la Consulta de Neurología en los últimos
15 años, sólo han tenido un EE 4 pacientes que representa el 0,22 % del total
de los enfermos.
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Clasificación
Pueden existir tanto tipos de estados epilépticos como variedades de crisis,
pero esta forma de clasificar los EE sólo toma en cuenta las formas clínicas,
sin tener presente la causa, la edad y los mecanismos fisiopatológicos. No
obstante, adoptamos la clasificación según el tipo de epilepsia no solo por
ser la más usada, sino también porque permite elegir el tratamiento más
adecuado y establecer un pronóstico.
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– Hipocalcemia.
– Insuficiencia hepática grave.
– Disfunción tiroidea.
– Porfiria.
– Hiponatremia.
XIII. Fiebre.
XIV. Otros: golpes de calor, deprivación de sueño, agotamiento físico,
anticonvulsivantes.
Cuadr
Cuadroo cclínico
línico
El cuadro clínico estará en dependencia del tipo de EE. Por ser el más
frecuente y de mayor gravedad describiremos con más amplitud el estado
epiléptico tónico clónico generalizado (EETCG), y se hará una breve
reseña clínica de algunos del resto de las formas clínicas.
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F isiopatología
isiopatología
El EE tiene como base la génesis de la epilepsia, es decir es el resultado
de una descarga eléctrica repetida que se caracteriza por la capacidad de
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Complicaciones
Múltiples son las complicaciones del EE, estas pueden ser agudas,
suabagudas y de secuelas. A continuación nos limitamos a enumerarlas.
Detallar sus características y su tratamiento individual no es el objetivo
de esta obra, pero el médico debe estar preparado para diagnosticarlas
y tratarlas.
1. Complicaciones del SNC.
a) Edema cerebral.
b) Hipertensión intracraneal.
c) Infarto cerebral.
d) Hemorragia cerebral.
e) Trombosis de los senos venosos.
f) Vasospasmo.
g) Hidrocefalia.
2. Complicaciones cardiovasculares.
a) Arritmias cardíaca.
b) Infarto agudo del miocardio.
c) Hipertensión arterial.
d) Hipotensión arterial.
e) Insuficiencia cardíaca congestiva.
f) Tromboembolismo pulmonar.
g) Coagulación intravascular diseminada (CID).
3. Complicaciones renales.
a) Insuficiencia renal aguda.
b) Infartos renales.
c) Mioglobinuria e insuficiencia renal aguda.
d) Pielonefritis.
4. Complicaciones metabólicas.
a) Deshidratación.
b) Falla hepática.
c) Hiponatremia.
d) Hiperglicemia
e) Hipoglicemia.
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f) Coma hiperosmolar.
g) Acidosis metabólica.
h) Alcalosis metabólica.
i) Insuficiencia suprarrenal aguda.
j) Hipopotasemia-hiperpotasasemia.
k) Acidosis láctica.
5. Complicaciones respiratorias.
a) Broncoaspiración.
b) Edema agudo del pulmón.
c) Distrés respiratorio.
d) Neumonitis química.
e) Insuficiencia respiratoria aguda.
f) Bronconeumonía bacteriana.
6. Complicaciones neurovegetativas.
a) Hipertensión arterial.
b) Hipertermia.
c) Hipotermia.
d) Taquicardia.
e) Sialorrea.
f) Liberación masiva de catecolaminas
Exámenes complementarios
Los exámenes complementarios en un paciente con un EE, dependen
del lugar donde se halle el paciente y la posible causa. Deben ser manejados
de forma individual en cada caso. Hay un grupo de complementarios que
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Diagnóstico del EE
Diagnóstico
El diagnóstico positivo del EE resulta fácil si nos remitimos a su
definición. Las mayores dificultades la originan los diagnósticos causal y
diferencial.
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Tratamiento
El objetivo principal de la conducta terapeútica en el EE es uno: terminar
con las crisis, más correctamente sería expresar, acabar el EE. Otros objetivos
inmediatos son el mantenimiento de las funciones vitales, identificar y tratar
los factores precipitantes y causales, prevención o correción de las
complicaciones médicas y aplicar fármacos antiepilépticos que actúen en el
control de las crisis epilépticas a largo plazo.
De manera práctica proponemos el siguiente esquema de tratamiento.
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Pronóstico y evolución
El pronóstico de EE está relacionado directamente con la causa, el
tiempo de inicio y comienzo del tratamiento y consecuentemente con la
duración y las complicaciones del estado epiléptico, el tipo de EE, la edad
del paciente y otros.
La mortalidad en el EE oscila entre el 10 y el 20 %. El estado epiléptico
no convulsivo no comporta un mal pronóstico, fundamentalmente si es un
EEG de ausencia, por otra parte el EEPC se acompaña frecuentemente
de una mortalidad superior al 20 %. El EE convulsivo generalizado es de
mayor mortalidad dadas sus graves complicaciones. La edad geriátrica es
un factor de mal pronóstico y donde la mortalidad es mayor en estrecha
relación con la causa como son los tumores, hemorragias, la hipoxia y el
hematoma subdural.
Una duración superior a los 30 min del EE conlleva un alto riesgo de
lesiones neurológicas como el deterioro de las funciones psíquicas superiores,
parálisis musculares (hemiplejía), trastorno del lenguaje, afectación
cerebelosa y síndromes extrapiramidales. La afectación de la memoria y
otros trastornos psíquiatricos se observan con relativa frecuencia en los
pacientes que han sufrido un EE.
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Síncope
Introducción
Tal vez no exista ningún hecho humano más alarmante en la vida de un
individuo que el acto de sufrir un "desmayo". Casi todos los seres humanos
hemos observado alguna vez o hemos sufrido una pérdida brusca del
conocimiento con incapacidad de mantenernos de pie y/o caída al piso
con recuperación espontánea.
No es siempre la gravedad de la causa del síncope lo que lo convierte
en una urgencia médica; es la alarma de quien lo sufre o de los familiares,
o del que lo presencia, lo que lo convierte en una urgencia médica. Rara
vez en el transcurso de un día no concurre a un departamento de urgencia
de cualquier centro asistencial de salud algún paciente solicitando ayuda
inmediata porque ha sufrido un desmayo.
El síncope es uno de los fenómenos médicos más frecuentes; pero no
sólo frecuente, sino tal vez el que con menos rigor se ha evaluado y al cual la
comunidad médica en general haya prestado menos atención, estando su
diagnóstico y tratamiento en "terreno de nadie", su diagnóstico se confunde
y se emplean técnicas de investigación muy costosas y tratamientos que,
además de inadecuados, implican el uso de fármacos perjudiciales a la salud
del enfermo.
Si logramos al menos que aquellos que lean este modesto tema se
acerquen al conocimiento de cómo enfrentar el diagnóstico y tratamiento
de un síncope se habrá logrado el objetivo que se persigue.
Definición
Al hablar de síncope no se refiere a una enfermedad, tampoco se va a
hablar de un síntoma aislado, porque aunque la pérdida de conciencia es
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Epidemiolo gía
Epidemiología
Existen escasos estudios epidemiológicos sobre síncope; a pesar de
constituir un problema médico frecuente, a veces grave y de difícil
diagnóstico etiológico, algunos tienen como origen a enfermedades graves
que pueden poner en peligro la vida del paciente. En un estudio realizado
en Aragón, fue la cuarta causa en la consulta de Neurología. Se estima
que entre el 3 y el 6 % de consultas neurológicas son por síncope. Sin
embargo, en estudios epidemiológicos puerta a puerta se ha comprobado
que menos del 55 % de los pacientes que ha sufrido un episodio sincopal
por primera vez acuden al médico, por lo que los datos sobre la incidencia
y prevalencia de síncope obtenido en consulta sólo reflejan la parte visible
del "iceberg".
En la consulta de Neurología en nuestro centro hospitalario en los
últimos 3 años fue la 6ta. causa de solicitud de atención con el 6,2 %. De
los 9 975 pacientes atendidos en dicha consulta, 618 corresponden a esta
causa. Existe un franco predominio del sexo femenino con 355 enfermas
lo que representa el 57,44 % del total de pacientes con síncope, mientras
la cifra de hombres fue de 263 para el 42,56 %.
En relación con la edad se encontraron 2 picos en la incidencia. Un primer
grupo de pacientes comprendido entre los 16 y 30 años con el 25,3 % y un
segundo grupo de pacientes mayores de 60 años con el 35,7 %. Esta
distribución es similar a los reportes en la literatura revisada.
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Cuadr
Cuadroo cclínico
línico
No existe uniformidad en las manifestaciones clínicas del síncope, la
pérdida de la conciencia y la abolición del tono muscular como se plantea
en la definición son sus síntomas y signos cardinales; pero el cuadro clínico
estará marcado por la causa que la origina y el mecanismo patogénico.
Se hace la descripción del síncope vasodrepesor que es el más frecuente
desmayo de este tipo.
La crisis sincopal se inicia cuando el paciente está en posición erguida,
ya sea en bipedación o sentado. Generalmente el enfermo suele referir
que ciertos síntomas le avisan minutos o segundos antes de la pérdida de
conciencia. Estos son descritos como sensación de mareo, disbalance,
aturdimiento o debilidad. El paciente a veces expresa estas manifestaciones
como sensación de "muerte inminente". Otras veces señala oscurecimiento
de la vista o visión borrosa. Los oídos pueden zumbar o sentirlos ocupados
y puede ocurrir cefalea.
Si el síncope ocurre ante la observación de otras personas, estas refieren
al individuo que sufre el desmayo con palidez extrema, fríos y sudorosos.
Suele existir salivación, malestar epigástrico, náuseas y el paciente expresa
sentirse mal y puede solicitar ayuda. Si logra recostarse con rapidez, la
crisis puede cesar, de lo contrario el paciente perderá el conocimiento y
caerá al suelo. Los individuos que han sufrido más de un síncope aprenden
a evitar la pérdida de la conciencia adoptando la posición horizontal ante
el menor indicio.
La duración de la pérdida de conciencia es variable. El paciente
permanece inmóvil sin respuesta a los estímulos y sin percepción de lo
que ocurre a su alrededor, o quizás refiera más tarde haber escuchado
voces o visión borrosa. Hay relajación completa del tono muscular. Las
pupilas se dilatan, la tensión arterial baja, generalmente por debajo de 50
mmHg, el pulso es débil y en ocasiones no se percibe. Los movimientos
del tórax con la respiración son imperceptibles. El aspecto pálido del
enfermo causa la impresión que ha fallecido. Si la persona se coloca en
posición horizontal el cuadro se revierte con mayor rapidez. El color pálido
comienza a desaparecer, el pulso mejora en frecuencia e intensidad al
igual que la respiración y se produce la recuperación de la conciencia.
Rara vez la inconciencia dura más allá del minuto. Si la pérdida del
conocimiento supera los 30 segundos, pueden aparecer sacudidas oculares
o mioclonías en las extremidades y el tronco que se pueden confundir con
una crisis epiléptica.
Después de recuperado el conocimiento el enfermo percibe el ambiente
con claridad y aunque el paciente plantea sentirse débil y agotado, no
existe somnolencia, confusión y la cefalea es infrecuente.
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Pato
Patoggenia
La lista de trastornos que causan síncope es demasiado extensa. Desde
el punto de vista práctico y de los mecanismos los síncopes se dividen en 4
grandes grupos:
I. Síncope de origen cardíaco y/o hipovolémico.
1.1. Arritmias cardíacas que producen disminución del flujo sanguíneo
cerebral.
– Síndrome del seno enfermo.
– Bradicardia sinusal.
– Bloqueo sinoauricular (AV).
– Bloqueo auriculoventricular de segundo y tercer grados.
– Asistolia ventricular.
– Crisis de fibrilación ventricular.
– Taquicardia ventricular.
– Síndrome de Q-T prolongado.
1.2 . Disminución del gasto cardíaco.
– Insuficiencia cardíaca congestiva.
– Infarto agudo del miocardio.
– Pericarditis con taponamiento cardíaco.
– Valvulopatías obstructivas: estenosis aórtica, estenosis pulmonar,
tromboembolismo pulmonar, tetralogía de Fallot.
1.3. Hipovolemia por volumen intravascular disminuido.
– Deshidratación severa.
– Hemorragias.
– Uso de diuréticos.
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– Siringomielia.
– Sección medular transversa alta.
– Medicamentos que actúan sobre el SNC: antidepresivos triciclícos,
alfabloqueadores, agonistas dopaminérgicos(Levodopa, pergolida,
bromocriptina).
– Epilepsia del lóbulo temporal.
– Hipertensión intracraneal.
– Síncope migrañoso.
– Síndrome del robo de la subclavia.
3.2. Insuficiencia neurovegetativa periférica.
Neuropatías periféricas.
– Alcoholismo.
– Paraneoplásicas.
– Amiloidosis.
– Síndrome de Guillain Barré.
– Enfermedad de Sjogren.
– Diabetes mellitus.
– Pandisautonomía aguda o subaguda.
– Neuropatía hereditaria sensitiva y autonómica.
– Disautonomía familiar (Síndrome de Riley-Day).
– Amiloidosis familiar.
3.3. Reacciones vasodepresoras.
3.3.1. Reacciones a estímulos psíquicos.
– Miedo, pánico, ansiedad.
– Visión de sangre.
– Histéricos.
– Dolor.
3.3.2. Señales emitidas desde los barorreceptores hacia el bulbo.
– Neurocardiogénica.
– Vasodepresora.
– Neuralgia del noveno por craneal.
– Hipersensibilidad del seno carotídeo.
3.3.3. Con retorno disminuido al corazón.
– Tos.
– Ejercicio físico intenso.
– Maniobra de Valsalva.
– Micción.
– Deglución.
– Posprandial.
– Obstrucción de las vías respiratorias.
4. Síncope de causa no precisada (comprende entre el 40 y el 50 % de los
casos).
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Mecanismos
El mecanismo básico por el cual se produce el síncope es la reducción
temporal del flujo sanguíneo cerebral (FSC), lo que puede ser conse-
cuencia de:
– Disminución del gasto cardíaco.
– Disminución de la resistencia vascular periférica que ocasiona
vasodilatación.
– Alteración de la composición de la sangre.
– Falla de las reacciones neurovegetativas compensatorias con los
cambios de la postura.
– Combinación de dos o más de los mecanismos anteriormente citado.
Describir todos los tipos de síncope según la causa, resulta más que
imposible para el objetivo de esta obra. Pero teniendo en cuenta que este
texto se ha trazado como meta estar al alcance de médicos generales,
internistas y otros profesionales de distintas especialidades médicas, y de
neurólogos, reseñaremos aquellos síncopes más frecuentes observados en
la práctica médica.
Síncope vasodepresor
En el epígrafe cuadro clínico se describen las características clínicas
de este tipo de síncope. Se observa en personas jóvenes y corresponde al
desmayo que observamos comúnmente.
El factor desencadenante suele ser las emociones intensas, como visión
de sangre, accidentes, traumatismos, miedo, dolor y otros. Estos desenca-
denan una vasodilatación súbita de las arteriolas intramusculares con caída
de la resistencia vascular periférica de los vasos inervados por el sistema
simpático y disminución de la presión arterial; el gasto cardíaco no aumenta
como ocurre en condiciones normales. Seguidamente se produce
estimulación vagal y como consecuencia, bradicardia, disminución de la
frecuencia respiratoria, hipotensión arterial y aumento del peristaltismo
intestinal con náuseas y vómitos. El colapso cardiocirculatorio provoca
disminución del flujo sanguíneo cerebral y pérdida de la conciencia. Aunque
existe bradicardia durante el síncope este no es un factor determinante en la
patogenia del desmayo. El factor decisivo en esta forma de síncope es la
reducción de la resistencia vascular periférica causada por la inhibición de
la actividad vasoconstrictora simpática.
Una variedad especial de síncope, es el neurocardiogénico. En esta
forma es el ventrículo izquierdo el que da origen al síncope, mediado de
manera nerviosa tal como ocurre con la hipersensibilidad del seno
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Síncope miccional
Se observa en adultos, jóvenes y ancianos que se levantan a orinar
durante la noche. Ocurre al final o poco después de haber terminado la
micción, la pérdida de conciencia es repentina, breve y con recuperación
rápida.
En este tipo de síncope varios mecanismos se combinan: la vejiga llena
provoca vasoconstricción, luego al vaciarse se produce vasodilatación, lo
que combinado con la hipotensión postural, la bradicardia y el efecto de la
maniobra de Valsalva dan lugar al síncope.
Síncope tusígeno
Se produce en personas después de toser enérgicamente. De repente
sienten debilidad y pierden el conocimiento. La tos produce una elevación
de la presión en el interior de la cavidad torácica, con disminución del
retorno venoso al corazón. Probablemente contribuyan el aumento de la
presión intracraneal que se produce en el acto de toser y la disminución
de la PCO2 que culmina con una vasoconstricción.
Este es el mecanismo que se produce al exhalar con la glotis cerrada,
conocido como maniobra de Valsalva y que ocurre al levantar objetos
pesados, la deglución, en los levantadores de pesas, defecación y micción.
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Síncope cardiogénico
Las enfermedades del corazón que cursan con reducción del gasto
cardíaco comprenden entre el 55 y el 65 % de los síncopes de causa
conocida. De todas las enfermedades del corazón, las arritmias y en
especial el bloqueo AV y la frecuencia por debajo de 40 latidos por segundo
son las más comunes. A diferencia de otros síncopes el de origen cardíaco
se puede producir aún con el paciente en decúbito. En los inicios del
episodio el paciente se pone pálido, se siente débil o pierde el conocimiento
sin síntomas prodrómicos. Si la asistolia se prolonga pueden existir
mioclonías, seguido de espasmos tónicos con cianosis de la piel, incon-
tinencia urinaria, pupilas fijas y signo de Babinski bilateral. Al retornar la
función cardíaca a la normalidad el cuello y la cara se tornan de coloración
rosada. Si la asistolia es más prolongada, el coma puede persistir y
producirse daño cerebral permanente en las zonas limítrofes de irrigación
encefálica.
El electrocardiograma entre los episodios puede ser normal, por lo que
se requiere para establecer el diagnóstico la vigilancia continua mediante
telemetría o el monitoreo Holter.
Otras causas de síncope cardíaco son, el "síndrome del seno enfermo"
que se expresa como bradicardia sinusal, marcada o paro sinusal, que da
por resultado asistolia prolongada. Las taquiarritmias son causas raras de
síncope, pero la fibrilación ventricular y las taquicardias supraventriculares
con taquicardia de 180 o más latidos por minutos son causas frecuentes de
síncope, sobre todo si el enfermo está en bipedestación. Las valvulopatías
que son capaces de producir gasto cardíaco disminuido, como son la
estenosis mitral, la insuficiencia aórtica, la tetralogía de Fallot y otras,
incapaces de satisfacer las demandas metabólicas durante el esfuerzo,
provocan síncopes durante el ejercicio físico.
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Exámenes complementarios
Conductas diagnósticas ante el síncope
La evaluación de los enfermos con síncopes requiere de una estrategia
que permita además del diagnóstico positivo un correcto diagnóstico causal
y diferencial que asegure un rendimiento significativo. La evaluación incluye
los siguientes aspectos:
1. Historia clínica y examen físico.
2. Exámenes complementarios evidenciados por la sospecha clínica.
– Evaluación de las causas cardiológicas
– Evaluación de las causas neurológicas
– Evaluación de las causas metabólicas
Cardiovasculares
a) Auscultación cardíaca.
b) Palpación y auscultación de los pulsos periféricos: carotídeos, radiales,
temporales, femorales y subclavios.
c) Medición de la tensión arterial en los cuatro miembros.
d) Análisis de la frecuencia del pulso.
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Neurológicas
a) Examen de la motilidad.
b) Examen de la sensibilidad.
c) Examen dela coordinación.
d) Examen de los pares craneales.
e) Medida de la presión intracraneal.
f) Detección de hipotensión ortostática.
g) Prueba de la hiperventilación.
h) Masaje del seno carotídeo.
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Tratamiento
Las medidas terapéuticas dependen de la causa que ocasiona el síncope,
aunque existen aspectos en el tratamiento que son comunes a todos los
síncopes de cualquier causa. Las conductas, por lo tanto, las podemos
dividir en generales y específicas.
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Medidas pr
preeventiv as
entiv
a) Evitar situaciones que favorecen la aparición del síncope, como son
la fatiga, ambiente cálido, excitación emocional, dolor.
b) Educación del paciente.
c) En caso de hipotensión ortostática: evitar levantarse bruscamente desde
la posición sentada o de decúbito supino, en esta última posición deberá
hacerse ejercicios con las piernas antes de incorporarse del lecho. Si el
paciente se encuentra sentado debe cruzar las piernas para facilitar el
retorno venoso desde los miembros inferiores. Si el enfermo va a
permanecer mucho tiempo en posición erguida, se recomienda pequeños
paseos para contraer la musculatura de los miembros inferiores. Se debe
ajustar la dieta de forma tal que se aumenten los volúmenes de líquido a
ingerir y por lo menos consumir de 10 a 20 gramos de sal diarios lo que
eleva el volumen plasmático. La dieta se ajustará de forma tal que se
realicen varias comidas al día en pequeñas cantidades y con poco contenido
de carbohidratos. Se realizará una cena poco antes de acostarse, rica en
carbohidratos para evitar la hipertensión durante la noche. Otras medidas
en los pacientes con hipotensión ortostática serán, elevar la cabecera de
la cama 30 grados, usar medias panty o vendas elásticas que deben
extenderse desde la cintura a los pies.
d) Evitar el estreñimiento mediante el uso de laxantes o comidas ricas
en fibras de origen vegetal.
e) Ante la inminencia de una crisis, lo correcto es colocar la cabeza
entre las rodillas o recostarse en decúbito supino de preferencia
elevando las piernas.
f) Evitar el uso de medicamentos que pueden desencadenar el cuadro
de un síncope, tales como los diuréticos, betabloqueadores,
antidepresivos tricíclicos, simpaticolíticos, barbitúricos.
g) Cubrir el suelo de las habitaciones con el fin de aliviar los traumatismos
y las fracturas.
Tratamiento médico
El tratamiento farmacológico estará en dependencia de la causa del síncope.
Si existe bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grados la
implantación de un marcapaso es la indicación. En casos bradiarritmias el uso
de sulfato de atropina o efedrina pude ser de utilidad. El síncope a consecuencia
de taquicardia supraventricular responde al verapamilo o a la amiodarona.
En el síncope mediado de manera nerviosa, el que se identifica con la
prueba de la mesa inclinada en posición erguida, suelen ser útiles los
betabloqueantes adrenérgicos o el agente anticolinérgico disopiramida.
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Vér ti
Vérti go aagudo
tig gudo
Introducción
Tratamos en este capítulo uno de los problemas más difíciles de abordar en
la práctica médica: el vértigo agudo. Al asumir su estudio hay que dejar bien
claro que no se trata de una enfermedad, el vértigo es un síntoma que suele
ser común a distintas entidades, por lo que resulta que su esclarecimiento sea
un ejercicio complejo para todos aquellos profesionales de la medicina que
enfrentan en un momento determinado a un paciente que refiera esta
manifestación.
El vértigo es una de las quejas más frecuentes entre los que acuden a los
servicios de urgencias o a las consultas externas. Cada día solicitan ayuda
médica un número significativo de individuos que refieren sufrir de "mareos"
de comienzo agudo.
El diagnóstico del vértigo agudo no solo concierne al especialista en
neurología. Enfermedades del oído, afecciones que forman parte de la
medicina interna y de la medicina general que atiende el médico en la atención
primaria son muchas las causas frecuentes de vértigo. De ahí resulta que
todo profesional que desarrolla su actividad en el campo de la medicina
debe tener, al menos, los conocimientos elementales que le permitan en un
momento dado orientar al paciente, diagnosticarlo y tratarlo.
Durante los últimos 5 años, el vértigo de comienzo agudo ocupó el 7mo.
lugar como causa de consulta, y representó el 5,8 % de todos los pacientes
atendidos en el Servicio de Neurología del hospital "Comandante Manuel
Fajardo". Muchos de estos enfermos eran remitidos de otras especialidades,
como ortopedia, otorrinolaringología, medicina interna, etc., con el objetivo
de esclarecer la enfermedad subyacente; o con diagnósticos previos que
resultaron equívocos, como artrosis cervical, insuficiencia vertebrobasilar.
En otros casos el diagnóstico neurológico fue desacertado. Lo que tiene más
connotación es que el 48 % de los enfermos remitidos para el estudio de un
vértigo realmente no tenían vértigos.
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Fig.14.1. Vista lateral del vestíbulo y el caracol para ver las ramas periféricas y centrales de las
neuronas aferentes de los ganglios vestibular y coclear . 1-5. Ramas periféricas del nervio vestibular.
6. Rama central del nervio vestibular. 7. Ramas periférica del nervio coclear. 8. Rama central del
nervio coclear. 9. Ganglio vestibular. 10. Ganglio coclear. 11. Cresta ampollar del conducto
semicircular lateral. 13. Mácula utriculi. 14. Mácula saculi. 15. Cresta ampollar del conducto
semicircular posterior.
Fuente: Tomado de Krieg.
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Definición
El término vértigo proviene de la palabra latina "vértere" que significa
girar. El diccionario Ilustrado Larousse considera como sinónimos de
vértigo los términos mareo, letargo, vahído, aturdimiento, etc.
En el campo de la medicina el término vértigo es la acepción que
acogemos como significado en este capítulo; es "sensación subjetiva de
giro de los objetos del ambiente o sensación de movimiento de ellos o de
giro de la cabeza o el cuerpo del sujeto en el espacio".
El uso común ha hecho que la palabra vértigo haya sido sustituida en
muchas ocasiones por el término mareo o viceversa, pero no sólo para
referirse a la definición anterior. Los enfermos aplican la palabra mareo
a fenómenos sensoriales diversos: visión borrosa, inestabilidad o
desequilibrio, aturdimiento, sensación de vacío en la cabeza, visión doble,
sensación de desfallecimiento. El médico estará obligado entonces a
discernir entre el vértigo verdadero, al que hemos hecho referencia en la
definición y todo este arcoiris de "experiencias" individuales; a lo que
podemos llamarle "seudovértigo".
El primer paso ante cualquier individuo que refiera "mareos o vértigo"
será esclarecer y delimitar si se trata realmente de vértigo; lo que depende
del interrogatorio y la experiencia y sagacidad del médico en el ejercicio de
su profesión.
Cuando el paciente experimenta sensación de giro de los objetos o de su
cuerpo no resultará difícil hacer el diagnóstico de vértigo; pero en la mayoría
de las ocasiones el enfermo no es tan preciso y las comparaciones con otros
hechos o el uso de términos como sinónimo causan confusión. El médico está
en la obligación de lograr del paciente más que el uso de un significante, la
descripción detallada y exhaustiva de lo que el sujeto percibe, y de ello resultará
el diagnóstico positivo o no de "vértigo".
En este capítulo como hemos expresado anteriormente nos referiremos
al vértigo agudo y episódico que es el que nos ocupa.
Vér ti
Vérti go episódico aagudo
tig gudo
Se refiere a los ataques o crisis de vértigos de aparición súbita, que
dura horas o pocos días, que desaparece en ocasiones y se atenúa de manera
espontánea, pero que puede recurrir tiempo después en forma de crisis.
Este tipo de vértigo debe ser diferenciado de aquel que resulta persistente
o progresivo en el tiempo, cuyas causas corresponden generalmente a
enfermedades más graves.
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Enfermedad de Méniere
Es una causa frecuente de vértigo periférico. Se caracteriza por la tríada
clásica de vértigos recurrentes, acúfenos y sordera. El vértigo es el síntoma
inicial y en ocasiones es el único, pero en un momento dado aparecen los
otros 2 síntomas. Su inicio puede ocurrir a cualquier edad, pero es más
frecuente entre la 5ta. y 6ta. décadas de la vida, afectando por igual a
mujeres y hombres.
El ataque comienza de manera súbita, con sensación giratoria intensa,
lo que obliga al paciente a recostarse; con náuseas y vómitos de grado
variable, zumbido de oídos, sensación de aturdimiento y oído ocupado.
La crisis suele durar minutos o varias horas. El nistagmo es horizontal u
horizontorotatorio.
La patogenia en esta enfermedad responde a aumento de la producción
del líquido endolinfático. También se ha planteado que el paso de la
endolinfa a la perilinfa origina parálisis de las raíces nerviosas vestibulares
y lesión de las células cocleares.
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Neuronitis vestibular
Se trata de una entidad clínica frecuente en la población general,
caracterizada por la aparición de vértigo de comienzo súbito sin manifestaciones
auditivas o de otras enfermedades del sistema nervioso central. En ocasiones
el paciente describe haber tenido días antes sensación de "disbalance" o
inestabilidad. El antecedente de una infección, la mayor parte de las veces del
tracto respiratorio entre los 5 a 10 días precedentes, es referida con frecuencia.
El vértigo es grave e incapacitante y está acompañado de náuseas, vómitos y
puede ser manifiesto con los cambios de posición.
El nistagmo y la sensación giratoria se producen hacia al lado opuesto
del vestíbulo parético, mientras que las caídas ocurren hacia el mismo laLas
pruebas de estimulación calórica (se describen más adelante) muestran
disminución o ausencia de respuesta. El audiograma es normal. La infección
viral ha sido invocada como probable causa. El nervio vestibular en la parte
superior del ramo es la afectada. Los síntomas ceden en plazo de días o a 2
ó 3 semanas.
Tratamiento. Se trata de un proceso benigno lo que debe ser explicado al
enfermo. El reposo se recomienda durante varios días y se deben evitar los
cambios bruscos de posición. El uso de antihistamínicos; difenihidramina a
dosis de 75 mg diario repartido en 3 dosis es útil. Se puede utilizar meclicina,
clorciclizina y otros.
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a) Exámenes audiológicos:
Existen laboratorios altamente especializados y con pruebas de alta
complejidad que permiten el diagnóstico topográfico de una disminución
de la audición o una sordera. Dado que el examen físico permite diferenciar
una sordera de conducción de una de origen neurosensorial, se indicarán
estos exámenes siempre que el vértigo sea acompañado de sordera
neurosensorial diagnosticados por la clínica. La indicación de estos
exámenes generalmente la realizan los otólogos y al ser su descripción
engorrosa sugerimos consultar los textos dedicados a esta especialidad.
Sin embargo, debemos decir que estos exámenes permiten diagnosticar
las lesiones cocleares de las retrococleares. Su utilidad aumenta cuando
se valoran en conjunto.
Audiograma: permite diferenciar la sordera de conducción de la sordera
neurosensorial. En la primera existe pérdida de la audición de los tonos bajos,
mientras que en la segunda estarán afectados los tonos elevados. Este es el
examen inicial que se debe realizar en un paciente con vértigo agudo. En
ocasiones en los que la pérdida de la audición es ligera y no se evidencia por la
clínica, esta técnica pone en evidencia su existencia.
Discriminación del lenguaje: a nivel supraumbral se le presenta al paciente
un listado con 50 palabras monosílabas y similar en su fonética. La reducción
del 30 % o inferior en la discriminación de las palabras es típico de las lesiones
del nervio acústico.
Reclutamiento de intensidad: las estimulaciones de alta intensidad son
censadas normalmente en las lesiones de las células sensitivas del órgano
receptor auditivo. En este proceder se estimulan ambos oídos con tonos de
intensidad incrementada. El fenómeno de reclutamiento que se origina cuando
se aumenta la intensidad del estímulo se produce en las lesiones del órgano de
Corti, mientras que no ocurre reclutamiento en la lesión del nervio.
Determinación del tono umbral: la presentación de un tono umbral de
manera continuada produce disminución de la agudeza auditiva en las lesiones
del nervio (neuronitis) mientras no se produce caída de la audición en las
lesiones del receptor.
Otros exámenes son; el reflejo estapedial, el índice de sensibilidad de
incrementos cortos y la audiometría de Békesy.
Pruebas de la función laberíntica
– Estimulación calórica: se coloca la cabeza del enfermo inclinada hacia
delante 30 grado a partir de la línea horizontal. Esta posición hace
que el conducto semicircular horizontal, en posición vertical reciba
la máxima estimulación calórica. Durante 30 segundos, primero con
agua fría (30 grados Celsius) y luego a 44 grados, separado por cinco
minutos se estimulan ambos oídos individualmente. El resultado en
sujetos normales, los ojos se desvían tónicamente hacia el lado
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Técnicas electrofisiológicas
– Potenciales evocados auditivos de tallo cerebral (PEATC): los PEATC
permiten el análisis de la conducción nerviosa desde el nervio auditivo
hasta el área auditiva de la corteza cerebral. Se estimula cada oído
por separado con una frecuencia de 1 000 a 2 000 estímulos. Después
de una latencia de10 milisegundos aparecen 7 ondas recogidas en un
electrodo a nivel del cuero cabelludo. La interpretación de las ondas
y sus latencias son los indicadores mensurables del funcionamiento
de la vía auditiva.
La presencia de ondas I y su latencia miden la integridad del nervio
auditivo. El retraso, la disminución de la amplitud o la ausencia del
resto de las ondas permiten valorar los niveles de afectación hasta la
corteza cerebral.
Este proceder se indica cuando el vértigo es acompañado de sordera
para determinar, la existencia o no de enfermedad de Méniere, o en
casos de vértigos agudos en las enfermedades vasculocerebrales para
localizar el sitio de la lesión.
– Electronistagmografía: se estimula el laberinto con sensaciones
calóricas alternas conforme se describió anteriormente. Entre cada
estímulo el paciente descansa 5 minutos. El nistagmo calórico se registra
mediante electrodos situados en ambas órbitas, una constante de
tiempo de 2,5 segundos y un filtro de corte alto. Se obtiene la velocidad
de la fase rápida (VFR) del nistagmo y su duración. Antes de proceder
a la estimulación se procede a la calibración de los movimientos
oculares. En el período de 20 segundos que la velocidad es máxima
se promedia la VFR para las cuatro estimulaciones.
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Consideraciones finales
Aunque el vértigo agudo es una causa frecuente de consulta de urgencia,
solo en determinadas ocasiones puede ser el inicio de una enfermedad
grave. La diferenciación de estas situaciones marcará una conducta tanto
diagnóstica como terapéutica, que redundará en el beneficio del bienestar
del enfermo, la evitación de exámenes complementarios innecesarios y
costosos como la TAC y la RMN y un incorrecto tratamiento que puede
ser lesivo para el enfermo.
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Hipertersión intracraneal
Introducción
El aumento de la presión intracraneal (PIC) es la causa directa de muerte
más frecuente en los pacientes con enfermedades del sistema nervioso central
(SNC). Tumores cerebrales, enfermedades cerebrales isquémicas y
hemorrágicas, infecciones del SNC, traumatismos craneoencefálicos,
bloqueo de la circulación del líquido cefalorraquídeo (LCR), hipoxia
cerebral, se acompañan de elevación de la PIC.
El manejo de la hipertensión intracraneal (HPIC) hace tiempo atrás dejó
de ser un problema limitado al campo de la neurología y neurocirugía. El
desarrollo de las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) en la segunda mitad
del siglo XX trajo consigo la aplicación de tratamientos novedosos desarrollados
en los recintos de estas salas por especialistas que desempeñan su trabajo
diario en ellas; lo que derivó en el auge de lo que en la actualidad constituye
una especialidad en la medicina moderna: el neurointensivismo.
El esclarecimiento de la interrelación entre la HPIC y el edema cerebral
fue uno de los avances más importante alcanzado en los últimos 20 años
de la pasada centuria, lo que ha permitido la obtención de información
sobre su incidencia y correlación. Estos constantes logros han estado
marcado por el perfeccionamiento de técnicas como la tomografía
computarizada (TC), la resonancia magnética nuclear (RMN), los métodos
y dispositivos para la medición de la PIC.
La detección temprana de los síntomas y signos precoces de HPIC es
competencia de todos los profesionales dedicados al ejercicio médico. El
médico de atención primaria debe estar dotado de la base de conocimientos
necesarios para sospechar las manifestaciones iniciales que caracterizan este
síndrome y remitir o derivar los enfermos hacia centros especializados donde
puedan recibir el tratamiento adecuado. La HPIC, por otro lado, es una de las
emergencias neurológicas de mayor presentación en las salas de urgencias y es
causa de una alta morbilidad y mortalidad si no se actúa de forma rápida y eficaz.
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Anatomofisiología de la PIC
El cráneo del adulto es un estuche esférico, cerrado e inelástico constituido
por tejido óseo. El interior de este recipiente es la cavidad craneal, la que
posee distintos agujeros de variable tamaño, que se encuentra dividida por
tabiques de tejido fibroso formados por repliegues de la duramadre en 2
compartimientos; el supratentorial que aloja los hemisferios cerebrales y el
infratentorial en el que se encuentran el tallo cerebral y el cerebelo. Ambos
compartimientos están separados por la tienda del cerebelo; verdadero
repliegue de la duramadre que posee 2 circunferencias, una mayor que se
inserta en las clinoides posteriores y la menor, que se inserta en las clinoides
anteriores. Esta última deja una abertura de 25 a 30 mm que rodea al
segmento mesencefálico del tallo cerebral.
La cavidad craneal posee una capacidad de aproximadamente 1700 mL.
El encéfalo tiene un volumen aproximado de 1400 mL, mientras que el
volumen de LCR es de 150 mL al igual que el de sangre. Estos 3 volúmenes
son relativamente incompresibles. En 1783 Monro y más tarde Kellie
plantearon que cualquier aumento del volumen de uno de ellos debe
compensarse con la disminución proporcional del otro, ley que se conoce
como doctrina de Monro-Kellie.
Se define como PIC, a aquella presión medida en el interior de la cavidad
craneal y que es el resultado de la relación entre el contenido (encéfalo, LCR,
sangre) y el continente (cráneo). Su valor medido en el espacio subaracnoideo
lumbar es de 70 a 150 cm de agua. La PIC no es un valor estable; diversos
acontecimientos fisiológicos que producen modificaciones en los componentes
de los elementos intracraneales hacen que esta varíe en determinadas
circunstancias. La contracción del ventrículo izquierdo al expeler sangre hacia
el árbol vascular cerebral produce una inyección de sangre hacia el interior de
los vasos cerebrales, fenómeno que expresa como una onda de 15 mm de
agua en la curva de monitorización de la PIC. La inspiración produce un
aumento de la presión intratorácica, al igual que la tos y el estornudo, lo que
se acompaña de una elevación de la PIC. La maniobra de Valsalva, el dolor,
los cambios de la tensión arterial también modifican la presión intracraneal.
La monitorización de la PIC de forma continua ha permitido determinar
distintos factores que intervienen en el mantenimiento de la presión intracraneal
dentro de límites normales. Su apariencia en los trazados de monitorización
depende de varios factores como son la velocidad de la toma del registro y la
influencia que ejercen las variaciones que se producen en el contenido vascular
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Fig. 15.1. Ondas cardíacas de la PIC medidas a rápida velocidad. Onda de percusión (1), Onda
tidal (2), Onda dicrota(3), Hendidura dicrota (E).
Fuente: Lee, K. R., Hoff, J, T.: Intracraneal pressure. In Youmans, J. R.: Neurological Surgery, 4th
Edition. W.B.Saunders Company., 1996.
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Fig. 15.3. La gráfica de la PIC muestra ambas ondas al mismo tiempo, resultando el esquema de
la derecha.
Fuente: Lee, K. R., Hoff, J, T.: Intracraneal pressure. In Youmans, J. R.: Neurological Surgery, 4th
Edition. W.B.Saunders Company., 1996.
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F isiopatología de la hiper
isiopatología tensión
hipertensión
intracraneal
Muchos son los mecanismos que pueden aumentar la presión
intracraneal. A continuación los citaremos de forma breve.
1. Aumento del volumen de la masa encefálica, como el observado en los
tumores, abscesos, hemorragias y traumatismos. Estos producen mayor
aumento de la PIC localizados.
2. Edema cerebral local o generalizado. Las condiciones descritas en 1
favorecen el edema local, mientras la hipoxia, la insuficiencia hepática,
encefalopatía hipertensiva se acompañan de edema generalizado (Figs.
15.4 y 15.5).
3. Aumento de la presión venosa como se observa en la trombosis de las
venas y senos venosos del cerebro, insuficiencia cardíaca, tumores
mediastinales y otros.
4. Aumento de la producción de LCR, como en los tumores del plexo
coroideo.
5. Obstrucción y dificultad en la reabsorción del líquido cefalorraquídeo,
ya sea por bloqueo del sistema ventricular o del espacio subaracnoideo
y bloqueo de la absorción en los sitios que este se produce.
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Fig.15.6. Morfología y fases de la onda A. (DPh) Fase de caída de la PPC, (PPh) Fase de meseta,
(IRPh) Fase de respuesta isquémica, (RPh) Fase de resolución.
Fuente: Lee, K. R., Hoff, J, T.: Intracraneal pressure. In Youmans, J. R.: Neurological Surgery, 4th
Edition. W.B.Saunders Company., 1996.
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Fig. 15.8. Ondas C, son las de mayor frecuencia, de 4 a 8/min y menor amplitud, por debajo de
20 mmHg.
Fuente: Lee, K. R., Hoff, J, T.: Intracraneal pressure. In Youmans, J. R.: Neurological Surgery, 4th
Edition. W.B.Saunders Company, 1996.
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presión que trasmiten los líquidos cocleares a la base del estribo. Este
método, además de ser muy efectivo, resulta muy seguro dada su no
invasividad.
Para la medición de la PIC el sitio de elección utilizado por la mayoría
de los autores en los últimos años es el cuerno frontal de los ventrículos
laterales (VL) en el hemisferio cerebral no dominante, que permite una
monitorización continua con una alta fiabilidad para detectar aumentos
de la PIC y garantiza una vía segura para la evacuación del LCR, de ser
necesaria. Los primeros sensores consistían en dispositivos conectados a
una columna de H2O, luego fueron sustituidos por balones cerrados sobre
el cual el LCR ejerce presión, lo que evita una de las complicaciones más
temibles del monitoreo continuo como lo es la sepsis del SNC. En el
momento actual existen sensores de alta complejidad como los de fibra
óptica que permiten la lectura electrónica de los cambios de la presión
intracraneal. No se concibe en el ámbito médico actual el manejo de un
paciente con aumento de la PIC sin su monitoreo continuo. La medición
de manera continuada de la PIC brinda una valiosa información subclínica
de los cambios que se producen en las presiones intracraneales mucho
antes de la aparición de manifestaciones clínicas de deterioro del enfermo,
posibilita una evaluación de la efectividad de las medidas terapéuticas,
dosis aplicadas y horarios, da una valoración del estado del encéfalo, aun
cuando el paciente se encuentre bajo sedación o anestesia; facilita el
seguimiento transoperatorio en la neurocirugía y neuroanestesia. En las
UCI el monitoreo de la PIC, la medición de la PAM, la saturación de O2
en el golfo de la yugular, el consumo metabólico del O2 y la diferencia
arteriovenosa de O2 son las reglas de oro del neurointensivismo.
El desarrollo del neurointensivismo requiere de condiciones materiales
que le apoyen y de personal lo suficientemente preparado para el manejo de
las urgencias neurológicas graves. La monitorización de la PIC necesita de
cuidados y precauciones para evitar complicaciones como la infección del
SNC, la producción de lesiones en el tejido cerebral con las maniobras de
inserción del catéter, herniaciones de la corteza al nivel de los transductores
y hemorragias. Además el personal que realiza las maniobras para la colocación
de los dispositivos requiere de entrenamiento y experiencia, así como el
personal de enfermería que está debidamente preparado en su funcionamiento.
Tratamiento
Muchas son las causas que pueden producir un aumento de PIC. No
nos hemos detenido a enumerarlas porque sería imposible y no
cumpliríamos los objetivos por los que se escribió este capítulo.
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Una vez detectado que un paciente tiene la HPIC; se deberá tratar esta,
teniendo en cuenta la fisiopatología. Los avances actuales en este campo
permiten un tratamiento etiológico.
Tratamiento médico
– Posición del paciente: elevar la cabeza del paciente 30° sobre el nivel
horizontal. La elevación de la cabeza mejora el drenaje venoso
intracraneal. Esta valoración debe ser individualizada acorde con la
afección del enfermo. Es importante que la cabeza esté centrada y no
existan vendas o gasas apretadas alrededor del cuello que compriman las
yugulares, que es la vía de drenaje final de la sangre desde el encéfalo.
– Ventilación adecuada e hiperventilación: garantizar la permeabilidad de
la vía aérea y la adecuada oxigenación son el primer paso en este epígrafe.
Se aspirarán secreciones y se procederá a retirar prótesis dentales. La
hipercapnia y la hipoxemia estimulan el metabolismo anaerobio con el
consecuente aumento del ácido láctico, disminución de la producción de
ATP y aumento del edema intracelular. La hipercapnia produce
vasodilatación cerebral con aumento del contenido intracraneal, además
de conducir a un desplazamiento de sangre del tejido dañado hacia el
sano, en un encéfalo que ha perdido su capacidad de autorregulación. La
hiperventilación produce una vasoconstricción con disminución del
componente intravascular.
El enfermo debe ser entubado sin que esta maniobra sea traumática. Se
pueden utilizar para ello agentes relajantes de acción corta como el
rocuronio. Se utiliza con frecuencia tiopental, (0,5 a 2 mg/kg), lidocaína
(1,5 mg/kg) o propofol (0,5 a 1 mg/kg).
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Traumatismo
craneoencefálico
Introducción
Entre todas las urgencias neurológicas los traumatismos craneo-
encefálicos (TCE) ocupan el primer lugar en la morbilidad y la mortalidad.
En Cuba los accidentes constituyen la quinta causa de muerte de manera
general. En el año 2001 hubo un total de 4 829 defunciones por esta causa
con una tasa de mortalidad de 43 x 100 000 habitantes. El 50 % de los
fallecidos por accidentes lo hacen a consecuencia de un trauma craneal.
En las edades de 15 a 49 años, considerada la edad más productiva de la
vida, los accidentes son la segunda causa de mortalidad detrás de los
tumores malignos, con una tasa de 25,9 x 100 000 habitantes. Situación
similar a la de nuestro país presenta la mayor parte de los países
desarrollados del mundo. En los Estados Unidos de Norteamérica
fallecen anualmente más 110 000 personas por accidentes, de los cuales
entre el 50 y el 70 % se deben a lesiones de la cabeza. En este país es la
principal causa de muerte en las edades comprendidas de 15 a 45 años.
En España los accidentes ocupan la tercera causa en frecuencia de
mortalidad, sólo superada por las enfermedades del corazón y el cáncer;
considerado el problema como número de años perdidos en este último
país las lesiones accidentales superan los restantes problemas, porque
ocurren, sobre todo, en personas de edad inferior a los 45 años.
Un tratamiento precoz y adecuado de los pacientes con trauma craneal
puede beneficiar a muchos de ellos, pero el problema fundamental radica que
en gran parte de las ocasiones la valoración inicial de estos recae en personal
que carece del entrenamiento necesario en el manejo del traumatismo
craneoencefálico. Estudios epidemiológicos indican que aproximadamente
entre el 70 y el 80 % de los enfermos con una lesión de la cabeza son vistos
por primera vez en una sala de urgencia por médicos generales que carecen
de las bases científicas elementales en su preparación para enfrentar el manejo
correcto de este tipo de enfermo. Los traumatismos craneoencefálicos han
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Fracturas de cráneo
Los conceptos sobre las fracturas del cráneo han sufrido cambios desde
la segunda mitad del siglo XX hasta la actualidad. Se conoce que cuando
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Las fracturas que afectan al peñasco del hueso temporal pueden lesionar
el 8vo. par craneal, lo que ocasiona pérdida de la audición, vértigo postural
y nistagmo que aparecen inmediatamente después de ocurrido el
traumatismo. Si el trauma produce fractura del hueso esfenoidal, esta puede
acompañarse de lesión de la carótida interna en su segmento
intracavernoso. El cuadro clínico se caracteriza por el desarrollo de un
exoftalmo pulsátil, como consecuencia de la entrada de sangre arterial en
las venas que drenan el seno cavernoso. El ojo queda inmóvil, parcial o
totalmente, por compresión de los nervios motores oculares tercero, cuarto
y sexto que discurren por el interior del seno. La órbita y el ojo están
tensos, este último aparece enrojecido y con la presencia de quemosis.
Puede haber pérdida de la visión por isquemia de la retina y desarrollarse
glaucoma.
El nervio facial suele ser afectado en el transcurso de las fracturas
transversales del hueso temporal. Si el nervio es seccionado la parálisis facial
ocurre de manera inmediata. En las lesiones longitudinales del peñasco la
parálisis facial ocurre varios días después del traumatismo y su desarrollo es
paulatino, su duración es transitoria a diferencia de la primera que describimos
que es de carácter permanente. En las parálisis faciales diferidas no se conoce
con exactitud el mecanismo por la cual se producen, pero su desarrollo no es
signo de una lesión progresiva.
En las fracturas que se acompañan de desgarros de la piel y las meninges,
existe la posibilidad de complicarse con una meningoencefalitis o la
aparición de una fístula de líquido cefalorraquídeo. Si se encuentra afectada
la pared interna de un seno paranasal en conjunto con la duramadre de la
base del cráneo en la fosa craneal anterior se descarga el líquido por la
nariz. La rinorrea se identifica con la determinación de glucosa, ya que el
moco a diferencia del LCR no contiene glucosa. Una forma de determinar
el trayecto fistuloso es mediante la inyección de fluoresceína o
radioisótopos en el espacio subaracnoideo lumbar y la absorción posterior
de estos materiales al nivel de la fosa nasal. La mayor parte de los casos de
rinorrea se corrigen de manera espontánea. Si la rinorrea persiste o se
produce meningoencefalitis a repetición está indicada la reparación
quirúrgica de la fístula.
Conmoción cerebral
Conmoción cerebral es un término clínico referido a la pérdida brusca
e inmediata del conocimiento después de producirse un trauma de la
cabeza sin que exista lesión macroscópica del encéfalo. Cuando el trauma
es leve o poco grave el restablecimiento suele ser rápido, pero pueden
suceder largos períodos de inconciencia y muerte. La conmoción lleva
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de muerte cerebral, este deberá tomarse con precaución no sin antes haber
descartado otras posibilidades de electroencefalograma plano como son el
coma por barbitúricos, alcohol y otras sustancias ilícitas. Si en el paciente se
estabilizan la respiración y la tensión arterial se continuará la monitorización
estricta de los parámetros vitales. La presencia de coma profundo con
hipotermia y taquicardia son signos de mal pronóstico. El aumento de la
temperatura también ensombrece el pronóstico.
Los enfermos que se encuentran en coma de manera inmediata al trauma
craneal con pupilas mióticas o aumentadas de tamaños, arreactivas a la
luz, con ausencia de reflejos oculocefálicos y respuestas extensoras al dolor,
plantean el diagnóstico de hemorragia primaria en mesencéfalo o subtálamo,
como consecuencia de las fuerzas de rotación que actúan al nivel de la
parte más alta del tallo cerebral. En los enfermos que sobreviven en los
traumatismos graves durante horas o días el examen posmorten revela con
frecuencia la presencia de contusión o hemorragias con necrosis y
tumefacción del encéfalo. Los resultados de la aplicación de la escala de
Glasgow a este grupo da como resultado una puntuación inferior o igual a
8 puntos.
En los enfermos con traumatismos craneoencefálicos menos grave y rara
vez mortal, la recuperación de la conciencia comienza varias horas después,
pero pueden suceder recaídas durante el primer y segundo días, debido a
edema cerebral, aumento del sangrado de un hematoma subdural, hemorragia
o infarto isquémico. La amnesia postraumática abarca días o semanas. En
este tipo de enfermos con un trauma de mayor intensidad, la temperatura, el
pulso y la tensión arterial están elevadas, tiende a estabilizarse en unos días.
El nivel de reactividad mejora lentamente. Cuando el enfermo comienza a
hablar, ello constituye un signo de recuperación. La mejoría puede ser muy
lenta y el paciente puede conservarse estuporoso durante días o semanas. El
estupor da paso a un estado confusional que puede acompañarse de delirio,
agitación psicomotriz y agresividad. Es en esta etapa donde los signos de
focalización como afasias, hemiparesia, hemianestesia y déficits visuales se
hacen evidentes. Una vez que el paciente es capaz de conversar puede demostrar
retardo del curso del pensamiento, "lagunas mentales", inestabilidad emocional,
falta de juicio o agresividad.
Existe un tercer grupo de enfermos, menor que los anteriores, que después
de un TCE grave sus signos vitales se normalizan, pero nunca recuperan el
conocimiento. Los pacientes son capaces de abrir los ojos, mover la cabeza y
los ojos de un lado a otro, pero no dan muestras de entrar en contacto con el
medio o de reconocer a los familiares allegados. Esta situación ha sido
catalogada como estado vegetativo persistente y suele acompañarse de
hemiplejía o cuadriplejía. Los pacientes pueden vivir así desde meses hasta
años para morir de otras complicaciones médicas.
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Contusión cerebral
La contusión cerebral significa traumatismo directo sobre el encéfalo
sin ruptura o desgarro del tejido, casi siempre como consecuencia de un
traumatismo craneoencefálico grave. El tejido contundido y la zona
perilesional están edematosas. La lesión tumefacta es el factor fundamental
en el aumento de la PIC y el desarrollo de desplazamiento de las estructuras
encefálicas y de las hernias cerebrales. Estas áreas de tumefacción pueden
desarrollar hematomas y la mayor parte del sangramiento se concentra
alrededor de los vasos parenquimatosos.
Fig.16.5. Presencia de un
hematoma epidural derecho en
región frontal derecha que desplaza
el hemisferio cerebral de este lado
en su región anterior y oblitera el
cuerno frontal del ventrículo lateral
.
Fuente: Cortesía del Dpto. de
Imagenología, Inst. de Neurología y
Neurocirugía de La Habana (Prof.
Esperanza Barroso).
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Pronóstico
En las descripciones de cada uno de los apartados dedicados a las distintas
formas de TCE se ha enfocado lo relativo al pronóstico en cada uno de ellos,
por lo que sólo expondremos a continuación algunos aspectos de manera
general. Los signos focales causados tanto por los TCE cerrados como
penetrantes tienden a mejorar con el paso de los meses, la hemiplejía suele
dar paso a una hemiparesia con reflejos osteotendinosos aumentados y signo
de Babinski en el mismo lado. La afectación de los pares craneales y las
funciones del tallo cerebral y cerebelosa mejoran hasta una recuperación no
esperada. La afasia da paso meses después del trauma a una parafasia,
tartamudez o una disnomia. Los enfermos que se han mantenido en coma
durante largo tiempo a consecuencia de traumatismo grave quedan con un
trastorno de memoria o defectos cognoscitivos de carácter permanente. Una
de las afectaciones más incapacitantes, mayor que los defectos focales
neurológicos, son los cambios mentales y de personalidad que interfieren con
la adaptación familiar y social de estos sujetos.
Existen diversos factores que influyen en el pronóstico de los pacientes
con TCE. El más importante es la edad del paciente. Los individuos jóvenes
suelen recuperase de manera asombrosa mientras los ancianos manifiestan
invalidez marcada. La duración del período amnésico es un índice pronóstico
de utilidad. Aquellos cuya amnesia dura 1 h o menos regresan al trabajo en un
período de 2 meses. Si la amnesia dura más de 24 h sólo el 80 % vuelve al
trabajo a los 6 meses. Los períodos de coma prolongados se acompañan de
menos recuperación.
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Traumatismo raquimedular
Introducción
En el capítulo anterior se trató el tema traumatismo craneoencefálico. Si
bien los traumatismos raquimedulares (TRM) no alcanzan la frecuencia del
primero, en la actualidad están adquiriendo una connotación social y económica
creciente en los países desarrollados. Los accidentes son la principal causa de
muerte entre las edades de 20 a 45 años y ocupan el tercer lugar general para
todas las edades después de las enfermedades del corazón y el cáncer. El TRM
es por tanto una enfermedad del adulto joven. El 40 % de estos es secundario a
accidentes de tránsito, el 20 % se debe a caídas, mientras que el otro 40 % se
debe a heridas de balas, deportes y accidentes de trabajo. La prevalencia de los
TRM varía entre el 10 y el 50 por millón de personas. En los Estados Unidos de
Norteamérica ocurren más 10 000 lesiones medulares graves anuales, con un
total de 3500 muertes a consecuencia de ellas. En España el número de lesiones
medulares traumáticas es de 10 por cada millón de habitantes. En Cuba los
accidentes en general son la primera causa de muerte en las edades antes
mencionadas y la cuarta causa para todas las edades, de ellos una cifra importante
se acompaña de lesión medular. Se ha determinado que el 20 % de los
traumatismos de la columna vertebral se acompaña de lesión medular grave.
Mas, lo importante no sólo radica en las cifras de mortalidad. En la
actualidad los avances en el conocimiento de la fisiopatología del daño
medular postraumático ha permitido el desarrollo de novedosos
tratamientos con los que se ha logrado no solamente una supervivencia
mayor sino una mejor recuperación funcional de estos enfermos. Las
terapias actuales para tratar el edema medular y el reconocimiento de
que los traumatismos del sistema nervioso central desencadenan algunos
acontecimientos que resultan perjudiciales y que si se detienen permiten
una estabilización vital y una mejor rehabilitación futura de las funciones
medulares, ha hecho de los traumatismos medulares una de las urgencias
neurológicas más importantes a tratar desde los primeros momentos.
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Concepto
Los traumatismos raquimedulares incluyen todas aquellas lesiones que se
producen por efecto de la energía mecánica sobre la médula espinal y las
raíces nerviosas espinales con lesión variable de la columna vertebral.
Aunque los traumas severos de la columna vertebral pueden resultar de
lesiones de distinto grado de la médula con diverso daño de esta, no siempre
existe correlación entre unas u otras, de manera que las fracturas, angula-
ciones, luxaciones y luxofracturas de la columna vertebral no en todas las
ocasiones se acompañan obligadamente de afectación medular. Por ser el
contenido de este texto puramente neurológico solo se describen los aspectos
relacionados estrictamente con el daño traumático que el TRM produce sobre
el sistema nervioso.
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neuronal que rodea la región lesionada o conectado con ella muestra actividad
eléctrica y funcional deprimida. Esta área conocida como "zona de penumbra
isquémica" evoluciona hacia una lesión secundaria, como ocurre en las
lesiones isquémicas, y es responsable de la pérdida de las funciones en la
mayoría de los traumatismos raquimedulares. El conocimiento de estos hechos
resulta de tal importancia (como se verá más adelante) que la detención de la
cascada a través de enérgicas medidas terapéuticas en los primeros minutos
después del trauma conducen a un pronóstico más favorable en la
recuperación de los enfermos.
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actúan sobre ambas mitades de la médula. Sin embargo, existen raros casos
en los que una lesión traumática afecta una mitad más que otra.
El primer estudio detallado sobre los efectos clínicos que produce la
sección unilateral de la médula espinal se debe a Brown-Séquard, quién
entre 1856-1857 en la escuela de medicina de Harvard desarrolló
detallados estudios experimentales.
La sección medular que afecta la mitad de la médula, además de lesionar
las raíces raquídeas de ese lado, afecta el haz piramidal, el cordón posterior,
las fibras del haz espinotalámico que conducen la sensación de dolor y
temperatura del lado opuesto y las fibras de los haces espinocerebelosos
del mismo lado. El síndrome resultante está caracterizado por pérdida de
la sensibilidad profunda(tacto epicrítico, sentido de la posición y
vibración), junto a lo cual se origina una parálisis motora flácida con
abolición de los reflejos y ausencia de sudación y del reflejo pilomotor del
mismo lado de la lesión. En el hemicuerpo opuesto al de la sección por
debajo del segmento seccionado existe una abolición de la sensibilidad
térmica y dolorosa.
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Diagnóstico topo
Diagnóstico g ráfico de las lesiones
topog
medulares
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Exámenes complementarios
Los exámenes complementarios de manera general en un paciente con un
traumatismo raquimedular dependerán del estado del paciente y las condiciones
en que se encuentre. En diversos capítulos hemos abordado el manejo del
paciente grave y en coma desde el punto de vista de las investigaciones de
laboratorio a realizar. Ahora sólo haremos a aquellos estudios radiográficos
que pueden contribuir al diagnóstico y tratamiento de los pacientes con TRM.
Los estudios radiográficos se realizarán en los enfermos después que se
hayan tomado aquellas medidas para lograr la estabilización vital de los
pacientes graves y limitar el daño medular postraumático. Para realizar los
exámenes se debe evitar la movilización del paciente hacia la mesa de rayos X,
por lo que se harán sin mover el enfermo de la base o camilla en que ha sido
transportado y antes de trasladarlo a una cama del hospital.
La mayoría de las lesiones vertebrales pueden ser valoradas por placas
simples en proyecciones anteroposterior y lateral. Si bien estos estudios
permiten determinar el grado de alineación de los cuerpos vertebrales y
pedículos, así como la existencia de fracturas, no es posible mediante ellos
valorar la existencia de lesiones de la médula y las raíces. Si la región a estudiar
es la columna cervical y se pretende evaluar las vértebras C1 y C2 debe
realizarse una placa frontal con la boca abierta. Esta vista permite establecer
las relaciones entre el atlas y el axis y visualizar la apófisis odontoides. La
zona más difícil de evaluar mediante radiografías simples es la cervicodorsal
donde son necesarias realizar vistas especiales como la proyección de
nadador o tomografías lineales. La presencia de inestabilidad, definida como
la pérdida de la capacidad de la columna vertebral para mantener las
relaciones entre las vértebras entre sí sin que se originen signos clínicos de
daño medular o de las raíces, es posible determinarla mediante estudios simples.
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Inmovilización
El paciente se colocará en decúbito supino con la cabeza y el cuello en
posición neutra. Se requiere siempre de una inmovilización completa porque
las fracturas cervicales suelen acompañarse de fracturas a otros niveles. El
método más eficaz y sencillo consiste en colocarlo en una tabla de madera
con la cabeza fijada por bandas o por 2 tablas a ambos lados de la cabeza.
Deben fijarse manos, rodillas y tobillos. Si la lesión medular se acompaña de
luxación de la columna vertebral se realizará tracción sobre el cuello hasta
lograr la alineación adecuada y mantener la inmovilización. De todos los
dispositivos utilizados con este fin el empleo de la tracción mediante halo es el
que mejor resultado brinda.
Transportación
Desde el sitio del accidente el paciente debe ser trasladado de forma
cuidadosa, para ello el paciente se coloca en decúbito supino en posición
neutra, sin angular la columna en ninguna dirección. Si el enfermo ha quedado
de forma flexionada se debe alinear con cuidado sobre la espalda sin mover el
cuello y colocarlo sobre una base o camilla rígida. Todas estas maniobras son
realizadas con agilidad, pero sin apuros ni precipitación. Si es necesario retirar
las vestiduras del sujeto; se abrirán con tijeras para evitar las angulaciones. Si
no existen bandas de sujeción para fijar el enfermo se usan rollos colocados
firmemente a cada lado de la cabeza y una tela adhesiva. Está bien claro que
un tanto por ciento importante de individuos que no han tenido daño medular
en el momento inicial del trauma lo presentan con posterioridad. Este se
produce por mal manejo del enfermo durante la transportación.
Función respiratoria
Como mencionamos con anterioridad las lesiones medulares por encima
de C5 producen insuficiencia respiratoria grave, frecuentemente fatales. En
las secciones medulares completas al nivel de C5 la musculatura intercostal
resulta paralizada, mientras que se mantiene la respiración diafragmática, en
tanto en las lesiones las lesiones al nivel de C3-C4 es esta última la afectada.
En los casos de lesión de C5 la parrilla costal se deprime a la inspiración y
resulta una respiración paradójica. En los traumas severos la obstrucción por
sangramiento nasal resulta en taponamiento de la vía aérea. En todas las
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Administración de esteroides
Una vez determinada las lesiones de la columna y la médula y de forma
inmediata se procederá a la administración de esteroides. La aplicación de
una dosis inicial de 30 mg/kg de metilprednisolona seguido de 5,4 mg cada
hora ha demostrado ser beneficiosa para la recuperación de las funciones
motoras y sensitivas. La metilprednisolona es capaz de suprimir la muerte
neuronal secundaria. Parece existir una correlación positiva entre menor
infiltración de leucocitos ED1 positivos y mayor preservación del tejido
medular. Al reducir el edema y la infiltración leucocitaria, la metilprednisolona
disminuye la intensidad de la perioxidación y preserva más tejido medular. El
efecto es el resultado de la interacción de la metilprednisolona con el receptor
de glucocorticoides expresado por células del parénquima medular. Se ha
demostrado que dicho receptor es detectable en el parénquima 15 min después
de una contusión, alcanzando su máxima expresión transcurridas 8 h de la
lesión, disminuyendo hasta sus niveles basales a las 72 horas. La activación de
los receptores de glucocorticoides inhibe la acción del factor de transcripción
NF-KB, el cual regula a su vez la expresión de genes de citocinas
proinflamatorias, lo que justifica las propiedades antiinflamatorias y
neuroprotectoras de la metilprednisolona. Los receptores de los gluco-
corticoides están localizados durante su máxima expresión en las membranas
de las dendritas y el soma de las motoneuronas, oligodendrocitos, astrocitos y
en las células endoteliales. Otro esteroide usado en el tratamiento de las lesiones
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Administración de manitol
Uno de los efectos inmediato de los traumatismos sobre la médula es el
edema, tanto de la sustancia gris como la blanca. Sin lugar a duda el edema
contribuye a agravar la compresión medular y por consiguiente el daño
neuronal. El manitol actúa como diurético osmótico reduciendo el daño
medular. Debe ser usado de manera inmediata tras el trauma a una dosis de
0,25 mg/kg de peso cada 4 horas durante un período de 5 a 7 días. Su retirada
se realiza de forma paulatina para evitar el efecto de rebote.
Administración de gangliósidos
Uno de los fármacos utilizados en el tratamiento de las lesiones
medulares agudas de origen traumáticos han sido los gangliósidos del tipo
GM1. La dosis de 100 mg intravenoso ha demostrado producir mejoría,
aunque leve, en la recuperación final de los pacientes.
Cuidados gastrointestinales
En las lesiones agudas medulares es frecuente observar íleo paralítico
y distensión gástrica. Se debe aspirar con el fin de extraer las secreciones
gástricas. Si existe distensión concomitante lo indicado será entonces
colocar sonda nasogástrica y así se previene el peligro del vómito y la
broncoaspiración. Además dicha medida facilita la descompresión del
abdomen, lo que mejora los movimientos respiratorios.
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Síndrome neurológico
infeccioso
Introducción
La inclusión del síndrome neurológico infeccioso (SNI) en un texto
dedicado a las urgencias neurológicas es todo un reto. Afirmamos lo anterior
por las siguientes razones: en primer lugar no todas las infecciones del sistema
nervioso central y sus cubiertas son una emergencia médica. Muchos de los
SNI son de carácter benigno (ejemplo de ello son un grupo significativo de
meningo-encefalitis virales y por otros agentes), por lo tanto no cumplen el
requisito primero que debe tener una urgencia en la práctica de la medicina
que es la capacidad potencial de una enfermedad de poner en peligro la vida
de un paciente o producir daños irreversibles al ser humano. En segundo
lugar, otros SNI son de evolución crónica y de carácter trasmisibles por agentes
no convencionales (enfermedades priónicas), son de curso fatal, no constituyen
emergencias en su perfil temporal. No obstante, el que exista dentro del extenso
grupo de SNI entidades que evolucionan de forma aguda y potencialmente
fatales como las meningoencefalitis bacterianas, encefalitis por herpes simples,
procesos supurativos encefálicos y otros, fue motivo para incluir tan
apasionante tema en este texto.
Las infecciones del SNC constituyen un problema de salud en todas las
regiones del mundo y un reto para médicos generales, internistas, neuro-
cirujanos, microbiólogos, intensivistas, epidemiólogos y en general para todo
el personal que desarrolla sus actividades en el sector de la salud. Un grupo
no despreciable aparece de forma súbita y conduce a un desenlace fatal en
pocas horas o a la aparición de terribles secuelas, provocan un gran impacto
sociosanitario y reclaman de la atención urgente y especializada en las
instituciones de salud. A pesar de los esfuerzos en el campo de la prevención
primaria no existe en muchas de estas enfermedades la posibilidad de ejecutar
una acción preventiva y por demás no es posible, ni en el orden cientificotécnico
ni en el económico, la vacunación (en caso de existencia de vacunas) de toda
la población expuesta al riesgo de una infección.
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Menin
Meninggoencefalitis bacteriana
Se trata de un proceso donde esencialmente existe una infección de las
membranas aracnoides y piamadre y del líquido cefalorraquídeo (LCR) que
ocupa el espacio subaracnoideo, cavidad que se encuentra entre estas 2
membranas y en el que el encéfalo está afectado generalmente con menos
intensidad. El espacio subaracnoideo se extiende alrededor del encéfalo, médula
espinal y raíces nerviosas y se comunica con el sistema ventricular a través de
los agujeros de Luschka y Magendie, de tal forma que la infección se extiende
hasta el interior de los ventrículos y el espacio raquídeo, es decir las meningo-
encefalitis bacterianas (MEB) son siempre un trastorno cefalorraquídeo.
Epidemiología
La incidencia anual de meningoencefalitis bacteriana en los países de
Europa y los Estados Unidos de Norteamérica es de 5 a 10 por 100 000
habitantes. La gran mayoría de los trabajos epidemiológicos es de origen
descriptivos y están realizados en los países desarrollados. En América Latina,
con excepción de Cuba, son infrecuentes hallar publicaciones con trabajos
confiables sobre este aspecto. Las investigaciones epidemiológicas están
dedicadas fundamentalmente a niños, que representan entre el 45 y el 87 %
de todos los casos de meningoencefalitis bacterianas.
En los últimos 20 años los 3 principales agentes patógenos causantes
de MEB son la Neisseria meningitidis, el Haemophilus influenzae y
Streptococcus neumoniae, los cuales presentan una distribución mundial.
Los síndromes neurológicos infecciosos debido a estos 3 tipos de bacterias
aparecen principalmente durante la primavera, el otoño y el invierno y
tienen una incidencia anual constante. Se han descrito brotes epidémicos
de meningoencefalitis por N. meningitidis en diversas partes del mundo;
ejemplo de ellas es la que se originó en Cuba en 1976 y que alcanzó su
mayor incidencia en 1983 con una tasa de morbilidad de 14,2/100 000
habitantes y un letalidad del 14,9%.
La meningoencefalitis por H. Influenzae que hasta hace 2 décadas atrás
se limitaba casi a niños comprendidos en las edades de 2 meses a 7 años es
ahora la más frecuente de las MEB en los adultos. En los EE.UU. se reportan
anualmente aproximadamente entre 12 000 y 15 000 nuevos casos por
años por este tipo de agente. En Cuba la frecuencia de agentes causales en
1998 fue del 38,7 % para el H. influenzae, seguido por el S. Neumoniae con
el 35,8 % de todos los casos; mientras que la incidencia de MEB por
meningoencefalitis bacteriana a causa de N. meningitidis en el año 2001
descendió hasta los 0,4/100 00 habitantes, lo que responde a la campaña de
vacunación desarrollada por el estado cubano en la prevención de esta
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Patogenia
Cualquier bacteria que se encuentre en el organismo es capaz de desarrollar
una meningoencefalitis, pero como ya hemos dicho con anterioridad son los
meningococos, el H. Influenzae y el S. Neumoniae los responsables del 70 al
80 % de todos los casos esporádicos de MEB. La Listeria monocitogenes ha
desplazado otros organismos y en la actualidad es el cuarto germen en
frecuencia. En recién nacidos los gérmenes más frecuentes son la Escherichia
Coli y el Streptococcus B. Otras causas menos frecuentes son el Stafilococos
aureus y el Streptococcus del grupo A, estas 2 bacterias producen con mayor
frecuencia abscesos encefálicos o meningitis consecutivos a traumatismos
craneoencefálicos u operaciones quirúrgicas. Las MEB secundarias a
procedimientos quirúrgicos, derivaciones ventriculares, anestesia, o
traumatismos craneoencefálicos se deben generalmente a Enterobacteiaceae
como, Klebsiella, Pseudomonas y Proteus. Agentes más raros son: Clostridium,
Acinetobacter, Shiguellas, Salmonellas y Neisseria gonorrhoeae.
Las bacterias llegan a las estructuras intracraneales por distintas vías. La
vía hematógena se produce por diseminación a partir de émbolos o trombos
infectados, por extensión desde estructuras como senos paranasales, infecciones
óticas, mastoidea, focos de osteomielitis craneales y por heridas penetrantes
del cráneo. En un número menor de pacientes la infección se produce por
inoculación yatrógena en intervenciones neuroquirúrgicas, derivaciones
ventriculoperitoneales y punción lumbar. En los últimos años han tomado
importancia las meningoencefalitis por gérmenes nosocomiales que se han
incrementado hasta casi igualar los casos que ocurren de manera natural.
Poco se conoce de los mecanismos de diseminación hematógena, ya que
los datos anatomopatológicos y experimentales aportan datos carentes de
consistencia. Se sabe que la mayor parte de las septicemias y bacteriemias
respetan el sistema nerviosos central, a pesar de lo cual el único antecedente
en muchos pacientes con una meningoencefalitis bacteriana es una neumonía
o una endocarditis. En los casos de diseminación hematógena por varios
gérmenes, un solo microorganismo virulento logra entrar en la cavidad craneal.
La inyección directa de bacterias en el cerebro rara vez da lugar a un absceso
si no se administra conjuntamente caldo de cultivo.
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Los 3 agentes más frecuentes que producen MEB forman parte de la flora
de la nasofaringe en la mayor parte de la población y dependen para su
supervivencia en el tejido de antígenos capsulares o de superficie. Se expresan
mediante proliferación celular. Su presencia en la nasofaringe no explica, por
tanto, la aparición de una meningitis bacteriana. No existe una visión clara de
los factores que intervienen en que tales gérmenes lleguen a las meninges a
través de la sangre que es la vía más usual de colonización. Se plantea que
diversos factores como una depresión de la inmunidad, la existencia de
infecciones virales previas de las vías respiratorias, estados de mala nutrición,
predisponen a la infección del sistema nervioso central. Lo que si parece estar
claro es que los 3 microorganismos causantes de la mayor parte de las
meningitis bacterianas tienen predilección por las meninges, aunque no se
conoce el porqué. No se ha dilucidado tampoco si la entrada al LCR se produce
por los vasos sanguíneos o por los plexos coroideos. Se ha planteado con
firmeza que la vulnerabilidad trastornada de la barrera hematoencefálica por
traumas, procesos virales, inflamaciones y toxinas circulantes, facilitaría la
entrada de los gérmenes en la cavidad craneal.
Una explicación más evidente hay para la infección que se produce en los
traumatismos craneoencefálicos abiertos, fístulas de líquido cefalorraquídeo,
defectos óseos en las craneotomías, seno dérmico, enfermedades de los senos
y el oído o por la ruptura de un absceso cerebral.
Cuadro clínico
Las manifestaciones de las meningoencefalitis bacterianas no se han
modificado en lo últimos 30 años. El cuadro clínico inicial habitual está
caracterizado por fiebre, cefalea intensa, náuseas, vómitos, trastornos del
conocimiento tales como, estupor, confusión, somnolencia y coma. Irritabilidad,
fotofobia, convulsiones y la presencia de rigidez del cuello, signos de Kernig y
Brudzinski son manifestaciones frecuentes. El signo de Brudzinski - flexión
de la cadera o la rodilla a la flexión del cuello-, y el signo de Kernig -
imposibilidad de mantener extendida la pierna- son manifestaciones ambos
del reflejo flexor nociceptivo que se origina con el fin de evitar la movilización
de las meninges inflamadas. Estos 2 signos no son dignos de confianza. Se han
descrito otro grupo de signos por diferentes autores, pero todos no son más
que variantes del reflejo nociceptor y tienen la misma patogenia. Es importante
diferenciar desde el punto de vista de sus orígenes la rigidez del cuello a la
flexión de la contractura que se produce en los procesos degenerativos óseos
de los huesos de la columna cervical como la osteoartrosis y de la rigidez que
provocan las enfermedades del sistema motor extrapiramidal. La rigidez nucal
de las meningitis solo se produce por la flexión hacia delante del cuello, en
tanto que la contractura de los otros procesos mencionados se pone en
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evidencia también a los movimientos laterales del cuello. Este cuadro clínico
típico es de fácil reconocimiento; pero el diagnóstico se hace más difícil cuando
sólo hay fiebre y cefalea y aún no existe rigidez de la nuca o en los casos
donde solo hay convulsiones y fiebre o un síndrome febril agudo con delirio o
manifestaciones de trastornos de la conducta o toma de la conciencia y en
aquellos casos que la forma inicial es de dolor abdominal y fiebre.
El cuadro clásico es común a los 3 gérmenes más frecuentes causantes
de MEB; sin embargo ciertos aspectos nos pueden orientar hacia la posible
causa. La meningoencefalitis meningocócica debe sospecharse ante la
presencia de un brote epidémico, en enfermos que presenten una coloración
pálida de la piel con signos de shock, presencia de lesiones petequiales o
purpúricas de la piel y las mucosas o que tengan una evolución rápida y
grave. Debe tenerse en cuenta que ciertas meningoencefalitis virales como
las causadas por el Echo 9 y los enterovirus y otras que son bacterianas
como las ocasionadas por el S. Aureus se acompañan de erupciones de la
piel. La meningoencefalitis causada por el H. Influenzae se observa con
frecuencias en pacientes que presentan infecciones respiratorias altas y
en niños que han sufrido una infección ótica. La causa por S. Neumoniae
se observa con mayor frecuencia en individuos alcohólicos, sicklémicos,
en pacientes con fracturas de la base del cráneo o antecedentes de
neumonía. Las MEB por estafilococos coagulasa positiva pueden ser
precedidas días antes por piodermitis o forunculosis. Aquellas que se
observan en pacientes inmunodeprimidos, con VIH, procesos linfo-
proliferativos, que están sometidos a tratamiento esteroideo, colagenosis
o metástasis son causadas por agentes patógenos como Acinetobacter,
Pseudomonas y Listeria monocitogenes.
Los signos focales, manifestación de la toma encefálica, pueden ser
prominentes en algunos pacientes. Los principales signos de focalización
neurológicas son: hemiparesias, déficits sensitivos y de la visión. Las afasias
son raras. Los trastornos deficitarios se observan con mayor frecuencia en
pacientes con meningitis por H. Influenzae y neumococos. Las convulsiones
son frecuentes en las meningoencefalitis por Haemophilus. Los déficits tardíos
suelen ser manifestación de una vasculitis de los vasos del encéfalo.
Las MEB agudas son más frecuentes en los neonatos en los primeros 30
días que en el resto de la edad pediátrica. Los síntomas y signos a esta edad
son más inespecíficos y suelen ser llanto fácil, anorexia, irritabilidad,
somnolencia, fiebre, vómitos, convulsiones y fontanela abombada. Las
meningoencefalitis bacterianas neonatales se asocian a infecciones vaginales
o urinarias de la madre, trabajo de parto prolongado, partos inmaduros y
rotura prematura de membrana. La padecen más los varones que las niñas.
Las bacterias más frecuentes son las Enterobacterias negativas como E. Coli,
Streptococcus del grupo B, Pseudomonas, Stafilococcus epidermidis o aureus.
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Exámenes complementarios
Ante la sospecha de una MEB la punción lumbar forma parte
indispensable del examen del paciente. Si el enfermo presenta trastornos de
la coagulación, esta situación se corregirá de manera inmediata y la punción
lumbar será diferida. Lo indicado entonces es realizar una tomografía axial
computarizada cerebral, lo que permitirá comprobar que no existe lesión
que ocupe espacio y produzca desplazamiento. Una vez resuelta la
coagulopatía, se procederá a realizar la punción lumbar. Con anterioridad
a esta etapa debe haberse iniciado el tratamiento empírico con
antibioticoterapia, teniendo presente los datos epidemiológicos y clínicos.
La controversia acerca de la posibilidad de provocar una hernia transtentorial
o cerebelosa con la punción lumbar ha quedado resuelta. Se hará la punción
lumbar con el objetivo de identificar el germen causal y poder instaurar un
tratamiento racional. La punción se debe realizar con aguja fina y el paciente
en decúbito lateral previa administración de tratamiento para disminuir el
edema cerebral y por consiguiente la presión intracraneal. Esta última está
elevada generalmente por encima de 180 mm de agua, las cifras casi siempre
alcanzan en el orden de los 300 a 400 mm de agua. El conteo de leucocitos
está en el rango de los 250 a 100 000 por milímetros cúbicos; con predominio
de los polimorfonucleares neutrófilos que representan entre el 80 y el 95 %
de la fórmula leucocitaria. El número de leucocitos más frecuente es de
aproximadamente 1 000 a 10 000 x milímetros cúbicos; cifras superiores a
50 000 hacen pensar en la ruptura de un absceso cerebral hacia el sistema
ventricular. Se obtendrá una cantidad suficiente de líquido cefalorraquídeo
que permita el análisis citoquímico, la tinción de Gram, el cultivo y demás
pruebas diagnósticas. En ciertas ocasiones la cifra de leucocitos del LCR está
por debajo de 100 x milímetros cúbicos; lo que ocurre en pacientes con MEB
por meningococos o a inicios de la enfermedad o en aquellos enfermos que
han recibido tratamientos parciales con antibióticos. Al principio de la
enfermedad es posible descubrir en el examen citológico detallado algunas
células mononucleares, se trata de mielocitos o neutrófilos jóvenes. Las cifras
de proteínas están elevadas por encima de 45 mg/dL, generalmente entre 100
y 500 mg, en ocasiones las cifras son superiores a 1 000 mg/dL. La
concentración de glucosa medida de forma concomitante con la cifra de
glucosa en sangre es inferior a 40 mg/dL o el 40 % del nivel en sangre.
La tinción de Gram del sedimento del LCR permite la identificación del
agente causal en la mayoría de los casos de MEB. El reconocimiento del H.
Influenzae y el neumococo resulta más fácil en la mayor parte de las veces que
la de la N. meningitidis. Un hecho que puede provocar confusión es la presencia
de material nuclear fragmentado, el cual al ser gramnegativo resulta
indistinguible de los diplococos gramnegativos en el interior de los leucocitos.
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Anatomía patológica
Los microorganismos patógenos al penetrar en el espacio subaracnoideo
desencadenan una reacción inflamatoria de la piamadre, aracnoides,
ventrículos, líquido cefalorraquídeo y estructuras adyacentes. En una primera
etapa la invasión bacteriana provoca una hiperemia vascular seguida poco
después de la migración de polimorfonucleares neutrófilos hacia el espacio
subaracnoideo. Se produce proliferación del exudado y extensión de este hacia
las vainas de los nervios craneales y raquídeos, espacio perivascular de la
corteza cerebral. El exudado es más abundante hacia la base del cerebro.
Durante los primeros días las células predominantes son polimorfonucleares
neutrófilos, muchos de los cuales contienen en su interior bacterias que han
sido fagocitadas. A partir del cuarto al quinto días el número de linfocitos e
histiocitos son predominantes y el exudado está compuesto además por
proteínas y fibrinógeno proveniente de la sangre. En el término de las primeras
48 a 72 horas las células endoteliales de las arterias de mediano y pequeño
tamaño del espacio subaracnoideo proliferan. La adventicia es infiltrada por
los neutrófilos, observándose focos de necrosis en las paredes arteriales. Las
células endoteliales de las venas de la adventicia están tumefactas e infiltradas
por los polimorfonucleares. Hacia el final de la segunda semana aparecen las
células plasmáticas y el exudado se organiza en 2 capas, una exterior compuesta
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Pronóstico
Si se deja evolucionar espontáneamente toda meningoencefalitis bacteriana
es mortal. La mortalidad reportada en la mayor parte de los trabajos en casos
de MEB por H. Influenzae y Neisseria Meningitidis se ha mantenido durante
varios años en el 5 % de los casos. En Cuba la tasa de mortalidad en el año
2001 fue de 0,1/100,000 habitantes con una letalidad de 11,66 %. La letalidad
para la MEB por neumococo en los trabajos de investigación es del 15 al 30
%. La meningococemia tiene una alta letalidad. La mortalidad en general es
mayor en lactantes y ancianos. Las meningoencefalitis bacterianas tienen una
tasa de letalidad del 40 al 75 % en neonatos y el 50 % de los recién nacidos
quedan con alguna secuela. La edad es como se observa un importante factor
para el pronóstico. Otros factores importantes para el pronóstico son: la
presencia de bacteriemia, el coma, la diabetes mellitus, los déficits
inmunológicos y la meningoencefalitis secundaria a un traumatismo
craneoencefálico. La infección abrumadora, la tumefacción encefálica y el
shock son importantes causas directas de muerte.
Los pacientes que se recuperan de una meningoencefalitis por
meningococos, pocos tienen secuelas neurológicas, en tanto los niños que han
padecido una MEB por H. Influenzae el 25 % muestra una o más secuelas
neurológicas, así como el 30 % de los pacientes que padecen una meningitis
por neumococos. Las principales secuelas de las meningoencefalitis
bacterianas son la epilepsia y los trastornos del aprendizaje. Secuelas no menos
importantes y frecuentes son los problemas del lenguaje, la audición y los
déficits motores.
Abscesos encefálicos
Definición
El absceso encefálico (AE) es un proceso supurativo más o menos
delimitado en el parénquima encefálico, resultado de la extensión hematógena
o de focos vecinos de agentes infecciosos.
Su frecuencia es aproximadamente la sexta parte de las meningitis
bacterianas. Son más frecuentes en los países subdesarrollados; se encuentran
asociados a malas condiciones socioeconómicas de la población, llegan a
representar entre el 6 y el 8 % de las lesiones ocupativas del encéfalo. Aunque
su incidencia disminuye con el nivel de vida, en los últimos años el peligro se
ha incrementado al aumentar determinados factores de riesgo como son: los
traumatismos craneoencefálicos, los trasplantes de órganos, la quimioterapia
antineoplásica y el VIH; por lo que su incidencia no ha decrecido.
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Patogenia
Los organismos patógenos que provocan los AE lo originan por 3 vías
diferentes: diseminación hematógena, por contigüidad y por una herida
penetrante en el curso de traumas craneales o cirugía. El 90 % de los abscesos
encefálicos son secundarios a un foco de supuración en un lugar externo o
distante del cerebro. El 30 al 45 % de ellos son resultados de la invasión por
vía hematógena; la mayor parte de los cuales se deben a una endocarditis
bacteriana o a un foco séptico pulmonar; en otras ocasiones resultan de
émbolos infectados que llegan directamente al encéfalo a través de una
cardiopatía congénita con shunt derecha-izquierda o una malformación
arteriovenosa pulmonar. Otros son provenientes de infecciones como,
osteomielitis, salpingitis, amigdalitis o abscesos dentarios. Del 30 al 35 %
son secundarios a infecciones de los senos paranasales, mastoiditis, otitis
medias u osteomielitis de los huesos del cráneo. Entre el 10 y el 25 % son
causados por traumatismos y neurocirugía. En el 20 % de los casos no es
posible precisar el origen del mismo.
Los abscesos encefálicos secundarios a otitis y mastoiditis se localizan
en la porción media o lateral del lóbulo temporal, mientras que aquellos
que son secundarios a sinusitis esfenoidal o frontal se ubican con mayor
frecuencia en los lóbulos frontales y temporales. Estos abscesos se
producen en el encéfalo por 2 vías; por extensión directa desde el oído
medio o de los senos nasales que son sedes de osteomielitis e invaden la
duramadre y las leptomeninges formando un trayecto supurativo hasta el
parénquima encefálico o por extensión a lo largo de las venas,
tromboflebitis de las venas superficiales o de los senos venosos. Los
abscesos cerebelosos se deben con frecuencia a infección procedente del
seno transverso estrechamente relacionado con el cerebelo.
Los abscesos hematógenos, también llamados metastásicos, que se deben
a cardiopatías congénitas con shunt derecha-izquierda no son causados
por bacteriemias simples a no ser que el encéfalo esté dañado previamente.
Se cree que las cardiopatías congénitas provocan una hipoxemia crónica
con aumento del hematócrito y la viscosidad de la sangre, originan pequeños
microinfartos que facilitan el crecimiento bacteriano en un organismo
donde falta el filtro pulmonar. En los adultos las cardiopatías congénitas
provocan entre el 5 y el 10 % de las AE, mientras que en niños la cifra se
eleva al 60 %. La endocarditis bacteriana aguda (EBA) causada por
neumococos, estreptococos beta hemolítico o estafilococos aureus
producen con frecuencias abscesos encefálicos múltiples y en otros lugares
del organismo.
Ante un paciente con una EBA las manifestaciones cerebrales focales, el
delirio o la presencia de un estado confusional son indicios de absceso
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Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas del absceso no han experimentado variación
durante décadas. Los síntomas se deben más al efecto producido por la
expansión de una masa encefálica que a la infección. La cefalea es con muchas
ventajas el síntoma más frecuente de presentación. Se trata de una cefalea
progresiva y refractaria al tratamiento. Cuando el absceso es de origen otógeno
la cefalea puede estar lateralizada hacia el lado de la otitis y si el crecimiento
es lento puede estar ausente. En los pacientes con infecciones crónicas del
oído, senos paranasales, la reactivación de la infección puede preceder a los
síntomas encefálicos. Otra forma de presentación frecuente es un cuadro de
somnolencia, confusión, estupor y coma. Las convulsiones y los signos focales
motores, sensitivos o trastornos del lenguaje pueden ser el inicio de un AE.
La cefalea generalizada con rigidez nucal ocasionada por la hipertensión
intracraneal puede ser una forma de presentación. En recién nacidos, la
irritabilidad, el aumento del perímetro cefálico o las convulsiones pueden ser
los síntomas iniciales.
La fiebre aparece en cerca del 50 % de los enfermos y suele ser moderada;
si es elevada lo más probable es que se trate de una meningitis. Cuando en
ocasiones el diagnóstico se confunde con una meningoencefalitis y se trata
con agentes antimicrobianos, inicialmente los pacientes mejoran, para luego
en el plazo de días o unas semanas reaparecer la cefalea, los trastornos del
conocimiento y los signos focales. Los signos focales y el papiledema son
manifestaciones tardías de la enfermedad.
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Las manifestaciones locales dependen del lugar del absceso. En los abscesos
cerebelosos, la cefalea suele ser el síntoma inicial y está situada en la región
retroauricular o suboccipital; la presencia de ataxia ipsilateral del hemicuerpo,
marcha atáxica, dismetría, temblor, nistagmus, desviación conjugada de la
mirada hacia el lado de la lesión son otras manifestaciones de la lesión
cerebelosa. Si el paciente no puede sentarse o caminar, el síndrome cerebeloso
puede ser difícil de demostrar. En estos pacientes los signos de hipertensión
intracraneal son evidentes tempranamente y el cuello suele estar rígido. En la
fase tardía suelen existir signos focales de tallo cerebral tales como, parálisis
facial periférica, oftalmoplejía internuclear, coma y trastornos de las pupilas y
la respiración.
Los abscesos del lóbulo frontal se manifiestan por cefalea intensa,
trastornos mentales, como enlentecimiento del curso del pensamiento,
falta de atención, cambios de conducta, abulia, somnolencia y convulsiones
motoras focales. Los signos focales son hemiparesia, que suele ser no
proporcionada y dificultad motora del lenguaje. En los pacientes donde el
absceso cerebral se encuentra en el lóbulo temporal, la cefalea puede estar
localizada en la región lateral de la cabeza y se puede encontrar una afasia
nominal y una cuadrantonopsia homónima superior, que a veces es el único
signo. Los defectos motores y sensitivos suelen ser poco evidentes. En los
abscesos del lóbulo parietal puede existir una afasia sensitiva si es el
hemisferio izquierdo el afectado, con trastorno sensitivo contralateral,
discalculia, confusión derecha-izquierda, agnosia digital y agrafia
(síndrome de Gertsman) y cuadrantonopsia homónima inferior (haz geni-
culocalcarino). En el lado derecho puede existir hemisomatognosia y
trastornos sensitivos contralaterales. En los abscesos del lóbulo occipital
la manifestación principal suele ser una hemianopsia homónima.
El cuadro clínico de las AE con frecuencia suele ser abigarrado. La cefalea
puede ser manifiesta, pero en los casos de lenta evolución no aparece. La
fiebre como dijimos aparece sólo aproximadamente al inicio en el 50 % de las
ocasiones y suele desaparecer y no estar presente cuando aparecen los signos
focales o las convulsiones. Los síntomas evolucionan durante días o semanas
y van apareciendo de forma progresiva cada día. El cuadro clínico puede
simular tumor cerebral o una meningoencefalitis. En ocasiones después de un
cuadro febril, que desapareció, se produce una verdadera catástrofe con la
ruptura del absceso hacia el sistema ventricular y el desarrollo de coma y la
muerte en el plazo de horas y días.
Diagnóstico
Como se puede apreciar después de haber descrito el cuadro clínico
del absceso encefálico, el diagnóstico en ocasiones resulta difícil y sólo un
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Anatomía Patológica
El resultado de la invasión bacteriana del encéfalo es en el primer momento
una trombosis séptica de los vasos con exudado inflamatorio y acumulación
de leucocitos en fase de degeneración. Alrededor del tejido necrótico se
encuentran macrófagos, astrocitos, células migrogliales y venas pequeñas
que presentan hiperplasia del endotelio y están recubiertos por
polimorfonucleares neutrófilos. Existe edema de la sustancia blanca adyacente.
En esta primera fase la lesión está mal definida y tiende a crecer al coalescer
los focos inflamatorios.
En el plazo de varios días la infección tiende a volverse más delimitada
y el centro del absceso se llena de pus con proliferación de fibroblastos
desde la adventicia de los vasos sanguíneos recién formados y tejido de
granulación que se identifica bien al cabo de las 2 semanas. A medida
que el absceso se vuelve más crónico el tejido conjuntivo va siendo
sustituido por tejido colagenoso. La capa interior del absceso queda
constituido por neutrófilos en degeneración y fibrina mientras la capa
externa se fusiona con una zona alterada de sustancia blanca edematosa
que contiene linfocitos y células plasmáticas. En esta etapa el absceso
parece estar delimitado y en reparación, sin embargo hay pruebas de
infección a su alrededor. La cápsula el absceso no es de grosor uniforme
y a menudo es más delgada en su superficie medial, lo que explica la
tendencia de los abscesos a extenderse en la sustancia blanca y producir
abscesos satélites y edema extenso que pueden culminar en la ruptura
ventricular.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico del AE no resulta fácil si no se tiene en mente. La
tomografía computarizada al encontrar una lesión encapsulada
generalmente facilita el diagnóstico, pero no siempre es así. Una causa de
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Tratamiento
En los últimos años se han publicado varios trabajos que señalan que
con tratamiento médico se pueden obtener resultados similares al alcanzado
por el tratamiento quirúrgico. Rosemblum y colaboradores plantean una
mortalidad del 4% en los pacientes a los cuales aplicaron tratamiento
médico, mientras que otros autores señalan que este debe ser aplicado
solamente en los abscesos menores de 3 centímetros o en aquellos pacientes
con alto riesgo quirúrgico. En general se estima que el tratamiento médico
tiene un valor limitado, ya que al no aislarse el germen el régimen de
antibióticos es empírico. Además, al aplicar el tratamiento quirúrgico es
fácil obtener una muestra y aplicar un tratamiento de antibióticos racional.
Siempre es recomendable la utilización de dosis máxima de antibióticos
bactericidas que atraviesen la barrera hematoencefálica. Actualmente se
recomienda el uso de cefalosporinas de tercera generación como cefotaxima
o ceftriaxona en conjunto con metronidazol para cubrir los microorga-
nismos anaerobios. Una alternativa es el uso en monoterapia con imipenen
a dosis de 3 a 4 gramos diarios por 5 semanas.
El tratamiento quirúrgico es el idóneo. A lo largo de los años se han
empleado diversas técnicas; pero la punción-aspiración y la escisión del
absceso son las técnicas ideales. Desde la aparición de la tomografía axial
computarizada la punción-aspiración mediante estereoataxia ha aumentado
la eficacia con resultados similares a la escisión. Se aplica cuando las
lesiones son de difícil abordaje quirúrgico, múltiples, en los abscesos del
cerebelo y en casos de piocefalia. Esta técnica tiene la ventaja de causar
menor daño cortical y por tanto menor riesgo de epilepsia y secuelas
neurológicas, por lo tanto se considera la técnica de elección excepto en
los abscesos grandes y superficiales. En las lesiones de gran tamaño y con
efecto de masa, de localización superficial, la técnica de punción-aspiración
con drenaje externo intracavitario y acompañada de lavados diarios con
antibióticos ha dado resultados alentadores. Numerosos autores señalan
tener mejores resultados con la escisión radical del contenido y la cápsula;
pero en dichos trabajos los enfermos se seleccionan en función del tamaño,
localización o etapa del absceso de manera que ambas técnicas no resultan
comparables entre sí.
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Pronóstico
El pronóstico de los AE ha cambiado de manera radical en las 3 últimas
décadas. De una mortalidad del 40 al 50% en la primera mitad del siglo XX,
en la actualidad está alrededor del 5 al 10 %. Esta disminución en la letalidad
obedece al desarrollo alcanzado por la neurorradiología, las técnicas
microbiológicas, la quimioterapia antimicrobiana y el sostenido desarrollo de
la neurocirugía. Los principales factores que intervienen en el pronóstico son:
el nivel de conciencia (se considera el más importante), la fuente de infección
y la localización de la lesión que están íntimamente relacionadas. Los abscesos
metastásicos tienen un peor pronóstico por ser de localización profunda y
múltiples. La edad es determinante; la mortalidad es mayor en niños menores
de 2 años y en adultos por encima de los 40. Las mujeres por su parte parecen
tener un mayor riesgo de morir. La forma de progresión está relacionada
directamente con la mortalidad; los AE de instalación aguda tienen mayor
mortalidad que aquellas cuyo cuadro clínico evoluciona más lentamente. El
tipo de tratamiento empleado es un tema controvertido, ya que el déficit resulta
mayor con la escisión radical que con la punción.
De las secuelas la más frecuente es la epilepsia. Entre el 50 y el 70 % de los
pacientes desarrollan una epilepsia en el transcurrir de los 3 primeros años.
Otras secuelas son: afasias; déficit motores y sensitivos, hemianopsia, déficit
conductuales y mentales.
Empiema subdural
Definición
El empiema subdural (ES) es una colección purulenta que se produce entre
la superficie interna de la duramadre y la superficie externa de la aracnoides
ocasionada por la invasión de microorganismos patógenos. No se trata de una
afección rara y representa aproximadamente la quinta parte de los abscesos
encefálicos.
Patogenia
El ES suele ser complicación de procesos óticos o sinusales, que aparecen
tras la invasión de la duramadre. La infección procede generalmente de los
senos etmoidales o frontales y con menor frecuencia de infecciones del oído
medio, celdas mastoideas y de los senos esfenoidales. Se describen casos
secundarios a traumatismos craneoencefálicos y meningitis, fundamentalmente
en niños. Los gérmenes aislados con mayor frecuencia son estreptococos
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Cuadro clínico
En la historia del paciente generalmente se recoge el antecedente de
una mastoiditis o una sinusitis crónica reactivada recientemente que ha
dado lugar a dolor local y aumento de las secreciones purulentas por el
conducto auditivo o la nariz. Las primeras manifestaciones clínicas de la
invasión intracraneal son cefalea, fiebre, malestar general y vómitos. En
sus inicios la cefalea suele ser localizada, pero más tarde se hace
generalizada. Días después se instaura somnolencia, estupor, que progresa
rapidamente hacia el coma. Al unísono aparecen los signos de foca-
lización neurológica como: hemiparesia, déficits sensitivos, convulsiones
motoras unilaterales, parálisis de la mirada conjugada, afasia y un
síndrome meníngeo.
El líquido cefalorraquídeo muestra un aumento de la presión intra-
craneal con hipercelularidad entre 50 y 1000 células/mm3 con predominio
de polimorfonucleares neutrófilos. Las proteínas están elevadas entre 70
y 350 mg/dL. La glucosa es normal. Si el paciente está estuporoso o en
coma no se debe proceder a realizar la punción lumbar.
Anatomía patológica
El pus se encuentra cubriendo el hemisferio cerebral por debajo de la
duramadre. Su volumen varía desde unos cuantos mililitros hasta 200 o
más. La masa purulenta puede estar localizada o extendida hasta la misma
cisura interhemisférica. En ocasiones se encuentra en la fosa posterior
cubriendo el cerebelo. Por debajo del exudado la aracnoides aparece opaca
y deslustrada y se observan venas engrosadas por trombosis venosas. El
hemisferio cerebral está comprimido y en los casos graves y fallecidos se
pueden encontrar hernias transtentoriales. El examen microscópico
muestra que el exudado está organizado y existe infiltración de la
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Exámenes complementarios
Con anterioridad se ha comentado las características del líquido
cefalorraquídeo. La punción lumbar está contraindicada si el enfermo está en
estupor o coma por el peligro de desencadenar el enclavamiento de las
estructuras de la fosa posterior y por consiguiente la muerte.
La tomografía axial computarizada y la resonancia magnética nuclear son
los complementarios de mayor rendimiento diagnóstico. Las imágenes de la
TAC muestran que las meninges que rodean el empiema están intensificadas
lo que se observa con mayor nitidez con la resonancia magnética. También se
observa con claridad la acumulación de pus. Las radiografías simples del cráneo
revelan con frecuencia la inflamación de las mastoides, la sinusitis y la
osteomielitis de los huesos del cráneo.
Tratamiento
El drenaje mediante agujeros de trépanos de boca amplia y múltiples o a
través de un colgajo de craneotomía amplia en los casos de empiema de
fosa posterior o interhemisférico es el tratamiento requerido. La cirugía
debe simultanearse con tratamiento con antibióticos. La penicilina cristalina
a dosis de 20 a 24 millones de unidades diarias intravenosos debe
acompañarse de 2 a 4 gramos de cloranfenicol Si el examen bacteriológico
de la muestra obtenida tras la cirugía es positivo el tratamiento se impondrá
sobre la base de la sensibilidad del agente causal. En particular el uso de las
cefalosporinas de tercera generación ha dado resultados satisfactorios. El
tratamiento debe mantenerse durante 10 a 14 días. Si el paciente no es
tratado el final es la muerte.
Definición
La encefalitis por virus del herpes virus del adulto es una enfermedad
inflamatoria grave y esporádica del encéfalo como consecuencia de la
infección del sistema nervioso central por el virus tipo 1 del herpes simple.
En los niños recién nacidos el virus del herpes simple causa una encefalitis
consecutiva a la infección por el virus del tipo 2 procedente de la infestación
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Patogenia
El virus del herpes simple es de gran tamaño y mide aproximadamente
180 micras. Está constituido por DNA. El hombre es el huésped natural de
este virus, el cual posee capacidad para producir lesiones bucales, cutáneas
y genitales recurrentes. Con frecuencia permanece latente durante largo
tiempo en los ganglios geniculados, trigéminos y sacros. Existen al menos 2
cepas identificadas de este virus, las que muestran comportamientos
diferentes. El tipo 1 se aísla en los tejidos bucales y cutáneos por encima de
la cintura y como mencionamos es el responsable de los casos esporádicos
de la encefalitis en el adulto. El tipo 2 está asociado a lesiones genitales y es
el responsable de la encefalitis en el neonato. La densidad del DNA del tipo
1 es menor que la del tipo 2.
Muchos de los aspectos relacionados con los mecanismos por los cuales el
virus del herpes simple causa encefalitis no están totalmente aclarados. La
mayor parte de las infecciones parecen ser el resultado de una infección
primaria o secundaria a herpes bucal o cutáneo. Se han sugerido 2 vías de
infección para las lesiones del sistema nervioso. Se considera que el virus
permanece latente en los ganglios trigéminos y después de reactivarse invade
la mucosa nasal y posteriormente las vías olfatorias. Otra forma es la activación
en los ganglios trigéminos y su extensión a través de las fibras nerviosas que
inervan las meninges. La capacidad del virus del herpes simple para avanzar
dentro de los nervios ha sido reconocida desde hace mucho tiempo.
Cuadro clínico
La encefalitis por herpes simple tipo 1 del adulto es una enfermedad
esporádica que tiene muchas veces un efecto devastador sobre el sistema
nervioso central. La enfermedad origina una combinación de síntomas y signos
característicos de las encefalitis a los que se suman manifestaciones focales
del sistema límbico del lóbulo frontal. El inicio suele ser brusco con cefalea
intensa, fiebre, delirio y frecuentemente convulsiones generalizadas o focales.
En unas cuantas horas después del inicio los pacientes pierden la conciencia y
presentan déficits motores unilaterales o bilaterales.
En ocasiones el curso de la enfermedad es subagudo, caracterizado
por cambios de conducta que es motivo de ingreso en centros hospitalarios.
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Anatomía patológica
Los cambios patológicos se caracterizan por distribución bilateral de
lesiones necrosadas hemorrágicas, más abundantes en el hipocampo,
amígdalas, porción medial del lóbulo temporal, superficie orbitaria del
lóbulo frontal, corteza de la ínsula y cíngulo, de distribución asimétrica.
En el examen microscópico se observa necrosis intensa de todos los
elementos del tejido nervioso y la presencia de inclusiones intranucleares
eosinófilas en astrocitos, oligodengroglias y neuronas. La reacción
inflamatoria está compuesta por linfocitos y células mononucleares y el
exudado meníngeo es moderado. La presencia de hemorragias de tamaño
pequeño dentro de las lesiones y la superficie de la piamadre son
constantes.
Diagnóstico
El diagnóstico descansa en la sospecha clínica y se confirma con los
datos de laboratorio. En ocasiones resulta muy difícil. La punción lumbar
muestra un aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo con aumento
de la celularidad que se encuentra entre 20 y 500 células con un promedio
de 200. El predominio es de los linfocitos, aunque pueden haber algunos
neutrófilos. En un número pequeño de pacientes se encuentran en el líquido
abundantes eritrocitos el cual puede ser xantocrómico. Las proteínas están
aumentadas.
El electroencefalograma es anormal con cambios que aunque no específicos
de la enfermedad, al menos la sugieren y que consisten en ondas periódicas
agudas de alto voltaje en las regiones temporales y complejos de ondas lentas
a dos-tres ciclos por segundos.
La tomografía axial computarizada muestra zonas de hipodensidad en las
regiones temporales y afectadas en el 60 % de los enfermos. Las imágenes en
T1 en la resonancia nuclear magnética permite apreciar áreas hipointensas
con edema alrededor de la lesión y zonas de hemorragias en porción inferior
de los lóbulos frontales y temporales. Las imágenes en T2 muestran zonas
hiperintensas en estas mismas regiones.
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Tratamiento
La encefalitis por herpes simple es un proceso de carácter grave que se
acompaña de una elevada mortalidad y que evoluciona hacia la muerte o hacia
severos déficits neurológicos si no se trata adecuadamente. Una de las causas
de muerte es el edema cerebral que se acompaña del aumento de la presión
intracraneal. Por lo que una de las primeras medidas será el manejo de la
misma según se plantea en el capítulo 15 de esta obra.
La aplicación del agente antiviral aciclovir ha demostrado ser eficaz tanto
en la reducción de la letalidad como la morbilidad. El aciclovir se administra
por vía intravenosa a la dosis de 30 miligramos por kilogramo de peso durante
10 a 14 días. Se debe administrar ante la sospecha diagnóstica, de no
confirmarse y existir otro diagnóstico la retirada del medicamento es inocua.
Las principales reacciones secundarias del aciclovir son: la irritación local
de la vena por donde se administra con la consiguiente flebitis, náuseas,
vómitos, elevación de las enzimas hepáticas y trastornos leves de la función
renal. Se ha descrito como complicación el desarrollo de una encefalopatía
indistinguible del cuadro de la encefalitis herpética.
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