1.

Botulismo: es una enfermedad toxi infecciosa que se caracteriza por parálisis motor de curso
rapidos causada por microorganismo que se encuentra en los tejidos animales en descomposición.
2. Sinonimia: alantiasis, mal de aquidaban, síndrome de la vaca caída y limberneck en las aves
3. Etiología: toxinas producidas por clostridium botulinum es un aerobio obligado formado de esporas
un bastoncito gran positivo que forman neurotóxicas.
4. Especies susceptibles:
 Caballos: son sensibles a las toxinas C y D
 Perros: son muy resistentes
 Aves: de tipo C
 Hombres: por alimentación son A, B, E, F, C.
Botulismo infantil: por ingestión de C y B.
Botulismo por heridas similar al de alimento
 Gato: son bastantes resistentes
5. Epidemiologia: las esporas de C. botulinum son muy resistentes y sobreviven durante mucho tiempo
en circunstancias ambientales mas variables con ubicación por el suelo
6. Resistencias: en estado vegetativo el C. botulinum muere a 60°C pero una vez esporulados son más
resistentes para matarlo se necesita 100°C
7. Fuentes de intoxicación y modo de trasmisión
 Los orígenes vegetales se intoxican directamente del suelo
 Los animales se intoxican por el tracto intestinal del animal
 Los botulínicas infectan al hombre y animal por la alimentación
8. Patogenia: la fuente de infección para los animales es casi siempre los carroña, que incluye los
animales domesticos como silvestre, y aves
9. Síntomas: se aparecen a los 3 a 17 dias después de tener contacto con el material toxico en algunos
casos los animales se niegan a comer o beber el día anterior
10. Oveja: al principio muestra rigidez al caminar incoordinación
11. Porcino: son escasos los informenes en estas especie y los signos son marcha tambaleante tendencia a
echarse el animal.
12. Hallazgo en la necropsia: puede haber hemorragias no específicas en cardias o sub epicardio
congestión de la mucosa intestinal y de las serosas.
13. Diagnósticos:
 Para el examen laboratorial se busca toxina en el plasma en contenido abdominal pero la toxina se
destruye rápidamente 1 a 2hs.
14. Toma de muestra para diagnosticos el botulismo
 Suero sanguíneo 10cc. Contenido ruminal, contenido intestina, piel.
 Toda las muestras deben ser identificadas y refrigeradas para su envio
15. Diagnostico diferencial
 Rabia parensiante: animal agresivo, no tiene paralisis de la cola
 Hipocalcemia: aparece general mente en la leche después del parto.
 Listeriosis se produce aborto, matitis meningitis de la mitad del cuerpo
16. Pronostico: muy grave 95% de mortandad
17. Tratamiento:
 Retirar a los animales del fuente de toxina
 Estimulante del sistema nervioso central.
 Antibiótico oxitetraciclina 10 mg/kg.
18. Profilaxis: la vacuna contra botulismo por encima de 4 meses de edad 5cc, via subcutánea.
19. Carbunco bacteriona:
es una enfermedad infectocontagiosa aguda, de una especie llamada Bacillus Anthrasis característica
por hiperplasia del bazo.
20. Sinonimia: mal de bazo, fiebre carbunosa , rayo, Antrax.
21. Ubicación: esta enfermedad se encuentra en todos los países es una enfermedad telúrica.
22. Enzooticamente: en los lugares que se encuentra se lo llama campo maldito.
23. Etiología: el B. Anthracis son bastones de 5 a 6 micras de largo y de 1 a 1,5 micras de ancho es
aerobio gran positiva
24. Resistencia del bacilo: es poco resistente 15 mueren a 55 a 70 C se destruyen la la putrefacción
cuando el cadáver no se abre el jugo gástrico lo destruye.
25. Resistencia de esporas: son muy resistentes. Resiste hasta 150 grados de temperatura seca y 120 C
en humeda . resiste la putrefacción y desecación
26. Mutacion natural y artificial del cuerpo
 Perdida de la virulecia
 Perdida de la patogenicidad
 Perdida de producción de esporas
 Perdida de la formación de capsula
27. Infección artificial: los animales de laboratorio son sensible a inoculaciones de bacilos o esporas
también lo son ovinos, caprinos, bovinos entre otros son resistentes.
28. Infección natural: por ingestión de esporas, por heridas, en el hombre sor penetración del bacilos
por heridas cutánea
29. Patogenia: el germen llaga a los tejidos del organismos por cualquier via en forma de esporos. Estos
germinan ecuatorial mente dando crecimiento al bacilo.
30. Alteraciones anatomica
 Putrefacción rápida
 Cadáver muy inchado
 Rigidez cadávericos incompleto
31. En la autopsia
 No coangula
 Membrana serosa edematosa
 Ganglios aumentado de tamaño.
 Hígado y riñones llenos de sangre
32. Síntomas: el periodo de incubación varia comúnmente es 24 hora, pero en casos agudos pueden
durar 3 dias.
33. Caso sobreagudo: se caracteriza
 El animal es febril
 Cae y muere en forma sorpresiva con disnea y con convulsiones saliendo sangre espumosa
34. Caso agudo y subagudo
 Fiebre de 42 C altura que se mantiene para descender bruscamente antes de la muerte
 Escalofríos, inapetencia
 Esta resagado
35. Obs: afecta al sitema nervioso central enferma precozmente y permite atribuir la causa directa de la
muerte a la paralisis del centro respiratorio. Esto esplica el color oscuro de la sangre
36. En equino y bovino: diarrea, saliva sanguinolentas, disnea. En los equinos presenta edema en el
cuello, pecho y prepucio etc.
37. En suinos: fiebre, hinchazón, mucosas ciáticas. Hematurina
38. En carnívoros: fiebre, edema de los glotis faringitis etc.
39. Diagnostico: por los síntomas y lecciones examen bacteriológico cultivos en placas agar- agar con
sangre.
40. Reacción de ascoli: en caso positivo no es discutible pero en caso negativo si puede haber dudas.
41. Técnica: se extrae del cadáver un pequeño trozo de bazo, hígado o sangre se tritura en un tubo de
ensayo con soluciones ficiologica luego se lleva al baño maria hasta que hierba luego se filtra liquido
limpio se en fría y luego se vierte sobre un suero suavemente para la reacción de ascoli colocado en un
tubo de ensayo.
42. Pronostico: grave
43. Tratamiento:
 Inmunosuero 100 a 200cc en equinos y bovinos via endovenosa
 Antibióticos: penicilina 200 a 400 mil por cada 12hs
44. Tratamiento preventivo: vacunación cada 1 a 2cc
45. Profilaxis: los cadáveres deben ser enterrados a 1 mts con cal viva o quemarlo.
46. Carbunclo sintomático:
es una enfermedad infecciosa de bovino y ovino de evolución aguda caracterizada por el desarrollo de
tumefacción crepitante
47. Sinonimia: carbón sintomático, mancha pe, gangrena enfisematosa.
48. Ubicación: en todo los países es telurica.
49. Etiología: es producido por el bacillus clostridium chauvoei de 0,6 micras de diámetro, por 3 a 8
micras de longitud. Es gran positivo anaerobio estricto, crece a 37°C. forman esporo.
50. Resistencia:
 La forma vegetativa no resiste al calor y desinfectantes.
 Los esporos resisten al calor y la desecación.
 Mueren en formol 3% en 15min
 La desecación mata a los esporos.
51. Infección artificial: son sensible los ovinos, caprinos, bovinos, cobayos entre otros.
52. Infección natural: es imposible que los bacilos penetre en los tejidos por heridas de las cavidades
bucales y faríngea y del intestino cuando hay pequeña herida.
53. Patogenia: los esporos, bacilos que, procedentes del tubo digestivo, penetran en la sangre y con esta
en el tejido muscular solo se multiplica en los tejidos lesionado
54. Alteraciones anatómica - Nula putrefacción
 La sangre roja oscura y bien coangulada
 En la necropsia despiden un olor que recuerda a manteca rancia.
55. Síntomas: fiebre de 41°C, los animales cojean, la piel que cubre el tumor esta seca tiensa, hay
trastorno respiratorio
56. Las enfermedad puede evolucionar en forma fulminante, aguda y lenta
 Aguda: dura 24 a 48 hs con los síntomas caracteristicos.
 Fulminante: la muerte se produce de 8 a 10 hs los terneros aparente mente sanos aporecen
muertos
 Lenta: son raros y aparecen en animales mayores y no son mortales
57. Diagnostico: por los síntomas clínicos y por la necropsia
58. Diagnostico laboratorial:
 Enviar frotis de sangre
 Jugo del machucon
 Trocito de musculo infectado.
59. Tratamiento curativo:
 Suero 100cc
 Penicilina 500.000 U.I pero solo da resultado en la primera inyección
60. Edema maligno:
es una enfermedad caracterizada por infecciones febriles no contagiosa producidas por bacilos
anaerobios esporagenos. Es una enfermedad enzootica
61. Sinonemia: gangrena gaseosa
62. Etiología: clostridium septicum, C. gigas, y C. histoluticum.
63. Patogenia: los bacilos originado por los esporos se multiplican únicamente en el punto de infección
esta multiplicación lo favorece los cuerpos extraño, introducido al mismo tiempo en los tejidos, tales
como granos de arenas o humus.
64. Lesiones: varian según los tejido que afectan a los musculos del esqueleto y tejidos conjuntivos.
65. Síntomas: 15 a 24 hs después que los organismos se han introducido, la zona de invasión se
encuentran hinchada caliente, dolorosa y mas tarde se hace fría, flácida y poco sensible.
66. Diagnostico: en los porcinos una tumefacción con fenómeno febril revela un edema maligno. Algunos
casos el edema es de color rojizo y es causada por el C. septicum.
67. Edema maligno en diversas especie:
 Edema maligno en equino: general mente es por causa de parto o heridas. El agente es C. septicum
 Edema maligno en bóvidos: es frecuente y suele ser motivo las heridas, parto y también hay
infección en vías digestivas. Agentes C. gigas
 Edema maligno en ovidos: se presenta como infección por heridas debido a la castraccion,
mordeduras de perros. Agente C. septicum
 Edemas malignas de cerdo: se presenta por infección de heridas debido a los contraste e
inoculaciones
68. Profilaxis: en caso de heridas utilizar yodo o agua oxigenada en caso de parto o aborto
69. Tratamiento: pentagal reforsado 6.000.000 U.I, Tintura de yodo 10ml y agua oxidación
70. Necrobacilosis
71. Sinonimia: putrefacción del pie, degeneración del casco, flemón interdigital
72. Etiología: Fusobacterium Necrophorum bacilo gran negativa anaerobio estricto, pleomorfo y no
formador de esporas.
73. Síntomas: la enfermedad comienza a los 5 dias aproximadamente después del contagio, con
abatimiento y disminución del apetito, asi como elevación de la temperatura hasta 40 °C
74. Enfermedades en los animales:
 Ovinos: la enfermedad comienza con la dermatitis interdigital y se propaga en la matriz epidermal
de las pesuñas, luegos sucede una destrucción de la piel interdigital y el desprendimiento del
casco.
 Bovinos: las diferencia de terneros se caracteriza por sialorrea. Anorexia y area de necrosis en la
cavidad bucal. La enfermedad solo ocurre en animales jóvenes hasta los 12 años de edad.
 Porcino: en esta especie se han descrito condiciones patológicas tales como estomatitis, enteritis y
necróticas etc.
75. Fuente de infección y modo de transmisión;
 La fuente de infección sobre todo en el hombre es endógena. El hecho que la enfermedad en el
hombre es poco frecuente. Fusobacterium necrophorum forman parte de la flora de varios
mucosas del organismo humano y animal. La transmicion es por contacto directo con el medio
ambiente. El parasito puede vivir varios meses en el ambiente.
76. Tratamiento: es sistémico y local con antibióticos y sulfonamidas se deben limpiar los casco y colocar
los vendajes protectores. Son conocidas como podredumbre de las pesuñas la enfermedad.
77. Diagnostico: en el paciente humano, cuando se sospecha de una infección por una bacteria anaerobia
no esporagenas, es importante reconocer los especímenes de la lesión para el diagnostico
bacteriológico.
78. Diagnostico diferencial.
 Dermatitis interdigital
 Cuerpo extraño interdigital
 Dermatitis digital
-Salmonelosis:
esta causado por muchas especies de salmonella y se caracteriza clínicamente por uno o más de estos 3
síndromes principales: septicemia, enteritis aguda y enteritis crónica.
-Etiología: Salmonella sp. es un género de la familia Enterobacteriaceae (1), que agrupa a los bacilos
gramnegativos; móviles (con pocas excepciones), aerobios y anaerobios facultativos; catalasa positivo,
oxidasa negativo.
Aunque muchas otras salmonellas spp, puede ser causa de enfermedad, las más comunes para cada
especie son las siguientes.
-En vacunos: S. Dublin, S. Typhimurium -
-En ovejas y cabras: S. Dublin, S. Typhimurium
-En cerdo: S. choleraesuis, S. Typhimurium
-En caballo: S. anatum, S. Typhimurium
-Especies susceptibles: enfermedad se presenta en todos los animales y su distribución es mundial. Su
incidencia ha aumentado por la intensificación de producción de animales de granja. Las especie son
oveja y cabras, cerdos, caballos.
-Epidemiologia: La prevalencia de la infección varía entre las especies y los países. Estos son mas
comunes en el caballo hospitalizado.
-Resistencia: Los microorganismos pueden sobrevivir varios meses en áreas húmedas y cálidas. Y puede
encontrase en las bateas o bebederos de animales.
-Patogenia (forma de infección): La transmisión al hombre se produce a través de agua de bebida, la
leche, la carne y los huevos contaminados y alimentos como mezclas para hornear que contienen
ingredientes contaminados; las aves de corral y los huevos son fuentes de infección principalmente
importantes.
-Síntomas: enfermedad es aguda, hay depresión severa, suele haber fiebre (40,5°-41,5°) y la muerte
ocurre en 24-48 horas. Incoordinación y nistagmos.
-Diagnósticos presuntivo: Depende de los signos clínicos y del examen de laboratorio de las haces,
tejidos de los animales afectados, alimentos
Tratamiento: Para el tratamiento de la septicemia se usan antibióticos de amplios espectro por vía
parenteral fármaco: La ampicilina y la cefalosporinas. Pueden utilizarse fármacos antiinflamatorios para
reducir los efectos de las endotoxina.
-Leptopirosis: es una enfermedad de carácter zoonótico y de distribución mundial, que afecta a una gran
variedad de animales domésticos y silvestres. La Leptospira se clasifica en la actualidad en 17 especies.
Los resultados de la pruebas serológicas. También conocida como enfermedad de Weil, es una
enfermedad zoonoticobacteriano
-Los principales síntomas: en la mayoría de casos son fiebre, cefalea, dolores musculares, articulares y
óseos, ictericias etc.
-Epidemiologia: Los patrones característicos de la transmisión de la leptospirosis son de tipo
epidémico, endémico y esporádico. Los factores más importantes para la aparición de leptospirosis
epidémica, son las lluvias estacionales y con ellas las inundaciones. Factores importantes para la
transmisión endémica lo constituyen el entorno húmedo tropical y las deficiencias higiénicas que
ocasionan infección por roedores y poblaciones no controladas de perros.
-Leptospirosis esporádica, se acompaña de contacto del ser humano con entornos contaminados en
diversos sitios: en el trabajo
-Etiología: L. interrogans es una bacteria aerobia con varios serotipos, diferenciados por pruebas de
aglutinación. El otro serotipo es el que se transmite entre las ratas, y de estas al hombre accidental
mente.
-Patogenia: El microorganismo entra en el huésped por las lesiones en la piel o por mucosas, después de
una multiplicación transitoria en partes del cuerpo acaba estableciéndose en el riñón e hígado,
transmitiéndose a otros huéspedes mediante el contacto con la orina del individuo infectado.
-Diagnótico: comprende el diagnóstico clínico, bacteriológico, molecular y serológico. El aspecto clínico
presenta variadas manifestaciones según especie y edad. El diagnóstico bacteriológico intenta detectar al
agente etiológico. El diagnóstico molecular detecta el ADN del microorganismo, y el serológico investiga
la presencia de anticuerpo.
-Tratamiento: penisilina, también se utiliza la tetraciclina 500 mg ev c/6 horas (si no hay daño hepático
ni renal), cloranfenicol y la estreptomicina. Ha sido reportado también, la utilización de azitromicina.
Canino: La leptospirosis es una enfermedad bacteriana de los perros que puede tener consecuencias muy
graves en las mascotas y que, además, puede contagiarse a las personas. Existen muchos tipos distintos
de leptospirosis. Las serovariedades que afectan con más frecuencia a los perros se denominan canicola
-Pruebas diagnósticas: Las bacterias de Leptospira se pueden ver en la orina con un microscopio, pero
no es un método fiable. Los análisis de sangre para detectar los anticuerpos fabricados contra las
bacterias presentes en la sangre constituyen el método más útil para confirmar la infección en sus fases
iniciales.
-Especie patógena de bovino: L. meyeri, L. fainei, L. Weilii, L. inadai.
-Sintomatología: Fiebre, conjuntivitis, anorexia, disminución de los movimientos ruminales, síndrome
de caída de leche o ubre
-Abortos esporádicos o tormentas de abortos: Partos prematuros, nacimientos de terneros débiles •
Merma en la producción de leche.
-¿Cuál es el impacto de la leptospirosis en los distintos sistemas productivos?
Pérdidas reproductivas y productivas - Cuantificación de pérdidas y evaluación de costo
La leptopirosis afecta a: caninos, bovino, ovino, caprino, felino, equino etc.
Los agentes infectantes en las especies son
Bovino: L. meyeri, L. fainei
Caprino: serovar Autumnalis
Ovino: pomona, ballum
Equino: Uveítis equina
Porcino: Leptonema y Turneriella
-Neumoenteritis: desde hace mucho tiempo se habla de la neumoenteritis en terneros. Mas alla de los
anticuado de termino, se ha visto que el cuadro que se presenta en un principio es netamente digestivo
un cuadro de diarrea neonatal. Es un padecimiento en animales recién nacido de allí deriva el concepto
“neonatal”.
Es una enfermedad de tracto gastro intestinal que afecta a bovino, suino, ovino entre otros animal que le
genera diarrea y le ocaciona la muerte.
-Sinonimia: la peste boba, diarrea blanca, disentería blanca, salmonelosis en los terneros
-Tratamiento: primeramente una papeleta de coccidina disuelta en media botella de agua y luego
administrar por via oral diariamente, en asocio con 10 – 20 ml de oxitetraciclina vicar via parenteral.
-Control: controlar el consumo de la leche por parte del ternero higiene y aseo de la ubre y lo mas
importante la desinfección del ombligo del ternero.
-Diagnósticos: el diagnostico clínico de la diarrea del ternero esta basado fundamentalmente en las
características de las fecas y deshidratación.
-Diagnostico diferencial: salmonelosis, coccidiosis, artritis, enterotoxemia.
-Patología: puedo no haber lesión. Puede haber enteritis moderada, con contenido intestinal cremoso
blanda y ausencia de absorción en intestino pequeño y mareada deshidratación.
-Hallazgo de necropsia
-Lechones: intestino flácido, lleno de liquidos.
-Etiología: los agentes más frecuentes son escherichia coli, salmonella, pasteura.
-Epidemiologia: de distribución mundial, en toda las especies, la fuente principal son los animales
enfermos. El contagio en el grupo comienza con la introducir de animales infectados.
-Método de infección: via digestiva ocacionalmente atraves de ombligo.
Brucelosis
Sinonimia: fiebre ondulante, fiebre de malta, fiebre del mediterráneo, aborto infeccioso, aborto
epizoótico, enfermedad de Bang
-Etiología: en el género Brucella se reconocen actualmente seis especies: B. melitensis, B. abortus, B. suis,
B. neatomae, B. ovis y B. canis.
-La enfermedad en los animales: el síntoma principal en todas las especies es el aborto o la expulsión
prematura de los fetos.
-Bovinos: El patógeno principal es B. abortus. Así mismo los bovinos pueden infectarse por B. suis y B.
melitensis, cuando comparten el pastoreo o las instalaciones con cerdos, cabras u ovejas infectados.
-Porcinos: El agente etiológico principal de la brucelosis porcina es B. suis, también B. abortus puede
infectar al cerdo, pero es menos patógena, aparentemente no se transmite de uno a otro animal y la
infección por lo general es asintomática, limitándose a los ganglios de la cabeza y cuello.
-Caprinos: El agente etiológico principal de la brucelosis caprina es B. melitensis con sus tres biotipos .
La sintomatología es similar a la observada en otras especies animales y el signo principal es el aborto,
que ocurre con más frecuencia en el tercero o cuarto mes de preñez.
-Ovinos: Dos entidades mórbidas se distinguen en esta especie, la brucelosis clásica y la epididimitis del
carnero la brucelosis clásica es causada por B. melitensis y constituye un problema tan o más importante
que la brucelosis caprina en las áreas de distribución de este agente fuera del continente americano.
-Equinos: De esta especie se han aislado B. abortus y B. suis. La enfermedad se manifiesta habitualmente
por una bursitis fistulosa, “mal de nuca” y “mal de cruz”. Los abortos son raros. Se ha aislado B. abortus de
materias fecales de caballo, pero este hecho es poco frecuente.
-Perros y gatos: En el perro ocurren casos esporádicos de brucelosis debido a B. abortus, B. suis y B.
melitensis, el perro adquiere la infección sobre todo por ingestión de materiales contaminados,
especialmente fetos, envolturas fetales y leche.
-Aves: En pocos casos se han aislado Brucella de aves domésticas naturalmente infectas. La
sintomatología descrita es muy polimorfa y hay seguridad de que siempre haya correspondido a la
brucelosis.
-Infección humana: El hombre se infecta de los animales por contacto o indirectamente por ingestión de
productos de origen animal, como también por la inhalación de aerosoles infectantes.
-Infección porcina: En los cerdos las fuentes de infección son las mismas que en los bovinos. Las vías
principales de transmisión son la digestiva y la venérea.
-Infección caprina y ovina: Los caprinos y ovinos se infectan con B. melitensis de un modo similar a los
bovinos. El papel del macho en la transmisión de la infección no está bien establecido.
-Infección canina: La transmisión por B. canis se produce por contacto de secreciones vaginales, fetos y
envolturas fetales
-Diagnóstico: En el hombre, el diagnóstico de la brucelosis basada en sintomatología y antecedentes
epidemiológicos debe confirmarse siempre en el laboratorio. Los exámenes bacteriológicos son de uso
más restringido.
-Control: En el hombre, el enfoque más racional para prevenir la brucelosis consiste en el control y la
eliminación de la infección de los reservorios de los animales, tal como se ha demostrado en varios
países. Parte de la población puede ser protegida mediante la obligación de pasteurizar la leche.
El control de la infección por B. melitensis en caprinos y ovinos se basa sobre todo en la vacunación.
-Mastitis Bovina Definición:
La mastitis es una inflamación de la glándula mamaria (inflamación de la ubre). La enfermedad puede
aparecer como mastitis subclínica, es decir, sin síntomas apreciables, o bien como mastitis clínica, con
signos evidentes de la enfermedad (tumefacción o endurecimiento del sector mamario correspondiente,
alteraciones de la leche, etc.) La inflamación es la reacción del organismo ante los elementos
desencadenantes del proceso como: bacterias y sus toxinas, parásitos, productos químicos, acciones
mecánicas (golpes, choques, presiones), calor, frío, etc. Mediante la inflamación, el organismo intenta
eliminar las influencias patógenas. La inflamación puede detectarse o comprobarse a través de la
sintomatología que ocasiona. Los síntomas son simplemente las desviaciones del estado sano normal y
consisten en enrojecimiento, hinchazón, dolor, aumento de la temperatura local y alteración de la función
del órgano enfermo.
-Epidemiología
La prevalencia de la enfermedad es de aproximadamente 50% de las vacas y el promedio de cuartos
infectados es del 25%. El promedio de incidencia anual de la mastitis clínica en los hatos es del 10-12%
pero en algunos hatos la incidencia alcanza un promedio del 16-65%. El riesgo principal de contraer la
enfermedad ocurre en el inicio de la lactación, generalmente en los primeros 50 días. El riesgo de
contraer mastitis clínica se incrementa en el parto; en hatos de vacas especializadas en la producción de
carne se estima que de un 32-37% de las vacas y un 18% de los cuartos presentan infecciones
intramamarias los que representa un efecto negativo en el peso al nacimiento de los recién nacidos.
-Causas: Como causas posibles de una baja resistencia se consideran los factores siguientes:
 Enfermedades generales, como alteraciones postnatales, inflamaciones uterinas, trastornos
gastrointestinales, afecciones podales, etc.
 Edad: la edad elevada supone mayor predisposición, por una menor tendencia a la curación,
alteraciones de los pezones, etc.
 Forma de la ubre: las ubres colgantes suponen un mayor peligro de infección o de lesión y, por
tanto, un mayor riesgo de mastitis.
 Trastornos metabólicos, errores en la alimentación: debilitamiento de la capacidad de resistencia,
mayor predisposición.
 Lesiones en la ubre: gran riesgo de mastitis.
 Un ordeño defectuoso.
La causa inmediata de la mastitis es la infección de la ubre con gérmenes patógenos que, a través del
canal del pezón, llegan al tejido glandular multiplicándose en el mismo. El reservorio más importante
de gérmenes es la glándula infectada, a donde llegan las bacterias transportadas por los trapos, las
manos, las vasijas o el reflujo de la leche del cuarterón infectado. La infección puede provenir también
del suelo, la paja u otras vías, como, por ejemplo, los insectos.
-Factores de riesgo en los animales
 Edad: La prevalencia de la infección se incrementa con la edad, alcanzando el pico a los 7 años.
 Estado de lactación: La infección es más común en el inicio y al final de la lactación.
 Producción de leche: Se afectan más los hatos con una alta producción
 Raza: La incidencia es más común en cruzas que en ganado cebú, en la raza Holstein es más común que
en la raza Jersey.
 Rango de producción y morfología de la ubre: Una alta producción de leche y un diámetro grande del
canal del pezón han sido asociados con un incremento en la incidencia de infecciones intramamarias,
diferencias en la profundidad de la glándula, longitud, forma y morfología del orificio del pezón
también se han asociado con la predisposición a presentar la enfermedad.
 Tamaño del hato A mayor número de animales, mayor incidencia de la enfermedad
 Nutrición: Se cree que una dieta alta en proteína puede actuar como un factor predisponente.
Cantidades adecuadas de vitamina E, vitamina A y selenio intervienen en la resistencia a ciertos tipos
de mastitis.
 Higiene: Una mala higiene favorece la multiplicación bacteriana

-Etiología
La principal causa de esta enfermedad es infecciosa, aunque existen otra causa. Son diversos los agentes
infecciosos productores de la mastitis. En los bovinos los agentes comúnmente encontrados son
Streptococcus agalactiae, dysgalactiae, uberis, Escherichia coli, Pasteurella sp., Nocaedia asteroides etc

Germen Forma y curso de la Observaciones

inflamación

Estreptococos de la mastitis Preferentemente subclínica o De fácil propagación, por lo que

(estreptococo agaláctico). El
germen más frecuente.
Otros estreptococos. Muy
frecuentes.
Estafilococos (estafilococo
áureo)
Gérmenes coliformes: E. coli, el
más frecuente. Enterobacter y
Klebsiella, más raros.
Corinebacteria piógena.
Presentación regional variable.
Seudomonas (pseudomona
aeruginosa), germen poco
frecuente.
crónica. También aguda.
Subclínica, crónica. También
aguda.
Preferentemente subclínica o
crónica. También aguda.
Generalmente agudo. Con
frecuencia, con fiebre y
alteración del estado general; sin
tratamiento, posible curso letal.
Aguda o crónica, con fusión
purulenta y formación de
abscesos. En casos de curso
agudo, alteración grave del
estado general.
Curso agudo, con alteración
general y, también, curso leve o
crónico.
es muy frecuente en los establos.
Siempre sensible a la penicilina.
Buenos resultados terapéuticos.
A menudo, a causa de mastitis
por succión y de inflamaciones
de la ubre tras lesiones del
pezón. Sensible a la penicilina.
Generalmente buenos resultados
terapéuticos.
En parte, sólo sensible frente a
penicilinas semisintéticas.
Tendencia al encapsulamiento
fibroso. Resultado terapéutico
limitado.
Resistente a la penicilina.
Sensibilidad a diversos
antibióticos. Es preciso
tratamiento veterinario. Vaciado
frecuente de la ubre. El resultado
terapéutico depende de todo lo
anterior.
Sensible a la penicilina. Solo con
tratamiento precoz es posible la
curación.
Resistencia frente a numerosos
antibióticos. Resultado
terapéutico limitado.

Levaduras, gérmenes ocasionales Aguda, con alteración general No hay que realizar tratamiento
en las mastitis. (fiebre) y tumefacción local; en antibiótico. Vaciado de las ubres.
otros casos, curso leve En algunos casos, terapia
(tendencia a la curación antimicótica y en todo caso
espontanea) mixta.
-Patogenia
La infección de la glándula mamaria siempre ocurre a través del conducto glandular, luego de la invasión
del agente infeccioso, sigue la infección y la inflamación
La invasión es la etapa en que los microorganismos pasan del exterior a la ubre al conducto glandular. En
esta etapa de infección los gérmenes proliferan e invaden al tejido mamario. Lo anterior y el daño
causado al tejido crea una inflamación y se produce la mastitis clínica
Dependiendo de la severidad y la duración, en uno o varios de los cuartos de la ubre se puede encontrar
fibrosis, edema inflamatorio y atrofia del tejido mamario. Puede haber aumento difuso de tejido
conjuntivo. En casos graves puede haber gangrena o abscesos en el tejido glandular.
-Cuadros clínicos
Los signos externos de la enfermedad son las manifestaciones de la inflamación. Los síntomas son de muy
diversa índole y van desde el mayor contenido celular de la leche a signos graves como hinchazón,
endurecimiento y dolor de la ubre así como fiebre, falta de interés por la comida y permanencia inmóvil
del animal. Cuanto más acentuados son los síntomas más grave es la enfermedad. De acuerdo con la
sintomatología, pueden diferenciarse dos formas de mastitis, la subclínica y la cínica.
-Mastitis subclínicas
La mastitis subclínica evoluciona sin signos inflamatorios externos. Los signos más importantes de la
mastitis subclínica son el aumento del contenido celular de la leche y la presencia de los microorganismos
causales en la ubre. Los gérmenes habituales son estafilococos y estreptococos. La enfermedad se
comprueba mediante examen del contenido celular de muestras de leche y el estudio bacteriológico.
La mastitis subclínica es, en la actualidad, la forma predominante. Al no ser detectadas constituyen un
auténtico peligro para el estado sanitario de las vacas, ya que con la leche se eliminan gérmenes que serás
transmitidos a otras vacas sanas a través de los útiles de ordeño. La mastitis subclínica puede convertirse
en mastitis clínica. En ello estriba su importancia, junto al peligro que representa para la vaca y la pérdida
de la producción lechera
-Mastitis Clínica
La mastitis clínica se reconoce por la existencia de signos visibles de la inflamación. Los síntomas clínicos,
es decir, visibles, son siempre indicativos de una enfermedad grave, cuya evolución no es previsible. Es
rara la curación espontanea. Las posibilidades de curación son tanto más favorables cuanto más pronto
se pongan en marcha las medidas curativas. En los casos crónicos la curación es más difícil. La mastitis
clínica, por tanto, tras la aparición del primer síntoma, deben ser tratadas sin tardanza por el veterinario.
El cuadro clínico y la evolución del proceso pueden estar determinados en ocasiones por el germen
causal, si bien la sintomatología por sí misma no permite conocer con seguridad el germen responsable.
De acuerdo con el curso evolutivo de la enfermedad y el grado de la sintomatología, pueden diferenciarse
tres formas de mastitis clínica: subaguda, aguda y crónica.
-Mastitis subaguda
El término subaguda describe una evolución relativamente leve y con frecuencia solapada de la
enfermedad. Las alteraciones de la ubre de la vaca son poco intensas y consisten generalmente en una
disminución de la cantidad de leche producida con ligeras alteraciones de sus propiedades (leche acuosa,
con grumos, etc.).
-Mastitis aguda
La mastitis aguda evoluciona con acusada sintomatología inflamatoria. En la ubre se aprecian, con mayor
o menor intensidad, hinchazón, enrojecimiento, temperatura superior a la normal, dolor a la palpación y
endurecimiento de tejidos. La producción de leche se ve considerablemente disminuida y, en ocasiones,
suprimida.
-Mastitis crónica
Se designa como mastitis crónica la inflamación de la ubre de larga evolución, a menudo solapada, sin
alteración del estado general.La leche no siempre está alterada visiblemente. A veces presenta pequeños
grumos o bien es de color azulado, aunque también puede tener aspecto mucoso o una coloración
amarillenta, parda o grisácea.
Diagnóstico de mastitis
-El test de California para el diagnóstico de las mastitis
El test de California se basa en la reacción de un compuesto químico que rompe las células (lisador) y
deja salir su ADN fuera de la membrana celular, estos filamentos de ADN tienen tendencia a formar unas
estructuras tipo gel cuando se unen unos con otros. Cuando una mama está inflamada por una infección,
junto con la leche se eliminan cantidad de células, sobre todo neutrófilos, que son las responsables de
proteger al órgano de las bacterias. Cuantas más células haya, mayor infección se ha de esperar que tenga
la mama. ¿Cómo se realiza el test? El test de California consta de un bote de reactivo y unos pocillos (4
porque está pensado para su uso en vacuno) para depositar la leche de cada una de las mamas por
separado. Para realizar el test se toma una pequeña cantidad de leche (una cucharada o unos 2 ml) de
cada mama y se deposita en un pocillo. La prueba se ha de realizar antes del ordeño y en el de la tarde si
se ordeña dos veces al día. A continuación, se vierte aproximadamente la misma cantidad de reactivo que
leche hay en el pocillo, y se mezcla haciendo movimientos giratorios durante no más de 10 segundos. La
lectura ha de hacerse antes de 20 segundos si no desaparece la reacción. ¿Cómo se interpretan los
resultados? Los niveles de infección mamaria se clasifican en 4 niveles según la gravedad de la infección.
Los pocillos se inclinan para poder apreciar mejor la viscosidad de la reacción. Sin infección. No hay
precipitado y por lo tanto no hay infección. Ligera precipitación que desaparece al agitar. Este valor hay
que compararlo una mama con otra: si las dos presentan algo de precipitación no se considera infección.
Si solamente una mama presenta precipitación (como sucede en la foto) se debe considerar infectada <
de 750.000 células. Tipo 2 Ligera precipitación con algunos filamentos grumosos, si se mueve el pocillo
durante más de 20 segundos los grumos tienden a desaparecer. No forma gel. Entre 750.000 y 2.000.00
de células Tipo 3 Formación de gel rápida, apariencia de clara de huevo. > 2.000.000 de células
Tipo 4 La formación del gel es rapidísima y su apariencia es como de huevo frito, ya que aparece una
protuberancia en el centro de la masa que no pierde su forma a pesar de la agitación.
-Tratamiento
En el tratamiento de las inflamaciones de la ubre se utilizan en la actualidad antibióticos y también
sulfamidas. Durante la lactancia hay que emplear medicamentos de gran actividad y rapidez de acción, a
dosis elevadas (medicamentos de corta duración), que se eliminan en corto tiempo. Los mejores
resultados terapéuticos se obtienen con la determinación del germen causal y del antibiótico para el que
muestra mayor sensibilidad (antibiograma). Conviene suprimir todas las deficiencias de las instalaciones
de ordeño así como los errores de manejo. A la vez, son necesarias medidas higiénicas complementarias,
observadas con meticulosidad.Es muy importante considerar que en el tratamiento de la mastitis aguda
no se trata solo de combatir el germen causal sino también de mantener intacto el tejido glandular con
objeto de que no se perturbe definitivamente la producción de leche. Para conocer a tiempo la
inflamación de la ubre hay que controlar cuidadosamente el estado de las ubres de toda la vacada u las
características de la leche en cada ordeño. Muestras previas permiten conocer la existencia de una
alteración del estado normal de la ubre
 Que el fármaco elegido sea el indicado para la mastitis, basándose en los reportes de los exámenes
de identificación bacteriana.
 Que la concentración del fármaco sea adecuada.
 Que la frecuencia del tratamiento no sufra interrupciones hasta lograr la curación.
 Administración de terapias de soporte, si el caso lo demanda. El método convencional de tratar
mastitis es mediante la infusión intramamaria de un fármaco especifico, previo vaciamiento o
drenaje completo del cuarto afectados.
-Antibióticos
1) Bencilpeniciina G Clasificación de los antibióticos por su capacidad de
2) Cloxacilina distribución en la sangre a la ubre
3) Ampicilina Alta Media Baja
4) Cefalosporina Lincomicina Ampicilina Kanamicina
5) Neomicina Trimetroprim Tetraciclina Gentamicina
6) Gentamicina Novobiocina Polimixina
7) Estreptomicina Cefalosporina
8) Cloranfenicol
-Prevención: Más eficaces que las medidas de tratamiento son las destinadas a prevenir la enfermedad.
 Control diario de la ubre de las vacas jóvenes no lactantes y de las vacas sometidas a secado.
 Los pastos en los que se presentan a menudo esta mastitis serán segados para obtener heno o
dedicados a pasto de vacas en lactación.
 Separación en un establo aparte de todas las vacas que deben someterse a tratamiento o bien sean
sospechosas de padecer la infección.
 Lucha contra las moscas, tanto en el animal como en el campo de pasto.
 Tratamiento profiláctico de la ubre con medicamentos especiales (antibióticos de efecto
prolongado, supresores de la lactancia).