22/7/2019 Ciclo celular - Wikipedia, la enciclopedia libre

Ciclo celular
El ciclo celular es un conjunto ordenado de sucesos que conducen al
crecimiento de la célula y la división en dos células hijas. Las etapas, son
G1-S-G2 y M. El estado G1 quiere decir «GAP 1» (Intervalo 1). El estado S
representa la «síntesis», en el que ocurre la replicación del ADN. El estado
G2 representa «GAP 2» (Intervalo 2). El estado M representa «la fase M»,
y agrupa a la mitosis o meiosis (reparto de material genético nuclear) y la
citocinesis (división del citoplasma). Las células que se encuentran en el
ciclo celular se denominan «proliferantes» y las que se encuentran en fase
G0 se llaman células «quiescentes».1 Todas las células se originan
únicamente de otra existente con anterioridad.2 El ciclo celular se inicia en
el instante en que aparece una nueva célula, descendiente de otra que se
divide, y termina en el momento en que dicha célula, por división
Ciclo celular.
subsiguiente, origina dos nuevas células hijas.

Índice
Fases del ciclo celular
Regulación del ciclo celular
Componentes reguladores
Regulación de los complejos ciclina/CDK
Puntos de control
Ciclo celular y cáncer
Ciclo celular en plantas
Referencias
Bibliografía Comparación entre la fisión binaria,
Enlaces externos mitosis y meiosis, tres tipos de
división celular.

Fases del ciclo celular

La célula puede encontrarse en dos estados muy diferenciados:3

El estado de no división o interfase. La célula realiza sus funciones específicas y, si está destinada a avanzar a
la división celular, comienza por realizar la duplicación de su ADN.
El estado de división, llamado fase M.

Interfase

Es el período comprendido entre mitosis. Es la fase más larga del ciclo celular, ocupando casi el 90 % del ciclo.
Transcurre entre dos mitosis y comprende tres etapas:4

Fase G1 (del inglés Growth o Gap 1): Es la primera fase del ciclo celular, en la que existe crecimiento celular con
síntesis de proteínas y de ARN. Es el período que transcurre entre el fin de una mitosis y el inicio de la síntesis
de ADN. Tiene una duración de entre 6 y 12 horas, y durante este tiempo la célula duplica su tamaño y masa
debido a la continua síntesis de todos sus componentes, como resultado de la expresión de los genes que
codifican las proteínas responsables de su fenotipo particular. En cuanto a carga genética, en humanos
(diploides) son 2n 2c.

https://es.wikipedia.org/wiki/Ciclo_celular 1/8
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Fase S (del inglés Synthesis): Es la segunda fase del ciclo, en la que se produce la replicación o síntesis del
ADN, como resultado cada cromosoma se duplica y queda formado por dos cromátidas idénticas. Con la
duplicación del ADN, el núcleo contiene el doble de proteínas nucleares y de ADN que al principio. Tiene una
duración de unas 10-12 horas y ocupa alrededor de la mitad del tiempo que dura el ciclo celular en una célula de
mamífero típica.

Fase G2 (del inglés Growth o Gap 2): Es la tercera fase de crecimiento del ciclo celular en la que continúa la
síntesis de proteínas y ARN. Al final de este período se observa al microscopio cambios en la estructura celular,
que indican el principio de la división celular. Tiene una duración entre 3 y 4 horas. Termina cuando la cromatina
empieza a condensarse al inicio de la mitosis. La carga genética de humanos es 2n 4c, ya que se han duplicado
el material genético, teniendo ahora dos cromátidas cada uno.

Fase M (mitosis y citocinesis)

Es la división celular en la que una célula progenitora (células eucariotas, células somáticas -células comunes del
cuerpo-) se divide en dos células hijas idénticas. Esta fase incluye la mitosis, a su vez dividida en: profase, metafase,
anafase, telofase; y la citocinesis, que se inicia ya en la telofase mitótica. Si el ciclo completo durara 24 horas, la fase M
duraría alrededor de 30 minutos.1

Regulación del ciclo celular

Esquema global de los elementos más relevantes implicados en la

regulación del ciclo celular.

La regulación del ciclo celular, explicada en el año 2001 en organismos eucariotas,5 puede contemplarse desde la
perspectiva de la toma de decisiones en puntos críticos, especialmente en la mitosis.6 De este modo, se plantean
algunas preguntas:1

¿Cómo se replica el ADN una única vez? Una pregunta interesante es cómo se mantiene la euploidía celular.
Sucede que, en la fase G1, la Cdk(ciclina) promueve la adición al complejo de reconocimiento del origen de
replicación del ADN de unos reguladores llamados Cdc6, los cuales reclutan a Mcm, formando un complejo
prerreplicativo del ADN, que recluta a la maquinaria de replicación genética. Una vez que se inicia la fase S, la
Cdk-S produce la disociación de Cdc6 y su posterior proteólisis, así como la exportación al citosol de Mcm, con lo
que el origen de replicación no puede, hasta el ciclo siguiente, reclutar un complejo prerreplicativo (las
degradaciones proteolíticas siempre conllevan irreversibilidad, hasta que el ciclo gire). Durante G2 y M se
mantiene la unicidad de la estructura de prerreplicación, hasta que, tras la mitosis, el nivel de actividad Cdk caiga
y se permita la adición de Cdc6 y Mdm para el ciclo siguiente.

¿Cómo se entra en mitosis? La ciclina B, típica en la Cdk-M, existe en todo el ciclo celular. Sucede que la Cdk
(ciclina) está habitualmente inhibida por fosforilación mediante la proteína Wee, pero, a finales de G2, se activa

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una fosfatasa llamada Cdc25 que elimina el fosfato inhibidor y permite el aumento de su actividad. Cdc25 inhibe
a Wee y activa a Cdk-M, lo que produce una retroalimentación positiva que permite la acumulación de Cdk-M.

¿Cómo se separan las cromátidas hermanas? Ya en mitosis, tras la formación del huso acromático y superación
del punto de restricción de unión a cinetocoros, las cromátidas han de eliminar su esqueleto de cohesinas, que
las unen. Para ello, Cdk-M favorece la activación de APC, una ligasa de ubiquitina, por unión a Cdc20. Esta APC
ubiquitiniza y favorece la ulterior degradación en el proteasoma de la segurina, inhibidor del enzima separasa
que debe escindir las cohesinas.

¿Cómo se sale de mitosis? Una vez que los niveles de Cdk-M son
altos, parece difícil detener la dinámica de mitosis y entrar en
citocinesis: pues bien, esto ocurre porque la APC activada por la Cdk-
M, y tras un lapso cuyo mecanismo de control es aún desconocido,
ubiquitiniza a la ciclina B, produciendo el cese absoluto de actividad
Cdk-M.

¿Cómo se mantiene el estado G1? En la fase G1, la actividad Cdk

está muy disminuida porque: APC-Hct1 (Cdc20 sólo actúa en mitosis)
elimina toda ciclina B; se acumulan inhibidores de Cdk; la
transcripción de ciclinas se ve disminuida. Para escapar de este
reposo, se deben acumular ciclinas de G1. Esto se controla mediante
factores de proliferación celular, señales externas. Los mecanismos
moleculares de activación de transcripción de genes de las fases S y Metafase tardía: placa metafásica
G2 necesarios para proseguir el ciclo son apasionantes: éstos genes previa a la separación de las
están regulados por la proteína reguladora E2F, la cual se une a cromátidas.
promotores de ciclinas G1/S y S. E2F está controlada por la proteína
del retinoblastoma (Rb), la cual, en ausencia de factores tróficos,
inhibe la actividad promotora de la transcripción de E2F. Cuando
existen señales de proliferación, Cdk-G1 fosforila Rb, que pierde afinidad por E2F, se disocia de éste y permite
que se expresen los genes de la fase S. Además, como E2F acelera la transcripción de su propio gen, las Cdk-S
y G1/S fosforilan también a Rb y a Hct1 (activador de APC, que degradaría estas ciclinas), se produce una
retroalimentación positiva.

Componentes reguladores
El ciclo celular es controlado por un sistema que vigila cada paso realizado. En regiones concretas del ciclo, la célula
comprueba que se cumplan las condiciones para pasar a la etapa siguiente: de este modo, si no se cumplen estas
condiciones, el ciclo se detiene.1 Existen cuatro transiciones principales:

Paso de G0 a G1: comienzo de la proliferación.

Transición de G1 a S: iniciación de la replicación.
Paso de G2 a M: iniciación de la mitosis.
Avance de metafase a anafase.
Los genes que regulan el ciclo celular se dividen en tres grandes grupos:7

1. Genes que codifican proteínas para el ciclo: enzimas y precursores de la síntesis de ADN, enzimas para la
síntesis y ensamblaje de tubulina, etc.
2. Genes que codifican proteínas que regulan positivamente el ciclo: también llamados protooncogenes.8 Las
proteínas que codifican activan la proliferación celular, para que células quiescentes pasen a la fase S y entren
en división. Algunos de estos genes codifican las proteínas del sistema de ciclinas y quinasas dependientes de
ciclina. Pueden ser:

Genes de respuesta temprana, inducidos a los 15 minutos del tratamiento con factores de crecimiento, sin
necesidad de síntesis proteica;
Genes de respuesta tardía, inducidos más de una hora después del tratamiento con factores de crecimiento,
su inducción parece estar causada por las proteínas producidas por los genes de respuesta temprana.
3. Genes que codifican proteínas que regulan negativamente el ciclo:También llamados genes supresores
tumorales.
Las ciclinas y las quinasas dependientes de ciclina (CDK), son sintetizadas a partir de protooncogenes y trabajan en
cooperación para regular el ciclo positivamente. Fosforilan serinas y treoninas de proteínas diana para desencadenar
procesos celulares.

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Los protooncogenes son genes cuya presencia o activación a oncogenes pueden estimular el desarrollo de cáncer.
cuando se activan exageradamente en las células normales provocan que ellas pierdan el control de la división y se
mantengan proliferando sin control.

Las ciclinas son un grupo heterogéneo de proteínas con una

masa de 36 a 87 kDa. Se distinguen según el momento del
ciclo en el que actúan.1 Las ciclinas son proteínas de vida
muy corta: tras disociarse de sus kinasas asociadas, se
degradan con extrema rapidez.

Las kinasas dependientes de ciclinas (CDK por sus siglas en

inglés) son moléculas de mediano peso molecular que Expresión diferencial de ciclinas en las distintas
presentan una estructura proteica característica, consistente fases del ciclo.
en dos lóbulos entre los cuales está el centro catalítico, donde
se inserta el ATP (que será el donador de grupos fosfato.9 En
el canal de la entrada al centro catalítico existe una treonina que debe estar fosforilada para que la quinasa actúe. No
obstante, en el propio centro hay dos treoninas que, al ser fosforiladas, inhiben a la quinasa y una región de unión a la
ciclina llamada PSTAIRE.4 Existe una tercera región en las CDK, alejada del centro catalítico, a la que se une la
proteína CKS, que regula la actividad kinasa de la CDK.

Relación del algunas ciclinas de vertebrados y levaduras1

Vertebrados Levaduras
Complejo Cdk/ciclina Ciclina Cdk asociada Ciclina Cdk asociada
Cdk-G1 ciclina D Cdk 4,6 Cln3 Cdk2

Cdk-G1/S ciclina E Cdk2 Cln1,2 Cdk2

Cdk-S ciclina A Cdk2 Clb5,6 Cdk2

Cdk-M ciclina B Cdk1 Clb1,2,3,4 Cdk1

Regulación de los complejos ciclina/CDK

Existen multitud de proteínas que modulan la actividad del complejo ciclina/CDK.4 Como vías de activación, se
conoce que el complejo ciclina A/CDK2 activa la proteína CAK, quinasa activadora de CDK, y la proteína CAK fosforila
a la CDK, activándola. En cambio, la fosfatasa PP2a desfosforila a la CDK, inactivándola. A su vez, hay descritos
complejos inhibidores CKI como la p27 y p21 que se unen a la ciclina y a la CDK al mismo tiempo bloqueando el sitio
activo.

Las enzimas ligasas de ubiquitina conducen a la ubiquitinación de las ciclinas, lo que las marca para su degradación en
el proteasoma y, por tanto, destruye la funcionalidad del complejo con la CDK. Una enzima ligasa de ubiquitina
implicada en este proceso de regulación del ciclo celular es el complejo SCF, que actúa sobre las ciclinas G1/S. Otro
complejo denominado APC (del inglés anaphase promoting complex) actúa sobre ciclinas M.1

Ciclinas G1 y G1/S: Durante G1, la proteína Rb (retinoblastoma) está unida a la proteína E2F, que a su vez está
unida al ADN promotor de genes necesarios para la entrada en S. Al acumularse ciclinas de G1, los complejos
ciclina G1/CDK fosforilan a Rb, que se inactiva y deja de inactivar a E2F. La actividad de E2F permite la
transcripción de genes para la fase S. Se forman entonces complejos ciclina G1S/CDK y ciclina S/CDK, que
inactivan más unidades de Rb, favoreciendo todavía más la actividad de E2F.

Ciclinas S: El complejo ciclina S/CDK promueve la actividad de la ADN polimerasa y de otras proteínas de la
replicación. EL complejo multiproteico ORC (del inglés origin recognition complex) está asociado al origen de
replicación del ADN. En G1 forma el complejo prerreplicativo al asociarse a la proteína CDC6 y al anillo proteico
MCM. Las MCM actúan como helicasas promoviendo la replicación. El complejo ciclina S/CDK también fosforila
la CDC6, dejándola accesible para la ubiquitinación por SCF. Así evita una nueva replicación.
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Ciclinas M: El complejo ciclina M/CDK activado por CAK está presente en todo el ciclo, pero está inhibido por la
quinasa WEE1, que la fosforila. Al final de G2 la fosfatasa CDC25 desfosforila la CDK y activa el complejo ciclina
M/CDK.El complejo ciclina M/CDK fosforila varias proteínas durante la mitosis:

laminas, componentes de la lámina nuclear, al final de la profase, para desestructurar la envoltura nuclear
proteína condensina que condensa los cromosomas
proteínas reguladoras del huso mitótico
complejo APC que separa las cromátidas hermanas

El complejo CDC20/APC ubiquitina las ciclinas M para salir de la fase M.

Genes supresores de tumores: Los genes supresores de tumores regulan negativamente el ciclo. Se encargan
de que la mitosis no continúe si se ha producido una alteración del proceso normal. Entre estos genes, también
llamados 'de verificación', se encuentran los que codifican:

productos que evitan mutaciones de genes reguladores del ciclo

proteínas que inactivan las CDK por fosforilación/desfosforilación (ej. quinasa WEE1, fosfatasa CDC25)
proteínas CKI inhibidoras del ciclo (por ejemplo, p53,10 p21, p16)
proteína Rb (proteína del retinoblastoma), cuya alteración génica recesiva causa el cáncer de retina con ese
nombre.
proteínas que inducen la salida del ciclo hacia un estado celular diferenciado o hacia apoptosis (p. ej. Bad,
Bax, Bak, receptor de ligando de Fas)

La verificación se lleva a cabo en los puntos de control y asegura la fidelidad de la

replicación y segregación del genoma. Algunos componentes, además de detectar fallos,
pueden poner en marcha la reparación.

El proceso de síntesis y ensamblaje de ciclinas/CDK está regulado por tres tipos de factores: mitógenos, que estimulan
la división celular; factores de crecimiento (GFs), que producen un aumento de tamaño al estimular la síntesis
proteica; y factores de supervivencia, que suprimen la apoptosis.

Puntos de control
Véanse también: Punto de control y Checkpoint de mitosis.
Existen unos puntos de control en el ciclo que aseguran la progresión sin fallos de éste, evaluando el correcto avance
de procesos críticos en el ciclo, como son la replicación del ADN o la segregación de cromosomas.11 Estas rutas de
verificación presentan dos características, y es que son transitorias (desaparecen una vez resuelto el problema que las
puso en marcha) y que pueden caducar si el problema no es resuelto al cabo de un tiempo. Dichos puntos de control
son:1

Punto de control de ADN no replicado, ubicado al final de G1 antes de iniciar la fase S. Actúa inhibiendo a
Cdc25, el cual es un activador de la Ciclina A/B Cdk1.
Punto de control de ensamblaje del huso (checkpoint de mitosis), antes de la anafase. Se activa una proteína
Mad2 que impide la degradación de la segurina, lo que impide la segregación de las cromátidas hermanas hasta
que todas se hayan unido al huso. Es pues el punto de control de la separación de cromosomas, al final de la
mitosis. En caso de que fuera incorrecto, se impediría la degradación de la ciclina B por parte de APC.
Punto de control del daño del ADN, en G1, S o G2. El daño celular activa a p53, proteína que favorece la
reparación del ADN, detiene el ciclo promoviendo la transcripción de p21, inhibidor de Cdk, y, en el caso de que
todo falle, estimula la apoptosis.10

Ciclo celular y cáncer

Se cree que muchos tumores son el resultado de una multitud de pasos, de los que una alteración mutagénica no
reparada del ADN podría ser el primer paso. Las alteraciones resultantes hacen que las células inicien un proceso de
proliferación descontrolada e invadan tejidos normales. El desarrollo de un tumor maligno requiere de muchas
transformaciones genéticas. La alteración genética progresa, reduciendo cada vez más la capacidad de respuesta de las
células al mecanismo normal regulador del ciclo.8
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Los genes que participan de la carcinogénesis resultan de la transformación de los

genes normalmente implicados en el control del ciclo celular, la reparación de
daños en el ADN y la adherencia entre células vecinas. Para que la célula se
transforme en neoplásica se requieren, al menos, dos mutaciones: una en un gen
supresor de tumores y otra en un protooncogén, que dé lugar, entonces, a un
oncogén.

Ciclo celular en plantas

Los programas de desarrollo en plantas, a diferencia de lo que ocurre en animales,
suceden tras la embriogénesis. La proliferación y división celular está circunscrita
a los meristemos, zonas en las cuales se producen abundantes divisiones celulares
que dan lugar a la aparición de nuevos órganos. Las hojas y las flores derivan del
meristemo apical del tallo y del meristemo floral, respectivamente, mientras que
el meristemo radicular da lugar a la raíz. La regulación, por tanto, de los
programas de desarrollo se basa en buena medida en la expresión génica
particular de los meristemos y de la pauta concomitante de división celular; en
plantas no existe la migración celular como mecanismo de desarrollo. La
interacción antagonística entre las hormonas auxina y citoquinina parece ser el
Cuando las células normales
mecanismo clave para el establecimiento de identidades y pautas de proliferación
se lesionan o envejecen,
durante la embriogénesis12 y durante el desarrollo de los meristemos caulinar y
mueren por apoptosis, pero
radicular.13 las células cancerosas la
evitan.
El ciclo celular de plantas comparte elementos comunes con el de animales, así
como ciertas particularidades. Las kinasas dependientes de ciclina (CDK) regulan,
en buena medida, las características del ciclo celular. De este modo, CDKA (un equivalente a PSTAIRE CDK de
animales), interviene en las transiciones G1/S y G2/M. No obstante, existen unas CDKB, únicas de plantas, que se
acumulan en las fases G2 y M e intervienen en la transición G2/M.

En cuanto a ciclinas, las plantas poseen una diversidad mayor que los animales: Arabidopsis thaliana contiene como
mínimo 32 cilinas, quizá debido a los eventos de duplicación de su genoma.14 La expresión de las diferentes ciclinas
parece estar regulada por diversas fitohormonas.15

Ciclinas D: regulan la transición G1/S

Ciclinas A: intervienen en el control de la fases S y M
Ciclinas B: implicadas en las transiciones G2/M y en el control dentro de la fase M
Ciclina H: parte de la kinasa activadora de CDKs.
Existe un complejo proteín ligasa de ubiquitina semejante a APC/C (el complejo promotor de la anafase)16 y algunas
ciclinas, como las de tipo B, poseen en su estructura secuencias de destrucción mediadas por ubiquitina: es decir, el
proceso de proteólisis es también una pieza clave en la regulación del ciclo celular en el mundo vegetal.

La fosforilación de complejos ciclina/CDK en el extremo N terminal del elemento CDK inhibe la actividad del
complejo; a diferencia de lo que sucede en animales, donde esta modificación postranscripcional sucede en residuos
Tyr o Thr, en plantas sólo se da en los Tyr. En animales, la enzima que cataliza esta reacción es una WEE1 kinasa, y la
fosfatasa, CDC25; en plantas existe un homólogo para WEE1, pero no para CDC25, que sí se ha encontrado en algas
unicelulares.17

En cuanto a las proteínas inhibidoras de los complejos CDK/ciclina, se han descrito elementos similares a la familia
Kip/Cip de mamíferos; concretamente, en plantas estos elementos inhibidores están modulados por la presencia de
hormonas como la auxina o el ácido abscísico.18 Estos y otros fitorreguladores desempeñan un papel clave en el
mantenimiento de la capacidad meristemática y otros caracteres del desarrollo; ello depende de su concentración en

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una determinada zona y del programa de expresión génica presente en aquél lugar. Por ejemplo, las áreas que
expresan a la proteína relacionada con el transporte de auxinas PINFORMED1 poseen una alta concentración de esta
fitohormona lo que se traduce en la localización especial del que será el promordio de la futura hoja; al mismo tiempo,
esto excluye la expresión de SHOOTMERISTEMLESS, gen implicado en el mantenimiento de un estado
indiferenciado de células meristemáticas madre (de lenta división).19

La vía del retinoblastoma (vía RB/E2F/DP) no sólo se encuentra en animales y plantas, sino que también aparece en
flagelados como Chlamydomonas.20 Un homólogo del supresor de tumores humano, denominado
RETINBLASTOMA RELATED1, descrito en A. thaliana, regula la proliferación celular en los meriestemos; está
regulado vía fosforlización por parte de kinasas dependientes de ciclina.21

Un característica de gran flexibilidad de las células vegetales es la permisibilidad frente a endorreduplicaciones, esto
es, duplicaciones de la dotación cromosómica (cambios de ploidía), que se deben a la replicación del contenido
genético sin que medie una citocinesis. Este mecanismo es usual en determinados tejidos y organismos pero también
puede suceder en plantas completas. Debido a que suele ir asociado a un mayor tamaño celular, ha sido objeto de
selección en la mejora vegetal. Este hecho se explica debido al carácter sésil de los organismos vegetales y, por tanto, la
imposibilidad de ejecutar comportamientos de evitación frente a estreses ambientales; de este modo, las plantas
estresadas con un mayor número de copias del genoma podrían ser más resistentes. Los datos experimentales no
siempre apoyan esta hipótesis.22

Referencias
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