PATOLOGÍA

TRANSTORNO DEL CRECIMIENTO Y

DESARROLLO CELULAR: METAPLASIA,
DISPLASIA, ATROFIA. SÍNDROME DEL
ABDOMEN AGUDO

INTEGRANTES:
- Cabanillas Caballero Angie
- Díaz Rocío
- Galán Jacinto Yarela
- Herrera Campos Carlos
- Pérez Rodríguez David
- Samamé Burgos Mayra

HORARIO:
- Lunes 7:15 pm – 8:45 pm

DOCENTE:
- Dr. Javier Alfaro

TERCER AÑO
2019 – II
ÍNDICE

I. INTRODUCCIÓN ..................................................................................................................... 3
II. OBJETIVOS ............................................................................................................................. 4
III. MARCO TEÓRICO ............................................................................................................... 5
3.1. METAPLASIA .................................................................................................................. 5
3.2. DISPLASIA ...................................................................................................................... 7
3.3. ATROFIA......................................................................................................................... 9
3.4. SINDROME DEL ABDOMEN AGUDO ............................................................................ 15
IV. CONCLUSIONES ............................................................................................................... 18
V. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ........................................................................................... 19
 I. INTRODUCCIÓN

La célula debe ser capaz de adaptarse a las condiciones ambientales adversas,

tales como los cambios de temperatura, de concentración de algunos solutos o
de aporte de oxígeno, la presencia de agentes nocivos, etc. La evolución de los
organismos multicelulares reduce la carga de peligrosidad de cada célula al
establecer un ambiente extracelular controlado en el que la temperatura, la
oxigenación, el contenido iónico y el aporte de nutrientes se mantienen
relativamente constantes. Esto también permitió el lujo de que las células se
diferenciaran en una enorme variedad de funciones distintas, como el
almacenamiento de energía (hepatocitos con glucógeno y adipocitos), la
comunicación (neuronas), la actividad contráctil (musculo cardiaco), la síntesis
de proteínas o de péptidos para la exportación (células hepáticas, pancreáticas
y endocrinas), la absorción (intestino) y la defensa frente a invasores extraños
(leucocitos polimorfo nucleares, linfocitos y macrófagos). (1)
Las células se adaptan a los cambios en el ambiente interno, igual que el
organismo total se adapta a cambios en el ambiente externo. Las células se
adaptan mediante cambios en su tamaño, número y tipo. Estos cambios que
ocurren uno por uno o en combinación en ocasiones conducen a:
• Atrofia.
• Hipertrofia.
• Hiperplasia.
• Metaplasia.
• Displasia.

Las respuestas de adaptación celular incluyen también acumulaciones

intracelulares y almacenamiento de productos en cantidades anómalas.
Existen numerosos mecanismos moleculares que median la adaptación celular,
que incluyen factores producidos por otras células o por ellas mismas.
Estos mecanismos dependen en gran medida de señales transmitidas mediante
mensajeros químicos que ejercen sus efectos alterando la función de los genes.
En general, los genes que se expresan en todas las células caen dentro de 2
categorías:
• Genes operantes que son necesarios para el funcionamiento normal de la
célula.
• Genes que determinan las características de diferenciación de un tipo
particular de célula.
En muchas respuestas de adaptación celular, se altera la expresión de los genes
de diferenciación, mientras que los genes operantes permanecen sin afectarse.
Es por ello que la célula es capaz de cambiar de tamaño o forma sin
comprometer su función normal. Una vez que los estímulos de adaptación son
eliminados, el efecto sobre la expresión de los genes de diferenciación
desaparece y la célula vuelve a su estado previo de función especializada. El
que los cambios de adaptación celular sean normales o anómalos depende de
que la respuesta sea mediada por un estímulo adecuado. Las respuestas de
adaptación normales ocurren en respuesta a la necesidad y a un estímulo
adecuado. Después que se ha eliminado la necesidad, cesa la respuesta de
adaptación. (2)
II. OBJETIVOS

 Conocer la importancia de la Metaplasia, centrándose en el aspecto

histopatológico y cada uno de los cambios que puede presentar un tejido
con sus respectivos mecanismos
 Conocer las características de la displasia en los trastornos del
crecimiento y desarrollo celular.
 Explicar qué es la atrofia , tipos, causas y mecanismo de la atrofia
III. MARCO TEÓRICO
3.1. METAPLASIA

La metaplasia suele ser una respuesta adaptativa a la lesión crónica

persistente. Es decir, un tejido asumirá el fenotipo que le proporcione la mejor
protección frente la agresión. Lo más frecuente es que el epitelio glandular sea
reemplazado por un epitelio escamoso. Las células cilíndricas o cubicas del
revestimiento podrían estar destinadas a la producción de moco, pero serían
incapaces de resistir convenientemente los efectos de la irritación crónica o de
una sustancia química nociva. Por ejemplo, la exposición prolongada del
epitelio bronquial al humo del tabaco conduce a una metaplasia escamosa. En
el endocervix se obtiene una respuesta similar cuando existe una infección
crónica (fig. 1-8). En términos moleculares, la metaplasia representa la
sustitución de la expresión de una serie de genes de diferenciación por la
expresión de otros genes. (1)

El proceso no se limita a la diferenciación escamosa. Cuando hay reflujo

crónico del contenido gástrico muy acido hacia el esófago inferior, su epitelio
escamoso puede verse reemplazado por una mucosa glandular de tipo gástrico
(esófago de Barrett). Se puede considerar que se trata de una adaptación para
proteger el esófago frente a las lesiones de los ácidos gástricos y de la pepsina,
ya que la mucosa gástrica normal es resistente a ellos. La metaplasia también
puede consistir en la sustitución de un epitelio glandular por otro. En la gastritis
cronica, una enfermedad del estómago caracterizada por una inflamación
cronica, las glándulas gástricas atrofiadas se reemplazan por células que se
parecen a las del intestino delgado. No está claro el valor adaptativo de esta
enfermedad, conocida como metaplasia intestinal. La metaplasia del epitelio de
transición en epitelio glandular se produce cuando la vejiga tiene una
inflamación cronica (cistitis glandular). (1)
Aunque la metaplasia se puede considerar un proceso adaptativo, no es
necesariamente inocua. Por ejemplo, la metaplasia escamosa puede proteger
 un bronquio frente a las agresiones del humo del tabaco, pero también altera
la síntesis de moco y la limpieza ciliar. El epitelio metaplasico puede sufrir una
transformación neoplásica, y en estas áreas a menudo aparecen canceres de
pulmón, de cuello de útero, de estómago y de vejiga. Sin embargo, si la lesión
deja de ser cronica, disminuirá el estímulo que hace que las células proliferen
y el epitelio no se volverá neoplásico. La metaplasia suele revertir
completamente. Si se elimina el estímulo nocivo (p. ej., al dejar de fumar), el
epitelio metaplasico acaba por volver a la normalidad. (1)

MECANISMOS DE LA METAPLASIA

La metaplasia no se asocia al cambio de fenotipo de una célula ya

diferenciada ,sino que es resultado de una reprogramación de las célula
madre que existen en los tejidos normales o de células mesenquimales
indiferenciadas presentes en el tejido conjuntivo. En el cambio
metaplásico, estas células precursoras se diferencian por una nueva vía.
La diferenciación en las células madre hacia una estirpe determinada se
debe a señales generadas por las citocinas, los factores decrecimiento y
los componentes de la matriz extracelular en el entorno celular. Estos
estímulos externos inducen la expresión de los genes que dirigen a la
célula hacia una vía de diferenciación específica. En situaciones de
deficiencia o exceso de vitamina A, se sabe que el ácido retinoico regula
la transcripción genética de forma directa a través de los receptores de
retinoides nucleares, que pueden influir en la diferenciación de los
 progenitores derivados de las células madres de los tejidos. Se ignora
como otros estímulos externos inducen la metaplasia, pero está claro que
también deben modificar alguna forma la actividad de los factores de
transcripción que regulan la diferenciación (2).

3.2. DISPLASIA

La displasia se caracteriza por un crecimiento celular desordenado de un

tejido específico que da como resultado células de diversos tamaños,
formas y organización. Los grados menores de displasia están
relacionados con irritación crónica o inflamación. El patrón se encuentra
con más frecuencia en áreas de epitelio pavimentoso metaplásico de las
vías respiratorias y el cérvix uterino.
Aunque la metaplasia es anómala, es adaptativa en cuanto a que es
potencialmente reversible después de que se elimina la causa de la
irritación. La displasia está implicada fuertemente como precursor del
cáncer. En los cánceres de las vías respiratorias y el cuello uterino, se han
encontrado cambios displásicos adyacentes al foco de transformación
cancerosa. Mediante el empleo de un frotis de Papanicolaou (Pap), se ha
comprobado que el cáncer de cérvix uterino se desarrolla en una serie de
cambios epiteliales que van en incremento desde una displasia grave
hasta cáncer invasor. Sin embargo, la displasia es un proceso de
adaptación y como tal no conduce necesariamente al cáncer.

Los recién nacidos prematuros que se ventilan mecánicamente durante

largos períodos debido a su prematuridad y falta de sustancia
tensioactiva, y los lactantes de término que requieren incubación y
ventilación con oxígeno en el primer mes de vida a menudo desarrollan
displasia broncopulmonar (DBP). En realidad, hoy en día un mayor
número de prematuros que sobreviven, de manera que es más evidente
la DBP. Cerca del 20% de los lactantes nacidos antes de las 30 semanas
de gestación y que pesan menos de 1 500 g desarrolla DBP. Aunque
existe un excelente tratamiento que ha disminuido algunos de los
padecimientos pulmonares negativos presentados por los lactantes con
DBP, muchos de los lactantes que desarrollan DBP presentan efectos a
largo plazo de destrucción alveolar el resto de su vida. (1)
La displasia es un trastorno del crecimiento y de la maduración de los
componentes celulares de un tejido. Las células que comprenden un
epitelio suelen presentar tamaños, formas y núcleos similares. Además,
se disponen de un modo regular; por ejemplo, un epitelio escamoso
progresa desde células basales redondeadas a células superficiales
planas. En la displasia, este aspecto monótono se ve alterado por 1)
variaciones del tamaño y de la forma de las células; 2) aumento de
tamaño, irregularidad e hipercromatismo del núcleo, y 3) distribución
desordenada de las células en el epitelio.

La displasia se produce más a menudo en el epitelio escamoso

hiperplásico, como se observa en la queratosis actínica epidérmica
(debida a la luz solar), y en áreas de metaplasia escamosa, como en el
bronquio o en el cuello uterino, aunque no es exclusiva del epitelio
escamoso. Por ejemplo, se producen cambios displásicos en las células
cilíndricas de la mucosa del colon de la colitis ulcerosa, en el epitelio
metaplásico del esófago de Barrett, en la glándula prostática de la
neoplasia intraepitelial prostática y en el urotelio de la vejiga, entre otros.

Al igual que la metaplasia,

la displasia es una
respuesta a estímulos
nocivos persistentes y
normalmente remitirá, por
ejemplo, al dejar de fumar
o al desaparecer el
papiloma virus humano del
cuello uterino. No
obstante, la displasia
comparte muchas
características citológicas
con el cáncer, por lo que la
línea de separación entre
ambos acaba siendo, de
hecho, muy fina. Por
ejemplo, puede resultar
difícil distinguir entre la
displasia grave y un cáncer precoz del cuello uterino. La displasia es una
lesión preneoplásica, en el sentido de que constituye una de las etapas
necesarias durante la evolución celular hacia el cáncer. De hecho, la
displasia está incluida entre las clasificaciones morfológicas de las etapas
de la neoplasia intraepitelial en numerosos órganos (p. ej., cuello uterino,
próstata, vejiga). La displasia grave se considera una indicación para un
 tratamiento preventivo agresivo con el que curar la causa subyacente,
eliminar el agente nocivo o retirar quirúrgicamente el tejido agresor.

Al igual que en el desarrollo del cáncer, la displasia surge a raíz de

mutaciones secuenciales en una población de células en proliferación. La
fidelidad de la replicación del ADN no es total y resulta inevitable que a
veces se produzcan mutaciones. Cuando una determinada mutación
confiere una ventaja de crecimiento o de supervivencia, tenderá a
predominar la progenie de la célula afectada. A su vez, su proliferación
continua da pie a nuevas mutaciones.

La acumulación de tales mutaciones distancia progresivamente la célula

de las restricciones reguladoras normales. La displasia es la expresión
morfológica de una distorsión de la regulación del crecimiento. Sin
embargo, a diferencia de las células cancerosas, las células displásicas
no son completamente autónomas y, con un procedimiento
intervencionista, la apariencia del tejido todavía podría recuperar su
aspecto normal. (2)

3.3. ATROFIA

La atrofia es una reducción del tamaño de un órgano o tejido secundario

a una reducción del tamaño y el número de células.

TIPOS

La atrofia fisiológica es frecuente durante las primeras fases del

desarrollo, así durante el desarrollo fetal algunas estructuras como la
notocorda y el conducto tirogloso sufren atrofia, la disminución del útero
después del embarazo, la involución del timo, la pérdida de algunos
caracteres sexuales secundarios y las alteraciones que se producen en el
envejecimiento se consideran ejemplos de atrofia fisiológica.

La atrofia patológica depende de la causa subyacente y puede ser

generalizada o localizada según afecte a todo el organismo o sólo a un
órgano o tejido. La atrofia patológica generalizada se produce en estados
de desnutrición por hambre o en enfermedades del aparato digestivo, en
enfermedades caquectizantes del tipo de las neoplasias y en el
hipopituitarismo. La caquexia es un estado de extrema desnutrición,
atrofia muscular, fatiga, debilidad, anorexia en personas que no están
tratando activamente de perder peso. Por otro lado la atrofia patológica
localizada, como la anemia anaplásica en la que hay una atrofia del tejido
hematopoyético debido principalmente a tóxicos y a fármacos.
 LAS CAUSAS MÁS FRECUENTES DE ATROFIA SON:

 Reducción de la carga de trabajo (atrofia por desuso): cuando se

inmoviliza un hueso fracturado en un yeso o cuando se deja al paciente
en reposo absoluto en cama, se produce con rapidez una atrofia del
músculo esquelético. Las fibras musculares esqueléticas disminuyen en
número así como en tamaño y se produce un aumento en la resorción
ósea, dando lugar a osteoporosis por desuso.
 Pérdida de la inervación (atrofia por denervación): el metabolismo y la
función normal del músculo esquelético dependen de la inervación. Las
lesiones nerviosas determinan una atrofia de las fibras musculares
esqueléticas inervadas por ellos.
 Reducción de la irrigación: la reducción del riego de un tejido (isquemia)
como consecuencia de una enfermedad oclusiva arterial de lento
desarrollo determina la atrofia de un tejido. En las fases tardías de la edad
adulta el encéfalo puede experimentar una atrofia progresiva, sobre todo
por la reducción del riego como consecuencia de la aterosclerosis. Esto
se llama atrofia senil y también afecta al corazón.
 Nutrición inadecuada: una malnutrición proteicocalórica importante
(marasmo) se asocia al uso del músculo esquelético como fuente
energética cuando las otras reservas (como el tejido adiposo) se han
agotado. Esto determina una atrofia muscular importante como es la
caquexia que también se encuentra en pacientes con enfermedades
inflamatorias crónicas y cáncer.
 Pérdida de la estimulación endocrina: muchos tejidos sensibles a
hormonas como la mama y los órganos reproductores, dependen de la
estimulación endocrina para su metabolismo y función normales. La
pérdida de estimulación estrogénica tras la menopausia determina una
atrofia fisiológica del endometrio, el epitelio vaginal y la mama.
 Presión: la compresión tisular de cualquier duración puede ser causa de
atrofia. Un tumor benigno que aumenta de tamaño puede provocar la
atrofia de los tejidos sanos que lo rodean

CAMBIOS CELULARES

 Reducción del tamaño y orgánulos celulares, que pueden reducir las

necesidades metabólicas de la célula lo bastante para permitirle
sobrevivir.
 El citoplasma es el que se ve más afectado, casi siempre hay una
reducción cuantitativa de éste, hasta el punto de que, observando los
tejidos atróficos al microscopio, puede distinguirse una densificación
celular, provocada por la reducción uniforme del volumen celular.
 Las células de un musculo atrófico contienen menos mitocondrias,
miofilamentos y una menor cantidad de retículo endoplasmático rugoso.
 MECANISMOS

La atrofia se produce por una menor síntesis de proteínas con aumento

de su degradación en las células. La síntesis se reduce por la menor
actividad metabólica. La degradación de las proteínas celulares tiene
lugar principalmente a través de la vía ubiquitina – proteasoma. Pues la
deficiencia de nutrientes y el desuso activan a las células ubiquitina
ligasas, que unen el pequeño péptido ubiquitina con las proteínas
celulares, de forma que estas quedan marcadas para su degradación por
los proteosomas.

Asimismo la atrofia se asocia a un aumento de la autofagia, con el

consiguiente aumento del número de vacuolas autofágicas. La autofagia
es el proceso mediante el cual la célula en ayuno se come sus propios
componentes en un intento de encontrar nutrientes y sobrevivir. Las
vacuolas autofágicas se acaban fusionando con los lisosomas y su
contenido se digiere por las enzimas de estos. Algunos de los restos
celulares localizados dentro de las vacuolas autofágicas resisten la
digestión y persisten en forma de cuerpos residuales rodeados de la
membrana, que pueden persistir como sarcófagos en el citoplasma. Un
ejemplo de estos cuerpos residuales con los gránulos de lipofucsina que
cuando existe una cantidad suficiente de ellos dan una coloración parda
al tejido (atrofia parda). (3)

EJEMPLOS
Atrofia ovárica

 Causas : menopausia, disminución del estímulo hormonal (estrógeno y

progesterona)
 Características: el ovario tiene epitelio cúbico, cuerpo albicans hialinizado,
ausencia del folículo primordial, la corteza se ve engrosada.

Atrofia endometrial
 Causas: pérdida del estímulo hormonal
 Características: diminución en el tamaño y número de las glándulas y el
estroma

Atrofia testicular

 Causas: criptorquidia, isquemia, compresión, varicocele, orquitis,

traumas, malnutrición.
 Características: se observan túbulos seminíferos con ausencia de
espermatozoides, engrosamiento de la membrana basal y un incremento
evidente de las células intersticiales de Leydig.

Atrofia mamaria:

 Causas: pérdida del estímulo hormonal, menopausia.

 Características: componente glandular escaso, predominantemente
consiste de conductos.
 Atrofia vaginal

 Causas: La atrofia vaginal, también conocida como vaginitis atrófica, es el

adelgazamiento, la sequedad y la inflamación de las paredes vaginales
debido a una menor cantidad de estrógeno. La atrofia vaginal a menudo
se produce después de la menopausia.
Características: Marcado adelgazamiento del epitelio, el flujo sanguíneo
se encuentra reducido y existe pérdida de glicógeno.
 Estrogenizado

Atrofiado

Atrofia muscular

 Causas: restricción en el uso de un segmento debido a dolor, inflamación

o inmovilización; enfermedades neurológicas que limitan el desempeño
motor del paciente; o secundaria a enfermedades sistémicas crónicas
como la osteoartritis, la artritis reumatoidea, diabetes y el cáncer.
 Características: adelgazamiento de las fibras musculares y reemplazo
por colágeno maduro.

Atrofia de timo:

 Causas: fisiológicas
 Características: estroma tímico es reemplazado por tejido adiposo. A la
edad de 75 años, el timo pesa solamente unos 6 gramos. En los niños, el
timo es de un color gris rosáceo y en los adultos de color amarillo. (4)
 Adulto

Niño

3.4. SINDROME DEL ABDOMEN AGUDO

El Abdomen Agudo es un síndrome de origen múltiple, caracterizado

por dolor abdominal intenso y compromiso del estado general del
paciente
El Abdomen Agudo es un síndrome caracterizado por dolor abdominal
intenso, generalmente asociado a manifestaciones de compromiso
peritoneal, que hace considerar la posibilidad de una acción terapéutica
de emergencia, por existir riesgo inminente para la vida del paciente.

TIPOS DE DOLOR ABDOMINAL

 Dolor Visceral.- Es de carácter poco definido, mal localizado:

Medial. Compromiso de vísceras peritoneales.
Lateral: Compromete vísceras retroperitoneales.
 Dolor Somático. - Es aquel dolor que sigue el trayecto de las fibras
cerebroespinales entre D6 y L1, que se extienden por el peritoneo
parietal y la raíz del mesenterio. Agudo bien localizado, que se ubica
en relación a la víscera afectada, es agravado por el movimiento y se
acompaña de contractura muscular.
 Dolor Referido. - Es producido por compromiso de las ramas
nerviosas descendentes de C3 y C4, estimulando la superficie
peritoneal del diafragma
 CAUSAS DEL ABDOMEN AGUDO

1. Por enfermedad de vísceras Huecas: Tales como obstrucción

intestinal, colitis ulcerativa, diverticolitis, intususcepción, etc.
2. Inflamación Peritoneal. - Por úlcera péptica perforada, apendicitis,
colecistitis aguda complicada, ruptura de un embarazo ectópico,
pancreatitis complicada, divertículo perforado, perforación de víscera
hueca en general o peritonitis primaria.
3. Enfermedad Vascular. - Por isquemia mesentérica o por oclusión de
la arteria mesentérica o aorta abdominal.
4. Tensión de las Estructuras de Sostén.- Siendo la causa principal las
bridas y adherencias, la torsión de omento; torsión de quiste de ovario
pediculado.

CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR

Cólico (calambre). - Dolor producido en víscera hueca por contracción
intensa de la víscera.
Ardor. - Llamado también dolor urente, se produce por irritación de
mucosa, de esófago, estómago o duodeno.
Gravativo. - Dolor tipo presión, pesadez por distensión progresiva del
órgano, generalmente órganos sólidos, aunque también lo presentan
los órganos huecos.
Penetrante. - Dolor tipo hincada, se presenta en víscera hueca, por
compromiso de serosa, por penetración desde mucosa a serosa,
llamada puñalada Dieulafoy.

CLASIFICACIÓN DEL ABDOMEN AGUDO

Una vez concluido el estudio del dolor, que es el síntoma clave en este
síndrome y analizando los exámenes del laboratorio y las imágenes
radiológicas y ecográficas, estamos en condiciones de ubicar al
paciente portador de abdomen agudo en uno

 Abdomen agudo inflamatorio-infecciosos o peritonitis. - Producido

en nuestro medio por tres causas más frecuentes: Apendicitis aguda,
colecistitis aguda y diverticulitis.
 Abdomen agudo hemorrágico. - Producido por: Traumatismo
abdominal, embarazo ectópico roto, ruptura espontánea de hígado
cirrótico o tumoral.
 Abdomen agudo obstructivo. - Se presenta frecuentemente por
bridas y adherencias, vólvulos de intestino grueso y cáncer de colon.
 MANEJO DEL ABDOMEN AGUDO

1. Hospitalización
2. Sonda Nasogástrica. Para examinar el contenido gástrico y descartar
hemorragia digestiva alta o éxtasis gástrica prolongada.
3. Sonda vesical. Para medición de diuresis.
4. Cateterismo Venoso. Para tomar la presión venosa central y
administración de líquidos, hidratación y/o transfusiones.
5. Antibioticoterapia de amplio espectro.
6. Control seriado del examen físico del abdomen por un mismo equipo
médico quirúrgico.
7. Control seriado de las funciones vitales.
8. Una vez compensado el paciente proceder a realizar los exámenes
auxiliares.
9. Laparotomía.
IV. CONCLUSIONES

 Concluimos que la Metaplasia es de vital importancia al momento de

darnos cuenta en el corte histológico que cambios reversibles ha tenido el
tejido comprometido, sobre todo se inclina hacia un tejido de cilíndrico a
escamoso, ya sea en el aparato respiratorio, esófago, útero, además de
una Metaplasia de tejido conjuntivo entre otros

 En la displasia, se ve alterado por variaciones del tamaño y de la forma

de las células; aumento de tamaño, irregularidad e hipercromatismo del
núcleo, y distribución desordenada de las células en el epitelio.

 La atrofia es la disminución del tamaño de un órgano , disminución del

número y volumen de sus células con pérdida de la función del mismo,
existen dos tipos la atrofia fisiológica que es frecuente durante las
primeras fases del desarrollo y la atrofia patológica que depende de la
causa subyacente , dentro de las causas tenemos reducción de la carga
de trabajo, pérdida de la inervación, reducción de la irrigación, por último
dentro de los mecanismos tenemos a través de la vía ubiquitina –
proteasoma.
V. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Rubin E, Rubin R, Strayer D. Patología estructural. Fundamentos

clinicopatológicos en Medicina Ed. McGraw-Hill, 6ª ed. Pag: 1-10.
2. PorthC, Grossman S. Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos
básicos. 9na edición. ISBN. 2014. Pag: 101-104.
3. Robbins. Patología estructural y funcional. 8ed.Elsevier:España;2010
4. Ulrich Welsch, Johannes Sobotta. Histología. 2ed. Panamericana:
España;2009
5. Bazán A. Abdomen agudo [Sede Web] .Peru.UNMSM.2016. [Citado el 17
de agosto del 2019]. Disponible en:
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_i/Cap_
08_Abdomen%20agudo.htm?