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M.B. Plajotin
Tomado del libro "Manual de Cirugía Veterinaria", editorial MIR, Moscú 1987
El bloqueo de novocaína fue por primera vez elaborado y propuesto por el Académico
Vishnevski. Sus discípulos y seguidores complementaron y precisaron las bases de este
método patogenético de tratamiento. En la cirugía veterinaria, el bloqueo paranéfrico de
novocaína en caballos y perros fue elaborado por I. Ya. Tijoinin bajo la dirección de A. V.
Vishnevski y L. S. Sapózhnnikov. Más tarde M. S. Senkin propuso el mismo bloqueo para el
ganado bovino. Un gran logro de la cirugía veterinaria fue la elaboración por V. V. Mosin del
bloqueo epipleural de novocaína el cual en muchos casos garantiza un mejor efecto
terapéutico que el bloqueo paranéfrico de novocaína, en cuya presencia la novocaína actúa al
mismo tiempo sobre los elementos nerviosos simpáticos y parasimpáticos que forman los
plexos celíaco y paranéfricos. Como resultado de esta acción se altera la relación recíproca
entre las partes simpática y parasimpática del sistema nervioso vegetativo.
Para una noción más precisa sobre el mecanismo de acción del bloqueo de novocaína es
conveniente tener en cuenta lo datos de la filogénesis y las particularidades morfofuncionales
de las partes somática y vegetativa del sistema nervioso, así como su acción recíproca e
inf1ujo sobre los nervios periféricos.
El sistema nervioso somático se formó bajo el influjo de los factores físicos y biológicos del
medio exterior. Precisamente bajo su acción tuvieron lugar la centralización y formación de la
corteza cerebral. Eso condujo a tal hecho que las neuronas aferentes del sistema nervioso
somático resultaron ser omnipresentes, que reciben impulsos de todos los puntos, incluyendo
también la región de inervación de las neuronas vegetativas e incluso a ellas mismas.
El sistema nervioso vegetativo influye bajo el principio de relaciones directas e inversas sobre
el estado funcional de los centros nerviosos y la periferia del sistema nervioso somático.
Las neuronas del sistema nervioso somático se encuentran en la sustancia gris de la médula
espinal y los ganglios espinales y extramurales de los nervios craneales, cuya mayoría son de
difícil acceso o inaccesibles al bloqueo de novocaína.
Las neuronas simpáticas (células nerviosas) están concentradas en los ganglios
prevertebrales y paravertebrales, accesibles al bloqueo de novocaína; las neuronas
parasimpáticas se encuentran en los ganglios extramurales de la cabeza, los ganglios
intramurales y los plexos de los órganos internos, los cuales son también accesibles a dicho
bloqueo.
Para tener una idea de cómo actúa el bloqueo de novocaína hay que saber que:
los nervios simpáticos se tienen en todos los órganos que se inervan por los nervios
cerebrospinales y parasimpáticos;
cada órgano interno y el sistema cardiovascular se hallan bajo la doble inervación
«antagonista» de las partes simpática y parasimpática del sistema nervioso
vegetativo;
el «antagonismo» entre estas partes, según la afirmación de A. I. Akaevski, se reduce
a la inhibición recíproca. Esta interpretación del «antagonismo» es la más correcta. Su
esencia consiste en lo siguiente: a) la inhibición surgida en la parte parasimpática
conduce a la disminución de la actividad funcional del órgano correspondiente y a la
excitación simultánea de la parte simpática, lo que se acompaña del aumento del tono
de la pared de los vasos sanguíneos, en cuyo resultado se reduce su luz y disminuye la
irrigación sanguínea del órgano; b) a diferencia de eso, la inhibición de la parte
simpática está relacionada con la intensificación de la actividad funcional del órgano y
la circulación sanguínea en el mismo;
todos los procesos que transcurren en el organismo se encuentran bajo el influjo
trófico neurohumoral que rige el metabolismo y asegura a los tejidos y órganos la
estructura y función inherente a los mismos. La acción trófica sobre los tejidos y
órganos es producida por todo el sistema nervioso. Sin embargo, ella está expresada
más brillantemente en la parte simpática del sistema nervioso vegetativo, a la cual el
académico L. A. Orbeli le atribuye el papel trófico de adaptación. Bajo el influjo de los
impulsos de dicha parte, en los tejidos tienen lugar cambios fisicoquímicos, los cuales
se manifiestan en forma de tales propiedades funcionales como son la excitabilidad,
movilidad, rapidez de las reacciones de respuesta, etc.
Según A. D. Speranski, cualquier sección del sistema nervioso y sus formaciones periféricas
pueden convertirse en fuente temporal o duradera (para siempre) de fenómenos distróficos.
Esto es provocado por acciones monótonas reiteradas sobre el organismo, debido a lo cual en
el sistema nervioso puede surgir la inhibición de protección o su sensibilización (sensibilidad
aumentada). Las irritaciones fuertes y superfuertes reiteradas de un mismo aparato nervioso
contribuyen a la elevación de su excitabilidad y superexcitación. Eso depende en mucho del
estado inicial de la corteza cerebral, los centros subcorticales, la formación reticular, el
sistema nervioso vegetativo, nervios aislados y sus aparatos periféricos.
Los estímulos fuertes y al máximo superfuertes que actúan sobre cualquier sector del nervio
conduce a la parabiosis. La parte parabiótica del nervio no conduce los impulsos que van
desde los extero e interosectores a los centros nerviosos y viceversa. Pero en la parte del
nervio adyacente a la zona parabiótica, la excitabilidad es muy alta. Gracias a eso, un flujo
continuo de fuertes irritaciones va desde la zona excitada del nervio hacia los centros
nerviosos. Esto conlleva a la excitación y luego a la superexcitación y el estado parabiótico de
algunos centros nerviosos y la corteza cerebral, lo que se acompaña del empeoramiento de la
regulación trófica de adaptación de la periferia y de los órganos internos, conduciendo al
desarrollo de fenómenos neurodistróficos y ante todo en el foco patológico.
Así pues, la parabiosis, como estado particular del nervio o de cualquier eslabón del sistema
nervioso vegetativo o somático, es reversible si cesa la acción del agente causante de la
parabiosis (que lesiona) que no ha provocado en las formaciones nerviosas cambios
irreversibles. En aquellos casos en que el agente tiene gran intensidad y actúa durante largo
tiempo sobre las formaciones nerviosas, la parabiosis termina con la muerte de las
formaciones nerviosas parabióticas que se encuentran en estado de superexcitación. La
parabiosis puede ser provocada por: corriente catódica, potasio, enfriamiento (A. V. Vasíliev,
1925), cocaína, traumatismo (S. P. Protopópov, 1950), productos de la descomposición tisular,
microbios y sus toxinas y productos del metabolismo intersticial (N. P. Resviakov, 1926).
De tal manera, con fines curativos pueden ser utilizados tanto los factores antiparabióticos,
entre los cuales recibió una aplicación muy extensa la novocaína en forma de soluciones
débiles al 0,25 -0,5 % (véase recetas 127-129 y otras), como también los factores parabióticos:
enfriamiento dosificado, corriente catódica débil y otros.
Hasta hoy día el mecanismo de la acción curativa del bloqueo de novocaína no está bien
aclarado.
A. V. Vishnevski, que descubrió y argumentó el efecto curativo del bloqueo de novocaína del
sistema nervioso somático y vegetativo, reducía la esencia del mecanismo de su acción a la
sustitución del estímulo fuerte del sistema nervioso por el débil. Él afirmaba que los estímulos
fuertes favorecen el empeoramiento de la inervación trófica y conducen a los fenómenos de
neurodistrofia y el predominio del componente destructivo de la inflamación sobre el com-
ponente de regeneración -reducción, lo que se manifiesta en forma de una reacción
inflamatoria hiperérgica, que empeora el curso de la enfermedad. La sustitución del estímulo
fuerte del sistema nervioso por el débil normaliza la inervación trófica, disminuye o liquida
por completo la neurodistrofía. Gracias a eso, en el foco inflamatorio comienza a predominar
el componente de regeneración - reducción sobre el componente destructivo y la enfermedad
adquiere un curso favorable. Este principio de A. V. Vishnevski se mantiene inquebrantable y
en la actualidad los datos clínicos y científicos acumulados sólo lo precisan y completan.
Bajo el influjo del bloqueo de novocaína de las vías de conducción simpáticas y al máximo
vegetativas, así como de los ganglios, se disminuye o se suprime por completo la
superexcitación de los centros nerviosos surgida como resultado de los estímulos fuertes o
monótonos duraderos que van desde la periferia o desde los órganos internos. Este efecto de
bloqueo de novocaína está condicionado, ante todo, por la supresión del flujo de estímulos
fuertes hacia los centros subcorticales y la corteza cerebral, así como por la acción
prolongada de la novocaína sobre los aparatos nerviosos periféricos de la zona de bloqueo y el
contacto persistente de la novocaína con las distintas partes del sistema nervioso central.
De lo antes expuesto se deduce que en la base del efecto terapéutico, en presencia del
bloqueo de novocaína, se encuentra el efecto antiparabiótico, condicionado por la sustitución
del agente fuerte del sistema nervioso o el agente monótono duradero por el débil. Sin
embargo, hay que tener en cuenta que la eficacia del bloqueo de novocaína está determinada
por el estado inicial del sistema nervioso vegetativo y somático, es decir, depende del grado
de su superexcitación (fases de la parabiosis). A. V. Vishnevski subrayaba que en el caso de
los procesos patológicos muy graves, que se acompañan de la irritación demasiado fuerte del
sistema nervioso, el bloqueo de novocaína, como estímulo adicional de los nervios, puede
causar en la periferia efecto negativo, llegando hasta la necrosis de los tejidos. A todo lo dicho
hay que añadir que el efecto terapéutico del bloqueo de novocaína está condicionado en
cierto grado por la especificidad farmacológica y la neurotropía manifiesta de la novocaína. En
los tejidos ésta se hidroliza en ácido paraaminobenzoico y dimetilaminoetanol. Los productos
de su hidrólisis se retienen durante largo tiempo no sólo en la zona de introducción, sino
también en otras partes del organismo, actuando sobre los receptores, conductores nerviosos
del sistema nervioso vegetativo y somático y los centros nerviosos e influyendo sobre su
estado funcional.
Todo lo expuesto permite afirmar que bajo el influjo del bloqueo de novocaína de algunos
eslabones del sistema nervioso somático, en especial, del vegetativo, se altera la acción de
inervación sobre los órganos internos, el tono vascular, las glándulas de secreción interna y
los centros nerviosos del sistema nervioso somático. Como resultado de eso se normalizan
las relaciones directa e inversa de la periferia y de los centros nerviosos, se mejora la
regulación neurohumoral de las funciones alteradas del organismo y sus sistemas aislados y
llega la convalecencia.
El bloqueo de novocaína del ganglio estrellado, al igual que el bloqueo de los tres ganglios
simpáticos sucesivos con el tronco simpático, dará, como se deduce del esquema re-
presentado en la figura 1, un mejor efecto terapéutico en presencia de patología de los
miembros torácicos, la cruz y los órganos de la cavidad torácica.
En caso de patología de los riñones y las suprarrenales el mejor efecto terapéutico puede
lograrse bajo la acción del bloqueo de novocaína del tronco simpático con el nervio
esplácnico menor.
El bloqueo de novocaína del nervio hipogástrico es más conveniente en caso de patología del
intestino grueso y los órganos urogenitales; sin embargo; no es fácil de realizar.
El bloqueo de novocaína del plexo mesentérico caudal sería más eficaz en presencia de la
patología de los miembros pelvianos si se pudiese cumplir con facilidad en los animales. Ese
mismo efecto puede obtenerse al introducir la novocaína en la porción lumbar del tronco
simpático.
La regularidad descrita del efecto patogenético tópico, surgido como resultado del bloqueo de
novocaína de eslabones aislados de la parte simpática del sistema nervioso vegetativo, se
observa también en presencia del bloqueo de novocaína de los nervios somáticos y sus ramos
en cuya zona de inervación se encuentra el foco patológico.
Como respuesta a eso, la corteza de los centros subcorticales emite hacia el órgano
mencionado impulsos tróficos normalizadores y otros que favorecen su salida del estado
patológico. Se sabe que en las zonas de Zajarin - Head y fuera de las mismas hay puntos
extremadamente dolorosos. Al actuar sobre ellos, como puntos activos, mediante acupuntura,
novocainización y según nuestros datos y los de otros autores (V. M. Iniushin con coautores),
con luz roja de láser helio - neón LH-36 (potencia de 20-25 mW) y LH-56 (potencia de 1 - 5 mW)
se logra un efecto curativo en el órgano interno correspondiente.
A la par con lo expuesto, al indicar los bloqueos de novocaína hay que tomar en consideración
los conceptos expresados por A. V. Vishnevski acerca de los efectos que surgen después del
bloqueo de novocaína en caso de los procesos inflamatorios. Sus conceptos tienen vigencia
primordial hasta hoy día:
Así, pues, al indicar y aplicar uno u otro tipo de bloqueo de novocaína hay que partir de los
siguientes conceptos fundamentales:
bloqueo de los exteroceptores (de la piel, la conjuntiva y las mucosas de las cavidades nasal y
bucal); de los ínteroceptores (receptores viscerales de las cavidades abdominal y torácica,
receptores viscerales de las membranas sinoviales de las articulaciones y las vainas
tendinosas, así como los receptores intraóseos); el bloqueo breve; el bloqueo circular; el
bloqueo de los ganglios y plexos simpáticos; el bloqueo del tronco simpático; el bloqueo del
tronco vagosimpático; el bloqueo de plexos vagosimpáticos; el bloqueo de los nervios
espinales y craneales que contienen fibras nerviosas simpáticas; el bloqueo periarterial
durante la administración de novocaína a través de los troncos arteriales; el bloqueo de los
interoangioreptores durante la introducción endoarterial y endovenosa de la solución de
novocaína.
Con fines de la acción patogenética y etiológica sobre la infección y también para prevenir su
desarrollo, es conveniente utilizar soluciones de novocaína y antibiótico cuando se practican
los bloqueos de novocaína.